y

C
Es la capa más externa de la parte anterior del ojo, y tiene una
función óptica y protectora. Situada por delante del iris y de la
pupila, se continúa con la esclerótica a través de una zona de
transición, muy vascularizada, denominada limbo.
Es la estructura del ojo con mayor capacidad refractiva (potencia
óptica) y posee algunas características esenciales, como son las
siguientes:
▪ Transparente, para permitir el paso de la luz al interior del
ojo sin mediar ningún tipo de obstáculo.
▪ Asférica, es decir, presenta una forma esférica en el centro,
pero su curvatura se aplana hacia la periferia, adoptando una
forma ovalada.
▪ Avascular, lo que significa que carece de vasos sanguíneos
para permitir su transparencia.
La córnea es el tejido corporal con mayor densidad nerviosa, por
lo que trastornos como las abrasiones y la queratopatía bullosa se
asocian a intenso dolor, fotofobia y lagrimeo; existen dos plexos
nerviosos, uno subepitelial y otro estromal profundo, inervados
ambos por la primera división del trigémino.
El diámetro corneal medio es de 11,5 mm verticalmente y 12 mm
horizontalmente. Su espesor central tiene un promedio de 540
mm, siendo más grueso hacia la periferia. El espesor corneal
central varía según las personas e influye decisivamente en la
medición de la presión intraocular (PIO) con técnicas
convencionales.
La córnea no solo permite la entrada de luz al ojo, sino que,
además, protege al iris y al cristalino frente a elementos externos
nocivos, como por ejemplo el polvo, la suciedad, los gérmenes,
etc.
Sin embargo, para que la córnea cumpla correctamente con sus
cometidos resulta indispensable no solo su transparencia, sino que
además ha de mantener una curvatura adecuada, ya que de su
curvatura dependerá el enfoque de los objetos, tanto de lejos como
de cerca.
 La córnea está compuesta por las
siguientes capas:

El epitelio es de tipo estratificado,

escamoso y no queratinizado
▪ Una capa única de células basales
cilíndricas ancladas mediante
hemidesmosomas a la membrana
basal subyacente.
▪ Dos o tres capas de células
«aladas».
▪ Dos capas de células escamosas
superficiales.

La membrana de Bowman es la capa superficial acelular del estroma, formada por fibras de
colágeno.
El estroma representa el 90% del grosor corneal. Se compone de capas de fibrillas de
colágeno orientadas regularmente y separadas por una sustancia fundamental de
proteoglicanos (sulfato de condroitina y sulfato de queratano) con fibroblastos modificados
(queratocitos) dispersos.

La membrana de Descemet es una lámina individualizada compuesta por un fino entramado

de fibrillas de colágeno de un tipo diferente al del estroma. Tiene capacidad de regeneración.

El endotelio está compuesto por una monocapa de células poligonales. Las células
endoteliales mantienen la córnea parcialmente deshidratada, bombeando el exceso de líquido
fuera del estroma. La densidad celular en los adultos jóvenes es de aproximadamente 3.000
células/mm2. El número de células disminuye a un ritmo de alrededor del 0,6% anualmente,
y las células adyacentes aumentan de tamaño para rellenar los espacios, ya que las células
endoteliales no pueden regenerarse.
Recientemente se ha propuesto la existencia de una sexta capa corneal entre el estroma y la
membrana de Descemet, aunque algunos autores creen que se trata de una continuación del
estroma posterior que ya había sido descrita previamente.

Capa de Dua es una capa de la córnea humana, que se propuso su existencia en un artículo
científico en junio de 2013.1 Mide solo 15 micrómetros de espesor y está situado entre el
estroma de la córnea y la membrana de Descemet y es la sexta capa descubierta de la córnea.
A pesar de su delgadez, la capa es muy resistente e impermeable al aire. Es lo suficientemente
resistente como para soportar hasta 2 bares (200 kPa) de presión.
 E La esclera o esclerótica es una cubierta de una forma esférica
con un diámetro promedio de 22 mm.
Su espesor varía dependiendo de la zona donde tomemos, así
tenemos: en el limbo 0,8 mm, en el ecuador 0,4 a 0,5 mm, cerca
al nervio óptico, inmediatamente posterior a la inserción de los
tendones musculares 0, 3 mm mientras que en la inserción es de
0,6 mm.

Embriológicamente deriva de las células de la cresta neural y del mesodermo.

Estructuralmente está compuesta de colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y
melanocitos.
El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75% de su peso en seco.
A diferencia de la córnea, los haces y fibrillas de colágeno escleral tienen un diámetro variable y
se entrelazan irregularmente y no en laminillas regulares.
El colágeno escleral es fundamentalmente de tipo I, en menor
proporción los tipos III, V y VI.
La sustancia fundamental más abundante es el desmatan sulfato.

La esclera se puede dividir en tres capas:

la epiesclera, el estroma escleral y la lámina
fusca.

La epiesclera es la porción más superficial y

se trata de una delgada capa fibrovascular,
con haces suelos de colágeno, de menor
diámetro y con sustancia fundamental más
abundante que el estroma escleral.

La lámina fusca tiene esa denominación debido a su ligera, coloración oscura lo cual es
debido a la presencia de melanocitos.

El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera esta densamente inervada por

ramas de los nervios ciliares posteriores
La esclera contiene inmunoglobulinas y componentes del
complemento de las vías clásica y alternativa.
Los fibroblastos si son estimulados tienen capacidad para producir
colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes, normalmente se
expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II en situaciones de
inflamación.
Los componentes celulares de la inflamación son escasos o
inexistentes. Existen evidencias que señalan que la escleritis
asociada a enfermedades autoinmunes se debe a vasculitis por
complejos inmunes, los cuales pueden depositarse desde el torrente
circulatorio u originarse a nivel local. La inflamación crónica tiene
una respuesta granulomatosa.

S
Estos pueden superficiales y profundos
Superficiales
Las erosiones epiteliales punteadas (EEP), diminutos defectos epiteliales que se tiñen con
fluoresceína y rosa de Bengala, son generalmente un signo precoz de lesión epitelial. Pueden ser
causadas por gran variedad de estímulos, y su localización puede ayudar a discernir su etiología:
▪ Superior: queratoconjuntivitis vernal, conjuntivitis por clamidias, queratoconjuntivitis
límbica superior, síndrome de laxitud palpebral y queratoconjuntivitis mecánica.
▪ Interpalpebral: ojo seco (también puede ser inferior), hipoestesia corneal y queratopatía
ultravioleta.
▪ Inferior: blefaritis crónica, lagoftalmía, toxicidad por colirios, lesiones autoinfligidas,
pestañas aberrantes y entropión.
▪ Difusa: algunos casos de conjuntivitis vírica y bacteriana, y toxicidad por colirios.
▪ Central: uso prolongado de lentes de contacto.

La queratitis epitelial punteada (QEP) se caracteriza por opacidades granulares y opalescentes

formadas por tumefacción de células epiteliales con infiltrados intraepiteliales. Pueden verse sin
colorantes, pero se tiñen bien con rosa de Bengala y, de forma variable, con fluoresceína.
Entre sus posibles causas se encuentran:
▪ Infecciones: adenovirus, clamidias, molusco contagioso, fases precoces de infección por
herpes simple y herpes zóster, microsporidiosis e infecciones víricas sistémicas (p. ej.,
sarampión, varicela, rubéola).
 ▪ Otras: queratitis punteada superficial de Thygeson y toxicidad por colirios.
Infiltrados subepiteliales. Diminutos focos de infiltración inflamatoria bajo la superficie
corneal que no se tiñen. Pueden deberse a queratoconjuntivitis adenovírica grave o prolongada,
queratitis por herpes zóster, conjuntivitis de inclusión del adulto, queratitis marginal, acné
rosáceo y queratitis punteada superficial de Thygeson.
Queratitis punteada superficial. Término inespecífico que describe cualquier alteración del
epitelio corneal en forma de puntos.
Filamentos. Hebras de moco mezcladas con epitelio que se unen por un extremo a la superficie
corneal y se tiñen bien con rosa de Bengala. El extremo suelto se mueve al parpadear. Pueden
observarse opacidades subepiteliales grises en el punto de anclaje. El ojo seco es con diferencia
la causa más frecuente, aunque también pueden deberse a queratoconjuntivitis límbica superior,
queratopatía neurotrófica, oclusión prolongada con parche y blefaroespasmo esencial.
Edema epitelial. El edema sutil puede manifestarse con una pérdida del brillo normal de la
córnea, pero es más habitual encontrar abundantes vesículas epiteliales diminutas; en casos
moderados o graves pueden formarse ampollas.
La neovascularización superficial aparece en cuadros crónicos de irritación de la superficie
ocular o hipoxia, como puede ocurrir en usuarios de lentes de contacto. El término pannus
describe la neovascularización superficial acompañada de alteraciones degenerativas
subepiteliales.
Lesiones corneales
superficiales.
(A) Erosiones epiteliales
punteadas teñidas con
fluoresceína en un ojo seco
(B) vista a gran aumento de las
erosiones epiteliales
punteadas
(C) queratitis epitelial
punteada
(D) filamentos teñidos con
rosa de Bengala

(E) deslustramiento por

edema corneal leve
(F) edema corneal con
ampollas
(G) vascularización
superficial;
(H) pannus.
 Profundos

Los infiltrados son opacidades amarillentas o blanco-grisáceas localizadas inicialmente en el

estroma anterior, asociados con frecuencia a hiperemia límbica o conjuntival. Son focos
estromales de inflamación aguda compuestos por células inflamatorias, detritos celulares y
extracelulares, a veces con áreas de necrosis.
Es fundamental distinguir entre lesiones estériles e infecciosas; puede ser de ayuda la regla
mnemotécnica «SEDAL»: Secreción, defectos Epiteliales, Dolor, reacción de cámara Anterior,
Localización. La queratitis supurativa se debe a infección activa por bacterias, hongos, protozoos
y, ocasionalmente, virus. La «queratitis estéril» no infecciosa es consecuencia de reacción de
hipersensibilidad frente a ciertos antígenos, como en la queratitis marginal y en usuarios de lentes
de contacto.
La ulceración es una excavación tisular asociada a defecto epitelial, normalmente con
infiltración y necrosis.

La lisis corneal consiste en una desintegración tisular por actividad enzimática, a menudo con
poca o ninguna infiltración, como en la queratitis ulcerativa periférica.
Puede producirse vascularización como respuesta a una gran variedad de estímulos. Los
canales venosos se ven fácilmente, mientras que los vasos nutricios arteriales son más
pequeños y requieren más aumentos. Los vasos profundos no perfundidos o «vasos fantasmas»
se ven mejor con retroiluminación.

El depósito de lípidos puede ser consecuencia de inflamaciones crónicas con exudación desde
neovasos corneales.

Los pliegues de la membrana de Descemet, también denominados «queratopatía estriada»,

aparecen por un edema corneal que desborda la capacidad del endotelio de mantener un estado
de hidratación normal. Las causas incluyen inflamaciones, traumatismos (también quirúrgicos)
e hipotonía ocular.

El descemetocele es una herniación en forma de burbuja de la membrana de Descemet hacia

la córnea (fig. 6.3E), tapando un defecto que de otro modo sería de espesor total.

Las roturas de la membrana de Descemet pueden producirse por agrandamiento (estrías de

Haab en el glaucoma infantil) o deformación de la córnea, como en el queratocono o los
traumatismos obstétricos. Puede haber entrada brusca de humor acuoso en el estroma corneal
(hidropesía aguda).

La prueba de Seidel sirve para demostrar las fugas de humor acuoso. Se aplica una gota de
fluoresceína al 1% o 2% y se usa la lámpara de hendidura con filtro azul cobalto para detectar
un cambio de color naranja oscuro a verde amarillento brillante que se produce por dilución
focal en el sitio de la fuga.
 Lesiones corneales más profundas.
(A) Infiltración
(B) ulceración
(C) depósito de lípidos con vascularización
(D) pliegues en la membrana de Descemet
(E) descemetocele
(F) roturas traumáticas en la membrana de Descemet.

D
Los signos clínicos deben recogerse en un diagrama con código de colores; conviene
consignar las dimensiones de la lesión para facilitar el seguimiento.
La fotografía con lámpara de hendidura se emplea cada vez más como complemento o
alternativa al diagrama, pero debe ser de gran calidad.
▪ Las opacidades como cicatrices y degeneraciones se dibujan en negro.
▪ El edema epitelial se representa mediante finos círculos azules; el edema estromal, como
un sombreado azulado, y los pliegues en la membrana de Descemet, como líneas azules
onduladas.
▪ El hipopión se muestra en amarillo.
▪ Los neovasos se dibujan en color rojo. Los vasos superficiales son líneas onduladas que
empiezan por fuera del limbo, y los vasos profundos, líneas rectas que empiezan en el
limbo.
▪ Las lesiones pigmentadas, como las líneas férricas y el huso de Krukenberg, se muestran
en marrón.

F
Ya que la córnea tiene muchas fibras nerviosas para percibir el dolor, la mayoría de lesiones
superficiales y profundas causa dolor y fotofobia. El dolor de la enfermedad epitelial empeora con
el movimiento de los párpados (en especial del superior) sobre la córnea y usualmente persiste
hasta que ocurre la curación. Puesto que la córnea sirve como la “ventana” del ojo y refracta los
rayos luminosos, las lesiones en este órgano por lo general empañan la visión, en especial las
localizadas en el centro. La fotofobia en la enfermedad corneal es el resultado de contracciones
dolorosas de un iris inflamado. La dilatación de los vasos del iris es un fenómeno reflejo causado
por irritación de las terminaciones nerviosas corneales. La fotofobia, intensa en la mayoría de las
enfermedades corneales, es mínima en la queratitis herpética por la baja sensibilidad al dolor
asociado con la enfermedad, que puede ser un signo diagnóstico valioso. Aunque es común que el
lagrimeo y fotofobia acompañen a las enfermedades de la córnea, por lo general no hay exudados
excepto en las úlceras bacterianas purulentas.
 La queratitis por infección con herpes simple suele ser recurrente, pero ya que la erosión
recurrente es muy dolorosa y la queratitis herpética no, estos trastornos pueden diferenciarse por
sus síntomas.
Las claves para el examen de la córnea son iluminación y magnificación adecuadas. La lámpara
de hendidura es esencial en el examen correcto; en su ausencia, pueden usarse una lupa e
iluminación brillante para la inspección macroscópica. El examen de la reflexión de la luz,
mientras la fuente se mueve con cuidado sobre toda la córnea, identifica áreas ásperas,
indicativas de defecto en el epitelio. La tinción con fluoresceína puede resaltar lesiones
epiteliales superficiales que de otra manera no serían aparentes.

M
La microscopia especular es el estudio de las
capas corneales con gran aumento (cien veces
mayor que el de la lámpara de hendidura). Se
usa principalmente para valorar el endotelio,
analizando la forma, el tamaño, la densidad y
la distribución de sus células. La célula
endotelial es un hexágono regular, y la
densidad celular normal en un adulto joven es
de alrededor de 3.000 células/mm2.

Física. Cuando un haz de luz del fotomicroscopio especular atraviesa la córnea se encuentra
con distintas interfaces entre regiones ópticamente diferentes. Parte de la luz se refleja
especularmente (es decir, como un espejo) de vuelta al fotomicroscopio y forma una imagen que
puede ser fotografiada y analizada.
Indicaciones
La indicación más frecuente es para valorar la reserva funcional del endotelio corneal antes de
la cirugía intraocular. La presencia de una córnea transparente con grosor normal en la
paquimetría no garantiza que la morfología o la densidad celular endotelial sean normales. El
riesgo de edema corneal es considerable con densidades inferiores a 700 células/mm2, mientras
que rara vez aparece con recuentos superiores a 1.000 células/mm2
➢ Evaluación de córneas donantes.
➢ Para demostrar alteraciones patológicas, sobre todo gotas endoteliales, irregularidades de la
membrana de
➢ Descemet y distrofia polimorfa posterior.
 Patología
y

Las afecciones más importantes son las inflamatorias. Las inflamaciones de la esclera pueden
dividirse en dos categorías de acuerdo a su importancia clínica:
Epiescleritis
Escleritis.

Epiescleritis
Es una enfermedad común, normalmente idiopática y benigna, recurrente y a menudo bilateral.
Afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres, salvo quizás en los niños, en los
que la epiescleritis es rara; suele presentarse en personas de mediana edad.

Normalmente es un trastorno autolimitado que tiende a durar desde pocos días hasta 3 semanas,
pero rara vez más tiempo. se caracteriza por inyección de los vasos epiesclerales.
Dentro de su sintomatología, puede haber dolor leve, sensación de calor, irritación, lagrimeo o
fotofobia leve. A la luz del día el enrojecimiento no tiene tono azulado. Su curso es progresivo y
de evolución rápida.
La epiescleritis simple representa el 75% de los casos. Tiende a recurrir, disminuyendo de
frecuencia con el tiempo. Las manifestaciones clínicas a menudo alcanzan su punto álgido en las
primeras 24 h, y se atenúan gradualmente a lo largo de los días siguientes.
En algunos casos, se desarrolla dentro del área de la inflamación un nódulo rojo, de forma
redondeada u oval, el cual este fijo a la esclera, lo cual se puede demostrar desplazando
ligeramente la conjuntiva. puede haber más de un nódulo. Esto se denomina epiescleritis
nodular, la cual una vez instalada demora de 4 a 6 semanas para desaparecer sin secuelas.

Tratamiento
Si es leve, no se requiere tratamiento; pueden ser útiles los paños fríos o las lágrimas
artificiales refrigeradas. Dependiendo de la clínica, puede recurrirse al empleo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o corticoides, prefiriéndose uno de baja
penetración, como la fluorometolona.

Escleritis
Es una enfermedad infrecuente que se caracteriza por edema e infiltración celular de todo el
espesor de la esclera. La escleritis de origen inmunitario (no infecciosa) es el tipo más común, y
a menudo se asocia a enfermedades inflamatorias generales de base, de las que puede ser la
primera manifestación. La escleritis es mucho menos común que la epiescleritis y comprende un
espectro que va desde una enfermedad trivial y autolimitada hasta un proceso necrosante que
puede afectar a los tejidos adyacentes y amenazar la visión.

En la escleritis anterior, se puede

encontrar los siguientes tipos:
▪ Difusa: área amplia de esclera inflamada,
sin necrosis y edema minimo.
▪ Nodular: una o más áreas localizadas de
inflamación, sin necrosis y edema nodular,
el cual es inmóvil y firme al tacto.
▪ Necrotizante con inflamación, una o más
áreas de necrosis con inflamación y dolor.
▪ Necrotizante sin inflamación, necrosis
sin inflamación ni dolor, generalmente de
larga evolución.
 Escleritis posterior
Es similar a una masa coroidea amelanotica, desprendimiento
exudativo de la retina, hemorragia retiniana, pliegues coroideos
o desprendimiento coroideo. Hay restricción de movimientos
extraoculares, proptosis, dolor y sensibilidad.

Tratamiento
Una buena opción inicial es un antiinflamatorio no esteroide por vía oral, como ibuprofeno a razón
de 400-600 mg cada seis horas o Indometacina, 25mg cada ocho horas, junto con un antiácido o
bloqueador H2, como ranitidina. Si un paciente no responde, el siguiente paso son los
corticosteroides orales.

En la patología corneal diversos elementos como agentes los patógenos bacterias virus y hongos
sobre todo (herpes simple y herpes zoster) y también protozoos pueden causar ulceración corneal.
la disolución del estroma se acelera por la activación de la colagenasa, algunos tipos de queratitis
muestran rasgos característicos (el herpes simple se asocia a respuestas granulomatosas que
afectan a la membrana de Descemet).

Degeneraciones y distrofias corneales

Los procesos degenerativos pueden ser unilaterales o
bilaterales y no son familiares, mientras que las distrofias
son típicamente bilaterales y hereditarias.

Queratopatías en banda
La queratopatía en banda calcificada, que es una frecuente
complicación de la uveítis crónica, se caracteriza por el depósito de
calcio en la capa de Bowman. La queratopatía en banda actínica se
debe a una degeneración inducida por la radiación ultravioleta del
colágeno corneal.

Queratocono
El adelgazamiento y la ectasia de la córnea condicionan que esta
adopte una forma cónica (en lugar de esférica) y distorsionan la
visión.
las fracturas de la capa de Bowman son características histológicas;
la activación de las metaloproteinasas puede ser la causa, pero
no suele encontrarse inflamación.
 Distrofia endotelial de Fuchs
Una pérdida primaria de las células endoteliales corneales origina
edema del estroma y una queratopatía bullosa (desprendimiento
del epitelio de la capa de Bowman, lo que da origen a bullas),
se asocia a visión borrosa y pérdida de la misma.

Distrofias estromales
Los depósitos de diversas proteínas del estroma (que se deben
a mutaciones que afectan a su plegamiento) forman opacidades
bien delimitadas en la córnea, que comprometen la visión; los
depósitos adyacentes al epitelio o a la capa de Bowman pueden
ocasionar también erosiones y cicatrices dolorosas.

Queratitis epitelial
El epitelio corneal se afecta en la mayoría de los tipos de
conjuntivitis y queratitis y en casos raros puede ser el único
tejido perjudicado (p. ej., en queratitis superficial
punteada). Los cambios epiteliales varían mucho del
edema simple y basculación a erosiones diminutas,
formación de filamentos, queratinización parcial, etc. Las
lesiones varían también en su localización en la córnea.

Queratitis del estroma

La respuesta del estroma corneal a la enfermedad incluye
infiltrado, que representa la acumulación de células inflamatorias.
Además, hay edema manifestado como engrosamiento corneal,
opacificación o cicatrización; también “ablandamiento” o
necrosis, que puede conducir a adelgazamiento o perforación, y
vascularización.

Queratitis endotelial
La disfunción del epitelio corneal resulta en edema que al inicio
afecta el estroma y después el epitelio.
El edema estromal a menudo produce “pliegues” o “arrugas” en la
membrana de Descemet. Eso contrasta con el edema corneal
causado por presión intraocular elevada, pues en éste el epitelio se
afecta antes que el estroma. Siempre y cuando la córnea no esté
demasiado edematosa, es posible visualizar las anormalidades
morfológicas en el endotelio corneal con la lámpara de hendidura.
 Queratoconjuntivitis flictenular
Las flictenulas son acumulaciones localizadas de linfocitos,
monocitos, macrófagos y neutrófilos. Aparecen primero en el
limbo, pero en ataques recurrentes pueden afectar la conjuntiva
bulbar y córnea. Las flictenulas corneales, a menudo
bilaterales, cicatrizan y vascularizan, pero las conjuntivales no
dejan huella. Las flictenulas sin tratamiento involucionan de
forma espontánea después de 10 a 14 días.

La queratitis neurotrófica
es una rara enfermedad degenerativa de la córnea causada por
la disminución o la ausencia de sensibilidad corneal. El
mecanismo patogénico más habitual es la lesión de la
inervación corneal trigeminal, y son múltiples las causas,
oculares y neurológicas, que pueden provocarla, bien sea a
nivel del núcleo localizado en la protuberancia, el ganglio de
Gasser, la rama trigeminal oftálmica, el nervio nasociliar o las
fibras del nervio ciliar largo.
 A C

Las perforaciones corneanas requieren tratamiento quirúrgico urgente para reducir las
complicaciones. Contamos con varias opciones de acuerdo al tamaño de la perforación
incluyendo adhesivo tisular, trasplante de membrana amniótica y queratoplastia penetrante. El
injerto-parche de esclera es otra alternativa útil para el tratamiento de esta condición.
Las perforaciones corneanas son causadas por múltiples factores como infección, inflamación
y trauma entre otros, que pueden conducir a secuelas visuales devastadoras. El tratamiento debe
realizarse en forma urgente y de acuerdo al tamaño de la perforación se puede utilizar la
aplicación de adhesivo tisular, trasplante de membrana amniótica, injerto –parche de córnea o
esclera y queratoplastia penetrante. El injerto de esclera en la córnea es un procedimiento que
se puede realizar con éxito en la queratitis ulcerativa periférica (PUK, por sus siglas en inglés).
La PUK es una lesión destructiva en forma de media luna del estroma corneano perilimbar
asociada a defecto epitelial e infiltrado subepitelial con necrosis estromal. La PUK puede
ocurrir en asociación a una gran variedad de desórdenes oculares y sistémicos.

Adicionalmente, puede estar asociada a la inflamación de la conjuntiva adyacente, epiesclera y

esclera. Aproximadamente, el 50% de todas las PUK no infecciosas tienen asociación a
enfermedad vascular del colágeno.
La PUK es un proceso autoinmune donde los complejos inmunes son depositados en los vasos
limbares resultando en un fenómeno de vasculitis, daño en la pared vascular y acumulación de
mediadores inflamatorios. El depósito de complejos inmunes y el aumento de la actividad
inmunológica resultan en la producción de colagenasas y proteinasas producidas por las células
inflamatorias y el tejido conjuntival adyacente. Al parecer, hay una mala regulación de las
enzimas queratolíticas específicas involucradas en el proceso. La PUK es poco común, con una
incidencia de 3 casos por 1 millón de personas por año. Existen muchas enfermedades
sistémicas que están asociadas con PUK. Se han descrito en pacientes con artritis reumatoidea
(causa más común), granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nodosa clásica, poliangitis microscópica y síndrome de Churg – Strauss. Los pacientes con
PUK presentan dolor ocular y ojo rojo. Otros síntomas pueden incluir lagrimeo, fotofobia, y
disminución de la visión debido al astigmatismo u opacidad corneana.
Describimos el caso de un paciente con diagnóstico de queratitis ulcerativa periférica (PUK)
perforada que fue tratada con injerto – parche de esclera ante la falta de disponibilidad de tejido
corneano donante.
El uso de injerto–parche autólogo de esclera de espesor parcial ha sido usado para reformar la
integridad del ojo posterior a la perforación corneana. Inicialmente este procedimiento fue
descrito por Larsson en 1948, quien usó este tejido para sellar un defecto corneano persistente.
El trasplante de esclera en córnea fue descrito por primera vez en conejos por Thomas y en ojos
humanos por Larsson. Los estudios de microscopía electrónica de Maurice y Singh,
confirmaron la hipótesis de Winkleman, en la cual se describía que hay una marcada
transparencia del parche escleral con el tiempo y que esto ocurre como resultado de procesos
que hace que el tejido escleral sea reemplazado por fibras de colágeno de la córnea receptora y
porque las fibras esclerales asumen las propiedades de éstas en la córnea. El injerto autólogo
de esclera tiene la ventaja significativa sobre la queratoplastia penetrante en el tratamiento de
perforaciones corneanas debido a la mayor facilidad de disponibilidad de tejido. Esto es
particularmente relevante en los procedimientos de emergencia en la que no puede haber tiempo
suficiente para obtener una córnea donante. Adicionalmente, es importante destacar que no hay
riesgo de rechazo. Debido a que la esclera tiene una alta fuerza tensil, pequeños discos delgados
pueden ser usados induciendo un menor efecto sobre el astigmatismo central.
La queratoplastia penetrante puede llevarse a cabo en un segundo tiempo quirúrgico en
condiciones más favorables (libre de infección o inflamación). El uso de auto o aloinjerto
escleral debe considerarse en los casos de perforaciones corneanas periféricas como un
procedimiento definitivo o como un método de cierre primario, cuando otros métodos
incluyendo el adhesivo tisular, han fracasado. Se trata de una técnica útil y valiosa que ha tenido
poca difusión desde su descripción por primera vez en 1948. La PUK requiere un tratamiento
conjunto con Reumatología con inmunomoduladores o inmunosupresores sistémicos según el
cuadro clínico. Tópicamente requiere lubricación intensiva, corticoides y antibióticos
profilácticos.
El tratamiento quirúrgico de la PUK busca preservar la integridad del globo ocular. Las
opciones incluyen adhesivo tisular, trasplante de membrana amniótica e injerto de córnea o
esclera. Con la resección quirúrgica de la conjuntiva adyacente a la PUK se disminuye el acceso
de células y factores inflamatorios a la córnea periférica. Técnicas de homoinjertos y autoinjerto
son comúnmente empleados para tratar enfermedades oculares que comprometen la estabilidad
tectónica del ojo. Tradicionalmente, la esclera ha sido usada en casos de escleromalasia
perforans, ectasias esclerales o dehiscencia escleral traumática.

Bibliografía del articulo

Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 47 (2): 145 - 149, 2014 Scleral
Graft Patch in Corneal Perforation Due to Peripheral Ulcerative Keratitis
 Ú B
Las úlceras corneales constituyen un problema de salud visual frecuente en las consultas de
Oftalmología. En ocasiones, su causa puede ser imprecisa, y las consecuencias de un error en
el diagnóstico o en el tratamiento pueden ser graves.
Existen microrganismos capaces de invadir la córnea y que producen lesiones en ella, donde
se destacan principalmente las infecciones bacterianas, micóticas y virales. Es importante
señalar que hay además microrganismos capaces de producir úlcera en córneas con epitelio
intacto, como son la Neisseria meningitidis, la Neisseria gonorrhoeae y el Corinebacterium
diphteriae.
Son múltiples los factores endógenos que favorecen la aparición de las úlceras corneales,
como son: los desórdenes palpebrales (entropion, ectropion, blefaritis y lagoftalmos), los
desórdenes lagrimales (hiposecreción lagrimal y dacriocistitis), los desórdenes conjuntivales
(tracoma, penfigoideocular y síndrome de Stevens-Johnson) y los desórdenes corneales
(queratopatía herpética, queratopatía neurotrófica por exposición, anestesia trigeminal,
queratopatía ampollar), así como los factores sistémicos (alcoholismo, coma, diabetes
mellitus, afecciones inmunes, desnutrición, entre otros). Entre los exógenos podemos
mencionar la administración de agentes inmunosupresores tópicos o sistémicos, y el uso de
lentes de contactos, especialmente el uso prolongado de lentes blandas.

Bibliografía del articulo

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21762016000100011
 B Del desarrollo

Kanski. Oftalmología clínica. 8 edición (Cornea página 172).

https://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtualdata/libros/medicina/
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https://es.slideshare.net/DickCh/cornea-y-esclera-48791824