FISIOLOGIA DEL EMBARAZO

El éxito de la biparidad depende de la existencia de mecanismos que garanticen el

transporte eficaz de la madre al feto y sustancias esenciales para el crecimiento
asi mismo implica una interrupción entre el intercambio; mediante el parto que
posee su propia homeostasis, para minimizar los riesgos de la madre y el feto. En
animales superiores el individuo que se genera con la nueva vida es incompleto y
precisa que el proceso reproductor continúe más allá de la gestación con la
lactancia y el desarrollo de conducta materna

FECUNDACIÓN

Comienza con la llegada de los espermatozoides, habitualmente, no siempre

sucede luego del coito en una eyaculación de cerca de 120 millones de gametos
por cada 3,5 ml de semen .

Deben viajar desde la vagina hasta la trompa de falopio, algunos pueden quedar
retenidos en las criptas actuando como reservas para llegar al tracto uterino más
tarde. Los primeros en llegar pueden hacerlo a los 5/15 minutos, como el óvulo tiene
una viabilidad de 6/9 hrs el envío constante de espermatozoides es útil para
aumentar las posibilidades de la fecundación.

La movilidad espermática es importante y su ausencia lleva a la infertilidad, pero

también hace falta la motilidad muscular y ciliar en el tracto femenino.Los
movimientos musculares están estimulados por prostaglandinas presentes en el
líquido seminal y la oxitocina que se libera durante el orgasmo femenino en caso de
que exista, siempre ayuda

este sistema es más potente

y eficaz durante la ovulación
; en este periodo aumentan
los estrógenos que favorecen
la alcalinización y la
secreción cervical y reducen
su densidad. En cambio la
progesterona presente en la fase luteinica estimula producción de secreción
cervical mas viscosa y de mas dificil permeabilidad.
CAPACITACIÓN

Los espermatozoides
deben ser capacitados
para poder fecundar,
este es un proceso
funcional donde se
modifica el patrón de la
motilidad.
● Aumenta el
consumo metabólico
● se fluidifica la membrana celular; permitiendo aumentar la permeabilidad al
calcio
con la fecundación se fusionan las membranas impidiendo el ingreso de otros
gametos

IMPLANTACIÓN

Luego de culminar la meiosis del ovocito, comienzan las replicaciones mitoticas que
alcanzan a los 3 días el estado de mórula, a los 4 días forma el blastocito.

El anidamiento es
uno de los pasos
críticos y es donde
comienza a tomar
contacto las
estructuras
maternas.

Aproximadamente el 40% de los óvulos fecundados se eliminan por falla en este

proceso, el periodo de receptividad uterina es de 3 a 4 días, determinado por la
presencia de esteroides ováricos en la dinámica ya conocida.

Con la implantación se profundiza la fase secretora, comienza la reacción decidual

aumentando la permeabilidad de los capilares uterinos, las células acumulan
glucógeno, lípidos aumentando de tamaño y proliferan. El endometrio se
especializa formando la decidua que proporciona la nutrición hasta terminar de
conformar las uniones vasculares feto maternas. La decidua se especializa en
funciones inmunes y de barrera.

El proceso de anidamiento con más extrema vinculación con el endometrio se va

desarrollando hasta que la semana 12 funciona adecuadamente la placenta.

En este momento el cuerpo lúteo con estrógenos y progesterona sostiene la

viabilidad embrionaria y la hCG sostiene la viabilidad del cuerpo lúteo.

Si el cuerpo lúteo se mantiene viable produciendo pg y eg se podrá mantener el

blastocito implantado; es imprescindible hasta que la placenta pueda cumplir con
las funciones endocrinas completas.

Es el cigoto en división y luego el sinciciotrofoblasta el encargado de enviar las

señales glutotroficas a través de la hCG.

Hay aspectos inmunorregulados, el blastocito posee antígenos distintos a los de la

madre y esta en una relación muy estrecha con la sangre materna.

1. El trofoblasto que separa ambos tejidos; materno del fetal → no expresa

complejo mayor de inmunocompatibilidad de tipo i y ii
2. Progesterona tiene efectos inmunomoduladores negativos
 3. Existen agentes inmunomoduladores específicos
● uromodulina inhibe actividad de monocitos y linfocitos T y la presencia
de factor precoz de embarazo; que podría reducir la capacidad de
los linfocitos

PLACENTA ÓRGANO ENDOCRINO

Es un órgano endocrino principalmente, tiene múltiples capacidades tanto por la

diversidad como por un complejo sistema regulación

De hecho logra en ciertas oportunidades tomar el comando de algunos sistemas

hipofisarios. pero como podemos ver puede producir múltiples hormonas que son
similares o iguales a hormonas producidas en la hipófisis

La hCG logra reemplazar funcionalmente a la LHRH o GnRH mediante un

mecanismo paracrino o autocrino que estimula la síntesis de esteroides, los
esteroides pueden inhibir hipotalámica/hipofisariamente la producción de
hormonas que estimulan el eje gonadal.

En la placenta también hay CRH, ACTH, esto podría estimular acth placentaria o
hipofisaria que deriva de la propiomelanocortina y produce betaendorfinas que
puede ayudar a elevar el umbral de dolor.

Ell eje hipotálamo hipófiso adrenal se puede ver intervenido, además libera TRH y
una hormona similar a la tirotrofina; es posible que el bocio que se puede palpar en
personas embarazadas se deba a esto.
También produce una hormona similar a la GH → lactógeno placentario que
suprime la liberación de gh hipofisaria, también produce somatostatina que podría
reducir niveles de lactogeno; los cuales aumentan a medida que evoluciona el
embarazo

hCG

Es una glicoproteína de doble cadena, subunidad alfa igual a la FSH, LH , pero la

unidad beta es específica.

A los 10 días del pico ovulatorio ya puede detectarse en sangre materna

coincidiendo con el periodo de implantación.
● Los niveles aumentan fuertemente hasta la semana 8.
● A partir de la semana 12 se produce un descenso hasta la semana 18 desde
aca se mantienen bajos

La regulación de su síntesis depende del volumen y cantidad de células

trofoblásticas, se ha demostrado que la GnRh estimula la sintesis de Hcg, aunque la
caída de esta es previa a la reducción de la primera; se sugiere fenómeno de
pérdida de sensibilidad
La progesterona en niveles elevados tiene capacidad de inhibir a hCG

La acción principal de la hcg es la esteroidogénesis

● esteroidogenesis lutea → el hcg mantiene y activa al cuerpo luteo para la
secreción de pg, alcanza su máximo a las 4 semanas post fecundación y
cae rápidamente. Luego pierde sensibilidad al hcg por efecto de los
estrógenos.
● esteroidogenesis fetal → participa en la producción de esteroides en las
gónadas fetales y por lo tanto en la diferenciación fetal. El pico de
testosterona producida en los testículos fetales coincide con el pico de LH en
sangre fetal y liq amniotico, también tiene efectos en la esteroidogénesis
corticoadrenal y en su trofismo ; esto es en reemplazo a la acth fetal.
en fetos anencefálicos se observa trofismo adrenal normal hasta la mitad del
embarazo, la hcg estimula síntesis de DHEA y de sus sulfatos
● esteroidogénesis placentaria → estimula a traves mediante la captacion
utilizacion de colesterol el paso de pregnenolona a pg , aumento de
precursores adrenales y aromatización de andrógenos para su conversión en
estrógenos, ademas estimula la sintesis de relaxina ovarica y de prolactina
por las células deciduales

SOMATOTROPINA CORIÓNICA HUMANA O LACTOGENO PLACENTARIO

 ● Hormona similar a la prolactina y a la GH
● se sintetiza en el trofoblasto
● se detecta en sangre materna desde la 3 semana de embarazo y aumenta
progresivamente hasta la semana 34/36
● cada célula sincicial produce la misma cantidad de lactógeno placentario
por lo que el aumento se debe al aumento de la cantidad de células

Se ha observado que Ghrh, somatostatina no tienen ningún impacto en su

secreción a diferencia de hcg

Las principales funciones biológicas

● producir reducción de sensibilidad que tienen los receptores a la insulina en
la persona gestante aumentando la circulación de sangre materna de
glucosa y ácidos grasos
● Es una de las principales responsables de insulino resistencia que si hay
predisposición puede generar diabetes gestacional

En la Glándula mamaria estimula la proliferación sinérgicamente con prolactina,

glucocorticoides favorecen el desarrollo alveolar
● Eslactogenico, los embarazo que terminan en aborto se asocian con niveles
bajos de hLP , preclapsia? sindrome fetal crónico se ve esto

es muy difícil hacer seguimiento del estado fetal por esta hormona debido a que
hay muchas variaciones
RELAXINA

Es una hormona similar a la insulina, ppal acción biológica es relajar ligamentos

pélvicos
se encuentra en
● cuerpo lúteo grávido
● decidua
● placenta
EFECTOS BIOLÓGICOS
1. pico 1 trimestre
2. favorece la degradación de colágeno
3. inhibe la contracción uterina
4. agranda el cérvix
5. además relaja las estructuras articulares que participan en el canal del parto
como por ej la sínfisis pubiana
Hormonas Esteroideas que se producen en la placenta
● genera grandes cantidades de eg y pg
● se eliminan todos los dias 750 mg de estas hormonas
● dieta se ingiere ¼ de esto

La placenta no tiene toda la maquinaria enzimática para esta síntesis y por eso
precisa de articulación con tejidos y órganos maternos y fetales; esto da origen a la
unidad feto placentaria → como no puede sintetizar colesterol tiene una gran
capacidad de captar el proveniente de lipoproteínas de la sangre materna
especialmente LDL y en menor medida HDL

La progesterona es la principal hormona por antonomasia del embarazo

El colesterol que viene de la LDL se une a células trofoblastica se liberan proteínas y
ác grasos que pasan a la circulación fetal, pero el colesterol se transforma en
pregnenolona en la mitocondria y en progesterona en el Retículo endoplásmico

● Las primeras ⅘ semanas la producción es lútea, hasta las semana 12 es mixta

en el 2 o 3 trimestre la síntesis es netamente placentaria

FUNCIONES
● mantiene la implantación de la placenta
● autorregula sus receptores
● disminuye la secreción hepática de lipoproteínas
● acciones tisulares
○ contribuye con el lactógeno placentario a disminuir la acción o
producir resistencia a la producción de insulina
○ estimula la lipolisis
○ estimula el metabolismo del nitrógeno
○ estimula la alineación renal de na
○ relaja musculatura lisa
○ estimula apetito y centro respiratorio
○ inmunomodulación negativa

La placenta produce también

● estrona
● estradiol
● estriol

pero carece de varios pasos enzimáticos por lo cual tiene que realizar un complejo
intercambio para producir estrógenos

por ej
● no tiene 17 hidroxilasa no puede producir andrógenos, la pg que se produce
en la placenta debe viajar hacia el feto cuando puede transformarse en
DHEA de aquí si puede ser aromatizada en la placenta para producir
estradiol
● El estriol en cambio proviene del sulfato de la 16 alfa hidroxi
dihidroprogesterona que se produce en la adrenal fetal pero se convierte en
el hígado fetal, como son sulfatos mejoran la solubilidad en plasma
 ○ el estriol es utilizado como un indicador de funcionamiento de la
unidad fetoplacentaria se monitorea el riesgo fetal como en
hipertensión, nefropatía, diabetes, preeclampsia
● cuando existe déficit de sulfatasa placentaria los niveles de eg placentarios
pueden ser menos , el feto puede desarrollarse normalmente pero puede
presentar dificultades para relajar el canal de parto o generar estímulos que
desencadenan el parto, es decir a diferencia de la pg es indispensable para
mantener viable la gestación los estrógenos podrían no ser esenciales para
la vida fetal

ESTRÓGENOS PPALES FUNCIONES EN GESTACIÓN

incrementan secrecion hepatica

● incrementan síntesis de lipoproteína, angiotensinogenos, factores de
coagulación y de proteínas transportadoras tbg y transcortina shbg
acciones tisulares
● aumenta la acción de la insulina
● acción mamogenica
● estimula depósitos grasos
● estimula secreción de prolactina
● regula los receptores uterinos de progesteronas ; efecto central que será
para afectar la relación eg/pg que serán parte del desencadenamiento del
proceso de parto
 ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS DE LA PERSONA GESTANTE

Sistema cardiovascular

● Con la placenta el lecho vascular se incrementa entre 500 y 1000 ml por

minuto, el cuerpo debe adaptarse a cambios hemodinámicos
● Gasto Cardiaco aumenta en 1.5 litros por minuto sobre su habitual de 5 l min
● En el segundo y 3 trimestre la frecuencia cardiaca aumenta 70 lat min a 85
lat min y la carga sistólica aumenta de 64 a 71 ml
● La presión arterial se reduce, reduce resistencia vascular periférica debido a
la incorporación del lecho y por un efecto miorrelajante producido por la
progesterona en musculo liso vascular
● Retorno venoso se puede verse afectado por la vena cava inferior
comprensión, que puede generar aumento de presión rio arriba , pero tmbn
esto puede producir aumento de edemas, aumento dentro del lecho venoso
que termine en varices que pueden verse en pierna, vulva o hemorroides
esto es un fenómeno postural; decúbito lateral ayuda
● El volumen sanguíneo aumenta un 45%
● Hematocrito puede disminuirse
● por aumento de lactógeno placentario puede aumentar la eritropoyetina
⅓ SE PIERDE EN PARTO.
 vemos

aumento del VPT en menor medida del VGT esto tiene consecuencia en valores en
sangre, el valor de hemoglobina en sangre del 1 trimestre al 3 ; se va modificando
● 12g/dl puede bajar a 11
● normal de hematocrito se reduce → “anemia de embarazo” no es anemia
● aumento de requerimiento de hierro y ácido fólico; por eso es importante el
refuerzo de hierro previo a la gestación
● neutrofilia relativa a expensas de reducción del pool marginal
● Mas plaquetopenia con más presencia de autoanticuerpos

1er al 3er trimestre → modificacion en el hematocrito. especialmente en el 2do

trimestre, mas aumento de volumen plasmatico, es una hemodilusion fisiologica que
se observa durante la gestacion producto del aumento del volumen plasmatico
total que el aumento del volumen regular total
HEMOSTASIA Y EMBARAZO
Hay factores mecánicos como la compresión de la vena cava, reposo prolongado,
pero hay aumento de eg en función hepatica
● aumentó producción de fibrinógeno vii, viii,ix, vW
● inhibición proteina c y s ; menor inhibición sobre factor inhibidor del
plasminógeno,
● aumento trombina y complejo trombina antitrombina
● menos sensibilidad a la prostaciclina; es decir al efecto inhibidor plaquetario
de prostaciclina por ampc , el efecto anti activación plaquetaria se ve
reducido
● hepa 1 y hepa 2 aumentado
● menos niveles de activador tisular de plasminogeno
● aumento de los producto degradacion de la fibrina

todo esto condiciona un estado PROTROMBOTICO DURANTE LA GESTACION

sistema respiratorio

● Aumenta el consumo de o2 → 3ml x min

● Aumenta el volumen 45% ; pese a la dificultad de la masa uterina
● Aumento ventilatorio puede ser superior al consumo de O2 por lo que la
pco2 materna cae, reducción de hco3 para mantener ph estable
○ alcalosis respiratoria cronica compensada
● progesterona tiene efecto directo sobre el centro ventilatorio estimulandolo
SISTEMA DIGESTIVO
Más relajación del músculo liso que producen los niveles elevados de progesterona,
afectan el tubo , puede observarse constipación y aparición de reflujo gastro
esofágico

SISTEMA RENAL

Tiene modificaciones entre ellas que termina generando la hemodilución, se

mantiene elevado los niveles del flujo plasmático renal y fracción de filtración
se produce retención de iones y agua aproximadamente 4/6 litros que expanden el
volumen intravascular pero también el extravascular; aparición de edemas se obs
aumento de actividad de renina y concentración de la aldosterona

METABOLISMO
Se producen muchísimas modificaciones;
● feto crece : Debe garantizar su demanda metabolica. En esto la placenta
cumple un rol importante no solo como filtro como intermedio y regulador

GANANCIA DE PESO

Aumenta la ingesta por un estímulo

directo de la pg sobre el snc; es
normal que se produzca un
incremento entre 11 a 12.5 kilos de
peso

3.5 depósitos grasos; en 1 trimestre

suele verse porque hay menos
demanda metabólica por parte
del feto.

el resto se explica por aumento de volumen, peso del feto y la placenta y todo esto
es especialmente más importante en el último trimestre

1 parte se aumenta la secreción de insulina mediada por pg y eg, esto aumenta la

lipogénesis y glucógeno hepático en depósito, los requerimiento de glucosa fetal
son muy bajos, a medida que avanza la gestación se produce un efecto
metabólico por la combinación de varias hormonas ; esto es clave especialmente
el lactógeno placentario, glucocorticoides, prolactina, hormonas tiroideas y pg

¿Cuál es el efecto que generan? → resistencia a la insulina fisiológica por la vía de

IP3 esto redunda en menos transportadores de glucosa glut4 , importante en tejido
muscular y adiposo, también en lipolisis, instalándose una hiperlipidemia con
circulación de ac grasos libres y TAG , en ciertas personas podría producirse una
diabetes gestacional; aumenta la glucemia de la persona gestante,
VN REDUCCION DE 110 → 100

Normalmente se reduce la glucemia, cuando hay predisposición genética podría

aumentar los valores de glucosa en la persona gestante que serán más fácilmente
absorbidos por el feto y eso tiene una consecuente estimulación a la producción
de insulina por el feto. la insulina es el ppal anabólico en el periodo de gestación
cuando suelen verse SUPER BEBES O BEBES MACROSOMICOS en casos de diabetes
gestacional

La placenta permite el pasaje de colesterol, aproximadamente el 50% de lo que

utiliza, el resto debe hacerlo por absorción de filtrante sanguíneo materno, para
esto tiene la placenta acción de lipoproteinlipasa en lo cual puede hidrolizar las
lipoproteínas que vienen en la sangre a ácidos grasos libres y glicerol y luego
esterificar y volver a sintetizar tag, tmbn puede ser atravesada por aminoacidos a
favor de gradiente

EFECTO SEDATIVO DE LA PG

Agonista alostérico del receptor de GABA esto produce parte de su efecto

relajante y también sedativo lo cual es muy importante. En la gestación se ve un
aumento sostenido importante y progresivo de ciertas hormonas. el lactógeno
placentario, estrógenos, estradiol y estriol y la pg durante todo el embarazo
al principio dependendiente de la producción de hcg y luego ya no
FISIOLOGIA DEL PARTO

Proceso regulado entre los compartimientos maternos y fetales, se genera una

secuencia de procesos que terminan desencadenando el parto. Esto es complejo y
la interacción es indispensable para que esto sucede

Habitualmente una gestacion dura 280 dias, semanas promedio 40 +/- 7

● mide: 45 cm
● peso 3 k
● volumen placenta 500 ml
● vol liq amniotico 1 k
● distensión mucoso uterina

El feto produce distensión del útero y de las fibras que se hipertrofian hasta 10
veces, su longitud aumenta el contenido de proteínas contráctiles y la presencia
de mediadores energéticos musculares.

POSIBLES MECANISMOS DE CONTROL DEL PARTO

El fenómeno que desencadena el parto no es del todo conocido, su análisis es muy

importante para trabajar en la prevención de la mortalidad infantil producida por
los partos prematuros, entre otras complicaciones.

FETO es en muchas
especies quien empieza
el proceso de parto
desde el eje hipotálamo
hipófiso adrenal

ACTH AUMENTA y
glucocorticoides en
consecuencia que
estimulan a la 17 alfa
hidroxilasa aumentan la
producción de eg y
reducen pg . Este incremento Eg/Pg es clave, aumenta la síntesis de
prostaglandinas que aumentan la contracción uterina

En ovejas sacar hipófisis prolonga la gestación y la difusión de acth desencadena

el parto , en primates el aumento de glucocorticoides estimulan a la maduración
de surfactante para la maduración pulmonar. pero no necesariamente la difusión
de ACTH desencadena el parto, si sabemos que tiene un rol importante, no solo en
la maduración pulmonar sino en termorregulación en deposito de glucogeno
indispensable en las últimas semanas para que haya sustrato de glucosa para las
primeras horas y días post nacimiento

las prostaglandinas son en todas las especies que desencadenan la actividad

miometrial y regulan los mediadores finales del parto

En las Últimas semanas las prostaglandinas aumentan liq amniotico en plasma y

orina
Los medicamentos que inhiben la COx ciclooxigenasa como los AINES: ibuprofeno
diclofenaco, tienen cierta capacidad de suprimir la contracción uterina

El miometrio es estimulado por prostaglandinas de la serie e y f cuyo precursor del

ácido araquidónico: viene de fosfolípidos que cuando actúa la fosfolipasa a2 lo
hidrolizan
Las prostaglandinas actúan aumentando ampc que tienen receptores tipo Gs que
aumentan la permeabilidad al calcio en mb y con eso la contracción muscular

El proceso de contracción muscular es factible desde la semana 10 y aumenta

gradualmente . tambien permite la modificacion y dilatación del cervix uterino esto
se debe a la acción de la prostaglandinas e2 de inhibir la síntesis de colágeno y a
la estimulación de la colagenasa de los macrofagos para degradar colageno y a
la estimulación de la sintesis de ac hialurónico por parte de fibroblastos

RELACIÓN PG Y EG

Es clave, en casi todas las especies el

parto comienza cuando cae los niveles
de pg del plasma. en las mujeres es de
la RELACIÓN NO SOLO PG

Es cierto que si existe una caída en los

receptores de pg DOWN REGULATION ,
es responsable que el miometrio no sea
sensible a estímulos contráctiles como
prostaglandinas y oxitocina que genera
down regulaton heterólogo de sus
receptores

Además la pg estimula la
hiperpolarización de células
miometriales, en cambio los estrógenos contribuye a aumentar el tono y la
contracción muscular y no tienen ninguna acción directa sobre la contracción pero
promueven la síntesis de puentes intercelulares que permiten mayor coordinación
entre las células musculares que permiten que la contracción termine generando
movimiento
Los eg estimulan la síntesis de fosfolípidos podrían ser fuente para el ácido
araquidónico que se necesitan para hacer prostaglandinas

Es decir por acción de la pg la permeabilidad cervical se encuentra reducida con

bajo mov de calcio citosólico y movimientos musculares, cuando la gestación
concluye aumenta la relación pg y eg aumenta sensibilidad a oxitocina y
prostaglandinas
OXITOCINA
● Se produce la persona gestante y el feto
● oxitocina fetal puede llegar al componente sanguíneo materno y ayudar al
parto
● la sensibilidad a la oxitocina producida en la madre tiene mas importancia
pero es casi nula su sensibilidad hasta la semana 20, tiene que ver con la
acción de la Pg que produce down regulation en receptores y va
aumentando progresivamente hasta estar en su max capacidad a partir de
la semana 26
● La expresión del receptor miometrial es modulado positivamente por eg ,
especialmente - por pg

Cuando se desencadena el parto aumenta aun más la sensibilidad a la oxitocina

Cuando se activa su receptor genera contracción muscular por la via de un

aumento del calcio intracelular, mediado por la activación del receptor que
aumenta la producción de ampc. esta acción es complementada por las
prostaglandinas,.

sobre la decidua la oxitocina aumenta síntesis de prostaglandina e2 y f2 por lo

tanto la acción de oxitocina es doble , directa pero también indirecta por aumento
de prostaglandinas

La oxitocina en práctica clínica se utiliza para estimular trabajo de parto,

cuando comienza el trabajo de parto la contracción endometrial, dilata el cérvix y
activa receptores de estiramiento de la pared esto produce
● SNA estimula la contracción uterina
● reflejo neuroendocrino que estimula la producción de más oxitocina

RELAXINA

Peptido que Contribuye a quiescencia uterina y en el ultimo trimestre es importante

para el ablandamiento cervical
● actúa en musculatura lisa
● tejido conectivo