PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Seguimiento diagnóstico y terapéutico

del paciente cirrótico avanzado
A.M. Matilla Peña*
Servicio de Medicina de Aparato Digestivo (Sección de Hepatología). Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Cirrosis compensada/ Definición. La historia natural de la cirrosis incluye dos fases muy bien diferenciadas y con diferente
descompensada pronóstico. El diagnóstico de la cirrosis puede ser muy sencillo en la cirrosis descompensada (por la
- Hipertensión portal presencia de datos clinicoanalíticos, radiológicos y endoscópicos prácticamente inequívocos) y más
complejo en pacientes con estadios muy precoces de la enfermedad, en los que es necesaria la combi-
- Child-Pugh
nación de diferentes pruebas no invasivas o la realización de una biopsia hepática para su confirmación.
Métodos diagnósticos. La presencia de hipertensión portal y su medida es uno de los predictores funda-
mentales de supervivencia en la cirrosis hepática, si bien su determinación precisa de un procedimiento
diagnóstico invasivo. Tanto la clasificación de Child-Pugh como la puntuación MELD son capaces de
predecir la supervivencia, especialmente en la cirrosis descompensada. El seguimiento de estos pacien-
tes debe incluir la vigilancia del hepatocarcinoma mediante ecografía cada 6 meses y la presencia de
varices esofagogástricas. Determinadas técnicas como la elastografía tienen una adecuada precisión
diagnóstica tanto para la presencia de hipertensión portal clínicamente significativa como para la detec-
ción de varices esofágicas y posiblemente sean utilizadas de forma más amplia en el futuro.

Keywords: Abstract
- Compensated/ Diagnostic and therapeutic follow-up for patients with advanced cirrhosis
decompensated cirrhosis
- Portal hypertension Definition. The natural history of cirrhosis including 2 very differentiated phases with different progno-
ses. The diagnosis of cirrhosis can be very simple for decompensated cirrhosis (practically unequivocal
- Child-Pugh
with clinical/laboratory, radiological and endoscopic data) or more complex for patients with very early
stages of the disease, for whom a combination of various non-invasive tests or liver biopsies are needed
to confirm it.
Diagnostic methods. The presence of portal hypertension and its measurement are some of the funda-
mental predictors of survival in hepatic cirrhosis, although its measurement requires an invasive diag-
nostic procedure. Both the Child-Pugh classification and the Model for End-stage Liver Disease score
are able to predict survival, especially in decompensated cirrhosis. The follow-up of these patients
should include hepatocarcinoma surveillance using ultrasonography each 6 months and checking for the
presence of gastroesophageal varices. Certain techniques such as elastography have adequate diag-
nostic accuracy both for the presence of clinically significant portal hypertension and for detecting oe-
sophageal varices. These techniques might be used more widely in the future.

Introducción
La historia natural de la cirrosis comprende dos fases bien
diferenciadas, la compensada y la descompensada, que con-
*Correspondencia llevan unas características clínicas y un pronóstico muy dis-
Correo electrónico: ammatilla@gmail.com tintos. El acontecimiento que marca la transición entre una

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 SEGUIMIENTO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CIRRÓTICO AVANZADO
y otra es el desarrollo de la primera descompensación de la
enfermedad1.
Los pacientes compensados, en tanto que se encuentren
en dicha situación, no presentan un riesgo relevante de
muerte. Sin embargo, una vez ocurrida la descompensación,
el pronóstico de la enfermedad cambia notablemente, y se
incrementa de modo muy significativo el riesgo de morir
como consecuencia de la enfermedad.
Diagnóstico de la cirrosis
En la cirrosis evolucionada, el diagnóstico es sencillo me-
diante la combinación de criterios clínicos, analíticos y ra-
diológicos.
Criterios clínicos
Los podemos clasificar como sigue:
1. Mucocutáneos: ictericia, arañas vasculares, eritema
palmar, circulación colateral abdominal, contractura de Du-
puytren y apariencia feminoide del vello corporal.
2. Hepatomegalia, esplenomegalia, ginecomastia.
3. Propios de la enfermedad descompensada: abdomen
en batracio, asterixis y fetor hepático.
Criterios analíticos
Son los siguientes:
1. Alteración de los parámetros del perfil hepático: ALT,
AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
2. Alteración de los parámetros de la función renal: crea-
tinina, urea, aclaramiento de creatinina, filtrado glomerular
estimado. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la
estimación del funcionalismo renal en la cirrosis avanzada es
particularmente difícil con los parámetros rutinarios previa-
mente mencionados.
3. Alteración de los parámetros nutricionales: proteínas,
albúmina, prealbúmina, lípidos, vitaminas y oligoelementos.
4. Alteración del proteinograma por la existencia casi
constante de hipergammaglobulinemia.
Criterios radiológicos
La ecografía permite demostrar la existencia de un trastorno
morfológico hepático (heteroecogenicidad del parénquima,
nodularidad del borde, crecimiento del lóbulo caudado y del
lóbulo hepático izquierdo) altamente sugestivo de cirrosis
avanzada. Adicionalmente, permite hacer un primer cribado
acerca de la existencia o no de lesiones ocupantes de espacio
(LOE) que obliguen a descartar un carcinoma hepatocelular
(CHC).
El estudio mediante Doppler permite el análisis de la ve-
locidad y dirección del flujo portal, así como valorar la posi-
ble existencia de trombosis en el eje vascular, complicación
frecuente de la enfermedad. Otros signos sugestivos de cirro-
sis son la esplenomegalia y la existencia de circulación cola-
teral intraabdominal (muy característicamente repermeabili-
zación de la vena paraumbilical y circulación derivativa
periesplénica).
Criterios endoscópicos
Son los siguientes:
1. Presencia de varices esofagogástricas de diferentes ta-
maños, localizaciones y extensión.
2. Presencia de signos de riesgo (puntos rojos, variz sobre
variz).
3. Presencia de gastropatía de la hipertensión portal.
En la cirrosis compensada, especialmente el estadio 1 de
la clasificación de Baveno IV (sin varices) el diagnóstico es
más difícil de efectuar2. Muchos pacientes carecen de altera-
ciones relevantes en el examen físico, así como en el estudio
morfológico mediante ecografía y en los análisis de sangre.
Es por tanto necesario realizar una evaluación del grado de
evolución de la enfermedad, con una combinación de explo-
raciones para obtener la máxima rentabilidad diagnóstica.
Estudio morfológico del hígado
Se realizará mediante una tomografía computadorizada
(TC) o resonancia magnética (RM) valorando, además de
alteraciones de la superficie y estructura del hígado, otros
hallazgos añadidos relevantes (circulación colateral intraab-
dominal, varices esofágicas, patología del eje vascular es-
pleno-porto-mesentérico3.
Estudio de la superficie hepática
Para valorar la presencia de nodularidad significativa en la
superficie del hígado4.
Fibroelastografía
Un valor por encima de entre 12 y 14,5 kilopascales permite
sospechar la existencia de cirrosis5. Un valor de fibroelasto-
grafía superior a 20-21 kilopascales permite albergar la sos-
pecha no solo de cirrosis sino de hipertensión portal clínica-
mente significativa.
Pruebas serológicas
Existen diferentes fórmulas que combinan parámetros de
análisis sanguíneo para la estimación del grado de fibrosis
hepática5.
1. Índice de Forns: 7,811 - 3,131 x ln(plaquetas) + 0,781
x ln(GGT) + 3,467 x ln(edad) - 0,014 x (colesterol).
2. APRI: AST (/lSN)/plaquetas (109/l) x100.
3. FIB-4: edad (años) x AST (U/l)/plaquetas (109/l) x
AST (U/l).
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

TABLA 1 Un GPVH menor de

Clasificación de Child-Pugh
10 mm de Hg (gradiente
Parámetros Puntos asignados porto-cava) indica la no
1 2 3
existencia de hipertensión
portal clínicamente signi-
Ascitis Ausente Leve Moderada
ficativa (HPCS). Son pa-
Bilirrubina (mg/dl) ≤2 2-3 >3
cientes libres de riesgo de
Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 descompensación al pre-
Tiempo de protrombina sentar hipertensión portal
Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6 subclínica, es decir, GPVH
INR < 1,8 1,8-2,3 > 2,3 entre 6 y 9 mm de Hg o
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 incluso ausencia de hiper-
tensión portal en fases
muy precoces de la enfer-
medad.
Un GPVH de 10 mm
Biopsia hepática Hg o superior indica la existencia de cirrosis compensada
que presenta riesgo de descompensación o desarrollo de va-
Continúa siendo una técnica de gran importancia a la hora rices esofagogástricas (existencia de HPCS).
del diagnóstico del grado de lesión hepática, cuando los es- Otro concepto de gran importancia que permite clasificar
tudios no invasivos son incapaces de confirmar o descartar la a los pacientes es el de respuesta hemodinámica. Así, aquellos
existencia de cirrosis6. pacientes que espontáneamente por mejoría de la función he-
pática10, o tras iniciar un tratamiento farmacológico con blo-
Estudio hemodinámico hepático queadores beta no cardioselectivos, presentan una reducción
en el GPVH igual o superior al 10% en profilaxis primaria o
La existencia de hipertensión portal sinusoidal clínicamente más del 20% del valor basal o alcanzan un GPVH por debajo
significativa permite afirmar casi con total certeza la existen- de 12 mm Hg tienen un riesgo muy bajo de sufrir hemorragia
cia de cirrosis7. Hay de mencionar la posibilidad de realizar varicosa o recidiva hemorrágica, respectivamente. Por otra
simultáneamente un estudio hemodinámico y una biopsia parte, el descenso de la presión portal determina una menor
hepática por vía transyugular. probabilidad de desarrollar ascitis, síndrome hepatorrenal, pe-
ritonitis bacteriana espontánea o encefalopatía durante el se-
guimiento, así como una supervivencia significativamente su-
Clasificación pronóstica perior con respecto a los pacientes no respondedores11-14.
de la cirrosis
La clasificación más comúnmente utilizada en los pacientes Seguimiento de la cirrosis
con cirrosis hepática es la Child-Pugh, diseñada originaria-
mente para predecir el riesgo de mortalidad quirúrgica de los Es muy importante establecer correctamente el estadio de la
pacientes cirróticos8 (tabla 1). cirrosis en el que se encuentra el paciente, no solo por su
Más tarde se desarrolló el MELD (Model for End-Stage propio valor pronóstico, sino por las diferentes consideracio-
Liver Disease), diseñado originariamente para determinar la nes para el seguimiento.
mortalidad precoz tras la colocación de un shunt portosisté-
mico intrahepático. Incluye tres variables (concentración sé-
rica de bilirrubina, creatinina sérica y la ratio normalizada Cirrosis compensada
del tiempo de protrombina). En muchos centros de trasplan- (estadio 1 y 2 de Baveno IV)
te hepático, la puntuación MELD es ampliamente utilizada
para la priorización de los pacientes en lista de espera para El riesgo de mortalidad es bajo, por lo que debemos buscar
trasplante hepático9. factores predictivos de descompensación. Entre ellos la pre-
Según las manifestaciones que presente la enfermedad, la sencia de HPCS es el más importante, ya sea mediante mé-
cirrosis hepática se puede clasificar en al menos cuatro dife- todos indirectos (trombopenia, esplenomegalia, presencia de
rentes fases, según lo establecido en diversas conferencias de varices esofagogástricas) o directos mediante la medición del
consenso2 (Consultar la figura 1 de la actualización «Cirrosis GPVH. Diferentes estudios han determinado la capacidad
hepáticas»). diagnóstica de la elastografía de transición sola o combinada
Además, la presencia de hipertensión portal constituye el con el recuento plaquetario para el diagnóstico de HPCS, de
acontecimiento esencial en la aparición de las complicacio- forma que es posible que en el futuro la realización de un
nes de la cirrosis. La técnica de referencia para su cuantifica- estudio hemodinámico se restrinja a pacientes en los cuales
ción sigue siendo la medición del gradiente de presión veno- la elastografía ofrezca resultados intermedios. La clasifica-
sa hepática (GPVH) mediante el cateterismo de las venas ción de Child-Pugh y las variables que incluye son factores
suprahepáticas predictivos de mortalidad más que de descompensación.

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 SEGUIMIENTO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CIRRÓTICO AVANZADO

LOE sobre cirrosis hepática

< 1 cm > 1 cm

Repetir ECO 1 pr. de imagen

3 meses dinámica (TC/RMN)

Hipervascularización arterial y
Crecimiento lavado en fase venosa o tardía
Estable
18-24 meses

Sí Otra pr. de imagen No

dinámica (RMN/TC)
Protocolo estandar Proceder según
(ECO 6-12 meses) tamaño

Hipervascularización arterial y
lavado en fase venosa o tardía Biopsia
Diagnóstico
de CHC

Sí No

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Algoritmo de actuación ante una lesión ocupante de espacio en un paciente con cirrosis
Fig. 1.

hepática.
CHC: carcinoma hepatocelular; ECO: ecografía; LOE: lesiones ocupantes de espacio; RMN: resonancia magnética nuclear; TC: tomografía computadorizada.
Adaptada de: Bruix J, et al15.

Cirrosis descompensada con contraste o RM con contraste) que permitan un diagnós-

(estadios 3 y 4 de Baveno IV)
La clasificación de Child-Pugh sigue teniendo un papel rele-
vante como predictor pronóstico de mortalidad. Otros pará-
metros que indican un deterioro mayor del estatus circulato-
rio del paciente cirrótico, como la disfunción renal, cobran
valor pronóstico, lo que hace que el MELD que incorpora la
creatinina como variable de gran peso tenga un importante
valor en los pacientes descompensados.
En ambos escenarios, uno de los aspectos más importan-
tes en el seguimiento de la cirrosis hepática es la detección
precoz del CHC. Hoy en día se admite la necesidad de rea-
lizar una vigilancia en estos pacientes mediante ecografía, en
manos de radiólogos expertos, cada 6 meses. Ante cualquier
LOE hepática se debe profundizar en su caracterización me-
diante la realización de pruebas de imagen dinámicas (TC
tico de certeza, ante un comportamiento característico (hi-
percaptación en fase arterial y lavado precoz en fase portal o
tardía) o, en su defecto, mediante biopsia hepática de la le-
sión; ocasionalmente se debe recomendar un seguimiento
estrecho en lesiones indeterminadas sin diagnóstico definiti-
vo (fig. 1)15.
Es igualmente necesario en ambos escenarios realizar
una vigilancia endoscópica para detectar la presencia de va-
rices. Habrá que hacer un primer cribado de la presencia de
varices en el momento del diagnóstico en todo paciente con
cirrosis hepática, y posteriormente el seguimiento dependerá
de los hallazgos iniciales (no varices, con varices pequeñas o
con varices grandes) y de la evolución de la hepatopatía de
base (fig. 2). Como en el caso del diagnóstico de la HPCS,
diversos estudios han determinado el papel de la elastografía
para el diagnóstico no invasivo de la presencia de varices, de

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI)

Vigilancia del desarrollo de varices en la cirrosis

Gastroscopia para
screnning de varices
Valorar: tamaño, extensión, puntos rojos, GHT

No varices Varices pequeñas Varices grandes

Repetir
gastroscopia

Repetir gastroscopia Puntos rojos o

cada 1-2 años Child-Pugh C

Cada 2 años Cada 3 años

si persiste el agente si no persiste el agente
etiológico etiológico
Iniciar profilaxis primaria

Si descompensación clínica o aparición

de signos de HTP

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Algoritmo para la vigilancia de las varices esofagogástricas en pacientes con cirrosis

Fig. 2.

hepática.
GHT: gastropatía hipertensiva; HTP: hipertensión portal (clínicas, analíticas o radiológicas).

forma que es posible que la realización de endoscopia pueda Bibliografía recomendada

restringirse a pacientes en los cuales la elastografía ofrezca
resultados intermedios t Importante tt Muy importante
En los pacientes en profilaxis con bloqueadores beta no ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
está indicado realizar endoscopias de seguimiento tras la en-
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
doscopia inicial.
✔ Epidemiología

1. Rincón D, Lo Iacono O, Tejedor M, Hernando A, Ripoll C, Catalina MV,

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
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