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Patología de las glándulas salivales:

litiasis y tumores
S. Boisramé-Gastrin, M. Legens, Y. Roche

Las glándulas salivales son un elemento fundamental del equilibrio fisiológico de la cavidad oral y de sus
funciones correspondientes: masticación, gustación, deglución y fonación. La saliva producida por estas
glándulas genera la película salival que tapiza de forma permanente toda la superficie de esta región
anatómica. La saliva tiene propiedades específicas y fundamentales: mecánicas, químicas y biológicas.
Embriológicamente derivadas de una invaginación del epitelio bucal, las glándulas salivales se dividen en
tres pares de glándulas salivales principales: parótida, submandibular y sublingual. También lo hacen en
numerosas glándulas salivales accesorias distribuidas por casi toda la superficie de la mucosa bucal. El
conjunto de estas glándulas puede verse implicado en una gran cantidad de afecciones relacionadas con
la propia estructura de estos elementos anatómicos (acinos y conductos excretores) o con su estructura
celular. Estas enfermedades abarcan desde lesiones inflamatorias e infecciosas por gérmenes comunes o
específicos hasta afecciones tumorales y seudotumorales, alteraciones funcionales y enfermedades de
sistema. Este artículo se limita a la descripción de dos afecciones especialmente frecuentes de las
glándulas salivales: las litiasis y los tumores. Las litiasis constituyen obstáculos que pueden afectar al
conjunto del sistema canalicular. Su hallazgo es fortuito como producto de una complicación: mecánica,
inflamatoria y/o infecciosa. Los tumores de las glándulas salivales son extremadamente polimorfos y de
nosología compleja, tanto que han sido objeto de una clasificación internacional de la Organización
Mundial de la Salud. Aquí se mencionarán sólo algunos que destacan por su elevada frecuencia y/o por
un interés médico especial.
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Palabras Clave: Glándulas salivales; Litiasis de las glándulas salivales; Tumores de las glándulas salivales;
Cáncer de las glándulas salivales

Plan pueden verse afectadas por afecciones tumorales y no tumorales;

¶ Introducción
¶ Litiasis salivales
Diagnóstico clínico de las litiasis
Pruebas de imagen para las litiasis
Clasificación de las litiasis
Diagnóstico diferencial de las litiasis
Tratamiento de las litiasis
¶ Patología tumoral de las glándulas salivales
Epidemiología
Clasificación de los tumores de las glándulas salivales
Diagnóstico diferencial de los tumores de las glándulas salivales
Principios de tratamiento de los tumores de las glándulas salivales
■ Introducción
Las mucosas de la cavidad bucal están tapizadas por un
líquido fisiológico o saliva, producido por tres pares de glándu-
las salivales principales (parótidas, submandibulares, sublingua-
les), así como por múltiples glándulas salivales accesorias
distribuidas por la mucosa orofaríngea. A veces, estas glándulas
estas últimas son las más frecuentes. Los trastornos no tumora-
les son las litiasis y las estenosis salivales [1], que con bastante
1
frecuencia provocan complicaciones inflamatorias o infecciosas.
1 En cuanto a los tumores, están muy diversificados desde el
2 punto de vista histológico y pueden ser benignos o malignos.
2 Primero presentarán las litiasis salivales en sus aspectos
2 sintomatológico, diagnóstico y terapéutico, para luego exponer
2 los tumores salivales principales desde su diagnóstico hasta los
2 principios de tratamiento.
4
4
4
7
■ Litiasis salivales
7
Por definición, son formaciones de cálculos en los conductos
excretores de las glándulas salivales. Las litiasis son frecuentes
(afectan al 1,2% de la población [2]) y predominan en la edad
adulta [1]. La glándula más afectada es la submandibular. Las
litiasis están a menudo limitadas a una sola glándula y pueden
aparecer en el contexto de una enfermedad general. Pueden ser
redondeadas o irregulares, de tamaño y localización variables.
La etiopatogenia es incierta. Algunos factores se señalan con
más frecuencia: infección bacteriana ascendente retrógrada,
estasis salival por un trastorno de excreción o incluso anomalía
anatómica del conducto [2].

Tratado de Medicina 1
E – 7-1110 ¶ Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores
Los tratamientos de las litiasis han progresado mucho en los
últimos años, desde la aparición a principios de la década de
1990 de la sialendoscopia [3]. Antes de ésta, sólo se indicaban los
tratamientos quirúrgicos.
Diagnóstico clínico de las litiasis
Diagnóstico clínico de la litiasis submandibular
El diagnóstico de una litiasis submandibular puede ser
fortuito o estar relacionado con accidentes mecánicos e incluso
inflamatorios o infecciosos. La exploración física consiste en la
palpación bidigital, con un dedo endobucal y otro fuera de la
boca. La mayoría de las veces, el ostium aparece eritematoso y
más o menos purulento.
Hallazgo fortuito
Durante una consulta, en la lectura de un estudio radiográ-
fico, la visualización de una o más opacidades, sobre todo en los
lóbulos inferiores de las glándulas parótidas, lleva a sospechar el
diagnóstico de litiasis asintomática.
Una pequeña tumefacción del suelo de la boca puede revelar,
con ayuda o no de la palpación, una litiasis.
Accidentes mecánicos
Están ritmados por las comidas y suelen guardar relación con
litiasis enclavadas en la parte distal del conducto submandibu-
lar. Estos accidentes son de dos tipos.
Hernia salival. Se trata de una tumefacción que se manifiesta
en el momento de las comidas y que desaparece tras la estimu-
lación salival. La obstrucción es parcial, transitoria, más o
menos dolorosa y desaparece en unos minutos.
Cólico salival. Se manifiesta por un dolor intenso que recorre
el conducto submandibular a nivel del suelo de la boca y de la
lengua. Aparece de forma brusca en el momento de las comidas.
Guarda relación con una interrupción transitoria pero completa
del flujo salival. El dolor se debe a la tensión del conducto
submandibular y mediante la palpación se pone de relieve una
glándula dura y dolorosa. Al principio, la evolución puede ser
favorable (expulsión espontánea o desenclavamiento), pero sin
tratamiento puede ir seguida por accidentes inflamatorios y/o
infecciosos.
Accidentes inflamatorios e infecciosos
A menudo son la continuación de las manifestaciones
mecánicas, pero pueden ser inaugurales. Representan los efectos
adversos y graves de las litiasis salivales.
Whartonitis. Constituye un cuadro de celulitis localizada del
suelo de la boca, con hipertermia moderada, disfagia, dolor
intenso en la cavidad bucal y otalgia refleja. En la exploración
física, el color rojizo y el edema del ostium, así como la salida
de pus al palpar la glándula, confirman la supuración. La regla
es el tratamiento medicoquirúrgico: antibióticos y exéresis del
cálculo.
Periwhartonitis o flemón del suelo de la boca. Es un
agravamiento de los signos de la whartonitis: dolor brusco del
suelo con hipertermia, trismo y desprendimiento de la mucosa
del suelo de la boca.
Submandibulitis aguda. Se observa sobre todo en las litiasis
situadas en el polo proximal del conducto excretor o en la parte
inicial de la glándula submandibular. La exploración física
revela una tumefacción submandibular caliente, roja y dolorosa,
asociada a hipertermia, disfagia marcada y sensación de malestar
general.
Diagnóstico clínico de la litiasis parotídea
A menudo asintomática y de hallazgo fortuito, la litiasis
parotídea es mucho menos frecuente que la litiasis submandi-
bular (Fig. 1). Las manifestaciones clínicas son similares. Los
accidentes infecciosos son más frecuentes que los accidentes
mecánicos. Las exploraciones radiológicas permiten demostrar
estas litiasis.
2 Tratado de Medicina
Figura 1. Litiasis salival parotídea localizada en el ostium.
Diagnóstico clínico de la litiasis de las glándulas
salivales accesorias
Las litiasis de las glándulas salivales accesorias son poco
frecuentes y a menudo pasan inadvertidas. En general, el
paciente señala una tumefacción endobucal dolorosa, tensa y
caliente que se fistuliza con rapidez hacia la boca, permitiendo
.
así la expulsión del cálculo.
Pruebas de imagen para las litiasis
Hasta la década de 1990, el diagnóstico se apoyaba en la
radiografía oclusal estándar y la sialografía (Fig. 2). Hoy, el
adelanto tecnológico hace que la ecografía, la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) con
reconstrucción 3D modifiquen el enfoque diagnóstico sobre las
glándulas salivales. Las radiografías simples se toman en primer
lugar. Sin embargo, el análisis de las lesiones de los conductos
excretores de las glándulas parótidas puede efectuarse con la
sialografía (Fig. 3) u otras exploraciones [4].
Clasificación de las litiasis
La clasificación de las estenosis y las litiasis es indispensable
para instaurar un tratamiento protocolizado. La primera clasifi-
cación de las lesiones ductales de las glándulas salivales fue
elaborada a partir de las imágenes de la sialografía [5] (Cuadro I).
Marchal et al han elaborado recientemente una clasificación
de litiasis, estenosis y dilataciones basada en los datos sialen-
doscópicos [6]. Las litiasis se designan como L, las estenosis
como E y las dilataciones como D. Para las litiasis, la puntua-
ción va de 0 (sin litiasis) a 3 (Cuadro II).
Diagnóstico diferencial de las litiasis
A veces puede diagnosticarse una hernia o un cólico salival
de origen no litiásico, resultado de un fenómeno reflejo
consecutivo a una herida (prótesis inadecuada, ulceración, afta,
.
etc.), por disfunción temporomandibular, celulitis o periodonti-
tis apical aguda. En estos casos, las manifestaciones clínicas no
están ritmadas por las comidas.
Tratamiento de las litiasis
Tratamientos médicos
El tratamiento médico es sintomático y a veces antiinfeccioso.
El tratamiento sintomático está basado en la prescripción de
antiespasmódicos anticolinérgicos (metilsulfato de tiemonio,
dihexiverina) o no anticolinérgicos (floroglucinol) asociados a
sialagogos (hidrocloruro de pilocarpina, tintura madre de
jaborandi, anetol tritiona).
El tratamiento antiinfeccioso consiste en una antibioticotera-
pia adecuada para la flora endobucal, ajustada en una segunda
fase, según los casos, a los resultados del antibiograma.

A B
.1
Figura 3. Sialografía en negativo (placa del profesor F. Predine-Hug).
Cuadro I.
Clasificación sialográfica, según Tighe et al [5].
Puntuación Clasificación sialográfica
0 Normal
1 Baja: dilatación ductal leve de distribución irregular
con estenosis focales. Sin afección glandular
2 Moderada: alteraciones ductales más extendidas que
en el estadio 1, con dilatación de las ramas de división
de los conductos y sialectasias marcadas
3 Grave: mayores alteraciones ductales, extendidas al árbol
salival con sialectasias y formación de cavidades
Tratamientos quirúrgicos
La cirugía debe efectuarse a distancia de un episodio inflama-
torio. Puede consistir en la ablación de la litiasis por vía
endobucal, si está situada en los dos tercios anteriores del
conducto de Wharton para las litiasis submandibulares o, si es
accesible por esta vía, en el caso de las litiasis parotídeas.
La cirugía de la glándula propiamente dicha se realiza por vía
cutánea cervical para las litiasis enclavadas en el polo proximal
Tratado de Medicina
Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores ¶ E – 7-1110
Figura 2.
A. Cálculo situado en el
conducto submandibular.
B. Incidencia de Hirtz.
(Placas del doctor
G. Le Toux).
Cuadro II.
Clasificación sialendoscópica, según Marchal et al [6].
Puntuación Aspecto endoscópico de las litiasis
L0 Conducto sin litiasis
L1 Cálculo «flotante»
L2 a Cálculo enclavado, totalmente visible < 8 mm de diámetro
L2 b Cálculo enclavado, totalmente visible > 8 mm de diámetro
L3 a Cálculo enclavado, parcialmente visible, palpable
L3 b Cálculo enclavado, parcialmente visible, no palpable
del conducto excretor o en la glándula, a distancia del episodio
infeccioso (Fig. 4). La cirugía puede ser delicada debido a la
presencia de adherencias inflamatorias y a la relación con
numerosos elementos anatómicos (ramo mentoniano del nervio
facial o nervio lingual para una submandibulectomía).
Sialendoscopia
La sialendoscopia es un método de diagnóstico y trata-
miento [7] de las obstrucciones de las glándulas salivales (litiasis,
estenosis y dilataciones) [6] . La indicación principal es el
síndrome obstructivo de una glándula salival mayor, que a
menudo aumenta al comienzo de las comidas. Esta técnica
innovadora data de principios de la década de 1990 y ha sido
descrita por diversos autores [5, 8, 9].
Para aplicar este procedimiento tienen que cumplirse varias
condiciones: un conducto excretor principal permeable, una
litiasis móvil y una glándula no atrófica y funcional.
Se realiza bajo irrigación con solución salina isotónica (NaCl
al 0,9%) [4].
Esta técnica permite un acceso más conservador de la glán-
dula (Fig. 5). El índice de éxito sobre las litiasis es superior al
90% [10]. Además, en términos de salud pública, la morbilidad,
la permanencia en el hospital y el coste final del tratamiento de
estas afecciones han disminuido de forma notable [6].
En los casos delicados, sobre todo de las litiasis voluminosas
cuyo diámetro inicial es superior al del conducto, la litotricia in
situ o intraductal permite fragmentar los cálculos más gruesos,
bloqueados en el polo proximal del conducto excretor o dentro
de éste [2].
Por último, esta técnica tiene pocas contraindicaciones. No se
debe practicar en presencia de una infección de la glándula
salival ni antes de su tratamiento antibiótico.
3
E – 7-1110 ¶ Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores
Figura 4. Vía de acceso cutáneo a dos dedos del borde inferior de
la rama horizontal mandibular.
.
Figura 5. Dilatación por método transpapilar.
Litotricia extracorpórea
Esta técnica se basa en las ondas de choque electromagnéti-
cas. Empleada inicialmente en urología, un equipo alemán
empezó a aplicarla a las litiasis salivales en 1989 [11]. Luego se
mejoró el material y se adaptó a las litiasis salivales. Se admi-
nistran 1.000-2.000 golpes de promedio por sesión y el intervalo
entre una sesión y otra debe ser de 1 mes [12]. Son necesarias
dos o tres sesiones y el índice de éxito varía de un 50% para las
litiasis parotídeas a más del 80% para las submandibulares [13].
Se han señalado pocas contraindicaciones: infección aguda,
trastornos de la hemostasia y tratamiento con anticoagulan-
tes [2] . En pediatría, esta técnica de ablación litiásica por
fragmentación debe usarse como el tratamiento principal de las
litiasis salivales [14]. Es una técnica eficaz para la parótida porque
se evitan los riesgos de lesiones del nervio facial, que en una
cirugía de exéresis parotídea representan el 3-27% de los casos
según las publicaciones [15].
4 Tratado de Medicina
■ Patología tumoral
de las glándulas salivales
Epidemiología
Los datos relativos a la frecuencia de los tumores salivales
varían en función de los autores y los países. Eneroth, en 1964,
establecía esta frecuencia en el 3% de los tumores en gene-
ral [16]. En 2009, representaba entre el 2-6,5% de los tumores de
la cabeza y del cuello [17]. El 63% de estos tumores afecta a las
glándulas salivales principales y la localización más frecuente es
la parótida (el 90% de los casos). El carácter maligno se observa
en alrededor del 20-25% de los tumores parotídeos, el 35-40%
de los tumores de las glándulas submandibulares, el 50% de las
glándulas salivales accesorias palatinas y más del 95% de los
tumores de las glándulas sublinguales [18].
En el plano histológico, los tumores son epiteliales en
alrededor del 95% de los casos, de los cuales el 66% son
benignos. Los tumores benignos epiteliales más frecuentes son
los adenomas pleomorfos (50%). En el 14% de los casos se trata
de tumores de malignidad intermedia: mucoepidermoides (12%)
o de células acinosas (2%). En el 21% de los casos se trata de
carcinomas adenoideos quísticos o cilindromas.
Los cánceres de las glándulas salivales accesorias son más
infrecuentes. Los estudios retrospectivos efectuados en diversos
países señalan frecuencias que varían entre el 0,28-1,4% de los
cánceres de las glándulas salivales [8, 17, 19].
Clasificación de los tumores
de las glándulas salivales
Las glándulas salivales están compuestas por unidades
llamadas adenómeros, cuyas partes terminales son los acinos
glandulares. Éstos pueden ser serosos (secretan las enzimas
salivales: amilasa, lisozima), mucosos (secretan la mucina
salival) o seromucosos. Además, las glándulas salivales tienen
conductos estriados y conductos intercalares compuestos por
células mioepiteliales, oncocitos, linfáticos, vasos y nervios.
La última clasificación de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) (Cuadro III) de 2005 tiene en cuenta los datos
clínicos e histológicos, pero también de biología molecular, lo
que permite hacer un diagnóstico más preciso de estas lesiones.
Debido a la gran riqueza morfológica de las glándulas saliva-
les, existen 12 tipos de tumores epiteliales benignos y 24 varie-
dades de tumores epiteliales malignos [9].
Los tumores que se presentan a continuación son los de la
clasificación de la OMS de 2005. Sólo se han tenido en cuenta
los que se destacan por su elevada frecuencia y/o un interés
médico especial.
Tumores epiteliales benignos
Adenoma pleomorfo o tumor mixto
Es la variedad más frecuente de los tumores salivales (74%)
(Fig. 6). En el 70% de los casos afecta a las glándulas salivales
principales, con predilección por la parótida y, sobre todo, por
su lóbulo superficial. En el 30% de los casos se encuentra en las
glándulas salivales accesorias, con un tropismo más marcado en
el paladar [20]. Es tres veces más frecuente en la mujer joven que
en el varón joven. También se observa una gran heterogeneidad
morfológica y estructural.
En las glándulas salivales accesorias, las formas más frecuentes
son las palatinas, laterales y fijadas al hueso y a la fibromucosa.
La lesión ósea es variable.
El tumor mixto es indoloro, nodular y bien circunscrito y
puede estar encapsulado por una túnica de tejido conjuntivo. Su
consistencia es variable: dura, blanda o gelatinosa. El creci-
miento es lento y episódico.
Desde el punto de vista histológico, se caracteriza por el
pleomorfismo de los tejidos que lo componen. En este sentido,
a este tumor se lo llama mixto debido a la presencia concomi-
tante de elementos epiteliales y mesenquimatosos. Por lo
general, las células epiteliales son pequeñas y oscuras, aunque
más voluminosas y claras si son fusiformes. Una proliferación
 Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores ¶ E – 7-1110

Cuadro III.
Tumores y seudotumores de las glándulas salivales (clasificación de la
Organización Mundial de la Salud, 2005 [9]).
1 Tumores epiteliales benignos
1.1. Adenoma pleomorfo (tumor mixto)
1.2. Mioepitelioma (adenoma mioepitelial)
1.3. Adenoma de células basales
1.4. Adenolinfoma (tumor de Warthin)
1.5. Adenoma oxífilo (oncocitoma)
1.6. Adenoma canalicular
1.7. Adenoma sebáceo
1.8. Linfadenoma sebáceo o no
1.9. Papiloma canalicular
1.9.1 Papiloma canalicular invertido
1.9.2. Papiloma intraductal
1.9.3. Sialadenoma papilífero
1.10. Cistadenoma Figura 6. Adenoma pleomorfo de la bóveda palatina (placa del doctor
G. Le Toux).
2 Tumores epiteliales malignos
2.1. Carcinoma de células acinosas
2.2. Carcinoma mucoepidermoide
2.3. Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma) conjuntiva [22]. Algunos autores han observado que la abundan-
2.4. Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado (adenocarcinoma cia celular del adenoma era un factor de pronóstico desfavorable
canalicular terminal) (riesgo de malignización) y que la poca cantidad de células se
2.5. Carcinoma epitelial mioepitelial relacionaba con un riesgo más elevado de una posible recidiva
local. El factor pronóstico más importante es la calidad de la
2.6. Carcinoma de células claras SAI
exéresis quirúrgica.
2.7. Adenocarcinoma de células basales
Las transformaciones malignas del adenoma pleomorfo
2.8. Carcinoma sebáceo adoptan algunas características propias en función de la
2.9. Linfadenocarcinoma sebáceo localización. Hay dos posibles cuadros clínicos:
2.10. Cistadenocarcinoma • tumor quiescente, duro, bien limitado, móvil, indoloro y de
2.11. Cistadenocarcinoma cribiforme de bajo grado evolución lenta;
2.12. Adenocarcinoma mucinoso • tumor con signos manifiestos de malignidad: invasión tisular,
2.13. Carcinoma oncocítico erosión o proliferación, asociado a adenopatías, lesiones
nerviosas, destrucción ósea e incluso estenosis del conducto
2.14. Carcinoma canalicular salival
submandibular.
2.15. Adenocarcinoma SAI
A veces puede demostrarse la presencia de adenomas pleo-
2.16. Mioepitelioma maligno (carcinoma mioepitelial) morfos metastatizantes. En este caso, se trata de una migración
2.17. Carcinoma en un adenoma pleomorfo (tumor mixto intravascular (durante la exéresis quirúrgica) de sustancia
maligno) mixoide a los pulmones, el hígado o los huesos. El tratamiento
2.18. Carcinosarcoma se basa en la resección del nódulo metastásico.
2.19. Adenoma pleomorfo metastatizante El diagnóstico diferencial del adenoma pleomorfo se plantea
2.20. Carcinoma epidermoide con el carcinoma adenoideo quístico cuando, en el estudio
2.21. Carcinoma de células pequeñas extemporáneo, se observa una rotura o una limitación capsular
defectuosa, aspectos cribiformes o incluso un componente
2.22. Carcinoma de células grandes
mesenquimatoso únicamente mixoide. También hay que des-
2.23. Carcinoma linfoepitelial
cartar el adenoma de células basales y el adenocarcinoma
2.24. Sialoblastoma polimorfo de bajo grado.
3 Tumores de los tejidos blandos Las recidivas son poco frecuentes, pero cuando aparecen lo
4 Tumores hemáticos hacen en forma de múltiples nódulos situados en la cicatriz
5 Tumores secundarios quirúrgica [23].
SAI: sine alter indicatio (sin otra indicación). Adenoma mioepitelial o mioepitelioma
El mioepitelioma es un tumor salival benigno y poco fre-
cuente. Fue identificado por Sheldon en 1941 y representa el
de células epiteliales y mioepiteliales se encuentra insertada en 1-5% de los tumores de las glándulas salivales. La proporción
un estroma abundante. A veces se observa una necrosis isqué- por sexos es de 1 y la edad promedio de aparición varía entre
mica, una transformación quística o una calcificación. los 39 y los 53 años [24]. Este tumor afecta sobre todo a la
Conviene completar la valoración clínica con una rinoscopia parótida y las glándulas salivales accesorias palatinas. La actitud
anterior. terapéutica consiste en una exéresis amplia del tumor para
La valoración radiológica básica incluye placas en incidencia evitar el riesgo de recidiva y transformación maligna. Se indica
de Blondeau y de Hirtz, completadas en caso de necesidad con también un control regular. Es más agresivo que el adenoma
una RM, cuya forma característica consiste en hiposeñal T1 e pleomorfo y a veces puede recidivar. El componente maligno
hiperseñal T2 intensa. del carcinoma mioepitelial es excepcional.
La ecografía permite detectar tumores pequeños. En el caso de
Adenoma de células basales
un adenoma pleomorfo, suministra una imagen hipoecoica
poco homogénea y bien delimitada [21]. Es un tumor benigno excepcional que se localiza siempre en
Estos adenomas pleomorfos parecen ser el resultado de la la parótida. Afecta a la persona de edad avanzada y no recidiva
proliferación de células de los conductos intercalares. La después del tratamiento. Macroscópicamente es un nódulo
evolución es benigna, excepto el 5% de malignización en forma circunscrito, en algunos casos excavado por un quiste [23].
de carcinoma o excepcionalmente de carcinosarcoma, en esta En el plano histológico se distinguen tres formas, que no
última variedad con asociación de una malignización epitelial y influyen en el pronóstico:

Tratado de Medicina 5
 E – 7-1110 ¶ Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores
Figura 7. Aspecto clínico de un adenolinfoma en el lóbulo superficial
de la parótida.
• la forma sólida, con masas compactas de células basófilas y
ribete de células altas dispersas en un estroma de colágeno
escaso;
• la forma trabecular y tubular, en la que las células se dispo-
nen en cordones anastomosados dentro de un estroma laxo;
• la forma membranosa, en la que membranas basales gruesas
e hialinas bordean las estructuras epiteliales [23].
Adenolinfoma o tumor de Warthin
También se lo conoce como cistadenolinfoma o adenolin-
foma papilar. Representa el 5-10% de los tumores parotídeos.
Afecta sólo al adulto, en particular a la persona de más de
50 años, con predilección por el sexo masculino (3/1). Se
localiza en la parótida de forma casi exclusiva, la mayoría de las
veces en el lóbulo superficial (Fig. 7).
Es un tumor redondeado, blando, habitualmente móvil y de
evolución lenta y progresiva, marcada por episodios inflamato-
rios. Consiste en un nódulo bien circunscrito, con una volumi-
nosa cavidad central rellena por un líquido pardo rojizo, grueso
y fluyente. La histogénesis es doble: por un lado, disembrioplá-
sica y en relación con la inclusión de tejido linfoide en la
parótida y, por otro lado, inflamatoria, lo que explica las
infrecuentes formas multifocales. No recidiva tras la exéresis ni
.
sufre una transformación maligna.
Adenoma oxífilo u oncocitoma
Este tumor salival benigno se observa a menudo en las
mujeres después de la sexta década y casi siempre se desarrolla
en la parótida. Se trata de un nódulo circunscrito y encapsulado
de consistencia dura y color de gamuza. El oncocitoma está
formado por células oncocíticas voluminosas, de límites nítidos,
núcleo pequeño y citoplasma acidófilo con abundantes mito-
condrias. La gammagrafía con Tc99m produce una imagen de
nódulo «caliente», pues los oncocitos captan el trazador.
El tratamiento es quirúrgico. Las recidivas son infrecuentes
pero posibles a partir de microfocos oncocíticos multifocales [23].
La transformación maligna es excepcional.
Tumores epiteliales malignos
Carcinoma de células acinosas
Representa el 17% de los tumores malignos de las glándulas
salivales principales y accesorias. Se localiza casi exclusivamente
en la parótida (el 83% de los casos) y está formado por células
acinosas secretoras de grano seroso.
Se presenta con la forma de un nódulo, a veces voluminoso,
gamuzado y en ocasiones salpicado de focos necróticos o
hemorrágicos e incluso de cavidades quísticas.
El pronóstico es favorable, aunque con una frecuencia
considerable de recidivas locales (el 35% de los casos) y la
posibilidad de metástasis ganglionares, pulmonares, óseas o
cerebrales. Tiene mejor pronóstico que el carcinoma mucoepi-
dermoide y el carcinoma adenoideo quístico. La supervivencia
a 10 años es superior al 80%.
6 Tratado de Medicina
Figura 8. Carcinoma mucoepidermoide infiltrante de la parótida con
parálisis facial (placa de la doctora C. Martins-Carvalho).
Carcinoma mucoepidermoide
La frecuencia de este carcinoma es idéntica a la de los
carcinomas adenoideos quísticos, es decir, el 2-8% de los
tumores salivales, de los cuales el 65% se localiza en la parótida.
Afecta un poco más a las mujeres y se observa a cualquier edad,
pero sobre todo entre los 20-60 años. Sin embargo, sigue siendo
la transformación maligna salival más frecuente en el niño.
Desde el punto de vista clínico, si está bien diferenciado y
tiene un bajo grado de malignidad, es una masa no dolorosa,
móvil y circunscrita, redondeada, dura y de crecimiento lento.
Cuando está menos diferenciado, adopta un aspecto más
blando, infiltrante, incluso ulcerado, de crecimiento rápido,
adherido a los tejidos adyacentes, con signos inflamatorios y
dolor. En las localizaciones parotídeas puede comprometer el
nervio facial (Fig. 8). El tumor se puede desarrollar en la lengua,
el suelo de la boca, el labio o la mejilla. En mujeres se ha
observado una localización ósea mandibular en la región
premolar que produce una hipoestesia labiomentoniana.
El diagnóstico diferencial se plantea sobre todo con el
adenoma pleomorfo, el carcinoma adenoideo quístico o los
carcinomas poco o nada diferenciados.
El tratamiento consiste en una exéresis tumoral amplia, con
un margen tisular de seguridad de 1-2 cm para la glándula
parótida. Para la glándula submandibular se indica una cirugía
de exéresis.
El pronóstico es difícil, pero la malignidad depende de
diversos parámetros que permitan establecer una escala: magni-
tud del componente intraquístico, invasión perineural, necrosis,
índice mitótico [25].
Carcinoma adenoideo quístico o cilindroma
Se presenta como un tumor redondeado de crecimiento lento,
marcado por dolores y parálisis facial. Afecta sobre todo a la
glándula submandibular y es el tumor maligno más frecuente
de las glándulas salivales accesorias. También llamado cilin-
droma, aparece a cualquier edad, pero predomina en la infancia.
Las recidivas son posibles y de forma tardía pueden desarrollarse
metástasis pulmonares, cerebrales u óseas. El pronóstico a largo
plazo de este tumor maligno salival es el más desfavorable, con
un índice de supervivencia del 70% a 5 años y del 20% a
20 años. El pronóstico es mejor para las glándulas salivales
principales en general y la parótida que para la glándula
submandibular.
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Se trata de un nódulo bien circunscrito, localizado de forma
casi exclusiva en las glándulas salivales accesorias. Representa el
26% de los tumores malignos de estas glándulas. En el 60% de
los casos se desarrolla en el paladar. Afecta sobre todo a las
mujeres (2/1) y entre los 50-69 años de edad. Es un carcinoma
de bajo grado y malignidad local. Las metástasis son locorregio-
nales y sólo se observan en el 9% de los casos. No se han
comunicado metástasis a distancia.

Carcinoma epitelial mioepitelial
Es un tumor infrecuente compuesto por dos tipos de células:
epiteliales ductales y mioepiteliales claras. En el 50% de los
casos, se localiza en la parótida [23] . Es un tumor de baja
malignidad que puede recidivar de forma tardía en el 40% de
los casos (después de 5 años). Los factores asociados a la recidiva
son la invasión angiolinfática, la necrosis tumoral, un compo-
nente anaplásico y una resección inicial incompleta.
La supervivencia a 10 años es superior al 70% y la evolución
metastásica inferior al 15% [26]. Las metástasis son pulmonares,
hepáticas y cerebrales.
Adenocarcinoma
En general es trabeculoalveolar, más o menos mucíparo y
tiene una semejanza con los cánceres mamarios o con todos los
cánceres procedentes de una glándula exocrina. Los adenocarci-
nomas de la parótida tienen fama de ser muy agresivos: produ-
cen metástasis ganglionares y viscerales. La supervivencia a
5 años se estima en el 30%. El tratamiento es radical y a
menudo mutilante [21]. El diagnóstico de adenocarcinoma se
formula por eliminación: se aplica a los carcinomas de diferen-
ciación glandular que no entran en ninguna de las categorías.
Tumores de los tejidos blandos
Hemangioma
Es el tumor de las glándulas salivales que más se observa en
la infancia. Por lo general se localiza en la parótida, pero
también puede afectar a la submandibular. Se distingue de las
malformaciones vasculares por la presencia precoz al comienzo
de la vida, la rapidez de crecimiento en los primeros seis meses
de vida y la involución entre 1-12 años. Debido a que carece de
cápsula, tiene tendencia a infiltrar las estructuras adyacentes.
Lipoma
Rara vez se observa en una glándula salival principal; procede
de las células adiposas y se manifiesta como una masa lisa,
brillante, amarilla, bien delimitada, indolora y móvil. Se lo
encuentra con más frecuencia entre la quinta y la sexta década.
Es de crecimiento lento y tiene un diámetro medio de 3 cm. El
tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica.
Tumores hemáticos
Representan alrededor del 2% de los tumores de las glándulas
salivales y se localizan sobre todo en la parótida.
El tumor linfoide de las glándulas salivales pertenece a dos
sistemas distintos, capaces de producir linfomas no Hodgkin
(LNH): el sistema MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) y
el sistema linfoide común, situado en los ganglios linfáticos peri
e intraglandulares.
Estos LNH pueden presentarse aislados o asociados a una
enfermedad de sistema, que debe buscarse en todos los casos. A
veces se injertan en una sialoadenitis linfoepitelial autoinmuni-
taria, como la del síndrome de Sjögren, o en una lesión linfoe-
pitelial benigna. El estudio histológico permite precisar el tipo
de linfoma y el carácter monoclonal de las células [23].
Tumores secundarios
Los tumores secundarios o metástasis se localizan básica-
mente en la parótida. Representan alrededor del 5% de los
tumores de las glándulas salivales en general [26].
Pueden deberse a una invasión de tumores adyacentes
(carcinomas epidermoides o melanomas), a metástasis ganglio-
nares intraparotídeas o incluso a la difusión hemática de un
tumor localizado a distancia.
Las metástasis por vía hemática son excepcionales y se
observan con más frecuencia en la rama mandibular. Provienen
de cánceres a distancia altamente difusibles. Las localizaciones
primarias más comunes de las lesiones metastásicas en los
tejidos de la cavidad bucal y las glándulas salivales son, por
orden decreciente: mama, pulmón, riñón, estómago, hígado,
huesos y colon [27].
Tratado de Medicina
Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores ¶ E – 7-1110
Diagnóstico diferencial de los tumores
de las glándulas salivales
Los diagnósticos diferenciales son diversos. Incluyen, sobre
todo:
• los quistes sebáceos;
• los quistes dentales;
• los quistes branquiales;
• las adenopatías preauriculares;
• los lipomas;
• los linfangiomas;
• los tumores mandibulares (rama);
• la hipertrofia de los maseteros o un tumor de los maseteros
(mixoma);
• el neurinoma del nervio facial;
• la trombosis de la vena facial;
• un aneurisma de la arteria temporal;
• una mastoiditis;
• una hipertrofia bilateral de las parótidas o parotidosis;
• una hipertrofia del proceso transverso de C1.
Principios de tratamiento de los tumores
de las glándulas salivales
El tratamiento de los tumores malignos de las glándulas
salivales es múltiple. Al igual que para los otros tumores
malignos de la cavidad bucal, depende de la clasificación tumor-
ganglios-metástasis (TNM), del contexto y de la decisión del
equipo multidisciplinario.
Está constituido por la cirugía de exéresis oncológica (con
estudio extemporáneo), el vaciamiento ganglionar radical o
conservador, la radioterapia postoperatoria o exclusiva y la
quimioterapia adyuvante o neoadyuvante.
Con relación al tratamiento de los tumores malignos de las
glándulas salivales han vuelto a editarse estándares, opciones y
recomendaciones [28]. Frente a un tumor parotídeo, el nervio
facial debe preservarse si no se observa una invasión
macroscópica.
La radioterapia consiste en una irradiación externa de la
localización tumoral y de las cadenas ganglionares homolatera-
les en dosis de 50-66 grays y en función del informe
anatomopatológico.
Agradecimientos : Los autores agradecen al equipo de ORL del profesor Rémi
Marianowski del Centro Hospitalario Regional Universitario Augustin Morvan
de Brest y muy especialmente a los doctores Christine Martins-Carvalho, Gaël
Potard y Gérald Valette. También agradecen a los doctores Sandrine Jousse-
Joulin, Christine Martins-Carvalho, Gérald Valette y Guy le Toux y a los
profesores François Predine-Hug y Rémi Marianowski por las fotografías y el
vídeo.
.
■ Bibliografía
[1] Arzoz E, Santiago A, Esnal F, Palomero R. Endoscopic intracorporeal
lithotripsy for sialolithiasis. J Oral Maxillofac Surg 1996;54:847-50
(discussion 51-2).
[2] Katz P. lithiases salivaires: traitement par techniques non chirurgicales.
Inf Dent 2005;87:1051-8.
[3] Katz P. New therapy for sialolithiasis. Inf Dent 1991;73:3975-9.
[4] Marsot-Dupuch KP, Maulat I, Quillard J, Tassart M, Doyon D. Imagerie
des glandes salivaires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-020-A-10: 2003.
[5] Tighe JV, Bailey BM, Khan MZ, Stavrou M, Todd CE. Relation of
preoperative sialographic findings with histopathological diagnosis in
cases of obstructive sialadenitis of the parotid and submandibular
glands: retrospective study. Br J Oral Maxillofac Surg 1999;37:290-3.
[6] Marchal F, Chossegros C, Faure F, Delas B, Bizeau A, Mortensen B,
et al. Salivary stones and stenosis. A comprehensive classification. Rev
Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:e1-e4.
[7] Chossegros C, Guyot L, Alessi G. Lithiases salivaires. EMC (Elsevier-
Masson SAS, Paris), Stomatologie, 22-057-A-15, 2006.
[8] Spiro RH. Salivary neoplasms: overview of a 35-year experience with
2 807 patients. Head Neck Surg 1986;8:177-84.
7
E – 7-1110 ¶ Patología de las glándulas salivales: litiasis y tumores

[9] Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. World Health
Organization classification of tumours. Pathology and genetics of head
and neck tumours. Lyon: IARC Press; 2005.
[10] Marchal F, Becker M, Dulguerov P, Lehmann W. Interventional
sialendoscopy. Laryngoscope 2000;110(2Pt1):318-20.
[11] Iro H, Nitsche N, Schneider HT, Ell C. Extracorporeal shockwave
lithotripsy of salivary gland stones. Lancet 1989;2:115.
[12] Ottaviani F, Capaccio P, Campi M, Ottaviani A. Extracorporeal
electromagnetic shock-wave lithotripsy for salivary gland stones.
Laryngoscope 1996;106:761-4.
[13] Iro H, Zenk J, Waldfahrer F, Benzel W. Current status of minimally
invasive treatment methods in sialolithiasis. HNO 1996;44:78-84.
[14] Ottaviani F, Marchisio P, Arisi E, Capaccio P. Extracorporeal
shockwave lithotripsy for salivary calculi in pediatric patients. Acta
Otolaryngol 2001;121:873-6.
[15] McJunkin J, Milov S, Jeyakumar A. Lithotripsy for refractory pediatric
sialolithiasis. Laryngoscope 2009;119:298-9.
[16] Eneroth CM. Histological and clinical aspects of parotid tumours. Acta
Otolaryngol 1964(191):1-99 [suppl].
[17] Targa-Stramandinoli R, Torres-Pereira C, Piazzetta CM, Giovanini AF,
Amenabar JM. Minor salivary gland tumours: a 10-year study. Acta
Otorrinolaringol Esp 2009;60:199-201.
[18] Myers EN, Suen JY. Cancer of the head and neck. Philadelphia: WB
Saunders; 1996.
[19] Jaber MA. Intraoral minor salivary gland tumors: a review of 75 cases
in a Libyan population. Int J Oral Maxillofac Surg 2006;35:150-4.
[20] Eveson JW, Cawson RA. Salivary gland tumours. A review of 2 410
cases with particular reference to histological types, site, age and sex
distribution. J Pathol 1985;146:51-8.
[21] Laudenbach P. Pathologie des glandes salivaires. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Stomatologie, 22-057-B-10, 1987 : 26p.
[22] Gnepp DR. Malignant mixed tumors of the salivary glands: a review.
Pathol Annu 1993;28(Pt1):279-328.
[23] Auriol M, Le Charpentier Y. Anatomie pathologique des lésions
tumorales de la cavité buccale, des glandes salivaires et des maxillaires.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Stomatologie, 22-011-S-10, -12,
1997.
[24] Bahi S, Warter A, Feki A. Le myoépithéliome : une tumeur rare
des glandes salivaires. À propos d’un cas. Med Buc Chir Buc 2003;9:
113-8.
[25] Auclair PL, Goode RK, Ellis GL. Mucoepidermoid carcinoma of
intraoral salivary glands. Evaluation and application of grading criteria
in 143 cases. Cancer 1992;69:2021-30.
[26] Just PA, Miranda L, Elouaret Y, Meatchi T, Hans S, Badoual C. Clas-
sification of salivary gland tumors. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac
2008;125:331-40.
[27] Hirshberg A, Buchner A. Metastatic tumours to the oral region. An
overview. Eur J Cancer B Oral Oncol 1995;31B:355-60.
[28] RPC-SOR. Mise à jour 2007 des tumeurs malignes des glandes
salivaires (lymphomes, sarcomes et mélanomes exclus). Rapport
intégral; 2008.

S. Boisramé-Gastrin (sylvie.boisrame-gastrin@univ-brest.fr).
M. Legens.
Unité de formation et de recherche d’odontologie de l’Université de Bretagne occidentale (UBO)-Université européenne de Bretagne (UEB), Service
d’odontologie, Centre hospitalier régional universitaire Augustin Morvan, 2, rue Auguste-Le-Faux, 29200 Brest, France.
Y. Roche.
Unité de formation et de recherche d’odontologie, Université Paris-Diderot, Pôle d’odontologie Garancière-Rothschild, 5, rue Santerre, 75012 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Boisramé-Gastrin S., Legens M., Roche Y. Pathologie des glandes salivaires :
lithiases et tumeurs. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 7-1110, 2011.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias clínico

8 Tratado de Medicina