XII.

INTEGRACIÓN
METABÓLICA
EL METABOLISMO CONSTA DE VÍAS
METABÓLICAS INTERCONECTADAS
 Glucosa Glucógeno

Hexo-
cinasa

Glucosa 6-fosfato

GLUCONEO- GLUCÓ- SÍNTESIS β-OXIDACIÓN

VÍA DE GÉNESIS LISIS DE ÁCIDOS
LAS GRASOS
PENTOSAS
FOSFATO
Fosfoenol-
piruvato

Piruvato

CICLO
Oxalacetato DE
KREBS

FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
EL METABOLISMO SE ENCUENTRA ALTAMENTE REGULADO.-
LAS VÍAS METABÓLICAS ESTÁN COMPARTAMENTALIZADAS
CITOSOL:
Glucólisis
Vía de las Pentosas Fosfato
Síntesis de ácidos grasos
MITOCONDRIA:
Ciclo de Krebs
Fosforilación oxidativa
β-Oxidación de los ácidos grasos
Formación de cuerpos cetónicos

AMBOS COMPARTIMENTOS:
Gluconeogénesis
Síntesis de urea
 REGULACIÓN

DEL

METABOLISMO

CANTIDAD ACTIVIDAD
CATALÍTICA

DISPONIBILIDAD
(RECAMBIO, LOCALIZACIÓN)
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

POR ALOSTERISMO

MODIFICACIÓN COVALENTE

RETROINHIBICIÓN
Cada tejido tiene una función especializada, que se manifiesta en su anatomía y en su
actividad
metabólica
CADA ÓRGANO/TEJIDO TIENE UNA FUNCIÓN ESPECIALZADA,
QUE SE MANIFIESTA EN SU ANATOMÍA Y EN SU
ACTIVIDAD METABÓLICA. Percibe y transmite las
señales
CEREBRO

PÁNCREAS
GLUCÁGON INSULINA

Almacena y distribuye
Ácidos grasos
TEJIDO ADIPOSO
HÍGADO

MÚSCULO
Metaboliza y
distribuye Utiliza ATP
para realizar
trabajo
 Encrucijadas metabólicas
• Ciertos metabolitos comparten 2 o mas vías metabólicas, y constituyen
una encrucijada metabólica o puntos clave.

• Son 3 los metabolitos que participan en las encrucijadas metabólicas:

• Glucosa 6-fosfato
• Piruvato
• Acetil coenzima A

Cada uno de estos metabolitos

• Encrucijada •GLUCOSA 6-FOSFATO puede provenir de varias vías y
metabólica •PIRUVATO tener varios destinos o vías
o punto clave •ACETIL COENZIMA A diferentes, dependiendo del
momento metabólico

• El destino de una molécula en una encrucijada metabólica está definido

por la regulación de la actividad catalítica de las enzimas que actúan
sobre la molécula.
 GLUCOSA

GLUCOSA 6-FOSFATO

SÍNTESIS DE GLUCÓLISIS VÍA DE LAS PENTOSAS

GLUCÓGENO FOSFATO

LACTATO
PIRUVATO

OXALOACETATO ALANINA

GLUCONEOGÉNESIS ACETIL COENZIMA A

SÍNTESIS DE ESTEROLES FOSFORILACIÓN SÍNTESIS Y

Y CUERPOS CETÓNICOS OXIDATIVA DEGRADACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS
ESTADO FISIOLÓGICO: ABUNDANCIA, BUENA NUTRICIÓN
LA INSULINA
DISMINUYE LOS INSULINA enviada a cerebro, adiposo y músculo
NIVELES DE
GLUCOSA

INSULINA

Glucosa Glucosa Glucógeno Glucosa

Piruvato

Aminoácidos Cerebro
Amino-
ácidos Acetil-CoA
α-cetoácidos
grasas Síntesis de Trigliceroles
proteínas Urea (TGC)

TGC
Intestino
Hígado
TGC Tejido
Ácidos grasos adiposo
Sistema Músculo
linfático
ESTADO FISIOLÓGICO: AYUNO O INANICIÓN
EL GLUCAGÓN
AUMENTA LOS Síntesis de glucosa “de nuevo”
NIVELES DE Degradación del glucógeno
GLUCOSA
GLUCAGÓN

Cerebro
Glucosa 6-fosfato
Glucógeno Glucosa Glucosa
Hígado
Cuerpos
Piruvato cetónicos
Cuerpos
Amino- cetónicos
Degradación de ácidos
Ácidos Glicerol
áminoácidos Proteína grasos

Formación de Ácidos
grasos TGC Tejido
cuerpos cetónicos adiposo

Movilización
Cuerpos de
cetónicos Músculo
ácidos
Proteínas grasos
EJEMPLO DE LA IMPORTANCIA DE LA REGULACIÓN DEL
METABOLISMO POR INSULINA

LA DIABETES MELLITUS
Es un defecto en la producción o acción de la insulina

TIPO I: DIABETES JUVENIL O DEPENDIENTE DE INSULINA

TIPO II: NO DEPENDIENTE DE INSULINA O RESISTENTE

A INSULINA

INSULINA

SEÑAL TRANSDUCCIÓN RESPUESTA

DE LA SEÑAL DISMINUIR LOS
NIVELES DE GLUCOSA
 CONSECUENCIAS DE ESTA ENFERMEDAD

INSULINA

SEÑAL TRANSDUCCIÓN RESPUESTA

DE LA SEÑAL DISMINUIR LOS
NIVELES DE GLUCOSA

NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA EN SANGRE Y EN ORINA

LA GLUCOSA NO PUEDE SER METABOLIZADA

NI CAPTADA (TRANSPORTE DEPENDIENTE DE INSULINA)

EL ORGANISMO ES ENGAÑADO
Y CREE QUE ESTA
EN UN ESTADO DE INANICIÓN
ESTADO FISIOLÓGICO EN LA DIABETES MELLITUS
DEGRADACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS Y Síntesis de glucosa “de nuevo”
PROTEÍNAS Degradación del glucógeno
ACUMULACIÓN
DE CUERPOS CETÓNICOS
(COMO CONSECUENCIA DE
LA INHIBICIÓN DEL
Cerebro
Glucosa 6-fosfato
CICLO DE KREBS)
Glucógeno Glucosa Glucosa
β-OXIDACIÓN Hígado
CONSUME EL NAD+ Cuerpos
Piruvato cetónicos
Cuerpos
Amino- cetónicos
ácidos
Ácidos Glicerol
Degradación de Proteína grasos
áminoácidos Ácidos
grasos TGC Tejido
Formación de adiposo
cuerpos cetónicos
Movilización
Cuerpos de
cetónicos Músculo
ácidos
Proteínas grasos