PARKINSON

DRA. DANIELA ENCALADA

La enfermedad de Parkinson (EP) es un
proceso neurodegenerativo complejo de
aparición en la edad adulta y que
constituye la segunda enfermedad
neurodegenerativa más frecuente por
detrás de la demencia tipo Alzheimer.

Su etiología es desconocida y
la causa subyacente sería la
combinación de factores
ambientales y genéticos
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 EPIDEMIOLOGIA
La EP es de 1,5 a 2 veces
mas frecuente en
hombres que en mujeres,
lo que ha sugerido un
posible efecto protector
de los estrógenos.

La mayoría de los casos de la

enfermedad de Parkinson son
esporádicos, siendo el
envejecimiento el principal factor
de riesgo.
 PARKINSON
AFECTA

Alrededor de 1 de cada 250 personas mayores de 40 años

Alrededor de 1 de cada 100 personas mayores de 65 años
Alrededor de 1 de cada 10 personas mayores de 80 años
La enfermedad de Parkinson suele comenzar entre los 50 y
los 79 años de edad.
 la probabilidad de que sea de origen
genético se da en los pacientes con EP
de inicio temprano antes de los 45 años,
la mutación más común es la del gen de
la parkina, presente en el 50% de los
casos familiares. Mas agresivo

El consumo de cafeína, tabaco o alcohol,

o la toma de antiinflamatorios no
esteroides podrían ser factores
protectores.
 ETIOLOGIA
Se caracteriza por la pérdida
progresiva de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia
negra pars compacta (SNpc) del
mesencéfalo, así como la presencia
de inclusiones intracelulares
llamadas cuerpos de Lewy, que están
formados por la proteína alfa-
sinucleina anormalmente plegada.
GANGLIOS BASALES
LA SUSTANCIA NEGRA FORMA LOS GANGLIOS BASALES
PARTE DE LOS GANGLIOS CONTROLAN EL MOVIMIENTO
BASALES POR SU CONEXIONES CON LA
CORTEZA

ESTA ES LA QUE SE AFECTA

EN EL PARKINSON
 LA Pars compacta se
comunica con el cuerpo
estriado por las neuronas
dopaminergicas que liberan
dopamina

Esto estimula el
cortex y se da inicio
a los movimientos
 DESEQUILIBRIO ENTRE LOS
ENFERMEDAD DE NEUROTRANSMISORES
PARKINSON EXITADORES E INHIBIDORES EN
EL CUERPO ESTRIADO

PERDIDA DE NEURONAS ALTERACION DEL TRACTO

DOPAMINERGICAS EXTRAPIRAMIDAL QUE
CONTROLA LOS MOVIMIENTOS
CORPORALES

DEGENERACION DE LA
VIA DOPAMINERGICA
NIGROESTRIATAL TEMBLOR EN REPOSO
RIGIDEZ
BRADICINECIA
ALTERACION EN LA POSTURA
 SON CARACTERISTICOS DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON

LA NEURODEGENERACION DE LAS CELULAS

DOPAMINERGICAS SE ACOMPAÑA DE UNA
APARECEN EN FASES TEMPRANAS DE AGREGACION DE PROTEINAS LA PROTEINA
LA ENFERMEDAD SON AGREGADOS ALFA SINUCLEINA, FORMAN LOS CUERPOS
DE PROTEINAS DE LEWY
 CLINICA
La tríadamotora del Parkinson
1.-Acinesia (bradicenecia) o lentitud
movimientos.
2.-Temblor de reposo 70% ( en cuenta
moneda) y
3.-Rigidez ( rueda dentada)
Sin embargo, en las últimas
de décadas, se reconoce
manifestaciones no motoras
como la apatía, el deterioro
cognitivo o los síntomas
disautonómicos
 Es un temblor rítmico
empieza de reposo, comienza
de manera unilateral y
desaparece con el
movimiento
Se enlentece la masticación y
la deglución
 Actualmente no se dispone de
marcadores biológicos específicos.
Exploraciones complementarias
como la Resonancia Magnética de
cráneo permiten excluir otras
causas de parkinsonismo
TRATAMIENTO
La base fisiológica de la enfermedad de Parkinson es la
disfunción del sistema de los ganglios de la base (GB) debido a
la depleción de dopamina, su principal modulador.

La depleción dopaminérgica resulta en alteraciones

neurofisiológicas de la actividad de los GB que subyacen a los
síntomas cardinales de la enfermedad.

Debido a la pérdida de estimulación dopaminérgica se produce

una potenciación de la llamada vía indirecta o “inhibidora” de
la selección del programa motor sobre la directa o
“facilitadora” de movimiento. La falta de dopamina se traduce
en una hiperactividad (incremento de la tasa de descarga) del
NST y del complejo Gpi/SNr y por lo tanto una inhibición
tálamo-cortical.
Progresión de la enfermedad
Conforme la enfermedad avanza, las manifestaciones motoras
cardinales, que habitualmente se presentan inicialmente en un
solo hemicuerpo, se generalizan afectando también al lado
contralateral, aunque la enfermedad suele mantener cierto
grado de asimetría a lo largo de su evolución.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
El diagnóstico de la EP en vida es un diagnóstico de sospecha
clínica. El diagnóstico “definitivo” precisa de la confirmación de
los hallazgos neuropatológicos característicos, es decir, pérdida
neuronal a nivel de la SNc y la presencia de cuerpos y neuritas
de Lewy, y solo puede hacerse una vez que el sujeto ha
fallecido . No obstante, los criterios clínicos más empleados son
los del Banco de Cerebros del Reino Unido (Tabla 3) y permiten
definir con una precisión elevada,
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Los tratamientos actualmente disponibles tienen un efecto
estrictamente sintomático . Ningún fármaco ha demostrado
efecto curativo (o neuroprotector) en los ensayos clínicos
realizados hasta la fecha . El tratamiento de los síntomas debe
estar adaptado al tiempo de evolución, fase de la enfermedad
(precoz versus avanzada), al tipo de sintomatología presente y
la discapacidad que conlleva (motora y no motora).

Aspectos motores
La levodopa o precursor oral de la dopamina es el gold-
standard y fármaco más eficaz para el tratamiento de las
manifestaciones motoras de la EP.
ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICA

DRA. DANIELA ENCALADA

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es

una enfermedad progresiva del sistema
nervioso que afecta las células nerviosas
MOTORAS en el cerebro y la médula
espinal, y causa pérdida del control
muscular.

La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad

rara, del grupo de las enfermedades de las
motoneuronas, afecta a menos de un individuo por
cada 10.000 nacimientos
 ELA SE CLASIFICA
EN 2 TIPOS

ESPORADICA FAMILIAR
 La enfermedad afecta
principalmente a individuos
de edad media-avanzada
(entre los 40 y 70 años)

La esclerosis lateral primaria juvenil

es causada por mutaciones en un
gen llamado ALS2.
SE HEREDA DE MANERA
AUTOSOMICA DOMINANTE
ELA
ELA ATACA A LAS MOTONEURONAS
EN 3 UBICACIONES:
1.- MNI, MEDULA
2.- LOS NUCLEOS DEL TRONCO DEL
ENCEFALO
3.- MNS DE LA CORTEZA

UNA CARACTERISTICA IMPORTANTE

DE LA ENFERMEDAD ES QUE TODO
EL SISTEMA SENSITIVO, EL
INTELECTO PERMANECE INTACTOS.
 ETIOLOGIA
Aunque no hay factores de riesgo ambientales
ligados a la ELA, se sospecha que el
tabaquismo, la práctica deportiva intensa, el
servicio militar, el traumatismo de cráneo, el
plomo y las sustancias tóxicas vinculadas con la
agricultura.
Etiología Se ignora por qué el proceso
degenerativo centra su ataque en las
motoneuronas y Respeta a las
restantes poblaciones Neuronales

Explicación seria las características específicas de las

motoneuronas: mas receptores, tamaño notable de su soma
celular y longitud extrema de su axón (alcanza
decenas de centímetros), así como la particular organización de su
citoesqueleto o su escasa capacidad para soportar alteraciones
del calcio intracelular.
La degeneración de la vía piramidal interrumpe
las conexiones entre la primera motoneurona
de la corteza cerebral y la segunda
motoneurona, Ello conduce a una pérdida de
los controles inhibitorios, ejercidos por la
primera neurona sobre la segunda; sin ese
freno, existe una exaltación de los reflejos
tendinosos y la espasticidad propias de la ELA.
La debilidad generalizada, la atrofia
muscular y la parálisis inherentes a la
enfermedad reflejan el daño sufrido por la
segunda motoneurona.
ESPASTICIDAD ATROFIA Debilidad
Muscular
El fenómeno excitotóxico se produce
cuando en el medio extracelular persisten
altos niveles de glutamato, que fuerzan
una activación permanente de los receptores.
provocar la degeneración neuronal por exceso
de estimulación de los receptores. En tales
condiciones, la entrada desmesurada de Na+ y
de Ca2+ provoca un grave daño neuronal

La activación exagerada de
los receptores de glutamato conlleva una
entrada copiosa de Ca2+ en el interior de la
neurona. Los mecanismos homeostáticos,
que en situación de normalidad, tienden a
reducir el Ca2 quedan saturados y el
Ca2 no puede mantenerse en sus niveles
fisiológicos.
CLINICA
LLANTO Y RISAS
DIFICULTAD TROPEZONES Y
PARA HABLAR CAIDAS

DEBILIDAD
ASIMETRICA
CALAMBRES EN LAS
PRIMERAS HORAS DE DIFICULTAD PARA
LA MAÑANA DEGLUTIR
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la ELA está basado
en la historia clínica y los hallazgos
de la exploración física, y puede ser
complementada por estudios
electrofisiológicos

Electromiograma. El médico inserta un electrodo de aguja a

través de la piel en varios músculos. El análisis evalúa la
actividad eléctrica de los músculos cuando se contraen y
cuando están en reposo.

Estudio de conducción nerviosa. Este estudio mide la capacidad

de los nervios para enviar impulsos a los músculos en distintas
áreas del cuerpo. Esta prueba puede determinar si tienes daño
en los nervios o ciertas enfermedades musculares o nerviosas.
 TRATAMIENTO
Uno de los fármacos más empleados en
el tratamiento de la ELA es el riluzol, que
limita la excitotoxicidad mediada por glutamato. Se
buscan fármacos que ayuden a
la eliminación del glutamato extracelular

Riluzol (Rilutek). Administrado por vía oral, se ha

demostrado que este medicamento aumenta la
esperanza de vida de tres a seis meses. Puede causar
efectos secundarios como mareos, afecciones
gastrointestinales y cambios en la función hepática.
ELA ES CONSIDERADA LA FORMA
MAS DEVASTADORA DE TODOS
LOS TRASTORNOS
NEURODEGENERATIVOS
IMPORTANTE

La ELA con frecuencia comienza en las manos, los pies o las

extremidades y luego se extiende a otras partes del cuerpo. A
medida que la enfermedad avanza y las células nerviosas se
destruyen, los músculos se debilitan. Esto eventualmente
afecta la masticación, la deglución, el habla y la respiración.

Generalmente no hay dolor en los estadios tempranos de la

ELA, y el dolor es poco común en los estadios avanzados. La
ELA no suele afectar al control de la vejiga ni a los sentidos.
Factores de riesgo
Estos son algunos de los factores de riesgo establecidos para la
esclerosis lateral amiotrófica:

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con

esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral
amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con
esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de
probabilidades de desarrollar la enfermedad.
La edad. El riesgo de esclerosis lateral amiotrófica aumenta con
la edad, y es más común entre los 40 y mediados de los 60
años.
Sexo. Antes de los 65 años, la esclerosis lateral amiotrófica es
un poco más común en hombres que en mujeres. Esta
diferencia de sexo desaparece después de los 70 años.
La genética. Algunos estudios que examinan todo el genoma
humano encontraron muchas similitudes en las variaciones
genéticas de las personas con esclerosis lateral amiotrófica
familiar y algunas personas con esclerosis lateral amiotrófica no
hereditaria. Estas variaciones genéticas podrían hacer que las
personas sean más susceptibles a la esclerosis lateral
amiotrófica.
Los siguientes factores ambientales podrían desencadenar la
esclerosis lateral amiotrófica.

Tabaquismo. Fumar es el único factor de riesgo ambiental

probable de la esclerosis lateral amiotrófica. El riesgo parece
ser mayor para las mujeres, particularmente después de la
menopausia.
Exposición a toxinas ambientales. Cierta evidencia sugiere que
la exposición al plomo u otras sustancias en el lugar de trabajo
o el hogar podría estar relacionada con la esclerosis lateral
amiotrófica. Se han realizado muchos estudios, pero ningún
agente o sustancia química ha sido asociado consistentemente
con la esclerosis lateral amiotrófica.
Servicio militar. Los estudios indican que las personas que han
servido en las Fuerzas Armadas tienen un mayor riesgo de
sufrir de esclerosis lateral amiotrófica. No está claro qué podría
desencadenar el desarrollo de esclerosis lateral amiotrófica.
Podría incluir la exposición a ciertos metales o productos
químicos, lesiones traumáticas, infecciones virales y esfuerzo
intenso.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ISQUEMICO - HEMORRAGICO

Dra. Daniela Encalada.

 ES UNA DE LAS
PRINCIPALES CAUSAS DE
MORTALIDAD

EL ACV ES UN SINDROME DE ISQUEMICO 87%

DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL
POR UN TRASTORNO VASCULAR
QUE LESIONA EL TEJIDO
CEREBRAL HEMORRAGICO
13%
 FACTORES DE RIESGO

55 o mas
 LOS ATAQUES ISQUEMICOS SON
PROVOCADOS POR OBSTRUCCION
CEREBROVASCULAR POR
TROMBOSIS O EMBOLOS

EXISTE UNA
INTERRUPCION DEL
FLUJO SANGUINEO
 TROMBOSIS DE ARTERIA
GRANDE 20% ENFER
ATEROESCLEROTICA

TROMBOSIS DE ARTERIA
PENETRANTE PEQUEÑA
ACCIDENTE CEREBRO 25% ( ATAQUE
LAGUNAR )
VASCULAR
ISQUEMICO EMBOLISMO
CARDIOGENO 20%

ATAQUE DE CAUSA
INDETERMINADA
30%
ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO
Es un episodio transitorio de
disfunción neurológica
provocada por isquemia
cerebral focal

Un AIT refleja una

alteración temporal del flujo
sanguíneo cerebral, el cual
se revierte antes de que se
presente un infarto
 Las causas son las misma
que el accidente
cerebrovascular isquémico

El diagnostico de un AIT podría

evitar un accidente
cerebrovascular posterior.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE Con mayor frecuencia se
GRANDES VASOS encuentra en las
bifurcaciones arteriales
Los trombos son la causa mas común
de accidente cerebro vascular isquémico,
por lo general se presente en los vasos
sanguíneos ateroescleróticos.
Estos infartos a menudo
Afasia
Afectan a la corteza
provocando:
 Accidente cerebrovascular
de vasos pequeños (infarto
lagunar)

Los infartos lagunares son pequeños(1,5cm-

2cm) o muy pequeños de 3mm-4mm,
localizados en las partes profundas, tronco
cerebral en las arterias que irrigan la
capsula interna, ganglios basales y tronco
cerebral

Es un infarto muy peligroso ya que

puede estar afectadas las áreas que Laguna significa,
transmiten información entre el cavidad agujero
tronco y la corteza. espacio vacío
Son el resultado de la oclusión
de ramas mas pequeñas de
arterias cerebrales grandes.

6 causas básicas de
infarto lagunar
1.- Embolismo
2.- Hipertensión
3.-Enfermedad oclusiva de vasos
pequeños
4.- Anomalías hematológicas
5.- Hemorragias intracerebrales
pequeñas
6.- Vasoespasmo
La disminución de oxigeno en la
neurona provoca muerte celular, Parálisis o reducción de la
provocando daño en áreas fuerza, afecta cara, brazo,
cerebrales muy pequeñas pierna del mismo lado

Síndrome alteraciones en la
motor puro sensibilidad que pueden
producirse a un solo lado
del cuerpo.

Otra consecuencia es el
deterioro cognitivo, sobre
todo si son múltiples
infartos.
 Accidente Provocado por un
coagulo sanguíneo que
cerebrovascular viaja desde su origen al
embolico cerebro

ES DE INICIO
SUBITO

SE ORIGINA DE UN
TROMBO EN EL
HEMICARDIO
IZQUIERDO

EL SITIO MAS FRECUENTE

ARTERIA CEREBRAL MEDIA
 El émbolo que se dirige hacia el cerebro puede
originarse en las válvulas mitral o aórtica, en las
cámaras cardiacas, en el arco aórtico.
la mayoría poseen un elevado componente de
plaquetas y/o trombina.

Para los pacientes con riesgo

cardioembólico elevado, los estudios
aleatorizados demuestran que la
anticoagulación reduce el riesgo
embólico.
La fibrilación auricular es la
causa más frecuente de
ACV isquémico de origen
cardiembólico
CLINICA

Cara. Pídele a la persona que sonría. ¿Se cae un lado de

la cara?
Brazos. Pídele a la persona que levante ambos brazos.
¿Un brazo tiende a caer? ¿O no puede levantar un brazo?
Habla. Pídele a la persona que repita una frase simple.
¿Arrastra las palabras o habla de manera extraña?
Tiempo. Si observas cualquiera de estos signos, llama al
911 o a un servicio de emergencias médicas de
inmediato.
 METODO DIAGNOSTICO
Imágenes por resonancia magnética.
Una resonancia magnética utiliza ondas de radio poderosas,
Una tomografía computarizada
Una resonancia magnética puede detectar tejido cerebral
puede mostrar sangrado en el dañado por un accidente cerebrovascular isquémico y por
cerebro. hemorragias cerebrales

Exploración neurológica,
historia clínica completa

Ecografía de la carótida. En este examen, las ondas sonoras

crean imágenes detalladas del interior de las arterias carótidas
en el cuello. Este examen muestra acumulación de depósitos
de grasa (placas) y flujo sanguíneo en las arterias carótidas.
 TRATAMIENTO
Disolver el coágulo sanguíneo que causa
el accidente cerebrovascular.
Medicamentos de emergencia por vía intravenosa. La terapia
con medicamentos que pueden disolver un coágulo debe
administrarse dentro de las 3 a 4,5 horas a partir del momento
en que se iniciaron los síntomas, Cuanto antes se administren
estos medicamentos, mejor

Puede recibir t-PA, (activador de plasminógeno tisular ),

un medicamento para disolver el coágulo de sangre. (
ANTIAGREGANTE TROMBOLITICO)
PLAQUETARIO
La heparina se usa para
ALTEPLASE
prevenir la formación
de coágulos de sangre
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO
El ataque mortal mas frecuente es EL DERRAME PUEDE
resultado de una ruptura COMPRIMIR EL CONTENIDO
espontanea de un vaso cerebral CEREBRAL

LOS FACTORES PREDISPONENTES SON:

• EDAD AVANZADA
• HIPERTENSION
• TRASTORNOS DE COAGULACION SANGUINEA

LOS ANEURISMAS SON ANOMALIAS

ESTRUCTURALES QUE PUEDEN
PROVOCAR HEMORRAGIA SUBITA
❖ Puede provocar hematoma
local
❖ Edema
❖ Compresión del contenido
cerebral
❖ Espasmo de los vasos
sanguíneos adyacentes
 UN ANEURISMA ES UN
ABULTAMIENTO, DEBIDO A UNA
DEBILIDAD LOCALIZADA DE LA
PARED MUSCULAR DE UNA
ARTERIA

SE PIENSA QUE
SURGEN DE UN
DEFECTO
CASI TODOS LOS CONGENITO
ANEURISMAS SON
SACULARES

LA RUPTURA DE UN SE ENCUENTRAN EN LA
ANEURISMA PROVOCA CAROTIDA INT,
HEMORRAGIA COMUNICANTE ANTERiOR, Y
SUBARACNOIDEA BIFURCACIONES
CLINICA
 SEMANAS O MESES
ANTES DE LA
HEMORRAGIA ( FUGA)
 DIAGNOSTICO
TAC

ANGIOGRAFIA POR
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
ANGIOGRAFIA POR
RESONANCIA MAGNETICA
 TRATAMIENTO

CRANEOTOMIA E INSERCION
DE UN CLIP QUE APRIETA
ALREDEDOR DEL CUELLO DEL
ANEURISMA
ALZHEIMER
Dra. Daniela Encalada
 Existen muchas
causas probables para la
demencia, incluido el
Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es la causa más “Demencia” es el termino general
común utilizado para
de demencia, representa entre el 60% a 80%.
definir los cambios en la memoria el
Esta enfermedad no es parte
del envejecimiento, sino que es una enfermedad pensamiento o el razonamiento de un
cerebral progresiva, que empeora individuo.
conforme pase el tiempo
 La Enfermedad del olvido
compromete la corteza
cerebral y sobre todo el
HIPOCAMPO

Afecta a individuos mayores

de 65 años y mas en
mujeres que hombres
relación 2x1

Se caracteriza por :
❖Perdida de memoria Después de la aparición de los
❖Desorientación síntomas la muerte puede llegar
❖Alucinaciones de 5 – 10 años
❖Finalmente la muerte
 FISIOPATOLOGIA
Las neuronas se ven
afectadas por 2 estructuras
que se asocian con la
enfermedad de Alzheimer

Placas de proteína B Amiloide (AB).

Se encuentran en el espacio
extracelular, entre las neuronas.

Ovillos neurofibrilares: se
producen en el soma celular a
consecuencia de la
degeneración de los
microtubulos.
FISIOPATOLOGIA
 FACTORES DE RIESGO
A mayor EDAD Golpes en la cabeza que Enfermedades
mayor riesgo de producen perdida de crónicas Hipertensión
tener Alzheimer conocimiento diabetes
Causas
Los científicos creen que, en la mayoría de las
personas, la enfermedad de Alzheimer se origina a
partir de una combinación de factores genéticos,
ambientales y del estilo de vida que afectan el cerebro
a lo largo del tiempo.
 CLINICA AVANZADA: Hay una perdida
de la memoria, lenguaje mas
marcada, dificultad para
caminar, conductas agresivas.

LEVES: OLVIDOS
DESORIENTACION, AL PRINCIPIO
PIENSA QUE SON DESPISTES

INTERMEDIA: los olvidos son mas

evidentes, desorientación, conductas
extrañas preguntas repetitivas,
requieren ayuda para realizar actividades
mas complejas como pagar facturas
DIAGNOSTICO

MINIMENTAL

TEST
FOLSTEIN
 TRATAMIENTO
En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad
de Alzheimer. existen medicamentos que pueden ayudar
a controlar o retrasar sus síntomas durante algún
tiempo, especialmente en las primeras etapas de la
enfermedad.

Las personas que sufren esta enfermedad tienen niveles bajos

de acetilcolina, un químico importante del cerebro involucrado
en la comunicación entre las neuronas. Los inhibidores de la INHIBIDORES DE LA
colinesterasa retardan la degradación metabólica de la
acetilcolina y proporciona una fuente adicional de este ACETILCOLINESTERASA
componente químico para la comunicación entre las células.
Esto ayuda a retrasar la progresión del deterioro cognitivo y
puede ser efectivo para algunos pacientes entre la primera fase
e intermedia de la enfermedad de Alzheimer.
 TRATAMIENTO
Nombre Genérico: Memantina
Inhibidores de glutamato
Algunos medicamentos, conocidos como inhibidores de
glutamato, protegen las células del cerebro mediante la
regulación de un químico vinculado con la comunicación
neuronal, llamado glutamato, que se libera en grandes
cantidades por las células dañadas con el Alzheimer. El
glutamato esta normalmente involucrado con el aprendizaje y
la memoria, pero cuando se libera en exceso por las células
dañadas, se adhiere a “puntos de enganche” llamados
receptores N-methyl-D-aspartato (NMDA) que a su vez aceleran
el daño celular.
El desarrollo alcanzado por la genética ha permitido demostrar la implicación de varios
cromosomas en el desarrollo de la enfermedad. Los cromosomas 1, 14 y 21 se asocian a
formas familiares de inicio precoz.4 Mientras que las formas de inicio tardío aparecen ligadas
a los cromosomas 12 y 19.4 Sin embargo, la mayoría de los casos de EA no pueden ser
explicados genéticamente; para estos casos se han planteado hipótesis entre las que cabe
señalar las que inciden en los aspectos genéticos, las que sugieren la existencia de posibles
agentes infecciosos no identificados, o por la acción de tóxicos desconocidos bien sean
ambientales o endógenos.5 La influencia de todos estos factores incrementaría el riesgo de
padecer la enfermedad a lo largo de la vida
 IMPORTANTE

Los investigadores se centran en la incidencia de dos proteínas:

Placas. La beta-amiloide es un fragmento residual de una proteína más grande.

Cuando estos fragmentos se agrupan, parecen tener un efecto tóxico en las
neuronas y alterar la comunicación entre las células. Estos grupos forman
depósitos más grandes denominados placas amiloides, las cuales también incluyen
otros desechos celulares.
Ovillos. Las proteínas tau tienen incidencia en el soporte interno y el sistema de
transporte de una neurona para llevar nutrientes y otros materiales esenciales. En
la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau cambian de forma y se organizan en
estructuras denominadas ovillos neurofibrilares. Los ovillos interrumpen el sistema
de transporte y son tóxicos para las células.
IMPORTANTE

Es probable que los cambios en el cerebro puedan comenzar

una década o más antes de que aparezcan problemas de
memoria y otros problemas cognitivos. Durante esta etapa
preclínica de la enfermedad de Alzheimer, las personas parecen
no tener síntomas, pero se están produciendo cambios tóxicos
en el cerebro. Los depósitos anormales de proteínas forman
placas amiloides y ovillos de tau en todo el cerebro.