ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE

LOS CABALLOS

2020/2021
REALIZADO POR: EDU, ANDREA, SANDRA, BELÉN, ALIWINI Y SARIS:)

0
 TEMA 1: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS VÍRICAS

INFLUENZA

NOMECLATURA: A/eq/lugar de aislamiento/año de aislamiento/nº de referencia (H:N)

Ej: A/eq/kentuky/94/nº de referencia (H:N)

 H1N1  porcino postpendémico

 H5N1  aviar
 H3N8  equino, pero H7N7 es una influenza equino antiguo que ya no circula y no se debe incluir en vacunas

La gripe equina es una enfermedad respiratoria aguda catarral que afecta a las viras respiratorias superiores. Aparece
en forma de brotes. Aunque puede complicarse a neumonía.

Producida por: influenza A equino tipo 1 (H7N7 sin circulación actual) pero el tipo 2 H3N8 sí. Ambos subtipos de virus
tienen ancestros comunes de tipo aviar.

Afecta a caballos, asnos, burros, mulos y otros équidos (cebras…)

Muy contagiosa, curso rápido, alta morbilidad y presentación en forma de brotes con la tasa de infección muy rápida en
población susceptible más del 90% (jóvenes, menores de 3 años y tercera edad). Sino el curso es rápido.

Importante en términos epidemiológicos, además es una potencial zoonosis, aunque no está claro porque en humana
es H3N2, por eso no se sabe muy bien, comparte el H3. Es importante económicamente porque disminuye el
rendimiento en caballos de valor o trabajo y necesita atención veterinaria y que puede precisar de vacunación y en
términos económicos tiene impacto.

Historia

 433 a.C. brote similar de gripe en caballos.

 1872 foco en Norteamérica.
 1987 más de 27 mil animales en indica con mortalidad.
 2004 EEUU virus H3N8 la gripe equina produce un brote en perros.
 2007 epidemia en Australia que se logró erradicar. Fueron más de 10 mil establecimientos en menos de 3
meses.
 Hay otros países con brotes a lo largo de la historia como Mongolia, EEUU…

Actualmente: EDO informe de la OIE

EUROPA: circulan cepas americanas, ya no circulan euroasiáticos. La vigilancia se lleva a cabo con aislamiento y
caracterización de los virus, y coincidiendo con eventos o competiciones internacionales, aunque están vacunados hay
circulación de virus, y se puede observar sintomatología clínica, es un buen momento para el aislamiento y
caracterización. Es muy importante para producir vacunas y realizar la prevención de la enfermedad.

Etiología

- Orthomyxoviridae
- Virus Negative sense ssRNA con envuelta y pleomórficos.
- HA y NA en los genes 6 y 4. Son glicoproteínas de superficie muy importantes.
- Es un ejemplo de variabilidad genética, debido a que tiene un genoma fragmentado (7-8 fragmentos).

Inestabilidad genética:

Al multiplicarse el virus el mismo virus sufre pocas mutaciones (cambios menores) es lo que hace que los virus sean
diferentes de una temporada a otra, y por ello las vacunas son diferentes cada año, pero en otras ocasiones ocurre lo

1
mismo que con H5N1, dos virus diferentes infecta una misma célula, realizan la recombinación entre si creando una
cepa nueva (cambios mayores), puede ser transitorio o ser un problema prolongado y generan un grave brote de
mortalidad en las especies asociadas. Esas nuevas variantes muchas veces pueden ser zoonósicos y se adaptan a la
multiplicación en el hombre, pero las nuevas variantes no se adaptan a la transmisión a otro hospedador
interespecífico.

 Drift
 Shift (Recombinación y mutaciones)

Con los virus porcinos o equinos no hay tanta distancia como con las aves, pero en el caso del porcino hay problemas
de intercambio. Con los équidos se comparte la H3 con lo cual se debe tener presente y vigilancia epidemiológica al
respecto, aunque aún no haya tenido éxito.

Actualmente solo circulan H3N8. Las cepas se clasifican en predivergentes, eurasiáticas y americanas. Hay sublinajes.
Las del sublinaje florida es la que circula actualmente en Europa: se divide en dos clavos 1 y 2. En una están todas las
cepas equinas tradicionales.

De 2010 a 2014 hay una publicación de referencia para la OIE se constata que H7N7 no circula y por ello no se debe
incluir en vacunas, se requieren dentro del clavo uno la África y Ohio, y del clavo 2 la Richmong y Qeus.

Ciclo epidemiológico

Cada compartimento epidemiológico tiene en circulación sus virus:

 Eje aviar: circulan de forma enzootica pero si hay cepas más patógenas y eficientes pueden pasar a los patos,
que no desarrollan síntomas y la pueden transmitir a las aves domésticas.
 Aves domésticas: tienen sus propios virus circulando, pero intercambian virus con los mamíferos.
 Mamíferos: el más importante es el cerdo, pero también hay de caballos. En este eje están los hombres que
de vez en cuando intercambian virus con el porcino, con équidos aún no ha sucedido.

Pájaros limícolas (espátula y gaceta)  patos  aves domesticas  mamíferos  hombre

TRANSMISIÓN:

 Aerógena
o Directa: inhalación de aerosoles, animales infectados que expelen virus en la tos
o Indirecta: equipo, personal con poca higiene y bioseguridad
 Mas incidencia en potros y animales jóvenes, por inmunológica.
 En situaciones de concentración, eventos y transporte que produce estrés, se favorece la difusión.
 Suele ser en brotes, en general estacionales en invierno o épocas de cambios de temperatura Ejemplo: en
colectivos, en una yeguada pasa por todos los efectivos o un picadero si la instalación permite el contacto.
 Difusión en concentración y transporte.
 Aparece en otros équidos.
 Es una infección universal, que se restringe al respiratorio.

Patogenia

1. Periodo de incubación breve (2-3 días).

2. Inhalación y colonización del epitelio de TRS con una multiplicación localizada en la nasofaringe. Puede no
tener más trascendencia (autolimitante).
3. Condiciones adversas en términos de dosis, cepas, infecciones secundarias etc. el curso será de 1 semana 
neumonía.

Cursa con:

2
  Mortalidad celular del epitelio, con inflamación, edema, perdida del epitelio con un déficit de producción de
moco que es un mecanismo de defensa del respiratorio para destruir agentes.
 Proliferación de Streptococcus equi subsp zooepidemicus que complica la patogenia en un 90% de los casos, y
puede producir lesiones bronconeumónicas.
 Bronconeumonías  abolición de mecanismos de defensa primaria.

NO HAY VIREMIA, SOLO DIFUSION LOCAL.

Síntomas

 Pi 2-3 días, fiebre alta, tos seca y dolorosa inicialmente porque el curso es muy rápido con mucha
mortalidad celular inicial en TRS, sin inflamación. Descarga nasal, ruidos respiratorios, sonido pulmonar
anormal depresión, anorexia, dolores musculares, debilidad transitoria pero muy ostensible en los de
ejercicio porque disminuye el rendimiento.
 Proliferación de S. equi zoopidemicus evolución del exudado nasal a seroso-mucopurulento, fiebre
persistente y neumonía.
 Recuperación en menos de 15 días, en la primera semana si todo va bien o 2 si es regular, pero si es de
elite de deporte más. Tos y fatiga muscular tienen mayor tiempo de recuperación muscular.
 Complicaciones: ictericia, trastornos neurológicos (poco frecuentes).

INMUNIDAD:

 Ac= 0  En caballos plenamente receptivos los síntomas incluyen fiebre y tos seca seguida de descarga
mucopurulenta.
 En animales vacunados parcialmente inmunes algún síntoma puede estar ausente.
 En caballos vacunados cuando se infectan pueden estar subclínicos, eliminan virus y sirve de fuente de
infección dentro de su grupo. Sobre todo, si hay mucha población joven.

LA VACUNA NO EVITA LA INFECCIÓN.

Lesiones

 Neumónicas complicadas por otros patógenos

 Bronquiolitis necrotizante con edema (en general en los jóvenes)

Tratamiento

Sintomático

Diagnostico

Siempre con la prescripción de la OIE.

CLINICO-EPIDEMIOLOGICO: Anamnesis e historia anterior reciente. La estacionalidad y la aptitud del colectivo

(yeguada, picadero, reserva de burros)

DIFERENCIAL: otros procesos respiratorios: Rinoneumonitis, Rhodococcus … la gripe es más rápida en curso y difusión,
aunque la presentación inicial se parece.

LABORATORIAL:

MUESTRAS:

 Hisopos nasales
 Lavado traqueal  más eficaz.
 Pulmón y tráquea (post mortem, aunque no aparecería el virus)

3
Directos: aislamiento del virus, HA, FD, PCR.

 Test de inmunocromatografía, o tiras rápidas. Es una prueba de cribado útil, diseñados para humana, pero
detectan cualquier influenza, detectan si es virus tipo A.

Indirectos: IHA (prueba de referencia con sueros de referencia y demostrando seroconversión el día 0 y 21), NA, ELISA.

Según el manual terrestre de la OIE 2016 se puede hacer:

Detección del Ag:

o Aislamiento del virus

o RT PCR
o DETECCION RAPIDA DEL AGENTE: tienen cierto valor, si hacemos una toma de muestras correctas y rápidas
hay probabilidad de éxito, pero si es tardía no porque pasa rápido. Sirve para confirmación de casos clínicos y
para establecer la prevalencia en un colectivo.
o ELISA DE CAPTURA AG: útil para confirmar positivos clínicos, en Australia en su plan de erradicación, y también
para controlar los movimientos de animales.

Detección de Ac:

o IHA: técnica de referencia, sirve para usar sueros pareados y sueros control de referencia frente a las
diferentes cepas, hay reactividad distinta en función de la homología de la cepa que utilicemos según la zona
en la que se encuentre el animal y tenga Ac frente a la que circule en su zona. Es útil pare decir si la población
está libre de infección o no pero no sirve para un programa de erradicación, para confirmar un caso clínico
estudios de prevalencia y control de población post vacunal. Cada placa lleva su titulación completa.
o HEMOLISIS RADIAL SIMPLE: es una técnica sencilla sobre soporte, es más fácil que la IHA
o ELISA: apenas es útil, porque no mide los Ac relevantes en protección.

Determinar el
Demostrar estado
Demostrar
ausencia de Contribuir a las Confirmar casos Determinar la inmunitario en
ausencia de
MÉTODO infección en políticas de clínicos prevalencia de animales
infección en
animales erradicación sospechosos la infección concretos o en
la población
concretos poblaciones tras
vacunación.
IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE (se recomienda combinar varios métodos).
Aislamiento - + - ++ - -
RT – PCR
- +++ +++ +++ +++ -
tiempo real
Detección
rápida de - + - ++ + -
antígeno
ELISA de
- ++ ++ +++ ++ -
captura Ag
DETECCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
++ sueros +++ sueros
IHA ++ - +++ ++
pareados pareados
Hemólisis + sueros +++ sueros
++ - +++ +++
radial simple pareados pareados
+sueros
ELISA + - + + +
pareados

4
Control y profilaxis

 Diagnóstico rápido
 Restricción de movimientos
 Si el problema es internacional  vacunación de todos los efectivos para reducir síntomas clínicos y eliminar
virus.

VACUNACIÓN PREVENTIVA:

Ampliamente utilizada y obligatoria para caballos de competición (Europa, Asia y América). 1-1, 1 dosis inicial y
revacunación a las 4 semanas y los 6 meses el primer año y de ahí en adelante anual o bianual según nuestros intereses.

 Inactivadas: virus completo, con o sin adyuvantes, de 2 o 3 cepas. Los adyuvantes liberan el Ag poco a
poco para inducir una inmunidad más alta. Por eso se debe repetir la vacunación inicial.
 Subunidades: glicoproteínas
 Recombinantes: canary-pox, induce inmunidad de base celular, CMI (gen HA) Ac por hemolisis radial. Es
un virus respiratorio sin viremia que se restringe a TRS.

Inactivadas y subunidades son las más utilizadas en España.

Problemas:

- Variabilidad de cepas víricas circulantes en comparación con las cepas vacunales. Se deben tener identificadas
y clasificadas.
- Se deben utilizar vacunas no vivas que sean en escasa dosis y por ello con escasa protección.
- No evita la infección, pero reduce la gravedad y el tiempo de recuperación. Se puede sufrir infección con otra
cepa o si estamos expuestos a estrés.

Vacunas en España:

 Influenza inactivada + tétanos, combinadas 2-3 cepas del virus.

 Recombinante influenza sola o con tétanos

A nivel mundial: algunas llevan hasta tres cepas. Todas son cepas o bien la cepa tipo del clavo 1 o del clavo 2, siempre
esas dos, a veces tres, los adyuvantes son en general modernos.

PROGRAMAS SANITARIOS:

 Como objetivo incrementar la inmunidad individual o poblacional con la vacunación

 Medidas para disminuir los contactos en colectivos.
 Medidas para evitar difusión (manejo, personal…)
 Cuarentenas de reposición o enfermos.
 Rotación parques para que no permanezcan en áreas infectadas.
 Control y/o restricción del movimiento de animales.

Control oficial: (offlu.net oficina para influenzas mundiales)

 Foco de enfermedad: con controles de desplazamiento y aislamiento.

 Escasa resistencia físico-química del virus, podemos emplear los desinfectantes comunes, además de medidas
de higiene y desinfección rigurosas a parte de las medidas de bioseguridad para combatirlo.
 Bioseguridad: como en la mayoría de los casos, la enfermedad aparece tras el traslado de un animal infectado
a las granjas o establos, es de fundamental importancia impedir su introducción mediante el aislamiento de los
ejemplares recién llegados.

Medidas aplicadas en caso de Influenza:

 Restricción de los movimientos en el interior del país.

 Vacunación en respuesta al foco o focos.

5
  Vigilancia fuera de la zona de contención o protección.
 Vigilancia dentro de la zona de contención o protección.
 Tamizaje
 Cuarentena.
 Zonificación.
 Desinfección.
 Ningún tratamiento a los animales afectados.

A nivel mundial prevalencia en Colombia Ecuador y Nigeria.

FEI normativa para eventos:

 Debe estar puesta en los últimos 6 meses

 También 21 días antes del embarque.

INFECCIOES POR VIRUS HENDRA

- EDO
- Enfermedad vírica grave con síntomas respiratorios, transmitida por contacto directo en secreciones
respiratorias.
- ZOONOSIS
- Reservorios: murciélagos NO VECTORIAL
- 1994 aparece en Australia causando una muerte en humana.
- Hubo algún brote hasta el 1999 y a partir de ahí esta silente, pero es relevante en términos de salud pública.

Etiología

- Morbillivirus, Paramixovirus. Puede ser complejo, aunque cursa con problemas respiratorios en caballo.
- Se multiplica en endotelios, aunque los síntomas solo sean respiratorios.

Diagnóstico

o Inmunohistoquímica MUESTRAS:
o Seroneutralización (referencia)
 SNC
o ELISA.
 Hígado
Se clasificó en henipavirus. Dentro de ese grupo se clasifica al virus Nipah que es un virus  Riñón
porcino relacionado con una aparición súbita y casuística humana. Son paramixovirus.

Cuadro

Súbito con aparición de fiebre, inflamación y un problema grave respiratorio. Al sacrificar había edema pulmonar,
adenopatía muy marcada, con ganglios del tracto respiratorio inferior y la afección vascular.

Hasta ahora se ha visto que no se propaga con facilidad.

6
 TEMA 2: RINONEUMINITIS EQUINA

Es una enfermedad vírica equina que cursa con alteraciones respiratorias, reproductivas y nerviosas. También conocida
como rinoneumonia equina.

Etiología:

- Los virus tipo 1 y 4 originan rinoneumonitis equina produciendo procesos respiratorios, nerviosos y
reproductivos y el 4 solo cuadros respiratorias. Diversas glicoproteínas de sros virus son necesarios para el
ingreso del virus en la célula, la replicación del virus y la diseminación del virus de célula a célula.
- El virus tipo 3 causa el exantema coital equino. Los virus 2 y 5 no se sabe si son apatogenos.
- Otros tipos de virus de herpes equinos:
o Tipos 6, 7 y 8: aislados de burros
o Tipo 9: reservorio desconocido y puede infectar a diversas especies animales.

EPIDEMIOLOGIA

- El virus tipo 4 solo infecta a caballos, pero el virus tipo 1 infecta también a otras especies de animales (llamas,
alpacas y gacelas). Infección muy frecuente: hay dos estudios en caballos de PRE en nuestro país que han
encontrado seroprevalencia del 54-100%. Hay infecciones todo el año del virus tipo 4 y estacional (invierno) por
el tipo 1. Cada cierto tiempo se producen brotes con signos respiratorios y mucho menos frecuentes, nerviosos
y reproductivos.

Ha habido un foco en 2021 en la provincia de valencia producido por el virus herpes quino 1 que ha afectado a 114
caballos (7 muertos) que participaban en un concurso hípico internacional de saltos. La gran importancia además recae
en que ha habido brotes secundarios en los países de donde procedían estos caballos cuando volvieron.

Los cuadros respiratorios se deben sobre todo al virus tipo 4:

- Los virus herpes equinos se excreta a través de descargas nasales (1-3 semanas postinfeccion) y de fetos y
placentas de abortos
- Vías de transmisión: sobre todo por contacto directo e indirecto y por vía respiratoria. Menos frecuentemente
por vía oral. No se sabe si puede producir la transmisión por vía venérea.

PATOGENIA

Los virus tipo 1 y tipo 4 infectan células epiteliales del tracto respiratorio
superior pero solo el virus tipo 1 infecta a leucocitos (sobre todo linfocitos T
CD8+) y células endoteliales. El virus tipo 1 después de multiplicarse en el tracto
respiratorio, origina una viremia y se distribuye por útero, placenta, feto, SNC y
ojo produciendo vasculitis y trombosis que causan isquemia y necrosis de tejidos
originando: ´

1. Cuadros reproductivos: abortos y enfermedad perinatal.

2. Cuadros nerviosos: signos motores y sensoriales. Asociados a una
mutación en el gen de la ADN polimerasa.
3. Corioretinopatia

Las diferencias en el tropismo entre los virus tipo 1 y tipo 4 se deben a

diferencias en glicoproteínas, sobre todo de la gD. Además, el virus tipo 1 es
capaz de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador debido a:

- Falta de expresión de Ag víricos en la superficie de las células infectadas y descenso en la expresión de Ag del
CMH-I en dichas células.

7
 - Interferencia en la acción de las células NK
- Bloqueo de citoquinas (gG)

Además, son capaces de quedar como infecciones latentes de por vida en el 80% de los caballos infectados, quedan en
linfocitos T CD8+ y en neuronas del ganglio trigémino. La reactivación de virus tipo 1 es lo que puede originar los
abortos y los cuadros nerviosos.

Existe una inmunidad cruzada pero no absoluta entre los virus de los tipos 1 y 4. La inmunidad natural es corta
duración, unos 3-4 meses. En la protección es mas importante la inmunidad mediada por células que la humoral.

SIGNOS CLINICOS Y LESIONES

- Forma respiratoria: la mas frecuente, sobre todo en potros. Cursa con fiebre, depresión, tos, conjuntivitis, y
rinitis con secreción nasal. La neumonía es muy poco frecuente.
- Nerviosa (mieloencefalopatia herpética equina): carácter esporádico, aunque a veces se presentan brotes,
sobre todo en caballos adultos. Cursa con signos motores y sensoriales: ataxia, paresia e incluso parálisis de
extremidades, falta de sensibilidad del tercio posterior y parálisis de la cola, vejiga y pene. Algunos caballos no
se recuperan y han de ser sacrificados
- Corioretinopatia: muy poco frecuente.
- Forma reproductiva:
o Abortos: suelen ser esporádicos (a veces “tormentas de abortos”) y tardíos (generalmente a partir del
sexto mes de gestación, sobre todo durante el último tercio). No origina infertilidad.
o Enfermedad perinatal: muerte de potros a los pocos días de nacer.

LESIONES MACROSCOPICAS

1- Forma respiratoria y reproductiva: edema y congestión pulmonar y necrosis hepática focal.

2- Generalmente los fetos abortados muestran un aspecto fresco
3- Forma nerviosa: no se suelen encontrar lesiones

LESIONES HISTOLOGICAS

1- Todas las formas: cuerpos de inclusión intranucleares en diversos órganos

2- Forma nerviosa: mieloencefalopatia y vasculitis y trombosis en pequeños vasos del SNC

8
DIAGNOSTICO

- clínico: variable, en función del cuadro clínico. Hay que hacer diferenciales porque hay algunas enfermedades
que pueden cursar con cuadros similares
- Etiológico:
o Aislamiento e identificación
o Detección: en tejidos, secreciones nasales y sangre. Se suele hacer por PCR
o Serologia: seroconversión (la mayoría de PRE tienen anticuerpos, por eso es importante la
seroconversión). Es útil en la forma respiratoria. Existe un ELISA comercial que detecta Ac frente a los
tipos 1y 4 sin distinguir entre ellos.

TRATAMIENTO

- No se suele aplicar en la forma respiratoria

- Forma nerviosa: antiinflamatorios, vitaminas de los grupos y E y rehabilitación. La recuperación puede ser lenta
en función de los signos nerviosos y su intensidad.
- Especifico: fármacos que interfieren con la replicación de los virus herpes como aciclovir y valaciclovir.

PROFILAXIS Y CONTROL

- Vacunas: hay inactivadas y atenuadas. La eficacia es parcial frente a los procesos respiratorios y abortos y no
protegen frente a la forma nerviosa. Aun así, su uso es recomendable. En espala tenemos una vacuna
inactivada (virus tipo 1 y 4) y exclusiva.
- La pauta es:
o En yeguas primovacunacion con 2 dosis antes de la primera monta y revacunaciones cada 6-12 meses.
En situaciones de riesgo a los 4, 6 y 8 (5,7 y 9) meses de gestación
o En otros animales primovacunacion con 2 dosis y revacunaciones cada 6-12 meses.

Medidas de control:

1- Vacunación
2- Alojamiento de caballos en pequeños grupos
3- Aislamiento de caballos enfermos y sospechosos y de las yeguas gestantes
4- Incrementar las medidas de limpieza
y desinfección
5- Reducción del estrés
6- Extremar las medidas de cuarentena
7- Minimizar movimientos
8- Paralizar actividades de cría e impedir
cruces de animales sospechosos.

La rinoneumonitis equina producida por el

virus herpes equino 1 es una enfermedad de
declaración obligatoria. El ministerio de
agricultura, pesca y alimentación ha elaborado
un protocolo que incluye medidas

9
recomendadas en el caso de sospecha de un foco de rinoneumonitis equina (lo ha leído entero lo azul).

EXANTEMA COITAL EQUINO

Es una enfermedad poco frecuente producida por el virus del herpes equino tipo 3. La transmisión es por vía venérea y
solo ocasionalmente por contacto. Produce lesiones dérmicas (vesículas o pústulas y posteriormente despigmentación)
localizadas generalmente en la vulva y peine de las yeguas y en el pene en los machos. No produce alteraciones de la
fertilidad, solo ese cuadro dérmico leve.

TEMA 3: ARTERITIS EQUINA

La arteritis vírica equina es una enfermedad vírica que cursa con signos respiratorios, edemas y abortos. El virus de la
arteritis vírica equina: familia arteriviridae (virus ARN con envoltura), genero arterivirus. Solo se ha descrito un serotipo,
pero con diferencias en el genoma (genogrupos norteamericano y europeo) y en la virulencia entre cepas.

EPIDEMIOLOGIA

- Solo afecta a équidos

- Muchas infecciones son subclínicas y los brotes solo se presentan de forma ocasional
- En España:
o Solo se ha descrito un brote en 1992 en Barcelona
o Dos estudios realizados en PRE en nuestro país han encontrado seroprevalencias del 12 y del 17%
- Factores que influyen en la aparición de la enfermedad: cepa y dosis del virus, edad y genética del caballo.
- El virus está presente en secreciones respiratoria, semen, orina, placenta y fetos abortados

La trasmisión es por vías respiratorias a través de aerosoles y venérea, y menos frecuentemente por vía
transplacentaria y por contacto directo a indirecto. Las infecciones persistentes solo se producen en un % variable de
sementales (10-75) que son el principal reservorio de mantenimiento de la infección.

PATOGENIA

Después de su ingreso por vía respiratoria, el virus se replica en el epitelio del tracto respiratorio superior y luego en
pulmón, posteriormente se produce una viremia. Las células diana del virus son los macrófagos y células endoteliales.
La alteración vascular se produce sobre todo en las arterias pequeñas y medias, origina edemas y petequias. El virus
puede originar abortos, al parecer, por infección del feto, aunque también se ha sugerido que produce miometritis y
alteraciones de la placenta.

Las infecciones al final de la gestación pueden producir muertes perinatales. Que se produzca o no la enfermedad
depende mucho de las citoquinas proinflamatorias producidas por las células infectadas. Como hemos dicho antes hay
una serie de factores genéticos que influyen en la evolución de la infección (los caballos cutos linfocitos CD3+ son

10
resistentes a la infección padecen la enfermedad de forma más grave ya que hay una mayor expresión de citoquinas
proinflamatorias) y en que los sementales se conviertan en animales persistentemente infectados (sementales cuyos
linfocitos T CD3+ son sensibles a la infección)

En los sementales persistentemente infectados el virus se localiza en el tracto reproductor principalmente en la

próstata y vesículas seminales. Se ha sugerido que la persistencia en los sementales está asociada, además de a
factores genéticos a la testosterona. Los sementales persistentemente infectados además de ser portadores a largo
plazo son el origen de la biodiversidad genética del virus. Además, la inmunidad natural o vacunal es

DESDE AQUÍ 22/04

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Signos clínicos: fiebre, depresión, anemia, conjuntivitis, exudados nasales y oculares y edemas. En ocasiones, disnea,
neumonía, ingurgitación de vasos sanguíneos, urticaria y cólicos. La mayoría de los caballos se recuperan (sin secuelas)
salvo algunos potros infectados al final de la gestación (en los que cursa con cierta mortalidad)

Abortos: 10-70% de las yeguas preñadas. En cualquier momento de la gestación. Es el cuadro clínico mas importante de
este proceso. U es la segunda enfermedad infecciosas después de la rinoneumonitis que produce abortos. Las yeguas
no sufren ni presentan infertilidad posterior.

Esta enfermedad va a cursar de una forma leve, pero con signos clínicos parecidos a la anemia infecciosa
equina y la peste equina África que son enfermedades mucho más graves.

11
Debido a la alteración vascular de las arterias.

Lesiones:

- Edema, congestión y hemorragias en numerosos tejidos y órganos

- Alteraciones (edema y necrosis) en arterias pequeñas y medias. En ocasiones también se observan alteraciones
en venas y vasos linfáticos. Normalmente las venas y vasos linfáticos suelen estar llenos de sangre o de linfa,
pero en ocasiones puede presentar lesiones necróticas.
- Los fetos abortados generalmente presentan autolisis. Es una diferencia con la rinoneumonitis equina (en la
que los fetos tienen aspecto fresco)

DIAGNÓSTICO

- Clínico: se puede hacer una sospecha clínica, pero los signos clínicos se pueden confundir con otras
enfermedades que son además mucho más graves como comentábamos anemia infecciosa equina y
peste equina africana. Por lo que necesidad de etiológico
- Etiológico:
o Aislamiento e identificación
o Detección: PCR
o Serología (seroconversión): ELISA comercial (detección de Ac frente al virus): Como no hay tantos
animales infectados como en la rinoneumonitis, pero si hay presencia de enfermedad, es necesario
realizar una seroconversión.

Los sementales positivos a una prueba serológica deben ser confirmados como portadores mediante aislamiento
del virus o detección del virus por PCR en muestras de semen. Ya que los sementales mantienen la enfermedad
debido a factores hormonales.

12
TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico, frente al virus y solos se puede administrar un tratamiento sintomático (para edemas).
Se suele resolver bien porque no suele cursar de forma grave sobre todo en caballos adultos.

PROFILAXIS Y CONTROL

Vacunas: tipos:

- Atenuadas: no se deben usar en yeguas gestantes ni en potros de menos de 6 semanas (aunque son bastante
seguras en estos animales no se administran por precaución). Únicas disponibles en España y solo para
reproductores sujetos al programa de control oficial. Si leemos el vademécum, no se van a ver porque estas
vacunas no se comercializan, solo están disponible para sementales adscritos al programa sanitario de control
oficial pero un veterinario no la puede comprar como tal porque no está disponible.
- Inactivadas: menos eficaces para prevenir la infección.

Recomendaciones para prevenir los abortos y la infección de los sementales

Las vacunas actualmente disponibles no permiten diferenciar entre animales vacunados y animales infectados.
Animales vacunados son seropositivos y hay países que establecen control de importación de animales positivos frente
a esta enfermedad. Pero todavía no se ha conseguido vacunas marcadas que nos ayuden a distinguir entre vacunados e
infectados.

El veterinario oficial debe emitir certificado que el animal es seropositivo por vacunación

Control:

- Enfermedad de declaración obligatoria

- Es fundamental la detección de los sementales infectados (recomendaciones de la OIE)
- Programa sanitario de control oficial de la arteritis vírica equina (Real decreto 804/2011):
o Programa voluntario: caballos de alto valor genético y económico son los que se inscriben en este
programa.
o Los caballos destinados a la reproducción se deben someter a controles
o Calificaciones oficiales:
▪ Caballo reproductor sin calificar (AV0) (yegua o semental)
▪ Caballo reproductor seropositivo (AV1) el semental seropositivo se clasifica como semental
seropositivo portador (AV2) o semental seropositivo no portador (AV3). En sementales es
que se mira además si tiene virus en semen para ver si es o no portador. Si es portador
menos valor en mercado ya que tiene limitaciones.
▪ Caballo reproductor seronegativo (AV4)
▪ Semental vacunado (AV5): para obtener la calificación sanitaria de semental vacunado se
debe cumplir el siguiente protocolo:
● Se realizan 2 análisis con un intervalo de 28 días con resultados negativos
● Se mantendrán los sementales aislados mientras se dispone del resultado de los
análisis hasta que se realice la vacunación
● Se mantendrán los sementales aislados 28 días tras la vacunación. Para dar tiempo a
que la vacuna sea efectiva y evitar transmisión de la cepa viva del semental
vacunado a otros animales.
● Se revacunarán los sementales periódicamente.
o Normas para la cubrición:
▪ Los caballos reproductores AV0 no se pueden usar con fines reproductivos

13
 ▪ Para el resto de los caballos hay unos cruces permitidos según las calificaciones sanitarias.
Según las combinaciones que se hagan si están permitidas. Pero no hace falta saberse los
cruces. Por ello, los AV2 si tienen algunos cruces permitidos.

Con este programa se llega a erradicar la enfermedad usando sementales vacunados. Utilizarlo en toda la población de
caballos es técnicamente posible, pero es complicado.

Se lleva usando en EEUU muchos años este programa y en España lleva poco tiempo empleándose.

Vacuna que no está a libre disposición sino solo para sementales inscritos en el programa.

14
 TEMA 4: ENFERMEDADES VECTORIALES EQUINAS

● Anemia infecciosa equina: muy poco frecuente en Europa

● Fiebre del Nilo Occidental
● Peste equina africana: con mucha diferencia, la enfermedad más grave en caballos
● Rickettsiosis equinas: importancia limitada

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

Es una enfermedad vírica que cursa con fiebre, anemia, edemas y abortos. Suele tener curso crónico. Suele cursar de
forma similar a la AVE, pero de forma mas grave. Se inicia con un curso agudo pero si no mueren suelen pasar a curso
crónico que dura toda la vida del animal.

ETIOLOGÍA

Virus de la anemia infecciosa equina: familia Retroviridae (virus ARN con envoltura), genero Lentivirus, subgénero
Lentiviurs equinos

Proteínas de interés:

- P26/CA: cápside
- Gp90/SU: envoltura (se une al receptor de lentivirus equinos 1)
- Gp45/TM: transmembrana

Hay diversas variantes del virus. La inmunidad cruzada entre las diferentes variantes no es completa por eso si se
infecta por otra cepa podría tener enfermedad, pero más leve

EPIMIOLOGIA

Enfermedad controlada pero no erradicada en los países desarrollados

En España no se habían descrito casos desde 1983 y en un estudio reciente realizado en 555 caballos de PRE no se
encontró ningún animal seropositivo. Sin embargo, en 2017 se presentaron dos focos en las provincias de Ávila y
Cáceres, en los que se detectó la infección en 3 caballos asintomáticos. Los caballos de Ávila y Cáceres se realizó las
ELISAS y sorprendentemente dieron positivo a ac frente a esta enfermedad, se iban a trasladar a otras localidades y,
por eso, les realizaron las pruebas y dieron positivo. Eran asintomáticos, no se sabía el origen del resultado. Se
sacrificaron, los animales positivos ya veremos que es obligatorio sacrificarlos.

Los burros son susceptibles a la infección, pero no desarrollaron la enfermedad.

Presencia de virus en todos los fluidos corporales, sobre todo en la sangre (mayor cantidad en animales con signos
clínicos). Mayores posibilidades de contagio por animales con signos clínicos. Podría haber también transmisión por
portadores inaparentes.

15
Los insectos hematófagos (principalmente tábanos, pero también moscas de los establos y menor frecuentemente
mosquitos) son la principal vía de transmisión (solo vectores) presentación regional y estacional (verano y otoño
cuando los insectos están activos). Son vectores mecánicos los insectos.

Otras vías de transmisión: iatrogénica (brote en 2006 en Irlanda por plasma contaminado) y transplacentaria (mayor
posibilidad de transmisión cuando tiene signos clínicos que cuando es inaparente y o produce aborto o potro portador
inaparente)

Posibles vías de transmisión: por contacto directo, vía oral y vía venérea.

PATOGENIA

El virus llega a sangre y se replica en monocitos y sobre todo en macrófagos. Algunas cepas pueden infectar células
endoteliales. Es parecido a la arteritis vírica equina ya que esta también infectaba a macrófagos y células endoteliales.

Destrucción inmunomediada de dichas células sobre todo por hemolisis mediada por complemento.

Alteraciones en el endotelio vascular y en células sanguíneas y del sistema inmunitario:

- Anemia: por descenso en la producción de eritrocitos y por destrucción inmunomediada de dichas células
- Trombocitopenia: sobre todo por descenso en la producción de plaquetas. También por destrucción
inmunomediada de estas células y por adherencia y agregación plaquetaria.
- Edemas y cólicos: por trombos producidos por CID
- Glomerulonefritis: por complejos AG-AC por hipergammaglobulinemia

Los signos clínicos asociados a la forma aguda esta mediados por citoquinas proinflamatorias producidas por
macrófagos infectados. Estos procesos son positivos a pequeña escala pero a gran escala son perjudiciales para el
hospedador como ocurre en este caso.

Infecciones de por vía con integración del ADN vírico en el ADN de la célula hospedadora sobre todo de monocitos.
Infección de por vida.Aquellos caballos infectados estarán infectados toda su vida lo que es un gran problema.

Otras causas de la incapacidad para eliminar el virus:

- Cambios antigénicos del virus dentro del hospedador

- Destrucción de macrófagos infectados
- Resistencia a los AC neutralizantes: hace que sea prácticamente imposible que se elimine la infección.

Inmunidad protectora completa solo frente a cepas homologas y debida sobre todo a la inmunidad mediada por células

Se cree que los animales infectados inmunocompetentes no desarrollan signos clínicos. Quedan como portadores
inaparentes. Son portadores asintomáticos de por vida.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Periodo de incubación largo de 5 a 30 días y mortalidad elevada (hasta 30%). Muchos caballos infectados no muestran
signos clínicos.

Formas clínicas:

16
 - Aguda: fiebre, anorexia, perdida peso, anemia, heces y orina hemorrágicas, cólicos, sudoración, edemas,
abortos. Posteriormente pueden desarrollar la forma crónica sino mueren. Esta forma aguda se produce tras la
infección.
- Crónica: episodios similares a los de la forma aguda que se espacian en el tiempo. Cursa con edemas, debilidad
muscular, anemia y emaciación progresiva, aunque coman de forma normal. Episodios que primero aparecen
con regularidad y luego se espacian en el tiempo.

Casos esporádicos de enfermedad neurología.

Si se dejara forma crónica animales caquéctico

Lesiones

- Forma aguda: hemorragias en distintos órganos, hipertrofia del bazo, edema subcutáneo, necrosis hepática y
glomerulonefritis
- Forma crónica: las de la forma aguda, además hígado hipertrófico y decolo marrón rojizo e hiperplasia eritroide
en la medula ósea (intento de compensar la destrucción masiva de eritrocitos)

DIAGNÓSTICO

- Clínico: forma de presentación de la enfermedad como son edemas, anemia intensa nos haga sospechar de la
enfermedad, pero hay enfermedades que tienen signos similares de forma mas leve. Pero si podemos tener
sospecha de enfermedad. Confirmar con diagnostico etiológico.
- Etiológico:
o Aislamiento e identificación del virus: no se suele realizar.

17
 o Detección del virus: no se suele realizar.
o Serología: test de Coggins (Inmunodifusión que detecta Ac frente a p26es la prueba de referencia de
la OIE) también otras pruebas que detectan AC frente a p26 (ELISA e IC comerciales), gp45 y gp90.
Prueba de Coggins eficaz para animales con signos clínicos y de algunos de los portadores
inaparentes, pero no todos.

Test de Coggins: se coloca un pocillo central con Ag que es p26 t se colocan 3 sueros positivos y 3 sueros problemas. Y
cuando se produce la unión ag-ac se produce una banda central, en este caso de la imagen, los sueros a y c son
positivos. Prueba bastante eficaz, permite detectar a todos los caballos con signos clínicos, y a algunos que sean
portadores inaparentes, pero no todos. Ahora lo que se está intentado hacer es detectar no solo a p26 que es de la
cápside, sino también a las proteínas frente a la envoltura, por lo que se hace combinación de test de Coggins con Elisa
que detecta ac de las glicoproteínas

El test de Coggins no detecta todos los caballos infectados por lo que es recomendable combinarlo con otras pruebas
serológicas que detectan Ac frente a gp45 o gp90

Excepcionalmente algunos caballos con infecciones asintomáticas son negativos a las pruebas serológicas y solo se
pueden detectar por PCR. Es algo excepcional, porque con combinación de pruebas serológicas se suelen detectar
todos.

PROFILAXIS Y CONTROL

Vacunas: no se comercializan

Control:

- Enfermedad de declaración obligatoria

- Sacrificio de los animales positivos al test de Coggins
- No se analizan todos los caballos
- Federación ecuestre internacional: los caballos que participan en concursos hípicos internacional deben ser
negativos en el test de Coggins (resultado registrado en el Libro de Identificación Caballar)

Caballo positivo, caballo sacrificado. Ya que no se puede eliminar infección. En Europa no es común está enfermedad,
pero todo caballo positivo, caballo eliminando.

Los que participan a concursos internacionales (solo internacionales, no nacionales) tengan que ser analizados
mediante el tests de coggins con resultado negativo y este resultado este registrado en el libro de identificación
caballar.

- El real decreto 841/2011 establece que las yeguas donantes de óvulos y embriones deben ser negativas a
análisis de anemia infecciosas equina
- La directiva 2009/156/CEE establece restricciones al desplazamiento de équidos de explotaciones con un brote
hasta que, tras el sacrificio de los animales infectados, el resto de los animales resulten negativos a 2 test de
Coggins
- Otras medidas de control: control de insectos y evitar el contagio por la vía iatrogénica (de hecho, algunos de
los brotes han sido por contagio por este tipo de vía)

DUDAS ALUMNOS:

- La anemia inmunomediada no se sabe muy bien el origen del porqué de la destrucción de los eritrocitos
- Una yegua que haya abortado una vez bien por rinoneumonitis o por arteritis, no desarrolla una inmunidad, por
lo que es fértil, pero puede presentar otra vez aborto.

HA DADO HASTA AQUÍ 22/04

DESDE AQUÍ 23/04

18
 WEST NILE FEVER (FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
La fiebre del Nilo occidental es una enfermedad de etiología vírica que se transmite por artrópodos y que produce
alteraciones en el SNC de los caballos. Además, puede afectar a humanos y otras especies animales.

El nombre de la enfermedad y del virus productor derivan de la localización del primer brote

También conocida como West Nile o encefalitis del oeste del Nilo

Etiología

Virus del Nilo occidental (West Nile) o de la fiebre del Nilo occidental: familia Flaviviridae (virus ARN con envoltura),
género Flavivirus (incluye también a los virus de la fiebre amarilla, de la encefalitis japonesa y del Zika

Se describió por primera vez en 1937 y previamente a los años 1990 la infección estaba restringida a África, Oriente
Próximo y Europa y no originaba cuadros graves.

Desde mediados de los años 1990 se han originado variantes más virulentas que se han distribuido por casi todo el
mundo

Grupos filogenéticos o linajes:

1. Linaje 1: afecta a humanos y animales. Sublinajes 1a (amplia distribución geográfica), 1b (Australia y Asia) y 1c
(india)
2. Linaje 2: Las cepas originales eran poco patógenos pero a finales de los años 2000 se han aislados cepas
patógenas en Europa y África
3. Linaje3-8: menos importantes

España: prácticamente todos los aislados del virus pertenecen al linaje 1a pero se han identificado de forma esporádica
cepas del linaje 2

Proteínas de interés: prM y E (interviene en la unión del virus al receptor celular y en la fusión del virus a la célula
hospedadora)

Epidemiología

Enfermedad de distribución mundial

En algunos países se presenta de forma esporádica y en otros de forma endémica. España no es endémico entero, en
muchas comunidades autónomas no se ha descrito

En España en caballos la presentación es endémica en algunas zonas y con focos esporádicos en otras. Primer foco en
Cádiz en 2010 y posteriormente numerosos focos en Andalucía (Endémica en Huelva, Cádiz, Sevilla). También se han
descrito focos en Extremadura, Castilla-La Mancha, Castilla y León, Cataluña y Comunidad Valenciana.

Focos en nuestro país: bajo número de caballos afectados y mortalidad relativamente reducida

Enseña una tabla de focos de la enfermedad en caballos no tiene importancia dice

Enfermedad en caballos en los Estados Unidos. Se inició en 1999 entre 1999-2009 se dan 24.000 casos en caballos en
2002 casi 15.00 casos en caballos (una tercera parte muertos o sacrificados) y a partir del 2002 descenso en el número
de casos en caballos.

No se conocen las causas de la diferente evolución de la enfermedad en los caballos entre los EE.UU. y Europa (fctores
ecológicos?

Otra tabla de como se ha ido distribuyendo

La enfermedad se puede presentar en humanos, caballos y otras especies de animales pero tanto los caballos como los
humanos son hospedadores finales o accidentales

19
Mortalidad también en otros mamíferos y algunas especies de aves en los EE.UU. y en algunas especies de aves en los
EE.UU y en algunas especies de aves silvestres en Europa Central. Dentro de las aves, la mayor mortalidad se presenta
en córvidos y en menor medida en rapaces

- En los EE. UU se vieron muchas muertes de córvidos

Reservorios vertebrados: aves silvestres (principal) y domésticas y,

posiblemente algunos mamíferos y reptiles. Algunos reservorios desarrollaron la
enfermedad

El virus del Nilo occidental se transmite por artrópodos, sobre todo por
mosquitos (principalmente géneros Culex) transmisión transovárica

Ciclo de transmisión del virus del Nilo occidental (foto)

Distribución de las principales especies de mosquitos con capacidad vectorial en

España. La comunidad de Madrid tiene todas las papeletas para que se enfrente
a la enfermedad, dice que es cuestión de tiempo que se presente la enfermedad.

En lagunas especies de aves se presenta una transmisión directa por vía oro-
fecal y respiratoria (por vía de aerosoles)

Patogenia

Después del ingreso del virus se produce una viremia y el virus llega al SNC. Además, se ha sugerido que el virus se
puede diseminar a través de los axones. El virus se replica en neuronas y se origina la muerte de las mismas a través de
la acción de linfocitos T CD8+ y por apoptosis. Gran viabilidad entre cepas en su capacidad patogénica

Signos clínicos y lesiones

Periodo de incubación de 3 a 15 años

Signos clínicos: fiebre, ataxia, marcha en círculos, parálisis de extremidades, debilidad muscular, fasciculaciones,
convulsiones, postración y bruxismo. Menos frecuentemente, dificultad para tragar, somnolencia, hiperestesia,
fotofobia, ceguera o agresividad.

En ocasiones los caballos quedan con secuelas y deben ser sacrificados

Tasa de mortalidad: generalmente entre el 22 y el 57% (en España más baja: alrededor del 16%)

Signos nerviosos

LESIONES

- Macroscópicas: no son frecuentes. A veces se observan petequias en médula espinal y cerebro

- Histológicas: Poliomeningoencefalitis no supurativa

Diagnóstico

El diagnóstico CLÍNICO es sólo orientativo

- La mortalidad de aves silvestres y casos de encefalitis en humanos en la zona son indicativos de la enfermedad

Se deben remitir al laboratorio muestras de sangre suero, orina, LCR y diversos órganos como cerebro, corazón y riñón

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1. Aislamiento e identificación del virus

20
 2. Detección del virus: generalmente por PCR
3. Serología: Elisa comerciales que detectan Ac totales o IgM frente a la proteína E

Tratamiento

- Antiinflamatorio, reducción de estímulos acústicos y lumínicos y rehabilitación

Profilaxis y Control

VACUNAS COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA

- Tipos: Inactivadas y de vector recombinante (virus canarypox con generes que codifican prM y E)

Administración a partir de los 5-6 meses con una primovacunación con 2 dosis (intervalo
de 2-5 semanas) y revacunación 1-2 veces al año

La vacuna inactivada interfiere con el diagnóstico serológico aunque la respuesta de IgM

es poco frecuente

Otras vacunas

1. Quimérica: cepa vacunal atenuada del virus de la fiebre amarilla al que se han
intercambiado los genes que codifican prM y E. se retiró del mercado y
posteriormente se y se usó esa cepa inactivada
2. De ADN: segmento de ADN con genes que codifican prM y E insertado en un
plásmido que se inyecta en el hospedador. Activa a linfocitos T y B y no se
afectada por los Ac calostrales. Se retiró del mercado

CONTROL

Mediante vacunación y reducción y control de vectores y reservorios

PROFILAXIS Y CONTROL

Enfermedad de declaración obligatoria

Manual práctico de lucha y programa de vigilancia de la fiebre del Nilo Occidental del ministerio de Aricultura, Pesca, Y
alimentación

Componentes del programa de vigilancia

1. vigilancia en équidos: pasiva y activa (caballos centinela9

2. vigilancia en aves: pasiva y activa (aves domésticas centinela- palomas y faisanes y aves silvestres. en
palomas y faisanes puesto que la viremia no es importante y por tanto no transmiten

21
 3. vigilancia en mosquitos (entomología)

No es necesario el sacrificio de animales infectados

LA FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL COMO ZOONOSIS

Muy importante en los EE.UU

- 199-2019: 51.801 casos en humanos y 2.390 muertos

- 2020 (datos preliminares): 557 casos en humanos y 38 muertos

Europa: en 2020 336 casos y 38 muertos

España: casos esporádicos en humanos hasta 2020 (1 en 2004- descrito en 2007-, 2 en 2010 y 1 en 2016) pero en 2020
y 1 en 2016), pero, en 2020 se notificaron 77 casos de meningoencefalitis y 8 muertos

transmisión casi siempre a través de artrópodos pero también a través de transfusiones, trasplantes y leche materna

muchas infecciones subclínicas (70-80%)

enfermedad no neuroinvasiva y neuroinvasiva (1% de las infecciones)

PESTE EQUINA AFRICANA

(LA MÁS IMPORTANTE Y GRAVE QUE AFECTA A CABALLOS)

Es una enfermedad vírica transmitida por artrópodos que cursa de forma muy grave con alteraciones respiratorias y
cardiacas

Etiología

El virus de la PEA familia Reoviridae (virus ARN sin envoltura), género orbivirus. Diversos serotipos: 1-9

Por pases en ratón lactante el virus pasa de ser viscerotropo a neurotropo y se atenúa su virulencia para el caballo

Epidemiología

enfermedad endémica en el sur y centro de áfrica (mirar diapo es un mapa si quereis)

Brotes en España

- 1966 en el campo de Gibraltar. Se originó por mosquitos infectados procedentes del norte de África
- 1987-1990. Se inició en la comunidad de Madrid y se extendió a otras zonas de España, Portugal y Marruecos.
Se originó por cebras infectadas procedentes de Namibia (que estaban en el safari de Madrid). 1.493 équidos
muertos o sacrificados. La persistencia de este brote se debió sobre todo a los mosquitos. Las cebras son una
fuente de contagio, pero, no es peligroso en España no suele haber lo peligroso son los mosquitos que si que
tenemos

Afecta sobre todo a los équidos: Los caballos son muy susceptibles, las mulas son menos susceptibles que los caballos y
los burros menos que las mulas. Sin embargo, en cebras se origina una infección leve o subclínica

- Producción de enfermedad e incluso muerte en perros (sobre todo por consumo de carne)

Reservorios vertebrados: Sobre todos cebras, pero, también los burros pueden actuar como reservorios

- Al parecer los caballos que se recuperan de la enfermedad no se convierten en portadores

Transmisión a través de artrópodos (vectores y reservorios). Al parecer, en condiciones naturales solo se transmite por
mosquitos Culicoides, en España sobre todo por C. imicola (sin transmisión transovárica)

22
La enfermedad se presenta en regiones calurosas y húmedas con un carácter estacional

HASTA AQUÍ 23/04. DESDE AQUÍ 27/04

Patogenia

- El virus produce alteraciones en el endotelio vascular de vasos de diferentes órganos (sobre todo de pulmones
y corazón) y en los mecanismos de coagulación de la sangre lo que origina edemas y hemorragias
- El virus también produce degeneración y necrosis de miocitos cardiacos
- Respuesta inmunitaria protectora completa solo frente al serotipo homólogo del virus

Signos clínicos

Formas clínicas

1. Forma pulmonar: periodo de incubación corto ( 3-5 días). Se produce

un edema pulmonar aguda y muerte (más del 95%) en ½ días- Cursa
con depresión, disnea intensa, tos paroxística, edema en fosa
temporal (supraorbitario). y exudado espumoso que sale de los ollares
2. Forma cardiaca (cardiaco-edematosa): Se presenta sobre todo en
zonas endémicas. Periodo de incubación de 5 a 7 días. Cursa con
fiebre, depresión, edemas (sobre todo en cabeza y cuello), cólicos,
debilidad muscular, disnea y alta mortalidad (50-70%)
3. Forma mixta: mortalidad muy alta FALTA

LESIONES

- Forma pulmonar: Tórax con varios litros de fluidos y septos interlobulares distendidos. También fluido en
cavidad abdominal y hemorragias en numerosos órganos

- Forma cardiaca: edemas en diversas localizaciones (moderado en pulmones y cavidad pleural) hidropericardias
y degeneración del miocardio y hemorragias en numerosos órganos

Diagnóstico

- Clínico y epidemiológico
- Etiológico
1. Aislamiento e identificación del virus: es muy importante identificar el serotipo
2. Detección del virus. Elisa comercial

23
 3. Serología: Muchos caballos mueren antes de desarrollar Ac. Elisa e IC comerciales. Mueren antes de
desarrollar Ac sobre todo en la forma pulmonar, por lo que tiene un interés muy limitado

Profilaxis y control

- Vacunas atenuada: contienen varios serotipos y son eficaces (deben incluir el serotipo que origina el brote)
pero presentan inconveniente
- Vacunas inactivadas: Una de ellas desarrollada por el CISA
- Control mediante vacunación, medidas de cuarenta y lucha frente a los vectores
o Si hay sospecha de la enfermedad no se debe espera al diagnóstico etiológico para tomar medidas de control
de forma inmediata
o Enfermedad de declaración obligatoria con graves repercusiones sanitarias y económicas

El ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación ha elaborado tantu un plan de vigilancia como un manual de lucha
frente a esta enfermedad

Plan de vigilancia

1. Vigilancia específica en équidos: programas de vigilancia pasiva (en todo el país y todo el año) y de vigilancia
activa serológica (en el litoral andaluz y canarias y durante un periodo de tiempo)
2. Vigilancia común para varias enfermedades vectoriales: programa de vigilancia entomológica (compartido con
lengua azul)

Luego es una diapo de un mapa (Lo pongo)

Manual de lucha

- Establece que no se deben sacrificar los animales salvo por motivos de bienestar animal o para reducir la carga
viral
- Se delimitan a una zona de protección de 100 km a partir de las explotaciones infectadas y una zona de
vigilancia de 50 Km a partir de la zona de protección
- Incluye recomendacioens para el control de vectores y normas de bioseguridad en las explotaciones (que deben
cumplir)
- ANAPLASMA: RICKETTSIOSIS

Introducción

Dentro de las rickettsiosis que afectan a los caballos destacan la anaplasmosis granulocítica equina y la
neorickettsiosis equina

Anaplasmosis granulocítica equina

24
 - La anaplasmosis granulocítica equina también es conocida como ehrlichiosis granulocítica equina
- Producida por Anaplasma Phagocytophilum (Ehrlichia equi, Ehrlichia phagocytophila y agente causal de la
ehrilichiosis granulocítica humana). Presenta tropismo por neutrófilos y eosinófilos
- Descrita en los EE.UU (años 1960), Canadá, Brasil y Europa (no en España)
- Anaplasma phagocytophilum se transmiten por garrapatas del género ixodes
- Reservorios: diversas especies de mamíferos, como los ciervos
- Al parecer, los caballos no son reservorios ni se produce transmisión de los caballos a los humanos
- La enfermedad es más frecuente y grave en caballos de más de 4 años
- Anaplasma Phagocytophilum: Origina procesos inflamatorios en diversos órganos e inmunodepresión
- El periodo de incubación es de 1 a 20 días y los caballos pueden desarrollar fiebre, letargia, anorexia,
edemas, ictericia, ataxia y dificultad para moverse.
o La infección es autolimitante y rara vez produce la muerte

Diagnostico

Diagnóstico: Signos clínicos, alteraciones hematológicas (anemia, leucopenia, trombocitopenia y cuerpos de

inclusión dentro de neutrófilos y eosinófilos), detección por PCR y serología

Tratamiento

Tratamiento con oxitetraciclina

Profilaxis y control

Profilaxis y control: No hay vacunas y se deben evitar las infestaciones por garrapatas

NEORICKETTSIOSIS EQUINA

La neorickettsiosis equina también es conocida como fiebre de Potomac del caballo, ehrlichiosis
monocítica equina o colitis ehtlichial equina

Producida por Neorickettsia risticii (antes Ehrilichia risticii) la cual presenta afinidad por monocitos,
macrófagos y células epiteliales del intestino, sobre todo colon

La enfermedad de ha descrito en los EE.UU (por primera vez en 1979), Canadá, Sudamérica, Francia,
Holanda y la India, pero no en España, Y presenta un carácter estacional

25
 Transmisión a través de helmintos que infectan caracoles e insectos
asociados a hábitats acuáticos (por ingestión de insectos adultos
parasitados y quizá por ingestión directa de helmintos o de larvas o
ninfas de insectos parasitados

- También se ha descrito la transmisión transplantentaria

- Reservorios: Aves y murciélagos

La enfermedad que produce: cursa con diarrea al originar

mortalidad de las células epiteliales de las vellosidades intestinales,
reducción en el transporte de electrolitos e incremento de AMPc en las células infectadas

- Se ha sugerido que causa inmunodepresión

- Inmunidad protectora: sobre todo la de base celular

Cursa con depresión, anorexia, fiebre, diarrea acuosa (60% de los animales), toxemia, edemas, letargia,
laminitis (40% de los animales) cólicos y abortos

Mortalidad (5-30%)

Lesiones

Lesiones: Distensión de colon y ciego y congestión, úlceras y necrosis en la mucosa intestinal. Los fetos
abortados presentan decoloración hepática

N. risticii. Puede producir en perros una enfermedad similar a la producida por ehrlichia canis

Diagnóstico

Signos clínicos, datos epidemiológicos y aislamiento o detección (PCR) de N. risticii de sangre y heces. La
serología tiene escaso valor diagnóstico

Tratamiento

Tratamiento: oxitetraciclina y sintomático

Profilaxis y control

- Vacunas inactivas
- Evitar zonas de riesgo

26
 TEMA 5: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS BACTERIANAS

PAPERA EQUINA

PAPERA DE LA MÁS IMPORTANTE

La papera equina es una enfermedad causada por Streptococcus equi subespecie equi que cursa con
infección purulenta del tracto respiratorio superior y nódulos linfáticos regionales

También conocida como adenitis equina

Es una de las enfermedades infecciosas equinas más frecuente diagnosticada

S. equi subespecie equi puede producir otros cuadros clínicos en caballos

Etiología

- Estreptococos: cocos Gram positivos, catalasa negativos que forman la familia streptococcaceae
- Estroptococos más importantes que infecta los caballos (beta hemolíticos)
1. S. equi subespecie equi (antes S. equi) origina enfermedad en caballo
2. S. esquí subespecie zooepidemicus (antes S. zooepidemicus) causa enfermedad en varias especies
animales y humanos

Epidemiología

La enfermedad se presenta sobre todo en potros y caballos jóvenes (hasta 5 años) y en caballos viejos o
inmunodeprimidos

En la mayoría de los caballos infectados la bacteria se localiza en los nódulos linfáticos de la cabeza y cuello
durante 4-6 semanas y solo unos pocos animales muestran signos clínicos. Muchos caballos infectaos son
portadores inaparentes durante algunas semanas

Algunos caballos (10%), después de mostrar signos clínicos, desarrollan infecciones persistentes al colonizar
la bacteria las bolsas guturales y se convierten en portadores crónicos durante meses o años

Vías de transmisión: oral, respiratoria y por contacto. También se pueden producir una mamitis purulenta a
partir de las descargas nasales de los potros infectados

Patogenia

- S. Equi no es capaz de colonizar la nasofaringe

- S. equi puede producir abscesos, sobre todo en nódulos linfáticos parotídeos, submandibulares y
retrofaríngeos

Factores de patogenicidad de S. equi

1. Superantígenos: activan 5-20% de linfocitos T

2. Toxinas y enzimas: estreptolisina, SeCEO (inactiva citoquinas) y endopeptidasas (rompen la IgG)
3. Proteína M (SeM): Se une a IgG y al fibrinógeno (enmascara los sitios de unión a C3b en la superficie
bacteriana) inhibiendo las rutas clásicas y alternativa del complemento
4. Cápsula de ácido hialurónico: propiedades antifagocitarias, sobre todo al evitar la fagocitosis por
neutrófilos, por mecanismos no bien comprendidos. Adhesión a la fibronectina que favorece e el
ingreso de S. equi en las células epiteliales

27
Procesos inmunomediados

1. Púrpura hemorrágica: Por una reacción de hipersensibilidad de tipo 3 en vasos sanguíneos lo que
origina una vasculitis necrotizante
2. Miopatías: son excepcionales. Por infartos musculares con necrosis por vasculopatía o por
rabdomiolisis debida a una reacción cruzada entre la proteína M de S. equi y la miosina

Hasta aquí 27/04

DESDE AQUÍ 28/04/2021 ANDREA

Después de recuperarse de la enfermedad aprox. el 75% de los caballos desarrollan una intensa respuesta
inmunitaria durante al menos 5 años.

Protección principalmente por Ac, tanto presentes en la mucosa de la nasofaringe (IgA) como sistémicos
(IgG), frente a Ag de superficie, sobre todo frente a la proteína M

Se han descrito distintos grupos de S.equi por diferencias en la proteína M, los cuales no inducen respuesta
inmunitaria cruzada completa (por eso las vacunas no son muy eficaces)

Cuadro clínico y lesiones

Periodo de incubación: de 1 a 14 días (generalmente de 3 a 8 días)

Mortalidad: relativamente baja (2-3%) salvo que se presenten complicaciones (3-20%)

Cuadro típico: fiebre, descarga nasal primero serosa y luego purulenta, dolor faríngeo y abscesos en nódulos
linfáticos parotídeos, submandibulares y retrofaríngeos (Causan respiración dificultosa y ruidosa y disfagia).
Estos abscesos no tienen confusión con ninguna otra enfermedad (tamaño mayor de una pelota de tenis).

Hemiplejia laríngea por abscesos en nódulos linfáticos retrofaríngeo o cervical anterior.

Los abscesos se rompen al cabo de 1-2 semanas y la mayoría de animales se recuperan sin complicaciones

Neumonías por aspiración de exudado purulento (muy poco frecuente pero muy grave).

La ruptura de los abscesos en los nódulos linfáticos retrofaríngeos puede originar bronconeumonía y
empiemia en las bolsas guturales (con formación de condroides). Estos son difíciles de controlar y quedarán
como portadores.

Papera bastarda: abscesos en otras localizaciones (diferente de nódulos linfáticos de cabeza y cuello) como
tórax, abdomen, SNC y otros. Si se produce papera bastarda el pronóstico es muy malo.

Vamos a ver imágenes de las lesiones que genera la papera bastarda:

28
En la imagen de la derecha vemos condroides secos, pero aun así con la respiración se secretan bacterias de
estos con la respiración que pueden infectar a otros caballos.

29
30
Acumulo de pus en el abdomen por papera bastarda

Además de la papera bastarda, S.equi puede producir otros procesos (muy poco frecuentes pero muy
graves):

- Púrpura hemorrágica que puede ir acompañada de urticaria, cólicos, edemas, diarrea, laminitis y
disnea.

- Miopatías por infartos musculares (rigidez muscular y cojeras) o por rabdomioliss (atrofia muscular
progresiva de musculos glúteos y de la columna vertebral o mionecrosis aguda con marcha rígida y
postración). Graves y mal pronóstico
- Fallos cardiacos por miocarditis.
- Endometritis

31
 - Mamitis
- Neumonías secundarias asociadas a infecciones primarias por Influenza y rinoneumonitis equina
sobre todo

Diagnóstico

- Cuadro clínico: abscesos fáciles de diagnosticar

- Endoscopias, radiografías y ecografías para detectar linfadenopatías y otras alteraciones.
- Detección de animales con cuadro clínico:
o Aislamiento e identificaciones y detección por PCR a partir de abscesos, lavados nasales y
escobillones nasales (dice que es fácil que crezca). Mejor a PCR real pero mas caro que hacer
cultivo en agar sangre
o Para detectar portadores crónicos (caballos con condroides en bolsas guturales) se deben
analizar lavados de bolsas guturales. Más práctico en este caso PCR que cultivo en agar
sangre.

Tratamiento

- Antibióticos: uso controvertido porque dicen que puede aparecer papera bastarda, aunque se ha
demostrado que no, lo único es que puede retrasar drenaje de abscesos. Recomendados sobre todo
en casos graves (neumonía, papera bastarda…). Se usan sobre todo penicilinas (no hay resistencias).
Si no tiene complicaciones no es necesario usar ab.
- Calor en los nódulos linfáticos abscesados y, en ocasiones, abrir los abscesos para que drene el
contenido purulento.
- Antiinflamatorios
- Alimentos de fácil deglución (porque linfonodos engrosados dificultan deglución).
- Corticoides y DMSO en procesos inmunomediados.

Tratar a los portadores crónicos mediante la eliminación de los condroides y lavados de las bolsas guturales
con suero salino, acetilcisteína y antibióticos.

Profilaxis y control

Vacunas:

- En general no muy eficaces y con efectos secundarios importantes

- No hay ninguna comercializada en España
- Tipos:
o Inactivadas y de subunidades (SeM). No muy eficaces y a veces dolor, fiebre, y a veces
incluso PHE. Se retiró esta vacuna del mercado
o Vacuna atenuada por deleción de un gen: administración en el labio superior. Parecía eficaz
pero algunos caballos producía abscesos y también se retiró del mercado por ello. Dice que
cree que en algunos países se ha vuelto a comercializar

32
 o Vacuna atenuada termosensible sin cápsula: administrada por vía intranasal. Eficaz pero
riesgo mínimo de producir abscesos (por estar viva). Sí en EEUU pero no en otros países
o Vacuna de subunidades multivalente: todavía no comercializada. Parece eficaz y no parece
tener efectos secundarios graves. Dice que en poco tiempo se empezará a comercializar.

Control:

- Aislar a enfermos y sospechosos

- Detectar y aislar a caballos portadores asintomáticos (temporales y crónicos). Esto es muy
complicado
- Eliminar S.equi de los portadores crónicos.
- Otras medidas: interrumpir la entrada y salida de animales, reforzar las medidas de higiene,
desinfectar las instalaciones donde se hayan alojado animales infectados (sobre todo si ha caído
contenido purulento, donde hay muchísimas bacterias), etc.

S.equi subespecie zooepidermicus

Es habitante de la cavidad oral y de los tractos respiratorio y reproductor de los caballos.

Diversidad antigénica

Cuadro clínico

En caballos:

- Infecciones de heridas
- Queratitis ulcerativa
- Endocarditis
- Procesos respiratorios (patógeno secundario)
- Onfaloblefitis, septicemia y poliartritis en potros
- Endometritis, cervicitis, abortos y mamitis (ppal causa de abortos bacterianos en las yeguas).

33
También puede producir enfermedad en muchas otras especies animales (y en humanos también).

- Procesos respiratorios en perros y gatos, asociado a mal pronóstico además, es secundaria.

- Mamitis, septicemia, artritis y neumonía en rumiantes y cerdos

- Septicemia en pollos

34
 - Septicemia, meningitis, artritis y glomerulonefritis en humanos (dice que seguro que tiene capacidad
de zoonosis).
-
Diagnóstico

Aislamiento e identificaciones por detección por PCR y serología (por Agar sangre tiene crecimiento igual
que S.equi)
Tratamiento

Tratamiento con antibióticos. Los Streptococcus responden bien, no suele haber casos de resistencias.

No hay vacunas

INFECCIONES POR RHODOCOCCUS EQUI

R.equi origina neumonía y, menos frecuentemente, procesos extrapulmonares en potros (menos de 6 meses
de edad cuadro clínico). También puede causar enfermedades en toras especies animales y e humanos

Ahora R.equi se llama Prescottella equi, aunque se le sigue llamando R.equi. Es un actinomiceto (cocobacilo
Gram +), perteneciente a la familia Nocardiaceae.

Bacteria intracelular facultativa (fundamental en la patogenia de la enfermedad, se mete dentro de

macrófagos e incluso los destruye).

Produce efeto CAMP ฀ este efecto es una potenciación de la hemólisis. Es una característica que tienen muy
pocas bacterias. Esto sirve para realizar un diagnóstico.

Se considera un patógeno secundario y oportunista (no produce enfermedad en adultos e

inmunocompetentes)

Virulencia relacionada ppalmente con proteínas asociadas a virulencia (Vap), sobre todo con VapA, y con la
capacidad de sobrevivir, replicarse y destruir macrófagos alveolares

El hábitat de R.equi es el suelo pero también los tractos digestivo y respiratorio de los caballos.

Transmisión por las vías respiratoria y oral pero la enfermedad solo se origina cuando R.equi ingresa por vía
respiratoria.

35
Generalmente la enfermedad solo se presente en potros de hasta 6 meses de edad (y también en animales
inmunodeprimidos).

La aparición de la enfermedad depende de:

- La cepa y la vía de ingreso de R.equi

- La edad y estado inmunitario del animal
- El alojamiento (densidad de animales, estiércol, etc.) aunque esto es menos importante

En respuesta a la infección se forman granulomas que ayudan a controlar la infección que contribuyen al
desarrollo de la enfermedad. Pero la parte mala del granuloma es que aumenta citoquinas proinflamatorias
y disminuye funcionalidad respiratoria del caballo.

La respuesta inmunitaria protectora es principalmente la de base celular

Cuadro clínico en potros

Dos cuadros clínicos:

- Neumonía: puede cursar de forma aguda con neumonía piogranulomatosa con fiebre, anorexia,
descarga nasal purulenta y alta mortalidad; o de forma crónica con insuficiencia respiratoria crónica
(y no se podría usar con fines deportivos, por ejemplo)
- Procesos extrapulmonares: generalmente junto con neumonía y con alta mortalidad. Sobre todo
polisinovitis, diarrea, enteritis ulcerativa, abscesos y linfadenitis abdominales y uveítis. Menos
frecuentemente linfangitis ulcerativa, osteomielitis, pericarditis, peritonitis y pleuritis.

Cuando se producen ambos cuadros a la vez tienen un pronóstico muy malo.

DESDE AQUÍ 29/04/2021

36
37
No se produce la hipertrofia de los ganglios del cuello y cabeza como si pasa en la papera.

Piogranulomas muy característico en cuadros agudos que pueden tener una extensión muy grande,
generalmente en animales hasta 6 meses de edad.

En ocasiones, los procesos pulmonares se acompañan de procesos extrapulmonares, que cuando se produce
de forma conjunta el pronóstico es muy desfavorable.

En caballos adultos R. equi origina esporádicamente diversos procesos como alteraciones pulmonares y de
nódulos linfáticos generalmente asociados a estados de inmunodepresión.

Se suele producir en animales hasta 6 meses de edad y solo se ven signos clínicos en animales adultos en los
casos en el que el animal se encuentra inmunocomprometido.

38
R. equi puede causar infecciones piogranulomatosas en vacas y cerdos y es un patógeno oportunista en
humanos con inmunodeficiencias (probablemente con un origen zoonósico)

DIAGNÓSTICO

- Radiología: para ver si hay alteraciones de diverso tipo como en los pulmones.
- Aislamiento (a partir de muestras de aspirados traqueobronquiales y lesiones) e identificación: suele
llevar bastante tiempo realizar este diagnóstico y al ser procesos agudos cursan de forma muy rápida.
- Serología: fiabilidad cuestionada. hay infecciones muy frecuentes que no producen enfermedad, por
lo que la presencia de ac no se sabe si es por la enfermedad o porque han sufrido la infección.

TRATAMIENTO

Combinación de rifampicina con macrólidos. Inconvenientes: alto coste, efectos adversos (fiebre y diarreas)
y resistencias (por ello no se recomiendan los antibióticos en casos leves)

Sueros hiperinmunes: al parecer eficaces solo de forma profiláctica. Se obtienen por aislamiento de una
bacteria e inoculándose a un caballo para conseguir este tipo de suero. No son comerciales, hay que
encargar a un laboratorio, y no tiene utilidad terapéutica, es decir, cuando la enfermedad ya se ha
desarrollado ya no tiene utilidad. Si que parece tener utilidad cuando un potro ha tenido contacto con un
potro enfermo (parece de utilidad cuando no ha desarrollado enfermedad, pero si que ha estado en
situación de riesgo por estar en contacto con un animal infectado)

No hay vacunas

Para prevenir la infección se recomienda reducir la densidad de animales y cambiar frecuentemente la cama.
Medidas de control.

Poco se puede hacer para prevenir la infección.

39
 TEMA 6: PROCESOS ENTERICOS DE ORIGEN INFECCIOSO

Los procesos entéricos de origen infeccioso se originan sobre todo por clostridios y rotavirus equinos y,
menos frecuentemente, por Lawsonia intracellularis (enteropatía proliferativa equina) y Salmonella.
Además, Rhodococcus equi y Neorickettsia risticci también pueden producir alteraciones en el tracto
intestinal.

Los clostridios (bacilos gran positivos, esporulados y anaerobios que forman la familia Clostridaceae) son los
principales agentes de enterocolitis en caballos, sobre todo Clostridium perfringens y Clostridioides difficile
(anteriormente Clostridium difficile)

C. perfringens, principalmente los tipos A y C, se ha asociado a enterocolitis y diarreas, sobre todo en potros.
También origina enterocolitis en humanos.

C. difficile: se aísla de enterocolitis y diarreas en caballos (tanto en potros como en caballos adultos), sobre
todo asociadas a antibióticos. También causa infecciones y cuadros entéricos en otras especies animales y
diarreas y enterocolitis tanto nosocomiales como asociadas a antibióticos, en humanos. No hay evidencias
directas de transmisión entre caballos y humanos, pero es posible que sea un patógenos zoonósico (debido
al parecido entre la bacteria que afecta al humano y la que afecta al caballo)

Los clostridios por si solos no producen enfermedad. Las enteritis nosocomiales en caballos no parecen ser
un gran problema.

C. perfringens: la enterocolitis esta causada por cepas enterotoxigénicas las cuales producen una
enterotoxina que origina necrosis de las células epiteliales de las vellosidades intestinales. También se ha
implicado a la toxina beta 2 con procesos entéricos en caballos.

C. difficile: las cepas que originan cuadros entéricos producen las exotoxinas A (TcdA) y B (TcdB), las cuales
originan inflamación, permeabilidad de mucosas, acumulo de fluidos y necrosis epitelial en intestino. La
toxina binaria CDT se ha asociado a los cuadros mas graves (complica el cuadro clínico asociado a la
exotoxinas A y B)

No todas las cepas de C. perfringens producen enfermedad, solo aquellas que producen la enterotoxina y la
toxina beta-2

Los animales pueden desarrollar una diarrea con enteritis leve o una enterocolitis hemorrágica necrotizante
grave. La tasa de mortalidad, sobre todo en potros puede ser elevada.

Las lesiones consisten en necrosis, congestión y hemorragias de la mucosa intestinal y se localizan en potros
menores de 1 mes sobre todo en ID y en animales mayores de esa edad principalmente en IG. Son lesiones
similares, pero en función de la edad se producen en diferentes zonas del intestino.

40
DIAGNÓSTICO

Lo importante es la detección de las toxinas que son las que producen la enfermedad (cuadro clínico)

- Detección de toxinas. ELISA comerciales para detectar algunas de las toxinas (aunque se suele utilizar
para la detección de toxinas en heces de humano, también se puede utilizar en caballos). Además,
también se pueden detectar las toxinas mediante PCR.
- Aislamiento e identificación: menor valor diagnostico

41
TRATAMIENTO

Fluidoterapia, cese del uso de antibióticos por vía oral y administración de antibióticos como metronidazol
(uno de los pocos antibióticos eficaces para tratar la infección)

No se usan vacunas en caballos para prevenir enterocolitis por clostridios. Pueden producir efectos
secundarios en caballos y no son eficaces.

Curiosidad: tratamiento de clostridioides difficile en infecciones persistentes en humano es la transplantes

de heces de humanos sanos para que transfieran esa microbiota, aunque parezca desagradable se hace en
algunas ocsaiones. En animales no se hace.

ENTEROPATIA PROLIFERATIVA EQUINA

Se conoce también como ileítis o adenomatosis intestinal equina

Producida por Lawsonia intracellularis (bacteria Gram negativa intracelular obligada incluida en la familia
Desulfovibrionaceae)

Al parecer, los cerdos no juegan un papel importante en la transmisión de la infección a los caballos (debido
al poco contacto entre estas especies y además por la especificidad de hospedador)

Se presenta sobre todo en potros de menos de un año casi siempre de forma esporádica

Muchas infecciones subclínicas.

Ruta de infección es fecal oral

L. intracellularis origina una infección intracelular de enterocitos que puede causar una enteropatía
proliferativa
SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Signos clínicos: Cursa con fiebre, anorexia, diarrea, deshidratación, letargia, cólicos, edemas (sobre todo en
extremidades y abdomen), pérdida de peso y generalmente baja mortalidad. Suele ser un cuadro clínico de
presentación esporádica y no muy grave.

Lesiones: hiperplasia de la mucosa intestinal del íleon y, menos frecuentemente, de yeyuno y colon.
Histológicamente se aprecia una hiperplasia epitelial y dilatación de las criptas intestinales.

42
DIAGNÓSTICO

- Combinación de detección por PCR y serología

- Histopatología: en caso de realizar una necropsia donde es sencillo obtener un diagnostico fiable.

TRATAMIENTO

Fluidoterapia y antibióticos sobre todo macrólidos de forma exclusiva o combinados con otros antibióticos
durante 2-3 semanas.

No hay vacunas especificas para caballos, pero al parecer las vacunas usadas para cerdos son eficaces para
caballos. No se utilizar debido a que es una enfermedad de presentación esporádica.

INFECCIONES POR ROTAVIRUS EQUINOS

Los rotavirus equinos del grupo A (virus ARN sin envoltura pertenecientes a la familia Reoviridae) son una
causa frecuente de diarrea infecciosa en potros.

Los rotavirus equinos originan brotes con alta morbilidad y baja mortalidad en potros hasta 5-6 meses de
edad y sobre todo en los de menos de 2 semanas de edad.

43
Los rotavirus equinos se excretan por heces e ingresan por vía oral de forma directa e indirecta.

Los rotavirus equinos se replican en células epiteliales del ápice de las vellosidades del ID originando muerte
células y atrofia de las vellosidades.

La infección es autolimitante (cuando deja de haber células diana del virus)

SIGNOS CLINICOS Y LESIONES

Signos clínicos: diarrea acuosa, deshidratación, fiebre, incapacidad para mamar, depresión y baja
mortalidad.

DIAGNÓSTICO

Generalmente mediante detección vírica.

Hay pruebas comerciales de ELISA e IC que detectan rotavirus del grupo A en heces. Se usan en varias
especies animales ya que el rotavirus del grupo A produce diarreas en muchas especies.
TRATAMIENTO

Tratamiento sintomático

Vacunación: vacuna inactivada (no disponible en España) que se usa en yeguas gestantes (8,9 Y 10 meses de
gestación). En potros tarda mucho en hacer efecto por ello se vacuna a las yeguas gestantes. En España, no
se comercializa porque no ha tenido interés debido a la baja mortalidad de la enfermedad y baja eficacia de
la vacuna.

SALMONELOSIS
Salmonella: Bacilo Gram negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae

- La serovariedad mas frecuente es Typhimurium: es una serovariedad no adaptada por lo que no

produce alteraciones en otras especies como en humana.
- La serovariedad adaptada Abortusequi causa el aborto paratífico equino

Es un patógeno zoonosico

44
La enfermedad se presenta principalmente en animales neonatos, con enfermedades sistémicas que han
sufrido una cirugía abdominal o que reciben tratamiento antimicrobiano. Por ello, la salmonelosis es
relativamente frecuente en los hospitales veterinarios.

Muchas infecciones cursan de forma subclínica

La transmisión se produce generalmente por la ruta feca oral. Después de su ingreso salmonella llega a
intestino `principalmente a IG donde puede originar diarrea debida a hipersecreción y malabsorción. En
ocasiones, puede originar septicemia, sobre todo en potros.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Signos clínicos: Los caballos adultos pueden desarrollar cuadros entéricos con fiebre, anorexia, depresión,
cólicos con diarrea, generalmente hemorrágica, y, menos frecuentemente, abortos, laminitis y edemas.

Desinfectar bien el cordón umbilical en los potros para evitar la infección por esta bacteria.

Lesiones: inflamación hemorrágica del intestino grueso sobre todo del colon con presencia de ulceras y
pseudomembranas fibrinosas.

La serovariedad abortusequi puede causar abortoS tardíos generalmente de forma esporádica, aunque en
ocasiones puede causar brotes de abortos

En potros recién nacidos las salmonellas pueden cursar con septicemia con o sin diarrea la cual puede ir
acompañada de secuelas como meningoencefalitis, poliartritis y osteomielitis.

DIAGNÓSTICO

45
Aislamiento e identificación y detección por PCR en muestras de heces, escobillones rectales, tejidos y
sangres (en casos de septicemias) se deben analizar varias muestras de un animal antes de considerarle
como no infectado.

La excreción es intermitente, por lo que hay que realizar varios análisis (ya que, si solo se hace un análisis, se
podría realizar en el momento en el que no está excretando y dar un falso negativo)

TRATAMIENTO

Se debe administrar tratamiento sintomático mientras que el tratamiento con antibióticos solo está
recomendado en los casos de septicemias y animales inmunodeprimidos.

Cuando solo se producen cuadros entéricos, aunque sean graves, no se deben administrar antibióticos, se
consideran que no son utilizan y a que además son contraproducentes.

No hay vacunas comercializadas en España y en caso de un brote de la enfermedad es muy importante

extremar las medidas de higiene

TEMA 7: OTRAS ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LOS CABALLOS

La más importante es el tétanos, porque casi todos que padecen tétanos mueren.

Muermo es una enfermedad muy grave pero no está presente en nuestro país

METRITIS CONTAGIOSA EQUINA

Es una enfermedad de los équidos causada por Taylorella equigenitales que cursa con endometritis,
cervicitis y vaginitis. Solo afecta a las yeguas y no es un proceso grave.

T. equingenitales es un cocobacilo gran negativo incluido en la familia Alcaligenaceae

Parasito obligado de la uretra y pene de los machos y del aparato genital de las yeguas

Causa una infección persistente (meses o años)

Origen: a partir de una bacteria saprofita del tracto reproductor. Primer brote en 1977 en el Reino unido e
Irlanda

Está presente en semen y exudado vaginales y se transmite por las vías venérea y oral

46
Cuadro clínico en yeguas: endometritis, cervicitis, vaginitis con un exudado vaginal mucopurulento, pero
generalmente sin producir, salvo en casos esporádicos, abortos ni infertilidad permanente. Es un cuadro
generalmente benigno, no demasiado grave, no suele producir abortos (salvo alguno esporádico) ni
infertilidad permanente.

En machos no produce alteraciones.

DIAGNÓSTICO

- Aislamiento e identificación: en agar chocolate con un 5% de CO2 (al no crecer bien en agar sangre,
el medio se calienta produciendo la rotura de los eritrocitos y es lo que hace que se genere el agar
chocolate). Sencillo en animales con cuadros clínicos pero difícil en portadores asintomáticos como
ocurre en algunos sementales.
- Detección por PCR: como es una técnica mas sensible se suele utilizar para detección de portadores
asintomáticos.
- Serología: valor limitado. Mas útil para confirmar diagnostico en animales con cuadro clínico, pero no
es útil en portadores asintomáticos.

TRATAMIENTO

Antibióticos (vía sistémica) y desinfectantes (por vía oral). Es para animales con cuadro clínico no se elimina
infección de los portadores asintomáticos. Hay países que piden certificados en los que ponga que el animal
esta libre de la bacteria.

Enfermedad de declaración obligatoria

Algunos países realizan controles de todos los caballos y burros que exportan e importan.

47
La OIE recomienda analizar semen o hisopos genitales de reproductores y el semen que se utiliza en IA

En el real decreto 804/2011 se establece el programa de control sanitario oficial de la metritis contagiosa
equina

- Programa voluntario
- Los caballos reproductores se deben someter a controles
- Calificaciones oficiales
o Caballo reproductor sin calificar (MCE0)
o Caballo reproductor positivo (MCE1): por aislamiento e identificación del virus o por PCR.
o Caballo reproductor negativo (MCE2)
- Normas para la cubrición:
o Solamente los caballos con una calificación sanitaria de MCE2 se pueden utilizar con fines
reproductivos
o La monta o la cubrición de un caballo reproductor sujeto al programa por un caballo no
sujeto al programa implicara la necesidad del primero de repetir los controles para volver a
obtener una calificación sanitaria.

Según el real decreto 841/2011 las yeguas donantes de óvulos y embriones debe ser negativas a análisis de
metritis contagiosa equina.

HASTA AQUÍ 29/04/2021

DESDE AQUÍ 30/4/21.

TÉTANOS

INTRODUCCIÓN: El tétanos es una toxiinfeccion producida por una neurtoxina producida por clostridium tetani que
origina espasmos musculares.

Afecta a todos los mamíferos sobretodo a los caballos.

48
Etiología

- Clostridium tetani
- Bacilo gram + anaerobio esporulado
- Diferentes tipos serológicos. (No hay mayor interés)
- Exotoxina es termorrestistente, sin variantes antigénicas en toda su historia.
- Es un problema ubicuo y universal, presente en todos los países
- Équidos una de las especies más susceptibles, eliminación a través de las heces y contaminación del medio.
- La infección se puede adquirir por contacto directo en el momento del parto, retención placentaria, cordón
umbilical en recién nacidos y por supuesto mediante soluciones de continuidad en la piel o músculos.

EPIDEMIOLOGÍA:

- Los susceptibles todos los mamíferos sobretodo humanos y caballo. Más que cerdos y rumientes y estos más
que carnívoros.
- Las gallinas son menos susceptibles que los mamíferos.
- El hábitat de clostridium es el suelo, intestino de animales, humanos y preestómagos de rumiantes (sobretodo
vacas) y en ellos se producen pequeñas cantidades de toxina que pueden producir anticuerpos en los
rumiantes que hacen que la enfermedad sea menos grabe.
- La enfermedad se origina como una toxiinfección, normalmente como resultado de infección de heridas o del
cordón umbilical por esporas de la bacteria. Incluso en seres humanos, si no se desinfecta el cordón umbilical y
se infecta con clostridium podrían producirse toxinas.

PATOGENIA:

La enfermedad se produce por la acción de la toxina tetánica o tetanoespasmina. Además C.tetani produce otra toxina
que es tetanolisina que produce una necrosis tisular local en la herida y favorece la multiplicación del agente en la
herida.
La toxina tetánica:
- Está codificada en un plásmido de clostridium y se sintetiza como una cadena simple que es inactiva
biológicamente y se va a degradar en 2 subunidades por enzimas de la propia bacteria o del hospedador
produciéndose la toxina activa.
- La toxina se difunde desde el punto de producción de forma local o a través de la sangre (aunque es menos
frecuente porque parece que no entra al SNC desde la sangre, salvo al 4 ventrículo).

Acción de la toxina:
1. Unión a través de la cadena pesada a 2 polisialogangliósidos de las terminales presinápticas de las
neuronas motoras
2. Se internaliza en el tejido nervioso por endocitosis.
3. Se produce un transporte axonal retrógrado desde los
nervios cercanos a la herida hacia el SNC.
4. La entrada en el SNC se produce en un tiempo variable de
hasta 14 días y la llegada al espacio intersináptico de la
neurona motora y la interneurona inhibidora

49
 5. Unión, gracias a la cadena pesada, a la membrana presináptica de la interneurona inhibidora.
6. Se produce la internalización en las vesículas sinápticas de la interneurona por endocitosis
7. Traslocación de la cadena ligera en el citosol de la vesícula sináptica y separación de la cadena pesada
8. Ruptura de la sinaptobrevina por la cadena ligera impidiendo la fusión de la vesícula sináptica y la
membrana plasmática y la exocitosis de la vesícula sináptica. Esto origina la inhibición de la liberación
de la glicina y GABA con estimulación continua y espasmos musculares continuos.
La toxina tetánica puede producir acción paralítica en SNP.
- El tétanos se puede presentar de forma generalizada o de forma licalizada.
- La mortalidad se puede deber a diversas causas como por el fallo respiratorio por espamos en los músculos
intercostales y de diafragma, por laringoespasmo o de forma secundaria por neumonía por aspiración.
- Puede estar presente en el intestino, aunque aquí no produce toxina tetánica.
- Presencia natural de anticuerpos neutralizantes en rumiantes, sobretodo en vacas.
- Especies resistentes a la toxina tetánica por falta de afinidad de la toxina a su tejido nervioso. (no es por
presencia de anticuerpos neutralizantes).

CUADRO CLÍNICO:

- Periodo de incubación de días a semanas. Normalmente de 1-3 semanas.

- Caballos:
 Los primeros signos clínicos aparecen en cabella y cuello y se va a producir prolapso de la membrana
nictitante, orejas erectas y dirigidas la una hacia la otra, ollares dilatados, trismo (hipertensión en los
músculos de la mandíbula y el caballo no puede comer ni beber), risa sardónica por contracción de los
músculos de la comisura de los labios y cuello de ciervo, que es una hiperextensión de los músculos
del cuello.
 Después de cabeza y cuello aparecen los signos en extremidades, cola y abdomen con lo que se
denomina como “vientre de galgo”, “banco de serrador” y cola en trompa.
 Se produce retención fecal y urinaria.
 Respuesta exagerada a estímulos sonoros y lumínicos.
 Hipersudoración y taquicardia.

50
 - En rumiantes y cerdos los casos más graves pueden ser similares a los de los
caballos y en los casos más leves pueden cursar con trismo, orejas erectas, ojos
dilatados y dificultad de los movimientos.
- Carnívoros: formas localizadas, es decir que los signos clínicos aparezcan solo
alrededor de la herida, por lo que el pronóstico es bastante bueno (más
frecuentes) y en algunos casos puede aparecer un curso generalizad con mayor
gravedad.
- La mortalidad varia dependiendo de la especie animal: más mortalidad en
caballos, menos en rumiantes y cerdos y menos en perros y gatos. Influye la edad,
la cantidad de toxina que se haya producido. Se produce durante la primera
semana del inicio del cuadro clínico en animales jóvenes y al cabo de 1 o 2
semanas en adultos.
- No produce ninguna lesión primaria. Las lesiones son secundarias por las
contracciones musculares.

DIAGNÓSTICO:

- El cuadro clínico es muy característico y es muy fácil de sospechar, sobretodo si observamos una herida que
haya podido desencadenar el cuadro.
- Etiológico: no se suele hacer porque no es sencillo y habría que intentar detectar la toxina por inoculación de
tejido necrótico de la herida en ratones (algunos con previa administración de antitoxina) o mediante PCR.

TRATAMIENTO:

- Principal:
1. Suero antitetánico por vía parenteral: para neutralizar la toxina circulante. No sirve para neutralizar la
toxina que ya está unida al tejido nervioso. Por lo que tenemos que administrar el suero antes de que
aparezcan los signos clínicos.
2. Antibióticos: si se está multiplicando el agente para eliminarlo. Las penicilinas no se deben utilizar
porque tienen efecto anti GABA.
3. Limpieza y eliminación de tejido necrótico de la herida y posterior desinfección.
- Tranquilizantes o sedantes para evitar fracturas
- Evitar estímulos luminosos y sonoros
- Alimentación mediante sonda nasogástrica o por vía parenteral si el animal no puede tragar.

PROFILAXIS Y CONTROL:

- Suero antitetánico que protege durante 2 o 3 semanas

- Vacunas que contienen toxoides (toxina inactivada) y en el vademécum no existen para los animales vacunas
exclusivas, por lo que tendríamos que utilizar una vacuna para humana. Hay muchas vacunas polivalentes
como con el virus influenza y con toxoides y o bacterinas de clostridios invasivos y enterotoxigénicos para
rumiantes, conejos y cerdos.

51
 - Administración en caballos: lo ideal es administrarlo a las yeguas gestantes 4 o 6 semanas previas al parto para
que se transmita inmunidad a partir del calostro.
- La Primovacunación en potros depende de si la madre se ha vacunado o no. Si si se ha vacunado, empezamos
a los 4-6 meses, después 4 semanas más tarde y después a los 11-12 meses. Y de no vacunadas cada 4
semanas empezando entre los 1-4 meses.
- Si no se han vacunado, daremos dos dosis con intervalo de 3-6 semanas. (adulto que no se haya vacunado
nunca).
- Revacunar cada año, aunque no parece necesario porque la inmunidad puede durar hasta 3 años.
- En caso de herida o cirugía en caballos:
1. Si está vacunado, damos una dosis de la vacuna y se produce de forma inmediata respuesta
inmune.
2. Si no se ha vacunado, no tiene sentido vacunarlo porque no va a producir respuesta inmune
protectora y tenemos que dar suero antitetánico.
3. Si no se sabe si se ha vacunado: combinados la vacuna con el suero antitetánico. La función
del suero no se ve limitada pero el suero si que limita la función de la vacuna de producir
anticuerpo.
- Por ley no es obligatorio vacunar a los caballos pero si que deberían vacunarse, porque es muy fácil prevenirlo.

EL TÉTANOS COMO ZOONOSIS:

- Los animales pueden ser reservorios de C.tetani pero no hay transmisión directa a humanos
- Hay una alta incidencia en zonas rurales en países en desarrollo,
sobretodo de tétanos neonatal, pero con una reducción importante en los
últimos años.
- Se estima que en el año 2015, hubo más de 200.000 casos en humano y
59.000 muertes (reduciendo cada vez más).
- En nuestro más entre 2005 y 2015 se han descrito 136 casos ene humanos
y 28 muertes.
- En humanos cursa con espamos musculares en mandíbulda, opistótonos,
hipersalivación, hipersudoracion e irritabilidad.

MUERMO:

- Enfermedad causada por Burkholderia mallei que afecta a équidos y ocasionalmente a humanos
- Bacillo gram negativo y patógeno intracelular facultativo
- Factores de virulencia: cápsula y lipopolisacáridos
- Enfermedad endémica en algunos países como america latina. Erradicada en Europa aunque se han detectado
algunos casos en Alemania.
- RESERVORIO: équidos. Suele entrar por vía oral aunque puede entrar por membranas mucosas y laceraciones
en la piel.
- En ocasiones cursa de forma subclínica
- Presentaciones agudas en burros y mulas y crónica en caballos.
- Presentación aguda cursa con bronconeumonía y septicemia. Curso muy grave.

Formas clínicas de la presentación crónica: 3 formas:

1. FORMA CUTÁNEA: con nódulos que se ulc3eran y liberan un exudado, sobretodo localizados en
vasos linfáticos principalmente en extremidades
2. FORMA NASAL: nódulos en tabique nasal y descarga nasal purulenta o sanguinolenta,
linfadenopatía regional e hinchazón de la glotis.
3. PULMONAR: nódulos en pulmones. A veces nódulos y abscesos en órganos de cavidad abdominal
como hígado y bazo.
4. En ocasiones los machos desarrollan orquitis.

52
DIAGNÓSTICO:

1. Aislamiento e identificación: crece bien en medios comunes y se realiza fácilmente en animales con
signos clínicos pero los asintomáticos serán más problemáticos de detectar. Mejor usar PCR con
asintomáticos.
2. Detección
3. Serología
4. Pruebas cutáneas de reacción alérgica a la muleina. El problema es que hay algunos falsos positivos
que implican el sacrificio del animal e incluso falsos negativos que implican el contagio de otros
animales.
- Enfermedad de declaración obligatoria
- Los animales infectados en países libres de la enfermedad, como el
nuestro, deben ser sacrificados
- La aparición de la enfermedad en un país libre de la misma puede tener
repercusiones importantes.
- B.mallei puede producir enfermedad en humano: neumonía, septicemia,
necrosis de la piel…
- Se ha utilizado como arma biológica desde la antigüedad hasta el siglo 20:
Se uso para infectar mulas y caballos del ejercito ruso por alemanes y en la
segunda guerra mundial para infectar caballos y humanos en china por los
japoneses.

FIN DE CABALLOS 😊

53
54