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SÁNCHEZ CARRIÓN”
Lima, Perú
INTERPRETACIÓN DE LOS
GASES ARTERIALES
CURSO : MEDICINA II
DOCENTE : DR. EFRAÍN ESTRADA CHOQUE, M.D.
INTEGRANTES :
¾GARCÍA GAMARRA, KAREN VANESA
¾GARCÍA URIBE, ELMER BENJAMIN
¾GONZALES TALLEDO, VERÓNICA EDITH
¾VALDEZ VELÁSQUEZ, NATALI JAQUELINE
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1.- INTRODUCCIÓN
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Aumento de la insulina
(menor secreción y/o aumento de la resistencia)
HIPERGLUCEMIA HIPERCETONEMIA
Acidosis
Metabólica
Deshidratación
Hipovolemia, Hipotensión
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INTRODUCCIÓN
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GASOMETRIA ARTERIAL
PARAMETRO VALOR DE REFERENCIA
pH 7.35-7.45
SatO2 95-100 %
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OBJETIVOS
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MATERIALES
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PROCEDIMIENTO
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EQUILIBRIO ACIDO-BASE
• Un individuo adulto normal produce
aproximadamente 20.000 nmol de ácido
volátil (ácido carbónico) y unos 80 nmol de
ácido no volátil.
• A medida que se producen los iones
hidrógeno (H+) son neutralizados por
sistemas de tampón circulantes, que los
preparan para su excreción final del
organismo.
• De esta forma, el ion H+, está sometido a un
estricto control que logra mantener su
concentración en los líquidos extracelulares
dentro de unos limites que oscilan entre 35
y 46 nmol/L.
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CONCENTRACIÓN DE
ALGUNOS ELECTRÓLITOS EN
EL PLASMA
• Na+: 145.000.000 nmol/L
• Cl-: 95.000.000 nmol/L
• HCO-3: 24.000.000 nmol/L
• K+: 4.500.000 nmol/L
• Ca2+: 2.500.000 nmol/L
• Mg2+: 1.000.000 nmol/L
• H+: 40 nmol/L
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DEFINICIÓN DE PH
• La acidez de una solución depende
de la concentración de los iones
hidrógeno y se caracteriza por el
valor del pH, que se define como el
logaritmo negativo de base 10 de
la concentración de H+ : pH= -
log10 [H+]
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ACIDOSIS METABÓLICA
• El riñón no elimina el exceso de iones
hidrógeno y no recupera una cantidad
suficiente de bicarbonato.
• Un nivel disminuido de bicarbonato en
presencia de una pCO2 normal produce
unta disminución de la relación entro el
bicarbonato y el ácido carbónico
(menos de 20:1), por lo que ocasiona
una reducción del pH.
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ALCALOSIS METABÓLICA
• Presencia de bicarbonato en
exceso y puede producirse como
consecuencia del agotamiento del
ácido en el organismo o de la
ingestión de un exceso de base.
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
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2.- EL HÍGADO Y EL
EQUILIBRIO ÁCIDO-
BÁSICO
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EL HIGADO
• El Hígado, en el ser humano, juega un
rol fundamental dadas sus múltiples
funciones y características y por ello es
parte integrante en todas las formas de
disfunción, explicando a través de su
funcionamiento la presencia de
múltiples alteraciones biológicas.
• Es así, que en toda terapia funcional,
debe considerarse un análisis de sus
grandes funciones.
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FUNCIONES DEL HIGADO
• Función biliar : génesis de la
urobilina y sales biliares
• Metabolismo de : hidratos de
carbono, grasas, proteínas y del
agua.
• Formación del ácido úrico
• Función antitóxica, inmunológica
antibacteriana y antiviral
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• También tiene especial participación en:
¾ El metabolismo electrolítico del calcio,
fósforo y del magnesio.
¾Con el equilibrio ácido-básico.
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HIGADO Y ALTERACIONES ACIDO-
BASICAS
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INSUFICIENCIA HEPATICA
• Las reservas funcionales del
hígado son extraordinariamente
grandes, pudiendo haber
compromiso satisfactorio de las
funciones vitales del hepatocito.
Sin embargo, cuando se
sobrepasa el umbral funcional,
tenemos la situación denominada
insuficiencia hepática
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• Puede presentarse de dos maneras:
¾Insuficiencia hepatocelular crónica
¾Insuficiencia hepatocelular aguda o
coma hepático (CH) puede ser definida
como un cuadro sindrómico,
caracterizado por alteraciones
neurológicos y psiquiátricas resultantes
de condiciones de lesión hepatocelular
grave y/o de derivación portosistémica.
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IHC
CH EPS
Circulación
colateral
portosistémica
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FISIOPATOLOGIA
BACTERIA DE LA FLORA
INTESTINAL
SUSTANCIAS NITROGENAS DE
ORIGEN ALIMENTARIO
AMONÍACO
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VENA CAVA
VENA PORTA
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A nivel del hígado, el amoníaco va ser
destoxificado, transformándose en urea, en el
llamado ciclo de ureogénesis específico del hígado
NH3
Ornitina
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El amoníaco puede existir en la sangre
en dos formas:
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• El amoniaco, en medio alcalino, existe más
en forma difusible (gas amoniaco) que
soluble ( amonión), lo que explica, tal vez,
cuadros de coma hepático relativamente
graves, aun con niveles de amoniaco
sanguíneo poco elevados, pero con alcalosis
(respiratoria o metabólica).
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Lado
Ladoalcalino
alcalino Lado ácido
Lado ácido
(OH+
(OH+alto)
alto) (H+ alto)
(H+ alto)
M
NH4+ + OH- NH4OH E NH4-
M
B
R
H2O + NH3 A NH3 + H+
N
A
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• En el cerebro ( y otros tejidos) el
amoniaco que escapó a la metabolización
hepática sufre otra transformación por
unión con el glutámico del ciclo
tricarboxílico:
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METABOLISMO DEL POTASIO
• Cambios del potasio en los tres estadios
de la cirrosis hepática
Estadios I II III
Ks N N-D A
Ku N N D
Ke N D D
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METABOLISMO ACIDO-BASE
• El metabolismo ácido-base comienza a
alterarse en la segunda etapa de la
cirrosis hepática, cuando aparece la
ascitis.
• Habitualmente existe un aumento del
pH sanguíneo, con tendencia a la
alcalosis, y una disminución de la
paCO2.
• La concentración de bicarbonato
plasmático es variable.
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• La causa de la alcalosis respiratoria no es
clara, aunque se ha atribuido a una
hiperventilación central generada por una
acción directa del amonio sobre el centro
respiratorio.
• La alcalosis respiratoria se acompaña
frecuentemente de una alcalosis metabólica
hipopotasémica, que se ha adjudicado al
hiperaldosteronismo secundario.
• En la etapa terminal de la cirrosis hepática el
metabolismo ácido-base presenta un viraje.
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FISIOPATOLOLOGIA
• Se produce una producción disminuida
de proteínas plasmáticas, con la
consiguiente disminución del volumen
plasmático “efectivo” y el riego de
plasma para el riñón.
• Esto activa el sistema de renina-
angiotensina y la secreción de
aldosterona (aldosteronismo
secundario).
• Se resorbe más sodio a nivel del túbulo
distal, intercambisndo por iones de
hidrógeno y potasio.
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• Por lo tanto, hay un aumento temporal
del sodio sérico y una disminución del
potasio y de ión hidrógeno en el suero,
con una ligera alcalosis metabólica.
• El bicarbonato sérico no suele
aumentar, pues hay una alcalosis
respiratoria ligera asociada por
estimulación del centro respiratorio a
consecuencia de la hiperamoniemia. De
todas maneras, el pH de la sangre está
aumentado en ambos tipos de alcalosis.
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GASES EN SANGRE
• En la cirrosis clínicamente
importante habitualmente existe
hiperventilación leve. La frecuencia
y el volumen corriente están
aumentados.
• La hipoxemia leve y el aumento de
la diferencia alveoloarterial de
oxígeno son casi universales.
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TRATAMIENTO
• En las primeras etapas los diuréticos
tiacídicos, combinados con
espironolactona (antagonista de la
aldosterona), y una dieta moderadamente
alta en proteína, pueden controlar la
situación.
• Los diuréticos más potentes (furosemida,
etc.) y la albúmina sin sal pueden ser
necesarios para controlar el edema y la
ascitis, pero debe recordarse que estas
drogas pueden desencadenar el coma
hepático.
• La paracentesis terapéutica sólo está
indicada en raras circunstancias.
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3.- AGA Y DIABETES
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CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD)
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FISIOPATOLOGIA
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CLINICA
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DIAGNOSTICO
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RIÑÓN Y AGA
• El riñón desempeña un papel decisivo en
el mantenimiento del equilibrio ácido
básico a través de mecanismos
fisiológicos de acificación y alcalinización
de la orina.
• El metabolismo genera diariamente
alrededor de 20.000 mEq de ácido
carbónico y de 50-100 mEq de ácidos
endógenos no volátiles.
• Además el metabolismo produce
diariamente alrededor de 1 mEq/kg de
ácidos no volátiles, principalmente ácido
fosfórico, ácido sulfúrico y diversos ácidos
orgánicos (láctico, betahidroxibutírico,
etc.).
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• Cuando estos ácidos no volátiles se
incorporan a los líquidos corporales, los
sistemas tampón o amortiguadores
reducen al mínimo la desviación del pH.
Con una disminución de la
concentración del ion bicarbonato
(HCO3 ) en el plasma.
• La normalidad del equilibrio ácido-
básico no se alcanza hasta que el riñón
elimina el exceso de iones H+
producidos por el metabolismo celular y
regenera el bicarbonato consumido en
amortiguar los ácidos no volátiles.
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• El mecanismo de acidificación urinaria
mediante el cual el riñón acidifica la orina
y normaliza la concentración de
bicarbonato en el plasma se compone de
dos procesos:
a) La reabsorción del bicarbonato filtrado.
b) La generación de bicarbonato adicional
para restituir el consumido en amortiguar
la producción diaria de ácidos no
volátiles. Ambos procesos se acompañan
de una secreción de iones H + en la luz
tubular, de modo que por cada 1 mEq de
ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO – 3
es reabsorbido o generado y se incorpora
a la sangre.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
IRA
• Es un síndrome caracterizado por la
disminución rápida del filtrado glomerular,
la retención de productos de desecho
nitrogenados y la alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácidobásico.
• En este trastorno la eliminación del agua y
de todos los electrolitos principales del
cuerpo están bloqueados.
• Sin embargo el potasio sérico es el único
electrolito importante que aumenta de
concentración.
• La concentración sérica de sodio y cloro
disminuyen porque se retiene más agua
que sal
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• Las células liberan cantidades importantes
de ion hidrógeno, potasio, magnesio,
fosfatos y sulfatos, la concentración de
éstos aumenta en el suero porque el riñón
no puede eliminarlos, y se produce así la
acidosis metabólica de intervalo aniónico
alto.
• Se utiliza el bicarbonato sérico para
amortiguar estos y otros productos ácidos
de la catabolia proteínica y, como el riñón
enfermo no puede sustituirlo, su
concentración disminuye.
• Aunque los pulmones pueden compensar la
situación por hiperventilación, y eliminar
más CO2, el pH suele estar disminuido.
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• Los ácidos orgánicos se producen
normalmente a un ritmo de 1 mEq/kg/d
pero en los pacientes gravemente
enfermos con un aumento del
catabolismo el ritmo se puede
incrementar.
• El bicarbonato sérico puede disminuir a
un ritmo diario de 2 mEq/kg/d o más.
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TRATAMIENTO
• No es necesario hasta que los niveles de
bicarbonato sean inferiores a 15mEq/L.
• El tratamiento agresivo de la acidosis
puede producir hipocalcemia aguda y
tetania por la rapida disminución de los
niveles de calcio asociada al tratamiento
con bicarbonato.
• Manejo
• A. El bicarbonato sodico (40-80mEq/d)
mantiene normalmente el PH dentro de
los limites de la normalidad.
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• B. La dialisis puede ser necesaria en los
casos en los que la carga acida sea
demasiado alta o cuando el exceso de
volumen circulante o la hipernatremia
limitan la administración de bicarbonato
sodico
• C. la hiperventilación es un metodo que
se puede usar de forma temporal si el
paciente esta conectado a ventilación
mecanica.
• D. La sedación y el bloqueo
neuromuscular disminuyen la
contribución de la actividad muscular a la
acidosis
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IRC
• La IRC es el deterioro persistente y
progresivo de la tasa del filtrado
glomerular, con el consiguiente síndrome
urémico, el cual no suple la función renal
conduce a la muerte.
• Produciendo escasos o nulos cambios del
pH arterial, de la concentración de
bicarbonato plasmático o de la PCO2
hasta que el FG se reduce a menos del
25% de lo normal.
• La acidosis metabólica de la IRC se debe
un reflejo de la pérdida de nefronas, que
limita la cantidad de NH3 (y por lo tanto
HCO3-) que se puede generar.
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• Si los pacientes con IRC pueden acidificar
la orina normalmente, el defecto en la
producción de NH3 limita la excresión
total diaria de ácido a 30 - 40 mmol , o a
la mitad o 2/3 de la cantidad de ácido no
volátil que se añade al líquido
extracelular en el mismo periodo.
• El bicarbonato plasmático se mantiene
bastante estable (pero a niveles
reducidos de 14 – 18 mmol/L) a expensas
del amortiguamiento óseo.
• El hueso constituye una gran reserva
amortiguadora gracias a su gran reserva
de sales alcalinas. La disolución de esta
fuente de amortiguamiento contribuye a
la osteodistrofia de la IRC.
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• La retención de Cl- por los riñones induce
la aparición de acidosis hiperclorémica.
• En esta fase, el hiato aniónico es normal.
• Sin embargo con la sucesiva del FG y la
hiperazoemia más pronunciada, la
retención de fosfatos, sulfatos y otros
aniones no medidos es la regla, y la
concentración plasmática de Cl-
desciende a niveles normales a pesar de
la de concentración HCO3- en plasma.
• Aparece un hiato aniónico elevado.
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5.- INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA Y AGA
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INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
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Cuadro 9. Etiología de acidosis respiratoria
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Fisiopatología
El metabolismo normal
produce alrededor de
15,000 mmol de CO2 por
día
Forma H2CO3
Estimulan los
quimiorreceptores
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MECANISMOS BUFFER EN LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
Bicarbonato en el
Genera bicarbonato en
fluido extracelular
proporcion con el
mediada que paCO2
incremento de la paCO2
hasta ciertos limites
Capacidad de
Hemoglobina
la sagre para
tamponar Proteinas plas.
La mayor parte del H+ generado
cuando el CO2 se acumula en el
fluido extracelular entra en ultima
instancia en la célula y es
tamponado.
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COMPENSACIÓN RENAL EN LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
PaCO2 en
la sangre
arterial
El paCO2 arterial
causa equivalente
en la presión de CO2
riñón reabsorcion excreción
de las células
bicarbonato renal de H+
tubulares renales
la formación de ácido
carbónico y la Generación de novo
concentración de H+ de bicarbonato por los
intracelular y de su tubulos renales.
secreción.
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PARO CARDIACO Y AGA
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Definicion
• Interrupcion brusca de
la funcion cardiaca.
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CLASIFICACION
• El paro cardiaco se divide de la siguiente
manera:
• Fibrilación ventiruclar/Taquicardia
ventricular sin pulso.
• Estados, que aunque hay actividad
eléctrica cardiaca, esta no es adecuada, y
por ende no genera gasto cardiaco, se
considera como un estado previo a la
asístole.
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Paro cardiaco
de perfusion
Acumulacion Depuracion de
Hipoxia
de CO2 Bicarbonato lactato
tisular
<10mEq/l
Acumulacion de
Acidosis Met.anaerobio lactato
celular
Alteracion del
ciclo de Krebs
ACIDOSIS
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Retorno circular
espontaneo
Alteraciones
acido base
CO2 pH arterial
rapido ligeramente
bajo
Normaliza
[] lactato
pH pH
tisular venoso
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Efectos sistemicos de la acidosis
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Tratamiento
Deficit deHCO3=( 25 mEq/l de HCO3-HCO3medido)x0.5(peso corporal Kg)
• pH<7.1
• HCO3<10
• Hipercalemia.
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• Ventajas: • Desventajas:
¾ Potencia el efecto de ¾ Aumenta afinidad de Hb
epinefrina. por O2.
¾ Revierte acidosis ¾ Limitando liberacion en
tejidos .
extracelular.
¾ hipercarbia venosa y
¾ Mejora frecuencia de tisular.
desfibrilacion. ¾ Hipernatremia e
hiperosmolaridad.
¾ Suprecion de la
contractilidad
miocardica.
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BIBLIOGRAFIA
•Fisiopatología Clínica, Fernando Bevilacqua,
Editorial “El Ateneo”, Argentina – 1998.
•Fisiopatología Clínica, Smith y colg., 12°
edición, Editorial McGraw-Hill –
Interamericana, Argentina – 1999.
•Principios de Medicina Interna, Harrison, 15°
edición, Editorial Mc-Graw – Interamericana,
España – 2002.
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•Medicina Interna, Farreras, 15° edición,
Editorial Mc-Graw – Interamericana, España
– 2001.
•Medicina de Urgencias American College of
Emergency Physicians, Judith E. Tintinalli y
cols., 4° edición, Editorial McGraw -
Interamericana, México – 1997.
•Trastorno de Medicina Crítica y Terapia
Intensiva, Sheemaker y cols., 3° edición,
Editorial Médica Panamericana, Argentina –
1996.
•Líquido y electrolitos, Dr. R. Douglas Lollius,
1° edición, Editorial Interamericana, México.
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