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Guía de pruebas para diagnóstico, 7e

Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación

Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen

CÓMO USAR ESTA SECCIÓN
Esta sección contiene información sobre exámenes de laboratorio utilizados comúnmente. Incluye la mayoría de los exámenes de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo que aparecen en el libro, exceptuando los exámenes de monitoreo de medicamentos y
exámenes farmacogenéticos (véase el capítulo 4). Las entradas están ordenadas alfabéticamente.

Examen/Rango de referencia/Obtención de muestras

Esta primera columna lista el nombre común del examen, la muestra a analizar y la forma abreviada del nombre del estudio (entre paréntesis).

Debajo aparece el rango de referencia (también conocido como intervalo de referencia) para cada examen. La primera entrada aparece en unidades convencionales, y la segunda entrada (entre [corchetes]) aparece en unidades del Sistema Internacional de
Unidades (SI). Cualquier valor de riesgo que aparezca para algún examen en particular aparecerá precedido de la palabra Riesgo. Los rangos de referencia que se muestran provienen de una extensa lista de centros médicos; antes de utilizarlos consúltelos con el
laboratorio clínico de su institución.

Esta columna también muestra qué tubo usar para la recolección de sangre y otros fluidos corporales, cuánto cuesta cada examen (mediante la simbología que se muestra a continuación), y cómo obtener la muestra.

La escala para el costo de cada examen es la siguiente (valores en dólares americanos):

Costo aproximado Simbología empleada en el cuadro

$1­20 $

$21­50 $$

$51­100 $$$

> $100

Se listan a continuación los tipos de tubos para la obtención de muestras comunes y sus contenidos:

Color del tapón del Contenido del tubo Uso común

tubo

Amarillo Ácido de citrato de dextrosa (ACD); polianetol sulfurado de sodio (SPS) ACD: detectar tipo de HLA; banco de sangre (plasma); citometría de flujo (inmunofenotipo) SPS: cultivo de sangre (microbiología)

Azul Citrato de sodio Estudios de coagulación

Azul marino Sin trazas de metal Detección de trazas de metal (p. ej., plomo, mercurio, arsénico)

Azul oscuro Activador de coágulo (sin trazas de metal) Detección de trazas de metal (p. ej., plomo, mercurio, arsénico)

Blanco PPT K2EDTA y gel para separación de plasma Examen molecular (basado en plasma)

Dorado STS Activador de coágulos y gel para separación sérica Exámenes de serología química

Gris Inhibidor de glicólisis (fluoruro de sodio) Ácido láctico; glucosa

Lila o rosado K2EDTA Conteo de sangre entera; banco de sangre (plasma); examen molecular (basado en células); citometría de fluidos (inmunofenotipo)

Naranja RST Trombina y gel para separación del suero Exámenes químicos serológicos

Negro Citrato de sodio; ninguno (tapón en forma de tornillo negro plano) Velocidad de sedimentación de eritrocitos (citrato de sodio); fluidos corporales estériles para microbiología (tapón en forma de tornillo

negro plano)

Rojo Ninguno Banco de sangre (suero); monitoreo de terapia medicamentosa

Verde PPT, verde claro PPT Heparina de sodio o heparina de litio (verde PPT sin gel; verde claro PPT con gel para la separación del Exámenes químicos del plasma (verde claro TPP), análisis de cromosomas (heparina de sodio)(verde PPT)

plasma)

ACD: ácido de citrato de dextrosa (acid citrate dextrose); EDTA: ácido tetraacético de etilenediamina (ethylenediamine tetraacetic acid); PPT: tubo de preparación de plasma (plasma preparation tube); RST: tubo de suero rápido (rapid serum tube); SPS: polianetol sulfurado de sodio (sodium
polyanethol sulfonate); SST: tubo de separación de suero (serum separator tube).

Bases fisiológicas

Esta columna contiene información fisiológica acerca de la sustancia que se está examinando. Incluye además información sobre clasificación e importancia biológica, como interacciones con otras sustancias y procesos biológicos.

Interpretación

Esta columna muestra las condiciones clínicas que afectan la sustancia que se examina. Generalmente se listan primero las condiciones de más alta prevalencia. Cuando se conoce la sensibilidad de algún examen con respecto a una enfermedad específica, esta
información aparece entre paréntesis a continuación del nombre de la enfermedad, por ejemplo: “artritis reumatoidea (83%)”. Algunos medicamentos comunes que pueden alterar los resultados del examen in vivo están también incluidos en esta guía.

Comentarios

Esta columna ofrece información general, pertinente para realizar e interpretar el examen, y una importante lista de posibles interferencias capaces de afectar los resultados del procedimiento. También aparecen referencias teóricas generales con PubMed ID
(PMID).

Nombre del examen

El nombre del examen aparece también en el margen superior de la página con el fin de facilitar una referencia rápida.
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de muestra

1,25 dihidroxivitamina D, La vitamina D, producida en la piel o absorbida en la dieta, debe ser activada primero a 25[OH] D, Incrementado en: La prueba es necesaria rara vez. La medición de 1,25(OH)2D es sólo útil para 1,25­dihidroxivitamina D

suero o plasma y luego a su forma activa, 1,25[OH]2D. hiperparatiroidismo primario, distinguir la deficiencia de 1­α­hidroxilasa de raquitismo resistente a 1,25(OH)2D o
(1,25[OH]2 D ) 1,25[OH]2D es el regulador primario de la homeostasis del calcio y del fósforo. Las principales hipercalciuria idiopática,
para monitorizar el estado de vitamina D de pacientes con insuficiencia renal
información aparece entre paréntesis a continuación del nombre de la enfermedad, por ejemplo: “artritis reumatoidea (83%)”. Algunos medicamentos comunes que pueden alterar los resultados del examen in vivo están también incluidos en esta guía.
Comentarios
Esta columna ofrece información general, pertinente para realizar e interpretar el examen, y una importante lista de posibles interferencias capaces de afectar los resultados del procedimiento. También aparecen referencias teóricas generales con PubMed ID
(PMID).
Nombre del examen
El nombre del examen aparece también en el margen superior de la página con el fin de facilitar una referencia rápida.
Examen/Rango/Obtención
de muestra
1,25 dihidroxivitamina D,
suero o plasma
(1,25[OH]2 D )
20 a 76 pg/mL
SST o verde
$$$
(1,3)­Beta­D­Glucano, suero
<60 pg/mL (Fungitell); <20
pg/mL (Fungitec G); <11 pg/mL
(Wako) (ensayo­dependiente)
Rojo
Separar el suero de las células
dentro de las 2 horas
posteriores a la recolección y
refrigerar.
$$$
25­hidroxivitamina D, suero
o plasma
(25[OH]D)
20 a 50 ng/mL
[50 a 125 nmol/L]
SST o verde
$$$
Acetaminofén, suero
(Tylenol; otros)
10 a 20 mg/L
[66 a 132 mcmol/L]
Riesgo: >50 mg/L
Rojo
$$
Ante sospecha de sobredosis
extraer como mínimo dos
muestras con 4 h de diferencia,
después de la ingestión. Anotar
la hora de la ingestión en caso
de conocerla. El examen debe
ordenarse de inmediato.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Acetoacetato, orina Acetoacetato, acetona y β­hidroxibutirato contribuyen a la cetoacidosis cuando el metabolismo
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0 mg/dL [mcmol/L] hepático de los ácidos grasos se produce como consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa diabética, cetoacidosis
Recipiente para orina
$.
La muestra de orina debe ser
Bases fisiológicas Interpretación
La vitamina D, producida en la piel o absorbida en la dieta, debe ser activada primero a 25[OH] D, Incrementado en:
y luego a su forma activa, 1,25[OH]2D. hiperparatiroidismo primario,
1,25[OH]2D es el regulador primario de la homeostasis del calcio y del fósforo. Las principales hipercalciuria idiopática,
sarcoidosis, algunos linfomas,
acciones de la vitamina D son la aceleración de la absorción del calcio y del fosfato en el intestino
raquitismo resistente al
y la estimulación de la resorción ósea.
1,25(OH)2D, crecimiento normal
(niños), embarazo, lactancia,
intoxicación por vitamina D.
Disminuido en: insuficiencia
renal, insuficiencia renal crónica,
pacientes anéfricos,
hipoparatiroidismo,
pseudohipoparatiroidismo,
deficiencia de 1­α­hidroxilasa,
osteoporosis posmenopáusica.
(1,3)­Beta­D­Glucano (BDG) es un polisacárido de la pared celular presente en la mayoría de los Positivo en: infecciones
hongos patógenos. Se desprende y se libera en el torrente sanguíneo de pacientes con fúngicas invasivas causadas por
infecciones fúngicas invasivas (p. ej., aspergilosis o candidiasis). El monitoreo del suero para especies de cándida, especies de
exámenes de niveles elevados de BDG proporciona un conveniente marcador sustituto para Acremonium, Aspergillus,
enfermedad invasiva de hongos. Coccidioides immitis, especies
El rendimiento del examen y los valores límites del diagnóstico difieren entre los ensayos de BDG de Fusarium, Histoplasma
sérico, incluyendo el ensayo Fungitell, el examen Fungitec G y el examen Wako. capsulatum, especies de
Trichosporon, Sporothrix
schenkii, Saccharomyces
cerevisiae y Pneumocystis
jirovecii.
Negativo en: infecciones
fúngicas invasivas causadas por
Zygomycetes (p. ej., Absidia,
Mucor y Rhizopus).
El sistema de vitamina D funciona para mantener niveles séricos de calcio. La vitamina D es una Aumentado en: consumidores
hormona esteroidea soluble en grasa. Existen dos formas moleculares: D3 (colecalciferol), de leche pesada (hasta 64
sintetizado en la epidermis, y D2 (ergocalciferol), derivados de origen vegetal. Para ser activos, ng/mL), intoxicación por
vitamina D, exposición solar.
ambos necesitan ser metabolizados. Se producen dos hidroxilaciones secuenciales: en el hígado a
Disminuido en: deficiencia
25(OH)D y luego, en el riñón, a 1.25[OH]2D.
dietética, malabsorción,
Además de las consecuencias para la salud ósea, la vitamina D se relaciona con un número de
raquitismo, osteomalacia,
condiciones tales como las enfermedades cardiovasculares, autoinmunidad y cáncer; sin
cirrosis biliar y portal, síndrome
embargo, no se han establecido relaciones de causa y efecto basadas en la evidencia.
nefrótico, insuficiencia renal,
exposición inadecuada al sol,
edad avanzada (>70),
hiperparatiroidismo primario.
Medicamentos: fenitoína,
fenobarbital.
En la sobredosis, el metabolito hidroxilado produce toxicidad hepática y renal si no se conjuga Aumenta en: sobredosis de
con glutatión en el hígado. acetaminofén. La interpretación
del nivel sérico de acetaminofén
depende del tiempo
transcurrido desde la ingestión.
Los niveles extraídos <4 h
después de la ingestión no
pueden interpretarse, ya que el
fármaco se encuentra todavía
en la fase de absorción y
distribución. Si es necesario, el
nomograma de acetaminofén,
ampliamente disponible, puede
ayudar a evaluar la posible
toxicidad. Los niveles >150 mg/L
a las 4 h luego de la ingestión, o
>50 mg/L a las 12 h después de
la ingestión, se asocian a
menudo con toxicidad.
Presente en: cetoacidosis La prueba de nitroprusiato de orina es semicuantitativa; detecta acetoacetato y
es sensible hasta 5 a 10 mg/dL.
de insulina. Las proporciones varían en el flujo sanguíneo, pero generalmente son ~20% de alcohólica, ayuno prolongado,
acetoacetato, ~78% de β­hidroxibutirato y ~2% de acetona. inanición, restricción grave de
carbohidratos con consumo
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La prueba es necesaria rara vez. La medición de 1,25(OH)2D es sólo útil para 1,25­dihidroxivitamina D
distinguir la deficiencia de 1­α­hidroxilasa de raquitismo resistente a 1,25(OH)2D o
para monitorizar el estado de vitamina D de pacientes con insuficiencia renal
crónica. La prueba no es útil para la evaluación de la intoxicación por vitamina D
debido a una regulación por retroalimentación eficaz de la síntesis de 1,25(OH)2D.
El tejido de la paratiroide expresa el receptor de la vitamina D, y se cree que
1,25(OH)2D circulante participa en la regulación de la proliferación, diferenciación
y secreción de células paratiroides. El hiperparatiroidismo primario suele estar
asociado con un aumento en el plasma de 1,25(OH)2D
Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications.
Chem Biol 2014;21:319 [PMID: 24529992].
Vojinovic J, et al. Vitamin D—update for the pediatric rheumatologists. Pediatr
Rheumatol Online J 2015;13:18 [PMID: 260221196].
La prueba BDG está indicada para el diagnóstico presuntivo de infección fúngica (1,3)­Beta­D­Glucano,
invasiva (moho). Debe utilizarse junto con otros procedimientos de diagnóstico. suero
Un resultado negativo de la prueba no descarta la enfermedad invasiva de
hongos.
La prueba puede no detectar la fase de levadura de Blastomyces dermatitidis y
ciertas especies fúngicas como el género Cryptococcus, que producen muy poco
BDG.
Los pacientes con insuficiencia renal en hemodiálisis utilizando membranas de
celulosa pueden tener resultados falsos positivos.
Los pacientes requieren 3 a 4 días para el retorno a los niveles basales de BDG,
después de la exposición quirúrgica a las esponjas y a la gasa que contienen BDG.
La programación para el muestreo de los pacientes quirúrgicos debe tener esto
en cuenta.
Beirão F, et al. State of the art diagnostic of mold diseases: a practical guide for
clinicians. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013;32:3 [PMID: 22903167].
Frange P, et al. An update on pediatric invasive aspergillosis. Med Mal Infect
2015;45:189 [PMID: 26026226].
Karageorgopoulos D, et al. β­D­glucan assay for the diagnosis of invasive fungal
infections: a meta­analysis. Clin Infect Dis 2011;52:750 [PMID 21367728].
Schuetz AN. Invasive fungal infections: biomarkers and molecular approaches to
diagnosis. Clin Lab Med 2013;33:505 [PMID: 23931836].
El total de suero o plasma 25(OH)D es un marcador integrado del estado de 25­ hidroxivitamina D
vitamina D, que incorpora síntesis endógena de la exposición solar, ingesta
dietética, productos fortificados y/o suplementos. No existe un consenso
universal o fuerte basado en pruebas sobre el nivel apropiado de 25(OH)D. Sin
embargo, según el Informe del Instituto de Medicina de Estados Unidos de 2011,
un nivel de 25(OH)D de 20 a 30 ng/mL es todo lo que se necesita para la salud
ósea y general, y casi todo el mundo (97.5%) en la población general está en ese
rango. Un nivel de 25(OH)D por encima de 30 ng/mL no se ha asociado de forma
consistente con beneficios de salud aumentados y, de hecho, se han identificado
riesgos para niveles superiores a 50 ng/mL. La detección sistemática de deficiencia
de vitamina D no es necesaria. Pacientes con las siguientes condiciones deben
considerarse para la realización de pruebas: osteoporosis, osteomalacia,
malabsorción, enfermedad hepática, insuficiencia pancreática, enfermedad renal
crónica, COPD, cirugía bariátrica, cáncer, postrado en cama o domiciliado,
obesidad, toma de anticonvulsivos o glucocorticoides a largo plazo, fracturas
atraumáticas, ancianos (>70 años) y condiciones inflamatorias crónicas. La
toxicidad de vitamina D puede ocurrir después de tomar dosis excesivas de
vitamina D, una condición que se manifiesta por hipercalcemia, hiperfosfatemia,
calcificación de tejidos blandos e insuficiencia renal.
Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications.
Chem Biol 2014;21:319 [PMID: 24529992].
LeBlanc E, et al. Screening for vitamin D deficiency: systematic review for the U.S.
Preventive Services Task Force Recommendation [Internet]. Rockville (MD):
Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2014 Nov [PMID: 25521000].
La sobredosis de acetaminofén es potencialmente fatal y es imprescindible el Acetaminofén
reconocimiento temprano. No retrasar el tratamiento con acetilcisteína
(Mucomyst, 140 mg/kg por vía oral) si los niveles de intoxicación no están
disponibles.
En la referencia de 1975 que se muestra a continuación se dispone de un
nomograma para la predicción de la hepatotoxicidad del acetaminofén después
de una sobredosis aguda.
Hodgman MJ, et al. A review of acetaminophen poisoning. Crit Care Clin
2012;28:499 [PMID: 22998987].
Klein­Schwartz W, et al. Intravenous acetylcysteine for the treatment of
acetaminophen overdose. Expert Opin Pharmacother 2011;12:119 [PMID:
21126198].
Rumack BH, et al. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871
[PMID: 1134886].
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Acetoacetato
Traza = 5 mg/dL, pequeña = 15 mg/dL, moderada = 40 mg/dL, grande = 80 mg/dL
[1 mg/dL = 100 mcmol/L].
El β­hidroxibutirato no tiene grupo cetona; por lo tanto, no se detecta mediante
 extraer como mínimo dos
muestras con 4 h de diferencia,
después de la ingestión. Anotar
la hora de la ingestión en caso
de conocerla. El examen debe
ordenarse de inmediato.
Acetoacetato, orina
0 mg/dL [mcmol/L]
Recipiente para orina
$.
La muestra de orina debe ser
fresca, reciente.
Ácido 5­
hidroxiindolacético, orina (5­
HIAA)
0 a 8 mg/24 h [0 a 40 mcmol/d]
$$
Recoger orina de 24 horas o al
azar y refrigere.
Los pacientes deben
abstenerse de ingerir
medicamentos que puedan
afectar el metabolismo de la
serotonina, y evitar alimentos
ricos en serotonina (p. ej.,
aguacates, plátanos, piña,
berenjena) durante al menos 72
horas antes y durante la
recolección de orina.
Ácido fólico (folato), sangre
entera (RBC), suero o plasma
165 a 760 ng/mL (370 a 1 720
nmol/L) (RBC); 4 a 20 ng/mL (9 a
45 nmol/L) (suero o plasma)
Malva, SST, PPT
$$
Ácido metilmalónico (MMA,
methylmalonic acid), suero o
plasma
0 a 0.4 mcmol/L
0 a 4.7 mcg/dL)
SST, rojo, lavanda, verde
$$
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fármaco se encuentra todavía
en la fase de absorción y
distribución. Si es necesario, el
nomograma de acetaminofén,
ampliamente disponible, puede
ayudar a evaluar la posible
toxicidad. Los niveles >150 mg/L
a las 4 h luego de la ingestión, o
>50 mg/L a las 12 h después de
la ingestión, se asocian a
menudo con toxicidad.
Acetoacetato, acetona y β­hidroxibutirato contribuyen a la cetoacidosis cuando el metabolismo Presente en: cetoacidosis
hepático de los ácidos grasos se produce como consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa diabética, cetoacidosis
de insulina. Las proporciones varían en el flujo sanguíneo, pero generalmente son ~20% de alcohólica, ayuno prolongado,
acetoacetato, ~78% de β­hidroxibutirato y ~2% de acetona. inanición, restricción grave de
carbohidratos con consumo
normal de grasa, ejercicio
prolongado.
La serotonina (5­hidroxitriptamina) es un neurotransmisor que se metaboliza por la monoamino­ Aumento en: tumor carcinoide
oxidasa (MAO) hacia 5­HIAA y luego se excreta en la orina. metastásico (intestino anterior,
Los tumores carcinoides intestinales junto con los tumores neuroendocrinos pueden producir intestino medio, y bronquial).
cantidades excesivas de serotonina y de 5­HIAA, especialmente en individuos con síndrome Esprúe no tropical (ligero
carcinoide. El diagnóstico bioquímico de los carcinoides gastrointestinales se establece al aumento). Dieta: plátanos,
demostrar la elevación del 5­HIAA urinario o de la serotonina plasmática o de cromogranina A. nueces, aguacate, berenjena,
piña, ciruelas.
Medicamentos: reserpina.
Negativo en: carcinoides
rectales (generalmente),
insuficiencia renal.
Medicamentos: inhibidores de la
MAO, fenotiazinas.
La prueba suele ser falsamente
positiva si la probabilidad de
preexamen es baja. El uso de la
relación 5­HIAA/Cr puede
mejorar el rendimiento,
especialmente si la recolección
de orina es aleatoria o de alguna
otra manera distinta a la
muestra de 24 h.
El folato es una vitamina necesaria para la transferencia del grupo metilo en la formación de Disminuye en: deficiencia de
timidina, y por lo tanto en la síntesis de ADN. Su deficiencia puede resultar en anemia folato en los tejidos (debida a la
megaloblástica. deficiencia de folato en la dieta),
Los poliglutamatos naturales de folato se hidrolizan a formas de monoglutamato antes de su deficiencia de vitamina B12 (50 a
absorción por el intestino delgado. En el hígado, los monoglutamatos de folato se convierten en 60%, ya que la absorción celular
N5­metiltetrahidrofolato (MeTHF), que se excreta en la bilis. Esta forma metilada de folato es de folato depende de la
reabsorbida del intestino, pero no absorbida por el hígado y por lo tanto se convierte en la forma vitamina B12).
circulante principal de folato.
El folato de los glóbulos rojos se ha considerado más importante porque refleja el nivel de folato
del tejido; sin embargo, también es más engorroso y no siempre está disponible como examen de
rutina. La evidencia literaria indica que las mediciones de folato en suero/plasma proporcionan
información equivalente cuando se determina si hay deficiencia de folato.
La elevación del ácido metilmalónico en suero (MMA) en la deficiencia de cobalamina (B12) se Aumentado en: deficiencia de
debe a la alteración de la conversión de metilmalonil­CoA a la succinil­CoA, una vía que implica vitamina B12 (cobalamina)
metilmalonil­CoA mutasa como su enzima y adenosilcobalamina como su coenzima. (95%), anemia perniciosa,
El suero MMA se utiliza para evaluar indirectamente la B12, principalmente para confirmar la insuficiencia renal, embarazo,
ancianos (5 a 15%).
deficiencia de B12 en pacientes con niveles bajos de suero B12.
También es un marcador diagnóstico de la acidemia metilmalónica congénita, caracterizada por
cetoacidosis metabólica neonatal o infantil, falta de crecimiento y retraso en el desarrollo.
methylmalonic and propionic acidemia. Orphanet J Rare Dis 2014;9:130 [PMID:
25205257].
Oberley MJ, et al. Laboratory testing for cobalamin deficiency in megaloblastic
anemia. Am J Hematol 2013;88:522 [PMID: 23423840].
2012;28:499 [PMID: 22998987].
Klein­Schwartz W, et al. Intravenous acetylcysteine for the treatment of
Universidad Libre Barranquilla
acetaminophen overdose. Expert Opin Pharmacother 2011;12:119 [PMID:
21126198].
Access Provided by:
Rumack BH, et al. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871
[PMID: 1134886].
La prueba de nitroprusiato de orina es semicuantitativa; detecta acetoacetato y Acetoacetato
es sensible hasta 5 a 10 mg/dL.
Traza = 5 mg/dL, pequeña = 15 mg/dL, moderada = 40 mg/dL, grande = 80 mg/dL
[1 mg/dL = 100 mcmol/L].
El β­hidroxibutirato no tiene grupo cetona; por lo tanto, no se detecta mediante
la prueba de nitroprusiato. La acetona tampoco se detecta de forma fiable por la
prueba de nitroprusiato en la orina, porque su sensibilidad para la acetona es
pobre.
El fallo de la prueba de nitroprusiato para detectar β­hidroxibutirato en la
cetoacidosis puede producir un aumento aparentemente paradójico de cetonas
con mejoría clínica, ya que el β­hidroxibutirato no detectable se reemplaza por
acetoacetato detectable. Un examen de sangre para β­hidroxibutirato es
clínicamente más útil en este contexto.
Klocker AA, et al. Blood β­hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the
prevention and management of ketoacidosis in type 1 diabetes: a systematic
review. Diabet Med 2013;30:818 [PMID: 23330615].
La excreción urinaria de 5­HIAA se utiliza como marcador bioquímico tumoral Ácido 5­
para el diagnóstico clínico, para controlar los efectos del tratamiento y como hidroxiindolacético
pronóstico predictor. Una concentración muy alta de 5­HIAA en la orina indica
que un tumor carcinoide gastrointestinal es maligno.
Debido a que la mayoría de los tumores carcinoides se drena en la vena porta y la
serotonina es rápidamente eliminada por el hígado, el síndrome carcinoide
(enrojecimiento, constricción bronquial, diarrea, hipotensión y lesiones
valvulares cardiacas) asociado con la secreción de serotonina y otras sustancias
vasoactivas es una manifestación tardía de carcinoides, apareciendo sólo después
de que la metástasis hepática ha ocurrido.
Bolanowski M, et al. Neuroendocrine neoplasms of the small intestine and the
appendix—management guidelines. Endokrynol Pol 2013;64:480 [PMID:
24431119].
Kunz PL, et al. Consensus guidelines for the management and treatment of
neuroendocrine tumors. Pancreas 2013;42:557 [PMID: 23591432].
Strosberg J. Neuroendocrine tumours of the small intestine. Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2012;26:755 [PMID: 23582917].
Un nivel bajo de folato en células rojas puede indicar deficiencia de folato o Ácido fólico (folato)
vitamina B12.
Un examen terapéutico de folato (y no de folato en glóbulos rojos o en suero) se
indica cuando la historia clínica y dietética es fuertemente sugestiva de deficiencia
de folato y el frotis periférico muestra neutrófilos hipersegmentados. Sin
embargo, la posibilidad de deficiencia de vitamina B12 debe ser siempre
considerada en el contexto de la anemia megaloblástica, ya que la terapia con
folato trata las secuelas hematológicas, pero no neurológicas, de la deficiencia de
vitamina B12.
La deficiencia de folato se ha convertido en un evento raro en los países
desarrollados, y la medición del folato sólo se indica en la macrocitosis
inexplicable y ante los errores innatos del metabolismo. No se recomiendan
pruebas de folato rutinarias.
Lassi ZS, et al. Folic acid supplementation during pregnancy for maternal health
and pregnancy outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2013;3:CD006896 [PMID:
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Gilfix BM. Utility of measuring serum or red blood cell folate in the era of folate
fortification of flour. Clin Biochem 2014;47:533 [PMID: 24488651].
Reynolds EH. The neurology of folic acid deficiency. Handb Clin Neurol
2014;120:927 [PMID: 24365361].
Si el nivel sérico o plasmático de vitamina B12 es 300 pg/mL o mayor, la Ácido metilmalánico
deficiencia de B12 es improbable y la prueba para MMA generalmente no está
indicada.
No está clara la explicación de la alta frecuencia (5 a 15%) del aumento de MMA en
suero en los ancianos con niveles bajos o normales de vitamina B12 en suero.
Los beneficios de la suplementación con B12 en esta situación no están claros.
Los niveles normales de MMA pueden excluir la deficiencia de vitamina B12 en
presencia de los bajos niveles inexplicados de B12 encontrados en los trastornos
linfoides.
La prueba suele ser normal en pacientes con VIH que pueden tener bajos niveles
séricos de vitamina B12 sin deficiencia real de vitamina B12; estos pacientes suelen
tener baja proteína de unión a la vitamina B12.
Para individuos con niveles de MMA ligeramente elevados (0.40 a 2.00 mcmol/L),
el tratamiento con vitamina B12 normaliza el nivel de MMA, pero no tiene efecto
sobre la hemoglobina, MCV o síntomas anémicos, neurológicos o
gastroenterológicos, al menos en corto plazo.
La prueba de MMA de orina (intervalo de referencia: 0 a 3.6 mmol/mol de
creatinina) está también disponible para evaluar el estado de B12, así como para
el monitoreo de pacientes con aciduria metilmalónica.
Baumgartner MR, et al. Proposed guidelines for the diagnosis and management of
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Wong CW. Vitamin B12 deficiency in the elderly: is it worth screening? Hong Kong
Med J 2015;21:155 [PMID: 25756278].

Ácido úrico, suero o plasma
Hombres: 2.4 a 7.4 mg/dL
[hombres: 140 a 440 mcmol/L]
Mujeres: 1.4 a 5.8 mg/dL
[mujeres: 80 a 350 mcmol/L
SST, PPT, verde
$ I), síndrome de Lesch­Nyhan
Ácido vanililmandélico,
orina (VMA, vanillylmandelic
acid)
<15 mg/g de creatinina
[dependiente de la edad 10 a 35
mcmol/d]
Recipiente para orina que
contiene ácido acético o
clorhídrico
$$$
Recoger una muestra aleatoria
o la orina de 24 horas.
Actividad de la renina,
plasma (PRA, renin activity
plasma)
Lavanda
Depleción salina, erguido:
3.0 a 15 ng/mL/h
Depleción salina, erguido: 0.6 a
3.0 ng/mL/h (dependiente de la
edad)
$$
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
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El ácido úrico es un producto final del metabolismo de las nucleoproteínas y es excretado por el Aumentado en: insuficiencia
riñón. Un aumento en la concentración sérica de ácido úrico se produce con un aumento de la renal, gota, trastornos
síntesis de nucleoproteínas o catabolismo (discrasias sanguíneas, quimioterapia de leucemia o mieloproliferativos (leucemia),
tumor sólido) o disminución de la excreción de ácido úrico renal (p. ej., tratamiento con diuréticos linfoma, mieloma, policitemia
tiazídicos o insuficiencia renal). vera), soriasis, enfermedad
acumulativa del glucógeno (tipo
(deficiencia de
hipoxantinaguanina­
fosforribosiltransferasa ligada al
cromosoma X), nefropatía,
enfermedades hipertensivas del
embarazo (preeclampsia y
eclampsia), menopausia,
síndrome X (obesidad,
resistencia a la insulina,
hipertensión, hiperuricemia,
dislipidemia).
Drogas: agentes
antimetabólicos y
quimioterapéuticos, diuréticos,
etanol, ácido nicotínico,
salicilatos (dosis baja), teofilina.
Disminuido en: síndrome de
hormona antidiurética
inapropiada (SIADH, syndrome
of inappropriate antidiuretic
hormone), deficiencia de
xantinooxidasa, dieta baja en
purina, síndrome de Fanconi,
enfermedad neoplásica (varias,
que provocan incremento en la
excreción renal), enfermedad
hepática.
Drogas: salicilatos (dosis altas),
febuxostat alopurinol
(inhibidores de xantina oxidasa)
o uricasa.
Las catecolaminas son secretadas en exceso por los bromocromocitomas y otros tumores de la Incrementado en:
cresta neural, y son metabolizadas por las enzimas monoaminooxidasa y la catecol­O­ feocromocitoma (64% de
metiltransferasa a VMA, que se excreta en la orina. sensibilidad, 95% de
especificidad), neuroblastoma,
ganglioneuroma, ansiedad
generalizada.
Disminuido en: drogas:
inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAOI,
monoamine oxidase inhibitors),
por ejemplo, fenelzina.
El aparato yuxtaglomerular renal genera renina, una enzima que convierte el angiotensinógeno Aumentado en:
en angiotensina I. La secreción de renina por el riñón es estimulada por una disminución de la deshidratación, algunos
presión sanguínea glomerular, disminución de sodio en el túbulo distal renal o enfermedad estadoshipertensivos (p. ej.,
vascular renal. La angiotensina I inactiva se convierte entonces en angiotensina II, que es un estenosis de la arteria renal),
potente vasopresor. La actividad de la renina se mide por la capacidad del plasma de un paciente estados edematosos (cirrosis,
para generar angiotensina I a partir del sustrato (angiotensinógeno) y se expresa como ng/mL/h. síndrome nefrótico, insuficiencia
Los valores normales dependen de la hidratación, postura y consumo de sal del paciente. cardiaca), estados
hipocalémicos (pérdida
gastrointestinal de sodio y
potasio, síndrome de Bartter),
insuficiencia suprarrenal,
insuficiencia renal crónica,
hipertrofia ventricular izquierda.
Fármacos: inhibidoresde la ACE,
estrógeno, hidralazina,
nifedipina, minoxidil,
anticonceptivos orales.
Disminuido en:
hipoaldosteronismo
hiporreninémico, algunos
estados hipertensivos (p. ej.,
aldosteronismo primario,
preeclampsia grave). Fármacos:
β­bloqueadores, aspirina,
clonidina, prazosina, reserpina,
tener baja proteína de unión a la vitamina B12.
Para individuos con niveles de MMA ligeramente elevados (0.40 a 2.00 mcmol/L),
Universidad Libre Barranquilla
el tratamiento con vitamina B12 normaliza el nivel de MMA, pero no tiene efecto
sobre la hemoglobina, MCV o síntomas anémicos, neurológicos o
Access Provided by:
gastroenterológicos, al menos en corto plazo.
La prueba de MMA de orina (intervalo de referencia: 0 a 3.6 mmol/mol de
creatinina) está también disponible para evaluar el estado de B12, así como para
el monitoreo de pacientes con aciduria metilmalónica.
Baumgartner MR, et al. Proposed guidelines for the diagnosis and management of
methylmalonic and propionic acidemia. Orphanet J Rare Dis 2014;9:130 [PMID:
25205257].
Oberley MJ, et al. Laboratory testing for cobalamin deficiency in megaloblastic
anemia. Am J Hematol 2013;88:522 [PMID: 23423840].
Wong CW. Vitamin B12 deficiency in the elderly: is it worth screening? Hong Kong
Med J 2015;21:155 [PMID: 25756278].
El sexo, la edad y la función renal afectan los niveles de ácido úrico. Los factores Ácido úrico
de riesgo no modificables (sexo, edad, raza, genética) y modificables (dieta, estilo
de vida) se han asociado con el desarrollo de gota. La incidencia de hiperuricemia
es mayor en algunos grupos étnicos (p. ej., los filipinos) que en otros (blancos). La
concentración de ácido úrico se asocia con las enfermedades cardiovasculares y
renales, particularmente la hipertensión. La gota con niveles elevados de ácido
úrico es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiaca. El ácido
úrico en suero es un pobre predictor de complicaciones maternas y fetales en
mujeres con preeclampsia.
Giordano C, et al. Uric acid as a marker of kidney disease: review of the current
literature. Dis Markers 2015;2015:382918 [PMID: 26106252].
MacFarlane LA, et al. Gout: a review of nonmodifiable and modifiable risk factors.
Rheum Dis Clin North Am 2014;40:581 [PMID: 25437279].
Mirrakhimov AE, et al. Tumor lysis syndrome: a clinical review. World J Crit Care
Med 2015;4:130 [PMID: 25938028].
Debido a su sensibilidad relativamente baja, la prueba no es de uso común para Ácido vanililmandélico
el diagnóstico de feocromocitoma. Una prueba de metanefrinas libre de orina o
plasma es la prueba inicial recomendada para los casos sospechosos. (Véase
también el algoritmo de feocromocitoma, figura 9­25). El nivel elevado de VMA
sugiere feocromocitoma, pero no es diagnóstico. Un nivel VMA normal no
descarta feocromocitoma.
La prueba se ordena generalmente junto con el ácido homovanílico (HVA,
homovanillic acid) en una muestra aleatoria de orina para la detección de
tumores secretores de catecolaminas (p. ej., neuroblastoma) y otros tumores de
cresta neural y para el seguimiento de pacientes que han tenido tratamiento para
estos tumores.
La proporción de VMA urinario para la creatinina urinaria (VMA/Cr, mg/g) se
reporta normalmente.
Los pacientes con L­dopa pueden tener niveles de VMA falsamente elevados; los
fármacos deben interrumpirse durante, al menos, 24 horas antes de recoger la
muestra de orina.
Barco S, et al. Urinary homovanillic and vanillylmandelic acid in the diagnosis of
neuroblastoma: report from the Italian Cooperative Group for Neuroblastoma.
Clin Biochem 2014;47:848 [PMID: 24769278].
Hori T, et al. Malignant pheochromocytoma: hepatectomy for liver metastases.
World J Gastrointest Surg 2013;5:309 [PMID:24520430].
Una proporción elevada de concentración plasmática de aldosterona (en ng/dL) Actividad de la renina
respecto a la actividad de la renina plasmática (relación aldosterona/renina o
ARR) de 20 o más es una prueba eficaz de detección de aldosteronismo primario
(sensibilidad, 95%). Tiene un alto valor predictivo negativo incluso durante el
tratamiento antihipertensivo. Debido a una baja especificidad de la relación, la
producción autónoma de aldosterona debe ser confirmada por demostración de
secreción alta y autónoma de aldosterona (usando una prueba de supresión de
aldosterona). La ARR debe interpretarse junto con los valores reales de la
aldosterona y la actividad de la renina plasmática. La actividad de la renina
plasmática también es útil en la evaluación del hipoaldosteronismo (dieta baja
en sodio, paciente de pie) (véase Aldosterona, suero, p. 55).
Weiner ID. Endocrine and hypertensive disorders of potassium regulation:
primary aldosteronism. Semin Nephrol 2013;33:265 [PMID: 23953804].
Zennaro MC, et al. An update on novel mechanisms of primary aldosteronism. J
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 edad)
$$
Aglutininas de la tularemia,
suero
Título <1:80
SST
$$
Aglutininas frías, suero
Concentración <1:32
Rojo, SST
La muestra debe mantenerse
en agua tibia (37 °C) antes de
separar el suero de las células.
Alanina aminotransferasa,
suero o plasma
0 a 35 U/L [0 a 0.58 mckat/L]
(laboratorio, específico)
SST, rojo, PPT (verde claro)
$ absceso hepático, cáncer de
Albúmina, orina
<30 mg/24 h
<20 mcg/min (recolección
cronometrada)
Albúmina, suero o plasma
3.4 a 4.7 g/dL [34 a 47 g/L]
SST, PPT (verde claro)
$ mutación causa una unión anormal (p. ej., en la hipertiroxinemia familiar disalbuminémica).
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
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gastrointestinal de sodio y
potasio, síndrome de Bartter),
insuficiencia suprarrenal,
insuficiencia renal crónica,
hipertrofia ventricular izquierda.
Fármacos: inhibidoresde la ACE,
estrógeno, hidralazina,
nifedipina, minoxidil,
anticonceptivos orales.
Disminuido en:
hipoaldosteronismo
hiporreninémico, algunos
estados hipertensivos (p. ej.,
aldosteronismo primario,
preeclampsia grave). Fármacos:
β­bloqueadores, aspirina,
clonidina, prazosina, reserpina,
metildopa, indometacina.
La Francisella tularensis es un organismo bacteriano gramnegativo de roedores silvestres Aumentado en: tularemia
(conejos y liebres) que infecta a los seres humanos (p. ej., los cazadores y pieleros) mediante (“fiebre de conejo”); reacción
contacto con tejidos animales, picadura de ciertas garrapatas y moscas y por el consumo de carne cruzada con antígenos de
poco cocinada o agua contaminada. La dosis infecciosa es muy baja. Los anticuerpos aglutinantes brucella y antígeno proteus OX­
aparecen en 10 a 14 días y pico en 5 a 10 semanas. 19 (pero con indicadores más
Normalmente se necesita un aumento de 4 veces en los títulos para demostrar la infección bajos).
aguda. Los indicadores disminuyen con los años.
Las aglutininas frías son autoanticuerpos IgM (raramente IgG o IgA) capaces de aglutinar glóbulos Presente en: enfermedad
rojos a temperaturas inferiores a 35 °C (intensamente a 4 °C, débilmente a 24 °C, y débilmente o crónica de aglutinina fría o
nada a 37 °C). trastornos linfoproliferativos (p.
Las aglutininas frías pueden ser monoclonales o policlonales, y han sido asociadas con varias ej., macroglobulinemia de
enfermedades, particularmente infecciones, neoplasias y enfermedades vasculares del colágeno. Waldenström, leucemia
Las aglutininas frías no son necesariamente patológicas, y pueden detectarse en individuos linfocítica crónica), anemia
asintomáticos durante los exámenes de rutina para establecer tipo sanguíneo y coincidencia hemolítica autoinmune,
cruzada. mieloma, enfermedades
Si la aglutinación no es reversible después de la incubación a 37 °C, entonces la reacción no se vasculares del colágeno,
debe a aglutininas frías. neumonía por Mycoplasma
pneumoniae, citomegalovirus,
listeriosis (Listeria
monocytogenes), Legionella,
enfermedades tropicales (p. ej.,
tripanosomiasis, malaria).
Enzima intracelular implicada en el metabolismo de aminoácidos. Presente en grandes Aumenta en: hepatitis viral
concentraciones en el hígado. También presente, pero en cantidades clínicamente insignificantes, aguda (ALT > AST), obstrucción
en los riñones, en el músculo esquelético y en el corazón. Se libera con daño en el tejido, de las vías biliares (colangitis,
particularmente lesión hepática. coledocolitiasis, hepatitis
alcohólica y cirrosis (AST > ALT),
hígado metastásico o primario,
esteatohepatitis no alcohólica,
insuficiencia cardiaca derecha,
isquemia o hipoxia,
traumatismo hepático (“hígado
en choque”), trauma muscular
extenso, fármacos que causan
colestasis o hepatotoxicidad.
Disminuye en: deficiencia de
piridoxina (vitamina B6).
La excreción urinaria normal de albúmina es menor de 30 mg/24 h. En la recolección de orina al Aumenta en: diabetes
azar, la proporción de albúmina/creatinina (mcg/mg) debe ser inferior a 30. mellitus, nefropatía diabética.
El término “microalbuminuria” se define como un aumento sutil en la excreción urinaria de
albúmina que no puede ser detectada por el análisis de orina convencional. Específicamente, la
excreción de 30 a 300 mg de albúmina por 24 horas, o una relación de albúmina a creatinina de 30
a 300 (mcg/mg) se considera microalbuminuria (la excreción de albúmina en la orina es alta).
La excreción de albúmina de 300 mg o más por día, o una relación albúmina/creatinina de 300 o
más, indica albuminuria bruta (albúmina urinaria muy alta o en rango nefrótico).
Componente principal de las proteínas plasmáticas; influenciado por el estado nutricional, la Aumenta en: deshidratación,
función hepática, la función renal y diversas enfermedades. Principal proteína de enlace. Aunque choque, hemoconcentración.
existen más de 50 variantes genéticas diferentes (aloalbúminas), sólo ocasionalmente una Disminuye en: disminución de
la síntesis hepática (enfermedad
crónica del hígado, desnutrición,
malabsorción, malignidad,
analbuminemia congénita
[rara]). Aumento de las pérdidas
(síndrome nefrótico,
quemaduras, traumatismo, Cross MB, et al. Evaluation of malnutrition in orthopaedic surgery. J Am Acad
hemorragia con reemplazo de Orthop Surg 2014;22:193 [PMID: 24603829].
fluidos, fístulas, enteropatía, Lammers WJ, et al. Predicting outcome in primary biliary cirrhosis. Ann Hepatol
glomerulonefritis aguda o 2014;13:316 [PMID: 24927602].
crónica). Hemodilución
(embarazo, IC). Medicamentos:
estrógenos.
aldosterona y la actividad de la renina plasmática. La actividad de la renina
Universidad Libre Barranquilla
plasmática también es útil en la evaluación del hipoaldosteronismo (dieta baja
en sodio, paciente de pie) (véase Aldosterona, suero, p. 55).
Access Provided by:
Weiner ID. Endocrine and hypertensive disorders of potassium regulation:
primary aldosteronism. Semin Nephrol 2013;33:265 [PMID: 23953804].
Zennaro MC, et al. An update on novel mechanisms of primary aldosteronism. J
Endocrinol 2015;224:R63 [PMID: 25424518].
Los indicadores únicos de 1:160 son indicativos de infección. Los indicadores Aglutininas de la
máximos son >1:1 280. tularemia
Un historial de exposición a conejos, garrapatas, perros, gatos o mofetas es
sugerente, pero no un requisito para el diagnóstico. La representación más
común es un área única de linfadenopatía dolorosa con fiebre baja. El
tratamiento inicial debe ser empírico.
El cultivo del organismo es difícil, requiere medios especiales y es peligroso para
el personal de laboratorio. Las pruebas serológicas son el pilar del diagnóstico.
Además de las pruebas serológicas, la tinción con inmunofluorescencia y la PCR
también pueden utilizarse para el diagnóstico.
Adalja AA, et al. Clinical management of potential bioterrorism­related
conditions. N Engl J Med 2015;372:954 [PMID: 25738671].
Ellis J, et al. Tularemia. Clin Microbiol Rev 2002;15:631 [PMID:12364373].
Jorgensen JH, et al (ed.). Manual of Clinical Microbiology. 11a ed. ASM Press; 2015.
Las aglutininas frías se observan en un espectro de condiciones que van desde la Aglutininas frías
enfermedad de aglutinina fría “benigna”, hasta el linfoma maligno. La
enfermedad aglutinina crónica primaria es un trastorno linfoproliferativo clonal,
que afecta 10 a 15% de los pacientes con anemia hemolítica autoinmune.
Las aglutininas frías ocurren regularmente durante el curso de dos infecciones, la
neumonía por Mycoplasma y la mononucleosis infecciosa. Los pacientes
desarrollan anticuerpos anti­I o anti­i, respectivamente, que son usualmente de
la clase IgM y reaccionan con hematíes humanos adultos a temperaturas
inferiores a 35 °C, dando como resultado aglutinación. En la neumonía por
Mycoplasma, la concentración de anti­I aumenta a fines de la primera semana o
durante la segunda semana, asciende al máximo entre las 3 a 4 semanas después
del inicio y luego desaparece rápidamente. Un aumento en la concentración de
anticuerpos de aglutinina en frío sugiere una infección reciente por micoplasma.
Berentsen S, et al. Diagnosis and treatment of cold agglutinin­mediated
autoimmune hemolytic anemia. Blood Rev 2012;26:107 [PMID: 22330255].
Swiecicki PL, et al. Cold agglutinin disease. Blood 2013;122:1114 [PMID: 23757733].
La ALT es la enzima preferida para la evaluación de la lesión hepática, ya que es Alanina
más sensible que la AST. aminotransferasa
La detección de ALT en poblaciones de bajo riesgo tiene un bajo valor predictivo
(12%) y no se recomienda.
Lee TH, et al. Evaluation of elevated liver enzymes. Clin Liver Dis 2012;16:183
[PMID: 22541694].
Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911].
La microalbuminuria es un indicador útil de nefropatía temprana en pacientes Albúmina, orina
diabéticos. La medición de la albúmina en la orina requiere un ensayo
inmunoquímico sensible. El análisis de la tira reactiva de la orina suele ser
insensible a la microalbuminuria.
La detección de la microalbuminuria se realiza a menudo mediante la medición
de la relación albúmina­creatinina en una recolección aleatoria de puntos
(método preferido). Las colecciones de orina cada 24 horas, o cronometradas en
el tiempo, son más engorrosas.
Johnson DW, et al. Chronic kidney disease and measurement of albuminuria or
proteinuria: a position statement. Med J Aust 2012;197:224 [PMID: 22900872].
Kuritzky L, et al. Identification and management of albuminuria in the primary
care setting. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011;13:438 [PMID: 21649844].
Wu HY, et al. Diagnostic performance of random urine samples using albumin
concentration vs ratio of albumin to creatinine for microalbuminuria screening in
patients with diabetes mellitus: a systematic review and meta­analysis. JAMA
Intern Med 2014;174:1108 [PMID: 24798807].
La albúmina sérica indica gravedad en la enfermedad hepática crónica. Albúmina, suero o
Útil en la evaluación nutricional si no hay deterioro en la producción o aumento plasma
de la pérdida de albúmina. Factor de riesgo independiente para mortalidad por
cualquier causa en ancianos mayores (edad >70) y para complicaciones en
pacientes hospitalizados y posquirúrgicos.
Hay una reducción de 10% en el nivel de albúmina sérica en el embarazo tardío
(relacionado con la hemodilución).
Véase Sistemas de puntuación Child­Turcotte­Pugh y MELD para cirugía de
estadios (cuadro 8­10).
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Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911].
 Albúmina, suero o plasma
3.4 a 4.7 g/dL [34 a 47 g/L]
SST, PPT (verde claro)
$ mutación causa una unión anormal (p. ej., en la hipertiroxinemia familiar disalbuminémica).
Aldosterona, orina*
Salado (120 meq Na+/d para 3 a
4 días): 1.5 a 12.5 mcg/24 h
Bajo de sal (10 meg Na+/d para
3 a 4 días): 18 a 85 mcg/24 h [1
mcg/24 h = 2.77 nmol/d]
Botella que contiene ácido
bórico.
Aldosterona, suero
Salado (120 meq Na+/d para 3 a
4 días):
Supino: 3 a 10 ng/dL
Vertical: 5 a 30 ng/DL
Bajo de sal (10 meg Na+/d para
3 a 4 días):
Supino: 12 a 36 ng/dL
Vertical: 17 a 137 ng/dL
SST, rojo
Tomar la muestra temprano
(am) y en ayuno. Separar
inmediatamente y congelar.
Amilasa, suero o plasma
20 a 110 U/L [0.33 a 1.83
mckat/L] (laboratorioespecífico)
Dorado SST, PPT (verde claro)
$ músculo esquelético.
Aminotransferasa
aspartato, suero o plasma
(AST, SGOT, GOT)
0 a 35 IU/L [0 a 0.58 mckat/L]
(laboratorioespecífico)
SST, rojo, PPT (verde claro)
$ hígado metastásico o primario;
Amoniaco, plasma (NH3)
11 a 35 mcmol/L
Verde, malva
$$
Coloque la muestra
inmediatamente sobre hielo.
Separe el plasma de las células
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lo antes posible, o al menos
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
antes de las 2 h siguientes.
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Debe analizarse
inmediatamente, o congelar
para almacenamiento o envío.
Componente principal de las proteínas plasmáticas; influenciado por el estado nutricional, la Aumenta en: deshidratación,
función hepática, la función renal y diversas enfermedades. Principal proteína de enlace. Aunque choque, hemoconcentración.
existen más de 50 variantes genéticas diferentes (aloalbúminas), sólo ocasionalmente una Disminuye en: disminución de
la síntesis hepática (enfermedad
crónica del hígado, desnutrición,
malabsorción, malignidad,
analbuminemia congénita
[rara]). Aumento de las pérdidas
(síndrome nefrótico,
quemaduras, traumatismo,
hemorragia con reemplazo de
fluidos, fístulas, enteropatía,
glomerulonefritis aguda o
crónica). Hemodilución
(embarazo, IC). Medicamentos:
estrógenos.
La secreción de aldosterona está controlada por el sistema renina­angiotensina. La renina Aumenta en:
(sintetizada y almacenada en células yuxtaglomerulares del riñón) se libera en respuesta tanto a hiperaldosteronismo primario y
la disminución de la presión de perfusión en el aparato yuxtaglomerular, como ante un balance secundario, algunos pacientes
negativo de sodio. Luego la renina hidroliza el angiotensinógeno para formar angiotensina I, que con hipertensión esencial.
a su vez se convierte en angiotensina II, para luego estimular la glándula suprarrenal y producir Disminuye en:
aldosterona hipoaldosteronismo primario (p.
ej., deficiencia de 18­hidroxilasa),
hipoaldosteronismo secundario
(hipoaldosteronismo
hiporeninémico).
La aldosterona es la principal hormona mineral corticoide y es un importante regulador del Aumenta en:
volumen extracelular y la concentración de potasio sérico. hiperaldosteronismo primario
Para la evaluación del hipoaldosteronismo (asociado con hipercalemia), deben disminuirse los (2/3 de la hiperplasia
niveles de sal del paciente, y elevarse en el momento de tomar la muestra. suprarrenal, 1/3 de adenomas
suprarrenales) puede
representar 5 a 10% de la
hipertensión.
Aldosterona/PRA >15
(mL/dL/h) cuando la
aldosterona se expresa como
ng/dL y actividad renina
plasmática, como ng/mL/h
(sensibilidad 73 a 87%,
especificidad 74 a 75%).
Disminuye en:
hipoaldosteronismo primario o
secundario.
La amilasa hidroliza los carbohidratos complejos. Aumenta en: pancreatitis
La amilasa sérica se deriva principalmente del páncreas y de las glándulas salivales y se aguda (70 a 95%), pseudoquiste
incrementa con la inflamación u obstrucción de estas glándulas. pancreático, obstrucción del
Otros tejidos tienen cierta actividad amilasa, incluyendo ovarios, intestinos delgado y grueso, y conducto pancreático
(colecistitis, coledocolitiasis,
carcinoma pancreático, litiasis,
estenosis, o espasmo del
esfínter del conducto
pancreático), traumatismo
pancreático, obstrucción e
infarto intestinal, paperas,
parotiditis, cetoacidosis
diabética, úlcera péptica
penetrante, peritonitis, ruptura
del embarazo ectópico,
macroamilasemia.
Medicamentos: azatioprina,
hidroclorotiazida.
Disminuye en: insuficiencia
pancreática, fibrosis quística.
Generalmente es normal o baja
en la pancreatitis crónica.
Enzima intracelular implicada en el metabolismo de aminoácidos. Cataliza la transferencia Aumenta en: hepatitis viral
reversible de un grupo alfa­amino entre aspartato y glutamato. Presente en grandes aguda (ALT > AST), obstrucción
concentraciones en el hígado, el músculo esquelético, el cerebro, los glóbulos rojos, los riñones y de las vías biliares (colangitis,
el corazón. Se libera en el torrente sanguíneo cuando hay tejido dañado, especialmente en coledocolitiasis), hepatitis
lesiones hepáticas. alcohólica y cirrosis (AST > ALT),
absceso hepático, cáncer de
insuficiencia cardiaca derecha,
lesión isquémica o hipóxica del
hígado (“hígado en choque”),
infarto de miocardio, hemólisis
aguda, traumatismo muscular
extenso. Medicamentos que
causan colestasis o
hepatotoxicidad.
Disminuye en: deficiencia de
piridoxina (vitamina B6).
El amoniaco es liberado por las bacterias en el intestino grueso, o por el metabolismo de las Aumenta en: insuficiencia
proteínas, y se convierte rápidamente en urea en el hígado. hepática, encefalopatía hepática
En la enfermedad hepática o en la derivación portal sistémica, la concentración de amoniaco (especialmente si el consumo de
sanguíneo aumenta. proteínas es alto o si hay
En la insuficiencia hepática aguda, la elevación del amoniaco sanguíneo puede causar edema sangrado gastrointestinal),
cerebral; en la insuficiencia hepática crónica, puede ser responsable de la encefalopatía hepática. insuficiencia hepática
fulminante, síndrome de Reye,
derivación portocava, cirrosis, Jover­Cobos M, et al. Treatment of hyperammonemia in liver failure. Curr Opin
defectos metabólicos del ciclo Clin Nutr Metab Care 2014;17:105 [PMID: 24281376].
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Medicamentos: diuréticos, decompensation of cirrhosis and acute­on­chronic liver failure. J Hepatol
acetazolamida, asparaginasa,
fluorouracilo (transitorio), otros.
Se puede incrementar
La albúmina sérica indica gravedad en la enfermedad hepática crónica. Albúmina, suero o
Universidad Libre Barranquilla
Útil en la evaluación nutricional si no hay deterioro en la producción o aumento
plasma
de la pérdida de albúmina. Factor de riesgo independiente para mortalidad por
Access Provided by:
cualquier causa en ancianos mayores (edad >70) y para complicaciones en
pacientes hospitalizados y posquirúrgicos.
Hay una reducción de 10% en el nivel de albúmina sérica en el embarazo tardío
(relacionado con la hemodilución).
Véase Sistemas de puntuación Child­Turcotte­Pugh y MELD para cirugía de
estadios (cuadro 8­10).
Cross MB, et al. Evaluation of malnutrition in orthopaedic surgery. J Am Acad
Orthop Surg 2014;22:193 [PMID: 24603829].
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Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911].
La aldosterona urinaria es la prueba más sensible para el hiperaldosteronismo Aldosterona, orina
primario. Los niveles >14 mcg/24 h después de 3 días de suministración salina,
tienen una sensibilidad de 96% y una especificidad de 93% para el
hiperaldosteronismo primario. Entre los pacientes con hipertensión esencial, 7%
tiene niveles urinarios de aldosterona >14 mcg/24 h después del suministro de
sal.
Ceral J, et al. The role of urinary aldosterone for the diagnosis of primary
aldosteronism. Horm Metab Res 2014;46:663 [PMID: 24810470].
Kerstens MN et al. Reference values for aldosterone­renin ratios in normotensive
individuals and effect of changes in dietary sodium consumption. Clin Chem
2011;57:1607 [PMID: 21865483].
El pesquizaje para el hiperaldosteronismo debe usar la determinación simultánea Aldosterona, suero
de aldosterona sérica y de actividad plasmática renina (PRA, plasma renin
activity) (véase figura 9­14).
En el aldosteronismo primario, la aldosterona plasmática suele ser elevada,
mientras que la PRA es baja; en el hiperaldosteronismo secundario, tanto la
aldosterona sérica como la PRA suelen estar elevadas.
A menudo se utiliza la relación aldosterona/PRA (también conocida como
relación aldosterona/renina o RRA) para el diagnóstico de hiperaldosteronismo,
pero el valor límite no está bien establecido y la especificidad es baja.
Carey RM. Primary aldosteronism. J Surg Oncol 2012;106:575 [PMID:22806599].
Monticone S, et al. Primary aldosteronism: who should be screened? Horm Metab
Res 2012;44:163 [PMID: 22120135].
Stowasser M, et al. Factors affecting the aldosterone/renin ratio. Horm Metab Res
2012;44:170 [PMID: 22147655].
La macroamilasemia está indicada por un alto contenido de amilasa sérica, pero Amilasa
un bajo nivel en la orina.
La lipasa sérica o plasmática es una prueba alternativa para la pancreatitis aguda.
Tiene sensibilidad clínica equivalente a la de la amilasa, pero con mejor
especificidad. No hay beneficio en realizar ambas pruebas en el diagnóstico de
pancreatitis aguda.
Las isoenzimas de amilasa no son de uso práctico debido a problemas técnicos.
Harper SJ, et al. Acute pancreatitis. Ann Clin Biochem 2011;48:23 [PMID: 20926469].
Lippi G, et al. Laboratory diagnosis of acute pancreatitis: in search of the Holy
Grail. Crit Rev Clin Lab Sci 2012;49:18 [PMID: 22339380].
Mahajan A, et al. Utility of serum pancreatic enzyme levels in diagnosing blunt
trauma to the pancreas: a prospective study with systematic review. Injury
2014;45:1384 [PMID: 24702828].
El examen no está indicado para el diagnóstico de infarto de miocardio. La Aminotransferasa
relación AST/ALT >1 sugiere cirrosis en pacientes con hepatitis C. aspartato
Lee TH, et al. Evaluation of elevated liver enzymes. Clin Liver Dis 2012;16:183
[PMID: 22541694].
Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911].
El nivel de amoniaco en plasma tiene un bajo nivel de correlación con el grado de Amoniaco, plasma
encefalopatía hepática en la enfermedad hepática crónica. El examen no es útil en
adultos con enfermedad hepática conocida.
El amoniaco atraviesa la barrera hematoencefálica. La toxicidad del amoniaco es
mediada probablemente por la glutamina, sintetizada ante exceso de amoniaco y
de glutamato en el cerebro. La reducción del amoniaco se puede lograr guiando
su producción, absorción o eliminación.
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2015;62:437 [PMID: 25218789].

Amoniaco, plasma (NH3)
11 a 35 mcmol/L
Verde, malva
$$
Coloque la muestra
inmediatamente sobre hielo.
Separe el plasma de las células
lo antes posible, o al menos
antes de las 2 h siguientes.
Debe analizarse
inmediatamente, o congelar
para almacenamiento o envío.
Análisis de la función
plaquetaria (PFA­100 tiempo
de cierre), sangre
CEPI: 70 a 170 segundos
CADP: 50 a 110 segundos
(específico del laboratorio)
Azul
$$
La muestra debe mantenerse a
temperatura ambiente y el
ensayo debe realizarse dentro
de las 4 horas de recolección.
Análisis de mutación de
calreticulina (C A L R
mutation), sangre completa
Malva, amarillo
Análisis de mutaciones
BCR­ABL (genotipo BCR­
A B L)
Sangre, médula ósea
Malva
Análisis de semen,
eyaculación
Conteo de espermatozoides:
>20 × 106/mL [109/L]
Puntuación de motilidad: >60%
Volumen: 2 a 5 mL
Morfología normal >60%
$$$
El semen se recoge en un
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recipiente de orina después de
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
la masturbación precedida de 3
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días de abstinencia de
eyaculación. La muestra debe
examinarse rápidamente.
Disminuye en: deficiencia de
piridoxina (vitamina B6).
El amoniaco es liberado por las bacterias en el intestino grueso, o por el metabolismo de las Aumenta en: insuficiencia
proteínas, y se convierte rápidamente en urea en el hígado. hepática, encefalopatía hepática
En la enfermedad hepática o en la derivación portal sistémica, la concentración de amoniaco (especialmente si el consumo de
sanguíneo aumenta. proteínas es alto o si hay
En la insuficiencia hepática aguda, la elevación del amoniaco sanguíneo puede causar edema sangrado gastrointestinal),
cerebral; en la insuficiencia hepática crónica, puede ser responsable de la encefalopatía hepática. insuficiencia hepática
fulminante, síndrome de Reye,
derivación portocava, cirrosis,
defectos metabólicos del ciclo
de la urea, acidemias orgánicas.
Medicamentos: diuréticos,
acetazolamida, asparaginasa,
fluorouracilo (transitorio), otros.
Se puede incrementar
artificialmente por cualquier
detergente que contenga
amoniaco empleado en la
cristalería del laboratorio.
Disminuye ante: disminución
de la producción por bacterias
intestinales (kanamicina,
neomicina). Disminución de la
absorción intestinal (lactulosa).
El PFA (análisis de función plaquetaria)­100 tiempo de cierre (CT, closure time) mide el tiempo Aumenta en: anomalía
necesario para que la sangre bloquee una abertura de membrana revestida con colágeno y heredada o adquirida de la
epinefrina (CEPI) o colágeno y ADP (CADP). La prueba es una medición combinada de adhesión y función plaquetaria,
agregación plaquetaria. La prueba PFA­100 CT sirve como una alternativa al tiempo de sangrado enfermedad de Von Willebrand
en la evaluación de la hemostasia primaria. En comparación con el tiempo de sangrado, la prueba (vWD, Von Willebrand disease),
de PFA­100 CT es más reproducible, menos invasiva, rápida y técnicamente más atractiva. cardiopatía valvular,
insuficiencia renal, aspirina.
Aumentado tanto en la
CEPI CT como la CADP CT:
función plaquetaria anormal,
vWD.
Aumentado solamente en
la CEPI CT: aspirina.
La calreticulina es una proteína multifuncional de unión al calcio que se encuentra en el retículo Positivo en: neoplasia
endoplasmático. La mutación somática del desplazamiento del marco (inserciones o deleciones) mieloproliferativa, o sea, en
en el exón 9 del gen CALR está presente en la mayoría de los casos de trombocitemia esencial (ET, ~25% de los casos de
essential thrombocythemia) y de mielofibrosis primaria (PMF, primary myelofibrosis) no mutada trombocitemia esencial (ET) y
de JAK2/MPL. Por lo tanto, la mutación de CALR es un marcador de diagnóstico importante en ET ~35% de los casos de
y PMF. Su función patógena en ET/PMF aún no se ha dilucidado. mielofibrosis primaria (PMF);
~10% de los pacientes con
anemia refractaria con
sideroblastos anulares y
trombocitosis marcada (RARS­
T).
Este análisis implica la secuenciación directa de ADN de los productos BCR­ABL amplificados por Positivo en: TKI (p. ej.,
PCR. Esta secuencia se compara entonces con una secuencia de referencia ABL del dominio de la imatinib)­leucemia mieloide
quinasa (KD, kinase domain) para identificar mutaciones únicas o múltiples. crónica resistente; TKI (p. ej.,
El análisis de la mutación se realiza generalmente después de que los pacientes experimenten imatinib)­leucemia resistente ­
resistencia al tratamiento con TKI (inhibidor de la tirosina quinasa, tyrosine kinase inhibitor), y los Ph positivo­precursor B­
resultados pueden guiar la selección de TKI posteriores. linfoblástico.
Se dispone de análisis de mutaciones de secuenciación de próxima generación.
El análisis de semen es el primer paso para identificar la causa de infertilidad masculina. Disminuido en: insuficiencia
El análisis de esperma convencional incluye la determinación del recuento de espermatozoides, testicular primaria o secundaria,
el volumen de semen, la motilidad de esperma (cualitativa y cuantitativa) y la morfología del criptorquidia, después de
esperma. vasectomía, drogas.
Los espermatozoides se ven bajo el microscopio para la motilidad y la morfología. Además del
recuento de espermatozoides, la morfología y la motilidad de los espermatozoides pueden tener
la mayor utilidad predictiva.
La infertilidad puede estar asociada con un recuento bajo o con espermatozoides de morfología
anormal o motilidad disminuida.
esperma.
Esteves SC. Clinical relevance of routine semen analysis and controversies
surrounding the 2010 World Health Organization criteria for semen examination.
Int Braz J Urol 2014;40:443 [PMID: 25254609].
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
El nivel de amoniaco en plasma tiene un bajo nivel de correlación con el grado de Amoniaco, plasma
encefalopatía hepática en la enfermedad hepática crónica. El examen no es útil en
adultos con enfermedad hepática conocida.
El amoniaco atraviesa la barrera hematoencefálica. La toxicidad del amoniaco es
mediada probablemente por la glutamina, sintetizada ante exceso de amoniaco y
de glutamato en el cerebro. La reducción del amoniaco se puede lograr guiando
su producción, absorción o eliminación.
Jover­Cobos M, et al. Treatment of hyperammonemia in liver failure. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care 2014;17:105 [PMID: 24281376].
Romero­Gómez M, et al. Hepatic encephalopathy in patients with acute
decompensation of cirrhosis and acute­on­chronic liver failure. J Hepatol
2015;62:437 [PMID: 25218789].
La PFA­100 CT normal puede ayudar a excluir algunos defectos plaquetarios Análisis de la función
graves (p. ej., trombastenia de Glanzmann y síndrome de Bernard­Soulier) y vWD plaquetaria
moderada a intensa, tipos 3, 2A, 2M y tipo grave 1) con alto valor predictivo
negativo. Es menos sensible a trastornos plaquetarios leves como defectos de
secreción primaria o deficiencias de gránulos densos y vWD tipo 1 leve. No hay
evidencia de que una prueba de PFA­100 preoperatoria CT pueda predecir
sangrado durante un procedimiento quirúrgico. Los pacientes con
trombocitopenia (plaquetas <100 000/mcL) y/o anemia (hematocrito <28%)
pueden presentar un PFA prolongado de PFA­100, 100 CT. El PFA­200
recientemente disponible y actualizado tiene utilidades clínicas similares.
Gogog DA, et al. Platelet function tests in clinical cardiology: unfulfilled
expectations. J Am Coll Cardiol 2013;61:2115 [PMID: 23541972].
Paniccia R, et al. Platelet function tests: a comparative review. Vasc Health Risk
Manag 2015,11:133 [PMID: 25733843].
La mutación JAK2 V617F es la mutación genética más frecuente en ET y PMF, Análisis de mutación de
presente en 60 a 65% de los casos. La mutación MPL del gen se observa en 3 a 5% calreticulina (C A L R)
adicional de casos de ET y PMF. Entre JAK2/MPL­sin mutación, y casos de ET/PMF,
70 a 88% ha tenido mutación de CALR. La mutación de CALR y la mutación
JAK2/MPL son mutuamente excluyentes en ET/PMF.
La mutación de CALR no se ha encontrado en pacientes con policitemia vera.
Los tipos de mutación CALR más comunes (85%) son la deleción de 52 bp (tipo 1)
y la inserción de 5 bp (tipo 2) en el exón 9 del gen.
Mientras que un resultado positivo ayuda a establecer el diagnóstico de
neoplasia mieloproliferativa (ET y PMF), un resultado negativo no lo descarta. En
comparación con la mutación JAK2, las mutaciones de la CALR se asocian con
menor nivel de Hgb, menor recuento de leucocitos, mayor recuento de plaquetas
y, probablemente, una mejor supervivencia en los pacientes ET/PMF.
Klampfl T, et al. Somatic mutations of calreticulin in myeloproliferative
neoplasms. N Engl J Med 2013;369:2379 [PMID: 24325356].
Nangalia J, et al. Somatic CALR mutations in myeloproliferative neoplasms with
nonmutated JAK2. N Engl J Med 2013;369:2391 [PMID: 24325359].
Tefferi A, et al. An overview on CALR and CSF3R mutations and a proposal for
revision of WHO diagnostic criteria for myeloproliferative neoplasms. Leukemia
2014;28:1407 [PMID: 24441292].
La primera y segunda generaciones de TKI BCR­ABL (imatinib, dasatinib, nilotinib) Análisis de mutaciones
son generalmente eficaces en leucemias positivas al cromosoma de Filadelfia BCR­ABL (genotipo BCR­
(Phpositivas) (p. ej., leucemia mieloide crónica, CML). Sin embargo, una pequeña A B L)
pero significativa fracción de pacientes puede tener una respuesta inferior a un
TKI, bien sea que no responde al tratamiento primario (resistencia primaria) o
que demuestre progresión (o recaída) después de una respuesta inicial
(resistencia secundaria). La resistencia a TKI se debe principalmente a subclones
leucémicos con mutación(es) BCR­ABL en el dominio de ABL quinasa que
interfieren con la unión y actividad del fármaco. El análisis de mutaciones BCR­
ABL puede ayudar a los médicos a evaluar la resistencia a la terapia TKI y facilitar
los ajustes apropiados al tratamiento (p. ej., aumentar la dosis o cambiar a otro
TKI o fármaco que no sea TKI).
Mutaciones >17 posiciones diferentes de aminoácidos dentro del dominio de
quinasa BCR­ABL se han asociado con resistencia clínica a imatinib.
Los pacientes con la mutación T315I también son resistentes al dasatinib y al
nilotinib, pero no al ponatinib (TKI de tercera generación).
Alikian M, et al. BCR­ABL1 kinase domain mutations: methodology and clinical
evaluation. Am J Hematol 2012;87:298 [PMID: 22231203].
Drake JM, et al. Clinical targeting of mutated and wild­type protein tyrosine
kinases in cancer. Mol Cell Biol 2014;34:1722 [PMID: 24567371].
Soverini S, et al. Implications of BCR­ABL1 kinase domain­mediated resistance in
chronic myeloid leukemia. Leuk Res 2014;38:10 [PMID: 24131888].
La disminución del recuento de espermatozoides debe confirmarse enviando Análisis de semen
otras dos muestras de semen recolectadas apropiadamente para su evaluación.
La utilidad de los parámetros convencionales de análisis del semen como
predictores de la fertilidad es algo limitada. Por lo tanto, se han desarrollado
pruebas alternativas basadas en aspectos más funcionales (penetración de
espermatozoides, capacitación, reacción de acrosoma).
El análisis de la estructura de la cromatina espermática basado en el citómetro de
flujo (SCSA, sperm chromatin structure assay) puede proporcionar una
evaluación de la integridad del ADN como otro parámetro de la calidad del
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Wang C, et al. Limitations of semen analysis as a test of male fertility and
anticipated needs from newer tests. Fertil Steril 2014;102:1502 [PMID: 25458617].

Análisis de semen,
eyaculación
Conteo de espermatozoides:
>20 × 106/mL [109/L]
Puntuación de motilidad: >60%
Volumen: 2 a 5 mL
Morfología normal >60%
$$$
El semen se recoge en un
recipiente de orina después de
la masturbación precedida de 3
días de abstinencia de
eyaculación. La muestra debe
examinarse rápidamente.
Anticuerpo asociado a la
esclerodermia (Scl­70
antibody, scleroderma­
associated antibody), suero
Negativo
SST
$$
Anticuerpo bloqueador del
factor intrínseco (IFBA,
Intrinsic factor blocking
antibody), suero Negativo SST,
rojo
Anticuerpo contra el virus
de la hepatitis A (anti­HAV),
suero o plasma
Negativo
SST, PPT, malva o rosa
$$
Anticuerpo contra
Helicobacter pylori, suero o
plasma
Negativo
SST, malva/rosado, verde
$$
Anticuerpo contra insulina,
suero
Negativo
SST, rojo
$$$
exógena y causar resistencia a la insulina.
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
El análisis de semen es el primer paso para identificar la causa de infertilidad masculina.
El análisis de esperma convencional incluye la determinación del recuento de espermatozoides,
el volumen de semen, la motilidad de esperma (cualitativa y cuantitativa) y la morfología del
esperma.
Los espermatozoides se ven bajo el microscopio para la motilidad y la morfología. Además del
recuento de espermatozoides, la morfología y la motilidad de los espermatozoides pueden tener
la mayor utilidad predictiva.
La infertilidad puede estar asociada con un recuento bajo o con espermatozoides de morfología
anormal o motilidad disminuida.
Este anticuerpo reacciona con un antígeno nuclear (ADN topoisomerasa 1, o topo­I) que es
responsable de la relajación del ADN superenrrollado.
La deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) puede conducir a anemia megaloblástica y déficits
neurológicos. La causa más común de deficiencia de B12 en los países desarrollados es la anemia
perniciosa (PA, pernicious anemia). La anemia perniciosa es un trastorno autoinmune queproduce
una disminución o ausencia de ácido gástrico, pepsina, y producción de factor intrínseco (IF,
intrinsic factor). La mayoría de los pacientes con PA tiene autoanticuerpos contra las células
parietales gástricas o IF, siendo este último muy específico, pero presente sólo en 50 a 60% de los
casos. Los anticuerpos de células parietales son más sensibles, pero menos específicos. La
medición del suero B12, ya sea precedido o seguido por la prueba sérica de ácido metilmalónico
(MMA, methylmalonic acid), es el primerpaso para diagnosticar la anemia perniciosa. Si estas
pruebas confirman deficiencia de B12, puede indicarse la prueba de anticuerpos bloqueadores de
factores intrínsecos (IFBA, intrinsic factor blocking antibody) para confirmar la PA como etiología.
La hepatitis A es causada por un virus de ARN de 27­nm no desarrollado, del grupo
enteroviruspicornavirus, y generalmente se adquiere por vía fecal­oral. El anticuerpo IgM es
detectable una semana después de que los síntomas se desarrollan y persiste durante 6 meses.
El anticuerpo IgG aparece 4 semanas más tarde que la IgM y persiste durante años (véase figura
10­5 para el tiempo de cambios serológicos).
La hepatitis A aparece sólo como una infección aguda y no se convierte en crónica.
El anticuerpo IgG es positivo después de una vacunación exitosa contra la hepatitis A.
Helicobacter pylori es una bacteria espiral gramnegativa que se encuentra en la mucosa gástrica.
Induce inflamación aguda y crónica en la mucosa gástrica y una respuesta positiva de anticuerpos
serológicos. Las pruebas serológicas para el anticuerpo de H. pylori (IgG, IgM e IgA)se realizan
mediante un ensayo inmunoabsorbente enzimático (ELISA) semicuantitativo.
Este estudio mide cuantitativamente autoanticuerpos de suero humano contra insulina
endógena o anticuerpos contra insulina exógena.
En la diabetes mellitus tipo 1, los cuatro autoanticuerpos de islote están dirigidos contra la
insulina, el ácido glutámico descarboxilasa (GAD), el antígeno de insulinoma de tipo tirosina
fosfatasa (IA­2) y el transportador de zinc 8 (ZnT8). Los autoanticuerpos dirigidos contra la
insulina, GAD, IA­2 y ZnT8, usualmente preceden el inicio clínico de la enfermedad.
Los anticuerpos contra la insulina se desarrollan en casi todos los diabéticos tratados con
insulina de origen animal. La mayoría de estos anticuerpos son IgG, y por lo regular no causan
problemas clínicos. Ocasionalmente, los anticuerpos de alta afinidad pueden unirse a la insulina
puede ayudar a predecir el desarrollo futuro de la diabetes tipo 1, cuando se
utiliza junto con antecedentes familiares, tipificación HLA y otros autoanticuerpos
de islote.
La detección de anticuerpos contra la insulina en pacientes tratados con insulina
Disminuido en: insuficiencia
testicular primaria o secundaria,
criptorquidia, después de
vasectomía, drogas.
Aumentado en: esclerodermia
(esclerosis sistémica), SLE (5%).
Positivo en: anemia perniciosa
(sensibilidad 50 a 60%,
especificidad >95%).
Positivo en: hepatitis aguda A
(IgM), convalecencia de la
hepatitis A (IgG), después de la
vacunación contra la hepatitis A
(IgG).
Aumenta (positivo) en:
gastritis histológica (crónica o
activa crónica) debida a
infección por H. pylori (con o sin
úlcera péptica). Sensibilidad
98%, especificidad 48%. Adultos
asintomáticos: 15 a 50%.
Presente en: insulinoterapia,
diabetes mellitus tipo 1 antes
del tratamiento (~55%),
hipoglucemia facticia (inyección
subcutánea de insulina).
chronic myeloid leukemia. Leuk Res 2014;38:10 [PMID: 24131888].
Universidad Libre Barranquilla
La disminución del recuento de espermatozoides debe confirmarse enviandoAnálisis de semen
otras dos muestras de semen recolectadas apropiadamente para su evaluación.
Access Provided by:
La utilidad de los parámetros convencionales de análisis del semen como
predictores de la fertilidad es algo limitada. Por lo tanto, se han desarrollado
pruebas alternativas basadas en aspectos más funcionales (penetración de
espermatozoides, capacitación, reacción de acrosoma).
El análisis de la estructura de la cromatina espermática basado en el citómetro de
flujo (SCSA, sperm chromatin structure assay) puede proporcionar una
evaluación de la integridad del ADN como otro parámetro de la calidad del
esperma.
Esteves SC. Clinical relevance of routine semen analysis and controversies
surrounding the 2010 World Health Organization criteria for semen examination.
Int Braz J Urol 2014;40:443 [PMID: 25254609].
Wang C, et al. Limitations of semen analysis as a test of male fertility and
anticipated needs from newer tests. Fertil Steril 2014;102:1502 [PMID: 25458617].
El anticuerpo Scl­70 se observa en 20 a 50% de los pacientes con esclerodermia y Anticuerpo asociado a
se considera diagnóstico y específico para la esclerodermia si es el único la esclerodermia
anticuerpo presente. El valor predictivo de una prueba positiva es >95% para la
esclerodermia. Los anticuerpos Scl­70 se asocian con esclerodermia cutánea
difusa y un mayor riesgo de enfermedad pulmonar intersticial grave. Los niveles
bajos de anticuerpos Scl­70 también están presentes en aproximadamente 5% de
pacientes con lupus eritematoso sistémico. 50 a 70% de los pacientes con
esclerodermia limitada (síndrome de CREST) tiene anticuerpos anticentrómeros
(véase también Autoanticuerpos, cuadro 8­7).
Gelpi C, et al. Efficiency of a solid­phase chemiluminescence immuno­assay for
detection of antinuclear and cytoplasmic autoantibodies compared with gold
standard immunoprecipitation. Auto Immun Highlights 2014;5:47 [PMID:
26000155].
Kayser C, et al. Autoantibodies in systemic sclerosis: unanswered ques tions.
Front Immunol 2015;6:167 [PMID: 25926833].
Sticherling M. Systemic sclerosis­dermatological aspects. Part 1: Pathogenesis,
epidemiology, clinical findings. J Dtsch Dermatol Ges 2012;10:705 [PMID:
22913330].
Una prueba IFBA positiva apoya con escaso margen de duda un diagnóstico de Anticuerpo bloqueador
PA. Sin embargo, puesto que la sensibilidad diagnóstica de la prueba de IFBA para del factor intrínseco
PA es sólo de 50 a 60%, una prueba IFBA indeterminada o negativa no excluye el
diagnóstico de PA. En estos pacientes, puede haber presencia de PA o de otra
etiología, como la desnutrición. La medición de los niveles séricos de gastrina
ayudará en estos casos. En pacientes con PA, la gastrina sérica en ayunas es
elevada (>200 pg/mL) como respuesta compensatoria a la aclorhidria que está
presente en esta condición. No indicar pruebas de IFBA en pacientes que
recibieron una inyección de vitamina B12 en las 2 semanas anteriores, debido a
que altos niveles de vitamina B12 pueden interferir con el ensayo. Bizzaro N, et al.
Diagnosis and classification of pernicious anemia. Autoimmun Rev 2014;13:565
[PMID: 24424200].
Osborne D, et al. Autoimmune mechanisms in pernicious anaemia & thyroid
disease. Autoimmun Rev 2015;14:763 [PMID: 25936607].
Shipton MJ, et al. Vitamin B12 deficiency—a 21st century perspective. Clin Med
(Lond) 2015;15:145 [PMID: 25824066].
La prueba más comúnmente usada para el anticuerpo de hepatitis A es un Anticuerpo contra
inmunoensayo que detecta los anticuerpos IgG e IgM totales. Esta prueba se Helicobacter pylori
puede utilizar para establecer el estado inmunológico. Para diagnosticar la
infección aguda por el virus de la hepatitis A, indique un examen para el
anticuerpo IgM de la hepatitis A.
Los anticuerpos IgG resultan positivos en 40 a 50% de los adultos en Estados
Unidos y Europa (las tasas son más altas en los países en desarrollo). Las pruebas
de antiHAV (IgG) pueden reducir el costo de los programas de vacunación contra
el HAV. Aquellos que están en riesgo de infección por HAV y resultan negativos
para anticuerpos antiHAV necesitan ser vacunados.
La vacuna contra la hepatitis A también se recomienda para la profilaxis
posexposición, aunque la inmunoglobulina G es una alternativa aceptable.
Matheny SC, et al. Hepatitis A. Am Fam Physician 2012;86:1027 [PMID: 23198670].
Vaughan G, et al. Hepatitis A virus: host interactions, molecular epidemiology and
evolution. Infect Genet Evol 2014;21:227 [PMID: 24200587].
La prevalencia de pruebas serológicas positivas para H. pylori en adultos Anticuerpo contra
asintomáticos es de aproximadamente 35% en general, pero es >50% en insulina
pacientes mayores de 60 años. Menos de uno de cada seis adultos con
anticuerpos contra H. pylori desarrolla úlcera péptica. Actualmente no se
recomienda el tratamiento de adultos asintomáticos con serología positiva.
Después de la erradicación exitosa, las concentraciones serológicas disminuyen
durante un periodo de 3 a 6 meses, pero permanecen positivos hasta en 50% de
los pacientes durante 1 año.
El inmunoensayo de antígeno fecal no invasivo y la prueba de aliento de urea
tienen sensibilidad y especificidad excelentes para la infección activa (>95%).
El cultivo bacteriano de la biopsia gástrica es el estándar de oro.
Lopes AI, et al. Helicobacter pylori infection­recent developments in diagnosis.
World J Gastroenterol 2014;20:9299 [PMID: 25071324].
Mégraud F, et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter
2014;19(Suppl 1):6 [PMID: 25167939].
Los anticuerpos de insulina interfieren con la mayoría de los ensayos para la Anticuerpo contra
insulina total y el péptido C. En cambio, la insulina libre y el péptido C libre se insulina
pueden medir en pacientes con anticuerpos contra insulina.
La prueba de anticuerpos contra la insulina no es sensible ni específica para la
detección del uso subcutáneo de insulina; en su lugar debe utilizarse el nivel de
péptido C.
Si el anticuerpo antiinsulina u otro anticuerpo de islote está presente en un niño
con diabetes que no es tratado con insulina, se confirma el diagnóstico de
diabetes tipo 1. En los no diabéticos, la presencia de anticuerpos contra insulina
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no tiene utilidad diagnóstica.
El anticuerpo antiinsulina sólo se correlaciona aproximadamente con los
requerimientos de insulina en pacientes con diabetes.
Kawasaki E. Type 1 diabetes and autoimmunity. Clin Pediatr Endocrinol
 Anticuerpo contra insulina, Este estudio mide cuantitativamente autoanticuerpos de suero humano contra insulina
suero endógena o anticuerpos contra insulina exógena.
Negativo En la diabetes mellitus tipo 1, los cuatro autoanticuerpos de islote están dirigidos contra la
SST, rojo insulina, el ácido glutámico descarboxilasa (GAD), el antígeno de insulinoma de tipo tirosina
$$$ fosfatasa (IA­2) y el transportador de zinc 8 (ZnT8). Los autoanticuerpos dirigidos contra la
insulina, GAD, IA­2 y ZnT8, usualmente preceden el inicio clínico de la enfermedad.
Los anticuerpos contra la insulina se desarrollan en casi todos los diabéticos tratados con
insulina de origen animal. La mayoría de estos anticuerpos son IgG, y por lo regular no causan
problemas clínicos. Ocasionalmente, los anticuerpos de alta afinidad pueden unirse a la insulina
exógena y causar resistencia a la insulina.
Presente en: insulinoterapia,
diabetes mellitus tipo 1 antes
del tratamiento (~55%),
hipoglucemia facticia (inyección
subcutánea de insulina).
Los anticuerpos de insulina interfieren con la mayoría de los ensayos para la Anticuerpo contra
Universidad Libre Barranquilla
insulina total y el péptido C. En cambio, la insulina libre y el péptido C libre se
insulina
pueden medir en pacientes con anticuerpos contra insulina.
Access Provided by:
La prueba de anticuerpos contra la insulina no es sensible ni específica para la
detección del uso subcutáneo de insulina; en su lugar debe utilizarse el nivel de
péptido C.
Si el anticuerpo antiinsulina u otro anticuerpo de islote está presente en un niño
con diabetes que no es tratado con insulina, se confirma el diagnóstico de
diabetes tipo 1. En los no diabéticos, la presencia de anticuerpos contra insulina
puede ayudar a predecir el desarrollo futuro de la diabetes tipo 1, cuando se
utiliza junto con antecedentes familiares, tipificación HLA y otros autoanticuerpos
de islote.
La detección de anticuerpos contra la insulina en pacientes tratados con insulina
no tiene utilidad diagnóstica.
El anticuerpo antiinsulina sólo se correlaciona aproximadamente con los
requerimientos de insulina en pacientes con diabetes.
Kawasaki E. Type 1 diabetes and autoimmunity. Clin Pediatr Endocrinol
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diabetes in adults in relation to type 1 and type 2 diabetes mellitus. World J
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and prevention of autoimmune disease. Rheum Dis Clin North Am 2014;40:797
[PMID: 25437293].

Anticuerpo anti ADN de Los anticuerpos IgG o IgM son dirigidos contra el ADN de doble hélice del huésped. Aumenta en: lupus Los anticuerpos de ADN de doble hélice pueden ser rastreados mediante un Anticuerpo de anti­ADN

doble hélice (ds­ADN Ab), AntidsDNA Ab son considerados como el sello serológico del lupus eritematoso sistémico (SLE, eritematoso sistémico (SLE, 60 a ensayo cualitativo de inmunoabsorción enzimática (ELISA), y, si es positivo, se de doble hélice (ds­ADN
suero systemic lupus erythematosus). 70% de sensibilidad, 95% de realiza una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes semicuantitativos (IFA, Ab)
Negativo (ELISA) o La prueba no está estandarizada entre los laboratorios. especificidad, basado en una immunofluorescent antibody testing).
Concentración <1:10 (IFA) concentración >1:10). Las concentraciones altas sólo se ven en el SLE.
SST No aumenta en: lupus Las concentraciones del anticuerpo ds­DNA se correlacionan moderadamente
$$ inducido por fármacos. con la aparición de glomerulonefritis (nefritis lúpica) y con la actividad de la
enfermedad renal.
Se pueden detectar autoanticuerpos contra las histonas, Sm y nucleosomas, y
también se consideran biomarcadores para el SLE (véase también
autoanticuerpos, cuadro 8­7).
Pisetsky DS. Standardization of anti­DNA antibody assays. Immunol Res
2013;56:420 [PMID: 23579774].
Rekvig OP. Anti­dsDNA antibodies as a classification criterion and a diagnostic
marker for systemic lupus erythematosus: critical remarks. Clin Exp Immunol
2015;179:5 [PMID: 24533624].
Yu C, et al. Diagnostic criteria for systemic lupus erythematosus: a critical review. J
Autoimmun 2014;48:10 [PMID: 24461385].

Anticuerpo de la fiebre Q, Coxiella burnetii es un organismo rickettsia, causante de la fiebre Q. El modo de transmisión más Aumentado en: fiebre Q aguda La presentación clínica es similar a la de la gripe grave. Anticuerpo contra

suero probable es la inhalación de aerosoles debida a exposición a depósitos comunes, ovejasy ganado.
Indicadores <1:8 Las picaduras de garrapatas (garrapata Ixodidae) también pueden ser un modo de transmisión.
SST Los anticuerpos del organismo pueden detectarse por la presencia de aglutininas, por fijación de
$$$ complemento (CF, complement fixation), por prueba de anticuerpos inmunofluorescentes (IFA,
Presentar sueros pareados, uno immunofluorescent antibody) o por inmunoensayo enzimático (ELISA, enzyme­linked
recogido en una semana de immunosorbent assay). Los títulos de aglutinina se encuentran entre 5 y 8 días después de la
enfermedad y otro 2 a 3 infección. IgM puede ser detectada a los 7 días (IFA, ELISA) y puede persistir hasta 32 semanas
semanas después. (ELISA). IgG (IFA, ELISA) aparece después de 7 días, y el pico a las 3 a 4 semanas.
Evitarhemólisis. Los anticuerpos de fases I y II se producen en respuesta al organismo, los anticuerpos de fase II
aparecen primero y los anticuerpos de fase I semanas y meses después. El diagnóstico de la fiebre
Q suele confirmarse por hallazgos serológicos de títulos de anticuerpos IgM antifase II ≥1:50 y
títulos de IgG ≥1:200. El hallazgo de niveles elevados tanto de IgM como de IgA por ELISA tiene
tanto alta sensibilidad como alta especificidad para la fiebre Q aguda. En la fiebre Q crónica, son
predominantes los anticuerpos de fase I, especialmente IgG e IgA.
o crónica (los anticuerpos de CF
están presentes en la segunda
semana en 65% de los casos y
en la cuarta semana en 90%,
títulos agudos y convalecientes
[anticuerpos
inmunofluorescentes, IFA o
inmunoensayo enzimático
ELISA] detecta la infección con
89 a 100% de sensibilidad y
100% de especificidad), y
vacunación reciente para la
fiebre Q.
Normalmente, no hay erupción cutánea. Comprobar los sueros agudos y insulina
convalecientes para evidencias de infección actual o reciente por C. burnetii.
A veces, los indicadores no aumentan durante 4 a 6 semanas, especialmente si se
ha dado la terapia antimicrobiana. La prueba inicial puede no ser útil; el
tratamiento debe basarse en evaluaciones clínicas y de otros laboratorios. Como
con cualquier procedimiento serológico, la demostración de seroconversión o
incremento al cuádruple en el título entre el suero agudo y el convaleciente
sugiere una infección actual o reciente. Los pacientes con fiebre Q tienen una alta
prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos (81%), especialmente medido
mediante la prueba de anticoagulante lúpico o la medición de anticuerpos contra
la cardiolipina. Estas pruebas pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes
que presentan sólo fiebre. Los anticuerpos contra la fiebre Q no reaccionan de
forma cruzada con otros anticuerpos rickettsiales, un aumento en el indicador se
considera diagnóstico de infección reciente en ausencia de vacunación previa. Si
se sospecha enfermedad crónica (endocarditis) ordenar anticuerpos defase I; si se
sospecha enfermedad aguda, ordenar anticuerpos de fase II.
Jorgensen JH, et al (ed.). Manual of Clinical Microbiology. 11ª ed. ASM Press; 2015.
Vanderburg S, et al. Epidemiology of Coxiella burnetii infection in Africa: a
OneHealth systematic review PLoS Negl Trop Dis 2014;8:e2787 [PMID: 24722554].

Anticuerpo de la TPO es una glicoproteína unida a la membrana. Esta enzima media la oxidación de iones yodados Aumentado en: tiroiditis de El anticuerpo TPO es un anticuerpo del componente autoantigénico principal de Anticuerpo de la

peroxidasa tiroidea (TPO Ab, y la incorporación de yodo en residuos de tirosina de la tiroglobulina. Su síntesis es estimulada Hashimoto (>99%), enfermedad los microsomas y es una prueba más sensible y específica que los ensayos de peroxidasa tiroidea
Thyroid peroxidase anti­body), por la hormona estimulante de la tiroides (TSH). TPO es el principal antígeno implicado en la de Graves (75 a 85%), hemaglutinación para anticuerpos microsomales en el diagnóstico de
suero o plasma citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos tiroideos. TPO Ab puede medirse enfermedad de Addison (50%) y enfermedad tiroidea autoinmune. La sola prueba de los anticuerpos TPO a
Negativo por el inmunoensayo enzimático (ELISA) o inmunoensayos automatizados. la tiroiditis de Riedel. Los índices menudo es suficiente para detectar la enfermedad autoinmune de la tiroides. Los
SST, lavanda, verde bajos están presentes en indicadores de anticuerpos TPO se correlacionan con los niveles de TSH;su
$$ aproximadamente 10% de los presencia puede anunciar un inminente fracaso de la tiroides. Véanse los
individuos normales y los trastornos de la tiroides (figuras 9­16 y 9­19).
pacientes con enfermedad Brown RS. Autoimmune thyroiditis in childhood. J Clin Res Pediatr Endocrinol
tiroidea no inmune. 2013;5(Suppl. 1):45 [PMID: 23154164].
Khan FA, et al. Thyroid dysfunction: an autoimmune aspect. Int J Clin Exp Med
2015;8:6677 [PMID: 26221205].
Pyzik A, et al. Immune disorders in Hashimoto’s thyroiditis: what do we know so
far? J Immunol Res. 2015;2015:979167 [PMID: 26000316].

Anticuerpo de La desaminación postransferencia de residuos de arginina por peptidil arginina desaminasa Aumenta en: RA (sensibilidad La especificidad de anti­CCP para RA es mayor que la del factor reumatoide (RF). Anticuerpo de proteína

proteínacíclico citrulinado (citrulinación) durante la inflamación, da como resultado la producción de epítopo antigénico. 70 a 80%, especificidad 93 a Los anticuerpos CCP pueden estar presentes en la fase preclínica de RA, están cíclico citrulinado (anti­
(anti­CCP, cyclic Los anticuerpos IgG para proteínas citrulinadas (particularmente filagrina) están frecuentemente 98%), deformación de artritis asociados con el desarrollo futuro de RA, y pueden predecir la destrucción CCP)
citrullinated protein elevados en la artritis reumatoide (RA, rheumatoid arthritis), y también en la artritis erosiva de erosiva en SLE (sensibilidad 30 a radiográfica de las articulaciones. Los pacientes con resultados positivos débiles
antibody), suero pacientes con lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus). 70%, especificidad 80 a 97%). deben ser monitoreados y las pruebas deben repetirse.
Negativo Los anticuerpos CCP también son marcadores muy específicos para la artritis
SST, rojo erosiva en SLE.
Budhram A, et al. Anti­cyclic citrullinated peptide antibody as a marker of erosive
arthritis in patients with systemic lupus erythematosus: a systematic review and
meta­analysis. Lupus 2014;23:1156 [PMID: 24990382].
Farid SSh, et al. Anti­citrullinated protein antibodies and their clinical utility in
rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis 2013;16:379 [PMID: 23992255].
Kourilovitch M, et al. Diagnosis and classification of rheumatoid arthritis. J
Autoimmun 2014;48­49:26 [PMID: 24568777].

Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Anticuerpos contra la Los anticuerpos contra la tiroglobulina se producen en enfermedades autoinmunes de la tiroides Aumentado en: tiroiditis de La prueba de anticuerpos de peroxidasa tiroidea es más sensible que la prueba Anticuerpos contra la

Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
tiroglobulina, suero o plasma y otros órganos. Hashimoto (>90%), carcinoma de anticuerpos de tiroglobulina en la enfermedad tiroidea autoinmune. (Véase Page 9 / 63
tiroglobulina
<1:10 (altamente dependientes De la población normal, 10% tiene indicadores ligeramente elevados (especialmente las mujeres de tiroides (45%), tirotoxicosis, Anticuerpo de la peroxidasa tiroidea en la p. 66). Existe un uso limitado para esta
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del método) y los ancianos). anemia perniciosa (50%), SLE prueba, es decir, el monitoreo de pacientes con carcinoma de tiroides después
SST, verde (20%). del tratamiento (véase Tiroglobulina, p. 218).
$$ No aumentado en: bocio Khan FA, et al. Thyroid dysfunction: an autoimmune aspect. Int J Clin Exp Med
multinodular, adenoma de 2015;8:6677 [PMID: 26221205].
 Negativo
SST, rojo
Anticuerpos contra la
tiroglobulina, suero o plasma
<1:10 (altamente dependientes
del método)
SST, verde
$$
Anticuerpos
antiribonucleoproteína,
suero (anti­RNP,
ribonucleoprotein antibody)
Negativo
SST
$$
Anticuerpos de rubéola,
suero
Título <1:8
SST
$ fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, ensayo de inmunoabsorción enzimática
Para el diagnóstico de una
infección, presentar sueros
pareados, uno recogido en 1
semana de enfermedad y otro 2
a 4 semanas más tarde.
Anticuerpo de superficie
del virus de la hepatitis B
(HBsAb, anti­HBs), suero o
plasma
Negativo
SST, malva (verde claro), azul
$$
Anticuerpos de Treponema
pallidum por aglutinación
de partículas (TP­PA), suero
No reactivo
SST
$$
Anticuerpo contra el núcleo
de la hepatitis B, total (HBcAb,
antiHBc), suero o plasma
Negativo
SST, PPT (verde claro), azul
$$
Anticuerpo del virus de la
hepatitis C (HCV Ab, hepatitis
C virus antibody; antiHCV),
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
suero o plasma quimioluminiscente [CIA, chemiluminescent immunoassay]) detecta anticuerpos contra las
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Negativo proteínas codificadas por las estructuras supuestas (HC34), y regiones no estructurales (HC31, postransfusión (70 a 90%),
SST, PPT (verde claro) C100­3) del genoma del HCV.
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
$$ La presencia de estos anticuerpos indica que el paciente ha sido infectado con HCV, que puede público general no donante de
Los anticuerpos contra la tiroglobulina se producen en enfermedades autoinmunes de la tiroides Aumentado en: tiroiditis de
y otros órganos. Hashimoto (>90%), carcinoma
De la población normal, 10% tiene indicadores ligeramente elevados (especialmente las mujeres de tiroides (45%), tirotoxicosis,
y los ancianos). anemia perniciosa (50%), SLE
(20%).
No aumentado en: bocio
multinodular, adenoma de
tiroides y algunos carcinomas.
Se trata de un anticuerpo contra un antígeno nuclear extraíble, ribonucleoproteína. La presencia Aumentado en: esclerodermia
de anticuerpos de alto indicador para U1­RNP está asociada con enfermedad mixta del tejido (20 a 30% de sensibilidad, baja
conectivo (MCTD, mixed connective tissue disease), y también puede estar presente en el lupus especificidad), enfermedad
eritematoso sistémico (SLE) y en la esclerosis sistémica. mixta del tejido conectivo
(MCTD) (95 a 100% de
sensibilidad, baja especificidad),
SLE (38 a 44%), síndrome de
Sjögren, artritis reumatoidea
(10%), lupus discoide (20 a 30%).
Anti­RNP presente en 2.7% de
los pacientes con ANA positivo.
La rubéola (sarampión alemán) es una infección viral que causa fiebre, malestar, coriza, Aumentado en: infección
linfadenopatía, erupción maculopapular fina y defectos congénitos de nacimiento cuando ocurre reciente por rubéola, infección
la infección en el útero. por rubéola congénita, previa
Los anticuerpos contra la rubéola pueden detectarse por inhibición de la hemaglutinación, infección por rubéola o
vacunación (inmunidad). El
(ELISA) o aglutinación de látex. Las pruebas pueden detectar anticuerpos IgG e IgM. aumento espurioso del
Las concentraciones generalmente aparecen como rash leve (1 semana) y pico a los 10­14 días anticuerpo IgM ocurre en
para inhibición de la hemaglutinación y 2 a 3 semanas para otras técnicas. presencia de factor reumatoide
Los títulos pueden permanecer elevados de por vida. o reacción cruzada de
Las pruebas serológicas se utilizan para diagnosticar el estado inmunológico del individuo, para anticuerpos contra otras
diagnosticar la rubéola posnatal y, ocasionalmente, para confirmar el diagnóstico de rubéola. infecciones virales o
Anticuerpo IgM desaparece dentro de 4 a 5 semanas; anticuerpo IgG permanece para toda la vida. enfermedades autoinmunes.
El virus de la hepatitis B (HBV, Hepatitis B virus) es un virus de ADN. Esta prueba detecta Presente en: inmunidad a la
anticuerpos contra el antígeno de superficie del HBV, que confieren inmunidad a la infección por hepatitis B debido a la infección
el virus de la hepatitis B. por el HBV o la vacunación
previa contra la hepatitis B.
Ausente en: estado portador
de la hepatitis B, sin exposición
al HBV.
La prueba TP­PA mide el anticuerpo específico contra T. pallidum en el suero de un paciente por Aumentado en: sífilis: primaria
aglutinación de eritrocitos recubiertos con antígeno de T. pallidum. Anticuerpos contra (64 a 87%), secundaria (96 a
treponemas no patógenos se eliminan por primera vez mediante la unión a antígenos 100%), latente (96­100%),
treponémicos no patógenos. terciaria (94 a 100%),
mononucleosis infecciosa,
enfermedades vasculares del
colágeno, hiperglobulinemia y
disglobulinemia.
HbcAb (IgG e IgM) se vuelven positivos (comoIgM) unos 2 meses después de la exposición al virus Positivo en: hepatitis B (aguda
de la hepatitis B. Su positividad persistente puede reflejar hepatitis crónica (IgM) o recuperación y crónica), portadores de
(IgG). HBcAb IgG persiste durante toda la vida después de la exposición al HBV, con o sin hepatitis B, hepatitis B previa
desarrollo de HBsAb (véase la figura 10­6 para el tiempo de los cambios serológicos). (inmune) cuando la IgG está
presente en concentraciones
bajas con o sin HBsAb.
Negativo: después de la
vacunación contra la hepatitis B.
Detecta anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, que es un virus de ARN de hélice simple, de la Aumenta en: hepatitis C aguda
familia Flaviviridae. (sólo 20 a 50%, la
La prueba de detección (inmunoensayo enzimático [EIA, enzyme immunoassay] o inmunoensayo seroconversión puede tardar 3
meses o más), hepatitis crónica infección activa. El análisis del antígeno del núcleo de HCV­ARN o HCV podría
servir para confirmar infección activa.
donantes de sangre (0.5 a 1%), Las muestras que son débilmente positivas (proporción con respecto a valor
límite <3.8 para el ensayo EIA o <8 para el ensayo CIA) requieren pruebas de ARN­
albergar HCV infeccioso, y que puede ser capaz de transmitir HCV. sangre (2 a 3%), hemofílicos
Un estudio de inmunotransferencia recombinante (RIBA, recombinant immunoblot assay), (75%), consumidores de drogas
equivalente a Western blot, está disponible como prueba de confirmación. Las pruebas de ARN intravenosas (40 a 80%),
Los anticuerpos CCP también son marcadores muy específicos para la artritis
erosiva en SLE.
Universidad Libre Barranquilla
Budhram A, et al. Anti­cyclic citrullinated peptide antibody as a marker of erosive
arthritis in patients with systemic lupus erythematosus: a systematic review and
meta­analysis. Lupus 2014;23:1156 [PMID: 24990382].Access Provided by:
Farid SSh, et al. Anti­citrullinated protein antibodies and their clinical utility in
rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis 2013;16:379 [PMID: 23992255].
Kourilovitch M, et al. Diagnosis and classification of rheumatoid arthritis. J
Autoimmun 2014;48­49:26 [PMID: 24568777].
La prueba de anticuerpos de peroxidasa tiroidea es más sensible que la prueba Anticuerpos contra la
de anticuerpos de tiroglobulina en la enfermedad tiroidea autoinmune. (Véase tiroglobulina
Anticuerpo de la peroxidasa tiroidea en la p. 66). Existe un uso limitado para esta
prueba, es decir, el monitoreo de pacientes con carcinoma de tiroides después
del tratamiento (véase Tiroglobulina, p. 218).
Khan FA, et al. Thyroid dysfunction: an autoimmune aspect. Int J Clin Exp Med
2015;8:6677 [PMID: 26221205].
Ringel MD, et al. Approach to follow­up of the patient with differentiated thyroid
cancer and positive antit­hyroglobulin antibodies. J Clin Endocrinol Metab
2013;98:3104 [PMID: 23922347].
Spencer C, et al. How sensitive (second­generation) thyroglobulin measurement
is changing paradigms for monitoring patients with differentiated thyroid cancer,
in the absence or presence of thyroglobulin autoantibodies. Curr Opin Endocrinol
Diabetes Obes2014;21:394 [PMID: 25122493].
Los anticuerpos RNP juegan un papel en la patogénesis de las enfermedades Anticuerpos
autoinmunes sistémicas induciendo mediadores inflamatorios neurotóxicos. antirribonucleoproteína
Una prueba negativa esencialmente excluye MCT. (Véase también
Autoanticuerpos, cuadro 8­7).
Cozzani E, et al. Serology of lupus erythematosus: correlation between
immunopathological features and clinical aspects. Autoimmune Dis
2014;2014:321359 [PMID: 24649358].
Fujii T. Direct and indirect pathogenic roles of autoantibodies in systemic
autoimmune diseases. Allergol Int 2014;63:515 [PMID: 25339435].
Wolin S. RNPs and autoimmunity: 20 years later. RNA 2015;21:548 [PMID:
25780132].
Los títulos de rubéola ≤1:8 indican susceptibilidad y necesidad de inmunización Anticuerpos de rubéola
para prevenir la infección durante el embarazo. Los indicadores >1:32 indican
inmunidad de infección previa o vacunación.
Demostración de un aumento de 4 veces en el título entre los sueros agudo y
convaleciente pueden ser indicativos de una infección reciente. Indicadores
individuales, incluso >1:256, no pueden interpretarse como evidencia de infección
reciente, ya que es más probable que indiquen el estado inmunológico.
El reciente resurgimiento de la rubéola congénita puede evitarse en gran parte
con pruebas de rubéola y programas de vacunación mejorados.
Cesaro S, et al. Guidelines on vaccinations in paediatric haematology and
oncology patients. Biomed Res Int 2014;2014:707691 [PMID: 24868544].
Jorgensen JH, et al (ed.). Manual of Clinical Microbiology. 11th ed. ASM Press;
2015.
La prueba indica el estado inmunológico del HBV. No es útil para la evaluación de Anticuerpo de superficie
hepatitis aguda o crónica. del virus de la hepatitis
Los anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAb) B
disminuyen con el tiempo después de la vacunación para el HBV. La vacunación
con dosis de refuerzo debe administrarse según sea necesario. (Véase la figura 10­
6 para el tiempo de los cambios serológicos).
Schönberger K, et al. Determinants of longterm protection after hepatitis B
vaccination in infancy: a meta­analysis. Pediatr Infect Dis J 2013;32:307 [PMID:
23249904].
You CR, et al. Update on hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol
2014;20:13293 [PMID: 25309066].
Históricamente, la prueba se utilizó para confirmar pruebas serológicas reactivas Anticuerpos de
no treponémicas para sífilis (RPR o VDRL). Se ha adoptado un nuevo algoritmo de Treponema pallidum
prueba “inversa” de sífilis que utiliza pruebas treponémicas específicas para la por aglutinación de
detección y pruebas serológicas no treponémicas para la confirmación (véase partículas (TP­PA)
Sífilis, pruebas serológicas, p. 203).
En comparación con FTA­ABS (p. 74), TP­PA es ligeramente menos sensible en
sífilis primaria temprana (véase el cuadro 8­21).
Debido a que la prueba suele permanecer positiva durante largos periodos,
independientemente de si se ha administrado terapia adecuada, no es útil para
evaluar la efectividad de la terapia.
En un estudio, 36 meses después del tratamiento de sífilis, 13% de los pacientes
tuvo pruebas TP­PA no reactivas.
El TP­PA, al igual que el FTA­ABS, no se recomienda para los especímenes de CFS.
El VDRL es la prueba preferida para CFS.
Kaur G, et al. Syphilis testing in blood donors: an update. Blood Transfus
2015;13:197 [PMID: 25545876].
Morshed MG, et al. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin
Vaccine Immunol 2015;22:137 [PMID: 25428245].
HBcAb (total) es útil en la evaluación de la hepatitis aguda o crónicasólo si el Anticuerpo contra el
HBsAg es negativo. A continuación, se indicará un ensayo de HBcAb (IgM) sólo si el núcleo de la hepatitis B
HBcAb (total) es positivo.
El HBcAb (IgM) puede ser la única indicación serológica de la infección aguda por
HBV e infección oculta por HBV. Los pacientes con HBcAb positivo, y los pacientes
con HBsAg negativos, pueden experimentar una reactivación de hepatitis B si
reciben quimioterapia (p. ej., rituximab), y se debe administrar tratamiento
profiláctico con antiHBV.
You CR, et al. Update on hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol
2014;20:13293 [PMID: 25309066].
La sensibilidad de los análisis de detección para la infección por HCV es de 86%, la Anticuerpo del virus de
especificidad de 99.5%. la hepatitis delta
La positividad antiHCV documenta la exposición previa, no necesariamente la
Page 10 / 63
HCV o RIBA.
Las muestras que son negativas en el examen exploratorio generalmente no
requieren más pruebas. Sin embargo, el ARN del HCV generalmente se obtiene si
 SST, PPT (verde claro), azul presente en concentraciones
$$ bajas con o sin HBsAb.
Negativo: después de la
vacunación contra la hepatitis B.
HBV e infección oculta por HBV. Los pacientes con HBcAb positivo, y los pacientes
con HBsAg negativos, pueden experimentar una reactivación de hepatitis B si
Universidad Libre Barranquilla
reciben quimioterapia (p. ej., rituximab), y se debe administrar tratamiento
profiláctico con antiHBV.
Access Provided by:
You CR, et al. Update on hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol
2014;20:13293 [PMID: 25309066].

Anticuerpo del virus de la Detecta anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, que es un virus de ARN de hélice simple, de la Aumenta en: hepatitis C aguda La sensibilidad de los análisis de detección para la infección por HCV es de 86%, la Anticuerpo del virus de

hepatitis C (HCV Ab, hepatitis
C virus antibody; antiHCV),
suero o plasma
Negativo
SST, PPT (verde claro)
$$
familia Flaviviridae. (sólo 20 a 50%, la
La prueba de detección (inmunoensayo enzimático [EIA, enzyme immunoassay] o inmunoensayo seroconversión puede tardar 3
quimioluminiscente [CIA, chemiluminescent immunoassay]) detecta anticuerpos contra las meses o más), hepatitis crónica
proteínas codificadas por las estructuras supuestas (HC34), y regiones no estructurales (HC31, postransfusión (70 a 90%),
C100­3) del genoma del HCV. donantes de sangre (0.5 a 1%),
La presencia de estos anticuerpos indica que el paciente ha sido infectado con HCV, que puede público general no donante de
albergar HCV infeccioso, y que puede ser capaz de transmitir HCV. sangre (2 a 3%), hemofílicos
Un estudio de inmunotransferencia recombinante (RIBA, recombinant immunoblot assay), (75%), consumidores de drogas
equivalente a Western blot, está disponible como prueba de confirmación. Las pruebas de ARN intravenosas (40 a 80%),
del HCV son las preferidas para confirmar la infección activa si el examen exploratorio es positivo. pacientes de hemodiálisis (1 a
Véase la figura 10­7 para los cambios serológicos de la hepatitis C. 30%), hombres homosexuales
(4%).
especificidad de 99.5%. la hepatitis delta
La positividad antiHCV documenta la exposición previa, no necesariamente la
infección activa. El análisis del antígeno del núcleo de HCV­ARN o HCV podría
servir para confirmar infección activa.
Las muestras que son débilmente positivas (proporción con respecto a valor
límite <3.8 para el ensayo EIA o <8 para el ensayo CIA) requieren pruebas de ARN­
HCV o RIBA.
Las muestras que son negativas en el examen exploratorio generalmente no
requieren más pruebas. Sin embargo, el ARN del HCV generalmente se obtiene si
existe una alta sospecha clínica de HCV a pesar de un antiHCV negativo,
especialmente en personas inmunocomprometidas o en el contexto de una
hepatitis aguda.
Durante una infección aguda, el antiHCV y el RIBA a menudo no se vuelven
positivos; la seroconversión puede tardar 3 meses o más. La prueba de ARN del
HCV se prefiere si está clínicamente indicada, ya que los ARN virales se detectan
dentro de 2 a 3 semanas después de la exposición.
Kamili S, et al. Laboratory diagnostics for hepatitis C virus infection. Clin Infect Dis
2012;55:S43 [PMID: 22715213].
Marwaha N, et al. Current testing strategies for hepatitis C virus infection in blood
donors and the way forward. World J Gastroenterol 2014;20:2948 [PMID:
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Saludes V, et al. Tools for the diagnosis of hepatitis C virus infection and hepatic
fibrosis staging. World J Gastroenterol 2014;20:3431 [PMID: 24707126].

Anticuerpo del virus de la Este anticuerpo es un marcador para la infección aguda o persistente por el agente delta, un virus Positivo en: hepatitis D en Prueba solamente indicada en pacientes con HBsAg positivo. La hepatitis crónica Anticuerpo del virus de

hepatitis delta (antiHDV), de ARN defectuoso que puede infectar sólo a los pacientes con HBsAg positivo. HDV (hepatitis coinfección o superinfección con HDV ocurre en 80 a 90% de los portadores de HB­sAg que son superinfectados la hepatitis delta
suero o plasma delta virus) requiere HBsAg para replicación y transmisión completas. Se identificaron ocho HBV. con el virus delta.
Negativo genotipos HDV (1 a 8). La prueba detecta anticuerpos totales (IgG e IgM) al agente delta. Si el antiHDV es
SST, rojo, PPT (verde claro), La infección por HBV más la hepatitis D (HDV) puede ser más grave que la infección por HBV sola. positivo, la prueba de ARN del HDV puede ayudar a determinar la infección activa
malva El anticuerpo a HDV normalmente persiste durante aproximadamente 6 meses después de una en curso (ARN positivo) versus la infección anterior (ARN negativo).
$$ infección aguda. La persistencia adicional indica un estado portador. Alvarado­Mora MV, et al. An update on HDV: virology, pathogenesis and
treatment. Antivir Ther 2013;18:541 [PMID: 23792471].
Olivero A, et al. Hepatitis delta virus diagnosis. Semin Liver Dis 2012;32:220 [PMID:
22932970].

Anticuerpo del virus de la El virus de la hepatitis E (HEV) es un pequeño virus ARN de cadena sencilla que causa hepatitis. El Positivo en: hepatitis E aguda Se dispone de ensayos ELISA antiHEV IgM y antiHEV IgG. Pueden producirse falsos Anticuerpo del virus de

hepatitis E (anti­HEV), suero o virus tiene un solo serotipo, pero 4 genotipos; los genotipos 1 y 2 sólo infectan a los seres (IgM), convalecencia por positivos o falsos negativos. la hepatitis E
plasma humanos, mientras que los genotipos 3 y 4 infectan principalmente a otros mamíferos, en hepatitis E (IgG). La detección del ARN del HEV por RT­PCR en la sangre o las heces es la prueba de
Negativo particular a los cerdos, pero ocasionalmente también causan enfermedades humanas. El virus se confirmación para la hepatitis E aguda y se ha utilizado para fines
Rojo, SST, malva adquiere a través de la vía fecal­oral, generalmente a través de suministros de agua contaminada. epidemiológicos y diagnósticos.
$$$ HEV también puede ser transmitido por transfusión de sangre. Asimismo se ha informado de la Se ha propuesto el análisis de donaciones de sangre a través de microdatos.
transmisión perinatal de la madre infectada al bebé. Aggarwal R. Diagnosis of hepatitis E. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:24
El HEV causa generalmente una infección aguda autolimitada. La hepatitis crónica no se [PMID: 23026902].
desarrolla después de una infección aguda, excepto en pacientes trasplantados o Arends JE, et al. Hepatitis E: an emerging infection in high income countries. J Clin
inmunocomprometidos (p. ej., VIH). Virol 2014;59:81 [PMID: 24388207].

α1­antitripsina (AAT) (α1 ­ AAT es un inhibidor de α1­globulina­glicoproteínaserina­proteasa, codificado por un gen que se Aumenta en: inflamación, El diagnóstico de la deficiencia de AAT se establece mediante la medición del α 1 ­antitripsina

antiproteasa), suero o
plasma
110 a 270 mg/dL [1.1 a 2.7 g/L]
SST, rojo, PPT (verde claro),
malva, rosado
$$
encuentra en el brazo largo del cromosoma 14. La designación de PiMM se da para
homocigosidad ante alelos genéticos normales. La deficiencia de AAT (heredada por transmisión
codominante autosómica) conduce a una excesiva actividad de proteasa, y enfisema panacinar en
adultos o enfermedad hepática en niños (observada en homocigosidad PiZZ y en heterocigosidad
genotípica compuesta PiSZ). La cirrosis del hígado y el cáncer de hígado en adultos también se
asocian con el genotipo PI*ZZ.
infección, enfermedad
reumática, malignidad, y
embarazo como reactivo de fase
aguda.
Disminuye en: deficiencia
congénita de α1 ­antitripsina
(niveles sanguíneos de AAT:
deficiente, <35% del nivel
funcional normal medio),
síndrome nefrótico.
nivel sérico/plasmático de AAT (p. ej., por nefelometría), puede ser seguido por
fenotipificación (p. ej., por focalización isoeléctrica) o genotipificación.
El tabaquismo es una causa mucho más común de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en adultos que la deficiencia de α1­antitripsina.
La prueba de la deficiencia de α1­antitripsina debe realizarse en pacientes jóvenes
(<50 años, con limitación del ejercicio por enfisema), aquellos con enfisema en
ausencia de fumar y en presencia de agrupación familiar de enfisema y/o
hepatopatía, predominio basilar de enfisema, o cirrosis inexplicable.
Campos MA, et al. α1 Antitrypsin deficiency: current best practice intesting and
augmentation therapy. Ther Adv Respir Dis 2014;8:150 [PMID: 25013223].
Stockley RA. Alpha1­antitrypsin review. Clin Chest Med 2014;35:39 [PMID:
24507836].
Teckman JH, et al. Advances in alpha­1­antitrypsin deficiency liver disease. Curr
Gastroenterol Rep 2014;16:367 [PMID: 24338605].

Absorción de anticuerpos Examen para sífilis. Detecta anticuerpos específicos contra Treponema pallidum. Reactivo en: sífilis: primaria Históricamente, esta prueba se utilizó para confirmar una prueba serológica Absorción de

fluorescentes de El suero del paciente se diluye primero con antígenos treponémicos no patógenos (para unirse a (95%), secundaria (100%), tardía reactiva no treponémica para la sífilis, como RPR o VDRL. Se ha propuesto un anticuerpos
Treponema pallidum(FTA­ anticuerpos inespecíficos). El suero absorbido se coloca sobre una diapositiva que contiene T. (96%), latente tardía (100%); nuevo algoritmo de estudio para la sífilis que utiliza pruebas treponémicas para fluorescentes de T .
ABS), suero pallidum fijo. Entonces se añade gammaglobulina antihumana marcada con fluoresceína para también raramente positivo en la detección y pruebas serológicas no treponémicas para la confirmación (véase pallidum (FTA­ABS)
No reactivo unirse y visualizar (bajo un microscopio de fluorescencia) el anticuerpo del paciente sobre las enfermedades vasculares de también el cuadro 8­21 y Sífilis, pruebas serológicas, p. 203).
SST treponemas. colágeno en presencia de Una vez positivo, el FTA­ABS puede permanecer positivo de por vida. Sin
$$ anticuerpos antinucleares. embargo, un estudio encontró que a los 36 meses después del tratamiento, 24%
de los pacientes tenía pruebas FTA­ABS no reactivas.
Seña AC, et al. Novel Treponema pallidum serologic tests: a paradigm shift in
syphilis screening for the 21st century. Clin Infect Dis 2010;51:700 [PMID:
20687840].
Tucker JD, et al. Accelerating worldwide syphilis screening through rapid testing:
a systematic review. Lancet Infect Dis 2010;10:381 [PMID: 20510278].

Anticuerpos heterófilos, La mononucleosis infecciosa (IM, infectious mononucleosis) es una enfermedad infecciosa aguda, Positivo en: mononucleosis La prueba se utiliza como auxiliar para el diagnóstico de mononucleosis Anticuerpos heterófilos

prueba de, suero (Monospot, generalmente autolimitada, trasmitida por la saliva y causada por el virus Epstein­Barr (EBV). El infecciosa (90 a95%). infecciosa. Sus tres características clásicas de laboratorio son linfocitosis, un
estudio de Paul­Bunnell) virus infecta preferentemente las células B y provoca respuestas inmunitarias incluyendo la Negativo en: mononucleosis número significativo (>10 a 20%) de linfocitos atípicos (células T reactivas) en
Negativo activación de células T. heterófila negativa: CMV, EBV frotis de sangre periférica, y una prueba positiva de anticuerpos heterófilos.
SST, rojo Los anticuerpos heterófilos (Paul­Bunnell) (IgM) aparecen en 60% de los pacientes con heterófilo­negativo, Si la prueba heterófila es negativa ante la evidencia hematológica y clínica de una
mononucleosis entre 1 a 2 semanas y en 80 a 90% en el primer mes. No son específicos para EBV, toxoplasmosis, virus de la enfermedad similar a la mononucleosis, la repetición del examen en 1 a 2
pero rara vez se encuentran en otros trastornos. hepatitis, seroconversión del semanas puede ser positiva. También puede indicarse una serología EBV (antiVCA,
La prueba monospot, es una variante de la prueba de anticuerpos heterófilos, y una prueba VIH­1, listeriosis, tularemia, antiEBNA, antiEA), especialmente en niños y adolescentes con pruebas heterófilas
rápida para mononucleosis infecciosa debida a EBV. Se basa en la aglutinación de glóbulos rojos brucelosis, enfermedad de los negativas. Las pruebas de EBV basadas en PCR (cualitativas y/o cuantitativas)
de caballo por anticuerpos heterófilos en elsuero del paciente. arañazos, enfermedad de Lyme, pueden ayudar a diagnosticar mononucleosis temprana en casos con resultados
Las concentraciones se reducen sustancialmente 3 meses después de la infección primaria, y no sífilis, infecciones bacterianas serológicos no concluyentes.

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son detectables al cabo de los 6 meses. rickettsiales, medicamentos Hatton OL, et al. The interplay between Epstein­Barr virus and B lymphocytes:
(fenitoína, sulfasalazina, implications for infection, immunity, and disease. Immunol Res 2014;58:268
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
dapsona), enfermedades [PMID: 24619311].
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vasculares del colágeno Vouloumanou EK, et al. Current diagnosis and management of infectious
(especialmente lupus mononucleosis. Curr Opin Hematol 2012;19:14 [PMID:22123662].
eritematoso sistémico),
endocarditis infecciosa
 estudio de Paul­Bunnell) virus infecta preferentemente las células B y provoca respuestas inmunitarias incluyendo la Negativo en: mononucleosis
Negativo activación de células T. heterófila negativa: CMV, EBV
SST, rojo Los anticuerpos heterófilos (Paul­Bunnell) (IgM) aparecen en 60% de los pacientes con heterófilo­negativo,
mononucleosis entre 1 a 2 semanas y en 80 a 90% en el primer mes. No son específicos para EBV, toxoplasmosis, virus de la
pero rara vez se encuentran en otros trastornos. hepatitis, seroconversión del
La prueba monospot, es una variante de la prueba de anticuerpos heterófilos, y una prueba VIH­1, listeriosis, tularemia,
rápida para mononucleosis infecciosa debida a EBV. Se basa en la aglutinación de glóbulos rojos brucelosis, enfermedad de los
de caballo por anticuerpos heterófilos en elsuero del paciente. arañazos, enfermedad de Lyme,
Las concentraciones se reducen sustancialmente 3 meses después de la infección primaria, y no sífilis, infecciones bacterianas
son detectables al cabo de los 6 meses. rickettsiales, medicamentos
(fenitoína, sulfasalazina,
dapsona), enfermedades
vasculares del colágeno
(especialmente lupus
eritematoso sistémico),
endocarditis infecciosa
subaguda.
número significativo (>10 a 20%) de linfocitos atípicos (células T reactivas) en
Universidad Libre Barranquilla
frotis de sangre periférica, y una prueba positiva de anticuerpos heterófilos.
Si la prueba heterófila es negativa ante la evidencia hematológica y clínica de una
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enfermedad similar a la mononucleosis, la repetición del examen en 1 a 2
semanas puede ser positiva. También puede indicarse una serología EBV (antiVCA,
antiEBNA, antiEA), especialmente en niños y adolescentes con pruebas heterófilas
negativas. Las pruebas de EBV basadas en PCR (cualitativas y/o cuantitativas)
pueden ayudar a diagnosticar mononucleosis temprana en casos con resultados
serológicos no concluyentes.
Hatton OL, et al. The interplay between Epstein­Barr virus and B lymphocytes:
implications for infection, immunity, and disease. Immunol Res 2014;58:268
[PMID: 24619311].
Vouloumanou EK, et al. Current diagnosis and management of infectious
mononucleosis. Curr Opin Hematol 2012;19:14 [PMID:22123662].

Anticuerpo nuclear, suero Anticuerpos heterogéneos contra antígenos nucleares (ADN y ARN, centrómero, proteína histona Aumentado en: pacientes de La prueba de ANA es una de las pruebas de autoanticuerpos más utilizadas. Si la Anticuerpos heterófilos

(anticuerpo antinuclear, ANA) y no histona, membrana nuclear, nucleolos). más de 65 años de edad (35 a
<1:20 El anticuerpo nuclear se mide en suero por medio de la estratificación del suero del paciente 75%, por lo general en
SST sobre las células epiteliales humanas y la detección del anticuerpo con inmunoglobulina indicadores bajos), SLE (98%),
$$ antihumana polivalente conjugada con fluoresceína. Los estudios de fase sólida, tales como el lupus inducido por fármacos
ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y el examen láser regular también están (100%), síndrome de Sjögren (70
disponibles para la detección de ANA, pero tienen una menor sensibilidad para lupus eritematoso a 80%), artritis reumatoide (30 a
sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus) en comparación con el ensayo de la 50%), esclerodermia (50 a 80%),
inmunofluorescencia de estándar de oro. enfermedad mixta del tejido
conectivo (100%), síndrome de
Felty, mononucleosis, cirrosis
hepática o biliar, hepatitis,
leucemia linfocítica, miastenia
gravis, dermatomiositis,
polimiositis (10 a 25%),
insuficiencia renal crónica.
ANA es positiva, las subespecificidades se identifican usando diferentes ensayos.
Una prueba negativa de ANA no descarta completamente el SLE, pero se deben
considerar los diagnósticos alternativos. El patrón de tinción con ANA puede dar
algunas pistas para los diagnósticos. Los reportes de las pruebas deben
mencionar el patrón de tinción (p. ej., homogéneo, moteado, centrómero,
nucleolar, etcétera, el indicador (mayor dilución en que la prueba es positiva) y
sustrato usado (p. ej., células HEp2).
El patrón de Therim (periférico) es muy específico (para SLE). No es útil como
prueba de detección. Debe usarse sólo cuando hay sospecha clínica de SLE o de
otra enfermedad del tejido conectivo.
Aggarwal A. Role of autoantibody testing. Best Pract Res Clin Rheumatol
2014,28:907 [PMID: 26096093].
Chan EK, et al. Report of the first international consensus on standardized
nomenclature of antinuclear antibody HEp­2 cell patterns 2014–2015. Front
Immunol, 2015,6:412 [PMID: 26347739].

Anticuerpos Los anticuerpos centroméricos (ACA) son anticuerpos contra proteínas nucleares, Positivo en: síndrome de ACA se correlaciona con complicaciones limitadas de la piel y alto riesgo de Anticuerpos

anticentrómeros (ACA),
suero
Negativo
SST
$$
Separar el suero de las células
tan pronto como sea posible, o
al menos antes de las 2 h
posteriores a la extracción,
refrigerar o congelar.
específicamente CENP­A, ­B y ­C. El CENP­B es el autoantígeno primario y es reconocido por todos CREST (calcinosis, fenómeno de
los sueros que contienen ACA. Raynaud, dismotilidad
La presencia de ACA predice un pronóstico favorable para la esclerosis sistémica. esofágica, esclerodactilia y
Tanto los ensayos de inmunofluorescencia de anticuerpos (IFA) como los ensayos de telangiectasia) (80 a 90%),
inmunoabsorción enzimática (ELISA) están disponibles para la detección de ACA. esclerodermia difusa (5 a 10%),
enfermedad de Raynaud (20 a
30%).
complicaciones vasculares, por ejemplo, la hipertensión pulmonar. En pacientes anticentrómeros (ACA)
con enfermedad del tejido conectivo, el valor predictivo de una prueba ACA
positiva es >95% para esclerodermia o enfermedad relacionada (síndrome de
CREST, enfermedad de Raynaud). Sin embargo, el diagnóstico del síndrome de
CREST se hace clínicamente.
La presencia de ACA detectable puede anticipar el desarrollo del síndrome de
CREST clínico por varios años.
Además de ACA, las pruebas de autoanticuerpos dirigidos a la topoisomerasa y la
polimerasa de ARN también ayudan a diagnosticar y subclasificar la esclerosis
sistémica.
ACA también está presente en un pequeño porcentaje de pacientes con cirrosis
biliar primaria, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico. (Véase también
autoanticuerpos, cuadro 8­7).
Saketkoo LA, et al. The primary care physician in the early diagnosis of systemic
sclerosis: the cornerstone of recognition and hope. Am J Med Sci 2014;347:54
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Tyndall A, et al. The differential diagnosis of systemic sclerosis. Curr Opin
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Villalta D, et al. Diagnostic accuracy and predictive value of extended
autoantibody profile in systemic sclerosis. Autoimmun Rev 2012;12:114 [PMID:
22776784].

Anticuerpos anticitoplasma Medición de autoanticuerpos en suero contra loscomponentes citoplásmicos de los neutrófilos Positivo en: granulomatosis Solamente los anticuerpos contra MPO y PR3 tienen utilidad clínica.El análisis Anticuerpos

de neutrófilos, suero (ANCA, (Véase también Autoanticuerpos, cuadro 8­7). A menudo se recomienda una prueba doble por con poliangitis (antes ANCA tiene un buen valor predictivo positivo sólo cuando la probabilidad de anticitoplasma de
neutrophil cytoplasmic inmunofluorescencia indirecta estándar para ANCA citoplasmático sérico (cANCA, serum granulomatosis de Wegener), preprueba es alta porque la prevalencia de vasculitis primaria es muy baja. En el neutrófilos
antibodies) cytoplasmic ANCA) y ANCA perinuclear (pANCA, perinuclear ANCA), con pruebas reflejas de vasculitis sistémica, paciente con vasculitis sistémica, los niveles elevados de ANCA implican
Negativo anticuerpos mieloperoxidasa (MPO) y proteinasa 3 (PR3). En algunos laboratorios, la prueba ANCA glomerulonefritis crescéntica enfermedad activa. La medición longitudinal de ANCA es útil para monitorizar la
SST, rojo se realiza con anticuerpos MPO y PR3 como un único panel. ANCA se asocia comúnmente con pauciinmune, vasculitis actividad de la enfermedad ya que los indicadores caen después de 3 a 4 meses
$$$ vasculitis de vasos pequeños. paraneoplásica, angeitis de de tratamiento. Los ANCA con elevación persistente a pesar del tratamiento
Churg­Strauss, poliangeítis predicen una mayor probabilidad de recidiva. Sin embargo, los niveles de ANCA
microscópica, vasculitis inducida pueden ser persistentemente elevados y deben utilizarse conjuntamente con
por fármacos, colitis ulcerosa. otros índices clínicos en las decisiones de tratamiento. Para la vasculitis asociada
a ANCA, la sensibilidad, la especificidad, el valor predictivo positivo y el valor
predictivo negativo varían con el método y la población estudiada.
Aggarwal A. Role of autoantibody testing. Best Pract Res Clin Rheumatol
2014;28:907 [PMID: 26096093].
Kallenberg CG. Pathogenesis and treatment of ANCA­associated vasculitides. Clin
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Silva de Souza AW. Autoantibodies in systemic vasculitis. Front Immunol
2015,6:184 [PMID: 25954277].

Anticuerpos anti Discos para la presencia de anticuerpos contra Coccidioides immitis. Algunos centros utilizan el La enfermedad meníngea puede El diagnóstico de coccidiodomicosis se basa en pruebas serológicas, cultivo y Anticuerpos anti

Coccidioides, suero o líquido anticuerpo de detección. tener IgG sérica negativa y biopsia de tejido. Coccidioides
cefalorraquídeo (CSF, Los anticuerpos IgM aparecen de forma temprana ante la enfermedad en 75% de los pacientes, requerir concentraciones de Las pruebas de precipitina (inmunodifusión) y fijación del complemento (CF)
cerebrospinal fluid) comienzan a disminuir después de la semana 3, y rara vez se ven después de 5 meses. Pueden anticuerpos IgG de CSF. detectan 90% de los casos sintomáticos primarios.
Negativo persistir en casos aislados, generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Positivo en: infección por La prueba de precipitina (para los anticuerpos IgM e IgG) es más efectiva en la
SST o rojo (suero); vidrio o Los anticuerpos IgG aparecen más tarde en el transcurso de la enfermedad. coccidioides (90%). detección de la infección primaria temprana o en la exacerbación de la
plástico (CSF) Negativo en: prueba de enfermedad existente. La prueba es diagnóstica pero no pronóstica.
$$ coccidioidina en la piel, muchos La prueba de CF (para el anticuerpo IgG) se convierte en positiva después de la
pacientes con coccidioides prueba de precipitina, y las concentraciones se pueden utilizar para evaluar la
cavitaria crónica, 5% de los gravedad de la infección. Las concentraciones aumentan a medida que la
coccidioides meníngeos son enfermedad progresa, y disminuyen a medida que el paciente mejora.
negativos tras el examen de Un examen basado en ELISA también está disponible; los datos sugieren buen
fijación del complemento (CF, rendimiento para este examen.
complement fixation) CSF. En la coccidioidomicosis no se recomienda el análisis sistemático de CSF.
Malo J, et al. Update on the diagnosis of pulmonary coccidioidomycosis. Ann Am
Thorac Soc 2014;11:243 [PMID: 24575994].
Thompson G, et al. Routine CSF analysis in coccidioidomycosis is not required.
PLoSOne 2013;8:e64249 [PMID: 23717579].
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Anticuerpos contra Detecta la presencia de anticuerpos contra CMV, IgG o IgM. Aumenta en: infección previa o Las muestras seriadas que exhiben un aumento de la concentración superior a Page 12 / 63
Anticuerpos contra
citomegalovirus, IgG e IgM, La infección por CMV se adquiere generalmente durante la niñez o la edad adulta temprana. A los activa por CMV. Las pruebas de cuatro veces, sugieren una infección reciente. La infección activa por CMV puede citomegalovirus
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suero (serología CMV) 20 a 40 años de edad, 40 a 90% de la población tiene anticuerpos contra CMV. CMV IgM falsas positivas ocurren documentarse mediante aislamiento viral. La viremia se confirma comúnmente
Negativo Los anticuerpos juegan un papel importante en la protección contra la infección y la enfermedad ante la presencia de factor mediante un ensayo de antigenemia o una prueba cuantitativa de ácido nucleico
SST por CMV (incluida la transmisión de madre a hijo), pero el nivel de protección es incompleto. reumatoide o mononucleosis (es decir, carga viral en plasma o sangre completa).
$$$ infecciosa. La prueba serológica es útil para discriminar posibles donantes y receptores de

Anticuerpos contra
citomegalovirus, IgG e IgM,
suero (serología CMV)
Negativo
SST
$$$
Anticuerpos contra el
músculo liso, suero
Negativo
SST
$$
Anticuerpos contra el
toxoplasma, suero o CSF
IgG:
Título <1:16
IgM:
Título infantil <1:2
Título adulto <1:8
SST (suero), o CSF
$$$
Presentar sueros pareados, uno
colectado en el plazo de una
semana de enfermedad y otro 2
a 3 semanas más adelante.
Anticuerpos contra la
Brucella, suero
Negativo
SST, rojo
$ La concentración de aglutinina generalmente disminuye después de 3 meses o luego de una
Anticuerpos contra la
enfermedad de Lyme, suero,
total
Ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA,
enzyme­linked immunosorbent
assay):negativo (título <1:8)
Western blot: no reactivo
SST
$$
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
pacientes con coccidioides
cavitaria crónica, 5% de los
coccidioides meníngeos son
negativos tras el examen de
fijación del complemento (CF,
complement fixation) CSF.
Detecta la presencia de anticuerpos contra CMV, IgG o IgM. Aumenta en: infección previa o
La infección por CMV se adquiere generalmente durante la niñez o la edad adulta temprana. A los activa por CMV. Las pruebas de
20 a 40 años de edad, 40 a 90% de la población tiene anticuerpos contra CMV. CMV IgM falsas positivas ocurren
Los anticuerpos juegan un papel importante en la protección contra la infección y la enfermedad ante la presencia de factor
por CMV (incluida la transmisión de madre a hijo), pero el nivel de protección es incompleto. reumatoide o mononucleosis
infecciosa.
Los anticuerpos contra las proteínas del músculo liso se encuentran en pacientes con hepatitis Positivo en: hepatitis activa
activa crónica de tipo 1, cirrosis biliar y síndrome de hepatitis autoinmune solapada y cirrosis crónica autoinmune (40 a 70%,
biliar primaria. predominantemente
anticuerpos IgG), indicadores
más bajos en la cirrosis biliar
primaria (50%,
predominantemente
anticuerpos IgM), hepatitis viral,
mononucleosis infecciosa,
hepatotoxicidad, cirrosis
criptogénica (28%), infección por
VIH, vitiligo (25%),
endometriosis, enfermedad de
Behçet (<2% de los individuos
normales).
Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular que causa infección humana a través de la Aumentado en: toxoplasmosis
ingestión, la transferencia transplacentaria, productos sanguíneos o trasplante de órganos. Los aguda o congénita (IgM),
gatos son los huéspedes definitivos de T. gondii y pasan oocistos en sus heces. La infección exposición previa al toxoplasma
humana ocurre a través de la ingestión de oocistos esporulados o a través de la vía (IgG) y reacciones falso positivas
transplacentaria. (IgM) (SLE, infección por VIH,
En el huésped inmunodeficiente (p. ej., VIH/sida), la infección aguda puede progresar a artritis reumatoide).
meningoencefalitis letal, neumonitis o miocarditis. La quimioprofilaxis debe considerarse en
pacientes con un recuento de CD4 <200/mcL. En la infección primaria aguda, los anticuerpos IgM
se desarrollan 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, pico en 6 a 8 semanas, y luego
declinan. Los anticuerpos IgG se desarrollan durante un periodo similar en el tratamiento de la
piel. En la infección de adultos, la enfermedad suele representar una reactivación, no una
infección primaria. Por lo tanto, la prueba de IgM es menos útil. Aproximadamente 30% de todos
los adultos estadounidenses tiene anticuerpos contra T. gondii.
Los pacientes con brucelosis aguda generalmente desarrollan una concentración de anticuerpos Positivo en: infección por
aglutinantes >1:160 en 3 semanas. Brucella (excepto B. canis) (97%
La concentración puede aumentar durante la infección aguda, con recaídas, pruebas cutáneas dentro de las 3 semanas de la
con brucellergina, o el uso de ciertas vacunas (véase Interpretación). enfermedad); prueba reciente
de brucellergina en la piel;
terapia exitosa. Las concentraciones bajas pueden persistir durante años. Los ensayos de infecciones por Francisella
inmunoabsorción indirecta enzimática (ELISA, indirect enzyme­linked immunosorbent assays) tularensis, Yersinia
que miden los anticuerpos IgM, IgG e IgA tienen mayor sensibilidad y especificidad que la prueba enterocolitica, Salmonella,
de anticuerpos aglutinantes. fiebre maculosa de las
El uso rutinario de los ensayos de PCR y RT­PCR para el diagnóstico de la brucelosis humana Montañas Rocosas; vacunas
necesita una evaluación clínica adicional. para el cólera y la tularemia.
Negativo en: infección por B.
canis.
La prueba detecta la presencia de anticuerpos contra Borrelia burgdorferi, el agente etiológico en Positivo en: enfermedad de
la enfermedad de Lyme, un trastorno inflamatorio transmitido por las garrapatas Ixodes Lyme (~30 días después de la
dammini, I. pacificus, e I. scapularis en el noreste y occidente medio, oeste y sureste de Estados infección), individuos
Unidos, respectivamente. asintomáticos viviendo en áreas
El cultivo de B. burgdorferi requiere un medio especial que no está habitualmente disponible. El endémicas, inmunización con la
número de organismos presentes en la sangre y el CSF es muy bajo. Como resultado, la vacuna contra la enfermedad de
sensibilidad de los cultivos es sólo alrededor de 10%. Incluso las pruebas basadas en la reacción Lyme de proteína recombinante
de cadena de polimerasa no aumentan sustancialmente la tasa de detección bacteriana. El de superficie A (OspA,
diagnóstico detecta anticuerpos IgM, que se desarrollan dentro de 3 a 6 semanas después del recombinant outer­surface
inicio de la erupción cutánea, y el anticuerpo IgG, que se desarrolla dentro de las 6 a 8 semanas protein A), fiebre recurrente
después del inicio de la enfermedad y que puede persistir durante meses. transmitida por garrapatas
(Borrelia hermsii). crónica (>30 días después de la aparición de la enfermedad). Ambos pasos
Negativo en: Primeros 30 días pueden hacerse utilizando la misma muestra de sangre. Los resultados se
de la infección por Borrelia o consideran positivos sólo si la EIA y los Western blot son positivos. Los dos pasos
después de la terapia antibiótica
temprana.
prueba de precipitina, y las concentraciones se pueden utilizar para evaluar la
gravedad de la infección. Las concentraciones aumentan a medida que la
Universidad Libre Barranquilla
enfermedad progresa, y disminuyen a medida que el paciente mejora.
Un examen basado en ELISA también está disponible; los datos sugieren buen
rendimiento para este examen. Access Provided by:
En la coccidioidomicosis no se recomienda el análisis sistemático de CSF.
Malo J, et al. Update on the diagnosis of pulmonary coccidioidomycosis. Ann Am
Thorac Soc 2014;11:243 [PMID: 24575994].
Thompson G, et al. Routine CSF analysis in coccidioidomycosis is not required.
PLoSOne 2013;8:e64249 [PMID: 23717579].
Las muestras seriadas que exhiben un aumento de la concentración superior a Anticuerpos contra
cuatro veces, sugieren una infección reciente. La infección activa por CMV puede citomegalovirus
documentarse mediante aislamiento viral. La viremia se confirma comúnmente
mediante un ensayo de antigenemia o una prueba cuantitativa de ácido nucleico
(es decir, carga viral en plasma o sangre completa).
La prueba serológica es útil para discriminar posibles donantes y receptores de
órganos. La detección del anticuerpo IgM CMV en el suero de un recién nacido
suele indicar infección congénita. La detección del anticuerpo CMV IgG no es
diagnóstica, ya que el anticuerpo materno CMV IgG pasado a través de la placenta
puede persistir en el suero del recién nacido durante 6 meses. La sangre
seronegativa por CMV y la sangre reducida por leucocitos se usan para prevenir la
infección por CMV adquirida por transfusión.
Kotton CN. CMV: Prevention, diagnosis and therapy. Am J Transplant 2013;13:S24
[PMID: 23347212].
Revello MG, et al. Role of human cytomegalovirus (HCMV)­specific antibody in
HCMV­infected pregnant women. Early Hum Dev 2014;90:S32 [PMID: 24709453].
Schleiss MR. Cytomegalovirus in the neonate: immune correlates of infection and
protection. Clin Dev Immunol 2013;2013:501801 [PMID: 24023565].
La presencia de altos indicadores de anticuerpos de músculo liso (>1:80) es útil Anticuerpos contra el
para distinguir la hepatitis crónica activa autoinmune de otras formas de músculo liso
hepatitis. Se reconocen dos tipos de hepatitis autoinmune, basados en el perfil
serológico de autoanticuerpos: el tipo 1 se define por positividad para el
anticuerpo antimúsculo liso y/o ANA, mientras que el tipo 2 se caracteriza por la
presencia de anticuerpos microsomales antihígado/riñón tipo 1 o anticuerpos de
tipo 1 antihígado citosol.
Liberal R, et al. Update on autoimmune hepatitis. J Clin Transl Hepatol 2015;3:42
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Zhao P, et al. Low incidence of positive smooth muscle antibody and high
incidence of isolated IgM elevation in Chinese patients with autoimmune hepatitis
and primary biliary cirrhosis overlap syndrome: a retrospective study. BMC
Gastroenterol 2012;12:1 [PMID: 22214224].
Los títulos individuales de IgG >1:256 se consideran diagnósticos de infección Anticuerpos contra el
activa, títulos >1:128 son sospechosos. Los indicadores de 1:16 a 1:64 pueden toxoplasma
representar simplemente exposición anterior. Si los indicadores se elevan
posteriormente, con probabilidad representan una enfermedad temprana. Un
título de IgM >1:16 es muy importante en el diagnóstico de toxoplasmosis
congénita. Los resultados de anticuerpos IgG de alto indicador deben apuntar a
una prueba de IgM. La IgM, sin embargo, generalmente no se detecta en pacientes
adultos de sida porque la toxoplasmosis suele representar una reactivación.
Algunos recomiendan ordenar los indicadores basales de IgG de toxoplasma en
pacientes asintomáticos VIH positivos debido a que un toxoplasmatigrama
ascendente puede ayudar a diagnosticar la toxoplasmosis del CNS en el futuro. El
cultivo del organismo T. gondii es difícil, y la mayoría de los laboratorios no están
equipados para el procedimiento.
Para los pacientes inmunocomprometidos, el diagnóstico de toxoplasmosis
aguda puede basarse en la demostración de los taquizoítos en fluidos o tejidos
mediante PCR o examen microscópico (véase también Absceso cerebral, capítulo
5).
Oz Hs. Maternal and congenital toxoplasmosis, currently available and novel
therapies in horizon. Front Microbiol 2014;5:385 [PMID: 25104952].
Robert­Gangneux F, et al. Epidemiology of and diagnostic strategies for
toxoplasmosis. Clin Microbiol Rev. 2012;25:264 [PMID: 22491772].
Torgerson PR, et al. The global burden of congenital toxoplasmosis: a systematic
review. Bull World Health Organ. 2013;91:501 [PMID: 23528877].
Este examen detecta anticuerpos contra todas las especies de Brucella excepto B. Anticuerpos contra la
canis. Ese examen no está estandarizado internacionalmente. Brucella
Un aumento de 4 veces o más en la concentración de muestras tomadas por
separado en 1 a 4 semanas de diferencia, es indicativo de exposición reciente.
Dado que las concentraciones pueden permanecer altas durante un periodo
prolongado a pesar de la terapia exitosa, este examen no es adecuado para el
seguimiento del paciente.
Las muestras positivas o confusas para anticuerpos contra la Brucella por ELISA,
deben ser confirmadas por aglutinación bacteriana. El diagnóstico final depende
del aislamiento del organismo por cultivo.
Al Dahouk S, et al. New developments in the diagnostic procedures for zoonotic
brucellosis in humans. Rev Sci Tech 2013;32:177 [PMID: 23837375].
Ulu­Kilic A, et al. Clinical presentations and diagnosis of brucellosis. Recent Pat
Antiinfect Drug Discov 2013;8:34 [PMID: 22873352].
La prueba no se recomienda para los pacientes que no tienen síntomas típicos de Anticuerpos contra la
la enfermedad de Lyme. La prueba es menos sensible en pacientes con sólo un enfermedad de Lyme
sarpullido agudo (es decir, ~50% de sensibilidad). Se indica el diagnóstico
serológico por inmunoensayo enzimático (EIA, enzyme immunoassay) porque el
cultivo o la visualización directa del organismo es difícil.
Se recomienda la realización de pruebas serológicas en dos etapas utilizando un
EIA, seguido de una prueba de Western blot IgM e IgG. Las pruebas serológicas
positivas o equívocas (IgM e IgG) por EIA sensible en especímenes <30 días
después de la aparición de la erupción cutánea deben ser confirmadas por
pruebas de Western blot (IgM e IgG), que utilizan criterios estrictos y, por lo tanto,
proporcionan especificidad. Sólo se necesita Western blot de IgG en la fase
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tienen una sensibilidad baja en la infección temprana, pero son altamente
sensibles y específicos después de 6 a 8 semanas de infección no tratada.
Bockenstedt LK, et al. Review: unraveling Lyme disease. Artritis Rheumatol
2014;66:2313 [PMID: 24965960].
 enfermedad de Lyme, suero,
total
Ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA,
enzyme­linked immunosorbent
assay):negativo (título <1:8)
Western blot: no reactivo
SST
$$
Anticuerpos contra
Legionella, suero
Concentración <1:32
SST
$$$
Presentar sueros pareados, uno
recogido dentro de las 2
semanas de la enfermedad, y
otro 2 a 3 semanas después.
Anticuerpos contra virus
de Epstein­Barr, suero (EBV
Ab)
Negativo
SST
$$
Anticuerpos de células de
islote (ICA, islet cell
antibodies), IgG, suero
Negativo
SST
Anticuerpos contra
Histoplasma capsulatum
por fijación del
complemento (CF,
complement fixation),
suero, CSF
Concentración <1:4
SST
$$
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Examinar suero pareado: una También se dispone de pruebas de aglutinación con látex (LA, latex agglutination) y ensayo coccidioidomicosis. 2011;32:735 [PMID: 22167401].
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
muestra recogida durante la inmunoabsorbente (ELISA), pero son menos fiables.
semana 1 tras del inicio de la
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enfermedad, y otra muestra
tomada 2 semanas después.
Anticuerpos de
la enfermedad de Lyme, un trastorno inflamatorio transmitido por las garrapatas Ixodes Lyme (~30 días después de la
dammini, I. pacificus, e I. scapularis en el noreste y occidente medio, oeste y sureste de Estados infección), individuos
Unidos, respectivamente. asintomáticos viviendo en áreas
El cultivo de B. burgdorferi requiere un medio especial que no está habitualmente disponible. El endémicas, inmunización con la
número de organismos presentes en la sangre y el CSF es muy bajo. Como resultado, la vacuna contra la enfermedad de
sensibilidad de los cultivos es sólo alrededor de 10%. Incluso las pruebas basadas en la reacción Lyme de proteína recombinante
de cadena de polimerasa no aumentan sustancialmente la tasa de detección bacteriana. El de superficie A (OspA,
diagnóstico detecta anticuerpos IgM, que se desarrollan dentro de 3 a 6 semanas después del recombinant outer­surface
inicio de la erupción cutánea, y el anticuerpo IgG, que se desarrolla dentro de las 6 a 8 semanas protein A), fiebre recurrente
después del inicio de la enfermedad y que puede persistir durante meses. transmitida por garrapatas
(Borrelia hermsii).
Negativo en: Primeros 30 días
de la infección por Borrelia o
después de la terapia antibiótica
temprana.
Legionella pneumophila es un bacilo gramnegativo de tinción débil que causa la fiebre de Pontiac Aumenta en: infección por
(enfermedad aguda de tipo gripal) y la enfermedad del legionario (una neumonía que puede Legionella (80% de los pacientes
progresar a una enfermedad multisistémica grave). No crece en los medios bacteriológicos de con neumonía tiene un
rutina. aumento de cuatro veces en la
Hay al menos 6 serogrupos de L. pneumophila y al menos 22 especies de Legionella. Los ensayos concentración); reacciones
de inmunofluorescencia indirecta para el serogrupo 1 (IgM y/o IgG) de L. pneumophila y los cruzadas con otros agentes
serogrupos 1 a 6 (IgM y/o IgG) están disponibles. infecciosos (Yersinia pestis
[plaga], Francisella tularensis
[tularemia], Bacteroides fragilis,
Mycoplasma pneumoniae,
Leptospira interrogans,
serotipos de Campylobacter).
Los anticuerpos de cápside antiviral (antiVCA) (IgM) aparecen temprano y duran hasta 3 meses; Positivo/Aumentado en:
anticuerpos IgG antiVCA alcanzan un pico a las 2 a 4 semanas después del inicio de los síntomas infección por virus EB,
clínicos, disminuyen ligeramente, y luego persisten durante toda la vida. mononucleosis infecciosa.
Los anticuerpos de antígenos tempranos (antiEA) se desarrollan a continuación, suelen ser Los anticuerpos contra la forma
positivos 1 mes después de la presentación, típicamente duran 2 a 3 meses y pueden durar hasta difusa (D) del antígeno
6 meses en concentraciones bajas. AntiEA también puede encontrarse en algunos pacientes con (detectados en el citoplasma y
enfermedad de Hodgkin, leucemia linfocítica crónica, y algunos otros tumores malignos. el núcleo de las células
El anticuerpo antiEB antígeno nuclear (antiEBNA) comienza a aparecer en una minoría de infectadas) están muy elevados
pacientes entre 2 a 4 meses después del inicio de los síntomas, pero está presente en el carcinoma nasofaríngeo.
uniformemente a los 6 meses. Persiste durante el resto de la vida de una persona. Los anticuerpos contra la forma
restringida (R) del antígeno
(detectados sólo en el
citoplasma de las células
infectadas) están muy elevados
en el linfoma de Burkitt.
Los anticuerpos de células de islote (ICA) están asociados con diabetes tipo 1 o diabetes mellitus Aumenta en: diabetes mellitus
insulinodependiente (IDDM, insulin­dependent diabetes mellitus). Los ICA atacan las células de tipo 1; individuos con riesgo de
los islotes pancreáticos, lo que conduce a la deficiencia de insulina. Los ICA están presentes en el desarrollar diabetes mellitus
suero de los pacientes durante la fase prediabética y predicen el desarrollo de la diabetes tipo 1. tipo 1.
Los ICA se detectan en secciones delgadas y congeladas del páncreas humano, mediante un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta (IFA, immunofluorescence assay), que mide varios
autoanticuerpos y es semicuantitativo.
Los ICA incluyen anticuerpos dirigidos contra varios autoantígenos de células de islote,
incluyendo insulina, ácido glutámico descarboxilasa (GAD), insulinoma asociado con proteína 2
(IA2), y transportador 8 de flujo de zinc (ZnT8). Los inmunoensayos están disponibles para
evaluar insulina específica, GAD, IA2 y autoanticuerpos ZnT8, que son marcadores más fiables
para el estado prediabético. La insulina es el único autoantígeno específico de células B.
El método estándar para el diagnóstico de la histoplasmosis sigue siendo el aislamiento del Aumenta en: infección de
cultivo y la identificación del organismo. Sin embargo, el cultivo requiere a menudo 2 a 4 histoplasma previo, crónico o
semanas. La detección de anticuerpos ofrece una alternativa más rápida y es valiosa en el agudo (75 a 80%), exámenes
diagnóstico de histoplasmosis aguda, crónica, diseminada y meníngea. cutáneos recientes de
Los anticuerpos en las infecciones pulmonares primarias se encuentran generalmente al cabo de histoplasmina (20%), otras
las 4 semanas posteriores a la exposición, y con frecuencia están presentes en el momento en enfermedades fúngicas,
que aparecen los síntomas. leishmaniasis. Reacciones
Existen dos tipos de pruebas de CF disponibles en base al antígeno micelial y al antígeno de fase cruzadas en pacientes con
de levadura. La prueba de fase de la levadura es considerablemente más sensible. blastomicosis y
La trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin­induced thrombocytopenia) es una Positivo en: trombocitopenia
la enfermedad de Lyme. La prueba es menos sensible en pacientes con sólo un enfermedad de Lyme
Universidad Libre Barranquilla
sarpullido agudo (es decir, ~50% de sensibilidad). Se indica el diagnóstico
serológico por inmunoensayo enzimático (EIA, enzyme immunoassay) porque el
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cultivo o la visualización directa del organismo es difícil.
Se recomienda la realización de pruebas serológicas en dos etapas utilizando un
EIA, seguido de una prueba de Western blot IgM e IgG. Las pruebas serológicas
positivas o equívocas (IgM e IgG) por EIA sensible en especímenes <30 días
después de la aparición de la erupción cutánea deben ser confirmadas por
pruebas de Western blot (IgM e IgG), que utilizan criterios estrictos y, por lo tanto,
proporcionan especificidad. Sólo se necesita Western blot de IgG en la fase
crónica (>30 días después de la aparición de la enfermedad). Ambos pasos
pueden hacerse utilizando la misma muestra de sangre. Los resultados se
consideran positivos sólo si la EIA y los Western blot son positivos. Los dos pasos
tienen una sensibilidad baja en la infección temprana, pero son altamente
sensibles y específicos después de 6 a 8 semanas de infección no tratada.
Bockenstedt LK, et al. Review: unraveling Lyme disease. Artritis Rheumatol
2014;66:2313 [PMID: 24965960].
Halperin JJ. Chronic Lyme disease: misconceptions and challenges for patient
management. Infect Drug Resist 2015,8:119 [PMID:26028977].
Oliveira CR, et al. Update on persistent symptoms associated with Lyme disease.
Curr Opin Pediatr 2015,27:100 [PMID: 25490690].
La prueba sólo proporciona un diagnóstico de laboratorio retrospectivo, porque Anticuerpos contra
generalmente tarda más de 3 semanas en montar una respuesta de anticuerpos Legionella
detectable.
Un aumento de más de cuatro veces en la concentración a >1:128 en muestras
recogidas con una separación de más de 3 semanas, indica infección reciente. Una
sola concentración >1:256 se considera diagnóstica.
Aproximadamente 50 a 60% de los casos de legionelosis pueden tener una
prueba de anticuerpos fluorescentes directos positivos. El cultivo puede tener
una sensibilidad de 50%. Los tres métodos pueden aumentar la sensibilidad a
90%.
Esta prueba es específica de una especie. Se necesita antisuero polivalente para
probar todos los serogrupos y especies.
La prueba de antígeno de Legionella en la orina, como complemento a los
cultivos, puede proporcionar un cambio rápido en los resultados. La prueba de
antígeno de orina es muy específica, pero la sensibilidad varía de 70 a 90%, ya que
detecta principalmente las infecciones por serogrupo 1.
Abdel­Nour M, et al. Biofilms: the stronghold of Legionella pneumophila. Int J Mol
Sci 2013;14:21660 [PMID: 24185913].
Isaac DT, et al. Master manipulators: an update on Legionella pneumophila
Icm/Dot translocated substrates and their host targets. Future Microbiol
2014;9:343 [PMID: 24762308].
van Duin D. Diagnostic challenges and opportunities in older adults with
infectious diseases. Clin Infect Dis 2012;54:973 [PMID: 22186775].
Por lo general, no se necesitan anticuerpos EBV para diagnosticar mononucleosis Anticuerpos contra
infecciosa, pues a menudo se detecta con un diagnóstico clínico. El examen es virus de Epstein­Barr
más útil en el diagnóstico de mononucleosis infecciosa en pacientes que tienen
los criterios clínicos y hematológicos de la enfermedad, pero que no desarrollan
aglutininas heterófilas (10%) (véase Anticuerpo heterófilo, p. 74).
La interpretación de las pruebas de anticuerpos EBV requiere familiaridad con
estas pruebas y acceso a la información clínica del paciente.
Los anticuerpos EBV no se pueden utilizar para diagnosticar mononucleosis
“crónica”. El síndrome de fatiga crónica no es causado por EBV.
El mejor indicador de la infección primaria es una IgM antiVCA positiva (deben
verificarse posibles falsos positivos causados por el factor reumatoide).
La presencia de antiVCA IgG y antiEBNA sugiere la infección pasada.
EBV carga viral podría servir como una herramienta útil para el diagnóstico precoz
de la mononucleosis infecciosa en los casos con resultados serológicos no
concluyentes.
Lennon P, et al. Infectious mononucleosis. BMJ 2015; 350:h1825 [PMID: 25899165].
Ruf S, et al. Determining EBV load: current best practice and future requirements.
Expert Rev Clin Immunol 2013;9:139 [PMID: 23390945].
Útil para evaluar el riesgo y predecir el inicio de la diabetes tipo 1. Las mediciones Anticuerpos de células
de insulina, GAD Ab, IA2, y anticuerpos ZnT8 son útiles como adjuntos a la de islote
medición de ICA. El valor predictivo para el desarrollo de la diabetes tipo 1 en
parientes de primer grado con diabetes tipo 1 aumenta a 90 a 100% cuando los
ICA son notable y persistentemente positivos, cuando los ICA aparecen
combinados con insulina o anticuerpos GAD, o cuando están presentes 2 o más
de insulina, GAD, IA2, y autoanticuerpos ZnT8.
Aunque no es necesario para el diagnóstico, un ensayo de ICA puede ser útil para
ayudar al diagnóstico diferencial de tipo 1 (p. ej., diabetes autoinmune latente)
versus diabetes tipo 2. Los ICA están presentes en 85% de los pacientes con
diabetes tipo 1 recién diagnosticados, pero rara vez se detectan en pacientes
diabéticos tipo 2.
Pipi E, et al. Distinct clinical and laboratory characteristics of latent autoimmune
diabetes in adults in relation to type 1 and type 2 diabetes mellitus. World J
Diabetes 2014;5(4):505 [PMID: 25126396].
Simmons K, et al. Lessons from type 1 diabetes for understanding natural history
and prevention of autoimmune disease. Rheum Dis Clin North Am 2014;40:797
[PMID: 25437293].
Tooley JE, et al. Biomarkers in type 1 diabetes: application to the clinical trial
setting. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2014;21:287 [PMID: 24937037].
Las concentraciones elevadas de CF >1:16 son sugestivas de infección. Anticuerpos contra
Concentraciones >1:32 o concentraciones en aumento son por lo general Histoplasma
indicativas de infección activa. La prueba cutánea con histoplasmina no se capsulatum por fijación
recomienda para el diagnóstico porque interfiere con las pruebas serológicas del complemento
subsiguientes.
La prueba de CF suele ser positiva en el CSF de pacientes con meningitis crónica.
Aproximadamente 3.5 a 12% de las personas clínicamente normales tiene
concentraciones positivas, generalmente menores a 1:16.
McKinsey DS, et al. Pulmonary histoplasmosis. Semin Respir Crit Care Med
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Hay dos tipos de HIT. La HIT tipo I se considera generalmente una afección Anticuerpos de
 Anticuerpos contra
Histoplasma capsulatum
por fijación del
complemento (CF,
complement fixation),
suero, CSF
Concentración <1:4
SST
$$
Examinar suero pareado: una
muestra recogida durante la
semana 1 tras del inicio de la
enfermedad, y otra muestra
tomada 2 semanas después.
Anticuerpos de
trombocitopenia inducida
p o r  heparina (HIT), suero
Negativo
Rojo, SST
$$
Separar el suero de las células
lo antes posible, o al menos
dentro de las 2 horas
posteriores a la recolección.
Congelar y enviar en hielo seco.
Anticuerpo antirreceptor
d e  acetilcolina, suero
Negativo
SST, rojo
$$
Anticuerpos
mitocondriales (AMA,
mitochondrial antibodies),
suero
Negativo (<1.0 U)
SST
$$
Anticuerpos plaquetarios,
sangre entera, plasma/suero
Negativo
Lavanda, amarillo o SST
(dependiente de la
metodología)
Anticuerpo Smith (anti­Sm),
suero
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Negativo
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
SST
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
$$
El método estándar para el diagnóstico de la histoplasmosis sigue siendo el aislamiento del
cultivo y la identificación del organismo. Sin embargo, el cultivo requiere a menudo 2 a 4
semanas. La detección de anticuerpos ofrece una alternativa más rápida y es valiosa en el
diagnóstico de histoplasmosis aguda, crónica, diseminada y meníngea.
Los anticuerpos en las infecciones pulmonares primarias se encuentran generalmente al cabo de
las 4 semanas posteriores a la exposición, y con frecuencia están presentes en el momento en
que aparecen los síntomas.
Existen dos tipos de pruebas de CF disponibles en base al antígeno micelial y al antígeno de fase
de levadura. La prueba de fase de la levadura es considerablemente más sensible.
También se dispone de pruebas de aglutinación con látex (LA, latex agglutination) y ensayo
inmunoabsorbente (ELISA), pero son menos fiables.
La trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin­induced thrombocytopenia) es una
reacción adversa y una complicación protrombótica de la terapia con heparina que está
fuertemente asociada con la trombosis venosa y arterial; requiere detección y tratamiento
urgentes con un anticoagulante sin heparina.
Los anticuerpos HIT están dirigidos a la heparina y al factor plaquetario 4 (PF4) y pueden aparecer
en la exposición a la heparina. Los inmunocomplejos formados propagan la activación
plaquetaria, llevando a la liberación de más PF4 y trombosis.
Sin embargo, sólo una minoría de pacientes que forman anticuerpos HIT realmente desarrolla
trombocitopenia y/o trombosis (HIT clínica).
Un método de inmunoabsorción enzimática (ELISA) se usa típicamente para la detección de
anticuerpos PF4 asociados a la heparina.
La mayoría de los pacientes con miastenia gravis tiene anticuerpos detectables al receptor de
acetilcolina (AChR, acetylcholine receptor). Los autoanticuerpos AChR se pueden dividir en
anticuerpos de unión, bloqueo y modulación, todos ellos implicados en la patogénesis de la
miastenia gravis. El anticuerpo de unión se prueba más comúnmente. Se dispone de un
radioinmunoensayo sensible (RIA, sensitive radioimmunoassay) y de un ensayo
inmunoenzimático (ELISA, enzyme­linked immunosorbent assay).
Se ha demostrado originalmente que mediante los métodos de inmunofluorescencia, los
anticuerpos antimitocondriales pueden ahora detectarse utilizando la prueba ELISA. Aunque los
ELISA son más prácticos, son ligeramente menos sensibles que las técnicas de
inmunofluorescencia. En los pacientes con AMA­negativo con una alta sospecha de cirrosis biliar
primaria (PBC, primary biliary cirrhosis), los anticuerpos antimitocondriales pueden buscarse
usando autoanticuerpos recombinantes. La positividad de AMA constituye uno de los tres
criterios principales diagnósticos para la PBC.
Los anticuerpos plaquetarios clínicamente significativos (IgG asociada a plaquetas) incluyen
anticuerpos plaquetarios autoinmunes que causan púrpura trombocitopénica idiopática (ITP,
idiopathic thrombocytopenic purpura), aloanticuerpos específicos de plaquetas que causan
trombocitopenia aloinmune neonatal (NATP, neonatal alloimmune thrombocytopenia) y
púrpura postransfusión (PTP, post­transfusion purpura) y los aloanticuerpos HLA de clase I que
están asociados con la refractariedad a las transfusiones de plaquetas.
Los aloanticuerpos específicos de plaquetas se dirigen más comúnmente al antígeno plaquetario
humano denominado HPA­1a (también conocido como PIA1), mientras que los autoanticuerpos
de ITP se dirigen típicamente a las glicoproteínas plaquetarias IIb/IIIa y/o Ib/IX.
Existen varios métodos con sensibilidad y especificidad variables, pero ninguno detecta todos los
anticuerpos. Es útil la combinación de un ensayo de unión sensible, tal como una prueba directa
de inmunofluorescencia de plaquetas junto con un inmunoensayo de captura de antí­geno.
Existen kits de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) que detectan anticuerpos
específicos contra las glicoproteínas plaquetarias o los antígenos HLA clase I. También están
disponibles pruebas de anticuerpos plaquetarios indirectos y directos basadas en citometría de
flujo.
Este anticuerpo contra el antígeno Smith (un antígeno extraíble nuclear) es un anticuerpo
marcador para SLE.
especificidad). anti­dsDNA y anti­Ro/La.
Una prueba positiva aumenta sustancialmente la probabilidad de posprueba de
SLE. Prueba raramente necesaria para el diagnóstico de SLE. (Véase también
Aumenta en: infección de
histoplasma previo, crónico o
agudo (75 a 80%), exámenes
cutáneos recientes de
histoplasmina (20%), otras
enfermedades fúngicas,
leishmaniasis. Reacciones
cruzadas en pacientes con
blastomicosis y
coccidioidomicosis.
Positivo en: trombocitopenia
inducida por heparina, tipo II.
Positivo en: miastenia gravis
(sensibilidad 87 a 98%,
especificidad 98 a 100%).
Aumentado en: cirrosis biliar
primaria (PBC) (85 a 95%),
hepatitis crónica activa (25 a
28%), ocasionalmente en el
síndrome CREST y otras
enfermedades autoinmunes;
títulos más bajos en hepatitis
viral, mononucleosis infecciosa,
neoplasias, cirrosis criptogénica
(25 a 30%).
Positivo en: ITP crónica (90 a
95%), enfermedad tiroidea
autoinmune (51%), síndrome
antifosfolípido, NATP, PTP.
La prueba de suero/plasma para
NATP debe ser realizada
mediante una muestra materna.
Positivo en: SLE (30 a 40% de
sensibilidad, 90 a 95% de
Las concentraciones elevadas de CF >1:16 son sugestivas de infección. Anticuerpos contra
Universidad Libre Barranquilla
Concentraciones >1:32 o concentraciones en aumento son por lo general Histoplasma
indicativas de infección activa. La prueba cutánea con histoplasmina no se capsulatum por fijación
Access Provided by:
recomienda para el diagnóstico porque interfiere con las pruebas serológicas del complemento
subsiguientes.
La prueba de CF suele ser positiva en el CSF de pacientes con meningitis crónica.
Aproximadamente 3.5 a 12% de las personas clínicamente normales tiene
concentraciones positivas, generalmente menores a 1:16.
McKinsey DS, et al. Pulmonary histoplasmosis. Semin Respir Crit Care Med
2011;32:735 [PMID: 22167401].
Hay dos tipos de HIT. La HIT tipo I se considera generalmente una afección Anticuerpos de
benigna y no está mediada por anticuerpos. En la HIT tipo II, que típicamente trombocitopenia
ocurre entre los días 5 a 10 del tratamiento con heparina, la trombocitopenia es inducida por heparina
usualmente más grave y está mediada por anticuerpos. Los pacientes con HIT (HIT)
tipo II están en riesgo de desarrollar trombosis arterial o venosa si continúa la
terapia con heparina.
El ensayo antigénico basado en ELISA es muy sensible y está diseñado para
detectar la unión del anticuerpo a PF4/heparina (normalmente IgG). Sin embargo,
la prueba es relativamente inespecífica porque también puede detectar
anticuerpos IgA e IgM no patógenos. Los resultados deben utilizarse
conjuntamente con los hallazgos clínicos, el recuento de plaquetas y otros
resultados de laboratorio. Si está disponible, se debe utilizar un ensayo ELISA que
detecte exclusivamente anticuerpos antiPF4/anticuerpos IgG de heparina (los
anticuerpos patógenos).
Los resultados positivos de ELISA se reflejan típicamente a ensayos funcionales,
tales como ensayo de liberación de serotonina, estudio de agregación de
plaquetas inducido por heparina y análisis de citometría de flujo. Los ensayos
funcionales son más específicos, pero son técnicamente exigentes y usualmente
se realizan en laboratorios de referencia.
Además de ELISA, se han puesto a disposición unos cuantos ensayos rápidos para
anticuerpos HIT (resultados disponibles en 10 a 30 minutos), tales como el
inmunoensayo de gel de partículas de PF4/heparina y el inmunoensayo de flujo
lateral. Sus limitaciones son una especificidad moderada y un variable
rendimiento de prueba.
Bakchoul T, et al. Current insights into the laboratory diagnosis of HIT. Int J Lab
Hematol 2014;36:296 [PMID: 24750676].
Grouzi E. Update on argatroban for the prophylaxis and treatment of heparin­
induced thrombocytopenia type II. J Blood Med 2014;5:131 [PMID: 25152637].
McKenzie SE. Advances in the pathophysiology and treatment of hepar­ininduced
thrombocytopenia. Curr Opin Hematol 2014;21:380 [PMID: 24992313].
Los niveles de anticuerpos se correlacionan con la gravedad del fallo Anticuerpo anti­
autonómico. Los anticuerpos también pueden estar asociados con otros receptor de acetilcolina
trastornos neurológicos no relacionados con el sistema nervioso autónomo.
Además de los anticuerpos AChR, la detección de autoanticuerpos dirigidos a
MuSK (quinasa específica de músculo) y LRP4 (proteína relacionada con
lipoproteínas 4) también puede ayudar a diagnosticar miastenia gravis, pero con
una sensibilidad mucho menor.
Berrih­Aknin S, et al. Diagnostic and clinical classification of autoimmune
myasthenia gravis. J Autoimmun 2014;48­49:143 [PMID: 24530233].
Leite MI, et al. Diagnostic use of autoantibodies in myasthenia gravis.
Autoimmunity 2010;43:371 [PMID: 20380582].
Zisimopoulou P, et al. Serological diagnostics in myasthenia gravis based on
novel assays and recently identified antigens. Autoimmun Rev 2013;12:924 [PMID:
23537507].
Principalmente utilizado para distinguir PBC (anticuerpos presentes) de la Anticuerpos
obstrucción extrahepática (anticuerpos ausentes). Los antígenos reconocidos por mitocondriales
AMA han sido designados M1 a M9. Los AMA de pacientes con PBC reconocen el
complejo de antígeno M2, que incluye enzimas de la 2­piruvato deshidrogenasa
(PDH­E2) y 2­oxoglutarato deshidrogenasa encontrada en la membrana
mitocondrial interna. Los AMA son sensibles y específicos para el diagnóstico y la
predicción de PBC y normalmente están presentes en títulos altos. Sin embargo,
el título o los niveles de AMA no indican la actividad PBC o la progresión. Los
perfiles de subtipos de AMA no predicen el pronóstico en pacientes con PBC.
Nakamura M. Clinical significance of autoantibodies in primary biliary cirrhosis.
Semin Liver Dis 2014;34:334 [PMID: 25057956].
Webb GJ, et al. The immunogenetics of primary biliary cirrhosis: a comprehensive
review. J Autoimmun 2015;64:42 [PMID: 26250073].
Por lo general, no se recomiendan pruebas de rutina para detectar anticuerpos Anticuerpos
plaquetarios. plaquetarios
En casos seleccionados (p. ej., ITP refractaria, NATP, PTP), la prueba puede ser de
valor. Un ensayo para el anticuerpo ligado a las plaquetas (directo) proporciona
más información que la detección de anticuerpos no unidos en plasma o suero
(indirecto).
Para los pacientes que no han respondido repetidamente a transfusiones de
plaquetas de donante aleatorio (p. ej., refractariedad de múltiples transfusiones
de plaquetas), la detección y caracterización del anticuerpo HLA específico puede
permitir una transfusión de plaquetas HLA­emparejada y cruzada.
Hayashi, et al. Advances in alloimmune thrombocytopenia:perspectives on
current concepts of human platelet antigens, antibody detection strategies, and
genotyping. Blood Transfus 2015;13:380 [PMID: 26057488].
Heikal NM, et al. Laboratory testing for platelet antibodies. Am J Hematol
2013;88:818 [PMID: 23757218].
Yehudai D, et al. Autoimmunity and novel therapies in immune­Mediated
thrombocytopenia. Semin Hematol 2013;50(Suppl1):S100 [PMID: 23664506].
El anti­Sm es altamente específico para SLE y es uno de los pocos Anticuerpo Smith (anti­
autoanticuerpos que se observan con frecuencia en SLE, incluyendo anti­Sm/RNP, Sm),
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Autoanticuerpos, cuadro 8­7).
Cozzani E, et al. Serology of lupus erythematosus: correlation between
immunopathological features and clinical aspects. Autoimmune Dis
2014;2014:321359 [PMID: 24649358].
 Existen varios métodos con sensibilidad y especificidad variables, pero ninguno detecta todos los permitir una transfusión de plaquetas HLA­emparejada y cruzada.
anticuerpos. Es útil la combinación de un ensayo de unión sensible, tal como una prueba directa Hayashi, et al. Advances in alloimmune thrombocytopenia:perspectives on
de inmunofluorescencia de plaquetas junto con un inmunoensayo de captura de antí­geno. Universidad Libre Barranquilla
current concepts of human platelet antigens, antibody detection strategies, and

Existen kits de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) que detectan anticuerpos genotyping. Blood Transfus 2015;13:380 [PMID: 26057488].
específicos contra las glicoproteínas plaquetarias o los antígenos HLA clase I. También están Access Provided by:
Heikal NM, et al. Laboratory testing for platelet antibodies. Am J Hematol
disponibles pruebas de anticuerpos plaquetarios indirectos y directos basadas en citometría de 2013;88:818 [PMID: 23757218].
flujo. Yehudai D, et al. Autoimmunity and novel therapies in immune­Mediated
thrombocytopenia. Semin Hematol 2013;50(Suppl1):S100 [PMID: 23664506].

Anticuerpo Smith (anti­Sm), Este anticuerpo contra el antígeno Smith (un antígeno extraíble nuclear) es un anticuerpo Positivo en: SLE (30 a 40% de El anti­Sm es altamente específico para SLE y es uno de los pocos Anticuerpo Smith (anti­

suero marcador para SLE. sensibilidad, 90 a 95% de autoanticuerpos que se observan con frecuencia en SLE, incluyendo anti­Sm/RNP, Sm),
Negativo especificidad). anti­dsDNA y anti­Ro/La.
SST Una prueba positiva aumenta sustancialmente la probabilidad de posprueba de
$$ SLE. Prueba raramente necesaria para el diagnóstico de SLE. (Véase también
Autoanticuerpos, cuadro 8­7).
Cozzani E, et al. Serology of lupus erythematosus: correlation between
immunopathological features and clinical aspects. Autoimmune Dis
2014;2014:321359 [PMID: 24649358].
Fu SM, et al. Anti­dsDNA antibodies are one of the many autoantibodies in
systemic lupus erythematosus. F1000Res 2015;4(F1000F Ac.Ac.Rev.):939 [PMID:
26594353].
Han S, et al. Mechanisms of autoantibody production in systemic lupus
erythematosus. Front Immunol 2015;6:228 [PMID: 26029213].

Anticuerpos SS­A/Ro, suero El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que involucra Aumentado en: síndrome de Útil en el asesoramiento de mujeres en edad fértil con conocidas enfermedades Anticuerpos SS­A/Ro

Negativo principalmente las glándulas exocrinas, dando como resultado su deterioro funcional.
SST Anticuerpos anti­Ro y anti­La se consideran los clásicos sellos distintivos de SS.
$$ Anticuerpos anti­Ro (SSA o antígeno A asociado a SS) complejos de ribonucleoproteína celular se
encuentran en enfermedades del tejido conectivo, como síndrome de Sjögren (SS), SLE, lupus
neonatal (particularmente con bloqueo cardiaco congénito), artritis reumatoide (RA) y vasculitis.
Existen dos tipos de anticuerpos anti­Ro/SSA, anti­SSA­52 kDa y anti­SSA­60 kDa, cada uno
específico para diferentes antígenos codificados por diferentes genes.
Sjögren (60 a 70% de
sensibilidad, baja especificidad),
SLE (30 a 40%), RA (10%), lupus
cutáneo subagudo, vasculitis.
del tejido conectivo, ya que una prueba positiva se asocia con un pequeño, pero
real, riesgo de SLE neonatal y bloqueo cardiaco congénito.
Los pocos (<10%) pacientes con SLE que no tienen un ANA positivo, comúnmente
tienen anticuerpos contra SS­A.
Los niveles circulantes de anti­Ro/La no se correlacionan con la actividad de la
enfermedad.
Los pacientes con SS anti­Ro/La positivos pueden tener
hipergammaglobulinemia grave, crioglobulinas y un alto riesgo de desarrollar
linfoma, en comparación con los casos de síndrome de Sjögren seronegativos.
(Véase también Autoanticuerpos, cuadro 8­7.)
Brandt JE, et al. Sex differences in Sjögren’s syndrome: a comprehensive review of
immune mechanisms. Biol Sex Differ 2015;6:19 [PMID: 26535108].
Tincani A, et al. Novel aspects of Sjögren’s syndrome in 2012. BMC Med 2013;11:93
[PMID: 23556533].

Anticuerpos SS­B/La, suero El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que involucra Aumentado en: síndrome de Patogenicidad directa y utilidad de la prueba de autoanticuerpos en la predicción Anticuerpos SS­B/La

Negativo principalmente las glándulas exocrinas, dando como resultado su deterioro funcional. Los Sjögren (40 a 50% de de la exacerbación de la enfermedad no probada.
SST anticuerpos anti­Ro y anti­La se consideran los clásicos sellos distintivos de SS. sensibilidad, mayor Los niveles circulantes de anti­Ro/La no se correlacionan con la actividad de la
$$ Anticuerpos para La (SSB o SS­antígeno B asociado) complejos de ribonucleoproteínas celulares especificidad que el anti­SSA), enfermedad.
se encuentran en el síndrome de Sjögren y parecen ser relativamente más específicos para el SLE (10%). Los pacientes con SS anti­Ro/La positivos pueden tener
síndrome de Sjögren que los anticuerpos contra SSA. Están cuantificados por inmunoensayo. hipergammaglobulinemia grave, crioglobulinas y un elevado riesgo de linfoma.
(Véase también Autoanticuerpos, cuadro 8­7.)
Brandt JE, et al. Sex differences in Sjögren’s syndrome: a comprehensive review of
immune mechanisms. Biol Sex Differ 2015;6:19 [PMID: 26535108].
Tincani A, et al. Novel aspects of Sjögren’s syndrome in 2012. BMC Med 2013;11:93
[PMID: 23556533].

Antígeno CEA es un antígeno oncofetal, una glicoproteína asociada con ciertas neoplasias malignas, Aumenta en: cáncer Detección: Este examen no es lo suficientemente sensible o específico como para Antígeno

carcinoembrionario (CEA,
carcinoembryonic antigen),
suero
<2.5 ng/mL [mcg/L]
SST
$$
Separe el suero de lascélulas lo
antes posible o dentro de las 2
horas posteriores a la
extracción.
particularmente tumores epiteliales (p. ej., cáncer colorrectal, cáncer pancreático, etc.). colorrectal (72%), cáncer de
pulmón (76%), cáncer de
páncreas (91%), cáncer de
estómago (61%), fumadores de
cigarrillos, enfermedad hepática
aguda benigna (50%) y crónica
(90%), enfermedad
gastrointestinal benigna (úlcera
péptica, pancreatitis, colitis).
Las elevaciones >20 ng/mL se
asocian generalmente con
malignidad. Para la recurrencia
del cáncer de mama (usando un
valor límite de 5 ng/mL), la
sensibilidad es de 44.4% y la
especificidad de 95.5%.
ser útil en diagnósticos definitivos de cáncer. Los niveles de CEA deben usarse carcinoembrionario
junto con la evaluación clínica y otros procedimientos diagnósticos. (CEA)
Seguimiento después de la cirugía: el examen se utiliza para detectar la
recurrencia del cáncer colorrectal después de la cirugía (niveles elevados de CEA
sugieren recidiva 3 a 6 meses antes que otros indicadores clínicos), aunque no se
ha demostrado que este monitoreo mejore las tasas de supervivencia.
Si se realiza el monitoreo, el mismo método de ensayo debe ser utilizado
consistentemente para eliminar cualquier variabilidad dependiente del método.
Los niveles de CEA en el líquido quístico pancreático pueden ayudar a controlar
la neoplasia quística mucinosa, aunque la precisión y los niveles límite varían
entre los laboratorios.
Bhutani MS, et al. Pancreatic cyst fluid analysis—a review. J Gastrointestin Liver
Dis 2011;20:175 [PMID: 21725515].
Fahy BN. Follow­up after curative resection of colorectal cancer. Ann Surg Oncol
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Grunnet M, et al. Carcinoembryonic antigen (CEA) as tumor marker in lung cancer.
Lung Cancer 2012;76:138 [PMID: 22153832].

Antígeno criptocócico, suero La mayoría de las infecciones con Cryptococcus neoformans ocurre en los pulmones. Sin Positivo en: infección Se han reportado resultados falsos positivos y falsos negativos. Los falsos Antígeno criptocócico

o CSF embargo, la meningitis por hongos y la encefalitis pueden ocurrir como una infección secundaria criptocócica (p. ej., meningitis positivos debidos al factor reumatoide pueden reducirse mediante
Negativo en pacientes con sida y en otros individuos en riesgo. criptocócica). pretratamiento con suero de pronasa suministrado antes de la prueba. La
Rojo o SST (suero), o tubo de El polisacárido capsular de Cryptococcus neoformans potencia las infecciones oportunistas por sensibilidad y la especificidad de la concentración sérica de antígeno criptocócico
vidrio o plástico (CSF) levaduras. La prueba de antígeno criptocócico que se utiliza es una prueba de aglutinación con para la meningitis criptocócica son 91 y 83%, respectivamente. La prueba del
$$ látex o inmunoensayo enzimático. antígeno criptocócico realizada en los especímenes de CSF debe ser confirmada
Usualmente se produce una concentración en muestras positivas. por cultivo.
La prueba de anticuerpos para Cryptococcus también está disponible para
muestras de suero y CSF. Las técnicas moleculares están bajo evaluación clínica.
96% de las infecciones criptocócicas ocurren en pacientes con VIH/sida.
Arvanitis M, et al. Molecular and nonmolecular diagnostic methods for invasive
fungal infections. Clin Microbiol Rev 2014;27:490 [PMID: 24982319].
Kaplan JE, et al. Cryptococcal antigen screening and early antifungal treatment to
prevent cryptococcal meningitis: a review of the literature. J Acquir Immune Defic
Syndr 2015;68:S331 [PMID: 25768872].
Schelenz S, et al. British Society for Medical Mycology best practice
recommendations for the diagnosis of serious fungal diseases.Lancet Infect Dis
2015;15:461 [PMID: 25771341].

Antígeno de Histoplasma La histoplasmosis es la infección micótica sistémica más común, y normalmente comienza como Aumenta en: histoplasmosis La histoplasmosis suele verse en los valles de los ríos Mississippi y Ohio, pero Antígeno de

capsulatum, orina, suero, CSF una infección pulmonar con síntomas parecidos a la influenza. Esto puede sanar, progresar o diseminada (90 a 97% en orina, puede aparecer en otros lugares. Histoplasma
(HPA) permanecer inactivo con la reinfección que ocurre en un momento posterior. 50 a 78% en sangre y La detección de antigenemia o antigenuria de histoplasma se recomienda para el capsulatum
Negativo El polisacárido de H. capsulatum resistente al calor se detecta mediante inmunoensayo aproximadamente 42% en CSF), diagnóstico de histoplasmosis diseminada, y puede ser útil en la etapa temprana
SST (suero) enzimático de antígeno (EIA) empleando fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano picante y enfermedad localizada (16% en aguda de la histoplasmosis pulmonar antes de la aparición de anticuerpos. La
$$ anticuerpos conjugados. orina), blastomicosis (orina y prueba también se puede utilizar para monitorear la terapia o para seguir la
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Entregue la orina para CSF en suero), coccidioidomicosis (CSF). recaída en pacientes inmunocomprometidos.

Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
un tubo limpio de plástico o de El EIA cuantitativo para el antígeno polisacárido de H. capsulatum variedad Page 16 / 63
vidrio. capsulatum en la orina es una prueba útil en el diagnóstico de histoplasmosis
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La orina es la mejor muestra diseminada y en la evaluación de la eficacia del tratamiento o en la detección de
para la prueba. recaídas, especialmente en pacientes con sida, y cuando las pruebas serológicas
para anticuerpos pueden ser negativas. No es útil para descartar la

Antígeno de Histoplasma
capsulatum, orina, suero, CSF
(HPA)
Negativo
SST (suero)
$$
Entregue la orina para CSF en
un tubo limpio de plástico o de
vidrio.
La orina es la mejor muestra
para la prueba.
Antígeno de superficie del
virus de la hepatitis B, suero
o plasma (HBsAg)
Negativo
SST, PPT (verde claro), azul
$$
Antígeno específico de la
próstata, estado total (PSA,
prostate specific antigen)
0 a 4 ng/mL [mcg/L]
SST, rojo, PPT, lavanda, verde
$$$
Antitrombina (AT), plasma
84 a 123% (actividad
enzimática, cualitativa)
80 a 130% (antígeno,
cuantitativo)
Azul
$$
Transporte en hielo hacia el
laboratorio. El plasma debe
separarse y congelarse en un
tubo de polipropileno en
menos de 2 horas.
Bandas oligoclonales, suero
y CSF
Negativo
SST o rojo (suero), tubo de
vidrio o plástico (CSF)
$$
Recolectar suero y CSF
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simultáneamente.
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
La histoplasmosis es la infección micótica sistémica más común, y normalmente comienza como Aumenta en: histoplasmosis
una infección pulmonar con síntomas parecidos a la influenza. Esto puede sanar, progresar o diseminada (90 a 97% en orina,
permanecer inactivo con la reinfección que ocurre en un momento posterior. 50 a 78% en sangre y
El polisacárido de H. capsulatum resistente al calor se detecta mediante inmunoensayo aproximadamente 42% en CSF),
enzimático de antígeno (EIA) empleando fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano picante y enfermedad localizada (16% en
anticuerpos conjugados. orina), blastomicosis (orina y
suero), coccidioidomicosis (CSF).
En la infección por el virus de la hepatitis B, el antígeno de superficie es detectable 2 a 5 semanas Presente en: hepatitis B
antes de la aparición de los síntomas, las concentraciones se elevan, y alcanzan un pico en el aguda, hepatitis B crónica
momento del inicio clínico de la enfermedad. (persistencia de HBsAg durante
Generalmente, persiste durante 1 a 5 meses, luego disminuye la concentración y desaparece con más de 6 meses, HBcAb positivo
la remisión de los síntomas clínicos (véase la figura 10­6 para el tiempo de los cambios [total]), portadores
serológicos). asintomáticos de HBV.
Puede ser indetectable en la
infección aguda por hepatitis B.
Si la sospecha clínica es alta,
entonces se indica la prueba de
HBcAb (IgM).
El PSA es una glicoproteína producida por las células del epitelio ductal prostático y está Aumentado en: carcinoma de
presente en el suero de todos los hombres y ausente en el de las mujeres. próstata (sensibilidad ~20%,
especificidad ~60 a 70% a una
interrupción de 4.0 ng/mL)
Recurrencia bioquímica después
de tratamiento localizado,
hipertrofia prostática benigna
(BPH, benign prostatic
hypertrophy), prostatitis.
Disminuido en: carcinoma de
próstata metastásico tratado
con terapia antiandrogénica,
posprostatectomía, terapia con
inhibidores de la 5α­reductasa.
La antitrombina es un inhibidor de serina proteasa que protege contra la formación de trombos Disminuye en: deficiencia AT
inhibiendo la trombina y otros factores, incluyendo IXa, Xa, XIa. Representa 70 a 90% de la congénita y adquirida (síndrome
actividad anticoagulante del plasma humano. Su actividad aumenta hasta 1 000 veces en nefrótico, enfermedad hepática
presencia de la heparina. crónica), uso de anticonceptivos
Hay dos tipos de ensayo: funcional/enzimático (actividad) e inmunológico (antígeno). Dado que el orales, coagulación
ensayo inmunológico no puede descartar la deficiencia funcional de AT, debe ordenarse primero intravascular diseminada
un ensayo funcional. Los ensayos funcionales prueban la actividad AT en la inhibición de la crónica (DIC, disseminated
trombina o del factor Xa. Dado un ensayo funcional anormal, la prueba inmunológica indica si intravascular coagulation),
hay disminución de la producción de AT (deficiencia de tipo I) o síntesis intacta de una proteína trombosis venosa aguda
disfuncional (deficiencia de tipo II). (consumo), tratamiento con L­
asparaginasa (síntesis reducida)
y tratamiento con heparina
(consumo).
El examen electroforético de IgG encontrados en el CSF puede mostrar bandas oligoclonales no Positivo en: esclerosis
encontradas en el suero. múltiple, sífilis del CNS,
Se considera positivo para las bandas oligoclonales de CSF si hay dos o más bandas en el CSF que panencefalitis esclerosante
no están presentes en el suero. Esto sugiere la producción local en CSF de especies limitadas de subaguda, leucoencefalopatía
IgG. La patogénesis de las bandas oligoclonales en la esclerosis múltiple sigue siendo oscura. multifocal progresiva, síndrome
de Guillain­Barré, otras
enfermedades inflamatorias del
CNS. confiable analíticamente, pero no es la más específica para la esclerosis múltiple.
No existe una correlación predecible entre el índice de IgG y el número de la
banda oligoclonal en el CSF de los pacientes con esclerosis múltiple. La
Schelenz S, et al. British Society for Medical Mycology best practice
recommendations for the diagnosis of serious fungal diseases.Lancet Infect Dis
2015;15:461 [PMID: 25771341]. Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La histoplasmosis suele verse en los valles de los ríos Mississippi y Ohio, pero Antígeno de
puede aparecer en otros lugares. Histoplasma
La detección de antigenemia o antigenuria de histoplasma se recomienda para el capsulatum
diagnóstico de histoplasmosis diseminada, y puede ser útil en la etapa temprana
aguda de la histoplasmosis pulmonar antes de la aparición de anticuerpos. La
prueba también se puede utilizar para monitorear la terapia o para seguir la
recaída en pacientes inmunocomprometidos.
El EIA cuantitativo para el antígeno polisacárido de H. capsulatum variedad
capsulatum en la orina es una prueba útil en el diagnóstico de histoplasmosis
diseminada y en la evaluación de la eficacia del tratamiento o en la detección de
recaídas, especialmente en pacientes con sida, y cuando las pruebas serológicas
para anticuerpos pueden ser negativas. No es útil para descartar la
histoplasmosis pulmonar localizada. En el líquido de lavado broncoalveolar, HPA
tiene 70% de sensibilidad para el diagnóstico de histoplasmosis pulmonar.
La prueba de EIA debe usarse junto con otros procedimientos diagnósticos (p. ej.,
anticuerpos contra histoplasma, cultivo microbiológico, biopsia de tejido, estudio
imagenológico) para ayudar a diagnosticar la histoplasmosis.
Couturier MR, et al. Urine antigen tests for the diagnosis of respiratory infections:
legionellosis, histoplasmosis, pneumococcal pneumonia. Clin Lab Med
2014;34:219 [PMID: 24856525].
McKinsey DS, et al. Pulmonary histoplasmosis. Semin Respir Crit Care Med
2011;32:735 [PMID: 22167401].
Ésta es la prueba de primera línea para el diagnóstico de la hepatitis B aguda o Antígeno de superficie
crónica. Si es positiva, se realiza a menudo la prueba del ADN del HBV para del virus de la hepatitis
proporcionar más información sobre el estado de la enfermedad. B
La cuantificación de HBsAg se ha considerado útil para monitorear la historia
natural y los resultados del tratamiento.
Chen CH, et al. Serum hepatitis B surface antigen levels predict treatment
response to nucleos(t)ide analogues. World J Gastroenterol 2014;20:7686 [PMID:
24976706].
Chou R, et al. Screening for hepatitis B virus infection in adolescents and adults: a
systematic review to update the U.S. Preventive Services Task Force
recommendation. Ann Intern Med 2014;161:31 [PMID: 24861032].
Martinot­Peignoux M, et al. HBsAg quantification: useful for monitoring natural
history and treatment outcome. Liver Int. 2014;34:S97 [PMID: 24373085].
PSA se utiliza para la detección temprana de cáncer de próstata, así como un Antígeno específico de
marcador tumoral para evaluar la respuesta y monitorear la recurrencia del la próstata
cáncer de próstata tratado. Todavía no hay consenso sobre si la medición del PSA
debe utilizarse como una prueba de detección temprana del cáncer de próstata.
No se ha demostrado una disminución en las tasas de mortalidad que derive del
uso para la detección del cáncer, y los riesgos del tratamiento temprano son
significativos.
Como resultado, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos
desalienta el uso de la prueba para hombres sanos en todos los grupos de edad.
La directriz de la American Cancer Society señala que a los hombres
asintomáticos que tienen una esperanza de vida de menos de 10 años, no se les
debe ofrecer una prueba de cáncer de próstata, y que aquellos que tienen por lo
menos una expectativa de vida de 10 años tendrán la oportunidad de tomar una
decisión informada sobre si deben ser examinados para el cáncer de próstata con
pruebas de PSA. La Asociación Americana de Urología no recomienda la detección
de PSA en hombres de 70 años o más o en hombres que no tienen una esperanza
de vida de 10 a 15 años. El nadir de PSA (el nivel más bajo de PSA alcanzado
después de la intervención terapéutica) parece correlacionarse con la
probabilidad de estar libre de restos de la enfermedad. Tres aumentos
consecutivos del PSA se interpretan como un indicador del fracaso del
tratamiento (bioquímico). El PSA a menudo aumenta en la hiperplasia prostática
benigna (BPH) y el valor predictivo positivo en los hombres mayores sanos es
bajo. El uso de la relación de PSA libre/total o la prueba de PSA compleja y el
volumen de próstata pueden mejorar la precisión diagnóstica del cáncer de
próstata. No se recomienda la utilización de la velocidad de PSA como guía para
la biopsia en la detección de cáncer de próstata.
Cuzick J, et al. Prevention and early detection of prostate cancer. Lancet Oncol
2014;15:e484 [PMID: 25281467].
Smith RA, et al. Cancer screening in the United States, 2015: a review of current
American Cancer Society guidelines and current issues in cancer screening. CA
Cancer J Clin 2015,65:30 [PMID: 25581023].
La deficiencia AT congénita o adquirida trae como consecuencia un estado de Antitrombina
hipercoagulación, tromboembolismo venoso y resistencia a la heparina.
La deficiencia AT congénita está presente en 1:2 000 a 1:3 000 personas y es
autosómica codominante. Los heterocigotos tienen niveles AT entre 20 y 60% de
lo normal. La evaluación de AT debe ser considerada en pacientes con trombosis
venosa, especialmente para trombosis en sitios inusuales o asociada con
resistencia a la heparina. La prueba debe realizarse al menos 2 meses después del
evento trombótico, en un momento en que el paciente no está recibiendo
anticoagulantes.
Cooper PC, et al. The phenotypic and genetic assessment of antithrombin
deficiency. Int J Lab Hematol 2011;33:227 [PMID: 21401902].
Khor B, et al. Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol
2010;85:947 [PMID: 21108326].
MacCallum P, et al. Diagnosis and management of heritable thrombophilias. BMJ
2014;349:g4387 [PMID: 25035247].
La prueba está indicada cuando se sospecha clínicamente la esclerosis múltiple. Bandas oligoclonales
Las bandas oligoclonales del CSF no son específicas para la esclerosis múltiple, y
sólo ~10% de los pacientes con esclerosis múltiple tiene bandas oligoclonales
detectadas. Sin embargo, la prueba se utiliza comúnmente junto con otras
herramientas clínicas y de laboratorio para ayudar a diagnosticar la enfermedad.
Las bandas oligoclonales de suero y CSF (patrón de espejo), o bandas no
oligoclonales, sugieren una activación inmunológica sistémica, una prueba más
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cuantificación de las bandas oligoclonales en CSF es un indicador pronóstico
insensible y no debe usarse para influir en las decisiones de tratamiento.
Disanto G, et al. The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology
2012;78:823 [PMID: 22411958].

Bandas oligoclonales, suero
y CSF
Negativo
SST o rojo (suero), tubo de
vidrio o plástico (CSF)
$$
Recolectar suero y CSF
simultáneamente.
BCR­ABL, t(9;22)
translocación por RT­PCR
Negativo
Sangre, médula ósea
Malva
Beta­HCG, cuantitativo, suero
Varones y hembras no
embarazadas: indetectable o <5
mIU/mL [IU/L]
SST, rojo
$$
Bilirrubina, suero o plasma
0.1 a 1.2 mg/dL
[2 a 21 mcmol/L]
Bilirrubina directa (conjugada
con glucurónido): 0.1 a 0.4
mg/dL [<7 mcmol/L];
Bilirrubina indirecta (no
conjugada): 0.2 a 0.7 mg/dL [<12
mcmol/L]
SST, PPT (verde claro)
$$
C­péptido, suero o plasma
0.8 a 4.0 ng/mL [mcg/L] (0.26 a
1.3 nmol/L)
SST, PPT (verde claro), malva
$$$
Se prefiere una muestra rápida.
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
El examen electroforético de IgG encontrados en el CSF puede mostrar bandas oligoclonales no
encontradas en el suero.
Se considera positivo para las bandas oligoclonales de CSF si hay dos o más bandas en el CSF que
no están presentes en el suero. Esto sugiere la producción local en CSF de especies limitadas de
IgG. La patogénesis de las bandas oligoclonales en la esclerosis múltiple sigue siendo oscura.
Aproximadamente 95% de los casos de leucemia mielógena crónica (CML, chronic myelogenous
leukemia) tienen la característica t(9;22) (q34;q11) que da como resultado una fusión del gen BCR­
ABL en el cromosoma 22 derivado, llamado cromosoma Filadelfia (Ph). Los restantes casos tienen
una translocación críptica entre 9q34 y 22q11, que no puede ser identificada por análisis
citogenético rutinario, o tienen translocaciones variables que implican un tercer o incluso un
cuarto cromosoma además del 9 y el 22.
La transcripción de fusión BCR­ABL se encuentra en todos los casos de CML, incluyendo aquellos
con una translocación críptica o variante.
Un subconjunto de leucemia linfoblástica aguda (ALL, acute lymphoblastic leukemia), y
ocasionalmente leucemia mielógena aguda (AML, acute myelogenous leukemia, en su mayor
parte crisis fulminante de CML) también tienen el cromosoma Ph y por lo tanto son positivos para
la translocación BCR­ABL, t(9;22).
La gonadotropina coriónica humana (HCG, human chorionic gonadotropin) es una glucoproteína
formada por dos subunidades (α y β). La subunidad β es específica para HCG. La HCG es producida
por tejido trofoblástico, y su detección en suero u orina es la base para las pruebas de embarazo.
La HCG sérica se puede detectar apenas 24 horas después de la implantación, a una
concentración de 5 mIU/mL.
Durante el embarazo normal, los niveles séricos se duplican cada 2 a 3 días y son de 50 a 100
mIU/mL en el momento de la primera menstruación. Los niveles máximos se alcanzan 60 a 80
días después del último periodo menstrual (UPM) (30 000 a 100 000 mIU/mL), y los niveles
disminuyen a una meseta de 5 000 a 10 000 mIU/mL a los 120 días después del UPM y persisten
hasta el parto. La HCG regular producida por células sincitiotrofoblásticas diferenciadas funciona
principalmente para promover la producción de progesterona y para mantener el suministro
vascular miometrial y placentario durante el primer trimestre. La HCG hiperglicosilada (HCG­H) es
producida por células citotrofoblásticas extravílicas indiferenciadas y mantiene la invasión de
trofoblasto, por ejemplo, en la implantación del embarazo. La HCG hiperglicosilada y/o la
subunidad β libre también son producidas por una alta proporción de enfermedades
trofoblásticas gestacionales malignas.
La bilirrubina es el pigmento amarillo­naranja derivado de la descomposición de la hemoglobina
(hem). La mayoría de la bilirrubina proviene de células rojas senescentes. Éstas se biotransforman
en el hígado y se excretan en la bilis y la orina.
La forma conjugada es soluble en agua y reacciona directamente con los colorantes diazoicos en
ausencia de acelerador de reacción, y por lo tanto se llama bilirrubina directa. La forma no
conjugada es soluble en materia grasa y reacciona con colorantes diazoicos sólo en presencia de
acelerador; por lo que se llama indirecta.
Alguna bilirrubina conjugada se une a la albúmina sérica, también llamada bilirrubina D (delta).
C­péptido es un subproducto inactivo al escindirse la proinsulina de la insulina activa. Se produce
en cantidades similares que la insulina, y su presencia indica liberación endógena de insulina.
La vida media del péptido C en sangre es de aproximadamente 30 min. C­péptido es excretado en
gran medida por el riñón.
administración de insulina, en un paciente hipoglucémico, es consistente con la administración subrepticia o
pancreatectomía, diabetes inadvertida de insulina, pero no con insulinoma.
mellitus tipo 1 (disminuida o Medir la liberación de insulina utilizando C­péptido puede ayudar en la
indetectable). clasificación y el tratamiento de la diabetes. La secreción persistente y sustancial
(consumo).
Positivo en: esclerosis
múltiple, sífilis del CNS,
panencefalitis esclerosante
subaguda, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, síndrome
de Guillain­Barré, otras
enfermedades inflamatorias del
CNS.
Positivo en: todas las CML, un
subconjunto de leucemia
linfoblástica aguda (ALL), y en
leucemia mieloide aguda rara (p.
ej., CML fulminante aguda).
Aumenta en: embarazo
(incluyendo embarazo
ectópico), hiperémesis gravídica,
tumores trofoblásticos (mole
hidatiforme, coriocarcinoma),
algunos tumores de células
germinales (teratomas,
seminoma), producción ectópica
de HCG por otros tumores
malignos.
Disminuye en el tiempo:
amenaza de aborto.
Aumenta en: hepatitis aguda o
crónica, cirrosis, obstrucción de
las vías biliares, hepatitis tóxica,
ictericia neonatal
(hiperbilirrubinemia neonatal),
anomalías congénitas de las
enzimas hepáticas (síndromes
de Dubin­Johnson, Rotor,
Gilbert, Crigler­Najjar).
Medicamentos hepatotóxicos
Aumenta en: insuficiencia
renal, ingestión de
hipoglucemiantes orales,
insulinomas, células beta.
Disminuye en: falsa
hipoglucemia debida a la
2010;85:947 [PMID: 21108326].
MacCallum P, et al. Diagnosis and management of heritable thrombophilias. BMJ
2014;349:g4387 [PMID: 25035247]. Universidad Libre Barranquilla
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La prueba está indicada cuando se sospecha clínicamente la esclerosis múltiple. Bandas oligoclonales
Las bandas oligoclonales del CSF no son específicas para la esclerosis múltiple, y
sólo ~10% de los pacientes con esclerosis múltiple tiene bandas oligoclonales
detectadas. Sin embargo, la prueba se utiliza comúnmente junto con otras
herramientas clínicas y de laboratorio para ayudar a diagnosticar la enfermedad.
Las bandas oligoclonales de suero y CSF (patrón de espejo), o bandas no
oligoclonales, sugieren una activación inmunológica sistémica, una prueba más
confiable analíticamente, pero no es la más específica para la esclerosis múltiple.
No existe una correlación predecible entre el índice de IgG y el número de la
banda oligoclonal en el CSF de los pacientes con esclerosis múltiple. La
cuantificación de las bandas oligoclonales en CSF es un indicador pronóstico
insensible y no debe usarse para influir en las decisiones de tratamiento.
Disanto G, et al. The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology
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Immunol 2015;11:69 [PMID: 25523168].
Este examen también puede ser usado para distinguir las transcripciones BCR­ABL, t(9;22)
principales de las menores. La transcripción principal, caracterizada por el translocación por RT­
producto génico de fusión p210, se detecta típicamente en CML. La transcripción PCR
menor, caracterizada por el producto génico de fusión p190, se detecta
típicamente en ALL. El límite de detección de los ensayos basados en RT­PCR es al
menos 1 en 100 000 células.
Pequeñas cantidades de transcripción p190 se pueden detectar en la mayoría de
los pacientes con CML, debido a la adición alternativa del gen BCR.
Se usan ensayos RT­PCR cualitativos y cuantitativos para BCR­ABL/t(9;22). El
análisis cualitativo se utiliza generalmente para el diagnóstico inicial. Para el
seguimiento del tratamiento y el seguimiento, se debe utilizar un ensayo
cuantitativo (cada 3 a 6 meses). Obsérvese que el ensayo cuantitativo no puede
distinguir entre los productos BCR­ABL mayor y menor, aunque se han puesto a
disposición ensayos cuantitativos separados para las formas defusión mayor
(p210) y menor (p190). Se recomienda el ensayo de RT­PCR cuantitativo que esté
estandarizado en la Escala Internacional.
Baccarani M, et al. European LeukemiaNet recommendations for the
management of chronic myeloid leukemia: 2013. Blood 2013;122:872 [PMID:
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Press RD, et al. BCR­ABL1 RT­qPCR for monitoring the molecular response to
tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia. J Mol Diagn 2013;15:565
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Zhen C, et al. Molecular monitoring of chronic myeloid leukemia: international
standardization of BCR­ABL1 quantitation. J Mol Diagn 2013;15:556 [PMID:
23876601].
Las pruebas de embarazo de rutina se realizan mediante una prueba cualitativa Beta­HCG
rápida de HCG en orina o, menos frecuentemente, por prueba cuantitativa de
HCG sérica. La prueba es positiva (>50 mIU/mL) en la mayoría de las mujeres
embarazadas en el momento o poco después del primer periodo menstrual
perdido. Las pruebas de HCG en orina son propensas a resultados falsos
negativos; si está disponible, se prefiere la prueba de HCG en sangre.
La prueba de HCG cuantitativa detecta niveles de HCG tan bajos como 1.0
mIU/mL. Se prefiere para la evaluación del embarazo ectópico sospechado y de la
amenaza de aborto. En ambas situaciones los niveles de HCG no demuestran el
aumento normal del embarazo temprano. La prueba también está indicada para
seguir el curso de tumores trofoblásticos y de células germinales.
La mayoría de las pruebas de HCG comercialmente disponibles sólo detectan
HCG regular. En los pacientes con neoplasias malignas que producen
principalmente HCG hiperglicosilada (HCG­H), la prueba debe interpretarse con
precaución.
Kirk E, et al. Diagnosing ectopic pregnancy and current concepts in the
management of pregnancy of unknown location. Hum Reprod Update
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El análisis de bilirrubina total incluye bilirrubina conjugada (directa) y no Bilirrubina
conjugada (indirecta). La forma no conjugada (indirecta) es la diferencia entre la
bilirrubina total (con acelerador de reacción) y la fracción de bilirrubina directa. La
bilirrubina delta se determina junto con la bilirrubina conjugada. La bilirrubina
delta (la vida media es de unos 17 días) explica la regresión relativamente lenta
de la ictericia.
Sólo la bilirrubina conjugada aparece en la orina y es indicativa de enfermedades
hepáticas colestáticas y parenquimatosas.
La hemólisis se asocia con aumento de la bilirrubina no conjugada. El nivel de
bilirrubina sérica o plasmática no unida (libre) se correlaciona mejor que la
bilirrubina total con las concentraciones de bilirrubina del CNS y la encefalopatía
por bilirrubina (kernícterus) en la ictericia del recién nacido.
Muchowski KE. Evaluation and treatment of neonatal hyperbilirubinemia. Am
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Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911].
La prueba es más útil para detectar la inyección excedida de insulina (aumenta la C­péptido
insulina, disminuye el C­péptido) o la producción de insulina endógena en
pacientes diabéticos que se inyectan insulina (presencia de C­péptido). Un nivel
aleatorio de C­péptido tiene un poder discriminatorio razonable para determinar
diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2.
Una proporción molar entre insulina y C­péptido >1.0 en sangre venosa periférica
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de insulina sugiere diabetes tipo 2, mientras que la ausencia de C­péptido indica
la adecuación de las estrategias de manejo de diabetes tipo 1, incluyendo la
terapia con insulina.

C­péptido, suero o plasma
0.8 a 4.0 ng/mL [mcg/L] (0.26 a
1.3 nmol/L)
SST, PPT (verde claro), malva
$$$
Se prefiere una muestra rápida.
C­telopéptido, beta­
reticulado (CTX­beta), suero
Varón adulto: 60­850 pg/mL
Mujeres adultas:
premenopáusicas 60 a 650
pg/mL; posmenopáusicas 104 a
1 010 pg/mL (en dependencia
de la edad y el laboratorio).
SST, rojo
Se prefiere una muestra en
ayunas. Para pacientes con
suplemento de biotina (>5
mg/día), la muestra no debe
recogerse hastamás de 8 horas
después de la última dosis.
Cadenas ligeras kappa  y
l a m b d a libres
proporcionales, cuantitativa,
suero
Kappa libre (κ): 0.57 a 2.63
mg/dL
Lambda libre (λ): 0.33 a 1.94
mg/dL
Proporción libre
kappa/lambda: 0.26 a 1.65
[Kappa libre: 5.7 a 26.3 × 103
g/L] [Lambda libre: 3.3 a 19.4 ×
103 g/L]
SST, rojo
Calcio ionizado, suero o
sangre entera
4.4 a 5.4 mg/dL (con pH 7.4) [1.1
a 1.3 mmol/L]
La muestra de sangre entera
debe ser recolectada de forma
anaerobia y anticoagulada con
cantidades estandarizadas de
heparina. La aplicación del
torniquete debe ser breve. La
muestra debe analizarse
rápidamente.
SST, verde (para sangre entera)
$$
Calcio en orina (UCa), 24
horas
20 a 300 mg/24 h
[2.5 a 7.5 mmol/24 h o
2.3 a 3.3 mmol/12 h]
(para personas con consumo
promedio de calcio, es decir,
600 a 800 mg/día)
Botella de orina que contiene
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ácido clorhídrico
$$$
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Tomar muestra de orina de 24
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horas o de orina nocturna de 12
horas. Refrigere durante la
recolección.
C­péptido es un subproducto inactivo al escindirse la proinsulina de la insulina activa. Se produce Aumenta en: insuficiencia
en cantidades similares que la insulina, y su presencia indica liberación endógena de insulina. renal, ingestión de
La vida media del péptido C en sangre es de aproximadamente 30 min. C­péptido es excretado en hipoglucemiantes orales,
gran medida por el riñón. insulinomas, células beta.
Disminuye en: falsa
hipoglucemia debida a la
administración de insulina,
pancreatectomía, diabetes
mellitus tipo 1 (disminuida o
indetectable).
Durante la reabsorción ósea, los osteoclastos segregan una mezcla de proteasas que degradan Aumenta en: osteoporosis,
las fibrillas de colágeno tipo I en fragmentos que incluyen el telopéptido C­terminal (CTX). Uno de osteopenia, osteomalacia,
los fragmentos es beta­CTX, que es liberado en la sangre y se considera un marcador específico raquitismo, enfermedad de
para el aumento de la reabsorción ósea. Paget, hiperparatiroidismo e
hipertiroidismo.
Las células plasmáticas producen 1 de las 5 cadenas pesadas (A, M, G, D, E) junto con moléculas Aumenta, con proporción κ/
kappa (κ) o lambda (λ). Existe una producción excesiva de cadena liviana libre (FLC, free light λ anormal: mieloma múltiple
chain) sobre la síntesis de cadena pesada. Las FLC kappa séricas son normalmente monoméricas, incluyendo mielina intacta que
mientras que las FLC lambda tienden a ser diméricas, unidas por enlaces disulfuro. Los produce mieloma, mieloma sólo
promedios de vida de FLC séricas son cortas (kappa 2 a 4 horas, lambda 3 a 6 horas). de cadena ligera y mieloma “no
El inmunoensayo de suero nefelométrico de IgFLC mide los niveles de cadenas ligeras libres secretor”, amiloidosis primaria
kappa y lambda. Los niveles séricos de FLC dependen del equilibrio entre la producción en las (amiloidosis de cadena ligera,
células plasmáticas y la depuración renal. Cuando hay aumento de la producción de Ig policlonal AL), plasmocitoma y
y/o insuficiencia renal, tanto las concentraciones de kappa como de lambda pueden aumentar gammapatía monoclonal de
hasta 30 a 40 veces. Sin embargo, la relación κ/λ permanece sin cambios. Por el contrario, las alto riesgo de significación
discrasias de las células plasmáticas producen un exceso de sólo uno de los tipos de cadenas indeterminada (MGUS,
ligeras (monoclonales), a menudo con supresión de la cadena ligera alternativa, por lo que las monoclonal gammopathy of
relaciones κ/λ se vuelven altamente anormales, aumentadas o disminuidas. undetermined significance),
linfoma de células B no Hodgkin
(p. ej., leucemia linfocítica
crónica) o linfoma de linfocitos
pequeños.
Aumenta, con una relación
κ/λ  n o r m a l: infección,
insuficiencia renal que no está
relacionada con el trastorno del
plasma celular.
El calcio circula en tres formas: como Ca2+ libre (50 a 55%), proteína ligada a la albúmina y Aumenta en: ↑ pH de la
globulinas (40 a 45%) y como ligandos complejos de calcio (5­10%) (con citrato, bicarbonato, sangre.
lactato, fosfato y sulfato). La unión a proteínas es altamente dependiente del pH, y la acidosis da Disminuye en: ↑ pH de la
lugar a una mayor fracción de calcio libre. El Ca2+ ionizado es la forma fisiológicamente activa. El sangre, citrato, EDTA.
calcio ionizado es un reflejo más fiel del estado fisiológico que el calcio total en pacientes con
proteínas séricas alteradas (insuficiencia renal, síndrome nefrótico, mieloma múltiple, etc.),
concentraciones alteradas de ligandos de fijación de calcio y alteraciones ácido­base. La medición
del calcio ionizado se realiza mediante electrodos selectivos de iones.
Los niveles de calcio ionizado varían en relación inversa con el pH, aproximadamente 0.2 mg/dL
por 0.1 unidades de pH.
El calcio es uno de los elementos más comunes en el cuerpo. Se excreta en la orina. Aumenta en:
Normalmente, hay excreción urinaria moderada de calcio, la cantidad depende del calcio hiperparatiroidismo, metástasis
dietético, el nivel de la hormona paratiroidea (PTH) y la ingesta de proteínas. ósea osteolítica, mieloma,
Los cálculos renales ocurren con mucha más frecuencia en aquellos con hiperparatiroidismo que osteoporosis, intoxicación por
en otros estados hipercalcémicos. vitamina D, acidosis tubular
renal distal (RTA, renal tubular
acidosis), hipercalciuria
idiopática, síndrome alcalino de
la leche, tirotoxicosis,
enfermedad de Paget, síndrome
de Fanconi, degeneración
La prueba es útil en la evaluación de cálculos renales, pero no suele ser necesaria
hepatolenticular,
para el diagnóstico de hiperparatiroidismo, que puede realizarse usando calcio
sérico (véase arriba) y las mediciones de PTH (véase figura 10­8). Puede ser útil en
esquistosomiasis, sarcoidosis,
pacientes hipercalcémicos para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar en
malignidad (mama, vejiga),
osteítis deformante,
inmovilización. Fármacos:
acetazolamida, sales de calcio,
implications. World J Gastroenterol 2013;19:6398 [PMID: 24151358].
Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911]. Universidad Libre Barranquilla
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La prueba es más útil para detectar la inyección excedida de insulina (aumenta la C­péptido
insulina, disminuye el C­péptido) o la producción de insulina endógena en
pacientes diabéticos que se inyectan insulina (presencia de C­péptido). Un nivel
aleatorio de C­péptido tiene un poder discriminatorio razonable para determinar
diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2.
Una proporción molar entre insulina y C­péptido >1.0 en sangre venosa periférica
en un paciente hipoglucémico, es consistente con la administración subrepticia o
inadvertida de insulina, pero no con insulinoma.
Medir la liberación de insulina utilizando C­péptido puede ayudar en la
clasificación y el tratamiento de la diabetes. La secreción persistente y sustancial
de insulina sugiere diabetes tipo 2, mientras que la ausencia de C­péptido indica
la adecuación de las estrategias de manejo de diabetes tipo 1, incluyendo la
terapia con insulina.
Niveles de C­péptido iguales o superiores a 2 nmol/L sugieren insulinoma.
Besser RE. Determination of C­peptide in children: when is it useful? Pediatr
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Este examen es útil en el diagnóstico de condiciones médicas asociadas con el C­telopéptido, beta­
aumento de la rotación ósea, pero no puede reemplazar el análisis de la reticulado (CTX­beta)
densidad mineral ósea para diagnosticar osteoporosis.
La prueba puede ser útil para monitorear el tratamiento antirresortivo en
mujeres posmenopáusicas tratadas por osteoporosis, y en personas
diagnosticadas con osteopenia.
La reducción de la función renal puede conducir a la reducción de la excreción
urinaria de beta­CTX, con el aumento consiguiente de la concentración sérica de
beta­CTX.
Para el monitoreo del tratamiento, la muestra de sangre debe ser recolectada a
una hora fija del día para minimizar la variación circadiana.
El CTX sérico se prefiere a la prueba de NTX de orina como marcador de recambio
óseo (véase N­telopéptido, reticulado, p. 163), y prueba sérica de PINP
(propéptido N­terminal libre del procolágeno tipo 1).
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turnover markers in management of osteoporosis. Ann Lab Med 2012;32:105
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Los ensayos de suero de FLC se utilizan para ayudar a detectar, diagnosticar, Cadenas ligeras kappa y
monitorear y pronosticar los trastornos de las células plasmáticas. El ensayo de lambda libres
suero de FLC, en combinación con la electroforesis de proteínas séricas (SPEP,
serum protein electrophoresis) y la inmunofijación, produce alta sensibilidad en
la detección de enfermedades y ha eliminado la necesidad de estudios de orina
de 24 horas para el diagnóstico de discrasias de células plasmáticas. Los ensayos
de suero Hevylite también están disponibles y mejorarán aún más la precisión
diagnóstica de las gammapatías monoclonales.
La proporción de suero FCL complicada/no complicada ≥100 ha sido aceptada
como criterio definitorio para el mieloma múltiple.
Los niveles basales de FLC son de valor pronóstico en todas las discrasias de
células plasmáticas.
Debido al bajo promedio de vida, las concentraciones de FLC permiten una
evaluación más rápida de los efectos del tratamiento que las de Ig monoclonal
intacta (p. ej., la vida media de IgG es de 21 días y la de IgA es de 5 días).
Las moléculas de FLC en niveles altos son frecuentemente nefrotóxicas. Las
mediciones FLC pueden guiar el manejo del paciente.
Jenner E. Serum free light chains in clinical laboratory diagnostics. Clin Chim Acta
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Las mediciones de calcio ionizado no son necesarias excepto en circunstancias Calcio ionizado
especiales, por ejemplo, transfusión sanguínea masiva, transfusión de sangre
entera en recién nacidos, trasplante hepático, hipocalcemia neonatal, cirugía de
derivación cardiaca, enfermedad crítica y posiblemente vigilancia de pacientes
con hiperparatiroidismo secundario por insuficiencia renal. La validez de la
prueba depende de la integridad de la muestra. El calcio ionizado normalizado a
pH 7.4 debe interpretarse con precaución y junto con el estado ácido/base del
paciente. Véanse algoritmos diagnósticos para hipercalcemia e hipocalcemia
(figuras 9­15 y 9­17).
French S et al. Calcium abnormalities in hospitalized patients. South Med J
2012;105:231 [PMID: 22475676]
Kelly A, et al. Hypocalcemia in the critically ill patient. J Intensive Care Med
2013;28:166 [PMID: 21841146].
Aproximadamente un tercio de los pacientes con hiperparatiroidismo tiene una Calcio en orina
excreción normal de calcio en la orina.
La extensión de la excreción de calcio puede expresarse como una razón de orina
de calcio (UCa)/orina creatinina (UCr).
Normalmente,
UCa  (mg/dL)
< 0.14 UCa (mg/dL)UCr (mg/dL)<0.14
UCr  (mg/dL)
0
UCa  (mm ol/L)
UCr  (mm ol/L)
< 0.40 UCa (mm ol/L)UCr (mm ol/L)<0.40
La hipercalciuria se define como una proporción >0.22 o >0.57, respectivamente.
Page 19 / 63
la que los pacientes tengan una relación de calcio/creatinina en orina <0.01 y
calcio en orina <200 mg/día. Esta condición autosómica dominante generalmente
no requiere tratamiento. Debe actuarse con cautela ante una interpretación
 rápidamente.
SST, verde (para sangre entera)
$$
Calcio en orina (UCa), 24
horas
20 a 300 mg/24 h
[2.5 a 7.5 mmol/24 h o
2.3 a 3.3 mmol/12 h]
(para personas con consumo
promedio de calcio, es decir,
600 a 800 mg/día)
Botella de orina que contiene
ácido clorhídrico
$$$
Tomar muestra de orina de 24
horas o de orina nocturna de 12
horas. Refrigere durante la
recolección.
Calcio, suero o plasma (Ca2+)
8.5 a 10.5 mg/dL [2.1 a 2.6
mmol/L]
Riesgo: <6.5 o >13.5 mg/dL
SST, PPT (verde claro)
$ parathyroid hormone­related
La estasis venosa prolongada
durante la recolección provoca
un falso aumento del calcio
sérico.
Calcitonina, plasma o suero
Hombres: <8 pg/mL [ng/L]
Mujeres: <6 pg/mL [ng/L]
Verde, SST
$$$
Separar el suero/plasma de las
células lo antes posible en un
rango no mayor de 2 horas, y
refrigerar o congelar.
Capacidad de fijaciónde
hierro, total, suero (TIBC, total
ironbinding capacity)
250 a 460 mcg/dL
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
[45 a 82 mcmol/L] Normalmente, la transferrina lleva una cantidad de hierro que representa aproximadamente 16 a
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
SST 60% de su capacidad para absorber hierro (o sea, el porcentaje de saturación de la capacidad de Disminuye en: estados
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
$$ absorción de hierro es 16 a 60%).
Kelly A, et al. Hypocalcemia in the critically ill patient. J Intensive Care Med
2013;28:166 [PMID: 21841146].
Universidad Libre Barranquilla
El calcio es uno de los elementos más comunes en el cuerpo. Se excreta en la orina. Aumenta en: Access Provided by:
Aproximadamente un tercio de los pacientes con hiperparatiroidismo tiene una Calcio en orina
Normalmente, hay excreción urinaria moderada de calcio, la cantidad depende del calcio hiperparatiroidismo, metástasis excreción normal de calcio en la orina.
dietético, el nivel de la hormona paratiroidea (PTH) y la ingesta de proteínas. ósea osteolítica, mieloma, La extensión de la excreción de calcio puede expresarse como una razón de orina
Los cálculos renales ocurren con mucha más frecuencia en aquellos con hiperparatiroidismo que osteoporosis, intoxicación por de calcio (UCa)/orina creatinina (UCr).
en otros estados hipercalcémicos. vitamina D, acidosis tubular Normalmente,
renal distal (RTA, renal tubular UCa  (mg/dL)
< 0.14 UCa (mg/dL)UCr (mg/dL)<0.14
UCr  (mg/dL)
acidosis), hipercalciuria
0
idiopática, síndrome alcalino de UCa  (mm ol/L)
UCr  (mm ol/L)
< 0.40 UCa (mm ol/L)UCr (mm ol/L)<0.40
la leche, tirotoxicosis,
La hipercalciuria se define como una proporción >0.22 o >0.57, respectivamente.
enfermedad de Paget, síndrome
La prueba es útil en la evaluación de cálculos renales, pero no suele ser necesaria
de Fanconi, degeneración
para el diagnóstico de hiperparatiroidismo, que puede realizarse usando calcio
hepatolenticular,
sérico (véase arriba) y las mediciones de PTH (véase figura 10­8). Puede ser útil en
esquistosomiasis, sarcoidosis,
pacientes hipercalcémicos para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar en
malignidad (mama, vejiga),
la que los pacientes tengan una relación de calcio/creatinina en orina <0.01 y
osteítis deformante,
calcio en orina <200 mg/día. Esta condición autosómica dominante generalmente
inmovilización. Fármacos:
no requiere tratamiento. Debe actuarse con cautela ante una interpretación
acetazolamida, sales de calcio,
aleatoria de la relación de calcio/creatinina en la orina. Para la detección de
colestiramina, corticoesteroides,
hipercalciuria se prefiere un examen de calcio en orina de 24 horas.
dihidrotaquisterol, uso diurético
Christensen SE, et al. Familial hypocalciuric hypercalcaemia: a review. Curr Opin
inicial (p. ej., furosemida), otros.
Endocrinol Diabetes Obes 2011;18:359 [PMID: 21986511].
Disminuye en:
Jones AN, et al. Fasting and postprandial spot urine calcium­to­creatinine ratios
hipoparatiroidismo,
do not detect hypercalciuria. Osteoporos Int 2012;23:553 [PMID: 21347742].
pseudohipoparatiroidismo,
Pak CY, et al. Defining hypercalciuria in nephrolithiasis. Kidney Int 2011;80:777
raquitismo, osteomalacia,
[PMID: 21775970].
síndrome nefrótico,
glomerulonefritis aguda,
metástasis ósea osteoblástica,
hipotiroidismo, enfermedad
celíaca (enteropatía por gluten),
esteatorrea, hipercalcemia
familiar hipocalciúrica, otras
causas de hipocalcemia.
Fármaco: ácido acetilsalicílico,
bicarbonato, diuréticos crónicos
(p. ej., tiazidas, clortalidona),
estrógenos, indometacina, litio,
neomicina, anticonceptivos
orales.
El calcio sérico es la suma de calcio ionizado más calcio complejo y calcio unido a proteínas Aumenta en: Se necesita conocer la albúmina sérica para interpretar el nivel total de calcio. Calcio
(principalmente albúmina). hiperparatiroidismo, Para cada disminución de la albúmina de 1 mg/dL, el calcio debe ser corregido
El nivel de calcio ionizado está regulado por la hormona paratiroidea y la vitamina D. malignidades que secretan la hacia arriba en 0.8 mg/dL. En 10% de los pacientes con neoplasias malignas, la
proteína relacionada con la hipercalcemia es atribuible al hiperparatiroidismo coexistente, lo que sugiere que
hormona paratiroidea (PTHrP, los niveles séricos de PTH deben medirse en la presentación inicial de todos los
pacientes hipercalcémicos (véase figura 9­15).
protein) (especialmente Ahmad S, et al. Hypercalcemic crisis: a clinical review. Am J Med 2015;128:239
carcinoma de células escamosas [PMID: 25447624].
de carcinoma de pulmón y Eastell R, et al. Diagnosis of asymptomatic primary hyperparathyroidism:
células renales), exceso de proceedings of the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab
vitamina D, síndrome de lácteos 2014;99:3570 [PMID: 25162666].
alcalinos, mieloma múltiple, Michels TC, et al. Parathyroid disorders. Am Fam Physician 2013;88:249 [PMID:
enfermedad de Paget del hueso 23944728].
con inmovilización, sarcoidosis,
otros trastornos
granulomatosos, hipocalciuria
familiar, intoxicación por
vitamina A, tirotoxicosis,
enfermedad de Addison.
Medicamentos: antiácidos
(algunos), sales de calcio,
diuréticos crónicos (p. ej.,
tiazidas), litio, otros.
Disminuye en:
hipoparatiroidismo (adquirido o
familiar), deficiencia de vitamina
D, insuficiencia renal,
pseudohipoparatiroidismo,
deficiencia de magnesio,
hiperfosfatemia, transfusión
masiva, hipoalbuminemia.
Medicamentos: fenitoína,
colchicina.
La calcitonina es una hormona polipeptídica de 32 aminoácidos secretada por las células C Aumenta en: carcinoma Este examen es útil para diagnosticar y monitorear el carcinoma medular de Calcitonina
parafoliculares de la tiroides. medular de tiroides, síndrome tiroides, aunque pueden ser necesarias pruebas de estimulación (usando, p. ej.,
Disminuye la reabsorción ósea osteoclástica y disminuye los niveles séricos de calcio. de Zollinger­Ellison, anemia pentagastrina o calcio como estimulantes).
perniciosa, embarazo (a Actualmente se dispone de pruebas genéticas (p. ej., prueba de mutación RET)
término), recién nacidos, para el diagnóstico y tratamiento de la neoplasia endocrina múltiple de tipo II y
carcinoma (mama, pulmón, para la detección temprana de la enfermedad en portadores asintomáticos y
páncreas), leucemia, trastornos pacientes de alto riesgo. (MEN II es la forma familiar más común de carcinoma
mieloproliferativos e medular de tiroides).
insuficiencia renal crónica. Griebeler ML, et al. Medullary thyroid carcinoma. Endocr Pract 2013;19:703 [PMID:
23512389].
Trimboli P, et al. Medullary thyroid cancer diagnosis: an appraisal. Head Neck
2014;36:1216 [PMID: 23955938].
Verburg FA, et al. Calcium stimulated calcitonin measurement: a procedural
proposal. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013;121:318 [PMID: 23430575].
El hierro se transporta en plasma complejizado a transferrina, que se sintetiza en el hígado. A u m e n t o   e n: anemia por El hierro sérico, la TIBC y el porcentaje de saturación se utilizan para el Capacidad de fijación de
La capacidad total de fijación de hierro se calcula a partir de los niveles de transferrina medidos deficiencia de hierro, embarazo diagnóstico de deficiencia de hierro, pero la ferritina sérica es una prueba más hierro
inmunológicamente. Cada molécula de transferrina tiene dos sitios de unión al hierro; de modo tardío, infancia, hepatitis aguda. sensible para evaluar el nivel de hierro.
que su capacidad de absorción de hierro es de 1.47 mg/g. Medicamentos: anticonceptivos TIBC se correlaciona con la transferrina sérica, pero la relación no es lineal en una
orales. amplia gama de valores de transferrina, y se interrumpe en las enfermedades que
afectan la capacidad de absorción de la transferrina u otras proteínas de Page 20 / 63
hipoproteinémicos (p. ej., absorción de hierro.
síndrome nefrótico, hambre, Se observa un aumento del porcentaje de transferrina saturada con hierro ante
malnutrición, cáncer), un exceso de hierro (envenenamiento por hierro, anemia hemolítica, anemia
hemocromatosis, talasemia, sideroblástica, talasemia, hemocromatosis, deficiencia de piridoxina, anemia
hipertiroidismo, infecciones aplásica, transfusiones de glóbulos rojos).
 refrigerar o congelar.
Capacidad de fijaciónde
hierro, total, suero (TIBC, total
ironbinding capacity)
250 a 460 mcg/dL
[45 a 82 mcmol/L]
SST
$$
Carboxihemoglobina, sangre
entera (COHb,
carboxyhemoglobin, %)
<2% [no fumadores]
<9% [fumadores]
Jeringuilla para gas en sangre o
verde
$$
La muestra debe extraerse
antes de comenzar el
tratamiento con oxígeno.
No quitar el tapón o latapa. De
ser necesario, debe refrigerarse
dentro de los 30 minutos
posteriores a la toma de la
muestra.
Ceruloplasmina, suero o
plasma
20 a 50 mg/dL [200 a 500 mg/L]
(en dependencia de la edad)
SST, PPT (verde claro) (es
preferible una muestra rápida)
$$
Cistatina C, suero o plasma
0.5­1.3 mg/L (edad y método
dependiente)
eGFR >60 mL/min/BSA Rojo,
SST, PPT
$$$
C l o r u r o, suero o plasma (Cl–)
98 a 107 meq/L [mmol/L]
SST, PPT (verde claro)
$ se produce la acidosis.
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
insuficiencia renal crónica.
El hierro se transporta en plasma complejizado a transferrina, que se sintetiza en el hígado. A u m e n t o   e n: anemia por
La capacidad total de fijación de hierro se calcula a partir de los niveles de transferrina medidos deficiencia de hierro, embarazo
inmunológicamente. Cada molécula de transferrina tiene dos sitios de unión al hierro; de modo tardío, infancia, hepatitis aguda.
que su capacidad de absorción de hierro es de 1.47 mg/g. Medicamentos: anticonceptivos
Normalmente, la transferrina lleva una cantidad de hierro que representa aproximadamente 16 a orales.
60% de su capacidad para absorber hierro (o sea, el porcentaje de saturación de la capacidad de Disminuye en: estados
absorción de hierro es 16 a 60%). hipoproteinémicos (p. ej.,
síndrome nefrótico, hambre,
malnutrición, cáncer),
hemocromatosis, talasemia,
hipertiroidismo, infecciones
crónicas, desórdenes
inflamatorios crónicos,
enfermedad hepática crónica,
otras enfermedades crónicas.
El monóxido de carbono (CO, carbon monoxide)es un gas inodoro y no irritante formado por Aumenta en: envenenamiento
combustión de hidrocarburos. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad mucho mayor por monóxido de carbono,
(~240 veces) que el oxígeno, formando carboxihemoglobina (COHb) y resultando en exposición a escape de
transporte/suministro y utilización de oxígeno dañado. El CO también puede precipitar una automóviles, humo de fuego,
cascada inflamatoria que resulta en la peroxidación de lípidos del CNS y en secuencias gas de carbón y hornos
neurológicas retardadas. defectuosos. Los fumadores de
cigarrillos pueden tener hasta
9% de carboxihemoglobina,
mientras que los no fumadores
tienen <2%.
La ceruloplasmina, una α2­glicoproteína de 120 000 a 160 000 MW con actividad de la oxidasa Aumenta en: inflamación
sintetizada por el hígado, es la principal (95%) proteína para el transporte de cobre en el suero aguda y crónica, embarazo.
humano. Medicamentos: anticonceptivos
Cualquier fallo durante la síntesis que impida incorporar el cobre a la ceruloplasmina, trae como orales, fenitoína.
resultado la secreción de apoceruloplasmina. La forma apo tiene una corta vida media y se Disminuye en: enfermedad de
metaboliza rápidamente, esto conduce a un nivel sérico reducido de ceruloplasmina. Wilson (95%), enfermedad del
ATP7B (una ATPasa requerida para el transporte de cobre hepático) es deficiente en la CNS que no sea Wilson (15%),
enfermedad de Wilson, lo que conduce a la acumulación progresiva de cobre en el hígado y/o enfermedad hepática distinta de
cerebro con el subsecuente daño orgánico. Wilson (23%), malabsorción
(enteropatía), desnutrición,
cirrosis biliar primaria, síndrome
nefrótico, deficiencia grave de
cobre, enfermedad de Menkes
(deficiencia de cobre hereditaria
ligada al cromosoma X),
aceruloplasminemia hereditaria.
La cistatina C (CyC) es un inhibidor de la cisteína proteinasa 13 kDa, producida por todas las Aumenta en: enfermedad
células nucleadas en el cuerpo. Se produce a una velocidad constante y se filtra libremente por renal crónica,
los riñones. A diferencia de la creatinina, la CyC es completamente reabsorbida y metabolizada disfunción/insuficiencia renal.
por los túbulos renales proximales. Su nivel en sangre está menos influenciado por la edad, raza,
sexo, masa corporal, dieta o drogas, que la creatinina.
La CyC puede ser utilizada como una alternativa a la creatinina para evaluar la función renal. Se
considera un marcador superior, especialmente cuando el uso de creatinina es clínicamente
inadecuado, por ejemplo, en pacientes con cirrosis u obesidad mórbida que están desnutridos o
tienen una masa muscular disminuida.
El cloruro, principal anión inorgánico del fluido extracelular, es importante para mantener la Aumenta en: insuficiencia
distribución adecuada del agua corporal, la presión osmótica y el equilibrio normal ácido­base. renal, síndrome nefrótico,
Si se pierde cloruro (como HCl o NH4Cl), se produce alcalosis; si el cloruro es ingerido o retenido, acidosis tubular renal,
deshidratación, tratamiento
El nivel de cloruro es regulado parcialmente por el riñón. excesivo con solución salina,
hiperparatiroidismo, diabetes
insípida, acidosis metabólica por
diarrea (pérdida de  diagnosticar la fibrosis quística.
HCO +ε HCOε+), alcalosis
respiratoria,
hiperadrenocorticismo.
Medicamentos: acetazolamida
(acidosis hiperclorémica),
andrógenos, hidroclorotiazida,
salicilatos (intoxicación).
Disminuye en: vómitos,
diarrea, succión gastrointestinal,
insuficiencia renal combinada
con privación de sal,
tratamiento excesivo con
Griebeler ML, et al. Medullary thyroid carcinoma. Endocr Pract 2013;19:703 [PMID:
23512389].
Universidad Libre Barranquilla
Trimboli P, et al. Medullary thyroid cancer diagnosis: an appraisal. Head Neck
2014;36:1216 [PMID: 23955938].
Access Provided by:
Verburg FA, et al. Calcium stimulated calcitonin measurement: a procedural
proposal. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013;121:318 [PMID: 23430575].
El hierro sérico, la TIBC y el porcentaje de saturación se utilizan para el Capacidad de fijación de
diagnóstico de deficiencia de hierro, pero la ferritina sérica es una prueba más hierro
sensible para evaluar el nivel de hierro.
TIBC se correlaciona con la transferrina sérica, pero la relación no es lineal en una
amplia gama de valores de transferrina, y se interrumpe en las enfermedades que
afectan la capacidad de absorción de la transferrina u otras proteínas de
absorción de hierro.
Se observa un aumento del porcentaje de transferrina saturada con hierro ante
un exceso de hierro (envenenamiento por hierro, anemia hemolítica, anemia
sideroblástica, talasemia, hemocromatosis, deficiencia de piridoxina, anemia
aplásica, transfusiones de glóbulos rojos).
Se observa una disminución de la transferrina saturada con hierro ante una
deficiencia de hierro (generalmente saturación <16%).
Los niveles de transferrina también se pueden usar para evaluar el estado
nutricional. Una transfusión reciente confunde los resultados de la prueba.
Burke RM, et al. Identification, prevention and treatment of iron deficiency during
the first 1000 days. Nutrients 2014;6:4093 [PMID:25310252].
Crownover BK, et al. Hereditary hemochromatosis. Am Fam Physician 2013;87:183
[PMID: 23418762].
Steinbicker AU, et al. Out of balancesystemic iron homeostasis in ironrelated
disorders. Nutrients 2013;5:3034 [PMID: 23917168].
La CO­oximetría de laboratorio está ampliamente disponible para la evaluación Carboxihemoglobina
rápida de la intoxicación por CO. (COHb)
Se producen efectos tóxicos (dolor de cabeza, mareos, náuseas, confusión y/o
inconsciencia) si el nivel de COHb es >10 a 15%. Los niveles >40% pueden ser
mortales si no se tratan inmediatamente con oxígeno.
La PO2 suele ser normal en el envenenamiento con CO.
Guzman JA. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 2012;28:537 [PMID:
22998990].
Hampson NB, et al. Practice recommendations in the diagnosis, management,
and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med
2012;186:1095 [PMID: 23087025].
El nivel sérico de ceruloplasmina y el examen de la lámpara de hendidura para Ceruplasmina
los anillos de Kayser­Fleischer son exámenes iniciales recomendados para casos
sospechosos de enfermedad de Wilson. El examen de la lámpara de hendidura es
solamente 50 a 60% sensible en pacientes sin síntomas neurológicos. Las
pruebas iniciales también pueden incluir cobre sérico (total y libre). Los casos
equívocos pueden necesitar una excreción urinaria de cobre de 24 horas y/o una
medición de cobre hepático. Las pruebas genéticas directas para las mutaciones
ATP7B están cada vez más disponibles para confirmar el diagnóstico clínico de la
enfermedad de Wilson.
La ceruloplasmina sérica/plasmática sola no es confiable para el diagnóstico de la
enfermedad de Wilson en pacientes asintomáticos.
Todavía no existe un biomarcador o método adecuado para la detección de la
enfermedad en los recién nacidos.
Bandmann O, et al. Wilson’s disease and other neurological copper disorders.
Lancet Neurol 2015;14:103 [PMID: 25496901].
Hahn SH. Population screening for Wilson’s disease. Ann N Y Acad Sci 2014;1315:64
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Lutsenko S. Modifying factors and phenotypic diversity in Wilson’s disease. Ann
NY Acad Sci 2014;1315:56 [PMID: 24702697].
La cistatina basada en filtrado glomerular estimado (eFGRcys) se ha propuesto Cloruro
como una alternativa superior a eGFRcr, especialmente cuando hay disminución
de la masa muscular. eGFRcys debe calcularse utilizando la ecuación 2012 CKD­
EPI. Véase también tasa de filtración glomerular, estimada (eFGR, p. 207).
El nivel elevado de CyC sérica o plasmática se asocia de modo independiente con
riesgo cardiovascular y con cualquier causa de mortalidad en adultos.
Las limitaciones generalizadas con respecto al uso de CyC como una prueba
rutinaria de evaluación de la función renal incluyen la comprensión incompleta
de los factores no relacionados al eFGR que afectan el nivel de CyC en suero o
plasma, la estandarización incompleta del ensayo, y un costo significativamente
más elevado.
Levey AS, et al. Glomerular filtration rate and albuminuria for detection and
staging of acute and chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA
2015;313:837 [PMID: 25710660].
Shlipak MG, et al. Update on cystatin C: incorporation into clinical practice. Am J
Kidney Dis 2013;62:595 [PMID: 23701892].
Este examen es útil para evaluar la acidosis metabólica con anión gap normal o Cloruro
aumentado. Es útil hasta cierto punto para distinguir la hipercalcemia debida al
hiperparatiroidismo primario (cloruro sérico alto) de la que se debe a causas
malignas (cloruro sérico normal).
Cuando se evalúan los electrolitos séricos/plasmáticos, los niveles anormales de
cloruro por sí mismos indican por lo general un trastorno metabólico
subyacente. La prueba de cloruro en el sudor se utiliza a menudo para ayudar a
Berend K, et al. Chloride: the queen of electrolytes? Eur J Intern Med 2012;23:203
[PMID: 22385875].
Wall SM, et al. Cortical distal nephron Cl(­) transport in volume homeostasis and
blood pressure regulation. Am J Physiol Renal Physiol 2013;305:F427 [PMID:
23637202].
Page 21 / 63
 $ se produce la acidosis. deshidratación, tratamiento malignas (cloruro sérico normal).
El nivel de cloruro es regulado parcialmente por el riñón. excesivo con solución salina, Cuando se evalúan los electrolitos séricos/plasmáticos, los niveles anormales de
hiperparatiroidismo, diabetes Universidad Libre Barranquilla
cloruro por sí mismos indican por lo general un trastorno metabólico
insípida, acidosis metabólica por subyacente. La prueba de cloruro en el sudor se utiliza a menudo para ayudar a
diarrea (pérdida de  diagnosticar la fibrosis quística. Access Provided by:
HCO +ε HCOε+), alcalosis Berend K, et al. Chloride: the queen of electrolytes? Eur J Intern Med 2012;23:203
respiratoria, [PMID: 22385875].
hiperadrenocorticismo. Wall SM, et al. Cortical distal nephron Cl(­) transport in volume homeostasis and
Medicamentos: acetazolamida blood pressure regulation. Am J Physiol Renal Physiol 2013;305:F427 [PMID:
(acidosis hiperclorémica), 23637202].
andrógenos, hidroclorotiazida,
salicilatos (intoxicación).
Disminuye en: vómitos,
diarrea, succión gastrointestinal,
insuficiencia renal combinada
con privación de sal,
tratamiento excesivo con
diuréticos, acidosis respiratoria
crónica, cetoacidosis diabética,
sudoración excesiva, SIADH,
nefropatía perdedora de sal,
porfiria intermitente aguda,
intoxicación por agua, expansión
del volumen de líquido
extracelular, insuficiencia
suprarrenal,
hiperaldosteronismo, alcalosis
metabólica. Medicamentos:
ingestión crónicade laxantes o
bicarbonato, corticoesteroides,
diuréticos.

Colesterol, suero o plasma El nivel de colesterol está determinado por el metabolismo de los lípidos, que a su vez está Aumenta en: trastornos El riesgo de enfermedad coronaria (CHD, coronary heart disease) depende del Colesterol

Deseable: <200 mg/dL [<5.2
mmol/L], en adultos
Valor límite: 200 a 239 mg/dL
[5.2 a 6.1 mmol/L], en adultos
Valor de alto riesgo: >240
mg/dL [>6.2 mmol/L], en
adultos (depende de la edad)
SST, verde claro PPT
$ eluso de la ecuación de Friedewald:
influenciado por los aspectos hereditarios, por la dieta y el hígado, el riñón, la tiroides y otras primarios: hipercolesterolemia
funciones del órgano endocrino. El examen para el colesterol total (TC, total cholesterol) se poligénica, hipercolesterolemia
puede hacer con muestras tomadas sin necesidad de ayuno, pero para realizar un perfil completo familiar (deficiencia de los
de lipoproteínas o una determinación del colesterol LDL (LDL­C) se requiere tomar una muestra receptores de LDL),
en ayuno. hiperlipidemia combinada
TC, triglicéridos (TG) y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL­C, highd­ensity familiar, disbetalipoproteinemia
lipoprotein cholesterol) se miden directamente. Aunque los métodos están disponibles para la familiar. Trastornos
medición directa de LDL­C, en la práctica, LDL­C es a menudo determinado indirectamente por secundarios: hipotiroidismo,
diabetes mellitus incontrolada,
[LDL – C] = [TC] – [HDL­C] – [TG/5] síndrome nefrótico, obstrucción
Téngase en cuenta que este cálculo no es válido para muestras con TG > 400 mg/dL [>4.52 biliar, anorexia nerviosa,
mmol/L], para pacientes con hiperlipoproteinemia o quilomicronemia de tipo III, o muestras que carcinoma hepatocelular,
no han sido tomadas en ayunas. síndrome de Cushing, porfiria
aguda intermitente.
Medicamentos:
corticoesteroides.
Aumenta en: enfermedad
hepática grave (hepatitis aguda,
cirrosis, malignidad),
hipertiroidismo, enfermedad
grave aguda o crónica,
malnutrición, malabsorción (p.
ej., VIH), quemaduras extensas,
enfermedades familiares
(enfermedad de Gaucher,
enfermedad de Tangier),
abetalipoproteinemia,
linfangiectasia intestinal.
colesterol LDL y los niveles de colesterol no­HDL. El HDL­C está inversamente
asociado con el riesgo de CHD y sigue siendo un componente clave para predecir
el riesgo cardiovascular. Las decisiones de tratamiento deben basarse en el riesgo
de cardiopatía coronaria. La reducción del riesgo es proporcional principalmente
a la reducción del colesterol LDL logrado con el tratamiento.
Las decisiones de tratamiento y las metas terapéuticas se basan tradicionalmente
en las concentraciones de LDL­C: los índices de intervención recomendados para
el LDL­C son <100 mg/dL para los pacientes de alto riesgo (p. ej., pacientes con
CHD) <130 mg/dL para los pacientes de riesgo moderado (≥2 factores de riesgo) y
<160 mg/dL para los pacientes de bajo riesgo (ninguno o 1 factor de riesgo). La
nueva norma recomienda como tratamiento para bajar el colesterol el uso
basado en evidencias de dosis fijas de estatinas sin niveles específicos de LDL­C
como meta.
Una herramienta creada en 2015 para estimar el riesgo de un paciente de sufrir un
infarto de miocardio a los 10 años, en la que se incorpora tanto el nivel total de
colesterol como el nivel de colesterol HDL, está disponible en:
http://cvdrisk.nhlbi.nih.gov/
Goldstein JL, et al. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to
genes to statins. Cell 2015;161:161 [PMID: 25815993].
Martin SS, et al. Clinician­patient risk discussion for atherosclerotic cardiovascular
disease prevention: importance to implementation of the 2013 ACC/AHA
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2015;65:1361 [PMID: 25835448].
Rader DJ, et al. HDL and cardiovascular disease. Lancet 2014;384:618 [PMID:
25131981].
Smith SC Jr, et al. 2013 ACC/AHA guideline recommends fixed­dose strategies
instead of targeted goals to lower blood cholesterol. J Am Coll Cardiol
2014;64:601 [PMID: 25104531].

Complemento C3, suero C3 es el componente central en la activación del complemento. Las vías de complemento clásicas Aumenta en: numerosas Los niveles de complemento C3 pueden ser útiles para seguir la actividad de Complemento C3

64 a 200 mg/dL [640 a 2 000
mg/L] (depende de la edad)
SST
$$
Separar el suero de las células
lo antes posible o dentro de las
2 horas posteriores a la
recolección.
y alternativas convergen en el paso C3 de la cascada del complemento (véase figura 10­3).Los afecciones inflamatorias como enfermedades inmunocomplejas.
niveles bajos indican activación por una o ambas vías. reactante de la fase aguda, fase La mejor prueba para detectar deficiencias hereditarias es CH50 (ensayo de
La mayoría de las enfermedades con complejos inmunes muestran niveles de C3 disminuidos. activa de enfermedades actividad del complemento).
La deficiencia de C3 se asocia con infecciones recurrentes. reumáticas (p. ej., artritis La glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento podría
La prueba se realiza generalmente como un inmunoensayo (por inmunodifusión radial o reumatoide, SLE), hepatitis viral beneficiarse de una terapia anticomplemento dirigida (p. ej., eculizumab).
nefelometría). aguda, infartode miocardio, Lupu F, et al. Crosstalk between the coagulation and complement systems in
cáncer, diabetes mellitus, sepsis. Thromb Res 2014;13:S28 [PMID: 24759136].
embarazo, sarcoidosis, Popat RJ, et al. Complement and glomerular diseases. Nephron Clin Pract
amiloidosis, tiroiditis. 2014;128:238 [PMID: 25412932].
Disminuye en: síntesis Tichaczek­Goska D. Deficiencies and excessive human complement system
disminuida (desnutrición activation in disorders of multifarious etiology. Adv Clin ExpMed 2012;21:105
proteica, deficiencia [PMID: 23214307].
congénita, enfermedad
hepática grave), aumento
del catabolismo
(enfermedad del complejo
inmune, glomerulonefritis
membranoproliferativa [75%],
SLE, síndrome de Sjögren,
artritis reumatoide, DIC,
hemoglobinuria nocturna
paroxística, anemia hemolítica
autoinmune, bacteriemia por
gramnegativos o sepsis),
aumento de la pérdida
(quemaduras,
gastroenteropatías).

Complemento C4, suero o C4 es un componente de la vía clásica del complemento. Los niveles deprimidos generalmente Aumenta en: varios tumores C4 se ordena a menudo junto con C3 para monitorear la actividad de Complemento C4

plasma indican la activación clásica de la vía. malignos (no clínicamente útil). enfermedades reumatológicas.
15 a 45 mg/dL [150 a 450 La deficiencia de C4 u otro componente temprano de la vía clásica (C1q, C2) se asocia a menudo a Disminuye en: síntesis Los niveles normales de C4, con disminución de C3, pueden indicar síndrome
mg/dL] (depende de la edad) enfermedades autoinmunes (p. ej., SLE­like), mientras que la deficiencia de properdina, C3 o un disminuida (deficiencia urémico hemolítico atípico mediado por complemento (aHUS).

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SST, malva, verde componente de vía terminal (C5 a C9) indica infecciones bacterianas recurrentes. congénita), aumento del Un nivel bajo de C4 acompaña los ataques agudos de HAE, y el examen de C4 se
$$ La prueba se realiza generalmente como un inmunoensayo y no como un ensayo funcional. catabolismo (SLE, artritis utiliza como una prueba de primera línea para la enfermedad. Los niveles del
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Separar el suero de las células reumatoide, glomerulonefritis inhibidor de la esterasa C1 (C1­INH) generalmente no se indican para la
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©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
lo antes posible o dentro de las proliferativa, angioedema evaluación de HAE a menos que el nivel de C4 sea bajo.
2 horas posteriores a la hereditario [HAE, hereditary La deficiencia congénita de C4 se produce con un síndrome SLE­like.
recolección. angioedema]), y aumento de la Elkon KB, et al. Complement, interferon and lupus. Curr Opin Immunol
pérdida (quemaduras, 2012;24:665 [PMID: 22999705].
enteropatías perdedoras de Grumach AS, et al. Are complement deficiencies really rare? Overview on

Complemento C4, suero o
plasma
15 a 45 mg/dL [150 a 450
mg/dL] (depende de la edad)
SST, malva, verde
$$
Separar el suero de las células
lo antes posible o dentro de las
2 horas posteriores a la
recolección.
Complemento, total,
(también conocido como CH50),
suero
30 a 75 U/mL (específicos de
laboratorio)
Rojo
$$$
Concentración de
hemoglobina corpuscular
media, sangre (MCHC, m e a n
corpuscular hemoglobin
concentration)
31 a 36 g/dL [310 a 360 g/L]
Lavanda
$ xerocitosis hereditaria.
Conteo sanguíneo
completo (CBC), sangre
Consulte la prueba individual
para el rango de referencia
Malva
$$
Recuento de células CD4,
absoluto, sangre entera
CD4: 359 a 1 725 células/mcL
(29 a 61%)
Malva, amarillo
$$$
Para un conteo absoluto de
células CD4, ordene
subconjuntos de células T y un
CBC con diferencial.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
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Conteo de glóbulos rojos o
recuento de eritrocitos (RBC,
autoinmune, bacteriemia por
gramnegativos o sepsis),
aumento de la pérdida
(quemaduras,
gastroenteropatías).
C4 es un componente de la vía clásica del complemento. Los niveles deprimidos generalmente Aumenta en: varios tumores
indican la activación clásica de la vía. malignos (no clínicamente útil).
La deficiencia de C4 u otro componente temprano de la vía clásica (C1q, C2) se asocia a menudo a Disminuye en: síntesis
enfermedades autoinmunes (p. ej., SLE­like), mientras que la deficiencia de properdina, C3 o un disminuida (deficiencia
componente de vía terminal (C5 a C9) indica infecciones bacterianas recurrentes. congénita), aumento del
La prueba se realiza generalmente como un inmunoensayo y no como un ensayo funcional. catabolismo (SLE, artritis
reumatoide, glomerulonefritis
proliferativa, angioedema
hereditario [HAE, hereditary
angioedema]), y aumento de la
pérdida (quemaduras,
enteropatías perdedoras de
proteínas).
Tradicionalmente, la prueba utiliza glóbulos rojos de oveja recubiertos con anticuerpos. La Disminuye en: >50 a 80% de
adición de complemento sérico provoca lisis de los glóbulos rojos sintetizados. La cantidad de deficiencia de la vía clásica de
hemólisis se evalúa cuantitativamente. La prueba mide la integridad y la actividad de la vía clásica los componentes del
de los componentes (C1 a C9), y no depende de los componentes de la vía alternativa (figura 10­ complemento.
3). Normal en: deficiencias de la
Para concentraciones precisas del complemento hemolítico, la dilución de suero que hemoliza vía alternativa de los
50% de los indicadores de glóbulos rojos se determina como CH50. componentes complemento.
Se ha desarrollado un método automatizado que utiliza liposomas recubiertos con anticuerpos
(en lugar de glóbulos rojos) e indicador de enzima atrapada (p. ej., G6PD). El complemento sérico
provoca la hemólisis de liposomas y después se mide la actividad enzimática liberada. El ensayo
se correlaciona con el ensayo CH50, tiene menor variabilidad y es más fácil de realizar.
La MCHC es la concentración promedio de hemoglobina en los hematíes. Se calcula a partir de la Aumentado en: esferocitosis
concentración de hemoglobina de la sangre entera (Hb, g/dL) y hematocrito (MCV × RBC): marcada (herocitocitosis
Hb
MCHC = MCV× RBC
MCHC=HbMCV× RBC hereditaria o hemólisis inmune).
Incrementada en
autoaglutinación (p. ej.,
aglutininas frías), síndromes de
deshidratación celular,
Disminuido en: anemia
hipocrómica (deficiencia de
hierro, talasemia,
envenenamiento por plomo),
anemia sideroblástica, anemia
de enfermedad crónica.
Disminuido espuriosamente con
conteo marcadamente alto de
glóbulos blancos.
El CBC consiste en un grupo de exámenes que analiza la sangre entera e incluye lo siguiente: Consulte la prueba individual
recuento total de leucocitos (WBC, white blood cell count, × 103/mcL) y diferencial de leucocitos para obtener información
detallada.
(%) (p. 113) conteo de células rojas (RBC, red blood cell count, × 106/mcL) (p. 133), concentración
de hemoglobina (Hb, g/L) (p. 111), hematocritos (Hct, %) (p. 150), conteo de plaquetas (Plt,
103/mcL) (p. 198), los índices de glóbulos rojos, incluyendo el volumen corpuscular medio (MCV,
mean corpuscular volumen, fL) (p. 226), la hemoglobina corpuscular media (MCH, mean
corpuscular hemoglobin) (p. 152), la concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC,
mean corpuscular hemoglobin concentration, g/L) (p. 152), y el ancho de distribución de los
glóbulos rojos (RDW, red cell distribution width, %).
Se han introducido varios nuevos parámetros cuantitativos de CBC, incluyendo glóbulos rojos
nucleados (nRBC), granulocitos inmaduros (IG), fracción de reticulocitos inmaduros (IRF), fracción
plaquetaria inmadura (IPF), fragmentos de glóbulos rojos (esquistocitos), así como parámetros
para la detección de deficiencia funcional de hierro (p. ej., contenido de reticulocitos de
hemoglobina, CHr).
Los sistemas automatizados para análisis hematológicos de laboratorio están ampliamente
disponibles. Los principios básicos utilizados para el conteo de células y el diferencial de
leucocitosvarían en dependencia del instrumento usado.
La identificación de los linfocitos depende de los antígenos CD específicos de la superficie celular Aumenta en: artritis
(conglomerados de diferenciación), que pueden detectarse mediante análisis de citometría de reumatoide, diabetes mellitus
flujo utilizando anticuerpos monoclonales. tipo 1, SLE sin enfermedad renal,
Las células CD4 (células T auxiliares) expresan tanto CD3 (marcador universal de células T) como cirrosis biliar primaria,
CD4. Las células CD8 (células T supresoras) expresan tanto CD3 como CD8. Los niveles de células dermatitis atópica, síndrome de
CD4 se utilizan para clasificar las condiciones clínicas relacionadas con el VIH de acuerdo al Sézary, psoriasis, hepatitis
sistema de clasificación CDC para infección por VIH. La medición de los niveles de células CD4 se autoinmune crónica.
ha utilizado para establecer puntos de partida para el inicio de profilaxis ante diversas infecciones Disminuye en: infección por
oportunistas, y para monitorear la eficacia de la terapia antirretroviral. sida/VIH, SLE con enfermedad
renal, infección aguda por
citomegalovirus (CMV),
quemaduras, enfermedad de
injerto contra huésped,
quemaduras solares, síndromes
mielodisplásicos, leucemia
linfoblástica aguda en remisión,
recuperación de trasplante de
médula ósea, infección
herpética, mononucleosis
infecciosa, sarampión,
ataxiatelangiectasia, ejercicio
vigoroso.
Los glóbulos rojos (eritrocitos) se cuentan mediante instrumentos automatizados que utilizan la Aumentado en: policitemia
impedancia eléctrica o la dispersión de la luz. secundaria, hemoconcentración
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
C4 se ordena a menudo junto con C3 para monitorear la actividad de Complemento C4
enfermedades reumatológicas.
Los niveles normales de C4, con disminución de C3, pueden indicar síndrome
urémico hemolítico atípico mediado por complemento (aHUS).
Un nivel bajo de C4 acompaña los ataques agudos de HAE, y el examen de C4 se
utiliza como una prueba de primera línea para la enfermedad. Los niveles del
inhibidor de la esterasa C1 (C1­INH) generalmente no se indican para la
evaluación de HAE a menos que el nivel de C4 sea bajo.
La deficiencia congénita de C4 se produce con un síndrome SLE­like.
Elkon KB, et al. Complement, interferon and lupus. Curr Opin Immunol
2012;24:665 [PMID: 22999705].
Grumach AS, et al. Are complement deficiencies really rare? Overview on
prevalence, clinical importance and modern diagnostic approach. Mol Immunol
2014;61:110 [PMID: 25037634].
Mayilyan KR. Complement genetics, deficiencies, and disease associations. Protein
Cell 2012;3:487 [PMID: 22773339].
Éste es un examen funcional de la actividad biológica de la vía clásica del Complemento, total,
complemento. La sensibilidad ante la disminución de los niveles de los CH50
componentes del complemento depende de cuán precisa ha sido la ejecución del
examen.
Se utiliza para monitorear la actividad de la enfermedad en pacientes con SLE y
glomerulonefritis, y para detectar deficiencia grave, congénita y adquirida, en la
vía clásica del complemento.
Liszewski KM, et al. Complement regulators in human disease: lessons from
modern genetics. J Intern Med 2015;277:294 [PMID: 25495259].
Mastellos DC, et al. Complement in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria:
exploiting our current knowledge to improve the treatment landscape. Expert
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Sarma JV, et al. The complement system. Cell Tissue Res 2011;343:227 [PMID:
20838815].
Para un paciente determinado, la MCHC es bastante constante y, por lo tanto, el Concentración de
chequeo delta de MCHC es un parámetro útil para asegurar la exactitud de los hemoglobina
índices de glóbulos rojos. El valor de MCHC puede ser engañoso en presencia de corpuscular media
una población dimorfa de glóbulos rojos.
Brugnara C, et al. Red cell indices in classification and treatment of anemias: from
M.M. Wintrobes’s original 1934 classification to the third millennium. Curr Opin
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Bryan LJ, et al. Why is my patient anemic? Hematol Oncol Clin North Am
2012;26:205 [PMID: 22463824].
El CBC proporciona información importante sobre los tipos y números de células Conteo sanguíneo
en la sangre, especialmente los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las completo
plaquetas. Ayuda a evaluar síntomas (p. ej., debilidad, fatiga, fiebre o moretones),
diagnosticar condiciones o enfermedades (p. ej., anemia, infección, leucemia,
linfoma y muchos otros trastornos) y determinar las etapas de una enfermedad
en particular (p. ej., leucemia mieloide crónica).
Hct, MCH, y MCHC se calculan típicamente a partir de RBC, Hb y MCV.
Si se obtienen valores de CBC significativamente anormales, se debe preparar y
examinar una muestra de sangre periférica (p. ej., morfología de los glóbulos
rojos, diferencial de glóbulos blancos, estimación del recuento de plaquetas,
identificación de células inmaduras y malignas).
La mayoría de los nuevos parámetros son específicos para ciertos analizadores, y
los resultados de diferentes fabricantes pueden no ser comparables.
Ford J. Red blood cell morphology. Int J Lab Hematol 2013;35:351 [PMID:
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Gulati G, et al. Purpose and criteria for blood smear scan, blood smear
examination, and blood smear review. Ann Lab Med 2013;33:1 [PMID: 23301216].
Leach M. Interpretation of the full blood count in systemic disease— a guide for
the physician. J R Coll Physicians Edinb 2014;44:36 [PMID: 24995446].
Lecompte TP, et al. Novel parameters in blood cell counters. Clin Lab Med
2015;35:209 [PMID: 25676381].
Durante la infección por VIH, cuando el recuento absoluto de CD4 cae por debajo Recuento de células
de 200 células/mcL, puede iniciarse la profilaxis terapéutica contra la neumonía CD4
por Pneumocystis jirovecii (PCP, Pneumocystis jirovecii pneumonia) y otras
infecciones oportunistas. Cuando el recuento absoluto de CD4 cae por debajo de
100 células/mcL, se recomienda la profilaxis contra el complejo Mycobacterium
avium.
Para los pacientes que responden bien a la terapia (supresión viral, conteo de
CD4 >300/mcL), es innecesario monitorear el recuento de células CD4 más de una
vez al año.
Para estudios largos que impliquen monitoreo en serie, las recolecciones de
muestras deben realizarse a la misma hora del día.
Anglemyer A, et al. Early initiation of antiretroviral therapy in HIV­infected adults
and adolescents: a systematic review. AIDS 2014;28:S105 [PMID: 24849469].
Ford N, et al. The future role of CD4 cell count for monitoring antiretroviral
therapy. Lancet Infect Dis 2015;15:241 [PMID: 25467647].
Gale HB, et al. Is frequent CD4+ T­lymphocyte count monitoring necessary for
persons with counts ≥300 cells/μL and HIV­1 suppression? Clin Infect Dis
2013;56:1340 [PMID: 23315315].
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En pacientes con aglutinina fría, el descenso espurio del recuento RBC es Conteo de glóbulos
desproporcionadamente mayor que la falsa elevación de volumen medio de rojos
 subconjuntos de células T y un
CBC con diferencial.
Conteo de glóbulos rojos o
recuento de eritrocitos (RBC,
red blood cell count or
erythrocyte count), sangre
entera
Hombres: 4.3 a 6.0 ×106/mcL
Mujeres: 3.5 a 5.5 ×106/mcL [×
1012/L]
Lavanda
$
Recuento de glóbulos
blancos (WBC, white blood
c e l l)
Los rangos de sangre son
específicos de la edad y el
laboratorio
Rango en adultos: WBC 4.5 a
11.0 × 103/mcL; diferencial:
neutrófilos segmentados 50 a
70%; neutrófilos de banda 0 a
5%; linfocitos 20 a 40%;
monocitos 2 a 6%; eosinófilos 1
a 4%; basófilos 0 a 1%.
Riesgo: WBC < 1.5 ×103/mcL
Lavanda
$
Cortisol (libre en orina),
orina
10 a 110 mcg/24 h [30 a 300
nmol/d]
Botella para orina, contiene
ácido bórico.
$$$
Recoger orina de 24 horas.
Refrigerar durante la recogida.
Cortisol, plasma o suero
8:00 am: 5 a 20 mcg/dL [140 a
550 nmol/L] (depende del
tiempo)
8 horas después de administrar
1 mg de dexametasona a la
medianoche: 0 a 5 mcg/dL; 30 a
60 min después de administrar
25 unidades de cosintropina
[por vía intravenosa: >20
mcg/dL]
SST, PPT (verde claro)
$$
Creatina quinasa, total,
suero o plasma (CK)
20 a 200 IU/L (depende de la
edad y del método)
SST, PPT
$ cirugía, síndrome de Reye,
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility 2011;101:1 [PMID: 21496621].
oportunistas, y para monitorear la eficacia de la terapia antirretroviral. sida/VIH, SLE con enfermedad
renal, infección aguda por
citomegalovirus (CMV),
quemaduras, enfermedad de
injerto contra huésped,
quemaduras solares, síndromes
mielodisplásicos, leucemia
linfoblástica aguda en remisión,
recuperación de trasplante de
médula ósea, infección
herpética, mononucleosis
infecciosa, sarampión,
ataxiatelangiectasia, ejercicio
vigoroso.
Los glóbulos rojos (eritrocitos) se cuentan mediante instrumentos automatizados que utilizan la Aumentado en: policitemia
impedancia eléctrica o la dispersión de la luz. secundaria, hemoconcentración
(deshidratación), policitemia
vera. Incremento espurio con el
aumento de las células
blanquecinas.
Disminuido en: disminución
espuria con autoaglutinación (p.
ej., aglutininas frías).
El conteo de glóbulos blancos y el diferencial determinan el número total de glóbulos blancos, Aumentado en: infecciones
así como el porcentaje y el número absoluto de cada tipo de glóbulos blancos en una muestra de agudas, trastornos
sangre. Los principios básicos utilizados para el recuento de leucocitos y los diferenciales son inflamatorios, leucemias agudas
dependientes de instrumentos (p. ej., Beckman Coulter, Siemens, Abbott, Sysmex). Si se indica, el y crónicas, trastornos
diferencial manual también se realiza examinando un frotis de sangre bajo un microscopio. mieloproliferativos, tumor
sólido (reacción
paraneoplásica), linfoma
circulante, lesión/necrosis
tisular, estimulación con G­CSF,
diversos fármacos,
corticoesteroides, alergias,
reacciones de hipersensibilidad,
estrés, tabaquismo.
Disminuido en: infecciones,
hipoplasia mieloidea
constitucional y adquirida,
mielosupresión (p. ej.,
quimioterapia, radiación,
diversos medicamentos),
mielodisplasia, enfermedades
vasculares del colágeno,
hiperesplenismo, neutropenia
cíclica, neutropenia
autoinmune, alcoholismo.
La medición del cortisol libre urinario es útil en la evaluación inicial ante sospecha del síndrome Aumenta en: síndrome de
de Cushing (véase el algoritmo del síndrome de Cushing, figura 9­8). Cushing, enfermedad aguda,
estrés.
No aumenta en: obesidad.
Al liberar desde el hipotálamo el factor de liberación de corticotropina (CRF, corticot­ Aumenta en: síndrome de
ropinreleasing factor) se estimula la liberación de ACTH de la pituitaria, que a su vez estimula la Cushing, enfermedades agudas,
liberación de cortisol desde la glándula suprarrenal. El cortisol provee de una retroalimentación cirugía, trauma, choque séptico,
negativa a este sistema. depresión, ansiedad,
Este examen mide el cortisol libre y el cortisol unido a la globulina de unión a cortisol (CBG, alcoholismo, hambre,
cortisol­binding globulin). insuficiencia renal crónica,
Los niveles de la mañana son más altos que los niveles de la noche (p. ej., 5 a 20 mcg/dL a las 8:00 aumento de la CBG (congénita,
am frente a 0 a 9 mcg/dL a las 8:00 pm). embarazo, terapia con
estrógenos).
Disminuye en: enfermedad de
Addison; disminución de la CBG
(congénita, enfermedad
hepática, síndrome nefrótico).
La creatina quinasa es una enzima que cataliza la interconversión de la creatina y la fosfocreatina Aumenta en: MI, miocarditis,
(PCr). El músculo esquelético, el miocardio y el cerebro, son ricos en esta enzima. traumatismo muscular,
CK se libera cuando hay tejido dañado (p. ej., infarto de miocardio [MI, myocardial infarction], rabdomiólisis, distrofia
miopatía). muscular, hipertermia maligna,
hipotiroidismo, infarto cerebral,
tétanos, convulsiones
generalizadas, alcoholismo,
contrachoque eléctrico.
Medicamentos: clofibrato,
inhibidores de la HMG­CoA troponina I cardiaca, que ha sustituido en gran medida CK­MB).
reductasa (estatinas). Amato AA, et al. Overview of the muscular dystrophies. Handb Clin Neurol
vez al año.
Para estudios largos que impliquen monitoreo en serie, las recolecciones de
muestras deben realizarse a la misma hora del día. Universidad Libre Barranquilla
Anglemyer A, et al. Early initiation of antiretroviral therapy in HIV­infected adults
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and adolescents: a systematic review. AIDS 2014;28:S105 [PMID: 24849469].
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persons with counts ≥300 cells/μL and HIV­1 suppression? Clin Infect Dis
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En pacientes con aglutinina fría, el descenso espurio del recuento RBC es Conteo de glóbulos
desproporcionadamente mayor que la falsa elevación de volumen medio de rojos
glóbulos rojos (MCV, mean red blood cell volume), por lo que el hematocrito
calculado es falsamente deprimido y los cálculos de MCH y MCHC son falsamente
elevados. Recuento de glóbulos rojos, junto con el volumen medio de glóbulos
rojos (MCV) y recuento de reticulocitos, pueden ayudar a diferenciar entre anemia
de deficiencia de hierro y talasemia en pacientes con eritropoyesis microcítica.
Schoorl M, et al. Application of innovative hemocytometric parameters and
algorithms for improvement of microcytic anemia discrimination. Hematol Rep.
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Swiecicki PL, et al. Cold agglutinin disease. Blood 2013;122:1114 [PMID: 23757733].
Hay 5 tipos de glóbulos blancos, cada uno con una función diferente: neutrófilos, Recuento de globulos
linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Los recuentos absolutos para blancos
poblaciones de células individuales se pueden calcular a partir de una
combinación del recuento de WBC y el porcentaje de cada tipo de célula del
diferencial.
Es importante realizar un diferencial manual en ciertas condiciones, tales como la
presencia de blastos, granulocitos inmaduros, glóbulos rojos nucleados,
leucemia o células de linfoma, células plasmáticas o mielodisplasia. Los sistemas
de imágenes automatizadas para diferenciales manuales están disponibles en la
actualidad.
Elliott MA, et al. Chronic neutrophilic leukemia 2014: update on diagnosis,
molecular genetics, and management. Am J Hematol 2014;89:651 [PMID:
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Templeton AJ, et al. Prognostic role of neutrophil tolymphocyte ratio in solid
tumors: a systematic review and meta­analysis. J Natl Cancer Inst
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El cortisol libre urinario de 24 horas es una de las pruebas diagnósticas iniciales Cortisol (libre en orina)
elegibles para el síndrome de Cushing, aunque la sensibilidad y la especificidad
no son ideales.
No es útil para el diagnóstico definitivo de insuficiencia suprarrenal. La excreción
urinaria de cortisol libre <5 mcg/24 h puede ser consistente con la insuficiencia
suprarrenal.
Una recolección corta durante la noche (12 horas), y la medición de la relación
entre el cortisol libre en la orina y la creatinina urinaria, parece funcionar casi tan
bien como una recolección de 24 horas para el cortisol libre en la orina. La
proporción entre cortisol libre y creatinina en la orina también puede obtenerse
mediante una recolección aleatoria de orina.
Alexandraki KI, et al. Is urinary free cortisol of value in the diagnosis of Cushing’s
syndrome? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2011;18:259 [PMID: 21681089].
Deutschbein T, et al. Screening for Cushing’s syndrome: new immunoassays
require adequate normative data. Horm Metab Res 2013;45:118
Los niveles de cortisol se utilizan para evaluar el síndrome de Cushing y la Cortisol
insuficiencia suprarrenal.
Los niveles de cortisol son útiles sólo en el contexto de pruebas estandarizadas
de supresión o estimulación. Véanse Prueba de estimulación de cosintropina y
Pruebas de supresión de dexametasona para más detalles.
La supresión de dosis bajas de dexametasona, el cortisol salivar tardío y el
cortisol libre de orina de 24 horas, se consideran pruebas opcionales para el
síndrome de Cushing (figura 9­8).
Las fluctuaciones circadianas en los niveles de cortisol limitan la utilidad de las
mediciones individuales.
El análisis de la variación diurna del cortisol no es útil para el diagnóstico.
Brandão Neto RA, et al. Diagnosis and classification of Addison’s disease
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require adequate normative data. Horm Metab Res 2013;45:118 [PMID: 23417245].
Turpeinen U, et al. Determination of cortisol in serum, saliva and urine. Best Pract
Res Clin Endocrinol Metab 2013;27:795 [PMID: 24275191].
CK es un examen tan sensible como el de la aldolasa para daño muscular (p. ej., Creatina quinasa
miositis), por lo tanto, no se necesita aldolasa para esta afección. Los valores de
CK se pueden aumentar hasta 50 veces en polimiositis activa y otras miopatías
inflamatorias. También se puede pedir una mioglobina en la orina ante estas
condiciones.
Durante un infarto de miocardio, el nivel de CK en el suero aumenta rápidamente
(dentro de las 3 a 5 horas); la elevación persiste durante 2 a 3 días después del MI.
La CK total no es lo suficientemente específica para el diagnóstico de MI, pero una
CK total normal tiene un valor predictivo negativo alto. Se necesita una prueba
más específica para el diagnóstico de MI o síndrome coronario agudo (p. ej.,
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Milisenda JC, et al. The diagnosis and classification of polymyositis. J Autoimmun
2014;48­49:118 [PMID: 24461380].
van der Kooi AJ, et al. Idiopathic inflammatory myopathies. Handb Clin Neurol
2014;119:495 [PMID: 24365315].
 Creatina quinasa, total,
suero o plasma (CK)
20 a 200 IU/L (depende de la
edad y del método)
SST, PPT
$ cirugía, síndrome de Reye,
Creatina quinasa, MB (CK­
MB)
<16 IU/L
<5% del total de CK o <5 mcg/L
de unidades de masa
(específicas del laboratorio)
SST, PPT, verde
$$
Creatinina, suero o plasma
(Cr)
0.6 a 1.2 mg/dL [50 a 100
mcmol/L]
SST, PPT
$ Disminuye en: reducción de
Crioglobulinas, cualitativo,
suero
Negativo a las 72 horas
Rojo
$ ocasionalmente IgG, y rara vez IgA o proteína Bence­Jones.
Se requiere una muestra en
ayunas, y la muestra de sangre
se extrae en un tubo
Vacutainer® precalentado, se
mantiene a 37 °C y se
transporta inmediatamente al
laboratorio.
QuantiFERON­TB (ensayo de
liberación de interferón
gamma), sangre entera
(Negativo)
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Tapa verde (debe entregarse al
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
laboratorio de pruebas dentro
de las 12 h) o tubos de recogida tuberculosis y la infección tuberculosa latente y está destinado para su uso conjuntamente con la prueba o inmunodeficiencia del
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de sangre QFT­G únicos (Nil,
antígeno TB, mitógeno).
$$$
La creatina quinasa es una enzima que cataliza la interconversión de la creatina y la fosfocreatina Aumenta en: MI, miocarditis,
(PCr). El músculo esquelético, el miocardio y el cerebro, son ricos en esta enzima. traumatismo muscular,
CK se libera cuando hay tejido dañado (p. ej., infarto de miocardio [MI, myocardial infarction], rabdomiólisis, distrofia
miopatía). muscular, hipertermia maligna,
hipotiroidismo, infarto cerebral,
tétanos, convulsiones
generalizadas, alcoholismo,
contrachoque eléctrico.
Medicamentos: clofibrato,
inhibidores de la HMG­CoA
reductasa (estatinas).
CK se compone de tres isoenzimas, formadas por 2 subunidades: M y B. La fracción con mayor Aumenta en: infarto de
movilidad electroforética es CK1 (BB), CK2 (MB) es intermedia, y CK3 (MM) se mueve más miocardio (MI), traumatismo
lentamente hacia el ánodo. cardiaco o procedimiento de
El músculo esquelético se caracteriza por la isoenzima MM y el cerebro por la isoenzima BB. intervención, ciertas distrofias
El miocardio tiene isoenzima MB. musculares y polimiositis. Se
Las técnicas de ensayo incluyen la separación de isoenzimas mediante electroforesis o por observó una ligera elevación
inmunoensayo, usando anticuerpos específicos para la fracción de MB (unidades de masa). persistente en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica e
insuficiencia renal crónica.
La creatinina endógena se excreta por filtración a través del glomérulo y por secreción tubular. La Aumenta en: insuficiencia
depuración de creatinina es una medición clínica aceptable de la tasa de filtración glomerular renal aguda o crónica,
(GFR, glomerular filtration rate), aunque a veces se sobrestima la GFR (p. ej., en la cirrosis). obstrucción del tracto urinario,
Por cada reducción de 50% en la GFR, la creatinina sérica aumenta hasta duplicarse fármacos nefrotóxicos,
aproximadamente. hipotiroidismo.
masa muscular, caquexia,
envejecimiento.
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA o cadenas ligeras) que precipitan por Positivo en: trastornos
exposición al frío. La muestra de suero se almacena a 4 °C y se examina la presencia o ausencia de inmunoproliferativos (mieloma
precipitación durante un periodo de 3 días. múltiple, macroglobulinemia de
Las crioglobulinas de tipo I (25%) son inmunoglobulinas monoclonales, más comúnmente IgM, Waldenström, leucemia
linfocítica crónica, linfoma de
Las de tipo II (25%) son crioglobulinas mixtas con un componente monoclonal (generalmente células B), enfermedad vascular
IgM), que forman un complejo con IgG policlonal en un crioprecipitado. del colágeno (SLE, poliarteritis
Las crioglobulinas de tipo III (50%) son policlonales mixtas (IgG e IgM). nodosa, artritis reumatoide,
síndrome de Sjögren), anemia
hemolítica, infecciones (p. ej.,
HCV, VIH) glomerulonefritis,
enfermedad hepática crónica. El
término “crioglobulinemia mixta
esencial” (un síndrome
vasculítico) se utiliza para
referirse a pacientes sin
enfermedad primaria distinta
del síndrome de Sjögren; otros
casos se clasifican como
crioglobulinemia mixta
secundaria.
QuantiFERON­TB Gold (QFT­G) es una prueba indirecta para la infección por Mycobacterium Positivo: infección activa por M.
tuberculosis. Mide una respuesta inmune mediada por células en personas infectadas. Los tuberculosis, infección latente
linfocitos T de las personas infectadas se sensibilizan a proteínas de M. tuberculosis. Cuando la por tuberculosis.
sangre entera se incuba con los antígenos específicos de M. tuberculosis utilizados en el ensayo, Negativo: infección por
los linfocitos T producen y secretan interferón gamma (IFN­γ), que se mide a través de un tuberculosis no activa o latente. excepción de M. kansasii, M. marinum y M. szulgai.
inmunoensayo enzimático (ELISA). El ensayo no distingue entre la enfermedad activa de Indeterminado: error de La sensibilidad de QFT­G para la tuberculosis es de 70 a 85%. Se ha sugerido que
el uso combinado de QFT­G y prueba de tuberculina en la piel puede ayudar a
evaluación del riesgo, la radiografía de pecho y otras evaluaciones médicas y diagnósticas. paciente. aumentar la sensibilidad a más de 90%.
Comparado con la tradicional prueba de la tuberculina en piel, QFT­G es una herramienta más
simple, más exacta, específica y conveniente. Otro equivalente al ensayo de interferóngamma es
el T­SPOT.TB, que se basa en el inmunoensayo enzimático (ELISpot)
CK es un examen tan sensible como el de la aldolasa para daño muscular (p. ej., Creatina quinasa
Universidad Libre Barranquilla
miositis), por lo tanto, no se necesita aldolasa para esta afección. Los valores de
CK se pueden aumentar hasta 50 veces en polimiositis activa y otras miopatías
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inflamatorias. También se puede pedir una mioglobina en la orina ante estas
condiciones.
Durante un infarto de miocardio, el nivel de CK en el suero aumenta rápidamente
(dentro de las 3 a 5 horas); la elevación persiste durante 2 a 3 días después del MI.
La CK total no es lo suficientemente específica para el diagnóstico de MI, pero una
CK total normal tiene un valor predictivo negativo alto. Se necesita una prueba
más específica para el diagnóstico de MI o síndrome coronario agudo (p. ej.,
troponina I cardiaca, que ha sustituido en gran medida CK­MB).
Amato AA, et al. Overview of the muscular dystrophies. Handb Clin Neurol
2011;101:1 [PMID: 21496621].
Milisenda JC, et al. The diagnosis and classification of polymyositis. J Autoimmun
2014;48­49:118 [PMID: 24461380].
van der Kooi AJ, et al. Idiopathic inflammatory myopathies. Handb Clin Neurol
2014;119:495 [PMID: 24365315].
CK­MB es una prueba relativamente específica para MI. Aparece en el suero Creatina quinasa, MB
aproximadamente 4 horas después del infarto, con picos a las 12 a 24 horas, y
declina durante las 48 a 72 horas. La concentración de masa de CK­MB es un
marcador sensible de MI dentro de 4 a 12 horas después del infarto.
Debido a que las troponinas cardiacas (cTnI y cTnT) son específicas de tejidos, y
actualmente son los marcadores de elección para el diagnóstico de MI agudo, la
prueba de troponina I cardiaca de alta sensibilidad (cTnI) ha sustituido al ensayo
CK­MB convencional.
La medición de CK­MB sigue siendo útil en la evaluación de pacientes que ya son
cTnI positivos (p. ej., debido a insuficiencia cardiaca o renal crónica) y tienen dolor
torácico recurrente. La CK­MB periprocedural (p. ej., intervención coronaria
percutánea de emergencia o electiva) se considera un mejor indicador pronóstico
de lesión miocárdica y riesgo de morbilidad y mortalidad procedimental que
cTnI.
La estimación de CK­MM y CK­BB no es clínicamente útil. Es mejor utilizar CK total.
Gollop ND, et al. Is periprocedural CK­MB a better indicator of prognosis after
emergency and elective percutaneous coronary intervention compared with
post­procedural cardiac troponins? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013;17:867
[PMID: 23842761].
Sluss PM. Methodologies for measurement of cardiac markers. Clin Lab Med
2014;34:167 [PMID: 24507795].
Tehrani DM, et al. Third universal definition of myocardial infarction: update,
caveats, differential diagnoses. Cleve Clin J Med 2013;80:777 [PMID: 24307162].
La creatinina sérica o plasmática no debe utilizarse como una fuente Creatinina
independiente para evaluar la función renal. También se debe informar la GFR
estimada (eGFRcr).
En el método del picrato alcalino, las sustancias distintas de Cr (p. ej.,
acetoacetato, acetona, β­hidroxibutirato, α­cetoglutarato, piruvato, glucosa)
pueden dar resultados falsamente altos. Por lo tanto, los pacientes con
cetoacidosis diabética pueden tener un aumento artificial de Cr.
El aumento de la bilirrubina puede disminuir artificialmente la Cr.
La insuficiencia renal crónica puede ser insuficientemente reconocida, ya que las
ecuaciones de estimación de la GFR basadas en Cr tienden a sobrestimar la
función renal. La edad, el sexo masculino y la raza negra son factores de riesgo de
enfermedad renal. El diagnóstico temprano es importante y debe practicarse en
poblaciones con riesgo. Los niveles de creatinina sérica/plasmática pueden no
reflejar la disminución de la función renal debido a que la tasa de producción de
creatinina disminuye con la reducción de la masa corporal magra. El aumento del
volumen intravascular y el aumento del volumen de distribución asociado con
anasarca también pueden enmascarar la función renal disminuida al reducir los
niveles de creatinina sérica.
El uso de cambios en la Cr como sustituto de la GFR tiene un valor limitado en los
pacientes críticamente enfermos.
Véase tasa de filtración glomerular, estimada (TeGFR) (p. 207).
Levey AS, et al. GFR estimation: from physiology to public health. Am J Kidney Dis
2014;63:820 [PMID: 24485147].
Macedo E, et al. Measuring renal function in critically ill patients: tools and
strategies for assessing glomerular filtration rate. Curr Opin Crit Care 2013;19:560
[PMID: 24240821].
Todos los tipos de crioglobulinas pueden causar síntomas inducidos por el frío, Crioglobulinas
incluyendo el fenómeno de Raynaud, púrpura vascular y urticaria.
Los pacientes con crioglobulinemia tipo I suelen padecer una enfermedad
subyacente (p. ej., mieloma múltiple).
Los pacientes con crioglobulinemia de tipos II y III tienen a menudo una
enfermedad inmunocompleja, con púrpura vascular, tendencias hemorrágicas,
artritis y nefritis.
La tipificación de las crioglobulinas por electroforesis no es necesaria para el
diagnóstico o el manejo clínico.
Aproximadamente 50% de los pacientes con crioglobulinemia mixta esencial
tiene evidencia de infección por hepatitis C.
Motyckova G, et al. Laboratory testing for cryoglobulins. Am J Hematol
2011;86:500 [PMID: 21594887].
Retamozo S, et al. Cryoglobulinemic disease. Oncology (Williston Park)
2013;27:1098 [PMID: 24575538].
Takada S, et al. Cryoglobulinemia (review). Mol Med Rep. 2012;6:3 [PMID:
22484457].
El QFT­G es altamente específico; un resultado positivo de la prueba es QuantiFERON­TB
fuertemente predictivo de M. tuberculosis.
La prueba QFT­G no se ve afectada por la vacunación con BCG o por la
sensibilización debido a la mayoría de las micobacterias no tuberculosas, con la
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No se ha determinado la capacidad de QFT­G para predecir el riesgo de
progresión de la infección tuberculosa latente hacia la tuberculosis activa. El
riesgo puede ser diferente al de aquellos con una prueba de tuberculina positiva.
 enfermedad primaria distinta 22484457].
del síndrome de Sjögren; otros
casos se clasifican como Universidad Libre Barranquilla
crioglobulinemia mixta
secundaria.
Access Provided by:

QuantiFERON­TB (ensayo de QuantiFERON­TB Gold (QFT­G) es una prueba indirecta para la infección por Mycobacterium Positivo: infección activa por M. El QFT­G es altamente específico; un resultado positivo de la prueba es QuantiFERON­TB

liberación de interferón
gamma), sangre entera
(Negativo)
Tapa verde (debe entregarse al
laboratorio de pruebas dentro
de las 12 h) o tubos de recogida
de sangre QFT­G únicos (Nil,
antígeno TB, mitógeno).
$$$
tuberculosis. Mide una respuesta inmune mediada por células en personas infectadas. Los
linfocitos T de las personas infectadas se sensibilizan a proteínas de M. tuberculosis. Cuando la
sangre entera se incuba con los antígenos específicos de M. tuberculosis utilizados en el ensayo,
los linfocitos T producen y secretan interferón gamma (IFN­γ), que se mide a través de un
inmunoensayo enzimático (ELISA). El ensayo no distingue entre la enfermedad activa de
tuberculosis y la infección tuberculosa latente y está destinado para su uso conjuntamente con la
evaluación del riesgo, la radiografía de pecho y otras evaluaciones médicas y diagnósticas.
Comparado con la tradicional prueba de la tuberculina en piel, QFT­G es una herramienta más
simple, más exacta, específica y conveniente. Otro equivalente al ensayo de interferóngamma es
el T­SPOT.TB, que se basa en el inmunoensayo enzimático (ELISpot)
tuberculosis, infección latente
por tuberculosis.
Negativo: infección por
tuberculosis no activa o latente.
Indeterminado: error de
prueba o inmunodeficiencia del
paciente.
fuertemente predictivo de M. tuberculosis.
La prueba QFT­G no se ve afectada por la vacunación con BCG o por la
sensibilización debido a la mayoría de las micobacterias no tuberculosas, con la
excepción de M. kansasii, M. marinum y M. szulgai.
La sensibilidad de QFT­G para la tuberculosis es de 70 a 85%. Se ha sugerido que
el uso combinado de QFT­G y prueba de tuberculina en la piel puede ayudar a
aumentar la sensibilidad a más de 90%.
No se ha determinado la capacidad de QFT­G para predecir el riesgo de
progresión de la infección tuberculosa latente hacia la tuberculosis activa. El
riesgo puede ser diferente al de aquellos con una prueba de tuberculina positiva.
Debido a la inmunodepresión asociada al VIH (bajo recuento de linfocitos T­CD4),
la sensibilidad y la especificidad de QFT­G en personas infectadas con VIH está por
debajo de lo óptimo. La prueba no debe usarse sola para diagnosticar o excluir la
tuberculosis activa.
Santin M, et al. Interferon­γ release assays for the diagnosis of tuberculosis and
tuberculosis infection in HIV­infected adults: a systematic review and meta­
analysis. PLoS One 2012;7:e32482 [PMID: 22403663].
Sollai S, et al. Systematic review and meta­analysis on the utility of Interferon­
gamma release assays for the diagnosis of Mycobacterium tuberculosis infection
in children: a 2013 update. BMC Infect Dis 2014;14:S6 [PMID: 24564486].

Depuración de creatinina Éste es un examen de la tasa de filtración glomerular ampliamente utilizado. Teóricamente Aumenta en: alto gasto La creatinina sérica/plasmática puede ser en la práctica un indicador más Depuración de

(ClCr)
Adultos: 90 a 130 mL/min/1.73
m2 BSA
$$
Recoja cuidadosamente una
muestra de orina de 24 horas y
simultáneamente una muestra
de creatinina sérica/plasmática.
Registrar el peso y altura del
paciente.
confiable, pero a veces comprometido por la recolección incompleta de orina. cardiaco, ejercicio, acromegalia, confiable de la función renal que la ClCr de 24 horas, a menos que la recolección creatinina
La depuración de creatinina se calcula a partir de la medida de creatinina urinaria (UCr [mg/dL]), diabetes mellitus (etapa de orina sea cuidadosamente monitorizada. Una muestra de 8 horas proporciona
creatinina sérica/plasmática (PCr [mg/dL]) y proporción de flujo de orina (V [mL/min] de acuerdo a temprana), infecciones, resultados similares a los obtenidos con una muestra de 24 horas.
hipotiroidismo. ClCr sobrestimará la tasa de filtración glomerular en la medida en que la Cr es
la fórmula:
UCr ×V Disminuye en: insuficiencia
Cl Cr  (mL / min) = ClCr (mL / min)=UCr×VPCr secretada por los túbulos renales (p. ej., en la cirrosis).
P Cr
renal aguda o crónica,
donde ClCr se puede estimar a partir de la creatinina sérica/plasmática utilizando la
disminución del flujo sanguíneo
orina de 24 horas siguiente fórmula:
orina de 24 horas renal (choque, hemorragia, (140−Edad)×Peso(kg)
Cl Cr (mL/min) = ClCr(mL/min)=(140­Edad)×Peso(kg)72­PCr
volumen(mL) orina de 24 horasV(mL/min)=volumen(mL)1,440(min/24h) deshidratación, HF). Drogas: 72−P Cr
V(mL/min) = La disminución seriada de ClCr es el indicador más fiable de disfunción renal
1,440(min/24h)
drogas nefrotóxicas.
La depuración de creatinina es a menudo “corregida” por la superficie corporal (BSA, body surface progresiva.
area [m2]) de acuerdo con la fórmula: Véase también GFR, estimada (eGFR) (p. 207).
1.73
Cl Cr  (corregida)  =  Cl Cr  (sin corregir)  × BSA
ClCr (corregida) = ClCr (sin corregir) ×1.73BSA Levey AS, et al. Glomerular filtration rate and albuminuria for detection and
staging of acute and chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA
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2014;63(5):820 [PMID: 24485147].
Macedo E, et al. Measuring renal function in critically ill patients: tools and
strategies for assessing glomerular filtration rate. Curr Opin Crit Care 2013;19:560
[PMID: 24240821].

Detección de VIH, suero o Originalmente, las pruebas de detección del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) detectaron Positivo en: Infección por VIH. El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos recomienda la Detección de VIH

plasma anticuerpos contra VIH­1 y VIH­2. El VIH­1 se encuentra en todo el mundo y es el agente etiológico
Negativo de la mayoría de las infecciones por VIH en Estados Unidos. El VIH­2 es menos común que el VIH­1
SST, PPT, malva, verde y se encuentra principalmente en África occidental. La prueba de anticuerpos contra el VIH se
$$ considera positiva sólo cuando se confirma mediante un análisis de transferencia de Western.
La prueba de detección de 4a. generación empleada actualmente utiliza anticuerpo combinado e
inmunoensayo de antígeno p24 para identificar infecciones por VIH­1 y VIH­2. Si losresultados son
positivos, se realiza un inmunoensayo de seguimiento para diferenciar entre VIH­1 y VIH­2, con el
fin de guiar la elección de la terapia antirretroviral combinada. Las pruebas de 4a. generación
pueden detectar y confirmar infección por VIH en pocas horas, y se ha recomendado como
prueba inicial de detección de esta infección.
detección sistemática de VIH para todas las personas de 15 a 65 años de edad
(incluyendo todas las mujeres embarazadas), a menos que el paciente se niegue.
Los menores de 15 años y mayores de 65 años con factores de riesgo también
deben ser examinados.
Los anticuerpos del VIH se vuelven detectables 3 a 4 semanas después de la
infección viral. La prueba de 4a. generación puede ser positiva en 2 semanas. Las
pruebas cualitativas y cuantitativas de PCR de ácido nucleico con VIH­1 son
positivas 10 a 12 días tras la infección inicial por VIH; sin embargo, estas pruebas
no se usan típicamente para fines de detección. También está disponible una
prueba de VIH rápida en el hogar. Sin embargo, la sensibilidad de la prueba es
sólo de aproximadamente 92% cuando la prueba es autoadministrada. Los
resultados positivos requieren confirmación con una prueba de 4a. generación o
análisis de transferencia de Western.
Ibitoye M, et al. Home testing past, present and future: lessons le RNAed and
implications for HIV home test. AIDS Behav 2014;18:933 [PMID: 24281697].
Peters PJ, et al. Screening Yield of HIV Antigen/Antibody Combination and Pooled
HIV RNA Testing for Acute HIV Infection in a High­Prevalence Population. JAMA
2016;315:682 [PMID: 26881371].
Sherin K, et al. What is new in HIV infection? Am Fam Physician 2014;89:265 [PMID:
24695446].
Taylor D, et al. Probability of a false­negative HIV antibody test result during the
window period: a tool for pre­ and post­test counselling. Int J STD AIDS
2015;26:215 [PMID: 25033879].

Detección de inhibidores La prueba es útil para evaluar un PTT y/o PT prolongado (antes se debe excluir la presencia de Positivo en: presencia de El anticoagulante lúpico es un inhibidor inespecífico, que prolonga PTT en la Detección de

(mezcla 1:1), plasma heparina). inhibidor: anticuerpos detección del inhibidor (estudio de mezcla 1:1), tanto de forma inmediata como inhibidores
Negativo El plasma del paciente se mezcla con plasma normal combinado (mezcla 1:1) y se realiza PTT y/o antifosfolípidos (anticoagulante después de 1 a 2 horas de incubación. Con frecuencia se necesita un periodo de
Azul PT. Si el paciente tiene una deficiencia de factor, el PTT/PT posmezclado será normal (corrección). lúpico, LAC, lupus incubación de 1 a 2 horas para detectar anticuerpos específicos de factor con
$$ Si hay un inhibidor, el PTT/PT posmezclado permanecerá prolongado (sin corrección) anticoagulant), anticuerpos bajas afinidades in vitro (p. ej., el posmezclado PTT es normal de forma
Llene el tubo completamente. inmediatamente y/o después de la incubación (a 37 °C durante 1 o 2 horas). específicos de factor, o ambos. inmediata, pero resulta prolongado después de la incubación).
Negativo en: factor de En dependencia del resultado del estudio de mezcla 1:1, a menudo se realizan
deficiencias. pruebas de seguimiento, o sea, se diluye el tiempo de veneno de víbora de
Véase la evaluación de la Russell (DRVVT, dilute Russell’s viper venom time) si hay sospecha de
prolongación aislada de PTT anticoagulante lúpico, o se realiza un ensayo de factor si se considera que hay
(figura 9­28). deficiencia de éste.
Ortel TL. Antiphospholipid syndrome: laboratory testing and diagnostic
strategies. Am J Hematol 2012;87:S75 [PMID: 22473619].
Sakurai Y, et al. Acquired hemophilia A: a frequently overlooked autoimmune
hemorrhagic disorder. J Immunol Res 2014;2014: 320674 [PMID: 24741588].

Dímero­D, plasma Dímero­D es uno de los productos terminales de la degradación de fibrina. La presencia de Aumenta en: trombosis Dímero­D es una prueba sensible para DIC, DVT y VTE o PE. Dímero­D se puede Dímero­D

<400 ng/mL dímeros­D indica que se formó un coágulo de fibrina y posteriormente se degradó con plasmina. venosa profunda (DVT, deep medir por una diversidad de métodos, por ejemplo, aglutinación de látex
Azul Esencialmente, el dímero­D se eleva siempre que el sistema de coagulación ha sido activado, vein thrombosis), semicuantitativa e inmunoensayo cuantitativo de alta sensibilidad (p. ej., ELISA).
$$ seguido de fibrinólisis. tromboembolismo venoso (VTE, La prueba para dímero­D puede ayudar a excluir la VTE/PE en pacientes con
venous thromboembolism), probabilidad clínica baja o intermedia. Un nivel de dímero­D por debajo de un
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176 embolismo pulmonar (PE, valor límite de 400 ng/mL [o (edad × 10) ng/mL en pacientes de 50 años o más]
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
pulmonary embolism), descarta PE/VTE esencialmente, pero una prueba positiva no confirma el Page 26 / 63
coagulación intravascular diagnóstico y por lo tanto se recomiendan otras pruebas (p. ej., ultrasonido,
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
diseminada (DIC, disseminated angiografía por CT). Véase la figura 9­29 para el uso de este examen para la
intravascular coagulation), evaluación de embolia pulmonar.
tromboembolismo arterial, Dímero­D es a menudo marcadamente elevado en DIC.
embarazo (especialmente en el Righini M, et al. Age­adjusted D­dimer cutoff levels to rule out pulmonary

Dímero­D, plasma
<400 ng/mL
Azul
$$
Dióxido de carbono
(bicarbonato total), suero o
plasma
22 a 28 meq/L [mmol/L]
Riesgo: <15 o >40 meq/L
[mmol/L]
SST, PPT (verde claro)
$ tiazidas, furosemida).
Dióxido de carbono,
presión parcial (PCO2 ),
sangre entera
Arterial: 32 a 48 mm Hg (4.26 a
6.38 kPa)
Jeringuilla heparinizada
$$$
La muestra debe ser recogida
en jeringuilla heparinizada y
transportada inmediatamente
en hielo al laboratorio, sin
exponerla al aire.
ADN del virus de la
hepatitis B, cuantitativo
(HBV­ADN por PCR), plasma o
suero
Rango de cuantificación
1.3 a 8.2 log IU/mL (20 a 170  superficie o el antígeno e.
000 000 IU/mL) (específicos de
cada laboratorio)
1 IU/mL es aproximadamente 5
copias/mL
Malva, rosa, SST
Elastasa pancreática, fecal
>200 mcg/g
$$$
Colectar >1 g de muestra al azar
en envases limpios y
resistentes a las fugas. Congelar
inmediatamente.
Electroforesis de
hemoglobina (Hb) y
evaluación, sangre entera
HbA: >95%
HbA2: 1.5 a 3.5%
HbF: <2% (depende de la edad)
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Malva, azul o verde la hemoglobina, y se utilizan cada vez más para el diagnóstico de la hemoglobinopatía.
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
$$ También se utilizan pruebas moleculares para confirmar la hemoglobinopatía (p. ej., β­talasemia). hereditaria de la hemoglobina de glóbulos rojos (p. ej., RBC y MCV).
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
(figura 9­28).
Dímero­D es uno de los productos terminales de la degradación de fibrina. La presencia de Aumenta en: trombosis
dímeros­D indica que se formó un coágulo de fibrina y posteriormente se degradó con plasmina. venosa profunda (DVT, deep
Esencialmente, el dímero­D se eleva siempre que el sistema de coagulación ha sido activado, vein thrombosis),
seguido de fibrinólisis. tromboembolismo venoso (VTE,
venous thromboembolism),
embolismo pulmonar (PE,
pulmonary embolism),
coagulación intravascular
diseminada (DIC, disseminated
intravascular coagulation),
tromboembolismo arterial,
embarazo (especialmente en el
puerperio), neoplasia maligna,
cirugía, terapia trombolítica.
La barrera de ácido bicarbonato­carbónico es uno de los sistemas de barrera más importantes Aumenta en: alcalosis
para mantener normal el pH del fluido corporal. metabólica primaria, acidosis
El dióxido de carbono total (CO2) se mide como la suma de la concentración de bicarbonato ( respiratoria compensada,
HCO +ε HCOε+) y de CO2 disuelto (concentración de ácido carbónico más CO2 libre disuelto). Las contracción de volumen, exceso
de mineralocorticoides,
mediciones totales de CO2 utilizan métodos que emplean electrodos o enzimas.
+ cloridorrea congénita.
Debido a que HCO ε HCOε+ constituye 90 a 95% del contenido total de CO2, el CO2 total es un
Medicamentos: diuréticos (p. ej.,
+ Soc Nephrol 2012;23:774 [PMID: 22362904].
sustituto útil para la concentración de HCO ε HCOε+.
Disminuye en: acidosis
metabólica, alcalosis
respiratoria compensada.
Síndrome de Fanconi,
sobrecarga de volumen.
Medicamentos: acetazolamida,
tetraciclina caducada.
La presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PCO2) proporciona información Aumenta en: acidosis
importante con respecto a la adecuación de la ventilación­perfusión, y el estado ácido­base. respiratoria: disminución de la
ventilación alveolar (p. ej.,
COPD, depresores respiratorios),
desequilibrio ventilación
perfusión, enfermedades
neuromusculares (p. ej.,
miastenia gravis).
Disminuye en: alcalosis
respiratoria: hiperventilación (p.
ej., ansiedad), sepsis,
enfermedad hepática, fiebre,
intoxicación por salicilatos
tempranos y ventilación
artificial excesiva.
La presencia de ADN de HBV en suero o plasma confirma la infección activa por hepatitis B e Positivo en: hepatitis B aguda,
implica infectividad de la sangre. El uso actual del ensayo es principalmente para evaluar las hepatitis B crónica, portadores
respuestas de la hepatitis B a terapias, tales como entecavir, tenofovir o peginterferón. El ADN del silenciosos del HBV, infección
HBV también se utiliza antes y después del trasplante hepático para detectar la replicación viral oculta de HBV.
de bajo nivel y para los pacientes infectados por cepas mutantes de HBV que no forman la
En los pacientes con hepatitis B crónica, los niveles de ADN del HBV en sangre se correlacionan
con el riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular y, por lo tanto, tienen un valor pronóstico.
El ADN del HBV puede detectarse utilizando técnicas muy sensibles (p. ej., PCR cuantitativa en
tiempo real) incluso en pacientes que se cree que se han recuperado de la infección por el HBV y
que son positivos para antiHB y antiHBc.
La elastasa­1 (FE­1) pancreática fecal es una proteasa sintetizada por células acinares Disminuido en: insuficiencia
pancreáticas. Es muy estable durante el paso a través del tracto gastrointestinal y su pancreática exocrina (leve a
concentración puede medirse en heces. El ensayo cuantitativo basado en ELISA es un examen moderada 100 a 200 mcg/g,
sensible, específico y no invasivo para la capacidad pancreática exocrina, superior a la grave <100 mcg/g).
quimotripsina. La sensibilidad es de 100% para los pacientes con insuficiencia pancreática intensa,
77 a 100% para moderada y 0 a 60% para leve, respectivamente. La especificidad es de 93%,
excepto para los pacientes con enfermedad de intestino delgado, por ejemplo, la enfermedad de
Crohn y la enteropatía sensible al gluten.
La electroforesis de hemoglobina se utiliza como prueba para detectar y diferenciar las Presencia de HbS con HbA >
hemoglobinas variantes y anormales. HbS: indica células alteradas
La electroforesis alcalina y/o de citrato de agar es el método comúnmente utilizado. La (HbAS) o deformación por α­
separación de hemoglobinas se basa en diferentes tasas de migración de moléculas de talasemia; HbS y F, sin HbA:
hemoglobina cargadas en un campo eléctrico. Sicklemia (HbSS), β0­talasemia
La HPLC y la electroforesis en zonas capilares son métodos alternativos útiles para el análisis de
células deformes o HPFH de en el contexto clínico, incluyendo la historia familiar, los estudios de hierro sérico,
células deformes (persistencia la morfología de los glóbulos rojos, la hemoglobina, el hematocrito y los índices
fetal); HbS > HbA y F: β+­ Las pruebas moleculares ayudan en el asesoramiento genético de pacientes con
talasemia.
Presencia de HbC: HbA > HbC:
HbC rasgo (HbAC);HbC y F, sin
HbA: HbC (HbCC), HbC­β0­
deficiencia de éste.
Ortel TL. Antiphospholipid syndrome: laboratory testing and diagnostic
strategies. Am J Hematol 2012;87:S75 [PMID: 22473619].Universidad Libre Barranquilla
Sakurai Y, et al. Acquired hemophilia A: a frequently overlooked autoimmune
Access Provided by:
hemorrhagic disorder. J Immunol Res 2014;2014: 320674 [PMID: 24741588].
Dímero­D es una prueba sensible para DIC, DVT y VTE o PE. Dímero­D se puede Dímero­D
medir por una diversidad de métodos, por ejemplo, aglutinación de látex
semicuantitativa e inmunoensayo cuantitativo de alta sensibilidad (p. ej., ELISA).
La prueba para dímero­D puede ayudar a excluir la VTE/PE en pacientes con
probabilidad clínica baja o intermedia. Un nivel de dímero­D por debajo de un
valor límite de 400 ng/mL [o (edad × 10) ng/mL en pacientes de 50 años o más]
descarta PE/VTE esencialmente, pero una prueba positiva no confirma el
diagnóstico y por lo tanto se recomiendan otras pruebas (p. ej., ultrasonido,
angiografía por CT). Véase la figura 9­29 para el uso de este examen para la
evaluación de embolia pulmonar.
Dímero­D es a menudo marcadamente elevado en DIC.
Righini M, et al. Age­adjusted D­dimer cutoff levels to rule out pulmonary
embolism: the ADJUST­PE study. k2014;311:1117 [PMID: 24643601].
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Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2013;2013:457 [PMID: 24319219].
La determinación total de CO2 está indicada para todos los pacientes gravemente Dióxido de carbono
enfermos en el momento del ingreso. (bicarbonato total)
+
La medición simultánea de HCO ε HCOε+, pH y PCO2 es necesaria para
caracterizar completamente el estado ácido­base de un paciente. Véase
disfunción ácido­base (cuadro 8­1, figura 9­1).
Brown D, et al. Molecular mechanisms of acid­base sensing by the kidney. J Am
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clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 2015;45:227 [PMID:
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Véase características de laboratorio de las alteraciones ácido­base (figura 9­1, Dióxido de carbono,
cuadro 8­1). presión parcial (PCO2 )
Wagner PD. The physiological basis of pulmonary gas exchange: implications for
clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 2015;45:227 [PMID:
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Los niveles de HBV­ADN son útiles para la determinación del estado de la ADN del virus de la
infección crónica por HBV, al diferenciar entre los estados de enfermedad activos hepatitis B
e inactivos, y en el seguimiento de la respuesta del paciente a la terapia antiHBV.
Es esencial en la evaluación de los pacientes infectados con la variante de
mutación negativa HBeAg porque HBV­ADN es el único marcador fiable de la
replicación activa de HBV.
En la mayoría de los pacientes la carga viral fluctúa con el tiempo y puede variar
tanto como 102 a 104 en mediciones seriadas.
La Organización Mundial de la Salud ha reconocido una norma internacional, un
genotipo A subtipo adw2 aislado, para la cuantificación de ADN­HBV. Los ensayos
se informan habitualmente en unidades internacionales (IU) basándose en la
comparación con la norma. Sin embargo, la correlación entre copias/mL e IU es
variable.
Marcellin P, et al. Long­term therapy for chronic hepatitis B: hepatitis B virus DNA
suppression leading to cirrhosis reversal. J Gastroenterol Hepatol 2013;28:912
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2014;20:13293 [PMID: 25309066].
La elastasa fecal­1 (FE­1) es un marcador de la secreción pancreática exocrina. Elastasa pancreática
Existe una correlación directa entre los niveles de elastasa­1 pancreática en el
líquido pancreático y las heces. Debido a la disponibilidad limitada de la
cuantificación de grasa fecal de 72 horas, se han propuesto criterios diagnósticos
basados en FE­1 para evaluar la probabilidad de insuficiencia pancreática
exocrina, es decir, FE­1 <15, alta probabilidad; FE­1 >200, probabilidad baja.
Lindkvist B. Diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency. World J
Gastroenterol 2013;19:7258 [PMID: 24259956].
Morera­Ocon FJ, et al. Considerations on pancreatic exocrine function after
pancreaticoduodenectomy. World J Gastrointest Oncol 2014;6:325 [PMID:
25232457].
La evaluación de una sospecha de hemoglobinopatía debe incluir la Electroforesis de
electroforesis de un hemolizado para detectar hemoglobinas anormales, hemoglobina y
cuantificación de las hemoglobinas A2 y F mediante columna cromatográfica, y evaluación
una prueba de solubilidad si se detecta HbS.
La interpretación de los resultados de la electroforesis de Hb debe ser evaluada
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talasemia y hemoglobinopatías combinadas. Se está desarrollando una
evaluación genética de hemoglobina basada en secuencias de próxima
generación.
Bain BJ. Haemoglobinopathy diagnosis: algorithms, lessons and pitfalls. Blood

Electroforesis de
hemoglobina (Hb) y
evaluación, sangre entera
HbA: >95%
HbA2: 1.5 a 3.5%
HbF: <2% (depende de la edad)
Malva, azul o verde
$$
Electroforesis de
inmunofijación (IFE,
immunofixation
electrophoresis), suero u
orina
Negativo
SST (suero)
$$$
Electroforesis de proteínas
en suero (SPEP, protein
electrophoresis)
Adultos: albúmina: 3.3 a 5.7
g/dL
α1: 0.1 a 0.4 g/dL
α2: 0.3 a 0.9 g/dL
β2: 0.7 a 1.5 g/dL
γ2: 0.5 a 1.4 g/dL
Enfermedad celiaca
(enteropatía por gluten),
prueba serológica, suero
negativo
SST, rojo
Paciente con dieta no libre de
gluten.
Separar el suero de las células
lo antes posible, o al menos
dentro de las 2 horas
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posteriores a la recolección,
luego refrigerar o congelar.
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Enzima convertidora de
angiotensina, suero (ACE,
Crohn y la enteropatía sensible al gluten.
La electroforesis de hemoglobina se utiliza como prueba para detectar y diferenciar las Presencia de HbS con HbA >
hemoglobinas variantes y anormales. HbS: indica células alteradas
La electroforesis alcalina y/o de citrato de agar es el método comúnmente utilizado. La (HbAS) o deformación por α­
separación de hemoglobinas se basa en diferentes tasas de migración de moléculas de talasemia; HbS y F, sin HbA:
hemoglobina cargadas en un campo eléctrico. Sicklemia (HbSS), β0­talasemia
La HPLC y la electroforesis en zonas capilares son métodos alternativos útiles para el análisis de células deformes o HPFH de
la hemoglobina, y se utilizan cada vez más para el diagnóstico de la hemoglobinopatía. células deformes (persistencia
También se utilizan pruebas moleculares para confirmar la hemoglobinopatía (p. ej., β­talasemia). hereditaria de la hemoglobina
fetal); HbS > HbA y F: β+­
talasemia.
Presencia de HbC: HbA > HbC:
HbC rasgo (HbAC);HbC y F, sin
HbA: HbC (HbCC), HbC­β0­
talasemia, o HbC­HPFH; HbC >
HbA: HbC β+­ talasemia.
Presencia de HbS y HbC: HbSC
enfermedad.
Presencia de HbH: enfermedad
de HbH.
Aumento de la HbA2: β­
talasemia menor.
Aumento de HbF: persistencia
hereditaria de hemoglobina
fetal, anemia de células
falciformes, β­talasemia mayor,
enfermedad HbC, enfermedad
HbE.
IFE se utiliza para identificar clases específicas de inmunoglobulina (Ig). Las proteínas se separan Positivo en: presencia de
electroforéticamente en varias pistas en un gel. A cada pista se le añade un antisuero específico proteínas monoclonales
para cada clase de moléculas individual. Si están presentes clases específicas de cadenas pesadas identificables: neoplasias de
o ligeras, se forman complejos insolubles con los antisueros, los cuales pueden ser manchados y células plasmáticas (mieloma,
detectados. macroglobulinemia de
Waldenström, gammapatía
monoclonal de importancia
indeterminada, plasmacitoma),
ciertos linfomas de células B y
leucemias.
La proteína M más común que
se observa en el mieloma, es la
tipo IgG, seguido por IgA libre y
de cadena ligera.
La electroforesis del suero separa las proteínas del suero en las fracciones de albúmina, α1, α2, β2 ↑α1: estados inflamatorios (α1­
y γ. antiproteasa), embarazo.
La albúmina es la principal proteína sérica (véase albúmina, p. 53). ↑α2: síndrome nefrótico,
El término globulina generalmente se refiere a la fracción de no albúmina de la proteína sérica.La
estados inflamatorios,
fracción α1 contiene α1­antitripsina (90%), α1­lipoproteína y α1­glicoproteína ácida.
anticonceptivos orales, terapia
La fracción α2 contiene α2­macroglobulina, haptoglobina y ceruloplasmina. con corticoesteroides,
hipertiroidismo.
La fracción β contiene transferrina, hemopexina, complemento C3 y β­lipoproteínas. El gel de
↑β: hiperlipidemia,
agarosa convencional y la electroforesis de inmunofijación (SPEP/IFE) están siendo reemplazados
por electroforesis de zonas capilares automatizadas e inmunotipificación (conocidas como hemoglobinemia, anemia por
CZE/IT) deficiencia de hierro.
↑γ: gammapatías policlonales
(enfermedad hepática, cirrosis
[asociado con β­γ “puente”],
infecciones crónicas,
enfermedad autoinmune),
neoplasias de células
plasmáticas incluyendo
mieloma y gammapatía
monoclonal de indeterminada
significación (MGUS, monoclonal
gammopathy of undetermined
significance),
macroglobulinemia
Waldenström, neoplasias
linfoides).
↑α1: deficiencia de α1­
antiproteasa.
↑α2: hemólisis in vivo,
enfermedad hepática.
↑β: hipo­β­lipoproteinemias.
↑γ: deficiencia inmunitaria.
La enfermedad celiaca (enteropatía sensible al gluten) se asocia con la presencia de varios Positivo en: enfermedad
autoanticuerpos, incluyendo anticuerpos antitransglutaminasa de IgA (tTG). Aunque el isotipo celiaca (enteropatía por gluten)
IgA de estos anticuerpos suele predominar en la enfermedad celiaca (enteropatía por gluten), los (sensibilidad antitTG, 90%,
individuos también pueden producir isotipos IgG, en particular aquellos que son deficientes en especificidad ~95%).
IgA. El examen serológico más sensible y específico es la prueba de anticuerpos tTG.
Para pacientes con deficiencia de IgA, debe examinarse el suero IgG antitTG.
hallazgo de biopsia duodenal equívoca en un paciente seronegativo).
Lebwohl B, et al. Diagnosis of celiac disease. Gastrointest Endosc Clin N Am
2012;22:661 [PMID: 23083985].
Tonutti E, et al. Diagnosis and classification of celiac disease and gluten
ACE es parte de la cascada renina­angiotensina. Es una dipeptidil carboxipeptidasa que convierte Aumenta en: sarcoidosis
la angiotensina I en el vasopresor angiotensina II. (~60%), hipertiroidismo,
Gastroenterol 2013;19:7258 [PMID: 24259956].
Morera­Ocon FJ, et al. Considerations on pancreatic exocrine function after
Universidad Libre Barranquilla
pancreaticoduodenectomy. World J Gastrointest Oncol 2014;6:325 [PMID:
25232457].
Access Provided by:
La evaluación de una sospecha de hemoglobinopatía debe incluir la Electroforesis de
electroforesis de un hemolizado para detectar hemoglobinas anormales, hemoglobina y
cuantificación de las hemoglobinas A2 y F mediante columna cromatográfica, y evaluación
una prueba de solubilidad si se detecta HbS.
La interpretación de los resultados de la electroforesis de Hb debe ser evaluada
en el contexto clínico, incluyendo la historia familiar, los estudios de hierro sérico,
la morfología de los glóbulos rojos, la hemoglobina, el hematocrito y los índices
de glóbulos rojos (p. ej., RBC y MCV).
Las pruebas moleculares ayudan en el asesoramiento genético de pacientes con
talasemia y hemoglobinopatías combinadas. Se está desarrollando una
evaluación genética de hemoglobina basada en secuencias de próxima
generación.
Bain BJ. Haemoglobinopathy diagnosis: algorithms, lessons and pitfalls. Blood
Rev 2011;25:205 [PMID: 21596464].
Piel FB, et al. The α­thalassemias. N Engl J Med 2014;371:1908 [PMID: 25390741].
Traeger­Synodinos J, et al. Advances in technologies for screening and diagnosis
of hemoglobinopathies. Biomark Med 2014;8:119 [PMID: 24325233].
IFE se indica para definir un pico de Ig visible o sospechoso, observado a través de Electroforesis de
la electroforesis de proteína sérica (SPEP), o electroforesis de proteínas en la inmunofijación
orina (UPEP); para diferenciar un aumento policlonal de uno monoclonal (p. ej.,
proteína M sérica, proteína Bence­Jones en la orina), y para identificar el tipo
específico de aumento monoclonal.
El límite de detección de IFE para la proteína M es de aproximadamente 25 mg/dL.
La electroforesis de inmunosustracción de zona capilar (inmunotipificación CZE),
es una prueba equivalente a IFE, y se utiliza cada vez más en laboratorios clínicos.
El análisis sérico de la cadena ligera libre y el análisis de la cadena pesada/ligera
(Heavylite) también se usan en el diagnóstico y monitorización de neoplasias de
células plasmáticas.
Jenner E. Serum free light chains in clinical laboratory diagnostics. Clin Chim Acta
2014;427:15 [PMID: 23999048].
Protein Testing in Patients with Multiple Myeloma: A Review of Clinical
Effectiveness and Guidelines [Internet]. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs
and Technologies in Health; 2015 Jan [PMID: 25632494].
Rajkumar SV, et al. International Myeloma Working Group updated criteria for the
diagnosis of multiple myeloma. Lancet Oncol 2014;15:e538 [PMID: 25439696].
Presencia de “picos” en las regiones α2, β2, o γ requiere el uso de IFE (p. 126) o Electroforesis de
CZE inmunotipificación para verificar la presencia de una gammapatía proteínas
monoclonal. SPEP/IFE (o CZE/IT) en combinación con el ensayo de la cadena
ligera sin suero (FLC, free light chain) son altamente sensibles para la detección
de mieloma y neoplasias de células plasmáticas relacionadas. Si se sospecha
proteínas Bence­Jones (cadenas ligeras), se puede hacer UPEP seguido por IFE
para propósitos de seguimiento. La prueba es insensible para la detección de
niveles disminuidos de inmunoglobulinas y α1­antitripsina. Si se utiliza plasma, se
detectará fibrinógeno en la región α­γ. El patrón de proteína reactiva de fase
aguda visto con enfermedad aguda, la cirugía, el infarto o el trauma se caracteriza
por un ↑α2 (haptoglobina) y ↑α1 (α1­antitripsina).
Jenner E. Serum free light chains in clinical laboratory diagnostics. Clin Chim Acta
2014;427:15 [PMID: 23999048].
Mathur G, et al. Streamlined sign­out of capillary protein electrophoresis using
middleware and an open­source macro application. J Pathol Inform 2014;5:36
[PMID: 25337433].
Vincent Rajkumar S. Multiple myeloma: 2014 Update on diagnosis, risks­
tratification, and management. Am J Hematol 2014;89:999 [PMID: 25223428].
Útil para evaluar pacientes con sospecha de enfermedad celiaca (enteropatía por Enfermedad celiaca
gluten), incluyendo pacientes con síntomas compatibles, los que tienen síntomas (enteropatía por
atípicos y aquellos con mayor riesgo (historia familiar y/o positividad para los gluten), prueba
alelos HLA DQ2 y/o DQ8). Aquellos con resultados de laboratorio positivos deben serológica
ser remitidos para una biopsia del intestino delgado (duodeno) con el fin de
confirmar el diagnóstico.
La enfermedad celiaca (enteropatía por gluten) es causada por una combinación
de factores genéticos (alelos HLA DQ2 y/o DQ8) y ambientales (ingestión de
gluten). La genotipificación para HLA­DQ2/DQ8 puede ser útil para descartar la
enfermedad celiaca (enteropatía por gluten) en ciertas situaciones clínicas (p. ej.,
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sensitivity. Autoimmun Rev 2014;13:472 [PMID: 24440147].
La ACE sérica se eleva en la mayoría (~60%) de los pacientes con sarcoidosis Enzima convertidora de
activa. El examen no es útil como prueba de detección de la sarcoidosis, ya que la angiotensina
 (enteropatía por gluten),
prueba serológica, suero
negativo
SST, rojo
Paciente con dieta no libre de
gluten.
Separar el suero de las células
lo antes posible, o al menos
dentro de las 2 horas
posteriores a la recolección,
luego refrigerar o congelar.
Enzima convertidora de
angiotensina, suero (ACE,
Angiotensin­converting
enzyme)
8 a 65 U/L (depende de la edad)
Dorado SST, rojo
$$
Separar el suero de las células,
tan pronto como sea posible, y
en un tiempo no mayor de 2 h
posteriores a la extracción.
Eritropoyetina, suero o
plasma (EPO)
5 a 30 mIU/mL [5­30 IU/L]
[depende del hematocrito]
SST, PPT
$$$
Estradiol (E2), suero o plasma
Varones adultos: 10 a 40 pg/mL
Mujeres adultas:
Premenopáusicas: 30 a 400
pg/mL*
Posmenopáusicas: 2 a 20 pg/mL
(Varones adultos: 37 a 147
pmol/L) (Mujeres adultas:
Premenopáusicas: 110 a 1 480
pmol/L*
Posmenopáusicas: 7 a 73
pmol/L)
*Los niveles de E2 varían
ampliamente durante el ciclo
menstrual.
SST, rojo, malva, PPT (verde
claro)
Estudio cromogénico de
heparina anti­Xa, plasma
No detectable (<0.05 U/mL)
Azul
$$
Separar el plasma de las células
en menos de 1 hora, y según
sea necesario congelar el
plasma para el
almacenamiento y el envío.
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
autoanticuerpos, incluyendo anticuerpos antitransglutaminasa de IgA (tTG). Aunque el isotipo celiaca (enteropatía por gluten)
IgA de estos anticuerpos suele predominar en la enfermedad celiaca (enteropatía por gluten), los (sensibilidad antitTG, 90%,
individuos también pueden producir isotipos IgG, en particular aquellos que son deficientes en especificidad ~95%).
IgA. El examen serológico más sensible y específico es la prueba de anticuerpos tTG.
Para pacientes con deficiencia de IgA, debe examinarse el suero IgG antitTG.
ACE es parte de la cascada renina­angiotensina. Es una dipeptidil carboxipeptidasa que convierte Aumenta en: sarcoidosis
la angiotensina I en el vasopresor angiotensina II. (~60%), hipertiroidismo,
ACE está normalmente presente en los riñones y otros tejidos periféricos. Los niveles séricos en hepatitis aguda, cirrosis biliar
sujetos sanos dependen de los polimorfismos en los genes de la ACE. En la enfermedad primaria, diabetes mellitus,
granulomatosa, los niveles de ACE aumentan, derivados de las células epitelioideas dentro de los mieloma múltiple, osteoartritis,
granulomas. amiloidosis, enfermedad de
Existe un alto nivel de variabilidad interindividual en la ACE sérica debido al polimorfismo Gaucher, neumoconiosis,
genético. histoplasmosis, tuberculosis
miliar. Medicamentos:
dexametasona.
Disminuye en: enfermedad
renal, enfermedad pulmonar
obstructiva, hipotiroidismo.
La eritropoyetina (EPO) es una hormona glicoproteica producida en el riñón (células endoteliales Aumenta en: anemias
capilares peritubulares) que induce la producción de RBC estimulando la proliferación, asociadas a la hipoactividad de
diferenciación y maduración de precursores eritroides. la médula ósea (anemia
La hipoxia es el estímulo habitual para la producción de EPO. aplásica, anemia ferropénica),
También se ha demostrado que la EPO tiene una importante función citoprotectora en los anemia hemolítica, policitemia
sistemas neuronal y cardiovascular. secundaria (hipoxia de alta
altitud, COPD, fibrosis
pulmonar), tumores
productores de EPO
(hemangioblastomas
cerebelosos, feocromocitomas,
tumores renales), rechazo tras
un trasplante renal, embarazo,
enfermedad renal poliquística,
tratamiento con EPO
recombinante humana.
Disminuye en: anemia de
enfermedad crónica,
insuficiencia renal, estados
inflamatorios, policitemia
primaria (policitemia vera)
(39%), policitemia congénita
(mutación EPOR), infección por
VIH con tratamiento con AZT.
En las mujeres, el estradiol (E2) es producido primariamente por las células granulosas de los Aumenta en: feminización,
ovarios por aromatización de androstenediona a estrona (E1), seguido por la conversión de la ginecomastia, pubertad precoz,
estrona en estradiol por la 17β­hidroxiesteroide deshidrogenasa. Pequeñas cantidades de tumores productores de
estradiol y estrona también son producidas por la corteza suprarrenal y algunos tejidos estrógeno, cirrosis hepática,
periféricos (p. ej., las células grasas), y por los testículos (en los hombres). E2 es la hormona sexual hipertiroidismo.
predominante en mujeres premenopáusicas. Es responsable del desarrollo de características Disminuye en: hipogonadismo
sexuales secundarias (p. ej., desarrollo de los senos). E1 es el estrógeno primario en hombres y primario y secundario
mujeres posmenopáusicas, en niveles mucho más bajos. (insuficiencia ovárica).
Los niveles de E2 en las mujeres premenopáusicas fluctúan durante el ciclo menstrual. Son bajas
en la menstruación (<50 pg/mL), aumentan con el desarrollo folicular (pico 200 a 400 pg/mL),
caen brevemente en la ovulación, vuelvena subir durante la fase lútea y luego caen a los niveles
menstruales. Durante el embarazo, los niveles de estrógeno, incluyendo el estradiol, aumentan
constantemente hacia el término.
Durante el embarazo el estriol (E3) es producido por la placenta.
El estudio antiXa es un estudio cromogénico que mide indirectamente el nivel de heparina. El Rangos terapéuticos:
factor Xa se utiliza como reactivo de estudio. La heparina en el plasma del paciente se une con la heparina no fraccionada (IV):
antitrombina e inhibe el exceso de Xa. La cantidad de Xa residual se mide a continuación usando 0.30 a 0.70 U/mL.
un sustrato cromogénico, y el compuesto coloreado liberado se mide espectrofotométricamente. Heparina de bajo peso
La cantidad de Xa residual es inversamente proporcional a la cantidad de heparina presente en el molecular (LMWH, SQ): 0.50 a
plasma. 1.10 U/mL (dos veces al día) o
El ensayo cromogénico antiXa puede calibrarse específicamente para heparina no fraccionada 1.1 a 2.0 U/mL (dosis única
(UFH, unfractionated heparin), heparina de bajo peso molecular ((LMWH, low molecular weight diaria).
heparin) o fondaparinux. Fondaparinux (SQ): 0.6 a 1.5
U/mL (adultos) o 0.5 a 1.0 U/mL
(niños).
Téngase en cuenta que los
rangos terapéuticos son
específicos del laboratorio y del
método.
ill medical patients: focus on the clinical utility of (low­dose) fondaparinux. Drug
Des Devel Ther 2013;7:973 [PMID:24068866].
Egan G, et al. Measuring anti­factor Xa activity to monitor low­molecular­weight
heparin in obesity: a critical review. Can J Hosp Pharm 2015;68:33 [PMID:
gluten), incluyendo pacientes con síntomas compatibles, los que tienen síntomas (enteropatía por
Universidad Libre Barranquilla
atípicos y aquellos con mayor riesgo (historia familiar y/o positividad para los
gluten), prueba
alelos HLA DQ2 y/o DQ8). Aquellos con resultados de laboratorio positivos deben serológica
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ser remitidos para una biopsia del intestino delgado (duodeno) con el fin de
confirmar el diagnóstico.
La enfermedad celiaca (enteropatía por gluten) es causada por una combinación
de factores genéticos (alelos HLA DQ2 y/o DQ8) y ambientales (ingestión de
gluten). La genotipificación para HLA­DQ2/DQ8 puede ser útil para descartar la
enfermedad celiaca (enteropatía por gluten) en ciertas situaciones clínicas (p. ej.,
hallazgo de biopsia duodenal equívoca en un paciente seronegativo).
Lebwohl B, et al. Diagnosis of celiac disease. Gastrointest Endosc Clin N Am
2012;22:661 [PMID: 23083985].
Tonutti E, et al. Diagnosis and classification of celiac disease and gluten
sensitivity. Autoimmun Rev 2014;13:472 [PMID: 24440147].
La ACE sérica se eleva en la mayoría (~60%) de los pacientes con sarcoidosis Enzima convertidora de
activa. El examen no es útil como prueba de detección de la sarcoidosis, ya que la angiotensina
sensibilidad es baja. La especificidad se ve comprometida por las pruebas
positivas en enfermedades más comunes que la sarcoidosis. El resultado debe
correlacionarse con la imagen diagnóstica y los resultados de la biopsia de tejido.
Algunos abogan por la medición de ACE para seguir la actividad de la enfermedad
en la sarcoidosis; hay una disminución significativa en la actividad de la ACE en
algunos pacientes que reciben prednisona.
La genotipificación puede aumentar la utilidad de la ACE en la sarcoidosis debido
a la gran variación biológica interindividual en los niveles de ACE.
Fløe A, et al. Genotyping increases the yield of angiotensin­converting enzyme in
sarcoidosis—a systematic review. Dan Med J 2014;61:A4815 [PMID: 24814734].
Heinie R, et al. Diagnostic criteria for sarcoidosis. Autoimmun Rev 2014;13:383
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Keir G, et al. Assessing pulmonary disease and response to therapy: which test?
Semin Respir Crit Care Med 2010;31:409 [PMID: 20665391].
Los niveles de EPO son útiles para diferenciar la policitemia primaria y secundaria Eritropoyetina (EPO)
y para detectar la recurrencia de tumores productores de EPO. Véase la
evaluación diagnóstica de la policitemia (figura 9­26).
Debido a que prácticamente todos los pacientes con anemia grave debida a
insuficiencia renal crónica responden al tratamiento con EPO, los niveles de EPO
antes de la terapia no son necesarios.
Los niveles de EPO <500 IU/L predicen la respuesta al tratamiento con EPO
recombinante humana de la anemia sintomática en pacientes con síndrome
mielodisplásico o mielofibrosis.
A los pacientes que reciben EPO humana recombinante como tratamiento
crónico deben realizárseles estudios de hierro rutinariamente.
Koulnis M, et al. Erythropoiesis: from molecular pathways to system properties.
Adv Exp Med Biol 2014;844:37 [PMID: 25480636].
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Tefferi A, et al. Polycythemia vera and essential thrombocythemia: 2015 update
on diagnosis, risks­tratification and management. Am J Hematol 2015;90:162
[PMID: 25611051].
La medición de E2 es valiosa, junto con las gonadotropinas, en la evaluación de Estradiol (E2)
problemas menstruales y de fertilidad en mujeres adultas. También es útil en la
evaluación de la feminización (incluyendo la ginecomastia) y en los tumores
productores de estrógenos en los hombres. La prueba E2 se utiliza en la
monitorización terapéutica de la terapia con gonadotropina menopáusica
humana, terapia de reemplazo de estrógenos y terapia antiestrogénica (p. ej.,
terapia con inhibidores de la aromatasa). También se utiliza para monitorear la
hiperestimulación ovárica durante el tratamiento de fertilización in vitro.
Amato MC, et al. Low estradiol­to­testosterone ratio is associated with oligo­
anovulatory cycles and atherogenic lipidic pattern in women with polycystic
ovary syndrome. Gynecol Endocrinol 2011;27:579 [PMID: 20608809].
Prossnitz ER, et al. Estrogen biology: new insights into GPER function and clinical
opportunities. Mol Cell Endocrinol 2014;389:71 [PMID: 24530924].
Rosner W, et al. Challenges to the measurement of estradiol: an Endocrine
Society position statement. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:1376 [PMID:
23463657].
Este examen puede determinar con precisión el nivel de heparinaen el plasma del Estudio cromogénico de
paciente y se utiliza para monitorizar la terapia con heparinas. heparina anti­Xa
PTT es la prueba más comúnmente usada para monitorear la terapia de heparina
no fraccionada (UFH). Para pacientes con anticoagulante lúpico documentado o
con deficiencia de un factor de contacto de sistema (p. ej., factor XII), la
monitorización de PTT es incierta y por lo tanto el nivel de heparina debe
analizarse mediante el ensayo de antiXa. Además, los pacientes con “resistencia a
la heparina” (es decir, el paciente requiere >35 000 U/día para lograr un PTT
terapéutico) también deben ser monitorizados con el estudio antiXa.
Algunas instituciones han cambiado de PTT a estudios antiXa para el seguimiento
de todos los pacientes que reciben UFH.
La heparina de bajo peso molecular (LMWH)) y el fondaparinux se administran
por vía subcutánea, y generalmente no prolongan el TTP. El ensayo antiXa tiene
que ser usado si se requiere monitoreo (p. ej., en obesidad >100 kg de peso
corporal, caquexia, insuficiencia renal, neonatos y embarazo). La muestra de
sangre se recoge usualmente 4 horas y 3 horas después de la inyección
subcutánea de LMWH y fondaparinux, respectivamente.
La monitorización rutinaria de la terapia con LMWH a través de mediciones con
ensayos antiXa en pacientes obesos sigue siendo controvertida.
Di Nisio M, et al. Prevention of venous thromboembolism in hospitalized acutely
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25762818].
Wool GD, et al. Pathology consultation on anticoagulation monitoring: factor X­
related assays. Am J Clin Pathol 2013;140:623 [PMID: 24124140].

Estudio del factor VIII,
plasma 50 a 150% de lo normal
(varía con la edad)
Azul
$$
Entregar en hielo
inmediatamente al laboratorio.
Estable durante 2 h. Congele si
el ensayo se retrasa por más de
2 h.
Estudios de factores de
coagulación (factores de
coagulación II, V, VII, VIII,
IX, X, XI y XII)
Sangre
Azul
50 a 150%
$$$
Entregar en hielo y de forma
inmediata al laboratorio.
Estable durante 2 h. Congelar si
el ensayo se retrasa por más de
2 h.
E t a n o l, suero o plasma (EtOH)
No detectable (unidad: mg/dL o
mmol/L)
SST, rojo, malva, PPT
$$
No usar hisopos de alcohol. No
quitar el tapón.
Examen directo de
antiglobulina, células rojas
(Coombs directa)
Negativo
Malva/rosado o rojo
$ hemólisis inducida por
La sangre anticoagulada con
EDTA se utiliza para prevenir la
absorción in vitro de los
componentes del
complemento. Si es necesario,
se puede utilizar un tubo de
tapa roja.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Examen indirecto de El examen indirecto de antiglobulina se utiliza para demostrar la presencia en el suero/plasma
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antiglobulina, suero o del paciente de anticuerpos inesperados contra los glóbulos rojos reactivos ABO y Rh­compatible. aloanticuerpo o autoanticuerpo. compatibilidad AHG antes de una transfusión (véase “Tipo y compatibilidad”).
plasma (Coombs indirecta)
Negativo
Rojo o malva/rosado
$ específico presente en los glóbulos rojos.
(niños).
Téngase en cuenta que los
rangos terapéuticos son
específicos del laboratorio y del
método.
La prueba mide la actividad del factor VIII (factor antihemofílico), un factor clave en la vía Aumenta en: estados
intrínseca de la cascada de coagulación (figura 10­2). El factor VIII es producido por las células inflamatorios (reactante de fase
endoteliales vasculares y es el único factor de coagulación que no es producido por los aguda), último trimestre del
hepatocitos. El factor VIII es transportado por el factor de Von Willebrand en la circulación. embarazo, anticonceptivos
Es un estudio comúnmente utilizado dentro de la coagulación. En los pacientes con orales.
anticoagulante lúpico, la actividad del factor puede ser falsamente baja debido al no paralelismo. Disminuye en: hemofilia A,
enfermedad de Von Willebrand
(tipos 1, 3, 2N), DIC, inhibidor del
factor VIII adquirido (hemofilia
adquirida).
El tiempo parcial de tromboplastina (PTT, partial thrompoplastin time), el tiempo de Aumenta en: reactante de fase
protrombina (PT, prothrombin time) son las bases para estos ensayos. Los factores VIII, IX, XI y XII aguda (factor VIII elevado).
están basados en PTT. Los factores II, V, VII y X están basados en PT. Disminuye en: deficiencia
El estudio de los factores se basa en la capacidad del plasma del paciente para corregir el PTT o hereditaria de factor (p. ej.,
PT según el factor específico deficiente del plasma (<1% de actividad para el factor que se está hemofilias A, B); déficit de factor
midiendo). Los resultados cuantitativos se obtienen al comparar con una curva estándar hecha a adquirido secundario a inhibidor
partir de las diluciones de referencia de plasma normal. específico del factor adquirido
Históricamente, se utilizaba acumulación de plasma total normal en estudios de los factores y se (p. ej., inhibidor del factor VIII),
asumía que tenía una actividad de factor de 100% (100 IU/dL, 1.0 IU/mL). enfermedad hepática (excepto
En la actualidad esto ha sido reemplazado por estándares comerciales de plasma, y los niveles de factor VIII) y DIC (coagulopatía
actividad de los diversos factores de coagulación en el plasma de referencia son proporcionados de consumo); deficiencia de
por el fabricante. vitamina K o terapia con
A menudo se realizan diluciones múltiples para descartar interferencias del inhibidor (o sea, no warfarina (II, VII, IX y X), etc.
paralelismo). La deficiencia grave del factor II
puede ocurrir en pacientes raros
con anticoagulante del lupus.
La deficiencia de factor X
adquirida puede ocurrir en
pacientes con amiloidosis.
Los pacientes con enfermedad
de Von Willebrand pueden tener
niveles bajos de factor VIII (p. ej.,
vWD tipo 3).
La prueba mide el nivel sérico de alcohol etílico (etanol). Presente en: ingestión de
El etanol es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa y por la enzima metabolizadora del etanol.
fármaco citocromo P450.
Las concentraciones tóxicas pueden causar embriaguez, depresión del CNS, depresión
respiratoria, deterioros motor y mental, y daño hepático. En niños, la ingestión de etanol puede
causar hipoglucemia.
El examen directo de antiglobulina (DAT, direct antiglobuline test) se utiliza para demostrar el Positivo en: anemia hemolítica
recubrimiento in vivo de glóbulos rojos con globulinas, en particular IgG y C3d. autoinmune, enfermedad
DAT se realiza con un reactivo poliespecífico que detecta IgG y C3d. Si es positivo, se deben hemolítica del recién nacido,
realizar ensayos con reactivos monoespecíficos (antiIgG y anticomplemento) para caracterizar el reacciones aloinmunes a células
proceso inmunológico implicado. recientemente transfundidas, y
fármacos.
Los fármacos pueden inducir la
formación de anticuerpos, ya
sea contra el propio fármaco o
contra antígenos de eritrocitos
intrínsecos. Estopuede conducir
a un DAT positivo, la
destrucción de los glóbulos
rojos inmunes, o ambos.
Algunos de los anticuerpos
producidos parecen depender
de la presencia del fármaco (p.
ej., penicilina, quinidina,
ceftriaxona), mientras que otros
son independientes de la
presencia continua del fármaco
incitador (p. ej., metildopa,
levodopa, procainamida,
cefalosporinas, fludarabina)
Positivo en: presencia de La técnica se utiliza en la detección e identificación de anticuerpos, y en la
El suero o plasma del paciente se incuba in vitro con células rojas reactivas, que luego se lavan Medicamentos: metildopa.
para eliminar las globulinas no unidas. La aglutinación que se produce cuando se añade reactivo
antihumano de globulina (AHG, Coombs) indica que el anticuerpo se ha unido a un antígeno
de todos los pacientes que reciben UFH.
La heparina de bajo peso molecular (LMWH)) y el fondaparinux se administran
Universidad Libre Barranquilla
por vía subcutánea, y generalmente no prolongan el TTP. El ensayo antiXa tiene
que ser usado si se requiere monitoreo (p. ej., en obesidad >100 kg de peso
Access Provided by:
corporal, caquexia, insuficiencia renal, neonatos y embarazo). La muestra de
sangre se recoge usualmente 4 horas y 3 horas después de la inyección
subcutánea de LMWH y fondaparinux, respectivamente.
La monitorización rutinaria de la terapia con LMWH a través de mediciones con
ensayos antiXa en pacientes obesos sigue siendo controvertida.
Di Nisio M, et al. Prevention of venous thromboembolism in hospitalized acutely
ill medical patients: focus on the clinical utility of (low­dose) fondaparinux. Drug
Des Devel Ther 2013;7:973 [PMID:24068866].
Egan G, et al. Measuring anti­factor Xa activity to monitor low­molecular­weight
heparin in obesity: a critical review. Can J Hosp Pharm 2015;68:33 [PMID:
25762818].
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related assays. Am J Clin Pathol 2013;140:623 [PMID: 24124140].
La hemostasia normal requiere al menos 25% de la actividad del factor VIII. Estudio del factor VIII
Los hemofílicos sintomáticos usualmente tienen niveles ≤5%. Los niveles de
enfermedad se definen como graves (<1%), moderados (1 a 5%) y leves (>5%).
Los ensayos del factor VIII se utilizan para guiar la terapia de reemplazo en
pacientes con hemofilia.
La deficiencia del factor se puede distinguir del inhibidor del factor por un
muestreo del inhibidor y por el no paralelismo en los ensayos del factor de la
coagulación.
Astermark J. FVIII inhibitors: pathogenesis and avoidance. Blood 2015;125:2045
[PMID: 25712994].
Coppola A, et al. Current and evolving features in the clinical management of
haemophilia. Blood Transfus 2014;12:S554 [PMID: 24922295].
Tuddenham E. In search of the source of factor VIII. Blood; 2014;123:3691 [PMID:
24926070].
Los ensayos de factores se realizan comúnmente cuando hay prolongación del Estudios de factores de
PTT y/o PT que sugiere una deficiencia de uno o más factores de coagulación. coagulación
Ocasionalmente, el ensayo de factor VIII puede ordenarse como parte de un
tratamiento de hipercoagulabilidad.
Aunque los ensayos de factores son típicamente PTT o PT, los ensayos de
factores cromogénicos e inmunogénicos también están disponibles para algunos
factores, incluyendo los factores X y VIII.
La heparina y los inhibidores directos de trombina (p. ej., argatroban) pueden
actuar como inhibidores de factor e interferir con ensayos de factores específicos.
El resultado del ensayo del factor debe ser interpretado con precaución si no hay
paralelismo (p. ej., anticoagulante lúpico, inhibidor específico del factor). El
ensayo cromogénico es más confiable en este contexto.
Astermark J. FVIII inhibitors: pathogenesis and avoidance. Blood 2015;125:2045
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James P, et al. Rare bleeding disorders—bleeding assessment tools, laboratory
aspects and phenotype and therapy of FXI deficiency. Haemophilia 2014;20:S71
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consequences, and challenges. Semin Thromb Hemost 2014;40:803 [PMID:
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Wool GD, et al. Pathology consultation on anticoagulation monitoring: factor X­
related assays. Am J Clin Pathol 2013;140:623 [PMID: 24124140].
Las concentraciones de alcohol en sangre entera son aproximadamente 15% más Etanol
bajas que las concentraciones séricas.
Cada 100 mg/dL de etanol aportan aproximadamente 22 mosm/kg a la
osmolalidad sérica (véase cuadro 8­14).
La intoxicación legal en muchos estados se define como >80 mg/dL(>17 mmol/L).
Para determinar la incapacidad para conducir prevista por la ley, el examen más
común en la actualidad es la prueba del alcohol por la respiración.
Chan LN, et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interactions with
ethanol (alcohol). Clin Pharmacokinet 2014;53:1115 [PMID: 25267448].
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Szabo G, et al. Converging actions of alcohol on liver and brain immune signaling.
Int Rev Neurobiol 2014;118:359 [PMID: 25175869].
Un DAT positivo implica un recubrimiento de glóbulos rojos in vivo por Examen directo de
inmunoglobulinas o complemento. Dicho revestimiento de glóbulos rojos puede antiglobulina
o no estar asociado con anemia hemolítica inmune.
El DAT puede detectar un nivel de 100 a 500 moléculas de IgG por eritrocito y 400
a 1 100 moléculas de C3d por eritrocito, dependiendo del reactivo y la técnica
utilizada. Los DAT positivos sin manifestaciones clínicas de destrucción de
glóbulos rojos inmunomediados se informan en el intervalo de 1 en 1 000 hasta 1
en 14 000 donantes de sangre, y 1 a 15% de pacientes del hospital.
En pacientes con hipergammaglobulinemia, se observa a menudo un DAT falso­
positivo, por ejemplo, en algunos pacientes VIH seropositivos.
Technical Manual of the American Association of Blood Banks, 18th ed. American
Association of Blood Banks, 2014.
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Examen indirecto de
antiglobulina
Technical Manual of the American Association of Blood Banks, 18th ed. American
Association of Blood Banks, 2014.

Examen indirecto de
antiglobulina, suero o
plasma (Coombs indirecta)
Negativo
Rojo o malva/rosado
$ específico presente en los glóbulos rojos.
Factor de crecimiento
similar a la insulina­1, suero
(IGF­1, Insulin­like growth
factor­1, anteriormente
conocido como somatomedina
C)
123 a 463 ng/mL (debe usarse el
intervalo de referencia
específico de edad y sexo)
SST, rojo
Factor de Von Willebrand
(vWF, von Willebrand
factor), plasma
Azul
Antígeno (vWFAg mediante
ensayo inmunoabsorbente
relacionado con la enzima
[ELISA])
Actividad (cofactor de
ristocetina)
50 a 180%
$$$
Factor reumatoide, suero
(RF, rheumatoid factor)
Negativo (<1:16)
SST
$$
Citometría de flujo para
fenotipo de
leucemia/linfoma
Sangre, aspirados de médula
ósea, aspirados con aguja fina,
biopsias de tejidos frescos,
fluidos corporales.
Lavanda o amarillo (sangre,
médula ósea), verde (médula
ósea)
La muestra debe ser entregada
en 24 horas.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Algunos de los anticuerpos
producidos parecen depender
de la presencia del fármaco (p.
ej., penicilina, quinidina,
ceftriaxona), mientras que otros
son independientes de la
presencia continua del fármaco
incitador (p. ej., metildopa,
levodopa, procainamida,
cefalosporinas, fludarabina)
El examen indirecto de antiglobulina se utiliza para demostrar la presencia en el suero/plasma Positivo en: presencia de
del paciente de anticuerpos inesperados contra los glóbulos rojos reactivos ABO y Rh­compatible. aloanticuerpo o autoanticuerpo.
El suero o plasma del paciente se incuba in vitro con células rojas reactivas, que luego se lavan Medicamentos: metildopa.
para eliminar las globulinas no unidas. La aglutinación que se produce cuando se añade reactivo
antihumano de globulina (AHG, Coombs) indica que el anticuerpo se ha unido a un antígeno
El factor de crecimiento similar a la insulina­1 es un péptido de plasma dependiente de la Aumenta en: acromegalia (el
hormona del crecimiento (GH) producido por el hígado, que interviene en el efecto promotor de nivel se correlaciona con la
crecimiento causado por GH. Tiene una acción anabólica, similar a la insulina sobre la grasa y el actividad de la enfermedad
músculo, y estimula la síntesis de colágeno y proteínas. Su nivel es relativamente constante mejor que el nivel de GH).
durante todo el día. Su concentración está regulada por factores genéticos, consumo de Disminuye en: enanismo
nutrientes, GH y otras hormonas como T4, cortisol y esteroides sexuales. hipofisario, hipopituitarismo,
El IGF de la sangre es la piedra angular, y a menudo la prueba independiente en el diagnóstico y enanismo de Laron (resistencia
seguimiento de los pacientes con acromegalia. a GH), ayuno de 5 a 6 días,
nutrición deficiente,
hipotiroidismo, cirrosis. Los
valores pueden ser normales en
pacientes con deficiencia de GH
con hiperprolactinemia o
craneofaringioma.
El vWF es una proteína de plasma multimérica derivada del endotelio con dos importantes Aumentado en: estados
funciones en la homeostasis: 1) promover la adhesión plaquetaria en el lugar de la herida y 2) inflamatorios (reactivo de fase
transportar y estabilizar el factor VIII en el plasma. aguda).
La enfermedad de Von Willebrand (vWD, von Willebrand disease) es causada por defectos Disminuido en: vWD
cuantitativos hereditarios (tipos 1 y 3) o cualitativos (tipos 2A, 2B, 2M, 2N) del vWF. La vWD hereditaria o adquirida: tipo 1,
adquirida puede ocurrir, pero es rara. antígeno y niveles de actividad
disminuidos; tipo 3, antígeno y
actividad indetectable; tipo 2,
nivel de antígeno puede ser
normal, pero la actividad tiene
problemas (actividad normal en
2B).
RF consiste en autoanticuerpos heterogéneos de la clase IgM que reaccionan frente a la región Fc Positivo en: artritis
de la IgG humana. La mayoría de los métodos sólo detecta RF de clase IgM. reumatoide (75 a 90%),
síndrome de Sjögren (80 a 90%),
esclerodermia, dermatomiositis,
SLE (30%), sarcoidosis,
macroglobulinemia de
Waldenström, infección crónica.
Fármacos: metildopa, otros.
Bajos indicadores de RF (p. ej.,
≤1:80) son cuestionables y
pueden encontrarse en
pacientes mayores sanos (20%),
en 1 a 4% de los individuos
normales y en una variedad de
respuestas inmunes agudas
(infecciones virales, incluyendo
mononucleosis infecciosa y
hepatitis viral), infecciones
bacterianas crónicas
(tuberculosis, lepra,
endocarditis infecciosa
subaguda) y hepatitis crónica
activa.
La inmunofenotipificación por citometría de flujo multiparamétrica es una parte integral del Perfil anormal del fenotipo
diagnóstico y sistemas de clasificación para leucemias y linfomas malignos. La mayoría de los presente en: leucemias
marcadores de inmunofenotipificación es el grupo de antígenos de diferenciación o antígenos CD. mieloides agudas, leucemias
Otros marcadores usados comúnmente incluyen glicoporina A, HLA­DR, cadenas ligeras de linfoblásticas agudas, linfomas
inmunoglobulina (Ig), MPO (mieloperoxidasa), TdT (desoxinucleotidil transferasa terminal) y ZAP­ no Hodgkin de células B y T,
70 (proteína cinasa 70 asociada a la cadena zeta). La detección de ciertos antígenos celulares mieloma de células plasmáticas.
también tiene efecto pronóstico (p. ej., ZAP­70) e importancia terapéutica (p. ej., CD20, CD33, Marcadores expresados
CD52). principalmente en
precursores
hematopoyéticos: HLA­DR,
TdT, CD34; células B: CD19,
CD20, CD22, CD24, CD10, CD79,
cadenas pesadas de Ig (γ, α, μ, δ)
y cadenas ligeras (κ, λ); células T:
CD3, CD7, CD5, CD2, CD4, CD8;
células mieloides: MPO, CD13, Paiva B, et al. New criteria for response assessment: role of minimal residual
CD33, CD11, CD117. disease in multiple myeloma. Blood 2015,125:3059 [PMID:25838346].
Marcadores que sugieren la Preis M, et al. Laboratory tests for paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Am J
diferenciación Hematol 2014,89:339 [PMID: 24127129].
megacariocítica: CD41, CD42,
CD61; diferenciación eritroide:
glicoforina, hemoglobina UN;
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La técnica se utiliza en la detección e identificación de anticuerpos, y en la Examen indirecto de
compatibilidad AHG antes de una transfusión (véase “Tipo y compatibilidad”). antiglobulina
Technical Manual of the American Association of Blood Banks, 18th ed. American
Association of Blood Banks, 2014.
IGF­1 es una prueba sensible para la acromegalia. Un nivel elevado de IGF y la no Factor de crecimiento
supresión de GH después de una carga oral de glucosa a un valor mínimo <0.4 similar a la insulina­1
ng/mL se consideran diagnósticos de acromegalia. Los niveles normales de IGF­1
descartan la acromegalia activa.
En la acromegalia, los niveles de IGF­1 son útiles para evaluar el grado relativo de
exceso de GH, debido a que los cambios en IGF­1 se correlacionan con los
cambios en los síntomas y el crecimiento de tejidos blandos. El IGF­1 también es
muy útil para monitorear la respuesta sintomática a la terapia.
IGF­1 puede disminuir en la deficiencia de GH en adultos, pero no es una prueba
diagnóstica sensible.
La medición de IGF­1 puede ayudar a evaluar el estado nutricional y a ajustar la
dosis de GH durante el tratamiento ante su deficiencia.
Kannan S, et al. Diagnosis of acromegaly: state of the art. Expert Opin Med Diagn
2013;7:443 [PMID: 23971897].
Livingstone C. Insulin­like growth factor­1 (IGF­1) and clinical nutrition. Clin Sci
(Lond) 2013;125:265 [PMID: 23721057].
Pawlikowska­Haddal A, et al. How useful are serum IGF­1 measurements for
managing GH replacement therapy in adults and children? Pituitary 2012;15:126
[PMID: 21909971].
La deficiencia o función anormal del vWF provoca vWD, el trastorno de Factor de Von Willebran
sangramiento heredado más frecuente.
En la vWD, el recuento de plaquetas y la morfología son generalmente normales
y el tiempo de sangrado suele ser prolongado (marcadamente prolongado por la
aspirina). El PTT no puede prolongarse si el nivel coagulante del factor VIII es
>30%. El diagnóstico de la vWD es sugerido por los síntomas de sangrado y la
historia familiar. Las pruebas iniciales para vWD (tiempo de sangrado o PFA­100
CT, conteo de plaquetas, PTT) son típicamente seguidas por las pruebas de
diagnóstico: actividad de antígeno v WF. Otras pruebas pueden ser necesarias
para distinguir los subtipos de vWD, tales como el análisis de multímeros de vWF,
el ensayo de factor VIII, la relación del propéptido de vWF con el antígeno devWF,
los estudios de agregación de plaquetas (ristocetina en dosis bajas), etcétera.
Castaman G, et al. Laboratory aspects of von Willebrand disease: test repertoire
and options for activity assays and genetic analysis. Haemophilia
2014;20(Suppl4):65 [PMID: 24762278].
Springer TA. von Willebrand factor, Jedi knight of the bloodstream. Blood
2014;124:1412 [PMID: 24928861].
El factor reumatoide puede ser útil para diferenciar artritis reumatoideas de otras Factor reumatoide
artritis inflamatorias crónicas. Sin embargo, una prueba positiva de RF es sólo
uno de varios criterios necesarios para hacer el diagnóstico de la artritis
reumatoide. RF, junto con el anticuerpo proteico citrulinado cíclico (anti­CCP,
cyclic citrullinated protein antibody), se ha incluido en los actuales criterios de
clasificación de la artritis reumatoidea. (Véase también Autoanticuerpos, cuadro
8­7). RF debe ser ordenada selectivamente porque su valor predictivo es bajo
(34%) si se utiliza como prueba de detección. La prueba tiene un valor predictivo
positivo pobre debido a su falta de especificidad.
El subgrupo de pacientes con enfermedad reumática seronegativa limita su
sensibilidad y valor predictivo negativo.
Castelar­Pinheiro Gda R, et al. The spectrum and clinical significance of
autoantibodies in rheumatoid arthritis. Front Immunol 2015;6:320 [PMID:
26150818].
Mohan C, et al. Biomarkers in rheumatic diseases: how can they facilitate
diagnosis and assessment of disease activity? BMJ 2015;351:h5079 [PMID:
26612523].
Schneider M, et al. Rheumatoid arthritis—early diagnosis and disease
management. Dtsch Arztebl Int. 2013;110:477 [PMID: 23964304].
Cada leucemia/linfoma tiene un diagnóstico único de inmunofenotipo (cuadro 8­ Citometría de flujo para
13). Se debe generar un informe interpretativo para cada muestra analizada. fenotipo de
Se puede realizar un análisis multicolor, lo que permite una definición precisa de leucemia/linfoma
la superficie y perfil de antígeno citoplasmático de células específicas.
Dos tumores hematológicos simultáneos pueden detectarse dentro de la misma
zona de tejido.
Las características morfológicas siguen siendo la piedra angular de la
leucemia/linfoma, pero en la mayoría de los casos, si no en todos, se necesitan
estudios auxiliares que incluyan inmunofenotipificación, citogenéticas y/o
pruebas genéticas moleculares.
El análisis de citometría de flujo multiparamétrica y de alta sensibilidad es
necesario para detectar la enfermedad residual mínima (p. ej., enfermedad
linfoblástica aguda, leucemia, mieloma múltiple).
Gaipa G, et al. Detection of minimal residual disease in pediatric acute
lymphoblastic leukemia. Citometría B Clin Cytom 2013;84:359 [PMID: 23757107].
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Woo J, et al. Recent advancements of flow cytometry: new applications in
hematology and oncology. Expert Rev Mol Diagn 2014;14:67 [PMID: 24308362].
 biopsias de tejidos frescos,
fluidos corporales.
Lavanda o amarillo (sangre,
médula ósea), verde (médula
ósea)
La muestra debe ser entregada
en 24 horas.
α­fetoproteína, suero (AFP)
0 a 9 ng/mL [mcg/L] (depende
de la edad)
SST, rojo
$$
Evitar hemólisis
Ferritina, suero o plasma
Hombres: 30 a 500 ng/mL
[mcg/L]
Mujeres: 12 a 300 ng/mL [mcg/L]
SST, PPT, malva/rosado, verde
(depende de la edad)
$$
Fibrinógeno (funcional),
plasma
150 a 400 mg/dL [1.5 a 4.0 g/L]
Riesgo: <75 mg/dL
Azul
$$
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
70 (proteína cinasa 70 asociada a la cadena zeta). La detección de ciertos antígenos celulares mieloma de células plasmáticas.
también tiene efecto pronóstico (p. ej., ZAP­70) e importancia terapéutica (p. ej., CD20, CD33, Marcadores expresados
CD52). principalmente en
precursores
hematopoyéticos: HLA­DR,
TdT, CD34; células B: CD19,
CD20, CD22, CD24, CD10, CD79,
cadenas pesadas de Ig (γ, α, μ, δ)
y cadenas ligeras (κ, λ); células T:
CD3, CD7, CD5, CD2, CD4, CD8;
células mieloides: MPO, CD13,
CD33, CD11, CD117.
Marcadores que sugieren la
diferenciación
megacariocítica: CD41, CD42,
CD61; diferenciación eritroide:
glicoforina, hemoglobina UN;
diferenciación monocítica: CD14,
CD15, CD64, CD68; células NK:
CD16, CD56; leucemia de células
pilosas: CD103 en células
B clonales; células de plasma:
CD38 y la restricción de la
cadena ligera citoplasmática;
células de hemoglobinuria
paroxística nocturna: ausencia
de CD55, CD59 y aerolisina
fluorescente.
La α­fetoproteína (AFP) es una glicoproteína producida tanto en la vida fetal temprana como por Aumenta en: carcinoma
algunos tumores. La AFP sérica es un marcador tumoral útil. hepatocelular (72%), necrosis
hepática masiva (74%), hepatitis
viral (34%), hepatitis crónica
activa (29%), cirrosis (11%),
enteritis regional (5%) y
enfermedades ginecológicas
benignas. Carcinoma testicular
(embrionario) (70%),
teratocarcinoma (64%),
teratoma (37%), carcinoma
ovárico (57%), cáncer
endometrial (50%), cáncer
cervical (53%), cáncer
pancreático (23%), cáncer
gástrico (18%) y cáncer de colon
(5%).
Negativo en: seminoma.
La ferritina es la principal proteína de almacenamiento de hierro en el cuerpo. Aumenta en: sobrecarga de
El nivel de ferritina sérica se correlaciona con las reservas totales de hierro corporal. hierro (hemocromatosis,
La prueba se utiliza para detectar la deficiencia de hierro, para controlar la respuesta a la terapia hemosiderosis), enfermedad
con hierro y, en los estados de sobrecarga de hierro, para monitorear la terapia de remoción de hepática aguda o crónica,
este mineral. También se utiliza para predecir la homocigosidad de la hemocromatosis en alcoholismo, diversos tumores
familiares de pacientes afectados. malignos (p. ej., leucemia,
En ausencia de enfermedad hepática y de infección/inflamación, es una prueba más sensible para enfermedad de Hodgkin),
la deficiencia de hierro que la capacidad sérica de hierro y fijación de hierro (saturación de trastornos inflamatorios
transferrina). crónicos (p. ej., artritis
reumatoide, enfermedad de Still
para adultos), linfohistiocitosis
hemofagocítica, talasemia
menor, hemorragias hepáticas
(hemocromatosis,
hipertiroidismo, infección por
VIH, diabetes mellitus no
dependiente de insulina,
transfusión de sangre y estado
posparto.
Disminuye en: deficiencia de
hierro (60 a 75%).
El fibrinógeno se sintetiza en el hígado y tiene un promedio de vida de 4 días aproximadamente. Aumenta en: estados
La trombina divide el fibrinógeno para formar monómeros de fibrina insolubles, que se inflamatorios (reactantes de
polimerizan para formar un coágulo. fase aguda), uso de
anticonceptivos orales,
embarazo, mujeres
posmenopáusicas, tabaquismo
y ejercicio.
Disminuye en: deficiencia más comúnmente utilizado. La terapia directa con inhibidores de trombina puede
adquirida: enfermedad hepática, interferir con el ensayo.
coagulopatías de consumo tales El diagnóstico de disfibrinogenemia depende de la discrepancia entre el antígeno
como DIC, y terapia
trombolítica; deficiencia
hereditaria, que se convierte en
deficiencia anormal
zona de tejido.
Las características morfológicas siguen siendo la piedra angular de la
Universidad Libre Barranquilla
leucemia/linfoma, pero en la mayoría de los casos, si no en todos, se necesitan
estudios auxiliares que incluyan inmunofenotipificación, citogenéticas y/o
pruebas genéticas moleculares. Access Provided by:
El análisis de citometría de flujo multiparamétrica y de alta sensibilidad es
necesario para detectar la enfermedad residual mínima (p. ej., enfermedad
linfoblástica aguda, leucemia, mieloma múltiple).
Gaipa G, et al. Detection of minimal residual disease in pediatric acute
lymphoblastic leukemia. Citometría B Clin Cytom 2013;84:359 [PMID: 23757107].
Paiva B, et al. New criteria for response assessment: role of minimal residual
disease in multiple myeloma. Blood 2015,125:3059 [PMID:25838346].
Preis M, et al. Laboratory tests for paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Am J
Hematol 2014,89:339 [PMID: 24127129].
Woo J, et al. Recent advancements of flow cytometry: new applications in
hematology and oncology. Expert Rev Mol Diagn 2014;14:67 [PMID: 24308362].
La prueba no es lo suficientemente sensible o específica como para ser utilizada α­fetoproteína
como una prueba general de detección del carcinoma hepatocelular (HCC,
hepatocellular carcinoma). Sin embargo, el muestreo puede estar justificado en
poblaciones con un riesgo muy alto de cáncer hepatocelular. Las pruebas
combinadas de AFP con desgamma­carboxiprotrombina y con fracción reactiva
de Lens culinaris aglutinina de AFP (AFP­L3) aumenta la sensibilidad del
diagnóstico de HCC.
En el cáncer hepatocelular o en los tumores de células germinales asociados con
la AFP elevada, la prueba puede ser útil para monitorear la recurrencia después
de la terapia.
La AFP también se utiliza para examinar a mujeres embarazadas entre 15 a 20
semanas de gestación por posibles defectos del tubo neural fetal. El nivel de AFP
en el suero materno o el líquido amniótico se compara con los niveles esperados
en una edad gestacional dada.
Toyoda H, et al. Tumor markers for hepatocellular carcinoma: simple and
significant predictors of outcome in patients with HCC. Liver Cancer 2015;4:126
[PMID: 26020034].
Wilson RD, et al. Prenatal screening, diagnosis, and pregnancy management of
fetal neural tube defects. J Obstet Gynaecol Can 2014;36:927 [PMID: 25375307].
Wong RJ, et al. Elevated alpha­fetoprotein: differential diagnosis— hepatocellular
carcinoma and other disorders. Clin Liver Dis 2015;19:309 [PMID: 25921665].
La ferritina sérica es clínicamente útil para distinguir entre anemia por deficiencia Ferritina
de hierro (disminución de los niveles de ferritina sérica) y anemia de enfermedad
crónica o talasemia (niveles usualmente normales o elevados). Es una
determinación alternativa para el diagnóstico de anemia ferropénica.
Ferritina Relación de probabilidad (LR, Likelihood
(ng/mL) Ratio) para deficiencia de hierro
>100 0.08
45­100 0.54
35­45 1.83
25­35 2.54
15­25 8.83
≤15 52.00
Las enfermedades hepáticas y las situaciones que cursan reactantes de fase
aguda aumentan los niveles de ferritina sérica y pueden enmascarar el
diagnóstico de deficiencia de hierro.
La medición del receptor de transferrina soluble en suero (sTfR) es útil para
determinar el estado de deficiencia de hierro. La ferritina sérica <1 000 ng/mL
puede predecir la ausencia de cirrosis en la hemocromatosis.
Beck KL, et al. Dietary determinants of and possible solutions to iron deficiency
for young women living in industrialized countries: a review. Nutrients
2014;6:3747 [PMID: 25244367].
Janka GE, et al. Hemophagocytic lymphohistiocytosis: pathogenesis and
treatment. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2013;2013:605 [PMID:
24319239].
Kanwar P, et al. Diagnosis and treatment of hereditary hemochromatosis: an
update. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013;7:517 [PMID: 23985001].
Nemeth E, et al. anemia of inflammation. Hematol Oncol Clin North Am
2014;28:671 [PMID: 25064707].
El ensayo de fibrinógeno se realiza típicamente en la investigación de sangrado Fibrinógeno
inexplicable, PT prolongado o PTT, o como parte del estudio de la DIC.
También se ha considerado un nivel elevado de fibrinógeno como predictor de
eventos trombóticos arteriales.
El fibrinógeno se mide generalmente mediante un estudio funcional (de
actividad) basado en la coagulación. El método de Clauss, basado en una alta
concentración de trombina añadida al plasma diluido del paciente, es el método
Page 32 / 63
(medido por el ensayo de enzima ligada inmunoabsorbente, ELISA) y los niveles
de actividad.
La afibrinogenemia hereditaria se asocia con sangrado leve a intenso, mientras
que la hipofibrinogenemia es con mayor frecuencia asintomática. La

Fibrinógeno (funcional),
plasma
150 a 400 mg/dL [1.5 a 4.0 g/L]
Riesgo: <75 mg/dL
Azul
$$
Fosfatasa alcalina, suero o
plasma (FA)
41 a 133 IU/L [0.7 a 2.2 mckat/L]
(depende del método y la
edad)
SST, PPT (verde claro)
$ osteogénico, metástasis ósea),
Fosfolipasa A2  asociada a
lipoproteína A2  (Lp­PLA2,
lipoprotein­associated
phospholipase A2), suero o
plasma
<235 ng/mL (dependiente de
edad y sexo)
SST, rojo, verde, lavanda
Suero o plasma separado de
células lo antes posible o en 2
horas de la colección, y
refrigerar.
$$
F ó s f o r o, suero o plasma
2.5 a 4.5 mg/dL
0.8 a 1.45 mmol/L]
Riesgo: <1.0 mg/dL [<0.32
mmol]
ST, verde
$ estacional con niveles máximos en mayo y junio (niveles bajos en invierno). Durante la primera
Evitar hemólisis
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
El fibrinógeno se sintetiza en el hígado y tiene un promedio de vida de 4 días aproximadamente. Aumenta en: estados
La trombina divide el fibrinógeno para formar monómeros de fibrina insolubles, que se inflamatorios (reactantes de
polimerizan para formar un coágulo. fase aguda), uso de
anticonceptivos orales,
embarazo, mujeres
posmenopáusicas, tabaquismo
y ejercicio.
Disminuye en: deficiencia
adquirida: enfermedad hepática,
coagulopatías de consumo tales
como DIC, y terapia
trombolítica; deficiencia
hereditaria, que se convierte en
deficiencia anormal
(disfibrinogenemia), deficiencia
reducida (hipofibrinogenemia), o
ausencia de fibrinógeno
(afibrinogenemia).
Las fosfatasas alcalinas se encuentran principalmente en el hígado, los huesos, los intestinos, los Aumenta en: enfermedad
riñones y la placenta. El examen se utiliza para detectar enfermedades del hígado y trastornos hepatobiliar obstructiva,
óseos. enfermedad ósea (crecimiento
fisiológico del hueso,
enfermedad de Paget,
osteomalacia, sarcoma
hiperparatiroidismo, raquitismo,
hiperfosfatasemia familiar
benigna, embarazo (tercer
trimestre), enfermedad
gastrointestinal (úlcera
perforada o infarto intestinal),
fármacos hepatotóxicos.
Disminuye en: hipofosfatasia.
Lp­PLA2 es una proteína inflamatoria lipasa producida principalmente por monocitos y Aumentado en: aterosclerosis
macrófagos en la íntima vascular. Facilita la hidrólisis de fosfolípidos en la pared arterial y la (p. ej., enfermedad de las
generación de metabolitos proaterogénicos. arterias, estenosis carotídea y
Debido a sus efectos proinflamatorio y prooxidativo, Lp­PLA2 juega un papel importante en la accidente cerebrovascular
isquémico).
patogénesis de la aterosclerosis. En el torrente sanguíneo, se liga principalmente a LDL (>80%), y
también a otras lipoproteínas (p. ej., a HDL, ~10%).
La concentración plasmática de fosfato inorgánico es determinada por la función de la glándula Aumentado en: insuficiencia
paratiroidea, la acción de la vitamina D, la absorción intestinal, la función renal, el metabolismo renal, arteriolopatía urémica
óseo y la nutrición. Las concentraciones de fósforo en suero tienen un ritmo circadiano (niveles calcificada (calcifilaxis), síndrome
más altos al final de la mañana y más bajos en la noche) y están sujetos a cambios rápidos de lisis tumoral, transfusión
secundarios a factores ambientales tales como la dieta (carbohidratos), los ácidos grasos sanguínea masiva,
fosfatados y las fluctuaciones en la GH, la insulina y la función renal. También hay una variación hipoparatiroidismo, sarcoidosis,
neoplasias, insuficiencia
década de la menopausia, los valores aumentan ~0.2 mg/dL (~0.06 mmol/L). El reposo en cama suprarrenal, acromegalia,
provoca un aumento de hasta 0.5 mg/dL (0.16 mmol/L). La ingestión de comida puede causar hipervitaminosis D, metástasis
disminución en los niveles de sangre.También se aprecian valores bajos durante la menstruación. osteolíticas en el hueso,
leucemia, síndrome del álcali de
la leche, curación de fracturas
óseas,
pseudohipoparatiroidismo,
diabetes mellitus con cetosis,
hiperpirexia maligna, cirrosis,
acidosis láctica, acidosis
respiratoria.
Fármacos: infusiones de
fosfato o enemas, esteroides
anabólicos, ergocalciferol,
furosemida, hidroclorotiazida,
clonidina, verapamilo,
suplementos de potasio y otros.
Las trombocitosis causan una
elevación espuria del fosfato
sérico, pero los niveles de
fosfato en plasma son
normales.
Disminuido en:
hiperparatiroidismo,
hipovitaminosis (raquitismo,
osteomalacia), malabsorción
(esteatorrea), desnutrición,
inanición o caquexia, síndrome
de realimentación, trasplante de
médula ósea, hipercalcemia
grave (cualquier causa), gota
aguda, metástasis osteoblástica,
quemaduras graves (fase
diurética), alcalosisrespiratoria,
hiperalimentación con repleción
update. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013;7:517 [PMID: 23985001].
Nemeth E, et al. anemia of inflammation. Hematol Oncol Clin North Am
2014;28:671 [PMID: 25064707]. Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
El ensayo de fibrinógeno se realiza típicamente en la investigación de sangrado Fibrinógeno
inexplicable, PT prolongado o PTT, o como parte del estudio de la DIC.
También se ha considerado un nivel elevado de fibrinógeno como predictor de
eventos trombóticos arteriales.
El fibrinógeno se mide generalmente mediante un estudio funcional (de
actividad) basado en la coagulación. El método de Clauss, basado en una alta
concentración de trombina añadida al plasma diluido del paciente, es el método
más comúnmente utilizado. La terapia directa con inhibidores de trombina puede
interferir con el ensayo.
El diagnóstico de disfibrinogenemia depende de la discrepancia entre el antígeno
(medido por el ensayo de enzima ligada inmunoabsorbente, ELISA) y los niveles
de actividad.
La afibrinogenemia hereditaria se asocia con sangrado leve a intenso, mientras
que la hipofibrinogenemia es con mayor frecuencia asintomática. La
disfibrinogenemia se asocia comúnmente con sangrado, trombofilia, o ambos; sin
embargo, la mayoría de los individuos es asintomática.
de Moerloose P, et al. Congenital fibrinogen disorders: an update.Semin Thromb
Hemost 2013;39:585 [PMID: 23852822].
Feinstein DI. Disseminated intravascular coagulation in patients with solid
tumors. Oncology (Williston Park) 2015;29:96 [PMID: 25683828].
Peyvandi F, et al. Rare bleeding disorders. Haemophilia 2012;18:S148 [PMID:
22726099].
La fosfatasa alcalina tiene un buen desempeño en la medición de la extensión de Fosfatasa alcalina
las metástasis óseas en el cáncer de próstata. Normal en la osteoporosis.
La separación de isoenzimas de fosfatasa alcalina por electroforesis o inactivación
diferencial por calor no es fiable. Utilizar γ­glutamiltranspeptidasa, que aumenta
en la enfermedad hepatobiliar pero no en la enfermedad ósea, para inferir el
origen del aumento de la fosfatasa alcalina (es decir, el hígado en lugar del
hueso).
Cundy T, et al. Paget’s disease of bone. Clin Biochem 2012;45:43 [PMID: 22024254].
Siddique A, et al. Approach to a patient with elevated serum alkaline
phosphatase. Clin Liver Dis 2012;16:199 [PMID: 22541695].
Woreta TA, et al. Evaluation of abnormal liver tests. Med Clin North Am 2014;98:1
[PMID: 24266911].
Los niveles elevados de Lp­PLA2 se han asociado con una mayor gravedad de la Fosfolipasa A2  asociada
placa y aumento del riesgo cardiovascular. Los individuos con elevados niveles a lipoproteína A2  (Lp­
de Lp­PLA2 están en mayor riesgo de eventos cardiovasculares, incluyendo
P L A2 )
infarto de miocardio y accidente cerebrovascular isquémico.
El uso de Lp­PLA2 es útil en pacientes en riesgo cardiovascular moderado
(factores de riesgo >2) y en aquellos de alto riesgo, en los cuales las valoraciones
de los niveles de actividad de Lp­PLA2 pueden guiar el tratamiento de reducción
de lípidos.
El darapladib es un inhibidor de Lp­PLA2 que ha mostrado efectos beneficiosos
en pacientes con aterosclerosis.
La prueba no se recomienda para la evaluación de riesgo de enfermedad
cardiovascular en adultos asintomáticos.
Jensen MK, et al. Novel metabolic biomarkers of cardiovascular disease. Nat Rev
Endocrinol 2014;10:659 [PMID: 25178732].
Maiolino G, et al. Lipoprotein­associated phospholipase A2 prognostic role in
atherosclerotic complications. World J Cardiol 2015,7:609 [PMID: 26516415].
Un papel importante de los riñones es mantener la homeostasis del fósforo. El Fósforo
nivel de suero o de fósforo en plasma se determina en gran medida por el
manejo del fosfato tubular renal. El mantenimiento de un nivel normal de
fósforo sérico depende de la regulación de la reabsorción de fósforo por el riñón.
La mayor parte de esta reabsorción (80%) ocurre en el túbulo proximal y está
mediada por el cotransportador de sodiofosfato de tipo II (NaPi­II). Lahormona
paratiroidea, a través de una variedad de cascadas de señalización intracelular
que conducen a la internalización y desregulación de NaPi­IIa, es el principal
regulador de la reabsorción de fosfato renal. En la insuficiencia renal, la excreción
de fósforo disminuye y la hiperfosfatemia se desarrolla. Los mecanismos
homeostáticos del cuerpo causan hiperparatiroidismo secundario y
osteodistrofia renal. El cambio de fósforo de los compartimentos extracelulares a
los intracelulares, la disminución de la absorción gastrointestinal y el aumento
de las pérdidas urinarias son los mecanismos primarios de la hipofosfatemia. La
hipofosfatemia ha sido implicada como causa de rabdomiólisis, insuficiencia
respiratoria, hemólisis y disfunción ventricular izquierda.
Lee JY, et al. The changing face of hypophosphatemic disorders in the FGF­23 era.
Pediatr Endocrinol Rev 2013;10(Suppl 2):367 [PMID: 23858620].
Nadkami GN, et al. Phosphorus and the kidney: what is known and what is
needed. Adv Nutr 2014;5:98 [PMID: 24425728].
Wilson FP, et al. Tumor lysis syndrome: new challenges and recent advances. Adv
Chronic Kidney Dis 2014;21:18 [PMID: 24359983].
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Fructosamina, suero o
plasma
0.16 a 0.27 mmol/L
SST, malva, verde
$ refleja la glucemia en las 2 a 3 semanas anteriores.
Gamma glutamil
transpeptidasa (GGT), suero
o plasma
9 a 85 U/L
[0.15 a 1.42 mckat/L]
(específicos de laboratorio)
SST, PPT, verde
$ hepática primaria o metastásica
Gases arteriales en sangre
(ABG, arterial blood gases),
sangre total
Jeringuilla heparinizada
$$$
Tomar muestra de sangre en
una jeringuilla heparinizada y
enviar inmediatamente al
laboratorio.
Gastrina, suero
<100 pg/mL [ng/L]
(depende del ensayo)
SST
$$
Se requiere ayuno nocturno.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
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Genotipificación del virus El genotipo del HCV es una herramienta utilizada para optimizar los regímenes de tratamiento Positivo en: hepatitis C. Los Seis genotipos principales del HCV se han descubierto en todo el mundo. Los
de la hepatitis C
PPT (verde claro), SST o malva
Separar el suero/plasma de las
células dentro de las 2 horas
elevación espuria del fosfato
sérico, pero los niveles de
fosfato en plasma son
normales.
Disminuido en:
hiperparatiroidismo,
hipovitaminosis (raquitismo,
osteomalacia), malabsorción
(esteatorrea), desnutrición,
inanición o caquexia, síndrome
de realimentación, trasplante de
médula ósea, hipercalcemia
grave (cualquier causa), gota
aguda, metástasis osteoblástica,
quemaduras graves (fase
diurética), alcalosisrespiratoria,
hiperalimentación con repleción
inadecuada de fosfato, hidratos
de carbono (p. ej., bolo de
glucosa intravenosa D50 W),
acidosis renal y otros defectos
tubulares renales, cetoacidosis
diabética (durante la
recuperación), alteraciones
basadas en ácido, hipokalemia,
embarazo, hipotiroidismo,
hemodiálisis. Fármacos:
acetazolamida, antiácidos de
unión a fosfato, anticonvulsivos,
agonistas β­adrenérgicos,
catecolaminas, estrógenos,
isoniazida, anticonceptivos
orales, uso prolongado de
tiazidas, infusión de glucosa,
terapia con insulina, salicilatos
(toxicidad).
La glicación de la proteína plasmática produce fructosamina, un marcador de control glucémico Aumenta en: diabetes
menos costoso que HbA1c. La prueba es particularmente útil si se requiere una monitorización mellitus, diabetes gestacional.
rápida del control glucémico (p. ej., durante el embarazo), o si la vida de las células rojas se altera
(p. ej., hemólisis, variantes de hemoglobina, pérdida de sangre, enfermedades renales). Su nivel
Las pruebas no están estandarizadas y no hay valores clínicos límite establecidos.
GGT es una enzima presente en el hígado, el riñón y el páncreas. Aumenta en: enfermedad
Se induce por la ingesta de alcohol y es un indicador extremadamente sensible de la enfermedad hepática: hepatitis viral o tóxica
hepática, particularmente la enfermedad hepática alcohólica. aguda, hepatitis crónica o
subaguda, hepatitis alcohólica,
cirrosis, obstrucción de las vías
biliares (intrahepática o
extrahepática), neoplasia
y mononucleosis.
Medicamentos (por inducción
enzimática): fenitoína,
carbamazepina, barbitúricos,
alcohol.
Las mediciones de los gases en sangre proporcionan información sobre el estado cardiopulmonar Véase dióxido de carbono (p
(intercambio de oxígeno y dióxido de carbono) y metabolismo (ácido­base). Cuando se integra 123), oxígeno (p. 179) y pH
con la historia y el examen físico del paciente, el análisis de gases arteriales en sangrees útil en el (página 181).
cuidado del paciente agudamente enfermo o lesionado.
La gastrina es secretada por las células G en el antro del estómago y estimula la secreción ácida Aumenta en: gastrinoma
de las células parietales gástricas. También se considera un biomarcador de riesgo de cáncer. (síndrome de Zollinger­Ellison)
Los valores fluctúan a través del día pero son más bajos en la madrugada. (80 a 93% de sensibilidad),
hiperplasiaantral de células G,
hipoclorhidria, aclorhidria,
gastritis atrófica crónica, anemia
perniciosa. Medicamentos:
antiácidos, cimetidina y otros
bloqueadores H2; omeprazol y
otros inhibidores de la bomba
de protones.
Disminuye en: antrectomía
con vagotomía.
Rehfeld JF, et al. Pitfalls in diagnostic gastrin measurements. Clin Chem
2012;58:831 [PMID: 22419747].
antiviral. El ARN del HCV se estudia utilizando la reacción de la polimerasa en cadena de la aislamientos del virus de la
transcriptasa inversa (RT­PCR) para amplificar una porción específica de la región 5′ no convertida hepatitis C se agrupan en seis
del virus de la hepatitis C. El ácido nucleico amplificado es secuenciado bidireccionalmente. Otra genotipos principales. Estos
técnica es el estudio de sonda en línea de HCV que utiliza sondas específicas de genotipo para genotipos se subtipifican de
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La fructosamina se correlaciona bien con la glucosa plasmática en ayunas (r = Fructosamina
0.74), pero no puede utilizarse para predecir con precisión la HbA1c.
Aunque se han desarrollado varias ecuaciones para convertir la fructosamina en
un “equivalente de HbA1c”, no se recomienda ésta como sustituto de HbA1c,
excepto en situaciones clínicas específicas en las que se sabe que la prueba de
HbA1c, es problemática, o que los cambios a corto plazo en la glucemia son de
importancia clínica.
En estudios clínicos en los que no se dispone de mediciones de glucosa en
ayunas o HbA1c, pero donde se recolectaron muestras de suero o plasma, la
fructosamina puede ser útil para identificar individuos con hiperglucemia no
diagnosticada.
Parrinello CM, et al. Beyond HbA1c and glucose: the role of nontraditional
glycemic markers in diabetes diagnosis, prognosis, and management. Curr Diab
Rep 2014;14:548 [PMID: 25249070].
Virally M, et al. Methods for the screening and diagnosis of gestational diabetes
mellitus between 24 and 28 weeks of pregnancy. Diabetes Metab. 2010;36:549
[PMID: 21163420].
GGT es útil en el seguimiento de alcohólicos sometidos a tratamiento, porque la Gamma glutamil
prueba es sensible a la ingesta moderada de alcohol. transpeptidasa
La GGT es elevada en 90% de los pacientes con enfermedad hepática. La
actividad elevada de GGT tiene importancia pronóstica.
La GGT se utiliza para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina sérica
elevada.
Carobene A, et al. A systematic review of data on biological variation for alanine
aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ­glutamyl transferase. Clin
Chem Lab Med 2013;51:1997 [PMID: 24072574].
Kunutsor SK, et al. Liver enzymes and risk of allcause mortality in­general
populations: a systematic review and meta­analysis. Int J Epidemiol 2014;43:187
[PMID: 24585856].
Además de la medición de pH y presiones parciales de oxígeno y dióxido de Gases arteriales en
carbono, se calcula la concentración de bicarbonato. sangre
Wagner PD. The physiological basis of pulmonary gas exchange: implications for
clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 2015;45:227 [PMID:
25323225].
Las pruebas se realizan principalmente para el diagnóstico de los tumores Gastrina
productores de gastrina (gastrinomas). La gastrina circula como varios péptidos
bioactivos, y el patrón peptídico en los pacientes con gastrinoma a menudo se
desvía de lo normal.
La gastrina es la prueba de primera línea para determinar si un paciente con
enfermedad ulcerosa activa tiene un gastrinoma. No se indica el análisis de ácido
gástrico.
Antes de interpretar un nivel elevado, asegúrese de que el paciente no esté
tomando antiácidos, bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
Pueden ser necesarios niveles de infusión en ayunas y postsecretina para el
diagnóstico.
Epelboym I, et al. Zollinger­Ellison syndrome: classical considerations and
current controversies. Oncologist 2014;19:44 [PMID: 24319020].
Ito T, et al. Zollinger­Ellison syndrome: recent advances and controversies. Curr
Opin Gastroenterol 2013;29:650 [PMID: 24100728].
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Genotipificación del
genotipos 1, 2 y 3 son los más comunes en Norteamérica y Europa. virus de la hepatitis C
El genotipo del HCV debe evaluarse antes del inicio del tratamiento porque
determina la duración del mismo y la dosis de fármaco, también ofrece
información pronóstica sobre los resultados del tratamiento ya que ciertos

Genotipificación del virus
de la hepatitis C
PPT (verde claro), SST o malva
Separar el suero/plasma de las
células dentro de las 2 horas
posteriores a la recolección.
Genotipos BRCA1  y  BRCA2,
sangre entera
Negativo para mutaciones
patogénicas
Malva, rosado o amarillo
Mantener la muestra
refrigerada durante el envío.
Glucagón, plasma
20 a 100 pg/mL [20 a 100 ng/L]
(depende de la edad y del
laboratorio)
Malva
Se requiere una muestra en
ayunas, recogida en tubo malva
preenfriado. Después de extraer
la muestra deberá enfriarse el
tubo en hielo húmedo durante
10 minutos antes de la
centrifugación.
Glucosa, suero o plasma
60 a 110 mg/dL [3.3 a 6.1
mmol/L]
Riesgo: <40 o >500 mg/dL
SST, PPT, gris
$ estrógeno, tiazidas.
Generalmente se requiere
ayuno nocturno.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
perniciosa. Medicamentos:
antiácidos, cimetidina y otros
bloqueadores H2; omeprazol y
otros inhibidores de la bomba
de protones.
Disminuye en: antrectomía
con vagotomía.
El genotipo del HCV es una herramienta utilizada para optimizar los regímenes de tratamiento Positivo en: hepatitis C. Los
antiviral. El ARN del HCV se estudia utilizando la reacción de la polimerasa en cadena de la aislamientos del virus de la
transcriptasa inversa (RT­PCR) para amplificar una porción específica de la región 5′ no convertida hepatitis C se agrupan en seis
del virus de la hepatitis C. El ácido nucleico amplificado es secuenciado bidireccionalmente. Otra genotipos principales. Estos
técnica es el estudio de sonda en línea de HCV que utiliza sondas específicas de genotipo para genotipos se subtipifican de
detectar variaciones de secuencia en la región 5′ no traducida y en la región del núcleo del acuerdo a las características de
genoma viral. la secuencia y se designan como
La prueba puede no tener éxito si la carga viral del ARN de HCV es inferior a 1 000 copias de ARN 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4, 5a y 6a.
de HCV por mL.
La inactivación de las mutaciones de la línea germinal en los genes supresores de tumores BR­ Positivo en: autosómico
CA1 y BRCA2 puede conducir a un aumento significativo de los riesgos de cáncer de mama y dominante, mutaciones
ovario, causando un síndrome hereditario de mama y cáncer de ovario. Las mutaciones patógenas BRCA1/2, presentes
patógenas en BRCA1/2 representan hasta 80% de cáncer de mama y ovario en familias con en aproximadamente 1 de cada
múltiples casos de cualquiera de las dos enfermedades. También se asocia con un mayor riesgo 400 habitantes de la población
de otros tipos de cáncer, incluyendo el de trompa de Falopio, el peritoneal, el pancreático, el general de Estados Unidos. La
gástrico, el de próstata y el cáncer de mama masculino. prevalencia de estas mutaciones
Este examen utiliza tecnología de secuenciación de la próxima generación, tecnología de varía entre diversos grupos
secuenciación Sanger, y técnicas PCR. étnicos: judíos asquenazíes:
BRCA1 8 a 10%, BRCA2 1%;
hispanos: BRCA1 3 a 4%;
caucásicos (no judíos
asquenazíes): BRCA1 2 a 3%,
BRCA2 2%; afroamericanos:
BRCA1 0.5%, BRCA2 2.5%;
americanos asiáticos: BRCA1
0.5%.
El glucagón es una hormona peptídica secretada por las células pancreáticas de los islotes alfa. La Aumenta en: glucagonoma y
secreción de glucagón es estimulada por niveles bajos de glucosa en la sangre. otros tumores secretores de
Estimula la producción de glucosa en el hígado por glicogenólisis. glucagón, hiperglucagonemia
La secreción excesiva de glucagón puede conducir a hiperglucemia. Los tumores secretores de familiar.
glucagón están asociados con eritema necrolítico migratorio, diabetes mellitus, trombosis y Disminuye en: diabetes
características neuropsiquiátricas. mellitus (tipo 1) con
características hipoglucémicas
pronunciadas, pancreatitis
crónica, pospancreatectomía.
Normalmente, la concentración de glucosa en el fluido extracelular es regulada estrechamente, Aumenta en: diabetes
de tal modo que haya una fuente de energía fácilmente disponible para los tejidos y que no se mellitus, síndrome de Cushing
elimina la glucosa en la orina. (10 a 15%), pancreatitis crónica
(30%). Fármacos:
corticoesteroides, fenitoína,
Disminuye en: enfermedad de
las células de los islotes
pancreáticos con aumento de la
insulina, insulinoma,
insuficiencia adrenocortical,
hipopituitarismo, enfermedad
hepática difusa, malignidad
(adrenocortical, estómago,
fibrosarcoma), lactante de una
madre diabética, enfermedades
de deficiencia enzimática (p. ej., Campos C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical
galactosemia). Fármacos: sequelae. Postgrad Med 2012;124:90 [PMID: 23322142].
insulina, etanol, propranolol;
sulfonilureas, tolbutamida y
Laiteerapong N, et al. Screening for prediabetes and type 2 diabetes mellitus.
otros agentes hipoglucemiantes
orales.
gástrico.
Antes de interpretar un nivel elevado, asegúrese de que el paciente no esté
Universidad Libre Barranquilla
tomando antiácidos, bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
Access Provided by:
Pueden ser necesarios niveles de infusión en ayunas y postsecretina para el
diagnóstico.
Epelboym I, et al. Zollinger­Ellison syndrome: classical considerations and
current controversies. Oncologist 2014;19:44 [PMID: 24319020].
Ito T, et al. Zollinger­Ellison syndrome: recent advances and controversies. Curr
Opin Gastroenterol 2013;29:650 [PMID: 24100728].
Rehfeld JF, et al. Pitfalls in diagnostic gastrin measurements. Clin Chem
2012;58:831 [PMID: 22419747].
Seis genotipos principales del HCV se han descubierto en todo el mundo. Los Genotipificación del
genotipos 1, 2 y 3 son los más comunes en Norteamérica y Europa. virus de la hepatitis C
El genotipo del HCV debe evaluarse antes del inicio del tratamiento porque
determina la duración del mismo y la dosis de fármaco, también ofrece
información pronóstica sobre los resultados del tratamiento ya que ciertos
genotipos responden más favorablemente al tratamiento (medido por la tasa de
respuesta virológica sostenida, que se define como la ausencia de ARN de HCV 24
semanas después de la finalización del tratamiento).
Tradicionalmente, el genotipo 1 del HCV (60 a 75% de las infecciones por HCV en
Estados Unidos) es más difícil de curar que los genotipos 2 y 3. Sin embargo, con
la introducción de antivirales de acción directa (p. ej., sofosbuvir), la mayoría de
los pacientes infectados por HCV, incluidos los infectados con los genotipos 4, 5 y
6, pueden mejorar potencialmente una respuesta virológica sostenida. La
selección del tratamiento varía según el genotipo y otros factores del paciente.
AASLD/IDSA HCV Guidance Panel. Hepatitis C Guidance: AASLD­IDSA
recommendations for testing, managing, and treating adults infected with
hepatitis C virus. Hepatology 2015;62:932 [PMID: 26111063].
Chevaliez S. Virological tools to diagnose and monitor hepatitis C virus infection.
Clin Microbiol Infect 2011;17:116 [PMID: 21054664].
Irshad M, et al. An insight into the diagnosis and pathogenesis of hepatitis C virus
infection. World J Gastroenterol 2013;19:7896 [PMID: 24307784].
Kohli A, et al. Treatment of hepatitis C: a systematic review. JAMA 2014;312:631
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Lawitz EJ, et al. Response­guided therapy in patients with genotype 1 hepatitis C
virus: current status and future prospects. J Gastroenterol Hepatol 2014;29:1574
[PMID: 24852401].
Wyles DL, et al. Importance of HCV genotype 1 subtypes for drug resistance and
response to therapy. J Viral Hepat 2014;21:229 [PMID: 24597691].
El examen está indicado para individuos con inicio temprano de cáncer de mama Genotipos BRCA1  y
o de ovario, o con una fuerte historia familiar de cáncer de mama y/u ovario. BRCA2
La prueba no debe utilizarse como examen de detección para la población en
general. Los resultados de las pruebas pueden ayudar a elegir la quimioterapia
contra el cáncer y nuevos tratamientos específicos (p. ej., los inhibidores de la poli
[ADP­ribosa] polimerasa), y pueden ayudar a determinar la extensión de la
cirugía, si se considera indicada.
Los exámenes proporcionan estimaciones de riesgo para poblaciones específicas
dependiendo de los resultados. Una prueba negativa veraz indica que no hay un
mayor riesgo de cáncer de mama o de ovario. Una prueba positiva garantiza la
asesoría genética de expertos. La mastectomía reductora del riesgo y la
salpingoooforectomía
pueden ser eficaces para reducir la aparición de cánceres de mama y de ovario.
Eccles DM, et al. BRCA1 and BRCA2 genetic testing—pitfalls and recommendations
for managing variants of uncertain clinical significance. Ann Oncol 2015;26:2057
PMID: 26153499].
Kast K, et al. Familial breast cancer—targeted therapy in secondary and tertiary
prevention. Breast Care (Basel) 2015;10:27 [PMID: 25960722].
Nelson HD, et al. Risk Assessment, Genetic Counseling, and Genetic Testing for
BRCA­Related Cancer: Systematic Review to Update the U.S. Preventive Services
Task Force Recommendation [Internet]. Rockville (MD): Agency for Healthcare
Research and Quality (US); 2013 Dec [PMID: 24432435].
Útil como marcador tumoral para el diagnóstico y seguimiento de los tumores Glucagón
secretores de glucagón.
Los resultados obtenidos con diferentes ensayos de glucagón pueden diferir
sustancialmente. Diferentes ensayos de glucagón pueden presentar reactividad
cruzada variable con diferentes isoformas de glucagón, no todas las cuales son
biológicamente activas. Por lo tanto, las mediciones en serie deben realizarse
utilizando siempre el mismo ensayo.
Kanakis G, et al. Biochemical markers for gastroenteropancreatic neuroendocrine
tumours (GEP­NETs). Best Pract Res Clin Gastroenterol 2012;26:791 [PMID:
23582919].
Lund A, et al. Glucagon and type 2 diabetes: the return of the alpha cell. Curr Diab
Rep 2014;14:555 [PMID: 25344790].
Sandoval DA, et al. Physiology of proglucagon peptides: role of glucagon and
GLP­1 in health and disease. Physiol Rev 2015;95:513 [PMID: 25834231].
El diagnóstico de diabetes mellitus requiere una glucemia en ayunas superior a Glucosa
126 mg/dL (7.0 mmol/L) en más de una ocasión, un nivel aleatorio de glucosa
plasmática ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L), o HbA1c ≥6.5% junto con síntomas de
diabetes. Se considera que los pacientes con niveles de glucosa en ayunas de 110
mg/dL (6.1 mmol/L) a 126 mg/dL (7.0 mmol/L) tienen una glucosa en ayunas
alterada. La hipoglucemia se define como una glucosa <50 mg/dL en los hombres
y <40 mg/dL en las mujeres.
Mientras que los niveles aleatorios de glucosa en el suero se correlacionan con
los resultados de la monitorización de glucosa en el hogar (valores semanales
medios de la glucosa capilar), hay una amplia fluctuación dentro de los
individuos. Por lo tanto, los niveles de hemoglobina glicosilada se favorecen para
controlar el control glucémico.
La American Diabetes Association recomienda que los adultos mayores de 45
años de edad deben ser evaluados para la diabetes mediante la medición de los
niveles de glucosa en ayunas a intervalos de 3 años. Se necesitan estudios de
resultados a largo plazo para proporcionar evidencia de esta recomendación.
Page 35 / 63
JAMA 2016;315:697 [PMID: 26881373].
Thomas CC, et al. Update on diabetes classification. Med Clin North Am. 2015;99:1
[PMID: 25456640].

Generalmente se requiere
ayuno nocturno.
Glucosa­6­fosfato
deshidrogenasa, sangre
entera (G6PD)
5 a 15 unidades/g Hb
Amarillo, verde, malva o rosado
$$
Grasa fecal, heces
Aleatorio: <60 gotas de
grasa/campo de alta potencia
72 horas: <7 g/día
$$$
Cualitativo: la muestra de heces
aleatoria es adecuada.
Cuantitativo: La grasa en la
dieta debe ser de
aproximadamente 100 g/día,
durante 5 días, antes y durante
la recolección de heces. Luego
todas las heces deben ser
recogidas durante 72 horas y
refrigeradas.
Haptoglobina, suero o
plasma
46 a 316 mg/dL [0.5 a 3.2 g/L]
(dependiente del método)
SST, PPT, verde, malva
$$
Es preferible una muestra en
ayunas.
Hematocrito, sangre entera
(Hct)
Hombres: 39 a 49%
Mujeres: 35 a 45%
(depende de la edad)
Malva
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$ Disminuye en: anemia
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Disminuye en: enfermedad de
las células de los islotes
pancreáticos con aumento de la
insulina, insulinoma,
insuficiencia adrenocortical,
hipopituitarismo, enfermedad
hepática difusa, malignidad
(adrenocortical, estómago,
fibrosarcoma), lactante de una
madre diabética, enfermedades
de deficiencia enzimática (p. ej.,
galactosemia). Fármacos:
insulina, etanol, propranolol;
sulfonilureas, tolbutamida y
otros agentes hipoglucemiantes
orales.
G6PD es una enzima en el derivado de hexosa monofosfato que es esencial en la generación de Aumenta en: eritrocitos
NADPH y reduce el glutatión, lo que protege a la hemoglobina de la desnaturalización oxidativa. jóvenes (reticulocitosis).
Se han identificado numerosas isoenzimas G6PD. La deficiencia hereditaria de G6PD causa Disminuye en: deficiencia de
hiperbilirrubinemia neonatal y anemia hemolítica crónica; la exposición a factores de estrés G6PD (el nivel de actividad
oxidativos como ciertos fármacos, alimentos o infecciones, puede provocar una hemólisis aguda enzimática depende del tipo de
significativa. variante G6PD).
La forma originaria es G6PD­B. La mayoría de los afroamericanos tiene isoenzima G6PD­A(+). 10 a
15% tiene G6PD­A(–), lo que que ha disminuido moderadamente la actividad enzimática. Se
transmite de manera recesiva por un vínculo­X. Algunas personas del Mediterráneo y
OrienteMedio tienen la variante G6PD­B(–) (conocida como G6PDMed), que ha disminuido
notablemente la actividad enzimática. Las variantes poco frecuentes que están asociadas con una
actividad enzimática gravemente disminuida incluyen G6PDCanton y G6PDIowa.
En personas sanas, la mayor parte de la grasa dietética se absorbe por completo en el intestino Aumenta en: malabsorción
delgado. Para la absorción normal de grasa se requieren ácidos biliares, enzimas pancreáticas, y por enfermedad del intestino
un revestimiento sano del intestino delgado. delgado (enteritis regional,
enfermedad celiaca (enteropatía
por gluten), esprúe tropical,
insuficiencia pancreática, diarrea
con o sin malabsorción de
grasas.
La haptoglobina es una glicoproteína producida principalmente en el hígado y que se une a la Aumenta en: infección aguda y
hemoglobina libre. Su función recicladora contrarresta los daños oxidativos potenciales y los crónica (fase aguda reactiva),
efectos de los residuos de óxido nítrico asociados con la liberación de hemoglobina libre por malignidad, obstrucción biliar,
hemólisis de glóbulos rojos in vivo. colitis ulcerosa, infarto de
miocardio y diabetes mellitus.
Disminuye en: recién nacidos y
niños, postransfusión, hemólisis
intravascular, anemia hemolítica
autoinmune, enfermedad
hepática (10%), hemodilución.
Puede ser disminuida después
de una transfusión sin
complicaciones (10%) por
razones desconocidas.
El Hct representa el porcentaje de volumen de sangre entera compuesto de eritrocitos. Los Aumenta en:
instrumentos de laboratorio calculan Hct a partir del conteo de eritrocitos (RBC) y el volumen hemoconcentración (como la
corpuscular medio (MCV) mediante la fórmula:Hct = (RBC × MCV)/10 deshidratación, quemaduras,
El centrifugado manual de hematocritos (micro­hematocritos) es 1.5 a 3% más alto que el de un vómitos), policitemia
instrumento automatizado de hematología y resulta menos confiable. (eritrocitosis), ejercicio físico
extremo. centrifuga a un volumen constante, o si hay “plasma atrapado”. El Hct
centrifugado es necesario muy raras veces.
macrocítica (enfermedad Para determinar la necesidad de transfusión, además del Hct y la concentración
hepática, hipotiroidismo, de hemoglobina (g/dL), debe tenerse en cuenta el cuadro clínico.
deficiencia de vitamina B12,
deficiencia de folato,
mielodisplasia, infección por
alterada. La hipoglucemia se define como una glucosa <50 mg/dL en los hombres
y <40 mg/dL en las mujeres.
Universidad Libre Barranquilla
Mientras que los niveles aleatorios de glucosa en el suero se correlacionan con
los resultados de la monitorización de glucosa en el hogar (valores semanales
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medios de la glucosa capilar), hay una amplia fluctuación dentro de los
individuos. Por lo tanto, los niveles de hemoglobina glicosilada se favorecen para
controlar el control glucémico.
La American Diabetes Association recomienda que los adultos mayores de 45
años de edad deben ser evaluados para la diabetes mediante la medición de los
niveles de glucosa en ayunas a intervalos de 3 años. Se necesitan estudios de
resultados a largo plazo para proporcionar evidencia de esta recomendación.
Campos C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical
sequelae. Postgrad Med 2012;124:90 [PMID: 23322142].
Laiteerapong N, et al. Screening for prediabetes and type 2 diabetes mellitus.
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Thomas CC, et al. Update on diabetes classification. Med Clin North Am. 2015;99:1
[PMID: 25456640].
En pacientes con deficiencias, la anemia hemolítica puede ser desencadenada por Glucosa­6­fosfato
agentes oxidantes: antimaláricos (p. ej., cloroquina, primaquina), azul de deshidrogenasa
metileno, naftaleno, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, isoniazida, dapsona,
fenacetina, rasburicasa, vitamina C (dosis alta), sulfasalazina y otros
medicamentos con sulfa. Los pacientes de grupos de alto riesgo (p. ej.,
afroamericanos y personas de la región mediterránea) deben ser examinados
para la deficiencia de G6PD antes de tomar un fármaco oxidante.
Los episodios hemolíticos también pueden ocurrir en pacientes con deficiencias
que consumen habichuelas (fava beans [favism­favismo]) o melón
amargo/calabaza, con cetoacidosis diabética y en infecciones.
La deficiencia de G6PD puede ser la causa de la enfermedad hemolítica en recién
nacidos, en asiáticos y en mediterráneos.
Además de las pruebas de laboratorio para hemólisis (p. ej., aumento de LDH y
bilirrubina), pueden verse “células mordientes” en frotis rutinarios de sangre, y
“cuerpos de Heinz” dentro de glóbulos rojos en frotis de sangre especialmente
manchados.
Los niveles de actividad de G6PD pueden medirse como normales durante un
episodio agudo, porque se evalúan la mayoría de los hematíes jóvenes no
hemolizados y no deficientes. Si todavía se sospecha deficiencia, el ensayo debe
repetirse en 2 a 3 meses, cuando estén presentes células de todas las edades. Los
pacientes que han recibido transfusiones de sangre recientes pueden tener un
nivel de actividad enzimática falsamente normal.
El análisis para la mutación G6PD está disponible, pero sólo está indicado para
pacientes con deficiencia enzimática ya establecida, para determinar la variante
exacta de la mutación G6PD.
Luzzatto L, et al. G6PD deficiency: a classic example of pharmacogenetics with
ongoing clinical implications. Br J Haematol 2014;164:469 [PMID: 24372186].
Watchko JF, et al. Should we screen newborns for glucose­6­phosphate
dehydrogenase deficiency in the United States? J Perinatol 2013;33:499 [PMID:
23429543].
La cuantificación de grasa fecal de 72 horas se considera el patrón de oro para el Grasa fecal
diagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina. Sin embargo, la prueba es
engorrosa y desagradable para el paciente y el personal de pruebas. La prueba
no está disponible de forma rutinaria.
Una grasa fecal aleatoria, cualitativa (la llamada mancha de Sudán) sólo es útil si
es positiva. Además, no se correlaciona bien con las mediciones cuantitativas. La
mancha de Sudán parece detectar triglicéridos y subproductos lipolíticos,
mientras que la grasa fecal de 72 horas mide los ácidos grasos de una variedad de
fuentes, incluyendo fosfolípidos, ésteres de colesterilo y triglicéridos.
El método cuantitativo se puede utilizar para medir el grado de malabsorción de
grasa inicial, y luego el grado posterior a la intervención terapéutica.
Una grasa de materia fecal cuantitativa normal elimina de forma fiable la
insuficiencia pancreática y la mayoría de las formas de enfermedad generalizada
del intestino delgado. Además de la cuantificación de las grasas fecales, se puede
utilizar la elastasa pancreática fecal 1 (véase p. 124) para evaluar la insuficiencia
pancreática con una sensibilidad excelente. La prueba de aliento con triglicéridos
13C mezclados también ha sido introducida y adoptada por muchos laboratorios.
Domínguez­Muñoz JE. Pancreatic exocrine insufficiency: diagnosis and treatment.
J Gastroenterol Hepatol. 2011;26:S12 [PMID: 21323992].
Lindkvist B. Diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency. World J
Gastroenterol 2013;19:7258 [PMID: 24259956].
Los niveles de haptoglobina se agotan en presencia de grandes cantidades de Haptoglobina
hemoglobina libre, por lo que la disminución de la haptoglobina es un marcador
de hemólisis. Sin embargo, tiene un valor predictivo clínico incierto, debido a su
baja especificidad y debido a individuos normales ocasionales que tienen niveles
muy bajos. El resultado de la prueba debe correlacionarse con hallazgos clínicos
y de laboratorio.
Los niveles normales altos probablemente descartan hemólisis intravascular
significativa.
Los niveles bajos de haptoglobina pueden ayudar en el reconocimiento
temprano del síndrome HELLP (anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y
bajo recuento de plaquetas) en mujeres embarazadas.
Alayash AI. Haptoglobin: old protein with new functions. Clin Chim Acta
2011;412:493 [PMID: 21159311].
Schaer DJ, et al. Haptoglobin, hemopexin, and related defense pathways­basic
science, clinical perspectives, and drug development. Front Physiol 2014;5:415
[PMID: 25389409].
Shih AW, et al. Haptoglobin testing in hemolysis: measurement and
interpretation. Am J Hematol 2014;89:443 [PMID: 24809098].
La conversión de hemoglobina (Hb) a hematocrito es aproximadamente Hb × 3 = Hematocrito
Hct. Esto no se aplica si hay una importante población de glóbulos rojos
hipocrómicos presentes.
El Hct informado por los laboratorios clínicos no es un Hct centrifugado. El Hct
centrifugado puede ser falso si la centrífuga no está calibrada, si la muestra no se
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Hct se utiliza para supervisar los efectos de la terapia de policitemia vera con el
objetivo de mantener el Hct <45%.
Los instrumentos del punto de atención pueden no medir el Hct con precisión en
todos los pacientes.

Hematocrito, sangre entera
(Hct)
Hombres: 39 a 49%
Mujeres: 35 a 45%
(depende de la edad)
Malva
$ Disminuye en: anemia
Hemoglobina A1c
(glicohemoglobina, HbA1c),
sangre
4.0 a 5.6% [20 a 38 mmol/mol]
(dependiente del método)
Malva, rosa
$$
Hemoglobina A2 (HbA2),
sangre entera
1.5 a 3.5% del total de
hemoglobina (Hb)
Malva
$$
Hemoglobina corpuscular
media, sangre (MCH, mean
corpuscular hemoglobin)
27 a 33 pg
Lavanda
$$
Hemoglobina fetal (HbF),
sangre entera
Adulto: <2% (varía según la
edad)
Malva, azul o verde
$$
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Hemoglobina total, sangre La hemoglobina es la principal proteína de los eritrocitos que transporta el oxígeno desde los Aumenta en:
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
total (Hb) pulmones hacia los tejidos periféricos.
Hombres: 13.6 a 17.5 g/dL
Mujeres: 12.0 a 15.5 g/dL
(depende de la edad)
[Hombres: 136 a 175 g/L
El Hct representa el porcentaje de volumen de sangre entera compuesto de eritrocitos. Los Aumenta en:
instrumentos de laboratorio calculan Hct a partir del conteo de eritrocitos (RBC) y el volumen hemoconcentración (como la
corpuscular medio (MCV) mediante la fórmula:Hct = (RBC × MCV)/10 deshidratación, quemaduras,
El centrifugado manual de hematocritos (micro­hematocritos) es 1.5 a 3% más alto que el de un vómitos), policitemia
instrumento automatizado de hematología y resulta menos confiable. (eritrocitosis), ejercicio físico
extremo.
macrocítica (enfermedad
hepática, hipotiroidismo,
deficiencia de vitamina B12,
deficiencia de folato,
mielodisplasia, infección por
VIH, alcoholismo), anemia
normocítica (deficiencia
temprana de hierro, anemia de
enfermedad crónica, anemia
hemolítica, hemorragia aguda,
médula ósea infiltrada por
leucemia, linfoma, mieloma o
tumor metastásico),
y anemia microcítica (deficiencia
de hierro, talasemia, anemia
sideroblástica). Hemodilución.
Durante la vida de cada RBC, la glucosa se combina con la hemoglobina para producir Aumenta en: diabetes
hemoglobina glicosilada estable. mellitus, esplenectomía. Los
El nivel de hemoglobina glicosilada está relacionado con el nivel medio de glucosa en plasma resultados falsamente altos
durante los 1 a 3 meses previos. El nivel de HbA1c se puede utilizar para estimar los niveles pueden ocurrir dependiendo del
medios de glucosa en sangre (eAG), es decir, eAG (mg/dL) = (28.7 × %HbA1c) – 46.7. método usado y pueden ser
debido a la presencia de
Hay tres hemoglobinas A glicosiladas: HbA1a, HbA1b y HbA1c. Algunos ensayos cuantifican la
hemoglobina F o uremia.
HbA1c, algunos cuantifican la HbA1 total, y
Disminuye en: cualquier
algunos cuantifican todas las hemoglobinas glicosilada, no sólo A.
condición que acorte la vida de
Las variantes de la hemoglobina pueden interferir con las determinaciones de HbA1c.
las células rojas (anemias
hemolíticas, esferocitosis
congénita, pérdida de sangre
aguda o crónica, enfermedad de
células falciformes,
hemoglobinopatías).
La HbA2 es un componente menor de la hemoglobina en adultos normales (<3.5% de la Hb total). Aumenta en: β­talasemia
menor (niveles de HbA2 4 a 9%
de la Hb total, HbF 1 a 5%), β­
talasemia mayor (niveles de
HbA2 normales o aumentados,
HbF 80 a 100%).
Disminuye en: deficiencia de
hierro no tratada, enfermedad
de hemoglobina H,
hemoglobina Lepore mayor
(rara). Los pacientes con la
combinación de deficiencia de
hierro y β­talasemia pueden
tener un nivel de HbA2 normal.
La MCH indica la cantidad de hemoglobina por RBC en unidades absolutas. Aumentado en: macrocitosis,
MCH se calcula a partir de los valores medidos de hemoglobina (Hb) (g/dL) y RBC (× 1012/L) por la hemocromatosis.
fórmula: Disminuye en: microcitosis
MCH = (Hb/RBC) × 10 (deficiencia de hierro, talasemia),
hipocromía (envenenamiento
por plomo, anemia
sideroblástica, anemia crónica).
La hemoglobina fetal constituye aproximadamente 75% de la hemoglobina total al nacer, y Aumenta en: trastornos
disminuye a 50% a las 6 semanas, a 5% a los 6 meses, y <1.5% en 1 año. En el primer año, la hereditarios: por ejemplo, β­
hemoglobina adulta (HbA) se convierte en la hemoglobina predominante. talasemia mayor (20 a 100% de
El cambio de hemoglobina fetal a hemoglobina adulta (controlador HbF­a­HbA) está regulado Hb total es HbF), β­talasemia
por factores nucleares (p. ej., BCL11A). menor (2 a 5% HbF), HbE β0­
talasemia (10 a 80% HbF)
anemia (5 a 20% HbF),
persistencia hereditaria de la
hemoglobina fetal (10 a 40%
HbF). Trastornos adquiridos
(<10% HbF): anemia aplásica,
anemia megaloblástica,
hemoglobinuria paroxística
nocturna (HPN), leucemia (p. ej.,
leucemia mielomonocítica
juvenil).
Disminuye en: anemia
hemolítica del recién nacido.
Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2011. 2011:459 [PMID: 22160074].
La técnica de la cianometahemoglobina es el método de elección para la
hemoconcentración (como en la determinación de la hemoglobina, y es seleccionado por el Comité Internacional
Comúnmente se mide a través de una espectrofotometría automatizada tras la hemólisis de los deshidratación, quemaduras,
glóbulos rojos y la conversión de toda la hemoglobina a cianometahemoglobina (método de vómitos), policitemia
hemoglobinocianida). (eritrocitosis), ejercicio físico
extremo.
science, clinical perspectives, and drug development. Front Physiol 2014;5:415
[PMID: 25389409].
Universidad Libre Barranquilla
Shih AW, et al. Haptoglobin testing in hemolysis: measurement and
interpretation. Am J Hematol 2014;89:443 [PMID: 24809098].
Access Provided by:
La conversión de hemoglobina (Hb) a hematocrito es aproximadamente Hb × 3 = Hematocrito
Hct. Esto no se aplica si hay una importante población de glóbulos rojos
hipocrómicos presentes.
El Hct informado por los laboratorios clínicos no es un Hct centrifugado. El Hct
centrifugado puede ser falso si la centrífuga no está calibrada, si la muestra no se
centrifuga a un volumen constante, o si hay “plasma atrapado”. El Hct
centrifugado es necesario muy raras veces.
Para determinar la necesidad de transfusión, además del Hct y la concentración
de hemoglobina (g/dL), debe tenerse en cuenta el cuadro clínico.
Hct se utiliza para supervisar los efectos de la terapia de policitemia vera con el
objetivo de mantener el Hct <45%.
Los instrumentos del punto de atención pueden no medir el Hct con precisión en
todos los pacientes.
Para pacientes en hemodiálisis, se han utilizado agentes estimuladores de la
eritropoyesis para mantener un Hct de 33 a 36% (hemoglobina de 11 a 12 g/dL)
para reducir las transfusiones de sangre y mejorar la calidad de vida, pero datos
recientes condujeron a un aviso de la caja negra de la FDA advirtiendo sobre
riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte, asociados
con el uso de estos agentes en dosis superiores a las recomendadas.
Barbui T, et al. Rethinking the diagnostic criteria of polycythemia vera. Leukemia
2014;28:1191 [PMID: 24352199].
Leach M. Interpretation of the full blood count in systemic disease— a guide for
the physician. J R Coll Physicians Edinb 2014;44:36 [PMID: 24995446].
Sireci AN. Hematology testing in urgent care and resource­poor settings: an
overview of point of care and satellite testing. Clin Lab Med 2015;35:197 [PMID:
25676380].
HbA1c es útil para monitorear el control glucémico y para cuantificar el riesgo de Hemoglobina A1 c
complicaciones diabéticas. Existe una clara relación entre el control glucémico
reflejado por la HbA1c y la progresión de las complicaciones microvasculares,
tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. La intervención para reducir la
glucosa en sangre en ensayos clínicos condujo a una reducción de las
complicaciones microvasculares de la diabetes.
Los valores de HbA1c de 5.7 a 6.4% indican un mayor riesgo de desarrollar
diabetes. Un valor de HbA1c de 6.5% o superior se considera un criterio de
diagnóstico para la diabetes mellitus.
Laiteerapong N, et al. Screening for prediabetes and type 2 diabetes mellitus.
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La prueba es útil para el diagnóstico de β­talasemia menor (en ausencia de Hemoglobina A2
deficiencia de hierro, que disminuye la HbA2 y puede alterar el diagnóstico).
Cuantificado por columna cromatográfica o técnicas de HPLC automatizadas.
Los niveles normales de HbA2 se observan en δ­talasemia o β­talasemia muy
leve.
Véase síndromes de talasemia (cuadro 8­22).
Amid A, et al. Screening for thalassemia carriers in populations with a high rate of
iron deficiency: revisiting the applicability of the Mentzer Index and the effect of
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Mosca A, et al. Analytical goals for the determination of HbA2. Clin Chem Lab Med
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La MCH baja puede significar hipocromía o microcitosis o ambas. Hemoglobina
La MCH alta es evidencia de macrocitosis. corpuscular media
Brugnara C, et al. Red cell indices in classification and treatment of anemias: from
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2012;26:205 [PMID: 22463824].
La prueba semicuantitativa de elución ácida (prueba de Kleihauer­Betke) Hemoglobina fetal
proporciona una estimación de la hemoglobina fetal solamente, y varía
ampliamente entre los laboratorios. Es útil para distinguir la persistencia
hereditaria de la hemoglobina fetal (todos los glóbulos rojos muestran un
aumento en la hemoglobina fetal) de β­talasemia mayor (sólo una porción de los
glóbulos rojos se ve afectada).
También se utilizan pruebas de antiglobulina y citometría de flujo para detectar
hematíes fetales en la circulación materna Rh(–) en casos sospechosos de
sensibilización al Rh y para determinar la cantidad de RhoGAM a administrar (1
frasco/15 mL de hematíes fetales).
El diagnóstico prenatal de las hemoglobinopatías puede realizarse a partir de
niveles de hemoglobina cuantitativos utilizando HPLC o técnicas de diagnóstico
molecular.
Bain BJ. Haemoglobinopathy diagnosis: algorithms, lessons and pitfalls. Blood
Rev 2011;25:205 [PMID: 21596464].
Perrine SP, et al. Targeted fetal hemoglobin induction for treatment of beta
hemoglobinopathies. Hematol Oncol Clin North Am 2014;28:233 [PMID:
24589264].
Sankaran VG. Targeted therapeutic strategies for fetal hemoglobin induction.
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Hemoglobina total
de Normalización en Hematología (International Committee for Standardization
in Hematology). El método mide todos los derivados de la hemoglobina, excepto
la sulfhemoglobina, hemolizando la muestra y añadiendo un agente reductor.
Como tal, este método no distingue entre hemoglobina intracelular versus

Hemoglobina total, sangre
total (Hb)
Hombres: 13.6 a 17.5 g/dL
Mujeres: 12.0 a 15.5 g/dL
(depende de la edad)
[Hombres: 136 a 175 g/L
Mujeres: 120 a 155 g/L]
Riesgo: ≤7 g/dL
Malva
$ deficiencia de vitamina B12,
Hepatitis B antígeno
e/anticuerpo (HBeAg/Ab),
suero o plasma
Negativo
SST, PPT (verde claro)
$$
Hierro (Fe), suero o plasma
50 a 175 mcg/dL [9 a 31
mcmol/L]
SST, PPT
$ hepcidina contribuye a la desregulación de la homeostasis del hierro en los trastornos
Una muestra hemolizada no es
aceptable.
Inmunodifusión para
Histoplasma capsulatum,
suero
Negativo
SST
(muestras en estado agudo y
convaleciente, recogidas entre
las semanas 2 y 3)
$$
Homocisteína, plasma o
suero
Hombres: 4 a 12 mcmol/L
Mujeres: 4 a 10 mcmol/L
(depende del método y de la
edad)
SST, verde La homocistinuria hereditaria es un trastorno autosómico recesivo raro, que suele ser el
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(Se requiere una muestra en resultado de la actividad defectuosa de la cistationa β­sintasa.
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
ayunas, el plasma o el suero
deben separarse de las células
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en un tiempo no mayor a 1
hora tras la recolección).
HbF). Trastornos adquiridos
(<10% HbF): anemia aplásica,
anemia megaloblástica,
hemoglobinuria paroxística
nocturna (HPN), leucemia (p. ej.,
leucemia mielomonocítica
juvenil).
Disminuye en: anemia
hemolítica del recién nacido.
La hemoglobina es la principal proteína de los eritrocitos que transporta el oxígeno desde los Aumenta en:
pulmones hacia los tejidos periféricos. hemoconcentración (como en la
Comúnmente se mide a través de una espectrofotometría automatizada tras la hemólisis de los deshidratación, quemaduras,
glóbulos rojos y la conversión de toda la hemoglobina a cianometahemoglobina (método de vómitos), policitemia
hemoglobinocianida). (eritrocitosis), ejercicio físico
extremo.
Disminuye en: anemia
macrocítica (enfermedad
hepática, hipotiroidismo,
deficiencia de folato,
mielodisplasia, infección por
VIH, alcoholismo), anemia
normocítica (deficiencia
temprana de hierro, anemia de
enfermedad crónica, anemia
hemolítica, hemorragia aguda,
leucemia de médula ósea
infiltrada, linfoma, mieloma o
tumor metastásico), y anemia
microcítica (deficiencia de hierro,
talasemia, anemia
sideroblástica). Hemodilución.
HBeAg es una proteína soluble secretada por HBV, relacionada con HBcAg, que indica la Aumenta (positivo) en:
replicación viral y la infectividad. Se han descrito dos tipos serológicos distintos de hepatitis B, hepatitis HBV (aguda, crónica).
uno con HbeAg positivo y el otro con HBeAg negativo, y un anticuerpo antiHBe positivo.
Se han identificado variantes negativas de HBeAg, que hospedan mutaciones en el código de
detención prenuclear o en el promotor de núcleo basal, reduciendo o anulando la producción de
HBeAg. Estas variantes se asocian con hepatitis crónica activa y curso clínico menos favorable.
La concentración de hierro en plasma se determina por la absorción desde el intestino; por Aumenta en: hemosiderosis (p.
almacenamiento en intestino, hígado, bazo, médula ósea, por tasa de ruptura o pérdida de ej., transfusiones múltiples,
hemoglobina, y por la proporción de síntesis de hemoglobina nueva. administración excesiva de
El principal regulador de la homeostasis del hierro es la hepcidina. El exceso o deficiencia de hierro), intoxicación aguda con
hierro (niños), anemia
hereditarios y adquiridos del hierro. hemolítica, anemia perniciosa,
anemia aplásica o hipoplásica,
hepatitis viral, envenenamiento
con plomo, talasemia,
hemocromatosis.
Medicamentos: estrógenos,
etanol, anticonceptivos orales.
Disminuye en: deficiencia de
hierro, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal crónica,
anemia de inflamación, anemia
ferropénica refractaria (IRIDA,
iron­refractory iron deficiency
anemia), varias infecciones,
hematopoyesis activa, remisión
de anemia perniciosa,
hipotiroidismo, malignidad
(carcinoma), macroglobulinemia
de Waldenström, estado
posoperatorio, kwashiorkor.
Esta prueba analiza los anticuerpos de histoplasma detectando precipitinas para antígenos Positivo en: infección
específicos (bandas “H” y “M”) mediante inmunodifusión. La banda “M” a menudo aparece histoplasmática previa, crónica
primero y puede ocurrir sin la banda “H”. La precipitina “M” está presente en aproximadamente o aguda, prueba cutánea
70% de los casos de histoplasmosis aguda y crónica. Sólo 10% de los pacientes tiene precipitinas reciente de histoplasma.
tanto “M” como “H”. Reacciones cruzadas a niveles
La banda “H” positiva indica una infección activa, pero rara vez se encuentra sola; La banda “M” bajos en pacientes con
indica una infección aguda o crónica, o pruebas cutáneas previas. La presencia de ambas sugiere blastomicosis y
alta posibilidad de histoplasmosis activa. coccidioidomicosis.
La homocisteína es un aminoácido natural que contiene azufre producido durante el catabolismo Aumenta en: homocistinuria
de la metionina, un aminoácido esencial. debido a defectos en la
Se metaboliza por dos vías principales: remetilación y transulfuración. Varias vitaminas funcionan cistationina β­sintasa, metionina
como cofactores y sustratos en estas vías, incluyendo ácido fólico, vitaminas B12 y B6. La sintasa o metabolismo de la
deficiencia de una o más de una de estas vitaminas puede conducir a la hiperhomocisteinemia cobalamina intracelular,
adquirida. mutación MTHFR C677T,
deficiencia de ácido fólico o
vitaminas B (p. ej., B12, B6), y la enfermedad coronaria, y para el tromboembolismo arterial y venoso. Sin
fumar cigarrillos, ingesta crónica embargo, debido a la falta de evidencia definitiva sobre los beneficios de un
tratamiento clínico basado en la reducción de los niveles de homocisteína, no se
de alcohol, insuficiencia renal
recomiendan exámenenes de rutina para la detección de hiperhomocisteinemia.
sistémica, lupus eritematoso,
hipotiroidismo, diabetes
mellitus, ciertos medicamentos
(p. ej., metotrexato, ácido
El diagnóstico prenatal de las hemoglobinopatías puede realizarse a partir de
Universidad Libre Barranquilla
niveles de hemoglobina cuantitativos utilizando HPLC o técnicas de diagnóstico
molecular.
Access Provided by:
Bain BJ. Haemoglobinopathy diagnosis: algorithms, lessons and pitfalls.  Blood
Rev 2011;25:205 [PMID: 21596464].
Perrine SP, et al. Targeted fetal hemoglobin induction for treatment of beta
hemoglobinopathies. Hematol Oncol Clin North Am 2014;28:233 [PMID:
24589264].
Sankaran VG. Targeted therapeutic strategies for fetal hemoglobin induction.
Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2011. 2011:459 [PMID: 22160074].
La técnica de la cianometahemoglobina es el método de elección para la Hemoglobina total
determinación de la hemoglobina, y es seleccionado por el Comité Internacional
de Normalización en Hematología (International Committee for Standardization
in Hematology). El método mide todos los derivados de la hemoglobina, excepto
la sulfhemoglobina, hemolizando la muestra y añadiendo un agente reductor.
Como tal, este método no distingue entre hemoglobina intracelular versus
hemoglobina extracelular (hemólisis).
La hipertrigliceridemia y los recuentos de glóbulos blancos muy altos pueden
causar elevaciones falsas de la Hb.
Murphy WG. The sex difference in haemoglobin levels in adults­mechanisms,
causes, and consequences. Blood Rev 2014;28:41 [PMID: 24491804].
Sankaran VG, et al. Anemia: progress in molecular mechanisms and therapies. Nat
Med 2015;21:221 [PMID: 25742458].
Sireci AN. Hematology testing in urgent care and resource­poor settings: an
overview of point of care and satellite testing. Clin Lab Med 2015;35:197 [PMID:
25676380].
Todos los pacientes positivos para HBeAg se consideran infecciosos. Durante el Hepatitis B antígeno e
curso natural de la infección por hepatitis B, la pérdida de HBeAg y la
acumulación de HBeAb (seroconversión) se asocian con una disminución de la
infectividad. Después de la seroconversión de HBeAg, los pacientes pueden
convertirse en “portadores inactivos de HBsAg”. Sin embargo, con el tiempo, las
mutaciones variables prenucleares y/o del promotor del núcleo basal pueden
surgir dando lugar a la denominada hepatitis B crónica negativa HBeAg, con altos
niveles de replicación viral y hepatitis activa. Por lo tanto, el estado de
seroconversión (HBeAg negativo, HBeAb positivo) puede no correlacionarse con
la actividad de la enfermedad, y la prueba de carga viral del HBV debe llevarse a
cabo para ayudar a monitorear y controlar a los pacientes con hepatitis B crónica.
Alexopoulou A, et al. HBeAg negative variants and their role in the natural history
of chronic hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol 2014;20:7644 [PMID:
24976702].
You CR, et al. Update on hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol
2014;20:13293 [PMID: 25309066].
La ausencia de hierro detectable en una mancha a través de aspiración de Hierro
médula ósea diferencia la deficiencia de hierro de otras causas de anemia
microcítica (p. ej., talasemia, anemia sideroblástica, algunas anemias de
enfermedades crónicas), pero este procedimiento es invasivo y costoso. El hierro
sérico, la capacidad de fijación de hierro, la saturación de transferrina, la ferritina
sérica o el receptor soluble de transferrina pueden evitar la necesidad de un
examen de médula ósea.
El hierro sérico, la saturación de transferrina y la ferritina, son útiles en la
selección de miembros de la familia para la hemocromatosis hereditaria. Una
transfusión reciente confunde los resultados del examen.
Kaitha S, et al. Iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. World J
Gastrointest Pathophysiol 2015;6:62 [PMID: 26301120].
Nemeth E, et al. Anemia of inflammation. Hematol Oncol Clin North Am
2014;28:671 [PMID: 25064707].
Ruchala P, et al. The pathophysiology and pharmacology of hepcidin. Trends
Pharmacol Sci 2014;35:155 [PMID: 24552640].
Este examen es útil como prueba de detección o como examen auxiliar a la Inmunodifusión para
prueba de fijación del complemento (véase siguiente examen) en el diagnóstico Histoplasma
de histoplasmosis sistémica. capsulatum
McKinsey DS, et al. Pulmonary histoplasmosis. Semin Respir Crit Care Med
2011;32:735 [PMID: 22167401].
La hiperhomocisteinemia se define típicamente como un nivel de homocisteína Homocisteína
total por encima del percentil 95 de una población de control, que en la mayoría
de los estudios es de aproximadamente 15 mcmol/L. La hiperhomocisteinemia
puede clasificarse como moderada (16 a 30), intermedia (31 a 100) y grave (>100
mcmol/L).
Estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que la
hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para la aterosclerosis
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Para los pacientes con concentración elevada de homocisteína, es importante
verificar su estado vitamínico.
No se ha establecido una relación causal entre el alto nivel de homocisteína y el
 convaleciente, recogidas entre
las semanas 2 y 3)
$$
Homocisteína, plasma o
suero
Hombres: 4 a 12 mcmol/L
Mujeres: 4 a 10 mcmol/L
(depende del método y de la
edad)
SST, verde
(Se requiere una muestra en
ayunas, el plasma o el suero
deben separarse de las células
en un tiempo no mayor a 1
hora tras la recolección).
Hormona
adrenocorticotropa, plasma
(ACTH)
9­52 pg/mL [2 a 11 pmol/L]
Malva, rosado
Separar el plasma de las células
y congelar lo antes posible.
Enviar rápidamente al
laboratorio en hielo. La ACTH
es inestable en el plasma, se
desactiva a temperatura
ambiente y se adhiere
fuertemente al vidrio. Evitar
cualquier contacto con el
vidrio.
Hormona antidiurética,
plasma (ADH)
Si la osmolalidad sérica >290
mosm/kg H2O: 2 a 12 pg/mL
Si la osmolaridad sérica <290
mosm/kg H2O: <2 pg/mL
Malva, rosado
Extraer en dos tubos
refrigerados y entregar al
laboratorio en hielo. Las
muestras para la osmolalidad
del suero deben extraerse al
mismo tiempo.
Hormona de crecimiento,
suero o plasma (GH)
0 a 5 ng/mL [mcg/L] (depende
de la edad)
SST, PPT, verde
$$$
El paciente debe estar en
ayunas y en total reposo
durante 30 minutos antes de la
extracción de sangre.
Hormona estimulante de la
tiroides, suero o plasma (TSH,
tirotropina)
0.35 a 3.0 mcIU/mL [mIU/L]
SST, PPT, verde
$$
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
indica una infección aguda o crónica, o pruebas cutáneas previas. La presencia de ambas sugiere blastomicosis y
alta posibilidad de histoplasmosis activa. coccidioidomicosis.
La homocisteína es un aminoácido natural que contiene azufre producido durante el catabolismo Aumenta en: homocistinuria
de la metionina, un aminoácido esencial. debido a defectos en la
Se metaboliza por dos vías principales: remetilación y transulfuración. Varias vitaminas funcionan cistationina β­sintasa, metionina
como cofactores y sustratos en estas vías, incluyendo ácido fólico, vitaminas B12 y B6. La sintasa o metabolismo de la
deficiencia de una o más de una de estas vitaminas puede conducir a la hiperhomocisteinemia cobalamina intracelular,
adquirida. mutación MTHFR C677T,
La homocistinuria hereditaria es un trastorno autosómico recesivo raro, que suele ser el deficiencia de ácido fólico o
resultado de la actividad defectuosa de la cistationa β­sintasa. vitaminas B (p. ej., B12, B6),
fumar cigarrillos, ingesta crónica
de alcohol, insuficiencia renal
sistémica, lupus eritematoso,
hipotiroidismo, diabetes
mellitus, ciertos medicamentos
(p. ej., metotrexato, ácido
nicotínico, teofilina, L­dopa) y
edad avanzada.
Disminuye en: síndrome de
Down, hipertiroidismo.
La ACTH pituitaria (liberación estimulada por el factor liberador de corticotropina hipotalámico) Aumenta en: pituitarismo (40 a
estimula la liberación de cortisol de la glándula suprarrenal. Hay retroalimentación para la 200 pg/mL) y síndrome de
regulación del sistema a través del cortisol. Cushing ectópico (200 a 71 000
La ACTH se secreta episódicamente y muestra variación circadiana, con niveles más altos a las pg/mL), insuficiencia suprarrenal
6:00 a 8:00 am, y niveles más bajos a las 9:00 a 10:00 pm. primaria (>250 pg/mL), síndrome
adrenogenital con deterioro de
la producción de cortisol.
Disminuye en: síndrome de
Cushing suprarrenal (<20
pg/mL), insuficiencia hipofisaria
de ACTH (suprarrenal
secundaria) (<50 pg/mL).
La hormona antidiurética, también conocida como arginina vasopresina (AVP), es una hormona Aumenta en: diabetes insípida
secretada por la pituitaria posterior que actúa sobre la nefrona distal para conservar el agua y nefrogénica, síndrome de
regular la tonicidad de los fluidos corporales. hormona antidiurética
La deprivación de agua proporciona un doble estímulo, osmótico y de volumen, para la inapropiada (SIADH, syndrome
liberación de ADH por incremento de la osmolaridad plasmática y disminución del volumen de of inappropriate antidiuretic
plasma. hormone), tumor cerebral.
La administración de agua disminuye la osmolaridad plasmática y expande el volumen Medicamentos: nicotina,
sanguíneo, inhibiendo la liberación de ADH por el osmorreceptor y los mecanismos del receptor morfina, clorpropamida,
del volumen auricular. clofibrato, ciclofosfamida.
Normal en relación con la
osmolaridad plasmática en:
polidipsia primaria.
Disminuye en: diabetes
central insípida (neurogénica),
intoxicación por agua.
Medicamentos: etanol, fenitoína.
La GH (growth hormone) humana es secretada por la pituitaria anterior. Aumenta en: acromegalia
Estimula el IGF­1 hepático (factor de crecimiento similar a la insulina 1), moviliza los ácidos grasos (90% tiene niveles de GH >10
y estimula la síntesis de colágeno y proteínas. ng/mL), síndrome de McCune­
Los niveles de GH están sujetos a grandes fluctuaciones durante el día y, debido a que se secreta Albright con acromegalia,
en sobrecargas, una prueba única tiene limitado valor diagnóstico. enanismo de Laron (receptor de
GH defectuoso), hambre.
Fármacos: dopamina.
Disminuye en: enanismo
hipofisario, hipopituitarismo,
deficiencia congénita o
adquirida de GH.
La TSH es una hormona pituitaria anterior que estimula la glándula tiroides para producir Aumentado en:
hormonas tiroideas. hipotiroidismo, aumentos leves
La secreción es estimulada por liberación de hormona tirotropina del hipotálamo. Existe retro en la fase de recuperación de la
alimentación negativa sobre la secreción de TSH mediante la circulación de la hormona tiroidea. enfermedad aguda,
hipotiroidismo subclínico.
Disminuido en:
hipertiroidismo, hipertiroidismo
subclínico, enfermedad aguda
médica o quirúrgica (síndrome
de enfermedad eutiroidea),
hipotiroidismo pituitario.
Fármacos: dopamina, dosis altas
de corticoesteroides.
Mullur R, et al. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev
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Papi G, et al. Clinical concepts on thyroid emergencies. Front Endocrinol
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La hiperhomocisteinemia se define típicamente como un nivel de homocisteína Homocisteína
total por encima del percentil 95 de una población de control, que en la mayoría
de los estudios es de aproximadamente 15 mcmol/L. La hiperhomocisteinemia
puede clasificarse como moderada (16 a 30), intermedia (31 a 100) y grave (>100
mcmol/L).
Estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que la
hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para la aterosclerosis
y la enfermedad coronaria, y para el tromboembolismo arterial y venoso. Sin
embargo, debido a la falta de evidencia definitiva sobre los beneficios de un
tratamiento clínico basado en la reducción de los niveles de homocisteína, no se
recomiendan exámenenes de rutina para la detección de hiperhomocisteinemia.
Para los pacientes con concentración elevada de homocisteína, es importante
verificar su estado vitamínico.
No se ha establecido una relación causal entre el alto nivel de homocisteína y el
riesgo de desarrollar demencia.
Andras A, et al. Homocysteine lowering interventions for peripheral arterial
disease and bypass grafts. Cochrane Database Syst Rev 2013;7:CD003285 [PMID:
23881650].
Cacciapuoti F. Lowering homocysteine levels with folic acid and B­vitamins do not
reduce early atherosclerosis, but could interfere with cognitive decline and
Alzheimer’s disease. J Thromb Thrombolysis 2013;36:258 [PMID: 23224755].
Los niveles de ACTH sólo se pueden interpretar cuando se miden con cortisol Hormona
después de pruebas estandarizadas de estimulación o supresión (véanse el adrenocorticotropa
algoritmo de insuficiencia adrenocortical, figura 9­3, y el algoritmo del síndrome
de Cushing, figura 9­8).
Lefebvre H. Corticotroph deficiency. Ann Endocrinol (Paris) 2012;73:135 [PMID:
22516763].
Neary N, et al. Adrenal insufficiency: etiology, diagnosis and treatment. Curr Opin
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Raff H. Cushing syndrome: update on testing. Endocrinol Metab Clin North Am
2015;44:43 [PMID: 25732641].
El examen puede ayudar a diagnosticar la diabetes insípida y la intoxicación Hormona antidiurética
psicogénica por el agua. Muy raramente se indica este examen para el diagnóstico
de SIADH: la medición de la osmolalidad del suero y de la orina suele ser
suficiente.
Los pacientes con SIADH muestran disminución del sodio plasmático y
disminución de la osmolalidad plasmática, usualmente con alta osmolaridad
urinaria relativa al plasma. Estos hallazgos en un paciente normovolémico con
función tiroidea normal y suprarrenal son suficientes para realizar el diagnóstico
de SIADH sin medir la misma ADH.
Devuyst O, et al. Physiopathology and diagnosis of nephrogenic diabetes
insipidus. Ann Endocrinol (Paris) 2012;73:128 [PMID: 22503803].
Knepper MA, et al. Molecular physiology of water balance. N Engl J Med
2015;372:1349 [PMID: 25830425].
Peri A, et al. Management of euvolemic hyponatremia attributed to SIADH in the
hospital setting. Minerva Endocrinol 2014;39:33 [PMID: 24513602].
Los niveles elevados de GH humana indican la posibilidad de acromegalia, pero Hormona de
deben confirmarse con pruebas de estimulación y supresión. Se prefiere la crecimiento
prueba de IGF­1 para la detección de acromegalia. Si el nivel de IGF es alto (o
equívoco), entonces la GH debe medirse después de la administración oral de
glucosa. La supresión inadecuada de los niveles de GH a <2 ng/mL 2 horas
después de 75 o 100 g de glucosa oral confirma el diagnóstico de acromegalia.
Las determinaciones de GH al azar rara vez son útiles en el diagnóstico de
acromegalia.
Para el diagnóstico de hipopituitarismo o deficiencia de GH en niños, se ha
utilizado una prueba de hipoglucemia inducida por insulina. El hecho de no
aumentar los niveles de GH a >5 ng/mL en niños, o >4 ng/mL en adultos después
de la insulina (0.1 unidad/kg) es consistente con la deficiencia de GH. También se
han utilizado ensayos de estimulación de la hormona liberadora de arginina y/o
GH.
Alatzoglou KS, et al. Isolated growth hormone deficiency (GHD) in childhood and
adolescence: recent advances. Endocr Rev 2014;35:376 [PMID: 24450934].
Andersen M. Management of endocrine disease: GH excess: diagnosis and medical
therapy. Eur J Endocrinol 2013;170:R31 [PMID:24144967].
Hawkes CP, et al. Measuring growth hormone and insulin­like growth factor­I in
infants: what is normal? Pediatr Endocrinol Rev 2013;11:126 [PMID: 24575549].
Los ensayos de TSH se utilizan para detectar la función tiroidea, ayudando al Hormona estimulante
diagnóstico de hipertiroidismo e hipotiroidismo, y en el monitoreo de terapia de de la tiroides
reemplazo de tiroides. Los inmunoensayos de TSH que se utilizan hoy son muy
sensibles, normalmente con sensibilidad funcional ≤0.02 mIU/L.
La medición de la TSH sérica es la mejor prueba inicial de laboratorio de la
función tiroidea. Debe seguirse por la medición de tiroxina (FT4), si el valor de TSH
es bajo, y por la medición de antitiroperoxidasa (Ab TPO), si el valor de TSH es
alto.
La mayoría de los expertos contraindica la pesquisa rutinaria de pacientes
asintomáticos, pero se recomienda el tamizaje para poblaciones de alto riesgo.
Véase también Pruebas de función tiroidea y trastornos tiroideos (figuras 9­16 y 9­
19).
La prueba también es útil para el seguimiento de los pacientes que toman
medicación antitiroides.
Baumgartner C, et al. Subclinical hypothyroidism: summary of evidence in 2014.
Swiss Med Wkly 2014;144:w14058 [PMID: 25536449].
Page 39 / 63
(Lausanne) 2014;5:102 [PMID: 25071718].
Rugge JB, et al. Screening for and treatment of thyroid dysfunction: an evidence
review for the U.S. Preventive Services Task Force [Internet]. Rockville (MD):
Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2014 Oct. Report No: 15­05217­

Hormona
foliculoestimulante (FSH,
follicle­stimulating hormone),
suero o plasma
Hombres: 1 a 10 mIU/mL
Mujeres: (mIU/mL)
Folicular 4 a 13
Lútea 2 a 13
Ciclo medio 5 a 22
Posmenopáusica 20 a 138
(específicos de laboratorio)
SST, PPT, verde
$$
Hormona luteinizante,
suero o plasma (LH, luteinizing
hormone)
Hombres: 1 a 10 mIU/mL
Mujeres: (mIU/mL)
Folicular 1 a 18
Lútea 0.4 a 20
Pico del ciclo medio 24 a 105
Posmenopáusicas 15 a 62
(específicos de laboratorio)
SST, PPT, verde
$$
Hormona paratiroidea,
suero o plasma (PTH,
parathyroid hormone)
PTH “intacta”: 11 a 54 pg/mL
[1.2 a 5.7 pmol/L] (específicos
de laboratorio)
SST, lavanda, verde
Se prefiere la muestra en
ayunas; también es necesaria la
medición simultánea de calcio y
fósforo séricos.
Índice IgG, suero y CSF 0.29
a 0.69
SST o rojo (suero), tubo de
vidrio o plástico (CSF)
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
$$$ proporción aumentada refleja síntesis de IgG dentro del sistema nervioso central. panencefalitis esclerosante
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Recoja el suero y el CSF El índice es independiente de la actividad del proceso desmielinizante.
simultáneamente.
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Inhibidor de esterasa C1
hipertiroidismo, hipertiroidismo
subclínico, enfermedad aguda
médica o quirúrgica (síndrome
de enfermedad eutiroidea),
hipotiroidismo pituitario.
Fármacos: dopamina, dosis altas
de corticoesteroides.
La FSH es estimulada por la hormona hipotalámica GnRH y luego es segregada de la pituitaria Aumenta en: insuficiencia
anterior de manera pulsátil. Los niveles aumentan durante la fase preovulatoria del ciclo ovárica primaria o prematura (p.
menstrual y luego disminuyen. La FSH es necesaria para el desarrollo puberal normal y la ej., ooforitis autoinmune,
fertilidad en varones y mujeres. síndrome de Turner), agenesia
ovárica o testicular, castración,
tratamiento del cáncer
gonadotóxico, posmenopausia,
síndrome de Klinefelter,
fármacos.
Disminuye en: trastornos
hipotalámicos, trastornos de la
hipófisis, embarazo, anorexia
nerviosa. Medicamentos:
corticoesteroides,
anticonceptivos orales.
La LH es estimulada por la hormona hipotalámica hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, Aumentado en:
gonadotropinreleasing hormone). Es secretada por la pituitaria anterior y actúa en las gónadas. hipogonadismo primario,
LH es el principal regulador de la biosíntesis deesteroides en el ovario y los testículos, y es síndrome de ovario poliquístico,
esencial para la fertilidad en hombres y mujeres. La LH, junto con la hormona folículo posmenopausia, endometriosis,
estimulante (FSH, follicle­stimulating hormone) actúa sobre el folículo estimulado por FSH y después de la inyección de
eventualmente es responsable de la luteinización y la ovulación. leuprolida de depósito; el
LH/receptor de gonadotropina coriónica (LHCGR, LH/chorionic gonadotropin receptor) pertenece resultado del inmunoensayo
al receptor acoplado a la superfamilia de la proteína G. puede estar falsamente elevado
durante el embarazo.
Disminuido en: insuficiencia
pituitaria o hipotalámica,
anorexia nerviosa, bulimia,
cáncer de próstata, estrés
intenso, desnutrición, síndrome
de Kallman (deficiencia de
gonadotropina asociada con
anosmia). Fármacos: digoxina
oral anticonceptivos,
fenotiazinas.
La PTH es secretada por las glándulas paratiroides. Moviliza el calcio del hueso, aumenta la Aumentado en:
reabsorción tubular renal del calcio, disminuye la reabsorción tubular proximal de iones fosfato hiperparatiroidismo primario,
(o fósforo) y estimula la síntesis de 1,25­hidroxivitamina D a partir de la 25­hidroxicolecalciferol hiperparatiroidismo secundario
mediante la 1α­hidroxilasa renal. La molécula PTH “intacta” (84 aminoácidos) tiene una semivida debido a enfermedadad renal,
circulante de aproximadamente 5 minutos. Los fragmentos de carboxilo terminal y de moléculas deficiencia de vitamina D.
medias constituyen 90% de la PTH circulante. Son biológicamente inactivos, eliminados por el Fármacos: litio, furosemida,
riñón y tienen una vida media de aproximadamente 1 a 2 horas. El fragmento amino terminal es propofol, fosfatos.
biológicamente activo y tiene una vida media de 1 a 2 minutos. Las mediciones de PTH por Disminuido en:
inmunoensayo dependen de la especificidad de los anticuerpos utilizados. Los ensayos de PTH hipoparatiroidismo, sarcoidosis,
intacta utilizando dos anticuerpos (inmunoensayo no competitivo) son los ensayos estándar. Los hipertiroidismo,
ensayos de PTH de segunda hipomagnesemia, malignidad
y tercera generación son menos propensos a la interferencia de grandes fragmentos de PTH (p. con hipercalcemia,
ej., aminoácidos 7 a 84), y los ensayos mejorados miden únicamente la molécula de PTH hipercalcemia no paratiroidea.
biológicamente intacta (aminoácidos 1 a 84).
Este estudio compara los niveles de CSF IgG y de albúmina con los niveles séricos. La fórmula Aumenta en: esclerosis
utilizada para el cálculo del índice de IgG CSF es: (CSF IgG/CSF de albúmina)/(suero IgG/albúmina múltiple (~80%), neurosífilis,
sérica). polirradiculoneuropatía
El índice de CSF es un indicador de la cantidad relativa de IgG CSF comparada con el suero. Una inflamatoria aguda,
sensibilidad a más de 90% (véanse bandas oligoclonales, p. 95).
subaguda, otras enfermedades Deangelis TM, et al. Diagnosis of multiple sclerosis. Handb Clin Neurol
inflamatorias e infecciosas del 2014;122:317 [PMID: 24507524].
CNS. Fitzner B, et al. Molecular biomarkers in cerebrospinal fluid of multiple sclerosis
El inhibidor de esterasa C1 (inhibidor del complemento 1 o C1 INH) es una proteína reactiva de Disminuye en: angioedema
es bajo, y por la medición de antitiroperoxidasa (Ab TPO), si el valor de TSH es
alto.
Universidad Libre Barranquilla
La mayoría de los expertos contraindica la pesquisa rutinaria de pacientes
Access Provided by:
asintomáticos, pero se recomienda el tamizaje para poblaciones de alto riesgo.
Véase también Pruebas de función tiroidea y trastornos tiroideos (figuras 9­16 y 9­
19).
La prueba también es útil para el seguimiento de los pacientes que toman
medicación antitiroides.
Baumgartner C, et al. Subclinical hypothyroidism: summary of evidence in 2014.
Swiss Med Wkly 2014;144:w14058 [PMID: 25536449].
Mullur R, et al. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev
2014;94:355 [PMID: 24692351].
Papi G, et al. Clinical concepts on thyroid emergencies. Front Endocrinol
(Lausanne) 2014;5:102 [PMID: 25071718].
Rugge JB, et al. Screening for and treatment of thyroid dysfunction: an evidence
review for the U.S. Preventive Services Task Force [Internet]. Rockville (MD):
Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2014 Oct. Report No: 15­05217­
EF­1 [PMID: 25927133].
Prueba indicada para el estudio de la amenorrea en las mujeres (véase el Hormona
algoritmo amenorrea, figura 9­4) y la pubertad tardía, la impotencia o la foliculoestimulante
infertilidad en los hombres. El tratamiento de la impotencia debe comenzar con
la medición de la testosterona sérica. Los niveles basales de FSH en las mujeres
premenopáusicas dependen de la edad, el historial de tabaquismo y la duración
y regularidad del ciclo menstrual.
Debido a su variabilidad, la FSH es una guía poco confiable para el estado
menopáusico durante la transición hacia la menopausia.
Para la evaluación de la reserva ovárica, la hormona antimülleriana es más
explícita que la prueba FSH inicial.
Check JH. Premature ovarian insufficiency—fertility challenge. Minerva Ginecol
2014;66:133 [PMID: 24848073].
Klein DA, et al. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam
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Toner JP, et al. Why we may abandon basal follicle­stimulating hormone testing:
a sea change in determining ovarian reserve using antimüllerian hormone. Fertil
Steril 2013;99:1825 [PMID:23548941].
En el hipogonadismo masculino, los niveles séricos de LH y FSH pueden distinguir Hormona luteinizante
entre hipogonadismo primario (hipergonadotrópico) y secundario
(hipogonadotrópico). El hipogonadismo asociado al envejecimiento
(andropausia) puede presentar un cuadro mixto, con testosterona baja y niveles
de gonadotropina de bajo a bajo­normal. Puede necesitarse medición repetida
para diagnosticar las deficiencias de gonadotropina.
Los niveles elevados de LH sérica son una característica común en el ovario
poliquístico, pero la medición de la testosterona total es la prueba de elección
para diagnosticar el síndrome de ovario poliquístico. El uso de una única
medición de LH debe ser desalentada debido a su variabilidad intrínseca.
Las medidas de LH pueden ayudar a diferenciar la amenorrea
normogonadotrópica y la amenorrea hipotalámica.
Andersen CY, et al. Human steroidogenesis: implications for controlled ovarian
stimulation with exogenous gonadotropins. Reprod Biol Endocrinol 2014,12:128
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European Society of Endocrinology. Eur J Endocrinol 2014;171:1 [PMID: 24849517].
Klein DA, et al. Amenorrhea: an approach to diagnosis and management. Am Fam
Physician 2013;87:781 [PMID: 23939500].
Sansone A, et al. Endocrine evaluation of erectile dysfunction. Endocrine
2014,46:423 [PMID: 24705931].
La prueba es útil para el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la hipercalcemia, Hormona paratiroidea
hiperparatiroidismo (primario, secundario, terciario) e hipoparatiroidismo y para
el seguimiento de los pacientes con insuficiencia renal por posible osteodistrofia
renal.
Los resultados de PTH deben evaluarse siempre a la luz de niveles de calcio de
sueros concurrentes.
Las pruebas de PTH difieren en sensibilidad y especificidad de un ensayo a otro y
de laboratorio a laboratorio.
El anticuerpo de carboxilo terminal mide los fragmentos intactos, carboxilo
terminal y molécula media. Es 85% sensible y 95% específico para
hiperparatiroidismo primario.
El anticuerpo de terminal amino mide los fragmentos intactos y amino
terminales. Es sensible a 75% para el hiperparatiroidismo. Los ensayos intactos
de PTH se prefieren porque detectan la supresión de PTH en hipercalcemia no
paratiroidea. La PTH intacta es un mejor indicador de hiperparatiroidismo en la
insuficiencia renal.
La sensibilidad de los ensayos inmunométricos es de 85 a 90% para
hiperparatiroidismo primario.
La monitorización rápida intraoperatoria de la PTH en pacientes sometidos a
paratiroidectomía puede usarse para confirmar la curación y predecir el éxito en
la mayoría de los casos. Un bajo nivel intrahospitalario de PTH durante la cirugía
tiroidea es un predictor de hipocalcemia posoperatoria resultante de la isquemia
de la glándula paratiroidea.
Véanse algoritmos diagnósticos para hipercalcemia e hipocalcemia (figuras 9­15 y
9­17).
Cusano NE, et al. Use of parathyroid hormone in hypoparathyroidism. J
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Moorthi RN, et al. Recent advances in the noninvasive diagnosis of renal
osteodystrophy. Kidney Int 2013;84:886 [PMID: 23802194].
La prueba es razonablemente sensible pero no específica para esclerosis Índice IgG
múltiple. No hay correlación predecible entre los valores del índice de IgG y el
número de la banda de IgG oligoclonal en pacientes con esclerosis múltiple. Se
ha reportado que el uso del índice IgG CSF más bandas oligoclonales aumenta la
Page 40 / 63
patients. Autoimmun Rev 2015;14:903 [PMID: 26071103].
La deficiencia del inhibidor de esterasa C1 es una causa poco frecuente de Inhibidor de esterasa C1

Índice IgG, suero y CSF 0.29
a 0.69
SST o rojo (suero), tubo de
vidrio o plástico (CSF)
$$$
Recoja el suero y el CSF
simultáneamente.
Inhibidor de esterasa C1
(C1 INH), suero
20 a 40 mg/dL (antigénico);
>68% de lo normal (funcional)
(en dependencia del método)
SST
$$
Separar el suero de las células
lo antes posible o dentro de las
2 horas de la recolección y
congelar si la prueba no se
puede realizar en 2 horas.
Inmunoglobulina
estimulante de la tiroides
(TSI, thyroid stimulating
immunoglobulin), suero
Negativo (índice TSI <1.3, o
<130% de actividad basal)
SST, rojo
$$$
Inmunoglobulinas, suero (Ig)
IgA: 0.78 a 3.67 g/L
IgG: 5.83 a 17.6 g/
IgM: 0.52 a 3.35 g/L
SST
$$$
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Este estudio compara los niveles de CSF IgG y de albúmina con los niveles séricos. La fórmula Aumenta en: esclerosis
utilizada para el cálculo del índice de IgG CSF es: (CSF IgG/CSF de albúmina)/(suero IgG/albúmina múltiple (~80%), neurosífilis,
sérica). polirradiculoneuropatía
El índice de CSF es un indicador de la cantidad relativa de IgG CSF comparada con el suero. Una inflamatoria aguda,
proporción aumentada refleja síntesis de IgG dentro del sistema nervioso central. panencefalitis esclerosante
El índice es independiente de la actividad del proceso desmielinizante. subaguda, otras enfermedades
inflamatorias e infecciosas del
CNS.
El inhibidor de esterasa C1 (inhibidor del complemento 1 o C1 INH) es una proteína reactiva de Disminuye en: angioedema
fase aguda y un inhibidor de amplio espectro de proteasa. Controla el primer estado de la vía hereditario (HAE, hereditary
clásica del complemento y también inhibe la trombina, la plasmina, el factor Hageman activado angioedema), angioedema
(factor XIIa) y la calicreína. La deficiencia de C1 INH provoca la activación espontánea de C1, lo que adquirido (p. ej., relacionado con
lleva al consumo de C2 y C4. Esta deficiencia también causa la liberación de bradiquinina, que a su linfoma de células B o trastorno
vez causa angioedema. autoinmune).
Están disponibles ensayos C1 INH tanto antigénicos como funcionales. El nivel de antígeno se
mide por inmunoensayo (p. ej., nefelometría cuantitativa). El ensayo funcional mide la función de
C1 INH, a través de su inhibición en la hidrólisis del sustrato de un éster por esterasa C1.
Las TSI son inmunoglobulinas autoinmunes (tipo IgG) que pueden unirse a la hormona de Positivo en: enfermedad de
estimulación tiroidea (TSH) en la glándula tiroides. Graves (adultos, 80­90%; niños,
Las TSI imitan la acción de la TSH, provocando un exceso en la secreción de tiroxina (T4) y 50­60%), bocio multinodular
triyodotironina (T3). El nivel de las TSI detectado en esta prueba es anormalmente alto en tóxico (15­20%), tirotoxicosis
neonatal transitoria.
hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves. Las TSI pueden cruzar la barrera placentaria,
causando hipertiroidismo transitorio en los recién nacidos de madres con enfermedad de Graves.
Las TSI se detectan típicamente mediante un bioensayo que mide la capacidad del suero del
paciente (o IgG) para estimular la producción de AMP cíclico en cultivos de tejidos, usando líneas
celulares con receptor de TSH humano. Este ensayo detecta solamente estimulando el
anticuerpo del receptor de TSH.
Alternativamente, las TSI también pueden detectarse midiendo la capacidad del suero del
paciente (o IgG) para competir con la unión del reactivo TSH (o anticuerpo monoclonal anti­TSH­
R) a los receptores de TSH solubilizados. Esta prueba se refiere a menudo como prueba del
anticuerpo del receptor de TSH (prueba de TRAb, receptor antibody test).
La prueba del anticuerpo TSH­R (TRAb) es menos costosa y tiene un tiempo de respuesta más
corto que el bioensayo. Se utiliza a menudo en
lugar del bioensayo de TSI, pero no puede diferenciar entre TRAb estimulante y TRAb no
estimulante (inhibición o neutro).
La IgG constituye aproximadamente 85% de las inmunoglobulinas séricas totales y predomina en ↑ IgG: policlonal: enfermedades
las respuestas inmunitarias tardías. Es la única inmunoglobulina que atraviesa la placenta. autoinmunes (p. ej., SLE, artritis
El anticuerpo IgM predomina precozmente en las respuestas inmunitarias. reumatoide), sarcoidosis,
La IgA secretora juega un papel importante en los mecanismos de defensa del huésped al enfermedades hepáticas
bloquear el transporte de microbios a través de las superficies mucosas. crónicas, algunas enfermedades
parasitarias, infecciones crónicas
o recurrentes.
Monoclonal: mieloma múltiple
(tipo IgG), linfomas u otras
neoplasias malignas.
↑ IgM: policlonal: infecciones
aisladas como hepatitis viral,
mononucleosis infecciosa,
respuesta temprana a
infecciones bacterianas o
parasitarias.
Monoclonales:
macroglobulinemia de
Waldenström, linfoma.
↑ IgA: policlonal: enfermedad
hepática crónica, infecciones
crónicas (especialmente del
tracto gastrointestinal y de las
vías respiratorias).
Monoclonal: mieloma múltiple
(IgA).
↑ IgG: terapia
inmunosupresora, genética
(enfermedad de
inmunodeficiencia combinada
grave [SCID, severe combined
immunodeficiency disease],
síndrome de Wiskott­Aldrich,
inmunodeficiencia variable
común).
↑ IgM: terapia
inmunosupresora.
↑ IgA: deficiencia de IgA
hereditaria (ataxia­te­
Endocrinol Invest 2013;36:1121 [PMID: 24445125].
Michels TC, et al. Parathyroid disorders. Am Fam Physician 2013;88:249 [PMID:
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Access Provided by:
La prueba es razonablemente sensible pero no específica para esclerosis Índice IgG
múltiple. No hay correlación predecible entre los valores del índice de IgG y el
número de la banda de IgG oligoclonal en pacientes con esclerosis múltiple. Se
ha reportado que el uso del índice IgG CSF más bandas oligoclonales aumenta la
sensibilidad a más de 90% (véanse bandas oligoclonales, p. 95).
Deangelis TM, et al. Diagnosis of multiple sclerosis. Handb Clin Neurol
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La deficiencia del inhibidor de esterasa C1 es una causa poco frecuente de Inhibidor de esterasa C1
angioedema. Hay tres subtipos de HAE. En el tipo 1 (~85%), tanto los niveles (C1 INH)
antigénicos como funcionales son bajos; en el tipo 2 (~15%), el nivel antigénico es
normal pero el nivel funcional disminuye; en el tipo 3 (raro), los niveles de C1­INH
son normales. Los tipos 1 y 2 son causados por mutaciones autosómicas
dominantes del gen C1 INH. En algunas familias, el HAE de tipo 3 se ha
relacionado con mutaciones en el factor Hageman (denominado FXII­HAE).
El angioedema adquirido se ha atribuido al consumo masivo de C1 INH
(presumiblemente por tumores o complejos inmunes relacionados con linfomas)
o a los autoanticuerpos antiC1 INH.
Cuando existe sospecha clínica, un nivel de C4 sérico examina el HAE. Los bajos
niveles de C4 están presentes en todos los casos durante un ataque. Los niveles
C1 INH indican si el nivel de C4 es bajo o hay una sospecha clínica muy alta de
HAE en un paciente con C4 normal durante una fase asintomática entre los
ataques.
Se ha aprobado el C1 INH humano recombinante (rhC1­INH) para el tratamiento
del HAE.
Altman KA, et al. Hereditary angioedema: a brief review of new developments.
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Cicardi M, et al. Classification, diagnosis, and approach to treatment for
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Aunque TSI es un marcador para la enfermedad de Graves, la prueba no es Inmunoglobulina
necesaria para su diagnóstico en la mayoría de los casos. Es útil para confirmar la estimulante de la
subclínica en pacientes eutiroideos que presentan exoftalmos. tiroides
Dado que ninguno de los tratamientos para la enfermedad de Graves se dirige al
mecanismo fisiopatológico subyacente, sino que eliminan el tejido tiroideo o
bloquea la síntesis de la hormona tiroidea, TSI puede ser detectable después de
una cura aparente.
Las mujeres embarazadas con antecedentes de enfermedad de Graves deben ser
checadas con TSI; si está presente, puede predecir la tirotoxicosis neonatal.
La tirotoxicosis gestacional, que se debe a una combinación de reactividad
cruzada de hCG (unión al receptor de TSH) y a cambios transitorios en hormona
tiroidea, no está asociada con la TSI. El hallazgo de una TSI elevada en el
embarazo sugiere la enfermedad de Graves subyacente.
Barbesino G, et al. Clinical review: Clinical utility of TSH receptor anti­bodies. J
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McLachlan SM, et al. Thyrotropin­blocking autoantibodies and thyroid­
stimulating autoantibodies: potential mechanisms involved in the pendulum
swinging from hypothyroidism to hyperthyroidism or viceversa. Thyroid
2013;23:14 [PMID: 23025526].
Los niveles cuantitativos de inmunoglobulina se indican para evaluar Inmunoglobulinas
inmunodeficiencia. En la agammaglobulinemia ligada a X (también conocida
como agammaglobulinemia de Bruton), las inmunoglobulinas de todas las clases
son casi indetectables, y hay una completa carencia de células B circulantes.
La deficiencia de IgG se asocia con infecciones piógenas recurrentes y
ocasionalmente graves.
La electroforesis de proteínas (PEP [protein electrophoresis], suero y/u orina), IFE
y análisis de cadenas ligeras libres de suero, ayudan a detectar y caracterizar la
inmunoglobulina monoclonal (para proteína sérica, proteína Bence­Jones en la
orina).
La forma más común de mieloma múltiple es el tipo IgG, seguido por el tipo IgA.
El mieloma de tipo IgM, IgD o IgE es raro. La cuantificación de la paraproteína
sérica se utiliza para monitorear el tratamiento y seguir la evolución del paciente.
Caers J, et al. Diagnosis and follow­up of monoclonal gammopathies of
undetermined significance; information for referring physicians. Ann Med
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Insulina, inmunorreactiva,
suero o plasma
3 a 25 mcU/mL
SST, PPT, lavanda
$$
Se requiere una muestra en
ayunas. Medir la glucosa
simultáneamente.
Lactato, sangre venosa
0.5 a 2.0 meq/L [mmol/L]
4.5 a 18 mg/dL
Gris
$$
Recolectar en hielo en un tubo
gris que contenga fluoruro para
inhibir la glucólisis in vitro y la
producción de ácido láctico, y
procesar antes de 15 minutos.
Lactato deshidrogenasa
(LDH, lactate dehydrogenase),
suero o plasma
88 a 230 U/L
[1.46 a 3.82 mckat/L]
(específicos de laboratorio)
SST, PPT
$ neumonía por Pneumocystis
Las muestras hemolizadas son
inaceptables.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Lipasa, suero o plasma Las lipasas son responsables de la hidrólisis de ésteres de glicerol de ácidos grasos de cadena Aumentado en: pancreatitis
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0 a 160 U/L larga para producir ácidos grasos y glicerol.
[0 a 2.66 mckat/L] (específicos
de laboratorio)
SST, PPT
$$
tracto gastrointestinal y de las
vías respiratorias).
Monoclonal: mieloma múltiple
(IgA).
↑ IgG: terapia
inmunosupresora, genética
(enfermedad de
inmunodeficiencia combinada
grave [SCID, severe combined
immunodeficiency disease],
síndrome de Wiskott­Aldrich,
inmunodeficiencia variable
común).
↑ IgM: terapia
inmunosupresora.
↑ IgA: deficiencia de IgA
hereditaria (ataxia­te­
langiectasia, trastornos
combinados de
inmunodeficiencia).
La insulina es una hormona peptídica producida por las células beta de los islotes pancreáticos. Aumenta en: estados
Regula la captación y utilización de la glucosa. resistentes a la insulina (p. ej.,
La prueba mide los niveles sanguíneos de insulina, endógenos o exógenos. La prueba tiene obesidad, diabetes mellitus tipo
reactividad cruzada con insulina humana recombinante, así como con ciertos análogos de la 2, uremia, glucocorticoides,
insulina. El anticuerpo de insulina puede interferir con el ensayo, causando resultados inexactos. acromegalia), enfermedad
hepática, uso subcutáneo de
insulina o hipoglucemiantes
orales, insulinoma (tumor de
células de islotes pancreáticos).
Disminuye en: diabetes
mellitus tipo 1,
hipopituitarismo.
La hipoperfusión tisular intensa y la hipoxia conducen al metabolismo anaeróbico de la glucosa Aumenta en: acidosis láctica,
con la producción de ácido láctico (acidosis láctica tipo A). En otros trastornos (con aumento en la intoxicación con etanol, sepsis,
producción de lactato o con disminución de su clarificación), la acidosis láctica (tipo B) se produce choque (séptico, cardiogénico,
sin evidencia clínica de un suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos. hipovolémico, obstructivo),
El lactato es un marcador de laboratorio útil para monitorear el estado de perfusión tisular en enfermedad hepática,
pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos con sepsis y choque séptico. cetoacidosis diabética,
convulsiones, traumatismo,
ejercicio excesivo, hipoxia,
infección y tratamiento del VIH,
hipoperfusión regional
(isquemia intestinal), uso
prolongado de un torniquete
(elevación falsa del nivel),
MELAS (miopatía mitocondrial,
encefalopatía, acidosis láctica y
episodios tipo accidente
cerebrovascular), enfermedad
de almacenamiento de
glucógeno tipo I, deficiencia de
fructosa 1,6­difosfatasa (rara),
deficiencia de piruvato
deshidrogenasa, linfomas no
Hodgkin y Burkitt (raro).
Fármacos: fenformina,
metformina (debatida),
epinefrina, toxicidad de la
isoniazida, inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa
inversa, propofol, teofilina.
LDH es una enzima que cataliza la interconversión de lactato y piruvato en presencia de Aumenta en: necrosis tisular,
NAD/NADH. especialmente en lesiones
Está ampliamente distribuida en células y líquidos corporales. agudas de músculo cardiaco,
Debido a que la LDH está altamente concentrada en los glóbulos rojos, se producen falsas glóbulos rojos, riñón, músculo
elevaciones de los niveles séricos si los hematíes se hemolizan durante la recolección de la esquelético, hígado, pulmón y
muestra. piel. Comúnmente elevado en
diversos carcinomas, en
jirovecii (78 a 94%) y en linfomas
no Hodgkin. Las elevaciones
marcadas ocurren en anemias
hemolíticas, anemia
megaloblástica (deficiencia de
vitamina B12 y/o folato),
policitemia vera, púrpura
trombocitopénica trombótica,
hepatitis, cirrosis, ictericia
obstructiva, enfermedad renal,
enfermedad
musculoesquelética e
insuficiencia cardiaca.
Medicamentos que causan
hepatotoxicidad (p. ej.,
acetaminofén) o hemólisis.
Disminuye en: medicamentos:
clofibrato, fluoruro (dosis baja).
La lipasa sérica puede ser una prueba más confiable que la amilasa sérica para el
aguda, recurrente o crónica, diagnóstico inicial de pancreatitis aguda, debido a su mayor sensibilidad en la
Las lipasas se producen en el hígado, intestino, lengua, estómago y muchas otras células. pseudoquiste pancreático,
Los ensayos son altamente dependientes del sustrato usado. malignidad pancreática,
traumatismo pancreático,
peritonitis, enfermedad biliar,
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La medición del nivel sérico de insulina tiene poco valor clínico, excepto en el Insulina,
diagnóstico de hipoglucemia en ayunas causada por insulinoma. inmunorreactiva
Una proporción de insulina­glucosa >0.3 es evidencia presuntiva de insulinoma.
Los niveles de proinsulina y péptido C también se incrementan.
Deben usarse tanto el péptido C como la insulina sérica para distinguir el
insulinoma debido al uso subrepticio de insulina, ya que el péptido C estará
ausente con el uso de insulina exógena.
Los niveles de insulina disminuyen en pacientes con diabetes tipo 1, pero son
normales o elevados en la etapa temprana de la diabetes tipo 2.
En pacientes con anticuerpos de insulina confirmados, se debe obtener el nivel
de insulina libre.
Antonakis PT, et al. Pancreatic insulinomas: laparoscopic management. World J
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Se debe sospechar acidosis láctica cuando existe una brecha aniónica Lactato
marcadamente aumentada (>18 meq/L) en ausencia de otras causas (por
ejemplo, insuficiencia renal, cetosis, etanol, metanol o salicilato).
La acidosis láctica se caracteriza por niveles de lactato >5 mmol/L y pH sérico
<7.35. Sin embargo, la hipoalbuminemia puede enmascarar el espacio aniónico y
la alcalosis concomitante puede elevar el pH. Los niveles de lactato en sangre
pueden indicar si la perfusión está siendo restaurada por terapia.
Los niveles altos de lactato sérico (≥4 mmol/L) están asociados con un mayor
riesgo de muerte independiente de falla orgánica y de choque. Los pacientes con
sepsis y niveles elevados de lactato tienen tasas más altas de mortalidad en
hospital y mortalidad en 30 días.
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systematic review. JAMA 2014;312:2668 [PMID: 25536258].
Reddy AJ, et al. Lactic acidosis: clinical implications and management strategies.
Cleve Clin J Med 2015;82:615 [PMID: 26366959].
La LDH es un marcador pronóstico importante para varios linfomas no Hodgkin. Lactato deshidrogenasa
También se correlaciona con la transformación de la enfermedad en pacientes
con linfomas de bajo grado.
La LDH sérica es un útil biomarcador pronóstico en el melanoma metastásico y se
incorpora a su clasificación TNM. Sin embargo, al igual que otros biomarcadores
(p. ej., proteína S100B sérica, osteopontina), el valor predictivo positivo de la LDH
está limitado por su tasa de falsos positivos.
La LDH no es una prueba útil de función hepática, y no es lo suficientemente
específica para el diagnóstico de anemias hemolíticas o megaloblásticas. En el
diagnóstico de infarto de miocardio, la LDH sérica ha sido sustituida por los
niveles de troponina I específicos del corazón.
Las isoenzimas LDH no son útiles clínicamente.
Freedman A. Follicular lymphoma: 2014 update on diagnosis and management.
Am J Hematol 2014;89:429 [PMID: 24687887].
Jain P, et al. Richter’s transformation in chronic lymphocytic leukemia. Oncology
(Williston Park) 2012;26:1146 [PMID: 23413591].
Karagiannis P, et al. Evaluating biomarkers in melanoma. Front Oncol 2015;4:383
[PMID: 25667918].
Page 42 / 63
Lipasa
pancreatitis alcohólica aguda y porque la lipasa permanece elevada más tiempo
que la amilasa. La mayoría de las guías actuales indica que la lipasa debe
preferirse sobre la amilasa total y pancreática. Se recomiendan interrupciones de
2 a 4 veces del límite superior del intervalo de referencia.

Lipasa, suero o plasma
0 a 160 U/L
[0 a 2.66 mckat/L] (específicos
de laboratorio)
SST, PPT
$$
Lipoproteína (a) [Lp(a),
lipoprotein(a)], suero o plasma
≤30 mg/dL
SST, rojo, PPT, verde, lavanda
Noche de ayuno, separar suero
o plasma de las células
CUANTO ANTES o dentro de 2
horas de colección. $$
Magnesio, suero o plasma
(Mg2+)
1.8 a 3.0 mg/dL
[0.75 a 1.25 mmol/L]
Riesgo: <0.5 o >4.5 mg/dL
[<0.2 o >1.85 mmol/L]
Rojo, verde
$ intercambio con hueso y fluido intracelular.
Metahemoglobina, sangre
entera (MetHb,
methemoglobin, whole
blood)
<0.15 g/dL [<23.25 mmol/L] o
<1.5% de Hb total
Jeringa de gas de sangre
(heparinizada) (Lavanda o
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verde sólo para la hemoglobina
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
total)
$$
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
No quitar la tapa, analizar
rápidamente.
hepatitis, cirrosis, ictericia
obstructiva, enfermedad renal,
enfermedad
musculoesquelética e
insuficiencia cardiaca.
Medicamentos que causan
hepatotoxicidad (p. ej.,
acetaminofén) o hemólisis.
Disminuye en: medicamentos:
clofibrato, fluoruro (dosis baja).
Las lipasas son responsables de la hidrólisis de ésteres de glicerol de ácidos grasos de cadena Aumentado en: pancreatitis
larga para producir ácidos grasos y glicerol. aguda, recurrente o crónica,
Las lipasas se producen en el hígado, intestino, lengua, estómago y muchas otras células. pseudoquiste pancreático,
Los ensayos son altamente dependientes del sustrato usado. malignidad pancreática,
traumatismo pancreático,
peritonitis, enfermedad biliar,
enfermedad hepática, diabetes
mellitus (especialmente
cetoacidosis diabética),
enfermedad intestinal,
malignidad gástrica o
perforación, fibrosis quística,
enfermedad inflamatoria
intestinal (enfermedad de Crohn
y colitis ulcerosa).
La lipoproteína (a) [Lp(a)] es una molécula de tipo LDL consistente en una partícula de Aumento en ~15% de la
apolipoproteína B­100 unida a la apoproteína (a) a través de un puente de disulfuro. Lp(a) es población general.
tanto proaterogénica como protrombótica. Los niveles de Lp(a) >30 mg/dL
El nivel elevado de Lp(a) es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y es un están asociados con un riesgo 2
predictor de enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio. Lp(a) es también un factor de a 3 veces mayor de eventos
riesgo para trombosis venosa, accidente cerebrovascular isquémico y estenosis de la válvula cardiovasculares
aórtica. independientes de otros
factores de riesgo.
El magnesio es, principalmente, un catión intracelular (el segundo más abundante, 60% se Aumenta en: deshidratación,
encuentra en hueso); es un cofactor necesario en numerosos sistemas enzimáticos, traumatismos en los tejidos,
particularmente las ATPasas. Al regular las enzimas que controlan el calcio intracelular, Mg2+ insuficiencia renal,
afecta la vasoconstricción del músculo liso, importante para la fisiopatología subyacente de hipoadrenocorticismo,
varias enfermedades críticas. hipotiroidismo. Fármacos:
En el líquido extracelular, influye en la respuesta neuromuscular e irritabilidad. aspirina (uso prolongado), litio,
La concentración de magnesio se determina por absorción intestinal, excreción renal e sales de magnesio, laxantes,
enemas, progesterona,
triamtereno.
Disminución en: diarrea
crónica, fístula entérica,
inanición, alcoholismo crónico,
nutrición parenteral total con
reemplazo inadecuado,
hipoparatiroidismo
(especialmente después de la
cirugía de las paratiroides),
pancreatitis aguda,
glomerulonefritis crónica,
hiperaldosteronismo,
cetoacidosis diabética,
insuficiencia cardiaca,
enfermedad grave, síndrome de
Gitelman (enfermedad familiar
hipocalemia­hipomagnesemia­
hipocalciuria), pérdida de
magnesio hereditaria aislada,
hipotermia inducida. Fármacos:
albuterol, anfotericina B, sales
de calcio, derivados de platino
(cisplatino, carboplatino),
citratos (transfusión de sangre),
ciclosporina, rapamicina,
diuréticos (furosemida, tiazida),
inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol,
pantoprazol, etcétera), ácido
etacrínico.
La metahemoglobina tiene su pico de hierro en el estado ferroso oxidado por lo que no puede ser Aumentado en:
combinada ni transportar oxígeno. metahemoglobinemia
La metahemoglobina puede ser analizada espectrofotométricamente midiendo la disminución de hereditaria: variantes
la absorbancia a 630 a 635 nm debido a la conversión de la metahemoglobina en estructurales de hemoglobina
cianometahemoglobina con cianuro. La CO­oximetría es el patrón oro y es útil para la (hemoglobina M) (rara),
cuantificación rápida de metahemoglobina. deficiencia de NADH­MetHb
reductasa (citocromo b5
reductasa). Fármacos oxidantes
como sulfonamidas, dapsona, detection, and treatment. Del Med J 2011;83:203 [PMID: 21954509].
sulfasalazina, sulfadiazina de Skold A, et al. Methemoglobinemia: pathogenesis, diagnosis, and management.
South Med J 2011;104:757 [PMID: 22024786].
plata, primaquina, isoniazida,
abuso de drogas (nitritos
volátiles, cocaína), nitroglicerina,
nitratos, colorantes de anilina,
fenacetina, hidralazina,
Karagiannis P, et al. Evaluating biomarkers in melanoma. Front Oncol 2015;4:383
[PMID: 25667918].
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La lipasa sérica puede ser una prueba más confiable que la amilasa sérica para el Lipasa
diagnóstico inicial de pancreatitis aguda, debido a su mayor sensibilidad en la
pancreatitis alcohólica aguda y porque la lipasa permanece elevada más tiempo
que la amilasa. La mayoría de las guías actuales indica que la lipasa debe
preferirse sobre la amilasa total y pancreática. Se recomiendan interrupciones de
2 a 4 veces del límite superior del intervalo de referencia.
La especificidad de la lipasa y la amilasa en la pancreatitis aguda es similar,
aunque ambas son pobres. La medición simultánea de la amilasa sérica y la
lipasa no mejora la precisión diagnóstica. La medición de lipasa sérica no ayuda a
determinar la gravedad o la causa de la pancreatitis aguda y las mediciones
diarias no tienen ningún valor en el progreso clínico del paciente o el pronóstico
final.
La sensibilidad de la prueba no es muy buena para la pancreatitis crónica o el
cáncer de páncreas.
Para la insuficiencia pancreática crónica, la elastasa pancreática fecal (p. 124) tiene
excelente sensibilidad.
Lippi G, et al. Laboratory diagnosis of acute pancreatitis: in search of the Holy
Grail. Crit Rev Clin Lab Sci 2012;49:18 [PMID: 22339380].
Mahajan A, et al. Utility of serum pancreatic enzyme levels in diagnosing blunt
trauma to the pancreas: a prospective study with systematic review. Injury
2014;45:1384 [PMID: 24702828].
La prueba no se recomienda como una prueba de detección en población sana, Lipoproteína (a)
en gran parte debido a la falta de medicamentos muy eficaces para reducir Lp(a).
Los niveles de Lp(a) están relacionados con factores genéticos y no se ven
afectados por la dieta, el ejercicio y los medicamentos hipolipemiantes. La terapia
de disminución de Lp(a) puede ser beneficiosa en pacientes con altos niveles de
Lp(a), especialmente en aquellos con factores de riesgo adicionales para la
enfermedad coronaria.
Los niveles de Lp(a) varían significativamente entre los diferentes grupos étnicos.
Los afroamericanos, por ejemplo, tienen niveles mucho más altos que los
caucásicos, independientemente de las variaciones de la isoforma.
Kostner KM, et al. When should we measure lipoprotein(a)? Eur Heart J
2013;34:3268 [PMID: 23735860].
Malaguarnera M, et al. Lipoprotein(a) in cardiovascular diseases. Biomed Res Int
2013;2013:650989 [PMID: 23484137].
La deficiencia de magnesio se correlaciona con una mayor mortalidad y con un Magnesio
resultado clínico más pobre en la ICU y está directamente implicada en la
hipopotasemia, hipocalcemia, tetania y disritmia. La hipomagnesemia es
relativamente común y está asociada con tetania, debilidad, desorientación y
somnolencia.
Un déficit de magnesio puede existir con poco o ningún cambio aparente en
suero.
La hipomagnesemia prolongada puede causar hipokalemia refractaria, así como
hipoparatiroidismo funcional.
Hay una reducción progresiva en el nivel de magnesio sérico durante embarazo
normal (relacionado con hemodilución).
Debido a la capacidad del riñón para aumentar la excreción a casi 100% después
de superado el umbral de magnesio renal, la hipermagnesemia clínicamente
significativa es rara.
Ayuk J, et al. Contemporary view of the clinical relevance of magnesium
homeostasis. Ann Clin Biochem 2014;51(Pt2):179 [PMID: 24402002].
DeBaaij JH, et al. Magnesium in man: implications for health and disease. Physiol
Rev. 2015,95:1 [PMID: 25540137].
Niveles de 1.5 g/dL (alrededor de 10% de la Hb total) resultan en cianosis visible. Metahemoglobina
El diagnóstico puede ser sospechado por el color chocolate­marrón característico
de una muestra de sangre recién obtenida. Los pacientes con niveles alrededor
de 35% tienen cefalea, debilidad y disnea (taquicardia, taquipnea).
La administración de azul de metileno facilita la reducción de MetHb a Hb en el
estado de deficiencia enzimática y mejora la cianosis, pero no tiene ningún efecto
en la reducción de las variantes de Hb M o en el alivio de la cianosis que causan.
Ashurst J, et al. Methemoglobinemia: a systematic review of the pathophysiology,
Page 43 / 63

Metahemoglobina, sangre
entera (MetHb,
methemoglobin, whole
blood)
<0.15 g/dL [<23.25 mmol/L] o
<1.5% de Hb total
Jeringa de gas de sangre
(heparinizada) (Lavanda o
verde sólo para la hemoglobina
total)
$$
No quitar la tapa, analizar
rápidamente.
Metanefrinas, fraccionada,
orina
Metanefrina: 60 a 200 mcg/24 h
Normetanefrina: 120 a 510
mcg/24 h
Contenedor de orina que
contiene ácido bórico o ácido
acético
$$$
Colectar orina de 24 horas.
Metanefrinas, libre (no
conjugado), plasma
Metanefrina, libre: <0.50 nmol/L
Normetanefrina, libre: <0.9
nmol/L
Lavanda, verde
$$$
Recoger la muestra después de
al menos 30 minutos de
descanso. Colocar el espécimen
en tubo en hielo, centrifugar
dentro de 1 hora, plasma
separado y congelar
inmediatamente
Metanol, sangre completa
Negativo
Verde o lavanda
$$
β2­microglobulina, suero o
plasma (β2M, β2­
microglobulin)
<0.2 mg/dL
[<2.0 mg/L]
SST, verde, lavanda
$$$
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
pantoprazol, etcétera), ácido
etacrínico.
La metahemoglobina tiene su pico de hierro en el estado ferroso oxidado por lo que no puede ser Aumentado en:
combinada ni transportar oxígeno. metahemoglobinemia
La metahemoglobina puede ser analizada espectrofotométricamente midiendo la disminución de hereditaria: variantes
la absorbancia a 630 a 635 nm debido a la conversión de la metahemoglobina en estructurales de hemoglobina
cianometahemoglobina con cianuro. La CO­oximetría es el patrón oro y es útil para la (hemoglobina M) (rara),
cuantificación rápida de metahemoglobina. deficiencia de NADH­MetHb
reductasa (citocromo b5
reductasa). Fármacos oxidantes
como sulfonamidas, dapsona,
sulfasalazina, sulfadiazina de
plata, primaquina, isoniazida,
abuso de drogas (nitritos
volátiles, cocaína), nitroglicerina,
nitratos, colorantes de anilina,
fenacetina, hidralazina,
anestésicos tópicos (p. ej.,
benzocaína, prilocaína),
quimioterapia con ifosfamida,
cloraminetoxicidad durante la
hemodiálisis, lactantes con
diarrea o infecciones del tracto
urinario (debido a estrés­
oxidante).
Las catecolaminas (norepinefrina y epinefrina), excretadas en exceso por feocromocitomas, son Aumentado en:
metabolizadas por la enzima catecol­O­metiltransferasa a metanefrinas (normetanefrina y feocromocitoma (sensibilidad
metanefrina), y éstas se excretan en la orina. de 98%, 93% de especificidad),
neuroblastoma,
ganglioneuroma, estrés físico
significativo. Fármacos:
inhibidores de la
monoaminooxidasa, tricíclicos
antidepresivos, levodopa.
Las catecolaminas (norepinefrina y epinefrina), secretadas en exceso por feocromocitomas, son Aumentado en:
metabolizadas dentro de las células tumorales por la enzima catecol­O­metiltransferasa a feocromocitoma (sensibilidad
metanefrinas (normetanefrina y metanefrina), yéstas pueden detectarse en plasma. La medición 99%; especificidad 89 a 94%).
de las concentraciones plasmáticas de metanefrinas libres (no conjugadas) ofrece varias ventajas
para la detección de feocromocitoma: independencia de los cambios a corto plazo observados en
la secreción de catecolamina en respuesta al cambio de postura, ejercicio o estrés intraoperatorio,
buena correlación con masa tumoral y sólo menor interferencia de drogas. En el diagnóstico de
feocromocitoma, la determinación de metanefrinas libres de plasma es a menudo más fiable y
eficiente que otras pruebas bioquímicas.
El metanol es ampliamente metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a formaldehído y por la Aumentado en: intoxicación
aldehidohidrogenasa a ácido fórmico, el metabolito tóxico principal. por metanol.
Los niveles de metanol en el plasma >20 mg/dL son niveles tóxicos y niveles >40 mg/dL son
potencialmente mortales.
La β2­microglobulina es una proteína de bajo peso molecular que es la cadena ligera de la clase Incrementado en:
IMHC. Está presente en la superficie de todas las células nucleadas y en todos los fluidos condiciones inflamatorias (p. ej.,
corporales. Es casi totalmente reabsorbida y catabolizada por los túbulos renales proximales. enfermedad inflamatoria del
Se incrementa en muchas condiciones que son acompañadas de alto movimiento de células y/o intestino), infecciones (p. ej., VIH,
activación inmune. CMV), rechazo de injerto,
enfermedades
autoinmunitarias, neoplasias
linfoides (p. ej., linfoma
linfoplasmacitario/Waldenström
macroglobulinemia), mieloma
múltiple, insuficiencia renal
crónica, trastornos
mieloproliriferativos y
mielodisplásicos.
Gertz MA. Waldenström macroglobulinemia: 2013 update on diagnosis, risk
stratification, and management. Am J Hematol 2013;88:703 [PMID: 23784973].
Stoppini M, et al. Systemic amyloidosis: lessons from β2­microglobulin. J Biol
Chem 2015;290:9951 [PMID: 25750126].
Universidad Libre Barranquilla
Niveles de 1.5 g/dL (alrededor de 10% de la Hb total) resultan en cianosis visible. Metahemoglobina
Access Provided by:
El diagnóstico puede ser sospechado por el color chocolate­marrón característico
de una muestra de sangre recién obtenida. Los pacientes con niveles alrededor
de 35% tienen cefalea, debilidad y disnea (taquicardia, taquipnea).
La administración de azul de metileno facilita la reducción de MetHb a Hb en el
estado de deficiencia enzimática y mejora la cianosis, pero no tiene ningún efecto
en la reducción de las variantes de Hb M o en el alivio de la cianosis que causan.
Ashurst J, et al. Methemoglobinemia: a systematic review of the pathophysiology,
detection, and treatment. Del Med J 2011;83:203 [PMID: 21954509].
Skold A, et al. Methemoglobinemia: pathogenesis, diagnosis, and management.
South Med J 2011;104:757 [PMID: 22024786].
Las metanefrinas fraccionadas en orina son, a menudo, una de las pruebas Metanefrinas
bioquímicas de primera línea para la evaluación diagnóstica del feocromocitoma.
(Véase el algoritmo de feocromocitoma, figura 9­25). Debido a que <0.1% de las
personas con hipertensión tienen un feocromocitoma, la rutina de detección de
todas esas personas daría un valor predictivo positivo <10%. Evitar la
sobreutilización de las pruebas. No ordenar ácido vanilmandélico de orina,
catecolaminas de orina, y metanefrinas de plasma y catecolaminas al mismo
tiempo.
Eisenhofer G, et al. Laboratory evaluation of pheochromocytoma and
paraganglioma. Clin Chem. 2014;60:1486 [PMID: 25332315].
Van Berkel A, et al. Diagnosis of endocrine disease: biochemicaldiagnosis of
phaeochromocytoma and paraganglioma. Eur J Endocrinol 2014;170:R109 [PMID:
24347425].
La prueba de metanefrinas sin plasma ha sido recomendada como una de las Metanefrinas, libre (no
primeras líneas de pruebas bioquímicas para el diagnóstico de feocromocitoma. conjugado), plasma
(Véase el algoritmo de feocromocitoma, figura 9­25). La sensibilidad de las
metanefrinas libres de plasma (99%) es superior a la de metanefrinas
fraccionadas en la orina (97%), a la de catecolaminas plasmáticas (84%) y a la del
ácido vanilmandélico urinario (64%). La especificidad de metanefrinas libres de
plasma es de 89 a 94% en comparación con el ácido vanilmandélico urinario
(95%), metanefrinas totales urinarias (93%), catecolaminas urinarias (88%),
catecolaminas plasmáticas (81%) y metanefrinas fraccionadas en la orina (69%).
Los niveles de metanefrinas libres son superiores a los niveles de metanefrinas
desconjugadas para el diagnóstico de feocromocitoma, especialmente en
pacientes con insuficiencia renal concomitante.
Las catecolaminas plasmáticas a menudo aumentan espuriosamente cuando se
extraen en el ambiente del hospital.
Eisenhofer G, et al. Laboratory evaluation of pheochromocytoma and
paraganglioma Clin Chem. 2014;60:1486 [PMID: 25332315].
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van Berkel A, et al. Diagnosis of endocrine disease: biochemical diagnosis of
phaeochromocytoma and paraganglioma. Eur J Endocrinol 2014;170:R109 [PMID:
24347425].
La intoxicación con metanol se asocia con acidosis metabólica y una brecha Metanol
osmolar (véase cuadro 8­14). El metanol es comúnmente ingerido en su forma
pura o en soluciones de limpieza o copiadoras. La ingesta provoca una neuritis
óptica que puede resultar en ceguera. La intoxicación con metanol puede ser
fatal. El fomepizol, un inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol,
puede usarse para tratar el envenenamiento con metanol y puede evitar la
necesidad de hemodiálisis extracorpórea. La medición cuantitativa del nivel
sérico de metanol usando cromatografía de gas es costosa, requiere mucho
tiempo y no siempre está disponible. Debido a que el metanol es osmóticamente
activo y la medición de la osmolalidad sérica se realiza fácilmente, la brecha
osmolal se utiliza a menudo como una prueba de detección. Véase el cuadro 8­14.
Kruse JA. Methanol and ethylene glycol intoxication. Crit Care Clin 2012;28:661
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Roberts DM, et al. Recommendations for the role of extracorporeal treatments in
the management of acute methanol poisoning: a systematic review and
consensus statement. Crit Care Med 2015;43:461 [PMID: 25493973].
Debido a su acumulación con disfunción renal y su capacidad de volverse β 2 ­microglobulina
glicosilada, formar fibrillas y depositarse en tejidos, β2M es una causa de
amiloidosis asociada a diálisis a largo plazo.
De las pruebas usadas para predecir la progresión al sida en pacientes infectados
con VIH, el número de células CD4 tiene el poder más predictivo, seguido de cerca
por β2M. Los niveles de β2M en el suero están elevados en muchas neoplasias
hematológicas y linfocíticas.
Se ha encontrado una asociación entre los niveles séricos de β2M y la carga
tumoral en algunos trastornos, particularmente el mieloma múltiple, lo que lo
convierte en un valioso marcador pronóstico
en estas condiciones. Se ha incorporado en los sistemas internacionales de
pronóstico de puntuación para múltiple mieloma y ciertos linfomas.
Bataille R, et al. Multiple myeloma international staging system: “staging” or
simply “aging” system? Clin Lynphoma Myeloma Leuk 2013;13:635 [PMID:
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Yoo C, et al. Serum beta2­microglobulin in malignant lymphomas: an old but
powerful prognostic factor. Blood Res 2014;49:148 [PMID: 25325033].
 $$$
Mutación de 5,10­metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) desempeña un papel clave en el metabolismo
metilentetrahidrofolato del folato.
reductasa (MTHFR, La deficiencia de enzima MTHFR conduce a hiperhomocisteinemia.
methylenetetrahydrofolate El aumento de la homocisteína plasmática es un factor de riesgo para la enfermedad vascular
reductase) arteriosclerótica y la trombosis. Dos mutaciones en el gen MTHFR humano, C667T y A1298C, dan
Sangre como resultado un deterioro moderado de la actividad de MTHFR (30 a 60% de lo normal).
Lavanda Además, estas mutaciones se han asociado con un aumento del riesgo de varios tipos de cáncer,
hipometilación del ADN genómico.
La prueba de mutación MTHFR se ordena junto con otras pruebas de riesgo de coagulación
heredado, como pruebas de mutación de factor V Leiden y protrombina 20210.
Mutación del factor II La mutación del factor II (protrombina) 20210A es un factor de riesgo genético común para la
(protrombina) de G20210A trombosis y se asocia con niveles elevados de protrombina. Concentraciones más altas de
Sangre protrombina conducen a un aumento de las tasas de generación de trombina, dando como
Malva resultado un crecimiento excesivo de coágulos de fibrina. Es un trastorno autosómico dominante,
con heterocigotos en un riesgo de 3 a 11 veces mayor para la trombosis. Aunque la
homocigosidad es rara, la herencia de dos mutaciones G20210A aumentaría aún más el riesgo de
desarrollar trombosis.
La frecuencia estimada del factor II G20210A en las poblaciones blancas es entre 1 y 6%.
La mutación de protrombina 20210A se ordena a menudo junto con el factor V Leiden (resistencia
a la proteína C activada), análisis que ayuda a diagnosticar la causa de la trombosis venosa
recurrente y/o tromboembolismo (VTE).
Mutación del factor V La mutación de Leiden es una mutación de un nucleótido base único (G1691A) en el gen del factor
Leiden V, que conduce a una sustitución de amino­ácidos (Arg­506Glu) en uno de los sitios donde el
Sangre factor de coagulación V es escindido por la proteína C activada (APC, activated protein C). Esta
Malva mutación resulta en una respuesta anticoagulante sustancialmente reducida a APC, debido a que
el factor V Leiden es inactivado cerca de 10 veces más lentamente que el factor V normal. La
frecuencia del factor V Leiden en las poblaciones blancas está entre 2 a 15%. Las mutaciones del
factor V pueden estar presentes en hasta la mitad de los casos de trombosis venosa inexplicada, y
se observan en más de 90% de los pacientes con resistencia a APC.
Mutación J A K 2 (V617F), JAK2 significa Janus Kinasa 2. Detectar la mutación JAK2 V617F proporciona un marcador
sangre o médula ósea diagnóstico cualitativo para el subgrupo no crónico de leucemia mielógena de neoplasias
Malva mieloproliferativas, incluyendo policitemia vera (PV), trombocitemia esencial (ET, essential
thrombocythemia) y mielofibrosis primaria (PMF, primary myelofibrosis). La mutación V617F, una
sustitución de valina hacia fenilalanina en el código 617, conduce a la actividad de fosforilación de
tirosina constitutiva, que se cree confiere independencia y/o hipersensibilidad de progenitores
mieloides a las citoquinas (p. ej., eritropoyetina).
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176 Skoda RC, et al. Pathogenesis of myeloproliferative neoplasms. Exp Hematol
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
2015;43:599 [PMID: 26209551].
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Tefferi A, et al. Essential thrombocythemia and polycythemia vera: focus on
Osmolalidad, orina (Osm La prueba mide la capacidad de concentración tubular renal.
urinaria) La osmolalidad urinaria y la gravedad específica suelen cambiar en paralelo entre sí.
autoinmunitarias, neoplasias
linfoides (p. ej., linfoma
linfoplasmacitario/Waldenström
macroglobulinemia), mieloma
múltiple, insuficiencia renal
crónica, trastornos
mieloproliriferativos y
mielodisplásicos.
Positivo en: personas con
MTHFR C677T y/o mutaciones
A1298C (sensibilidad y enfoque
de especificidad 100%).
Positivo en:
hipercoagulabilidad secundaria
a la mutación del factor II
(protrombina) G20210A
(sensibilidad y especificidad
aproximada 100%).
Positivo en:
hipercoagulabilidad secundaria
a la mutación del factor V de
Leiden (sensibilidad y
especificidad aproximadas a
100%).
Positivo en: PV (~90%), ET
(~65%), PMF (~55%).
Aumentado en: hipovolemia,
síndrome de secreción
hematológicas y linfocíticas.
Se ha encontrado una asociación entre los niveles séricos de β2M y la carga
Universidad Libre Barranquilla
tumoral en algunos trastornos, particularmente el mieloma múltiple, lo que lo
convierte en un valioso marcador pronóstico Access Provided by:
en estas condiciones. Se ha incorporado en los sistemas internacionales de
pronóstico de puntuación para múltiple mieloma y ciertos linfomas.
Bataille R, et al. Multiple myeloma international staging system: “staging” or
simply “aging” system? Clin Lynphoma Myeloma Leuk 2013;13:635 [PMID:
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Gertz MA. Waldenström macroglobulinemia: 2013 update on diagnosis, risk
stratification, and management. Am J Hematol 2013;88:703 [PMID: 23784973].
Stoppini M, et al. Systemic amyloidosis: lessons from β2­microglobulin. J Biol
Chem 2015;290:9951 [PMID: 25750126].
Yoo C, et al. Serum beta2­microglobulin in malignant lymphomas: an old but
powerful prognostic factor. Blood Res 2014;49:148 [PMID: 25325033].
El ensayo de mutación de MTHFR está indicado para pacientes con inicio precoz Mutación MTHFR
de enfermedad vascular arteriosclerótica o trombosis, particularmente aquellos
con hiperhomocisteinemia o antecedentes familiares significativos. Véanse
pruebas recomendadas para la trombosis venosa (figura 9­34).
Tanto las mutaciones C677T como A1298C deben ser examinadas al evaluar
factores de riesgo genéticos para la hiperhomocisteinemia.
Sólo aquellos que son homocigotos para la mutación C677T o heterocigotos
compuestos para las mutaciones C677T/A1298C tienen niveles de homocisteína
plasmática significativamente elevados. No se han reportado homocigotos
dobles.
La asociación de la trombofilia (tromboembolismo venoso) en el embarazo con
mutaciones en MTHFR sigue siendo controvertida.
El ensayo se basa, por lo general, en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR,
polymerase chain reaction).
Battinelli EM, et al. The role of thrombophilia in pregnancy. Thrombosis
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Rai V. Methylenetetrahydrofolate reductase A1298C polymorphism and breast
cancer risk: a meta­analysis of 33 studies. Ann Med Health Sci Res 2014;4:841
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Trimmer EE. Methylenetetrahydrofolate reductase: biochemical characterization
and medical significance. Curr Pharm Des. 2013;19:2574 [PMID: 23116396].
La mayoría de los portadores nunca experimenta una trombosis venosa Mutación del factor II
profunda (DVT, deep vein thrombosis) o una embolia pulmonar (PE). El resultado (protrombina)
del examen no afecta el manejo agudo y rara vez afecta el manejo a largo plazo
de la DVT. Las pruebas no deben ser ordenadas de modo rutinario para pacientes
con DVT o PE sin determinar cómo y por qué el resultado de la prueba podría
alterar el manejo.
La mutación de la protrombina se asocia con la trombosis de las venas
abdominales, especialmente la trombosis de la vena porta.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) es el
método más común utilizado para detectar la mutación del factor II G20210A.
Johnson NV, et al. Advances in laboratory testing for thrombophilia. Am J
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Leebeek FW, et al. Prothrombotic disorders in abdominal vein thrombosis. Neth J
Med 2012;70:400 [PMID: 23123534].
MacCallum P, et al. Diagnosis and management of heritable thrombophilias. BMJ
2014;349:g4387 [PMID: 25035247].
La mutación del factor V Leiden es el factor de riesgo hereditario más común para Mutación del factor V
la trombosis, y representa más de 90% de los casos con resistencia a APC. La Leiden
presencia de la mutación es sólo un factor de riesgo para la trombosis, no un
marcador absoluto para la enfermedad. Los homocigóticos tienen un aumento
de 50 a 100 veces en el riesgo de trombosis (en relación con la población general),
y los heterocigóticos tienen un riesgo 7 veces mayor. Además de la trombosis
venosa profunda (DVT), el factor V Leiden también está asociado con trombosis
venosa abdominal, especialmente el síndrome de Budd­Chiari, que requiere un
tratamiento anticoagulante inmediato y a largo plazo.
La mayoría de los portadores nunca experimenta una DVT o una embolia
pulmonar (PE). El resultado de la prueba no afecta el manejo agudo y rara vez
afecta el manejo a largo plazo del tromboembolismo venoso. Las pruebas no
deben ser ordenadas rutinariamente para pacientes con DVT o PE sin determinar
cómo y por qué el resultado de la prueba alteraría el manejo.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) es el
método más comúnmente utilizado para la detección de la mutación del factor V
Leiden.
Franchini M. Utility of testing for factor V Leiden. Blood Transfus 2012;10:257
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Leebeek FW, et al. Prothrombotic disorders in abdominal vein thrombosis. Neth J
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MacCallum P, et al. Diagnosis and management of heritable thrombophilias. BMJ
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Middeldorp S. Is thrombophilia testing useful? Hematology Am Soc Hematol Educ
Program 2011;2011:150 [PMID: 22160027].
Un resultado positivo que identifique una mutación JAK2 V617F apoya un Mutación JAK2 (V617F)
diagnóstico de PV, ET o PMF. Es particularmente útil para establecer un
diagnóstico de PV en pacientes con eritrocitos marcados (p. ej., hemoglobina
>18.5 g/dL en varones o >16.5 g/dL en mujeres) porque hasta 90% de los
pacientes portadores de PV porta esta mutación.
Un resultado negativo no descarta la posibilidad de diagnóstico de PV, ET o PMF.
Una prueba de reflejo para las mutaciones JAK2 del exón 12/13 está indicada para
posible PV, y el análisis de mutación de CALR y MPL está indicado para posibles
ET y PMF. La ausencia de mutaciones JAK2 V617F y exón 12/13 hace poco
probable el diagnóstico de PV, mientras que 35 a 45% de los pacientes con ET y
PMF es negativo para la mutación Jak2 V617F. Véase la evaluación diagnóstica de
policitemia y trombocitosis (figuras 9­26 y 9­33).
Silvennoinen O, et al. Molecular insights into regulation of JAK2 in
myeloproliferative neoplasms. Blood 2015;125:3388 [PMID:25824690].
Page 45 / 63
clinical practice. Mayo Clin Proc 2015;90:1283 [PMID: 26355403].
En el estado hipoosmolar (osmolalidad sérica <280 mosm/kg), la osmolalidad Osmolalidad, orina
urinaria se utiliza para determinar si la excreción de agua es normal o deficiente.

Osmolalidad, orina (Osm
urinaria)
Aleatorio: 100 a 900 mosm/kg
H2O [mmol/kg de H2O]
Contenedor de orina
$$
Osmolalidad, suero o
plasma (Osm)
285 a 293 mosm/kg H2O
[mmol/kg H2O]
Riesgo: <240 o >320 mosm/kg
H2O
SST, PPT
$$
Osteocalcina, suero o plasma
Adultos: 10 a 50 ng/mL
7 a 17 años de edad: 25 a 300
ng/mL (por edad)
SST, rojo, lavanda, rosa o verde
Oxígeno, presión parcial
(PO2 ), sangre total
83 a 108 mm Hg
[11.04 a 14.36 kPa]
Jeringa heparinizada
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
$$$
Colectar sangre arterial en
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
jeringa heparinizada. Enviar en
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
hielo a laboratorio de
inmediato.
sustitución de valina hacia fenilalanina en el código 617, conduce a la actividad de fosforilación de
tirosina constitutiva, que se cree confiere independencia y/o hipersensibilidad de progenitores
mieloides a las citoquinas (p. ej., eritropoyetina).
La prueba mide la capacidad de concentración tubular renal. Aumentado en: hipovolemia,
La osmolalidad urinaria y la gravedad específica suelen cambiar en paralelo entre sí. síndrome de secreción
Cuando moléculas grandes, como la glucosa y proteínas, están presentes, sin embargo, los inadecuada de ADH (SIADH,
resultados divergen. syndrome of inappropriate ADH
La gravedad específica se incrementa más, debido al peso de las moléculas, mientras que la secretion). Fármacos: agentes
osmolalidad urinaria se incrementa menos, reflejando el número de moléculas. anestésicos (durante la cirugía),
carbamazepina, clorpropamida,
ciclofosfamida, metolazona,
vincristina.
Disminuido en: diabetes
insípida, polidipsia primaria,
ejercicio, inanición. Fármacos:
acetohexamida, demeclociclina,
gliburida, litio, tolazamida.
Las pruebas miden la presión osmótica del suero mediante el método de depresión del punto de Incrementado en:
congelación. La osmolalidad plasmática y urinaria son indicadores más útiles del grado de cetoacidosis diabética, coma
hidratación que el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen), el hematocrito o las hiperglucémico hiperosmolar
proteínas séricas. La osmolalidad del hueso se puede estimar mediante la siguiente fórmula: no cetoide, hipernatremia
BUN Glucosa
Osm = 2 (Na + ) + 2.8
+ 18
Osm=2(Na+)+BUN2.8+Glucosa18 secundaria a deshidratación
donde Na+ está en meq/L y BUN y glucosa están en mg/dL. (diarrea, quemaduras graves,
vómitos, fiebre,
hiperventilación, insuficiente
ingesta de agua, diabetes
insípida central o nefrogénica,
diuresis osmótica),
hipernatremia con una
hidratación normal (trastornos
hipotalámicos, osteopatía
defectuosa), hipernatremia con
sobrehidratación (ingesta
excesiva iatrogénica o accidental
de NaCl o NaHCO3), alcohol u
otra ingestión tóxica (véase
Comentarios), hipercalcemia;
tubos de alimentación.
Fármacos: corticoesteroides,
manitol, glicerina.
Disminuido en: embarazo
(tercer trimestre), hiponatremia
con hipovolemia (insuficiencia
suprarrenal, pérdidas renales,
diarrea, vómitos, quemaduras
graves, peritonitis, pancreatitis),
hiponatremia con
normovolemia (SIADH),
hiponatremia con hipervolemia
(CHF, cirrosis, síndrome
nefrótico, estado
posoperatorio). Medicamentos:
clortalidona, ciclofosfamida,
tiazidas.
La osteocalcina es una proteína no colágena de 49 aminoácidos en la matriz ósea, producida por Aumentado en: osteoporosis,
osteoblastos. Su producción depende de vitamina K y es estimulada por la 1­25­dihidroxivitamina osteomalacia, raquitismo,
D. Regula tamaño y forma de la hidroxiapatita, así como el metabolismo de la glucosa. enfermedad de Paget,
El nivel de osteocalcina también se ha correlacionado con la formación ósea y el número de hiperparatiroidismo,
osteoblastos, por lo tanto, se utiliza como marcador de la actividad osteoblástica ósea. La osteodistrofia renal,
osteocalcina se libera de la matriz durante la reabsorción ósea y se considera un marcador de tirotoxicosis, fracturas,
recambio óseo, en lugar de un marcador específico de formación ósea. Los niveles de acromegalia y cáncer con
osteocalcina están aumentados en las enfermedades óseas metabólicas con aumento de la metástasis ósea.
formación ósea. Tanto la osteocalcina intacta (aminoácidos 1 a 49) como el fragmento grande N­ Disminuido en:
terminal/región media (aminoácidos 1 a 43) están presentes en la sangre. La osteocalcina intacta hipoparatiroidismo,
es inestable debido a la separación de proteasa entre los aminoácidos 43 y 44. El fragmento N­ hipotiroidismo y deficiencia de
MID, resultante de la escisión, es más estable. La prueba detecta tanto el fragmento estable N­ la hormona del crecimiento.
MID como la osteocalcina intacta.
La prueba mide la presión parcial de oxígeno (tensión de oxígeno) en la sangre arterial. La presión Aumentado en:
parcial de oxígeno es importante, ya que determina (junto con la hemoglobina y el suministro de oxigenoterapia.
sangre) el suministro de oxígeno en los tejidos. Disminuido en:
descompensación de
ventilación/perfusión (asma,
COPD, atelectasia, embolia
carboxihemoglobina, etcétera). A PO2 <60 mm Hg, la saturación de oxígeno (y el
pulmonar, neumonía,
enfermedad pulmonar
contenido) no se puede estimar de forma fiable a partir de la PO2. Por lo tanto,
intersticial, obstrucción de vías debe utilizarse la oximetría para determinar el porcentaje de saturación
aéreas por cuerpo extraño,
shock); hipoventilación alveolar
(cifoescoliosis, enfermedad
pacientes portadores de PV porta esta mutación.
Universidad Libre Barranquilla
Un resultado negativo no descarta la posibilidad de diagnóstico de PV, ET o PMF.
Una prueba de reflejo para las mutaciones JAK2 del exón 12/13 está indicada para
Access Provided by:
posible PV, y el análisis de mutación de CALR y MPL está indicado para posibles
ET y PMF. La ausencia de mutaciones JAK2 V617F y exón 12/13 hace poco
probable el diagnóstico de PV, mientras que 35 a 45% de los pacientes con ET y
PMF es negativo para la mutación Jak2 V617F. Véase la evaluación diagnóstica de
policitemia y trombocitosis (figuras 9­26 y 9­33).
Silvennoinen O, et al. Molecular insights into regulation of JAK2 in
myeloproliferative neoplasms. Blood 2015;125:3388 [PMID:25824690].
Skoda RC, et al. Pathogenesis of myeloproliferative neoplasms. Exp Hematol
2015;43:599 [PMID: 26209551].
Tefferi A, et al. Essential thrombocythemia and polycythemia vera: focus on
clinical practice. Mayo Clin Proc 2015;90:1283 [PMID: 26355403].
En el estado hipoosmolar (osmolalidad sérica <280 mosm/kg), la osmolalidad Osmolalidad, orina
urinaria se utiliza para determinar si la excreción de agua es normal o deficiente.
Un valor de osmolalidad urinaria <100 mosm/kg indica secreción completa y
adecuada de la hormona antidiurética.
Con la ingesta media de líquidos, la osmolalidad urinaria aleatoria normal es 100
a 900 mosm/kg de H2O.
Después de 12 horas de restricción de líquidos, la osmolalidad urinaria aleatoria
normal es >850 mosm/kg de H2O.
Capatina C, et al. Diabetes insipidus after traumatic brain injury. J Clin Med
2015;4:1448 [PMID: 26239685].
Oh JY, et al. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion and
cerebral/renal salt wasting syndrome: similarities and differences. Front Pediatr
2015;2:146 [PMID: 25657991].
Pasquel FJ, et al. Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the
clinical presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care. 2014;37:3124
[PMID: 25342831].
Si la diferencia entre osmolalidad sérica calculada y medida es superior a 10 Osmolalidad, suero
mosm/kg de H2O, se sospecha la presencia de una toxina de bajo peso molecular
(etanol, metanol, alcohol isopropílico, etilenglicol, acetona, éter etílico,
paraldehído o manitol), siendo el etanol el más común. (Véase cuadro 8­14 para
más información).
Cada 100 mg/dL de etanol aumenta la osmolalidad sérica por 22 mosm/kg de
H2O (etanol/4.6).
Mientras que la brecha osmolal puede sobrestimar el nivel de alcohol en sangre,
una osmolalidad sérica normal excluye la intoxicación con etanol. La medición de
la osmolalidad sérica es un primer paso importante en la evaluación de
laboratorio del paciente hiponatrémico.
La medición simultánea de ADH plasmática (vasopresina) y osmolalidad
plasmática en una prueba de deshidratación es la herramienta de diagnóstico
más potente en el diagnóstico diferencial de poliuria/polidipsia.
Cheuvront SN, et al. Physiologic basis for understanding quantitative dehydration
assessment. Am J Clin Nutr 2013;97:455 [PMID: 23343973].
Nagler EV, et al. Diagnosis and treatment of hyponatremia: a systemic review of
clinical practice guidelines and consensus statements. BMC Med 2014;12:1 [PMID:
25539784].
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clinical presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care 2014;37:3124 [PMID:
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La prueba puede ser útil para monitorear y evaluar la efectividad de la terapia Osteocalcina
antirresortiva en pacientes tratados por osteopenia, osteoporosis, enfermedad
de Paget u otros trastornos en los que se elevan los niveles de osteocalcina.
La prueba tembién puede ser útil como adjunto en el diagnóstico de las
condiciones asociadas al aumento de la rotación ósea, incluyendo la enfermedad
de Paget, cáncer acompañado de metástasis óseas, hiperparatiroidismo primario
y osteodistrofia renal. La osteocalcina es eliminada por los riñones. En pacientes
con insuficiencia renal, los niveles de osteocalcina se pueden elevar como
resultado de la depuración deteriorada y la osteodistrofia renal. Se necesitan más
estudios para definir el papel de la osteocalcina en la regulación del metabolismo
de la glucosa y su relevancia clínica.
Bandeira F, et al. Bone markers and osteoporosis therapy. Arq Bras Endocrinol
Metabol 2014;58:504 [PMID: 25166041].
Klein GL. Insulin and bone: recent developments. World J Diabetes 2014;5:14
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Lee J, et al. Current recommendations for laboratory testing and use of bone
turnover markers in management of osteoporosis. Ann Lab Med 2012;32:105
[PMID: 22389876].
El porcentaje de saturación de hemoglobina (Hb) (SO2) es el porcentaje de Hb Oxígeno, presión parcial
total que se combina con O2. La SO2 depende de la presión parcial de oxígeno. La
saturación en los informes de gas en sangre se calcula, no se mide. Se calcula a
partir de PO2 y pH usando las curvas de disociación de oxihemoglobina de
referencia para la hemoglobina normal de un adulto (sin metahemoglobina,
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directamente.
Damiani E, et al. Arterial hypoxia and mortality in critically ill patients: a systemic
review and meta­analysis. Crit Care 2014;18:711 [PMID: 25532567].
Nitzan M, et al. Pulse oximetry: fundamentals and technology update. Med

Oxígeno, presión parcial
(PO2 ), sangre total
83 a 108 mm Hg
[11.04 a 14.36 kPa]
Jeringa heparinizada
$$$
Colectar sangre arterial en
jeringa heparinizada. Enviar en
hielo a laboratorio de
inmediato.
Prueba de detección de
anticuerpos, suero o plasma
Rojo o malva/rosado
$ La identificación adicional de la especificidad de cualquier anticuerpo detectado (usando paneles
Son imprescindibles muestras
de sangre correctamente
identificadas y etiquetadas
Prueba para abuso de
sustancias, orina
(monitoreo para
toxicología de drogas en
orina, panel para drogas en
orina)
Negativo
$ aceptados para la confirmación de drogas.
Péptido natriurético de
tipo B (BNP, B­type natriuretic
peptide), plasma
Malva, rosado
0 a 100 pg/mL [0 a 347 pmol/L]
$$
También se dispone de
inmunoensayos en el punto de
atención.
p H, sangre entera
Arterial: 7.35 a 7.45
Venosa: 7.31 a 7.41
Jeringuilla heparinizada
$$$
El espécimen debe ser recogido
en una jeringa heparinizada e
inmediatamente transportado
a laboratorio sin exposición al
aire.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
La prueba mide la presión parcial de oxígeno (tensión de oxígeno) en la sangre arterial. La presión Aumentado en:
parcial de oxígeno es importante, ya que determina (junto con la hemoglobina y el suministro de oxigenoterapia.
sangre) el suministro de oxígeno en los tejidos. Disminuido en:
descompensación de
ventilación/perfusión (asma,
COPD, atelectasia, embolia
pulmonar, neumonía,
enfermedad pulmonar
intersticial, obstrucción de vías
aéreas por cuerpo extraño,
shock); hipoventilación alveolar
(cifoescoliosis, enfermedad
neuromuscular, traumatismo
craneal, ictus); shunt de derecha
a izquierda (cardiopatía
congénita).
Medicamentos: barbitúricos y
opiáceos.
Detecta anticuerpos contra antígenos de glóbulos rojos no ABO en suero o plasma del receptor, Positivo en: presencia de
utilizando glóbulos rojos reactivos seleccionados para poseer antígenos contra los que se aloanticuerpos,
pueden producir anticuerpos comunes. autoanticuerpos.
de glóbulos rojos de antigenicidad conocida) hace posible ensayar la sangre del donante ante la
ausencia del antígeno correspondiente.
La respuesta primaria a la exposición inicial al antígeno requiere de 20 a 120 días; el anticuerpo es
en gran medida IgM con una pequeña cantidad de IgG. La respuesta secundaria requiere 1 a 14
días; el anticuerpo es mayormente IgG.
Las pruebas para la detección del consumo de drogas (ilícitas) y fármacos para el tratamiento del Positivo en: consumidores de
dolor (prescritas) suelen implicar el examen de una sola muestra de orina para una serie de drogas crónicos y ocasionales
fármacos, por ejemplo, cocaína, opiáceos, barbitúricos, anfetaminas, benzodiacepinas, (la sensibilidad y especificidad
cannabinoides, metadona, oxicodona, fenciclidina, antidepresivos tricíclicos. dependen del análisis),
Los exámenes de detección a menudo son inmunoensayos que pueden no ser específicos para el consumo de semillas de
fármaco probado. Una prueba positiva puede justificar un examen confirmatorio adicional amapola que contienen
mediante cromatografía de gases/espectrometría de masas (GC/MS), que son los métodos más alimentos.
La interpretación de los resultados debe tener en cuenta que las concentraciones de orina
pueden variar ampliamente con la ingestión de líquidos y otras variables biológicas. La
adulteración de una muestra de orina también puede causar resultados erróneos.
El BNP tiene efectos biológicos similares a los del péptido natriurético auricular (ANP) y se Aumenta en: HF en
almacena principalmente en el miocardio de los ventrículos cardiacos. Los niveles de BNP en (concentración límite: >100
sangre se elevan en estados hipervolémicos, como la insuficiencia cardiaca (HF, heart failure). El pg/mL producen una
BNP es útil para guiar y monitorear el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, y para predecir su sensibilidad de 90%, y una
comportamiento. especificidad de 73%. BNP <100
El examen de BNP sirve para establecer el diagnóstico y pronóstico de la HF y para ayudar a guiar pg/mL tiene un valor predictivo
su manejo. negativo de 90%. BNP >400
pg/mL sugiere HF con
especificidad superior a 90%).
El BNP también se incrementa
en otras varias enfermedades,
cardiacas y no cardiacas,
incluyendo el síndrome
coronario agudo, disfunción
ventricular izquierda, estenosis
aórtica valvular, embolia
pulmonar e insuficiencia renal.
El pH evalúa el estado ácido­base de la sangre, una medición extremadamente útil de la función Aumentado en: alcalosis
cardiorrespiratoria integrada. respiratoria: hiperventilación (p.
+
La relación esencial entre pH, PCO2 y el bicarbonato (HCO ε HCOε+) se expresa mediante la ej., ansiedad), sepsis,
ecuación de Henderson­Hasselbalch (a 37 °C): La diferencia de pH arteriovenoso es de 0.01 a 0.03, enfermedad hepática, fiebre,
pero es mayor en pacientes con CHF y shock. intoxicación temprana por
salicilato y ventilación artificial
excesiva.
Alcalosis metabólica: pérdida de
HCl gástrico (p. ej., vómitos),
disminución del volumen de
potasio, administración excesiva
de base o álcali (p. ej.,
bicarbonato, antiácidos),
diuréticos, disminución de
volumen.
Disminuido en: acidosis
respiratoria: disminución de la
ventilación alveolar (p. ej.,
COPD, depresión respiratoria),
enfermedades neuromusculares
(p. ej., miastenia gravis). Acidosis
metabólica (déficit de
bicarbonato): aumento de la
formación de ácidos (p. ej.,
cetosis [diabetes mellitus,
Klein GL. Insulin and bone: recent developments. World J Diabetes 2014;5:14
[PMID: 24567798].
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turnover markers in management of osteoporosis. Ann Lab Med 2012;32:105
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El porcentaje de saturación de hemoglobina (Hb) (SO2) es el porcentaje de Hb Oxígeno, presión parcial
total que se combina con O2. La SO2 depende de la presión parcial de oxígeno. La
saturación en los informes de gas en sangre se calcula, no se mide. Se calcula a
partir de PO2 y pH usando las curvas de disociación de oxihemoglobina de
referencia para la hemoglobina normal de un adulto (sin metahemoglobina,
carboxihemoglobina, etcétera). A PO2 <60 mm Hg, la saturación de oxígeno (y el
contenido) no se puede estimar de forma fiable a partir de la PO2. Por lo tanto,
debe utilizarse la oximetría para determinar el porcentaje de saturación
directamente.
Damiani E, et al. Arterial hypoxia and mortality in critically ill patients: a systemic
review and meta­analysis. Crit Care 2014;18:711 [PMID: 25532567].
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Wagner PD. The physiological basis of pulmonary gas exchange: implications for
clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 2015,45:227 [PMID:
25323225].
En la práctica, detectar el tipo y el grupo como parte del panel (ABO y grupo Rh) Prueba de detección de
es adecuado para el tratamiento de pacientes sometidos a procedimientos anticuerpos
operatorios, aun cuando es poco probable que requieran transfusión.
Un panel de anticuerpos negativos implica que un receptor puede recibir sangre
del tipo especificado (con ABO­Rh idénticos entre sí) con un riesgo mínimo.
Algunas actividades de anticuerpos (p. ej., antiJka, antiE) pueden llegar a ser tan
débiles que resultan indetectables, pero aumentan rápidamente después de la
estimulación secundaria con el mismo antígeno.
Technical Manual of the American Association of Blood Banks, 18th ed., American
Association of Blood Banks, 2014.
Es importante saber qué fármacos incluye el panel de abuso de drogas que se Prueba para abuso de
utiliza, y entender que la prueba es cualitativa y no cuantitativa. sustancias, orina
Una sola prueba de drogas en la orina detecta sólo un consumo de drogas
relativamente reciente, y no distingue entre el uso casual y el consumo crónico
de drogas. Este último requiere pruebas secuenciales de drogas y evaluación
clínica.
Las pruebas de orina no determinan el grado de deterioro, la dosis y la frecuencia
de la sustancia consumida, ni el tiempo exacto de uso del fármaco.
En un contexto de manejo del dolor, un resultado negativo podría deberse al
rápido metabolismo/eliminación del fármaco, no haber tomado el fármaco como
se prescribió, desviar o almacenar medicamentos recetados, o sustituir muestras
de orina.
Las semillas de amapola contienen pequeñas cantidades de morfina y codeína, y
pueden producir un resultado positivo para opiáceos.
Magnani B, et al. Urine drug testing for pain management. Clin Lab Med
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Tenore PL. Advanced urine toxicology testing. J Addict Dis 2010;29:436 [PMID:
20924879].
El examen de BNP no es sustituto de una evaluación cardiopulmonar cuidadosa, Péptido natriurético de
y no debe ser el único criterio para la admisión/alta de un paciente. Aunque los tipo B
niveles normales indican una baja probabilidad de HF, no excluyen esta dolencia
ni otros trastornos cardiopulmonares graves. Los niveles moderadamente
elevados no son específicos para la HF y pueden cumplirse ante una variedad de
enfermedades cardiacas y no cardiacas. No se recomienda BNP para la detección
de disfunción ventricular izquierda o hipertrofia en la población general. También
es innecesario probar el BNP en pacientes con HF evidente (p. ej., clase IV de la
NYHA).
Se ha informado que el tratamiento de la HF disminuye los niveles de BNP en
paralelo con la mejoría clínica.
También se dispone de pruebas para el fragmento N­terminal de proNBP (NT­
pro­BNP), y el rendimiento diagnóstico es comparable al del NBP. Los intervalos
de referencia normales de proNBP dependen del laboratorio y varían con la edad
y el sexo.
Gaggin HK, et al. Biomarkers and diagnostics in heart failure. Biochim Biophys
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Troughton R, et al. Natriuretic peptide­guided heart failure management. Eur
Heart J 2014;35:16 [PMID: 24216390].
Si el pH es <7.35, se considera que el paciente tiene acidosis. Si el pH es >7.45, se pH
dice que el paciente tiene alcalosis. El pH de una muestra permanente disminuye
debido al metabolismo celular. Lacorrección del pH (medido a 37 °C), basada en
la temperatura del paciente, no es clínicamente útil. Véase alteraciones ácido­
base (figura 9­1, cuadro 8­1).
Singh V, et al. Blood gas analysis for bedside diagnosis. Natl J Maxillofac Surg
2013;4:136 [PMID: 24665166].
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clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 2015;45:227 [PMID:
25323225].
Whittier WL, et al. Primer on clinical acid­base problem solving. Dis Mon
2004;50:122 [PMID: 15069420].
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 a laboratorio sin exposición al HCl gástrico (p. ej., vómitos), clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 2015;45:227 [PMID:
aire. disminución del volumen de 25323225].
Universidad Libre Barranquilla
potasio, administración excesiva Whittier WL, et al. Primer on clinical acid­base problem solving. Dis Mon
de base o álcali (p. ej., 2004;50:122 [PMID: 15069420]. Access Provided by:
bicarbonato, antiácidos),
diuréticos, disminución de
volumen.
Disminuido en: acidosis
respiratoria: disminución de la
ventilación alveolar (p. ej.,
COPD, depresión respiratoria),
enfermedades neuromusculares
(p. ej., miastenia gravis). Acidosis
metabólica (déficit de
bicarbonato): aumento de la
formación de ácidos (p. ej.,
cetosis [diabetes mellitus,
alcohol, inanición],
lactoacidosis); disminución de la
excreción de H+ (p. ej.,
insuficiencia renal, acidosis
tubular renal, síndrome de
Fanconi); aumento de la ingesta
de ácidos (p. ej., sustancias de
intercambio de iones, salicilatos,
cloruro de amonio, etilenglicol,
metanol) y aumento de la
pérdida de fluidos corporales
alcalinos (p. ej., diarrea, fístulas,
aspiración de contenido
gastrointestinal, drenaje biliar).

P l o m o (Pb), sangre entera Las sales de plomo se absorben por ingestión, inhalación o a través de la piel. Aproximadamente Aumenta en: envenenamiento La cognición puede verse afectada por elevaciones modestas de las Plomo

Niño (<6 años): <10 mcg/dL
Niño (>6 años): <25 mcg/dL
[Niño (<6 años): <0.48 mcmol/L
Niño (>6 años): <1.21 mcmol/L]
Adulto: <40 mcg/dL
[Adulto: <1.93 mcmol/L]
Límite en
trabajadoresindustriales: <50
mcg/DL
[Límite en trabajadores
industriales: <2.42 mcmol/L]
Azul marino
$$
Utilice un tubo libre de trazas
metálicas, de tapa azul marino
y con heparina.
5 a 10% del plomo ingerido se encuentra en la sangre, y 95% de dicha ingestión se acumula en los por plomo, incluyendo
eritrocitos; 80 a 90% es absorbido por los huesos, donde permanece relativamente inactivo. ingestión anormal
El plomo envenena las enzimas uniéndose a los grupos disulfuro de proteínas, lo que conduce a (especialmente pintura que
la muerte celular. También causa estrés oxidativo y daño a las células. contiene plomo, agua de la
Los niveles de plomo fluctúan. Se pueden necesitar varias muestras para descartar plomería de plomo, güisqui
envenenamiento por plomo. clandestino), exposiciones
Existe una variabilidad individual sustancial en la vulnerabilidad ante el plomo. ocupacionales (fundidores de
metales, mineros, soldadores,
trabajadores de
almacenamiento de baterías,
fabricantes de automóviles,
constructores de barcos,
trabajadores de la cerámica,
trabajadores de refinerías de
gasolina, trabajadores de
demolición y de la limpieza de
tanques), balas retenidas.
concentraciones de plomo en sangre.
El deterioro neurológico puede ser detectable en niños con niveles de plomo de
15 mcg/dL, y en adultos con niveles de 30 mcg/dL; los síntomas completos
aparecen a >60 mcg/dL.
La mayor parte del envenenamiento crónico por plomo conduce a una anemia
moderada por una granulación basofílica de los eritrocitos en frotis de sangre
periférica.
El envenenamiento agudo es raro y se asocia con dolor abdominal y
estreñimiento.
Estudios recientes han demostrado que se pueden producir efectos nocivos en
niños con niveles de plomo en sangre inferiores al límite actual de 10 mcg/dL, y
se ha recomendado un nuevo valor límite de 5 mcg/dL.
Los niveles de plomo en sangre reflejan más la exposición aguda, mientras que
los niveles de plomo óseo reflejan mejor la exposición acumulada a lo largo del
tiempo.
Jaishankar M, et al. Toxicity, mechanism and health effects of some heavy metals.
Interdiscip Toxicol 2014;7:60 [PMID: 26109881].
Mason LH, et al. Pb neurotoxicity: neuropsychological effects of lead toxicity.
Biomed Res Int 2014;2014:840547 [PMID:24516855].
Zhai Q, et al. Dietary strategies for the treatment of cadmium and lead toxicity.
Nutrients 2015;7:552 [PMID: 25594439].

Porfobilinógeno, orina Las porfirias se caracterizan clínicamente por manifestaciones neurológicas y cutáneas y Positivo en: porfiria aguda Las pruebas positivas de PBG urinario cualitativas deben ser seguidas por Porfobilinógeno

(PBG, porphobilinogen)
Negativo (<8.8 mmol/L o <11
mmol/24 h)
$$
Proteger de la luz
químicamente por sobreproducción de porfirina y otros precursores de la producción de hem por
el hígado o la médula ósea.
PBG es un precursor hidrosoluble del hem cuya excreción urinaria se incrementa en porfirias
hepáticas sintomáticas, incluyendo porfiria intermitente aguda (AIP, acute intermittent porphyria)
y otros tipos de ataques agudos de porfirias asociadas con síntomas neurológicos y/o
psiquiátricos. PBG se detecta cualitativamente mediante una reacción de color con el reactivo de
Ehrlich y se confirma por extracción en cloroformo (prueba de Watson­Schwartz).
intermitente, porfiria variegata,
coproporfiria, coproporfiria
hereditaria.
Negativo en: 20 a 30% de los
pacientes con porfiria hepática
entre ataques.
mediciones cuantitativas, porque hay frecuentes falsos positivos con la prueba
Watson­Schwartz. Más de 5 veces la elevación de la excreción urinaria de PBG,
junto con los síntomas típicos de un ataque de porfiria aguda, es suficiente para
justificar el tratamiento. La prueba de detección de PBG es insensible y una
prueba negativa no descarta la porfiria entre ataques o en el estado portador. Las
porfirias específicas pueden definirse mejor mediante medidas cuantitativas de
PBG de orina, niveles de ácido 5­aminolevulínico y de porfirina total y por
medición del PBG desaminasa de eritrocitos (raramente utilizado). En la
actualidad, no hay una prueba rápida para PBG urinario disponible en el entorno
de atención de urgencia.
Bissell EM, et al. Acute hepatic porphyria. J Clin Transl Hepatol 2015;3:17 [PMID:
26357631].
Pischik E, et al. An update of clinical management of acute intermittent porphyria.
Appl Clin Genet 2015;8:201 [PMID: 26366103].

Potasio (K+), suero o plasma El potasio es predominantemente un catión intracelular cuyo nivel plasmático está regulado por Aumentado en: hemólisis Puede producirse hiperpotasemia crónica con hemólisis de la muestra, retraso en Potasio

3.5 a 5.0 meq/L [mmol/L] la excreción renal. masiva, daño grave a los tejidos, la separación del suero de los eritrocitos, cierre prolongado del puño durante la

Riesgo: <3.0 o >6.0 meq/L La concentración plasmática de potasio determina la irritabilidad neuromuscular. Las rabdomiólisis, acidosis, extracción de sangre y colocación prolongada del torniquete. Un recuento de
SST, verde concentraciones de potasio elevadas o deprimidas interfieren con la contracción muscular. deshidratación, insuficiencia glóbulos blancos o plaquetas muy alto puede causar una elevación espuria del

$ renal aguda o crónica, potasio sérico, pero los niveles plasmáticos de potasio son normales.

Evitar la hemólisis. enfermedad de Addison, Ben Salem C, et al. Drug­induced hyperkalemia. Drug Saf 2014;37:677 [PMID:

acidosis tubular renal tipo IV 25047526]
(hipoaldosteronismo Jain G, et al. Genetic disorders of potassium homeostasis. Semin Nephrol
hiporreninémico), parálisis 2013;33:300 [PMID: 23953807].
periódica familiar Lee Hamm L, et al. Acid­base and potassium homeostasis. Semin Nephrol
(hipercalémica), 2013;33:257 [PMID: 23953803].
pseudohipoaldosteronismo Medford­Davis L, et al. Derangements of potassium. Emerg Med Clin North Am
(tipos I y II), hiperplasia 2014;32:329 [PMID: 24766936].
suprarrenal congénita (forma de
pérdida de sal), ejercicio
(transitorio). Fármacos: sales de
potasio, diuréticos ahorradores
de potasio (p. ej.,
espironolactona, triamtereno,
eplerenona), antiinflamatorios
no esteroideos, β­bloqueadores,
inhibidores de la ACE,
bloqueadores de los receptores
de la ACE, dosis altas de
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176 trimetoprim­sulfametoxazol,
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
pentamidina, verapamilo. Page 48 / 63
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Disminuido en: ingesta baja de
potasio, vómitos prolongados o
diarrea, acidosis tubular renal
tipos I y II, hiperaldosteronismo,
síndrome de Cushing, diuresis

Procalcitonina, suero o
plasma
<0.10 ng/mL
[<0.10 mcg/L]
SST, PST
Prolactina, suero o plasma
(PRL, prolactin)
<25 ng/mL [mcg/L]
SST, PPT, verde
$$$
Propéptido N­terminal de
procolágeno de tipo I (PINP,
procollagen type­I intact N­
terminal propeptide), suero
20 a 100 mcg/L
Oro SST, rojo
$$$
El suero debe separarse de las
células rápidamente (dentro de
las 2 horas) y mantenerse
refrigerado o congelado.
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Proteína C, plasma La proteína C es una vitamina proenzima dependiente de la vitamina K sintetizada en el hígado. Disminuida en: deficiencia La deficiencia de proteína C (<1% de actividad) se asocia con la púrpura
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70 a 170% (funcional) Se activa en la superficie endotelial cuando la trombina se une a trombomodulina. En presencia congénita, enfermedad
65 a 150% (antigénica)
Azul
$$
pérdida de sal), ejercicio
(transitorio). Fármacos: sales de
potasio, diuréticos ahorradores
de potasio (p. ej.,
espironolactona, triamtereno,
eplerenona), antiinflamatorios
no esteroideos, β­bloqueadores,
inhibidores de la ACE,
bloqueadores de los receptores
de la ACE, dosis altas de
trimetoprim­sulfametoxazol,
pentamidina, verapamilo.
Disminuido en: ingesta baja de
potasio, vómitos prolongados o
diarrea, acidosis tubular renal
tipos I y II, hiperaldosteronismo,
síndrome de Cushing, diuresis
osmótica (p. ej., hiperglucemia),
alcalosis, parálisis periódica
familiar (hipocalémica), trauma
(transitoria), hemorragia
subaracnoidea, tubulopatías
genéticas hipocalémicas
perdedoras de sal como el
síndrome de Gitelman
(hipocalemia familiar­
hipocalciuria­hipomagnesemia).
Fármacos: agentes adrenérgicos
(isoproterenol), diuréticos
La procalcitonina es un péptido de 116 aminoácidos precursor de calcitonina, producido por Aumentado en: bacteremia
células parafoliculares de la glándula tiroides y por las células neuroendocrinas de pulmón e (sensibilidad 76%, especificidad
intestino. Un aumento de su producción en pulmón, intestino y otros tejidos se produce en 70%), síndrome de respuesta
respuesta a un estímulo inflamatorio, especialmente bacteriano. Los valores séricos de inflamatoria sistémica (SIRS,
procalcitonina se correlacionan con la intensidad de la sepsis; retroceden con su mejora y systemic inflammatory
empeoran con la exacerbación. La procalcitonina sérica se ha vuelto un útil biomarcador para response syndrome), meningitis
ayudar en el diagnóstico de sepsis, así como en condiciones inflamatorias o infecciones bacteriana, peritonitis
relacionadas. bacteriana, sepsis, shock
Su vida media es de 25 a 30 horas. séptico.
La prolactina es una hormona polipeptídica secretada por la pituitaria anterior. Funciona en la Aumentado en: sueño,
iniciación y el mantenimiento de lactancia en el periodo posparto. lactancia, estimulación del
La secreción de PRL es inhibida por la secreción de dopamina del hipotálamo. pezón (lactancia materna),
Los niveles de prolactina aumentan con insuficiencia renal, hipotiroidismo y fármacos que son embarazo, ejercicio,
antagonistas de la dopamina. hipoglucemia, estrés,
hipotiroidismo, tumores
hipofisarios (prolactinomas y
otros), lesiones de tallo
hipotalámico/hipofisiario,
insuficiencia renal, cirrosis.
Infección por VIH, CHF, SLE,
mieloma múltiple avanzado,
quiste de Rathke. Fármacos:
fenotiazinas, haloperidol,
antipsicóticos (p. ej., risperidona,
clozapina, aripiprazol),
reserpina, metoclopramida,
metildopa, estrógenos,
opiáceos, cimetidina.
Disminuido en: fármacos:
levodopa.
El PINP se deriva del precursor del colágeno tipo I (procolágeno tipo I) en hueso mineralizado. El Aumentado en: enfermedad
nivel de PINP circulante refleja la tasa de síntesis de colágeno tipo I principalmente por de Paget, metástasis ósea (p. ej.,
osteoblastos. El PINP sérico es afectado principalmente por los cambios en el metabolismo óseo. cáncer de mama o próstata).
Se considera el marcador más sensible de la formación ósea. Es útil para monitorear la formación Disminuido en: osteogénesis
ósea y terapias de antirresorción. imperfecta (niños).
El PINP se metaboliza principalmente en el hígado. Aumentado desde la línea
de base en: terapia de
formación de hueso (p. ej.,
teriparatida).
Disminuido desde la línea
de base en: terapias de
antirresorción (p. ej.,
bifosfonatos, terapia de
reemplazo hormonal con
estrógeno o sus análogos).
procollagen (PINP) in serum. Clin Biochem 2012;45:920 [PMID: 22480789].
fulminante neonatal fatal y trombosis venosa masiva al nacer. Los pacientes
de su proteína cofactora S, la proteína C activada (APC, activated protein C) inactiva Va y VIIIa, hepática, cirrosis (13 a 25%), uso
impidiendo de este modo más generación de trombina. La APC también tiene efectos de warfarina (28 a 60%),
citoprotectores, tales como efectos protectores antiinflamatorios, antiapoptóticos y de barrera deficiencia de vitamina K, DIC,
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La procalcitonina es un marcador de diagnóstico adjunto para diferenciar la Procalcitonina
sepsis del síndrome de respuesta inflamatoria grave (SIRS) de origen no
infeccioso. Cuando se utiliza un valor de corte >2.0 ng/mL para el diagnóstico de
la sepsis, la sensibilidad y especificidad reportadas son de 65 a 95% y 70 a 90%,
respectivamente.
Niveles de procalcitonina >2.00 ng/mL en el primer día de ingreso a la ICU indican
un alto riesgo de progresión a sepsis grave y/o shock séptico. Los niveles de
procalcitonina <0.5 ng/mL al ingreso indican un bajo riesgo para tal progresión.
La procalcitonina también se ha propuesto como una guía para la terapia con
antibióticos en infecciones bacterianas, es decir, niveles <0.25 ng/mL indicarían
que no se necesitan antibióticos; niveles >0.5 ng/mL indicarían que se necesitan
antibióticos.
La disminución continua de los niveles de procalcitonina indica un mejor
pronóstico, incluso si los valores máximos de procalcitonina son muy altos. Un
aumento persistente (o fracaso en la disminución) de los niveles de
procalcitonina ha sido asociado con mayores tasas de mortalidad.
Los anticuerpos que neutralizan los efectos dañinos de la procalcitonina pueden
ser terapéuticos en la sepsis.
Biron BM, et al. Biomarkers for sepsis: what is and what might be? Biomark
Insights 2015;10(Sup l.4):7 [PMID: 26417200].
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intensive care unit. J Intensive Care 2015;3:36 [PMID: 26244096].
Meisner M. Update on procalcitonin measurements. Ann Lab Med 2014;34:263
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La hiperprolactinemia se asocia con síntomas de galactorrea, trastornos Prolactina
menstruales (generalmente amenorrea) e infertilidad. El suero PRL se utiliza
principalmente en el tratamiento de sospecha de tumor pituitario (60% de los
adenomas pituitarios secretan PRL).
La presentación clínica es generalmente amenorrea y galactorrea en las mujeres
e impotencia en hombres. (Véase algoritmo de amenorrea, figura 9­4). En
pacientes con macroadenoma, la PRL es frecuentemente >500 ng/mL; en el
microadenoma, la PRL suele ser >150 ng/mL. Cuando hay una discrepancia entre
un tumor pituitario muy grande y un nivel de prolactina normal o ligeramente
elevado (p. ej., <200 ng/mL), se recomienda la dilución en serie de muestras de
suero para eliminar un artefacto que puede ocurrir con algunos ensayos
inmunométricos que conducen a un valor de prolactina falsamente bajo (“efecto
gancho”).
La detección de macroprolactina (prolactina dimérica o polimérica) con IgG,
especialmente cuando se forman anticuerpos antiprolactina, se sugiere en la
investigación de pacientes hiperprolactinémicos asintomáticos.
Lake MG, et al. Pituitary adenomas: an overview. Am Fam Physician 2013;88:319
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Molitch ME. Endocrinology in pregnancy: management of the pregnant patient
with a prolactinoma. Eur J Endocrinol 2015;172:R205 [PMID: 25805896].
Vilar L, et al. Challenges and pitfalls in the diagnosis of hyperprolactinemia. Arq
Bras Endocrinol Metabol 2014;58:9 [PMID: 24728159].
El intervalo de referencia PINP es amplio debido a la considerable variación Propéptido N­terminal
interindividual. de procolágeno de tipo
Antes de comenzar el tratamiento de osteoporosis, se debe obtener el PINP I (PINP)
basal.
Un cambio >20% o >10 mcg/L desde los niveles PINP de referencia 3 a 6 meses
después del inicio de la terapia, indica una respuesta adecuada al tratamiento
terapéutico.
Para la monitorización de la terapia, las mediciones seriadas deben hacerse
usando el mismo inmunoensayo PINP.
Las muestras de sangre deben ser recogidas a la misma hora del día para las
mediciones seriadas porque hay una variación diurna de PINP y sus niveles son
más altos por la noche.
No debe utilizarse como prueba de detección para la osteoporosis.
Cundy T, et al. Paget’s disease of bone. Clin Biochem 2012;45:43 [PMID: 22024254].
Krege JH, et al. PINP as a biological response marker during teriparatide
treatment for osteoporosis. Osteoporos Int 2014;25:2159 [PMID: 24599274].
Koivula MK, et al. Measurement of aminoterminal propeptide of type I
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Proteína C
heterocigóticos (1 en 200 a 300 de la población, con niveles de 25 a 50% del
normal) pueden estar en riesgo de trombosis venosa. Se han identificado familias
con proteína C disfuncional de la cantidad normal. La interpretación de una
 El suero debe separarse de las
células rápidamente (dentro de
las 2 horas) y mantenerse
refrigerado o congelado.
Proteína C, plasma
70 a 170% (funcional)
65 a 150% (antigénica)
Azul
$$
Transportar al laboratorio en
hielo. El plasma debe ser
separado
y congelado en un tubo de
polipropileno en 2 horas.
Proteína C reactiva, alta
sensibilidad (hs­CRP, C­
reactive protein, high
sensitivity), suero o plasma
<1.0 mg/L (más bajo que el 95o.
percentil)
SST, verde claro PPT
$ riesgo cardiovascular. Se ha demostrado que el nivel de CRP es un factor de riesgo independiente
Proteína relacionada con la
hormona paratiroidea
(PTHrP, parathyroid
hormone­related protein),
plasma
Específico del ensayo (pmol/L o
indetectable)
Lavanda
Tubo que contiene
anticoagulante e inhibidores de
proteasa; extracción de
muestra sin torniquete.
$$
Proteína S (antígeno total),
plasma
55 a 155%
Azul
$$$
Transportar al laboratorio en
hielo. El plasma debe ser
separado y congelado en un
tubo de polipropileno dentro
de las 2 horas.
Proteína, total, plasma o
suero
6.0­8.0 g/dL
[60­80 g/L]
SST, verde, PPT, lavanda
$ epinefrina.
Evitar la estasis venosa
prolongada durante la toma.
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Protoporfirina de zinc
(ZPP, Zinc protoporphyrin),
sangre total
formación de hueso (p. ej., Para la monitorización de la terapia, las mediciones seriadas deben hacerse
teriparatida). usando el mismo inmunoensayo PINP.
Universidad Libre Barranquilla
Disminuido desde la línea Las muestras de sangre deben ser recogidas a la misma hora del día para las
de base en: terapias de Access Provided by:
mediciones seriadas porque hay una variación diurna de PINP y sus niveles son
antirresorción (p. ej., más altos por la noche.
bifosfonatos, terapia de No debe utilizarse como prueba de detección para la osteoporosis.
reemplazo hormonal con Cundy T, et al. Paget’s disease of bone. Clin Biochem 2012;45:43 [PMID: 22024254].
estrógeno o sus análogos). Krege JH, et al. PINP as a biological response marker during teriparatide
treatment for osteoporosis. Osteoporos Int 2014;25:2159 [PMID: 24599274].
Koivula MK, et al. Measurement of aminoterminal propeptide of type I
procollagen (PINP) in serum. Clin Biochem 2012;45:920 [PMID: 22480789].
La proteína C es una vitamina proenzima dependiente de la vitamina K sintetizada en el hígado. Disminuida en: deficiencia La deficiencia de proteína C (<1% de actividad) se asocia con la púrpura Proteína C
Se activa en la superficie endotelial cuando la trombina se une a trombomodulina. En presencia congénita, enfermedad fulminante neonatal fatal y trombosis venosa masiva al nacer. Los pacientes
de su proteína cofactora S, la proteína C activada (APC, activated protein C) inactiva Va y VIIIa, hepática, cirrosis (13 a 25%), uso heterocigóticos (1 en 200 a 300 de la población, con niveles de 25 a 50% del
impidiendo de este modo más generación de trombina. La APC también tiene efectos de warfarina (28 a 60%), normal) pueden estar en riesgo de trombosis venosa. Se han identificado familias
citoprotectores, tales como efectos protectores antiinflamatorios, antiapoptóticos y de barrera deficiencia de vitamina K, DIC, con proteína C disfuncional de la cantidad normal. La interpretación de una
endotelial, que están mediados por el receptor de la proteína C de la célula endotelial. trombosis (aguda), deficiencia proteína C anormalmente baja debe estar relacionada con el entorno clínico. No
El ensayo funcional detecta deficiencia tanto cuantitativa (tipo I) como cualitativa (tipo II) de la congénita, disfunción hepática. debe haber terapia anticoagulante, DIC, ni enfermedad hepática. Hay una
proteína C. El ensayo antigénico detecta pacientes con deficiencia cuantitativa de proteína C, pero Factores que interfieren: superposición entre los límites inferiores de los valores normales y los valores
no detecta pacientes con anomalías cualitativas. valores de proteína C encontrados en los heterocigotos. Los pacientes deben estar fuera de
La deficiencia se hereda de forma autosómica dominante con penetrancia incompleta o se funcionalmente disminuidos tratamiento con anticoagulantes orales durante 2 semanas para la medición
adquiere. Los pacientes deficientes pueden presentar un estado hipercoagulable, con pueden verse en pacientes con precisa de los niveles funcionales de la proteína C. Véanse las pruebas
tromboflebitis recurrente o embolia pulmonar. niveles anormalmente elevados recomendadas para la trombosis venosa (figura 9­34).
de factor VIII. Se pueden Hamasic N, et al. Activated protein C anticoagulant system dysfunction and
apreciar niveles aumentados de thrombophilia in Asia. Ann Lab Med 2013;33:8 [PMID: 23301217].
los valores de la proteína MacCallum P, et al. Diagnosis and management of heritable thrombophilias. BMJ
funcional C en pacientes con 2014;349:g4387 [PMID: 25035247].
terapia de heparina.
La CRP es una proteína reactiva de fase aguda. La secreción hepática se estimula en respuesta a Aumenta en: estados La CRP es un marcador muy sensible, pero no específico, de inflamación. Una Proteína C reactiva, alta
citoquinas inflamatorias. A diferencia de otras proteínas de fase aguda, la CRP no se ve afectada inflamatorios, incluyendo variedad de condiciones distintas de la arteriosclerosis puede causar aumentos sensibilidad
por las hormonas. La CRP activa el sistema del complemento, se une a los receptores Fc y sirve trastornos arterioscleróticos. dramáticos en los niveles de CRP. Los niveles de CRP aumentan en las 2 horas
como opsonina para algunos microorganismos. Aumentos rápidos y marcados en la CRP tienen siguientes a un evento agudo (p. ej., cirugía, infección) hasta alcanzar un pico para
lugar ante inflamaciones, infecciones, traumas y necrosis de tejido, neoplasias malignas y comenzar a disminuir dentro de las siguientes 48 horas, si no se produce ningún
trastornos autoinmunes. otro evento inflamatorio. En pacientes con artritis reumatoide, las
Los niveles de CRP también son útiles para evaluar la inflamación vascular y la estratificación del concentraciones persistentemente elevadas de CRP están presentes cuando la
enfermedad está activa, y normalmente vuelven a la normalidad durante los
para la enfermedad aterosclerótica. Los niveles elevados de CRP se asocian con un aumento de la periodos de remisión completa.
morbimortalidad cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria. Los pacientes con altas concentraciones de hs­CRP tienen más probabilidades de
desarrollar un accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y enfermedad
vascular periférica grave. Los resultados de hs­CRP se usan para determinar el
riesgo como sigue: <1.0 mg/L tercil más bajo, riesgo más bajo; 1.0 a 3.0 mg/L tercil
medio, riesgo promedio; >3.0 mg/L tercil más alto, riesgo más alto.
Deben tenerse en cuenta causas no cardiovasculares si los valores de CRP son
>10 mg/L con mediciones repetidas.
Algarra M, et al. Current analytical strategies for C­reactive protein quantification
in blood. Clin Chim Acta 2013;415:1 [PMID: 22975530].
Dallmeier D, et al. Strategies for vascular disease prevention: the role of lipids and
related markers including apolipoproteins, LDL particle size, hs­CRP, Lp­PLA2 and
Lp(a). Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2014;28:281 [PMID: 24840259].
Rudolf J, et al. Cholesterol, lipoproteins, high­sensitivity C­reactive protein, and
other risk factors for atherosclerosis. Clin Lab Med 2014;34:113 [PMID: 24507791].
La proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) es una proteína de 139 a 173 Aumentado en: hipercalcemia Los ensayos dirigidos a la porción amino terminal de PTHrP no están Proteína relacionada
aminoácidos con amino terminal a la PTH. La homología explica la capacidad de la PTHrP para humoral de malignidad (80% de influenciados por insuficiencia renal. con la hormona
unirse a la PTH y tener efectos similares a la PTH en hueso y riñón. La PTHrP induce aumento de tumores sólidos). Los aumentos en las concentraciones de PTHrP son fácilmente detectables con la paratiroidea
calcio plasmático, disminución del fósforo plasmático y aumento del cAMP urinario. mayoría de los ensayos en la mayor parte de los pacientes con hipercalcemia
PTHrP se encuentra en queratinocitos, fibroblastos, placenta, cerebro, glándula pituitaria, humoral de malignidad. Alrededor de 20% de los pacientes con malignidad e
glándula suprarrenal, estómago, hígado, células testiculares de Leydig y glándulas mamarias. Su hipercalcemia tiene niveles bajos de PTHrP porque su hipercalcemia es causada
función fisiológica en estos diversos sitios es desconocida. por procesos osteolíticos locales.
La PTHrP es secretada por tumores malignos sólidos (pulmón, mama, riñón y otros tumores Soki FN, et al. The multifaceted actions of PTHrP in skeletal metastasis. Future
escamosos) y produce hipercalcemia humoral de la malignidad. La PTHrP puede actuar como una Oncol 2012;8:803 [PMID: 22830401].
oncoproteína para regular el crecimiento y la proliferación de muchos tumores malignos Wysolmerski JJ. Parathyroid hormone­related protein: an update. J Clin
comunes y es un marcador de los cánceres que metastatizan hasta el hueso. El análisis de PTHrP Endocrinol Metab 2012;97:2947 [PMID: 22745236].
es por ensayo de inmunorradiometría
(IRMA, immunoradiometric assay). El ensayo de elección es el IRMA específico de la terminal
amino. Los ensayos IRMA de dos sitios requieren recolección de muestras en proteasa porque las
proteasas séricas destruyen inmunorreactividad.
La proteína S es una glicoproteína dependiente de la vitamina K, sintetizada en el hígado. Tiene Disminuido en: deficiencia Este inmunoensayo mide el antígeno de la proteína S total, no la actividad Proteína S
una función anticoagulante y actúa como cofactor de la proteína C activada (APC, activated congénita de la proteína S, biológica de la proteína S.
protein C), con la que forma un complejo estequiométrico. Este complejo inactiva a Va y VIIIa. enfermedad hepática, trombosis El ensayo de coagulación de la proteína S funcional (actividad cofactor APC) y el
La proteína S se puede encontrar de dos formas: libre y unida. La proteína S libre representa (aguda), terapia con warfarina, inmunoensayo de antígeno de proteína S libre están disponibles para diferenciar
aproximadamente 40% del total y es la forma funcional que actúa como el cofactor para APC. La DIC, deficiencia de vitamina K, los subtipos de la deficiencia congénita de la proteína S (tipo I: disminución del
proteína S ligada, unida a la proteína de unión a C4b, no posee actividad anticoagulante. síndrome nefrótico. antígeno y niveles funcionales; tipo II: disminución de los niveles funcionales,
La deficiencia se asocia con la trombosis venosa recurrente y/o tromboembolismo antes de los 45 pero niveles normales de antígenos total y libre; tipo IIa o tipo III: disminución de
años. los niveles funcional y de antígeno libre, pero niveles normales de antígeno
total).
Hamasaki N, et al. Activated protein C anticoagulant system dysfunction and
thrombophilia in Asia. Ann Lab Med 2013;33:8 [PMID: 23301217].
MacCallum P, et al. Diagnosis and management of heritable thrombophilias. BMJ
2014;349:g4387 [PMID: 25035247].
La concentración de proteína plasmática se determina por el estado nutricional, función hepática, Aumentado en: gammopatías La proteína total del suero consiste principalmente en albúmina y globulina. Proteína, total
función renal, hidratación y diversos estados patológicos. policlonales o monoclonales, El nivel de globulina sérica se calcula como proteína total menos albúmina.
La concentración plasmática de proteínas determina la presión osmótica coloidal. deshidratación marcada. La hipoproteinemia suele indicar hipoalbuminemia, porque la albúmina es la
Drogas: esteroides anabólicos, principal proteína sérica.
andrógenos, corticoesteroides, La hipoalbuminemia se asocia con una mayor mortalidad intrahospitalaria entre
los pacientes quirúrgicos.
Disminuido en: enteropatías Fanali G, et al. Human serum albumin: from bench to bedside. Mol Aspects Med
con pérdida de proteínas, 2012;33:209 [PMID: 22230555].
quemaduras agudas, síndrome Gatta A, et al. Hypoalbuminemia. Intern Emerg Med 2012;7:S193 [PMID: 23073857].
nefrótico, deficiencia de Nakayama H, et al. Management before hepatectomy for hepatocellular
proteínas en la dieta, carcinoma with cirrhosis. World J Hepatol. 2015;7:2292 [PMID: 26380653].
enfermedad crónica del hígado,
síndrome de malabsorción, Page 50 / 63
agammaglobulinemia, caquexia.
La protoporfirina se produce en la etapa siguiente a la última de la biosíntesis del hem. En el Aumentado en: disminución ZPP puede usarse para detectar el envenenamiento por plomo en niños, siempre Protoporfirina de zinc
último paso, el hierro se incorpora en protoporfirina para producir hem. Las deficiencias de de la incorporación de hierro al y cuando se haya descartado la deficiencia de este fármaco. También se utiliza (ZPP)
enzimas (deficiencia o inhibición de ferroquelatasa), la falta de hierro o la presencia de sustancias grupo hem (deficiencia de para ayudar a diagnosticar la deficiencia de hierro y la anemia de inflamación
 suero
6.0­8.0 g/dL
[60­80 g/L]
SST, verde, PPT, lavanda
$ epinefrina.
Evitar la estasis venosa
prolongada durante la toma.
Protoporfirina de zinc
(ZPP, Zinc protoporphyrin),
sangre total
0 a 69 μmol/mol hem
(dependiente del método)
Lavanda
$$
Prueba de estimulación
con cosintropina, suero o
plasma
SST, verde claro, PPT o malva
$$$
Primero extraiga un nivel de
cortisol. A continuación,
administre cosintropina (250
mcg IV o IM). Extraiga otro nivel
de cortisol luego de 30 a 60
minutos.
Prueba de laboratorio para
investigación de
enfermedades venéreas,
suero (VDRL, venereal
disease research
laboratory)
No reactivo
SST
$ embarazo, abuso de drogas.
Prueba de resistencia del
VIH
Malva, PPT (verde claro)
Prueba de inhibición con
dexametasona (dosis baja,
durante la noche), suero o
plasma
8:00 am nivel de cortisol sérico:
<5 mcg/dL [<140 nmol/L]
SST, PPT, verde
$$
Administre 1 mg de
dexametasona a las 11:00 pm. A
las 8:00 am, extraer el nivel de
cortisol sérico/plasma.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Prueba de inhibición con
dexametasona (dosis alta,
durante la noche), suero o
función renal, hidratación y diversos estados patológicos. policlonales o monoclonales,
La concentración plasmática de proteínas determina la presión osmótica coloidal. deshidratación marcada.
Drogas: esteroides anabólicos,
andrógenos, corticoesteroides,
Disminuido en: enteropatías
con pérdida de proteínas,
quemaduras agudas, síndrome
nefrótico, deficiencia de
proteínas en la dieta,
enfermedad crónica del hígado,
síndrome de malabsorción,
agammaglobulinemia, caquexia.
La protoporfirina se produce en la etapa siguiente a la última de la biosíntesis del hem. En el Aumentado en: disminución
último paso, el hierro se incorpora en protoporfirina para producir hem. Las deficiencias de de la incorporación de hierro al
enzimas (deficiencia o inhibición de ferroquelatasa), la falta de hierro o la presencia de sustancias grupo hem (deficiencia de
interferentes (plomo) puede interrumpir este proceso. Un ion de zinc se incorpora hierro, anemia por inflamación o
alternativamente, aumentando de este modo la concentración de protoporfirina de zinc (APP) en infección crónica y
los glóbulos rojos. envenenamiento crónico por
plomo), protoporfiria
eritropoyética.
La cosintropina (también conocida como cortrosyn, péptido sintético análogo de la ACTH) Disminuye en: insuficiencia
estimula la glándula suprarrenal para liberar cortisol. suprarrenal aguda (crisis
Una respuesta normal duplica los niveles basales, o aumenta significativamente el nivel, por suprarrenal), insuficiencia
encima de 20 mcg/dL (>552 nmol/L). suprarrenal crónica
Una respuesta pobre del cortisol a la cosintropina indica insuficiencia suprarrenal (véase el (enfermedad de Addison),
algoritmo de insuficiencia adrenocortical, figura 9­3). insuficiencia pituitaria, sida.
Esta prueba de la sífilis mide los anticuerpos no treponémicos (IgM e IgG) que se producen Aumentado en: sífilis: primaria
cuando Treponema pallidum interactúa con los tejidos del huésped. La VDRL suele ser reactiva a (59 a 87%), secundaria (100%),
un indicador >1:32 dentro de 1 a 3 semanas después de la aparición del chancro genital. latente tardía (79 a 91%),
terciaria (37 a 94%),
enfermedades vasculares del
colágeno (artritis reumatoide,
SLE), infecciones
(mononucleosis, lepra, malaria),
La prueba de resistencia a los agentes antirretrovirales se considera estándar de atención y se Positivo en: infección por VIH­1
utiliza ampliamente en el tratamiento de las personas infectadas por VIH. Es una herramienta con resistencia a fármacos.
importante para optimizar la eficacia de la terapia antirretroviral combinada. La identificación de
resistencia permite la selección de agentes antivirales con el máximo beneficio terapéutico y
mínimos efectos tóxicos secundarios.
Se dispone de pruebas de resistencia fenotípica y genotípica.
Las pruebas de resistencia requieren una carga viral >1 000 copias por mL.
Para el diagnóstico del síndrome de Cushing, se realiza más comúnmente la prueba de supresión Positivo en: síndrome de
nocturna de 1 mg de dexametasona. Cushing (la sensibilidad es alta
En pacientes normales, la dexametasona suprime el nivel de cortisol sérico a las 8:00 am por en los casos graves, pero menor
debajo de 5 mcg/dL. en los casos leves, la
Los pacientes con síndrome de Cushing a las 8:00 am tienen niveles >10 mcg/dL (>276 nmol/L). especificidad es sólo de 70 a
90% en pacientes con
enfermedades crónicas y en
pacientes hospitalizados).
adrenal hyperplasia. Compr Physiol 2014;4:739 [PMID: 24715566].
Starker LF, et al. Subclinical Cushing syndrome: a review. Surg Clin North Am
2014;94:657 [PMID: 24857582].
La supresión con dexametasona de los niveles plasmáticos de cortisol a <50% de la línea base Positivo en: enfermedad de
indica enfermedad de Cushing (hipersecreción de ACTH hipofisaria­dependiente, generalmente Cushing (sensibilidad 88 a 92%,
vinculada a un adenoma hipofisario) y esto se diferencia de las causas suprarrenales y ectópicas especificidad 57 a 100%).
El nivel de globulina sérica se calcula como proteína total menos albúmina.
Universidad Libre Barranquilla
La hipoproteinemia suele indicar hipoalbuminemia, porque la albúmina es la
principal proteína sérica.
Access Provided by:
La hipoalbuminemia se asocia con una mayor mortalidad intrahospitalaria entre
los pacientes quirúrgicos.
Fanali G, et al. Human serum albumin: from bench to bedside. Mol Aspects Med
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Gatta A, et al. Hypoalbuminemia. Intern Emerg Med 2012;7:S193 [PMID: 23073857].
Nakayama H, et al. Management before hepatectomy for hepatocellular
carcinoma with cirrhosis. World J Hepatol. 2015;7:2292 [PMID: 26380653].
ZPP puede usarse para detectar el envenenamiento por plomo en niños, siempre Protoporfirina de zinc
y cuando se haya descartado la deficiencia de este fármaco. También se utiliza (ZPP)
para ayudar a diagnosticar la deficiencia de hierro y la anemia de inflamación
crónica.
Cameron BM, et al. Estimating the prevalence of iron deficiency in the first two
years of life: technical and measurement issues. Nutr Rev 2011;69(Supl.1):S49
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Dapul H, et al. Lead poisoning in children. Adv Pediatr 2014;61:313 [PMID:
25037135].
El examen de estimulación con ACTH no distingue entre la insuficiencia Prueba de estimulación
suprarrenal crónica primaria y la secundaria (pituitaria), ya que en la insuficiencia con cosintropina
suprarrenal secundaria la glándula suprarrenal atrófica puede no responder a la
cosintropina. La prueba no puede detectar con fiabilidad la insuficiencia pituitaria.
La prueba de metirapona puede ser útil para evaluar el eje pituita rio­adrenal.
La ACTH basal/plasmática será marcadamente elevada si el paciente tiene una
enfermedad suprarrenal primaria, mientras que la ACTH disminuye ante la
insuficiencia suprarrenal secundaria (pituitaria).
Los pacientes con sida que también padecen insuficiencia suprarrenal pueden
tener pruebas normales de estimulación con ACTH.
Charmandari E, et al. Adrenal insufficiency. Lancet 2014;383:2152 [PMID:
24503135].
Husebye ES, et al. Consensus statement on the diagnosis, treatment and follow­
up of patients with primary adrenal insufficiency. J Intern Med 2014;275:104
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Raff H, et al. Physiological basis for the etiology, diagnosis, and treatment of
adrenal disorders: Cushing’s syndrome, adrenal insufficiency, and congenital
adrenal hyperplasia. Compr Physiol 2014;4:739 [PMID: 24715566].
Históricamente se ha utilizado VDRL como prueba de detección de sífilis y en Prueba VDRL, suero
casos de sospecha de sífilis primaria y secundaria. Las pruebas positivas deben
confirmarse con pruebas treponémicas específicas (FTA­ABS o TP­PA).
VDRL tiene sensibilidad y especificidad similares a los exámenes de reagina
plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin). (Véase cuadro 8­21.)
Se ha adoptado un nuevo algoritmo de prueba de sífilis “inversa” que utiliza
pruebas treponémicas para la detección y pruebas serológicas no treponémicas
para la confirmación. (Véase Sífilis, pruebas serológicas, p. 203).
La prueba puede usarse para monitorear la eficacia del tratamiento en pacientes
con infección sifilítica activa.
Kaur G, et al. Syphilis testing in blood donors: an update. Blood Transfus
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Morshed MG, et al. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin
Vaccine Immunol 2015;22:137 [PMID: 25428245].
Las pruebas de resistencia fenotípica evalúan la capacidad del virus para Prueba de resistencia
proliferar en presencia de diversos fármacos y, por lo tanto, proporcionan del VIH
información directa sobre la eficacia de los fármacos para inhibir el virus.
Los ensayos de resistencia genotípica detectan mutaciones específicas en el
genoma viral que están asociadas con resistencia a diversos agentes
antirretrovirales. También se dispone de ensayos fenotípicos/genotípicos
combinados.
Clotet B, et al. Interpretation of resistance data from randomized trials of first­line
antiretroviral treatment. AIDS Rev 2012;14:247 [PMID: 23258299].
Dunn DT, et al. Genotypic resistance testing in routine clinical care. Curr Opin HIV
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Kumarasamy N, et al. Beyond first­line HIV treatment regimens: the current state
of antiretroviral regimens, viral load monitoring, and resistance testing in
resource­limited settings. Curr Opin HIV AIDS 2013;8:586 [PMID: 24100872].
Stadeli KM, et al. Rates of emergence of HIV drug resistance in resource­limited
settings: a systematic review. Antivir Ther 2013;18:115 [PMID: 23052978].
Este examen constituye una buena investigación para diagnóstico del síndrome Prueba de inhibición
de Cushing. Si el resultado es anormal, use una prueba de supresión de alta dosis c o n  dexametasona
de dexametasona (véase p. 194) para determinar la etiología. (Véase también el (dosis baja, durante la
algoritmo del síndrome de Cushing, figura 9­8) noche)
Para la evaluación subclínica del síndrome de Cushing, se ha recomendado un
valor límite mínimo de 3.0 mcg/dL, pero esto produce más resultados falsos
positivos.
Los pacientes que toman fenitoína pueden no responder adecuadamente ante la
supresión debido a la elevación del metabolismo de dexametasona.
Los pacientes deprimidos también pueden no disminuir el nivel de cortisol
matutino tras la supresión.
Otras pruebas de detección iniciales para el síndrome de Cushing incluyen
determinaciones de cortisol salivar tardío y cortisol libre en orina de 24 horas.
La prueba de 2 días de supresión de 2 mg de dexametasona es una prueba
alternativa, que parece ser más precisa en pacientes con alcoholismo, diabetes
mellitus o trastornos psiquiátricos.
Carroll TB, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome. Rev Endocr Metab Disord
2010;11:147 [PMID: 20821267].
Raff H, et al. Physiological basis for the etiology, diagnosis, and treatment of
adrenal disorders: Cushing’s syndrome, adrenal insufficiency, and congenital
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La prueba de supresión de dexametasona con dosis altas sólo se indica después Prueba de inhibición
de una prueba positiva de supresión de dexametasona con dosis bajas (véase p. c o n  dexametasona
193). La sensibilidad y especificidad dependen del tiempo de muestreo y de los (dosis alta, durante la
 las 8:00 am, extraer el nivel de
cortisol sérico/plasma.
Prueba de inhibición con
dexametasona (dosis alta,
durante la noche), suero o
plasma
8:00 am nivel de cortisol sérico:
<5 mcg/dL [<140 nmol/L]
SST, PPT, verde
$$
Administre 8 mg de
dexametasona a las 11:00 pm. A
las 8:00 am, extraiga una
muestra para medir el nivel de
cortisol.
Prueba de tolerancia a la
glucosa (oral), suero o plasma
Ayuno: <100 mg/dL
1 hora: <180 mg/dL
2 horas: <140 mg/dL
[Ayuno: <5.6 mmol/L
1 hora: <10.0 mmol/L
2 horas: <7.7 mmol/L]
SST, PPT (verde claro), gris
$$
Los sujetos deben recibir una
dieta de carbohidratos de 150 a
200 g por día durante al menos
3 días antes de la prueba. Se
disuelve una dosis de 75 g de
glucosa en 300 mL de agua para
adultos (1.75 g/kg para niños) y
se administra después de un
ayuno durante la noche. Las
determinaciones seriadas de
glucosa en suero o plasma de
sangre venosa, se obtienen al
inicio del estudio, al cabo de 1 y
2 h.
Pruebas de sangre oculta
en heces (FOBT), heces
Negativo
$ aplicador. Se añade peróxido de hidrógeno para acelerar la disolución. La oxidación fenólica de la
A menudo se recomiendan
restricciones dietéticas (cRNAe,
pescado, nabos, rábano
picante), y medicamentosas
(ácido acetilsalicílico, fármacos
antiinflamatorios no
esteroideos) para reducir los
resultados falsos positivos,
pero la evidencia disponible no
sugiere un gran efecto sobre las
tasas de positividad en las
pruebas no rehidratadas.
Para evitar falsos negativos, los
pacientes deben evitar tomar
vitamina C.
El paciente recoge dos
muestras de tres evacuaciones
consecutivas.
Reagina plasmática rápida,
suero (RPR, Rapid plasma
reagin)
No reactivo
SST
$ observan a simple vista grumos de carbono negro producidos por floculación.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Receptor de transferrina, El receptor de transferrina (TfR) se expresa en la superficie de las células humanas que requieren Aumentado en: anemia por El TfR soluble no es un reactivo de fase aguda. El uso de sTfR mejora el
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s o l u b l e (sTfR, soluble hierro y actúa como una molécula transportadora de hierro.
transferrin receptor), suero o
plasma
Hombres: 2.2 a 5 mg/L
La supresión con dexametasona de los niveles plasmáticos de cortisol a <50% de la línea base Positivo en: enfermedad de
indica enfermedad de Cushing (hipersecreción de ACTH hipofisaria­dependiente, generalmente Cushing (sensibilidad 88 a 92%,
vinculada a un adenoma hipofisario) y esto se diferencia de las causas suprarrenales y ectópicas especificidad 57 a 100%).
del síndrome de Cushing (véase algoritmo para síndrome de Cushing, figura 9­8).
La prueba oral de tolerancia a la glucosa (OGTT, oral glucose tolerance test) determina la Se incrementa el aumento
capacidad de un paciente para responder adecuadamente a una carga de glucosa. Es una de las de glucosa (disminuye la
tres pruebas de detección (glucemia en ayunas, HbA1c y OGTT) para la diabetes tipo 2 en adultos. tolerancia a la glucosa) en:
diabetes mellitus, intolerancia a
la glucosa, diabetes gestacional
enfermedad hepática grave,
hipertiroidismo, estrés
(infección), incremento de la
absorción de glucosa en el
tracto gastrointestinal
(hipertiroidismo, gastrectomía,
gastroenterostomía, vagotomía,
consumo excesivo de glucosa),
síndrome de Cushing,
feocromocitoma. Fármacos:
diuréticos, anticonceptivos
orales, glucocorticoides, ácido
nicotínico, fenitoína.
Disminuye el aumento de la
glucosa (curva de glucosa
plana) en: enfermedad
intestinal (enfermedad celiaca
[gluten], enfermedad de
Whipple), insuficiencia
suprarrenal (enfermedad de
Addison, hipopituitarismo),
tumores de células de los
islotes pancreáticos o
hiperplasia.
Tradicionalmente, el examen para detectar sangre en las heces emplea resina de guayacán Positivo en: enfermedad del
(también conocido como palo santo) como indicador reactivo (gFOBT). En gFOBT, la resina de tracto gastrointestinal superior
guayacán se impregna en una tira de papel que se pone en contacto con las heces utilizando un (úlcera péptica, gastritis,
sangramiento variceal, cáncer
resina de guayacán ante la presencia de sangre da como resultado un color azul. esofágico y cáncer gástrico),
El examen fecal inmunoquímico para hemoglobina es un estudio mejor para el pesquizaje de enfermedad del tracto
cáncer colorrectal. gastrointestinal inferior
(diverticulosis, pólipos del
colon, cáncer colorrectal,
enfermedad inflamatoria
intestinal, ectasias vasculares,
hemorroides).
Mide los anticuerpos no treponémicos que se producen cuando Treponema pallidum interactúa Aumentado en: sífilis: primaria
con el tejido huésped. (78%), secundaria (97%),
La prueba de la tarjeta es una prueba de floculación que se realiza mediante el uso de un sintomática tardía (74%). Los
antígeno reactivo que contiene cardiolipina­lecitina­colesterol­carbono mezclado en una tarjeta positivos biológicos ocurren en
con el suero del paciente. Se indica una prueba positiva (presencia de anticuerpos) cuando se una amplia variedad de
condiciones, incluyendo lepra,
malaria, abuso de drogas
intravenosas, envejecimiento,
mononucleosis infecciosa,
infección por VIH (≤15%),
enfermedades autoinmunes
(eritematosis sistémica [SLE,
systemic erythematosus],
artritis reumatoide), infección
por Streptococcus pyogenes,
embarazo.
deficiencia de hierro, diagnóstico clínico de anemia ferropénica, especialmente en presencia de
La expresión de TfR depende de la concentración de hierro en el citoplasma celular. condiciones de alta rotación de
La concentración de TfR soluble (sTfR) se ha informado que es proporcional al total de la glóbulos rojos (p. ej., anemia
cantidad de TfR asociada a la célula. hemolítica), talasemia.
matutino tras la supresión.
Otras pruebas de detección iniciales para el síndrome de Cushing incluyen
Universidad Libre Barranquilla
determinaciones de cortisol salivar tardío y cortisol libre en orina de 24 horas.
La prueba de 2 días de supresión de 2 mg de dexametasona es una prueba
Access Provided by:
alternativa, que parece ser más precisa en pacientes con alcoholismo, diabetes
mellitus o trastornos psiquiátricos.
Carroll TB, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome. Rev Endocr Metab Disord
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adrenal disorders: Cushing’s syndrome, adrenal insufficiency, and congenital
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2014;94:657 [PMID: 24857582].
La prueba de supresión de dexametasona con dosis altas sólo se indica después Prueba de inhibición
de una prueba positiva de supresión de dexametasona con dosis bajas (véase p. c o n  dexametasona
193). La sensibilidad y especificidad dependen del tiempo de muestreo y de los (dosis alta, durante la
criterios diagnósticos. noche)
El muestreo bilateral de los senos petrosos inferiores para ACTH después de la
administración de la hormona liberadora de corticotropina se ha utilizado para
identificar el sitio de un adenoma pituitario antes de la cirugía.
Carroll TB, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome. Rev Endocr Metab Disord
2010;11:147 [PMID: 20821267].
Raff H, et al. Physiological basis for the etiology, diagnosis, and treatment of
adrenal disorders: Cushing’s syndrome, adrenal insufficiency, and congenital
adrenal hyperplasia. Compr Physiol 2014;4:739 [PMID: 24715566].
Generalmente, la prueba no se requiere para el diagnóstico de la diabetes Prueba de tolerancia a
mellitus tipo 2. la glucosa
En la detección de la diabetes gestacional, la prueba de tolerancia a la glucosa se
realiza entre las 24 y las 28 semanas. En Estados Unidos se utilizan dos
estrategias. La primera de ellas contempla un estudio de 2 pasos; primero se
realiza un examen OGTT de 50 g sin ayunar. Si se alcanza o se supera el umbral de
detección, los pacientes reciben un OGTT de 100 g después de obtener el nivel de
glucosa en ayunas. Los niveles de glucosa se evalúan al cabo de 1, 2 y 3 horas. Se
hace un diagnóstico cuando dos o más valores de glucosa alcanzan o superan los
umbrales de glucosa especificados. De modo alternativo, en la segunda
estrategia (de 1 paso) se administra una carga de glucosa de 75 g después del
ayuno y se evalúan los niveles de glucosa en sangre al cabo de 1 y 2 horas. La
diabetes gestacional se diagnostica si 1 valor de glucosa alcanza o supera el
umbral de glucosa especificado.
Laiteerapong N, et al. Screening for prediabetes and type 2 diabetes mellitus.
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Screening Committee. Health Technol Assess 2013;17:1 [PMID: 23972041].
Aunque la prueba para sangre oculta en heces fecales es un análisis aceptado Pruebas de sangre
como examen para cáncer colorrectal, la sensibilidad y especificidad de un oculta en heces (FOBT)
examen individual es baja.
Después de un examen rectal digital la utilidad de la prueba para sangre oculta
en heces es baja.
El examen fecal inmunoquímico cuantitativo (FIT, fecal immunochemical test) es
superior a gFOBT porque no hay restricciones alimentarias ni medicamentosas, y
es más viable para la estandarización y el control de calidad. Es específico para la
hemoglobina, y es más sensible clínicamente para cáncer y adenomas avanzados.
El muestreo FIT ha reemplazado notoriamente al examen gFOBT para análisis de
cáncer colorrectal.
Los análisis de ADN en heces fecales también han ganado aprobación en el
pesquizaje del riesgo promedio en mayores de 50 años para cáncer colorrectal.
Imperiale TF, et al. Multitarget stool DNA testing for colorectal cancer screening. N
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RPR es históricamente utilizada como prueba de detección y en la sospecha de Reagina plasmática
sífilis primaria y secundaria. Debido a que la prueba carece de especificidad (falsos rápida
positivos en un rango de 5 a 20%), las pruebas positivas deben confirmarse con
pruebas específicas de anticuerpos treponémicos (TP­PA o FTA­ABS, pp. 70 y 74).
Los indicadores de RPR se pueden utilizar para seguir la actividad infecciosa y la
respuesta serológica al tratamiento. (Véase el cuadro 8­21). La incidencia de sífilis
ha ido en aumento y existe una alta coinfección con el VIH. Se ha realizado un
algoritmo de “prueba inversa” de la sífilis con pruebas treponémicas para la
detección y pruebas serológicas no treponémicas. (Véase Sífilis, pruebas
serológicas, p. 203 y figura 9­31, p. 211.)
Kaur G, et al. Syphilis testing in blood donors: an update. Blood Transfus
2015;13:197 [PMID: 25545876].
Morshed MG, et al. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin
Vaccine Immunol 2015;22:137 [PMID: 25428245].
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Receptor de
transferrina, soluble
enfermedades inflamatorias crónicas coexistentes, infecciones o malignidades
gastrointestinales.
Un paciente con ferritina ≤10 mcg/L se considera que es deficiente en hierro en
 $ observan a simple vista grumos de carbono negro producidos por floculación.
Receptor de transferrina,
s o l u b l e (sTfR, soluble
transferrin receptor), suero o
plasma
Hombres: 2.2 a 5 mg/L
Mujeres: 1.9 a 4.4 mg/L
(específicos de laboratorio)
SST o verde
$$
Recuento de plaquetas,
sangre entera (Plt, platelet
c o u n t)
150 a 450 × 103/mcL
[× 109/L]
Riesgo: <25 × 103/mcL [x 109/L]
Lavanda
$
Recuento de recticulocitos,
sangre entera
20­125 × 103/mcL
[× 109/L]
Lavanda
$
Reordenamiento del gen
del receptor de células T
(TCR, T­cell receptor), sangre
completa, médula ósea, tejido
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
congelado o embebido en TCR), fragmentación restringida de hibridación Southern o reacción en cadena de polimerasa periférico de células T, linfoma usarse solos para el diagnóstico de la neoplasia maligna de las células T. La
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
parafina (PCR) y secuenciación del ADN.
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Lavanda
condiciones, incluyendo lepra,
malaria, abuso de drogas
intravenosas, envejecimiento,
mononucleosis infecciosa,
infección por VIH (≤15%),
enfermedades autoinmunes
(eritematosis sistémica [SLE,
systemic erythematosus],
artritis reumatoide), infección
por Streptococcus pyogenes,
embarazo.
El receptor de transferrina (TfR) se expresa en la superficie de las células humanas que requieren Aumentado en: anemia por
hierro y actúa como una molécula transportadora de hierro. deficiencia de hierro,
La expresión de TfR depende de la concentración de hierro en el citoplasma celular. condiciones de alta rotación de
La concentración de TfR soluble (sTfR) se ha informado que es proporcional al total de la glóbulos rojos (p. ej., anemia
cantidad de TfR asociada a la célula. hemolítica), talasemia.
La medición de sTfR se utiliza como marcador sustituto del estado de las reservas de hierro del
cuerpo.
La deficiencia de hierro causa una elevación de sTfR, mientras que la repleción de hierro resulta
en una disminución del nivel de TfR.
Las plaquetas se liberan de megacariocitos en la médula ósea y son importantes para la Aumentado en: trastornos
hemostasia. mieloproliferativos (policitemia
El recuento de plaquetas se realiza como parte del panel completo de recuento de células vera, leucemia mieloide crónica,
sanguíneas (CBC, complete blood cell count). Normalmente se obtiene mediante analizadores trombocitemia esencial,
automatizados de hematología, que también pueden proporcionar recuento de plaquetas mielofibrosis), algunos
reticulado o inmaduro. trastornos mielodisplásicos (p.
Se puede obtener un recuento de plaquetas estimado del frotis de sangre multiplicando el ej., síndrome 5q), pérdida aguda
número de plaquetas por 100 × campo de inmersión de aceite por 10 000. de sangre, posesplenectomía,
preeclampsia, trombocitosis
reactiva secundaria a trastornos
inflamatorios, infección, lesión
tisular, deficiencia de hierro,
malignidades (trombocitosis
paraneoplásicas).
Disminuido en: disminución
de la producción: supresión o
reemplazo/infiltración de
médula ósea, mielodisplasia,
quimioterapia, drogas, alcohol,
infección (p. ej., VIH),
insuficiencia medular congénita
(p. ej., anemia de Fanconi,
síndrome de Wiskott­Aldrich,
síndrome de trombocitopenia
con ausencia de radio [TAR,
thrombocytopenia with absent
radius], etcétera); aumento de la
destrucción o agrupamiento
excesivo: hiperesplenismo, DIC,
TTP, anticuerpos plaquetarios
(púrpura idiopática
trombocitopénica, síndrome de
Evans, púrpura posterior a la
transfusión, trombocitopenia
isoinmune neonatal, fármacos
[p. ej., quinidina, cefalosporinas,
clopidogrel, HIT]).
Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes que contienen ARN citoplásmico. El recuento de Aumentado en: anemia
reticulocitos refleja la actividad eritropoyética de la médula ósea y, por lo tanto, es útil en el hemolítica, pérdida de sangre
diagnóstico de anemias y en la monitorización de la respuesta de la médula ósea a la terapia. (antes del desarrollo de la
deficiencia de hierro),
recuperación de deficiencia de
hierro, B12 o folato, o de anemia
hemolítica inducida por
fármacos.
Disminuido en: anemia por
deficiencia de hierro, anemia
aplásica, anemia de enfermedad
crónica, anemia megaloblástica,
anemia sideroblástica, aplasia
pura de células rojas,
enfermedad renal, supresión o
infiltración de la médula ósea
(tumor, infección, etcétera),
síndrome mielodisplásico.
En general, el porcentaje de linfocitos T con idénticos receptores de células T es muy bajo; en Positivo en: neoplasias de
enfermedades de malignidad, sin embargo, la expansión clonal de una población conduce a un células T como la leucemia
gran número de células con idéntico reordenamiento del gen de los receptores de células T. prolinfocítica de células T,
La clonalidad de las células T puede evaluarse mediante citometría de flujo (expresión de V­β­del síndrome de Sézary, linfoma
de células T prueba es principalmente para el diagnóstico inicial, también se utiliza para
angioinmunoblástico detectar enfermedad mínima residual.
(proliferación de células T
monoclonales).
respuesta serológica al tratamiento. (Véase el cuadro 8­21). La incidencia de sífilis
Universidad Libre Barranquilla
ha ido en aumento y existe una alta coinfección con el VIH. Se ha realizado un
algoritmo de “prueba inversa” de la sífilis con pruebas treponémicas para la
Access Provided by:
detección y pruebas serológicas no treponémicas. (Véase Sífilis, pruebas
serológicas, p. 203 y figura 9­31, p. 211.)
Kaur G, et al. Syphilis testing in blood donors: an update. Blood Transfus
2015;13:197 [PMID: 25545876].
Morshed MG, et al. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin
Vaccine Immunol 2015;22:137 [PMID: 25428245].
El TfR soluble no es un reactivo de fase aguda. El uso de sTfR mejora el Receptor de
diagnóstico clínico de anemia ferropénica, especialmente en presencia de transferrina, soluble
enfermedades inflamatorias crónicas coexistentes, infecciones o malignidades
gastrointestinales.
Un paciente con ferritina ≤10 mcg/L se considera que es deficiente en hierro en
todos los casos, independientemente del nivel de sTfR. Un paciente con ferritina
≥220 mcg/L no se considera que sea deficiente en hierro. Para valores de ferritina
entre 10 y 220 mcg/L, se pueden usar niveles de sTfR para ayudar a identificar a
pacientes con deficiencias de hierro.
Cuando se evalúa la deficiencia de hierro, la combinación de ambos niveles de
ferritina y sTfR minimiza los falsos positivos, debido a la anemia hemolítica que
eleva el sTfR, y los falsos negativos, debido a la elevación de los reactantes en
fase aguda de la ferritina.
El índice de ferritina (sTfR/ferritina) también se puede calcular y ayuda a mejorar
la eficiencia diagnóstica en la detección de reservas de hierro agotadas.
Khatami S, et al. Evaluation and comparison of soluble transferrin receptor in
thalassemia carriers and iron deficient patients. Hemoglobin 2013;37:387 [PMID:
23581600].
Lorenz L, et al. A review of cord blood concentrations of iron status parameters to
define reference ranges for preterm infants. Neonatology 2013;104:194 [PMID:
23989077].
Los recuentos de plaquetas se determinan en pacientes con sospecha de Recuento de plaquetas
trastornos hemorrágicos, púrpura o petequias, leucemia/linfoma o DIC, así como
en pacientes tratados con quimioterapia, y para precisar la respuesta a las
transfusiones de plaquetas.
Hay poca tendencia a sangrar hasta que el recuento de plaquetas cae por debajo
de 20 000/mcL. El sangrado debido al bajo recuento de plaquetas se presenta
típicamente como petequias, epistaxis y sangrado gingival. La infección por HIV
puede dar como resultado una disminución de la producción de plaquetas y una
disminución de la supervivencia plaquetaria. Los recuentos de plaquetas
reticulados o inmaduros son útiles para el diagnóstico diferencial de la
trombocitopenia y para el control de la recuperación de la médula ósea tras la
quimioterapia o el trasplante de células madre. Véanse también los anticuerpos
de las plaquetas, el anticuerpo asociado a la heparina y las entradas completas
del recuento de células sanguíneas, así como los diagnósticos de
trombocitopenia y trombocitosis (figuras 9­32 y 9­33).
Hoffman JJ. Reticulated platelets: analytical aspects and clinical utility. Clin Chem
Lab Med 2014;52:1107 [PMID: 24807169].
Lin RJ, et al. Paraneoplastic thrombocytosis: the secrets of tumor self­promotion.
Blood 2014;124:184 [PMID: 24868077].
Neunert CE. Current management of immune thrombocytopenia. Hematology
Am Soc Hematol Educ Program 2013,2013:276 [PMID: 24319191].
Esta prueba está indicada en la evaluación de la anemia para distinguir la anemia Recuento de
hipoproliferativa de la anemia hemolítica o pérdida de sangre. Véase evaluación recticulocitos
de anemia (figura 9­5, cuadros 8­2 y 8­3). El antiguo método de medición de
reticulocitos (tinción manual y conteo) tiene una reproducibilidad pobre. Ha sido
reemplazado por métodos automatizados (p. ej., basados en citometría de flujo),
que son más precisos y proporcionan recuentos absolutos de reticulocitos. Se
deben usar intervalos de referencia específicos para el método.
Koury MJ, et al. How to approach chronic anemia. Hematology Am Soc Hematol
Educ Program 2012;2012:183 [PMID: 23233579].
Meier ER, et al. Absolute reticulocyte count acts as a surrogate for fetal
hemoglobin in infants and children with sickle cell anemia. PLoSOne
2015;10:e0136672 [PMID: 26366562].
Schoorl M, et al. Application of innovative hemocytometric parameters and
algorithms for improvement of microcytic anemia discrimination. Hematol Rep.
2015;7:5843 [PMID: 26331001].
La sensibilidad y la especificidad diagnósticas son heterogéneas y específicas de Reordenamiento del
los métodos de los laboratorios. gen del receptor de
Los resultados de la prueba deben interpretarse siempre en el contexto de datos células T
morfológicos y otros datos relevantes (p. ej., citometría de flujo) y no deben
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Schrappe M. Detection and management of minimal residual disease in acute
lymphoblastic leukemia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2014;244
[PMID: 25696862].
Van Dongen JJ, et al. Minimal residual disease diagnostics in acute lymphoblastic
 anemia sideroblástica, aplasia
pura de células rojas, algorithms for improvement of microcytic anemia discrimination. Hematol Rep.
enfermedad renal, supresión o 2015;7:5843 [PMID: 26331001].
Universidad Libre Barranquilla
infiltración de la médula ósea
(tumor, infección, etcétera), Access Provided by:
síndrome mielodisplásico.

Reordenamiento del gen En general, el porcentaje de linfocitos T con idénticos receptores de células T es muy bajo; en Positivo en: neoplasias de La sensibilidad y la especificidad diagnósticas son heterogéneas y específicas de Reordenamiento del

del receptor de células T
(TCR, T­cell receptor), sangre
completa, médula ósea, tejido
congelado o embebido en
parafina
Lavanda
enfermedades de malignidad, sin embargo, la expansión clonal de una población conduce a un células T como la leucemia
gran número de células con idéntico reordenamiento del gen de los receptores de células T. prolinfocítica de células T,
La clonalidad de las células T puede evaluarse mediante citometría de flujo (expresión de V­β­del síndrome de Sézary, linfoma
TCR), fragmentación restringida de hibridación Southern o reacción en cadena de polimerasa periférico de células T, linfoma
(PCR) y secuenciación del ADN. de células T
angioinmunoblástico
(proliferación de células T
monoclonales).
los métodos de los laboratorios. gen del receptor de
Los resultados de la prueba deben interpretarse siempre en el contexto de datos células T
morfológicos y otros datos relevantes (p. ej., citometría de flujo) y no deben
usarse solos para el diagnóstico de la neoplasia maligna de las células T. La
prueba es principalmente para el diagnóstico inicial, también se utiliza para
detectar enfermedad mínima residual.
Schrappe M. Detection and management of minimal residual disease in acute
lymphoblastic leukemia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2014;244
[PMID: 25696862].
Van Dongen JJ, et al. Minimal residual disease diagnostics in acute lymphoblastic
leukemia: need for sensitive, fast, and standardized technologies. Blood
2015;125:3996 [PMID: 25999452].
Vasile D, et al. Peripheral T and NK cell non­Hodgkin lymphoma a challenge for
diagnosis. Maedica (Buchar) 2014;9:104 [PMID: 25553137].

Reordenamiento genético En general, el porcentaje de linfocitos B con reordenamientos genéticos de inmunoglobulina Positivo en: células B La sensibilidad diagnóstica y la especificidad son heterogéneas, y específicas de Reordenamiento

de las inmunoglobulinas idénticos (cadena pesada y/o cadena ligera kappa) es muy bajo; en las malignidades, sin embargo, neoplásicas, como acuerdo al método de cada laboratorio. genético de las
en células B la expansión clonada de una población indica un gran número de células con idénticos linfomas/leucemia (proliferación Los resultados de la prueba deben interpretarse siempre de acuerdo al contexto inmunoglobulinas en
Sangre entera, médula ósea, reordenamientos genéticos de inmunoglobulina de células B. de células B monoclonales), morfológico y otros datos relevantes (p. ej., citometría de fluidos) y no deben células B
tejido congelado o embebido La clonalidad de las células B puede evaluarse mediante restricción fragmentaria de secado de plasma de células neoplásicas. usarse solos para un diagnóstico de malignidad.
en parafina Southern, por hibridación, por reacción en cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain El examen es principalmente para el diagnóstico inicial, pero también puede ser
Malva reaction) o por secuenciación de ADN. utilizado para detectar un mínimo de enfermedad residual basado en marcas
únicas de ADN presentes en el diagnóstico inicial.
Fan H, et al. Detection of clonal immunoglobulin heavy chain gene re­
arrangements by the polymerase chain reaction and capillary gel electrophoresis.
Methods Mol Biol 2013;999:151 [PMID: 23666696].
Kokovic I, et al. Diagnostic value of immunoglobulin κ light chain gene
rearrangement analysis in B­cell lymphomas. Int J Oncol 2015;46:953 [PMID:
25501347].

ARN de VIH, cuantitativo La monitorización del nivel de ARN de VIH­1 en el plasma de pacientes infectados (carga viral), se Los ensayos basados en PCR en La importancia clínica de los cambios en la carga viral del VIH­1 no ha sido ARN de VIH

(carga viral), plasma
<40 [copias por mililitro]
(específico del ensayo)
Malva, PPT (verde claro)
utiliza para evaluar la progresión de la enfermedad y la respuesta del paciente a la terapia tiempo real (p. ej., m2000 plenamente establecida; sin embargo, un cambio triple (0.5 log) en copias/mL
antirretroviral combinada. Los estudios comúnmente utilizados se basan en la amplificación de la [Abbott], Amplicor [Roche]) puede ser significativo.
diana de RT­PCR (p. ej., Amplicor HIV Monitor [Roche] y m2000 [Abbott]), o amplificación de la tienen un amplio rango Debe guardarse precaución en la interpretación de cualquier determinación de la
señal de ADN de cadena ramificada (bDNA) (p. ej., ADN de Versant HIV­1 RNA 3.0). dinámico que va desde 40 a 75 carga viral.
Para cada ensayo de carga viral, existe un rango lineal que abarca los límites superior e inferior copias por mililitro hasta 1 × 107 Se han utilizado manchas de sangre secas en lugar de plasma para la
decuantificación (ULOQ y LLOQ, respectivamente). copias por mililitro. El ensayo monitorización de la carga viral en lugares remotos.
El ARN de VIH que es detectable pero se encuentra por debajo del valor LLOQ por PCR se basado en bDNA (RNA de Bonner K, et al. Viral load monitoring as a tool to reinforce adherence: a
denomina “<LLOQ detectado”. Versant HIV­1) tiene un intervalo systematic review. J Acquir Immune Defic Syndr 2013;64:74 [PMID: 23774877].
Un resultado de “<LLOQ no detectado” u “objetivo no detectado”, indica que no se puede lograr de medición de 75 a 500 000 Smit PW, et al. Systematic review of the use of dried blood spots for monitoring
una amplificación por PCR en una muestra. copias por mililitro. HIV viral load and for early infant diagnosis. PLoS One 2014;9:e86461 [PMID:
24603442].
Stephan C, et al. Impact of baseline HIV­1 RNA levels on initial highly active
antiretroviral therapy outcome: a meta­analysis of 12,370 patients in 21 clinical
trials. HIV Med 2013;14:284 [PMID: 23171153].

ARN del virus de la La detección del ARN del HCV se utiliza para confirmar la infección activa y para controlar el Positivo en: infección por El ARN es muy susceptible a la degradación; por lo tanto, una manipulación ARN del virus de la

hepatitis C (HCV ARN),
cuantitativo (carga viral de HCV)
Negativo (límite de detección:
12 IU/mL, específico del ensayo)
PPT (verde claro), SST o malva
El análisis debe realizarse
dentro de las 2 horas
posteriores a la recolección. De
lo contrario, separar el
suero/plasma y congelar a –20
°C antes de las 2 horas para
examinar en un momento
posterior.
tratamiento antiviral.
Los métodos más ampliamente utilizados incluyen PCR de transcriptasa inversa (RT­PCR) y la
amplificación mediada por transcripción (TMA, transcription­mediated amplification) de ADN
ramificado (b­ADN, branched ADN)
Para cada ensayo de carga viral, existe un rango lineal que abarca los límites superior e inferior de
cuantificación (ULOQ y LLOQ, upper and lower limits of quantification, respectivamente). El ARN
de HCV que es detectable pero que se mantiene por debajo del valor de LLOQ por PCR se reporta
como “<LLOQ, detectado”. Un resultado “<LLOQ, no detectado” u “objetivo no detectado” indica
que no se puede lograr una amplificación de PCR en una muestra.
hepatitis C (activa).
inadecuada de la muestra puede causar resultados falsos negativos. Los ensayos hepatitis C (HCV ARN),
se informan generalmente en IU/mL, utilizando el material de referencia de la cuantitativo
OMS para la estandarización.
Una disminución de menos de 2 log (o 100 veces) en la carga viral después de 12
semanas de tratamiento indica falta de respuesta al tratamiento.
Para el seguimiento del tratamiento, la respuesta virológica sostenida se define
como ARN­HCV indetectable (aviremia) 24 semanas después de finalizar el
tratamiento antiviral.
Cobb B, et al. HCV RNA viral load assessments in the era of directacting antivirals.
Am J Gastroenterol 2013;108:471 [PMID: 23552304].
Irshad M, et al. An insight into the diagnosis and pathogenesis of hepatitis C virus
infection. World J Gastroenterol 2013;19:7896 [PMID: 24307784].

Salicilato, suero (aspirina) A altas concentraciones, el salicilato estimula la hiperventilación, desacopla la fosforilación Aumentado en: intoxicación La toxicidad potencial de los salicilatos después de una ingestión aguda puede Salicilato

20 a 30 mg/dL oxidativa e impide el metabolismo de la glucosa y el ácido graso. Por lo tanto, la toxicidad del por salicilato crónica o aguda. determinarse usando un nomograma de toxicidad de salicilato. Los nomogramas
[200 a 300 mg/L] salicilato se caracteriza por alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. se han vuelto menos válidos con la creciente popularidad de las preparaciones
Riesgo: >35 mg/dL (>350 mg/L) de aspirina de liberación lenta con recubrimiento entérico. La prueba de rutina
Rojo puede no ser necesaria para pacientes adultos asintomáticos completamente
$$ conscientes que niegan la ingestión de salicilato. La toxicidad aguda puede
diagnosticarse fácilmente si se proporciona un historial de la ingestión.
Done AK. Salicylate intoxication. Significance of measurements of salicylate in
blood in cases of acute ingestion. Pediatrics 1960;26:800.
Juurlink DN, et al. Extracorporeal treatment for salicylate poisoning: systematic
review and recommendations from the EXTRIP Workgroup. Ann Emerg Med
2015;66:165.

Secuenciación de ADN El ARN ribosomal 16S (rRNA) de secuenciación de genes es el patrón de oro actual en Indicado cuando: la muestra La identificación de bacterias en los laboratorios de microbiología clínica es Secuenciación de ADN

ribosómico (16S rDNA) para
identificación del organismo
Recoger y congelar (–70 °C)
aislamiento de cultivo, tejido o
fluido corporal no identificable.
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identificación y clasificación de bacterias y otros microorganismos patógenos. de cultivo negativo es
Las pruebas usan cebadores de PCR universales que se unen a regiones conservadas de rARN sospechosa (p. ej., antibióticos
microbiano (16s, y 18s/26s) y amplifica segmentos adyacentes hipervariables que son específicos previos, organismos atípicos o
de la especie. raros); establecer un diagnóstico
microbiológico definitivo
cambiará a largo plazo el plan
antimicrobiano (p. ej., cultivo
negativo de endocarditis
infecciosa, cultivo negativo de
infección protésica articular).
Lasken RS, et al. Recent advances in genomic DNA sequencing of microbial species
realizada normalmente por pruebas fenotípicas, tales como tinción de Gram y ribosómico (16S rDNA)
pruebas bioquímicas, junto con los requisitos de cultivo y las características de
crecimiento.
Estos métodos tienen limitaciones, por ejemplo, no pueden identificar bacterias
con perfiles fenotípicos inusuales o raros, bacterias de crecimiento lento,
bacterias incultivables e infecciones de cultivo negativo.
Además, las pruebas fenotípicas pueden no estar disponibles para
microorganismos patógenos recientemente descritos. En estas situaciones
clínicas, la secuenciación 16S rADN puede ayudar a establecer un diagnóstico
microbiológico definitivo, es decir, definir (con identificación positiva) o descartar
una infección.
Existen pruebas disponibles para la identificación de bacterias, hongos y
micobacterias.

Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
from single cells. Nat Rev Genet 2014;15:577 [PMID: 25091868]. Page 54 / 63
Lluch J, et al. The characterization of novel tissue microbiota using an optimized
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
16S metagenomic sequencing pipeline. PLoS One 2015;10:e0142334 [PMID:
26544956].
Tremblay J, et al. Primer and platform effects on 16S rRNA tag sequencing. Front
Microbiol 2015;6:771 [PMID: 26300854].
 aislamiento de cultivo, tejido o
fluido corporal no identificable.
de la especie. raros); establecer un diagnóstico
microbiológico definitivo
cambiará a largo plazo el plan
antimicrobiano (p. ej., cultivo
negativo de endocarditis
infecciosa, cultivo negativo de
infección protésica articular).
Estos métodos tienen limitaciones, por ejemplo, no pueden identificar bacterias
con perfiles fenotípicos inusuales o raros, bacterias de crecimiento lento,
Universidad Libre Barranquilla
bacterias incultivables e infecciones de cultivo negativo.
Además, las pruebas fenotípicas pueden no estar disponibles para
Access Provided by:
microorganismos patógenos recientemente descritos. En estas situaciones
clínicas, la secuenciación 16S rADN puede ayudar a establecer un diagnóstico
microbiológico definitivo, es decir, definir (con identificación positiva) o descartar
una infección.
Existen pruebas disponibles para la identificación de bacterias, hongos y
micobacterias.
Lasken RS, et al. Recent advances in genomic DNA sequencing of microbial species
from single cells. Nat Rev Genet 2014;15:577 [PMID: 25091868].
Lluch J, et al. The characterization of novel tissue microbiota using an optimized
16S metagenomic sequencing pipeline. PLoS One 2015;10:e0142334 [PMID:
26544956].
Tremblay J, et al. Primer and platform effects on 16S rRNA tag sequencing. Front
Microbiol 2015;6:771 [PMID: 26300854].

Sífilis, pruebas serológicas, La sífilis es una infección de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. Puede causar Positivo en: sífilis. Pruebas Tradicionalmente, la prueba serológica de sífilis se ha realizado utilizando Sífilis, pruebas

suero complicaciones a largo plazo si no se trata correctamente. Los síntomas en los adultos se dividen
Negativo en etapas: sífilis primaria, secundaria, latente y tardía.
SST Las pruebas serológicas siguen siendo el pilar del diagnóstico de la sífilis.
$$ Las pruebas no treponémicas (NTT, non­treponemal tests) (es decir, prueba de reagina
plasmática rápida [RPR, Rapid plasma reagin test]; prueba del Laboratorio de Investigaciones de
Enfermedades Venéreas [VDRL, Venereal Disease Research Laboratory]) miden anticuerpos no
específicos contra la infección treponémica. Tanto RPR como VDRL son pruebas manuales de
floculación, que detectan anticuerpos IgM e IgG que son detectables tan tempranamente como 6
días después de la infección. La prueba RPR se utiliza de manera primordial para analizar
muestras de suero, mientras que la prueba VDRL se usa fundamentalmente para analizar
muestras de fluidos cefalorraquídeos.
Las pruebas treponémicas (TT, treponemal tests) detectan anticuerpos que son específicos para
células o antígenos completos de T. pallidum, y están diseñados para detectar anticuerpos IgM o
IgG. TT comunes incluyen el análisis de hemaglutinación de T. pallidum (TPHA, T. pallidum
hemagglutination assay), el ensayo de aglutinación de partículas T. pallidum (TPPA, T. pallidum
particle agglutination assay) y el ensayo de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
(FTA­ABS, fluorescent treponemal antibody absorption). Están disponibles el Western blot (WB) y
un inmunoensayo de línea alternativa (LIA, line immun­oassay), y ensayos automatizados o
semiautomatizados (p. ej., ELISA, CLIA, EIA) que utilizan antígenos recombinantes T. pallidum.
La sensibilidad y especificidad de NTT y TT varían con el tipo de prueba, así como con el estadio
de la infección por sífilis.
tradicionales de algoritmos
(NTT como prueba de detección
y TT como prueba de
confirmación): sensibilidad
~75%, especificidad >99%;
pruebas de algoritmo “reverso”
(TT para la detección y NTT
como la prueba de
confirmación): sensibilidad
>99%, especificidad >99%.
pruebas manuales NTT, como la prueba RPR o VDRL, con resultados positivos serológicas
confirmados usando una TT específica, tal como TPPA o FTA­ABS. Anticuerpos
detectados por ensayos treponémicos específicos han sido detectados por NTT, y
normalmente permanecen detectables durante toda la vida, incluso después del
tratamiento exitoso. Aunque este algoritmo sigue siendo utilizado por muchos
laboratorios, las limitaciones incluyen la naturaleza manual de NTT, la
interpretación subjetiva y el bajo rendimiento de la muestra. El algoritmo de
rastreo “inverso”, por otra parte, comienza con TT específica, automática o
semiautomática, como EIA o prueba basada en CLIA. Las muestras positivas se
confirman entonces con una NTT cuantitativa (a menudo RPR con indicadores).
Si la RPR es positiva, se confirma la infección activa. Si los resultados de la prueba
no concuerdan (es decir, una prueba treponémica reactiva y RPR negativa) y no
hay un tratamiento previo de sífilis documentado, la muestra se analiza entonces
usando una segunda TT específica diferente, por ejemplo, TPPA). Si el segundo
resultado de TT es positivo, esto se considera una confirmación de infección de
sífilis anterior, independientemente de si el paciente ha sido tratado de manera
adecuada para sífilis activa o latente tardía. Rara vez, si el segundo resultado de
TT es negativo, se puede realizar una tercera TT, si está clínicamente indicado. El
algoritmo inverso está actualmente avalado por la Asociación de Laboratorios de
Salud Pública y la Unión Internacional contra las Infecciones Sexualmente
Transmitidas. La decisión de usar un ensayo treponémico o notreponémico como
primera prueba de detección debe basarse en una combinación de factores: la
prevalencia local de la sífilis, el volumen de pruebas previsto y la carga de trabajo
(de laboratorio y clínica), la necesidad de automatización y el presupuesto
disponible para el trabajo y los insumos. Una vez confirmada una infección activa
de sífilis, se recomienda NTT (por ejemplo, RPR) con indicadores para la
determinación de la actividad serológica y el seguimiento del efecto del
tratamiento de la sífilis. Se dispone de pruebas de detección de la sífilis en puntos
de atención.
Kaur G, et al. Syphilis testing in blood donors: an update. Blood Transfus
2015;13:197 [PMID: 25545876].
Morshed MG, et al. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin
Vaccine Immunol 2015;22:137 [PMID: 25428245].

Sodio, suero o plasma (Na+) La homeostasis del sodio es crucial para la vida y el nivel de Na+ de la sangre se mantiene Aumentado en: La hiponatremia espuriosa puede producirse por lipemia grave o Sodio

135 a 145 meq/L estrictamente en un rango de 135 a 145 mM. deshidratación (sudoración
[mmol/L o mM] El sodio es el catión extracelular predominante. excesiva, vómitos intensos o
Riesgo: <125 o >155 meq/L El nivel de sodio en suero se determina principalmente por el estado de volumen del individuo. diarrea), poliuria (diabetes
SST, verde La hiponatremia se puede dividir en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica (véase el mellitus, diabetes insípida),
$ algoritmo de hiponatremia, figura 9­18). El sodio es comúnmente medido por electrodo selectivo hiperaldosteronismo, ingesta
de iones. inadecuada de agua (coma,
enfermedad hipotalámica).
Fármacos: esteroides, regaliz,
anticonceptivos orales.
Disminuido en: CHF, cirrosis,
vómitos, diarrea, ejercicio,
sudoración excesiva (con
reemplazo de agua, pero no sal,
p. ej., maratón en marcha),
pérdida de sal por nefropatía,
insuficiencia suprarrenal,
síndrome nefrótico, intoxicación
por agua, síndrome de hormona
antidiurética inapropiada
(SIADH, syndrome of
inappropriate antidiuretic
hormone), sida.
Fármacos: tiazidas, diuréticos,
inhibidores de la ACE,
clorpropamida, carbamazepina,
antidepresivos (inhibidores
selectivos de la recaptación de
serotonina), antipsicóticos.
hiperproteinemia.
Muchas directrices recomiendan un factor de corrección, por lo que la
concentración de sodio sérico disminuye 1.6 meq/L por cada 100 mg/dL (5.56
mmol/L) de aumento en la glucosa plasmática por encima de lo normal, pero hay
evidencia de que la disminución puede ser mayor cuando los pacientes tienen
una hiperglucemia más intensa (>400 mg/dL o 22.2 mmol/L) y/o un agotamiento
del volumen. Un grupo sugirió que cuando la glucosa sérica es >200 mg/dL, la
concentración sérica de sodio disminuye al menos 2.4 meq/L. La hiponatremia en
un paciente normovolémico con osmolalidad urinaria superior a la osmolalidad
sérica (o plasmática) sugiere la posibilidad de SIADH, mixedema, hipopituitarismo
u osmostato reiniciado. El tratamiento de los trastornos del equilibrio de sodio se
basa en la evaluación clínica del volumen de líquido extracelular del paciente en
lugar del sodio en suero.
Noda M, et al. Sodium sensing in the brain. Pflugers Arch 2015;467:465 [PMID:
25491503].
Overgaard­Steensen C, et al. Clinical review: practical approach to hyponatraemia
and hypernatraemia in critically ill patients. Crit Care 2013;17:206 [PMID:
23672688].
Sam R, et al. Understanding hypernatremia. Am J Nephrol 2012;36:97 [PMID:
227339333].

Somatostatina, plasma La somatostatina es una hormona peptídica producida por el hipotálamo y el sistema digestivo Aumentado en: Útil como marcador de tumor para diagnóstico y seguimiento de Somatostatina

<25 pg/mL (estómago, intestino y páncreas). Tiene 2 formas activas producidas por fragmentación somatostatinoma y otros somatostatinomas y otros tumores endocrinos productores de somatostatina.
<25 ng/L alternativa de una única preproproteína, una de 14 aminoácidos, la otra de 28 aminoácidos. La tumores neuroendocrinos La prueba no está ampliamente disponible y se realiza principalmente en
(específico de laboratorio) somatostatina es un regulador fisiológico de las células de los islotes y de las funciones productores de somatostatina. laboratorios de referencia. Los resultados obtenidos con diferentes ensayos de
Lavanda gastrointestinales y es un inhibidor de la liberación de muchas hormonas de la pituitaria, somatostatina pueden diferir sustancialmente. Por lo tanto, las mediciones en
La muestra debe recogerse en incluyendo la hormona del crecimiento, la prolactina y la tirotropina. serie siempre deben realizarse utilizando el mismo ensayo.
tubo de lavanda preenfriado y Cloyd JM, et al. Non­functional neuroendocrine tumors of the pancreas: advances
refrigerado. in diagnosis and management. World J Gastroenterol 2015;21:9512 [PMID:
26327759].
Ito T, et al. Pancreatic neuroendocrine tumors: clinical features, diagnosis and
medical treatment: advances. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2012;26:737
[PMID: 23582916].

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Subclases de IgG Las proteínas IgG consisten en 4 subclases (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4), que difieren en la estructura Disminución que se cumple Este examen no es una prueba de primer orden para pacientes sospechosos de Subclases de IgG
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
(subclases de de la cadena pesada gamma. para todas las subclases: padecer alguna inmunodeficiencia. Debe realizarse en primer lugar la medición de Page 55 / 63
(subclases de

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inmunoglobulina G) La prueba se utiliza para evaluar pacientes con posible inmunodeficiencia humoral o inmunodeficiencia variable los niveles totales de IgG, IgA e IgM, junto con otras pruebas de primer orden inmunoglobulina G)
(1,2,3,4) inmunodeficiencia combinada (celular y humoral), con o sin hipogammaglobulinemia. También común, inmunodeficiencia para inmunodeficiencia.
Subclase 1: 240 a 1 120 mg/dL; se utiliza para evaluar posibles enfermedades relacionadas con IgG4 (IgG4­RD), caracterizadas por combinada, ataxia­ Las deficiencias aisladas de IgG3 o IgG4 ocurren raramente, y la significación
subclase 2: 125 a 550 mg/dL; inflamación fibrótica crónica con características patológicas únicas. telangiectasia, otros trastornos clínica de estos hallazgos no está clara.
subclase 3: 20 a 135 mg/dL; de inmunodeficiencia primaria y Niveles elevados de IgG4 apoyan el diagnóstico de una enfermedad relacionada
 (específico de laboratorio)
Lavanda
La muestra debe recogerse en
tubo de lavanda preenfriado y
refrigerado.
Subclases de IgG
(subclases de
inmunoglobulina G)
(1,2,3,4)
Subclase 1: 240 a 1 120 mg/dL;
subclase 2: 125 a 550 mg/dL;
subclase 3: 20 a 135 mg/dL;
subclase 4: 7 a 90 mg/dL
Depende de la edad
SST, verde
Separar el suero o el plasma de
las células lo antes posible, o al
menos dentro de las 2 horas
posteriores a la recolección y
refrigerar.
Sulfato de
dehidroepiandrosterona
(DHEA­S), suero o plasma
Hombres: 40 a 500 mcg/dL
Mujeres: 20 a 320 mcg/dL
(depende de la edad y el sexo)
SST, PPT, verde, malva/rosa
Tasa de filtración
glomerular, estimada
(eGFR) (véanse creatinina y
cistatina C), suero o plasma.
>60 mL/min/1.73 m2.
Tasa de sedimentación de
eritrocitos, sangre total (ESR)
Hombres: <10 mm/h
Mujeres: <15 mm/h (específica
de laboratorio)
Malva; negro
$ reumática, fiebre reumática),
La prueba debe realizarse
dentro de las 8 horas
posteriores a la recogida de la
muestra.
Telopéptido N, reticulado
(NTx, N­telopeptide, cross­
linked), orina
Adultos: 20 a 100 unidades
7 a 17: 20 a 700 unidades
(Unidades NTx =nmol
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Equivalentes de colágeno
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
óseo/mmol creatinina o nM
BCE/mMcreatinina)
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(específico de la edad y
específico del laboratorio)
Recolectar orina de 24 horas.
Sin preservativo
somatostatina es un regulador fisiológico de las células de los islotes y de las funciones productores de somatostatina.
gastrointestinales y es un inhibidor de la liberación de muchas hormonas de la pituitaria,
incluyendo la hormona del crecimiento, la prolactina y la tirotropina.
Las proteínas IgG consisten en 4 subclases (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4), que difieren en la estructura Disminución que se cumple
de la cadena pesada gamma. para todas las subclases:
La prueba se utiliza para evaluar pacientes con posible inmunodeficiencia humoral o inmunodeficiencia variable
inmunodeficiencia combinada (celular y humoral), con o sin hipogammaglobulinemia. También común, inmunodeficiencia
se utiliza para evaluar posibles enfermedades relacionadas con IgG4 (IgG4­RD), caracterizadas por combinada, ataxia­
inflamación fibrótica crónica con características patológicas únicas. telangiectasia, otros trastornos
de inmunodeficiencia primaria y
adquirida.
Disminución para la
subclase IgG2: infección
sinopulmonar recurrente con o
sin deficiencia concomitante de
IgA.
Aumento para la subclase
I g G 4: enfermedad relacionada
con IgG4.
La DHEA es una hormona esteroide endógena de 19 carbonos, secretada por las glándulas Aumenta en: hiperplasia
suprarrenales. Se convierte en DHEA­S en las glándulas suprarrenales, el hígado y el intestino suprarrenal, cáncer suprarrenal,
delgado. El DHEA­S está unido a la albúmina en la circulación y no hay variación diurna en los hiperplasia adrenal congénita,
niveles de DHEA­S. síndrome de ovario poliquístico
Los niveles de DHEA­S son aproximadamente 300 veces más altos que DHEA y más estables. Sirve (PCOS, polycystic ovary
como precursor de andrógenos y estrógenos. syndrome).
Disminuye en: insuficiencia
suprarrenal, hipopituitarismo,
artritis reumatoide (mujeres),
insulina, corticoesteroides.
El Programa Nacional de Educación sobre Enfermedades Renales (NKDEP, The National Kidney Disminuye en: CKD,
Disease Education Program) recomienda el uso de la estimación de la GFR de la creatinina sérica insuficiencia renal.
en adultos (>18 años) con enfermedad renal crónica (CKD, chronic kidney disease) y aquellos con
riesgo de CKD (diabetes mellitus, hipertensión e historial familiar de insuficiencia renal). La GFR
estimada (eGFR) proporciona una medida de la función renal clínicamente más útil que la
creatinina sola.
Las calculadoras de GFR recomendadas por MDRD (Modification of Diet in Renal Disease,
modificación de la dieta ante enfermedad
renal) y CKD­EPI (CKD Epidemiology Collaboration, colaboración epidemiológica) están
disponibles en el sitio web de NKDEP (en inglés):
http://nkdep.nih.gov/labevaluation/gfrcalculators.shtml
En el plasma, los eritrocitos (glóbulos rojos [RBCs]) se asientan lentamente. Sin embargo, si se Aumenta en: infecciones
aglutinan por cualquier razón (por lo regular debido a proteínas plasmáticas llamadas reactivos (osteomielitis, enfermedad
de fase aguda, p. ej., fibrinógeno), se asientan rápidamente. inflamatoria pélvica [75%]),
La sedimentación de los glóbulos rojos se produce porque su densidad es mayor que la del enfermedad inflamatoria
plasma. (arteritis de células gigantes
ESR mide la distancia en milímetros que los eritrocitos caen durante 1 hora. [arteritis temporal], polimialgia
neoplasias malignas,
paraproteinemias, anemia,
embarazo, insuficiencia renal
crónica, enfermedad
inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa, ileítis regional). Para la
endocarditis, la sensibilidad es
93% aproximadamente.
Disminuye en: policitemia,
anemia de células falciformes,
esferocitosis, anisocitosis,
poiquilocitosis,
hipofibrinogenemia,
hipogammaglobulinemia,
insuficiencia cardiaca,
microcitosis, ciertos fármacos (p.
ej., dosis altas de
corticoesteroides).
Aproximadamente 90% de la matriz orgánica del hueso es colágeno tipo I que está reticulado en Aumentado en: osteoporosis,
los extremos terminales N y C de la molécula. El fragmento N terminal cruzado colágeno tipo I osteomalacia, raquitismo,
(NTx) es un marcador específico de aumento de la resorción ósea. El coeficiente de variación enfermedad de Paget,
intraindividual de las mediciones de NTx de laurina es de aproximadamente 30%. Parte de esta hiperparatiroidismo,
variación se debe a las fluctuationes diurnas, por lo que es preferible una colección de 24 horas. hipertiroidismo, fracturas,
crecimiento infantil, mieloma
múltiple y cáncer con prefieren sobre el NTx de orina para monitorizar el tratamiento de osteoporosis.
metástasis ósea. El CTx sérico se considera el marcador de reabsorción ósea de referencia. El NTx
en orina puede ayudar a detectar y manejar la metástasis ósea. Véase también el
C­telopéptido, β­reticulado (p. 99) y PINP (p. 187).
laboratorios de referencia. Los resultados obtenidos con diferentes ensayos de
Universidad Libre Barranquilla
somatostatina pueden diferir sustancialmente. Por lo tanto, las mediciones en
serie siempre deben realizarse utilizando el mismo ensayo.
Access Provided by:
Cloyd JM, et al. Non­functional neuroendocrine tumors of the pancreas: advances
in diagnosis and management. World J Gastroenterol 2015;21:9512 [PMID:
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Ito T, et al. Pancreatic neuroendocrine tumors: clinical features, diagnosis and
medical treatment: advances. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2012;26:737
[PMID: 23582916].
Este examen no es una prueba de primer orden para pacientes sospechosos de Subclases de IgG
padecer alguna inmunodeficiencia. Debe realizarse en primer lugar la medición de (subclases de
los niveles totales de IgG, IgA e IgM, junto con otras pruebas de primer orden inmunoglobulina G)
para inmunodeficiencia.
Las deficiencias aisladas de IgG3 o IgG4 ocurren raramente, y la significación
clínica de estos hallazgos no está clara.
Niveles elevados de IgG4 apoyan el diagnóstico de una enfermedad relacionada
con IgG4 (p. ej., pancreatitis autoinmune de tipo 1).
Albin S, et al. An update on the use of immunoglobulin for the treatment of
immunodeficiency disorders. Immuno therapy 2014;6:1113 [PMID: 25428649].
Beyer G, et al. IgG4­related disease: a new kid on the block or an old aquaintance?
United European Gastroenterol J 2014;2:165 [PMID: 25360299].
Driessen G, et al. Educational paper: primary antibody deficiencies. Eur J Pediatr
2011;170:693 [PMID: 21544519].
DHEA­S sirve como un indicador de la producción de andrógenos suprarrenales. Sulfato de
Su medición suele utilizarse junto con otras hormonas de esteroides y péptidos dehidroepiandrosterona
para evaluar la función suprarrenal, para ayudar a diagnosticar tumores de la (DHEA­S)
corteza suprarrenal y PCOS (en mujeres). Para evaluar la insuficiencia suprarrenal
central, se deben obtener los niveles basales de cortisol sérico/plasmático y
DHEA­S.
La DHEA ingerida oralmente se convierte en DHEA­S cuando pasa por los
intestinos y el hígado. Las personas que toman suplementos de DHEA tienen
niveles sanguíneos elevados de DHEA­S. Su consumo por parte de los atletas está
prohibido por la Agencia Mundial Antidopaje.
Al­Aridi R, et al. Biochemical diagnosis of adrenal insufficiency: the added value of
dehydroepiandrosterone sulfate measurements. Endocr Pract 2011;17:261 [PMID:
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Goodarzi MO, et al. DHEA, DHEAS and PCOS. J Steroid Biochem Mol Biol
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Rachoń D. Differential diagnosis of hyperandrogenism in women with polycystic
ovary syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2012;120:205 [PMID: 22421986].
La CKD se define tanto por daño renal como por GFR <60 mL/min/1.73 m2 Tasa de filtración
durante al menos 3 meses. El daño renal se define como anomalías patológicas o glomerular, estimada
marcadores de daño, incluyendo anomalías en pruebas de sangre u orina (p. ej., (eGFR)
albuminuria) o estudios imagenológicos.
La insuficiencia renal se define como GFR <15 mL/min.
Se ha propuesto la eGFRc (eGFRcys) basada en cistatina C (CyC) como una
alternativa superior, especialmente para condiciones donde la creatinina basada
en eGFR (eGFRcr) es menos confiable (p. ej., disminución de la masa muscular,
trasplante de riñón, cirrosis).
Harman G, et al. Accuracy of cystatin C­based estimates of glomerular filtration
rate in kidney transplant recipients: a systematic review. Nephrol Dial Transplant
2013;28:741 [PMID: 23275574].
Levey AS, et al. Glomerular filtration rate and albuminuria for detection and
staging of acute and chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA
2015;313:837 [PMID: 25710660].
Shlipak MG, et al. Update on cystatin C: incorporation into clinical practice. Am J
Kidney Dis 2013;62:595 [PMID: 23701892].
A menudo existe una buena correlación entre la ESR y la proteína C reactiva (CRP, Tasa de sedimentación
C­reactive protein), pero se ha observado discordancia entre la ESR y la CRP en de eritrocitos
ciertos trastornos inflamatorios.
La prueba suele indicarse para el diagnóstico y la monitorización de la arteritis
temporal, la vasculitis sistémica y la polimialgia reumática.
La prueba no es sensible o específica para otras condiciones, aunque una ESR
extremadamente elevada (p. ej., >100 mm/h) es útil para desarrollar un
diagnóstico diferencial de enfermedad reumática. La ESR es más alta en mujeres,
afroamericanos y personas mayores. Un valor bajo no tiene importancia
diagnóstica.
La ESR no debe utilizarse para estudiar personas asintomáticas ante una
enfermedad debido a su baja sensibilidad y especificidad.
Menees SB, et al. A meta­analysis of the utility of C­reactive protein, erythrocyte
sedimentation rate, fecal calprotectin, and fecal lactoferrin to exclude
inflammatory bowel disease in adults with IBS. Am J Gastroenterol 2015;110:444
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Weyand CM, et al. Clinical practice. Giant­cell arteritis and polymyalgia
rheumatica. N Engl J Med 2014;371:50 [PMID: 24988557].
La prueba puede ser útil para el monitoreo del tratamiento antirresortivo en Telopéptido N,
pacientes con osteopenia, osteoporosis, enfermedad de Paget u otros trastornos. reticulado
No es útil durante el crecimiento infantil ni durante la cicatrización de fracturas.
La variabilidad biológica de los niveles de orina de NTx puede limitar su utilidad
clínica. El telopéptido C­terminal sérico (CTx) y el propéptido N­terminal de
procolágeno de tipo I (PINP, procollagen type­I intact N­terminal propeptide) se
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Bandeira F, et al. Bone markers and osteoporosis therapy. Arq Bras Endocrinol
Metabol 2014;58:504 [PMID: 25166041].
Chiu L, et al. Use of urinary markers in cancer setting: a literature review. J Bone

Telopéptido N, reticulado
(NTx, N­telopeptide, cross­
linked), orina
Adultos: 20 a 100 unidades
7 a 17: 20 a 700 unidades
(Unidades NTx =nmol
Equivalentes de colágeno
óseo/mmol creatinina o nM
BCE/mMcreatinina)
(específico de la edad y
específico del laboratorio)
Recolectar orina de 24 horas.
Sin preservativo
Testosterona  t o t a l, plasma,
suero
Hombres: 3.0 a 10.0 ng/mL
[Varones: 10 a 35 nmol/L]
Mujeres: 0.3 a 0.7 ng/mL
[Mujeres: 1.0 a 2.4 nmol/L]
SST, verde
$$$
Tiempo de coagulación, en
sangre total (ACT, Activated
clotting time)
70 a 180 s (método específico)
$$
Obtenga sangre en una jeringa
de plástico sin anticoagulante.
La prueba debe realizarse de
forma inmediata en la cabecera
del paciente. Se requiere una
punción venosa limpia.
También está disponible un
tubo especial que contiene
activador (p. ej., celite o caolín).
Tiempo de protrombina,
sangre entera (PT, Prothrombin
time)
11 a 15 segundos (específico de
laboratorio)
Azul
$ PT es la prueba más utilizada para el monitoreo del tratamiento con warfarina. Además de que
Llenar completamente el tubo.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
Tiempo de tromboplastina El aPTT es un ensayo basado en coágulos en el que el fosfolípido, una sustancia activadora, y el Aumentado en: deficiencia de
parcial, activado, plasma calcio se añaden al plasma, y se mide el tiempo para que se forme un coágulo de fibrina.
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(aPTT, partial thromboplastin El PTT evalúa los factores intrínsecos y comunes a la coagulación y la adecuación de todos los
time)
25 a 35 segundos (específicos
de laboratorio)
insuficiencia cardiaca,
microcitosis, ciertos fármacos (p.
ej., dosis altas de
corticoesteroides).
Aproximadamente 90% de la matriz orgánica del hueso es colágeno tipo I que está reticulado en Aumentado en: osteoporosis,
los extremos terminales N y C de la molécula. El fragmento N terminal cruzado colágeno tipo I osteomalacia, raquitismo,
(NTx) es un marcador específico de aumento de la resorción ósea. El coeficiente de variación enfermedad de Paget,
intraindividual de las mediciones de NTx de laurina es de aproximadamente 30%. Parte de esta hiperparatiroidismo,
variación se debe a las fluctuationes diurnas, por lo que es preferible una colección de 24 horas. hipertiroidismo, fracturas,
crecimiento infantil, mieloma
múltiple y cáncer con
metástasis ósea.
La testosterona es la principal hormona sexual masculina, producida por las células de Leydig de Aumentado en: precocidad
los testículos. La dehidroepiandrosterona (DHEA, dehydroepiandrosterone) se produce en la sexual idiopática (en varones,
corteza suprarrenal, los testículos y los ovarios, y es el principal precursor de las mujeres con los niveles pueden estar en el
testosterona en suero. En los hombres normales, después de la pubertad, el nivel de rango de los adultos),
testosterona es dos veces más alto que los andrógenos en las mujeres. En el suero, está en gran hiperplasia adrenal (varones),
medida unida a la albúmina (38%) y a una globulina hormona específica de esteroide (SHBG) tumores adrenocorticales,
(60%), pero es la hormona libre (2%) la que es enfermedad trofoblástica
fisiológicamente activa. El nivel total de testosterona mide tanto la testosterona libre como la durante el embarazo,
testosterona libre en el suero (por inmunoensayo). La testosterona libre o biodisponible puede hirsutismo idiopático, tumor
ser calculada o medida. virilizante de ovario,
arrenoblastoma, luteoma
virilizante, feminización
testicular (normal o
moderadamente elevada),
cirrosis (mediante aumento de
SHBG), hipertiroidismo.
Fármacos: anticonvulsivos,
barbitúricos, estrógenos,
anticonceptivos orales (a través
de SHBG aumentada).
Disminuido en:
hipogonadismo (primario y
secundario, orquidectomía,
síndrome de Klinefelter, uremia,
hemodiálisis, insuficiencia
hepática, etanol [hombres]).
Fármacos: digoxina,
espironolactona, acarbosa.
ACT es una prueba del punto de atención utilizada para monitorear dosis altas de heparina Prolongado en: Terapia con
empleada como anticoagulante durante la cirugía cardiaca (circulación extracorpórea), la heparina, tratamiento directo
angioplastia y la hemodiálisis. También se utiliza para determinar la dosis de sulfato de con inhibidores de trombina,
protamina para revertir el efecto de la heparina al finalizar el procedimiento. deficiencia grave de factores de
ACT también se usa para monitorear la heparina o el inhibidor directo de trombina en pacientes coagulación (excepto los
con lupus anticoagulante. factores VII y XIII), trastornos
funcionales plaquetarios.
En general, el valor aceptado
durante la cirugía de bypass
cardiopulmonar es de 400 a 500
s. Para el stent de la arteria
carótida, el ACT óptimo es 250 a
300 s.
El PT evalúa los factores extrínsecos y vías comunes de coagulación. Se mide por adición de Aumentado en: warfarina,
tromboplastina de calcio y tejido a una muestra de plasma citratado pobre en plaquetas. El enfermedad hepática, DIC,
tiempo requerido para la formación de coágulos de fibrina es determinado. deficiencia de vitamina K,
Es más sensible a las deficiencias en los factores de coagulación dependientes de vitamina K, II, deficiencia hereditaria en
VII, IX y X. También lo es a la deficiencia de factor V. Es menos sensible a la deficiencia de factores VII, X, V y II, anomalías
fibrinógeno y heparina. fibrinogénicas (p. ej.,
hipofibrinogenemia,
los resultados se informan en segundos, se calcula la relación normalizada internacional (INR, afibrinogenemia,
international normalized ratio). disfibrinogenemia),
INR = [PT del paciente/PT medio normal]ISI anticoagulante circulante que
Las pruebas PT/INR en el punto de atención para la monitorización de la terapia con warfarina afecte al sistema PT (rara vez
están en aumento. anticoagulante lúpico),
transfusión masiva.
Disminuido en: tratamiento
con factor recombinante FVII
(novoseven).
El PTT no puede utilizarse para monitorizar dosis muy altas de heparina (p. ej.,
cualquier factor de coagulación cirugía de bypass cardiaco) debido a que el tiempo de coagulación está más allá
individual excepto los factores del rango de medición analítica del PTT. Para pacientes con anticoagulante lúpico
factores de coagulación excepto XIII y VII. XIII y VII, presencia de inhibidor
El PTT suele ser anormal si cualquier nivel de factor disminuye por debajo de 25 a 40% de lo inespecífico (p. ej., lupus
normal, dependiendo del PTT utilizado. anticoagulante), inhibidor del
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La prueba puede ser útil para el monitoreo del tratamiento antirresortivo en Telopéptido N,
pacientes con osteopenia, osteoporosis, enfermedad de Paget u otros trastornos. reticulado
No es útil durante el crecimiento infantil ni durante la cicatrización de fracturas.
La variabilidad biológica de los niveles de orina de NTx puede limitar su utilidad
clínica. El telopéptido C­terminal sérico (CTx) y el propéptido N­terminal de
procolágeno de tipo I (PINP, procollagen type­I intact N­terminal propeptide) se
prefieren sobre el NTx de orina para monitorizar el tratamiento de osteoporosis.
El CTx sérico se considera el marcador de reabsorción ósea de referencia. El NTx
en orina puede ayudar a detectar y manejar la metástasis ósea. Véase también el
C­telopéptido, β­reticulado (p. 99) y PINP (p. 187).
Bandeira F, et al. Bone markers and osteoporosis therapy. Arq Bras Endocrinol
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turnover markers in management of osteoporosis. Ann Lab Med 2012,32:105
[PMID: 22389876].
El diagnóstico de hipogonadismo masculino se basa en los síntomas clínicos y Testosterona
signos más confirmación de laboratorio de bajo nivel de testosterona total AM en
dos ocasiones diferentes. Se deben tratar niveles <3.0 ng/mL. El nivel de
testosterona libre es rara vez necesario y sólo se debe medir a los pacientes
sintomáticos con niveles normales de testosterona total cerca del límite inferior
de la normalidad o si se sospechan alteraciones de SHBG. Obtener los niveles
séricos de la hormona luteinizante y de FSH para distinguir entre hipogonadismo
primario (hipergonadotrópico) y secundario (hipogonadotrópico). El
hipogonadismo asociado con el envejecimiento (andropausia) puede presentar
un cuadro mixto, con bajos niveles de testosterona y niveles de bajos a bajo­
normal de gonadotropina. En los hombres, existe una variación diurna en la
testosterona sérica con una elevación de 20% en los niveles nocturnos.
Kelly DM, et al. Testosterone: a vascular hormone in health and disease. J
Endocrinol 2013;217:R47 [PMID: 23549841].
Morales A, et al. A critical appraisal of accuracy and cost of laboratory
methodologies for the diagnosis of hypogonadism: the role of free testosterone
assays. Can J Urol 2012;19:6314 [PMID: 22704323].
Tsujimura A. The relationship between testosterone deficiency and men’s health.
World J Mens Health 2013;31:126 [PMID: 24044107].
ACT es la mejor opción de examen a realizar cuando los niveles de heparina son Tiempo de coagulación
demasiado altos (p. ej., >1.0 U/mL de heparina) para permitir la monitorización
con PTT y/o cuando es necesario un resultado rápido para monitorear el
tratamiento.
Debido a que diferentes metodologías y un número de variables (p. ej., recuento
y función plaquetaria, hipotermia, hemodilución y ciertos fármacos como la
aprotinina) pueden afectar el ACT, este examen aún no está estandarizado. La
reproducibilidad de ACT prolongado puede ser deficiente.
Finley A, et al. Review article: heparin sensitivity and resistance: management
during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2013;116:1210 [PMID: 23408671].
McNair E, et al. Bivalirudin as an adjunctive anticoagulant to heparin in the
treatment of heparin resistance during cardio pulmonary bypass­assisted cardiac
surgery. Perfusion 2016;31:189 [PMID: 25934498].
Sniecinski RM, et al. Anticoagulation management associated with extracorporeal
circulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015;29:189 [PMID: 26060030].
La medición rutinaria preoperatoria del PT es innecesaria a menos que haya Tiempo de protrombina
historia clínica de un trastorno hemorrágico (véanse figura 9­7 y cuadro 8­8).
La INR se introdujo a principios de los años ochenta para mejorar la presentación
de informes de PT y la normalización. Un índice de sensibilidad internacional (ISI,
international sensitivity index) está asignado a cada tromboplastina por la
fabricación del reactivo. Los ISI son una medida de la respuesta de un reactivo a
niveles bajos de los factores dependientes de vitamina K en comparación con la
Preparación Internacional de Referencia de la OMS, documento confeccionado
por el Comité de Estandarización Biológica de la OMS.
A pesar de la mejora con la presentación de informes de la INR, persisten
diferencias significativas en los resultados de la INR entre los laboratorios. Estas
diferencias en INR reflejan variables locales (p. ej., reactivo y/o sistema de
instrumentos). Se recomienda un reactivo de tromboplastina de alta sensibilidad,
de bajo ISI para mejorar la precisión y exactitud de la INR.
El rango terapéutico de la warfarina es INR 2.0 a 3.0. El sangrado ha sido
significativamente más frecuente en pacientes con INR de 3.0 a 4.5, que en
pacientes con INR de 2.0 a 3.0. PT/INR se utiliza en los sistemas de puntuación de
pronósticos en la enfermedad hepática crónica, pero las pruebas viscoelásticas
de sangre completa proporcionan clínicamente información más relevante en
pacientes con enfermedad hepática.
Dusse LM, et al. Point­of­care test (POCT) INR: hope or illusion? Rev Bras Cir
Cardiovasc 2012;27:296 [PMID: 22996982].
Mallett SV, et al. Clinical utility of viscoelastic tests of coagulation in patients with
liver disease. Liver Int 2013;33:961 [PMID: 23638693].
Pollack CV Jr. Coagulation assessment with the new generation of oral
anticoagulants. Emerg Med J 2016;33:423 [PMID: 25987596].
Lana GD, et al. Pathology consultation on anticoagulation monitoring: factor X­
related assays. Am J Clin Pathol 2013;140:623 [PMID: 24124140].
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Tiempo de
tromboplastina parcial
documentado, el PTT no se puede usar para monitorear la terapia con heparina.
En lugar de ello, se utiliza el ensayo cromogénico antiXa. Los pacientes que
reciben heparina de bajo peso molecular suelen tener valores normales de PTT.

Tiempo de tromboplastina
parcial, activado, plasma
(aPTT, partial thromboplastin
time)
25 a 35 segundos (específicos
de laboratorio)
Riesgo: ≥60 segundos (de la
heparina)
Azul
$$
No contaminar la muestra con
la heparina.
Tiempo de veneno de
víbora Russell diluido
(dRVVT, [dilute Russell viper
venom time]), plasma
24 a 37 segundos (específicos
de laboratorio)
Azul
$$
Tiempo de trombina,
plasma (TT)
17 a 23 segundos (específico de
laboratorio)
Azul
$ (estreptoquinasa, uroquinasa,
Tipificación ABO, suero o
plasma y eritrocitos (ABO)
Rojo o lavanda/rosa
$ el antígeno A o B que no procede de sus propias células rojas.
Se precisa una muestra de
sangre correctamente
identificada y etiquetada.
Se requiere una segunda
muestra de “control”.
Tipificación de antígeno de
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leucocito humano
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
(Tipificación HLA)
Amarillo, malva o verde (30 a 50 complemento (serotipificación). Se trata de un ensayo serológico mediado por complemento, en
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
mL)
Mantenga las muestras de
sangre entera a temperatura
ambiente y no centrifugue los
El aPTT es un ensayo basado en coágulos en el que el fosfolípido, una sustancia activadora, y el Aumentado en: deficiencia de
calcio se añaden al plasma, y se mide el tiempo para que se forme un coágulo de fibrina. cualquier factor de coagulación
El PTT evalúa los factores intrínsecos y comunes a la coagulación y la adecuación de todos los individual excepto los factores
factores de coagulación excepto XIII y VII. XIII y VII, presencia de inhibidor
El PTT suele ser anormal si cualquier nivel de factor disminuye por debajo de 25 a 40% de lo inespecífico (p. ej., lupus
normal, dependiendo del PTT utilizado. anticoagulante), inhibidor del
El PTT se utiliza comúnmente para monitorear la terapia con heparina no fraccionada. factor específico, enfermedad de
Von Willebrand (el PTT también
puede ser normal en su forma
suave), hemofilia A y B, DIC.
Fármacos: heparina, inhibidor
directo de la trombina (p. ej.,
hirudina, argatroban), warfarina.
Véase evaluación de la
prolongación aislada (figura 9­
28) y los trastornos
hemorrágicos (figura 9­7, cuadro
8­8).
Disminuido en: estados
hipercoagulables (p. ej., un
aumento de los niveles de
factor VIII).
El veneno de víbora de Russell se extrae de una víbora de hoyo (Vipera russelli), provoca un Aumentado en:
síndrome rápidamente fatal de coagulopatía consuntiva con hemorragia, shock, rabdomiólisis e anticoagulantes circulantes del
insuficiencia renal. lupus (LAC) (96% de
Aproximadamente 70% del contenido del veneno es fosfolipasa A2, que activa el factor X en sensibilidad, 50 a 70% de
presencia de fosfolípido, evitando el factor VII. especificidad), deficiencia grave
El dRVVT se utiliza en la detección de anticuerpos antifosfolípidos, llamados anticoagulantes de fibrinógeno (<50 mg/dL),
lúpicos (LAC, lupus anticoagulant). Cabe señalar que el “anticoagulante” detectado in vitro puede deficiencias en la protrombina,
estar asociado con trombosis vascular y morbilidad in vivo relacionada con el embarazo. factor V, factor X y terapia con
altas dosis de heparina.
Normal en: deficiencia de
factor VII y todas las deficiencias
intrínsecas del factor de paso.
El tiempo de trombina (TT) es un ensayo basado en el coágulo, que mide la conversión de Aumentado en: fibrinógeno
fibrinógeno en fibrina. Por lo tanto, el TT está afectado por el nivel de fibrinógeno y la presencia bajo (<50 mg/dL), fibrinógeno
de inhibidores de la trombina (p. ej., heparina) y/o productos de degradación de la fibrina (FDPs, anormal (disfibrinogenemia),
fibrin degradation products). Debido a que atraviesa por todas las demás reacciones de aumento de los FDP (p. ej., DIC),
coagulación, no está influido por las deficiencias de otros factores de coagulación. heparina, agentes fibrinolíticos
tejido activador del
plasminógeno), inhibidores
directos de la trombina (p. ej.,
dabigatrán), enfermedad del
hígado.
El antígeno y los anticuerpos ABO continúan siendo los más significativos para una transfusión. Los pacientes de tipo O pueden
Los 4 grupos sanguíneos A, B, O y AB se determinan por la presencia de antígenos A y B, o por su recibir sólo glóbulos rojos de
ausencia (O), en los glóbulos rojos del paciente. Los individuos poseen anticuerpos dirigidos hacia tipo O y plasma tipo A, B, O, o
AB. Los pacientes tipo A pueden
En la población blanca estadounidense, 45% es de tipo O, 40% A, 11% B, 4% AB. En la población recibir eritrocitos tipo A u O y
hispana de Estados Unidos, 57% es tipo O, 30% A, 10% B, 3% AB. En la población afroamericana, plasma tipo A o AB. Los
49% es de tipo O, 27% A, 20% B, 4% AB. En la población asiática de Estados Unidos, 40% es tipo O, pacientes tipo B pueden recibir
28% A, 27% B, 5% AB. En la población de los nativos americanos, 55% es tipo O, 35% A, 8% B, 2% eritrocitos tipo B u O y el plasma
AB. tipo B o AB. Los pacientes tipo
AB pueden recibir eritrocitos de
tipo AB, A, B u O, pero sólo el
tipo de plasma AB.
En una situación de emergencia,
los glóbulos rojos de tipo O y el
plasma de tipo AB pueden
administrarse a pacientes con
cualquier tipo de sangre ABO.
El antígeno de leucocito humano (HLA) sistema clases I y II, consta de seis posiciones genéticas Útil en: evaluación de
estrechamente vinculadas (HLA­A, B, C, DR, DQ y DP), situadas en el brazo corto del cromosoma 6. candidatos para trasplantes y candidatos de trasplante y donantes potenciales, en la comparación de
La técnica estándar previa para la tipificación HLA fue la prueba de citotoxicidad dependiente del donantes potenciales, pruebas productos sanguíneos (p. ej., plaquetas) y en pruebas de paternidad. También es
de paternidad y forenses, y útil en el diagnóstico de ciertas enfermedades asociadas a HLA (p. ej., B27 para la
el que se añade un antisuero que contiene anticuerpos antiHLA específicos a linfocitos de sangre evaluación de enfermedades espondilitis anquilosante) y la prevención de reacciones adversas a fármacos
periférica. La muerte celular indica que los linfocitos transportan el antígeno específico para asociadas a HLA o reacciones
dichos anticuerpos. HLA­A, ­B, y ­C se determinan de esta manera. La posición HLA­D se determina adversas a medicamentos.
mediante cultivo de linfocitos mezclados.
de sangre completa proporcionan clínicamente información más relevante en
pacientes con enfermedad hepática.
Universidad Libre Barranquilla
Dusse LM, et al. Point­of­care test (POCT) INR: hope or illusion? Rev Bras Cir
Cardiovasc 2012;27:296 [PMID: 22996982]. Access Provided by:
Mallett SV, et al. Clinical utility of viscoelastic tests of coagulation in patients with
liver disease. Liver Int 2013;33:961 [PMID: 23638693].
Pollack CV Jr. Coagulation assessment with the new generation of oral
anticoagulants. Emerg Med J 2016;33:423 [PMID: 25987596].
Lana GD, et al. Pathology consultation on anticoagulation monitoring: factor X­
related assays. Am J Clin Pathol 2013;140:623 [PMID: 24124140].
El PTT no puede utilizarse para monitorizar dosis muy altas de heparina (p. ej., Tiempo de
cirugía de bypass cardiaco) debido a que el tiempo de coagulación está más allá tromboplastina parcial
del rango de medición analítica del PTT. Para pacientes con anticoagulante lúpico
documentado, el PTT no se puede usar para monitorear la terapia con heparina.
En lugar de ello, se utiliza el ensayo cromogénico antiXa. Los pacientes que
reciben heparina de bajo peso molecular suelen tener valores normales de PTT.
El PTT puede ser normal en pacientes con la forma leve de la enfermedad de Von
Willebrand y DIC crónica. La contaminación por heparina es una causa muy
común de PTT prolongado no explicado. Puede neutralizarse la heparina con
heparinasa para descartar esta posibilidad. El PTT puede ser falsamente
prolongado si el volumen del anticoagulante no se ajusta para aumentar el
hematocrito (p. ej., policitemia vera) o si el tubo de muestra no está
completamente lleno.
Aarab R, et al. Monitoring of unfractionated heparin in critically ill patients. Neth J
Med 2013;71:466 [PMID: 24218420].
Harter K, et al. Anticoagulation drug therapy: a review. West J Emerg Med
2015;16:11 [PMID: 25671002].
Warkentin TE. Anticoagulant failure in coagulopathic patients: PTT confounding
and other pitfalls. Expert Opin Drug Saf 2014;13:25 [PMID: 23971903].
Wool GD, et al. Pathology consultation on anticoagulation monitoring: factor X­
elated assays. Am J Clin Path 2013;140:623 [PMID: 24124140].
El ensayo es sensible al fosfolípido y, si la heparina no está presente, el dRVVT Tiempo de veneno de
prolongado puede indicar la presencia de LAC (anticuerpos antifosfolípidos). víbora de Russell
Un resultado anormalmente prolongado es seguido por un ensayo confirmatorio (dRVVT)
de dRVVT, en el que se añade un exceso de fosfolípido al ensayo. Los tiempos de
coagulación tanto del dRVVT inicial como de la prueba confirmatoria se
normalizaron y luego se usaron para calcular una relación (es decir, dRVVT­
detección/dRVVT­confirmación). En general, se considera que una proporción >1.2
es un resultado positivo, lo que implica la presencia de LAC.
Los resultados deben interpretarse con precaución si un paciente está recibiendo
tratamiento con anticoagulación (p. ej., warfarina o inhibidor directo de la
trombina).
Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT, activated partial
thromboplastin time) también se utiliza para la detección de LAC.
Más de un anticuerpo está asociado con la actividad de LAC. Como ejemplos,
tanto la anticardiolipina como los anticuerpos contra la beta2­glicoproteína­I
pueden tener actividad de LAC. Véase la figura 9­28 para su uso en la evaluación
de la prolongación aislada del PTT.
Dusse LM, et al. Antiphospholipid syndrome: a clinical and laboratorial challenge.
Rev Assoc Med Bras 2014;60:181 [PMID: 24919006].
Krilis SA, et al. Laboratory methods to detect antiphospholipid antibodies.
Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2014; 2014;321 [PMID: 25696873].
Levy RA, et al. Antiphospholipid antibodies and antiphospholipid syndrome
during pregnancy: diagnostic concepts. Front Immunol 2015;6:205 [PMID:
25999948].
El TT es muy sensible a la heparina y se ha utilizado para monitorear la terapia de Tiempo de trombina
heparina no fraccionada, aunque este uso ha declinado.
Puede utilizarse para evaluar cualitativamente el estado de anticoagulación de
pacientes que reciben directamente inhibidores de trombina (p. ej., dabigatrán).
Un TT diluido responde adecuadamente al dabigatrán, por lo que ha devenido en
disponible y puede utilizarse para monitorear el tratamiento con dabigatrán.
La contaminación por heparina es una causa común de un TT prolongado de
manera significativa e inexplicable. Si se sospecha, puede realizarse la
neutralización de la heparina.
El ensayo de fibrinógeno funcional ha reemplazado en gran medida al TT para
evaluar el fibrinógeno.
Véase la evaluación de los trastornos de la coagulación (figura 9­7 y cuadro 8­8).
Cuker A, et al. Laboratory measurement of the anticoagulant activity of the non­
vitamin K oral anticoagulants. J Am Coll Cardiol 2014;64:1128 [PMID: 25212648].
Tripodi A. The laboratory and the direct oral anticoagulants.Blood 2013;121:4032
[PMID: 23564912].
Tanto para los donantes de sangre como para los receptores, la tipificación ABO Tipificación ABO
de rutina incluye pruebas de glóbulos rojos y de suero, así como comprobaciones
de correspondencia mutua.
La prueba del tubo es la siguiente: se analizan los glóbulos rojos del paciente con
antiA y antiB para detectar la presencia o ausencia de aglutinación (o el tipo de
células); y el suero o plasma del paciente se prueba contra células A y B
conocidas (o el tipo de suero/plasma).
Technical Manual of the American Association of Blood Banks, 18th ed. American
Association of Blood Banks, 2014.
La tipificación HLA se realiza generalmente para establecer correspondencia entre Tipificación HLA
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asociadas con antígenos HLA particulares (p. ej., B*5701 para la sensibilidad a
abacavir).
Los alelos HLA más importantes en cuanto a la respuesta inmunológica contra

Tipificación de antígeno de
leucocito humano
(Tipificación HLA)
Amarillo, malva o verde (30 a 50
mL)
Mantenga las muestras de
sangre entera a temperatura
ambiente y no centrifugue los
tubos.
Tipificación de Rh, glóbulos
rojos (Rh)
Rojo, lavanda, rosado
$ Aunque existen otros antígenos Rhesus, sólo se realizan rutinariamente pruebas para el antígeno
La identificación correcta de la
muestra es fundamental.
Tipificación HLA­B27, sangre
entera
Por informe
Malva, rosa, amarillo
$$$
Tipificación HLA­B51, sangre
entera
Por informe
Malva, rosado, amarillo
$$$
Tipificación y detección
(T/S, por sus siglas en inglés:
type and screen), suero y
glóbulos rojos
Rojo o lavanda/rosa
$$
La etiqueta de la muestra debe
ser firmada por la persona que
extrae la sangre.
En algunos hospitales se
necesita una segunda muestra
de “chequeo”.
Tipo y prueba cruzada (T/C,
por sus siglas en inglés: type
and cross­match), suero y
glóbulos rojos
Rojo o lavanda/rosa
$$
La etiqueta del espécimen debe
estar firmada por la persona
que extrae la sangre.
En algunos hospitales se
necesita una segunda muestra
de “chequeo”.
Debe especificarse el número
de unidades de RBC requerido.
Tiroglobulina, suero o
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plasma (Tg) escinde. La tiroglobulina sérica es el marcador tumoral bioquímico principal utilizado para el hipertiroidismo, tiroiditis
3 a 42 ng/mL [mcg/L] monitoreo diferenciado del cáncer de tiroides.
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
SST verde Se dispone de ensayos inmunométricos altamente sensibles para Tg. Los autoanticuerpos Tg
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
$$$ (TgAb) pueden interferir con la medición de la Tg, causando una subestimación que podría
AB pueden recibir eritrocitos de
tipo AB, A, B u O, pero sólo el
tipo de plasma AB.
En una situación de emergencia,
los glóbulos rojos de tipo O y el
plasma de tipo AB pueden
administrarse a pacientes con
cualquier tipo de sangre ABO.
El antígeno de leucocito humano (HLA) sistema clases I y II, consta de seis posiciones genéticas Útil en: evaluación de
estrechamente vinculadas (HLA­A, B, C, DR, DQ y DP), situadas en el brazo corto del cromosoma 6. candidatos para trasplantes y
La técnica estándar previa para la tipificación HLA fue la prueba de citotoxicidad dependiente del donantes potenciales, pruebas
complemento (serotipificación). Se trata de un ensayo serológico mediado por complemento, en de paternidad y forenses, y
el que se añade un antisuero que contiene anticuerpos antiHLA específicos a linfocitos de sangre evaluación de enfermedades
periférica. La muerte celular indica que los linfocitos transportan el antígeno específico para asociadas a HLA o reacciones
dichos anticuerpos. HLA­A, ­B, y ­C se determinan de esta manera. La posición HLA­D se determina adversas a medicamentos.
mediante cultivo de linfocitos mezclados.
Los métodos basados en la secuenciación de ADN para la tipificación de HLA (genotipificación)
han reemplazado en gran parte la serotipificación HLA tradicional. De forma rutinaria se utilizan
técnicas de genotipificación de resolución intermedia y de alta resolución.
El sistema de grupos sanguíneos Rhesus es el segundo en importancia sólo para el sistema ABO 83% de los blancos no hispanos
para la práctica de la transfusión. Los anticuerpos antiRh son la principal causa de la enfermedad estadounidenses es Rh(D)­
hemolítica del recién nacido y también pueden causar reacciones transfusionales hemolíticas. positivo, 17% negativo; 93% de
los hispanoamericanos es Rh(D)­
D en la prueba de pretransfusión porque el antígeno D es el más inmunogénico. positivo, 7% negativo; 93% de
Los términos Rh positivo y Rh negativo se refieren a la presencia y ausencia del antígeno D en la los afroamericanos es Rh(D)­
superficie de los glóbulos rojos, respectivamente. positivo, 7% negativo; 98% de
Las personas cuyos glóbulos rojos carecen de antígeno D no tienen regularmente antiD en su los asiáticos americanos es
suero. Rh(D)­positivo, 2% negativo;
La formación de antiD casi siempre resulta de la exposición a glóbulos rojos que poseen antígeno 90% de los indios
D a través de transfusión o embarazo. norteamericanos es Rh(D)­
positivo, 10% negativo.
El antígeno de leucocito humano B27 (HLA­B27), alelo que se encuentra en aproximadamente 8% Presente en: espondiloartritis
de la población blanca de Estados Unidos aparece con menos frecuencia en la población (88% de los pacientes
afroamericana. caucásicos con espondilitis
Aunque la serotipificación está disponible, la prueba de genotipificación basada en la PCR HLA­ anquilosante); artritis reactiva
B27 se utiliza de forma rutinaria. (precedida por síndrome de
Reiter) (80%), seguida de
infección por organismos
entéricos como Yersinia, Shigella
o Salmonella; uveítis anterior;
artritis psoriásica; y enfermedad
inflamatoria intestinal.
El riesgo de desarrollar enfermedad de Behçet se incrementa ante la presencia de ciertos Aumenta en: enfermedad de
antígenos de leucocitos humanos, particularmente HLA­B51/B5. La presencia de un alelo HLA­ Behçet (50 a 80%).
B51/B5 también puede estar asociada con una enfermedad más grave.
Se dispone de pruebas de serotipificación y genotipificación.
La tipificación y la detección incluyen tipificación de ABO y Rh y detección de anticuerpos. Una detección de anticuerpo
Se trata de un procedimiento en el que la sangre del paciente se somete a pruebas de ABO, Rh (D) negativo implica que un
y anticuerpos inesperados, luego se almacena en el servicio de transfusión para futuras pruebas receptor puede recibir sangre
cruzadas, en caso de que se necesite una unidad para la transfusión. específica de tipo no cruzado
con un riesgo mínimo.
Si el suero del receptor contiene
un aloanticuerpo clínicamente
significativo por detección de
anticuerpos, se requiere una
prueba cruzada si se necesita
transfusión.
Un tipo y pruebas cruzadas implica ABO y tipificación de Rh, detección de anticuerpos y pruebas Véase Tipificación y detección
cruzadas. (Compare con Tipo y detección, abajo). más adelante.
Si el suero del receptor contiene un aloanticuerpo de RBC clínicamente significativo mediante un
detector de anticuerpos o mediante historia, entonces el anticuerpo se identifica y se seleccionan
unidades de RBC negativas para el antígeno correspondiente. También se realiza un suero (o
plasma) receptor de prueba cruzada contra células donantes usando globulina antihumana
(AHG, anti­human globulin) para detectar anticuerpos receptores frente a glóbulos rojos
donantes (prueba cruzada de Coombs). Si no se detectan anticuerpos clínicamente significativos
en la detección actual y no hay registro de detección previa de dichos anticuerpos, sólo se
requiere un método para detectar la incompatibilidad de ABO, tal como una prueba cruzada
computarizada.
Tg es una proteína grande específica de la glándula tiroidea de la cual la tiroxina se sintetiza y se Aumentado en:
aparentemente libres de enfermedad después de la cirugía y yodo radiactivo
subaguda, carcinomas de implica medición periódica de Tg en suero. Los pacientes con Tg sérica detectable
tiroides no tratados (excepto durante la supresión por terapia con tiroxina de la hormona estimulante de la
carcinoma medular): cáncer tiroides (TSH), o Tg que se eleva a más de 2 ng/mL después de la estimulación de
enmascarar la presencia de la enfermedad. Los anticuerpos heterófilos (p. ej., anticuerpos folicular (sensibilidad 72%,
humanos antirratón) pueden causar sobrevaloración de Tg. especificidad 81%), cáncer de
células Hürthle (sensibilidad
56%, especificidad 84%).
Universidad Libre Barranquilla
Access Provided by:
La tipificación HLA se realiza generalmente para establecer correspondencia entre Tipificación HLA
candidatos de trasplante y donantes potenciales, en la comparación de
productos sanguíneos (p. ej., plaquetas) y en pruebas de paternidad. También es
útil en el diagnóstico de ciertas enfermedades asociadas a HLA (p. ej., B27 para la
espondilitis anquilosante) y la prevención de reacciones adversas a fármacos
asociadas con antígenos HLA particulares (p. ej., B*5701 para la sensibilidad a
abacavir).
Los alelos HLA más importantes en cuanto a la respuesta inmunológica contra
un órgano trasplantado son HLA­A, B y DR. Los alelos HLA de menor importancia
en la inmunología de trasplantes son HLA­C y DQ.
Las técnicas de secuenciación de la siguiente generación permiten una tipificación
HLA más rápida, precisa y rentable.
Erlich H. HLA DNA typing: past, present, and future. Tissue Antigens 2012;80:1
[PMID: 22651253].
Latham K, et al. An overview of HLA typing for hematopoietic stem cell
transplantation. Methods Mol Biol 2014;1109:73 [PMID: 24473779].
De las personas D­reactivas­que reciben una unidad D­positiva+ de sangre, 50 a Tipificación de Rh
75% desarrollará antiD. Por lo tanto, la sangre de todos los donantes y
receptores se evalúa, de manera rutinaria, para D, de modo que los receptores D
negativos pueden recibir sangre D negativa. Las unidades de donantes también
deben someterse a prueba para determinar una forma débil del antígeno D,
anteriormente denominada Du , y deben ser etiquetadas como D­positivo si se
detecta una “D débil”. No se requiere probar la muestra de sangre receptora para
D débil.
Technical Manual of the American Association of Blood Banks. 18th ed. American
Association of Blood Banks; 2014.
Wagner FF, et al. The Rhesus site. Transfus Med Hemother 2014;41:357 [PMID:
25538538].
De 2 a 8% de los individuos con HLA­B27 desarrolla espondilitis anquilosante Tipificación HLA­B27
(baja penetración).
Las mejores pruebas diagnósticas para la espondilitis anquilosante son las
radiografías de la columna lumbosacra y de las articulaciones sacroiliacas, y no la
tipificación HLA­B27.
La prueba de HLA­B27 no suele indicarse clínicamente.
Chatzikyriakidou A, et al. What is the role of HLA­B27 in spondyloarthropathies?
Autoimmun Rev 2011;10:464 [PMID: 21296192].
Reveille JD, et al. The epidemiology of back pain, axial spondyloarthritis and HLA­
B27 in the United States. Am J Med Sci 2013;345:431 [PMID: 23841117].
La enfermedad de Behçet es un raro trastorno inflamatorio sistémico, Tipificación HLA­B51
caracterizado por vasculitis crónica de arterias y venas de todos los tamaños, que
se manifiesta en forma de úlceras orales y genitales recurrentes, afectación ocular
y cutánea, y otros problemas multisistémicos.
La implicación exacta de HLA­B51 en la patogénesis de la enfermedad de Behçet
no ha sido dilucidada, pero la hiperfunción asociada a neutrófilos puede estar
vinculada.
Kaya Ti. Genetics of Behçet’s disease. Patholog Res Int 2012;2012:912589 [PMID:
22013548].
Maldini C, et al. Relationships of HLA­B51 or B5 genotype with Behçet’s disease
clinical characteristics: systematic review and meta­analyses of observational
studies. Rheumatology (Oxford)2012;51:887 [PMID: 22240504].
Mat MC, et al. Behçet’s disease as a systemic disease. Clin Dermatol 2014;32:435
[PMID: 24767193].
La tipificación y la detección están indicadas a pacientes sometidos a Tipificación y detección
procedimientos quirúrgicos poco probables de requerir transfusión. Sin embargo,
en ausencia de indicaciones preoperatorias, la rutina preoperatoria del tipo
sanguíneo y las pruebas de detección no son rentables y pueden eliminarse en el
caso de algunos procedimientos, como la colecistectomía laparoscópica, el parto
vaginal esperado y la histerectomía vaginal.
Technical Manual of the American Association of Blood Banks. 18th ed. American
Association of Blood Banks; 2014.
El tipo y la detección son una preparación adecuada para los procedimientos Tipo y prueba cruzada
quirúrgicos que probablemente no requieran transfusión. Las órdenes de tipo y
prueba cruzada innecesarias reducen la disponibilidad de sangre y aumentan los
costos de mano de obra y reactivos. Debe existir un sistema de preordenación
que indique el número de unidades de sangre que se necesitarán para cada
operación. El genotipado es un potente complemento a las pruebas serológicas y
en el futuro podría permitir la selección electrónica de unidades con antígeno
combinado en múltiples loci de grupo sanguíneo y, por lo tanto, podría mejorar
los resultados de la transfusion.
Sandler SG, et al. Historic milestones in the evolution of the cross­match.
Immuno+hematol 2009;25:147. [PMID: 20406021].
Technical Manual of the American Association of Blood Banks. 18th ed. American
Association of Blood Banks; 2014.
El seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides diferenciado que están Tiroglobulina
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la TSH, son muy propensos a alojar tumores residuales. Tg en suero no
detectable durante el tratamiento supresor de la TSH no excluye la enfermedad
persistente. Por lo tanto, la Tg sérica debe medirse después de la estimulación de
la TSH, obtenida mediante la extracción de tiroxina o mediante la administración
 La etiqueta del espécimen debe
estar firmada por la persona
que extrae la sangre.
En algunos hospitales se
necesita una segunda muestra
de “chequeo”.
Debe especificarse el número
de unidades de RBC requerido.
Tiroglobulina, suero o
plasma (Tg)
3 a 42 ng/mL [mcg/L]
SST verde
$$$
Tiroxina, libre, suero o
plasma en suero (T4 o FT4 libre)
0.8 a 1.7 ng/dL [10 a 22 pmol/L]
(dependiente del método)
SST, PPT verde claro, verde
$$
Tiroxina, total, suero o
plasma (T4)
5.0 a 11.0 mcg/dL [64 a 142
nmol/L]
STT, PPT verde claro, verde
$ bloqueadores a altas dosis
Toxinas por Clostridium
difficile, heces
Negativo
Contenedor de orina o heces
para la recogida de heces
diarreicas (no formadas)
$$$
Debe ser analizado dentro de
las 12 horas posteriores a la
recolección, porque la toxina
(B) es inestable.
Transferrina (Tf), suero o
plasma
200 a 400 mg/dL
SST, PPT, verde
$ Los ensayos inmunohistoquímicos de transferrina son más precisos que los ensayos químicos de
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Por lo tanto, un nivel de transferrina sérica de 300 mg/dL es igual a una TIBC de 375 mcg/dL. inflamación crónica o
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
La utilidad de TIBC, además del hierro sérico, es calcular el porcentaje de saturación de
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transferrina:
(AHG, anti­human globulin) para detectar anticuerpos receptores frente a glóbulos rojos
donantes (prueba cruzada de Coombs). Si no se detectan anticuerpos clínicamente significativos
en la detección actual y no hay registro de detección previa de dichos anticuerpos, sólo se
requiere un método para detectar la incompatibilidad de ABO, tal como una prueba cruzada
computarizada.
Tg es una proteína grande específica de la glándula tiroidea de la cual la tiroxina se sintetiza y se Aumentado en:
escinde. La tiroglobulina sérica es el marcador tumoral bioquímico principal utilizado para el hipertiroidismo, tiroiditis
monitoreo diferenciado del cáncer de tiroides. subaguda, carcinomas de
Se dispone de ensayos inmunométricos altamente sensibles para Tg. Los autoanticuerpos Tg tiroides no tratados (excepto
(TgAb) pueden interferir con la medición de la Tg, causando una subestimación que podría carcinoma medular): cáncer
enmascarar la presencia de la enfermedad. Los anticuerpos heterófilos (p. ej., anticuerpos folicular (sensibilidad 72%,
humanos antirratón) pueden causar sobrevaloración de Tg. especificidad 81%), cáncer de
células Hürthle (sensibilidad
56%, especificidad 84%).
Disminuido en:
hipertiroidismo provocado,
presencia de autoanticuerpos
de tiroglobulina, después (>25
días) de tiroidectomía total.
FT4 es una medición directa de la concentración de hormona T4 libre (hormona biológicamente Aumentado en:
disponible). Puede medirse por medio de diálisis de equilibrio/espectrometría de masas­HPLC, hipertiroidismo, enfermedad no
aunque los inmunoensayos son igualmente eficaces. tiroidea, especialmente
psiquiátrica. Fármacos:
amiodarona, β­bloqueadores
(dosis altas).
Disminuido en:
hipotiroidismo, enfermedad no
tiroidea. Fármacos: fenitoína.
Las hormonas tiroideas (T3, T4) son esenciales para la supervivencia debido a su papel en el Aumentado en:
desarrollo, el crecimiento y el metabolismo. T4 total es una medida de la secreción de la glándula hipertiroidismo, aumento de la
globulina vinculante a la
tiroidea de T4, ligada y libre, y por lo tanto está influenciada por los niveles de proteínas queunen
tiroides) (p. ej., embarazo,
la hormona tiroidea. Sólo la T4 libre es biológicamente activa.
droga). Fármacos: amiodarona,
(especialmente propranolol).
Disminuido en:
hipotiroidismo, TBG bajo debido
a enfermedad o fármacos,
ausencia congénita de TBG.
Fármacos: fenitoína,
carbamazepina, andrógenos.
Clostridium difficile, un bastón móvil grampositivo, es el principal agente diarreico asociado a los Positivo en: diarrea asociada a
antibióticos nosocomiales, y es toxigénico de origen (véase Colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos (15 a 25%), colitis
antibióticos, capítulo 5). asociada a antibióticos (50 a
Hay dos toxinas (A y B) producidas por C. difficile; la toxina A es una enterotoxina y la toxina B es 75%) y colitis
una citotoxina. El ensayo de citotoxicidad realizado en cultivo celular se utiliza para detectar el pseudomembranosa (90 a
efecto citopático de las toxinas, cuya identidad se confirma por neutralización con antitoxinas 100%). Alrededor del 3% de los
específicas. La sensibilidad y especificidad del ensayo son de 95 y 90%, respectivamente. Sin adultos sanos y de 10 al 20% de
embargo, el ensayo es costoso y requiere 24 a 48 horas antes de que los resultados estén los pacientes hospitalizados
disponibles. tienen C. difficile en su flora
La toxina A (más débilmente citopática en el cultivo celular) es enterotóxica y produce colónica. También hay una alta
enfermedad entérica. tasa de portadores de C. difficile
La toxina B (más fácilmente detectada en ensayos de cultivo celular estándares) no produce y su toxina en neonatos sanos.
enfermedad intestinal.
La transferrina es la proteína de transporte plasmática más importante para el transporte del Aumentado en: embarazo,
hierro. Sólo una pequeña cantidad de transferrina es necesaria para la homeostasis normal. La anticonceptivos orales,
presencia de cantidades moderadas de transferrina insaturada puede ser importante en el deficiencia de hierro.
control de infecciones e infestaciones por los organismos que requieren hierro. Disminuido en:
atransferrinemia heredada
la capacidad de fijación total de hierro (TIBC, total ironbinding capacity). Asumiendo un peso (raro), trastornos asociados con
molecular para la transferrina de 89 000 daltons, 1 mg de transferrina se une a 1.25 mcg de hierro. inflamación o necrosis,
desliada, la proteína Tau (β2­transferrina). Esta forma puede ser identificada
malignidad, malnutrición electroforéticamente por inmunofijación con anticuerpo antitransferrina. La
Heirro sérico
generalizada, síndrome aplicación clínica para la identificación de la proteína Tau se encuentra en la
% de saturación de Tf = × 100 % de saturación de Tf=Heirro séricoTIBC×100 nefrótico, estados de sobrecarga
TIBC
En estado saludable aproximadamente 33% de los sitios de unión de hierro circulante está de hierro.
ocupado (intervalo: 20 a 50%). Porcentaje de saturación disminuye en la deficiencia de hierro y
aumenta la sobrecarga de hierro (p. ej., hemocromatosis).
en el futuro podría permitir la selección electrónica de unidades con antígeno
combinado en múltiples loci de grupo sanguíneo y, por lo tanto, podría mejorar
los resultados de la transfusion. Universidad Libre Barranquilla
Sandler SG, et al. Historic milestones in the evolution of the cross­match.
Immuno+hematol 2009;25:147. [PMID: 20406021]. Access Provided by:
Technical Manual of the American Association of Blood Banks. 18th ed. American
Association of Blood Banks; 2014.
El seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides diferenciado que están Tiroglobulina
aparentemente libres de enfermedad después de la cirugía y yodo radiactivo
implica medición periódica de Tg en suero. Los pacientes con Tg sérica detectable
durante la supresión por terapia con tiroxina de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH), o Tg que se eleva a más de 2 ng/mL después de la estimulación de
la TSH, son muy propensos a alojar tumores residuales. Tg en suero no
detectable durante el tratamiento supresor de la TSH no excluye la enfermedad
persistente. Por lo tanto, la Tg sérica debe medirse después de la estimulación de
la TSH, obtenida mediante la extracción de tiroxina o mediante la administración
de TSH humana recombinante (rhTSH, recombinant human TSH). Los resultados
son equivalentes en la detección de cáncer de tiroides recurrente, pero el uso de
rhTSH ayuda a prevenir el síntoma de hipotiroidismo.
El seguimiento basado en las mediciones seriadas de la Tg basal (es decir, no
estimulada) puede ser superior a la medición de Tg simple después de la
estimulación de TSH. Tg se mide normalmente junto con el anticuerpo Tg. En los
pacientes con TgAb positiva, el nivel de Tg debe interpretarse con precaución.
El propio TgAb puede servir también como marcador sustituto de la enfermedad
persistente o recurrente. En pacientes con TgAb persistente o en aumento, se
debe considerar la realización de ultrasonido de cuello, junto con otras imágenes.
Ringel MD, et al. Approach to follow­up of the patient with differentiated thyroid
cancer and positive anti­thyroglobulin antibodies. J Clin Endocrinol Metab
2013;98:3104 [PMID: 23922347].
Spencer C, et al. How sensitive (second­generation) thyroglobulin measurement
is changing paradigms for monitoring patients with differentiated thyroid cancer,
in the absence or presence of thyroglobulin autoantibodies. Curr Opin Endocrinol
Diabetes Obes 2014;21:394 [PMID; 25122493].
La tiroxina libre se utiliza junto con los ensayos sensibles de TSH para detectar el Tiroxina, libre
hipertiroidismo clínico y el hipotiroidismo. El ensayo de TSH detecta la disfunción
subclínica de la tiroides (FT4 normal) y monitorea mejor el tratamiento con
levotiroxina, mientras que la prueba de tiroxina libre detecta el hipotiroidismo
central y supervisa mejor el estado de la función de cambio rápido.
Baumgartner C, et al. Subclinical hypothyroidism: summary of evidence in 2014.
Swiss Med Wkly 2014;144:w14058 [PMID: 25536449].
Kim YA, et al. Prevalence and risk factors of subclinical thyroid disease. Endocrinol
Metab (Seoul) 2014;29:20 [PMID: 24741450].
T 4 total debe interpretarse con mediciones de T4 libres, nivel de TBG y TSH. Tiroxina, total
Mullur R, et al. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev
2014;94:355 [PMID: 24692351].
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(Lausanne) 2014;5:102 [PMID: 25071718].
Rugge JB, et al. Screening for and treatment of thyroid dysfunction: an evidence
review for the U.S. Preventive Services Task Force [Internet]. Rockville (MD):
Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2014 Oct. Report No.: 15­05217­
EF­1 [PMID: 25927133].
Schroeder AC, et al. Thyroid hormones, T3 and T4, in the brain. Front Endocrinol
(Lausanne) 2014;5:40 [PMID: 24744751].
Las pruebas diagnósticas para la infección por C. difficile sólo deben realizarse en Toxinas por Clostridium
pacientes sintomáticos. difficile
Se han utilizado ensayos de inmunoensayo enzimático rápido (EIA, enzyme
immunoassay) (2 a 4 horas) para la toxina A, o las toxinas A y B, como una
alternativa al ensayo de citotoxicidad, pero son menos sensibles y, por lo tanto,
no óptimos.
Las nuevas normas recomiendan un proceso de dos etapas de prueba, que
incluye una selección inicial de muestras de heces con un inmunoensayo rápido
para glutamato deshidrogenasa (GDH), una enzima común producida por C.
difficile. Un ensayo de GDH negativo descarta eficazmente la infección, mientras
que un ensayo positivo requiere confirmación con un ensayo más específico, es
decir, un ensayo de citotoxicidad celular o cultivo toxigénico, o un ensayo de
amplificación de ácido nucleico (NAAT).
Los ensayos rápidos de NAAT basados en PCR que amplifican los genes
responsables de las toxinas de C. difficile son altamente sensibles y específicos, y
son utilizados por muchos laboratorios para el manejo de pacientes, pero su
lugar entre las diversas opciones diagnósticas aún está por definir.
Repetir las pruebas durante el mismo episodio de diarrea tiene valor limitado y
debe evitarse.
La visualización directa con examen histopatológico de pseudomembranas en la
endoscopia gastrointestinal baja sólo detecta 50 a 55% de los casos de C. difficile.
Bagdasarian N, et al. Diagnosis and treatment of Clostridium difficile in adults: a
systematic review. JAMA 2015;313:398 [PMID:25626036].
Barbut F, et al. New molecular methods for the diagnosis of Clostridium difficile
infections. Drugs Today (Barc) 2012;48:673 [PMID: 23110263].
Tenover FC, et al. Laboratory diagnosis of Clostridium difficile infection: can
molecular amplification methods move us out of uncertainty? J Mol Diagn
2011;13:573 [PMID: 21854871].
Las indicaciones para la cuantificación de la transferrina incluyen la detección del Transferrina
estado nutricional y el diagnóstico diferencial de la anemia. Para controlar los
efectos de los estrógenos y las respuestas en fase aguda, se deben analizar al
mismo tiempo otras proteínas reactivas de fase aguda. La deficiencia de hierro y
la sobrecarga de hierro se diagnostican mejor utilizando ensayos de niveles
séricos de hierro, transferrina, saturación de transferrina, receptor de transferrina
soluble y ferritina en combinación. La transferrina en CSF aparece en su forma
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investigación de la rinorrea u otorrea sospechosa de ser de origen CSF.
Miller JL. Iron deficiency anemia: a common and curable disease. Cold Spring
Harb Perspect Med 2013;3:a011866 [PMID: 23613366].
Urrechaga E, et al. Biomarkers of hypochromia: the contemporary assessment of

Transferrina (Tf), suero o La transferrina es la proteína de transporte plasmática más importante para el transporte del Aumentado en: embarazo,
plasma hierro. Sólo una pequeña cantidad de transferrina es necesaria para la homeostasis normal. La anticonceptivos orales,
200 a 400 mg/dL presencia de cantidades moderadas de transferrina insaturada puede ser importante en el deficiencia de hierro.
SST, PPT, verde control de infecciones e infestaciones por los organismos que requieren hierro. Disminuido en:
$ Los ensayos inmunohistoquímicos de transferrina son más precisos que los ensayos químicos de atransferrinemia heredada
la capacidad de fijación total de hierro (TIBC, total ironbinding capacity). Asumiendo un peso (raro), trastornos asociados con
molecular para la transferrina de 89 000 daltons, 1 mg de transferrina se une a 1.25 mcg de hierro. inflamación o necrosis,
Por lo tanto, un nivel de transferrina sérica de 300 mg/dL es igual a una TIBC de 375 mcg/dL. inflamación crónica o
La utilidad de TIBC, además del hierro sérico, es calcular el porcentaje de saturación de malignidad, malnutrición
transferrina: generalizada, síndrome
Heirro sérico
% de saturación de Tf = × 100 % de saturación de Tf=Heirro séricoTIBC×100 nefrótico, estados de sobrecarga
TIBC
En estado saludable aproximadamente 33% de los sitios de unión de hierro circulante está de hierro.
ocupado (intervalo: 20 a 50%). Porcentaje de saturación disminuye en la deficiencia de hierro y
aumenta la sobrecarga de hierro (p. ej., hemocromatosis).
Triglicéridos, suero o plasma La grasa dietética se hidroliza en el intestino delgado, se absorbe y resintetiza por las células de la Aumentado en:
(TG) mucosa y se secreta en los conductos lacteales como quilomicrones. hipotiroidismo, diabetes
<165 mg/dL Los triglicéridos en los quilomicrones se eliminan de la sangre por lipoproteína lipasa del tejido. mellitus (dislipidemia diabética),
[<1.65 g/L] La producción endógena de triglicéridos ocurre en el hígado. Estos triglicéridos se transportan síndrome nefrótico, alcoholismo
SST, verde, PPT asociados con lipoproteínas β en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very­low­density crónico (hígado graso),
$ lipoproteins). obstrucción del tracto biliar,
Se requiere una muestra en estrés, deficiencia familiar de
ayunas. lipoproteína lipasa,
disbetalipoproteinemia familiar,
hiperlipidemia familiar
combinada, obesidad, síndrome
metabólico, hepatitis viral,
cirrosis, pancreatitis,
insuficiencia renal crónica, gota,
embarazo, enfermedades de
almacenamiento de glucógeno
tipos I, III y VI, anorexia nerviosa,
exceso de dieta. Fármacos: β­
bloqueadores, colestiramina,
corticoesteroides, diazepam,
diuréticos, estrógenos,
anticonceptivos orales.
Disminuido en: enfermedad
de Tangier (deficiencia de α­
lipoproteína), hipo y
abetalipoproteinemia,
desnutrición, malabsorción,
enfermedad parenquimatosa,
hipertiroidismo, linfangiectasia
intestinal. Fármacos: ácido
ascórbico, clofibrato, ácido
nicotínico, gemfibrozil.
Triyodotironina, total, suero T 3 es la hormona tiroidea activa primaria. Aproximadamente 80% de T3 es producido por la Aumentado en:
o plasma (T3) desiodación extratiroidea de T4 y el resto por la glándula tiroides. hipertiroidismo (algunos),
95 a 190 ng/dL aumento de la globulina
Las hormonas tiroideas (T3, T4) son esenciales para la supervivencia, debido a sus papeles
[1.5 a 2.9 nmol/L] vinculante a la tiroides.
esenciales en el desarrollo, el crecimiento y el metabolismo.
SST, PPT verde claro, verde Disminuido en:
$$ hipotiroidismo, enfermedad no
tiroidea, disminución de la
globulina de unión a tiroides.
Fármacos: amiodarona.
Troponina­I, cardiaca, suero o La troponina es el regulador contráctil del músculo estriado. Contiene tres subunidades: T, C e I. Aumentado en: infarto de
plasma sérico (cTnI, cardiac La subunidad I consta de tres formas, que se encuentran en músculo esquelético de contracción miocardio (MI), trauma cardiaco,
troponin I) lenta, músculo esquelético de contracción rápida y músculo cardiaco, respectivamente. La cirugía cardiaca, daño
<0.05 ng/mL troponina I es predominantemente una proteína estructural y se libera en la circulación después miocárdico tras angioplastia
(en dependencia del método) de la necrosis celular. coronaria transluminal
PPT, SST, rojo La troponina cardiaca I (cTnI) se expresa únicamente en el músculo cardiaco y, por lo tanto, su percutánea y otras
$$ presencia en el suero puede distinguir entre lesión miocárdica y lesión del músculo esquelético. intervenciones cardiacas,
La cTnI se mide mediante ensayos inmunométricos usando anticuerpos monoclonales. cardiomiopatía dilatada no
La variación entre los métodos es de 2 a 5 veces debido a la falta de calibración estándar. Se usan isquémica, insuficiencia cardiaca
rutinariamente inmunoensayos cTnI sensibles con umbrales de diagnóstico de 0.02 a 0.05 ng/mL. aguda y crónica, prolongada
Aunque los ensayos de cTnI en el punto de atención también se utilizan, son menos sensibles. taquicardia ventricular,
disección aguda de la aorta
ascendente. Algunas veces se
observan ligeras elevaciones (p.
ej., <1.0 ng/mL) en pacientes
después de una cirugía no
cardiaca y en pacientes con
angina inestable agravada,
trastornos de musculatura,
trastornos del CNS, infección
por VIH, insuficiencia crónica
Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176 renal, cirrosis, sepsis, pacientes con elevación de troponina después de la cirugía no cardiaca están en
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
enfermedades pulmonares y riesgo de morbilidad y mortalidad a corto y largo plazos.
trastornos endocrinos. Horr S, et al. Troponin elevation after noncardiac surgery: significance and
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Disminuido en: enfermedad management. Cleve Clin J Med 2015;82:595 [PMID: 26366956].
del músculo esquelético
(miopatía, miositis, distrofia),
cardioversión eléctrica externa,
Tenover FC, et al. Laboratory diagnosis of Clostridium difficile infection: can
molecular amplification methods move us out of uncertainty? J Mol Diagn
2011;13:573 [PMID: 21854871]. Universidad Libre Barranquilla
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Las indicaciones para la cuantificación de la transferrina incluyen la detección del Transferrina
estado nutricional y el diagnóstico diferencial de la anemia. Para controlar los
efectos de los estrógenos y las respuestas en fase aguda, se deben analizar al
mismo tiempo otras proteínas reactivas de fase aguda. La deficiencia de hierro y
la sobrecarga de hierro se diagnostican mejor utilizando ensayos de niveles
séricos de hierro, transferrina, saturación de transferrina, receptor de transferrina
soluble y ferritina en combinación. La transferrina en CSF aparece en su forma
desliada, la proteína Tau (β2­transferrina). Esta forma puede ser identificada
electroforéticamente por inmunofijación con anticuerpo antitransferrina. La
aplicación clínica para la identificación de la proteína Tau se encuentra en la
investigación de la rinorrea u otorrea sospechosa de ser de origen CSF.
Miller JL. Iron deficiency anemia: a common and curable disease. Cold Spring
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iron status and erythropoiesis. Biomed Res Int 2013;2013:603786 [PMID:
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Wood JC. Guidelines for quantifying iron overload. Hematology Am Soc Hematol
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Si el suero es claro, el nivel sérico de triglicéridos es generalmente <350 mg/dL. Triglicéridos
Los triglicéridos elevados se consideran ahora un factor de riesgo independiente
para las enfermedades coronarias de las arterias y un importante factor de riesgo
para la pancreatitis aguda, particularmente cuando los niveles séricos de
triglicéridos son >1 000 mg/dL. Sin embargo, actualmente no se recomienda la
detección. Se pueden observar triglicéridos >1 000 mg/dL cuando un trastorno
lipídico primario se exacerba por alcohol o grasa o por corticoesteroides o terapia
de estrógeno.
Berglund L, et al. Treatment options for hypertriglyceridemia: from risk reduction
to pancreatitis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2014;28:423 [PMID:
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Parhofer KG. Interaction between glucose and lipid metabolism: more than
diabetic dyslipidemia. Diabetes Metab J 2015;39:353 [PMID: 26566492].
Pirillo A, et al. Update on the management of severe hypertriglyceridemia—focus
on free fatty acid forms of omega­3. Drug Des Devel Ther 2015;9:2129 [PMID:
25914523].
T 3 puede aumentar en aproximadamente 5% de los pacientes hipertiroideos en Triyodotironina
los que la T4 libre es normal (toxicosis T3). Por lo tanto, la prueba se indica
cuando se sospecha hipertiroidismo y el valor libre de T4 es normal.
La prueba no tiene ningún valor en el diagnóstico y tratamiento del
hipotiroidismo primario.
Los niveles de T3 son típicamente bajos en pacientes eutiroideos enfermos u
hospitalizados.
Mullur R, et al. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev
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Rugge JB, et al. Screening for and treatment of thyroid dysfunction:an evidence
review for the U.S. Preventive Services Task Force [Internet]. Rockville (MD):
Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2014 Oct. Report No.: 15­05217­
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(Lausanne) 2014;5:40 [PMID: 24744751].
La troponina cardiaca I es un marcador más específico para MI que CK­MB y es el Troponina­I, cardiaca
marcador preferido para el diagnóstico de MI. cTnI aparece en el suero
aproximadamente 4 horas después del inicio del dolor de pecho, picos a las 8 a 12
horas y persiste durante 5 a 7 días. Dada su utilidad en la detección del síndrome
coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome), la troponina plasmática es
importante en la evaluación y estratificación de los pacientes con dolor torácico
en la sala de emergencias. Se deben obtener muestras de sangre para las pruebas
cuando llega al hospital y 6 a 9 horas después. Con un antecedente clínico
sugestivo de ACS, un nivel de cTnI superior a 0.05 ng/mL (dependiente del
método) en al menos una ocasión durante las primeras 24 horas después del
evento clínico, es indicativo de necrosis miocárdica consistente con MI. Tenga en
cuenta que las elevaciones de cTnI no pueden utilizarse aisladamente para hacer
un diagnóstico de infarto de miocardio. En pacientes con sospecha de ACS, el uso
de un ensayo de cTnI de alta sensibilidad (disminución del valor umbral de
diagnóstico) aumenta el diagnóstico de MI e identifica a pacientes con alto riesgo
de MI recurrente y muerte. La elevación cardiaca TnI tiene un valor pronóstico en
pacientes que presentan ACS y el grado de elevación se correlaciona con el
tamaño del infarto.
Cada prueba tiene características de desempeño únicas, pero las guías
recomiendan utilizar el valor del percentil 99 de una población de referencia
normal para un ensayo dado para definir si hay una lesión miocárdica. Los
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Mair J. High­sensitivity cardiac troponins in everyday clinical practice. World J
Cardiol 2014;6:175 [PMID: 24772257].
Mueller C. Biomarkers and acute coronary syndromes: an update. Eur Heart J

Urea nitrogenada en
sangre, suero o plasma (BUN,
Blood urea nitrogen)
8 a 20 mg/dL
[2.9 a 7.1 mmol/L]
SST, PPT (verde claro)
$ sérica/plasma.
Vitamina B1 2, suero o
plasma
170 a 820 pg/mL
[121 a 600 pmol/L]
SST, rojo, verde
$$
La muestra del suero de la B12
debe congelarse o, de lo
contrario, analizarse
inmediatamente.
Volumen corpuscular
m e d i o, sangre (MCV, mean
corpuscular volume)
80 a 100 fL
Lavanda
$ síndrome mielodisplásico,
Y o d o, orina de 24 horas
90 a 1,000 mcg/24 h
[0.7 a 7.9 mcmol/24 h]
Requiere refrigerar una fracción
bien mezclada >10 mL de orina
de 24 horas.
No congelar.
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Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen
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disección aguda de la aorta
ascendente. Algunas veces se
observan ligeras elevaciones (p.
ej., <1.0 ng/mL) en pacientes
después de una cirugía no
cardiaca y en pacientes con
angina inestable agravada,
trastornos de musculatura,
trastornos del CNS, infección
por VIH, insuficiencia crónica
renal, cirrosis, sepsis,
enfermedades pulmonares y
trastornos endocrinos.
Disminuido en: enfermedad
del músculo esquelético
(miopatía, miositis, distrofia),
cardioversión eléctrica externa,
cirugía traumatológica no
cardiaca, rabdomiólisis, esfuerzo
muscular intenso, insuficiencia
renal crónica.
La urea es el producto final del metabolismo proteico, que es excretado por el riñón. Aumenta en: insuficiencia
La BUN está directamente relacionada con la ingesta de proteínas y nitrógeno, e inversamente renal (aguda o crónica),
relacionado con la tasa de excreción de urea. obstrucción de las vías urinarias,
La concentración de urea en el filtrado glomerular es la misma que en el plasma, pero su deshidratación, choque,
reabsorción tubular está inversamente relacionada con la tasa de formación de orina. Por lo quemaduras, insuficiencia
tanto, BUN es una medida menos útil de la tasa de filtración glomerular que el nivel de creatinina cardica, sangrado
gastrointestinal, fármacos
nefrotóxicos (p. ej., gentamicina).
Disminuye en: insuficiencia
hepática, síndrome nefrótico,
caquexia (dietas bajas en
proteínas y altas en
carbohidratos).
La vitamina B12 es un cofactor necesario para tres procesos bioquímicos importantes: conversión Aumentado en: leucemia
de metilmalonil­CoA a succinil­CoA y metilación de homocisteína a metionina y desmetilación de (mielocítica aguda, mielocítica
metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato (THF). crónica, linfocítica crónica,
Toda vitamina B12 proviene de la ingestión de alimentos de origen animal. monocítica), leucocitosis
marcada, policitemia vera. (El
La vitamina B12 en suero está ligada a proteínas, 70% a transcobalamina I (TC I) y 30% a
aumento de los niveles de B12
transcobalamina II (TC II). La B12 unida a TC II es fisiológicamente activa; que vinculada a TC I no
no es diagnósticamente útil).
lo es.
Disminuido en: anemia
perniciosa, gastrectomía,
carcinoma gástrico,
malabsorción (esprúe,
enfermedad celiaca, enteropatía
del gluten), esteatorrea,
enteritis regional, fístulas,
resección intestinal, enfermedad
ileal, infección por
Diphyllobothrium latum [tenia
de los peces], sobrecrecimiento
bacteriano del intestino
delgado, embarazo, deficiencia
dietética, infección por el VIH
(con o sin malabsorción),
hemodiálisis crónica de alto
flujo, enfermedad de Alzheimer,
fármacos (p. ej., omeprazol,
metformina, carbamazepina).
MCV es el volumen medio de los glóbulos rojos, y se mide mediante un instrumento de Aumentado en: enfermedad
hematología automatizado basado en impedancia eléctrica o dispersión de la luz. hepática, alcoholismo, VIH/sida,
hemocromatosis, anemia
megaloblástica (folato,
deficiencia de vitamina B12),
marcada reticulocitosis
(hemorragia aguda),
quimioterapia,
posesplenectomía,
hipotiroidismo, recién nacidos.
Aumento falso de la
autoaglutinación, alto recuento
de glóbulos blancos.
Medicamentos: metotrexato,
fenitoína, zidovudina.
Disminuido en: deficiencia de
hierro, policitemia vera en
terapia de flebotomía,
talasemia, anemia
sideroblástica, envenenamiento
por plomo, esferocitosis
hereditaria y algunas anemias
de enfermedad crónica.
El yodo es un oligoelemento esencial para la producción de hormonas tiroideas. Los síntomas y Aumento en: ingesta excesiva
signos de deficiencia de yodo incluyen bocio de la tiroides, retraso mental y crecimiento atrofiado de yodo, terapia farmacológica
en los niños. con yodo, o exposición a un
El 90% del yodo ingerido se excreta en la orina. La medición del yodo excretado en la orina sirve método de contraste.
como índice y estimación de la ingestión dietética de yodo. Disminuye en: deficiencia en
yodo dietético.
frecuencia sugieren exposición reciente a fármacos o medios de contraste.
El exceso de yodo se ha relacionado con el desarrollo de la tiroiditis autoinmune.
Guideline: Fortification of Food­Grade Salt with Iodine for the Prevention and
Control of Iodine Deficiency Disorders. Geneva: 2014 WHO Guidelines Approved
cuenta que las elevaciones de cTnI no pueden utilizarse aisladamente para hacer
un diagnóstico de infarto de miocardio. En pacientes con sospecha de ACS, el uso
Universidad Libre Barranquilla
de un ensayo de cTnI de alta sensibilidad (disminución del valor umbral de
diagnóstico) aumenta el diagnóstico de MI e identifica a pacientes con alto riesgo
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de MI recurrente y muerte. La elevación cardiaca TnI tiene un valor pronóstico en
pacientes que presentan ACS y el grado de elevación se correlaciona con el
tamaño del infarto.
Cada prueba tiene características de desempeño únicas, pero las guías
recomiendan utilizar el valor del percentil 99 de una población de referencia
normal para un ensayo dado para definir si hay una lesión miocárdica. Los
pacientes con elevación de troponina después de la cirugía no cardiaca están en
riesgo de morbilidad y mortalidad a corto y largo plazos.
Horr S, et al. Troponin elevation after noncardiac surgery: significance and
management. Cleve Clin J Med 2015;82:595 [PMID: 26366956].
Mair J. High­sensitivity cardiac troponins in everyday clinical practice. World J
Cardiol 2014;6:175 [PMID: 24772257].
Mueller C. Biomarkers and acute coronary syndromes: an update. Eur Heart J
2014;35:552 [PMID: 24357507].
BUN se utiliza para evaluar la función renal. Suele probarse junto con la Urea nitrogenada en
creatinina sérica (Cr). sangre
La relación BUN/Cr (normal 10:1 a 20:1) disminuye en la necrosis tubular aguda,
enfermedad hepática avanzada, baja ingesta proteica y después de la
hemodiálisis.
La relación BUN/Cr aumenta en la deshidratación, sangrado gastrointestinal y
aumento del catabolismo.
Bellomo R, et al. Acute kidney injury. Lancet 2012;380:756 [PMID: 22617274].
Wang H, et al. Urea. Subcell Biochem 2014;73:7 [PMID: 25298336].
La prueba de Schilling usada anteriormente ya no se utiliza para la evaluación de Vitamina B1 2
la anemia perniciosa.
Se han desarrollado nuevos algoritmos de prueba utilizando B12, ácido
metilmalónico (MMA, methylmalonic acid), anticuerpos del factor intrínseco,
autoanticuerpos de células parietales y mediciones de la gastrina sérica.
Diferentes métodos (inmunoanálisis de quimioluminiscencia,
radioinmunoensayo, etc.) están disponibles para la medición de B12. Los
resultados de las pruebas son muy variables. En general, el suero B12 <170 pg/mL
es consistente con deficiencia, 170 a 300 pg/mL es el límite de insuficiencia y >300
pg/mL es adecuado.
Los bajos niveles séricos de B12 requieren tratamiento; niveles intermedios deben
ser seguidos de repetidos análisis de suero o por pruebas de ácido metilmalónico
en orina (véase ácido metimalónico, p. 48), así como por niveles de homocisteína
sérica.
Los trastornos neurológicos causados por un bajo nivel sérico de B12 pueden
ocurrir en ausencia de anemia macrocítica o pancitopenia.
Briani C, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings.
Nutrients 2013;5:4521 [PMID: 24248213].
Green R. Anemias beyond B12 and iron deficiency: the buzz about other B’s,
elementary, and nonelementary problems. Hematology Am Soc Hematol Educ
Program 2012;2012:492 [PMID: 23233624].
Wong CW. Vitamin B12 deficiency in the elderly: is it worth screening? Hong Kong
Med J 2015;21:155 [PMID: 25756278].
El MCV puede ser normal en la deficiencia combinada de hierro y folato. Volumen corpuscular
En pacientes con dos poblaciones de eritrocitos (macrocíticos y microcíticos), MCV medio
puede ser normal.
El MCV es una prueba insensible en la evaluación de la anemia. No es poco común
para los pacientes con anemia por deficiencia de hierro evolutiva o anemia
perniciosa tener un MCV normal.
Se puede usar un MCV bajo como una indicación del agotamiento del hierro en
donantes frecuentes de sangre y como una guía para el tratamiento de
flebotomía para hemocromatosis. Véase anemias (figura 9­5, cuadros 8­2, 8­3).
Briani C, et al. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings.
Nutrients 2013;5:4521 [PMID: 24248213].
Brugnara C, et al. Red cell indices in classification and treatment of anemias: from
M.M. Wintrobes’s original 1934 classification to the third millennium. Curr Opin
Hematol 2013;20:222 [PMID: 23449069].
Bryan LJ, et al. Why is my patient anemic? Hematol Oncol Clin North Am.
2012;26:205 [PMID: 22463824].
Schoorl M, et al. Application of innovative hemocytometric parameters and
algorithms for improvement of microcytic anemia discrimination. Hematol Rep.
2015;7:5843 [PMID: 26331001].
La prueba se utiliza para detectar la deficiencia de yodo. Los alimentos vegetales Yodo
son pobres fuentes de yodo, por lo que los vegetarianos están en riesgo de
padecer deficiencia, especialmente si se evita la sal enriquecida con yodo.
Es útil para monitorear la tasa de excreción de yodo como índice de la terapia
diaria de reemplazo de yodo, y para correlacionar la carga total de yodo con los
estudios de absorción de 131I en la evaluación de la función tiroidea.
Valores >1 000 mcg/24 h pueden indicar un exceso dietético, pero con mayor
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by the Guidelines Review Committee [PMID: 25473709].
Rohner F, et al. Biomarkers of nutrition for development—iodine review. J Nutr
2014;144:1322S [PMID: 24966410].
 hereditaria y algunas anemias
de enfermedad crónica.

Y o d o, orina de 24 horas
90 a 1,000 mcg/24 h
[0.7 a 7.9 mcmol/24 h]
Requiere refrigerar una fracción
bien mezclada >10 mL de orina
de 24 horas.
No congelar.
El yodo es un oligoelemento esencial para la producción de hormonas tiroideas. Los síntomas y
signos de deficiencia de yodo incluyen bocio de la tiroides, retraso mental y crecimiento atrofiado
en los niños.
El 90% del yodo ingerido se excreta en la orina. La medición del yodo excretado en la orina sirve
como índice y estimación de la ingestión dietética de yodo.
Aumento en: ingesta excesiva
de yodo, terapia farmacológica
con yodo, o exposición a un
método de contraste.
Disminuye en: deficiencia en
yodo dietético.
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La prueba se utiliza para detectar la deficiencia de yodo. Los alimentos vegetales Yodo
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son pobres fuentes de yodo, por lo que los vegetarianos están en riesgo de
padecer deficiencia, especialmente si se evita la sal enriquecida con yodo.
Es útil para monitorear la tasa de excreción de yodo como índice de la terapia
diaria de reemplazo de yodo, y para correlacionar la carga total de yodo con los
estudios de absorción de 131I en la evaluación de la función tiroidea.
Valores >1 000 mcg/24 h pueden indicar un exceso dietético, pero con mayor
frecuencia sugieren exposición reciente a fármacos o medios de contraste.
El exceso de yodo se ha relacionado con el desarrollo de la tiroiditis autoinmune.
Guideline: Fortification of Food­Grade Salt with Iodine for the Prevention and
Control of Iodine Deficiency Disorders. Geneva: 2014 WHO Guidelines Approved
by the Guidelines Review Committee [PMID: 25473709].
Rohner F, et al. Biomarkers of nutrition for development—iodine review. J Nutr
2014;144:1322S [PMID: 24966410].

* Para evaluar el hiperaldosteronismo, al paciente debe suministrársele sal y mantenerlo acostado. Cada 24 horas tómese una muestra de orina para la aldosterona (y para verificar que la excreción de sodio es ≥250 meq/d). Para evaluar el hipoaldosteronismo, el paciente debe encontrarse

desprovisto de sal y en posición erguida; debe revisarse la hipotensión del paciente antes de recoger la muestra de orina de 24 horas.

Downloaded 2021­12­4 9:2 P  Your IP is 8.9.36.176
Capítulo 3: Exámenes comunes de laboratorio: selección e interpretación, Nicoll Diana; Lu Chuanyi Mark; J. Stephen Page 63 / 63
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