MICROBIOLOGÍA-

SISTEMA
RESPIRATORIO
Presentado por:
 Laura Carreño C.
 Omar Granados C.
 Fátima Hernández Y.
 María José Oliveros J.
 Elvis Romero L.
‘‘Es la superación de dificultades lo que hace héroes.
No importa las veces que te caigas, hay que
levantarse y luchar.’’

Louis Pasteur.
Staphylococcus Aureus
 ¿Qué es el Staphylococcus Aureus?
Se encuentra
Bacteria anaerobia Inmóvil y ampliamente distribuida
facultativa no esporulada  por todo el mundo

Gram positiva

Productora de 
¿Qué es capaz • Coagulasa 
de producir? • Catalasa
 Características.
• Peptidoglucano

• Coagulasa
Componentes a tener en
-Coco inmóvil. cuenta del Staphylococcus
Aureus
-0,5 a 1 μm de diámetro.
-Se divide en tres planos.
-En extendidos de pus los
cocos aparecen solos, en • Catalasa
pares, en racimos o en
cadenas cortas
 Patogenicidad Staphylococcus aureus.
Produce gran cantidad de El killing intracelular
enzimas extracelulares Libre
¿Dónde puede
encontrarse? Unida a la bacteria
Produce la
Coagulasa coagulación Consiste en mecanismos
del plasma
oxígeno-dependientes y
Se encuentran oxígeno-independientes
Capaz de romper el
Hialuronidasa ácido hialurónico del
tejido conectivo

Esto para
Difusión del microorganismo
colaborar en
 NEUMONIA.
La enfermedad respiratoria
por S. aureus se puede
producir después de la
aspiración de secreciones
bucales o la diseminación
hematógena del
microorganismo desde un
foco alejado.

Muy jóvenes Fibrosis quística

Se observa
Pacientes
principalmente Sujetos aquejados de Gripe
en
EPOC
Ancianos
 Manifestación Clínicas.
Dolor en el pecho Tos o dificultad para respirar Fatiga Fiebre y escalofríos

Indisposición general Dolor de cabeza Erupción cutánea Heridas que no sanan

 EXÁMENES

Análisis microbiológico Esta identificación se basa en las enzimas y las

toxinas que produce el microorganismo.

Agar Baird-Parker Es un medio excelente para el recuento de

Staphylococcus aureus, incluso, aunque se trate de
células que sufrieron un daño subletal.

Agar Manitol sal Se emplea para el aislamiento selectivo de

Staphylococcus aureus.

Coagulasa Esta prueba se emplea para determinar y

diferenciar especies dentro del género
Staphylococcus
Catalasa Es útil para distinguir Streptococcus (negativa) de
Staphylococcus (positiva) y Clostridium (negativa)
de Bacillus (positiva).
AGAR MANITOL SAL
Coagulasa
Catalasa
TRATAMIENTO
Sensible a penicilina G

Sensible a meticilina

Se usa cuando es
resistente a meticilina

Se usa cuando es resistente a meticilina

e intermedio a vancomicina
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
¿Qué es el STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS?

• Es una especie de bacteria de la familia

Staphylococcaceae

• Forma parte de la microbiota normal de la piel

y las mucosas humanas.

• Es una especie grampositiva

• Es catalasa-positivo

• Es inmóvil y su metabolismo es anaerobio

facultativo
 PATOGENICIDAD
De superficie Hay otra fase llamada de
Es capaz de producir adherencia intracelular que es
macromoléculas mediada por un polisacárido
Extracelulares
llamado PIA

La adherencia inicial parece El slime sirve para proteger a los

estar mediada por una microorganismos de los agentes
antimicrobianos y de las células
adhesina polisacárida
fagocíticas.
 DIAGNOSTICO
1 Identificar los signos de infección, es la obtención de una muestra biológica

Se pueden hacer Es recomendable obtener una

2 hemocultivos en los 2.1 muestra de sangre a través de la
casos de bacteriemia. vía y otra por venopunción.

Cultivo en el medio agar La prueba de la catalasa permite

3 manitol salado en el que se 4 distinguir Staphylococcus de
observan de S. epidermidis. Streptococcus
 PATOLOGIAS ASOCIADAS
La mayoría de los
estafilococos se
propagan por el
contacto de piel a
piel.

Los estafilococos
pueden ingresar a
través de una
ruptura en la piel

Como cortaduras,
raspaduras o
granos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Enrojecimiento
Hinchazón
Picor en la piel
Dolor
Fiebre
 TRATAMIENTO
Varía en función de la
clase de infección.

En los casos de El antimicrobiano de elección

infección de catéter en el tratamiento empírico

Retirada del agente La vancomicina

cuando existen signos de:

• Sepsis grave

• Choque séptico

• Flebitis séptica
Corynebacterium diphtheriae
 ¿Qué es el Corynebacterium diphtheriae?
Es un bacilo pleomorfo

Esta especie se subdivide

en cuatro biotipos

Belfanti Gravis Interm edius Mitis.

La mayor parte de las
enfermedades se debe
al biotipo
 PATOGENIA

La toxina diftérica es el
principal factor de virulencia
de C. diphtheriae

El receptor de la toxina es el
factor de crecimiento epidérmico
de unión a la heparina

Su presencia explica los síntomas

cardíacos y neurológicos que se
observan en los pacientes con difteria
grave.
Patología: Difteria respiratoria
Es una infección Provoca una mucosa
aguda muy de un color
contagiosa  blancogrisáceo

Afecta a las vías
Provoca dificultades
respiratorias altas
respiratorias al acumularse
 Manifestaciones clínicas
• Dolor de garganta, con los ganglios inflamados
• Fiebre. 
• Sensación de debilidad. 
• La piel puede mostrar lesiones cutáneas, un color azulado o úlceras.
• Secreción nasal con sangre.
• Dificultad respiratoria, ronquera y tos perruna o metálica.
• Secreción abundante de saliva.
• En algunas ocasiones puede no haber síntomas aparentes
 Diagnóstico de laboratorio
El tratamiento inicial de
un paciente con difteria
se instaura sobre la base Los resultados del examen
del diagnóstico clínico Microscopía microscópico del material
clínico no son fiables

Pero en cuestión de
Se deben inocular tanto en
laboratorio se usa De la nasofaringe y
una placa de agar sangre
de la garganta
enriquecido no selectivo

Las muestras para aislar C.

Cultivo diphtheriae se deben recoger de
TRATAMIENTO
El aspecto más importante del
tratamiento de la difteria es la
administración precoz de la
antitoxina diftérica

Con el fin de neutralizar de forma

específica la exotoxina antes de
que ésta se una a la célula del
hospedador.
MYCOPLASMA
 ¿Qué es el MYCOPLASMA?
• Junto a los Ureaplasma son las bacterias más pequeñas de
vida libre.
• Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y a la
presencia de esteroles en su membrana celular.

• Son anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae, que es un

aerobio estricto).
• Necesitan esteróles exógenos que les proporciona el suero
animal que se añade al medio de crecimiento.

• Los micoplasmas crecen lentamente, con un tiempo de

generación de 1 a 6 horas, y la mayoría forma colonias pequeñas
que resultan difíciles de detectar sin una incubación prolongada
 PATOGENICIDAD
M. pneumoniae es un patógeno A continuación tiene
extracelular que se adhiere al lugar la ciliostasis
epitelio respiratorio
La pérdida células
interfiere en el
aclaramiento normal
En la que destaca la de las vías respiratorias
adhesina P1 como la más
importante
Esto mediante una
estructura de anclaje
Permitiendo que las vías respiratorias
especializada se contaminen con microorganismos y
sufran una irritación mecánica.

Esta estructura está constituida

por un complejo de proteínas
para adherencia
PATOLOGIAS ASOCIADAS
(MYCPLASMA
PNEUMONIAE)
• Traqueo bronquitis
• Neumonía
• Faringitis
• Complicaciones
secundarias
(neurológicas,
pericarditis, anemia
hemolítica, artritis,
lesiones
mucocutáneas).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Produce típicamente un estado de Las complicaciones secundarias
portador asintomático incluyen:
• Alteraciones neurológicas.
Pero el cuadro sintomático más
común es:
• Pericarditis.
• Traqueo bronquitis. • Anemia hemolítica.
• Febrícula. • Artritis.
• Malestar. • Lesiones mucocutáneas.
• Cefalea.
• Tos seca sin expectoración.
• Faringitis aguda.
 DIAGNOTICOS

Diagnóstic Detección de Inmunoanálisis

Microscopia Cultivo o anticuerpos Se han
La prueba no es útil
La prueba es lenta (2- La detección de comercializado
porque los 6 semanas para dar molecular los anticuerpos algunos
microorganismos no resultado positivo) y Las pruebas de enzimoinmunoanálisi
no es sensible; la frente a M.
tienen pared celular y amplificación s para la detección de
no se tiñen con los mayoría de los pneumoniae
basadas en la PCR anticuerpos de
reactivos laboratorios no
disponen de una mediante la inmunoglobulina M
convencionales disponen de ella fijación del
excelente (IgM) e IgG.
sensibilidad complemento
 TRATAMIENTO
Las tetraciclinas y las
fluoroquinolonas se
reservan para los adultos.

Las tetraciclinas tienen la

Son igual de eficaces para ventaja de ser eficaces
tratar las infecciones por frente a la mayoría de los
M. pneumoniae otros micoplasmas.

Al contrario que otros

micoplasmas, M. hominis
es resistente a la
eritromicina y algunas
veces a las tetraciclinas.
FUSOBACTERIUM
 ¿Qué es el fusobacterium?
Son bacilos gramnegativos anaerobios alargados

La mayor parte de las infecciones en seres humanos son causadas por

fusobacterium necrophorum y fusobaterium neclatum

F. necrophorum es un bacilo muy polimorfo, largo, con extremos redondos y

tiende a presentarse en formas aberrantes

F. nuclatum es un bacilo delgado con extremos convergentes (forma de aguja) y es un

componente importante de la microflora gingival, así como de los sistemas genital,
digestivo y respiratorio alto
 Patogenicidad
Fusobacterium es un Tiene la capacidad de adherirse
comensal oportunista a las células epiteliales e invadir
anaerobio de la cavidad oral al endotelio

Fuera de la cavidad oral es

Está altamente asociado a
una especie que prevalece
infecciones intrauterinas
en muchas infecciones
 PATOLOGIAS ASOCIADAS
• Meningitis
• Síndrome de Lemierre
• Celulitis orbital
• Artritis
• Neumonía necrotizante
• Infecciones sistémicas
 Diagnostico
• Las muestras se deben
recoger y transportar al
Cultivo laboratorio en un sistema
carente de oxígeno

• La identificación de los
Identificación anaerobios gramnegativos
tradicionalmente se ha llevado
bioquímica a cabo mediante pruebas
bioquímicas
 Manifestaciones clinicas
Dolor articular o
Malestar al deglutir Dolor de garganta.
Fiebre dolores musculares.
 CASO CLINICO
• Paciente masculino de 54 años de edad, residente del Estado de México, casado,
mecánico automotriz, sin antecedentes heredofamiliares de importancia. Historia de
etilismo desde los 10 años de edad, los últimos 22 años con ingestión diaria de todo tipo
de bebidas alcohólicas, aproximadamente de 100 a 300 gramos de alcohol al día,
tabaquismo desde hace 22 años con índice tabáquico de 11 paquetes-año. Además,
refiere uso ocasional de marihuana y solventes. Apendicectomía a los 20 años, sin
complicaciones. El padecimiento actual se inició 22 días previos a su ingreso, con ictericia
de inicio súbito, astenia y adinamia. Un médico le indicó tratamiento no especificado, sin
mejoría. Seis días previos a su ingreso se agregó melena y melanemesis. Tres días antes
de su ingreso hospitalario inició con tos no productiva y cefalea. En la exploración física al
ingreso se encontró con ictericia generalizada, desorientado en tiempo y espacio, con
asterixis. La exploración cardiaca y pulmonar no reportó datos relevantes. El abdomen
tenía una red venosa colateral, hepatomegalia, hepatalgia y esplenomegalia, con ascitis
sólo demostrable por ultrasonido.
 CASO CLINICO
• Los exámenes de laboratorio y gabinete permitieron establecer
diagnósticos de insuficiencia hepática Child-Pugh C, hepatitis
tóxico-alcohólica grave (Índice de Maddrey de 46), hemorragia
en el tubo digestivo alto (gastropatía congestiva y erosiva) y
encefalopatía hepática grado II. Se inició tratamiento con un
inhibidor de bomba de protones, metilprednisolona 40 mg cada
24 horas y medidas anti-amonio. Cinco días después de su
ingreso tuvo aumento en la intensidad y frecuencia de la tos,
que se tornó productiva, con expectoración hialina, sin fiebre.
 Exploración física
• Taquipnea (22 rpm) y escasos estertores crepitantes en la
cara anterior del tórax en ambos tercios inferiores
• Gasométricamente con PaCO2 : 29 mmHg PaO2 : 59
mmHg SaO2 : 90% y PaO2 /FiO2 : 280.
• En otra radiografía de tórax en ambos pulmones se
observaron opacidades heterogéneas difusas con
patrones: reticular, micro y macronodular, con tendencia a
confluir en el tercio medio de ambos pulmones.
 CASO CLINICO
• Ante la discrepancia entre datos clínicos y radiológicos se sospechó
neumonía atípica. Se realizó una prueba de crioaglutinación al pie de
cama del paciente, que resultó positiva. Se inició tratamiento con
levofloxacina y se solicitó la determinación de anticuerpos IgM para
Mycoplasma pneumoniae, que confirmó la sospecha diagnóstica. Al
tercer día de tratamiento antimicrobiano (octavo de internamiento) se
advirtió franca mejoría del cuadro respiratorio, quedándole solamente
tos no productiva en forma ocasional. Por lo que se refiere a la
evolución del cuadro motivo de la hospitalización, hubo mala respuesta
al tratamiento. Al séptimo día de éste se catalogó como no respondedor
 BIBLIOGRAFIA
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• Ryan, K, Ray, C, Ahmad, N, Lawrence, W, Plorder, J . (2011). Microbiologia Medica Sherris
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Medigraphic Sitio web: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2012/mim121n.pdf