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Sistema de conducción
Circulación coronaria
Inervación del corazón
La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema
de conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria,
actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado a
cada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre
proveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula la
contracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los
ventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a la
izquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulas
aurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares
(pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimas
las que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, y
cuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -se
produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente para
un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).
Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI),
ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG.
Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o del
registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular
(C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la
presión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E),
produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R).
1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Figura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulas
cardiacas.
Nódulo sinusal
El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarización
espontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la pared
derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20
mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las
transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Su
presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis también
tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día,
ésta es la zona de marcapasos.
Haces internodales
Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas por
células nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción y
despolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el haz
posterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach
de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA
hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula
izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estos
haces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción es
más rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el
septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es
de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg.
La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, la
activación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por
un vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo de
Einthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación.
Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpo
fibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV.
Unión aurículo-ventricular
Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada por
encima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium
del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV y
la porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada por
miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compacta
de la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el
tabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm que
viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; la
continuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el
subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la
tricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porción
penetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a
nivel de la inserción del tendón de Todaro.
En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg,
que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en la
unión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienen
potenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una
elevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad de
conducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el
marcapasos cardiaco.
Sistema de Purkinje
Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes,
vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red
de fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediante
discos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje es
más abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistencia
a la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el
derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la
activación ventricular.
La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de
Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.
De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un
tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el
surco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arterias
septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurícula
izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La
coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y
UAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior del
tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).
Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria
derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la
coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja.
El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de
los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de
los casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el
85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de las
ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege del
daño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la
descendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de las
perforantes septales de la descendente anterior.
El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco
aurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porción
posterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvula
de Eustaquio forman el tendón de Todaro.
Bibliografía
Anderson RH, Becker AE. Anatomy of conduction tissues and accesory atrioventricular conections. In: Zipes
DP, Jalif J (Eds). Cardiac Electro-physiology. From cell to bedside, Philadelphia, WB Sauders,1990.
Conover MB (Ed). The 12 Electrocardiogram Leads. In: Understanding Electrocardiography, 8th Ed. Mosby,
Missouri, 1996, p3-7.
Friedman HH (Ed). Anatomía y fisiología del sistema de conducción. En: Diagnóstico electrocardiográfico y
vectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p19-31.
Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942.
Huzsar RJ (Ed). Anatomía y fisiología del corazón. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento.
3ra Ed. Ediciones Harcourt-Mosby, Madrid, 2003, p1-20.
Lauer MR, Sung RJ. Anatomy and Physiology of the Conduction System. In: Podrid PJ, Kowey PR. Cardiac
Arrhythmia. Mechanism, diagnosis & management. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.
2001. 51-79.
Marriot HJL, Conover MR (Eds). Development and functions of the cardiac conduction system. In: Advanced
Concepts in Arrhhythmias. Mosby, Chicago. 1998. p1-11.
Waller BF, Schlant RC. Anatomy of the heart. In: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V. The Heart. 9th Ed.
McGraw-Hill, New York, 1994. p19-79.
PRIMERA PARTE
Contenido del capítulo
Electrocardiógrafos
Características del papel de ECG
Sistema de derivaciones electrocardiográficas
Electrocardiograma normal
Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG
Cálculo de la frecuencia cardiaca
Eje eléctrico del corazón
Variantes normales
Rotaciones cardiacas
3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS
Estándar
Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del
registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del
ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar;
si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se
dice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2).
A B C
Figura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio,
0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la
duración (horizontal).
Velocidad de registro
La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por el
operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de
FC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3).
En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando
la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si
ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una
línea isoeléctrica.
De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual
a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía
esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones
bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura
3.5).
Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del
triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el
sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite
definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano
hexaxial. (Figura 3.6)
Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la
de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas
entrecortadas que continúan a cada línea entera
corresponden a la mitad negativa de cada
derivación.
Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial.
Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum
interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.
Otras derivaciones
Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular
derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del
esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta
es la derivación de Lewis.
Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial
de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un
electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se
conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de
referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina;
E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco
aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la
onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.
La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta
secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones
en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII,
este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e
inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.
Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a una
frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AV
donde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente
alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:
- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
- Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
- Toda onda P seguida de un complejo QRS.
- Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.
Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización del
NSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marca
el inicio de la activación ventricular.
Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características del
ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo
QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está su
correspondiente diagrama en escalera de Lewis.
Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS
del electrocardiograma.
Onda P
Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión que
precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 y
negativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología
roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurícula
derecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda.
A B C D E
Intervalo P-R
Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción
auricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, su
duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.
El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre-
excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo
aurículo ventricular I° (BAV I°).
El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la
pericarditis en fase temprana.
Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda
Delta y onda T negativa. C) Largo.
Complejo QRS
Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferente
morfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejo
es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue
a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como
QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Su
duración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En las
estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y
en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y
una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4.
La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI y
aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmente
dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.
Características de la onda Q anormal:
- Voltaje >25% de su onda R.
- Duración > 0,04 seg.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Disminución de su voltaje de V3 a V6.
La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son:
DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R
aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposición
del pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.
Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es
la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.
Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.
La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si
el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje.
El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en su
voltaje; he aquí algunas de sus causas:
Causas de bajo voltaje de los complejos QRS:
- Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal
- Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar
- Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas
- Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica
- Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo
- Anasarca - Obesidad
- Rechazo agudo o crónico de injerto cardiaco
Causas de alto voltaje de los complejos QRS:
- Crecimiento ventricular derecho
- Crecimiento ventricular izquierdo
Segmento ST
Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar
con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está por
encima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor
patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión)
corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.
Onda T
Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la misma
polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial más
lento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración,
adoptando a veces, configuraciones características para cada patología.
A B C D E F
Ondas T acuminadas:
- Normal en deportistas, vagotónicos.
- Isquemia miocárdica aguda.
- Pericarditis aguda.
- Hiperkalemia.
- Pericarditis aguda.
- Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B)
- Accidente cerebrovascular.
Intervalo Q-T
Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la
onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía de
acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la
frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar
los 0,44 mseg.
En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las
mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del
valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15%
más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.
Causas de intervalo QT largo:
- Síndrome de QT largo adquirido
- Síndrome de QT largo congénito
- Hipokalemia
- Hipocalcemia
Onda U
Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las más
utilizadas por su practicidad.
Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechas
son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS
en ese periodo.
A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.
Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos
de FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante,
o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En
1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.
Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca
durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R
Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias
cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.
Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P
positivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal de
onda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales.
3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico del
corazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de
mayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°.
El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje está
desviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el eje
es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste.
Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C)
Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.
Cálculo del eje eléctrico del QRS
El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta o
que sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contextura
física normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usando
la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones
bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF es
perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y
considerando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior)
que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°.
Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, el
ÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva como
negativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y
3.27).
Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo
(color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación;
además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando la
máxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en una
determinada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blanca
correspondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, el
ÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa.
Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos
derivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el
ÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVF
negativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a
-90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica del
complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el método
es así:
- Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8).
- Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro.
- Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima
positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima
negatividad de aVF.
- Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas.
- Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección
llegue hasta el círculo.
- El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°.
Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde los
hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRS
normal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRS
hiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°.
Causas de ÂQRS desviado a la derecha:
- Corazón vertical.
- Hipertrofia ventricular derecha.
- Hemibloqueo posterior izquierdo.
- Corazón pulmonar agudo.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Vía accesoria izquierda.
- CIA – CIV.
3. ROTACIONES CARDIACAS
El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre
el eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG se
deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF.
Corazón vertical
De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical,
las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de
aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, y
muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisema
pulmonar suelen tener este patrón eléctrico.
Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se
observa un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°.
Corazón horizontal
Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos,
embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda,
condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tanto
que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos
máximos se registran en el brazo izquierdo.
Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y
aVL. El ÂQRS es -20°.
La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más en
contacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotación
antihoraria.
Rotación horaria
En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modo
que el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben en
V5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre
crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de las
enfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento
ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.
Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS está
en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de
la onda R en precordiales.
Rotación antihoraria
El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 los
complejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante,
que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica.
Dextrocardia
Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérvese
que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las
derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32)
- Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL.
- Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR.
- ÂQRS desviado a la derecha.
- Progresión invertida de la onda R en precordiales.
Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazo
izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese
modo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG.
Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias
oscilaciones de posición
BIBLIOGRAFÍA
Bayés de Luna AJ. Electrocardiograma normal. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/Doyma Libros, 1992,
Barcelona, p 31-76.
Connover MB (Ed). Measurement of Heart Rate and Intervals. In: Understanding Electrocardiography, 8th
Ed, Mosby, 2006, Missouri, p41-44.
Hurst JW. Current status of clinical electrocardiography with suggestions for the improvement of the
interpretative process. Am J Cardiol 2003;92:1072-1079.
Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942.
Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recomendations for the Standarization and Interpretation of the
Electrocardiogram. Part I. J Am Coll Cardiol 2007;49:1109-1127.
Mason JW, Hancock EW, Gettes LS. Recomendations for the standarization and interpretation of the
electrocardiogram. Part II. J Am Coll Cardiol 2007;49:1128-1135.
Wellens HJJ, Conover M. Determinación del eje de los componentes del ECG. En: Eds. La electrocardiografía
en la toma de decisiones en urgencias. 2da. Ed, Elsevier Saunders. Barcelona. 2007, p 251-258.
Contenido del Capítulo
Dilatación auricular derecha
Dilatación auricular izquierda
Dilatación biauricular
Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la
sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la
sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un
determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole
ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en
forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que
se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una
sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su
contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12
mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa
unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs.
La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas.
Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse,
la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la
aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda
(Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela
dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque
hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento
de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción
intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier
trastorno eléctrico intraauricular.
Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con
un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta
de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que
suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).
Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica,
tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D)
Negativa.
La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en
comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de
despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación
auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo
que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.
El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia
de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de
DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad
de la onda P de V1.
Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P
pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y
otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se
observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla
cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede
durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un
aumento en la presión del VD.
Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del
ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1,
AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.
Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una
altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en
V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.
Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II,
en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC.
Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente
negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Patologías relacionadas - Estenosis mitral.
- Insuficiencia mitral.
- Cardiopatías aumento de la presión en el VI.
El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial
pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD.
Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos
cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad
polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto,
tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial
pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado.
Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6,
de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo.
Bibliografía
Ariyarajah V, Mercado K, Apiyasaw S, Puri P, Spodick DH. Correlation of left atrial size with P-wave
duration in interatrial block. Chest 2005;128:2615-2618.
Bayes de Luna AJ (Ed). Alteraciones debidas a patología auricular. En: Electrocardiografía clínica.
Mosby/Doyma Libros, Barcelona,1992, 103-110.
Huszar RJ. (Eds.) Diversas alteraciones del ECG. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento. 3ra
Ed. Madrid. Ediciones Harcout Mosby, 289-314.
Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and
dilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Atrial Abnormalities. In: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed.
Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 29-44.
Contenido del capítulo
Crecimiento ventricular izquierdo
Crecimiento ventricular derecho
Crecimiento biventricular
Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV
basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la
configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la
inscripción de la onda S.
Complejos QRS
La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda
depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad
del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento
en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,
los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. El
volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de
la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no
hipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la
mayor masa muscular a despolarizar.
Deflexión intrinsecoide
El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -
medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-
90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscular
hipertrofiada del VI.
Repolarización anormal
La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es
más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y
acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,
motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que los
cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.
Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.
Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de
los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide
medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.
Hallazgos electrocardiográficos
Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen
diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es el
aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las
derivaciones periféricas son muy útiles.
- Voltaje en derivaciones periféricas:
R en DI >1,4 mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV
R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%)
R en aVF >2,0 mV
S en aVR >1,4 mV
- Voltaje en derivaciones precordiales:
R en V5 >2,6 mV.
R en V6 >2,0 mV.
(R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV
- Indice de Sokolow-Lyon
(S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm
> 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).
- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales:
- Indice de Cornell o criterios de Casale:
(S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres)
>2,0 mV (mujeres)
- Indice de Framingham:
R en aVL >1,1mV
R en V4-6 >2,5mV
S en V1-3 >2,5mV
S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5mV
- Criterios de Romhilt-Estes:
1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o
V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3
2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3
(con digital) 1
3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2
4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1
5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1
6. Crecimiento auricular izquierdo 3
Total de puntos 13
Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.
Sensibilidad Especificidad
Criterios de Cornell 24-49% 93-95%
Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94%
Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93%
El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto
de Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; este
criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del
tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas
fórmulas:
Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4
Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2
En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas
(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.
En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas
En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente
suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto
por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de
HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad
100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene
una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la
simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.
Cambios en el ST - T
Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud
del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y
el ángulo QRS/T.
- Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6.
- Onda T alta en V2
- Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente)
- Ángulo QRS/T >100° en V5-6.
- Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL.
El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad
coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro
de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una
disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia
para la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI las
ondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en la
isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda
T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de
enfermedad coronaria.
Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell
29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.
Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis
aórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y
simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductus
persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias
del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.
Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda P
compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento
ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.
Patologías asociadas
Con sobrecarga sistólica HTA
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Cardiomiopatía hipertrófica
Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación interventricular
Ductus arterioso persistente
Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:
1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS en
todas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.
Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son:
1. Duración del QRS: < 0,12 seg.
2. ÂQRS entre +110 y 180°.
3. Relación R o R’/S en V1: > 1.
4. R en V1: > 0,5 mV.
El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casos
de pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram
derecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las
izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas con
hipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricular
derecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD.
En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, o
negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los
hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas R
monofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).
Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T
negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-
2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa.
Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas;
persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.
Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). El
ÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3.
El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.
Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha y
mellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas en
precordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.
A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúan
por el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos de
CVI.
Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en
precordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI en
precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje
en V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; no
obstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.)
Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólo
presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse:
1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel).
2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales.
3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD.
4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6.
5. aVR: R > Q.
6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI.
7. V5 ó V6: relación R/S <1.
8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI.
9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6.
10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF.
11. Síndrome de la S poco profunda.
El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.
Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a la
derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.
Bibliografía
Devereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, Miller DH, Kligfield P. Electrocardiographic detection of left
ventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the reference
standard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation. J Am Coll
Cardiol 1983;56:82–87.
Friedman HH (Ed). Hipertrofia o agrandamiento ventricular. En: Diagnóstico electrocardiográfico y
vectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p 129-162.
Havelda CJ, Sohi GS, Flowers NC, et al. The pathologic correlates of the electrocardiogram: complete left
bundle branch block. Circulation 1982;65:445-445.
Kannel WB, Abbott RD. Cmparison of ECG-LVH and unrecognized myocardial infarction as predictors of
overt cardiovascular events. The Framingham Study (abstract). Circulation 1984;70(Suppl II):434.
Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and
dilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.
Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Klingfield P. Electrocardiographic identification of increased left
ventricular mass by simple voltage-duration products. J Am Coll Cardiol1995;25:417-423.
Romhilt DW, Estes EH Jr. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am
Heart J 1968;75:752-758.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Ventricular Enlargement. En: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th
Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 45-74.
Capítulo Bloqueos de rama y
6 bloqueos fasiculares
Contenido del Capítulo:
- Clasificación de los bloqueos.
- Bloqueos en la rama derecha.
- Bloqueos en la rama izquierda.
- Bloqueos bifasciculares.
- Combinación de bloqueos.
V1 A B V6 A B
Figura 6.1. A. El tiempo de activación ventricular se mide desde el inicio del QRS hasta el zenit de la R' B.
Deflexión intrinsecoide, se mide desde la R' hasta el fin del QRS. El inicio de la deflexión intrinsecoide está
demorado 0,07 seg en el bloqueo de rama derecha en V1; y en V6 la deflexión intrinsecoide se retrasa 0,08
seg en el bloqueo completo en la rama izquierda. 55
Bloqueos de Rama y Fasciculares
VI VI VI VI
VD VD VD VD
V1 V6 V1 V6 V1 V6 V1 V6
Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de los
ventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI.
56
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3)
1. Duración del complejo QRS > 0,12 seg.
2. ÂQRS habitualmente normal.
3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr', rsR', rSR', u onda R ancha y mellada.
4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6.
5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6.
6. Onda r' empastada en aVR.
7. Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs)
8. Onda T negativa asimétrica en V1 y V2.
Los primeros 0,06 seg del complejo QRS corresponden a la activación ventricular normal y son
normales en en V1-2; la inscripción de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que
la onda R' que le sigue, resultando así complejos ventriculares tipo rsr', rSR', RSR', R, o Rs; en todos los
casos la onda R' es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a
disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.
En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en DI, V5-6,
la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la presencia de un
infarto de cara anterior o posterior, o crecimiento ventricular izquierdo.
Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricular
sucede así:
- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce
onda Q en V1.
- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R
ancha, empastada. Figura 6.4.
Consideraciones clínicas
El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la población
general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80 años), y su asociación
con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo que, este bloqueo de rama sólo sería
expresión del envejecimiento y no un marcador de enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de
BRD, autosómica dominante, con grados de expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo
AV completo. El retraso en la activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula
pulmonar, manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado
en inspiración.
El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a HBAI en la
mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la descendente anterior y revela la
posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV III° e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de
mortalidad es alta, 24-61% al año del evento; la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico,
y en los que permanece la mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en
pacientes con BRD nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los
pacientes con IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD
y HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor
mortalidad.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 es menor que su R'. La onda S es ancha y
mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2. El ÂQRS es normal.
57
Bloqueos de Rama y Fasciculares
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e injuria subepicárdica anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón
QR, cuya onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e infradesnivelado en DI-
II, aVF y V5-6. Corresponde a una oclusión en el segmento proximal de la descendente anterior.
Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero suelen
encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El patrón de BCRD
asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía hipertrófica. El diagnóstico de
CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y +270°, R/S o R'/S en V1 >1, tiene una
especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R' >1,5 mV en V1 tiene una baja especificidad.
Patologías asociadas:
- Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC).
- Cardiopatía hipertensiva.
- Enfermedad coronaria.
- Cardiopatía reumática.
- Enfermedad valvular aórtica.
- Miocarditis (miocardiopatía chagásica).
- Crecimiento ventricular derecho.
- Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las almohadillas AV,
tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, estenosis pulmonar).
- CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha).
- CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda).
- Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV, tetralogía de Fallot).
- Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?).
- Trauma torácico contuso.
Diagnóstico diferencial:
- Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas epsilon).
- Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1).
- Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho.
La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora del Fallot, está
relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En la CIA tipo ostium
primum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferior del septum interauricular,
y no es raro que progrese a un BAV III°.
La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco más rápidamente en
razón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/o miocardio ventricular derecho,
o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5)
1. Duración del complejo QRS: 0,10 - 0,11 seg.
2. Complejos QRS patrón rsR' en V1.
3. Onda T negativa en V1.
4. Onda r' en V1, es raro verla en V2.
5. La r' se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS.
58
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr' en V1 con signos sugerentes de
dilatación auricular derecha (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda y severa de
asma bronquial.
Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece un tiempo
después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de poblaciones con BIRD, se vio
que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los que carecían de esta condición (5,1% vs.
0,7%, en 11 años de evolución).
Patologías asociadas:
- Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa).
- Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV).
- Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior).
- Crecimiento ventricular derecho.
- Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein).
- Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco).
- Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta).
Es una alteración ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor es la FC crítica-,
caracterizada por la aparición de cambios compatibles con BCRD; Lewis en 1910 los llamó latidos
aberrantes.
La aberrancia de la rama derecha es la más frecuente porque ésta habitualmente tiene un periodo
refractario y potencial de acción más largos que la rama izquierda, y constituye el 95% de casos de
aberrancia en corazones sanos y muchas veces está asociada a HBAI. Si aparece en el corazón con
cardiopatía, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparición del BRD puede deberse a:
a) Estimulación durante la fase 3 del potencial de acción (PA), b) Estimulación de las fibras de Purkinje
durante la fase 4 del PA, c) Conducción retrógrada oculta, d) Modificaciones en el tono simpático, y e)
Alteraciones metabólicas.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.6)
La transición a la conducción con BCRD puede transitoriamente estar precedida de algunos
complejos ventriculares con imagen de BIRD.
1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crítica.
2. En V1-2: complejos QRS trifásicos (rs'R', rS'R', o R empastada).
3. En V6: Ondas S anchas y melladas.
4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser más alta a cuando desparece.
5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.
BCR
VI VI
VD VD
V1
Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha taquicardia-dependiente. Los complejos rSR' en V1 aparecen al
aumentar la FC; en el ejemplo cuando el intervalo R-R es menor a 640 mseg. La transición a BCRD es
abrupta.
Patologías asociadas:
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Tromboembolismo pulmonar agudo.
- Hipertensión pulmonar primaria.
- Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología.
- Cambios en el tono autonómico.
- Enfermedad coronaria.
- Hallazgo normal.
VD VD VD VD
V1 V6 V1 V6 V1 V6 V1 V6
Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda.La ausencia de la onda
Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es la expresión de la activación septal de
derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este
hecho. En consecuencia el vector ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo
del lugar preferencial de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.
El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal. El primer tipo o pre-divisional, es por
lesión en el tronco de la rama izquierda -el complejo QRS dura unos 0,12 a 0,14 seg-, y el bloqueo parietal
o post-divisional ocurre por lesión difusa y severa de las fibras de Purkinje del ventrículo izquierdo, -el
complejo QRS tiene una duración >0,14 seg-.
En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activación
ventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio de la activación
del ventrículo izquierdo, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la rama
izquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptal lenta, la
anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal del VI es el último en
activarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse completamente (el VD unos 0,04
seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 seg después de iniciado el QRS, h) la activación
endocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12 seg, h) cuando el impulso procedente del VD alcanza
las fibras de Purkinje, la velocidad de conducción es óptima.
La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta por las fibras
de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-0,07 seg, el incompleto
unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el BCRI, y hay cambios mínimos en el
BIRI.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Complejos QRS de 0,14 seg. de duración.
En DI, aVL, y V5-6 ausencia de onda q, y complejos QRS mellados en la porción media. Complejos QS en
aVR. Onda r embrionaria en V1-3.
61
Bloqueos de Rama y Fasciculares
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.9. Bloqueo completo de rama izquierda. Se asocia a signos de dilatación auricular izquierda
(onda P bimodal y ancha en DI, y onda P ancha en V1) y de crecimiento ventricular izquierdo. El ÂQRS está
desviado a la izquierda -45°.
Consideraciones clínicas
El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su hallazgo en
pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El adelantamiento en la
activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, está
desdoblado en espiración y es único en inspiración.
Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la
enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas veces
asociada a insuficiencia mitral. El BCRI habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad difusa y
crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la motilidad parietal aún en ausencia
de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en la secuencia de activación ventricular. En
los portadores de cualquier cardiopatía la adición de BRI está relacionada con un aumento en la
mortalidad a mediado y largo plazo. La presencia de onda´r o R mellada en V5-6 está asociada a mala
función ventricular y alteraciones en la motilidad parietal (Figura 6.12).
El IAM portadores de BCRI tiene una mortalidad más alta, independientemente del tratamiento
instituido. La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a
la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica
(enfermedad coronaria, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca), los cuales tienen consecuentemente
mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > +90° está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo
de rama alternante es un hallazgo de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.
Patologías asociadas:
- Enfermedad coronaria.
- Miocardiopatía dilatada de cualquier causa.
- Cardiopatía hipertensiva.
- Valvulopatías crónicas.
- Cardiopatía reumática.
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción).
- Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco).
62
Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria
La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su daño isquémico revela
enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal debido a que está necrótico, por
lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta delgada en V1 y onda Q en V6, la activación
posterior del VI produce onda S profunda en V1 y onda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modo
absolutamente irregular dependiendo de la magnitud y área de necrosis septal.
La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario es reconocida por
desniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o concordante en relación con la
polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere al comportamiento opuesto del segmento
ST en relación al complejo QRS en el BRI; es decir, hay depresión del segmento ST en V1 o elevación del ST
en V5-V6. En tanto que hay concordancia del ST, cuando hay exageración del supradesnivel del ST en
V1-V2, o depresión del ST en V5-V6. La discordancia del ST tiene alta especificidad para certificar que
además del BRI existe un evento isquémico coronario.
Los pacientes portadores de BRI que muestran concordancia del ST >5mm, o discordancia del ST
>1mm: están cursando un IAM, este hallazgo si aparece en al menos 2 derivaciones concordantes tiene
una sensibilidad máxima con una especificidad dirigida >90%; la sensibilidad es más baja con valores
menores de concordancia/discordancia. Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de:
- Cambios progresivos (sensibilidad 67%).
- Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%).
- Ondas Q anormales (sensibilidad 31%).
Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables por un
evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicos como
marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son:
- Onda r alta y fina en V1
- Onda Q en V5-6.
- Ondas Q anchas en DI y aVL.
- Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%.
- Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman).
- Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF.
- Onda T negativa en aVF.
El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del 86% y una
especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración de la onda Q, mayor
probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera (Figura 6.10) se asocia a infarto de miocardio de
cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La localización anterolateral de un
infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de ondas Q en DI, aVL y V5-6.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.10. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa. Ausencia de
ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6. Onda S ancha y empastada en
V2-4, Signo de Cabrera. 63
Bloqueos de Rama y Fasciculares
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.11. Bloqueo completo de rama izquierda y crecimiento ventricular izquierdo. Complejos QRS de
0,15 seg de duración, dilatación auricular izquierda.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.12. Bloqueo de rama izquierda. Complejos de bajo voltaje en derivaciones periféricas. Ondas S
profundas en precordiales izquierdas. En V6 se observa onda r’ mellada (signo de El-Sheriff), es
indicadora de mala función ventricular, corroborada por ecocardiografía, la cual también mostraba
64 dilatación auricular izquierda, no visible en el ECG.
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.13. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de ondas q, y
ondas R empastadas en DI, V5 y V6. ÂQRS normal. Ondas T planas en DI,aVl y V5-6 -Alteraciones en la
repolarización ventricular-.
BCR
VI
VI
VD
VD
V1
740 mseg 700 mseg 660 mseg 580 mseg 530 mseg
Figura 6.14. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando se
alcanza una FC crítica.
65
Bloqueos de Rama y Fasciculares
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.15. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS está
extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R ensanchada e insinuar
una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.
DISFRAZADO ESTÁNDAR
Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en precordiales y BCRI
en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía crónica y con deterioro severo en
la función ventricular contráctil.
La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y posterior del VI se
contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la contracción del VI sea
secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección del vector de activación
ventricular, y enlentecimiento en su contracción unos 0,01-0,02 seg.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.16. Hemibloqueo anterior izquierdo. El ÂQRS está -60 grados; los complejos QRS son de
duración normal, cuya configuración es rS en DII, DIII y aVF, siendo la S de DIII > S DII.
Consideraciones clínicas
Aparece más frecuentemente en varones, se da en el 1,9% de la población general y tiende a
aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara inferior, en éste se
observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las ondas R en esas derivaciones;
el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviación del
AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior
podría diagnosticarse si se encuentran estos signos: R' en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en
aVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado
por el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se
hace V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si la S
en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.
Patologías relacionadas:
- Enfermedad coronaria.
- Hipertensión arterial.
- Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspídea,
ventrículo común con transposición de grandes vasos,
transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum).
Algunos autores indican que el ÂQRS debe estar entre +110 y +140°. 67
Bloqueos de Rama y Fasciculares
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.17. Hemibloqueo posterior izquierdo. El ÂQRS está desviado a la derecha 110°. Duración del
QRS 0,09 seg. Complejos qR en DIII, el plano de transición está desviado a la izquierda.
6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES
Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de la rama
izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda (HBAI) o a la
derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de conducción.
BCRD + HBAI
En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se activa el resto
del miocardio -primero el VI luego el VD-, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la
derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente en la práctica clínica. Su
importancia radica en que está relacionada con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente
en los mayores de 70 años.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.18. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Los complejos
ventriculares en V1-2 están mellados en su porción ascendente y el ÂQRS desviado a la izquierda, -45°.
68
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.18)
1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R' ancha y empastada.
2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90°
3. S profundas en V5-6.
4. Complejos rS en DII-III y aVF.
5. Complejos qR en DI y aVL.
Consideraciones clínicas
En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°, revela
un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo aumentado para la progresión a BAV II-III°.
Patologías asociadas:
- Miocardiopatía chagásica.
- Enfermedad coronaria (IM de cara anterior).
- Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
- Enfermedad valvular aórtica degenerativa.
- Cardiopatía hipertensiva.
- Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV).
BCDR + HBPI
Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el vector de
despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la cara anterior del VI
es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y aVF en las derivaciones
estándar son típicas de esta asociación.
Consideraciones clínicas
La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un infarto de
miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe descartar HVD y
enfisema pulmonar.
Patologías asociadas:
- Miocardiopatías de cualquier tipo, en grado avanzado.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 6.19. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R empastada y
onda T negativa en V1-2. Patrón S1 - Q3 en derivaciones periféricas. El ÂQRS está desviado a la derecha.
La onda Q de V1 hasta V5, es compatible con imagen de necrosis de cara anterior extensa. El complejo QRS
ancho -0,14 seg-, revela alteraciones severas en la conducción intraventricular.
69
Bloqueos de Rama y Fasciculares
BIBLIOGRAFIA
Cannom DS, Wyman MG, Goldreyer BN. Initial ventricular activation in left-sided intraventricular conduction defects.
Circulation 1980;62:621-626.
Conover MB (Ed). Bundle Branch Block and Hemiblock. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed. Mosby, 2003.
316-331.
Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopatological examination of the concepts of left hemiblock. Br Heart J 1972;34:807-
Friedman HH. Trastornos de la conducción ventricular. En: Diagnóstico Electrocardiográfico y Vectocardiográfico.
Salvat Editores S.A, Barcelona 1898. p 163-208.
Li SF, Walden PL, Marcilla O, Gallagher EJ. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in patients with left
bundle branch block. Ann Emerg Med 2000;36:561-565.
Lev M, Unger PN, Lesser ME, et al. Pathology of the conduction system in acquired heart disease: complete right bundle
branch block. Am Heart J 1961;61:593-
Moreno AM, Tomas JG, Alberola AG, et al. Incidence, clinical characteristics, and prognostic significance of right
bundle branch block in acute myocardial infarction: a study in the thrombolytic era. Circulation 1997;96:1139-
Rosenbaum MB, Yesuron J, Lazzari JO, Elizari MV. Left anterior hemiblock obscuring the diagnosis of right bundle
branch block. Circulation 1973:48:298-
Rotman M, Tiebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation
1975;51:477-
Shlipack MG, Go AS, Frederick PD et al. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with myocardial
infarction who presents without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:706-
712.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Left Bundle Branch Block. In: Chou's Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed.
Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, 75-94.
Surawicz B, Knilans TK (Eds.) Right Bundle Branch Block. In: Chou's Electrocardiography in Clinical Practice. 6th Ed.
Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008, 95-107.
Vereckei A,Durai G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of
wide QRS complex tachycardia. Eur H Journal 2007;28:589-600.
Willems JL, Robles de Medina OE, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbances and
preexcitation. J Am Coll Cardiol 1985;5:112-118.
Bloqueos aurículo – ventriculares
9.1. CLASIFICACIÓN
Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cuán deteriorado esté el
pasaje del estímulo supraventricular a los ventrículos (Cuadro 9.1).
En este tipo de bloqueo la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos está
enlentecida, y generalmente este defecto radica en la unión AV, y menos frecuentemente en el
haz de His. El intervalo normal es 0,18 seg en los niños, 0,20 seg en los adultos, y 0,22 seg en
los ancianos. Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente al aumentar la frecuencia
cardiaca, si esto no sucede es un equivalente de BAV I°.
Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma periódica hay un impulso
auricular que no se conduce a los ventrículos, la severidad del bloqueo es más grave mientras
más ondas P no sean seguidas de complejos QRS.
1.- El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o prolongado.
2.- La primera prolongación del intervalo P-R suele ser la más larga.
3.- El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida de
un complejo QRS.
Figura 9.2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina prolongación
del intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda P no va seguida de un
complejo QRS.
Figura 9.3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda onda P de
la secuencia van seguidas de un complejo QRS ancho, sin aumento progresivo del intervalo P-R;
la tercera onda P no es seguida de un QRS.
Para indicar la gravedad del trastorno de conducción en un bloqueo AV de II grado se
relaciona el número de ondas P con los latidos conducidos; por ejemplo: cuando se dice que un
bloqueo es 3:2 significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular. En un
bloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas sólo una tiene respuesta ventricular.
Se considera que el bloqueo AV tipo Wenckebach con QRS fino se produce en el nodo
AV y es de mejor pronóstico, que el Mobitz II que se produciría en el sistema His-Purkinje.
El bloqueo 2:1 significa solamente que de dos ondas P una tiene respuesta ventricular y
no informa del mecanismo por el cual se produce (Wenckebach o Mobitz II), por lo tanto se
deben realizar maniobras que modifiquen la frecuencia sinusal -disminuirla con compresión del
seno carotídeo o aumentarla con atropina-, para conocer su mecanismo.
Figura 9.4. Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y séptima ondas P preceden a complejos
QRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no están seguidas de complejos QRS.
Es el más severo de los BAV II°, la frecuencia auricular es alta y la ventricular –aunque
submúltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la transición de una BAV II° tipo 2:1 a un BAV
completo, refleja un gravo severo de enfermedad del sistema de conducción.
Figura 9.5. Bloqueo AV II° tipo 3:1. Se observan que sólo una de las tres ondas P van seguidas
de QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en la rama izquierda.
Figura 9.6. Alternan periodos de BAV de II° y III°. Los complejos QRS son anchos con imagen
de bloqueo de rama derecha.
En este bloqueo ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos, por lo que
ambas cavidades se activan de forma independiente.
Debido a que tanto aurículas como ventrículos tienen una frecuencia diferente, porque
responden a marcapasos diferentes, durante un BAV III° hay disociación aurículo-ventricular,
este término no es sinónimo de BAV III°. Este bloqueo puede presentarse con cualquier tipo de
ritmo auricular (sinusal, taquicardia, fibrilación o aleteo). Generalmente los complejos QRS son
anchos y en sí mismos implican un pronóstico adverso; en el IAM de cara inferior con
compromiso de la coronaria derecha se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejo
QRS es angosto.
Conover MB (Ed). Atrioventricular block. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed. Mosby,
Missouri, 2006, p 216-230.
Narula OS, Schlerlag BJ, Famet P, et al. Atrioventricular block: localization and classification by
His bundle recordings. Am J Med 1971;50:146.
Surawicz B, Knilans TK. (Eds). Atrioventricular Block; Concealed Conduction; Gap Phenomenon.
In: Chou’s Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia,
2008, 456-480.
Wellens HJJ, Conover M. La electrocardiografía en la toma de decisiones en urgencias. 2da Ed
Elsevier Saunders. Barcelona. 2007.