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Tema | Manejo de básicos

Conceptos la cirrosis hepática
de los contextos evolutivos

Módulo | Abdomen
Contextos y su trastorno

Parada
Autor Blázquez Mariano José/ Rodríguez Vargas Daniel / Vargas Serrano Blanca

INTRODUCCIÓN Contenido
La cirrosis constituye una entidad definida morfológicamente por una fibrosis
Introducción
hepática difusa y la sustitución de la arquitectura parenquimatosa normal por
nódulos regenerativos (Figura 1). La fibrosis hepática juega un papel determinante Ecografía en el manejo de
Bibliografía
en la evolución a cirrosis a partir de diversas enfermedades hepáticas y consiste la cirrosis hepática
en un aumento difuso de la matriz extracelular en respuesta a un daño persistente
en el hígado. Además de la fibrosis y la regeneración, la necrosis e inflamación son Hallazgos ecográficos en la
factores histológicos y pronósticos importantes. cirrosis hepática

Las principales causas de la cirrosis son la hepatitis viral y la enfermedad TC en el manejo de la

grasa hepática alcohólica y no alcohólica1. Otras muchas entidades pueden deri- cirrosis hepática
var en cirrosis como enfermedades autoinmunes, trastornos metabólicos (desta-
cando en este sentido la hemocromatosis o enfermedad de Wilson), anomalías Hallazgos en TC en la
biliares y vasculares2. cirrosis hepática

Desde el punto de vista clínico la cirrosis es una enfermedad de difícil manejo RM en el manejo de la
y se puede clasificar en compensada y descompensada. El desarrollo de compli- cirrosis hepática
caciones como hemorragia secundaria a várices, ascitis, encefalopatía, ictericia o Hallazgos en RM en la
carcinoma hepatocelular (CHC) definen la cirrosis descompensada. En la cirrosis cirrosis hepática
compensada la principal causa de mortalidad es la enfermedad cardiovascular3,
mientras que las complicaciones derivadas de la hipertensión portal, el CHC y la Neoplasias en el hígado
sepsis son las principales causas de mortalidad en pacientes con cirrosis hepática cirrótico: Manejo del
descompensada4. El pronóstico y la supervivencia de estos pacientes viene defi- hepatocarcinoma
nido, por tanto, por el riesgo de progresión a estadios descompensados.
Conclusión
Aunque estrictamente el diagnóstico de la cirrosis es histológico, la biopsia
hepática constituye una técnica invasiva y no exenta de complicaciones; por ello, Bibliografía
la combinación de hallazgos en la clínica, pruebas de laboratorio y técnicas de
imagen pueden ser suficientes para su diagnóstico2.

Los estudios de imagen tienen un papel fundamental en los pacientes cirróticos

y se utilizan primariamente para la detección y planificación del tratamiento del
CHC. A diferencia de otras neoplasias, todas las guías para el manejo del CHC
aceptan el diagnóstico por imagen de dicho tumor sin requerir confirmación
histológica. Por tanto, para valorar el hígado cirrótico se requiere alta calidad en la
realización de exploraciones, en su interpretación y en la comunicación de resultados5.

ECOGRAFÍA EN EL MANEJO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

La ecografía representa la primera modalidad de imagen en diversos consensos
internacionales para la valoración del hígado cirrótico, siendo útil tanto en su
diagnóstico como en el seguimiento.
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Figura 1a: Cirrosis macronodular por VHC: El parénquima hepático está sustituido por nódulos grandes
separados por septos de fibrosis.

Figura 1b: Cirrosis micronodular asociada a VHB: Nódulos pequeños separados por
septos que le confieren un aspecto reticular.

Figura 2a: TIPS permeable con velocidades en modo Doppler de alrededor
de 150 cm/sg.
El papel fundamental de la ecografía en pacientes
cirróticos en la práctica clínica es la vigilancia y la
detección precoz de las complicaciones, entre ellas
el CHC. La ecografía semestral, como cribado del
CHC, ha demostrado un impacto positivo en la super-
vivencia de estos enfermos, permitiendo una detección
precoz y la posibilidad de ofrecer al paciente un
tratamiento potencialmente curativo.
La ecografía también tiene importancia en la
valoración de procedimientos terapéuticos realizados
en los pacientes cirróticos, tales como el trasplante
hepático o los TIPS (Transjugular intrahepatic por-
tosystemic shunt) (Figura 2).
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN LA
CIRROSIS HEPÁTICA
Los estudios muestran que la ecografía en modo
B para el diagnóstico de la cirrosis hepática tiene un
rango de precisión, sensibilidad y especificidad entre
el 64-79%, 52-69% y 74-89%, respectivamente 6,7,8.
En las etapas iniciales de la cirrosis la morfo-
logía del hígado puede ser normal. Los hallazgos
característicos de la enfermedad avanzada son una
ecoestructura grosera con aumento de la ecogenicidad y
heterogeneidad del parénquima hepático, así como
la superficie nodular, siendo este el signo más indi-
cativo de fibrosis avanzada o de cirrosis, con una
sensibilidad y especificidad de 54% y 95%, respec-
tivamente9, visible más fácilmente en presencia de
ascitis10. En la cirrosis se produce una importante
modificación morfológica del hígado, con atrofia del
lóbulo derecho y del segmento IV (disminución de su
diámetro transversal por debajo de 30 mm) e hiper-
trofia de los segmentos laterales del LHI (segmentos II
y III) y sobre todo del lóbulo caudado. Si se divide la
anchura del lóbulo caudado por la del LHD se obtiene
el índice caudado-derecho; si este índice es ≥0.65 se
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Figura 2b: TIPS que comunica el inicio de la vena porta
(flecha amarilla) con la vena suprahepática media (flecha
roja). Note la esplenomegalia, los hemoclips (*) por trata-
miento de várices gástricas y la ascitis.
obtiene una sensibilidad del 84%, una especificidad
del 100% y una precisión del 94% para el diagnóstico
de cirrosis hepática11 (Figura 3).
Los hallazgos auxiliares de hipertensión portal
(visibles en modo B y Doppler color) contribuyen
al diagnóstico de cirrosis hepática. Incluyen la pre-
sencia de ascitis y esplenomegalia; dilatación de la
vena porta > 13 mm, aumento de al menos 20% del
diámetro de la vena porta en inspiración profunda,
enlentecimiento del flujo de la vena porta principal o
presencia de flujo hepatófugo; colaterales venosas
portosistémicas (vena paraumbilical o vena gástrica
izquierda principalmente) y pérdida de la morfología
trifásica de la onda en las venas suprahepáticas 12,13
(Figura 4).
El papel de la ecografía con contraste (hexa-
fluoruro de azufre lleno de micro-burbujas cubiertas
con una capa de fosfolípidos) para la evaluación de
la fibrosis y diagnóstico de la cirrosis es limitado14,15,
siendo útil en la caracterización de los nódulos
hepáticos en un paciente cirrótico, aunque con algunas
limitaciones también en este sentido (principalmente
limitaciones en la distinción entre CHC y colangicar-
cinoma), como se verá más adelante.
Elastografía con ecografía
La elastografía es una modalidad de imagen que
refleja en tiempo real los parámetros relativos a la
organización estructural de los tejidos con respecto
al parénquima adyacente16. Las técnicas de elasto-
grafía se basan en la hipótesis de que los tejidos
blandos se deforman más que los rígidos, pudiendo
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Figura 3a: Ecogenicidad tosca y superficie nodular (flecha) en hí- Figura 3b: Hígado cirrótico, el índice lóbulo caudado/lóbulo de-
gado cirrótico. recho ≥0,65, unido a los datos de ecogenicidad tosca y contorno
multinodular, incrementa la confianza diagnóstica.

Figura 4a: Hallazgos de hipertensión portal en paciente con cirrosis. A: Ascitis en el espacio de Morrison. B:
Esplenomegalia homogénea y colaterales venosas periesplénicas (flecha).

Figura 4b: Hallazgos de hipertensión portal en paciente con cirrosis. C: Aumento del
calibre de la porta. D: Flujo hepatópeto, fásico, con discreta reducción de la velocidad.
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Figura 4c: Hallazgos de hipertensión portal en paciente con cirrosis. E: Enlentecimiento

del flujo portal, flujo hepatópeto con pérdida de la fasicidad.

Figura 4d: Hallazgos de hipertensión portal en paciente con cirrosis. F: Flujo monofásico
en las venas suprahepáticas.

Figura 4e: Hallazgos de hipertensión portal en paciente con cirrosis. G y H: Repermeabi-

lización de vena paraumbilical.
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Figura 4f: Hallazgos de hipertensión portal en paciente con cirrosis. I: Ecografía y J: RM

secuencia axial TSE-T2 muestran marcado engrosamiento de la pared vesicular
(flechas). La hiperintensidad de la pared en RM se debe a edema submucoso.

Grado de fibrosis Caracterización histológica

F0 Ausencia de fibrosis
F1 Fibrosis portal sin septos
F2 Fibrosis portal con pocos septos
F3 Fibrosis portal con septos numerosos
F4 Cirrosis
Tabla 1: Escala METAVIR para la estadificación de la fibrosis hepática. Se considera fibrosis significativa cuando el estadio de fibrosis es igual
o superior a F2 y fibrosis avanzada un estadio de fibrosis igual o superior a F3.

cuantificar y diferenciar mediante imágenes estas
diferencias (no solo es aplicable al campo de los
ultrasonidos sino también en la RM)17.
La fibrosis hepática puede ser diagnosticada y
clasificada mediante el uso de elastografía. Histoló-
gicamente se distinguen 5 estadios (Tabla 1) que van
desde la ausencia de fibrosis (METAVIR estadio F0)
al estadio cirrótico (METAVIR estadio F4). Hay varios
métodos para la evaluación no invasiva de la fibrosis
hepática basada en la rigidez del tejido: elastografía
de transición (ET, FIBROSCAN ®); Point Shear wave
elastography (pSWE) y two-dimensional Shear wave
elastography (2D-SWE), implicando ambas el uso de
tecnología tipo ARFI (Acoustic radiation force impulse)
y elastografía mediante RM18.
La ET no se asocia a un equipo ecográfico conven-
cional (por tanto, no se obtienen imágenes morfo-
lógicas), sino que consta de una sonda emisora y
receptora y de un equipo informático que procesa
la información. La sonda genera vibraciones de baja
frecuencia y amplitud, las cuales provocan una onda
elástica que se transmite a través de los tejidos; se
obtiene una imagen de esta onda elástica y se deter-
mina su propagación y velocidad, expresada en kilo-
pascales (kpa), estando estos parámetros relacionados
con el grado de fibrosis del hígado: cuanto más rígido
es el tejido, más rápido se propagará la onda elástica
(Figura 5). Es una técnica rápida, simple, segura y
fácil de aprender y está extensamente disponible. Sus
principales limitaciones son la ausencia de visuali-
zación de la anatomía del tejido estudiado, la impo-
sibilidad de obtener resultados en casos de ascitis
u obesidad mórbida y su aplicabilidad limitada en
caso de obesidad y poca experiencia del operador19.
La elastografía hepática mediante el uso de
tecnología ARFI, integrada en un equipo de ecografía
convencional, permite estimar la rigidez/elasticidad
de los tejidos y las lesiones a partir de la medida
de la velocidad de corte o cizallamiento a la que
un impulso acústico predeterminado atraviesa una
región de interés (ROI). Ofrece como principales
ventajas la obtención de imágenes morfológicas y
posibilidad de utilizarlo en pacientes con obesidad,
ascitis y esteatosis hepática20, 21,22.
La literatura sugiere que la ET y ARFI son equi-
valentes, como mínimo; frente a unos pocos investi-
gadores que sugieren que las técnicas ARFI pueden
ser más exactas23, 24,25. Aunque pSWE y 2D-SWE
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Figuras 5 a, b y c: Imágenes de elastografía de transición en varios pacientes. El valor numérico (A=6'8, B=10'3 y C=25'4) medido en KiloPas-
cales (kPa) representa la velocidad de propagación de la onda elástica a través del tejido hepático, proporcional a su rigidez, que aumenta
con el grado de fibrosis. El elastograma es la representación gráfica de la onda en función del tiempo.

parecen superar las limitaciones de ET, sus criterios
de calidad para una correcta interpretación todavía
no están bien definidos.
Indicaciones y recomendaciones de
Elastografía
La literatura indica que el mejor uso de la elas-
tografía es identificar pacientes con fibrosis severa
o cirrosis (METAVIR etapas F3 y F4) y diferenciarlos
de aquellos con ninguna o mínima fibrosis (METAVIR
etapas F0 y F1)18. La elastografía hepática también
puede ser útil en el seguimiento de la fibrosis
previamente diagnosticada y en la monitorización
de la progresión de la enfermedad y la respuesta al
tratamiento en pacientes con fibrosis en estadios
tempranos e infección viral crónica18.
Según la guía de la EASL-ALEH (European Asso-
ciation for the Study of the Liver – Asociación Lati-
noamericana para el Estudio del Hígado) para la
evaluación no invasiva del pronóstico y severidad
de la enfermedad hepática, la ET puede ser conside-
rada una técnica estándar para la medida de la rigi-
dez hepática. Está bien validada en hepatitis virales
(con rendimiento equivalente en hepatitis B y C y
en co-infección VIH-VHC) y no está tan bien validada
en el hígado graso no alcohólico y en otras enferme-
dades crónicas hepáticas. La ET tiene un mejor rendi-
miento para la detección de la cirrosis que para la
detección de la fibrosis significativa; tiene, además,
mejor rendimiento descartando cirrosis que con-
firmándola (con valor predictivo negativo superior
al 90%)26. A todos los pacientes con infección por
VHC se les debería realizar un cribado para descartar
cirrosis mediante ET si está disponible.
PSWE tiene un mejor rendimiento para la detección
de cirrosis que para fibrosis significativa y está mejor
validada en hepatitis C crónica que para hepatitis B

y otras enfermedades hepáticas. pSWE muestra un
rendimiento equivalente a la ET para la detección de
fibrosis significativa y cirrosis. 2D-SWE parece ser, al
menos, equivalente a ET y pSWE para el diagnóstico
no invasivo y clasificación de la fibrosis hepática en
hepatitis víricas26.
TC EN EL MANEJO DE LA CIRROSIS
HEPÁTICA
La TC constituye una técnica de imagen capaz
de detectar alteraciones morfológicas propias de la
cirrosis, así como los signos de hipertensión portal,
mostrando una alta sensibilidad aunque especificidad
moderada. En un estudio multicéntrico se recogen
valores de precisión diagnóstica, sensibilidad y
especificidad del 67-86%, 77-84% y 53-68%, respec-
tivamente6.
El estudio exhaustivo del hígado cirrótico
mediante TC requiere el empleo de un protocolo mul-
tifásico. Se administran 1,5-2 ml de agente de con-
traste yodado por kilogramo de peso corporal utili-
zando un caudal de 4-6 ml por segundo. Se obtienen
imágenes en tres fases tras la administración del
medio de contraste: arterial tardía, portal y de equi-
librio. La fase arterial tardía se caracteriza por el
realce completo de la arteria hepática y sus ramas,
así como realce de vena porta (las venas hepáticas
no se han rellenado aún). Esta fase coincide con el
pico de perfusión arterial y es fundamental para la
detección y caracterización del CHC. La técnica del
“Bolus Tracking” se recomienda para la adecuada
obtención de esta fase, ya que el uso de un tiempo
de retraso fijo para su adquisición es menos fiable. La
fase venosa portal se obtiene entre 60 y 80 segundos
tras la administración del contraste y coincide con el
realce parenquimatoso máximo. La fase de equilibrio
se obtiene a los 3-5 minutos. La fase portal y de equi-
librio son esenciales para la detección de hallazgos
clave en el CHC, como el lavado o la presencia de
cápsula y ayudan a diferenciar CHC de colangiocarci-
noma (con un realce más prolongado en este último);
también son útiles para la medida del diámetro de
los nódulos o la detección de trombosis vascular. La
adquisición de imágenes previas a la administración
de CIV puede ser útil en pacientes con nódulos ricos
en hierro, para la detección de hiperatenuación que
podría inducir a una interpretación errónea como
realce arterial; no obstante, existen pocas evidencias
en este sentido, y con la excepción de pacientes
tratados mediante quimioembolización o terapias
de ablación locorregional, el TC sin contraste añade
poco valor diagnóstico y puede ser omitido para
reducir la dosis de radiación27.
Manejo de la cirrosis hepática | 8
La principal indicación para la realización de
estudios de TC en pacientes cirróticos (como se
deduce del protocolo empleado) es la caracterización
de nódulos, normalmente visualizados en ecografía, y
confirmar o descartar la presencia de un CHC; también
es utilizada para la estadificación del CHC y en la
valoración de las complicaciones hepáticas y extra-
hepáticas derivadas de la cirrosis e hipertensión
portal.
Como es de sobra conocido, la limitación más
significativa en el uso de la TC es la dosis de radiación
que conlleva su utilización. Estrategias tales como la
modulación de la corriente del tubo de Rayos X, opti-
mización del potencial del tubo o los nuevos algoritmos
de reconstrucción de imágenes (reconstrucción ite-
rativa) pretenden reducir la dosis de radiación recibida
por el paciente en estos estudios28.
HALLAZGOS EN TC EN LA CIRROSIS
HEPÁTICA
Alteraciones morfológicas y estructurales
Al igual que en la ecografía, los cambios morfoló-
gicos y estructurales hepáticos varían con la etapa
de la cirrosis. Entre los cambios morfológicos
tempranos visibles en el hígado cirrótico mediante
esta técnica se incluyen el ensanchamiento del hilio
hepático y aumento de la fisura interlobar, así como
la expansión del espacio pericolecístico. Durante las
etapas avanzadas aparece la hipertrofia del lóbulo
caudado y una alteración difusa, heterogénea e irre-
gular de la densidad del hígado. El segmento medial
(IV) del lóbulo izquierdo se contrae con la hipertrofia
concomitante de los segmentos laterales (II, III),
dando una apariencia de "lengüeta"29 (Figura 6).
Nódulos regenerativos
La inmensa mayoría de los nódulos regenera-
tivos son imperceptibles o difícilmente perceptibles
en los estudios de TC27. Suelen ser isodensos al
parénquima en la TC sin contraste. La presencia
de múltiples nódulos de regeneración menores de 3
mm resulta en un aspecto “en empedrado”, común
en la enfermedad hepática alcohólica (cirrosis micro-
nodular). Un margen hepático groseramente nodular,
con nódulos de regeneración de 3 a 15 mm es carac-
terístico de la cirrosis macronodular, más común-
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Figura 6a: Alteraciones morfológicas en la cirrosis hepática. A: Aumento de la fisura in-

terlobar y expansión del espacio pericolecístico (flecha doble amarilla), borde multino-
dular (flecha roja). B: Atrofia del segmento IV (flecha doble verde).

Figura 6b: Alteraciones morfológicas en la cirrosis hepática. C:

Aumento de la cisura del ligamento falciforme (flechas amarillas),
muesca hepática posterior (flecha roja), hipertrofia del lóbulo
caudado (doble flecha azul).

Figura 6c: La nodularidad del contorno y la heterogeneidad del parénquima hepático no

son patognomónicos de la cirrosis hepática. La pseudocirrosis es una alteración de la
morfología hepática secundaria al tratamiento quimioterápico de metástasis hepáticas,
fundamentalmente Ca de mama, como en el caso de las imágenes D: post-tratamiento
y E: pre-tratamiento.
 Manejode
Manejo delalacirrosis
cirrosishepática
hepática| |1010

Figura 7a: TC sin contraste, parénquima heterogéneo debido a

nódulos discretamente hiperdensos (flechas) posiblemente si-
deróticos.

Figura 7b: Mismo paciente unos meses después en descompensación hidrópica. TC con
contraste (B=fase arterial, C=fase portal y D=fase de equilibrio), los nódulos cirróticos
realzan de forma similar al resto del parénquima.

mente asociada a la hepatopatía crónica de origen
viral. Es posible visualizar nódulos que contienen
hierro (nódulos sideróticos), que son discretamente
hiperdensos en la TC sin contraste30 (Figura 7). Tras
la administración del medio de contraste yodado la
mayoría de los nódulos regenerativos realzan de
manera similar al hígado adyacente27. Es frecuente la
presencia de quistes peribiliares, adyacentes a las
vías biliares intrahepáticas, generalmente asinto-
máticos.
Fibrosis
En casos de cirrosis avanzada son visibles septos
fibrosos gruesos hipodensos y la denominada fibrosis
focal confluente a modo de áreas periféricas, hipo-
densas, con retracción del contorno hepático y cap-
tación tardía del contraste (Figura 8); sin embargo,
existen pocos estudios que hayan investigado la
validez de la TC en la fibrosis hepática pre-cirrosis.
La combinación de la modificación del ratio cauda-
do/LHD y la disminución en el diámetro de las venas
suprahepáticas se ha utilizado como un indicador
de fibrosis, tanto en el hígado cirrótico como en el
pre-cirrótico28.
Son varios los trabajos que han evaluado la
utilidad de la perfusión mediante tomografía com-
putarizada (TC perfusión) en la fibrosis y la cirrosis.
Esta técnica se basa en la aparición de cambios en la
microcirculación acontecidos en la fibrosis hepática
causados por la capilarización de los sinusoides y en
el depósito de colágeno en el espacio extracelular

Figura 8: TC con contraste IV en fases A=arterial, B=portal y C=de equilibrio: focos de
fibrosis confluente en la periferia de los segmentos IV (flechas amarillas) y II (flechas ro-
jas), más hipodensas que el resto del parénquima en fases arterial y portal, que retraen
la cápsula y realzan tardíamente tras contraste.
Figura 9 a y b: TC con contraste IV (MIP), recanalización de vena
paraumbilical prominente (flechas amarillas) que se prolonga con
colaterales de la pared abdominal anterior y drenan en la vena ilíaca
externa derecha.
de Disse. Mediante esta técnica es posible evaluar
por separado la perfusión arterial y portal del híga-
do, siendo esta última significativamente menor en
pacientes con cirrosis. La TC de perfusión puede
ayudar a discriminar fibrosis mínima (F1) de la
fibrosis intermedia (F2-F3), siendo el tiempo de trán-
sito medio el parámetro de perfusión más prome-
tedor para diferenciar entre las etapas de fibrosis
14,15,31
. No obstante, la TC perfusión hepática aún es
un método poco extendido y con escasa relevancia en
la práctica clínica habitual.
Manejo de la cirrosis hepática | 11
Manifestaciones vasculares hepáticas y
signos de hipertensión portal
Además de los fenómenos vasculares anterior-
mente descritos visibles en TC perfusión, la presencia
de derivaciones arterioportales es un fenómeno bien
conocido que se produce en pacientes con cirrosis
y CHC. La presentación típica es un área pequeña y
periférica en forma de cuña, de elevada atenuación
en la fase arterial que se convierte en isodensa al
parénquima hepático durante la fase portal. También
puede hacerse patente la presencia de contraste en
las ramas portales distales, con un mínimo o ningún
contraste en la vena portal proximal o vena mesentérica
superior29.
De manera similar a lo visualizado en ecografía,
los cambios indirectos asociados a la hipertensión
portal ocurren relativamente tarde en el desarrollo
de la enfermedad e incluyen dilatación de la vena
porta, esplenomegalia, vasos colaterales portosisté-
micos, ascitis y engrosamiento de las paredes intes-
tinales y de la vesícula biliar29.
La TC es especialmente útil para la caracterización
de la circulación colateral. Permite la visualización
y valoración de la recanalización de la vena umbilical,
vasos colaterales espleno-gastro-renales, venas
colaterales gástricas izquierdas (coronarias), várices
gastro-esofágicas e incluso várices rectales (Figura 9).
En la trombosis subaguda y crónica portal,
puede ocurrir una transformación cavernomatosa
de la vena porta que se manifiesta como múltiples
colaterales tubulares en el hilio hepático. El trombo
portal crónico puede calcificar. Cuando la vena porta
está ocupada por un trombo tumoral, se produce
una expansión del calibre de la misma y existe un

Figura 9 c: TC con contraste IV. Esplenomegalia (flecha doble ama-
rilla) y várices espleno-gastro-renales (flechas rojas) que drenan a
la vena renal izquierda.
Figura 10 a: Cirrosis con hipertensión portal en paciente con ci-
rrosis. Trombo parcial en las venas esplénica (flecha amarilla),
mesentérica superior (flecha azul) y porta, este último con foco
de calcio que indica cronicidad (flecha roja). Esplenomegalia y
várices prominentes periesplénicas (flechas verdes).
realce del trombo en el mismo grado en que realza el
tumor adyacente en las distintas fases tras la admi-
nistración de contraste (Figura 10).
RM EN EL MANEJO DE LA CIRROSIS
HEPÁTICA
La sensibilidad y la especificidad de las secuencias
clásicas de RM para la valoración de la cirrosis son
del 87% y 54% respectivamente, muy similares a las
de la TC6.
Manejo de la cirrosis hepática | 12
Figura 9 d: TC con contraste IV en paciente con cirrosis e hiperten-
sión portal y TIPS (*) que muestra várices periesofágicas (Flechas
amarillas). E: angiografía que demuestra las várices en ligamento
gastro-hepático (flechas rojas) y F: embolización de las várices me-
diante coils (flechas azules).
La evaluación mediante RM de la cirrosis está
muy dirigida a la detección del CHC; no obstante,
es necesario un adecuado protocolo para el estudio
del amplio espectro de hallazgos y manifestaciones
presentes en un hígado cirrótico.
La RM para la evaluación de estos pacientes
debe incluir, al menos, las siguientes secuencias:
• T1 eco de gradiente (GRE) en fase y fase opuesta
• TSE-T2
• STIR o TSE-T2 con supresión grasa
• T1-GRE-3D con supresión grasa y estudio multi-
fásico mediante administración de medios de
contraste extracelulares basados en Gadolinio.
La dosis de gadolinio administrada oscila entre
0,025 a 0,1 mmol por kilogramo de peso (depen-
diendo del agente empleado) a un caudal de
2-3 ml por segundo. Se adquieren imágenes sin
contraste, en fase arterial, portal y de equilibrio;
a diferencia de lo acontecido en los estudios de
TC es imprescindible la adquisición de imágenes
previas a la administración de contraste. Esta
fase se emplea como línea de base para medir
el realce subsiguiente. Para evitar errores diag-
nósticos con hallazgos hiperintensos en el estudio
precontraste pueden emplearse técnicas de
sustracción (fase postcontraste menos fase pre-
contraste) y evitar así que se interpreten como
verdaderos realces estas hiperintensidades o
que pasen desapercibidos realces patológicos.27
(Figura 11)
• Difusión, con al menos 4 valores b de 0 a 1000
Otras secuencias adicionales son T2* GRE (para
una precisa cuantificación de grasa y hierro) o
secuencias eco de gradiente en estado estacio-
 Manejo de la cirrosis hepática | 13

Figura 10 b y c: Trombo portal tumoral en paciente con hepatocarcinoma difuso (*), el

calibre de la vena está expandido y el trombo tumoral muestra atenuación similar al
tumor y pequeñas estructuras vasculares (flechas).

Figura 11: Valor de la sustracción en RM. Hepatocarcinoma bien diferenciado confirmado

en el explante un mes después de la RM. Nódulo hiperintenso en la fase basal del estu-
dio dinámico (A) (flecha negra). Es dudoso el hiperrealce en fase arterial (B) (flecha roja).
El nódulo es isointenso en fase portal (C) (flecha azul), y discretamente hipointenso en
fase de equilibrio (D) (flecha morada). La sustracción muestra que el nódulo no es hiper-
vascular en fase arterial (E) (punta de flecha roja) sino que realza igual que el parénqui-
ma, mientras que lava claramente el contraste en fases portal (F) (cabeza de flecha azul)
y de equilibrio (G) (cabeza de flecha morada).

nario (Balanced, FIESTA o True-FISP, que pueden
ayudar a la detección de vasos anormales en el
parénquima y proporcionan una excelente infor-
mación de la circulación colateral portal cuando
no es posible la administración de CIV). La utili-
zación de medios de contraste hepatoespecífico
puede aportar información extra sobre la funcio-
nalidad de los hepatocitos y ayudan a la caracte-
rización de los nódulos. En los últimos años se
han desarrollado nuevas técnicas, como la RM
elastografía o secuencias de susceptibilidad,
con el objetivo de detectar con mayor precisión
lesiones neoplásicas y fibrosis hepática en hígados
pre-cirróticos.
Las indicaciones para realización de RM en
pacientes cirróticos son muy similares a las de la TC,
siendo empleada en el diagnóstico y estadificación
del CHC, así como en el estudio de otras complica-
ciones secundarias a la cirrosis hepática. La sensi-
bilidad de la RM es del 100% y se superpone a la de
la TC en el diagnóstico de CHC superior a 2 cm de
diámetro; esta sensibilidad no alcanza el 50% para
CHC de entre 1 y 2 cm o menores de 1 cm, siendo en
ambos casos ligeramente superior a la TC (Tabla 2).
La RM proporciona una mayor resolución de contraste
entre los tejidos aunque consume más tiempo y es
más propensa a artefactos. Se requiere una mayor
experiencia para realizar e interpretar las imágenes
y se encuentra menos disponible. Por lo tanto, mientras
 Manejo de la cirrosis hepática | 14

Total Nódulos > de 2 cm Nódulos de 1 - 2 cm Nódulos < de 2 cm

RM 77 - 100% 100% 44 - 47% 29 - 43%
TC 68 - 91% 100% 40 - 44% 10 - 33%
Tabla 2: Comparación de los valores de sensibilidad de TC y RM para el diagnóstico de CHC en función del tamaño del
nódulo.

Figura 12: Nódulos regenerativos (A) hipointensos en STIR, (B) iso/hiperintensos en T1

en fase y (C) fase opuesta, (D) iso/hiperintensos en THRIVE-T1-3D basal del dinámico,
isointensos en las fases (E) arterial, (F) portal y (G) de equilibrio del estudio dinámico.

que la RM puede ser preferible a la TC en centros Nódulos regenerativos

hospitalarios con alto nivel de especialización, no
hay datos suficientes para recomendar la RM sobre
la TC en centros menos especializados32.
HALLAZGOS EN RM EN LA CIRROSIS
HEPÁTICA
Cambios morfológicos y estructurales
De manera análoga a lo visualizado en los estudios
de TC y ecografía, el hígado cirrótico desarrolla alte-
raciones morfológicas características visibles en RM,
tales como nodularidad superficial, ensanchamiento
de las fisuras, expansión de la fosa de la vesícula
biliar, muesca posterior y atrofia del lóbulo derecho
o la hipertrofia relativa de los segmentos laterales
del lóbulo izquierdo y el lóbulo caudado33,34.
La mayoría de los nódulos regenerativos son
inferiores a 1,5 cm y difícilmente perceptibles en RM.
Son homogéneos, no encapsulados, redondeados
e hipointensos en las imágenes potenciadas en T2,
mientras que, por lo general, son isointensos en las
imágenes potenciadas en T1. Están rodeados por
septos finos, ligeramente hiperintensos en T2 con
supresión grasa y STIR. Los nódulos marcadamente
hipointensos en imágenes T1-GRE en fase y TSE-T2
se consideran sideróticos. Algunos de estos nódulos
pueden ser hiperintensos en las imágenes T1-GRE;
esta hiperintensidad puede deberse al acúmulo de
glucógeno, cobre o proteínas, aunque existe solapa-
miento entre las lesiones hiperintensas en T1 benignas
y malignas en el hígado cirrótico1,35. En el estudio
dinámico tras administración de gadolinio intrave-
noso el patrón de realce es similar al parénquima
hepático adyacente (Figura 12).
 Manejo de la cirrosis hepática | 15

Figura 13: Fibrosis en hígado cirrótico: se identifican imágenes reticulares predominan-

temente periféricas (A) hiperintensas en STIR, (B) hipointensas en T1 en fase y (C) fase
opuesta, (D) hipointensas en THRIVE-T1-3D basal del dinámico, realzan tardíamente en
la fase de equilibrio tras contraste. Fases (E) arterial, (F) portal y (G) de equilibrio.

Figura 14: Fibrosis focal confluente (flechas) que retrae la cápsula hiperintensa en T2 (A),
hipointensa en T1 (B) y con realce tardío en fase de equilibrio (C).

Fibrosis En la cirrosis avanzada es posible visualizar

Hallazgos clásicos
Los septos y puentes fibrosos aparecen en la
RM como reticulaciones que rodean a los nódulos
de regeneración; son hipointensos en las imágenes
potenciadas en T1 e hiperintensos en las imágenes
potenciadas en T236, lo que en parte se atribuye al
gran contenido de agua37. En las fases portal y tardía
del estudio dinámico con medios de contraste basados
en Gadolinio se observa realce de estos septos, más
prominentes en la periferia del hígado38 (Figura 13).
áreas de fibrosis focal confluente, de morfología
geométrica o en cuña, con bordes rectos o cóncavos,
que se irradian desde el hilio hasta ponerse en
contacto con la superficie del hígado con retracción
asociada de la cápsula suprayacente; su intensidad
de señal y realce es similar a la de los septos fibrosos:
hiperintensas en las imágenes T2 y con realce
progresivo y tardío en el estudio dinámico con
contraste37 (Figura 14).
Nuevas técnicas para la valoración de la fibrosis
Los contrastes de captación hepatobiliar basados
en gadolinio [Gd-EOB-DTPA (ácido gadoxético,
Primovist®) y Gd-BOPTA (gadobenate dimeglumine,
Multihance®)] provocan un acortamiento del tiempo

Figura 14: Fibrosis focal confluente en otro paciente, que produce mayor retracción de
la cápsula (flechas), hipointensa en T1-Thrive-3D (D) y con realce progresivo en las fases
arterial (E), portal (F) y de equilibrio (G).
de relajación longitudinal (T1) del hígado y pueden
ayudar a la caracterización de la fibrosis. Las áreas
de fibrosis se identifican con menor realce o con
realce heterogéneo tras la administración de estos
contrastes39.
El hígado cirrótico y el tejido fibrótico presentan
restricción de la difusión; no obstante, hay resultados
inconsistentes para la estadificación de la fibrosis
hepática mediante difusión, no siendo posible
distinguir de forma fiable las etapas de fibrosis40,
41,42
. La sensibilidad y especificidad de la difusión
utilizando un coeficiente de difusión aparente (ADC)
con valores b de 50, 300, 500, 700, y 1000 s/mm 2
varía desde el 83% al 89%, respectivamente, para
la fibrosis intermedia (F2) o superior41. En un metaa-
nálisis reciente se distinguía F0-F1 de F2-F4 con una
sensibilidad y especificidad del 77% y 78%, respec-
tivamente43. Estos resultados pueden variar debido
a que el ADC depende de la perfusión, la esteatosis
hepática, las reservas de hierro hepáticas e inflamación
hepática17.
Otro método prometedor para la valoración de
la fibrosis es la RM-perfusión. En la fibrosis hepática
progresivamente se destruyen vasos y sinusoides
intrahepáticos y se ralentiza el paso de sangre a través
del parénquima; además, con el desarrollo de hiper-
tensión portal, el flujo venoso portal al hígado
disminuye y aumenta el flujo arterial. Estas altera-
ciones fisiológicas se pueden detectar mediante
esta técnica, además de la estimación de varios
parámetros como el flujo sanguíneo portal absoluto, el
flujo sanguíneo arterial absoluto, flujo sanguíneo hepá-
tico total, fracción portal, fracción arterial, volu-
men de distribución o tiempo de tránsito medio44.
En casos de fibrosis avanzada es posible identificar
un aumento de parámetros, como el flujo sanguíneo
arterial, la fracción arterial y el tiempo de tránsito
Manejo de la cirrosis hepática | 16
medio45. No obstante, la utilidad de la RM perfusión
aún es limitada, ya que mide marcadores indirectos
de fibrosis hepática en lugar de la fibrosis en sí y
varios factores pueden afectar a la correlación entre
los parámetros de perfusión y fibrosis, incluyendo el
estado cardiaco, estado de ayuno, congestión hepá-
tica, inflamación hepática o la existencia de lesiones
hepáticas.
La secuencia de susceptibilidad podría ser otro
método no invasivo con una alta precisión para la
diferenciación y diagnóstico de fibrosis moderada y
avanzada (F2 y F3), ausencia de fibrosis y fibrosis leve
(F0 y F1), así como de la cirrosis hepática (F4)45. La
cirrosis, especialmente la alcohólica, está frecuente-
mente asociada a un mayor depósito de hierro hepá-
tico. Utilizando esta secuencia, el coeficiente de
intensidad de señal hígado/músculo decrece parale-
lamente al aumento del grado de fibrosis hepática46.
La elastografía mediante RM (RM-E) parece ser el
más fiable de estos nuevos métodos para diagnosticar
y estadificar la cirrosis43. Las ventajas teóricas de la
RM-E incluyen la capacidad de analizar la casi tota-
lidad del hígado y su buena aplicabilidad en pacientes
con obesidad o ascitis. Sin embargo, no puede ser
realizado en pacientes con enfermedad hepática
con sobrecarga de hierro debido a las limitaciones
señal/ruido, y es actualmente demasiado costosa,
además de consumir mucho tiempo en la práctica
clínica, siendo más adecuada para fines de investi-
gación. Aunque algunos autores señalan que la RM-E
puede superar a la ET en el diagnóstico de fibrosis
significativa47, los resultados aún son controvertidos
y se necesitan más estudios para evaluar si la RM-E
tiene una precisión superior para el diagnóstico de
fibrosis significativa y cirrosis en comparación con
ET, pSWE, o 2D-SWE26.

Cambios necroinflamatorios
Mediante las secuencias STIR o TSE-T2 con
supresión grasa es posible observar un aumento de
la intensidad de señal hepática por incremento en
el contenido de agua debido a edema intracelular,
inflamación o necrosis celular. La señal del hígado
en las imágenes STIR no está influenciada por la
presencia de fibrosis o esteatosis. Sin embargo, la
presencia de hierro disminuye la intensidad de la
señal hepática y enmascara el aumento de la señal
de los infiltrados necroinflamatorios1.
Manifestaciones vasculares y signos de
HTP
Son similares a las detectadas mediante TC o
ecografía.
NEOPLASIAS EN EL HÍGADO
CIRRÓTICO: MANEJO DEL
HEPATOCARCINOMA
La cirrosis es un factor de riesgo importante para
el CHC. Todas sus formas etiológicas (hepatitis viral
crónica, hepatopatía alcohólica, hepatopatía grasa
no alcohólica o enfermedades metabólicas heredi-
tarias) pueden verse complicadas por la formación
de tumores. Globalmente, una tercera parte de los
pacientes cirróticos desarrollan un CHC a lo largo
de la vida48. La incidencia anual de CHC en estos
pacientes es del 1%-8% y depende de la causa de la
cirrosis (el riesgo de desarrollo de CHC es mayor en
los pacientes con infección viral crónica), severidad
(mayor incidencia en pacientes con cirrosis descom-
pensada), región geográfica (mayor en Japón que en
Europa o Estados Unidos), sexo (mayor en hombres
que en mujeres) y edad (mayor incidencia en edad
avanzada).
Es importante destacar que la cirrosis y hepatitis
crónica también se reconocen como factores de riesgo
para el colangiocarcinoma intrahepático49; por lo
tanto, pacientes en situación de riesgo para el CHC
pueden desarrollar asimismo colangiocarcinoma.
La hepatocarcinogénesis es el proceso de trans-
formación gradual de las células hepáticas no malignas
en CHC; se trata de una secuencia de desdiferenciación
de los nódulos de regeneración, pasando por nódulos
displásicos, hasta convertirse en CHC; debe conside-
rarse como un proceso continuo más que como una
Manejo de la cirrosis hepática | 17
serie de distintos estadios. El diagnóstico radiológico
del CHC se basa en los cambios acontecidos en el
suministro de sangre durante la carcinogénesis. Los
nódulos de regeneración (RN) muestran suministro
de sangre similar al del hígado normal; lesiones bor-
derline (como los nódulos displásicos o CHC precoz)
muestran amplias variaciones de suministro de san-
gre; los CHC avanzados reciben suministro único por
parte de arterias anormales50.
Características histólogicas y radiológicas
de los nódulos displásicos
Los nódulos displásicos son lesiones normal-
mente de entre 1 y 1,5 cm y se clasifican como de
bajo o de alto grado. Los nódulos displásicos de bajo
grado no muestran atipia citológica, lo que define al
nódulo displásico de alto grado, aunque esta atipia
no es suficiente para el diagnóstico de CHC. En las
técnicas de imagen los nódulos displásicos tienen
apariencia variable. Sus características de intensidad
de señal se superponen con las de los nódulos de
regeneración y CHC precoz; en T2, la mayoría de
los nódulos displásicos son hipointensos (rara vez
hiperintensos) mientras que en T1 los nódulos
displásicos muestran característicamente alta inten-
sidad de señal51. Casi nunca muestran restricción de
la disfusión.
En el estudio dinámico los nódulos displásicos
de bajo grado suelen presentar un flujo arterial y por-
tal similar a los nódulos regenerativos, con isoreal-
ce respecto al parénquima de fondo, mientras que
los nódulos displásicos de alto grado muestran
con frecuencia flujo arterial y portal disminuido,
con hiporealce respecto al parénquima en ambas
fases32.
En ocasiones es posible detectar focos de CHC
en el interior de nódulos displasicos (“nódulo dentro
de nódulo”), como un foco de elevada señal rodeado
de nódulo hipointenso en T2, mostrando el foco de
degeneración maligna captación del contraste en
fase arterial52,53.
Características histólogicas y radiológicas
del CHC
El CHC precoz o bien diferenciado equivale al
"carcinoma in situ" de otros órganos y no presenta
invasión vascular ni capacidad de metastatizar. La
invasión vascular es un rasgo característico del CHC
 Manejo de la cirrosis hepática | 18

Figura 15 a: TC multifásica que muestra hepatocarcinoma (flechas) hipercaptante en fase

arterial (A), con lavado en fases portal (B) y de equilibrio (C).

Figura 15 b: TC multifásica que muestra hepatocarcinoma (flechas) hipercaptante en

fase arterial (A), con lavado en fases portal (B) y de equilibrio (C) y con apariencia de
cápsula en esta última.

avanzado (invasión del sistema portal o de venas
hepáticas, pero no de arterias). En más de un tercio
de los pacientes el CHC es multifocal, definido por
la presencia de dos o más nódulos tumorales sepa-
rados por parénquima no neoplásico. Esta multifo-
calidad puede ser debida a un desarrollo síncrono
de varios tumores o a metástasis intrahepáticas de
un tumor primario, con peor pronóstico en este caso.
Tanto la detección de nódulos adicionales como la
presencia de invasión vascular (que suele presen-
tarse como una trombosis de aspecto expansivo a
veces con hiperrealce arterial) reflejan un estadio
tumoral avanzado54.
Las manifestaciones radiológicas del CHC derivan
de las alteraciones histológicas clave acontecidas
en la hepatocarcinogénesis27.
En ocasiones el lavado es solo evidente durante la
fase de equilibrio, a partir de 180 segundos tras la
inyección del contraste50. Otro hallazgo caracterís-
tico del CHC avanzado es la presencia de apariencia
de cápsula, que se refiere a un borde peri-tumoral
de hiperrealce liso en las fases portal o de equilibrio
(Figura 15).
Las modificaciones en el drenaje venoso
durante el proceso de hepatocarcinogénesis explican
un hallazgo característico del CHC hipervascular
avanzado como es el realce en “corona”; este hallazgo
se refiere al realce del parénquima circundante al
CHC unos segundos después del realce del propio
tumor y se atribuye al drenaje venoso de la lesión
en los sinusoides del parénquima peritumoral27
(Figura 16).

Debido a un proceso de angiogénesis, el CHC La presencia de contenido graso intralesional

muestra de manera característica hipercaptación en
la fase arterial, debido a su aporte de sangre a par-
tir de arterias hepáticas anormales. En la fase portal
el parénquima hepático circundante realza más que
la lesión, debido a la ausencia de aporte venoso
portal en esta, lo que se denomina efecto de lavado.
es un hallazgo auxiliar que favorece el diagnóstico
de CHC avanzado. La arquitectura “en mosaico” se
refiere a la presencia de una lesión con nódulos o
compartimentos en su interior que difieren en el realce,
intensidad de señal, forma o tamaño, tratándose
de un aspecto característico observado en grandes
 Manejo de la cirrosis hepática | 19

Figura 16: TC multifásica que muestra Hepatocarcinoma hipervascular en fase arterial

(A), con realce en “corona” en fase portal (B) (flechas), y sin apariencia de cápsula en
fase de equilibrio (C).

Figura 17: Hepatocarcinoma de gran tamaño con metamorfosis grasa: se identifican

focos intratumorales hiperintensos en T1 en fase (A) (flechas amarillas) que presen-
tan marcada caída de señal en T1 en fase opuesta (B) (flechas rojas), note también la
presencia de esteatosis focal en áreas de parénquima hepático (*). Además el tumor
muestra arquitectura en “mosaico” con focos hiperintensos en T1 basal del dinámico
(C) que sugieren focos hemorrágicos (flechas verdes), realce heterogéneo con áreas
hiper e hipovasculares en fase arterial (D) y lavado en fases portal (E) y de equilibrio
(F), en estas dos últimas fases además con apariencia de cápsula periférica (flechas
moradas).

CHC (Figura 17). El hierro tiende a acumularse en los
nódulos displásicos y al progresar al CHC desaparece;
la aparición de un subnódulo libre de hierro en el
interior de un nódulo siderótico sugiere CHC27,32.
Los polipéptidos transportadores de aniones
orgánicos (OATP transportadores) son una familia
de proteínas expresadas en los hepatocitos que
participan en el transporte de sales biliares y cuya
expresión se encuentra disminuida en los nódulos
displásicos de alto grado y en el CHC. Estos nódulos
con ausencia o disminución de expresión de OATP
no acumulan agentes de contraste hepatoespecíficos
y se muestran hipointensos en fase hepatobiliar
(20 minutos tras la administración de gadoxetato
de disodio (Primovist®). Estos agentes también
pueden ser de vital importancia para la detección
de CHC precoz, el cual puede aparecer isointenso en
fase arterial frecuentemente (por neoarterialización
incompleta) pero aparece hipointenso en fase hepa-
tobiliar32 (Figura 18).
Por último, existen otras características sugestivas
de malignidad, aunque poco específicas para el
CHC, como la restricción de la difusión o hiperinten-
sidad ligera o moderada en T2 (Figura 19).
Manejo diagnóstico del hepatocarcinoma en
pacientes cirróticos
Existen varías guías clínicas para el manejo diag-
nóstico, estadificación y tratamiento del CHC. Las
más importantes y utilizadas en nuestro medio son
las de la AASLD (American Association for the Study
of Liver Diseases) y la EASL–EORTC (European Asso-
 Manejo de la cirrosis hepática | 20

Figura 18: Hepatocarcinoma. Nódulo en segmento VIII discretamente hiperintenso en T1

en fase (A) y fase opuesta (B), discretamente hiperintenso en difusión (b=1000) (C), hi-
pointenso en el mapa ADC, isointenso en STIR (E). En el estudio dinámico con gadolinio
EOB-DTPA (Primovist) es isointenso en la fase basal (F), hipervascular en fase arterial (G) y
no lava el contraste en fase portal (no mostrada) ni de equilibrio (H). En fase hepatocelu-
lar (I) 20 minutos tras el contraste es hipointenso, lo que sugiere malignidad. Crecimiento
de la lesión en estudio realizado 9 meses más tarde (J).

Figura 19: Hepatocarcinoma difuso de los segmentos II y III: Extensa lesión tumoral de
carácter infiltrativo hiperintensa en STIR (A) (flechas amarillas), isointensa en el T1 basal
del dinámico (B), discretamente hipercaptante y heterogénea en fase arterial (C), lava el
contraste en fase de equilibrio sin apariencia de cápsula (D). Hiperintensa en difusión
(b= 1000) (E), e hipointensa en el mapa ADC (F). Note invasión tumoral de la vena porta
izquierda con idénticas características de señal que el tumor (flechas rojas).
 Manejo de la cirrosis hepática | 21

Figura 20 a: Hepatocarcinoma en segmento V hipoecogénico respecto al parénquima y

con apariencia de cápsula hiperecogénica (A) (flechas amarillas). Ecografía con contraste
fase basal (B), fase arterial 35 sg tras el contraste (C) en la que se observa intenso realce
homogéneo de la lesión (flechas rojas), en fases tardías 150 sg (D) y 240 sg (F) tras con-
traste, se observa lavado en la lesión respecto al parénquima (flechas moradas).

ciation for the Study of the Liver, European Organi-
sation for Research and Treatment of Cancer )55,56.
Existe un claro solapamiento entre ambas. De manera
sintetizada, estas son las directrices en el manejo
del paciente cirrótico y del CHC:
• Seguimiento del paciente cirrótico. Los pacientes
con alto riesgo de desarrollar CHC (cirróticos
Child-Pugh estadio A y B, cirróticos Child-Pugh
estadio C a la espera de transplante hepático,
portadores del VHB no cirróticos con hepatitis
activa o antecedentes familiares de CHC y
pacientes no cirróticos con hepatitis crónica por
VHC y fibrosis avanzada F3) deben realizarse
ecografía abdominal por personal experimentado
en intervalos de 6 meses. Se recomienda un
intervalo más corto entre los exámenes de segui-
miento cuando se ha detectado un nódulo de
menos de 1 cm o en la estrategia de seguimiento
tras la resección o los tratamientos locorregionales.
En los pacientes que están en lista de espera
para un trasplante hepático debe realizarse un
cribado para el CHC con objeto de detectar y
tratar la progresión del tumor y facilitar la defini-
ción de prioridades para el trasplante.
• Vigilancia de nuevos nódulos visualizados en
ecografía: Si aparece un nódulo mayor de 1 cm
ambas guías recomiendan la realización de un
estudio multifásico mediante TC o RM. Si el
nódulo es inferior a 1 cm, la AASLD recomienda
seguimiento a intervalos de 3 meses durante 2
años. Si el nódulo aumenta durante este período,
debe realizarse inmediatamente un estudio
multifásico. Si el nódulo es estable durante la
duración del período de vigilancia, el programa
de exámenes rutinarios de vigilancia se puede
reanudar. La EASL recomienda que los nódulos
menores de 1 cm se deben controlar mediante
ecografía cada 4 meses durante 1 año y si se
mantienen estables, debe reanudarse la vigilancia
de rutina.
• Diagnóstico de CHC: Según la AASLD, si una
lesión mayor de 1 cm demuestra rasgos carac-
terísticos de CHC (hiperrealce en fase arterial y
lavado en la fase portal o de equlibrio), una sola
modalidad de imagen, ya sea TC o RM multifá-
sica, es suficiente para el diagnóstico. Si estas
características no se ven y los hallazgos no son
consistentes para el diagnóstico de un proceso
benigno (por ejemplo, hemangioma), debe reali-
zarse otro estudio de imagen alternativo. Según
las Guías de Práctica Clínica de la EASL–EORTC,
aunque se precisa una sola técnica de imagen
para los nódulos de un diámetro superior a 1 cm,
se aconseja un enfoque más conservador, con
el uso de dos técnicas de imagen en contextos
subóptimos (se recomienda una sola técnica de
imagen tan solo en centros de excelencia con un
equipo radiológico de máximo nivel).
• Uso de ecografía con contraste. Un estudio ha
demostrado que lesiones distintas del CHC, es
decir, el colangiocarcinoma, muestran una
captación de contraste homogénea en la ECO
con contraste, seguida de una eliminación, es
decir, el patrón vascular que se supone que
constituye la característica distintiva del CHC57.
 Manejo de la cirrosis hepática | 22

Figura 20 b: Colangiocarcinoma sobre hígado cirrótico. Nódulo heterogéneo,

discretamente hiperecogénico respecto al parénquima (A). Imagen basal pre-
via al contraste (B). Discreto realce en anillo en fases precoces (C), el realce
en anillo se hace más prominente progresivamente (D) y hay un tenue realce
central progresivo (E), con lavado en fases tardías (F).

La diferencia del comportamiento ecográfico del
colangiocarcinoma en la fase tardía respecto a la
TC o RM se debe a que el contraste ecográfico es
puramente intravascular, mientras que los con-
trastes yodados de la TC o los paramagnéticos
extracelulares de la RM difunden hacia el espacio
intersticial, lo que teóricamente explica por qué
no se produce el lavado en la fase tardía de los
estudios con TC o RM. Debido a ello, la AASLD
ha eliminado el uso de ecografía con contraste
como una técnica de diagnóstico. La EASL indica
que esta técnica debe ser utilizada con precaución.
A pesar de la ausencia de inclusión de la ecografía
con contraste en estas guías, existen estudios
que señalan su excelente aportación para dife-
renciar entre benignidad y malignidad58,59, por
lo que se podría plantear la posibilidad de em-
plearla como primera técnica diagnóstica en el
mismo momento en que se detecta un nódulo
mayor de 1 cm en un hígado cirrótico (Figura 20).
• Papel de la biopsia en el diagnóstico del carci-
noma hepatocelular. Ambas guías recomiendan
proceder a la biopsia de nódulos que son mayores
de 1 cm de diámetro si el patrón característico
de realce del carcinoma hepatocelular no se
demuestra con TC o RM multifásica.
• Sistema de estadificación. Ambas guías reco-
miendan el sistema BCLC (Barcelona Clinic Liver
Cancer) para la predicción del pronóstico y la
asignación del tratamiento.
Además de las dos guías descritas, la APASL
(Assian Pacific Association for the Study of the Liver)
y la JSH (Japanese Society of Hepatology) coinciden en
el comportamiento vascular típico como hallazgo clave
para el diagnóstico del CHC. No obstante, la APASL y
la JSH también aceptan la ecografía con contraste en
el diagnóstico del CHC (Tabla 3) y recogen el empleo
de medios de contraste hepatobiliares (Primovist®
en la JSH y óxido de hierro en la APASL) con este
objetivo (las guías de la AASLD y EASL únicamente
emplean gadolinio extracelular). Otra discrepan-
cia importante es que mientras la AASLD y la EASL
emplean un algoritmo diagnóstico según el tamaño
tumoral, las guías de la APASL y de la JSH basan su
algoritmo diagnóstico en la vascularización tumoral60.
LI-RADS (Liver imaging reporting and data
system)
En el 2008, el ACR (American College of Radiology)
reunió un comité interdisciplinario de expertos para
desarrollar el LI-RADS, un sistema de consenso que
pretende estandarizar el informe del CHC, utilizando
terminología adecuada, para reducir la variabilidad y
errores en la lectura de imágenes.
El LI-RADS establece una lista estructurada de
características y criterios de imagen que permiten
definir la probabilidad de benignidad o malignidad
de una lesión hepática y asignarle así una categoría
de sospecha. A partir de una serie de criterios mayores
 Manejo de la cirrosis hepática | 23

AASLD EASL APASL JSH

Ecografía
Técnica para el AFP
Ecografía Ecografía Ecografía AFP
seguimiento AFP - L3
PIVKA - II
Marcadores
AFP
serológicos para AFP
Ninguno Ninguno AFP - L3
el diagnóstico DCP
PIVKA - II
de CHC
RM multifásica
RM multifásica
TC multifásico
Técnicas de TC multifásico
Ecografía con
imagen para el RM multifásica RM multifásica En segunda línea:
contraste
diagnóstico de TC multifásico TC multifásico • Ecografía con
RM con ácido
CHC contraste
gadoxético
• RM con SPIO*
(Primovist®)
Hipervascularización Hipervascularización Hipervascularización Hipervascularización
Patrón caracte- arterial y lavado arterial y lavado arterial y lavado arterial y lavado
rístico de CHC en fase venosa / en fase venosa / en fase venosa / en fase venosa /
equilibrio equilibrio equilibrio equilibrio
En función de la En función de la
En función del
En función del vascularización vascularización
Algoritmo diag- tamaño del nódulo
tamaño del nódulo tumoral en fase tumoral en fase
nóstico (< 1cm o > 1 -2 cm o
(< 1cm o > 1 cm) arterial (hiper o arterial (hiper o
2 cm)
hipovascular) hipovascular)
Tabla 3: Comparación de las principales guías internacionales para el manejo y diagnóstico del CHC. *Partículas superparamagnéticas de
óxido de hierro.

y menores (Tablas 4 y 5), asigna categorías numéricas La elastografía permite una clasificación no invasiva
y menores (Tablas 4 y 5), asigna categorías numéricas biliares (Primovist® en la JSH y óxido de hierro en
que resumen el nivel de sospecha de CHC para cada de la fibrosis hepática a partir de la rigidez del
que resumen el nivel de sospecha de CHC para cada la APASL) con este objetivo (las guías de la AASLD
hallazgo. Inicialmente solo se basaba en los estudios de parénquima.
hallazgo. Inicialmente solo se basaba en los estu- y EASL únicamente emplean gadolinio extracelular).
TC o RM hepáticos, pero recientemente se ha introducido
dios de TC o RM hepáticos, pero recientemente se OtraLadiscrepancia
TC y RM tienen importante
como es que mientras
indicación principal la
el uso de ecografía con contraste en este sistema.
ha introducido el uso de ecografía con contraste en AASLD y la EASL emplean
la caracterización de un algoritmonormalmente
nódulos, diagnóstico
esteLassistema.
categorías LI-RADS consisten en una escala según el tamaño
visualizados tumoral, lasy guías
en ecografía, de laoAPASL
confirmar y de
descartar
ordinal de cinco niveles (Tabla 6) que se extiende la
queJSHsebasan
trate su
dealgoritmo
un CHC. diagnóstico
La sensibilidaden ladevascula-
estas
• Papel de la biopsia en el diagnóstico del carci- rización 60
desde LR1 (definitivamente benigna) hasta LR5 técnicastumoral
con medios . de contraste extracelulares es
noma hepatocelular. Ambas guías recomiendan
(definitivamente CHC). del 100% para el diagnóstico del CHC superior a 2 cm.
proceder a la biopsia de nódulos que son mayores Las categorías LI-RADS consisten en una escala
La principal dificultad y limitación de estas técnicas
de 1 cmcada
Aunque de diámetro si el patrón
vez más aceptado, característico
se trata todavía de ordinal de cinco niveles (Tabla 6) que se extiende
reside en identificar y diferenciar lesiones de menor
de realce
un sistema del carcinoma
en desarrollo hepatocelular
y las principales no se
guías para el desde LR1 (definitivamente benigna) hasta LR5
tamaño, en las que su sensibilidad es inferior al
demuestra
manejo del CHC con
aún TC
no o su utilización61, 62, 63.
RM multifásica.
recogen (definitivamente CHC).
50%. A esto, hay que añadirle la superposición de
• Sistema de estadificación. Ambas guías reco-
los Aunque
hallazgos cadaenveznódulos regenerativos,
más aceptado, nódulos
se trata todavía de
miendan el sistema BCLC (Barcelona Clinic Liver
displásicos de bajo o alto grado y CHC precoz,
un sistema en desarrollo y las principales guías para lo que el
Cancer) para la predicción del pronóstico y la
CONCLUSIÓN dificultadel
manejo la CHC
labor delnoRadiólogo
aún recogen suy utilización
limita la capacidad
61, 62, 63
.
asignación del tratamiento.
de la TC y la RM. La RM con medio de contraste
La cirrosis hepática es una entidad compleja, de difícil hepatobiliar es prometedora para la identificación
Además
manejo clínicode las dos guías
y radiológico. descritas,
Los estudios la APASL
de imagen en
(Assian Pacific Association for the Study of the Liver) de nódulos displásicos de bajo grado o CHC precoz.
pacientes cirróticos están encaminados principalmente CONCLUSIÓN
La ecografía con contraste es una buena técnica
ya la
la detección
JSH (Japanese Society del
y planificación of Hepatology)
tratamiento delcoinciden
CHC.
en el comportamiento vascular típico como hallaz- para diferenciar benignidad de malignidad. No
La cirrosis
obstante, hepática
las dos guíasesprincipales
una entidadempleadas
compleja, de en
go clave para elesdiagnóstico
La ecografía del CHC.
la primera técnica No obstante,
empleada y permite difícil manejo clínico y radiológico. Los estudios de
la APASL y lay JSH
el diagnóstico tambiéndel
seguimiento aceptan
hígado lacirrótico,
ecografíaasí nuestro medio (AASLD y EASL) no las incluyen en sus
imagen
algoritmosen para
pacientes cirróticosdel
el diagnóstico están
CHC.encaminados
con
comocontraste
la detecciónenprecoz
el diagnóstico del CHC
del CHC y otras (Tabla 3) y
complicaciones. principalmente a la detección y planificación del
recogen el empleo de medios de contraste hepato- tratamiento del CHC.
 Manejo de
Manejo de la
la cirrosis
cirrosis hepática
hepática || 24
24

Criterios mayores
Captación en fase arterial
Diámetro de la lesión (tamaño)
Lavado
Cápsula
Umbral de crecimiento
Tabla 4: Criterios mayores en TC o RM que permiten diagnosticar CHC. Para cumplir el criterio de umbral de crecimiento se requiere que la
lesión crezca al menos el 50% de su diámetro en un control en menos de 6 meses o al menos el 100% de su diámetro en más de 6 meses. Si
se trata de una lesión de nueva aparición debe de medir al menos 10 mm.

Signos auxiliares a favor de malignidad

Hipointensidad en fase hepatobiliar
Hiperintensidad en T2 leve o moderada
Restricción de la difusión
Realce en corona
Arquitectura en mosaico o de "nódulo en nódulo"
Grasa intralesional
Respeto graso intralesional
Respeto de hierro intralesional
Productos hemáticos intralesionales
Aumento del diámetro menor al umbral de crecimiento
Anillo en la fase hepatobiliar
Tabla 5: Criterios menores que favorecen el diagnóstico de CHC. De manera aislada estas características no permiten una categorización fia-
ble de las observaciones y, por lo tanto, se consideran auxiliares. En ausencia de criterios mayores, tan solo permiten alcanzar una categoría
LR-4 (probable CHC).

Categorias LIRADS
LR - 1 Definitivamente benigno
LR - 2 Probablemente benigno
LR - 3 Probabilidad intermedia de CHC
LR - 4 Probable CHC
LR - 5 Definitivamente CHC
LR - 5V Definitivamente CHC con tumor en vena
LR - M Probablemente maligno: no específico para CHC
Tabla 6: Categorías LI-RADS

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