TEMA 1.1.

LA NEURONA Y LA CÉLULAS DE APOYO

Apuntes de cátedra.
Autora: Dra. Ana J. Martos y Mula

1. Introducción
El sistema nervioso, al igual que cualquier otro sistema del cuerpo humano está
constituido de células que se han especializado en la realización de determinadas
funciones.
Si bien, en muchos casos, cuando alguien piensa en las células que conforman
este sistema nervioso lo único que se viene a la mente son las neuronas, la realidad es
completamente diferente, ya que las neuronas por si solas, aunque son
imprescindibles, no podrías sobrevivir ni cumplir sus funciones si otro grupo de células
que se denominan precisamente las células de apoyo, y cuya función va a ser esa,
apoyar a las neuronas.
En términos generales podemos dividir a las células de apoyo en dos grandes
grupos, en función de si se encuentran situadas dentro del sistema nervioso central o,
por el contrario, forman parte del sistema nervioso periférico. Así, a las células de
apoyo que se encuentran dentro del sistema nervioso central se las suele denominar
nauroglías; mientras que la célula de apoyo más conocida del sistema nervioso
periférico serían las células de Schwann.
A continuación se presentarán las estructuras más relevantes que componen la
neurona, haciendo también referencias a la función de la misma; así como también se
presentarán las principales células de apoyo y las funciones que desempeñan cada una
de ellas.
Una vez presentadas las diferentes células que conforman el sistema nervioso,
nos centraremos en la neurona haciendo énfasis en las cualidades que presenta la
misma y que le permiten realizar la función de la recepción y transmisión del impulso
nervioso.
No obstante, el funcionamiento de una única neurona no puede explicar la
complejidad conductual que presenta el ser humano; sino que es necesario que el
conjunto de neuronas que forman las distintas estructuras del sistema nervioso, así
como esas diferentes estructuras, trabajen conjuntamente (como sistema), para que la
conducta se pueda producir.
Para este proceso sincronizado es necesaria la comunicación entre neuronas,
llamada sinapsis, aspecto del cual también nos ocuparemos para finalizar el presente
capítulo.
2. Las neuronas
La neurona es la unidad funcional del sistema nervioso.
Las neuronas son células altamente especializadas que puede recibir y transmitir
estímulos, ya que posé las propiedades de receptividad, excitabilidad y conductividad

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(que veremos más adelantes) (Farall, 1992). Esto va a permitir la activación de las
neuronas que conforman las estructuras del sistema nervioso.
Si bien existen diferentes tipo de neuronas, todas ellas presentan, de alguna
manera, cuatro regiones diferentes: 1) cuerpo celular o soma; 2) dendritas; 3) axón; 4)
botones terminales (Carlson, 1996; Pinel, 2001). (Ver Figura 1.)

Figura 1. Regiones de la neurona. (Extraído del blog de la asignatura Psicología y

Sociología. Instituto Luís Domènech i Montaner. Bases Biológicas del
Comportamiento. http://filosert.wordpress.com/temas/4-bases-biologicas-del-
comportamiento/)

El soma o cuerpo celular, es el que contiene el núcleo, así como la mayor parte
de las organelas de la neurona, pudiendo variar su forma de unas neuronas a otras.
(Carlson, 1996)
Las dendritas, por su parte, son ramificaciones del soma por las cuales suele
recibirse el impulso nervioso. La palabra dendrita proviene del griego dendrón, que
significa árbol, y eso se debe a su parecido con las ramas de un árbol (Carlson, 1996).
Las dendritas se encargan de conducir el impulso nervioso desde su extremo distal
hacia el cuerpo de la neurona (Farall, 1992)
El axón es otra de las ramificaciones que surge del soma y que transporta el
impulso nervioso del cuerpo celular a los botones terminales (Farall, 1992; Carlson,
1996). A diferencia de las dendritas, que pueden ser muchas, en una neurona existe un
solo axón.
Existe una clasificación de las neuronas en función de la forma en la que los
axones y las dendritas abandonan el soma (Carlson, 1996; Pinel, 2001) (Ver Figura 2):
- Las neuronas multipolares: En ellas se genera un solo axón y muchas
dendritas. La mayoría de las neuronas son de este tipo.
- Las neuronas bipolares, que dan origen a un axón y un árbol dendrítico en
extremos opuestos del soma. En general estas neuronas son sensoriales.

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 - Las neuronas unipolares: En ellas se genera un solo tallo que abandona el
soma, dividiéndose luego en dos ramificaciones. Estas neuronas se suelen
relacionar con funciones sensoriales también.
- También hay neuronas con axones muy cortos o sin axones que se
denominan interneuronas. La función de estas interneuronas es la de
integrar la actividad neuronal dentro de una única estructura cerebral, sin
pretender transmitir las señales de una estructura a otra.
Los botones terminales, por su parte, son las ramificaciones que presenta el
axón. Más concretamente los extremos de estas ramificaciones presentadas por el
axón (Carlson, 1996). Estos son los que están más implicados en las sinapsis que, como
ya veremos, son la forma de comunicarse entre las neuronas; ya sea porque
intercambian iones con las células cercanas (sinapsis eléctricas), o por que liberan
neurotransmisor que actuará sobre las células con las que la neurona se comunica
(sinapsis químicas).

Figura 2. Tipos de neuronas en función de las prolongaciones que presentan.

(Extraído de la página web Ciencias Biológicas y Educación para la Salud. Página para
estudiantes de nivel secundario. http://hnncbiol.blogspot.com.ar/2008/01/tejido-
nervioso.html)
En cuanto a las organelas que podemos encontrar en el interior de la neurona
podemos destacar:
La membrana, que delimita a la neurona como a cualquier otra célula. Está
formada por una doble capa de moléculas lipídicas, e incrustadas en ella se pueden
encontrar también una variedad de moléculas de proteínas que tienen funciones
específicas (receptores neuronales, bombas de sodio-potasio, bombas de recaptación,
entre otras) (Carlson, 1996; Pinel, 2001) (Ver Figura 3)
El interior de la neurona esta compuesto por citoplasma, que es una sustancia
gelatinosa que contiene a las organelas. (Carlson, 1996).

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 El núcleo, el cual contiene los cromosomas, que son grandes tiras de ácido
desoxirribonucléico (ADN) y es el que da las órdenes a la neurona para que realice sus
funciones. (Carlson, 1996; Pinel, 2001). (Ver Figura 3)
En la mitocondria se produce la respiración celular, desdoblando los nutrientes
como la glucosa, proporcionando a la neurona la energía necesaria para realizar sus
funciones (Adenosín Tri Fosfato = ATP) (Carlson, 1996; Pinel, 2001). (Ver Figura 3)

Figura 3. Organelas de la neurona. (Extraído de la página web Biblioteca Digital

http://www.mediateca.cl/500/index.htm)

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 Ribosomas, son pequeños cuerpos granulares que actúan como laboratorios de
síntesis de proteínas. Pueden encontrarse en el retículo endoplasmático rugoso o
sueltos en el citoplasma. (Carlson, 1996) (Ver Figura 3)
El citoplasma también contiene el retículo endoplasmático rugoso, que contiene
ribosomas y que produce sustancias destinadas a ser segregadas de la célula. El
retículo endoplasmático rugoso se compone de capas paralelas de membrana similares
a la que recubre la célula. (Carlson, 1996). También existe un retículo endoplasmático
liso, el cual carece de ribosomas, cuya función es la síntesis de grasas (Pinel, 2001) (Ver
Figura 3)
El aparto de Golgi también está formado por capas paralelas de membrana y
tienen como función empaquetar sustancias producidas por los ribosomas. En el caso
de la neurona los ribosomas son los encargados de crear los neurotransmisores
(sustancia química que como veremos está sumamente implicada en la comunicación
nerviosa) y el aparato de Golgi los almacena en vesículas sinápticas para que viajen a
los botones terminales (Pinel, 2001). Este aparato del Golgi también crea lisosomas,
pequeños sacos que contienen enzimas capaces de desdoblar las sustancias que ya no
necesita la célula con el fin de reciclarlas o expulsarlas de la misma. (Carlson, 1996)
(Ver Figura 3)
En las neuronas también se encuentran los neurofilamentos y los microtúbulos.
Los neurofilamentos son fibras proteicas que se localizan debajo de la membrana
dándole una forma particular; además controlan la ubicación de las proteínas
incrustadas en la membrana. Los microtúbulos son más gruesos y mucho más largo
que los neurofilamentos y que permiten la transmisión de sustancias en el interior de
la célula. (Carlson, 1996) (Ver Figura 3)
Todas estas organelas colaboran en mantener a la neurona viva y realizando sus
funciones, que son la de recibir y transmitir el impulso nervioso.
Hay que señalar que existen, por lo general, dos tipos de estructuras neuronales
en el sistema nervioso (Pinel. 2001): las formadas principalmente por cuerpos celulares
y las formadas principalmente por axones. Las primeras, las formadas por cuerpos
celulares, si se encuentran en el sistema nervioso central reciben el nombre de
núcleos; mientras que si se encuentran en el sistema nervioso periférico reciben el
nombre de ganglios. Por su parte, el conjunto de axones recibe el nombre de tractos;
mientras que en el sistema nervios periféricos reciben el nombre de nervios (Pinel,
2001).
También hay que señalar que será muy común escuchar hablar, dentro del
sistema nervioso central, de sustancia gris y sustancia blanca. La primera hace
referencia a aglomeraciones de cuerpos neuronales que intercambian información
formando centros de integración y de producción de señales; mientras que la sustancia
blanca representa las vías de conducción de los impulsos nerviosos y están formadas
de numerosos axones y de algunos capilares (Kamina, 1997)
No obstante, como ya hemos señalado, la neurona no podría sobrevivir por si
sola sino que necesitan de las células de apoyo como son las glías y las células de
Schwann.

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3. Células de apoyo
Las neuronas constituyen solo la mitad del volumen del sistema nervioso central.
El resto es una variedad de células de apoyo que ayudan a mantener intactas a las
neuronas. Los dos tipos de células de apoyo más importantes son, como ya se ha
señalado, las glías y las células de Schwann. (Carlson, 1996)
Las glías, también llamada neuroglías, reciben su nombre porque en un comienzo
se pensaba que su única función era la de servir como pegamento entre las neuronas
(proviene del griego gliodo, que significa viscoso o pegajoso). Y si bien es cierto que las
glías permiten que las estructuras del sistema nervioso central permanezcan unidas,
también realizan otras funciones de gran importancia como “nutrir” a las neuronas,
asegurar la transmisión sináptica o eliminar neuronas muertas. De hecho, como señala
Farall (1992), la complementación funcional entre neuronas y glías es tan importante
que algunos autores consideran al sistema nervioso como una verdadera “constelación
glioneuronal”.
Entre los muchos tipos de glías existentes podemos distinguir: las macroglías, de
origen ectodérmico; y las microglías, de origen mesodérmico (Farall, 1992).
Dentro de las macroglías las más comunes son los astrocitos o astroglías (“célula
estrella”), que tienen forma estrellada y proporcionan apoyo físico a las neuronas.
También limpian los desperdicios dentro del cerebro y regulan las sustancias disueltas
en el líquido que rodea a las neuronas (Carlson, 1996; Pinel, 2001).

Figura 4. Astrocito fibroso. (Extraído de la página web

http://www.studyblue.com/notes/note/n/morfologa-de-las-clulas/deck/1879803)

Los astrocitos presentan los llamados “pies terminales” o “pies chupadores”,

algunos de ellos rodean los capilares que irrigan el cerebro y otros se adhieren a la
membrana somática o dendrítica de varias neuronas (Farall, 1992, Carlson, 1996). Al
adherirse a varias neuronas mantienen a estas unidas y fijas en un lugar, permitiendo
así el mantenimiento de las estructuras del sistema nervioso central (Farall, 1992,
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Carlson, 1996). Por otra parte, los pies que se adhieren a los capilares “seleccionan” las
sustancias que dejarán pasar para si mismos y para las neuronas, conformando así la
barrera hematoencefálica del sistema nervioso central y regulando las sustancias que
le llegan a la neurona, evitando sustancias tóxicas y nocivas (no siempre con todo el
éxito deseado). Estas glías también se encargan de eliminar al torrente sanguíneo los
desperdicios que rodean a la neurona, así como las sustancias que se encuentran en
exceso (Farall, 1992, Carlson, 1996) (Ver Figura 4).
Los astrocitos se suelen dividir en protoplasmáticos y fibrosos. Los primeros
predominan en la sustancia gris y tienen prolongaciones escasas, gruesas y muy
ramificadas; mientras que los fibrosos predominan en la sustancia blanca, aunque
también los haya en la sustancia gris, son de mayor tamaño que los protoplasmáticos y
presentan más prolongaciones pero menos ramificadas (Farall, 1992)
Otra de las principales glías que conforman el sistema nervioso central son los
Oligodendricitos u Oligodendroglías (Pinel, 2001).

Figura 5. Oligodendrocito. (Extraído de la página web

http://histology.kasralainy.edu.eg/home/first-year/faqs/nervous-tissue Kasr Alainy.
Cairo University-Faculty of Medicine. Histology department Site)

Los oligodendrocitos son variable en su forma, siendo más grandes que los
astrocitos, con escasas y cortas prolongaciones. Se encuentran tanto en la sustancia
gris, como en la sustancia blanca (Farall, 1992)
La función principal de estas células es la de proporcionar apoyo a los axones y
producir la capa de mielina (80% lípidos y 20% proteinas) que aísla a la mayoría de los
axones. La mielina del axón no forma una capa continua, sino que forma una serie de
segmentos de aproximadamente 1mm de longitud, pero separada por segmentos no
mielinizados de aproximandamente 1 o 2 micrometros que recibe el nombre de
Nódulo de Ranvier. Cada oligodendrocito produce varios segmentos de mielina,

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pudiendo mielinizar varios segmentos de una misma neurona o de varias neuronas
(Carlson, 1996).
Es decir, que el oligodendrocito, por medio se sus prolongaciones llamadas pala o
remos, puede adherirse a varios segmentos de un mismo axón mielinizándolos; o bien,
mielinizar diferentes segmentos de distintas neuronas. Esto último, al adherirse a
varias neuronas, le permite actuar como los astrocitos, manteniéndolas unidas y fijas
en un lugar, preservando las estructuras del sistema nervioso central. (Ver Figura 5).
En el sistema nervioso central también podemos encontrar los ependimocitos o
células ependimarias (Kamina, 1997), también llamadas células glioepiteliales, aunque
algunos autores no las consideren glías propiamente dichas (Farall, 1992). Estas células
son alargadas, mostrando un ensanchamiento con ribetes y cilios en su extremo libre,
penetrando la porción fija en la masa nerviosa. Estas células se encuentran tapizando
las cavidades ventriculares (Farall, 1992; Kamina, 1997). Su función es favorecer la
circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) que circula por los ventrículos (Ver Figura
6).
En el sistema nervioso central también tenemos los gliobastos, que son células
embrionarias con capacidad de transformarse en cualquiera de los elementos celulares
constitutivos de la macroglía mediante división mitótica (Farall, 1992)

Figura 6. Glías. (Extraído del Capítulo 9: Sistema Nervioso la página web

http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm)

Las microglias, están distribuidas por la sustancia gris. Son de tamaño pequeño y
presentan múltiples prolongaciones muy ramificadas (Farall, 1992). Tendrían como
función fagocitar las células muertas o los cuerpos extraños (Kamina, 1997) (Ver Figura
6)
El sistema nervioso periférico también cuenta con células de apoyo, que en este
casos se las suele denominar células sostén (Pinel, 2001). Dentro de estas las más
conocidas son las células de Schwann (Pinel, 2001).

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 En el caso del sistema nervioso periférico, cada célula de Schwann constituye un
segmento de mielina. Cada segmento es una sola célula de Schwann, enrollada
sucesivamente alrededor del axón; a diferencia de los oligodendrocitos, que un mismo
oligodendrocito podía producir varios segmentos de mielina, ya fuera de una misma
neurona o de neuronas diferentes (Carlson, 1996; Pinel, 2001). Otra diferencia
importante ente las células de Schwann y los oligodendrocitos es que las primera si
pueden guiar el proceso de regeneración axonal tras una lesión, mientras que lo
oligodendrocitos no pueden, por lo que existe poca regeneración axonal en el sistema
nervioso central de los mamíferos (Carlson, 1996; Pinel, 2001). (Ver Figura 7)

Figura 7 Célula de Schwann. (Extraído de Neuronas: Estructura y morfología de la

página web del Grupo de Histología de la Universidad de Belgrano, Buenos Aires,
Argentina http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm)

4. La transmisión del impulso nervioso

Una vez descritas las células del sistema nervioso, vamos a centrarnos en el
funcionamiento de la neurona. Concretamente vamos a analizar el modo en que las
neuronas generan el impulso nervioso, cómo el mismo se desplaza a lo largo de la
neurona y cómo se transmite a través de sinapsis a otras neuronas o células vecinas.
Esto dependerá de las propiedades de la neurona ya señaladas como eran la
receptividad, excitabilidad y conductividad de la misma.
Comenzaremos trabajando sobre la propiedad de excitabilidad de la neurona,
que va a permitir que se genere el impulso nervioso en la misma.
Para poder entender cómo se genera el impulso nervioso es necesario que antes
conozcamos a la neurona en su estado habitual, el potencial de reposo.
Potencial de reposo o Polarización
Cuando se mide el potencial de membrana (colocando microelectrodos en el
interior de la neurona y en el exterior de la misma y usando para ello un osciloscopio),
se puede observar que el registro marca un potencial estable de unos – 70 milivoltios.
Esto quiere decir que el potencial interior de la neurona en reposo es de alrededor de
70 milivoltios menor que el del exterior de la neurona. Esto es lo que se conoce como

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potencial de reposo de la neurona y se dice que la misma está polarizada. (Carlson,
1996; Barderi y cols., 1998; Pinel, 2001)
La pregunta es ¿cómo se produce este potencial de reposo? ¿qué ocurre en la
neurona para mantenerla en reposo? Para responder a estas preguntas es necesario
hablar de los solutos que se encuentran en el líquido intracelular y extracelular, los
iones.
Estos iones se encuentran algunos cargados positivamente y otros
negativamente. El potencial de reposo, entonces, es el resultados de una mayor
proporción de iones con carga negativa en el interior de la neurona; frentes a una
mayor proporción de iones con carga positiva en el exterior de la misma (Pinel, 2001)
¿Pero cómo es posible esto? Siempre nos han enseñado que los iones opuestos
se atraen, entonces ¿por qué no hay la misma proporción de iones positivos y
negativos dentro y fuera de la neurona?
El motivo de esta distribución desigual puede entenderse a la interacción de
cuatro factores: dos fuerzas que actúan para distribuir los iones uniformemente en los
líquidos intracelular y extracelular del sistema nervioso (movimientos aleatorios de los
iones y presión electrostática); y dos características de la membrana neuronal que
compensan estas fuerzas de homogeneización (la semipermeabilidad de la membrana
neuronal y la bomba de sodio potasio) (Pinel, 2001).
Según las fuerzas homogeneizadoras que actúan sobre los iones, los mismos
tenderían a repartirse homogéneamente en el líquido intra y extra celular, como ya
hemos señalado. Es decir, como los iones están libres y en constante movimiento
pueden desplazarse en los líquidos, pero la presión electrostática hará que los iones de
la misma carga se repelen y los de cargas opuestas se atraigan. Según esto, tendría que
haber la misma proporción de iones positivos y negativos en el interior y el exterior de
la neurona, pero no es así.
A pesar estos esfuerzos de homogeneización hemos señalado que no hay una
distribución uniforme de los iones a ambos lados de la membrana neuronal, ya que en
el exterior existía un predominio de iones positivos y en el interior un predominio de
iones negativos y esto va a depender, como ya se ha señalado, de dos características
de la membrana de la neurona: de la semipermeabilidad de la membrana de la
neurona, y de la bomba de sodio potasio.
Para poder entender la semipermeabilidad de la membrana es necesario hablar
de cuatro iones que contribuyen de forma importante al potencial de reposo: los iones
de sodio (Na+), los iones de potasio (K+), los iones de cloro (Cl-) y diversos iones
proteicos cargados negativamente (Pinel, 2001)
Si bien existen otros muchos iones implicados, los señalados son los más
abundantes y nos servirán para explicar el funcionamiento de la membrana de la
neurona en estado de polarización o reposo.
De este modo la concentración de Na+ y Cl- es mayor en el exterior de la neurona
en reposo que en el interior (es decir, que entre los positivos que predominan en el
exterior, el más abundante es el Na +; mientras que entre los escasos negativos del
exterior, el más abundante es el Cl-); mientras que los iones de K+ y las proteínas
cargadas negativamente predominan en el interior de la neurona en reposo, con
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respecto al exterior (es decir, que entre los pocos positivos que hay en el interior los
más abundantes son los iones de K+; mientras que la mayor cantidad de iones
negativos en el interior viene explicada por la presencia de proteínas cargadas
negativamente que la célula sintetiza en su interior y que, en su gran mayoría, se
quedan ahí). (Carlson, 1996; Barderi y cols., 1998; Pinel, 2001) Esto mantiene un
interior cargado negativamente y un exterior de la neurona cargado positivamente
(Ver Figura 8)
Esta distribución desigual se mantiene por un mecanismo pasivo de la membrana
que es, como ya hemos dicho, la semipermeabilidad. Es un mecanismo pasivo porque
no requiere el gasto de energía y funciona de la siguiente manera: Cuando la
membrana está en reposo los iones de K+ y Cl- pasan fácilmente a través de la
membrana neuronal (a través de canales iónicos que están abiertos); los iones de Na +
la atraviesan con dificultad y los iones proteicos cargados negativamente no pasan a
través de la membrana (Pinel, 2001)
Es decir, que los iones de K+ pueden salir libremente de la neurona pero, aunque
en el exterior no haya muchos iones de K+ (razón por la cual podría tender a salir), al
estar cargado positivamente el exterior de la neurona el K + es repelido, manteniéndose
así en el interior de la misma. Por otra parte, el Cl - también puede atravesar libremente
la membrana por los canales iónicos; no obstante, a pesar de que en el interior hay
pocos iones de Cl- (razón por la cual podría tender a entrar en la célula), al haber un
predominio de iones negativos en el interior de la neurona el Cl - es repelido,
manteniéndose en el exterior de la misma.

Figura 8 Distribución Iónica en el Potencial de Reposo. (Extraído de Electroquímica:

Potencial de Membrana de Mario Victor Vázquez de la página web de la Facultad de
Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Antioquía. 2010.
http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/ocw/mod/resource/view.php?inpopup=tru
e&id=278)

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 Como ya se ha señalado las proteínas cargadas negativamente no pueden salir de
la neurona al no poseer canales iónicos para hacerlo.
Pero el caso del Na+ es diferente. En este caso, aunque los canales de sodio
permanecen cerrados durante el potencial de reposo, la presión que ejerce el Na+ para
penetrar en la neurona es tan grande que en muchas ocasiones termina atravesando la
membrana. Esto se debe al hecho de que en esta ocasión tanto el gradiente de
concentración (la menor cantidad de iones de Na + en el interior de la célula), como la
presión electrostática fomentan la entrada del Na +, al ser este una partícula cargada
positivamente y estar el interior de la neurona cargado positivamente.
En estos casos, donde el Na+ penetra en la neurona, la membrana de la misma
tiene otro mecanismo para preservar el estado de reposo, la bomba de sodio-potasio
(bomba de Na+/K+). Este mecanismo para preservar la polaridad de la neurona ya si
requiere de energía (ATP) y, por lo tanto, se considera un mecanismo activo (Pinel,
2001)
Pasemos ahora a describir cómo se produce el funcionamiento de la bomba de
sodio-potasio.
La función de la bomba se sodio-potasio es la de contrarrestar la entrada de
iones de Na+ mediante el bombeo hacia fuera de dichos iónes tan pronto como entran;
y el transporte hacia adentro de los iones de K + que se dieron a la fuga, también tan
pronto como salen (Pinel, 2001).

Figura 9 Funcionamiento de la Bomba de Sodio-Potasio. (Extraído de Biología:

Transporte Activo. Universidad Manuela Beltran,
2013http://biologiaumb2013.webnode.com.co/news/transporte-activo-/ )

Es decir, como hemos dicho en párrafos anteriores, los iónes de Na+ se suelen
“colar” en el interior de la neurona poniendo en peligro el potencial de reposo. Para
evitar esta entrada de iones positivos los iónes de K + salen, ya que tenían los canales

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iónicos abiertos. No obstante, para volver a la polaridad óptima del estado de reposo
es necesaria la vuelta de los iones de Na + al exterior de la neurona, y de los iones de K +
a su interior, y este es el proceso que realiza la bomba de sodio-potasio. Esta bomba
hace que salgan tres iones de Na+ desde el interior de la célula a exterior, dejando
penetrar solo dos iones de K+. Esto asegura que el exterior siga siendo eminentemente
positivo y el exterior eminentemente negativo. (Ver Figura 9)
Lo visto hasta el momento nos ayuda a entender cómo se mantiene la neurona
inactiva, es decir, sin transmitir el impulso nervioso. Pero lo que pretendemos
entender es la propiedad de excitabilidad que tiene la neurona, y para ello tenemos
que analizar cómo se produce el potencial de acción, también llamado
despolarización.
Potencial de acción o Despolarización
Una neurona que está en reposo puede pasar a un potencial de acción y
despolarizarse siempre y cuando sobre ella actúe una energía. Concretamente, si la
neurona de la que hablamos es al mismo tiempo un receptor sensorial la energía
procederá de fuera del sistema nervios (p.e. luz); en cambio, si ya estamos hablando
de neuronas que conforman el sistema nervioso central la forma de energía llega, casi
siempre, en forma de mensajero químico llamado neurotransmisor.
La llegada de esta energía puede producir dos estados en la neurona: la puede
hiperpolarizar (se hace más negativo el interior con respecto al exterior), lo que impide
la transmisión del impulso nervioso; o bien, se puede despolarizar (se hace más
positivo el interior con respecto al exterior). Una misma neurona recibe señales de
varios cientos de neurona al mismo tiempo (sinapsis) y algunas pueden llevar órdenes
de despolarizar, mientras otras llevan órdenes de hiperpolarizar. Si la suma de las
despolarizaciones y las hiperpolarizaciones que se unen el en cono axónico (cantidad
de iones positivos y negativos al interior de la neurona) es suficiente para despolarizar
a la membrana hasta un grado conocido como potencial de excitación (alrededor de -
65 milivoltios), y se puede generar un potencial de acción en el cono axónico (+50
milivoltios); si no se consigue ese potencial de excitación la neurona no se
despolarizará (Carlson, 1996; Barderi y cols., 1998; Pinel, 2001). Es decir, que las
neuronas se rigen por la ley del todo o nada, por lo que un estímulo tiene que alcanzar
cierto nivel o umbral de excitación, para lograr una respuesta (Farall, 1992; Carlson,
1996; Barderi y cols., 1998).
El potencial de acción consiste en una inversión momentánea (de alrededor de
un milisegundo de duración) del potencial de membrana, que pasa de tener -70
milivoltios, a alrededor de +50 milivoltios. (Carlson, 1996; Pinel, 2001)
¿Cómo se produce el potencial de acción? Recordemos que durante el potencial
de reposo la membrana era prácticamente impermeable a los iones de Na +, y que los
pocos iones que entraban eran bombeados por la bomba de sodio-potasio hacia fuera.
Sin embargo, cuando el potencial de membrana se reduce al potencial de excitación, lo
canales de sodio de la membrana se abren y el Na + entra rápidamente dentro de la
neurona cambiando el potencial de membrana (de -70 milivoltios a +50 milivoltios). Se
ha producido el impulso nervioso (Carlson, 1996; Pinel, 2001)

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 Esta despolarización que puede sufrir la neurona es su propiedad de
excitabilidad. (Ver Figura 10)

Figura 10 Fases del Potencial de Acción. (Extraído de Neurofisiología: Fundamentos

básicos y potenciales de acción. Autor: Javier Fernández Díaz. Scykness.17 de abril
de 2013. http://scykness.wordpress.com/2013/04/17/neurofisiologia-fundamentos-
basicos-y-potenciales-de-accion/comment-page-1/ )

El cambio rápido en el potencial de membrana debido a la entrada masiva de

iones de Na+ provoca la apertura de los canales de potasio activados por voltaje, lo que
hace que los iones de K+ que se encuentran cerca de la membrana sean expulsados de
la célula. Después de aproximadamente un milisegundo, los canales de sodio se cierran
dando comienzo a al repolarización por la constante salida de K +. Una vez conseguida
la repolarización se cierran gradualmente los canales de potasio dejando a demasiados
iones de K+ fuera de la neurona, por lo que se queda hiperpolarizada durante un breve
periodo de tiempo (Barderi y cols., 1998; Pinel, 2001) (Ver Figura 10).
A este periodo de tiempo en el que la neurona queda hiperpolarizada es el
llamado periodo refractario, después la neurona va volviendo a su estado de reposo
por la intervención de la bomba de sodio-potasio que devuelve, como hemos visto, el
Na+ la exterior de la neurona y el K+ a la parte interna (Barderi y cols., 1998; Pinel,
2001).

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 No obstante, como hemos visto, la neurona tiene que conducir su impulso
nervioso a lo largo de ella; más concretamente tiene que dirigirlo (como ya veremos) a
los botones terminales para así poder transmitirlo a otras neuronas o células mediante
el proceso llamado sinapsis. Para que el impulso nervioso pueda viaja a lo largo de la
neurona se requiere de otra propiedad de la misma que es la conductividad, que
pasaremos a explicar a continuación
Conducción del potencial de acción
La conducción de los potenciales de acción a lo largo de la neurona sigue la
dirección del axón.

Figura 11. Conducción del Potencial de Acción. (Extraído del Capítulo 9: Sistema
Nervioso la página web
http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm) )

Una vez que se ha generado un potencial de acción en el cono axónico este viaja
pasivamente a lo largo de la membrana axónica hacia lo canales de sodio adyacentes
que todavía no se han abierto. La llegada de la señal eléctrica abre esto canales,
haciendo que el Na+ vuelva a entrar rápidamente en la neurona generando otro
potencial de acción, y así sucesivamente a lo largo del axón, hasta llegar a los botones
terminales (Pinel, 2001) (Ver Figura 11)
El potencial de acción viaja pasivamente a lo largo del sector que se encuentra
mielinizado (es decir, rápidamente y atenuándose de forma progresiva), hasta llegar al
15
primer nódulo de Ranvier, donde vuelve a producirse la despolarización y un nuevo
potencial de acción (Pinel, 2001). Si bien la señala llega atenuada al primer nódulo, es
todavía lo suficientemente intensa como para abrir los canales de sodio y general un
nuevo potencial de acción, el cual se transmitirá pasivamente a lo largo del nuevo
sector de mielina, hasta llegar al siguiente nódulo de Ranvier donde se repite el
proceso. La mielina aumenta la velocidad de transmisión axónica (Pinel, 2001)
Este proceso se va repitiendo hasta llegar, como hemos dicho, a los botones
terminales; lugares en los que el impulso nervioso tendrá que ser enviado a otras
neuronas o células cercanas. Este proceso se denomina sinapsis y es el que vamos a
explicar a continuación.
5. La comunicación neuronal
Los primeros estudios de neurofisiología pensaban que la comunicación entre
dos o más neuronas se producía por intercambio de estructuras en los puntos donde
dichas neuronas se tocaban. Esto fue hasta 1888, cuando Santiago Ramón y Cajal, en
su teoría de la neurona, propuso que la relación interneuronal es nada más que por
mero acercamiento o contacto, sin llegar a un verdadero pasaje de sustancias o
materia; desde entonces se dice que entre las neuronas hay contigüidad y no
continuidad. Este hecho se conoce con el nombre de sinapsis (del griego synaptein,
que significa brocha, unión, ligadura) (Farall, 1992)
Por lo tanto, podemos definir a la sinapsis como una comunicación entre
neuronas, aunque no hay que perder de vista que las neuronas también se pueden
comunicar con músculos (unión neuromuscular) lisos o estriados, glándulas y diversos
tejidos, mediante formaciones especiales que se llaman órganos receptores o
efectores, según se trate de una neurona sensitiva o motora. Es decir, que las
neuronas sensitivas están conectadas con receptores capaces de captar dolor, frío,
calor, etc, y transmitirlo al sistema nervioso central; mientras que las neuronas
motoras llevarán la respuesta desde el sistema nervioso central hasta un músculo o
glándula, que se encargará de dar la respuesta (Farall, 1992).

Figura 12. Morfología de la sinapsis. (Extraído del Capítulo 9: Sistema Nervioso la

página web http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm) )

16
 En el plano morfológico, la constitución más común de una sinapsis conlleva: el
extremo distal del axón (los botones terminales); y las dendritas, soma o axón de otra
neurona. El primero constituye la neurona presinaptica y la segunda la llamada
neurona postsináptica. Las neuronas pre y postsinápticas implicadas en la sinapsis,
como ya dijimos, están separadas siempre por un espacio denominado hendidura
sináptica (Farall, 1992; Carlson, 1996; Barderi y cols., 1998) (Ver Figura 12)
Teniendo en cuenta su funcionalidad, existen dos tipos principales de sinapsis: las
eléctricas y las químicas (Farall, 1992; Barderi y cols., 1998)
Las sinapsis eléctricas son más común en los vertebrados inferiores y en algunos
lugares del cerebro de los mamíferos (Barderi y cols., 1998). La membrana celular de la
neurona presináptica y postináptica están íntimamente en contacto a través de
uniones en hendidura o nexus, los cuales cuentan con canales por los que pasan lo
iones; por este motivo existe una transmisión directa de iones entre los citoplasmas
intervinientes, sin que exista la liberación de un mediador (Farall, 1992; Barderi y cols.,
1998) (Ver Figura 13)

Figura 13. Sinapsis eléctrica. (Extraído de Neurofisiología – Comunicación

interneural: Sinapsis. Autor: Javier Fernández Díaz. Scykness.18 de abril de 2013.
http://scykness.wordpress.com/2013/04/18/neurofisiologia-comunicacion-
interneuronal-sinapsis/)
En el caso de las sinapsis químicas (más común en el sistema nervioso de lo
mamíferos) es necesaria la intervención de una sustancia química llamada
neurotransmisor, que es liberada desde los botones terminales a la hendidura
sináptica, actuando sobre los receptores de las neuronas postsinápticas y produciendo
potenciales post-sinápticos excitatorios (que provocan la despolarización de la
membrana postsináptica), o inhibitorios (que provocan la hiperpolarización de la
membrana postsináptica) (Farall, 1992; Carlson, 1996; Barderi y cols., 1998; Pinel,
2001) (Ver Figura 12)
Veamos con mayor detenimiento esta sinapsis química, ya que es la más común
en el ser humano.

17
 Como hemos señalado en este tipo de sinapsis son necesarios unos mensajeros
químicos que ayuden a transmitir el mensaje de una neurona a la célula vecina, los
neurotransmisores. Dediquemos un espacio a conocer un poco más sobre ellos.
Las moléculas de neurotransmisor son de dos tipos fundamentalmente:
moléculas pequeñas y grandes (Pinel, 2001)
Los neurotransmisores pequeños, que son de diferentes tipos, se sintetizan
normalmente en el citoplasma del botón terminal y son introducidos en vesículas
sinápticas en el complejo de Golgi del botón, agrupándose luego las vesículas al lado
de la membrana presináptica (Pinel, 2001)
Por su parte, los neurotransmisores grandes, que son péptidos, se sintetizan en
los ribosomas del citoplasma, en el soma, luego se envuelven en vesículas en el aparto
de Golgi que también está en el soma y son transportados por los microtúbulos a los
botones terminales. Las vesículas que contienen este tipo de neurotransmisor son más
grandes y se agrupan un poco más lejos de la membrana presináptica (Pinel, 2001)
Para que este neurotransmisor se libere es necesario que el impulso nervioso
llegue hasta el botón terminal. La membrana de estos botones terminales es rica en
canales de calcio y, con la llegada del impulso nervioso, los canales de calcio, activados
por el voltaje, se abren y los iones de calcio (Ca ++) entran en el botón terminal. La
entrada de estos iones de Ca++ es fundamental para que las vesículas que contienen los
neurotransmisores se fundan con la membrana presináptica y vacíen su contenido a la
hendidura sináptica en un proceso llamado exocitosis (Barderi y cols., 1998; Pinel,
2001) (Ver Figura 14)

Figura 14. Proceso de exocitosis paso a paso. (Extraído de Neurociencias. Exocitosis:

Mecanismos de exocitosis. Autora: Erica Jaffe. VITAE. Academia Biomédica Digital.
http://caibco.ucv.ve/caibco/vitae/VitaeCuatro/Articulos/Neurociencias/mecanism.h
tm)

18
 Una vez liberadas, las moléculas del neurotransmisor atraviesan la hendidura
sináptica y se une a receptores de la membrana postsináptica. Estos son proteínas
(producidas también por los ribosomas) que se encuentran incrustadas en la bicapa
lipídica que conforma la membrana y que contienen lugares de unión para
determinados neurotransmisores. Esto hace que un neurotransmisor solo pueda
actuar sobre aquellas neuronas que tengan receptores para dicho neurotransmisor,
aunque hay que señalar que existen diferentes subtipos de receptor para cada
neurotransmisor en diferentes áreas del cerebro, de manera que el mismo
neurotransmisor al unirse a diferentes subtipos de receptor puedan producir
diferentes efectos (Pinel, 2001)
No obstante, cualquiera sea el subtipo de receptor, el mismo, cuando el
neurotransmisor se le une, puede influir en la neurona postsináptica de dos maneras
diferentes en función de que el recetor sea ionotrópico o metabotrópico (Pinel, 2001).
Los receptores ionotrópicos son los receptores asociados canales iónicos
activados por ligandos. Cuando una molécula de neurotransmisor se une a un receptor
ionotrópico el canal iónico asociado se abre o se cierra inmediatamente, provocando
un potencial postsináptico inmediato (Pinel, 2001) (Ver Figura 15)

Figura 15. Mecanismo de acción del receptor ionotrópico. Traducción: 1. Lugar de

unión para el neurotransmisor; 2. Apertura del canal iónico; 3. Iones fluyendo a
través de la membrana. (Extraído del Programa del Curso Neuribioquímica. Dr. Jairo
Alonso Tovar Franco. Facultad de Ciencias. Potificia Universidad Javeriana
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobio
quimica/receptores.htm)

19
 Los receptores metabotrópicos son aquellos receptores que están asociados a
proteínas señal y proteínas G. Predominan más que los ionotrópicos, iniciándose su
efecto más lentamente, aunque dura más tiempo. Si bien existen muchos tipos de
receptores metabotrópicos, todos ellos están vinculados a una proteína señal. El
receptor metabotrópico está unido a una parte de la proteína señal que queda fuera
de la membrana (la proteína señal atraviesa 7 veces la membrana). Por su parte, la
proteína G está unida a una parte de la proteína señal que queda dentro de la
membrana (Pinel, 2001) (Ver Figura 16)

Figura 16. Mecanismo de acción del receptor metabotrópico. Traducción: 1.

Lugar de unión para el neurotransmisor; 2. Activación de la Proteína G; 3. Una
subunidad de la proteína G o mensajeros intracelulares (segundos mensajeros)
modulan los canales iónicos; 4. Canal iónico abierto; 5. Iones fluyendo a través de la
membrana. (Extraído del Programa del Curso Neuribioquímica. Dr. Jairo Alonso Tovar
Franco. Facultad de Ciencias. Potificia Universidad Javeriana
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioqu
imica/receptores.htm
Cuando un neurotransmisor se une a un receptor metabotrópico se separa una
de las subunidades de la proteína G asociada. Después pueden ocurrir dos cosas
dependiendo de la proteína G que sea: en algunas ocasiones las subunidad puede
moverse a lo largo de la parte interna de la membrana y unirse a un canal iónico
cercano, produciendo un potencial postsináptico excitatorio o inhibitorio; o en otras
ocasiones, puede desencadenar una cascada de procesos metabólico que dan lugar a
la síntesis de segundos mensajeros (la proteína G actúa sobre una enzima haciendo

20
que el Adenosín Tri Fosfato [ATP] se desdoble produciendo Adenosín Monofosfato
cíclico [AMPc] que es el segundo mensajero). El segundo mensajero, por su parte, se
difunde por el citoplasma y puede hacer tres cosas: unirse a los iones de calcio lo cual
produce un potencial postsináptico excitatorio o inhibitorio; influir sobre el
metabolismo de la neurona (haciendo producir a los ribosomas determinadas
sustancias); o entrar en el núcleo y unirse al ADN modificando levemente la expresión
genética (Pinel, 2001)
De cualquier manera, los neurotransmisores pueden producir potenciales
postsinápticos excitatorios o inhibitorios. Los potenciales postsinápticos excitatorios
(tendientes a transmitir el impulso nervioso a la neurona postsináptica) se pueden
producir, por ejemplo, por apertura de canales de sodio, lo que aumenta la entrada de
Na+ a la neurona; aunque también se puede producir por cierre de canales de potasio,
impidiendo la salida de los iones de K +. Por su parte, los potenciales postsinápticos
inhibitorios (tendientes a inhibir a la neurona postsináptica, no transmitiendo el
impulso nervioso) se pueden producir abriendo canales de potasio y permitiendo la
salida del K+ del interior de la neurona; o bien, abriendo canales del cloro y
favoreciendo la entrada de Cl- a la célula.
Los receptores que se encuentran en las neuronas postsináptica pueden estar en
cualquier parte de la neurona (dendrita, soma o axón, incluido en este último los
botones terminales), esto hace que la comunicación entre una neurona presináptica y
una neurona postsináptica pueda producirse entre varias partes de estas. No obstante,
las sinapsis más comunes son las denominadas axo-dendríticas (entre el axón de la
neurona presináptica y las dendritas de las neuronas post-sinápticas) y las axo-
somáticas (entre el axón de la neurona presináptica y el soma de la neurona post-
sináptica); aunque las axo-axónicas (entre el axón de la neurona presináptica y el axón
de las neuronas post-sinápticas) también es habitual. Menos comunes son las sinapsis
dentro-dendríticas o reciprocas (dendritas de la neurona presináptica con dendritas de
las neuronas post-sinápticas) (Farall, 1992) (Ver Figura 17)

Figura 17. Tipos de sinapsis. (Extraído del Programa del Curso Neuribioquímica.
Dr. Jairo Alonso Tovar Franco. Facultad de Ciencias. Potificia Universidad Javeriana
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioqu
imica/receptores.htm

21
 Lo que hay que tener en cuenta es que una misma neurona postsináptica recibe
miles de sinapsis, unas con órdenes de activación (potenciales postsinápticos
excitatorios) y otras con órdenes de inhibición (potenciales postsinápticos inhibitorios).
Es por ello que el hecho de que la neurona postsináptica se despolarice o no
dependerán del equilibrio entre las señales excitatorias e inhibitorias que lleguen al
cono axónico (Pinel, 2001).
Hay que hacer mención de un tipo especial de receptor metabotrópico, los
autorreceptores. Este tipo de receptor está localizado en el botón terminal de la
neurona presináptica; y la función que tiene es la de controlar el número de moléculas
de neurotransmisor que hay en la sinapsis. Para ello capta neurotransmisor producido
por ella misma, si los niveles de este neurotransmisor son elevados (todos los
autorreceptores puedan captar moléculas de neurotransmisor y esto ocurre porque
hay demasiado) hay que reducir la producción y liberación; si por el contrario los
niveles son bajos (no todos los autorreceptores puedan captar moléculas de
neurotransmisor y esto ocurre porque hay muy poco), entonces debe de producir y
liberar más neurotransmisor (Pinel, 2001).
Por último hay que señala qué es lo que ocurre con el neurotransmisor una vez
cumplida su función, la de activar el receptor postsináptico. El neurotransmisor no
puede permanecer unido al receptor, ya que de lo contrario la célula se agotaría o se
inactivaría, por lo que existen dos mecanismos de finalización del mensaje: la
recaptación, y la degradación (Pinel, 2001).
La recaptación es el mecanismo más habitual de desactivación del
neurotransmisor. La mayor parte de los neurotransmisores, una vez liberados
retroceden a los botones presinápticos y son recaptados por la neurona presináptica
(por la bomba de recaptación) y empaquetados de nuevo en las vesículas sinápticas en
el complejo de Golgi, estando listos para ser liberados de nuevo una y otra vez (Pinel,
2001).
Por su parte la degradación consiste en que el neurotransmisor es descompuesto
en la sinápsis por una enzima producida por al neurona postsináptica. El
neurotransmisor es descompuesto en sus elementos constituyentes (lo cual hace que
ya no pueda activar al receptor), y dichos elementos son reabsorbidos por el botón
presináptico, con el fin de ser empleados de nuevo para la síntesis de nuevo
neurotransmisor; o bien son desechados al torrente sanguíneo por medio de los
astrocitos (Pinel, 2001).
6. Relación de las sinapsis con los procesos de aprendizaje y memoria
El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos conocimientos sobre el mundo. El
mismo es considerado como un cambio en el sistema nervioso que resulta de la
experiencia y que origina cambios duraderos en la conducta de los organismos.
Mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es codificado,
almacenado, consolidado y posteriormente recuperado (Ortega Loubon y Franco,
2010).
Aprendizaje y memoria son procesos íntimamente relacionados que implican los
mismos circuitos neuronales (Ortega Loubon y Franco, 2010).

22
Dado que nos e producen grandes cambios en el número de neuronas a lo largo de la
vida que puedan explicar los elevados volúmenes de información que se almacenan en
forma de memoria, la sinapsis ha constituido un buen candidato del sustrato
mnemónico (López Rojas y cols., 2007; Fasce, 2008, ambos en Ortega Loubon y Franco,
2010).
Fisiológicamente, los recuerdos se producen por variaciones en la sensibilidad de
transmisión sináptica de una neurona a las siguientes. Estas variaciones a su vez
generan nuevas vías o vías facilitadas de transmisión de señales por los circuitos
neuronales del cerebro. Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria.
Son importantes porque una vez establecidas, la mente puede activarlas para
reproducir los recuerdos (Guyton, 2001 en Ortega Loubon y Franco, 2010).
Como ya veremos en temas siguientes, cuando hablamos de memoria podemos
distinguir entre memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. Si bien las mismas se
basan en procesos diferentes y tienen características también distintas, ambas están
íntimamente relacionadas y subyacen bajo la misma huella de memoria, aunque en
ella se producirán procesos fisiológicos diferentes. Veamos un poco más en detalle
este aspecto.
Cuando nosotros estamos aprendiendo algo nuevo, sea del tipo que sea este
aprendizaje, un grupo de neuronas de nuestro cerebro comienza a hacer sinapsis. De
esta manera una neurona activará a cientos de neuronas postsináticas (mediante la
liberación de neurotransmisor y la activación de receptores ionotrópicos y
metabotrópicos), que a su vez, cada una de ellas realizará sinapsis con otros cientos, y
así sucesivamente, formando la huella o trazo de memoria.
Cuando nosotros aprendemos algo es muy raro (aunque no imposible, como ya
veremos en temas posteriores) que los aprendamos a la primera. Por lo general
tenemos que repetir lo aprendido, unas veces de manera más mecánica (p.e. cuando
aprendemos a manejar un auto) y otras de manera más comprensiva (p.e. cuando
aprendo las teorías sobre el origen del universo). Lo cierto es que la mayoría de los
aprendizajes (excepto aquellos en los que está implicada una gran carga emocional) se
tienen que repetir para que puedan pasar a formar parte de nuestros recuerdos y
puedan ser recuperados de nuestra memoria.
Este proceso de repetición, por el cual aprendemos nuevas cosas, hace que esa misma
huella de memoria que se activó en el momento que empezamos a aprender algo
(esos cientos de neuronas que entran en sinapsis), se conecten una y otras vez,
transmitiendo el impulso nervioso de unas a otras. Los neurotransmisores liberados en
las sinapsis, que en un primer momento tenían como única función llevar el mensaje
de las neuronas presinápticas a las postinápticas haciendo que se activaran receptores
que terminaban (de manera directa o mediante segundos mensajeros) produciendo la
apertura de canales iónicos, ahora no solamente tienen esta función, sino que, por
medio de la activación de segundos mensajeros, tienen también que asegurar que, de
seguir produciéndose el paso del impulso nervioso por esa huella de memoria (a causa
de la repetición), las neuronas tengan suficiente neurotransmisor como para seguir
comunicándose y suficientes receptores como para seguir captando la información. Es
por ello que estos segundos mensajeros hacen que los ribosomas produzcan más
neurotransmisores y más receptores para captar dichos neurotransmisores,

23
asegurando así la transmisión nerviosa entre las neuronas que forman la huella de
memoria.
Lo que se acaba de describir no es otra cosa que la base fisiológica de la denominada
memoria a corto plazo (que como ya se verá es aquella en la que la información es
captada, procesada y codificada). Esta memoria a corto plazo hace que el haz de
neuronas implicado en la huella de memoria de lo que estoy aprendiendo aumente la
producción de neurotransmisores y receptores para los mismos.
Pero tenemos que tener en cuenta que la experiencia repetida consolida la memoria
convirtiendo la forma a corto plazo en forma a largo plazo, este proceso se llama
consolidación. En el mismo intervienen tres procesos: expresión génica, nueva síntesis
de proteínas y crecimiento de conexiones sinápticas (Ortega Loubon y Franco, 2010).
En 1973, Timothy Bliss y cols. Descubren lo que se denomina potencial sináptico a
largo plazo (Long Term Potential, siendo sus siglas en inglés LTP). Este LTP consiste en
un crecimiento sostenido de la eficacia de transmisión sináptica tras estimulas una vía
aferente con estímulos de alta frecuencia. La LTP ocurre en diversas regiones del
cerebro como pueden ser el hipocampo, la corteza cerebral, la amígdala y el cerebelo
(Ortega Loubon y Franco, 2010).
Como señalan Ortega Loubon y Franco (2010), alteraciones físicas (estructurales) de las
sinapsis ocurren cuando se desarrollan huellas de memoria a largo plazo, siendo las
alteraciones estructurales más importantes:
- Aumento del número de lugares de liberación de vesículas para la secreción de
neurotransmisores.
- Incremento del número de vesículas del transmisor
- Aumento del número de terminaciones sinápticas
- Modificaciones en las estructuras de las espinas dendríticas.
Es decir, que si seguimos trabajando con el material aprendido, seguimos pensando
sobre él y usándolo, el haz de neuronas implicadas en este aprendizaje (la huella de
memoria) no solamente transmiten el impulso nervioso entre ellas y aumentan la
producción de neurotransmisores y receptores, sino que además (por medio de los
segundos mensajeros) un pequeña porción de ADN se verá activada, activándose con
ella la producción de ARNm, que lleve a los ribosomas la orden de sintetizar proteínas,
las cuales van a ser empleadas para producir un mayor número de botones terminales
y de dendritas en las neuronas implicadas en la huella de memoria. Esto asegura que
cuando se active una neurona de esa huella de memoria, se activen las demás,
teniendo más posibilidades de recordar en el futuro dicho material. Se ha producido la
consolidación del material aprendido.
Considerando que la memoria es un proceso cognitivo relativamente complicado, se
supone que el sistema neuroanatómico subyacente ha de ser complejo (Ortega
Loubon y Franco, 2010). Es decir, que las sinapsis implicadas en cada uno de nuestros
recuerdos (las huellas de memoria) no serán una pocas y en pocos lugares del sistema
nervioso, sino que implicara una gran cantidad de ellas, en lugares muy diversos de
nuestro cerebro.

24
Por último tenemos que señalar que no todo lo aprendido y almacenado en la
memoria a largo plazo se mantiene a lo largo de toda la vida, sino que muchas cosas
que aprendemos en algún momento de nuestra vida luego pueden ser olvidadas. Esto
ocurre porque las huellas de memoria que se crearon, para que se mantengan tienen
que ser reutilizadas. Es decir, que el materia aprendido tiene que ser recordado y
reutilizado, o de lo contrario, la huella mnésica irá perdiendo fuerza y la conexión
entre las neuronas que guardaban este recuerdo se irá perdiendo, perdiéndose con
esto el recuerdo en ellas almacenado. Este proceso es el denominado Depresión a
largo plazo (con sus siglas en inglés, LTD). Hay que señalar que lo que se pierde en la
LTD no es la neurona, sino la conexión entre ellas, quedando las neuronas libres para
implicarse en nuevos aprendizajes y memorias.
Bibliografía empleada
 Carlson, N. R. (1996): Fundamentos de Psicología Fisoiológica 3ª Edición.
Prentice-Hall Hipanoamericana, S. A. Mexico
 Barderi, M.G; Cuniglio, F.; Fernández, E.M.; Haut, G.E.; López, A.B.; Lotersztain,
I.; Schipani, F.V. (1998): Biología: Citología, Anatomía y Fisiología. Genética.
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 Farall, J. A. (1992): Neuroanatomía Humnana: Morfologýa y Función. 3ª Edición.
Ediciones El Graduado. Tucumán. Argentina.
 Kamina, P. (1997): Anatomía General. Editorial Médica Panamenricana.
 Ortega Loubon, C. y Franco J.C. (2010): Neurofisiología del aprendizaje y la
memoria. Plasticidad Neuronal. Archivos de Medicina, 6 (1:2).
 Pinel, J.P.J (2001): Biopsicología. Aª Edición. Pearson Educación, S.A. Madrid.
España.

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 Figura 3. http://www.mediateca.cl/500/index.htm Biblioteca Digital
 Figura 4. http://www.studyblue.com/notes/note/n/morfologa-de-las-
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 Figura 5. http://histology.kasralainy.edu.eg/home/first-year/faqs/nervous-
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Extraído de Biología Celular y Humana. Autora: Sabbvatino, A.; Lassalle, A.N. y
Márquez, S.G. Capitulo 9

25
 Figura 7. http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm.
Extraído de Biología Celular y Humana. Autora: Sabbvatino, A.; Lassalle, A.N. y
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 Figura 8.
http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/ocw/mod/resource/view.php?inpopup
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 Figura 9. http://biologiaumb2013.webnode.com.co/news/transporte-activo-/
Biología: Transporte Activo. Universidad Manuela Beltran, 2013
 Figura 10. http://scykness.wordpress.com/2013/04/17/neurofisiologia-
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Neurofisiología: Fundamentos básicos y potenciales de acción. Autor: Javier
Ferándes Díaz. Scykness.17 de abril de 2013
 Figura 11. http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm.
Extraído de Biología Celular y Humana. Autora: Sabbvatino, A.; Lassalle, A.N. y
Márquez, S.G. Capitulo 9
 Figura 12. http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_09.htm.
Extraído de Biología Celular y Humana. Autora: Sabbvatino, A.; Lassalle, A.N. y
Márquez, S.G. Capitulo 9
 Figura 13. http://scykness.wordpress.com/2013/04/18/neurofisiologia-
comunicacion-interneuronal-sinapsis/ Neurofisiología – Comunicación
interneural: Sinapsis. Autor: Javier Fernández Díaz. Scykness.18 de abril de 2013
 Figura 14.
http://caibco.ucv.ve/caibco/vitae/VitaeCuatro/Articulos/Neurociencias/mecani
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Autora: Erica Jaffe. VITAE. Academia Biomédica Digital
 Figura 15.
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neu
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Neuribioquímica. Dr. Jairo Alonso Tovar Franco. Facultad de Ciencias. Potificia
Universidad Javeriana. Bogotá. Colombia
 Figura 16
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neu
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Neuribioquímica. Dr. Jairo Alonso Tovar Franco. Facultad de Ciencias. Potificia
Universidad Javeriana. Bogotá. Colombia
 Figura 17.
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neu
robioquimica/se%F1alizasinap.htm Extraído del Programa del Curso
Neuribioquímica. Dr. Jairo Alonso Tovar Franco. Facultad de Ciencias. Potificia
Universidad Javeriana. Bogotá. Colombia

26