TRAUMATOLOGÍA

FRACTURAS DE LA PELVIS
Son frecuentes en accidentes automovilisticos y traumatismos graves como caidas de altura. Estas lesiones presentan un
alto indice de mortalidad (10-35%) debido al shock hemorragico y a que se encuentran asociadas generalmente a lesiones
de otros organos y sistemas.

ANATOMÍA

La pelvis es un anillo osteoarticular compuesto por 4 piezas oseas (2 coxales, el sacro y el coxis) y las articulaciones
(sacroiliacas, la sinfisis del pubis y las coxofemorales). Presenta una forma de embudo que relaciona la cavidad abdominal
con la pelviana. El anillo pelviano trabaja como transmisor de pesos entre la columna y los miembros inferiores; la carga
pasa de la columna al sacro, lateralmente por las articulaciones sacroiliacas, las lineas innominadas y luego la cavidad
cotiloidea.

CLASIFICACIÓN

Tipo A- Parciales/parcelares (estables)

• Avulsión (A1): por traccion de los ligamentos o tendones. Tiene lugar en los salientes oseos o apofisis de los huesos
largos o cortos.
-EIAS y EIAI
-Cresta iliaca
-Isquion
• Traumatismo directo (A2)
-Ala iliaca
-Ramas pubianas (en el caso de las fracturas bilaterales de las ramas por caida en “horcajadas”, pueden ocurrir
lesiones urologicas o vasculares aun con desplazamientos minimos)
• Fractura de sacro y coxis (A3)

Tipo B- Ruptura incompleta del arco posterior (inestabilidad rotacional, estabilidad vertical). Los ligamentos sacroiliacos
y el piso pelviano estan intactos.

• En rotación “libro abierto” (B1)

-Disyunción sacro-iliaca anterior (si la separacion es >2,5 cm existe ruptura de los ligamentos sacroiliacos con
subluxación de la articulación)
-Fractura del sacro
• En rotación interna “compresión lateral” (B2)
-Fractura compresión anterior del sacro
-Luxación parcial sacro-iliaca
• Lesión incompleta del arco posterior bilateral (B3)

Tipo C- Ruptura completa del arco posterior (inestabilidad rotacional y vertical). Se caracterizan por la ruptura de todos
los factores de estabilidad pelviana.

• Ruptura completa del arco posterior unilateral (C1)

• Ruptura completa del arco posterior de un lado e incompleta del otro (C2)
• Ruptura completa del arco posterior, bilateral (C3)
-Las lesiones anteriores pueden ser: diástasis pubiana y/o fracturas de las ramas ilio/isquiopubianas.
-Las lesiones posteriores pueden ser: fracturas del íleon, fracturas del sacro o luxación sacroilíacas.
Son frecuentes las lesiones del plexo lumbar, las hemorragias masivas (por ruptura de las arterias hipogástrica,
glútea o de los plexos venosos intrapelvicos y principalmente por sangrado óseo) y las fracturas de fémur y tibia
asociadas.

Cizallamiento vertical (caída de altura- recepción sobre un pie)

• Disyunción sacroilíaca

• Fractura de Voillemier (fractura del sacro con desplazamiento y fractura de ambas ramas).

• Fractura de Malgaigne (fractura del ala iliaca con fractura de ambas ramas).
CLÍNICA

Signos y síntomas generales: dolor espontaneo regional, peritonismo, imposibilidad de elevar o abducir los MI, hematomas
regionales o signos de shock.

Maniobras semiológicas a realizar

-Palpación de los rebordes óseos, buscando dolor o saliencias.

-Compresión lateral y anteroposterior de la pelvis.

-Semiología vascular y nerviosa.

-Considerar lesiones ureterales o vesicales en fractura de la mara ilio/isquiopubiana, lesiones hemorrágicas graves con
shock en lesiones tipo B o C. Se puede palpar un hiato o “escalón” en la sínfisis pubiana en el tipo B y un signo a tener en
cuenta es la prominencia unilateral de la EIPS (espina iliaca postero superior) que indica subluxación sacroilíaca. En el tipo
C se puede encontrar ascenso de la cresta iliaca del lado lesionado y acortamiento y rotación relativa del miembro inferior
afectado.

LESIONES ASOCIADAS

• Independientes: cráneo, tórax, miembros, bazo, hígado y vísceras huecas.

• Relacionadas
-Viscerales intrapelvicos (Aparato urinario: uretra, vejiga; digestivo: intestinos)
Ruptura de uretra: mas frecuente en hombres. Se observa clínicamente: micción voluntaria ausente, globo vesical,
uretrorragia y hematoma en el periné. Se debe realizar uretrocistografia para el diagnóstico. El cateterismo esta
contraindicado.
Ruptura de la vejiga: si se abre al peritoneo se produce un abdomen agudo con micción y globo vesical ausente,
sin aparición de orina al sondar la vejiga. Si la ruptura es extraperitoneal hay dolor en hipogastrio y micción
dolorosa. Se debe realizar una cistografía diagnostica.
-Vasculares (vasos arteriovenosos).
-Nerviosas (plexo lumbosacro).

DIAGNÓSTICO

Principalmente Rx simple y TAC. Puede utilizarse la RNM para evaluar partes blandas (lesiones orgánicas).

Radiología: se utilizan 3 incidencias

• Frente simple: se ven los bordes del coxal y del sacro.

• Oblicua hacia caudal “inlet view”: se observa el estrecho superior y las estructuras posteriores. (Arco posterior:
ala iliaca, sacro, articulación sacroilíaca).
• Oblicua hacia cefálico “oulet view”: se observan el estrecho inferior y as estructuras anteriores.

TAC: puede realizarse con y sin contraste. El contraste se utiliza para evaluar las vías urinarias. Puede utilizarse TAC 3D.

Estudios complementarios además de los óseos: neurológicos, vasculares y viscerales.

TRATAMIENTO

Tipo A

Tratadas de forma incruenta. Las avulsiones, fracturas de sacro y fractura de ramas generalmente curan con reposo en
cama durante 4-8 semanas. En el caso de las fracturas de coxis que pueden generar secuelas dolorosas, en casos agudos
pueden reducirse mediante tacto rectal y reposición del fragmento, si es crónico pueden realizarse infiltraciones o recurrir
a cirugía.

Tipo B

-Le lesión en “libro abierto” puede ser tratada ortopédicamente con hamaca de suspensión pélvica. Si la diástasis es >2,5
cm debe tratarse mediante fijación interna (placa con tornillos) o fijación externa (fijadores externos).
-En los subtipos B2 y B3 no esta indicada la cirugía, excepto en pacientes politraumatizados, discrepancia en la longitud de
miembros inferiores o descompensación hemodinámica.

Tipo C

-Fijación interna: placa, tornillos, barras roscadas (bulones para lesiones posteriores).

-Fijación externa o ambas.

Específicos

Ortopédico SITIOS DE TRACCIÓN ESQUELÉTICA

Hamaca de suspensión - Supracondílea
Cizallamiento vertical: hamaca de suspensión + tracción para la reducción - Transtibial
- Transcalcánea
Quirúrgico

Disyunción con conservación de los ligamentos posteriores: placa con tornillos, tutor externo.

Disyunciones sacro-iliacas completas: bulones interiliacos transversales, tornillo directo o percutáneo bajo TAC (abordaje
posterior).

Disyunciones anteriores de la sínfisis pubiana sin cizallamiento vertical y sin inconvenientes

1- Ortopédico: hamaca de suspensión. Inconveniente: decúbito prolongado y cuidados difíciles de realizar.

2- Osteosíntesis de la sínfisis pubiana: placa y tornillos. Inconveniente: riesgo de infección y de osteítis pubiana.
3- Osteosíntesis con tutor externo con fijación a nivel de las alas iliacas y estabilización por medio de una barra al
nivel del abdomen. Inconvenientes: material voluminoso, clavijas difíciles de tolerar.

SECUELAS

-Puntos dolorosos.

-Alteración en la longitud de los miembros (tratamiento con medidas ortopédicas).

-Dolor articular (sacroileítis, pubalgia). Tratamiento con fisioterapia.

-Nerviosas.

FRACTURAS DE ACETÁBULO
Son producidas por traumatismos muy violentos y se asocian generalmente a lesiones en otras regiones
(traumatismo de cráneo, ruptura de vísceras, shock, etc). Las fracturas desplazadas llevan con el tiempo a una
artrosis secundaria.

Desde el punto de vista clínico quirúrgico, el coxal y la cavidad se dividen en 3 sectores:

a) Columna anterior o iliopubiana, constituida por el pubis y la parte del ilion por debajo de la EIAI
contiene la parte anterior del acetábulo (con la porción anterior de la ceja cotiloidea- ceja anterior);
en la parte posterior de esta zona se encuentra la línea innominada, que es un importante reparo
radiológico.
b) Columna posterior o ilioisquiatica, formada por el isquion y la rama ilioisquiatica; contiene la parte
posterior del cotilo con la parte posterior de la ceja cotiloidea- ceja posterior.
c) Techo, entre ambas columnas que pertenece íntegramente al ilion. El trasfondo (la zona más
profunda del acetábulo) se divide entre las dos columnas. Esta división es útil para la descripción,
clasificación y el tratamiento de estas fracturas.
Articulación de la cadera: cabeza del fémur y acetábulo

CLASIFICACIÓN

Judet y Letorunet

a) Fractura de ceja posterior: admite varios grados de fractura:

- Arrancamientos mínimos del reborde, visibles a la rx que no quitan capacidad de contención posterior
a la cavidad cotiloidea. El tratamiento es el de la luxación asociada.
- Fractura del sector posterior de la ceja, con luxación incoercible al estar fracturada la pared posterior
del cotilo. Es fundamental sacar rx en oblicua obturatriz. El tratamiento es la reposición por
atornillado.
- Fractura del sector posterosuperior, de fragmento ubicado a mayor altura con luxación incoercible.
Tratamiento reposición por atornillado.
- Fractura de ceja formando parte de una multifragmentación del cotilo o de una factura de la columna
posterior. Su tratamiento es el correspondiente a este tipo de fractura.
b) Fractura de columna posterior: el trazo más frec. se inicia en la escotadura ciática, desciende por
detrás del techo para entrar en el cotilo, baja por el trasfondo, sigue por el agujero obturador y divide
la rama isquiopubiana. Respeta el techo.
Su mecanismo de producción es una contusión directa conta el trocánter mayor estando el fémur en
rotación interna. 1 caso de cada 5 tiene lesión del nervio ciático >.
La Rx de frente muestra la línea ileopectinea indemne y la ilioisquiatica esta interrumpida
(fundamental para el dx). El fragmento está desplazado hacia la pelvis y hay protrusión de la cabeza
que lo acompaña (luxación central). La línea del borde posterior del cotilo ha desaparecido. La Rx
oblicua obturatriz nos confirma que la columna anterior esta indemne.
La Rx oblicua alar nos permite ver allá en el fondo de la columna posterior desplazada con todos sus
detalles.
c) Fractura de columna anterior: el trazo más típico se inicia en la corredera del psoas, por debajo del
EIAI, desciende respetando el techo, llega al trasfondo no articular y del otro lado del agujero
obturador fractura la rama isquiopubiana.
El mecanismo de producción es un traumatismo directo sobre trocánter > estando el fémur en
rotación externa; o un ocupante del vehículo con cadera flexa y más separada que en la fractura de
ceja posterior.
La Rx de frente se observa que la línea ilioisquiatica esta indemne y la línea iliopectinea esta
interrumpida (fundamental para el dx).
El fragmento se desplaza hacia la pelvis, acompañado por la cabeza, que se protruye centralmente; a
veces se produce una real luxación anterior. Es notable la rotación externa del fémur. La gota de la
lagrima se moviliza junto con la columna anterior.
 d) Fractura transversal del cotilo: puede tener 3 niveles de los cuales el superior compromete la zona
del techo.
El mecanismo es el trauma directo sobre el trocánter > estando el fémur en rotación interna de 20° y
leve abducción.
Rx de frente advierte que el trazo transversal atraviesa y separa todas las líneas del esquema. El
fragmento inferior se desplaza dentro de la pelvis y la cabeza lo acompaña (luxación central de la
cadera).
e) Fracturas asociadas: la fragmentación en 2 o 3 trozos de la columna desplazada y la combinación de
trazos, pueden llevar a la conminación que a nivel cotilo contraindica la osteosíntesis.

CLÍNICA

Los pacientes suelen presentar múltiples lesiones y fracturas asociadas. Generalmente se observan
hematomas y excoriaciones a nivel del trocánter > o de la rodilla. La movilidad pasiva despierta intenso dolor
y la activa esta abolida por la misma causa. Pueden aparecer lesiones del nervio ciático incompletas o
completas, lo que agrava mucho el pronóstico.

DIAGNÓSTICO

Rx: se utilizan 3 incidencias, frente simple, oblicuo alar (oblicua posterior) y oblicua obturatriz (oblicua
anterior).

TAC: para conocer la verdadera magnitud del desplazamiento de los fragmentos sobre todo posteriores.
Determina muchas veces una decisión quirúrgica.

TRATAMIENTO

- En las fracturas sin desplazamientos algunos prefieren solo reposo en cama con movilizaciones activas
y pasivas por 6 semanas y luego marcha sin apoyo del miembro por 2-3 meses y descarga progresiva y
lenta.
- En las fracturas desplazadas: 1) fractura de ceja posterior que altere la estabilidad coxofemoral; 2)
fragmentos óseos libres intraarticulares; 3) luxación irreductible por métodos incruentos; 4) lesión del
nervio ciático >.
Reanimación del paciente → anestesia → reducción de la luxación por tracción → mas de 1 mes de
marcha con muletas sin apoyo + kinesioterapia → osteosíntesis con placas (si la fractura es muy
inestable).
- La osteosíntesis a utilizar pueden ser tornillos de cortical y esponjosa, placas maleables de
reconstrucción de 6.5mm, arandelas y grapas. Algunos mantienen la tracción esquelética en el
postoperatorio (15-20 días) esperando aproximadamente 3 meses para comenzar la descarga del
peso corporal.
- Vías de abordaje quirúrgico:
1. Anterior (Smith Petersen): para fractura de borde o columna anterior
2. Posterior: para fractura de borde o columna posterior
3. Lateral (Senegas Liorzu): para fracturas combinadas o dudosas
4. Combinadas

COMPLICACIONES

Necrosis aséptica de la cabeza del fémur, artrosis, lesiones del nervio ciático y calcificaciones periarticulares.

Los 2 tipos de fracturas más invalidantes son → fractura de columna posterior y techo.

FRACTURA DE CADERA → extremidad proximal del fémur

Una fractura es una solución de continuidad de hueso. Las fracturas de cadera incluyen: fracturas del cuello y
del macizo trocantéreo.
Se da con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas, con una incidencia máxima entre los 60-80 años.

Más frecuente en ancianos por caídas banales (desde su propia altura debido a inestabilidad en la marcha,
tropiezos y osteoporosis). En jóvenes es menos frecuente y se da por traumatismos de alta energía (accidentes
de tránsito).

CLÍNICA

-Dolor

-Impotencia funcional

-Acortamiento del miembro lesionado

-Rotación externa del miembro lesionado (borde externo del pie toca con la cama y en la rx se ven los
trocánteres mayor y menor y la línea intertrocantérea)

-Abducción (miembro alejado del eje del cuerpo)

CLASIFICACIÓN

➢ MEDIALES, INTRACAPSULARES o DEL CUELLO DEL FÉMUR

-Subcápita (Pawels tipo I)
-Transcervical (Pawels tipo II)
-Basicervical (Pawels tipo III)

➢ LATERALES, EXTRACAPSULARES o TROCANTÉREAS (ocurren a nivel del macizo trocantéreo).

-Transtrocantéreas (a nivel de los trocánteres, el trocánter menor se desprende. Puede ser inestable)
-Intertrocantéreas (entre los trocánteres, el trocánter menor suele quedar con el fragmento distal)
-Subtrocantéreas (por debajo del trocánter menor, entre este y el itsmo)

Mediales Laterales
*Traumatismo Indirecto (sobre extremo del MI) Directo sobre T.M con componenentes rotatorios.
*Intensidad del trauma Baja (osteoporosis) Alta.
*Dolor Moderado en región inguinal Intenso en región inguinal y extremo proximal femoral
*Estado general Compensado Descompensado por dolor e hipovolemia
*Posición del MI Rotación externa, miembro acortado Rotación externa y acortamiento marcados
*Deambulación Habitualmente impotencia funcional Impotencia funcional marcada, no puede levantar el
*Edad Ancianos talón
Adultos y ancianos
CLASIFICACIÓN- PRONÓSTICO Garden: según el desplazamiento

G I: Incompleta, impactada en valgo

G II: Completa NO desplazada (en valgo)

G III: En varo, en contacto con el foco de fractura (completa

con desplazamiento parcial)

G IV: En varo, sin contacto con el foco de fractura (completa

con desplazamiento total)

Pawels: según la orientación del trazo

P I: a 30º de desplazamiento (en valgo)

P II: a 50º de desplazamiento (en varo)

P III: a 70º de desplazamiento

Angulo de inclinación del cuello femoral (130-135º) → se toma trazando una línea que pasa por el eje del cuello
y otra que pasa por el eje de la diáfisis → cuando el ángulo es >135º se denomina: desplazamiento en valgo

→ cuando el ángulo es <130º se denomina: desplazamiento en varo

¿Como tomar el trazo para la clasificación de Pawels? Se traza una línea desde el trocánter hacia el cuello
femoral y ahí se traza una línea perpendicular y nos damos cuenta cual es la angulación que tiene la fractura.

A mayor verticalización, mayor inestabilidad y peor pronóstico.

Clasificación de Garden (Mediales): Clasificación de fracturas laterales

Para la CONSOLIDACIÓN es necesaria:

1. Irrigación

2. Ningún elemento interpuesto

3. Inmovilización

La consolidación tardaría 3 meses, pero la inmovilización prolongada tiene riesgo de necrosis por decúbito y/o
riesgo de tromboembolismo pulmonar.

DIAGNÓSTICO: clínico/radiológico

-Clínica: trípode diagnostico → impotencia funcional, rotación externa y acortamiento del miembro lesionado.

-Radiología: radiografía de pelvis frente, perfil y de Lowenstein (posición de rana), esta última es de utilidad
para evidenciar fracturas enclavadas o trazos de fractura sin desplazamiento.

TRATAMIENTO

Se debe internar al paciente, dar analgesia y colocar una tracción continua de partes blandas “trans- tat” en
férula de Braun- Boehler.

¿Porque operar?
Tanto en las fracturas mediales como laterales es necesario tratarlas
1. Calmar el dolor quirúrgicamente lo antes posible, siempre y cuando el paciente pueda
2. Movilización temprana tolerar la intervención, de esta manera se reduce el tiempo de reposo
3. Recupero de la vida normal y se evitan complicaciones como TEP o escaras por decúbito.

*Jóvenes: Osteosíntesis→ preserva la cabeza femoral

*Adulto mayor: Artroplastia total (reemplazo de la cabeza femoral por medio de un tallo femoral + reemplazo
de la cavidad cotiloidea por medio de una copa acetabular)

*Anciano: Artroplastia parcial (reemplazo de la cabeza femoral)

-Osteosíntesis: Fijación del hueso mediante algún elemento de acero (no existe de platino) como tornillos, DHS
(tornillos deslizantes con placa), tornillos endomedulares “gamma”, placas, tutores externos, para favorecer la
consolidación.

-Artroplastia: Colocación de prótesis para reemplazo de la superficie articular.

Prótesis totales -No cementada (<60 años)

-Cementada (>60 años)

La prótesis de cadera dura 10-12 años, luego debe reemplazarse por otra nueva; pero en cada nueva operación
el riesgo es mayor.

Mediales Laterales
En <70 años con buen estado general → reducción y La tendencia es realizar → reducción y osteosíntesis.
osteosíntesis con tornillos canulados 6-5 mm. En pacientes muy deteriorados o muy ancianos →
En pacientes de 50-70 años con signos de artrosis → prótesis cementada de Thompson.
artroplastia total de cadera. En fracturas inestables → clavo gamma o PNF.
En >70 años en iguales condiciones → RTC
cementado con prótesis de ambos componentes.
Pacientes añosos con mal estado general→
artroplastia parcial.
Complicaciones del tratamiento

-Infecciones (de la osteosíntesis o la prótesis)

-Luxación de la prótesis → se debe reducir bajo anestesia general

-Rotura de prótesis o material de osteosíntesis (generalmente se producen por “pseudoartrosis” que es la falta
de consolidación de una fractura) → se debe optar por otro tratamiento

-Fractura periprotésica

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE CADERA

La irrigación está dada por 3 pedículos, el postero superior es el más importante, el inferior y el que viene por
el ligamento redondo que esta anulado en el caso de los pacientes ancianos.

Las fracturas mediales generalmente comprometen los vasos retinaculares posterosuperiores y

posteroinferiores que irrigan a la cápsula (ramas de la circunfleja interna y externa), generando complicaciones
como: pseudoartrosis o necrosis aséptica de la cabeza femoral (puede diagnosticarse precozmente mediante
centellografía, cámara gamma y RM, esta última es de elección). La fractura medial basicervical puede
comportarse como una de tipo lateral y no comprometer la irrigación. Para evitar estas complicaciones debe
operarse dentro de las 24-48 hs.

Las fracturas laterales no afectan la irrigación, y por lo general tienen mejor evolución. Si no se las trata pueden
complicarse por consolidación en mala posición por el desplazamiento que tiene la fractura.

Trastornos de la consolidación

-Pseudoartrosis

-Consolidación (en varo, en valgo, rotación, cabalgamiento).

EPIFISIOLISIS

Deslizamiento del cartílago de crecimiento, donde la cabeza se desplaza hacia abajo y hacia atrás. Generalmente
en pacientes pícnicos y de baja estatura. El tratamiento consiste en fijar el fémur hasta que deje de crecer, para
evitar que siga el deslizamiento y se transforme en una malformación.

FRACTURAS DE TOBILLO
ANATOMÍA

La articulación del tobillo es de tipo troclear está constituida por la tibia y el peroné los cuáles se articulan entre
sí mediante los ligamentos de la sindesmosis y constituyen la “mortaja tibioperonea”; la cual a su vez se articula
con el astrágalo. Posee 3 maléolos: 1) Maléolo peroneo 2) Maléolo tibial 3) Maléolo posterior o de Destot.
Las superficies óseas se encuentran rodeadas por una cápsula articular y ligamentos: ligamento lateral interno
(LLI), ligamento lateral externo (LLE) y ligamentos tibioperoneos anterior (sindesmosis) y posterior. El esguince
de estos ligamentos, especialmente del LLE, determina la inestabilidad articular.

El esguince es una lesión de los ligamentos por distensión, estiramiento excesivo, torsión o desgarro de los
mismos. Se clasifican en:

*LEVE: dolor, impotencia funcional, edema regional leve. Tratamiento: antiinflamatorios, hielo local (24hs).
Vendaje 21 días.

*MODERADO: su clínica y tto son de grado intermedio entre los otros dos.

*GRAVE: dolor, impotencia funcional, importante edema y hematoma perimaleolar. Tto bota de yeso entre 3 y
4 semanas. En casos donde el test de inversión forzada muestra en la rx desplazamiento del astrágalo, es
necesario la cirugia, para suturar los ligamentos e inmovilización enyesada.

MEDIOS DE SUJECIÓN

• Sindesmosis: la llave del tobillo que es una membrana interósea que termina con un refuerzo que es la
sindesmosis. A su vez como medio de sujeción tenemos por delante la mortaja tibio peroneo anterior
y por detrás la mortaja tibio peroneo posterior.
• El ligamento colateral o externo, tiene tres fascículos: anterior medio y posterior. El anterior es el
peroneo astragalino, el medio es el peroneo calcáneo y el posterior es el que va hacia el astrágalo. Esto
permite que el tobillo tenga cierto grado de movilidad.
• El ligamento deltoideo o lateral interno.

MECANISMO

Indirecto: Astrágalo golpea maléolo o lo tracciona. El trazo depende de dirección de la fuerza aplicada y de la
posición del pie.
CLÍNICA

-Dolor -Tumefacción -Puntos dolorosos

-Impotencia funcional -Hematoma -Alteración de las partes blandas

-Alteración de los ejes -Deformación

Hay que ir palpando tanto el maléolo externo como el interno, ver si el dolor es a nivel de los maléolos, por
debajo de los maléolos o por encima de los mismos.

DIAGNÓSTICO

• Rx de frente y perfil
• Para estudiar la lesión ligamentaria se procede a efectuar la maniobra del “bostezo” que consiste en
tomar con una mano el tobillo supramaleolar y con la otra, el pie. Se efectúa una maniobra de inversión
y eversión pasivas forzadas. Se debe documentar con una Rx de frente de tobillo, bajo stress de
inversión y eversión pasivas forzadas por el examinador para determinar si el astrágalo se separa de un
lado de la mortaja tibio-peroneo-astragalina (inestabilidad y ruptura ligamentaria importante, signo del
cuerno de la abundancia). Puede haber diástasis tibio-peronea. Otra maniobra es la del “peloteo-
astragalino” en la que el examinador toma con una mano el tobillo y con otra el pie, desde la parte
plantar del talón y le imprime movimientos de rotación, inversión y eversión. Si la maniobra es positiva
se percibe un choque óseo del astrágalo contra la mortaja (ruptura ligamentaria). Finalmente, con la
misma disposición, el examinador efectúa movimientos anteroposteriores, para observar un posible
signo del “cajón”, que de ser positivo indicaría una lesión ligamentaria importante y quirúrgica.

• El estudio de elección para saber con certeza el grado y la localización de las lesiones ligamentarias es
la RM.

CLASIFICACIÓN

Una clasificación es útil cuando nos permite ubicarnos en el tipo de lesión y orientarnos en el tratamiento
correspondiente. Nos manejamos habitualmente con 2 clasificaciones:

• Lauge-Hansen:
- Supinacion-abduccion: movimiento externo del astrágalo. Tracciona al ligamento deltoideo y
provoca su ruptura o la fractura del maléolo interno. Empuja al maléolo peroneo, provocándole
una típica fractura conminuta.
 - Supinación-rotación externa: movimiento: supinación con rotación externa, son movimientos
que originan por compresión directa del astrágalo sobre el maléolo posterior (tibial) y el
peroneo, la fractura de los mismos.

- Pronación-aducción: movimiento hacia interno del astrágalo. Tracciona del maléolo peroneo y
produce una fractura transversal. Empuja: al maléolo tibial, que en pocos casos se fractura.

- Pronación-rotación externa: movimiento de pronación y rotación externa del tarso. Tracciona el

astrágalo al ligamento deltoideo, originando su ruptura o la fractura del maléolo tibial.
Comprime y desplaza: al maléolo peroneo y, al existir un movimiento de rotación externa, el
astrágalo hace presión sobre su carilla articular y tensa los tres componentes ligamentarios de
la sindesmosis, de a uno por vez, disminuyendo la resistencia de los mismos y permitiendo su
ruptura, manifestándose esta por una “diástasis tibioperonea”. El maléolo peroneo finaliza por
presentar una fractura de trazo oblicuo o espiroideo. Por este mecanismo se produce una
fractura muy frecuente que recibe el nombre de Dupuytren o “hachazo de Dupuytren y otra
menos frecuente y alta llamada Maissoneuve.

• Danis-Weber: se refiere a las fracturas del maléolo peroneo y su localización respecto de la

sindesmosis.
- TIPO A: INFRASINDESMÓTICA, no hay lesión de la sindesmosis. Es estable
- TIPO B: TRANSINDESMÓTICA, en el 50% de los casos está comprometida la sindesmosis
- TIPO C: SUPRASINDESMÓTICA, 100% de los casos hay lesión en la sindesmosis.

TRATAMIENTO

-Realizar una reducción (mecanismo inverso al que se produjo la fractura), para evitar el complejo secundario
→ aparición de edemas y flictenas, eso va a evitar la operación del paciente.

-En las lesiones ligamentarias recientes se coloca bota corta de yeso por 4 semanas excepto los casos de ruptura
notoria ligamentaria a los que se realiza tratamiento quirúrgico inmediato.
-Por lo general los tratamientos de las fracturas de tobillo son quirúrgico: con clavijas, clavijas y tornillos,
tornillos solos y las placas con tornillos.

-Cuando hay lesión de la sindesmosis, el tratamiento es quirúrgico. Repararla mediante fijación con tornillo
provisorio tibioperoneos a 2-3cm por encima de la articulación del tobillo, se prefieren tornillos de 4.5mm. se
ajustan con el tobillo en dorsiflexión. Se puede caminar con los tornillos colocados hasta que se produzca una
cicatrización de la reparación, luego de 8 semanas se extrae el tornillo para que el paciente pueda continuar
con su tto, rehabilitación y deambulación.

-En fractura luxación expuesta (urgencia traumatológica) tiene que ser operado en el momento.

1) Reducción incruenta con anestesia local o general + inmovilización de 3 semanas con bota larga y 3 semanas
con bota corta.
2) Reducción incruenta con anestesia local o general + osteosíntesis

FRACTURA DE PILÓN TIBIAL, TRAZO QUE COMPROMETE ARTICULACIÓN

Es todo trazo fracturario que compromete la superficie articular de la tibia, el plafond tibial. Movimiento en
choque con el astrágalo, por caída de gran altura.

CLASIFICACIÓN: Ruedi y Algower

Tipo I “intraarticular no desplazada”: fractura de la parte distal de la tibia con fractura de la superficie articular,
no hay desplazamiento del plafond tibial. El tratamiento es inmovilización.

Tipo II “intraarticular con desplazamiento mínimo”: trazo de fractura a nivel del plafón tibial.

Tipo III “conminuta”.

TRATAMIENTO

Tipo I: Inmovilización.

Tipo II y III: quirúrgico, con restablecimiento de la longitud del peroné y restauración anatómica de la superficie
articular, con placas y tornillos bloqueados, miniopen y a veces injerto óseo.

COMPLICACIONES: anquilosis, fijación de la superficie articular que se hizo por si sola. No confundir con una
artrodesis que es cuando el cirujano fija el proceso a la articulación.

FRACTURAS DE LA PIERNA
Es la que se ubica entre la rodilla y el tobillo, sin incluir estas articulaciones.

*Peroné: Se suele dar por traumatismo directo, y como no transmite el peso del cuerpo, su tratamiento es
conservador.

*Tibia: Es el más importante de los huesos de la pierna, generalmente es al que se hace referencia cuando se
habla de fractura de pierna.

FRACTURAS DE LA TIBIA

Generalmente se produce en la unión del 1/3 medio con el 1/3 inferior. A este nivel la circulación es limitada lo
que conduce a complicaciones como retardo en la consolidación, pseudoartrosis e infecciones.

CLASIFICACIONES

➢ Según el mecanismo: directas, indirectas, por torsión, por estrés.

 ➢ Según la localización: epifisarias, metafisarias y diafisarias, en niños se dan también los
desprendimientos epifisarios.
➢ Clasificación de Tscherne y Gotzen para fracturas cerradas: grados 1, 2, 3
➢ Clasificación de Gustilo para fracturas expuestas: grados 0,1, 2, 3
➢ Según la extensión: completas o incompletas (fisura, depresión, infracción o tallo verde)
➢ Según la cantidad de fragmentos: 2 fragmentos pueden ser estables o inestables, >2 son todas
inestables.

Los desplazamientos de las facturas pueden ser en varo, valgo o rotación interna o externa.

DIAGNÓSTICO

-Clínico → dolor, impotencia funcional, deformidad, edema, tumefacción, equimosis, ampollas.

Evaluar: estado de la piel, pulso tibial posterior y pedio, movilidad del pie y descartar síndrome compartimental.

-Radiográfico → radiografía de pierna frente y perfil

La fractura expuesta, cerrada en vías de exponerse, a nivel del anillo del sóleo (donde pasa el paquete vascular
y nervioso) o con síndrome compartimental son urgencias traumatológicas.

Síndrome compartimental: espasmo, lesión arterial, liberación de histamina, aumento de la permeabilidad

capilar, vasoespasmo reflejo. Lo más importante es el dolor que aparece antes, luego la palidez del miembro,
parestesias y finalmente parálisis. Se cuenta con hasta 5-6 horas para empezar a tratarlo evitando lesiones
permanentes. Hay que inmovilizar con una férula y derivar para tratamiento.

Fracturas por stress (fatiga): afectan tibia o pie, suelen darse en corredores, se diagnostican por resonancia
magnética.

Fracturas por arrancamiento: tuberosidad anterior de la tibia. Puede ser de baja energía con buen pronóstico y
de alta energía, más complicada. Si no hay un centro de atención cercano se debe inmovilizar y acolchar
evitando compresiones.

METODOS DE TRATAMIENTO

• Incruentos:
-Reducción (extemporánea o tracción continua durante 3 semanas), inmovilización en bota larga de
yeso 2 a 3 meses, luego bota corta 4 a 6 meses.
-Tracción, se hace una reducción lenta de fracturas inestables y luego se pasa a bota de yeso con
talonera.
• Quirúrgico:
-Fijación interna con implantes intramedulares: en fracturas trasversales, oblicuas cortas o conminutas.
-Placas y tornillos: cuando hay perdida de sustancia ósea o retardo en la consolidación.
-Fijación externa (tutores externos): en fractura expuestas o lesiones de partes blandas.

COMPLICACIONES

Lesiones de partes blandas con pérdida de sustancias; vasculares (lesiones de vasos importantes); ausencia de
consolidación, pseudoartrosis (importante limpiar el foco de fractura, colocación de injerto Papineau, de
esponjosa, se toma de la cresta ilíaca); consolidación viciosa (cuando se consolida fuera de eje).

Los niños si no se afectan las articulaciones no necesitan cirugía; si hay lesión epifisiaria, fractura de la metáfisis
o epífisis son más graves; si hay compresión de la metáfisis pueden tener retraso del crecimiento. El tratamiento
en niños es incruento, aunque a veces las epifisarias pueden requerir cirugía.

Las epifisiolisis en niños: se usa la clasificación de Salter y Harris, hay distintas formas de desplazamientos de la
epífisis y metáfisis.
FRACTURAS EXPUESTAS

De acuerdo con la comunicación de la fractura con el exterior:

➢ Cerradas: la fractura ocurre con integridad de las partes blandas vecinas.

➢ Abiertas: la lesión de las partes blandas pone en contacto el foco de la fractura con el exterior.
➢ Abiertas secundarias

Clasificación de Gustillo y Anderson

• El grado I puede pasar desapercibido, pero si se lo presiona salen hilos de sangre y grasa (por la médula
ósea)
• Las heridas de bala con orificio pequeño que simulan ser tipo I, por su alta energía se consideran grado III
A
• Las heridas producidas en corrales o con maquinarias agrícolas, por su alta contaminación se consideran
grado III
 Tipo I Tipo II Tipo III
A B C
Herida <1 cm, Herida 1-5 cm Lesión extensa de piel = al tipo A más: = al tipo A más:
puntiforme Características Características -Contaminación -Lesión arterial
Características -Contaminación -Alto grado de grave (tierra, -Mas de 6 hs de
-Limpia moderada contaminación químicos) evolución sin
-Escasa lesión de -Escasa lesión de -Compromiso -Desperiostizacion tratamiento
tejidos blandos tejidos blandos muscular grave -Mas del 50%
-Sin signos de -No tiene colgajos -Exposición ósea -Imposible cobertura →amputación
aplastamiento -Habitualmente marcada 1º Infección: 25-50%
-Habitualmente fractura del 3º -Colgajos que Infección: 10-50%
fractura transversa u fragmento posibilitan la cobertura
oblicua corta Infección: 2-7% ósea
Infección: 0-2% -Herida de bala, alta
energía
Infección: 10-25%

Permite determinar la
necesidad de amputación,
según la lesión ósea, la
isquemia de la
extremidad, el estado de
shock y a edad. Ante la
falta de consentimiento
de un paciente y su
familia para realizar la
amputación, se puede
solicitar una orden
judicial con el amparo
legal por Score de Mess.

Para fracturas grado III, si

el puntaje es >7 →
amputación.

TRATAMIENTO

Factores que afectan al resultado

Objetivos
• Tipo de lesión
-Alta o baja energía -Preservación de los tejidos blandos viables
• Localización y extensión de la lesión -Prevenir la infección
-De los tejidos blandos
-Del hueso -Conseguir la consolidación de la fractura
• Grado de contaminación
-Recuperar la función
• Estado de salud del paciente
• Tratamiento inicial
En la urgencia

• Evaluación completa del paciente → protocolo lesional (ATLS)

• Evaluación del miembro
-Evaluación tan completa como sea posible
- “Solo una mirada”, cubrimiento de la herida, férula de inmovilización
-Antibióticos

-Profilaxis tetánica
• Planificación preoperatoria

Estadios del tratamiento quirúrgico

1. Amplia descontaminación (solución fisiológica)

2. Desbridamiento
-Piel
-Tejidos subcutáneos: grasa y fascia (fasciotomía para evitar síndrome compartimental)
-Músculos: consistencia, contractilidad, capacidad de sangrado, color. Viabilidad muscular = 4C (son
contráctiles, tienen capacidad de sangrado, tienen consistencia y color).
-Óseo: extirpar los fragmentos avasculares y contaminados, preservar las inserciones de los tejidos
blandos, conservar los fragmentos óseos esenciales (superficie articular), re-evaluar “tejidos
esenciales” en 2º desbridamiento.
Irrigación → irrigación por gravedad, mínimo 6 litros, “regla de los 3” (Tipo I: 3L, tipo II: 6L, tipo III:9L)
3. Estabilización de la fractura → ¿temporal o definitiva?, ¿externa, interna o combinación de ambos?
-Localización anatómica de la región
-Grado de contaminación
-Estado de la herida y de los tejidos blandos
-Otras lesiones asociadas y su tratamiento
-Experiencia del cirujano y equipo quirúrgico
-Disponibilidad de los implantes
4. Inspección final y cultivo de la herida
5. Cubrimiento cutáneo inicial
 Fijación externa Enclavado intramedular

-Tratamiento de los tejidos blandos La literatura apoya su utilización en fracturas abiertas.

-Grave contaminación Fresado o no fresado

-Perdida ósea extensa Fijación con placa

-Lesión vascular -Fracturas intraarticulares y metafisarias
-Inestabilidad → luxación o fractura -Extremidad superior (antebrazo- humero)
luxación
-Fémur in SDRA
-Fractura compleja periarticular
-Técnicas → estándar, MIPO, LISS, LCP con tornillos bloqueados,
-Politraumatizado periarticular

Cura con el sistema VAC Relleno con bolas con antibióticos

-Sistema cerrado -Bolas de PMMA con antibióticos

-Desbridamiento continuo -Cura oclusiva

- ↓ el tamaño de la herida
- ↓ del edema tisular
-Excelente para el cubrimiento por etapas
-Útil en heridas grandes (controla los espacios muertos, alta
concentración antibiótica local, sella la herida contra la
contaminación exterior)
Rehabilitación: de la extremidad, de la lesión, del paciente y de
la familia

COMPLICACIONES

-Embolia grasa -Osteomielitis

-Tromboembolismo pulmonar -Consolidación viciosa

-Infección aguda -Pseudoartrosis

-Gangrena gaseosa -Amputación (>50% tipo III B Gustillo)

RESUMEN: Fracturas abiertas

1-Evauación del paciente y la lesión 5-Cierre o cubrimiento cutáneo precoz

2-Desbridamiento inicial 6-Reconstruccionosea y de los tejidos blandos

3-Tratamiento de los tejidos blandos 7-Rehabilitacion

4-Estabilizacion de la fractura

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

DEFINICIÓN: conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un
miembro secundario a fractura o aplastamiento, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión
capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda

Se considera normal una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg.

Se caracteriza por ser poco frecuente, muy grave y con repercusiones funcionales importantes, fácil de
diagnosticar y solucionable casi siempre en su fase inicial con un gesto quirúrgico mínimo. Puede afectar tanto
en miembros superiores como inferiores. La causa más importante de producción son las fracturas traumáticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS → regla de las 6 “P”.

1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer y la primera indicación de isquemia nerviosa. Se

manifiesta como sensación de hormigueo, quemadura o entumecimiento, perdida de discriminación
entre dos puntos.
 2. Pain (dolor): No proporcional con el tipo de lesión. De carácter punzante o profundo, localizado o
difuso. Se exacerba por movimiento pasivo o por compresión directa del compartimento afectado, al
elevar la extremidad y no cede con analgésicos.
3. Presión: A la palpación el compartimento esta tenso y caliente, la piel tensa y brillante. La presión
compartimental directa es mayor de 30 a 40 mmHg, cuantificada por el método de infusión continua o
Stryker (presión normal 0-10 mmHg).
4. Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado (> 3 segundos).
5. Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausente de las articulaciones distales. Ausencia de respuesta
a la estimulación neurológica directa (daño de la unión mioneuronal).
6. Ausencia de pulso (Pulselessness): Signo tardío, verificado clínicamente por palpación y ausencia de
doppler audible.

El síntoma fundamental es el dolor, que aparece pocas horas tras la lesión, es un dolor intenso, excesivo o
mayor de lo que cabría esperar, y que se incrementa con la extensión pasiva de los músculos afectos. Se
acompaña de tensión en la zona, hinchazón y alteraciones sensitivas distales.

En la exploración física de la zona podemos observar:

-Disminución de la movilidad -Dolor al presionar el área

-Cianosis distal -Hinchazón del area

-El pulso de la arteria principal del compartimento está disminuido, pero presente.

-Dolor intenso al mover el área afectada (por ejemplo, una persona con síndrome compartimental en el pie o
en la parte inferior de la pierna experimentará dolor intenso al mover los dedos de los pies hacia arriba y hacia
abajo).

PREVENCION EN EL PACIENTE TRAUMATICO

- Historia clínica y exploración: exploración nerviosa, vascular y muscular.

- Reducción y fijación correcta de la fractura sin mucha manipulación, para no agravar la lesión.

- Correcta colocación de drenajes y yesos.

- Vigilancia durante 48 horas de los siguientes parámetros: pulso, movilidad, dolor, drenaje venoso. Cuando hay
alteración de estos parámetros se recomienda medir la presión intracompartimental.

TRATAMIENTO

Se requiere cirugía inmediatamente mediante la apertura de la fascia muscular para descomprimir el

compartimento afecto (fasciotomía). El hecho de demorar la cirugía puede llevar a un daño permanente,
debiendo instaurarse el tratamiento en las primeras 6 horas. Si el diagnóstico se demora más de 24-36 hs es
recomendable la abstinencia terapéutica, pues la fasciotomía presenta gran morbilidad (alto índice de infección,
amputación o muerte del paciente por la aparición de un síndrome de aplastamiento).

Se hacen incisiones quirúrgicas largas a través del tejido muscular con el fin de aliviar la presión, deben evitarse
fasciotomías subcutáneas. Las heridas se pueden dejar abiertas (cubiertas con un apósito estéril) y cerrarlas
durante una segunda cirugía, generalmente de 48 a 72 horas más tarde. Es posible que se requieran injertos de
piel para cerrar la herida. Se puede instaurar un tratamiento con cefalosporina de 2ª generación para prevenir
infecciones y una férula en posición funcional sin compresión excesiva para mantener inmovilizadas las
articulaciones. Si el problema lo está ocasionando un yeso o un vendaje, se debe aflojar o cortar el apósito para
aliviar la presión.

En la pierna:

• Compartimentos anterior y lateral → 2 incisiones una vertical anteroexterna desde el tubérculo de

Gerdy hasta el ángulo tibioperoneo inferior para los dos primeros.
 • Compartimento posterior superficial y profundo → Incisión vertical de unos 2 cm posterior al borde
tibial posterior.

TRAUMATISMOS DE HOMBRO
FRACTURAS DEL TERCIO PROXIMAL DE HUMERO

Son las fracturas que se localizan por encima de la inserción del musculo pectoral mayor. Son frecuentes en los
niños (el hueso resiste menos que los ligamentos) y en los adultos de edad avanzada y sexo femenino, por la
osteopenia regional.

HISTORIA

 460 a.C. Hipócrates describió primera fractura proximal de humero

 1896 Kocher clasificación anatómica.

 1934 Codman clasificación en 4 partes básicas.

 1970 Neer clasificación más usada.

 1987 AO

ANATOMÍA

-Porción proximal de humero, cabeza humeral, troquín, troquiter y tercio proximal de diáfisis.

-Cuello anatómico y cuello quirúrgico

EPIDEMIOLOGÍA

 Estas fracturas constituyen 4-5% de todas las fracturas y el 45% de las fracturas del humero.
  Más frecuente en mayores de 50 años.

 Mayor incidencia en mujeres por osteoporosis postmenopáusicas

 Generalmente por trauma de menor energía (ej: golpe del hombro con una puerta)

 Usualmente con mínimo desplazamiento (80%)

 Si ocurre en menores de 50 años es por un trauma de alta energía

MECANISMO LESIONAL

Trauma indirecto: Es el mecanismo más común, ej. caída de su altura con mano extendida (osteoporosis).

Trauma directo: De alta energía.

Fractura patológica.

CLASIFICACIÓN:

1. Codman: Divide a la porción proximal del húmero en 4 fragmentos separados de manera general por las
líneas anatómicas de la unión epifisaria. Los 4 fragmentos son: a) troquiter; b) troquín; c) cabeza; d) diáfisis.
2. Neer: Es la más utilizada. Se basa en la cantidad de fragmentos

La clasificación DE NEER se
basa en: Angulación >45
grados es desplazado
cualquier fragmento, y
desplazamiento de los
fragmentos >1 cm, y según el
área que afecta y si tiene o no
luxación

3. Clasificación de la AO

Evalúa afectación la de superficie articular

Grado de desplazamiento o luxación

Tipo A: extracapsular, no aislamiento vascular, afecta dos segmentos.

Tipo B: parcialmente intracapsular, aislamiento parcial, afecta tres segmentos.

Tipo C: intracapsular, aislamiento vascular total, afecta cuatro segmentos.

CLINICA

*Dolor, edema, hipoestesia en el hombro, en particular en el troquiter.

*Equimosis hasta las 24-48 horas (signo de Hennequin: en cara interna del brazo y cara externa del tórax)

*El paciente apoya el brazo afectado contra su cuerpo y lo sostiene.

*Evaluación neurovascular.

*Fracturas o luxaciones.

DIAGNÓSTICO

-Interrogatorio

-Radiología: anteroposterior (frente verdadero: con el paciente en 45º), lateral de hombro (o axial de escapula),
axilar (art. glenohumeral), axilar de Velpau

-TAC

TRATAMIENTO

➢ Conservador→ Si no hay desplazamiento o es

mínimo:
-Lo que mas se usa ahora es cabestrillo
-Férula en U de Cadwell o yeso colgante: permite
supinación, pronación y flexión de codo.
-Vendaje de Velpeau.
Estable: movimientos a los 10 días.
➢ Quirúrgico→ Si hay desplazamiento > 1cm
Mediante osteosíntesis (clavijas, alambres y tornillos)
Métodos cerrados y abiertos. Aunque con los
métodos cerrados se puede obtener la consolidación,
hoy día se tratan quirúrgicamente para conseguir una
rápida rehabilitación.
 Reducción abierta y fijación interna: acceso deltopectoral, hilo de sutura no absorbible y alambre en
ocho.
➢ Fractura en 4 partes → tratamiento de elección: prótesis
-Alta frecuencia de necrosis avascular (13-34%)
-Vía deltopectoral larga
-Cemento óseo mejora la estabilidad
-Ejercicios activos hasta la 6º semana.
En jóvenes (30-40 años o <) → se intenta reducción y osteosíntesis

COMPLICACIONES

*80% no son quirúrgicas

*Lesión vascular: lesión de arteria axilar 6%

*Lesión del plexo braquial: Frecuencia del 6.1%

*Necrosis avascular: frecuente en fracturas de 3 y 4 partes (3-14% en fracturas de 3 partes, 13-34% en fractura
de 4 partes)

*Pseudoartrosis

*Hombro congelado

*Miositis osificante

FRACTURA DE CLAVÍCULA

EPIDEMIOLOGIA

Representa el 10-16% de todas las fracturas. Relación hombre/mujer 3:1.

Más frecuente en menores de 14 años (Incompleta o en tallo verde, sin desplazamiento o con angulación
mínima).

En los adultos generalmente es completa y con desplazamiento del extremo proximal hacia arriba por tracción
del ECM y el distal hacia abajo por el peso del brazo.

Son fracturas que suelen consolidarse rápido y con algún desplazamiento residual que no produce alteraciones
funcionales.

MECANISMO

Directo

Indirecto: más frecuente

CLINICA

*Dolor, impotencia funcional, crepitación.

*El hombro afectado está más bajo que el sano.

*El paciente apoya el brazo afectado contra su cuerpo y lo sostiene.

*Abultamiento en la piel

*Signo de la tecla

DIAGNÓSTICO

-Radiografía anteroposterior de hombro

TRATAMIENTO: es fundamentalmente ortopédico. Se utilizan vendajes que lleven al hombro hacia arriba y
atrás. En las fracturas con gran desplazamiento, en especial en las que los fragmentos óseos determinan
compresión plexual, está indicada la reducción quirúrgica, a veces inmediata. Otra indicación de osteosíntesis
de urgencia la constituye la lesión vascular por idéntico motivo (arteria o venas subclavias.

➢ Conservador (+ utilizado)
→ Vendaje en 8 (generalmente en niños).
→Vendaje de Velpeau
→Cabestrillo (en adultos con poco
desplazamiento)
➢ Quirúrgico (para desplazamientos o lesión
vascular): gold standard placa bloqueada con
forma de clavícula
Mediante osteosíntesis

LUXACIÓN DEL HOMBRO (ESCAPULOHUMERAL)

Es la luxación más frecuente debido a la escasa contención que brinda la glenoides a la cabeza humeral, y a la
gran movilidad del hombro. Son frecuentes en los adolescentes y adultos jóvenes.

MECANISMO

Directo

Indirecto: más frecuente

CLASIFICACIÓN: según hacia donde se luxa la cabeza del humero, las luxaciones se clasifican en:

→Anterior: Es la más frecuente. Producida por un traumatismo con el brazo en abducción y rotación externa.

→Posterior: Infrecuente, generalmente por traumas de alta energía. Se debe sospechar en 2 situaciones:
electrocuciones y convulsiones. Por un traumatismo del brazo en aducción y rotación interna.

→Inferior o erecta: La más rara de todas, se da por un gran traumatismo que impulsa la cabeza hacia abajo. Por
un traumatismo del brazo en abducción pura, quedando el brazo hacia arriba, erecto.

CLÍNICA: (Luxación anterior)

1. Dolor e impotencia funcional.

2. Codo separado de la parrilla costal (a diferencia de la fractura de húmero donde el paciente acerca el brazo
al tórax para aliviar el dolor).

3.” Signo de la charretera”: Debido a que la cabeza del húmero se desplaza hacia adelante y adentro, y el
acromion sobresale hacia arriba (protrusión del acromion sobre la piel).

DIAGNÓSTICO

*Radiografía de frente y perfil, y axilar para evaluar luxación posterior

Se debe descartar fracturas, roturas de tendón o lesión nerviosa como del N. circunflejo que produce parálisis
del deltoides (impotencia para la abducción activa) o del N. musculocutaneo con parálisis de la flexión activa
del codo; evaluar en el paciente la sensibilidad en la zona deltoidea y del borde externo del antebrazo.

LESIONES ASOCIADAS
  Lesión de Bankart: arrancamiento del ángulo anteroinferior del rodete glenoideo, en el que puede o no
haber lesión ósea.
 Lesión de Hill Sachs: fractura por compresión en la región postero lateral de la cabeza humeral debido
al traumatismo contra la glena. Cuando es >4 mm es significativa porque genera dolor e impotencia
funcional.

Puede asociarse con:

1. Fractura del troquín o troquiter

2. Rotura del tendón supraespinoso
3. Lesión nerviosa: circunflejo, musculocutáneo o radial.
4. Lesiones vasculares (venosa o arterial).

TRATAMIENTO

La luxación del hombro es una urgencia que debe reducirse, de preferencia, con anestesia general, aunque
pueden usarse relajantes, anestesia local o nada, según el paciente:

1° Reducir la luxación, con anestesia general o local. Las maniobras de reducción son:

→ De Hipócrates: Tracción de la muñeca del paciente y contratracción colocando el pie en el hueco axilar del
paciente

→ De Mothes: Tracción de la muñeca del paciente y contratracción pasando una sábana o faja por debajo de
la axila, a su vez se hace rotación externa e interna para desimpactar la cabeza.

→ De Stimson: Con el paciente acostado en una camilla, se realiza tracción del brazo hacia abajo y movimiento
de rotación externa e interna.

→ De Kocher: consta de 4 pasos 1) Tracción en el sentido del eje del brazo 2) Rotación externa 3) Aducción,
llevando el codo hacia la línea media 4) Rotación interna, llevando la mano hacia el hombro sano. Sólo debe
realizarse ante más de 24 hs. de evolución y con mucho cuidado para evitar empeorar la lesión. Debe realizarse
con suavidad y precaución, porque puede agravar la luxación con una fractura del humero o aumentar las
lesiones ligamentosas y óseas producidas por la luxación.

Inmovilización: más frecuentemente con cabestrillo o con un vendaje de Velpeau.

La luxación del hombro puede acompañarse de: 1) fractura del troquiter o troquin (en la luxación posterior); 2)
roturas del tendón del supraespinoso; 3) lesión nerviosa, usualmente del circunflejo y en menor proporción del
musculo cutáneo. La primera produce parálisis del deltoides con la consiguiente impotencia para la abducción
activa; la segunda, parálisis de la flexión activa del codo.

Quirúrgico: Gold standard es la artroscopía. Se realiza en jóvenes deportistas, pacientes con luxación primaria
y lesión de bankar para que no se deteriore la articulación, y pacientes con luxación recidivante.

COMPLICACIONES

-Hombro doloroso que lleva al hombro rígido, producido por una inflamación de los tendones periarticulares,
sobre todo el supraespinoso, que puede llegar al hombro rígido o congelado.

-Luxación recidivante del hombro, es decir, que la luxación se vuelve a producir varias veces, incluso sin
traumatismos, y de solución eminentemente quirúrgica, con reparación de partes blandas (rodete, capsula) y
de partes óseas (reborde glenoideo, muesca de la cabeza humeral -lesión de Hill-Sachs-).

LUXACIÓN ACROMIO- CLAVICULAR

Consecutiva a caídas sobre acuerdo con las lesiones ligamentos y con el grado de desplazamiento, tendremos:

1) La subluxación, con leve desplazamiento de la clavícula hacia arriba producida por la rotura de los
ligamentos acromioclaviculares y
 2) La luxación completa, con mayor desplazamiento de la clavícula, reducible presionándola hacia abajo
como la tecla de un piano (signo de la tecla), producida por la rotura de los ligamentos
acromioclaviculares y coracoclaviculares (conoide y trapezoide).

MECANISMO LESIONAL

Directo: es el más frecuente. Por golpe sobre el acromion produciéndose una tracción de los ligamentos
acromioclaviculares, y cuando fracasan una tracción de los ligamentos conoides y trapezoides. Es frecuente en
deportes de contacto.

Indirecto: menos frecuente. Caída sobre el codo y brazo en abducción transmitiéndose la fuerza en el eje
humeral, la cabeza humeral golpea contra el acromion y desplaza la escapula hacia arriba en relación a la
clavícula.

CLÍNICA

*Lesiones en la piel, hematomas

*Dolor regional, asimetría

*Signo de la pseudocharretera

*Signo de la tecla

CLASIFICACIÓN DE ROCKWOOD

• Tipo I: esguince de los ligamentos AC. No quirúrgico. Subluxación leve: desplazamiento de la clavícula
• Tipo II: ruptura de los ligamentos AC. No quirúrgico. hacia arriba por rotura de los ligamentos AC
• Tipo III: ruptura de los ligamentos AC y coracoclaviculares Luxación completa: mayor desplazamiento
• Tipo IV: desplazamiento de la articulación de la clavícula, reductible al presionarla
• Tipo V: Igual que la tipo III pero con separación entre hacia abajo como la tecla de un piano
la clavícula y el coracoides de 300% (signo de la tecla), dado por rotura de los
• Tipo VI: desplazamiento inferior de la clavícula ligamentos AC y CC.

Otra
*Subluxación leve: Desplazamiento de la clavícula hacia arriba por rotura de los ligamentos acromioclaviculares

*Luxación completa: Mayor desplazamiento de la clavícula, reductible al presionarla hacia abajo como la tecla
de un piano (signo de la tecla), dado por rotura de los ligamentos acromioclaviculares y coracoclaviculares.

DIAGNOSTICO

-Radiografía de frente con carga

TRATAMIENTO

➢ Conservador → tipo I y II
-Cabestrillo 2 semanas
-AINES y crioterapia
-Iniciar movimientos pendulares
➢ Quirúrgico → tipo III, IV, V, VI
-Plásticas ligamentosas, clavijas, etc.

LUXACIÓN ESTERNOCLAVICULAR

Generalmente el extremo proximal de la clavícula se desplaza hacia adelante y abajo (más raramente hacia
arriba y atrás).

TRATAMIENTO

➢ Reducción llevando los hombros hacia arriba y hacia atrás y se mantiene con un vendaje en 8
➢ Quirúrgico: En casos excepcionales. Extirpación del menisco y fijación transitoria de la articulación con
dos clavijas.

FRACTURA DE MUÑECA (FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL

RADIO-FRACTURA DEL ESCAFOIDES)
Fracturas de la extremidad distal del radio:

- Frecuente en las mujeres mayores.

- Sujetos jóvenes: deportes ++.

Mecanismo de producción: Caídas sobre la mano:

- Hiperextensión (desplazamiento dorsal).

- Hiperflexión (desplazamiento palmar).
- Inclinación radia (fractura cuneana externa).
- Inclinación cubital.

EPIDEMIOLOGIA: son muy comunes, sobre todo en las mujeres después de la sexta década de la vida.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR DEL RADIO: si bien existen muchas
clasificaciones, presentamos la de la AO, que las divide en extraarticulares (A), intraarticulares parciales (B) e
intraarticulares completas (C). Los subgrupos están relacionados con la mayor complejidad de la fractura. A esta
clasificación debemos agregarle la calidad ósea.

Es importante conocer: si la fractura es a) con desplazamiento o sin el; b) simple o conminuta; c) extraarticular
o intraarticular, si es intraarticular: 1) del borde radial; 2) del borde cubital, y 3) de ambos; d) estable o inestable;
e) calidad ósea, actividad y cooperación del paciente.
0: FRACTURA DE POUTEAU-COLLES → se produce por una caída sobre la palma de la mano, con la mano en
dorsiflexión. La lesión asienta en los cm distales de la metafisis del radio, es extraarticular y el fragmento distal
se desplaza en dirección dorsal, radial. En la inspección la muñeca vista de perfil tiene, a nivel proximal respecto
de la articulación radiocarpiana, una deformación que le da el tipo aspecto de dorso de tenedor. De frente esta
ensanchada, la estiloides del radio queda a la altura del cubito, la mano esta desplazada en sentido radial y
proximal, el extremo distal del cubito hace prominencia en el borde cubital y la deformación estará en relación
con el desplazamiento. Trazo situado a 2.5cm de la articulación radio-carpiana. Se da en adultos y ancianos.

Desplazada
DIAGNOSTICO

Se establece por la expresión clínica, con todos los síntomas y signos de una fractura, y por los estudios
radiográficos (frente y perfil). En las fracturas conminutas y desplazadas es útil sacar una placa con tracción y
observar la localización, la conminucion, el desplazamiento, la extensión de la fractura a la articulación
radiocarpiana o a la radiocubital distal, la fractura y el desplazamiento de la apófisis estiloides del cubito, las
lesiones asociadas.

TRATAMIENTO

Las fracturas no desplazadas se inmovilizan con un yeso durante 4-6 semanas.

Reduccion manual de la muñeca cuando la fractura esta desplazada o reduccion lenta bajo anestesia general:

Inmovilizacion luego de la reduccion:

Quirurgico con lavijas intra-focales + yeso.

-Tecnica de Kapandji: se pueden colocar 2 o 3 clavijas + yeso antebraquio palmar y movilizacion precoz.

COMPLICACIONES: la consolidacion viciosa

FRACTURAS MARGINALES:

Un movimiento de dorsiflexión forzada de muñeca puede fracturar el reborde marginal posterior del radio. El
mecanismo contrario produce la fractura marginal anterior.

Tratamiento: placa de contención anterior o posterior.

Tratamiento de las fracturas cuneanas: enclavijado directo intra-focal.

Tratamiento de las fracturas conminutas: osteosintesis con placa y tornillos.

Tratamiento de las fracturas en T Variante de la técnica de KAPANDJI

Tratamiento de las fracturas conminutas expuestas Tutor externo con distracción, para contención de la
fractura.

Tratamiento de las fracturas conminutas expuestas Tutor externo para distracción

Fractura de Goyrand-Smith o colles invertida Caída sobre el dorso de la mano con angulación palmar pala de
jardinero.
Fractura de Barton: Luxo fractura o subluxación de la muñeca en el que borde dorsal o palmar del radio distal
se desplaza con la mano y el carpo. Mecanismo de lesión: caída en muñeca en dorso flexión.

Fractura de hutchinson: Fractura de la apófisis radial por avulsión ligamentosa. También llamada fractura de
chofer. Mecanismo de lesión: compresión del escafoides sobre el estiloides con la muñeca dorso flexión y
desviación cubital.

Síndrome del canal carpiano: Conflicto continente-contenido: Irritación del nervio mediano, dolores con
hormigueos nocturnos acentuados por la hiperextension, por la hiperflexión y por la percusión.

Fracturas del niño:

-Fractura en tubo de plomo
-Fractura metafisiaria en el niño
- Desprendimientos epifisiarios: Salter-Harris 1. Salter-Harris 2. Salter-Harris 3. Salter-Harris 4. Salter Harris 5
(impactacion complete). Produce alteraciones del cartílago de crecimiento.

Fractura del escafoides carpiano

El desplazamiento mínimo es lo más frecuente: 20 % del polo superior, 70 % del cuello, 10 % de la base. Dolor
en la tabaquera anatómica.
Las 4 incidencias radiográficas clásicas para el escafoides:

Puntos de ubicación radiográficos de la muñeca:

En caso de duda sobre una fractura luego de un traumatismo del carpo: realizar una radiografía de control a
los 15 días.

En ausencia de desplazamiento: yeso.

-Inmovilización de la 1 era falange del pulgar en abducción.
-Muñeca en flexión dorsal, en pronación, en inclinación radial.
-Inmovilización durante 6 semanas.
Luego de 6 semanas de yeso 3 hipótesis:
1 - Consolidación correcta, sin dolor: retiro del yeso, control radiográfico a los 15 días.
2 - Duda sobre la consolidación: se continua con el yeso 4 a 6 semanas.
3 - Si el trazo de fractura es visible o si hay una necrosis: tratamiento quirúrgico.
En caso de desplazamiento: tratamiento quirúrgico.

Evolución de las fracturas del escafoides: Consolidación lenta, Pseudoartrosis frecuentes.

Evolución: Necrosis avascular 30 % de las fracturas del polo superior, Pseudoartrosis.

Tratamiento de las pseudoartrosis: Injerto de Matti.

Luxación retrolunar del carpo:

MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Puede definirse como politraumatizado al paciente que presenta lesiones graves en por lo menos 2 o más
sistemas y que al menos una de ellas comprometa la vida - En score: >16

El gran aporte casuístico a las lesiones graves múltiples corresponde a los accidentes de tránsito (automotores
y motocicletas), los accidentes ferroviarios, las catástrofes (terremotos) y la guerra.

OBJETIVOS: salvar la vida, salvar miembros, mejorar la calidad de vida.

HISTORIA

Hasta 1960 se hacía tratamiento conservador, internación/inmovilización prolongada con tracción esquelética,
pero presentaba muchas comorbilidades y morbimortalidad elevada.
Entre 1960-1980 → ETC (early total care): comenzaron a estabilizar de forma temprana las fracturas que
presentaban estos pacientes con politrauma. Se vio que este tratamiento también era muy agresivo y generaba
mucha morbimortalidad sobre todo por la respuesta inflamatoria inicial.

En 1990 → periodo intermedio: comenzó a disminuir la intensidad del abordaje terapéutico temprano de estas
lesiones debido a que se observaban complicaciones pulmonares y alta mortalidad, porque se subestimaba el
grado del trauma, la condición clínica del paciente era incierta y la respuesta inflamatoria no estaba controlada

A partir del 2000 se incorporó el concepto de control de daño (DCO) que significa evitar un control añadido al
trauma por el “second hit” en pacientes críticos. Presenta distintas fases:

Fase pre-hospitalaria en la que se debe coordinar el traslado de los pacientes con el centro receptor, asegurar
la vía aérea, controlar la hemorragia, inmovilización y traslado a mayor complejidad.

Fase hospitalaria (en el hospital de recepción) hay una planificación de recepción de los pacientes, un área
específica “shock room” en zona de emergencias, la cual cuenta con equipamiento preciso para el manejo de
vía aérea, manejo de fluidos y estabilización hemodinámica del paciente. Todo esto requiere una organización
y una comunicación desde la fase prehospitalaria hasta la hospitalaria.

TRIAGE → es el método de selección y clasificación de los pacientes, basado en: 1) las necesidades de cada
paciente, 2) los recursos disponibles.

La revisión primaria se basa en el ABCDE de ATLS, con una rápida reanimación y restauración de las funciones
vitales. Tanto en la fase prehospitalaria como en la hospitalaria.

A vía aérea (cervical): MES (miro, escucho, siento), maniobras para permeabilizar la vía aérea, glasgow <8 →
intubación. Control de la columna cervical.

B ventilación, lesiones torácicas (fractura de costilla/esternón, lesiones del cartílago costal, lesiones de la pared
torácica, lesiones del pulmón como hemotórax y neumotórax).

C circulación y shock: determinar la causa del shock→ buscar sitio de sangrado interno (tórax, abdomen, pelvis,
miembros, uno de los miembros que más sangre puede albergar es el muslo) y pérdida de sangre por sangrado
externo, evitar contacto de riesgo (HIV/hepatitis). Podemos tener 2 tipos de shock: 1) hemorrágico en el cual
hay una pérdida de volumen y, 2) neurogénico que se caracteriza por ampliación del diámetro vascular
(vasodilatación generalizada) y falta de tono.

D déficit neurológico: establecer el estado de consciencia mediante escala de glasgow, examen pupilar, nivel
de lesión medular.

E exposición: examen sin ropa, control de temperatura corporal, evita la hipotermia → suero a 39 grados.

CONTROL DE DAÑO EN POLITRAUMATISMOS

Rol del traumatólogo: politrauma es la mayor causa de muerte en pacientes jóvenes, control del daño en
ortopedia, realizar la cirugía suficiente para el paciente en la etapa inicial y luego convertirlo según el estado
del paciente en el tratamiento definitivo, estabilizar de forma inicial las fracturas sea con tutor externo o con
clavo endomedular.

¿Porque se instala esta idea? Debido a que el trauma inicial genera un SIRS que puede generar un fallo
multiorgánico inicial, o nosotros instalando una terapéutica muy agresiva podemos generar un segundo
impacto “second hit” y eso generar un primer o segundo fallo multiorgánico, por lo que la idea es que el segundo
impacto sea el menor posible y así poder llegar a la resolución del cuadro.

Procedimiento secundario: los procedimientos secundarios podrían actuar como daño si son realizados cuando
la inflamación es todavía elevada. 2-4 días post trauma no es ideal debido a que la inflamación es sostenida y
hay cambio de tejidos. Esto se explica mediante:
Fisiopatología de la respuesta aguda- Fallo multiorgánico/ SDRA: hay un ↑ de las IL 6, 8 en las primeras horas,
luego de 36-60 horas estos mediadores disminuyen y ya podemos instaurar terapéuticas agresivas sin generar
un mayor daño al paciente.

¿Quiénes se benefician del DCO?

ISS - Injury severity score (índice de severidad de lesiones): score que tiene en cuenta lugar de lesión y que
tipo de lesión tiene, y establece que:

Los pacientes que tienen

• 16-24 daño serio, sin SDRA se los considera como politraumatizados → deberían recibir
• 25-49 o tengan SDRA inicialmente un tratamiento de DCO inicial.

¿Como? mediante

Procedimientos quirúrgicos de reanimación → control de hemorragia, packing abdominal, estabilización de la

fractura con tutor externo o con cualquier método de fijación que esté disponible, decontaminación y
revascularización.

En UTI → continuar resucitación, corrección de hipotermia y coagulación, monitoreo.

ESTABILIZACIÓN DEFINITIVA (se realiza alejado del episodio de trauma) mediante osteosíntesis con
tornillos/placas que se realiza luego de estabilización en terapia.

DESVENTAJAS DE RETRASAR EL TRATAMIENTO DEFINITIVO EN LAS FRACTURAS

Implican el manejo clínico del paciente politraumatizado, y generan riesgos en la ventilación respiratoria, mala
higiene con riesgo de contaminación y sepsis, rigidez articular, ulceras por decúbito, dolor cronico por
consolidación viciosa de las fracturas, discrepancias por mala alineación o mala cicatrización de las lesiones y
dificultad en la reducción.

CONCLUSIONES

• Manejo adecuado del paciente politraumatizado → abordaje multidisciplinario.

• Adecuado manejo y comunicación entre la etapa pre y hospitalaria.
• Control del daño → reduce la respuesta inflamatoria regulando el impacto del “second hit”.
• Conversión del DCO a tratamiento definitivo según la evolución de cada paciente.

TRAUMATISMOS DE LA RODILLA
HUESOS QUE COMPONEN LA RODILLA: platillo tibial, extremo distal del fémur, rotula.

Fracturas de los huesos que componen la rodilla

PLATILLO TIBIAL (porción proximal tibia) fracturas intraarticulares de una gran articulación que soporta el peso
del cuerpo, generalmente se producen cuando hay lesiones que generan una carga vertical e inclinación en varo
o valgo o en ante o recurvatum.

Son más frecuentes en hombres (2:1), se dan en la 4ta década. El 70 % afectan el platillo externo, 20% el platillo
interno y en un 10% suelen ser combinadas (bicondíleas). Se asocian en un 30% lesiones ligamentarias y en un
50% lesiones meniscales.

Anatómicamente el platillo externo es convexo y más alto, en cambio, el interno es cóncavo y mas bajo, y si uno
ve en una placa de perfil se observa una inclinación de 10º de adelante hacia atrás y de abajo hacia arriba.

MECANISMO LESIONAL

Una carga en el eje asociado a un varo o un valgo forzado y menos comúnmente por carga axial y contusión
directa. Generalmente los mecanismos son combinados.

En pacientes jóvenes es más frecuente en los traumatismos de alta energía, en cambio, en pacientes ancianos
son más frecuentes los traumas de baja energía.

EXÁMEN FÍSICO

Se debe evaluar siempre en estas fracturas → las partes blandas y el estatus vasculonervioso por el riesgo de
síndrome compartimental que presentan estas lesiones.

DIAGNÓSTICO

Imágenes

• Radiografía simple en dos planos (par radiológico) y oblicua a 45º que nos permite planificar el
tratamiento quirúrgico ya que nos da mas detalles sobre el desplazamiento y el patrón de la fractura.
• TC
• RM para evaluar lesiones asociadas.
 • Angiografía ante la sospecha de una lesión vascular.

CLASIFICACIÓN

De Schatzker no se usa mucho, consta de 6 estadíos:

1 fractura que compromete el platillo tibial externo, por traumatismo de alta energía en pacientes jóvenes que
genera un cizallamiento, es común el atrapamiento de menisco externo.

2 fractura que compromete el platillo tibial externo, por traumas de alta velocidad en personas mayores en
donde se genera cizallamiento y hundimiento del platillo tibial.

3 fractura que compromete el platillo tibial externo, por traumas de poca velocidad en pacientes osteoporóticos
donde se genera un hundimiento.

4 fractura que compromete el platillo tibial interno, puede ser cizallante o combinada.

5 fractura que compromete ambos platillos tibiales, por un mecanismo complejo de carga en varo, valgo o carga
axial generalmente en pacientes mayores con osteoporosis.

6 fractura que compromete el platillo tibial asociada a una disociación metáfiso-diafisaria, por traumas de alta
velocidad en pacientes mayores.

AO

Tipo A extraarticulares Tipo B articulares parciales C articulares completas

A1 avulsión B1 separación pura C1 articular simple, metafisaria

simple
A2 metafisaria simple B2 hundimiento puro
C2 articular simple, metafisaria
A3 metafisaria multifragmentaria B3 separación- hundimiento
multifragmentaria

C3 articular multifragmentaria

TRATAMIENTO

Objetivos

Descompresión y preservación de tejidos blandos

Reconstrucción de las superficies articulares

Restitución de los ejes mecánicos normales

Movilización precoz para evitar la rigidez post quirúrgica o post trauma

Conservador → cuando el escalón <2mm, no hay inestabilidad axial, si hay osteoporosis grave,
contraindicaciones locales o generales para el tratamiento quirúrgico.

Puede realizarse mediante descarga de peso con muletas, férulas, inmovilización o tracción.

Quirúrgico

Determinar mejor momento para tratamiento quirúrgico

• URGENTE: lesión vascular, síndrome compartimental, fracturas abiertas, luxación con gran
desplazamiento, rodilla flotante y politraumatizados.
• DIFERIDA: asegurando una buena recuperación de los tejidos blandos y evaluación adecuada.

Manejo clásico → RAFI (reducción abierta y fijación interna) es con tornillos, también se puede hacer tutor
externo.
Reducción y fijación artroscópica (está indicado en los Schakzter I, II, III y se hace de manera selectiva en los
tipos IV y V), las ventajas de este procedimiento son la visualización directa y la posibilidad de resolver lesiones
meniscales.

COMPLICACIONES (12-56%) infección, inestabilidad por lesión ligamentaria (anterior o posterior), artrofibrosis
(rigidez articular), inmovilización prolongada, distrofia simpática refleja y artrosis postraumática (generalmente
hacia los 3 años, mayor en comportamiento lateral).

FÉMUR DISTAL

Compromete 15cm distales del fémur, suele ser por traumas de alta energía por lo que debemos siempre
sospechar lesiones asociadas. Y constituyen el 7% de todas las fracturas de fémur.

EXÁMEN FÍSICO = que en las fracturas de platillo tibial.

CLASIFICACIÓN

AO

A extraarticulares o supracondíleas

B articulares parciales o unicondíleas

C supra e intercondíleas

TRATAMIENTO

Incruento o quirúrgico, dependiendo de la condición clínica del paciente.

RÓTULA

Son fracturas de baja incidencia, 0,5-1,5 %. Se pueden dar a cualquier edad, pero son más frecuentes en la 4º
década. Pueden ser abiertas 7% (alta energía, conminutas, politraumas) y más frecuentemente por traumas
directos (sobre todo en accidentes de tránsito se da en los acompañantes de vehículo contra el tablero
“salpicadero”).

BIOMECÁNICA

La rótula tiene 2 funciones: 1) transmitir la fuerza entre el cuádriceps y el tendón patelar y, 2) actuar como un
brazo de palanca para una mejor función de la rodilla.

MECANISMO LESIONAL

Directo (caídas, golpes o accidentes de auto)

Indirecto (en los que hay una gran tensión hacia arriba y hacia abajo por los tendones del cuádriceps y rotuliano
respectivamente). En saltadores o levantamiento de pesas.

CLASIFICACIÓN

En base al patrón de la fractura

AO

DIAGNÓSTICO

➢ Anamnesis (indagar sobre el mecanismo lesional)

➢ Examen físico (el paciente no puede extender la rodilla)
➢ Imágenes (radiografía de frente y perfil)

TRATAMIENTO

Conservador → en fracturas verticales, periféricas, conminutas y transversas sin desplazamiento.

4-6 semanas de inmovilización.

Quirúrgico → cuando hay compromiso de la función patelar.

1. RAFI (reducción abierta y fijación interna) más frecuente, con alambre absorbe tracción que convierte
las fuerzas de distracción de los tendones en fuerzas de compresión. Indicada sobre todo en las
fracturas transversas con o sin conminución pequeña. La ventaja es que permite una rápida
movilización del miembro.
2. Hemipatelectomía (resección parcial de la rótula). Indicada en fracturas conminutas, preservando el
mayor fragmento comúnmente polo superior.
 3. Patelectomía (resección total de la rótula). Indicada en fracturas con gran conminución. Como
desventajas presenta una pérdida de rango de movilidad, disminuye la fuerza de flexo extensión, y
provoca disconfort persistente.

COMPLICACIONES

Infección, perdida de fijación, rigidez articular, artrosis postraumática por el compromiso del cartílago rotuliano,
pseudoartrosis (falta de consolidación de la rótula), molestias por material.

Lesiones de partes blandas

MENISCOS

INCIDENCIA

La lesión meniscal es la más frecuente de la rodilla. La menisectomía artroscópica es la cirugía número 1 en

EEUU. EL 43-54% las lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA) se asocia a lesiones meniscales.

ANATOMÍA

El menisco interno tiene forma de C abierta, presenta en su cuerpo la inserción del ligamento lateral interno
(LLI) en la hoja profunda y en parte de la capsula posterior lo que lo vuelve menos móvil por lo que presenta
mayor riesgo de lesiones. Es de mayor tamaño, más delgado en la periferia y su cuerpo es más angosto.

El menisco externo, por el contrario, tiene forma de C cerrada o de O, es de menor tamaño, más grueso en la
periferia, más móvil y el cuerpo es más ancho.

Vascularización: posee una triple zona de vascularización, una periférica que es la que está más pegada a la
capsula donde hay muy buena vascularización (zona roja), una intermedia donde disminuye un poco la
vascularización (zona roja-blanca) y la zona más periférica donde la vascularización es muy pobre (zona blanca).

FUNCIÓN

Lubricación, nutrición del cartílago, congruencia articular, absorción de carga, transmisión de carga, estabilidad,
limitar rangos máximos de movilidad.

MECANISMO LESIONAL

Flexión brusca de rodilla, con pie fijo y rotación interna/externa y valgo/varo forzado de la pierna es el
mecanismo más habitual y más raramente puede ser por un traumatismo directo.

CLASIFICACIÓN

Las lesiones pueden ser traumáticas (de baja, mediana o alta energía), en jóvenes, en patrones longitudinales
o radiales más frecuentemente. O también pueden ser degenerativas, en >40 años, en patrones horizontales,
tipo flap “pico de pato” o combinadas “complejas”.
Quiste parameniscal es la acumulación de líquido con efecto valvular que no permite que reingrese a la
articulación, se da más frecuentemente en menisco externo por lesiones tipo “hoja de libro”. Se solucionan
mediante drenaje y solución de la lesión meniscal.

Menisco discoideo alteración del desarrollo embrionario, donde por falta de diferenciación el menisco externo
principalmente adquiere forma de disco. Generalmente es asintomático, se descubren de forma accidental y
se los trata solamente si presentan algún tipo de lesión.

DIAGNÓSTICO

Test de Appley: con el paciente boca abajo, con una flexión de 90º de la rodilla, se hace una compresión en el
eje y se rota pie adentro y afuera buscando dolor.

Test de McMurray: consiste en una palpación directa del menisco externo tanto como interno.

Definitivo

Resonancia magnética

Artroscopía: que permite realizar el diagnostico y tratamiento de la lesión.

TRATAMIENTO

Conservador → en pacientes con lesiones degenerativas asintomáticas, con sintomatología tolerable o lesiones
parciales que no presentan inestabilidad ni riesgo de bloqueo.

Quirúrgico

➢ Menisectomía parcial (ingresar con artroscopio, evaluar la lesión y retirar segmentos inestables. La
ventaja es que disminuye el dolor inmediatamente y la desventaja es que evolucionan rápidamente a
una artrosis.
➢ Reparación meniscal cuando la lesión se encuentra cerca de la zona roja para mejor cicatrización.
➢ Trasplante meniscal (injerto cadavérico o sintético).

LESIONES LIGAMENTARIAS

 Extraarticulares:
-LCE (ligamento colateral externo) acordonado
-LCI (ligamento colateral interno) acintado. Los ligamentos planos cicatrizan mejor que los
acordonados.
 Intraarticulares:
-LCA (ligamento cruzado anterior) ligamento intraarticular que forma parte pívot del central de la
rodilla, que evita el desplazamiento hacia delante de la tibia en relación con el fémur y cumple una
función importante en la estabilidad rotacional de la articulación.
-LCP (ligamento cruzado posterior) menos frecuentes que las de LCA, evita el desplazamiento posterior
de la tibia en relación con el fémur.
 Multiligamentarias: combinación de las anteriores.

MECANISMO LESIONAL

Extraarticulares: Varo forzado (desviación de la tibia hacia adentro) genera una sobrecarga en el compartimento
externo generando una lesión del LCE, en cambio, el valgo forzado (desviación de la tibia hacia afuera) va a
generar una sobrecarga en el complejo ligamentario interno con la lesión del LCI.

Intraarticulares: La lesión del LCA se da generalmente en deportes de contacto donde se produce un mecanismo
de valgo y rotación interna o una hiperextensión generando la ruptura o lesión de este ligamento. En cambio,
la lesión del LCP se da generalmente por traumatismos directos de muy alta energía (accidentes
automovilísticos) o por caídas con la rodilla en flexión.
DIAGNÓSTICO

Examen físico

Extraarticulares: Se realiza la maniobra del bostezo donde se realiza un varo/valgo forzado comparando ambas
rodillas, en 0º y 30º de flexión.

Intraarticulares:

LCA

• Maniobra del cajón anterior: se realiza con el paciente acostado en la camilla, la rodilla en 90º, se tira
hacia adelante la tibia y se observa que no hay un freno al desplazamiento anterior.
• Maniobra de Lachman: se realiza con el paciente acostado en la camilla, la rodilla en 30-45º de flexión,
se lleva hacia atrás el fémur y hacia adelante la tibia, y no se siente ningún freno al desplazamiento
tibial.
• Maniobra de Pívot Shift: evalúa la capacidad de estabilidad rotacional que tiene el LCA.

LCP

• Maniobra del cajón posterior: (contrario a lo que se hacía en cajón anterior).

• Test de Godfrey: con la rodilla en 90º, se observa como la tibia cae hacia atrás debido a la falta de
función del LCP que la frene, y cuando se lleva la pierna hacia adelante se puede ver como se reduce la
tibia.

Imágenes

Extraarticulares

• Radiografías con stress

• Resonancia magnética → diagnostico directo

Intraarticulares

• Resonancia magnética

TRATAMIENTO

Extraarticulares

LLI → Incruento: inmovilización

LCE → Quirúrgico

Intraarticulares

LCA → 1) Conservador en pacientes añosos y sedentarios para evitar lesiones asociadas y artrosis temprana, 2)
Quirúrgico en el cual se realiza reconstrucción con técnica artroscópica.

LCP → 1) Conservador (incruento), 2) Quirúrgico mediante técnica artroscópica.

Multiligamentarias → Quirúrgico ya que generan gran inestabilidad, tratando cada una de las lesiones
ligamentarias de manera independiente.

Como son lesiones de muy alta energía siempre debe evaluarse la parte vascular y nerviosa.

Lesión de tendón patelar, son frecuentes, interrupción del aparato de extensión de la rodilla (se corta la unión
entre la rótula y la tibia). Puede darse por mecanismo directo (traumas de alta energía). El tratamiento es
quirúrgico reparando el tendón.
 OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SEPTICA
Cuadros infecciosos que afectan al hueso y a las articulaciones.

OSTEOMIELITIS

Es la inflamación del hueso provocada por un agente infeccioso, puede ser una lesión localizada o generalizado.

CLASIFICACIÓN

➢ Según duración:
-Aguda: menos de 2 semanas.
-Sub aguda: entre 2 y 4 semanas.
-Crónica: más de 4 semanas.
➢ Según mecanismo:
-Por vía hematógena
-Por vía exógena (fractura expuesta, cirugía, heridas, operaciones cercanas).
➢ Según respuesta:
-Piogénica
-No piogénica

Osteomielitis hematógena: sin causa aparente. Es el tipo más frecuente de infección ósea, se da mayormente
en niños varones < 2 y entre 8-12 años. En MTF de huesos largos en crecimiento, placa epifisaria = barrera MTF-
EPIF en >2 años. Es infrecuente luego del cierre fisario, salvo adultos inmunosuprimidos (>cuerpos vertebrales).

ETIOLOGÍA

● Enfermedades crónicas. ● Bacteriemia por traumatismo localizados

● Desnutrición ● Defectos del sistema inmunológico

AGENTE INFECTANTE

-> S. Aureus en niños y adultos (50%). -Salmonella en hemoglobinopatías

-Pseudomonas en adictos a heroína. -S. grupo B en niños sanos 2-4 semanas.

-Hongos en enfermos crónicos.

ETIOPATOGENIA

Aumento de presión intramedular (edema) → isquemia ósea (muerte celular) → pus a través de cortical hacia
espacio subperióstico → absceso → secuestro óseo, osteomielitis crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas: fiebre, malestar general, dolor e inflamación local, hallazgos clínicos mínimos en
ancianos, lactantes e inmunocomprometidos.
• Laboratorio: GB (>PMN), VSG y PCR ↑. Hemocultivo 50% de los casos aísla el germen.

ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS

Radiografías:

-Negativas hasta las 2 semanas, luego destrucción localizada o reacción perióstica. Tumefacción de partes
blandas.

-Secuestros: necrosis ósea, radiodensos, osteopenia circundante.

-Involucro: hueso neoformado a partir de periostio, rodea secuestros.

-Cavidades.

-Fistulas.

Cámara Gamma: (estudio contrastado en el cual se inyecta Tc), nos va a mostrar la hipercaptacion de los lugares
afectados.

DIAGNOSTICO

Aspiración ósea en región MTF → Liquido o material purulento: GRAM, cultivo, ATBiograma.

Nunca tomar una muestra para cultivo de una fistula (flora contaminante).

TRATAMIENTO INICIAL

1. ATB es efectivo antes de la formación de pus.

2. ATB no esteriliza tejidos avasculares y material purulento.
3. Ante drenaje efectivo, ATB impide reproducción de MO.
4. Cirugía no debe lesionar más el hueso ya isquémico, ni partes blandas.
5. ATB post cirugía.

CRITERIOS DE TRATAMIENTO

• Inflamación sin formación de abscesos = ATB

• Secuestros = drenaje quirúrgico.
• Inmovilización del miembro afectado con férula.
• PCR cada 2-3 días (seguimiento).
Se debe descomprimir la MTF antes que se forme absceso subperióstico, porque si la zona metafisaria
se va a producir una de vascularización con posterior necrosis.

Osteomielitis hematógena subaguda: tiene una aparición más insidiosa y no tiene síntomas graves. Ocupan el
35% de los casos de osteomielitis. Tienen curso indolente por: aumento de la resistencia del huésped,
disminución de virulencia bacteriana y administración de ATB antes de aparición de síntomas.

SÍNTOMAS

-Temperatura elevada o normal. -Dolor leve o moderado.

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

-VSG ↑ en 50% de los casos.

-Hemocultivo > negativos.

Radiografía y gammagrafía: +

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: Biopsia abierta y cultivo

Agentes aislados con > frecuencia → S. Aureus + S. Epidermidis.

TRATAMIENTO

Biopsia abierta y legrado + ATB

Osteomielitis crónica: hueso muerto infectado rodeado de: a) hueso escleroso, b) hueso avascular, c) periostio
engrosado, d) musculo y tejido subcutáneo con alteraciones cicatrízales. Es DIFICIL de ERRADICAR totalmente.

Generalmente ceden los síntomas sistémicos. Puede haber exacerbaciones agudas intermitentemente. Uno o
más focos en el hueso todavía contienen material purulento, tejido de granulación infectado o secuestro. Son
frecuentes las sobreinfecciones (gérmenes agregados).
EXAMEN FÍSICO

-Integridad de piel y partes blandas

-Valorar estado neurovascular

Laboratorio: generalmente inespecífico y no refleja gravedad de la infección local.

-VSG y PCR ↑

-35% Leucocitosis

Radiografía: destrucción cortical y reacción perióstica.

DIAGNOSTICO

• Fistulografía: de gran utilidad para planificación operatoria cuando existe fistula.

• TAC: útil para identificar secuestros.
• RMN: valoración de partes blandas. Signo del anillo: anillo bien definido de alta densidad de señal
alrededor de focos de enfermedad activa.
• DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: biopsia + cultivo y antibiograma.

TRATAMIENTO: no se puede erradicar sin tratamiento QUIRURGICO.

 Secuestrectomia y resección del hueso y tejidos blandos infectados y con cambios cicatrízales.
 ATB IV x 6 semanas post desbridamiento.
 Inmovilización del miembro afectado.
 Relleno de defectos óseos (injertos de tejido esponjoso triturado o pediculados por transferencia) y
tejidos blandos.

ARTRITIS SEPTICA

DEFINICIÓN: invasión bacteriana del espacio articular con destrucción del cartílago por degradación de
sustancias de desecho. Inicia a los 4-6 días y culmina a las 4 semana. >frecuencia en niños y ancianos.

ORIGEN

Diseminación hematógena Intervención quirúrgica

Inoculación directa Extensión contigua desde foco de osteomielitis o celulitis próximas

Traumatismo

FACTORES PREDISPONENTES

● Articulaciones anormales por traumatismos previos ● Infecciones cutáneas

● Hemofilia ● Catéteres IV

● Artrosis ● Drogadicción IV

● Afección del sistema inmune (ca, alcoholismo, DBT, cirrosis y uremia). ● AR

SÍNTOMAS

-Fiebre -Eritema -Inflamación de la articulación

-Dolor a la movilización pasiva -Edema

ETIOPATOGENIA

• Diseminación hematógena
• Inoculación directa
 • Por contigüidad
El tejido sinovial está altamente vascularizado y carece de membrana basal, haciendo susceptible a la
siembra por vía hematógena.

PUNCIÓN ARTICULAR

Características del líquido:

- Aspecto: turbio, purulento o serosanguinolento (10%).

- Celularidad: SI GB>50mil o 90% PMN altamente sugestivo.
- Proteínas elevadas.
- Glucosa: <50% de glucemia.

70% de los niños con clínica de artritis séptica tienen cultivos negativos de líquido sinovial.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Infecciones generales.
• Artritis inducidas por cristales: gota, fosfatos cálcicos.
• Traumatismos.
• Hemartrosis: hemofilia, anemia de células falciformes.
• Síndromes periarticulares: bursitis, tendinitis.
• Ruptura de quiste de Baker.
• Trombosis venosa profunda.
• Cuerpos extraños.

EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO

-Dentro de las primeras 48hs se pierde 40% de GAGs

-Daño por acción directa de bacteria y metabolitos.

-Una vez dañado el cartílago NO se regenera.

-Destrucción articular. Artrosis.

-Rigidez articular.

TRATAMIENTO: Urgencia traumatológica

 Principios de NADE
▪ Drenar articulación en forma adecuada
▪ Reposo de la articulación en posición estable.
▪ ATB para reducir efectos sistémicos.
 Tto ATB inicial empírico hasta obtener resultados de cultivo y antibiograma. Excepto en las artritis
gonococcicas que pueden tratarse con eficacia mediante ATB, se deben drenar todas las otras artritis
infecciosas.
 Tipos de drenaje: abierto, artroscópico, artrocentesis.
 Laboratorio: VSG y PCR útiles para seguimiento.
 Artrocentesis
 Toma de hemocultivos
 ATB empírico IV 1 sem + VO hasta completar 3-4 semanas en total.
 Adecuar ATB según hallazgos microbiológicos.
 Lavado articular.
 Movilización precoz.
CONCLUSIÓN

Es una urgencia traumatológica, en la cual el diagnóstico y tratamiento debe ser precoz, se debe realizar
artrocentesis inmediata antes de comenzar tratamiento, y seguimiento (citar al paciente cada 2-3 dias) para
diagnosticar posibles secuelas.

ARTROSIS Y ARTROPLASTIAS
ARTROSIS: Es una enfermedad crónica, degenerativa, de progresión lenta que lleva a la destrucción de los
cartílagos articulares, es decir, el desgaste de la articulación. Puede darse en cualquier articulación, pero las que
produce mayor invalidez son la artrosis de rodilla y de cadera, y casi siempre llevan a una artroplastia.

FACTORES PREDISPONENTES

• Alteración de los ejes en varo o en valgo

• Cirugías previas como meniscectomías, fracturas intraarticulares, etc.
• Peso
• Trastornos metabólicos como hiperuricemia
• Colagenopatías como LES, psoriasis, etc.
• Corticoterapia que llevan a la necrosis.

SINTOMATOLOGÍA

-Dolor progresivo -Crujidos articulares

-Disminución de la movilidad articular -Alteración de los ejes

-Rigidez

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Radiografía: frente (con apoyo monopodálico), perfil (con flexión de 30%), axial de rotulas en 30º
➢ TAC
➢ RNM

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA

AHLBACK (1968)

• Grado I: reducción mínima de la interlinea.

• Grado II: reducción y contacto
• Grado III: perdida ósea <7 mm
• Grado III: perdida ósea >7 mm
• Grado IV: perdida ósea >7 mm + subluxación.
Indicaciones de osteotomía
TRATAMEINTO
-Pacientes menores de 60 años
Quirúrgico
-Rodilla estable
 Osteotomías tibiales (varo)
-No >10º de deformidad (varo), ni de
 Osteotomías femorales (valgo)
15º (valgo)
 Reemplazo unicompartimental (una meseta tibial o un cóndilo)
 Reemplazo total de rodilla -Contractura en flexión no >10º

Artroplastia de cadera -Ahlback 1,2,3

• Hemiartroplastia: se reemplaza solo el componente femoral. -Artrosis uni o bicompartimental

 Ventajas: se realiza en 20-30 minutos, el paciente camina al día siguiente. Desventaja: su duración es
corta, no dura más de 5-10 años por lo que solo se utiliza en pacientes con esa esperanza de vida.
• Artroplastia total: se reemplazan 2 componentes (el acetábulo y la cabeza femoral). Puede ser: a)
cementada total, b) hibrida con cotilo no cementado y tallo femoral cementado, c) no cementada, más
usada actualmente, ya que al no haber cemento el contacto es solo de prótesis con hueso.

Prótesis unicompartimentales en la rodilla

• Mismas indicaciones que para las osteotomías

• Poca experiencia en nuestro país
• Técnica muy demandante
• Se puede ampliar la indicación a pacientes mayores con poca actividad y compromiso de un solo
compartimento.

Artroplastía total de rodilla: indicaciones

• Pacientes > 60 años

• Artrosis tricompartimental (rotula con fémur, y fémur con tibia).
• Ahlback 4 y 5
• Rodilla inestable o dolorosa
• Deformidad en varo > 10º
• Deformidad en valgo > 15º
• Contractura en flexión.

PATOLOGÍAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

PATOLOGÍAS TRAUMÁTICAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

DEFINICIÓN: una fractura de columna (por compresión vertebral) ocurre cuando uno de los huesos de la
columna vertebral se fractura o se hunde.

UNIDAD VERTEBRAL FUNCIONAL: compuesto por: 1) cuerpo vertebral, 2) arcos vertebrales, 3) apófisis
articulares, 4) apófisis transversa, 5) apófisis espinosa, 6) medula, 7) raíces nerviosas, 8) pedículos, 9) laminas.

Imagen

IMPORTANCIA DE LAS FRACTURAS DE COLUMNA

Se dan principalmente en adultos jóvenes, por accidentes automovilísticos, caídas de altura, salto de trampolín,
armas. El 43% además presenta lesiones múltiples. Se producen en 50/1 millón de personas por año. El costo
del tratamiento es elevado y el traumatismo raquimedular cervical es mas frecuente.

MECANISMO LESIONAL

• Traumáticos: accidentes de transito 40-45% principalmente motocicleta, caídas de altura 20%

(generalmente fractura de calcáneo asociada a fractura de columna lumbar), deportes (rugby) y
violencia 15%.
• Degenerativos: osteoporosis (acuñamiento vertebral), degeneración discal, alteración del plano sagital
en mayores.

MECANISMO DE FRACTURA

• Flexión: (más frecuente) agente de producción perpendicularmente de arriba hacia abajo

• Flexión y rotación: en sentido oblicuo más hiperflexión
• Compresión directa y cizallamiento: fuerza en sentido horizontal
• Extensión: por hiperextensión
SÍNTOMAS

- Dolor (dependiendo del segmento afectado)

-Si hay compresión medular → entumecimiento, hormigueo, debilidad muscular o perdida del control de
esfínteres.

-Disnea

CLASIFICACIÓN DE DENNIS “Teoría de las 3 columnas” con o sin compromiso neurológico. Nos permite
establecer si la fractura es estable o inestable.

• Columna anterior: del ligamento vertebral común anterior al medio del cuerpo vertebral y disco
intervertebral.
• Columna media: del medio del cuerpo y disco intervertebral hasta la mitad de los pedículos y anillos de
conjugación
• Columna posterior: desde la mitad de los pedículos y anillos de conjugación hasta los ligamentos
posteriores de la columna.

Fracturas estables → comprometen una sola columna. No presentan inestabilidad mecánica ni neurológica, por
lo que el paciente con analgésicos, reposo y uso de faja se puede recuperar.

Fracturas inestables → comprometen 2 o mas columnas. Presentan inestabilidad mecánica o neurológica. Se

debe llamar al especialista para evaluar la necesidad o no de cirugía para estabilizar la fractura.

FRACTURA DE JEFFERSON: se produce cuando hay fractura del arco anterior y posterior del atlas, con
desplazamiento de las masas del atlas sobre la superficie articular. Son potencialmente mortales, porque
pueden llevar a una cuadriplejia o a muerte súbita. Pueden producirse por clavados en los que se golpea la
cabeza.

Puede diagnosticarse mediante TC, o radiografía de frente transoral y perfil de columna cervical alta.

FRACTURA DEL AXIS: son las mas comunes de la columna cervical (26%)

Fractura de la apófisis odontoides: representan alrededor del 15% de todas las lesiones cervicales, su
mecanismo de lesión es la combinación de flexión, extensión y rotación. Se da principalmente en niños y es
grave porque puede producir lesión neurológica.

Se diagnostica igual que la de Jefferson.

FRACTURA DEL ARCO VERTEBRAL: es producida por mecanismos de hiperextensión y tracción. Se produce
luxación de C2 y fractura de pedículos. También llamada espondilolistesis traumática o fractura del ahorcado,
produce la muerte generalmente.

DIAGNÓSTICO

Clínico → sospechar la lesión

Imagenológico

- Radiología: el pilar básico es la radiografía simple, el objetivo del enfoque neuro radiológico es
determinar: 1) estado de la columna vertebral, 2) estabilidad de la misma.
Columna cervical → AP, lateral, proyección del nadador, transoral
Columna toraco- lumbar → AP, laterales, oblicuas
- TC: cuando se identifica una lesión en una radiografía, paciente en que no se logra una buena técnica
radiográfica, compromiso de conciencia o etilismo, dolor persistente, duda diagnostica.
- RM: ante deterioro de la función neurológica, sospecha de lesión ligamentaria, evaluar déficit
neurológico compatible con lesión medular o de la raíz nerviosa.

PARAMETROS BÁSICOS

1. Clasificación morfológica
• Tipo A: fractura del cuerpo vertebral
A0: fractura no estructural, menor (fx de apófisis transversa). Estable
A1: fractura por compresión en cuña (puede ser del platillo superior o inferior). Estable
A2: separación. Inestabilidad mecánica si compromete el muro posterior
A3: estallido incompleto. Hay compromiso de 2 columnas por lo tanto son inestables
A4: estallido completo. Hay compromiso de las 3 columnas por lo tanto hay inestabilidad
• Tipo B: fractura que compromete el cuerpo y el arco posterior
B1: disrupción de la banda de tensión trans- ósea / fractura oportunista
B2: disrupción de la banda de tensión posterior
B3: hiperextensión
• Tipo C: luxofractura. Describe desplazamiento o dislocación. No hay subtipos. Como
consecuencia de la disociación entre los segmentos craneal y caudal son posibles varias
configuraciones en diferentes imágenes. Es combinada con subtipos A, si es necesario.
2. Injuria neurológica: el estatus neurológico al momento del ingreso debe ser catalogado de acuerdo al
siguiente esquema
N0: neurológicamente intacto / Nx: el estado neurológico es desconocido debido a sedación o TEC
N1: déficit neurológico transitorio, que ya no está presente
N2: síntomas radiculares
N3: lesión incompleta de la medula espinal o algún grado de lesión de la cauda equina
N4: lesión completa de la medula espinal
3. Modificadores clínicos
TRATAMIENTO

No quirúrgico: en fracturas estables

➢ Columna cervical: tratamiento conservador con collar de filadelfia, el primer objetivo es prevenir la
lesión neurológica. Si esta es inevitable y hay desplazamiento o posibilidad de que se produzca → se
realiza reducción y estabilización.
➢ En fracturas bien altas de columna cervical (atlas, axis, ap. Odontoides) → se utiliza el alochaleco
➢ Columna toraco- lumbar: con inmovilización externa mediante el uso de corsé 2-3 meses y reposo

PATOLOGIAS ORTOPÉDICAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL -DEFORMIDADES

La columna vertebral esta formada por 33 vertebras, discos y cartílagos. En el plano sagital presenta 4 curvas
(L-C-L-C) y en el plano frontal es rectilínea. Tiene 3 funciones:

1. Permite el movimiento entre las partes del cuerpo

2. Sostiene y da forma al cuerpo
3. Protege la medula espinal

DESVIACIONES DE LA COLUMNA EN SUS DIFERENTES PLANOS

1. Escoliosis: desviación lateral de la columna en plano frontal, asociada a una rotación vertebral
(patología tridimensional).
2. Cifosis: desviación de la columna en el plano sagital
3. Cifoescoliosis: combinación de las anteriores

ESCOLIOSIS

TIPOS

 Escoliosis funcional o actitud escoliótica (falsa escoliosis “posición antalgica”): estas desviaciones
laterales no son verdaderas escoliosis porque no hay alteraciones estructurales de la columna,
conservando la anatomía y función normal. Las zonas afectadas son flexibles, y se da por malos hábitos
posturales, la más frecuente es la que se produce por diferencia de longitud de los miembros. Las curvas
pueden ser corregidas, tratando la causa que la produce (asimetría de extremidades inferiores, posición
antálgica, hernia de núcleo pulposo, histeria, etc).
 Escoliosis estructurada: verdaderas escoliosis, son aquellas en que la columna ha sufrido alteraciones
anatómicas en alguno de sus componentes o en su conjunto, de carácter definitivo. Se forman zonas
rígidas, que van acompañadas de acuñamiento de los cuerpos vertebrales y rotación axial de las
vértebras traduciéndose en gibas costales. Son progresivas y aumentan a gran velocidad durante el
periodo de crecimiento. No pueden corregirse sin métodos ortopédicos.

CLASIFICACIÓN

Etiológica

Idiopática: sin una causa conocida, es mayor en las mujeres en razón de 6 o 7 constituye el 70% de todas las
escoliosis.

1. Precoz: subdividida en:

Infantil: se inicia entre 0 y 3 años de edad.
Juvenil: más frecuente, entre 3 y 10 años de edad.
2. Tardía: del adolescente: se inicia después de los 10 años de edad. Prevalencia en niños de 10-16 años.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

En la anamnesis, casi nunca existe el síntoma dolor. El motivo de consulta más habitual es la deformidad del
tórax y la asimetría del talle.
A veces hay historia familiar de escoliosis, en que existe antecedente de madre, hermanas, tías o abuelas con
escoliosis. No está comprobado que esta afección sea hereditaria, pero si existe un fuerte componente familiar.

EXAMEN FÍSICO

Este se hace con el paciente desnudo, con el objeto de que la observación sea completa. El examen se hace con
el paciente de pie, sentado y acostado.

Posición de pie

Se observa la horizontalidad de los ojos y pabellón de las orejas.

Alteración de los hombros: en la escoliosis, habitualmente se observa un hombro más bajo, pero en forma
aislada este signo no es sinónimo de escoliosis.

Escapulas colocadas a diferente altura: con especial énfasis en espinas y Angulo inferior de ellas.

Triangulo del talle: está formado por el perfil del tronco, el perfil de la región glútea y la extremidad superior.
Cuando hay escoliosis este es asimétrico y traduce el desplazamiento lateral del tronco a nivel lumbar.

Altura de las crestas iliacas: se examina poniendo ambas manos sobre ellas, la diferencia de altura traduce
dismetría en las extremidades inferiores real o aparente.

Examen de la columna misma: se hace con el paciente de pie, inclinado hacia adelante, con lo que la
prominencia de las apófisis espinosas se hace más evidentes y se puede observar con más seguridad si la
columna esta recta o curvada (tes de Adams). Si se encuentra la columna curvada, se sienta al paciente al borde
de la camilla y se examina nuevamente la columna para eliminar el factor longitud de las extremidades en la
producción de desviación de columna.

Con el tronco inclinado hacia adelante, se puede observar también mucho mejor la asimetría del tronco, que
se traduce en giba costal, la que se mide en cm. En la escoliosis idiopática lo usual es la giba costal derecha.

Descompensación del tronco: es la desviación lateral del tronco, quedando este fuera de la línea media a plomo
desde C7. Se observa que la cuerda pasa lateral a la línea inter-glutea.

DIAGNÓSTICO: se basa en hechos clínicos y radiológicos.

Signos clínicos: Visión posterior del cuerpo

Visión anterior del cuerpo Presencia de giba costal.
Horizontalidad de ojos y pabellones Asimetría del tronco.
auriculares alterados.
Altura asimétrica de escapulas.
Asimetría del cuello.
Triangulo del talle asimétrico.
Altura de los hombros, uno más alto que otro.
Descompensación del tronco.
Asimetría del tronco.
Altura asimétrica de crestas iliacas.
Altura crestas iliacas asimétricas.
Línea de apófisis espinosas que forman curvas laterales.

Signos radiológicos: el examen radiológico es fundamental.

Basándonos en él, se puede confirmar el diagnóstico clínico y averiguar qué tipo de escoliosis es, desde el punto
de vista etiológico, la gravedad y tipo de curvas, la ubicación anatómica y la flexibilidad de la curva, entre otros.

Para confirmar el dx, bastan las proyecciones frontal y lateral, que se toman de pie y sin calzado, comprendiendo
la columna desde C3 a sacro. Con estas proyecciones se puede hacer diagnostico en cualquier lugar.

Resumiendo, las proyecciones radiológicas son:

-Anteroposterior de pie. -Acostado AP -Inclinación lateral izquierda

-Sentado AP -Inclinación lateral derecha -Lateral de pie

Este estudio radiológico permite: 1) Establecer patrón de curva; 2) Medir las curvas en grados por el
método de Cobb; 3) Medición de rotación (Nash-Moe); 4) Evaluar la flexibilidad de curva medido en
porcentaje; 5) Evaluar rotación de los cuerpos vertebrales; 6) Saber maduración ósea a través del Signo de
Risser.

Este signo de maduración ósea llamado de Risser consiste en la osificación de la apófisis de la cresta iliaca, que
se inicia de adelante hacia atrás, es decir, de espina iliaca anterosuperior a la espina iliaca posterosuperior.

Se divide la apófisis de cresta iliaca en cuatro cuartos y se habla de:

Risser 1: si la osificación de la apófisis es del cuarto anterior.

Risser 2: si es del segundo cuarto.
Risser 3: si es del tercer cuarto.
Risser 4: si es del cuarto posterior.
Risser 5: la fusión de la apófisis con el ala iliaca y
Risser 0: cuando no haya ningún signo de osificación de la apófisis de la cresta iliaca.

TRATAMIENTO: ortopédico.

Congénita: es aquella que cursa como consecuencia de algunas alteraciones congénitas de la columna
vertebral. Afortunadamente de menor frecuencia que la idiopática (15%). Su repercusión en el paciente puede
variar en los casos benignos desde un puro hallazgo radiográfico sin traducción clínica, a grandes deformidades
con implicaciones severas no solo respiratorias sino incluso neurológicas.

Básicamente las causas son las siguientes:

• Defectos en la formación: hemivertebra única o múltiple que puede ser anterior, anterolateral o
posterolateral.
• Falla en la segmentación: barras laterales (son las más frecuentes) anteriores (del cuerpo),
anterolaterales (producen xifoescoliosis, es rara) posterolaterales, y posterior.
• Mixtas: falla de la formación y de la segmentación.
Escoliosis por falla en la formación: el problema esencial es la presencia de hemivertebras interpuestas
a un lado de la columna. Si está colocada anteriormente (su altura mayor es anterior) se producirá una
lordosis, si es posterior se producirá cifosis, si es lateral se producirá una escoliosis, que es la forma más
frecuente y rápidamente progresiva, ya que la hemivertebra posee potencial de crecimiento normal o
incluso exagerado, lo que inclina la columna hacia el lado contrario.

Se asocian con diastematomelia es un porcentaje importante.

TRATAMIENTO: debe ser muy precoz en etapas muy tempranas de la vida. Es eminentemente quirúrgico,
especialmente en presencia de barras para evitar el progreso rápido de las curvas.

Neuromusculares (paraliticas): la causa más conocida es la poliomielitis, escoliosis de la neurofibromatosis. Son

escoliosis generadas por la enfermedad, ósea secundaria.

Producen deformidad vertebral por parálisis neuromuscular, que puede ser simétrica o asimétrica. Produce
grave escoliosis que progresa durante toda la vida, por lo que debe ser estabilizadas precozmente.

Pueden aparecer precozmente en la infancia, suelen progresar durante el crecimiento e incluso cuando está ya
ha finalizado al progresar la enfermedad que las ha originado y no responden al tratamiento ortopédico con
corsé.

Hasta los 12 años más o menos, la estabilización se intenta lograr con un corsé (Milwaukee, termo conformados
toracolumbosacro, corsé de Boston), que evita la progresión de las curvas. Si se logra estabilizar las curvas
ortopédicamente y evitar la deformidad torácica, la fusión de las curvas se realiza lo más cercano a la edad de
maduración ósea.

En las curvas torácicas o toraco-lumbares, la corrección y fusión se realiza habitualmente con instrumental de
Harrington.

ALTERACIONES DE LA COLUMNA

Hiperlordosis lumbar: es un aumento exagerado y progresivo de la curva lumbar fisiológica. Dos actitudes
posturales son las que inducen a esta patología: 1) Hiperlordosis lumbar o cervical (antepulsión pélvica); 2)
hipercifosis dorsal (anteversión pélvica).

Las escoliosis idiopáticas constituyen el 80% de todas las escoliosis atendidas en nuestros consultorios siendo
su incidencia entre la población infantil aproximadamente de un 2%. Las escoliosis idiopáticas han sido
clasificadas con respecto a la edad en que aparecen en dos grandes grupos:

• Aquellas que aparecen antes de los 5 años de edad, “inicio precoz” (infantiles).
• Aquellas que aparecen después de los 5 años de edad, “inicio tardío” (juveniles y del adolescente).

CONSECUENCIAS

-Fatiga en la columna. -Dolor

-Alteración de la apariencia física y estética. -Enfermedades degenerativas

-Alteraciones visuales. -Problemas respiratorios

-Disminución del descanso nocturno. -Otros.

MODELO DE GÉNESIS

Factores de riesgo biológico: Factores de riesgo conductual:

• Malformación congénita de los • Malas posturas.

elementos vertebrales.
• Enfermedades: TBC.
• Herencia familiar.
• Hipotonía: por enfermedades
neuromusculares que afectan
músculos de espalda y
abdomen. Genera deformidad.
• Periodos de crecimiento.
• Sedestación y bipedestación prolongada.
• Sobrecargas, cambios bruscos de peso.
Factores de riesgo socio-ambientales:
• Etapa escolar.
• Mobiliario escolar.
Factores de riesgo psicológicos:

• Situaciones de ansiedad y estrés.

• La personalidad.
Signos de alarma: escoliosis idiopática del adolescente.

• Dolor
• Rigidez
• Desviación hacia un lado durante test de Adams.
• Alteración neurológica.
• Pie cavo.
• Debilidad muscular.
• Reflejos abdominales asimétricos.
• Clonus.

CIFOSIS

Es la desviación de la columna en el plano sagital. Es un aumento de la curvatura dorsal por causas patológicas.
Es común en adolescentes en el periodo de crecimiento. La cifosis dorsal es la más frecuente.

CAUSAS

• Puede ocurrir a cualquier edad, aunque es rara en el momento del nacimiento.

• En adolescentes, es también conocida como enfermedad de Scheuermann, es provocada por el
apretamiento de varios huesos de la columna (vertebras) consecutivos.
• Se desconoce la causa de la enfermedad de Scheuermann.
• En los adultos se asocia a enfermedad reumática (espondilitis anquilopoyetica).
• Enfermedades degenerativas de la columna (como la artritis o degeneración de discos).
• Fracturas causadas por osteoporosis (fracturas osteoporóticas por compresión).
• Lesión (traumatismo).
• Deslizamiento de una vértebra hacia adelante sobre otra (espondilolistesis).
• Otras causas: ciertas enfermedades endocrinas, trastornos del tejido conectivo, infección (TBC),
distrofia muscular, neurofibromatosis, enfermedad de Paget, Polio, espina bífida, tumores.

CLÍNICA

Dolor, dificultad para respirar (casos severos), fatiga, apariencia redondeada de la espalda, sensibilidad y rigidez
en la columna.

PRUEBAS Y EXÁMENES

El examen físico por parte del médico confirma la curvatura anormal de la columna. El medico también buscara
cualquier cambio en el sistema nervioso (neurológico), como debilidad, parálisis o cambios en la sensibilidad,
por debajo de la curva.

Otros exámenes pueden abarcar:

• Rx de columna
• Pruebas de la función pulmonar (si la cifosis afecta la respiración).
• Resonancia magnética (si puede haber un tumor, infección o síntomas neurológicos).

TRATAMIENTO: Depende de la cusa del trastorno

La cifosis congénita requiere una cirugía correctiva a temprana edad.

La enfermedad de Scheuermann se trata con un corsé y fisioterapia. En ocasiones, se requiere cirugía en caso
de curvaturas grandes y dolorosas (superiores a 60°).

Las fracturas múltiples por compresión a causa de la osteoporosis pueden no tocarse si no se presenta dolor ni
problemas del sistema nervioso. Sin embargo, la osteoporosis necesita tratamiento para ayudar a prevenir
fracturas futuras. En caso de deformidad o dolor debilitante, la cirugía es una opción.
La cifosis causada por una infección o un tumor necesita un tratamiento más agresivo, a menudo con
medicamentos y cirugía

El tratamiento para otros tipos de cifosis depende de la causa. La cirugía se necesita si se presentan síntomas
neurológicos o dolor persistente.

PRONOSTICO

Los adolescentes que sufren la enfermedad de Scheuermann tienden a tener un buen pronóstico incluso si
necesitan cirugía (toracoscopia) y la enfermedad se detiene una vez que ellos terminan de crecer.

Si la cifosis se debe a enfermedad articular degenerativa o fracturas múltiples por compresión, se necesita
cirugía para corregir el defecto y aliviar el dolor.

TUMORES OSEOS PRIMITIVOS Y SECUNDARIOS

Los tumores pueden ser primitivos (se originó en el hueso) o secundarios (metástasis), es algo que siempre hay
que preguntarse, porque el origen del tejido del tumor va a ser del lugar donde se generó. Los tumores
primitivos pueden ser benignos o malignos y los tumores secundarios es lo mismo que hablar de metástasis
ósea.
Los tumores primarios benignos mas frecuentes son el
TUMORES PRIMITIVOS 30% osteocondroma y condroma, y entre los malignos tenemos al
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS mieloma, osteosarcoma, condrosarcoma y sarcoma de Ewing.

I-Tumores formadores de tejido óseo

A. Benignos:

1. Osteoma: constituido por hueso maduro, bien diferenciado con estructura laminar y de crecimiento
lento. En general son asintomáticos o aparecen como una masa de crecimiento lento, que se presentan
como una imagen radiográfica de masa radio densa redondeada. Se extirpará quirúrgicamente solo si
genera síntomas.

2. Osteoma osteoide: lesión osteoblástica, de tamaño pequeño, con bordes delimitados y zona
periférica de neoformación ósea. Es más frecuente en hombres en la 2º década de vida a nivel del fémur
y la tibia. Se visualiza como imagen típica en escarapela tiene un centro más condensante una periferia
más lítica y otro borde más condensante. Definida, quística, de bordes delimitados en sacabocado,
transparente eso habla de una imagen osteolitica, no es formador óseo, sino que elimina hueso y va
delimitando el hueso). Genera dolor de predominio nocturno que calma con aspirina. El tratamiento es
quirúrgico con resección completa del nido.

3. Osteoblastoma: similar al anterior, presenta un nido > 2 cm sin esclerosis periférica. Se manifiesta
con dolor de larga evolución, y se presenta en las imágenes como una lesión osteolítica, que puede
osificarse. El tratamiento consiste en la resección marginal de la lesión.

B. Malignos:

1. Osteosarcoma: tumor maligno caracterizado por la formación directa de tejido óseo u osteoide por
las células tumorales. Es más frecuente en varones, en la 2º década de vida, en tibia y fémur. El síntoma
más clásico es el dolor en el sitio del tumor que se irradia a una articulación vecina. Presenta una imagen
agresiva donde se ve una gran formación del tejido óseo, mezcla de imágenes condensantes con
imágenes líticas, destrucción de cortical. La TC y RM son indispensables para evaluar la extensión
tumoral, el compromiso extraóseo y el nivel de invasión. El tratamiento se realiza mediante
quimioterapia y cirugía.
 2. Osteosarcoma yuxtacortical o parostal: se presenta en la superficie externa del hueso, tiene alto
grado de diferenciación estructural y es de crecimiento lento. Es mas frecuente en mujeres en la 3º
década de vida y se localizan mas frecuentemente en el 1/3 inferior del fémur y en el 1/3 superior del
humero. El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección y reconstrucción esquelética con
trasplante óseo, prótesis o artrodesis.

II-Tumores formadores de tejido cartilaginoso: imagen lítica (oscura).

A. Benignos:

1.Condroma: tumor benigno caracterizado por la formación de cartílago maduro. Predomina entre la
3-4º década de la vida. Cuando el compromiso es unilateral se denomina “Enfermedad de Ollier”.
Generalmente son asintomáticos, a veces producen dolor y tumefacción. Radiográficamente se
presenta como una lesión meta o diafisaria radiolúcida con calcificaciones en su interior. En los
condromas periféricos se aconseja observación, y en los proximales se aconseja punción biopsia.

2. Osteocondroma: es una excrecencia ósea recubierta de cartílago que se desarrolla en la superficie

externa de un hueso. Predomina en varones en la 2º década. Suele ser asintomático o se manifiesta por
tumoraciones dolorosas. Se evidencia una imagen de falta de hueso, se diferencia del osteoma por
anatomía patológica. Solo se extirparán si generan dolor, comprometen nervios u otras estructuras.

3. Condroblastoma y 4. Fibroma condromixoide.

B. Malignos:
1. Condrosarcoma: tumor maligno caracterizado porque sus células forman cartílago, pero no tejido
óseo. Predomina en varones adultos y de edad avanzada. Suele ser de crecimiento lento y provoca
dolor y tumefacción local. Las lesiones se presentan sobre todo en el esqueleto axial y en las metáfisis
y diáfisis de los huesos largos, en algunos casos con calcificaciones. Muy invasivo con imágenes líticas,
trasparentes, condensantes formadoras de hueso. El tratamiento consiste en la resección tumoral con
limites amplios y reconstrucción ósea con trasplante, prótesis o injerto.
2. Condrosarcoma yuxtacortical y 3. Condrosarcoma mesenquimal.

III-Tumores de células gigantes: tumor agresivo, caracterizado por tejido muy vascularizado, constituido por
células ovoides o fusiformes numerosas células gigantes de tipo osteoclástico distribuidas de manera uniforme
por todo el tejido tumoral (el tumor mantiene los límites del hueso, no avanza ni destruye). Predomina en
mujeres entre la 2-4º década. Se puede presentar con dolor, tumefacción, limitación de la movilidad y fracturas
patológicas. Las imágenes muestran lesiones excéntricas, radiolúcidas, sin borde escleroso, de limites mal
definidos. El tratamiento es quirúrgico, en los de baja y mediana agresividad se realiza curetaje extenso con
fenolizacion y relleno con metacrilato. En los de alta agresividad o recidivantes, resección marginal y
reconstrucción con trasplante o injerto.

IV-Tumores de la medula ósea

1. Reticulosarcoma, 2. Linfosarcoma óseo.

V-Tumores de origen neuroectodermico

1. Sarcoma de Ewing: tumor maligno caracterizado por tejido de aspecto uniforme constituido por
pequeñas células dispuestas en conglomerados compactos con núcleos redondos. Se da en niños y
adolescentes, en regiones diafisarias o metafisarias de huesos largos. El dolor es el síntoma mas
temprano y generalmente se sigue de tumoración. El aspecto radiográfico, en huesos largos, es
destrucción ósea asociada a reacción perióstica en forma de “catáfilas de cebolla”. El tratamiento
comienza con quimioterapia, y luego puede seguirse de irradiación, resección quirúrgica o combinado.

VI-Tumores vasculares

A. Benignos: 1. Hemangioma, 2. Linfangioma, 3. Tumor glómico.

 B. Intermedios: 1. Hemangioendotelioma, 2. Hemangiopericitoma.

C. Malignos: 1. Angiosarcoma.

VII-Otros tumores

A. Benignos: 1. Fibroma, 2. Lipoma, 3. Condroma.

B. Malignos: 1. Fibrosarcoma, 2. Liposarcoma, 3. Sarcoma indiferenciado.

Mieloma: tumor maligno con compromiso óseo difuso o múltiple y se caracteriza por la presencia de células
plasmáticas con inmaduras y atípicas. Predomina en hombres entre la 5-7º. Pueden ser múltiples o
solitarios. Las complicaciones renales pueden causar la muerte. Las imágenes radiográficas son lesiones
osteoliticas redondas, en sacabocados, sin bordes escleróticos. El tratamiento básico es con quimioterapia,
las indicaciones quirúrgicas están orientadas a prevenir facturas mediante fijaciones internas o
laminectomías.

Cordoma: tumor maligno caracterizado por una disposición lobular de las células que son muy vacuoladas
y presentan material mucoide intercelular. Es mas frecuente en los hombres después de los 40 años de
edad, en sacro y región esfenooccipital. Son tempranos los tumores intracraneales. Se presentan
radiográficamente como lesiones osteoliticas expansivas. La TC y RM son de gran utilidad para su detección
y determinar su extensión. El tratamiento es quirúrgico y consiste en la resección amplia del tumor. En caso
de márgenes contaminados se indica radioterapia a altas dosis.

VIII-Lesiones Pseudotumorales

1. Quiste óseo: formación quística de localización metafisaria, unicameral. Mas frecuente en hombres
entre los 5-15 años. Localización generalmente metafisaria en la extremidad superior del humero,
superior del fémur y superior de la tibia y se manifiesta con dolor o fractura patológica. Se visualiza
radiológicamente como una formación osteolitica, circunscripta y central, que afecta casi todo el
diámetro del segmento comprometido. El tratamiento mas frecuente es el curetaje.
2. Defecto fibroso: alteración cortical de la metáfisis de los huesos largos. El 60% se da en el sexo
masculino, en la 2º década de la vida, en la metáfisis superior de la tibia o inferior del fémur. Es
asintomático o genera dolor. En la radiografía se manifiesta como una imagen cortical excéntrica de
borde escleroso. El tratamiento es expectante.
3. Granuloma eosinófilo
4. Displasia fibrosa: lesión que predomina en el sexo masculino durante la 1-2º década de la vida, con
localización metafisodiafisaria en fémur o tibia. Se manifiesta por tumoración con dolor o fractura
patológica. La imagen muestra una lesión osteolitica delimitada con aspecto de vidrio esmerilado. El
tratamiento es ortopédico correctivo, resección o de las complicaciones.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Laboratorio: calcio, fosforo, FAL, Fosfatasa acida, proteínas. Todas.

Radiografía: se evidencia irregularidad de la cortical, ruptura de las corticales, imágenes líticas

(radiotransparentes) o blasticas (formadoras).

TAC: pedir siempre en el caso de un tumor. RNM: compromiso óseo y de partes blandas.

Cámara Gamma de esqueleto total: con inyección de Tc EV para visualizar donde hay una hipercaptacion del
esqueleto, donde hay hipercaptacion hay metástasis o una hiperactividad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Dolor Manifestaciones
-Tumoración primitivas
-Hallazgo radiográfico de casualidad

-Manifestaciones secundarias:

a. Neurológicas: irradiación del dolor por un compromiso neurológico.

b. Vasculares: por compresión vascular por el tamaño del tumor.

c. Limitación funcional.

-Fractura espontanea

DIAGNOSTICO (trípode)

1.Clinica

2.Diagnóstico por imágenes

3.Biopsia (anatomía patológica): definitivo

• Aspirativa: por medio de la colocación de un trocar se aspira, y con una aguja gruesa y una jeringa se
aspira luego se envía a analizar a anatomía patológica. Bajo control radiográfico o intensificador de
imágenes.
• Quirúrgica: incisión en la zona del tumor y se extrae pequeños coplos en sacabocados y se envía a
anatomía patológica. Bajo control radiográfico o intensificador de imágenes.

TRATAMIENTO

a. Quirúrgico: resección del tumor con o sin reposición ósea (injerto) o protésica (ósea), dependiendo del
tamaño y tipo del tumor.

b. Quimioterapia y/o Radioterapia: depende del tipo de tumor y decisión del equipo interdisciplinario.

TUMORES SECUNDARIOS

Metástasis de cáncer: en el 60 a 70% de los tumores óseos (+ frec).

Los más frecuentes son: a. tiroides-pulmón (imágenes osteolíticas) → 20%

b. próstata (imágenes osteoblásticas)

80%
c. mama (imágenes mixtas)

DIAGNOSTICO

1. Manifestaciones clínicas (control periódico y sistemático de los pacientes de alto riesgo), alerta a
dolores óseos o articulares, de aparición insidiosa y progresiva, rebeldes a analgésicos comunes.
Frecuentemente las fracturas revelan metástasis (fracturas patológicas). También pueden presentarse
con impotencia funcional o deformación ósea.

2. Antecedentes de cáncer

3. Radiografías, centellografías óseas (permiten diagnosticar 4-6 meses antes que la rx), TAC, RM, Biopsia
(aspirativa o quirúrgica).

COMPLICACIONES

-Dolor, que traduce generalmente compresión nerviosa o inestabilidad mecánica.

-Fractura patológica

-Hipercalcemia, consecuencia de la extensión y del carácter lítico de la lesión.

TRATAMIENTO
 1. Especifico del tumor primitivo

Terapéutica sistémica: quimioterapia, hormonoterapia, radioterapia (como analgésico y para evitar

fracturas)

Control del dolor: analgésicos

2. Ortopédico: paliativo y reparador (dependiendo de la agresividad del tumor).

Reparación pueden ser: rellenos óseos con cemento, enclavados endomedulares (reforzamiento de los
huesos metastásico en su totalidad por medio de la colocación de un elemento endomedular que hace
de eje), reemplazos óseos parciales o totales (se saca el hueso y se coloca otro parcial o total).

PARALISIS OBSTÉTRICA DEL PLEXO BRAQUIAL

Parálisis ocurrida en el momento del parto porque el obstetra no previo la complicación y paralizo al niño (mala
praxis), por lo tanto, es una patología que no debería existir.

ETIOLOGÍA

Estiramiento del plexo por sobretraccion: un tironeamiento del miembro superior va a tironear el plexo braquial
y ese tironeamiento va a significar 2 o 3 circunstancias. Un tironeamiento simple, un desgarro parcial o una
ruptura total, por lo tanto, no podemos tironear el brazo.

Si el desgarro se produce por fuera de la medula, ya en la raíz, es posible la recuperación; pero si el desgarro se
produce dentro de la raíz en la zona preganglionar, la recuperación es imposible. Si hay estiramiento puede
recuperarse. Si ocurre una ruptura de la raíz sea por dentro es imposible la recuperación y por fuera solo puede
recuperarse por medio de una cirugía.
HISTORIA

-1872: Duchenne Parálisis superior de las primeras

raíces del plexo braquial Afecta al hombro
-1874: Erb

-1885: Klumpke
Parálisis inferior, toma las raíces bajas del
plexo braquial Afecta muñeca y mano
Dejerine

-1903:Thornburn

FR

-Sobrepeso del niño.

-Presentación de nalga.

-Distocia de hombro-Forceps: se debe fracturar la clavícula del niño con el pulgar de esa manera el ancho del
hombro se achica y pasa fácilmente.

-Trabajo de parto prolongado.

ETIOLOGÍA en el adulto: caídas y accidentes de tránsito

CLASIFICACIÓN

1.Neuropraxia: Estiramiento.

2.Neuromnesis: Desgarro, es la más grave.

A.Duchenne-ERB: proximal c5-c6. Está paralizado el deltoides- rotadores- bíceps. El paciente no levanta, no rota
y flexiona poco el brazo. Se encuentra con el brazo caído y en rotación interna. Menos discapacitante.

B.Klumpke-Dejerime: distal C7-D1. Flexores de carpo y dedos-intrínsecos. Mas discapacitante.

C.Total: + grave.
CLÍNICA EN EL RN

-Miembro inmóvil junto al tronco. -Reflejo de prensión ausente

-Reflejo de moro ausente. -Signo de elevación de la escapula (a los meses).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Fractura de humero.

-Epifisiolisis de hombro. Se ven por medio de una radiografía y se recuperan sin lesión.

-Fractura de clavícula.

-Osteomielitis aguda de humero.

-Artritis séptica del hombro.

TRATAMIENTO ortopédico temprano

-No fijar con férulas o soportes subluxantes.

-Fisioterapia de movilización 2 o 3 veces al día, de 6 meses a 1 año. Realizada por los padres.

Si al momento que nace el niño no se recupera y pasan 6 meses, hay que recurrir a un tratamiento quirúrgico.

SECUELAS

1.Contractura en rotación interna y aducción del hombro.

2.Deformidades articulares.

3.Subluxacion o luxación posterior del hombro.

4.Contractura en flexión del codo.

Tratamiento quirúrgico temprano

-Neurorrafia o injerto nervioso: coser los nervios desgarrados y muchas veces se requiere un injerto de tejido
nervioso.

Tratamiento quirúrgico tardío

-Liberación de las contracturas del hombro: rotación interna y aducción.

-Transferencias musculares: pectoral mayor, redondo mayor y dorsal ancho.

-Osteotomía desrrotadora del humero: lleva a la rotación externa. Buscan recuperar la rotación externa y la
separación que es lo que estaba contraído.

PATOLOGÍAS DEL PIE Y PIE BOT

RESEÑA ANATÓMICA

Retropie: formado por el astrágalo y calcáneo. Limite anterior la articulación de Chopart o articulación medio
tarsiana.

Mediopie: formado por huesos del tarso (escafoides, cuboides y 3 cuñas). Limite anterior articulación de
Linsfrang

Antepie: formado por los 5 metatarsianos + falanges.

DIAGNOSTICO

- Interrogatorio

- Examen físico

- Rx (Frente, Perfil, Oblicuas, Posiciones especiales).

- TAC (Simple-Reconstrucción 3D).

- RNM.

Lesiones del astrágalo

La circulación del astrágalo es terminal, y el 60% de su superficie carece de afluencia vascular porque presenta
una cubierta de cartílago articular, por lo que tiene poca circulación. La arteria tibial anterior, la arteria
posterior, la arteria peronea. Tiene buena irrigación a nivel anterior y poca posterior.

CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS (De Hawkins)

1- Del cuello, sin desplazamiento

Mas graves
2- Del cuello con subluxación subastragalina.

3- Del cuello con enucleación posterior del cuerpo.

Las fracturas del cuello constituyen el 50% de las fracturas del astrágalo. El mecanismo lesional
generalmente es por caídas de altura (paracaidistas) con el pie en flexión dorsal.

Tratamiento: reducción rápida para evitar necrosis.

Tipo I → inmovilización con bota. Necrosis en 15% de los casos.

Tipo II →reducción de la luxación subastragalina con movimiento de inversión o eversión. Si no se logra se

procede a la reducción quirúrgica y osteosíntesis. Necrosis en el 20-40% de los casos.

Tipo III → intentar reducción cerrada, si no se logra, se procede inmediatamente a la reducción quirúrgica.
Necrosis en el 80-100% de los casos.

4- Del cuerpo: son menos frecuentes y constituyen el 15-20% .

a. Aplastamiento.

b. Sagital.

c. Del tubérculo posterior.

 d. De la cúpula.

5- Luxación subastragalina.

6- Enucleación anterior del astrágalo.

a. Fractura del cuello sin desplazamiento.

b. Fractura del cuello con desplazamiento y subluxación anterior del resto del pie.

c. Enucleación del cuerpo (va para atrás).

d. Enucleación completa con fractura de la cabeza como del cuerpo.

TRATAMIENTO

Conservador

➢ Vendaje y movilización precoz.

➢ Bota de yeso.

➢ Férula Walker (tipo bota de esquiador)

Quirúrgico

➢ Reducción (volver a su estado previo al accidente) y osteosíntesis (mantener la fx en su lugar con

tornillos, clavijas).

➢ Artrodesis (fijar la articulación en posición)

➢ Astragalectomia total (solo en casos extremos).

COMPLICACIONES

1- Pseudoartrosis: perdida o falta de consolidación de un hueso después de los 6 meses. Se forma una
falsa articulación porque el hueso no cura o consolida.

2- Consolidación viciosa: el hueso pega en mala posición.

3- Necrosis: muerte del hueso debido a la perdida de circulación.

Osteocondritis del astrágalo: es una pequeña necrosis a nivel de la carilla articular del astrágalo. La posición
más frecuente es en el borde superior interno del gnomo del astrágalo.

TRATAMIENTO: Artroscópico, método quirúrgico mini invasivo, en la cual se realiza una visión directa con una
óptica. Prótesis de tobillo: no es tan utilizado, tiene muchas complicaciones.

Fracturas del calcáneo

El calcáneo es un hueso esponjoso grande, que está por debajo del astrágalo.

MECANISMO LESIONAL
CAIDA DE ALTURA

Tibia

Astrágalo

CALCANEO

F-E Indiferente Flexión dorsal

Piso
Flexión plantar

Fractura por
Fractura por
compresión
cizallamiento
CLASIFICACIÓN

Essex-Lopresti

Intraarticulares (70-75%)

a) Sin desplazamiento.
b) Con desplazamiento
c) En lengüeta: hay un arrancamiento producido tracción brusca del tendón de Aquiles.
d) Con depresión articular (anterior y posterior)
e) Fractura apófisis menor
f) Fractura conminuta de hueso: es la + frecuente.

Extraarticulares (25-30%)

a) Fractura de tuberosidad: en pico, avulsura, vertical

b) Fractura que afecta articulación calcáneo-cuboidea.

EXAMEN FÍSICO

-Hematoma plantar.

-Dolor lumbar.

COMPLICACIONES

Fracturas, acuñamientos o aplastamiento a nivel de las vértebras lumbares. Son las más frecuentes.

Vascular: flictenas o ampollas que se producen debido al gran edema hay compresión de la microcirculación.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 - Radiografía: buscar en toma de perfil el angulo de Bohler, nos permite deducir cual es la deformidad
que se produjo y el tipo residual en una fractura. Esta determinado por la intersección entre una línea
que va desde la tuberosidad posterior del calcáneo hasta la faceta articular calcáneo-astragalina
posterior, y otra desde este punto al extremo calcáneo anterosuperior. Se considera normal entre 25-
40°. Su valor se reduce en proporción al nivel de elevación de la tuberosidad posterior y/o hundimiento
del talamo, signos inequívocos de la presencia de una fractura.

Angulo critico o crucial de Gissane: es el que podemos medir en la intersección entre una línea paralela
a la superficie del tálamo y otra paralela a la superficie articular media anterior del calcáneo. Su valor
moral es de 95-105° y su disminución refleja la presencia de una fractura por compresión.

- TAC

- RNM

Fractura expuesta

CLASIFICACIÓN DE GUSTILO

TRATAMIENTO

La clave del tratamiento es mantener la forma del calcáneo y reconstituir el ángulo de Bohler.

Conservador

➢ Vendaje y movilización precoz.

 ➢ Bota de yeso.

➢ Férula de walker.

Quirúrgico

➢ Reducción y osteosíntesis.

➢ Artrodesis subastragalina: fijar la articulación entre el calcáneo y el astrágalo.

➢ Calcanectomia total.

Secuela de la fractura con mala evolución:

Pie plano, ancho, valgo y doloroso artrósico.

Lesiones del tarso

Fractura de los huesos del tarso: Fractura y luxación de la articulación de Linsfranc: de toda la articulación
externa de Linsfranc, se luxa la articulación entre las cuñas y las bases de los últimos 4 metatarsianos sumado
a la fractura. Son de difícil manejo y resultado incierto.

CLASIFICACIÓN

- Completas

- Parciales

- Aisladas

- Combinadas

TRATAMIENTO

➢ Incruento: reducción cerrada.

➢ Quirúrgico: reducción abierta + osteodesis (fijación transitoria con clavijas) u osteosíntesis (fijación
definitiva con placa y tornillo).

COMPLICACIONES

La más grave y frecuente es la complicación vascular:

- Necrosis parcial o total del antepie.

- Es una urgencia.

Fracturas del antepie

Fractura de Jones o cola del 5to: es frecuente, el paciente viene cuando se le “torció el tobillo”. Al examen físico
el paciente presenta hematoma y dolor externo del pie, se debe palpar y se encuentra que hay un dolor
exquisito, lo cual hay que realizar una rx en la cual se va a visualizar la fx de la cola del 5to metatarsiano.

CLASIFICACIÓN: cinco tipos de fractura basado en la morfología y la localización de estas:

- Tipo I: Fractura metatarsal entre la base metatarsiana y la diáfisis proximal

- Tipo II: Fractura intra-articular de la base del metatarsiano.

- Tipo III: Fractura por avulsión de la base.

- Tipo IV: Fractura con extensión articular.

- Tipo V: Avulsión parcial de la base metatarsiana con o sin fractura.

PIE BOT

Es toda deformidad congénita de la forma y estática del pie. Al examen físico se debe examinar las tres
porciones del pie, para saber cuáles son las deformidades de cada una para poder ir corrigiendo una por una.

Desviaciones del retropie

Pie varo y valgo:

Alteraciones del medio y antepie

 El pie rota hacia dentro →supinación.
La planta del pie nos queda a la vista.

El pie rota hacia fuera →pronación

Pie plano

Pie en el cual el arco esta aplanado. Se perdió la cúpula normal del pie. Se puede medir con el ángulo de Costa-
Bartani, es una línea que va del borde inferior de la parte posterior del calcáneo a la articulación calcáneo
astragalina y de ahí otra línea que va a la base de la cabeza del primer metatarsiano. Lo normal es que sea de
120°-130°, si este ángulo se achica se produce lo que se llama pie plano, en cambio sí se agranda tenemos lo
contrario que es el pie cavo.

Pie plano congénito

El niño nace con un astrágalo metido entre la articulación de Chopart, se llama astrágalo vertical o pie de
mecedora, lesión grave, difícil de reconstituir y muy incapacitante. El pie está en valgo, abducto y pronado.

Clínicamente el pie se presenta convexo en su planta con ascenso del talón del antepie y dedos en garra.

Podografía: sirve para evaluar el grado de pie plano.

Pie Cavo: hay mayor profundización del arco longitudinal. Es el pie más sintomático.

El tratamiento puede ser sintomático con soporte plantar. En algunos casos se recurre a la corrección quirúrgica
para disminuir los puntos de hiperpresión.

Pie varo equino congénito supinado: se produce porque pierde la posición normal de la cabeza del astrágalo
con el escafoides. El escafoides rola, gira sobre la cabeza y va para adentro. Tratamiento corrección del
escafoides.

Pie bot equino congénito: hay una deformidad en la formación ósea.

Pie bot equino embriológico: Artrobifosis (articulaciones rígidas) en el cual tenemos pie bot, rodilla luxada,
cadera luxada y mano bot. Generalmente los niños no sobreviven.

Bandas o cinchas congénitas o amnióticas de hombredad: se producen dentro del útero materno donde se
forman cinchas o adherencias en forma de lianas o lazos que estrangulan el pie y evitan que llegue la circulación
a la parte distal, esto evita que el pie crezca normalmente y se producen amputaciones congénitas (no se
desarrollan los dedos).

INCIDENCIA DEL PIE BOT

- 1 a 2 por 1000 nacidos vivos.

- 2.5 varones cada 1 mujer.

- 50% de bilateralidad.

- + frecuente del lado derecho.

- Historia familiar en el 5 al 50% de los casos.

- Patología de gente humilde.

CLÍNICA

- Examen clínico completo, para evaluar posibles patologías asociadas.

- Examen del pie

Retropié: varo-equino

Medio pie: supinado-aducto-cavo

Antepié: aducto-supinado.

- Al nacimiento: el examen físico es más importante que el radiológico. El diagnostico lo hace el pediatra.

- En la infancia: al estar los núcleos de osificación suficientemente desarrollados, la evaluación

radiológica es importante, sobre todo para evaluar resultados del tratamiento.

RADIOLOGÍA: preferentemente comparativas.

- Rx de frente, rx de perfil, rx oblicua.

TRATAMIENTO

Conservador

➢ Manipulaciones: buscan reducir la deformidad.

➢ Vendajes, yesos o férulas: mantener la corrección.

Quirúrgico

➢ Reducir el pie a demanda: liberación de partes blandas, corrección ósea.

➢ Mantener la reducción: clavijas, yesos, férulas.

CONCLUSIONES

Las claves del éxito del tratamiento son:

- Diagnóstico precoz.

- Excelente relación médico-familia-paciente.

- Personalización y dinamismo del tratamiento.

- Seguimiento alejado del paciente.

EPIFISIOLISIS Y DISPLASIA DE LA CADERA

EPIFISIOLISIS

Es una patología pediátrica, en el que ocurre un deslizamiento entre la cabeza y cuello femoral que esta
provocado por una lesión de la fisis femoral próxima (placa epifisaria). La placa epifisaria proximal del fémur
está colocada de forma oblicua con respecto al eje diafisario del fémur por lo que está sometida a fuerzas que
en muchas ocasiones provocan una caída gradual o por el contrario de forma brusca de la epífisis que se
desplazará hacia atrás y abajo en relación al cuello femoral.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia: 2 a 10 casos por cada 100.000 pacientes. Mas frecuente en varones: 2 a 3 por cada mujer. Rango de
edad: entre los 9 a 16 años. La obesidad incide en la misma forma notoria.

Afectación bilateral en torno al 30% de los casos. Casos subclínicos que elevan la bilateralidad hasta el 60%.
ETIOPATOGENIA

Factores mecánicos:

- Orientación anómala de la fisis o cartílago de crecimiento proximal del fémur.

- Disminución de la anteversión o antetorsion femoral.

- Sobrepeso de los pacientes.

Hormonal:

- Hipotiroidismo o hipogonadismo.

- Hipersecreción de hormona de crecimiento: en la época puberal actúa directamente sobre todas las
fisis óseas, esto hace que las fisis óseas aumenten su actividad y grosor, pero al mismo tiempo reducen
su resistencia mecánica. Las hormonas sexuales como los estrógenos aumentan la resistencia mecánica
y por el contrario la testosterona la disminuye por ello, se puede dar una explicación en los distintos
sexos.

CLASIFICACIÓN: se las clasifica de dos maneras:

1. Clínica: según el tipo y duración de la sintomatología.

- Agudas: (15%) menos de 2 semanas de evolución.

Dolor intenso en ingle o muslo, con o sin antecedente traumático, perdida de estabilidad, impotencia funcional.

- Crónicas: (60%) más de 2 semanas de evolución.

- Agudas sobre crónicas: 25% más de 2 semanas con impotencia funcional post traumática.

2. Radiográfica: según los grados de desplazamiento de la epífisis femoral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRÓNICAS

- El primer síntoma es rigidez o un leve dolor de cadera. Sin embargo, puede parecer que el dolor
proviene de la rodilla o del muslo. El dolor disminuye con el reposo y empeora al caminar o mover la
cadera.
 - Después aparece una cojera, seguida de dolor en la cadera, que se extiende hacia abajo por la parte
interna del muslo hasta la rodilla.

- La pierna afectada suele torcerse hacia rotación externa. Signo de Drehman

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Rx de pelvis de frente y Lauestein.

- TAC de ambas caderas.

- RNM.

TRATAMIENTO

1. Internación de paciente.

2. Suspender la carga.

3. Tracción de partes blanda para descomprimir la cabeza femoral por posible hemartrosis y evitar la
futura necrosis de la epífisis femoral, hasta la cirugía.

Quirúrgico: reducción quirúrgica muy suave bajo control radioscópico y Epifisiodesis de la cabeza femoral con
tornillos canulados tipo Knowles.

La falta de una reducción anatómica en la Epifisiolisis puede dejar una coxa vara, rotación externa o una
limitación de la abducción y la flexión de la cadera por la presencia de una giba ósea.

Algunas veces al no lograr una reducción aceptable puede requerir una osteotomía intertrocantérea de
reorientación.

Secuelas: coxartrosis si es grave va a requerir una artroplastia total.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (LUXACIÓN CONGÉNITA DE LA CADERA)

DEFINICIÓN: Es una patología que tiene alteraciones en la forma de la cabeza del fémur, n la cavidad acetabular
o en ambas y se presenta en el periodo pre y post natal, pudiendo provocar problemas en el desarrollo y la
estabilidad de la cadera.

FR

Presentación de nalga Niveles bajos de líquido amniótico

Historia familiar de displasia de cadera Embarazo gemelar

Sexo femenino. Síndrome de Marfan o Ehlers Danlos.

Hijo primogénito.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Pliegues adicionales o arrugas en muslos o región subglutea.

- Percepción de chasquidos o clics al moverse la o las caderas.

- Inestabilidad de la cadera por entrar o salir de su cavidad al movimiento.

- Diferencia de longitud de piernas.

- Limitación a la flexión y abducción.

EXAMEN CLÍNICO

Maniobra de Ortolani y Barlow.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Ecografía de las caderas: entre el 2° y 4° mes de vida. Es dinámica y operador dependiente.

- Rx de frente de la pelvis: desde el 3° mes de vida. Es estática y no es operador dependiente.

Ecografía: Técnica de Graff.

Rx: signos radiográficos.

1- La línea que va por el borde superior del agujero obturador no continua armónicamente con el cuello
femoral es decir hay una desaparición del arco de shenton.

2- La línea horizontal que pasa por el cartílago trirradiado y una línea vertical que pasa por el techo debe
formar un ángulo que no debe ser mayor a 30°.

3- Línea por el borde externo del coxal y la cabeza del fémur debe estar por dentro de la misma.

Análisis de la radiografía pelvis frente:

La línea horizontal que pasa por el

cartílago trirradiado se llama
Hilgenreiner y la línea vertical que
pasa por el borde externo del coxal se
llama Perkins. Ambas forman cuatro
cuadrantes. La cabeza femoral
siempre tiene que estar en el
cuadrante supero o ínfero interno.
TRATAMIENTO

1. Conservador u ortopédico

- Arnés de Pavlick: pone las piernas en abducción y rotación externa con flexión. Se coloca el arnés por
el doble de la edad del bebe en el momento del diagnóstico. Nunca se debe sacar, ni para higienizar.

2. Quirúrgico: al año de vida.

- Reducción de la articulación con o sin ostetotomias.

Secuela: Luxación.

LESIONES POR APLASTAMIENTO

Son causadas por la aplicación de una presión prolongada, continua y constante sobre una parte del organismo.

El factor más importante a tener en cuenta es la magnitud de la fuerza y el tiempo al cual está sometido la
presión.

La lesión aparece después de horas, a partir de los 20’ hay casos descriptos. Se observan en terremotos,
accidentes ferroviarios, bombardeos, accidentes en minas. La incidencia de las lesiones y el síndrome por
aplastamiento varía entre el 3 y 5%. También puede afectar a pacientes con pérdida de la conciencia como los
drogadictos o con ACV que aplastan una parte de su cuerpo por su propio peso.

FISIOPATOLOGÍA

Es poco clara, se conoce que para que se produzca se necesita de compresión prolongada e intensa en el tiempo,
la lesión principal es la del del musculo.

Se diferencia de la lesión por oclusión vascular, por la inexistencia de necrosis de piel y permanencia de pulsos
distales. De la lesión por impacto directo e intenso y de corta duración por las ausencias de lesiones de piel y
tejido celular subcutáneo características de esta última.

El síndrome más parecido es el síndrome compartimental (aumento de la presión en compartimento, oclusión

del drenaje venoso, mayor aumento de presión, necrosis del musculo afectado). En el síndrome por
aplastamiento esto es inverso (daño muscular producido por presión externa continua, células musculares
pierden la capacidad de controlar los fluidos, se edematizan aumentando así la presión dentro del
compartimento, siendo secundaria al daño muscular).

CLÍNICA

En el momento del rescate no hay dolor ni malestar físico, su mayor problema es emocional. Luego aparece un
déficit neurológico severo, que puede estar evidenciado por la parálisis fláccida del o los miembros afectados.
Hay sensibilidad en parches con perdida sensitiva, al contacto y al dolor.

Al principio no hay edemas, pero cuando aparece domina el cuadro clínico. Los pulsos distales están presentes,
pero a veces es difícil de palpar por el edema, si no pueden demostrarse hay que pensar en lesión vascular
adicional.

El deterioro progresivo del estado hemodinámico que puede llevar al shock hipovolémico.

La piel y el tejido celular subcutáneo no son lesionados pero el musculo está severamente dañado con necrosis,
no se contrae con estimulación física o eléctrica. La primera muestra de orina es oscura por la cantidad de
mioglobina presente, no confundir con hematuria.

TRATAMIENTO
Es controvertido por la similitud con el síndrome compartimental que ha llevado a la fasciotomía precoz, no da
buen resultado incluso se relaciona la muerte con esto por el sangrado recurrente por los sitios de la fasciotomía
(perdida lenta e incontrolable) y las infecciones difíciles de evitar por la necrosis muscular.

➢ Fasciotomía descompresiva, si la presión del compartimento está por debajo de los 30mmHg.

➢ Lo recomendable es realizar una resección amplia del tejido necrótico muscular.

➢ Tratar de preservar el miembro dañado, siempre preferible una artrodesis a una amputación.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Condición en la cual la circulación y la función de los tejidos dentro de un espacio anatómicamente cerrado son
comprometidos por aumento de la presión dentro de dicho espacio. Si no es adecuadamente tratado conduce
a la necrosis tisular, deterioro funcional permanente y si es grave insuficiencia renal y muerte.

CAUSAS

• Ortopédicas; fracturas tibiales, del humero, férulas o yesos en zonas traumatizadas.

• Lesiones vasculares; injuria arterial o venosa, lesión por isquemia por reperfusión.

• Iatrogénicas; punción vascular en pacientes anticoagulados, inyección intravenosa o intraarterial de

drogas.

• Injuria de tejidos blandos, compresión prolongada del miembro, síndrome por aplastamiento,
quemaduras, envenenamiento, ejercicios vigorosos.

• Hipotensión sistémica.

FISIOPATOLOGÍA

-Injuria. -Aumento de la presión intracompartimental

-Compromiso vascular (congestión venosa y microvascular). -Mayor muerte celular

-Hipoxia. -Necrosis muscular

-Muerte celular y liberación de contenido. -Muerte, amputación, incapacidad permanente

-Edema.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE MATSEN 1973

Disminución del tamaño del compartimento

a) Cierre quirúrgico de defectos de la fascia.

b) Vendaje tenso.

c) Presión

d) Externa

Aumento del contenido compartimental

a) Hemorragia (lesión de vasos mayores, coagulopatías, hematomas a tensión).

b) Aumento de la permeabilidad capilar (edema post isquémico, ejercicio exagerado, trauma exagerado,
drogas intraarteriales cirugía ortopédica).

c) Aumento de la presión capilar.

d) Síndrome nefrótico.
CLÍNICA

6 P: pain (dolor), presión, parálisis, parestesias, ausencia de pulso, palidez.

PRONOSTICO

• Depende tanto del diagnóstico como del momento de la intervención quirúrgica.

• Tiempo límite aceptable desde el inicio no debe superar las 6 hs.

• Secuela: contractura isquémica de Volkmann luego de isquemia prolongada con la consecuente rigidez
de los dedos (manos en garra).

• Amputación para evitar la posible muerte.

TRATAMIENTO

➢ Fasciotomía longitudinal del compartimento, piel abierta por varios días o semanas.

➢ Medico: reposición de la volemia, mantenimiento de un medio alcalino para facilitar la eliminación de

los productos de degradación por el riñón.

➢ Eventual administración de manitol y oxigeno hiperbárico.

PATOLOGÍA ORTOPÉDICA DE MIEMBRO SUPERIOR

NEUROPATÍA COMPRESIVA dentro de estas podemos encontrar el atrapamiento del nervio mediano, cubital y
radial.

Compresión del nervio mediano: síndrome del túnel carpiano.

SINTOMATOLOGÍA: sensitivos (parestesias o disestesias), motores (atrofia de la eminencia tenar)

MANIOBRAS

Tinel (percutir sobre el ligamento transverso del carpo). El paciente refiere parestesias en el trayecto del nervio
mediano.
De Phalen

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Electromiograma evidencia alteración aguda o crónica en la transmisión del

impulso nervioso del nervio mediano. Ecografía de muñeca nos orienta si el canal o túnel carpiano esta normal,
estrecho o engrosado. RNM donde nos muestra cómo está el túnel el carpiano si hay liquido en su interior, si el
nervio esta engrosado o estrecho.

TRATAMIENTO

No quirúrgico: rehabilitación, férula, infiltraciones.

Cirugía: apertura del ligamento transverso del carpo y se libera el nervio mediano. En el postoperatorio
inmediato el paciente refiere perder el dolor, las parestesias suelen permanecer un tiempo.

Atrapamiento del nervio cubital: puede generar Neurodiscitis Cubital o Síndrome del canal Guyon.

SINTOMATOLOGÍA: sensitivos (parestesias o disestesias), motores (atrofia de la eminencia hipotenar, mano en

predicador, atrofia de los músculos interóseos)

Signos de Fromen y Wartenberg.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Electromiograma, Rx, Ecografía, RNM.

TRATAMIENTO

No quirúrgico: rehabilitación, férula, infiltraciones.

Cirugía: a nivel del codo, evaluar en donde se encuentra el atrapamiento y liberar. A nivel de la muñeca hay que
liberar el canal de Guyon mediante una incisión (en zetaplastia) a nivel de la palma.

Tenosinovitis

Dedo en resorte: se produce por un engrosamiento de las vainas tendinosas.

Causas: trabajo manual (modistas, cosedoras).

TRATAMIENTO:

No quirúrgico: infiltraciones.

Cirugía: liberación del tendón.

De Quervain: engrosamiento del retinaculo. Genera mucho dolor.

Causas: trabajo manual.

MANIOBRAS

De Filkenstein: el paciente refiere dolor al realizar.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Radiografía, ecografía se ve el engrosamiento de la vaina del tendón a nivel del
retináculo.

TRATAMIENTO: Cirugía → liberación de la vaina del tendón.

ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES-WALDESTROM
Es la necrosis avascular de la epífisis femoral, de etiología desconocida en un niño con inmadurez esquelética.

ETIOLOGÍA
Idiopática

Hipótesis vascular mas aceptada “Truetta-Pino de Lima-Chung”: entre los 3-10 años anastomosis anterior
incompleta.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad autolimitada (1-3 años), que se da en 1/1500 niños, entre los 2-13 años con un pico de
incidencia a los 7 años, más frecuente en varones (6:1). Se presenta en forma bilateral sucesiva en un 20% y se
asocia a historia familiar en un 3%. Se vio con mas frecuencia en sectores socioeconómicos de menores
recursos, en centros urbanos y en japoneses y el centro de Europa.

PATOGENIA

La deformidad en la epífisis necrótica se produce porque no soporta las fuerzas mecánicas, determinando una
compresión epifisaria y extrusión. Como consecuencia se produce hiperplasia de cartílago y hueso, se remueve
la necrosis epifisaria y se produce una reosificación final.

Se divide en 4 periodos:

1.Necrosis: Se caracteriza por una triada radiográfica: 1) signo de Waldestrom-Caffey, 2) densidad de la cabeza
aumentada y 3) osteopenia metafisaria.

2.Fragmentacion: remoción del infarto óseo, respuesta proliferativa, se deforma la epífisis y hay
ensanchamiento del cuello.

3.Reosificación: desde margen lateral a medial, si es transfisaria hay detención del crecimiento.

4.Remodelación: depende de la edad del paciente y la morfología de la cabeza. Pudiendo dejar como secuela
de la evolución natural de la patología:

• Coxa magna (cabeza femoral de mayor tamaño que el acetábulo)

• Coxa breva (se presenta ausencia del cuello femoral, con el consecuente acortamiento del miembro)
• Coxa irregularis (deformidad de la cabeza femoral)
• Osteocondritis disecante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Cojera intermitente (más frecuente) -Claudicación de la marcha

-Dolor -Discrepancia de MI

-Limitación de la movilidad articular: flexión, abducción y rotación interna, contracturas de aductores y psoas
iliaco e hipotrofia del cuádriceps.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Radiología: frente de caderas y posición de Lauentein.

CLASIFICACIÓN DE CATTERALL (1971) CLASIFICACIÓN DE HERRING (1992)

Compromiso de cabeza femoral Pilar lateral

Radiografía AP-L Radiografía AP en fase de fragmentación

• I 25% • A pilar lateral intacto

• II 50% • B pilar lateral <50%
• III 75% • C pilar lateral >50%
• IV 100% • B/C límite
Signos de mal pronóstico

- Signo de Cage
- Calcificación lateral de la epífisis
- Alteración metafisaria
- Subluxación lateral
- Horizontalización de la fisis

Medicina nuclear

-Centellograma óseo TC99m: alta sensibilidad, poca resolución anatómica, precoz a la radiografía 2-3 meses
antes de la magnificación Pinhole.

RNM: excelente método, con alta resolución anatómica, no invasivo. De alto costo, y a veces en los niños
requiere sedación.

TAC 3D: no invasiva, nos da una indicación precisa, permite la planificación prequirúrgica, siendo fundamental
en la táctica de la cirugía reconstructiva. Además, evalúa la deformidad real de la cadera.

Artrografia: permite evaluar la deformidad en forma dinámica y estática, es indispensable en la evaluación

prequirúrgica de las lesiones severas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

1.Fase temprana (sinovítica): artritis séptica, osteomielitis, sinovitis transitoria, coxalgia.

2.Fase tardía: Enfermedad de Meyer, hipotiroidismo, Enfermedad de Gaucher, displasias epifisarias múltiples,
anemia de células falciformes, hemoglobinopatías.

FACTORES PRONÓSTICOS

CLÍNICOS RADIOGRÁFICOS
Edad Signo de Cage
Sexo Calcificación lateral de la epífisis
Movilidad Geodas metafisarias
Obesidad Subluxación lateral
Fisis horizontal
TRATAMIENTO

Objetivo: evitar la deformidad y la alteración del crecimiento de fémur proximal y prevenir o retardar la artrosis
del adulto joven.

Principio: prevenir la deformidad mediante la contención en la profundidad del acetábulo y restaurar la

movilidad (nutrición).

➢ Ortopédico → fase inicial: AINES, kinesiología, reposo, férulas/muletas/ortesis.

➢ Quirúrgico: tenotomías, osteotomías femorales y/o acetabulares.

La base del tratamiento es mantener la cabeza contenida dentro del cotilo en movimiento y con cargas
concéntricas.

CONCLUSIÓN: es una enfermedad frecuente que debe ser sospechada entre la población susceptible y
diagnosticada precozmente para iniciar el tratamiento adecuado, ya que el pronóstico y la obtención de buenos
resultados funcionales dependerá de la precocidad en el diagnostico y el consiguiente tratamiento en manos
del especialista, para prevenir las complicaciones y secuelas.
 FRACTURAS FRECUENTES EN NIÑOS
Las fracturas son mas frecuentes en niños que en niñas (66%/34%). Son mas frecuentes en MS que en MI (3:1).
El lado izquierdo y derecho están afectados de forma idéntica. Antes de los 6 años corresponden al 20% de las
fracturas y después de los 6 años, al 80%.

Las fracturas infantiles curan más rápido que en los adultos. Los niños toleran muy bien yesos y tracciones sin
ocasionar rigidez articular. El grueso periostio mantiene las reducciones y defectos pequeños de reducción se
dejan sin tratar debido a la alta capacidad de remodelación.

Las fracturas fisarias (más graves, afectan al cartílago de crecimiento: epifisiolisis) corresponden al 15-20%.

Clavícula

-10-15% de las fracturas infantiles. 50% después de los 10 años, más frecuente en varones.

-Mecanismo de producción: indirecto, caídas sobre el hombro o por fracturas obstétricas (0,3-6,3%).

Húmero

-Son más frecuentes en adolescentes que en niños. Constituyen entre el 1-3% del total de fracturas infantiles.

-Remodelan menos cuanto mas distales son. Responden satisfactoriamente al tratamiento conservador.

-Opción de osteosíntesis: enclavado endomedular.

Fracturas de humero distal

• Supracondíleas 83%
• Del cóndilo externo 15%
• Del epicóndilo medial 2%

Pueden ser

- Por biomecánica: extensión 90-95% o flexión 5-10%

- Por grado de desplazamiento (GARTLAND modificada por Wilkins): 1) línea de fractura en la cortical
anterior o posterior, 2) fractura con desplazamiento, pero con algo de cortical anterior o posterior
intacta, 3) fracturas completamente desplazadas.

Antebrazo

-Son mas frecuentes de lo esperado.

-La remodelación es insuficiente. La recuperación funcional no siempre es la esperada, y puede producirse

pseudoartrosis.

-Opción de osteosíntesis: enclavado endomedular, placa y tornillos.

Pueden ser: completas o incompletas → 3 estadios

1.Deformidad plástica (perdida de la alineación normal, sin disrupción de la cortical)

2.Tallo verde (una cortical permanece intacta y la otra presenta disrupción): el lado de la tensión falla y se
rompe, y el lado de compresión queda parcialmente intacto y sufre deformidad plástica.

3.Fractura completa: presentan 1) mínima estabilidad intrínseca angular, rotacional y longitudinal; 2) las fuerzas
musculares son un factor deformante principal; 3) mayor lesión de los tejidos blandos. Son fácil de estabilizar
con clavos endomedulares, se alinean y se coloca yeso.

Fémur y tibia
Las fracturas de fémur en el niño ocupan el tercer lugar de las lesiones esqueléticas y por lo general se asocian
a traumas de alta energía.

Tiene dos picos de frecuencia etaria: 2-5 años y de 11-13 años. Las fracturas obstétricas se dan en 0,78/10000
nacidos vivos (buscar asociación con osteogénesis imperfecta).

El hipercrecimiento y la remodelación no siempre son suficientes. Se debe controlar la reducción y conservar la

longitud.

Opciones de osteogénesis: enclavado endomedular elástico y rígido, placa y tornillos.

Las fracturas de tibia y peroné en los niños constituyen las injurias más frecuentes del miembro. La mayoría son
estables y responden bien al tratamiento conservador asegurando la alineación y longitud.

Opciones de osteosíntesis: enclavado endomedular elástico y rígido, tutor externo.

En los niños cuanto mas pequeños, mayor poder de remodelación y menos opción de cirugía. Cuanta más edad,
lo contrario.

TRATAMIENTO

➢ Conservador: reducciones y alineación mediante yesos, ortesis. Va a depender del tipo de fractura, el
lugar, el paciente.
➢ Quirúrgico: asegurar reducciones que eviten angulaciones y deformidades, promover la movilización
activa, asegurar mejor calidad de vida.

Un gran numero de fracturas en el esqueleto inmaduro pueden ser tratadas con reducción y osteosíntesis con
excelentes resultados.