Artritis Reumatoide Del Aldulto Bna

CRÓNICA SISTÉMICA
ETIOLOGIA
DESCONOCIDA INFLAMATORIA
Afecta los tejidos

sinoviales. Predominante
en las articulaciones
periféricas
PROLIFERACION
DESCONTROLADA
PRODUCCION SINOVITIS
EXCESIA DE INFLAMATORIA
LIQUIDO SIMETRICA
DESTRUCCIÓN
DEL CARTILAGO
Y EROSIONES
OSEAS DEFORMIDADE
S ARTICULARES
LESIONES DE
TENDONES Y
LIGAMENTOS
Evolución variable.
Proceso Poliartritis
oligoarticular breve progresiva
Lesiones articulares Deformidades
mínimas articulares.
Prevalencia: 0,5 – 1% (0,8 %)
4° y 5° década de la vida.
Mujeres 3:1
• Afecta aproximadamente al 0.8% de todos los
adultos del mundo
• Mas frecuente en mujeres 3:1, en quienes el
inicio es mas temprano
• Pico inicio de la enfermedad es entre los 35 y
45 años de edad
http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/mayo-junio2010/MI%203.11%20M
Prevalencia
• Nivel Mundial oscila entre el 0,3% y 1,2%.
• Los estudios en Europa han proporcionado
cifras intermedias.
• La prevalencia en España se sitúa entre el
0,3% y 1,6% (Carmona L, 2002).
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/artritis-reumatoide/
Prevalencia
Su prevalencia varia en base a la región estudiada y
edad de inicio de la enfermedad:
• 0.5 y 1% en menores de 60 años
• 2% mayores de 60 años
• Mayor prevalencia en el genero masculino con un
inicio mas temprano: relación H: M
• 1:3 alrededor de la 5ta década de vida
• 1.2:2.2 después 65 años de edad
http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am111d.pdf
El factor ambiental mejor definido es el
consumo de tabaco que disminuye la respuesta
al tratamiento con metotrexato y anti-TNFα
(Saevarsdottir S, 2011).
La etiología es desconocida pero se postula que
la exposición repetida a ciertos
• Agentes ambientales
• Predisposición genética
• Respuesta inmune
es una explicación razonable (Klareskog, 2006).
Mayor prevalencia entre los familiares de primer
grado, 20 % de concordancia en homocigotos.
Elevada asociación con HLA- DR4

(70%)
DR1, DR9, DR10 en otras

razas.
DR2, DR3, DR5 y DR7,
podrían proteger frente a
la aparición de AR.
DESENCADENANTE
FONDO Bacterias
Virus
GÉNICO AR
Tabaco
Café
Otros
ANTICONCEPTIVOS
ORALES.
Respuesta (ESTROGENOS)
autoinmunitaria
activa
Proliferación sinovial y
destrucción articular
El antígeno desataría una
respuesta inmunitaria en el
huésped, provocándose una
reacción inflamatoria
Se activan
linfocitos T en el
infiltrado sinovial
IF-y
TNF IL-1
Neovascularización
Reclutamiento de células
proinflamatorias
Activación de osteoclastos
Producción de proteasas
Proceso Estiramiento y
ruptura de la
LT autoinmunitario cápsula, ligamentos
DEFORMIDADES
inflamatorio y tendones
LB
Proliferación de
M los tejidos DESTRUCCIÓN • Inflamación perivascular
sinoviales por células
mononucleares.
Producción en
• Sinovial edematosa y
exceso de
Infiltración en sobresaliente con
hueso y cartílago
líquido pannus
• Enzimas de
degradación.
• Predomina LT.
zona central necrótica, intermedia
con macrófagos en empalizada que expresan antígenos
DR y una zona externa con tejido de granulación.
Hipertrofia sinovial con
formación de vellosidades
Tejido subsinovial con

infiltrado
linfoplasmocitario denso
Manifestaciones clínicas
Poliartritis crónica
Fase prodrómica
50 a 70 % pacientes empieza
de forma insidiosa
• Fatiga
• Debilidad generalizada
• Anorexia
• Síntomas
musculoesqueléticos vagos
Persisten por meses o semanas

y no permiten establecer Dx.
Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Reumatología. 18ª edición
Síntomas específicos
• Sinovitis
• Aparición gradual
• Afección poliarticular
(manos, muñecas, rodillas y pies)
• Forma simétrica
• 10% inicio agudo:
poliartritis + fiebre, linfadenopatía y
esplenomegalia
• 1/3 iniciarse con afectación de
una o pocas articulaciones
1.- Afectación articular
• Daña cualquier
articulación diartrodial
• Mas afectadas MCFs y
muñeca
• También inflamación
IFPs y MTFs
• Menos freceunte
interfalángicas distales

A nivel axial:
• Columna cervical
(subluxación
atloaxoidea):
dolor occipital y compresión
medular (rara)
*AR Nunca produce dolor

nivel lumbar o sacroilíaco
=pensar otra patología
Líquido Es muy
sinovial: viscos vascular izada
IgG y ácido Carece
hialurónico membrana
Electrolitos y basal
glucosa
Función:
• Lubricación
• Amortiguador
• Nutrición
cartílago
Clínica
Dolor articular Aumento
Rigidez
que se agrava volumen Deformidad
matutina mas
con el articular articular
de 1 hora
movimiento (inflamación)
• Acumulo liquido sinovial
• Hipertrofia membrana sinovial
• Engrosamiento capsula articular
Edema
• Inicio- dolor
Capsula articular • Articulación
Inervada
Inflamación flexionada
Distensión y sinovial • Anquilosis ósea:
estiramiento deformidad y
Limitación fibrosis
Dolor movimientos

• Exploración física: calor en articulaciones
Aumento de volumen y
dolor parte posterior
rodilla = Quiste de
Baker

Deformidades
Manos
Hiperextensión 1era articulación metacarpo falángica= perdida movilidad pulgar

Dedos fusiformes

• Deformidad en z: Desviación radial muñeca con Desviación
cubital dedos y subluxación palmar de las falanges proximales (MCFs)

• Deformación en cuello de cisne
(hiperextensión IFPs y flexión IFDs)

• Deformación en ojal o en botón
(Flexión IFPs y extensión IFDs)

Deformidades
Pies
• Hundimiento antepié
• Ensanchamiento metatarso, hallux valgus, la subluxación plantar de la

cabeza de los metatarsianos, dedos en martillo con desviación lateral .
Manifestaciones extraarticualres
• Constituyen signo principal de actividad de la

enfermedad
• Pacientes con título alto de factor reumatoide

Síntomas actividad sistémica
AR enfermedad sistémica, cuando activa:
• Fatiga
• Debilidad
• Anorexia
• Perdida peso
• Fiebre baja intensidad

Nódulos reumatoides
• 20-30% pacientes AR
• Aparecen cualquier órgano
• Localizan zonas de presión
– bolsa olecraniana, zona
proximal del cúbito, tendón
de Aquiles y occipucio.
• Consistencia firme,
adheridos planos
profundos, indoloros
• dolorosos solo cuando se
infectan o traumatizan
• Metrotezate

Vasculitis reumatoide
• Afectar cualquier órgano
• AR grave y larga evolución
• Lesiones digitales aisladas hasta lesiones
necrotisantes
– SNP: mononeuritis múltiple o polineuropatia
– Cutánea: úlceras con necrosis dérmica
– Visceral: pulmón, intestino, hígado, bazo, etc

Vasculitis reumatoide
• Gangrena digital e infarto visceral
• Vasculitis renal es rara
• Arteritis digital: infartos hemorrágicos en
lecho ungüeal y pulpejos dedos
• IAM

Manifestaciones pleuropulmonares
• Mas frecuente en varones
• Pleuritis (más frecuente) : LS ↑proteínas

(4g/dl), LDH y ADA con ↓glucosa (30 mg/dl) y
complemento). FR+. Se resuelven cuando
mejora afectación articular

• Neumonitis intersticial/fibrosis pulmonar :
bases. AR grave. Disfunción pulmonar en un
inicio y posterior patrón panal característico.
Empeora pronostico enfermedad.

• Nódulos pulmonares:
únicos o múltiples,
localización periférica. Suelen ser asintomáticos,
cavitarse y sobreinfectarse = neumotórax o fistulas
broncopleurales. Sx Caplan (aparece en pacientes
con Neumoconiosis)
• Bronquiolitis obliterante (poco frecuente)

• Hipertensión pulmonar : poco frecuente pero
empeora el pronóstico. Secundaria a la
obliteración circulación

Manifestaciones cardiacas
• Pericarditis asintomática (50% necropsia)
• Derrame pericárdico (similar pleuritis)
*pericarditis constrictiva crónica, endocarditis (válvula aortica)

miocarditis o depósitos de amiloide

Manifestaciones Neurológicas
• Compresión nervios periféricos por sinovitis o
deformidades articulares: nervio mediano,
cubital, radial o tibial anterior.
• Neuropatía periférica (presencia vasculitis)
• Subluxación atloaxoidea (Mielopatía
cervical)*
• Afectación SNC es excepcional

Manifestaciones oculares
• 15-20% pacientes con AR:
Queratoconjuntivitis seca derivada Sx Sjögren
2° , mas frecuente
• Epiescleritis o escleritis (1%)
• Escleromalacia perforante : nódulo
reumatoide, adelgazamiento y perforación
globo ocular

Manifestaciones óseas
• Osteopenia yuxtaarticular y huesos largos
lejanos
• Osteoporosis generalizada multifactorial
(inmovilidad, tratamiento corticoide y
actividad enfermedad)
• incrementa riesgo fracturas

Manifestaciones renales
• Produce por el uso de fármacos:
» glomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-
penicilamina
» nefropatía por AINES
• Proteinuria (amiloidosis)

Manifestaciones hepáticas
• ↑enzimas hepáticas :
• Enfermedad
• Fármacos hepatotóxicos: AINES, MTX o Leflunomida

Síndrome de Felty
• Pacientes con AR crónica, esplenomegalia y
neutropenia
*Anemia y trombocitopenia ocasional

Infecciones consecuencia neutropenia

Amiloidosis
• Infrecuente pacientes AR crónica
• Múltiples síntomas afectar cualquier órgano:
– colelitiasis depósitos hígado
– diarrea depósitos intestino
– IC
• Proteinuria (grado nefrótico)

Manifestaciones hematológicas
• Anemia ferropenica (AR crónica o ferropenia,
resistente tratamiento con Fe)
• VSG elevada
• Eosinofilia
• Trombocitosis
• Leucocitosis o leucopenia en el síndrome de Felty
• AR= mayor probabilidad desarrollar linfoma

de cel B.

AR en el anciano
• Incremento incidencia después 60 años.
• Peor pronóstico (títulos elevador de FR)
• Enfermedad seronegativa, proceso menos
grave

Evolución
• Evolución AR es muy variable y difícil
pronosticar en cada paciente
• Exacerbaciones y remisiones
• Forma progresiva sin remisiones

• La mayoría actividad mantenida, fluctuante
con grado variable de deformidad articular.
• Remisiones son mas probables en el primer
año
• La progresión enfermedad es mayor en los 6
primeros años y luego tiende a remitir
• Mujeres raza blanca sinovitis mas persistente
con evolución erosión.
Evolución y pronostico

Factores pronósticos
1. Factor reumatoide positivo en títulos elevados
2. Sexo femenino
3. Marcadores genéticos. Alelos HLADRB1 (DRB1*04, DRB1*01)
4. Actividad inflamatoria elevada (VSG y/o PCR persistentemente elevados)
5. Compromiso igual o mayor de 2 grandes articulaciones
6. Compromiso de articulaciones de las manos
7. Tiempo de evolución al inicio del tratamiento ≥ 3 meses
8. Detección precoz de erosiones (radiografías de manos y/o pies dentro de los dos primeros años de
enfermedad)
9. Grados de discapacidad
10. Compromiso extra articular, con Síndrome de Sjörgen, epiescleritis o escleritis, enfermedad pulmonar
intersticial, compromiso pericárdico, vasculitis sistémica, síndrome de Felty.
11. Bajo nivel de instrucción y bajo nivel socioeconómico
12. Presencia de otros anticuerpos
13. Edad de inicio (<20 años y > 75 años)
14. Mala capacidad funcional inicial
15. Nódulos reumatoídeos
16. Inflamación de mas de 20 articulaciones
17. Mala respuesta a metrotexato
18. Ausencia de red de apoyo social
Fuente: grupo de la sociedad española de Reumatología; actualización de la Guía de practica clínica para el manejo de la artritis reumatoide
en España (GUIPCAR 2007)
• Perdida funcional 2-10 años
• Esperanza de vida acorta en

3 a 7 años
• La mortalidad ligada
afección articular mas
grave: infección ,
hemorragia gastrointestinal
y efectos 2° medicamentos.
• Enfermedades cardiovasculares
aunada mortalidad, disminuirse
control actividad inflamatoria
Muerte precoz:
• Discapacidad
• Duración o gravedad de la enfermedad
• Corticoides
• Edad inicio
• Bajo nivel socioeconómico o escolarización

Diagnóstico y Tratamiento
Rigidez en o alrededor de las
IFP articulaciones tras un
Diagnóstico MCF periodo largo de reposo
dura aprox 2h
Manos, pies; MTF, rodilla,
Criterios de clasificación de la artritis reumatoide los robillos, los codos, las
1. Rigidez matutina caderas y los hombro,
2. Tumefacción (partes blandas) de tres o mas articulaciones Se encuentra

Apróx. una cuarta parte casi
aproximadamente
3. Tumefacción (partes blandas) de articulaciones de la manoexclusivamente enenlos
el que
80%
de los pacientes,
tienen FRno
+ es muy
4. Tumefacción simétrica (partes blandas) específico, tiene importancia
5. Nódulos subcutáneos pronóstica
6. Factor Reumatoide en el suero
7. Erosiones u osteopenia periarticular en articulaciones de la mano o la muñeca en la
radiografía
1-4 presentes de forma continua durante 6 semanas o mas
2-5 deben ser observadas por un médico
Una clasificación de AR debe cumplir cuatro de los 7 criterios
American College of Rheumatology : sensibilidad y

especificidad cerca del 90%
• Otros anticuerpos:
• Contra el peptido citrulinado (anticitrulina) se
encuentran en el 70% de los pacientes y
tienen alta especificidad (93-98%)
• Anticuerpos Antinucleares ANA (30%)
• Anticuerpos contra el citoplasma del
neutrófilo (30%)
Remite con el control de la
enfermedad
• Anemia
• Elevación de VSG Se relacionan con
la actividad de la
y la PCR enfermedad
elevación persistente: Mal pronóstico

Radiografía
• Tumefacción de partes
blandas
• Afectación articular
simétrica
• Osteopenia
Yustaarticular (en
banda)
• Pérdida del cartílago
articular
• Erosiones óseas
(subcondrales)
Diagnostico diferencial
• Síndromes víricos
autolimitados: hepatitis B y C,
parvovirus, la rubéola, y el virus
de Epstein-Barr
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Artritis psoriásica y la artritis
reactiva
• Gota Tofácea crónica
• Hipotiroidismo
Tratamiento
Médico
Reumatólogo
Fisioterapia
Cirujanos
ortopédicos
Tratamiento
• Objetivo: Remisión de la enfermedad (con Tx
oportuno se logra 20-40%, las remisiones no
siempre duraderas)
• Tratamiento temprano Muy importante
• Es necesaria la combinación de:

 Antiinflamatorios no esteroideos Se prefiere el
tratamiento
 Esteroides combinado inicial
sobre la
 FARME (tradicionales y biológicos) monoterapia
AINE Glucocorticoides
• Se utilizan prácticamente en • por ser los antinflamatorios

todos los pacientes mas potentes y su rápido
• Alivio sintomático inicio de acción- se utilizan
• ↓ Inflamación y dolor mientras Los FARME
• No alteran el curso de la empiezan a actuar
enfermedad
• Por sus efectos adversos
digestivos • El mas utilizado es la
• Se prefieren los inhibidores prednisona (dosis inferiores
selectivos de la COX-2 (vigilar a 15 mg/dia)
efectos adversos
cardiovasculares) • La dosis disminuye mientras
• Considerar el uso de los FARME tradicionales
Misopostrol o IBP hacen su efecto
Se utilizan en combinación con los FARME

Fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad
• Grupo de fármacos que tienen la
capacidad de frenar o retrasar la
destrucción articular.
• Se deben emplear desde que se

diagnostica la enfermedad.
• En los FARME tradicionales Su efecto

La elección dependerá de
empieza a notarse meses después la respuesta y los efectos
del inicio, al contrario del los adversos
biológicos (días o semanas)
FARME tradicionales
• Metrotexato: fármaco preferido por su eficacia y Molestias gastrointestinales,
tolerancia (VO o Subcutanea una dosis por ulceras orales, toxicidad
semana) hematológica, hepática,
neumonitis
• Leflunomida: antagonista de pirimidina, inhibe la
proliferación de linfocitos T (solo o en combinación Diarrea
con metrotexato) VO diaria Efectos teratogénicos
• Fármacos antipalúdicos: se prefiera la

hidroxicloroquina sobre la cloroquina (menos Retinopatía
efectos secundarios) (combinacion MTX) VO diaria
• Sulfasalazina: es eficaz (en combinación con MTX

+/- HCQ) Intolerancia gastrointestinal
• Minociclina: es muy eficaz sobre todo cuando hay El uso por mas de 2 años:
FR positivo (OV dos veces al día) hiperpogmentación cutánea
• Oro: es eficaz para un pequeño porcentaje de Exantemas cutáneos, la

pacientes, se usa poco. (IM) supresión de la medula ósea y
toxicidad renal
FARME biológicos
Son sustancias dirigidas contra citocinas implicadas

en la AR sobre todo del TNF-α y la IL-1
Se utilizan cuando no ha sido efectivo el tratamiento
anterior
• Los pacientes
• Fármacos contra el FNT-α
deben tener estrecha vigilancia
• Riesgo
-infliximab de infecciones;
(anticuerpo monoclonal)reactivación
(IV) de
Muytuberculosis,
efectivos sobre todo en
combinación con metrotexato
-andalimumab (anticuerpo neoplasias
monoclonal)malignas
(SC)
• Rara
-etanercept vez causa
(proteína enfermedad desmielinizante
de funsión
recombinante del• receptor
No deben FNTαcombinarse
) (SC) entreMenos
si efectivos que los
• Anakinra: antagonista del receptor de la inhibidores TNF-α
IL-1 (SC) • Son costosos
• Rituximab: anticuerpo monoclonal dirigido Reducción de linfocitos B
contra linfocitos B CD20 + circulantes hasta por 12 meses,
respuesta clínica significativa
• Abatacet: modulador de linfocitos T

• Manual CTO de Medicina y Cirugía.
Reumatología. 8° Ed.
• CECIL: Tratado de Medicina Interna.

Vol. II 23° Ed.
• Robbins y Cotran: Patología

Estructural y Funcional. 7° Ed.

Artritis Reumatoide Del Aldulto Bna

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CRÓNICA SISTÉMICA

Afecta los tejidos

Prevalencia: 0,5 – 1% (0,8 %)

Elevada asociación con HLA- DR4

DR1, DR9, DR10 en otras

Tejido subsinovial con

Persisten por meses o semanas

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

*AR Nunca produce dolor

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Hiperextensión 1era articulación metacarpo falángica= perdida movilidad pulgar

Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Reumatología. 18ª edición

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

• Ensanchamiento metatarso, hallux valgus, la subluxación plantar de la

• Constituyen signo principal de actividad de la

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

• Pleuritis (más frecuente) : LS ↑proteínas

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

• Bronquiolitis obliterante (poco frecuente)

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

*pericarditis constrictiva crónica, endocarditis (válvula aortica)

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

*Anemia y trombocitopenia ocasional

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

• Proteinuria (grado nefrótico)

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

• AR= mayor probabilidad desarrollar linfoma

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Reumatología. 18ª edición

• Esperanza de vida acorta en

Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición.

2. Tumefacción (partes blandas) de tres o mas articulaciones Se encuentra

American College of Rheumatology : sensibilidad y

elevación persistente: Mal pronóstico

• Es necesaria la combinación de:

• Se utilizan prácticamente en • por ser los antinflamatorios

Se utilizan en combinación con los FARME

• Se deben emplear desde que se

• En los FARME tradicionales Su efecto

• Fármacos antipalúdicos: se prefiera la

• Sulfasalazina: es eficaz (en combinación con MTX

• Oro: es eficaz para un pequeño porcentaje de Exantemas cutáneos, la

Son sustancias dirigidas contra citocinas implicadas

• Abatacet: modulador de linfocitos T

• CECIL: Tratado de Medicina Interna.

• Robbins y Cotran: Patología