SEMANA 8

Trastornos de la Personalidad

Todas las personas tienen rasgos de personalidad. Personalidad: engranajes a partir de los
cuales los individuos se interpretan, analizan e interactúan en la vida.

DSM: categorial-dimensional.

En el DSM 5 no se incluye más la evaluación multiaxial, antes era el EJE II. Los TP están
divididos en tres grupos o 3 clusters.

Clasificación según DSM 5 (Sección II)

Esta sección es una forma didáctica o útil para clasificar los TP en contextos de docencia o
investigación, pero tiene serias limitaciones, y su limitación científica no es muy consistente.

Cluster A: raros o excéntricos

Cluster B: dramáticos, emocionales, erráticos

Cluster: Ansiosos o temerosos

Trastorno de la personalidad según el DSM: “patrón permanente de experiencia interna y de

comportamiento que se aparta marcadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Es
generalizado y poco flexible. Estable en el tiempo, de inicio en el inicio de la edad adulta, y que
da lugar a un malestar o deterioro” Tiene inicios en los comienzo de la edad adulta.

Prevalencia

Los más prevalentes son los T. limites de la personalidad y en general, los que más consultan.

TRASTORNO GENERAL DE LA PERSONALIDAD

A. Patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta

acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Está presente en 2 o más de
las siguientes áreas:
a. Cognición
b. Afectividad
c. Funcionamiento interpersonal
d. Control de impulsos
B. Es persistente, inflexible y se extiende en varias áreas
C. Provoca malestar, deterioro
 D. Es estable y de larga duración, con comienzo en adolescencia/edad adulta

CLUSTER A

Trastorno paranoide: desconfianza de la lealtad y la confiablidad de otros. Sospechan que

otros individuos desean traicionarlos, lastimarlos o explotarlos. Son injustificadas y pueden
inducir al rencor y una respuesta de ira o ataque. Son reacios a confiar en las personas, eso los
lleva a no sociabilizar con los demás. Si aparece previo a una esquizofrenia, es premórbido.
Puede aparecer previo al trastorno delirante. Pueden interpretar errores de otros como
intentos de engañarlos. Tienen actitud distante y hostil, están hipervigilando.

Criterios

A. Desconfianza y suspicacia intensa, sus motivos se interpretan como malévolos.

Comienza en la edad adulta, presente en diversos contextos y presenta 4 o más:
a. Sospecha sin base suficiente de que los demás explotan, causen daño o
decepcionan al individuo
b. Preocupación injustificada de la lealtad/confianza de los amigos/colegas
c. Poca disposición a confiar en los demás debido al miedo injustificado de que la
información se use en su contra
d. Lectura encubierta de significados denigrantes o amenazadores
e. Percepción de ataque a su carácter/reputación que no perciben los demás.
Disposición a contraatacar
f. Sospecha sin justificación de la fidelidad del cónyuge

Trastorno esquizoide: Permanecen aisladas. Tienen una variabilidad emocional limitada.

Carecen de deseo de intimidad. Fríos o despegados. Indiferentes a los vínculos con otros,
indiferentes ante las críticas o elogios.

Criterios

A. Patrón predominante de desapego en las relaciones sociales y poca variedad de

expresión de las emociones. 4 o más de los siguientes hechos:
a. No desea ni disfruta relaciones íntimas (incluida la familia)
b. Casi siempre elige actividades solitarias
c. Muestra poco o ningún interés en las relaciones sexuales
d. Disfruta con pocas o ninguna actividad
e. No tiene amigos íntimos ni confidentes
 f. Se muestra indiferente a las alabanzas o críticas de los demás
g. Se muestra emocionalmente frio, con desapego o afectividad plana

Trastorno esquizotípico: Tienden a aislarse. Variabilidad emocional limitada. Tienen ideas

paranoides o suspicacia, incluso ideas de referencia. Percepciones extrañas. Pensamiento
mágica, creencias extrañas. Pueden tener vestimenta o aspecto excéntrico. Ansiedad social
extrema, pocos vínculos.

Criterios

A. Patrón dominante de deficiencias sociales e interpersonales que se manifiesta por un

malestar agudo y poca capacidad para las relaciones estrechas, así como por
distorsiones cognitivas o perceptivas y comportamiento excéntrico
a. Ideas de referencia
b. Creencias extrañas o pensamiento mágico
c. Experiencias perceptivas inhabituales, incluidas ilusiones corporales
d. Pensamientos y discurso extraños
e. Suspicacia o ideas paranoides
f. Afecto inapropiado o limitado
g. Comportamiento o aspecto extraño, excéntrico o peculiar
h. No tiene amigos ni confidentes
i. Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y tiende a
asociarse a miedos paranoides mas que a juicios negativos sobre si mismo

CLUSTER B

Trastorno histriónico: Emotividad excesiva bastante superficial, intentan atraer la atención de

los demás sobre si mismos, hacen cosas deliberadamente para esto. Intentan de manera activa
atraer la atención sobre si mismos con su aspecto físico y modismos. Su forma de hablar puede
ser dramática. Pueden ser efusivos al expresar emociones, y tienden a ser superficiales.
Interpretan relaciones intimas cuando no lo son. Necesidad de aprobación de los demás. Se
vuelven demandantes. Son personas inseguras.

A. patrón dominante de emotividad excesiva y de búsqueda de atención que se

manifiesta por 5 o más:
a. Se siente incomodo en situaciones en las que no es el centro de atención
 b. La interacción con los demás se caracteriza con frecuencia por un
comportamiento sexualmente seductor o provocativo inapropiado
c. Presenta cambios rápidos y expresión plana de las emociones
d. Utiliza constantemente el aspecto físico para atraer la atención
e. Tiene un estilo que se basa excesivamente en las impresiones y carece de
detalles
f. Muestra auto dramatización, teatralidad y expresión exagerada de la emoción
g. Es sugestionable (es decir, fácilmente influenciable por los demás o las
circunstancias)
h. Considera que las relaciones son mas estrechas de lo que son en realidad

Trastorno narcisista: actitud de grandeza, junto a una búsqueda de admiración. Exageran sus
propios habilidades y logros y buscan la admiración por parte de los demás. Se creen
especiales, son prepotentes. Son en extremo sensibles a las criticas de los demás. Fantasean
con el éxito. Eligen amigos por conveniencia.

Criterios

A. Patrón dominante de grandeza (en la fantasía o en el comportamiento), necesidad

de admiración y falta de empatía. 5 o más:
a. Tiene sentimientos de grandeza y prepotencia
b. Esta absorto en fantasías de éxito, poder, brillantez, belleza o amor ideal
ilimitado
c. Cree que es especial y único, y que solo pueden comprenderle o solo
puede relacionarse con otras personas o instituciones especiales o de alto
estatus
d. Tiene una necesidad excesiva de admiración
e. Muestra un sentimiento de privilegio
f. Explota las relaciones interpersonales
g. Carece de empatía: no está dispuesto a reconocer o a identificarse con los
sentimientos y necesidades de los demás
h. Con frecuencia envidia a los demás o cree que estos sienten envidia de el
i. Muestra comportamientos o actitudes arrogantes, de superioridad.

Trastorno antisocial: ignoran y violan recurrentemente los derechos de otras personas. No se

adaptan a las normas de la sociedad. Antecedente a los 15 años de violación grave de reglas o
agresión contra personas o animales (esto es, cumplen los criterios para un trastorno de la
conducta). No muestran remordimiento por alguna de estas conductas. Pueden ponerse en
riesgo a ellos o a otras personas. Es más prevalente en hombres. Es necesario que la persona
tenga más de 18 años para hacer el diagnostico. No suelen consultar en la practica clínica, en
general se ve más en el ámbito jurídico.

Criterios

A. Patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de los demás, que se

produce desde los 15 años, y que se manifiesta por tres o más:
 a. Incumplimiento de las normas sociales. Actuaciones repetidas que son motivo
de detención y arresto
b. Engaño, que se manifiesta por mentiras repetidas o estada para provecho o
placer personal
c. Impulsividad o fracaso para planear con antelación
B. Irritabilidad y agresividad
C. Desatención imprudente de la seguridad propia o de los demás
D. Irresponsabilidad constante, incapacidad de comportamiento laboral coherente o
cumplir con las obligaciones económicas
E. Ausencia de remordimiento, indiferencia o racionalización del hecho

Trastorno límite: Patrón de inestabilidad de relaciones interpersonales, de la imagen de si

mismo y los afectos con una marcada impulsividad. Alta reactividad emocional y marcada
desregulación de las conductas y las emociones. Tienen un sentimiento de vacío. Se apegan
con intensidad a otras personas, los idealizan y luego los desvalorizan y se irritan. Consultan en
la practica clínica. Cambios intensos y rápidos en el estado de ánimo. Caos interpersonal.
Interfiere con el desarrollo social, laboral, académico y genera muchos costos en la vida de la
persona.

Criterios

A. 5 o más
a. Esfuerzos desesperados por evitar el desamparo real o imaginario
b. Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas. Fluctúa la
idealización y devaluación
c. Alteración de la identidad: inestabilidad intensa de la autoimagen del yo
d. Impulsividad en dos o más áreas potencialmente autolesivas (gastos, drogas,
sexo, atracones)
e. Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio o conductas
autolesivas
f. Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado del ánimo
(episodios intensos de disforia, irritabilidad, ansiedad)
g. Sensación crónica de vacío
h. Enfado inapropiado o intenso, dificultad para controlar la ira
i. Síntomas disociativos graves que son pasajeros
j. Ideas paranoides pasajeras

CLUSTER C
Trastorno evitativo: se sienten inhibidas en el medio social, son en extremo sensibles a la
critica y se sienten inapropiadas. Se preocupan por la posibilidad de ser rechazados o
criticados.

Criterios

A. Patrón dominante de inhibición social, sentimientos de incompetencia e

hipersensibilidad a la evaluación negativa. 4 o más de los siguientes:
a. Evitar las actividades laborales que implican un contacto interpersonal
significativo por miedo a la crítica, la desaprobación o el rechazo
b. Se muestra poco dispuesto a establecer relaciones estrechas a no ser que esté
seguro de ser apreciado
c. Se muestra retraído en las relaciones estrechas porque teme que lo
avergüencen o ridiculicen
d. La preocupa ser criticado o rechazado en situaciones sociales
e. Se muestra inhibido en nuevas situaciones interpersonales debido al
sentimiento de falta de adaptación
f. Se ve a sí mismo como socialmente inepto, con poco atractivo personal o
inferior a los demás
g. Se muestra extremadamente reacio a asumir riesgos personales o a implicarse
en nuevas actividades porque le pueden resultar embarazosas

Trastorno de la personalidad dependiente: comportamiento de dependencia y sumisión, y a

temer a la separación. Escaza confianza en si mismos. Desean que otros tomen la
responsabilidad en las áreas principales de vida. Incluso si toman decisiones cotidianas
necesitan gran asesoría y afirmación.

Criterios

A. Necesidad dominante y excesiva de que le cuiden, lo que conlleva un comportamiento

sumiso y de apego exagerado, y miedo a la separación por cinco o más:
a. Le cuesta tomar decisiones cotidianas sin el consejo y la tranquilización
excesiva de otras personas
b. Necesita a los demás para asumir responsabilidades en la mayoría de los
ámbitos importantes de su vida
 c. Tiene dificultad para expresar el desacuerdo con los demás por miedo a perder
su apoyo o aprobación
d. Tiene dificultad para iniciar proyector o hacer cosas por sui mismo (debido a la
falta de confianza en el propio juicio o capacidad)
e. Va demasiado lejos para obtener la aceptación y apoyo de los demás, hasta el
punto de hacer voluntariamente cosas que le desagradan
f. Se siente incomodo o indefenso cuando esta solo por miedo exagerado a ser
incapaz de cuidarse a si mismo
g. Cuando termina una relación estrecha, busca con urgencia otra relación para
que le cuiden y apoyen
h. Siente una preocupación no realista por miedo a que lo abandonen

Trastorno obsesivo compulsivo: se concentran con gran intensidad en el control, el orden y la

perfección, los detalles, la organización y las reglas. Inflexibles y escrupulosas en torno a la
ética, la moral y los valores.

Criterios

A. Patrón dominante de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental

e interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la franqueza y la eficiencia. 4 o más:
a. Se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o
los programas hasta el punto de que descuida el objetivo
b. Devoción excesiva al trabajo y productividad (no debido a necesidad
financiera), lo que resulta en el abandono de las actividades recreativas y los
amigos
c. Inescrupulosidad excesiva, meticulosidad e inflexibilidad con respecto a las
cuestiones y los valores éticos y morales
d. Falta de voluntad para tirar objetos desgastados o inútiles, incluso los que no
tienen valor sentimental
e. Renuencia para delegar o trabajar con otras personas a menos que esas
personas estén de acuerdo en hacer las cosas exactamente como los pacientes
quieren
f. Un planteamiento mezquino al tener que gastar dinero para ellos mismos y
otros porque ven el dinero como algo que debe guardarse para futuros
desastres
g. Rigidez y obstinación

Trastornos específicos de la personalidad

Modelo alternativo (que se trabajo en el borrador del dsm)

Fundamentos para el cambio

- Alta coocurrencia o comorbilidad entre sí

- Alta prevalencia de PDNOS (trastornos de la personalidad no especificados)
- Frágil cumplimiento del criterio de validez (es muy difícil encontrar personas que
cumplan con esos prototipos que cumplan con estos criterios porque cumple también
con otros criterios de otros trastornos de personalidad)

Cambios propuestos
 - Diagnóstico mixto dimensional-categorial: apuntando a ganar en el terreno de las
dimensiones. Deja de ser estrictamente categorial
- Consideración de los trastornos de la personalidad y de la personalidad de si (idea de
continuo)
- Da órdenes variables: 1) Funcionamiento de la personalidad 2) Dominios de rasgo

El modelo alternativo marca los siguientes criterios para el TP:

- A. Nivel de funcionamiento
- B. Rasgos patológicos
- C Y D: generalización y estabilidad
- E, F Y G: explicaciones alternativas de la patología de la persona (diagnostico
diferencial)

Trastornos especifico de la personalidad (propuestos en el modelo alternativo del DSM – 5)

 Antisocial
 Evitativo
 Límite
 Narcisista
 Obsesivo/compulsivo
 Esquizotípico

CRITERIO A: Nivel de funcionamiento

Self (representaciones de uno mismo). Quién soy y a donde voy

- Identidad: experiencia de uno mismo como único, limites claros entre el yo y los
demás, exactitud o precisión en la autoevaluación, autoestima, capacidad de regular
una amplia gama de experiencias emocionales
- Autodirección: objetivos y metas coherentes y significativos a corto y largo plazo, el
uso de normas internas de comportamiento, capacidad de autorreflexión

Interpersonal (representaciones de los otros)

- Empatía: comprensión y la valoración de las motivaciones y las experiencias de los

demás, tolerancia a los diferentes puntos de vista, posibilidad de discernir los efectos
de la propia conducta sobre los demás
- Intimidad: profundidad y duración de las relaciones, deseo y capacidad de cercanía,
reciprocidad de las relaciones

CRITERIO B: Dominios de rasgos (5) y facetas de rasgos

Afectividad negativa: inestabilidad emocional, ansiedad, inseguridad de separación, sumisión,

hostilidad, perseverancia, depresión, desconfianza, afecto restringido

Desapego: evitación, evitación de la intimidad, anhedonia, depresión, afecto restringido,

suspicacia

Antagonismo: manipulación, falsedad, grandiosidad, búsqueda de atención, insensibilidad,

hostilidad
Desinhibición: irresponsabilidad, impulsividad, distraibilidad, asunción de riesgos,
perfeccionismo rígido (carencia)*

Psicoticismo: creencias y experiencias inusuales, excentricidad, desregulación cognitiva y

perceptiva

*compulsividad e impulsividad: ¿mismo circuito biológico? Comparten cierta porción circuital,

cierto tramo, pero los circuitos no serian iguales.

Es importante el estudio de la personalidad y los trastornos en el abordaje clínico. La

personalidad seria equivalente al sistema inmunológico a nivel psi, y la presencia de
determinados trastornos de vulnerabilidad conllevan una mayor vulnerabilidad a presentar
otras condiciones clínicas.

Tratamiento de los TP – TLP

TLP

Condición clínica

- Se recomienda la intervención psicológica o psicosocial como tratamiento primario

para el trastorno limite de la personalidad. Eventualmente puede acompañarse de
farmacoterapia estudiado la interacción sinérgica o antagónica de las psicoterapias y
las drogas con los mecanismos de cambio a lo largo del desarrollo de cada uno. Los
psicofármacos no actúan sobre la personalidad, la personalidad no puede cambiar por
el uso de psicofármacos.
- Tres dominios de síntomas. Los blancos de acción psicofarmacológicos son alguno de
estos dominios: Cognitivos perceptivos: ideación paranoide, disociación; Desregulación
afectiva: ira, ansiedad, depresión, funcionamiento global, labilidad anímica,
reactividad; Impulsividad. No hay un fármaco que pueda actuar sobre toda la
sintomatología del TLP, eso implica que haya que hacer una elección según la
sintomatología prevalente.
- La impulsividad es compartida por diversos trastornos. IMPULSIVIDAD: Borderline
(limite), comportamiento antisocial, violencia, hiperactividad, TDAH, manía, piromanía,
cleptomanía. Estructuras involucradas: Tálamo, estriado ventral, corteza prefrontal
ventromedial, corteza cingulada anterior. COMPULSIVIDAD e IMPULSIVIDAD:
adicciones de sustancias o comportamentales
- Epifenómenos: intentos de suicidio, conductas de riesgo, arrebatos impulsivos.
- TLP Y TBP tienen muchos síntomas en común: irritabilidad, labilidad, impulsividad,
mayor riesgo suicida. Puede ser difícil de distinguir en los pacientes que sufren ciclado
rápido. Algunos autores propusieron que el TLP podía entrar en el espectro bipolar
como un trastorno de ciclado ultra rápido. Sin embargo, en el TLP suelen ser más
penetrantes y menos episódicos. Si bien fluctúan no remiten como lo haría un episodio
de TBP. Por otra parte, si bien TLP puede presentar síntomas de manía/hipomanía y
depresión generalmente no cumplen con los criterios completos de manía/hipomanía.
 Es muy importante considerar lo que el modelo alternativo propone en el criterio A
respecto al funcionamiento de la personalidad haciendo referencia a las
representaciones de si mismo y de los otros, porque en el TBP puede estar preservado
y en el TLP está afectado. El TLP y el TBP II pueden ser comórbidos, lo que es una
situación muy compleja. El tratamiento farmacológico, pueden ser muy parecido por
compartir síntomas. Pero en el TLP cuando aparecen cuadros comórbidos de tipo
ansioso o depresivo puedo medicar con IRSS. La impulsividad también responde a los
IRSS. La impulsividad también responde a los IRSS y responde más rápido que la
cuestión afectiva. Pero, hay que abstenerse de usar IRSS cuando un paciente tiene un
TBP excepto cuando hay cuadros de bipolaridad que cursan con episodios de
depresión mayor que no remiten con los estabilizadores, y eventualmente se podría
incluir un antidepresivo, pero en un paciente que tenga como tratamiento de base con
un estabilizador, sino no puedo elegir un IRSS por el riesgo del switcheo.
- Tratamiento psicoterapéutico: es fundamental. Considerar un tratamiento psicológico
para una persona con TLP se debe tener en cuenta la elección y preferencia del usuario
del servicio, el grado de deterioro y la gravedad del trastorno, la disposición de la
persona a participar en la terapia y su motivación para cambiar, la capacidad de la
persona de permanecer dentro de los limites en una relación terapéutica, la
disponibilidad de apoyo personal y profesional.
- Tratamiento farmacológico I: es complejo para elegir las drogas y por cuanto tiempo
prescribir las drogas. Esta la recomendación de no usar el tratamiento
psicofarmacológico para el TLP porque el tratamiento fundamental es el
psicoterapéutico y porque los fármacos no actúan sobre personalidad. Pero también
son pacientes que pueden presentar comorbilidad y se pueden desestabilizar por eso
también es cierto que muy frecuentemente el tratamiento es combinado. Otra
recomendación habitual es que, ante la elección de antipsicóticos, que pueden ser el
tratamiento de elección cuando el síntoma de dominio es cognitivo-perceptual, o
también pueden ser elegidos por su acción sobre la afectividad y la estabilización del
ánimo, o a veces también se eligen por la impulsividad. En general, la recomendación
es que los tratamientos farmacológicos puedan ser acotados en el tiempo. En
resumen: El tratamiento farmacológico debe considerarse en el tratamiento general
de las condiciones comórbidas. El uso a corto plazo de medicamentos sedantes debe
considerarse con precaución como parte del plan de tratamiento general para las
personas con TLP en una crisis. La duración del tratamiento se acuerda en un tiempo
acotado.

Comorbilidades

- Depresiones, bipolaridad, ansiedad, pánico, por estrés post traumático, consumo

problemático de sustancias, etc.
- Manejo de las comorbilidades I: Antes de comenzar el tratamiento para una afección
comórbida en personas con TLP, es conveniente revisar el diagnostico del TLP y el de la
afección comórbida, especialmente si el diagnóstico se realizó durante una crisis o una
presentación de emergencia y también la efectividad y la tolerabilidad de tratamientos
previos y actuales de modo que se puedan discontinuar tratamientos ineficaces.
- Manejo de las comorbilidades II: las guías también indican que hay que tener en
cuenta la depresión comórbida, el TEPT o la ansiedad dentro de un programa de
tratamiento bien estructurado para el TLP. Remitir a las personas con TLP que también
tienen psicosis grave, dependencia de alcohol o drogas de CLASE A, o trastorno
 alimentario severo a un servicio apropiado. El coordinador de atención debe
mantenerse en contacto con las personas que reciben tratamiento para la afección
comórbida para que puedan continuar con el tratamiento del TLP cuando sea
apropiado.

Situaciones de crisis

- Manejo de las crisis I: Los pacientes TLP suelen tener crisis, es muy factible, dado que
se puede contemplar como básico en su problemática de desregulación emocional,
que conduce a una activación rápida y recuperación lenta. Es importante mantener
una actitud tranquila y no amenazante, ya que pueden recrear sus patrones caóticos
de relación interpersonal en relación con el terapeuta, y tienden a desbordar los
límites con el terapeuta. Tratar de entender la crisis desde el punto de vista de la
persona, contemplando su estilo cognitivo, considerar el pensamiento dicotómico.
Explorar los motivos de angustia de la persona utilizando preguntas abiertas
empáticas, incluidas declaraciones de validación, para identificar el inicio y el curso de
los problemas actuales. Buscar estimular la reflexión sobre soluciones, a través de una
confrontación amable. Evitar minimizar los motivos de las crisis y abstenerse de
ofrecer soluciones antes de recibir una aclaración completa de los problemas. Son
situaciones donde a veces se genera riesgo, y por eso hay que explorar otras opciones
que manejamos o recursos antes de considerar la admisión a una unidad de crisis o la
internación, a menos que sea indispensable. Ofrecer un seguimiento adecuado dentro
de un plazo acordado con la persona.
- Manejo de las crisis II: es muy importante consensuar dentro del equipo terapéutico.
También considerar los riesgos probables de la prescripción, incluido el uso de alcohol
y drogas ilícitas, y del papel psicológico de la prescripción (tanto para el individuo
como para el prescriptor) y el impacto que las decisiones de prescripción pueden tener
en la relación terapéutica y el plan de atención general, incluidas las estrategias de
tratamiento a largo plazo. Elegir monoterapia siempre que sea posible.
- Tendencia de la elección de los psicofármacos en crisis: Elegir un medicamento con un
perfil bajo de efectos secundarios, propiedades adictivas bajas (son pacientes que
tienden a hacer un vínculo de dependencia con la sustancia), un potencial mínimo de
uso indebido y una seguridad relativa en caso de sobredosis (no darle litio, por
ejemplo, porque tiene una ventana terapéutica muy pequeña y el riesgo es muy alta).
Elegir la dosis mínima efectiva: recetar cantidades de fármacos más pequeñas y mayor
frecuencia con el terapeuta si existe un riesgo significativo de sobredosis (no es
conveniente darles abundancia de medicación, la idea es que tenga menos
comprimidos a su alcance). Acordar los síntomas objetivo, los arreglos de monitoreo y
la duración anticipada del tratamiento y la adherencia al mismo. Suspender la
medicación si los síntomas objetivo no mejoran y considerar tratamientos alternativos.
Revisar el plan de atención general, incluidos los tratamientos farmacológicos y de
otro tipo, una vez que la crisis haya disminuido.
- Después de la crisis: Actualización del plan dentro del equipo terapéutico incluyendo al
paciente y sus familiares o cuidadores. Revisión: 1) de la crisis y sus antecedentes,
teniendo en cuenta factores ambientales, personales y de relación (¿qué factores
podrían haber sido disparadores de la crisis?); 2) revisión del tratamiento
farmacológico (beneficios, efectos secundarios, problemas de seguridad y papel en la
estrategia general de tratamiento, posibilidad de suspensión el plan); 3) revisión de los
 tratamientos psicológicos (su papel en la estrategia general de tratamiento y su
posible papel en la precipitación de la crisis); 4) Si el tratamiento farmacológico
iniciado durante una crisis no se puede detener en corto tiempo, establecer una
revisión periódica del medicamento para controlar la efectividad, los efectos
secundarios, el posible uso indebido y la dependencia.

¿Qué fármaco elijo si tengo que medicar a un paciente con un TLP?

Hay que ver cual es el dominio sintomático más relevante, prevalente para ese paciente.

- Si predominan los síntomas cognitivos perceptivos, es decir, si el paciente está muy

paranoide o aparece la disociación, se dan los antipsicóticos atípicos de segunda
generación.

- Si predomina la disregulación afectiva: ira, ansiedad, sintomatología depresiva,

funcionamiento global, labilidad anímica, reactividad, se eligen IRSS (- efectos
adversos), AP atípicos (Aripiprazol, dosis bajas de Olanzapina, Quetiapina, entre otros)
o Estabilizadores.

- Impulsividad: IRSS (- efectos adversos, la respuesta de la impulsividad es más rápida

que la de la afectividad), antipsicóticos atípicos, estabilizadores (divalproato: produce
aumento de peso, lamotrigina, topiramato: favorece el descenso de peso).

*No solamente hay que considerar el tratamiento PF en TLP. Hay otros trastornos de
personalidad que pueden requerir un abordaje farmacológico, como el trastorno esquizotípico
de la personalidad. Este trastorno estaba ubicado, según el DSM-4, en el capitulo de los
trastorno de personalidad; en la CIE-10 estaba ubicado en el capitulo de psicosis,
esquizofrenia, etc. El DSM-5 lo ubico en los 2 capítulos. La sintomatología mejora con el uso de
antipsicóticos generalmente en dosis bajas, favorece el curso del trastorno esquizotípico.
Tener en cuenta que muchas veces los TP pueden ser comórbidos.

SEMANA 9

Fisiología del Sueño y los Ritmos Biológicos

El sueño es un proceso activo en el que se gasta energía. Antiguamente se pensaba que era un
proceso pasivo, donde había un sopor mental, una desconexión sensorial. Hoy sabemos que en
algunas etapas del sueño la actividad puede superar ampliamente a la vigilia. El sueño además
es un proceso rítmico. Hay dos elementos necesarios para dormir:

- El elemento homeostático del sueño: a medida que el día transcurre se acumula

cansancio y llegado un punto critico es necesario descansar, dormir. Hay sustancias
que circulan en el organismo y que son el reflejo del cansancio acumulado durante el
día. A esas sustancias se las denomina (¿endógenos?) endógenos, el más conocido es
la adenosina que es el producto catabólico de aquellas moléculas que son dadores de
energía, por ejemplo, el ATP, el ADP, la moneda energética que utiliza el cuerpo. A
medida que el día transcurre se acumula la adenosina y alcanza un punto crítico, la
adenosina actúa en distintas estructuras del SNC e indica que hay que promover el
 sueño más profundo, el sueño reparador. La cafeína es un antagonista de los
receptores de adenosina.
- Elemento circadiano: hay un horario preferencial para dormir, en la mayor parte de
los individuos es a la noche porque hay estructuras hipotalámicas, es decir, el núcleo
supraquiasmático (NSQ) que lo que hace es tener un periodo, una oscilación, un ritmo
cercano a las 24hs e imprime ese ritmo a todas las células del cuerpo. Hay una
alternancia entre sueño y vigilia. El NSQ en esa alternancia permite que podamos
“pagar esa deuda de sueño”

El estudio más importante para evaluar la función del sueño es la polisomnografía. Está
conformada por 3 estudios:

- Electroencefalograma: es el registro grafico de la actividad eléctrica cortical desde la

superficie del cráneo, es un estudio que se realiza colocando electrodos por sobre
algunas regiones corticales y mide la actividad de los grandes grupos neuronales. El
EEG mide la actividad de las células piramidales de la corteza, y mide las entradas y
salidas de corrientes iónicas que suceden en el árbol dendrítico de estas células. Mide
lo que sucede en grandes conjuntos de neuronas piramidales, no una por una. Eso
hace que no tenga una buena resolución espacial, pero nos permite saber que pasa
con la función cerebral. Lo que caracteriza a la actividad eléctrica cortical en la vigilia
es un patrón de actividad eléctrica donde hay una muy alta frecuencia y una baja
amplitud de la señal. Esto significa que hay muchas neuronas activad y que distintas
neuronas están cumpliendo funciones distintas, hay neuronas que descargan, por un
lado, otras por otro. Eso hace que haya mucha actividad y que esa actividad sea
desincronizada (hay neuronas que cumplen unas funciones y otras, otras funciones). A
medida que la noche transcurre se produce un enlentecimiento progresivo de las
ondas hasta que se alcanza el sueño en ondas lentas, que es el sueño más profundo, el
sueño reparador, el que promueven los hipnógenos, y nos permite reponernos del
cansancio de la vigilia. A medida que la noche transcurre, esta oscilación entre las
etapas más superficiales y más profundas del sueño, se van haciendo cada vez más
superficiales. Vigilia: actividad eléctrica cortical con alta frecuenta y baja amplitud. A
medida que la noche transcurre, hay un enlentecimiento progresivo de las ondas,
hasta que se alcanza la fase 4 que es el sueño de ondas lentas o delta. Ese sueño es el
que nos permite descansar, reponernos del desgate de la vigilia. Luego de alcanzar las
etapas más profundas del sueño, se produce una aceleración progresiva de las ondas y
se alcanza una etapa del sueño, que es el sueño REM o sueño paradójico. Se llama
porque justamente en esta etapa del sueño la actividad eléctrica cortical puede
superar a la de la vigilia. El trazado electroencefalográfico del sueño REM es muy
similar al de la vigilia, es de alta frecuencia y baja amplitud. Por eso se llama REM:
sueño mor (movimientos oculares rápidos). Es el sueño del soñar, de la actividad
onírica. A medida que la noche transcurre el sueño se va haciendo cada vez más
superficial y comienza a predominar el sueño REM, eso hace que sea más probable
despertarnos en sueño REM. Desde que nos quedamos dormidos hasta que
alcanzamos las fases más profundas del sueño transcurren aproximadamente 45
minutos o una hora. La aceleración progresiva de las ondas hasta alcanzar el REM lleva
aproximadamente el mismo tiempo, o entre una hora/hora y media o a veces dos
horas. La latencia del REM es el tiempo que tardamos en tener un primer episodio de
REM. La latencia puede estar alterada en distintas patologías. En la depresión hay una
disminución de la latencia del REM, es decir, el REM aparece antes. Esto demuestra en
 parte la hipótesis aminérgica de la depresión y el efecto que podrían tener los ATD
restaurando la función sueño. Otra enfermedad que puede alterar la latencia del REM
es la NARCOLEPSIA, enfermedad en la que el sueño REM irrumpe en algún momento,
puede irrumpir en la vigilia produciendo cataplejía (perdida del tono muscular, perdida
de consciencia, es una especie de ataque de sueño que puede afectar a la persona
enferma, a veces con un susto, con una emoción fuerte o una carcajada, puede tener
un episodio de sueño REM estando despierto e irrumpe la vigilia y causa el desmayo,
por ejemplo).
- Electromiograma: registro grafico de la actividad eléctrica muscular. Se modifica en las
distintas etapas del sueño, uno conserva el tono muscular en las etapas más profundas
del sueño y cuando uno duerme profundamente puede moverse. En el sueño REM hay
una perdida del tono muscular, en la mayor parte de los músculos del cuerpo. Esa
atonía impide que uno actúe sus sueños, cuando alguien actúa sus sueños quiere decir
que hay una lesión en el sistema nervioso central.
- Electrooculograma: mide la actividad de los músculos extrínsecos del ojo, es decir, los
movimientos oculares. La forma de definir el sueño paradojal es de acuerdo a los
movimientos oculares, que se correlacionan con la actividad onírica. El sueño, en tanto
actividad onírica, es fundamentalmente visual. El sistema nervioso traduce muchos
elementos simbólicos en imágenes.

Hay un correlato electrofisiológico del sueño que se refleja en el EEG. En una investigación,
cuando se estimulaba el tronco del encéfalo: si el animal estaba dormido, despertaba. Se
denomina sistema activador reticular ascendente. Cuando estimulaban la región vecina al
tálamo, en los animales despiertos lograban producir sueño. Este fue el primer estudio que
vinculó dos estructuras cerebrales con la capacidad de despertar y con el sueño.

El sistema activador reticular está conformado al menos por estructuras que son el locus
cerúleo, la formación reticular, los núcleos del rafe, el núcleo de pedúnculo pontina. Estas
estructuras activan al encéfalo, inervan el encéfalo y promueven la actividad estimulando al
tálamo. Hay un núcleo que rodea el tálamo que es el que estimulaban estos investigadores, el
núcleo reticular talámico. Cuando es estimulado inhibe a las neuronas talámicas y, por ende,
inhibe la actividad tálamo cortical. Que inhiba no quiere decir que la apague, lo que hace es
sincronizar la actividad talámica (alta frecuencia, baja amplitud). Durante el sueño las
neuronas no dejan de descargar, sino que se sincronizar en su descarga.

Es necesario el elemento circadiano del sueño, más allá del cansancio acumulado. Es necesario
que el SNC nos indique el momento más propicio para dormir. Hay un oscilador circadiano que
es el NSQ que es el encargado de coordinar esa actividad. Hay estructuras subcorticales, tales
como el locus cerúleo, la formación reticular, los núcleos del rafe, el núcleo de pedúnculo
pontina, que son las encargadas de brindar la alternancia de las distintas fases del sueño. En el
tronco del encéfalo alternan la actividad y son las encargadas de producir la sucesión fásica
que tiene el sueño. El sueño lento es una función que depende fundamentalmente de la
NORADRENALINA y la SEROTONINA como NT. El sueño REM depende del pedúnculo pontino,
de la formación reticular bulbar, pero sobre todo el tegmento dorsolateral, todas estas son
estructuras colinérgicas. El sueño no REM es serotoninérgico y noradrenérgico, y el sueño REM
es colinérgico. Esa alternancia depende de las estructuras mencionadas. Justamente, que la
latencia esté alterada en la depresión confirma indirectamente la hipótesis aminérgica de la
depresión, es decir, que la depresión se produce por un déficit noradrenérgico y
serotoninérgico.

Las estructuras hipotalámicas que controlan la función sueño. Así como el sueño tiene un
correlato electrofisiológico también tiene un correlato comportamental y a veces coincide un
correlato con el otro y a veces no. Uno puede estar haciendo una polisomnografía, ver en la
pantalla que el paciente debería estar durmiendo, y no es así. O hay veces que nosotros vemos
que el paciente hizo todos los ciclos del sueño y durmió, pero siente que no ha dormido nada
cuando uno le pregunta si ese sueño fue reparador. El correlato comportamental del sueño,
que nos permite saber subjetivamente si hubo descanso o no, no depende de la formación
reticular o del núcleo talámico, sino que depende fundamentalmente de estructuras
hipotalámicas. El hipotálamo posterior promueve la vigilia, los núcleos tubero mamilares
también. Usan histamina que es un NT y eso explica porque los fármacos que tengan efectos
antihistamínicos, incluyendo aquellos que se utilizan para el tratamiento de la alergia,
produzcan somnolencia. Los antipsicóticos típicos con perfil sedativo o los ATD tricíclicos,
tienen un efecto antihistamínico, lo que sea que sean drogas que se usen a la noche para
favorecer o facilitar el sueño en los pacientes, se usa el efecto adverso como un efecto
terapéutico. El área preóptica hipotalámica promueve el sueño, y lo logra inhibiendo a las
estructuras que corresponden al sistema activador reticular ascendente. El hipotálamo
anterior inhibe mediante GABA y otros neuropéptidos a las estructuras que despiertan al SNC.
Inhibiendo al núcleo del pedúnculo pontino, al tegmento dorsolateral, al locus cerúleo, y a los
núcleos del rafe lo que hace es inhibir el sistema activador reticular ascendente. Si hay una
estructura hipotalámica que promueve el sueño, es el hipotálamo anterior. Este utiliza GABA
para inhibir a las estructuras despertadoras. Eso explica el efecto que tienen las
benzodiacepinas, porque en dosis progresivas producen ansiolisis, sedación e inducción del
sueño. Las benzo tienen efecto hipnótico actuando sobre estas estructuras. Son moduladores
alostéricos positivos del complejo receptor GABA A. Promueven la acción del hipotálamo
anterior inhibiendo a los núcleos despertadores. Es ahí donde actúan las benzo, es ahí donde
actúan los hipnóticos específicos (tales como: zolpidem, zopiclona, ezoplicona, zaleplom).
Sobre esta vía descendente que va del hipotálamo hasta las estructuras que favorecen el
despertar. Todos los fármacos antihistamínicos que atraviesen la BHE producen sedación,
somnolencia y pueden promover las etapas más profundas del sueño. El hipotálamo anterior
mediante estas vías inhibitorias gabaérgicas lo que hace es apagar a las estructuras
despertadoras.

A la hora de promover el sueño con psicofármacos, es importante por un lado actuar sobre el
correlato electrofisiológico del sueño. Pero para que el individuo tenga una experiencia
subjetiva de que el sueño ha sido reparador, también tengo que actuar e influir sobre las
estructuras hipotalámicas, como el hipotálamo posterior. Lo fisiológico y la experiencia
subjetiva, a veces está disociada, por eso a veces hay que combinar un fármaco que sirva para
hacer dormir mediante la promoción de la inhibición gabaérgica y al mismo tiempo algún
fármaco antihistamínico para mejorar la experiencia del sueño.

SUEÑO REM

“Encéfalo activo en cuerpo inactivo/desconectado”. Es una fase con una función cognitiva muy
importante, promueve la fijación de la memoria, nos permite recordar durante mas tiempo
algunas de las experiencias que acumulamos a lo largo de la vigilia, nos permite afianzar lo que
aprendimos durante el día. Tiene un predomino colinérgico, la acetilcolina es el NT de la
cognición. Eso explica porque en las demencias hay un déficit colinérgico, o porque este déficit
tiene tanto impacto y se ve afectado en las demencias.

Actividad onírica, imágenes del sueño. Hay atonía (pérdida del tono muscular, solo no hay en
algunos en los músculos vitales del oído medio, de la mecánica ventilatoria), si aparecen
movimientos musculares es patológico (síndrome del REM activo, síndrome de piernas
inquietas). Como hay atonía, puede haber amnea e hipoamnea (las personas con mayor peso
tienen dificultades para ventilar durante la etapa del sueño, y eso produce micro despertares y
hace que el sueño nunca sea reparador o que haya mucha somnolencia durante el día y que
haya algunas fallas cognitivas, como lagunas en la memoria). Hay una perdida del control de la
temperatura corporal, hay una desconexión autonómica, el ser humano pasa a ser
poiquilotermo (la temperatura corporal varia con la temperatura ambiental).

- “Microclima” neuroquímico: Hay un predominio colinérgico con inhibición máxima

aminérgica.
- Aferencias: la actividad talámica cambia a modo “relevo” (ondas EEG rápidas de bajo
voltaje y desincronizadas)
- Eferencias: parálisis muscular esquelética
- Contenido de conciencia: disminución de atención, orientación y memoria (por
disminución de la descarga aminérgica)
- Percepción: generada internamente por ondas PGO. Activación preferencial del
Sistema Límbico.

Actividad onírica con pensamiento bizarro e ilógico y emoción intensa.

VIGILIA

“Encéfalo activo, en un cuerpo activo”

Mecanismos activos de mantenimiento

- “Microclima” neuroquímico: que baña a las neuronas del SNC contiene Noradrenalina,
Serotonina y también acetilcolina.
- Aferencias: funcionamiento activo. Descarga tálamo-cortical en modo relevo (ondas
EEG rápidas, de bajo voltaje y desincronizadas)
- Eferencias: funcionamiento activo
- Contenidos de conciencia: atención, memoria, pensamiento lógico, alerta, orientación,
estabilidad emocional
- Percepción: generada externamente.

“Cerebro bañado por niveles constantes de NE y 5HT”

SUEÑO LENTO

“El encéfalo está inactivo en un cuerpo activo”

- “Microclima” neuroquímico: disminución aminérgica y aumento colinérgico

- Aferencias: descarga tálamo-cortical en modo oscilatorio con ondas EEG lentas de gran
amplitud
- Eferencias: actividad muscular episódica
 - Contenido de conciencia: desconexión y amnesia
- Percepción: ausente. Sueño profundo. Mínimo recuerdo al despertar, despertar
incompleto, con confusión. Hiperfunción para simpática. Secreción de GH y PRL.
Disminución de hasta un 25% del flujo sanguíneo cerebral (como una anestesia
superficial)

Hay una desviación del metabolismo hacia el anabolismo. Hay liberación de hormonas de
crecimiento, de factores neurotróficos. No hay perdida del tono muscular. El cerebro está
enlentecido, está sincronizado, no está inactivo, pero disminuye el consumo de oxígeno
porque necesita reponerse.

*En los niños es importante el sueño para que crezcan sanamente. En el adulto mayor también
es fundamental la función sueño, aunque se subestime. El insomnio en el adulto mayor puede
contribuir a un deterioro cognitivo muy importante. El sueño es por un lado un proceso vital.
La depresión en general cursa con insomnio, es un agravante para algunos trastornos
psicóticos (que no duerman puede servir a la descompensación en los cuadros psicóticos), en
los trastornos afectivos (como el bipolar) el sueño es una de las primeras variables psicológicas
que se altera, no solo en el polo depresivo, sino que también en el maníaco. El trastorno del
sueño es un universal en los trastornos psiquiátricos, por eso suele ser un primer objetivo de
tratamiento porque a veces es suficiente con tratar el insomnio para que mejore un cuadro
anímico, o un estado ansioso depresivo. Además, el sueño es un punto de disconfort muy
importante en los pacientes, y sobre todo en estructuras en las que no hay conciencia de otro
tipo de padecimiento. Ese punto nos permite medicar, objetivar que hay un trastorno del
sueño, ponerlo en común con el paciente y permite medicar y tratar otros síntomas, como, por
ejemplo, las cuestiones más delirantes o alucinatorias. Por ahí el paciente no reconoce ningún
problema en particular, pero si a la hora de hablar de su sueño está disconforme, se puede
aprovechar esa situación para tratar esta variable fisiológica del sueño, y algunos fenómenos
de estructura.

La melatonina es la hormona que se libera que nos indica que hay que descansar.

Bases biológicas del estrés: respuestas de estrés agudo y crónico

Respuestas fisiológicas del organismo ante los estresores y cómo pueden enfermarse estas
estructuras que nos llevan a distintos trastornos. Las respuestas de estrés están en distintas
patologías, no solo en el estrés postraumático por ejemplo.

Definición del estrés:

Popular: tensión provocada por situaciones agobiantes que originan reacciones psicosomáticas
o trastornos psicológicos graves.

Fisiológica: respuesta de una célula u organismo a cualquier exigencia que fuerce el estado
fisiológico más allá de su estado normal de reposo.

Psicológica: el estrés se produce por la conjunción tres grandes grupos de variables (las
propias del medio, las propias del individuo y los factores moduladores.
*Nos vamos a basar en las definiciones fisiológicas, que son las respuestas de la célula, de un
organismo o ser vivo a cualquier exigencia que fuerce el estado fisiológico más allá de su
estado normal de reposo. Tenemos un funcionamiento basal, que está todo el tiempo
funcionando. Cuando hay una situación que ponga en riesgo ese estado de trabajo basal y nos
exija que trabajemos un poco más se considera un estresor desde un punto de vista fisiológico.

FISIOLOGIA DEL ESTRÉS

Homeostasis (Cannon): tendencia que tiene el organismo a mantener los valores o los
parámetros vitales estables.

Lucha o huida: FFF (fight, flight o freezing). Es una respuesta a estresores agudos que pueden
ser por ejemplo cuando aparece algo que pueda dañarnos físicamente, un robo. Se activa un
mecanismo neuro humoral pero principalmente nervioso y de un subsistema del SN que es el
sistema autónomo, que es el sistema nervioso simpático. Prepara el cuerpo para salir
corriendo o pelear. Acelera los latidos cardiacos, el ritmo respiratorio para oxigenar mejor el
cuerpo, o lleva la sangre a los músculos para que pueda correr. El freezing se describió
después, es un mecanismo de defensa con una respuesta de congelamiento.

Síndrome general de adaptación (Selye): estrés más prolongado, en donde se resalta el

funcionamiento de la glándula suprarrenal y la hipertrofia que se produce en esta glándula
cuando determinados estresores persisten por un tiempo determinado. Los estresores son
distintos por ejemplo, neumonías o patologías infeccionas, patologías que generaban un estrés
crónico en el organismo.

La respuesta al estrés:

- Es inespecífica: para distintos estresores puede ser que se desencadene la misma

respuesta
- Depende de la intensidad del estímulo, su duración, su predicción y su control
- Los estímulos estresantes son muy variados, incluyen cambios en el medio interno
(lesión tisular, hipoglucemia, hemorragia, infección, etc.), del medio externo (frío,
calor, agresión, etc.) o alteraciones psicológicas (miedo, rabia, ansiedad, sorpresa)
- Da lugar a una serie de ajustes a largo o corto plazo en los sistemas neuroendocrino,
nervioso, cardiovascular e inmunitario y el metabolismo dependiendo de las
características del estresor y de las respuestas del organismo. Altera funciones
fisiológicas (las pone en pausa) que no necesitan ser atendidas con inmediatez como la
inflamación, el crecimiento, la reproducción o la digestión ya que no son vitales para
la supervivencia ante un estresor exógeno peligroso. Se ahorra la energía de todos
esos procesos para dedicársela a la supervivencia inmediata.
- Las funciones fisiológicas, como la inflamación, la digestión, la reproducción y el
crecimiento, se inhiben manteniéndose en estado de latencia
- Puede ser a corto plazo

Estímulos emocionales

Tienen acción en ciertas células o tejidos efectores, y entre ellas estará el musculo estriado
esquelético, que sirve para la locomoción (media el freezing). Va a pasar a nervios
autonómicos, que se van a encargar de ir al corazón, al musculo liso a nivel respiratorio o
sanguíneo o a glándulas endócrinas. Estas ultimas a su vez, pueden liberar ciertas hormonas y
a su vez van al hipotálamo y activan ejes hipolamos hipofiso endocrinológicos.

Estructuras involucradas

Amígdala: gatillante central de las respuestas a estrés y coordinadora de las respuestas del
estrés y del miedo.

La amígdala libera una hormona que se llama CRH que se encarga de varias cosas. La CRH va a
la corteza prefrontal en donde modifica los comportamientos. También va al hipotálamo,
donde desencadena la respuesta autonómica simpática y la respuesta endocrinológica
activando ejes endocrinológicos que es el del cortisol. También va a al tronco del encéfalo, que
tiene un área que se llama locus cerúleo, es la principal área encefálica que sintetiza NT
noradrenalina. Esta noradrenalina, al igual que el CRH va a ir después al hipotálamo y va a
promover la activación del sistema nervioso simpático y del eje adrenal. Además, el locus
cerúleo sube, tiene ases descendentes que tienen que ver con la atención (mejorar la atención
en los momentos de estrés, sobre todo en agudos), estimula la vigilia. El tronco del encéfalo va
a tener una vía que va hacia el hipocampo, que está en relación con la memoria. También
hacia el hipotálamo, la noradrenalina estimula en el hipotálamo los núcleos paraventriculares
activan el SN simpático y estimula al eje hipotálamo-hipofiso-adrenal que va a liberar CRH y
ACTH.

Hay una molécula bastante controversial que es la serotonina. Es un NT que dependiendo de

que receptor active y en que vía se active, puede estimular las respuestas del estrés, de
manera más crónica y de manera prolongada las concentraciones de ST en la brecha sináptica.
Va a inhibir a la producción de la amígdala de CRH, de alguna manera calma a la amígdala. Está
bien que la amígdala se active en las situaciones de estrés porque nos permite la
supervivencia, pero tanto en los trastornos de ansiedad o por estrés, la amígdala está en una
hiperfunción permanente, le cuesta apagarse y en ese sentido la serotonina ayuda a en un
principio, a que cuando corresponda se active y a apagarla para cuando no se pueda apagar
sola. La amígdala será muy importante en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, en el
tratamiento de los trastornos por estrés.

Hipocampo: memoria y su afectación estimulando la consolidación de recuerdos e

inhibiéndola en determinadas situaciones dependiendo de la intensidad del estimulo y de las
hormonas o NT involucrados

Cortezas frontales

Estrés agudo

Asociado a la respuesta de lucha o huida. Respuesta rápida que permite la supervivencia del
individuo en corto plazo. En una situación de estrés agudo se activa el sistema, hay elementos
que son exclusivamente autonómicos, neurológicos: toda la respuesta simpática, la respuesta
nerviosa simpática hace la redistribución del flujo para que vaya a los músculos, mejora la
ventilación a nivel de los pulmones, aumenta la frecuencia cardiaca para que la sangre llegue a
todos los órganos con una buena presión para trasportar glucosa u oxigeno que requiere
pelear o huir de esa situación. También hay una respuesta endocrinológica, que se asocia a la
porción medular de la glándula suprarrenal (arriba de los riñones). Fabrica NT, que van a ser
hormonas y volcarlos al torrente sanguíneo y que la sangre distribuya la hormona que
producen que es la adrenalina. Monoaminas – producción de adrenalina: todas las
monoaminas se sintetizan a partir de la tirosina, primero son dopa, y después dopamina.
Después son noradrenalina. Y además gracias al estimulo del cortisol se expresa esta enzima
que metila a la noradrenalina y la convierte en adrenalina. La adrenalina es la hormona y la
noradrenalina es el NT. La adrenalina cumple las mismas funciones del SN simpático porque se
une en los mismos receptores que son los receptores adrenérgicos.

Estrés crónico

Estimulo estresor que prevalece en el tiempo (hambrunas, guerras, pandemias). Se encarga la

hormona que se llama cortisol, se sintetiza en la corteza suprarrenal gracias al estimulo de la
CRH que se sintetiza en hipotálamo (y también en amígdala). Luego viaja por un sistema que se
llama porta, un sistema venoso en el que se vuelcan hormonas hipotalámicas y llegan a la
hipófisis. La hipófisis secreta la hormona ACTH (adreno-cortico-trofina) que va a estimular la
corteza adrenal. Se sintetiza también el cortisol por último, que va a generar muchos cambios
en el organismo: estimula la gluconeogénesis (formación de glucosa desde 0), moviliza
proteínas, almacena grasas.

El cortisol produce:

- Alteraciones anímicas
- Cara de luna llena
- Osteoporosis
- Hipertensión (porque ayuda a reabsorber el sodio, la sal de los riñones y el agua, y los
mete para adentro)
- Joroba de búfalo
- Infertilidad (todos los ejes que no tienen que ver con la supervivencia, los “anula”)
- Obesidad central (la grasa que se utiliza para el largo plazo es la grasa abdominal)
- Piel fina
- Estrías abdominales
- Amenorrea o alteraciones en el ciclo menstrual
- Debilidad muscular
- Hematomas
- Úlceras en la piel

El cortisol es muy destructivo, pero es la única manera de sobrevivir en una situación extrema
(desierto). Es una de las pocas hormonas vitales, si no la tenemos nos morimos, al igual que la
insulina y la tiroidea.

*Tanto en agudo como en forma más crónica se libera noradrenalina y cortisol, solo que en
cada tipo de estrés predomina más los efectos de una que la otra.

*El trastorno por estrés agudo no es el estrés agudo que se habló anteriormente, es OTRA
COSA. Es un trastorno del DSM, y lo que hablamos es una respuesta fisiológica del organismo.

Bases biológicas del estrés: relación entre el estrés y la memoria

Cómo estos mecanismos de estrés afectan a la memoria específicamente

Sistemas interrelacionados
Planeamiento y control de las respuestas al estrés: corteza prefrontal

Aspectos emocionales del estrés: amígdala

Aspectos contextuales del estrés: hipocampo

Así mismo, el núcleo para ventricular va a estimular a la hipófisis (o glándula pituitaria) y a su

vez activar a los ejes adrenales en donde se va a liberar el cortisol. El núcleo paraventricular
también estimula la respuesta nerviosa simpática y por lo tanto va a estimular la liberación de
adrenalina.

¿Cómo actúan la adrenalina y el cortisol sobre la memoria?

Neurofisiología de la memoria

3 grandes maneras de clasificarla

- Anterógrada o retrograda: cuando se pierde la memoria previo a un evento o noxa en

particular, la memoria afectada se llama retrógrada. Si se pierde la memoria posterior
a ese evento o noxa que afectó y además me cuesta consolidar y adquirir nuevas
memorias, hablamos de que está afectada la memoria anterógrada.
- A largo o a corto plazo (y dentro de esta, la memoria de trabajo)
- Declarativa o explicita (memoria episódica: historia biográfica; memoria semántica:
conocimiento del mundo externo que no haya sido directamente experimentado por
mi) – no declarativa o implícita (procedimientos: memoria motora que se adquiere
con la práctica manejar un auto, andar en bicicleta; priming, condicionamiento clásico;
aprendizaje no asociativo)

Importante: Memoria declarativa y memoria episódica. Relación con el hipocampo.

El hipocampo esta en contacto estrecho con la amígdala y forma parte de un área del cerebro
que se llama lóbulo límbico que tiene que ver con las emociones (memoria). Hay un corte
transversal en el hipocampo donde hay grupos de células que están especializados en crear
nuevas dendritas o axones. Son neuronas neuroplásticas específicamente diseñadas para sufrir
estas modificaciones y aprender nuevas cosas.

Mecanismo de la neuroplasticidad: Se llama potenciación a largo plazo (ALTP). Las neuronas se

llaman CA, y liberan un NT, el glutamato (principal NT excitatorio del SNC). Hay un grupo de
receptores de glutamato (NMDA) que cuando son estimulados sobre todo en esta área del
hipocampo, dejan pasar al interior de la célula sodio y un ion que se llama calcio. El calcio
interactúa con diversas proteínas en la célula posináptica y con diversos factores de
transcripción nuclear, lo que hace que se liberen diferentes factores neurotróficos, entre los
cuales está el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) que también está asociado en
los procesos neuroplásticos en las neuronas serotoninérgicas cuando se produce una
potenciación a largo plazo o una neuroplasticidad secundaria a los antidepresivos. Entonces,
ingresa el calcio, se une a proteínas que se meten en el núcleo y estimulan ciertos genes que
antes no se transcribían, y ahora se empiezan a transcribir y empiezan a formar nuevas
dendritas y conexiones y así se adquieren los nuevos conocimientos. El calcio termina
generando mejoras en el citoesqueleto y se arborizan las dendritas y se produce una sinapsis
distinta. Los receptores NMDA y la entrada de calcio a la célula no siempre tiene consecuencias
positivas, a veces la entrada de calcio extrema a la célula genera respuestas de muerte celular
y neurotoxicidad, por lo cual estos receptores se tienen que activar para generar nuevas
memorias pero no tienen que estar activados de manera permanente porque generan
excitotoxicidad (activa muchas proteínas, entre ellas algunas que señalizan la muerte celular).

¿Cómo actúa el estrés en el hipocampo?

Dos respuestas distintas al estrés:

- Sistema adrenérgico: es la respuesta de la hormona que se libera de la medula

suprarrenal y además el locus cerúleo libera y envía noradrenalina directamente al
hipocampo que actúa también sobre receptores betaadrenérgicos. La función que
cumplen estos receptores es mejorar la consolidación de los recuerdos (“de los errores
se aprende”. Puede tener consecuencias positivas, es decir, aprender de las
situaciones de estrés. Pero en los trastornos de estrés post traumático aparecen
pesadillas, flashbacks e interfieren con la calidad de vida del individuo) y bloquear la
evocación de los recuerdos viejos en el momento de estrés agudo.
- Cortisol: En agudo mejora las acciones adrenérgicas (noradrenalina y adrenalina).
Tiene dos formas de mejorar: una enzima convierte de noradrenalina a adrenalina y el
cortisol induce la síntesis de esa enzima, por lo cual mejora la disponibilidad de
adrenalina en general. Además, el cortisol por su funcionamiento se mete
directamente en el núcleo, y reprime e induce directamente la producción de ciertos
genes, induce la producción del gen de los receptores betaadrenérgicos y eso genera
un UP REGULATION (se ponen todos los receptores betaadrenérgicos en las
membranas de todas las células que van a recibir a la adrenalina). Se llama UP
REGULATION heterólogo porque los receptores no son propios y así, el cortisol en
agudo genera las mismas acciones que generaban los receptores betaadrenérgicos. Si
el cortisol se libera de manera crónica y en altas dosis, se produce a la larga una
neurotoxicidad porque inhibe la consolidación de los nuevos recuerdos y es
responsable de gran parte de los déficit cognitivos, atencionales etc, que aparecen en
estos trastornos crónicos.

Memoria y estrés

Cuando el estrés es leve se produce el aumento en la motivación, en el nivel de alerta se

genera aumento y mejoría de la función hipocampal. En el caso que sea moderado, se induce
la potenciación a largo plazo, produce más actividad neuronal y plasticidad por la actividad
neuronal. Si es fuerte o crónico, se inhibe la capacidad de recordar, menor densidad de
dendritas y se achican las neuronas y se produce neurotoxicidad (mueren las neuronas). Estos
cambios son transitorios hasta que se produce la muerte celular, y pasan a ser a definitivos.

Trastorno de estrés post traumático y trastorno de estrés agudo

Trastornos relacionados con trauma y factores de estrés tienen en común:

- Exposición a un evento traumático o estresante (explícita)

- Comorbilidad con trastornos de ansiedad, TOC y trastornos disociativos. (El trastorno
de estrés post traumático estaba en el capitulo e ansiedad, y hoy ya no es así, está en
trastornos relacionados con trauma y factores de estrés)
- Malestar psicológico luego de un evento traumático muy variable

Trauma
Evento catastrófico (o serie de eventos) en el que las personas han sido expuestas a
situaciones en las que fueron amenazadas o presenciaron la muerte, daños físicos o violencia
sexual.

Hay eventos estresantes universales: fracaso, decepción, rechazo y perdida. Todos tenemos en
menor o mayor medida cierta capacidad psicológica para hacer frente con éxito a tales
eventos. Hay situaciones que son consideradas traumáticas, y una minoría de significativas de
personas no será capaz de hacer frente al estrés traumático, por lo que se desarrollan los
síntomas de malestar psicológico que van a ser los que caractericen a los trastornos.

Trastornos

- Trastorno de apego reactivo

- Trastorno de relación social desinhibida
- Trastorno de estrés post traumático
- Trastorno de estrés agudo
- Trastornos de adaptación
- Otro trastorno relacionado con trauma y factores de estrés
- Trastorno relacionado con trauma y factores de estrés no especificado

Trastorno de estrés post traumático

Después de diferencias guerras, suele haber un aumento en la prevalencia de este trastorno.

En EEUU y en Europa lo empezaron a escribir, algunos pensaban que era algo cardiaco (por los
síntomas de ansiedad). Uno de los primeros nombres que se le dio es corazón de soldado,
Síndrome da Costa o astenia neuro circulatoria. También pensaron que tenia que ver con
síntomas psiquiátricos, como por ejemplo nostalgia, Shell shock, fatiga de combate, neurosis
de guerra. A su vez, la presentación clínica se parecía mucho a los síntomas que presentaban
los sobrevivientes civiles de accidentes ferroviarios “railway spine” (opresión en la medula
espinal).

En la década del 40, posterior a la guerra mundial, se trabajo con veteranos de guerra que
sufrían “neurosis de guerra” y por sus reacciones de sobre salto excesivo lo llamo fisioneurosis.

Después de la guerra de vietnam de EEUU los psiquiatras le pusieron trastorno por estrés post
traumático (pensaban en ponerle síndrome post vietnam).

DSM – 5

¿Cómo es el pasaje del TPEP en trastornos de ansiedad (DSM-IV) a trastornos relacionados con
traumas y otros factores de estrés (DSM-5)?

La respuesta al estrés es muy variable, puede ser que haya síntomas de ansiedad, que el
trastorno que se desarrolla tenga que ver con sintomatología ansiosa, pero también es cierto
que muchas otras personas tendrán sintomatología de tipo depresiva, por ejemplo. Por esta
heterogeneidad es que pasa a tener su capitulo propio casi.

TEPT – DSM 5

A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza, en una (o
más) de las formas siguientes:

1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).

 2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido a otros.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a un familiar próximo o a un
amigo íntimo. En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o amigo, el
suceso(s) ha de haber sido violento o accidental.
4. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso(s) traumático(s) (p. ej.,
socorristas que recogen restos humanos; policías repetidamente expuestos a detalles del
maltrato infantil).

Epidemiología: Los eventos traumáticos en donde los autores son otros seres humanos hay
mucha más probabilidad de desarrollar TEPT y no tanto en accidentes o catástrofes
ambientales. También es más frecuente en mujeres, por estar más expuesta a situaciones de
violencia, abuso sexual. De todos modos, la prevalencia es más o menos similar. En las
guerras, donde un grupo muy grande de poblaciones están expuestas a atrocidades realizadas
por otros seres humanos, son situaciones donde ha aumentado la prevalencia (en las zonas en
donde hay conflictos bélicos hay más incidencia)

Nota: El Criterio A4 no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos, televisión,

películas o fotografías, a menos que esta exposición esté relacionada con el trabajo. (En el
DSM IV si estaba)

B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión siguientes asociados al suceso(s)

traumático(s), que comienza después del suceso(s) traumático(s):

1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s)

traumático(s). (Estar haciendo cualquier cosa y de repente recuerda el evento
traumático tal cual sucedió)
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s) traumático(s).
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas o flashbacks) en las que el
sujeto siente o actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). (Estas reacciones
se pueden producir de forma leve o grave, y en la más grave puede darse una pérdida
completa de conciencia del entorno presente.)
4. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a factores internos o externos
que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas intensas a factores internos o externos que simbolizan o se
parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s). (taquicardia, sudoración, miedo
intenso, aumento en el estado de alerta, insomnio o hipersominia)

C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso(s) traumático(s), que comienza tras el

suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por una o las dos características
siguientes:

1. Evitación o esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos

angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
2. Evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares,
conversaciones, actividades, objetos, situaciones) que despiertan recuerdos,
pensamientos o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados al
suceso(s) traumático(s).
D. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo asociadas al suceso(s)
traumático(s), que comienzan o empeoran después del suceso(s) traumático(s), como se
pone de manifiesto por dos (o más) de las características siguientes:

1. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso(s) traumático(s) (debido

típicamente a amnesia disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral,
alcohol o drogas). SÍNTOMA COGNITIVO
2. Creencias o expectativas negativas persistentes y exageradas sobre uno mismo, los
demás o el mundo (p. ej., “Estoy mal,” “No puedo confiar en nadie,” “El mundo es muy
peligroso,” “Tengo los nervios destrozados”).
3. Percepción distorsionada persistente de la causa o las consecuencias del suceso(s)
traumático(s) que hace que el individuo se acuse a sí mismo o a los demás.
4. Estado emocional negativo persistente (p. ej., miedo, terror, enfado, culpa o
vergüenza).
5. Disminución importante del interés o la participación en actividades significativas.
(anhedonia – falta de disfrute)
6. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás.
7. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad,
satisfacción o sentimientos amorosos).

E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que

comienza o empeora después del suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por dos
(o más) de las características siguientes:

1. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que

se expresan típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos.
2. Comportamiento imprudente o autodestructivo.
3. Hipervigilancia.
4. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas de concentración.
6. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño
inquieto).

F. La duración de la alteración (Criterios B, C, D y E) es superior a un mes. (si es menor a un

mes, es trastorno por estrés agudo)
G. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u
otras áreas importantes del funcionamiento.
H. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento, alcohol) o a otra afección médica.

Especificadores:
Con síntomas disociativos (se evalúan con el CADSS)
1. Despersonalización: Experiencia persistente o recurrente de un sentimiento de
desapego y como si uno mismo fuera un observador externo del propio proceso mental o
corporal (p. ej., como si se soñara; sentido de irrealidad de uno mismo o del propio cuerpo,
o de que el tiempo pasa despacio).
2. Desrealización: Experiencia persistente o recurrente de irrealidad del entorno (p. ej., el
mundo alrededor del individuo se experimenta como irreal, como en un sueño, distante o
distorsionado).
Nota: Para utilizar este subtipo, los síntomas disociativos no se han de poder atribuir a los
 efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., desvanecimiento, comportamiento durante la
intoxicación alcohólica) u otra afección médica (p. ej., epilepsia parcial compleja).
Especificar si:
Con expresión retardada: Si la totalidad de los criterios diagnósticos no se cumplen hasta
al menos seis meses después del acontecimiento (aunque el inicio y la expresión de
algunos síntomas puedan ser inmediatos).

CIE-11

Síntomas de reexperiencia/ Síntomas de evitación/ Percepción de amenaza

Agrega un diagnostico que no está en el DSM-5:

TEPT COMPLEJO

Se caracteriza por la gravedad y la persistencia de:

1) Problemas en la regulación del afecto

2) Las creencias respecto de sentirse uno mismo disminuido, derrotado o sin
valor, así como sentimientos de vergüenza, culpa o fracaso relacionados con el
evento traumático
3) Dificultades para mantener relaciones y sentirse cerca de los demás

Estos síntomas causan un deterioro significativo en la esfera personal, familiar, social,

educativa, ocupacional y otras áreas importantes del funcionamiento.

TRATAMIENTO DEL TEPT – NICE 2018

Prevención del TEPT

Pacientes que sufrieron un evento traumático en el último mes:

- No se recomienda iniciar farmacoterapia

- Se recomiendan terapias orientadas a la exposición/reexposición

Trabajos orientados a la prevención

Se están estudiando fármacos que interfieren con la consolidación de la memoria: beta-

bloqueantes (los receptores beta ayudan a la consolidación de la memoria), opioides,
hidrocortisona (cortisol)

Las benzodiacepinas (interfieren en la consolidación de la memoria) han tenido malos

resultados siempre, están contraindicadas.

Tratamiento por TEPT (cuando ya se cumplen los criterios diagnósticos para TEPT)

- Psicoterapia orientada al trauma: terapia de exposición

 - Primera línea: ISRS y venlafaxina. Los IRSS en general todos tienen buenos resultados,
pero se usan la paroxetina y la fluoxetina se usan, sobre todo.
- Segunda línea: Considerar APS (risperidona) si tienen síntomas y comportamientos
incapacitantes (por ejemplo, hiperactivación severa) o síntomas psicóticos y sus
síntomas no han respondido a otras drogas o tratamientos psicológicos.

Diferencia trastorno por estrés agudo y TEPT

Las diferencias principales son el tratamiento y el criterio temporal. Los síntomas son muy
parecidos, los criterios son distintos. El trastorno de estrés agudo se limita a una duración de
entre 3 días y un mes después de la exposición al evento traumático. Si después del mes no
remiten los síntomas, ya podemos hablar de TEPT. No se medica el trastorno de estrés agudo.

Trastorno por estrés agudo: Evento traumático, evitación, alteraciones cognitivo y del estado
del ánimo, síntomas intrusivos y de repetición, alerta e hipervigilancia.

SEMANA 10

TOC Y Trastornos relacionados

DSM IV

El TOC se encontraba dentro del capítulo de trastornos de ansiedad.

DSM V

Nuevo capítulo: trastorno obsesivo compulsivo y trastornos relacionados

- TOC
- Trastorno dismórfico corporal
- Trastorno de acumulación
- Tricotilomanía
- Trastorno de excoriación

- TOC inducidos por sustancias

- TOC debido a enfermedad medica
- Otro TOC
 - No especificado

Se agrupan en este capitulo nuevo porque comparten bases neurológicas y circuitos

implicados, comparten comorbilidades, comparten curso de tratamiento y pronostico de
tratamiento, comparten esquema de tratamiento tanto psicoterapéutico como
psicofarmacológico.

CIE 11

TOC y otros trastornos relacionados

- TOC
- Trastorno dismórfico corporal
- Trastorno de referencia olfativa: sujetos que tienen preocupaciones excesivas y
persistencias en cuanto al olor que provienen de alguna parte de su cuerpo. Hacen
comprobaciones excesivas y tratan de neutralizarlas con perfumes, o duchas
reiteradas
- Hipocondría: preocupaciones excesivas en cuanto a temores corporales de estar
gravemente enfermos, hay distorsiones cognitivas. La diferencia con el DSM V es que
se ubica en un capitulo que se llama trastornos de síntomas somáticos, y se divide en
dos. Por un lado, trastornos de síntomas somáticos, que tienen síntomas corporales
debido al procesamiento mental, se suele referenciar más exagerado o empeorar el
curso de acuerdo a mecanismos psicológicos (el 75% de los pacientes con hipocondría
can en este trastorno). Por otro lado, esta el trastorno de ansiedad por enfermedad
que no tiene ningún síntoma somático, pero tiene preocupaciones muy fuertes y
persistentes acerca de poder enfermarse, que a veces los lleva a evitar todo contacto
con los médicos o hacer muchas consultas médicas (el otro 25% de los pacientes con
hipocondría, cae en este diagnóstico)
- Trastorno por comportamiento repetitivo centrado en el cuerpo (tricotilomanía y
excoriación, según el DSM V)

Stahl propone dos síntomas endocrinotipos, cuando al cerebro le cuesta mucho decir que no:

- Impulsividad:
o Incapacidad para impedir el inicio de las acciones
o Incapacidad de posponer la recompensa (preferencia por recompensa
inmediata)
- Compulsividad:
o Incapacidad para terminar las acciones
o Incapacidad de adaptar la conducta tras un feedback negativo.

Muchas veces los hábitos responden a la compulsividad, lo hacen por habito y no

porque le convenga seguir haciendo ese tipo de cosas

DSM V - TOC

A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas:

 Las obsesiones se definen por 1 y 2:

 1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan
en algún momento del trastorno, como intrusos e no deseadas, y causan ansiedad o
malestar importante en la mayoría de los sujetos

2. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o

bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos (es decir, realizando
una compulsión)

Las compulsiones se definen por 1 y 2:

1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de objetos,

comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en
silencio) de carácter repetitivo, que el individuo realiza en respuesta a una
obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente, de manera
rígida.

2. El objetivo de estos comportamientos o actos mentales es la prevención o

reducción del malestar o la ansiedad, o la prevención de algún acontecimiento o
situación temida; sin embargo, estos comportamientos u actos mentales o bien no
están conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar, o
prevenir o bien resultan claramente excesivos.

Nota: Los niños de corta edad pueden no se capaces de articular los objetivos de
estos comportamientos o actos mentales

 B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo (por ejemplo, ocupan más de una
hora diaria) o causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento. 

C. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas,
fármacos) o de una enfermedad médica.

D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p. ej.,
preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la
tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico corporal,
preocupación por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupación por
estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría, preocupación por las necesidades
o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno
depresivo mayor).

 Especificar si:

- Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que las creencias del TOC
son clara o probablemente no ciertas o que pueden ser ciertas o no.

- Con poca introspección: El sujeto reconoce que las creencias del TOC son
probablemente ciertas.

- Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: El sujeto está

completamente convencido de que las creencias del TOC son ciertas
 Características clínicas

- Inicio frecuentemente gradual (a veces brusco)

- Edad media: 20 años. En los hombres se dan en los 13 o 15 años y las mujeres entre los
20 y 24 años.

o Subgrupo de inicio en la infancia: 10 años. Tiene características muy

especiales, no es tan frecuente. Por lo general comienza en varones, en
pacientes que tienen familiares de primer grado con toc, tic o Tourette. Son
pacientes que además de tener toc, tienen frecuentemente tic o Tourette.
Tienen curso crónico e intensidad distinta.

- Puede existir más de una obsesión/compulsión. Pueden presentar obsesión sin

compulsión o viceversa.

- Los síntomas suelen dar vergüenza o culpa y se traslada también en cuanto tiempo se
demora el paciente en consultar clínicamente.

- Semiología del pensamiento: intrusivos, parásitos, repetitivos y egodistónicos

Curso

- Epidemiología: 2-3% de la población lo padece

- El curso es crónico y suelen oscilar los síntomas

- Trascurre mucho tiempo (+7 años) desde el inicio del trastorno a la consulta
psicológica/psiquiátrica

Neurobiología

- Bajos niveles de serotonina producen respuestas inusuales, sobreexcitando la

activación en el córtex orbitofrontal.
o El córtex orbitofrontal trabaja, conjuntamente con otros circuidos cerebrales,
para inhibir las respuestas desadaptativas en el comportamiento,
seleccionando y regulando aquellas otras secuencias conductuales útiles para
el organismo
- Observaron disfunciones en las zonas prefrontales y en los ganglios basales,
normalmente el TOC está asociado a una hiperfuncionalidad dopaminérgica en las
zonas prefrontales.
o El circuito cortico-estriado-talámico es disfuncional y está bien establecida su
relación con el TOC.

Temas comunes

Obsesiones:

- De contaminación/lavado
 - Duda patológica (¿crucé la calle?)
- De simetría/orden
- Pensamientos agresivos o sexuales

Compulsiones:

- Comprobación
- Limpieza/lavado
- Necesidad de preguntar
- Simetría y precisión
- Acumulación

Comorbilidad

- La más frecuente es el trastorno de depresivo mayor (entre el 60 y el 80%). En general

la depresión mayor es consecuencia de haber vivido con tanto malestar.
- Fobia social
- Otros trastornos del espectro TOC
- Trastorno de pánico
- Abuso de sustancias
- TCA
- Esquizofrenia
- Síndrome de Tourette

Es importante para el tratamiento porque si llega un paciente con TDM moderada o grave y
tiene TOC, lo primero que hay que tratar es el TDM. Si tiene abuso de sustancias está
contraindicado tratar con TCC a ese paciente porque hay que intervenir en el abuso de
sustancias. Si tenemos un TEPT se actúa sobre ese cuadro de base, y luego sobre el TOC.

TICS

- 20-30% de pacientes con TOC tienen o han tenido historia de TICS. Fundamentalmente
los pacientes que inician el TOC en la infancia.
- En relación al TOC y al Síndrome de Tourette se responda una prevalencia de vida que
va del 26-59% en pacientes con TOC y de inicio temprano en la infancia.

Preguntas de screening

¿Tuviste pensamientos que aparecen en tu mente y no quisieras que aparezcan? ¿Estos

pensamientos te molestan? ¿Te es difícil controlarlos? ¿Tenes que hacer cosas repetidamente
como lavarte las manos o comprobar numerosas veces lo mismo? ¿Tenes que decir o pensar
como si fuera un ritual?

Tratamiento farmacológico

- Se comienza con un IRSS. La fluoxetina está muy estudiada. Para TOC se utilizan dosis
altas. El tiempo de latencia es elevado, de 3 meses.
 - Si no hay respuesta se pasa a la Clomipramina, que, si bien es un antipsicótico
tricíclico, es un potente inhibidor de la recaptación de la Serotonina. Esperar 3 meses.
- Si no hay respuesta o respuesta leve:
o Probar con otro IRSS – dosis altas
o Estrategias combinadas:
 IRSS + antipsicótico atípico (aripiprazol, risperidona)
 IRSS + BDZ o litio o buspirona
- Duración del tratamiento: al menos 12 meses hasta los 2 años.

La respuesta es bastante mala, no se han encontrado tratamientos suficientemente eficaces

para estos trastornos. Entre el 40-60 de pacientes con TOC son no respondedores a la
monoterapia farmacológica. De los pacientes que mejoran, la respuesta es parcial, entre un
30-60% de los síntomas.

Tratamiento agudo

- TCC e IRSS se recomiendan como tratamientos eficaces y seguros de primera línea en

el TOC (Guía APA)
- En adultos con TOC con alteración funcional moderada debería ofrecérseles un intento
terapéutico con un IRSS o una TCC más intensiva (Guía NICE)
- La TCC sola, consistente en la exposición y prevención de respuesta (EPR), se
recomienda como tratamiento inicial para un paciente que no está muy deprimido,
ansioso o gravemente enfermo como para cooperar con esta modalidad de
tratamiento, o para un paciente que prefiere no tomar medicación, y esté dispuesto a
esforzarse en lo que la TCC requiere (Guía APA).

Exposición con prevención de respuesta – TCC

El TOC se produce porque tenemos una obsesión, que causa un aumento muy fuerte del
malestar. Este aumento del malestar provoca que la persona intente neutralizarlo con la
compulsión, y sucede que la compulsión disminuye o genera un alivio muy grande. La
generación de este alivio es un refuerzo negativo, se perpetua el patrón de obsesión,
neutralización, compulsión, alivio del malestar. La clave del TOC es comprender que el ejercicio
del control no solo es innecesario, sino contraproducente. Los pacientes al intentar no pensar
en sus obsesiones, terminan aumentando mucho su frecuencia.

Trastorno dismórfico corporal

A. Preocupación por uno o más defectos o imperfecciones percibidas en el aspecto físico que
no son observables o parecen sin importancia a otras personas.

B. En algún momento durante el curso del trastorno, el sujeto ha realizado comportamientos

(p. ej., mirarse en el espejo, asearse en exceso, rascarse la piel, querer asegurarse de las cosas)
o actos mentales (p. ej., comparar su aspecto con el de otros) repetitivos como respuesta a la
preocupación por el aspecto. (Entonces, hay algo que lo obsesiona, una parte del cuerpo. Las
sucesivas comprobaciones serian la parte cognitiva de este trastorno)

C. La preocupación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u

otras áreas importantes del funcionamiento.
D. La preocupación por el aspecto no se explica mejor por la inquietud acerca del tejido
adiposo o el peso corporal en un sujeto cuyos síntomas cumplen los criterios diagnósticos de
un trastorno alimentario.

Especificar si:

- Con dismorfia muscular: Al sujeto le preocupa la idea de que su estructura corporal es

demasiado pequeña o poco musculosa. Este especificador se utiliza incluso si el sujeto
está preocupado por otras zonas corporales, lo que sucede con frecuencia.

Tratamiento (Guías NICE)

Gravedad leve: TCC incluyendo EPR

Gravedad moderada: IRRS o TCC más intensivo (más largo y más frecuencia)

Gravedad severa: tratamiento combinado. IRSS y TCC. Se recomienda la fluoxetina, y cuando

no se ven resultados se incrementa. 12 meses de tratamiento para evitar recaídas.

Trastorno de acumulación

A. Dificultad persistente de deshacerse o renunciar a las posesiones, independientemente de

su valor real.

B. Esta dificultad es debida a una necesidad percibida de guardar las cosas y al malestar que se
siente cuando uno se deshace de ellas.

C. La dificultad de deshacerse de las posesiones da lugar a la acumulación de cosas que

congestionan y abarrotan las zonas habitables y alteran en gran medida su uso previsto. Si las
zonas habitables están despejadas, sólo es debido a la intervención de terceros (p. ej.,
miembros de la familia, personal de limpieza, autoridades).

D. La acumulación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u

otras áreas importantes del funcionamiento (incluido el mantenimiento de un entorno seguro
para uno mismo y para los demás).

E. La acumulación no se puede atribuir a otra afección médica (p. ej., lesión cerebral,
enfermedad cerebrovascular, síndrome de Prader-Willi).

F. La acumulación no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p. ej.,
obsesiones en el trastorno obsesivo-compulsivo, disminución de la energía en el trastorno de
depresión mayor, delirios en la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos, déficit cognitivo en
el trastorno neurocognitivo mayor, disminución del interés en los trastornos del espectro del
autismo).

Especificar si:

- Con adquisición excesiva: Si la dificultad de deshacerse de las posesiones se acompaña

de la adquisición excesiva de cosas que no se necesitan o para las que no se dispone
de espacio.

Tratamiento

- No existen aún estudios clínicos a gran escala para guiar su manejo

- Actualmente la intervención con mayor evidencia es TCC

- Existe información limitada sobre el uso de los IRSS en estos pacientes. La evidencia sugiere
que aquellos IRSS que han demostrado eficacia en pacientes con TOC sin trastorno por
acumulación serian parcialmente efectivos en pacientes con TOC que tienen síntomas del
trastorno.

Tricotilomanía (ya estaba en el DSM IV en el apartado de control de los impulsos)

A. Arrancarse el pelo de forma recurrente, lo que da lugar a su pérdida.

B. Intentos repetidos de disminuir o dejar de arrancar el pelo.

C. Arrancarse el pelo causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral

u otras áreas importantes del funcionamiento.

D. El hecho de arrancarse el pelo o la pérdida del mismo no se puede atribuir a otra afección
médica (p. ej., una afección dermatológica).

E. El hecho de arrancarse el pelo no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental
(p. ej., intentos de mejorar un defecto o imperfección percibida en el aspecto como en el
trastorno dismórfico corporal).

Tratamiento

- Empeora en momentos de estrés.

1) IRSS 2) Antidepresivos tricíclicos (clorimipramina) 3) Terapia de reversión de hábitos TCC.

Terapia de reversión de hábitos TCC

Se invento en la década del 70, tiene tres fases. 1) Sensibilización (que el paciente pueda
identificar los desencadenantes del comportamiento, autocontrol, etc.); 2) Control del
estímulo (modificar las situaciones, por ejemplo, evitar los disparadores para reducir la
probabilidad de iniciar la tracción); 3) Entrenamiento de respuesta competitiva (enseñar a los
pacientes a sustituir la tracción del cabello por otros comportamientos, como apretar el puño,
tejer o sentarse sobre las manos)

Trastorno de excoriación

A. Dañarse la piel de forma recurrente produce lesiones cutáneas.

B. Intentos repetidos de disminuir o dejar de rascarse la piel.

C. Rascarse la piel causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u

otras áreas importantes del funcionamiento.

D. El daño de la piel no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
cocaína) u otra afección médica (p. ej., sarna).

E. El hecho de rascarse la piel no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p.
ej., delirios o alucinaciones táctiles en un trastorno psicótico, intentos de mejorar un defecto o
imperfección percibida en el aspecto como en el trastorno dismórfico corporal, estereotipias
como en el trastorno de movimientos estereotipados o el intento de dañarse uno mismo en la
autolesión no suicida).

Tratamiento

- TCC
o Reversión de hábitos
o Control de estímulos
- IRSS
- N-acetilcisteina (es un aminoácido que aparece para restaurar la concentración de
glutamato extracelular en el núcleo accumbens, que se encarga de la recompensa)
- Antipsicóticos (ante delirios de parasitosis)

Otro trastorno compulsivo-obsesivo y trastornos relacionados especificados

- Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan los síntomas

característicos de un trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados pero
que no cumplen todos los criterios de ninguno de los trastornos.
- Se utiliza en situaciones en las que el clínico opta por comunicar el motivo específico
por el que la presentación no cumple los criterios de un trastorno, pero piensa que
está dentro de este capítulo. Entonces, lo que hace es registrarlo como registrando
otro trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados no especificado

Trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva

Esta dentro del capítulo de trastornos de personalidad, no dentro del capítulo de TOC. Son
cosas distintas, no tienen relación en la comorbilidad. Todos los trastornos de TOC tienen alta
comorbilidad con TDM, abuso de sustancias, etc. Pero tiene MUY baja comorbilidad con el
trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva, no suelen ocurrir en conjunto.

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA)

Se caracterizan por una relación problemática con la alimentación y la comida. Suelen estar
acompañados por una preocupación excesiva por el peso y por la imagen corporal, y una
sobrevaloración de la delgadez. Son mucho más prevalentes en mujeres, si bien los hombres
también lo pueden desarrollar, no es frecuente. Tienen un frecuente inicio en la pubertad,
adolescencia. Tiene un gran impacto en la salud física y mental. Es de gran importancia realizar
un diagnóstico adecuado y brindar tratamiento temprano para posibilitar la remisión del
cuadro.

DSM V

- Trastorno de pica: ingestión persistente de sustancias que no aportan valor nutricional

y no son alimentarias (tierra, tiza, cenizas, papel)
- Trastorno por rumiación: regurgitación repetida de los alimentos (devolver el alimento
a la boca después de haberlo ingerido, para masticarlo otra vez y volver a tragarlo o
escupirlo)
- Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos: Baja ingesta de
alimentos, tanto en calidad como en cantidad, pero por razones que no están ligadas a
la autoimagen corporal (a diferencia de la anorexia nerviosa)

(estos tres ya estaban en el DSM IV pero no en el apartado de trastornos alimentarios,

estaban en trastornos de inicio en la infancia, niñez o adolescencia porque se consideraba
que solo podía aparecer en esas etapas del ciclo vital. Hoy se considera que si bien es más
frecuente que aparezcan durante la infancia pueden aparecer en otro momento de la vida)

- Anorexia nerviosa
- Bulimia nerviosa
- Trastorno por atracones (diagnóstico nuevo, en anteriores ediciones no estaba
incluido)
- Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos especificado
- Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos no especificado

Anorexia nerviosa

A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, lo cual conduce a

un peso corporal significativamente bajo
B. Miedo intenso a subir de peso o comportamiento persistente que interfiere en el
aumento de peso, incluso teniendo un peso significativamente bajo
C. Alteración en la autopercepción del peso corporal, autoevaluación asociada al peso
corporal, falta de reconocimiento de la gravedad del bajo peso. (y por eso presentan
baja adherencia al tratamiento, por eso es importante trabajar la psicoeducación)

Especificadores:

- Tipo: restrictiva o con atracones/purgas (Restrictiva: la perdida de peso se obtiene por

ayunos, dietas, y actividad físicas. Atracones y purgas: además de las conductas
restrictivas en la alimentación, hubo algunos episodios de atracones (cantidad excesiva
de ingesta de alimentos en un periodo de tiempo breve) y/o purgas (pueden ser a
continuación del de atracones, puede ser vómitos, diuréticos, enemas, laxantes.
También pueden ser sin necesidad de darse un atracón previo, y así y todo recurrir a
un método de purga))
 - En remisión: parcial (ya no se cmumple el criterio de peso corporal significativamente
bajo, pero se cumple aun el criterio B o C. Puede haber alteración en la imagen
corporal, o conductas que lleven a bajar de peso) o total.
- Gravedad actual: leve, moderado, severo o extremo. Se calcula con el IMC (índice de
masa corporal) – Peso/altura2. También se tienen n cuenta la gravedad de los
problemas médicos que el paciente presente como producto de estas conductas
problemáticas

Características Clínicas

- Pensamiento rígido, inflexible y rumiante.

- Alteraciones en el sueño y estado de ánimo
- Poca conciencia de enfermedad y baja adherencia al tratamiento
- Tendencia al aislamiento social. Lo hacen para evitar situaciones en las cuales se ven
obligados a comer, por ejemplo, un cumpleaños, o reunión social. Prefieren no asistir.
También tiene que ver con la gran importancia que le otorgan al peso y a la imagen
corporal, dejando en segundo plano cualquier otro aspecto de la vida, como lo social.
- Síntomas médicos: anemia, arritmias, hipotermia., hipotensión, deshidratación,
mareos, síntomas óseos, sequedad en la piel, caída de pelo, fatiga, amenorrea (antes
era un criterio que tenia que estar presente si o sí, ahora se dejó afuera). Algo
frecuente es que llos pacientes que inician la anorexia nerviosa en la pubertad, suele
producirse un retraso en el desarrollo, se ve reflejado en las mujeres con el retraso de
la menarca (primera menstruación) y con el crecimiento de las mamas.
- Alta tasa de mortalidad por desnutrición y suicidio
- Elevada comorbilidad con depresión, trastornos de ansiedad y TOC. Tiene que ver con
el perfil de los pacientes: pensamiento inflexible y tendencia a la rumiación, y rasgos
de personalidad bastante perfeccionistas.

Bulimia nerviosa

A. Episodios recurrentes de atracones (ingestión de cantidad de alimentos superior a la

que la mayoría de las personas ingeriría en un período de tiempo y circunstancias
similares).
B. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej.,
sensación de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la
cantidad de lo que se ingiere).
C. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de
peso. Vómito autoinducido, uso de laxantes, diuréticos u otros medicamentos.
D. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de
promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia
nerviosa.
F.

Características clínicas

- Peso normal o sobre peso. Esto es una diferencia con la anorexia nerviosa, donde suele
haber un peso por debajo de lo normal.
 - Síntomas clínicos: alteraciones estomacales e intestinales, problemas dentales, callos
en las manos, úlceras en la boca, dolor de garganta, alteraciones en el ciclo menstrual,
dependencia de laxantes, entre otros.
- Vida social activa. Los atracones o purgas los suelen hacer a escondidas.
- Personalidad impulsiva y mayor propensión a involucrarse en conductas de riesgo.
- Elevada comorbilidad con TLP y TBP

Trastorno por atracones

A. Episodios recurrentes de atracones (ingestión de cantidades elevadas de alimentos y

sensación de falta de control).

B. Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes: comer
más rápido de lo normal, comer hasta sentirse desagradablemente lleno, comer
grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre, comer debido a la
vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere, sentirse avergonzado y/o
deprimido luego del atracón.

C. Malestar intenso respecto a los atracones.

D. Ausencia de comportamientos compensatorios recurrentes o inapropiados

Características clínicas

- Tienen un perfil similar a los pacientes con bulimia nerviosa.

- Peso normal o sobre peso.

- Personalidad de tipo impulsiva.

- Mayor comorbilidad con TLP y TBP

Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos especificado

Se presenta en pacientes en los cuales predominan síntomas de un determinado trastorno

alimentario, sin llegar a cumplir todos los criterios para el diagnóstico.

Casos en los que se utiliza este diagnóstico:

- Anorexia nerviosa atípica: Se cumplen todos los criterios para la anorexia nerviosa, menos el
bajo peso (la persona presenta un peso normal)

- Bulimia nerviosa de frecuencia baja o duración limitada: Se cumplen todos los criterios para
la bulimia nerviosa, menos el criterio de frecuencia o duración.

- Trastorno por atracón de frecuencia baja y/o duración limitada: Se cumplen todos los
criterios para la trastorno por atracón, menos el criterio de frecuencia o duración.

- Trastorno por purgas: No hay atracones, sino que solo conductas purgatorias

- Síndrome de ingestión nocturna de alimentos: esodios recurrentes de ingestión de alimentos

por la noche
Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos no especificado

Diagnóstica que se utiliza en situaciones en las que no se cuenta con la información suficiente
para realizar un diagnóstico más certero (por ejemplo, en servicios de urgencias)

La idea es utilizar este diagnostico de manera provisoria y lo menos posible.

Migración entre TCA

Migración entre distintos trastornos de la conducta alimentaria a lo largo del tiempo. Por
ejemplo, pacientes que inician con un cuadro de AN y terminan mutando a BN o viceversa.
Suele darse entre pacientes que presentan AN y BN con atracones y purgas, característica que
comparten ambos trastornos.

Multideterminación de los TCA

No hay una sola causa, hay una interacción entre distintos factores: factores predisponentes,
factores desencadenantes y factores de mantenimiento.

Factores predisponentes

Son los factores asociados a la vulnerabilidad del paciente para desarrollar un TCA.

- Factores socioculturales: ideal de belleza y delgadez muy incorporados a la sociedad.

- Factores individuales: rasgos de personalidad, baja autoestima baja, baja tolerancia a
la frustración.
- Factores familiares: de TCA o cualquier otro trastorno mental. Casos de familias que
son muy exigentes con los pacientes o sobreprotectoras, o con escaza comunicación.
- Factores biológicos: vinculados a la genética.

Factores desencadenantes

Son aquellos factores que, en una persona con vulnerabilidad a desarrollar un TCA, lo
precipitan. También conocidos como “factores gatillo”.

- Estresores
- Dietas/prácticas de control de peso.
- Situaciones típicas de ciclo vital

Factores de mantenimiento

Son los que sostienen el TCA y que hacen que se perpetúen en el tiempo. El principal factor de
mantenimiento es el circuito que se genera entre restricción-atracón-vómito.

- Rasgos de personalidad
- Consecuencias físicas y anímicas
- Dificultad en el manejo de conflictos
- Red social de contención escasa
- Prácticas de control de peso.
- BN: algo que mantiene el trastorno es el circuito restricción-atracón-vómito.
TRATAMIENTOS

-Es importante contar con un equipo interdisciplinario, debido a que son trastornos de alta
complejidad médica, nutricional, psicológica y psiquiátrica. Desde el área clínica es importante
detectar enfermedades en estos pacientes y poder determinar si hay algún peligro físico e
inmediato para poder tratar. El área nutricional es muy importante, ya que la ingesta de estos
pacientes suele ser muy restringida y de forma sostenida. Es ayudar a evaluar y mejorar la
ingesta de los alimentos, promoviendo una buena actitud hacia la comida. Desde el área
psicológica, es importante identificar aquellos problemas que requieran atención, como
también los factores de mantenimiento, que harán que sostenga el trastorno. Se puede
desarrollar un plan de tratamiento individualizado para cada paciente. Con respecto al
tratamiento farmacológico, no hay ningún psicofármaco específico para los TCA, se medica
siempre el síntoma presente y, si lo hubiera, al trastorno comórbido. Los psicofármacos más
utilizados son: antipsicóticos, ansiolíticos y antidepresivos.

Anorexia Nerviosa

Antipsicóticos: se utilizan en casos en los que la oposición a la renutrición es intensa, cuando

hay elevada distorsión de la imagen corporal y rigidez cognitiva. Los ATP atenúan esta posición
extrema.

Los ATP de primera elección son: Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol y Risperidona.

Ansiolíticos: se indican cuando hay ansiedad antes de realizar las comida. Esta intensificación
de la ansiedad puede ser tratada con BENZODIACEPINAS indicadas una hora antes de comer,
de esta forma ayuda a realizar mejor las comidas y también, por el efecto sedativo que tienen
estos fármacos, puede ayudar a disminuir la necesidad de realización de ejercicio después de
comer que tiene el paciente.

Antidepresivos: los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva asociada.

*Estos pacientes suelen hacer un uso incorrecto con la medicación alternando la dosis para
perder peso o evitar ganarlo. Por eso es importante realizar un seguimiento estricto para
evitar el uso incorrecto.

Bulimia Nerviosa

Antipsicóticos: se emplean para poder tratar la comorbilidad psiquiátrica. Los más utilizados
son la Risperidona, Quetiapina y Aripiprazol. Hay que tener cuidado con el efecto secundario
de aumento de peso ya que los pacientes con BN suelen estar aterrados con respecto a esta
posibilidad

Ansiolíticos benzodiacepínicos: se utilizan para reducir la ansiedad y la angustia, pero hay que
contrabalancearlo con el riesgo la tendencia abusiva que tienen los ansiolíticos ya que se
puede presentar en estos pacientes.

Antidepresivos: se utilizan para estabilizar el estado de ánimo depresivo y como anti-impulsivo.

Se utilizan IRSS en dosis altas (Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram y Sertralina).
Antirrecurrenciales: se utilizan para la inestabilidad afectiva intensa. Se utilizan las sales de
litio, sin embargo, hay que tener cuidado con pacientes con BN ya que hay un mayor riesgo de
toxicidad del Litio por las conductas purgativas ya que alteran el balance hidroelectrolítico. Al
dar a un paciente sales de litio, puede llevar a una sobredosis. Sin embargo, se utiliza porque
los pacientes presentan una gran inestabilidad afectiva que es un factor que suele estar
presente en las BN y contribuye a que la curación sea más difícil.

Anticonvulsivantes: su uso se fundamenta en la impulsividad presenta en la característica

compulsiva del comer bulímico. Se suelen utilizar el Topiramato y la Lamotrigina. El topiramato
se asocia con la gran reducción de atracones y de purgas, reduce el anhelo por los hidratos de
carbono y atenúa la ansiedad. La Lamotrigina se indica cuando hay un TBP asociado y tiene la
ventaja de no generar aumento de peso.

Trastorno por atracón

Hay poca investigación en relación al tratamiento psicofarmacológico efectivo.

Antidepresivos: se indican para estabilizar el estado de ánimo y como antiimpulsivo.

Anticonvulsivantes: el más utilizado es el Topiramato para ayudar a controlar impulsos.

SEMANA 11

Trastornos Neurocognitivos - TNC Mayor y Leve. Subtipos - Tratamiento No Farmacológico y

Farmacológico

Adultos mayores: personas que tienen 65 años o más. Dos grandes patologías con este grupo
etario: depresiones y trastornos NCG (mayor y leves, delirium).

Los déficits cognitivos están presentes en muchos de los Trastornos Mentales, pero sólo se han
incluido en la categoría de Trastornos Neurocognitivos (TNC) a aquellos trastornos cuyas
características esenciales son las cognitivas.

Disfunción cognitiva: representa un declive desde un nivel de funcionamiento adquirido

previamente. El punto de partida tiene que ver con la reserva cognitiva es distinto según el
nivel educativo del individuo, según las estimulaciones NCG, etc.

En el DSM V:

 Cambia el nombre de trastornos cognitivos por Neurocognitivos.

 Reconoce deterioro menos grave de la cognición que el DSM IVTR que lo consideraba
como un trastorno cognitivo no especificado.
 El término Demencia se incluye bajo el nombre de Trastorno Neurocognitivo Mayor y
se sigue usando en los subtipos etiológicos. No todos los TNC mayores son Demencias.
 Todos los Criterios de los distintos TNC se basan en 6 Dominios Neurocognitivos:
a. Atención Compleja
b. Función Ejecutiva
c. Aprendizaje y Memoria
d. Lenguaje
e. Habilidades Perceptuales Motoras
f. Reconocimiento Social

DSM V: TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS

1- DELIRIUM
2- Trastorno NCG leve
3- Trastorno NCG mayor

Por etiología:

 Enfermedad de Alzheimer (la más común de todas las demencias)

 Degeneración del Lóbulo Frontotemporal
 Enfermedad por cuerpos de Lewy
 Enfermedad vascular (segunda más común)
 Enfermedad de Parkinson
 Por consumo de sustancia o medicamento

Trastornos mixtos: Alzheimer y trastornos vasculares

DELIRIUM
Criterios Diagnósticos

A- Una alteración de la atención y la conciencia

B- La alteración aparece en poco tiempo (hs o días) y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo
del día
C- Una alteración cognitiva adicional
D- Las alteraciones A y C no se explican mejor por otra alteración NCG
preexistente, ni sucede en el coma.
E- En la anamnesis, exploración física o análisis clínicos se obtienen datos indicando que la
alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o
abstinencia de sustancia, una exposición a toxina o se debe a MULTIPLES ETIOLOGIAS.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR

Criterios Diagnósticos

A- Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de

rendimiento en uno o más dominios cognitivos basados en:

1- Preocupación en el propio individuo en un informante o en el clínico, porque ha

habido un declive significativo en una función cognitiva y

2 - Deterioro sustancial de rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por

un test neuropsicológico estandarizado o en su defecto, por otra evaluación clínica
cuantitativa.

B- Los déficits cognitivos interfieren con la autonomía del individuo en las actividades
cotidianas. Sí necesitan asistencia por lo menos con las actividades instrumentales complejas
como pagar facturas o cumplir los tratamientos.

C- Los déficits no ocurren exclusivamente en el curso de un Delirium

D- Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental.

Especifica: Sin alteración del comportamiento o Con alteración del comportamiento

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE

Criterios Diagnósticos

A- Evidencia de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento

en uno o más dominios cognitivos

B- Preocupación en el propio individuo, en un informante que lo conoce o en el clínico, porque

ha habido un declive significativo en una función cognitiva y un deterioro moderado del
rendimiento cognitivo, documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su
defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades
cotidianas. Conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, pero necesita
hacer un mayor esfuerzo o recurrir a estrategias de compensación o de adaptación.

C- Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el curso de un delirium

D- Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental Especificar:

Sin alteración de la conducta o Con alteración de la conducta

PARA ARRIBAR A DIAGNOSTICO EN PACIENTES AM EN PSICOGERIATRIA

Requiere:
- Entrevistas Diagnosticas Prolongadas con paciente y/o Familiares y/o Profesionales tratantes
y/o Personal de Hogares de residencia, centros polivalentes, etc.

- Realizar Historia Clínica agregando particularidades de esta franja etaria.

- Solicitar Evaluación Neurocognitiva.

- Estudios de Laboratorio Clínico

- Estudios de Neuroimágenes

- Ningún estudio complementario por sí mismo justifica un diagnóstico. Es el profesional

quien integrará todos los distintos aportes.

TRASTORNO NCG – ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Características

 Comienzo progresivo, gradual de los síntomas cognitivos y comportamentales o de la

conducta. Sin mesetas prolongadas, es decir, no se estanca mucho tiempo, avanza en
forma lenta.

 La presentación típica es amnésica (con alteraciones de memoria y aprendizaje)

 Déficit de función ejecutiva: toma de decisiones, y la acción.

Síntomas conductuales

 Hay una alteración de la conducta en la enfermedad de Alzheimer.

 El 80 % de los individuos que tienen Alzheimer presentan síntomas conductuales

(depresión: falta de motivación y tristeza profunda/ apatía: falta de motivación, de
sentido/ irritabilidad/ agitación motora/ansiedad/agresividad/deambulación sin
rumbo)

 Desde la fase leve de la enfermedad: puede haber depresión apatía, irritabilidad-

agresividad, ansiedad, agitación, síntomas psicóticos y deambulación sin objetivos.
(Clínica médica)

 En las fases avanzadas de la enfermedad pueden observarse: disfagia incontinencia y

convulsiones. (Clínica médica)

Prevalencia
  Aumenta con la edad, el 7 % de los individuos diagnosticados de la enfermedad de
Alzheimer tienen edades comprendidas entre los 65 y los 74 años, el 53% entre los 75
y los 84 años, y el 40% de 85 años o más.

 El porcentaje de demencias atribuible a la enfermedad de Alzheimer oscila entre el 60

y más del 90 %.

Desarrollo y curso

 La supervivencia media tras el diagnóstico es de 10 años, aunque algunos pueden vivir

20.

 El funcionamiento social puede estar relativamente preservado durante periodos

prolongados. La memoria emocional es la última que se pierde.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DSMV – ETIOLOGIA DE TNC MAYOR O LEVE

Además de cumplir con criterios de TNC Mayor o Leve

Se cumplen criterios de Enfermedad de Alzheimer probable (evidencias de mutación genética

en antecedentes familiares o pruebas genéticas) o posible (no se detectan ninguna evidencia
de mutación genética causante de enfermedad de Alzheimer)

Hay declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas

prolongadas.

Declive de la memoria y aprendizaje, y de por lo menos otro dominio cognitivo en el TNC

mayor, basado en la anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas seriadas.
La atrofia cortical, las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares de proteínas tau son
marcadores de Alzheimer solo confirmados examen histopatológico post mortem.

TRASTORNO NCG FRONTOTEMPROTAL MAYOR O LEVE

Inicio insidioso y progresión gradual.

Tiene variante comportamental. se caracteriza por cambios del comportamiento y la

personalidad: desinhibición del comportamiento, apatía o inercia, perdida de empatía,
comportamiento estereotipado, o compulsivo y ritualista. Hiper oralidad y cambios dietéticos.
(Hay que hacer diagnóstico diferencial con TBP)

Declive destacado en la cognición social o en las capacidades ejecutivas

Variante de Lenguaje: Declive importante en la habilidad para usar el lenguaje ya sea elección
de las palabras, denominación de objetos o comprensión de las palabras. Es de origen
temprano, sujetos menores de 65 años. Es aproximado el 5% de todas las Demencias.

LAS NEUROIMAGENES AYUDAN AL DIAGNOSTICO

TNC MAYOR O LEVE CON CUERPOS DE LEWY

- Este trastorno incluye un inicio insidioso (lento, progresión gradual) con progresión gradual y
con afectación temprana de la atención compleja y la función ejecutiva.

- Alucinaciones visuales recurrentes detalladas y bien informadas. El paciente sabe y describe

que son alucinaciones, no es como en la psicosis que cree que son objetos reales.

- Depresión y/o delirio.

- Los síntomas fluctúan como en el delirium. Pero no se encuentra causa subyacente.

- Luego del declive cognitivo, comienza el parkinsonismo.

- A veces comienzan con caídas repetidas y síncopes.

- Se da 1,7 y 30,5% de todas las demencias

TRASTORNO NCG VASCULAR MAYOR O LEVE

Criterios diagnósticos

- El inicio de los déficits cognitivos presenta una relación temporal con uno o más episodios de
tipo cerebrovascular.

- Hay evidencias del declive en la atención compleja y en la función frontal ejecutiva.

- Evidencias de la presencia de una enfermedad cerebrovascular en la anamnesis, en la

exploración física o en el diagnostico por Neuro imágenes.

- El declive de la cognición puede ser de comienzo agudo y escalonado o fluctuante, periodos

intermedios de estabilidad o cierta mejoría, otras veces comienzo gradual y lento interrumpido
por episodios agudos. Hay mesetas y puede mejorar.

- El desarrollo de síntomas depresivos de inicio tardío acompañado de lentitud psicomotora y

disfunción ejecutiva es una presentación frecuente en ancianos con enfermedad isquémica
progresiva “depresión vascular”.

- Es la segunda causa de Demencia luego de Alzheimer.

- La prevalencia aumenta del 13% a los 70 años al 44,6% a los 90 más años.

- Con la edad aumenta la prevalencia de Demencias mixtas, Alzheimer-Vascular

Tratamiento de TNC

Tratamientos Farmacológicos

No hay fármacos ideales para tratar las demencias, lo que se perdió no se recupera, lo que se
trata es que no se siga deteriorando la memoria, por eso cuanto más temprano es el
diagnostico, mejor. Hay que actuar en la prevención de la demencia.

Muchos tratamientos farmacológicos de las Demencias se fundamentan en el aumento de

disponibilidad del neurotransmisor ACETILCOLINA. La acetilcolina se forma en las neuronas
colinérgicas a partir de: Acetil Coenzima A + Colina= Acetilcolina. La acción de la acetilcolina
finaliza por una enzima: ACETILCOLINESTERASA (AChE). La acetilcolina actúa sobre Receptores
Colinérgicos:
- MUSCARINICOS: el M1 postsináptico regula algunas funciones de la memoria YM2
presináptico bloquea la disminución de ac cuando aumenta en espacio sináptico

- NICOTÍNICOS: Los postsinápticos alfa4 beta2 regulan la liberación de dopamina del N

Accumbens y los alfa2 median funciones cognitivas.

*La acetilcolina interfiere en los procesos de memoria y aprendizaje y se necesita acetilcolina

para que actúen los fármacos para ayudar a la memoria. Cuando la acetilcolina es muy poca en
casos moderados o más severos, por más que se den fármacos anti acetilcolinesterásicos, no
van a actuar porque no hay acetilcolina. En las etapas leves y moderadas son fundamentales
los tratamientos no farmacológicos. En los tratamientos más graves de demencias, hay que
aumentar la disponibilidad del NT acetilcolina.

Hipótesis de disfunción colinérgica en la etiología de varias Demencias. La ac tiene que ver

con la memoria, esta disfunción con la memoria principalmente a Corto Plazo. La inhibición de
la enzima AchE aumenta la concentración de Ac. El Núcleo de Meynert es el mayor centro de
neuronas colinérgicas que se proyectan para el córtex.

Inhibidores de la colinesterasa. Se indica en trastornos NCG Leves o Mayores incipientes

El aumento de ac por inhibición de su destrucción refuerza la memoria y ralentiza a veces el
declive funcional durante meses DONEPECILO (inhibidor reversible selectivo de
acetilcolinesterasa). Requiere autorización de cardiólogo para su toma. Se da en estados en
incipientes, incipientes moderados. RIVASTIGMINA (inhibidor pseudo reversible de
acetilcolinesterasa): se da por parches, forma transdérmica, porque evita los efectos adversos.
GALANTAMINA (no es muy usada)

ACTUACIÓN SOBRE EL GLUTAMATO: (Hipótesis glutamatérgica)

MEMANTINA: (antagonista del receptor NMDA) Se indica en Demencias moderadas.

Tratamientos no farmacológicos

En los deterioros NCG es de primera elección en cuadros leves o moderados los Talleres de
estimulación neurocognitiva, Musicoterapia, Arteterapia, Prevención de caídas. El grupo tiene
la función también de preservar lo Social.

El trabajo es en Equipo interdisciplinario con neuropsicólogos, Terapistas Ocupacionales,

Kinesiólogos, Musicoterapeutas. En pacientes con Demencias Severas se trabaja con
estimulación, teniendo en cuenta el sentido del olfato y la música.

En la enfermedad de Alzheimer lo Emocional es lo último que se pierde.

PSICOGERIATRÍA. Patologías y Psicofármacos en la Vejez

Patologías más frecuentes en la vejez: Depresión, demencia, trastorno confusional, trastornos

del sueño.

DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR

De inicio tardío. El primer episodio puede ser luego de los 65 años (predomina la patología
orgánica) o De inicio Temprano (antes de los 65).

Causas psicológicas: perdida de familiares o amigos. Dificultad en la aceptación del proceso de

envejecimiento. Perdida de la Independencia.

Debido a patología médica: Cáncer de páncreas, Cáncer de Colon, Cáncer Renal, Depresión
Vascular, Enfermedad de Parkinson y Demencias, Enfermedad Cardiovascular, Pérdida de
Visión, Pérdida de Audición, Déficit Vitamina B12- Fólico- Enfermedades de
Tiroides/Paratiroides, Hiponatremia, Fractura de Cadera.

Síntomas

• Tristeza o Irritabilidad

• Alteraciones cognitivas: quejas mnésicas

• Insomnio

• Aislamiento (alejamiento de las actividades sociales regulares)

• Inapetencia - Bajan de peso

• Abandono de su aspecto u apariencia personal

• Dificultad para dormir. Cansancio

• Dolor físico sin explicación aparente

• Deseos de Morir

Errores Diagnósticos

- Cuando un paciente AM expresa que está deprimido hay que preguntarle a que le llama
depresión. El paciente puede confundir Duelo Normal con Depresión. No confundir Apatía con
Depresión.
- Quejas Mnésicas, descartar pseudo demencias

- Si el paciente deambula por diferentes especialidades es un error no pensar en Depresión

Enmascarada

- Otro error es no pensar que la Depresión puede coexistir con patología médica y /o
Polifarmacia (muchos medicamentos)

Depresión Geriátrica

-Se suele acompañar de alteraciones cognitivas (disfunción de Vías frontoestriatales, Amígdala

e Hipocampo): de la Planificación, de la Fluidez Verbal, del mantenimiento y cambio de la
Atención y alteración de la Memoria

-Paciente anciano sometido a estresores en forma prolongada: depresión -> demencia

TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA VEJEZ

Es más frecuente el insomnio en la vejez, puede ser de conciliación, de mantenimiento,
despertar precoz, sueño no reparador. Hay cambios en la Arquitectura del sueño

Causas de Insomnio por enfermedades psiquiátricas subyacentes:

-Depresión

-Duelo

-Manía

-Ansiedad

-Psicosis

-Adicciones

-Delirium

Otras causas médicas de insomnio:

- Enfermedad de Parkinson (60-98% alteración de sueño)

- Demencias (Conductas disruptivas dentro del Espectro de la Agitación. Vocalizaciones

repetitivas. Deambulación)

- Dolor Crónico

- Polifarmacia

- Apnea /Hipopnea obstructiva del Sueño

- Hipoglucemia

- Nicturia

Psicofármacos en Geriatría

Los adultos mayores son más sensibles a efectos secundarios por mala tolerancia

Evitar Polifarmacia

Valoración clínica médica

Diagnóstico Precoz y Tratamiento

Tener en cuenta que son propensos a Hipotensión ortostática y Bloqueo colinérgico

Psicofármacos en Depresión AM

La dosis entre 65 y 75 años es: 1/2 de la del adulto.

La dosis más de 75 años es: 1/4 parte

Antidepresivos de primera elección: IRSS

  En Depresión Mayor Venlafaxina sola o asociada a Mirtazapina. Cuando hay ansiedad,
insomnio y pérdida de peso.
 Duloxetina cuando hay Dolor
 Trazodona cuando hay insomnio
 El aripiprazol fue aprobado por la Food and Drug Administration como terapia de
potenciación de los AD.

Con los Antidepresivos hay que tener en cuenta:

 Si bien, los IRSS son de primera elección, son fuente de riesgo de Hiponatremia, con
uso concomitante de diuréticos.
 Fracturas: Aumenta la tasa de fracturas con IRSS en los primeros 15 días.
 No dar Venlafaxina en Hipertensos.
 No dar Antidepresivos tricíclicos a pacientes cardíacos, con alteración de la
conducción, adenoma de próstata, glaucoma de ángulo estrecho.

Con los Antipsicóticos atípicos hay que tener en cuenta:

 Síndrome metabólico
 Pedir examen cardiológico para la quetiapina.
 El síndrome Extrapiramidal con el Halopidol, solo indicado en Delirium a bajas dosis y
poco tiempo.
 Los A atípicos son de primera elección por su mejor tolerancia, menos alteraciones del
movimiento.
 Pensar bien antes de indicar antipsicóticos en AM por aumento de ACV y
morbimortalidad

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

Kanner: Alteraciones autistas del contacto afectivo.

1943 – Kanner

1. Incapacidad para establecer relaciones

2. Alteraciones en el lenguaje, sobre todo como vehículo de comunicación social
3. Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios
4. Aparición, en ocasiones, de habilidades especiales
5. Buen potencial cognitivo, pero limitado a sus centros de interés
6. Aspecto físico normal y fisionomía inteligente
7. Aparición de los primeros síntomas desde el nacimiento

Los primeros 3 guardan congruencia con los que fueron criterios del DSM III hasta el DSM V.

En 1926 Gunya Sukhareva describe este cuadro. Luego, en 1944 Hans Asperger también lo
hace tomando descripciones de Grunya. Su obra fue rescatada y traducida al inglés por Lorna
Wing.

- Falta de empatía
- Poca habilidad para hacer amigos
 - Monólogos
- Intenta absorción en intereses especiales
- Movimientos torpes
- Pequeños profesores: hace referencia a su gran capacidad para
hablar acerca de sus intereses especiales.

Cuando surge el DSM III se produce un punto de inflexión, porque el autismo que hasta
entonces los psiquiatras lo ubicaban dentro de las psicosis tempranas de la infancia, se
despega de la psicosis, se abre otro capítulo. Se lo ubica dentro de los trastornos generalizados
del desarrollo (TGD). Las psicosis de la infancia se clasificaban en tempranas y tardías, según si
eran antes o después de los 6 años. En las tempranas ubicaban autismo, psicosis simbiótica y
dentro de las tardías las esquizofrenias de inicio infantil, las psicosis maniacodepresivas. ¿Qué
implica que se despegue el autismo de la psicosis? Implica que el DSM lo considere como un
cuadro netamente biológico.

TGD

El DSM III describe los síntomas medulares/cardinales:

 Alteración en la comunicación
 Dificultad en la interacción social
 Presencia de intereses restringidos

DSM V – TEA

El nombre de TGD no se usa más, y se sustituye por la nomenclatura de trastornos del espectro
autista. Se ubica dentro del capitulo de los trastornos del neurodesarrollo. En este capítulo
también están los trastornos del neurodesarrollo intelectuales (sustituye al “retraso mental”),
trastornos de la comunicación, trastornos por déficit de la atención/hiperactividad, trastornos
específicos del aprendizaje y trastornos motores.

Desde el DSM III al DSM V se pasa de un modelo categorial a uno dimensional, en el cual para
los trastornos del espectro autista se consideran dos dimensiones, a diferencia del DSM III:

- Comunicación e interacción social

- Intereses restringidos

Criterios DSM V:

A. Déficits en la comunicación e interacción social persistentes y no debidos a

retraso (por lo menos 3):
1. Déficits en la interacción social y emocional
2. Déficits en los aspectos no verbales de la comunicación, en las
conductas usadas en la comunicación social
3. Déficits en el desarrollo y mantenimiento de las relaciones
B. Patrones de conducta, intereses o actividades restringidos y repetitivos (al
menos 2):
1. Diálogo, movimientos oculares o utilización de objetos estereotipados
o repetitivos
 2. Excesiva adherencia a rutinas, patrones ritualizados de
comportamientos verbales y no verbales, o resistencia excesiva al
cambio
3. Intereses altamente restrictivos, llamativos por su intensidad o foco
4. Hiper o hiporreactividad a las aferencias sensoriales
C. Los síntomas deben estar presentes a temprana edad, pero pueden no
manifestarse completamente hasta que las demandas sociales exceden sus
capacidades
D. Los síntomas limitan y obstaculizan el funcionamiento de cada día.

Cambios introducidos en el DSM V

Hay un alto grado de validez diagnostica en la delimitación entre los cuadros comprendidos
dentro del TEA y el desarrollo típico u otros trastornos que no entrarían en este espectro.
Dentro del espectro hay menor validez ya que las distinciones entre los trastornos del espectro
han resultado inconsistentes con el tiempo, variables a través de los sitios, y a menudo
asociada con el nivel de lenguaje, de la gravedad o inteligencia.

Comorbilidad

Trastornos genéticos – Epilepsia - Discapacidad intelectual

El compromiso del lenguaje

 No está siempre presente en TEA

 No es específico del TEA
 No es un factor que define el diagnóstico de TEA
 Es un factor que influencia el diagnóstico de TEA

Nivel de gravedad

1. Requiere soporte

2. Requiere soporte sustancial

3. Requiere soporte muy sustancial

HIPÓTESIS SOBRE TEA

Bases cognitivas
 - Teoría de la mente
- Teoría de la disfunción ejecutiva
- Teoría de coherencia central débil
- Teoría de la empatía – sistematización

Bases biológicas

- Sistema de las neuronas espejo

- Teoría de la infra conectividad
- Bases genéticas

BASES COGNITIVAS

Intersubjetividad y teoría de la mente

Teoría de la mente

Como testigo de cualquier tipo de actividad o secuencia de actividades llevadas a cabo por una
persona o grupo de personas en general tendemos a asignarle algún significado. Para algunos,
la posibilidad de significar la conducta de los otros, que de por si es opaca, está dada desde
nuestro nacimiento. Para otros, se crearía dentro del mismo campo intersubjetivo. Pero lo
innegable es que la actividad mentalista se encuentra en la base de la comunicación humana.

Modalidades de funcionamiento cognitivo

Jerome Bruner 1988

Modalidad lógico - científico, de la inteligencia formal

 Impersonal. Es un sistema matemático formal de descripción y explicación (con él se

resuelven gran parte de los problemas prácticos de la vida diaria)

Modalidad narrativa, de la inteligencia emocional

 Interpersonal. Consiste en contarse historia de uno en uno y al narrar se van

construyendo significados que dan sentido a las experiencias (la construcción de un
significado surge de la narración del continuo actuar nuestra historia y nuestra trama
narrativa)

1978. Pennsylvania. Premack y Woodruff

Participantes: Sarah (un chimpancé) y una persona. Se la convocaba a Sarah a resolver
problemas. El problema que se presentaba era u a persona encerrada dentro de una jaula que
tenía que alcanzar unas bananas lejos de su alcanza.

A Sarah le mostraban fotografías que le enseñaban cual era la solución correcta para alcanzar
las bananas. Le enseñaron filmaciones, dibujos, etc., de distintas situaciones. Le mostraban dos
fotografías, una con la solución correcta, y otra con la incorrecta.

*Experiencia Sally y Ann. Ann tiene una caja y Sally una cesta. Sally guarda una pelota en la
cesta, y se va. Cuando se va, Ann agarra la pelota y la pone en la caja. ¿Cuando Sally vuelva,
donde va a buscar la pelota? Simón Baron-Cohen la réplica con un grupo de niños, algunos con
síndrome de down y niños con diagnóstico de TEA y planteo la pregunta de dónde va a buscar
Sally la pelota. Los niños con síndrome de down responden que va a buscarla en la cesta,
donde ella la había dejado y los niños con diagnóstico de TEA, decían que en la caja porque les
costaba separar su pensamiento del pensamiento de Sally. En 1985 el quipo desarrolla el
constructo cognitivo de la teoría de la mente y Baron-Cohen define distintos dispositivos:
detector de intencionalidad (ID), detector de la dirección ocular (EDD), mecanismo de atención
compartida (SAM) y mecanismo de teoría de la mente (ToMM).

Baron-Cohen en el 2008 formula la teoría de empatización-sistematización.

Alan Leslie (del equipo que elaboró la Teoría de la mente junto a Baron-Cohen) bautizó al
ToMM entendiéndolo como la posibilidad de inferir el rango de estados mentales a partir de la
conducta. Distinguió entre representaciones de primer orden (representaciones sobre los
objetos del mundo) y de segundo orden (representaciones sobre las representaciones, propias
o del otro, pensar sobre el pensamiento).

Utah Frith (del equipo que elaboró la Teoría de la mente junto a Baron-Cohen) que propone el
constructo cognitivo de coherencia central preocupada por explicar tanto las dificultades como
las capacidades de las personas con TEA.

Baron-cohen sitúa la capacidad de lectura de la mente como un fenómeno biológico innato,

modular, producto de la selección natural (diferencia con las posiciones intersubjetivas). Como
una herramienta que posibilita ante un problema la rápida resolución del mismo y la
posibilidad de predecir el comportamiento de los otros que ha sido vital para la supervivencia.
El mecanismo de lectura de la mente (teoría metarrepresentacional) tiene 4 mecanismos, la
volición, la percepción, la atención compartida y los estados epistémicos (creer, pensar,
simular, fingir, conocer, soñar, imaginar, engañar, adivinar). El mecanismo de la teoría de la
mente constituye el mecanismo para representar el conjunto de estados mentales epistémicos
y relacionar todos los estados perceptivos, volitivos y epistémicos con las acciones. En general
se plantea que la posibilidad de engaño o cualquiera de los estados epistémicos involucran la
teoría de la mente.

Limitaciones de la teoría metarrepresentacional (T. De la mente): no ofrece una explicación

convincente para los síntomas repetitivos incluidos en el criterio B del DSM 5. No justifica el
inicio muy precoz de los síntomas que pueden aparecer a una edad previa a la adquisición de
la teoría de la mente (hasta los 9 meses están presentes los dispositivos de la etapa diádica – el
detector de intencionalidad y de dirección ocular-. Entre los 9 y los 18 meses aparece el
mecanismo de la atención conjunta, representaciones triádicas. Entre los 18 y los 48 meses
aparece la lectura de la mente). La implicación varia en distintos puntos del espectro.

Teoría de la disfunción ejecutiva

Idea propuesta por Antonio Damasio en 1978 por su similitud sintomática con una lesión
isquémica frontal (ausencia de empatía, perseveraciones, conductas compulsivas, reacciones
catastróficas ante cambios del entorno, reacciones emocionales inapropiadas y repentinas,
entre otras). Funciones cognitivas como metacapacidades involucradas en múltiples procesos
complejos.

En 1991, Ozonnoff, Pennington y Rogers las estudiaron en chicos autistas. Explica solo una
parte de los síntomas.

Teoría de la coherencia central débil

Dificultad para integrar las parcelas de información en una comprensión coherente y

significativa de la realidad. De la dificultad para interpretar las claves sociales se derivan los
problemas de cognición social. La lectura social requiere la integración de multitud de datos
que se deben procesar en modo simultáneo. En la actualidad se considera un estilo cognitivo.
En el desarrollo típico se tiende a integrar la información, y en lo que conoce hoy en día como
desarrollo atípico (espectro atípico) se hace de forma fragmentada, prestando más atención a
los detalles más que al conjunto, como si aprendieran el mundo de forma descontextualizada.
Se pierde la visión del conjunto, pero se gana en cuanto a precisión en aspectos particulares.

Teoría de la empatización y sistematización

Baron Cohen (2008) explica la sintomatología autista como efecto de un desbalance: por un
lado, un componente deficitario que está dado por la pobre empatización que justifica la
tendencia a sistematizar, analizar objetos o eventos, predecir situaciones. La teoría de la débil
coherencia resulta compatible con la teoría de la sistematización.

BASES BIOLÓGICAS

Sistema de las neuronas espejo

Giacomo Rizzolatti en 1995 descubrió las neuronas en espejo en el mono macaco, junto a su
equipo de la Universidad de Parma. Confirmó que un grupo de neuronas se activaba tanto
cuando el animal realizaba acciones concretas, como cuando observaba a otros monos o
personas repetir lo mismo.

LPI-LOBULO PARIETAL INFERIOR: es la zona donde se encontrarían las neuronas en espejo. Está
relacionado por un lado con la circunvolución temporal superior (CTS) que recibe las aferencias
de todo lo que es visual y a su vez con la circunvolución frontal inferior y con la corteza
premotora ventral de manera que las neuronas espejo estarían comparando datos
procedentes de corteza visual, motora y la interpretación ejecutiva de la acción.

Teoría de la infraconectividad

Alteraciones en las minicolumnas (formadas por neuronas que van de capa 2 a 6 en la corteza
cerebral). En personas con trastorno del espectro autista se observó que esas mini columnas
son más densas, hay una elevada densidad de espinas dendríticas en el córtex fruto de un
patrón migratorio anómalo durante el desarrollo embrionario. Limita las proyecciones
neuronas gabaérgicas inhibitorias lo que explicaría la alta comorbilidad de cuadros del
espectro autista con epilepsia para algunos autores, y explicaría la hipersensibilidad sensorial.

Bases genéticas

El TEA idiopático y sindrómico presenta un componente inflamatorio mediado por citoquinas

en el SNC. Existe una sobreexpresión de citoquinas inflamatorias producidas por el sistema
inmunológico, incluyendo la microglía.

El IGF (factor de crecimiento insulino símil) 1 reduce la neuroinflamacion y los cambios de las
citoquinas como la IL6. El IGF es fabricado en el hígado y se distribuye por sangre a todos los
órganos y regula el crecimiento celular. Está alterado en el autismo.

IGF 1 y la hormona de crecimiento ejercen un efecto protector sobre el SNC. Puede ser un
blanco posible de acción de ciertas intervenciones terapéuticas. Se esta estudiando si se puede
intervenir a este nivel.

Tratamiento de trastornos del espectro autista

Trastornos del espectro autista

 Trastorno del neurodesarrollo: los TEA pertenecen a este grupo de trastornos. Los
trastornos del neurodesarrollo son aquellos que se manifiestan en un grupo de
condiciones durante el periodo de desarrollo. Habitualmente aparecen antes del
periodo escolar y se caracterizan por limitar el funcionamiento personal, social o
académico. Las afecciones del desarrollo varían desde un dominio hasta deficiencias
 globales. Estas son causadas por síntomas ya sea en exceso o por retraso en el alcance
de los hitos evolutivos.
 Triada de síntomas nuclear: alteraciones que se manifiestan en la comunicación, en la
interacción social y en los intereses y actividades. Fue conceptualizado por primera vez
por la psiquiatra Lorna Wing en 1979. Actualmente, en el DSM V, se entiende a los
déficits de interacción social y comunicación como criterio A. Como el criterio B se
entiende a los patrones restrictivos, repetitivos del comportamiento, intereses o
actividades. El TEA se puede entender como un síndrome conductual o como un perfil
diferente al neurotípico y del cual se carecen marcadores biológicos. La etiología es
aún desconocida, pero se hallan asociaciones con diferentes causas médicas. El
reconocimiento actualmente se basa en la observación clínica y en técnicas
estandarizadas para su diagnóstico.
 Espectro: refleja la varianza en las manifestaciones de cada persona. Se diferencian
según el entorno, la edad cronológica, el nivel de desarrollo, la gravedad. Se cuentan
con especificadores que detallan el perfil clínico del paciente, estos son: la severidad,
la presencia o ausencia del integmento intelectual acompañante, del impedimento del
del lenguaje, condiciones médicas conocidos y catatonia. Hay aspectos relacionados
que exceden a estos especificadores, que tienen que ver con el desarrollo de síntomas,
el lenguaje, y el sexo. Es importante tener en cuenta que hay factores como la
comorbilidad, el diagnostico diferencial, y la vulnerabilidad frente a otros trastornos,
que exceden al autismo como único trastorno mental en la persona.

Tratamiento del TEA

 No existe terapia específica para el TEA

 El uso de psicofármacos y la prestación de psicoterapia se validan en base a las
categorías diagnosticas del DSM 5 y, en menor medida, de la CIE-10.
 Abordaje terapéutico multidisciplinario: aplicación conjunta y planificada de
psicoterapia y farmacoterapia, tratamiento combinado llevado a cabo por un
psiquiatra y un psicólogo como primera opción. También pueden intervenir la
neurología, la psicopedagogía, la musicoterapia, entre otros.
 Intervenciones con mayor apoyo empírico: no se conocen las razones por las cuales
una persona responde bien a un tratamiento y otras no. El conocimiento actual se
debe a estudios de guías de buenas prácticas que indican la eficacia y la validez de los
enfoques psicoeducativos y de la medicación.
 Individualizado: los síntomas de la funcionalidad, la edad, el tipo de trastorno dentro
del espectro, o su graduación dentro del espectro, la adaptación del entorno y las
preferencias de las personas son variables a ser contempladas según el perfil. Un perfil
de déficits y fortalezas de la persona.
 Especificidad de la terapia: de acuerdo con las áreas blanco que pueden actuar las
diferentes terapias.

Tratamiento farmacológico
  Es sintomático, es decir, se tendrá como fin mejorar las conductas no deseadas o
aspectos cognitivas que excedan a los objetivos de la psicoterapia
 Risperidona: ATP atípico. Es aceptado como primera opción de tratamiento en los
síntomas que pueden presentarse en las personas con TEA
 Consenso: antes de ser medicado el paciente, se debe consensuar esta decisión entre
el equipo terapéutico, la familia y la escuela.
 Síntomas acompañantes: no son específicos de este trastorno, sino que también se
hallan en otras personas afectadas por otras condiciones.
 Soporte: carácter que toma la farmacoterapia, como facilitadora de la implementación
de un plan de intervención psicológica.
 Polimedicación: es una opción luego de que se haya cambiado de fármaco si es que no
ha funcionado adecuadamente. Se opta por la mono droga primero, luego se rota si no
ha funcionado, y si la situación persiste se apela a la polimedicación

Objetivos del tratamiento farmacológico

 Inhibir conductas:
o Auto o heteroagresiones
o Hiperactividad
 Mejorar la calidad de vida: de la persona y de su familia. Problemas de insomnio y de
epilepsia.
 Potenciar psicoterapia

Síntomas blanco

 Conductas disruptivas (conductas restrictivas ya que impiden beneficiarse de las

oportunidades que brinda el contexto): aquellas conductas que son culturalmente
normal por su intensidad, frecuencia y duración (?). Es probable que se ponga en
riesgo la seguridad física de la persona o de los demás. Se pueden diferenciar de las
conductas destructivas, las interferentes y las restrictivas.
 Conductas lesivas: conductas destructivas
 Agresividad: conductas destructivas
 Trastornos afectivos
 Trastornos del sueño
 Impulsividad: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el tratamiento)
 Problemas atencionales: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el
tratamiento)
 Hiperactividad: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el tratamiento)

Logaritmo de tratamiento

 Conductas disruptivas e impulsividad

o ATP atípico: risperidona
o Estabilizadores: valproato, lamotrigina, topiramato o carbamazepina. Litio en
casos graves
  Conductas disruptivas, lesivas y agresividad
o ATP atípicos: risperidona u olanzapina
o Tricíclico: clomipramina
o IRSS: fluoxetina
o Betabloqueante: buspirona
o Antihipertensivos: clonidina o propanolol
 Impulsividad
o Clonidina
 Problemas atencionales e hiperactividad
o Estimulante: metilfenidato
o IRNA (inhibidor de la recaptación de noradrenalina): atomoxetina
 Impulsividad, hiperactividad e inatención
o ATP atípico: risperidona
o ATP típicos: Haloperidol
o Tricíclico: Clomipramina
o Naltrexona (antagonista no selectivo de opioides endógenos y exógenos)
 Trastornos afectivos
o IRSS
o ATP atípicos o divalproato (en bipolaridad)
 Trastornos del sueño
o Melatonina

Tratamiento psicoterapéutico

 Objetivo general: atiende a las dificultades nucleares de los TEA. Se logra potenciando
y desarrollando las capacidades de la persona de modo que resulten funcionales y
adaptativas a través de un aprendizaje significativo
o Objetivos específicos: técnicas especializadas y estructuradas que promueven
ciertas habilidades, como por ejemplo la comunicación funcional y
espontanea, habilidades sociales, adaptativas, reducir conductas disruptivas,
habilitadas de destreza, académicas, y el rendimiento de las funciones
ejecutivas.
 Enfoque psicoeducativo: métodos y estrategias de enseñanza.
 Principios metodológicos: principios generales que guían la intervención para cumplir
los objetivos mencionados. Algunos pueden ser: atención temprana, personalización
de la intervención, creación de un entorno predecible, generalización de los
aprendizajes, intensidad del tratamiento, participación familiar, baja tasa de niño
profesor, aprendizaje exitoso.

Intervenciones psicoterapéuticas

 Perspectiva conductual: aplicación de principios de la modificación de la conducta y

técnicas basadas en las teorías de aprendizaje. Se ve comprendida dentro del enfoque
psicoeducativo.
 o Análisis aplicado de la conducta (ABA): intervención que promueve ciertas
conductas (refuerzos positivos) y que busca extinguir otras que no son
deseadas (mecanismos de extinción). Su método base de instrucción es el
entrenamiento en ensayos pequeños, y la habilidad específica que se quiere
enseñar es separar en pequeños pasos que se aprenden gradualmente, y a
medida que el niño va avanzando, se va aumentando la complejidad.
o Técnicas conductuales: guías verbales o físicas, reforzamiento sistemático de
aproximaciones sucesivas (conducta objetivo), manejo explícito de
consecuencias, entre otras.
 Modificación del entorno: modificación del entorno de enseñanza para estructurarlo
con información o claves visuales quitando la mayor cantidad de distractores. También
hay que promover la intención comunicativa.
 Sistemas alternativos/aumentativos de comunicación (SAAC): son intervenciones que
estimulan las funciones y las modalidades comunicativas. Son sistemas no verbales de
comunicación que se utilizan para fomentar o sustituir el lenguaje oral.

Intervenciones en síntomas nucleares

 Conductas desafiantes
o Análisis funcional: técnica para intervenir en las conductas disruptivas.
Consiste en observar lo que la persona actúa y el contexto en que lo hace. Y
cuando la conducta problemática ocurre, se piensa lo que se debe hacer para
reemplazarla por una más adecuada.
 Habilidades comunicativas
o SAAC: se sirven de objetos como fotografías, dibujos, imágenes, o aparatos de
sonido. Entre ellos se destaca el sistema de comunicación social de Schaeffer y
el sistema de comunicación por intercambio de imágenes.
 Habilidades sociales: se usa con los casos más leves. Se trata de apuntar al uso social y
no formal del lenguaje. Se apunta a la comprensión emocional, a la atribución de
estados mentales, a las habilidades de resolución de conflictos interpersonales, y a la
capacidad de autorregulación emocional mediante programas de refuerzo cognitivos
conductuales clásicos.
o Modelado
o Role playing/dramatización
o Auto instrucciones
o Instrucciones escritas: incluyen lo que son historias sociales, cuentos, guiones
de conducta
o Restructuración cognitiva
o Autorregistros y contratos de conducta

Trastorno por déficit atencional/hiperactividad (TDAH)

Breve historia
La primera descripción clínica formal del TDAH fue la que Sir George Still hizo en 1902: 43
niños que tenían graves problemas con la atención sostenida y un “defecto mayor del control
moral” de su conducta.

Durante la primera mitad del siglo XX “disfunción cerebral mínima” o “Síndrome del niño con
Daño Cerebral”

En la década de los 70, se empezó a enfatizar la importancia de la “atención sostenida” y del

“control de impulsos”, además de la hiperactividad para entender la naturaleza del trastorno
hipercinético

En 1980 se pasó a llamar “Trastorno por Déficit de Atención” (TDA)

TDAH

Se caracteriza por un patrón persistente de comportamiento y de funcionamiento cognitivo,

que, presentándose en diferentes escenarios de la vida del paciente, provocaría dificultades y
deterioro en su funcionamiento cognitivo, educacional y/o laboral. La manifestación es
evolutiva, de inicio en la infancia, pero continua en la vida adulta. El diagnóstico es clínico.

Hay tres grandes grupos sintomáticos que lo describen: la inatención (atención selectiva/
atención mantenida – resolución de problemas), la hiperactividad (actividad motora excesiva)
y la impulsividad (actuar sin reflexión, exponerse a riesgos, etc.).

CIE 11 y DSM V. En ambos manuales, se encuentran en la sección de trastornos del

neurodesarrollo que comienza en la infancia, en general se detecta a los 7 años que es cuando
empieza la escolaridad. La infancia es el momento donde se desarrollan las funciones
ejecutivas, la memoria de trabajo, las destrezas de planificación. Ahí se empiezan a ver las
dificultades. Además de los síntomas clave puede haber baja tolerancia a la frustración,
labilidad emocional, irritabilidad.

En la versión anterior de la CIE estaba en un grupo de trastornos que se llamaba trastornos

hipercinéticos.

TDAH – DSM V

A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con la

función o el desarrollo, caracterizado por 1 y/o 2

1. Inatención: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores

de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente
con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y
académicas/ ocupacionales.
 i. A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en
errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras
actividades.
ii. A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en
actividades lúdicas.
iii. A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
iv. A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares,
encargos, u obligaciones en el centro de trabajo.
v. A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
vi. A menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a
tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
vii. A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
viii. A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
ix. A menudo es descuidado en las actividades diarias.

2. Hiperactividad e impulsividad: 6 o más de los siguientes síntomas, o al

menos 5 para mayores de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta
un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que impacta negativamente en las
actividades sociales y académicas/ocupacionales.

i. A menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento.

ii. A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en
que se espera que permanezca sentado.
iii. A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es
inapropiado hacerlo.
iv. A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a
actividades de ocio.
v. A menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor.
vi. A menudo habla en exceso.
vii. A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las
preguntas.
viii. A menudo tiene dificultades para guardar tumo.
ix. A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.
B. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad estaban presentes
antes de los 12 años de edad.
C. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad se presentan en dos o
más ambientes (por ejemplo, en casa, escuela o trabajo; con amigos o familiares; en
otras actividades).
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren o reducen la calidad de la
actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente motivados por esquizofrenia u otro
trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental
(trastornos del estado de ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la
personalidad, abuso de sustancias o síndrome de abstinencia).

En función de los resultados se podrán clasificar las siguientes presentaciones:

  Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2
(hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
 Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1 pero no
se cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
 Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2
(hiperactividadimpulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los
últimos 6 meses.

Especificar la gravedad actual

 Leve: Pocos o ningún síntoma están presentes más que los necesarios para el
diagnóstico, y los síntomas solo producen deterioro mínimo del funcionamiento social
o laboral
 Moderado: síntomas o deterioros funcionales presentes entre leve y grave
 Grave: presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de
varios síntomas particularmente graves, o los síntomas producen deterioro notable del
funcionamiento social o laboral

TDAH no especificado

Se cumplen algunos criterios del diagnóstico, pero no se llegan a cumplir todos. Hay cierto
malestar o deterioro en la vida de la persona.

Prevalencia

 Niños 5%
 Más frecuente en hombres
 Adultos 2.5%
 Las tasas varían en distintos países
 Antes de los 4 años los síntomas suelen ser más difíciles de distinguir, y se empiezan a
notar más cuando la persona entra en la escolaridad

Curso

 En la infancia predominan los síntomas de impulsividad, por sobre los de inatención, al

igual que los síntomas de hiperactividad. A medida que la persona se va desarrollando,
los síntomas descienden y aumenta la inatención que prevalece a lo largo de la vida de
la persona.
 A medida que se desarrolla, también aumentan las comorbilidades.

Etiopatogenia
Es un trastorno de etiopatogenia heterogénea, multifactorial y compleja. Interactúan
vulnerabilidades biológicas con factores ambientales.

 Genética
o Diversos estudios han encontrado que los parientes de individuos con historia
clínica de TDAH tienen un riesgo significativamente mayor de padecer el
trastorno. Los estudios de adopción apoyan las bases genéticas del TDAH.
o Se observo el papel del NT dopamina en la fisiopatología del TDAH.
 Neuroquímicos
o Desregulación de dopamina y noradrenalina
 Neuroanatómicos y funcionales
o Los hallazgos de varios estudios con PET han apoyado la conclusión general de
que los individuos con TDAH presentan déficit en el funcionamiento
frontoestriatal
o Varios estudios han reportado consistentemente que los individuos con TDAH
tienen un volumen cerebral total menor que los individuos sin este trastorno.
o Niños, adolescentes y adultos con TDAH mostraron todos una reducción de la
actividad cerebral en la corteza angulada dorsal anterior durante las tareas
que requieren control inhibitorio.
o Se sugieren ciertas anomalías en las funciones de la corteza prefrontal
(funciones ejecutivas, atención, memoria, capacidad de planificación, toma de
decisiones, comportamiento, capacidad de predecir las consecuencias de las
conductas)
o Córtex orbitofrontal que recibe conexiones con el sistema límbico (vinculado a
la impulsividad – interrumpir, hablar sin reflexionar, no esperar el turno) y con
el tálamo (hiperactividad – no escucha, distraído, olvidadizo)
o Corteza prefrontal dorso lateral y corteza dorsal cingulada anterior están
vinculadas a las áreas cognitivas afectadas, que tiene que ver con las tareas de
atención mantenida y de resolución de problemas, y problemas de atención
selectiva
 Factores ambientales
o Parto prematuro
o Fumar durante el embarazo
o Aspectos dietéticos/nutricionales (desnutrición)
o Papel del hierro
o Posibles interferencias sobre el neurodesarrollo: plomo, mercurio,
bifosfonatos, arsénico

Comorbilidades

 Trastorno de la conducta
 Personalidad antisocial (adultos)
 Trastorno negativista desafiante
 Tics, Tourette
 Trastornos emocionales
 TOC
 Trastornos del humor
 Trastornos del aprendizaje
  Autismo
 Crisis epilépticas y trastornos neurológicos

Fármacos estimulantes y no estimulantes para el tratamiento de TDAH

Atención y motivación

Monoaminas

 Noradrenalina: estado de alterna, concentración, energía

 Dopamina: recompensa y la motivación
 Nora y dopa: atención

Fundamentos biológicos de la atención: corteza prefrontal

 Es la región que se desarrolló más recientemente evolutivamente

 Tienen un grupo de neuronas, que se llaman neuronas piramidales que reciben
estímulos de un montón de regiones encefálicas, principalmente cortezas de
asociación. No le llega el estímulo sensorial directamente, sino que le llega procesado.
A su vez, hay interconexiones en la corteza prefrontal y esto desencadena diferentes
acciones, comportamientos o emociones. Una de estas cuestiones importantes es
mantener representaciones de objetivos y reglas y guiar la atención a ciertos estímulos
que elijo prestar atención. Hay dos tipos de atención:
o Voluntaria: requiere voluntad deliberada para realizar algo
o Involuntaria: estímulos sorpresivos del ambiente. Es un mecanismo defensivo.
 Las cortezas de asociación sensorial permiten que la CPF suprima el procesamiento de
distracciones irrelevantes y mejorar el procesamiento de estímulos significativos
(aunque sean aburridos o no me gusten)
 Facilita la atención en una sola tarea o maneja cambios rápidos en la atención al
realizar múltiples tareas secuenciales según las demandas.
 Además, controla el comportamiento y las emociones: reducir los impulsos, acciones
inapropiadas, inhibición de impulsos agresivos.
 Catecolaminas: NORADRENALINA Y DOPAMINA son las principales monoaminas que
median la activación de la CPF para generar un nivel de atención adecuado. Cuando
hay baja cantidad de catecolaminas en general hay poca atención, fácil distractibilidad,
 poco control de los impulsos porque hay una fatiga del prefrontal (caso no tratado).
Hay un estadio intermedio donde hay una cantidad moderada de noradrenalina y de
dopamina en donde la noradrenalina actúa sobre los alfa2A y la dopamina actúa sobre
D1 y D3 (funciones cognitivas relevantes a la atención y motivación). Cuando se activan
esos dos receptores, la atención esta optimizada, las respuestas son adaptativas, hay
posibilidad de concentración de organización y de flexibilidad (caso tratado
adecuadamente). Cuando hay un exceso de catecolamina en la CPF, como sucede en
las situaciones de estrés muy graves, llevan demasiados estímulos sobre el receptor D1
(lo que no es bueno) y estímulos sobre los receptores alfa1 (genera inflexibilidad y
dificultades en el mantenimiento de la atención). La CPF se encuentra abrumada.
 Alfa 2a: En la neurona posináptica hay gran cantidad de AMP cíclico que abre unos
canales y hace que los iones positivos se vayan hacia afuera. Esta neurona que debía
estar estimulada, se le van los iones y este estimulo no sigue camino por la neurona
para que se pueda procesar la información. La noradrenalina actúa sobre el receptor
que se llama alfa2a que inhibe la fabricación del segundo mensajero que se llama AMP
cíclico. Sin este no se abren los canales de potasio por donde se van los iones.
Entonces, cuando la neurona presináptica manda una nueva señal de excitación no se
diluye, sino que sigue camino a ser procesado, ser evaluado.
 Motivación y placer: DOPAMINA. La dopamina se sintetiza en el mesencéfalo en el
área tegmental ventral y la sustancia nigra. De las proyecciones de estas áreas
depende la señalización de la vía dopaminérgica en el SNC. La dopamina tiene su
llegada al área prefrontal, y a las áreas límbicas. En el área más mesolímbica la
dopamina cumple una función de motivación y media la sensación de placer.

Fármacos estimulantes

Son diferentes a los antidepresivos. Los estimulantes aumentan la concentración de

catecolaminas por períodos cortos de tiempos. Tiene efectos inmediatos, y se va rápidamente
del SNC, por eso se cree que tienen potencial adictivo. Tienen efectos aun en sujetos sanos.
Genera aumento en la atención y en el nivel de alerta. En cambio, los antidepresivos,
aumentan las catecolaminas de manera sostenida. No tienen potencial adictivo. No actúan en
personas sanas, tiene que haber un proceso de depresión. En una sinapsis serotoninérgica
normal no hacen efecto.

Metilfenidato (derivado de las anfetaminas) y anfetaminas

 Actúan como inhibidores de la recaptación de dopamina y de noradrenalina mediante

la inhibición del DAT y del NET.
 Hay un mecanismo de flujo inverso, si el trasportador metía las monoaminas para
adentro de la célula, ahora el flujo va a ser hacia afuera. No solo inhibe la recaptación,
sino que aumenta la liberación de dopamina y noradrenalina.
 Aumentan las concentraciones sinápticas de dopamina (DA) y norepinefrina (NE)
 Las anfetaminas (diferencia con el MPH) se unen a una proteína que es la Bmat (que
está en las vesículas sinápticas metiendo adentro las monoaminas) y las inhibe,
quedan sueltas en la neurona presináptica. Eso permite que el trasportador que
funciona al revés las siga liberando.
 MPH y anfetaminas se une principalmente a la proteína trasportadora de DA (DAT)
  Las anfetaminas promueven la liberación de DA de las vesículas sensibles a reserpina
en la neurona presináptica.
 Además (anfetamina>MPH) aumentan los niveles de NE y serotonina (5-HT) en el
espacio interneuronal.

Sinapsis noradrenérgica: Si la noradrenalina se tiene que trasportar a la célula presináptica, la

mandan hacia afuera. Además, generan más liberación

Mecanismo de acción de MHP: inhibición del recaptador de dopamina y de noradrenalina. El

mecanismo de acción es muy parecido al del bupropión (antidepresivos). Todos los
antidepresivos en el sistema dopaminérgico (que tiene que ver con el aspecto más
motivacional) son malos inhibiendo la recaptación de dopamina (bupropion, algunos
tricíclicos).

Efectos adversos: insomnio, cefalea, irritabilidad, diminución del apetito, pérdida de peso,
hipertensión, taquicardia, disfunción eréctil, adicción.

Fármacos no estimulantes

- Atomoxetina

 No tiene función antidepresiva. Es un inhibidor selectivo del NET (recaptador de

noradrenalina).
 Dolor de cabeza, insomnio, hiperhidrosis (sudoración), xerostomía, náuseas,
taquicardia, disminución del apetito, dolor abdominal, disfunción eréctil.
 NO GENERA ADICCIÓN. No tiene tanta acción sobre el sistema dopaminérgico, por
lo tanto, no tiene acción sobre el límbico, por eso no tiene el potencial adictivo que
tienen las anfetaminas.

- Clonidina y Guanfacina (no hay en Argentina)

 Son agonistas alfa2a adrenérgicas

 Efectos adversos: somnolencia, dolor de cabeza, fatiga, náuseas, insomnio (más
raramente), dolor abdominal, disminución del apetito, cardiovascular: hipotensión,
bradicardia. Esto último (cardiovascular) tiene que ver con que los receptores alfa2
en el sistema nervioso simpático en especial a nivel periférico son receptores que
son presinápticos e inhibitorios. Entonces agonizan un receptor presináptico que
inhibe la liberación de la catecolamina, entonces a nivel periférico va a tener
menos noradrenalina y adrenalina, y por lo tanto más hipotensión y bradicardia
por el predominio del sistema parasimpático.

- Otras estrategias no aprobadas por la FDA:

  Bupropión
 ATD tricíclicos
 Modafinilo

Trastorno por déficit atencional

 El fenotipo TDAH cambia a lo largo de la vida, pero puede persistir en muchos niños,
adolescentes y adultos.
 Hay formulaciones de medicamentos estimulantes y no estimulantes aprobadas como
tratamientos farmacológicos para el TDAH en niños, adolescentes y adultos. El TDAH
suele tener muchas comorbilidades, una de la más frecuentes en adolescentes y en
adultos es el abuso de sustancias (y muchas son estimulantes). Una persona que
prueba cocaína, que es estimulante, le sirve porque mejora el rendimiento.
Administrar una medicación aprobada lo más tempranamente posible le disminuye el
abuso de sustancias. Si uno no otorga una respuesta adecuada, el paciente puede caer
en el abuso de anfetaminas, metanfetaminas, cocaína, etc.
 Al tratar el TDAH y los trastornos comórbidos, los médicos deben priorizar y tratar
primero la afección más grave y reevaluar regularmente los síntomas del TDAH y el
trastorno comórbido. Si es más fuerte el abuso de sustancias que el TDAH, se debe
tratar eso primero. Luego, en segundo lugar, se tratan trastornos del ánimo. En tercer
lugar, se tratarían los trastornos de ansiedad, y en cuarto lugar el TDAH. Por último, la
dependencia a la nicotina.