Edita:

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www.axoncomunicacion.net
 Estimados compañeros:
Tenemos el gusto de daros la bienvenida a VetMADRID 2009 – XXVI Congreso
Anual organizado por AMVAC.
Del 6 al 8 de marzo de 2009, nuevamente en IFEMA, este XXVI Congreso
Anual organizado por AMVAC, como siempre de forma monográfica, tratará sobre
“Hematología y Oncología“. Contamos con tres grandes salas y magníficos ponentes
responsables del desarrollo del programa, todos ellos reconocidos y contrastados por
nuestro Comité Científico y que serán los responsables de impartir este extenso, com-
pleto y actualizado temario sobre “Hematología y Oncología”.
La amplia oferta preparada de Seminarios, Mesas Redondas, Talleres de
Empresas, reuniones de especialistas y otros Congresos que tienen cabida dentro del
Programa de Formación para otros profesionales, harán de estas fechas una referencia
en el Sector donde trabajamos cotidianamente.
La participación de las empresas expositoras dará lugar a la actividad comercial
en PROPET, la Feria organizada por IFEMA de celebración simultánea que tan buena
acogida tuvo en las empresas de nuestro sector y que cuenta también con la colabora-
ción de nuestra Asociación. Aquí encontraremos todas las novedades y actualizaciones
comerciales que puedan interesarnos.
En AMVAC seguimos trabajando y aunando esfuerzos de los distintos ámbitos
del sector del animal de compañía para seguir dando forma a un gran acontecimien-
to donde todos tengan cabida y encuentren su espacio. El desafío es conseguirlo sin
perder las señas de identidad de este evento que nos ha caracterizado durante tantos
años. Deseamos que así sea y para ello queremos contar con vuestra participación,
organizándolo de modo que todos los veterinarios clínicos consideren VetMADRID su
cita anual, una cita ineludible.
Esperamos que todo sea de vuestro agrado y disfrutéis de un magnífico XXVI
Congreso Anual.
Un saludo

Junta Directiva de AMVAC

Comité Organizador de
VetMADRID 2009
Coordinador: Carlos Llanos Neila
José Ramón Escribano Lucas
Benito A. Pérez Delgado
Pilar González-Iglesias Sitges
Santiago García Caraballo
Susana García Pérez de Ayala
Rafael Uría Barros
Nieves Rojo González
Carlos Bollo de Brito
Alfredo Bengoa Rodríguez
Marisa Fermín Rodríguez
Cristina Fragío Arnold
Alberto Barneto Carmona
Andrés Sánchez Carmona
Alejandro Casasús Olea
Gemma del Pueyo Montesinos
Rafael Martín García
Susana Pumarega Bas
Fernando Molina Arjona
Claudio Barrio Botana

Comité Científico
VetMADRID 2009

Alejandro Casasús Olea
Andrés Sánchez Carmona
Cristina Fragío Arnold
Marisa Fermín Rodríguez
Gemma del Pueyo Montesinos
Alberto Barneto Carmona
AFFINITY PETCARE
Parq. Oficinas St. Cugat Nord. Pl. Xavier
Cugat, 2 Edificio D, 3ª Pl.
08174- St Cugat V. Barcelona.
Tel: 9349270 00 - Fax: 9349270 01
E-mail: dpalau@affinity-petcare.com
ALERGOVET
Luis Cabrera, 92. 28002 Madrid
Tel: 914134472 - Fax: 915193397.
E-mail: info@alergovet.com
B.BRAUN VETCARE
Carretera de Terrassa, 121. 08191 Rubí
Tel: 935866200* - Fax: 93 5881096
E-mail: vet.es@bbraun.com
Web: www.bbraun-veterinaria.es
BOEHRINGER INGELHEIM
Prat de la Riba. Sector Turó Can Matas s/n.
08012 Sant Cugat del Valles. Barcelona
Tel: 934045547 - Fax: 934045345
E-mail: veterinaria@boehringer-ingelheim.es
CEVA
Carabela La Niña, 12 5ª planta. 08017 Barcelona
Tel: 932920660 - Fax: 932920669.
E-mail: ceva.salud-animal@ceva.com
ESTEVE Veterinaria
Avda. Mare de Deu de Montserrat, 221.
08041 Barcelona
Tel: 934466 000 - Fax: 934466 242
EVEREST
Francesc Layret, 9. Polígono Industrial El Pla.
08750 Molins de Rei. Barcelona Tel/ fax: 916199727 - Tel: 916105918.
Tel. 902108848 - Fax. 936686661.
E- mail: info@everest-tecnovet.com
FORT DODGE VETERINARIA
Orense, 4, Planta 4ª. 28020 Madrid.
Tel: 915981347 - Fax: 915972408.
E-mail: martine3@fdah.com
HILL´S PET NUTRITION ESPAÑA
C/ General Aranaz, 88. 28027 Madrid
Tel: 917413210 - Fax: 913717960.
Web: www.hillspet.es
IDEXX LABORATORIOS
Tlom 2-8 3º. 08038 Barcelona
Tel: 934142608 - Fax: 934147478
E-mail: laura-torres@idexx.com
Laboratorios INTERVET SA
Cantabria, 2. Edificio Amura. 28108
Alcobendas. MADRID
Tel: 915673000
NESTLE
Avda Can Campanyà, s/n. Pol. Ind. Compte
de Sert. 08755 Castellbisbal. Barcelona
Tel: 937724500 - Fax: 937724594
E-mail: info.spain@friskies.nestle.com
NOVARTIS SANIDAD ANIMAL
C/ De la Marina, 206. 08013 Barcelona
Tel: 933064848 - Fax: 933064713
Web: www.ah.novartis.com
NUTER FEED
Avda. Manoteras 24, planta 0.
28050 – MADRID
Tel: 667129753
E-mail: peetfoods@nuteriberia.com
QUIMICA FARMACEUTICA BAYER
Avda.Baix Llobregat, 3-7. 08970
SANT JOAN DESPI. BARCELONA.
Tel: 934956801 - Fax: 934956876
E-mail: hob.departamento@bayer.es
Web: www.bayervet.net
ROYAL CANIN
Vía de los Poblados, 1 edificio B. 6º planta.
28033 Madrid
Tel: 914492180 - Fax: 915706403.
E-mail: correo@royalcanin.es
RX CISNEROS
Mariana Pineda, local 8. 28925 Alcorcón.
MADRID
E-mail: rayosx@rxcisneros.com
Web: www.rxcisneros.com
VETMAT
Polígono Erletxe, Zona D, Pab. 13. 48960
Galdakao. VIZCAYA.
Tel: 944 560 010 - Fax: 944 568 958
E-mail: vetmat@vetmat.com
Web: www.vetmat.com
VETOQUINOL
ESPECIALIDADES VETERINARIAS
Parque Empresarial San Fernando. Edificio
Italia. 28830
San Fernando de Henares. Madrid
Tel: 916784280 - Fax: 916764171
VIRBAC ESPAÑA
Ángel Guimerá, 179-181. 08950
Esplugues de Llobregat. Barcelona.
Tel: 934707952 - Fax: 933719111
 Ponentes

Josep Pastor

Se licenció en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona en 1989. Posteriormente en

1994 obtuvo el grado de doctor por esta misma Universidad. Desde 1991 es profesor de patología médica y com-
pagina su actividad docente con la asistencial en el Hospital Clínico Veterinario de la UAB. Ha realizado varias
estancias en centros de los Estados Unidos para profundizar en sus conocimientos de la clínica de pequeños ani-
males, así como ha participado en numerosas conferencias tanto en congresos nacionales como internacionales.
En la actualidad, es diplomado del colegio europeo de patología clínica (Dipl ECVCP). Sus áreas de interés son la
hematología y la oncología de pequeños animales.

ELENA M. MARTÍNEZ DE MERLO

Doctora en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid. Profesora Titular del Dpto. de Medicina y
Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM, en la asignatura de Patología Médica y de la Nutrición.
Responsable de la consulta de Oncología del Hospital Clínico Veterinario y del servicio de Diagnóstico Citológico
del Laboratorio de Biopatología de dicho centro. Ha sido ponente en múltiples cursos y seminarios dedicados a
la interpretación citológica aplicada a la clínica de pequeños animales.

Guillermo Couto

Guillermo Couto se licenció en Veterinaria en la Universidad de Buenos Aires en 1976. Fue Profesor Asistente del
Departamento de Patología de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires entre 1976 y
1981. Hizo una residencia en Oncología clínica en la UC de Davis (California) entre 1981 y 1983. Fue Profesor Asistente
del Departamento de Ciencias Veterinarias de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Ohio State desde
1983 hasta 1988. Fue Profesor Asociado de este Departamento entre 1988 y 1995 dónde sigue en la actualidad como
Profesor del Departamento de Ciencias Veterinarias de la Facultad de Veterinaria y Centro de Comprensión del Cáncer
de la Universidad de Ohio State. Es Jefe del servicio de oncología /hematología del Hospital de la escuela veterinaria
de la Universidad de Ohio State. Es Director del Servicio de transfusión y del Banco de Sangre Animal de la Universidad
de Ohio State y Director del Programa de Bienestar y Salud del Galgo de la Universidad de Ohio State. Es Diplomado en
el American College of Veterinary Internal Medicine y Diplomado Fundador del Colegio Americano de Medicina Interna,
especialidad de Oncología. Es Presidente de la Sociedad Veterinaria del Cáncer, 1990-1992. Posee el Premio Norden de
Enseñanza, 1986. También es poseedor del Premio de Enseñanza Clínica de la Universidad de Ohio State, 1987 y 1990.
Es Co-Editor del Manual de Medicina Interna en Pequeños Animales, 3ª Edición. Mosby, 2003 y Editor-Jefe del Journal
of Veterinary Internal Medicine, 1993-1998. Posee el Premio Bourgelat de la BSAVA por una Contribución Sobresaliente
en la Clínica de Pequeños Animales, 2000 y Premio Servicio OTS en 2007. Tiene más de 300 publicaciones científicas
y capítulos de libros sobre oncología, hematología, inmunología y medicina en Galgos.

Christopher R. Lamb

Se licenció en la Universidad de Cambridge en 1983. Hizo la residencia en Radiología en la Universidad de

Tufts, donde después trabajó como profesor. En 1990 volvió a Inglaterra para trabajar en un hospital veterinario
de referencia en Londres. En 1992 comenzó a trabajar en el Departamento de Medicina y Cirugía de peque-
ños animales del Royal Veterinary College (Universidad de Londres), donde actualmente es profesor titular de
Radiología. Es miembro de la “Higher Education Academy” desde 2002. Tiene especial interés en temas relacio-
nados con docencia, incluyendo procesos de evaluación y discapacidad.

Susan G. Hackner

Licenciada por la Facultad de Pretoria, Sudáfrica, en el año 1987. En el año 1989 realizó un internado en medi-
cina veterinaria por la Universidad de Missouri, Columbia. Realizó la residencia en medicina interna y poste-
riormente también en urgencias y cuidados intensivos, en la Universidad de Pensilvania. Es Diplomada por el
Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (1993) también por el Colegio Americano de Urgencias y
Cuidados Intensivos (1994). Actualmente dirige el Servicio de Urgencias y Cuidados Intensivos y el Servicio de
Transfusiones del Animal Medical Center de Nueva Cork

5
 MIGUEL ÁNGEL CABEZAS

Licenciado en veterinaria en el año 2000 por la Universidad Complutense de Madrid. Durante dos años estuvo
trabajando como alumno interno en el Servicio de Anestesia del Hospital Clínico Veterinario de la UCM
Es miembro fundador de la Sociedad Española de Anestesia y Analgesia Veterinaria. Ha asistido a diversos
congresos tanto nacionales como internacionales. Ha publicado diversos artículos sobre anestesia en distintas
revistas españolas. Actualmente trabaja como veterinario en la Clínica Ginzo de Limia de Madrid con principal
dedicación a la anestesia.

Maria Luisa Suárez

Licenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de Lugo de la Universidad de Santiago de Compostela

en 1992, obtuvo el grado de Doctor en Veterinaria en 1997 en esta misma Universidad. Comenzó su carrera
docente como profesora asociada en el año 1997 y actualmente es Profesora Titular de Patología Médica en el
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias de la Facultad de Veterinaria de Lugo con actividad asistencial
en el servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Veterinario Rof Codina. Ha realizado estancias de
formación en diversos centros extranjeros y ha presentado numerosas comunicaciones a congresos así como
publicado artículos relacionados con diversos aspectos de la medicina interna de los pequeños animales.

Sonia Añor

Licenciada y Doctora en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona. Diplomada por el Colegio Europeo
de Neurología Veterinaria y Diplomada por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria, en la especia-
lidad de Neurologia (ACVIM, Neurology).

Ha trabajado como instructora clínica en neurología y neurocirugía en la Universidad de Georgia (1997-1998) y

en el Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine (2006). En la actualidad, es profesora titular del
Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UAB, y responsable del Servicio
de Neurología y Neurocirugía del Hospital Clínico Veterinario de la UAB, donde realiza labor clínica y dirige dos
residencias aprobadas por el ECVN.

Para su formación como neuróloga y neurocirujana, realizó dos residencias. La primera en la especialidad de
Neurología en la Universidad de Georgia bajo la supervisión del Dr. John Oliver (1991-1993), y la segunda en
las especialidades de Neurología y Neurocirugía en la Universidad de Davis (California), bajo la supervisión del
Dr. Richard A. LeCouteur (1998-2001). Es autora de numerosos artículos en revistas internacionales, así como de
ponencias en congresos nacionales e internacionales.

BARBARA KITCHELL

La Dra Kitchell se graduó en la Universidad de Purdue en el año 1979 y obtuvo su doctorado en la Universidad
de Davis, en California en el año 1994. Es la directora del Centro de Oncología comparada del Hospital Veterinario
de la Universidad de Michigan. Está certificada por el Colegio de Veterinarios de Medicina Interna en Medicina
Interna y Oncología. A lo largo de su carrera, la Dra Kitchell ha recibido numerosos premios y distinciones inclu-
yendo el premio al mejor trabajo de la Universidad de Illnois, al profesor más didáctico, al veterinario del año
por el AAHA y el premio nacional del instituto del cáncer al mejor médico.

Es la actual Presidenta de la Asociación de Veterinarios Oncólogos. Sus áreas de interés incluyen la medicina
oncológica, terapia molecular y causas de resistencia al tratamiento del cáncer y biología oncológica.
 Ponentes

Julius M. Liptak

Julius Liptak se graduó en la Universidad de Melbourne (Australia) en 1992. Trabajó en una clínica de peque-
ños animales durante cuatro años. Después completó un internado en cirugía en la Universidad de Queensland
(1996) y una residencia en cirugía de pequeños animales (1998-2001) en la Universidad de Sydney.
Allí completó un Masters de estudios clínicos veterinarios investigando el transplante autógeno de un
segmento de la vena cava en perros, como modelo para el tratamiento de perros y humanos con tumores
renales y adrenales invasivos. Después fue aceptado como clínico e investigador de oncología quirúrgica en
la Universidad de Colorado State (2001-2003). Posteriormente fue profesor asistente de cirugía de pequeños
animales de la Escuela Veterinaria de Ontario durante tres años (2003-2006) antes de desarrollar su centro
de referencia privado sobre cáncer en Ottawa, Canada. Fue presidente fundador de la Sociedad Veterinaria de
Cirugía Oncológica (www.vsso.org) y ha publicado más de cuarenta artículos o capítulos de libro relacionados
con el cáncer. Es cirujano certificado en Australia, Norte América y Europa. Sus intereses extraprofesionales
incluyen el ciclismo y la fotografía. “

Rafael Molina

Licenciado en Veterinaria en la Universidad Autónoma de Barcelona en el año 1991. Diplomatura y Máster de

Postgrado en “Metodología de la Investigación: Diseño y Estadística en Ciencias de la Salud” en la Universidad
Autónoma de Barcelona. Estancias de formación en las Facultades de Veterinaria de Utrecht y Minnesota así
como en el Zoo de Jersey. Ejercicio profesional en el Centre de Recuperació de Fauna Salvatge de Torreferrussa
desde el año 1992 y clínica privada de animales exóticos, con especial dedicación a las aves y a los mamíferos.
Autor de los libro “ Manual Clínico de Aves Exóticas” y “Mémorix. Animales Exóticos”, de diversos artículos
cientificos y de conferencias sobre medicina de animales exóticos y salvajes.

7
 Índice
Josep Pastor
El laboratorio de hematología en tu clínica......................................17

El frotis sanguíneo: una herramienta valiosa para el

diagnóstico en el paciente hematológico.........................................27

La historia clínica y el laboratorio

en el abordaje del paciente con anemia...........................................37

Tratamiento de la anemia hemolítica y de la

trombocitopenia inmunomediadas en el perro..................................45

El paciente con neutrofilia o eosinofilia...........................................53

Tumores de mama.........................................................................57

Radioterapia en España..................................................................65

Elena Martínez de Merlo

El paciente oncológico y generalidades del diagnóstico.
Citologías y biopsias......................................................................73
Quimioterpia práctica: indicaciones y precauciones...........................79
Mastocitoma canino
¿Por qué dan tantas complicaciones?...............................................93
 Índice

Guillermo Couto

Factores pronósticos en Oncología

¿Cómo podemos aplicarlos en la clínica?........................................ 101

¿Qué hacer ante un caso de anemia no regenerativa

por alteración de la medula ósea?................................................. 111

Neutropenia en el gato................................................................ 121

Fiebre de origen desconocido:

Enfoque hematológico................................................................. 127

Coagulación intravascular
diseminada (CID)........................................................................ 135

Manejo médico del osteosarcoma.................................................. 143

Leucemias.................................................................................. 147

El futuro de los tratamientos oncológicos...................................... 159

Christopher Lamb

Radiografía en Oncología............................................................. 165

Ecografía en Oncología................................................................. 169

RM y TAC en Oncología................................................................ 179

9
Susan Hackner

Diagnóstico y actualización en coagulopatías.

Paneles de coagulación................................................................ 179

Transfusiones sanguíneas y hemoderivados I.................................. 193

Transfusiones sanguíneas y hemoderivados II................................. 203

Diagnóstico de tromboembolismo
y terapia trombolítica I................................................................ 211

Diagnóstico de tromboembolismo
y terapia trombolítica II.............................................................. 223

Miguel Ángel Cabezas

Cuidados paliativos. Tratamiento

del dolor oncológico.................................................................... 233

María Luisa Suárez Rey

Actualización de las parasitosis

eritrocitarias en el perro y el gato................................................ 241

Sonia Añor

Tumores del sistema nervioso

¿Qué se puede hacer?.................................................................. 257
 Índice

Barbara Kitchell
Tumores digitales caninos ¿Es necesaria la amputación?.................. 267

Sarcomas de tejidos blandos. No matan pero.................................. 273

Manejo médico del hemangiosarcoma............................................ 281

Linfoma Felino y Canino I............................................................ 289

LinfomaFelino y Canino II............................................................ 297

Julius Liptak
¿Dónde está el límite
de las cirugías oncológicas?.......................................................... 307

Cirugía reconstructiva.................................................................. 313

Tumores intratorácicos
¿Es posible extirparlos?................................................................ 321

Osteosarcoma canino Cirugía de

salvación del miembro................................................................. 335

Cirugia oncológica abdominal I..................................................... 345

Cirugía oncológica abdominal II.................................................... 373

Tratamiento quirúrgico de tumores orales.

Maxilectomía/mandibuloectomía................................................... 391

11
Rafael Molina
Hematología de animales exóticos................................................. 403
Diagnóstico citológico de tumores de
animales exóticos........................................................................ 413

Fotografías............................................................................ 418

Comunicaciones libres.......................................................... 433

13
Josep Pastor
 El laboratorio
de hematología
en tu clínica
Josep Pastor

17
 El laboratorio de
hematología en tu clínica
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
La hematología animal ha experimentado durante
estos últimos años un notable avance debido, fun-
damentalmente, al convenci­miento por parte del
clínico de la importancia que tiene el laboratorio
como método complementario de diagnóstico. Este
avance, está estrecha­mente ligado a la utilización
de nuevos sistemas analíticos.
De todos los análisis de laboratorio, el hemograma
es el más solicitado por el clínico. Para realizarlo,
podemos utilizar el método tradicional basado en
el empleo de cámaras de recuento, o bien métodos
automatizados, que cada día van adquiriendo más
importancia en veterinaria debido no sólo a la rapi-
dez y simplificación de manejo, sino fundamental-
mente a su precisión y exactitud.
A continuación comentaremos las particularidades
más relevantes del método manual y de los diferen-
tes métodos electrónicos, que se utilizan habitual-
mente para analizar sangre de diferentes especies
animales.
MÉEODO MANUAL
Recuento de las células sanguíneas
El método manual de recuento celular es el método
hemocito­métrico, que utiliza pipetas de dilución y
cámaras de recuento.
Las cámaras de recuento o hemocitométricas más
utilizadas son las de Neubauer o de Neubauer
modificadas. La causa de error más frecuente es la
colocación incorrecta de los cubreob­jetos o bien,
la utilización de cubreobjetos ligeramente defor-
mados.
La dilución de la muestra sanguínea, paso previo
para realizar el recuento manual, se puede realizar
mediante pipetas de Tho­mas o capilares desecha-
bles (Unopette de Becton Dickinson). En manos
inexpertas, este último sistema es más preciso.
19
 La técnica del analista es muy importante en este
método manual. Los coeficientes de variación ha-
llados en el recuento celular sanguíneo cuando
utilizamos el método manual son de un 11 %, 16 %
y 22 % para los eritrocitos, leucocitos y plaquetas,
respecti­vamente.
En el caso de las plaquetas, si se utiliza el sistema
Unopette de Becton Dickinson el error que se co-
mete puede disminuir hasta un 11 %.
El error del 22% en el contaje de leucocitos y pla-
quetas, en la práctica no tiene mucha importancia
para la interpretación clínica, por lo que la técnica
hemocitométrica es aceptable. Sin embargo, es ne-
cesaria una mayor precisión en el caso de anemias
o policitemias. En estos casos, la determinación del
valor hematócrito y de la concentración de hemo-
globina son las técnicas de elección, ya que tienen
menor error.
Valor hematocrito.
El valor hematocrito se determina mediante
centrifugación de la muestra de sangre. La cen-
trifugación separa la sangre en tres capas. En la
parte inferior, la masa formada por los eritrocitos,
denominada volumen del paquete celular (VPC);
justo, por encima de ésta, se forma una capa
blanca que contiene los leucocitos y las plaque-
tas, llamada “buffy-coat”; y en la parte superior,
el plasma.
Se puede determinar el valor hematocrito, median-
te el método del microhematocrito o, se puede
obtener una aproximación con los métodos auto-
máticos.
El método del microhematocrito utiliza una ve-
locidad de centrifu­gación de 11000 a 15000 g. Es
necesario una centrifugación de 5 minutos para la
completa conpactación de los eritrocitos. El error
de este método es de un 2 %.
La porción ocupada por el plasma aporta infor-
mación como presencia de ictericia, hemólisis o
lipemia. Además, de poder utilizarse para la deter-
minación de las proteínas plasmáticas mediante
refractometría.
Concentración de hemoglobina.
El método más utilizado para la determinación de
la concentración de hemoglobina, es el método
espectrofotométrico basado en la conversión de
hemoglobina a cianometahemoglobina. Para el
método manual el coeficiente de variación de esta
técnica es de un 4.5 %.
En veterinaria, las causas de error más frecuentes al
utilizar el método espectrofotométrico, se presen-
tan cuando la muestra de sangre está lipémica o los
eritrocitos contienen un gran número de cuerpos de
Heinz. Los lípidos y los cuerpos de Heinz aumen-
tan la densidad óptica del diluyente de la sangre
hemoliza­da, dando por tanto, valores superiores a
los reales. En los casos en los que se observen estas
situaciones, es aconsejable centrifugar la muestra a
1000 g durante 2 minutos para obtener así una lec-
tura válida.
Indices eritrocitarios.
En medicina humana, los índices eritrocitarios:
volumen corpuscu­lar medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM) y concentra­ción de he-
moglobina corpuscular media (CHCM), fueron in-
troducidos por Wintrobe en 1930.
El VCM nos indica el volumen medio de un eritro-
cito, y se calcula a partir del valor hematocrito (%)
dividido por el número de eritrocitos (x106/ml) y se
multiplica por 10. El resultado se expresa en fento-
litros (fl).
La hemoglobina corpuscular media (HCM) permite
valorar el peso promedio de la hemoglobina en los
eritrocitos. Se calcula dividiendo la concentración
de hemoglobina (mg/dl) por el recuento de eritro-
citos (x106/ml) y se multiplica por 10. El resultado
se expresa en picogramos (pg).
La concentración de hemoglobina corpuscular
media (CHCM) nos informa de la concentración
de la hemoglobina en el promedio de eritroci-
tos, es decir, la relación del peso de la hemo-
globina en el volumen en el cual está contenida.
Se calcula dividiendo la concentración de hemo-
globina (mg/dl) por el valor hematocrito (%) y
se multiplica por 100. El resultado se expresa en
mg/dl.
La concentración de hemoglobina corpuscu-
lar media (CHCM) se considera un parámetro
útil para el control de calidad de la medición
del valor hematocrito y de la concentración de
hemoglo­b ina, al ser ésta muy constante. En los
casos en los que se obtiene una CHCM dentro de

los límites normales debe de existir una relación
valor hematocrito/concentración de hemoglobi-
na de 3:1. Así, dividiendo el valor hematocrito por
3 se obtiene el valor aproximado de la concentra-
ción de hemoglobina.
Cuando observemos una discrepancia entre los re-
sultados de CHCM y HCM, debemos sospechar un
error en la determinación de la concentración de
hemoglobina causado por una muestra lipémica o
con abundantes cuerpos de Heinz.
El error que se comete al calcular estos índices
eritrocita­rios depende de la técnica utilizada para
determinar el número de eritrocitos y la concen-
tración de hemoglobina, pero cuando se utiliza el
método manual se aproxima a un 10%.
Fórmula leucocitaria.
La realización de la fórmula leucocitaria exige,
ante todo, la obtención de un buen frotis de san-
gre. Este no debe ser ni excesivamente grueso lo
que dificultará la observación de la morfología
eritrocitaria y la diferenciación de los linfocitos
de los monocitos, ni excesivamente delgado,
puesto que en este caso la mayoría de las células
polimorfonucleares y monocitos se hallarán lo-
calizadas en las áreas periféricas, lo que hará di-
fícil, no sólo realizar el recuento diferencial, sino
también, obtener una relación correcta entre las
células observadas (falso aumento de linfocitos o
monocitos).
La precisión de la lectura del frotis es relativamente
buena para los neutrófilos segmentados (coeficien-
te de variación, CV de 4.1%), pero mucho más pobre
para el resto de los leucocitos (neutrófilos en banda
CV de 36.3 %, linfocitos CV de 11.2 %, monocitos CV
de 28%, y eosinófilos CV 53 %). La precisión es espe-
cialmente pobre en aquellas células que se encuen-
tran en proporción muy escasa como los basófilos
(CV de 108 %).
Frotis sanguíneo.
La interpretación de los cambios morfológicos ob-
servados en las células en un frotis es subjetiva. Por
ello, Weiss en 1984 (52), propuso un protocolo para
la evaluación de los frotis sanguíneos. Las ventajas
más importantes derivadas de la aplicación de éste
son una mejor evaluación de los cambios morfoló-
gicos eritrocita­rios y la identificación de casos con
trombocitopenia moderada, enfermedad hepática,
El laboratorio de hematología en tu clínica
anemia por cuerpos de Heinz y fragmentación eri-
trocitaria.
MÉTODOS AUTOMATIZADOS
La tecnología desarrollada en los analizadores
hematológicos ha sido puesta a punto en un prin-
cipio, para trabajar con sangre humana, pero con
ligeras modificaciones podemos utilizarla con
sangre animal, que presenta características dife-
rentes e incluso, variaciones importantes entre
las diferentes especies animales, fundamental-
mente en lo que se refiere al número y tamaño de
los eritrocitos.
Los sistemas electrónicos automáticos o semiau-
tomáticos más utilizados en veterinaria son: los
contadores celulares centrífu­gos, los de impedan-
cia eléctrica y los de rayo laser. De entre ellos, los
contadores de impedancia eléctrica son los que
se vienen utilizando desde hace más tiempo en
Veterinaria.
Contadores celulares de impedancia
eléctrica
El principio de funcionamiento fue descrito por
primera vez por Coulter en 1956 y es el mismo para
todos los tipos de contadores celulares de impe-
dancia eléctrica.
Las partículas, como las células sanguíneas, son
suspendidas en un medio eléctricamente conduc-
tor y son forzadas a circular a través de una aber-
tura, la cual tiene un electrodo inmerso en cada
lado. Cuando las partículas entran en la abertura,
se produce un cambio en la resistencia eléctrica
entre los dos electrodos. Aplicando la ley de
Ohm, donde el voltaje (V) es igual a la intensidad (I)
por la resistencia (R), como la intensidad entre los
dos electrodos es constante, un incremento de la
resistencia entre ellos dará lugar a un incremento
del voltaje. Este cambio de voltaje que se origina,
se manifiesta en el sistema como la altura de un
pulso eléctrico, cuya magnitud es proporcional al
volumen de la partícula.
Las alturas de los pulsos son amplificadas y proce-
sadas por un circuito de límites que analiza su dis-
tribución, contándose sólo aquellos que alcancen
o sobrepasen los límites marcados para el tamaño
21
de las partículas. El recuento celular se realiza
contando el número de pulsos detectados en un
volumen fijo.
El análisis de la distribución de los pulsos, permite
al sistema obtener un histograma de distribución
de las células.
Es muy importante, que los analizadores de im-
pedancia eléctrica incorporen un discriminador
de pulsos eléctricos, que permita diferenciar los
pulsos obtenidos entre diferentes células y los ob-
tenidos de partículas no celulares (p.e. partículas
de polvo, etc.).
Recuento de eritrocitos
La utilización de los contadores celulares de
impedancia eléctrica diseñados en un principio
para hematología humana, no son útiles para
recuentos en veterinaria; aunque, quizá de entre
las especies domésticas más frecuentes sólo se
podrían utilizar para recuentos con sangre canina.
Con sangre felina hay que recordar que existe una
sobreposición de tamaño entre las plaquetas y
los eritrocitos.
La obtención de recuentos celulares con analiza-
dores de humana, sin realizar la adaptaciones para
veterinaria, se traduce en una disminución del re-
cuento de eritrocitos, así como por un aumento
del VCM y del valor hematocrito.
Uno de los parámetros nuevos que aportan estos
analizadores son la determinación de la anchura
de distribución del eritrograma (RDW), parámetro
que mide la anisocitosis eritrocitaria.
La precisión con analizadores hematológicos del
recuento de eritrocitos se situa entorno al 5%, si
bien, con analizadores automáticos la precisión
suele ser mejor.
Valor hematocrito e índices eritrocitarios
Los índices eritrocitarios se calculan a partir del
valor hematocrito, recuento de eritrocitos y con-
centración de hemoglo­bina.
Algunos analizadores de impedancia eléctrica fa-
cilitan automáti­camente el volumen corpuscular
medio real medido, y a partir de él, extrapolan el
valor hematocrito.
La precisión de este parámetro con analizadores
hematológicos es inferior al 5 %. Al comprar los
resultados obtenidos con el analizador y el méto-
do del microhematocrito, se pueden evidenciar
diferencias de hasta 5 puntos.
Cuando la diferencia es superior a 5 es necesario
revisar los dos método de lectura para detectar
la fuente del error.
La CHCM es un parámetro muy útil para el control
de calidad de estos analizadores. Permite verificar
el funcionamiento del analizador en los dos trans-
ductores de lectura.
Concentración de hemoglobina
Se utiliza un agente lisador de los eritrocitos para
provocar la reacción de la cianometahemoglobina,
y ésta se valora mediante un fotómetro incorpora-
do al analizador.
El coeficiente de variación de los analiza­dores de
impedancia para determinar la concentración de
hemoglobina es inferior al 3%.
Recuento de leucocitos
Lo más importante de la técnica de contaje
de leucocitos mediante analizadores de impe-
dancia eléctrica, se centra en la lisis de los eri-
trocitos y la medición posterior de los restos
nucleares.
No hay mucha información en veterinaria sobre
la utilización de hemolizantes en las diferentes
especies. La cantidad necesaria de estos hemoli-
zantes para lisar correctamente todos los eritro-
citos varía según la especie animal.
Además, Los leucocitos al ser expuestos a los
agentes citolíticos usados para destruir los eri-
trocitos, adquieren formas nucleares esféricas
con volumenes de 1/3 a 1/5 veces más pequeños
que los de la célula intacta.
Por todo ello es necesario estudiar para cada es-
pecie el comporta­miento de los eritrocitos con el
hemolizante que vamos a utilizar. A tal fin, es muy
útil disponer de un analizador con representación
gráfica del histograma de leucocitos.
El coeficiente de variación esperado en veterinaria
es inferior al 5 %.

Recuento diferencial de leucocitos.
El estudio de la distribución del volumen de los leuco-
citos, bien intactos o después de la acción del agente
lisador, tiene importancia para la clasificación de los
diferentes tipos leucocitarios y es el método utilizado
por la mayoría de los contadores celulares de impe-
dancia eléctrica.
En el caballo, mediante el análisis de distribución
del volumen leucocitario, después de la hemólisis
de los eritrocitos con zapoglobina, se diferencian
tres tipos de poblaciones leucocita­rias: linfocitos,
neutrófi­los más monocitos y los eosinófilos. Estos
últimos, son las células que presentan un mayor
tamaño.
Si se utiliza cianuro potásico y nitroprusiato sódico
como agentes hemolizantes no se pueden diferenciar
poblaciones leucoci­tarias en sangre de perro ni en
sangre de gato.
Recuento de plaquetas
El gran problema del recuento de las plaquetas con
analizadores hematológicos son las interferencias de
los eritrocitos por un parte y de la morfología de las
plaquetas por otro.
Los contadores celulares utilizados en medicina hu-
mana realizan contajes de plaquetas entre los tama-
ños de partícula de 2 a 20 fl. Estos límites son ade-
cuados para valorar las plaquetas en la mayoría de las
especies animales.
El gato, es un caso especial para el recuento de pla-
quetas, debido a la gran anisocitosis plaquetar que
presenta, a la existencia de macroplaquetas y a la
inclusión de eritrocitos en el límite superior. Se ha
observado que utilizando el intervalo de humana, se
cuentan sólo del 3 al 11 % de las plaquetas reales del
animal.
En veterinaria se han obtenido coeficientes de varia-
ción inferiores al método manual, aunque, la precisión
obtenida no es tan buena como la mencionada para
los eritrocitos y los leucoci­tos.
Contadores celulares centrífugos
Con este sistema se pueden determinar los pará-
metros siguientes: valor hematocrito, recuento de
leucocitos con la diferenciación entre granulocitos y
El laboratorio de hematología en tu clínica
agranulocitos, tanto en porcentajes como en valores
absolutos y recuento de plaquetas. Hasta el momento
el QBC-V únicamente se puede utilizar en sangre de
perro, gato y caballo.
El principio de medida de estos analizadores se
basa en la colocación de un flotador, con una
densidad específica, entre la capa de los eritroci-
tos y el plasma, expandiendo la capa denominada
“buffy coat”.
Se utiliza un capilar recubierto con oxalato potási-
co, un anticuerpo monoclonal y naranja de acridina,
para facilitar la separación de las diferentes capas
de poblaciones celulares. El oxalato potásico facili-
ta la separación entre los granulocitos y los eritro-
citos más pequeños.
El anticuerpo monoclonal, facilita la compactación
y agregación de los eritrocitos evitando la interfe-
rencia de fragmentos de éstos o la inclusión de los
microcitos en el “buffy coat”. La naranja de acridina,
se fija a las nucleoproteínas y a los glicosaminogli-
canos de los leucocitos y de las plaquetas, permi-
tiendo identificar la separación entre los diferentes
leucocitos (granulocitos y agranulocitos) y las pla-
quetas.
La lectura del capilar se realiza con un objetivo de
X10 aumentos y una fuente de luz con una longitud
de onda de 460 nm, la cual pasa a través de un filtro
amarillo.
Este sistema de lectura permite identificar las
diferentes capas de poblaciones celula­res. Un mi-
crómetro electrónico incorporado en el sistema
mide las longitudes de banda ocupadas por las
distintas poblacio­n es. Estas longitudes son multi-
plicadas por un factor de conversión que está re-
lacionado con el tamaño de las partículas a contar,
extrapolan­d o así los resultados facilitados por el
contador celular.
La determinación de los límites de las zonas ocupadas
por las diferentes capas de poblaciones celulares es
la causa de la mayoría de los errores que se producen
al utilizar este método. Actualmente esta versión no
existe en el mercado, sino que existe otra que emplea
un lector automático, por lo este problema esta su-
perado.
Este sistema es más preciso que el método manual,
pero es ligeramente más impreciso que los analizado-
res de impedancia eléctrica.
23
Contadores celulares de rayo láser
La información que proporcionan los analizadores
que funcionan mediante este sistema son: recuen-
to de eritrocitos, concentración de hemoglobina,
distribución de los eritrocitos (RDW), distribu­
ción de la hemoglobina (HDW) y dos histogramas
para visualizar la RDW y HDW en forma gráfica;
así como, el citograma eritrocitario que muestra
las poblaciones y subpobla­c iones según su VCM y
su concentración de hemoglobina, CHCM.
Este citograma es posible porque el sistema deter-
mina el tamaño y la concentración de hemoglo-
bina de cada eritrocito. El analizador proporciona
el recuento de plaquetas, el volumen plaquetar
medio y el histograma de las mismas, e identifi-
ca las causas de posibles errores en el recuento,
como son la agregación plaque­tar.
El principio de medida se basa en la dispersión de
un haz de luz sobre una célula. Las células, me-
diante un flujo hidrodinámi­co pasan a través de un
capilar, el cual es incidido por un lado por el rayo
de luz, existiendo en el extremo opuesto un de-
tector de éste. Al pasar una célula por el sistema,
se interrumpe la detección del rayo, y la suma de
las diferentes interrupciones nos dará el recuento
total de células.
El rayo láser al chocar con la célula es dispersado
en diferentes ángulos según las características de
la misma, permitiéndonos su clasificación. La dis-
persión depende del volumen, forma geométrica e
índice de refracción de la célula.
Este sistema, a diferencia del de impedancia, pre-
senta muy pocos problemas con el error de coinci-
dencia y nos permite caracterizar las estructuras de
varias células. El inconveniente es que es necesario
calibrarlo con sangre total y no es posible realizar
la calibración con bolas de látex como ocurre con
los contadores de impedancia.
Estos analizadores pueden realizar el recuento di-
ferencial de leucocitos. Se basa en un método de
tinción de las estructuras basófilas y otro de las
peroxidasas. Permite la diferenciación de todas las
poblaciones leucocitarias.
La tinción de peroxida­sas, facilita la diferenciación
de los leucocitos según su tamaño y contenido
en esta enzima. Los neutrófilos y eosinófilos son
las células con mayor cantidad de peroxidasas,
seguidos de los monocitos. La tinción para estruc-
turas basófilas elimina el citoplasma de casi todas
las células, menos el de los basófilos y analiza el
tamaño y la densidad del núcleo celular que se ha
teñido. Las células de mayor tamaño serán aquellas
que mantengan intacto el citoplasma, por tanto,
serán los basófilos.
Para utilizar este sistema en veterinaria, se recomien-
da la calibración del equipo para cada especie. Como
el sistema de calibración es relativamente difícil, se
debe utilizar un paquete informático específico para
cada especie animal. Este paquete es distribuido por
el fabricante.
Recuento de reticulocitos
Debe realizarse en todos los animales con anemia.
Es un método muy útil de cuantificar la respuesta
de la médula ósea frente una anemia. Se determina
visualizando la presencia de reticulocitos en una
extensión de sangre teñida con tinciones supravi-
tales como nuevo azul de metileno o azul de cresil
brillante.
Se cuentan 1000 eritrocitos diferenciando el nú-
mero de ellos que son reticulocitos. En este con-
taje no debe incluirse los eritrocitos nucleados.
Una vez hallado el porcentaje de retculo­c i­tos se
multiplica por el recuento total de eritrocitos.
Si el número total es superior a 60.000 reticu-
locitos/ml la anemia se puede clasificar como
regenerativa.
Cuando no es posible obtener un recuento de eri-
trocitos fiable se puede determinar el porcentaje de
reticulocitos corregido. En este parámetro se mo-
difica el porcentaje de reticulocitos según el valor
hematocrito del animal.
En la especie felina existen dos tipos de reticulo-
citos los que presentan, con las tinciones especí-
ficas, estructura agregadas (indican una actividad
reciente de la médula ósea) y los que presentan
estructuras individuales (reticulocitos que hace
tiempo que han sido liberados por la médula ósea).
Hay que indicar el porcentaje de cada tipo de reti-
culocitos en esta especie, ya que un aumento mo-
derado de los aggregata con pocos puntata indica
una anemia reciente.
Un aumento de los puntata sin aumento de
los aggregata indica una anemia que tuvo lugar
entre 1 a 3 semanas antes del análisis o anemia muy
moderada que no ha estimulado la producción de los
aggregata.
Actualmente existen varios analizadores de rayo láser
que permiten la determinación de reticulocitos de forma
fiable. Además de aportar nueva información sobre la
caracterización de los reticulocitos según su volumen o
la cantidad de hemoglobina en ellos, siendo mejores pre-
dictores de anemias ferropénicas que la determinación de
otros parámetros.
Otros signos de regeneración son la policromasia y la
macrocito­sis eritrocitaria.
 El frotis
sanguíneo:
una
herramienta
valiosa
para el
diagnóstico
en el
paciente
hematológico
Josep Pastor
 El frotis sanguíneo: una
herramienta valiosa para el
diagnóstico en el paciente
hematológico
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
La evaluación morfológica celular en la extensión
de sangre aporta mucha información al clínico y es
una parte muy importante del hemograma. Esto es
especialmente cierto cuando la extensión de san-
gre, el equipo y el observador son de alta calidad y
el clínico es suficientemente astuto para enviar la
historia clínica.
Los principales objetivos de la observación de la
extensión de sangre son:
- Proporcionar una información diagnóstica, y
para ello es necesario determinar los tipos
y número de los diferentes leucocitos pre-
sentes en la extensión, así como examinar la
morfología eritrocitaria, leucocitaria y pla-
quetar.
- Proporcionar un medio de verificación de los
resultados de los contajes manuales o auto-
matizados.
Para realizar un frotis sanguíneo sólo se necesita:
unos portaobjetos, un poco de habilidad para rea-
lizar la extensión de sangre, un método de tinción,
un microscopio de buena calidad y un observador
interesado y con experiencia en la identificación de
las células sanguíneas.
Preparación de la extensión
de sangre
Se puede realizar un frotis sanguíneo de sangre fres-
ca o de sangre recogida con EDTA. Si la sangre es
recogida con anticoagulante es preferible realizar el
frotis en las tres horas siguientes a la extracción para
evitar la presencia de artefactos en la morfología de
las células.
Una exposición prolongada con EDTA hace que se
altere la morfología de las células. Lo primero que
se detecta es la vacuolización de los monocitos,
seguido del hinchamiento de los linfocitos que se
pueden confundir con células inmaduras, aparición
en los neutrófilos de vacuolas en el citoplasma que
pueden confundirse con cambios tóxicos, conden-
sación del núcleo de los polimorfonucleares que
puede aparecer como redondeado y crenación de
los eritrocitos, de forma que pierden su morfología.
El método más utilizado para realizar la extensión
de sangre es el del portaobjetos. Consiste en de-
positar una pequeña gota (2 mm de diámetro) a 2
cm de un extremo del portabjetos. El portaobjetos
con el que realizamos la exten­sión debe tener las
esquinas cortadas con el fin de que su amplitud
29
sea inferior a la del portaobjetos donde realiza-
mos la extensión. Debemos colocar este segun-
do portaobjetos sobre la superficie del primero
formando un ángulo de 20o- 40o (35o) y deslizarlo
hacia atrás, contra la gota, hasta que ambos en-
tren en contacto. La gota se extiende por el borde
del portaobjetos extensor, el cual debe deslizarse
hacia adelante con una velocidad moderada para
realizar una extensión uniforme y fina. El ángulo
entre ambos portaobje­tos determina el grosor de
la extensión, cuanto mayor es el ángulo, mayor será
el grosor. Lo ideal es secar la preparación rápida-
mente ya que un secado lento permite que el agua
salga de los eritrocitos produciendo la crenación
de los mismos. Las extensiones de un grosor im-
portante dificulta enormemente la identificación
de los diferentes tipos celulares.
Las tinciones más adecuadas son las de tipo
Romanowsky (Wright-Giemsa o Diff-Quick). La tin-
ción de Diff-Quick si bien no siempre tiñe los gránu-
los de los eosinófilos, lo que es un inconveniente, es
muy rápida y cómoda de realizar.
Examen microscópico del
frotis sanguíneo
Se debe realizar de forma sistemática:
1) A pocos aumentos (objetivo de 10X) localizar
una área de la extensión donde las células
estén uniformemente distribuidas y en mo-
nocapa. Observar las siguientes característi-
cas:
1) Formación de agregados de eritrocitos.
2) Formación de pilas de moneda.
3) Agregación plaquetar o leucocitaria.
4) Número relativo de leucocitos.
2) A más aumentos, con el ojetivo de 40-60x,
confirmar las observaciones realizadas a
menos aumentos, y:
1) Obtener una impresión del recuento de
leucocitos (bajo, normal o alto).
2) Realizar el diferencial leucocitario, aunque
ciertas células se deben identificar con el
objetivo de inmersión.
3) Objetivo de inmersión:
1) Realizar el diferencial leucocitario.
2) Examinar la morfología de los leucocitos.
3) Estimar el número de plaquetas y evaluar
su morfología.
4) Examinar la morfología eritrocitaria.
Una vez elegida el área de la preparación donde las
células están en monocapa, es decir, los eritrocitos
se tocan entre sí pero sin solaparse, se procede a
la evaluación de las distintas líneas celulares: serie
leucocitaria, plaquetar y eritrocitaria. El orden de-
pende del observador pero siempre se estudiarán
las tres líneas celulares.
Serie leucocitaria
Los objetivos de la evaluación de la serie leucocita-
ria son los siguientes:
1) Verificar el recuento.
2) Realizar el diferencial leucocitario.
3) Determinar las alteraciones morfológicas.
1) Verificar el recuento leucocitario
Existen varias fórmulas para obtener una aproxima-
ción al recuento de leucocitos total a partir del fro-
tis sanguíneo. No obstante, SOLO se pueden aplicar
en aquellos frotis en los que las células estén en
monocapa y no se observen agregados leucocitarios.
Fórmulas:
- Con el objetivo de 10x se cuentan los leucoci-
tos en 10 campos. La media de estos campos
es igual al número de leucocitos por 103/ml.
- Con el objetivo de 40-45x, se calcula la media
del recuento de leucocitos en 10 campos y se
multiplica por 1500, obteniendo el recuento
de leucocitos por /ml. O bien, si se utiliza un
objetivo de 50 X se multiplica por 2000.
2) Diferencial leucocitario
El mejor método para realizar el diferencial leuco-
citario es mediante la técnica de muralla almenada,
con 3 campos de inmersión en dirección horizontal,
seguidos de 2 campos verticales, dos campos más
horizontales y luego dos verticales, y así sucesiva-
mente. Los neutrófilos se sitúan en la periferia, los
linfocitos en el centro y los monocitos y eosinófilos
en toda la preparación. Se debe diferenciar un total
de 100-200 leucocitos y el número de eritrocitos
nucleados por 100 leucocitos.
Los neutrófilos inmaduros (banda) se cuentan dentro
del diferencial leucocitario. Pueden observarse pre-
cursores mas inmaduros (metamielocitos, mielocitos
etc), aunque se suelen incluir en el porcentaje de

células en banda y posteriormente hacer mención a
su frecuencia de presentación en las observaciones.
Las células picnóticas o degeneradas son difíciles de
clasificar, por lo que no se incluyen en el diferencial,
pero su presencia debe anotarse en el informe del
frotis. Es frecuente observar células degeneradas o
rotas en leucemias.
El error que se comete en el recuento diferencial
es considerable. En el frotis sanguíneo las dificul-
tades más importantes existen en la diferenciación
entre:
1) Neutrófilos segmentados versus banda. Los
neutrófilos en banda tienen el núcleo en
forma de U o S, con los lados paralelos y la
indentación no debe exceder el 50% de la
anchura del núcleo.
2) Neutrófilos en banda tóxicos y metamieloci-
tos versus monocitos.
3) Linfocitos versus eritrocitos nucleados.
4) Eosinófilos degranulados versus monocitos.
3) Detección de alteraciones
morfológicas.
Neutrófilos
La alteración más frecuente observada en estas
células son los cambios tóxicos causados por septi-
cemias, inflamaciones estériles importantes, o toxi-
cidad a fármacos. Los cambios tóxicos son debidos
a: (1) una falta de sincronización entre el núcleo y
citoplasma durante la maduración celular (cito-
plasma basofílico, granulación tóxica, Cuerpos de
Döhle y células más grandes de lo normal y con as-
pecto extraño), o bien (2) a procesos degenerativos
de la célula (citoplasma vacuolado y con aspecto
espumoso). Las células tóxicas tienen disminuidas
sus funciones. Con un tratamiento adecuado de la
patología las vacuolas citoplasmáticas pueden des-
aparecer en 12-24 horas pero la basofilia persistirá
más tiempo.
La hipersegmentación nuclear de los neutrófilos
se observa cuando se evidencian 5 ó más lóbulos
en el núcleo. Puede indicar situaciones de estrés
sostenido o hiperadrenocorticismos (endógeno o
exógeno).
En los neutrófilos se pueden observar cuerpos de
inclusión de moquillo, E. canis, Hepatozoon spp e
Histoplasma capsulatum.
El frotis sanguíneo
Otras alteracions descritas en los neutrófilos son
la anomalía de Pelger-Hüet y el síndrome Chediak-
Higashi.
Monocitos
El núcleo de los monocitos tiene aspecto oval, bilo-
bulado o trilobulado con una cromatina poco con-
densada. El citoplasma es abundante con gránulos
lisosomales rosáceos, con vacuolas y pseudópodos.
Son los leucocitos más grandes de la extensión de
sangre.
En anemias inmunomediadas pueden presentar eri-
trofagocitosis y hemosiderina intracitoplasmática.
Se detectan los mismos cuerpos de inclusión que
en los neutrófilos. El buffy coat es muy útil para
concentrarlos y evidenciarlos mejor.
Linfocitos
Pueden ser de tamaño pequeño o grande. El tamaño
de los linfocitos está relacionado con su actividad.
Los linfocitos morfológicamente tienen el núcleo
celular ligeramente indentado, con cromatina
agregada y condensada. El núcleo ocupa casi todo
el citoplasma que, a veces, presenta pequeños grá-
nulos azurófilos, que se localizan muy cerca de la
indentación del núcleo.
En el frotis se deben diferenciar linfocitos activados
(células plasmáticas e inmunocitos) y los linfocitos
con aspecto blástico. Los dos primeros aparecen
en animales con una estimulación antigénica. Los
blásticos en leucemias linfoblásticas. Sólo se debe
anotar su presencia si están presentes en más de un
5% de los linfocitos.
Las células plasmáticas se caracterizan por tener un
núcleo excéntrico, cromatina condensada, citoplas-
ma abundante y azul oscuro. Se puede observar una
zona pálida, cercana al núcleo, que corresponde al
aparato de Golgi.
Los inmunocitos son linfocitos estimulados antigé-
nicamente. Se reconocen por su gran tamaño y cito-
plasma azul intenso. Se clasifican como linfocitos
en el diferencial leucocitario. Indican vacunaciones,
infecciones, o cualquier otro estímulo antigénico.
Los linfocitos granulados, se corresponden con las
“natural killer cells” y se identifican por la presencia
de unos gránulos azurófilos en el citoplasma. Se han
descrito en número aumentado en animales con
ehrlichiosis crónica.
31
Los linfoblastos son más grandes que los linfoci-
tos, la cromatina es fina y tienen poco citoplasma
de color azul oscuro. Normalmente no se observan
en sangre periférica.
En los linfocitos pueden detectarse los mismos
cuerpos de inclusión que los descritos para los
neutrófilos.
Eosinófilos
Se caracterizan por los gránulos de color rojo-
naranja de su citoplasma. En el perro, los gránulos
pueden ser de diferentes tamaños y, en el gato, son
numerosos y de pequeño tamaño. A veces, aunque
es poco frecuente, no se tiñen y este fenómeno
se asocia a procesos como dirofilaria, reacciones
alérgicas o síndrome hipereosinofílico.
Basófilo.
Son los menos numerosos. Los basófilos de los gatos
se tiñen de color grisáceo y no presentan la colora-
ción metacromática de los basófilos caninos.
Se deben diferenciar de los mastocitos, que presen-
tan mayor cantidad de gránulos que oscurecen el
núcleo celular.
El estudio del buffy-coat es muy útil para detectar
alguna de las alteraciones mencionadas e incluso
la presencia de parásitos hemáticos tanto en los
leucocitos como en los eritrocitos. La técnica que
nosotros utilizamos consiste en romper el microca-
pilar de hematocrito justo por encima de la capa del
buffy coat, y mediante una aguja de 23 G se empuja
la plastilina del extremo del tubo para hacer salir una
pequeña gota de plasma y la capa de buffy coat. A
continuación, se realiza la extensión y se tiñe igual
que la preparación del frotis sanguíneo.
Plaquetas
Los objetivos del estudio de las plaquetas en el
frotis sanguíneo son:
1) Verificar el número de plaquetas.
2) Estudiar la morfología de las plaquetas.
1) Verificar el número de plaquetas.
Las plaquetas se deben estudiar con el objetivo
de inmersión. Antes de realizar una aproximación
al recuento debemos descartar la presencia de
agregados o de sateliosis plaquetar, ya que en
estas situaciones no se puede obtener un buen
recuento.
Para realizar una aproximación al recuento de pla-
quetas existen varios métodos:
- Se puede obtener el recuento de plaquetas/
ml contando el número de plaquetas por
campo de inmersión y multiplicandolo por
15000.
- El número de plaquetas que se observan
por cada leucocito, multiplicado por el
recuento total de leucocitos nos dará una
aproximación del recuento de plaquetas
por ml.
- El recuento de plaquetas es normal cuando se
observan entre 8 y 10 plaquetas por campo
de inmersión. Entre 6 y 7 por campo de in-
mersión indican un número de plaquetas de
aproximadamente 100x 103/ml. Menos de 3
es característico de trombocitopenias.
- Menos de 1 plaqueta por 50 eritrocitos indica
trombocitopenia. Pero debe considerarse la
presencia de anemia.
2) Estudiar la morfología de las
plaquetas
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de
los megacariocitos; tienen forma ovoide y pre-
sentan unos pequeños gránulos de color púrpura.
Cuando se activan adquieren aspecto redondeado
y con proyecciones filamentosas.
Se debe estudiar la anisocitosis plaquetar que es
un índice de su producción-consumo. Las pla-
quetas grandes se observan en trombocitopenias
causadas por una destrucción excesiva o enferme-
dades infiltrativas de la médula ósea.
Los fragmentos de plaquetas o las microplaque-
tas aparecen en: microangiopatías, deficiencias de
hierro, aplasia medular o trombocitopenia inmu-
nomediada.
También debe detectarse la presencia de de
cuerpos de inclusión o parásitos (moquillo, E.
plattys,..).

Serie eritrocitaria
Los eritrocitos normales de perro tienen un tamaño
uniforme de 7mm de diámetro con una palidez cen-
tral (disco bicóncavo). Los eritrocitos de gato tienen
un tamaño de 5.8 mm, muestran muy poca palidez
central y cierto grado de anisocitosis y de crenación.
Los cuerpos de Howell-Jolly (remanente del núcleo)
están presentes en un 1 % de las células.
Las alteraciones morfológicas más útiles de detec-
tar en la práctica son la presencia de: policroma-
sia, microcitosis-hipocromía, esferocitos, autoa-
glutinación, pilas de moneda (roleaux), Cuerpos
de Heinz, acantocitos, esquistocitos y parásitos
hemáticos.
Anisocitosis. Indica la presencia de eritrocitos de
diferentes tamaños. Tiene poca importancia para el
clínico, pues sólo informa de la existencia de algún
cambio morfológico que debe ser detectado (ma-
crocitosis, microcitosis, o ambos).
Macrocitosis. Indica la presencia de eritrocitos de
tamaño grande. Si son policromáticos se correspon-
den con los reticulocitos. Los macrocitos normocró-
micos se pueden observar en infecciones por FeLV o
en la macrocitosis del caniche. Solo si están presen-
tes en número importante el volumen corpuscular
medio (VCM) estará incrementado.
Microcitosis. Los microcitos son eritrocitos más
pequeños de lo normal. Se observan en deficiencias
de hierro o deficiencia de piridoxina. Pueden ser la
consecuencia de los cuerpos de Heinz o de eritro-
citos fragmentados. Los esferocitos son un tipo de
microcitos.
Células policromáticas. Son eritrocitos que son
liberados prematuramente a la circulación periféri-
ca y, todavía, están en proceso de maduración. Se
caracterizan por una coloración más azul-grisácea
que los eritrocitos normales. Se considera que están
aumentadas (policromasia) cuando se observan más
de 1 por campo de inmersión. Indica regeneración
eritrocitaria. Son en definitiva los reticulocitos de
las tinciones supravitales. Suelen tener un volumen
mayor (macrocitos) que la células normales y menor
capacidad de transportar hemoglobina (hipocró-
micos). Los gatos pueden liberar eritrocitos con un
volumen 2 veces mayor al normal para esta especie.
El perro sólo puede liberar células con un volumen
de 1.2 a 1.5 veces superior al normal.
El frotis sanguíneo
Células hipocrómicas. Son eritrocitos con una
mayor palidez central, en general, el volumen celular
suele ser menor. Se asocia a deficiencias de hierro. En
el gato es muy difícil de observarlas.
Eritrocitos nucleados. Son metarrubricitos o esta-
dios más iniciales. Si bien se observan en anemias
regenerativas, su sola presencia no es sinónimo de
regeneración, ya que se pueden observar en sangre
periférica en intoxicación por plomo, hemangiosar-
coma hepático o esplénico, hematopoyesis extrame-
dular, mieloptisis, en Schnauzers o en traumatismos
óseos.
Punteado basofílico en los eritrocitos. Indica la
agregación espontánea de ribosomas y otras orga-
nelas, que se produce durante la maduración eri-
trocitaria. Es frecuente observarlo en rumiantes con
anemias regenerativas. En el perro es muy poco fre-
cuente y su presencia suele indicar una intoxicación
por plomo. En el gato se ha observado en anemias
regenerativas, por lo que no es tan buen indicador de
intoxicación por plomo.
Cuerpos de Heinz. Son inclusiones de hemoglobina
precipitada debido a una oxidación irreversible de la
misma. Se observa en eritrocitos de gatos como cuerpos
redondeados que pueden protruir en el contorno de los
eritrocitos. Los C. Heinz se tiñen de azul con tinciones
supravitales, por lo que se observan mucho mejor. En
gatos sanos es frecuente observar un número bajo, sin
embargo, la presencia de un número importante puede
dar paso a una anemia hemolítica. En el perro es muy
difícil ver C. de Heinz en las tinciones normales, ya que
la hemoglobina oxidada forma numerosos cuerpos
pequeños que no protruyen. El gato tiene más grupos
sulfidril en su hemoglobina lo que hace que ésta sea
más susceptible a la oxidación, además el bazo felino es
menos eficaz eliminando estas estructuras. Los cuerpos
de Heinz pueden ser eliminados por los macrófagos
dando lugar a esferocitos, por eso, en gatos sanos se
pueden observar entre un 2 y 10 % de esferocitos.
Eccentrocitos. Son eritrocitos que han perdido la pali-
dez central, porque tienen la hemoglobina en un lado
de la célula. Su presencia está muy ligada a la de corpús-
culos de Heinz, especialmente en perros, y debe alertar
al clínico de problemas oxidativos de la hemoglobina.
Esferocitos. Son eritrocitos más pequeños de lo
normal y que han perdido su palidez central. Son un
indicador de anemias inmunomediadas, aunque en
un cierto porcentaje son normales. Se forman por
la fagocitosis parcial de los eritrocitos y son elimi-
nados de forma prematura de la circulación por los
33
macrófagos esplénicos al haber perdido su flexi-
bilidad, y por tanto, su habilidad de pasar a través
de la microvasculatura esplénica. Los eritrocitos de
gato no tienen la palidez central característica por
lo que es más difícil identificar los esferocitos; por
ello en esta especie, es más fiable realizar un test
de fragilidad osmótica para detectar la presencia de
estas células.
Aglutinación eritrocitaria. Se caracteriza por la
formación de agregados eritrocitarios de forma
irregular. Es característico de anemias inmunome-
diadas. A veces, la aglutinación se puede observar
macroscópicamente en el tubo de análisis, en la
extensión o al observar una gota de sangre fresca
bajo el microscopio. Si la sangre se mezcla con una
solución salina a proporción 1:1 ó superior no se di-
suelven los agregados eritrocitarios.
Formación de pilas de moneda. Es la asociación
lineal y en forma de cadena de los eritrocitos. Se
puede encontrar de forma normal y en número bajo
en perros y gatos. La formación de pilas de moneda
está facilitada por un plasma rico en proteínas de
alto peso molecular (fibrinógeno e immunoglobuli-
nas, principalmente). Al mezclar la sangre con solu-
ción salina los eritrocitos se separan.
Cuerpos de Howell-Jolly. Son fragmentos del
núcleo que se pueden detectar en eritrocitos que
acaban de ser liberados a la circulación. Se observan
como una inclusión basofílica única en el eritrocito.
En condiciones normales están presentes en nú-
mero bajo. Su presencia puede verse incrementada
en anemias regenerativas y están en mayor núme-
ro en animales esplenectomizados o que reciben
fármacos supresores de la función fagocítica a nivel
esplénico.
Poiquilocitos. Es un término general para denotar
cambios en la morfología del eritrocito. Estas célu-
las son eliminadas prematuramente de la circulación
y pueden dar lugar a una anemia hemolítica. Son:
- Equinocitos (crenación). Son eritrocitos con
proyecciones citoplasmáticas irregulares
abundantes. Es, en general, un artefacto al se-
carse la preparación lentamente o un pH alto
de la superficie del frotis. La crenación se
puede observar en animales con insuficiencia
renal grave complicada con desequilibrios
electrolíticos.
- Acantocitos. Son eritrocitos con proyeccio-
nes irregulares de su contorno, pero estas
proyecciones se diferencian de la de los
equinocitos porque la membrana citoplas-
mática, sin perder su continuidad, no llega
a hacer contacto, por eso se describen los
acantocitos como si tuvieran dedos. En
humana se asocia a problemas hepáticos.
En el perro se observa en animales con he-
mangiosarcomas o con alteración hepática
grave, y en el gato en animales con lipidosis
hepática grave.
- Queratocitos. Son eritrocitos con una o dos
proyecciones que se forman de la rotura de
una vesícula. Esta anormalidad se produce
por traumatismos de la membrana del eri-
trocito y se asocia a procesos en los que se
produce fibrina intravascularmente (CID).

1+ 2+ 3+ 4+
Anisocitosis

Perro 7-15 16-20 21-29 >30

Gato 5-8 9-15 16-20 >20

Policromasia
Perro 2-7 8-14 15-29 >30
Gato 1-2 3-8 9-15 >15
Hipocromia 1-10 11-50 51-200 >200
Poiquilocitosis 3-10 11-50 51-200 >200
Esferocitos 5-10 11-50 51-150 >150
Resto alteraciones 1-2 3-8 9-20 >20

- Esquistocitos. Son fragmentos de eritrocitos
irregulares que se producen por traumatis-
mos como los queratocitos. Se observan en
CID, neoplasias vasculares, mielofibrosis. La
fragmentación no es un artefacto de la pre-
paración del frotis sanguíneo (mito).
Leptocitos. Leptocitos (son células diana dobladas)
que tienen un relación membrana/volumen celular
aumentado. Se han asociado a un gran número de
enfermedades crónicas y a la existencia de Shunts
porto-sistémicos. Las células policromáticas pue-
den aparecer como leptocitos. Pueden estar causa-
dos por un exceso de EDTA al recoger la sangre.
Estomatocitos. Son eritrocitos con una área oval
en la zona de la palidez central. Se observan en la
estomatosis hereditarias del Alaska Malamute y en
Schnauzers. Puede ser un artefacto en la zona más
gruesa de la preparación.
El frotis sanguíneo
La presencia de los cambios morfológicos de los
eritrocitos, teniendo en cuenta el número de célu-
las anormales por campo de inmersión, puede ano-
tarse en el examen del frotis sanguíneo de forma
semicuantitativa (tabla).
Parásitos eritrocitarios. Es muy importante identificar la
presencia de babesias (intracelular), Hemobartonella felis
y canis y de Cytauzoonosis. Por último debe descartarse
la presencia de parásitos extracelulares (dirofilarias, di-
petalonemas, toxoplasma, etc).
BIBLIOGRAFÍA
Jain, N.C. (1993). Essentials of veterinary hematology. Lea and Febiger, Philadelphia.
Butt, M.T. (1990). Diagnosing erythrocyte parasitic diseases in cats. Comp. Cont. Edu. Pract. Vet. 12(5):628-676.
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35
 La historia
clínica y el
laboratorio
en el abordaje
del paciente
con anemia
Josep Pastor
 La historia clínica y el
laboratorio en el abordaje
del paciente con anemia
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
La anemia es el descenso absoluto del número de
eritrocitos, concentración de hemoglobina y valor
hematocrito, por debajo del límite inferior del rango
de referencia para la especie. El diagnóstico de la
anemia se basa en aquellos datos conseguidos por
el historial del animal, de aquellos encontrados en
la exploración física y finalmente, de los parámetros
laboratoriales.
Los signos clínicos sugestivos de una anemia se rela-
cionan siempre con la disminución de la capacidad
de transporte del oxígeno y de los mecanismos
compensadores que el organismo pone en marcha:
palidez de mucosas, debilidad, intolerancia al ejerci-
cio, taquicardia, taquipnea, hipersensibilidad al frio,
soplos cardíacos por la disminución de la viscosi-
dad y aumento de la turbulencia del flujo de sangre;
también, y dependiendo del mecanismo fisiopato-
lógico, puede aparecer ictericia, hemoglobinuria,
hemorragia o fiebre.
Los parámetros laboratoriales permiten confirmar la
presencia de una anemia a partir de los valores del
hemograma y de la extensión de sangre. La tinción
de reticulocitos puede ayudar a discernir el carácter
regenerativo o no de la anemia y, finalmente, si aún
existen dudas, se pude hacer una punción y lectura
de médula ósea.
PARÁMETROS LABORATORIALES
En los datos del hemograma, el valor hematocrito,
es el parámetro más fácil de utilizar para detec-
tar una anemia. Siempre se debe interpretar su
valor teniendo en cuenta el estado de hidratación
del animal y cualquier alteración causada por la
contracción esplénica. El volumen corpuscular
medio,VCM (fl) = V. hematocrito x 10 ÷ eritrocitos
x106, nos informa sobre el tamaño del eritrocito.
Cuando está elevado hablamos de macrocitosis,
que se presenta cuando existen eritrocitos jóvenes
en circulación. Se suele acompañar de policroma-
sia y reticulocitosis y es un hecho frecuente en
una regeneración medular adecuada. La excepción,
en el gato, es la anemia asociada al virus de la
leucemia felina (FeLV) donde el VCM está elevado
y la anemia no es regenerativa. De forma artefac-
tual puede elevarse cuando existe una agregación
o aglutinación de eritrocitos. La microcitosis, la
mayoría de las veces es el resultado de una defi-
ciencia de hierro.
39
La concentración corpuscular media de hemo-
globina, CCMH (g/dl) = Hb x 100 ÷ V. hematocri-
to, expresa la relación entre el contenido de Hb
del eritrocito en 100 ml de eritrocitos. Es el índice
eritrocitario más seguro, porque se calcula a partir
de los dos valores más fiables del hemograma, el
V. hematocrito y la concentración de Hb (tener en
cuenta, sin embargo, que la lipemia, los cuerpos de
Heinz o la hemólisis dan falsas lecturas de la Hb, y
pueden por tanto alterar este índice). Los descensos
de la CCMH son sinónimos de hipocromia y gene-
ralmente el resultado de una deficiencia de hierro,
por pérdida crónica de sangre. Si bien tanto el VCM
como la CCMH son índices empleados en la clasi-
ficación morfológica de las anemias, tenemos que
indicar que son valores medios “insensibles”; ésto
quiere decir que se necesita que existan en circula-
ción muchos eritrocitos macrocíticos, microcíticos
o hipocrómicos para que el VCM o la CCMH se mo-
difiquen, por lo que no son índices suficientemente
sensibles como para detectar cambios moderados o
iniciales en el desarrollo de una anemia.
La anchura de distribución de los eritrocitos
(RDW), describe la variabilidad en el tamaño eritro-
citario. En las anemias regenerativas y en las defi-
ciencias de hierro, éste parámetro aumenta.
Sobre la extensión de sangre hay que observar
cualquier elemento que nos indique regeneración:
eritrocitos policromatófilos (policromasia), aniso-
citosis, eritrocitos nucleados (metarrubricitos o
estados anteriores), cuerpos de Heinz, esferocitos,
esquistocitos (eritrocitos fragmentados), parásitos,
etc. La ausencia, sin embargo, de estos elementos
no descarta la existencia de hemólisis o hemorragia.
Policromasia es la diferente coloración que pre-
sentan los hematies entre si. Los jóvenes, inmadu-
ros, debido al mayor contenido en RNA ribosomal,
tienen un color azul grisáceo . La policromasia la
podemos graduar desde +1 a +4; +1 (< 1 célula poli-
cromática / x 100 eritrocitos)
+2 (1-2 células “ “ ) que se tiñe de forma más intensa. Su detección en
+3 (3-5 células “ “ ) sangre felina es más dificil que en el perro por tener
+4 (> 5 células “ “ ) aquel eritrocitos más pequeños, que casi no tienen
Anisocitosis, es la variación en el tamaño celular,
debido a la presencia de macrocitos y/o microcitos
entre células normales.
Eritrocitos nucleados, se observan normalmen-
te metarrubricitos, pero hay ocasiones en las que
se observan precursores más inmaduros. Cuando
aparecen acompañados de una reticulocitosis, indi-
can una hiperplasia eritroide. La presencia de estas
células no siempre acompaña a las anemias regene-
rativas sino que también pueden asociarse a causas
de hipoxia sistémica, eritropoyesis extramedular,
daño medular, enfermedad mieloproliferativa, dis-
funciones hepáticas o esplénicas o intoxicaciones
por plomo.
Punteado basofílico, representa una agregación
puntiforme de RNA residual en las células teñi-
das con tinciones Romanowsky. Aparece en otras
especies diferentes al perro y gato (oveja y vaca,
anémicas) y en ocasiones en la anemia felina. Tiene
el mismo significado que la policromasia (anemias
regenerativas), pero cuando aparece en un animal
no anémico, acompañado de metarrubricitos , es
característico de una intoxicación por plomo.
Cuerpos de Howell-Jolly, son remanentes nuclea-
res que se observan con frecuencia en la eritropoye-
sis acelerada o tras una esplenectomía.
Eccentrocitos, son eritrocitos con una hemoglobi-
na condensada en una parte de la célula, dejando un
área clara en parte restante. Son el resultado de un
daño oxidativo.
Cuerpos de Heinz, son acúmulos de Hb desnatura-
lizada que forma cuerpos esféricos, localizados en
la superficie interna del eritrocito. En gatos sanos,
se pueden presentar en un porcentaje alto (> al 5%),
pero puede haber muchas formas de anemia hemo-
lítica que se asocien con el desarrollo de c. de Heinz.
Presencia de parásitos, como Haemobartonella
felis, Cytauxzoon felis, Babesia canis, o Babesia gib-
soni. Cuando no se observan en las extensiones de
sangre, no se puede descartar su presencia.
Esferocitos, son eritrocitos de forma esférica que
parecen estar condensados y que son el resultado
de la pérdida de una porción de la membrana celu-
lar, con la formación de un eritrocito más pequeño,
palidez central (40-55 fl).
Autoaglutinación, es la presencia de agregados de
eritrocitos en forma desorganizada y aleatoria, lo
que representa la presencia de inmunoglobulinas fi-
jadas a la superficie externa de los eritrocitos, situa-
ción que ocurre durante los procesos hemolíticos
inmunomediados. Se puede observar en las paredes

del tubo, así como microscópicamente, en exten-
siones húmedas sin teñir o sobre el frotis teñido.
Esquistocitos (eritrocitos fragmentados), se ge-
neran cuando existe una hemólisis microangiopá-
tica, y los eritrocitos circulan a través de pequeños
vasos que contienen redes de fibrina, como ocurre
en neoplasias muy vascularizadas o en el desarrollo
de una coagulación intravascular diseminada.
Reticulocitos son eritrocitos inmaduros, que han
perdido el núcleo (la fase previa de maduración
es el metarrubricito), pero que conservan grandes
cantidades de RNA ribosomal citoplasmático. Los
metarrubricitos a nivel medular extruyen su núcleo
y se transforman en reticulocitos. Estos reticulocitos
continúan desarrollándose en la médula durante 72
horas antes de entrar en la circulación general; una
vez entran en ella, en 24 horas se transforman en
células adultas. Las formas menos maduras de los re-
ticulocitos tienen grandes cantidades de ribosomas
intracelulares y RNA y cuando se incuban con una
tinción vital se produce en ellos un precipitado co-
loreado azul intenso. Son los reticulocitos agregata.
En el perro sano, existen un número aproximada-
mente > 1% de reticulocitos circulantes, que son de
tipo agregata. El gato es una especie única en cuanto
al hecho de producir dos tipos de reticulocitos. Los
reticulocitos agregata son como los descritos ante-
riormente en el perro, con organelas agrupadas que
forman agregados y que corresponden a las células
policromatófilas observadas en las extensiones de
sangre teñidas con tinciones Romanowsky. Tras un
periodo de maduración de aproximadamente unas
12 horas, las formas agregata se hacen punctata (tie-
nen un número variables de manchas individuales,
que no se agrupan) y tienen un tiempo de madura-
ción de 10-12 días. La interpretación es que las for-
mas agregata representan una regeneración activa
mientras las punctata representan una regeneración
reciente acumulativa. En el gato sano, los reticuloci-
tos punctata pueden encontrarse en un porcentaje
alto, > al 10%. Sin embargo, en condiciones de nor-
malidad, no hay reticulocitos agregata circulantes (<
0.4%), ya que son retenidos en la médula hasta que
desaparece el RNA ribosomal.
Si un animal tiene una pérdida aguda de sangre, el
recuento de reticulocitos agregata aumenta y alcan-
za un máximo entre los 4-7 días. Los reticulocitos
agregata tienen una vida media corta y rápidamente
maduran a reticulocitos punctata, que tienen una
vida media mucho más larga. Pueden permane-
cer elevados hasta cuatro semanas después del
La historia clínica y el laboratorio del paciente con anemia
episodio hemorrágico. Por tanto, para valorar en la
especie felina el grado de regeneración en anemias
moderadas a marcadas (V. hematocrito < 15%) nos
interesan los reticulocitos agregata. En las anemias
más suaves, es más útil utilizar el recuento de reti-
culocitos punctata, ya que la médula tiende a rete-
ner los reticulocitos que se están desarrollando en
el estadio de agregata y libera tan sólo los punctata.
El recuento de reticulocitos se realiza mezclando
sangre y una tinción vital (nuevo azul de metileno o
azul de cresil brillante a partes iguales). Se deja mez-
clar durante al menos 10’. El recuento se realiza dife-
renciando 1000 eritrocitos consecutivamente como
reticulocitos o no reticulocitos. La enumeración de
reticulocitos se puede hacer de diferentes modos:
a. Expresar el porcentaje de reticulocitos ob-
servado, del total de eritrocitos presentes. El
problema es que el resultado puede dar una
impresión falsamente elevada de regeneración
porque, en primer lugar, en los animales anémi-
cos se liberan de la médula reticulocitos que se
mezclan en la sangre con pocos eritrocitos ma-
duros (a medida que el número de eritrocitos
desciende, la relación de reticulocitos a células
maduras se incrementa (incluso si el número
absoluto de reticulocitos permanece estático)
; en segundo lugar, a medida que se incremen-
ta la gravedad de la anemia, los reticulocitos
pasan menos tiempo en la reserva de madura-
ción medular y más tiempo en circulación (1.5-3
días) antes de madurar a eritrocitos maduros.
b. Expresar el porcentaje corregido de reticulo-
citos: % reticulocitos x (V. hematocrito ani-
mal + V. hematocrito especie), lo que corrige
el primer problema mencionado, pero no así
el segundo. Si el % corregido es > 1%, la ane-
mia es regenerativa en el perro; en el gato, es
regenerativa si el valor es > al 0.4%.
c. Como valor absoluto (reticulocitos / ml de
sangre): % de reticulocitos x nº de eritrocitos
x106. En este caso se corrige para el primer
problema, pero no para el segundo. La ane-
mia es regenerativa si el valor de reticuloci-
tos es > 60.000 reticulocitos/ml, en el perro
y > a 50.000 ret./ ml, en el gato.
d. Como índice de producción de reticulocitos
(IPR). Se utiliza en humana y sólo es adaptable
al perro, para corregir tanto el primer como el
segundo problemas mencionados. En el perro,
la vida media de los reticulocitos circulantes
41
 aumenta unas 12 horas por cada 10% de des-
censo en el valor hematocrito. Por esta razón
el porcentaje corregido de reticulocitos
puede sobreestimar el grado de actividad
eritropoyética en la médula ósea y hay que
corregirlo para los cambios en el tiempo de
maduración: IPR = % Reticulocitos x (V. hema-
tocrito animal + V. hematocrito especie) x (1
+ tiempo de maduración sanguínea)
Los tiempos de maduración sanguínea de los reti-
culocitos a diferentes hematocritos son:
Hematocrito Factor de maduración (días)
45% 1 En la pérdida aguda de sangre, sólo se puede valorar
35% 1.5
25% 2 do hay pase de líquido extravascular a la circulación),
15% 2 .5
El IPR > a 2, se considera indicativo de anemia re-
generativa.
Tener en cuenta que:
. La reticulocitosis es más marcada en el perro
respecto al gato.
. No se hace claramente evidente hasta trans-
curridas 48-72 horas, alcanzando un pico a
los 7 días.
. Es mayor en los problemas hemolíticos res-
pecto a las hemorragias externas, debido
a que el hierro procedente de las células
destruidas está fácilmente disponible para
la eritropoyesis; la liberación del hierro de
las reservas de hemosiderian es más lenta.
. La ausencia de una respuesta de reticulocitos
tras una anemia, sugiere que la médula no
responde (anemia no regenerativa) y que hay
una eritropoyesis defectuosa o deficiente.
ANEMIAS REGENERATIVAS
VERSUS NO REGENERATIVAS
Cuando sea posible se debe tratar de identificar la
causa de la anemia. De las muchas clasificaciones
existentes, la que exponemos a continuación mez-
cla criterios de respuesta medular y de mecanismos
fisiopatológicos por el que la anemia se produce.
1. Anemias regenerativas.
La médula responde a la anemia, aumentando la
producción de eritrocitos. La regeneración se deno-
ta por la presencia de policromasia, reticulocitosis,
macrocitosis e hipocromia. La regeneración sugiere
una causa extramedular de anemia, bien sea por
pérdida de sangre o bien destrucción de eritroci-
tos. Para detectar la regeneración, no es necesario
realizar un estudio de la médula, pero si se hace,
observaremos una hiperplasia eritropoyética.
1.1 Anemias hemorrágicas
La pérdida de sangre se puede producir de forma
aguda (trauma, cirugía, deficiencias de la coagula-
ción), o bien crónica (parásitos, hemorragias gas-
trointestinales o cavitarias).
el grado de anemia transcurridas 12-24 horas, (es cuan-
ya que al principio se pierden por igual elementos
formes y plasma y también la contracción esplénica
libera de forma compensatoria, importantes cantida-
des de eritrocitos a la circulación, incrementando de
forma temporal el valor hematocrito. Transcurridas
48-72 horas aparecen signos de regeneración eritro-
citaria (policromasia, reticulocitosis, macrocitosis e
hipocromia). Estos signos alcanzan el máximo al cabo
de una semana de haberse producido la hemorragia.
En las hemorragias crónicas, el valor hematocrito
puede alcanzar un valor bajo antes de que el animal
presente síntomas clínicos, puesto que el organismo
tiene tiempo de adaptarse a la situación. Aparece
también una respuesta medular regenerativa aunque
menos intensa que en las pérdidas agudas. Debido
a la cronicidad, las reservas de hierro, pueden ago-
tarse y generarse una anemia por carencia de hierro.
1.2 Anemias hemolíticas
Pueden estar producidas por parásitos (Haemobartonella
felis y H. canis, Cytauxzoon felis, Babesia canis y B. gibso-
ni); por un daño oxidativo (C. de Heinz); daños inmuno-
mediados o hemólisis microangiopáticas.
Todas las formas de hemólisis causan una disminu-
ción de la vida media eritrocitaria y la anemia se
desarrolla cuando la destrucción eritrocitaria su-
pera a la demanda. Normalmente, la regeneración
eritrocitaria (reticulocitosis) es más pronunciada en
la hemólisis respecto a la hemorragia (la hemólisis
proporciona más hierro para la producción de eri-
rocitos que la pérdida de sangre total).
Las anemias hemolíticas pueden ser intra o extra-
vasculares. Si bien la mayoría de las anemias son el

resultado de una combinacón del componenete intra
y extravascular, siempre hay uno que predomina siendo
interesante conocer el lugar donde se produce la des-
trucción celular, puesto que ésto orienta hacia la causa
de la anemia hemolítica.
En la hemólisis intravascular, los eritrocitos son des-
truidos dentro de la circulación, liberando la hemo-
gobina al plasma de donde es eliminada bien por el
hígado o bien es excretada por los riñones.
. Anemias inmunomediadas, en las que se involu-
cra la IgM.
. Babesia spp. (grandes parásitos)
. Daño oxidativo
. Alteraciones microangiopáticas
En las anemias hemolíticas intravasculares hay signos
de regeneración, que se observan al cabo de 2-3 días:
hemoglobinemia,detectable por la coloración rojiza del
plasma y un aumento de la CCMH; hemoglobinuria, al
cabo de 12-24 horas, cuando la cantidad de hemoglobina
libre supera la haptoglobina disponible y se excede la
capacidad de reabsorción tubular renal; hiperbilirrubi-
nemia, si se excede la capacidad del hígado de eliminar
la Hb del plasma y excretarla en la bilis. Otros hallazgos
laboratoriales pueden ser la presencia de esquistocitos,
C. de Heinz, eccentrocitos, parásitos, Coombs +, etc.
En las anemias hemolíticas extravasculares, los eritrocitos
dañados son secuestrados a nivel de las células del sistema
mononuclear fagocitario (SMF) del hígado y bazo, donde,
en ocasiones, estas células eliminan parcialmente la mem-
brana del eritrocito (fragmentos) y otras veces causan la
destrucción total celular o acortan su vidad media.
. problemas inmunomediados bien por anticuer-
pos o bien C3
. agentes infecciosos (Haemobartonella spp.)
. defectos intrínsecos de los eritrocitos
En las hemólisis extravasculares no hay ni hemoglo-
binemia ni hemoglobinuria; hiperbilirrubinemia sólo
aparece cuando la magnitud de la hemólisis es sufi-
ciente como para exceder la capacidad del hígado de
captar, conjugar y excretar la Hb por el hígado; puede
aparecer esplenomegalia por la mayor actividad de
los macrófagos y también por una hematopoyesis ex-
tramedular. Otros hallazgos pueden ser la presencia
de parásitos, esferocitos, esquistocitos, etc.
2. Anemias no regenerativas
En ellas existe una respuesta anormal de la médula
ósea que no puede mantener la eritropoyesis. El fallo
La historia clínica y el laboratorio del paciente con anemia
medular puede ser primario o secundario a causas
extramedulares y quedar limitado a la serie eritroide
o bien afectar a otras líneas celulares, produciéndose
un bi o pancitopenia.
Este tipo de anemias engloba dos subtipos:
2.1 anemias no regenerativas con hipoplasia medu-
lar
Son las más frecuentes en perros y gatos. Son nor-
malmente normocíticas-normocrómicas. En esta
categoría se incluyen:
2.1.1 anemias de las enfermedades inflamatorias
y crónicas.
Probablemente es la causa más frecuente de anemia
no regenerativa en el hombre y el perro. Causan una
supresión de la capacidad medular de aumentar la
producción de eritrocitos, acortan la vda media de
los eritrocitos, producen un descenso de la respues-
ta de la eritrpoyetina por la anemia y también las
citokinas, involucradas en el proceso inflamatorio
median en la anemia, haciendo que los macrófagos
capten el hierro. Pero, realmente, lo que más con-
tribuye a disminuir la actividad de la médula es el
metabolismo dañado del hierro. Los pacientes que
tienen enfermedades inflamatorias no son capaces
de aportar el hierro suficiente para la eritropoyesis
porque éste se acumula en las células del SMF (ma-
crófagos del hígado/bazo e intestino).
A nivel laboratorial hay: disminución del hierro séri-
co, de la capacidad total de conjugación del hierro
(TIBC), aumento del hierro en los macrófagos medu-
lares y una anemia de suave a moderada.
2.1.2 Anemias producidas por infecciones con
retrovirus.
Fundamentalmente por el virus FeLV. En este caso la
anemia puede ser macrocítica. El virus destruye se-
lectivamente las células precursoras de la serie roja.
2.1.3 Anemias por fallo renal crónico y endocri-
nopatías (hipotiroidismo, hipoadrenocorticis-
mo).
En el primer caso, el desarrollo de la anemia es mul-
tifactorial, pues se produce una disminución de la
vida media eritrocitaria, producción disminuida de
eritropoyetina, por disminuir la masa funcional renal
y una inhibición de la eritropoyetina circulante. En
el segundo caso algunas de las hormonas pueden
43
favorecer la acción de la eritropoyetina sobre la
médula ósea
2.1.4 Anemia aplásica.
Es el resultado del cese simultáneo de la eritro/
granulo y trombocitopoyesis. Suele estar producida
por fármacos (ácido meclofenámico, fenilbutazona,
cloranfenicol, estrógenos), agentes infecciosos, y
anticancerígenos.
2.1.5 Anemias mieloptísicas.
La médula ósea es reemplazada por una prolifera-
ción anormal de células.
2.1.6 Alteraciones mieloproliferativas, hay una
producción anormal de precursores medulares
que podrían incluir cualquiera de las series ce-
lulares.
2.1.7 Mielodisplasia, donde existen defectos en
el desarrollo de la maduración, particularmen-
te en la serie eritroide.
2.2 anemias no regenerativas con con hiperplasia
medular de células rojas y eritropoyesis inefec-
tiva
Pueden producirse por defectos de maduración nuclear
o citoplásmica en los precursores de los eritrocitos
(disociación citonuclear). La eritropoyesis inefectiva supo-
ne que aunque a nivel medular está activa la producción
de la serie roja, no se liberan a la circulación cantidades
importantes de células normales. En este tipo de anemias
tenemos las causadas por:
2.2.1 Deficiencia de hierro.
Su causa más frecuente es la hemorragia externa crónica,
que muchas veces no es obvia, en particular cuando se
produce en el tracto gastrointestinal. Los hallazgos la-
boratoriales más frecuentes son: hierro sérico bajo, TIBC
variable, porcentaje de saturación de la transferrina bajo,
ausencia de hierro en los macrófagos, ferritina sérica baja,
microcitosis, observable antes que la hipocromasia, y mé-
dula ósea hipercelular, con un nº desproporcionado de
metarrubricitos y rubricitos, debido a que el nivel crítico
de Hb, necesario para detener la división celular no se
alcanza y aparecen divisiones extra.
2.2.2 Deficiencia de piridoxina, cofactor en la
síntesis del grupo hemo.
2.2.3 Deficiencia de cobre, que repercute en la
formación de ceruloplasmina, que contiene
cobre y que es importante en la absorción y
transferencia del hierro entre el intestino, ma-
crófagos y transferrina.
2.2.4 Deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico.
 Tratamiento
de la anemia
hemolítica y de la
trombocitopenia
inmunomediadas
en el perro.
Josep Pastor
 Tratamiento de la
anemia hemolítica y
de la trombocitopenia
inmunomediadas
en el perro.
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
La anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) es una de las
alteraciones hematológicas más frecuentes en los perros
adultos. Se caracteriza clínicamente por la presentación de
una anemia de aparición aguda, debilidad, hemoglobinuria
e ictericia. Si se diagnostica rápidamente y se trata correc-
tamente 2/3 de los animales tienen un buen pronóstico,
sin embargo, 1/3 pueden morir. La prevalencia en gatos es
mucho menor, pero la mayoría de los gatos afectados son
FeLV positivos, lo que limita el éxito del tratamiento.
Presentación
Sexo. Las hembras de mediana edad están más afectadas.
Estudios recientes no confirman esta hipótesis siendo
similar la incidencia entre machos y hembras.
Edad. Entre 1-11 años. La AHIM es menos frecuente en ani-
males de edad inferior a 1 año.
Razas. Algunas razas están más predispuestas a padecer
esta enfermedad, pero se puede presentar en cualquiera.
La razas predispuestas son: doberman, cocker, caniche y
old english sheep dog.
Algunos estudios sugieren una mayor incidencia en los
meses de primavera y verano.
Etiología
En la mayoría de los animales es desconocida (idiopática
o primaria). Pero también puede ser secundaria, en la
cual se producen anticuerpos dirigidos contra una proteí-
na extraña fijada en la membrana del eritrocito. La AHIM
secundaria puede ser debida a:
1) Vacunaciones. La AHIM se ha asociado con vacunacio-
nes recientes (hasta 30 días). Por tanto debe siempre
preguntarse en la historia. Si existe esta asociación,
dependiendo del riesgo de la zona se puede aconsejar
no continuar vacunando al animal.
2) Administración de fármacos. Entre los más implicados
están las cefalosporinas, penicilinas, trimetropin-
sulfadiazina, antiinflamatorios no esteroideos, y anti-
convulsivos.
3) Neoplasias, por producción de anticuerpos, pero el
origen no está claro.
4) Presencia de causas hereditarias de anemia hemolí-
tica como la deficiencia de piruvato quinasa en perros
jóvenes o de fosfofructoquinasa en Springer Spaniels.
En los gatos entre un 50-75% de los casos son positivos
al virus de la FeLV. Otras enfermedades asociadas con
una AHIM son la hemobartonelosis, linfoma, peritonitis
47
infecciosa felina y abscesos crónicos. La causa idiopática
es poco frecuente.
Síntomas clínicos:
Palidez de mucosas, soplo sistólico I-II/VI auscultable en
el la base del corazón en el lado izquierdo, taquipnea (>30
resp. por min.), taquicardia, y fiebre.
En algunos animales se puede observar ictericia por la
hemolisis de los eritrocitos, pero se aprecia primero hi-
perbilirubinuria y posteriormente hiperbilirubinemia y
coloración de las mucosas. La ictericia es un hallazgo que
no se observa incialmente en los animales afectados sino
que debe transcurrir entre 24-72 hasta que es observable.
En gatos es más fácil apreciar la ictericia en la mucosa
conjuntival que en el resto del cuerpo. La desaparición
de la ictericia no es un buben indicador de control de la
enfermedad, ya que aunque no se produzca más hemóli-
sis la coloración de las mucosas tarda entre 5-10 días en
desaparecer.
La coloración de la orina puede indicar hemólisis intravas-
cular y se corresponde con hemoglobinuria. En los animales
que existe una trombocitopenia asociada se pueden ob-
servar petequias, equimosis, epistaxis y/o melena. No obs-
tante, el recuento de plaquetas debe ser inferior a 50.000/
µl para observarse estos síntomas de forma espontánea.
Hallazgos laboratoriales
La presencia de reticulosis marcada se observa entre
48-72 horas después de la crisis hemorrágica, ya que es el
periodo necesario por la medula ósea para responder a la
anemia.
Parámetro
V. hematocrito
Test de Coombs
Esferocitos
Trombocitopenia
Bilirrubinemia
Reticulocitosis
Trombocitopenia marcada
Hemoglobinemia y hemoglobinuria
Autoaglutinación en sol. salina
La presencia de autoaglutinación en EDTA es muy importante.
Si se observa no es necesario realizar un test de Coombs pues
es evidente la autoaglutinación, no obstante debe diferenciar-
se de la formación de pilas de moneda (aumento en proteínas
de alto peso molecular, globulinas, fibrinógeno). La forma más
sencilla de diferenciar la aglutinación de las pilas de moneda
es mediande la dilución de la muestra en suero fisiológico a
proporción 1:1 o superior, si desaparece la agregación enton-
ces estaremos enfrente la formación de pilas de moneda y la
causa no será inmunomediada.
Los esferocitos se forman cuando se depositan inmunoglo-
bulinas Ig G o Ig M en la membrana de los eritrocitos y los
macrófagos, principalmente del bazo y hígado, fagocitan
parcialmente la membrana del eritrocito. Los esferocitos son
eritrocitos de tamaño inferior al normal, sin palidez central y
casi completamente redondo.
La asociación entre una AHIM y una trombocitopenia inmu-
nomedia se denomina Síndrome de Evans.
Los hallazgos bioquímicos son inespecíficos y derivados de la
hemólisis o de la hipoxia de los tejidos. Las alteraciones más
frecuentes son: hiperbilirubinemia, azotemia por insuficiencia
renal aguda derivada de la nefriosis inducida por la hemoglo-
binuria, CID, trombosis y aumentos de los enzimas hepáticos
por hipoxia.
Diagnóstico
La observación en el frotis de abundantes esferocitos o de
autoaglutinación en muestras recogidas en EDTA en un ani-
mal con una anemia de presentación aguda justifica el diag-
nóstico y tratamiento de una AHIM. Si no se observan estas
Valor observado Incidencia en AHIM
8-28% 10%
positivo 65-75%
>5% de los eritrocitos 67%
< 200 10 /ml
3
67%
>1 mg/dl 50%
>3%, > 100.000/ml 50%
< 50.000/ml 20%
< 10%
10-20%
 Anemia hemolítica y trombocitopenia inmunomediadas

Causa de falsos positivos Causas de falsos negativos Incidencia en AHIM

Exceso de antígenos (Ig G en la membrana Pretratamiento con glucocorticoides 10%

eritrocitos)

En reacciones inmunitarias intensas como Pocas Ig adheridas a la membrana (test + 65-75%

en Ehrlichiosis, sarna demodécica generaliza, si 200-300 moléculas adheridas). A veces
leishmaniosis..etc solo 20-30 moléculas son necesarias para
que se produzca la hemólisis.

Transfusión sanguínea reciente Excesivo tiempo entre extracción de la 67%

muestra y el test. Con el paso del tiempo
las Ig y complemento se desprende el
eritrocito
CID 67%

Bilirrubinemia >1 mg/dl 50%

Reticulocitosis >3%, > 100.000/ml 50%

Trombocitopenia marcada < 50.000/ml 20%

Hemoglobinemia y hemoglobinuria < 10%

Autoaglutinación en sol. salina 10-20%

alteraciones es necesaria la realización de un Test de Coombs, El tiempo de hospitalización o evolución de la enfermedad

que demuestra la presencia de Ig G, Ig M o complemento también puede jugar un papel pronóstico, ya que la mayoría
contra la membrana de los eritrocitos. Un test de Coombs po- de animales mueren en las primeras dos semanas después del
sitivo justifica el tratamiento de una AHIM, pero esta prueba diagnóstico.
puede dar falsos positivos y falsos negativos (Tabla).

La punción de la medula ósea demuestra una hipercelula-
ridad con una respuesta de todas las líneas celulares pues
la estimulación es genérica y no exclusivamente de la serie
eritrocitaria.
Pronóstico
Factores de pronóstico grave: la autoaglutinación macroscó-
pica se asocia con una mayor mortalidad, así como animales
con un hematocrito inferior a 15 % en el momento de la pre-
sentación o con signos de hemolisis intravascular.
Se considera de mejor pronóstico aquellos animales con leu-
cocitosis marcada superior a 25.000/ml, reticulosis, test de
Coombs negativo después del tratamiento con glucocorticoi-
des, o cuando existe una resolución de la autoaglutinación al
mezclar la sangre con suero fisiológico.
En general, un 30-40% de los perros diagnosticados de una
AHIM mueren debido al proceso. Por ello es importante un
diagnóstico temprano y un tratamiento inicial agresivo.
Tratamiento
Inicial
Corticoides: Se inicia el tratamiento con prednisona 2 mg/
kg/12h, algunos autores recomiendan hasta 4 mg/Kg/12h
en el perro y hasta 8 mg/kg/12-24h en el gato. En nuestra
opinión, en el perro generalmente no es necesario pasar
de 2 mg/kg/12h , y si con ello no se controla la hemolisis,
debemos añadir al tratamiento algunos de los fármacos
mencionados a continuación. La dexametasona (1-2 mg/
kg) puede utilizarse, aunque la incidencia de efectos secun-
darios como úlcera gastrointestinal es superior, no obstan-
te nosotros la utilizamos en animales que no responden a
la prednisona.
El efecto de los corticoides son: 1) suprimen la función del sis-
tema macrocitario; 2) disminuyen la fijación del complemento
y Ig a las células; 3) disminuyen la producción de Ig. Las dos
primeras tienen acción a las pocas horas de la administración
de los corticoides, en la 3a es necesario que transcurran 1- 3
semanas.

49
A continuación se reduce la dosis en periodos de 2 semanas,
pasando de cada 12 h a 24 h y luego a 48 h, a continuación a 1
mg/kg y luego 0.5 mg/kg cada 48 h. Se debe evaluar con he-
mogramas seriados la respuesta del animal a la disminución
de la dosis. Suele ser necesarios tratamiento entre 3-6 meses
o en algunos animales durante periodos más prologados.
Azatioprina. Se administra inicialmente en el tratamiento en
los animales más graves a dosis de 2mg/Kg/día durante 1-2
semanas para disminuirla posteriormente a la misma dosis
a días alternos (cada 48h). Se utiliza en combinación con la
prednisona. Debido a su efecto mielosupresor se recomien-
da realizar hemogramas semanales para evaluar la respuesta
a este tratamiento. NO SE DEBE EMPLEAR EN GATOS CON
AHIM, pues causa mielosupresión, es mejor utilizar cloram-
bucil 20 mg/m2 PO cada 2 semanas.
Heparina. Se aconseja administrar dosis bajas de heparina
SC, entre 100-300 UI/kg/SC cada 8 horas, durante todo el
periodo de hospitalización que suele ser generalmente de
4-6 días en media. Muchos de estos animales pueden pade-
cer un proceso tromboembólico. Es importante disminuir a
continuación la dosis de heparina de forma gradual para evi-
tar el efecto rebote de la misma. Nosotros recomendamos
Fragmin (R) heparina de bajo peso molecular a dosis de 50
UI/kg/ SC/día durante toda la hospitalización y durante 1-2
semanas en dosis decrecientes después de la misma. A estas
dosis no se observan aumentos en los tiempos de coagula-
ción, por lo que la aparición de hemorragias no estaría justi-
ficado por el tratamiento. NO UTILIZAR ASPIRINA. Debido al
empleo de glucocorticoides se debe evitar utilizar aspirina,
ya que la incidencia de ulcera gástrica aumenta mucho.
Algunos autores debido al aumento de incidencia de pro-
blemas tromboembólicos, evitan la utilización de catéteres
venosos centrales o incluso de cualquier catéter.
Aspirina
Actualmente se recomienda utilizar dosis muy bajas de as-
pirina del orden de 0,5 mg/kg/día para evitar estos trom-
boembolismos, y se han visto superiores a la heparina en la
prevención en un estudio.
Tratamiento de soporte.
Está indicado independientemente del tratamiento inicial.
Reposo. Para evitar el esfuerzo del animal este debe estar en
reposo absoluto hasta que se recupere el valor hematocrito.
Protectores gastrointestinales. Se utiliza cimetidina (10 mg/
kg/8h), ranitidina o omeproazol durante todo el tratamiento
con inmunosupresores, para evitar la formación de úlceras
gástricas. El misoprostol ha estado descrito en algunos
artículos como más eficaz en prevenir la formación de úl-
ceras inducidas por corticoides (4-8 mg/kg/8h). Si existe
perdida de sangre por una úlcera se suele añadir sucralfato
1g/8h/PO y 2 horas más tarde cimetidina.
Fluidoterapia. Es muy importante en animales en shock, no
obstante suelen ser necesarios 2-3 días de tratamiento con
fluidoterapia mientras se estabiliza el animal, para evitar el
daño renal producido por los cristales de hemoglobina y la
hemoglobinuria y para asegurar la correcta perfusión del
animal. En la fase aguda utilizamos 1-2 veces el mantenimien-
to cada 24 horas para ir disminuyendo en los días sucesivo.
Si el animal no esta en shock o la hemólisis no es marcada
ni intravascular no es necesario establecer un fluidoterapia.
Sangre entera. No suele recomendarse como tratamiento ini-
cial, ya que estos animales presentan anticuerpos contra los
eritrocitos. En animales con AHIM una transfusión suele ser
eficaz sólo durante unas 18-24-72 horas, y si no se controla la
hemólisis tiene poca utilidad y es un inconveniente para su-
cesivas transfusiones. Por ello debe realizarse dependiendo
del estado del animal más que del valor hematocrito. Si un
animal con un 15-20% de v. hematocrito presenta una marca-
da disnea, debilidad o síncopes debe de transfundirse, pero
si un animal en reposo con un v. hematocrito del 12 % esta
respirando correctamente, y no presenta otros síntomas es
más correcto esperar a realizar la transfusion y controlar el
v. hematocrito. En conclusión no hay un valor hematocri-
to a partir del cual hay que administrar sangre, sino que
debemos guiarnos por nuestro juicio clínico. Otros de los
problemas de transfundir inicialmente es el hecho que estos
animales pueden requerir una segunda transfusión, como
presentan aglutinación de eritrocitos es difícil valorar una
prueba de reacción cruzada por lo que se debe determinar
el grupo sanguíneo antes de la transfusión.
Antibióticos. Nosotros recomendamos siempre la utiliza-
ción de antibióticos de amplio espectro mientras el animal
está hospitalizado, y tienen una vía venosa. Una vez estable,
no es necesaria la utilización de estos.
Oxígeno. No es un factor muy importante, los animales se
pueden beneficiar de su utilización, pero debemos tener en
cuenta que el problema es la falta de eritrocitos para trans-
portar el oxígeno, no podremos elevar mucho la presión
parcial de oxígeno sanguíneo.
Tratamientos en casos graves o que no responden al
tratamiento convencional.
Inmunoglobulina humana (Ig G humana). Se ha utilizado
en animales que no responden al tratamiento inicial. La
dosis es de 0.5-1 g/kg IV. El objetivo del tratamiento es
bloquear todos los receptores Fc en los macrófagos con

una molécula extraña, disminuyendo así la fagocitosis de
eritrocitos con anticuerpos adheridos. No se han observado
reacciones adversas y los animales que reciben este trata-
miento manifiestan un aumento en el v. hematocrito en 2-3
días. Algunos autores opinan que aumenta la incidencia de
embolismos pulmonares.
Ciclofosfamida. Se ha utilizado en animales en los cuales no
puede evitarse la hemólisis. Se utiliza una única dosis de 200-
300 mg/m2 IV. Aunque existe controversia en su utilización
al ser un quimioterapio más agresivo que puede disminuir la
capacidad de respuesta de la médula ósea. Algunos autores
sugieren su uso en la fase inicial de la AHIM a dosis de 50 mg/
m2/durante 4 días consecutivos a la semana, ya que disminuye
la producción de anticuerpos y la función de los neutrófilos y
monocitos.
Danazol. Es una anabólico esteroideo que se utiliza en humana
en esta patología. Se han descrito casos que responden a este
fármaco. Se combina con glucocorticoides, lo que permite una
reducción de la dosis de estos y menos efectos secundarios. La
dosis es de 5 mg/kg/ oral/12h. Bloquea los receptores Fc de
los neutrófilos y macrófagos, evitando la fagocitosis y destruc-
ción de los eritrocitos.
Ciclosporina. Se ha utilizado como último recurso. La dosis es
de 7-15 mg/kg/día administrado oral o IV. Debido a que la dosis
terapéutica de 200 a 400 mg/dl es muy cercana a la dosis tóxi-
ca (600 mg/dl) se observan con frecuencia efectos secundarios
como anorexia, vómitos y diarrea.
Mofetil (micofenolato de mofetil). En algunos estudios re-
cientes se recomienda este producto utilizado para evitar
rechazos en transplantes en mediicna humana la dosis es de
15mg/kg/24h. Y si bien en humana se han descrito aplasias
por su uso, en veterinaria parece que puede ser de utilidad
en la AHIM.
Esplenectomía. Considerado uno de los últimos recursos en
animales afectados que no responden a ningún tratamiento.
Sólo debe utilizarse si todas las otras opciones no han tenido
éxito. Se elimina el bazo que es el máximo responsable en eli-
minar los eritrocitos dañados por el sistema inmunitario.
Trombocitopenia
Inmunomediada
La presentación de una trombocitopenia inmunomediada
es inferior a la de la AHIM. Algunos autores describen que
corresponde a un 5% de todos los casos de trombocitope-
nia en perros. La trombocitopenia en gatos es muy poco
frecuente.
Anemia hemolítica y trombocitopenia inmunomediadas
Presentación
Afecta animales de entre 5-6 años de edad. Algunos au-
tores observan que las hembras están afectadas dos veces
más que los machos. Algunas razas como los caniches y el
Old English sheepdog parecen estar predispuestos.
Etiología
Primaria o inmunomedia idiopática
Secundaria:
Infecciones: Ehrlichia, Leishmaniosis, FeLV...
Neoplasias: linfomas, tumores de mama, etc.
Fármacos: cefalosporinas, estrógenos, compues
tos de oro...
Procesos inmunomediados: lupus eritematosos
sistémico, artritis reumatoide, síndrome de
Evans...
Signos clínicos
Los síntomas clínicos dependen si la causa de la tomboci-
topenia es primaria o secundaria. En general, se observan
petequias, equimosis, epistaxis, melena, hematuria, de-
presión y debilidad. La hipertermia es inconstante. No se
suelen observar problemas en la hemostasia excepto que
el recuento de plaquetas sea inferior a 25 000 /ml. Pero
depende también de la estabilidad de los capilares y la
incidencia de microtraumatismos.
Hallazgos laboratoriales
Puede observarse anemia e hipoproteinemia si ha tenido
lugar una hemorragia. La anemia puede ser regenerativa si
han transcurrido 72 horas desde la pérdida.
En el frotis hay muy pocas plaquetas, y puede apreciarse
tanto macroplaquetas como microplaquetas. La bioquími-
ca sanguínea suele ser normal. El análisis de orina revela
una proteinemia o hematuria, aunque es poco frecuente.
La citología de la medula ósea muestra un aumento de los
megacariocitos en respuesta a la trombocitopenia perifé-
rica, excepto que los anticuerpos estén dirigidos contra los
megacariocitos.
Diagnóstico
Descartando las otras causas de trombocitopenia.
Pronóstico
Suele ser bueno, aunque un 20% de los animales pueden
morir con hemorragias gastrointestinales. La mayoría de
51
los gatos afectados son FeLV positivos lo que conlleva un
pronóstico reservado.
Tratamiento
Los animales suelen responder a corticoides, predni-
sona 1-2 mg/kg/12h, una vez estabilizado y obtenido el
recuento de plaquetas normal se disminuye la dosis y
la pauta a intervalos de 2 semanas. En perros se puede
utilizar Danazol 5 mg/kg/12h añadido a la prednisona
para disminuir la fagocitosis de las plaquetas. Para evitar
la irritación gastrica de los corticoides se aconseja admi-
nistrar protectores gástricos (cimetidina) mientras dura el
tratamiento.
Si el recuento de plaquetas sigue siendo inferior al normal,
y se ha administrado prednisona y danazol, se recomienda
vincristina 0.75 mg/m2 IV/una vez semana. Después de 1-
2 tratamientos de prednisona y vincristina si el recuento
de plaquetas es normal se debe suprimir la vincristina. La
administración de vincristina hace que se liberen plaque-
tas, aunque debe existir un número aumentado de mega-
cariocitos en la medula ósea. Algunos autores afirman que
aunque la vincristina induce una liberación de plaquetas,
es posible que estas no sean completamente funcionales.
Actualmente también se ha propuesto la inmunoglubu-
lina G humana y el mofetin como alternativas en casos
complicados.
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 El paciente
con neutrofilia
o eosinofilia
Josep Pastor
 El paciente con neutrofilia o
eosinofilia
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
Los pacientes con neutrofilia y eosinofilia repre-
sentan retos diagnósticos por ellos es necesario
reconocer cuales son las causas que pueden originar
un aumento en el recuento e intentar descubrir el
mecanismo por que han aumentado.
Neutrofilia
La neutrofilia se define como el incremento en el
número absoluto de neutrófilos circulantes. En pe-
rros y gatos adultos se considera neutrofilia cuan-
do los recuentos de neutrófilos son superiores a
12.000-13.000/µl. La neutrofilia es la causa más
frecuente de leucocitosis. Las causas de neutrofilia
pueden ser:
Neutrofilia fisiológica
 La liberación de epinefrina ocasiona una
neutrofilia madura transitoria (1 hora) por una
desviación de neutrófilos desde el comparti-
mento marginal al circulante.
 La liberación de epinefrina puede producirse
por miedo, excitación, actividad física inten-
sa y convulsiones.
Neutrofilia inducida por estrés o
corticosteroides
 Los glucocorticoides ocasiona un incremen-
to en la liberación de neutrófilos maduros y
disminuye la migración de los mismos a los
tejidos. La neutrofilia por corticosteroides
puede deberse a una secreción endógena o
administración exógena.
 Tras la administración exógena de corticoste-
roides aparece leucocitosis (17.000-35.000/
µl) y neutrofilia hacia las 4-8 horas y los
recuentos se normalizan entre 1-3 días de
acabar el tratamiento.
Neutrofilia de inflamación aguda
 La inflamación, sepsis, necrosis, o enferme-
dades inmunomedidas causa un aumento en
la demanda de neutrófilos a los tejidos y un
incremento de la liberación de neutrófilos
segmentados y en banda.
55
  El patrón más común es una leucocitosis
(15.000-30.000/µl) caracterizada por neutro-
filia con desviación a la izquierda y monoci-
tosis variable. Se pueden también observar
neutrófilos tóxicos, y linfopenia y la eosino-
penia como reflejo del estrés.
 La extirpación quirúrgica o el drenaje de un
foco séptico puede transitoriamente incre-
mentar el grado de neutrofilia.
Neutrofilia de inflamación crónica
 Algunas lesiones supurativas crónicas (ej.,
piometra, abscesos, piotórax, pioderma) y
determinadas neoplasias pueden ocasionar
hiperplasia granulocítica de la médula que
se refleja en leucocitosis severas (50.000-
120.000/µl).
 Los hallazgos laboratoriales incluyen neutro-
filia con desviación a la izquierda, números
variables de neutrófilos tóxicos, monocitosis,
y con frecuencia hiperglobulinemia. Además
de anemia de inflamación (anemia no regene-
rativa ligera a moderada) crónica.
Inflamación crónica no activa
 El recuento de leucocitos totales es normal o
ligeramente incrementado, pero se ve acom-
pañada de monocitosis, anemia de enferme-
dad inflamatoria e hiperglobulinemia.
 Los recuentos de neutrófilos están en el límite
más alto de la normalidad o ligeramente elevados
y la desviación a la izquierda es mínima o ausente.
Anemias hemolíticas o hemorrágicas
 Se dan con frecuencia neutrofilias con des-
viación a la izquierda en animales que pre-
sentan anemias hemolíticas inmunomedidas.
La leucocitosis puede ser elevada (>50.000/
µl). Tambien puede aparecer neutrofilia ma-
dura a las 3 horas de una hemorragia aguda.
Leucemia granulocítica crónica
 Generalmente hay presente una marcada
leucocitosis neutrofílica (>80.000/µl).
 Encontramos desviación a la izquierda con pre-
cursores muy iniciales (promielocitos y mielo-
blastos). Se suele observar trombocitopenia
y/o anemia no regenerativa en grado variable.
 Puede haber hepatomegalia y/o espleno-
megalia debido a la infiltración neoplásica.
Defectos hereditarios de los
neutrófilos
 Se ha descrito el déficit de la B2 integrina en
Setters Irlandeses que ocasiona una disminu-
ción de la adhesión de los neutrófilos al en-
dotelio, disminuyendo la quimiotaxis, y redu-
ciendo la actividad bactericida. Estos perros
tienen neutrofilia persistente e infecciones
recurrentes.
 La hematopoyesis cíclica o síndrome del có-
lico gris se caracteriza por fluctuaciones cí-
clicas de 11-13 días en los neutrófilos, mono-
citos, eosinófilos, plaquetas y reticulocitos.
EOSINOFILIA
La eosinofilia se define como un incremento del
recuento absoluto de eosinófilos.
Las causas de eosinofilia incluyen:
 Alergia –las reacciones de hipersensibilidad
mediadas por IgE son las causas más habi-
tuales de eosinofilia, especialmente cuando
el animal experimenta una re-exposición al
antígeno incitador.
 Parásitos –tremátodos, nematodos.
 Inflamación granulomatosa –Enfermedad
crónica granulomatosa causada por hongos o
cuerpos extraños.
 Neoplasias –Los tumores de mastocitos y
menos frecuentemente los linfomas pueden
inducir eosinofilias.
 Síndrome hipereosinofílico – Difícil de di-
ferenciar de leucemia eosinofílica. Se suele
considerar la posibilidad de síndrome hipe-
reosinofílico cuando ya se han descartado
otras causas.
 Leucemia eosinofílica – Neoplasia mielopro-
liferativa en gatos extraordinariamente rara.
Aparecen formas eosinófilas inmaduras en la
sangre. Los infiltrados de eosinófilos también
se observan en hígado, bazo, y ganglios linfá-
ticos.
Las alergias, parasitosis o enfermedades inflamato-
rias que afectan a la piel, sistema gastrointestinal,
pulmón, o aparato genital femenino son más proba-
bles que ocasionen eosinofilias.
Tumores
de mama
Josep Pastor
 Tumores de mama
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
Introducción
Los tumores de mama son frecuentes en hembras y
raras en machos. En hembras no castradas se estima
una incidencia de un 25% y en machos inferior al
1%. La incidencia de los tumores de mama aumenta
claramente con la edad, se considera que es poco
frecuente en animales con edad inferior a 2 años, a
partir de ésta edad aumenta hasta un pico situado a
los 10 años, para disminuir a continuación.
Etiología - Patogenia
Los tumores de mama pueden tener su origen en
factores endocrinos, genéticos o nutricionales.
Factores endocrinos
Los factores endocrinos son los más estudiados. De
ellos el efecto de la castración es evidente conside-
rándose un protección máxima si se realiza una ova-
riohisterectomia antes del primer celo y una pérdida
de protección si se realiza después de los dos años
de edad del animal. Sin embargo estudios recien-
tes han asociado un mejor pronóstico en hembras
ovariohisterectomizadas que en animales enteros, in-
dependientemente del momento de la castración. La
combinación de estrógenos y progestágenos juega un
papel muy importante en el desarrollo de una neo-
plasia maligna. Por otro lado, la admnistración crónica
de progestágenos predispone a los animales a padecer
neoplasias mamarias de características benignas.
Los tumores malignos presentan pocos receptores a
estrógenos y progestágenos, por lo que se consideran
que no son hormodependiente al contrario de lo que
sucede en oncología humana. La hormona de creci-
miento puede también jugar un papel importante en
el fenotipo maligno de los tumores de mama.
No existen unas evidencias claras del efecto de la
lactación o el hecho de haber tenido varios partos
sobre la incidencia de tumores de mama. Si bien se
describe una disminución en el riesgo de padecer
tumores mamarios en aquellas hembras utilizadas
para cría desde una edad temprana.
Factores genéticos
El estudio del DNA en diferentes animales ha per-
mitido apreciar la presencia de alteraciones en un
59
50-60 % de los tumores mamarios malignos. La
presencia de células aneuploides (mayor o menor
número de cromosomas diploides) se asocia a un
factor pronóstico negativo. Otro factor pronóstico
negativo es el hallazgo de una elevada proporción
de células en fase S del ciclo celular.
Otras alteraciones cromosómicas tienen un impac-
to muy importante en estos tumores como son la
sobre-expresión de oncogenes como el gen c-erB-2
(oncogén) o las mutaciones en el p53 (gen de supre-
sión tumoral).
Factores nutricionales.
Existen dos factores nutrionales relacionados con
una mayor incidencia de neoplasias mamarias en la
perra. Uno es la presencia de obesidad al año de
edad y el segundo es el tener una alimentación ca-
sera respecto a una comercial.
Manifestaciones clínicas
Las neoplasias mamarias pueden presentarse de
forma solitaria o afectando a más de una mama. En
general, el 50% de las hembras pueden presentar
nódulos en múltiples mamas. Las mamas M4 y M5
Tabla 1. Criterios relacionados con un tumor de
mama de características malignas y factores pro-
nóstico negativos.
Historia clínica y examen físico:
• Tumor detectado con una anterioridad supe-
rior a 6 meses.
• Crecimiento rápido.
• Crecimiento invasivo (no delimitado).
• Fijación a la piel o tejido subcutáneo.
• Ulceración.
• Tamaño superior a 3 cm.
Clasificación:
• Estadios más avanzados peor pronóstico.
Histopatológicos:
• Presencia de metástasis al linfonodo regional.
• Presencia de invasión vasos sanguíneos
• Clasificación histológica de carcinoma infla-
matorio, carcinoma anaplásico, carcinoma
simple o complejo.
• Receptores a estrógenos ausente o bajo.
• Recuento Agnor alto (índice división celular).
son las más afectadas, posiblemente por su mayor
tamaño. Algunos animales pueden evidenciar múl-
tiples nódulos de tamaño pequeño a lo largo de la
cadena mamaria, que pueden representar estimula-
ciones hormonales durante el metaestro. Algunos
nódulos mamarios pueden crecer rápidamente
debido a un contenido quístico que responde al
estimulo hormonal, sin embargo, en la mayoría de
las ocasiones la presencia de un crecimiento rá-
pido se asocia con un tumor maligno. La tabla 1
muestra algunos de los criterios de malignidad más
importante en tumores mamarios caninos, aunque
su ausencia no excluye que se pueda tratar de una
neoplasia maligna.
La hiperplasia fibroadenomatosa benigna se suele
presentar en animales jóvenes durante el metaes-
tro, durante la gestación o después de la admi-
nistración de progestágenos. La hiperplasia suele
desaparecer al disminuir el estimulo hormonal.
Algunas veces es necesario realizar una mastecto-
mia, ovariohisterectomia o la utilización de fárma-
cos anti-progestágenos.
Diagnóstico
El diagnostico siempre debe realizarse mediante el
estudio histopatológico de la muestra. La tabla 2
muestras los diferentes tumores de mama y una de
sus clasificaciones actuales.
El estudio histopatológico debe aportar informa-
ción sobre el tipo de tumor, forma de crecimiento
y márgenes quirúrgicos. Debidos a los diferetes
sistemas de descripción de las neoplasias mama-
rias la organización Mundial de la Salud (WHO,
1999) ha publicado recientemente la clasificación
expuesta en la tabla 2. El tipo de crecimiento in-
traductal, infiltrativo o invasión a vasos sanguíneos
o linfáticos se correlaciona con la posibilidad de
una resección completa, y riesgos de posibles me-
tástasis distantes. Estudios recientes muestran una
estadística de neoplasias malignas entre todas las
neoplasias mamarias situadas entorno al 20-40%.
La diferencia en el porcentaje de tumores benig-
nos y malignos puede ser debida a que en estudios
previos sólo se remitían las muestras sospechosas
de malignas para estudios histopatológicos. Los
tumores que se consideran más malignos y con
mayor probabilidad de metástasis o recidiva son
los carcinomasarcoma o carcinoma anaplásico, se-
guido de los carcinomas simples y a continuación
carcinomas complejos.
 Tumores de mama

Tabla 2.- clasificación histopatológica actual de Tabla 3. Clasificación TNM de los tumores mama-
los tumores de mama en la perra. rios en la especia canina

Tumores malignos: T: tamaño tumor primario (diámetro máximo)

• Carcinoma in situ ( no infiltrativo). • T1: < 3 cm
• Carcinoma complejo. • T2: 3 - 5 cm
• Carcioma simple ( carcinoma tubular/papilar, • T3: > 5 cm
carcinoma sólido o carcinoma anaplásico). N: afectación linfonodo regional (evaluad por cito-
• Carcinomas de tipos especiales (carcinoma logía o histopatología)
de células fusiformes, de células escamosas, • N0: negativo
mucinoide o rico en lípidos). • N1: positivo
• Sarcoma (fibrosarcoma, osteosarcoma, otros). M presencia de metástasis
• Carcinomasarcoma. • M0: ausente
• Carcinoma o sarcoma en un tumor benigno. • M1: presente

Tumores benigno: Estadiage

• Adenoma (simple o mioepitelial, completo, Adhesión a la piel o tejido sucutaneo a) ausente, b)
basaloide). presente..
• Fibroadenoma.
• Tumor mixto benigno.
• Papiloma ductal.
I T1 N0 M0
No clasificados:
II T2 N0 M0
• Hiperplasia ductal.
• Hiperplasia lobular. III T3 N0 M0
• Quistes. IV T1, T2 o T3 N1 M0
• Ductectasia.
V T1, T2 o T3 N0 o N1 M1
• Firosis local.
• Ginecomastia.

En esta neoplasia el estadiage clínico es funda- Diagnóstico diferencial

mental desde el punto de vista de pronóstico
(ver más adelante). El estadiage clínico se basa
en la clasificación TNM (tabla 3). Los tumores
situados en las glándulas mamarias M1, M2, M3
y, a veces, M4 suelen metastatizar al linfonodo
axilar, mientras que las localizadas en M3, M4 y
M5 suelen realizarlo al linfonodo inguinal super-
ficial y al iliaco medial. La presencia de metástasis
en el ganglio regional se evalúa mejor mediante
aspiración con aguja fina que mediante palpación.
Siempre que exista algún criterio de malignidad
debe recomendarse el estudio de los linfonodos
regionales. El siguiente lugar de metástasis son
los pulmones, por lo que es fundamental realizar
un estudio radiográfico en tres proyecciones de
cualquier animal antes de cirugía, independiente-
mente del tamaño del tumor
Primario. En algunos animales puede ser útil una
ecografía abdominal ya que algunos tumores pue-
den invadir la cavidad abdominal y metastatizar en
hígado, bazo o riñones, aunque es poco frecuente.
El principal diagnóstico diferencial se realiza con
mastitis o hiperplasia fibroadenomatosa benigna. La
citología puede ayudar a diferenciar una mastitis de
un carcinoma inflamatorio de mama. La hiperplasia
se diagnostica en base a la presentación clínica, his-
toria clínica y edad del animal. También es impor-
tante incluir otras neoplasias que pueden aparecer
junto al tejido mamario (mastocitomas, osteosarco-
mas, fibrosarcomas, etc).
Tratamiento
Cirugía
Es el tratamiento de elección. Hay que tener en
cuenta, que algunos animales durante periodos
de exposición a la progesterona pueden presentar
hiperplasias de pequeño tamaño (milímetros) que
deben desaparecer al desaparecer este estímulo
hormonal. En el resto de nódulos observados en

61
el tejido mamario deben extirparse siempre y lo
antes posible. Los tumores benignos pueden ser
curados con cirugía y las estadísticas muestran que
los malignos, se curan aproximadamente un 50% si
la resección se realiza antes de tener un tamaño de
3 cm. La tabla 4 muestra algunas directrices para
Tabla 4. Recomendaciones quirúrgicas en nódulos mamarios
Tamaño nódulo mamario
< 1 cm
1-3 cm
1-3 cm con criterios de malignidad ó > 3 cm
Múltiples nódulos en mamas diferentes
el tratamiento quirúrgico de estos tumores. Existe
una gran controversia respecto a la agresividad de
la cirugía, sin embargo en la especie canina no hay
estudios que demuestren que cirugías radicales
obtienen una mejor supervivencia.
En animales jóvenes con tumores mamarios malig-
nos, puede estar indicado realizar mastectomias
radicales, eliminando las dos cadenas mamarias,
primero una y posteriormente la otra, separadas
por un periodo mínimo de 6 semanas. Evitando así
la presentación de más tumores de mama.
La ovariohisterectomia influye poco la evolución
de los tumores malignos, ya que estos pierden el
control hormonal, sin embrago retrasará el creci-
miento de tumores benignos, e incluso al disminuir
el tejido mamario, permitirá la detección temprana
de tumores en las mamas, por ello es aconsejable
en todo animal con tumor de mama.
Quimioterapia
La utilidad de la quimioterapia en animales con
tumores de mama debe reservarse para aquellos
que presentan grados de malignidad o factores
pronóstico negativos. El carcinoma inflamatorio
de mama es uno d elos tumores más malignos, y
se asume que en el momento de la cirugía es im-
posible obtener margenes quirúrgicos, por ello la
quimioterápia y la utilización de antiinflamatorios
no esteroideos es la mejor opción en estos casos.
No existen en la actualidad estudios que demues-
tren claramente su eficacia, y ofrece mejores re-
sultados la prevención y resección quirúrgica en
tumores de pequeño tamaño. El tratamiento es-
Tipo cirugía
Nodulectomia con 2-3 cm de margen
Mastectomia
Mastectomia parcial:
• Si esta afectada M1 o M2 resección M1 +M2+
M3+ linfonodo regional
• Si está afectado M3  resección de toda la
cadena mamaria
• Si está afectado M4 o M5  resección de M3
+M4+ M5+ linfonodo regional.
Resección de la cadena mamaria completa
Tabla 5. Quimioterapia utilizable en tumores
mamarios malignos.
Doxorubicina 30mg/m2 cada 21 días 4-6 ciclos.
FAC: día 1 doxorubicina (30mg/m2 IV) + ciclofos-
famida (200 mg/m2 IV o oral 50 mg/m2 día 4,5,6
y7 post doxorubicina); día 8 y 15 5-Fluorouracilo
(150mg/m2 IV)
Mitoxantrona (5.5 mg/m2/IV) cada 3 semanas 4-6
ciclos.
tándar suele utilizar doxorubicina sóla o en combi-
nación con otros quimioterápicos.
Tratamiento hormonal
En la actualidad sabemos que los tumores más ma-
lignos no se benefician del tratamiento hormonal.
Por ello, sólo se recomienda en aquellos casos que
ha sido posible realizar estudios inmunocitoquí-
micos de expresión de receptores hormonales,
especialmente frente a estrógenos.
Inmunoterapia
Algunos autores han sugerido al autilización de in-
munoestimulantes. Sin embargo, no existen datos
convincentes sobre su beneficio.

Tabla 6. Tumores mamarios y relación con recidivas a los 2 años de la extirpación del tumor primario
Tumor
Carcinoma in situ
Carcinoma invasivo sin invasión en vasos
sanguíneos o linfáticos
Carcinoma invasivo con invasión linfáticos
o vasos sanguíneos o linfonodo regional
Estudios recientes han detectado la expresión de
COX 2 en tumores de mama y algunos animales po-
drían beneficiarse de tratamientos con anti-inflama-
torios no esteroideos que bloqueen COX 2. Aunque
se necesitan más estudios antes de poder extraer
más conclusiones.
Pronóstico
La detección de factores pronóstico negativos ex-
puestos en tabla 1 son muy importantes. En general
animales con estadio I suelen curar de la neoplasia
con cirugía. Animales en estadio II el 50% presen-
tan recidivas o metástasis antes de los dos años, y
animales en estadios III o superior el 50% presentan
recidivas o metástasis aproximadamente entre 4-6
meses de la cirugía (tabla 6).
Tumores de mama
% recidiva a los 2 años después de la mastectomía
19%
60%
97%
Seguimiento
En los tumores malignos se recomienda un estudio
radiográfico de tórax y exploración física cada 3
meses después de la cirugía hasta el año de edad, y
posteriormente cada 6 hasta los dos años.
Bibliografía recomendada.
Gilbertson, S.R.; Kurzman, ID; Zachrau, R.E. et al. Canine mammary epithelial neoplasms: biological implications of morphological
characteristics assessed in 232 dogs. Veterinary Pathology 20: 127-142, 1983.
Hellemen, E.; Bergstrom, R.; Holmberg et al. Prognosis factors in canine mammary tumors: a multivariate study of 202 consecutive
cases. Veterinary Pathology 30: 20-27, 1993.
Morris, J.S.; Dobson, J.M.; Bostock, D.E.; y O’Farrell, E. Effect of ovariohisterectomy in beaches with mammary neoplasms. Vet-
erinary Record 142: 656-658, 1998.
Rutterman, G.R.; Withrow, S.J. y MacEwen, E.G. Tumors of the mammary gland. En Small Animal Clinical Oncology, 3rd edition.
Withrow, S.J. y MacEwen, E.G. (editors). Pp 455-477. 2001.
Yamagami, T.; Kobayashi, T.; Takahashi, K. y Sugiyama, M. Prognosis for canine malignant mammary tumors based on TNM and
histologic classification. Journal of Veterianry Medical Science, 58:1079-1083, 1996.
63
Radioterapia
en España
Josep Pastor
 Radioterapia en España
Josep Pastor
Dipl ECVCP - Facultad de Veterinaria
Universidad Autónoma de Barcelona
Introducción
La radioterapia es considerada una de las modali-
dades de tratamiento oncológico más utilizado. En
medicina humana, cerca del 50% de los pacientes
oncológicos son tratados con radioterapia. En medi-
cina veterinaria, los porcentajes son inferiores debi-
do al coste económico, a la falta de personal técni-
co cualificado en esta área y la poca disponibilidad
de instalaciones. Sin embargo, junto con la cirugía y
la quimioterapia es una de las opciones terapéuticas
más solicitada por clínicos y propietarios.
Sistema energía
Otovoltage
Cobalto 60
4 MV
6 MV
25 MV
Equipos de radioterapia
La teleterapia hace referencia a la aplicación de
radioterapia a distancia a un paciente. La fuente
de radiación puede ser fotones (rayos X y gamma)
o partículas subatómicas (electrones, partículas
alpha, protones y neutrones). Se habla de ortovol-
taje cuando se irradia con rayos X con una energía
situada entre 150-500 kV, la mayoría de aparatos de
ortovoltaje operan entre 200-300 kV. Megavoltaje
hace referencia a la utilización de mayor energía,
generalmente superior a 1 millón de Voltios (>1Mv).
Dentro de los instrumentos de megavoltage se in-
cluyen los de cobalto 60 y los aceleradores lineales.
Los aparatos de cobalto liberan energía en un rango
de 1,25 MV en forma de rayos gamma, mientras que
los aceleradores lineales trabajan con rayos X o
electrones con energías variables entre 4-6 MV.
Cm de profundidad con una dosis máxima
0 cm
0.5 cm
1 cm
1.5 cm
3 cm
67
La importancia de cada sistema radica en la precisión
para administrar alta energía en un punto concreto
y la profundidad a partir de la cual empieza a actuar.
Mecanismos de acción de la
radioterapia
La base de la radioterapia se centra en su capacidad
de liberar energía que ioniza los tejidos, lo que per-
mite la fragmentación de compuestos químicos y
la formación de radicales libres dando lugar a daño
químico y celular. Hablamos de ionización para
hacer referencia a la aplicación de una cantidad de
energía suficiente como para dislocar un electrón
de su órbita estable. Por tanto, los rayos X y gamma
no causan un daño directo a los tejidos sino que dan
energía causando la excitación de los electrones y,
posiblemente, la pérdida del mismo. En términos
efecto de la radioterapia sobre los tejidos se habla
de una acción directa sobre el DNA y diferentes
organelas del citoplasma y de una acción indirecta
mediante la producción de radicales libres. Ambas
acciones directa e indirecta van encaminadas a cau-
sar la muerte celular. Sin embargo, la radioterapia
daña por igual a tejidos neoplásicos que normales.
Dentro de los tejidos normales la radioterapia causa
cambios tóxicos y se suelen clasificar en dos tipos:
respuesta rápida y respuesta lenta. Los primeros
presentan cambios tóxicos a las pocas semanas de
la radioterapia y se consideran tejidos con eleva-
da actividad mitótica y se incluyen tejidos como
la piel, mucosas o médula ósea. Los de respuesta
lenta son menos activos mitóticamente y pueden
presentar cambios tóxicos en meses o años después
de la radioterapia y se incluyen el tejido nervioso y
el hueso. La mayoría de órganos tienen tejidos de
las dos categorías.
Otra de las características de la radioterapia es que
suele fraccionar en dosis para conseguir un mayor
beneficio en el tratamiento de procesos neoplási-
cos. Esta estrategia se debe a los principios conoci-
dos como las 4 R, que son:
1. Reparación: si la radioterapia no es muy
severa puede permitir a los tejidos recupe-
rarse de la lesión causada. Lo que permite
salvar tejido normal, especialmente aque-
llos que tiene un tiempo prolongado de
respuesta a la radioterapia.
2. Reoxigenación: sabemos que las células
con poco oxígeno, son más resistentes
a la radioterapia que las células con una
cantidad de oxígeno normal. Los tumores
normalmente siempre contienen una cierta
proporción de células poco oxigenadas. Por
ello, se debe permitir reoxigenar el tumor
entre radiaciones para aumentar la eficacia
del tratamiento.
3. Redistribución: Al fraccionar el tratamiento
con radioterapia se tienen más oportunida-
des de que las células avancen las fases M
y G2 del ciclo celular donde la radioterapia
es más efectiva. Las células en fases S o G1
del ciclo celular son resistentes a las radia-
ciones. Reducir quirúrgicamente la masa
del tumor tiene un efecto similar sobre la
movilización de las células dentro del ciclo
celular y permite disponer de un mayor
número de células neoplásicas sensible a la
radioterapia.
4. Repoblación: hace referencia a la capacidad
de los tejidos normales y tumorales a re-
generarse después de la radioterapia. Es el
motivo por el cual, se limita la radiación a
un periodo de tiempo máximo y el motivo
de la resistencia de las células neoplásicas
a la radiación.
Debido a lo expuesto anteriormente se recomienda
repartir las dosis de radiación en varios periodos
con radiaciones con bajos Gy, generalmente de
2-4Gy por radiación. Existen protocolos de radia-
ción diaria y de días alternos (lunes, miércoles y
viernes). El objetivo es administrar unas dosis tota-
les de entre 50-60 Gy. Aunque existen variaciones
en los protocolos dependiendo del tipo de tumor y
de las instituciones que aplican la radioterapia.
La radioterapia está indicada para tratar de forma
paliativa o con intenciones curativas un gran número
de tumores que se pueden agrupar en tumores de:
1. Cabeza y cuello: entre los tumores trata-
bles incluimos los carcinomas nasales, neo-
plasias bucales y carcinomas tiroideos.
2. Tronco y extremidades: las neoplasias más
frecuentemente tratadas en estas localiza-
ciones incluyen sarcomas, especialmente el
sarcoma vacunal felino, y mastocitomas. De
forma paliativa, la radioterapia puede dis-
minuir el dolor asociado a osteosarcomas
óseos.
3. Neoplasias del sistema nerviosos: se ha
descrito buenas respuestas en neoplasias
intracraneales, e incluso en algunos anima-
les con meningitis granulomatosa. El razo-
namiento para utilizar radioterapia en esta
 Radioterapia en España

TABLA. Tumores tratados con Terapia de Radiación

Localización/tipo Modalidad de Datos de Control ó supervivencia
de Tumor Tratamiento
Tumores cerebrales
Tumores cerebrales, varios
Radiación Supervivencia media: 23,3 meses
tipos y localizaciones-perros

Macroadenomas pituitarios
Sólo radiación Supervivencia media: 1-2 años
y carcinomas-perros

Macroadenomas pituitarios Sólo radiación Supervivencia media conjunta: 17,4 meses, pero no
y carcinomas-gatos se alcanza la supervivencia media para este tumor

Tumores de las extremidades y del cuerpo-perros

Control de 1 año: 67%
Sarcomas de tejidos blandos Sólo radiación Control a los 2 años: 33%

Cirugía más Media de control: 86%

radiación Media de supervivencia: 5-6 años.

Mastocitoma Sólo radiación Control de 1 año: 44%-78%

Cirugía más Control de 1 año: sobre un 90%

radiación Intervalo medio libre de enfermedad: 32 meses

Cirugía con
Supervivencia sin enfermedad: 3,4 años
radiación

Tumores de glándulas Cirugía más Control de 1 año: 56 %

ceruminosas radiación Media de control: 39,5 meses

Tumores de las extremidades y del cuerpo-gato

Sarcomas asociados Radiación seguida Intervalo medio libre de enfermedad: 13 meses

con la vacuna de cirugía Media de supervivencia: 18 meses

Cirugía seguida de
Media de supervivencia: 28 meses
radiación

Radiación +
Linfoma (localizado) Supervivencia media: 28 meses
quimioterapia
Tumores nasales-perros
Radioterapia de
Todos los tipos Media de control: 23 meses
ortovoltage

Terapia de radiación
Carcinomas (todos) Media de control: 8-12,8 meses
por megavoltage

Terapia de radiación
Adenocarcinomas Media de control: 10-12,8 meses
por megavoltage

Radioterapia de
Tumor de células escamosas Media de control: 6,1-12,8 meses
megavoltage

Radioterapia de
Sarcomas (todos) Media de control: 8-12,8 meses
megavoltage

69
 Radioterapia de
Condrosarcomas Media de control: 12-15 meses
megavoltage

Carcinomas y sarcomas Radioterapia de

Media de control: 16-19 meses
(todos) megavoltage

Tumores nasales-gatos

Radioterapia de
Linfoma ortovoltage y Media de supervivencia: 28,8 meses
megavoltage

Radioterapia de
Sarcomas y carcinomas Media de supervivencia: 11,5 meses
megavoltage

Tumores orales-perros

1 año de supervivencia: 85%

Épulis acantomatoso Sólo radiación
Media: 48 meses

Carcinoma de células
Sólo radiación 1 año de supervivencia: 65%
escamosas

Fibrosarcoma Sólo radiación Media de control: 4 meses

Radiación + cirugía y
Melanoma Media de supervivencia: 8-10 meses
quimioterapia

Osteosarcoma-perros

Extremidades Radiación (paliativa) Media de supervivencia: 4 meses

Radiación + cirugía y
Esqueleto axial Media de supervivencia: 4,5 meses
quimioterapia

localización es la dificultad para la qui- en el tratamiento de algunos tumores, pero para

mioterapia en penetrar la barrera hema-
toencefálica y, por tanto, los tratamientos
locales parecen tener mejor éxito.
La radioterapia no esta libre de efectos secunda-
rios, estos derivaran del tipo de tejido irradiado
y si son tejidos de respuesta tardía o rápida a la
radiación como hemos comentado anteriormente.
Los síntomas dependerán de la región irradiada, no
obstante, los síntomas secundarios más frecuentes
son: cutáneos (alopecia, descamación húmeda),
derivados de la inflamación a las mucosas (muco-
sitis), fibrosis o neuropatías, cataratas, etc.
La radioterapia representa una alternativa a los tra-
tamientos convencionales, puede conferir ventajas
tener un máximo beneficio es necesaria la co-
rrecta elección de los casos. Durante la presente
comunicación se expondrá la experiencia reciente
de un año y medio de utilización de radioterapia
en nuestro hospital.
Bibliografía recomendada:
LaRue, S.M y Gillette, E.L. (2007). Radiation therapy. En Small Animal Clinical Oncology. Eds Withrow, S.J. and
MacEwen, E.G. 4rd edition. Saunders Co,.
McEntee, M (2006). Veterinary radiation therapy: review and current state of the art. J Am Vet Med Assoc
46:94-109.
McNiel, E. (2003) Radiation therapy. En BSAVA Manual of Canine and feline Oncology. 2nd edition. Pp104-114.
 Elena
Martínez
de Merlo
 El paciente
oncológico y
generalidades
del
diagnóstico.
Citologías y
biopsias
Elena Martínez de Merlo

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 El paciente oncológico
y generalidades del
diagnóstico. Citologías y
biopsias
Elena Martínez de Merlo
Dpto. Medicina y Cirugía Animal
Hospital Clínico Veterinario Complutense (UCM)
Incidencia, localización y
factores de riesgo neoplásico
El cáncer es un proceso muy frecuente en medicina
veterinaria. En un estudio realizado en EE.UU. en el
año 2000, un 45% de los perros mayores de 10 años
murieron como consecuencia del cáncer. La inci-
dencia de neoplasias es mayor en la especie canina
que en la felina; sin embargo, en esta última especie,
la incidencia de neoplasias malignas es muy supe-
rior, superando el 90% de los casos.
Las localizaciones tumorales más frecuentes difieren en
función de la especie. En la especie canina los tumores
de mayor incidencia son los mamarios (35%), seguidos
(en orden decreciente) por los cutáneos (30%), geni-
tales en machos (9%), digestivos (7%) y linfáticos (6%);
los tumores mamarios son también los más frecuentes
en la especie felina (36%), seguidos de los cutáneos y
linfáticos (con una incidencia similar del 22%).
En la población canina, las características de raza,
sexo y edad permiten determinar factores de riesgo
de padecer neoplasias en general, así como tipos
tumorales específicos. La raza que presenta un riesgo
superior al resto de padecer tumores malignos es
el bóxer. En particular, esta raza presenta un riesgo
elevado a desarrollar mastocitoma, linfosarcoma,
histiocitoma, tumores de la cavidad oral y tumores
múltiples; sin embargo, presenta un riesgo significati-
vamente inferior a padecer tumores de mama. Otras
razas con un riesgo elevado para los tumores malig-
nos son el doberman, dogo, mastín y pastor alemán;
por el contrario, el pekinés, yorkshire y caniche pre-
sentan un riesgo inferior a padecer tumores malignos.
El riesgo de padecer un tumor, tanto benigno como
maligno, es superior en las hembras debido a la alta
prevalencia de los tumores de mama; sin embargo,
en el resto de los tumores el riesgo de los machos es
superior al de las hembras, excepto en el lipoma.
La prevalencia del cáncer aumenta progresivamente
con la edad para comenzar a disminuir a partir de los
12 años de edad. Como excepciones a este patrón de
distribución se encuentran el histiocitoma canino y
linfosarcoma felino, con una mayor prevalencia en
animales jóvenes, y los tumores de glándulas peria-
nales y cavidad oral en la especie canina que son más
prevalentes en animales mayores de 12 años.
75
Diagnóstico de los procesos
neoplásicos
En la evaluación de un paciente con sospecha de
padecer neoplasia, se debe intentar responder a las
siguientes preguntas:
• ¿La sintomatología del paciente está provo-
cada por un cáncer?
• ¿Qué tipo de cáncer padece?
• ¿Cómo está el cáncer de extendido?
• ¿Cuál es el estado general del paciente?
Diagnóstico clínico: Anamnesis y
exploración física
Existen muy pocos síntomas específicos de tumor,
lo que dificulta enormemente el diagnóstico clíni-
co del cáncer; por ello, la neoplasia debe incluirse
en la lista de diagnósticos diferencial de cualquier
patología. Los principales signos clínicos de neo-
plasia son:
• Masas anormales que persisten o crecen
• Ulceras que no cicatrizan
• Pérdida de peso o apetito
• Hemorragias por cualquier orificio corporal
• Olor fuerte y desagradable
• Dificultades para comer o tragar
• Intolerancia al ejercicio o pérdida de
resistencia
• Cojeras persistentes
• Dificultad para respirar, orinar o defecar
Los síntomas inespecíficos que aparecen en un
paciente oncológico pueden tener dos orígenes:
Síntomas producidos directamente por el creci-
miento tumoral (por presión o por insuficiencia fun-
cional) o síntomas paraneoplásicos, definidos como
las alteraciones estructurales y/o funcionales rela-
cionadas con el tumor que se producen a distancia
del foco neoplásico.
Los principales síndromes paraneoplásicos descritos
en oncología veterinaria son:
• Metabólicos: (Múltiples tumores)
• Endocrinos:
• Hipercalcemia (Linfoma, adenocarcino-
ma de sacos anales, mieloma múltiple,
adenocarcinoma de mama, carcinoma
de tiroides, timoma, otros)
• Hipoglucemia (Insulinoma, tumores
hepáticos, tumores de glándulas salivares,
Leiomioma/leiomiosarcoma, linfoma,
otros)
• Hematológicos
• Anemia (múltiples tumores)
• Leucocitosis neutrofílica (linfoma,
múltiples tumores)
• Trombocitopenia, CID (linfoma,
hemangiosarcoma, mastocitoma,
tumores tiroideos, tumores nasales,
carcinoma inflamatorio de mama,
otros)
• Hipergammaglobulinemia (mieloma
múltiple, linfoma)
• Otros síndromes paraneoplásicos menos fre-
cuentes
• Renales (glomerulonefritis/síndrome
nefrótico): mieloma múltiple, leucemias
• Neurológicos (Miastenia gravis): timoma,
osteosarcoma
• Otros: Fiebre (múltiples tumores), osteo-
patía hipertrófica (tumores pulmonares y
vesicales)
Evaluación clínica de un paciente oncológico
1. Mediante la anamnesis, se debe valorar:
• La duración del crecimiento tumoral:
fecha de aparición de la sintomatolo-
gía, evolución del proceso, ritmo de
crecimiento si es una masa visible y/o
palpable.
• La respuesta del proceso a cualquier
tratamiento instaurado con anterioridad
a su visita.
• La presencia de otros problemas
potenciales intercurrentes que puedan
afectar al diagnóstico o tratamiento del
paciente.
• La presencia de síntomas paraneoplási-
cos.
2. La exploración física es nos ofrece informa-
ción necesaria para definir:
• El estado general del animal.
• Las características del tumor primario:
localización, tamaño, características de
crecimiento (encapsulado, invasivo) y
relación con otros órganos o estructu-
ras vitales.
• El estado de los ganglios regionales y
de la posible presencia de metástasis a
distancia.

Diagnóstico laboratorial
Siempre que se sospecha que un paciente padece
un proceso tumoral, es necesario realizar un perfil
analítico completo que incluya hemograma, panel
bioquímico y urianálisis. Muchos pacientes onco-
lógicos presentan una analítica completamente
normal o presentan alteraciones inespecíficas. La
evaluación laboratorial del paciente oncológicos
es útil para evaluar el estado general del animal,
definir la presencia de enfermedades intercurren-
tes, evaluar síndromes paraneoplásicos (anemia,
trombocitopenia, hipercalcemia, hipoglucemia) y, en
procesos leucémicos, es esencial para el diagnóstico
definitivo. El empleo de marcadores tumorales en
el diagnóstico de neoplasias en pequeños animales
está poco extendido.
Diagnóstico por la imagen
Aunque las técnicas de diagnóstico por imagen ha-
bitualmente no permiten establecer un diagnóstico
definitivo de neoplasia, sí contribuyen a establecer
el diagnóstico presuntivo, orientan la realización de
pruebas diagnósticas complementarias y facilitan en
muchos casos la toma de muestras para biopsia. Las
técnicas de diagnóstico más habituales en medicina
veterinaria son la radiología y la ecografía, aunque
cada vez está más extendido el empleo de la tomo-
grafía computarizada (TC) o la imagen por resonan-
cia magnética (IRM).
Diagnóstico citológico
La citología puede definirse como el examen
morfológico de células aisladas o en grupos, li-
beradas de su tejido de origen. El objetivo de la
citología es definir la patogenia de una lesión,
diferenciando entre tejido normal, inflamatorio,
hiperplásico o neoplásico. Si define la existencia
de un proceso inflamatorio, puede informar sobre
su curso e, incluso, su etiología; si se establece
la existencia de una neoplasia, la citología puede
permitir definir el origen del tumor y su grado de
malignidad, de forma que constituye un dato fun-
damental a la hora de establecer un pronóstico,
de diseñar un protocolo terapéutico y de moni-
torizar el curso de la enfermedad y los efectos
de la terapia. En algunas ocasiones, el examen
citológico es la única prueba necesaria para diag-
nosticar la existencia de un tumor (mastocitoma,
linfosarcoma en un porcentaje significativo de
El paciente oncológico y generalidades del diagnóstico. Citologías y biopsias
casos). En otros casos, puede proporcionar datos
suficientes para sospechar de la existencia de un
tumor y, en consecuencia, establecer cuáles son
las pruebas diagnósticas posteriores necesarias
para confirmar esta presunción (búsqueda de me-
tástasis, biopsia).
Nunca debe considerarse que la citología como un
sustituto del examen histológico de una lesión. El
examen citológico debe constituir una técnica preli-
minar y complementaria de la biopsia.
El tipo de muestras que pueden examinarse desde el
punto de vista citológico es muy variado. Incluye:
• Masas cutáneas o subcutáneas
• Ganglios linfáticos
• Órganos sólidos: próstata, riñón, hígado, bazo,
pulmón
• Médula ósea
• Líquidos orgánicos:
• Fluidos como el líquido cefalorraquídeo, el
líquido sinovial o la orina
• Efusiones de cavidades orgánicas: abdominal,
pleural, pericárdica
• Superficies epiteliales del árbol respiratorio me-
diante lavados nasales, transtraqueales o bron-
quiales.
La mayoría de las muestras citológicas se obtienen
mediante punción con aguja fina o punción-aspira-
ción con aguja fina; tras proceder a su extensión me-
diante técnicas que permitan la disposición celular
en monocapa, se procede a su tinción con cualquier
técnica hematógica.
Diagnóstico histopatológico
Constituye la clave del diagnóstico oncológico. El
paso más importante de la evaluación de un animal
con cáncer es obtener e interpretar una biopsia.
Además de permitir un diagnóstico, es esencial para
predecir el comportamiento biológico (grado) del
tumor.
Existen diferentes tipos y técnicas de biopsias. En
cualquier caso, el objetivo es obtener la suficiente
cantidad de tejido neoplásico como para esta-
blecer un diagnóstico preciso. La elección de la
técnica de biopsia depende de los objetivos que
pretendamos en cada caso, de la localización de
la lesión, del equipamiento disponible, del estado
general del paciente y de la experiencia y prefe-
rencias personales.
77
La biopsia antes de instaurar un tratamiento defi-
nitivo está indicada en dos situaciones: cuando los
resultados de la biopsia pueden modificar el tipo y
extensión del tratamiento o cuando los resultados
de la biopsia pueden influir en la decisión del pro-
pietario de tratar o no a su animal.
La biopsia consecutiva a la extirpación de la masa
tumoral está recomendada cuando el conocimien-
to del tipo tumoral no influye en la elección del
tratamiento o cuando el procedimiento realizado
para obtener una biopsia es tan difícil o peligroso
como la cirugía definitiva, como ocurre en masas
cerebrales o medulares.
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 Quimioterpia
práctica:
indicaciones
y
precauciones
Elena Martínez de Merlo
 Quimioterapia práctica:
indicaciones y precauciones
Elena Martínez de Merlo
Dpto. Medicina y Cirugía Animal
Hospital Clínico Veterinario Complutense (UCM)
La quimioterapia consiste en el tratamiento médi-
co del cáncer basado en el empleo de fármacos
que destruyen las células tumorales o limitan su
proliferación. En los últimos años está creciendo
espectacularmente el número de perros y gatos
tratados con quimioterapia.
Este hecho se debe a dos factores: un mayor cono-
cimiento del clínico y un cambio en la actitud del
propietario que, cada vez con mayor frecuencia,
solicita este tipo de tratamiento.
El papel del veterinario ante la administración de
un protocolo de quimioterapia implica, además de
informar a los propietarios sobre el objetivo y los
principales efectos secundarios del tratamiento,
conocer tanto el manejo de los fármacos como del
propio paciente.
Salvo excepciones (tumor venéreo transmisible), la
quimioterapia constituye un tratamiento paliativo,
no curativo. La quimioterapia pretende contro-
lar el crecimiento tumoral y prolongar el tiempo
de supervivencia del paciente manteniendo una
buena calidad de vida.
Indicaciones de la
quimioterapia
La quimioterapia está indicada en los siguientes
casos:
• Enfermedades neoplásicas diseminadas o sis-
témicas, no tratables por cirugía o por radiote-
rapia, como son los tumores linfoproliferativos
(linfoma, leucemia, mieloma) o el resto de los
tumores hematopoyéticos (leucemias mieloi-
des, policitemia)
• Tumores sólidos con un alto índice metastásico,
aunque estas metástasis sean clínicamente inde-
tectables. En estos casos, la quimioterapia debe
entenderse como un tratamiento coadyuvante a
otras modalidades terapéuticas, cuya finalidad es
eliminar las masas tumorales primarias. Ejemplos
de estos tumores son el osteosarcoma, hemangio-
sarcoma, melanoma oral o carcinoma mamario.
• Tratamiento de tumores sólidos no operables
o terapia adyuvante de tumores no eliminados
completamente con cirugía o radioterapia.
• Tratamiento del tumor venéreo transmisible.
81
Los conceptos de ciclo celular y cinética tumoral per-
miten establecer las pautas en las que la quimioterapia
es más eficaz:
• La quimioterapia debe iniciarse en estadios
tempranos del crecimiento tumoral, siendo
beneficioso, por lo tanto, el diagnóstico precoz
del proceso tumoral. Los tumores de pequeño
tamaño en fase rápida de crecimiento son más
sensibles a la quimioterapia que los de gran ta-
maño que se sitúan ya en la fase de meseta.
• Los tumores hematopoyéticos son más sensi-
bles a la quimioterapia que los tumores sólidos,
ya que las células de las que proceden tienen
una cinética de mayor proliferación.
• En tumores metastásicos, la quimioterapia debe
iniciarse antes de que éstos sean detectadas
clínicamente. Las metástasis poseen, en princi-
pio, una fracción de crecimiento muy elevada y
superior a la del tumor primario, por lo que son
más sensibles a la quimioterapia.
• La quimioterapia incrementa su eficacia cuan-
do se administra después de una reactivación
del tejido tumoral, como puede ser la ejercida
por la cirugía o la radioterapia, lo que explica el
concepto de terapia coadyuvante.
Consideraciones sobre la
elección y dosificación de
los fármacos
El objetivo de la quimioterapia es emplear la dosis
de máxima eficacia con una mínima toxicidad. La
dosis ideal es aquella con la que el fármaco tiene
un efecto significativo sobre las células tumorales
sin producir toxicidades significativas en las células
del hospedador. Las dosis de los fármacos quimio-
terápicos se calculan en función de la superficie
corporal (BSA). La superficie corporal se calcula en
función de la siguiente fórmula:
S = K x peso (kg) 0.66 / 10 4, donde K= 10.1 en perros y
10 en gatos.
Hay que tener en cuenta que, para evitar sobredosi-
ficaciones es necesario disminuir la dosis de algunos
fármacos en animales pequeños; de esta forma:
»» Dosis de doxorubicina:
* perros < 15 kg y gatos: 25 mg/m2 (o 1
mg/kg)
* perros > 15 kg: 30 mg/m2
»» Dosis de vincristina (protocolo Wisconsin-
Madison):
* 0.5 mg/m2 en perros < 15 kg;
* 0.7 mg/m2 en perros > 15 kg
Es necesario administrar los fármacos a intervalos
adecuados que permitan la recuperación de los te-
jidos normales sin que se produzca expansión del
tejido tumoral residual. Para asegurar una correcta
recuperación de la médula ósea es necesario res-
petar los intervalos entre administraciones; estos
intervalos están diseñados en función del nádir de
neutrófilos (momento en que la neutropenia es
máxima) que provoca cada fármaco:
»» Entre 5º y 7º día postadministración de
vincristina
»» Entre 7º y 10º día postadministración de
doxorubicina/mitoxantrona
»» Entre 11º y 14º días postadministración de
carboplatino en perros
»» Entre 14º y 21º días postadministración de
carboplatino en gatos
Un aspecto importante a tener en cuenta a la hora
de establecer las dosis de los fármacos quimiote-
rápicos es la presencia de factores que pueden au-
mentar la probabilidad de efectos secundarios; por
ejemplo:
»» Disminución de la función renal y hepática:
disminuir la dosis si creatinina > 2 mg/dl
y/o bilirrubina > 1.5 mg/dl
»» Determinadas razas son más sensibles a
efectos digestivos (diarrea hemorrágica):
West Highland White Terrier, bobtail, collie
»» Infecciones víricas en gatos (leucemia y/o
inmunodeficiencia)
En ocasiones, los pacientes no pueden recibir un
fármaco específico por la presencia de determina-
dos factores limitantes; en estos casos, es necesario
conocer los fármacos y sus grupos de acción para
encontrar alternativas que puedan sustituirlos:
»» En pacientes con problemas de cardiopatía
dilatada: sustituir doxorubicina por epirubi-
cina (30 mg/m2 c 3 sem) o mitoxantrona
»» En pacientes con problemas renales: susti-
tuir cisplatino por carboplatino
»» En pacientes que no puedan recibir ciclo-
fosfamida: sustituir por clorambucilo
»» En gatos: NO EMPLEAR NUNCA CISPLATINO
(sí puede emplearse carboplatino)
Algunos fármacos requieren unas condiciones espe-
cíficas de dosificación y administración para paliar
los posibles efectos secundarios; de esta forma
podemos definir medidas paliativas ante la adminis-
tración de doxorubicina

»» No exceder los 180 mg/m2 totales (6 dosis)
»» Administrar lentamente
»» Dexrazoano (antídoto)
»» En gatos: toxicidad renal acumulativa (8
dosis)
* Vigilar la función renal antes de cada
dosis
* Evitar anestésicos hipotensores
O ciclofosfamida
»» La aparición de cistitis es más frecuente a
dosis bajas repetitivas (50 mg/m2/48 h)
»» Preferible emplear dosis más altas disconti-
nuas (250 mg/m2 cada 3 semanas)
»» Administrar la dosis por la mañana
»» Favorecer que el perro beba agua: corticoi-
des, furosemida
»» Mesna (antídoto)
Se ha demostrado que el uso combinado de va-
rios agentes antitumorales es más eficaz que el de
fármacos aislados, ya que se emplean agentes con
diferentes mecanismos de acción, de forma que
destruyen células en diferentes estadios de división
celular. Por otro lado, permite disminuir la dosis de
cada fármaco y, por lo tanto, disminuir las toxicida-
des. Por último, limita el desarrollo de resistencia
por parte de las células neoplásicas. Los principios
básicos del uso de quimioterapia combinada son:
• Deben emplearse fármacos que hayan demostra-
do su eficacia de forma aislada.
• Los diferentes fármacos deben tener diferentes
mecanismos de acción.
• Los fármacos deben emplearse a menores dosis
que cuando se emplean de forma aislada.
• Se deben emplear fármacos que no se interfieran
unos con otros.
• Se deben emplear fármacos con diferentes toxici-
dades no aditivas. del paciente), pueden producirse por inhalación si
Resistencia tumoral a la
quimioterapia
La resistencia tumoral constituye el principal factor
limitante de la quimioterapia. El reconocimiento
de resistencia implica que el tumor no responde al
fármaco adecuado a la dosis e intervalos de tiempo
correctos. En el caso de un tumor que inicialmente
respondía a la quimioterapia se habla de resistencia
adquirida que se produce como resultado de una
selección positiva ejercida por el fármaco sobre la
población de células tumorales. Para disminuir el
Quimioterapia práctica: indicaciones y precauciones
riesgo de aparición de resistencias es importante no
administrar los fármacos a dosis subterapéuticas y
no modificar las dosis o el calendario de administra-
ción a no ser que sea imprescindible.
Las células tumorales pueden adquirir resistencia a los
fármacos quimioterápicos por diferentes mecanismos.
De todos ellos, la forma más importante es la aparición
de cambios en la permeabilidad de la membrana, rela-
cionados con alteraciones en sus glicoproteínas. Las cé-
lulas tumorales pueden expresar la p-glicoproteína, que
provoca la expulsión del fármaco tan pronto como ha
atravesado la membrana celular; actúa como una bomba
activa de expulsión del fármaco, de forma que limita la
citotoxicidad en el punto de acción. Un grave proble-
ma de esta forma de resistencia es que se manifiesta en
forma de resistencia cruzada o resistencia a múltiples
fármacos, de forma que la célula se vuelve resistente
también a otros fármacos no relacionados. Se ha demos-
trado resistencia a múltiples fármacos con vincristina,
vinblastina, doxorubicina, mitoxantrona, actinomicina D y
corticoides. Existe un elevado número de sustancias que
atenúan las propiedades de la p-glicoproteína: verapamil,
quininas, ciclosporina, reserpina, cloroquinona, tamoxife-
no, progesterona o corticoides. Sin embargo, sus efectos
reales todavía se están investigando.
Precauciones ante el manejo
y administración de los
fármacos
El manejo y administración de fármacos quimioterá-
picos requiere que se respeten normas estrictas de
seguridad, ya que presenta riesgos para el manipula-
dor (tanto directos irritantes como retardados: mu-
taciones, cancerígenos, teratogénicos. Además del
contacto directo con el fármaco (o los excrementos
se forman aerosoles o por pinchazos accidentales.
Se puede establecer el denominado Índice de con-
tacto citotóxico (ICC) que establece el nivel de ries-
gos asumido por el manipulador de los fármacos:
ICC = (R+A)/H, donde R= nº de reconstituciones por
un periodo X efectuados por una misma persona;
A = nº de administraciones por un periodo X efec-
tuados por una misma persona y H = nº de horas de
trabajo de una persona en el periodo X
Si ICC es < 1 unas medidas mínimas serán suficien-
tes, mientras que si es > 1 se requiere una cámara
extractora.
83
Las medidas de seguridad mínimas para la manipula-
ción de los fármacos quimioterápicos son:
»» Manejarlos en un sala que no sea de paso,
sin corrientes de aire y sobre una mesa fácil
de limpiar
»» Disponer de guantes dobles, bata de manga
larga, mascarilla y gafas
»» Manipular sobre un papel absorbente
»» Evitar salpicaduras y aerosoles
»» Tirar todo el material en un contenedor
específico
»» Limpiar inmediatamente la mesa
»» Lavarse las manos
»» Limpiar excrementos de animales hospitali-
zados con guantes y mascarilla
Formas de administración
de la quimioterapia
Los fármacos quimioterápicos pueden adminis-
trarse por diferentes vías. Se debe conocer, para
cada fármaco, la vía más adecuada de administra-
ción. Aunque están avanzando los estudios sobre
vías alternativas de administración (intratumoral,
intracavitaria, nasal), las vías clásicas son la oral y
la intravenosa. Excepcionalmente (L-asparraginasa,
citarabina) se emplea la vía subcutánea.
Los fármacos que pueden administrarse por vía oral
son, fundamentalmente, los agentes alquilantes, el
metotrexato, la hidroxiurea, y los antiinflamatorios
(corticoides, AINEs). Salvo estos últimos, es conve-
niente ajustar las dosis de forma que no se requiera
dividir los productos comerciales disponibles. Se
debe recomendar a los propietarios que manipulen
los fármacos orales con guantes.
La mayoría de los fármacos quimioterápicos se
administran por vía intravenosa. Una norma funda-
mental en la administración de quimioterapia es la
necesidad de infundir los fármacos por vía intrave-
nosa estricta: la mayoría de los fármacos producen
irritación o daño severo local si se extravasan. Para
evitar esta complicación es necesario administrar
los fármacos a través de catéteres de pequeño
diámetro (o palomillas para volúmenes pequeños),
siendo muy cuidadosos en su correcta fijación.
Es esencial comprobar la permeabilidad de la vía
antes y durante la infusión del fármaco con suero
salino fisiológico. Las venas cefálicas son las más
adecuadas para administrar quimioterapia; en caso
necesario pueden emplearse las venas safenas; la
yugular nunca se contempla a no ser que el paciente
esté anestesiado. En protocolos de larga duración,
puede ser difícil realizar una venopunción correcta,
ya que se producen flebitis locales que complican
la colocación del catéter. En caso de producirse un
hematoma, es necesario intentarlo en otra vena y
no insistir en la lesionada. En caso de problemas
o dudas, es preferible no administrar el fármaco
en ese momento e intentarlo otro día que insistir
sobre venas lesionadas con el consiguiente riesgo
de extravasación.
Si el paciente es excesivamente nervioso o agresi-
vo, es preferible administrar la quimioterapia bajo
sedación.
Evaluación prequimioterápica
del paciente
Antes de iniciar cualquier protocolo de quimiotera-
pia, es necesario valorar diferentes aspectos:
1. Conocer el diagnóstico histológico del tumor:
No todos los tumores responden igual a la qui-
mioterapia. Por tanto, el tipo histológico del
tumor es fundamental a la hora de plantear un
protocolo de quimioterapia.
2. Conocer la extensión del tumor.
3. Evaluar el estado general del paciente: es ne-
cesario definir si existen enfermedades intercu-
rrentes que limiten el uso o modifiquen la dosis
de los agentes quimioterápicos que se vayan a
emplear.
4. En caso de requerir determinados fármacos con
toxicidades específicas es necesario evaluar dete-
nidamente los órganos implicados.
Finalmente, la decisión de administrar o no un pro-
tocolo de quimioterapia es exclusiva del propieta-
rio del animal. Nuestra labor es informarles de las
indicaciones, ventajas e inconvenientes, riesgos y
objetivos de la quimioterapia para que ellos decidan
cuál es la mejor opción para su mascota. Los propie-
tarios influyen en el tipo de protocolo elegido por
dos factores fundamentales: el coste económico y
la disponibilidad de tiempo.
Evaluación clínica de la
eficacia de la quimioterapia
La respuesta a la quimioterapia se evalúa en función
de diferentes conceptos:
1. Índices de remisión: que incluyen

Alta eficacia Eficacia media
Linfosarcoma Sarcomas de alto grado
Mieloma Mastocitomas
Leucemias
Tumor venéreo transmisible
• Respuesta completa o desaparición de los sig-
nos de enfermedad
• Respuesta parcial o disminución del tamaño del
tumor en más de un 50%
• No respuesta o enfermedad estable, considerada
cuando el tumor disminuye en menos de un 50%
• Enfermedad progresiva cuando el proceso
neoplásico continúa su evolución a pesar de la
administración de quimioterapia.
2. Tiempo de remisión: desde el momento del diag-
nóstico hasta la recaída del proceso tumoral (sólo
es válido para pacientes en respuesta completa)
3. Tiempo de supervivencia: desde el momento del
diagnóstico hasta la muerte del paciente
Efectos secundarios de la
quimioterapia
Posiblemente, la principal preocupación del propie-
tario cuando planteamos la posibilidad de un trata-
miento quimioterápico es la aparición de efectos
secundarios. Indudablemente, la toxicidad de los
fármacos antitumorales es el principal problema al
que se enfrenta la quimioterapia, dado el estrecho
margen que existe entre la dosis terapéutica y la
dosis tóxica. Esta toxicidad afecta, fundamental-
mente, a los tejidos normales con alta capacidad
proliferativa, como la médula ósea, el tracto gastro-
intestinal, la epidermis o los órganos reproductores.
La mayor parte de la bibliografía menciona que los
efectos secundarios aparecen en aproximadamente
un 30% de los animales tratados, aunque el porcen-
taje es menor del 5% cuando se valoran los efectos
realmente graves, que exigen cuidados intensivos del
animal tratado.
Es muy importante, también, que los dueños conoz-
can cuáles son los efectos secundarios más frecuen-
tes; de esta forma, serán capaces de reconocerlos
rápidamente e iniciar ellos el tratamiento.
Quimioterapia práctica: indicaciones y precauciones
Baja eficacia
Sarcomas de bajo grado
Mayoría de los carcinomas
Melanoma
Toxicidad hematológica
La toxicidad hematológica es la más importante en
medicina veterinaria. Se produce como consecuencia
del efecto que ejercen los fármacos sobre la médula
ósea. La consecuencia final es un efecto mielosu-
presor, que se manifiesta con diferentes citopenias.
Aunque la mayor parte de los fármacos tienen efecto
mielosupresor, la severidad de este efecto es muy
variable. La serie granulocítica, fundamentalmente
los neutrófilos, es la población afectada en primer
lugar; a continuación puede presentarse trombo-
citopenia y, en último lugar y a largo plazo, puede
aparecer anemia.
La trombocitopenia raramente es tan severa como
para provocar hemorragias espontáneas.
La neutropenia constituye la principal citopenia limi-
tante de la quimioterapia, siendo la principal causa de
suspensión del tratamiento. Por su incidencia y posibles
efectos clínicos, es el principal parámetro que debemos
valorar rutinariamente en los pacientes que reciben
quimioterapia. Como norma general, no debe adminis-
trarse ninguna dosis de quimioterapia si no se conoce
previamente el número de neutrófilos del paciente.
En general se considera que:
• Si el recuento de neutrófilos es mayor de 3000/
ml puede continuarse el tratamiento
• Si el recuento de neutrófilos está entre 2500 y
3000/ml debe disminuirse la dosis del fármaco
empleado.
• Si el recuento de neutrófilos es menor de 2500/
ml, existe una mielosupresión severa y debe suspen-
derse el tratamiento durante una semana y contro-
lar al animal.
• Si el recuento de neutrófilos es menor de 1000/ml
existe un importante riesgo de sepsis, siendo nece-
saria una antibioterapia agresiva.
Si es necesario interrumpir el tratamiento por una
neutropenia severa, se debe esperar hasta que se
85
normalicen los valores para reiniciar el tratamiento con
dosis reducidas en un 25% del fármaco responsable de
la neutropenia.
En los pacientes neutropénicos afebriles debe
administrarse una antibioterapia preventiva, con
sulfa+trimetroprim (15 mg/kg/12 horas) o enro-
floxacino (5 mg/kg/24 h).
La aparición de fiebre es un paciente que recibe
quimioterapia se considera una urgencia médica.
Los pacientes neutropénicos febriles deben reci-
bir un tratamiento agresivo, ya que la fiebre suele
ser indicativa de septicemia: se debe interrumpir
inmediatamente la quimioterapia, salvo los corti-
coides que requieren una suspensión gradual y se
debe buscar el foco séptico, aunque esto puede ser
complicado, ya que los signos cardinales de infec-
ción pueden estar ausentes. El tratamiento se basa
en fluidoterapia (suero Ringer Lactato o solución
salina) y antibioterapia combinada. Puede ser inte-
resante realizar un hemocultivo y un antibiograma,
para determinar los antibióticos más sensibles, pero
es importante recalcar que estos cultivos sólo son
positivos en un 30% de los casos. Cuando el recuen-
to y el estado clínico del animal se han normalizado
(entre 72 y 96 horas) se debe mantener una terapia
oral durante 5-7 días.
El uso de factores de crecimiento hematopoyéticos,
como el factor estimulante de colonias de neutró-
filos canino o humano recombinante, puede reducir
la severidad y duración de la neutropenia inducida
por la quimioterapia, aunque su empleo debe limi-
tarse a animales febriles con neutropenias severas
prolongadas (menos de 500/ml durante más de 72
horas) o con historia de neutropenia febril previa.
La dosis recomendada es de 5 mg/kg subcutáneo
cada 24 horas.
Toxicidad gastrointestinal
Los efectos tóxicos de los fármacos quimioterápi-
cos a nivel gastrointestinal son, fundamentalmente,
nauseas, vómitos y diarrea. Los efectos digestivos
de la quimioterapia son relativamente frecuentes,
pero rara vez son tan intensos que provoquen la
suspensión del tratamiento. Comparados con los
perros, los gatos son más sensibles a estos efectos.
La anorexia es el principal efecto gastrointestinal que
se presenta en gatos, sobre todo con ciclofosfamida
y doxorubicina; normalmente es un efecto transitorio
que suele resolverse ofreciendo al animal comida muy
apetitosa. En casos más graves está recomendado el
empleo de estimulantes del apetito como el oxace-
pam (2 mg PO cada 12-24 horas) o la ciproheptadina
(1-4 mg PO cada 12-24 horas). En muchas ocasiones, la
anorexia está provocada por las nauseas, por lo que la
administración de metoclopramida puede ser eficaz.
Las nauseas y vómitos son los efectos más comu-
nes, asociados, normalmente, al cisplatino, doxo-
rubicina, metotrexato, actinomicina D, ciclofos-
famida y 5 fluoracilo. Normalmente son vómitos
agudos que se pueden producir desde pocas horas
hasta 24 horas después de la administración del
fármaco. El tratamiento recomedado es dieta y
administración de antieméticos a la dosis habitual.
El ondansetron (0.1 mg/kg intravenoso; 0.1-1 mg/
kg oral cada 12-24 horas) también se ha mostrado
muy eficaz para prevenir los vómitos pero su alto
coste limita su empleo a casos resistentes a otros
antieméticos.
Algunos fármacos quimioterápicos, como el meto-
trexato, 5 fluoracilo y doxorubicina, pueden provo-
car diarrea de intestino grueso, hemorrágica, que se
manifiesta 3-7 días después de la administración del
fármaco. Los perros son más sensibles que los gatos
a este efecto y, particularmente, lo de raza Collie,
Bobtail y West Highland White Terrier, sobre todo
con doxorubicina. Normalmente no requiere trata-
miento, salvo dieta blanda.
Reacciones de hipersensibilidad
Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad
aguda después de la administración de algunos
fármacos como la L-asparraginasa o la doxorubi-
cina. Clínicamente se caracterizan por reacciones
cutáneas (prurito, urticaria y eritema) en perros o
respiratorias (disnea) en gatos. Normalmente, estas
reacciones son raras si el fármaco se administra
correctamente. En el caso de la L-asparraginasa es
necesario evitar la administración por vía intravenosa.
La mejor forma de prevenir las reacciones anafilácti-
cas de la doxorubicina es administrarlo lentamente.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden evitarse
mediante el pretratamiento del paciente con antihista-
mínicos H1: difenidramina (0.2-0.5 mg/kg intravenoso
lento o 1-2 mg/kg intramuscular 30 minutos antes del
tratamiento) o corticoides (dexametasona 1 mg/kg in-
travenoso). En el caso de que aparezcan reacciones de
hipersensibilidad debe interrumpirse la administración
del fármaco e iniciar un tratamiento sintomático. Una
vez que el animal se ha recuperado, puede continuarse
la administración, aunque más lentamente.

Toxicidad dermatológica
Los principales efectos dermatológicos de los fár-
macos antitumorales son: necrosis perivascular y
retraso en el crecimiento del pelo/alopecia.
La necrosis perivascular se produce como conse-
cuencia de la extravasación de fármacos como la
vincristina, vinblastina o doxorubicina. Los signos
clínicos incluyen prurito, eritema, dermatitis y ne-
crosis. Las reacciones más severas se producen con
doxorubicina.
El tratamiento que debe aplicarse si se produce la
extravasación es muy controvertido. Algunos autores
recomiendan administrar solución salina a través de la
vía para diluir el fármaco extravasado. Puede infiltrarse
la zona con corticoides locales. Otras medidas adecua-
das son: aplicar compresas calientes (vincristina) o frías
(doxorubicina), antibióticos locales, vendaje y collar
isabelino para prevenir automutilaciones. En casos
graves debe procederse al desbridamiento quirúrgico
de la zona.
El retraso en el crecimiento del pelo es más fre-
cuente que la alopecia en los pequeños animales. La
alopecia marcada es poco frecuente, sólo en perros
de pelo muy largo. En gatos es bastante frecuente
que se produzca la pérdida de los pelos táctiles.
Cardiotoxicidad
La cardiotoxicidad se asocia con la administración
de doxorubicina en perros. El efecto limitante más
importante es la aparición de cardiotoxicidad cró-
nica que conduce a la aparición de una cardiopatía
dilatada irreversible. Se recomienda no superar
los 180 mg/m2 (6 dosis) para evitar la aparición
del problema. Si se desarrolla una cardiopatía, es
necesario suspender el tratamiento y administrar
tratamiento sintomático, aunque el pronóstico
es desfavorable. Todos los perros, especialmente
los de razas predispuestas a padecer cardiopatía
dilatada, que vayan a recibir doxorubicina deben
ser sometidos a una revisión cardiológica com-
pleta que incluya electrocardiograma, radiografía
de tórax y ecocardiografía. Si se detecta alguna
alteración (arritmias, disminución de la contracti-
bilidad del miocardio), se recomienda no emplear
este fármaco y sustituirlo por un análogo sin
efectos cardiotóxicos (mitoxantrona, epirubicina,
idarubicina). Cada 3 ciclos de doxorubicina es con-
veniente repetir el examen cardiológico.
Quimioterapia práctica: indicaciones y precauciones
Toxicidad del tracto urinario
Los principales efectos en el tracto urinario son ne-
fropatías y cistitis hemorrágica.
La nefrotoxicidad se asocia a doxorubicina en gatos
y a cisplatino en perros. Ambos fármacos no deben
emplearse si la función renal se encuentra alterada y
es necesario controlar los niveles de creatinina antes
de cada tratamiento. El cisplatino debe administrarse
siempre en un protocolo de diuresis forzada de 6, 8 o
24 horas. En caso de alteración renal, puede ser susti-
tuido por el carboplatino.
El desarrollo de cistitis hemorrágica estéril como
consecuencia de la administración de ciclofosfa-
mida es frecuente en perros, sobre todo de forma
crónica. Clínicamente, la cistitis hemorrágica se
caracteriza por hematuria, polaquiuria y estran-
guria.
Para evitar que se produzca, es conveniente admi-
nistrar la ciclofosfamida por las mañanas, permi-
tiendo que el perro orine frecuentemente. Puede
añadirse sal a la comida para incrementar el con-
sumo de agua o administrar prednisona (0.5-1 mg/
kg/24 horas) o, incluso, furosemida (2 mg/kg/12
horas) el mismo día para inducir poliuria. Es conve-
niente realizar urianálisis frecuentes (evaluación de
hematuria y proteinuria) a los perros que reciben
ciclofosfamida para detectar el problema en sus
fases iniciales.
Si aparecen signos clínicos compatibles con cistitis,
es necesario interrumpir la administración de la ci-
clofosfamida. Otras medidas terapéuticas tienen un
efecto beneficioso dudoso: antiinflamatorios (pred-
nisona 0.5-1 mg/kg/24 h), diuréticos (furosemida 2
mg/kg/12 h) y antibióticos para evitar la infección
(sulfamidas trimetroprim 13-15 mg/kg/12h). El lava-
do de vejiga con solución salina fría es mucho más
recomendable que el empleo de formalina al 1% que
puede favorecer la rotura de la vejiga.
Otras toxicidades
Otras toxicidades como la hepática, pulmonar o neu-
rológica son extremadamente raras en veterinaria.
• La bleomicina, el busulfán y la lomustina pue-
den producir fibrosis pulmonar. El cisplatino
está contraindicado en gatos porque produce
edema pulmonar agudo, incluso a bajas dosis.
87
• La vincristina puede afectar al sistema nervioso
periférico, produciendo un cuadro de parestesia,
pérdida de reflejos tendinosos profundos y neu-
ropatía sensorial.
• El 5-fluoracilo, metotrexato y L-asparraginasa
pueden producir signos de sistema nerviosos
central. El 5-fluoracilo está contraindicado en
gatos por su severa neurotoxicidad, incluso ad-
ministrados por vía tópica. frecuencia a complicaciones en la cicatrización.
Efecto sobre la cicatrización
• En muchas ocasiones, la quimioterapia debe admi-
nistrarse inmediatamente después de una cirugía. Por
ello, se ha evaluado su efecto sobre la cicatrización.
Se ha comprobado que los fármacos, a dosis tera-
péuticas, no afectan seriamente a la cicatrización.
Los agentes alquilantes y los derivados de la Vinca
son los agentes que menos efectos tienen; por el
contrario, los antimetabolitos se asocian con mayor
 Mastocitoma
canino
¿Por qué
dan tantas
complicaciones?
Elena Martínez de Merlo
 Mastocitoma canino
¿Por qué dan tantas
complicaciones?
Elena Martínez de Merlo
Dpto. Medicina y Cirugía Animal
Hospital Clínico Veterinario Complutense (UCM)
De los tumores cutáneos que afectan a la especie
canina, el mastocitoma es, posiblemente, el que más
preocupa a los veterinarios. Su comportamiento
biológico es impredecible. Actualmente, numerosos
estudios tratan de reconocer cuales son los factores
que influyen en el pronóstico de esta neoplasia, pero,
en la mayor parte de los casos, seguimos sin poder
definir realmente por qué los mastocitomas no si-
guen un patrón de evolución común. Además de su
comportamiento incierto, el mastocitoma cutáneo
canino reúne otras muchas características específicas
que le confieren un interés especial dentro de las
neoplasias cutáneas en el perro.
Constituye el 15.3% de todos los tumores cutáneos,
siendo el tercer tumor cutáneo más frecuente, por
detrás del lipoma (21,2%) y los tumores de glándulas
perianales (16,9%)
Aunque podemos diagnosticar un mastocitoma en
cualquier raza canina, existe una reconocida predis-
posición racial. Se diagnostica con mayor frecuencia
Bóxer, Golden Retriever, Gos d’atura, Setter y Spaniel
Bretón; por el contrario, el mestizo, pastor alemán,
caniche y yorkshire son razas cuyo riesgo a padecer
mastocitoma es menor
Aunque el mastocitoma se diagnostica con mayor
frecuencia en perros de edad adulta (la edad media
de los pacientes es de 8 años), observamos un rango
de edad muy amplio, entre 2 y 16 años.
El mastocitoma cutáneo canino se ha definido
como “el gran imitador” como consecuencia de la
gran variabilidad en su forma de presentación. En ge-
neral, se define que el mastocitoma puede “parecerse
a cualquier cosa y comportarse como cualquier cosa”.
La forma más frecuente de presentación son nódu-
los dérmicos firmes, de tamaño variable, encapsu-
lados y bien circunscritos o infiltrantes en el tejido
subcutáneo o muscular. La superficie tumoral puede
estar ulcerada o eritematosa; con frecuencia la zona
está alopécica y en los tejidos adyacentes aparece
eritema, inflamación y/o edema como consecuen-
cia de la liberación de las sustancias vasoactivas
que contienen los gránulos de los mastocitos, lo
que puede dificultar enormemente la delimitación
real de la masa tumoral. En tumores indiferenciados,
además, es frecuente la presentación de nódulos
satélite alrededor de la masa primaria. El mastoci-
toma puede adoptar, menos frecuentemente, forma
de placa no encapsulada y pobremente demarcada
91
con ulceración, eritema, edema e inflamación. En
ocasiones, aparece en una presentación subcutánea
en forma de masas blandas, no encapsuladas, recu-
biertas de piel aparentemente normal.
Los mastocitomas pueden acompañarse de dife-
rentes signos locales y sistémicos asociados a la
liberación de sustancias vasoactivas de los gránulos
intracitoplasmáticos: edema, inflamación, ulcera-
ción, hemorragias locales, úlceras gastrointestina-
les, retraso en la cicatrización, etc.
Siempre que sea posible, es deseable reconocer la
presencia de un mastocitoma antes de tomar cual-
quier decisión clínica, ya que, de esta forma, po-
demos evitar las consecuencias desfavorables que
entraña un tratamiento apresurado y mal diseñado.
Por ello, es necesario realizar todas las pruebas
complementarias necesarias, de forma que no nos
encontremos ante un diagnóstico de mastocitoma
en una lesión ya extirpada quirúrgicamente.
Una correcta anamnesis permite obtener ciertos
datos relevantes en la historia clínica (prurito, va-
riaciones en tamaño y morfología); la exploración
física permite determinar el tipo de lesión y su
afectación local y regional (inflamación y/o edema
periférico; presencia de linfadenopatías regionales).
El diagnóstico citológico es una prueba esencial en
el caso del mastocitoma. El mastocitoma es uno de
los pocos tumores en los que el diagnóstico cito-
lógico es suficiente y permite diseñar el protocolo
terapéutico sin necesidad de realizar una biopsia
que confirme el diagnóstico. En general, los aspira-
dos de los mastocitomas son muy característicos:
suelen presentar una elevada celularidad; las células
son de tamaño medio o pequeño, de morfología
redonda, con una cantidad moderada de citoplas-
ma y núcleo también redondo en posición central;
contienen gránulos intracitoplasmáticos, uniformes
y redondos, que se tiñen metacromáticamente,
adoptando un color púrpura. En mastocitomas bien
diferenciados, las células presentan un elevado nú-
mero de granulaciones de gran tamaño que pueden
ser tan abundantes que oculten el núcleo. Como
consecuencia de la rotura de mastocitos durante el
aspirado o la extensión pueden aparecer gránulos
libres extracelulares. Es muy frecuente la presencia
de un infiltrado de eosinófilos. En tumores indife-
renciados, las células contienen menos gránulos,
que son más finos y dispersos; en algunos casos de
máxima anaplasia, pueden carecer totalmente de
ellos, lo que dificulta el diagnóstico. En estas cé-
lulas de los tumores indiferenciados, se observan
claramente los criterios de malignidad. En muchos
casos, se mantiene el infiltrado de eosinófilos, lo
que permite diferenciar los tumores anaplásicos de
otros tumores de células redondas.
El comportamiento biológico del mastocitoma, es
decir, su capacidad de invasión y metástasis, es muy
variable y, en muchos casos, completamente impre-
decible. El grado histológico del tumor (grado de
diferenciación) se relaciona estrechamente con el
pronóstico del paciente, aunque muchos animales
evolucionan de manera completamente insospecha-
da y no podemos descartar la presencia de recidivas
y/o metástasis incluso en perros diagnosticados de
mastocitomas bien diferenciados y sometidos a
un tratamiento aparentemente correcto. Por ello,
todos los mastocitomas, independientemente de
su grado histológico, deben considerarse potencial-
mente malignos y tratarse conforme a este criterio.
En general, la incidencia de metástasis se relaciona
con el grado histológico. Los tumores de grado I
bien diferenciados tienen una bajo potencial me-
tastásico (< 10%), mientras que los mastocitomas
indiferenciados de grado III tienen un índice de me-
tastásis muy elevado (55-96%); En un 70-90% de los
casos de metástasis se afectan los ganglios linfáticos
regionales. Puede metastatizar también a diferentes
órganos: bazo (46% de los casos), hígado (41%), riñón
o corazón, normalmente con distribución nodular.
Como ya hemos comentado, no suelen metastatizar
a pulmón y, si lo hacen, son metástasis difíciles de
reconocer.
Los mastocitomas de grado I tienen un tiempo de
supervivencia 2 veces mayor que los de grado II
y 16 veces que los de grado III; los porcentajes de
supervivencia al año se encuentran en un 90% en
mastocitomas de grado I, 50% en tumores de grado
II y 10% en mastocitomas indiferenciados de grado
III. En general, los mastocitomas de grado I pueden
llegar a considerarse benignos, siempre que se tra-
ten adecuadamente; también sabemos que los de
grado III son altamente malignos, con porcentajes
de metástasis que pueden alcanzar el 90% de los
casos. Sin embargo, los mastocitomas de grado II
son más difíciles de clasificar: su comportamiento y
pronóstico es extremadamente variable. Por su ca-
pacidad de invasión, tienen elevados porcentajes de
recurrencia (50%) y sólo un 45% de perros afectados
presentan periodos de supervivencia superiores a
7 meses. Para estos casos tan conflictivos, se están
evaluando otros factores que permitan concretar
más el pronóstico y la evolución. Se está estudiando
la relación entre pronóstico y factores objetivos de

proliferación (AgNOR, Ki67, PCNA) que son fáciles
de determinar por técnicas inmunohistoquímicas y
pueden aplicarse, incluso, en muestras citológicas.
El tratamiento de elección de mastocitomas soli-
tarios, bien encapsulados y no metastásicos es la
cirugía. Debe ser una cirugía muy agresiva, realizada
con unos márgenes quirúrgicos de 3 á 5 cm (lateral
y en profundidad) con, al menos, la eliminación de
un plano fascial por debajo del tumor y debe incluir
el ganglio regional si se sospecha la presencia de
metástasis. Este criterio quirúrgico debe aplicarse a
todos los mastocitomas, incluso en los de grado I,
bien diferenciados. En ocasiones, si el mastocitoma
está localizado en un área anatómica en la que sea
imposible realizar esta cirugía tan agresiva, puede
ser necesario plantear cirugías más radicales (por
ejemplo, amputación de la extremidad); es esencial
evaluar los márgenes cuidadosamente para ver si
quedan restos de células neoplásicas. En caso posi-
tivo, la mejor opción es la reintervención inmediata
con unos márgenes todavía más amplios, ya que
la cirugía es la única alternativa terapéutica capaz
de proporcionar curación en los mastocitomas. El
pretratamiento con corticoides puede disminuir el
volumen tumoral y la inflamación/edema local, lo
que favorece la realización de una cirugía agresiva.
En general, en la mayor parte de los perros con mas-
tocitoma de grado I (80-90%) y en muchos de los
casos con tumores de grado II (60-80%), la cirugía
agresiva permite conseguir tiempos de superviven-
cia prolongados; sin embargo, los mastocitomas de
grado III indiferenciados son los que presentan una
mayor capacidad de recurrencia; la eficacia del tra-
tamiento quirúrgico en estos casos es muy limitada,
ya que el tiempo medio de supervivencia es de 13
semanas.
Mastocitoma canino ¿Por qué dan tantas complicaciones?
La radioterapia, combinada con una cirugía agre-
siva, ha demostrado una gran eficacia en el trata-
miento del mastocitoma, sobre todo en mastoci-
tomas grado II con enfermedad neoplásica residual
tras una cirugía. Se produce un incremento signifi-
cativo del tiempo de supervivencia de los pacien-
tes tratados, con índices de supervivencia al año y
dos años muy prolongados (70-90% de los casos
tratados).
En mastocitomas múltiples, diseminados, casos
de mastocitosis sistémica, tumores no opera-
bles o tumores anaplásicos una vez extirpados,
está recomendado el empleo de quimioterapia
sistémica. La quimioterapia que ha demostrado
una mayor eficacia para tratar los mastocitomas
es un protocolo basado en la combinación de
prednisona (2 mg/kg/24 horas, disminuyendo
gradualmente la dosis) y vinblastina (2 mg/m2
IV) a la semana durante 4 semanas y en semanas
alternas el resto de tratamiento. Este protocolo
presenta una toxicidad limitada. El porcentaje
de respuesta alcanza un 47% de los casos, con
un elevado número de respuestas completas. El
protocolo proporciona una mayor supervivencia
en pacientes con mastocitomas III que la cirugía.
Un 57% de los pacientes presentan periodos de
supervivencia prolongados (1-2 años).
Otro fármaco empleado es la lomustina (CCNU),
combinada con corticoides. La dosis empleada ha
sido 90 mg/m2 por vía oral cada 3 semanas. Se
ha obtenido un porcentaje de respuesta del 40%;
los efectos secundarios de este protocolo (fun-
damentalmente, neutropenias intensas) pueden
ser un factor limitante muy importante, aunque,
en general, es un fármaco bien tolerado por los
pacientes.
93
Guillermo Couto
 Factores
pronósticos
en Oncología
¿Cómo podemos
aplicarlos
en la clínica?
Guillermo Couto

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 Factores pronósticos
en Oncología.
¿Cómo podemos
aplicarlos en la clínica?
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University
En las pasadas tres décadas, los oncólogos veteri-
narios han tratado de identificar factores pronósti-
co en diferentes tumores, con la esperanza de que
ayuden al manejo de pacientes individuales. Una
alta proporción de estos “factores pronóstico” se
han adaptado de oncología humana y, lamentable-
mente, tienen poco valor o ninguno en pequeños
animales.
Estadio:
El estadio de un tumor se refiere a la extensión del
tumor en un paciente determinado (grado de exten-
sión o diseminación). En la década de 1970 y princi-
pios de la década de 1980, los veterinarios aplicaban
el sistema Ann Arbor para estimar el pronóstico en
perros y gatos con linfoma. En este sistema humano,
la extensión de la enfermedad (estadio) influye en
el pronóstico. De esta forma, un paciente con un
linfoma en estadio I tiene sólo un ganglio afecta-
do; el estadio II implica más de un ganglio, pero a
un solo lado del diafragma; en el estadio III, existe
afectación de todos los ganglios; el estadio IV in-
cluye pacientes con afectación de ganglios, hígado
y/o bazo; por último, el V supone la afectación de
cualquier punto extraganglionar o de médula ósea.
Cuando se publicaron estudios retrospectivos de
quimioterapia en perros con linfoma se observó que
este sistema numérico tiene poco o ningún valor.
En otras palabras, los resultados eran igual de bue-
nos en los perros con linfoma en estadio I que en
estadio III. Actualmente, se ha comprobado que el
“subestadio” en pacientes con linfoma multicéntri-
co (“a” si el paciente no presenta síntomas; “b” si
el paciente está enfermo) es más eficaz que el sis-
tema numérico para determinar el pronóstico. Los
perros en subestadio “a” viven más tiempo que los
que se encuentran en subestadio “b”. En la mayoría
de los pacientes con tumores sólidos, los estadios
avanzados (enfermedad metastásica) constituyen un
factor pronóstico negativo. Sin embargo, nosotros
hemos demostrado recientemente que la presencia
de metástasis no es un factor pronóstico negativo
en perros con hemangiosarcoma tratados con qui-
mioterapia combinada (protocolo VAC).
Localización anatómica:
La localización anatómica afecta al comportamien-
to biológico (y por ello, al pronóstico) de pacientes
99
con determinados tipos de tumores. Por ejemplo,
es difícil que un melanoma histológicamente “ma-
ligno” sea clínicamente agresivo si se encuentra
en una localización que no sea una región muco-
cutánea (boca, lecho de la uña) o en una mucosa
(cavidad oral). Generalmente, la cirugía como único
tratamiento permite la curación de los “melanomas
malignos” de la piel. Otros ejemplos son los mas-
tocitomas (MCT): los localizados en cavidad oral o
intranasal son muy agresivos y es difícil conseguir
curación con cirugía.
Patología:
Desde hace varias décadas conocemos que la clasifi-
cación histológica tiene significación pronóstica en
perros con MCT. Por ejemplo, los perros con MCT
de grado 1 (bien diferenciados) viven más tiempo
que los que presentan un grado 2 tratados sólo con
cirugía, y, a su vez, estos viven más que los perros
con MCT de grado 3. Más del 90% de los pacientes
con MCT de grado 1 extirpados de forma completa
viven más de un año, mientras que sólo el 5-10%
de los perros con MCT grado 3 tratados quirúrgi-
camente alcanzan este periodo de supervivencia.
Además del grado histológico, se han evaluado otras
características patológicas de los MCT para estudiar
su aplicación en el pronóstico. En algunos estudios,
el número de regiones organizadoras nucleolares
(AgNOR) constituye un factor pronóstico; sin em-
bargo el coeficiente de variación interindividual
del AgNOR es extremadamente alto, por lo que su
utilidad está siendo cuestionada. Nosotros hemos
aprendido recientemente que el índice mitótico
(IM) constituye un factor pronóstico en perros con
MCT; perros con IM < 5 viven más tiempo que si el
IM es >5 cuando se tratan sólo con cirugía.
Es interesante comprobar que los factores pronósti-
co tienen diferentes implicaciones dependiendo de
la modalidad terapéutica empleada. Por ejemplo, el
pronóstico de un paciente con un sarcoma de teji-
dos blandos “poco diferenciado” o de “grado 3” es
malo si sólo se trata quirúrgicamente; sin embargo,
la mayoría de los pacientes con este tipo de tumores
responden bien a la quimioterapia, lo que no ocurre
en los que padecen tumores bien diferenciados.
 ¿Qué hacer
ante un caso
de anemia no
regenerativa
por alteración
de la medula
ósea?
Guillermo Couto
 ¿Qué hacer ante
un caso de anemia
no regenerativa por
alteración de la
médula ósea?

Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University

Con la excepción de la anemia de enfermedad cróni- Tabla 1: Fármacos y toxinas que se han asociado
ca, las anemias no regenerativas no son tan frecuen- con anemia en perros y gatos
tes como las regenerativas en perros, mientras que lo Acetaminofeno
contrario ocurre en gatos. Las etiologías, síntomas y Antiarrítmicos
hallazgos clínicos se presentan en las tablas 1 y 2. Anticonvulsivantes
Antiinflamatorios (no esteroides)
Se describen cinco tipos de anemia no regenerativa Azul de metileno
en gatos y perros (tabla 3). Yo prefiero clasificar la Metronidazol
anemia ferropénica en una categoría diferente, ya que Barbitúricos
puede ser ligera o moderadamente regenerativa y los Benzocaina
índices eritrocitarios son diferentes a los del resto de Fármacos quimioterápicos
anemias no regenerativas (hematíes hipocrómicos, Cloranfenicol
microcíticos en vez de normocíticos, normocrómi- Cimetidina
cos). La anemia de enfermedad endocrina suele ser Fenotiacinas
leve y, generalmente, constituye un hallazgo inci- Griseofulvina
dental en perros con hipotiroidismo e hipoadreno- Levamisol
corticismo. En general, la mayoría de las anemias no Metimazol
regenerativas y la ferropénica en gatos y perros son Metionina
crónicas, lo que permite una adaptación fisiológica Metronidazol
a la disminución de la masa eritrocitaria. Por ello, es Penicilinas y cefalosporinas
frecuente que estos tipos de anemia se detecten de Propiltiouracilo
forma incidental durante la evaluación rutinaria de Propilenglicol
un gato o perro, ya que no producen sintomatología Sales de oro
evidente para el propietario. En muchos casos (por Derivados sulfa
ejemplo, anemia de enfermedad crónica) la anemia Vitamina K
es leve y no aparecen signos clínicos. Aunque la Zinc

103
mayoría de las anemias no regenerativas son cróni-
cas, hay dos situaciones en las que esta forma de
anemia es aguda: pérdida aguda de sangre (primeras
48-96 horas) y hemólisis peraguda. En ambos casos,
la médula ósea todavía no ha tenido tiempo para
producir una respuesta regenerativa de reticuloci-
tos. La evaluación del frotis sanguíneo puede ayu-
dar a identificar la causa de la anemia (tabla 4).
Cuando se evalúan perros y gatos con anemia no re-
generativa sintomática de desarrollo agudo, el clínico
debe tratar de responder las siguientes preguntas:
• ¿Tiene el paciente una pérdida de sangre
aguda o una anemia hemolítica y todavía no
ha sido capaz de desarrollar una respuesta
regenerativa (es decir, han trascurrido menos
de 48-96 horas)?
• ¿Tiene el paciente una anemia crónica, pero
ahora es sintomática por la presencia de
una enfermedad intercurrente (insuficiencia
cardiaca, sepsis)?
En general, los hematíes de perros y gatos con anemia
no regenerativa son normocíticos y normocrómicos;
sin embargo, suelen ser macrocíticos y normocrómi-
cos en gatos con anemia hipoproliferativa asociada
a FeLV o FIV. Como se ha comentado anteriormente,
los índices eritrocitarios son microcíticos e hipocró-
micos en perros y gatos con anemia ferropénica.
ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRÓNICA
Es la forma más frecuente de anemia no regenerativa
en gatos y perros; sin embargo como suele ser leve
y casi nunca se asocia a signos clínicos, el motivo
de consulta de estos pacientes es, generalmente, su
alteración primaria (cáncer, infección, etc.). La ane-
mia de enfermedad crónica se desarrolla de forma
secundaria a varios procesos crónicos inflamatorios,
degenerativos o neoplásicos. Aunque el término
anemia de enfermedad crónica implica un desarrollo
crónico, recientemente se ha descrito que los gatos
pueden desarrollarla en un periodo tan corto como 2
semanas; sin embargo, alguno de estos gatos estaban
recibiendo fluidoterapia, que puede ser la responsa-
ble de un proceso de hemodilución. En la mayoría
de los gatos y perros con anemia de enfermedad
crónica, la disminución del hematocrito es modera-
da, de forma que prácticamente puede excluirse en
perros y gatos con hematocrito menor del 20% y 17-
18%, respectivamente. Los índices eritrocitarios son

Tabla 2: Enfermedades generalmente asociadas a anemia y hepatomegalia, esplenomegalia y/o

linfadenopatía.

ENFERMEDAD FRECUENCIA ESPECIE

Linfoma F P, G
Hemobartonelosis F G>P
Leucemias agudas F G, P
Ehrlichiosis F• P>G
Mastocitoma sistémico R G>P
Hipoplasia de médula ósea R G, P
Anemia hemolítica inmune F P>G
Hiperesplenismo R P, G
•Variación geográfica.

F, Frecuente; R, Raro; P, perro; G, gato.

Tabla 3: Clasificación de la anemia por mecanismo patológico

REGENERATIVA SEMIREGENERATIVA NO REGENERATIVA

Pérdida de sangre (tras 48-96 h) Ferropénica Anemia de enferm. crónica
Hemólisis Anemia de enfermedad renal
Alteración de médula ósea
Hemólisis/pérdida de sangre
(primeras 48-96 h)
Anemia endocrina
 Anemia no regenerativa por alteración de la médula ósea

normocíticos normocrómicos; el hemograma tam-
bién puede reflejar la naturaleza del problema prima-
rio (leucocitosis, neutrofilia, monocitosis, hiperpro-
teinemia resultante de una gammapatía monoclonal);
algunos gatos con anemia de enfermedad crónica
tienen índices eritrocitarios microcíticos hipocrómi-
cos, semejantes a los de la anemia ferropénica. identificar la causa del problema, si todavía no es evi-
En procesos inflamatorios o neoplásicos mantenidos,
los macrófagos medulares secuestran el hierro, por
lo que los precursores eritroides no disponen de él
para desarrollar una eritropoyesis normal. Esta indis-
ponibilidad de hierro es mediada, principalmente,
por la lactoferrina y otros reactantes de fase aguda
liberados por los neutrófilos durante la inflamación.
Por lo general, en los perros y gatos con anemia de
enfermedad crónica las concentraciones séricas
de hierro y la capacidad total de fijación de hierro
(concentración de transferrina) están disminuidas,
por lo que la saturación de la hemoglobina es baja,
aunque las reservas de hierro en la médula ósea estén
aumentadas. En medicina humana, la concentración
de ferritina sérica es la principal característica que
diferencia la anemia de enfermedad crónica de la fe-
rropénica (alta en la anemia de enfermedad crónica
y baja en la ferropénica); sin embargo, los resultados
de esta determinación en perros y gatos con anemia
de enfermedad crónica y ferropénica no están tan
claramente diferenciados. Por ello, para diferenciar
de forma definitiva la anemia de enfermedad crónica
y la ferropénica, es importante evaluar las reservas
medulares de hierro mediante una tinción Azul de
Prusia. Después de haber confirmado el diagnósti-
co de anemia de enfermedad crónica, es necesario
dente. Los perros y gatos con anemia de enfermedad
crónica no suelen requerir terapia específica o de
apoyo, ya que el tratamiento de la enfermedad pri-
maria resuelve el problema. Aunque se ha propuesto
el uso de esteroides anabolizantes en perros y gatos
con anemia de enfermedad crónica, estos fármacos
parecen tener poco efecto o ninguno.
ALTERACIONES DE LA MÉDULA
ÓSEA
Las alteraciones neoplásicas, hipoplásicas o displá-
sicas de la médula ósea producen anemia y otras
citopenias. En estos procesos, se produce una sus-
titución de los precursores eritroides normales por
células inflamatorias o neoplásicas (mieloptisis), una
disminución o ausencia de precursores eritroides (hi-
poplasia o aplasia, respectivamente) o se detiene la
maduración de los precursores eritroides (displasia).

Tabla 4: Interpretación de alteraciones morfológicas de los hematíes en gatos y perros

Alteración morfológica Enfermedades asociadas más frecuentes
Regeneración, característica de raza (caniche); infección por el virus de la
Macrocitosis leucemia felina o de la inmunodeficiencia felina; diseritropoyesis (enfermedad
de médula ósea)
Deficiencia de hierro; característica de raza (Akitas, Sharpeis, Shina Inus); shunt
Microcitosis
portosistémico; policitemia (eritrocitosis)
Hipocromasia Deficiencia de hierro
Policromasia Regeneración
Poiquilocitosis Regeneración; deficiencia de hierro; hipoesplenismo
Microangiopatía; hemangiosarcoma; coagulación intravascular diseminada;
Esquistocitosis (fragmentos)
hipoesplenismo
Anemia hemolítica inmunomediada; neoplasia de células fagocíticas; toxicidad
Esferocitosis
por zinc
Acantocitosis Hemangiosarcoma; enfermedad hepática; hipoesplenismo
Equinocitosis Artefacto; enfermedad renal; anemia por deficiencia de piruvato-quinasa
Eliptocitosis Eliptocitosis congénita (perros), mielofibrosis
Cuerpos de Heinz Daño oxidativo a los hematíes
Cuerpos de Howell-Jolly Regeneración; hipoesplenismo
Autoaglutinación Anemia hemolítica inmunomediada
Característica de raza (Schnauzer, Teckel); hematopoyesis extramedular;
Metarubricitosis
regeneración; toxicidad por plomo; hemangiosarcoma
Pancitopenia Alteración de médula ósea; hiperesplenismo

105
Tabla 5: Clasificación y causas de anemia no regenerativa en gatos y perros

Anemia de enfermedad crónica

Alteraciones de médula ósea
Aplasia/hipoplasia de médula ósea (o eritroide)
Mieloptisis
Síndromes mielodisplásicos
Mielofibrosis
Osteoesclerosis/osteopetrosis
Anemia de enfermedad renal
Pérdida de sangre o hemólisis aguda (primeras 48-96 horas)
Anemia de enfermedad endocrina
Hipoadrenocorticismo
Hipotiroidismo

Tabla 6: Alteraciones de médula ósea en gatos y perros

Aplasia/hipoplasia medular (o eritroide)

FeLV (G)
Inmunomediada (P, G)
Estrógenos (P)
Fenilbutazona (P)
Otros fármacos (P, G)
Idiopática (P, G)
Mieloptisis
Leucemias agudas (P, G)
Leucemias crónicas (P>G)
Mieloma múltiple (P, G)
Linfoma (P, G)
Mastocitoma sistémico (G > P)
Histiocitosis maligna (P > G)
Carcinoma metastásico (raro en P, G)
Histoplasmosis (raro en P, G)
Síndromes mielodisplásicos
FeLV (G)
FIV (G)
Síndrome preleucémico (P, G)
Idiopático (P, G)
Mielofibrosis
FeLV (G)
Anemia por deficiencia de piruvato-quinasa (P)
Idiopática (P, G)
Inmunomediada (P, G)
Osteoesclerosis/osteopetrosis

FeLV: virus de la leucemia felina; FIV: virus de la inmunodeficiencia felina; P: perro; G: gato

Todos estos procesos, con excepción de la aplasia
pura de células rojas (APCR), suelen afectan a más
de una línea celular, de forma que los pacientes pre-
sentan bi o pancitopenia. En general, son procesos
crónicos que cursan con síntomas de anemia, con o
sin signos de la enfermedad subyacente. Aunque los
datos clínicos o hematológicos proporcionan infor-
mación sobre la patogenia de este tipo de anemia,
el diagnóstico definitivo debe realizarse mediante
la evaluación de muestras citológicas o histológicas
de médula ósea y, posiblemente, por los resultados
serológicos o de PCR para agentes infecciosos (FeLV,
FIV, Ehrlichia canis) (tabla 6).
Aplasia-hipoplasia de médula ósea (o eritroide)
Se caracteriza por aplasia o hipoplasia de todas
las líneas celulares (aplasia-hipoplasia de mé-
dula ósea o pancitopenia aplásica) o sólo de
los precursores eritroides (aplasia-hipoplasia de
hematíes o APCR). Esta forma de anemia (o de
citopenias combinadas) puede ser producida por
una variedad de agentes o enfermedades (tabla
5). La siguiente discusión se refiere a la APCR. El uso de eritropoyetina (EPO) humana recombinante
A diferencia de la anemia de enfermedad crónica,
en la que el grado de anemia y, por lo tanto, la gra-
vedad de los síntomas, es leve, los perros y gatos
con APCR suelen tener hematocritos menores del
15%, por lo que el proceso es sintomático. En mu-
chas ocasiones, la única anormalidad hematológica
es una intensa anemia no regenerativa (normocítica
normocrómica); en gatos con APCR relacionada
con FeLV o FIV, la macrocitosis en ausencia de re-
ticulocitos es un hallazgo frecuente, mientras que
en perros puede aparecer una ligera microcitosis. El
gran volumen eritrocitario en gatos con infecciones
retrovirales se atribuye a la displasia eritroide o di-
seritropoyesis inducida por el virus. En ocasiones, los
perros con APCR presentan esferocitos circulantes,
lo que sugiere un origen inmune. Además, el test de
Coombs directo es también positivo en la mitad de
estos perros y su anemia responde a tratamiento
inmunosupresor. Los gatos y perros con hipoplasia-
aplasia de médula ósea son pancitopénicos. hipoplasia eritroide o, por el contrario, una hiperpla-
Además de lo dicho anteriormente, es necesario realizar
una prueba de FeLV y FIV en gatos con APCR. También
debe evaluarse un aspirado o biopsia de médula ósea,
con el fin de descartar otras alteraciones medulares. APCR sólo en aquellos perros y gatos con hipoplasia
La proteína de revestimiento del FeLV p15E supri-
me la eritropoyesis in vitro, por lo que se cree que
es la responsable de la APCR en gatos infectados.
Generalmente, la anemia en estos gatos es crónica
y grave (hematocritos de 5-6% son relativamente
Anemia no regenerativa por alteración de la médula ósea
frecuentes) y, a pesar de la terapia de apoyo, el es-
tado del paciente se deteriora rápidamente, lo que
conduce a que los dueños soliciten la eutanasia.
El tratamiento de apoyo incluye transfusiones de
sangre completa o de concentrados de hematíes
según necesidades; normalmente, el intervalo entre
transfusiones se acorta con cada transfusión, hasta
que son necesarias semanalmente. Los esteroides
anabolizantes pueden tener un efecto beneficioso
en algunos gatos, aunque no hay evidencias clínicas.
El interferón oral puede mejorar los signos clínicos
(sin resolución de la anemia) en algunos gatos.
Con frecuencia, el test de Coombs directo es posi-
tivo en gatos FeLV negativos con APCR y dosis in-
munosupresoras de corticoides suelen ser eficaces;
nosotros solemos usar 4 mg de dexametasona (por
gato) una vez cada 1-2 semanas, en vez del tratamien-
to convencional con prednisona o prednisolona dia-
ria o en días alternos. Esta formulación de esteroides
es segura y eficaz y no ha desencadenado diabetes
mellitus secundaria en los gatos que hemos tratado.
no está indicada en estos gatos, ya que su actividad
endógena de eritropoyetina es mayor que la de gatos
normales. Además, el empleo a largo plazo de EPO
humana recombinante puede producir el desarrollo
de anticuerpos anti-EPO, por lo que se instaura una
anemia refractaria.
La APCR de presunto origen inmune es relativamente
frecuente en perros y gatos. Se cree que el mecanismo
es similar al de la anemia hemolítica inmunomediada,
con la diferencia de que, en la APCR, los anticuerpos
(o inmunidad mediada por células) se generan frente
a los precursores eritroides. Los factores humorales
(anticuerpos) que bloquean la eritropoyesis in vitro
han sido bien caracterizados en perros con APCR.
Como se ha comentado anteriormente, el resultado
al test de Coombs directo es positivo en algunos de
estos perros (60%) y gatos (50%) y responden a tra-
tamiento inmunosupresor y de apoyo. Los aspirados
medulares en perros y gatos con APCR revelan una
sia de los precursores tempranos con “detención de
la maduración” en el estadio rubricito o metarubri-
cito. Esto plantea una situación interesante, ya que
la mayoría de los patólogos clínicos usan el término
eritroide, mientras que los que presentan hiperplasia
eritroide y detención de la maduración se incluyen
en el término “anemia hemolítica inmunomediada
con regeneración eritroide retardada”. Sin embargo,
desde el punto de vista clínico, ambas situaciones se
comportan exactamente igual y responden al mismo
107
tratamiento. Por ello, yo prefiero usar siempre el tér-
mino APCR en estos pacientes, independientemente
de la imagen citológica de la médula ósea.
Para estos perros, se recomienda el mismo trata-
miento que se emplea en la fase de mantenimiento
de la anemia hemolítica inmunomediada (predniso-
na 2-4 mg/kg PO cada 24-48 horas y/o azatioprina
50 mg/m2 PO cada 24-48 horas). En gatos, yo he
empleado con éxito dexametasona sola (como he
comentado en párrafos anteriores) o en combina-
ción con clorambucilo (leukeran) a dosis de 20 mg/
m2 PO cada 2 semanas. Las respuestas se producen
en, aproximadamente, el 70-80% de los pacientes,
pero la recuperación clínica y hematológica puede
tardar 2-3 meses; generalmente, se requiere un tra-
tamiento a largo plazo (durante toda la vida). En
ocasiones, es necesario complementar con terapia
de apoyo y transfusiones de sangre o de concentra-
dos de hematíes. Como estos pacientes son normo-
volémicos, se prefiere la segunda opción. Además,
se recomienda realizar pruebas de compatibilidad
antes de cada transfusión, ya que puede ser nece-
sario administrarlas de forma seriada. Es necesario
recordar que, en perros, uno de los mecanismos de
adaptación a la hipoxia crónica (ej: anemia) es el in-
cremento del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) intraeri-
trocitario, lo que produce una menor afinidad por el
oxígeno (se facilita la distribución de oxígeno a los
tejidos). Por ello, como los hematíes almacenados
tienen menores concentraciones de 2,3-DPG, las
células transfundidas tienen una mayor afinidad por
el oxígeno. Como resultado, la transfusión de san-
gre almacenada a un paciente con anemia crónica
puede provocar una descompensación transitoria,
porque, generalmente, se requieren 24 horas para
que los hematíes almacenados transfundidos alcan-
cen el 50% de la concentración normal de 2,3-DPG
y se consideren “recargados”.
ANEMIA DE ENFERMEDAD RENAL
La anemia es un hallazgo frecuente en perros y gatos
con enfermedad renal; a su desarrollo contribuyen
varios factores: el riñón es el principal punto de
producción de EPO, el estímulo más importante de
la eritropoyesis; la vida media del hematíe se acorta
considerablemente en la insuficiencia renal crónica;
se produce un sangrado gastrointestinal clínico o
subclínico; y, por último, las altas concentraciones
de PTH suprimen la eritropoyesis. Generalmente, es
una anemia normocítica normocrómica con pocos
o ningún reticulocito. El hematocrito de perros
y gatos con anemia de enfermedad renal está ge-
neralmente en el rango entre el 20 y 30% o lige-
ramente superior, aunque también es frecuente un
hematocrito menor del 20%. Debe recordarse que
el hematocrito de estos pacientes es normalmente
tan bajo solo después de que hayan recibido una
fluidoterapia intensiva (anteriormente, la anemia no
parece tan grave, porque estos pacientes están muy
deshidratados).
La mejoría de la función renal produce un incre-
mento de la masa marginal de hematíes. Los este-
roides anabolizantes raramente mejoran la anemia
en estos pacientes. La EPO recombinante humana
(Epogen) se ha empleado con éxito para tratar la
anemia de la insuficiencia renal crónica en perros
y gatos. Se administra una dosis de 100-150 UI/
kg subcutánea dos veces por semana hasta que
el hematocrito alcanza un valor idóneo (normal-
mente 20-25%), momento en que el intervalo entre
inyecciones se alarga (fase de mantenimiento). El
hematocrito se normaliza en 3-4 semanas de tra-
tamiento. Como esta EPO es extraña para perros y
gatos, induce una respuesta apropiada de anticuer-
pos que anula los efectos beneficiosos en un 50%
de los pacientes que reciben la terapia de forma
prolongada (6-8 semanas).
PÉRDIDA DE SANGRE O
HEMÓLISIS AGUDA Y PERAGUDA
(PRIMERAS 48-96 HORAS)
Después de un episodio agudo de pérdida de san-
gre o hemólisis, la médula tarda aproximadamente
48-96 horas en liberar los suficientes reticulocitos
para considerar un estado de regeneración. Por ello,
las anemias por pérdida de sangre y hemólisis son
no regenerativas en las primeras fases de su recu-
peración.
En la mayoría de los perros y gatos con pérdida
aguda de sangre, hay evidencias de hemorragia
profusa, tanto en la historia como en la evaluación
clínica. Si no se encuentra una causa obvia de la he-
morragia o el paciente sangra por múltiples sitios,
es necesario evaluar el sistema hemostático, ya que
es probable que exista una coagulopatía. Es necesa-
rio evaluar todos los puntos de hemorragia interna
mediante una exploración física completa.
Una vez que se ha detenido la hemorragia, la ane-
mia se resuelve en días o semanas. El tratamiento
inicial del episodio de sangrado incluye terapia de
apoyo y cristaloides o expansores de plasma IV. Si

es necesario, puede administrarse sangre, concen-
trados de hematíes o soluciones de hemoglobina.
ANEMIAS
“SEMI-REGENERATIVAS”; ANEMIA
FERROPÉNICA
Generalmente, la anemia ferropénica se clasifica
como no regenerativa, aunque suele cursar con
una regeneración ligera o moderada; como se ha
comentado anteriormente, los índices eritrocita-
rios en perros y gatos con anemia ferropénica son
microcíticos hipocrómicos, lo que la distingue de
otras formas de anemia no regenerativa, que son
normocíticas normocrómicas. Cuando se evalúa el
hemograma de un perro con anemia microcítica
hipocrómica, el clínico debe recordar que la micro-
citosis se produce en algunas razas (Akita, Shiba Inu,
Sharpei) y en perros con otras enfermedades, como
el shunt portosistémico (ver tabla 4).
Esta forma de anemia está bien caracterizada en
perros con pérdidas crónicas de sangre. En gatos, la
anemia ferropénica sólo ha sido bien descrita en ca-
chorros recién destetados, en los que el suplemen-
to de hierro produce una resolución rápida de las
alteraciones clínicas y hematológicas; es extrema-
damente rara en gatos adultos. Yo la he diagnostica-
do principalmente en gatos con pérdida crónica de
sangre secundaria a linfoma gastrointestinal. Como
es tan rara en gatos, los siguientes comentarios se
refieren sólo a perros.
La pérdida crónica de sangre que produce una de-
pleción de hierro es frecuente en perros con hemo-
rragia gastrointestinal producida por neoplasia, úl-
ceras gástricas y endoparásitos (anquilostoma) y en
los que padecen una infestación masiva por pulgas.
Otras causas de pérdida crónica de sangre, como el
sangrado urogenital y el iatrogénico, son muy raras.
En mi experiencia, la causa más frecuente de anemia
ferropénica sintomática en perros (perros cuyo mo-
tivo de consulta son los síntomas de anemia) es la
neoplasia gastrointestinal.
Generalmente, el motivo de consulta de perros con
anemia ferropénica son los síntomas de anemia o
los gastrointestinales, como diarrea, melena y he-
matoquecia. En ocasiones, se detecta una ligera
anemia durante la evaluación rutinaria de perros pa-
rasitados de forma masiva (principalmente cacho-
rros). Hematológicamente, la mayoría de los perros
con anemia ferropénica tienen índices microcíticos
Anemia no regenerativa por alteración de la médula ósea
hipocrómicos; ligera reticulocitosis (1-5%); RDW
alta, acompañada, en ocasiones de una distribución
bimodal de los hematíes; trombocitosis; concentra-
ciones bajas de hierro y de transferrina; un porcen-
taje de saturación extremadamente bajo (normal-
mente menor del 10%); una baja concentración de
ferritina sérica; y bajas reservas de hierro en médula
ósea. El RDW generado por un contador hemato-
lógico representa un histograma con el tamaño de
los hematíes; un alto RDW indica anisocitosis. La
tétrada típica de las alteraciones hematológicas en
perros con anemia ferropénica es microcitosis, hi-
pocromasia, ligera regeneración, y trombocitosis. Es
necesario evaluar la presencia de sangre oculta en
heces, ya que la principal causa de anemia ferropéni-
ca en perros adultos es un sangrado gastrointestinal
crónico. Si el resultado es negativo, se debe repetir
la prueba 2 o 3 veces; durante este periodo el animal
no debe comer alimentos enlatados (en ocasiones,
la mioglobina de las latas de comida puede produ-
cir falsos positivos). Si se detecta sangre oculta en
heces, es necesario descartar una neoplasia gastro-
intestinal. En perros, los tumores que se asocian a
anemia ferropénica con mayor frecuencia son los
estromales (leiomiomas, leiomiosarcomas, tumores
estromales verdaderos), linfomas y carcinomas. En
perros con anemia ferropénica, el diagnóstico más
probable cuando se obtiene un resultado positivo
de sangre fecal en ausencia de signos clínico gastro-
intestinales, es un tumor de yeyuno (normalmente
un tumor estromal). Yo describo estos tumores
como neoplasias gastrointestinales “silenciosas”.
Otra enfermedad que puede producir anemia ferro-
pénica es una hemorragia del tracto gastrointestinal
superior secundaria a úlceras gastrointestinales,
aunque la mayoría de estos perros manifiestan otros
síntomas (vómitos, hematemesis, pérdida de peso).
En cachorros de perro y gato con anemia ferropé-
nica, debe realizarse un estudio coprológico (flota-
ción o directo) para anquilostomas y una explora-
ción física completa para descartar la presencia de
pulgas, ya que ambas son las causas más frecuentes
en perros y gatos jóvenes.
La anemia ferropénica suele resolverse en 6-8 sema-
nas después de eliminar la causa primaria. Los su-
plementos de hierro oral o intramuscular no suelen
ser necesarios para acelerar la resolución de las al-
teraciones hematológicas; generalmente, una dieta
comercial produce el mismo efecto. Como regla
general, yo no empleo suplementos de hierro si es
posible eliminar la causa de la anemia. Los reque-
rimientos de hierro en la dieta para perros y gatos
adultos son, aproximadamente, 1.3 mg/kg/día.
109
 Fármacos
quimioterápicos
¿Hay algo más que
la vincristina?
Guillermo Couto
 Fármacos quimioterápicos
¿Hay algo más que la
vincristina?
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University
CINÉTICA CELULAR Y TUMORAL
Para comprender mejor el efecto de la quimiotera-
pia, tanto en tejidos neoplásicos como normales,
es necesario disponer de conocimientos básicos
de la biología celular y de la cinética tumoral.
Como regla general, las características biológicas
de las células neoplásicas son similares a las de sus
equivalentes normales, con la principal diferencia
de que, generalmente, las células neoplásicas no
completan su diferenciación. Por ello, los ciclos
celulares de células normales y neoplásicas son
similares.
El ciclo de las células de mamíferos tiene dos fases:
mitosis y fase de reposo. Actualmente, se considera
que esta última se compone de cuatro fases:
• Fase de síntesis (S): se sintetiza ADN
• Fase G1: se sintetizan ARN y las enzimas
necesarias para la producción de ADN
• Fase G2: se forma el huso mitótico
• Fase G0: es la verdadera fase de reposo
La fase de mitosis se denomina fase M.
Los oncogenes controlan las diferentes fases del
ciclo celular.
Se deben definir varios términos antes de profun-
dizar en la quimioterapia. El índice mitótico (IM)
describe la proporción de células en mitosis en
un tumor; el patólogo suele proporcionar infor-
mación sobre la actividad mitótica en una muestra
tumoral, descrito como el IM o número de mitosis
por campo de gran aumento (o por X número de
campos). La fracción de crecimiento (FC) describe la
proporción de células en proliferación en un tumor;
no se puede cuantificar en un paciente. El tiempo
de duplicación (TD) describe el tiempo que tarda un
tumor en duplicar su tamaño; puede calcularse midi-
endo secuencialmente el volumen tumoral [V=p/6 ‘
(diámetro medio)3] en las radiografías o ecografías
o el determinado por palpación. En perros, los TD
oscilan desde 2 días (en osteosarcoma metastático)
a 24 días (en melanoma metastático), mientras que
en medicina humana se describen rangos entre 29
días (en linfoma maligno) y 83 días (en metástasis
de tumores de mama). Recientemente, nosotros
hemos evaluado el TD de metástasis pulmonares
en perros con osteosarcoma apendicular tratados
con amputación y quimioterapia coadyuvante; el
TD medio de las metástasis ha sido de 13 días para
galgos y 21 días para el resto de razas. El TD depende
del tiempo empleado en la mitosis, la duración
113
del ciclo celular, la FC y las pérdidas celulares por
muerte o metástasis. Según nuestro conocimiento
de la cinética tumoral, en el momento en que un
nódulo metastático pulmonar se visualiza en las
radiografías, está formado por 200.000.000 células,
pesa menos de 150 mg y ya se ha dividido entre 25
y 35 veces. Un nódulo palpable de 1 centímetro está
formado por 109 células tumorales (1.000.000.000)
y pesa 1 g.
Como regla general, la mayoría de los tejidos no
neoplásicos (con la excepción de los precursores de
médula ósea y el epitelio de las criptas intestinales)
tienen una baja FC, bajo IM y TD prolongado, mien-
tras que la mayoría de los tejidos neoplásicos tienen
alto IM, alta FC y TD corto (al menos inicialmente).
La citorreducción quirúrgica de un tumor que ha
alcanzado la fase de meseta de su crecimiento dis-
minuye el número total de células, lo que incremen-
ta el IM y GC y acorta el TD a través de mecanismos
todavía desconocidos. En teoría, esto se traduce en
que la neoplasia es más susceptible a la quimiotera-
pia o la radioterapia.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE
QUIMIOTERAPIA
Los fármacos quimioterápicos destruyen células
que se dividen rápidamente. Para intensificar los
efectos tumoricidas de los diferentes fármacos, es
habitual combinar tres o más fármacos para tratar
un tumor específico. Estos fármacos se seleccio-
nan en base a los siguientes principios: cada uno
debe ser activo frente al tipo específico de tumor;
cada uno debe actuar con diferente mecanismo
de acción; y sus toxicidades no deben superpon-
erse. Es habitual que el protocolo se denomine
con la primera letra de cada fármaco (ej. VAC
para vincristina, doxorubicina [o adriamicina] y
ciclofosfamida). Como regla general, la quimiote-
rapia combinada permite remisiones mantenidas
con aumento del tiempo de supervivencia, com-
parado con los alcanzados con quimioterapia con
un único fármaco; esto se debe al hecho de que
multiquimioterapia retrasa (o incluso previene) el
desarrollo de clones resistentes a los fármacos.
Sin embargo, hay excepciones a esta regla, como
el tratamiento del osteosarcoma con cispla-
tino, carboplatino o doxorubicina como agentes
únicos; el tratamiento de le leucemia linfocítica
crónico con clorambucilo; y el tratamiento de
perros con tumor venéreo transmisible sólo con
vincristina.
Otro concepto general desde el punto de vista de
la cinética tumoral, es que la quimioterapia es más
eficaz en un tumor relativamente pequeño que en
uno de mayor tamaño, aunque la sensibilidad in-
trínseca al fármaco, o fármacos, sea la misma. Es
más probable conseguir erradicar completamente
un tumor pequeño (ej. 106 células) que uno grande
(ej. 1911 células), porque las masas más pequeñas
tienen un mayor IM, una FC más elevada y, con-
secuentemente, un TD más corto que las masas
grandes (es decir, un mayor número de células se
están dividiendo activamente en un periodo dado).
A pesar de que se mantiene una controversia al
respecto, las dosis de la mayoría de los fármacos
quimioterápicos se establecen en función del área
de superficie corporal, aunque hay algunas excep-
ciones. Se cree que este sistema proporciona un
parámetro metabólico más constante para com-
parar dosis en la especie.
La constante es 10.1 para perros y 10 para gatos.
La tabla 1 permite la conversión del peso (en kg)
a superficie corporal (en metros cuadrados) para
perros, mientras que la tabla 2 permite aplicarlo
en gatos. Cuando se emplean fármacos como la
doxorubicina, las dosis calculadas en función de
la superficie corporal suelen producir efectos se-
cundarios en perros muy pequeños (< 10 kg) y gatos.
En estos animales es más apropiado emplear dosis
basadas en el peso (1 mg/kg).
INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES DE LA
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia está indicada, principalmente,
en animales con neoplasias sistémicas (linfoma,
leucemias) o metastásicas, aunque también puede
emplearse en tumores no operables sensibles a
la quimioterapia que se hayan mostrado refrac-
tarios a la radioterapia o hipertermia (quimiote-
rapia primaria). También puede emplearse como
terapia adyuvante después de realizar una cirugía
incompleta (ej: excisión parcial de un sarcoma in-
diferenciado) y está indicada en el control de la
enfermedad micrometastásica después de la extir-
pación del tumor primario (ej: tratamiento con cis-
platino, carboplatino o doxorubicina después de
la amputación de perros con osteosarcoma; VAC
después de la esplenectomía en perros con hem-
angiosarcoma). La quimioterapia también puede
administrarse intracavitariamente en perros y gatos
con derrames malignos o afectación neoplásica de

la cavidad/área en cuestión (ej: administración in-
trapleural de cisplatino o 5 fluoracilo en perros con
carcinomatosis pleural). Finalmente, la quimiote-
rapia neoadyuvante o primaria también se aplica
en animales con tumores inoperables. Después de
que los fármacos disminuyan el volumen tumoral,
puede procederse a su extirpación quirúrgica;
posteriormente se continúa la quimioterapia para
eliminar cualquier célula residual (ej: protocolo
VAC en perros con hemangiosarcoma subcutáneo).
Como regla general, la quimioterapia no debe
emplearse como terapia sustitutiva de la cirugía,
radioterapia o hipertermia, ni en animales con dis-
función multiorgánica grave (o debe administrarse
con precaución, modificando las dosis) porque se
incrementa el riesgo de toxicidad sistémica.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS ANTICANCEROSOS
Los efectos de los fármacos anticancerosos en una
población de células neoplásicas sigue el primer
principio de la cinética (el número de células des-
truidas por un fármaco o combinación de fármacos
es directamente proporcional a una variable, la
dosis). Estos fármacos destruyen una proporción
constante de células, más que un número constante
de células. Por ello, la eficacia de un fármaco o
combinación depende del número de células en
el tumor (ej: una combinación de fármacos que
destruya el 99% de las células de un tumor formado
por 109 células, permite la viabilidad de 106 células).
Como se ha discutido anteriormente, los diferen-
tes tipos de fármacos destruyen células tumorales
mediante diferentes mecanismos de acción. Los
fármacos no específicos de fase del ciclo celular
(como los agentes alquilantes) son aquellos que
sólo destruyen células en división (es decir, que
no destruyen células en fase G0) al actuar en las
diferentes fases del ciclo celular. Los fármacos que
destruyen selectivamente durante una fase deter-
minada del ciclo celular se denominan fármacos
específicos de fase del ciclo celular. La mayoría
de los antimetabolitos y los derivados alcaloides
pertenecen a este grupo. Finalmente, los fármacos
que destruyen células independientemente de su
estado (es decir, destruyen tanto células en di-
visión como en reposo) se denominan fármacos no
específicos de ciclo celular. Estos últimos tienen un
alto potencial mielosupresor (ej: nitrosureas) y no
se utilizan con frecuencia en medicina veterinaria.
Fármacos quimioterápicos ¿Hay algo más que la vincristina?
Tabla 1: Conversión del peso en área de superficie
corporal en perros
PESO (kg) AREA DE SUPERFICIE
CORPORAL (m2)
00.5 0.06
01 0.10
02 0.15
03 0.20
04 0.25
05 0.29
06 0.33
07 0.36
08 0.40
09 0.43
10 0.46
11 0.49
12 0.52
13 0.55
14 0.58
15 0.60
16 0.63
17 0.66
18 0.69
19 0.71
20 0.74
21 0.76
22 0.78
23 0.81
24 0.83
25 0.85
26 0.88
27 0.90
28 0.92
29 0.94
30 0.96
31 0.99
32 1.01
33 1.03
34 1.05
35 1.07
36 1.09
37 1.11
38 1.13
39 1.15
40 1.17
41 1.19
42 1.21
43 1.23
44 1.25
45 1.26
46 1.28
47 1.30
48 1.32
49 1.34
50 1.36
115

TIPOS DE FÁRMACOS
ANTICANCEROSOS
Generalmente, los fármacos anticancerosos se
clasifican en las siguientes categorías. La mayoría
se encuentran disponibles como fármacos genéri-
cos:
o Agentes alquilantes
o Antimetabolitos
o Antibióticos antitumorales
o Plantas alcaloides (o inhibidores de la mi-
tosis)
o Hormonas
o Miscelánea
Los agentes alquilantes entrecruzan el ADN, lo que
impide su duplicación. También se denominan ra-
diomiméticos, ya que sus efectos son semejantes
a los de la radioterapia. Actúan en diferentes fases
del ciclo celular (fármacos no específicos de fase
del ciclo celular) y son más activos si se adminis-
tran de forma intermitente a altas dosis. Sus prin-
cipales toxicidades son mielosupresión y efectos
gastrointestinales. Los agentes alquilantes más
empleados en pequeños animales con cáncer son:
o Ciclofosfamida
o Clorambucilo
o Melfalan
o CCNU (lomustina)
o Carboplatino
Los antimetabolitos ejercen su actividad durante
la fase S del ciclo celular (específicos de fase
del ciclo celular) y son más activos si se admin-
istran repetidamente a bajas dosis o en infusión
Tabla 2: Conversión del peso en área de superficie
corporal en gatos
PESO (kg) AREA DE SUPERFICIE o Vincristina
CORPORAL (m2)
2.3 0.165
2.8 0.187
3.2 0.207
3.6 0.222
4.1 0.244
4.6 0.261
5.1 0.278
5.5 0.294
6.0 0.311
6.4 0.326
6.9 0.342
7.4 0.356
intravenosa continua. Son análogos estructurales
de metabolitos naturales (falsos metabolitos) que
sustituyen a las purinas o pirimidinas normales.
Las principales toxicidades son efecto mielosu-
presor y gastrointestinal. Los antimetabolitos más
empleados en pequeños animales con cáncer son:
o Citarabina
o Metotrexato
o 5 fluoracilo: NUNCA DEBE EMPLEARSE EN
GATOS
o azatioprina
Los antibióticos antitumorales actúan por diferen-
tes mecanismos (no específicos de fase del ciclo
celular); el más importante es el daño al ADN pro-
ducido por radicales libres o por mecanismos de-
pendientes de la topoisomerasa II. Actualmente,
existen antibióticos sintéticos o semisintéticos.
Las principales toxicidades son mielosupresión y
efectos gastrointestinales; la doxorubicina y la ac-
tinomicina D son extremadamente cáusticas si se
administran perivascularmente y la primera tiene
efectos cardiotóxicos acumulativos. Los antibióti-
cos antitumorales incluyen:
o Doxorubicina
o Bleomicina
o Actinomicina D
o Mitoxantrona
Los alcaloides son derivados de la planta peri-
winkle (Vinca rosea) o de la planta May apple
(Podophyllum peltatum). Los derivados de la Vinca
impiden la formación del huso acromático y, por
ello, son específicos de fase del ciclo celular
(activos durante la fase M), mientras que los de-
rivados del Podophyllum entrecruzan el ADN. Su
principal toxicidad es la formación de escaras si se
extravasa durante su administración. El etopósido
no debe administrarse por vía intravenosa porque
su excipiente (Tween 80) produce anafilaxia. Los
fármacos derivados de alcaloides son:
o Vinblastina
o Vinorelbina
o Etopósido o VP-16
Las hormonas se usan habitualmente en el trata-
miento de las neoplasias hemolinfáticas o en
los tumores endocrinos. La más empleada es la
prednisona. No se recomienda el empleo de otras
hormonas como fármacos antineoplásicos, ya que
producen importantes efectos secundarios.
Los fármacos incluidos en el grupo miscelánea
son aquellos cuyo mecanismo de acción no se

conocen o difiere de los descritos. Los más em-
pleados en pequeños animales con cáncer son:
o DTIC
o L-asparraginasa
Recientemente se está desarrollando una modali-
dad de quimioterapia anticancerosa basada en el
empleo de moléculas dirigidas. Por ejemplo, en
medicina humana se ha identificado que la mu-
tación del gen C-Kit está implicada en casos de
leucemia mieloide crónica; el imatinib (Glibec,
Novartis) bloquea de forma selectiva esta vía de
la tirosin quinasa e induce la apoptosis de las cé-
lulas neoplásicas (pero no de las normales). Las
mutaciones del C-Kit también son frecuentes en
mastocitomas caninos, donde pequeñas molécu-
las de otros inhibidores de la tirosin quinasa
pueden ser eficaces. En el perro, el imatinib es
hepatotóxico.
NORMAS DE MANEJO DE LOS
FÁRMACOS ANTICANCEROSOS
Los fármacos citotóxicos tienen unos índices
terapéuticos muy estrechos, por lo que producen
efectos tóxicos incluso a las dosis terapéuticas
estándar. También se ha descrito en la literatura
los efectos que sufre el personal que administra
estos fármacos; los efectos secundarios pro-
vocados por esta exposición incluyen cefalea,
nauseas, enfermedad hepática y alteraciones en
la reproducción. No se ha identificado un nivel
seguro de exposición, pero deben tomarse todas
las medidas de precaución necesarias para limitar
la exposición del personal a los fármacos citotóxi-
cos durante su preparación y administración.
La reconstitución de los fármacos citotóxicas
debe realizarse en una cabina de seguridad bi-
ológica de flujo laminar vertical clase II. Aunque
el precio de este equipo no es excesivo para
grandes hospitales (6000-1000 $), normalmente
su frecuencia de uso no suele justificar este de-
sembolso. Un nuevo sistema cerrado (PhaSeal®,
Carmel Pharma, Columbus, OH) es práctico, rela-
tivamente barato y reduce la exposición ambien-
tal y del operador a niveles prácticamente nulos.
Si estos dispositivos no están disponibles, los
fármacos deben reconstituirse en un hospital o
farmacia humana o en la clínica veterinaria más
cercana con un número suficientemente grande
de pacientes oncológicos. Es necesario, también,
tener en cuenta la vida media de los fármacos
Fármacos quimioterápicos ¿Hay algo más que la vincristina?
reconstituidos, que deben administrarse tan
pronto como sea posible. Los fármacos deben
distribuirse en bolsas de plástico precintadas,
rotuladas con claridad; el personal que maneja
los fármacos debe disponer del equipo de pro-
tección adecuado.
En medicina humana, se ha demostrado que
un correcto equipo de protección limita la ex-
posición de las enfermeras a los fármacos ci-
totóxicos cuando se combina con prácticas de
manejo conservadoras y seguras. Todo el personal
presente durante la administración de quimiote-
rapia a los pacientes (veterinarios, auxiliares y
resto de personal) debe llevar guantes gruesos de
látex específicos para quimioterapia o dos pares
de guantes de látex empleados habitualmente
para realizar exploraciones. Desde el punto de
vista de la protección, es más importante el gro-
sor del guante que su composición. En condicio-
nes ideales, el personal también debe disponer
de batas impermeables desechables, protección
ocular y mascarillas que filtren partículas. Para
reducir la contaminación ambiental, todos los
equipos de infusión deben ser purgados antes de
añadir los fármacos al suero; además, todo el ma-
terial potencialmente contaminante como batas,
guantes, botellas de suero o equipos de infusión
deben depositarse en bolsas o contenedores para
material biopeligroso. La eliminación del mate-
rial potencialmente contaminado con fármacos
citotóxicos puede ser tramitado a través de un
hospital humano; alternativamente puede ser re-
alizado por empresas aprobadas por la Agencia de
Protección Ambiental. Los materiales empleados
en la preparación y administración de la quimiote-
rapia no pueden reutilizarse. Los residuos del pa-
ciente (orina, heces) deben eliminarse con las pre-
cauciones comentadas durante las primeras 24-48
horas después de la administración y el personal
que atiende la hospitalización de estos pacientes
debe vestir el equipo de protección recomendado
anteriormente.
Las pastillas deben prepararse de antemano y ser
trasladadas al área donde los pacientes pueden
recibir la quimioterapia. Esta área debe ser una
zona del hospital con poco tráfico de personal y
animales; las áreas de aislamiento minimizan la ex-
posición del personal a los fármacos. Una vez que
el paciente ha recibido la quimioterapia, se debe
identificar claramente su jaula y el personal debe
disponer de la información sobre las precauciones
que deben tomar al atender estos pacientes y sus
residuos.
117

Protocolos de Quimioterapia
Usados en The Ohio State
University Veterinary Teaching
Hospital
I. Linfoma (linfosarcoma)
A. Inducción de remisión
1. protocolo COAP
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, PO, 4 días por
semana o en días alternos durante 8 sema-
nas en perros; (200-300 mg/m2, PO, cada 3
semanas en gatos),
Vincristina: 0.5 mg/m2, IV, una vez por se-
mana, durante 8 semanas,
Arabinósido de citosina: 100 mg/m2, IV ó
SC, dividido BID, durante 4 días,
Prednisona: 40-50 mg/m2, PO, SID durante
una semana; después 20-25 mg/m2, PO, en
días alternos durante 7 semanas.
En gatos el arabinósido de citosina se usa
sólo durante 2 días, y los otros 3 fármacos
durante 6 semanas (en vez de 8 semanas)
2. protocolo COP
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, PO, 4 días por
semana o en días alternos; ó 300 mg/m2,
PO, cada 3 semanas*,
Vincristina: 0.5 mg/m2, IV, una vez por se-
mana, durante 8 semanas,
Prednisona: 40-50 mg/m2, PO, SID durante
una semana; después 20-25 mg/m2, PO, en
días alternos durante 7 semanas.
* La duración del tratamiento es variable.
3. protocolo CLOP
Como en el COP, pero agregando
L-asparraginasa, 10,000-20,000 IU/m2, SC,
cada 4 a 6 semanas.
4. protocolo CHOP (ciclo de 21 días)
Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2, PO, día 10,
Doxorubicina: 30 mg/m2 (o 1 mg/kg si <10
kg), IV, día 1,
Vincristina: 0.75 mg/m2, IV, días 8 y 15,
Prednisona: 40-50 mg/m2, PO, SID durante
una semana; después 20-25 mg/m2, PO, día
por medio días 8 a 21.
Sulfa-trimetoprim: 15 mg/kg, PO, BID
B. Mantenimiento
1. Clorambucilo: 20 mg/m2, PO, cada 2 sema-
nas;
Prednisona: 20-25 mg/m2, PO, día por
medio.
2. protocolo LMP
Clorambucilo y prednisona como en el an-
terior, más metotrexato 2.5-5 mg/m2, PO, 2
ó 3 veces por semana.
3. Clorambucilo: 20 mg/m2, PO, cada 2 sema-
nas;
Prednisona: 20-25 mg/m2, PO, día por
medio.
Arabinósido de citosina 200-400 mg/m2,
SC, cada 2 semanas, alternando con el clo-
rambucilo.
4. protocolo COP cada 2 semanas durante 6
ciclos; después cada 3 semanas durante 6
ciclos; después una vez por mes.
C. “Rescate”
PERROS
1. protocolo D-MAC: (repetir continuamente
durante 10 a 16 semanas)
Dexametasona 1 mg/kg, PO ó SQ días 1 y 8
Actinomicina D 0.75 mg/m2, IV día 1
Arabinósido de citosina 200 -300mg/m2,
infusión IV durante 4 horas, día 1
Melfalan 20 mg/m2, PO, día 8 (DESPUES
DE 3 DOSIS USAR LEUKERAN EN VEZ DE
MELFALAN A LA MISMA DOSIS)
2. protocolo ADIC
Doxorubicina 30 mg/m2 IV, cada 3 semanas
(1 mg/kg en perros de menos de 10 kg).
DTIC (Dacarbazina) 800-1,000 mg/m2, infu-
sión IV durante 6-8 horas, cada 3 semanas.
Sulfa-trimetoprim: 15 mg/kg, PO, BID
3. L-asparaginasa 10,000-30,000 IU/m2, SQ,
cada 2 ó 3 semanas.
4. protocolo CHOP.
GATOS
1. Arabinósido de citosina: 100-200 mg/m2 /
día, infusión IV durante 8-12 horas.
Mitoxantrona 4-6 mg/m2, infusión IV, en la
misma botella de suero con el arabinósido
de citosina.
Dexametasona 1 mg/kg, PO, una vez por
semana.
repetir cada 3 semanas.
II. Leucemia linfoidea aguda
COAP, CLOP, ó COP.

III. Leucemia linfática crónica
1. Clorambucilo: 20 mg/m2, PO, cada 2 sema-
nas (con ó sin prednisona, 20 mg/m2, PO,
días alternos).
2. Ciclofosfamida: 50 mg/m2, PO, 4 días por
semana o en días alternos; ó 300 mg/m2,
PO, cada 3 semanas
Prednisona 20 mg/m2, PO, día por medio.
IV. Leucemia mieloidea aguda
1. Arabinósido de citosina: 100 mg/m2 /día,
infusión IV ó SQ (dividido BID) durante 4
días.
6 -Tioguanina: 40-50 mg/m2, PO, SID, o en
días alternos.
2. Arabinósido de citosina más 6 -Tioguanina
más doxorubicina (10 mg/m2, IV, días 2 y 4
del ciclo).
3. Arabinósido de citosina: 100-200 mg/m2 /
día, infusión IV durante 1-2 días.
Mitoxantrona 4-6 mg/m2, infusión IV, en la
misma botella de suero con el arabinósido
de citosina.
Repetir cada 3 semanas.
V. Leucemia mieloidea crónica
1. Hidroxurea: 50 mg/kg, PO, dividida BID,
todos los días o en días alternos. Continuar
monitoreando el recuento de blancos.
VI. Mieloma múltiple
1. Melfalan: 2-4 mg/m2, PO, SID durante 1 se-
mana; después en días alternos.
Prednisona: 40-50 mg/m2, PO, SID durante 1
semana; después 20 mg/m2, PO, días alter-
nos. También se puede usar a dosis de 6-8
mg/m2, PO, durante 5 días; repetir cada 3
semanas.
2. Ciclofosfamida: 50 mg/m2, PO, 4 días por
semana o en días alternos; ó 300 mg/m2,
PO, cada 3 semanas
Prednisona 20 mg/m2, PO, día por medio.
3. Protocolo CHOP.
Fármacos quimioterápicos ¿Hay algo más que la vincristina?
VII. Tumores de células cebadas
(mastocitomas)
1. Prednisona: 40-50 mg/m2, PO, SID durante
1 semana; después 20-25 mg/m2, PO, días
alternos.
2. Prednisona: 40-50 mg/m2, PO, SID durante
1 semana; después 20-25 mg/m2, PO, días
alternos
Famotidina: 0,5 mg/kg, PO
Lomustina (CCNU) 60-90 mg/m2, PO, cada
3-6 semanas
3. protocolo CVP
Vinblastina: 2-3 mg/m2, IV, una vez por se-
mana;
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, PO, 4 días por se-
mana o en días alternos.
Prednisona: 20-25 mg/m2, PO, día por
medio.
VIII. Sarcomas de Tejidos Blandos
- Perro
1. protocolo VAC (ciclo de 21 días)
Vincristina: 0.75 mg/m2, IV, días 8 y 15.
Doxorubicina: 30 mg/m2 (1 mg/kg en pe-
rros de menos de 10 kg), IV, día 1.
Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2, PO, día 10.
Sulfa-trimetoprim: 15 mg/kg, PO, BID
IX. Sarcomas de Tejidos Blandos
- Gatos
1. protocolo VAC (ciclo de 28 días)
Vincristina: 0.5 mg/m2, IV, días 8, 15, 22.
Doxorubicina: 1 mg/kg, IV día 1.
Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2 día 10.
2. Carboplatino: 240-280 mg/m2, IV, cada 3-4
semanas.
X. Osteosarcoma
1. Cisplatino: 50-70 mg/m2, infusion IV, cada 3
semanas. Requiere diuresis intensiva.
2. Carboplatino: 300 mg/m2, IV, cada 3 sema-
nas.
3. Doxorubicina: 30 mg/m2 (1 mg/kg en pe-
rros de menos de 10 kg), IV, cada 2 semanas
por un total de 5 dosis.
119

XI. Carcinomas - Perro
1. 5-Fluoruracilo: 150 mg/m 2 , IV, una vez
por semana;
Ciclofosfamida: 50 mg/m 2 , PO, 4 días por
semana o en días alternos.
2. protocolo CMF
5-Fluoruracilo: 150 mg/m 2 BSA, IV, una
vez a la semana;
Ciclofosfamida: 50 mg/m 2 , PO, 4 días por
semana o en días alternos;
Metotrexato: 2.5 mg/m 2 , PO, 2 ó 3 veces
por semana.
3. protocolo VAF
Vincristina: 0.75 mg/m 2 , IV, días 8 y 15;
Doxorubicina: 30 mg/m 2 ( 1 mg/kg en pe-
rros de menos de 10 kg), IV, día 1;
5-Fluoruracilo: 150 mg/m 2 , IV, días 1, 8, 15.
4. protocolo VAC
5. Cisplatino: 50-70 mg/m 2 , infusión IV,
cada 3 semanas. Requiere diuresis inten-
siva.
6. protocolo FAC
5-Fluoruracilo: 150 mg/m 2 , IV, días 8, 15.
Doxorubicina: 30 mg/m 2 ( 1 mg/kg en
perros de menos de 10 kg), IV, día 1.
Ciclofosfamida: 100-200 mg/m 2 , IV, día 1.
Sulfa-trimetoprim: 15 mg/kg, PO, BID
XII. Carcinomas - Gato
El fluoruracilo y el cisplatino son extremadamente
tóxicos en gatos y no se deben usar.
1. Carboplatino: 240-280 mg/m2, IV, cada 3
semanas
2. protocolo VAC (ciclo de 28 días)
Vincristina: 0.5 mg/m2, IV, días 8, 15, 22.
Doxorubicina: 1 mg/kg, IV día 1.
Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2 día 10.
4. protocolo MiC (ciclo de 21 días):
Mitoxantrona: 4-6 mg/m2, infusión IV de 4
horas, día 1
Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2 día 10
5. protocolo MiCO (ciclo de 21 días):
Mitoxantrona: 4-6 mg/m2, infusión IV de 4
horas, día 1
Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2 día 10
Vincristina: 0.5 mg/m2, IV, días 8 y 15
Neutropenia
en el gato
Guillermo Couto
 Neutropenia
en el gato
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University
La neutropenia se define como una disminución
en el número absoluto de neutrófilos circulantes.
Puede producirse por una disminución (o altera-
ción) de la producción celular en la médula ósea o
por un aumento de la marginación o destrucción
de los neutrófilos circulantes (tabla 1). La neutro-
penia es relativamente frecuente en gatos, aunque
el clínico debe tener en cuenta que gatos nor-
males pueden tener recuentos de neutrófilos de
1.800 a 2.300/µl. En un estudio reciente realizado
en un hospital universitario (Brown and Rogers)
con 232 perros y 29 gatos, las enfermedades infec-
ciosas (FeLV, FIV, parvovirosis) fueron la causa más
frecuente, afectando a casi el 52% de los casos de
neutropenia. La sepsis o endotoxemia suponía el
11% de los casos, al igual que las asociadas a fárma-
cos (quimioterapia, fenobarbital, antibacterianos);
las enfermedades primarias de médula ósea se
diagnosticaron en el 4% de los pacientes. La causa
de la neutropenia no se pudo determinar en un
21% de los casos.
Los síntomas de los gatos neutropénicos son
generalmente vagos e inespecíficos: anorexia, le-
targia, pirexia y síntomas gastrointestinales leves.
La ulceración oral, un hallazgo frecuente en seres
humanos con neutropenia, no se ha descrito en
pequeños animales. Con frecuencia, la neutrope-
nia es un hallazgo casual en gatos por lo demás
sanos (paciente asintomático). Sin embargo, la
mayoría de los animales presentan sintomatolo-
gía si la neutropenia se produce por consumo de
neutrófilos periféricos (ej: procesos sépticos). Los
gatos con enteritis por parvovirus tienen neutro-
penia asociada a vómitos y/o diarrea graves. En
ocasiones, los gatos neutropénicos pueden pre-
sentarse en shock séptico (palidez de mucosas,
hipoperfusión, hipotermia), que requiere un trata-
miento agresivo.
La evaluación de un gato neutropénico debe
incluir un historial detallado de exposición a
fármacos (ej: griseofulvina, azatioprina, ver tabla
1); un historial de vacunaciones (ej: ¿es un gato
vacunado frente a panleucopenia?); exploración
física completa y pruebas de diagnóstico por la
imagen para determinar si existe un posible foco
séptico; pruebas serológicas, virológicas o mole-
culares para descartar enfermedades infecciosas
(ej: FeLV, FIV, enteritis por parvovirus); y, si es ne-
cesario, estudios citológicos o histopatológicos
de médula ósea. Para establecer la patogenia de
123
Tabla 1: Causas de neutropenia en gatos y perros

Disminución o producción inefectiva de células en Demanda tisular excesiva repentina,

el área de proliferación destrucción o consumo

Mieloptisis (infiltración neoplásica de la médula

ósea) Enfermedades infecciosas
• Enfermedades mieloproliferativas (P, G) Infección bacteriana peraguda masiva (peritonitis,
• Enfermedades linfoproliferativas (P, G) neumonía por aspiración, salmonelosis, metritis
• Mastocitoma sistémico (P, G) piotórax) (P, G)
• Histiocitosis maligna (P, G?) Infección vírica (fase preclínica del moquillo o hepa-
• Mielofibrosis (P, G) titis vírica) (P)
• Carcinoma metastático (P?, G?) Inducida por fármacos (P, G) (ver anteriormente)
Inmunomediada (P, G)
Neutropenia inducida por fármacos Paraneoplásica (P)
• Fármacos anticancerosos e inmunosupresores “Hiperesplenismo” (P?)
(P,G)
• Cloranfenicol (P) Letra normal: frecuente
• Griseofulvina (P) En cursiva: relativamente frecuente
• Sulfa-trimetoprim (P, G) P: perro
• Estrógenos (P) G: gato
• Fenilbutazona (P) ? poco documentado
• Fenobarbital (P)
• Otros
Toxinas
• Compuestos químicos industriales (solventes
inorgánicos, benceno) (P, G)
• Toxina de Fusarium sporotrichiella (G)

Enfermedades infecciosas
• Infección por parvovirus (P, G)
• Infecciones por retrovirus (FeLV, FIV) (G)
• Síndromes mielodisplásicos o preleucémicos
(G)
• Neutropenia cíclica (G)
• Histoplasmosis (P, G)
• Ehrlichiosis (P, G)
• Toxoplasmosis (P, G)
• Estadio inicial del moquillo (P)
• Estadio inicial de la hepatitis vírica (P)
• Otros

Hipoplasia/aplasia idiopática de médula ósea (P, G)

• Neutropenia cíclica del Collie gray (P)
• Neutropenia cíclica adquirida (P, G)
• Neutropenia que responde a esteroides (P, G)

Secuestro de neutrófilos en el
compartimento marginal
Shock endotóxico (P, G)
Shock anafiláctico (P, G)
Anestesia (P?, G?)

la neutropenia es importante evaluar la presencia
de cambios celulares en un frotis sanguíneo. Los
analizadores hematológicos proporcionan el re-
cuento total de neutrófilos, pero no diferencian
entre maduros y bandas, lo que apoya el valor de
la evaluación del frotis sanguíneo. Si, además de
la neutropenia, el gato tiene anemia y/ trombo-
citopenia, sobre todo si la anemia es no regene-
rativa, debe sospecharse, en primer lugar, de una
alteración de médula ósea. Si el gato presenta
anemia regenerativa asociada a la neutropenia, las
enfermedades inmunomediadas o hemoparasita-
rias deben considerarse un diagnóstico probable.
La presencia de cambios tóxicos en los neutrófi-
los o desviación a la izquierda sugiere infección
(los cambios tóxicos y al desviación a la izquierda
no están presentes en gatos con neutropenia que
responde a esteroides o en alteraciones primarias
de la médula ósea). En un estudio reciente reali-
zado en Israel (Aroch et al) con 248 perros que
presentaban cambios tóxicos en los neutrófilos
se han obtenido resultados predecibles, ya que
los perros con piómetra, parvovirosis, peritonitis,
pancreatitis, y septicemia presentaban cambios
tóxicos con mayor frecuencia que los del grupo
control. Es interesante comprobar que también se
producen cambios tóxicos en los neutrófilos de
forma significativa en insuficiencia renal aguda,
anemia hemolítica inmunomediada y coagulación
intravascular diseminada.
La realización de leucogramas secuenciales en
gatos neutropénicos es útil para excluir neutro-
penias transitorias o cíclicas (o hematopoyesis
cíclica).
Si no se puede determinar la patogenia de la neu-
tropenia en un gato, pueden realizarse técnicas
diagnósticas sofisticadas, como la determinación
de anticuerpos antineutrófilo, un escáner nuclear
leucocitario o estudios de cinética leucocitaria.
Como se ha comentado anteriormente, los gatos
normales (al igual que en galgos) pueden tener re-
cuentos bajos de neutrófilos. Por ello, si se evalúa
en la clínica un gato con un recuento de 1.800
a 2.300/µl (o, lo que es más frecuente, la “neu-
tropenia” se detecta en un hemograma rutinario),
está indicado un enfoque conservador (repetir el
Neutropenia en el gato
hemograma en 2-3 semanas) mientras no se detec-
ten otras alteraciones clínicas o hematológicas (ej:
desviación a la izquierda, cambios tóxicos).
Como la neutropenia que responde a esteroides
está bien caracterizada en perros y gatos, si en un
animal neutropénico asintomático se descartan la
mayoría de las causas infecciosas o neoplásicas de
la neutropenia, está indicado realizar un ensayo
terapéutico intrahospitalario con dosis inmuno-
supresoras de corticoesteroides (prednisona: 2-4
mg/kg/día PO para perros; 4-8 mg/kg/día PO
para gatos). Generalmente, se observa respuesta a
las 24-96 horas del inicio del tratamiento. El tra-
tamiento se mantiene como si fuera una anemia
hemolítica inmune o cualquier otro proceso inmu-
nomediado.
Los gatos neutropénicos asintomáticos afebriles
presentan un riesgo alto de sepsis, por lo que deben
tratarse con antibióticos de amplio espectro. Mi
fármaco de elección en gatos es el enrofloxaci-
no (Baytril®) a 5 mg/kg PO cada 12-24 horas. No
deben emplearse antibióticos frente a anaerobios
porque producen una depleción de los anaerobios
intestinales, una población bacteriana protectora.
Los gatos neutropénicos con fiebre (o sintomá-
ticos) constituyen una urgencia médica y deben
tratarse con terapia antibiótica intravenosa agre-
siva. Nuestro tratamiento de elección consiste en
una combinación de ampicilina (20 mg/kg IV cada
8 horas) y enrofloxacino (5-10 mg/kg IV cada 24
horas).
La producción de neutrófilos puede estimularse
mediante la administración de factor estimulante
de colonias recombinante humano (G-CSF) (5 mg/
kg SC cada 24 horas). Aunque los resultados son es-
pectaculares, las respuestas suelen ser cortas por
los efectos de los anticuerpos anti-CSF producidos
por los gatos afectados. El carbonato de litio (10
mg/kg PO cada 12 horas) puede incrementar el re-
cuento de neutrófilos en perros; la concentración
sérica terapéutica de litio es de 0.8-1.5 mmol/l.
Debe usarse con precaución en perros con dismi-
nución de la tasa de filtración glomerular porque
se excreta de forma primaria a nivel renal. No pare-
ce ser eficaz (y puede ser tóxico) en gatos.
125
 Fiebre de
origen
desconocido:
Enfoque
hematológico
Guillermo Couto
 Fiebre de origen
desconocido:
Enfoque hematológico
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University
Fiebre
El término fiebre describe un síndrome de malestar
(o síntomas sistémicos inespecíficos) y pirexia (o
hipertermia). En este texto, sin embargo, los tér-
minos fiebre y pirexia se emplean indistintamente.
La fiebre es una respuesta fisiológica protectora
frente inflamaciones, tanto de origen infeccioso
como no infeccioso, que incrementa la capacidad
del hospedador para eliminar el agente nocivo.
Diferentes estímulos, como bacterias, endotoxi-
nas, virus, complejos inmunes, complemento ac-
tivado y tejido necrótico, inducen que el sistema
fagocítico (fundamentalmente células mono-
nucleares o macrófagos) liberen pirógenos endó-
genos; entre otros, interleuquina-1, factor de
necrosis tumoral e interleuquina-6. Estos piróge-
nos activan el núcleo preóptico del hipotálamo,
elevando el ajuste del centro termorregulador
para generar calor (mediante la contracción mus-
cular y los escalofríos) y conservarlo (mediante la
vasoconstricción).
En medicina humana, diferentes patrones de
fiebre se asocian con enfermedades específicas;
sin embargo, esto es aplicable a perros y gatos.
De esta forma, en medicina humana se define la
fiebre continua como la pirexia que se mantiene
durante varios días o semanas; este tipo de fiebre
se asocia a endocarditis bacteriana, lesiones del
sistema nervioso central, tuberculosis y algunas
neoplasias malignas. En la fiebre intermitente, la
temperatura corporal vuelve a la normalidad para
volver a elevarse en periodos de 1-2 días; es el
patrón observado en brucelosis y algunos tumor-
es malignos. En la fiebre remitente, la temperatura
varia ampliamente cada día, pero siempre por
encima de lo normal (39.2ºC); este tipo de fiebre
se asocia a infecciones bacterianas. El termino
fiebre recurrente se emplea para describir perio-
dos febriles que alternan con periodos variables
de temperatura corporal normal, como sucede en
la malaria.
Fiebre de origen desconocido
El término fiebre de origen desconocido (FOD)
se usa ampliamente en medicina veterinaria para
describir un síndrome febril sin un diagnostico
129
evidente. En medicina humana, la FOD se refiere
a un síndrome febril de más de 3 semanas de du-
ración que no ha podido ser diagnosticada tras
una semana de evaluación intrahospitalaria. Si el
termino FOD se aplicara en veterinaria de la misma
forma que en humana, realmente muy pocos per-
ros o gatos la padecerían. Por ello, en este texto,
la discusión se enfoca a la forma de evaluar a un
perro o gato con fiebre que no responde a trata-
mientos con antibióticos antibacterianos y para el
cual el diagnostico no es obvio después realizar
un plan de trabajo mínimo (hemograma, perfil bio-
químico, urianálisis).
Como regla general, es habitual que el clínico
considere que un perro o gato con fiebre padezca
una infección, hasta que se prueba lo contrario.
Este concepto es real, como se demuestra por el
alto porcentaje de perros y gatos con fiebre que
responden a un tratamiento antibacteriano no
específico. En la mayoría de estos animales no se
realizan más pruebas, ya que la fiebre responde
rápidamente al tratamiento.
Enfermedades asociadas a
fiebre de origen desconocido
En medicina humana, la FOD se asocia a diferen-
tes enfermedades infecciosas, neoplásicas e in-
munomediadas. Aproximadamente, un tercio de
los pacientes padecen enfermedades infecciosas;
un segundo tercio se diagnostica de cáncer (fun-
damentalmente neoplasias hematológicas, como
linfoma o leucemia) y el tercio restante padecen
enfermedades inmunomediadas, granuloma-
tosas u otras. En 10-15% de pacientes con FOD,
no se llega a diagnosticar la causa subyacente, a
pesar todas las pruebas realizadas. Sin embargo,
la mayoría de los artículos que describen casos
de perros y gatos con FOD extrapolan datos de
artículos humanos.
Basándonos en las observaciones realizadas en
perros y gatos evaluados en nuestra clínica y de
los casos descritos en la literatura, la causa mas
frecuente de FOD es la presencia de enferme-
dades infecciosas, seguida de procesos inmuno-
mediados, neoplásicos u otros (tabla 1).
Sin embargo, es necesario tener en cuenta que en
un 10-15% de los casos en pequeños animales no
se llega a determinar la causa de la fiebre, a pesar
de realizar una evaluación exhaustiva.
Evaluacion diagnostica de
un paciente con fiebre de
origen desconocido
Un perro o gato con FOD debe evaluarse de una
forma sistemática. En general, dicha evaluación se
realiza en tres fases (tabla 2). En la primera, se realiza
una anamnesis, exploración física y una analítica bási-
ca. En la segunda, se programan pruebas diagnosticas
adicionales, no invasivas o invasivas. La tercera con-
siste en un ensayo terapéutico, que se instaura si no
se alcanza un diagnostico después de la segunda fase.
Anamnesis y exploración física
Cuando un paciente febril no responde a tratamien-
to antibacteriano, debe iniciarse una sistemática
de trabajo que se inicia con anamnesis detallada y
una exploración física completa. Generalmente, la
anamnesis no es útil para averiguar la causa de la fie-
bre; sin embargo, puede aportar algunos datos. Por
ejemplo, antecedentes de garrapatas pueden indicar
una enfermedad rickettsial o por hemoparasitos; la
administración previa de tetraciclinas (sobre todo a
gatos) puede indicar fiebre inducida por fármacos; y
viajes a áreas donde las micosis sistémicas son en-
démicas debería orientar a realizar estudios citológi-
cos o serológicos o cultivos fúngicos.
Durante la exploración física es importante evaluar
los órganos linforeticulares, ya que numerosas en-
fermedades infecciosas que afectan a estos órganos
pueden producir fiebre (ehrlichiosis, anaplasmosis,
fiebre botonosa de las Montañas Rocosas, barto–
nelosis, leucemia, micosis sistémica). Si se observa
linfadenopatía o esplenomegalia, es conveniente
realizar un estudio citológico de muestras obtenidas
mediante aspiración con aguja fina (AAF); si la ci-
tología es compatible con infección o inflamación,
puede repetirse una AAF para obtener muestras
para cultivos bacterianos y fúngicos y antibiograma.
También debe realizarse una AAF de cualquier masa
palpable, para descartar neoplasia o inflamación
granulomatosa, piogranulomatosa o supurativa.
El clínico debe explorar cuidadosamente la orofa–
ringe, buscando signos de faringitis, estomatitis o
abscesos de raíces dentales. También deben palparse
los huesos, sobre todo en perros jóvenes, porque las
alteraciones óseas metabólicas, como la osteopatía
hipertrófica, pueden cursar con fiebre asociada a
dolor óseo. También está indicado palpar y mover

Tabla 1: Causas de fiebre de origen desconocido en perros y gatos
Infecciosas
Bacterianas
Endocarditis bacteriana subaguda P
Brucelosis P
Tuberculosis P,G
Micoplasmosis P,G
Peste G
Enfermedad de Lyme P
Bartonelosis P,G
Infección supurativa P,G
Abcesos (hígado, páncreas, piómetra)
Prostatitis
Discoespondilitis
Pileonefritis
Peritonitis, piotórax
Artritis séptica
Rickettsiales
Ehrlichiosis, anaplasmosis,
fiebre botonosa de las
Montañas Rocosas,
intoxicación por salmón P,G
Micóticas
Histoplasmosis P,G
Blastomicosis P,G
Coccidiomicosis P
Víricas
Peritonitis infecciosa felina G
Infección por el FeLV G
Infección por el FIV G
Protozoaria
Babesiosis P
Hepatozoonosis P
Citauxzoonosis P
Enfermedad de Chagas P
Leishmaniosis P
de forma pasiva todas las articulaciones, para de-
tectar posibles signos de monoartritis, oligoartritis
o poliartritis. Está indicado realizar una exploración
neurológica para determinar si existen signos de
meningitis u otras lesiones de sistema nervioso cen-
tral. En gatos viejos, es necesario palpar la región
cervical ventral para detectar nódulos o aumento de
tamaño del tiroides.
Debe realizarse una auscultación torácica detallada,
para determinar si existen soplos que pudieran estar
relacionados con una miocarditis bacteriana. Una ex-
ploración ocular puede revelar cambios compatibles
Fiebre de origen desconocido: Enfoque hematológico
Inmunomediadas
Poliartritis P,G
Vasculitis P
Meningitis P
Lupus eritematoso sistémico P,G
Anemia hemolítica inmunomediada P,G
Fiebre que responde a esteroides P
Neutropenia que responde a esteroides P,G
Neoplásicas
Leucemia aguda P,G
Leucemia crónica P,G
Linfoma P,G
Histiocitosis maligna P
Mieloma múltiple P,G
Tumores sólidos necróticos P,G
Varios
Enfermedades óseas metabólicas P
Inducida por fármacos
(tetracicinas, penicilinas, sulfa) P,G
Necrosis tisular P,G
Hipertiroidismo G,P
Idiopática P,G
P: perro
G: gato
? poco documentado
con una causa específica (ej: corioretinitis en gatos
con peritonitis infecciosa o perros con ehrlichiosis)
Evaluación biopatológica
Es necesario realizar una analítica mínima en todos
los perros y gatos con fiebre persistente, que in-
cluya un hemograma, perfil bioquímico, urianálisis
y urocultivo con antibiograma. En ocasiones, los
resultados del hemograma proporcionan datos im-
portantes para determinar la causa de la fiebre (tabla
3). Es raro que el perfil bioquímico proporcione
131
Tabla 2: Diagnóstico de perro o gato con fiebre de origen desconocido

Primera fase
Hemograma
Perfil bioquímico y concentración de tiroxina
Urianálisis
Urocultivo y antibiograma
AAF de órganos aumentados de tamaño, masas

Segunda fase
Diagnóstico por la imagen torácico y abdominal
Ecocardiografía
Hemocultivos seriados
Pruebas inmunológicas (ANA, factor reumatoide)
Electroforesis de proteínas séricas
Serología o PCR
Artrocentesis (citología y cultivo)
Biopsia de cualquier lesión u órgano aumentado de tamaño
Aspiración de médula ósea (estudio citológico y cultivos bacteriológicos/fúngicos)
Análisis de líquido cefalorraquídeo
Escáner de leucocitos o ciprofloxacino
Laparotomía exploratoria

Tercera fase
Ensayo terapéutico (antipiréticos, antibióticos, corticoesteroides)

AAF: aspiración con aguja fina; ANA: anticuerpos antinucleares;

información diagnóstica en perros y gatos con FOD,
pero es útil para obtener información indirecta de
la funcionalidad orgánica. Sin embargo, la presencia
de hiperglobulinemia e hipoalbuminemia puede
indicar la existencia de una enfermedad infecciosa,
inmunomediada o neoplásica. El hallazgo de piuria o
cilindros celulares en un urianálisis es indicativo de
una infección del tracto urinario (pielonefritis), que
puede ser la causa de la FOD. Si se detecta protei–
nuria asociada a un sedimento urinario inactivo, es
necesario determinar el cociente proteina:creatinina
para descartar que la causa de la fiebre sea una glo-
merulonefritis o una amiloidosis.
El resto de pruebas que deben realizarse en pacien-
tes con FOD se enumeran en la tabla 2. La ecocar-
diografía sólo esta indicada en pacientes con soplo
cardiaco, porque es muy raro que una alteración
valvular en perros curse sin soplo. Es necesario re-
alizar cultivos bacteriológicos y fúngicos y pruebas
inmunológicas. Algunas de las enfermedades infec-
ciosas enumeradas en la tabla 1 (micosis sistémica,
enfermedad rickettsial, bartonelosis, anaplasmosis,
PIF, infección por FIV, infección por FeLV, brucelosis,
babesiosis, enfermedad de Lyme) pueden diagnosti-
carse mediante serología o PCR.
Como la poliartritis puede ser la única manifestación
de una enfermedad inmunomediada sistémica, se
debe realizar un aspirado de líquido sinovial de
varias articulaciones para su estudio citológico (y
posible cultivo bacteriológico). Las radiografías
torácicas y ecografía abdominal permiten descar-
tar la existencia de un foco séptico silencioso. Es
necesario recoger líquido cefalorraquídeo en per-
ros y gatos con síntomas neurológicos asociados
con fiebre; en perros, la vasculitis o la meningitis
inmunomediada pueden producir elevaciones de
temperatura significativas. Si no se consigue un diag-
nóstico, deben obtenerse aspirados de medula ósea
para estudio citológico y cultivos bacteriológicos
y fúngicos. Un escáner de leucocitos o ciprofloxa-
cino puede revelar la presencia de un foco séptico
oculto. Finalmente, si con todo esto sigue sin es-
tablecerse un diagnóstico definitivo, está indicado
iniciar un ensayo terapéutico con fármacos espe-
cíficos antibacterianos o antifúngicos o con dosis
inmunosupresoras de corticoides.

Tratamiento
Si se consigue establecer el diagnóstico definitivo,
debe iniciarse el tratamiento específico. El pro–
blema reside en los casos en los que el clínico no
puede confirmar un diagnóstico. Generalmente, la
única alteración observada en estos pacientes son
cambios hematológicos (tabla 3), siendo negati-
vos o normales los resultados de cultivos bacte-
riológicos o fúngicos, serología, PCR, pruebas de
diagnóstico por la imagen y AAF. Si el paciente ya
se ha tratado con antibióticos de amplio espectro,
se recomienda iniciar un tratamiento con dosis in-
munosupresoras de corticoides. Sin embargo, antes
de instaurarlo, es necesario informar al propietario
sobre las consecuencias potenciales de esta me-
dida, fundamentalmente del hecho de que perros
y gatos con una enfermedad infecciosa no diagnos-
ticada pueden morir como consecuencia de la dis-
eminación sistémica del microorganismo después
de iniciar el tratamiento. Es necesario hospitalizar
a los perros y gatos que vayan a recibir tratamiento
inmunosupresor para poder detectar rápidamente
un empeoramiento de los signos clínicos, en cuyo
caso debe interrumpirse la terapia. Generalmente,
si el paciente padece FOD inmunomediada (que
Tabla 3: cambios hematológicos en perros y gatos con fiebre de origen desconocido
Cambio hematológico
Anemia regenerativa
Anemia no regenerativa
Neutrofilia con desviación a al izquierda
Neutropenia
Monocitosis
Linfocitosis
Eosinofilia
Trombocitopenia
Trombocitosis
Fiebre de origen desconocido: Enfoque hematológico
responde a esteroides), la pirexia y los síntomas se
resuelven en 24-48 horas después de empezar el
tratamiento.
Si no se observa respuesta a corticoesteroides, es
posible plantear dos alternativas. En la primera, se
da de alta al paciente y se inicia un tratamiento
con fármacos antipiréticos, como la aspirina (10-25
mg/kg PO cada 12 horas en perros y 10 mg/kg PO
cada 72 horas en gatos) u otros antiinflamatorios no
esteroides; se reevalúa de forma completa después
de 1-2 semanas. Hay que tener en cuenta que los
antipiréticos deben emplearse con precaución, ya
que la fiebre es un mecanismo de protección y la
disminución de la temperatura corporal puede ser
perjudicial en un animal con enfermedad infecciosa.
Además, fármacos como la dipirona y el flunixin
pueden producir una hipotermia significativa, con
los consiguientes efectos adversos. Debe recordarse
que algunos antiinflamatorios no esteroides tienen
efecto ulcerogénico, pueden producir citopenias
y nefropatía tubular si el paciente se deshidrata o
recibe otros fármacos nefrotóxicos. La segunda
forma de actuar es continuar la administración de
antibióticos con una combinación de bactericidas
(ampicilina y enrofloxacino) durante un periodo
mínimo de 5-7 días.
Compatible con
Enfermedad inmunomediada, hemoparásitos, fármacos
Infección, Enfermedad inmunomediada, necrosis tisu-
lar, neoplasia maligna, endocarditis
Infección, Enfermedad inmunomediada, necrosis tisu-
lar, neoplasia maligna, endocarditis
Leucemia, Enfermedad inmunomediada, infección pió-
gena, enfermedad infiltrativa de médula ósea, fármacos
Infección, Enfermedad inmunomediada, necrosis tisu-
lar, neoplasia maligna, endocarditis
Ehrlichiosis, anaplasmosis, enfermedad de Chagas, leis-
hmaniosis, leucemia linfocítica crónica
Síndrome hipereosinofílico, inflamación eosinofílica,
linfoma
Rickettsias, leucemia, linfoma, fármacos, enfermedades
inmunomediadas
Infecciones (crónicas), enfermedades inmunomedidas
133
 Coagulación
intravascular
diseminada
(CID)
Guillermo Couto
 Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
Colegio de Medicina Veterinaria,
Universidad estatal de Ohio
(Publicado en parte en Medicina
Veterinaria, Junio 1999, p. 547-554)
La coagulación intravascular diseminada (CID), pre-
viamente denominada coagulopatía consuntiva o
síndrome de desfibrinación, se refiere a un síndrome
complejo en el cual una excesiva coagulación intra-
vascular lleva a una microtrombosis multiorgánica
y sangrado paradójico causado por la inactivación
o excesivo consumo de plaquetas y factores de la
coagulación secundariamente a un aumento de la
fibrinólisis1-3.
La CID no es un desorden específico, sino una ruta
común en una variedad de situaciones clínicas. La
CID constituye un fenómeno dinámico en el cual
ocurren cambios marcados en el estado del paciente
y en los resultados de los tests de coagulación rápi-
da y repetidamente en el curso del tratamiento. Este
síndrome es relativamente común en perros y gatos.
Patogénesis
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la
activación de la coagulación intravascular. El daño
endotelial comúnmente es resultado de electrocu-
ción o golpe de calor, además puede jugar su rol
en sepsis asociada a CID. La activación plaquetaria
puede ocurrir como consecuencia de infecciones
virales (ej. peritonitis infecciosa felina – PIF – en
gatos). La liberación de procoagulantes tisulares
ocurre en varias condiciones clínicas, incluyendo
trauma, hemólisis, pancreatitis, infecciones bac-
terianas, hepatitis aguda, y posiblemente algunos
neoplasmas (ej. Hemangiosarcoma – HSA)2.
La mejor manera de comprender la fisiopatología de
la CID es pensar en todo el sistema vascular como un
único, y gigante vaso sanguíneo, y pensar en su pa-
togénesis como una exageración de los mecanismos
hemostáticos normales. Una vez activada la cascada
de la coagulación en este “vaso gigante” (alcanzando
toda la microvasculatura corporal), tienen lugar varios
eventos. A pesar de que se enumeran secuencialmen-
te, la mayoría ocurre simultáneamente, y la intensi-
dad de cada proceso individual varía con el tiempo,
lo que lleva a un proceso extremadamente dinámico
1-2, 7
. Primero, se activan las fases primarias (plaquetas)
y secundarias (cascada de coagulación) de coagula-
ción; dado que esto está ocurriendo en múltiples
pequeños vasos simultáneamente, se forman múlti-
ples trombos en la microcirculación, los cuales, de no
ser chequeados, eventualmente causarán isquemia.
Durante esta excesiva coagulación intravascular, se
137
consumen las plaquetas en grandes cantidades, lo Tabla 1. Enfermedades y condiciones reportadas en
que resulta en trombocitopenia. Secundariamente, el asociación a CID en perros y gatos
sistema fibrinolítico es activado, resultando en la lisis Neoplasias
de los coágulos, inactivación (o lisis) de los factores Hemangiosarcoma
de la coagulación, y actividad plaquetaria impedida Hemangioma
(los productos de degradación de la fibrina – PDF – Carcinoma tiroideo metastásico
son fuertes inhibidores de la función plaquetaria). En Carcinoma mamario metastásico
tercer lugar, la AT III y posiblemente también las pro- Carcinoma mamario inflamatorio
teínas C y S son consumidas en el intento de detener Adenocarcinoma prostático
la coagulación intravascular, llevando así a “exhaus- Linfoma
tar” los anticoagulantes normales. En cuarto lugar, la Colangiocarcinoma
formación de fibrina dentro de la microcirculación
lleva a anemia hemolítica al verse fragmentados los Enfermedades infecciosas
glóbulos rojos por estas hebras de fibrina (glóbulos Sepsis
rojos fragmentados, o esquistocitos). Endocarditis bacteriana
Leptospirosis
Cuando todo esto es tomado en cuenta, es fácil Hepatitis infecciosa canina
comprender (1) porque un paciente con trombosis Babesiosis
multisistémica (causada por coagulación intravascu- Dirofilariosis
lar excesiva y depleción de los anticoagulantes na- Peritonitis infecciosa felina
turales) sangra espontáneamente (como resultado
de trombocitopenia, funcionamiento inadecuado Condiciones inflamatorias
de las plaquetas, e inactivación de los factores de la Dermatitis supurativa
coagulación), y (2) porque una de las aproximaciones Bronconeumonía supurativa
terapéuticas que parece ser benéfica para perros (y Necrosis hepática aguda
probablemente en gatos) con CID es paradójica- Hepatitis crónica aguda
mente la administración de heparina (la heparina, Pancreatitis
cuando existe suficiente AT III disponible, detiene Gastroenteritis hemorrágica
la coagulación intravascular, lo que disminuye como Eritema multiforme
consecuencia la actividad del sistema fibrinolítico,
liberando así su efecto inhibidor sobre los factores Misceláneas
de la coagulación y la función plaquetaria)1-2, 7. Shock
Golpe de calor
Además de lo mencionado, el impedimento a una Picadura de víboras venenosas
perfusión tisular adecuada resulta en la producción Cirrosis
de factores o condiciones “promotoras” de CID, Aflatoxicosis
incluyendo hipoxia; acidosis; disfunción hepática, Anemia hemolítica inmunomediada
renal y pulmonar; y liberación de factores depreso- Enfermedad aglutinante fría
res del miocardio1, 2. La función del sistema mono- Vólvulo dilatación gástrica
nuclear fagocitario (SMF) se ve también dificultada, Fallo cardíaco congestivo
de forma tal que PDF y otros subproductos, así Fibrosis valvular
como las bacterias absorbidas desde el tracto gas- Hernia diafragmática
trointestinal, no pueden ser eliminadas de la circu- Post quirúrgica
lación. Estos factores también deben ser atendidos Micetoma eumicótico
terapéuticamente (ver a continuación). Amiloidosis renal
Tromboembolismo pulmonar
Una variedad de desórdenes han sido asociados a Lipidosis hepática
CID en perros y gatos (Tabla 1)3-6. La prevalencia de
desórdenes primarios asociados a CID en 50 perros
y 21 gatos recientemente evaluados en el Hospital desórdenes más comúnmente asociados con CID
de Enseñanza Veterinaria de la Universidad Estatal en perros (Couto CG: datos no publicados, 1998);
de Ohio está detallada en la Tabla 2 (Couto CG: enfermedades hepáticas (principalmente lipidosis
datos no publicados, 1998)6. Las neoplasias (pri- hepática), neoplasias (mayormente linfoma), y PIF
mariamente HSA), enfermedades hepáticas, y en- son los desórdenes más frecuentemente asociados
fermedades sanguíneas inmunomediadas son los con CID en gatos.

Tabla 2: Desórdenes primarios asociados con CID en
50 perros y 21 gatos en el HEV-UEO
Enfermedad % en perros % en gatos
Neoplasias 18 29
Hemangiosarcoma 8 5
Carcinoma 4 10
Linfoma 4 14
Hemangioma 2 0
Enfermedad Hepática 14 33
Colangiohepatitis 4 0
Lipidosis 0 24
Shunt porto-sistémico 4 0
Cirrosis 2 0
Inespecífica 4 10
Pancreatitis 4 0
Inmunomediadas 10 0
Anemia hemolítica 4 0
Trombocitopenia 2 0
Síndrome de Evans 2 0
Neutropenia 2 0
Enfermedades infecciosas 10 19
PIF 0 19
Sepsis 8 0
Babesiosis 2 2
Rodenticidas* 8 0
Vólvulo dilatación Gástrica 6 0
Traumatismos 4 0
Misceláneas 18 19
* Los resultados de perfiles hemostáticos en perros con
intoxicación por rodenticidas son similares a los ob-
servados en la CID (vea el artículo sobre Toxicidad por
Rodenticidas)
Aspectos Clínicos
Existen varias presentaciones clínicas de perros con
CID; las dos formas más comunes son la crónica
silenciosa (subclínica) y la aguda (fulminante)7; en
la mayoría de los gatos la CID es subclínica6. En la
forma crónica (silente), el paciente no experimenta
sangrado espontáneo, pero una evaluación clínico-
patológica del sistema hemostático revela anor-
malidades compatibles con este síndrome (ver los
Coagulación intravascular diseminada (CID)
párrafos siguientes). Esta forma de CID parece ser
común en los perros con enfermedades malignas y,
posiblemente, otros desórdenes crónicos. La forma
aguda (fulminante) puede representar un fenómeno
realmente agudo (ej. luego de un golpe de calor,
electrocución, o pancreatitis aguda), o más común-
mente, representa una descompensación aguda de
un proceso crónico silente (ej. HSA, enfermedad he-
pática). Independientemente de la patogénesis, los
perros con CID aguda frecuentemente se presentan
para evaluación de sangrado profuso espontáneo,
en combinación con signos secundarios a la anemia
o trombosis orgánica parenquimatosa (fallo orgáni-
co terminal). Los signos clínicos de sangrado sugie-
ren tanto sangrado primario (petequias, equimosis,
sangrado mucoso) y secundario (sangre en cavida-
des corporales). Además, existe evidencia clínica y
clínico-patológica de disfunción orgánica (ver los
párrafos siguientes).
En un estudio retrospectivo reciente realizado en
nuestra clínica que abarcó 50 perros con CID, sólo
un 26% tuvieron evidencia de sangrado espontáneo;
y sólo 1 de 21 gatos con CID evaluados en nuestra
clínica presentaron evidencias de sangrado espon-
táneo (Couto CG: datos no publicados, 1998). La
mayoría de los pacientes se presentaron para eva-
luar su problema primario y no estaban sangrando
espontáneamente; la CID fue diagnosticada como
parte de la evaluación clínica de rutina.
Diagnóstico
Dado que la CID es poco común en los gatos, la dis-
cusión acerca del diagnóstico y el tratamiento hace
referencia sólo a los perros. Varios hallazgos hema-
tológicos ayudan a dar respaldo a un diagnóstico
presuntivo de CID, incluyendo anemia hemolítica,
hemoglobinemia (causada por la hemólisis intravas-
cular), hemoglubinuria, presencia de glóbulos rojos
fragmentados o esquistocitos, trombocitopenia,
neutrofilia con desviación a izquierda, o en raras oca-
siones neutropenia. La mayoría de estos hallazgos
son evidentes luego de centrifugar un hematocrito
y evaluar un frotis sanguíneo (figura 1, ver página 419).
Las anormalidades bioquímicas séricas en los perros
con CID incluyen hiperbilirrubinemia (secundaria a
hemólisis y/o trombosis hepática), azotemia e hi-
perfosfatemia (si es severa es indicativa de micro–
embolización renal), disminución del contenido
total de CO2 (causado por la acidosis metabólica),
y si el sangrado es lo suficientemente severo, pan-
hipoproteinemia.
139
Tabla 3: Anormalidades hemostáticas en 50 perros
y 21 gatos con CID evaluados en el HEV-UEO
Anormalidad % en perros % en gatos
Trombocitopenia 90 57
Prolongación del TTPA 88 100
Esquistocitosis 76 67
PDF 64 24
Prolongación del TP 42 71
Hipofibrinogenemia 14 5
Tabla 4: Aproximación terapéutica en perros y
gatos con CID
1. Eliminar la causa precipitante
Ver texto
2. Detener la coagulación intravascular
Heparina
Mini-dosis: 5 – 10 UI/kg., S/C, c/8hs.
Baja-dosis: 50 – 75 UI/kg., S/C, c/8hs.
Dosis intermedia: 300 – 500 UI/kg., S/C o
I/V, c/8hs.
Dosis alta: 750 – 1000 UI/kg., S/C o I/V,
c/8hs.
Aspirina
5-10 mg/kg., PO, c/12hs. en perros o c/72hs.
en gatos
Sangre y subproductos
3. Mantener la perfusión orgánico paren revela mis creencias personales sobre el manejo de
quimatosa
Fluidoterapia agresiva
4. Prevenir las complicaciones secundarias
Oxígeno
Estado ácido-base
Antiarrítmicos
Antibióticos
Modificado de 7, con permiso del autor
Un urianálisis usualmente revela hemoglobinuria y
bilirrubinuria, con proteinuria y cilindruria ocasio-
nal. Es importante mencionar que las muestras uri-
narias de pacientes con CID, no deben ser obtenidas
por cistocentesis, dado que puede ocurrir sangrado
intravesical o intramural vesical severo.
Las anormalidades hemostáticas en perros con CID in-
cluyen las siguientes: Trombocitopenia, prolongación
del tiempo de protrombina (TP) y/o prolongación
del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
(más de un 25% de su control normal), test positivo
de PDF, y disminución de la concentración de AT III;
la hipofibrinogenemia no es muy común 3, 5, 6. De ser
evaluada, podría documentarse el incremento de la
fibrinolisis en estos pacientes (ej. disminución de la
actividad del plasminógeno, aumento del tiempo de
lisis del coágulo), en nuestra clínica, el diagnóstico
de CID se realiza si el paciente muestra cuatro o más
de las anormalidades hemostáticas recientemente
enumeradas y/o esquistocitosis.
Las anormalidades hemostáticas en 50 perros y 21
gatos evaluados en nuestra clínica están enumera-
das en la Tabla 3. En los perros, trombocitopenia,
prolongación del TTPA, anemia, y esquistocitosis
fueron comunes; mientras que en contraste con
descripciones previas del síndrome en esta especie
3-5
, anemia regenerativa, prolongación del TP, e hipo-
fibrinoginemia fueron raras.
Tratamiento
Una vez que el diagnóstico de CID ha sido estable-
cido (o incluso si existe un alto grado de sospecha
de que esta esté presente), el tratamiento debe ins-
taurarse inmediatamente7. Desafortunadamente no
existen estudios clínicos controlados que evalúen
diferentes modalidades de tratamiento en perros y
gatos con CID. Por lo tanto, la discusión siguiente
perros con CID (Tabla 4); nuestra experiencia en el
tratamiento de gatos con CID es limitada, pero son
aplicables los mismos principios básicos.
No existe duda alguna que el remover o eliminar la
causa primaria que precipitó el síndrome constituye
la opción terapéutica principal en los pacientes con
CID. Sin embargo, esto es raramente posible. Las
situaciones en las que es posible eliminar la causa
primaria incluyen excisión quirúrgica de un HSA
primario o quimioterapia de un HSA diseminado o
metastásico, tratamiento antimicrobiano apropiado
para los perros con sepsis, y tratamiento inmuno-
supresor para los pacientes con anemia hemolítica
inmunomediada. En la mayoría de las otras situacio-
nes (ej. electrocución, golpe de calor, pancreatitis)
la causa raramente puede ser eliminada en un perío-
do corto de tiempo. Por lo tanto, el tratamiento de
perros con CID esta dirigido a:
• Detener la coagulación intravascular
• Mantener una buena perfusión orgánica
parenquimatosa

• Prevenir las complicaciones secundarias
Debe recordarse que, si existiera un banco de sangre
y subproductos con disponibilidad ilimitada (como
ocurre en la mayoría de los hospitales humanos),
tanto perros como gatos no morirían de shock hi-
povolémico, sino por disfunción pulmonar o renal.
En nuestra clínica, los “pulmones con CID” (hemo-
rragias intrapulmonares con microtrombos alvéolo-
septales) parecen ser la causa más común de muerte
en estos pacientes.
Deteniendo la coagulación
intravascular
Esto se logra mediante una aproximación dual: ad-
ministrando heparina y sangre o subproductos san-
guíneos. Como se mencionara con anterioridad, la
heparina es un cofactor para la AT III y por lo tanto,
no es efectiva en prevenir la activación de la cascada
de la coagulación si no existe suficiente actividad
de AT III en el plasma. Dado que la actividad de AT III
en los pacientes con CID es usualmente baja (como
resultado del consumo y, posible inactivación), de-
berá proveérsele al paciente una cantidad suficiente
de este anticoagulante 5. La manera más eficiente de
lograrlo es a través de la administración de sangre
completa fresca o de plasma fresco congelado (o
crioprecipitado). El viejo adagio de que el adminis-
trar sangre o subproductos sanguíneos a los pacien-
tes con CID era análogo a agregar “leña al fuego”
no ha probado ser verdad, en mi experiencia. Por lo
tanto la administración de sangre o subproductos
nunca deberá ser demorada basado únicamente en
esta premisa.
La heparina ha sido utilizada históricamente para
tratar la CID en humanos y perros. Sin embargo,
existe todavía controversia acerca de si realmente
es benéfica. En nuestra clínica la tasa de superviven-
cia en perros con CID parece haberse incrementado
en forma marcada desde que implementamos el
uso rutinario de heparina y productos sanguíneos
en estos pacientes (Couto CG: datos no publicados,
1998). A pesar de que estos resultados pueden ser
también atribuidos a una mejora en el cuidado del
paciente, es mi creencia personal que la heparina
es benéfica en estos pacientes y que en realidad es
la responsable del incremento de la tasa de super-
vivencia.
La heparina sódica puede ser utilizada en un amplio
rango de dosis. Tradicionalmente, existen cuatro ran-
gos de dosis para este anticoagulante:
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Mini-dosis: 5 a 10 UI/kg. SC c/8hs
Baja-dosis: 50 a 75 UI/kg. SC c/8hs
Dosis-intermedia: 300 a 500 UI/kg. SC o IV c/8hs
Dosis-alta: 750 a 1000 UI/kg. SC o IV c/8hs
En nuestra clínica utilizamos rutinariamente mini- o
baja-dosis de heparina en combinación con sangre o
subproductos. La razón para actuar de esta manera
es la siguiente: esta dosis de heparina no prolonga
el tiempo de coagulación activado (TCA) o el TTPA
en perros normales (un mínimo de 150 a 250 UI/kg.
c/8hs es lo necesario para prolongar el TTPA en pe-
rros normales), y parece ser biológicamente activa
en estos pacientes, en vista de nuestro éxito en re-
vertir algunos de los signos clínicos y de las anorma-
lidades hemostáticas. El hecho de que no prolonga
el TTPA o el TCA es extremadamente benéfico en el
manejo de los pacientes con CID. Por ejemplo, si el
perro con CID esta recibiendo una dosis intermedia
de heparina, es imposible predecir, basados en el
monitoreo hemostáticos si la prolongación del TTPA
es causada por una dosis excesiva de heparina o por
la progresión del CID. En general, mi impresión clíni-
ca es que si el paciente con CID que esta recibiendo
una mini- o baja-dosis de heparina experimenta una
prolongación del TCA o del TTPA, significa que está
ocurriendo un deterioro del cuadro clínico, y por lo
tanto es necesario un cambio de tratamiento. La
primer dosis de heparina usualmente se adiciona a la
sangre o plasma a ser transfundido, y se deja reposar
a temperatura ambiente por aproximadamente 30
minutos. Esto permite una mejor interacción hepari-
na-AT III in vitro, de forma que, cuando se administra
la sangre o el plasma, el complejo heparina-AT III ya
está formado y activado8.
Si existe evidencia de microtrombosis severa (ej. azo-
temia marcada con orina isostenúrica, o incremento
del la actividad de las enzimas hepáticas), disnea, o
hipoxemia, una dosis intermedia o alta de heparina
puede ser implementada; el objetivo es prolongar el
TCA 2 a 2.5 veces por sobre la línea de base (o nor-
mal si la línea de base ya se encontraba prolongada).
Si ocurre sobre-heparinización puede administrase
sulfato de protamina mediante infusión intraveno-
sa lenta (1mg por cada 100 UI de la última dosis de
heparina; 50% de la dosis calculada se da una hora
después de la heparina, 25 % dos horas después de
la heparina). El resto de la dosis puede ser adminis-
trada si estuviera clínicamente indicada. El sulfato de
protamina debe ser administrado con precaución,
dado que puede verse asociado a anafilaxia aguda
en el perro. Una vez que se observe una mejora clí-
nica y los parámetros clinicopatológicos hayan sido
141
alcanzados, la dosis de heparina deberá disminuirse datos no publicados, 1998). Además, una prolon-
gradualmente (en 3 a 4 días). gación marcada del TTPA y una marcada trombo-
citopenia fueron factores pronósticos negativos. El
TTPA medio en perros que sobrevivieron fue 46%
Manteniendo una buena perfusión mayor que los controles, mientras los pacientes que
orgánico-parenquimatosa no sobrevivieron estaban 93% por encima de los
controles; de igual manera el recuento plaquetario
La mejor manera de lograrlo es utilizando fluidoterapia en perros que sobrevivieron fue de 110,000/µl, y en
agresiva con cristaloides o expansores plasmáticos aquellos que no sobrevivieron fue de 52,000/ul.
como el dextrano. El propósito de esto es diluir
los factores de coagulación y fibrinolíticos en la
circulación, arrastrar o lavar los microtrombos de la Conclusiones
microcirculación, y mantener la permeabilidad de las
arteriolas precapilares, de manera que la sangre sea La CID es un síndrome dinámico que está comúnmente
derivada hacia zonas donde el intercambio de oxígeno asociado con desórdenes específicos en los perros
es eficiente. Sin embargo, debe tenerse mucho cuidado (cáncer, enfermedad hepática, enfermedades
en no sobrehidratar un paciente con un funcionamiento sanguíneas inmunomediadas) y en gatos (enfermedad
renal, pulmonar, y cardíaco comprometido. hepática, cáncer, PIF). Cuando es reconocido en
forma temprana, los resultados del tratamiento son
alentadores.
Previniendo complicaciones
secundarias
Como se discutió en los párrafos previos, ocurren
ciertas complicaciones en los perros con CID. Debe
prestarse atención al mantenimiento de la oxige- Referencias
nación (ej. mediante la suplementación de oxígeno
1- Bick RL: Disseminated intravascular coagulation and related syndromes: a clinical review. Semin Thromb Hemost 14:299-338, 1988.
por máscara, jaula, o catéter nasal), a la corrección
2- Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. In Bick RL: Disorders of Thrombosis and Hemostasis: Clinical and Laboratory Practice. Chicago, ASCP Press, 1992, p 137-173.
de la acidosis, de las arritmias cardíacas, y en la
3- 3. Slappendel RJ: Disseminated intravascular coagulation. Vet Clin North Amer Small Anim 18:169-184, 1988.
prevención de las infecciones bacterianas secunda-
4- Drazner FH: Clinical implications of disseminated intravascular coagulation. Compend Cont Educ Pract Vet 4:974-982, 1982.
rias (la mucosa gastrointestinal isquémica pierde su
5- Feldman BF, Madewell BR, O’Neil S: Disseminated intravascular coagulation: antithrombin, plasminogen, and coagulation abnormalities in 41 dogs. J Am Vet Med Assoc 179:151-154, 1981.
eficacia como barrera para los microorganismos, se
6- Peterson JL, Couto CG, Wellman ML: Hemostatic disorders in cats: A retrospective study and review of the literature. J Vet Intern Med 9:298-303, 1995
absorben bacterias, y estas no son eliminadas del
7- Couto CG: Disorders of hemostasis. In Nelson RW and Couto CG: Small Animal Internal Medicine. St. Louis, Mosby, 1998, pp 1192-1206.
torrente sanguíneo por el SMF hepático, y se desa-
8- Ruehl W, Mil s C, Feldman BF: Rational therapy of disseminated intravascular coagulation. J Am Vet Med Assoc 181:76-78, 1982.Figuras
rrolla sepsis). Las vías intravenosas centrales deben
ser utilizadas con precaución (o no ser utilizadas)
dado que la CID parece predisponer las trombosis
asociadas a catéteres; y las trombosis de la vena
cava anterior usualmente resultan en quilotórax.

El pronóstico para los perros con CID todavía es

grave. Sin embargo, a pesar de los numerosos acró-
nimos asociados a la CID en las últimas décadas (La
muerte se avecina, Muerte en la jaula, Perro en el
congelador), si la causa primaria o gatillo puede ser
controlada, la mayoría de los pacientes se recupera
con un tratamiento adecuado (figura 2, ver página
419). En un estudio retrospectivo de perros con
CID en el hospital de Enseñanza Veterinaria de la
Universidad Estatal de Ohio, la tasa de mortalidad
era del 54%; sin embargo, la tasa de mortalidad en
pacientes con cambios mínimos en el panel hemos-
tático (menos de tres anormalidades) fue del 37%,
mientras que en perros con anormalidades hemos-
táticas severas (más de tres) fue del 74% (Couto CG:
 Manejo
médico del
osteosarcoma
Guillermo Couto
 Manejo médico
del osteosarcoma
Guillermo Couto
DVM, dip. ACVIM
Dept. of Veterinary Clinical Sciences,
The Ohio State University, Columbus, OH
Los tumores primarios de hueso son comunes en el
perro y extremadamente raros en el gato. La gran ma-
yoría de tumores de hueso son malignos, y con raras
excepciones (ej. fibrosarcoma) tienen un alto poten-
cial metastático. A pesar de que los osteosarcomas
en gato son similares histológicamente a los de perro,
su comportamiento biológico es menos agresivo
y las metástasis son extremadamente raras. Los tu-
mores metastáticos a hueso son muy raros tanto en
perro como en gato; el tipo de tumor más común es
el carcinoma de células de transición en el perro (ver
figura 1, página 419)
El tumor primario de hueso más común es el os-
teosarcoma (OSA); los condrosarcomas (CSA),
fibrosarcomas (FSA), y hemangiosarcomas (HSA),
también son comunes. Los OSAs ocurren predomi-
nantemente en las metáfisis de los huesos largos
(radio distal, húmero proximal, fémur distal), y son
comunes en perros de razas gigantes y en Galgos.
Las lesiones pueden ser líticas, proliferativas, o
mixtas. La aspiración por aguja fina habitualmente
provee ejemplares diagnósticos, pero una biopsia
con trépano o aguja de Jamshidi para histopato-
logía también puede ser utilizada (cuidado con las
fracturas!) (ver figura 4, página 419).
El tratamiento de elección es la amputación del
miembro afectado, seguido por quimioterapia adyu-
vante postoperatoria. Las drogas más comunmente
usadas en perros con OSA incluyen carboplatino
(300 mg/m2, IV, c/3 semanas con un total de 4 a 6
dosis) o doxorubicina (30 mg/m2, IV, c/2 semanas
con un total de 5 dosis). Los resultados con cada
una de las drogas son similares, y la combinación de
ambas drogas no es benéfica. La supervivencia media
de los perros con OSA tratados solamente con am-
putación del miembro afectado es de aproximada-
mente 4 meses; la supervivencia en perros tratados
con amputación y quimioterapia adyuvante es de 10
a 14 meses (ver figura 3, página 419).
Otros tratamientos disponibles incluyen cirugía con
resección local del tumor y aloinjerto seguida de
quimioterapia adyuvante, la radioterapia paliativa
del hueso afectado, o la quimioterapia sin cirugía;
sin embargo los resultados de esos tratamientos no
son tan buenos como con amputación y quimiote-
rapia. (ver figura 4, página 419).
Un enfoque novedoso es utilizar suramina, una
droga antiprotozoaria, antes de administrar
doxorubicina. Dosis bajas de suramina bloquean
145
los receptores de FGF y sensibilizan las células
neoplásticas a los efectos de la doxorubicina. En
nuestra clínica usamos 6.75 mg/kg de suramina 4
horas y media antes de cada dosis de doxorubici-
na (30 mg/m2, IV, c/2 semanas con un total de 5
dosis). Actualmente estamos evaluando una hierba
medicinal (artemisinina), que ha demostrado ci-
totoxicidad en líneas celulares de OSA canino en
nuestro laboratorio. Las dosis evaluadas incluyen
el protocolo de baja dosis (2-4 mg/kg, PO, q24h)
o el de alta dosis (45 mg/kg, PO, q8hs un solo día,
repitiendo una vez por semana).
En caso de que la amputación no sea una buena
opción, y si no hay radioterapia disponible, es im-
portante poder paliar el dolor. Para ello usamos una
combinación de antiinflamatorios no esteroides a
dosis convencionales, y tramadol (1-4 mg/kg, PO,
q8-12hs); la adición de amantadina (2-4 mg/kg, PO,
q12-24h) puede tener efectos benéficos.
Leucemias
Guillermo Couto
 Leucemias
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
Las leucemias son neoplasias malignas que pro-
ceden de los precursores hematopoyéticos en la
médula ósea. Estas células son incapaces de ex-
perimentar procesos de diferenciación o apoptosis,
por lo que se perpetúan como un clon de células
inmaduras (no funcionales). Las células neoplásicas
pueden aparecer o no en sangre circulante; los tér-
minos aleucémico o subleucémico se refieren a leu-
cemias en las que las células neoplásicas proliferan
en la médula ósea, pero no aparecen, o lo hacen en
número escaso, en la circulación.
Las leucemias pueden clasificarse filogenéticamente
en dos grandes categorías de acuerdo a la línea celular
de la que procedan: linfoide y mieloide (o no linfoide)
(tabla 1). El término enfermedad mieloproliferativa
se emplea para designar leucemias mieloides (fun-
damentalmente las formas agudas). En función de su
curso clínico y de las características citológicas de la
población de células leucémicas, pueden clasificarse
como agudas o crónicas. Las primeras se caracterizan
por un comportamiento biológico agresivo (si no ins-
taura tratamiento, la muerte del paciente se produce
al poco tiempo del diagnóstico) y por la presencia de
células inmaduras (blastos) en médula ósea o sangre.
Las leucemias crónicas son de curso prolongado, en
muchas ocasiones indolente, y la célula predominante
es un precursor tardío bien diferenciado (linfocito en
leucemia linfocítica crónica-LLC y neutrófilo en leuce-
mia mieloide crónica-LMC). En perros (y posiblemente
gatos), la LMC puede experimentar una transformación
blástica (crisis blástica), de forma que la enfermedad
se comporta como una leucemia aguda, generalmente
refractaria al tratamiento. No se producen crisis blásti-
cas en perros o gatos con LLC.
Es difícil clasificar morfológicamente las leucemias
agudas en linfoides o mieloides basándose en la
evaluación de extensiones de sangre o de médula
ósea teñidas con Giemsa o tinción de Wright,
debido a que los blastos poco diferenciados son
semejantes. En medicina veterinaria, los laborato-
rios de diagnóstico realizan tinciones citoquímicas
de forma rutinaria para diferenciar si los blastos son
linfoides o mieloides y, también, para subclasificar
las leucemias mieloides (mieloide vs monocítica
vs mielomonocítica). Estas tinciones citoquímicas
ponen de manifiesto la presencia de diferentes enzi-
mas en el citoplasma de los blastos, lo que ayuda a
determinar su origen (tabla 2).
149
Tabla 1: Clasificación de leucemias en perros y gatos

Clasificación Especies
Leucemias agudas
Leucemia mieloide aguda (LMA)
Leucemia mieloide indiferenciada (LMA-M0) P, G
Leucemia mieloide aguda (LMA-M1-2) P, G
Leucemia progranulocítica aguda (LMA-M3) ----
Leucemia mielomonocítica aguda (LMMA; LMA-M4) P, G
Leucemia monoblástica/monocítica aguda (LMoA; LMA-M5) P, G
Eritroleucemia aguda (LMA-M6) G, P?
Leucemia megacarioblástica aguda (LMA-M7) P, G
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
LLA-L1 P, G
LLA- L2 P, G
LLA- L3 G, P?
Leucemia aguda de linfocitos granulares grandes P, G
Leucemias subagudas y crónicas
Leucemia mieloide (mielocítica) crónica (LMC) P>G
Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) P
Leucemia linfoide (linfocítica) crónica (LLC) P>G
Variante de linfocitos granulares grandes P
Leucemia mielomonocítica subaguda (crónica) P

P: perro; G: gato

Actualmente, en facultades de veterinaria y algunos

laboratorios especializados es posible determinar el Tabla 2: Tinciones citoquímicas de leucemias
inmunofenotipo de las células leucémicas caninas y agudas en perros y gatos
felinas mediante el empleo de anticuerpos mono-
clonales; sin embargo, la correlación clínica entre
TINCION LMA LMoA LMMA LLA
inmunofenotipo y pronóstico todavía no se ha
MPO + - ± -
establecido, aunque es probable que determinados
fenotipos se asocien a un peor pronóstico. CAE + - ± -

En medicina humana, un grupo de investigadores ANBE - + ± - (+)

Franceses, Americanos y Británicos ha diseñado un es-
quema de clasificación de leucemias agudas (esquema LIP - + ± -
FAB) basado en las características morfológicas de las
LAP + - ± - (+)
células en extensiones de sangre y médula ósea teñi-
das con Giemsa y en la presentación clínica y compor-
tamiento biológico de la enfermedad. Este esquema LMA: Leucemia mieloide aguda (LMA-M1-2)
no se presenta en este texto porque todavía no se ha LMoA: Leucemia monoblástica/monocítica aguda
demostrado que tenga aplicación desde el punto de (LMA-M5)
vista pronóstico o terapéutico en gatos o perros. LMMA: Leucemia mielomonocítica aguda (LMA-M4)
LLA: Leucemia linfoblástica aguda
El término síndrome preleucémico o síndrome miel- MPO: mieloperoxidasa
odisplásico (o mielodisplasia) se aplica al síndrome CAE: cloroacetato esterasa
de disfunción hematopoyética y cambios citomor- ANBE: a-naftil butirato esterasa
fológicos específicos que precede, en meses o años, LIP: Lipasa
al desarrollo de una leucemia mieloide aguda. Se LAP: fosfatasa alcalina leucocitaria
caracteriza por la presencia de citopenias con una +: positivo
médula ósea hipercelular; es más frecuente en gatos -: negativo
que en perros. ±: positivo o negativo

LEUCEMIAS EN PERROS
En perros, las leucemias constituyen menos del
10% de todas las neoplasias hemolinfáticas, por lo
que se consideran enfermedades raras. En nuestro
hospital, la proporción leucemia:linfoma es, aproxi-
madamente, de 1:7 a 1:10. Sin embargo, esta propor-
ción puede estar elevada artificialmente, ya que
la mayoría de los linfomas son tratados por los
veterinarios locales, mientras que la mayoría de los
perros con leucemia son remitidos para instaurar el
tratamiento. Aunque la mayoría de las leucemias en
perros se consideran de origen espontáneo, se ha
establecido una posible relación con radiación y
partículas virales en algunos perros de experimen-
tación con esta enfermedad.
LEUCEMIAS AGUDAS
Prevalencia
En perros, las leucemias mieloides agudas (LMA)
son más frecuentes que las linfoides agudas (LLA),
constituyendo, aproximadamente, tres cuartas par-
tes de los casos de leucemia aguda. Sin embargo, es
necesario recordar que, morfológicamente (deter-
minada por la evaluación de extensiones de sangre
o médula ósea teñidas con Wright o Giemsa), la
mayoría de las leucemias agudas se clasifican ini-
cialmente como LLA. Después de realizar tinciones
citoquímicas o de determinar el inmunofenotipo, se
reclasifican como LMA entre un tercio y la mitad de
ellas; aproximadamente la mitad de las leucemias
mieloides tienen diferenciación mielomonocítica
(ver tabla 2).
Características clínicas
Generalmente, los síntomas y hallazgos de la ex-
ploración física en perros con leucemia aguda son
vagos e inespecíficos (tabla 3). La mayoría de los
dueños solicita atención veterinaria cuando obser-
van que sus perros están letárgicos o anoréxicos, o
cuando presentan fiebre persistente o recurrente,
pérdida de peso, cojera u otros síntomas inespecífi-
cos; ocasionalmente aparecen síntomas neurológi-
cos. Algunos de estos síntomas pueden aparecer de
forma aguda (en días). Durante la exploración física,
Leucemias
los hallazgos más frecuentes son esplenomegalia,
hepatomegalia, palidez de mucosas, fiebre y una
ligera linfadenopatía generalizada. Generalmente, el
bazo está muy aumentado de tamaño, presentando
una superficie lisa a la palpación. Una inspección
cuidadosa de las mucosas de perros con leucemia
aguda revela, con frecuencia, la presencia de pete-
quias y/o equimosis, además de la palidez. Puede
aparecer ictericia si se ha producido una infiltración
leucémica hepática masiva. En la mayor parte de
los perros con leucemia aguda, la linfadenopatía
generalizada es ligera, a diferencia de lo observado
en casos de linfoma, que cursan con aumento ma-
sivo del tamaño ganglionar. En otras palabras, la
hepatoesplenomegalia es más evidente que la lin-
fadenopatía. La mayoría de los perros con leucemia
presentan síntomas (están clínicamente enfermos),
mientras que la mayoría de los perros con linfoma
son asintomáticos. Aunque generalmente es impo-
sible diferenciar entre leucemia aguda mieloide y
linfoide basándose sólo en los hallazgos de la ex-
ploración, existen algunas diferencias sutiles: sínto-
mas como la cojera, fiebre y lesiones oculares son
más frecuentes en perros con LMA, mientras que los
signos neurológicos lo son en perros con LLA.
Características hematológicas
Generalmente, los perros con leucemia aguda pre-
sentan alteraciones hematológicas evidentes. Tanto
Couto (1985) como Grindem y colaboradores (1985)
han publicado revisiones detalladas de las carac-
terísticas hematológicas presentes en perros con
leucemia aguda. Las células anormales (leucémicas)
se observan en sangre periférica en la mayoría de los
perros con LMA y LLA, aunque es ligeramente más
frecuente en la segunda (algunos perros con LMA no
presentan blastos circulantes). Casi todos los perros
con LMA y LLA presentan citopenias aisladas, bici-
topenias o pancitopenias. Se detectan reacciones
leucoeritroblásticas en, aproximadamente, la mitad
de los perros con LMA, pero son raras en perros con
LLA. El recuento leucocitario y de blastos es más
elevado en perros con LLA (media de 298.200/µl;
rango: 4.000-628.000/µl) y, como regla general, sólo
los perros con LLA presentan recuentos superiores
a 100.000/µl. La mayoría de los perros con LMA y
LLA presentan anemia, que es menos grave en los
casos de leucemia aguda monoblástica/monocítica
(LMoA o LMA-M5) (hematocrito de 30% vs 23% en
otros grupos). Generalmente, las leucemias agudas
se acompañan de trombocitopenia, que también
es menos intensa en perros con LMA-M5 (media:
102.000/µl, rango: 39.000-133.000/µl).
151
Tabla 3: Síntomas y hallazgos de la exploración
física en perros y gatos con leucemias agudas*
Síntoma/hallazgo Perro Gato
Letargia >70 >90
Anorexia >50 >80
Pérdida de peso >30-40 >40-50
Cojera >20-30 >?>
Fiebre persistente >30-50 >?
Vómitos/diarrea >20-40 >?
Esplenomegalia >70 >70
Hepatomegalia >50 >50
Linfadenopatía >40-50 >20-30?
Palidez >30-60 >50-70?
Fiebre >40-50 >40-60?
?: desconocido
* los resultados se expresan en el porcentaje aproximado
de animales que muestran la alteración
Diagnóstico
Normalmente, los datos de la anamnesis y los ha–
llazgos de la exploración física permiten establecer
un diagnóstico presuntivo de leucemia aguda, que
se confirma con la evaluación del hemograma; sin
embargo, los cambios hematológicos en perros con
“leucemia aleucémica” pueden ser similares a los
de la ehrlichiosis u otras alteraciones de médula
ósea. Está indicado realizar un aspirado o biopsia
de médula ósea para evaluar la extensión de la
enfermedad. También es sencillo obtener aspira-
dos de bazo, hígado o ganglios para su estudio ci-
tológico, aunque la información que proporcionan
no siempre es útil para establecer el diagnóstico
o el pronóstico. Por ejemplo, si el perro presenta
una linfadenopatía generalizada leve y la única
muestra remitida al laboratorio es un aspirado de
ganglio, bazo o hígado, el hallazgo de blastos in-
diferenciados en la extensión es compatible con un
diagnóstico citológico de leucemia aguda o linfoma
(las células neoplásicas del linfoma y las leucemias
son indistinguibles morfológicamente); de hecho,
es bastante frecuente que el patólogo diagnostique
linfoma, ya que es la enfermedad más frecuente de
las dos. En estos casos, se requiere más información
clínica y clínicopatológica (grado y extensión de la
linfadenopatía, presencia y grado de hepatoesple-
nomegalia, hallazgos hematológicos y del aspirado/
biopsia de médula) para establecer un diagnóstico
definitivo.
Puede ser difícil diagnosticar el tipo de tumor
en un perro con linfadenopatía generalizada,
hepatoesplenomegalia y un bajo número de lin-
foblastos circulantes. Los principales diagnósticos
diferenciales son LLA y linfoma con blastos circu-
lantes (linfoma leucémico). Es importante diferen-
ciar entre ambos procesos, ya que el pronóstico
del linfoma es considerablemente mejor que el
de la leucemia aguda. Puede ser difícil diferenciar
entre ambos procesos basándose en la información
clínica, hematológica y citológica, pero las siguien-
tes consideraciones son útiles para alcanzar un diag-
nóstico definitivo:
1. Si el paciente presenta linfadenopatía ma-
siva, el diagnóstico más probable es linfoma
2. Si el perro está clínicamente enfermo, es
más probable que padezca una LLA
3. Si existe bi o pancitopenia, es más probable
el diagnóstico de LLA
4. Si el porcentaje de linfoblastos en médula
ósea es mayor del 40-50%, es más probable
que se trate de una LLA
5. Si existe hipercalcemia, el diagnóstico más
probable es linfoma
Cuando las células neoplásicas están poco diferen-
ciadas, es necesario realizar tinciones citoquímicas
o determinar el inmunofenotipo para establecer
un diagnóstico definitivo (ver tabla 2). Esta diferen-
ciación es muy importante si el dueño se plantea
intentar el tratamiento, porque hay diferencias sig-
nificativas entre la LMA y la LLA relacionadas con la
terapia y el pronóstico (el tiempo de supervivencia
de perros con LMA es más corto que en la LLA).
Además del linfoma, el diagnóstico diferencial de
perros con leucemia aguda o crónica incluye otras
alteraciones de los sistemas mononuclear-fagocita-
rio o hematopoyético, como la histiocitosis maligna
o sistémica, el mastocitoma sistémico (leucemia de
mastocitos) y enfermedades infecciosas como eh-
rlichiosis, bartonelosis, micoplasmosis y micobacte-
riosis.
En todos los perros con sospecha de leucemia, se
deben aplicar los siguientes principios básicos de
diagnóstico:
1. Si se observan citopenias o la presencia
de células anormales en sangre periférica,
debe obtenerse una muestra por aspi-
ración/biopsia de médula ósea.
2. Si el bazo o hígado están aumentados, debe
obtenerse un aspirado con aguja fina de
los órganos afectados para su evaluación
citológica
3. Si aparecen blastos, las muestras de sangre
y médula ósea deben enviarse a un labora-
torio veterinario de referencia para realizar

tinciones citoquímicas o el inmunofeno-
tipo
4. Si está indicado, deben realizarse otras
pruebas diagnósticas (por ejemplo, se-
rología o PCR para Ehrlichia canis)
El diagnóstico de leucemia aguda puede ser extrem-
adamente sencillo (un perro evaluado por pérdida
de peso, letargia, hepatoesplenomegalia, palidez
de mucosas y síntomas de sistema nervioso central,
con un recuento leucocitario de más de 500.000/
µl, de los cuales la mayoría son blastos, es muy
probable que padezca una LLA) o muy complicado
(en perros con citopenias sin motivo conocido de
larga duración, en el que se desarrolla posterior-
mente una LMA-M1 aleucémica).
Tratamiento
Generalmente, el tratamiento de perros con leuce-
mias agudas es infructuoso. La mayoría de los per-
ros responden mal al tratamiento, y las remisiones
prolongadas son raras. Generalmente, el fracaso del
tratamiento se debe a uno o varios de los siguientes
factores:
1. Fracaso en inducir la remisión (más fre-
cuente en LMA que en LLA)
2. Fracaso en mantener la remisión
3. La presencia o desarrollo de una insu-
ficiencia funcional como consecuencia
de la infiltración leucémica del órgano,
que impide la administración de una
quimioterapia combinada agresiva
(porque se incrementa la toxicidad)
4. El desarrollo de sepsis y/o hemorragia
como consecuencia de las citopenias
ya existentes o inducidas por el trata-
miento.
Las remisiones prolongadas en perros con LMA
tratados con quimioterapia son extremadamente
raras. En la mayoría de los casos, no suele observarse
respuesta a los protocolos enumerados en la tabla
4. Si el animal responde, la remisión suele ser muy
corta, con tiempos de supervivencia que difícil-
mente superan los 3 meses. Además, más de la mitad
de los perros mueren durante el tratamiento de
inducción por sepsis o hemorragia. Finalmente, hay
que tener en cuenta que el tratamiento de apoyo
que requieren estos pacientes (transfusiones, cui-
dados intensivos) es económicamente inaceptable
para la mayoría de los dueños, sin olvidar la fuerte
tensión emocional que padecen los propietarios.
Leucemias
Es necesario que los propietarios tengan en cuenta
todos estos factores antes de tomar la decisión de
tratar a sus mascotas.
El pronóstico es ligeramente mejor en perros con
LLA; sin embargo, la respuesta al tratamiento y los
tiempos de supervivencia son considerablemente
menores a los del linfoma. El porcentaje de remisio-
nes en perros con LLA es del 20 al 40% en contraste
del 90% que presentan los perros con linfoma. Los
tiempos de supervivencia también son más cortos
(media 1-3 meses) que los de perros con linfoma
(media de 12 a 18 meses). Los perros no tratados
viven menos de 2 semanas. Los protocolos de
quimioterapia empleados en perros con leucemia
aguda se enumeran en la tabla 4.
Tabla 4: protocolos quimioterápicos para perros
y gatos con leucemias agudas
Leucemia linfoblástica aguda
1. Protocolo OP
Vincristina, 0.5 mg/m2 IV una vez a la semana
Prednisona, 40-50 mg/m2 PO cada 24 h durante 1
semana; posteriormente 20 mg/m2 PO cada 48h
2. Protocolo COP
Vincristina, 0.5 mg/m2 IV una vez a la semana
Prednisona, 40-50 mg/m2 PO cada 24 h durante 1
semana; posteriormente 20 mg/m2 PO cada 48h
Ciclofosfamida, 50 mg/m2 PO cada 48 h
3. Protocolo LOP
Vincristina, 0.5 mg/m2 IV una vez a la semana
Prednisona, 40-50 mg/m2 PO cada 24h durante 1
semana; posteriormente 20 mg/m2 PO cada 48h
L-Asparraginasa, 10,000-20,000 IU/m2 IM o SC una
vez cada 2-3 semanas
4. Protocolo COAP
Vincristina, 0.5 mg/m2 IV una vez a la semana
Prednisona, 40-50 mg/m2 PO cada 24h durante 1
semana; posteriormente 20 mg/m2 PO cada 48h
Ciclofosfamida, 50 mg/m2 PO cada 48h
Citarabina, 100 mg/m2 SC diariamente 2-4 días*
Leucemia mieloide aguda
1. Citarabina, 5-10 mg/m2 SC cada 12h durante 2-3
semanas; posteriormente en semanas alternantes
2. Citarabina, 100-200 mg/m2 en goteo IV durante
4 horas
Mitoxantrona, 4-6 mg/m2 en goteo IV durante 4
horas; repetir cada 3 semanas
* La dosis diaria puede dividirse en 2-4 administraciones
diarias
153

LEUCEMIAS CRÓNICAS
Prevalencia
En perros, la LLC es más frecuente que la LMC;
además, esta última está poco caracterizada. En
nuestro hospital, evaluamos 6-8 perros con LLC
cada año, mientras que sólo diagnosticamos una
LMC cada 3-5 años. La LLC es una de las leucemias
que los laboratorios de referencia diagnostican con
mayor frecuencia.
Características clínicas
Como en las formas agudas, la sintomatología de
perros con LLC o LMC es vaga e inespecífica; aproxi-
madamente la mitad de los perros con leucemia
crónica presentan una historia de síntomas crónicos
(meses) poco evidentes. Muchos casos se diagnos-
tican de forma accidental durante una exploración
física o analítica realizada por otros motivos (pe–
rros asintomáticos). Los síntomas de perros con LLC
incluyen letargia, anorexia, vómitos, ligero aumento
de tamaño de los ganglios, diarrea o vómitos inter-
mitentes y pérdida de peso. Como se ha comentado
anteriormente, la mitad de los perros con LLC son
asintomáticos y se diagnostican casualmente. Los
hallazgos de la exploración física en perros con LLC
incluyen linfadenopatía ligera generalizada, esple-
nomegalia, hepatomegalia, palidez de mucosas y
pirexia. Los síntomas y hallazgos de la exploración
en perros con LMC son similares a los descritos para
LLC.
Un hecho terminal que se produce en perros con LLC
es el desarrollo de un linfoma de células grandes,
denominado síndrome de Ritcher; en medicina
humana este síndrome también incluye leucemia
prolinfocítica, leucemia aguda y linfoma Hodking.
En perros se caracteriza por una linfadenopatía gen-
eralizada y hepatoesplenomegalia masiva. Una vez
que se desarrolla el linfoma multicéntrico, es difícil
conseguir remisiones prolongadas con quimiotera-
pia y los tiempos de supervivencias son cortos.
El término crisis blástica se refiere a la aparición de
células inmaduras en sangre y médula ósea que se
produce en casos de LMC meses o años después
del diagnóstico, descrito tanto en medicina hu-
mana como veterinaria; en seres humanos con LLC,
las leucemias agudas forman parte de síndrome
de Ritcher; en la crisis blástica asociada a LMC, los
blastos pueden tener fenotipo mieloide o linfoide.
No se ha determinado el origen de los blastos en
perros. Leifer y colaboradores (1983) describieron
crisis blásticas en 5 de 11 perros con LMC. Las crisis
blásticas no aparecen en perros con LLC.
Características hematológicas
La alteración hematológica más frecuente en per-
ros con LLC es una linfocitosis marcada que se tra-
duce en leucocitosis. Generalmente, los linfocitos
son morfológicamente normales, aunque pueden
aparecer linfocitos granulares grandes (LGL en in-
glés). El recuento linfocitario oscila desde 8.000/
µl a más de 100.000/µl; es raro que alcancen va-
lores superiores a 500.000/µl. En la mayoría de los
casos de LLC, la población neoplásica procede de
células T. Además de la linfocitosis, que tiene valor
diagnóstico (Si un perro presenta recuento linfoci-
tario de 100.000/µl, prácticamente no hay otro di-
agnóstico diferencial que una LLC), aparece anemia
en más del 80% de los perros y trombocitopenia
en el 50%, aproximadamente. Generalmente, el
estudio citológico de aspirados de médula ósea en
perros con LLC revela la presencia de muchos lin-
focitos morfológicamente normales; sin embargo,
en ocasiones, puede aparecer un valor normal, ya
que, en algunos animales, la linfocitosis procede
de alteraciones de la recirculación más que de un
incremento de la proliferación clonal de linfocitos
en médula ósea.
Se han descrito gammapatías monoclonales en,
aproximadamente, dos tercios de perros con LLC
en los que se realizó una electroforesis de proteínas
séricas (Leifer y colaboradores, 1986). Generalmente,
el componente monoclonal procede de IgM, pero
también se ha descrito IgA e IgG. Esta gammapatía
monoclonal puede producir hiperviscosidad. En es-
casas ocasiones, la LLC se acompaña de procesos
paraneoplásicos inmunomediados (anemia hemo-
lítica, trombocitopenia, neutropenia). Sin embargo,
en mi experiencia, las gammapatías monoclonales
son poco frecuentes en perros con LLC.
Las características hematológicas de la LMC en
perros están poco documentadas, pero incluyen
leucocitosis con desviación a la izquierda con pres-
encia de mielocitos (ocasionalmente mieloblastos),
anemia y, posiblemente, trombocitopenia, aunque
también puede aparecer trombocitosis. Los cambios
hematológicos observados durante la crisis blástica
son indistinguibles de los que presentan perros con
LMA o LLA.

Diagnóstico
La presencia de linfocitosis absoluta es el principal
criterio diagnóstico de LLC en perros. Aunque la
lista de diagnósticos diferenciales de perros con lin-
focitosis ligera (7.000-20000/µl) incluye otras en-
fermedades (ehrlichiosis, babesiosis, leishmaniosis,
enfermedad de Chagas, enfermedad de Addison),
la linfocitosis marcada (> 20.000/µl) es práctica-
mente patognomónica de LLC. Las alteraciones
físicas y hematológicas descritas anteriormente
(ligera linfadenopatía, esplenomegalia, gammapatía
monoclonal, anemia) apoyan el diagnóstico de LLC
en perros con linfocitosis, aunque hay que tener
en cuenta que también pueden estar presentes en
perros con ehrlichiosis crónica. En pacientes con
linfocitosis en los que no puede establecerse un
diagnóstico definitivo de LLC, una PCR de clonali-
dad muestra si las células son de origen clonal. La
distribución del fenotipo también permite definir si
la población celular es mono o policlonal.
El diagnóstico de LMC es más complicado, sobre
todo porque este síndrome está mal definido en
perros. En perros no se emplean los marcado-
res en los que se basa el diagnóstico de LMC en
medicina humana. Por ejemplo, el cromosoma
Filadelfia 1 y el valor de fosfatasa alcalina se han
empleado para diferenciar la LMC de las reaccio-
nes leucemoides (las células de la LMC expresan
el cromosoma Filadelfia 1; el contenido de fosfa-
tasa alcalina de los neutrófilos se incrementa en
las reacciones leucemoides y disminuye en LMC).
El análisis cromosómico de las células puede
revelar alteraciones específicas que apoyen el
diagnóstico de LMC. Como regla general, el diag-
nóstico final de LMC debe realizarse después de
analizar cuidadosamente los hallazgos clínicos y
hematológicos y una vez que se hayan descartado
causas inflamatorias o inmunomediadas de neu-
trofilia.
Tratamiento
Es frecuente que el clínico se plantee el dilema de si
tratar o no un perro con LLC. Está indicado el trata-
miento con un alquilante (con o sin corticoides) si
el perro es sintomático, tiene organomegalia o pre-
senta alteraciones hematológicas asociadas. Si no
hay síndromes paraneoplásicos (hemólisis o trom-
bocitopenia inmunomediada, gammapatía mono-
clonal), recomiendo el empleo de clorambucilo
como fármaco único a la dosis de 20 mg/m2 PO
Leucemias
una vez cada 2 semanas (tabla 5); en caso contrario,
es útil la adición de corticoides (prednisona 50-75
mg/m2 PO cada 24 h durante 1 semana, 25 mg/m2
PO cada 48 h posteriormente).
Como la fracción de crecimiento de los linfocitos
neoplásicos en la LLC es baja, es frecuente que la
respuesta a la terapia sea tardía. Un alto porcen-
taje de perros con LLC tratados con clorambucilo
o clorambucilo y prednisona tardan más de 1 mes
(y hasta 6 meses) en recuperar completamente la
normalidad, tanto de las alteraciones físicas como
hematológicas. Esta característica diferencia las LLC
de los linfomas y leucemias agudas, en los que la
respuesta se induce en 2-7 días.
Los tiempos de supervivencia de perros con LLC
son largos; incluso sin tratamiento, es frecuente
que supere los 2 años. Más de dos tercios de per-
ros con LLC tratados en nuestra clínica con clo-
rambucilo (con o sin prednisona) superan estos 2
años de supervivencia. De hecho, la mayoría de
los perros con LLC no mueren por causas relacio-
nadas con la leucemia, sino de otras alteraciones
derivadas de la edad.
El tratamiento de la LMC con hidroxiurea (tabla 5)
puede proporcionar remisiones prolongadas, siem-
pre que no se produzca una crisis blástica. Sin em-
bargo, el pronóstico no es tan bueno como en las
LLC (supervivencia de 4-15 meses con tratamiento).
El tratamiento de las crisis blásticas es complicado.
Tabla 5: Protocolos quimioterápicos para perros y
gatos con leucemias crónicas
Leucemia linfocítica crónica
1. Clorambucilo, 20 mg/m2 PO una vez cada 2 se-
manas
2. Clorambucilo como arriba y prednisona, 50 mg/
m2 PO cada 24 h durante 1 semana; posteriormente
20 mg/m2 PO cada 48h
3. Protocolo COP
Vincristina, 0.5 mg/m2 IV una vez a la semana
Ciclofosfamida, 50 mg/m2 PO cada 48 h
Prednisona como en el protocolo 2; este protocolo
se administra durante 6-8 semanas, luego se usa el
protocolo 1 ó 2 para mantenimiento
Leucemia mieloide crónica
1. Hidroxiurea, 50 mg/kg PO cada 24h durante 1-2
semanas; posteriormente cada 48h
2. Imatinib (Glivec), 10 mg/kg PO cada 24h EN GATOS;
EMPLEAR CON PRECAUCIÓN EN PERROS
155
En medicina humana se está aplicando un nuevo
abordaje terapéutico dirigido frente a la tirosin qui-
nasa de las células neoplásicas de la LMC; de esta
forma, el imatinib (Glivec) ha demostrado su efica-
cia para inducir la remisión. Sin embargo, es un fár-
maco hepatotóxico en perros. Se está investigando
la utilidad de otros inhibidores de la tirosin quinasa
en perros con LMC y otras enfermedades asociadas
a mutaciones del gen c-Kit.
LEUCEMIAS EN GATOS
Leucemias agudas
Prevalencia
Las leucemias verdaderas son poco frecuentes en
gatos, constituyendo menos del 15% de todas las
neoplasias hematopoyéticas. Actualmente, estos
tumores se consideran raros, aunque realmente
se desconoce la incidencia real de leucemia y lin-
foma en la especie felina.
Si se clasifican las leucemias en gatos con tincio-
nes citoquímicas o con inmunofenotipo, aproxi-
madamente dos tercios son mieloides y el tercio
restante corresponde con leucemias linfoides. Sin
embargo, a diferencia de los perros, las leucemias
mielomonocíticas (M4) son raras en gatos.
Está demostrada la implicación del virus de la leu-
cemia felina (FeLV) en el origen de las leucemias en
gatos; sin embargo, todavía no está claro el papel del
virus de la inmunodeficiencia (FIV) en la patogenia
de esta enfermedad. En principio, se describió que,
aproximadamente, el 90% de los gatos con leucemias
linfoides y mieloides eran positivos al antígeno p27
del FeLV, evaluado mediante ELISA o inmunofluores-
cencia. Como al prevalencia de las infecciones por
FeLV está disminuyendo, la mayoría de los gatos diag-
nosticados en nuestra clínica en los últimos años no
presentan viremia (son FeLV negativos).
Características clínicas
Las características clínicas y hallazgos de la explor-
ación en gatos con leucemia aguda son similares a
los de los perros; se resumen en la tabla 3. Las cojeras
o alteraciones neurológicas no son tan frecuentes
en gatos como en perros con leucemias mieloides.
Características hematológicas
Más de las tres cuartas partes de gatos con LMA
y LLA presentan citopenias; las reacciones leuco-
eritroblásticas son frecuentes en gatos con LMA,
pero muy raras en LLA. A diferencia de los perros,
es más frecuente que aparezcan blastos en sangre
circulante en LMA que en LLA.
Los estudios secuenciales de gatos con leucemias
mieloides revelan que las características citomor-
fológicas pueden variar de un tipo a otro con el
tiempo (ej: es frecuente realizar un diagnóstico
secuencial de mielosis eritrémica, eritroleucemia
y leucemia mieloblástica aguda en un mismo gato).
Esta es una de las razones por la que la mayoría de
los patólogos clínicos prefieren emplear el término
enfermedad mieloproliferativa en este tipo de leu-
cemia en gatos.
Diagnóstico y tratamiento
La evaluación diagnóstica en un gato con sospecha
de leucemia aguda sigue el mismo esquema que en
perros. Si los cambios del hemograma no permiten
establecer un diagnóstico definitivo, está indicado
realizar un aspirado de médula ósea para confirmar
el diagnóstico. Además, se debe evaluar la presencia
de antígeno p27 de FeLV y de anticuerpos séricos
frente al FIV en todos los gatos con sospecha o con-
firmación de leucemia aguda.
Con tratamiento, los gatos con LLA tienen, apar-
entemente, mejores tiempos de supervivencia que
los que padecen LMA. El tiempo de supervivencia
de gatos con LLA tratados con quimioterapia com-
binada oscila entre 1 y 7 meses.
Se han publicado varios casos de gatos diagnosti-
cados de leucemias mieloides tratados con qui-
mioterapia con un sólo fármaco o en combinación.
Los protocolos incluyen ciclofosfamida o citara-
bina como agentes únicos o combinaciones de
ciclofosfamida, citarabina y prednisona; citarabina
y prednisona; ciclofosfamida, vinblastina, citara-
bina y prednisona; y doxorubicina, ciclofosfamida y
prednisona. Los tiempos de supervivencia de estos
gatos oscilan entre 2 y 10 semanas, con una media
aproximada de 3. Por ello, como en perros, la qui-
mioterapia intensiva no parece ser útil en gatos con
leucemias agudas.
Se están evaluando otras alternativas para
tratar los síndromes mieloproliferativos Se han

empleado bajas dosis de citarabina (10 mg/m2
SC cada 12 h) para inducir la diferenciación del
clon neoplásico. En varios estudios realizados
en medicina humana, este tratamiento permite
conseguir remisión completa o parcial en un 35-
70% de los casos diagnosticados de síndrome
mielodisplásico y enfermedad mieloproliferativa.
Además, aunque se observa mielosupresión en
algunos pacientes, el tratamiento es muy bien
tolerado con una toxicidad mínima.
Nosotros hemos tratado varios gatos con enferme-
dad mieloproliferativa con este protocolo y, en la
mayoría, hemos observado remisiones parciales o
completas con mejoría transitoria de las alteracio-
nes hematológicas. Aunque la toxicidad del proto-
colo es baja, las remisiones fueron de corta dura-
ción (3-8 semanas).
Leucemias
Leucemias crónicas
Las leucemias crónicas son cada vez más frecuentes
en gatos; esto puede deberse al descenso relativo de
la prevalencia de leucemias agudas o puede ser un
fenómeno real. La LLC se puede diagnosticar de forma
casual durante una exploración rutinaria. La mayoría
de los gatos con LLC acuden al veterinario por una his-
toria prolongada de síntomas vagos como anorexia, le-
targia y síntomas gastrointestinales. En gatos con LLC,
los linfocitos maduros bien diferenciados predominan
en sangre periférica y médula ósea y la respuesta a la
terapia parece ser buena. En la mayoría de los gatos, la
población leucémica procede de células T. En nuestra
clínica hemos conseguido inducir una remisión com-
pleta en la mayoría de los gatos con LLC tratados con
clorambucilo, con o sin prednisona. Como en perros,
la LMC está poco caracterizada en gatos.
157
 El futuro
de los
tratamientos
oncológicos
Guillermo Couto
 El futuro
de los tratamientos
oncológicos
Guillermo Couto
MV, DIPL. ACVIM
The Ohio State University
Los veterinarios han estado tratando tumores desde
el tiempo de los “albeitares”; sin embargo, sólo en
los últimos 30 años se ha avanzado en los intentos
de conseguir la erradicación completa (100% de las
células tumorales) en un paciente (curación).
La cirugía agresiva, radioterapia, quimioterapia y los
inmunomodulares han demostrado su eficacia para
eliminar un elevado número de células tumorales;
sin embargo, todavía es difícil conseguir curaciones
completas.
El futuro del tratamiento oncológico reside en la edu-
cación de los propietarios para conseguir establecer
un diagnóstico precoz, el uso de moduladores de res-
puesta frente a terapias estándar, y la terapia revolu-
cionadora basada en el empleo de moléculas dirigidas.
Esta última se basa en identificar vías de receptores
anormales o mecanismos moleculares en las células
cancerígenas, y bloquearlos de forma selectiva.
Quizá el mejor ejemplo sea la mutación del recep-
tor c-Kit en mastocitomas agresivos. Esta mutación
previene la apoptosis e induce crecimiento tumoral.
Los inhibidores de la tirosinquinasa se han emplea-
do con éxito para bloquear la vía del receptor c-Kit
en perros con mastocitoma y otros tumores; algu-
nos de estos inhibidores pronto estarán disponibles
en medicina veterinaria.
Actualmente, nosotros estamos realizando ensayos
clínicos que evalúan dianas moleculares: oncogenes
STAT-3, SRC y MET y proteína de choque térmico 90,
entre otras.
161
Christopher Lamb
Radiografía en
Oncología
Christopher Lamb

165
 Radiografía
en Oncología

Christopher R. Lamb
The Royal Veterinary College, University of London

• Colapso lobar
Las imágenes en neoplasia • Infiltrado/consolidación pulmonar
• Fluido pleural o pericárdico
• Detección
• Screening de poblaciones Diagnóstico diferencial de las masas pulmonares
• Paciente individual • Neoplasia
• Determinación de estadío • Granuloma
• Debería tener un impacto sobre el manejo • Absceso
de la enfermedad • Quiste bronquial
• Torsión
La radiografía es la primera modalidad de estudio de • Infarto
imagen en la mayoría de los pacientes con sospecha
de neoplasia ya que está muy disponible, todos los Las lesiones pulmonares pueden ser invisibles si se
veterinarios están familiarizados con ella, y es rela- hace la radiografía con el lado afectado debajo
tivamente barata y versátil.
Radiografía en busca de metástasis pulmonar
• ¿2 o 3 tomas? = no hay diferencia estadística
Neoplasia torácica • ¿qué 2 tomas?
• Lateral derecha e izquierda = más lógico y
Los signos radiográficos de neoplasia torácica incluyen: fácil
• La mayoría de escuelas optan siempre por
• Masa tres tomas
• Pulmonar • Se suele sobreestimar la sensibilidad de la
• Mediastínica radiografía en busca de metástasis pulmonar:
• Pleural 78% de hemangiosarcoma pulmonar (J Am
• Pared torácica Vet Med Assoc 1992;200:1535-1539)

167
¿Nódulo inesperado o solitario? Diagnóstico diferencial de las masas
• Comparar con radiografías previas abdominales
• Estimar el tiempo de duplicación de volumen Neoplasia esquelética
• El volumen es proporcional al cubo del radio
de la masa Solemos intentar clasificar las lesiones óseas en
• Maligno < 1 año < benigno (Semin Roentgenol agresivas o no agresivas en función de varias de
2005; 40:98-108) sus características radiográficas. Esto es un proceso
deductivo acerca del comportamiento biológico
de una lesión que es la base del diagnóstico dife-
Neoplasia abdominal rencial. Las lesiones agresivas son, con frecuencia,
neoplasias o condiciones inflamatorias relativa-
Los signos radiográficos de neoplasia abdominal mente severas. Es más probable que las lesiones no
incluyen: agresivas sean condiciones inflamatorias de bajo
perfil, traumáticas, metabólicas o cicatriciales (ver
• Masa/nódulo tabla inferior).
• Aumento de tamaño de órganos
• Infiltración Comentario acerca de la biopsia ósea:
• Obstrucción La regla general en cualquier biopsia es “mejor cuanto
• Ulceración gastrointestinal más grande”. Esto es especialmente cierto en las biopsias
• Fluido en cavidades óseas porque las muestras pequeñas, periféricas suelen
• Derrame pericárdico proporcionar un diagnóstico de “hueso reactivo” por
• Hemorragia parte del histopatólogo. El profesor Stephen Withrow,
quien sabe más acerca de cánceres óseos caninos que
ninguna otra persona, aconseja tomar 2 o 3 biopsias,
incluyendo una del centro de las lesiones óseas, para
evitar el problema de hueso reactivo y maximizar la
probabilidad de conseguir un trozo significativo.

La herramienta óptima para la biopsia ósea es una aguja

de Jamshidi de gran calibre.

Etiología Ejemplo
Fisiológico Útero
Neoplasia Hemangiosarcoma esplénico
Hematoma Esplénico
Lesión inflamatoria Absceso, granuloma
Obstrucción-> dilatación Biliar, intestinal, ureteral
Quiste (o seudoquiste) Quiste renal, seudoquiste pancreático
Torsión Bazo, testículo abdominal

Signo Agresivo No agresivo

Opacidad ósea Predominantemente lítico Mixta o predominantemente productiva
Osteólisis Permeada, “apolillada” Geográfica
Márgenes Poco definida Bien definida ± esclerótica
Zona de transición Amplia Corta
Reacción perióstica Amorfa, fina, irregular Regular, sólida
Régimen de cambio Semanal Mensual
Ecografía en
Oncología
Christopher Lamb
 Ecografía
en Oncología
Christopher R. Lamb
The Royal Veterinary College, University of London
Características de la ecografía
• Las imágenes reflejan las diferencias de las
propiedades acústicas de los tejidos
• Se pueden obtener múltiples imágenes en
distintos planos en tiempo real
• La ecografía es versátil a la hora de examinar
muchas partes del cuerpo, pero su uso es li-
mitado en zonas que contienen hueso o gas
• Método conveniente para guiar la aspiración con
aguja fina, la biopsia o los drenajes terapéuticos
Consideraciones prácticas
• Se suele sujetar manualmente al paciente
• La creación de las imágenes y su
interpretación están integradas. Es importante
conocer la historia del paciente y los ecografía
posibles diferenciales antes de comenzar la
ecografía
Neoplasias abdominales
Los signos ecográficos de las neoplasias abdomina-
les incluyen:
• Masa/nódulo
• Aumento de tamaño visceral
• Infiltración
• Obstrucción
• Ulceración gastrointestinal
• Líquido cavitario
Se puede usar la ecografía para detectar una masa
abdominal, pero no suele ser posible deducir el
diagnóstico histológico a partir del aspecto ecográ-
fico. Se pueden confundir las lesiones benignas (que
son frecuentes en hígado, bazo y adrenales de perro)
con los tumores malignos.
Clasificación de las lesiones
hepáticas identificadas mediante
Una lesión que tiene un significado diagnóstico
relativamente específico es la que tiene forma de
“diana”; esta es una lesión que tiene un borde hi-
perecoico y un centro hipoecoico (o un borde hi-
poecoico y un centro hiperecoico). Las lesiones de
“diana” en el hígado se relacionan con la presencia
de malignidad. Sin embargo, como ya se dijo, está
171
 Hipoecoico
Focal Neoplasia primaria
Metástasis
Linfoma
Hiperplasia nodular hepática
Hepatitis
Absceso
Hematoma
Difusa Linfoma
Hepatitis
Histoplasmosis
limitado el potencial para hacer un diagnóstico
específico basándose en las características de una
lesión; la obtención de una biopsia sigue siendo el
único método fiable de hacer un diagnóstico.
Ecografía potenciada con contraste
• Se han usado microburbujas para ayudar en el
diagnóstico de lesiones hepáticas focales.
• En un estudio de 32 perros, 15 de 15 perros con
nódulos malignos eran hipoecoicos y 16 de 17
perros con nódulos benignos eran isoecoicos
en comparación con el parénquima que los
rodeaba (Vet Radiol Ultrasound 2004;45:547-
553)
• Otro estudio de 26 perros y 2 gatos mostró
que unas arterias aferentes tortuosas y la hi-
poecogenicidad de las lesiones se asocian a
malignidad.
¿Ecografía para “descartar” neoplasia abdominal?
• A menudo es imposible
• Baja sensibilidad para lesiones hepáticas
(datos no publicados)
• Toda neoplasia 73%
• Linfoma 56%
• Metástasis 61%
• Baja probabilidad previa
• Anemia inmuno-mediada, poliartritis
Hiperecoico
Neoplasia primaria
Metástasis
Hiperplasia nodular hepática
Hematopoyesis extramedular
Depósito de grasa
Hepatopatía esteroide
Lipidosis
Cirrosis
¿Impacto sobre el manejo de la enfermedad?
• Determinación estadío = supervivencia = tra-
tamiento
• Mastocitoma –sí
• Insulinoma –no
• Linfoma ¿?
Biopsia guiada mediante ecografía
La técnica es sencilla. Primero se obtiene una ima-
gen clara de la lesión, se anotan las características
estructurales y se toma la decisión acerca del tipo
de muestra de tejido que se quiere obtener. Las es-
tructuras parenquimatosas sólidas, que incluyen la
mayoría de las masas, son candidatas a las biopsias de
núcleo de tejido, mientras que en las lesiones cavitar-
ias es mejor hacer aspiración mediante aguja fina. Un
recorrido seguro para la aguja de biopsia sería corto y
debería evitar grandes vasos sanguíneos y los órganos
contaminados, como el intestino. Guiarse mediante
ecografía permite efectuar una biopsia correcta ya
que se puede observar la punta de la aguja según
penetra en la lesión. La complicación más frecuente
de la biopsia eco-guiada es la hemorragia.
Las aspiraciones mediante aguja fina y las muestras de
núcleo tisular pueden proporcionar resultados confu-
sos, por lo que se deben interpretar con cuidado. (J
Feline Med Surg 1999;1:215-20 y J Am Vet Med Assoc
2002; 220: 1483-1490).
 RM y TAC
en Oncología
Christopher Lamb
 RM y TAC
en Oncología
Christopher R. Lamb
The Royal Veterinary College, University of London
Características de la tomografía
computerizada
• Las imágenes reflejan la diferencia de atenua-
ción de los rayos X en cortes finos del paciente
• Las imágenes suelen ser transversas, pero es
posible hacer una reconstrucción multiplanar
• Se utiliza a menudo como alternativa a un
estudio con múltiples tomas radiográficas
• La tomografía computerizada es un buen mé-
todo para tomar imágenes de casi cualquier
parte del cuerpo
• Se puede usar para hacer una biopsia guiada
de una lesión conocida
• Es importante en la planificación de la radio-
terapia
Consideraciones prácticas
• Las tomografías se hacen en pocos minutos;
en pequeños animales se suele utilizar seda-
ción o anestesia
• En la mayoría de los estudios solemos utilizar
la posición de decúbito esternal
• Las tomografías del tórax suelen precisar
alguna manipulación de la respiración (por
ejemplo, un inflado pulmonar máximo o un
corto período de hiperventilación en los ani-
males anestesiados para inducir apnea)
La utilización de medios de contraste
• Los medios de contraste intravenosos tien-
den a acumularse en las lesiones vasculares,
hemorrágicas o edematosas, ayudando a su
identificación
• La acumulación del contraste permite definir
mejor los márgenes de la lesión
• Las lesiones esplénicas malignas suelen tener
una atenuación tomográfica menor, antes y
después del contraste, que los hematomas
o masas hiperplásicas; menor a 55HU sugiere
malignidad (Vet Radiol Ultrasound 2004; 45:
289-297)
Ejemplo de las ventajas del beneficio de la tomo-
grafía computerizada: en 33 animales a los que se les
hicieron primero radiografías torácicas seguidas de
tomografías (Vet Radiol Ultrasound 2005; 46:114-121),
la tomografía añadió mayor información…
• Acerca de la naturaleza de la patología en
26 (79%)
175
 • Acerca de la ubicación de la lesión en 25
(76%)
• Acerca de la existencia de lesiones medi-
astínicas en 12 (36%)
• Cambió el diagnóstico en 16 (48%)
Características de las Resonancia
Magnética
• Las imágenes reflejan la diferencia de con-
traste entre distintas estructuras de tejido
blando en función de la densidad de proto-
nes y las propiedades químicas de los tejidos
• Se pueden conseguir imágenes de varios pla-
nos distintos
• En un método excelente para obtener imáge-
nes del cerebro y de la médula espinal; otras
aplicaciones están poco desarrolladas en
medicina veterinaria
Consideraciones prácticas de la resonancia magnética
• Es imprescindible la seguridad de la Zona
Controlada de Resonancia Magnética
• Las resonancias a menudo tardan entre 30 y
60 minutos; hay que anestesiar a los peque-
ños animales
• Es necesario tener aparatos de monitoriza-
ción que sean compatibles con la resonancia
magnética
• Los animales que contienen metal pueden no
ser apropiados para la resonancia magnética
ya que el fuerte campo magnético puede
provocar calentamiento o movimiento de
los implantes metálicos. De vez en cuando se
han visto problemas por la ingesta inespera-
da de material metálico
El diagnóstico ante-mortem de las neoplasias intra-
craneales depende de la resonancia magnética. Es
posible distinguir entre neoplasia neural (intra-axial)
y neoplasia que aparece en las estructuras adyacen-
tes que rodean al cerebro (extra-axial).
Los signos asociados con masas intra-axiales (J Vet
Intern Med 1997;11:218-225) incluyen:
• Lesión focal rodeada de tejido neural
• Masa asociada con sistema ventricular
• Forma redondeada
• Márgenes poco definidos
• Adsorción variable de gadolinio
Los signos asociados a las masas extra-axiales inclu-
yen:
• Lesión focal entre el cerebro y el cráneo
• Anomalías que afectan al hueso adyacente
• Forma ancha, a veces aplastada
• Márgenes bien definidos
• Adsorción marcada del gadolinio
Los ejemplos de masa intra-axial incluyen los glio-
mas (astrocitoma, oligodendrocitoma) y el medulo-
blastoma.
Los ejemplos de masa extra-axial incluyen el menin-
gioma, el adenoma pituitario y los tumores óseos
multilobulares.
El diagnóstico diferencial de la masa intracraneal en
los pequeños animales incluye:
• Neoplasia
• Anomalías de desarrollo (por ejemplo der-
moide, epidermoide, quiste aracnoideo)
• Patología inflamatoria: por ejemplo meningo-
encefalitis granulomatosa
• Hematoma
Susan Hackner
 Diagnóstico y
actualización en
coagulopatías.
Paneles de
coagulación
Susan Hackner

179
 Diagnóstico y actualización
en coagulopatías.
Paneles de coagulación
Susan Hackner
BVSc MRCVS.
Diplomate, ACVIM. Diplomate, ACVECC
Alteraciones Hemorrágicas:
Diagnóstico
Las alteraciones hemorrágicas se clasifican como al-
teraciones de la hemostasia primaria (plaquetarias o
vasculares) o alteraciones de la hemostasia secunda-
ria (de las proteínas de la coagulación). Su diferencia-
ción es un paso esencial en el plan diagnóstico.
Evaluación urgente del paciente
que sangra
Los trastornos hemorrágicos siempre deben consi-
derarse como potencialmente mortales. Incluso los
pacientes estables pueden descompensarse rápida-
mente por una hemorragia masiva o que afecte a
órganos vitales. Un diagnóstico rápido es de vital
importancia, para poder instaurar el tratamiento
específico de forma inmediata.
El paciente puede presentarse por una hemorragia
evidente para el dueño, por síntomas relacionados
con la anemia provocada por una hemorragia crónica
o por síntomas consecuentes a una hemorragia aguda
que comprometa la función o la hemodinámica orgá-
nica. Los pacientes con una crisis anémica se encuen-
tran deprimidos o moribundos, con palidez de mu-
cosas marcada, taquicardia, taquipnea y pulso fuerte.
Si la hemorragia ha sido gradual y ha habido tiempo
suficiente para que se establezca una transferencia
compensadora de fluidos, el paciente puede estar
débil, pero estable desde el punto de vista hemodi-
námico. Si la anemia se debe a una pérdida grave de
sangre de forma aguda, predominan los síntomas de
hipoperfusión. Una hemorragia en el cerebro, médula
espinal, miocardio o pulmones puede provocar un
compromiso funcional sin anemia o shock.
En cualquier paciente urgente se debe realizar una
primera valoración rápida de los sistemas orgáni-
cos vitales para determinar si se encuentra en una
situación potencialmente mortal. En pacientes
con hemorragia, el shock hipovolémico, una crisis
anémica o las hemorragias cerebrales o pulmonares
son ejemplos de situaciones críticas. Es necesario
conseguir un acceso venoso de forma inmediata y
obtener sangre a través del catéter para determinar
unos datos mínimos, específicamente el valor hema-
tocrito y las proteínas totales. Normalmente, ambos
181
valores están disminuidos en los pacientes con he-
morragia. Sin embargo, en hemorragias agudas, el
hematocrito puede estar normal o aumentado por
efecto de una contracción esplénica compensadora.
Un valor disminuido de las proteínas totales en un
paciente hipovolémico orienta a una pérdida aguda
de sangre, independientemente del valor hemato-
crito. Antes de empezar el tratamiento, con el fin
de evitar las alteraciones inducidas por el mismo, es
necesario obtener muestras sanguíneas adicionales:
frotis sanguíneo, suero y plasma en EDTA y citrato. El
frotis debe evaluarse prestando especial atención al
número y morfología de las plaquetas y a la presen-
cia de esquistocitos. Dependiendo de los hallazgos
de cada paciente, se pueden realizar otras pruebas
adicionales como un hemograma, perfil bioquímico,
pruebas de coagulación o pruebas inmunológicas
y/o serológicas.
Después de la recogida de muestras, debe iniciarse
el tratamiento para estabilizar al paciente. La esta-
bilización inicial de un paciente que sangra incluye
(1) control de la hemorragia, si es posible, (2) trans-
fusión sanguínea si la anemia es significativa y (3)
restitución del volumen sanguíneo en casos de hi-
poperfusión, que constituye el problema más grave
y potencialmente mortal en el shock hemorrágico.
El tratamiento inicial debe incluir, por lo tanto, una
fluidoterapia intensiva (cristaloides con o sin coloi-
des) hasta que se pueda administrar sangre. No hay
justificación para no instaurar una fluidoterapia en
un paciente anémico, ya que la hipoperfusión sólo
incrementa la hipoxia tisular.
En un paciente con alteraciones hemorrágicas debe
evitarse cualquier traumatismo. Los animales deben
mantenerse tranquilos y relajados. Si es posible,
hay que evitar las inyecciones subcutáneas y reali-
zar venopunciones sólo si se requiere un recuento
de plaquetas, ejerciendo posteriormente presión
durante 5 minutos. Generalmente, la sangre para el
resto de determinaciones se obtiene a través del ca-
téter intravenoso. El paciente debe controlarse cui-
dadosamente para buscar evidencias de hemorragia
mantenida o recurrente; para ello, debe evaluarse
la perfusión, el estado respiratorio y neurológico,
el color de las mucosas, el hematocrito y proteínas
totales y la presión sanguínea.
Fisiología: una revisión básica
Como los mecanismos de la hemostasia son com-
plejos e interrelacionados, con objeto de simplificar,
el sistema de la hemostasia puede dividirse en tres
partes: hemostasia primaria, hemostasia secundaria
y fibrinólisis.
Hemostasia primaria
Incluye las interacciones entre la pared vascular y
las plaquetas, y finaliza con la formación del tapón
hemostático primario que sella, de forma temporal,
el defecto vascular. En el punto del daño vascular,
las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial,
mediado por el factor de von Willebrand (FvW) y
glicoproteínas de membrana. Después de la adhe-
rencia, las plaquetas inician su activación y liberan
los agonistas plaquetarios que actúan atrayendo
otras plaquetas, activándolas y promoviendo su
agregación. Las plaquetas agregadas forman el
tapón hemostático primario y sirven de estímulo
y control de la hemostasia secundaria. Las altera-
ciones de la hemostasia primaria pueden deberse a
problemas plaquetarios o vasculares. Los primeros
pueden ser cuantitativos (trombocitopenia) o cua-
litativos (trombopatía). Las vasculopatías pueden
provocar una fragilidad excesiva o una interacción
anormal con las plaquetas.
Hemostasia secundaria
Incluye la formación de fibrina en el interior y al-
rededor del tapón hemostático primario. Todos los
factores de coagulación se producen en el hígado,
excepto el VIII. La vitamina K es necesaria para la
formación de los factores II, VII, IX y X (además de
las proteínas C y S). Clásicamente, se describen dos
vías de activación de la cascada de coagulación,
relativamente independientes, la intrínseca y la ex-
trínseca. Más recientemente, sin embargo, el mode-
lo celular de hemostasia reconoce el papel central
de la vía extrínseca en la iniciación de la hemostasia
secundaria (a través de los factores tisulares) y el
papel de la vía intrínseca en la amplificación de la
respuesta a través de mecanismos de retroalimenta-
ción y modulación. La vía intrínseca se activa en la
superficie celular y opera estrictamente con com-
ponentes de la sangre. No interviene en la iniciación
de la hemostasia secundaria in vivo. Las alteraciones
de la hemostasia secundaria pueden deberse a de-
fectos cuantitativos o cualitativos de los factores
de la coagulación.
Fibrinolisis
El sistema fibrinolítico incluye el plasminógeno y
todos los activadores que le convierten en su forma
activa, la plasmina, responsable de la disolución del
coágulo de fibrina. La acción de la plasmina sobre el

fibrinógeno y la fibrina libera fragmentos, denomina-
dos productos de degradación o de la fibrina (PDFs,)
o productos de desintegración de la fibrina (FSPs,
Fibrin Split Products en inglés), que tienen actividad
anticoagulante, ya que interfieren con la función de
las plaquetas e inhiben la trombina que, finalmente,
se elimina de la circulación a nivel hepático. La vida
media de los PDFs circulantes es, aproximadamente,
de 9 a 12 horas. El dímero D es un PDF específico que
se libera cuando se lisa la fibrina insoluble. La CID y
las enfermedades hepáticas cursan con una fibrinó-
lisis excesiva y la génesis de cantidades aumentadas
de PDFs y dímeros D.
Diagnóstico
Una vez que el paciente se ha estabilizado, el objeti-
vo es establecer un diagnóstico. El clínico debe con-
testar a tres preguntas: (1) ¿la hemorragia se debe a
problemas locales o el animal padece un trastorno
hemorrágico generalizado? (2) si existe afectación
sistémica, ¿cuál es la naturaleza de la alteración
hemostática? (3) ¿es un problema congénito o ad-
quirido? Generalmente, estas preguntas se respon-
den con datos obtenidos de la historia clínica, la
exploración física y los resultados de las pruebas
de coagulación. Estos datos suelen ser suficientes
para establecer qué plan de trabajo se requiere para
determinar la etiología específica e instaurar una
terapia apropiada.
Historia clínica
No debe subestimarse la importancia de una anam-
nesis completa y detallada. Se debe obtener infor-
mación sobre cualquier episodio de sangrado pasa-
do o actual que haya requerido tratamiento o sobre
la existencia de un traumatismo reciente. En algunos
casos, la hemorragia no es evidente para el dueño;
por ejemplo, una hemartrosis puede provocar co-
jera o una hemorragia intrapulmonar puede ser el
origen de un proceso disneico. Debe preguntarse al
propietario si ha observado hemorragias en otros
puntos, lo que indicaría la presencia de un trastorno
generalizado.
La reseña del paciente también proporciona infor-
mación. Los problemas congénitos graves aparecen,
generalmente, en los primeros 6 meses de edad.
Las formas más leves, como la enfermedad de von
Willebrand, pueden no diagnosticarse hasta que
una cirugía, traumatismo o enfermedad intercurren-
te precipita el sangrado. Las alteraciones adquiridas
Diagnóstico y actualización en coagulopatías.
suelen aparecer en animales adultos. Puede ser difí-
cil diferenciar entre una alteración hereditaria leve
y una adquirida de forma reciente. Una historia de
episodios repetidos de sangrado sugiere una coa-
gulopatía hereditaria. Los problemas adquiridos se
pueden producir en cualquier raza, aunque algunas
parecen estar más predispuestas a determinadas al-
teraciones (ej: trombocitopenia inmunomediada en
Cocker Spaniel). Los problemas congénitos mues-
tran una mayor predilección racial.
El clínico debe tratar de averiguar si los episodios
hemorrágicos se producen espontáneamente o se
desencadenan por traumatismos o cirugías. Algunos
problemas congénitos (ej: hemofilia) y muchos ad-
quiridos (ej: trombocitopenia, deficiencia de vitami-
na K) producen hemorragias espontáneas, mientras
que las formas leves de estas enfermedades u otras
(ej: enfermedad de von Willebrand, deficiencia de
factor VII) suelen ser evidentes después de un trau-
matismo. La evaluación de la respuesta a los trau-
matismos también permite al clínico obtener datos
sobre el tipo de problema. Es improbable que un
paciente que ha tolerado una cirugía anteriormente
padezca una alteración hereditaria grave.
La anamnesis debe incluir detalles sobre enfermeda-
des previas y medicamentos empleados en el pasa-
do o en el presente. Muchas enfermedades sistémi-
cas pueden comprometer la hemostasia y precipitar
el sangrado, particularmente en pacientes cuyos
mecanismos hemostáticos están comprometidos
previamente. Numerosos fármacos se asocian con
trombocitopenia, trombopatía o coagulopatía. Las
vacunas vivas y ciertos fármacos producen trombo-
citopenia a los 3-10 días de su administración. Si el
paciente ha viajado, puede haberse producido una
exposición a enfermedades infecciosas. Es necesa-
rio realizar preguntas específicas relacionadas con
el ambiente y el comportamiento del paciente que
puedan revelar exposición a tóxicos o traumatismos.
Si es posible, también debe obtenerse información
de otros miembros de la familia. Aunque una histo-
ria familiar de alteraciones hemorrágicas tiene una
gran significación clínica, una historia negativa no
excluye la posibilidad de un problema congénito.
Exploración física
La distribución, extensión y naturaleza de la he-
morragia actual es útil para establecer si se debe a
problemas locales o a un trastorno sistémico. Es ne-
cesario realizar una exploración cuidadosa de todos
los sistemas orgánicos, incluyendo piel, mucosas,
183
ojos y articulaciones, así como de la orina y heces.
La presencia de hemorragia en más de una locali-
zación es sugestiva de alteraciones en la coagula-
ción. El tipo de hemorragia ayuda a caracterizar el
problema (tabla 1).
Los defectos de la hemostasia primaria se ca-
racterizan por petequias o equimosis y sangrado
espontáneo por superficies mucosas, incluyendo
epistaxis, sangrado gingival, hifema, hematuria y
melena. La exploración física no permite diferen-
ciar entre alteraciones plaquetarias y vasculares.
Las alteraciones de la hemostasia secundaria sue-
len caracterizarse por hematomas únicos o múlti-
ples y hemorragias en el tejido subcutáneo, cavida-
des, músculos y articulaciones. Algunos problemas
adquiridos, como la CID, no pueden incluirse en
esta clasificación, ya que cursan con múltiples al-
teraciones. Generalmente, la enfermedad de von
Willebrand se manifiesta con características pro-
pias de alteración de la hemostasia primaria, pero,
en sus formas más graves, puede presentarse como
un trastorno de la hemostasia secundaria.
Muchas enfermedades sistémicas tienen potencial
para deteriorar la hemostasia, por lo que cursan
con hemorragias, o precipitan el sangrado en pa-
cientes cuyos mecanismos de coagulación ya se
encuentran comprometidos. Es importante que
la exploración física trate de identificar estas en-
fermedades. La insuficiencia hepática puede pro-
ducir diferentes trastornos de la coagulación. Las
trombopatías se asocian a enfermedades renales
y neoplásicas. Algunas neoplasias producen trom-
bocitopenia inmunomediada o CID. La exploración
también debe valorar si existen evidencias de otras
enfermedades inmunomediadas (ej: lesiones cutá-
neas o mucocutáneas, artropatías, coriorretinitis).
Pruebas de coagulación
Las pruebas de laboratorio son esenciales para
confirmar y caracterizar el problema de coagu-
lación (tabla 2). Deben realizarse e interpretarse
cuidadosamente, siempre junto a los hallazgos
clínicos, y teniendo presente sus limitaciones. Los
valores normales de las pruebas más habituales se
exponen en la tabla 3.
Recogida de las muestras
Las muestras deben obtenerse antes de iniciar
cualquier tratamiento. La recogida debe realizarse
con mucha precaución. Una técnica inadecuada o
el uso de tubos incorrectos provocan la activación
de la coagulación y, por lo tanto, la obtención de
resultados erróneos. Para el recuento de plaquetas
se requiere recoger la sangre en EDTA. La mayoría
de las pruebas de hemostasia secundaria, los fac-
tores de coagulación y los dímeros D se determi-
nan en sangre o plasma en citrato. Generalmente,
se emplean tubos prefabricados. Los tubos de
citrato contienen suficiente volumen de solución
de citrato para que la relación citrato:sangre sea
1:9. Si se producen desviaciones de esta relación,
se obtienen resultados erróneos. Sin embargo,
sólo es válido para animales con un hematocrito
fisiológico. Puede ajustarse de forma controlada
disminuyendo la cantidad de sangre del tubo en
pacientes con hematocrito disminuido o aumen-
tándola en los que está incrementado.
La recogida de sangre debe realizarse sin que se
establezca congestión venosa (o que sea menor
de 30 segundos). Debe ser rápida y atraumática y
que produzca un flujo rápido y suave de sangre.
Es necesario descartar las primeras gotas. No debe
repetirse la punción sobre la misma vena en 30 mi-
nutos. La recogida debe realizarse con un sistema
Vacutainer o por aspiración con jeringa con trans-
ferencia inmediata al tubo. Es importante conse-
guir que la sangre se mezcle rápidamente con el
anticoagulante mediante movimientos cuidadosos
de rotación e inversión.
Recuento/estimación de plaquetas
Las alteraciones cuantitativas de las plaquetas se
detectan mediante el recuento de plaquetas que
debe realizarse en todos los pacientes en los que
se sospeche un problema de coagulación. Las
muestras se recogen en EDTA y se analizan manual-
mente (con hemocitómetro) o con un contador
hematológico automático. Ambas técnicas son vá-
lidas para la sangre canina. En gatos, la semejanza
entre el volumen eritrocitario y plaquetar provoca
que los recuentos automáticos resulten erróneos.
Las plaquetas felinas deben contarse manualmente
o electrónicamente en plasma rico en plaquetas.
La observación del frotis sanguíneo permite es-
timar el número de plaquetas. Esta estimación
resulta esencial en la clínica de urgencia si no
existe disponibilidad de realizar un recuento au-
tomático y en la clínica felina, especie en la que el
recuento automático no suele ser fiable. También
permite validar los hallazgos de los contadores

automáticos. Como los agregados plaquetarios pue-
den provocar una disminución falsa del recuento de
plaquetas, los valores bajos siempre deben verificar-
se en el frotis y, si es necesario, realizar un nuevo
recuento con sangre fresca. En un frotis correcto,
se considera normal una media de 11 a 25 plaquetas
por campo de inmersión. Cada plaqueta en este
campo representa, aproximadamente, un recuento
de 15.000/µl. Inicialmente, deben examinarse los
bordes de la extensión para detectar la presencia de
agregados de plaquetas.
Es importante prestar atención a la morfología de las
plaquetas, ya que la presencia de plaquetas grandes
(macroplaquetas) suele indicar hiperplasia de mega-
cariocitos y una respuesta regenerativa. El estudio
del frotis también permite evaluar otros tipos celula-
res. Específicamente, la presencia de esquistocitos es
altamente compatible con hemólisis microangiopá-
tica provocada por una CID o una neoplasia vascular.
Tiempo de hemorragia
Es la duración del sangrado resultante al infligir una
pequeña herida estandarizada que afecte sólo a vasos
microscópicos. El tiempo de hemorragia de la muco-
sa bucal es el método más fácil y reproducible. En
los gatos suele practicarse bajo una ligera sedación.
El paciente se mantiene en decúbito lateral y se ata
una venda alrededor del maxilar para plegar el labio
superior, con la fuerza suficiente para producir una
moderada ingurgitación de la mucosa. Se emplea un
instrumento de doble cuchilla con resorte (Simplate
II, Organon Teknika Corporation, Jessup, MD) para
hacer dos incisiones de 1 mm de profundidad en la
mucosa del labio superior. Las incisiones deben rea-
lizarse en un punto sin vasos visibles y con la inclina-
ción adecuada para que la sangre fluya hacia la boca.
La hemorragia producida se seca cuidosamente con
un papel de filtro, pero es imprescindible no tocar la
incisión. El tiempo de hemorragia es el trascurrido
desde la incisión hasta el cese del sangrado.
El tiempo de hemorragia de la cutícula es la duración
del sangrado de un corte realizado en la dermis de
la uña con un corta-uñas tipo guillotina. No suele
realizarse, ya que es menos fiable y reproducible que
el de la mucosa bucal.
El tiempo de hemorragia refleja in vivo la hemostasia
primaria. Se prolonga en trombocitopenias, trombo-
patías y alteraciones vasculares. Su realización está
indicada en pacientes con un recuento normal de
plaquetas en los que se sospecha de una alteración
Diagnóstico y actualización en coagulopatías.
de la hemostasia primaria. Es innecesario en pacien-
tes trombocitopénicos.
Tiempo de coagulación activado (TCA)
Es una prueba sencilla que puede realizarse en la clíni-
ca para evaluar las vías intrínseca y común. La sangre
(2 ml) se introduce en un tubo comercial precalentado
(37ºC) que contiene polvo de diatomeas que actúa
como activador químico del factor XII. Las primeras
gotas de sangre se descartan porque pueden contener
factores tisulares. La muestra se mezcla por inversión
y se introduce en un bloque termostático en un baño
a 37ºC durante 50 segundos. Cada 10 segundos se pro-
cede a la inversión del tubo para observar la formación
del coágulo. El TCA es el intervalo hasta la formación
del coágulo. No se prolonga hasta que un único factor
disminuye por debajo del 10% de su concentración
normal o en caso de que existan múltiples deficien-
cias. Es una prueba muy sencilla, pero relativamente
poco sensible. La trombocitopenia severa (< 10.000/
µl) produce una ligera prolongación del TCA (10-20
segundos). Igualmente, la hipofibrinogenia y algunas
trombopatías pueden provocar prolongación del TCA.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP)
El TTP es un marcador de las vías intrínseca y común.
Los únicos factores que no evalúa son el VII y el XIII.
En general, al menos un factor debe disminuir por
debajo del 30% de la concentración normal para que
el TTP se prolongue. Esta prueba es más sensible que
el TCA y no se ve afectada por alteraciones de la
hemostasia primaria.
En la clínica de urgencias, un coagulómetro (SCA
2000, Synbiotics, San Diego, CA) es una buena al-
ternativa a la determinación convencional del TTP.
Aunque se puede emplear sangre sin anticoagulante o
en citrato, se prefiere la segunda opción por su mayor
sensibilidad y especificidad. Con sangre en citrato,
la sensibilidad descrita es del 100% con una especi-
ficidad aproximada del 83%. Por ello, es una prueba
excelente para detectar defectos de las vías intrínseca
y común. Sin embargo, se producen falsos positivos.
Un TTP prolongado en el SCA debe validarse por la
prueba convencional. En experiencia de la autora, una
prolongación marcada suele ser significativa, pero las
ligeras deben interpretarse con precaución.
Tiempo de protrombina (TP)
Evalúa las vías extrínseca y común. Es la prueba
principal para la extrínseca. Por la corta vida media
185
del factor VII, es muy sensible a deficiencias o an-
tagonismos de la vitamina K. Es menos sensible a la
heparina que el TTP.
El coagulómetro es también un método relativa-
mente apropiado para determinar el TP. Con sangre
en citrato, se describe una sensibilidad del 85.7% y
una especificidad del 95.5%. Por ello, algunos defec-
tos de la vía extrínseca pueden no detectarse y se
producen falsos positivos. Los resultados alterados
que no se correlacionan con los hallazgos clínicos
deben ser validados con las pruebas convencionales
de laboratorio.
Productos de degradación de la fibrina (PDFs)/
Productos de desintegración de la fibrina (FSPs
en inglés)
Son el resultado final de la fibrinólisis y se generan
cuando se lisa el fibrinógeno, la fibrina soluble o
la fibrina insoluble. Los kits comerciales de agluti-
nación en látex (Thrombo-Wellcotest, Wellcome
Reagents, Beckenham, England) constituyen un
método rápido semicuantitativo para la determina-
ción de PDFs. Esta prueba utiliza partículas de látex
recubiertas de anticuerpos anti PDF humanos, que
reaccionan de forma cruzada con los de otras espe-
cies. Sin embargo, también detectan fibrinógeno. Se
emplean tubos especiales que contienen trombina
para coagular la muestra y eliminar el fibrinógeno,
así como un inhibidor de la fibrinólisis para prevenir
roturas posteriores de fibrina.
En la CID suelen aparecer elevadas concentraciones
de PDFs, pero ni siempre está presentes, ni son espe-
cíficas para este síndrome. También pueden aumen-
tar en enfermedades hepáticas por el incremento
de la fibrinólisis y la disminución del aclaramiento.
Se producen falsas elevaciones en pacientes en tra-
tamiento con heparina o en los que padecen disfi-
brinogenia.
Dímeros-D: Los dímeros-D son un PDF específico
que se forma cuando la plasmina lisa la fibrina inso-
luble. En contraste con los PDFs, que sólo indican la
activación de la plasmina, los dímeros-D indican la
activación de la trombina y la plasmina y son especí-
ficos de la coagulación activa y la fibrinólisis. La vida
media de los dímeros-D es corta (aproximadamente
5 horas). Por ello, sólo son útiles para detectar fibri-
nólisis reciente o mantenida. La prueba tradicional
de laboratorio para los dímeros-D es un ELISA. Una
prueba de aglutinación en látex (Accuclot d-dimer,
Sigma) y una prueba en el lugar de asistencia al
paciente específica canina (AGEN canine d-dimer
test, Sigma) han mostrado resultados adecuados.
El dímero-D es una prueba sensible para CID, superi-
or a la determinación de PDFs. Sin embargo, la con-
centración del dímero-D no siempre está elevada
en pacientes con esta patología; además un valor
elevado no es realmente específico de CID. Se ha
observado que también presentan concentraciones
elevadas los perros que padecen tromboembolismo,
neoplasia, enfermedad hepática, insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca, hemorragia interna y después
de procedimientos quirúrgicos. Debe considerarse
una prueba diagnóstica inicial, ya que sólo se puede
establecer un diagnóstico de CID considerando el
conjunto de signos clínicos y de resultados altera-
dos de las pruebas de coagulación.
Alteraciones de la hemostasia
primaria
Las causas de alteraciones de la hemostasia prima-
ria se indican en la figura 1. Un algoritmo diagnóstico
se presenta en la figura 2.
Trombocitopenia
La trombocitopenia es la principal alteración de la
hemostasia primaria. Puede ser consecuencia de una
disminución de la producción de plaquetas, o de su
destrucción, consumo o secuestro. No se producen
hemorragias espontáneas hasta que el recuento dis-
minuye por debajo de 30.000 a 50.000 plaquetas/
µl, a menos que exista otra alteración. Si un paciente
sangra con una trombocitopenia ligera o moderada
debe considerarse que tiene un defecto combinado
o que la trombocitopenia sólo es una consecuencia
de la hemorragia aguda. Generalmente, los procesos
de consumo o secuestro producen un grado mod-
erado de trombocitopenia, aunque existen excep-
ciones, como en algunos casos de torsión esplénica
y CID, en los que la trombocitopenia puede ser
marcada. (Cuando una CID produce una trombocito-
penia grave, casi siempre está acompañada de otros
resultados anormales de las pruebas de coagulación).
Los mecanismos de la hemostasia secundaria deben
evaluarse en todos los pacientes trombocitopénicos
para determinar si existe una CID u otros defectos
combinados. Si la hemostasia secundaria es normal,
está indicado realizar una aspiración o biopsia de
médula ósea para valorar la producción de plaquetas.
Se considera normal la presencia de tres a cinco

megacariocitos por extensión. La hipoplasia meg-
acariocítica se produce en muchas situaciones. En
ausencia de una historia de exposición a fármacos o
de evidencia de mieloptisis en el estudio de la médula
ósea, las pruebas posteriores deben ir encaminadas
al diagnóstico de etiologías neoplásicas, infecciosas
o inmunomediadas. Debe considerarse la posibilidad
de que exista un tumor secretor de estrógenos. Las
enfermedades rickettsiales crónicas (ej: Ehrlichia canis)
generalmente producen otros síntomas (ej: anemia,
leucopenia, artropatía, glomerulonefropatías) y se
diagnostican adecuadamente mediante serología. En
la especie felina es necesario realizar serología frente
a FeLV y FIV. La hipoplasia megacariocítica inmuno-
mediada puede plantear un dilema diagnóstico. La
prueba del factor plaquetario 3 es poco sensible y, si
existe un número insuficiente de megacariocitos, no
se detectan anticuerpos antiplaquetas. En este caso,
después de excluir otros diagnósticos diferenciales, la
respuesta al tratamiento inmunosupresor es una her-
ramienta diagnóstica apropiada.
Un número normal o aumentado de megacariocitos
en un paciente trombocitopénico es indicativo de un
incremento de la destrucción, consumo o secuestro
de plaquetas. Las causas más frecuentes de consumo y
secuestro son CID, sepsis, vasculitis y torsión espléni-
ca. Generalmente, pueden excluirse por otros hallaz-
gos clínicos. La trombocitopenia inmunomediada es
una causa frecuente de trombocitopenia en perros.
Como ya se ha comentado, el diagnóstico puede ser
complejo, ya que deben eliminarse otras causas no
inmunológicas. Enfermedades rickttesiales (ehrlichio-
sis, fiebre botonosa de las Montañas Rocosas) pueden
producir trombocitopenia no inmune con hiperplasia
megacariocítica. Estas enfermedades se diagnostican
serológicamente, aunque hay que tener en cuenta que
títulos negativos no excluyen enfermedades trasmiti-
das por garrapatas, por lo que deben repetirse en 10-14
días. El origen de la trombocitopenia inmunomediada
puede ser idiopático o puede acompañar a otros
procesos inmunomediados, como la anemia hemolíti-
ca o el lupus eritematoso sistémico. Además, puede
desarrollarse secundariamente a la administración de
fármacos (fundamentalmente sulfonamidas), vacuna
vivas, neoplasia (especialmente linfoide) e infecciones.
Por todo ello, si se sospecha de una trombocitopenia
inmunomediada, debe buscarse una causa desencade-
nante o enfermedades inmunomediadas sistémicas.
Además de un hemograma completo, bioquímica
y urianálisis, está indicado realizar las siguientes
pruebas diagnósticas: radiología o ecografía, un test
de Coombs directo y anticuerpos antinucleares.
Diagnóstico y actualización en coagulopatías.
Además, es necesario considerar la necesidad de
realizar serología para enfermedades trasmitidas
por garrapatas o dirofilarioisis oculta en el perro o
enfermedades víricas felinas.
Trombopatía
Los problemas vasculares son poco frecuentes. En
un paciente con una alteración de la hemostasia
primaria y recuento normal de plaquetas, lo más
probable es que haya un defecto en su función. Un
tiempo de hemorragia prolongado en un paciente
con recuento normal de plaquetas confirma la trom-
bopatía. Debe realizarse una anamnesis centrada en
la administración de fármacos, ya que son numer-
osos los que causan o contribuyen a la trombopatía.
Es necesario excluir enfermedades que precipitan
las alteraciones funcionales de las plaquetas. Si no
se encuentra una causa adquirida, debe sospecharse
de un problema congénito.
La enfermedad de von Willebrand es la alteración
hereditaria más frecuente. El factor von Willebrand
(FvW) se produce y almacena en las células endote-
liales caninas e interviene de forma fundamental en
la adhesión plaquetaria. En plasma, el FvW forma un
complejo con el factor VIII y estabiliza su vida media
funcional. El FvW multimérico de alto peso molecu-
lar es el más eficaz en la adhesión plaquetaria, por
lo que se producen alteraciones de este mecanismo
tanto en deficiencias del FvW como en la pérdida
de las formas de alto peso molecular.
Hay tres tipos de enfermedad de von Willebrand. El
tipo I es el más frecuente; se asocia con una deficiencia
parcial cuantitativa del FvW con una distribución mul-
timérica normal. Ha sido descrita en numerosas razas,
incluyendo Doberman, Rottweiler y Pastor Alemán. Se
han descrito casos aislados en gatos. La gravedad clínica
es variable y se correlaciona con la reducción de la con-
centración del FvW. Los perros muy afectados (< 20%
factor) pueden sangrar espontáneamente, pero los que
presentan una enfermedad más leve sólo sangran si se
someten a traumatismos o cirugías o si la enfermedad se
exacerba por otros procesos. El tipo II se caracteriza por
una baja concentración de FvW y una pérdida despro-
porcionada de multímeros de alto peso molecular. Se
ha descrito en Pointer Alemán de Pelo Corto y Pointer
de Pelo Duro. El tipo III es una deficiencia severa cuan-
titativa de FvW. Se han descrito formas familiares en
Chesapeake Bay Retrievers, Bobtail y Scottish Terrier y
casos esporádicos en otras razas. Los tipos II y III produ-
cen una grave tendencia a la hemorragia con episodios
que se producen en el primer año de vida.
187
El diagnóstico se realiza mediante ELISA; los resulta-
dos se exponen en forma de porcentaje respecto a
un plasma control del laboratorio. Valores menores
del 50% se consideran deficiencia del FvW. La difer-
enciación entre los tipos I y II requiere determinación
de la distribución multimérica por inmunoelectrofor-
esis. Los animales con estrés sistémico o enferme-
dades críticas pueden tener concentraciones anor-
males, por lo que la disminución de títulos en estos
pacientes debe interpretarse con precaución.
El diagnóstico de otras trombopatías requiere pruebas
específicas de funcionalidad realizadas por laborato-
rios especializados.
Alteraciones de la hemostasia
secundaria
Las causas de alteraciones de la hemostasia primaria
se indican en la figura 3. Un algoritmo diagnóstico se
presenta en la figura 4.
Las coagulopatías hereditarias son alteraciones cuan-
titativas de factores específicos de la coagulación, que
generalmente afectan a razas puras. Las alteraciones
adquiridas incluyen deficiencia o antagonismo de la vi-
tamina K, enfermedad hepática, CID, y presencia de an-
ticoagulantes (ej: heparina). Estos procesos adquiridos
tienden a afectar a múltiples factores, tanto en la vía
intrínseca como extrínseca. El factor VII tiene la menor
vida media (4-6 horas), por lo que la prolongación del
TP puede preceder a la del TTP en estadios iniciales
de deficiencia de vitamina K o de insuficiencia hep-
ática. Por el contrario, el TTP puede estar prolongado
de forma única en enfermedad hepática crónica, CID,
tratamiento con heparina o por dilución (ej: terapia
con coloides o administración masiva de cristaloides).
Toxicidad por rodenticidas anticoagulantes
La causa más frecuente de deficiencia de la vitamina
K en perros es la ingestión de rodenticidas antico-
agulantes. La síntesis de factores dependientes de
la vitamina K (II, VII, IX y X) se produce en el hígado.
La vitamina K es un cofactor esencial para la car-
boxilación de estas proteínas, convirtiéndolas en
funcionales. Los rodenticidas anticoagulantes in-
terfieren con el reciclado de la vitamina K, lo que
produce su depleción rápidamente.
Los signos clínicos de una alteración de la hemos-
tasia secundaria se suelen producir a los 2-3 días de
la ingestión. Primero se prolonga el TP, pero cuando
aparecen hemorragias la prolongación ya afecta al TP,
TTP y TCA. Generalmente, las concentraciones de PDFs,
dímero-D y fibrinógeno son normales. El recuento de
plaquetas suele ser normal, pero puede disminuir por
consumo durante la hemorragia. Las pruebas toxicológi-
cas no son esenciales en la clínica de urgencia, pero sir-
ven para confirmar un diagnóstico incierto.
Enfermedad hepática
El daño hepatocelular grave o la obstrucción biliar pro-
ducen diferentes deficiencias de factores y/o altera-
ciones en el metabolismo de la vitamina K. También se
asocian a alteraciones cuantitativas o cualitativas de las
plaquetas. Los TP y TTP pueden estar prolongados, así
como las concentraciones de PDFs y dímero D. Puede
producirse fibrinólisis excesiva por una disminución
del aclaramiento de los activadores del plasminógeno
o por reducción de la síntesis de los inhibidores de la
fibrinólisis. La diferenciación entre hepatopatía y CID
puede ser imposible basándose sólo en las pruebas de
coagulación, por lo que debe considerarse el conjunto
de los signos clínicos, la bioquímica sérica y las prue-
bas de funcionalidad hepática. Es necesario corregir la
tendencia a la hemorragia antes de planificar biopsias
hepáticas u otras técnicas invasivas; la trasfusión de
plasma fresco congelado puede suplir temporalmente
estas deficiencias. Debe evitarse el empleo de san-
gre entera almacenada o concentrados de hematíes
porque incrementan las concentraciones de amoniaco.
En algunos pacientes, la administración de vitamina K1
puede ser beneficiosa; su eficacia debe determinarse
mediante pruebas de coagulación repetidas, al menos,
12 horas después de iniciar el tratamiento.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
La CID describe la activación intravascular de la hemos-
tasia que produce trombosis en la microcirculación.
Finalmente, un consumo exagerado de plaquetas y fac-
tores de la coagulación resulta en hemostasia ineficaz y
tendencia a la hemorragia. La fibrinólisis de los micro-
trombos genera PDFs, lo que exacerba el proceso.
La CID es secundaria a muchas enfermedades: sep-
sis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), infecciones graves (víricas, bacterianas, y
protozoarias), neoplasia, shock, golpe de calor,
hemólisis, pancreatitis, enfermedad hepática grave,
traumatismo y necrosis tisular.
El diagnóstico de una CID aguda y fulminante puede
ser sencillo, pero el de las formas crónicas o subclínicas
es más complicado. Siempre hay una causa subyacente

Tabla 1 Características clínicas que ayudan a la diferenciación entre alteraciones de la hemostasia
primaria y secundaria.
Alteraciones de la hemostasia primaria
Petequias frecuentes
Hematomas raros
El sangrado suele afectar a las mucosas
Generalmente, sangrado en múltiples puntos
Sangrado prolongado de cortes
que desencadena la CID, que debe identificarse rápida-
mente, si es posible. Los hallazgos laboratoriales son muy
variables. Casi siempre existe trombocitopenia, pero los
cambios relativos pueden ser indetectables a menos
que exista un recuento reciente para comparar. El TP y,
más frecuentemente, el TTP pueden estar prolongados,
pero también pueden ser normales si la producción
compensadora de factores es adecuada. Elevaciones
significativas de los niveles de PDFs y dímero D suelen
ser altamente sugestivas de CID, pero no son específi-
cas. La presencia de esquistocitos en el frotis sanguí-
neo es significativa, pero no siempre están presentes y
pueden aparecer en otros procesos. El diagnóstico de
CID, por ello, requiere una cuidadosa consideración de
los hallazgos clínicos y laboratoriales, ya que ninguno
de ellos es patognomónico. Cualquier sospecha de CID
implica la búsqueda inmediata de su causa, ya que el
éxito del manejo depende de su corrección.
Coagulopatías hereditarias
La gravedad clínica de las diferentes coagu-
lopatías hereditarias depende de la magnitud de
Tabla 2. Pruebas para evaluación de la hemostasia.
Prueba
Hemostasia
Recuento de plaquetas Estimación de plaquetas * Número de plaquetas
primaria
Tiempo de hemorragia *
Hemostasia
Tiempo de coagulación activado (TCA) *
secundaria XI, IX, VIII, X, V, II, y fibrinógeno
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
Tiempo de protrombina (TP)
Productos de degradación de la fibrina (PDFs) *
Fibrinolisis
Dímero-D
*Pruebas que se realizan en la consulta
Diagnóstico y actualización en coagulopatías.
Alteraciones de la hemostasia secundaria
Petequias raras
Hematomas frecuentes
Frecuente hemorragias en músculos y articulaciones
El sangrado suele ser localizado.
Se puede retrasar el inicio de la hemorragia o parar y
volver a iniciarse
la deficiencia del factor y de la exposición del
animal a un traumatismo que pueda precipitar el
sangrado. La mayoría de los animales desarrol-
lan episodios hemorrágicos en el primer año
de vida, aunque los afectados de forma ligera
pueden no sangrar hasta más tarde, sobre todo
si no son sometidos a cirugías o traumatismos.
Similarmente, la deficiencia del factor VII tiende
a producir enfermedad más leve, con desarrollo
tardío de las hemorragias.
Debe sospecharse de una coagulopatía heredi-
tarias en animales jóvenes, en razas asociadas a
deficiencias de factores, si hay una historia de
hemorragias recurrentes o si se descarta o parece
improbable que exista una causa adquirida. Una
deficiencia del factor VII sólo prolonga el TP,
mientras que las deficiencias de los factores
VIII y IX (hemofilia A y B) producen prolon-
gación del TTP. Ambos tiempos se prolongan en
deficiencias de factores I, II y X. El diagnóstico
requiere determinaciones de factores concre-
tos realizadas en laboratorios especializados
Componente/factor evaluado
Número y función de plaquetas,
integridad vascular
Vías intrínseca y común: factores XII,
Como el tiempo de coagulación, pero
más sensible
Vías extrínseca y común: factores III,
VII, X, V, II y fibrinógeno
productos de fibrinolisis
189
Figura 1. Causas de alteraciones de la hemostasia primaria
ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE - Sepsis
PLAQUETAS (TROMBOCITOPENIA) - Vasculitis
- Torsión esplénica, hiperesplenismo
ADQUIRIDA - Enfermedad hepática
Disminución de la producción: - Inducida por heparina
- Inducida por fármacos (estrógenos, cloranfe- - Hemorragia profusa y grave
nicol, citotóxicos) - Síndrome hemolítico urémico
- Hipoplasia megacariocítica inmunomed.
- Vírica (FeLV) ALTERACIONES CUALITATIVAS DE
- Enfermedad rickettsial crónica PLAQUETAS (TROMBOPATÍA)
- Neoplasia secretora de estrógenos
- Mieloptisis (enferm. mieloproliferativa) Hereditaria
- Mielofibrosis Enfermedad de von Willebrand’s (muchas razas)
- Trombocitopenia cíclica (E. platys) Trombopatía canina (Basset hounds)
- Radiación Trombopatía trombasténica canina (Otros
- Aplasia idiopática de médula ósea hounds)
Incremento de la destrucción:
- Inmunomediada: Adquirida
Primaria - idiopática Inducida por fármacos (ej. AINEs, soluciones sin-
- síndrome de Evans téticas de coloides, antibióticos, heparina)
- lupus eritematoso sistémico Uremia
Secundaria - fármacos Enfermedad hepática
- vacunas vivas Pancreatitis
- enf. trasmitida por garrapatas Enfermedades mieloproliferativas
- neoplasia Disproteinemia (ej. mieloma)
- infección bacteriana
- No inmunológica:
- Inducida por fármacos ALTERACIONES VASCULARES
- Ehrlichiosis
- Fiebre botonosa de Montañas Rocosas Hereditarias
- Dirofilariosis Síndrome de Ehrlers-Danlos

Consumo/secuestro: Adquiridas
- CID Vasculitis
- Microangiopatías Hiperadrenocorticismo

Tabla 3 Valores normales de las pruebas de coagulación

Prueba Perro Gato

Recuento de plaquetas (X 103/µl) 150-500 200-600
Tiempo de hemorragia en la mucosa bucal (minutos) 1.7-4.2 1.4-2.4
Tiempo de hemorragia en la cutícula (minutos) 2.0-8.0 2.0-8.0
Tiempo de coagulación activado (segundos) 60-110 50-75
Tiempo de protrombina (segundos)
• Laboratorio* 7-10 9-12
• SCA < 20 < 20
Tiempo de tromboplastina parcial (segundos)
• Laboratorio* 9-12 15-21
• SCA < 120 < 120
Productos de degradación de la fibrina (µg/ml) < 10 < 10
Dímero D (ng/ml) < 250 < 250
* Los valores normales dependen del laboratorio y de la técnica.
 Diagnóstico y actualización en coagulopatías.

Figura 3 Causas of alteraciones de la hemostasia secundaria

Hereditarias XI: Deficiencia de antecedente de la

Factor I: Hipo/disfibrinogenemia (San Bernardo, tromboplastina plasmática
Borzoi) (Springer spaniel, Mastín del Pirineo)
II: Hipoprotrombinemia (Bóxer) XII: Deficiencia del factor de Hageman
VII: Hipoproconvertinemia (Beagle, (muchas razas caninas, gatos)
malamutes)
VIII: Hemofilia A (muchas razas caninas, Adquiridas
mestizos, gatos) - Deficiencia/antagonismo de vitamina K
IX: Hemofilia B (muchas razas caninas, - Enfermedad hepática
gato británico de pelo corto) - CID
X: Deficiencia del factor de Stuart Prower - Anticoagulantes circulantes (ej. heparina)
(Cocker spaniel)

Figura 2. Algoritmo para diagnosticar alteraciones de la hemostasia primaria

Sospecha de alteración de la hemostasia primaria

Recuento de plaquetas

Disminuida Normal

TP, TTP, Dímero-D Tiempo de hemorragia

Anormal (A) Normal (B) Pruebas de
coagulación Trombopatía o
Considerar secuestro/consumo Considerar: disminución de vasculopatía
la producción, aumento de la Nuevo recuento Excluir
Diferenciar CID, enfermedad destrucción, secuestro, consumo de plaquetas alteraciones
esplénica, hemangiosarcoma, adquiridas
insuficiencia hepática, hemor- Excluir causas de secuestro/
ragia grave debido a deficiencia consumo Prueba de
de factores factor de von
Estudio de médula ósea Willebrand
Buscar evidencias de CID,
hemangiosarcoma, enfermedad pruebas de
hepática/esplénica funcionalidad
Megacariocitos Megacariocitos
normales/ plaquetaria
disminuidos
aumentados
Exposición
Insuficiencia CID Serología, pruebas inmu-
a fármacos/
Deficiencia hepática mieloptisis nológicas, exposición a
fármacos, evidencias de
grave de infección/neoplasia
No
factores
Evidencia
de neoplasia
Excluir
Inmunomediada Inducida Enfermedad
toxicidad No por fármacos trasmitida
por por garrapatas
Serología, Buscar causa y
rodenticidas pruebas inmunológicas, enfermedad
respuesta al tratamiento inmunológica
concomitante
Pruebas
de factores
específicos
Enfermedad Idiopática Inmunomediada
transmitida por
garrapatas

191
 Figura 4 . Algoritmo para diagnosticar alteraciones de la hemostasia primaria

Sospecha de alteraciones de la hemostasia secundaria

TP, TTP (a TCA), Dímero-D

TP prolongado TP normal; TPP TP y PTT TP y TPP normal y

TTP (o TCA) normal (o TCA) prolongado (o TCA) prolongados TCA prolongado

Alteración de Alteración de Alteración de la vía Diagnósticos

vía extrínseca la vía intrínseca común o defecto múltiple diferenciales:
trombocitopenia grave,
Diferenciales: Insuficiencia Diagnósticos Dímero D trombopatía,
hepática en fases iniciales, diferenciales: hipofibrinogenia
toxicidad por rodenticidas en Insuficiencia
fases iniciales, Tratamiento con hepática, CID, Normal
Aumentado
warfarina, hereditario (factor VII) Enfermedad vW grave,
tratamiento con anticoa- Diagnósticos
Diagnósticos
¿evidencias de insuficiencia gulantes, hereditaria diferenciales:
diferenciales:
hepática? (XI, IX, VIII) Toxicidad por
CID, insuficiencia
rodenticidas,
hepática
¿evidencias de CID o CID, insuficiencia
Sí No insuficiencia hepática? hepática, tratamiento
¿evidencia de insufi-
con anticoagulantes,
ciencia hepática?
hereditario
¿evidencias de toxicidad Sí No
por ¿evidencias de CID
Sí No
rodenticidas? o insuficiencia hepática?
Determinación
de factor de vW, Investigar CID
Sí No determinación Sí No
de factores
Estudio de específicos Antecedentes de
factor fármacos/tóxicos?,
específico Prueba para proteínas
inducidas por ausencia/
antagonismo de vitamina
K (PIVKA), determinación
de factores específicos
 Transfusiones
sanguíneas y
hemoderivados I
Susan Hackner
 Transfusiones sanguíneas y
hemoderivados I
Susan Hackner
BVSc MRCVS.
Diplomate, ACVIM. Diplomate, ACVECC
Banco de sangre e
indicaciones
Las transfusiones de productos sanguíneos pue-
den salvar la vida de muchos pacientes, pero no
es procedimiento inocuo. Además, la sangre es
un producto básico y escaso. Por ello, la decisión
de transfundir debe valorarse en función de las
necesidades específicas de cada paciente y rea-
lizarse con precaución y con un control estricto.
La transfusión de productos sanguíneos de forma
segura y eficaz requiere varias valoraciones pre-
vias:
• Determinación de las necesidades. ¿se ha al-
canzado el “punto crítico”?
• Determinación de qué necesidad específica
debe satisfacerse con la transfusión. ¿qué
componente requiere el paciente (hematíes,
factores de coagulación o proteínas)?
• Consideración de los beneficios vs riesgos.
¿los beneficios potenciales superan los ries-
gos potenciales?
• El uso de productos sanguíneos que han sido
recogidos de donantes sanos y controlados y
que se han conservado y manejado adecua-
damente
• Control pretransfusión para asegurar la com-
patibilidad
• La administración de los componentes
sanguíneos a un volumen y ritmo apropia-
do para las necesidades y capacidad del
receptor
• Controlar los efectos adversos
Componentes sanguíneos e
indicaciones de la transfusión
Las principales indicaciones para realizar una
transfusión sanguínea son la anemia y las coa-
gulopatías. Está menos indicada en casos de
trombocitopenia, trombopatía e hipoproteine-
mia (tabla 1). La sangre fresca contiene todos los
componentes sanguíneos, pero el tratamiento
con alguno de estos componentes es más eficaz
y seguro y permite la optimización de cada dona-
ción. Como regla general, las transfusiones deben
realizarse empleando sólo los componentes que
requiere el paciente; no deben administrarse sin
una indicación clara.
195

Transfusiones de hematíes
Las transfusiones de hematíes incluyen la admi-
nistración de sangre completa fresca (SCF), sangre
completa almacenada (SCA) y concentrado de he-
matíes (CH). Están indicadas en el tratamiento de
la anemia producida por hemorragia, hemólisis o
eritropoyesis inefectiva. Prácticamente todo el oxí-
geno es transportado por la hemoglobina, ya que es
poco soluble en plasma. Por ello, las transfusiones
de hematíes incrementan la capacidad de transpor-
te de oxígeno de la sangre. De esta forma, se revier-
te o previene la hipoxia en pacientes anémicos.
La decisión de administrar una transfusión de hema-
tíes se basa en (1) los datos eritrocitarios del paciente,
bien el hematocrito o la concentración de hemo–
globina, y, más importante, (2) el estado clínico del
paciente. El “punto crítico” o, lo que es lo mismo,
el hematocrito por debajo del cual se debe admi-
nistrar la transfusión, no está definido. No es ade-
cuado determinar la necesidad de una transfusión
basándose sólo en los datos eritrocitarios, ya que
intervienen muchos otros factores. La oxigenación ti-
sular depende no sólo del hematocrito, sino también
de la perfusión y el consumo de oxigeno. Por ello,
el paciente hipovolémico es el principal candidato.
Además, en los animales con hemorragia aguda, el
hematocrito está falsamente elevado en las primeras
horas por la contracción esplénica compensadora y
porque todavía no se ha producido la transferencia
compensadora de fluidos. La mayoría de los animales
sin otra patología pueden tolerar una pérdida rápida
de sangre superior al 20% de su volumen sanguíneo.
Cuando se excede, la fluidoterapia puede ser sufi-
ciente para restaurar la perfusión de los órganos. Si
la hipoxia tisular persiste a pesar de una adecuada
perfusión, está indicada la transfusión de hematíes.
Generalmente, los animales con anemia crónica (de
insuficiencia renal, ferropénica) se defienden mejor
que los que padecen una anemia aguda (hemorragia
aguda o hemólisis), por el establecimiento de meca-
nismos compensadores. Los animales con una ane-
mia de rápida progresión generalmente requieren una
transfusión con un hematocrito de 20-25%, mientras
que los que padecen anemia crónica toleran hema-
tocritos de 12-15%. Los animales sin otras patologías
también tienden a tolerar hematocritos menores
que los animales con enfermedades que afectan al
ingreso, distribución o consumo de oxígeno. Es im-
portante destacar que no hay evidencias de que se
produzca un incremento de la hemólisis después de
la transfusión de hematíes en pacientes con anemia
hemolítica inmunomediada.
Como el “punto crítico” de la transfusión depende
de varios factores, la decisión de si una transfusión
es necesaria debe establecerse en función del juicio
clínico más que en los índices eritrocitarios. Los sig-
nos clínicos que indican que es necesario aumentar
la capacidad de transporte de oxígeno son taqui-
cardia, taquipnea, palidez, pulso débil (o fuerte),
letargia y debilidad.
Los perros y gatos que requieren anestesia y cirugía
deben tener un hematocrito de, al menos, 25% y
20%, respectivamente, para asegurar una adecua-
da capacidad de transporte de oxígeno durante la
anestesia.
Los pacientes con anemia hemolítica o eritropo-
yesis inefectiva generalmente sólo requieren he-
matíes, por lo que lo ideal es realizar una transfu-
sión con CH. Incluso los pacientes con pérdida de
sangre, particularmente si es aguda, o con anemia
e hipoproteinemia asociadas pueden beneficiarse
de CH y plasma. La transfusión de sangre comple-
ta debe considerarse en determinadas situaciones.
Por definición, la SCF es sangre no refrigerada que
se ha obtenido hace menos de 6-8 horas. Contiene
hematíes, proteínas plasmáticas, factores de la coa-
gulación, y plaquetas. Las indicaciones para trans-
fundir SCF son un defecto hemostático múltiple
(CID) anemia y trombocitopenia/trombopatía con
hemorragia potencialmente mortal o la necesidad
de realizar una transfusión masiva (que sustituya
el volumen sanguíneo del paciente). La SCA se ha
obtenido hace más de 8 horas. El tiempo de alma-
cenamiento depende del anticoagulante/solución
de preservación empleado y varía entre las 48 h
del citrato al 3.8% hasta las 4 semanas con CPA-A
(citrato, fosfato, dextrosa y adenina). La SCA contie-
ne hematíes y plasma, pero carece de factores de
coagulación funcionales o plaquetas. Su transfusión
está indicada en anemia e hipoproteinemia asocia-
da, aunque la transfusión de CH y plasma fresco
congelado/coloides sintéticos es una excelente
alternativa. Como se pierden componentes durante
el almacenamiento, es mucho más útil separar la
sangre en CH y plasma antes de almacenarlo.
Las transfusiones de hematíes tienen otros bene-
ficios, ya que son una excelente fuente de hierro
disponible, por lo que son adecuadas para pacien-
tes con anemia ferropénica. También favorecen la
hemostasia. En medicina humana se ha compro-
bado que existe una correlación entre anemia y
prolongación de los tiempos de coagulación, hecho
que también se ha observado en animales. La co-
rrección de la anemia incrementa las interacciones

plaquetas-endotelio y disminuyen la tendencia a la
hemorragia.
Transfusiones de plasma
La centrifugación de la sangre entera separa su com-
ponente más pesado (los hematíes) del plasma. Si la
centrifugación se realiza en condiciones de refrige-
ración y a las 4-6 de su recogida, el plasma mantiene
la concentración y actividad de todos sus constitu-
yentes. Este plasma puede procesarse como plas-
ma fresco congelado (PFC), plasma congelado (PC),
crioprecipitados y criosobrenadante. Todos estos
productos deben almacenarse a una temperatura
igual o inferior a -20ºC.
Se denomina PFC al obtenido cuando el procedi-
miento de separación del plasma de la sangre en-
tera y su congelación se realiza en las primeras 6
horas desde la recogida de la sangre. Contiene las
mismas cantidades de todas las proteínas hemostá-
ticas, albúmina y globulinas que el plasma del que
procede. Debe transfundirse en un año desde su
recogida. El PC se separa de la sangre entera y se
congela en un periodo superior a las 6 horas de la
recogida de sangre. Este término también incluye al
PFC almacenado durante más de un año. El PC retie-
ne albúmina, globulinas y actividad de los factores
dependientes de la vitamina K (II, VII. IX y X), pero
pierde la actividad de factores más lábiles. Puede
almacenarse durante 5 años.
Los criopreparados se preparan descongelando
lentamente el PFC a 1-6ºC y centrifugándolo par-
cialmente descongelado para que precipiten las
proteínas más pesadas. El crioprecipitado resultante
contiene factor VIII, factor de von Willebrand, fibri-
nógeno y fibronectina. Con este procedimiento se
conserva el 50% de factores con una reducción del
volumen del 90%, lo que permite una infusión rápida
de factores. El criosobrenadante es el plasma sobre-
nadante después de la obtención del crioprecipita-
do. Contiene todos los factores de la coagulación
(menos el VIII y factor de von Willebrand), albúmina
y globulinas. Es mejor emplearlo en 1 año, pero per-
siste alguna actividad residual durante 5 años.
El PFC se usa habitualmente en coagulapatías here-
ditarias o adquiridas y, menos frecuentemente, para
aportar albúmina y globulinas. En las coagulopatías,
los componentes plasmáticos se transfunden para
controlar una hemorragia activa o como medida
preventiva antes de una cirugía. Su empleo permite
que no sea necesario administrar una transfusión de
Transfusiones sanguíneas y hemoderivados I
hematíes, con lo que se evitan los problemas de sen-
sibilización y se reduce el volumen de transfusión.
El PFC está indicado en prácticamente todas las
coagulopatías. En casos de hemofilia A, enfermedad
de von Willebrand e hipofibrinogenemia, es ideal
la administración de crioprecipitado, pero el PFC
puede ser suficiente si el primero no está disponi-
ble. Tanto el PFC como el criosobrenadante pueden
emplearse en las deficiencias de vitamina K.
El PFC se emplea habitualmente para aportar pro-
teínas en casos de hipoproteinemia. Su efecto sobre
la presión oncótica es mínima a las dosis empleadas
habitualmente. Para modificar significativamente la
presión oncótica se deben administrar dosis muy
elevadas, con el consiguiente desembolso econó-
mico, especialmente en perros grandes. En estos
casos, son más eficaces las soluciones sintéticas de
coloides o las soluciones de albúmina humana. Sin
embargo, la transfusión de PFC en estos animales
está indicada, al menos de forma teórica. Las pro-
teínas transfundidas transportan ciertos fármacos y
hormonas y pueden intervenir en la cicatrización.
Además, la transfusión de plasma proporciona
antitrombina, factores de coagulación y ayuda a
minimizar la agregabilidad plaquetaria aumenta-
da que acompaña a la hipoalbuminemia. También
se emplea en perros con pancreatitis grave (para
aportar macroglobulinas α2 y antiproteasas) y en
enteritis por parvovirus (para aportar anticuerpos e
inmunoglobulinas); sin embargo, no se conocen los
beneficios concretos de este procedimiento.
El plasma rico en plaquetas o los concentrados
de plaquetas son útiles, si están disponibles, en
hemorragias por trombocitopenia potencialmente
mortales. No producen un incremento significati-
vo del recuento de plaquetas y su vida media es,
generalmente, corta, pero pueden controlar transi-
toriamente las hemorragias graves. Hay disponibles
preparados comerciales de plaquetas criopreserva-
das para perros, pero no hay evidencias suficientes
de su eficacia.
Grupos sanguíneos
Los grupos sanguíneos son marcadores genéticos en
la superficie eritrocitaria específicos de especie y
antigénicos en los individuos que carecen del mismo
marcador. La antigenicidad provoca la producción
de aloanticuerpos, de forma que la administración
197
de sangre incompatible, incluso en un pequeño
volumen, produce reacciones graves, que incluso
pueden ser potencialmente mortales. Por esta
razón, la tipificación sanguínea es importante para
asegurar transfusiones compatibles.
Grupos sanguíneos felinos
En gatos, se clasifican por el sistema AB, que in-
cluye tres grupos: tipo A, tipo B y tipo AB, muy
escaso. El tipo A es el más frecuente y es domi-
nante sobre el B. Las razas con una alta prevalen-
cia de tipo B son Británico de Pelo Corto, Devon
Rex, Persa, Abisinio, Himalaya, Somalí, Birmano y
Scottish Fold. La prevalencia del tipo B está au-
mentando incluso en los Comunes Europeos. Es
necesario determinar el grupo sanguíneo de todos
los donantes. La mayoría son de tipo A. Es apropia-
do disponer de algunos donantes de tipo B.
Los gatos tienen aloanticuerpos naturales, por lo
que es necesario determinar el grupo sanguíneo
antes de la transfusión. Estos aloanticuerpos apa-
recen a los pocos meses de edad y su formación
no requiere exposición previa. Son isoaglutininas
contra el antígeno eritrocitario que no está pre-
sente en ese gato. Los gatos tipo A tienen aloan-
ticuerpos frente al antígeno B y viceversa. Los
gatos tipo B tienen títulos altos de anticuerpos
anti-A. Por ello, una transfusión de sangre tipo A
a un gato tipo B produce una reacción hemolítica
aguda grave, que puede producirse incluso con
volúmenes de 1 ml de sangre, y que suele ser mor-
tal. Es necesario que los gatos tipo B reciban sólo
sangre de tipo B. Los gatos tipo A, generalmente,
tienen anticuerpos anti-B débiles. Las reacciones
producidas por una transfusión de sangre de tipo
B a gatos tipo A suelen ser menos graves, de tipo
hemólisis extravascular. Los gatos tipo A deberían
recibir sólo sangre de tipo A. Los gatos de tipo AB
no tienen ningún aloanticuerpo. Deberían recibir
sangre de tipo AB, pero, cuando no es posible, la
sangre de tipo A es una buena alternativa.
Los tipos sanguíneos compatibles no aseguran una
transfusión compatible. Se ha descrito un nuevo
antígeno eritrocitario (MIK1), que produce incom-
patibilidad cruzada. Es posible que existan otros
antígenos naturales.
Determinación del grupo sanguíneo
Debe realizarse en todos los gatos donantes y re-
ceptores, antes de cualquier transfusión, para evitar
reacciones de incompatibilidad. También debe rea-
lizarse en las gatas de cría para evitar la isoeritroli-
sis neonatal. Se puede realizar en la mayoría de los
laboratorios y facultades de veterinaria. Cualquier
clínica que realice transfusiones felinas debería
disponer de un sistema de tarjeta (DMS labora-
torios; Flemington, NJ, USA). Esta tarjeta presenta
casillas separadas para detectar células tipo A y B.
Se coloca sangre fresca o en EDTA en cada casilla.
Como reactivos anti-A y anti-B emplean suero de
gato tipo B y lectina, de forma que se produce una
intensa reacción de aglutinación con sangre tipo
A y tipo B, respectivamente. Los resultados deben
interpretarse con precaución en pacientes con
autoaglutinación o anemia. La autoaglutinación
impide una correcta tipificación porque la muestra
se aglutinará en ambas casillas, independiente-
mente del tipo sanguíneo. Por ello, debe valorarse
si existe autoaglutinación antes de realizar la prue-
ba, en cuyo caso, la sangre debe diluirse con suero
salino previamente. Si la autoaglutinación persiste,
es imposible realizarla. La sangre de pacientes con
anemia intensa (hematocrito < 10%) puede producir
falsos negativos. Debido al bajo número de eritro-
citos, la cantidad de antígeno es reducida respecto
a la cantidad de anticuerpo en el reactivo, por lo
que es posible que no se produzca aglutinación. En
estos casos, está indicado concentrar los hematíes
centrifugando la sangre entera, eliminando parte
de plasma y suspendiendo los eritrocitos con el
plasma antes de realizar la prueba.
En ocasiones, puede que los gatos tipo AB no se
detecten, ya que sólo se produce una débil reac-
ción anti-A. En estos casos, el grupo sanguíneo
puede establecerse erróneamente como B, lo
que puede conducir a realizar una transfusión
incompatible. Un método alternativo para de-
terminar los grupos sanguíneos es la prueba del
gel (DiaMed; Cressier, Switzerland). Con ambos
métodos, es más seguro confirmar los tipos B y
AB en un laboratorio de referencia. Si se necesita
administrar la transfusión antes de poder confir-
mar el grupo, es necesario realizar una prueba de
compatibilidad cruzada.
Grupos sanguíneos caninos
Se ha descrito más de una docena de DEA (an-
tígenos eritrocitarios caninos; dog erythrocyte
antigen en inglés) en perros. Los eritrocitos ca-
ninos pueden ser positivos o negativos para un
grupo sanguíneo (ej, DEA 7 positivo o negativo).
Los perros no tienen aloanticuerpos naturales
 Transfusiones sanguíneas y hemoderivados I

Tabla 1. Componentes sanguíneos, almacenamiento e indicaciones.

Componente Almacenamiento Temperatura Composición Indicación/es

( oC)
Hematíes
Albumina
Sangre completa Globulina Deficiencia combinada de
fresca < 6 horas 2 - 24 Todas las proteí- hematíes y plasma, con
nas hemostáticas necesidad de plaquetas
Plaquetas

Hematíes
Sangre completa Albumina Deficiencia combinada
fresca < 24 horas 4 Globulina de hematíes y plasma, sin
Todas las proteí- necesidad de plaquetas
nas hemostáticas
Hematíes Deficiencia combinada
Sangre completa 28-35 días 4 Albumina de hematíes y plasma, sin
almacenada Globulina necesidad de plaquetas

Concentrado de
hematíes 28-35 días 4 Hematíes Anemia

Todas las proteí- Cualquier deficiencia de

Plasma fresco 1-5 años -20 á -40 nas hemostáticas factores de coagulación/
congelado Albumina coagulopatía
Globulina Hipoproteinemia

Plasma congelado 1-2 años -20 á -40 Albumina Hipoproteinemia

Globulina

Factor von Enfermedad de von

Crioprecipitado 1 año -20 á -40 Willebrand Willebrand
Factor VIII Hemofilia A
Fibrinógeno Hipofibrinogenemia
Factores II, VII, IX,
XI,XII
Antitrombina, Hipoproteinemia
Criosobrenadante 1 año -20 á -40 proteína C Algunas coagulopatías
Albumina
Globulina

Plasma rico en 24 horas some- Trombocitopenia

plaquetas tido a agitación 20-24 Plaquetas con hemorragia
constante potencialmente mortal

199
clínicamente importantes. Para desarrollarlos,
deben sensibilizarse primero con una transfusión.
El grupo canino más importantes es el DEA 1.1., que
provoca una fuerte respuesta de aloanticuerpos
después de la sensibilización de un perro DEA 1.1.
negativo por una transfusión DEA 1.1. positiva. Este
hecho produce una reacción hemolítica aguda en
transfusiones posteriores con sangre DEA 1.1 po-
sitivo. Es raro que se produzcan reacciones inmu-
nomediadas frente a otros grupos sanguíneos. Los
perros DEA 1.1. negativos se consideran donantes
universales para perros que no hayan recibido pre-
viamente una transfusión.
Determinación de grupos sanguíneos
Está indicado realizar una tipificación para DEA 1.1.
en todos los donantes. En los receptores, sólo es
necesario si se ha transfundido sangre DEA 1.1. posi-
tiva previamente.
Se puede realizar la tipificación en la mayoría de los
laboratorios y facultades de veterinaria. Desde el
punto de vista clínico, se puede realizar una prueba
en tarjeta (DMS laboratorios; Flemington, NJ, USA) o
en gel (DiaMed; Cressier, Switzerland), que emplean
anticuerpos monoclonales DEA 1.1., para tipificar los
receptores de forma inmediata. Se pueden obtener
resultados débilmente positivos con sangre DEA 1.2.
positiva. La autoaglutinación persistente después
de la dilución con suero salino impide la realización
de la prueba.
En perros que ya hayan sido transfundidos, es nece-
sario realizar una prueba de compatibilidad cruzada
antes de administrar una segunda transfusión.
Donantes de sangre
En los Estados Unidos existen varios bancos de
sangre comerciales, que distribuyen productos san-
guíneos de forma continua. Las facultades de veteri-
naria y la mayoría de los grandes hospitales de refe-
rencia disponen de bancos de sangre con donantes
propios o, lo que es más frecuente, con animales
con propietario, tanto de clientes voluntarios como
de miembros del personal.
Los donantes deben ser adultos jóvenes (2-8
años), delgados y de buen carácter. Los perros
deben pesar más de 25 kg para donar 450 ml de
sangre, mientras que los gatos de más de 4 kg
pueden donar 40 ml de sangre. Los donantes no
deben haber recibido transfusiones previamente
y estar vacunados de forma regular; su estado sa-
nitario se comprueba cada 6-12 meses, realizando
una historia clínica, exploración física y pruebas
de laboratorio (hemograma, perfil bioquímico y
coprológico). También deben estar libres de en-
fermedades infecciosas transmisibles. A este res-
pecto, las pruebas que se realicen dependen de la
especie, raza y localización geográfica. En perros
se puede realizar pruebas de Babesia, Ehrlichia,
Anaplasma, Bartonella, Borrelia y Leishmania;
los animales no castrados también deben ser
testados de Brucella. Las pruebas en gatos inclu-
yen FeLV, FIV, Mycoplasma haemofelis y/o PIF.
Dependiendo de la localización y sobre todo
si son animales que viven fuera de casa, deben
recibir profilaxis frente a mosquitos, garrapatas y
filarias.
Generalmente, los animales voluntarios pueden
donar cada 12 semanas. Es frecuente que los donan-
tes propios del centro lo hagan cada 4-6 semanas.
En estos animales, está indicado administrar un su-
plemento de hierro (10 mg/kg cada 24 h de sulfato
ferroso). Debe realizarse un hematocrito antes de
cada donación, que debe superior al 40% en perros
y 30% en gatos.
Recogida de sangre y
conservación
Generalmente, los perros no se sedan para reali-
zar la donación, pero en los gatos es frecuente. Se
deben evitar los sedantes que produzcan hipoten-
sión o disfunción plaquetaria (ej. acepromacina).
Normalmente, el animal se coloca en decúbito la-
teral; se rasura el área de la vena yugular y se realiza
una limpieza quirúrgica.
En perros, la sangre se recoge en bolsas comercia-
les que contienen CPD-A; son sistemas cerrados,
lo que minimiza la contaminación. Las bolsas con
bolsas satélites son excelentes, ya que permiten
la separación de los componentes o la división
en volúmenes más pequeños sin necesidad de
abrir el sistema. La recogida se realiza por flujo
gravitatorio o con bombas de vacío. No deben
emplearse botellas de vacío de cristal, ya que,
aunque permiten una recogida rápida, dañan los
componentes sanguíneos y no permiten su se-
paración. El volumen máximo de donación es de
20 ml/kg o una unidad estándar de 450 ml para
perros > 25 kg.

En gatos, generalmente la sangre se obtiene con
jeringa usando una palomilla de 19-g y jeringas de
plástico que contienen, por cada 9 ml de sangre, 1
ml de CPD-A1 o 1 ml de citrato 3.8%. La sangre puede
emplearse en horas o transferirse a una pequeña
bolsa de sangre. Como este sistema de recogida
es abierto con conexiones expuestas al ambiente,
la sangre debe transfundirse en 48 horas. No hay
sistemas cerrados comercialmente disponibles para
gatos. El volumen máximo de donación es de 10
mg/kg o una unidad estándar felina de 40 ml para
gatos > de 4 kg.
La sangre puede administrarse después de su re-
cogida, conservada como SCA o separada en sus
componentes en las siguientes 8 horas, mediante
centrifugación refrigerada. Es necesario evitar las
fluctuaciones de temperatura, ya que alteran signi-
ficativamente la vida media. Los productos eritro-
citarios (SCA o CH) deben almacenarse a 4 ± 2ºC
Transfusiones sanguíneas y hemoderivados I
y todos los plasmáticos (PFC, PC, crioprecipitado
y criosobrenadante) a temperaturas < de -20ºC. Es
conveniente disponer de neveras y congeladores
específicos para el banco de sangre, preferiblemen-
te con alarmas de temperatura, aunque pueden
emplearse otros no específicos siempre que no se
abran frecuentemente y que la temperatura se con-
trole de forma estricta.
Las bolsas/unidades abiertas deben refrigerarse y
administrarse en 24 horas. Los productos sanguíneos
que hayan sido calentados a temperatura ambiente
o corporal no pueden almacenarse o volverse a
congelar.
El almacenamiento de hematíes produce una dismi-
nución gradual de 2,3 difosfoglicerido (2, 3-DPG) y
acumulación de amoniaco. Esto no suele ser proble-
mático, salvo en pacientes con insuficiencia hepáti-
ca y aumento de los niveles de amoniaco.
201
 Transfusiones
sanguíneas y
hemoderivados II
Susan Hackner
 Transfusiones sanguíneas y
hemoderivados II
Susan Hackner
BVSc MRCVS.
Diplomate, ACVIM. Diplomate, ACVECC
Administración de
componentes sanguíneos
Pruebas de compatibilidad de
grupos sanguíneos
Las pruebas de compatibilidad de grupos sanguí-
neos mediante reacción cruzada se realizan para
determinar si la sangre del paciente y del donante
son compatibles o incompatibles. Valora los anti-
cuerpos, tanto naturales como inducidos, frente a
grupos sanguíneos conocidos u otros antígenos de
la superficie eritrocitaria. Es una prueba esencial en
perros y gatos que ya hayan sido transfundidos (o si
el historial de transfusión no se conoce con exac-
titud) y en los gatos en los que no es posible de-
terminar el grupo sanguíneo. En general, está reco-
mendada antes de cada transfusión en esta especie,
por la posibilidad de que los gatos posean antígenos
eritrocitarios no AB de forma natural.
Las pruebas de compatibilidad de grupos sanguí-
neos se realizan con sangre en anticoagulante tanto
del receptor como del donante/s potencial/es. El
procedimiento se describe en la figura 1. Para poder
realizar la prueba de forma simple y estandarizada,
se han diseñado nuevas técnicas en gel (DiaMed;
Cressier, Suiza). En la experiencia de la autora, son
muy sensibles, pero no son específicas. Por ello,
algunos cruces compatibles pueden parecer incom-
patibles, aunque no se produce la situación inversa.
Las reacciones cruzadas mayores valoran la compati-
bilidad entre los hematíes del donante y el plasma/
suero del receptor. Las menores evalúan la compa-
tibilidad entre el plasma/suero del donante y los
hematíes del receptor. Son menos importantes, ya
que plasma del donante experimenta un proceso de
dilución. Además, también son menos importantes
si se conoce el grupo del donante y si dicho donan-
te no ha recibido ninguna transfusión.
Ambas reacciones cruzadas deben ser compatibles
para poder realizar la transfusión. Si se detecta in-
compatibilidad en las pruebas cruzadas mayores, la
sangre transfundida produce reacciones hemolíticas
significativas. Por ello, si se detecta una incompati-
bilidad mayor, la sangre del donante no puede em-
plearse para ese receptor y debe intentarse con otro
donante. Las incompatibilidades débiles detectadas
en las reacciones cruzadas menores raramente pro-
ducen reacciones hemolíticas significativas, y sólo si
205
se administran grandes volúmenes de sangre. Por lo
tanto, una transfusión de concentrado de hematíes
puede tolerarse a pesar de que exista una incompa-
tibilidad menor débil.
En gatos, las pruebas de compatibilidad de grupos
sanguíneos predicen el grupo sanguíneo, cuando no
es posible realizar la tipificación. Una fuerte incom-
patibilidad en las reacciones cruzadas mayores se
produce si el receptor es tipo B y el donante tipo A
(o AB). Si se detecta una fuerte incompatibilidad en
las reacciones cruzadas menores, es probable que
el receptor sea tipo A (o AB) y el donante tipo B.
Ambas pruebas compatibles confirman que tanto
el donante como el receptor son del mismo grupo
sanguíneo. Puede realizarse una prueba rápida in
vitro para detectar incompatibilidades fuertes A-B
mezclando una gota de la sangre del donante con
plasma del receptor (o viceversa). Nunca debe eva-
luarse la incompatibilidad administrando un peque-
ño volumen de sangre del donante al receptor ya
que pueden producirse reacciones mortales.
A pesar de una prueba cruzada compatible, toda-
vía es posible que se produzca una reacción a la
transfusión (hemolítica o no hemolítica). Por ello, es
esencial controlar estrictamente al paciente duran-
te y después de la transfusión.
Administración
Los productos sanguíneos almacenados deben
evaluarse visualmente antes de la administración.
Cualquier decoloración de los hematíes o la presen-
cia de coágulos indican hemólisis, contaminación
bacteriana u otros problemas de almacenamiento.
También debe examinarse el plasma, por si se ha
producido decoloración, formación de cristales o
existen desgarros en la bolsa.
El calentamiento de los productos debe realizar-
se con precaución para evitar desnaturalización o
hemólisis, que se producen si el procedimiento se
realiza demasiado deprisa o si se expone a tempe-
raturas superiores a 39ºC. Los productos con hema-
tíes almacenados se calientan sacándolos del refri-
gerador y manteniéndolos a temperatura ambiente
durante 30-60 minutos antes de la administración o
introduciéndolos en un baño de agua tibia (aproxi-
madamente a temperatura corporal). Generalmente
no se requiere un calentamiento adicional, excepto
en pacientes pediátricos o hipotérmicos o cuan-
do se deben transfundir grandes volúmenes de
forma rápida. Los productos plasmáticos deben
descongelarse lentamente. Los mejores resultados
se consiguen con descongeladores comerciales; si
no se dispone del equipamiento, el procedimiento
debe iniciarse aproximando el plasma a temperatura
ambiente antes de introducirlo en un baño de agua
caliente. La temperatura del baño debe elevarse
gradualmente hasta la ambiental o ligeramente su-
perior (no sobrepasar los 39ºC).
Es esencial administrar las transfusiones a través de
un filtro sanguíneo para eliminar coágulos y restos
celulares. Todos los equipos de administración de
transfusiones disponen de un filtro sanguíneo en
línea (con poros de 170-260 µm) y una cámara de
goteo. Cuando se administran pequeños volúmenes
de sangre a gatos o perros pequeños con una je-
ringa, es conveniente hacerlo a través de un filtro
pediátrico con poros de 40 µm (Hemonate, Gesco
Internacional, San Antonio, USA).
En la mayoría de los casos, la infusión debe realizarse
por flujo gravitatorio. La mayoría de las bombas de
infusión inducen hemólisis, cuyo grado varía depen-
diendo del tipo de bomba, de la edad y viscosidad
de la sangre y del ritmo de infusión.
Los productos sanguíneos deben administrarse por
vía intravenosa mediante un catéter periférico de
calibre amplio. En caso necesario, la ruta intraósea
constituye una buena alternativa, ya que más del
90% de los hematíes penetran en la circulación en
minutos. Por el contrario, no se recomienda la ad-
ministración intraperitoneal, ya que la absorción de
hematíes desde la cavidad peritoneal es escasa.
No se necesita ni recomienda administrar previa-
mente corticoides o antihistamínicos.
Volumen y ritmo de las
transfusiones de hematíes
El volumen de sangre que se transfunda depende del
déficit, del peso y estado del paciente y del tipo de
producto que se administre. Es prácticamente im-
posible conseguir restaurar un hematocrito normal
con transfusiones de hematíes. Para sangre comple-
ta, el volumen de transfusión debe calcularse de la
siguiente forma:
hematocrito deseado-hematocrito actual
x 90 (perros) o 60 (gatos)
hematocrito del donante x peso (en kg)
Si se utiliza concentrado de hematíes sin resuspen-
sión previa, debe administrarse la mitad del volu-
men. Por ejemplo:

Con sangre entera: 2 ml/kg deberían aumentar el
hematocrito del receptor en un 1%;
Con concentrado de hematíes: 1 ml/kg debería au-
mentar el hematocrito del receptor en un 1%
De forma práctica, en gatos se administra una uni-
dad de sangre; posteriormente, se reevalúan y, si es
necesario, se administran unidades adicionales.
La velocidad de infusión depende de las necesi-
dades específicas y del estado cardiovascular del
receptor. Se inicia a 0.5-0.1 ml/kg/hora durante los
primeros 20 minutos. Si no se observan reacciones
adversas, el ritmo se incrementa a 10-15 ml/kg/hora
en perro y 2.5-4 ml/kg/hora en gato. La velocidad
puede aumentarse significativamente en pacientes
hipovolémicos o con hemorragia activa. Si el pa-
ciente presenta riesgo de sobrecarga de volumen
(enfermedad cardiaca, oliguria/anuria), la velocidad
de administración no debe sobrepasar 2-4 ml/kg/
hora en perros y 1-2 ml/kg/hora en gatos. En estos
casos en que el volumen es un factor limitante, es
preferible administrar un concentrado de hematíes
que sangre completa. La capacidad de volumen
debe evaluarse objetivamente controlando la pre-
sión venosa central. Si no es posible, es necesario
realizar la transfusión lentamente y vigilar cuidado-
samente al paciente.
Como regla general, el volumen completo de sangre
debe administrarse en 4 horas para asegurar la esta-
bilidad funcional y prevenir la contaminación. Si se
excede este periodo de tiempo, el producto debe
dividirse en alícuotas, manteniendo en refrigeración
las no empleadas.
Con un almacenamiento y manejo apropiado, más
del 70% de los hematíes transfundidos deben sobre-
vivir 24 horas y alcanzar su vida media normal.
Volumen y ritmo de las
transfusiones de plasma
El volumen y ritmo de administración de las trans-
fusiones de plasma dependen de las indicaciones
y del grado de deficiencia. Para el tratamiento de
coagulopatías, la transfusión de plasma (con la ex-
cepción de crioprecipitados) se administra a una
dosis de 6-12 ml/kg. Se inicia a 1-2 ml/kg/hora;
si es bien tolerado, el ritmo se incrementa. Las
recomendaciones son semejantes a las descritas
anteriormente. Si es necesario, la dosis de plasma
Transfusiones sanguíneas y hemoderivados II
puede repetirse cada 8-12 horas. Los casos de hipo-
proteinemia suelen requerir grandes volúmenes de
plasma que deben administrarse de forma continua.
Para disminuir el riesgo de sobrecarga de volumen,
se debe detener la administración de coloides sin-
téticos durante la transfusión de plasma.
La dosis de crioprecipitado es 1 unidad por 10 kg de
peso. Se administra en 20-30 minutos y, si es nece-
sario, se repite cada 4-12 horas.
Reacciones adversas a las
transfusiones
Cada transfusión conlleva un riesgo de reacción ad-
versa. El clínico, por lo tanto, debe determinar si los
beneficios de la transfusión compensan los riesgos.
Algunas reacciones, sin embargo, no son predeci-
bles ni se pueden prevenir. Por tanto, es necesario
vigilar estrechamente al paciente durante y después
de la transfusión.
Generalmente, las reacciones a transfusión se cla-
sifican en agudas (en horas) o retardadas (en días-
meses) e inmunológicas o no inmunológicas. Se
resumen en la tabla 2.
Reacciones agudas inmunológicas
Hemolíticas
Las reacciones agudas hemolíticas aparecen en
menos de un 1% de transfusiones felinas y 0.05% de
las caninas. Se producen por la transfusión de hema-
tíes incompatibles. Los aloanticuerpos del receptor
forman complejos con los hematíes transfundidos,
desencadenando una reacción inflamatoria similar
al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS). En perros, cursa con hemoglobinemia, hemo-
globinuria, fiebre, taquipnea y salivación; también
puede aparecer ictericia. El test de Coombs puede
ser positivo o negativo. En gatos, los síntomas sue-
len ser más graves. Los gatos tipo B que reciben
sangre de tipo A pueden mostrar reacción con solo
la administración de 1 ml de sangre. Cursa con ta-
quicardia, taquipnea y temblores, seguido de bradi-
cardia, apnea e hipotensión. Si el gato sobrevive, se
manifiestan signos de anemia progresiva, ictericia y
hemoglobinemia. El test de Coombs es positivo.
Para tratar las reacciones hemolíticas agudas, es ne-
cesario interrumpir inmediatamente la transfusión
y controlar las alteraciones metabólicas asociadas
207
con fluidos intravenosos y vasopresores. Las reac-
ciones inmunológicas agudas se previenen reali-
zando adecuadamente las pruebas de tipificación
y compatibilidad de grupos sanguíneos.
Fiebre no hemolítica
La reacción a transfusión aguda más frecuente en
pacientes veterinarios es fiebre sin hemólisis. Se
describen incidencias de 2-3% en perros y < 1% en
gatos. La fiebre (definida como una elevación > 1ºC
sobre la temperatura pretransfusión) se produce 1-2
horas después de empezar la transfusión. Es necesa-
rio diferenciarla de la fiebre asociada a reacciones
hemolíticas agudas o a contaminación sanguínea.
No hay un tratamiento específico. Si el pacien-
te está incómodo o la temperatura es muy alta,
puede administrarse un antipirético. Puede ser
conveniente interrumpir la transfusión temporal-
mente, para reiniciarla a un ritmo más lento. La
pirexia debe tenerse en cuenta en transfusiones
posteriores.
Urticaria
Constituye una reacción leve que se produce por
los anticuerpos frente proteínas séricas del donan-
te. Si aparece en ausencia de otros síntomas, se
trata con antihistamínicos (difenidramina 1-2 mg/kg
IM) y disminuyendo la velocidad de la transfusión.
Reacciones no inmunológicas
agudas
Sobrecarga de volumen
Como con cualquier otro fluido, las transfusiones
sanguíneas pueden producir una sobrecarga de vo-
lumen. Aparece con mayor frecuencia en pacien-
tes con enfermedad cardiaca u oliguria/anuria, en
pacientes normovolémicos y con transfusiones
rápidas. Es más frecuente en gatos. Puede evitarse
empleando transfusiones de componentes sanguí-
neos, pequeños volúmenes, ritmo de infusión lento
y un control muy estricto. Si un paciente que está
recibiendo una transfusión presenta taquipnea o
disnea, es necesario interrumpir inmediatamente
la administración y proceder a la auscultación pul-
monar. Si se detectan crepitaciones, es necesario
realizar una radiografía. El tratamiento se basa en
la administración de diuréticos (furosemida 2-4
mg/kg IV); si la disnea es importante, puede ser
necesario un suplemento de oxígeno. Si los diuré-
ticos no son eficaces, está indicado el empleo de
vasodilatadores.
Contaminación bacteriana
La contaminación puede producirse durante la
recogida, procesado o almacenamiento de la san-
gre. Generalmente, los síntomas que aparecen al
transfundir sangre contaminada son muy graves.
En perros, se produce fiebre, nauseas, vómitos,
hipoperfusión y colapso. La fiebre es rara en
gatos. Si se sospecha de contaminación bacteria-
na, es necesario realizar un cultivo de la sangre.
El tratamiento se basa en la administración de
antibióticos de amplio espectro IV y un manejo
adecuado de acuerdo a las manifestaciones clíni-
cas. La transfusión de sangre contaminada puede
prevenirse con una recogida aséptica, el empleo
de sistemas cerrados, un procesado apropiado y
un almacenamiento a temperaturas correctas y
estables. Antes de cada transfusión, es necesario
observar la bolsa de sangre; la presencia de alte-
raciones en el color (marrón), hemólisis o coágu-
los deben alertar al clínico de la posibilidad de
contaminación.
Vómitos
Se producen por una transfusión rápida o por
dar de comer al paciente justo antes o durante la
transfusión. Se previene retirando la comida hasta
que termine la transfusión y con un ritmo de ad-
ministración adecuado. En gatos, la transfusión de
sangre contaminada induce vómitos.
Hipocalcemia
Generalmente, se asocia a transfusiones masivas
y es consecuencia de la unión del calcio con el
citrato empleado como conservante/anticoa-
gulante. Puede producir depresión miocárdica,
coagulopatía y, menos frecuentemente, teta-
nia. Por tanto, es necesario controlar el calcio
cuando se administran transfusiones masivas.
También puede ser útil un ECG. La hipocalce-
mia significativa se trata con gluconato cálcico
(solución al 10%, 50-150 mg IV lentamente hasta
conseguir efecto)
Coagulopatías
La transfusión masiva de sangre almacenada puede
producir coagulopatía por la infusión de grandes
 Transfusiones sanguíneas y hemoderivados II

Figura 1. Procedimiento de las pruebas de compatibilidad

Procedimiento estándar

1. Sangre del receptor: recoger una muestra en EDTA

2. Sangre del donante: recoger en EDTA o emplear una pequeña cantidad de sangre recogida del tubo
de la bolsa de donación
3. Centrifugar los tubos para que los hematíes sedimenten. Eliminar el sobrenadante y transferir a
tubos de plástico o cristal limpios rotulados
4. Lavar los hematíes 3 veces con suero salino. Eliminar el sobrenadante después de cada lavado
5. Resuspender los hematíes lavados añadiendo 0.2 ml de células a 4.8 ml de solución salina (o una gota
de células a 20 de salino). Esto produce una solución al 5%
6. Por cada donante, rotular tres tubos: mayor, menor y control
7. En cada tubo añadir 1 gota de los hematíes y 2 gotas de plasma de la siguiente manera:
a. Mayor: hematíes del donante + plasma del receptor
b. Menor: hematíes del receptor + plasma del donante
c. Control: hematíes y plasma del receptor
8. Incubar los tubos 15 minutos a temperatura ambiente
9. Centrifugar todos los tubos a 1000 rpm durante aproximadamente 15 segundos para sedimentar las
células
10. Examinar el tubo por si existe hemólisis
11. Golpear suavemente los tubos para resuspender las células y evaluar si existe aglutinación macros-
cópica
12. Si no se observa aglutinación macroscópica, poner una pequeña cantidad en un portaobjetos, cubrir con
un cubreobjetos y examinar si existe aglutinación microscópica (tener precaución para no confundir con
formación Rouleau)
13. Clasificar la aglutinación como sigue:
a. 4+ un grupo celular único compacto
b. 3+ varios grupos grandes
c. 2+ grupos de tamaño medio, fondo claro
d. 1+ grupos pequeños, fondo turbio o rojizo
e. + grupos microscópicos
14. Control
a. Si no hay hemólisis o aglutinación en el tubo control, los resultados son válidos
b. Si hay hemólisis o aglutinación en un grado comparable a la de los tubos de muestra, no
puede asegurarse la compatibilidad del donante.

Procedimiento abreviado

1. Pasos 1-3 descritos anteriormente

2. Por cada donante, rotular tres portaobjetos: mayor, menor y control
3. poner 1 gota de los hematíes y 2 gotas de plasma en cada portaobjetos de la siguiente manera:
a. Mayor: hematíes del donante + plasma del receptor
b. Menor: hematíes del receptor + plasma del donante
c. Control: hematíes y plasma del receptor
4. Mover ligeramente los portaobjetos para que se mezclen las células y el plasma
5. Esperar 1-5 minutos
6. Evaluar cada portaobjetos por si existe aglutinación que indica incompatibilidad
7. La aglutinación en el portaobjetos control indica que no puede asegurarse la compatibilidad del
donante

209
Figura 2. Reacciones adversas a transfusión
Inmunológicas agudas
Hemolítica
Fiebre no hemolítica
Urticaria

No inmunológicas agudas
Sobrecarga de volumen
Contaminación bacteriana
Vómitos
Hipocalcemia
Coaguloatía

Inmunológica retardada
Hemólisis
Trombocitopenia

No inmunológica retardada
Transmisión de enfermedades infecciosas

cantidades de citrato o como consecuencia de la transmisión de enfermedades se previene testando

dilución. Puede corregirse con transfusiones de adecuadamente a los donantes.
plasma y, si existe hipocalcemia, administrando glu-
conato cálcico con precaución.

Control del paciente

Reacciones inmunológicas
retardadas
No están bien definidas en pacientes veterinarios;
son poco frecuentes. Se producen como conse-
cuencia de una respuesta inmunológica a una trans-
fusión previa. Los anticuerpos destruyen los hema-
tíes (anemia hemolítica) o plaquetas (púrpura) con
otros síntomas asociados. Se trata con fármacos
inmunosupresores.
Reacciones no inmunológicas
retardadas
Se refieren a la transmisión de enfermedades por
transfusiones infectadas. Se ha descrito con FeLV,
FIV, coronavirus, y Bartonella hensalae en gatos y
Babesia canis, y Hemobartonella canis en perros.
En teoría, la transmisión de Ehrlichia, Borrelia y
Dirofilaria spp es posible, pero no se ha descrito. La
Los receptores de sangre deben vigilarse estrecha-
mente durante y después de la transfusión para
identificar cualquier reacción adversa, valorar la
eficacia de la transfusión y reevaluar la enfermedad
primaria. Es necesario controlar el comportamiento
del paciente, sus signos vitales (temperatura, pulso,
respiración) y los parámetros de perfusión (color
de mucosas, tiempo de rellenado capilar, carac-
terísticas del pulso). Cualquier cambio puede ser
debido a una reacción a la transfusión, por lo que
debe interrumpirse y tomar las medidas correspon-
dientes. Para valorar la respuesta a la transfusión,
es necesario determinar el hematocrito justo antes
de la transfusión y 1 hora después de terminarla.
Un aumento de hematocrito menor del esperado
puede indicar hemólisis de la sangre transfundida
o que la hemorragia o la hemólisis se mantienen.
Es necesario evaluar el plasma por si aparece he-
moglobinemia y la orina para detectar una posible
hemoglobinuria.
 Diagnóstico de
tromboembolismo
y terapia
trombolítica I
Susan Hackner
 Diagnóstico de
tromboembolismo y terapia
trombolítica I
Susan Hackner
BVSc MRCVS.
Diplomate, ACVIM. Diplomate, ACVECC
Fisiopatología, etiología y
diagnóstico
La trombosis implica el depósito de un trombo en
un vaso que provoca oclusión vascular e isquemia
tisular. La fragmentación del trombo produce émbo-
los que pueden ocluir puntos distantes. El término
tromboembolismo (TE) incluye tanto a la trombosis
como al embolismo.
El TE se clasifica como arterial o venoso dependien-
do del vaso/s en que se produce. Esta clasificación
es relevante para establecer conceptos etiológicos
y profilácticos. En medicina humana, el TE arterial
se produce como consecuencia de la aterosclero-
sis y es predominantemente cardiovascular (infar-
to de miocardio, angina) o cerebrovascular (ictus,
trastornos isquémicos transitorios). El TE venoso
se produce de forma secundaria a enfermedades
congénitas o sistémicas y, generalmente, afecta a
venas profundas (trombosis venosa profunda) o a la
vasculatura pulmonar (tromboembolismo pulmonar,
TEP). La clasificación del TE en animales no está tan
clara. Con pocas excepciones, la mayoría de los pro-
cesos protrombóticos producen TE venoso y/o ar-
terial. El arterial más frecuente afecta a la aorta y/o
sus ramas o a la vasculatura cerebral; el infarto de
miocardio es menos frecuente. El TE venoso suele
manifestarse como TEP. También puede producirse
trombosis en las venas porta, esplénica, hepática,
cava y mesentéricas.
El tromboémbolo produce una obstrucción mecá-
nica del flujo sanguíneo, libera factores humorales
y estimula reflejos neurogénicos. Las alteraciones
consiguientes en los órganos y en la función hemo-
dinámica son las responsables de los signos clínicos
y los hallazgos diagnósticos. Las manifestaciones
clínicas del TE dependen del punto y extensión de
la oclusión vascular, del grado de circulación cola-
teral y de la capacidad del órgano afectado para
compensar el daño, variando entre síntomas poco
importantes hasta un embolismo masivo que pro-
duce un compromiso orgánico severo o la muerte.
A pesar del interés creciente en medicina veteri-
naria, el TE sigue subestimándose desde el punto
de vista diagnóstico. El diagnóstico premortem es
difícil porque no se suele considerar en la lista de
diagnósticos diferenciales, los síntomas son seme-
jantes a los de otros procesos y, en algunos casos,
se requieren pruebas relativamente especializadas
o invasivas para conseguir un diagnóstico definitivo.
213
Esto es particularmente aplicable al TEP. En estudios
retrospectivos, en menos del 40% de los perros y
14% de los gatos hubo una sospecha premortem de
TE. Como el diagnóstico es difícil y la terapia no
suele ser eficaz, los esfuerzos deben centrarse en la
identificación de pacientes con riesgo de desarro-
llar TE y en una tromboprofilaxis eficaz. En medicina
veterinaria, sin embargo, es prácticamente impo-
sible realizar recomendaciones basadas en la evi-
dencia, ya que carecemos de datos obtenidos con
estudios amplios, bien diseñados y controlados en
poblaciones de pacientes bien definidas. Cualquier
recomendación relativa al TE en pacientes veterina-
rios se basa en experiencias limitadas.
Fisiopatología
La trombosis depende de tres factores principales,
descritos como la triada de Virchow: daño endo-
telial, alteraciones del flujo sanguíneo (éstasis) e
hipercoagulabilidad (tabla 1). La hipercoagulabilidad
se produce cuando hay un desequilibrio entre las
actividades protrombóticas y anticoagulantes de la
sangre, con predominio de las primeras: hiperagre-
gabilidad de las plaquetas, activación excesiva de la
hemostasia secundaria, deficiencia de anticoagulan-
tes naturales e/o hiperfibrinolisis.
La adhesión, activación y agregación plaquetaria son
controladas por una interrelación íntima entre el
endotelio, las plaquetas, los agonistas y los modu-
ladores plaquetarios. La adherencia de las plaquetas
al endotelio conduce a su activación, proceso por
el cual una variedad de agonistas actúan para atraer
más plaquetas. El colágeno y el FvW son agonistas
primarios. La trombina (generada por la cascada de
la coagulación), ADP (liberado de los gránulos den-
sos) y tromboxano A2 (TXA2, sintetizado y liberado
por las plaquetas activas) son agonistas secundarios,
pero de vital importancia. Se producen los siguien-
tes acontecimientos: (1) liberación de productos
de gránulos alfa y densos (ADP, serotonina, calcio,
fibrinógeno); (2) iniciación de la cascada del ácido
araquidónico, que finaliza con la liberación de TXA2;
(3) síntesis y liberación de factores activadores de
plaquetas y (4) la expresión en superficie de los re-
ceptores de adhesión, exponiéndose un punto de
unión para el fibrinógeno. Estas respuestas atraen
más plaquetas y, de nuevo, inducen su activación. Un
mediador importante de la agregación plaquetaria
es la integrina αIIbβ3 (conocida por complejo GPIIb/
IIIa). Cuando un agonista se une a los receptores de
membrana, induce un cambio en la conformación
y permite la exposición de un punto de unión para
el fibrinógeno. El fibrinógeno es bivalente, lo que
permite la unión de dos plaquetas y la adhesión
plaqueta-plaqueta. Las plaquetas activadas también
proporcionan un control de la hemostasia secunda-
ria, que finaliza con la formación de una red de fi-
brina insoluble. Diferentes mecanismos ejercen una
modulación negativa de la activación plaquetaria.
El endotelio intacto tiene importantes propiedades
tromboresistentes. La prostaciclina derivada del en-
dotelio (PGI2) y el óxido nítrico actúan como inhibi-
dores químicos de las plaquetas. Además, sustancias
expresadas por la superficie endotelial (ej: ADP-asa)
degradan o inhiben a los agonistas plaquetarios.
La hiperagregabilidad plaquetaria se produce por un
incremento de la actividad de los agonistas plaque-
tarios o una disminución de su modulación. Las cito-
quinas inflamatorias y las células tumorales pueden
actuar directamente como agonistas plaquetarios
o pueden inducir la síntesis y liberación de agonis-
tas intrínsecos. La hipoalbuminemia incrementa la
síntesis de TXA2. La modulación plaquetaria puede
ser atenuada por daño endotelial (que disminuye la
ADP-asa), enfermedades, como la diabetes mellitus,
o fármacos (ej: antagonistas COX-2). Se ha demos-
trado un estado de hipercoagulabilidad en perros
con neoplasias malignas, inflamación o anemia he-
molítica inmunomediada.
El modelo celular de hemostasia reconoce el papel
del factor tisular (FT) y la vía extrínseca en la inicia-
ción de la hemostasia secundaria. La vía intrínseca
interviene de forma secundaria, amplificando la res-
puesta mediante mecanismos de retroalimentación
y modulación. Los anticoagulantes naturales, como
la antitrombina (AT), proteína C y el factor tisular in-
hibidor, junto al sistema fibrinolítico, juegan un papel
fundamental en la atenuación de la respuesta de
coagulación, previniendo una excesiva coagulación.
Numerosos procesos producen una activación ex-
cesiva de la hemostasia secundaria, generalmente
por el incremento de la síntesis y/o liberación de
FT. El daño endotelial expone el FT almacenado a
nivel subendotelial. Además, endotoxinas y citoqui-
nas inflamatorias inducen su expresión en las células
endoteliales y macrófagos. Las células tumorales
son capaces de expresar FT.
La AT ejerce el efecto anticoagulante más significa-
tivo al inactivar la trombina y el factor Xa. También
neutraliza otros factores activados: IXa, XIa, XIIa y
calicreina. Las deficiencias adquiridas de AT se pro-
ducen por disminución de la producción, pérdida o
consumo. La disminución de la producción hepática
 Diagnóstico de tromboembolismo y terapia trombolítica I

que se produce en la insuficiencia hepática no suele

provocar trombosis, ya que coexisten deficiencias de Tabla 1. Factores trombofílicos
factores que favorecen la hemorragia. Una situación
similar se produce en la pérdida generalizada de
proteínas, como sucede en la enteropatía perdedora Daño vascular  Trauma
de proteínas. Por el contrario, el aumento de la per-  Cateterización
meabilidad glomerular que acompaña a la nefropatía  Inflamación
perdedora de proteínas permite la pérdida selectiva  Invasión neoplásica
de las proteínas plasmáticas de menor peso mo-  Daño por parásitos
lecular, como la albúmina y la AT, creando un des-  Depósitos de placa
equilibrio suficiente para favorecer la coagulación. El - aterosclerosis
consumo patológico de AT se produce en situacio- - amiloidosis
nes que favorecen un incremento de la formación
de trombina, como la CID o el TE masivo. Ciertos Estasis vascular  Hipoperfusión
fármacos, como la L-asparraginasa y los estrógenos, - hipovolemia
también disminuyen las concentraciones de AT. - Insuficiencia cardiaca
- distributiva
Se han descrito deficiencias adquiridas de AT en  Compresión de vasos sanguíneos
perros con nefropatía perdedora de proteínas,  Inmovilidad
enfermedad hepática, sepsis, trauma, insuficiencia  Hiperviscosidad
cardiaca congestiva y CID. Estudios en perros con - deshidratación
sepsis sugieren que la actividad de la AT cambia con - policitemia
el tiempo y que la incapacidad para recobrar los ni- - leucemia
veles se asocia a menor supervivencia. En el gato, al - hiperglobulinemia
contrario que en otras especies, la AT se comporta - hiperfibrinogenemia
como un reactante positivo de fase aguda; se ha  Disminución de la deformabilidad del
descrito un incremento de su actividad plasmática hematíe
en diferentes procesos inflamatorios. - esferocitosis

La vía de la proteína C interviene de forma significa-  Hiperagregabilidad plaquetaria

tiva en el control de la trombosis. Los defectos en Hipercoagulabilidad - Incremento de la activación
esta vía pueden provocar trombosis macro o micro- - Disminución de la modulación
vascular. El receptor de la membrana endotelial, la negativa
trombomodulina, se une a la trombina, inhibiendo  Activación excesiva de la hemostasia
directamente su potencial coagulante y promovien- secundaria
do la activación de la proteína C a proteína C acti-  Disminución de la actividad de
vada (PCA). La PCA ejerce sus efectos anticoagulan- anticoagulantes naturales
tes por inactivación irreversible de los factores Va y - Deficiencia de AT
VIIIa, aunque también contribuyen varios cofacto- - Hipoactividad de PCA
res, como la proteína S. La PCA también incrementa - Deficiencia de inhibidor de la vía FT
la fibrinólisis mediante la inactivación del inhibidor  Hipofibrinolisis
de la activación del plasminógeno 1. Además de - Disminución de los activadores del
su papel en la trombosis, la vía de la proteína C plasminógeno
juega un papel significativo limitando la respuesta - Incremento de los inhibidores de los
inflamatoria. En medicina humana, las deficiencias activadores del plasminógeno
adquiridas se producen en sepsis, neoplasia maligna,
infección, pancreatitis, enfermedad hepática grave,
CID y en situaciones postquirúrgicas. La deficiencia
de proteína C se ha descrito en perros con sepsis e AT, Antitrombina
insuficiencia cardiaca congestiva. PCA, Proteína C activada
FT, Factor tisular
Un tercer anticoagulante, el inhibidor de la vía FT,
regula las fases iniciales de la coagulación. Es pro-
ducido por las células endoteliales y las plaquetas y
anula la iniciación del complejo del factor VIIa con

215
el FT, así como con el factor Xa. También se han
descrito propiedades antiangiogénicas y antime-
tastásicas. En medicina humana está demostrado
que la disminución de la actividad de este anticoa-
gulante produce TE.
La hipofibrinolisis juega un papel importante en la
patogenia de la hipercoagulabilidad. En animales
normales, los trombos se lisan espontáneamente
en horas. Por ello, la presencia de TE persisten-
te implica una fibrinólisis inefectiva. La enzima
clave en el sistema fibrinolítico es la plasmina,
responsable de la disolución de la fibrina. El plas-
minógeno se convierte en plasmina a través de
dos activadores: el activador del plasminógeno
tipo tisular y el activador del plasminógeno tipo
uroquinasa. El mayor inhibidor de la fibrinólisis
es el inhibidor de la activación del plasminógeno
1. Es una proteína de fase aguda; sus niveles se
incrementan en la inflamación. También inhibe
los dos factores activadores del plasminógeno.
Además, ejerce un efecto protrombótico al com-
petir con la trombomodulina por la fibrina, lo que
reduce la activación de la proteína C. En medicina
humana está comprobado que su concentración
está aumentada en casi todos los procesos de
hipercoagulabilidad asociados a un riesgo incre-
mentado de trombosis.
Etiología
El término “estado hipercoagulable” describe el
estado en que se encuentran los pacientes con una
enfermedad sistémica que favorece el desarrollo
de trombosis. En estas enfermedades, la patoge-
nia suele ser multifactorial y compleja. Aunque la
hipercoagulabilidad representa riesgo para TE, su
incidencia real es variable e impredecible.
Numerosas enfermedades caninas se han asociado
a TE: nefropatía perdedora de proteínas, neoplasia,
anemia hemolítica inmunomediada, pancreatitis
necrotizante, hiperadrenocorticismo, tratamiento
con corticosteroides, enfermedad cardiaca (endo-
carditis, dirofilariosis y valvulopatías), aterosclerosis,
sepsis y diabetes mellitus. Es menos frecuente en
enteropatía perdedora de proteínas, enteritis por
parvovirus, trauma y procedimientos quirúrgicos.
Estas enfermedades deben considerarse en la lista
de diagnósticos diferenciales en un paciente con
sospecha o confirmación de TE. De forma inversa,
los pacientes con estas enfermedades deben con-
siderarse como potencialmente hipercoagulables,
por lo que es recomendable instaurar medidas
tromboprofilácticas.
Una elevada proporción de perros con TE pade-
cen más de una enfermedad. En estudios retros-
pectivos de TEP, la mayoría de los perros (59-64%)
tenían un estado de hipercoagulabilidad múltiple.
Este hecho sugiere que el riesgo tromboembólico
es acumulativo y que la probabilidad de desarro-
llar un TE se incrementa cuando están presentes
múltiples factores protrombóticos. No es raro que
se produzca TE en múltiples órganos. En perros con
TEP, 31% presentaban trombosis en otros órganos.
En 20 perros con anemia hemolítica inmunome-
diada, el 50% padecía múltiples trombos venosos.
Con pocas excepciones, la mayoría de estos pro-
cesos en perros se asocian con TE, tanto arterial
como venosa. Como sucede en medicina humana,
la aterosclerosis es casi exclusivamente una con-
dición arterial, provocando TE aórtico o cerebro-
vascular. Por el contrario, la anemia hemolítica
inmunomediada se asocia fundamentalmente con
TE venoso, generalmente TEP.
En gatos, el TE aórtico está bien documentado,
secundario a enfermedad cardiaca y, menos fre-
cuentemente, a neoplasia. Hay pocas descripcio-
nes de TE venoso en pacientes felinos. El TE se
produce en gatos en enfermedades similares a las
descritas para perros y humanos, pero difiere en
la frecuencia relativa de dichas enfermedades. La
causa más frecuente de TE venoso es la neoplasia
y la enfermedad cardiaca. Con menor frecuencia
se produce TE en pancreatitis, anemia hemolíti-
ca inmunomediada, tratamiento con corticoides,
sepsis, nefropatía o enteropatía perdedora de pro-
teínas e hiperadrenocorticismo. Se han descrito
casos aislados de TE asociado a peritonitis infec-
ciosa felina, neumonía, encefalitis y lipidosis he-
pática. En un estudio retrospectivo de TEP, el 47%
de los gatos padecían múltiples enfermedades que
los predisponían a TE.
Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico de un TE es nece-
sario:
• Excluir otras causas potenciales de los sín-
tomas
• Confirmar la presencia de trombos/émbo-
los

• Evaluar mediante pruebas laboratoriales el
estado de hipercoagulabilidad y/o
• Identificar la enfermedad sistémica subyacen-
te
• Antitrombina: la deficiencia de AT induce la trombo-
Dependiendo de la localización del TE, el diagnóstico
puede ser difícil. Quizá, el aspecto más importante
en el diagnóstico es el índice de sospecha. El TE debe
incluirse en el diagnóstico diferencial de disnea, asci-
tis, compromiso intestinal, abdomen agudo, hematu-
ria, cojera, paresia/parálisis y síntomas neurológicos
agudos. La exclusión de otras posibles causas de los
síntomas es esencial, ya que, al ser inespecíficos, la
confirmación del diagnóstico se suele hacer por des-
carte.
La confirmación de la presencia de trombos/émbo-
los depende de la localización, pero generalmente
requiere estudios de imagen. El TEP puede confir-
marse con escintigrafía, tomografía computerizada
o angiografía. El TE cerebral puede ser evidente en
imágenes de resonancia magnética. La trombosis en
aorta, cava o visceral puede detectarse mediante
ecografía y estudios Doppler. En algunos casos, por
limitaciones en el acceso al equipamiento o por la
inestabilidad del paciente, no es posible realizar
estudios de imagen. En estos casos, el diagnóstico
se realiza por exclusión de otras causas, documen-
tación del estado de hipercoagulabilidad (si es po-
sible) y evidencia de la presencia de la enfermedad
subyacente que predispone a la trombosis. Como
el TE es casi siempre secundario a una o más enfer-
medades, cualquier sospecha de TE debe conducir
a la búsqueda de estas enfermedades. Aunque su
presencia no confirma el diagnóstico, sí lo apoya
cuando no es posible diagnosticar de forma defi-
nitiva.
Pruebas de hipercoagulabilidad
La presencia de hipercoagulabilidad ni confirma ni
predice el TE. Sólo indica que es posible y, junto a
otros hallazgos compatibles, permite al clínico reali-
zar un diagnóstico presuntivo. Sin embargo, es difícil
establecer la confirmación laboratorial de la hiper-
coagulabilidad.
Coagulograma: las pruebas de coagulación rutina-
rias no permiten identificar la hipercoagulabilidad.
Hay pocas evidencias de que exista una relación
entre trombocitosis, acortamiento de los tiempos de
hemorragia, acortamiento de TP y TTP y tendencia
a la trombosis. Las pruebas rutinarias de coagula-
ción, por lo tanto, suelen ser normales en pacientes
Diagnóstico de tromboembolismo y terapia trombolítica I
hipercoagulables. Cuando la trombosis ya se ha pro-
ducido, estas pruebas pueden mostrar evidencia de
consumo (ej: trombocitopenia, TTP prolongado).
sis. En las enfermedades en las que dicha deficiencia
juega un papel importante en la patogenia, como la
nefropatía perdedora de proteínas, la actividad AT se
correlaciona adecuadamente con la hipercoagulabili-
dad y el riesgo de trombosis. Se ha sugerido que una
actividad AT entre el 60 y el 75% respecto al control
se asocia con un incremento del riesgo de trombosis y
que actividades menores del 60% se asocian a un ries-
go elevado. Sin embargo, hay pocos datos que apoyen
esta afirmación. En otros procesos, se puede producir
hipercoagulabilidad significativa con actividad AT nor-
mal. Por ello, la utilidad de esta determinación sólo es
válida en algunos procesos, ya que niveles normales
no excluyen hipercoagulabilidad.
Fibrinógeno: el fibrinógeno es un reactante de
fase aguda; su síntesis es esencial para estimular las
interleuquinas durante la inflamación, infección o
neoplasia. En medicina humana, se ha demostrado
que la hiperfibrinogenemia constituye un factor de
riesgo de TE, y se ha sugerido que contribuye a la
hipercoagulabilidad en perros. Sin embargo, no está
claro que exista una correlación entre la magnitud
de la hiperfibrinogenemia y el riesgo trombótico.
De hecho, la concentración o actividad normal de
fibrinógeno no excluye la posibilidad de hipercoa-
gulabilidad, ya son pocos los que se asocian con
hiperfibrinogenemia.
Dímeros-D: está comprobada su utilidad en el diag-
nóstico de TE en medicina humana y parece tener
una utilidad semejante en perros. Sin embargo, su
utilidad clínica para detectar hipercoagulabilidad y
riesgo de trombosis es menos segura.
Tromboelastografía: la tromboelastografía (TEG) es
muy útil para la identificación clínica de hipercoagu-
labilidad. Permite una evaluación global del sistema
de hemostasia en sangre entera. Con esta prueba se
evalúan las propiedades visco-elásticas del coágulo
sanguíneo, desde el inicio de la coagulación, a través
de la amplificación y propagación, hasta la fibrino-
lisis. La información se genera midiendo la fuerza y
estabilidad del coágulo y la dinámica de su forma-
ción y rotura. En medicina humana, la TEG se emplea
para detectar estados de hipo e hipercoagulabilidad,
controlar los efectos de anticoagulantes y como guía
en las transfusiones. De todas las pruebas disponi-
bles, es la que tiene mayor utilidad en el diagnóstico
de hipercoagulabilidad en pacientes individuales. De
217
hecho, estudios realizados en medicina humana con
pacientes que han sido sometidos a procedimien-
tos quirúrgicos, demuestran que los parámetros
determinados por el TEG predicen complicaciones
tromboembólicas.
La TEG está ganando popularidad rápidamen-
te en medicina veterinaria. Se ha demostrado su
fiabilidad en perros, tanto con sangre citratada
como después de la activación con factor tisular
recombinante humano. La identificación de un
estado de hipercoagulabilidad mediante TEG se ha
descrito en perros con neoplasia, CID, anemia he-
molítica inmunomediada, enteriris por parvovirus
y después de un traumatismo o de tratamiento con
deracoxib. Sin embargo, todavía no se ha determi-
nado el valor predictivo de la hipercoagulabilidad
detectada por TEG con respecto al TE en animales
de compañía. Asimismo, el empleo de la TEG para
controlar la terapia anticoagulante requiere más
investigaciones.
La utilidad clínica del TEG en medicina veterinaria
está limitada porque es necesario realizar rápida-
mente la prueba después de la extracción de la
muestra. La prueba en sangre en citrato debe reali-
zarse en 30 minutos; sus resultados se deben com-
parar con los valores normales establecidos por el
laboratorio en ese mismo periodo de tiempo. Un
estudio de sangre canina mostró que, aunque pue-
den obtenerse resultados fiables y reproducibles
a los 120 minutos, existen diferencias significativas
entre los 30 y los 120 minutos.
Diagnóstico del
tromboembolismo pulmonar
El diagnóstico de TEP puede ser difícil. Sus síntomas
son similares a los de otras enfermedades (neumo-
nía, edema pulmonar, hemorragia y neoplasia) y los
resultados de las pruebas rutinarias suelen ser ines-
pecíficas. La confirmación del diagnóstico requiere
el empleo de técnicas especializadas que suelen ser
invasivas, caras y/o no disponibles.
Presentación clínica
La gravedad de los síntomas refleja la magnitud del
compromiso respiratorio y cardiaco y la capacidad
de ambos sistemas para compensar el daño. Si no
es muy importante, el compromiso respiratorio
puede ser ligero, pero si el daño es grave, se puede
producir un compromiso respiratorio significativo,
unido a hipertensión pulmonar y colapso cardio-
vascular.
Los síntomas más frecuentes son disnea aguda, ta-
quipnea y depresión. También puede aparecer tos,
hemoptisis y cianosis. Si existe una disminución
grave del gasto cardiaco se puede producir colap-
so, shock y muerte súbita. Los ruidos pulmonares
inaudibles pueden auscultarse; la taquicardia es
frecuente. Si existe hipertensión pulmonar, es posi-
ble detectar un desdoblamiento del segundo ruido
cardiaco. Los signos de hipoperfusión son evidentes
en insuficiencias cardiacas izquierdas.
Diagnóstico
El TEP debe ser el primer diagnóstico en la lista de
diferenciales en cualquier paciente con signos res-
piratorios agudos, sobre todo si no había mostrado
previamente evidencia de enfermedad respiratoria.
La presencia de un estado de hipercoagulabilidad
incrementa el grado de sospecha.
La evaluación inicial del paciente debe incluir una
radiografía torácica, gasometría arterial y analítica
que incluya un hemograma y un perfil bioquímico. Si
los resultados apoyan el diagnóstico de TEP o si no
permiten establecer otro diagnóstico, está indicada
una segunda evaluación que incluya determinación
de dímero-D, estudio de la funcionalidad cardiaca,
búsqueda de enfermedades que promueven la hi-
percoagulabilidad y pruebas de hipercogulabilidad.
Si esta segunda fase apoya el diagnóstico de TEP, se
debe considerar la realización de pruebas de confir-
mación; si no es posible realizarlas, el diagnóstico
debe basarse en la probabilidad determinada por las
pruebas anteriormente mencionadas y el descarte
de otras patologías.
Radiografía torácica
La mayoría de los pacientes con TEP presentan
radiografías anormales, pero los hallazgos son
inespecíficos. El patrón radiológico más frecuen-
te es la presencia de infiltrados pulmonares, que
representan áreas de hemorragia, atelectasia o
infarto. Generalmente es alveolar, pero puede ser
intersticial o mixto alveolar-intersticial. Puede ser
solitario o múltiple y afectar a más de un lóbulo
pulmonar. Generalmente, las lesiones presentan
bordes poco definidos. Menos frecuentemente,

la opacidad afecta a un lóbulo completo, los que
permite distinguir los bordes lobares. Los infiltra-
dos son más frecuentes en los lóbulos derechos
y caudales. La detección de oligemia regional
(regiones pulmonares hipovasculares) es menos
frecuente, pero más específico. La oligemia apa-
rece como áreas más radiolúcidas que representan
un llenado vascular reducido distal a la oclusión
trombótica. Se identifica mejor en las proyeccio-
nes ventrodorsales y dorsoventrales.
Gasometría arterial
La gasometría puede ser útil en el diagnóstico del
TEP y es importante en el tratamiento médico del
proceso, pero los cambios no son patognomóni-
cos. En perros, las alteraciones más frecuentes son
(en orden descendente): incremento del gradiente
de tensión de oxígeno alveolar-arterial (gradiente
A-a), hipoxemia, hipocapnia y disminución de la res-
puesta a la administración de oxígeno. En la mayor
parte de los casos se observa un gradiente A-a au-
mentado, que refleja un desequilibrio en la relación
ventilación/perfusión. En medicina humana, el TEP
asociada a un gradiente A-a que supere los 53 mmHg
conlleva un mal pronóstico. La hipoxemia se pro-
duce en el 80% de los perros, aproximadamente,
aunque la mayoría responde a la administración de
oxígeno. La disminución de la respuesta a la admi-
nistración de oxígeno se produce en desequilibrios
graves en la relación ventilación/perfusión y en
casos de derivación intrapulmonar. La hipercapnia
es poco frecuente, aunque puede producirse en
compromisos graves. Los cambios en los gases arte-
riales, cuando existen, son indicadores inespecíficos
de un intercambio gaseoso ineficaz y no confirman
el diagnóstico de TEP.
Hemograma y perfil bioquímico
Ambos estudios tienen valor limitado en el diag-
nóstico del TEP. Cuando existen alteraciones, son
consecuencia de la inflamación, la hipoxemia o el
estrés. Sin embargo, son esenciales para poder iden-
tificar factores que favorezcan el estado de hiper-
coagulabilidad.
Dímeros-D
El dímero-D es un producto específico de degra-
dación de la fibrina que se forma cuando la fibrina
insoluble se lisa por acción de la plasmina. Su vida
Diagnóstico de tromboembolismo y terapia trombolítica I
media es corta (aproximadamente 5 horas). La pre-
sencia de concentraciones elevadas, por lo tanto,
implica coagulación activa y fibrinólisis, por lo que
su determinación puede ser útil para detectar trom-
bosis reciente o mantenida.
Los dímeros-D no son específicos de TEP. Los perros
con neoplasia, enfermedad hepática, insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca, hemorragia interna,
CID y después de procedimientos quirúrgicos, pre-
sentan concentraciones elevadas. En medicina hu-
mana tienen un alto valor predictivo negativo para
TE y se emplean habitualmente en el diagnóstico
del TEP. Se consideran más útiles para descartar
TE en pacientes en los que la probabilidad clínica
es baja. La utilidad de los dímeros-D en pequeños
animales es menos clara, pero puede ser similar. Se
ha descrito una sensibilidad del 89-100% en perros
usando el test de ELISA, el test de aglutinación en
látex (Accuclot D-dimer®, Sigma) y un test específico
canino en el lugar de asistencia al paciente (AGEN
canine D-dimer test®, Sigma). La especificidad alcan-
za, aproximadamente, un 70%. Con los métodos
semicuantitativos, la especificidad alcanza el 90%;
resultados fuertemente positivos (más de 1000 ng/
dl en aglutinación en látex) sólo se observan en
pacientes con TE y hemoperitoneo. Basándose en
los datos disponibles en perros, es improbable que
exista TE si esta prueba es negativa y la sospecha
clínica es baja. Sin embargo, no puede excluirse TE
por un dímero-D negativo, especialmente si el pe-
riodo desde el inicio del proceso hasta su manifes-
tación es prolongado. Un resultado positivo debe
ser interpretado junto a otros hallazgos clínicos.
Si estos apoyan el TE, se requiere la realización de
otras pruebas. Un resultado fuertemente positivo
en ausencia de hemorragia intracavitaria es alta-
mente sugestiva de TE.
Ecocardiografía
Se emplea habitualmente en medicina humana con
sospecha de TEP y se considera una herramienta
diagnóstica eficaz. Un ecocardiograma normal no
excluye diagnóstico de TEP; más de un 20% de pa-
cientes humanos no muestran alteraciones ecocar-
diográficas. En medicina humana, la hipocinesis del
ventrículo derecho se considera un hallazgo impor-
tante; se correlaciona con el grado de oclusión de la
vasculatura pulmonar y se asocia con un incremento
(duplicación) de la mortalidad. La presión arterial no
es un indicador fiable de la disfunción del ventrí-
culo derecho, ya que puede existir hipocinesis en
pacientes normotensos.
219
Hay poca información disponible sobre el empleo
de la ecocardiografía en el diagnóstico de TEP en
animales. Se han observado las siguientes altera-
ciones asociadas a TEP en perros: dilatación de la
aurícula derecha, de la arteria pulmonar, hiperten-
sión pulmonar, movimientos paradójicos del septo
y visualización del trombo. A pesar de la alta pro-
porción de pacientes con ecocardiografía normal
y de la falta de de criterios bien definidos para
diagnosticar TEP en animales, hay varios factores
por los que se recomienda el empleo rutinario de
la ecocardiografía en estos pacientes. La técnica es
segura, rápida y no invasiva. Puede revelar cambios
compatibles con TEP o evidenciar un compromiso
cardiaco que afecte a las decisiones terapéuticas.
Quizá lo más importante es que, en pacientes con
disnea y/o compromiso cardiovascular, la eco-
cardiografía permite diagnosticar o descartar una
causa cardiaca primaria.
Búsqueda de enfermedades
subyacentes
Como el TEP suele ser siempre un proceso secun-
dario a una o más enfermedades asociadas a hiper-
coagulabilidad, cualquier sospecha de TEP debe di-
rigirse a la investigación de estos procesos. Aunque
la identificación de un estado hipercoagulable no
confirma TEP, apoya el diagnóstico cuando no es
posible establecerlo de forma definitiva y, además,
es esencial para instaurar un tratamiento apropiado.
Confirmación de la
hipercoagulabilidad
(Ver lo descrito anteriormente). La TEG es el indica-
dor más fiable de hipercoagulabilidad clínica, por lo
que, si está disponible, constituye la prueba más in-
dicada. En pacientes con enfermedades asociadas a
hiperfibrinogemia (pancreatitis, inflamación, sepsis)
o con deficiencia de AT (nefropatía o enteropatía
perdedora de proteínas) merece la pena evaluar
este parámetro.
Confirmación de TEP
La angiografía pulmonar selectiva es la prueba más
apropiada para el diagnóstico de TEP. Se realiza in-
yectando de forma rápida un contraste yodado en
el árbol arterial pulmonar mediante un catéter en la
arteria pulmonar. El sistema arterial pulmonar puede
visualizarse en una radiografía. Las alteraciones que
permiten diagnosticar TEP son los defectos de
llenado intraluminares, la terminación abrupta de
las arterias pulmonares y la completa ausencia de
ramas arteriales. La observación de pérdida regional
de vascularización, flujo sanguíneo asimétrico, ar-
terias pulmonares tortuosas o finalización abrupta
de vasos periféricos apoya el diagnóstico, pero son
cambios inespecíficos. Un arteriograma selectivo
negativo excluye TEP clínicamente significativa.
El procedimiento requiere anestesia general y es
invasivo, con el consiguiente riesgo es pacientes
comprometidos, por lo que su empleo es limitado
en la práctica.
La angiografía pulmonar no selectiva es más fácil y
segura. No suele requerir anestesia general ni equi-
pamiento especializado. El medio de contraste se
inyecta mediante un catéter de gran calibre en el
lado derecho del corazón o en la vena yugular. El
estudio radiográfico, sin embargo, es menos sensi-
ble y más difícil de interpretar que la angiografía
selectiva, debido a la dilución del medio de con-
traste por la sangre venosa y a la superposición de
estructuras vasculares. Puede considerarse su em-
pleo en pacientes inestables, en los que el riesgo de
la selectiva es inaceptable.
La escintigrafía pulmonar ha demostrado sensibili-
dad y especificidad para TEP en perros y gatos. La
técnica, sin embargo, está limitada a las instalacio-
nes que dispongan del equipo. La oclusión de los
vasos pulmonares por un trombo provoca áreas en
el pulmón que continúan siendo ventiladas a pesar
de la ausencia de perfusión. El marcaje radioactivo
de la sangre pulmonar (imagen en perfusión) seguida
de la inspiración de aire (imagen en ventilación) per-
mite demostrar (mediante una cámara gamma) las
áreas pulmonares con desequilibrios en la relación
ventilación/perfusión. Las imágenes en perfusión se
consiguen mediante la inyección de macroagrega-
dos de albúmina marcadas con tecnecio (99mTc-MAA)
en una vena central. La distribución es proporcional
al flujo sanguíneo; una distribución no homogénea
es consistente con alteraciones en la perfusión. Una
imagen de perfusión normal prácticamente descar-
ta el diagnóstico de TEP. Sin embargo, una imagen
anormal no es específica de TEP, ya que otros proce-
sos no trombóticos (neumonía, edema, contusión,
enfermedad pulmonar obstructiva y atelectasia)
también pueden producir defectos de perfusión. Al
contrario que en el TEP, estas enfermedades se aso-
cian a una disminución de la ventilación regional.
Por esta razón, si se observa una perfusión anormal,
se debe realizar a continuación una imagen en ven-
tilación. Las imágenes en ventilación se consiguen

mediante la administración de un gas radioactivo
no tóxico, como el ácido dietilen-tiemene-penta-
acético marcado con tecnecio (99mTc-DTPA) a tra-
vés de un circuito de ventilación. Las imágenes en
ventilación en los pacientes con TEP son normales.
Estas imágenes pueden ser difíciles de conseguir en
animales disneicos o estresados. En estos casos, se
puede asumir que existe una ventilación normal ba-
sándose en la ausencia de densidades radiológicas
anormales en la zona de perfusión alterada.
Diagnóstico de tromboembolismo y terapia trombolítica I
La angiografía tomográfica computerizada heli-
coidal pulmonar ha sustituido a la angiografía y
escintigrafía para el diagnóstico definitivo de TEP
en medicina humana. La técnica permite visualizar,
con alta resolución, la vasculatura pulmonar; es una
prueba rápida y no invasiva, por lo que es ideal para
pacientes inestables. Además, comparada con otras
técnicas por la imagen, permite la evaluación de
otras enfermedades pulmonares. Existen muy pocas
descripciones de su empleo en animales.
221
 Diagnóstico de
tromboembolismo
y terapia
trombolítica II
Susan Hackner
 Diagnóstico de
tromboembolismo y terapia
trombolítica II
Susan Hackner
BVSc MRCVS.
Diplomate, ACVIM. Diplomate, ACVECC
Tratamiento y prevención
Tratamiento
El tratamiento debe enfocarse a: (1) apoyo del
sistema/s orgánico/s afectado/s, (2) prevención de la
diseminación y recurrencia del trombo y, si es posible,
(3) eliminar el trombo/émbolo. Pocos episodios de TE
son mortales de forma inmediata. Incluso en pacientes
con fibrinólisis alterada, se mantiene un cierto grado
de reorganización, de forma que se produce la lisis en
unos días. Por ello, es posible que el paciente sobreviva,
siempre que se consiga estabilizar y pueda realizarse
una prevención de agravamientos futuros. En algunos
casos, sin embargo, está indicada la trombolisis, far-
macológica o mecánica, bien porque el compromiso
orgánico es tan extremo que no se puede realizar un
tratamiento de estabilización adecuado, bien porque
el trombo persiste durante largos periodos.
Los trombos tienden a diseminarse, lo que empeora
el proceso. Por ello, los pacientes con TE siempre
presentan alto riesgo de desarrollar otros episodios.
El tratamiento, por tanto, debe enfocarse hacia la
prevención, empleando fármacos anticoagulantes o
antiplaquetas. Tradicionalmente, los anticoagulantes
se recomiendan para la prevención de la trombosis ve-
nosa y los fármacos antiplaquetas para la arterial. Esta
diferenciación se basa en el hecho de que los trombos
arteriales contienen gran número de plaquetas, mien-
tras que los venosos están formados, principalmente,
por hematíes y matriz de fibrina. Sin embargo, en me-
dicina humana se ha comprobado que los trombos
venosos recientes también son ricos en plaquetas y
que los pacientes con TE venoso presentan una menor
mortalidad cuando se añaden fármacos antiplaque-
tas. De hecho, está indicado usar de forma conjunta
terapia antiplaquetas y anticoagulantes en pacientes
con trombos venosos. Además, la indicación de em-
plear terapia conjunta se basa en que la mayoría de
los estados de hipercoagulabiliadd pueden producir
trombosis arterial o venosa de forma impredecible.
Anticoagulantes
La heparina no fraccionada (En inglés, Unfractionated
heparin, UFH) está formada por mucopolisacári-
dos de diferentes pesos moleculares. Su principal
225
mecanismo de acción es potenciar la actividad de la
antitrombina (AT), lo que conduce a la inactivación
de la trombina (factor IIa) y de los factores Xa, IXa,
XI a y XIIa. De estos, la trombina y el factor Xa son
los más sensibles. El efecto relativo de la heparina
sobre estos factores depende de su peso molecular.
Las moléculas más pequeñas son incapaces de ca-
talizar la inhibición de trombina; sin embargo, son
eficaces para catalizar la inhibición del factor Xa.
La heparina tiene otros efectos, como: inducir una
disminución de la viscosidad sanguínea, disminuir la
función de las plaquetas e incrementar la permeabi-
lidad vascular. Estos efectos contribuyen al riesgo
hemorrágico.
Los efectos anticoagulantes de las dosis estándar
de UFH varían ampliamente entre los pacientes.
No se absorbe bien por vía subcutánea y su aclara-
miento plasmático es variable e impredecible. Las
moléculas de mayor peso molecular se eliminan
más rápidamente que las de menor, lo que produ-
ce una actividad anticoagulante variable a lo largo
del tiempo. Además, algunos pacientes desarrollan
resistencia a la heparina, por lo que requieren mayo-
res dosis para alcanzar los efectos terapéuticos. En
medicina humana se ha demostrado que, a menos
que se emplee un nomograma prescriptivo, muchos
pacientes reciben una heparinización inadecuada
en las primeras 24-48 h de tratamiento, lo que in-
crementa la incidencia de TE recurrente. El éxito de
la terapia con UFH requiere que se controle la res-
puesta anticoagulante y se vaya ajustando la dosis
de forma individual. La respuesta anticoagulante
puede controlarse midiendo la concentración de
heparina plasmática o el tiempo de tromboplastina
parcial (TTP). El rango terapéutico de la heparina es
una concentración de 0.3-0.7 U/ml en la prueba an-
ti-factor Xa. El tiempo de espera de esta prueba, sin
embargo, puede dificultar su empleo para el control
clínico de los pacientes con TE. El control se realiza
más fácilmente con el TTP. Los rangos establecidos
en la literatura veterinaria se basan en estudios hu-
manos y pueden ser excesivos para el perro. Hasta
que haya más datos disponibles, la autora emplea
un rango de TPP de 1.5-2 veces la línea basal.
Es imposible establecer recomendaciones basadas en
la evidencia para la heparinización en pequeños ani-
males. Hay pocos estudios y la mayoría de las dosis
indicadas son anecdóticas. Es prudente, por lo tanto,
utilizar los protocolos establecidos en pacientes
humanos y en modelos animales y vigilar estrecha-
mente los valores de TTP y/o las concentraciones
de heparina. Se inicia el tratamiento con UFH en un
bolo intravenoso seguido de una infusión continua.
La autora emplea una extrapolación de este protoco-
lo en perros (tabla 1). Como se requiere AT para que
la heparina sea efectiva, se recomienda administrar
una transfusión de plasma en pacientes en los que se
sospeche o se confirme una deficiencia de AT.
Generalmente no se recomienda la administración
de UFH por vía subcutánea en la terapia inicial.
Aunque este protocolo puede producir valores de
TTP en el rango apropiado, es difícil que se consi-
gan rápidamente. El empleo de UFH subcutánea en
pacientes con TE agudo debe reservarse a aquellos
en que no es posible aplicar terapia intravenosa. Las
dosis publicadas son extremadamente variables. Un
pequeño número de estudios caninos han mostrado
una gran variabilidad individual en la respuesta, lo
que apoya la importancia del control terapéutico. La
autora emplea una dosis de 200 u/kg cada 6 horas,
ajustándola en función de las determinaciones de
TTP. Hay evidencias de que los resultados de PTT no
se correlacionan realmente con las concentraciones
plasmáticas de heparina en gatos. Por esta razón, en
esta especie, es más adecuado evaluar periódica-
mente las concentraciones de heparina plasmática.
Las heparinas de bajo peso molecular (en inglés,
low molecular weight heparin, LMWH) se producen
separando las moléculas más pequeñas de la UFH.
Difiere de la UFH es varios aspectos importantes:
mayor biodisponibilidad subcutánea, prolongada
vida media, aclaramiento y efectos antitrombóticos
predecibles. Por todo ello, en medicina humana se
emplea un protocolo de administración una o dos
veces al día, con dosificación basada en el peso y
sin necesidad de realizar controles laboratoriales.
Su acción es rápida, con unos efectos máximos en
3-4 horas. Tiene poca actividad anti IIa y su acción
no puede ser evaluada mediante la TTP. Su eficacia
anticoagulante se valora con pruebas anti-factor Xa.
La LMWH constituye una alternativa a la UFH; de
hecho, es preferible a la UFH subcutánea adminis-
trada de forma intermitente. Sin embargo, la expe-
riencia de su empleo en pequeños animales es limi-
tada. Basándose en los conocimientos actuales, la
autora recomienda una dosis inicial de dalteparina
(Fragmin®, Pfizer) de 150 u/kg SC cada 8 h en perro
y 100 u/kg cada 6-8 h en gato. Se recomienda una
dosis inicial de enoxaparina (Clexane®, Avantis) de 1
mg/kg SC cada 12 h. Independientemente, es esen-
cial controlar el efecto anticoagulante hasta que
se establezca la dosis eficaz para cada paciente. El
rango terapéutico se alcanza con una concentración
plasmática de antifactor Xa de 0.3-0.7 u/ml. El con-
trol debe iniciarse de forma inmediata, a las 24 h del
inicio de la terapia. Las muestras deben recogerse

justo antes de la administración y 3-4 horas después
para determinar el punto máximo y duración de su
actividad. La dosis y la frecuencia de administración
se ajustan en función de estos resultados. Una vez
que se ha establecido el protocolo eficaz para cada
paciente, no es necesario mantener los controles,
excepto en pacientes con insuficiencia renal.
Fármacos antiplaquetas
La aspirina es el fármaco antiplaqueta más em-
pleado. Induce un defecto funcional irreversible
en las plaquetas, al inactivar la prostaglandina-GH
sintasa-1 (COX), suprimiendo la síntesis de TXA2. Las
plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas,
por lo que el efecto de la aspirina se mantiene du-
rante toda la vida de plaqueta. La actividad COX-1
se regenera cuando se producen nuevas plaquetas.
Por el contrario, otros AINEs compiten con el ácido
araquidónico en las uniones para el COX-1, por lo
que la inhibición es reversible.
El efecto antitrombótico de la aspirina es saturable,
por lo que mayores dosis no producen beneficios
adicionales en los que respecta a los efectos anti-
plaquetas. El efecto se produce rápidamente, ya que
la aspirina es capaz de acetilar el COX-1 plaquetario
en la circulación portal. Además, a pesar de que su
vida media es de 20 minutos, los efectos antipla-
quetas persisten durante 24-48 horas.
Como la aspirina acetila COX-1 en todos los tejidos,
incluyendo las células endoteliales, donde esta en-
zima convierte el ácido araquidónico en la prostaci-
clina antagonista de las plaquetas (PGI2), es posible
que el efecto antitrombótico de la aspirina pueda
ser superado por el teórico efecto protrombótico
asociado a la inhibición paralela de la prostacicli-
na. Tradicionalmente, se recomendaba emplear las
dosis más bajas capaces de inhibir completamente
el COX-1 plaquetario preservando el COX 1 endo-
telial. Sin embargo, los estudios clínicos realizados
en medicina humana demuestran que la aspirina es
efectiva en un amplio rango de dosis. Por el contra-
rio, la incidencia de hemorragia gastrointestinal es
dosis dependiente.
La dosis antiplaqueta óptima de aspirina no está es-
tablecida. Estudios realizados en perros sanos o con
anemia hemolítica inmunomediada indican que una
dosis de 0.5 mg/kg cada 24 h produce una inhibición
plaquetaria adecuada. En gatos, la dosis recomenda-
da para prevenir el TE arterial es de 81 mg/gato cada
72 h. Sin embargo, un estudio reciente sobre el TE
Diagnóstico de tromboembolismo y terapia trombolítica II
aórtico en gatos revela que no hay diferencias signi-
ficativas entre este protocolo y uno de dosis bajas
(5 mg/gato cada 72 h); por el contrario, los efectos
gastrointestinales sí disminuyen.
En ocasiones, la terapia con aspirina no es eficaz.
Aproximadamente, un 40% de los pacientes huma-
nos en tratamiento con aspirina desarrollan un epi-
sodio isquémico. Hay muchas causas que explican
este fracaso de la terapia. La aspirina es un inhibidor
relativamente débil de la función plaquetaria, ya
que actúa sólo sobre una vía de activación y agre-
gación plaquetaria. Además, la agregación plaque-
taria es sólo un componente de la formación del
trombo. La “resistencia a la aspirina” real se refiere
a la incapacidad para inhibir la producción de TXA2.
Está bien descrita en medicina humana, pero no en
pacientes veterinarios.
Las tienopiridinas incluyen la ticlopidina y el clopi-
dogrel. Ambos son profármacos que requieren me-
tabolizarse mediante las enzimas del citocromo he-
pático p450 para adquirir actividad antiplaquetaria.
Los metabolitos activos bloquean irreversiblemente
el ADP al unirse a uno de sus receptores en la super-
ficie de la plaqueta, denominado P2Y12. La estimula-
ción del P2Y12 modula una agregación progresiva y
mantenida y es fundamental en la potenciación de
la secreción de las plaquetas, inducida por diferen-
tes agonistas. El bloqueo del receptor, por lo tanto,
previene la activación inducida por el ADP y el
mantenimiento de la agregación. La acción de estos
fármacos no es inmediata. La inhibición plaquetaria
se produce a los 2 días y se estabiliza después de 5-7
días. Como la aspirina, su vida media es corta, pero
el defecto de la función plaquetaria persiste duran-
te toda la vida de la plaqueta. Además, inhiben la
liberación de la serotonina, por lo tienen efecto en
la vasomodulación, lo que reduce el impacto isqué-
mico de los episodios de TE. En medicina humana,
se ha empleado más el clopidogrel que la ticlopi-
dina, ya que su potencia es mayor, su efecto más
rápido y produce menos efectos secundarios. Sin
embargo, en medicina humana se prefiere el em-
pleo de la aspirina, reservándose el clopidogrel para
pacientes con contraindicaciones a la aspirina, si su
acción fracasa o si el riesgo de que se produzca un
episodio vascular es mayor de 20% por año.
La experiencia veterinaria con el clopidogrel es li-
mitada. Un estudio en gatos normales sugiere que
dosis entre 18.75 y 75 mg cada 24 h producen una in-
hibición significativa de la agregación plaquetaria y
la secreción de serotonina. Un estudio en desarrollo
(FATCAT) está comparando el efecto del clopidogel
227
y la aspirina en la profilaxis en gatos con cardio-
miopatía.
Trombolisis
Los agentes trombolíticos son activadores del
plasminógeno, lo que conduce a la producción
de plasmina con la consiguiente disolución del
trombo de fibrina. La terapia trombolítica tiene la
ventaja de que induce una lisis rápida del coágulo,
lo que mejora la perfusión. Sin embargo, el riesgo
de inducir un episodio de hemorragia masiva es
significativo. El objetivo de la terapia trombolítica
es restaurar la circulación rápidamente para con-
seguir un beneficio clínico que justifique el riesgo.
Por ello, la terapia trombolítica se reserva para
pacientes con TE potencialmente mortal que son
incapaces de sobrevivir sin una reperfusión rápida
o aquellos con TE persistente que afecta signifi-
cativamente a la funcionalidad. Se recomienda
una terapia anticoagulante con UFH intravenosa
o LMWH subcutánea después de la trombolisis.
Las contraindicaciones del tratamiento son: he-
morragia interna activa, hipertensión, cirugía o
realización de una biopsia reciente (2-3 semanas) y
úlceras gastrointestinales.
La experiencia veterinaria con agentes trombolíti-
cos es limitada. No se ha determinado el cociente
riesgo-beneficio y no se han establecido proto-
colos seguros y eficaces. Hay un pequeño número
de artículos que describen el empleo de fármacos
trombolíticos en animales. En uno de ellos, el
empleo de estreptoquinasa fue eficaz para tratar
4 perros con TE no pulmonar. Los protocolos son
extremadamente variables: se administraron dosis
iniciales entre 5.200 y 18.000 u/kg intravenosos
en 30 minutos una sola vez o tres veces. Las dosis
de mantenimiento oscilan entre 2.083 y 9.000 u/
kg/h, en infusión durante 3-10 horas al día. El uso
de estreptoquinasa se ha descrito en gatos con TE
aórtico con una dosis inicial de 90.000 u en 20-30
minutos, seguida de una de mantenimiento de
45.000 u/kg/h durante 3 o más horas. La mayoría
de los gatos mostraron evidencias de disolución
del trombo, pero las complicaciones hemorrágicas
fueron frecuentes con una alta mortalidad.
El activador del plasminógeno tisular ofrece teóri-
cas ventajas sobre la estreptoquinasa; en medicina
humana ha mostrado una mayor eficacia. Se ha
probado con éxito en perros con trombosis aórti-
ca. La autora lo ha empleado (junto con heparina)
con algún éxito en un pequeño número de perros
con TEP. Se administra un bolo intravenoso de
1 mg/kg en 15-20 minutos cada 60-180 minutos
hasta que se produzca mejoría clínica, y, después,
se repite según sea necesario. Los estudios en me-
dicina humana demuestran que el efecto de una
infusión única en 90 minutos puede ser superior
a bolos intermitentes. Este protocolo no se ha
evaluado en animales. La experiencia en gatos con
TE aórtico no ha sido positiva. Aunque se produce
trombolisis, aproximadamente el 50% de los pa-
cientes mueren durante el tratamiento, normal-
mente después de la reperfusión.
El tratamiento inicial para el TE debe mantenerse
hasta que el paciente se estabiliza, momento en
que se inicia una profilaxis transitoria o a largo
plazo antes del alta hospitalaria. La profilaxis a
largo plazo se administra para prevenir TE recu-
rrentes. Debe mantenerse hasta que el riesgo de
TE disminuya significativamente. En pacientes
con causas reversibles a corto plazo, como la
pancreatitis, se considera adecuado un tratamien-
to durante 3-10 días después de la recuperación
clínica. En pacientes con riesgo mantenido, como
en la anemia hemolítica inmunomediada, la te-
rapia anticoagulante debe mantenerse hasta que
se retiren los corticoides. La terapia indefinida se
recomienda en pacientes con TE recurrente o TE
complicado con neoplasia o enfermedad cardiaca.
Prevención
Los porcentajes de morbilidad y mortalidad del TE
son significativos. Sin embargo, el diagnóstico es
difícil y el tratamiento no siempre es eficaz. Ambos
factores condicionan que la prevención sea funda-
mental en los pacientes en riesgo. La prevención
debe enfocarse a todos los componentes de la
triada de Virchaw: (a) minimizar el éstasis vascular
manteniendo una adecuada perfusión, (b) minimi-
zar el daño vascular mediante un manejo apropia-
do de los catéteres venosos y (c) alterar el sistema
de hemostasia, mediante el uso de los fármacos
apropiados. Los fármacos antitrombóticos están
indicados cuando hay un riesgo significativo de TE.
Valoración del riesgo
La valoración del riesgo de TE en pacientes veteri-
narios es muy subjetivo. El conocimiento de facto-
res de riesgo en grupos de pacientes o en pacientes

individuales constituye la base para su evaluación. La
principal evidencia de riesgo es un episodio previo de
TE. En muchos pacientes, están presentes múltiples
factores de riesgo, que, además, son acumulativos. En
esta situación, por lo tanto, la profilaxis es esencial.
La autora considera que la terapia antitrombótica
está indicada en pacientes con anemia hemolítica
inmunomediada grave, pancreatitis aguda grave,
nefropatía perdedora de proteínas o sepsis. Sin em-
bargo, la evaluación del riesgo es subjetiva y se basa
en la gravedad de la enfermedad y en la presencia
de factores de riesgo concomitantes. Como la ne-
fropatía perdedora de proteínas se asocia a un riesgo
significativo de TE, la determinación de la actividad
AT puede proporcionar evidencias de dicho riesgo.
El riesgo puede estimarse, también, por la gravedad
de la pérdida renal de proteínas, la existencia de fac-
tores coadyuvantes y cualquier historia de TE previa.
Los pacientes con hiperadrenocorticismo o diabetes
mellitus no complicadas tienen baja incidencia de
TE, por lo que la necesidad de fármacos profilácticos
es dudosa. El riesgo se incrementa, sin embargo, si
se asocia cualquier otro proceso trombofílico, como
la hipertensión, nefropatía perdedora de proteínas
o cirugía. En gatos con cardiomiopatía, la dilatación
de la aurícula izquierda se correlaciona con TE, por
lo que es indicadora de la necesidad de profilaxis.
El contraste ecocardiográfico espontáneo supone un
alto riesgo de TE, por lo que, en estos pacientes, la
profilaxis debe iniciarse sin retraso.
Fármacos antitrombóticos
La elección del fármaco antitrombótico profiláctico
depende de la duración prevista del tratamiento
y de la capacidad económica del propietario. Las
opciones son: UFH subcutánea, warfarina, LMWH y
fármacos antiplaquetas.
Heparina no fraccionada:
Tradicionalmente, la profilaxis se inicia con una
dosis baja subcutánea de UFH. En medicina humana,
existen protocolos establecidos de dosis bajas, que
no requieren control laboratorial y que reducen el
riesgo de TE en dos tercios. Las dosis profilácticas
de UFH recomendadas en pequeños animales varían
entre 100 y 200 u/kg SC cada 8-12 horas. Es poco
probable que estas dosis provoquen hemorragias,
pero su eficacia es indeterminada.
La warfarina puede emplearse en tratamientos pro-
filácticos a largo plazo en pacientes ambulatorios.
Es un antagonista oral de la vitamina K, por lo que
Diagnóstico de tromboembolismo y terapia trombolítica II
inhibe la activación de los factores dependientes de
la vitamina K. Dependiendo de la vida media de estos
factores, el efecto anticoagulante de la warfarina no
es inmediato. Durante las primeras 24-48 horas de
terapia, sólo se afectan significativamente el factor
VII y la proteína C. La inhibición de la proteína C
produce una tendencia trombótica antes de que se
inhiban otros factores. Por esta razón, debe añadirse
heparina al menos los dos primeros días, hasta que
se alcancen niveles terapéuticos de la warfarina. El
tratamiento se inicia con una dosis de 0.05-0.1 mg/
kg PO cada 24 h en perros y gatos. Generalmente, el
rango terapéutico se alcanza en 5-7 días. La terapia
se controla mediante la determinación del tiempo
de protrombina (TP) y el cociente de normalización
internacional (CNI), que se calcula de la siguiente
forma: CNI = (TP del paciente/TP control) x ISI. La
ISI, proporcionada por el fabricante, es el índice in-
ternacional de estandarización que es una medida
de la sensibilidad de una tromboplastina específica
comparada con la preparación de referencia. El rango
terapéutico de la warfarina es un CNI de 2 a 3. La
administración concomitante de UFH prolonga el
CNI en un 0.5 adicional. El CNI debe valorarse dia-
riamente hasta que se alcanza el rango terapéutico.
En ese momento, se suspende la heparina. Debido al
riesgo de hemorragia, a la influencia de la dieta, y a la
posible necesidad de administrar otros fármacos, es
esencial continuar controlando la terapia con warfa-
rina en pacientes no hospitalizados.
Las heparinas de bajo peso molecular son una buena
alternativa a la warfarina. El riesgo de hemorragia es
menor y no requiere control una vez que establece
la dosis eficaz. Como su acción es rápida, debe in-
terrumpirse la UFH cuando se inicia la LMWH. Este
hecho contribuye a mejorar el coste del tratamien-
to. Hasta que se establezcan protocolos eficaces en
pequeños animales, se debe ajustar la dosis inicial
basándose en los resultados de la prueba anti-factor
Xa.
Fármacos antiplaquetas:
En enfermedades asociadas casi exclusivamente a
trombosis arterial (ej: cardiomiopatía en gatos, ate-
rosclerosis en perros) está justificado el tratamiento
único con aspirina cuando no se puede aplicar terapia
anticoagulante o ésta es excesiva. En otros procesos,
los fármacos antiplaquetas están indicados como
terapia adyuvante. Un estudio retrospectivo reciente
indica que se produce una mejoría en la evolución
de perros con anemia hemolítica inmunomediada
cuando el protocolo terapéutico incluye dosis muy
bajas de aspirina (con o sin heparina).
229
Tabla 1. Nomograma basado en el peso para la infusión intravenosa de heparina
Se administra un bolo IV de heparina de 80-100 u/kg, seguido de una infusión continua a 18 u/kg/h
Se determina un TTP cada 6 horas desde la iniciación del tratamiento. Los ajustes que debe realizarse son los
siguientes:

TTP Cambio de Acción adicional Próximo TTP

dosis (u/kg/h)

<1.2 x media normal +4 Nuevo bolo de 80 u/kg 6h

1.2 - 1.5 X media normal +2 Nuevo bolo de 40 u/kg 6h

1.5 - 2.0 X media normal 0 0 6 h durante las primeras 24

horas; después diariamente

2.0 - 3.0 X media normal -2 0 6h

> 3.0 X media normal -3 Parar la infusión 1 hora 6h

Miguel Ángel Cabezas
 Cuidados
paliativos.
Tratamiento
del dolor
oncológico
Miguel Ángel Cabezas

233
 Cuidados paliativos.
Tratamiento del dolor
oncológico
Miguel Ángel Cabezas
Cl. Vet. Ginzo de Limia. Madrid
mikica7@yahoo.es
Dolor: “experiencia sensorial y emocional desagradable que se asocia a daños reales o
potenciales en el organismo”
El cáncer en cualquiera de sus formas es una de las
patologías más frecuentes en nuestros pacientes,
sobre todo en aquellos de edad avanzada. Según
algunos autores, un 45% de los perros mayores de 10
años padecen cáncer. Sin centrarnos en la edad, un
23% de los animales a los que se realizó necropsia
habían muerto por cáncer.
Actualmente, el cáncer es considerado una enfer-
medad crónica más, pero quizás sea la que tenga
una tasa de incidencia mayor.
Por otro lado, cada vez es mayor la preocupación y
los cuidados de los propietarios hacia sus mascotas,
y por consiguiente, mayor es también la exigencia
hacia el veterinario, demandando los cuidados que
los médicos tienen hacia ellos (quimioterapias, tra-
tamientos paliativos y tratamiento del dolor).
Por tratamientos paliativos entendemos aquellos
que van encaminados a mejorar la calidad de vida
del paciente. En pacientes oncológicos afrontamos
los cuidados paliativos en tres aspectos:
1. Mejora nutricional. En pacientes con cáncer
puede aparecer caquexia de forma primaria
o secundaria al tumor. La mejora nutricional
se basa en la mejora del balance de ácidos
grasos, proteínas e hidratos de carbono en la
dieta.
2. Manejo del dolor
3. Eutanasia humanitaria
En numerosas ocasiones, ante un diagnóstico de
cáncer, la pregunta del propietario es “¿y le duele?”.
Ese es el gran reto.
Hasta hace pocos años, el tratamiento del dolor
en nuestros pacientes era escaso. Hay que tener en
cuenta que el tratamiento del dolor en pacientes
con cáncer no es únicamente una medida compasi-
va a la que estamos éticamente obligados, sino que
es una terapia más dentro del tratamiento global del
paciente. Dentro de los cuidados paliativos que po-
demos ofrecer a nuestros pacientes es este uno de
los puntos más olvidados, nadie duda en mejorar la
alimentación (ácidos grasos, aumento en proteína,
etc.) y estimular el apetito en pacientes con cáncer,
pero muchas veces nos olvidamos del tratamiento
analgésico.
235
DOLOR ONCOLÓGICO
El principal problema que nos encontramos al enfren-
tarnos al dolor es, en general, la dificultad diagnóstica
ya que no hay un dato objetivo que nos indique ‘cuanto’
dolor tiene mi paciente, ni siquiera el tipo de dolor que
está padeciendo. Por otro lado, el dolor tiene un com-
ponente individual muy importante en cada paciente
y el comportamiento frente al mismo es muy variable.
En medicina humana, más del 75% de las personas
que padecen un tumor acusan dolor en algún mo-
mento de la enfermedad, con intensidad de mode-
rada a severa según las áreas afectadas; y ya en fases
terminales este porcentaje se dispara hasta el 90%.
En veterinaria, según algunos autores, más del 30%
de los tumores en perros y gatos está asociado a si-
tuaciones de dolor significativas en el momento del
diagnostico. Según estos datos debemos suponer
que un paciente con un tumor presenta dolor en
distinto grado. La intensidad y el tipo de dolor no
son igual para todos los tumores
El dolor oncológico puede deberse tanto al proceso
tumoral en sí por activación de distintos nocicepto-
res debido al crecimiento tumoral, o por las terapias
que se emplean en el tratamiento (radioterapia,
quimioterápia). Al crecimiento tumoral se pueden
asociar distintos síndromes de dolor oncológico ya
sea por invasión ósea, como tumor primario o por
metástasis (dolor somático), invasión y compresión
de distintas vísceras (dolor visceral), crecimiento en
tejidos superficiales (dolor somático) y por lesión di-
recta de terminaciones nerviosas (dolor neuropático).
TRATAMIENTO DEL DOLOR
ONCOLÓGICO
Las pautas de tratamiento del dolor oncológico van
encaminadas a mejorar la calidad de vida.
Nos basamos generalmente en pautas de analgesia
polimodal con un tratamiento escalonado como el
propuesto por la OMS para humanos.

Muy doloroso tanto como tumor primario como metástasis (incluso más que el
Óseos
tumor original)

Extradurales suelen ser dolorosos. Los asociados a tejido nervioso suelen ocasio-
SNC
nar cefaleas en humana.

No suelen aparecer signos de dolor cuando afectan a pulmón si no hay compre-

Respiratorio sión ni afectación de bronquios
Sí en sarcomas o carcinomas de faringe y en los nasales (sobre todo si hay afec-
tación ósea)
Esófago, estómago, colón y recto.
Digestivo Los orales en general suelen ser muy dolorosos, sobre todo aquellos que afectan
a tejido óseo

Hepático Los de crecimiento expansivo

Gld. Mamaria Carcinoma inflamatorio MUY doloroso.

Urogenital Los de crecimiento expansivo y los de vejiga.

Próstata Dolor de leve a muy intenso

Sarcomas Dolor muy variable pero presente

Piel Dolor de leve a intenso. Más en casos de ulceración

Tumores diseminados En humana se asocian con dolor significativo.

No se les asocia dolor aparentemente, aunque en linfomas puede aparecer un

Leucemias y linfomas
componente de dolor por compresión del ganglio
 Cuidados paliativos. Tratamiento del dolor oncológico

Farmaco Dosificacion Comentario

Perro: 1-4 mg/kg/24h VO Antagonista NMDA, con buen efecto en com-

Amantidina Gato: 3 mg/kg/24h VO binación con AINE. Precaución en pacientes
epilépticos o con patología cardiaca

El efecto analgésico se debe a su acción sobre

el sistema serotoninérgico. En combinación con
Amitriptilina 0,5-2 mg/kg/24h VO AINES. En gatos puede ocasionar adormeci-
miento
No debería combinarse con tramadol

Codeina Perro: 0,5-2 mg/kg//24h VO Más útil en combinación con AINES

Perro: 5-20 µg/kg/6-8h VO La administración VO se limita a la sublingual,

Gato: 10-20 µg/kg/6-8h VO presentando casi la misma biodisponibilidad
Buprenorfina
(dosis basadas en la experiencia tanto en perros como en gatos
del autor y otros clínicos)

Buprenorfina 1 µg/kg/h
(parches) (dosis basadas en la experiencia El parche se puede fraccionar. Efectividad con
del autor y otros clínicos) variaciones individuales. Escasa bibliografía aún.

Perro: 2 mg/kg/12h VO AINE con inhibición preferencial COX-2.

Carprofeno Gatos: 1-2 mg/kg/24h max 4d En gatos el mantenimiento se debe de monito-
rizar y a dosis de 1 mg/kg/48-72h ya que la vida
VO
media de eliminación es mayor

Agonista opiáceo mu con escaso efecto analgé-

sico como único agente. Utilizado clásicamente
Dextrometorfano 0,5-2 mg/kg/8-12h VO
como antitusígeno. Cierto efecto antagonista
NMDA según algunos autores

Útil en el control del dolor a corto/medio plazo

Fentanilo 2-5 µg/kg/h (reemplazo cada 3-5 días).
(parches) Coste elevado

Firocoxib Perro: 5 mg/kg/24h COX-2 selectivo.

Gabapentina Perro: 5-10 mg/kg/12-24h VO Mejor efecto en combinación con AINE y opiá-
Gato: 2,5-5 mg/kg/12-24h VO ceos. Principalmente en dolor neuropático.

Glucosamina y Por su leve efecto antiinflamatorio. Más prede-

15 mg/kg VO
condroitin sulfato cible en gatos

Perro: 0,2 mg/kg D1 y después

0,1 mg/kg/24h
Gato: 0,2 mg/kg/ D1; 0,1 mg/ Inhibidor COX-2 preferencial. Buena opción en
Meloxicam
kg/24h/max 4d; 0,05 mg/ gatos.
kg/24h/10d; 0,025 mg/kg/24h
mantenimiento

237
Farmaco Dosificacion
Perro: 1-1,5 mg/kg diluido en Es un bifosfato, con acción inhibidora de los
250ml de salino y en infusión osteoclastos, por lo que solo tiene efecto
Pamidronato
IV. Mensual
Perro: 10-15 mg/kg/8h max
Paracetamol 5d.Tratamientos prolongados a
10 mg/kg/12h
Piroxicam Perro: 0,3 mg/kg/24-48h
Perro: 10-20 mg/kg día 1, segui-
Tepoxalino
do de 10 mg/kg/24h VO
Perro: 2-4 mg/kg/6-8-12h
Tramadol
Gato: 2-4 kg/kg/12h
1. Analgésicos no opiáceos ± adyuvante
2. Analgésicos opiáceos menores ± analgésico
no opiáceo ± adyuvante
3. Analgésicos opiáceos mayores ± analgésico
no opiáceo ± adyuvante
Hay que ir regulando y valorando el estado del
paciente para ir ajustando el protocolo analgé-
sico en cada momento. Hay terapias alternativas
como la acupuntura que pueden apoyar al tra-
tamiento médico ya que han demostrado cierta
eficacia como tratamiento del dolor crónico.
EFECTO DUAL DE LOS AINES
FRENTE AL DOLOR ONCOLÓGICO
Además de presentar efecto analgésico y aniin-
flamatorio, algunos AINES han demostrado tener
cierta actividad antitumoral como inhibidores
COX-2, ya que determinados tumores (general-
mente de estirpe epitelial) producen un exceso
de la enzima ciclooxigenasa-2 que regula el me-
tabolismo de la prostaglandina E2, la cual está
implicada en el crecimiento tumoral y estos fár-
macos, al inhibir esta enzima frenan el desarrollo
tumoral.
Comentario
analgésico en casos de tumores que produzcan
osteolisis.
Escasos efectos digestivos y renales, pero los
efectos tóxicos no están bien estudiados. Puede
ser combinado con AINES y/o opiáceos en do-
lores severos, aunque la toxicidad no ha sido
estudiada. Bloquea la COX-3
Hay combinaciones con codeína y con tramadol.
En tratamientos prolongados pueden aparecer
problemas digestivos
AINE. Especialmente útil cuando hay proceso
inflamatorio asociado.
Inhibidor dual ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
Opiáceo mu con actividad monoaminérgica.
Útil en combinación con AINES.
IMPORTANCIA DE LA
ANALGESIA EN ONCOLOGÍA
Salvando el punto de vista ético que debemos
tener presente siempre, un buen tratamiento anal-
gésico de los pacientes oncológicos entra dentro
del tratamiento médico del cáncer.
El dolor tiene importantes repercusiones metabó-
licas, estableciéndose una ‘respuesta de estrés’ y
un estado catabólico, con alteraciones hormona-
les, retrasos en la cicatrización, impacto cardiovas-
cular, respiratorio y digestivo.
Cualquier situación de estrés influye directamente
sobre el sistema inmunitario entre otros. Se ha visto
que esta situación de estrés que aparece en pacientes
quirúrgicos con cáncer disminuye la actividad de las
células encargadas de controlar los ataques externos
al organismo (linfocitos ‘natural killer’) y que además
son las encargadas de controlar la progresión tumoral.
Por esto un buen control analgésico puede ser impor-
tante para evitar la aparición de metástasis tras la ciru-
gía, y porque no, pueda retrasar el crecimiento tumoral
en pacientes no quirúrgicos ya que el dolor que pade-
cen está induciendo igualmente una situación de estrés.
María Luisa Suárez Rey
Actualización
de las
parasitosis
eritrocitarias
en el perro y
el gato
María Luisa Suárez Rey

241
 Actualización de las
parasitosis eritrocitarias en
el perro y el gato
María Luisa Suárez Rey
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias.
Hospital Veterinario Universitario Rof Codina.
Facultad de Veterinaria de Lugo. Universidad
de Santiago de Compostela.
Micoplasma hemotrópico en
gatos
Los micoplasmas hemotrópicos presentan una
distribución mundial y son los agentes de la de-
nomina anemia infecciosa felina. Originariamente
reconocidos como especies de Haemobartonella
y Eperythrozoon, en la actualidad, basándose en
la secuenciación filogenética de varios genes, han
sido recalificados como pertenecientes a la clase
de los Mollicutes (bacterias de genoma reducido
y carentes de pared celular) dentro del género
Micoplasma1;2. Este mismo género comprende co-
nocidos patógenos para el ser humano como es el
Mycoplasma pneumoniae, agente causal de neumo-
nía atípica y otros trastornos respiratorios.
Existen varias especies que pueden infectar a los
gatos. El Mycoplasma haemofelis (conocido como
variedad grande o Ohio) y Candidatus M. haemo-
minutum (conocido como variedad pequeña o
California). Investigaciones moleculares recientes
identifican que también un tercer hemoplasma,
Candidatus Mycoplasma turicensis, originariamente
descrito en Suiza3, parece prevalente en gatos do-
mésticos4.
Es importante conocer las diferencias entre estas es-
pecies porque tienen efectos diferentes. Mycoplasma
haemofelis (Mhf), el de mayor potencial patógeno, nor-
malmente produce anemia hemolítica aguda, mientras
que Candidatus Mycoplasma haemominutum (Mhn)
no suele producir ningún síntoma clínico5;6. Es preciso
señalar que en un trabajo7 reciente se indica su posi-
ble papel como causante de anemia, al menos en 6
de 21 gatos aquejados de un cuadro anémico donde
no se pudo encontrar otra causa que lo justificase.
Por su parte, el potencial patógeno de Candidatus
Mycoplasma turicensis (Mtc) depende en gran medida
de la existencia de otros cofactores y se requieren de
más estudios par dilucidar su patogenicidad per se.
Transmisión
Se supone que se transmiten por las pulgas de gato,
Ctenocephalides felis, aunque estudios recientes de
transmisión han fracasado en demostrar plenamen-
te esta teoría8. Algunos trabajos sugieren también
una posible transmisión directa, pues se ha detec-
tado restos en la saliva del gato y en las uñas9;10. La
transmisión mediante transfusión de sangre es tam-
bién otra posible ruta2.
243
 Prevalencia
En la siguiente tabla se recogen los resultados de di-
versos estudios de prevalencia. Estos trabajos mues-
tran una elevada prevalencia de Mhm, que posible-
mente reflejen la mayor tendencia de los animales
afectados de Mhm a permanecer como portadores.
severas con grave riesgo para la vida. La adhesión
de los Micoplasmas a la superficie eritrocitaria oca-
siona un aumento de la fragilidad de la membrana
plasmática con su consecuente hemólisis, también
se ha visto que puede mediar una respuesta inmune
con fijación de IgM, activación del complemento y
fagocitosis por macrófagos del bazo.

Alemania España
US gatos UK gatos US gatos Australia gatos Cataluña gatos Suiza Gatos
gatos Gatos
propietario11 propietario12 callejeros13 propietario14 propietario15 propietario17
propietario16 propietario18

Número 220 426 484 147 91 262 713 30

Sanos Anemia Anemia

Mhm (%) 12.7 16.9 8.3 23.1 9.89 22.5 7.0 8.7 10

Mhf (%) 4.5 1.4 4.3 4.1 3.29 4.5 2.3 0.2 20

Mhm y Mhf
2.3 0.2 3.9 0.7 1.09 0.8
(%)

Mtc (%) NR NR NR NR 0 NR 0.0 1.1

Los signos clínicos observados en los animales aque-

Factores de riesgo:
Los gatos machos tienden a infectarse de manera
más frecuente que las hembras. Los gatos de edad
avanzada tienen mayor riesgo de padecer Mhm, lo
que posiblemente indica un efecto acumulativo
del riesgo de exposición como consecuencia de la
edad. Algunos estudios han encontrado una asocia-
ción entre infección y un historial de peleas en los
gatos, sugiriendo una posible transmisión directa
entre gato y gato12.
La infección por retrovirales13;19, especialmente con
FeLV, parecen actuar como factor de riesgo para la
infección por hemoplasmas. Los estudios llevados
a cabo hasta el momento son un poco contradic-
torios, pero en lo que hay acuerdo unánime es que
en cualquier paciente afectado por hemoplasmas
el estatus virémico debe ser investigado pues se ha
sugerido que parece condicionar el curso clínico.
Presentación clínica
Las infecciones con micoplasmas pueden ser total-
mente asintomáticas o inducir cuadros de anemias
jados de Micoplasmas hemotrópicos dependen de
varios factores:
• Especie incriminada. El Mhf se considera el más
patogénico. Mycoplasma haemominutum. no se
considera altamente virulento y normalmente
no se asocia a enfermedad clínica, a menos que
se produzca una infección retroviral al mismo
tiempo19, es probable que la infección por M.
haemominutum sea un hallazgo accidental.. Se
conoce menos acerca del potencial patogéni-
co de Candidatus Mycoplasma turicensis, pero
parece ser intermedio comparado con las otras
especies.
• Estadio de infección: aguda versus crónica.
• Enfermedades concurrentes19 o estados de in-
munosupresión.
• Grado y velocidad con el que se produce la
anemia.
Los signos clínicos comunes vistos en la mayor
parte de los animales incluyen anorexia, letargia,
deshidratación, pérdida de peso y depresión. En los
estadios agudos se observa con frecuencia cuadros
febriles junto con esplenomegalia (posiblemente
como reflejo de una hematopoyesis extramedular).

La ictericia es un signo raro pero la palidez de mu-
cosas es frecuente.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de hemoplasmosis inclu-
ye anemia hemolítica inmunomediada, otras causas
infecciosas de anemia, tales como cytauxzoonosis o
enfermedades retrovirales, anemia por cuerpos de
Heinz y desordenes de fragilidad eritrocitarios de
los gatos Abisinios o Somalíes.
Los hallazgos laboratoriales más frecuentes son un
descenso gradual o súbito del hematocrito. Los pa-
cientes muestran en mayor o menor grado anemia
regenerativa.
Nunca se han cultivado estos organismos in vitro y
no existen pruebas serológicas disponibles a nivel
comercial20. Las modalidades diagnósticas disponi-
bles en la actualidad incluyen la microscopía y las
técnicas moleculares.
Hasta hace pocos años el diagnóstico se basaba
exclusivamente en la identificación citológica
mediante microscopía. Las muestras no deben
de ser tomadas con anticoagulante ni perma-
necer refrigeradas, debido a que esto puede
originar que los microorganismos se separen del
eritrocito. Los Micoplasmas aparecen como pe-
queñas formas púrpuras cocoides, anulares y/o
bastoncillos epicelulares. Los microorganismos
cocoides miden aproximadamente 0.5 μm de diá-
metro, mientras que los bastoncillos miden 1.67
μm aproximadamente con diámetros que varían
de 0.17 μm a 0.24 μm. Estas dos formas son las
más comunes que se presentan y se las observa
superpuestas en invaginaciones de la superficie
de los eritrocitos. La sensibilidad de esta moda-
lidad es muy baja (20%) puesto que el número
de organismos presente en la circulación puede
aumentar y disminuir. Por otra parte la dificultad
para diferenciar estas formas de precipitados o
de cuerpos de Howell-Jolly genera también una
baja especificidad 2;12 .
La diferenciación entre las diferentes especies es
prácticamente imposible y en el caso concreto de
Mtc no se ha visualizado en frotis sanguíneo21.Es
por esto que la visualización exclusiva del frotis
sanguíneo no se considera suficientemente precisa
para la confirmación o descarte de este tipo de
infecciones. (ver figura 1, página 420).
Actualización de las parasitosis eritrocitarias en el perro y el gato
En al actualidad la PCR, y más concretamente la PCR en
tiempo real21, es el método de elección para el diagnós-
tico de los micoplasmas hemotropicos18. Es importante
que las pruebas basadas en la PCR puedan diferenciar
entre el M. haemofelis, M. turicensis y M. haemominu-
tum ya que un resultado positivo en las últimas especies
parece tener menos importancia clínica. Las muestras
deben ser recogidas en tubos con EDTA y previo al uso
de antibióticos, pues se ha visto que los pacientes per-
manecen negativos por PCR mientras dura la terapia,
pero vuelven a positivizar en un periodo de entre 3 días
y 5 semanas tras su finalización5.
Tratamiento
El tratamiento de elección son los derivados de las
tetraciclinas, siendo de preferencia la doxiciclina (10
mg/kg/24 horas o 5 mg/kg/12 horas) durante un mí-
nimo de dos-tres semanas. Tras la administración de
la doxicilina (especialmente la forma hiclato respec-
to a la monohidrato) se recomienda que se fuerce el
consumo de agua mediante jeringuilla o el consumo
de alimento, para evitar el riesgo de estenosis esofá-
gica asociada22. Aunque sólo se dispone de estudios
controlados para M. haemofelis, basados en estudios
de casos individuales es posible extrapolar su utili-
dad para las otras especies de micoplasma.
El enrofloxacino23 (5 mg/kg vía oral cada 24) o el mar-
bofloxacino24 (2.75 mg/kg vía oral cada 24) durante
14-21 días parecen también ser de utilidad; la parasi-
temia se resuelve con rapidez y aparece una mejoría
clínica en días. En casos refractarios se recurre a la
combinación de estos antibióticos con doxiciclina.
Ninguno de los fármacos elimina por completo la
infección, de manera que los pacientes tratados
permanecen como portadores con riesgo de recaí-
das y de servir como reservorios para otros gatos.
Otros fármacos con actividad frente a otros mi-
coplasmas han sido ensayados sin éxito. Este es el
caso de la azitromicina6. El imidocarb propionato se
sugirió como una alternativa para aquellos animales
refractarios al tratamiento habitual, pero no hay
clara evidencia que sugiera que su uso supere a los
tratamientos anteriores25.
Los pacientes con anemia severa pueden benefi-
ciarse del uso de transfusiones y en algunos casos,
puesto que parte de la anemia es de origen inmu-
nomediada, puede también estar indicado un trata-
miento con prednisolona (2-4mg/kg al día vía oral).
245
Recomendaciones a cerca de los métodos diagnósticos y la justificación de comenzar un tratamiento2.

 Si un gato tiene hallazgos clínicos consistentes y se detecta Micoplasma haemofelis, sea mediante
citología o mediante PCR, está indicado el tratamiento.

 Si en un gato con alta sospecha clínica la citología es el único método disponible y es negativa, el
animal debe ser tratado puesto que somos conocedores de la alta incidencia de falsos negativos en los
resultados citológicos.

 En estudios experimentales, la PCR es positiva con anterioridad al desarrollo de signos clínicos. Por lo
tanto si la PCR es negativa el gato no tiene Micoplasma y otros diferenciales deben ser considerados.

 Puesto que Micoplasma haemofelis puede ser transmitida por sangre y la citología es de baja sensibili-
dad, todos los donantes potenciales deben ser testados mediante PCR.

 No se recomienda el tratamiento de gatos sanos puesto que ningún fármaco ha mostrado eliminar por
completo el microorganismo.

Micoplasma hemotrópico en El tratamiento es el mismo que el señalado para la

perros
Hasta hace bien poco el único hemoplasma des-
crito que infectaba a los perros era el Micoplasma
haemocanis y tan solo causa problemas clínicos en
animales esplenectomizados y en inmunosuprimi-
dos. En estas circunstancias los perros son suscep-
tibles a una infección latente preexistente o a una
infección transmitida por garrapatas26. A excepción
de estas situaciones los Micoplasmas no muestran
patogenicidad aún cuando han sido inoculados ex-
perimentalmente.
La infección es persistente durante la fase aguda y
usualmente es detectable en los frotis periféricos.
En ellos se observan varios microorganismos dentro
de cada eritrocito que pueden ser cocos o bacilos
basofílicos (0.5 µm), que forman cadenas que pueden
ramificarse y formar cúmulos sobre la superficie del
eritrocito. Los signos clínicos resultan del descenso
del hematocrito (letargia, membranas mucosas páli-
das) y pueden variar en severidad dependiendo del
grado de parasitemia y de la duración del proceso.
En los últimos años se han identificado dos especies
adicionales27, la primera es conocida con el nombre
de Candidatus Micoplasma haematoparvum, que
se identificó en un paciente con una neoplasia de
origen hemático, la segunda es el Micoplasma hae-
mominutum. La importancia clínica de estos dos
micoplasmas no está aclarada, aunque es posible
que exista una posible asociación entre el linfoma y
la infección con estos hemoplasmas.
especie felina en lo que se refiere al uso de deriva-
dos de las tetraciclinas. La eficacia de las quinolonas
o imidocarb no ha sido específicamente estudiada
y por lo tanto no puede ser recomendado como
primera línea.
Cytauxzoonosis
La Cytauxzoonosis de los gatos (Cytauxzoon felis)
es una enfermedad parasitaria, de tipo protozoaria,
transmitida por garrapatas. Cursa con un cuadro
agudo de anemia hemolítica y colapso circulatorio
con porcentajes de mortalidad superiores al 90%28-
31
.
Fue descrita por primera vez en 1976 en los estados
unidos y durante los años siguientes, la enfermedad
fue sólo reconocida en la regiones sureñas (este y
central). Recientemente, se ha visto que el micro-
organismo se extiende hacia otras regiones Estados
Unidos28.
En España, la primera y única detección de
Cyatuxzoon felis fue publicada por Criado-Fornelio32,
ésta se realizó en el contexto de un estudio amplio
de caracterización genética de piroplasmas en caba-
llos, gatos y perros, y concretamente se analizaron
100 muestras de gatos procedentes de animales sin
síntomas relacionados con piroplasmas. Como tal
no hay descripciones clínicas de casos publicados
de Cytauxzoonosis en gatos domésticos en España,

pero en el Informe Técnico del grupo asesor de as-
pectos sanitarios del lince (Hemoparasito compati-
ble con cytauxzoon en el lince ibérico) los autores
hacen referencia a una comunicación personal que
podría indicar su presencia en el noreste peninsular
“se citan 5 casos en gatos domésticos con presencia
de “estructuras eritrocitarias compatibles con C. felis”
en frotis sanguíneos, y cuadros de debilidad, anemia,
fiebre e ictericia; dos de los animales murieron a
pesar del tratamiento”.
Ciclo biológico propuesto y
transmisión
El agente causal Cytauxzoon felis, pertenece a la
familia Theileriidae, que agrupa a otros géneros de
parásitos de mamíferos como Theileria y Babesia.
Basado en su secuencia de ADN y en su ciclo bio-
lógico, C. felis está estrechamente relacionado con
Theileria spp.
El ciclo natural no está completamente descrito. Se
cree que el huésped reservorio más probable es el
Lince33. La única garrapata que ha mostrado transmitir
C. felis de linces a gatos domésticos es Dermacentor
variabilis. Para ello se alimentaron ninfas de garrapa-
tas de D. variabilis con sangre de linces infectados,
luego se dejó que mudaran y se dejó que picaran
a gatos, provocando un cuadro de cytauxzoonosis
mortal. No existe confirmación clara en lo que se re-
fiere al papel jugado por otras especies de garrapatas
(por ej. Amblyomma americanum) en la transmisión
de la enfermedad. Y el contacto entre animales,
pese a estar parasitados, en ausencia de garrapatas
no parece tener ningún riesgo en la transmisión de la
enfermedad34.
C. felis tiene una fase eritrocítica y otra tisular en
macrófagos dentro de diferentes órganos (prin-
cipalmente en el pulmón, bazo, hígado y ganglios
linfáticos). La fase tisular consiste en esquizontes
grandes que se replican en macrófagos, y es la fase
causante de los signos clínicos de la enfermedad.
Los linces no parecen sufrir una fase de infección
esquizogónica profunda y por tanto no desarrollan
cuadros clínicos graves. En otros hemoparásitos de
la misma familia (Theileria) la esquizonia no se pro-
duce en los macrófagos sino en los linfocitos. En la
fase eritrocítica se pueden observar en los frotis de
sangre las pequeñas formas piroplásmicas a modo
de anillos en los eritrocitos (merozoitos). Por sí sola,
la fase eritrocítica del organismo, no induce enfer-
medad grave.
Actualización de las parasitosis eritrocitarias en el perro y el gato
Factores de riesgo
La Cytauxzoonosis se identifica con frecuencia en
gatos de mediana edad (pero puede ocurrir a cual-
quier edad) que pasan la mayor parte del tiempo
en el exterior. Muy frecuentemente son animales
en los que se describe un historial de infestación
por garrapatas y habitan en zonas con elevada
carga parasitaria (focos endémicos). En los Estados
Unidos se ha descrito un patrón temporal bimodal
con el mayor número de casos descritos en abril-
junio (siendo mayo el mes con más casos) y un
segundo pico entre agosto y septiembre lo que se
correlaciona con el pico máximo de actividad de las
garrapatas35.
Presentación clínica
Aproximadamente 13-16 días después de la picadura
de la garrapata infectada, el gato desarrolla signos
inespecíficos de enfermedad que incluyen anorexia,
letargia, disnea, ictericia y palidez de mucosas. Los
hallazgos en el examen físico son a menudo inespe-
cíficos. Normalmente los gatos manifiestan fiebre
marcada (40-41.6ºC), pero puede darse hipotermia
en gatos moribundos. La taquicardia y la taquipnea
son frecuentes sea en presencia o ausencia de dies-
trés respiratorio. La palpación abdominal muestra
hepatomegalia y esplenomegália, aunque no son ha-
llazgos constantes. Los gatos están deprimidos y la
vocalización es un hallazgo común en aquellos casos
avanzados que pueden conducir a la aparición de
cuadros convulsivos o comatosos y muerte. El curso
de la enfermedad es corto, y la mayoría de los gatos
fallecen a la semana del inicio de los signos clínicos.
Los animales que sobreviven pueden permanecer
como portadores asintomáticos por años31.
Diagnóstico
Aunque la historia y los hallazgos de la exploración
física son no específicos, un paciente con un cuadro
agudo de fiebre, ictericia, esplenomegalia y palidez
de mucosas en una zona endémica es altamente
sospecho del padecimiento de C. felis. El diagnós-
tico diferencial debe incluir Micoplasma haemofe-
lis, colangitis, anemia hemolítica inmunomediada,
enfermedades retrovirales (FeLV y FIV) y peritonitis
infecciosa felina. Las pruebas diagnósticas deberán
dirigirse tanto a confirmar la posible infección como
eliminar la posibilidad del resto de los diferenciales
propuestos.
247
Las alteraciones de laboratorio incluyen una com-
binación variable de citopenias: anemia no regene-
rativa (en contraste con otros hemoparásitos, la no
respuesta medular puede ser reflejo de lo agudo
del cuadro o por supresión medular directa), trom-
bocitopénia y leucopenia (neutropenia con cam-
bios tóxicos).
Las alteraciones bioquímicas más reseñables son
hiperbilirubinemia y bilirrubinuria, aumentos en los
enzimas hepáticos, hiperglucemia e hipoalbumine-
mia. La hemoglobinuria no es un hallazgo común,
pues la mayor parte de la hemólisis tiene lugar en
el compartimento extravascular. La mayoría de las
alteraciones de laboratorio típicas se vuelven más
pronunciadas a medida que progresa la enferme-
dad, y pueden no observarse o ser leves si el gato
es llevado a consulta cuando se encuentra en un
momento temprano del proceso30;36-38.
El diagnóstico definitivo requiere la identificación
del microorganismo en el frotis sanguíneo. Los
microorganismos que se encuentran dentro de los
hematíes se identifican más fácilmente bajo el obje-
tivo de inmersión, y se presentan como anillos de 1 a
1.5 µm. Las tinciones rápidas se consideran más que
adecuadas para su correcta identificación. Los ma-
crófagos infectados con esquizontes pueden verse
a menos aumentos y pueden parecer como agrega-
dos plaquetarios en el extremo del frotis pudiendo
llegar a alcanzar un tamaño de 75 µm38. Aunque su
detección es un hallazgo muy específico la sensi-
bilidad es muy baja. La carga parasitaria puede ser
baja y la fase de esquizogonia puede preceder a la
eritroparasitemia. De hecho los piroplasmas están
ausentes en casi el 50% de los gatos afectados en
las primeras fases30.
Los aspirados con aguja fina para citología del hí-
gado, bazo y ganglios linfáticos, pueden facilitar
el diagnóstico precoz en casos de sospecha y en
ausencia de piroplasmas intraertirocitarios. Estos
órganos están frecuentemente infiltrados con ma-
crófagos cargados de esquizogonias que pueden ser
identificados mediante tinciones rápidas28;37;38.
La prueba de PCR es sensible y específica29;32;36;39 (no
disponible comercialmente), pero a nivel clínico re-
quiere esperar un tiempo que a veces es vital en el
desenlace de un proceso caracterizado por su curso
agudo28. De la misma forma la detección de anti-
cuerpos no se considera de utilidad por la naturale-
za aguda de la enfermedad y la elevada posibilidad
de falsos negativos31;34.
Otras pruebas complementarias pueden ser utiliza-
das pero no contribuyen directamente al diagnós-
tico de C. felis, sino más bien a la identificación de
complicaciones o al descarte de otras patologías
con similar sintomatología.
Tratamiento, prevención y
seguimiento
Tratamiento
A pesar de la instauración de un tratamiento agresi-
vo la Cytauzoonosis es de pronóstico grave y prác-
ticamente la mayor parte de los animales fallece
en los primeros días. Es interesante señalar que tras
los primeras descripciones de casos en las cuales
se citaban mortalidades próximas al 100%37, se han
descrito casos en los que los animales han mostra-
do una resolución completa de todos los signos
clínicos pero permanecen con infección persisten-
te de la forma eritrocítica de los parásitos. No se
sabe con certeza si estos gatos pueden actuar o no
como reservorios para la infección, no obstante se
recomienda su confinamiento en el hogar. Tampoco
se conoce si en estos individuos la recuperación se
produjo como consecuencia del tratamiento o pre-
sentaban inmunidad innata, o una ruta de infección
diferente (mordedura) o una forma menos virulenta
de C felis30;31.
La terapia de apoyo es el pilar fundamental para el
manejo de cytauxzoonosis. El objetivo de la misma
es mantener al animal con vida para dar tiempo al
que el individuo desarrolle una respuesta innata34;40.
Dependiendo del estado del animal esta incluye40:
• Fluidoterapia para mantener un adecuado es-
tado hidratación y corregir los desequilibrios
metabólicos.
• Antibioterapia para evitar las infecciones secun-
darias. No son específicos para el C. felis pero
la mayor parte de los gatos que han sobrevivido
fueron tratados con algún tipo de antibiótico
(ampicilina, enrofloxacina, doxiciclina).
• Heparina (100-150 U/kg SC/8 horas) para pre-
venir la formación de trombos y el desarrollo
de cuadros de coagulación intravascular dise-
minada.
• Hemoderivados para corregir la anemia.
No existe un tratamiento específico definitivo. Se
han descrito diversas combinaciones con éxito va-
riable.

Pese a la proximidad de C. felis con Theileria spp. el
uso de buparvacuona y parvacuona han demostrado
ser ineficaces41.
Imidocarb diproprionato: No hay un acuerdo uná-
nime para su dosificación. Existen varias opciones
que han sido citadas en la bibliografía: a) 2-4mg/
kg IM dosis única b) 2-4mg/kg IM y repetir la dosis
a las dos semanas. B) 2 mg/kg IM y repetir en 3-7
días. Los efectos secundarios incluyen dolor en la
zona de inyección y efectos colinérgicos que son
reducidos con el uso previo de atropina. Se ha des-
crito una tasa de éxito que va del 0 al 50%. Todos
los animales recibieron a mayores un tratamiento de
sostén agresivo 40.
Aceturato de diminazeno: se ha utilizado con cierto
éxito, pero no se encuentra disponible ni en Estados
Unidos ni en España40.
Atovaquona (15 mg/kg/8 horas 10 días) y azitromi-
cina (10 mg/kg/24 horas 10 días): la combinación de
ambos fármacos se muestra bastante eficaz como
tratamiento para la cytauxzoonosis y resultados
preliminares muestran tasas de supervivencia supe-
riores al 60%42.
Prevención
Hasta que se defina una estrategia terapéutica espe-
cífica eficaz la prevención mediante el confinamien-
to en el interior en los meses de mayor actividad de
la garrapata (primavera-verano) y el control estricto
de ectoparásitos es la mejor herramienta.
Los donantes deben encontrarse libres de la
enfermedad pues aunque se ha visto que la
transfusión de sangre de pacientes que contiene
eritrocitos parasitados no transmite la enferme-
dad, aunque estos animales (especialmente los
recientemente infectados) pueden transmitir
esquizontes en los monocitos circulantes y re-
producir el proceso 41.
Seguimiento
La respuesta a la terapia no es inmediata. De haber
mejoría esta se comienza a observar en 4-7 días y
los gatos que sobreviven se recuperan totalmente
(clínica y laboratorialmente) en 2-3 semanas aun-
que los parásitos pueden permanecer detectables
mediante microscopia y PCR durante años39.
Actualización de las parasitosis eritrocitarias en el perro y el gato
Babesiosis canina
De entre las múltiples enfermedades eritrocitarias
transmitidas por artrópodos, la babesiosis, produci-
da por protozoos intracelulares del género Babesia,
ocupa un lugar muy destacado en España43, especial-
mente en las zonas del noroeste peninsular, donde
el ambiente extremadamente fresco y húmedo se
torna idóneo para la supervivencia de los ixódidos.
La babesiosis es una enfermedad de distribución
mundial que afecta fundamentalmente a los eritro-
citos provocando su lisis y consecuentemente un
cuadro hemolítico (hipertermia, anemia, hemoglo-
binuria, letargia y anorexia). A mayores otros órganos
o sistemas pueden verse también implicados dando
lugar a cuadros muy variables en su presentación.
Durante años, basándose en su apariencia morfoló-
gica, se asumió que las únicas especies capaces de
infectar a los perros eran B. canis (la forma grande)
y B. gibsoni (la forma pequeña), pero la introduc-
ción de técnicas de diagnóstico molecular produjo
un cambio importante en el conocimiento de las
especies que afectan a los perros y de esta forma,
Babesia canis, se subdividió a su vez en tres subes-
pecies; B. canis canis (moderadamente patogénica),
B. canis vogeli (patogenicidad intermedia) y B. canis
rossi (altamente patogénica). Estas tres subespecies
muestran una variación importante en cuanto a los
signos clínicos, distribución geográfica y especifici-
dad vectorial. En el año 2004 se identificó a mayores
una nueva especie44 de gran tamaño, todavía bajo la
denominación genérica de Babesia spp, que presen-
ta gran semejanza con B. bigemina. De las de pe-
queño tamaño tan sólo se conocía una especie que
afectaba a los cinco continentes, Babesia gibsoni, en
1991 se describió un nuevo piroplasma en perros del
sur de California. Posteriormente, en el año 2000, se
identificó otro pequeño piroplasma, endémico en
Galicia, cuyo encuadre taxonómico y denominación
(Theileria annae/Babesia annae también conocida
como B. gibsoni “Spain” o microti-like) es todavía
objeto de debate43;45.
Transmisión y factores de riesgo
Existen diferentes vías de transmisión de la Babesia
spp.
• La principal vía de transmisión son las garrapa-
tas. En general, se transmite de forma transes-
tadial (de un estadio de la vida de la garrapata
a otro), también de forma transovárica (a través
249
 de los huevos de la garrapata), y pueden pasar
a través de generaciones de garrapatas sin ali-
mentarse de ningún hospedador infectado.
Cada especie de piroplasma tiene un vector
principal y la distribución y estacionalidad de la
infección dependen, fundamentalmente, de los
requerimientos de la garrapata que los transmi-
te. En España las piroplasmosis más importantes
son las producidas por B. canis canis y T. annae.
Casos producidos por B. canis vogeli también
ha sido descritos pero no parece de elevada
prevalencia46;47. B. canis canis es transmitida por
Dermacentor reticulatus, una garrapata abun-
dante en el norte peninsular principalmente
en la época otoñal. Por su parte el patrón de
distribución de T. annae no está totalmente
aclarado, se considera que su vector potencial
es Ixodes hexagonus48, si bien, aún no se ha
demostrado experimentalmente. Ixodes hexa-
gonus, la “garrapata de los erizos”, se distribuye
por toda Europa y en España es abundante en
el norte del país. La babesiosis sigue siendo una
enfermedad casi restringida a zonas húmedas y
frías, como es toda la cornisa cantábrica, pero
también se dan casos en otras regiones como
Extremadura, Castilla La Mancha, Andalucía,
Cataluña y Comunidad Valenciana, donde es
más prevalente en perros de caza o en colec-
tividades caninas y la garrapata implicada más
frecuentemente es Rhipicephalus sanguineus.
• Rutas libres de vector: transfusiones sanguíneas,
material contaminado, vía transplacentaria y
heridas de mordeduras49;50.
Como factores de riesgo debemos considerar la
predisposición racial en Greyhounds (B. canis),
American Staffordshire y Pit Bull (B. gibsoni), las
perreras (donde hay una elevada presencia de garra-
patas) y las peleas de perros (B. gibsoni, B. canis)51;52.
Presentación clínica
La patogenicidad de la piroplasmosis viene determi-
nada por factores dependientes del parásito, como
son la especie y la subespecie, y por algunos facto-
res del huésped como son la edad, sexo, estado nu-
tricional y la respuesta inmunitaria generada frente
al parásito por parte del hospedador.
A nivel clínico, con independencia de la especie
implicada, se considera de utilidad la clasificación
que se realiza en función del grado de anemia del
paciente y las posibles implicaciones sistémicas53.
De este modo se reconocen dos tipos de presen-
taciones la “no complicada” y la “complicada”. Los
signos típicos de la babesiosis canina “no compli-
cada” son hemólisis, fiebre, anorexia, depresión y
esplenomegalia. En función del grado de anemia
se subdivide a su vez en leve, moderada o severa.
La babesiosis “complicada” incluye manifestacio-
nes que no están relacionadas directamente con
la hemólisis y que ponen en evidencia la afecta-
ción de otros sistemas. Estas complicaciones son,
entre otras, fallo renal agudo, babesiosis cerebral,
coagulopatías, ictericia y hepatopatía, hemólisis
inmune, hemoconcentración, shock, alteraciones
gastrointestinales, alteraciones oculares y proble-
mas respiratorios.
La diferencia fundamental en cuanto al cuadro
clínico originado por B. canis canis y T. annae es
la diferente evolución a complicaciones. Mientras
que en los casos de B. canis canis no suelen ocu-
rrir complicaciones, un elevado porcentaje de
perros afectados por T. annae54;55 evolucionan
con frecuencia a insuficiencia renal y afectación
neurológica y mueren en la primera semana de la
enfermedad.
En función del tipo de presentación las alteraciones
laboratoriales son muy diversas, pero entre las más
destacadas se señalan anemia y trombocitopenia,
alteraciones en el urianálisis como bilirrubinuria,
hemoglobinuria y proteinuria, y alteraciones a nivel
bioquímico que dependen de la severidad de cada
caso. Típicamente los pacientes con babesiosis no
complicada no suelen manifestar alteraciones bio-
químicas, sin embargo en aquéllos con procesos
complicados se observan cambios marcados en
el perfil bioquímico que reflejan la complicación
subyacente. La infección por B. annae se considera
grave, debido a que un elevado porcentaje de casos
se asocia con azotemia grave54. La presencia de
elevaciones de urea (o BUN) en ausencia de incre-
mento en la concentración de creatinina sérica es
un hallazgo común en pacientes con Babesia canis
y no es considerado, a priori, como un fracaso de
la función excretora renal sino más bien reflejo del
catabolismo de los eritrocitos lisados56. (ver figuras
2A, 2B y 2C, página 421).
Diagnóstico
En zonas endémicas y en determinadas épocas del año, la
presencia de fiebre, depresión y anorexia en un paciente

hasta ese momento normal es altamente sugerente de
padecimiento de babesisois. Si a estos datos se le añade
la presencia de cambios en la coloración de la orina y
mucosas pálidas la visualización de un frotis sanguíneo
se torna obligatoria.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la de-
mostración de la presencia del parásito en sangre,
mediante la visualización del protozoo en las ex-
tensiones de sangre periférica con tinciones de tipo
Romanowsky. La diferenciación morfológica entre
B. canis y B. gibsoni es clara. B. canis tiene un tamaño
relativamente grande (2.5-3 µm x 5 µm), piriforme
y frecuentemente aparece en parejas dentro de los
hematíes. B. gibsoni (y T. annae) es más pequeña (1.2-
2 µm x 3-4 µm), más pleomórfica, y normalmente se
observa en forma anular en el interior de los eritro-
citos. De forma genérica estas últimas son denomi-
nadas “microbabesiosis”. ver figuras 3A, 3B, 3C, 3D,
3F y 3E, páginas 421 y422).
También puede utilizarse la serología, aunque el
diagnóstico directo se considera más eficaz. El test
IFA para detectar babesiosis es el más utilizado,
pero presenta ciertos inconvenientes que provocan
resultados de difícil interpretación:
• Una prueba de anticuerpos positiva no puede
diferenciar entre infección actual y exposición
pasada.
• En ocasiones en caso de infecciones agudas
no ha habido tiempo para desarrollar una res-
puesta positiva.
• A mayores puede haber reacciones cruzadas
entre las diferentes especies del mismo gé-
nero à un resultado positivo puede indicar
infección con un patógeno relacionado pro no
con el buscado.
El uso de la PCR en el diagnóstico de Babesia ha
aumentado. Este método es particularmente útil
para detectar infección cuando existe una parasite-
mia leve y para la diferenciación de las diferentes
especies y subespecies57.
Tratamiento, prevención y
seguimiento
Tratamiento
El tratamiento incluye la terapia de soporte, espe-
cialmente importante en pacientes encuadrados
Actualización de las parasitosis eritrocitarias en el perro y el gato
dentro de los casos denominados complicados y el
tratamiento específico.
El tratamiento de soporte incluye la administra-
ción de sangre o transfusiones con hemoglobina
sintética (Oxiglobin®) para revertir los estados de
hipoxia. El mantenimiento de un adecuado volu-
men circulatorio, así como la corrección de las al-
teraciones electrolíticas y ácido base, se consigue
mediante el aporte de fluidos. En algunos pacien-
tes la oxigenoterapia puede de ser beneficiosa.
El uso de corticoesteroides es muy controvertido,
aunque pueden ser de ayuda en aquellos casos en
los que existe un fuerte componente inmune en la
destrucción hemática o plaquetaria, o para tratar
estadios de shock.
El único fármaco aprobado en España para el tra-
tamiento de la babesiosis es el Imidocarb dipro-
prionato. La dosis recomendada es de 5-6.6 mg/
kg por vía intramuscular o subcutánea, y repetir
a los 15 días. Los efectos secundarios incluyen
dolor en la zona de inyección y efectos colinérgi-
cos (salivación, diarrea, vómitos y tremores) que
se reducen con el uso previo de atropina (0.04
mg/kg SC en los 20 minutos anteriores). Este fár-
maco es muy eficaz contra B. canis pero es menos
efectivo contra las “microbabesias”, en éstas pue-
den reducir el grado de parasitemia, pero pueden
ser necesarias hasta 3-4 tratamientos para su “su-
puesta” eliminación porque un elevado porcen-
taje de animales, por no decir todos, permane-
cen con infección subclínica o como portadores
crónicos 58. Imidocarb presenta también un efecto
profiláctico durante al menos 4 semanas y es el
fármaco de elección para tratar las coinfecciones
de Babesia junto con Erhlichia 59.
Aceturato de diminazeno es también un fármaco
eficaz para B. canis, pero en la actualidad no se en-
cuentra disponible en España. Un inyección de 3.5
mg/kg IM elimina la parasitemia y produce mejoría
clínica en los pacientes afectados de B. canis. Dosis
superiores (de hasta el doble) han sido utilizadas
para el manejo de las babesias pequeñas pero sin
conseguir efectividad total en la eliminación de la
pasaritemia58.
Recientemente se menciona también la utiliza-
ción de atovacuona (13.3 mg/kg/8 horas PO) y
azitromicina (10 mg/kg/24 horas PO) durante 10
días, especialmente para casos de B. gibsoni. Esta
combinación parece ser el único tratamiento que
251
reduce la parasitemia por debajo de los límites de
detección de la PCR mostrando una efectividad
próxima al 85% 60, no obstante estudios poste-
riores muestran la posibilidad del desarrollo de
resistencias 61.
Aunque no eliminan la infección puede ser razo-
nable el uso de antibióticos, especialmente en las
formas pequeñas o cuando se sospecha de una
infección concurrente con Erhlichia. La doxiciclina
puede ayudar a reducir la sintomatología clínica y
se ha asociado con una disminución en la mortali-
dad y la morbilidad, la dosis recomendada es de 10
mg/kg PO una vez al día. La clindamicina ha sido
también utilizada para tratar pequeñas babesias62, la
dosis recomendada es de 25 mg/kg PO dos veces
al día durante 25 días y se ha visto una disminución
de las anormalidades clínicas, hematológicas y bio-
químicas.
Prevención
El mejor método de prevención es mantener el
perro libre de garrapatas, mediante el uso de aca-
ricidas, así como una exploración exhaustiva de los
animales tras el paseo en zonas de alta incidencia
de babesiosis.
Todos los animales que sean utilizados como do-
nantes deben ser sometidos a pruebas de PCR para
descartar la enfermedad.
Existe en el mercado una vacuna disponible para
la inmunización contra B. canis. La vacunación no
evita la infección y como consecuencia puede
producirse una forma leve de la enfermedad. Esta
generación de vacunas muestra eficacia frente al
desafío con B. canis canis y B. canis rossi, pero aun
así existe la posibilidad de que perros vacunados
que se enfrenten a un desafío con otras babesias
puedan desarrollar la enfermedad y requerir tra-
tamiento63.
Seguimiento
La mayor parte de los animales mejora a los 3-7 días
de administrado el tratamiento. Los pacientes aque-
jados de B. canis tienen recuperaciones completas,
sin embargo los pacientes afectados con microba-
besias permanecen persistente infectados. El se-
guimiento parasicológico debe realizarse mediante
microcopia y técnicas de PCR.
Riegos para la salud humana
Los perros infectados constituyen un reservorio
de agentes infecciosos, que en presencia de la
garrapata vector puede provocar la exposición al
hombre. Las infecciones humanas por microor-
ganismos del género Babesia son excepcionales
en España, aunque la clara existencia de reservo-
rios animales y vectores (garrapatas del género
Ixodes) plantea la existencia de casos no diag-
nosticados.
Las principales especies implicadas son Babesia
microti (en Norteamérica) y Babesia divergens en
Europa. El cuadro clínico es de gravedad variable,
siendo los casos producidos por B. microti más
leves (fiebre, escalofríos, anemia hemolítica) y los
ocasionados por B. divergens o los que aparecen en
el paciente inmunocomprometido (esplenectomi-
zado, infectado por VIH) más graves.
Babesiosis felina
La babesiosis se diagnostica con menos frecuencia
en gato doméstico y en su mayoría en Sudáfrica64,
donde la infección es mayoritariamente causada
por Babesia felis. El cuadro que produce tiende a ser
afebril, de curso crónico y de baja intensidad. Las
quejas más frecuentes por parte del propietario son
la anorexia y la letargia. Los hallazgos clínicos son
anemia, depresión y ocasionalmente ictericia. Los
hallazgos laboratoriales suelen incluir anemia rege-
nerativa, elevación de transaminasas y bilirrubina. El
proceso se asume que es transmitido por garrapatas
pero no se ha identificado el vector. En España se
han descrito casos esporádicos de infección de gato
doméstico por B.canis18.
 Actualización de las parasitosis eritrocitarias en el perro y el gato

“Cageside” observations Baseline laboratory tests

• Signalment • Hematocrit
• Habitus • In- saline agglutination
• Mucous membrane colour • Glucose if ‹ 6mths old
• Neurological status

• Ambulatory • Collapsed
• Hematocrit 20-37% • Icteric or congested
• No clinical indicators of severe disease • Dyspnea or deep breathing
• Neurological signs
• Hematocrit ‹ 20% or › 37%
• Glucose ‹ 3.3 mmol/l
Good prognosis, treat as outpatient
Admit for further treatment, testing and observation

Further diagnostic work-up (tailos to individual case)

Reassess after • Blood pressure
24 hours • Neurological assessment
• Lactate
• Bloog gas/acid-base
• Glucose
• Creatinine
• Thoracic radiographs
• Amylase/lipase (most useful after 24-48 h)
Repeat tests at regualr inetrvals where appropriate

• Severe anemia • Hematocrit › 37%

• Hypotension • Persistently elevated creatinine
• Immune-mediated hemolytic anemia • Acidemia
• Hypoglycemia • Persistent hyperlactatemia
• Acidosis • Cerebral babesiosis
• Transient hyperlactatemia • Pulmonary edema
• Icterus • Pancreatitis

Fair prognosis with appropriate Guarded/poor prognosis regardless

interventions of interventions

Aproximación sugerida para la clasifi-

cación clínica de la babesiosis una vez
confirmada65. Este algoritmo de trabajo
esta basado en casos de B. canis rossi (alta-
mente patógena y con elevada frecuencia
de casos complicados).

253
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Sonia Añor
 Tumores
del sistema
nervioso
¿Qué se
puede hacer?
Sonia Añor

257

Tumores del
sistema nervioso
¿Qué se puede hacer?
Sònia Añor
DVM, PhD, Dip ECVN, Dip ACVIM (Neurology)
Servicio de Neurología y Neurocirugía
Facultad de Veterinaria,
Universidad Autónoma de Barcelona
Tumores Intracraneales
Las neoplasias intracraneales son una de las causas
más importantes de disfunción neurológica y de
muerte, y tienen una elevada incidencia en perros
(14.5 por 100.000 de la población en riesgo). De éstas,
las neoplasias primarias suponen aproximadamente
un 2.8%. En esta especie, los tumores primarios más
frecuentes son los meningiomas, seguidos de los
gliomas y de los papilomas de plexos coroideos. Los
meningiomas caninos se agrupan según sus caracte-
rísticas histológicas en tres categorías: meningiomas
benignos, meningiomas atípicos, y meningiomas
anaplásicos o malignos. Dentro del grupo de gliomas
hallamos: astrocitomas (de menor a mayor grado de
malignidad: astrocitoma, astrocitoma anaplásico, y
glioblastoma multiforme), oligodendrogliomas (de
menor a mayor grado de malignidad: oligodendroglio-
ma y oligodendroglioma anaplásico), y gliomas mix-
tos (oligoastrocitomas). Los tumores secundarios más
frecuentes en la especie canina incluyen: las exten-
siones locales de adenocarcinomas nasales; metásta-
sis de neoplasias mamarias, prostáticas, pulmonares y
de hemangiosarcoma; y extensiones de carcinomas o
adenomas pituitarios. A su vez, las neoplasias óseas
Tumores del sistema nervioso ¿Qué se puede hacer?
craneales (osteosarcoma, condrosarcoma, condrosar-
coma multilobulado) pueden afectar al encéfalo por
extensión local. Los tumores intracraneales pueden
afectar a perros de cualquier edad, raza y sexo, pero
su aparición es más frecuente en perros de más de 5
años de edad (un 95% de los casos diagnosticados de
neoplasias intracraneales, mediana: 9 años), y ciertas
razas presentan una incidencia más elevada que otras
de determinadas neoplasias: los gliomas son más fre-
cuentes, por ejemplo, en perros braquicéfalos, mien-
tras que los meningiomas suelen aparecer con más
frecuencia en razas de perros dolicocéfalas. Por otro
lado, algunas razas caninas parecen especialmente
predispuestas a la formación de este tipo de neo-
plasias. Entre las razas con mayor representación se
encuentran el Bóxer (9%), el Golden Retriever (16%),
el Labrador Retriever (10%), y cruzados (12%).
En gatos, la incidencia de neoplasias intracraneales
es inferior que en perros, aproximadamente de un
3.5 por 100.000, y no parece existir ninguna predis-
posición racial. Los meningiomas son los tumores
intracraneales más frecuentes, y suelen aparecer en
gatos macho de edad avanzada. En esta especie, no
es infrecuente la aparición de múltiples meningiomas
en distintas localizaciones. Otros tumores primarios
259
frecuentes en esta especie incluyen: gliomas, papilo-
mas de plexos coroideos y ependimomas. El linfoma
del sistema nervioso central puede ser primario o
secundario, o puede ser parte de un linfoma multi-
céntrico. Los tumores secundarios decritos en gatos
incluyen: neoplasias pituitarias, carcinomas metas-
táticos, y extensiones locales de neoplasias nasales
(adenocarcinomas), neoplasias de oído (carcinoma
de células escamosas), o neoplasias óseas craneales
(osteosarcoma).
Aunque la mayoría de animales con tumores intra-
craneales suelen mostrar signos clínicos de aparición
insidiosa y progresiva, una proporción elevada de
casos puede padecer un inicio agudo de disfunción
neurológica. Las neoplasias intracraneales pueden
causar signos clínicos muy variables: en muchos
casos, éstos pueden correlacionarse con la locali-
zación exacta del tumor, pero otras muchas veces
son reflejo también de los efectos secundarios del
mismo (edema, aumento de la presión intracraneal).
En perros, los signos más comúnmente observados
incluyen: convulsiones (45%), marcha en círculos
(23%), ataxia (21%), torsión o ladeo de la cabeza (13%),
letargo (11%), marcha deambulante (10%) y, en menos
de un 10% de los casos, cambios de comportamiento,
agresividad o ceguera. Uno de los signos clínicos que
puede llevar a diagnósticos erróneos es el dolor cer-
vical: éste ha sido descrito en perros con neoplasias
intracraneales localizadas en hemisferios cerebrales
o tálamo. En algunos casos, el único signo clínico
puede ser dolor generalizado e inespecífico (descrito
en casos de lesiones talámicas).
El diagnóstico de las neoplasias intracraneales
requiere de una base de datos mínima indispen-
sable, que debe incluir: hemograma, bioquímica
sérica completa, urianálisis, radiografías torácicas
(3 proyecciones) y ecografía abdominal. Aunque los
tumores encefálicos primarios raramente metasta-
tizan, las radiografías torácicas son esenciales para
detectar neoplasias metastáticos con foco primario
en otras partes del organismo, u otras condiciones
tales como enfermedades cardíacas. Otras pruebas
a realizar, dependiendo de cada caso particular, pue-
den incluir: mediciones de presión sanguínea, ratio
glucosa-insulina, pruebas específicas para enferme-
dades infecciosas (FeLV, FIV), pruebas endocrinas
(neoplasias pituitarias), ácidos biliares séricos, etc.
Las técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas
(tomografía computerizada -TC- y resonancia mag-
nética nuclear –RMN-) son las pruebas diagnósticas
más importantes en animales con neoplasias intra-
craneales. Las características en dichas imágenes
(especialmente en imágenes de RMN) suelen ser de
gran utilidad para determinar el tipo más probable
de neoplasia presente. La TC es superior a la RMN
para detectar cambios óseos tales como fracturas
craneales o cambios escleróticos en las bullas tim-
pánicas. Algunas lesiones intracraneales pueden no
ser visualizadas mediante CT debido, por ejemplo, a
una distribución difusa en el parénquima encefálico,
a patrones de atenuación similares a los del tejido
nervioso circundante, o a la ausencia de realce con
contraste. Actualmente, se acepta que la RMN es
superior a la TC para la detección de muchas de las
características asociadas a neoplasias intracraneales,
tales como la presencia de edema peritumoral, de
formaciones quísticas, cambios de vascularización,
áreas hemorrágicas, y necrosis. La RMN permite la
visualización de cambios sutiles que pueden acom-
pañar a lesiones sin realce de contraste o lesiones
difusas que no se aprecian en TC. En definitiva, la
alta resolución y el grado de contraste que ofrecen
las imágenes de RMN hacen de esta técnica la más
sensible y la de elección para el diagnóstico de la
mayoría de tumores intracraneales. Aunque se han
descrito las características típicas para la mayoría
de neoplasias intracraneales en perros y gatos, cabe
recordar que muchas lesiones no tumorales pue-
den tener características similares en las imágenes
de RMN. Por ello, el diagnóstico definitivo no se
consigue sino mediante biopsia (quirúrgica o guiada
mediante estereotaxia) de la masa tumoral. Además,
existe cierto solapamiento en las características de
distintos tipos tumorales que hacen imposible la
obtención de un diagnóstico definitivo basado úni-
camente en imágenes de RMN.
Los objetivos principales del tratamiento de las
neoplasias intracraneales son: en primer lugar, el
control de los efectos secundarios derivados de la
masa tumoral (aumento de la presión intracraneal,
presencia de edema peritumoral, convulsiones); y,
en segundo lugar, la erradicación o reducción del ta-
maño del tumor. La decisión de realizar tratamiento
puede ser difícil y deben tenerse en consideración
el pronóstico o evolución esperada, los efectos
secundarios potenciales, las posibles complicacio-
nes de la terapia, y el gasto moral, económico y de
tiempo que supondrán al propietario determinados
tipos de tratamiento. Considerando la información
limitada sobre la respuesta al tratamiento, sobre el
tiempo de supervivencia en animales con neopla-
sias intracraneales, y el pronóstico a largo plazo,
no es extraño que la decisión sobre si realizar o no
tratamiento resulte difícil para la mayoría de pro-
pietarios.

El tratamiento pues, de las neoplasias intracraneales
depende de muchos factores, entre ellos el tipo de
tumor, la presencia de otros problemas o enferme-
dades, la localización del tumor, además de las ex-
pectativas del propietario. Los dos tipos principales
de tratamiento son el paliativo (tratamiento médico),
y el definitivo, orientado hacia la erradicación del
tumor. Este segundo tipo incluye actualmente tres
métodos: cirugía, radiación, y quimioterapia. Nuevos
métodos de tratamiento en estudio incluyen la inmu-
noterapia y la terapia génica.
El tratamiento paliativo no ejerce un efecto direc-
to sobre el tumor, pero ayuda a controlar los efec-
tos secundarios derivados del mismo. La base del
mismo es la utilización de corticosteroides: este
grupo de fármacos fueron el primer tratamiento
efectivo a largo plazo en humanos con neoplasias
intracraneales y se han utilizado durante más de
45 años. Dosis anti-inflamatorias de corticosteroi-
des tienen un efecto beneficioso sobre el edema
vasogénico peritumoral. Aunque el mecanismo de
acción exacto se desconoce, sí se sabe con certeza
que reducen la permeabilidad de la barrera hema-
toencefálica, disminuyendo así la formación de
edema vasogénico o intersticial. Además, en casos
en los que se observa hidrocefalia obstructiva se-
cundaria, los corticosteroides son útiles pues dis-
minuyen la producción de líquido cefalorraquídeo.
No realizan ninguna acción directa sobre la neo-
plasia ni disminuyen o endentecen el crecimiento
de la mayoría de tumores. La administración inicial
de dexametasona (0.25-0.5 mg/kg IV), en el mo-
mento de identificación de la masa, puede resultar
en mejorías rápidas del estado clínico del pacien-
te. Para controlar el aumento de presión intracra-
neal derivado de muchas neoplasias, se aconseja
la administración de manitol (1g/kg en forma de
bolo IV, durante 15-20 minutos). Hay que remarcar
que estos fármacos no pueden utilizarse de forma
crónica. Como terapia de mantenimiento, pueden
utilizarse dosis anti-inflamatorias de corticoste-
roides (prednisona o prednisolona, 0.5 mg/kg VO
q12h). Dicha dosis debe ajustarse con el tiempo
según la respuesta clínica observada en cada pa-
ciente. Al mismo tiempo, se aconseja la utilización
de fármacos antiepilépticos en pacientes con con-
vulsiones. El fármaco más utilizado y recomenda-
do es el fenobarbital (2.5-4 mg/kg VO q12h) por
varios motivos: bajo coste, alta efectividad, pocos
efectos secundarios, y dosis fácilmente ajustables
a cada paciente. Otros anticonvulsivos utilizados
con éxito incluyen: bromuro potásico, zonisamida,
levetiracetam, felbamato y gabapentina.
Tumores del sistema nervioso ¿Qué se puede hacer?
El tratamiento quirúrgico es esencial no sólo para la
excisión completa del tumor, sino también para rea-
lizar reducciones parciales o para biopsiar la masa y
obtener un diagnóstico definitivo. Para determinar
la posibilidad de excisión quirúrgica completa es
preciso tener en cuenta el tipo de tumor, la locali-
zación precisa, el tamaño y la extensión del mismo.
Los meningiomas, especialmente los localizados en
las zonas convexas de los hemisferios cerebrales o
en los lóbulos frontales, son generalmente neopla-
sias susceptibles de excisión quirúrgica completa
o casi completa, especialmente en gatos. Por el
contrario, la morbilidad y mortalidad asociadas a
la excisión quirúrgica de neoplasias localizadas en
la fosa caudal y tronco de encéfalo son muy altas.
Además de permitir la obtención de un diagnóstico
definitivo, la excisión quirúrgica parcial de un tumor
intracraneal puede mejorar los signos de disfun-
ción encefálica y, sobretodo, mejorar la respuesta
de determinadas neoplasias a otros tratamientos,
como la radiación. Dependiendo de la localización
del tumor, pueden realizarse distintos abordajes
quirúrgicos o tipos de craniectomía: transfrontal bi-
lateral modificada, rostrotentorial, caudotentorial,
y suboccipital.
La radioterapia es un tratamiento muy efectivo para
las neoplasias intracraneales. Puede utilizarse en
combinación con otros tratamientos o como trata-
miento único. Neoplasias sensibles al tratamiento
con radiaciones ionizantes incluyen: tumores ence-
fálicos primarios, metástasis, neoplasias pituitarias,
neoplasias craneanas, y linfoma. Además, la radiación
se recomienda como tratamiento coadyuvante tras la
resección quirúrgica de muchas neoplasias intracra-
neales, pues está demostrado que conduce a una me-
joría de los signos neurológicos y prolonga el tiempo
de supervivencia. En perros con meningiomas trata-
dos con radioterapia, el tiempo de supervivencia es
muy superior al de perros con otros tipos de tumores.
El objetivo de la radioterapia es la destrucción de la
neoplasia, causando lesiones mínimas en los tejidos
circundantes incluidos en el volumen de irradiación.
El tipo de radioterapia recomendado para el trata-
miento de tumores intracraneales es la radiación ex-
terna de megavoltaje mediante la utilización de bom-
bas de cobalto o aceleradores lineares. El ortovoltaje
no se recomienda por la poca penetración tisular que
ofrece este tipo de radiación. Las dosis óptimas de
radiación y el fraccionamiento de la misma para los
distintos tipos de neoplasias intracraneales no están
claros. La cantidad total de radiación está siempre
limitada por la tolerancia de los tejidos circundantes
al tumor. El objetivo es conseguir el máximo control
261
tumoral causando mínimos efectos secundarios. La
dosis total tisular no debe exceder normalmente los
50 Gy. Para reducir los efectos tardíos de la radiación,
se recomienda utilizar tratamientos fraccionados. El
encéfalo normal puede tolerar hasta 48 Gy adminis-
trados en fracciones de 3 Gy. Dichas fracciones se
administran durante un período de 3-5 semanas, uti-
lizando fraccionamientos diarios (LMMJV) o 3 dosis
semanales (LMV). Los fraccionamientos diarios son
preferibles. Se aconseja empezar el tratamiento con
radioterapia a las 2-4 semanas post-cirugía, utilizan-
do dosis anti-inflamatorias de corticosteroides du-
rante y tras el tratamiento para reducir la inflamación
causada por el tratamiento. Nuevos sistemas para la
aplicación directa de radioterapia mediante estereo-
taxia en forma de dosis única se hallan actualmente
en desarrollo.
El papel de la quimioterapia en el tratamiento de las
neoplasias intracraneales sigue sin estar claro para la
mayoría de tumores. Los dos principales inconvenien-
tes de la quimioterapia son la existencia de la barrera
hematoencefálica, que limita el acceso de la mayo-
ría de fármacos a la neoplasia, y la heterogenicidad
de las neoplasias intracraneales que hace que sólo
determinadas células dentro de la misma neoplasia
respondan al tratamiento. Existen realmente pocos
estudios sobre la efectividad de la quimioterapia
como tratamiento de neoplasias intracraneales en
animales de compañía. En humanos, la quimioterapia
es efectiva para determinados tipos de neoplasias,
como los oligodendrogliomas, pero no está indica-
da para otras, como los astrocitomas. Los fármacos
quimioterapéuticos utilizados en la actualidad inclu-
yen: carmustina (BCNU) y lomustina (CCNU) para el
tratamiento de tumores gliales; hidroxiurea para el
tratamiento de meningiomas; y citarabina (citosina
arabinósido) para el tratamiento de tumores de célu-
las redondas (linfoma).
Finalmente, existen pocos datos objetivos sobre el
pronóstico y tiempos de supervivencia de anima-
les con neoplasias intracraneales sometidos a dis-
tintos tipos de tratamiento. El pronóstico depende
del tipo de tumor, localización, gravedad de los
signos clínicos, presencia de otras enfermedades
concomitantes, y tratamiento elegido. Aún así, en
general, y de datos derivados de distintos estudios,
puede concluirse que: el tiempo de supervivencia
con tratamiento paliativo únicamente suele ser
de pocas semanas; la radiación como único trata-
miento prolonga el tiempo supervivencia de todos
los tumores hasta un año de mediana; los menin-
giomas tratados mediante combinación de cirugía
y radioterapia son los tumores con mejor pronós-
tico, con una mediana de supervivencia de 2 años;
no existen suficientes datos para obtener conclu-
siones definitivas sobre el tratamiento quirúrgico
aislado o la quimioterapia; los meningiomas tienen
mejor pronóstico que los tumores intra-axiales; la
gravedad de los signos clínicos y el volumen tumo-
ral se hallan inversamente relacionados con el pro-
nóstico y la supervivencia; y, por último, un índice
de antígenos nucleares de proliferación celular
superior al 24% en meningiomas es un indicador
de baja respuesta a la radioterapia. No todos los
meningiomas tienen el mismo comportamiento
biológico, y los malignos tienen mucho peor pro-
nóstico que los benignos.
Tumores espinales
Las neoplasias espinales se dividen, según su localiza-
ción, en intramedulares, intradurales-extramedulares,
y extradurales. Las neoplasias extradurales represen-
tan aproximadamente un 50% de todas las neoplasias
espinales, las intradurales-extramedulares un 30%, y
las intramedulares un 15%. Entre los tumores espina-
les intradurales-extramedulares, los más frecuentes
en el perro son los meningiomas y los tumores de
vaina nerviosa, cuya incidencia es mayor en la médula
espinal cervical. Entre los tumores extradurales más
frecuentes en la especie canina se hallan: hemangio-
sarcoma y tumores malignos óseos (osteosarcoma,
condrosarcoma, fibrosarcoma, tumores vertebrales
metastáticos, mieloma). Los tumores intramedulares
son poco frecuentes en la especie canina, y en su
mayoría son de origen glial, aunque algunos tumores
metastáticos tienen también preferencia por la lo-
calización intramedular (hemangiosarcoma, linfoma,
adenocarcinoma mamario, melanoma maligno). En
gatos, las neoplasias espinales primarias son raras, a
excepción del linfoma (primario o secundario), que
suele ser extradural y se asocia frecuentemente a
infecciones por el FeLV (aunque muchos gatos con
linfomas espinales son negativos al FeLV). De los
tumores extradurales felinos, la mayoría son osteo-
sarcomas u osteocondrosarcomas. Por último, los
tumores intradurales-extramedulares en gatos son
poco frecuentes, aunque existen casos descritos de
meningiomas espinales.
Los signos clínicos causados por las neoplasias es-
pinales suelen ser de evolución lenta y progresiva,
causando alteraciones en la marcha en las extremi-
dades posteriores o en todas las extremidades de-
pendiendo de la localización del tumor. La presencia

de dolor espinal en el área afectada por la neoplasia
depende del tipo de neoplasia: en general, las neo-
plasias intramedulares no suelen causar signos graves
de hiperestesia, mientras que muchas neoplasias
intradurales-extramedulares o extradurales sí causan
dolor por irritación meníngea y/o compresión medu-
lar o de raíces nerviosas.
El diagnóstico de estas neoplasias requiere la misma
base de datos mínima que las neoplasias intracranea-
les. Además, los métodos de diagnóstico por imagen
avanzados que ofrecen más información sobre este
tipo de neoplasias son la mielografía y la RMN para
neoplasias de tejidos blandos, y la TC para tumores
óseos.
El tratamiento de las neoplasias espinales depende
de la localización, la extensión y el tipo histológico
de tumor. El objetivo principal es la descompresión
de la médula espinal, que puede realizarse mediante
tratamiento médico (corticosteroides) o quirúrgi-
camente. El tratamiento quirúrgico puede permitir
en muchas ocasiones la resección completa del
tumor o la citoreducción y obtención de biopsias
para el diagnóstico definitivo. Cuando la resección
quirúrgica completa no es posible, las recidivas son
frecuentes y los métodos de tratamiento coadyu-
vantes como la radioterapia no se aconsejan en el
caso de tumores espinales por la alta sensisbilidad
de la médula espinal y los tejidos circundantes a los
efectos de las radiaciones ionizantes. Uno de los
tumores espinales que puede ser tratado de forma
efectiva mediante quimioterapia y/o radiación es el
linfoma.
Tumores del sistema nervioso ¿Qué se puede hacer?
El pronóstico de los animales con neoplasias espi-
nales depende del tipo histológico, de la resecta-
bilidad de la neoplasia, de su localización, y de la
gravedad de los signos clínicos en el momento del
diagnóstico. En general, los animales con neoplasias
metastáticos extradurales tienen un pronóstico
grave y se recomienda realizar únicamente trata-
miento paliativo. Algunas neoplasias intradurales-
extramedulares pueden ser reseccionadas quirúrgi-
camente por completo y su pronóstico es favorable.
Para la mayoría de neoplasias intradurales, el único
tratamiento posible suele ser paliativo y su pronós-
tico es grave.
Referencias
LeCouteur RA, Withrow SJ. Tumors of the Nervous System. En: Withow and McEwen, Small Animal Clinical Oncology. Third
Edition. 2007. W.B. Saunders Co, PA.
Bley CR, Sumova A, Malgorzata R, Kaser-Hotz B. Irradiation of Brain Tumors in Dogs with Neurologic Disease. J Vet Intern Med
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Dewey CW, Bahr A, Ducoté JM, Coates JR, Walker MA. Primary Brain Tumors in Dogs and Cats. Comp Cont Educ Pract Vet 2000;
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LeCouteur RA. Current concepts in the diagnosis and treatment of brain tumors in dogs and cats. J Small Anim Pract 1999;
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Bergman RL. Intracranial neoplasia in dogs. 2005 ACVIM proceedings.
Olby NJ, Sturges BK. The current status of treatment of canine brain tumors. 2002 ACVIM proceedings.
263
Barbara Kitchell
 Tumores
digitales caninos
¿Es necesaria la
amputación?
Barbara Kitchell

267
 Tumores
digitales caninos
¿Es necesaria
la amputación?
Barbara E. Kitchell
DVM, Ph.D., DACVIM
Signos clínicos de los tumores
digitales:
Los tumores digitales son poco frecuentes en el
perro. El motivo de consulta más habitual es cojera,
seguido de un efecto masa. La duración de los sínto-
mas es variable, con una media de 2-4 semanas. Las
lesiones pueden aparecer en forma de masas infla-
madas, dolorosas o, incluso, erosivas. Las uñas pue-
den estar rajadas, rotas o desprendidas. En un gran
estudio retrospectivo se observó que las lesiones en
las extremidades anteriores son algo más frecuentes
que en las posteriores. Los diagnósticos diferencia-
les incluyen procesos benignos o infecciosos, como
traumatismos, pododermatitis, paroniquia u osteo-
mielitis de las falanges. Por ello, la evaluación de
los perros con lesiones digitales incluye radiografía,
biopsia y cultivo de los tejidos afectados.
Características demográficas de los
pacientes:
El Veterinary Cooperative Oncology Group (VCOG)
ha realizado un estudio retrospectivo de 64 perros
con tumores digitales (J Vet Internal Med 2005, 19:
720-724). Los perros con tumores digitales tienden
a ser mayores (edad media 8-9 años, con un rango
de 3 a 16 años). No hay aparente predisposición por
sexo; tampoco influye si el animal está castrado
o no. Predominan los perros mestizos, pero entre
las razas puras, el Labrador Retriever es la raza más
afectada (8/64, 16%) seguida de un mismo número
de Rottweiler, Teckel y Caniche (3/64). Los perros
con lesiones benignas son algo más jóvenes (media
de 7.8 años) que los que padecen tumores malignos
(media de 9.4 años), pero no hay diferencias entre
los tipos tumorales. Es interesante comprobar que
el carcinoma de células escamosas (CCE) afecta
más frecuentemente a perros de capa oscura o
negra, lo que difiere de los CCE inducidos por la
radiación solar en la piel poco pigmentada de pe-
rros y gatos.
Histología de los tumores digitales:
Los tumores digitales benignos descritos en el
perro son el histiocitoma, hemangiopericitoma,
fibroma, adenoma de glándulas sebáceas, quiste
de inclusión epidérmico y papiloma. Los tipos
269
histológicos malignos incluyen: carcinoma de cé-
lulas escamosas, melanoma maligno, histiocitoma
fibroso maligno, sarcoma indiferenciado, fibrosar-
coma, sarcoma sinovial, plasmocitoma maligno,
mastocitoma y hemangiosarcoma. También se han
descrito osteosarcomas digitales. Los carcinomas
de células escamosas se diagnosticaron en el 51%
de los casos en el estudio retrospectivo realizado
por el VCOG. Los tumores primarios subungeales
(del lecho o base de la uña) son más frecuentes en
perros que en gatos y aproximadamente la mitad
corresponden con carcinoma de células escamo-
sas. El melanoma maligno es el segundo tumor más
frecuente; representa, aproximadamente, el 12% de
todas las lesiones de la uña o de la base de la uña
y siempre debe incluirse dentro de la lista de di-
ferenciales en perros con patologías de la uña. El
dedo es un punto de metástasis poco frecuente
de tumores primarios de pulmón u otras localiza-
ciones (especialmente carcinomas broncogénicos,
carcinomas de células escamosas pulmonares o
cutáneos y carcinomas de glándulas sudoríparas,
sobre todo en gatos). El carcinoma metastásico
digital puede afectar simultáneamente a varios
dedos. Los tumores de base de la uña tienen po-
tencial metastásico, además de ser localmente in-
vasivos. Es frecuente que produzcan osteolisis de
la tercera falange.
Comportamiento biológico de los
tumores digitales y de base de la
uña:
La mayoría de los tumores digitales malignos son
agresivos localmente. Generalmente las lesiones se
diagnostican en el estadio local T4, lo que significa
un gran tamaño tumoral y la presencia de erosión
ósea en las radiografías. El potencial metastásico
depende, en general, del tipo y grado histológico.
Se ha descrito que los CCE de base de la uña tienen
menor potencial metastásico que los CCE localiza-
dos en otras zonas del dedo. En el estudio de VCOG,
sólo tres pacientes presentaron metástasis pulmo-
nares en el momento del diagnóstico (un CCE, un
melanoma y un osteosarcoma). En este mismo es-
tudio, se observaron metástasis en ganglio regional
en un caso de CCE y tres de melanoma maligno. Se
observaron metástasis en ganglio o a distancia en un
10-29% de los casos de CCE digital después de am-
putar la falange. Los porcentajes de supervivencia
descritos a los 12 y 24 meses son, respectivamente,
del 95% y 75%.
Tratamiento de los tumores
digitales:
La cirugía es el tratamiento de elección de los
tumores digitales. Se recomienda la amputación
del dedo afectado, sobre todo en los casos en
que se observe erosión ósea de las falanges. En
pocas ocasiones es necesaria la amputación de
la extremidad para conseguir márgenes quirúr-
gicos completos. También es posible plantear la
escisión local de las lesiones que afectan a la piel
del dedo. La radioterapia es útil en perros con
tumores de células redondas, como el mastocito-
ma y el plasmocitoma, así como en sarcomas de
tejidos blandos digitales.
Es más probable que la radioterapia sea curativa
en los casos sin lisis ósea de falanges, pero puede
plantearse como terapia paliativa en lesiones más
agresivas. Los protocolos de radioterapia descri-
tos emplean bombas de 60cobalto o aceleradores
lineales, administrando un total de 42-55 gy, apli-
cados los 5 días a la semana o en un calendario
lunes/miércoles/viernes.
En los 64 casos descritos en el estudio de VCOG,
se emplearon diferentes fármacos quimioterápicos.
Los perros con CCE se trataron con cisplatino (60
mg/m2 IV en protocolo de diuresis forzada de 8
horas cada 21 días durante 4-6 ciclos), mitoxantrona
(5.5 mg/m2 IV en 20 minutos, cada 21 días duran-
te 4-6 ciclos); los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs), como el piroxicam (0.2-0.3 mg/kg PO al
día, con protectores gástricos como la famotidina
u otros bloqueantes H2) son útiles en la mayoría
de los casos con CCE. Los AINEs tienen efectos
beneficiosos tanto por su efecto analgésico como
por su potencial efecto antitumoral directo y an-
tiangiogénico; por ello son útiles como tratamiento
adyuvante. El cisplatino (en el protocolo descrito)
o la dacarbacina (800 mg/m2 IV administrados en
infusión continua durante 8 horas en suero salino)
pueden ser útiles en los casos de melanoma malig-
no. Cuando se administra dacarbacina es necesario
el empleo de antieméticos; nosotros empleamos
butorfanol y dexametasona, además de la meto-
clopramida.
Pronóstico de perros con tumores
digitales:
La mayoría de los perros con tumores digitales tie-
nen una evolución favorable después de la cirugía
 Tumores digitales caninos ¿Es necesaria la amputación?

(aunque no se han publicado los tiempos medios Estadios de tumores digitales en

de supervivencia de perros menores de 10 años con perros
tumores digitales). El estadio T no se relaciona sig-
nificativamente con el tiempo de supervivencia. La T. Tumor primario
presencia de metástasis en el momento del diagnós- T1: tumor < de 2 cm de diámetro
tico se asocia con menor tiempo de supervivencia y superficial/exofítico
tiempo libre de enfermedad. En varios casos se des- T2: tumor de 2-5 cm de diámetro con una
cribieron recidivas. Existe una relación significativa mínima invasión
entre la escisión quirúrgica y la supervivencia. En un T3: tumor > 5 cm invadiendo tejido
estudio realizado con un pequeño número de casos subcutáneo
de melanoma digital se describen peores tiempos T4: tumor que invade fascia o hueso
de supervivencia, con porcentajes del 44% y 11%
de animales vivos a los 12 y 24 meses. Los tumo- N. Ganglios regionales
res de tejidos blandos, salvo el hemangiosarcoma, N0: sin afectación tumoral
tienden a ser localmente invasivos, pero con menor NR: ganglio/s regional/s previamente
potencial metastásico que el CCE o el melanoma. extirpados
Los perros con osteosarcoma digital suelen ser de N1: ipsilateral móvil
gran tamaño, como ocurre en el apendicular. Sin N2: contralateral o bilateral móvil
embargo, el escaso número de casos descritos limi- N3: ganglios adheridos
ta la posibilidad de establecer una predicción de su (1) Sin células tumorales
comportamiento biológico. (2) Con células tumorales

M. Metástasis a distancia
M0: sin metástasis
M1: metástasis a distancia en puntos
específicos

Clasificación TNM
Fuente: Owen, LN. TNM Classification of Tumors
of Domestic Animals. World Health Organization
Monograph; 1980

271
Sarcomas
de tejidos
blandos.
No matan
pero...
Barbara Kitchell

Sarcomas de
tejidos blandos.
No matan pero...
Barbara E. Kitchell
DVM, Ph.D., DACVIM
Bajo el término de sarcomas de tejido blandos
(STB) se incluyen un grupo de tumores: fibrosar-
coma, hemangiopericitoma, neurofibrosarcoma,
schwanoma maligno, liposarcoma, mixosarcoma,
linfangiosarcoma, rabdomiosarcoma, leiomio-
sarcoma, hemangiosarcoma, sarcoma sinovial y
sarcoma indiferenciado o anaplásico. Proceden
de células de origen mesodérmico. Los histio-
citomas fibrosos malignos se comportan como
los fibrosarcomas, pero se caracterizan por la
presencia de un infiltrado macrofágico (histio-
citos). Algunos investigadores proponen que
los STB proceden de los precursores de células
mesenquimatosas que se encuentran en todos
los tejidos formando una reserva de células con
capacidad de replicación, necesarias para la
regeneración tisular y la cicatrización de heri-
das. En algunos casos, las células mantienen su
fenotipo primitivo o anaplásico, aunque en la
mayoría de los casos los tumores proceden de
precursores ya evolucionados hacia un linaje ce-
lular o parcialmente diferenciados. La hipótesis
alternativa es que los STB proceden de células
diferenciadas que experimentan mutaciones y
pierden el control regulador del ciclo celular.
Debido a la naturaleza anaplásica de algunos de
Sarcomas de tejidos blandos. No matan pero...
estos tumores, puede ser difícil identificar las
células de origen mediante tinciones histológi-
cas rutinarias (Hematoxilina/Eosina). Cuando se
aplican técnicas inmunohistoquímica, las células
de origen mesenquimatoso muestran positividad
a la vimentina.
La etiología de los STB es desconocida, salvo en el
fibrosarcoma felino multicéntrico, que está produ-
cido por el virus del sarcoma felino, y en los sar-
comas felinos asociados a las vacunas. El término
sarcoma de tejidos blandos se emplea para definir
un grupo de tumores caracterizados por su alta
capacidad de invasión local, su alta tendencia a la
recidiva y un potencial metastático relativamente
bajo. La tendencia a la metástasis depende, funda-
mentalmente, de su grado histológico (los tumores
de alto grado -III- tienen más probabilidades de
metastatizar).
El fibrosarcoma, hemangiopericitoma, neurofibro-
ma y schwanoma maligno presentan un comporta-
miento biológico relativamente homogéneo, por
lo que es posible generalizar sobre sus opciones
terapéuticas. Los hemangiosarcomas y sarcomas
anaplásicos tienen mayor potencial de metástasis
275
y también pueden considerarse en conjunto a la
hora de tomar decisiones terapéuticas. No hay
suficientes datos en la literatura para poder ge-
neralizar sobre otros sarcomas menos frecuentes,
como el rabdomiosarcoma y liposarcoma. En la
mayoría de los casos, se aplican los principios
generales de tratamiento; su grado histológico se
emplea para valorar su capacidad de amenazar la
vida del paciente.
Aproximadamente, el 50% de los STB aparecen en
las extremidades, aunque cualquier masa de teji-
do blando en cualquier localización puede ser un
sarcoma. Los sarcomas orales constituyen un caso
especial, debido a la complejidad que supone su
extirpación quirúrgica. El plan de trabajo inicial
de los STB de bajo grado requiere radiografías
locales y torácicas. Ocasionalmente, se observa
invasión ósea; es muy raro detectar metástasis
pulmonares en el momento del diagnóstico, salvo
en las variedades de alto grado o anaplásicas. La
aspiración con aguja fina es útil para descartar
otros tumores, fundamentalmente de células re-
dondas (linfoma, mastocitoma), pero rara vez per-
mite establecer un diagnóstico preciso del tipo
específico de tumor.
En perros, la mayoría del los STB son heman-
giopericitomas, fibrosarcomas, neurofibromas y
schwanomas malignos. La apariencia clínica, el
comportamiento biológico y la imagen histológi-
ca son similares en todos ellos. Las características
histológicas son tan semejantes que la identifica-
ción específica puede ser complicada en muestras
de pequeño tamaño. El patólogo que examina el
tumor después de su extirpación quirúrgica debe
evaluar cuidadosamente los márgenes para deter-
minar si existe infiltración tumoral, lo que define
si será necesario aplicar una terapia adyuvante.
El cirujano debe marcar los márgenes para orien-
tar al patólogo; el sistema más habitual es hacerlo
con tinta china, pero las tinciones de tejido mul-
ticolores son mejores para orientar al patólogo,
sobre todo en el margen profundo, que es el más
conflictivo. Debe obtenerse suficiente cantidad
de material para poder realizar una biopsia segura
antes de plantear el tratamiento definitivo de los
STB. Las biopsias incisionales deben realizarse en
un área que luego sea fácilmente extirpable, para
evitar la siembra de células tumorales. Aunque las
metástasis ganglionares son poco frecuentes, los
ganglios adheridos o dolorosos deben extirparse,
o al menos evaluarse mediante una biopsia, para
poder establecer el estadio clínico.
Tratamiento
El tratamiento de los STB de bajo grado está dirigi-
do, fundamentalmente, a conseguir un control local,
ya que las recidivas son la causa más frecuente de
fracaso terapéutico. Aunque la cirugía o la radiote-
rapia como medidas terapéuticas únicas pueden ser
curativas en lesiones de bajo grado, actualmente
se prefiere un enfoque combinado, que incluya ci-
rugía, radioterapia local y quimioterapia. La terapia
para tumores de alto grado requiere la adición de
quimioterapia sistémica para tratar la enfermedad
metastásica, aunque en muy pocas ocasiones se
consigue curación, independientemente de la com-
binación terapéutica que se utilice.
Cirugía como modalidad única
La cirugía es la modalidad terapéutica más em-
pleada en STB, pero muchas veces se realiza de
forma incorrecta. Si el objetivo de la cirugía es la
curación, la primera cirugía debe ser lo suficien-
temente agresiva como para asegurar la resección
completa. En medicina humana, el porcentaje
de curación que se consigue con la extirpación
quirúrgica de STB recidivantes cae hasta el 20%
después de una primera resección incompleta. Es
muy difícil eliminar completamente los tumores
recidivantes, porque la arquitectura tisular normal
está alterada como consecuencia de la cicatriza-
ción postquirúrgica y porque presentan un mayor
grado de malignidad que las lesiones originales.
Por ello, los márgenes quirúrgicos siempre deben
ser amplios o radicales. Deben evitarse las resec-
ciones marginales, es decir limitando con la seu-
docápsula tumoral, a no ser que se plantee una
terapia combinada desde un principio. Aunque la
seudocápsula puede parecer lisa y fibrosa, está
formada células tumorales comprimidas. Es prác-
ticamente seguro que una resección marginal (que
es sinónimo de “liberación de células tumorales”)
conduce a una recidiva. Por definición, las cirugías
agresivas incluyen un margen completo de tejido
sano alrededor del tumor, sin que exista enfer-
medad microscópica más allá de estos límites. Se
consigue más fácilmente eliminando un plano fa-
cial por debajo del tumor. El margen mínimo debe
ser de 2-3 cm y siempre debe evaluarse histológi-
camente. Puede ser necesario dejar que la herida
resultante cicatrice por segunda intención o ce-
rrarla mediante una plastia miocutánea o un in-
jerto. La extirpación del tumor no debe plantearse
en función del cierre de la herida. Si la herida no
puede cerrarse o no se puede realizar una cirugía

agresiva sin afectar a estructuras esenciales (ner-
vios o vasos en la zona distal de las extremidades),
es necesario plantear una cirugía radical. La cirugía
radical se define como la eliminación completa de
la estructura anatómica; el ejemplo más común en
cirugía veterinaria es la amputación. La amputa-
ción es el tratamiento más apropiado de los STB
de las partes distales de las extremidades, desde
el punto de vista de la curación e, incluso, de la
reducción de coste. No obstante, es difícil que los
dueños la acepten si no hay otros signos de enfer-
medad además de la masa.
Radioterapia como modalidad única
La radioterapia con megavoltaje de STB no extir-
pables permite conseguir porcentajes de control
local durante un año en un 48% y 67% de los casos,
empleando dosis de 45 y 50 Gy, respectivamente. La
probabilidad de recidiva después de un año es bas-
tante alta, pero este tiempo de control puede me-
recer la pena en perros mayores. Es poco frecuente
que la radioterapia consiga la remisión completa
del tumor, debido al estroma de tejido conectivo
que permanece después de la muerte tumoral o a la
presencia de células vivas, pero estériles. Es menos
probable que los tumores de mayor tamaño respon-
dan a la radioterapia. En perros, los hemangioperi-
citomas son más sensibles que los fibrosarcomas. El
tiempo de control es significativamente menor en
tumores localizados en el tronco cuando se com-
para con tumores localizados en extremidades o
cabeza. Esto puede deberse al mayor volumen y a
la realización de varias cirugías antes de iniciar el
tratamiento con radioterapia.
Combinación de cirugía y radioterapia
En medicina humana, la cirugía seguida de radio-
terapia permite el control local en un 80% de los
casos de STB. La radioterapia es más eficaz si la
cirugía reduce el volumen tumoral a niveles sub-
clínicos (microscópicos), porque los volúmenes
pequeños responder mejor a la radiación y porque
es más probable que los tumores de gran tamaño
contengan un alto porcentaje de células hipóxicas
radio-resistentes. Los resultados iniciales de los en-
sayos clínicos realizados con animales en la CSU son
esperanzadores.
La radioterapia prequirúrgica puede ser útil en los
STB, aunque todavía no se han realizado ensayos
clínicos. Las ventajas potenciales de esta combi-
nación son: (1) no es necesario retrasar la radiote-
rapia hasta que la herida cicatrice, (2) un volumen
Sarcomas de tejidos blandos. No matan pero...
conocido del tumor, no alterado por la cirugía,
puede ser tratado en un campo de radioterapia
más pequeño y seguro que el que se requiere des-
pués de la intervención; (3) disminuye la probabili-
dad de metástasis a distancia por la manipulación
intraoperatoria; (4) la disminución del tamaño
tumoral inducido por la radiación permite realizar
una resección más conservadora; y (5) si el estudio
histológico de los márgenes revela la presencia de
células tumorales, la radioterapia se puede conti-
nuar después de la cirugía.
Cirugía combinada con quimioterapia
No hay evidencias de que la quimioterapia adyu-
vante disminuya la probabilidad de metástasis en
fibrosarcomas, hemangiopericitomas y sarcomas
de células nerviosas. Es frecuente administrar un
tratamiento adyuvante con doxorubicina, ciclofos-
famida y vincristina (protocolo VAC), sobre todo
para favorecer el control local después de la cirugía
si no se puede aplicar radioterapia. Actualmente,
no hay datos sobre la eficacia de esta modalidad
terapéutica.
El papel de la quimioterapia adyuvante
Aunque la cirugía y la radioterapia siguen siendo
las modalidades terapéuticas potencialmente cu-
rativas en los tumores sólidos, en algunos tipos
tumorales las recidivas y el riesgo de metástasis
sistémicas siguen siendo muy altos. Cuando se
produce una recidiva o cuando se detectan me-
tástasis macroscópicas, es prácticamente imposi-
ble que la quimioterapia permita la curación del
proceso. En medicina humana, sólo se consigue la
curación del 5% de los pacientes que presentan
enfermedad metastásica macroscópica, conside-
rando la media de todos los tipos histológicos.
Basándose en estas observaciones, los oncólogos
prefieren administrar quimioterapia en los esta-
dios iniciales de la enfermedad neoplásica con
la esperanza de conseguir erradicar las microme-
tástasis e incrementar las posibilidades de éxito
controlando las recidivas. La “terapia adyuvante”
se define como el empleo de la quimioterapia
después de una cirugía o radioterapia poten-
cialmente curativa, en ausencia de enfermedad
macroscópica detectable. La quimioterapia
neoadyuvante o primaria describe el empleo de
quimioterapia como tratamiento inicial antes de
aplicar medidas locales en un intento de eliminar
enfermedad microscópica e incrementar las posi-
bilidades quirúrgicas de tumores grandes con una
preservación óptima de los tejidos normales.
277
Quimioterapia primaria
La quimioterapia es más eficaz frente a tumores
pequeños, bien perfundidos, de rápido crecimiento.
Basándose en estas observaciones, es lógico em-
pezar la quimioterapia antes de realizar una cirugía
definitiva. Este concepto define a la “quimioterapia
primaria” o “neoadyuvante”. Las evidencias de me-
dicina humana sugieren que se puede conseguir
incrementar los tiempos de supervivencia y los por-
centajes de curación administrando quimioterapia
en las fases iniciales de la enfermedad. Además, se
sabe que, en algunos tipos de neoplasias malignas,
el tumor primario elabora inhibidores de la angio-
génesis, como la angiostatina, que retrasa el cre-
cimiento de células cancerígenas metastásicas en
puntos distantes; por ello, la resección del tumor
primario permite el rápido crecimiento de las me-
tástasis. La quimioterapia administrada antes de la
resección, o en el periodo perioperatorio, puede
atacar las células micrometastásicas cuando ex-
perimentan un periodo de replicación acelerado;
también permite disminuir el volumen del tumor
primario, permitiendo que la cirugía sea menos
agresiva. En medicina humana, la quimioterapia pri-
maria es un pilar clave del tratamiento de tumores
con alto potencial metastático, como el tumor de
mama y los sarcomas de tejidos blandos de alto
grado. En oncología veterinaria, la quimioterapia
primaria ha mostrado su utilidad en osteosarcomas
y STB de gran tamaño, que pueden llegar a ser ope-
rables después de la quimioterapia. El tratamiento
de tumores primarios con quimioterapia antes de la
resección quirúrgica definitiva también proporciona
una “prueba de quimiosensibilidad in vivo”, ya que
la respuesta conseguida puede emplearse como
guía para elegir que fármacos serán más útiles como
adyuvantes. Por todo ello, la quimioterapia primaria
se está empleando cada vez con mayor frecuencia
en medicina humana y veterinaria.
Protocolos quimioterápicos para tratar los STB
La mayoría de los protocolos incluyen doxorubicina.
Aunque algunos tumores también responden a los
derivados del platino, la mayor parte de los proto-
colos se basan en el modelo VAC, aunque algunos
combinan doxorubicina y dacarbacina. Las terapias
más novedosas incluyen ifosfamida y taxol. La nave-
lbina es un análogo de nueva generación de la vin-
cristina que ha demostrado eficacia en algunos STB.
El protocolo VAC se ha modificado en diferentes
centros veterinarios. El empleado actualmente en la
Universidad de Michigan es:
Día 1: Doxorubicina 30 mg/m2 IV
Ciclofosfamida 100-150 mg/m2 IV
o 50 mg/m2 PO los días 3, 4, 5, y 6
de la primera semana
Días 8, 15: Vincristina 0.75 mg/m2 IV (En la
Universidad de Michigan normal-
mente empleamos la dosis más
baja de 0.5 mg/m2 para disminuir
la incidencia de mielosupresión y
síntomas gastrointestinales)
El ciclo se repite el día 22; se administran 4-6 ciclos.
Este protocolo produce una mielosupresión signi-
ficativa en muchos perros y puede ser necesario
disminuir la dosis de ciclofosfamida. Si el recuento
de neutrófilos es menor de 1500/µl el día 8, el tra-
tamiento se retrasa una semana. Para minimizar las
infecciones bacterianas sistémicas se puede admi-
nistrar trimetoprim-sulfa por vía oral desde el día 1
hasta el 14. Aproximadamente el 25% de perros tra-
tados con VAC muestran toxicidad gastrointestinal
y requieren atención hospitalaria.
Un protocolo que combina doxorubicina y dacar-
bacina (DTIC), con o sin vincristina, también puede
ser útil para tratar STB en perros. Nosotros esta-
mos evaluando actualmente el protocolo DAV en
un estudio piloto en perros con HSA no operable
y como tratamiento adyuvante. Estamos aplicán-
dolo a un grupo de aproximadamente 25 perros
para valorar la respuesta, la toxicidad y el tiempo
de supervivencia. Hemos observado respuestas en
tumores no operables subcutáneos y en metás-
tasis hepáticas y pulmonares, lo que nos permite
considerarlo desde el punto de vista adyuvante.
Los datos se están evaluando, pero el protocolo
parece prometedor como protocolo adyuvante o
único. El protocolo DAV para sarcomas de tejido
blandos de grado III se administra cada 21 días, e
incluye 4-6 ciclos:
Día 1: Doxorubicina 30 mg/m2 IV
Dacarbazina 800 mg/m2 IV en in-
fusión de 8 horas o 200 mg/m2 IV
infusión de 15 minutos sólo los días
1-4 de la semana
Días 8, 15: Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Es un protocolo agresivo y mielosupresor que re-
quiere mucha vigilancia para controlar la leucope-
nia y el riesgo de sepsis. En los perros de superficie
corporal menor de 0.75 m2, es conveniente reducir
las dosis en el primer ciclo, e ir aumentándolas

progresivamente si el paciente lo tolera. Este pro-
tocolo produce toxicidad gastrointestinal en forma
de vómitos, por lo que se requiere la administración
de metoclopramida al final de la infusión. Nosotros
recetamos metoclopramida oral durante 3 días des-
pués de una infusión de dacarbacina de 8 horas.
Nosotros hemos desarrollado un protocolo más
suave para pacientes con compromiso fisiológico
importante. Hemos observado respuestas parcia-
les y completas, aunque el número de animales
tratados todavía es bajo. Es una modificación del
protocolo empleado en medicina humana (en la
clínica Mayo) para tratar sarcomas de tejidos blan-
dos. Lo que nosotros denominamos protocolo “de
sarcomas de tejidos blandos” alterna un ciclo de
3 semanas suave (VAC con actinomicina en vez de
doxorubicina) con un ciclo más agresivo (normal-
mente el DAV). De esta forma, el protocolo es el
siguiente:
Día 1 Actinomicina 0.6 mg/m2 IV
Días 3,4,5,6 Ciclofosfamida 50 mg/m2 PO
Día 8 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Día 15 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Día 22 DTIC 800 mg/m2 IV en infusión de
8 horas
Día 23 Doxorubicina 25 mg/m2 IV
Día 31 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Día 38 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Si el hemograma se altera, descansar una semana.
Repetir el ciclo al menos una vez más si se observan
evidencias de respuesta positiva.
La ifosfamida es un fármaco relativamente nuevo
en oncología veterinaria. En medicina humana se ha
empleado para tratar diferentes tipos de sarcomas,
fundamentalmente los de alto grado, en un proto-
colo combinado MAID (MESNA, adriamicina, ifos-
famida, dacarbacina). La ifosfamida se ha empleado
como agente único en oncología veterinaria. La
dosis es 350-375 mg/m2, IV, infundido en salino a
ritmo alto para prevenir la nefrotoxicidad. Se em-
plean fluidos a 6 veces el volumen de mantenimien-
to, lo que equivale a 18.3 mg/kg/hora, durante 30
minutos, seguido de la administración de ifosfamida
en 20 minutos, diluido hasta 20 mg/ml o menos,
Sarcomas de tejidos blandos. No matan pero...
seguido de otras 5 horas de infusión salina a 18.3
mg/kg/hora. Como produce cistitis hemorrágica en
prácticamente el 100% de los casos no protegidos,
es esencial que siempre se administre junto al pro-
tector uroendotelial MESNA (2-mercaptosulfonato
sódico) en momentos determinados de la infusión
de ifosfamida. De esta forma, 1/5 parte de la dosis
calculada de ifosfamida en mg se administra en bolo
IV antes de empezar la infusión, posteriormente los
bolos se repiten a las 2 y 5 horas postinfusión.
“Vigilancia tumoral”
Es frecuente que el clínico tenga que decidir que
hacer con el paciente en el que se ha realizado una
extirpación quirúrgica con éxito. Si el patólogo no
encuentra extensión tumoral en los márgenes, es
posible que se haya producido la curación del pa-
ciente. Sin embargo, siempre existe la preocupación
de si todavía persisten células cancerígenas en el
organismo. Además, el paciente diagnosticado de
una neoplasia maligna tiene un riesgo mayor de
desarrollar otros tumores malignos a lo largo de su
vida (hasta 7 veces más que la población general).
Cuando se ha realizado una cirugía potencialmente
curativa, pero existe una probabilidad razonable de
recaída local o sistémica, es conveniente revisar
frecuentemente al paciente, ya que la detección
temprana de una enfermedad adicional tiene un
impacto positivo en la supervivencia. La mayoría de
los tumores que recidivan o se diseminan lo hacen
en los 6 meses posteriores al diagnóstico. Nosotros
hemos desarrollado este protocolo de “vigilancia
tumoral” para evaluar a los pacientes después de la
cirugía:
 Exploración física: evaluar la localización pri-
maria, ganglios de drenaje y exploración física
general cada mes durante 1 año
 Radiografías (para tumores con potencial
metastático): realizar radiografías torácicas (en
3 proyecciones) cada mes durante 1 año, empe-
zando el primer mes después de la cirugía
 Otras pruebas: que dependen del tipo tumo-
ral (evaluación de ganglio sublumbra, estudio
de la costra flogística, etc.), en meses alternos
durante 1 año.
279
 Manejo
médico del
hemangiosarcoma
Barbara Kitchell
 Manejo
médico del
hemangiosarcoma
Barbara E. Kitchell
DVM, Ph.D., DACVIM
El hemangiosarcoma (HSA) es un tumor conocido
por la mayoría de los veterinarios clínicos. Para la
mayoría de los perros, el diagnóstico de HSA es un
presagio de los acontecimientos desfavorables que
se van a producir; la mayoría de los veterinarios
consideran que este tumor es “el beso de la muerte”.
Aunque lentamente, se están produciendo avances
en el diagnóstico y tratamiento del HSA, de forma
que, actualmente, existen opciones terapéuticas no-
vedosas. Todos los HSA son tumores altamente ma-
lignos. La mayoría de las lesiones primarias aparecen
en bazo, hígado, aurícula derecha o tejido subcutá-
neo. Aproximadamente el 25% de los casos presentan
afectación simultanea de aurícula derecha y bazo en
el momento del diagnóstico. Independientemente
del punto de origen, el comportamiento biológico
implica infiltración local y metástasis sistémicas.
Algunos autores sugieren que las lesiones en piel y
tejido subcutáneos son menos agresivas, pero tam-
bién se han descrito metástasis. Los HSA intradér-
micos pueden aparecer en la piel no pigmentada sin
pelo de perros y gatos como consecuencia de una
exposición crónica a la luz ultravioleta. Estas lesiones
pueden ser más benignas, cuando se compara con las
que proceden de localizaciones más profundas y que
no tienen un origen actínico.
En el HSA, la diseminación hematógena metastási-
ca se produce rápidamente. Aunque los pulmones
y el hígado son los órganos afectados con mayor
frecuencia, también se han descrito metástasis en
riñón, glándula adrenal, ganglios, músculo, cerebro,
mesenterio y piel. Independientemente de la local-
ización, es frecuente que la morbilidad y mortali-
dad asociadas a este tumor tengan su origen en la
hemorragia interna secundaria a la rotura tumoral.
Estos perros requieren estabilización y tratamiento
de urgencia. El diagnóstico incluye ecografía ab-
dominal, radiografías (con 3 proyecciones torácicas
para evaluar la enfermedad metastásica), ecocar-
diografía para evaluar si existe masa en aurícula
derecha, y hemograma, perfil bioquímico y prue-
bas de coagulación. Un estudio de la Universidad
de Ohio publicado en 2004 sugiere que una to-
mografía computerizada de contraste incremen-
tado del bazo puede ser adecuada para diferenciar
lesiones benignas y malignas. Como más del 50%
de los perros que acuden a la consulta por masas
esplénicas padecen enfermedades benignas, es im-
portante confirmar el diagnóstico con una biopsia.
Nosotros realizamos citología mediante aspiración
con aguja fina de las lesiones esplénicas y hepáti-
cas, después de informar a los clientes que estas
283
pruebas pueden inducir una hemorragia aguda que
requiera cirugía inmediata. Para realizar una biopsia
ecoguiada es necesario evitar las zonas quísticas y
dirigirla a las áreas más sólidas. Citológicamente,
las células del HSA suelen ser anaplásicas, similares
a las de otros tumores conjuntivos de alto grado,
aunque, en ocasiones, se observa una diferenci-
ación epitelioide.
Cuando se realizan estudios inmunocitoquímicos,
se observa que estas lesiones son positivas a mar-
cadores endoteliales vasculares, como el antígeno
relacionado con el factor VIII y el CD31. De forma
experimental, también se ha comprobado que las
células del HSA son positivas para CD117 (c-Kit), un
factor de receptor de los precursores hematógenos,
CD105 (marcador de superficie endoglina) e integri-
na αvβ3, que es un marcador de los vasos sanguíneos
neoformados.
El HSA debe considerarse una enfermedad sis-
témica que requiere un tratamiento que combine
diferentes modalidades. Después del tratamiento
definitivo del tumor primario, se deben realizar
controles exhaustivos basados en hemograma, ra-
diografía y ecografía, cada 6-8 semanas. Una vez
diagnosticado, el perro debe recibir quimioterapia
adyuvante, que puede combinarse con inhibidores
de la angiogénesis.
Consideraciones quirúrgicas
Los tumores esplénicos rotos deben considerarse
una urgencia quirúrgica. Los animales que acuden
a la consulta con una masa abdominal, colapso,
palidez de mucosas y hemoperitoneo deben reci-
bir tratamiento para el shock, transfundidos con
concentrados de hematíes o sangre completa y
operados cuando se estabilicen. Aunque algunos
clínicos prefieren estabilizarlos a lo largo de una
noche, yo creo que una proporción significativa
de estos pacientes presentan CID y se encuentran
en riesgo de padecer una hemorragia fulminante
y mortal. La extirpación del tumor primario es el
mejor tratamiento para prevenir o tratar la CID
y muchos animales se estabilizan después de la
cirugía. El tratamiento del HSA esplénico es la es-
plenectomía seguida de quimioterapia adyuvante.
La esplenectomía libera la distensión abdominal
producida por el tumor y detiene la hemorragia.
Es muy importante recordar que no se puede
diferenciar entre los tumores benignos y malig-
nos de bazo sólo por el aspecto macroscópico.
Además, el cirujano nunca debe presuponer que
una lesión observada en el hígado en el momento
de la cirugía sea una metástasis, ya que la hip-
erplasia nodular tiene una apariencia semejante.
Por ello, siempre está indicado realizar una bi-
opsia hepática. El mensaje importante es: nunca
se debe practicar la eutanasia a un paciente del
que se sospeche un hemangiosarcoma esplénico
primario sin confirmación histológica, incluso en
casos en los que parece que existen metástasis
hepáticas. Muchos clínicos se han lamentado al
descubrir en la necropsia que el tumor esplénico
era un hematoma y que las presuntas metástasis
hepáticas eran nódulos de hiperplasia.
La esplenectomía se realiza rápidamente usando
una grapadora LDS que liga, disecciona y grapa
con un disparo. El instrumento puede disparar
10-12 veces sin necesidad de recargarlo. Con este
material, la esplenectomía puede realizarse en
20 minutos. Aunque son moderadamente caros
(aproximadamente 100$ por cartucho), se com-
pensa con una disminución significativa del tiem-
po de anestesia. Este ahorro de tiempo puede ser
vital en muchos pacientes críticos.
Consideraciones sobre la
radioterapia
El papel de la radioterapia como tratamiento
curativo del HSA es limitado. Aunque puede ser
beneficiosa para conseguir un control local del
tumor, es difícil justificar la administración de un
tratamiento de este tipo cuando la enfermedad
metastásica es inminente. Sin embargo, puede
ser útil como tratamiento paliativo en lesiones
subcutáneas voluminosas no operables. El ob-
jetivo de la radioterapia paliativa es disminuir
el dolor y mejorar la funcionalidad o la calidad
de vida del paciente con enfermedad sistémica
y producir mínimos efectos secundarios. Una
revisión de tratamientos paliativos de tumores
malignos sólidos de tejidos blandos (Blake, et al,
VCS Proceedings 1998), incluye la descripción de
5 casos de HSA no operable en estadio III. Todos
estos perros mejoraron su calidad de vida y se
observó respuesta completa en uno de ellos, re-
spuesta parcial en otro y enfermedad estable en
dos. Un perro no fue evaluado. La duración de la
respuesta osciló entre 12 y 42 semanas. Se admin-
istraron fracciones de radioterapia de 6-8 Gy y
cada paciente recibió entre 2 y 4 fracciones. La
principal razón que explica la mejoría de los pa-
cientes fue el cese de la hemorragia en el punto
del tumor.

Quimioterapia y consideraciones
sobre el tratamiento médico
El tratamiento inicial de los perros con HSA es la
extirpación quirúrgica del tumor primario. Muchos
perros se presentan en shock hipovolémico debido
a la hemorragia aguda y requieren una transfusión
inmediata de sangre completa, que proporcione
hematíes, plaquetas y factores de coagulación. La
mayoría de los especialistas en cuidados intensivos
tienen su opinión sobre el mejor tratamiento de la
CID; sin embargo, no hay un consenso entre ellos.
En la Universidad de Michigan, tratamos de evitar
la heparina, salvo como último recurso. El proto-
colo de la Universidad de Wisconsin-Madison in-
cluye heparinización. Los perros con CID se tratan
añadiendo heparina a la bolsa de sangre (75 UI/kg),
e incubándola a temperatura ambiente 30 minutos
antes de la transfusión. Esta medida permite acti-
var la antitrombina III, una proteína que inactiva
la trombina y los factores XII, XI, X y IX. La hepa-
rinización continua consiste en la administración
de minidosis (75 UI/kg) subcutáneas cada 8-12
horas. Probablemente, el aspecto más importante
del tratamiento de la CID (además de eliminar el
HSA) es proporcionar una fuente de antitrombina
III asociada a la heparina. Esto se consigue más
fácilmente con la transfusión. Es poco probable
que las dosis bajas de heparina favorezcan el riesgo
de hemorragia quirúrgica. Como consecuencia de
la hipoxia miocárdica, algunos perros presentan
contracciones ventriculares prematuras, lo que
incrementa el riesgo quirúrgico. Es necesario con-
trolar adecuadamente las arritmias; es frecuente
que la extirpación quirúrgica del tumor esplénico
produzca arritmias transitorias autolimitantes.
La mayoría de los perros con HSA extirpados de
forma completa no consiguen alcanzar superviven-
cias prolongadas debido al desarrollo de enferme-
dad metastásica que no puede ser eliminada quirúr-
gicamente. Los tiempos medios de supervivencia de
perros después de la esplenectomía oscilan entre
56 y 70 días; no obstante, un pequeño número de
animales sobreviven más de un año sólo con la
esplenectomía. La supervivencia de perros a los que
se ha extirpado un HSA en aurícula derecha es de
90 a 150 días. Esta cirugía sólo se puede realizar en
un pequeño número de perros; además, es cuestion-
able en la mayoría de los casos, ya que las compli-
caciones postquirúrgicas y la necesidad de un largo
tiempo de recuperación después de la toracotomía
son difícilmente justificables en un paciente que va
a desarrollar metástasis inevitablemente. Nosotros
Manejo médico del hemangiosarcoma
estamos atendiendo un grupo de perros en la
Universidad de Michigan a los que se ha realizado
amputación de la orejuela de la aurícula derecha y
posterior quimioterapia. El estudio todavía no ha
concluido, pero tenemos dos perros vivos a los 6
meses de la cirugía.
La administración de quimioterapia después de la
cirugía del tumor primario proporciona los mejores
tiempos de supervivencia. La doxorubicina es el
fármaco más eficaz en el tratamiento del HSA. Un
estudio realizado en Penn evaluó 20 perros con HSA
tratados con un protocolo de dosis intensivas de
doxorubicina: 5 dosis de 30 mg/m2 a intervalos de
2 semanas. Los tiempos de supervivencia descritos
fueron de 257, 210 y 107 días para los estadios I, II y
III, respectivamente. No hay diferencias significati-
vas con otros estudios. Los protocolos más eficaces
incluyen doxorubicina y ciclofosfamida con o sin
vincristina (protocolo VAC). El tiempo medio de su-
pervivencia de 18 perros tratados con VAC en com-
binación con cirugía fue de 190 días, con un 30% de
pacientes con supervivencias de 1 año. El protocolo
VAC se ha modificado en diferentes centros veteri-
narios. El empleado actualmente en la Universidad
de Michigan es:
Día 1: Doxorubicina 30 mg/m2 IV
Ciclofosfamida 100-150 mg/m2 IV o 50
mg/m2 PO los días 3, 4, 5, y 6 de la primera
semana
Días 8, 15: Vincristina 0.75 mg/m2 IV (En la
Universidad de Michigan normalmente
empleamos la dosis más baja de 0.5 mg/
m2 para disminuir la incidencia de mielo-
supresión y síntomas gastrointestinales)
El ciclo se repite el día 22; se administran 4-6 ciclos.
Este protocolo produce una mielosupresión sig-
nificativa en muchos perros y puede ser necesario
disminuir la dosis de ciclofosfamida. Si el recuento
de neutrófilos es menor de 1500/µl el día 8, el
tratamiento se retrasa una semana. Para minimizar
las infecciones bacterianas sistémicas se puede
administrar trimetoprim-sulfa por vía oral desde el
día 1 hasta el 14. Aproximadamente el 25% de perros
tratados con VAC muestran toxicidad gastrointesti-
nal y requieren atención hospitalaria.
Un protocolo que combina doxorubicina y dacar-
bacina (DTIC), con o sin vincristina, (protocolo DAV)
también ha demostrado eficacia en el tratamiento
del HSA en perros. Nosotros lo estamos evaluando
actualmente en un estudio piloto en perros con
HSA no operable y como tratamiento adyuvante.
285
Estamos aplicándolo a un grupo de aproximada-
mente 25 perros para valorar la respuesta, la toxici-
dad y el tiempo de supervivencia. Hemos observado
respuestas en tumores no operables subcutáneos y
en metástasis hepáticas y pulmonares, lo que nos
permite considerarlo desde el punto de vista adyu-
vante. Los datos se están evaluando, pero el pro-
tocolo parece prometedor como protocolo adyu-
vante o único. El protocolo DAV para sarcomas de
tejido blandos se administra cada 21 días, e incluye
4-6 ciclos:
Día 1: Doxorubicina 30 mg/m2 IV
Dacarbazina 800 mg/m2 IV en infusión de 8
horas o 200 mg/m2 IV infusión de 15 minu-
tos sólo los días 1-4 de la semana
Días 8, 15: Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Es un protocolo agresivo y mielosupresor que re-
quiere mucha vigilancia para controlar la leucope-
nia y el riesgo de sepsis. En los perros de superficie
corporal menor de 0.75 m2, es conveniente reducir
las dosis en el primer ciclo, e ir aumentándolas
progresivamente si el paciente lo tolera. Este pro-
tocolo produce toxicidad gastrointestinal en forma
de vómitos, por lo que se requiere la administración
de metoclopramida al final de la infusión. Nosotros
recetamos metoclopramida oral durante 3 días
después de una infusión de dacarbacina de 8 horas.
Nosotros hemos desarrollado un protocolo más
suave para pacientes con compromiso fisiológico
importante. Hemos observado respuestas parciales
y completas, aunque el número de animales tratados
todavía es bajo. Es una modificación del protocolo
empleado en medicina humana (en la clínica Mayo)
para tratar sarcomas de tejidos blandos. Lo que
nosotros denominamos protocolo “de sarcomas de
tejidos blandos” alterna un ciclo de 3 semanas suave
(VAC con actinomicina en vez de doxorubicina) con
un ciclo más agresivo (normalmente el DAV). De
esta forma, el protocolo es el siguiente:
Día 1 Actinomicina 0.6 mg/m2 IV
Días 3,4,5,6 Ciclofosfamida 50 mg/m2 PO
Día 8 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Día 15 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Día 22 DTIC 800 mg/m2 IV en infusión de
8 horas
Día 23 Doxorubicina 25 mg/m2 IV
Día 31 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Día 38 Vincristina 0.5 mg/m2 IV
Si el hemograma se altera, descansar una semana.
Repetir el ciclo al menos una vez más si se observan
evidencias de respuesta positiva.
Inmunoterapia y terapias en
desarrollo
Generalmente, el tratamiento habitual del HSA
consiste en cirugía seguida de quimioterapia
adyuvante (con doxorubicina y ciclofosfamida
en la mayoría de las ocasiones). A pesar de este
tratamiento, la mayoría de los perros mueren en
poco tiempo por la aparición de metástasis. Un
estudio piloto está investigando el empleo de
fármacos inmunomoduladores, como el inter-
ferón α-2a (Roferon®), combinados con el proto-
colo quimioterápico postquirúrgico. En medicina
humana, el interferón α ha mostrado un efecto
antiproliferativo cuando se ha empleado para
tratar tumores de origen endotelial (hemangioma,
sarcoma de Kaposi). Después de la esplenectomía
para eliminar el HSA, los clientes administran el
interferón α a sus perros en casa por vía subcu-
tánea; es un tratamiento cómodo y relativamente
barato. En la Universidad de Wisconsin, el trata-
miento se inicia a dosis bajas diarias (0.25 x 106
UI/m 2 por día) de forma simultánea con la qui-
mioterapia. La dosis se incrementa gradualmente
hasta 1-3 x 10 6 UI/m 2 diariamente. Sin embargo,
cuando se alcanzan estas dosis altas, el precio
para perros grandes puede superar los 1000$ al
mes. Todavía no existen conclusiones sobre la efi-
cacia del interferón α en el HSA canino, ya que no
se ha tratado un número suficiente de perros. De
forma anecdótica, alguno de los perros tratados
ha sobrevivido más de un año.
Se están depositando muchas esperanzas en la te-
rapia antiangiogénica. El HSA canino es un tumor
ideal para ser tratado con estos fármacos ya que
procede de células endoteliales transformadas.
Los efectos clínicos de algunas sustancias antian-
giogénicas, como la endostatina o el gen canino
endostatina, se están evaluando en un estudio en
fase I/II con perros con cáncer. Otras estrategias
se basan en bloquear la adhesión de moléculas y
receptores del factor de crecimiento de las cé-
lulas endoteliales que forman la vasculatura en
crecimiento del tumor. Estas mismas moléculas
de superficie se han encontrado en células de
HSA canino. La integrina αvβ3 es una molécula de
adhesión que se expresa preferentemente en las
células endoteliales de los vasos recién formados
en el seno tumoral. En los estudios clínicos que
evalúan este tratamiento en medicina humana se
ha observado que los anticuerpos que bloquean
esta integrina inducen rápidamente la apoptosis
de las células endoteliales. De forma alternativa,

se ha descrito la administración de fármacos qui-
mioterápicos dirigidos a αvβ3, usando como ligan-
do una secuencia de nueve aminoácidos, que se
une al αvβ3, para dirigir la doxorubicina. El empleo
de agentes quimioterápicos u otras sustancias
dirigidas que puedan inhibir el crecimiento de las
células endoteliales (por ejemplo, anticuerpos
frente al receptor de factor de crecimiento endo-
telial vascular) constituye una estrategia promet-
edora en el tratamiento del HSA canino. También
se está realizando un estudio con el activador no
específico de macrófagos L-MTP-PE en un intento
de prolongar el tiempo de supervivencia de perros
con HSA esplénico (en combinación con cirugía
y dosoxrubicina/ciclofosfamida), pero este pro-
ducto todavía no está disponible comercialmente.
Este estudio ayudará a comprobar el papel de la
inmunoterapia en el tratamiento del HSA canino.
Una terapia novedosa frente al HSA canino es la
combinación de hipoxia tumoral y sobre-expresión
del factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF, siglas en inglés). Este factor es producido
por las células endoteliales malignas y los infiltra-
dos inflamatorios tumorales y sus concentraciones
están aumentadas en el suero y en el derrame
abdominal de perros con HSA. Lamentablemente,
Manejo médico del hemangiosarcoma
el nivel de VEGF en los derrames abdominales
hemorrágicos no permite diferenciar entre causas
benignas y malignas de hemoperitoneo. En paci-
entes humanos con tumores endoteliales herdi-
tarios se ha identificado una mutación en el gen
von Hippel-Lindau (VHL); la función de este gen
es disminuir la actividad de un factor inducido
por la hipoxia, denominado HIFα. En condiciones
de hipoxia, se favorece la expresión del HIFα, lo
que desencadena la transcripción de una variedad
de genes en respuesta al estrés hipóxico, incluy-
endo vías de resistencia a la apoptosis y el VEGF.
En condiciones normales, el HIFα se expresa, pero
rápidamente se degrada al interaccionar con la
proteína VHL. Los defectos en VHL permiten que
el HIFα persista, con la consiguiente proliferación
de células endoteliales vasculares resistentes a
la apoptosis. Esta vía no se ha investigado adec-
uadamente en el HSA canino; su caracterización
permitiría aumentar el conocimiento de la pato-
genia de este tumor y plantearía la posibilidad de
emplear esta alternativa terapéutica en el futuro. A
medida que se vaya ampliando el conocimiento de
los mecanismos patogénicos del HSA, se podrán
diseñar nuevas estrategias terapéuticas que mejo-
ren las expectativas de los pacientes afectados por
este tumor, de alta incidencia y mal pronóstico.
287
 Linfoma
Felino y
Canino I
Barbara Kitchell
 Linfoma felino
y canino I
Barbara E. Kitchell
DVM, Ph.D., DACVIM
El tratamiento del linfoma se caracteriza por una
respuesta inicial espectacular, seguida, en la mayo-
ría de los casos, por un fracaso igualmente espec-
tacular. En general, los linfocitos tienen una vida
media limitada. Cada linfocito es responsable de
desempeñar tareas específicas, como la producción
de anticuerpos, el reconocimiento y destrucción de
células infectadas por virus o que han experimenta-
do transformación maligna, y el mantenimiento de
la memoria que permite que los antígenos ya reco-
nocidos sean incapaces de actuar en el futuro. Las
células inmunes efectoras del organismo desarrollan
estas tareas para hacer frente a los antígenos. Una
vez alcanzado este objetivo, los linfocitos mueren
para adaptarse al principio de la economía biológi-
ca, que consiste en la eliminación de lo que ya no se
vaya a necesitar, con el fin de preservar los recursos
para otras funciones vitales. Ciertas poblaciones de
linfocitos, como los precursores (stem) y las células
memoria tienen una vida media en el organismo
muy larga y, de hecho, pueden ser inmortales. Sin
embargo, la gran mayoría de la población linfocitaria
se encuentra en un constante flujo de nacimiento y
muerte. En la medicina moderna, la clave del éxito
en la erradicación de las células cancerígenas es
conseguir la muerte celular programada o apoptosis.
Todas las células normales tienen la capacidad de
detectar los daños genotóxicos y de programar su
apoptosis como una respuesta biológica apropiada
a los mutágenos potenciales. Parte de la razón por
la que los linfocitos son lábiles a fármacos como la
prednisona es que estas células responden a estos
tipos de señales con una muerte celular rápida.
En el tratamiento del linfoma, nosotros estamos
explotando el mecanismo extremadamente refi-
nado de muerte celular de los linfocitos con el fin
de eliminar una población susceptible de células.
Lamentablemente, el cáncer tiene un origen clonal,
por lo que es genéticamente inestable; después de
varios ciclos de replicación, se van produciendo más
y más mutaciones en las células cancerígenas. Esto
induce el fenómeno de resistencia tumoral, además
de otras consecuencias.
Actualmente no existe un consenso sobre cuál es
el protocolo de quimioterapia más indicado para el
tratamiento del linfoma en perros y gatos. El pro-
pósito de este texto es exponer los pros y contras
de los protocolos disponibles en el contexto de los
factores pronóstico conocidos para que el clínico
sea capaz de juzgar cual es el más apropiado para un
determinado paciente.
291

Epidemiología
Se describe una incidencia de linfoma en perros
de 24 casos/100.000 perros/año. La enfermedad
afecta a una amplia variedad de animales, desde
muy jóvenes a geriátricos. Es más frecuente en
perros de edad media o avanzada, sin predispo-
sición sexual. Algunas razas, como bóxer, pastor
alemán y golden retriever, presentan un mayor
riesgo de padecer linfoma. Se ha descrito una
distribución familiar en bullmastiffs. Además de
la predisposición racial, la exposición al herbicida
2,4D se asocia a un mayor riesgo, tanto en perros
como en personas. Aunque la etiología retroviral
está demostrada en gatos, aves, roedores y huma-
nos, todavía no se han identificados retrovirus en
el perro.
La enfermedad que nosotros
llamamos “linfoma”
Una de las razones de las diferencias observadas
en el porcentaje de respuesta y remisión cuan-
do se trata un linfoma es que la biología de la
enfermedad es muy variable. Aunque todos los
linfocitos proceden de una célula progenitora
común, se producen numerosos cambios ge-
néticos moleculares hasta alcanzar el fenotipo
funcional maduro de los linfocitos B, T y NK. Las
células en diferentes puntos de su maduración
y desarrollo pueden transformarse en malignas
como respuesta a una variedad de daños, lo que
tiene como consecuencia que existan diferentes
comportamientos biológicos cuando se produce
el cáncer. En este sentido, cada transformación
maligna es única, aunque pueden observarse pa-
trones comunes de comportamiento. En medicina
veterinaria nos encontramos en el punto de que
el diagnóstico citológico de “linfoma” no pro-
porciona suficiente información para elegir un
tratamiento apropiado; se ha demostrado que el
grado histológico también es importante. El sis-
tema de Kiel clasifica los linfomas en función del
estadio de la linfopoyesis normal, mientras que el
Working Formulation incorpora datos de la his-
toria y del curso clínico (grados bajo, intermedio
y alto). La mayoría de los estudios realizados por
patólogos veterinarios concuerdan en que el en-
foque basado en el sistema Working Formulation
es más apropiado (Carter et al, 1986; Greenlee
et al, 1990; Teske, 1993). La mayoría de los linfo-
mas caninos son difusos (vs nodular) y son de
grado alto o intermedio. La mayoría se clasifican
morfológicamente como difusos de células gran-
des, inmunoblásticos y linfocíticos pequeños.
Factores pronóstico
Debido a la variabilidad del comportamiento bio-
lógico de los linfomas, se han propuesto varios
factores pronóstico a través de estudios retrospec-
tivos y prospectivos. El tiempo de supervivencia de
pacientes no tratados es corto (media 6-12 semanas
desde el diagnóstico). La importancia de algunos
factores pronóstico es controvertida, pero está
claro que el estadio de la enfermedad y el subesta-
dio (a=asintomático, b=sintomático), valor de calcio
sérico, inmunofenotipo y respuesta al tratamiento
son los factores más importantes que influyen en la
supervivencia a largo plazo. Recientemente, se está
comprobando la importancia pronóstica de otros
marcadores, basados en la detección de la com-
petencia apoptótica de los linfoblastos, como las
inmunotinciones frente a p53 y caspasa-3.
Protocolos quimioterápicos
Para tratar el linfoma no Hodgkin en medicina
humana, se emplean una docena de protocolos
terapéuticos diferentes que combinan hasta 8 fár-
macos. Esto subraya el hecho de que no existe un
protocolo que pueda considerarse “el mejor” para
tratar las diferentes enfermedades que forman el
complejo linfoma. También existen diferentes pro-
tocolos disponibles para tratar el linfoma canino.
Para establecer el protocolo óptimo, se debe tener
en cuenta la eficacia (definido por los tiempos de
remisión y supervivencia), toxicidad y coste de la
terapia. Aunque se puede conseguir una buena res-
puesta con quimioterapia basada en un único fár-
maco, las remisiones suelen ser más cortas debido
al rápido desarrollo de mecanismos de resistencia.
Los fármacos que han demostrado eficacia como
agentes únicos en el tratamiento del linfoma canino
son corticoides, ciclofosfamida, L-asparraginasa,
doxorubicina, epirubicina, mitoxantrona, actinomi-
cina D y lomustina.
Quimioterapia combinada
COP
La mayoría de los protocolos que se emplean
actualmente para tratar el linfoma se basan en
la combinación de ciclofosfamida, vincristina

(oncovin en inglés) y prednisona (protocolo COP),
que se administran conjuntamente o en semanas
secuenciales. La mayoría de los perros tratados con
COP alcanzan un tiempo medio de remisión de 6
meses. Los efectos secundarios incluyen leucope-
nia, alopecia, síntomas gastrointestinales, cistitis
hemorrágica estéril (ciclofosfamida) y los efectos
adversos típicos del tratamiento con prednisona.
Esta combinación es económicamente aceptable,
ya que la vincristina está disponible en presenta-
ción genérica.
Protocolos de rotación secuencial
Las variaciones del protocolo COP incluyen otros
fármacos como L-asparraginasa, arabinósido de
citosina, metotrexato y/o doxorubicina. En un pro-
tocolo muy popular, diseñado en el Animal Medical
Center y modificado en la Universidad de Wisconsin,
se emplea una rotación secuencial de vincristina,
L-asparraginasa, prednisona, ciclofosfamida, doxo-
rubicina y metotrexato. Con este protocolo se han
descrito las mejores respuestas a la quimioterapia,
con un 80% de pacientes que consiguen una remi-
sión (comparable al porcentaje que se consigue con
el COP) y con tiempos medios de supervivencia que
superan los 12 meses. 25% de los perros tratados
con este protocolo sobreviven más de dos años.
Estos valores fueron confirmados en un estudio de
55 perros tratados en la Universidad de Wisconsin,
de los cuales 84% alcanzaron respuesta completa
con un tiempo medio de remisión de 36 semanas y
un 25% vivos a los dos años. El tiempo de supervi-
vencia medio de este grupo fue de 51 semanas. Este
mismo protocolo se empleó en la Universidad de
Davis-California para tratar 82 perros. Se obtuvie-
ron respuestas completas en un 64% de los casos,
con un tiempo medio de remisión de 217 días y de
supervivencia de 366 días en aquellos pacientes que
alcanzaron la respuesta completa; un 26% sobrevi-
vieron dos años.
Las desventajas de este protocolo son la complica-
ción de su calendario y su potencial para producir
efectos secundarios, que se han observado en el
60% de los pacientes tratados, con intensidad varia-
ble. El coste es considerable debido al precio de los
fármacos y a la necesidad de realizar controles de
toxicidad durante un periodo que puede alcanzar los
dos años.
Protocolos ACOPA
Otros protocolos combinados son el empleado
por la Universidad de Tufts (ACOPA I y II) y una
Linfoma felino y canino I
combinación fraccionada de corta duración (12
semanas). Los protocolos de Tufts son combi-
naciones del COP con L-asparraginasa y doxo-
rubina, empleando diferentes calendarios. El
ACOPA I fue descrito por Stone y col en 1991; el
76% de 41 perros alcanzaron remisión completa,
con un tiempo medio de remisión de 11 meses y
un 48% de los casos con remisión mantenida al
año. ACOPA I emplea vincristina, L-asparraginasa
y pednisona en la inducción y ciclofosfamida y
doxorubicina en el mantenimiento. ACOPA II fue
descrito en 1997 y consiste en una inducción con
doxorubicina y prednisona y un mantenimiento
con doxorubicina, vincristina, ciclofosfamida,
prednisona y L-asparraginasa en pulsos. Este
protocolo se administró a 68 perros, alcanzando
un 65% de remisiones completas con un tiempo
medio de remisión de 9 meses, un 40% con re-
misión mantenida al año y un 21% a los dos años.
Es interesante destacar que un 37% de los perros
del estudio ACOPA I requirieron modificaciones
de la dosis o el calendario como consecuencia
de la toxicidad, porcentaje que asciende al 62%
con el ACOPA II. Estos datos parecen indicar que
el ACOPA I es superior (porcentajes de remisión
mayores, duración de la remisión más prolongada
y menos toxicidades). Sin embargo, en el estudio
del ACOPA II se incluyeron más pacientes en es-
tadio avanzado (V) y un número significativo de
casos se perdieron mientras se encontraban en
respuesta completa. Estos factores pueden haber
sesgado los resultados.
Protocolo COPLA
En la Universidad de Michigan, empleamos otra
versión de quimioterapia de combinación, aunque
similar, para tratar el linfoma canino. Con él, con-
seguimos tiempos de supervivencia, incluyendo
los protocolos de rescate, de 50 semanas. Sin em-
bargo, sólo observamos toxicidades en un 8-15%
de los casos. Por ello, aunque los porcentajes de
respuesta no son tan buenos como con otros pro-
tocolos, los porcentajes de toxicidad son adecua-
dos para su aplicación en pacientes geriátricos. 75
perros con linfoma confirmado mediante citología
o histología recibieron el protocolo COPLA/LVP
entre enero de 1994 y junio de 1997. La toxicidad
se evaluó según los criterios del National Cancer
Institute (NCI). Durante la primera remisión, se eva-
luó la significación pronóstica de factores como
la edad, peso, sexo y respuesta. Se consiguió una
respuesta completa en 61 perros (80%), respuesta
parcial en 9 (12%) y sólo 5 perros no respondieron
(8%). La duración media de la primera remisión fue
293
de 25 semanas con 17% y 5% manteniéndola al cabo
de 1 y 2 años, respectivamente. La toxicidad fue
baja, con un 84% de perros incluidos en la escala 1
y 2 del NCI. El tiempo medio de supervivencia de
los perros que alcanzaron la respuesta completa
fue de 36 semanas, frente a las 4 semanas de los
que sólo consiguieron respuesta parcial o no res-
pondieron.
Tratamientos alternativos
Otras terapias, como el trasplante de médula ósea
y diferentes terapias inmunológicas, han mostrado
eficacia en el tratamiento del linfoma canino. Con
el trasplante de médula ósea se han conseguido
un 25% de supervivencias a largo plazo (curación),
pero el 50% de los pacientes tratados experimen-
taron una remisión semejante a la descrita con
quimioterapia y un 25% murieron como conse-
cuencia de la toxicidad.
Vacunas tumorales
El empleo de vacunas autólogas de células tu-
morales ha inducido remisiones y supervivencias
prolongadas cuando se administran a pacientes
que se encuentran en remisión completa en el
momento de su administración. Se han descrito
tiempos medios de supervivencia de 341 días
en perros vacunados frente a los 138 días de
los perros que sólo recibieron quimioterapia.
Lamentablemente, estos productos vacunales no
están disponibles. Recientemente, se está com-
probando la actividad en la producción de vacu-
nas de células B anti-idiotipo, sin que, de momen-
to, se hayan desarrollado estudios controlados
para valorar su eficacia.
Anticuerpos monoclonales
Se ha empleado un anticuerpo monoclonal fren-
te a un epitopo de superficie desconocido, pero
aparentemente muy conservado, del linfoma ca-
nino. Se han comparado los tiempos de remisión
y supervivencia de perros que recibieron este
tratamiento después de la inducción con quimio-
terapia estándar frente a los que sólo recibieron
quimioterapia. Jeglum y col. presentaron los
resultados de un estudio de 214 perros tratados
con el anticuerpo monoclonal 231 después de
la terapia de inducción con dos ciclos de VCAA
(L-asparraginasa, vincristina, ciclofosfamida y
doxorubicina). 80% de los perros alcanzaron una
respuesta completa después de la inducción con
VCAA. Estos perros en remisión completa reci-
bieron 5 días de infusión IV lenta del anticuerpo
monoclonal. La duración de la primera remisión
fue de 125 días, con una supervivencia media de
448 días. 41% de los perros estaban vivos al año.
Sin embargo, este anticuerpo monoclonal no está
comercialmente disponible.
Relación entre la clasificación del linfoma y la
respuesta a la quimioterapia
Una razón de la falta de consenso en la elección
del mejor tratamiento para el linfoma en perros y
gatos es que esta neoplasia se presenta con dife-
rentes manifestaciones clínicas y diferente com-
portamiento biológico.
Para poder establecer comparaciones entre los
tiempos remisión y supervivencia conseguidos con
los diferentes protocolos de quimioterapia, es ne-
cesario tener en cuenta varios factores, como el
estadio clínico en el momento del diagnóstico, el
grado histológico, el inmunofenotipo y la afecta-
ción de estructuras extranodales.
Consideraciones sobre radioterapia
El linfoma es muy sensible a la radioterapia. Por
ello, esta terapia es importante en el tratamiento
de los linfomas en medicina veterinaria. En situa-
ciones de urgencia, los linfomas locales potencial-
mente mortales (linfomas de mediastino anterior
o linfomas del SNC) pueden tratarse eficazmente,
consiguiendo restaurar las funciones vitales de
forma rápida. En otras formas de linfoma, como
el de cavidad nasal, se puede aplicar radioterapia
con intención curativa.
Lamentablemente, como es frecuente que se pro-
duzca una recaída sistémica, estos pacientes ne-
cesitan recibir un tratamiento secuencial o simul-
taneo con quimioterapia. La radioterapia también
puede emplearse en situaciones terminales, para
tratar tumores resistentes. Normalmente, pro-
duce remisiones cortas, pero el paciente puede
beneficiarse a corto plazo. Finalmente, la radio-
terapia puede emplearse como terapia adyuvante
en el tratamiento del linfoma sistémico.
La radioterapia de la mitad del organismo se ha
evaluado en perros con linfoma generalizado
(Abrams-Ogg y col). En un estudio randomizado
prospectivo de fase III con 81 perros en estadio
III y IV, indujeron la remisión con un protocolo
de quimioterapia combinada de L-asparraginasa,

ciclofosfamida, vincristina, epirubicina y predni-
sona durante 6 semanas; posteriormente, estos
perros se distribuyeron al azar en dos grupos: uno
recibió quimioterapia de mantenimiento (vincris-
tina, ciclofosfamida y metotrexato) y otro recibió
radioterapia.
La radiación de la mitad del cuerpo consiste en
aplicar 800 cGy a la mitad craneal del cuerpo en
la semana 8 seguida de la aplicación de 800 cGy
a la mitad caudal en la semana 12. Para prevenir
la recaída en la mitad caudal del cuerpo antes de
aplicar la fracción de radioterapia, se administró
vincristina en las semanas 8 y 10. Después de la
terapia de inducción, se alcanzó remisión en el
74% de los perros.
El grupo de perros que recibió quimioterapia de
mantenimiento consiguió un tiempo medio de
remisión de 30 semanas, con un 27% en remisión
mantenida a los 12 meses. Los perros del grupo
que recibió radioterapia presentaron un tiempo
medio de remisión de 33 semanas, con 36% en re-
misión mantenida a los 12 meses. Esta remisión se
mantuvo a largo plazo en 6 pacientes, de forma
que el 27% de los perros en el grupo de radiotera-
pia permanecían en remisión a los 3 años. Aunque
los resultados no son estadísticamente significa-
tivos, se observa una tendencia a un control más
duradero en el grupo que recibió la radiación.
También se está investigando la posibilidad de
aplicar radioterapia de cuerpo entero, junto a
trasplante de médula ósea, para tratar perros con
linfoma.
Resumen
En estos últimos años, se está realizando un gran
esfuerzo para definir los factores pronóstico que
influyen en el tratamiento del linfoma en perros
y gatos. Hay diferentes protocolos disponibles; la
elección del mismo depende de factores relacio-
nados con el propio paciente y con el comporta-
miento biológico del tumor. Los protocolos que
incluyen doxorubicina son mejores para tratar
linfomas de alto grado y a los pacientes con peor
pronóstico, como los que padecen linfomas his-
tiocíticos o linfomas T o son jóvenes.
En animales mayores con tumores menos agresi-
vos, el protocolo COP permite alcanzar remisio-
nes duraderas, evitando los efectos secundarios
de la doxorubicina hasta la recaída, momento en
que este fármaco se emplea como un tratamiento
eficaz de rescate.
Linfoma felino y canino I
Protocolos empleados en el linfoma canino
El protocolo de la Universidad de Wisconsin-
Madison es un protocolo secuencial rotatorio de
dosis intensivas, que permite conseguir las super-
vivencias más duraderas en un mayor número de
pacientes (30% sobreviven más de dos años).
Semana 1 - Vincristina (0.5-0.7 mg/m2 IV),
L-asparraginasa (400 IU/kg SC),
prednisona (2 mg/kg PO SID);
Semana 2 - Ciclofosfamida (250 mg/m2 IV),
Prednisona 1.5 mg/kg PO SID;
Semana 3 - Vincristina, prednisona (1.0 mg/k
PO SID);
Semana 4 - Doxorubicina (30 mg/m2 IV),
Prednisona (0.5 mg/kg PO SID);
Semana 6 - Vincristina
Semana 7 - Ciclofosfamida
Semana 8 - Vincristina
Semana 9 - Doxorubicina
Si la remisión es completa en la semana 9, el ciclo se
continúa en intervalos de 2 semanas hasta la semana
19, momento en que se interrumpe el tratamiento.
El protocolo COPLA – LVP es una combinación que
permite altos porcentajes de remisión con escasa
toxicidad, aunque los tiempos de supervivencia no
son tan largos como con el protocolo de Wisconsin-
Madison
Protocolo COPLA:
• Ciclofosfamida 50 mg/m2, PO, en días alter-
nos durante 56 días (8 semanas)
Vincristina (Oncovin en inglés) 0.5 - 0.7 mg/
m2, IV, empezando el día 1, cada 7 días duran-
te 77 días (11 semanas), excepto en las sema-
nas 6 y 9
• Prednisona 20 mg/m2, PO, cada 24 horas du-
rante 7 días; posteriormente 20 mg/m2, PO,
en días alternos hasta recaída o aparición de
efectos adversos, en cuyo caso se disminuye
la dosis hasta retirarla.
• L-asparraginasa 10,000 IU/m2, SC los días 1 y 8
Doxorubicina (Adriamycina) 30 mg/m2, IV, en
las semanas 6, 9 y 12
Debe realizarse un hemograma y medir los gan-
glios/masas semanalmente, para modificar el
tratamiento si se considera necesario.
295
Mantenimiento
Protocolo LVP
• Clorambucilo (Leukeran) 4 mg/m2, PO, en
días alternos
• Vincristina 0.5 - 0.7 mg/m2, IV, cada 14 días
durante 2 tratamientos, cada 21 días durante
3 tratamientos, posteriormente cada 28 días
• Prednisona 20 mg/m2, PO, cada 24 horas du-
rante 7 días; posteriormente 20 mg/m2, PO,
en días alternos hasta recaída o aparición de
efectos adversos, en cuyo caso se disminuye
la dosis hasta retirarla.
Otros protocolos
Protocolo con CCNU
(El ciclo se repite cada 21 días hasta los 4 ciclos)
CCNU (Lomustina) 50-90 mg/m2, PO, cada 21 días
(administrar en el hospital)
Realizar un hemograma el día 8; si los neutrófi-
los son < 3000, iniciar tratamiento antibiótico y
reducir la siguiente dosis en un 25%; si se con-
sigue una remisión estable después de 4 ciclos,
continuar cada 6-8 semanas o disminuir la dosis
a 50 mg/m2 cada 21 días hasta recaída o hasta
que se produzcan efectos secundarios. La admin-
istración crónica de CCNU produce una mielo-
supresión severa que puede ser irrecuperable. Se
recomienda evaluar el perfil bioquímico, ya que
se ha descrito hepatotoxicidad potencialmente
mortal. Si el paciente presenta elevaciones de las
enzimas hepáticas persistentes, se recomienda
interrumpir el tratamiento.
Protocolo LDP – es un protocol suave
Clorambucilo (Leukeran) 4 mg/m2, PO, en días al-
ternos
Actinomicina (Dactinomicina) D: 0.5 to 0.75 mg/m2,
IV cada 2-3 semanas (durante 6 ciclos)
Prednisona 20 mg/m2, PO, en días alternos
Mantenimiento con LVP
 Linfoma
Felino y
Canino II
Barbara Kitchell
 Linfoma felino
y canino II
Barbara E. Kitchell
DVM, Ph.D., DACVIM
Epidemiología
La incidencia de linfoma (LSA) es relativamente
alta tanto en perros como en gatos. En esta última
especie, la incidencia está cambiando debido al
empleo de vacunas frente al virus de la leucemia
felina. Sin embargo, todavía se mantiene la inci-
dencia de 200 casos de linfoma o leucemia cada
100.000 gatos al año, ya que no se han comple-
tado estudios epidemiológicos definitivos que
documenten los cambios en la incidencia de LSA e
infección por FeLV.
El LSA es el tumor más frecuente en gatos. Antes
del desarrollo de vacunas frente a FeLV, aproxi-
madamente el 50-70% de los gatos con LSA eran
FeLV positivos. Los estudios de la década de los
90 sobre pacientes felinos con LSA comprueban
que sólo el 8-14% de ellos eran FeLV positivos.
También existe relación entre el virus de la inmu-
nodeficiencia felina y el LSA en gatos. Los riesgos
relativos de desarrollar leucemia/linfoma son de
5.6, 62.1 y 77.3 veces mayores en gatos infectados
con FIV, FeLV o ambos, cuando se compara con
gatos control no infectados. La edad media de
presentación es de 5-6 años, pero este número
puede ser engañoso, debido a que la edad de
incidencia presenta un pico bifásico. Los gatos
coinfectados o FIV positivos con LSA son signi-
ficativamente mayores que los gatos infectados
con FeLV. En estudios más recientes realizados en
el AMC, la edad media de los gatos con LSA es de
11 años, y la forma de presentación más frecuente
es la digestiva.
Clasificación
El LSA se clasifica según cuatro criterios: tipo
histológico, localización anatómica, característi-
cas citológicas y tipo inmunológico del linfoci-
to afectado. En la mayor parte de los casos, se
emplea la localización anatómica y el aspecto ci-
tológico para decidir el tratamiento de los gatos
afectados con esta enfermedad. Citológicamente,
los tumores se clasifican como procedentes de
células precursoras (stem), linfoblástico, prolin-
focítico, histiocítico y linfohistiocítico. Según
la localización anatómica, el LSA se clasifica en
digestivo, mediastínico, multicéntrico, leucémico
y otros (renal, ocular, neurológico, cutáneo, nasal
y otras localizaciones menos frecuentes).
299
Es poco frecuente determinar el inmunofenotipo
de los LSA felinos de forma rutinaria. Sin embargo,
como el FeLV ataca a los linfocitos T, los tumores
de células T comprenden el 80% de los casos tes-
tados de LSA mediastínico (tímico) y multicéntri-
co. Los LSA de células B predominan en las formas
digestivas. Las células T son atacados con mayor
frecuencia que otros tipos celulares y existe una
gran heterogeneidad de marcadores de superficie
en las células malignas, lo que sugiere que la trans-
formación se produce en las células precursoras
multipotenciales linfoides o monocitoides de la
médula ósea de pacientes infectados por el FeLV.
Síntomas y pruebas diagnósticas
Los síntomas varían dependiendo de la localiza-
ción del tumor, el estadio clínico y la presencia
de síntomas paraneoplásicos. El diagnóstico defi-
nitivo se realiza con estudios histológicos o cito-
lógicos. Las alteraciones en la analítica sanguínea
varían dependiendo del estadio de la enfermedad,
localización anatómica y estatus FeLV del pacien-
te. El estatus FeLV puede determinarse realizando
un ELISA en sangre o suero o una inmunofluores-
cencia sobre extensiones de sangre. En la mayo-
ría de los casos, el hemograma es normal, pero
pueden observarse linfocitos atípicos en un 62%
de los casos si se realiza un estudio exhaustivo
del frotis sanguíneo. También es útil realizar una
citología por aspiración o una biopsia de médula
ósea para evaluar los pacientes y definir el estadio
clínico. Aproximadamente el 50% de los gatos con
LSA presentan infiltración de médula ósea con
células malignas. Además, los gatos con infección
FeLV pueden manifestar mielosupresión y anemia,
granulocitopenia, trombocitopenia o enfermeda-
des inmunomediadas.
Estadios clínicos
En oncología clínica, el estadio se establece para
definir la extensión del tumor en el paciente. Se
determina en función de los hallazgos de la explo-
ración física, radiografías, alteraciones en los valo-
res analíticos y hallazgos de la citología o biopsia
de la médula ósea. La definición del estadio es
necesaria para tomar decisiones terapéuticas en
algunos tipos de cáncer (por ejemplo, los tumo-
res localizados sólo requieren tratamiento local,
mientras que el cáncer metastásico requiere un
tratamiento sistémico). Nosotros establecemos
el estadio del LSA en gatos realizando un hemo-
grama con evaluación de la costra flogística para
detectar leucemias ocultas, perfil bioquímico,
urianálisis, radiografías torácicas y ecografía ab-
dominal. Hemos observado que muchos gatos
presentan evidencias de alteraciones de médula
ósea (infiltración por el linfoma, enfermedad re-
troviral, o anemia de enfermedad crónica) que
deben ser evaluadas para establecer un plan te-
rapéutico apropiado y seguro. Los LSA digestivos
o abdominales requieren la evaluación del tracto
gastrointestinal mediante aspiración con aguja
fina ecoguiada, endoscopia o laparotomía explo-
ratoria.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del LSA es paliar los
síntomas e inducir una remisión tumoral, lo que
mejora la calidad de vida de los pacientes y
prolonga su tiempo de supervivencia en buenas
condiciones. Es muy raro conseguir la curación del
LSA felino. La elección de la terapia depende de la
presentación y se expone en función de la región
afectada.
El tratamiento local se emplea en pacientes en
estadio I (localizado en un único punto) y puede
ser curativo. Se emplea tanto la cirugía como la
radioterapia. Los casos en los que el tumor está
realmente limitado a un único punto son poco
frecuentes; sin embargo, la radioterapia en gatos
con LSA nasal permite supervivencias muy prolon-
gadas.
La terapia sistémica es fundamental en el trata-
miento del LSA en gatos. Se han publicado varios
protocolos de quimioterapia, la mayoría de los
cuales describen que un 60-80% de los gatos
alcanzan una remisión de duración media de 7-8
meses. Aproximadamente el 20-30% de los gatos
pueden superar el año de supervivencia. Los gatos
FeLV positivos suelen ser más sensibles a los efec-
tos mielosupresores del tratamiento.
El linfoma digestivo es, actualmente, la forma de
LSA más frecuente en gatos mayores. Un 70% de
los casos revisados en la Universidad de Tufts
presentan afectación intestinal. Los síntomas son
vómitos, diarrea y anorexia con pérdida de peso.
En este estudio, 28 casos se trataron con el pro-
tocolo COP, de los cuales 9 alcanzaron respuesta
completa, 2 remisión parcial y 16 no respondieron
al tratamiento. El tiempo medio de remisión de
los 11 gatos que respondieron fue de 213 días, pero
el tiempo de supervivencia total medio fue de
50 días. Es decir, la mayoría de los gatos que no
respondieron tuvieron tiempos de supervivencia

muy cortos. Sin embargo, 5 gatos del estudio
superaron el año de supervivencia. El apoyo nu-
tricional es esencial en estos gatos, ya que la afec-
tación intestinal se asocia, con frecuencia, a algún
grado de malabsorción. Además, se debe evitar
inicialmente el empleo de fármacos quimioterá-
picos que atacan las células en rápida división (cé-
lulas epiteliales de las vellosidades intestinales).
Nosotros instauramos un tratamiento con predni-
sona y L-asparraginasa durante 1-3 semanas, junto
con metronidazol para el sobrecrecimiento bacte-
riano, y un apoyo nutricional intensivo, antes de
añadir vincristina y ciclofosfamida, para minimizar
los efectos en la mucosa y motilidad intestinal. De
forma anecdótica, hemos observado que algunos
gatos mostraron intolerancia a la ciclofosfamida,
pero toleraron el clorambucilo en su protocolo de
inducción. Aunque se ha descrito que la mitoxan-
trona no tiene efecto en el LSA felino, nosotros
hemos tratado varios gatos con LSA digestivo con
este fármaco (5.5 mg/m2 en infusión venosa du-
rante 1 hora) y prednisona, consiguiendo respuesta
durante varios meses.
El linfoma mediastínico es cada vez menos fre-
cuente en nuestra clínica debido a la eficacia de
las vacunas frente al FeLV. Esta forma es más ha-
bitual en gatos jóvenes y positivos al FeLV. Estos
gatos responden bien a quimioterapia combinada
tipo COP (Cotter, en 1983, describió un 79% de
respuestas completas con una duración media de
la remisión de 150 días). Sin embargo, actualmen-
te, las masas mediastínicas son cada vez menos
frecuentes, aparecen en animales más mayores y
generalmente suelen ser timomas más que LSA
tímico. El tratamiento de elección en caso de LSA
mediastínico sigue siendo la quimioterapia com-
binada, fundamentalmente el protocolo COP, aun-
que también se ha empleado la radioterapia para
el control local.
El linfoma renal tiene un comportamiento bioló-
gico variable. Los gatos que presentan afectación
renal solitaria tienen mejor respuesta que si la en-
fermedad es bilateral, se acompaña de azotemia
grave o existe afectación en otras localizaciones
abdominales. Se ha observado una asociación
entre LSA espinal y afectación renal primaria.
Los gatos con LSA renal FeLV positivos tienen un
menor tiempo de supervivencia. En un estudio, 61%
de gatos con LSA renal alcanzaron una respuesta
completa con duración media de la remisión de
127 días (rango: 20-2.542 días o curación). Estos
gatos deben tratarse con fluidoterapia intensiva
y transfusiones y deben recibir una quimioterapia
Linfoma felino y canino II
que no requiera eliminación renal hasta que la
funcionalidad renal mejore. Nosotros recomenda-
mos tratamiento con prednisona, L-asparraginasa
y vincristina. La ciclofosfamida o doxorubicina se
añaden cuando se normaliza la función renal.
El linfoma espinal se manifiesta con paresia pos-
terior. También es frecuente que se acompañe de
dolor intenso. La mayoría de los gatos son FeLV
positivos y tienen afectación concurrente de
médula ósea. En estos gatos, el tratamiento de
elección es quimioterapia con radioterapia. En
ocasiones, los gatos se diagnostican durante la
descompresión quirúrgica, al observar la presencia
de lesiones focales. La descompresión puede ser
útil para estabilizar la función neurológica, siem-
pre en combinación con un tratamiento antitumo-
ral adecuado.
1
Tabla 1 - Estadios clínicos del linfoma felino
Estadio I Un único tumor (extranodal)
o sólo una localización linfoide,
incluyendo el mediastino anterior.
Estadio II Un único tumor (extranodal) con
afectación del ganglio regional; dos
o más ganglios o tumores extrano-
dales al mismo lado del diafragma;
un tumor gastrointestinal primario
extirpable con o sin afectación de
ganglios regionales.
Estadio III Dos o más ganglios o tumores
extranodales a ambos lados del
diafragma; todos los tumores
abdominales no extirpables; todos
los tumores espinales o epidurales.
Estadio IV Afectación del hígado y/o bazo,
con o sin estadios anteriores
Estadio V Estadios I-IV con afectación de
médula ósea y/o SNC
1
Mooney S., et al: Renal lymphoma in cats: 28 cases
(1977-1984) JAVMA 191:1473, 1987.
301
Tabla 2 – Diagnóstico y pruebas para establecer el estadio clínico en el linfoma felino.

• Datos esenciales: hemograma, perfil bioquímico, urianálisis, pruebas de FeLV y FIV; ELISA para confir-
mar FIV + pruebas por inmunoblot
• T: palpación, medición, radiografías si se localiza en mediastino anterior, citología, biopsia
• N: palpación, AAF, biopsia
• M: radiografías torácicas en tres proyecciones, ecografía abdominal; si el paciente presenta citopenias,
blastos circulantes o es positivo a retroviros, debe realizarse una aspiración de médula ósea.

Protocolos de quimioterapia para gatos con linfoma

La mayoría de los gatos tienen 0.25 mg/m2 de superficie corporal, por lo que las dosis de los fármacos se
basan en este cálculo.

Protocolo COPLA

• Ciclofosfamida tabletas de 25 mg, PO, dos veces a la semana durante 42 días (6 semanas)
• Vincristina (Oncovin en inglés) 0.1 mg, IV, empezando el día 1, cada 7 días durante 42 días (6 semanas)
• Prednisona 5 mg, PO, cada 24 horas durante 7 días; posteriormente 5 mg, PO, en días alternos hasta
recaída o aparición de efectos adversos, en cuyo caso la dosis se disminuye o se interrumpe
• L-asparraginasa 400 U/kg, SC, días 1 y 8
2
• Doxorubicina (Adriamycina) 20-25 mg/m , IV, semanas 6, 9, y 12

Debe realizarse un hemograma y medir los ganglios semanalmente, empezando el día 8, para modi-
ficar el tratamiento si se considera necesario.

Protocolo COP

• Ciclofosfamida tabletas de 25 mg, PO, dos veces a la semana durante 42 días (6 semanas)
• Vincristina (Oncovin en inglés) 0.1 mg, IV, cada 7 días durante 42 días (6 semanas)
• Prednisona 5 mg, PO, cada 24 horas durante 7 días; posteriormente 5 mg, PO, en días alternos hasta
recaída o aparición de efectos adversos, en cuyo caso la dosis se disminuye o se interrumpe
Debe realizarse un hemograma y medir los ganglios/masas semanalmente, para modificar el trata-
miento si se considera necesario.

Protocolo COAP

• Ciclofosfamida tabletas de 25 mg, PO, dos veces a la semana durante 42 días (6 semanas)
• Vincristina (Oncovin en inglés) 0.1 mg, IV, cada 7 días durante 42 días (6 semanas)
• Arabinósido de citosina 25 mg/gato SC, dividido cada 12 horas durante 2 días
• Prednisona 5 mg, PO, cada 24 horas durante 7 días; posteriormente 5 mg, PO, en días alternos hasta
recaída o aparición de efectos adversos, en cuyo caso la dosis se disminuye o se interrumpe

NOTA: Los gatos con linfoma potencialmente mortal (mediastínico con compromiso respiratorio, o enferme-
dad del SNC) pueden tratarse además con:
• Radioterapia del área afectada.

 Linfoma felino y canino II

Para gatos con linfoma del SNC o linfoma con síntomas de SNC

• Ciclofosfamida tabletas de 25 mg, PO, dos veces a la semana durante 42 días (6 semanas)
• Vincristina (Oncovin en inglés) 0.1 mg, IV, cada 7 días durante 42 días (6 semanas)
• Arabinósido de citosina 25 mg/gato infusión IV continua durante 2 días
• Prednisona 5 mg, PO, cada 24 horas durante 7 días; posteriormente 5 mg, PO, en días alternos hasta
recaída o aparición de efectos adversos, en cuyo caso la dosis se disminuye o se interrumpe

Mantenimiento
Protocolo LVP

• Clorambucilo (Leukeran) tabletas de 2 mg PO, dos veces a la semana

• Vincristina 0.1 mg, IV, cada 14 días durante 2 tratamientos, cada 21 días durante 3 tratamientos, poste-
riormente cada 28 días
• Prednisona 5 mg, PO, cada 24 horas durante 7 días; posteriormente 5 mg, PO, en días alternos hasta
recaída o aparición de efectos adversos, en cuyo caso la dosis se disminuye o se interrumpe
Rescate
2
O Doxorubicina (Adriamycina) 20 - 25 mg/m , (o 1 mg/kg) IV, cada 21-28 días
2
O Mitoxantrona 5.5 mg/m , IV, cada 21 días

O CCNU (Lomustina) 10 mg/gato, PO, cada 21 días durante 4 ciclos

Protocolo DOMAC
(los ciclos se repiten cada 21 dosis)
NOTA: Este es un protocolo intensivo; es necesario controlar cuidadosamente al paciente por si aparecen
efectos secundarios gastrointestinales o a nivel de médula ósea.

• Dexametasona 1 mg/kg, PO o SC, días 1, 8, and 15

2
• Vincristina (Oncovin en inglés) 0.5 mg/m , IV, días 8 y 15
2
• Mitoxantrona 4-5 mg/m , infusión IV (en 3 - 4 horas) día 1
2
• Arabinosido de citosina 150 - 200 mg/m , SC, dividido en dos dosis, días 8 y 15
2
• Ciclofosfamida 200 mg/m , PO, día 10

Otros fármacos que han demostrado eficacia en el tratamiento del LSA felino son doxorubicina, idarubicina y
mitoxantrona. En 36 gatos tratados con protocolo COP, 18 alcanzaron respuesta completa. Los que continuaron
con el protocolo COP tuvieron un tiempo medio de remisión de 83 días, mientras los que recibieron terapia con
doxorubicina durante 6 meses alcanzaron una remisión media de 259 días, según describe Moore de la Universidad
de Tufts. La idarubicina es una antraciclina oral que Tony Moore ha empleado en gatos. El tiempo medio de remis-
ión de los gatos mantenidos con este fármaco (2 mg/día PO durante 3 días consecutivos cada 21 días) después del
protocolo COP de inducción y respuesta completa ha sido de 183 días (rango 30-825 días). La idarubicina produce
leucopenia y anorexia, pero es menos cardiotóxica que la doxorubicina. La idarubicina todavía no está disponible
comercialmente en EEUU.

303
Julius Liptak
 ¿Dónde está
el límite
de las cirugías
oncológicas?
Julius Liptak

307
 ¿Dónde está el límite de las
cirugías oncológicas?
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
¡Qué tema más fascinante! Cuando hace poco le
hicimos esta pregunta al doctor Withrow tras leer
sobre este tema, respondió siguiendo su estilo ca-
racterístico con una única frase “los límites de la
oncología quirúrgica están determinados por el
sentido común, la morbilidad quirúrgica y los resul-
tados posoperatorios”. Afortunadamente, la oncolo-
gía quirúrgica se ha enriquecido con la experiencia
(y los errores) de oncólogos quirúrgicos como los
doctores Withrow y Brodey, que han definido lo
que es posible y lo que no basándose en su expe-
riencia, que se remonta a la época en que la cirugía
se utilizaba para tratar todos los casos oncológicos
porque aún no se aceptaban las nuevas disciplinas
(la farmacología y la radioterapia) que empezaban
a surgir. Sin embargo, debido a la evolución de las
técnicas de diagnóstico por la imagen, la anestesia,
la analgesia y los cuidados intensivos, y a que las
expectativas de los dueños de los animales están
cambiando y ahora se toleran resultados estéticos
y funcionales “menos perfectos”, se están volviendo
a investigar algunas intervenciones quirúrgicas que
antes se consideraban imposibles o poco recomen-
dables. ¿Pero cuáles son los límites de la oncología
quirúrgica? La respuesta no es determinante, ya que
la pregunta podría considerarse desde el punto de
vista anatómico, funcional y ético, y quizá también
desde una perspectiva estética.
Límites anatómicos
¿De qué estructuras anatómicas pueden prescindir
los gatos y los perros? A continuación se ofrece una
lista de todas las estructuras anatómicas sin las que
pueden vivir los perros y los gatos:
• Plano nasal (e incluso toda la nariz [maxilec-
tomía radical bilateral])
• Cornetes nasales
• Orejas (ambas)
• Conducto auditivo (ambos)
• Ojos (ambos)
• Mandíbula (hemimandíbula hasta la mitad de
la mandíbula contralateral)
• Maxilar y órbita (hemimaxilar y órbita ipsila-
teral)
• Paladar duro (bilateral)
• Cráneo (no se conoce en qué medida)
• Cerebro (un hemisferio)
• Glándulas salivares (todas)
• Laringe (¡no podrá nadar!)
309
 • Glándula paratiroidea (pueden extirparse tres
de las cuatro glándulas paratiroideas sin que
se produzcan consecuencias a largo plazo)
• Glándula tiroidea (unilateral, y puede ser
bilateral si puede conservarse una glándula
paratiroidea)
• Tráquea (hasta el 25%, dependiendo de la
edad)
• Pulmones (hasta el 60% del volumen pulmo-
nar, o neumonectomía del lado derecho)
• Parte de la pared torácica (hasta seis costillas
en los perros y todas las costillas en los gatos)
• Diafragma (50%)
• Parte de la pared abdominal
• Hígado (puede eliminarse el 75% del volumen
hepático)
• Vesícula biliar
• Páncreas (100%)
• Glándula adrenal (unilateral ± bilateral)
• Riñón (unilateral)
• Bazo
• Estómago (75%)
• Intestino delgado (75%)
• Intestino grueso (100%)
• Vejiga urinaria (80%-100%)
• Próstata
• Útero y ovarios
• Dedos (mínimo de dos, pueden ser más)
• Extremidades (± hemipelvis; uno ± dos)
• Vértebras (50% ± 100%)
• Glándulas mamarias (bilateral)
• Vagina y vulva
• Pene
• Sacos anales (bilateral)
Como puede apreciarse, los gatos y los perros que
por otra parte están sanos (o incluso los seres hu-
manos) no tienen muchos órganos o estructuras
que sean realmente imprescindibles. Pero que esto
pueda realizarse no significa necesariamente que
deba hacerse, y nosotros siempre debemos esfor-
zarnos para hacer lo mejor para nuestros pacien-
tes. Cuando se está evaluando si una intervención
quirúrgica es posible y viable, deben sopesarse los
beneficios frente a los riesgos. Estos beneficios y
riesgos que deben considerarse incluyen los resul-
tados funcionales y estéticos y la probabilidad de
controlar el tumor.
Límites funcionales
El resultado funcional es fundamental cuando se
está considerando la viabilidad de determinadas
intervenciones quirúrgicas. Anatómicamente, e in-
cluso funcionalmente, existen muchos órganos y
estructuras sin los que los perros y los gatos pueden
vivir. ¿Pero cuáles son los límites funcionales de lo
que nosotros podemos extirpar?
Aunque los límites funcionales aumentan a me-
dida que avanzan los tratamientos médicos y que
aumenta la tolerancia de los dueños con respecto
a los resultados postoperatorios, los resultados
funcionales de algunas intervenciones son inacep-
tables. Por ejemplo, aunque la intervención del
Billroth II es técnicamente posible, no se reco-
mienda en los perros porque la pancreatectomía
total y la colecistoduodenostomía no fisiológica
convierten el tratamiento postoperatorio en una
pesadilla. Tras la intervención, estos perros requie-
ren tratamiento para la diabetes mellitus, la insufi-
ciencia pancreática, la maldigestión y la malabsor-
ción. Este tratamiento puede ser extremadamente
difícil o imposible y estos perros sufren a nivel
fisiológico y funcional. Es más, los estudios en
seres humanos han demostrado que la resección
intestinal intensiva, como la que se realiza en la
intervención de Billroth II, no mejora el control del
tumor ni el tiempo de supervivencia si se compara
con otras intervenciones menos agresivas y paliati-
vas. ¿Qué intervenciones quirúrgicas están limita-
das debido a sus resultados funcionales negativos
e inaceptables? Actualmente, la lista es muy corta,
pero incluye:
• Laringectomía total (o traqueostomía perma-
nente) en los gatos (no en los perros)
• Pancreatectomía total
• Nefrectomía bilateral
• ¿Resección de > 60% del volumen pulmonar?
• ¿Escisión de ocho o más costillas?
Existen intervenciones quirúrgicas con resultados
funcionales cuestionables, pero que sólo suponen un
inconveniente para los dueños y no suelen requerir
un tratamiento médico postoperatorio intensivo. Es
más, estas intervenciones cada vez se aceptan más a
medida que aumentan nuestros conocimientos mé-
dicos y mejoran nuestras habilidades técnicas. Por
ejemplo, la hemimandibulectomía en los gatos per-
mite controlar bien el tumor, pero el tiempo medio
que tardan en volver a comer de forma voluntaria
es de 2-4 semanas y algunos gatos nunca vuelven a
comer voluntariamente ni a asearse. Sin embargo,
podemos proporcionar una buena nutrición a estos
gatos alimentándoles a través de sondas de gastros-
tomía. En último término, la decisión de realizar

estas técnicas quirúrgicas depende del dueño y de
su disposición para encargarse de su gato o perro
después de la cirugía. En oncología quirúrgica la
comunicación es fundamental, y es necesario ana-
lizar en profundidad la intervención quirúrgica y
sus complicaciones y resultados para que el dueño
pueda tomar una decisión informada sobre los cui-
dados de su mascota.
Existen algunas intervenciones que tradicionalmen-
te se han evitado porque las primeras experiencias
fueron poco gratificantes, como la cistectomía total
y la prostatectomía total. Sin embargo, algunos ciru-
janos están realizando estas intervenciones porque
las expectativas de los dueños están cambiando
con el tiempo. En estas dos intervenciones la com-
plicación quirúrgica principal es la incontinencia
urinaria, que es más un inconveniente que un resul-
tado funcional negativo. Actualmente, los dueños
están mucho más preparados para ocuparse de un
perro con incontinencia. Los cirujanos oncólogos
no deben tener límites si la intervención es facti-
ble técnicamente, si el dueño está bien informado
y da su consentimiento, si el animal no requiere un
tratamiento postoperatorio extenso, complicado y
prolongado, y si el tumor puede controlarse bien
tras la cirugía.
Existen algunas intervenciones que siempre se
aceptan bien aunque sus resultados funcionales
no son perfectos. Aunque estas intervenciones son
técnicamente factibles y la funcionalidad del ani-
mal puede ser adecuada aunque carezca de estos
órganos o estructuras, existen otros factores y li-
mitaciones que deben tenerse en cuenta. Otra vez,
la decisión de realizar estas intervenciones quirúr-
gicas depende del criterio del dueño, que debe
estar bien informado y capacitado. Por ejemplo, la
laringectomía total es posible en los perros, pero
el perro no podrá nadar nunca más porque podría
ahogarse. Esto puede ser aceptable para algunos
dueños, pero no para los propietarios de perros de
caza o para los perros a los que les gusta mucho
nadar. Algunas intervenciones de mandibulectomía
y maxilectomía pueden afectar a la capacidad de
un perro para comer y jugar. Aunque esto suele ser
temporal, estos resultados son inaceptables para
algunos propietarios y perfectamente aceptables
para otros. Otro ejemplo clásico es la amputación
de una extremidad, que supone un estigma social
definido, aunque los gatos y los perros pueden
tener una actividad muy buena e incluso normal
tras la amputación de una extremidad. Gracias a
lo que ha evolucionado la analgesia, es muy raro
¿Dónde está el límite de las cirugías oncológicas?
que un perro de raza grande no pueda salir del
hospital el día siguiente a la cirugía caminando
con tres patas. Sin embargo, tras la amputación de
una extremidad el tiempo medio necesario para la
recuperación máxima es de cuatro semanas, y en la
mayoría de los animales disminuye algo su nivel de
actividad. Aunque esta disminución de la actividad
suele ser leve, muchos propietarios prefieren que
no se realice la intervención debido a los resulta-
dos funcionales reales o aparentes.
Límites éticos
Los límites éticos de la oncología quirúrgica
dependen de factores sociales, geográficos, per-
sonales y oncológicos. En cuanto a los factores
sociales y geográficos, existen diferencias defi-
nitivas en la forma de considerar y tratar a los
animales en las distintas regiones del mundo. Por
ejemplo, la castración es una práctica común en
América del Norte y Australia, pero es poco fre-
cuente en Europa y en los países Escandinavos. La
amputación de una extremidad es una interven-
ción común para el tratamiento de los tumores
articulares y óseos apendiculares en América
del Norte, pero no es una práctica frecuente
en muchos países europeos debido a problemas
funcionales y sociales. En algunos países asiáticos
no se realizan aloinjertos por motivos religiosos
y culturales, pero se utilizan con frecuencia en
América del Norte y en Europa en las interven-
ciones en las que se conserva la extremidad. La
amputación de una extremidad es una interven-
ción adecuada en los perros con tumores óseos
apendiculares, pero los factores sociales y geo-
gráficos imponen límites éticos sobre lo que es
aceptable en determinadas regiones.
La oncología quirúrgica también está limitada ética-
mente por los resultados que pueden conseguirse
con una intervención quirúrgica. No debe realizar-
se la cirugía si no va a mejorar la calidad de vida
y aumentar el tiempo de supervivencia. Como una
intervención única (es decir, sin combinarse con la
radioterapia bajo circunstancias específicas), la rino-
tomía dorsal o ventral para el tratamiento quirúrgico
de los tumores intranasales no es ética porque no
mejora el tiempo de supervivencia si se compara
con la ausencia de tratamiento. La metastatectomía
(extirpación quirúrgica de las lesiones metastásicas)
no suele ser beneficiosa para el tratamiento de los
animales con cáncer, tanto si se realiza con fines pa-
liativos como curativos.
311
Por último, hay que tener en cuenta los factores
personales (probablemente los menos importan-
tes). ¿Qué hace que una intervención quirúrgica
no sea ética, los malos resultados funcionales,
los malos resultados estéticos o un mal control
del tumor? La ética no es una regla definitiva y
es posible que existan fronteras éticas diferen-
tes entre unos y otros. Sin embargo, éticamente
yo creo que mi trabajo es informar y asesorar
al dueño utilizando mis mejores capacidades
para que pueda tomar una decisión razonable
y racional sobre el tratamiento de su mascota
basándose en sus expectativas de los resultados
funcionales y postoperatorios, intentando que
mi opinión personal no influya en su decisión,
aunque me pregunte, porque cada mascota
tiene una relación única con su propietario. Por
ejemplo, la maxilectomía bilateral radical es
una intervención que supone un desafío para
los perros por sus resultados estéticos, pero el
resultado funcional y el control del tumor son
excelentes. Yo personalmente no realizaría esta
intervención a mi propio perro, pero mis opinio-
nes no deben influir en la decisión de un dueño
al que le preocupe menos el aspecto estético y
cosmético. Un ejemplo más radical es la hemi-
corpectomía en los seres humanos. ¿Es ético cor-
tar a una persona por la mitad? Sin embargo, si
las expectativas del dueño son poco razonables
yo intervengo porque debo creer que para mí no
es ético tratar innecesariamente a un gato o a un
perro para beneficiar al dueño cuando la inter-
vención no beneficiará al animal. Por último, si-
guiendo una observación más positiva, los gatos
y los perros con cáncer suelen representar un
desafío que no se describe en los libros de texto
o en otras publicaciones. El doctor Withrow lo
describe como casos “ganancia grande, pérdida
grande”, lo que significa que los resultados de la
cirugía podrían salvar la vida al animal o causar
su muerte. Sin embargo, esto sólo tiene lugar
cuándo podemos poner los límites sabiendo
realmente lo que es posible y lo que no. En oca-
siones, esperamos que muy pocas, atravesamos
esta línea; pero cada vez será menos frecuente a
medida que los dueños estén mejor informados
y que se investiguen nuevas intervenciones y sus
resultados y complicaciones. Ninguna otra dis-
ciplina quirúrgica plantea estos desafíos ni tiene
tantas posibilidades de evolucionar.
 Cirugía
reconstructiva
Julius Liptak
 Cirugía
reconstructiva
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
El principal objetivo del cirujano oncológico
es conseguir extirpar completamente el tumor
y minimizar con ello el riesgo de recidiva local.
Para los tumores de piel y del tejido subcutáneo,
los márgenes de excisión dependerán del tipo
de tumor y, en los mastocitomas y sarcomas del
tejido blando, del grado histológico. En térmi-
nos generales, los márgenes laterales se miden
en distancia, y los márgenes profundos se miden
en capas de fascia. La distancia en los márgenes
laterales varía en función del tipo de tumor. Un
centímetro será adecuado en los tumores benig-
nos y en los tumores epiteliales malignos, mien-
tras que se recomiendan unos márgenes laterales
de 3 cm en los mastocitomas y los sarcomas de
tejido blando. Yo personalmente prefiero usar
distancia para determinar los márgenes laterales,
pero hay otros cirujanos oncólogos que prefieren
determinar los márgenes laterales en función del
diámetro del tumor. El grado histológico puede
usarse también para determinar los márgenes late-
rales en los mastocitomas, especialmente cuando
el tumor está en un sitio difícil como la cabeza o
en las extremidades; se recomiendan márgenes de
1 o de 2cm en los mastocitomas de grado I y grado
II respectivamente. Se usan las capas de fascia
para determinar los márgenes profundos porque
la fascia es resistente a la invasión de las células
tumorales y los tumores suelen extenderse por
la vía de menor resistencia. En la mayoría de los
tumores, una capa de fascia suele ser suficiente
para completar una excisión total en el margen
profundo, aunque se recomiendan dos capas para
la excisión de los sarcomas asociados a vacunas en
el gato y los sarcomas agresivos de tejido blando
en el perro. El margen profundo es el lugar más
frecuente de fracaso cuando se extirpan tumores
cutáneos.
Una consideración imprescindible en la cirugía
oncológica es que no se debe comprometer la
excisión quirúrgica por la preocupación acerca del
posible cierre de la herida. En medicina humana
a menudo se emplean dos equipos de cirujanos,
uno extirpa el tumor y el segundo equipo cierra
el defecto resultante. En medicina veterinaria no
disponemos de ese lujo, pero podemos emplear
técnicas que nos mantengan concentrados sobre
nuestro objetivo primario que es la excisión com-
pleta del tumor. Es útil el uso de un marcador cu-
táneo estéril para delimitar los márgenes quirúrgi-
cos alrededor de la lesión (ver figura 1, página 423).
315
Más importante aún es el desarrollo de un plan
para la excisión quirúrgica. Esto incluye la plani-
ficación de la intervención de biopsia preopera-
toria para que el tracto de la biopsia pueda ser
extirpado en bloque con el tumor, la palpación del
tumor y tal vez estudios previos de imagen para
determinar los márgenes quirúrgicos y decidir si se
puede hacer un cierre primario o si será necesario
hacer una reconstrucción con un flap o con un
injerto. Para realizar el cierre es importante hacer
una limpieza a fondo del sitio quirúrgico para que
la cirugía reconstructiva se pueda llevar a cabo sin
comprometer la asepsia.
Si es posible, tras la excisión del tumor primario
es mejor hacer un cierre primario. Se debe evaluar
la elasticidad de la piel antes de llevar a cabo la
cirugía, y se debe cerrar la herida en la dirección
que minimice la tensión de la piel.
En algunos casos, puede haber un riesgo mayor
de lo normal de dehiscencia de la herida por la
elevada tensión cutánea y/o su ubicación en un
sitio difícil, por ejemplo en una zona muy móvil,
como una articulación. En estos casos, se pueden
emplear técnicas liberadoras de tensión para re-
ducir ésta, y con ello el riesgo de dehiscencia. Las
técnicas liberadoras de tensión incluyen:
- Socavar los bordes cutáneos
- Suturas “andantes” (walking en original, suturas
en fascia, lejos de la herida, que liberan la ten-
sión)
- Suturas de tensión como las lejos-cerca-cerca-
lejos o las lejos-lejos-cerca-cerca
- Suturas con “stent”. (de colchonero horizontal o
vertical apoyadas en algo semirrígido)
- Suturas relajantes (sencillas, dobles, punciones
múltiples, plastias “V” a “Y”, o plastias en “Z”)
Se precisa cirugía reconstructiva si las técnicas
liberadoras de tensión son incapaces de propor-
cionar suficiente alivio de tensión para que sea po-
sible hacer un cierre primario del defecto cutáneo.
Hay un número de opciones reconstructivas en
las heridas en las que no se puede hacer un cierre
primario. En general, se debería usar la técnica más
fácil y con menor morbilidad para cerrar el defec-
to con la menor tensión posible. Hay controversia
acerca del momento correcto para la cirugía re-
constructiva.
Personalmente, prefiero manejar una herida en la
que no sea posible un cierre primario como una
herida abierta hasta que recibo la evaluación
histológica de los márgenes de la excisión. Si ha
habido una excisión incompleta es necesario hacer
una resección aún mayor. Una vez que ya no haya
evidencia histológica del tumor, se pueden usar
flaps de pedículo o de patrón axial para recons-
truir el defecto de tejido blando (ver figuras 2A, 2B,
2C, 2D y 2E, página 423).
Las técnicas de reconstrucción más útiles son
los injertos locales con pedículo (por ejemplo
flaps de avance, de transposición y de pliegue del
flanco), los flaps de patrón axial (por ejemplo los
flaps toraco-dorsal y caudal superficial epigástri-
co) y los injertos cutáneos libres en malla. Si se va
a llevar a cabo la intervención reconstructiva en
el mismo momento de la excisión, es imperativo
que se cambien los guantes y el instrumental qui-
rúrgico para la intervención reconstructiva para
minimizar el riesgo de sembrado tumoral, espe-
cialmente cuando la cirugía reconstructiva impli-
ca sitios lejanos como las incisiones liberadoras y
los injertos de piel.
Un buen conocimiento de estas técnicas antes
de llevar a cabo la cirugía reconstructiva mayor
reducirá la morbilidad y disminuirá el riesgo de
comprometer los márgenes de excisión.
Flaps del plexo subdérmico
El injerto de pedículo local se define como una
porción de piel y tejido subcutáneo con un apor-
te vascular intacto. Los dos tipos más frecuentes
de injerto de pedículo local son los de plexo
subdérmico y los de patrón axial. Los de plexo
subdérmico no tienen una arteria y vena cutánea
directas, y su supervivencia depende de que los
plexos profundo y subdérmico entren en la base
del injerto. En contraste con esto, los flaps de
patrón axial se basan en una arteria y vena cu-
táneas concretas (por ejemplo la arteria y vena
toraco-dorsales en el flap toraco-dorsal), y su
supervivencia es un 50% mayor que la de un flap
subdérmico de igual tamaño por esta vasculari-
zación mayor. Tanto el flap subdérmico como el
axial se suelen movilizar de un sitio adyacente al
lugar de la excisión tumoral.
Los flaps del plexo subdérmico más frecuentes
son los de avance, de transposición, de rotación
y del pliegue del flanco. Antes de cosechar el flap
se debe evaluar la tensión y la flexibilidad de la
piel levantando con la mano la piel y empuján-
dola hacia el centro de la herida. La zona del flap
 Cirugía reconstructiva

donante debería tener suficiente piel para cubrir

tanto la zona de excisión del tumor como la zona Flaps de transposición
resultante del defecto originado por el flap. El tipo
de flap a utilizar varía en función de la forma y Un flap de transposición en un injerto de pedículo
la localización de la herida. Por ejemplo se puede rectangular creado a menos de 180º del eje longitu-
usar uno o dos flaps de rotación o de transposi- dinal del eje largo del defecto de la excisión (fig.5
ción
site para
siteshould cerrar
shouldhave un defecto
havesufficient triangular
sufficientskinskinfor mientras
forcoverage que
coverageofofthe y recipient
the 6).recipient
La anchura
tumor
tumordelexcision
flap es igual
excision site a as
siteas lawell
anchura
well asas del
se puede usar uno o dos flaps de avance para un defecto. La longitud del flap es igual a la distancia
closure
closurerectangular
defecto ofofthe
theresultant
resultant defect
defectininthe
o cuadrado. thedonor
donorsite.
site.The
The
desde type
type
la ofofflap
zona flap
deuseduseddepends
pivotado depends
hastaon onlugar
el the
theshape
shape
más dis-
tante del defecto. Los flaps de transposición son
and
andlocation
locationofofthe thewound.
wound.For Forinstance,
instance,single
singleororpaired
pairedrotation
rotationorortransposition
transpositionflaps flapscan can
más eficaces si están adyacentes o a 45º o a 90º del
Flaps
bebeused
usedde
for avance
fortriangular
triangulardefects,
defects,while
whilesingle eje advancement
singleororpaired
paired largo del defecto.
advancement flapsCuando
flaps are aumenta for
arepreferred
preferred elfor
arco de
rotación, disminuye la longitud del flap y hay mayor
square
square
Los oror
flaps rectangular
de rectangular
avance pueden defects.
defects.
ser de uno o de dos tendencia a que se produzcan “fruncidos” al final
pedículos. Un flap de avance de pedículo senci- del cierre. (ver figura 6, página 424).
llo se crea con el borde distante del flap cerca
del defecto de excisión
Advancement
Advancement Flaps tumoral y dos incisiones
Flaps
cutáneas paralelas que empiezan en la misma Flaps de rotación
Advancement
Advancement flaps
flaps can
caneither
eitherbe
anchura del defecto y luego prolongándose enbe single
single pedicle
pedicleororbipedicle.
bipedicle.AAsingle singlepedicle
pedicleadvancement
advancement
paralelo o leve divergencia. Un flap de rotación es una incisión semicircular
flap
flapisiscreated
createdwith withthethedistant
distantedge
edgeofofthe theflap
flapbordering
borderingthe thetumor
tumorexcision
excisiondefect
defectand andtwo two
que comparte un borde común con un defecto
Separallel
socava
parallel skinel incisions
skin flap, conservando
incisions starting elatthe
startingat tejido
thesame subcu-
same widthastriangular
width asthe
thedefect (fig.7).
defect andSe
and thenhace
then una continuing
either
either incisión
continuingcurva y se
táneo y el plexo subdérmico, y se avanza para socava hasta que se puede cubrir el defecto con
parallel
parallelel
rellenar orordefecto
slightly
slightly(fig.
diverging.
diverging.
3A y 4) The
The
Un flap
flap flap
deisis
undermined,
undermined,
avance tensiónpreserving
preserving
mínima. the thepueden
Se subcutaneous
subcutaneous
usar dostissue
tissue
flaps and
deand
ro-
de doble pedículo es similar a una incisión libera- tación para cerrar grandes defectos triangulares o
subdermal
subdermalplexus,plexus,and andadvanced
advancedinto intothethedefect
defect(Fig.
(Fig.3A 3Aandand4).4).AAbipedicle
bipedicleadvancement
advancement
dora (fig.3B) (ver figura 4, página 423). rectangulares.
flap
flapisissimilar
similartotoa areleasing
releasingincision
incision(Fig.
(Fig.3B).
3B).

AA BB

Fig.
Fig.3.3.A.A.Single
Singlepedicle
pedicleadvancement
advancementflap.
flap.B.B.Bipedicle
Bipedicleadvancement
advancementflap.
flap.From
FromSlatter
SlatterD.D.Textbook
Textbookofof
Fig 3. A. Un flap de avance de pedículo único. B. Flap de avance de pedículo doble. (De Slatter D. Textbook
ofSmall
Small
Small AnimalSurgery,
Animal
Animal Surgery,3rd
3ª
3rded.)
ed.ed.

317
 Fig. 4. Two single pedicle advancement flaps, also known as
an H-plasty, have been used to reconstruct a large defect
Flaps de pliegues del flanco aposición directa de los bordes cutáneos lateral y
following excision
medial.of a(ver
softfiguras
tissue sarcoma.
8 y 9, páginas 424 y 425).
La definición actual del pliegue del flanco es
controvertida ya que se puede considerar como
un flap de plexo subdérmico o un flap de patrón Flaps de patrón axial
axial. No obstante, es una técnica de reconstruc-
ción muy útil para las grandes heridas de las ex- Los flaps de patrón axial son injertos en pedículo
tremidades (fig.8), del tórax ventral, y del abdomen que incorporan en su base una arteria y una vena
ventral (fig.9). Para estos flaps se pueden usar tanto cutánea directas. Los vasos sanguíneos concretos
el pliegue axilar como el pliegue inguinal. se extienden a los largo del flap en un grado vari-
able y las ramas terminales riegan los plexos sub-
Estos pliegues de los flancos constan de piel orien- dérmico (profundo), cutáneo (medio) y subpapilar
tada en sentido lateral y medial que está separado (superficial). El plexo subdérmico es la principal red
por tejido conectivo
Transposition Flapssuelto. Se inciden los bordes vascular que aporta riego a la piel que tiene por
medial y lateral y estas incisiones se continúan en encima y está estrechamente ligada con el múscu-
sentido dorsal hasta
A transposition flapdonde se unen la extremidad
is a rectangular lo cutáneo
pedicle graft created del 180º
within troncoofothe
la grasa subcutánea
long axis of the en el
y el tronco. Luego se movilizan las incisiones en aspecto profundo de la dermis en los sitios en los
tumor excision defect (Fig. 5 and 6). The width of que
forma de “U” y se llevan hasta grandes heridas de
the no
flaphay
equals the width of the defect.
músculo cutáneo del tronco como la
laFlap
zona pectoral
length e inguinal
is equal sin comprometer
to the distance from pivot parte
la point media
to the y distal
most de las
distant extremidades.
point Los flaps
of the defect.
movilidad de la extremidad ni la tensión del flap. de patrón axial tienen una perfusión mejor que los
Transposition
Como flaps
alternativa, se are most incidir
pueden effectivelosifbordes
they are adjacent
flaps deltoplexo
or 45-90º to the ylong
subdérmico axis ofelthe
permiten aporte
craneal y caudal para originar un flap para cubrir de grandes porciones de piel
defect. As the arc of rotation increases, the length of the flap decreases and there is a greateren una sola interven-
defectos laterales o mediales de una extremidad. ción. Se han descrito muchos flaps de patrón axial
tendency to develop dog ears at
El defecto donante se puede cerrar mediantethe end of the closure.
(fig.10), pero los flaps de patrón axial de uso más

Fig.5. Flap de transposición con una rotación de 90º desde el defecto. La anchura del flap es la misma
6
que la anchura del defecto (B). La longitud del defecto viene determinado por el punto de pivotado del
flap de transposición hasta el punto más distante del defecto (C). De Slatter D. Textbook of Small Animal
Surgery, 3ª ed.
(Fig.
A 7). A curved incision is created inBstepwise fashion and undermined
covered with minimal tension. Two rotation flaps can be used to close large triangular or
rectangular defects.
Fig.7 Se usa un flap de rotación para reconstruir los
defectos triangulares. Son poco frecuentes los de-
fectos triangulares tras la resección de tumores cutá-
neos. De Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery,
3ª ed.
frecuente son el auricular caudal axial para defectos
de la cabeza, el toraco-dorsal axial para defectos del
la extremidad torácica, el epigástrico superficial axial
para defectos de la extremidad pelviana. Estos flaps
normalmente no se pueden extender más allá del
carpo o del tarso en los perros, pero pueden ir más
allá en los gatos.
Los flaps de patrón axial se pueden elevar de modo
estándar (peninsular) o en forma de “L” (palo de
hockey). Se pueden rotar hasta defectos adyacentes
o a sitios distantes del tronco y las extremidades. Se
les puede dar forma de tubo o se usa una incisión
puente para saltarse la piel situada entre los sitios
donante y receptor.
El aspecto más difícil de la cosecha de un flap de
patrón axial es la identificación y la conservación
de la arteria y vena cutáneas directas del flap. Se
debe colocar con cuidado el animal y se eleva la
piel y se permite que vuelva a su posición natural
antes de marcar los márgenes porque la distorsión
de la piel puede alterar los salientes anatómicos
y provocar que no se incluya o se corte el aporte
vascular necesario. El flap se debe cosechar
después de la excisión del tumor y tras cambiarse
de guantes y cambiar el instrumental quirúrgico
para minimizar la contaminación del sitio donante.
Se socava la zona periférica del flap hacia el origen
de la arteria y la vena cutánea directas. Una vez
que se haya elevado y se hayan identificado los
vasos, se rota hasta su posición sin que su torsión
o su giro comprometan la arteria y la vena directas.
Se deben cerrar los espacios muertos y se debe
C until the defect is
Cirugía reconstructiva
Fig. 7. A rotation
considerar flap is used
la posibilidad de toinstaurar
reconstructun sistema
positivo
triangulardedefects.
drenaje para evitar ladefects
Triangular-shaped formación de
seroma o de hematoma postoperatorio. ver figura
arepágina
10, uncommon
425).following excision of skin
tumors. From Slatter D. Textbook of
Flap
Small auricular caudal
Animal Surgery, 3rd ed. de patrón axial
El flap auricular caudal de patrón axial se utiliza para
la reconstrucción de defectos de la cabeza (fig.11).
La arteria cutánea directa que se utiliza en este flap
es la rama cutánea de la arteria auricular caudal. La
arteria auricular caudal sale en el músculo platisma
situado inmediatamente caudal a la base del pabel-
7
lón auricular y riega la región cervical dorsolateral.
La base del flap se centra en el aspecto lateral del
ala del atlas con el borde medio sobre la línea media
dorsal y el borde lateral paralelo a la incisión medial
y equidistante de la línea media dorsal y la arteria
auricular caudal. Para saltarse la piel entre el sitio
donante y el receptor se puede formar un tubo con
la piel o hacer una incisión puente. La supervivencia
del aspecto distal del flap suele ser excelente. (ver
figura 11, página 425).
Flap toraco-dorsal de patrón axial
El flap toraco-dorsal de patrón axial es un flap muy
versátil, que se puede usar para cubrir defectos del
hombro, del codo (fig.12), de la axila y del tórax.
La arteria cutánea directa es la rama cutánea de
la arteria toraco-dorsal que tiene su salida en la
depresión caudal al borde dorsal del acromion y se
ramifica en sentido dorsal.
El animal se coloca en decúbito lateral con la
extremidad torácica en una posición relajada,
perpendicular al tronco. La espina de la escá-
pula delimita el borde craneal del flap. La arteria
toraco-dorsal se origina en la depresión caudal del
hombro paralela al borde dorsal del acromion. El
borde caudal del flap es paralelo al borde craneal
y equidistante entre la espina escapular y la arte-
ria toraco-dorsal. Las incisiones craneal y caudal
se pueden extender hacia la línea media dorsal e
incluso hasta la articulación del hombro contralat-
eral. Se socava el flap hasta el músculo subcutáneo
del tronco hasta que se pueda identificar la arteria
toraco-dorsal. El flap se rota hacia el defecto y
se hace un tubo cutáneo o una incisión puente
para llevarlos hasta el sitio en el que se necesita.
Los flaps en tubo son más propensos a los trau-
matismos, y precisan de una segunda cirugía para
extirpar el tubo. La supervivencia del flap suele ser
319
buena, aunque el 10 al 15% distal puede, a veces,
tener una mala vascularización y supervivencia.
ver figura 12, página 426)
Flap de patrón axial epigástrico
caudal superficial.
El flap de patrón axial epigástrico caudal superfi-
cial es un flap muy versátil que se puede emplear
en defectos del abdomen caudal, del flanco, de
la zona inguinal, del prepucio, perineo, muslo y
parte distal del la extremidad pélvica (fig13) hasta
la altura del metatarso proximal o falanges en el
gato y hasta la parte media a distal de la tibia en
el perro. La arteria cutánea directa en este flap
de patrón axial es la arteria epigástrica caudal su-
perficial que es una rama de la arteria pudenda
externa, que sale por el anillo inguinal, discurre en
sentido craneal por la cadena mamaria, paralela a
la línea media ventral y riega la cadena mamaria
ipsilateral, el tejido subcutáneo y la piel. La an-
chura del flap y su longitud varían en función de la
conformación corporal, la disponibilidad de piel
suelta, y la ubicación del defecto.
En animal se coloca en decúbito dorsal y se pre-
para la extremidad en una posición extendida y
relajada. El borde medial del flap es la línea media
ventral abdominal, incluyendo la base del prepu-
cio en los machos. El borde lateral es paralelo a la
incisión medial y equidistante del borde medial y
los pezones. El límite craneal del flap es la segunda
glándula mamaria en el perro y el aspecto caudal
del la primera glándula mamaria en el gato. La in-
clusión de la primera glándula mamaria en el flap
axial provoca necrosis del aspecto distal del flap.
El flap se socava hasta la profundidad del músculo
supramamario pero encima de la aponeurosis de
músculo abdominal oblicuo externo en sentido de
craneal a caudal hasta el anillo inguinal. Se rota el
flap hasta el defecto y se usa un tubo de piel o
una incisión puente para superar la piel que haya
entre el sitio donante y el sitio receptor. Los flaps
en tubo son más sensibles a los traumatismos y
precisan de una segunda cirugía para extirpar
el tubo. La supervivencia del flap suele ser muy
buena, aunque a veces el 10 a 15% distal puede
tener mala vascularización y supervivencia. ver
figura 13, página 426)
Fig. 13 A. Se ha extirpado un sarcoma de tejido blan-
do de la parte lateral de la rodilla de un perro con
unos adecuados márgenes laterales y profundos. El
flap epigástrico caudal superficial se ha cosechado.
B. Se ha rotado el flap para cubrir el defecto. C.
Tanto el sitio donante como el receptor se han cer-
rado de forma primaria con una tensión mínima.
Cuidados postoperatorios
Se deben vendar correctamente los sitios donante y
receptor y se debe proporcionar analgesia adecuada.
La venda ayuda a evitar la contaminación, propor-
ciona confort y analgesia y minimiza el movimiento
del flap y complicaciones como los seromas.
Las complicaciones incluyen la formación de se-
romas, la formación de edema, el drenado de la
herida, la dehiscencia de la herida, la necrosis distal
del flap, y la infección. La formación de seroma, el
edema y el drenado de líquido son frecuentes por la
gran disección necesaria para la excisión del tumor
y la cosecha del flap.
Injertos de piel
A veces se utilizan injertos libres de piel de grosor
completo o parcial para reconstruir los defectos
cutáneos tras una excisión de un tumor, ya sea en
una única intervención, o en varias fases. Los cuida-
dos postoperatorios tras un injerto de piel son más
intensos y la supervivencia de los injertos es menor
que los injertos locales en pedículo, por lo que se
prefiere usar los flaps del plexo subdérmico y los
flaps de patrón axial.
 Tumores
intratorácicos
¿Es posible
extirparlos?
Julius Liptak
 Tumores intratorácicos
¿Es posible extirparlos?
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
Los tumores intratorácicos se localizan con más
frecuencia en los pulmones y el mediastino craneal,
y no suelen afectar al corazón. En general, los tu-
mores pulmonares y del mediastino craneal pueden
extirparse de forma definitiva, obteniendo unos re-
sultados posoperatorios buenos con una morbilidad
mínima. Sin embargo, existen algunas limitaciones
que dependen de su localización (tumores pulmo-
nares y cardíacos), invasividad (tumores mediastina-
les craneales) y del tipo tumoral (para los tumores
mediastinales craneales).
Tumores Pulmonares
Los tumores pulmonares primarios son raros en los
gatos y poco frecuentes en los perros. La mayoría
son carcinomas malignos, siendo el adenocarci-
noma el tumor más frecuente, aunque también se
observan carcinomas de células escamosas y carci-
nomas anaplásicos. Los carcinomas se clasifican en
bronquiales, broncoalveolares y alveolares, depen-
diendo de su localización. La localización bronquial
es la más frecuente en los gatos, y representa el
76% de los carcinomas, seguida por los carcinomas
broncoalveolares, que se observan en el 10%-15% de
los gatos. Los carcinomas alveolares son raros.
Los tumores pulmonares son más agresivos en los
gatos, tienen la tasa más alta de tumores de grado III
y producen metástasis hasta en el 75% de los gatos.
Los pulmones (65%) y los ganglios linfáticos regio-
nales (es decir, traqueobronquiales o hiliares) (29%-
35%) son los sitios de metástasis más frecuentes,
pero se observan metástasis distantes o extratorá-
cicas en el 35%-58% de los gatos con carcinoma pul-
monar. En los gatos son especialmente importantes
las metástasis que afectan a los dedos y producen
inflamación de uno o más dedos y cojera sin sig-
nos respiratorios. Afectan con más frecuencia a los
dedos en que se apoya el peso y a la tercera falange.
La amputación de los dedos no aporta ningún bene-
ficio porque se desarrollan más metástasis digitales
y la enfermedad no respiratoria es progresiva.
La tasa de metástasis en los perros es variable y
depende del tipo de tumor. Se ha observado me-
tástasis en el 50% de los perros con carcinomas
pulmonares primarios, en el 90% de los que tienen
carcinomas anaplásicos y en el 100% de los perros
con carcinoma de células escamosas. La metástasis
323
se disemina a través de la ruta linfática, de las vías primarios. Otros hallazgos menos frecuentes de las
respiratorias, hematógena y transpleural. Como en radiografías torácicas son la linfadenomegalia hiliar
los gatos, las metástasis son más frecuentes en los y el derrame pleural.
pulmones y los ganglios linfáticos regionales, pero
también pueden afectar al pericardio, el corazón, la Figura 1. Radiografía torácica lateral en un gato con
pleura, el esqueleto apendicular, el hígado, las glán- carcinoma bronquial. Los tumores pulmonares en
dulas adrenales, el páncreas, los ganglios linfáticos los gatos tienen un aspecto radiológico variable.
distales, el riñón, el cerebro y el esófago. Aunque en Obsérvese que en este gato no puede apreciarse
los perros con tumores pulmonares se han observa- una masa pulmonar, y que el cambio principal es un
do metástasis óseas, no suelen afectar a los dedos. patrón broncoalveolar mixto. Esto se observa en un
tercio de los gatos con tumores pulmonares.
Los sarcomas primarios y los tumores benignos son
poco frecuentes. Los perros con sarcomas histiocí-
ticos generalizados suelen presentar masas pulmo-
nares únicas o múltiples. La granulomatosis linfo-
matoide es un trastorno no neoplásico muy poco
frecuente que puede confundirse con un tumor
pulmonar.

El pulmón también es un sitio frecuente de metás-

tasis de diversos tumores, como osteosarcomas,
hemangiosarcomas y varios carcinomas.

Radiografías torácicas
Las técnicas de diagnóstico por la imagen torácicas Figura 2. Radiografía torácica lateral de un perro
son necesarias para el diagnóstico y el estadiaje clí- con un carcinoma pulmonar primario. Este es el as-
nico en los gatos y perros en los que se sospecha la pecto típico de un tumor pulmonar en los perros,
existencia de tumores pulmonares. Generalmente, con una masa esférica y solitaria bien delimitada en
las masas pulmonares pueden verse fácilmente en los glóbulos pulmonares caudales.
las radiografías torácicas utilizando tres proyeccio-
nes en los perros, pero en los gatos es difícil detec-
tarlas. En los gatos, el aspecto radiológico de los tu-
mores pulmonares es variable y pueden observarse
tres patrones principales:

• Patrón bronquioalveolar mixto (33%) (figura 1)

• Masas alveolares mal definidas (22%)
• Masas pulmonares con cavitación (56%)

El diagnóstico de los tumores pulmonares en los

gatos es más complicado porque los tumores pri-
marios suelen coexistir con una enfermedad bron-
quial concurrente.

En los perros, los tumores pulmonares aparecen

como masas solitarias, esféricas y bien delimitadas
(figura 2). Afectan con más frecuencia a los glóbulos
Fig. 1. Lateral thoracic radiograph in a cat with bronchial Fig. 2. A lateral thoracic radiograph of a dog with a
pulmonares caudales. En los perros con linfoma pul- Figuras 3 y 4. El aspecto radiológico de las metás-
monar, histiocitosis
carcinoma. maligna
Lung tumors y granulomatosis
in cats linfo-
have a variable radiographictasisprimary
pulmonares es muy variable.
lung carcinoma. This is theEntypical
la figura 3 se
appearance
matoide, y metástasis pulmonar y otros tumores, observan dos lesiones metastásicas en los campos
appearance. Note that a lung mass is not visible in this cat, pulmonares
se han observado tumores múltiples (figura 3 y 4).
of a lung tumor in dogs, with a well-demarcated,
craneal y caudal que tienen el mismo
Seandobservan
that the lesiones difusas
main change hasta en
is a mixed el 53% de los
bronchoalveolar pattern.aspecto radiológico
spherical que
and solitary un intumor
mass pulmonar
the caudal pri-
lung lobes.
gatos y el 37% de los perros con tumores pulmonares mario (es decir, bien delimitadas y esféricas). Este
This is seen in a third of cats with lung tumors.
 and that the main change is a mixed bronchoalveolar pattern. spherical and solitary mass in the caudal lung lobes.
This is seen in a third of cats with lung tumors. Tumores intratorácicos ¿Es posible extirparlos?

detectarse con precisión la linfadenomegalia hiliar

Computed
en los perros con tumoresTomography Scans y
pulmonares primarios,
que se correspondía
Computed con la confirmación
tomography scanshistológica
are more sensitive for the
de metástasis en todos los casos. Sin embargo, en
ninguna demetastatic tumors
las radiografías (Fig. 5),
torácicas and also
de estos provides more accur
perros
pudieron observarse los ganglios linfáticos traque-
a cat with bronchial Fig. 2. A lateral thoracic radiograph of a dog with a and detection of occult metastasis and tracheobronchial
obronquiales dilatados.
variable radiographic primary lung carcinoma. This is the typical appearance high-detail screens, metastatic lesions as small as 6 mm c
Figura 5. Tomografía computarizada torácica del
ot visible in this cat, of a lung tumor in dogs, with a well-demarcated, perro de lathoracic computed tomography scans can detect lesions
figura 3. Se observa una masa pulmonar
parenquimatosa esférica that
paper showed en elthoracic
campo computed
pulmonar tomography scans
ronchoalveolar pattern. spherical and solitary mass in the caudal lung lobes.
dorsal, que se diagnosticó después como osteo-
tumors. lymphadenomegaly
sarcoma metastásico. in dogs
La tomografía with primary pulmonary tum
computariza-
da tiene más sensibilidad
histologic para la detección
confirmation de lasin all cases. In cont
of metastasis
masas pulmonares y la linfadenomegalia traque-
can varynodes
obronquial.
Fig. 3 and 4. The radiographic appearance of lung metastasis widely.were not3,observed
In Fig. on metastatic
there are two thoracic radiographs in any
lesions in the cranial and caudal lung fields. These have the same radiographic appearance as a primary lung tumor
Fig.metastatic
(i.e., well-demarcated and spherical). This dog presented with hypertrophic osteopathy, was diagnosed4with 5. Thoracic computed tomog
parenchymal
osteosarcoma, and was treated with pulmonary metastatectomy. In Fig. 4, pulmonary metastasis is evident lung mass, later dia
as a diffuse,
multifocal military pattern. This dog had a multilobular osteochondrosarcoma and further treatment wasthenotdorsal lung field. Computed t
possible.
of lung masses and tracheobronch

ance of lung metastasis can vary widely. In Fig. 3, there are two metastatic
perro se presentó con osteopatía hipertrófica, se
diagnóstico
elds. These have osteosarcoma
the same radiographic metastásico
appearance y se trató
as a primary lung tumor
con metastatectomía pulmonar. En la figura 4 se
Trans-Thoracic Aspiration
his dog presented withlahypertrophic
aprecia metástasisosteopathy,
pulmonar was
condiagnosed
un patrón with Aspiración transtorácica
metastatic
mili-
tar multifocal,
monary metastatectomy. difuso.
In Fig. Este perrometastasis
4, pulmonary tenía un is
osteocon-
evident as a diffuse, Ultrasound- or computed tomography-guided aspiration
drosarcoma multilobular y no fue posible realizar un La aspiración guiada por ecografía o por tomografía
ad a multilobular osteochondrosarcoma and further treatment was not possible.
tratamiento.
of solitary lung masses. The diagnostic accuracy is high w
computarizada se ha recomendado para el diagnós-
tico de las histopathology,
masas pulmonaresalthough
solitarias.false-negative
La precisión results are not un
diagnóstica es de hasta el 80% de los aspirados y
Tomografía computerizada a necrotic
se relaciona centre. However,
con la histopatología trans-thoracic
final, aunque los aspiration is r
resultados diagnosis
negativos falsos nochange
will not son pocothefrecuentes
treatment options (i.e., lung
La tomografía computarizada tiene más sensibilidad debido a que los tumores más grandes suelen tener
para la detección de los tumores pulmonares, espe- 3
un centro mass is a tumor,
necrosado. abscess, or
Sin embargo, la granuloma.
aspiración Furthermore, tra
cialmente los tumores metastásicos (figura 5) y tam- transtorácica no suele ser necesaria porque el diag-
risk of complications, such as pneumothorax, hemothora
bién proporciona una información más precisa sobre nóstico definitivo no cambia las opciones de trata-
el estadiaje y las posibilidades de extirpar el tumor, miento (estumor
decir, cells
lobectomía
if a lungpulmonar),
tumor orindepen-
purulent material if an abs
detectar las metástasis ocultas y la dilatación de los dientemente de si la masa es un tumor, un absceso
ganglios linfáticos traqueobronquiales (o hiliares). has been
o un granuloma. reported
Es más, following
la aspiración trans-thoracic aspiration in c
transtorácica
Utilizando una técnica con mucho detalle, las ra- tiene un riesgo importante de complicaciones,
diografías torácicas permiten detectar lesiones me- como neumotórax, hemotórax y diseminación a la
tastásicas de un tamaño tan pequeño como 6 mm, Other(con
cavidad pleural Diagnostic
célulasTests
tumorales si se trata de
pero mediante la tomografía computarizada toráci- un tumor pulmonar o material purulento si se trata
ca pueden detectarse lesiones de hasta un 1 mm de de un absceso), y se ha observado una mortalidad
tamaño. Es más, en un artículo reciente se demostró del 12% tras la aspiración transtorácica en los gatos
que con la tomografía computarizada torácica pudo y en los perros.

325

Otras pruebas diagnósticas
Tratamiento
Cirugía
La cirugía se recomienda para el tratamiento de
los gatos y los perros con tumores pulmonares
primarios no metastásicos. El lóbulo pulmonar
afectado se extirpa mediante lobectomía pulmo-
nar o neumonectomía. Los abordajes terapéuticos
para la resección de un lóbulo pulmonar incluyen
la toracotomía intercostal lateral, la esternotomía
mediana y la toracoscopia. Se recomienda una
toracotomía lateral intercostal cuarta a sexta para
la mayoría de los tumores pulmonares primarios
porque la exposición quirúrgica suele ser buena y
pueden palparse y aspirarse los ganglios linfáticos
traqueobronquiales. En los perros con tumores pul-
monares metastásicos puede ser necesario realizar
una esternotomía mediana si los tumores grandes y
para inspeccionar otros lóbulos pulmonares, pero
es difícil explorar los campos pulmonares dorsales
y los ganglios linfáticos traqueobronquiales.
La lobectomía pulmonar toracoscópica suele utili-
zarse para el tratamiento de los tumores pulmona-
res primarios y metastásicos en los seres humanos,
pero no en los perros. La curva de aprendizaje
de la toracoscopia es alta, e incluso mayor para
la lobectomía pulmonar toracoscópica, pero esta
técnica se irá haciendo más popular cuando los ci-
rujanos vayan adquiriendo más experiencia. La to-
racoscopia permite explorar visualmente todos los
campos pulmonares, pero tiene los inconvenien-
tes de que no pueden palparse los pulmones y es
difícil recoger muestras de los ganglios linfáticos
traqueobronquiales. La visualización durante la to-
racoscopia mejora con la insuflación o la ventila-
ción del pulmón. La insuflación no se recomienda
por sus consecuencias hemodinámicas graves. Se
prefiere la ventilación del pulmón, que se consi-
gue mediante intubación selectiva o bloqueantes
bronquiales, aunque produce derivación pulmonar
y disminución resultante de la tensión de oxígeno
arterial, la saturación de oxígeno arterial y el con-
tenido de oxígeno arterial, e hipoxemia.
En las intervenciones abiertas, el lóbulo pulmo-
nar afectado se aísla separándolo de los lóbulos
pulmonares restantes en el campo quirúrgico
con esponjas de laparotomía humedecidas. Esto
disminuye el riesgo de derrame y diseminación del
tumor durante la resección. Puede realizarse una
lobectomía pulmonar parcial en los casos de tu-
mores periféricos, pero se prefiere la lobectomía
pulmonar total para el tratamiento de los tumores
pulmonares primarios. La lobectomía pulmonar
puede realizarse utilizando grapas toracoabdomi-
nales (TA) o ligaduras individuales.
En la lobectomía pulmonar con ligaduras se liga
primero la irrigación sanguínea arterial para con-
trolar el flujo sanguíneo en el lóbulo pulmonar,
prevenir la congestión y reducir el riesgo de he-
morragia arterial grave. La ligadura arterial también
disminuye el flujo sanguíneo venoso al reducir la
presión hidrostática intravenosa y producir co-
lapso microvascular. Se han utilizado disecciones
cortantes y romas para aislar la arteria pulmonar
de la pleura adyacente y del tejido perivascular. La
arteria pulmonar se localiza dorsal al bronquio iz-
quierdo y ventrolateral al bronquio derecho. Puede
utilizarse cinta umbilical para retraer la arteria y
para la ligadura de urgencia en caso de desgarro
arterial durante la disección o la ligadura. La arte-
ria pulmonar se liga con tres ligaduras de material
de sutura no absorbible de 2-0 a 3-0 y la segunda
ligadura debe ser de transfixión. La arteria pulmo-
nar se corta transversalmente entre la segunda y
la tercera ligaduras (figura 6). Después de ligar la
arteria, el lóbulo pulmonar se retrae dorsalmente
y la vena pulmonar se aproxima ventralmente al
bronquio. La vena pulmonar se disecciona, se liga
y se corta transversalmente de forma parecida a
la arteria pulmonar. Debe tenerse cuidado para
no comprometer la irrigación arterial y el drena-
je venoso de los lóbulos pulmonares adyacentes.
Después se pinza el bronquio de forma cruzada y
se corta transversalmente entre las pinzas con el
lóbulo pulmonar eliminado. Se realiza una sutura
de colchonero horizontal con material monofila-
mento no absorbible para colapsar el bronquio,
que después se sutura con un patrón continuo
simple con material absorbible monofilamento de
3-0 a 4-0. El material de sutura y el bronquio se cu-
bren con tejido pleural y subpleural para prevenir
las adherencias, reducir la pérdida de aire posope-
ratoria y acelerar la cicatrización.
Se prefiere realizar la lobectomía pulmonar
con grapas TA porque se colocan rápidamen-
te y la línea grapada es segura. Las grapadoras
TA producen dos filas de grapas con forma de
B y existen grapas de 30 mm, 55 mm y 90 mm
de longitud. El cartucho de la grapadora TA de
 continuous pattern of 3-0 to 4-0 monofilament absorbable suture material. The suture material and
bronchus are covered with pleural and subpleural tissue to prevent adhesions, reduce postoperative
Tumores intratorácicos ¿Es posible extirparlos?
air leaks, and accelerate healing.
Se lava la cavidad pleural con suero salino isotónico
Fig. 6.para
Lungcomprobar si existe derrame
lobectomy performed desdeA.
using ligatures. el The
lugarpulmonary
de
la lobectomía pulmonar. Puede insertarse un tubo de
artery toracostomía,
and vein are triple
peroligated
en lawith the middle
mayoría de losligature
casos being
no esa
necesario, excepto si existía derrame pleural antes
transfixion ligature. The vessels are ligated between the transfixion and
de la intervención quirúrgica.
third ligatures (broken line). B and C. The bronchus is clamped and
Una técnica más agresiva es la neumonectomía, que
collapsed with horizontal
se define como lamattress sutures.
resección de unDcampo
and E.pulmonar
The bronchus is
ipsilateral
transected completo.
and oversewn with aEsta intervención
simple continuous no suele
suture ser
pattern.
necesaria, pero a veces debe realizarse en los perros
(FromySlatter
en losDH (ed).con
gatos Textbook of grandes
tumores Small Animal
en el Surgery
hilio. La(3rd
técnica quirúrgica es parecida a la de la lobectomía
edn), 2003).
pulmonar, aunque suele ser necesario realizar suturas
porque generalmente no hay sitio suficiente para uti-
lizar una grapadora TA.

Posoperatoriamente es importante vigilar la función

respiratoria, los niveles de analgesia y la sonda de
Fig. 6.Lung lobectomy
Lobectomía with a realizada
pulmonar TA stapler is preferredtoracostomía.
utilizando because of rapid placement utilizar
Se recomienda and a secure staple line.
suplementos
ligaduras.
TheA.TA Lastapler
arteria produces
y la vena pulmonar
two rows se of ligan de staples
B-shaped oxígenoand
con is
una cánula nasal
available in 30omm,
mediante
55 mm,jaulaand
de 90
utilizando una ligadura triple; la ligadura central es oxígeno después de la cirugía porque la función res-
una ligadura de transfixión.
mm lengths. The 30 Los
mmvasos están ligados
TA stapler cartridge piratoria suele estar
is also available comprometida
with three rows ofpor la anestesia,
staples, and this is
entre las ligaduras de transfixión y la tercera (línea la incisión quirúrgica y los vendajes posoperatorios, y
preferred for lung lobectomy. Stapler cartridges for the 55 mm TA stapler are available in either 3.5
discontinua). B y C. El bronquio está pinzado y co- el dolor. La oxigenación debe controlarse con oxime-
lapsadomm con
anduna4.8
sutura
mmde colchonero
heights, with horizontal.
the formerDpreferred
tría de because
pulso y análisis de vessel
of better los gases sanguíneos and
compression para
y E. El bronquio se corta transversalmente y se cose que los suplementos de oxígeno puedan ajustarse o
con una sutura continua simple. (De Slatter DH (ed). suspenderse si es necesario. La esternotomía media y
Textbook of Small Animal Surgery (3ª ed.), 2003). la toracotomía lateral son intervenciones dolorosas, 6
así como la presencia del tubo de toracostomía, y
la analgesia es imprescindible para mejorar el nivel
30 mm también está disponible con tres filas de de bienestar, el tiempo de recuperación y el esfuer-
grapas, y se prefiere para la lobectomía pulmonar. zo respiratorio. Las técnicas analgésicas incluyen
Existen cartuchos de grapas para la grapadora TA lidocaína intrapleural y fármacos antiinflamatorios
de 55 mm de 3,5 mm y de 4,8 mm de alto, y se pre- no esteroideos, opiáceos y antagonistas de NMDA
fiere la primera forma porque se comprimen mejor como ketamina.
los vasos y disminuye la hemorragia después de
colocar las grapas. El cartucho de grapas se coloca Quimioterapia
alrededor del lóbulo pulmonar tan cerca como sea
posible del hilio. El tejido del interior del cartucho La quimioterapia sistémica puede mejorar en cierta
debe examinarse cuidadosamente antes de liberar medida la supervivencia, pero no se ha documentado
el cierre de seguridad y disparar las grapas (figu- bien. La quimioterapia se recomienda para los gatos
ra 7). La arteria, la vena y el bronquio se grapan con tumores pulmonares primarios y los perros con
en bloque y no es necesario graparlos de forma tumores de grado III y metástasis en los ganglios lin-
individual. Se colocan unas pinzas hemostáticas fáticos regionales o distales. Normalmente se utiliza
grandes en el segmento proximal para evitar que carboplatina (300 mg/m2 cada 3 semanas durante
entren células neoplásicas en la cavidad pleural 4-6 tratamientos) sola o siguiendo un protocolo en
(ver figura 7, página 427). el que se alterna con doxorubicina.

Después de la lobectomía pulmonar, deben aspirarse Aunque de forma experimental, se ha investigado

los ganglios linfáticos traqueobronquiales o hacerse
una biopsia si es posible, porque es posible que la
infiltración neoplásica no sea clínicamente eviden-
te. Esto no suele ser posible si se ha realizado una
esternotomía medial para la lobectomía pulmonar.
la quimioterapia inhaladora utilizando paclitaxel o
doxorubicina en los perros con tumores pulmonares
primarios y metastásicos. Se observaron respuestas
parciales y completas en hasta el 27% de los perros.
Los sarcomas, pero no los carcinomas, respondieron

327
a doxorubicina, mientras que ambos tipos de tu-
mores respondieron a paclitaxel. Las reacciones
alérgicas fueron frecuentes tras la administración
de paclitaxel.
Pronóstico
El pronóstico es de reservado a malo para los gatos
y de reservado a bueno para los perros con carcino-
mas pulmonares primarios. La supervivencia media
global tras la lobectomía pulmonar es de 115 días en
los gatos y de 361 días en los perros.
En los gatos y en los perros con tumores pulmo-
nares primarios se han identificado varios factores
pronósticos, que incluyen los signos clínicos, el ta-
maño y la localización del tumor, el estadío clínico
(es decir, metástasis), el tipo de tumor y el grado
histológico.
Signos clínicos
El intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
son significativamente mejores en los perros con
tumores pulmonares que se han diagnosticado de
forma casual, si se compara con los perros que se
presentan con signos clínicos. Los intervalos libres
de enfermedad medios en los perros asintomáticos
y sintomáticos son de 461 y 177 días, respectiva-
mente. La supervivencia media de los perros asin-
tomáticos y sintomáticos es de 545 y de 240 días,
respectivamente.
Localización del tumor
El tiempo medio de supervivencia de los perros
con tumores pulmonares periféricos es de 16
meses, significativamente mejor que la supervi-
vencia media de 8 meses de los perros con tumo-
res pulmonares en el hilio o que afectan a todo el
lóbulo pulmonar.
Tamaño del tumor
La supervivencia media de los perros con tumores
pulmonares de menos de 5 cm de diámetro es de 20
meses, significativamente mejor que el tiempo de
supervivencia medio de 8 meses de los perros con
tumores pulmonares de más de 5 cm de diámetro.
Estadío clínico o metástasis
La presencia de enfermedad metastásica influye
mucho en el tiempo de supervivencia en los gatos
y perros con tumores pulmonares primarios. Por
ejemplo, el tiempo de supervivencia medio para
los gatos sin enfermedad metastásica es de 412
días, pero el tiempo de supervivencia medio es de
sólo 67 días y 73 días para los gatos con metástasis
en los ganglios linfáticos y en los dedos, respecti-
vamente.
De forma parecida, el intervalo libre de enfermedad
y el tiempo de supervivencia son significativamente
mejores en los perros con tumores pulmonares no
metastásicos. Los intervalos libres de enfermedad
medios de los perros con y sin metástasis son de 6 y
351 días, respectivamente. El tiempo de superviven-
cia medio de los perros con y sin metástasis es de
26 y de 452 días, respectivamente.
Tipo de tumor
El diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar en los
perros tiene un pronóstico mejor que el carcinoma
de células escamosas. La tasa de metástasis en los
perros con adenocarcinoma pulmonar primario es
del 50%, comparado con el 90% en los perros con
carcinomas anaplásicos y el 100% en los perros con
carcinoma de células escamosas. Es más, el tiempo
medio de supervivencia de los perros con adeno-
carcinoma pulmonar primario es de 19 meses, signi-
ficativamente mejor que en los casos de carcinoma
de células escamosas, en los que el tiempo medio
de supervivencia es de sólo 8 meses.
Grado histológico del tumor
Los tumores pulmonares se clasifican histológi-
camente tanto en los gatos como en los perros
como bien (grado I), moderadamente (grado II)
y mal diferenciados (grado III), basándose en un
sistema de puntuación que tiene en cuenta el
pleomorfismo nuclear, la mitosis y el porcentaje
de necrosis. El grado histológico tiene importan-
cia para el pronóstico de los tumores pulmonares
primarios tanto en los gatos como en los perros.
Los carcinomas pulmonares son más agresivos en
los gatos, ya que el 69% de los carcinomas son de
grado III, mientras que en los perros sólo el 10%
de los carcinomas son de grado III. Los carcinomas
pulmonares de grado I se diagnostican en el 8% de
los gatos y en el 46% de los perros, y los tumores
pulmonares de grado II se han diagnosticado en el
23% de los gatos y en el 43% de los perros.
El tiempo medio de supervivencia de los gatos con
tumores de grado I es de 23 meses y es significa-
tivamente mejor que el tiempo de supervivencia

medio de sólo 2,5 meses de los gatos con carcino-
mas pulmonares primarios de grado III.
De forma parecida, el grado histológico también
es pronóstico en los perros tanto del intervalo
libre de enfermedad como del tiempo de supervi-
vencia. Los intervalos libres de enfermedad son de
493 días como media para los tumores de grado I,
de 191 días para los tumores de grado II y de 0 días
para los tumores de grado III. El tiempo medio de
supervivencia medio es de 790 días para los tu-
mores de grado I, de 251 días para los tumores de
grado II y de 5 días para los tumores de grado III.
TUMORES MEDIASTINALES
CRANEALES
Introducción
Los tumores mediastinales craneales son poco
frecuentes tanto en los gatos como en los perros.
Los más frecuentes son los linfomas y los timomas,
aunque también se observan carcinomas tiroideos
ectópicos, tumores del cuerpo aórtico, sarcomas
de las costillas y el esternón que se extienden
hacia el espacio mediastinal y enfermedades no
neoplásicas, como los quistes mediastinales y
branquiales tímicos. El linfoma mediastinal cra-
neal no es una enfermedad quirúrgica típica, los
gatos y perros con timomas, carcinoma tiroideo
ectópico y otros carcinomas neuroendocrinos son
candidatos para la cirugía.
Timoma
Introducción
Los timomas se originan a partir del tejido epi-
telial tímico, aunque la afectación de linfocitos
maduros es variable y puede ser dominante. Por
este motivo, y puesto que el componente linfoide
de los timomas se exfolia con más facilidad que
el componente epitelial, puede ser difícil diferen-
ciar el linfoma mediastinal craneal. Sin embargo,
el epitelio tímico es el componente maligno, no
los linfocitos. Los timomas también pueden ser
quísticos y parecerse a los quistes mediastinales
craneales no neoplásicos.
Los timomas se han clasificado en invasivos o no
invasivos, pero esto generalmente se basa en los
Tumores intratorácicos ¿Es posible extirparlos?
hallazgos quirúrgicos y no en las técnicas de ima-
gen preoperatorias. Los timomas son no invasivos
en el 50%-100% de los gatos y en el 50% de los pe-
rros. Los timomas no invasivos están bien encap-
sulados. Por el contrario, los timomas invasivos
invaden las estructuras adyacentes, como la vena
cava craneal, la pared torácica y el pericardio.
En los perros, los timomas se asocian a una alta in-
cidencia de trastornos autoinmunitarios, neopla-
sias no tímicas y síndromes paraneoplásicos. Los
trastornos autoinmunitarios incluyen la miastenia
grave focal y generalizada, la anemia inmunome-
diada, la hipogammaglobulinemia, la polimiositis
y la miositis cardiaca, y la dermatitis exfoliativa
(en los gatos). Se diagnostica miastenia grave en
el 40% de los perros con timoma. Los monocitos
tímicos pueden volverse inmunogénicos dando
lugar a la formación de anticuerpos dirigidos con-
tra los receptores de acetilcolina y al desarrollo de
miastenia grave. La miositis cardíaca puede causar
bloqueo auriculoventricular de tercer grado. La
alta incidencia de tumores malignos no tímicos
secundarios, que incluyen tanto sarcomas como
carcinomas, puede deberse a una deficiencia de la
vigilancia inmunológica.
Los timomas metastásicos no se han observado en
los gatos y son muy raros en los perros.
Signos clínicos
Los signos clínicos de los perros con timoma
suelen depender de si el tumor es invasivo o no.
En los gatos y perros con timomas no invasivos,
el timoma puede ser asintomático y un hallazgo
casual o asociarse a signos clínicos inespecíficos,
que incluyen intolerancia al ejercicio, tos, disnea,
disfagia y pérdida de peso, y que están causados
principalmente por la masa torácica que ocupa
espacio. La tos y la disnea están causadas por el
derrame pleural o por la compresión extraluminal
de la tráquea y/o los bronquios segmentarios por
el timoma. Puede observase parálisis laríngea con
atrapamiento del nervio periférico.
Los signos clínicos en los gatos y los perros con
timomas invasivos suelen ser los mismos que los
de los timomas no invasivos. El síndrome de la
vena cava craneal es frecuente cuando existe in-
vasión o trombosis de la vena cava craneal. Este
síndrome se caracteriza por edema de la zona
submandibular, el cuello, la entrada torácica y
las extremidades torácicas, y se asocia derrame
pleural, especialmente quilotórax. También se han
329
observado neumotórax y hemotórax en los perros
con timomas invasivos.

En los perros y los gatos con timomas, indepen-

dientemente de que sean invasivos o no, se pro-
ducen trastornos autoinmunitarios, síndromes
paraneoplásicos y tumores malignos no tímicos
secundarios. La miastenia grave se caracteriza por
disfagia en los perros con megaesófago y debili-
dad y disfagia en los perros con miastenia grave
generalizada. En los perros con hipercalcemia
paraneoplásica son frecuentes la polidipsia y la
poliuria.
Figura 8. Radiografía torácica lateral de un perro
A contrast cranial vena cavogram is recommended for dogs
Diagnóstico y estadiaje clínico con un timoma no invasivo. Los cambios radiológi-
cos típicos
dogs incluyen una
with invasion masa
of the que ocupa
cranial espacio
vena cava en
or tumor thromb
Generalmente, los signos clínicos, los hallazgos de el mediastino craneal, elevación dorsal de la tráquea
la exploración física y las anomalías de la base de
material is occluded and there is evidence of collateral circul
y desplazamiento caudal del contorno cardíaco.
datos mínima son inespecíficos y no resultan úti-
les para el diagnóstico del timoma. La mayoría de
los tumores mediastinales craneales son grandes y Fig. 9. Po
producen desplazamiento caudal y dorsal del co- with an in
razón y los pulmones. Suelen apreciarse anomalías
en la auscultación torácica, como desplazamiento vena cava
y atenuación de los sonidos cardíacos y bronco- thrombus
vesiculares. La presencia de características clíni-
cas consistentes con el síndrome de la vena cava of the obst
craneal es muy indicativa de un tumor mediastinal
craneal invasivo.
Los hallazgos anormales en las radiografías toráci-
cas de los perros con masas mediastinales craneales
incluyen (figura 8):

• Masa que ocupa espacio con elevación dor-

sal de la tráquea y el esófago
• Desplazamiento caudal del contorno cardia-
co
• Megaesófago y neumonía por aspiración con
miastenia grave paraneoplásica Figura 9. Cavograma
Ultrasonography can de
be la venaincraneal
useful helpingcon con-
to differentiate thy
• Derrame pleural que puede oscurecer las traste positivo en un perro con un timoma invasi-
masas mediastinales obtain guided aspirates
vo y oclusión de la venaforcava
diagnostic
craneal purposes.
secundariaThe majorit
a invasión
pattern withneoplásica y formación
possible cavitation, whiledelymphomas
trombos are typica
Se recomienda realizar un cavograma de la vena tumorales. El flujo del material de contraste está
craneal con contraste en los perros con el sín- ocluido a nivel de la obstrucción y la circulación
drome de la vena cava craneal. En los perros con colateral es
Cytology evidente.
is helpful in diagnosing thymomas and differentiat
invasión de la vena cava craneal o formación de
trombosis tumoral el flujo del material de con- features typical of thymoma include a mixture of thymic epit
traste está ocluido y hay pruebas de circulación con posible cavitación, mientras que los linfomas
lymphocytes in variable proportions, with eosinophils (in do
colateral (figura 9). son típicamente homogéneos e hipoecoicos.
Mast cells are present in aspirates from 50% of cats and 85%
La citología es útil para diagnosticar los timomas
may predominate in aspirates from thymomas and, in these
La ecografía puede ser útil para ayudar a diferenciar y para diferenciarlos de los linfomas. Las caracte-
el timoma del linfoma y también para obtener as- rísticas citológicas
thymomas típicas de los
from lymphomas. Thetimomas
size andincluyen
degree of differen
pirados guiados con fines diagnósticos. La mayoría una mezcla de células epiteliales tímicas y linfoci-
de los timomas tienen un patrón ecogénico mixto of
toseosinophils and mastencells
maduros pequeños can help invariables,
proporciones making this distinc

Computed tomography scans are useful in determining resec

structures such as the pericardium, lungs, and thoracic wall,

con eosinófilos (en los perros) y mastocitos (en los
gatos y los perros). Los mastocitos se observan en
los aspirados del 50% de los gatos y del 85% de los
perros con timomas. En los aspirados de los timo-
mas pueden predominar linfocitos, lo que dificulta
la diferenciación entre los timomas y los linfomas.
El tamaño y el grado de diferenciación de los lin-
focitos y la presencia de eosinófilos y mastocitos
pueden ayudar a diferenciarlos.
La tomografía computarizada es útil para determi-
nar la resecabilidad, la invasión de las estructuras
adyacentes como el pericardio, los pulmones y la
pared torácica, y la metástasis pulmonar.
Cirugía
La cirugía y la radioterapia son las dos opciones
de tratamiento principales para el tratamien-
to de los timomas en los gatos y en los perros.
Generalmente, se requiere la esternotomía me-
dial debido al tamaño grande de la mayoría de
los tumores mediastinales craneales, pero puede
realizarse la toracotomía intercostal lateral, con o
sin resección de la costilla adyacente, cuando las
lesiones son pequeñas o en los gatos. La primera
función de la cirugía es diferenciar de forma defi-
nitiva si los timomas son invasivos o no invasivos.
Los timomas no invasivos no se adhieren a las
estructuras adyacentes y pueden extirparse utili-
zando una combinación de disección roma y cor-
tante. La vena cava craneal y los nervios frénicos
se localizan a lo largo de la cara craneodorsal de
la masa mediastinal craneal y deben conservarse.
En ocasiones es necesario ligar la arteria torácica
interna y/o el tronco costocervical para eliminar
todo el tumor, pero casi no afecta a la recupera-
ción posoperatoria.
La resección quirúrgica de los timomas invasivos
es más difícil y a veces no es posible, dependiendo
de qué estructuras haya invadido el tumor. Además
de la resección del tumor, puede ser necesario
realizar una pericardiectomía, lobectomía pulmo-
nar y resección de la pared torácica. La afectación
de la vena cava craneal puede tratarse mediante
oclusión vascular temporal, resección caval parcial
o segmentaria y reconstrucción caval primaria o
injertos vasculares en bloque o parciales. Los injer-
tos venosos para los timomas que invaden la vena
cava craneal se han utilizado en los seres humanos
y se han estudiado en los perros. La radioterapia
debe utilizarse para el tratamiento de los gatos y
los perros en los que no es posible la resección de
Tumores intratorácicos ¿Es posible extirparlos?
los timomas invasivos o podría causar una morbili-
dad posoperatoria inaceptable.
Radioterapia
Los timomas son sensibles a la radiación en los
gatos, los perros y los seres humanos. Se reco-
mienda la radioterapia para el tratamiento de los
animales que no son buenos candidatos para la
cirugía, tienen timomas invasivos o para que dis-
minuya el estadío del tumor es antes de intentar la
resección curativa. Las células redondeadas, como
los linfocitos, son muy sensibles a los efectos de la
radioterapia y el componente linfoide del timoma
puede determinar la magnitud de la respuesta. En
los gatos y en los perros se ha observado una tasa
de respuesta a la radioterapia de hasta el 75%, con
una respuesta completa en el 20% de los casos. Los
efectos agudos incluyen neumonitis y pericarditis.
Pronóstico
El pronóstico es de bueno a excelente en los gatos
tras la resección quirúrgica o la radioterapia. En 10
gatos que sobrevivieron a la cirugía, el tiempo de su-
pervivencia medio fue de más 21 meses y en ningún
gato se produjeron recurrencias locales del tumor
ni metástasis. Se ha observado miastenia grave po-
soperatoria en los gatos. El tiempo de supervivencia
media después de un protocolo de radiación frac-
cionado simple, que generalmente se considera un
protocolo de radiación paliativo, fue de 720 días.
El pronóstico también es excelente en los perros
con timomas no invasivos tras la resección quirúr-
gica, ya que no disminuyó el tiempo de supervi-
vencia media y la tasa de supervivencia a un año
fue del 83%. Sin embargo, se ha observado recu-
rrencia local del tumor en el 28% de los perros
tras la escisión aparentemente completa. El me-
gaesófago es un factor de pronóstico peor en los
perros tratados quirúrgicamente, con un tiempo de
supervivencia medio de sólo 4 días. El tiempo de
supervivencia medio en los perros tratados con un
curso completo de radiación es de 248 días.
Tumores de la base del corazón
y del pericardio
Introducción
Los tumores de la base del corazón y del pericardio
son poco frecuentes en los perros y muy raros en
331
 Other radiographic findings include pulmonary edema

Echocardiography

los gatos. Los tumores del cuerpo aórtico o quemo- Echocardiography

se caracteriza por un espaciois the preferred
anecoico entremodality
el epicar- for the dia
dectomas son los tumores de la base del corazón dio yand
el saco pericárdico,
cardiac tumors. disminución deeffusion
Pericardial las dimensio-
is characterize
más comunes, los hemangiosarcomas (HSA) son los nes ventriculares derecha e izquierda y engrosamiento
tumores cardíacos más comunes y los mesotelio- epicardium
de las and pericardial
paredes ventriculares sac,al decreased
debido deterioro del right and left
mas son los tumores pericárdicos más frecuentes. llenado cardiacowalls
ventricular y, enbecause
los casosofgraves,
impaired se observa
cardiac filling, an
colapso auricular o ventricular derecho durante la
El hemangiosarcoma es el tumor cardíaco más diástole (figurasuggests
diastole 10). Se observan
in severe masas
casescardiacas
(Fig. 10).en Cardiac
el mass
común en los perros y representa el 40%-61% de 80%-90% de los casos, pero el diagnóstico preopera-
todos los tumores cardiacos. Los tumores primarios
preoperative diagnosis of mesothelioma is very rare.
torio de mesotelioma es muy poco frecuente.
se localizan con más frecuencia en el apéndice au-
ricular derecho, donde se observan el 30%-50% de
todos los HSA en los perros. También se han obser- Fig. 10. Echo
vado hemangiosarcomas en la pared libre ventricu- Pericardial effu
lar derecha, el tabique interventricular y la arteria
pulmonar principal. Los HSA cardiacos primarios no pericardium (P
se han observado en los gatos, pero el corazón es un
(RA) and ven
sitio frecuente para los HSA metastásicos.
intrapericardia
La rotura del tumor causa derrame pericárdico he-
morrágico y taponamiento cardíaco. Small Anima

Diagnóstico y estadiaje clínico

Exploración física

Los hallazgos de la exploración física consistentes
con derrame pericárdico incluyen atenuación de los
sonidos cardiacos, taquicardia, distensión de las venas
yugulares, pulsos femorales débiles y distensión de
las venas sistémicas. Las ascitis también es frecuente
en los perros con taponamiento pericárdico crónico
debido a la insuficiencia cardiaca del lado derecho.
Radiografías torácicas
Figura 10. Ecocardiografía de un perro con derrame
pericárdico. Se observa el derrame pericárdico (PE)
como un espacio anecoico entre el pericardio (P) y
el corazón (flecha). También es evidente el colapso
de la aurícula derecha (RA) y del ventrículo derecho
(RV) secundario al aumento de la presión intrape-
ricárdica. (De Slatter DH (ed). Textbook of Small
Animal Surgery (3ª ed.), 2003).

Las radiografías torácicas permiten diagnosticar las

masas en la base del corazón y los derrame pericárdi-
cos. Los tumores de la base del corazón se observan
como una masa radiopaca en la base del corazón que
puede desviar la tráquea dorsalmente. Sin embargo,
si existe derrame pericárdico generalmente no puede
identificarse la causa. Los hallazgos radiológicos típi-
cos de derrame pericárdico incluyen silueta cardiaca
con forma de globo, pérdida de los ángulos y la cin-
tura de la silueta cardiaca y disminución de la vascu-
latura pulmonar debido a que la presión de perfusión
es baja. Otros hallazgos radiológicos incluyen edema
pulmonar, derrame pleural y metástasis pulmonar.
Ecocardiografía
La ecocardiografía es la técnica que se prefiere para el
diagnóstico del derrame pericárdico y los tumores car-
diacos y de la base del corazón. El derrame pericárdico
Tratamiento
La cirugía es el único tratamiento conocido eficaz
de los tumores caninos de la base del corazón,
cardiacos o pericárdicos. Las técnicas quirúrgicas
incluyen la pericardiectomía y la resección del
tumor. La cirugía se considera paliativa porque su
objetivo es proporcionar alivio sintomático de
los signos clínicos causados por el taponamiento
cardiaco.
Pericardiectomía
La pericardiectomía puede realizarse utilizando
un abordaje abierto (es decir, esternotomía medial
o toracotomía intercostal de la cuarta costilla iz-
quierda o derecha) o toracoscopia. Las técnicas de
cardiac tamponade. clamp, and the stump is closed with a continuous mattress sut
Tumores intratorácicos ¿Es posible extirparlos?
continuous pattern (Fig. 12), or with a vascular 30 mm thoraco
Pericardectomy
pericardiectomía incluyen la pericardiectomía sub-
Pericardectomy can be performed through either an open approach (i.e., median sternotomy or left
total y la ventana pericárdica. En la pericardiectomía
or right fourth
subtotal intercostal
se visualizan thoracotomy)
los nervios orythoracoscopy.
frénicos se corta el Pericardectomy techniques include
pericardio
subtotal en forma de and
pericardectomy T ventralmente a los nervios
pericardial window. For subtotal pericardectomy, the phrenic nerves
frénicos y extendiéndose hacia el ápex (figura 11). Se
are visualized laand
recomienda the pericardium is incised
electrocauterización para lainpericar-
a T-shape ventral to the phrenic nerves and
diectomíato
extending porque la irrigación
the apex (Fig. 11). vascular del pericardio
Electrocautery is recommended for pericardectomy because the
es muy abundante y pueden producirse hemorragias
pericardium has a rich vascular supply which can result in hemorrhage during sharp dissection. Total
durante la disección cortante. La pericardiectomía
pericardiectomy is not recommended
total no se recomienda because
debido al aumento delofriesgo
the increased risk of iatrogenic trauma to nerves,
de traumatismo
vessels iatrogénico
and the heart, deno
and it has lossignificant
nervios, los vasos over subtotal pericardectomy.
advantage
y el corazón, y no tiene ninguna ventaja importante

Fig. 11. Subtotal pericardectomy is performed for the

palliation of dogs with pericardial effusion secondary
to right atrial hemangiosarcoma, aortic body
Figura 12.and
chemodectoma, Hemangiosarcoma auricular
pericardial mesothelioma. A andderecho que
se haFig. 12. A right
extirpado atrial hemangiosarcoma
mediante is resected
esternotomía medial o through either a med
B. Atoracotomía
T-shaped incision is made
lateral in the pericardium
derecha. A. La base del apéndi-
A. The base of the right atrial appendage is clamped. B. The tumor and
with ce auricular The
electrocautery. derecho se pinza.
pericardium B. El ventral
is incised tumor y el apén-
dice the
auricular
clamp. derecho
C. The stumpse amputan distalmente
is then sutured al
with a continuous mattress sutu
to the phrenic nerves. C. The incision at the base is
pinzado. C. Después se sutura el muñón con una
sutura
carried pattern.
arounddethe (From
cava.Slatter
colchonero
vena TheDH
heart(ed).
D.continua Textbook
yisse cose con unof pa-
Small Animal Surgery (3
trón
elevated to continuo simple.
carry the incision (Debase
at the Slatter
of theDH
heart(ed). Textbook
of Small Animal Surgery (3ª ed.), 2003).
Fig. side
on the opposite 13.and
Anventral
intraoperative photograph of a right atrial appendage heman
to the contralateral
phrenic nerve.
mmE.thoracoabdominal
The sternopericardial ligament is
stapler.
sobre la pericardiectomía subtotal.
divided using electrocautery to complete the subtotal
Resección
pericardectomy. del Slatter
(From apéndiceDH auricular derecho
(ed). Textbook of
Surgical excision of aortic body chemodectomas is possible, d
Small Animal Surgery (3rd edn), 2003).
En los perrosofcon
degree HAS auricular
invasiveness. Thederecho
surgicalse reco- depends on the
approach
mienda la resección del apéndice auricular derecho,
juntotumor
con laoften involves sharp
pericardiectomía, dissection
porque of the tumor from the w
se controla
mejor el tumor y aumenta el tiempo de superviven-
cia. La amputación del apéndice auricular derecho se
Figura 11. La pericardiectomía subtotal se realiza realiza a través de una esternotomía media
17 o de una
como medida paliativa en los perros con derrame toracostomía intercostal en la quinta costilla dere-
pericárdico secundario a hemangiosarcoma auri- cha. Se realiza una pericardiectomía para acceder al
cular derecho, quemodectoma del cuerpo aórtico apéndice auricular derecho. El tumor se sujeta suave-
y mesotelioma pericárdico. A y B. Se realiza una mente y se exterioriza, y se coloca una pinza vascular
incisión en forma de T en el pericardio con elec- a través de la base del apéndice auricular derecho. El
trocauterización. El pericardio se corta ventral a los apéndice auricular derecho se amputa mediante dis-
nervios frénicos. C. La incisión de la base se pro- ección cortante distal al pinzado vascular, y el muñón
longa alrededor de la vena cava. D. El corazón se se cierra con una sutura de colchonero continua y se
levanta para prolongar la incisión hasta la base del cose con una sutura continua simple (figura 12), o con
corazón sobre el lado opuesto y ventral al nervio una grapadora toracoabdominal de 30 mm vascular
frénico contralateral. E. El ligamento esternoperi- (ver figura13, página 427) .
cárdico se escinde utilizando electrocauterización
para completar la pericardiectomía subtotal. (De Los quemodectomas del cuerpo aórtico pueden ex-
Slatter DH (ed). Textbook of Small Animal Surgery tirparse quirúrgicamente, dependiendo del tamaño
(3ª ed.), 2003). del tumor, la localización y el grado de invasividad.
El abordaje quirúrgico depende de la localización
del tumor. La escisión del tumor suele implicar una

333
disección cortante del tumor desde las paredes de
los vasos grandes, la aurícula o ambos. Existe un ries-
go de rotura inadvertida del corazón o de los vasos
grandes durante la disección. La escisión quirúrgica
de un quemodectoma del cuerpo aórtico sospe-
choso no siempre es necesaria debido al alto riesgo
de complicaciones quirúrgicas, al crecimiento lento
de los quemodectomas y al pronóstico favorable
tras realizar sólo la pericardiectomía.
Quimioterapia
Se recomienda la quimioterapia para los perros con
HAS auricular derecho y quizás mesoteliomas pericár-
dicos. La doxorubicina como agente único aumenta
significativamente el tiempo de supervivencia en los
perros con HAS auricular derecho tras la amputación
del apéndice auricular derecho. La doxorubicina se
administra a 30 mg/m2 cada 2-3 semanas en 5 dosis.
La quimioterapia intracavitaria debe considerarse
en los casos de mesotelioma pericárdico cuando
existen pruebas de derrame recurrente. Los fárma-
cos que se han utilizado para la quimioterapia intra-
cavitaria incluyen mitoxantrona y carboplatina.
Pronóstico
Hemangiosarcoma auricular derecho
El pronóstico de los perros con HSA auricular
derecho es malo debido a la hemorragia tumoral
local y a la enfermedad metastásica. El tiempo de
supervivencia medio tras la pericardiectomía es de
16 días, y de 42-124 días tras la pericardiectomía
combinada con la resección auricular derecha. La
quimioterapia mejora significativamente el tiempo
de supervivencia tras la amputación del apéndice
auricular derecho, siendo el tiempo de superviven-
cia de 175 días.
Quemodectoma del cuerpo aórtico
El pronóstico para los perros con quemodectoma
del cuerpo aórtico es bueno tras la pericardiec-
tomía. El tiempo medio de supervivencia de los
perros tratados médicamente (es decir, diuréticos
± quimioterapia) es de 42-129 días. El tiempo de
supervivencia medio de los perros tratados con
pericardiectomía es significativamente más largo,
llegando a 661-730 días. Es posible que la super-
vivencia se prolongue tras la resección quirúrgica
con éxito.
Mesotelioma pericárdico
El pronóstico de los perros con mesotelioma peri-
cárdico es bueno. El tiempo medio de supervivencia
de los perros tratados sólo con pericardiectomía es
de 13,6 meses, con tasas de supervivencia después
de 1 y 2 años del 80% y del 40%, respectivamente.
Cuando los mesoteliomas peritoneales y pleurales
se tratan mediante quimioterapia intracavitaria, el
intervalo libre de enfermedad medio es de entre 129
días y 27 meses.
Osteosarcoma
canino
Cirugía de
salvación del
miembro
Julius Liptak
 Osteosarcoma canino.
Cirugía de salvación
del miembro
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
El osteosarcoma (OSA) es el tumor óseo primario
más frecuente en el esqueleto apendicular de los
perros, siendo responsable de hasta un 98% de
los tumores óseos apendiculares de los perros. El
osteosarcoma tiene predilección por las regiones
metafisarias de los huesos largos. El OSA diafisario
es raro y ocurre en un 1,2% de los perros afectados,
normalmente inducido por una fractura, un implan-
te, o secundario a una metástasis. El miembro to-
rácico se ve afectado con mayor frecuencia que el
miembro pelviano en una proporción de 1,7 a 1.
La localización más frecuente es el radio distal, y
representa un 23% de los casos, seguido del húmero
proximal en un 18,5% de los casos. El cúbito (3%) y
el húmero distal y el radio proximal (1%) no suelen
verse afectados. En las extremidades pelvianas se
han documentado las siguientes distribuciones de
OSA: fémur distal en un 8,5%, tibia distal en un 8,2%,
tibia proximal en un 7,5%, y fémur proximal en un
5,4% de los perros. La mano y el pie (distal a carpo y
tarso, respectivamente), están afectados en menos
del 2% de los perros.
El manejo de los perros con osteosarcoma apen-
dicular se divide básicamente en procedimientos
con intención paliativa, y procedimientos con
intención curativa. El manejo paliativo, dirigido a
hacer que el perro esté más cómodo y no a inten-
tar prolongar su tiempo de supervivencia, incluye
la analgesia, la radioterapia o los radiofármacos,
y la amputación de la extremidad sin quimiotera-
pia posterior. Las técnicas con intención curativa
incluyen la amputación y la cirugía que intente
conservar la extremidad seguidas de quimioterapia
postoperatoria. Las técnicas con intento de cura-
ción sólo están indicadas en los perros que han
sido evaluados y no muestran evidencia de me-
tástasis (con tres tomas radiográficas o una TC en
busca de metástasis pulmonar y un escáner óseo
completo o radiografías múltiples en busca de me-
tástasis óseas).
El objetivo de esta ponencia es la cirugía que in-
tenta salvar la extremidad, y saber si es factible en
perros. La cirugíade desalvación del miembro es
definitivamente factible en el perro; hay muchos
artículos publicados que muestran una buena fun-
ción postoperatoria y un control local del tumor.
Sin embargo, la cirugía de salvación del miembro
está limitada a unas ubicaciones concretas y no se
pueden salvar todas las extremidades.
337

LA CIRUGÍA de salvación del
miembro
Introducción
Cada vez es más frecuente salvar la extremidad en
perros, a pesar del éxito de las amputaciones en
perros con OSA apendicular. La cirugía salvadora
de extremidad está considerada como el objetivo
óptimo en el tratamiento de los niños con OSA y
se lleva a cabo en el 80% de los casos. Hay propie-
tarios y perros individuales concretos en los que se
establece la preferencia de llevar a cabo la salva-
ción de la extremidad. Los perros con osteoartritis
severa o patología neurológica, y algunos perros
obesos son malos candidatos para la amputación
y, en estos casos, se debería considerar la posi-
bilidad de hacer cirugía salvadora de extremidad.
No obstante, la renuencia del propietario a seguir
adelante con una amputación es la razón más fre-
cuente de llevar a cabo intervenciones salvadoras
de extremidad.
Hay dos tipos básicos de cirugía salvadora de ex-
tremidad: la reconstructiva y la ablativa. La cirugía
reconstructiva salvadora de extremidad implica la
resección del tumor óseo con márgenes apropia-
dos y luego la reconstrucción del defecto resul-
tante. La cirugía salvadora de extremidad ablativa
es cuando se extirpa todo o parte del hueso afec-
tado sin reconstruir el defecto resultante, como
por ejemplo la escápula, el cúbito, y el metacarpo
o el metatarso.
Cirugía de salvación del miembro en
la zona distal del radio
La cirugía reconstructiva de extremidad está indi-
cada en el OSA no metastático del radio distal. La
cirugía reconstructiva salvadora de extremidad en
otras localizaciones suele asociarse a menudo a un
elevado número de complicaciones, y a una mala
funcionalidad postoperatoria de la extremidad por
la poca tolerancia de las artrodesis de las articu-
laciones como el hombro, la rodilla o el corvejón.
Los buenos candidatos a la cirugía salvadora de
extremidad son aquellos perros con OSA que está
confinado al hueso, tiene extensión mínima al teji-
do blando adyacente, y afecta a menos del 50% de
la longitud del hueso. El grado exacto de afección
ósea se determina con mayor exactitud mediante el
uso de la tomografía computerizada. Se valorará la
afección ósea con las radiografías, las escintigrafías
nucleares y en las resonancias magnéticas. Pueden
ser preferibles las técnicas que sobre-estiman el
grado de afección ósea ya que es importante con-
seguir unos buenos márgenes quirúrgicos y es más
probable conseguir una resección completa del
tumor. Las fracturas patológicas pueden ser una
contraindicación relativa por la contaminación de
los tejidos blandos, aunque se puede reducir el ries-
go de recidiva local del tumor mediante el empleo
preoperatorio de la quimioterapia o la radioterapia.
Se han citado varias técnicas salvadoras de la extre-
midad para el tratamiento del OSA del radio distal.
Estas incluyen:
* Aloinjerto cortical
* Autoinjerto pasteurizado
* Autoinjerto irradiado (intraoperatorio
extracorpóreo o ex vivo)
* Autoinjerto vascularizado
* Endoprótesis
* Osteogénesis de transporte óseo
* Radiación estereotáctica
Cada una de estas técnicas tiene sus ventajas y sus
desventajas. Las desventajas incluyen los bancos de
huesos (para aloinjertos corticales), las instalacio-
nes (la radiación para los autoinjertos irradiados y
la radiación estereotáctica, y un microscopio qui-
rúrgico para algunos autoinjertos vascularizados), la
experiencia quirúrgica y una curva de aprendizaje
prolongada (para la osteogénesis de transporte),
y complicaciones (infección para los aloinjertos
y las endoprótesis, y el rechazo del injerto en los
aloinjertos, autoinjertos y endoprótesis). La endo-
prótesis se ha convertido en la técnica salvadora de
extremidad más utilizada en América del Norte y en
Australia por su disponibilidad y el hecho de que no
hacen falta instalaciones especiales.
Todas las técnicas salvo la radiación estereotácti-
ca tienen en común que el tumor óseo se extirpa
en bloque con todo el tejido contiguo, así como
el tracto de biopsia si está presente, con un míni-
mo de 3 cm de margen (fig.1). El cúbito también se
extirpa en bloque con el radio si hay evidencia ra-
diográfica, escintigráfica o macroscópica de que
hay extensión tumoral desde el radio. (ver figuras
1 y 2, página 427)
El radio se desarticula del proceso estiloide del
cúbito en la articulación antebrazo-carpo, siem-
pre que este hueso no tenga evidencia de afec-
ción secundaria del cúbito. Se recolecta médula
ósea del segmento radial proximal para la evalua-
ción histológica de los márgenes quirúrgicos. Se

osteotomiza el aspecto proximal del hueso carpal
radial con una sierra oscilante para proporcionar
una superficie plana a la que aponer el extremo
distal del implante utilizado para reconstruir el
defecto óseo (Fig2). Después se puede reconstruir
el defecto óseo usando un aloinjerto cortical
(fig.3), una endoprótesis (fig.4) o un autoinjerto
vascularizado, irradiado, sometido al autoclave o
pasteurizado. También se ha descrito el transpor-
te óseo con osteogénesis por distracción median-
te el empleo de un sistema circular de fijación
externa (fig.5). A menudo es necesario llevar a
cabo una artrodesis de la articulación adyacen-
te por la localización metafisaria y periarticular
del OSA apendicular. La artrodesis pancarpal es
bien tolerada en el perro, pero la artrodesis del
hombro, de la rodilla o de la articulación tarsal
proporciona una mala función ortopédica. (ver
figuras 3, 4 y 5 en las páginas 427 y 428)
Cuidados postoperatorios
Al igual que en la amputación, la analgesia perio-
peratoria mejora la recuperación postoperatoria y
funcional. Se pone un vendaje ligero en la extre-
midad durante 2 días a 3 semanas. Se comienza
el ejercicio inmediatamente después de la cirugía,
pero se limita a paseos, atado con correa, duran-
te las primeras cuatro semanas. El ejercicio es
importante para evitar la contractura en flexión
de los dedos, y para minimizar la inflamación del
pie y de los dedos; esto se puede producir como
consecuencia de la resección de los músculos y
tendones extensores digitales y estructuras vascu-
lares durante la cirugía. Se consigue un uso de la
extremidad entre bueno y excelente en más del
80% de los perros.
Complicaciones
Hay varias complicaciones asociadas a la cirugía
de salvación de la extremidad en el perro. En la
mayoría de los establecimientos, los tecnicismos
asociados al establecimiento de un banco de hue-
sos, como son la extracción aséptica, su prepara-
ción, y su almacenaje requieren demasiado gasto
y tiempo. Los aloinjertos corticales están disponi-
bles en bancos de hueso comerciales, pero, debi-
do a su uso limitado, puede ser difícil emparejar el
tamaño y el diámetro del aloinjerto con el hueso
del paciente. Las complicaciones de la cirugía sal-
vadora de extremidades con aloinjertos corticales
y endoprótesis superan a menudo el 50%.
Las complicaciones más frecuentes que se han
Osteosarcoma canino Cirugía de salvación del miembro
documentado respecto a las cirugías salvadoras
de extremidad son el rechazo del implante, la re-
cidiva local del tumor, y la infección. El rechazo
del implante se produce en alrededor del 40% de
los casos. La inyección de metilmetacrilato en el
canal medular del aloinjerto aumenta la fuerza de
tracción de los tornillos y reduce la incidencia de
que se suelten estos, que se produzca un recha-
zo del implante y una fractura del aloinjerto. La
endoprótesis fracasa con frecuencia en el radio
proximal por salida o desgarro de los tornillos, y
esto se produce por el exceso de longitud de la
endoprótesis y las diferencias de elasticidad entre
el hueso del paciente y el acero quirúrgico.
La recidiva local del tumor se produce por una re-
sección incompleta o, con mayor frecuencia, por
células neoplásicas residuales en el tejido blando
adyacente a la cápsula tumoral tras la resección
marginal del tumor óseo primario. Se ha documen-
tado la recidiva local en hasta un 28% de los casos,
aunque esta tasa se ha reducido hasta menos del
10% de los casos con la utilización de agentes
locales liberadores de fármacos quimioterápicos,
como el cisplatino en implantes biodegradables
de ácido poliláctico de celda abierta, y con una
buena selección de los candidatos. La recidiva
local puede no afectar o tener un efecto negativo
sobre el tiempo de supervivencia. En muchos es-
tudios, a menudo se han diagnosticado metástasis
óseas poco tiempo después de la detección de la
recidiva local del tumor. La recidiva local se puede
manejar mediante una segunda cirugía salvadora
de extremidad, mediante la amputación o me-
diante radioterapia paliativa.
La complicación más significativa de la cirugía
salvadora de extremidad es la infección. Se des-
conoce la causa de la infección, aunque las hi-
pótesis incluyen una resección extensa de tejido
blando, con compromiso vascular en una zona
poco perfundida, un mal recubrimiento con te-
jido blando, la implantación de implantes orto-
pédicos o de hueso cortical no vascularizado y
posiblemente inmunogénico, y la administración
de quimioterapia local o sistémica. La infección
se presenta en más del 50% de los casos, y, en
un estudio concreto, dos tercios de ellas se diag-
nostican seis meses o más después de la cirugía.
Se han cultivado varios organismos bacterianos
diferentes, dándose infecciones monomicro-
bianas o polimicrobianas en alrededor del 50%
de los casos respectivamente. Inicialmente, las
infecciones se tratan con antibióticos sensibles,
con lavados con salino isotónico, y con vendajes
339
húmedos a secos. Si no responden, o recidivan,
se pueden implantar bolas de metilmetacrilato
impregnadas con antibiótico en zonas adyacen-
tes al lugar de la infección. La amputación de la
extremidad es una intervención de salvación y se
utiliza en un 1 a 2% de los perros con infección
incontrolable. Como nota positiva, la infección
no tiene un impacto significativo sobre el uso de
la extremidad o el riesgo de rechazo del implan-
te, y también aumenta de forma significativa el
tiempo de supervivencia.
La cirugía de salvación del miembro
en sitios que no son el radio distal
La cirugía de salvación del miembro para el
osteosarcoma metafisario en sitios distintos
al radio distal.
Se ha llevado a cabo en el perro la irradiación
intraoperatoria del OSA apendicular. Los benefi-
cios de la radiación intraoperatoria extracorpó-
rea incluyen que se puedan tratar OSA en sitios
distintos del radio distal y que también se pueda
salvar la función de la articulación. La conserva-
ción de la función tanto de la extremidad como
de la articulación pueden proporcionar un mejor
uso postoperatorio de la pata, especialmente si
se compara con la cirugía salvadora de extremi-
dad mediante artrodesis y aloinjerto en lugares
como el hombro y el corvejón. En una serie pe-
queña de perros tratados mediante radioterapia
intraoperatoria extracorpórea, la tasa de compli-
caciones fue alta, pero el control local del tumor
era bueno y este tipo de intervención proporcio-
na una buena alternativa para la salvación de la
extremidad en sitios distintos al radio, especial-
mente en los huesos con una buena cobertura
tisular (como el húmero y el fémur) (ver figura 6,
página 428).
El osteosarcoma primario del fémur es poco fre-
cuente, pero es posible llevar a cabo cirugía sal-
vadora de la extremidad en esta localización. La
cirugía salvadora de extremidad del fémur proxi-
mal es una intervención quirúrgica complicada
porque implica la resección del tumor óseo,
incluyendo la cabeza, el cuello y parte de la diá-
fisis femoral, conservando sus implantaciones
musculares proximales. Luego se reconstruye el
fémur proximal con un aloinjerto cortical (que
conserva sus zonas de fijación del ilio-psoas, del
vasto y del rotador) y se lleva a cabo una artro-
plastia completa de cadera con un tallo femoral
más largo y un vaso acetabular estándar de po-
lietileno. Hemos llevado a cabo la intervención
en dos perros con un uso bueno a excelente de
la extremidad posterior a la cirugía (similar a la
de una artroplastia estándar) con muy buenos
tiempos de control tumoral y de supervivencia.
(ver figura 7, página 428).
Cirugía de salvación del miembro para el osteo-
sarcoma intercalar (o diafisario)
El OSA diafisario primario representa un 1% de
todas los OSA apendiculares. Pero, cuando se
presentan, es posible hacer cirugía salvadora de
extremidad conservando tanto la pata como la
funcionalidad articular. Típicamente, se extirpa
el hueso con márgenes del 3cm, distales y proxi-
males. Puede ser necesario hacer una artrodesis
si el tumor está demasiado cerca de una arti-
culación que nos impide conseguir unos buenos
márgenes quirúrgicos. Entonces se puede este-
rilizar el hueso extirpado mediante radiación, o
pasteurización, y después se reimplanta, o como
alternativa se puede usar un aloinjerto cortical.
Se prefiere el autoinjerto ya que encaja mejor.
La tasa de complicaciones es baja y la funcio-
nalidad de la pata suele ser excelente ya que se
conserva también la función articular. (ver figu-
ra 8, página 429).
Cirugía ablativa de salvación del
miembro
Escapulectomía
La escapulectomía parcial o total está reco-
mendada para el tratamiento de los tumores no
metastáticos de la escápula. La escapulectomía
se lleva a cabo mediante un abordaje lateral a
la espina de la escápula. Los músculos trapecio,
omotransverso y romboideo se disecan cerca de
sus orígenes en la escápula, y también se disecan
las cabezas del acromion y espinosa del múscu-
lo deltoides. Se retrae lateralmente la escápula
para permitir una disección profunda del múscu-
lo serrato ventral. Se deben conservar el plexo
braquial y la arteria axilar al realizar la disección
profunda. Se cortan los tendones de los mús-
culos coracobraquial, teres minor, infraespinoso,
supraespinoso y subescapular de sus inserciones
en el húmero. Se cortan la cabeza larga del mús-
culo tríceps y el teres mayor en sus inserciones
en la escápula caudal. Para realizar una escapu-
lectomía parcial, se hace una osteotomía cercana

al cuello escapular, o en el cuello escapular para
preservar la cavidad glenoidea y el origen del ten-
dón del bíceps. La osteotomía se debe llevar a cabo
a un mínimo de 3cm del aspecto distal del tumor,
visto por escintigrafía ósea, radiografía o tomogra-
fía computerizada. Para la escapulectomía total, se
incide la capsula de la articulación gleno-humeral
y se desarticula. Después se extrae la escápula con
los músculos supraespinoso, infraespinoso y subes-
capular aún adheridos. Para los perros tratados de
escapulectomía total, se puede mejorar la función
de la extremidad haciendo una tenodesis del ten-
dón del bíceps al húmero proximal. (ver figuras 9 y
10, páginas 429 y 430).
Ulnectomía
Es posible, en perros con OSA del cúbito, hacer
una ulnectomía segmental, incluyendo el proceso
estiloides, sin tener que hacer reconstrucción ósea
ni artrodesis. El radio es el responsable de casi toda
la carga de peso del antebrazo (85-90%), y por ello,
la resección del cúbito (sin reconstrucción) no suele
provocar una cojera postoperatoria significante. (ver
figura 11, página 430).
Metacarpalectomía y metatarsalectomía
El OSA primario que se origina en los huesos del
metacarpo o del metatarso es poco frecuente. Sin
embargo, estos pueden tratarse mediante una ampu-
tación agresiva del dedo en vez de mediante ampu-
tación de la extremidad. En estos casos, el dedo afec-
tado se debe extirpar en, o inmediatamente distal a,
la articulación metatarsal o metacarpal proximal. La
funcionalidad de la extremidad suele ir de buena a
excelente, incluso con la extirpación de uno de los
dedos cargadores de peso. (ver figura 12, página 430).
Hemipelvectomía interna
El OSA primario de la pelvis es raro. Los tumores
óseos de la pelvis a menudo se tratan con la com-
binación de la amputación de la extremidad y una
hemipelvectomía. En algunos casos más raros, estos
tumores se pueden originar en localizaciones en las
que se puede llevar a cabo la hemipelvectomía sin
tener que realizar una amputación de la extremidad.
Los tumores del isquion y del pubis son candidatos
para la hemipelvectomía interna. Al igual que otras
técnicas ablativas, no reconstructivas, salvadoras de
la extremidad, la función de la extremidad y el con-
trol del tumor son, a menudo, excelentes. (ver figura
13, página 430).
Osteosarcoma canino Cirugía de salvación del miembro
Radioterapia
La radioterapia se utiliza más con fines paliativos,
pero se puede utilizar para el control de tumor
óseo primario en perros en los que las opciones
quirúrgicas no están indicadas o son rechazadas
por el propietario. Se ha investigado el uso de un
curso completo de radiación externa como técni-
ca de salvación de la extremidad en 26 perros con
OSA apendicular y vertebral. Los protocolos de
fraccionado y de radiosensibilidad han variado, con
dosis totales entre 24 a 54 Gy. Las complicaciones
incluyen dermatitis húmeda, alopecia, despigmen-
tación, supresión de la médula ósea, y fracturas
patológicas. El tiempo medio de supervivencia
de los perros tratados mediante radioterapia con
intención curativa y quimioterapia coadyuvante es
de 7 meses.
Quimioterapia
Se recomienda la quimioterapia para el intento de
curación de los perros con OSA apendicular porque
es la única modalidad que mejora de forma significa-
tiva los tiempos de supervivencia. La media del tiem-
po de supervivencia para los perros tratados sólo
con amputación del miembro es de 103 a 175 días, en
comparación con el tiempo medio de supervivencia
de 235 a 366 días en los perros tratados mediante
cirugía con quimioterapia coadyuvante. En perros,
no hay diferencia en el tiempo de supervivencia en
función de si se empieza la quimioterapia antes de
la cirugía, durante la cirugía o hasta tres semanas
después de la cirugía. La quimioterapia se suele em-
pezar cuando se quitan las suturas para así minimizar
el riesgo de complicaciones quirúrgicas asociadas
con la administración perioperatoria, y permitir la
evaluación de la recuperación postoperatoria y su
progreso. Los protocolos de quimioterapia incluyen
el cisplatino, el carboplatino, y la doxorrubicina, ya
sean como agentes independientes, o combinados
(tabla 1). No parece haber diferencias evidentes entre
los tiempos de supervivencia de los distintos proto-
colos, y la selección del protocolo suele depender
del coste del fármaco, los efectos adversos y la in-
tensidad del tratamiento.
Es mecesario un protocolo agresivo de diuresis salina
para minimizar el riesgo de nefrotoxicidad asociada
a la administración de cisplatino (tabla 2) La nefro-
toxicidad se puede reducir usando carboplatino en
vez de cisplatino. La doxorrubicina se puede asociar
341
a toxicidad miocárdica, especialmente con dosis
acumulativas > 180 mg/m2. Como consecuencia,
se recomienda hacer un electrocardiograma antes
de comenzar la quimioterapia, especialmente en
las razas de alto riesgo. Tras la administración de la
quimioterapia, especialmente tras la primera dosis,
se debe mandar a casa al paciente con antibióticos
y antieméticos para paliar la patología gastroin-
testinal y las náuseas. Se debe hacer hematología
inmediatamente antes de las subsiguientes dosis de
quimioterapia para evaluar la presencia y el grado de
mielosupresión. Se debe retrasar la administración de
quimioterapia o disminuir la dosis si el recuento de
neutrófilos es <2000/L o si el recuento de plaquetas
es <100,000 /L. El tiempo medio de supervivencia de
perros tratados con cirugía y quimioterapia es de 235
a 366 días, con una tasa de supervivencia a un año de
33 a 65% y a dos años del 16 a 28%.
Pronóstico
Osteosarcoma
El pronóstico de los perros con OSA es reservado ya
que más del 75% de los perros acabarán muriendo por
causas relacionadas con el tumor, especialmente por
metástasis a otros huesos y/o al pulmón. Como ya se
describió antes, el tiempo medio de supervivencia de
los perros tratados sólo con amputación es de 103 a 175
días con tasas de supervivencia a 6, 12 y 24 meses de 47-
52%, 11-21% y 0-4% respectivamente. El tiempo medio
de supervivencia de los animales tratados con radiación
paliativa, con o sin quimioterapia coadyuvante, es de
122 a 313 días. El tiempo medio de supervivencia de los
perros tratados con cirugía y quimioterapia es de 235 a
366 días, con 33 a 65% a los 12 meses y 16 a 28% a los 24
meses.
Para los perros a los que se va a intentar curar, se han
identificado varios factores pronósticos, entre ellos la
edad menor de 7 años, el tumor de gran volumen, el
OSA en el húmero proximal, la elevación tanto de la
fosfatasa alcalina sérica total como de la específica de
huesos, que los niveles de fosfatasa alcalina no se nor-
malicen antes de los 40 días posteriores a la cirugía, un
grado alto de agresividad tumoral, la presencia de me-
tástasis, y la infección tras la salvación de la extremidad.
La fosfatasa alcalina total elevada (>100U/L) empeora el
pronóstico, con tiempos de supervivencia de 177 días en
los perros con fosfatasa alcalina elevada y 495 días con
fosfatasa alcalina total normal. Se prefiere utilizar la ac-
tividad de la fosfatasa alcalina específica del hueso por-
que refleja con mayor exactitud los efectos del proceso
patológico, pero no siempre está disponible. El tiempo
medio de supervivencia de los perros con actividad de
fosfatasa alcalina ósea elevada (> 23 U/L) es de 218 días
y esto es significativamente peor que el tiempo medio
de supervivencia de 546 días en los perros con fosfa-
tasa alcalina ósea normal. La infección asociada con
la cirugía salvadora de extremidad mejora de forma
significativa el tiempo medio de supervivencia con una
media de 685 días comparado con los 289 días de los
perros con una cirugía salvadora no infectada (fig.14). No
hay diferencia en los tiempos de supervivencia entre los
perros con amputación de la extremidad o con cirugía
salvadora de la extremidad no infectada y quimiotera-
pia coadyuavente, pero estos perros tienen una proba-
bilidad 25 veces mayor de morir de causas relacionadas
con el tumor, en comparación con los perros con una
cirugía salvadora de extremidad que se haya infectado.
Fig 14. Una curva de
Kaplan-Meier que
muestra los tiempos
de supervivencia
significativamente
mejorados en los perros
con una infección tras
la cirugía salvadora del
radio distal.
 Osteosarcoma canino Cirugía de salvación del miembro

Tabla 1. Protocolos quimioterápicos utilizados en el manejo del osteosarcoma apendicular

Agente Dosis Intervalo Nº ciclos Comentarios

Vómitos durante la administración, nefrotoxicidad, toxicidad

Cisplatino 70 mg/m2 3 semanas 5
gastrointestinal, mielosupresión leve, nadir a los 10 días

Carboplatino 300 mg/m2 3 semanas 4 Mielosupresión, toxicidad gastrointestinal, nadir a los 11 a 14 días

Anafilaxia durante la administración, extravasación, toxicidad

2a3
Doxorrubicina 30 mg/m2 5 gastrointestinal, toxicidad miocárdica, mielosupresión, nadir a
semanas
los 10 días; 1mg/kg si < 10 kg

Cisplatino 50 mg/m2
3 semanas 4 Cisplatino administrado en día 1 y doxorrubicina en día 2
doxorrubicina 15 mg/m2
Carboplatino 300 mg/m2 Carboplatino y doxorrubicina administrada alternativamente
3 semanas 6
doxorrubicina 30 mg/m2 cada 3 semanas, 3 dosis cada uno, un total de 6 dosis

Tabla 2. Protocolos de diuresis salina utilizados para minimizar la nefrotoxicidad asociada al cisplatino.
Protocolo Fase I Fase II Fase III
S.Salino a 18,3 ml/kg/hora Cisplatino durante Salino a 18,3 ml/kg/hora
Duración: 6 horas
durante 4 horas 20 minutos durante 2 horas
S.Salino a 3,75 ml/kg/hora Cisplatino durante Salino a 3,75 ml/kg/hora
Duración: 24 horas
durante 24 horas 16 horas durante 4 horas

343
 Cirugia
oncológica
abdominal I
Julius Liptak
 Cirugía oncológica
abdominal I
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
TUMORES HEPÁTICOS
Los tumores hepáticos primarios son poco fre-
cuentes y representan menos del 1,5% de todos
los tumores caninos y entre el 1,0 y el 2,9% de
todos los tumores felinos. Los tumores hepáticos
suponen hasta un 6,9% de los tumores felinos no
hematopoyéticos. Las metástasis al hígado a partir
de neoplasias no hepáticas son más frecuentes y
ocurren con una frecuencia 2,5 veces mayor que
los tumores primarios en el perro, especialmente
a partir de cánceres primarios del bazo, el pán-
creas y el tracto gastrointestinal. Los tumores
hepatobiliares primarios son más frecuentes que
la patología metastática en los gatos. El hígado
también puede verse afectado por otros procesos
malignos, como linfoma, histiocitosis maligna, y
mastocitosis sistémica. La hiperplasia nodular es
un diagnóstico relativamente frecuente en perros
viejos, pero es benigno y probablemente no repre-
sente una lesión preneoplásica.
Hay cuatro categorías básicas de tumores hepato-
biliares primarios malignos en el gato y en el perro:
• Tumor hepatocelular
• Tumor de conductos biliares
• Tumor neuroendocrino (o carcinoide)
• Tumor mesenquimatoso
Los tumores malignos son más frecuentes en perros,
especialmente los carcinomas hepatocelulares o de
los conductos biliares. Los tumores benignos, como
los adenomas de los conductos biliares o cistoade-
nomas, son más frecuentes en gatos. Hay tres tipos
morfológicos en estos tumores hepáticos primarios:
masivos, nodulares o difusos (Tabla 1). Se definen los
tumores hepáticos masivos como una única masa
solitaria confinada a un solo lóbulo hepático (Fig.1);
los tumores nodulares son multifocales y afectan
a varios lóbulos hepáticos (Fig.2); y la afectación
difusa puede representar el espectro final de la
patología neoplásica con nódulos multifocales o
coalescentes en todos los lóbulos o una distorsión
difusa del parénquima hepático (Fig.3) (ver figura 1,
2 y 3, página 431).
El pronóstico de los perros y gatos y perros con
tumores hepáticos viene determinado por la
347
Tabla 1. Tipos morfológicos de tumores hepáticos caninos
Masivo
Carcinoma hepatocelular 53 a 84%
Carcinoma de conductos biliares 37 a 46%
Tumor neuroendocrino 0%
Sarcoma 36%
histología y por la morfología. El pronóstico es
bueno en el carcinoma hepatocelular masivo (CHC)
y en tumores pequeños, ya que es posible hacer una
resección completa y su comportamiento biológi-
co es relativamente no agresivo. Por el contrario, en
los gatos con cualquier tipo de tumor maligno, el
pronóstico es malo. Lo mismo sucede en los perros
con tumores malignos que no sean el CHC masi-
vo y en los gatos y perros con tumores hepáticos
nodulares o difusos, ya que son más frecuentes las
metástasis.
Signos clínicos
Los tumores hepatobiliares son sintomáticos en
aproximadamente un 50% de gatos y un 75% de
perros, especialmente en los animales con tumores
malignos. Los signos de presentación más frecuen-
tes son inespecíficos, como inapetencia, pérdida de
peso, letargo, vómitos, polidipsia-poliuria, y ascitis.
La debilidad, la ataxia y las convulsiones son poco
frecuentes y pueden ser provocados por encefa-
lopatía hepática, hipoglucemia paraneoplásica o
metástasis al sistema nervioso central. La ictericia
es más frecuente en perros con carcinomas del
conducto biliar extrahepático y en tumores neu-
roendocrinos difusos. No obstante, estos síntomas
casi nunca ayudan a diferenciar tumores hepáticos
metastáticos o primarios de la patología hepática
no neoplásica.
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
Las alteraciones de la bioquímica sérica y la hema-
tología suelen ser inespecíficas. En perros con tu-
mores hepáticos son frecuentes la leucocitosis, la
anemia y la trombocitosis (tabla 2). La leucocitosis
Nodular Difuso
16 a 25% 0 a 19%
0 a 46% 17 a 54%
33% 67%
64% 0%
probablemente viene provocada por la inflamación
y la necrosis que se asocian a las grandes masas he-
páticas. La anemia suele ser leve y no regenerativa.
La trombocitosis, definida por un recuento de pla-
quetas mayor a 500 x 103/L se ve en aproximada-
mente un 50% de los perros con CHC masivo. Las
causas que se han propuesto para la trombocitosis
incluyen la anemia, la deficiencia de hierro, las cito-
quinas inflamatorias, y la producción paraneoplásica
de trombopoyetina. La anemia y la trombocitopenia
son relativamente frecuentes en perros con heman-
giosarcoma hepático ya sea primario o metastático.
Los tiempos de coagulación prolongados (aumento
del tiempo de protrombina, del tiempo de trombina
y del tiempo de la tromboplastina parcial activada) y
anomalías específicas de los factores de coagulación
(ej disminución del factor VIII:C y aumento del factor
VIII:RA y los productos de la degradación del fibri-
nógeno) se han identificado en perros con tumores
hepatobiliares, aunque estos no suelen ser clínica-
mente significativos.
Las enzimas hepáticas suelen estar elevadas en pe-
rros con tumores hepatobiliares. Un aumento de la
actividad de las enzimas hepáticas probablemente
es un reflejo del daño hepatocelular o de la éstasis
biliar. No existe correlación entre el grado de afec-
ción hepática y la magnitud de las alteraciones de
las enzimas hepáticas. Las distintas anomalías pre-
sentes pueden proporcionar una indicación del tipo
de tumor, y diferenciar entre tumores hepáticos
primarios y metastáticos. La fosfatasa alcalina (ALP)
y la alanil-transferasa (ALT) se suelen elevar en pe-
rros con tumores hepáticos primarios, mientras que
la aspartato-transferasa (AST) y la bilirrubina están
elevadas más a menudo en perros con tumores
hepáticos metastáticos. De hecho, una correlación
de AST/ALT menor de 1 es indicativo de CCH o car-
cinoma de conductos biliares, mientras que es más
probable que sea un tumor neuroendocrino o un
sarcoma si esa correlación es mayor de 1. En líneas

Tabla 2. Alteraciones clínicopatológicas habituales en gatos y perros con tumores hepatobiliares. ALP:
fosfatasa alcalina; ALT: alanil-transferasa; AST: aspartato-transferasa y GGT: gamma-glutamil-transferasa.
Parámetro
Leucocitosis
Anemia
Hipoalbuminemia
Aumento ALP
Aumento ALT
Aumento AST
Aumento GGT
Aumento bilirrubina total
Aumento ácidos biliares séricos
generales, sin embargo, las elevaciones de enzimas
hepáticas no son específicas para el diagnóstico de
patología hepatobiliar. Otros cambios del perfil de
bioquímica sérica en los perros que tienen tumores
hepáticos pueden incluir hipoglucemia, hipoalbu-
minemia, hiperglobulinemia y un aumento de los
ácidos biliares pre- y post-prandiales. En contraste
con los perros, en la especie felina a menudo hay
azotemia en el caso de tumores hepatobiliares, y
puede ser la única anomalía bioquímica, aunque las
anomalías de las enzimas hepáticas, especialmente
la ALT, la AST y la bilirrubina total, son también fre-
cuentes, y significativamente más elevadas en los
gatos con tumores malignos.
En medicina humana, se utiliza la medición de los
niveles de alfa-fetoproteína, una glicoproteína on-
cofetal, en el diagnóstico, la monitorización de la
respuesta, y el pronóstico de los casos de CCH. En
el perro, los niveles séricos de alfa-fetoproteína
están elevados en un 75% de CHC y un 55% de los
carcinomas de los conductos biliares. Sin embargo, la
alfa-fetoproteína tiene un valor limitado en el diag-
nóstico y la monitorización del tratamiento del CHC
canino ya que los niveles séricos de alfa-fetoproteína
también se elevan en otros tipos de tumores hepá-
ticos, como el carcinoma de conductos biliares y el
linfoma, y también en otras patologías hepáticas no
neoplásicas.
Cirugía oncológica abdominal
Gato Perro
54 a 73%
27 a 51%
52 a 83%
10 a 64% 61 a 100%
10 a 78% 44 a 75%
15 a 78% 56 a 100%
78% 39%
33 a 78% 18 a 33%
67% 50 a 75%
Radiografías abdominales
Las radiografías, las ecografías, y otros métodos
avanzados de diagnóstico por imagen, se pueden
usar en el diagnóstico, la determinación de esta-
dío, y la planificación quirúrgica de los gatos y los
perros con tumores hepatobiliares. En los perros
y gatos con tumores hepáticos masivos a menudo
se aprecia una masa en el abdomen craneal en
las radiografías abdominales. La mineralización
del árbol biliar es un hallazgo raro en perros con
carcinoma de los conductos biliares. Se reco-
mienda hacer una evaluación ecográfica ya que
estos hallazgos radiográficos no son específicos
del diagnóstico de masa hepática y no proporcio-
nan información alguna acerca de la relación de
la masa hepática con las estructuras anatómicas
adyacentes.
Ecografía abdominal
La ecografía abdominal es el método preferido
para la identificación y la caracterización de los
tumores hepatobiliares en el perro y en el gato.
El examen ecográfico es de gran utilidad para de-
terminar la presencia de una masa hepática y de-
finirla como tumor masivo, nodular o difuso. Si es
focal, se puede evaluar su tamaño, su ubicación, y
349
su relación con las estructuras anatómicas adya-
centes, como la vesícula o la vena cava caudal.
Se puede determinar la vascularización tumoral
mediante el empleo de técnicas de Doppler.
El aspecto ecográfico de los tumores hepatobi-
lares es variable y no tiene correlación con el
tipo de tumor.
La aspiración con aguja fina o la biopsia de nú-
cleo tisular ecoguiadas son unas técnicas útiles,
mínimamente invasivas para obtener muestras
celulares o tisulares con fines diagnósticos.
Se recomienda hacer un perfil de coagulación
antes de hacer una biopsia hepática porque la
complicación más frecuente es la hemorragia,
de leve a moderada, que ocurre en alrededor
de un 5% de los casos. Se obtiene un diagnós-
tico correcto en hasta un 60% de los aspirados
hepáticos y un 90% de las biopsias de núcleo
tisular. Para hacer la biopsia y para la determi-
nación del estadío en los perros y gatos con
sospecha de padecer tumor hepático se pueden
usar también las técnicas más invasivas, como
la laparoscopia y los abordajes con apertura
reducida (key-hole).
En medicina humana, se recomienda la lapa-
roscopia para visualización local ya que hasta
un 20% de los casos no continúan con cirugía
abierta ya sea por la presencia de tumores no-
dulares o difusos o por padecer patología im-
posible de resecar. No obstante, en los casos de
masas hepáticas solitarias o masivas, se puede
realizar una resección quirúrgica sin hacer biop-
sia preoperatoria ya que tanto el diagnóstico
como el tratamiento se pueden hacer en una
única intervención.
Técnicas avanzadas de diagnóstico por imagen
En medicina humana se prefiere emplear las téc-
nicas avanzadas de diagnóstico por imagen como
la tomografía axial computerizada (TAC) o la reso-
nancia magnética (RM) para realizar el diagnósti-
co y la determinación de estadío de los tumores
hepáticos. El aspecto de la masa hepática en el
TAC o la RM puede proporcionar una indicación
acerca del tipo de tumor. Además, la RM y el TAC
son más sensibles a la hora de detectar las lesiones
hepáticas pequeñas y determinar la relación de las
masas hepáticas con las estructuras vasculares y
de tejido blando adyacentes. No se ha evaluado el
uso de TAC y RM en los gatos y perros con tumores
hepatobiliares.
Estadío clínico
Las imágenes también son importantes para deter-
minar el estadío clínico en los perros y gatos con
tumores hepáticos. También se pueden evaluar la
extensión local y las metástasis regionales me-
diante ecografía abdominal, TAC, resonancia mag-
nética o laparoscopia. El aspecto ecográfico, y a
veces macroscópico, de la hiperplasia nodular y la
patología metastática es similar. En dos estudios,
un 25-36% de los perros con lesiones hepáticas
focales detectables por ecografía fueron diag-
nosticados de hiperplasia nodular. Se recomienda
hacer una biopsia de estas lesiones antes de hacer
un diagnóstico definitivo de patología metastática
y excluir a los animales del intento de una cirugía
curativa. Aunque las metástasis pulmonares son
raras en el momento del diagnóstico, se recomien-
da hacer tres tomas radiográficas de tórax u otras
técnicas avanzadas de imagen antes de instaurar
un tratamiento.
Tratamiento
Se recomienda hacer la lobectomía hepática en
los gatos y perros que tienen tumores hepáticos
extirpables, especialmente en aquellos con as-
pecto morfológico masivo. No se conoce ningu-
na otra terapia o quimioterapia eficaz en gatos,
perros o personas con tumores hepáticos metas-
táticos. Antes de hacer la cirugía, es necesario
hacer un perfil de coagulación para determinar si
serán necesarios productos sanguíneos. También
se deberían hacer pruebas de compatibilidad y de
grupo sanguíneo para minimizar el riesgo de reac-
ción a una posible transfusión. Otra precaución
previa es hacer una ecografía abdominal para de-
terminar si el tumor se ubica en el lado derecho,
y, si es así, su relación con la vena cava caudal. La
vena cava caudal discurre entre el proceso caudal
del lóbulo hepático caudal y el lóbulo hepático
lateral derecho y está en íntima relación con el
proceso caudal del lóbulo hepático caudal. La
excisión de los tumores hepáticos del lado de-
recho puede provocar el daño iatrogénico de la
vena cava caudal con hemorragia intraoperatoria
incontrolable.
La lobectomía hepática se lleva a cabo median-
te una celiotomía central media, aunque a veces
es necesario extenderla con una esternotomía
media caudal para conseguir suficiente exposi-
ción y acceso. La lobectomía hepática se puede
llevar a cabo mediante una técnica de “fractura

digital”, ligadura en masa, sutura de colchonero y
grapadoras quirúrgicas. No se recomienda la liga-
dura en masa en los perros grandes, los tumores
que afecten a las divisiones hepáticas central o
derecha, o los tumores con una base amplia. La
técnica de fractura digital, que implica la disec-
ción roma a través del parénquima hepática y la
ligadura individual de los conductos biliares y
los vasos, es aceptable en lesiones pequeñas. Se
prefieren las grapadoras quirúrgicas toracoabdo-
minales (TA) para la lobectomía hepática ya que
el tiempo quirúrgico es más corto y con menos
complicaciones (fig.4). Las grapadoras toracoab-
dominales están disponibles en tres longitudes
(30mm, 55mm, y 90mm) y distintos cartuchos de
grapas. Se prefieren los cartuchos de 30mm, con
tres filas de grapas de 2,5mm o los de 55mm con
dos filas de grapas de 3,5mm porque proporcionan
un mejor control vascular. Se debe tener cuidado
cuando se ponen grapas en los tumores hepáticos
del lado derecho. Se puede usar la ecografía in-
traoperatoria para que proporcione información
acerca de la relación de los tumores hepáticos del
lado derecho con la vena cava caudal antes de la
lobectomía hepática. Se recomiendan las suturas
de colchonero en la base del lóbulo hepático en
los tumores grandes y tal vez en los tumores del
lado derecho. (ver figura4, página 431)
En un estudio de 42 perros con CHC masivo tratados
mediante lobectomía hepática, la tasa de mortalidad
intraoperatoria era del 4,8%, y la tasa de complica-
ciones era del 28,6%. La mortalidad intraoperatoria
estaba provocada por trauma iatrogénico a la vena
cava caudal en perros con tumores hepáticos del
lado derecho. Las complicaciones incluyen hemorra-
gia, compromiso vascular de los lóbulos adyacentes,
hipoglucemia transitoria y reducción de la función
hepática.
Pronóstico
Carcinoma hepatocelular
El pronóstico de los perros con HCH masivo es ex-
celente tras la excisión quirúrgica con un tiempo
medio de supervivencia de hasta 1460 días o incluso
mayor. La recidiva local se documenta entre un 0%
y un 13% de los perros con HCH masivo tras lobec-
tomía hepática. Las metástasis a los ganglios linfá-
ticos regionales, el peritoneo, y los pulmones, son
más frecuentes en perros con CHC nodular y difuso.
Otros sitios de metástasis incluyen el corazón, los
riñones, las adrenales, el páncreas, el intestino, el
Cirugía oncológica abdominal
bazo y la vejiga urinaria. La tasa de metástasis varía
entre 0-37% en los perros con CHC masivo y el 93-
100% en los perros con CHC nodular o difuso. Pero
las metástasis son raras en los informes recientes de
CHC masivo y la mayoría de las muertes no tienen
relación con el tumor.
Los factores pronósticos en perros con CHC masivo
incluyen el tratamiento quirúrgico, la zona hepática
afectada, la actividad de ALT y AST, la relación de
ALP/AST y ALT/AST. Si comparamos con el tiempo
medio de supervivencia superior a 1460 días de
los animales tratados mediante cirugía, el tiempo
medio de supervivencia fue de 270 días en 6 perros
tratados de forma conservadora, significativamente
inferior y en estos perros era 14,5 veces más proba-
ble que acabaran falleciendo por causa relacionada
con el tumor que aquellos que fueron tratados me-
diante cirugía. Los tumores del lado derecho, afec-
tando ya sea el lóbulo lateral derecho o el proceso
caudal del lóbulo caudal, tenían un peor pronóstico
ya que es más probable la muerte intraoperatoria
por traumatismos a la vena cava caudal durante la
disección quirúrgica. Sin embargo, no había dife-
rencias en el tiempo de supervivencia de los perros
con CHC masivo del lado derecho si sobrevivían a
la cirugía. El aumento de ALT y AST se asociaron a
un mal pronóstico y esto podría reflejar un mayor
daño hepatocelular secundarios bien a un tumor de
mayor tamaño, bien a un comportamiento biológi-
co más agresivo.
En contraposición con los casos de CHC masivo, el
pronóstico en los perros con CHC nodular y difuso
es malo. La resección quirúrgica no suele ser posi-
ble por la afección de más de un lóbulo hepático.
Las opciones terapéuticas en los casos de CHC
nodular o difusa en medicina humana incluyen el
transplante de hígado o intervenciones mínima-
mente invasivas para un control local, como la
ablación o la embolización. Se ha documentado el
uso de la embolización blanda y la quimioemboli-
zación en el tratamiento paliativo de cuatro perros
con CHC.
Adenoma de los conductos biliares
(Cistoadenoma biliar)
Se recomienda la lobectomía hepática en los gatos
con un adenoma solitario de los conductos biliares
o con lesiones multifocales confinadas a uno o dos
lóbulos. El pronóstico es muy bueno tras la resección
quirúrgica con resolución de los signos clínicos y sin
que se hayan documentado recidivas locales ni ma-
lignización.
351
Carcinoma de los conductos biliares
(Colangiocarcinoma)
El carcinoma de los conductos biliares es el tumor
hepatobiliar maligno más frecuente en gatos y el
segundo más frecuente en perros. Las metástasis son
frecuentes en el perro; hasta un 88% de los casos
metastatizan a los ganglios linfáticos regionales y los
pulmones, y otros sitios incluyen el corazón, el bazo,
las glándulas adrenales, el páncreas, los riñones y la
médula espinal. En los gatos, ocurre una metástasis
intraperitoneal difusa y una carcinomatosis en un 67
a 80% de los casos (fig.5) (ver figura 5, página 431)
También se recomienda la lobectomía hepática
en los gatos y perros con carcinoma masivo de los
conductos biliares. No obstante los tiempos de su-
pervivencia son reducidos porque la mayoría de los
animales mueren antes de seis meses por la recidiva
local del tumor y por patología metastática. No se
conoce ningún tratamiento eficaz para los perros y
los gatos con carcinomas nodulares o difusos de los
conductos biliares ya que estas lesiones no respon-
den a la resección quirúrgica y otros tratamientos
fracasan a menudo.
Tumores neuroendocrinos
Los tumores neuroendocrinos, también conocidos
como carcinoides, son raros en el perro y en el gato.
Tienen un comportamiento biológico agresivo y
afectan a menudo a más de un lóbulo hepático. El
pronóstico es malo ya que se producen metástasis
a los ganglios linfáticos regionales, al peritoneo y al
pulmón en un 93% de los perros, normalmente du-
rante las fases tempranas del curso de la patología.
Sarcomas
Los sarcomas hepáticos primarios y no hematopoyé-
ticos son raros en el perro y en el gato. Los sarcomas
hepáticos primarios más frecuentes son el heman-
giosarcoma, el leiomiosarcoma y el fibrosarcoma. El
hemangiosarcoma es el sarcoma hepático primario
que se diagnostica con mayor frecuencia en el gato
y el leiomiosarcoma el más frecuente en el perro. El
hígado es un lugar frecuente para las metástasis de
los hemangiosarcomas en el perro mientras que sólo
un 4 a un 6% de las hemangiosarcomas ocurren de
forma primaria en el hígado. Los sarcomas hepáticos
tienen un comportamiento biológico agresivo y se
han documentado metástasis al bazo y a los riñones
en un 86 a un 100% de los perros. Se puede intentar
la lobectomía en los sarcomas solitarios y masivos.
No obstante el pronóstico es pobre ya que a menudo
ya hay presencia de metástasis en el momento de la
cirugía.
TUMORES PANCREÁTICOS
Adenocarcinoma
El adenocarcinoma pancreático es un tumor del
páncreas exocrino que se origina bien en las célu-
las acinares, bien en el epitelio de los conductos. El
adenocarcinoma pancreático es raro tanto en perros
como en gatos y representa menos del 0,05% de
todos los cánceres. Se ha propuesto la asociación de
adenocarcinoma pancreático con diabetes mellitus
e hiperadrenocorticismo en el gato, pero no en el
perro.
La mayoría de los adenocarcinomas pancreáticos
son difusos y <25% de los casos se presentan con
una masa pancreática solitaria. Son frecuentes las
metástasis a los ganglios linfáticos regionales y a
otros sitios más lejanos; un 50 a un 75% de los gatos
y perros tenían ya metástasis en el momento del
diagnóstico inicial. Otros sitios de metástasis inclu-
yen el hígado, el intestino delgado, y los pulmones
en gatos y perros, y los ganglios linfáticos mesen-
téricos, el mesenterio, el cráneo y las vértebras en
los perros.
Los signos clínicos de los perros y gatos con adeno-
carcinoma pancreático son inespecíficos e incluyen
vómitos, inapetencia, debilidad, pérdida de peso,
maldigestión, insuficiencia pancreática exocrina, ic-
tericia con obstrucción del conducto biliar común,
y ascitis secundaria a la metástasis peritoneal, la
carcinomatosis o la compresión de la vena cava
caudal. Estos signos clínicos son similares a los de la
pancreatitis.
El diagnóstico preoperatorio del adenocarcinoma
pancreático puede ser complicado. Las alteraciones
sanguíneas son inespecíficas e incluyen anemia leve,
neutrofilia y bilirrubinemia. La elevación de la amila-
sa y lipasa séricas no es consistente.
Sólo en un 50% de los casos se detecta una masa
pancreática mediante radiografías normales o me-
diante ecografía abdominal. Sin embargo, en aque-
llos animales con una masa pancreática detectable,
la aspiración mediante aguja fina proporciona un
diagnóstico correcto en un 92% de los gatos y se re-
comienda para diferenciar la patología pancreática
neoplásica de la no neoplásica.

Las opciones de tratamiento son limitadas porque es
frecuente que haya invasión local extensa, patología
difusa o metástasis. Se recomienda la resección qui-
rúrgica en los gatos y perros con masas pancreáticas
localizadas y resecables, pero estas son raras. La
pancreatectomía completa o pancreaticoduodeno-
tomía (intervención de Whipple) se ha descrito en
medicina humana, pero no se recomiendan por su
elevada morbilidad y mortalidad (5 al 30% en me-
dicina humana) sin llegar a mostrar una mejoría en
el tiempo de supervivencia. En la mayoría de los
animales las intervenciones quirúrgicas paliativas
son las únicas intervenciones que merecen la pena e
incluyen el by-pass duodenal (gastroyeyunostomía)
y la desviación biliar.
Se desconoce cuáles son las ventajas de la quimiote-
rapia en los animales con adenocarcinoma pancreá-
tico, pero tiene un valor limitado en el tratamiento
de las personas con adenocarcinoma pancreático. En
medicina se han conseguido mejorías en el tiempo
de supervivencia con el uso de los taxoles y la ge-
mcitabina.
El pronóstico de los gatos y perros con adenocar-
cinoma pancreático es malo por la ubicación del
tumor, la afección difusa del páncreas, la invasividad
local a las estructuras adyacentes como el duodeno
y el conducto biliar extrahepático, y la frecuencia de
las metástasis a los ganglios linfáticos regionales y a
distancia. En un pequeño estudio hecho de una serie
de gatos con adenocarcinoma pancreático, ninguno
sobrevivió más de siete días después de haber hecho
el diagnóstico.
Insulinoma
El insulinoma es un carcinoma de las células de los
islotes pancreáticos. El insulinoma es poco frecuen-
te en perros, pero muy raro en gatos, con sólo cinco
casos documentados. En el perro, el 60 al 70% de los
insulinomas son funcionales con signos clínicos pro-
vocados por la hiperinsulinemia y la hipoglucemia
consiguiente.
Anamnesis
Afecta con mayor frecuencia a perros de razas
medianas a grandes, con un 73% de perros ma-
yores de 25kg de peso y un 48% de más de 35kg.
Hay varias razas predispuestas a los insulinomas,
incluyendo al Setter Irlandés, el Golden Retriever,
el Pastor Alemán, el Bóxer, y el Caniche Gigante.
No existe una predisposición en función del sexo,
Cirugía oncológica abdominal
y la edad media a la presentación es de 9 a 10
años.
Signos clínicos
Los signos clínicos en los perros con insulinomas
funcionales son los causados por la hipoglucemia
y la neuroglucopenia. El tipo y la severidad de los
signos clínicos vienen determinados por la tasa de
descenso de la glucosa más que por los valores ab-
solutos o relativos de la misma. Un descenso rápido
de la glucemia origina una liberación de catecolami-
nas lo que provoca debilidad, hambre y taquicardia.
En comparación, el descenso más lento de los ni-
veles de glucosa provoca signos neurológicos como
las convulsiones hipoglucémicas y/o colapso, debi-
lidad de los miembros pelvianos y ataxia, temblores
musculares, apatía, desorientación y descenso de la
tolerancia al ejercicio. Los signos clínicos suelen ser
intermitentes, pero se hacen más frecuentes según
va progresando el tumor. Se ha informado acerca
de una correlación entre la ingesta de comida y el
comienzo de los signos clínicos, pero la mayoría de
los estudios no respaldan esta correlación.
También se ha descrito en los perros con insulino-
ma una polineuropatía periférica paraneoplásica. La
presentación clínica en los perros con polineuro-
patía incluye la ausencia o depresión severa de los
reflejos espinales (peor en los miembros torácicos)
y una extensa degeneración axonal.
Diagnóstico y determinación del estado clínico
Habrá una elevada sospecha de insulinoma cuan-
do los signos clínicos estén sustentados por la
concurrencia de hipoglucemia e hiperinsulinemia.
Se deben analizar los niveles de glucosa y de in-
sulina en la misma muestra de sangre. Aunque los
resultados varían en función del laboratorio, se
define la hipoglucemia como una concentración
sanguínea de glucosa inferior a 60 mg/dL e hipe-
rinsulinemia como una concentración de insulina
en sangre superior a 20U/ml. Más del 75% de los
perros tienen hipoglucemia e hiperinsulinemia
concurrentes.
En perros que no muestren esta evidencia, se ha
recomendado el uso de la tasa insulina/glucosa nor-
mal y corregida. La tasa insulina/glucosa corregida
es la más sensible para calcular la hipoglucemia rela-
tiva y se calcula con la siguiente fórmula:
• Tasa insulina/glucosa corregida= (insulina x
100)÷(glucosa -30)
353
 Los siguientes resultados serían indicativos
de una hipoglucemia relativa e insulinoma en
perros sin hipoglucemia concurrente e hipe-
rinsulinemia:
• Tasa insulina/glucosa > 0,23
• Tasa glucosa/insulina < 3,31
• Tasa insulina/glucosa corregida > 30
Sin embargo, normalmente no se recomiendan estas
pruebas porque tienen una baja especificidad y son
frecuentes los falsos positivos en los perros que tie-
nen patología hepática, sepsis, y tumores pancreáti-
cos que no son de los islotes.
Otras alteraciones de la bioquímica sérica incluyen
hipoalbuminemia, hipofosfatemia, hipocalemia, y
un aumento de actividad de la fosfatasa alcalina y
de la alanil-transferasa.
En medicina humana se usan pruebas de estimu-
lación, pero se usan raramente en perros porque
conllevan mucho tiempo, mucho gasto, y son poco
fiables. Al igual que las tasas de insulina/glucosa,
se han recomendado las pruebas de estimulación
en aquellos perros en los que hay una sospecha de
insulinoma pero no hay hipoglucemia. Las pruebas
de estimulación incluyen un ayuno prolongado,
pruebas de tolerancia a la glucosa oral o intravenosa,
la prueba de tolerancia a la L-leucina, la prueba de
tolerancia al glucagón, y la prueba de tolerancia a la
tolbutamida.
Se recomiendan las imágenes abdominales para el
diagnóstico del tumor local y la determinación del
estadío del proceso metastático. Los insulinomas
suelen ser pequeños y puede ser difícil identificar
las masas pancreáticas en los perros con insulinoma.
Por ejemplo, en función del artículo leído, entre un
22 y un 69% de los insulinomas son visibles en eco-
grafía abdominal. Hay informes preliminares acerca
del uso de la ecografía endoscópica, y esta técnica
de estudio por imagen se usa con frecuencia en me-
dicina humana para diagnosticar masas pancreáticas
porque permite una buena visualización de todo el
parénquima pancreático (estructura lobular, conduc-
to pancreático, y vasos), excepto las puntas de las
ramas del páncreas. También se ha usado en el perro
la escintigrafía nuclear con el uso de octeotrida
radioactiva, para el diagnóstico de insulinomas en el
perro y esta técnica es sensible incluso para masas
tan reducidas como de 3mm.
La ecografía abdominal también es importante para
evaluar el hígado y los ganglios linfáticos regionales
en busca de metástasis. Hasta el 51% de los perros
tienen evidencia de metástasis intraabdominal en el
momento de la cirugía. Los sitios más frecuentes de
metástasis son los ganglios linfáticos regionales y el
hígado, aunque otros lugares incluyen el mesenterio,
el omento, el duodeno, el bazo, el riñón y la médula
espinal.
Se recomienda hacer tres vistas de radiografías ab-
dominales para evaluar la presencia de metástasis
pulmonar, pero las metástasis a los pulmones son
raras y pueden ser poco fiables en perros con insuli-
noma metastático.
Se utiliza el siguiente sistema de determinación del
estadío en el insulinoma canino.
Manejo médico
Las opciones terapéuticas en el insulinoma depen-
den de si hay evidencia preoperatoria de patología
metastática y de las preferencias del propietario. El
manejo médico va encaminado a controlar la hipo-
glucemia y se recomienda en los perros que tienen
patología metastática o aquellos cuyos propietarios
eligen el tratamiento paliativo. La hipoglucemia se
controla con comidas frecuentes, la reducción del
ejercicio, glucocorticoides, agentes hiperglucemian-
tes, análogos de la somatostatina, y fármacos cito-
tóxicos contra las células de los islotes.
Se debería dar 4 a 6 veces al día una dieta elevada
en proteínas y carbohidratos complejos, y baja en
azúcares sencillos, para disminuir la estimulación de
la insulina producida por el tumor y proporcionar
suficientes calorías a intervalos frecuentes.
Los glucocorticoides y los agentes hiperglucemian-
tes como el diazóxido proporcionan una mejoría
en los signos clínicos asociados a la hipoglucemia
en un 62% de los perros. Los glucocorticoides (0,5
a 4,0 mg/kg/día) estimulan la gluconeogénesis. El
diazóxido (5-30 mg/kg cada 12 horas) no es un fár-
maco citotóxico sino una bentiazida no diurética
que aumenta la glucosa sanguínea mediante varios
mecanismos de acción.
El diazóxido controla la hipoglucemia en hasta un
59-85% de los perros con una media de duración de
respuesta de 6,5 meses (rango de 2 a 15 meses). Los
efectos del diazóxido pueden ser potenciados con
la administración concurrente de otro derivado de
la tiazida, la hidroclorotiazida ( 2 a 4 mg/kg cada 12
horas). Las reacciones adversas incluyen la anorexia,
los vómitos, y la diarrea, pero estas pueden mejorar-
se reduciendo la dosis y administrando el diazóxido
con algo de comida.

Estadío Descripción
I Insulinoma limitado al páncreas
Insulinoma con metástasis
II
a los ganglios linfáticos
Insulinoma con metástasis
III
a órganos distantes
Se ha usado la infusión continua de glucagón en el
tratamiento de urgencia de una crisis hipoglucémi-
ca-hiperinsulinémica en un perro con insulinoma
consiguiendo y manteniendo una glucemia normal
a pesar de coexistir una hiperinsulinemia no mane-
jable. El glucagón es un antagonista fisiológico de la
insulina que aumenta la glucogenolisis y neogluco-
génesis hepática.
La octeotrida es un potente inhibidor de la hormona
de crecimiento, de la insulina, del glucagón y de la
gastrina y se ha usado con éxito en personas con
hipoglucemia secundaria a insulinoma. Sin embar-
go, la octeotrida no tiene efecto sobre los niveles
circulantes de glucosa e insulina en los perros con
insulinoma.
Manejo quirúrgico
El manejo preoperatorio de los perros con insulino-
ma depende de la severidad de la hipoglucemia y
los otros signos clínicos. Se puede controlar la hipo-
glucemia como ya se dijo con cambios en la dieta,
con glucocorticoides y con diazóxido. Durante la
cirugía, se recomienda la infusión de una solución
de dextrosa al 5-10% si hay hipoglucemia y los signos
neurológicos son severos.
Se lleva a cabo una celiotomía ventral media para
explorar la cavidad abdominal, identificar y resecar
las masas pancreáticas y evaluar la posible presencia
de patología metastática. Se debe palpar con mucho
cuidado el páncreas en busca de pequeños nódulos.
La mayoría de los insulinomas pancreáticos tienen
un diámetro inferior a 1,0 a 1,3 cm. La mayoría de los
insulinomas son solitarios (79%), pero se debe palpar
todo el páncreas porque se han documentado insu-
linomas múltiples (18%) y difusos. La palpación del
páncreas puede ser poco fiable cuando el tumor está
localizado en la cabeza del páncreas. En total, un 3 a
un 20% de los insulinomas pancreáticos no son pal-
pables. Se han propuesto una serie de técnicas para
Cirugía oncológica abdominal
asistir en la identificación de insulinomas cuando no
son palpables.
• Ecografía intraoperatoria
• Azul de metileno al 1% por vía intravenosa
(3mg/kg diluidos en 250ml de cloruro sódico
al 0,9% administrados a los largo de 30 a 40
minutos), pero una complicación frecuente es
la anemia hemolítica producida por la forma-
ción de cuerpos de Heinz.
• La pancreatectomía parcial de la rama izquier-
da o derecha, pero esto no se recomienda
porque los insulinomas se reparten de forma
relativamente equitativa entre las ramas pan-
creáticas izquierda (44%) y derecha (35%).
Cuando se ha identificado la masa, la técnica pre-
ferida para la resección del tumor es la pancrea-
tectomía parcial. También se ha descrito la enu-
cleación, pero la respuesta tumoral y el tiempo de
supervivencia son peores que si se compara con la
pancreatectomía parcial. No obstante, a veces la
enucleación puede ser la única opción viable en
tumores localizados en la cabeza del páncreas o
para los insulinomas múltiples que afectan a ambas
ramas pancreáticas. También se ha propuesto la
pancreatectomía total, pero esto no se recomien-
da por la dificultad del manejo postoperatorio de
estos perros. Se deben examinar los ganglios linfá-
ticos regionales y el hígado y si es necesario hacer
citología, biopsia o resección.
Las complicaciones postoperatorias son relati-
vamente frecuentes, e incluyen la pancreatitis, la
hipoglucemia o hiperglucemia persistentes, y la
diabetes mellitus. Otras complicaciones menos fre-
cuentes incluyen el desarrollo de un pseudoquiste
pancreático, la epilepsia adquirida no relacionada
con la hipoglucemia, y la polineuropatía difusa. La
pancreatitis ocurre en un 10 a un 43% de los perros y
es especialmente frecuente tras la resección de in-
sulinomas localizados en la cabeza del páncreas. La
pancreatitis se trata con nil per os (nada por boca)
durante 36 a 48 horas, y fluidos intravenosos. Los
niveles de glucosa suelen elevarse hasta el rango
normal a las pocas horas de la cirugía si se ha hecho
una resección completa del tumor primario. La hi-
poglucemia persistente se presenta en entre 15 a un
26% de los perros y puede indicar que hay patología
residual no identificada durante la cirugía (resección
tumoral incompleta, lesiones múltiples no iden-
tificadas, o más frecuente: lesiones metastáticas
que han pasado desapercibidas) o por insulinoma
metastático o no operable. La diabetes mellitus se
presenta en un 8 a 35% de los perros debido a que la
355
hiperinsulinemia e hipoglucemia crónicas provocan
atrofia del tejido normal de islotes y la pancrea-
tectomía parcial provoca una mayor depleción de
las reservas de insulina. La hiperglucemia suele ser
transitoria, pero puede ser permanente. En los pri-
meros artículos la mortalidad preoperatoria era del
12% por la pancreatitis o la sepsis y la cetoacidosis
diabética.
Quimioterapia
Hace relativamente poco tiempo que se ha inves-
tigado el uso de la quimioterapia en los perros
con insulinoma. Se recomienda la quimioterapia
primaria o coadyuvante por la elevada tasa de
metástasis. La estreptozotocina (500mg/m2 cada 3
semanas) es citotóxica para las células de los islo-
tes y se ha documentado en 17 perros con estadío
II y III. El tratamiento produjo una duración media
prolongada de la normoglucemia (163 días) compa-
rada con los perros control (90 días) y la resolución
de la polineuropatía paraneoplásica periférica en
dos perros. Sin embargo, la estreptozotocina es
nefrotóxica y se requiere un protocolo agresivo de
diuresis con salino durante su administración para
evitar que se produzca una nefropatía potencial-
mente mortal. Otros fármacos citotóxicos que se
han propuesto para su utilización en el tratamien-
to de perros con insulinoma incluyen el aloxano y
la clorozotocina.
Pronóstico
El pronóstico de los perros con insulinoma es va-
riable pero normalmente reservado porque no
se puede esperar una curación quirúrgica. Tras la
cirugía se observa en un 52 a 100% de los perros
una hipoglucemia recurrente por el desarrollo de
la patología metastática con un tiempo medio de
recidiva de sólo 60 días. Se han identificado varios
factores pronósticos en perros con insulinoma,
incluyendo la edad, los niveles preoperatorios de
insulina, el estadío clínico, el tratamiento y la hi-
poglucemia persistente tras la cirugía. Los tiempos
medios de supervivencia son significativamente me-
nores en perros jóvenes y en perros con elevados
niveles preoperatorios de insulina sérica. El tiem-
po medio de supervivencia de perros con estadío
III (metástasis a distancia) es menor de 6 meses y
significativamente menor a los 18 meses de tiempo
de supervivencia media en los perros que tienen
estadío I (no metastáticos) o estadío II (metástasis
a a ganglios linfáticos). No existen diferencias sig-
nificativas entre los perros en fase I y los perros en
fase II. El estadío clínico también es importante para
la duración de la normoglucemia tras la resección
quirúrgica ya que perros con insulinomas en estadío
I mantienen la normoglucemia durante una media
de 14 meses, mientras que los perros en estadío II y
III mantienen la normoglucemia durante une media
de tiempo de un mes.
El tiempo medio de supervivencia de los perros
tratados con cirugía es de 381 días, y significati-
vamente mayor que los 74 días documentados en
los perros tratados de forma conservadora (fig.1),
y los 163 días de los perros tratados con estrep-
tozotocina. Además, el tiempo medio de super-
vivencia de los perros tratados con enucleación
es de 11,5 meses, y significativamente inferior al
tiempo medio de supervivencia de los perros tra-
tados con pancreatectomía parcial que es de 17,9
meses. El tiempo medio de supervivencia de los
perros que tenían hipoglucemia postoperatoria
persistente es de sólo 90 días, comparado con
los 680 días de los perros normoglucémicos tras
la cirugía.
TUMORES GÁSTRICOS
Introducción
Los tumores gástricos son poco frecuentes en el
gato y en el perro y representan menos del 1% de
todos los cánceres. La mayoría de los tumores gás-
tricos son malignos, siendo los más frecuentes el
adenocarcinoma y el linfoma. Se han documentado
tumores benignos en el perro e incluyen el leiomio-
ma, y los plasmacitomas extramedulares.
Carcinoma gástrico
El adenocarcinoma gástrico es raro en el gato, pero
representa un 42 a un 72% de todos los tumores gás-
tricos caninos. La localización más frecuente de los
adenocarcinomas gástricos es en el antro pilórico o
en la curvatura menor. Su aspecto morfológico varía
con tres descripciones principales:
• Escirro, por su textura firme y no deformable, se
conoce como “linitis plástica”
• Grandes lesiones de la mucosa en forma de
placa, con una gran úlcera central
• Formas polipoides elevadas
La tasa de metástasis en perros con adenocarcino-
ma gástrico es elevada; un 74% de perros tenían me-
tástasis en sitios como el ganglio linfático gástrico,

el peritoneo, el hígado, los pulmones y el omento.
También se han descrito varios otros sitios metastá-
ticos intra-abdominales y extra-abdominales.
Linfoma
El linfoma es el tumor gástrico más frecuente en el
gato. Los linfomas gástricos pueden ser solitarios
o componentes de una patología multicéntrica.
La mayoría de los gatos afectados son negativos al
FeLV. Los machos tienen una mayor predisposición,
pero no se conocen predisposiciones raciales. Los
linfomas gástricos pueden aparecer como una masa
definida o afectar de forma difusa a la pared gástrica.
Leiomioma
El leiomioma es el segundo tumor gástrico más fre-
cuente en el perro y se presenta en perros viejos, con
una edad media en el momento del diagnóstico de 15
años. Los leiomiomas gástricos suelen ser masas solita-
rias definidas, a menudo pediculadas. Es poco frecuen-
te que estén ulceradas. Es frecuente que haya efecto
masa, con obstrucción gástrica, ya que es a menudo se
localizan en el cardias o unión gastroesofágica.
Otros tumores gástricos
Otros tumores gástricos incluyen tumores benignos
como el plasmacitoma extramedular y tumores malignos
como el leiomiosarcoma, el fibrosarcoma y los carcinoi-
des. Los dos perros documentados que tenían leiomiosar-
coma gástrico tenían metástasis al hígado y al duodeno.
También puede haber masas hepáticas no neoplásicas
como los pólipos adenomatosos y la hipertrofia gástrica;
ambas pueden provocar obstrucción del píloro.
Signos clínicos
Los signos clínicos están provocados por la obstruc-
ción del flujo de salida del estómago, una alteración
de la motilidad, o la pérdida crónica de sangre. Es fre-
cuente que haya vómito progresivo, que puede estar
causado por una mala digestión, una mala nutrición
proteica, o caquexia tumoral. La necrosis del tumor
y su ulceración provoca pérdida de sangre y anemia.
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio y las radiografías normales
no suelen mostrar nada. En pérdidas crónicas de sangre
Cirugía oncológica abdominal
es frecuente que haya anemia microcítica hipocrómi-
ca. Se han asociado los tumores de músculo liso, como
el leiomioma y el leiomiosarcoma, a la hipoglucemia
paraneoplásica. En los perros con metástasis hepática
u obstrucción del conducto biliar común es frecuente
que se eleven las enzimas hepáticas.
Radiografías
La endoscopia ha superado con creces la utilidad de
las radiografías de contraste positivo o de doble con-
traste. Si se llevan a cabo las radiografías de contras-
te, los tumores gástricos pueden aparecer como una
masa o asociarse a un cráter ulceroso, un retraso en el
vaciado gástrico y una pobre motilidad, y un retraso
de la adherencia del material de contraste a un tumor
ulcerado.
Endoscopia
La gastrocopia permite la visualización directa de
masa gástricas y su biopsia guiada. Las biopsias por
endoscopia son difíciles de obtener por su pequeño
tamaño y la limitación de profundidad. Se deben
obtener varias muestras porque son frecuentes la
ulceración superficial, la necrosis, y la inflamación.
Las masas de la submucosa son difíciles de biopsiar
y son frecuentes los falsos negativos.
Ecografía
La ecografía es una técnica mínimamente invasiva y
fiable para el diagnóstico de tumores gástricos. Los
hallazgos típicos de la neoplasia gástrica incluyen
un engrosamiento transmural de la pared gástrica
con pérdida o alteración en las cinco capas nor-
males, incluyendo una capa externa e interna poco
ecogénicas con una zona central hiperecoica. Otros
hallazgos incluyen la localización del tumor, su ul-
ceración, su extensión a través de la pared gástrica
y linfadenomegalia. Los adenocarcinomas gástricos
aparecen como masas sésiles situadas en la cur-
vatura menor o en el antro pilórico. Los tumores
gástricos benignos suelen estar bien circunscritos o
pediculados. Los leiomiomas gástricos suelen estar
en, o cerca de, el cardias.
Cirugía
Introducción
Introducción
Se recomienda la cirugía para la resección, con obje-
tivo de lograr la curación, de los tumores localizados
357
no metastáticos, como el adenocarcinoma gástrico y
el linfoma gástrico felino solitario, no multicéntrico,
y para paliar los signos obstructivos en perros con
patología metastática o avanzada. Sin embargo, la re-
sección quirúrgica de los tumores gástricos puede ser
complicada por su estado avanzado en el momento
de la presentación, la frecuencia de las metástasis,
la dificultad del abordaje quirúrgico, y la debilidad
del animal. En los perros con carcinoma gástrico es
razonablemente frecuente la metástasis a los gan-
glios linfáticos regionales y por ello se debe hacer
una evaluación intraoperatoria de todos los ganglios
linfáticos abdominales para determinar el estadío de
la enfermedad.
Técnicas quirúrgicas con intenciones curativas
Se debe intentar una resección curativa si el tumor
está localizado sólo en el estómago y no hay eviden-
cia pre-operatoria de la presencia de metástasis. Las
técnicas de cirugía curativa incluyen la resección gás-
trica parcial sola o en combinación con una interven-
ción Billroth I o II. La definición de la Billroth I es pilo-
rectomía y gastroduodenostomía (fig.6), mientras que
la Billroth II (fig.7) es una intervención más agresiva
que implica la pilorectomía y la gastroyeyunostomía.
Las intervenciones de Billroth I y Billroth II propor-
cionan un alivio inmediato de la obstrucción del flujo
gástrico de salida, y una mejoría clínica en el período
postoperatorio inmediato. Sin embargo, la Billroth II
o gastrectomía completa son cirugías muy extensas
que van asociadas a una elevada morbilidad con unas
ventajas quirúrgicas mínimas si se las compara con
técnicas menos agresivas. En medicina humana se
prefiere la gastrectomía parcial porque proporciona
un mejor estatus nutricional y una mejor calidad de
vida sin cambios en el tiempo de supervivencia con
respecto a la gastrectomía parcial.
Los principios de la cirugía gástrica son los habituales
e incluyen la exposición del estómago mediante una
laparotomía ventral media, envolver el estómago
con gasas quirúrgicas para minimizar el vertido de
contenido gástrico, y el uso de suturas de fijación o
de pinzas de Babcock para retraer la pared gástrica,
minimizar el vertido y facilitar la manipulación del
estómago durante la cirugía. Antes de comenzar la
resección gástrica es importante identificar los vasos
gástricos y gastroepiploicos y el conducto biliar
común para planificar la técnica quirúrgica y preser-
var si es posible estas estructuras.
En general, la arteria gástrica riega la curvatura
menor mientras que la arteria gastroepiploica riega
la curvatura mayor. Para las lesiones que están en el
estómago medio, se localizan y ligan los vasos de las
ramas derechas e izquierdas de las arterias gástricas y
gastroepiploicas que riegan la zona gástrica enferma,
aunque se deben preservar las arterias principales.
En los tumores pilóricos, se deben ligar las ramas de
las arterias gástrica y gastroepiploica que riegan la
zona pilórica enferma. Tras ligar los vasos relevantes,
se cortan las adherencias del omento mayor y el
omento menor y del mesenterio. La resección de las
lesiones gástricas distales puede resultar más fácil si
se reseca la parte del omento menor que forma el
ligamento gastrohepático, permitiendo así una mejor
retracción caudoventral del píloro. Para las interven-
ciones Billroth I donde se va a preservar el conduc-
to biliar común, se deben preservar márgenes de al
menos 5mm entre la zona resecada y el conducto
biliar común para evitar la obstrucción anastomótica
del conducto biliar común.
Las complicaciones asociadas a la resección gástrica
parcial incluyen la dehiscencia de la anastomosis y
la peritonitis séptica, la pancreatitis traumática, la
obstrucción del conducto biliar extrahepático, re-
flujo duodenal, descenso de la motilidad gástrica,
y ulceración del margen yeyunal. La dehiscencia de
la anastomosis puede estar provocada por un ex-
ceso de tensión en la sutura, la mala colocación de
los puntos, la utilización de un material de sutura
no apropiado, una isquemia tisular provocada por
una restricción del aporte sanguíneo mesentérico u
omental, e infección. El uso de un patrón de sutura de
reinversión aumenta el riesgo de dehiscencia ya que
esto retrasa la cicatrización y disminuye el diámetro
Fig. 6. Resección y reconstrucción gástricas Billroth
I. En esta intervención, se reseca el píloro mientras
se preserva los conductos biliar común y pancreáti-
co (A). Se ligan las ramas gástricas y gastroepiploicas
derechas (B). Gastroduodenostomía (D) (de Fossum,
TW (ed). Small Animal Surgery (2nd ed.), 2002)
 Cirugía oncológica abdominal

marginal para extirpar el tumor. Esto proporciona un

riesgo mínimo de contaminación, hemorragia, este-
nosis y un excelente control del tumor.

Técnicas de cirugía paliativa

El objetivo de las intervenciones quirúrgicas paliativas
es aliviar la obstrucción y proporcionar alivio de los
síntomas asociados a la obstrucción del flujo gástrico
de salida. Las técnicas de cirugía paliativa incluyen la
gastroduodenostomía y la gastroyeyunostomía. Se
prefiere la gastroduodenostomía si es posible porque
las gastroyeyunostomías se asocian a una morbilidad
significativa incluyendo úlceras de anastomosis.

Fig. 7. La resección y reconstrucción gástricas Billroth Quimioterapia

II. En esta intervención, el (A) píloro se reseca junto
con el antro y el duodeno proximal, incluyendo el
conducto biliar y pancreático común. (B) Se cierran
los muñones del duodeno y del píloro (C-D). Se lleva
a cabo una gastroyeyunostomía. (de Fossum, TW (ed).
Small Animal Surgery (2nd ed.), 2002)
No se conoce agente ni protocolo quimioterápico
eficaz para el tratamiento de los perros con ade-
nocarcinoma gástrico. El linfoma gástrico localizado
no responde bien a los protocolos quimioterápicos
convencionales pero la cirugía es a menudo curativa
en estos casos.

de la luz. Las lesiones yatrogénicas se reducen con

un buen conocimiento de la anatomía quirúrgica,
el manejo cuidadoso de los tejidos, y una correcta
aposición de las serosas (puntos separados 5mm,
con mordisco de 5mm). La pancreatitis traumática es
más frecuente tras una intervención Billroth II por la
manipulación o la tracción que dañan el parénquima
pancreático, los conductos, o el aporte sanguíneo.
La obstrucción parcial o completa del tracto biliar
Fig. 1. Ubicación de la Fig. 2. Colocación de
puede estar causada por un edema inflamatorio o
gastrotomía y la masa en suturas de fijación en la
una fibrosis colédoco-duodenal, unas suturas inco-
cardias. masa para hacer tracción,
rrectas, o por incidir/suturar demasiado cerca del
y la excisión submucosa
conducto biliar común. La obstrucción del conducto
de la masa.
biliar es más frecuente tras una intervención Billroth
I. Se minimiza el riesgo de esto identificando el con-
ducto biliar común situado 2 a 4 cm caudal al píloro
en el lado antimesentérico del duodeno y hacer la
resección del píloro con un mínimo de un centíme-
tro de espacio proximal al conducto biliar común
para evitar edema y fibrosis. Tras la intervención de
Billroth II son frecuentes el vómito y la pérdida de
peso, y se ven en un 17 a un 36% de los perros.

Leiomioma Fig. 3. Cierre parcial del Fig. 4. Excisión comple-

defecto de la mucosa ta y cierre de la mucosa.
Los leiomiomas gástricos son tumores benignos que con una sutura sencilla
tienen predilección por la zona del cardias. La ciru- continua antes de com-
gía curativa de estos tumores incluye la exposición pletar la excisión, y trac-
del tumor mediante una línea media ventral o una ción sobre la sutura para
toracotomía intercostal. Se hace una gastrostomía evitar la retracción de la
sobre el tumor y se hace una resección submucosa zona de corte.

359

Pronóstico
El pronóstico de los perros y gatos con tumores
gástricos depende del tipo de tumor, de la presen-
cia de patología metastática y de que se haga bien
la resección quirúrgica total. El pronóstico de los
perros con adenocarcinoma gástrico es malo por-
que la mayoría están muertos antes de seis meses
debido a las recidivas o las metástasis. El pronóstico
es mejor en los perros con leiomiosarcoma gástri-
co porque el tiempo medio de supervivencia es de
12 a 21,3 meses, con las tasas a uno y dos años del
75% y el 66% respectivamente. A pesar de una tasa
total de metástasis del 54%, la metástasis no es un
factor pronóstico malo ya que el tiempo medio de
supervivencia en los perros con leiomiosarcoma es
de 21,7 meses. Los plasmacitomas extramedulares y
los leiomiomas tienen un pronóstico excelente tras
la resección quirúrgica.
Para los gatos con linfoma gástrico, el tiempo medio
de supervivencia es de 40 semanas en los gatos tra-
tados con el protocolo Madison-Wisconsin y de 15,5
meses si tratados con prednisolona-clorambucil. Sin
embargo, muchos creen que los gatos con linfoma
localizado no multicéntrico se curan con resección
quirúrgica.
tumores intestinales
Tumores intestinales felinos
Los tumores intestinales felinos son relativamente
frecuentes y representan un 4 a un 9% de todos
los cánceres felinos y un 68 a un 94% de todos los
tumores gastrointestinales no orales. Son más fre-
cuentes los tumores de intestino delgado que los
de intestino grueso. La localización más frecuente
de los tumores de intestino grueso es la unión ceco-
cólica.
Linfoma
El linfoma es el tumor intestinal más frecuente en
gatos. La media de edad a la presentación es de
10 a 12 años, pero hay un rango muy amplio que va
desde 1 año hasta los 18 años. No hay predisposi-
ción racial. No está claro el papel del FeLV y el FIV
en la tumorogénesis del linfoma ya que la mayoría
de los gatos con linfoma alimentario son FeLV-
negativos si se utilizan las pruebas de serología o
inmunofluorescencia, pero muchos son positivos
con PCR. La proporción de linfomas de células T y
B varía con algunos artículos informando acerca de
una preponderancia de inmunofenotipo de células
B, otros de las T o un equilibrio entre ambas. La ma-
yoría de los linfomas intestinales felinos están en
estadío II (esto es, un único sitio resecable con o
sin afección del ganglio mesentérico) o III (un único
sitio no resecable o un sitio secundario extranodal).
Adenocarcinoma
El adenocarcinoma intestinal representa un 20 a un
35% de todos los tumores gastrointestinales felinos.
La media de edad a la presentación es de 11 años,
pero el rango va desde los 2 a los 17 años. Los gatos
siameses tienen predisposición racial. No existe
asociación entre el FeLV o el FIV y el adenocarci-
noma intestinal. Afecta más al intestino delgado,
en especial el yeyuno y el íleon, que al intestino
grueso. Se han descrito tres subtipos histológicos:
tubular, no diferenciado, y mucinoso. Esto puede
tener significado pronóstico ya que los gatos con
adenocarcinoma tubular tienen una mejor tasa de
supervivencia que los gatos con adenocarcinomas
no diferenciados o mucinosos. La mayoría de los
adenocarcinomas intestinales felinos están avanza-
dos en el momento del diagnóstico, con una tasa
de metástasis del 72%. Los lugares frecuentes de
metástasis son el peritoneo y el ganglio linfático
regional, pero otros incluyen el hígado, el hueso y
los pulmones.
Mastocitoma
El mastocitoma intestinal es el tercer tumor gastro-
intestinal felino más frecuente. La media de edad
a la presentación es de 13 años. Afecta con mayor
frecuencia al intestino delgado que al grueso, con
una distribución igual entre duodeno, yeyuno, íleon.
La mayoría de los mastocitomas intestinales están
poco diferenciados con gránulos citoplásmicos
menos prominentes. La ascitis es relativamente fre-
cuente pero la mastocitosis y eosinofilia periférica
son raras. La ulceración de la mucosa es rara en los
gatos con mastocitomas intestinales. Las metásta-
sis son frecuentes y los sitios incluyen los ganglios
linfáticos mesentéricos, el bazo, los pulmones y la
médula ósea.
Otros tumores intestinales
Otros tumores intestinales malignos que se han do-
cumentado en el gato incluyen el hemangiosarcoma,
el leiomiosarcoma, y los carcinoides o carcinomas

neuroendocrinos. Las lesiones no neoplásicas inlu-
yen los pólipos adenomatosos duodenales, que se
presentan a una media de edad de 12 años y el 83%
se presentan en gatos machos castrados.
Tumores intestinales caninos
Los tumores intestinales caninos son relativamente
frecuentes y representan el 3% de todos los tumores
caninos y un 92% de todos los tumores gastrointes-
tinales no orales. Los tumores del intestino grueso
son más frecuentes que los tumores del intestino
delgado. Un 88% de los tumores intestinales son
malignos y un 12% son benignos, como leiomiomas y
pólipos. En total, los Pastores Alemanes y los Collies
están predispuestos, un 80% de los perros tienen
más de 7 años, y el 60 al 70% de las neoplasias intes-
tinales no linfoides se presentan en machos.
Linfoma
El linfoma intestinal es el tumor intestinal más fre-
cuente en el perro y la mayoría son multifocales y
afectan al intestino delgado.
Adenocarcinoma
El adenocarcinoma intestinal es el segundo tumor
intestinal más frecuente en el perro. La media de
edad a la presentación es de 9 años, pero hay un
gran rango que va desde los 9 a los 14 años. Un 60
a un 70% de los perros con adenocarcinomas intes-
tinales grandes son machos. La zona más afectada
es el intestino grueso y el recto medio y distal. A
nivel macroscópico se han descrito tres aspecto
morfológicos distintos: nodular (simple o múltiple),
pediculado (recto medio a distal) y constricción u
obstrucción anular (colon a recto medio). Los ade-
nocarcinomas del intestino delgado tienen una tasa
de metástasis del 44% en el momento del diagnós-
tico, siendo los lugares más frecuentes los ganglios
linfáticos regionales, el mesenterio, y el hígado. Sin
embargo, en el adenocarcinoma del intestino grue-
so, el riesgo de metástasis es variable y depende del
estudio.
Leiomioma y leiomiosarcoma (o tumor de las cé-
lulas del estroma gastrointestinal)
Los tumores del músculo liso son los tumores
mesenquimatosos intestinales más frecuentes. En
medicina humana hay controversia acerca de la
terminología de los tumores de musculatura lisa.
En un principio de usaron los términos leiomioma y
Cirugía oncológica abdominal
leiomiosarcoma para nombrar los tumores benigno
y maligno de musculatura lisa. Ahora muchos están
siendo reclasificados como tumores del estroma
gastrointestinal ya que se cree que estos problemas
no se originan a partir de las células del músculo
liso sino de unas células gastrointestinales primi-
tivas o células del sistema nervioso autónomo (las
células intersticiales de Cajal). Esta distinción podría
tener significado pronóstico en medicina humana.
Probablemente habrá una tendencia similar en on-
cología veterinaria.
La media de edad a la presentación es de 9 a 11 años,
pero hay un gran rango que va desde los 4 a los 14
años. Los síndromes paraneoplásicos incluyen hipo-
glucemia y una elevación de la eritropoyetina plas-
mática que provoca una eritrocitosis secundaria. Las
zonas más afectadas son el intestino delgado y el
ciego. Un 50% tienen peritonitis localizada como
consecuencia de la rotura del tumor. La tasa de me-
tástasis en el momento del diagnóstico es del 38 al
54%, siendo los sitios frecuentes el hígado, el bazo,
los pulmones, los riñones y el diafragma.
Mastocitoma
Los mastocitomas intestinales son poco frecuen-
tes en el perro. Hay una predisposición racial en
los machos puros de razas pequeñas. A diferencia
de los gatos, es frecuente que haya ulceración gas-
trointestinal. Todos los perros documentados con
mastocitomas intestinales tenían metástasis en el
momento del diagnóstico, siendo lo más afectado
los ganglios linfáticos regionales, aunque hay otros
como el hígado, el bazo, el corazón y los pulmones.
Otros tumores intestinales
Otros tumores intestinales incluyen los carcinoides
o carcinomas neuroendocrinos, el hemangiosarco-
ma, el fibrosarcoma y los plasmacitomas extrame-
dulares secretores (IgG) o no secretores.
Signos clínicos
En los perros y gatos con tumores del intestino del-
gado, los signos clínicos típicos incluyen anorexia,
pérdida de peso, vómito intermitente, y diarrea. El
vómito severo y persistente se observa de forma
ocasional si un tumor del intestino delgado proximal
provoca obstrucción intraluminal. En los gatos con
pólipos duodenales adenomatosos se ven vómitos
crónicos y agudos con hematemesis. En los gatos y
perros con tumores del intestino grueso los signos
clínicos incluyen tenesmo, hematoquezia, disquezia,
361
y sangrado rectal no asociado a la defecación. La
hematoquezia es infrecuente en los perros con tu-
mores del mesénquima por la falta de afección de
la mucosa. En los perros que tienen rotura de leio-
miosarcomas intestinales cecales es relativamente
frecuente que se presenten con colapso y peritoni-
tis séptica. Otros síntomas incluyen diarrea, vómito
y pérdida de peso.
Diagnóstico
Examen físico
A menudo se puede palpar una masa por abdomen
o por recto. Otros hallazgos incluyen caquexia, des-
hidratación y dolor abdominal.
Análisis sanguíneos
Las anomalías sanguíneas en los perros y gatos con
tumores intestinales pueden ser específicas del
tumor. Por ejemplo, una anemia leve o moderada
es frecuente en el linfoma intestinal, el adenocarci-
noma, y los mastocitomas tanto en perros como en
gatos. La leucocitosis y la neutrofilia son también
hallazgos frecuentes en animales con tumores in-
testinales, especialmente del intestino pequeño. En
gatos y perros con mastocitomas es frecuente que
haya mastocitemia.
En la bioquímica sérica, el 50% de los gatos con
tumores intestinales (principalmente adenocarcino-
mas) tienen hiperglucemia, y el 85% tienen elevada
la fosfatasa alcalina. La hipoglucemia es un síndrome
paraneoplásico relativamente frecuente en perros
con leiomiosarcoma intestinal. Otras anomalías bio-
químicas incluyen una hipocalemia leve, azotemia e
hipoproteinemia. En gatos con pólipos duodenales
se han documentado una anemia moderada a seve-
ra, azotemia y elevación de las enzimas hepáticas.
Radiografías abdominales.
Unos hallazgos frecuentes en las radiografías nor-
males del gato y del perro con tumores intestinales
incluyen una masa abdominal, obstrucción intestinal
con asas intestinales dilatadas, y de vez en cuando
ascitis. Estos hallazgos se ven en un 21 a un 50% de
gatos con adenocarcinoma intestinal y hasta un 60%
de perros con tumores mesenquimatosos del intes-
tino delgado. La ascitis, con pérdida de los detalles
serosos se ve en un 20% de los perros con leiomio-
sarcoma cecal, como consecuencia de la perforación.
Las radiografías normales pueden ser suficientes para
proceder con la cirugía exploratoria sin tener que
hacer pruebas de contraste o ecografías, no obstante
a veces son necesarias estas pruebas.
Radiografías de contraste
Las radiografías de contraste se hacen poco por la
disponibilidad de ecografía. No obstante, puede
ser un estudio interesante para la identificación de
una masa intestinal. Los hallazgos típicos de una
masa intestinal incluyen una falta de relleno en la
luz intestinal, un engrosamiento de la pared intesti-
nal, una ulceración de la submucosa, una situación
anormal de las asas intestinales, y lesiones anulares
constrictivas (fig.8).
Fig. 8. Una lesión
anular constricti-
va en radiografías
de contraste en
un gato con un
adenocarcinoma
intestinal. (De
Slatter DH (ed).
Textbook of
Small Animal
Surgery (3ª
edición), 2003).
Ecografía
La ecografía se utiliza a menudo para examinar la
cavidad abdominal en busca de evidencia de obs-
trucción intestinal y, si está presente, la localización
y la naturaleza de la obstrucción. Se identifica una
masa intestinal en el 87% de los perros con tumores
no linfoides del intestino delgado. Otros hallazgos
ecográficos típicos de un tumor intestinal inclu-
yen un aumento del grosor de la pared intestinal,
pérdida de las capas normales del intestino, acu-
mulación de líquido en la luz proximal a la lesión,
linfadenopatía mesentérica, y ascitis. La pérdida de
las capas de la pared es un excelente factor de pre-
dicción para diferenciar la neoplasia intestinal de la
enteritis en perros (99% contra 12%), y es 50,9 veces
más probable que los tumores intestinales tengan
pérdida de las capas del intestino. Los tumores
intestinales caninos también tienen un aumento
significativo del grosor de la pared intestinal (15mm
contra 6mm) y es significativamente menos proba-
ble que haya afección intestinal difusa (2% contra
un 72%). La hepatomegalia y la linfadenomegalia
son relativamente frecuentes en gatos con linfoma

multicéntrico. La ecografía también se usa para de-
terminar el estadío clínico ya que puede evaluar los
ganglios linfáticos abdominales y otros órganos en
busca de metástasis.
Endoscopia
Se ha usado con éxito la endoscopia para identificar
pólipos duodenales, pero esto está limitado al duo-
deno proximal para los tumores del intestino delga-
do por la dificultad de acceso y la limitación de la
longitud del endoscopio para extenderse más allá
del duodeno. También se puede usar la endoscopia
por vía retrógrada para evaluar los tumores del in-
testino grueso. Las muestras de biopsia a menudo
son pequeñas y superficiales, por el tamaño limita-
do del instrumental de biopsia endoscópica, lo que
proporciona falsos resultados negativos si la lesión
afecta a la submucosa o está asociada a necrosis y
ulceración superficial.
Tratamiento
Cirugía
Se recomienda hacer cirugía abdominal explora-
toria para hacer un diagnóstico definitivo y el tra-
tamiento de los tumores intestinales en el perro y
en el gato. En el gato, y en el 50% de los perros,
el adenocarcinoma tiene el aspecto macroscópico
de una constricción con apariencia de cicatriz con
un grado variable de dilatación post-estenótica. En
ambas especies, el leiomioma y el sarcoma suelen
ser grandes masas solitarias que crecen a través de
la serosa intestinal. Los pólipos duodenales del gato
son palpables y suelen estar presentes a menos de
1cm del píloro.
El tumor de intestino debería ser resecado con már-
genes de 4 a 8cm. Se deben rodear los intestinos
con gasas de laparotomía húmedas y se hace una
doble ligadura y se cortan las ramas yeyunales de la
arteria mesentérica craneal que riegan el segmento
afectado. También se hace una doble ligadura y se
corta la curvatura final del las ramas yeyunales. Se
ordeña el contenido intestinal para alejarlo de la
zona a resecar y se colocan clamps de compresión
en el intestino a 4-8 cm del tumor al nivel de la li-
gadura terminal de la curvatura vascular. Los clamps
se colocan perpendiculares al eje del intestino o
angulados hacia el segmento intestinal sano para
asegurar un buen riego sanguíneo en la anastomo-
sis. Se utilizan los dedos, o pinzas atraumáticas para
ocluir el intestino a aproximadamente 4 a 6 cm de
Cirugía oncológica abdominal
los clamps de compresión. Se corta el intestino con
un bisturí a lo largo de los clamps de compresión,
entre las ligaduras de la curvatura vascular terminal,
y continuando entre las ligaduras de las ramas de la
arteria yeyunal. La anastomosis termino-terminal se
puede hacer con puntos sueltos o con una sutura
continua sencilla o con grapas de piel. Si se usa ma-
terial de sutura, usar monofilamento reabsorbible o
no reabsorbible por el riesgo de una cicatrización
prolongada o retardada secundaria a la quimiotera-
pia postoperatoria. Se debe comprobar la patencia
de la anastomosis. Después de completar la anasto-
mosis, y antes de hacer el lavado y el cierre abdomi-
nal, se debe cambiar el instrumental quirúrgico y los
guantes. Se puede reforzar la anastomosis término-
terminal con omento o con parches de serosa si es
necesario. Además se deben evaluar los ganglios
mesentéricos regionales y si hay sospecha se hace
una citología o se extirpan, para poder determinar
el estadío de la enfermedad.
Las complicaciones asociadas a la anastomosis
término-terminal para tumores intestinales, al igual
que para otro tipo de cirugía intestinal, incluyen
dehiscencia de la herida, peritonitis séptica, y sín-
drome del intestino corto, y con menos frecuencia
invaginación y obstrucción intestinal. El riesgo de
dehiscencia de la herida aumenta si hay peritonitis
e hipoalbuminemia antes de la intervención, como
la que se ve en los perros con leiomiosarcoma. La
causa del síndrome de intestino corto es la resec-
ción de una porción significativa de la longitud del
intestino. El síndrome del intestino corto es más
probable tras la resección de más del 80% de la
longitud intestinal, especialmente si la resección in-
cluye el íleon y la válvula ileocecal. El síndrome de
intestino corto provoca una variedad de problemas
que incluyen una diarrea intratable con malabsor-
ción de las grasas, vitaminas y otros nutrientes.
Quimioterapia
Se recomiendan protocolos de quimioterapia con
agentes múltiples en los gatos y perros con linfoma
intestinal, ya sea como terapia coadyuvante tras la
resección de un tumor localizado o como trata-
miento único en la patología solitaria. También se
recomienda la quimioterapia en los perros y gatos
con plasmacitoma o con mastocitoma. Aunque no
se conoce ningún protocolo eficaz de quimioterapia
en el leiomiosarcoma o adenocarcinoma intestinal,
se recomienda hacer quimioterapia ante el elevado
riesgo de metástasis en ambos tumores. Se han pro-
bado con éxito la doxorrubicina como agente único,
el carboplatino como agente único, la alternancia de
363
doxorrubicina y carboplatino, o la combinación de
cisplatino y 5-fluorouracilo en gatos (no cisplatino) y
perros con adenocarcinomas y sarcomas intestinales.
Basándonos en evidencia de humanos con carcino-
mas de colon, también podría ser beneficiosa la ad-
ministración de fármacos antiinflamatorios no este-
roideos en los animales con carcinomas intestinales.
Pronóstico
Tumores intestinales felinos
El pronóstico general de los gatos con tumores in-
testinales es de reservado a malo. El tiempo medio
de supervivencia en gatos con linfoma intestinal es
de 208-280 días con una variedad de protocolos
quimioterápicos. La respuesta total es del 60 al 87%
con una media de duración de respuesta de 120 días.
Los tiempos de supervivencia varían en función de
la respuesta a la quimioterapia ya que los tiempos
en los gatos que son refractarios a la quimioterapia
son inferiores a 3,5 meses, mientras que los tiempos
de supervivencia en los gatos que responden a la
quimioterapia son mayores de 11 meses.
El tiempo medio de supervivencia en gatos con ade-
nocarcinoma intestinal es de 5 a 15 meses si sólo se
hace cirugía. No obstante, el 50% de los supervivien-
tes a largo plazo tienen recidivas locales del tumor;
esto marca la importancia de hacer una resección
quirúrgica agresiva. Las metástasis pueden no tener un
impacto significativo en los tiempos de supervivencia
de los gatos con adenocarcinoma intestinal ya que los
tiempos medios de supervivencia en gatos con metás-
tasis a los ganglios linfáticos es de 12 meses compara-
do con los 15 meses de los gatos con adenocarcinoma
intestinal no metastático. Además, dos gatos con car-
cinomatosis, que se considera normalmente como la
fase avanzada de la patología, sobrevivieron durante
4,5 a 28 meses tras la cirugía. Por tanto, en gatos con
adenocarcinoma es posible conseguir supervivencias a
largo plazo. Al contrario, en los gatos con adenocarci-
noma de colon, la presencia de metástasis disminuye
de forma significativa el tiempo de supervivencia:
49 días en gatos con metástasis comparado con los
249 días en los gatos sin metástasis. Los subtipos de
adenocarcinoma intestinal son pronósticos ya que el
tiempo medio de supervivencia en los gatos con ade-
nocarcinoma tubular es de 11 meses, que es mejor que
el tiempo medio de 4 meses de los gatos con adeno-
carcinomas indeferenciados o mucinosos.
El pronóstico de los gatos con mastocitomas del
intestino delgado es malo ya que la mayoría de los
gatos mueren o son eutanasiados al poco tiempo de
ser diagnosticados. Sin embargo, los gatos con mas-
tocitomas intestinales no metastáticos pueden tener
tiempos largos de supervivencia tras su resección
quirúrgica, especialmente en los mastocitomas de
colon en los que el tiempo de supervivencia es de
199 días.
En los gatos con tumores de colon, el tiempo de
supervivencia varía en función del tratamiento, del
tipo de tumor, y de las metástasis. El tiempo medio
de supervivencia de los gatos con tumores de colon
tratados mediante resección quirúrgica es de 198
días, que es significativamente mejor al tiempo de
supervivencia de 22 días de los gatos tratados de
forma conservadora. Sorprendentemente, los mas-
tocitomas del colon tienen un mejor pronóstico
que el linfoma de colon, con tiempos de supervi-
vencia de 199 días y 97 días respectivamente. Por
último, en los gatos con adenocarcinoma del colon,
la presencia de patología metastática disminuye de
forma significativa el tiempo de supervivencia, con
una media de 49 días en los gatos con metástasis y
259 días en los gatos sin metástasis.
Tumores intestinales caninos
El pronóstico en perros con tumores intestinales es
de reservado a bueno, y muy dependiente del tipo
de tumor. El tiempo medio de supervivencia de los
perros con adenocarcinoma intestinal tratados sólo
con cirugía es de 272 a 300 días. En tres perros con
adenocarcinoma intestinal tratados con resección
quirúrgica, cisplatino y 5-fluorouracilo, y una segunda
cirugía exploratoria, los tiempos de supervivencia
fueron 17, 35 y 4 meses. El único factor pronóstico
conocido es el sexo; los machos tienen un tiempo de
supervivencia significativamente mejor que las hem-
bras, con períodos de 272 y 28 días, respectivamente.
El tiempo medio de supervivencia para los perros
con leiomiosarcomas del intestino delgado y ceca-
les son de 13,0 a 21,3 y 31 meses, respectivamente,
tras realizar la resección quirúrgica. Las tasas de
supervivencia a 1 y 2 años son del 75% y del 66%
respectivamente. A pesar de una tasa de metástasis
del 54%, ésta no es un mal factor pronóstico ya que
el tiempo medio de supervivencia de perros con
leiomiosarcoma metastático es de 21,7 meses.
El pronóstico de los perros con mastocitomas intes-
tinales es malo. La tasa de metástasis en el momen-
to del diagnóstico es del 100%. El tiempo medio de
supervivencia es de sólo 16 días, y todos los perros
murieron de causas relacionadas con el tumor antes

de que hubieran transcurrido dos meses desde el diag-
nóstico.
TUMORES RECTALES
Introducción
Los tumores rectales son infrecuentes en el perro
y muy raros en el gato. En el perro los tumores be-
nignos y malignos se presentan con igual frecuencia
en el recto. Los tumores benignos incluyen pólipos
adenomatosos que se describen como sésiles, ele-
vados, pediculados, sencillos o múltiples. Los tumo-
res rectales malignos de los gatos y los perros inclu-
yen el adenocarcinoma y el linfoma. Se describe el
adenocarcinoma rectal como infiltrativo, ulcerativo,
o proliferativo.
Adenocarcinoma
El adenocarcinoma intestinal es el tumor rectal más
frecuente en perros. La zona que más se ve afectada
es el recto medio y distal. A nivel macroscópico se
describen tres apariencias morfológicas de los car-
cinomas de intestino grueso:
• Nodular (único o múltiple)
• Pediculado (recto medio o distal)
• Constricción u obstrucción anular (colon o recto
medio)
El riesgo de metástasis es variable y dependiente
del estudio.
Pólipos adenomatosos
Los pólipos adenomatosos se localizan a menudo
en la parte distal del recto. Un ochenta por ciento
de los perros tienen lesiones solitarias y un 20% tie-
nen múltiples pólipos. La tasa de recidiva local varía
mucho en función del estudio citado (entre 0% y
41%). En el 18% de los perros se ve transformación
maligna.
Signos clínicos
Los signos clínicos típicos en los perros con tumo-
res rectales incluyen tenesmo, hematoquezia, dis-
quezia y sagrado rectal no asociado a la defecación.
Es relativamente frecuente que haya prolapso de los
pólipos rectales. Otros signos pueden incluir vómi-
tos, diarrea, y pérdida de peso.
Cirugía oncológica abdominal
Diagnóstico
El examen físico suele ser suficiente para diagnos-
ticar una masa rectal. A menudo se puede palpar la
masa por vía rectal. Los análisis sanguíneos suelen
ser normales pero puede haber anemia o leuco-
citosis, aunque con menor frecuencia que en los
tumores de intestino delgado. Se ha diagnosticado
una leucocitosis paraneoplásica en un perro con un
pólipo adenomatoso rectal.
Se ha usado la endoscopia retrógrada (o proctosco-
pia) para identificar con éxito los tumores rectales.
Las muestras de biopsia a menudo son pequeñas
y superficiales por el tamaño del instrumental de
biopsia endoscópica y es frecuente que haya resul-
tados negativos falsos si el tumor está debajo de la
mucosa o si está asociado a necrosis y ulceración
superficial. La mayoría de los tumores se pueden
clasificar como pólipos o malignos en función de su
aspecto macroscópico: los pólipos suelen ser pedi-
culados sin evidencia de ulceración de la mucosa,
mientras que los tumores malignos son a menudo
infiltrativos, grandes y ulcerados.
Tratamiento
Cirugía
La resección quirúrgica es el tratamiento recomen-
dado en gatos y perro con tumores rectales benignos
y malignos. Se pueden tratar los tumores mediante
resección y anastomosis término-terminal, tracción
a través del recto, o eversión rectal. La eversión rec-
tal y la resección de la submucosa sólo se deberían
hacer para la excisión de pólipos rectales. El abor-
daje quirúrgico para los tumores malignos del recto
depende de la ubicación del tumor en el recto con:
• Osteotomía pélvica o separación de la sínfisis
púbica para los tumores del tercio proximal
• Abordaje perineal dorsal para tumores del tercio
medio
• Tracción a través del recto para los tumores del
tercio distal
También se ha descrito en seis perros la resección
endoscópica transanal de tumores benignos.
Se deben vaciar manualmente las heces del recto,
pero no se recomienda usar enemas ya que licúan el
contenido intestinal y aumentan el riesgo de verti-
do del contenido durante la cirugía. Se recomiendan
los antibióticos como prevención, aunque la tasa de
365
infecciones es baja ya que la mayoría de las resec-
ciones de colon son relativamente rápidas y es fácil
evitar el vertido con gasas de laparotomía húmedas.
Las bacterias más comunes en el recto son los bas-
tones anaeróbicos Gram negativos (Bacteroides y
Clostridium spp.), pero además hay aeróbicos como
Proteus spp, Pseudomonas spp, y Streptococcus
spp. En medicina humana, la selección de anti-
biótico es controvertida porque la terapia con un
único fármaco, el metronidazol, es ineficaz, no hay
diferencia entre las cefalosporinas de primera o de
segunda generación, y no hay diferencias en la tasa
de infección que se produce con una sola dosis o
múltiples dosis. Se recomienda hacer una única
dosis ya que la flora bacteriana normal contribuye a
la cicatrización de las anastomosis intestinales y las
terapias prolongadas con antibiótico se han asocia-
do con la proliferación de bacterias resistentes a los
antibióticos (Staphylococcus aureus).
El abordaje del tercio craneal del recto se puede
hacer con una separación de la sínfisis pubiana o con
una osteotomía pélvica en combinación con una
laparotomía ventral media. Una vez que lo expone-
mos, se rodea el colon con gasas de laparotomía hú-
medas y se extirpa el tumor con unos márgenes de
4 a 8 cm y se hace la anastomosis término-terminal
con suturas o bien con una grapadora de anasto-
mosis término-terminal. Hace poco se ha descrito
con éxito una técnica combinada de amputación de
recto y tracción a través de un abordaje abdominal.
El abordaje perineal dorsal se usa para los tumores
del tercio medio del recto. Se coloca el perro en
Fig. 9. Se realiza la osteotomía de pubis combinada
con una laparotomía ventral media para abordar el
tercio craneal de recto para su resección y anasto-
mosis. (De Fossum,TW (ed.). Small Animal Surgery
(2ª edición, 2002).
Fig. 10. Abordaje dorsal al recto para la excisión de
los tumores rectales que afectan al tercio medio
del recto. Se hace una incisión en forma de “U”
invertida para poder abordar el recto (A), y se
consigue exponerlo haciendo una resección del
músculo rectocoxígeo (B) y los músculos elevado-
res del ano (C), (De Slatter DH (ed). Textbook of
Small Animal Surgery (3ª edición), 2003).
decúbito ventral con la pelvis elevada y la cola trac-
cionada en sentido craneodorsal. Se hace una sutu-
ra de bolsa de tabaco alrededor del ano para evitar
que se contamine el campo quirúrgico. Se hace una
incisión en forma de “U” invertida desde la el lado
derecho de la base de la cola hasta el lado izquier-
do de la base de la cola, pasando entre la cola y el
ano (Fig.10). Se hace una disección roma de la grasa
y el tejido subcutáneos hasta exponer los músculos
recto-coxígeo, elevador del ano y coxígeos, y el es-
fínter anal externo y el recto. Se desbrida el múscu-
lo recto-coxígeo, y se incide cerca de la inserción de
las vértebras caudales, y se retrae en sentido ventral
para mejorar la exposición del canal pélvico dorsal
y del recto. Se puede exponer más el recto hacien-
do una separación roma del aspecto caudal del
músculo elevador del ano del esfínter anal externo
o con una miotomía del músculo elevador del ano,
aunque es importante preservar los nervios rectales
caudales y el reflejo del peritoneo. Se colocan sutu-
ras de fijación en toda la circunferencia en posición
craneal y caudal al sitio propuesto de resección,
para evitar que se produzca una retracción del recto
tras su resección. Se reseca el tumor con unos már-
genes de 4 centímetros y se lleva a cabo la anasto-
mosis término-terminal ya sea con suturas o con
una grapadora de anastomosis término-terminal. La
complicación más frecuente tras una resección rec-
tal con anastomosis es la incontinencia fecal, y esto
es más probable si se extirpan más de 4 cm de recto
o si la resección afecta a la reflexión peritoneal.
 Cirugía oncológica abdominal

La técnica de uso más frecuente en los tumores

del tercio distal del recto es la tracción a través del
recto. Se coloca el perro en decúbito ventral con
la pelvis elevada y la cola traccionada en sentido
craneodorsal. La incisión a realizar dependerá de si
el tumor afecta al esfínter anal externo y al ano. Se
hace una incisión circular alrededor y adyacente al
ano si el tumor afecta al esfínter anal externo, al
ano y las estructuras adyacentes (lo que requiere
por tanto saculectomía anal bilateral). Si se puede
preservar el ano, y por tanto las bolsas perianales,
se incide la unión anocutánea (fig.11). Tras hacer la
incisión de piel, se hace una disección roma para se-
parar el ano y el recto distal del tejido que lo rodea
y así movilizarlo, y permitir su retracción caudal con
suficiente movilización craneal al lugar de resección
para minimizar las tensiones en la anastomosis. Se
puede abrir de forma longitudinal el recto para ase-
gurarse de que se va a extirpar todo el tejido afec-
tado antes de hacer la resección. Se colocan unas
suturas de fijación para mantener una buena retrac- Fig. 12. Se usa la eversión rectal para la resección
ción caudal del ano. Se reseca el tumor con unos de pólipos rectales benignos, que suelen estar lo-
márgenes sanos mayores de 2cm. La longitud de la calizados en la porción distal del recto (A). El perro
resección está limitada por la tensión en los vasos se coloca en decúbito ventral con la cola elevada y
rectales. Se sutura la mucosa rectal a la piel en una o traccionada hacia adelante. (B y C). Se colocan su-
dos capas; la primera capa une la capa seromuscular turas de fijación en la mucosa rectal para exponer
con el tejido subcutáneo y la segunda capa une las y evertir el pólipo rectal (D). Se extirpa el pólipo
capas mucosa y submucosa con la piel. La complica- con una resección de la submucosa y se cierra con
ción más frecuente tras hacer una tracción rectal es suturas (como alternativa se puede utilizar una
la incontinencia fecal, y esta es más probable si se grapadora toracoabdominal para hacer la resección
reseca más de 4 cm de recto. Otras complicaciones y el cierre).
incluyen la no estanqueidad de la anastomosis y la
formación de estenosis.

Fig. 11. La intervención de

la tracción rectal para la
resección de los tumores
del tercio distal del recto.
(A). Se hace una eversión de
la pared rectal con suturas
de fijación y se hace una
incisión de grosor completo
en la unión anocutánea o
alrededor del ano, depen-
diendo de si están infiltra-
dos por el tumor el ano y el
esfínter anal externo. (B) Se
moviliza el recto disecándo-
lo de las estructuras que lo
rodean (C). El recto movili-
zado se retrae caudalmente
con suturas de fijación y se
incide en sentido longitu-
dinal hasta que se localiza
sano. D. La mucosa rectal de
sutura a la piel en una o dos
capas.

367
La eversión rectal sólo se debería llevar a cabo para
extirpar pólipos rectales. Se coloca el perro en de-
cúbito ventral con la pelvis elevada y se tira de la
cola en sentido craneodorsal. Se colocan las suturas
de tracción en la mucosa rectal y anal alrededor del
pólipo distal del recto. Se hace una resección de
grosor parcial de la lesión ya sea con disección con
tijera o con una grapadora toracoabdominal. Si se
incide, se cierra el defecto de la mucosa con ma-
terial de sutura monofilamento reabsorbible (Fig.12).
Quimioterapia
Se recomiendan protocolos de quimioterapia de
agentes múltiples en los perros con linfoma intestinal,
ya sean como tratamiento coadyuvante tras la resec-
ción quirúrgica de una patología localizada o como
tratamiento único en la patología difusa. Aunque no
se conoce ningún protocolo eficaz de quimioterapia
para el adenocarcinoma rectal, se recomienda instau-
rar la quimioterapia por el elevado riesgo de metás-
tasis. Se han usado con éxito la doxorrubicina como
agente solitario, el carboplatino como agente único,
y la alternancia de la doxorrubicina y el carboplatino
para tratar los adenocarcinomas y sarcomas intesti-
nales de los perros. En medicina humana se han usado
con aparente beneficio los fármacos antiinflamato-
rios no esteroideos, por lo que también podrían ser
beneficiosos en perros con carcinomas intestinales.
Se ha usado el piroxicam para el tratamiento de los
pólipos rectales túbulopapilares con una respuesta
parcial o completa en un 88% de los perros. Los fár-
macos antiinflamatorios no esteroideos también se
recomiendan para reducir el riesgo local de recidiva y
transformación maligna tras la resección submucosa
de pólipos rectales.
Pronóstico
Pólipo rectal
El pronóstico de los perros con pólipos rectales es
excelente. Hasta un 41% de perros experimentarán
una recidiva local tras el tratamiento sólo con ciru-
gía. Se ha informado de transformación maligna en
un 18% de perros con pólipos rectales. Se descono-
ce el posible efecto de los fármacos antiinflamato-
rios no esteroideos sobre posibles recidivas locales
y malignizaciones. Los tiempos de supervivencia
son mayores a un año tras hacer una resección de
pólipos, con pocas muertes relacionadas con la
presencia del pólipo. El tiempo de supervivencia de
perros diagnosticados de carcinoma in situ es de 5
a 24 meses.
Tumores rectales benignos
En los perros con tumores rectales benignos como
el plasmacitoma extramedular, el pronóstico tam-
bién es muy bueno, con la mayoría de los perros
vivos a los 5-20 meses de la cirugía. No obstante,
son frecuentes las recidivas locales y se ha docu-
mentado en un perro su transformación maligna.
Carcinoma rectal
El pronóstico de los perros con carcinoma rectal es
de reservado a bueno. El tiempo medio de supervi-
vencia tras su resección quirúrgica es de 22 meses.
El aspecto morfológico del tumor rectal puede ser
pronóstico ya que el tiempo medio de superviven-
cia de los carcinomas pediculados es de 32 meses,
de los carcinomas nodulares es de 12 meses, y en los
carcinomas anulares es de 1,6 meses.
TUMORES DE BAZO
Introducción
El hemangiosarcoma (HSA) es el tumor de bazo
más frecuente en el perro. Otros tumores inclu-
yen los benignos, como el hemangioma, y los
malignos, como el linfoma, el mastocitoma, el
sarcoma histiocítico, y otros tipos de sarcomas
(leiomiosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma,
osteosarcoma, liposarcoma, sarcoma indiferen-
ciado y mixosarcoma).
El hemangiosarcoma es un tumor altamente mes-
tastático que se origina a partir de las células endo-
teliales vasculares de varios órganos, como el bazo,
la aurícula derecha, el hígado, el retroperitoneo,
el riñón, y la piel. El hemangiosarcoma es el tumor
esplénico más frecuente en el perro y se ve en un
24 a 50% de los perros con masas esplénicas. El prin-
cipal diagnóstico diferencial es con el hemangioma,
y éste se ve en un 3 a 4% de los perros con masas
esplénicas. En el gato, el HSA es el cuarto tumor en
orden de frecuencia.
El hemangiosarcoma es un tumor altamente me-
tastático tanto en el perro como en el gato. La
tasa de metástasis en los gatos con HSA esplé-
nico es del 60% siendo los sitios más frecuentes
de metástasis los pulmones, el hígado, el ganglio
linfático regional, el mesenterio, y el cerebro.
De igual modo, la tasa de metástasis en perros
con HSA es alta, y mayor de 67%. Un 25% de los

perros con HSA esplénico tienen también HSA
de la aurícula derecha. El sitio más frecuente de
metástasis son los pulmones (64 a 67%), seguido
de los riñones (55%), el hígado (41-55%), el cerebro
(20%), los intestinos (20%), las glándulas adrena-
les (20%), el músculo esquelético (20%), ganglios
linfáticos viscerales (15%), la piel y el tejido sub-
cutáneo (15%), el ventrículo izquierdo (10%), y el
mesenterio y el omento (10%). Es frecuente en el
perro que se produzca una rotura del tumor o una
erosión a través de los vasos sanguíneos, y puede
provocar un sembrado del peritoneo y el omento
con células tumorales.
Diagnóstico y estadío clínico
La mayoría de los perros con masas esplénicas
se tratan mediante esplenectomía ya que es di-
fícil hacer un diagnóstico definitivo antes de la
cirugía. El HSA esplénico es el culpable en hasta
un 50% de los perros con masas esplénicas, pero
esto también significa que hasta un 50% o más de
perros con masas esplénicas no tienen heman-
giosarcomas. Además, el HSA esplénico tiene el
mismo aspecto macroscópico y ecográfico que
un hemangioma esplénico. Hay algunos hallazgos
preoperatorios que podrían ayudar a diferenciar el
HSA del hemangioma y otros tumores esplénicos,
como son las presencia de hemoabdomen, y las
concentraciones de glucosa y lactato en el derra-
me abdominal.
La causa más frecuente de hemoabdomen no
traumático es la patología neoplásica, y es res-
ponsable de más del 80% de los casos. De estos
casos, el HSA esplénico fue el diagnóstico en un
88% de los perros con hemoabdomen neoplásico
no traumático. El hemoabdomen es significativa-
mente más frecuente en perros con HSA esplé-
nico que en los casos de hemangioma, pero un
30% de los perros con hemangioma esplénico se
presentan con hemoabdomen. Por tanto, aunque
es más probable que un hemoabdomen se pre-
sente en perros con HSA esplénico, no se puede
descartar la presencia de hemangioma esplénico
sólo por la presencia de hemoabdomen. En estos
casos, se pueden medir los niveles de glucosa y
lactato en el derrame abdominal para aportar
mayor evidencia de si el derrame se debe a HSA
esplénico o a patología no neoplásica. Los derra-
mes neoplásicos tienen:
• Niveles de glucosa significativamente más bajos
(72,6 mg/dL frente 110,0 mg/dL) minales.
Cirugía oncológica abdominal
• Niveles de lactato significativamente más altos
(3,81mmol/L frente 1,68 mmol/L)
Además de diferenciar el hemangioma del HSA, es
importante determinar el estadío de la enfermedad
en busca de metástasis antes de hacer un tratamien-
to definitivo.
Examen físico
Los hallazgos del examen físico en los perros con
presentación aguda incluyen una masa abdominal
palpable con esplenomegalia, y una ola de líquido
abdominal. Las anomalías cardíacas consistentes con
la presencia concurrente de un HSA de la aurícula
derecha y de derrame pericárdico, incluyen arritmia,
soplo cardíaco y sonidos cardíacos atenuados.
Hallazgos de laboratorio
Los perros con HSA esplénico a menudo tienen
cambios marcados en la hematología, y estos po-
drían ser indicativos de coagulación intravascular
diseminada. Estas alteraciones incluyen anemia,
trombocitopenia, y cambios morfológicos en la
serie roja, como eritrocitos nucleados, policroma-
sia, poiquilocitos, anisocitos, esquistocitos y reticu-
locitos. La trombocitopenia se presenta en un 75%
a 90% de los perros con HSA esplénico. Cambios
morfológicos de la serie roja se ven un 80% de los
perros con hemangiosarcoma esplénico y pueden
estar provocados por pérdida de hierro, por alte-
raciones en el metabolismo de las lipoproteínas en
el hígado, por patología microangiopática, o por
coagulación intravascular diseminada. También es
frecuente la leucocitosis neutrofílica debida tanto
por el estrés orgánico, como por la rotura y necrosis
del tumor.
En los gatos con HSA visceral son frecuentes la
anemia y la coagulación intravascular diseminada
asociadas a la pérdida de sangre.
Radiografías normales
Se pueden usar las radiografías para apoyar el
diagnóstico de una masa esplénica, un derrame
abdominal y para evaluar la presencia de derrame
pericárdico y metástasis pulmonar. Puede visuali-
zarse una masa esplénica radiológicamente, si no
hay hemoabdomen. Sin embargo, en los perros con
hemoabdomen, el derrame provocará una pérdida
de detalles serosos y limitará de forma considera-
ble la capacidad de detectar anomalías intraabdo-
369
Las alteraciones en las radiografías torácicas in-
cluyen una silueta cardíaca globoide, consistente
con derrame pericárdico secundario a un HSA de
la aurícula derecha, y patología metastática. Hay
dos patrones de metástasis en los perros con HSA:
• Patrón nodular muy diseminado (frecuente)
• Patrón intersticial difuso (poco frecuente)
No obstante las radiografías torácicas tienen una
elevada tasa de falsos negativos, y las metástasis
pulmonares pasan desapercibidas en un 22% de los
perros con HSA esplénico. Las masas de la aurícula
derecha en más de un 50% de los perros con concu-
rrencia de HSA en la aurícula derecha. Las tomogra-
fías axiales computerizadas de la cavidad torácica
pueden ser más sensibles a la hora de detectar
metástasis pulmonares y los tumores que asienten
en la aurícula derecha. La ecocardiografía es muy
recomendable, para hacer una evaluación más exac-
ta del corazón en busca de evidencia de derrame
pericárdico y de masas en la base del corazón.
Ecografía
La ecografía abdominal es una herramienta muy
fiable y sensible para evaluar el bazo en busca de
evidencia de neoplasia. La apariencia ecográfica del
HSA primario es un patrón mixto de regiones ane-
coicas e hiperecoicas, mientras que el HSA metastá-
tico suele ser difusamente anecoico o hipoecoico.
La ecografía abdominal también es importante para
evaluar la presencia de metástasis; las ubicaciones
abdominales a evaluar son el hígado, los riñones,
el omento y el mesenterio. La evidencia ecográfica
de nódulos hepáticos es un hallazgo relativamente
frecuente, pero no pueden diferenciarse las metás-
tasis de la hiperplasia nodular sólo con ecografía.
Por tanto, la presencia de nódulos hepáticos no
confirma que sean metástasis. Es más, la hiperplasia
nodular es más frecuente que la metástasis en pe-
rros con lesiones hepáticas y neoplasia concurrente.
También se puede usar la ecografía para confirmar
la presencia de un derrame abdominal, y para guiar
la punción y aspiración de este líquido. Las aspi-
raciones con aguja fina y las biopsias con aguja de
las masas esplénicas están contraindicadas por el
riesgo de hemorragia, el posible sembrado de la ca-
vidad abdominal con células tumorales, y también
por las bajas probabilidades de diagnóstico por la
contaminación sanguínea.
Se recomienda la ecocardiografía para evaluar la
presencia de derrame pericárdico o una masa de la
base del corazón.
A menudo se utiliza un sistema de determinación de
estadío en perros con HSA esplénico por su simpli-
cidad y su valor pronóstico:
• Estadío I: HSA localizado al bazo
• Estadío II: HSA localizado al bazo con hemoab-
domen
• Estadío III: HSA esplénico metastático
Tratamiento
Cirugía
Se recomienda la esplenectomía para el tratamiento
de perros con HSA esplénico en estadío I y II. Puede
también considerarse en pacientes con HSA esplé-
nico en estadío III y presencia de hemoabdomen.
De cualquier manera e independientemente del es-
tadío, debe considerarse siempre, la posibilidad de
hacer una esplenectomía total como intervención
paliativa para reducir el riesgo de hemorragia por la
elevada tasa de metástasis y los tiempos de super-
vivencia reducidos tras hacer sólo cirugía en perros
con HSA.
Las consideraciones preoperatorias dependen de
las anomalías clínicas y hematológicas. Puede ser
necesaria la transfusión de sangre ante una rotura
tumoral aguda, hemoabdomen y anemia. En estos
casos es importante hacer pruebas cruzadas y/o
grupo sanguíneo para reducir el riesgo de reaccio-
nes a la transfusión. Estos animales suelen tener
una depleción del volumen como resultado de la
pérdida aguda de sangre por lo que se aconseja la
terapia de apoyo cardiovascular con cristaloides
intravenosos o coloides sintéticos. También está
indicada la electrocardiografía (ECG) porque son
frecuentes las arritmias, especialmente las extra-
sístoles, antes, durante, y después de la cirugía.
Se hace una laparotomía ventral media para acceder
al bazo, hacer una esplenectomía total, revisar los
órganos abdominales y buscar metástasis. En los
perros con hemoabdomen, se debe sacar la sangre
en un período de 5 a 10 minutos ya que la extrac-
ción rápida puede provocar hipotensión aguda. Se
exterioriza el bazo y se protege con gasas de lapa-
rotomía húmedas para evitar el sembrado tumoral.
Algunos cirujanos han usado el tamaño del tumor
para diferenciar el HSA del hemangioma esplé-
nico. Los hemangiomas esplénicos tienden a ser
más grandes y con frecuencia no suelen romperse
previamente. (fig.1 y 2). No obstante, el aspecto

macroscópico de los tumores esplénicos es muy va-
riable y el diagnóstico definitivo del tipo de tumor
debería basarse sólo en histopatología (ver figuras 1
y 2página 432).
La transección del ligamento gastroesplénico faci-
lita la exteriorización del bazo, y es imprescindible
para hacer una esplenectomía total. Se hace una
doble ligadura de los vasos del hilio esplénico y los
vasos gástricos cortos, se cortan en orden de distal
a proximal, o, como alternativa, se ligan las arterias
gástricas cortas, y la arteria y vena esplénica, distal
al aporte sanguíneo de la rama izquierda del pán-
creas, lo que es más rápido sin aumentar el riesgo
de isquemia de la curvatura mayor del estómago.
Los vasos esplénicos se pueden ligar con material de
sutura reabsorbible o no reabsorbible, con clips de
ligadura, o con una grapadora-divisora de ligadura
(LDS). No se recomienda hacer una ligadura en masa
de de la arteria y vena esplénicas por el riesgo de
que se escurra la sutura o de que se desarrolle una
fístula arterio-venosa. Tras hacer la esplenectomía, se
explora la cavidad abdominal en busca de posibles
metatástasis, especialmente los ganglios linfáticos
regionales, el hígado, los riñones, la pared abdominal
y el retroperitoneo, el omento, y el mesenterio.
Las complicaciones no son infrecuentes tras la es-
plenectomía total en los perros con HSA espléni-
co. Las dos complicaciones más frecuentes son las
arritmias cardíacas y la coagulación intravascular
diseminada. Se recomienda hacer un ECG continuo
en las primeras 24 horas posteriores a la cirugía para
vigilar la aparición de extrasístoles y taquicardias
ventriculares.
Antes de tratar las arritmias cardíacas con fármacos
antiarrítmicos como la lidocaína se deben corregir
los déficits de volumen, la hipotensión, las anomalías
del equilibrio ácido-base y de los electrolitos, y el
dolor. El tratamiento de los perros con coagulación
intravascular diseminada es controvertido, pero se
recomiendan los cristaloides intravenosos y los co-
loides naturales (por ejemplo, plasma fresco conge-
lado, o mejor aún sangre completa fresca).
Quimioterapia
Se recomienda la quimioterapia en los perros con en-
fermedad en fase I y II, y puede tener algún beneficio
en los perros con metástasis previa. Se prefieren los
protocolos basados en la doxorrubicina: doxorrubici-
na sola, o combinada con ciclofosfamida y/o vincris-
tina. La adición de vincristina y/o ciclofosfamida a la
quimioterapia no mejora la supervivencia y añade un
Cirugía oncológica abdominal
riesgo de toxicidad. La doxirrubicina se administra a
30mg/m2 cada 2 a 3 semanas durante 5 dosis. Para
reducir el riesgo de cardiotoxicidad inducida por la
doxorrubicina, se deben hacer ecocardiografías para
descartar la presencia previa de patología cardíaca
previa, y la dosis total acumulada no debiera exce-
der los 150 a 180 mg/m2. Otras antraciclinas, como
la epirrubicina, se pueden usar como alternativas a
la doxorrubicina. Las complicaciones asociadas a la
doxorrubicina incluyen la neutropenia, la gastroente-
ritis, la cardiotoxicidad y la sepsis.
Pronóstico
Hemangiosarcoma esplénico canino
En general, el pronóstico de los perros con HSA es-
plénico es malo. El tiempo medio de supervivencia
tras realizar sólo cirugía es de 19 a 86 días, con una
tasa de supervivencia a los 12 meses de un 6%. Con
independencia del estadío clínico, la quimioterapia
coadyuvante mejora el desenlace y el pronóstico de
los perros con HSA esplénico con tiempos medios
de supervivencia de 172 a 202 días, con tasas de
supervivencia a los 12 meses de hasta un 20%. La
quimioterapia coadyuvante mejora de forma signi-
ficativa los tiempos de supervivencia de los perros
con estadío I (HSA esplénico localizado) y tal vez
los de estadío II (localizado al bazo pero con he-
moabdomen), pero no de forma significativa en los
perros con patología en estadío III (HSA esplénico
metastático). Los tiempos medios de supervivencia
informados para cada estadío clínico son:
• 257 a 345 días para HSA estadío I
• 93 a 210 días para HSA estadío II
• 68 a 136 días para HSA estadío III
El estadío clínico es el factor pronóstico más
importante en los perros con HSA esplénico.
Los datos de supervivencia están disminuidos de
forma significativa en los perros con estadío III
con unos tiempos medios de supervivencia de 60
a 107 días y una tasa de supervivencia a 12 meses
del 0% comparada con los 172 a 273 días y el 20%
a los 12 meses de los perros con patología de es-
tadío I y II. Otros estudios han mostrado también
una diferencia significativa entre perros con esta-
dío I y II, pero este no es un hallazgo consistente.
Sarcoma esplénico (no angiogénico y no linfomatoso)
El pronóstico de los perros con sarcomas espléni-
cos (no angiogénico y no linfomatoso) oscila entre
371
reservado a malo, con un tiempo medio de super-
vivencia de 10 semanas. Los factores pronósticos
incluyen patología metastática e índice mitótico.
El tiempo medio de supervivencia para los perros
con metástasis en el momento del diagnóstico era
de sólo un mes, significativamente menor que los
9 meses de supervivencia media de los perros sin
metástasis en el momento de la cirugía.
El pronóstico es mejor en los perros con menos de 10
células mitóticas por cada 10 campos de alta magni-
ficación, con un tiempo de supervivencia a 12 meses
del 40% comparado con una supervivencia media de 1
mes si el índice mitótico es superior o igual a 10 células
mitóticas por cada 10 campos de alta magnificación.
Hemangiosarcoma esplénico felino
El pronóstico de los gatos con HSA esplénico es malo. El
tiempo medio de supervivencia es de sólo 22 semanas y
todos los gatos mueren de patología metastática. No se
ha documentado el efecto de la quimioterapia sobre la
mejora del tiempo de supervivencia en los gatos.
Mastocitoma esplénico felino
El pronóstico de los gatos con mastocitoma es-
plénico oscila entre reservado y bueno tratando
sólo con cirugía. El tiempo medio de supervi-
vencia tras la esplenectomía total es de 12 a 19
meses. La esplenectomía reduce la actividad de
las células supresoras esplénicas y mejora el fun-
cionamiento del sistema inmune.
La mastocitosis periférica disminuirá pero rara-
mente desaparece. Un aumento de la mastocito-
sis periférica puede ser indicativo de patología
recurrente o metastática. Factores pronósticos
negativos incluyen anorexia, pérdida importante
de peso, y género masculino.
 Cirugía
oncológica
abdominal II
Julius Liptak

Cirugía oncológica
abdominal II
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
Tumores Renales
Introducción
Los tumores renales primarios son raros en el gato y
en el perro. El linfoma es el tumor renal más frecuen-
te en el gato, seguido del carcinoma renal y el nefro-
blastoma. Los tumores mesenquimatosos son raros y
representan un 5% de todos los tumores renales.
Los tumores renales representan un 0,3 a 1,7% de
todos los tumores en el perro. Los tumores epite-
liales representan más del 75 a 85% de los tumores
renales caninos y hay una predisposición sexual en
los perros macho. El carcinoma es el tumor renal más
frecuente en el perro, pero otros tumores epiteliales
incluyen el adenocarcinoma, el carcinoma de células
transicionales (CCT) y el carcinoma de células esca-
mosas. Los tumores mesenquimatosos son raros, re-
presentan un 11% de los tumores renales en el perro,
pero son agresivos y altamente metastáticos. Estos
tumores incluyen el hemangiosarcoma, el fibrosar-
coma, el condrosarcoma, y el leiomiosarcoma. El
linfoma renal es muy raro en perros. El nefroblasto-
ma es un tumor renal congénito con componentes
Cirugía oncológica abdominal
tanto epiteliales como mesenquimatosos. Se han
documentado tumores benignos, pero, excepto el
hemangioma, leiomioma, fibroma, adenoma, papi-
loma, lipoma, y peritelioma. El adenoma renal ha
provocado osteopatía hipertrófica en un gato. Los
tumores renales metastáticos son frecuentes por el
gran aporte sanguíneo y la abundancia de capilares.
Carcinoma renal
El carcinoma renal se ve predominantemente en
perros viejos, machos de razas medianas a grandes.
Suelen ser unilaterales y grandes. Se han documen-
tado carcinomas renales bilaterales en un 4% de pe-
rros. Para los perros con patología unilateral, afecta
por igual al riñón izquierdo y al derecho. Los carci-
nomas renales se clasifican histológicamente como
sólidos, tubulares, y papilares, pero la mayoría exhi-
ben un patrón mixto. Esto no tiene valor pronóstico.
Los carcinomas renales tienden a obliterar el pa-
rénquima renal normal. En medicina humana es
frecuente que se produzca invasión del carcinoma
renal hacia la vena cava caudal, con el desarrollo de
un trombo tumoral. Se recomiendan usar técnicas
de imagen de la vena cava caudal en busca de in-
vasión o formación de trombos ya que esto puede
375
complicar mucho el tratamiento quirúrgico y em-
peorar el pronóstico.
Los síndromes paraneoplásicos incluyen policitemia
y leucocitosis neutrofílica. La policitemia ocurre
cuando el tumor renal afecta a los túbulos con-
torneados proximales, que es el principal sitio de
producción de eritropoyetina.
La patología metastática es frecuente en el momento
del diagnóstico tanto en gatos como en perros. La tasa
de metástasis en el gato es del 60%. El 17 al 54% de
los perros tenían metástasis a los pulmones, el 54% a
los órganos abdominales y el 27% a los ganglios linfáti-
cos regionales. Otros lugares de metátasis incluyen el
hígado, la glándula adrenal ipsilateral, el riñón contra-
lateral, el omento, el peritoneo, el diafragma, la piel, el
corazón, y el esqueleto apendicular y axial. Hasta un
77% de los perros tienen patología metastática en el
momento de la muerte o la eutanasia.
Cistoadenocarcinoma renal
El cistoadenocarcinoma renal es una patología here-
ditaria, autosómica dominante en el Pastor Alemán,
ligada genéticamente al cromosoma 5, pero tam-
bién se ha descrito en un cruce de Pastor Alemán y
en un Golden Retriever. Los cistoadenocarcinomas
renales representan un 6% de todos los tumores re-
nales en el Pastor Alemán.
El cistoadenocarcinoma renal afecta a ambos riño-
nes y provoca un deterioro progresivo de la función
renal. También se asocia a la dermatofibrosis nodular
y al leiomioma uterino. La dermatofibrosis nodular
es patognomónica del cistoadenocarcinoma renal
y aparece como unas pequeñas masas subcutáneas
móviles y duras.
Los signos clínicos son peores con la patología
bilateral, y el tamaño de los tumores cutáneos y
uterinos aumenta con la edad. Se ha documentado
metástasis en hasta un 47% de los perros. La metás-
tasis es más frecuente con tumores sólidos, grandes,
y poco diferenciados. Los sitios de metástasis inclu-
yen los ganglios linfáticos esternales y abdominales,
el hígado, los pulmones, la pleura y el peritoneo.
Las causas principales de muerte son la insuficien-
cia renal, las metástasis, y las infecciones cutáneas
secundarias.
Carcinoma renal de células transicionales
El CCT renal se origina en la pelvis renal y es una masa
pediculada, multilobulada, y localmente agresiva. Puede
haber implicación de los cálculos de estruvita en la
etiología del CCT renal por la irritación del endotelio
por los cálculos renales provocando metaplasia esca-
mosa y transformación maligna del urotelio. La tasa
de metástasis del CCT renal es baja, e inferior a la del
carcinoma renal en el perro, pero superior en el gato.
Linfoma renal
El linfoma es el tumor renal más frecuente en el
gato, aunque raro en el perro. Se observa implica-
ción renal en hasta un 45% de los gatos con linfoma
multicéntrico, y es frecuente que haya afección
renal bilateral, incluso aunque a veces sólo se vea

Estadío Descripción
I Tumor único (extranodal) o región anatómica única (nodal)

Tumor único (extranodal) con afección de ganglios linfáticos

2 tumores extranodales ± afección de ganglio linfático regional en el
II mismo lado del diafragma
Tumor primario gastrointestinal extirpable ± afección de ganglios lin-
fáticos mesentéricos ≥ 2 zonal nodales en el mismo lado del diafragma

2 tumores extranodales a ambos lados del diafragma

≥ 2 zonas nodales a ambos lados del diafragma
III Tumores intraabdominales difusos, no extirpables
Tumores paraespinales o epidurales, con independencia de otros
sitios tumorales
IV Estadío I-III con afección del hígado ± bazo
Estadío I-IV con afección del sistema nervioso central ± afección de
V
la médula ósea

macroscópicamente en uno de los riñones. También
hay una elevada tasa de afección del sistema ner-
vioso central en los gatos con linfoma renal.
Hay una predisposición en los gatos machos, y la
mayoría de los gatos afectados son de mediana
edad. Los retrovirus, como el FeLV y el FIV, se aso-
cian a menudo al linfoma renal felino.
El diagnóstico del linfoma renal se lleva a cabo por
citología percutánea, o por biopsia renal ya sea por
laparotomía abierta, por laparoscopia, o guiada con
endoscopio. La determinación del estadío clínico se
lleva a cabo mediante palpación, hematología, bio-
química sérica, radiografías abdominales, o ecografía,
y citología de la médula ósea. En los gatos con linfo-
ma se usa el siguiente sistema de determinación del
estadío clínico (ver tabla de la página anterior)
Nefroblastoma
El nefroblastoma es un tumor congénito poco fre-
cuente de los gatos y los perros que se origina a partir
del blastema metanéfrico que provoca una diferen-
ciación anormal del riñón durante la embriogénesis.
El nefroblastoma es un tumor mixto que consta de
blastema y componentes epiteliales y mesenquima-
tosos en diversas fases de diferenciación.
El nefroblastoma es un tumor altamente maligno que
destruye el parénquima renal por invasión y compre-
sión. Se produce una invasión local de las estructuras
adyacentes si el tumor penetra la cápsula renal.
Las metástasis son frecuentes; se ha documentado
una tasa metastática del 65% en los perros. Los sitios
de metástasis frecuentes incluyen los ganglios linfáti-
cos regionales y lejanos, las glándulas adrenales, el ti-
roides, la pleura, el riñón contralateral, y el esqueleto
apendicular. También se ha documentado en el perro
la invasión de la vena cava caudal y la trombosis renal
venosa en los perros con nefroblastoma.
Signos clínicos
Los signos clínicos son inespecíficos e incluyen ina-
petencia, letargo, pérdida de peso, dolor abdominal,
y una masa abdominal palpable. El dolor abdominal
puede parecer dolor espinal o patología del disco
intervertebral. En un estudio, el dolor abdominal era
más frecuente en perros con sarcomas renales. Los
signos urinarios son infrecuentes en la mayoría de
las series de estudios retrospectivos, pero reciente-
mente se ha identificado la hematuria como un signo
Cirugía oncológica abdominal
frecuente de presentación en los perros con tumores
renales. En estudios previos, la hematuria era más fre-
cuente en los perros con CCT de la pelvis renal. Las
lesiones cutáneas (por ejemplo la dermatofibrosis) se
asocian a los cistoadenocarcinomas en los Pastores
Alemanes. Puede haber cojera, causada por metásta-
sis esquelética o por osteopatía hipertrófica.
Diagnóstico y estadío clínico
Pruebas sanguíneas
Los hallazgos de la hematología y bioquímica sérica
suelen ser normales o inespecíficos. Puede haber una
anemia normocrómica, normocítica causada por la
hematuria o por la supresión de la médula ósea pro-
vocada por la patología crónica. La policitemia es un
posible síndrome paraneoplásico asociado a los tumo-
res renales por la invasión neoplásica de los túbulos
contorneados proximales que son el sitio principal de
producción de la eritropoyetina. También son relativa-
mente frecuentes la neutrofilia y la trombocitopenia
como anomalías hematológicas en los perros con tu-
mores renales. Se ven linfocitos atípicos o neoplásicos
en el 15 a 60% de los gatos con linfoma.
Las anomalías bioquímicas también son inespecí-
ficas, con elevación de la actividad de la fosfatasa
alcalina, azotemia y hipoalbuminemia como cam-
bios más frecuentes. Puede haber uremia como
consecuencia de la obstrucción del flujo urinario
de salida, tumores renales bilaterales o insuficiencia
renal relacionada con la edad.
Urianálisis y citología del sedimento urinario
Las anomalías más frecuentes del urianálisis son la he-
maturia, la piuria, la proteinuria, y la isostenuria. Como
ya se dijo, la hematuria es infrecuente en los perros
con carcinoma renal, pero un estudio reciente no co-
rrobora esta información. La hematuria es frecuente
en perros con hemangioma y hemangiosarcoma renal,
y en el carcinoma de células transicionales de la pelvis
renal. La citología del sedimento urinario no suele ser
diagnóstica en los gatos y perros con tumores renales.
Radiografías de abdomen
Las modalidades de diagnóstico por imagen que
se pueden usar para completar el diagnóstico y
determinar el estadío clínico son las radiografías
normales de abdomen y de tórax, las radiografías
de contraste, la ecografía, las tomografías compu-
terizadas, y las resonancias magnéticas. Se identifica
una masa abdominal en un 81% de los casos y se
377
puede localizar al riñón en un 54% de los perros
con tumores renales primarios. También se observa
mineralización focal en perros con tumores renales,
pero puede ser difícil de diferenciar la minerali-
zación intratumoral de los cálculos renales o de
opacidades gastrointestinales. Otros hallazgos ra-
diográficos incluyen engrosamiento de los ganglios
linfáticos sublumbares, y las metástasis esqueléti-
cas, especialmente a las vértebras lumbares y a la
pelvis. Se recomienda hacer tres tomas radiográficas
para evaluar la presencia de metástasis pulmonares.
Urografía
La urografía excretora identifica con éxito una masa renal
en un 96% de los perros con tumores renales primarios.
Los hallazgos típicos incluyen una masa renal que ocupa
espacio, una opacificación variable del parénquima renal,
y una distorsión de la pelvis renal. El uso de la urografía
excretora ha sido superado por la ecografía, que está
mucho más extendida y es más fácil de hacer.
Ecografía
La ecografía es la herramienta diagnóstica preferida en
humanos con tumores renales porque proporciona un
diagnóstico precoz, por tanto mayor éxito en el tra-
tamiento, que otras técnicas de imagen. Los tumores
renales hipoecoicos suelen ser linfomas. Otros tipos
de tumores renales suelen tener una ecogenicidad
mixta, con alteración de la arquitectura renal normal.
La ecografía abdominal también es útil para evaluar la
metástasis a ganglios linfáticos regionales, a las estruc-
turas adyacentes como la glándula adrenal o invasión
o un trombo tumoral en la vena cava caudal.
Técnicas de imagen avanzadas
Las tomografías computerizadas se usan para el diag-
nóstico y la determinación local de estadío de las neo-
plasias renales, con una elevada correlación entre los
hallazgos de la tomografía y la patología macroscópica.
Se prefiere la resonancia magnética para identificar la
invasión vascular y visceral adyacente, especialmente
si hay intención de hacer cirugía que intente salvar el
riñón. Otras técnicas de imagen incluyen la venografía
de la vena cava y la escintigrafía nuclear.
Biopsia
Se precisa la biopsia para hacer el diagnóstico defi-
nitivo de los tumores renales, especialmente en los
animales con lesiones renales bilaterales, o sospecha
de linfoma renal. Las técnicas de biopsia incluyen la
aspiración con aguja fina, la biopsia de núcleo tisular
con aguja, o una biopsia incisional en cuña. La aspira-
ción con aguja fina o la biopsia con aguja se pueden
hacer usando una técnica ciega, guiada por biopsia,
laparoscópica o una técnica abierta. Se puede llevar
a cabo una biopsia ciega con aguja en los gatos en los
que se puede movilizar con facilidad por palpación. La
biopsia guiada mediante ecografía es una técnica rá-
pida y segura para diagnosticar patología renal focal y
difusa. No obstante, las biopsias con aguja guiadas por
ecografía pueden ser inexactas y contener otro tipo
de tejido (músculo), y el número medio de glomérulos
en las biopsias con aguja llevadas a cabo con laparos-
copia con aguja de 14G es significativamente superior
que en las biopsias guiadas con ecografía. Las biopsias
múltiples con aguja aumentan la probabilidad de un
diagnóstico histológico, pero no parecen aumentar el
riesgo de complicaciones. El tamaño de la biopsia no
tiene correlación con la capacidad de hacer un diag-
nóstico histológico, pero las agujas de 14G provocan
menos aplastamiento y menores artefactos de frag-
mentación y aumentan la fiabilidad del diagnóstico
en comparación con las agujas de biopsia de calibre
18G. Las complicaciones de la biopsia con aguja inclu-
yen hemorragia localizada mayor o menor, hematuria
microscópica, y sembrado de células tumorales. La
hemorragia es más probable en los gatos y perros con
trombocitopenia, en gatos con tiempos prolongados
de activación de la tromboplastina parcial, y en perros
con tiempos de protrombina prolongados. Las biopsias
con aguja no disminuyen de forma significativa la fun-
ción renal. La función renal sí disminuye durante 1 a 4
días tras hacer la biopsia de aguja, pero la función renal
permanece dentro del 90% de los valores pre-biopsia.
Las biopsias incisionales en cuña pueden empeorar la
función renal, y su efecto depende de la cantidad de
tejido que se extirpa y la funcionalidad del resto.
La biopsia puede no ser necesaria en perros con tu-
mores renales porque el tratamiento recomendado de
todos los tumores unilaterales que no sean linfoma es
la nefrectomía, y el linfoma renal es muy raro en perros.
Por tanto, un conocimiento previo del tipo de tumor no
suele cambiar las opciones terapéuticas. No obstante,
en el gato es importante biopsiar porque el linfoma es
el tumor renal más frecuente en esta especie y es im-
portante conocer el tipo de tumor para determinar si la
quimioterapia (linfoma) o la cirugía (carcinoma y otros
tumores renales) son la terapia precisa.
Cirugía
La cirugía es el tratamiento recomendado en los
gatos y perros con tumores renales no linfoides. Las
técnicas quirúrgicas incluyen la nefroureterectomía y

las técnicas salvadoras de nefronas como la nefroto-
mía parcial. El manejo quirúrgico depende del com-
portamiento de tumor, de la presencia de metástasis,
de si afecta a ambos riñones, y de si hay invasión de la
vena cava caudal y estructuras adyacentes. Se reco-
mienda la nefroureterectomía en los tumores renales
malignos excepto el linfoma y para determinar el
grado, y el estadío, del nefroblastoma. Las técnicas
de salvación de nefronas deberían usarse en animales
con tumores benignos y en tumores bilaterales para
reducir el riesgo de insuficiencia renal.
Las consideraciones preoperatorias incluyen la evalua-
ción de la función renal en el riñón contralateral, el man-
tenimiento de la función renal, y evitar hipoperfusión
y fármacos nefrotóxicos. La escintigrafía proporciona
un método exacto y no invasivo para evaluar el flujo
sanguíneo renal, y la función renal antes de la cirugía. La
evaluación de la función renal antes de la cirugía es im-
portante para asegurarse de que el riñón restante puede
mantener adecuada la función renal tras llevar a cabo la
nefrectomía. La tasa de excreción del radioisótopo se
usa para determinar la función del riñón individual y la
tasa de filtración glomerular (TFG) total:
• La TFG total en perros normales es > 2,5 ml/
kg/min
• La TFG total en perros con insuficiencia renal
subclínica es de 1,2 a 2,5 ml/kg/min
• La TFG total en perros con insuficiencia renal
clínica es < a 1,0-1,3 ml/kg/min
Otros métodos menos sensibles para evaluar la fun-
ción renal incluyen la urografía excretora, y la bioquí-
mica sérica. Las urografías excretoras pueden propor-
cionar información acerca de la función cualitativa del
riñón contralateral si no disponemos de escintigrafía
nuclear. El nitrógeno ureico sanguíneo, la creatinina,
y el fosfato inorgánico proporcionan una indicación
acerca de la función renal. Se ven azotemia y uremia
si los animales han perdido más del 70% de las nefro-
nas. No se debería llevar a cabo la nefrectomía en los
animales con valores renales incrementados porque lo
más normal es que las nefronas funcionales remanen-
tes sean incapaces de mantener la función renal tras la
nefrectomía, provocando por tanto un riesgo elevado
de desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria.
Se puede provocar hipotensión por varios factores
diferentes incluyendo hemorragia, deshidratación,
pérdida del tercer espacio, agentes anestésicos, y
shock. La hipotensión aumenta el riesgo de insufi-
ciencia renal, especialmente si había patología renal
subclínica o clínica previa. Además, la hipoperfusión
puede potenciar los efectos adversos de nefrotoxinas
Cirugía oncológica abdominal
como la mioglobina, antibióticos aminoglucósidos
y los fármacos antiinflamatorios no esteroides. Para
minimizar los efectos adversos de la hipotensión y la
hipoperfusión, se deben corregir la hipovolemia y los
desequilibrios electrolíticos antes de la cirugía, con
fluidos intravenosos; no se deberían usar fármacos
nefrotóxicos como los antibióticos aminoglucósidos y
los fármacos antiinflamatorios no esteroideos durante
el período perioperatorio; y se debería considerar el
uso de coloides y soluciones hipertónicas, diuréticos
(furosemida o manitol) y los inotrópicos positivos
(dopamina o dobutamina) si sique habiendo oliguria o
anuria tras una expansión adecuada del volumen.
Se hace un abordaje por laparotomía ventral media
o incisión retroperitoneal paracostal para acceder
al riñón neoplásico. Aunque la nefrectomía es re-
lativamente fácil de llevar a cabo por un abordaje
retroperitoneal, se prefiere la laparotomía ventral
media ya que es más fácil ligar el uréter a la altura
de la vejiga y se puede hacer una evaluación más
exhaustiva en busca de metástasis intra-abdominal.
El riñón izquierdo se consigue visualizar retrayendo el
colon descendente y el mesocolon hacia la derecha
y el riñón derecho se consigue visualizar retrayendo
el duodeno y el mesoduodeno hacia el lado izquier-
do. Se separa el riñón de sus uniones sublumbares en
sentido latero-medial, usando disección roma y cor-
tante. Se controla con electrocauterio la hemorragia
menor provocada por los vasos capsulares hiper-
trofiados. Se eleva y se retrae medialmente el riñón
para exponer la arteria y la vena renales y el uréter
localizados en la superficie dorsal del hilio renal.
La vasculatura renal tiene un número de variaciones ana-
tómicas en el gato y en el perro y el cirujano debería estar
familiarizado con ellas para evitar hemorragias intraope-
ratorias durante la disección. En gatos es frecuente que
haya múltiples venas renales. En el 12 a 15% de los perros
se observan arterias renales izquierdas pareadas o múlti-
ples. Además, en el perro, la vena ovárica izquierda drena
en la vena renal izquierda y no en la vena cava caudal. Por
ello, se debe examinar detenidamente la pelvis renal para
asegurarse de que se identifican y ligan todos los vasos
renales, especialmente al hacer una nefroureterectomía
izquierda. La vascularización renal también puede ser di-
fícil de identificar en perros y gatos con neoplasia renal
por el tamaño de los tumores y su invasión de las es-
tructuras adyacentes, por lo que se precisa una disección
muy cuidadosa. Se liga la arteria renal tan cerca como sea
posible a la aorta, y proximal a cualquier rama interlobar,
con sutura reabsorbible monofilamento (polidioxanona o
poligliconato) o material de sutura no reabsorbible (por
ej. polipropileno) o seda (fig15). Se identifica y liga la vena
379

Fig. 15. Se prefiere hacer la nefroureterectomía a
través de una laparotomía ventral media (A). B. El
riñón se diseca en sentido lateral a medio y se retrae
medialmente para exponer la vascularización renal
y el uréter. C y D. La arteria y vena renales se dise-
can tan cerca como sea posible a la aorta y la vena
cava caudal. En el riñón izquierdo de los perros es
frecuente que haya arterias múltiples, y es frecuente
que haya venas renales múltiples en ambos riñones
de gatos. E. Se diseca el uréter para separarlo del
espacio retroperitoneal, y se liga tan cerca como
sea posible de la vejiga urinaria (de Slatter DH (ed.)
Textbook of Small Animal Surgery (3rd ed) 2003).
renal de igual manera. Se ha documentado la ligadura en
bloque de la arteria y vena renales ya sea con material
de sutura o con una grapadora toracoabdominal, pero no
se recomienda, por el riesgo de que fracase la ligadura o
se forme una fístula arteriovenosa. Se aísla el uréter y se
diseca para liberarlo del espacio retroperitoneal a nivel
de la vejiga urinaria. Se liga el uréter, tan cerca como sea
posible de la vejiga urinaria con material de sutura re-
absorbible monofilamento para evitar estasis urinaria e
infección en el muñón del uréter.
Quimioterapia
Se recomienda la quimioterapia como tratamiento
único del linfoma renal felino y como tratamiento
adyuvante tras cirugía en los perros y gatos con
tumores renales malignos no linfoides. Se han des-
crito protocolos de inducción y mantenimiento
con fármacos quimioterápicos múltiples para el
tratamiento de gatos con linfoma renal, como la
vincristina, la ciclofosfamida, la L-aspariginasa, la
doxorrubicina, el metotrexato y la prednisolona.
Se considera que el carcinoma renal es resistente a la
quimioterapia, a la hormonoterapia, y a la radioterapia
en personas. Las tasas de respuesta a la quimioterapia
son menores del 10% y la causa más probable de la
quimiorresistencia es la presencia de la glicoproteína
multirresistente a fármacos p170 en la superficie de las
células tumorales renales. El uso de agentes quimiote-
rápicos múltiples no mejora la tasa de respuesta, pero
aumenta el riesgo de toxicidad. No se ha investigado
de forma objetiva el uso de inmunoterapia y quimio-
terapia en los perros ni gatos con carcinoma renal.
En un artículo reciente, la quimioterapia disminuyó
el tiempo de supervivencia de perros con carcinoma
renal, pero esto probablemente se debía a un sesgo en
los criterios de selección (los perros con la patología
más avanzada recibieron quimioterapia).
La nefrectomía y la quimioterapia se recomiendan
para todas las fases de nefroblastoma en los niños. Se
utiliza un sistema de determinación de estadío clínico
posterior a la cirugía en los niños con nefroblastoma,
y las opciones terapéuticas se basan en el estadío clí-
nico. Se recomiendan la vincristina y la actinomicina
D en todos los estadíos, y se añade la doxorrubicina
en los tumores más avanzados. La actinomicina D se
ha usado en perros con nefroblastoma con respuesta
parcial y un tiempo prolongado de supervivencia. Se
debería considerar el uso de la vincristina y/o doxo-
rrubicina basándose en la respuesta favorable que se
ve en los niños con nefroblastoma.
Pronóstico
Linfoma renal felino
El pronóstico en los gatos con linfoma renal felino
varía entre reservado y bueno. El tiempo medio de
supervivencia es de 408 días, y el 61% de los gatos
tienen una respuesta completa a la quimioterapia. El
estadío clínico, el grado de respuesta, la infección con
FeLV y la funcionalidad renal son factores pronósticos
en los gatos con linfoma renal. El tiempo medio de
supervivencia en los gatos con respuesta completa
a la quimioterapia es de 408 días, significativamente
mejor que los 75 días de supervivencia media de los
gatos que sólo tienen una respuesta parcial. El tiem-
po medio de supervivencia de los gatos que son FeLV
negativos es de 610 días, significativamente mejor que
la de los gatos FeLV positivos que tienen un tiempo
medio de supervivencia de 267 días.
Carcinoma renal
El tiempo medio de supervivencia de los perros
con carcinoma renal es de 16 meses tras hacer sólo
nefrectomía. No obstante, la nefrectomía ha pro-
porcionado tiempos prolongados de supervivencia
de hasta 4 años. La policitemia paraneoplásica es
en mal factor pronóstico en humanos, pero no en
perros. El mal tiempo de supervivencia en animales
refleja el estado avanzado de la patología en el mo-
mento del diagnóstico, la dificultad de extirpar por
completo el tumor, y la elevada tasa de metástasis.
Tumores renales mesenquimatosos.
El pronóstico de los perros con tumores mesenqui-
matosos malignos no linfoides es reservado, con
un tiempo de supervivencia de 8 a 9 meses tras
la resección quirúrgica. Se deberían considerar los
protocolos de quimioterapia coadyuvantes en los
perros con sarcomas renales.
Nefroblastoma
No hay grandes estudios que hayan investigado el
nefroblastoma en el gato y en el perro, y los datos
de supervivencia se basan en informes de casos in-
dividuales, o en series cortas. El tiempo medio de
supervivencia de cinco perros tratados sólo con
cirugía o en combinación con quimioterapia era de
seis meses en un estudio. En estudios individuales
de cuatro perros, los tiempos de supervivencias
iban desde 8 meses a más de 25 meses.
TUMORES DE LA VEJIGA
URINARIA
Introdución
Los tumores de la vejiga son infrecuentes, pero re-
presentan hasta un 2% de todos los tumores cani-
nos. La mayoría de los tumores de la vejiga urinaria
son malignos y epiteliales, y estos representan hasta
un 92% de los tumores de la vejiga felina y un 76
a 96% de los tumores de la vejiga canina. El tumor
de vejiga más frecuente tanto en el gato como en
el perro es el carcinoma de células transicionales
(CCT). Otros tumores de la vejiga incluyen el car-
cinoma de células escamosas, el adenocarcinoma,
el rabdomiosarcoma, el fibrosarcoma, el condrosar-
coma, el leiomiosarcoma, el hemangiosarcoma, el
quemodectoma y tumores benignos como el leio-
mioma y el fibroma.
Carcinoma de células transicionales
Es el tumor más frecuente de la vejiga urinaria tanto
en el perro como en el gato. Se han identificado varios
factores de riesgo del CCT en el perro, incluyendo:
• Obesidad
• Metabolitos aromáticos amino del triptófano
(especialmente el orto-aminofenol) y la 2-nafti-
lamina oral
• Medio ambiente industrial
• Exposición a humedales rociados con insecticidas
• Exposición a praderas o jardines tratados con
herbicidas o con herbicidas e insecticidas, pero
no los tratados sólo con insecticidas
• Exposición a praderas o jardines tratados con
herbicidas fenoxi, pero no los que no son fenoxi.
• Exposición a insecticidas tópicos para el control de
pulgas y garrapatas, pero no a los productos más mo-
dernos spot-on que contienen fipronil o imidacloprida
Los perros excretan gran cantidad de metabolitos
del triptófano en la orina, pero los gatos tienen un
diferente metabolismo del triptófano, y no excretan
sus metabolitos por la orina. Esto podría explicar la
menor incidencia de CCT en los gatos.
La cicloxigenasa (COX)-2 está implicada en la tumo-
rogénesis del CCT en los perros. La COX-1 se expresa
de forma constitutiva en el epitelio normal de la ve-
jiga urinaria de los perros. Por el contrario, la COX-2
no se expresa en el epitelio vesical normal, pero sí
se expresa en los tumores vesicales primarios y me-
tastáticos. La sobreexpresión de la COX-2 aumenta
la capacidad invasiva de las células tumorales al
activar las metaloproteinasas matriciales, aumen-
tando los factores pro-angiogénicos (facto de cre-
cimiento del endotelio vascular) y disminuyendo la
E-cadherina (los cuales son todos importantes para
el crecimiento, la invasión y la metástasis tumoral).
La patología metastática está relacionada con la pro-
fundidad de la invasión de la pared de la vejiga (estadío
clínico) en los perros con CCT. Las vías metastáticas
incluyen la extensión directa a la grasa adyacente, o a
los órganos regionales, la implantación en la cavidad
peritoneal, o la extensión por vía linfática o hemató-
gena. Los lugares frecuentes de metástasis incluyen los
ganglios linfáticos regionales y distantes, los pulmo-
nes, el sistema nervioso central (cerebro, médula, ojos),
y huesos. En el momento del diagnóstico, el 16% de
los perros tienen metástasis a los ganglios linfáticos
regionales, y un 14% tienen metástasis a sitios lejanos.
En el momento de la necropsia, un 48% de los perros
tienen metástasis a los ganglios linfáticos regionales y
un 51% a sitios lejanos.
Tumores de la musculatura lisa
El leiomioma y el leiomiosarcoma son los tumores
mesenquimatosos más frecuentes, y representan hasta
un 12% de todos los tumores primarios de la vejiga en
gatos y en perros. Estos tumores suelen ser pequeños,
y se localizan en el trígono o cuello de la vejiga. Los
leiomiomas son asintomáticos siempre que no sean
grandes. Los leiomiosarcomas son localmente agresi-
vos pero con metástasis infrecuentes a ganglios linfáti-
cos regionales, al hígado, páncreas, riñones, intestinos,
omento, diafragma, corazón y pulmones.
Rabdomiosarcoma
El rabdomiosarcoma es un tumor congénito raro,
que se origina a partir de células mesodérmicas
pluripotenciales de la cresta urogenital o de células
similares de los conductos de Müller y de Wolff du-
rante la embriogénesis. Como tumor congénito, los
rabdomiosarcomas se suelen diagnosticar en perros
de menos de dos años de edad. Hay predisposición
por las razas grandes, especialmente San Bernardos,
pero no hay predisposición por género.
Los rabdiomiosarcomas se caracterizan por su in-
vasividad local, con metástasis que se producen
raramente o en fases muy tardías de la enfermedad.
A nivel macroscópico, los rabdomiosarcomas se
ven como racimos friables o masas polipoides en el
trígono o cuello de la vejiga. El motivo de presenta-
ción suele ser obstrucción urinaria con hidronefro-
sis o hidrouréter. Un síndrome paraneoplásico fre-
cuente es la osteopatía hipertrófica sin metástasis
pulmonar. Los lugares de metástasis, aunque raros,
incluyen el mesenterio, el omento, los ganglios lin-
fáticos regionales, la glándula adrenal y el hígado.
Anamnesis
Las perras tienen predisposición por los CCT de la vejiga
urinaria en una proporción macho-hembra de 1:1,7. Los
Scottish Terrier están predispuestos, mientras que también
se sospecha de una predisposición en otras razas como el
Beagle, el pastor de Shetland, los Foxterrier de pelo duro, y
en el West Highland White Terrier. No se ha visto predispo-
sición racial ni de género en los gatos con CCT.
Signos clínicos
Los signos clínicos más frecuentes en los perros con tu-
mores de la vejiga urinaria son urinarios, especialmente
disuria, hematuria, polaquiuria, y estranguria. Otros signos
incluyen la obstrucción del tracto urinario, incontinencia
urinaria, y flujo vaginal. La cojera es el motivo principal
de presentación en el 4 al 10% de los perros, ya sea por
metástasis a los huesos o por osteopatía hipertrófica.
Diagnóstico y determinación del
estadío clínico
Urianálisis y citología del sedimento urinario
La hematuria y la proteinuria son hallazgos consisten-
tes en el urianálisis debido a la ulceración de la muco-
sa del urotelio. En los gatos con CCT es frecuente que
haya bacteriuria, piuria y cultivos urinarios positivos.
Citología del sedimento urinario
La citología del sedimento urinario puede ser de utili-
dad en el diagnóstico del CCT y de otros tumores epi-
teliales, pero los tumores mesenquimatosos raramente
se diagnostican porque tienen poca exfoliación celular.
Las células transicionales reactivas y neoplásicas pue-
den tener un aspecto citológico parecido, y esto puede
dificultar el diagnóstico definitivo del CCT. El CCT se
diagnostica con éxito en la citología del sedimento uri-
nario en un 30% de los casos, y en hasta un 90% de los
CCT que invaden el músculo. La fiablidad diagnóstica
de la citología del sedimento urinario puede mejorarse
con lavados vesicales o con un sondaje traumático de la
vejiga. (ver imágen A en la página 432).
Prueba de la tira reactiva del antígeno tumoral
La prueba de la tira reactiva del antígeno tumoral es un
método altamente sensitivo de diagnóstico del CCT
en los perros. Esta prueba mide un complejo glicopro-
teico de la orina y tiene una sensibilidad del 85 a 90%
en la detección del CCT en los perros. No obstante, su
especificidad es baja (35% a 78%), siendo frecuentes los
falsos positivos por las anomalías urinarias que se ven
con frecuencia en la infecciones del tracto urinario, que
es el principal diagnóstico diferencial en los animales con
CCT, como son la glucosuria, la proteinuria, la hematuria
(>30 a 40 eritrocitos por campo de gran aumento), y la
piuria (>30 a 40 leucocitos por campo de gran aumento).
La sensibilidad de la prueba de la tira reactiva del antíge-
no puede mejorarse centrifugando las muestras de orina
antes de analizarlas. En cualquier caso, la tira reactiva es
una buena prueba para descartar CCT pero no propor-
ciona un diagnóstico definitivo en caso de salir positivo.
Pruebas sanguíneas
Los hallazgos de la hematología y de la bioquímica séri-
ca suelen ser normales o inespecíficos. Se puede ver una
 Cirugía oncológica abdominal

anemia normocrómica, normocítica leve o moderada,

ya sea provocada por la hematuria o por la supresión de
la médula ósea secundaria a la patología crónica.

Puede haber uremia provocada por la obstrucción

del flujo urinario de salida por tumores ubicados en
la zona trigonal de la vejiga o por la insuficiencia
renal relacionada con la edad.

Radiografías normales y de contraste

Las imágenes son importantes para el diagnóstico y

la localización de una masa en la vejiga urinaria, y la
determinación del estadío clínico. Los tipos de ima-
gen incluyen las radiografías normales de abdomen y
tórax, las radiografías de contraste ya sean positivas,
negativas, o de doble contraste, la urografía excreto-
ra, la ecografía, la cistoscopia transuretral, la tomo-
grafía computerizada, y las resonancias magnéticas.

Una masa vesical no suele verse en una radiografía normal,

pero las anomalías halladas pueden incluir una linfadeno-
megalia sublumbar, nefromegalia, y metástasis esqueléti-
cas, especialmente a las vértebras lumbares y a la pelvis.

La cistografía de contraste positiva es útil para identifi- Ecografía

car las anomalías de la mucosa y las masas ocupadoras
de espacio de la vejiga urinaria. La mayoría de los CCT de
los perros afectan al trígono de la vejiga mientras que en
los gatos son difusos o se localizan en el fundus o pared
vesical ventral. Las radiografías de contraste negativo o
de doble contraste también se pueden usar para apoyar
los hallazgos de las cistografías de contraste positivo.
Hay un pequeño riesgo de émbolos de aire si se usa aire
normal para las radiografías de contraste negativo o de
doble contraste, por lo que se prefiere usar dióxido de
carbono u óxido nitroso para minimizar la incidencia de
esta complicación potencialmente mortal.
Estará indicada una urografía de excreción para deter-
minar la ubicación y la extensión de la patología urina-
ria obstructiva cuando sea imposible sondar la uretra
para hacer una cistografía de contraste positivo.
Se recomienda hacer tres tomas radiográficas para
buscar metástasis pulmonares. Hay cuatro posibles
patrones radiográficos de metástasis pulmonares en
los perros con CCT de la vejiga:
• Un aumento difuso no estructurado de la densi-
dad intersticial que podría confundirse con los
cambios asociados a la edad.
• Infiltrados alveolares o intersticiales difusos
• Múltiples nódulos intersticiales
• Opacidades pulmonares normales
Se recomienda la ecografía para determinar la ubicación
y la extensión de los tumores de la vejiga, y para deter-
minar el estadío clínico con evaluación de los ganglios
linfáticos regionales y la afectación de las estructuras
anatómicas adyacentes como el colon. El carcinoma
de células transicionales afecta a la zona trigonal de la
vejiga de los perros, lo que provoca obstrucción urinaria
y dificulta la resección quirúrgica y complica el trata-
miento. En contraste, los CCT de los gatos son difusos o
se localizan en el fundus o pared vesical ventral. Otras
anomalías incluyen hidronefrosis y megauréter secun-
dario a la obstrucción del uréter provocada por tumores
del trígono o del uréter. La ecografía ha sustituido casi
totalmente a los estudios radiográficos con contraste
por su simplicidad y su no invasividad, y también es su-
perior a la urografía excretora y la cistografía de doble
contraste para detectar los CCT.
Cistoscopia transuretral
La cistoscopia transuretral es el método preferido
para diagnosticar el CCT en medicina humana y se
ha usado para investigar la patología vesical en gatos
y en perros. La cistoscopia transuretral proporciona
un método mínimamente invasivo para evaluar la
superficie mucosa de la uretra y de la vejiga urinaria
y para realizar biopsias y determinar el estadío clíni-
co con fines pronósticos (ver figura B en página 432).

383
Tumor primario
T0 No hay evidencia de neoplasia
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor papilar superficial
T2 Tumor invade pared vesical
T3 Tumor invade estructuras adyacentes (próstata, útero, vagina, y recto)
Ganglio
N0 No hay evidencia de afección de ganglios linfáticos regionales
Afección de ganglios linfáticos regionales (por ejemplo ganglios
N1
linfáticos sublumbares)
N2 Afección de ganglios linfáticos regionales y yuxta-regionales
Metástasis
M0 No hay evidencia de metástasis
M1 Evidencia de metástasis lejanas con sitio confirmado

Biopsia su localización en el trígono y por su extensión a la

Se necesita hacer una biopsia para el diagnóstico de-
finitivo de los tumores de la vejiga, para diferenciar
los tumores benignos de los malignos, y para diferen-
ciar la patología neoplásica de la no neoplásica como
la uretritis granulomatosa. Las técnicas de biopsia
incluyen la aspiración con aguja fina, la biopsia con
aguja de biopsia, la biopsia con sonda, la biopsia cis-
toscópica, y la biopsia excisional o incisional median-
te cirugía abierta. Las técnicas de biopsia traumática
mediante sonda tienen una elevada fiabilidad diag-
nóstica ya que los resultados coinciden con los resul-
tados de biopsia quirúrgica en un 73% de los perros
con tumores vesicales y uretrales. No se recomienda
hacer biopsias o aspiraciones percutáneas por el
elevado riesgo de producir sembrado celular en los
perros con carcinoma de células transicionales.
Basándose en las pruebas clínicas citadas se usa el si-
guiente sistema de determinación de estadío clínico
en gatos y perros con tumores de la vejiga urinaria.
La determinación de estadío clínico proporciona infor-
mación importante acerca de las opciones terapéuticas
y el pronóstico en perros con carcinoma de células
transicionales de la vejiga. A diferencia de la especie hu-
mana, en la que la mayoría de los CCT son superficiales,
el 82% al 98% de los CCT caninos son lesiones T2 y T3
que se definen como patología invasora del músculo
porque invaden las capas musculares de la pared de la
vejiga urinaria. Además, el 56% de los CCT de la vejiga
urinaria afectan a la uretra y un 29% a la próstata.
Cirugía
El tratamiento de los perros con carcinoma de célu-
las transicionales de la vejiga se ve complicado por
uretra. Además, al igual que en la especie humana, se
considera que el CCT es una patología difusa del uro-
telio: las biopsias de mucosa alejada del tumor mues-
tran cambios patológicos que van desde la displasia al
carcinoma en hasta un 89% de los casos. Las opciones
terapéuticas incluyen la cirugía, la radioterapia, y la
terapia fotodinámica para el tratamiento local del
tumor, y la quimioterapia tanto para el tratamiento del
tumor local como para la terapia de las metástasis.
Las técnicas quirúrgicas para el manejo de los tumo-
res de la vejiga urinaria incluyen:
• Cistotomía con tubo
• Cistotomía parcial
• Cistectomía total con desviación urinaria
Cistostomía con tubo
Un tubo de cistostomía es una técnica paliativa que se
usar para “rodear” la obstrucción del flujo urinario pro-
vocada por los tumores del trígono y de la uretra. Se
han usado varios tipos distintos de sonda como tubos
de cistostomía, incluyendo las sondas de Foley, las de
Pezzer o con punta en forma de seta, la sonda de Stamey
Malecot y las sondas de cistotomía de bajo perfil. Los
tubos de cistostomía se pueden implantar mediante
técnica percutánea o con cirugía laparoscópica o abierta.
Usando una técnica abierta, la cistostomía se puede
colocar mediante una laparotomía ventral media o
mediante un mini-abordaje paramedial. La sonda
se pasa a través de un túnel paramedial creado en
la musculatura abdominal, el tejido subcutáneo, y
la piel (fig.16). Se exterioriza la vejiga urinaria con
suturas de fijación y tras aislarla con gasas de la-
parotomía húmedas se hace una sutura en bolsa de
tabaco en el aspecto ventral de la vejiga. La sonda

Fig. 16. Se coloca un tubo de cistostomía para aliviar la
obstrucción urinaria de los perros con tumores urina-
rios. Se coloca una sonda a través de la pared abdomi-
nal hasta la vejiga urinaria cerca del ápice de la vejiga.
Se fija la vejiga a la pared abdominal y se fija la sonda
a la piel. Después se conecta la sonda a un sistema
cerrado de drenaje o se hace un drenado intermitente.
se introduce en la vejiga a través de una incisión
punzante en el centro de la bolsa de tabaco y se
aprieta después esta sutura. Se pueden colocar más
puntos entre la vejiga urinaria y la pared abdominal
ventrolateral para aumentar la fuerza y la seguridad
del estoma. Se envuelve la sonda y el lugar de la
cistostomía con omento para reducir el riesgo de
pérdidas de orina. La laparotomía o abordaje para-
medial se cierra de forma habitual y se fija la sonda a
la piel usando una sutura en trampa de dedo china.
Las complicaciones asociadas a los tubos de cistosto-
mía son frecuentes, pero normalmente manejables. Son
frecuentes los signos urinarios como la estranguria, la
polaquiuria y la hematuria, pero estos pueden estar pro-
vocados por el tumor o por la sonda. Es muy frecuente
que haya pérdidas de orina alrededor del estoma o de
la sonda. Cuando se usan sondas de bajo perfil, puede
haber pérdidas de orina tanto por la válvula anti-reflujo
como por los tubos de extensión. También es muy
frecuente el reflujo vésico-ureteral y esto puede pre-
disponer a infección ascendente del tracto urinario y a
sembrado del tracto urinario superior. Otras complica-
ciones menos frecuentes de las sondas de cistostomía
incluyen la retirada prematura por el propio paciente, o
que se deshinche o deteriore el globo, o que haya infec-
ción subcutánea en el sitio del estoma.
Cistectomía parcial
En medicina humana, la cistectomía parcial sólo se re-
comienda para la excisión de tumores superficiales de la
Cirugía oncológica abdominal
vejiga (los tumores en estadío clínico T1 o que no inva-
den la musculatura), sin afección del trígono. En teoría, la
cistectomía parcial no está indicada en la mayoría de los
perros con CCT porque la mayoría de los tumores invaden
la capa muscular o afectan al trígono. Por tanto, la cistec-
tomía parcial es una intervención paliativa en perros con
CCT porque proporciona alivio sintomático de los signos
clínicos, pero también podría prolongar el control local
del tumor y los tiempos de supervivencia cuando se usa
en combinación con una quimioterapia coadyuvante.
Las ventajas de la cistectomía parcial incluyen la conser-
vación de la función de la vejiga urinaria, y de la conti-
nencia urinaria a la vez que se evitan las complicaciones,
las consecuencias metabólicas y el manejo intensivo
asociados con la cistectomía total con desviación uri-
naria. Las desventajas incluyen el riesgo de sembrado
tumoral y recidivas locales del tumor tras la cistectomía
parcial y, como ya se dijo arriba, la cistectomía parcial
no suele estar indicada en el intento de curación de los
tumores de la vejiga en el perro y en el gato ya que la
mayoría de ellos están avanzados, afectan a todo el uro-
telio, y están localizados en la zona del trígono.
Hay algunas consideraciones intraoperatorias im-
portantes para minimizar el riesgo de sembrado
tumoral y de complicaciones postoperatorias. Para
reducir el riesgo de sembrado celular, se debe aislar
la vejiga con gasas de laparotomía húmedas, y no
se debe tocar directamente la vejiga ya que esto
liberará células tumorales al interior de la vejiga y al
sitio quirúrgico. Se deberá hacer un lavado abdomi-
nal a conciencia tras realizar la cistectomía parcial.
Las principales complicaciones postoperatorias relacio-
nadas con la cirugía son la obstrucción del uréter y la
dehiscencia de la incisión vesical. Para evitar la obstruc-
ción del uréter es importante identificarlo y sondarlo.
La cistectomía parcial se lleva a cabo mediante una lapa-
rotomía ventral media. Se exterioriza la vejiga con suturas
de fijación y se aísla con gasas de laparotomía húmedas
para minimizar el riesgo de sembrado tumoral. Se hace
una cistotomía distante de la masa vesical palpable para
succionar la orina e identificar el tumor y las dos apertu-
ras ureterales. Se deben sondar los uréteres para evitar
el daño iatrogénico durante la resección tumoral o una
mala colocación de las suturas durante el cierre de la ve-
jiga. Se hace una resección tumoral de grosor completo
con márgenes mínimos de 1 cm de urotelio macroscópi-
camente normal. Se puede llevar a cabo una transección
y reimplantación ureteral para obtener unos márgenes
quirúrgicos adecuados si el tumor está localizado en la
zona del trígono, pero teniendo en cuenta que puede
haber extensión del tumor hacia los uréteres.
385
Se puede extirpar hasta un 80% de la vejiga urinaria sin
afectar a la capacidad vesical a largo plazo. La vejiga re-
cupera casi su capacidad normal tras estiramiento de las
capas del estroma y de la musculatura lisa. Se han descri-
to los implantes, por ejemplo de submucosa del intestino
delgado de cerdo, para aumentar el tamaño de la vejiga
tras una cistectomía parcial. La función postoperatoria es
buena porque la capa de músculo liso se desarrolla por
encima del implante proporcionando una contracción
normal unida al músculo detrusor original. No obstante,
no suele ser necesario el aumento de la vejiga ya que no
hay una diferencia significativa en la capacidad postope-
ratoria de la vejiga a los 4 a 6 meses si se comparan con los
casos de cistectomía a los que no se les hace el aumento.
Además, la capacidad urinaria vuelve a ser normal a los 8
a 12 meses de la cirugía tanto en las vejigas aumentadas
como en las no aumentadas.
Se hacen lavados de la vejiga con suero salino isotónico
y se cierra con una sutura aposicional sencilla con puntos
sueltos o continuos para evitar una obstrucción ureteral
mecánica o inflamatoria. Es importante la selección del
material de sutura por el riesgo de infecciones del tracto
urinario y el efecto que estas pueden tener sobre la dura-
bilidad del material de sutura. La vejiga recupera el 100%
de su fuerza tisular normal en 14 a 21 días. El material de
sutura deberá mantener la aposición tisular y conservar
la tensión hasta que se haya completado la cicatrización
tisular. El material de sutura monofilamento reabsorbible
preferido es la polidiaxanona porque tiene una mayor re-
tención de tensión a los 21-28 días tanto en orina neutra
como ácida si se compara con otros materiales monofila-
mento reabsorbibles como el poligliconato, el glicómero
631, y la poliglecaprona 25. En orina básica, como la que
ocurre en perros con infecciones por Proteus mirabilis o
por Staphylococcus spp. no hay ningún materal monofi-
lamento reabsorbible que mantenga su tensión a los 28
días. En estos casos se debe considerar el uso de material
de sutura monofilamento no reabsorbible.
Tras el cierre de la cistectomía parcial, se debe cambiar
el instrumental quirúrgico y los guantes para minimizar
el riesgo de sembrado tumoral a la vejiga, la cavidad pe-
ritoneal o la incisión cutánea. Se examinan los ganglios
linfáticos regionales y los órganos adyacentes y se toman
muestras para determinar el estadío clínico. Se puede
dejar colocada una sonda urinaria o un tubo de cistosto-
mía para mantener la descompresión vesical y minimizar
el riesgo de dehiscencia de la vejiga si se ha resecado más
del 50% de la vejiga, pero esto no suele ser necesario.
Las complicaciones postoperatorias son raras, pero
incluyen polaquiuria transitoria e incontinencia uri-
naria por la capacidad urinaria reducida, el sembrado
de células tumorales y las recidivas tumorales locales.
Cistectomía total y desviación urinaria
La cistectomía total con desviación de la orina se
recomiendan en la especie humana para los tumores
vesicales que invaden la musculatura vesical y en los
casos de tumores que afectan al trígono o a la uretra.
Las técnicas de desviación de la orina se han descrito
en perros con CCT e incluyen:
• Anastomosis ureterocolónica o trígono-colónica
• Ureterohisterostomía
• Uretero-ileostomía con desviación urinaria perineal
• La desviación urinaria en bolsa de Koch (o reser-
vorio continente yeyunal)
• La reconstrucción neovesical con segmentos de
intestino (ileocistoplastia)
A pesar de ser quirúrgicamente factible, la cistectomía
total con desviación urinaria al tracto gastrointestinal no
se recomienda en gatos y en perros por la morbilidad y
mortalidad inaceptables y por un mal control del tumor.
Las complicaciones frecuentes incluyen infección de las
vías urinarias y pielonefritis, insuficiencia renal, urolitiasis
por estruvita e hidronefrosis y megauréter secundarios
a la obstrucción ureteral y la recidiva del tumor. En los
supervivientes a largo plazo son frecuentes las compli-
caciones metabólicas por la acidosis hiperclorémica y la
hiperamoniemia producidas por la absorción de toxinas
urinarias a través de la mucosa gastrointestinal permea-
ble. Sin embargo, informes más recientes de cistectomía
total y desviación urinaria a estructuras con recubrimien-
to de urotelio (como la uretra, la vagina y el prepucio)
son prometedores con buenos tiempos de supervivencia
y, salvo la incontinencia urinaria, una morbilidad mínima.
Radioterapia
La radiación con una fuente externa de radiación se
usa en el intento curativo o el tratamiento paliativo
de los tumores de vejiga en el perro y en la especie
humana. En general, no se considera que la radiote-
rapia sea un tratamiento viable para el intento de
curar a los perros con CCT por su poca capacidad
de control tumoral, las metástasis a distancia, y la
elevada tasa de complicaciones. No obstante, se está
reevaluando el papel de la radioterapia en los perros
con carcinoma de células transicionales.
En la especie humana, el volumen máximo de vejiga
urinaria que se puede irradiar con seguridad es el 30%.
El motivo por el cual la radioterapia fracasa en el perro
es que la cantidad de radiación vesical que se necesita
es mayor que el 30% ya que el CCT canino suele afec-
tar a toda la vejiga, a la uretra y a los uréteres.

Las complicaciones asociadas a la terapia mediante
radiación con fuente externa de los tumores vesica-
les incluye estenosis ureteral, fibrosis de la pared de
la vejiga, incontinencia urinaria, cistitis y estranguria.
Quimioterapia
Se han investigado la quimioterapia intravesical y sisté-
mica para el tratamiento, único o como adyuvantes, del
CCT de la vejiga urinaria y de la uretra. La quimioterapia
intravesical no suele estar indicada en los perros porque
sólo es eficaz contra el CCT superficial (que afecta sólo
a la mucosa), y esto es muy raro en los perros con CCT.
Se recomienda la quimioterapia sistémica por el riesgo
elevado de metástasis locales y a distancia.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides son im-
portantes en el tratamiento del CCT por la regulación
hacia arriba de la COX-2. SE ha usado tradicionalmente el
piroxicam en el tratamiento del CCT en los perros, pero
hay fármacos antiinflamatorios no esteroides, selectivos
COX-2, más seguros como el deracoxib y el meloxicam
que también tienen acción antitumoral in vitro contra
el CCT. El piroxicam disminuye el volumen del tumor
en hasta un 26% de los perros y esto de asocia de forma
significativa a la inducción de apoptosis y la reducción de
la concentración básica en la orina del factor de creci-
miento de los fibroblastos, un factor proangiogénico que
está implicado en la progresión del tumor.
Otros factores quimioterápicos que tienen efecto con-
tra el CCT canino incluyen la doxorrubicina, sola o en
combinación con ciclofosfamida, la mitoxantrona, el
cisplatino, y posiblemente el carboplatino. El cisplati-
no en combinación con el piroxicam proporciona una
respuesta excelente de hasta un 71%, pero el riesgo
de toxicidad renal de esta combinación es inacepta-
blemente alto. La toxicidad renal es menor cuando se
combina el piroxicam con el carboplatino, pero las tasas
de respuesta y de supervivencia de esta combinación
son similares a las del piroxicam en solitario. Además,
otros estudios han mostrado respuestas muy limitadas
y malos tiempos de supervivencia cuando se usa el
carboplatino en solitario. En la actualidad, el protoco-
lo terapéutico coadyavnte recomendado implica una
combinación de mitoxantrona y piroxicam.
Pronóstico
El pronóstico de los perros con CCT de la vejiga es re-
servado. El control local del tumor es difícil por la proxi-
midad del tumor al trígono, a los uréteres, y al aporte
neurovascular de la uretra y de la vejiga; la afección
Cirugía oncológica abdominal
difusa del urotelio, el estado avanzado en el momento
del diagnóstico, con la mayoría de los CCT afectando a
las capas musculares de la vejiga; y la frecuencia de las
recidivas locales tras la cistectomía parcial y la radio-
terapia. Además, la patología metastática es frecuente,
con metástasis a los ganglios linfáticos regionales en un
48% de los perros, y metástasis lejanas en el 51% de los
perros observados al morir el paciente.
EL tiempo medio de supervivencia tras una reducción
quirúrgica o una cistectomía parcial es de 86 a 142 días
con tasas de supervivencia a un año de hasta el 54,5%.
La combinación de resección quirúrgica incompleta y
radioterapia intraoperatoria mejora el desenlace, con un
tiempo medio de supervivencia de 12 a 15 meses y super-
vivencia a un año de 61%. Sin embargo, la tasa de recidiva
local era del 46% y la tasa de metástasis era del 30%.
El piroxicam en solitario, o en combinación con otros
agentes quimioterápicos provoca tasas de respuesta par-
cial y completa de hasta un 20% y un 6% respectivamen-
te, y un tiempo de supervivencia media de 181 a 195 días.
La combinación de mitoxantrona y de piroxicam se reco-
mienda en el manejo postoperatorio de los perros con
CCT. Se han documentado tasas de respuesta de hasta el
35% y el tiempo medio se supervivencia era de 350 días.
El tiempo medio de supervivencia de otros protoco-
los quimioterápicos coadyuvantes era de 93 a 132 días
para el carboplatino en solitario, 130 a 220 días para el
cisplatino solo, 259 días para la doxorrubicina con ciclo-
fosfamida, y 358 días para el cisplatino combinado con
mitoxantrona o doxorrubicina.
Los factores pronósticos de los perros con CCT incluyen
la anamnesis, la ubicación y la extensión del tumor, el
estadío clínico, las opciones terapéuticas como la selec-
ción de cirugía y de protocolo quimioterápico, y el grado
histológico. Las perras castradas tienen un tiempo de
supervivencia significativamente más largo que los perros
castrados, con tiempos medios de supervivencia de 358
y 145 días respectivamente. El carcinoma de células tran-
sicionales que afecta a la vejiga y a la uretra o a la vejiga
y la próstata tienen un pronóstico peor que el que afecta
sólo a la vejiga o sólo a la uretra, y se asocian a un estadío
clínico y a un grado patológico mayores. La reducción
quirúrgica mejora de forma significativa las tasas de res-
puesta y los tiempos de supervivencia en perros con CCT
de la vejiga urinaria tratados con quimioterapia, con tiem-
pos medios de supervivencia de 150 días sólo con qui-
mioterapia, 195 días sólo con cirugía y de 272 días para la
combinación de cirugía y quimioterapia. La combinación
de un fármaco de platino y otro, ya sea doxorrubicina o
387
Tasa de supervivencia Grado I
Distribución 18%
1 mes 39%
6 meses 28%
12 meses 22%
> 12 meses 11%
mitoxantroma mejora los tiempos de supervivencia en
comparación con los perros que reciben sólo un fármaco
de platino, con tiempos medios de supervivencia de 358
y de 132 días, respectivamente.
La gradación histológica del CCT se hace en función de la
profundidad de su invasión y del grado de diferenciación
celular. El grado histológico tiene significado pronóstico
en los perros con CCT de la vejiga urinaria. El CCT grado
I se define como bien diferenciado, el grado II como mo-
deradamente diferenciado y el grado III como anaplásico.
Los más frecuentes en el perros son los de grado II, que re-
presentan un 57 a un 81% de los casos (ver tabla superior).
Tumores de próstata
Introduciónn
Los tumores de próstata son raros en el perro, y muy
raros en el gato. La mayoría de los tumores de próstata
del perro son carcinomas malignos, que representan un
98% de los tumores de próstata e incluyen el CCT, el
adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y
el carcinoma indiferenciado. El adenocarcinoma pros-
tático tiende a presentarse en perros más pesados (22,5
kg contra 15,0 kg) y en los perros expuestos a hormonas
masculinas durante más tiempo (8 años comparados
con 6 años) que el carcinoma de células transicionales
de la próstata. Sin embargo, el diagnóstico puede ser
difícil ya que es frecuente que haya heterogenicidad
intratumoral, por lo que muchos tumores prostáticos
muestran dos o más patrones de diferenciación (glan-
dular, urotelial, escamoide o sarcomatoide), y el 50%
muestran una mezcla de patrón urotelial y patrón glan-
dular. En la especie humana, la heterogenicidad intra-
tumoral representa una malignidad letal. Los tumores
mesenquimatosos malignos y los tumores benignos son
muy raros.
Los tumores prostáticos caninos tienen un comporta-
miento biológico muy agresivo. Los carcinomas prostáti-
cos no se asocian con una hiperplasia prostática benigna
ni con la duración de la exposición a las hormonas tes-
ticulares. La edad media a la que se lleva a cabo la cas-
tración en los perros con carcinoma prostático es de 5
años, con menos del 8% de los perros castrados antes de
los seis meses. El tiempo medio que transcurre entre la
Grado II Grado III
61% 20%
60% 85%
30% 5%
5% 5%
5% 5%
castración y el desarrollo de un carcinoma prostático es
de 7 años.
Los carcinomas prostáticos suelen tener un inicio insidio-
so y la mayoría están bastante avanzados en el momento
del diagnóstico, con evidencia de metástasis en un 70 a
80% de los perros. Las metástasis locales o difusas ocu-
rren a través de los senos vertebrales y de la vía linfática.
Los ganglios linfáticos sublumbares y los pulmones son
los lugares de metástasis más frecuentes, seguidos del
esqueleto axial, el hígado, el colon, riñones, corazón,
glándula adrenal, cerebro y bazo. Las metástasis pulmo-
nares son más frecuentes en perros castrados. Se obser-
van metástasis óseas en un 22 a 24% de los perros. Las
metástasis al esqueleto son más frecuentes en los perros
jóvenes la metástasis al esqueleto axial es 3,2 veces más
frecuente que las metástasis al esqueleto apendicular. Las
lesiones óseas metastáticas tienen un patrón radiográfico
variable, y un 75% tienen un patrón productivo (blástico)
o un patrón mixto blástico-lítico. La excreción urinaria
de calcio se usa en medicina humana para monitorizar la
respuesta al tratamiento y la progresión de las metástasis
prostáticas óseas, pero esto no se ha documentado en
perros. También se ha comunicado extensión directa a los
órganos adyacentes (vejiga, uretra, colon y musculatura).
Signos clínicos
Los perros con carcinomas prostáticos pueden presentar
una variedad de signos clínicos. Los signos del tracto
urinario son los más frecuentes, pero también se docu-
mentan con frecuencia las signos sistémicos, gastroin-
testinales y musculoesqueléticos. Los signos urinarios
se presentan en un 62% de los perros con carcinoma
prostático, e incluyen poliuria-polidipsia, la estranguria, la
hematuria, y la obstrucción del tracto urinario. Los signos
sistémicos se observan en un 42 a 70% de los perros e
incluyen pérdida de peso, inapetencia y fiebre. El signo
gastrointestinal más frecuente, que se ve en un 30 a 45%
de los perros con carcinoma prostático, es el tenesmo,
por compresión extraluminal del colon. Las anomalías
locomotoras, que se manifiestan principalmente como
debilidad de los miembros pelvianos y dolor lumbar o
mielopatía, se presentan en un 36 a 50% de los perros
por metástasis espinales o extensión directa del tumor.
En perros no castrados puede haber una hiperplasia
prostática benigna concurrente que exacerbe los signos
clínicos.

Diagnóstico y estadío clínico
El diagnóstico y las pruebas de determinación de estadío
clínico de los carcinomas prostáticos caninos son simila-
res a los descritos más arriba para los tumores de la vejiga
urinaria. Se recomienda la palpación rectal para evaluar la
próstata y la presencia de linfadenomegalia sublumbar.
Los tumores prostáticos suelen ser firmes, dolorosos,
irregulares, asimétricos, e inmóviles.
La fosfatasa ácida total, la fosfatasa ácida prostática y
la fosfatasa ácida no prostática están significativamente
más altas en los perros con carcinoma prostático si se
compara con perros normales o perros con hiperplasia
prostática benigna. Sin embargo, no se suelen usar estas
pruebas en la clínica.
Se pueden hacer radiografías abdominales normales o de
contraste positivo o cistoscopia transuretral para evaluar
el tumor local y su efecto sobre la uretra, pero se prefiere
la ecografía. La ecografía abdominal es útil para confirmar
la presencia de una masa prostática y diferenciar la sos-
pecha de tumor de otras patologías prostáticas como la
hiperplasia prostática benigna, los quistes prostáticos, y
los abscesos prostáticos. Los tumores prostáticos suelen
ser hiperecoicos y pueden mostrar sombras acústicas por
la mineralización intratumoral. Además, se puede usar la
ecografía para obtener aspirados eco-guiados o biopsias
de núcleo mediante aguja de biopsia, y para examinar el
resto de la cavidad abdominal en busca de metástasis. Se
pueden utilizar los abordajes transabdominal, perineal o
perirrectal para hacer aspirados o biopsias con aguja. Pero
esto estaría contraindicado si hay evidencias ecográficas
de prostatitis aguda o de absceso prostático.
Se recomienda hacer tres tomas radiográficas torácicas
para evaluar la presencia de metástasis pulmonares. Se
puede hacer un escáner completo de huesos corporales
si hay perros con sospecha de metástasis óseas.
Cirugía
El tratamiento de los perros con tumores prostáticos es
difícil por lo avanzado de su estado clínico en el momen-
to del diagnóstico y por la frecuencia de las metástasis.
Las opciones terapéuticas incluyen la cirugía con intento
curativo y la cirugía paliativa, la radioterapia, la terapia
fotodinámica para el tratamiento del tumor local, y la
quimioterapia tanto para el tratamiento del tumor local
y para el tratamiento de la patología metastática.
El manejo quirúrgico de los perros con tumores pros-
táticos suele ser difícil por una variedad de motivos. La
Cirugía oncológica abdominal
Fig. 17. El aporte neu-
rovascular de la vejiga
de la orina y de la
próstata. La prosta-
tectomía total produ-
ce a menudo inconti-
nencia urinaria por el
daño yatrogénico de los nervios sacro e hipogástrico
que innervan la cápsula prostática dorsal. (de Fossum
TW, (ed). Small Animal Surgery (2nd edn), 2002.)
próstata está situada en el abdomen caudal y puede ser
difícil abordarla usando sólo una laparotomía ventral
media. Se puede mejorar la exposición quirúrgica si se
combina la laparotomía exploratoria con una separación
de la sínfisis púbica o con una osteotomía de pubis. Los
tumores raramente están confinados en la próstata y sue-
len extenderse a la uretra y a la vejiga urinaria. Por tanto,
las técnicas quirúrgicas radicales no suelen ser curativas.
La cápsula dorsal de la próstata está íntimamente aso-
ciada al aporte neurovascular de la vejiga y de la uretra
proximal (fig.17). Con algunas técnicas quirúrgicas de
prostatectomía parcial o total se puede producir daño
iatrogénico de este aporte neural lo que produce una
incontinencia urinaria postoperatoria.
Las técnicas quirúrgicas para el manejo de los tumores
prostáticos incluyen:
• Cistostomía en tubo
• Reseccción transuretral
• Stents uretrales
• Prostatectomía parcial
• Prostatectomía total
Las técnicas quirúrgicas paliativas, como la cistostomía en
tubo, la resección transuretral y los stents uretrales han
sido ya descritos en el manejo de los tumores vesicales y
uretrales. En contraste con las perras con neoplasia uretral,
la resección transuretral se lleva cabo normógrada a través
de una laparotomía exploratoria y una cistostomía ventral,
aunque en la perra es posible la introducción laparoscó-
pica de un cistoscopio rígido en la vejiga urinaria. La tasa
de complicaciones con la resección transuretral no es tan
alta en los perros con carcinomas prostáticos ya que el
parénquima prostático protege contra la perforación ure-
tral iatrogénica y sus secuelas. Los stents uretrales también
se pueden usar para paliar los carcinomas prostáticos en
los perros con afección uretral (fig.5). Se ve incontinencia
urinaria en un 25% de los perros tras hacer stents uretrales
para el tratamiento de carcinomas prostáticos.
No se recomienda la prostatectomía total por el elevado
riesgo de morbilidad y por la falta de mejora del con-
trol local del tumor o los tiempos de supervivencia en
comparación con las técnicas menos agresivas. La mayor
389
Fig. 18. Fig.18. Técnicas
de prostatectomía
parcial descritas en el
perro. A. La prostatec-
tomía parcial extracap-
sular en filete conserva
la cápsula prostática
dorsal y su innervación.
B. La prostatectomía
subtotal intracapsular.
(de Fossum TW (ed)
Small Animal Surgery
(2nd edn), 2002.)
morbilidad asociada a la prostatectomía total es debida
a la incontinencia ruinaría postoperatoria, que ocurre casi
invariablemente.
Recientemente se ha descrito la prostatectomía parcial
en el manejo multimodal de ocho perros con carcinomas
prostáticos. El objetivo de la prostatectomía parcial es
extirpar la mayoría del tejido enfermo, proporcionando
con ello un alivio de los signos clínicos provocados por
la compresión extraluminal de la uretra y/o el colon
mientras se conserva la innervación dorsal y con ello la
continencia urinaria. Se han descrito varias técnicas de
prostatectomía parcial, como la prostatectomía intracap-
sular subtotal, y la prostatectomía extracapsular en filete
(fig18), usando varios medios, usando disección roma o
cortante, láser Nd:YAG, y aspiradores ultrasónicos. La
prostatectomía parcial también puede combinarse con
otras intervenciones paliativas con los stents uretrales.
Radioterapia
La radioterapia intraoperatoria y postoperatoria se
ha descrito en el perro para tratar a los animales con
carcinomas prostáticos. La radiación intraoperatoria se
puede usar en el momento de la resección transuretral
o de la prostatectomía parcial para ayudar en el control
del tumor local y de las metástasis a los ganglios linfá-
ticos sublumbares. Una única fracción de radioterapia
intraoperatoria tiene el mismo efecto biológico que 3
a 4 fracciones de radioterapia por fuente externa. La ra-
dioterapia intraoperatoria tienen las ventajas de poder
aportar una mayor radiación mientras que se minimizan
los efectos agudos de la irradiación al proteger de la
radiación a los órganos sensibles a la radiación.
Los resultados de la radioterapia completa con fuente ex-
terna no han sido bien documentados pero muchos oncó-
logos recomiendan actualmente este tratamiento porque
puede proporcionar control de la patología local avanzada
y de las metástasis a ganglios linfáticos sublumbares.
Quimioterapia
Se recomienda la quimioterapia en el tratamiento de los
perros con carcinoma prostático por la elevada inciden-
cia de patología metastática. Los perros tratados con
piroxicam o con carprofeno tienen unos tiempos de su-
pervivencia significativamente superiores a los perros no
tratados. No se ha evaluado el efecto de combinar agentes
quimioterápicos y fármacos antiinflamatorios no esteroi-
des, pero se recomienda. Si nos basamos en los resultados
obtenidos en perros con CCT de la vejiga urinaria y la uretra,
la terapia de primera línea con mitoxantrona acompañada
de piroxicam o de carprofeno parecería lo más apropiado.
Los tumores de la próstata no responden a la esti-
mulación androgénica por lo que la terapia hormonal
y la castración no son eficaces en la prevención y el
tratamiento de los carcinomas prostáticos en el perro.
Pronóstico
El pronóstico de los perros con tumores prostáticos es
malo ya que los carcinomas prostáticos son biológicamen-
te agresivos y no suelen responder al tratamiento. La me-
diana del tiempo de supervivencia es de 0 días ya que más
del 50% de los perros son eutanasiados en el momento del
diagnóstico. Para los perros que sobreviven más de siete
días después del diagnóstico, la media del tiempo de su-
pervivencia es de 30 días. No obstante, la mayoría de estos
perros sobrevivieron más de 7 días no fueron tratados de
forma paliativa ni con intención de curarlos.
El tratamiento parece mejorar los tiempos de superviven-
cia, aunque esto se basa en una serie corta de casos y no
ha sido analizado de forma objetiva en la mayoría de los
artículos publicados. Los tiempos de supervivencia en tres
perros con carcinomas prostáticos tratados con resección
transuretral era de 32, 74 y 264 días respectivamente, y
todos los perros murieron por patología metastática. El
tiempo medio de supervivencia de ocho perros tratados
con prostatectomía parcial era de 103 días. Tres de estos
perros murieron por el tumor o por complicaciones quirúr-
gicas antes de los 16 días. El tiempo medio de superviven-
cia de los otros 5 perros fue de 183 días. Los perros tratados
con piroxicam o con carprofeno tienen un tiempo de su-
pervivencia significativamente mejorado si se les compara
con los perros no tratados con tiempos medios se supervi-
vencia de 6,9 meses y de 0,7 meses, respectivamente.
 Tratamiento
quirúrgico de
tumores orales.
Maxilectomía/
mandibuloectomía
Julius Liptak
 Tratamiento quirúrgico
de tumores orales
Maxilectomía/
Mandibuloectomía
Julius Liptak
BVSc, MVetClinStud, FACVSc, DipAVCS, DipBCVSAlta
Vista Animal Hospital, Ottawa, Ontario, Canadá
INTRODUCCIÓN
Tumores orales caninos
Los cánceres orales representan el 6% de todos
los cánceres caninos y son el cuarto cáncer más
común. Los tumores orales malignos más frecuen-
tes en los perros son, en orden descendente:
Melanoma maligno
Carcinoma de células escamosas
Fibrosarcoma
Osteosarcoma
Otros tumores orales malignos en los perros in-
cluyen el condrosarcoma, el sarcoma anaplásico,
el osteocondrosarcoma multilobular, el carcinoma
intraóseo, el mixosarcoma, el hemangiosarcoma, el
linfosarcoma, el mastocitoma y el tumor venéreo
transmisible. Los tumores benignos también son
relativamente frecuentes, e incluyen los epulides,
como epulis acantomatoso, epulis osificante y epu-
lis fibroso.
Tumores orales felinos
Los tumores orales representan del 3% al 10% de
todos los cánceres en los gatos. A diferencia de lo
que ocurre en los perros, alrededor del 90% de los
tumores orales felinos son malignos. El carcinoma
de células escamosas es el cáncer orafaríngeo más
frecuente en los gatos, seguido por el fibrosarcoma,
que representa el 13% de los tumores orales felinos.
DIAGNÓSTICO
Biopsia
La conducta biológica y las opciones de tratamiento
de los cánceres orales son muy variadas, por lo que
es importante conocer bien el tipo de tumor antes
de realizar un tratamiento definitivo. Generalmente,
se requiere anestesia general de corta duración para
hacer una palpación cuidadosa, radiografías regiona-
les y obtener muestras para la biopsia.
393
Para el diagnóstico se requiere una biopsia inci-
sional grande. Generalmente, no se recomiendan
los toques citológicos o las preparaciones por
aspiración de los tumores orales porque la mayo-
ría de estos tumores se asocian a un alto grado
de necrosis e inflamación. Los perros con masas
exofíticas o ulceradas suelen tolerar la biopsia en
cuña profunda o la punción central sin anestesia
general. Los cánceres orales suelen estar infec-
tados, inflamados o necrosados, y es importante
obtener una muestra grande. La electrocauteriza-
ción puede alterar la muestra y sólo debe utili-
zarse para la hemostasia tras recoger la biopsia.
Las muestras grandes del tejido sano del borde y
del centro de la lesión aumentan el rendimiento
diagnóstico, pero hay que tener cuidado para no
contaminar el tejido normal, que no puede elimi-
narse con cirugía ni incluirse en el campo de la ra-
dioterapia. Las biopsias siempre deben realizarse
desde el interior de la cavidad oral y no a través
de los labios para evitar que las células tumorales
se extiendan hasta la piel normal, lo que puede
comprometer la extirpación quirúrgica curativa.
de invasión ósea. Se prefiere la tomografía com-
putarizada a la resonancia magnética para el esta-
diaje local de los tumores orales porque tiene una
sensibilidad elevada para detectar la afectación
ósea. La tomografía computarizada se recomienda
para los tumores mandibulares caudales (figura 1) y
todos los tumores maxilares (figura 2) para evaluar
con más precisión el grado de invasión ósea y la
posible extensión tumoral dentro de la cavidad
nasal, la faringe caudal o la órbita.
Fig. 1. A CT scan
Advanced imaging p
tumors, particularly
provides superior inf
resection margins.

ESTADIAJE CLÍNICO
Figura 1. TC de un perro con un osteoma en la rama
mandibular. La técnica de imagen avanzada per-
Tumor local mite delimitar mejor la afectación ósea en todos
los tumores orales, especialmente en los tumores
Se recomienda realizar radiografías regionales o maxilares y mandibulares caudales. Esta imagen pro-
técnicas de diagnóstico por la imagen avanzadas porciona información útil para planificar el abordaje
para el estadiaje local de los tumores orales fijos quirúrgico y los márgenes de resección.
Fig. 1. A CT scan of a dog with an osteoma of the mandibular ramus.
que pueden palparse en el hueso subyacente. Con
frecuencia, la invasión ósea es másAdvanced
extensa imaging Figura
de lo provides 2. TC
better de un perro
delineation con
of bone un fibrosarcoma
involvement in all oralen la
que parece cuando se realiza la palpación exter- parte caudal del maxilar. En este perro, la TC mues-
na, y por eso es importante para latumors, particularly maxillary
planificación and
tra que Fig. caudal
2. A CT
el tumor mandibular
scan of atumors.
se extiende dog
hasta This
with imaging
laalínea
fibrosarcoma
media of the cauda
de los márgenes quirúrgicos. Las radiografías re- information
provides superior del paladar
for duro, to
planning
extending el tabique
ofthe
themidlinenasal
surgical y más
ofapproach
the del
hardand 50%the
palate, delnasal septum
gionales deben incluir proyecciones con la boca maxilar ipsilateral y el hueso infraorbitario. También
abierta, intraoral, lateral oblicua y resection margins.
ventrodorsal o tiene uninfraorbital
componente bone.
deThere
tejidoisblando
also a soft
quetissue component result
produce
dorsoventral. La lisis ósea no es radiológicamente desplazamiento lateral y dorsal del ojo. Esta exten-
extent of tumor involvement could not have been determined w
evidente hasta que el proceso neoplásico ha des- sión de la afectación tumoral no podría haberse
truido > 40% de la corteza. Las radiografías apa- determinado mediante la palpación ni en las radio-
rentemente normales no excluyen la posibilidad grafías regionales.
Regional Lymph Node Metastasis
Regional lymph nodes should be carefully palpated
node size is not an accurate predictor of metastasis.
30% of dogs with normal sized lymph nodes had m
nodes did not have metastasis. The regional lymph
medial retropharyngeal lymph nodes, but the paroti
not palpable. Furthermore, only 55% of 31 cats and
nodes had metastasis to the mandibular lymph node
Fig. 2. A CT scan of a dog with a fibrosarcoma of the caudal maxilla. In this dog, the CT scan shows the tumor
ultrasonography can be used to detect the sentinel l
extending to the midline of the hard palate, the nasal septum, and more than 50% of the ipsilateral maxilla and
Lymph node aspirates should be performed in all an
infraorbital bone. There is also a soft tissue component resulting in lateral and dorsal displacement of the eye. This
degree of fixation of the lymph nodes. En bloc rese

Metástasis de los ganglios linfáticos
regionales
Los ganglios linfáticos regionales deben palparse
cuidadosamente para detectar si existe dilatación
o asimetría. Sin embargo, el tamaño de los ganglios
linfáticos no es un factor de predicción exacto de
la metástasis. En un estudio realizado con 100 pe-
rros con melanoma oral, el 30% de los perros en los
que los ganglios linfáticos tenían un tamaño normal
tenían metástasis y el 40% de los perros con dilata-
ción de los ganglios linfáticos no tenían metástasis.
Los ganglios linfáticos regionales incluyen los gan-
glios mandibular, parotídeo y retrofaríngeo medial,
pero los ganglios linfáticos parotídeo y retrofarín-
geo medial no son palpables. Es más, sólo el 55%
de 31 gatos y perros con metástasis en los ganglios
linfáticos regionales tienen metástasis en el ganglio
linfático mandibular. La linfogammagrafía o ecogra-
fía con contraste mejorado pueden utilizarse para
detectar los ganglios linfáticos centinela y guiar los
aspirados de los ganglios linfáticos. Estos aspirados
deben realizarse en todos los animales con tumores
orales, independientemente del tamaño o el grado
de fijación de los ganglios linfáticos. Se ha descrito
la resección en bloque de los ganglios linfáticos
regionales y, aunque no se conoce el beneficio
terapéutico de este abordaje, puede proporcionar
información valiosa para el estadiaje.
Metástasis distales
Se recomienda realizar radiografías torácicas en tres
proyecciones para evaluar la metástasis pulmonar.
Los tumores más frecuentes que metastatizan en los
pulmones son el melanoma maligno oral y el carci-
noma de células escamosas de las zonas oral caudal,
faríngea y amigdaliana.
CIRUGÍA
Introducción
La cirugía y la radioterapia son los tratamientos más
comunes de los tumores orales locales. En la mayo-
ría de los tumores orales de los gatos y los perros
se prefiere la resección quirúrgica porque es más
económica, rápida y curativa que otras opciones de
tratamiento disponibles. El tipo de cirugía depende
del tipo de tumor y de su localización. Los perros
Tratamiento quirurgico de tumores orales
y los gatos toleran bien la cirugía radical, como la
mandibulectomía, la maxilectomía y la orbitotomía,
la función posoperativa es buena y el aspecto esté-
tico es aceptable. La orbitotomía se analizará en la
conferencia sobre los tumores óseos axiales.
Estas intervenciones están indicadas para todos
los tumores orales, especialmente para las lesiones
con invasión ósea extensa o que no responden a
la radioterapia. Los tumores orales, a parte de los
epulides fibromatoso y osificante, afectan en alguna
medida al hueso subyacente, por lo que la resec-
ción quirúrgica debe incluir un margen óseo de 1
cm como mínimo para aumentar la tasa de control
del tumor local. Si es posible, debe intentarse que
los márgenes quirúrgicos sean de más de 2 cm en
los gatos con carcinoma oral de células escamosas
debido a las tasas altas de recurrencia local. Se ha
descrito la reconstrucción tras la resección ósea,
pero no suele ser necesaria.
Las resecciones rostral y segmentaria pueden ser
suficientes para los tumores benignos y el carcino-
ma de células escamosas rostral en los perros. Las
resecciones más radicales, incluyendo la hemiman-
dibulectomía, la hemimaxilectomía, la orbitotomía
y la maxilectomía radical, son necesarias para los tu-
mores más agresivos, especialmente los fibrosarco-
mas y los tumores malignos localizados más caudal-
mente. Aunque estas resecciones grandes conllevan
cierta morbilidad, la satisfacción del dueño con los
resultados estéticos y funcionales supera el 85%.
Generalmente, el aspecto estético es muy bueno
tras la mayoría de las intervenciones de mandibu-
lectomía y maxilectomía, pero puede ser un desafío
en los casos de mandibulectomía rostral bilateral
intensiva y de maxilectomía radical. La pérdida de
sangre y la hipotensión son las complicaciones
intraoperatorias más frecuentes, especialmente du-
rante la maxilectomía caudal o intensiva. Las com-
plicaciones posoperatorias incluyen la dehiscencia
de la incisión, epistaxis, aumento de la salivación,
desviación mandibular y maloclusión, y dificultad
para la prensión de los alimentos, especialmente
tras la mandibulectomía rostral bilateral caudal al
segundo premolar. Generalmente, no es necesaria la
alimentación entérica con sonda tras la cirugía oral
en los perros, pero se ha recomendado en los gatos
tras realizar cualquier tipo de mandibulectomía
porque puede resultarles difícil comer durante 2-4
meses después de la cirugía.
El control de la enfermedad local es el objetivo del
tratamiento en la mayoría de los animales con tu-
mores orales. La resección de los ganglios linfáticos
395
ts treated with any type of mandibulectomy as eating
gery.

for most animals withregionales se haRegional

oral tumors. descrito en los gatos y los perros
lymph El animal puede colocarse en decúbito dorsal, lateral
y, aunque esto añade información para el estadiaje o esternal. Con el decúbito dorsal se consigue una
d dogs and, although itclínico,
adds tono clinical staging
se conoce su eficacia para controlar la exposición mejor para la disección y la osteotomía,
enfermedad local y metastásica. mientras que con el decúbito ventral se consigue una
ocal and metastatic disease is unknown.
exposición mejor para el cierre de la herida más difícil.
La técnica de disección es parecida a la descrita ante-
Mandibulectomía rostral unilateral riormente. El cuerpo mandibular se corta transversal-
mente en dirección caudodorsal o rostroventral para
Labenign
ended for resection of mandibulectomía rostral
tumors, such asunilateral se recomienda que la mucosa pueda aponerse sobre la mandíbula sin
para la resección de los tumores benignos, como el tensión. La estabilización mandibular no es necesaria,
noma of the rostral mandible that do notocross
epulis acantomatoso the
el carcinoma de células es- pero existen informes sobre el uso de tornillos óseos,
ar tooth. camosas de la mandíbula rostral que no atraviesan la injertos óseos o clavos para estabilizar la mandíbula
línea media y que son rostrales al segundo premolar. 3 Puede ser necesario eliminar
tras la mandibulectomía.
la piel sobrante mediante escisión en cuña con forma
de V rostral o lateralmente antes de cerrar la herida. El
cy with affected side facing borde del tejido blando rostral (o dique) puede ayu-
cm minimum margins dar a mantener la saliva en la boca. La herida se cierra
suturando la mucosa labial a la mucosa sublingual
ed around the mandibular utilizando una sutura simple discontinua o continua y
symphysis or osteotomy site. material absorbible monofilamento.

ducts open under body of Las complicaciones tras la mandibulectomía ros-

tral unilateral y bilateral incluyen caída de la len-
preserved. The rostral
Fig. 3. gua, hipersalivación y babeo excesivo, acortamien-
the contralateral incisors or to mandibular y queilitis.

tion of the mandibular

ould be tapered at theElocclusional
animal se coloca
marginentodecúbito
minimizelateral con el lado
afectado orientado dorsalmente. Se hace una incisión
onofilament absorbable
en lasuture
mucosamaterial in unos
labial con a simple
márgenes mínimos de 1
cm alrededor de la masa macroscópica. La disección
se continúa alrededor del cuerpo mandibular hasta la
extensión caudal de la sínfisis mandibular o el sitio de
la osteostomía. Los conductos de las glándulas saliva-
les sublingual y mandibular se abren bajo el cuerpo de
la lengua a nivel de la caruncula sublingual y deben
conservarse. La osteostomía rostral debe ser excén-
trica (es decir, entre los incisivos contralaterales o los
caninos y los incisivos) para asegurar la resección
5
com-
pleta de la sínfisis mandibular (figura 3). La osteotomía
caudal debe estrecharse hacia el margen de oclusión
para minimizar la tensión de la herida. La mucosa se
cierra con una sutura simple discontinua o continua
con material absorbible monofilamento.
Mandibulectomía rostral bilateral
Mandibulectomía segmentaria
La mandibulectomía segmentaria se recomienda para
los tumores benignos y los tumores malignos de bajo
grado de la parte media horizontal de la mandíbula que
no penetran en el hueso cortical. Las contraindicacio-
nes incluyen los tumores que penetran en el canal man-
dibular y los tumores malignos que suelen extenderse a
lo largo de la arteria, la vena y el nervio mandibulares.
Los perros se colocan en decúbito lateral. Se hace
una incisión en la mucosa labial y lingual con un
margen de 1 cm alrededor del tumor macroscópi-
co y se continúa la disección alrededor del cuerpo
mandibular hasta que queda completamente ex-
puesto. Las osteotomías rostral y caudal se realizan
con un mínimo de 2 cm desde el tumor. La herida se
cierra suturando la mucosa labial a la mucosa lingual
con material monofilamento absorbible siguiendo
un patrón simple discontinuo o continuo (figura 4).

La mandibulectomía rostral bilateral se recomienda

para la resección de los tumores benignos o los car-
cinomas de células escamosas de la mandíbula rostral
que atraviesan la línea media y son rostrales al segun-
do premolar, aunque se han descrito intervenciones
intensivas rostrales al cuarto premolar bilaterales.
Hemimandibulectomía
La hemimandibulectomía se recomienda para los
tumores de grado alto que afectan a gran parte de
la rama horizontal o invaden el canal medular.
 Tratamiento quirurgico de tumores orales

Fig. 4. Segm
mandibulect
indicates the
excised. The
tapered awa
occusal surfa
tension. B. S
continuous closure of the labial to lingual mucosa. (From Bojrab (ed). Current Techniques
Fig. 4. Mandibulectomía horizontal segmentaria. A. La línea punteada indica el área propuesta para la incisión. La osteo-
tomía debe estrecharse hacia fuera desde la lesión, sobre la superficie oclusal, para reducir al mínimo la tensión de la
(4th
línea deedn),
sutura. B.1998.)
Cierre discontinuo simple o continuo de la mucosa labial y lingual. (De Bojrab (ed). Current Techniques
in Small Animal Surgery (4ª ed.), 1998.)

El animal se coloca en decúbito lateral. Puede hacerse una Es importante identificar y ligar la vena y la arteria alveolar
Hemimandibulectomy
incisión de todo el espesor de la comisura de los labios mandibular cuando discurren sobre la superficie lateral del
hasta la cara rostral de la rama vertical para mejorar la músculo pterigoideo medial antes de entrar en el foramen
exposición. Si se hace, es necesario ligar las ramas de la mandibular (ventromedial y rostral al borde entre las apó-
Hemimandibulectomy is recommended for high-grade tumors with extensive
arteria y de la vena facial y debe conservarse el conducto fisis angular y coronoide de la mandíbula) para minimizar
salivar parotídeo. Se hace una incisión en la mucosa la- el riesgo de hemorragia intraoperatoria. La herida se cierra
horizontal ramus or invasion into the medullary canal.
bial y bucal con un margen de 1 cm alrededor de la masa en tres capas; la capa profunda consta de la aposición de
macroscópica y se extiende caudalmente hasta la rama los músculos pterigoideo, masetero y temporal, después
vertical. Los conductos salivales mandibular y sublingual se cierra la submucosa y después la mucosa. Se utiliza
se identifican y se ligan. El geniogloso, geniohioideo y mi- material de sutura monofilamento absorbible siguiendo
lohioideo se cortan transversalmente desde la cara medial un patrón simple continuo si existe una tensión mínima o
The animals is positioned in lateral recumbency. The commissure of the lips
de la mandíbula. Se hace una incisión en la mucosa sublin- un patrón discontinuo simple si hay tensión. La comisura
gual para liberar el borde lateral de la lengua. La sínfisis labial puede adelantarse rostralmente hasta el nivel del
thickness to the rostral aspect of the vertical ramus to improve exposure. If d
mandibular se separa para que la hemimandíbula pueda canino o el primer premolar para prevenir que la lengua
moverse libremente hacia los lados y pueda exponerse quede colgando.
y visualizarse mejor la disección caudal. En los casos de
artery and vein will need to be ligated and the posoperatorias
parotid salivary
tumores rostrales con afectación de la médula ósea puede
Las complicaciones incluyen la duct
for- is preserv
realizarse una mandibulectomía subtotal en el borde ros- mación de ránulas debido a la transección de los
buccal mucosa are incised with 1 conductos
cm marginssalivares around
tral de la inserción del músculo masetero sobre la man- the gross
durante la escisión mass and exte
del tumor,
díbula, lo que permite conservar de la rama vertical y la dehiscencia de la herida debido a tensión excesiva,
articulación temporomandibular. Para realizar la mandibu- hipersalivación, desviación mandibular hacia el lado
vertical ramus. The mandibular and sublingual salivary ducts are identified an
lectomía total, se disecciona el músculo masetero desde resecado y maloclusión resultante, y dificultades
la superficie ventrolateral y el borde ventral de la rama, para la presión y masticación.
genioglossus, geniohyoideus, and mylohyoideus are transected from the med
el músculo digástrico se disecciona desde la inserción
sobre el borde caudoventral de la mandíbula horizontal,
mandible. The sublingual mucosaMandibulectomía de la
therama
y los músculos pterigoides se diseccionan desde su inser-
is incised to free
ción sobre la cara medial de la superficie caudoventral
vertical
lateral border of the to
del ángulo de la mandíbula. La cápsula de la articulación La mandibulectomía de la rama vertical se reco-
symphysis is separated to allow free lateral
mienda para losmovement ofy malignos
tumores benignos
temporomandibular se incide lateral y medialmente y se the hemimandible
de a
luxa, y después se disecciona el músculo temporal desde bajo grado que se limitan a la rama vertical. La ar-
su inserción sobre la apófisis coronoide de la mandíbula. ticulación temporomandibular puede conservarse
and visualization for caudal dissection. Subtotal mandibulectomy can be perf
edge of the masseter muscle insertion on the mandible for rostral tumors wit
397
involvement resulting in preservation of the vertical ramus and temporomand
o escindirse. La mandibulectomía de la rama ver-
tical puede combinarse con la orbitotomía infe-
rior si el tejido blando está muy afectado por el
tumor.
El animal se coloca en decúbito lateral. Se realiza una
incisión cutánea curva sobre la cara ventral del arco
cigomático. Los músculos temporal y masetero se
levantan superiosticamente por encima de las caras
dorsal y ventral del arco cigomático, respectivamen-
te. La arteria, la vena y el nervio infraorbitarios discu- lagrimal y orbitario, y del paladar duro. Como se ha
rren a lo largo de la cara medial del arco cigomática y
deben conservarse. Las osteotomías rostral y caudal
del arco zigomático se realizan con una sierra oscilan-
te o con un alambre de Gigli, pero no debe utilizarse
un osteotomo porque puede romper el hueso del
arco cigomático, que es muy quebradizo. El músculo
masetero se levanta desde la superficie ventrolateral
y el borde ventral de la rama. El músculo temporal
se levanta desde su inserción rostromedial sobre la
apófisis coronoide de la mandíbula. Si se va a con-
servar la articulación temporomandibular, la arteria
alveolar mandibular y la vena deben identificarse y
conservarse cuando discurren sobre la superficie
lateral del músculo pterigoideo medial antes de
entrar en el foramen mandibular. Si la articulación
temporomandibular no va a conservarse, la arteria y quimioterapia
the fascia of the temporalis and masseter muscles
la vena alveolar mandibular deben ligarse y cortarse
skin arecuando
transversalmente closed.el músculo pterigoideo
medial se levanta desde la cara ventromedial del
ángulo mandibular. La herida resultante se cierra en
tres capas: Maxillectomy
se superponen las fascias de los músculos
temporal y masetero y después se cierran el tejido
subcutáneoMaxillectomy
y la piel. techniques include unilateral and bilateral rostral maxillectomy, hemimaxillectomy,
caudal maxillectomy, and radical maxillectomy.
Maxilectomía
Las técnicas de maxilectomía incluyen la maxilecto-
mía rostral unilateral y bilateral, la hemimaxilectomía,
la maxilectomía caudal y la maxilectomía radical.
Dependiendo de la localización del tumor, la maxi-
lectomía pueden implicar la resección de parte o
de todos los huesos incisivos, maxilar, cigomático,
mencionado antes, las técnicas de diagnóstico por la
imagen avanzadas son una importante modalidad de
diagnóstico preoperatorio para determinar la exten-
sión del tumor y planificar los márgenes quirúrgicos.
Existe un riesgo moderado de hemorragia durante la
hemi y la maxilectomía caudal debido a que se reali-
zan resecciones grandes, existen muchos forámenes y
vasos sanguíneos (figura 5), y a que se expone la cavi-
dad nasal. Se recomienda realizar pruebas cruzadas o
tipificación sanguínea antes de realizar la maxilectomía
por si es necesario realizar una transfusión sanguínea.
La maxilectomía se cierra con un colgajo de todo
el espesor de la mucosa y la submucosa labial uti-
lizando una o dos capas. Se recomienda el cierre
con dos capas para los animales que van a recibir
de apoyo
are opposed ando radioterapia. El cierre en tissue and
then the subcutaneous
dos capas consta de una capa profunda en la que
se realiza una sutura discontinua simple a través de
los orificios pretaladrados en el paladar duro óseo y
una capa superficial que fija la mucosa del paladar a
la mucosa labial (figura 6). La mucosa palatal puede
socavarse 2-3 mm para facilitar la aposición tisular.

Fig. 5.

Depending on the location of the tumor, maxillectomy procedures may involve resection of part or
all of the incisive, maxillary, zygomatic, lacrimal, and orbital bones, and hard palate. As mentioned
above, advanced imaging is an important preoperative diagnostic modality to determine the extent
of the tumor and plan surgical margins. There is a moderate risk of blood loss during hemi- and
 Tratamiento quirurgico de tumores orales

Fig. 6. Cierre en dos capas tras la maxilectomía para la
resección tumoral. La mucosa del paladar (C) se refleja
2-3 mm y se taladran orificios en del hueso palatino
(B). En la capa profunda se realizan suturas simples
discontinuas desde la submucosa del colgajo mucosal
(A) a través de los orificios palatales pretaladrados. En
la capa superficial se realizan suturas simples discon-
tinuas o continuas que unen la mucosa labial al mu-
coperiostio del paladar duro. (De Bojrab (ed). Current
Techniques in Small Animal Surgery (4ª ed.), 1998.)
de células escamosas del maxilar rostral que atraviesan
la línea media y son rostrales al segundo premolar. La
maxilectomía rostral bilateral puede combinarse con la
resección del plano nasal y el premaxilar para los tumo-
res más invasivos y los tumores del plano nasal.
El animal se coloca en decúbito ventral o dorsal. La
técnica de disección y de cierre son las mismas que
se han descrito antes.

Hemimaxilectomía
Fig. 6. A two-layer closure following maxillectomy for
tumor resection. The palatal mucosa (C) is reflected 2-
La hemimaxilectomía se recomienda para la resección
3demm
losand holes are
tumores drilled into
maxilares the palatine
laterales bone (B).
y caudales que no
atraviesan
The la línea
deep layer media
consists palatina.
of simple Implica
interrupted eliminar la
sutures
mucosa oral, los dientes y segmentos de los huesos
from the submucosa
incisivo, of the mucosal
maxilar, palatino flap (A) through
y cigomático. La extensión
de predrilled
the la cirugía palatal
está determinada por el tamaño
holes. The superficial layer y la lo-
calización del tumor, el grado de afectación del tejido
blando of
consists y la conducta
simple biológica
interrupted esperadasutures
or continuous del tumor. La
maxilectomía caudal puede combinarse con la resec-
opposing the labial mucosa to the mucoperiosteum of
ción de la órbita inferior, el arco cigomático y la rama
mandibular
the vertical,
hard palate. (Fromdependiendo de la extensión del
Bojrab (ed). Current
tumor. La maxilectomía se realiza a través un abordaje
Techniques in Small Animal Surgery (4th edn), 1998.)
Maxilectomía rostral unilateral intraoral o cutáneo dorsal e intraoral combinado.

Se recomienda realizar la maxilectomía rostral unilateral El abordaje intraoral se recomienda para los tumores que
Unilateral Rostral Maxillectomy
para la resección de los tumores benignos o de los car- se limitan al borde alveolar. La incisión de la mucosa se
cinomas
Unilateralderostral
célulasmaxillectomy
escamosas delismaxilar rostral quefor resection
recommended empieza of en benign
el bordetumors
labial-gingival dorsal a los
or squamous cellincisivos
no atraviesan la línea media y son rostrales a segundo de la línea media y se continúa lateral y caudalmente
carcinoma of the rostral maxilla that do not cross the midline and are rostral to the second premolar
premolar. hasta el nivel del segundo molar. La incisión medial co-
tooth. mienza en los incisivos centrales, se extiende a través de
El animal se coloca en decúbito lateral. La mucosa la- la línea media del paladar duro y continúa caudalmen-
bial y gingival rostral y lateral a la masa se escinde con te hasta el nivel del segundo molar. Las incisiones de
márgenes
The animal de is
1 cm. La incisión
positioned in se continúa
lateral a través del
recumbency. la mucosa
The labial y del paladar
and gingival mucosa se unen
rostralcaudalmente
and lateralconto una
paladar duro medial y caudal a la lesión. Se utiliza una incisión caudal al segundo molar en la unión de los pa-
the mass
sierra óseaare excisedo with
oscilante 1 cm margins.
un osteotomo The incision
para realizar las isladares
continued
duro ythrough theramas
blando. Las hardterminales
palate medial
de la arteria
osteotomías sobre las incisiones de la mucosa ya reali-
and caudal to the lesion. An oscillating bone saw or osteotome is used to perform osteotomies over y
maxilar (es decir, arterias infraorbitaria, esfenopalatina
zadas. Los márgenes óseos curvos reducirán la tensión palatina menor) se identifican y se ligan en la cara caudal
yprevious
mejorarán mucosal incisions.
la aposición Curved bone
y la cicatrización si semargins
compa- will del reduce
campotension and improve
quirúrgico. apposition
Se utiliza una andoscilan-
sierra ósea
ran con los
healing márgenestorectos.
compared square El margins.
segmentoThe resecado del segment
resected te o unofosteotomo para realizar
bone is removed la osteotomía
en bloc by severinga través
hueso se elimina en bloque cortando las uniones con el de los huesos incisivo, palatino y maxilar. El segmento
soft tissue
tejido blando.attachments. Hemorrhage
Las hemorragias de la incisiónfrom the hard palate
del paladar incision,
resecado branches
del hueso of theenmajor
se elimina bloquepalatine
cortando las
duro, las ramas de la arteria palatina mayor y la cavi-
artery, and nasal cavity is usually brisk and should be controlled with digital pressure, cautery, orla incisión
uniones de tejido blando. Las hemorragias de
dad nasal suelen ser muy intensas y deben controlarse del paladar duro, las ramas de la arteria palatina mayor
ligation. Turbinectomy
mediante should be performed
presión digital, cauterización if there isyevidence
o ligadura. Debe la cavidadofnasal
tumor invasion
suelen or iatrogenic
ser intensas y deben contro-
realizarse una cornetectomía si existen
trauma. The defect is closed as described above.pruebas de in- larse mediante presión digital, cauterización o ligadura.
vasión tumoral o traumatismo iatrogénico. La herida se Debe realizarse la cornetectomía si existen pruebas de
cierra como se ha descrito más arriba. invasión tumoral o traumatismo iatrogénico. La herida
Bilateral Rostral Maxillectomy se cierra como se ha descrito más arriba (figura 7).
Maxilectomía rostral bilateral
Bilateral rostral maxillectomy is recommended for resection of benign
Se recomienda untumors orcombinado
abordaje squamous dorsal
cell y ven-
La maxilectomía
carcinoma rostral
of the bilateral
rostral se recomienda
maxilla that crossespara
the lamidline
traland
delare
maxilar para
rostral las masas
to the secondmaxilares
premolarlaterales o
resección de los tumores benignos o los carcinomas dorsales grandes para que pueda retraerse dorsal o
tooth. Bilateral rostral maxillectomy can be combined with resection of the nasal planum and
premaxilla for more invasive tumors and tumors of the nasal planum.

399
 associated with good to excellent tumor control, good functio
acceptable
associated cosmetic
with goodappearance.
to excellent tumor control, good function
acceptable cosmetic appearance.
Fig.
Fig. 7. 7. Hemimaxillectomy.
Hemimaxilectomía. A. A. The dotted
La línea line indicates
punteada indicathe mucosal incision. B. The labial mucosa-submucosa is Fig. 8. The s
la incisión de with
undermined la mucosa.
MetzenbaumB. Lascissors
mucosa-submucosa
to create a lip-margin based labial flap for closure of the hemimaxillectomy. C. resected
Fig. at th
8. The sk
labial se socava con unas tijeras de Metzenbaum para
Simple interrupted or continuous sutures are used to close the mucosal flap over the defect. (From Bojrab (ed). Current
crear un borde utilizando el colgajo labial para cerrar resected at the
la hemimaxilectomía. C. Se utilizan
Techniques in Small Animal Surgery suturas
(4th edn),simples
1998.)
discontinuas o continuas para cerrar el colgajo de
la mucosa sobre la herida. (De Bojrab (ed). Current
Techniques in Small
A combined Animal
dorsal andSurgery
ventral (4ª ed.), 1998.)
approach to the maxilla is recommended for large lateral or dorsal
maxillary masses as a bipedicled tissue flap over the lateral aspect of the maxilla can be retracted
ventralmente
dorsally orunventrally
colgajo todeprovide
tejido bipedicular sobre for the dorsal osteotomy. A dorsal incision is
excellent exposure
la cara lateral del maxilar para conseguir una exposi-
ción made immediately
excelente laterallatoosteotomía
para realizar the dorsal midline of the nasal
dorsal. Se cavity
Figura 8. Laand continued
piel caudally
y los huesos and y palatino
maxilar se
realiza una incisión
ventrally to thedorsal
eye andinmediatamente
along the zygomatic a la The resecan
lateral arch. al mismo
skin incision nivel. through the
is continued
línea media dorsal de la cavidad nasal y se continúa Fig. 9. The s
subcutaneous
caudal y ventralmentetissue, between
hasta el ojo ythe
a lopaired levator
largo del arconasolabialis muscles, and to the bone. The ventral Fig. 9. TheinskF
described
cigomático.
aspect ofLathe
incisión
globe cutánea se continúa
and the masseter a través
muscle are separated from the dorsal and ventral aspects of the described
del tejido subcutáneo, entre el par de músculos eleva- 1993.) in Fi
zygomatic arch, respectively, with blunt and sharp dissection. The dorsal osteotomy is prepared with 1993.)
dores nasolabiales y hasta el hueso. La cara ventral del
globosubperiosteal
ocular y el músculo
elevationmasetero se separan
of periosteum desde
and soft tissue from the resection site. The intraoral approach,
las caras dorsal y ventral del arco cigomático, respec-
maxillectomy, and closure are performed as described above.
tivamente, mediante una disección roma y cortante,
la osteotomía dorsal se prepara con elevación subpe-
rióstica del periostio
Radical y el tejido blando desde el sitio
Maxillectomy
de la resección. El abordaje intraoral, la maxilectomía
Radical
y el cierre se maxillectomy
realizan comohas been
se ha described
descrito for the surgical resection of large rostral maxillofacial
más arriba.
tumors in cats and dogs. The level of maxillectomy was originally described as being rostral to the
canine tooth, but radical maxillectomy has since been reported as far caudal as the third premolar
Maxilectomía radical
Fig. 9. Labut
tooth. The technique is similar to bilateral rostral maxillectomy piel y los labios
includes resectionse cierran en dos capas
of the nasal
La maxilectomía radical se ha descrito para la re-
planum and skin to the same level as the maxillectomy (Fig. como se describe
Complications
8). The skin en la
associated figura
with
and lips are 6. (De Kirpensteijn
maxillectomy y
procedures inclu
sección quirúrgica de los tumores maxilofaciales Complications
cols., associated
Vet Surg, 1993.) withclosed to the procedures
maxillectomy includ
maxillary and en
palatine boneyinlos
twoperros.
layers El
as nivel postoperatively,
described above oronasal
(Fig. 9). These fistula are
procedures following wound dehiscence,
rostrales grandes los gatos postoperatively, oronasal fistula following wound dehiscence, m
de la maxilectomía se describió originalmente como resultados
from the funcionales buenos y un
ipsilateral mandibular aspecto
tooth, estético
cosmetic appearance (f
from the ipsilateral mandibular tooth, cosmetic appearance (fo
rostral al canino, pero se ha realizado la maxilectomía aceptable aunque supone
and less commonly un desafío.
epiphora, sneezing, and nasal discharge.
radical desde una zona tan caudal como el tercer pre- and less commonly epiphora, sneezing, and12nasal discharge.
molar. La técnica es parecida a la de la maxilectomía Las complicaciones que se asocian a la maxilectomía
rostral bilateral, pero incluye la resección del plano incluyen epistaxis transitoria durante 1-3 días tras la ope-
nasal y la piel al mismo nivel que la maxilectomía ración, fístula oronasal tras la dehiscencia de la herida,
(figura 8). La piel y los labios se cierran en el hueso ulceración de la mucosa debido al traumatismo desde
maxilar y palatino en dos capas como se ha descri- los dientes mandibulares ipsilaterales, aspecto estético
to más arriba (figura 9). Estas técnicas se asocian a (para la maxilectomía rostral en especial) y con menos
un control de bueno a excelente del tumor, unos frecuencia, epifora, estornudos y descarga nasal.
Rafael Molina
Hematología
de animales
exóticos
Rafael Molina

403

Hematología de animales
exóticos
Rafael Molina
La realización de análisis hematológicos en medi-
cina de animales exóticos forma parte de la buena
práctica clínica y el valor diagnóstico de la ma-
yoría de pruebas se haya ampliamente documen-
tado. El veterinario debe estar familiarizado con
las técnicas de toma de muestras en cada tipo de
animal, con en el procesamiento y los métodos
analíticos así como en la interpretación clínica de
los resultados.
Obtención de muestras de
sangre 1, 8
El volumen de sangre que puede extraerse en un
animal sano puede representar hasta un 10% de su
volumen sanguíneo. Como norma general pode-
mos asumir que la extracción del 0,5-1% del peso
corporal, expresado en mililitros (ml), no perjudi-
ca la salud del animal. En determinados pacientes
puede ser necesaria anestesia (preferentemente
por vía inhalatoria y con isoflurano) para realizar
la punción venosa.
Hematología de animales exóticos
Los puntos de extracción de sangre en cada grupo
zoológico son los siguientes:
• Anfibios: vena abdominal ventral, corte de
dedo, cardiocentesis y vena coccígea (en uro-
delos).
• Reptiles: La elección del punto de punción
varía según la especie, el sexo y el tamaño
del animal.
°° Seno cervical dorsal: Está localizado la-
teral a la columna vertebral en la región
de la nuca. Estos senos se comunican con
las venas yugulares y se localizan entre la
protuberancia occipital y el borde libre
del espaldar a ambos lados de la línea
media. Normalmente el del lado derecho
se encuentra más desarrollado. Se puede
emplear en quelonios.
°° Vena yugular (con localización dorsal):
Método de elección en quelonios, ofi-
dios. Para la extracción de sangre de la
vena yugular, un auxiliar sujeta al paciente
405
 firmemente con las extremidades ante-
riores extendidas sobre ambos lados del
espaldar. El veterinario sujeta con una
mano la cabeza, colocando el dedo pul-
gar sobre el cráneo y el índice por debajo
de la mandíbula. Manteniendo el cuello
completamente extendido y ligeramente
rotado a uno u otro lado, es posible llegar
a ver la vena que hace prominencia en la
piel del cuello en una línea imaginaria que
transcurre desde la escama timpánica
hacia la entrada del tórax. Normalmente
la yugular derecha está más desarrollada
que la izquierda pero la extracción es po-
sible en ambos lados.
°° Venas palatinas o sublinguales: ofidios.
Esta técnica se desaconseja debido a:
°° Riesgo de contaminación con los micro-
organismos de la cavidad oral.
°° Dificultad de realizar la compresión de la
vena tras la extracción.
°° Es necesario emplear agujas muy finas
(25-27 G) lo que aumenta la hemólisis.
°° Sólo es practicable en animales de gran
tamaño y debe mantenerse la boca abier-
ta empleando un espéculo oral,
°° Vena abdominal ventral: Transcurre justo
por debajo de la piel paralelamente a la
línea media del abdomen entre la cicatriz
umbilical y la pelvis. Dado que la piel de
lo saurios es gruesa y dura, cuando se in-
serta la aguja es necesario hacer bastante
presión para vencer la barrera cutánea, lo
que hace difícil entrar en la luz de la vena
sin atravesarla. Para realizar una buena
hemostasia tras la extracción es necesa-
rio pellizcar la piel y mantenerla plegada
sobre la vena durante algunos minutos.
Se usa en saurios y ofidios
°° Venas coccígea ventral (saurios y ofidios).
Se localiza ventralmente a las vértebras
coccígeas en la línea media de la cara
ventral de la cola. En el caso de los ofidios
debe colocarse el animal sobre una mesa
con el abdomen hacia arriba y sujetándo-
la firmemente. El punto de elección se
localiza a un tercio de la distancia entre
la apertura cloacal y la punta de la cola
para evitar pinchar los sacos genitales y
los hemipenes en los machos. La aguja
se introduce entre 2 escamas en la línea
media con un ángulo de entrada de unos
45º y en dirección caudodorsal. Una vez
que se atraviesa la piel debe comenzar-
se a aspirar (retirando el émbolo) hasta
alcanzar las vértebras coccígeas. Si no se
obtiene sangre, hay que retirar suavemen-
te la aguja y redireccionarla más craneal
o caudalmente. En el caso de los saurios,
la vena es accesible de igual forma que
en los ofidios, aunque la aguja debe intro-
ducirse en este caso en dirección craneo-
dorsal, con un ángulo de inclinación de
unos 45º. Mientras se introduce la aguja
debe mantenerse una ligera aspiración
retirando el émbolo hasta que se alcanza
el hueso. A veces no se obtiene sangre
a pesar de tener bien colocada la aguja.
Puede ayudar realizar rotaciones de la
aguja a derecha e izquierda para resituar
el bisel de la aguja, aunque en ocasiones
es necesario retirar suavemente la aguja
y redirigir la punta un poco hacia medial,
craneal o caudal hasta alcanzar el lugar
correcto. En algunas especies existe un
arco óseo que protege la vena y que difi-
culta esta técnica ya que hay que conse-
guir introducir la aguja a ciegas entre dos
de estos arcos óseos. En algunos saurios,
la vena ventral de la cola puede ser acce-
sible lateralmente. Esta técnica requiere
algo más de experiencia pero puede ser
muy útil en animales de tamaño mediano
o grande ya que se realiza con el animal
en decúbito prono y esta postura se tole-
ra mucho mejor. La aguja se introduce en
el surco lateral de la cola (visible) paralela
al suelo o con una ligera inclinación hacia
dorsal. Debe intentarse colocar la punta
de la aguja con el bisel hacia arriba lo
más cerca posible del eje longitudinal de
la cola, justo por debajo de las vértebras
coccígeas. Se comienza entonces a aspi-
rar del émbolo, retirando lentamente la
aguja hasta alcanzar un punto en el que
comenzará a salir sangre.
°° Vena coccígea dorsal (quelonios). La ex-
tracción de sangre de la vena dorsal su-
perficial de la cola es más complicada en
las hembras ya que la longitud de la cola

es menor y resulta difícil sujetarla mien-
tras se realiza la extracción. La cola debe
sujetarse firmemente por ambos lados
entre el índice y el pulgar, y arquearla ven-
tralmente para favorecer la exposición de
la vena. La aguja se introduce por la zona
dorsal, en la línea media, con un ángulo
de inclinación de 45º hasta alcanzar el as-
pecto dorsal de las vértebras coccígeas.
El mayor inconveniente de esta técnica
es que al sujetar la cola con firmeza, el
paciente se resiste y forcejea, llegando a
defecar y orinar, con lo que podría conta-
minarse la herida cutánea producida por
la aguja, que se encuentra muy próxima.
°° Plexo braquial: Se mantiene la extremidad
anterior extendida hacia delante. La aguja
se introduce en un punto justo proximal
a la inserción del tríceps en el hombro,
paralelamente al eje longitudinal del
húmero. Colocando al animal en esta
posición, el plexo braquial se sitúa muy
superficialmente en saurios y más pro-
fundo en quelonios.
°° Cardiocentesis: Ésta técnica no está
exenta de riesgo pero con un poco de
práctica es el mejor método para la ob-
tención de sangre en ofidios. Colocando
al animal sobre una mesa con el vientre
hacia arriba es fácil localizar el corazón
observando el latido cardiaco. Si se
dispone de un Doppler de flujo, puede
localizarse el choque de la punta con
mayor precisión. En general, el corazón
de las serpientes se localiza entre el 15-
25% (terrestres y arborícolas) y el 25-45%
(acuáticas) de su longitud medida entre
las narinas y la apertura cloacal (NAC). El
grosor y longitud de la aguja dependen
del tamaño del animal. Para serpientes de
más de 1 kg se recomienda emplear agujas
22G y 40 mm de longitud, mientras que
en ofidios de menor tamaño pueden ser
necesarias agujas más finas y cortas (23-
25G y 25 mm de longitud). El punto de
elección se localiza en el borde caudal
de la 1ª ó 2ª escama ventral, caudalmente
al punto donde se ve latir el corazón,
dirigiendo la aguja craneodorsalmente
con un ángulo de entrada de unos 45º. A
través de la aguja debe notarse cuando
ésta atraviesa la pared muscular y entra
Hematología de animales exóticos
en el ventrículo. Después de la extrac-
ción debe aplicarse presión digital sobre
la zona para favorecer la hemostasia. En
saurios no es una técnica habitual ya que
es relativamente fácil obtener muestras
de sangre en otras localizaciones y a que
en la mayoría de los saurios la situación
del corazón es muy craneal, en el centro
del cinturón pectoral o por delante de él.
En varanos (Varanidae sp.) y tegus (Teiidae
sp.) el corazón se localiza caudalmente
al esternón por lo que la cardiocentesis
puede practicarse de igual forma que
en los ofidios, aunque es necesario el
empleo de un Doppler de flujo para lo-
calizar exactamente el punto de entrada
más adecuado.
• Aves:
°° Vena yugular derecha: Es la vena de mayor
calibre y es fácilmente accesible. . En aves
de tamaño mediano o pequeño, una sola
persona puede realizar la sujeción del
animal y la extracción de la sangre sin
ayuda adicional. El ave se inmoviliza por
el cuello sujetándolo entre los dedos
índice y corazón con el lado derecho
del cuerpo hacia arriba. Los dedos anu-
lar y meñique se emplean para sujetar el
cuerpo del animal recogido en la palma,
y se realiza una ligera presión con el dedo
pulgar en un punto caudal al lugar donde
se introduce la aguja.
°° Vena braquial o su rama cutánea- cubital
(en la cara ventral del ala): transcurre su-
perficialmente por la cara ventral del ala.
El paciente se coloca en decúbito supino
con el ala extendida. El auxiliar sujeta el
ave, mientras que el veterinario sujeta
el ala sobre la mesa con toda la mano
extendida, introduciendo la aguja en un
punto justo proximal al codo, entre los
dedos índice y corazón que sirven de
puntos de apoyo para la jeringuilla. Un
inconveniente de esta técnica es la fre-
cuente formación de hematomas, por lo
que se recomienda practicar presión digi-
tal inmediatamente después de retirar la
aguja, y durante varios minutos.
°° Vena metatarsiana medial: transcurre por
la cara medial a nivel de la articulación
intertarsal. El ave puede se mantenido
407
 envuelto en una toalla, sujetado por
un auxiliar, en decúbito lateral, mientras
que el veterinario extiende la extremi-
dad más cercana al suelo de la mesa
para visualizar la vena. La aguja se intro-
duce en dirección proximal con el bisel
hacia arriba.
°° Corte de uña: Ocasionalmente puede
emplearse para llenar un capilar de he-
matocrito. Las principales limitaciones
son la contaminación de la muestra y el
control de la hemorragia asociada a la
extracción.
• Mamíferos:
°° Vena yugular: Tradicionalmente se ha
descrito la toma de muestras de sangre
mediante un procedimiento similar al
descrito en el gato, con las extremi-
dades anteriores extendidas sobre el
borde de la mesa y el cuello estirado
hacia arriba o bien en decúbito lateral si
el animal está anestesiado.
°° Vena Cava anterior: Indicada en huro-
nes. Para ello, el animal debe estar en
decúbito supino, con las extremidades
anteriores hacia atrás, introduciendo
la aguja en la cavidad torácica entre la
primera costilla y el manubrio del es-
ternón desde un lado y dirigido hacia el
otro brazo. Normalmente el ángulo de
entrada es de unos 45º y la profundidad
suele ser de unos 20-25 mm para anima-
les de 800 gramos de media.
°° Venas cefálica y safena: De igual modo
que lo descrito en perros y gatos, aun-
que es de menor calibre.
°° Vena ventral de la cola: Con el animal
en decúbito supino, insertando la aguja
en el eje longitudinal de la cola con una
inclinación de unos 30º en dirección
craneodorsal. A veces es necesario
rotar la aguja o retirarla levemente, sin
practicar demasiada presión negativa
con el émbolo. Además, la situación de
esta vena alejada de la cabeza permite
una mejor manipulación del animal,
evitando mordeduras y puede incluso
practicarse sin anestesia general. Está
indicada e hurones y en roedores de
color larga.
°° Vena marginal de la oreja o arteria au-
ricular central: Ha sido ampliamente
descrita en conejos aunque su empleo
en animales de razas enanas resulta más
complicado. Es aconsejable aplicar un
pomada anestésica antes de la extrac-
ción para reducir el dolor asociado a la
punción. La sangre puede extraerse con
jeringuilla de insulina (para evitar colap-
sarla al aspirar), o bien recogerse gota
a gota, desde la aguja a un tubo seco
o con heparina que se coloca debajo.
Existe el riesgo de producir trombosis
del vaso, lo que conduciría a una necro-
sis de la piel circundante.
°° Seno ocular: Se puede empler en pe-
queños roedores. Se anestesia al animal
y se separan los párpados con los dedos
índice y pulgar, causando una ligera pro-
trusión del ojo. Se introduce entonces
un capilar de microhematocrito a través
de la conjuntiva en el ángulo lateral
(ratón, hámster, jerbo) o medial (ratón,
rata, cobaya, jerbo) del globo ocular,
rotándolo ligeramente en dirección
caudal. Una vez lleno de sangre, se retira
el capilar, realizando al mismo tiempo
una ligera presión sobre el globo ocular,
para evitar la formación de hematomas.
Por último, se recomienda instilar una
gota de colirio anestésico para reducir
las molestias posteriores al interrumpir
la anestesia inhalatoria. A pesar de todo,
esta técnica no se recomienda en roe-
dores mantenidos como mascotas
Procesado de las muestras 3, 4, 5
Para estudios hematológicos se prefiere el empleo
del anticoagulante EDTA en mamíferos y aves, aun-
que está desaconsejado en reptiles ya que provoca
lisis de ciertas células sanguíneas. Es altamente
recomendable disponer de tubos con anticoagu-
lante de 0,5 y 1 ml para prevenir la hemodilución.
La extensión puede realizarse median-
te la técnica de portaobjetos-portaobjetos,

portaobjetos-cubreobjetos o cubreobjetos-cu-
breobjetos (minimiza el daño celular) y preferible-
mente a partir de sangre sin anticoagulante.
Las tinciones usadas en la clínica son las de tipo
Romanowsky para hematología, como por ejemplo
el Diff-Quick o Wright-Giemsa.
Los parámetros que componen el hemograma de
los animales exóticos son idénticos a los de pe-
rros y gatos y los analizadores electrónicos de he-
matología suelen estar adaptados para procesar
muestras de las especies más comunes de mamí-
feros exóticos. Sin embargo, debido a la presencia
de eritrocitos nucleados en aves y reptiles, es ne-
cesario modificar la técnica de determinación de
la concentración de hemoglobina o el recuento
de leucocitos. Para la medición de la hemoglobi-
na se recomienda el análisis espectrofotométrico
de cianhemoglobina pero es necesario centrifu-
gar las soluciones de células lisadas para extraer
los restos de los núcleos de los eritrocitos . Como
todas las células sanguíneas de aves y reptiles po-
seen núcleo, no es posible emplear los contado-
res celulares electrónicos, si no que es necesario
recurrir a métodos manuales con cámaras de re-
cuento. El método de Natt & Herrick se haya des-
crito en aves y reptiles y permite el recuento de
eritrocitos, leucocitos y trombocitos. En hemato-
logía aviar también se suele emplear el Unopette
de Eosinófilos® (Unopette Test 5877, Becton-
Dickinson Vacutainer Systems, Rutherford, New
Jersey 07070 USA) para el recuento de leucoci-
tos, aunque se trata de un método indirecto y es
necesario valorar el frotis para poder realizar el
cálculo del recuento .
Una alternativa sencilla a ellos es el método estima-
tivo a partir de una extensión de sangre y consiste
en contar los leucocitos en 10 campos de 400 au-
mentos, calcular la media aritmética y multiplicán-
dola por 2000.
Estudio del frotis sanguíneo2, 6, 7
El estudio del frotis permite obtener información
muy valiosa sobre el estado de salud del animal y
resulta de gran ayuda para emitir un diagnóstico,
pronóstico y valorar la evolución de la enfermedad
o la respuesta al tratamiento. Además de realizar el
recuento diferencial de leucocitos es imprescindible
Hematología de animales exóticos
estudiar de forma independiente cada tipo celular y
su respuesta o alteraciones. A continuación se pre-
sentan algunas de las características de las células
sanguíneas:
• Aves (descripción de la especie Gallus do-
mesticus ) :
°° El eritrocito maduro es oval o elíptico,
con citoplasma anaranjado homogéneo
y núcleo oval de color púrpura situado
centralmente y con cromatina conden-
sada. Las formas inmaduras son más re-
dondeadas y con el citoplasma azulado
(basófilo) y cromatina granular .
°° El heterófilo tiene forma redonda y los
gránulos suelen ser alargados o redon-
deados y eosinófilos. El citoplasma es
incoloro y el núcleo suele ser lobulado
en las células maduras (2-3 lóbulos) y con
cromatina condensada.
°° El eosinófilo es una célula redonda con
gránulos redondos, eosinófilos y refrácti-
les y con citoplasma azul claro.
°° El linfocito, el monocito y el basófilo son
muy similares a los de los mamíferos.
°° Los trombocitos poseen un elevado
pleomorfismo. El citoplasma es claro o
ligeramente azulado. Pueden observarse
gránulos de color magenta El núcleo es
oscuro y redondo.
• Reptiles:
°° Eritrocitos son nucleados, biconvexos y
ovales.
°° Los neutrófilos generalmente no tienen
un núcleo segmentado.
°° Los heterófilos se identifican fácilmente
por su gran tamaño (10-23 μm) y poseen
gránulos citoplasmáticos fusiformes
eosinofílicos y con un núcleo excéntrico.
°° Los eosinófilos presentan gránulos esféri-
cos y más eosinófilos (aunque en ciertas
especies se tiñen de color azul o verde).
El núcleo suele ser azulado y de localiza-
ción centrada.
409
 °° Los basófilos se observan con mucha
frecuencia y se caracterizan por gránulos
esféricos de color azul oscuro, metacro-
máticos, que frecuentemente tapan al
núcleo.
°° Los linfocitos y monocitos son muy simi-
lares a los de los mamíferos.
En general, la descripción de células sanguíneas de los
mamíferos exóticos es muy similar a la de perros y gatos,
aunque en conejos, cobaya, hámsteres y gerbos los neu-
trófilos poseen unos gránulos que se tiñen intensamente
eosinófilos de ahí que algunos autores denomina a estas
celúlas heterófilo o pseudoeosinófilo. Para diferenciarlos
de los eosinófilos verdaderos hay que comparar el tama-
ño de los gránulos, que es mayor en estos últimos.

°° Los azurófilos estan descritos en iguanas

y ciertas serpientes. Son células muy si-
milares al monocito aunque poseen un
citoplasma de color rojo debido a la pre-
sencia de múltiples gránulos eosinófilicos
muy finos.
°° Los trombocitos son células elípticas de
citoplasma azul pálido con un núcleo
largo, centrado y más oscuro.
Bibliografía
Brotons NJ: Patología de reptiles. Técnicas diagnósticas y terapéuticas. Canis et Felis 2001;49:9-25
Campbell TW, Ellis CK: Hematology of small mammals. En: Campbell TW, Ellis CK (ed): Avian and Exotic Animal Hematology and Cytology. Third Edition. Ames, Iowa, Blackwell Publishing 2007; 113-138
Campbell TW: Avian Hematology. En: Campbell TW (ed): Avian Hematology and Cytology. Ames, Iowa State University Press, 1988;7
Dein FJ: Avian leucocyte counting using the hemocytometer. Journal of Zoo and Wildlife Medicine 1994; 25(3):432-437
Fudge AM (ed):Laboratory Medicine. Avian and Exotic Pets, Philadelphia, WB Saunders Company, 2000; 486 pp
Lucas AJ, Jamroz C: Atlas of Avian hematology, Washington DC, USDA Monograph nº 25, 1961; 261 pp
Mader DR: Normal Hematology of Reptiles. En: Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC (ed): Schalm’s Veterinary Hematology Fifth Edition. Philadelphia, Lippincot Wil iams & Wilkins, 2000;1126-1132
Quesenberry KE, Carpenter JW (ed): Ferrets, Rabbits and Rodents Clinical Medicine and Surgery. 2nd ed. WB Saunders Co, 2004;461 pp.

Anexo:

Tabla 1. Composición de la solución de Natt & Herrick

NaCl 3.88 g
Na2SO4 2.50 g
Na2HPO4•12H2O 2.91 g
KH2PO4 0.25 g
Formol (37%) 7.50 ml
Metil Violeta 2B 0.10 g

Estos productos deben disolverse, en el orden expuesto, en agua destilada hasta un volumen de 1 litro, dejándose reposar duran-
te 12 horas, antes de filtrarse con un papel de filtro
 Hematología de animales exóticos

Tabla 2. Método de Natt & Herrick

Método de Natt y Herrick para recuento de eritrocitos y leucocitos

Se trata de un método directo. El violeta de metilo 2B tiñe todas las células con diferentes tonos de azul

Material Camara de Neubauer modificada

Pipeta hemacitométrica de bola roja

Aspirar sangre hasta la marca 0.5 y limpiar la parte exterior de la pipeta

Aspirar solución de Natt y Herrick hasta la marca 101 (Dilución 1 : 200)

Mezclar durante 1-2 minutos. Desechar las primeras gotas, llenar la cámara de recuento y esperar 3 minutos

Contar el número total de eritrocitos en cinco cuadros (cuadros de las esquinas y el cuadro central) del retículo
central de un lado de la cámara de recuento

Multiplicar el número de eritrocitos por 10.000 (Expresado en eritrocitos/ul)

Contar el número total de leucocitos en los nueve cuadros grandes de un lado de la cámara y aplicar la fórmula :
Recuento Total de Leucocitos (células/ul) = Leucocitos contados x 1.1x 200
Los leucocitos se tiñen de color azul oscuro

Tabla 3: Método Unopette

Método Unoppette de eosinófilos para recuento de leucocitos en aves

Material Cámara de Neubauer modificada

Pipeta Unopette para Eosinófilos (Unopette Test 5877, Becton- Dickinson Vacutainer Systems,
Rutherford, New Jersey 07070 USA)

Se trata de un método indirecto. La floxina B tiñe especificamente heterófillos y eosinófilos.

Llenar la pipeta Unopette con sangre (25ul)

Mezclar durante menos de 5 minutos, desechar las primeras gotas, cargar la cámara de recuento y esperar 5
minutos.

Contar los leucocitos granulocitos en toda la cuadrícula a ambos lados de la cámara de recuento
Los heterófilos y eosinófilos se tiñen de color rojo-anaranjado y aparecen redondos y refráctiles

Realizar el Recuento diferencial de leucocitos a partir de una extensión de sangre

Calcular el recuento total de leucocitos aplicando la fórmula:

Recuento Total de Leucocitos (por ul) = Número de células teñidas contadas x 1.1x 16x 100

% Heterófilos + % Eosinófilos

411
 Diagnóstico
citológico de
tumores de
animales exóticos
Rafael Molina
 Diagnóstico citológico
de tumores de animales
exóticos
Rafael Molina
La oncología en la medicina de animales exóticos ha evo-
lucionado desde la mera descripción de neoplasias en la
necropsia hasta convertirse en una especialidad clínica.
Éste cambio cualitativo en la medicina veterinaria ha sido
posible gracias al progreso en el diagnóstico y tratamien-
to de las neoplasias en animales, al mayor compromiso
de los propietarios en el mantenimiento de la salud y me-
jora de la calidad de vida de sus mascotas y al aumento
del conocimiento sobre el cáncer en la sociedad.
Conceptos y técnicas básicas en
citología 1, 2
La citología es una de les técnicas complementa-
rias con valor diagnóstico probado en oncología,
tanto en la especie humana como en perros y gatos
y se basa en el examen microscópico de células
individuales. En medicina de animales exóticos se
han publicado excelentes obras de revisión sobre
citología, como son el libro de Campbell (2007) o la
monografía de Garner (2007).
Las ventajas principales de la citología son:
• Toma de muestras sencilla.
• Rapidez en el procesamiento e interpretación.
• Riesgo mínimo para el animal, respecto a técni-
cas más invasivas como la toma de biopsias por
excisión.
• Aplicación clínica elevada:
• Correlación alta con el estándar de diagnóstico
(histopatología).
• Ayuda en el juicio clínico:
• Decisión sobre el tratamiento.
• Pronóstico: Valoración de los criterios de malig-
nidad.
• Evolución de la enfermedad.
• Bajo coste (si lo comparamos con otras técnicas
complementarias de diagnóstico):
• Tinciones:
• Tipo Romanowsky (Diff-Quick, Giemsa...).
• Microscopio.
• Medio de montaje.
• Cubreobjetos y portaobjetos de diferentes me-
didas.
Los principales inconvenientes de la citología son:
• Escaso tamaño de la muestra:
• Valoración de un número reducido de células.
• Imposibilidad de valorar la estructura de la neo-
plasia.
• Artefactos de tinción o por toma de muestras
incorrecta.
• Dificultad de interpretación:
• Es necesaria experiencia: Ejemplo: diferenciación
entre cambios hiperplásicos asociados a infla-
mación y células neoplásicas en neoplasias con
inflamación.
• Riesgo para la salud del animal: formación de fís-
tulas, hemorragia (especialmente en el caso
415
 de coagulopatías), diseminación de infección
o de células neoplásicas.
Toma de muestras y su
procesamineto
La principal recomendación es tomar más de una muestra,
preferentemente de diferentes lugares de la masa o del
órgano evaluado. Las dós técnicas más empleadas son:
• Punción/Aspiración con aguja fina:
• Calibre de aguja 20- 23 G (aguja hipodérmica,
catéter espinal).
• Punción de masas, órganos (parenquimatosos,
ganglios, médula ósea) o fluidos.
• Menor riesgo y mayor calidad de la muestra si se
realiza ecoguiada en el caso de órganos o masas
de cavidades corporales.
• Técnica:
• Con aspiración: Suave y mediante una jeringa.
Antes de retirar la aguja se deja de aspirar y se
separa la aguja.
• Sin aspiración: Directamente la aguja.
• Para vaciar la aguja se llena una jeringa con 2-3
cc de aire y se expulsan las células sobre un por-
taobjetos.
°° Fluidos: Según la viscosidad del fluido se
aplican diferentes técnicas de realización
del frotis:
• Como un frotis de sangre.
• Muestras viscosas: Aplastamiento con porta.
• Muetras con baja celularidad:
• Cuando se realiza el frotis es muy importante
detener la extensión a 1 cm. del extremo del
porta y, de esta forma, formar una aglomeración
de material con más cantidad de células.
• Puede emplearse citocentífrugas o técnicas de
concentración de células.
• Raspados o improntas a partir de lesiones o de
órganos (durante la necropsia o cirugía), a partir
de muestras de biopsia (obtenidas mediante la-
parotomía o endoscopia).
Tras la obtención de la muestra se realiza el procesado,
teniendo en cuenta las siguientes recomendaciones:
• Seleccionar portaobjetos desengrasados de alta
calidad.
• Secado de la muestra: a temperatura ambiente o
con secador de pelo.
• Identificación de la muestra.
• Fijación con metanol.
• Tinción rutinaria con líquidos de alta calidad.
• Adaptar los tiempos de tinción al tipo de mues-
tra: menores en muestra con baja celularidad
(fluidos, por ejemplo) y mayores en muestras
sólidas.
• Secado de la preparación.
• Montaje con DPX o medios similares.
Fundamentos de la interpretación
citológica 7
El estudio del frotis se inicia a pocos aumentos para va-
lorar la calidad de la muestra y seleccionar las zonas con
especimenes de mayor calidad que serán posteriormente
se examinados grandes aumentos. Los patrones de inter-
pretación básicos descritos en la especie humana y en
perros y gatos también se pueden aplicar a los animales
exóticos. El examen de la preparación se debe acometer
de forma ordenada y sistemática, completando varias
etapas sucesivas:
• Primer Paso:
°° Conocer qué células son las normales en
cada tejido.
°° Reconocer su aspecto individual y su
relación con el resto de elementos
titulares.
°° Clasificarlas dentro de alguno de los
siguientes grupos: epitelial/glandular,
conectivo, hemático y nervioso.
• Segundo Paso:
°° Intentar identificar la respuesta celular
y sus variaciones morfológicas como
consecuencia de la acción de noxas.
°° Diferenciar:
»» Artefactos.
»» Células normales.
»» Inflamación; aguda crónica,
infecciosa (bacteriana, micótica),
no infecciosa I estéril, granuloma-
tosa, inmunomediada).
»» Hiperplasia
»» Trasudados (serosa, hematoma,
etc).
»» Neoplasia:
• Células redondas: linfoma,
células plasmáticas, mas-
tocitoma, histiocitoma.
• Células epiteliales:
Muestras con abundantes
células que suelen formas
agregados.
• Células mesenquimales:
Muestras con pocas
células, en general alarga-
das (huso, estrella, ovales) y
escasa agregación.
 Diagnóstico citológico de tumores de animales exóticos

Prevalencia Neoplasias
Grupo Fuente
general (%) (prevalencia, %)
Reptiles 9,8
Sarcoma de tejidos blandos (11,4); Linfoma (10,6);
Ofidios 15
Adenocarcinoma renal (8,2); Fibrosarcoma (5,8)
Sarcoma de tejidos blandos (9,3); Linfoma (9,3); Carcinoma Garner MM et
Saurios 8,5 de células escamosas (5,5) al, 2004
Adenocarcinoma biliar (4,9)
Fibropapiloma (34,4); Carcinoma de células escamosas
Quelonios 2,7
(10,3); Fibroma (6,9); Fibrosarcoma (6,9)
Cocodrilianos 2,2 Lipoma (50); Papiloma (25)
Aves 5,8
Sarcoma de Tejidos Blandos (10,5); Carcinoma de Células
Garner MM,
Escamosas (10); Polipo adenomatoso cloacal (6,8);
Psitaciformes 6,2 2006
Adenocarcinoma ovárico/oviductal (5,9); Papiloma cloacal
(5); Fibrosarcoma; Adenocarcinoma biliar (5)
Neoplasia endocrina (53): Insulinoma (25) adrenocortical
Williams BH et
Hurones (25);
al, 2004.
Neoplasias cutáneas (18); Linfoma (11,9)
Adenocarcinoma endometrial (hasta 80); Linfoma;
Pearcy Dh et
Conejos Nefroma embrionario;
al, 2001
Timoma (8)
Adenoma bronquial (30); Neoplasias cutáneas (15); Harkness JE et
Cobayas 30 (>3 años)
Neoplasias del tracto reproductor y hemolinfáticas al., 1989
4-50 Neoplasias cutáneas; Neoplasias del tracto gastroon- Greenacre CB,
Hámster
(>2 años) testinal; Neoplasias del tracto reproductor 2004
Adenocarcinoma mamario; Linfosarcoma; Carcinoma Raymond JT
Erizo 30-50
de celulas escamosas oral et al, 2001

En especímenes con células neoplásicas se han de valo-
rar criterios sugestivos de malignidad:
• Anisocitosis: Células de tamaño diferente.
• Pleomorfismo: Células de formas diferentes.
• Variabilidad de la tinción del citoplasma: basofilia.
• Vacuolización citoplasmática, presencia de in-
clusiones
• Cambios en el cociente núcleo:citoplasma.
• Anisocariosis: Núcleos de tamaño diferente.
• Diferentes tamaños y formas de nucleolos.
• Hipertrofia del núcleo, multinucleación, patro-
nes de cromatina anormales
• Presencia de mitosis anormales.
embargo, la información publicada es muy heterogénea
debido a la gran variabilidad de especies, al origen de los
animales (salvajes, de laboratorio) o el tipo de estudio (a
partir de necropsias, casos clínicos con seguimiento del
paciente), en ocasiones con escasa aplicación en el con-
texto clínico. A continuación se citan las neoplasias más
frecuentes en las especies más comunes:
Bibliografía:
Campbell TW, Ellis CK (eds): Avian and Exotic Animal Hematology and Cytology. Blackwell Publishing, Third Edition, Ames (Iowa), 2007: 287 pp.
Garner MM (ed): Cytology. Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice 2007: 10(1), 273 pp.
Garner MM, Hernández-Divers SM, Raymond JT: Reptile neoplasia: a retrsopective study of case submissions to a specialty diagnostic service. Veterinary Clinics of North America.
Exotic Animal Practice 2004: 7(3); 653-671.
Garner MM: Overview of Tumors: Section II. A Retrospective Study of Case Submissions to a Specialty Diagnostic Service. En: Harrison GJ, Lightfoot TL (eds): Avian Clinical Medicine.
Spix Publishing, Inc.,Palm Beach, Florida 2006: 566-572.

Neoplasias más frecuentes en animales Greenacre CB: Spontaneous tumours of small mammals. Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice 2004: 7(3); 627-651.

exóticos 3,4,5,6,8,9,10:
Existen numerosos trabajos de revisión, estudios retros-
pectivos y casos clínicos sobre neoplasias en animales
exóticos que permiten al veterinario a conocer los pará-
metros epidemiológicos y orientar su práctica clínica. Sin
Harkness JE, Wagner JE: Neoplasia in the Guinea Pig. EN: Harkness JE, Wagner JE (ed):The Biology and Medicine of Rabbits and Rodents. Lea & Febiger, Third Edition, Philadelphia, 1989:163.
Meyer DJ: The essentials of diagnostic cytology in clinical oncology. En: Withrow SJ, MacEwen EG (ed): Small Animal Clinical Oncology. Third Edition, WB Saunders Co, Philadelphia,
2001: 54-62.
Pearcy DH, Barthold SW: Rabbit. En: Pearcy DH, Barthold SW (ed): Pathology of laboratory rodents and rabbits. Iowa State University Press, Ames (Iowa), 2001:303-306.
Raymond JT, Garner MM: Spontaneous tumours in captive African Hedgehogs (Atelerix albiventris): a retrospective study. J Comp Pathol 2001: 124; 128-33.
Wil iams BH, Weiss CQ: Neoplasia. En: Quesenberry KE, Carpenter JW (ed): Ferrets, Rabbits and Rodents Clinical Medicine and Surgery. Second ed. WB Saunders Co, 2004; 91-106.

417
Fotografías
 Guillermo Couto Coagulación intravascular diseminada (CID)

Figura 1: frotis sanguíneo de un perro con

ruptura de hemangiosarcoma esplénico y CID.
Note el bajo número de plaquetas y la presencia
de fragmentos y acantocitos. (Wright-Giemsa,
1000X).

Figura 2: perro mestizo de 10 años de edad con hemangiosarcoma, metástasis pulmonar, y sangrado intrapulmonar
secundario a CID antes y después del tratamiento quimioterápico con vincristina, doxorrubicina, y ciclosfosfamida
(VAC) y mini-dosis de heparina. Izquierda. radiografía torácica a la admisión. Derecha. Radiografía torácica 3
semanas después de instaurada la quimioterapia.

Guillermo Couto Diagnóstico y tratamiento de sarcomas de hueso en el perro

Figura 2.

Figura 1. Figura 3.
Figura 4.
 María Luisa Suárez Rey Actualización de la parasitosis eritrocitarias

Figura 1: Extensión de sangre periférica

de un gato con Micoplasma spp.
Anisocitosis, policromasia, glóbulos
rojos nucleados, cuerpos de Döhle y
presencia de Mycoplasma haemofelis
en la superficie de los glóbulos rojos.
Diff-Quik 1000x.

Figura 2B: Cambios en la coloración

de la orina como consecuencia del
proceso hemolítico.
Figura 2A: Presencia de ictericia en la
mucosa oral.

Figura 2C: Palidez de mucosas.

Figura 3A: Extensión de sangre periférica donde se observan abundantes trofozoitos de
Babesia canis en eritrocitos. Diff-Quik 1000x.

Figura 3B: Extensión de sangre periférica donde se observan trofozoitos “atípicos” de Babesia
canis. Diff-Quik 1000x.

421
 María Luisa Suárez Rey Actualización de la parasitosis eritrocitarias

Figura 3C: Extensión de

sangre periférica donde
se observan trofozoitos
de Babesia canis extra
eritrocitarios. Diff-Quik
1000x.

Figura 3F: Anisocitosis,

policromasia, glóbulos
rojos nucleados. Diff-
Quik 1000x.

Figura 3D: Extensión de

sangre periférica donde
se observan trofozoitos
de Babesia pequeña.
Diff-Quik 1000x.

Figura 3E: Extensión

de sangre periférica
donde una imagen de
eritrofagocitosis. Diff-
Quik 1000x.
 Julius Liptak Cirugía reconstructiva

Fig 1. La definición de los márgenes con un

marcador quirúrgico estéril ayuda al cirujano
a hacer una excisión quirúrgica completa sin
comprometer la excisión por temor a no poder
cerrar la herida. Notar también el extenso
rasurado cutáneo para poder cerrar la herida
sin perder las condiciones asépticas.

Fig.2. (A) Se extirpa un mastocitoma de grado I del antebrazo medio de un perro con unos márgenes laterales
de 1cm pero no se puede hacer un cierre primario por el tamaño y la localización (B). En vez de usar un flap
en el momento de la excisión quirúrgica, esperamos hasta recibir confirmación histológica de los márgenes
quirúrgicos. En este caso en concreto, hubo una excisión incompleta. C. Se han vuelto a extirpar los márgenes
y tras su nueva evaluación se comprobó que estaban limpios.

Fig.2. D y E. Tras la excisión completa,

se reconstruye el defecto con
un flap de transposición. Si esta
reconstrucción se hubiera llevado a
cabo durante la primera cirugía, se
hubiera producido una contaminación
completa de toda la herida.

Fig.4. Se han utilizado dos flaps de

avance de pedículo sencillo, también
conocido como plastia en “H”, para
reconstruir un gran defecto tras la
excisión de un sarcoma de tejido
blando.

423
 Julius Liptak Cirugía reconstructiva

Fig.6 A Se ha creado un flap de transposición aproximadamente 140º del defecto resultante de la excisión de
un mastocitoma (ver fig.2). B. Se ha socavado el flap de transposición, se ha elevado y se ha rotado para rellenar
el defecto, y tanto el sitio donante como receptor han sido cerrados con una tensión mínima. C. Aspecto
macroscópico del sitio a las tres semanas de la cirugía.

Fig.8. Se han incidido los márgenes laterales alrededor de un

sarcoma de tejido blando que estaba situado sobre el aspecto
lateral del codo de un perro. Notar que se han delimitado los
márgenes de un flap del pliegue axilar. B. Se ha extirpado el
sarcoma de tejido blando con unos márgenes de 3 cm y con
profundidad de una capa de fascia, y se ha socavado el flap del
pliegue axilar y se ha elevado. C. Se rota el pliegue del flanco
hacia el defecto, y se hace el cierre tanto del sitio donante
como del sitio receptor con una tensión mínima.
 Fig.9. Se usan flaps
bilaterales del pliegue
inguinal para reconstruir
un gran defecto abdominal
ventral tras la excisión de
un carcinoma bilateral de
mama.

compressing
compressing
direct
direct
cutaneous
cutaneous
artery
artery
or or
vein
vein
byby
twisting
twisting
or or
tension.
tension.
TheThe
dead
dead
space
space
should
should
bebe
closed
closed
and
and
anan
active
active
drainage
drainage
system
system
should
should
bebe
considered
considered
to to
prevent
prevent
postoperative
postoperative
hematoma
hematoma
or or
seroma
seroma
formation.
formation.

compressing
Caudal
Caudal directAxial
Auricular
Auricular cutaneous artery or
AxialPattern
Pattern vein
Flapby twisting or tension. The dead space should be
Flap Fig. 10. Axial pat
closed and an active drainage system should be considered to prevent postoperative flaps: 1. caudal
The
The
caudal
caudal
auricular
auricular
axial
axial
pattern
pattern
flap
flap
is used
is used
forfor
reconstruction
reconstruction
of of
defects
defects
onon
thethe
head
head
(Fig.
(Fig.
hematoma or seroma formation. auricular; 2.
11).
11).
The
The
direct
direct
cutaneous
cutaneous
artery
artery
used
used
in in
Fig.this
9.this
flapflap
isinguinal
Bilateral the
is the
cutaneous
cutaneous branch
fold flaps are branch
used to of of
thethe
caudal
caudal omocervical; 3.
auricular
auricular
artery.
artery.
The
Thecaudal
caudalauricular
auricularreconstruct
artery
artery a large
exits
exitsat atventral
thethe abdominal
platysma
platysma wound
foldmuscle arefollowing
muscle immediately
immediately caudal
caudal
Caudal Auricular Axial Pattern FlapFig. 9. Bilateral inguinal flaps used to thoracodorsal; 4. ca
Fig.
excision 9.
of aBilateral
bilateral inguinal
mammary fold flaps
carcinoma. are used to
to to
the
the
base
base
of of
thethe
pinna
pinnaandand
supplies
suppliesthe the
dorsolateral
dorsolateral superficial epigastric
The caudal auricular axial pattern flap is reconstruct
used a largecervical
for reconstruction cervical
ventral region.
region.
ofabdominal
defects TheThe
onwound base
the baseof(Fig.
of
thethe
following
head flap
flap
is is
reconstruct a large ventral abdominal wound following medial genicular; 6.
centred
centred
over
11). Theoverthethe
direct lateral
lateral
cutaneousaspect
aspect
arteryofused
of
thethewing
in wingof
excision
this flapof
the
isthe
of aatlas
the atlas
with
with
bilateral thebranch
the
medial
mammary
cutaneous medial
of border
theborder
carcinoma. along
caudal along
thethe
Axial Pattern Flaps excision of a bilateral mammary carcinoma. deep circumflex iliac
dorsal
dorsal
midline
midline
auricular and
artery.andthethe
The lateral
lateral
caudal border
border
auricular parallel
parallel
artery exitstoatto
thethe
the medial
medial
platysmaincision
incision
muscle andandequidistant
equidistant
immediately caudalfrom
fromthethe superficial lateral
Axial pattern flaps are pedicle grafts incorporating a direct cutaneous artery and vein at their
to the
dorsal
dorsal base oftothe
midline
midline thepinna
to thecaudalandauricular
caudal supplies
auricularthe dorsolateral
artery.
artery.The The cervical
flapflapcancanregion.
either
eitherThe
be be base
tubed
tubedof
orthe
or aflap
a bridgingis
bridging caudal; 8. superficia
Axial
base.Pattern
The directFlaps
cutaneous artery and vein extend along the length of the flap for a variable
Axial Pattern Flaps
centred over the Fig.10. Flaps de
lateral aspect of patrón
the wingaxial:
of the1. Caudal
atlas with the medial border along the brachial; and 9.
Axial incision
incision
pattern
degree and cancan
flaps
terminal be
arebe
performed
performed
pedicle
auricular;
branches to to
2grafts transverse
transverse
incorporating
omocervical;
supply the thethe
skin skin
a direct
3 toracodorsal;
subdermal (deep), between
between the
4cutaneous
cutaneous the
donor
donor
artery
(middle), and
and
and and
recipient
recipient
vein sites.
at their sites.
Axial pattern
dorsalflaps are and
midline pedicle
the graftsborder
lateral incorporating
parallel to athe
direct
medial cutaneous
incision artery
and and vein
equidistant from at the
their superficial temporal
Survival
Survival epigástrico
ofcutaneous
ofthethe
distal
distal
aspect caudal
aspect of of
thesuperficial;
the
flap
flap is5usually
genicular
is usually
base. The direct
subpapillary (superficial) artery
plexi. Theand vein
subdermal extend
plexus is theexcellent.
along excellent.
the
major length of the
vascular flap for a variable
network axial pattern flaps.
dorsal midline to medial;
the caudal 6 circunflejo
base. The direct cutaneous artery and vein extend along
auricular iliar
artery. profundo;
The flap the 7 length
can either beoftubed
the flap for a variable
or a bridging
supplying overlying
degree andincision
terminal skin and
branches superficial
is closely
supply lateral
the caudal;
associated
subdermalwith 8 braquial
cutaneous
(deep), trunci
cutaneous muscle or
(middle), and From Fossum TW
degree and terminal can branches
be performed to transverse
supply the skin (deep),
the subdermal between the donor and recipient sites.
superficial; y 9 temporal superficial. De cutaneous (middle), and Small Animal Sur
subcutaneous
subpapillary fat on
(superficial) the deep
plexi. aspect of the
Theofsubdermal dermis in the mid-to-distal
plexusexcellent. extremities
is the major vascular network where
Survival
subpapillary Fossum
(superficial) plexi.TW.
of the distal
TheSmall
aspect Animal Surgery
subdermal 1ª the
ed.
the flap is usually
plexus is major vascular network 1st ed.
there is no
supplying cutaneous
overlying trunci
skin andmuscle. Axial
is closely pattern flaps
associated withhave better perfusion
cutaneous than subdermal
trunci muscle or
supplying
plexus flapsoverlying
and allowskin and isofclosely
transfer associated
large portions with
of skin in cutaneous trunci muscle
a single procedure. Many axial or
subcutaneous fat on the deep aspect of the dermis in Axial the mid-to-distal
pattern flaps can extremities
be elevated in awhere
standard (peninsular) or L-shaped (hockey-stick)
subcutaneous fat on
pattern flaps have thedescribed
been deep aspect
(Fig. of
10),thebutdermis
the mostin commonly
the mid-to-distal
used extremities
axial pattern where
flaps
design. They can be rotated into adjacent defects or distant sites on the trunk and
there is no cutaneous trunci muscle. Axial pattern flaps have better perfusion than subdermal
there is no
are the cutaneous
caudal auriculartrunci muscle.flap
axial pattern Axial patternonflaps
for defects the have the
head,
extremities. better perfusion
thoracodorsal
Axial pattern than
axial
flaps can subdermal
be tubed or a bridging incision can be performed to
plexus flaps and allow transfer of large portions of skin in a
transverse
single procedure.
the skinprocedure.
between
Many
the donor
axial
and recipient sites.
pattern
plexus flapand
flaps for thoracic limb defects,
allow transfer andportions
of large the caudalofsuperficial
skin in a epigastric
single axial pattern flap
Many axial
pattern flapslimb
for pelvic have been These
defects. described
axial (Fig.
pattern10), butgenerally
flaps the most commonly
cannot used axial
extend beyond pattern
the level of flaps
pattern flaps have been described (Fig. 10), but the most commonly used axial pattern flaps
arethe
thecarpus
caudal auricular axial pattern flap for defects Thethe
on mosthead,
difficult
theaspect of harvesting an
thoracodorsal axial pattern flap is identifying and preserving t
axial
are the caudal or tarsus in dogs,
auricular axialbut can extend
pattern flap forfurther distally
defects on inthecats.
head, the
direct cutaneous arterythoracodorsal
and vein. The animalaxialshould be carefully positioned and the skin
pattern flap for thoracic limb defects, and the caudal superficial epigastric axial pattern flap
pattern flap for thoracic limb defects, and the caudalshould superficial
be liftedepigastric
and allowedaxial pattern
to recoil flap
back into a natural position before the margins are
for pelvic limb defects. These axial pattern flaps generally cannot extend beyond the level
marked because skin distortion can alter the anatomic of
for pelvic limb defects. These axial pattern flaps generally cannot extend beyond the 9level of landmarks and result in failure to
the carpus or tarsus in dogs, but can extend further distally include orinseverance
cats. of the direct cutaneous artery and vein. The flap should be harvested
the carpus or tarsus in dogs, but can extend further distally in cats.
after excision of the tumor and following changing of gloves and instruments to minimize

Fig.11. A. Diagramas de las dimensiones del flap contamination

auricular of the donor
caudal flap site.axial
de patrón The flap is raised
en gatos y peripherally
en perros, and
la undermined towa
elevación del flap, y la reconstrucción de un the defecto
origin en la cabeza.
of the De Fossum
direct cutaneous artery TW. Small
and vein. Animal
Once raisedSurgery,
and the direct cutaneous
Fig.Fig.
11.11.A.A. Diagrams
Diagrams of the
of the
dimensions
dimensions forfor
thethe
caudal
caudal
auricular
auricular
axial
axialpattern
pattern
flapflap
in in
catscats
andand dogs,
dogs,
9raising
raising
1ª ed. B. Se ha socavado y elevado un flap auricular
artery caudal
and vein en
are un perro
identified, tras
the una
flap is
Fig. 11. A. Diagrams of the dimensions for the caudal auricular axial pattern flap in cats and dogs, raising 9 importante
rotated into cirugía
position de compromising or
without
of the resección
of the
flap,
flap,
andand dereconstruction
una órbita
reconstruction of yaofmaxila,
defect onincluyendo
a defect on
thethe
head.
head.enucleación,
FromFrom Fossum
Fossum para
TW. TW. el Small
tratamiento
Small Animal
Animal deSurgery,
un osteosarcoma
Surgery, 1st1st
ed.ed.
B. B.
of maxilar.
the flap, and
C. Sereconstruction
ha rotadoofela defect on the head.caudal
flap auricular From Fossum TW. Small Animal
para reconstruir el defecto Surgery, 1st lateral.
facial ed. B.
TheThe
caudal
caudal
auricular
auricular
axial
axial
pattern
pattern
flapflap
being
being
undermined
underminedandand
elevated
elevated
in in
a dog
a dog
following
following
major
major
The caudal auricular axial pattern flap being undermined and elevated in a dog following major jaw and
jawjaw
andand
orbit
orbit
resection,
resection,
orbit including
resection, including
enucleation,
including enucleation,
enucleation, forfor
for aamaxillary
maxillary
a maxillary osteosarcoma.
osteosarcoma.
osteosarcoma. C. C.
C. The TheThe
caudal
caudal caudalauricular
auricular auricular
axial
axial
axial pattern pattern
pattern
flapflap
hashas
flap been
hasbeen
rotated
been rotated
rotatedand
and
andused
used
used toto reconstruct
to reconstruct
reconstruct thelateral
the the
lateral
lateral
facial
facial facial
defect.
defect. defect. 425
are more prone to trauma and require a second surgery for excision of the tube. Flap survival
distal tibia in dogs. The direct cutaneous artery for this axial pattern flap is the caudal
is
is usually
usually very
very good,
good, although
although the
the distal
distal 10-15%
10-15% may
may occasionally
occasionally have
have poor
poor vascularity
vascularity and
and
superficial epigastric
Julius artery
Liptak which
Cirugía is a branch of
reconstructiva the external pudendal artery, exits from the
survival.
survival.
inguinal ring, and courses cranially along mammary chain, parallel to ventral midline, and
supplies the ipsilateral mammary chain, subcutaneous tissue, and skin. The flap width and
length varies depending on body conformation, availability of loose skin, and location of the
defect.

The animal is placed in dorsal recumbency and the limb prepared in an extended and relaxed
position. The medial border of the flap is the ventral abdominal midline, including the base
of the prepuce in males. The lateral border is parallel to the medial incision and equidistant
from the medial border to the nipples. The cranial limit of the flap is the second mammary
gland in dogs and the caudal aspect of the first mammary gland in cats. Inclusion of the first
mammary gland in the axial pattern flap results in necrosis of the distal aspect of the flap.
The flap is undermined deep to the supermammarius muscle but above the aponeurosis of
Fig.
Fig. 12.
Fig.12. A
12.Se proximolateral
Aestá antebrachial
reconstruyendo
proximolateral defect,
defect, following
un defecto
antebrachial dehiscence
proximolateral
following of
dehiscencedel
of
external abdominal
antebrazo mediante unoblique muscle
flap axial in a cranial-to-caudal
toraco-dorsal. La lesión estádirection to the level of the inguinal
aa primary
primary closure
closure after excision
excision of
of aa soft
soft tissue sarcoma, is
is being
ocasionada por after
la dehiscencia tissue sarcoma, being la
ring. The flap is rotated into de theundefect
cierre primario
and can betras
either tubed or a bridging incision can be
excisión de un sarcoma
reconstructed de tejido blando.
reconstructed with
with aa thoracodorsal
thoracodorsal axial
axial pattern
pattern flap.
flap.
performed to transverse the skin between the donor and recipient sites. Tubed flaps are
more prone to trauma and require a second surgery for excision of the tube. Flap survival is
12
usually very good, although the distal 10-15% may occasionally have poor vascularity and 12
survival.

Fig. 13. A. A soft tissue

Fig.13. Se ha extirpado un sarcoma de
tejido blando de la parte lateral de la 13with appropriate lateral an
rodilla de un perro con unos adecuados
márgenes laterales y profundos. El flap medial aspect of the stifle i
epigástrico caudal superficial se ha superficial epigastric axial
cosechado. B. Se ha rotado el flap para
cubrir el defecto. C. Tanto el sitio donante harvested. B. The caudal s
como el receptor se han cerrado de forma
axial pattern flap has been
primaria con una tensión mínima.
C. Both the donor and rec
closed primarily with mini

Postoperative Care
The donor and recipient sites should be bandaged and the animal adequ
bandage helps prevent contamination, provides comfort and analgesia, a
movement of the flap and complications such as seromas.
 appendage. The right atrial appendage is amputated with either sharp dissection distal to the vascular
not need to be individually stapled. Large hemostats are applied to the proximal segment to prevent
• Vascularized
clamp, autograft
and the stump is closed with a continuous mattress suture pattern oversewn with a simple
spillage of neoplastic cellsTumores
Julius Liptak into pleural cavity.
intratorácicos
• Endoprosthesis
continuous pattern (Fig. 12), or with a vascular 30 mm thoracoabdominal stapler (Fig. 13).
• Bone transport osteogenesis
Fig. 7. A primary lung tumor is being resected with a 30 mm
• Stereotactic radiation
thoracoabdominal (TA) stapler. The TA stapler is preferred for lung
lobectomy because of speed and security.
There are a number of advantages and disadvantages with each of these techniques. Disadvantages
include bone banking (for cortical allografts), facilities (radiation for irradiated autografts and
stereotactic radiation, and an operating microscope for some vascularized autografts), surgical
experience and long learning curves (for bone transport osteogenesis), and complications (infection
for allografts and endoprostheses, and implant failure for allografts, autografts, and endoprostheses).
Fig.7. Resección de un tumor
The endoprosthesis has become the most commonly used limb-sparing technique in North America
pulmonar
Followingprimario utilizando the
lung lobectomy, una tracheobronchial lymph nodes should be aspirated or biopsied if
grapadora toracoabdominal
and Australia (TA) de
because of ready availability and no need for specialized facilities or techniques.
possible
30 mm. Labecause
grapadora neoplastic infiltration may not be clinically apparent. This is rarely possible if a
TA se prefiere
para la lobectomía pulmonar por su
median sternotomy has been performedFig.13. for lung lobectomy.
Fotografía The pleural
intraoperatoria cavity
de un is lavaged withdel
hemangiosarcoma
velocidad
In common y seguridad.
to all techniques except stereotactic radiation, the bone tumor isextirpando
resected en bloc with all
apéndice The
auricular
radius derecho
issite. que se
disarticulatedestá
atorthe utilizandojoint and, if there is
antebrachiocarpal
isotonic
Fig. 12. Asaline to check
right atrial for leaks from
hemangiosarcoma the lung
is resected lobectomy
through either a median Asternotomy
thoracostomy righttube can
lateral be inserted
thoracotomy.
contiguous tissue, including soft tissue una grapadora
structures andtoracoabdominal
the biopsy tractdeif 30 mm vascular.
present, with a minimum of
butThe
A. is not
base necessary
of the right in most
atrial cases, except
appendage B. ulnar
if pleural
is clamped. involvement,
The effusion
tumor andisright from
present the styloid isprocess
atrialpreoperatively.
appendage of the
amputated ulna.to Bone marrow i
distal
3 cm margins (Fig. 1). The ulna is also resected en bloc with the radius if there is radiographic,
A clamp.
more aggressive procedure is pneumonectomy. radial segment for histopathologic
Pneumonectomy is oversewn asevaluation
defined with the of surgical
resection of an margins. The p
the C. The stump is thenOsteosarcoma
sutured with acanino
continuous mattress suture pattern a simple continuous
scintigraphic,Julius Liptak
or gross evidence of tumor extension from the radius into the ulna.
carpal bone is osteotomized with an oscillating saw to provide a flat sur
entire ipsilateral
pattern. (From Slatterlung
DH field.
(ed).This procedure
Textbook is Animal
of Small rarely required, butedn),
Surgery (3rd may2003).
be necessary in cats and dogs
the implant used to reconstruct the bone defect (Fig. 2). The radial defe
with large tumors at the hilus. The surgical technique is similar to lung lobectomy, although sutures
using a cortical allograft (Fig. 3), endoprosthesis (Fig. 4), or vascularized
are 13.
Fig. often
Anrequired because
intraoperative there is
photograph of usually insufficient
a right atrial appendageroom for placement
hemangiosarcoma beingofresected
a TA with
stapler.
a vascular 30
pasteurized autografts. Bone transport and distraction osteogenesis usin
mm thoracoabdominal stapler. fixator has also been described (Fig. 5). Arthrodesis of the adjacent join
Postoperatively, monitoring of respiratory function, analgesia levels, and the thoracostomy tube are
of the metaphyseal and periarticular location of appendicular OSA. Pan
important.
Surgical Oxygen
excision supplementation,
of aortic with eitherisnasal
body chemodectomas cannula
possible, or oxygen
depending on cage,
tumor is recommended after
tolerated in dogs, but arthrodesis of size, location,stifle,
the shoulder, and and tarsal joints
surgeryofbecause
degree respiratory
invasiveness. functionapproach
The surgical is often compromised
depends
function.on thebylocation
anesthesia, surgical
of the tumor. incision andof the
Excision
The postoperative
radius is disarticulated at the
bandages, antebrachiocarpal
and joint should
pain. Oxygenation and, if there is no evidence
be monitored withofpulse
secondary
oximetry and blood
tumor often involves sharp dissection of the tumor from the walls of the great vessels, atria, or both.
ulnargas
involvement,
analysis sofrom
thatthe styloidsupplementation
oxygen process of the ulna.
canBone marrow is
be adjusted orcollected from the
discontinued proximal Median
if required.
Fig.1. El osteosarcoma distal del radio Fig.2. Se osteotomiza el hueso radial carpal para Fig. 3. A cortic
radialFig.
segment
se extirpa for
1. Thecon histopathologic
unos
distal márgenes
radial evaluation of
óseosis resected
osteosarcoma surgical margins.
proporcionar
with minimumuna
aprocedures, The proximal
superficie
of 3ascmisbony aspect of
lisa para
margins the radial
andofaponer
then el implanteat theand proximal e
sternotomy and lateral thoracotomy are painful the presence the disarticulated
thoracostomy
mínimos del 3cm y luego se desarticula utilizado para reconstruir el
carpal bone is osteotomized with an oscillating saw to provide a flat surface to abut the distal end of defecto.
antebrachiocarpal
en la and
tube, articulación
analgesiajoint.isFig. 2. The radial
antebrazo-carpal.
mandatory carpal bone
to improve is osteotomized
comfort to provide time,
levels, recovery a flat surface (arrow) to abut
and respiratory the 18 reconstruct the b
effort.
the implant used to reconstruct the bone defect (Fig. 2). The radial defect can then be reconstructed
implant used to reconstruct the defect in the radius resulting from resection of the bone tumor. distal radial ost
Fig.3. aUn
using aloinjerto
cortical cortical
allograft (Fig. (las flechas muestran
3), endoprosthesis (Fig. 4), or vascularized, irradiated, autoclaved, or
los límites proximal y distal del aloinjerto) se utiliza drain is used for
pasteurized autografts.
para reconstruir Bone óseo
el defecto transport
tras and distraction
la resección deosteogenesis using a circular external skeletal biodegradable sp
un osteosarcoma
fixator has also been deldescribed
radio distal.
(Fig.Se5).usa un drenaje
Arthrodesis of the adjacent joint is often necessary because 7
de succión positiva durante las primeras 24 horas 3inserted adjacen
of the metaphyseal and periarticular
del postoperatorio y se insertan unas esponjas location of appendicular OSA. Pancarpal arthrodesis is
Fig.4. Una endoprótesis (las flechas muestran well
of local tumor re
biodegradables
tolerated in dogs,quebut contienen
arthrodesiscisplatino al 8% en
of the shoulder, los tarsal
stifle, and extremos
jointsproximal
results inypoordistal) se utiliza para
orthopedic
las zonas adyacentes al aloinjerto para reducir el pancarpal
reconstruirarthrodesis plate isóseo
el defecto used tras
to secure the allograftde
la resección andunthe pancarpal arthrode
function.
riesgo de recidivas locales (punta de flecha). Se usa osteosarcoma del radio distal. Se utiliza una placa
una placa de artrodesis pancarpal modificada para de artrodesis pancarpal modificada para fijar la
fijar el aloinjerto y la artrodesis pancarpal. endoprótesis y la artrodesis pancarpal.
Fig. 3. A cortical allograft (arrows show distal
Fig. 4. An end
and proximal extents of the allograft) is used to
proximal extent
reconstruct the bony defect following resection of a
reconstruct the b
distal radial osteosarcoma. A positive-suction
distal radial ost
drain is used for 24 hours postoperatively and
arthrodesis plat
biodegradable sponges containing 8% cisplatin are
endoprosthesis a
inserted adjacent to the allograft to reduce the risk 427
of local tumor recurrence (arrow head). A modified
Reconstructive
Julius Limb-Sparing Surgery
Liptak Osteosarcoma in Non-Distal Radius Sites
canino

Fig.5. Se ha resecado el
tumor óseo y Surgery
Limb-Sparing se ha creado
for Metaphyseal Osteosarcoma other than the Distal Radius Fig. 5. The b
un segmento óseo para su
Intraoperative resected and a
transporte distalirradiation
(A, flecha).of appendicular OSA has been performed in dogs. The benefits of
Se utiliza un motor lineal en
extracorporeal intraoperative radiation therapy include that OSA in sites other than the distal radius created for dis
el fijador externo circular
para
can betransportar
spared anden that joint function is also preserved. Preservation of both limb and joint function arrow). A lin
sentido
distal este segmento óseo
may
(B, better postoperative limb use, especially when compared to allograft-arthrodesis limb- the circular ex
resultC.inAspecto
flecha).
postoperatorio
sparing surgeryde in fijador
sites such as the shoulder and hock. In a small series of reported dogs treated withfixator to tra
externo circular que se utiliza
extracorporeal
para intraoperative radiation therapy, the complication rate was high but local tumor
la cirugía salvadora
segment dista
de extremidad mediante
control was good and the procedure provides a novel alternative for limb-salvage in non-radial sites, Postoperative
osteogénesis de distracción.
circular
particularly in bone with good externalcoverage
soft tissue skeletal fixator
(such used forhumerus
as the distractionand
osteogenesis
femur).limb-sparing surgery.

Postoperative Care
Similar to amputation, perioperative analgesia improves postoperative recovery and
limb is lightly bandaged for 2 days to 3 weeks. Exercise is started immediately posto
restricted to leashed walks for the first 4 weeks. Exercise is important in preventing
contracture of the digits and minimizing swelling of the foot and digits, both of wh
result of resection of the digital extensor muscles and tendons and vascular structu
surgery. Good to excellent limb use is achieved in over 80% of dogs.

Complications
Fig.6 A. Un osteosarcoma primario de la tibia distal se osteotomiza con un margen de 3cm y se refleja
sacándolo delprimary
Fig. 6. excellent
A. A campo quirúrgico.
following Este
There
surgery
osteosarcoma tumor
are
(similar
of the distal óseo,
a number
to junto
of
standard
tibia has a total
been sus márgenes
complications y la3articulación
associated
hip arthroplasty)
osteotomized with with
cm margins del
withvery
and corvejón,
limb-sparing
good outsesurgery
reflectedtumor in dogs.
of control
trata con una sola dosis de 70Gy de radiación. Después se vuelve a colocar en su posición, y en este caso,
thefija
se andun
surgical
con survival
field. Thistimes.
tornillo bone tumor,institutions,
with marginsthe
autoencajante. andtechnicalities
the hock joint, associated with
is then treated withestablishing
a single dose aofbone
70 Gybank, of such as asep
radiation. B. The bone segment is preparation, and into
then reflected back storage of cortical
position bone,
and, in this case,isfixed
too with
time-consuming
an interlocking and
nail.expensive. Co
are available from commercial bone banks but, due to limited range and availability
Primary OSA of the proximaldifficult
femur istouncommon,
match the size
butand
it isdiameter of perform
feasible to the allograft to host bone.
limb-sparing The complica
surgery
sparing
at this site. Limb-sparing surgery surgery
of the with femur
proximal corticalisallografts
a difficultand endoprostheses
surgical often exceed
procedure because it 50%.
involves resection of the bone tumor, including the femoral head, neck and part of the diaphysis,
The most
with preservation of the proximal commonly
muscular reported
attachments. complications
The withislimb-sparing
proximal femur surgery are implant
then reconstructed
tumor
with a cortical allograft (which recurrence,
has its iliopsoas, and infection.
vastus Implant
and rotator failure occurs
attachments in approximately
preserved) and a total 40% of ca
hip arthroplasty is performedofwith
methylmethacrylate into thefemoral
a customized extra-long medullary canal
stem andofstandard
the allograft increases screw pull
polyethylene
reducesthis
acetabular cup. We have performed the procedure
incidence of
in screw loosening,
two dogs and limbimplant
use hasfailure, and allograft
been very good to fracture. Th
commonly fails in the proximal radius with screw pullout or shear, and this is most

Fig.7 Un aloinjerto cortical de fémur proximal, con sus adherencias tendinosas intactas, con un tallo
femoralFig. 7. A. Apara
extralargo proximal femoral cortical
el tratamiento de unallograft, with preserved
osteosarcoma tendinous
del fémur attachments,
proximal withEna la
en el perro. customized
segunda extra-long
imagenfemoral
se ha colocado el aloinjerto.
stem for limb- El vaso surgery
and joint-salvage acetabular
for a de polietileno
proximal se osteosarcoma
femoral coloca igualinque en una
a dog. B. The cortical allograft
artroplastia normal. Se reinsertan los tendones del paciente y se recoloca la cabeza femoral en su sitio.
and femoral stem have been inserted into the dog. The polyethylene acetabular cup has been placed as per a standard
total hip arthroplasty. The host tendons are then reattached to the allogeneic tendinous insertions and the femoral head
inserted and reduced to complete the limb-sparing surgery.
Ablative Limb-Sparing Surgery

Scapulectomy
Partial or total scapulectomy is recommended for the surgical treatment of non-metastatic scapular
tumors. Scapulectomy is performed through a lateral approach to the scapular spine. The trapezius,
omotransversarius, and rhomboideus muscles are dissected close to their origins on the scapula, as
are the acromial and spinous heads of the deltoideus muscle. The scapula is retracted laterally to
permit deep dissection of the serratus ventralis muscle. The brachial plexus and axillary artery and
vein should be preserved during deep dissection. The coracobrachialis, teres minor, infraspinatus,
supraspinatus, and subscapularis tendons are then transected from their insertions on the humerus.
The teres major and long head of the triceps muscles are incised from their insertions on the caudal
scapula. For partial scapulectomy, an osteotomy is performed at or proximal to the scapular neck to
preserve the glenoid cavity and origin of the biceps tendon. The osteotomy should be performed a
minimum of 3 cm from the distal aspect of the tumor, as determined by bone scintigraphy,
radiographs,
Fig 8. A. Unorosteosarcoma
computed tomography scans.en
diafisario primario For
untotal
perroscapulectomy, the glenohumeral
aparece como una joint capsule
lesión lítica en una
radiografía lateral. B. Se ha extirpado el tumor diafisario dejando márgenes de 3 cm distales y
is incised and disarticulated. The scapula is then removed with the attached infraspinatus,
proximales
Fig. a la lesión
8. A. A primary conservando
diaphyseal la articulación
osteosarcoma carpal
in the radius of a(indicada porasuna
dog appears aguja
a lytic hipodérmica)
lesion on a lateralyradiograph.
hueso distal
supraspinatus, adecuado para
and supscapularis fijar la placa de
muscles. in huesos.
For C. El hueso extirpado con sus márgenes hafunction
sido
Fig. 8. A. A primary diaphyseal osteosarcoma thedogs
radiustreated
of a dogwith totalasscapulectomy,
appears a lytic lesion on alimb
lateral radiograph.
B.desprovisto de tumor
The diaphyseal todo elhastejido
been blando y ha 3sido
excised with irradiado
cm distal and para matarmargins
proximal todas las células
while tumorales.
preserving D. joint
the carpal
may be
B.ElThe improved
segmento óseo
diaphyseal byirradiado
tumortenodesis
has been of the
vuelve biceps
a ser
excised with 3 cmtendon
metido to
en eland
distal the
defecto proximal humerus.
y se margins
proximal fija en posición con unatheplaca
while preserving carpaldejoint
(indicated
huesos, by a hypodermiccon
conservando needle)
ello and
tantoadequate bone stock
la extremidad distally
como for fixation
la función of the bone plate. C. The excised bone
articular.
(indicated by a hypodermic needle) and adequate bone stock distally for fixation of the bone plate. C. The excised bone
tumor with margins has had all soft tissue remnants removed and has been irradiated to kill all tumor cells. D. The
tumor with margins has had all soft tissue remnants removed and has been irradiated to kill all tumor cells. D. The
irradiated bone segment is replaced into the defect and fixed in position with bone plates, thereby preserving both limb
irradiated bone segment is replaced into the defect and fixed in position with bone plates, thereby preserving both limb
and joint function.
and joint function.

9
9
Fig 9. A. Se recomiendan las tomografías computerizadas preoperatorias en los perros con tumores
escapulares. En este perro
Fig. 9. A. Preoperative CTelscans
tumor
are escapular
recommended se extiende distalmente
for dogs with a la cavidad
scapular tumors. In thisglenoidea, por lo tumor
dog, the scapular
que se precisa una escapulectomía total. B. Especímen postoperatorio tras hacer una escapulectomía
extends
total. Sedistally
puede tovertheelglenoid and en
glenoides hence a totalinferior
la parte scapulectomy
de la is required.
imagen y elB.osteosarcoma
Postoperative specimen following total
que se extiende
proximalmente a lo largo del cuello y el cuerpo de la escápula.

10
429
 my.scapulectomy.
The glenoid isThe
noted
glenoid
at theisbottom
noted atof the
the bottom
image with
of thetheimage
osteosarcoma
with the osteosarcoma
lesion extending
lesion
proximally bone
extendingalong in the
proximally antebrachium (85-90%) and hence resectio
along
nd the
bodyneck
of the
andscapula. Julius Liptak Osteosarcoma canino
body of the scapula. causes significant postoperative lameness.

Fig
ad
sho
ade
pos
uln
fun

Fig.11 A. Radiografía lateral preoperatoria de un

Fig.10 A. Se ha efectuado una escapulectomía parcial con una
perro con un osteosarcoma distal del cúbito. B.
sierra
A.Metacarpalectomy
Metacarpalectomy
AFig.partial
10. A. oscilante
Metacarpalectomy
Metacarpalectomy
andand
scapulectomy
A partial (flecha).
and
scapulectomy
has been Sehasprefiere
Metatarsalectomy
andMetatarsalectomy
Metatarsalectomy
Metatarsalectomy
performedbeen
with anhacer
performed la escapulectomía
oscillating
with an
sawoscillating
(arrow). saw parcial
Partial
(arrow).
scapulectomy
Partial scapulectomy
isUna radiografía
is del espécimen que muestra que el
por la mejor funcionalidad postoperatoria de la extremidad. Hasta
orimary
a preferred
total
Primary scapulectomy
Primary to
Primary a
OSA total
OSAOSAscapulectomy
because
arising of better
because
postoperative
of better postoperative
limb function. limb
Up function.
to 90% of
Up theto scapula
90% of
can
thebe tumor
scapula
excised ha
can besido extirpado
excised con unos
bebebuenos márgenes
unOSA
90% la arising
arising
de arising
fromfrom
escápula from
thefrom
the
se the
metacarpal
themetacarpal
metacarpal
puede metacarpal
extirpar or or metatarsal
orbuenos
or
metatarsal
con metatarsal
metatarsalbones
bones bones
resultadosisbones
is uncommon.
is is
uncommon.
uncommon. uncommon. However,
However,However,
However, these
these these
these
cancan can
be be
can
quirúrgicos, incluyendo el proceso estiloides. C.
with postoperatorios.
postoperative
good postoperative B. Una
results. B. Aresults.
postoperative
B. A radiografía
postoperative del
specimen radiograph especímen
specimen showing
radiograph extirpado
the proximal
showing the tras
scapularla osteosarcoma
proximal scapular osteosarcoma
treated
eated treated
treated
withwithwith
an with
an an
aggressive
an
aggressive
aggressive aggressivedigit
digit digit
digit
amputation
amputation
amputation amputation rather
rather rather
rather
than
than than
than
full
full full
limblimb
fulllimblimb
amputation.
amputation.
amputation. amputation.
In In In
these
these
Radiografía In
these
these
cases,
cases, cases,
lateral cases,
thethethethe
postoperatoria que muestra la
xcised cirugía
has with en
been adequate el
excised with que
margins. se aprecia
adequate margins. que se ha extirpado el osteosarcoma
ulnectomía ablativa sin reconstrucción del defecto
involved
volved escapular
involved
involved
digit
digit proximal
digit
digit
should
should should
should
bebe con
be
excisedbuenos
excised
beexcised ormárgenes.
excised
at at or
at at
immediately
oror immediately
immediately immediately distal
distal distal
todistal
to
thethe
toproximal
to
the
proximal
theproximal
proximal
metacarpal
metacarpal
metacarpal metacarpal
or or metatarsal
orormetatarsal
metatarsal
metatarsal
óseo. La funcionalidad de la extremidad suele ser
joint.
int. joint.
joint.
Limb
Limb Limb
Limb
function
functionfunction
function
is usually
is is
is usually usually
usually
veryvery very
very
good
good good
togood
to excellent,
toto
excellent,excellent,
excellent,
eveneveneven
even
with with withwith
excision
excisionexcision excelente
excision
of of después
weight-bearing
ofof weight-bearing
weight-bearing
weight-bearing de la ulnectomía.
digits.
digits.digits.
digits.
Ulnectomy
al ulnectomy,
Segmental ulnectomy,
including the
including
styloid process,
the styloid
is possible
process, in
is possible
dogs withinulnar
dogs OSA
with ulnar
without
OSA
thewithout the Fig.12. Una radiografía
either
needosseous
for either
reconstruction
osseous reconstruction
or arthrodesis.
or arthrodesis.
The radius The is theradius
principal
is theweight
principal
bearing
weight bearing dorsopalmar
preoperatoria de un perro
hebone
antebrachium
in the antebrachium
(85-90%) and (85-90%)
hence resection
and henceofresection
the ulna of (without
the ulna reconstruction)
(without reconstruction)
rarely rarely con un osteosarcoma
gnificant
causes postoperative
significant postoperative
lameness. lameness. del cuarto metacarpiano
distal (flecha). B.
Imagen intraoperatoria
Fig. 11. A. Preoperative
Fig. 11. A. lateral
Preoperative
radiograph
lateralofradiograph
a dog with of a dog with de la disección del
a distal ulnaraosteosarcoma.
distal ulnar osteosarcoma.
B. A specimen B.radiograph
A specimen radiograph osteosarcoma. C. Imagen
intraoperatoria tras la
showing that showing
the distalthat
ulnathetumor
distalhas
ulnabeen
tumor
excised
has with
been excised with extirpación del dedo y
adequate margins,
adequate
including
margins,the including
styloid process.
the styloid
C. Aprocess. C. A metacarpalectomía alta.
D. Imagen postoperatoria
postoperative postoperative
lateral radiograph
lateralshowing
radiograph
the ablative
showing the ablative
del aspecto del pie tras
ulnectomy without
ulnectomy
reconstruction
without reconstruction
of the bone defect.
of theLimb
bone defect. Limb una amputación agresiva
function is usually
function
excellent
is usually
following
excellent
ulnectomy.
following ulnectomy. de un dedo. La función
de la extremidad es,
ig.Fig.
Fig.
12. 12.
Fig.
A.12.
A.
12.
A A.
A A.preoperative
AA preoperative
preoperative
preoperative dorsopalmar
dorsopalmar
dorsopalmar
dorsopalmar radiograph
radiograph
radiographradiograph
of aofdog
aofdog
of
a dog
withawith
dog
anwith
an
withosteosarcoma
ananosteosarcoma
osteosarcoma
osteosarcoma of the
of the of of
the
distal
distal the
distal
distal
fourth
fourth fourth
fourth
metacarpal
metacarpal
metacarpal a menudo, de buena
metacarpal
11 11 a excelente tras la
bone
ne bone
(arrow).
bone
(arrow).
(arrow). (arrow).
B. B. Intraoperative
B.B.
Intraoperative
Intraoperative
Intraoperative image
image image
of image
of the
the of of
the
osteosarcoma
the
osteosarcoma
osteosarcoma
osteosarcoma lesion
lesion lesion
lesion
beingbeingbeing
being
dissected.
dissected.
dissected. dissected.
C. C. Intraoperative
C.C. Intraoperative
Intraoperative
Intraoperative image
image image
image
following
following
following following
digit
digit digit
digit
extirpación agresiva de un
amputation
amputation
mputationamputation
andand and
highhigh
andhigh
metacarpalectomy.
high
metacarpalectomy.
metacarpalectomy.
metacarpalectomy. D.D. D.
Postoperative
D.
Postoperative
Postoperative
Postoperative image
image image
of image
of the
the of of
the
appearance
the
appearance
appearance appearance
of the
of the of of
the
footfootthe
foot
following
foot
followingfollowing
following
aggressive
aggressive
aggressive dedo,
aggressive
digit
digit digitincluso si es de los
digit
que cargan peso.
amputation.
amputation.
amputation.
mputation. Limb
Limb Limb
Limb
function
function
function function
is often
is oftenisvery
often
is very
often
very
good
goodvery
togood
togood
excellent
to to
excellent
excellent excellent
following
following
following following
aggressive
aggressive
aggressiveaggressive
digit
digit digit
amputation,
digit
amputation,
amputation,
amputation, eveneveneven
following
even
following
following following
amputation
amputation
amputation
mputation of weight-bearing
of of
weight-bearing
weight-bearing
of weight-bearing digits.
digits. digits.
digits. Fig.13. A Una radiografía ventrodorsal preoperatoria
de un perro con un osteosarcoma en el isquion de
la pelvis (cortesía Dra. Saundra Hewitt). B. Imagen
postoperatoria de un perro diferente con un tumor en
Internal
Internal
ternal Internal
Hemipelvectomy
Hemipelvectomy
Hemipelvectomy
Hemipelvectomy una ubicación similar, que ha sido tratado mediante una
rimary OSA of the pelvis is rare. Pelvic bone tumors are often treated with ahemipelvectomía
Primary
Primary
Primary
OSA OSA
OSA
of the
ofof
the
pelvis
the
pelvis
pelvis
is rare.
is is
rare.
rare.
Pelvic
Pelvic
Pelvic
bonebone
bone
tumors
tumors
tumors
areare
often
are
often
often
treated
treated
treated
with
withwith
a combined
a combined
combined a combined interna.
limb
limb limb
limb Notar que se ha extirpado
el isquion pero se ha conservado la articulación de la
amputation
amputation
amputation
mputation andandand
hemipelvectomy.
and hemipelvectomy.
hemipelvectomy.
hemipelvectomy. In In In
even
even In
even
even
rarer
rarer rarer
rarer
instances,
instances,
instances, instances,
these
these these
these
tumors
tumors tumors
tumors
cancancan
arise
can
arise arise
arise
from
cadera from
y lafrom
from
locations
locations
locations
extremidad.locations
inLainfunción
in in de la extremidad es
excelente tras hacer
which
hich which
which
hemipelvectomy
hemipelvectomy
hemipelvectomy
hemipelvectomy cancan
becan
be
canbe
performed
be
performed
performed performed
without
without
without without
limb
limb limb
limb
amputation.
amputation.
amputation.
amputation. Tumors
Tumors Tumors
Tumors
of of
thethe
ofischium
of
the
ischium
the andla
ischium
ischium hemipelvectomía
and and and en las lesiones
con localización adecuada.
pubis
ubispubis
pubis
are
are are
candidates
are
candidates
candidates
candidates forforfor
internal
for
internal
internalinternal
hemipelvectomy.
hemipelvectomy.
hemipelvectomy.
hemipelvectomy. Similar
Similar
Similar Similar
to to other
toto
other other
other
ablative,
ablative,
ablative,
ablative, non-reconstructive
non-reconstructive
non-reconstructive
non-reconstructive limb-
limb- limb-
limb-
sparing
13. sparing
paring
A. sparing
techniques,
techniques,
techniques,
techniques,
A
reoperative limb
limb
preoperative
ventrodorsal limb
limb
function
function
function
ventrodorsal
radiograph function
and
aand
dog and
tumor
and
tumor
ofradiograph
with tumor
tumor
control
control
a control
of an dog withcontrol
anare
are
osteosarcoma inare
often
often are
often
often
excellent.
excellent.
excellent.
excellent.
osteosarcoma
the in
ischium the ischium
of the pelvis of the pelvis
esy
ndraDr. Saundra
Hewitt). B. Hewitt). B. A postoperative
A postoperative ventrodorsalventrodorsal
radiograph ofradiograph
a differentofdog
a different dog with
with a tumor in aa tumor in a
 Julius Liptak Cirugía oncológica abdominal

Fig 1. Los tumores hepáticos masivos son grandes y Fig 2. Los tumores hepáticos nodulares son multi-
afectan a un solo lóbulo hepático focales y afectan a varios lóbulos

Fig 3. Los tumores hepáticos difusos se caracterizan

por nódulos multifocales o coalescentes en todos
los lóbulos o una distorsión difusa del parénquima
hepático inducida por el tumor.

Fig 4. Se utiliza una grapadora abdominal de Fig5. Carcinoma de conductos biliares de un gato
55mm con un cartucho de 3,5mm para hacer una con morfología nodular. Apréciese la metástasis
lobectomía hepática para resecar un carcinoma intraperitoneal en la pared corporal. También había
hepatocelular masivo. metástasis pulmonar.

431
 Julius Liptak Cirugía oncológica abdominal

Fig 13 y 14. Aspecto macroscópico típico de un hemangioma y hemangiosarcoma esplénicos. El hemangioma

esplénico (Fig 1), suele ser grande sin evidencia de rotura previa ni de hemoabdomen. Los hemangiosarcoma
esplénicos (Fig 2) suelen ser pequeños con evidencia de rotura actual o previa (flecha). No obstante, estos aspectos
pueden ser engañosos, porque algunos hemangiosarcomas esplénicos pueden ser grandes sin evidencia de rotura,
mientras que algunos hemangiomas esplénicos pueden ser pequeños con evidencia de rotura.

Fig A.

Fig B.
Comunicaciones Libres
 Comunicaciones libres

Un caso de ganglioneuroma inusual en un perro

de 7 meses
Lucena Solís, R*; Blanco Navas, B+; Zafra Leiva, R; Ginel Pérez, PJ*; Martín
de las Mulas González- Albo, J; Bautista Pérez, J.
*Dpto. Medicina y Cirugía animal. +Hospital Clínico Veterinario. Dpto. Anatomía y Anatomía Patológica
Comparada. Facultad de Veterinaria de Córdoba, Campus de Rabanales, km 396, 14014, Córdoba, España.
Tfno 957218713.
pv2lusor@uco.es

Introducción
Los ganglioneuromas son tumores raros en el perro. Los pocos casos descritos en perros jóvenes se localizan en el tracto
digestivo y en sólo se ha descrito un caso de localización hepatopancreática en un perro adulto. Presentamos por prime-
ra vez un ganglioneuroma en un perro de 7 meses localizado en la región hepatopancreática.

Caso clínico
Se presenta un Terranova macho de 7 meses con una alteración hepatobiliar grave. Llevaba 2 meses con poco apetito y
pérdida de peso, ictericia marcada y dolor abdominal intenso, deshidratación y depresión. Los resultados de la analítica
mostraron una alteración hepatobiliar intensa. La ecografía abdominal reveló una dilatación marcada de la vesícula y
conductos biliares con un parénquima hepático heterogéneo. La respuesta a la terapia fue nula y se realizó una laparo-
tomía exploratoria. En el hígado, con aspecto heterogéneo con amplias zonas pálidas, la vesícula biliar y el conducto
colédoco estaban muy dilatados y con paredes engrosadas. Se observaron nódulos blanquecinos de 1cm en tejido peri-
pancreático y perihepático y en sistema biliar. La amplia extensión de las lesiones y el aspecto altamente indicativo de in-
filtración tumoral, hicieron optar por la eutanasia. En la necropsia se hallaron además dos neoformaciones adyacentes al
hiato esofágico en el tórax. Se diagnosticó un ganglioneuroma en base a las pruebas histoquímicas (HE, PAS, Azul Alcian,
Azul de toluidina, Bielchowsky) e inmunohistoquímicas (anticuerpos anti proteína S-100 y anti neurofilamento) realizadas.

Discusión
Los ganglioneuromas son tumores benignos de origen neuroectodérmico compuestos por células ganglionares maduras
y fascículos de fibras nerviosas con axones y células de Schwann incluidas en una matriz mixoide de fibras de colágeno.
Aunque tienen un amplio tropismo, los pocos casos de perros jóvenes se suelen localizar en el tracto gastrointestinal.
Parecen ser congénitos, tal y como podría ser en nuestro caso por la edad del animal. Su origen podría localizarse en la
región hepatopancreática, donde estaban las principales lesiones. No se sabe el porqué el tumor no se extendió hacia
el tubo digestivo, lo más usual, sino hacia el tórax, donde se hallaron las neoformaciones adyacentes al hiato esofágico.
En cualquier caso, el agravamiento rápido del estado del animal impidió una mayor extensión. Los signos clínicos del
ganglioneuroma son variables, según los órganos implicados. En nuestro caso, los signos clínicos y los resultados de la
analítica eran característicos de las lesiones hepatobiliares. El pronóstico es favorable cuando se extirpa totalmente. En
nuestro caso, la extensión tan amplia del tumor impidió su resección quirúrgica, por lo que el pronóstico fue grave y se
optó por la eutanasia.

Conclusiones
Describimos por primera vez un ganglioneuroma hepatopancreático sin infiltración gastrointestinal en un perro joven.
El tumor probablemente se inició en la región hepatopancreática y se extendió hacia el tórax. Aunque son tumores
benignos, el grave estado del animal, la no respuesta al tratamiento y la amplia extensión del tumor sin posibilidad de
resección, condujeron a la eutanasia del animal.

ORAL:
POSTER: ✓
435
Evaluación de la hemostasia en caninos
que presentan sindromes linfoproliferativos
Micciullo,V1; Gonzalez,A1; Esarte,M1; Marquez,A1; Sassetti,B.2
1
Area Patología Clinica. Fac. de Ciencias Veterinarias,U.B.A. Chorroarin 280 C.A.B.A 05411-4524-8400.2
Dpto de Química biológica. Fac. de Ciencias Exactas y Naturarales. U.B.A. vmicciullo@fvet.uba.ar

RESUMEN

Introducción
Los pacientes que presentan síndromes lifonproliferativos cursan con alteraciones en la coagulación.
Las alteraciones de la hemostasia se evalúan a través de la determinación de las pruebas globales de la coagulación:
Tiempo de Protrombina (TP), que detecta alteraciones en los factores pertenecientes a la vía extrínseca de la coagulación
(II, V, VII y X), Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (APTT), que permite evaluar el sistema intrínseco de la coagu-
lación (VIII, IX, XI y XII), Tiempo de Trombina, Fibrinógeno y Recuento de Plaquetas. La Antitrombina (AT) es el inhibidor
fisiológico más importante de la coagulación, responsable del 75% de la actividad anticoagulante en la sangre. Inactiva
los factores de la coagulación IIa, IXa, Xa, XIIa, calicreinas y plasmina, por lo tanto el descenso de actividad de dicha
proteína eleva el riesgo trombótico de la coagulación.
El objetivo del presente trabajo fue comparar parámetros hemostáticos en pacientes con linfoma y leucemia linfoidea
previos al tratamiento y a los dos meses de instaurado el mismo para poder determinar el riesgo trombótico.

Material y Métodos
Se estudiaron 40 pacientes caninos de distintas razas, edades y de ambos sexos que presentaban síndromes linfoprolife-
rativos que ingresaron al Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias U.B.A. Del total de pacientes evaluados
15 presentaban linfoma en estadío IV, 15 en estadío V y 10 leucemia linfoidea aguda (LLA). Se evaluó: recuento de plaque-
tas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT), tiempo de trombina (TT), fibrinógeno
y antitrombina (AT). Los pacientes fueron sometidos a un protocolo quimioterápico que incluyó: Prednisolona oral 40
mg/m2 durante 7 días y luego 20 mg/m2 día por medio, Ciclofosfamida 200 mg/m2 cada 21 días y Vincristina 0,5 mg/
m2 cada 7 días iv. y aquellos que presentaban leucemización se les agregó L-Asparaginasa (10.000UI/m2). Fueron eva-
luados antes de iniciar el tratamiento quimioterápico y a los 2 meses de iniciado el mismo, una vez cumplido el primer
ciclo terapéutico. Los pacientes con LLA solo fueron evaluados antes de iniciar el tratamiento por la rapida evolución
de la enfermedad.
Se les extrajo 2 ml de sangre anticoagulada con citrato de sodio al 3.8% y se obtuvo el plasma mediante una doble
centrifugación a 3.500 rpm durante 15 minutos. La determinación de la actividad de la AT se realizó mediante un método
amidolítico utilizando el sustrato cromogénico S 2238 (Biogenic S. A.) El recuento de plaquetas se realizón en cámara de
Neubauer.
Para el análisis estadístico se utilizó el programa Statistix.

Resultados
De los parámetros estudiados, los resultados pre- tratamiento mostraron diferencias significativas (p< 0.05) en el nivel
de fibrinógeno, recuento de plaquetas y AT en los pacientes con linfoma en estadío IV y V, en cambio en los pacientes
que presentaban LLA, todos los estudios realizados (TP, APTT, TT, recuento de plaquetas, fibrinógeno y AT) presentaron
diferencias significativas respecto de los controles.
A los 2 meses de iniciado el tratamiento, los pacientes con linfoma en estadío IV no presentaron diferencias significativas
respecto de los estudios basales, en cambio en los pacientes en estadío V se observó diferencias significativas en los
niveles de fibrinógeno y recuento de plaquetas.

Conclusiones:
Observamos que las determinaciones de AT, fibrinógeno y recuento de plaquetas presentaron mayor sensibilidad res-
pecto de las pruebas globales de la coagulación para evaluar el sistema de la coagulación y que su determinación precoz
podría ser útil para prevenir el riesgo de sufrir alteraciones trombóticas, dado que la mayoría de los pacientes estudiados
no presentan síntomas clínicos de sangrado.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Carcinoma de células escamosas nasal felino: Su

terapia médico- quirúrgica
Ontiveros Matamoro, L1. ; Duchene, A2.; Ciappesoni, J.L1.; Zaccagnini, A3.;
Rodriguez, D1.
1
Área de Cirugía; 2Área de Patología Clínica y 3Área de Anestesiología.
Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires. Chorroarín 280. Ciudad Autónoma de Buenos
Aires. República Argentina. lontivero@hotmail.com

RESUMEN

Introducción
El carcinoma de células escamosas (CCE) es una neoplasia que se presenta con bastante frecuencia en los felinos adultos. Si bien no ha sido descripta
una predisposición racial o sexual los animales de pelaje blanco y mucosas rosadas tienen mayor probabilidad de padecerlo que los gatos con otros
colores de manto y mucosas pigmentadas.
Esta enfermedad a nivel cutáneo puede ser inducida por la radiación ultravioleta, la cual produce dímeros de pirimidinas que alteran el ADN de las
células. El carcinoma de células escamosas cutáneo en los gatos se da con mayor frecuencia en la región de la cabeza, con ubicación en orejas, nariz,
labios y/o párpados, siendo de elevada agresividad local y bajo poder de diseminación a linfonódulos regionales y pulmones. El CCE nasal puede pre-
sentar una apariencia productiva o erosiva. Las lesiones iniciales pueden ser leves y evolucionar desde estadios preneoplásicos de eritema, queratosis
actínica a carcinoma in situ, en el cual ya hay ulceración, y finalmente a carcinoma de células escamosas invasivo con ulceración profunda y destrucción
de los tejidos circundantes, pudiendo involucrar el hueso subyacente o como lesiones productivas con una apariencia ulcerada o masas irregulares de
superficie sangrante. Se requiere de un diagnóstico definitivo mediante histopatología para instaurar una terapia adecuada. Las alternativas terapéuticas
incluyen: cirugía convencional, criocirugía, quimioterapia, radioterapia y sus combinaciones.

Materiales y métodos
Se trabajó sobre una población de 24 felinos (14 machos y 10 hembras, cuyas edades oscilaron entre los 5 y 13 años) que fueron atendidos en el Hospital
Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UBA. Todos ellos se presentaron con carcinoma de células escamosas nasal en diferentes estadios
de evolución, desde pequeñas lesiones eritematosas y costrosas hasta pérdida parcial de la nariz, y lesiones proliferativas con compromiso del rafe
medio del labio superior. La elección del método terapéutico se basó en el grado de compromiso tisular.
En las lesiones menores o incipientes (n: 10) se realizó una planectomía nasal total. La cirugía se empleó como único tratamiento en aquellos animales
en los cuales el estudio histopatológico reveló un buen margen de seguridad, mientras que se la combinó con quimioterapia adyuvante (bleomicina 15
UI /m2 IM cada 7 días por 4 ciclos) en las que presentaban márgenes dudosos (n: 6).
En los pacientes que presentaban lesiones amplias (n: 14) en las cuales no era posible realizar la cirugía tradicional de primera intención con buen mar-
gen de seguridad, se aplicó una quimioterapia neoadyuvante, seguida de ablación total de la nariz y quimioterapia adyuvante. El protocolo combinado
utilizado como neoadyuvante en estos casos fue Doxorrubicina 1 mg/Kg EV (semana 1) + Bleomicina 15 UI /m2 IM (semanas 2 y 3). Luego de la adminis-
tración de un ciclo completo se reevaluaron los pacientes. Algunos de ellos (n: 4) presentaron una remisión parcial de la lesión tumoral que permitió
realizar la planectomía. Los pacientes restantes fueron sometidos a un nuevo ciclo completo de quimioterapia al cabo del cual se les realizó la cirugía.
Todos estos pacientes recibieron como terapia adyuvante el mismo protocolo empleado en la neoadyuvancia.

Resultados
En las lesiones nasales incipientes donde fue factible realizar una cirugía con buen margen de seguridad se obtuvieron muy buenos resultados al trata-
miento quirúrgico sólo. En aquellas en las cuales el margen era dudoso y se realizó cirugía más quimioterapia adyuvante los resultados fueron buenos
habiéndose producido recidiva en un solo paciente en la región dorsal de la nariz. En los grados más avanzados, en los cuales se empleó el protocolo
combinado se obtuvo una muy buena respuesta a la quimioterapia neoadyuvante lo cual permitió realizar una cirugía con márgenes aceptables de
seguridad. En estos últimos casos se produjeron tres recidivas, una de ellas pudo ser controlada con quimioterapia mientras que las otras aparecieron
en el rafe del labio superior y no pudieron ser controladas por la quimioterapia adyuvante y finalizando con la eutanasia de los pacientes. Hasta el
momento ninguno de los felinos tratados presentó diseminación de la enfermedad a otros órganos.

Conclusiones
Debido a que el carcinoma de células escamosas es una neoplasia de crecimiento local con un alto grado de agresividad in situ pero de bajo potencial
metastásico se llega a la conclusión que la cirugía convencional sola o combinada con quimioterapia es una buena terapéutica para el control del
CCE nasal. Ya que la principal complicación surgente de esta enfermedad es la recurrencia posquirúrgica es importante tener en cuenta la opción de la
combinación con la quimioterapia para optimizar el tratamiento del CCE nasal, lo cual permitiría en muchos de los casos la curación de los pacientes
tratados. Asimismo es importante recordar la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz de esta patología así como la implementación de los
métodos de prevención para la obtención de los mejores resultados.

ORAL:
POSTER: ✓
437
Liposarcoma medular en fémur.
Descripción clínica y anatomo-patológica
en un canino
Duchene, A1; Vartabedian, A1; Verni, A1; Gadea, P1; Nosenzo, J. 2
1
Laboratorio de Histopatología. Hospital Escuela. Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad de Buenos
Aires. Chorroarín 280. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. República Argentina
2
Práctica Privada. duchene@fvet.uba.ar

RESUMEN

Introduccion
Los tumores primarios del hueso derivan de sus precursores mesenquimáticos (hueso, cartílago, tejido fibroconjuntivo,
adiposo y vascular), y dadas las proporciones relativas de los elementos predominantes se los denominará de forma di-
ferente (ej. Osteoma-Osteosarcoma, Fibroma- Fibrosarcoma, etc.). De todas las neoplasia primarias, las provenientes del
tejido adiposo son las menos reportadas, restringiéndose los reportes a comunicaciones aisladas.

Descripción del caso clínico y anatomopatológico

Se recibe muestra biopsia de tejido óseo de fémur (miembro posterior derecho) proveniente de un canino, raza Rottwei-
ler, macho, de 5 años de edad, llamado “BUNKER”, con signos clínicos de claudicación intermitente de 2 meses de evolu-
ción. Radiologicamente presentaba cambios osteolíticos en tercio distal de fémur con masa medular de aspecto multi-
nodular. El material remitido estaba compuesto por varios fragmentos milimétricos conservados en formol buffer al 10%.
Se procesó con técnica convencional para inclusión en parafina, separándose los fragmentos óseos que se colocaron en
solución descalcificante por el término de 24 horas. Se realizaron cortes de 4 micrones de espesor que se colorearon con
Hematoxilina/Eosina (H/E) y Acido peryódico-reactivo de Schiff (PAS), como coloración de rutina. Histológicamente se
observaron delgados septos conjuntivos formando tabiques, entre los que se describen células redondas, con citoplasma
ocupado por vacuolas claras de calibre irregular, que no se tiñen con las coloraciones de rutina, con núcleos de posición
central o excéntrica, adoptando en este caso aspecto de anillo de sello. Mitosis atípicas. Infiltrado linfocítico nodular.
El diagnóstico anatomopatológico fue de Liposarcoma Medular. Si bien el mismo no ofrecía dudas, se reconfirma con
coloración de Sudan III, en cortes por congelación a partir del tejido guardado como reserva.

Discusión
Los escasos reportes encontrados nos llevan a pensar que la incidencia de esta neoplasia es notablemente baja en com-
paración al conjunto de los otros tumores óseos primarios, por lo tanto se considera importante comunicar el presente
hallazgo.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Neoplasias melanociticas en caninos. Medición

de la actividad de proliferación celular mediante
la inmunoreactividad del antigeno ki67
Duchene, A1; Vartabedián, A1; Gadea, P1; Verni, A1. Mira, G. 2, Márquez, A. 2
1
Laboratorio de Anatomía Patológica. Hospital Escuela. 2 Patologia Clínica
Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires. Chorroarín 280. Ciudad Autónoma de Buenos
Aires. República Argentina. duchene@fvet.uba.ar

RESUMEN

Introducción
La medición de la actividad proliferativa se puede realizar mediante técnica de inmunohistoquímica, a través de la inmunoreac-
tividad del antígeno Ki 67. Este antígeno es una proteína nuclear que se expresa durante la fase activa del ciclo celular (G1, S, G2,
y M), estando ausente en la fase de arresto celular (G0).
Las neoplasias pigmentarias representan del 4 al 7% de todas las neoplasias caninas. Son los tumores malignos más comunes de
la cavidad oral y dedos. El melanoma cutáneo, generalmente tiene un comportamiento benigno; sin embargo, las neoplasias de
ubicación orofaríngea, mucocutánea e intraocular son generalmente agresivas y tienen alto potencial metastático.
Los factores pronóstico histológicos usados fueron: el grado de anaplasia celular, la actividad de unión epitelial, el grado de
necrosis y el índice mitótico.
El anticuerpo monoclonal Ki-67 permite la detección inmunohistoquímica de células que completan un ciclo y su expresión
proporciona una medida directa de la fracción de crecimiento del tejido.

Materiales y métodos
Se estudiaron 19 melanomas recibidos en el Laboratorio de Anatomía Patológica del Hospital Escuela durante el período com-
prendido entre julio-noviembre de 2008. 9 de ellos tenían localización orofaríngea, 6 en dedos y 4 en piel.
Las muestras estaban fijadas en formol al 10 % ph 7, y fueron procesadas por método histológico de rutina. Se colorearon con
Hematoxilina/Eosina (H/E) y aquellas que tenían alta carga pigmentaria que imposibilitaba observar detalles celulares, fueron
decoloradas con solución decolorante de permanganato de potasio y acido oxálico. Los que presentaron dudas para su tipifica-
ción se marcaron con Melan A, Proteína S100 y Vimetina (DakoCytomation). Histológicamente se clasificaron en Melanocitomas
a las neoplasias benignas y Melanomas Epiteliodes, Fusocelulares y Mixtos a las malignas. Se evaluó el pleomorfismo celular, la
actividad de unión epitelial, la presencia de necrosis, la invasión vascular y el índice mitótico. Para estimar el índice de prolife-
ración celular, se procedió a inmunomarcar con Anticuerpo monoclonal Ki 67 Clon MIB-1 (DakoCytomation), en dilución 1:75,
según indicaciones del laboratorio proveedor del anticuerpo, con recuperación antigénica por calor. La medición del antígeno
se realiza por la presencia de color pardo en el núcleo de las células. Como coloración de contraste se utilizó Hematoxilina.
Se realizó conteo microscópico directo, evaluándose número de células marcadas y no marcadas en 5 campos de mayor au-
mento tomados al azar.

Resultados
Sobre un total de 19 neoplasias melanocíticas, 7 de 19 (36.84%) fueron clasificadas como Melanocitomas y 12 de 19 (63.16%) como
Melanomas. De los cuales 6 de 12 (50%) fueron tipificados como epiteliodes, 3 de 12 (25%) fusiformes y 3 de 12 (25%) mixtos. El
total de los Melanocitomas no presentaron positividad para el antígeno Ki 67, por el contrario, sobre un total de 12 Melanomas
malignos 8 (66%) tuvieron un porcentaje de positividad superior al 30% y 4 (33%) porcentajes inferiores al 15%. Estos coincidie-
ron con características histológicas de bajo grado de anaplasia y bajo índice mitótico. De los 8 con altos porcentajes de inmuno
reactividad, 3 tenían índice mitótico bajo con alto grado de reactividad a Ki 67.

Discusión
El poder estimar el índice de proliferación celular de estas neoplasias mediante la relación células marcadas-no marcadas, cons-
tituye un elemento con alto valor pronóstico. De lo analizado se extrae que en algunos tumores con alto grado de anaplasia
y bajo índice mitótico en muestras coloreadas con H/E, en su posterior análisis inmunohistoquímico revelaron alto grado de
índice de proliferación celular.
El número de muestras analizado fue bajo, debiéndose considerar esta etapa y sus resultados como una fase preliminar de trabajo.

ORAL:
POSTER: ✓
439
Mastocitomas caninos: Correlación diagnóstica
entre citología y biopsia
Nieto Ruiz de Zárate A.
Anapath, Diagnóstico Anatomopatológico Veterinario. C/ Nervión S/N 18015 Granada. Tfno 958 29 23 45
anapathgranada@gmail.con - info@anapath.es

RESUMEN
El objetivo de este trabajo es conocer el grado de correlación existente a la hora de establecer el diagnóstico y el grado de los mas-
tocitomas entre una citología y el diagnóstico realizado mediante una biopsia.

Material y métodos
En nuestro laboratorio hemos recibido 27 mastocitomas en los que hemos podido establecer una correlación entre las citologías
obtenidas mediante punción con aguja fina y las muestras procesadas para hacer el estudio de la biopsia. Las citologías se tiñeron
mediante una tinción rápida (Diff-Quik) y las preparaciones histológicas se realizaron siguiendo las técnicas rutinarias de procesado
y se realizaron las tinciones de hematoxilina-eosina y azul de toluidina para poner en evidencia la presencia de gránulos gracias a las
propiedades metacromáticas de éstos.
En las citologías, el diagnóstico y el grado (I, II o III) se estableció en función de la morfología celular y nuclear cuando éstos eran
visibles y la presencia de gránulos en los citoplasmas. En el caso de las biopsias, se clasificaron también según estos mismos criterios,
pero además, se tuvo en cuenta el grado de infiltración en el tejido adyacente y el número de mitosis que en el caso de una citología
son mucho más difíciles de encontrar (Patnaik et al. 1984, Preziosi et al. 2007).

Resultados
Mediante el estudio de las citologías, 12 se clasificaron como mastocitomas de grado I, ya que presentaban numerosas células con
presencia de gránulos en el citoplasma y el grado de pleomorfismo celular era reducido. También se observaban eosinófilos a lo largo
de la extensión. En 5 casos, las citologías se clasificaron como de grado II al aparecer células con presencia de gránulos azulados, pero
también muchas células sin estos gránulos. El pleomorfismo celular fue superior al encontrado en las citologías de grado I. Por último,
3 citologías se clasificaron como grado III. En este caso, la presencia de eosinófilos junto con algunas células con gránulos orientó el
diagnóstico hacia un mastocitoma. Las células presentaban un mayor pleomorfismo con anisocitosis y anisocariosis marcadas.
Cuando se realizó el estudio histopatológico de las muestras remitidas, la clasificación fue de 7 como grado I, 11 como grado II y 9
como grado III. Las discrepancias fueron sobre todo entre los grados I y II. De los 12 tumores clasificados como grado I, 5 fueron re-
clasificados histológicamente como grado II, teniendo en cuanta su grado de infiltración en el tejido adyacente y la destrucción del
tejido conjuntivo del estroma tumoral. El índice mitótico fue moderado. Por otro lado, una citología que luego correspondió con un
mastocitoma grado II fue inicialmente diagnosticada de histiocitoma probablemente debido a la pérdida de coloración de los gránu-
los de las células por el tipo de tinción.
Por último, en 6 casos de mastocitomas clasificados como grado III histológicamente, sólo habían sido diagnósticados 3 mediante
citología. El resto, lo habían sido como histiocitomas malignos, linfoma cutáneo o plasmocitomas. En este caso, el grado de infiltración
fue elevado y el diagnóstico histopatológico se realizó gracias a la tinción de azul de toluidina para poner en evidencia la presencia de
gránulos solamente en algunas células. El índice mitótico también fue superior al encontrado en los de tipo II.

Conclusiones
En este trabajo, hemos utilizado la tinción rápida de Diff-Quik para las citologías. Aunque es sabido que esta no es la técnica más co-
rrecta para poner en evidencia los gránulos de los mastocitos, es con la que suele contar el clínico a la hora de realizar las citologías.
Aunque los mastocitomas de grado I y II presentan células con citoplasmas granulados en ambos casos, el grado de infiltración suele ser
el factor determinante a la hora de separar estos dos tipos. Por ello, es donde encontramos discrepancias entre la citología y la biopsia.
Pero son los mastocitomas de grado III los que mayores problemas presentan a la hora de realizar un diagnóstico mediante citología.
En nuestro caso, sólo 3 de los 9 mastocitomas de grado III diagnósticados mediante biopsia, lo fueron también mediante citología.
Además, en este caso es esencial conocer el grado de infiltración y la presencia de márgenes quirúrgicos en la resección del tumor.
En conclusión, la realización de citologías en los mastocitomas es importante porque, además de ser un método sencillo de realizar
en la clínica, nos orienta sobre el diagnóstico y el tratamiento más o menos agresivo a seguir en la extirpación del tumor. Sin embargo,
no puede sustituir a la realización de una biopsia a la hora de establecer el diagnóstico definitivo y sobre todo el pronóstico de la
enfermedad.
Patnaik AK et al. Veterinary Pathology (1984); 21: 469-474
Preziosi R et al. Veterinary Research Communications (2007); 31: 287-296.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Estudio de la respuesta clínica y efectos

secundarios de la lomustina en perros tratados
en el hospital clínico veterinario complutense
Arconada Muñoz, L.; Pleite Fernández A.M.; Martínez de Merlo, E.M.
Departamento de Medicina y Cirugía Animal; Hospital Clínico Veterinario Complutense (HCVC) 28040 Madrid
emerlo@vet.ucm.es

RESUMEN

Objetivos
La lomustina (1-[2- chloroethyl] 3-cyclohexyl-1 nitrosurea) está clasificada como un fármaco alquilante antitumoral per-
teneciente a la familia de las nitrosureas. En veterinaria, se emplea en el tratamiento de linfomas (como primera opción
en cutáneos y como terapia de rescate en multicéntricos), tumores intracraneales, mastocitomas y tumores de origen
histiocítico. La neutropenia (nádir de neutrófilos a los 7 días tras administración) y la hepatotoxicidad (aumento de la
ALT) son sus principales efectos secundarios. Este estudio pretende determinar la eficacia y efectos adversos derivados
de la administración de lomustina.

Material y métodos
El estudio consta de 31 perros que han sido tratados en la consulta de oncología y neurología del HCVC desde abril del
2005 hasta diciembre del 2008. Son 18 machos y 13 hembras de edades comprendidas entre 2 y 13 años (media de 8,3
años), de distintas razas: mestizo (9), Bóxer (7), Pastor Alemán (3), Labrador Retriever y Caniche (2) y Golden Retriever, Shar
Pei, Terrier Galés, Yorkshire Terrier, Bulldog Inglés, Cocker Spaniel, Doberman y Presa Canario (1). Los pacientes fueron
diagnosticados de linfoma (41,9%), tumor intracraneal (29,1%), mastocitoma (22,6%) y tumor de origen histiocítico (6,4%), y
tratados con lomustina (recibieron entre 1 y 8 dosis) a una dosis media de 70 mg/m2 (50-87 mg/m2). Un 48,4% de estos
pacientes no habían recibido tratamiento quirúrgico ni quimioterápico previo. La respuesta al tratamiento se clasificó
en respuesta completa (RC), respuesta parcial (RP), enfermedad estable (EE) y no respuesta (NR), excepto los tumores
intracraneales que se valoraron en función de la mejoría clínica. Los efectos secundarios valorados se han clasificado en
cuatro grados en función de la gravedad, según las normas descritas por la V.O.C.G.

Resultados
La clasificación en función de la respuesta al tratamiento ha sido: linfomas (15,4% RC; 15,4% RP; 15,4% EE y 53,8% NR), tu-
mores intracraneales (77,8% sí tuvieron mejoría clínica; 22,2% no la tuvieron), mastocitomas (28,6% RP; 28,6% EE y 42,8%
NR) y tumores de origen histiocítico (50% RC y 50% NR). El tiempo de respuesta osciló entre 1 y 18 meses (media de 5,3
meses); durante el tiempo de tratamiento un 83,9% recibió terapia simultánea (antibióticos, corticoesteroides, anticon-
vulsivantes o protectores hepáticos).
Respecto a los efectos secundarios sólo un 22,6% desarrolló neutropenia, aunque de éstos, el 57,1% fue de grado IV, lle-
gando a provocar, en algunos casos, la suspensión del tratamiento e, incluso, la muerte del animal. Un 41,9% presentó un
aumento de la ALT, de los cuales, un 53,8% fueron incluidos dentro del grado III.
Del 96,8% de los casos estudiados conocemos su evolución: un 63,3% falleció o fue eutanasiado a causa del tumor o de
la quimioterapia, un 23,4% sigue en tratamiento y el 13,3% murieron por otra causa no relacionada con la enfermedad
tumoral.

Conclusiones más relevantes

La respuesta a la lomustina en nuestro estudio debe considerarse discreta, ya que en la mayor parte de los casos el
tratamiento sólo proporciona la estabilización de la enfermedad o, como mucho, una respuesta parcial. Sin embargo,
su empleo está recomendado, ya que en los tumores descritos constituye la mejor alternativa. Consideramos que la
dificultad de dosificación puede ser la causa de su menor eficacia respecto a otros estudios. Con relación a los efectos
secundarios, las neutropenias son menos frecuentes que los aumentos de ALT; sin embargo, su gravedad es mayor. El em-
pleo de antibióticos de forma profiláctica disminuye las posibilidades de que los pacientes desarrollen cuadros sépticos
potencialmente mortales.

ORAL:
POSTER: ✓
441
Uso del láser co en la resolución quirúrgica del
síndrome braquicefálico en un bulldog
Santos Díaz, C.; Gago Torres, J.; Pascual Fernández, E.; Ronquillo Espada,
M.P.; Díaz Sánchez, M.A.; Noronha Gallardo, L.
Clínica Veterinaria Díaz de la Cebosa; C/. Juan Diges Antón, nº 23-25; CP. 19003; Guadalajara;
Email: cvdelacebosa@telefonica.net.

RESUMEN

Caso clínico
Acude a la clínica “Brutus”, un Buldog inglés de 5 años de edad, con un episodio de apnea, con mucosas cianóticas.
Tras la exploración se le diagnostica edema de glotis severo.
Se realiza traqueotomía de urgencia, se mantiene constantemente monitorizada la saturación de O2 y se instaura trata-
miento médico.
Después de 24 horas “Brutus” está estable y el edema de glotis ha disminuido por lo que se decide resolver quirúrgica-
mente mediante láser CO2 su problema respiratorio.
- Corrección de estenosis de fosas nasales.
El objetivo final es abrir el orificio nasal para conseguir un mejor flujo de aire. Para ello, se secciona el fragmento
medial de la placa cartilaginosa del ala de cada ollar utilizando el láser CO2 con una potencia de 4-5 W en
modo superpulsado.
- Estafilectomía.
El objetivo es acortar el paladar blando de forma que el borde libre contacte con la punta de la epiglotis. Para
ello se mantiene la boca abierta con el animal en decúbito esternal, se emplean suturas de tracción en el
paladar blando y se colocan unas gasas mojadas con suero fisiológico detrás de la zona que queremos seccionar
para que los rayos del láser CO2 no dañen la orofaringe. Para la resección se emplea una potencia de 10-15 W,
realizando el corte perpendicular al tejido para evitar necrosis en los tejidos circundantes.
- Saculectomía, en este caso del lado derecho por estar severamente afectado.
El paciente es colocado en decúbito esternal con la boca abierta. Se toma el sáculo con una pinza de Allis
aplicando tracción rostral. El sáculo es extirpado con una potencia de 4-6 W en modo superpulsado.
Tras 24h “Brutus” recibe el alta hospitalaria por su buena evolución. Actualmente “Brutus” goza de un buen estado de
salud y disfruta de una excelente calidad de vida.

Discusión
La utilización del láser CO2 para la resolución quirúrgica de los problemas respiratorios que acompañan a un animal
braquiocefálico es el método más sencillo y rápido, presentando importantes ventajas frente a los métodos quirúrgicos
tradicionales empleados hasta ahora:
- Menor inflamación local del tejido.
- Hemostasia inmediata, disminuyéndose así la utilización de suturas.
- Sección de los nervios de la zona, mejorando el postoperatorio, ya que disminuye el dolor.
- Precisión de la técnica, produciéndose poca necrosis en los tejidos circundantes.

Conclusión
Debido a las ventajas que nos ofrece la utilización del láser CO2 en este tipo de cirugías y a que en nuestra sociedad
cada día hay un mayor número de perros predispuestos a este tipo de problemas, deberíamos recomendar la resolución
quirúrgica temprana del síndrome braquiocefálico para evitar llegar a esta situación.

ORAL: ✓
POSTER:
 Comunicaciones libres

Resolución quirúrgica de una distiquiasis

mediante cirugía láser CO2
Gago Torres, J.; Pascual Fernández, E.; Ronquillo Espada, M.P.; Díaz
Sánchez, M.A.
Clínica Veterinaria Díaz de la Cebosa. C/. Juan Diges Antón, nº 23-25, CP. 19003. Guadalajara.
Email: cvdelacebosa@telefonica.net.

Introducción
Se presenta el caso de “Shina”, Pitbull de un año de edad remitida a nuestra clínica desde el “Hospital Veterinario Talavera”
(Toledo) para realizar un tratamiento quirúrgico mediante Láser CO2 de una distiquiasis bilateral.

Caso clínico
“Shina” acudió a su veterinario habitual con un cuadro clínico de epífora intensa, blefarospasmo intenso, hiperemia con-
juntival, queratitis y úlcera corneal superficial recidivante, todo ello bilateral. Tras un examen general y oftalmológico
completo su veterinario diagnosticó una distiquiasis bilateral en los párpados superior e inferior. Se instauró un trata-
miento tópico a base de aines, antibiótico y atropina tópicos y tratamiento conservador mediante depilación siendo
posteriormente remitida a nuestra clínica para la resolución quirúrgica del problema.
Previo a la cirugía se realizó una analítica general y un electrocardiograma, presentando resultados dentro de la normalidad.
Bajo anestesia general, empleando una lupa de magnificación, se procede a la destrucción del folículo piloso mediante
la vaporización del mismo, consistente en la aplicación del láser sobre el orificio de la glándula de Meibomio, por donde
emerge el pelo, con una potencia de 5 W, 200 microsegundos, modo pulsátil-modo exposición simple. Es importante
proteger las estructuras externas vitales oculares con gasas húmedas.
Durante 3 días presenta molestias muy leves. La mejoría clínica del paciente fue inmediata al desaparecer el malestar
ocular tras la cirugía. Se informó al dueño de la posibilidad de recidivas si como consecuencia de la depilación anterior
no se hubiera podido detectar algún cilio.

Discusión
Para la elección del tratamiento quirúrgico es necesario diferenciar una distiquiasis de un cilio ectópico.
Se entiende como distiquiasis la presencia de una pestaña en el conducto de secreción de la glándula de Meibomio, en
el borde palpebral, que se dirige o no hacia la córnea. Un cilio ectópico consiste en una pestaña que nace de un folículo
piloso localizado en la glándula de Meibomio o en el espesor de la conjuntiva palpebral. En lugar de salir por el conducto
secretor de la glándula, el cilio ectópico emerge a través de la conjuntiva y se dirigen hacia la córnea.
El tratamiento de la distiquiasis está dirigido a evitar el roce de los pelos sobre la córnea y sobre la conjuntiva. Tradicio-
nalmente se han descrito los siguientes tratamientos:
• Depilación manual.
• Electrodepilación.
• Diatermia.
• Crioablación.
• Láser diodo o láser CO2.
La técnica con el láser CO2 consiste en incidir con el láser sobre la superficie hasta conseguir vaporizar las glándulas
sebáceas.

Conclusiones
La técnica descrita anteriormente presenta numerosas ventajas frente a otros tratamientos empleados:
• Se trata de una cirugía rápida por lo que el tiempo de anestesia al que es sometido el animal es reducido,
minimizando así los riesgos anestésicos y favoreciendo una rápida recuperación postanestésica.
• Se produce una coagulación instantánea que evita la hemorragia.
• Vaporización de los tejidos y sección de los nervios que nos disminuye el dolor favoreciendo la recuperación
del animal.
• Menor inflamación de los tejidos.
• En nuestra opinión el uso del láser de CO2 constituye una técnica novedosa, mucho menos invasiva y con
pocos efectos secundarios.

*Agradecimiento a Abel Martín Gonzalez del “Hospital Veterinario Talavera” por el diagnóstico y remisión del caso.

ORAL:
POSTER: ✓
443
Adrenalectomia laparoscópica para el
tratamiento de carcinomas adrenocorticales
unilaterales: técnica, complicaciones
y resultados en 7 perros

Jiménez Peláez M., Dupré G.

Manuel Jiménez Peláez DVM MRCVS, Centre for Small Animal Studies, Animal Health Trust, Landwades Park,
Kentford, Newmarket, Suffolk CB8 7UU, England.
manuel.jimenez-pelaez@aht.org.uk

RESUMEN

Objetivos
Investigar la viabilidad y el resultado de la adrenalectomía laparoscópica en perros con carcinomas adrenocorticales
unilaterales.

Material y Métodos
Perros (n=7) con Síndrome de Cushing causado por un carcinoma adrenocortical unilateral remitidos para su tratamiento
quirúrgico, al Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis (Arcueil-Francia) entre Noviembre 2004-Septiembre 2005 (n=4) y a la
Veterinarmedizinische Universität Wien (Vienna-Austria) entre Noviembre 2005-Julio 2006 (n=3).
La Adrenalectomía laparoscópica fue realizada con el paciente en decúbito lateral del lado no afectado. Tres portales
de 5 mm (1 portal laparoscópico, 2 portales instrumentales) fueron situados en la fosa paralumbar. Un cuarto portal
(5-12 mm) fue situado sobre el riñón. Después de la disección y del control hemostático de la vena frénico-abdominal,
la glándula adrenal afectada fue cuidadosamente disecada o, cuando había fragilidad capsular, el contenido necrótico
fue parcialmente aspirado. Seguidamente, el resto de tejido glandular incluyendo la capsula fueron retirados usando el
portal/trocar de 12 mm.

Resultados
Perros con carcinoma adrenocortical unilateral (3 glándulas derechas y 4 glándulas izquierdas), sin invasión macroscópica
de la vena cava caudal, fueron operados con éxito por vía laparoscópica. No hubo complicaciones significativas durante
la cirugía. Dos perros murieron en las 48 horas postoperatorias de complicaciones respiratorias. Los 5 restantes fueron
dados de alta a las 72 horas postoperatorias y los signos clínicos de hiperadrenocorticismo fueron desapareciendo pro-
gresivamente. El tiempo de vida después de la cirugía fue de 7 a 25 meses.

Conclusiones
La adrenalectomía por vía laparoscópica es viable en perros con carcinomas adrenocorticales unilaterales (derechos e iz-
quierdos) que no invaden la vena cava caudal. Cuando es realizada por cirujanos experimentados en cirugía mini-invasiva,
la adrenalectomía laparoscópica ofrece una alternativa minimamente invasiva a la cirugía convencional (laparotomía
media o paracostal) para el tratamiento de carcinomas adrenocorticales unilaterales

ORAL: ✓
POSTER:
 Comunicaciones libres

Estudio retrospectivo de 22 casos de carcinoma

prostático en el perro
Cartagena Albertus JC1, Borrego Masso JF2, Engel Manchado J3, Moya Gar-
cia S4, Bellotti D1
Chantry Vets Ltd Gills Yard, Northgate, Wakefield , West Yorkshire, Reino Unido - tlf:0034655047749 - cvla-
cala@yahoo.es
Oncology Department Angell Animal Medical Center. MSPCA- Boston MA, Estados Unidos - jborrego@mspca.org
Best Friend Veterinary Group Brodway Veterinary Hospital, 46 huntly Grove, Peterborough, Reino Unido - tlf
0034606366003 - jengelmanchado@yahoo.es
Clinica Veterinaria Dr. Moya, Avda Joan Miró, 40 Torremolinos (Málaga) España - tlf 952300948 - sergiomo-
ya5@yahoo.es

RESUMEN

Objetivos del trabajo

La próstata es una glándula sexual accesoria en el perro. La probabilidad de padecimiento de un tumor prostático en el perro es desconocida pero algunos estudios
realizados en necropsias sitúan su prevalencia entre un 0.2% y un 0.6%. Otros estudios sugieren un posible factor genético ligado a la raza en el desarrollo del cáncer de
próstata, una posible respuesta a los fármacos inhibidores Cox-2 ya que el 88.2% de estos tumores expresan Cox-2 y una cierta predisposición al padecimiento en perros
castrados. En este estudio evaluamos el porcentaje de perros castrados en relación al tipo de cáncer prostático, la edad promedio de padecimiento, las razas involucradas,
la invasión de ganglios regionales y/o metástasis, las distintas respuestas a la terapia y el tiempo de supervivencia hasta su muerte o sacrificio.
Material y métodos
En este estudio contamos con 22 perros de diferentes razas y de ellos 9 animales castrados. Las edades estaban comprendidas entre los 8 años y 8 meses y los 13 años y 6
meses. Todos ellos fueron radiografiados (2 radiografías torácicas y una abdominal). A todos se les practicó una ecografía abdominal para evaluación de la próstata y vías
urinarias y ganglios regionales y abdominales. A los 22 se les practicó una citología guiada por ecografía y a 8 se les practicó una biopsia (36,36%), 4 mediante laparoscopia
(18,18%) y 4 mediante laparotomía (18,18%) para completar el diagnóstico. Los tratamientos administrados Mitoxantrona+Firocoxib (7 perros), Ciclofosfamida+Firocoxib (5
perros) y Firocoxib (10 perros).En ellos valoraremos la supervivencia, la tolerancia a la quimioterapia (según Common Toxicity Criteria Manual, Cancer Therapy Evaluation
Program, National Cancer Institute) y la eliminación de síntomas (0 a 3, 0 sin efecto y 3 sin síntomas. Se valoró la ingestión de alimentos y líquidos, la deambulación, el
control de esfínteres, la presencia de dolor, la respiración y la apreciación del propietario sobre su mascota). 16 animales fueron sacrificados (72,73%). Se practicaron 14
necropsias.

Resultados
Se diagnostican 22 casos de carcinoma prostático de los cuales 14 fueron CCT (63.4%) y 8 adenocarcinomas (36.6%). De los 22 perros del estudio 9 estaban castrados (40,9%). El 89% de los
animales castrados fue diagnosticado con un CCT (8 casos) mientras que solo un 11% fue diagnosticado con adenocarcinoma prostático (1 caso). En el grupo de perros enteros o no castrados
(59%) el 69% fue diagnosticado con adenocarcinoma prostático (9 casos) y solo el 31% fue diagnosticado con CCT (4 casos)
La edad media en el momento del diagnostico fue de 10 años y 8 meses ( rango 8.8-13.6).
Razas involucradas: Predominan los perros mestizos de tamaño mediano con 6 perros (27,7%), 3 mestizos de raza grande (13,6%), 3 Rottweilers (13,6%), 2 Pastores Alemanes(9%), 1 Schnauzer
Mediano (4,55%), 1 Caniche Gigante(4,55%), 1 King Charles Cavalier (4,55%), 1 Bouvier de Flandes (4,55%), 1 Basset Hound (4,55%), 1 Galgo afgano (4,55%), 1 Golden Retriever (4,55%), y 1
Labrador Retriever(4,55%).
Invasión de ganglios linfáticos Regionales y/o metástasis. Alto porcentaje de metástasis: 8 metástasis (36,36%):2 metástasis a ganglio, 4 metástasis pulmonares y ganglios (18,18%) y 2 metás-
tasis a hueso (una metástasis en costilla y otra en vértebra lumbar) y a ganglios (9%). El perro con metástasis a costilla y ganglios tuvo también metástasis tardía a hígado.
En el 22,73% de las ecografías practicadas a los perros con carcinoma prostático se observaron signos de calcificación prostática.
Respuestas a los tratamientos
GRUPO A. Mitoxantrona+Firocoxib Superviviencia 7 perros, 31,8%. Media 156,57 días (5,22 meses).
GRUPO B. Ciclofosfamida+Firocoxib 5 perros, 22,3%. Media 107 días (3,57 meses).
GRUPO C. Firocoxib 10 animales 45,45%, Media 114,9 días (3,83 meses).

Conclusiones más relevantes

• Aunque la castración se asocia con un masivo descenso de todas las células epiteliales de la próstata, indicando la dependencia de estas células de los andrógenos, puede encontrarse un
incremento de la población de células base o madre, las cuales no tienen dependencia androgénica y son activamente proliferativas. Es posible que el carcinoma prostático se desarrolle
de estas células madre y que la mayor parte de estos tumores prostáticos se desarrollen a partir de las estructuras ductales. Los adenocarcinomas bien diferenciados se encuentran más
frecuentemente en perros sexualmente intactos y otros tipos histológicos con mayor anaplasia e incluso diferenciación urotelial han sido encontrados en perros castrados tempranamente.
En nuestro estudio hay una mayor tendencia a padecer adenocarcinoma en los perros no castrados y una ligera tendencia a padecer TCC en perros castrados.
• Edad promedio de padecimiento fue de 10 años y 8 meses.
• Razas involucradas: Predominaron los perros mestizos de tamaño mediano 6 perros (27,7%). No existió una predisposición de raza.
• Se realizaron 22 citologías. La eficacia de la citología como medio de diagnóstico para el carcinoma prostático fue de un 63,64%. Se requirieron 8 biopsias adicionales para llegar a un
diagnóstico (36,36%).
• La tasa de metástasis en estos casos coincide con la bibliografía existente siendo muy alta (36,36%).
• Si eliminamos del estudio los 2 perros que presentaron metástasis ósea (93 y 77 días) en el GRUPO A, la supervivencia pasa de 156, 57 Días a 185, 2 Días (6,17 meses).
• El GRUPO C fue tratado únicamente con firocoxib debido a su efecto anticox2 y la supervivencia fue de 114,9 Días (3,83 meses) superior a la media reflejada en la literatura veterinaria de la
supervivencia de los perros con carcinoma prostático no tratados(0,7 meses). La adición de ciclofosfamida al tratamiento (GRUPO B) no aportó una mayor supervivencia a la de los animales
tratados únicamente con firocoxib (GRUPO C).
• Pese a que el GRUPO A contenía a los animales de mayor gravedad (6 de ellos con metástasis, 27,27%), en este grupo se obtuvo un promedio de supervivencia mayor que en el resto.
Los signos de intolerancia observados fueron mayores en este GRUPO y posiblemente se relacionen con la mitoxantrona. Estos fueron mielotoxicidad (neutropenia) y toxicidad digestiva.

ORAL: ✓ (Para la presentación sólo será necesario un cañón láser y un ordenador)

POSTER:
445
Radioterapia en un osteosarcoma de células
gigantes. A propósito de un caso clínico
Borrego Masso J.F.
Angell Animal Medical Center. Oncology department, 350 South Huntington Ave 02130 Boston MA
jborrego@mspca.org

RESUMEN

El osteosarcoma oral es un tumor primario de hueso. Aunque es menos frecuente que el osteosarcoma apendicular o
de huesos largos, puede afectar tanto a la madibula como el hueso maxilar siendo localmente agresivo y con moderado
potencial metastasico. La presencia dispersa y en bajo número de células gigantes multinucleadas (CGM) en los osteo-
sarcomas es frecuente. Existe una variante cuya presentación es extremadamente inusual, el osteosarcoma de células
gigantes, donde las CGM son el tipo de célula más abundante.

El caso que se presenta a continuación es un perro mestizo hembra de 13 años de edad que fue diagnosticado con un
osteosarcoma de células gigantes afectando el hueso maxilar. El animal fue remitido a nuestro departamento después
de que se le detectase una masa en el paladar duro a la altura del primer molar izquierdo durante una limpieza de boca
rutinaria. Durante el mismo procedimiento se le realizó una biopsia incisional de la lesión. El animal no presentaba nin-
gún síntoma asociado a esta masa salvo halitosis detectada por el dueño. El crecimiento de la lesión desde la limpieza
de boca hasta nuestra visita fue rápido triplicando su tamaño en 10 días.
En el examen físico ambos ganglios mandibulares tenían un tamaño y consistencia normal. Se procede a realizar un aspi-
rado de aguja fina (AAF) de ambos ganglios sin detectar presencia de metástasis. Los resultados de la analítica general y
las radiografias de torax fueron completamente normales.
Se realizaron tinciones especiales mediante inmunohistoquimica siendo positivo para vimentina lo que confirma el diag-
nóstico de sarcoma.
Tras discutir con los dueños el diagnóstico, se procedió a realizar un TAC para valorar la extensión de la masa asi como
opciones terapéuticas. Este revela una lesión agresiva con marcada osteolisis del hueso maxilar e invadiendo tejidos
adyacentes.
Debido a la extensión de la lesión, el tratamiento quirúrgico se descartó asi como la quimioterapia como único método
de tratamiento debido a la pobre respuesta en este tipo de tumores. Los dueños optaron por empezar un tratamiento
con radioterapia paliativa con el único objetivo de aliviar síntomas y disminuir el tamaño de la lesión. Se administraron 4
fracciones de 8 Gy con un intervalo de 7 días entre fracción.
Dos semanas después del tratamiento de radioterapia la lesión habia remitido en su totalidad. El animal se encuentra en
remisión completa 6 meses después del tratamiento inicial.

Debido a que el osteosarcoma de células gigantes es un diagnóstico extremadamente inusual, se desconoce su compor-
tamiento biológico asi como su respuesta a los tratamientos covencionales. Tinciones especiales son requeridas para un
diagnóstico más certero y evitar confusiones con otro tipo de tumores con diferentes tratamientos. Siguiendo el trata-
miento convencional de los tumores orales caninos, y en concreto el osteosarcoma oral, la primera opción recomendada
es la quirúrgica +/- quimioterapia. En el caso que presentamos el tratamiento elegido por los dueños fue la radioterapia
con un enfoque paliativo, con resultados excepcionales en el control de la lesión. La radioterapia con un enfoque curati-
vo es un tratamiento raramente ofrecido en este tipo de tumores debido a los pobres resultados obtenidos comparados
con otras opciones terapeúticas. Es probable que el rápido crecimiento de este tumor lo hiciese más sensible al trata-
miento radioterápico a pesar de emplear un enfoque paliativo.
Estudios con un mayor número de casos nos ayudarían a una mejor descripción de este tipo de tumor, un mejor enten-
dimiento de su comportamiento biológico asi como la mejor aplicación de tratamientos.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Nefroblastoma canino

1
Domingo Roa V, 2Guil-Luna S, 2Sánchez-Céspedes R, 2Millán Ruiz Y,
3
Espinosa de los Monteros A, 3Suárez-Bonnet A, 2Martín de las Mulas J.
1
Clínica Veterinaria Recuerda (Granada)*. 2Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas.
Universidad de Córdoba. 3Departamento de Morfología. Universidad de las Palmas de Gran Canaria
*Contacto: Clínica Veterinaria Recuerda. C\ Periodista Jose Maria Carulla s/n 18014 Granada. Tel:
958185353. Email: victor.domingo@gmail.com - Blog: www.oncovet.blogspot.com

RESUMEN

El Nefroblastoma es un tumor renal primario de origen embrionario de muy baja incidencia en la especie canina. La neo-
plasia está constituida por tejido renal embrionario que incluye estructuras epiteliales y mesenquimales con distintos
grado y tipo de diferenciación. El tratamiento de elección es el quirúrgico, sólo o combinado con quimioterapia y la tasa
de supervivencia varía desde menos de 8 meses a más de 24. Más del 50% de los casos metastatizan, pero los criterios
citológicos e histológicos para estimar la naturaleza biológica y el tratamiento idóneo no están bien establecidos. En
esta comunicación presentamos el caso de una perra de 4 meses de edad que presentaba una masa intraabdominal de
gran tamaño con analítica sanguínea y placas de tórax normales. Durante el examen ecográfico no se identificó el riñón
derecho, y mediante la punción aspiración con aguja fina ecoguiada se observó una población de células tumorales de
núcleo redondeado y basófilo y citoplasma escaso y se procedió a la extirpación quirúrgica de la masa. La biopsia exci-
sional se fijó en formol tamponado al 10%, se incluyó en parafina y el diagnóstico se realizó en cortes de tejido teñidos
con hematoxilina y eosina.
En el estudio histopatológico se observó una neoformación constituida por células indiferenciadas de citoplasma escaso
y núcleo basófilo con formación ocasional de túbulos y estructuras glomeruloides (blastema embrionario) y de tejido
mesenquimal con degeneración mixoide focal y áreas de hemorragia. Las áreas blastematosas presentaban numerosas
mitosis. Además, se realizó un estudio inmunohistoquímico con el fin de caracterizar las células neoplásicas utilizando
los siguientes marcadores tumorales: citoqueratinas de alto y bajo pero molecular, vimentina, proteína ácida glial fibrilar,
calponina, cromogranina y enolasa específica neuronal que permitieron confirmar la existencia de diferentes estirpes
celulares en las áreas mesenquimales fundamentelmente. No se aplicó tratamiento adyuvante a la cirugía y el animal
sigue libre de enfermedad al año de la intervención.

Discusión
Los hallazgos presentados son similares a los escasos descritos en la literatura sobre el nefroblastoma canino si bien
aportan nuevos datos sobre diferenciación histogenética que incluyen la coexpresión de citoqueratinas y calponina en
células del blastema embrionario, y de vimentina y calponina en las células mesenquimales. La existencia de diferencia-
ción muscular lisa no había sido descrita previamente, pero ni su presencia, ni el elevado índice mitótico parecen guardar
relación con el comportamiento biológico esperado.

Conclusiones
No se puede predecir el comportamiento biológico esperado ni en función del número de mitosis observadas ni en
función del grado o tipo de diferenciación histogenética.

ORAL: ✓
POSTER:
447
Estudio tomográfico helicoidal en un caso
clínico de carcinoma primario pulmonar con
metástasis cerebral en un perro
Rial Cels J. , Nieto Redondo D.; Marvá Ruiz I.; Torrubia Requena, I.
Hospital Veterinario Marina Baixa . Paseo media legua 17 Alfaz del Pi 03580, Alicante Tel 966 86 06 69
Email: jrial@cvmarinabaixa.e.telefonica.net
Clínica Veterinaria Juan de Herrera, C / Juan de Herrera, Alicante Tel 965 29 32 11

Introducción
Aunque los tumores primarios pulmonares son poco frecuentes en el perro, el carcinoma es el más frecuente dentro de
este grupo. Es un tumor que deriva de células de la mucosa bronquial, presentes a nivel del hilio, de ahí su localización
mas frecuente.
El método de diagnóstico más común es la radiografía, pero el estudio con TAC es más sensible. La resonancia magnética
no se usa debido al movimiento torácico durante la exploración.

Caso clínico
Se presenta en consulta un perro, macho de raza labrador, castrado y de 8 años de edad. vacunado, desparasitado y con
análisis negativo a Leishmania El motivo de la consulta fue la aparición de cuadros convulsivos severos en casa, Hasta
entonces el animal no presentaba signos respiratorios. Se hospitaliza para estabilizar y realizar pruebas diagnósticas.
No se observan alteraciones en análisis bioquímicos y hemograma.
En radiografía torácica se observa un patrón bronquial moderado, dilatación de atrio derecho , dilatación de arteria y
vena pulmonar caudal izquierda y un patrón mixto localizado en ápice del lóbulo caudal izquierdo compatible con una
masa, no se observa afección ósea, pleura o efusión.
Radiografía y ecografía abdominal sin alteraciones evidentes.
Se decide realizar tomografía helicoidal para buscar nuevos focos pulmonares, alteración de ganglios regionales y posi-
ble metástasis cerebral. Se realiza TC helicoidal de tórax y cabeza: observándose en cabeza una masa intraxial con anillo
hiperdenso provocando efecto masa sobre el ventrículo lateral izquierdo y en tórax una masa en lóbulo caudal izquierdo.
Debido a los resultados de la tomografía, el dueño decide eutanasiar al animal.
Se realiza necropsia aislándose ambas masas y remitiendo muestras de histopatología siendo los resultados:. Carcinoma
primario de pulmón con metástasis a SNC.

Discusión
Los carcinomas primarios pulmonares son raros en pequeños animales siendo sus metástasis aún menos frecuentes.
El diagnóstico en estos casos se basa en la imagenología. Las radiografías permiten identificar masas mayores de 5mm en
tórax. Son importantes las radiografías de hueso para descartar la osteopatía hipertrófica. La tomografía computerizada (
Tc) permite detectar nódulos menores de 1 mm y al ser de carácter helicoidal nos permite una exploración torácica en
15 – 20 segundos sin perder apenas definición , manteniendo al paciente en apnea y evitando los movimientos torácicas.
Esto no es posible al realizar una resonancia magnética. Las metástasis del carcinoma suelen aparecer en cavidad pleural
y ganglios regionales. En este caso el paciente presentaba una metástasis en cerebro detectada con Tc.

Conclusión
El carcinoma primario en pulmón puede no dar ningún síntoma clínico hasta que la aparición de metástasis en otras
localizaciones lo provocan.
La Tomografía computerizada helicoidal es un método de diagnóstico altamente sensible para la detección precoz de
tumores en pulmón y de su metástasis en cerebro.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Neoplasia oral maligna indiferenciada.

A propósito de un caso clínico
Borrego Masso, J.F.
Angell Animal Medical Center. Oncology department, 350 South Huntington Ave 02130 Boston MA
jborrego@mspca.org

RESUMEN

La neoplasia oral maligna indiferenciada en perros jóvenes, menores de 2 años de edad ha sido descrita como entidad
clínica en diversos artículos. Este tipo de neoplasias se caracteriza por afectar a individuos muy jóvenes y una histopa-
tología con histogénesis desconocida. Microscopicamente estas neoplasias estan poco diferenciadas, presentando gran
atipia nuclear y un índice mitótico elevado. El comportamiento biológico de este tipo de tumores es altamente agresivo
con un crecimiento rápido invadiendo tejidos adyacentes, porcentaje de metástasis elevado y la supervivencia media es
de 1 mes a pesar de tratamiento.
El caso que se presenta a continuación es el de un perro mestizo macho de 14 meses de edad con una neoplasia afec-
tando el hueso maxilar derecho y estructuras adyacentes. Los dueños observaron un crecimiento progresivo de la zona
derecha de su cara asi como secreción nasal serosanguinolenta y acudieron a su veterinario habitual. En la exploración
oral tambien se puede apreciar una masa ulcerada afectando paladar duro y encías en la maxila derecha. El ganglio man-
dibular derecho presentaba una consistencia firme y un tamaño mayor de lo normal. La analítica general y radiografías
toracicas fueron completamente normales. Tras una biopsia incisional el resultado fue de sarcoma anaplásico. Un aspira-
do con aguja fina (AAF) del ganglio afectado reveló la presencia de celulas cancerigenas de morfología similar a las de la
neoplasia oral. Se realiza un TAC para saber el alcance de la lesión y se puede comprobar la agresividad de dicho tumor
con destrucción ósea maxilar e invasión del conducto nasal derecho. Tanto la cirugía como un protocolo de radioterapia
con intento curativo son descartados. Los dueños optan por un tratamiento de radioterapia paliativo con 4 fracciones de
8 Gy a intervalos semanales intentando aliviar parcialmente los síntomas.
Se realiza inmunohistoquímica en la muestra comprobando que la población neoplásica era positiva de forma difusa para
vimentina, confirmando un diagnóstico de sarcoma. Las células son negativas para Melan A (marcador melanoma) y cito-
queratina MNF116 (marcador carcinoma). Aproximadamente 60% de la población de células neoplásicas es positivo para
CD 18. Estos resultados junto con la morfología celular sugieren que el sarcoma oral es de origen histiocítico. Debido a
este origen histiocítico se ofreció a los dueños la posibilidad de iniciar un tratamiento sistemico con quimioterapia con la
intención de prolongar la remisión completa obtenida con la radioterapia paliativa y evitar o retrasar posibles metástasis,
ya que los procesos histiocíticos poseen en su mayoría un potencial metástatico moderado-alto.
Se comienza tratamiento con lomustina a 70 mg/m2 PO cada 3 semanas y el animal mantiene una remision completa
hasta 4 meses después de finalizada la radioterapia. Pasado ese tiempo el animal se presentó de nuevo en consulta por
una masa en tejido subcutaneo en la zona del flanco. Se realiza AAF de la lesión y el resultado es consistente con tumor
de celulas redondas de tipo histiocítico. Se reinstaura la quimioterapia pero la enfermedad progresa extendiendose a ab-
domen y la lesión oral comienza a crecer de nuevo. Siete meses después de iniciado el tratamiento los dueños se deciden
por la eutanasia ante la imposibilidad de mantener una buena calidad de vida para su mascota.
El estudio inmunohistoquímico de este tipo de tumores es importante a la hora de ofrecer posibles tratamientos. Previos
articulos donde se describe este tipo de lesión no incluian el marcador CD 18 para procesos histiocíticos por lo que la
quimioterapia no formaba parte del plan terapéutico. La media de supervivencia para este tipo de tumores orales no
pasa del mes de duracion debido a su comportamiento biológico. El hecho de que este perro viviese cerca de 7 meses
podría estar debido en gran manera a la identificación de un posible origen histiocitico con la consecuente administra-
ción de quimioterapia que se sabe efectiva para el tratamiento de algunos de estos procesos histiocíticos. La radiotera-
pia paliativa tampoco ha sido estudiada en este tipo de tumores por el escaso número de los mismos y la baja tasa de
supervivencia.
Un rapido diagnóstico, estudio inmunohistoquímico determinando si es posible el origen tumoral y un tratamiento acor-
de a esos hallazgos, son claves para prolongar la supervivencia de este tipo de tumores orales.

ORAL:
POSTER: ✓
449
Braquiterapia de alta dosis para
sarcomas asociados a vacunas

Clemente Vicario, F*, Soler Aracil, G*, Rodríguez Villar, S**, Santos Ortega, M**.
* Clínica Veterinaria La Merced, Calpe (Alicante), Colari 5 E, 03710 Calpe (Alicante), Tlf: 96 583 1975 - cle-
mente@colvet.es
** ITIC (Instituto para el Tratamiento Integral del Cáncer) Hospital Clínica Benidorm, Benidorm (Alicante)

Introducción
En los 90 se documentó una alta incidencia de sarcomas en los sitios donde normalmente se vacuna a los gatos, siendo
estos sarcomas más agresivos que los que se desarrollan en otras partes. Son tumores pobremente encapsulados con
infiltración en los tejidos adyacentes. La recurrencia es rápida tras las biopsias excisionales o la cirugía marginal (79 días),
mientras que se retrasa con cirugías agresivas (325-419 días) y con cirugía agresiva más radioterapia (700-986 días). Sin em-
bargo, incluso con la cirugía y la radioterapia, un 28-45% de los casos recurren, por lo que se necesitan nuevos abordajes
que mejoren el control local del tumor. El sarcoma felino asociado a vacunas ha sido utilizado como modelo animal de
investigación de nuevas terapias dirigidas a tratar tumores similares en personas. La braquiterapia hipofraccionada con-
siste en la administración de altas dosis en número reducido de fracciones. El objetivo del trabajo es evaluar la tolerancia
a la braquiterapia hipofraccionada en gatos con sarcoma asociado a vacunas.

Casos clínicos
Se trataron tres gatos con sarcoma asociado a vacuna confirmado histológicamente. Dos de ellos habían tenido cirugías
previas. Los tres casos se trataron con cirugía marginal previa a la radioterapia, ya que los propietarios no autorizaron una
cirugía agresiva. En los tres casos los márgenes del tejido extirpado presentaba células tumorales, con tumor macroscó-
pico en uno de ellos. En el momento de la cirugía se insertaron vectores flexibles en el lecho quirúrgico, comenzando la
radioterapia entre uno y tres días tras la cirugía. En uno de los casos se realizó una tomografía para la planificación del
tratamiento y la dosimetría.
Los tratamientos se realizaron bajo sedación con medetomidina y butorfanol. Ninguno de los gatos presentó complica-
ciones durante el tratamiento ni toxicidad aguda y dos de ellos han desarrollado leucotriquia en la zona tratada.

Discusión
La braquiterapia administrada tras la cirugía ha demostrado ser efectiva en el control local de los sarcomas de tejidos
blandos en personas. En el caso de pacientes humanos pediátricos, braquiterapia en dosis altas administradas dos veces
al día puede controlar el tumor localmente en el 100% de los casos.
Aunque la radioterapia externa ha demostrado ser útil en veterinaria, requiere anestesias completas repetidas para co-
locar e inmovilizar al paciente. Sin embargo, la braquiterapia no requiere colocación o inmovilización por lo que puede
administrarse con una simple sedación. La administración de altas dosis, localizadas, permite un mejor control del tumor
evitando efectos secundarios en los tejidos cercanos. En los casos presentados, se administró la radioterapia en sólo
cuatro fracciones, acortando el periodo de tratamiento y reduciendo el número de sedaciones necesarias frente a otros
tratamientos, sin que presentasen signos de toxicidad aguda. Es necesario un seguimiento a largo plazo para evaluar la
eficacia de este protocolo.

Conclusiones más relevantes

Aunque son necesarios más casos, los datos preliminares del estudio muestran que se pueden administrar a gatos bra-
quiterapia en altas dosis en un número reducido de sesiones, sin que se observen signos de toxicidad aguda, por lo que
puede estar indicado en casos de pacientes en los que anestesias repetidas sean un riesgo.

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POSTER:
 Comunicaciones libres

Ecografía doppler duplex color transcraneal en

el diagnóstico y seguimiento del edema cerebral
en el perro
Duque Carrasco, FJ; Barrera Chacón, R.; Durán Flórez, E.; Zaragoza Bayle,
C.; Ruíz Tapia, P; Domínguez Roldán, JM.
Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Extremadura (Cáceres).
* Unidad De Cuidados Intensivos.- HRT. Hospital Virgen del Rocío (Sevilla).

RESUMEN

Objetivos del trabajo

La ecografía Doppler Duplex Color transcraneal tiene un papel relevante en el diagnóstico y evaluación de múltiples procesos que afectan a la
hemodinámica cerebral en medicina humana, apoyando en muchos casos decisiones terapeúticas y en otros aportando información acerca del
pronóstico de enfermedades que cursan con aumento de la presión intracraneal.
El objetivo que se plantea en esta comunicación es demostrar que la medida de los Índices de Resistencia (IR) y de Pulsatilidad (IP) mediante
Doppler Duplex Color transcraneal es un método no invasivo útil en el diagnóstico y seguimiento del incremento de la presión intracraneal
en la especie canina, en aquellos casos en los que se produce un edema cerebral.

Material y métodos
Se ha empleado un grupo control (15 perros sanos de diferentes razas, sexos y edades, conscientes) al que se le realizó una ecografía Doppler
Duplex Color (Phillips HDI 5000 y una sonda sectorial de 2-4 MHz) transcraneal a través de la ventana temporal, para la exploración de la
arteria cerebral media del lado izquierdo y del derecho y, a través de la ventana suboccipital, para la de la arteria basilar. Una vez detectada la
arteria objeto de estudio, se procedió a la obtención del IR e IP con el fin de obtener valores normales para ambos parámetros. Posteriormente
se registraron los valores de IR e IP en dos perros, uno con shunt portosistémico y otro con estatus epiléptico, con signos de hipertensión
intracraneal por edema cerebral, y se compararon con los valores normales establecidos previamente.

Resultados
En el grupo control se obtuvieron los siguientes valores:
- Arteria cerebral media derecha: IR= 0,65 ± 0,08; IP= 1,27 ± 0,37
- Arteria cerebral media izquierda: IR= 0,64 ± 0,07; IP= 1,22 ± 0,31
- Arteria basilar: IR= 0,72 ± 0,07; IP=1,56 ± 0,36
En el perro con estatus epiléptico los valores registrados fueron:
- Arteria cerebral media derecha: IR= 0,77; IP= 1,71
- Arteria cerebral media izquierda: IR= 0,74; IP= 1,61
- Arteria basilar: IR= 0,78; IP= 1,97
En el perro con encefalopatía hepática por shunt portosistémico se registraron las siguientes medidas:
+ Antes de tratar el edema cerebral:
- Arteria cerebral media derecha: IR= 0,81; IP= 2,24
- Arteria cerebral meida izquierda: IR= 0,81; IP= 2,35
- Arteria basilar: IR= 0,77; IP= 2,00
+ Después de tratar el edema cerebral:
- Arteria cerebral media derecha: IR=0,67; IP=1,37
- Arteria cerebral meida izquierda: IR=0,69; IP=1,45
- Arteria basilar: IR=0,6 ; IP=1,07

Conclusiones más relevantes

Tanto en la encefalopatía hepática causada por un shunt portosistémico como en el estatus epiléptico puede haber una pérdida de la
autorregulación cerebral acompañada de un aumento de la presión intracraneal por la aparición de edema cerebral. La medida del IR y del
IP en la arteria cerebral media y en la arteria basilar mediante ecografía Doppler Duplex Color transcraneal es un método de diagnóstico por
imagen no invasivo útil en la detección y monitorización del aumento de la presión intracraneal por edema cerebral en el perro, como ya ha
sido demostrado en medicina humana. No obstante, se requieren más estudios en medicina canina para validar la técnica como reflejo de las
variaciones de presión intracraneal.

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POSTER:
451
Relación de los niveles de lactato con la
supervivencia en pacientes caninos
atendidos en clínica de urgencias
Cardoso Rabelo, R.; Daza González.M.A.; Fragío Arnold, C.
Dp Medicina y Cirugía Animal, Hospital Clínico Veterinario Complutense, Facultad Veterinaria Universidad
Complutense de Madrid - Tel:913943812 - email:madazago@vet.ucm.es

Objetivos
La determinación de parámetros que puedan orientar sobre el pronóstico y posibilidades de supervivencia es de vital
importancia en pacientes de urgencias, para poder priorizar tratamientos y racionalizar costes. En el presente estudio,
se pretende comprobar si los niveles sanguíneos de lactato que presentan los perros ingresados como urgencias, tienen
alguna relación con la supervivencia a corto y medio plazo, con el fin de establecer si este parámetro puede tener un
valor pronóstico en estos pacientes.

Material y métodos
Se han determinado los niveles de lactato en un total de 99 pacientes caninos atendidos como urgencias,incluyéndose
solamente pacientes cuyo estado fuese considerado como grave, muy grave o crítico de acuerdo a un sistema de clasifi-
cación establecido por los autores. En todos los pacientes se determinó el nivel sanguíneo de lactato en el momento del
ingreso (T0), antes de recibir ninguna terapia, empleando un aparato portátil de muy fácil manejo: Accutrend® Lactate;
Roche Diagnostics. La supervivencia al cabo de 24 horas, 7 días y 28 días se verificó directamente si el paciente perma-
necía en el hospital, o bien contactando con el propietario por teléfono.La estadística se realizó con el paquete SPSS,
utilizando el test T-Student y el test de Levene, considerándose significativos valores de p<0,05.

Resultados
La media ± Desviación Estándar de lactato sanguíneo medido en el momento del ingreso fue de 3,4 ± 1,3 mmol/l (n=99),
lo cual está ligeramente por encima de la media descrita para perros sanos en la bibliografía (se consideran normales
valores inferiores a 2,5 mmol/l). Este resultado indica que al menos una gran mayoría de los pacientes que acuden como
urgencias en estado grave presentan una disminución de la perfusión tisular como consecuencia de su patología, ya que
los niveles de lactato aumentan por la hipoxia celular que se produce en estados de mala perfusión de los tejidos.
Los valores de lactatemia que presentaron en el momento de su ingreso de urgencias (T0) los animales que sobrevivieron
a las 24 horas, 7 y/o 28 días, fueron siempre significativamente inferiores a los que presentaron los pacientes que no
sobrevivieron:

Tiempo Lactato en T0:Supervivientes Lactato en T0: No-supervivientes Valor p

24 horas 3,0 ± 1,4 mmol/L 4,8 ± 1,9 mmol/L p<0,000
7 días 2,9 ± 1,3 mmol/L 3,9 ± 1,8 mmol/L p=0,04
28 días 3,0 ± 1,3 mmol/L 3,8 ± 1,8 mmol/L p=0,011

Estos resultados indican que las patologías que se acompañan de una perfusión deficiente que ocasione hipoxia celular
(“shock oculto”) tienen peor pronóstico ya que se asocian a menor supervivencia en todos los tiempos estudiados.

Conclusiones
Los niveles sanguíneos de lactato están relacionados con la supervivencia a las 24 horas, a los 7 días y a los 28 días des-
pués del ingreso de urgencias en la población canina estudiada (los niveles altos de lactato se asocian con menor super-
vivencia), por lo que la lactatemia podría ser considerada como un factor pronóstico en la predicción de supervivencia
en pacientes de urgencia.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Disautonomía felina

Navalón García F., De La Fuente Hernández C., Arias Martínez H., Aparici
Renau C., Bernal León A., Montes de Oca Alda A. I., Massagué Ramonell C.,
Llorca De Las Heras C.
Hospital Veterinari Montjuïc, C/Méjico 8, 08004 Barcelona. Telf.: 93 4237711, e-mail: hvmontjuic@hotmail.com
Contacto primer autor (preferente) telf.: 667299795, e-mail: fernandonavalon@hotmail.com

RESUMEN

La disautonomía felina en una disfunción del sistema nervioso autónomo caracterizada por una degeneración croma-
tolítica de las neuronas de estos ganglios. Los síntomas típicos incluyen anorexia, apatía, regurgitaciones, constipación,
atonía vesical, xerostomía, midriasis y procidencia de la membrana nictitante. Esta enfermedad se ha descrito en huma-
nos, caballos, perros, llamas y liebres además de en la especie felina. Si bien en medicina humana la disautonomía se
ha relacionado con varios procesos patológicos, como síndromes paraneoplásicos, diabetes mellitus, causas genéticas
y lesiones del sistema nervioso central entre otros, en medicina veterinaria las causas siguen siendo desconocidas. Se
han propuesto agentes toxicológicos o infecciosos pero no se ha podido demostrar una relación directa. A continua-
ción presentamos un caso de disautonomía felina en una gata persa de 7 semanas de edad. El animal es atendido por
un cuadro de múltiples regurgitaciones durante el día. El examen clínico mostró sequedad de las mucosas de nariz y de
boca, retención fecal y una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto. Las pupilas reaccionaban a la luz y el animal
se mostraba activo y con apetito. El test de Shirmer fue de 0 mm. en el ojo derecho y 4 mm. en el izquierdo. Ante estos
hallazgos se realizaron hemograma y bioquímica sanguínea que mostraron una leve neutrofilia. La radiografía torácica
reveló la presencia de megaesófago y la abdominal megacolon. El paciente fue testado para los Virus de la Inmunodefi-
ciencia y Leucemia Felina siendo el resultado negativo. Con estos resultados se postula la hipótesis diagnóstica de di-
sautonomía felina y se hospitaliza al animal con metoclopramida, ranitidina, cefazolina y carbómero tópico ocular. A los
6 días del ingreso el animal es dado de alta con metoclopramida, carbómero y alimentación en posición vertical. Cuatro
días después el paciente vuelve a ser consultado por más regurgitaciones, abatimiento y disnea. En el examen clínico
mostraba hipertermia de 39.8ºC, deshidratación del 6%, cianosis y midriasis bilateral arreflectiva, que tras administrar
una gota de pilocarpina al 1% desapareció en 5 minutos. En la radiografía torácica mostraba un infiltrado bronco-alveolar
generalizado compatible con bronconeumonía por aspiración. Dado el mal estado del paciente los propietarios deciden
la eutanasia. En la necropsia los ganglios viscerales de esófago, tráquea y colon mostraban retracción neuronal asociada
a hipereosinofilia, pérdida de granulación de Nissl, núcleo excéntrico o ausente y vacuolización del tejido interneuronal.
Estos hallazagos confirmaron en el diagnóstico de disautonomía felina. La disautonomía felina o Síndrome de Key-
Gaskell fue descrita por primera vez en 1982 por Key y Gaskell en 5 gatos. Hasta el momento, la mayoría de casos se han
declarado en Reino Unido y Escandinavia donde se llegaron a alcanzar incidencias de proporciones epidémicas, que más
tarde disminuyeron de forma espontánea. En nuestro país, a conocimiento de los autores, sólo se ha descrito un caso en
el año 1994. Esta enfermedad suele afectar a gatos de edades comprendidas entre los 2 meses y 11 años. Nuestro paciente
declaró los primeros síntomas a las 7 semanas de vida. El animal provenía de una camada de gatos particular donde había
2 parejas reproductoras. Ningún otro animal del grupo desarrolló síntomas de esta enfermedad. El tratamiento de estos
animales es sintomático y se basa en contrarrestar los efectos de la denervación autónoma en los órganos afectados. El
inicio de la recuperación se inicia varios meses después de la aparición de los signos clínicos, aunque puede demorarse
hasta más de un año, habiendo pacientes que nunca recuperan. Por todo esto, los pacientes con disautonomía tienen un
mal pronóstico con un 70% de mortalidad en la especie felina.

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POSTER:
453
Parálisis facial secundaria a un
carcinoma de tiroides en un perro
Raya Bermúdez AI(1), Cortade Ariza LE(3), Blanco Navas B(4), Martín de las
Mulas González Albo J(2) Afonso Gil JC(3)
(1)
Dpto Medicina y Cirugía Animal. (2) Dpto Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Universidad
de Córdoba. Campus Universitario Rabanales. Ctra Madrid Cádiz S/N. (3) Clínica Veterinaria La Fuensanta.
Córdoba. (4) Hospital clínico veterinario de la Universidad de Córdoba. Tlf: 686185590. Email: anitaraya@
hotmail.com

RESUMEN

Introducción
La parálisis facial es un proceso que en el perro y el gato se asocia generalmente a lesiones en el oído interno y en la
porcion encefálica de la médula espinal, que generan disfunción del VII par craneal. Asimismo, se ha relacionado con
neoplasias hipofisarias y con hipotiroidismo.

Descripción del caso clínico

En esta comunicacion se expone el caso de una perra de raza pitbull de 7 años, que se presentó en la consulta debido a
una parálisis facial unilateral. En el examen fisico se detectó una masa subcutánea móvil en la región cervical, que no ha-
bía sido observada por el propietario, y que en la ecografía aparecía como una masa capsulada con zonas hipoecogénicas
en su interior, que no infiltraba la vena yugular. La aspiracion con aguja fina de la lesión reveló que la masa estaba consti-
tuida por una poblacion de celulas epiteliales de núcleo redondo, citoplasma ligeramente basófilo y bordes mal defini-
dos, que se disponían formando grupos. El diagnóstico citológico fue de neoplasia de la glándula tiroides. En la analitica
se observó anemia no regenerativa, hipercolesterolemia y disminución de las hormonas tiroideas. Con la radiografía de
tórax y ecografía de abdomen no se detectaron signos de metástasis, por lo que la masa fue extirpada quirúrgicamente.
El diagnóstico histopatológico fue carcinoma de tiroides. Posteriormente el animal fue tratado con levotiroxina, siendo
eutanasiado un año después de la cirugía por el desarrollo de metástasis pulmonares.

Discusión y conclusiones
La mayoría de los carcinomas de tiroides son no funcionales. Aproximadamente un 60% de los animales con estas neo-
plasias son eutiroideos, 30% hipotiroideos a consecuencia de la destrucción del parénquima normal de la glándula, y 10%
hipertiroideos, siendo la parálisis facial una manifestación muy poco común de un carcinoma de tiroides. Por lo tanto,
el hipotiroidismo secundario a una neoplasia tiroidea debe ser tenido en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico
diferencial de la parálisis facial.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Presentación de un caso clínico de hemofilia AB

en un ovejero alemán

Esarte M S1; González A1, Micciullo V1, Pérez M1, Murphy B1.
1
Patología Clínica y Enfermedades Médicas Fac. Cs. Veterinarias. UBA.; Buenos Aires; República Argentina.
Chorroarín 280. Capital Federal. 011-4692-4640. marcesarte@hotmail.com

La Hemofilia es una enfermedad congénita que se caracteriza por el déficit de los factores VIII (Hemofilia A) y IX (Hemofi-
lia B) de la coagulación. No es frecuente el déficit congénito combinado de ambos factores en un mismo paciente dando
la Hemofilia AB. Clínicamente la padecen los machos observándose hematomas en cavidades corporales, articulaciones
y músculos.. Las hembras son portadoras, es decir que no presentan sangrado clínico salvo en aquellos casos en donde
dicha hembra provenga de una madre y padre que porten el gen de la hemofilia. Existen razas con predisposición a dicha
enfermedad como los Yorkshire, caniche Toy y Ovejero Alemán debido a la alta consanguinidad que se efectúa en ellas.
Es una enfermedad que se suele diagnosticar en los primeros meses de vida, generalmente con la aparición de los dientes
definitivos, cortes de oreja o cola o ante la primer vacunación de rabia alrededor de los cuatro meses de vida. Los resulta-
dos de laboratorio que orientan hacia esta patología son un alargamiento del KPTT, mientras que el recuento plaquetario,
Tiempo de Quick, Tiempo de Trombina (TT) y dosaje de fibrinógeno se encuentran dentro de valores normales. El dosaje
de los factores VIII y IX están disminuídos.
Se presenta a la consulta un canino, Ovejero Alemán, macho, de 2 años de edad. Con una historia de hemorragias reite-
radas que comenzó aproximadamente a los 6 meses de edad. Se le efectuaron transfusiones de sangre entera en varias
oportunidades, con lo cual se lograba frenar la crisis hemorragípara. Al momento de la consulta había tenido una nueva
hemorragia, con la aparición de hematomas en las articulaciones de los miembros anteriores, un hematoma en parrilla
costal, severa hematuria y melena. Se le efectúa una nueva transfusión de sangre entera y pasadas 96 horas se le extrajo
sangre para realizar un hemograma completo, recuento plaquetario, Tiempo de Quick, KPTT, Tiempo de Trombina y do-
saje de fibrinógeno por método coagulométrico. Debido a que el KPTT dio alargado y corregía al realizar nuevamente la
prueba mezclando plasma normal con el del paciente, se efectuó el dosaje de factores VIII y IX, dando en ambos casos
valores por debajo de los normales para la especie. El resto de las pruebas de coagulación estaban dentro de valores de
referencia para la especie. El tratamiento indicado fue la aplicación de crioprecipitado de factor VIII y IX ante cada crisis
hemorrágica o sangre entera en caso de que se observe anemia asociada a descompensación clínica.
Si bien la Hemofilia A y B son coagulopatías de baja frecuencia de aparición, más lo es aún la Hemofilia AB. Es importante
remarcar la importancia de efectuar el dosaje tanto de factor VIII como de IX frente a un alargamiento del KPTT, ya que
si realizamos uno solo de ellos se efectuará un diagnóstico erróneo y el tratamiento indicado no será el correcto con lo
cual el paciente no podrá resolver de manera adecuada cada crisis hemorragípara.

ORAL:
POSTER: ✓
455
Diagnóstico por imagen de resonancia
magnética de la abiotrofia cerebelar
en el gato y alteraciones significativas
Encinoso Quintana M., Barthez P., Palet Sancho M.
Diagnosiveterinaria, Avda. Porta Diagonal 32, CP 08940 Cornellá, Barcelona. Tlf: 933777873.
Email: diagnosiveterinaria@yahoo.es

RESUMEN: Trabajo de investigación clínica

Objetivos del trabajo

El objetivo principal de este estudio es establecer una buena interpretación mediante imagen por resonancia magnética
de un paciente con cerebelo normal y un paciente con abiotrofia cerebelar en la especie felina. A su vez, conocer los
diferentes patrones de intensidades de señal que podemos localizar en el cerebelo en ambos casos.

Material y métodos
El estudio se realiza con un grupo de ocho pacientes, cuatro pacientes de especie felina sanos, y cuatro pacientes de
especie felina con sintomatología cerebelar. Los rangos de edades es de nueve meses la inferior, y dos años la superior.
Siendo la media de 1.1 años. Por sexo, se estudió al azar, con cinco machos y tres hembras. Las razas afectadas eran en un
caso un siamés, en seis casos el gato común europeo, y un caso en persas.
Los estudios se realizaron con un aparato de resonancia magnética de 0.2 Teslas, de bajo campo e imán permanente. EL
posicionamiento del paciente era de decúbito prono con la región craneal hacia el lateral izquierdo del equipo.
El protrocolo anestésico utilizado era el siguiente:
Premediación, diazepan (valium): 0.5 mgr/kg IV.
Inducción, propofol: 0.4 mgr/Kg IV.
Mantenimiento, isoflurane al 2%. Inhalatoria.
El protocolo de secuencias utiliado en el studio fue el siguiente:
Scout (localizador).
Secuencia Half-Fourier o extra-scout (dorsal).
Spin-Eco T1, en los planos axial, coronal y sagital. Con TR de 500ms y TE de 18-26ms.
TurboSpin-Eco T2, en los planos axial, coronal y sagital. Con TR de 2800ms y TE de 80ms.
Spin-Eco T1-postcontraste, en los planos axial, y sagital. Con TR de 500ms y TE de 18-26ms.

Los pacientes de estudios patológicos llegaban con los siguientes signos clínicos: ataxia, dismetría, sobre todo de las
extremidades anteriores, disdiádococinecia y/o temblores de la cabeza.

Resultados
Se observa una disminución del tamaño del cerebelo en los pacientes con sintomatología nerviosa en proporción al resto
del tejido encefálico y en relación con los pacientes sanos del estudio. Se identifican alteraciones de intensidades de
señal, tanto de la sustancia gris como de la sustancia blanca en los pacientes con sintomatología nerviosa. Es un proceso
donde se observa ausencia parcial o total de señal hiperintensa de la corteza cerebelosa. El árbol cerebeloso se observa
menos marcado en los pacientes con sintomatología nerviosa de estudio patológico.

Conclusión
La resonancia magnética es un método de diagnóstico por imagen que de forma presuntiva y precoz, es adecuado
realizar en casos de sospecha de anomalía cerebelar tanto congénita como degenerativa, y en la que podemos evaluar
mínimas alteraciones de intensidades de señal en los tejidos cerebelares, facilitando el diagnóstico definitivo y el estadío
de la enfermedad.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Carcinomatosis meníngea en el perro.

Diagnóstico clínico, imagen y estudio
anatomopatológico
Mateo Pampliega I, Lorenzo Fernandez V, Martinez Pino J, Muñoz Gonzalez A
Resonancia Magnética Veterinaria, Crta M-104 Km 1.2, 28750 San Agustín del Guadalix, Madrid.
Tlf. 918435143. Email: isidro_mateo@yahoo.es

RESUMEN

Introducción
La carcinomatosis meningea (CM) es una complicación grave de un proceso tumoral sistémico que se produce como
consecuencia de una invasión difusa o multifocal del espacio subaracnoideo por células neoplásicas. Dicha entidad es
reconocida frecuentemente en medicina humana, presentandose entre el 1 y 8% de pacientes con tumores sólidos con
presentación crónica. Sin embargo en medicina veterinaria hay únicamente 4 casos descritos. El caso que presentamos
describe las características radiológicas de la CM observadas mediante resonancia magnética (RM) y su posterior com-
probación anatomopatológica.

Descripción del caso

Se presentó para evaluación neurológica un perro mestizo, macho, de 6,5 años de edad con antecedente de convulsiones
de 4 meses de evolución. Los episodios se presentaban en racimo o “clusters” de 3-4 convulsiones con una periodicidad
bisemanal. El paciente estaba en tratamiento con fenobarbital 2,5mg/kg BID durante 3 meses sin observarse cambios
significativos en la frecuencia y/o intensidad de las convulsiones. Los análisis de sangre mostraron niveles de fenobarbital
en sangre de 17,5mg/dL (VR: 15-40 mg/dL), sin cambios significativos en el hemograma ni la bioquímica salvo aumento
moderado de la fosfatasa alcalina. El examen físico general no reveló alteraciones significativas. En el examen neuroló-
gico se observó midriasis bilateral con ceguera y ausencia de reacción de amenaza bilateral y ausencia de reflejos foto-
motores directo y consensuado en ambos ojos. El examen de fondo de ojo demostró presencia de papiledema bilateral,
compatible con aumento de presion intracraneal (PIC). La localización neuroanatómica, considerando la historia clínica y
el examen neurológico, fue de un proceso intracraneal difuso.
La RM demostró la existencia de múltiples lesiones encefálicas de localización extraaxial – subaracnoidea con afecta-
ción supra e infratentorial. Dichas lesiones presentaban aspecto quístico de tamaño variable, en ocasiones agrupándose
en racimos, con tiempos de relajación indistinguibles del líquido cefalorraquídeo (LCR). En los estudios postcontraste se
observó realce nodular en la mayoria de ellas. Como consecuencia de dichas lesiones el cerebro presentaba una hernia-
ción subfalcial izquierda y marcado edema en parénquima cerebral y cerebelar. Los hallazgos de RM fueron compatibles
con una diseminación metastática subaracoidea de un proceso tumoral extracraneal. Dado el compromiso del tronco del
encéfalo y los riesgos de herniación por aumento de PIC no se realizó extracción de LCR.
Dado el mal pronóstico de la enfermedad se realizó la eutanasia del animal y posterior estudio antatomopatológico. Las
lesiones histopatológicas aparecieron únicamente en el SNC, y consistían en una proliferación celular meníngea de ca-
rácter invasivo con un patrón de crecimiento papilar con formación de pseudorrosetas. Dicha población celular ocupaba
el espacio subaracnoideo y luz de vasos sanguíneos y presentaba características carcinomatosas, formada por células
aisladas, en cadena o pequeños nódulos que secretan un material amorfo. Además fue evidente la presencia de una im-
portante reacción inflamatoria asociada en meninges y formación de manguitos perivasculares. El parénquima nervioso
adjunto aparecía espongiótico y con neoformación vascular.

Discusión y conclusiones
La CM es un proceso poco conocido en medicina veterinaria, pero que debe ser incluido en pacientes con sospecha de
afección intracraneal y antecedentes de neoplasia primaria. En el caso presentado aquí no se pudo demostrar la presen-
cia de un tumor primario sistémico, suceso que, si bien es infrecuente, puede ocurrir (1-7% de los casos de CM descritos
en medicina humana tienen un origen desconocido). Los hallazgos neurorradiológicos por RM son muy característicos,
proporcionando una ayuda inestimable para el diagnóstico definitivo. El estudio de LCR se debe considerar en casos de
sospecha de CM.
El tratamiento se basa en la identificación del tumor primario y la administraciónn de quimioterapia intratecal y/o radio-
terapia. Dichos tratamientos aun deben ser validados en medicina veterinaria.

ORAL:
POSTER: ✓
457
Diagnóstico de carcinoma broncoalveolar
primario con múltiples metástasis
en tejido encefálico
Encinoso Quintana M., Pumarola Rosell D.
Diagnosiveterinaria, Avda. Porta Diagonal 32, CP 08940 Cornellá, Barcelona. TLF: 933777873
Email: diagnosiveterinaria@yahoo.es
Clínica Veterinaria Animalia Hostafrançs, C/ 26 de Enero, Barcelona. Tlf: 934322570

RESUMEN: Casos clínicos

Introducción
La gran mayoría de los procesos neoplásicos en pulmón son carcinomas, siendo los adenocarcinomas los que se diagnostican
con mayor frecuencia. Los carcinomas de células escamosas y los carcinomas anaplásicos, a diferencia de lo que ocurre
en humana, son mucho menos frecuentes. Las neoplasias de tejido conectivo y el adenoma pulmonar benigno tienen una
incidencia ocasional. Debido a la malignidad de los tumores pulmonares primarios (la mayoría de los que se diagnostican), la
presencia de metástasis es frecuente. En perros, la metástasis local en la cavidad pleural (a través de los ganglios mediastínicos
y bronquiales) es común y afecta a corazón, pericardio, pleura y esófago. Otros sitios de metástasis son los músculos
esqueléticos, huesos, riñones, hígado, bazo, páncreas, intestinos, ganglios linfáticos abdominales y ojos.La afectación de las
glándulas adrenales y del SNC se produce de manera frecuente en humana, pero es ocasional en animales de compañía.

Descripción del caso clínico, incluyendo los procedimientos diagnósticos

así como su tratamiento y evolución
El paciente es un perro de raza pointer, hembra sin ovariohiterectomia realizada, catorce años de edad y de nombre Blues.
Blues llega a urgencias con un cuadro de crisis convulsivas agudo, donde se controla con medicación contínua. En las siguientes
horas se suspende la medicación anticonvulsivante. El paciente se observa con un cuadro de decaimiento, alteración del
comportamiento debilidad general y disminución de los reflejos propioceptivos. Se sospecha de lesión intracraneal del sistema
nervioso central compatible con un proceso neoplásico. Se realiza un estudio radiográfico y analítica preanestésica para
posterior estudio por resonancia magnética del encéfalo. Al realizar las radiografías torácicas, se observan zonas pulmonares
con características radioopacas compatibles con posibles procesos neoplásicos. En la analítica sólo obtenemos como datos
anormales, el aumento de fosfatasa alcalina y el colesterol, el resto de datos resultan normales.
El estudios se realizó con un aparato de resonancia magnética de 0.2 Teslas, de bajo campo e imán permanente. El posicionamiento
del paciente era de decúbito prono con la región craneal hacia el lateral izquierdo del equipo.
El protrocolo anestésico utilizado era el siguiente:
Premediación, diazepan (valium): 0.5 mgr/kg IV.
Inducción, propofol: 0.4 mgr/Kg IV.
Mantenimiento, isoflurane al 2%. Inhalatoria.
El protocolo de secuencias utiliado en el studio fue el siguiente:
Scout (localizador).
Secuencia Half-Fourier o extra-scout (dorsal).
Spin-Eco T1, en los planos axial, coronal y sagital. Con TR de 500ms y TE de 18-26ms.
TurboSpin-Eco T2, en los planos axial, coronal y sagital. Con TR de 2800ms y TE de 80ms.
Spin-Eco T1-postcontraste, en los planos axial, y sagital. Con TR de 500ms y TE de 18- 26ms.
En el estudio de resonancia magnética se observan múltiples lesiones nodulares y uniformes entre ellas tanto en el hemisferio
cerebral derecho como en el izquierdo. Las lesiones nodulares se observan isointensas y ligeramente hipointensas en las secuencias
potenciasdas en T1, hiperintensas en T2 con edema periférico e hiperintensas homogéneamente tras la administración de
Gadolinio. Los propietarios deciden eutanasiar al paciente. Se realiza necropsia y se obtienen muestras de la smasas observadas
en pulmón y encéfalo y se realiza estudio histológico y citológico, donde se observa que es un proceso neoplásico compatible
con un carcinoma broncoalveolar primario con metástasis múltiples en el tejido encefálico. Microscópicamente, se obtienen
imágenes comparativas entre los límites del tejido sano y el tejido afectado y detalles de las células patológicas.

Discusión
Las lesiones nodulares, múltiples bien delimitadas y con captación de contraste homogéneamente hiperintenso, son compatibles
con un proceso neoplásico de metástasis, secundario a un proceso neoplásico primario localizado en otra región anatómica.

Conclusiones más relevantes

Carcinoma broncoalveolar primario con múltiples matástasis en encéfalo. En este caso la resonancia ha demostrado que es un método
diagnóstico adecuado para estudios del sistema nervioso central, diferenciar tejido normal del tejido patológico, precisar la localiza-
ción de las lesiones, la accesibilidad de la misma y la extensión

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Neoplasias de oido medio con extensión

intracraneal: a propósito de dos casos clínicos
Schmeckenbecher Ferrer C., Bermúdez Pose R., Barreiro Vázquez J.D.,
Rodriguez Tuñón D., Torres Caldas A., Espino López L.
Hospital Clínico Veterinario Universitario Rof Codina.

RESUMEN: Casos clínicos

Introducción
Los tumores del canal auditivo son relativamente poco comunes en perros (en la bibliografía se habla de frecuencias de alrededor
de un 0.17%). El adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, parece encontrarse entre los tumores malignos más frecuentes del
oído medio, aunque también se citan con frecuencia carcinomas de células escamosas y algunos benignos como los papilomas
y pólipos. Los tumores malignos son propensos a provocar invasión local con osteolisis, sobretodo a nivel de bulla timpánica,
hueso temporal y mandíbula; la metástasis en otros órganos como pulmón o ganglios próximos es poco común y la extensión
intracraneal es extremadamente rara en perros. En este trabajo se presentan las características clínicas, diagnóstico por imagen
y anatomopatológicas de dos tumores de oído medio con extensión intracraneal en dos perros.

Descripción del caso

Caso 1: Hembra, Husky Siberiano, de 12 años, no castrada y 28 Kg de peso. Fue referida a nuestro centro con un historial de
dolor bucal y depresión desde hacía tres días. Un mes antes, comenzó presentando una inclinación de la cabeza hacia el
lado derecho y fue tratada de otitis externa con antibióticos. Al explorar al animal se comprobó que se encontraba apático,
reticente a moverse y con inclinación de la cabeza hacia el lado derecho. Se detectó, una masa compacta en la región cervical,
cerca de la articulación de la mandíbula. Al examinar el oído derecho, se podía visualizar una masa, que ocluía completamente
la luz del canal auditivo externo. La exploración neurológica reveló depresión, leve ataxia y andar en círculos hacía el lado
derecho; la propiocepción estaba disminuida en los miembros torácicos y pélvicos del lado derecho, y los reflejos palpebrales
y de amenaza del lado derecho se encontraban ausentes. Los hallazgos neurológicos apuntaban hacia una patología de la
porción central del sistema vestibular derecho. El diagnóstico diferencial de una patología vestibular en este perro, incluía
principalmente una neoplasia y con menor probabilidad, una otitis media-interna. Los resultados de la hematología, bioquímica
y el urianálisis no revelaron datos de interés. La radiografía torácica y ecografía abdominal fueron normales. Al realizar la TAC, se
hizo evidente la presencia de una masa homogénea localizada en el oído derecho, con destrucción de estructuras en el hueso
temporal y bulla timpánica y extensión a la fosa caudal, desplazando el tronco del encéfalo hacia el lado izquierdo. Debido
al mal pronóstico, el propietario rechazó las opciones de terapia y la perra fue eutanasiada. En la necropsia, se confirmó la
presencia de una masa blanca sólida, ocupando la cavidad timpánica derecha, con invasión y destrucción del hueso temporal y
extensión a la fosa caudal. Histológicamente, el tumor era sólido, constituido por una masa tubuloacinar, subdividido a su vez
por una proliferación periglandular de células mioepiteliales. Los núcleos de las células epiteliales del tumor, eran de redondos
a ovoides, ligeramente hipercromáticos, con nucleolos prominentes, y el escaso citoplasma era eosinofílico. Existía un evidente
pleomorfismo con una tasa mitótica variable, de una media de dos a seis mitosis en campos de 400X. Estas características
permitieron clasificar al tumor como un adenocarcinoma de glándulas ceruminosas.

Caso 2: Perro macho, Cocker Spaniel de 12 años de edad, que fue remitido a nuestro hospital con una historia de inclinación
cefálica, y dificultad masticatoria de más de un mes de duración. El paciente había sido tratado con diferentes antiinflamatorios
y antibióticos sin respuesta a ninguno de estos tratamientos. En el examen físico general, la inclinación de la cabeza, atrofia de la
musculatura masticatoria del lado izquierdo y la presencia de una masa en la cara medial de la rama mandibular izquierda fueron
las anomalías más destacables. Los déficits observados en el examen neurológico: estado mental deprimido, inclinación cefálica
a la izquierda, déficit propioceptivos en el lado izquierdo y los pares craneales V y VII, permitieron localizar la lesión a nivel
del sistema vestibular central. El diagnóstico diferencial incluía una neoplasia, proceso inflamatorio y con menor probabilidad
traumatismo y lesión vascular. La hematología, bioquímica, urianálisis, radiografía de tórax y ecografía de abdomen estaban
dentro de la normalidad. En la TAC se observó una masa con densidad tejido blando, heterogénea con focos radiodensos a nivel
de la bulla timpánica izquierda. Dicha masa provocaba una osteolísis de la bulla timpánica, hueso temporal y también afectaba
a la articulación temporomandibular. Se observó también compresión del tronco de encéfalo por la extensión del tumor hacia
la cavidad craneana. Dada la gravedad del cuadro, el propietario solicitó la eutanasia del animal no autorizando la necropsia.

Conclusión
Estos casos clínicos, ilustran el potencial de invasión local de los tumores malignos de oído medio a cavidad craneana y reiteran
la importancia de considerar estas neoplasias como causas potenciales de provocar signos de enfermedad neurológica en
los perros. Los pocos casos descritos en la bibliografía recomiendan cirugía radical (ablación completa del canal auditivo y
osteotomía de bulla), seguida de radioterapia, sobre todo cuando la extirpación completa no es posible. La respuesta a estos
tratamientos está poco estudiada, pero lo que sí está claro, es que los signos neurológicos en el momento del diagnóstico
indican un estado avanzado de la patología y un peor pronóstico,

ORAL:
POSTER: ✓
459
Estudio poblacional del grupo D.E.A 1.1
sanguíneo en perros en España
Perlado Chamizo M.R.(1) Viñals Flórez L. M.(2)
(1)
Laboratorio de Análisis Clínico del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Alfonso X el Sabio.
Avda. de la Universidad 28691 Villanueva de la Cañada (2) Centro de Transfusión Veterinario.
C/ Arturo Soria 267 28033 Madrid, Telef.: 659 41 14 98. ctveterinaria@yahoo.es

RESUMEN

Objetivos del trabajo

Aproximación a la distribución del grupos D.E.A 1.1 sanguíneo en España, valoración ante posibles reacciones transfusio-
nales y la selección de donantes de sangre.

Material y métodos
Se determina el grupo sanguíneo mediante la técnica de Micro Typing System de la empresa Diamed® usando galerías de
gel del grupo D.E.A. 1.1 con el anticuerpo monoclonal de células de las línea 5B6. Con esta técnica solamente se diferen-
cia la positividad o negatividad de la muestra frente a este grupo sanguíneo. Se toma una muestra de sangre o concen-
trado de hematíes con anticoagulante y se diluye con el activador VET 1 Diamed®, incubando a temperatura ambiente 10
minutos, posteriormente se centrífuga durante otros 10 minutos y se leen resultados a continuación

Resultados
Se realizaron durante un periodo de 14 meses, 231 analíticas de 130 machos y 101 hembras de 28 razas diferentes siendo el
Galgo español la que aporto el mayor número de muestras al estudio. Los resultados obtenidos fueron:

Conclusiones

La prevalecía del grupo D.E.A 1.1 positivo (52,85%) frente al negativo (47,15%) en el total del estudio y su porcentaje esta
dentro de resultados obtenidos por otros estudios a nivel mundial en los que oscila entre un 40 a 60 %.
El riesgo de crear anticuerpos que provoquen una reacción transfusional en un receptor por no conocer el grupo del
donante en una segunda transfusión pasados 7 días seria de un 48,91 %

ORAL: ✓
POSTER:
 Comunicaciones libres

Estudio poblacional de grupos

sanguíneos en gatos en España
Viñals Flórez L. M.(1) Perlado Chamizo M.R.(2)
(1)
Centro de Transfusión Veterinario. C/ Arturo Soria 267 28033 Madrid Telef: 659 41 14 98 -
ctveterinaria@yahoo.es
(2)
Laboratorio de Análisis Clínico del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Alfonso X el Sabio.
Avda. de la Universidad 28691 Villanueva de la Cañada.

RESUMEN

Objetivos del trabajo

Aproximación a la distribución de los grupos sanguíneos por raza en España e intentar valorar la probabilidad de reaccio-
nes transfusionales o la aparición de Isoeritrolisis neonatal en gestaciones.

Material y métodos
Se determina el grupo sanguíneo mediante la técnica de Micro Typing System de la empresa Diamed® usando galerías de
gel para los grupos A y B con el anticuerpo monoclonal de células de las línea 5B6. Esta técnica determina la presencia
en la membrana de los glóbulos rojos de ácido N-glycolyl-neuraminico (Neu5Gc) o N-acetyl-neuraminico (Neu5Ac).El
grupo B se determinan debido a la ausencia de la enzima hydrolasa que convierte el Neu5Ac en Neu5Gc. Se toma una
muestra de sangre o concentrado de hematíes con anticoagulante y se diluye con un activador, se centrífuga durante 10
minutos y se leen resultados a continuación.

Resultados: Conclusiones
Se realizaron durante un periodo de 18 meses, 130 analíticas de 80 machos y 50 hembras de 10 razas: COMUN EURO-
PEO(80)(51 machos y 39 hembras), SIAMES (9)( 5 machos, 4 hembras), PERSA (10)( 7 machos, 3 hembras), BRITISH SHOR-
THAIR (5)(2 machos, 5 hembras), RAGDOLL (6)(4 machos, 2 hembras), SPHYNG (11)( 5 machos, 6 hembras), BIRMANO (3)(
1macho, 2 hembras), AZUL RUSO (2)( 2 machos), BOSQUE NORUEGO (2)(1 macho, 1 hembra), MAINE COON (2)( 2 machos).

Conclusiones
El estudio llevado a cabo coincide con los realizados en otros países durante los últimos 20 años. Ante cualquier transfu-
sión siempre se deben de tipar los grupos sanguíneos del donante y del receptor al existir una posibilidad de 10,77 % de
reacción transfusional entre los individuos del estudio y que se reduce a un 2.34 % si se realiza con donantes de la raza
Común Europeo. En el caso de usar donante y receptores de la misma raza el riesgo seria: 3,80% en COMÚN EUROPEO,
60 % BRITISH SHORTHAIR 54,55 % SPHYNG 33.33 % RAGDOLL
El riesgo de Isoeritrolisis neonatal es bastante elevado en razas BRITHISH SORT HAIR (33,33 %), RAGDOLL (37,50 %),
SPHYNG (40 %).

ORAL: ✓
POSTER:
461
Hallazgo ocasional de dirofilaria
repens en masa cutánea
Martín Jiménez, E, Muñiz Flores, L, Pacheco Durán, M, Fernández-Barredo y
del Amo, Salceda, Gómez Muñoz, M Teresa
Centro Veterinario Avenida de Europa, Avda. Europa, 25, 28023 Aravaca-Madrid, Tfno. 91 352 39 10
Facultad de Veterinaria - Universidad CEU Cardenal Herrera
Centro de Diagnóstico Veterinario S. C. V.
cv.avda.europa@gmail.com

Se presenta en la clínica un cocker spaniel de 8 años de edad, con una neoformación intradérmica de crecimiento lento
y localizada en el muslo izquierdo. Se decide su extirpación y posterior estudio anatomopatológico. El resto de la explo-
ración clínica del animal es normal así como el estudio preoperatorio previo a su extirpación quirúrgica.

En el transcurso de la cirugía, bajo el nódulo a nivel del plano subcutáneo, encontramos un verme de unos 10-12 cm de
longitud con capacidad de movimiento. Se recoge para su posterior estudio y se prosigue con el procedimiento quirúr-
gico que finaliza sin más alteraciones.

Se realizan estudios parasitológicos del verme y de muestras sanguíneas del animal así como anatomopatológicos de la
masa extirpada.
Los estudios parasitológicos incluyen:
1. Método de filtración para cuantificar el nº de microfilarias/mL
2. Tinción con azul de metileno para ver caracteres morfológicos diferenciales de las microfilarias
3. PCR de una parte del adulto extraído del nódulo
4. Test SNAP FILARIA RT ( Idexx) de antígeno de adulto de D. immitis para descartar coinfecciones por otras especies de
dirofilaria.

El resultado final de los mismos revela la presencia de gran número de microfilarias en la sangre del animal (480 microfi-
larias/ml) e identifica el verme adulto como una hembra de Dirofilaria repens. El animal es negativo a D. immitis.
Los estudios anatomopatológicos de la masa evidencian una proliferación de espacios vasculares, generalmente amplios
y cavernosos, ocupados por abundantes hematíes y tapizados por una única capa de células aplanadas, de apariencia en-
dotelial benigna, que no exhiben atipias ni mitosis. Todo induce a pensar que la lesión cutánea desarrollada por este ani-
mal podría estar relacionada con la presencia del parásito aunque no podemos confirmarlo con los estudios realizados.

D. repens es una especie de filaria que puede afectar a perros en España, su ciclo biológico es similar al de D.inmitis. En el
perro provoca infecciones generalmente asintomáticas, aunque en ocasiones provocan la aparición de nódulos cutáneos
que asimilan lesiones neoplásicas. Tiene carácter zoonósico. La prevalencia en España es baja.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Uso de la tomografía axial computerizada(tac)

para evaluar la involución de un macroadenoma
pituitario: a propósito de un caso clínico
Gil Vicente L., Clemente Vicario P., Hernandez Guerra A., Redondo García
J.I., Soler Aracil G.
CEU Hospital Clínico Veterinario Universidad Cardenal Herrera. Calle San Bartolomé 55, Alfara del Patriarca
(Valencia). Email:gilvic@uch.ceu.es

RESUMEN

El Hiperadrenocorticismo es una patología endocrina provocada por una exposición crónica a niveles excesivamente elevados de Cortisol.
Esto provoca una serie de signos clínicos en nuestros pacientes que muchas veces pasan desapercibidos por parte del propietario. Entre los
signos más frecuentes se incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, aumento del volumen abdominal, alopecias, debilidad muscular y letargia.
Siendo estos signos clínicos una consecuencia de los efectos gluconeogénicos, lipolíticos, antiinflamtórios, catabolizantes e inmunosupre-
sores provocados por los glucocorticoides. Este proceso puede tener un origen adrenal o pituitario. Éste último, en caso de macradenomas
también puede producir signos neurológicos debido a una compresión del encéfalo.

Caso Clínico
Se presenta en el Hospital Clínico Veterinario UCH-CEU, Mitch un boxer de 10 años de edad que desde hace 2 meses presenta un cuadro
de poliuria (PU), polidipsia (PD) y nicturia. En la exploración física el paciente se presenta ligeramente letárgico y se detectan dos nódulos
cutaneos. Se realizan diversas pruebas complementarias: Hematología, Bioquímica, Serología de Leishmania, Ehrlichia y Ricketsia, Ecografía
abdominal, Urianálisis y Citología de los nódulos cutáneos. El análisis bioquímico indica un aumento de los parámetros hepáticos (acidos
biliares, colesterol y ALT), la serología alcanza un título positivo para Ricketsia y en la ecografía abdominal se detecta hiperplasia adrenal
bilateral, cuerpo extraño gástrico y nódulo ilíaco izquierdo medial aumentado de tamaño con ecogenicidad mixta. La orina presenta una
densidad de 1010 y trazas de proteinas. Y por último la citología de los nódulos cutaneos indica que se trata de dos mastocitomas. Nos
encontramos frente a un caso de mastocitoma cutaneo con posible afección del ganglio ilíaco, con presencia de cuerpo extraño gástrico
y glándulas adrenales aumentadas. Con el fin de descatrar el Cushing como causa de la PU-PD, realizamos un test de ACTH obteniendo
niveles de Cortisol basal 4,15 y en T1 19,02 mcg/dl (T1 elevada pero en rango dudoso). Para confirmar el origen del hiperadrenocorticismo
se realizó una pueba de supresión con dexametasona a dosis altas, obteniendo niveles de Cortisol de 3,56 mcg/dl T0, 1,67 mcg/dl T1 y 2,89
mcg/dl T2, resultados que confirman el origen pituitario del proceso. Se instaura un tratamiento médico a base de Trilostano (4mg/kg-SID)
y a los 15 días se hace una revisión del tratamiento mediante un test de ACTH que muestra unos niveles normales de Cortisol: T0 3,86 y
T1 6,88. Sin embargo, Mitch comienza a desarrollar singos neurologicos (alteración del estado mental y de la propiocepción consciente en
las extremidades posteriores) compatibles con una compresión a nivel cerebral. Proponemos la realización de TAC para evaluar la hipófisis
y se aprovecha la anestesia para realizar una endoscopia y extracción del cuerpo extraño. Las imágenes del TAC evidencian la presencia
de un macroadenoma pituitario. En este momento se plantea asociar la terapia médica con radioterapia, con la intención del disminuir el
tamaño del tumor que está desarrollando signos neurológicos. El animal se trató con una dosis única de 18 Gy con acelerador lineal de 6 MV,
desapareciendo los signos neurológicos, la PU -PD y la polifagia. A los 5 meses del primer TAC se propone la realización de uno nuevo con
la intención de evaluar el desarrollo de tumor. Las imágenes evidencian la involución del tumor, hasta el punto de ser inapreciable. En este
momento se suspende el tratamiento médico.

Discusión y Conclusión
El hiperadrenocorticismo es una patología endocrina que afecta de forma habitual a los perros, cursando con síntomas clínicos que muchas
veces pasan desapercibidos por el dueño. Entre los signos clínicos más comunes encontramos la PU, PD y abdomen péndulo. La letargia o
signos neurológicos se suelen producir por compresión provocada por macroadenomas pituitarios, los cuales tienen más de de 10mm de
diámetro y se desarrollan en menor proporción que los microadenomas (10-15% de los casos de hiperadrenocorticismo pituitario). El TAC
es una técnica diagnóstica apropiada tanto para la detección de macroadenomas pituitarios como para estudiar su evolución. En cuanto el
tratamiento, la posibilidad de usar radioterapia mejora enormemente el pronóstico de esta enfermedad.

Bibliografía
Word F.D., Pollard R.E., et al. Diagnostic imagin findings and endocrine test results in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism that did or did not have neurologic abnormalities: 157 cases (1989-2005). JAVMA, Vol 231, Nº7, October 1, 2007.
Feldman E. Comunicación: Diagnóstico de Hiperadrenocorticismo. Congreso anual AMVAC 2008.
Herrtage M. Capítulo 15: Hiperadrenocorticismo canino; pag 150-171. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. Money C.T., Peterson M.E., 3ª Edición. BSAVA.

ORAL:
POSTER: ✓
463
Carcinoma mucoepidermoide metastásico
en el plexo braquial de un perro
Pedregosa Morales J.R., López Castillo, J.
Hospital Veterinario al Sur , C/ José Luis Pérez Pujadas, Nº 5 18006. Granada.

RESUMEN

Se presentó en nuestro Hospital, un macho cruzado de 15 años de edad con signos de monoparesia del miembro anterior izquierdo. Esta
sintomatología se desarrolló en el curso de 15 días. La exploración neurológica localizó la lesión como una disfunción de la neurona motora
inferior del miembro afectado. En la mielografia oblicua del área cervical se observó perdida de la columna de contraste a nivel del cuerpo
vertebral C7 en su lado izquierdo. La resonancia magnética revela una tumoración túbulo-ovalada en el tramo proximal de la raíz nerviosa
izquierda C8, que ocupa el foramen intervertebral llegando incluso a dilatarlo. El estudio histopatológico revela la naturaleza no nerviosa de
la masa como un carcinoma mucoepidermoide metastásico.

Caso clínico
Fue remitido a nuestro Hospital un perro, macho de 15 años de edad, cruzado y 8 Kg. de peso con una historia de cojera desde las últimas
dos semanas. Fue tratado con carprofeno con una leve mejoría de los síntomas clínicos. El examen físico no demostró ningún signo de
enfermedad sistémica. En el examen neurológico, el animal manifestó una paresia flácida del miembro anterior izquierdo, con el resto de
las extremidades normales. La propiocepción de este miembro era ausente, con disminución del reflejo extensor carporradial y presencia
del reflejo flexor. La sensación cutánea esta ausente en las áreas sensoriales de los nervios radial y cubital, y disminuida en la del nervio
musculocutaneo. No hay evidencia de masa palpable en el área axilar. El resto del examen neurológico fue normal.
El protocolo diagnóstico consistió en la realización de una analítica base que incluía un hemograma, un perfil bioquímico completo, análisis
de orina, así como radiografías de tórax, y ecografía abdominal. Todas estas pruebas resultaron normales. Seguidamente procedimos a la
extracción del LCR y estudio radiográfico de la zona cervical caudal.
El animal fue preanestesiado con diazepan y buprenorfina, e inducido con propofol. La anestesia fue mantenida con oxigeno e isofluorano.
La punción se realizó en la cisterna magna, administrándose iohexol (Omnigraf 300) a dosis de 0.3 ml. /kg. Se recolectó 1 cc de LCR para su
posterior análisis.
La mielografía no evidenció ninguna anomalía en las vistas lateral y ventrodorsal de la región cervical caudal, siendo la columna de contraste
paralela en estos niveles. Sin embargo en la toma oblicua hay una perdida de la columna de contraste en su lado izquierdo a nivel del cuerpo
de C7. El análisis del LCR fue normal en todos sus parámetros.
Se realiza un estudio de resonancia magnética, bajo anestesia general, de la porción cervical caudal en los planos sagital y axial con series T1,
STIR, FES T2 y T1 con gadolinio. El resultado de dicho estudio revela una tumoración túbulo-ovalada en el tramo proximal de la raíz nerviosa
izquierda C8, que ocupa el foramen intervertebral llegando incluso a dilatarlo. El tamaño del tumor es de aproximadamente 2,5-3 cm. de
longitud y 0,8-1 cm de grosor, y se muestra hipotensa en T1, discretamente hipertensa en T2 y STIR, y capta moderadamente el contraste.
Según los resultados de este estudio los diagnósticos más compatibles serían un neurinoma o un schwanoma (tumor de la vaina nerviosa).
El tratamiento recomendado al propietario fue la amputación radical del miembro afectado para la extirpación de la masa tumoral. El
propietario decide la eutanasia del animal.
El estudio histológico mostró una proliferación neoplásica no encapsulada, muy infiltrativa a lo largo de las estructuras nerviosas de las
raíces dorsales espinales en la región cervico-torácica, produciendo pequeñas áreas de necrosis tisular, mineralización y pequeños focos de
infiltrado inflamatorio mononuclear crónico (linfocitos, celulas plasmáticas y macrófagos). El crecimiento de extendía hacia la médula espi-
nal inmediatamente adyacente. El tumor estaba constituido por un componente celular epidermoide, por células productoras de sustancia
mucosa y por células con características intermedias. El perfil inmunohistoquímico confirmó su naturaleza epitelial (citoqueratinas AE1/AE3
positivo) y descartó la posibilidad de un origen nervioso medular.

Discusión
Los carcinomas mucoepidermoides son un tipo de patrón tumoral poco frecuente, descrito en la especie humana en órganos glandulares
fundamentalmente, en glandula salivar, páncreas o tiroides. En el perro también se han descrito algunos casos esporádicos en glandulas
salivares. La ausencia de tejido epitelial dentro de la zona que se desarrolla el tumor en este animal, así como la negatividad a marcadores
de tipo nervioso, descartan un origen primario de la neoplasia y señalan hacia un crecimiento metastático. En nuestro caso no llegamos a
localizar el origen primario del tumor.
Los tumores del plexo braquial son relativamente frecuentes en perros, siendo las raices nerviosas caudales cervicales la localización más fre-
cuente. Los tumores primarios de esta zona son los denominados tumores malignos de la vaina nerviosa. Más infrecuentes son otros tumores
que pueden localizarse en el plexo bien por metástasis o por extensión de tejidos cercanos (linfomas, tumores vertebrales,etc). En el caso
que nos ocupa, no hemos encontrado ninguna referencia bibliográfica de un carcinoma mucoepidermoide metastásico en el plexo braquial.

ORAL: ✓
POSTER:
 Comunicaciones libres

El uso del botox para la corrección

del estrabismo en perros.
Estudio clínico en 3 casos
Morales Fariña I., De León Vera M.*, Morales Doreste M., Ramírez Perdomo P+.
Departamento de Patología Animal, Facultad de Veterinaria Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Transmontaña s/n.35416. * Oftalvet. C/ Pi y Margall nº42. 35006 Las Palmas. + Hospital Clínico
Veterinario.Facultad de Veterinaria Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Transmontaña s/n. 35416
928 454300. patry_vet@hotmail.com

RESUMEN: CASOS CLÍNICOS

Introducción
La Toxina Botulínica A, se comercializa con el nombre de Botox, es una neurotoxina producida por el Clostridium Bo-
tulinum. Se ha utilizado en medicina humana para la corrección del estrabismocon resultados muy satisfactorios Esta
toxina inyectada en microdosis en el vientre muscular provoca una parálisis fláccida y transitoria en ese músculo.
Este tratamiento quimiodenervador, puede conseguir en relación con la dosis empleadas, la corrección de la desviación
estrábica y de nuevo fusionar las imágenes de los dos ojos, en un días (2 a 7 días); o inducir una hipercorrección mantenida
durante días o meses y modificar o rectificar el desequilibrio muscular.

Objetivos
1.Evaluar la efectividad de la Toxina Botulínica A, neurotoxina producida por el Clostridium Botulinum, para
corregir el estrabismo en perros.
2.Estudiar una alternativa no quirúrgica a la correción del estrabismo en perros.

Materiales y métodos
En este estudio se utilizaron 3 perros de raza Pug-Carlino, con edades comprendidas entre 2 meses y 4 años, los cuales,
tras la exploración oftalmológica, fueron diagnosticados con estrabismo unilateral divergente secundario a traumatismo
en dos casos y estrabismo bilateral divergente congénito en un caso.
La exploración oftalmológica de la cámara anterior, el cristalino, el segmento posterior y la retina fue normal. La presión
intraocular se encontraba dentro del rango de normalidad.
Los pacientes se prepararon instilando colirio anestésico doble, 1 gota cada 5 minutos, durante 15 minutos. Se mantuvie-
ron con sedación mediante la inyección intramuscular de medetomidina y butorfanol, así como anetesia local realizada
con lidocaína y adrenalina.
Realizamos una inyección intramuscular de 5UI de Botox® en los músculos afectados en los 3 casos y valoramos la evo-
lución al día siguiente, a la semana, a las 2 semanas y al mes tras la inyección del Botox.

Resultados y conclusiones
En los 3 casos, con una media de 5 días, se produjo una corrección de la posición del globo ocular, consiguiendo un eje
visual adecuado.
En las exploraciones posteriores, se constató la corrección del estrabismo, que se mantiene durante al menos 6 meses
tras el tratamiento.
Tras los resultados de este estudio, concluimos que la inyección de esta toxina es un método eficaz para la corrección
del estrabismo en la especie canina, siendo un método poco cruento, que evita las técnicas descritas clásicamente; con-
siguiendo un campo visual adecuado y el aspecto estético deseado.

Bibliografía
• Lennerstrand G. Strabismus and eye muscle function. Acta Ophtalmol Scand. 2007 Nov; 85 (7):711-23
• Tejedor J, Rodríguez JM. Management of nonresolving consecutive exotropia following botulinum toxin treatment of childhood esotropia. Arch Ophthalmol. 2007 Sep
• Dutton JJ, Fowler AM. Botulinum toxin in ophthalmology. Surv Ophtalmol. 2007 Jan-Feb;52(1):13-31.
• Crouch ER. Use of botulinum toxin in strabismus. Curr Opin Ophtalmol . 2006 Oct; 17.
• Ozkan SB, Topaloglu A, Aydin S. The role of botulinum toxin A in augmentation of the effect of recession and/or resection surgery. JAAPOS. 2006 Apr,10 (2):124-7

ORAL: ✓
POSTER:
465
Anemia hemolitica inmuno-mediada:
Diagnóstico, tratamiento y supervivencia.
17 casos
García López S., Rivas Guerrero, J., Fominaya García, H.
Hospital Veterinario Los Madrazo. C/ Madrazo, No.8. CP.28014. Madrid. 914293502

RESUMEN

Objetivos del trabajo

- Determinar los motivos de consulta y signos clínicos más comunes en paciente con AHIM.
- Aplicar un protocolo de clasificación de pacientes con AHIM.
- Obtener un promedio de supervivencia en pacientes con AHIM tras su diagnóstico y tratamiento.

Material y metodos
- Se incluyeron en el estudio 17 pacientes (11 perros, 7 machos y 4 hembras; y 6 gatos, 3 machos y 3 hembras) con anemia, test de Coombs
positivo o respuesta al tratamiento inmunosupresor, diagnosticados en el Hospital Veterinario los Madrazo.
- Se analizaron los datos clínicos para establecer porcentualmente los diferentes signos y síntomas presentes en los pacientes.
- Todos los pacientes fueron tratados con metilprednisolona (2mg/Kg/bid) y anticoagulante (heparina a 50UI/Kg bid o clopidogrel 18.75
mg/gato/od). Además se utilizaron otros inmunosupresores como azatioprina (2mg/Kg/od), ciclosporina (10 mg/Kg/od), prednisolona
(2mg/Kg/bid) y clorambucilo (2mg/gato/semana), así como doxiciclina (10mg/Kg/od) e imidocarb (5mg/Kg) en pacientes con hemopará-
sitos y transfusiones y/o esplenectomías en los pacientes en los que fue necesario.
- Se aplicó un protocolo para valorar la evolución y supervivencia de pacientes con AHIM (Piek, C.J.,Juius, G., et al, J Vet Intern Med 2008;22:366-
373). La Evolución se clasifico como: Recuperación Completa (Hto>36%, Coombs -), Mejorando (Hto>36%, Coombs +), sin efecto (no sube el
Hto) y Recaida (paciente que haya estado en los dos primeros estados y su Hto baje nuevamente a <36%). No se tuvo acceso a la prueba de
Fragilidad Osmótica de los Glóbulos Rojos. La supervivencia se valoro en 4 tipos: Muerte por AHIM, Muerte por otra causa, Vivo con trata-
miento inmunosupresor y Vivo sin tratamiento inmunosupresor. Se revaloraba el protocolo cada 4 días en hospital o semanalmente tras el alta.

Resultados
- Se presentan 20 motivos de consulta diferentes descritos por los propietarios, de los cuales los más comunes fueron debilidad, anorexia,
apatía, diarrea y remisión por anemia diagnósticada en otro centro.
- En la exploración clínica de los pacientes, se hallaron 19 signos y síntomas, de los cuales los más comunes fueron mucosas pálidas, ictericia
y soplo cardiaco.
- Del total de pacientes, 76% fueron transfundidos, de los cuales un 62% se transfundió dos veces y el 38% restante una sola vez.
- En tratamiento se manejaron 11 medicamentos (según cada caso), predominando la metilprednisolona (100% de pacientes), heparina (88%),
Azatioprina (24%), Prednisolona (24%) y Doxiciclina (24%).
- La evolución de los pacientes se valoró con los siguientes resultados: Recuperación Completa 18%, Mejorando 6%, Sin efecto 53% y Recaida
24%; y la supervivencia con los siguientes resultados: Muerte por AHIM 76%, muerte por otra causa 0%, vivo con tratamiento inmunosupre-
sor 18% y vivo sin tto inmunosupresor 6%.
- Un 24% de los pacientes se trataron con una combinación de corticoides y azatioprina, de los cuales 50% fallecen tras recaer (2 semanas),
25% están vivos con tto inmunosupresor y el otro 25% fallece sin efecto del tratamiento (1 semana).
- Un 18% de los pacientes recibieron una dosis de ciclofosfamida, de los cuales un 50% fallece sin efecto del tratamiento y el otro 50%
fallece tras recaer.
- En 50% de los gatos incluidos en el estudio, se combinó el clorambucilo con corticoides, de los cuales 67% fallecen sin efecto del trata-
miento y 33% se recuperan completamente y siguen con tto inmunosupresor.
- En uno de los casos se realizó esplenectomía y falleció tras recaida (1 semana)
- En 2 casos se combinó ciclosporina con otros tratamientos, de los cuales uno fallece tras recaida y el otro esta en mejoría con tratamiento
inmunosupresor.

Conclusiones
- Los síntomas redominantes son palidez de mucosas e ictericia. Con menor frecuencia soplo.
- El procentaje de supervivientes obtenido es de 24%, lo cual concuerda con otros datos reportados en la literatura.
- El tratamiento con prednisona y azatioprina muestra mayor supervivencia en comparación con otros.
- La clasificación de los pacientes con AHIM según su tratamiento y evolución, permite una monitorización muy práctica y segura de los
mismos.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

“Factores de interés pronóstico en la neoplasia

mamaria maligna de la perra”
Fernández-Sarmiento JA, Domínguez Pérez JM, Granados Machuca MM,
Martín de las Mulas J*, Millán Ruiz Y*, Morgaz Rodríguez J, Navarrete
Calvo R, Gómez-Villamandos RJ.
Departamento de Medicina y Cirugía Animal. *Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica
Comparada. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba. Campus de Rabanales. E-mail:
andresmedvet83@hotmail.com

RESUMEN

Objetivos
Los tumores de mama son la neoplasia más frecuente en la hembra canina, constituyendo el 50% del total de neoplasias diagnosticadas en
perras. El 40%-50% de estos tumores mamarios son catalogados histológicamente como malignos. El tratamiento de elección suele ser la
cirugía oncológica.
El objetivo de este estudio fue realizar un análisis de supervivencia en perras con neoplasia mamaria maligna sometidas a tratamiento quirúr-
gico sin otros tratamientos coadyuvantes, y determinar la validez pronóstica de diversas características clínicas e histopatológicas del tumor.

Material y método
Se presenta un estudio prospectivo con 24 pacientes caninos con neoplasia mamaria maligna. La recogida de casos se inició en Enero del 2006 y
finalizó en Diciembre del 2007 en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Córdoba.
Para cada animal se cumplimentó una ficha con las siguientes variables: raza, edad, peso, tiempo desde que apareció la masa, número de masas,
localización, tamaño, ulceración, estadificación TNM, diagnóstico histopatológico, tipo de cirugía y tiempo de supervivencia. La supervivencia de los
animales fue comprobada periódicamente mediante entrevista telefónica con los propietarios, hasta Diciembre del 2008. La escisión quirúrgica de los
tumores fue el tratamiento aplicado en todos los casos, sin ningún otro tratamiento adyuvante.
El análisis estadístico se realizó utilizando el programa informático SPSS versión 12.0 para Windows. Para el análisis de supervivencia se empleo el mé-
todo Kaplan-Meier. Para estimar la significancia estadística se empleó el test de Breslow. Los valores de p<0.05 fueron considerados estadísticamente
significativos.

Resultados
Los animales tenían una edad comprendida entre los 6 – 14 años y un peso comprendido entre los 6 – 38 kg. De los 24 animales que constituyen el
estudio, se produjo la muerte de 13 de ellos (45.8%). La tasa de supervivencia a los 12 meses fue del 66.6%. A los 24 meses esta tasa de supervivencia
baja al 40.1% y se mantuvo asía hasta los 36 meses. En todos los casos, la muerte o eutanasia tuvo lugar durante los 24 meses siguientes al tratamiento
quirúrgico.
El tiempo desde que el propietario detecta la masa/s, hasta que acude al veterinario varió entre 1 mes y 18 meses. Las neoplasias que se trataron
antes de los 6 meses presentaron mayor tasa de supervivencia (90.9%) que aquellas en las que el tratamiento se demoró por 6 meses o más (7.7%), con
diferencias estadísticamente significativas.
Todos los animales con ulceración en el momento del diagnóstico (16.7%) fallecieron durante el periodo de estudio, encontrándose una vida media de
9 meses. Se observaron diferencias significativas en la tasa de supervivencia entre los animales con ulceraciones de piel y aquellos que no las tenían.
El tamaño de los tumores diagnosticados osciló desde menos de 1 cm hasta 25 cm. Los tumores de menos de 3 cm de diámetro mayor se asociaron a
un mejor pronóstico que aquellos de mayor tamaño, con diferencias significativas.
La estadificación TNM proporciona una información muy precisa de cara al pronóstico. Los animales con un estadio I (33.3%) mostraron una supervi-
vencia del 100% durante el periodo de examen. Se encontraron diferencias significativas en la tasa de supervivencia entre los animales con un estadio I
y aquellos que presentaban estadios más avanzados. El peor pronóstico recayó en aquellos animales con diseminación neoplásica (estadio IV y estadio
V), con una vida media de 7 meses tras el tratamiento quirúrgico.
En nuestro estudio el 45.8% de los tumores fueron diagnosticados como carcinoma complejo, el 33.3% carcinoma simple, el 12.5% carcinoma en tumor
benigno y el 8.4% sarcomas. El carcinoma complejo presentó una mayor tasa de supervivencia que el resto de neoplasias.
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el tipo de cirugía empleada y la tasa de supervivencia de los pacientes.

Conclusiones más relevantes

La tasa de supervivencia es mejor en aquellos animales en los que el tratamiento quirúrgico se realizó dentro de los 6 meses siguientes a la
detección de la neoplasia. Los tumores que presentan ulceración y aquellos con un tamaño mayor a 5 cm resultan tener un peor pronóstico. El
carcinoma complejo mostró tener una mejor tasa de supervivencia que el carcinoma simple, carcinoma en tumor benigno o sarcoma. El tipo
de mastectomía realizada no afectó la tasa de supervivencia de los animales, siempre que los márgenes de escisión estén libres de neoplasia.

ORAL:
POSTER: ✓
467
Melanoma límbico: Tratamiento por
fotocoagulación con láser diodo
Miriam Ortiz, Manuel Villagrasa
Centro Oftalmológico Veterinario Goya.

RESUMEN

Objetivos del trabajo

El objetivo deseado con nuestro paciente, mediante el tratamiento de melanoma límbico con láser diodo, es el plantear
una nueva forma de tratamiento efectivo menos invasivo y con menores complicaciones secundarias a los tratamientos
actualmente mas utilizados en este tipo de lesiones oculares.

Material y metodos
Los materiales utilizados durante la exploración oftalmológica del animal incluyeron tiras de test de Schirmer, Tonopen
para medida de presión intraocular, goniolente para exploración de ángulo iridocorneal, oftalmoscopio directo e indirec-
to, lámpara de hendidura y ecógrafo oftalmológico. Con este material se realizo un examen ocular completo y exhausti-
vo del animal para descartar los posibles diagnósticos diferenciales del melanoma limbico (tales como melanoma uveal
de extensión escleral, coloboma escleral, estafiloma de iris, melanosis…).

Llegamos al diagnostico clínico definitivo de melanoma limbico. En nuestro paciente, Golden Retriever de 7 años de
edad, el tamaño de la lesión era de 3mm de longitud en posición limbica ventral con un crecimiento muy leve aunque
no estacionario.
Tratándose de un tumor primario y de comportamiento benigno en la gran mayoría de los casos publicados y ya que era
de carácter pigmentado se planteo terapia por fotocoagulacion mediante láser diodo. Se realizaron dos aplicaciones del
mismo en intervalo de 7 meses con valores de 500 mV y 1000 ms. El tratamiento ambulante requerido fue acetato de
prednisolona 3 veces al día tópicamente.

Resultados
En las exploraciones realizadas después del tratamiento solo se observo de forma destacable una leve congestión de la
conjuntiva bulbar perilesionar.
Se decidió una segunda aplicación de láser 7 meses después debido a que volvió a aparecer un leve crecimiento de la
lesión.
Actualmente (7 meses más tarde desde la última aplicación) se aprecia leve regresión de la lesión pigmentaria y leve zona
fibrótica perilesionar sin crecimiento alguno.

Conclusiones más relevantes

Llegamos a la conclusión de que el tratamiento con láser diodo para melanoma limbicos iniciales en los que no se han
producido cambios oculares graves debe ser tenido en cuanta ya que se trata de una técnica no agresiva y sencilla, que
requiere de procedimientos anestésicos no intensos y carece de complicaciones secundarias graves comunes a las técni-
cas quirúrgicas utilizadas actualmente.

ORAL:
POSTER: ✓
 Comunicaciones libres

Evaluación los efectos del firocoxib en la

función plaquetaria canina mediante PFA-100
Roiz Martín S, Palacio García L, Rodríguez Grau-Bassas E
Facultad de Veterinaria, ULPGC. Tf. Nº 629622655 - erodriguez@dpat.ulpgc.es

RESUMEN

Introducción
El uso de analgesia perioperatoria, incluso en cirugías menores o electivas ha quedado sobradamente demostrado. Sin embargo, el uso de AINES
no selectivos se ha visto limitado por la posibilidad de efectos secundarios, tanto gastrointestinales como principalmente los derivados de la
disminución de agregabilidad plaquetar. La aparición de los nuevos AINES con actividad selectiva sobre la COX-2 abre la posibilidad de uso de los
mismos en pacientes quirúrgicos.
Además, los efectos antineoplásicos manifestados por diversos fármacos inhibidores selectivos de la COX2 en humanos y caninos afectados de
cáncer hacen cada día más frecuente el uso de los mismos en pacientes oncológicos, en los que no son infrecuentes los trastornos de coagulación
ni los tratamientos quirúrgicos.

Objetivos
Evaluar, mediante un método objetivo, cómodo y no influenciable por el usuario, la ausencia de efectos del firocoxib sobre la función plaquetaria
y por tanto en la coagulación primaria, en pacientes quirúrgicos caninos y la ausencia de otros efectos adversos. Establecer los valores de referencia
para estudiar la función plaquetar durante la administración del fármaco a perros con cáncer.

Material y métodos
El estudio se ha realizado sobre un grupo de 21 perros sanos, alojados en el Albergue Insular de Gran Canaria, que iban a ser ovariohisterectomiza-
das o castrados en su proceso de adopción. Todos los animales estaban al corriente en su estado vacunal y tratados contra parasitosis cutáneas y
gastrointestinales y no recibieron ningún tipo de medicación en los 15 días anteriores al estudio.
La función plaquetar se determinó con el analizador PFA-100 (Dade Behring, Alemania), utilizando cartuchos estándar de Colágeno/ADP, suminis-
trados por el fabricante. Los resultados hacen referencia al “tiempo de obturación” (TO) de un pequeño capilar y se expresan en segundos. Este
dispositivo está descrito y ampliamente validado en medicinas humana y canina.
Cada paciente fue sometido previamente a examen físico completo, evaluación sanguínea laboratorial que incluía: hemograma completo, coagulo-
grama, bioquímica sanguínea (urea, creatinina, fosfatasa alcalina, AST, ALT y glucosa) y test antigénico de detección de Dirofilaria immitis.
Los pacientes que presentaron anomalías en cualquiera de las pruebas mencionadas o reacción positiva a D. immitis fueron excluidos del estudio.
A aquellos que presentaron parámetros normales, se les determinó el TO mediante el PFA-100. A continuación fueron sometidos a un tratamiento
de 15 días con firocoxib a la dosis más aproximada a 5 mg. /kg. de acuerdo a las instrucciones del fabricante. Entre los días 11 y 13 de tratamiento,
los pacientes se sometieron al procedimiento quirúrgico correspondiente. Previo a la administración de la medicación preanestésica marcada en el
protocolo del Hospital Clínico Veterinario de la Facultad de Veterinaria de la ULPGC, se realizó una nueva extracción de sangre, repitiendo todos
los procedimientos analíticos antes descritos, excepto la determinación de antígenos de D. immitis.
Los valores obtenidos en ambas determinaciones, fueron analizados con el paquete informático SPSS versión 14.

Resultados
Los tiempos de obturación obtenidos mediante el analizador de función plaquetar PFA-100 en la primera extracción, anterior al inicio del trata-
miento, fueron comparados con los de un grupo control, descritos anteriormente por nuestro grupo investigador, manteniéndose dentro del mismo
rango, así como con el de otros citados en la literatura. Una comparación intraindivíduos, entre los valores anteriores (media=64’86, d.t.13’361) y
posteriores (media=70’38, d.t.16’216) al tratamiento, tampoco presentaron variaciones estadísticamente significativas (p=0’395). De igual modo, las
dosis exactas recibidas por cada paciente no afectaron de forma estadísticamente significativa a sus valores respectivos de PFA post-tratamiento
(p=0’132). Por último y coincidiemdo con otros estudios previos, los valores de bioquímica sanguínea y los hematológicos tampoco se vieron afec-
tados de manera significativa por el tratamiento administrado.
La evaluación de los efectos analgésicos perioperatorios ya había sido realizada por otros investigadores con anterioridad y no era un objetivo
primordial de nuestro estudio. Sin embargo, aunque no se empleó ninguna tabla de valores para estimación objetiva, los periodos de recuperación
postanestésica y en los tres días siguientes, no presentaron incidentes ni necesidad de otra medicación analgésica. Tampoco apreciamos sangrado
anómalo en ninguno de los pacientes durante las intervenciones quirúrgicas.

Conclusiones más relevantes

1.- El PFA-100 es un método rápido, sencillo, práctico y “amigable” con el clínico que permite obtener resultados objetivos y no influenciables por
el operador del equipo ni de las muestras en pacientes quirúrgicos.
2.- La función plaquetar, evaluada por el analizador PFA-100 no se ve afectada por la administración de firocoxib en perros sanos a dosis terapéuticas
durante un periodo aproximado de 15 días de tratamiento
3.- El uso periquirúrgico de firocoxib es seguro en pacientes sanos, y sus efectos analgésicos permiten controlar en dolor postquirúrgico en ovario-
histerectomías y castraciones.

ORAL:
POSTER: ✓
469
Rhabdomiosarcoma de vejiga urinaria
en un bóxer de 11 meses
Lorenzo Toja, M.; Hernández Sánchez, A.; Vila Pastor, M.; Failde García,D;
Gonzalez Cantalapiedra, A;
Santamarina Pernas,G; Suarez Rey, M.L.
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Hospital Clínico Veterinario Rof Codina. Facultad de
Veterinaria. Universidad Santiago de Compostela.

RESUMEN

Introducción
El rhabdomiosarcoma es una neoplasia de músculo estriado poco frecuente en pequeños animales. Numerosas localiza-
ciones (lengua, corazón, músculo esquelético, vagina, vejiga) han sido descritas predominando, al igual que en humana, la
localización vesical. Se presenta principalmente en perros menores de dos años, siendo el pronóstico muy grave por su
carácter invasivo y elevada recurrencia más que por la metástasis a distancia.
Para el diagnóstico definitivo se precisan examenes histopatológicos e inmunohistoquímicos.

Caso clínico
Mei, es una hembra de bóxer de 11 meses de edad, que es referida al Hospital Veterinario Universitario de Lugo, con
historia persistente de hematuria y disuria para su estudio ecográfico. En éste se observó una alteración estructural de
la pared vesical a nivel del trígono (2,5 cm x 4,20 cm), con pérdida de estratificación y una elevada vascularización tras el
estudio Dopper color. Después de los hallazgos encontrados se realizan pruebas complementarias tales como hemato-
logía, bioquímica, urianálisis, sin datos relevantes. Ante la existencia de una masa que invade prácticamente toda la luz
vesical se proponela realización de una cistectomía con dos finalidades, toma de muestras para su estudio histopatológi-
co y, por otro, conseguir la reducción de la masa. El estudio histopatológico revela un crecimiento de células tumorales
por debajo del epitelio de transición vesical, morfológia celular fusiforme y redondeada, anisocariosis y elevado índice
mitótico. Teniendo en cuenta las características de la lesión y la edad del animal, como principal diagnóstico debemos
considerar la existencia de un rabdomiosarcoma botroide. Para su confirmación se realizaron técnicas inmunohistoquími-
cas obteniendo vimentina positivo, actina negativo y desmina positivo, lo que nos permitó el diagnóstico definitivo de
rhabdomiosarcoma. Respecto a su tratamiento, las escasas fuentes bibliográficas existentes hacen referencia a la nece-
sidad de combinar la resección quirúrgica con quimioterapia. Se propuso una resección completa del cuello vesical y de
la uretra proximal con preservación del pedicuro neurovascular junto con la administración de quimioterapia adyuvante,
tal y como señalan estudios recientes (Vet Surg.2008 Jul.Saulnier-Troff FG). No obstante dada las escasas garantías de
curación total el propietario rechazó esta opción. Se procedió a la resección parcial y seguimiento ecográfico periódico,
mostrando éste último recidiva local del tumor al mes de su intervención.

Discusión y conclusiones
A pesar de la baja incidencia de presentación de los sarcomas embrionarios, estos deberían ser incluidos en el diagnós-
tico diferencial de pacientes jóvenes con disuria y hematuria persistente o que no responden a tratamientos conven-
cionales. En este sentido la ecografía es de gran ayuda diagnóstica, aunque el diagnóstico definitivo sólo es alcanzado
mediante biopsia y análisis inmunohistoquímico del tejido resecado.
La resección de este tipo de tumores podría considerarse curativa de no ser por su localización en el trígono vesical.
Las recidivas locales en tumores incompletamente resecados son frecuentes. En cuanto a la existencia de metástasis
a distancia, estudios previos han mostrado un bajo grado de las mismas. Este hecho es probablemente debido a que
muchos de los animales son eutanasiados de forma temprana ante la sospecha o confirmación de un sarcoma botroide,
disminuyendo de esta forma la posibilidad de desarrollo de potenciales metástasis.
En humana la combinación de cirugía y quimioterapia han mostrado ser de gran eficacia en el control de la enfermedad
y existen publicadas numerosas series de casos en pacientes pediátricos que así lo confirman. En medicina veterinaria
se precisa de estudios que impliquen a una mayor población para mostrar la sensibilidad y respuesta de este tipo de
tumores a la quimioterapia adyuvante. En la bibliografía existen escasas referencias publicadas y todas ellas son casos
clínicos aislados.

ORAL:
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 Comunicaciones libres

Leucemia linfocítica crónica en un perro.

Tratamiento con prednisona y melfalan
Pedregosa Morales J.R., Gallardo Cano, M.
HOSPITAL VETERINARIO AL SUR , C/ José Luis Pérez Pujadas, Nº 5 18006. Granada.

RESUMEN

Describimos una leucemia linfocitica crónica en un perro, hembra, galga, de 10,5 años de edad. Esta enfermedad se ca-
racteriza por una proliferación anormal de celulas linfoides en médula osea, desde la cual migran a la sangre y a diversos
tejidos. Los síntomas son vagos e inespecíficos y suelen incluir, anorexia, letargia, perdida de peso, poliuria, polidipsia,
vómitos esporádicos, hipertermia, y en algunos casos linfoadenopatía periférica. La linfocitosis es la alteración analitica
comúnmente vista, a la que se le puede añadir anemia, trombocitopenia y una gammapatía monoclonal. El tratamiento
clásico de este tipo de leucemia es con clorambucilo. En este caso nosotros utilizamos el melfalan y la prednisona para
reducir los linfocitos a niveles normales y mejorar los síntomas clínicos.

Caso clínico
Se presentó en nuestro Hospital, una perra, galga de 10.5 años de edad, y 22 kg.de peso, con un cuadro agudo de adelga-
zamiento, gran distensión abdominal, y deshidratación. El animal come con normalidad, no presenta poliuria ni polidipsia
y sus heces son normales. En la exploración física, a nivel abdominal manifiesta oleada ascítica con una ligera hipertermia
(39.3ºC). El hemograma revela una leucocitosis intensa (123.450 cel/microlitro) con una ligera anemia y trombocitopenia.
En el frotis sanguineo se observan gran cantidad de células de apariencia linfoide y morfología redondeada con un nu-
cleo de gran tamaño, bordes redondeados, con un patrón de cromatina compacto. Parcialmente se observa un nucleolo
bien definido. La anisocitosis y anisocariosis son de moderada a alta. La bioquímica sérica estaba dentro de la normalidad.
El liquido ascítico es un transudado con una densidad de 1010, y una concentración proteica de 1.0 gr/dl. Se realizaron
serologías para leishmania, borrelia y erlichia resultando negativas. En la ecografía abdominal, se observó gran cantidad
de líquido libre en abdomen con una manifiesta hepato y esplenomegalia. En el cuerpo del bazo se apreció una lesión
circular hipoecoica de 3 cm de diámetro. Se realizaron un proteinograma (normal) y una citología de médula ósea con
un marcado predominio de células redondeadas de apariencia linfoide con las mismas características morfológicas que
las mencionadas anteriormente en la sangre periférica. También se observan precursores regulares de carácter megaca-
riocítico, mieloide, y en escaso número eritroide. Se confirmó la sospecha de LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA (LLC).
Se instaura un tratamiento a base de Prednisona (1 mgr/kg/día 1ª semana, 0.5 mgr/kg/día 2ª semana, y 0.25 mgr/kg/día 3ª
y 4ª semana) oral y Melfalan 3 mlgr/día/oral. A los 15 días los niveles hemáticos de leucocitos se normalizaron, aunque
persistía la ligera anemia y la ligera trombocitopenia. Al mes de iniciar el tratamiento, solo continuamos con Melfalan
a la misma dosis durante 4 meses. Se hacen controles mensuales, normalizandose todos los parámetros hematológicos,
desapareciendo la hepato y esplenomegalia y la lesión del bazo. Al 5º mes de tratamiento con el Melfalan el hemograma
revela una leucopenia y trombocitopenia marcada, aunque el animal no manifiesta signos de enfermedad. Durante los
siguientes 6 meses el animal no recibe ninguna medicación y no tiene ninguna clínica. A los 13 meses del diagnóstico
volvieron a incrementarse los leucocitos circulantes por encima del nivel normal (20.800 cel/microlitro) dandose un
nuevo ciclo de Melfalan durante 20 días, tras lo cual, el hemograma se normalizó. En la actualidad nuestro paciente no
está recibiendo ninguna medicación.

Discusión
El tratamiento tradicional de la LLC ha sido a base de clorambucilo y prednisona. El clorambucilo es un agente alquilante
que tiene menor número de efectos secundarios que otros agentes alquilantes. Se han utilizado otros protocolos usando
vincristina y ciclofosfamida. En algunos paises es difícil la obtención del clorambucilo por lo que se intentan tratamien-
tos con otros agentes químicos.
El melfalan es un agente alquilante que se ha usado en el tratamiento de los tumores de células plasmáticas con pocos
efectos secundarios. A pesar de esto, la mielosupresión es el efecto secundario más importante por lo que hay que che-
quear el hemograma regularmente. La dosis efectiva del melfalan para el tratamiento de la LLC no ha sido establecida, y en
nuestro caso se basó en la posología de un protocolo para un tumor de células plasmáticas. Así, la administración de Melfa-
lan y Prednisona oral supone una alternativa a los protocolos clásicos en el tratamiento de la Leucemia Linfocitica Crónica.

ORAL: ✓
POSTER:
471
Importancia de la combinación de la TC
y la escintigrafía en la estadificación del
osteosarcoma apendicular canino
Rodríguez Piñeiro MI1,2,3, Devauchelle P1, Delisle F1,2, Rosenberg D2, De
Fornel-Thibaud P1,2
1
Centre de Cancérologie Vétérinaire, 94700 Maisons-Alfort, Francia. 2Unité de Médecine Interne, École
Nationale de Vétérinaire D’Alfort, 7 Avenue du Géneral de Gaulle, 94704, Maisons-Alfort, Francia.
3
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Veterinaria de Lugo, Campus Universitario s/n,
27002 Lugo. Telf: 656 26 43 16 - E-mail: isa.rodriguez@usc.es

RESUMEN

Objetivos del trabajo

Poner de manifiesto la importancia de la combinación de la escintigrafía y de la tomografía computerizada (TC) en la justificación de las decisiones
terapéuticas en perros con osteosarcoma apendicular.
Material y métodos: Se analizaron retrospectivamente los historiales de los perros con osteosarcoma apendicular (OSA) remitidos para la evaluación
de su extensión general al Centre de Cancérologie Vétérinaire de Maisons-Alfort (France) durante los dos últimos años. Las imágenes de escintigrafía
se obtuvieron en una gamma cámara Infinia Hawkeye® (General Electrics Medical Systems, Miwaukee, Wi, USA) entre dos y cuatro horas después de la
inyección de 0,4 mCi/Kg. de 99mTc-HMDP. En el caso de la TC se empleó un escaner de 4ª generación (Hispeed CT/e Plus®, General Electric Medical
Systems, Milwaukee, WI, USA). Las zonas de fijaciones esqueléticas anómalas de 99mTc-HMDP se investigaron mediante examen tomodénsitométrico
de la región y/o histopatología. Asimismo un se realizó un examen tomodensitométrico en insuflación del tórax con el fin de verificar la presencia o
ausencia de metástasis pulmonares.

Resultados
21 perros fueron incluídos en este estudio. Diez de los 21 animales no presentaban metástasis evidenciables ni a nivel óseo ni pulmonar en el momento de
la realización de los exámenes. Cinco de los 21 animales padecían metástasis pulmonares en el momento del diagnóstico, 2 de estos presentaron además
captaciones óseas anormales en la escintigrafía. Un total de 8 animales presentaron fijaciones esqueléticas anómalas en la escintigrafía. De estos ocho,
uno presentaba una captación significativa a nivel vertebral que la TC confirmó como espondilosis importante en la región y otro un área de captación
metacarpiana coincidente con una fractura a la TC, la biopsia de dicha lesión no identificó células tumorales. En cuatro de ellos, las captaciones anor-
males fueron corroboradas como áreas líticas en la TC confirmando la presencia de metástasis óseas. Por último, dos animales presentaron una fijación
anómala sin reflejar alteraciones en el examen tomodensitométrico posterior a nivel óseo, en uno de ellos la histología reveló una reacción periostal
sin presencia de células tumorales.

Discusión
La localización preferencial de metástasis en los casos de OSA son el pulmón y el esqueleto, por este motivo hemos querido evaluar la combinación de
dos técnicas (escintigrafía y TC) muy precisas en la exploración de dichos emplazamientos y valorar si los resultados de ambas nos permiten argumentar
las decisiones terapéuticas.
En el caso de la evaluación de metástasis en tórax, la TC presenta una sensibilidad superior a la radiología, permitiendo la detección de lesiones peque-
ñas sin problemas de superposición. En nuestro caso, hemos encontrado metástasis torácicas en 5 de 21 animales, frecuencia superior a la descrita en
estudios previos.
La escintigrafía ósea ha demostrado presentar una elevada sensibilidad para la detección de lesiones óseas tanto en medicina humana como veterinaria
pero una baja especificidad, ya que no permite hacer la diferenciación entre procesos benignos y neoplasias. Por este motivo, el acoplamiento de la TC a
esta modalidad diagnóstica le confiere especificidad permitiendo, en nuestro caso, la confirmación de neoplasia en 4 de los 8 animales que presentaban
captaciones anómalas en la escintigrafía. En 2 de los animales de este grupo la TC confirmó la presencia de lesiones óseas en los lugares de captación
anómala, uno de ellos presentaba una lesión vertebral degenerativa y otro una fractura metacarpiana, la biopsia de esta lesión no fue conclusiva. En los
dos animales restantes las captaciones anómalas en la escintigrafía no coincidieron con alteraciones anatómicas en la TC. Una limitación de este estudio
es la ausencia de biopsia en uno de estos dos pacientes pero este presentaba metástasis pulmonares que nos ayudaron a tomar una decisión clínica. En
el otro, la histopatología, realizada tras la amputación del miembro puesto que la lesión se localizaba en la misma extremidad que el tumor primitivo,
fue compatible solo con la presencia de una reacción periostal. A día de hoy, sabemos que la sensibilidad de la biopsia en el diagnóstico de neoplasia
ósea no es perfecta, por este motivo esta herramienta es válida para confirmar pero no para eliminar completamente la sospecha de metástasis esque-
léticas. Por otro lado, en medicina humana, se ha visto que la escintigrafía puede llegar a diagnosticar las metástasis óseas hasta 18 meses antes de que
sean aparentes radiológicamente. Por este motivo, en el caso de estos dos animales en los que las captaciones anormales en escintigrafía no llevaron
asociadas ningún tipo de modificación en la TC, la sospecha de metástasis debe mantenerse y verificarse en sucesivas TC o biopsias.
Con este estudio vemos que el uso de la combinación de la escintigrafía y de la TC nos permite argumentar una decisión terapéutica en base a la
extensión pulmonar y ósea en 20 de 21 animales. Por este motivo, consideramos que la combinación de la escintigrafía ósea y la TC supone un buen
compromiso a la hora de evaluar la extensión ósea y pulmonar de los osteosarcomas caninos.

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Strain radial regional en la valoración

de la función miocárdica del perro
Santamarina Pernas G, Goicoa Valdevira A, Gonzalez Martinez A, Espino
López L y Suárez Rey ML.
Hospital Veterinario Universitario Rof Codina. Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Facultad de
Veterinaria. Universidad de Santiago de Compostela.

RESUMEN

Recientes avances en el campo de la ecocardiografía permiten a los cardiólogos cuantificar objetivamente la función mio-
cárdica global y regional. El Doppler tisular cuantifica las velocidades miocárdicas en un punto específico y de este modo
estima la funcionalidad ventricular. Una de las principales limitaciones de este método es su afectación por movimientos
de traslación del corazón y de arrastre de los segmentos miocárdicos adyacentes por lo acaba aportando una información
de funcionalidad global más que regional.
La adquisición de imágenes de deformación tisular basada en speckle tracking “rastreo de señales” es una técnica reciente
que permite la valoración objetiva de la deformación regional miocárdica a partir de imágenes bidimensionales. La medida
de la deformación tisular es el strain, siendo una unidad adimensional que a menudo se expresa en porcentaje. El strain rate
es la velocidad con la que la deformación se produce expresada en segundos-1.
La deformación “strain” de las fibras miocárdicas está directamente relacionada con la contractilidad ventricular. Durante la
contracción ventricular el miocardio se acorta en sus dimensiones longitudinales y radiales, además de experimentar una
rotación sobre su eje mayor. La modalidad de speckle tracking permite valorar simultáneamente la velocidad miocárdica,
su rotación y el strain y strain rate en diferentes segmentos. El strain y strain rate miocárdico son óptimos descriptores de
la contracción y relajación cardíaca que no se ven afectados por los movimientos de traslación cardíaca ni por el ángulo
de insonación. Desde el punto de vista práctico el strain se relaciona con la estimación de la fracción de eyección regional.

Objetivo
El objetivo de este trabajo es establecer una primera aproximación a los valores normales del strain radial regional en el
perro, compáralos con aquellos obtenidos en pacientes con dos patologías cardíacas frecuentes, la cardiomiopatía dilatada
(CMD) y la degeneración mitral crónica (DMC), así como establecer la correlación con otros índices de funcionalidad ven-
tricular como el ara de acortamiento circunferencial (ACC) y la fracción de acortamiento (FA).

Material y métodos
Diez perros normales, cinco perros con CMD y cinco perros con DMC fueron utilizados. El strain radial fue aplicado a las
imágenes medio-ventriculares de eje corto (vista paraesternal derecha a nivel de los músculos papilares). El algoritmo del
software automáticamente segmenta el ventrículo izquierdo en 6 segmentos siguiendo la descripción de la Sociedad Ame-
ricana de Ecocardiografía: anterior-septal (AS), anterior (A), lateral (L), posterior (P), inferior (I) e inferior-septal (IS).

Resultados
Los resultados obtenidos fueron los siguientes:
AS A L P I IS AAC FA
29,2 34,5 31,4 28,7 28,7 31,5 51,5 37,6
NORMAL
6,34 7,63 6,80 7,44 6,41 6,52 2,75 3,04
16,0 12,0 12,6 10,3 13,0 17,0 25,8 17,6
CMD
2,64 5,29 7,50 7,57 6,24 2,00 5,24 3,05
45,0 44,0 39,0 32,4 35,4 41,0 60,5 46,6
DMC
7,38 9,13 7,17 6,98 7,53 8,80 7,58 9,12

La correlación de los índices del área de acortamiento circunferencial y la fracción de acortamiento con los valores de
strain en todos los segmentos fue óptima en cualquiera de las situaciones descritas de normalidad, CMD o DMC.

Conclusión
El strain radial es un índice de contractilidad ventricular consistente que guarda una buena correlación con otros índices de
funcionalidad y puede ser un excelente método para la valoración objetiva y cuantitativa de la disfunción miocárdica regional.

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473
Programación de cesáreas en la perra mediante
la utilización de aglepristona
a partir de la fecha de ovulación:
un nuevo abordaje
E. Fontaine’, X. Levy’, F. Mir’, A. Grellet’, V. Segalini’, A. Fontbonne’
‘CERCA, ENVA, 7 av. General de Gaulle, 94 700 Maisons-Alfort Paris, France. E-mail: fmir@vet-alfort.fr

Objetivos del studio

El 66% de las perras que sufren una distocia son finalmente tratadas con una cesárea (1). Las probabilidades de que todos los fetos sobrevivan au-
menta de forma considerable si la cesárea no es realizada en urgencia (4). Recientemente, algunos autores han descrito los criterios que deberían
llevar de forma racional a la programación de una cesárea : « síndrome del cachorro único », fractura de pelvis, desórdenes metabólicos, estricciones
vaginales, hidrocefalia, anteriores cesáreas… (3). Así pues, muchos veterinarios no programan la cesárea con precisión, sino que esperan al inicio de
los primeros signos de parto (a menudo por la noche) o hasta que la progesteronemia esté por debajo de 2ng/ml. El objetivo de este estudio tanto
en tratar de programar la cesárea antes de que haya el descenso preparto de la tasa de progesterona como en evaluar la inocuidad de este proceso
tanto para la madre como para los cachorros.

Material y métodos
50 perras han sido incluidas en nuestro estudio: 15 Bulldog Inglés, 10 Bulldog Francés, 6 Beagle y otras 19 perras de pura raza (6 perras de más de 40 kg, 6
perras de entre 20 y 40kg y 7 perras de menos de 20 kg). Todas estas perras, excepto las de raza beagle, fueron referidas para una cesárea programada: 6
perras estaban gestantes de un único cachorro, una había padecido una atonía uterina primaria en su anterior parto, otra sufría una estenosis severa de
la unión vestíbulo-vaginal (una resección quirúrgica de una hiperplasia vaginal estado 3 fue realizada a mitad de gestación) y sobre el resto de las perras
ya había sido realizada una o varias cesáreas previamente (algunos propietarios de Bulldog Ingles nos piden programar la cesárea de forma sistemática.
Las hembras Beagle fueron incluidas en un protocolo experimental en el cual la cesárea era requerida. Un seguimiento previo del celo fue realizado en
todas la hembras y la fecha de la ovulación fue determinado mediante mediciones repetidas de la progesterona cuantitativa en sangre (±6 ng/mL, test de
quimioluminiscencia. Progesterona 110, Elecsys 2010, Roche Diagnostics, Alemania) (6). 60 días después de la fecha estimada de ovulación, una inyección
de aglepristona (Alizine*, 15 mg/kg SC) fue realizada en todas las perras, de acuerdo con el protocolo sugerido para la inducción del parto (2). Las cesáreas
fueron realizadas el día 61 postovulación. Antes de la cirugía, la vitalidad fetal fue evaluada ecograficamente (ATL, HDI®, sonda de 7.5 Mhz). La progeste-
ronemia fue reevaluada antes de la realización de la cesárea afín de confirmar que su descenso preparto no había ocurrido. Todos los cachorros fueron
controlados durante las primeras 48 horas.

Resultados
La tasa sanguínea de progesterona estuvo por encima de 2 ng/ml en el momento de la cesárea (media : 5.25 +/- 1.28). No ha habido ninguna complicación
postoperatoria en las perras. Todas las perras han sido capaces de encargarse y de alimentar a sus cachorros durante las primeras horas después de la
cirugía. Solo 6 de los 246 cachorros murieron durante las primeras 48 horas (2.2%), perteneciendo a diferentes madres. Ningun neonato ha mostrado signos
de prematuridad y todos ellos han mostrado una Buena vitalidad.
Discusión y conclusión
La determinación de la ovulación ayuda a estimar la fecha del parto 63±1 día) (6, trabajos personales). Esta técnica evita la realización de cesáreas
demasiado tempranas evitando también así que los cachorros sean prematuros, con alto riesgo de muerte. En nuestro estudio, el porcentaje de
supervivencia de los neonatos (2.4%) no se ha visto afectado debido al momento en que la cesárea ha sido practicada y esta en acuerdo con otros
estudios realizados (8%) (4). Si bien es cierta la importancia de la selección genetica de las perras capaces de parir de forma natural, nuestro estudio
es el primero en mostrar puede ser realizada una media de 2 días antes de la fecha esperada para el parto, sin ninguna consecuencia grave ni para la
perra ni para sus cachorros. Esto mismo ha sido demostrado para la inducción del parto (2). Sin embargo, nuestro estudio no puede confirmar el inte-
rés de la utilización de Alizine® en la prevención de la prematuridad. Este nuevo abordaje permite la prevención de distocias previsibles (fracturas de
pelvis, síndrome del cachorro único, desórdenes metabólicos…) revelándose muy practico tanto para los propietarios como para los veterinarios (3).

Referencias
1) Bergstrôm A. et al. Incidence and Breed Predilection for Dystocia and Risk Factors for Cesarean Section in a Swedish population of Insured Dogs. The Amercian College of veterinary Surgeons, 2006, 35, 786-791
2) Fieni F. et al. Comparaison of two protocols with a progesterone antagonist aglepristone (RU 534) to induce parturition in bitches. J Reprod Fenil Suppl, 2001, 57, 237-242
3) Moon P.F. et al. Perioperative Risk Factors for Puppies Delivered by Cesarean Section in the United States and Canada. J Am Anim Hosp Assoc, 2000, 36, 359-368.
4) Smith F.O. Challenges in small animal parturition — Timing elective and emergency cesarean sections. Theriogenology, 2007, 68, 348-353.
5) Marscloo N. et al. Comparaison of ovarian ultrasonography with hormonal parameters for the determination of the time of ovulation in the hitch. In: Proceedings of the 5’ International Symposium on Canine and Feline Reproduction, Sao Paulo, Brazil, 2004

6) Tsutsui T. et al. Relation between mating or ovulation and the duration of gestation in dogs. Theriogenology, 2006, 66, 1706-1708.

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Estimación de la fecha del parto mediante

la determinación del momento de la ovulación
en la perra
Mir F, Billault C, Fontaine E, Fontbonne A.
CERCA (Centre d’Etudes en Reproduction des Carnivores) Ecole Nationale Vétérinaire de Maisons-Alfort.
7, Avenue Générale de Gaulle. 94700 Maisons-Alfort (Paris - France) - E-mail: fmir@vet-alfort.fr
Introducción
La determinación exacta del momento del parto facilita su organización, tanto al propietario (desplazamiento al lugar de maternidad, vigilancia de la perra…) como al veteri-
nario, que sabrá por adelantado que existe el riesgo de que haya un parto a asistir o una cesárea a realizar.

Objetivos del estudio

Por una parte hemos estudiado la duración real de la gestación (ovulación-parto) en diferentes razas caninas a partir de las fichas de perras normofértiles seguidas en el CERCA.
Por otra, hemos tratado de determinar los diferentes factores que pueden influenciar la duración de la gestación.*

Material y métodos
- Animales: 162 seguimientos del celo han sido analizados sobre 150 perras de entre 1 y 9 años pertenecientes a 53 razas diferentes. Un cuestionario haciendo referencia a la
identidad de la perra, sus antecedentes reproductores, las fechas de monta o inseminación artificial, la calidad del semen (spermograma) en cada inseminación y la edad de la
perra entre otras cosas, fue enviado a los propietarios de dichas perras para posteriormente informatizar sus respuestas.
- Determinación del momento de la ovulación: la ovulación ha sido determinada gracias a repetidas mediciones de la tasa cuantitativa de progesterona en sangre
durante el periodo periovulatorio (quimioluminiscencia - Elecsys 2010-Roche Diagnostics-Allemania), basándonos en estudios realizados con anterioridad en nuestro labora-
torio, que confirman la precisión de este método para determinar con exactitud el momento de ovulación de la perra, independientemente de la raza (Marseloo et al. 2004).

Resultados: Resultados globales

La duración real de la gestación (ovulación-parto) en las perras sujetas a nuestro estudio es de 63.1 +/- 2.1 días con un intervalo de confianza de 95%. Dichos resultados están
de acuerdo con publicaciones de otros autores (Romagnoli 2006, Tsutsui et al. 2006).
El 55.6% (90/162) de las perras han parido 63 +/-1j postovulación, mientras que el 13% de las perras (21/162) lo hicieron 65 días postovulación y el 9.3% de las perras (15/162)
han parido en menos de 61 días postovulación.
Factores de variación
- Fomato: existe una diferencia significativa entre las perras de tamaño pequeño y grande, pero no entre pequeño y mediano, mediano y grande, grande y gigante. Estos resul-
tados nos permiten concluir que las perras de pequeño formato muestran una duración
de la gestación significativamente mas corta que las perras de gran formato.
- Raza: debido al gran número de razas, este factor no ha sido estudiado debidamente.
Solo las razas con un número suficiente de efectivos han sido comparadas entre ellas. De
este modo, la gestación del Pastor Alemán (63.2 +/- 1.8) es significativamente mas corta
que del Rottweiler 65.6 +/- 1.6).
- Tamaño de la camada. Este parámetro ha mostrado una correlación fuertemente
negativa (-0.95), pasando de 65.9 +/- 1.4 días para una camada de un cachorro a 61.9 +/- 2.1
días para una camada de 5 cachorros. Dicho de modo más preciso, las camadas de menos de
3 cachorros han tenido una duración de la gestación significativamente mas larga.
- El sex-ratio de la camada ha mostrado una influencia significativa sobre la duración
de la gestación. Cuanto mayor es el número de hembras, más larga es la gestación. La
duración media de la gestación de las camadas compuestas exclusivamente de hembras
(n= 12 perras) es de 64.3 +/- 2.6 días, mientras que la de aquellas compuestas únicamente
de machos es de 62.8 +/- 2.1 días. En las perras que han parido tantas hembras como machos (sex-ratio = 50%) la duración es de 63.7 +/- 2.6j.
El resto de parámetros estudiados (edad, regularidad del celo, método de reproducción, número de partos realizados anteriormente) no parecen jugar ninguna influencia significativa.

Conclusión
Los factores que influencian la duración de la gestación son la raza, el formato de la perra, el tamaño de la camada y el sex-ratio. Estos factores son, sin embargo, interdepen-
dientes, y los métodos de cálculo estadísticos que hemos realizado no nos permiten afirmar que cada uno de ellos independientemente del resto tenga un efecto significativo.
*Las fechas de las montas o de las inseminaciones artificiales no pueden ser consideradas como un acontecimiento predictivo de la fecha del parto debido al la larga supervi-
vencia de los espermatozoides en el útero de la hembra, por lo que el día de la inseminación no es obligatoriamente el día de la fecundación.

Referencias
MARSELOO N., FONTBONNE A., BASSU G. et al. Comparison of ovarian ultrasonography with hormonal parameters for the determination of the time of ovulation in bitches. In: Proceedings of the 5th International Symposium on Canine and Feline Reproduction. Sao Paulo, 4-6 August 2004, 75-77.
ROMAGNOLI S. Recent advantages in canine female reproduction. Proceedings of the world congress WSAVA, 2006, [http://www.ivis.org].
TSUTSUI T., HORI T., KIRIHARA N. et al. Relation between mating or ovulation and the duration of gestation in dogs. Theriogenology, 2006, 66, 1706-1708.

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Melanoma oral en un perro y COX 2

Del Castillo N., Vázquez F

Hospital Clínico Veterinario Universidad Alfonso X El Sabio (Servicio de Oncología y Anatomía Patológica)
Villanueva de la Cañada, Madrid.

RESUMEN

Introducción
Las neoplasias orales de la especie canina suelen ser, en su mayoría, malignas y caracterizarse por un alto índice de
recidiva y metástasis (20% de los melanomas orales presenta metástasis en el momento del diagnóstico). De ellos, los
más frecuentes son el melanoma oral, el carcinoma de células escamosas y el fibrosarcoma. Son tumores localmente
invasivos que afectan a la mandíbula/maxilar siendo el tratamiento quirúrgico el de elección (hemimandibulectomía/
maxilectomía). La edad media de aparición del melanoma oral es de 11 años y las localizaciones más frecuentes encía, la-
bios, lengua y paladar. Existe cierta predisposición racial en el Bóxer, Chihuahua, Chow Chow, Cocker Spaniel, Doberman
y Golden Retriever entre otros. Se ha demostrado expresión de COX 2 en un 60% de los melanomas orales por lo que el
uso de fármacos específicos de inhibidores de la COX 2 podría ser considerado en el control de esta neoplasia.

Caso clínico
Acude al Servicio de Odontología del HCV UAX un perro macho Husky Siberiano de 14 años de edad. El motivo de la
consulta es la presencia de una masa oral de 4 cm de diámetro (T2- 3) en mandíbula derecha entre 3er y 4º premolar.
Se realiza exéresis quirúrgica para toma de biopsia obteniéndose el diagnóstico de melanoma oral melánico con una
porción amelánica. Se prescribe firocoxib a razón de 5 mg/kg/día y se remite al Servicio de Oncología. En el momento
de la consulta (15 días después) se advierte recidiva de la masa (2.5 cm diámetro, T2, dolorosa y sangrante). Se realizan
radiografías regionales intraorales y TAC de cuello y pulmón advirtiéndose afección de la mandíbula y descartándose
la presencia de metástasis de linfonódulos regionales ni a distancia. Así mismo, la ecografía abdominal resulta dentro
de la normalidad. Se propone a los propietarios tratamiento quirúrgico (hemimandibulectomía) que estos rehúsan. De
esta forma, se aconseja tratamiento paliativo a base de firocoxib a razón de 5mg/kg/día y melfalán a 20mg/m2/7 días.
Este tratamiento es combinado con maropitant a 2mg/kg 1 hora antes del melfalán y cefovecina a 8mg/kg dosis única
hasta control de la masa. Se realizan hemogramas de control semanales así como seguimiento de la función renal cada
3 semanas (creatinina, BUN y potasio) manteniéndose siempre dentro de la normalidad. Respecto a la evolución de la
masa, a los 15 días de iniciar el tratamiento ésta prácticamente desaparece. Se mantiene el tratamiento con firocoxib
diario y el melfalán se va espaciando paulatinamente hasta una dosis de mantenimiento cada 6 semanas, obteniéndose
una remisión completa durante 9 meses. A los 6 meses de tratamiento se retiran ambos fármacos por presencia de dis-
biosis intestinal (probablemente por el melfalán y la falta de control de la dieta) apareciendo recidiva de la masa tras
3 meses sin tratamiento. Se retoma tratamiento con firocoxib una vez controlada la diarrea, desapareciendo el dolor y
enlenteciendo el crecimiento de la recidiva. Dos semanas después se retoma la administración de melfalán semanal no
obteniéndose el resultado esperado aunque sí un cierto control del sangrado del melanoma. Actualmente el paciente se
encuentra en tratamiento con firocoxib diario y CCNU a 90mg/m2/3 semanas.

Discusión
El melanoma oral constituye hasta el 4% de las neoplasias orales del perro presentando un comportamiento localmente
agresivo y con una alta probabilidad de metástasis a distancia. Hasta el momento el único tratamiento efectivo en el
control de la enfermedad ha sido la cirugía agresiva, combinada o no con radioterapia y/o quimioterapia. Los resultados
obtenidos por ahora respecto al manejo de esta neoplasia únicamente con quimioterapia no han sido buenos. Así, se
considera principal factor pronóstico el tamaño de la masa. En el caso que nos ocupa se trata de un tamaño T2- T3 cuya
supervivencia media con cirugía es de unos 150 días. Nuestro paciente ha superado los 300 días de supervivencia con
control local de la masa y excelente calidad de vida, hecho que achacamos a la combinación de un inhibidor de la COX
2 con el tratamiento citostático habitual. Actualmente existe una vacuna para el melanoma oral que está dando muy
buenos resultados pero que, desgraciadamente, no se comercializa en nuestro país.

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