TRABAJO MONOGRÁFICO : ARTERITIS VIRAL

EQUINA

CURSO : ENFERMEDADES INFECCIOSAS

PROFESORA: DRA. LYANA QUISPE

ALUMNA: ALEXANDRA MORON RAMOS

CICLO : VII SECCION : I

LIMA- PERU
2017
 INDICE

I. MARCO TEORICO: ARTERITIS VIRAL EQUINA

1.1. Etiología y características del virus
1.2. Patogenia y transmisión
1.3. Sintomatología
1.3.1. En caso agudo
1.3.2. En hembras preñadas expuestas a AVE
1.3.3. En sementales expuestos a AVE

II. DIAGNOSTICO
2.1. Diagnóstico clínico
2.2. Diagnóstico diferencial

III. ANALISIS DE LABORATORIO

IV. TRATAMIENTO
V. PATOLOGIA
VI. MEDIDAS RECOMENDADAS ANTE LA SOSPECHA DE
ARTERITIS VIRAL EQUINA
6.1. Control
6.2. Prevención
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
VIII. ANEXOS
 INTRODUCCION

La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato
respiratorio de equinos, denominada así por las lesiones inflamatorias
características inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos más
pequeños, sobre todo las arteriolas del animal con una infección aguda . El temor
que una cepa altamente patogénica del agente viral había emergido, sumado a la
creencia que la mayoría de las poblaciones equinas eran susceptible al virus,
produjo una reconsideración sobre la importancia de la enfermedad en el sector de
producción equina a nivel mundial . Se impusieron restricciones severas en el
movimiento de caballos con títulos positivos de anticuerpos contra el virus. En los
años siguientes, estas medidas se fueron aliviando grandemente, poniendo un
mayor énfasis actualmente en controlar el comercio internacional de los
sementales portadores y semen infectivo los que frecuentemente han sido
implicados en la diseminación del virus dentro y entre los países . Algunos
sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde 1984
injustificado, manteniendo, no sin justificación que hay otras enfermedades
infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que no están tan
rigurosamente reguladas internacionalmente . Sin tener en cuenta cuan válidas
puedan ser estas afirmaciones, hoy en día hay propietarios, veterinarios y oficiales
de salud que todavía perciben a la AVE como una amenaza significativa para las
poblaciones equinas a nivel mundial.(1)
 ARTERITIS VIRAL EQUINA

I.MARCO TEORICO

1.1. Etiología y características del virus

Debido a las lesiones vasculares características asociadas con la infección, el
agente etiológico fue llamado Virus Arteritis Equina. Irónicamente, durante
aproximadamente un período de 30 años, desde 1953 a 1984, este virus fue
pobremente considerado desde el punto de vista clínico y económico, pero ahora
se conoce el potencial abortivo del mismo, en las

La AVE es causada por un virus ARN que ha sido clasificado bajo el

género Arterivirus en el grupo de la familiaArteriviridae, orden Nidoviridae que se
caracteriza por ser un virus de forma esférica con un genoma de 12,7 Kb,
aproximadamente .Solo el serotipo Bucyrus ha sido reconocido. No existen
evidencias de la variación genómica ni del límite antigénico, a escala mundial, del
virus .El VAE posee un antígeno de fijación del complemento, pero no es
hemoaglutinante. Es fácilmente inactivado por solventes orgánicos y
desinfectantes, es termolábil y puede sobrevivir por años a bajas temperaturas .

La AVE es una enfermedad viral contagiosa de los equinos que es frecuentemente

confundida con otras enfermedades similares, especialmente aquellas causadas
por el herpesvirus equino tipo 1 y 4 o por el virus de la influenza equina. Los brotes
de la AVE están usualmente asociados al movimiento de los caballos, lo cual
ocurre en hipódromos y centros de cría.(2)

1.2.Patogenia y Transmisión
El virus de la AVE puede transmitirse por las vías respiratoria y venérea. Los
caballos afectados en forma aguda excretan el virus en las secreciones
respiratorias; la transmisión por aerosol es frecuente cuando los caballos se
concentran en los hipódromos, ventas, exposiciones y otros eventos. Este virus
también se ha encontrado en la orina y las heces durante el estadio agudo. Está
presente en el tracto reproductivo de las yeguas como enfermedad aguda y en los
sementales infectados tanto en forma aguda como crónica. En las yeguas, el virus
se puede encontrar en las secreciones vaginales y uterinas y en el ovario y el
oviducto, durante un corto período después de la infección. Las yeguas infectadas
en un momento avanzado de su preñez pueden parir potrillos infectados. Los
sementales lo eliminan en el semen y pueden ser portadores del virus durante
años. La transmisión puede ocurrir durante el servicio natural o por inseminación
artificial. Algunos portadores pueden finalmente quedar libres de infección. No
existe información en lo que respecta a las yeguas, caballos o potros sexualmente
inmaduros como verdaderos portadores; sin embargo, en ocasiones el virus de la
AVE puede encontrarse hasta 6 meses en el tracto reproductivo de los potros
mayores, antes de la pubertad. El virus de arteritis viral puede ser transmitido en
los fomites, equipos y propagado mecánicamente por los humanos o los animales.
El virus es inactivado en 20-30 minutos a 56-58º C, pero puede permanecer viable
durante 2 a 3 días a 37-38º C y hasta 75 días a 4-8º C. El semen permanece
infeccioso después de la congelación.(3)

1.3. Sintomatología
La mayoría de los casos de infección con virus de la AVE son asintomáticos,
especialmente aquellos relacionados con yeguas servidas con padrillos portadores
infectados por largo tiempo. En general, los signos clínicos son más graves en los
animales viejos o los muy jóvenes y en los caballos que están inmunodeprimidos o
débiles. Las infecciones fulminantes con neumonía intersticial grave y/o enteritis
se pueden observar en potrillos de pocos meses de edad. En algunos adultos
también ocurre una enfermedad sistémica, los signos clínicos pueden ser:

 Fiebre
 Depresión
 Anorexia
 Edema en los miembros (especialmente en los posteriores)
 Edema dependiente en el prepucio, escroto, glándula mamaria y/o en la
pared ventral
 Conjuntivitis
 Fotofobia
 Edema periorbital o supraorbital
 Rinitis
 Urticaria, que puede estar localizada en la cabeza o el cuello, aunque
algunas veces puede ser generalizada.
 Abortos o mortinatos en yeguas que son expuestas cuando están
preñadas.
 Disminución temporaria de la fertilidad dada por una disminución de la
libido y de la calidad del esperma, en los sementales durante el estadio
agudo de la enfermedad. La disminución de la calidad del esperma se ha
atribuido al aumento de la temperatura del escroto y al edema y puede
 persistir hasta 4 meses. La calidad del semen no decrece en los
sementales portadores. Salvo casos de enfermedad grave en los potrillos,
la muerte es poco común

1.3.1. En Caso Agudo

Las lesiones son caracterizadas por la presencia de edema, congestión y
hemorragias de los tejidos subcutáneos, órganos viscerales y ganglios linfáticos.
Estos cambios se presentan con frecuencia en los tejidos subcutáneos de los
miembros y el abdomen, ganglios linfáticos torácicos y abdominales y el intestino
delgado y grueso (especialmente el colon y el ciego) aunque pueden ocurrir en
todo el cuerpo. Se puede encontrar acumulación de un líquido transparente y
amarillento en la cavidad peritoneal, pleura y el pericardio. Los potrillos también
pueden tener edema pulmonar, neumonía intersticial, enfisema, infartos
esplénicos y enteritis.

En las yeguas que abortan, el endometrio puede estar inflamado y congestionado

y puede presentar hemorragias. Con frecuencia, los fetos abortados pueden estar
parcialmente autolisados, pero bien conservados. En algunos fetos, las únicas
lesiones importantes pueden ser exceso de líquido en las cavidades corporales y
signos de neumonía intersticial interlobular.(4)

1.3.2. En Yeguas preñadas expuestas a la AVE

Pueden abortar en la fase aguda tardía ó en la fase convaleciente temprana de la
infección y no meses después de la exposición viral, como algunos podrían creer
El aborto puede ó no precederse por signos clínicos de AVE en la yegua infectada
. Se han registrado casos de aborto por infección natural ó experimental de AVE
desde los 3 hasta los 10 meses de gestación .El porcentaje de abortos en las
yeguas susceptibles puede variar ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50
y 60 %, así como porcentajes tan altos del 71 % observados en un estudio
experimental con la cepa Kentucky 1984 del virus . La exposición de yeguas
preñadas con AVE en períodos tardíos de la gestación puede no producir el aborto
sino el nacimiento de un potro infectado congénitamente con el virus . Estos
potrillos invariablemente sucumben rápidamente de neumonía intersticial
progresiva dentro de los primeros 3 a 4 días de vida. Las yeguas que abortan
debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la fertilidad.

1.3.3. En sementales afectados con AVE

Pueden sufrir un período corto de subfertilidad . Se cree que esto es el resultado
del incremento de la temperatura testicular causada por la pirexia y el severo
edema escrotal que pueden presentarse en las infecciones agudas del semental.
No se considera que sea debido a los efectos directos de la AVE. Los sementales
afectados por la AVE frecuentemente presentan la libido reducida asociada con la
disminución de la motilidad espermática, concentración y porcentaje de esperma
morfológicamente normal. Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en
los sementales experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos
cambios en la calidad de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la
fertilidad en algunos sementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia
del virus de la AVE en el tracto reproductor de sementales crónicamente
infectados no parece tener efecto adverso en la fertilidad [8]. Estos animales son
portadores asintomáticos del virus. Las hembras que se infectan por servicio de un
semental portador tampoco experimentan ningún problema de fertilidad a corto ó
largo plazo relacionado con el virus.(5)

II.DIAGNOSTICO

2.1.Diagnóstico Clínico
La AVE debe tenerse en cuenta cuando los signos clínicos son fiebre, depresión,
edema, conjuntivitis, descargas nasales y abortos. Es difícil diferenciar la
enfermedad de otras enfermedades sistémicas y respiratorias de los equino.
Teniendo en cuenta la similitud clínica de la AVE con otras enfermedades equinas
infecciosas y no-infecciosas, un diagnóstico presuntivo de AVE debe confirmarse
siempre por la remisión de muestras apropiados para el examen del laboratorio .
Donde se sospecha la infección aguda de AVE, la confirmación del diagnóstico se
basa en el aislamiento del virus ó la detección del ácido nucleico viral ó antígeno
y/o la demostración de una seroconversión de anticuerpos específica, en sueros
pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas .

Los muestras más convenientes para probar la infección aguda en los equinos
incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato
de sodio ó EDTA. Para optimizar las chances de la detección del virus, las
muestras deben obtenerse lo más pronto posible después del inicio de fiebre ó de
los síntomas sospechosos de infección de AVE.

2.2.Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye: influenza equina, anemia infecciosa equina, y
peste equina africana, además de infecciones con el virus Getah, virus Hendra, los
virus de rinitis equina A y B, los adenovirus equinos, y los herpesvirus equinos 1 y
4. La AVE también se parece a la hemorragia púrpura y a otras infecciones
estreptocócicas y a la intoxicación con la planta tóxica Berteroa incana.
III. ANÁLISIS DE LABORATORIO
La AVE se puede diagnosticar por aislamiento del virus, la detección de antígenos
virales o ácidos nucleicos y serología. En animales infectados recientemente, el
virus de arteritis equina se puede recuperar de las secreciones nasales, sangre,
semen y además de una cantidad de tejidos y líquidos en la necropsia. Los
sementales portadores pueden identificarse mediante, el aislamiento del virus, del
semen; el virus de la AVE no se encuentra en las secreciones respiratorias,
sangre u orina de los portadores. Este virus se puede aislar en las células o linajes
celulares renales de conejos, equinos y monos. Las células RK–13 (riñón de
conejo) son el sistema de elección. La identidad del virus se puede confirmar
utilizando la neutralización del suero, PCR con transcriptasa inversa (RT-PCR),
inmunofluorescencia o inmunohistoquímica. Además, la RT-PCR puede detectar
ácidos nucléicos virales en las muestras clínicas de caballos vivos o de tejidos
obtenidos en la necropsia. La inmunohistoquímica puede identificar antígenos
virales en muestras de necropsia y también de biopsias de piel de caballos
infectados en forma aguda; esta última técnica no es totalmente confiable. La
histopatología es útil en los casos clínicos. Las pruebas serológicas incluyen la
neutralización del virus, fijación del complemento, inmunodifusión en gel de agar,
inmunofluorescencia indirecta, inmunoensayo de microesfera fluorescente (MIA, p)
y los ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Con frecuencia se
utiliza una prueba de microneutralización en presencia de complemento para
detectar anticuerpos a virus de la AVE. En los casos agudos, se debe observar
que se cuadrupliquen los títulos en las pruebas serológicas. Los portadores
también pueden detectarse apareando un semental con 2 yeguas seronegativas, y
controlando si hubo seroconversión, 4 semanas después de ser servidas.(6)

IV.TRATAMIENTO
En la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE, el tratamiento de
casos de AVE es sintomático, con énfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre
todo en los sementales afectados [8,72]. Se debe proporcionar adecuado reposo,
particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento,
para minimizar ó evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente,
no hay ningún tratamiento exitoso para los potros jóvenes con neumonía
intersticial asociada a la AVE ó neumoenteritis. La administración profiláctica de
antibióticos se indica en potros más viejos infectados agudamente con AVE para
controlar la posible infección bacteriana secundaria. Se continúan los esfuerzos
para desarrollar medios terapéuticos seguros y eficaces para eliminar el estado del
portador en el semental.(7)
V.PATOLOGÍA
El desarrollo de las lesiones vasculares, características de esta enfermedad, son
evidentes, inicialmente, en los vasos sanguíneos de los pulmones y luego en las
pequeñas venas y arterias corporales. El virus también se puede localizar en el
endotelio de los vasos de las glándulas adrenales y en las células epiteliales de
los túbulos seminíferos, tiroides e hígado. Con excepción del tracto reproductivo,
en algunos potros y padrillos infectados con el VAE, es difícil detectar el virus en
los fluidos corporales y tejidos, después del día 28 post-infección. Se ha
demostrado que el virus persiste en sitios específicos en el tracto reproductivo por
más de 180 días en potros pre-puberales y 450 días en potros peri-puberales y
por un período variable de meses o años en padrillos maduros .Se ha descrito en
casos fatales de infección con VAE, en la mayoría de los potros jóvenes, una
neumonía intersticial difusa, con exceso de fluido en pleura y saco pericardial,
junto con edema y petequias multifocales en serosa y mucosa de la pared del
intestino delgado . Asimismo, se han observado lesiones vasculares prominentes
en placenta, cerebro, hígado, bazo y mucho más extendidas, en pulmones .

Por otra parte, los padrillos que han sido afectados de forma aguda por el VAE,
padecen un período de subfertilidad temporal que se considera es el resultado del
incremento de la temperatura testicular. Igualmente, se reduce la líbido durante la
fase aguda de la infección, la cual está asociada con disminución de la motilidad
espermática, existiendo disminución de la concentración y porcentaje de
espermatozoides morfológicamente normales en el eyaculado. Estos síntomas
persisten por 6 - 7 semanas en los padrillos, después de la infección con VAE. A
largo plazo no se observan efectos sobre la calidad del semen de los caballos
infectados, así éstos estén infectados con el virus por varios años .

La severidad de los signos clínicos tiende a incrementarse en caballos muy

jóvenes, muy viejos o débiles. Excepto en algunas razas, en caballos infectados
naturalmente con AVE se observan mejorías clínicas y la mortalidad no es
frecuente. Solo se han reportado casos aislados de potros recién nacidos que
sucumben por una pneumonia intersticial fulminante y casos de potros de mayor
edad que presentaron síndrome neumoentérico progresivo .

El aborto producido por AVE puede ocurrir en la fase aguda tardía o al inicio de la
fase de convalecencia de la infección, sin que necesariamente se observen
previamente signos clínicos de la enfermedad. Los episodios de abortos se
pueden agrupar en períodos de la gestación: el primero, entre los 3 - 10 meses de
gestación y el segundo por encima de los 10 meses de gestación .En los brotes
naturales de la enfermedad, las tasas de aborto pueden variar significativamente
desde menos del 10% hasta 50 - 60%. Estos abortos se caracterizan por
presentar fetos autolisados al momento de la expulsión y pueden presentar grados
variables de edema pulmonar interlobular (8)

VI. MEDIDAS RECOMENDADAS ANTE LA SOSPECHA DE

ARTERITIS VIRAL EQUINA
Notificación a las autoridades La enfermedad de arteritis viral equina debe
notificarse ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE, por sus siglas
en francés). Los requisitos para la notificación de la enfermedad a las naciones
miembro de la OIE y las pautas de importación/exportación pueden consultarse en
el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE . Los veterinarios que
detecten un caso de arteritis viral equina deben seguir las pautas nacionales y/o
locales para la notificación y las pruebas de diagnóstico correspondientes.

6.1.Control
Los caballos infectados en forma aguda deben ser aislados para evitar la
transmisión en las secreciones y excreciones. También se deben tomar
precauciones para evitar la propagación del virus por los fómites. El virus de la
AVE es rápidamente inactivado por los detergentes, desinfectantes comunes y los
solventes para extracción de lípidos. No existe ningún tratamiento específico
disponible. Sin embargo, los caballos sanos salvo los potrillos se recuperan por sí
solos. En los casos agudos se debe realizar un tratamiento sintomático y cuidados
intensivos en los casos graves. La vacunación también puede ayudar a contener
brotes. La transmisión venérea puede ser controlada mediante un buen manejo y
la vacunación, para proteger a las yeguas preñadas del aborto, deben quedar
separadas de los otros caballos y ubicadas en pequeños grupos, de acuerdo con
la fecha prevista de parición. Los caballos recién adquiridos deben ser aislados
durante 3-4 semanas.

6.2.Prevención
La vacunación es la clave para controlar la arteritis viral equina. Se debe analizar
la presencia del AVE en todos los caballos de las yeguadas y vacunar a los
animales que no estén infectados para evitar la enfermedad y la difusión del virus
a otros caballos vulnerables.(9)

La vacunación evitaría que los sementales no infectados, se conviertan en

portadores a largo plazo. Los sementales que no son portadores deben ser
vacunados previo al inicio de la temporada de reproducción. Los potrillos reciben
la vacuna cuando tienen 6-12 meses de edad. Los sementales portadores son
identificados y apareados sólo con yeguas bien vacunadas o naturalmente
seropositivas. De manera similar, el semen que contiene AVE se debe utilizar sólo
en estas yeguas. Debido a que las yeguas primovacunadas pueden eliminar virus
de campo durante un corto periodo de tiempo pos exposición, deberían aislarse de
caballos seronegativos, especialmente yeguas preñadas, en las 3 semanas
posterior a la temporada de reproductiva. Las yeguas naturalmente infectadas y
aquellas que no son primo vacunadas son aisladas durante 24-48 horas, para
proteger a otros caballos de los virus presentes en el semen. Los sementales
portadores deben ser alojados donde puedan estar físicamente separados de los
caballos no infectados; en un caso, los padrillos se infectaron aparentemente por
exposición indirecta al semen, sin embargo, esto pareciera ser poco frecuente. El
virus de la AVE es sensible a la luz solar y a la baja humedad, y sementales no
infectados han estado alojados cerca de portadores durante años sin infectarse.
Se deben implementar buenas medidas de higiene y desinfección de los fómites
durante la reproducción o recolección de semen. Aunque algunos métodos
experimentales pueden ser prometedores, no existe un método probado para
eliminar la condición de portador en los sementales. En Nueva Zelanda, para
erradicar la AVE se utiliza la denuncia obligatoria, toma de muestra anual,
identificación de los sementales portadores y su control de la transmisión de de
esta enfermedad y la vacunación selectiva.(10)
 VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1,5,7. Timoney P.Arteritis Viral Equina, En International Veterinary

Information Service.Iviso.Ithaca , New York ,USA.Disponible en :
http://www.equisan.com/images/pdf/arvieq.pdf

2,8. Perozo Edison.Arteritis Viral Equina: Una Revision Rev.Fac de

ciencias Veterinarias v.46n.2 Julio 2005 .Disponible en :
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0258-
65762005000200004

3,4,6,9. The center for food security and public health. Arteritis viral
equine.Institute for International Cooperation in Animal Biologics.2009. 5
paginas .Disponible en:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/equine_viral_arteritis-es.pdf

10. Zoetis Argentina.Arteritis Viral Equina.Disponible en :

https://ar.zoetis.com/conditions/equinos/arteritis-viral-equina-_ave_.aspx
VIII. ANEXOS

Patogenia
Manifestaciones clínicas