URGENCIAS

ENDOCRINOLÓGICAS

ALUMNAS:
• Mitzy Citlalli Rosas López
2.1.1 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO • Tania Itzel Sánchez Quijada
2.1.2 CETOACIDOSIS GRUPO: 4030
2.1.3 HIPOGLUCEMIA
2 DE SEPTIEMBRE DEL 2020
Estado hiperosmolar
hiperglucémico
 DEFINICION

• Constituye una de las dos complicaciones metabólicas agudas más

serias de la diabetes y es una urgencia que compromete la vida.

• Síndrome hiperglucemico con elevada osmolaridad sérica y

deshidratación
 EPIDEMIOLOGIA
• DM 2
• DM 1 acompañada de cetoasidosis diabética
• Incidencia es de menos de 1 por 1 000
personas/año admitidas por DM.
• La edad media de los pacientes es de 60 años
• 4% de nuevos casos de DM 2 en niños se vincula
con (Estado hiperosmolar hiperglucémico).
• Sexo femenino
• Mortalidad alta (incrementa con edad)
 FISIOPATOLOGIA

• Se debe a niveles de insulina suficientes para prevenir la lipólisis, pero

ineficaces para evitar la producción hepática y la utilización periférica.
• INCREMENTO (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento).
• Osmolaridad (Factor fundamental: deshidratación secundaria a diuresis
osmótica (glucosuria) y disminución de la ingesta de líquidos
 FACTORES PREDISPONENTES

• Infección: neumonía, sepsis (sobre todo por gramnegativos), infección de vías

urinarias, celulitis, infecciones dentales.
• Enfermedades médicas concomitantes: enfermedad vascular cerebral, trombosis
mesentérica, infarto del miocardio, tromboembolia pulmonar y pancreatitis aguda.
• Medicamentos: β bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio,
carbamazepina, clorpromazina, cimetidina, corticoesteroides, inmunodepresores,
litio, manitol, neurolépticos, olanzapina, pentamidina, agentes quimioterapéuticos,
fenitoína, tiazidas y diuréticos de asa.
• Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía ortopédica,
trasplante renal.
• Factores sociodemográficos: dependencia de cuidados y sexo femenino.
 CUADRO CLINICO
• Poliuria, polidipsia,
ataque al estado • Exploración física: deshidratación grave
general, alteraciones Mucosas secas
visuales, náuseas y Ojos hundidos
vómitos Extremidades frías
Taquicardia
• Síntomas neurológicos
Hipotensión arterial
Estado de choque (30%)
Letargo
Fiebre (en caso de infección)
Confusión
Hemiparesia
Convulsiones IMPORTANTE
coma. • El grado de alteración mental se correlaciona con el grado de hiperosmolaridad.
• El coma suele vincularse con una osmolaridad sérica ≥350 mOsm/kg.
 DIAGNOSTICO
Laboratorios:
• Determinación sérica de glucosa,
nitrógeno ureico en sangre (BUN),
creatinina, electrólitos séricos (calcio,
fósforo, magnesio, cetonas séricas)
• EGO
• Gasometría arterial inicial
• Biometría hemática completa con
diferencial
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Cultivos de esputo, orina o sangre.
Cálculos para confirmar su Dx
1. Cálculo de la osmolaridad sérica
efectiva mediante la siguiente
fórmula: (Na+medido) + glucosa
(mg/dl)/18.
El valor normal es de 285 a 295
mOsm/kg;
Una cifra mayor de 320 mOsm/kg apoya
el diagnóstico.
2. La anion gap se determina con la
siguiente fórmula: Na+medido – (Cl+
HCO3). Normal 8-12.
El sodio debe corregirse para la
hiperglucemia con la siguiente fórmula:
Na+ corregido: Na+ medido + 1.6 ×
(glucosa medida – 100)/100.
Criterios diagnósticos:
• Niveles plasmáticos de glucosa >600
mg/dl,
• Osmolaridad sérica efectiva >320
mOsm/kg,
• pH arterial >7.3
• Bicarbonato >15
• Anion gap >12,
• Deshidratación grave (por lo general
de 8 a 12 L),
• Cetonuria escasa y cetonemia ausente
o leve
• Alteraciones en el estado de
conciencia (puede variar desde
individuos por completo alertas hasta
pacientes en coma).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• deshidratación grave
• Uremia
• sobredosis de drogas
• Sepsis
• accidente vascular cerebral
• crisis convulsivas
• estados de descontrol crónico de
DM sin alteraciones agudas.
 TRATAMIENTO
• Si el potasio inicial es <3.3 mEq/L, Para
1.Restauración hemodinámica y corrección de la
hipovolemia.
mantener entre 4 y 5 mEq/L se debe
agregar 20 mEq/L de potasio a cada
2. Mantenimiento de la homeostasis de los electrólitos. litro de solución.
3. Corrección gradual del la hiperglucemia e 2.Manejo de electrólitos • Evitar un riesgo incrementado de
hiperosmolaridad.
arritmias cardiacas, paro cardiaco y
4. Identificación y tratamiento de las causas debilidad de los músculos respiratorios.
precipitantes.
5. Prevención de complicaciones.

1. Administración de líquidos
• objetivo es administrar 50%
de este déficit en las
primeras 12 h y el resto en
las siguientes 12 a 24 h.
• La ADA recomienda que la solución inicial sea cloruro de sodio a 0.9%, • En los casos en que es necesario
1 L en la primera hora utilizar insulina como parte del
• Si el paciente se encuentra hipotenso o en choque puede administrarse tratamiento, el cloruro de sodio
hasta 2 L con un ritmo de infusión rápida para restablecer la presión 0.45% se sustituye por una
arterial y el gasto urinario. solución mixta (glucosa a 5% con
cloruro de sodio al 0.45%),
• Administración: 150 a 250 ml/h,
• Para los adultos que no se encuentran hipotensos la solución de
cloruro de sodio a 0.9% se administra 15 a 20 ml/kg/h durante la • si la glucosa disminuye a 300
primera hora. mg/dl.

Insulina
• debe iniciarse una vez que se
alcanza la estabilidad
hemodinámica y el riego
sanguíneo renal adecuado.
TRATAMIENTO
• Insulina rápida: bolo inicial
intravenoso de 0.1 U/kg de
• se continúa con una infusión
intravenosa de insulina rápida a
razón de 0.1 U/kg/h.
Cuando el paciente sea capaz
de comer
• Insulina vía subcutánea
(insulina NPH y rápida) con
dosis de 0.5 a 0.8 U/kg/día

• Ampicilina
antibióticos de • Amoxicilina
Infección amplio • cefalosporinas de 2,3
espectro y 4 generacion}
• tetraciclinas

• Crisis convulsivas se evita el uso

de fenitoína porque inhibe la
liberación endógena de insulina
y se relaciona con la patología
 CETOSIS

CETOACIDOSIS ACIDOSIS

HIPERGLUCEMIA
DEFINICIÓN

Complicación metabólica aguda más seria de la diabetes mellitus (DM)

Pacientes con DM tipo 1
Forma clínica inicial de
presentación
 Hiperglucemia
 Acidosis metabólica
 Deshidratación
 Cetosis

(Herrero, 2011)
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia aproximada anual de 1 a 5% en la población
• Es discretamente mayor en el sexo femenino (adolescentes)
• Incidencia anual de 4.6 a 8 episodios por cada 1 000 individuos diabéticos
• Se observa al momento del diagnóstico de DM 1 en 30 a 40.6% de los
pacientes
• Enfermedad mortal antes del descubrimiento de la insulina en 1921
• Mortalidad ha disminuido a menos del 1% (5%)

(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)

 FISIOPATOLOGÍA

Hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides,

Efectos de la insulina catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagón)

HIGADO TEJIDO ADIPOSO

Enzimas gluconeogénicas: LIPÓLISIS

fructosa, bisfosfatasa,
fosfoenolpiruvato carboxicinasa
(PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y
Hipertrigliceridemia,
piruvato carboxilasa LIBERACIÓN DE formación de
AGL prostaglandinas PGI2 y
GLUCONEOGÉNESIS PGE2
HIPERGLUCEMIA
 Producción excesiva de CETONEMIA Y
AUMENTO DE AGL
CC ACIDOSIS METABÓLICA

• Acetoacetato
• β-hidroxibutirato
• Acetona

 HIPERGLUCEMIA
 CONCENTRACIONES
Deshidratación,
ELEVADAS DE DIURESIS
CUERPOS OSMÓTICA
hipovolemia e
CETÓNICOS insuficiencia renal
CIRCULANTES
Anormalidades
electrolíticas
(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)
FACTORES PREDISPONENTES
1. Infecciones (neumonías e infecciones de vías urinarias 30-50% de los
casos)
2. Omisión de la insulina (omisión o reducción de las dosis 13-45%)
3. Situaciones de estrés agudo: EVC), IAM), pancreatitis aguda,
traumatismo, hipovolemia, quemaduras, tromboembolia pulmonar,
isquemia mesentérica, etc.
4. Embarazo
5. Otras enfermedades relacionadas (acromegalia, hemocromatosis,
hipertiroidismo)

(Herrero, 2011)
6. Problemas con los sistemas de bombas de infusión subcutánea de
insulina
7. Farmacodependencia (alcohol, cocaína, etc.)
8. Uso de fármacos: glucocorticoides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona),
agentes simpaticomiméticos (salbutamol, dopamina, dobutamina,
terbutalina), bloqueadores α y β adrenérgicos, pentamidina, inhibidores
de proteasa, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos, glucagon,
interferón, antagonistas del calcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina,
ácido etacrínico
9. Trastornos alimenticios (bulimia, compulsión alimenticia)

(Herrero, 2011)
DM proclive a cetoacidosis (DM 1.5, diabetes Flatbush y
DM 1 idiopática)
• Principalmente en poblaciones africanas, en africanos-americanos y
descendientes de latinos en Estados Unidos.
• Características clínicas y metabólicas de DM 2, obesidad, carga
heredofamiliar importante para DM, una reserva pancreática de insulina
mesurable, baja prevalencia de marcadores de autoinmunidad de
destrucción de células β y la posibilidad de suspender el tratamiento con
insulina durante el seguimiento.

(Herrero, 2011)
CUADRO CLÍNICO
Evolución corta 24Hrs • Trastornos visuales
• Letargo
• Pérdida de peso • Alteración sensorial
• Poliuria • Taquicardia
• Polidipsia • Piel y mucosas secas
• Deshidratación • Taquipnea Respiración de
• Debilidad Kussmaul
• Náuseas • Aliento cetónico
• Vómito • Alteraciones en el estado de
• Dolor abdominal (50-75%) alerta
(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)
DIAGNÓSTICO

• Glucemia sérica ≥250 mg/dl

Triada diagnóstica:
• pH sanguíneo <7.3 HIPERGLUCEMIA,
CETOSIS y ACIDOSIS
• HCO3 sanguíneo <15 mEq/L METABÓLICA

• anion gap ≥10-12

• Cetonemia o cetonuria moderada

(Herrero, 2011)
(Papponetti, 2019)
TRATAMIENTO
MANEJO AGUDO

Tres pilares del tratamiento:

Líquidos, Insulina y Electrolíticos
 Identificar la causa de la descompensación aguda de la diabetes, lo cual
no debería retrasar el tratamiento.

(Herrero, 2011), (Papponetti, 2019)

 Objetivos del manejo de la CAD: restaurar el
volumen intravascular, prevenir y/o corregir las
anormalidades electrolíticas y, corregir la
acidosis y la hiperglucemia.

CAD leve: pacientes que se hallan en estado vigil y son capaces de tolerar
los líquidos por vía oral pueden recibir tratamiento en urgencias,
potencialmente con líquidos orales e insulina subcutánea, sin necesidad de
hospitalización.
CAD grave: pacientes que se presentan con un trastorno metabólico más
grave, deben ser admitidos en una unidad hospitalaria con personal
capacitado y recursos para el control intensivo y la administración de
líquidos intravenosos, potasio e insulina.

(Papponetti, 2019)
 Líquidos Intravenosos
• Primera línea de tratamiento
• La administración apropiada de líquidos restaura el volumen intravascular,
reduce la glucemia, aumenta la presión arterial, asegura la perfusión de
los tejidos periféricos y facilita la resolución de la acidosis metabólica.
Líquidos intravenosos
1. Usar una solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina normal)
para la reposición inicial de líquidos.
•  ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante la primera hora

(Papponetti, 2019)
2. Después de la primera hora, la tasa de fluidos intravenosos debe
ajustarse según el estado hemodinámico y electrolítico del paciente y
mantenerlos generalmente entre 250 y 500 ml/hora.
• ADA: En los pacientes con una concentración de sodio normal o alta
corregida, se cambiar a cloruro de sodio al 0,45% después de la
primera hora de reemplazo de líquidos.

3. Agregar dextrosa al líquido intravenoso cuando la glucemia se aproxima

a lo normal, para permitir la infusión de insulina continua a una
velocidad suficiente para resolver la CAD, evitando la hipoglucemia.
• ADA: Añadir dextrosa al 5% cuando la glucemia llega a <200 mg/dl.

(Papponetti, 2019)
Reemplazo de potasio

(Papponetti, 2019)
Insulina Intravenosa

El objetivo principal de la insulina en

el manejo de la CAD es detener la
lipólisis y la cetogénesis.

(Papponetti, 2019)
• CAD leve a moderada

(Papponetti, 2019)
(Papponetti, 2019)
PREVENCIÓN
Los episodios recurrentes de CAD y SHH pueden prevenirse

• Educación del paciente y familiares

Revisión de causas, signos y síntomas de la CAD, qué hacer y a quién
y cuándo recurrir cuando aparecen los síntomas.
Hacer automonitoreos en el hogar, de las glucemias y las cetonas, al
menos cada 4 horas durante la enfermedad.
Acceso a medicamentos para la diabetes
Los medicamentos para los períodos de enfermedad aguda, pueden
reducir la descompensación metabólica

(Papponetti, 2019)
COMPLICACIONES
Edema cerebral en menores de 20 años y es la primer causa de muerte
en niños.
• Mantener la glucemia <250-300 mg/dl, como un método potencial 
Anomalías electrolíticas
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia
• Hipoglucemia
• Acidosis metabólica hiperclorémica no aniónica

(Papponetti, 2019)
HIPOGLUCEMIA

Tania Itzel Sánchez Quijada

 DEFINICION:

• No es una enfermedad, sino la manifestación secundaria de diversos trastornos o entidades

patológicas.

• Síndrome clínico que se caracteriza por glucosa plasmática baja acompañada de diversos
síntomas y signos que se revierten cuando la glucosa plasmática se normaliza.
 Whipple
• En 1938
• Tríada compuesta por:
<55 mg/dl (nivel al que se observa alteraciones en la función cerebral)
las primeras manifestaciones clínicas se desencadenan a partir de 60 mg/dl.
75 mg/dl porque en él se desencadena la primera respuesta de contrarregulación
En caso de ayuno prolongado (prueba de ayuno) 45 mg/dl.
 FACTORES PREDISPONENTES

• Pacientes diabéticos bajo tratamiento farmacológico.

• Pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) pueden tener glucemias de 50 a 60 mg/dl hasta 10% del día e hipoglucemias
sintomáticas varias veces por semana.
• Fármacos
• Alcohol
• Ejercicio intenso
• Ayuno

• NIVELES MAS BAJOS: enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 1.

 CUADRO CLINICO
• SIGNOS Y SINTOMAS inespecíficos
• Puede deberse a otro proceso fisiopatológicos

DIVIDEN:
 ADRENERGICOS
 neuroglucopenia (los que resultan de  neurógenos o autonómicos (los Palpitaciones
disminución de glucosa en el cerebro) que se deben a la percepción de
los cambios fisiológicos causados Temblor
por la descarga simpática- Ansiedad
 Irritabilidad suprarrenal secundaria a la
 Somnolencia
hipoglucemia).  COLINERGICO
 Cefalea Sudoracion
 Dificultad para la concentración y el habla Hambre
 Confusión Parestesias
 Visión borrosa
 Fatiga.
CLASIFICACION DE LA
HIPOGLUCEMIA
 DIAGNOSTICO

• Tríada de Whipple
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
a) síndromes psiquiátricos
• (histeria, neurosis, síncope por hiperventilación, esquizofrenia,
demencia)
b) Algunas endocrinopatías
• (hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma)
c) intoxicaciones
• (alcoholismo agudo, barbitúricos, morfina, monóxido de
carbono, uremia)
d)síndromes neurológicos
• (epilepsias, narcolepsia, tumor cerebral, meningitis, migraña,
insuficiencia carotidea, hemiplejía, neuropatía periférica, coma)
e) síndromes circulatorios
• (angina, síncope vasovagal, síncope del seno carotideo,
hipotensión ortostática, síndrome de Stockes-Adams).

TRATAMIENTO
• Pacientes con diabetes e
hipoglucemia, conscientes y sin
dificultad para deglutir es la oral; la
dosis para adultos es de 20 g de
carbohidratos (de preferencia
líquidos
• 1 o 2 azúcar disueltas en agua
• 1 o 2de miel
• Medio vaso de refresco o jugo de
naranja o manzana
• 5 a 6 piezas de caramelo macizo
• 1 vaso de leche
MEJORIA 15 a 20 min
• Después refrigerio o colación
• galletas con queso, medio
sándwich o el alimento en turno
• Cuando el paciente se
encuentra con un bajo nivel de
conciencia, está inconsciente, o
es incapaz de deglutir.
• tratamiento parenteral con
soluciones glucosadas
• La dosis inicial recomendada de
glucosa es de 25 g con
soluciones al 50%
solución glucosada al 50%
Dosis mantenimiento: solución
glucosada al 10%, 1000 ml para
12 h
No recuperacion: 100 a 200 mg
de hidrocortisona IV cada 6 h
• Hipoglucemia por alcohol
una ampolleta de tiamina
antes de la glucosa para
prevenir una posible
encefalopatía de Wernicke.
Hipoglucemias secundarias a
intoxicaciones por
sulfonilureas
Se administra octreótido en
infusión IV continua de 30
mg/kg/min o 50 μg cada 12 h
por vía subcutánea
• Para tratar una hipoglucemia
grave con pérdida de la
conciencia en DM 1
 Glucagón
 Administracion: 1 mg por vía
SC, IM o IV
 BIBLIOGRAFÍA
• Manual de Terapéutica médica y procedimientos de urgencias