ALUMNA: KAREN PIERINA LOZANO BARRETO

TAREA N°04 INFORME DE PRÁCTICA

N°4:

CASO TOXICOLÓGICO DE INTOXICACIÓN POR GASES DE POLUCIÓN

Instrucciones: Luego de analizar el caso propuesto, resuelva las siguientes preguntas:

CASO TOXICOLÓGICO
Hombre de 19 años, que ingreso al Servicio de Urgencias tras un accidente de trabajo, con un cuadro
clínico caracterizado por somnolencia, cefalea, taquicardia, debilidad, mareos, ataxia, náuseas, vómitos
y disnea. Antecedentes: durante su trabajo en una construcción soterrada inhaló de forma accidental los
gases de la combustión del vehículo con que trabajaba por aproximadamente 30 min.

EXAMEN FÍSICO:
SR: murmullo vesicular globalmente disminuido en ambos campos pulmonares.

FR:18/min. SCV: ruidos cardíacos rítmicos y taquicárdicos. PA: 120/80 mmHg.

FC: 105/min. SN: paciente somnoliento, con lenguaje tropeloso. Signo Romberg: positivo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hto: 0,47 %. Hb: 15,3 g/L. Leucograma 8,8 x109/L (N: 0,85; L: 0,24; E: 0,01). Glicemia 6,2 mmo/L.
Creatinina 97umol/L. Gasometría: pH 7,41; PO2 145,6 mm Hg; PCO2 33,5 mmHg; Na+ 130,1 mmol/L; Cl-
93,3 mmol/L; K+ 4,59 mmol/L. COHb: 35%. Rx de tórax: sin alteraciones. Electrocardiograma: taquicardia
sinusal.

INTRODUCCIÓN:1
El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, incoloro y no irritante formado por la
combustión de hidrocarburos. Su concentración atmosférica está por debajo del 0.001%
aunque en áreas urbanas y ambientes cerrados aumenta.

El CO se une a la hemoglobina con una afinidad mayor que el oxígeno, formando

carboxihemoglobina (COHb) apareciendo un transporte y utilización de oxígeno
deteriorados.

El CO se une al grupo HEMO de la Hemoglobina con una afinidad 240 veces superior a la del
Oxígeno y forman la Carboxihemoglobina.

La concentración de la Carboxihemoglobina depende de:

➢ Cantidad relativa de CO y Oxígeno en el ambiente.

➢ Duración de la exposición.
➢ La ventilación.

1. ¿CUÁL FUE LA FUENTE DE EXPOSICIÓN AL CO? MENCIONE OTRAS FUENTES DE

EXPOSICIÓN.1,2

1. Fuente de exposición en el presente caso fue: Gases de combustión del Vehículo

2. Otras fuentes de exposición
 Fuentes Móviles: Vehículos con motores de combustión interna estos producen gas de
efecto invernadero, precursores de ozono (CO, NOx), sustancias carcinogénicas,
metales pesados y la fuente móvil es la principal fuente de exposición.
 Fuentes Antropogénicas: Humo de cigarro
 Fuentes Fijas Puntuales: Industrias de fabricación de papel
 Fuentes Fijas Dispersas: Quema de madera, etc.
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 Fuentes Naturales: Incendios forestales y volcanes y pantanos.

2. EXPLIQUE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DE LA

INTOXICACIÓN POR CO.3,4
El monóxido de carbono (CO), es un gas incoloro, inodoro y no irritante para las vías
respiratorias. Por sus características físico-químicas y su capacidad tóxica se ha denominado
como el homicida invisible y silencioso.

El CO una vez inhalado se difunde rápidamente a través de las membranas alveolares para
combinarse con la hemoglobina y el citocromo c oxidasa, entre otras hemoproteínas,
afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial. Lo cual una vez en
la sangre, el CO se une fuertemente a la hemoglobina, produciendo carboxihemoglobina
(COHb) y generando la disminución del transporte de oxígeno a los tejidos. El poco oxígeno
que la hemoglobina transporta tiene una cesión más dificultosa al llegar a los tejidos
derivándose la hipoxia tisular, la cual es la responsable de la mayor parte de la sintomatología
aguda en la intoxicación por monóxido de carbono.

La hipoxia causada por CO afecta el funcionamiento del corazón, cerebro, plaquetas y

endotelio de los vasos sanguíneos. Su peligro es mayor en las personas que padecen
enfermedades cardiovasculares, angina de pecho o enfermedad vascular periférica. Se le ha
asociado con la disminución de la percepción visual, capacidad de trabajo, destreza manual
y habilidad de aprendizaje. Posiblemente su efecto crónico se vincula con efectos óticos, así
como aterogénicos4.

Con respecto al daño celular directo, comienza con la unión del CO a la citocromo-c-oxidasa
en el cual impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo
anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la
degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la
desmielinización reversible del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en
la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa
durante la reoxigenación produciéndose una lesión de reperfusión típica. El estrés oxidativo es
consecuencia, también, de la liberación de óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio.

Según estudios las concentraciones de COHb en animales de experimentación que fallecen al

inhalar CO oscilan entre el 70 y el 85%, mientras que en humanos fallecidos en incendios se han
encontrado COHb entre el 30 y el 80%, habiéndose estimado que casi un 50% de las víctimas
de los incendios fallecen por esta causa.
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3. EXPLIQUE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE PRESENTA EL PACIENTE POR LA
INTOXICACIÓN CON CO 4,6
CLASIFICACION:
Se considera intoxicación por CO con una COHB >5%
GRADO DE INTOXICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE COHb
Leve 10 a 20 % Cefalea, Náuseas, Mareos,
Vómitos
Moderado 20 a 40 % Ataxia, Confusión, Visión
borrosa Debilidad e
impotencia muscular
Taquicardia, Polipnea
Severo 40 a 70 % Desorientación, coma,
hipotermia, Dolor
precordial, Arritmia,
Hipotensión, Lesión
isquémica de zonas de
apoyo, Convulsiones,
Edema pulmonar,
Imágenes isquémicas en al
TAC
Muerte Mas de 70 %

4. EXPLIQUE LAS BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA

INTOXICACIÓN POR CO.5,6

DIAGNOSTICOS:

 Los síntomas que produce se pueden presentar de manera repentina o de forma progresiva
a lo largo de días o semanas. La presencia de estos dependerá de la cantidad y tiempo de
exposición al monóxido de carbono.

Intoxicación aguda Intoxicación Crónica

leves: mareos, tendencia al sueño, La inhalación de pequeñas

cefalea bitemporal pulsátil, concentraciones de CO es
palidez, náuseas, acufenos y responsable de una
vómitos. encefalopatía mínima, que
Moderados: al cuadro anterior se puede ser reversible, presenta
suman debilidad generalizada, clínicamente:
desorientación, visión borrosa y astenia física y psicológica, bajo
palpitaciones. rendimiento laboral e intelectual,
Graves: dolor precordial, trastornos del sueño, cefaleas de
convulsiones, pérdida de todo tipo y vértigos con trastornos
conocimiento, coma e incluso la de la estabilidad.
muerte

 PRUEBAS DE LABORATORIO:
o Los gases arteriales
o Niveles de COHB

COHB: Los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea no superan el 1-2%. Se

considera Intoxicación >5%.
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ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES(AGA): PO2 puede ser normal en presencia de niveles altos
de COHB. Tener en cuenta si la PO2 es baja la intoxicación es grave.

EXAMEN FÍSICO / INTERROGATORIO:

La presencia de los diferentes signos y síntomas que dependerán de factores tales como
la magnitud de la intoxicación y susceptibilidad individual. Al evaluar al paciente
intoxicado se debe prestar especial atención a la adecuada ventilación y perfusión de los
tejidos, al correcto examen neurológico y a la historia de exposición (duración, fuente, si
hubo otros expuestos, etc.), tornándose fundamental el interrogatorio dirigido a pacientes,
familiares o testigos.
Piel: a menudo están presentes palidez o cianosis.
Gastrointestinal: Náuseas y/o vómitos.
Pulmonar: En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no cardiogénico.
Cardiovascular: puede observarse precordalgia, arritmias (taquicardia/bradicardia),
hipotensión arterial (siendo ésta última, indicadora de severidad), insuficiencia cardíaca.
Nota: Los pacientes cardiópatas pueden presentar descompensación cardíaca, incluso
con bajos niveles de COHb.
Oftalmológico: alteraciones de los colores, alteraciones visuales (disminución de la
agudeza visual, hemianopsia homónima, amaurosis). En el examen de fondo de ojo, puede
observarse: edema de papila, hemorragias retinianas, venas retinianas de color rojo
brillante.
Neurológicas: Cefalea. Ataxia, síndrome confusional, agitación psicomotriz, letargia,
convulsiones, estupor, coma. Debilidad muscular, mialgias, hipotonía. Relajación de
esfínteres. Mutismo acinético (especialmente en lactante en intoxicaciones severas).
Pérdida brusca de la conciencia.
Neuropsiquiátrico: labilidad emocional, juicio crítico dañado, cuadros de psicosis. Las
exposiciones crónicas frecuentemente producen secuelas neuropsiquiátricas a largo
plazo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

1. Exámenes de Laboratorio

a) Análisis Toxicológicos Específicos

Determinación de carboxihemoglobina (COHb): La determinación analítica cuantitativa

de COHb en sangre (arterial o venosa) puede arrojar niveles elevados lo cual CONFIRMA
LA INTOXICACIÓN. Sin embargo, un valor de COHb normal o bajo no descartan la
intoxicación si hay elementos de sospecha clínica y epidemiológica (pacientes que han
recibido oxigenoterapia previa o que consultan tardíamente y en particular si son niños).

Los valores de referencia para COHb en población que no ha estado expuesta a fuentes
de CO son:

Hasta 3% en no fumadores
Hasta 7 - 10% en fumadores.
Valores superiores indican exposición a una fuente de CO.

b) Análisis Clínicos No Específicos

Gasometría Arterial: La medición de gases en sangre arterial por cooximetría proporciona

información global acerca del apropiado intercambio gaseoso, estado ácido-base y niveles
de carboxihemoglobina, debiendo indicarse en pacientes expuestos con o sin clínica de
intoxicación. También nos informa sobre la concentración de Hemoglobina Total (HbT) del
paciente. En la determinación de gases en sangre, se puede encontrar la pO2 de sangre
arterial dentro de límites normales, aún con niveles elevados de COHb. La pCO2 suele estar
normal o discretamente descendida por la taquipnea. La saturación de O2 puede estar
falsamente elevada, dependiendo del analizador utilizado (si calcula a partir de la PO2).
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Hemograma: Permite conocer los niveles de hemoglobina del paciente. Se puede observar una
discreta leucocitosis. En todos los casos de intoxicaciones graves y severas encontramos
leucocitosis (neutrofilia) en algunos de ellos superiores a 20.000mm3.

2. Otros exámenes complementarios

La intoxicación por CO puede exacerbar o desencadenar isquemias de miocardio y causar

lesión cardíaca, incluso en personas con arterias coronarias normales, por lo tanto, todo
paciente intoxicado debe ser sometido a estudios cardiovasculares, en caso de mostrar
alteraciones se solicitará la interconsulta con cardiología.

ECG: evaluar signos de isquemia e incluso infarto de miocardio. También se puede observar
arritmias (taquicardia sinusal). Eventual evaluación por Cardiología según alteraciones.

TAC cerebro ó RMN cerebro: según disponibilidad, se indica en pacientes con pérdida de
conciencia, síntomas neurológicos, con convulsiones, traumatismo de cráneo, en coma, en los
que las imágenes de cerebro pueden mostrar signos de edema cerebral difuso u otras lesiones.
Evaluar riesgo/beneficio, especialmente en pacientes pediátricos, por radiación.

Radiografía de tórax: Indicación para asistir a Cámara Hiperbárica.

TRATAMIENTO:
- Extrahospitalario

Primeramente, se debe de alejar al paciente del ambiente tóxico y colocar en una zona bien
ventilada, el personal de rescate debe utilizar equipo de protección. Luego de ello se realiza
desobstrucción orofaríngea, posición en decúbito lateral y de ser necesario iniciar maniobras
de soporte cardiaco básico y mantener en reposo estricto al paciente.

- Hospitalario

El único tratamiento es la aplicación de oxígeno de forma normobárica o hiperbárica; el papel

del oxígeno es desplazar el CO de la carboxihemoglobina (COHb), acelerar la eliminación,
disminuir la llegada de CO a las células, potenciar la disociación del CO con proteína
extravasculares y disminuir la producción de radicales libres. Por ello, se realiza esta técnica,
porque el oxígeno es el único antídoto que acorta la vida media del CO y, por tanto, la
eliminación rápida de la carboxihemoglobina.

o Oxígeno normobárico: También llamado oxigenoterapia normobárica, lo

cual en este tratamiento el médico incorpora el oxígeno a diferentes
concentraciones, normalmente entre el 21 y al 100%. La administración
se puede realizar mediante cánulas nasales o mascarillas y debe iniciarse
apenas se sospecha el diagnóstico de intoxicación por CO. Se
recomienda mantenerlo por un mínimo de 6 horas. En caso de
persistencia de sintomatología pese a este tratamiento, debe
considerarse la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.

o Oxígeno hiperbárico: También llamado oxigenoterapia hiperbárica. En

este tipo de oxigenoterapia el oxígeno se administra siempre al 100% de
concentración. La administración se realiza mientras que el paciente
está en el interior de una cámara hiperbárica. La finalidad de esta
terapia es incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando como
medio de transporte la hemoglobina. Cuando la cantidad de oxígeno
que entra en el cuerpo es alta, provoca cierta presión en el alvéolo que
hace que la hemoglobina se sature, de esta forma aumenta la presión
del oxígeno alveolar, disminuye el trabajo respiratorio y cardiaca y se
mantiene de forma constante la presión del oxígeno. Su empleo reduce
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la concentración de radicales libres, disminuye la incidencia de secuelas

tardías y acorta el tiempo de recuperación.

- Bicarbonato: En relación con el equilibrio ácido-base, se tratarán con

bicarbonato solo los cuadros graves con un pH < 7,1. En el cual este Bicarbonato
es un agente alcalinizante y es el principal tampón extracelular. La cual su
administración es por perfusión IV en función del equilibrio ácido-base.

- Hidroxicobalamina: Se hace uso de su administración cuando se trata de un

paciente que han inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y
que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones)
y además presenta bradipnea (<12r.p.m) o parada respiratoria o
cardiorrespiratoria o shock o hipotensión o láctato (>8mmol/l) o acidosis láctica
es recomendable la administración de hidroxocobalamina.

5. EXPLIQUE LOS MÉTODOS TOXICOLÓGICOS PARA LA DETERMINACIÓN DEL

CO EN SANGRE, AIRE ESPIRADO Y MEDIO AMBIENTE.7
o Determinación de la concentración de carboxihemoglobina (COHb): Es un biomarcador de
exposición de alta especificidad, que refleja la dosis interna de monóxido de carbono en
sangre. También se considera un biomarcador de efecto precoz ya que refleja alteraciones
bioquímicas y fisiológicas en la estructura de la hemoglobina y en el proceso fisiológico de
oxigenación celular y tisular. Los niveles de COHb deben ser solicitados siempre que exista una
sospecha diagnóstica de intoxicación por CO.

La determinación se puede hacer en sangre arterial o venosa ya que no existen diferencias

significativas. La entrada de CO en el organismo, se da exclusivamente por vía inhalatoria,
pero el catabolismo fisiológico de la Hb hace que en condiciones normales la concentración
de COHb sea del 1-3%.

Por otro lado, los fumadores que inhalan CO, hacen que su concentración de COHb puede
alcanzar al 10% e incluso más. Algunos trabajadores expuestos al CO (garages, parkings,
talleres de coche, industria metalúrgica) o a productos químicos (cloruro de metileno) que se
metabolizan a CO, podrían tener concentraciones elevadas de COHb. En general, se puede
decir que los primeros síntomas suelen aparecer con niveles superiores al 5-10%; niveles por
encima del 50- 70% pueden producir la muerte. Por lo tanto, un nivel alto de CoHb confirma
el diagnóstico, pero cuando es bajo, no lo descarta. Una muestra de sangre venosa puede
ser suficiente para determinar los niveles de CoHb.

o Medición de CO en el aire espirado: La determinación de los valores de CO en aire espirado

es un indicador biológico fiable para determinar la exposición reciente a cualquier fuente de
CO. En el cual, es un método de evaluación de fácil aplicación, no invasivo, económico y
con resultados inmediatos. Se puede calcular los valores de carboxihemoglobina (COHb) a
partir de los valores de CO espirado, mediante la siguiente fórmula: COHb (%) = 0,35 x CO 0,8
ppm, pudiéndose utilizar la formula COHb (%) = 0,16 x CO cuando los valores de CO son
inferiores a 100 ppm. Esto hace que tanto la determinación de CO en el aire espirado como
el cálculo de la COHb constituyan métodos fiables para detectar la exposición al humo
ambiental, tanto en fumadores como en no fumadores.

o Métodos para medir el monóxido de carbono en el Medio ambiente: Tres métodos se utilizan
con mayor frecuencia para la estimación de rutina de monóxido de carbono en el aire. Estos
son el Método de análisis continúo basado por espectroscopia de absorción infrarroja no
dispersiva (NDIR), Método semi método de análisis continúo utilizando técnicas de
cromatografía de gases y un Método semicuantitativo que emplea tubos detectores. Otros
métodos incluyen oxidación catalítica, análisis electroquímico, mercurio desplazamiento, y la
técnica de isótopos duales18.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Monóxido de Carbono FUENTES - ppt video online descargar

[Internet]. Slideplayer.es. 2021 [citado el 15 de julio de 2021]. Disponible en:
https://slideplayer.es/slide/1621381/

2. GUÍA DE PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y VIGILANCIA

EPIDEMIOLÓGICA DE LAS INTOXICACIONES POR MONÓXIDO DE CARBONO
[Internet]. 2019 [citado el 15 de julio de 2021]. Disponible en:
https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files/2019-
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3. OMS. Carbon Monoxide [Internet]. OMS; 2015. [Consultado el 14 de julio de

2021]. Disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/9241540737

4. Nuevo Guisado M. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

[Internet]. 2020 [citado el 15 de julio de 2021]. Disponible en:
https://www.icscyl.com/mileon/wp-content/uploads/2020/03/dra-nuevo-
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5. Labanti, M. Investigación De La Intoxicación Por Monóxido De Carbono En

La Criminalística. [Tesis]. Argentina: Universidad Nacional De Córdoba; 2016.
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6. Bejarano, M; et al. Estudio De La Intoxicación Por Monóxido de Carbono y
Otros Gases En Colombia Notificados Al Sivigila En Los Años 2010 y 2011.
[Tesis]. Colombia: Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales; 2014.
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7. Ruiz, M. Determinación de niveles de contaminación por monóxido de
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Guatemala. [Tesis]. Guatemala: Universidad De San Carlos De Guatemala;
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