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Introducción
Síndrome ictérico:
Ictericia: Es una coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales causada por el depósito
de bilirrubina. La pigmentación va afectando progresivamente a la esclera, mucosas, tronco y
finalmente extremidades.
Los valores normales de la bilirrubina a nivel sérico oscilan entre 0,3-1 mg/dl. Cuando los niveles
superan los 2 mg/dl comienza a observarse la ictericia, aunque ésta es difícil de detectar hasta que los
niveles son superiores a 3 mg/dl.
El diagnóstico diferencial de la coloración amarillenta, aparte de la ictericia, abarca a la
carotenodermia, al consumo del fármaco quinacrina y a la exposición excesiva a los fenoles.
Clasificación:
• Ictericia prehepática o hemolítica: Aumento de la producción de bilirrubina, hemolisis,
eritropoyesis ineficaz.
• Ictericia hepatocelular: Lesión hepática. Defecto en el hígado que impide que la bilirrubina sea
eliminada por la sangre sea convertida en bilirrubina conjugada o secretada en la bilis.
• Ictericia obstructiva o posthepática: La patología se encuentra después de la conjugación de
la bilirrubina. Obstrucción de los conductos biliares que disminuye el flujo de la bilis y la
bilirrubina desde el hígado a los intestinos.
Diagnostico para ictericia por imagen:
Ecografía abdominal: Es el procedimiento de elección para iniciar el estudio del paciente ictérico
dado que permite estudiar el parénquima hepático como las vías biliares y, por tanto, aporta una
información clave en el diagnóstico.
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Tomografía computarizada (TC): Su capacidad multiplanar nos permite abarcar grandes volúmenes
en un menor tiempo de exploración y con una mejor resolución espacial que la RM, incluso en
pacientes no colaboradores. La tomografía es más exacta en determinar el lugar y la causa de la
obstrucción y se puede estudiar bien el extremo distal del conducto biliar.
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Colecistitis:
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Además de los signos clásicos y superponibles descritos en la ecografía, la RM y la TC aportan otros
signos radiológicos en el diagnóstico de la colecistitis, valoran mejor la extensión del fenómeno
inflamatorio y permiten evaluar la existencia de complicaciones.
En RM, podemos observan una hipointensidad marcada en las secuencias potenciadas en T1, debido
a la imposibilidad de concentrar la bilis por los cambios inflamatorios. También se aprecia un realce
transitorio del parénquima hepático adyacente por respuesta hiperémica del mismo. Tras el uso de
contraste de excreción biliar se aprecia una ausencia de eliminación del mismo por obstrucción del
conducto cístico.
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COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA
Ocurren con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades graves. También en pacientes
inmunodeprimidos y en ciertas infecciones agudas. Fisiopatológicamente puede estar causada por la
obstrucción del conducto cístico por bilis espesa, en ausencia de litiasis.
Los signos radiológicos consisten en la presencia de una vesícula distendida con engrosamiento mural
TC: Vesícula de paredes engrosadas e hipercaptantes con una pequeña cantidad de líquido
perivesicular.
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COLECISTITIS GANGRENOSA Y PERFORACIÓN VESICULAR
La perforación vesicular puede ser aguda, subaguda (la más frecuente) o crónica. El sitio más
frecuente de perforación vesicular es el fundus.
En las pruebas de imagen se manifiesta como una vesícula poco distendida que presenta un defecto
parietal. Además puede observarse un absceso perivesicular y/o peritonitis por salida de bilis a cavidad
peritoneal.
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TC: TC de abdomen con contraste iv en fase portal: vesícula de paredes engrosadas e irregulares con
membranas intraluminales
COLECISTITIS HEMORRÁGICA
Se asocia a colelitiasis y se produce con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad hepática o
alteraciones hematológicas.
En las pruebas de imagen se aprecia una vesícula distendida con contenido hiperecogénico o
hiperdenso (contenido hemático) y afectación de la grasa perivesicular
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COLECISTITIS CRONICA:
Entidad caracterizada por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico en la pared vesicular, lo que
produce un engrosamiento difuso de la misma.
Por imagen se identifica un engrosamiento difuso de la pared con una vesícula frecuentemente
contraída, asociado a colelitiasis y ausencia de fenómenos infamatorios vesiculares. Tras la
administración de contraste, la pared vesicular se realza de forma progresiva y mantenida, con bordes
lisos.
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Vesícula no distendida, de paredes engrosadas, con múltiples litiasis en su interior.
Colangitis:
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Colangitis aguda obstructiva: suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un
cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de
la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su
patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las
circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos
implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares
E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma
retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal
Ecografía: Dilataciones saculares quísticas de la vía biliar intrahepática.
TC: Dilatación de la vía biliar intrahepática, algunas de ellas de morfología sacular. Líquido libre
perihepático y periesplénico
Cirrosis: La cirrosis es comúnmente causada por la hepatitis crónica de origen infeccioso o el abuso
de alcohol, si bien un gran número de desórdenes que causan injuria hepática pueden llevar al
desarrollo de esta entidad. Patológicamente se define por tres características principales: fibrosis,
transformación nodular y distorsión de la arquitectura hepática.
En la cirrosis el hígado muestra una superficie nodular difusa y una disminución del volumen hepático
con hipertrofia relativa de los lóbulos izquierdo y caudado, septos fibrosos (flechas blancas), o signos
de hipertensión portal.
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El aspecto del contorno hepático dependerá del tamaño de estos nódulos de regeneración, pudiendo
ser nodular fino en los casos de cirrosis micronodular
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Bibliografía
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