Hipertensión arterial y enfermedad por coronavirus

Adriana Ortega Quintero

Residente de Medicina interna

La hipertensión arterial es responsable por alrededor de 8.5 millones en el mundo

secundarias a STROKE, enfermedad coronaria isquémica, enfermedad vascular
sistémica y enfermedad renal. El nuevo coronavirus emergió en el mercado de
comida de mar de Huanan en Wuhan en diciembre de 2019 emergió y desde
entonces el virus se ha esparcido rápidamente a través de los continentes. Con el
crecimiento exponencial de los casos de COVID – 19 a nivel mundial, los estudios
observacionales identificaron que los pacientes con comorbilidades pre-existentes
como hipertensión, diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular son más
susceptibles a la infección COVID 19 y sus complicaciones. Lo anterior es
soportado por un meta-análisis de siete estudios con 1.576 participantes que
demostró que las comorbilidades más prevalentes fueron hipertensión y diabetes,
seguidas de enfermedad cardiovascular y respiratoria.
La ECA2 es una mono-carboxipeptidasa con un solo sitio de unión enzimático que
actúa como un componente regulatorio del sistema renina-angiotensina, al iniciarlo
con la unión del vasoconstrictor Ang II.
La ECA2 se expresa en la superficie del endotelio y las células epiteliales en las
formas solubles y unidoras de las membranas a lo largo de todo el cuerpo,
incluyendo: riñones, corazón, tracto gastrointestinal y es especialmente abundante
en los pulmones. Adicionalmente, la ECA2 tiene gran expresión en el epitelio nasal
y orofaringeo, donde ocurra la entrada de SARS COV 2.
ECA2 es una proteína transmembrana tipo I que consiste en 805 aminoacidos con
un dominio extracelular N-terminal y un dominio intracelular C-terminal. El dominio
N terminal tiene un sitio de unión a zinc (dominio HEMGH) que es esencial para la
formación de Ang 1-7 y es el sitio de unión de la proteína spike (S) del SARS COV
2. Esta última forma un trímero en la superficie del virus y cada monómero alberga
un dominio de unión al receptor (RBD) que interactúa con un determinado receptor
en la célula huésped. El sitio de unión del SARS COV 2 tiene una interacción
fuerte con las moléculas humanas ECA2.
Los estudio in vitro mostraron que la expresión celular de ECA2 fue más
susceptible a la infección por SARS COV 2 comparada con las células sin ECA2.
Así, los hallazgos sugirieron que la ECA2 es el receptor funcional para la entrada
celular del virus, donde cumple un ciclo de vida de cinco pasos.
El mecanismo que vincula a la hipertensión preexistente con COVID 19 no está
totalmente esclarecido, pero puede relacionarse con la disfunción endotelial y el
desequilibrio del sistema renina-angiotensina. El sistema convencional se activa
paralelamente al sistema no convencional, así la regulación negativa se propuso
como uno de los factores que lleva a infección severa. Además, la hipertensión de
asocia a con disfunción endotelial y un estado pro-inflamatorio que incluye niveles
mayores de Ang II, quimioquinas y citoquinas. Por lo tanto, el desequilibrio del
sistema renina-angiotensina que favorece el estado pro-inflamatorio es propuesto
como el centro de los mecanismos patológicos de la COVID 19.
La susceptibilidad de los pacientes hipertensos a infección severa y el hecho de
que el virus use la ECA2 para entrar a la célula, hace surgir la pregunta sobre la
posibilidad del efecto de los medicamentos antihipertensivos en la enfermedad, sin
embargo los estudios no han demostrado diferencia significativa entre los
pacientes que toman IECA o ARA II.