Estudiante: INGRID MIÑANO

ROSAS
Docente: Dra Cuadros
Endocrinología
 CASO CLINICO 1
Mujer de 37 años, con antecedentes de su último parto hace 11 años, en el cual
presentó hemorragia postparto masiva. Permaneció en coma durante 2 días en el
área de terapia intensiva. Presentó agalactia (paciente refirió que «no le bajo la
leche»), cesó su menstruación a los 29 años; le fue además diagnosticada
depresión postparto, en la cual menciona no haber recibido ningún tratamiento
médico. Refirió hipotiroidismo con diagnóstico de hace cuatro años, que se trató
con levotiroxina de100 mg cada 24 horas.Hace3 años recibió una transfusión de
tres paquetes de sangre, por encontrarse asténica y anémica con
trombocitopenia. Se le diagnosticó erróneamente leucemia y presentó una pérdida
de peso notable de 30 kg en un lapso de ocho años, sin haber realizado dieta o
ejercicio alguno.
Padecimiento actual: Acudió al Servicio de Urgencias en estado inconsciente,
hipoglucémica; un familiar refirió la manifestación de un sincope desde hace un día,
sin haber despertado. Comenzó su padecimiento dos semanas atrás, al presentar
lipotimias frecuentes y malestar general. Menciona que fue después de realizar
esfuerzos cuando inició el dolor en el epigastrio; los dolores aumentaron de forma
sofocante, acompañados de disnea, náusea y vómito. El vómito presentado fue
causa de su alivio.
 Exploración física: Presenta somnolencia, diaforesis y no
responde a estímulos verbales. Ausencia de vello axilar.Así
mismo, muestra palidez mucotegumentaria, campos pulmonares bien
ventilados, ruidos cardiacos y rítmicos de buen tono e intensidad,
abdomen blando depresible a la palpación y peristalsis presente.
Se encontró a la paciente con una presión de 90/60 mmHg,
frecuencia respiratoria de 27 por minuto, con temperatura de 36
°C.Se le realizó una dextrostis con glucosa de 36 mg/ dL
Durante su estadía en el nosocomio, se le efectuaron exámenes de
laboratorio. Se generó atención a la Trombocitopenia y leucopenia.
A los seis días de su ingreso, se le efectuó una tomografía
computarizada del cráneo, donde no se encontraron alteraciones
aparentes.En su estancia fue necesario utilizar hidrocortisona 100
mg cada 12 horas. Se obtuvo buena respuesta al tratamiento. En la
resonancia magnética simple de cráneo que se le practicó, se
encontró la silla turca vacía y el resto de la exploración normal.

En este caso, la paciente fue egresada con levotiroxina 100 mg cada 24 horas, prednisona 5 mg, dos cada 24 horas, con LH
7.8 mul/mL, con cortisol 52 mg/dL, con hormona adrenocorticotropa (ACTH) y un reporte pendiente de perfil tiroideo.
Al presentarse con el endocrinólogo, éste aumentó la dosis de prednisona 7.5 g, dos cada 24 horas, de levotiroxina 100 mg,
dos cada 24 horas, de estrógenospor 21 días, para poder continuar con clormadiona. Se le citó en dos meses para evaluar su
pronóstico, y con intención de que la menstruación haya vuelto.
CASO CLINICO 2
 DEFINICIÓN Descrito por primera vez
en 1937 por HL Sheehan,
es el nombre que se le dio
a la necrosis de la
Hipopituitarismo secundario a la necrosis de glándula de la hipófisis
la glándula pituitaria causada por hipotensión
o shock secundario a un sangrado masivo
durante o después del parto.

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia de 1/10,000 partos.

• Causa de muerte postparto en la madre en un 25% dentro
de la presentación aguda del síndrome.
• 6% de casos de hipopituitarismo.
 MECANISMOS / Rica irrigación: Sistema porta hipofisiario
FISIOPATOLOGÍA -ACI Ao Hipofisiaria superiar infundíbulo, la eminencia y la
pars tuberalis – Red capilar
Vascularización de la glándula pituitaria Ao Hipofisiria inferior Neurohipofisis
-Sistema venoso Pars distalisAdenohipofisis Vasos porta
hipofisarios largos(plexos infundíbulo)  y cortos (neurohipófisis-
30%)Red capilar seno cavernoso

Circulación única
vulnerable a la
isquemia debido a
hipovolemia e
hipotensión
durante el período
posparto, ya que el
embarazo conduce
al crecimiento
fisiológico de la
glándula pituitaria
y a la compresión
de la vasculatura.
 MECANISMOS / FISIOPATOLOGÍA
Hormonas pituitarias Las hormonas de la pituitaria anterior controladas por los factores de liberación e inhibición
secretados por el hipotálamo.la secreción de sus hormonas diana, que median la mayor parte del
resultado, a excepción de la PRL y parcialmente GH, que también tienen efectos directos.
 MECANISMOS / FISIOPATOLOGÍA

Secreciòn de h. hipofisiarias durante el embarazo y postparto

 MECANISMOS / FISIOPATOLOGÍA

Hipófisis y embarazo
La hiperplasia de las células secretoras de PRL
Agrandamiento de la glándula Debido a (lactotropa)en adenohipófisis de 15-20%

↑en un 45% durante el Ir trimestre, alcanzando Los niveles ↑ hasta 10 veces en paralelo a los niveles
hasta 120-136% de su tamaño original cerca del ↑ de estrógeno durante el embarazo
término y su volumen más alto durante las
primeras semanas del período posparto.

La altura normal es de 4-8 mm, pero puede

aumentar hasta 10 mm durante la gestación y
hasta 12 mm durante el período posparto
inmediato. Se demostró que la glándula
recuperaba su tamaño, forma y volúmenes
normales dentro de los 6 meses postparto.
 PATOGENIA
HPP

500 ml p. vaginal
750-1,000 ml cesárea;
PPH masiva ≥2,000 ml
de sangre.

HIPOTENSIÒN
HPP VASOESPASMO de
Ao hipofisiarias
Trombosis
CID heredada.
Alteraciòn en
coagulación factor
V, II, PAI 1.
 PATOGENIA INJURIA INCIAL NECROSIS DE
ADENOHIPOFISIS
Para déficit en la función hipofisaria,
necrosis >70%. Hipopituitarismo
completo > 90%..

ENF. PROGRESIVA. lenta progresión

de la disfunción hipofisaria, incluso
varios años después del insulto inicial
la destrucción extensa de estas células
resulta en un tiempo indeterminado,
que oscila de días a años. Estudios
autoanticuerpos pueden aparecer
muchos años después.

CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS
HIPOFISARIA. Células de
adenohipófisis fueron reemplazadas
por restos necróticos, sangre
coagulada, células inflamatorias y
células fantasmas. En la fase crónica
del síndrome, se forma una cicatriz
fibrosa.  conduce a un cambio
C.Lactotropicas y las células somatotrópicas en la glándula pituitaria generalmente se atrófico dependiente del tiempo
pierden por completo, mientras que las funciones celulares gonadotrópicas y una silla turca vacía, que puede ser
corticotrópicas se pueden preservar detectada radiológicamente.
 DIAGNÒSTICO
MANIFESTACIONES CLÌNICAS Dependerán del grado de severidad del déficit hormonal.
Las hormonas más fctemente afectadas
Muchas mujeres permanecen asintomáticas durante
años, hasta que anteuna causa precipitante (una la prolactina (90-100%) y la GH, el cortisol, las
intervención quirúrgica o una infección) la hipófisis es gonadotropinas y la hormona tirotrópica, se ven
incapaz de aumentar la producción hormonal habitual, afectadas en menos pacientes (50-100%)
y desarrollan una crisis adrenal.
1. Prolactina -> agalactia
2. Gonadotropinas ( LH y FSH) -> amenorrea
3. GH -> falta de anabolismo proteico. Por el déficit de la prolactina
4. Déficit de hormona estimulante de la tiroides (TSH) -> Hipotiroidismo fallo en la lactancia más
Ausencia del sudor frecuente y característico. Las
Metabolismo basal bajo (cansancio, sensibilidad al frio, estreñimiento y gonadotropinas no están
mixedema) afectadas en muchas
5. Déficit de hormona adenocorticotropica (ACTH) -> ocasiones, y hay casos de SS
Perdida de peso que mantienen ciclos
Cambios de personalidad y signos de deterioro mental menstruales regulares, e incluso
Hipotensiòn algunos con embarazos
Hipoglucemia espontáneos.
Perdida de vello axilar y púbico
Astenia , Falta de secreción sebácea, Diarrea ,Palidez
Disminución de la libido
DIAGNÒSTICO
MANIFESTACIONES CLÌNICAS: FASE AGUDA

Dolor de cabeza
Trastornos visuales
Pérdida del conocimiento
Insuficiencia de la lactancia
Características de la insuficiencia adrenocortical:
• Hipotensión
• Hipotermia
• Taquicardia
• Hipoglucemia
• fatiga extrema
• náuseas y vómitos
• hiponatremia.

En las formas graves puede ocurrir colapso

circulatorio, hiponatremia severa, diabetes insípida
central, fallocardíaco congestivo, e incluso psicosis.
DIAGNÒSTICO
MANIFESTACIONES CLÌNICAS: FASE CRÒNICA Escaso vello púbico y axilar, atrofia mamaria,
aumento de arrugas alrededor de la boca y ojos,
hipopigmentación, piel seca, disminución de los
En las formas crónicas, o de presentación tardía, los
reflejos, bradicardia o, a veces, coma.
síntomas son más variables:
• Amenorrea, esterilidad y disminución del vello
axilar y púbico por déficit de gonadotropinas.
• Astenia, debilidad, fatiga y pérdida de masa
muscular por déficit de tiroxina y GH.
• Hipoglucemia.
• Intolerancia al frío.
• Envejecimiento prematuro
• Hiponatremia más frecuencia 21% y 59%.

Síntomas de hipotiroidismo secundario(coma

mixedematosa) e insuficiencia suprarrenal(crisis
suprarrenal), involución de las características sexuales
secundarias debido al hipogonadismo secundario y
características sutiles de la deficiencia de GH y debe
despertar la sospecha de síndrome de Sheehan
DIAGNÒSTICO
HALLAZGOS DEL LABORATORIO
Perfil Hormonal Estándar de Oro

Hormona Valores Normales

GH(Hormona del 1.6-3 ng/mL
crecimiento en
reposo):
PLR 0-20 ng/mL
FSH 3-26 U/L
LH 2-10 U/L
ACTH 9-52 pg/mL
TSH 0,4-4 µU/mL
T3 0,84 a 1,72 ng/dL
T4 libre 0,80 a 1,90 ng/dL

Solicitar niveles de las distintas hormonas implicadas, entre ellas, tiroxina libre, prolactina, hormona tirotrópica,
hormona adrenocorticotropa, cortisol, gonadotropinas, estradiol e IGF-1.
Algunos centros recomiendan realizar también test dinámicos para valorar el funcionamiento de la glándula, como
la estimulación de la hormona adrenocorticotropa para conocer si la insuficiencia adrenal es primaria o secundaria ,
para poder inicir tto corticoideosustitutivo inmediato.
DIAGNÒSTICO
HALLAZGOS DEL LABORATORIO

Alteraciones electrolíticas Alteraciones hematológicas

• Hiponatremia es la alteración electrolítica más
frecuente y se observa entre un 33 y 69% de los • Anemia, + frecuente.
caso.
• Puede ocurrir tanto en las formas agudas como • Trombocitopenia
en las crónicas. Su causa también es • Pancitopenia
multifactorial y se relaciona con
hipovolemia, hipotiroidismo, bajos niveles • Alteraciones en la
de cortisol el desarrollo de un síndrome de coagulación( FVIII, FVW.
secreción inadecuada de ADH
• El potasio no se altera en este síndrome porque
la producción de aldosterona es independiente
de la hipófisis.
• También se observaron hipocalemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia e
hipofosfatemia.
DIAGNÒSTICO
HALLAZGOS DEL LABORATORIO
La prueba más eficaz para valorar la hipófisis es la RM ; se ha demostrado que hasta un 70% de las pacientes
con SS presentan una imagen de silla turca vacía, y el 30%, una imagen de vacío parcial.
La imagen característica es la de "silla
• LaTAC o una RM usualmente turcavacía",la cual aparece varios meses
posteriores al evento hemorrágico.
no son útiles enla fase aguda.
Síndrome de Sheehan
en una mujer de 37
años de edad que
presentó con una
historia clásica de
hipopituitarismo de 3
meses de evolución
luego de un parto
complicado. La imagen
de una MRI T1, un corte
Sagital, muestra un
silla turca vacía con
herniación del quiasmo
óptico (flecha) en lasilla
turca.
RMI: DISMINUCIÓN DEL TAMAÑOSELAR.SILLA PARCIALMENTEVACÍA.
Los hallazgos de la RM varían según la etapa de la enfermedad.

FASE AGUDA
Cambios estructurales
agudos como una glándula
pituitaria agravada no
hemorrágica con infarto
.En unas semanas, la
glándula se encoge hasta
los confines de la silla
turca, seguida de una
atrofia progresiva posterior
FASE CRÒNICA durante varios meses o
años con una imagen final
de una silla turca vacía,
que representa una atrofia
completa de la glándula
pituitaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hipofisistis Linfocitaria
Sindrome Sheehan
• No hay historia de hemorragia
pp • Hemorragia pp
• RMI agrandamiento hipofisario • RMI silla turca vacía
• Hipopit de rápida instalación • Hipopit puede llevar años
• Adenal , Tiroideo , Gh, • Gonadal , GH , Adrenal ,
Gonadal
Tiroideo
• No hay marcador
específico:Antic 49KDa • Antic. 49KDa + 63%
COMPLICACIONES

• Potencialmente MORTAL si no recibe tratamiento a

tiempo, debido a la falta de las hormonas
suprarrenales y de la tiroides, las cuales le
permiten al cuerpo reaccionar al estrés o las
infecciones.
 TRATAMIENTO El principal objetivo del tratamiento es reponer el déficit hormonal,
incluso antes de tener una confirmación diagnóstica.

Habitualmente se trata primero el déficit adrenal y luego el déficit de hormona tiroidea, puesto que la tiroxina
actúa ↑ el metabolismo del cortisol.
Reemplazo Corticoide Reemplazo Tiroideo
Iniciaremos el El objetivo es mantener los valores de
tratamiento con tiroxina por encima del rango alto de
hidrocortisona la normalidad. La dosis de tiroxina
(15-25 mg/día en recomendada es 1,6-1,7 kg/kg
2-3 dosis);
también se puede 1.6mcg/Kg/día
realizar tto Inicio 2 semanas después
sustitutivo con 2-3 dosis al día
crisis adrenal
prednisolona o 15 a 30mg al día
dexametasona, Simulando dosis de cortisol
Reemplazo de gonadotrofina La reposición de GH se
debe considerar en
pero son fármacos pacientes convalores
bajos, pero el beneficio
con una vida dosis del tratamiento todavía
media más larga no está aclarado. La
y esto puede dosis de GH debe
favorecer un establecerse de
simulación de ciclos menstruales modoindividua
sobretratamiento.
5 a 7.5mg al día 50 a 55 años
TRATAMIENTO
CASO CLINICO 2