Artículo de Revisión

Reflejo Vaso-Vagal
Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo
Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor
Tijuana B.C., México
rcisneros@anestesia-dolor.org
Resumen
La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como
síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo
para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después
de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt
en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los
centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios
de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática
e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es
disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo
más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores
no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la
anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento
inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de
elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse
tempranamente cuando hay paro cardiaco.
Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract
Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope,
the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple
response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental
animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad
depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart
rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to
parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic
alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear.
Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may
become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava
compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction
the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral
blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest.
Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introducción

L
a idea de que los reflejos los reflejos originados
en el corazón y que participan de manera
significativa en la fisiología, se originó desde
1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en
particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron
como curiosidades farmacológicas. La existencia del
reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico
de los alcaloides derivados del veratrum como agentes
antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que
la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba
un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de
la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con

© Anestesia en México 2009;21(1): 26-34

26
apnea. Este reflejo, que inicialmente se definió como reflejo
de Bezold, se conoce actualmente por las investigaciones
realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo, como
reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes.
Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye
la clásica triada de bradicardia, vasodilatación e hipotensión
arterial.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos
inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos
cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos,
incrementan la actividad del sistema parasimpático, inhiben
el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales.
La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de Bezold-
Jarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos
pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales.
Sistema nervioso autónomo
El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis
vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática.
Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra
economía y actúan en oposición uno con otro para así, de
manera equilibrada, mantener la fisiología normal y que
incluyen la presión arterial, niveles de oxigeno en sangre y de
nutrientes. Los efectos de estos sistemas son numerosos. La
estimulación de la división simpática prepara al organismo
para situaciones de estrés, de defensa o de escape. La
noradrenalina y la adrenalina representan los principales
neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico.
Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca
(aumento de la automaticidad del seno auricular (SA),
aumento de la conducción eléctrica del seno A-V, del sistema
de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular
y presión arterial, constricción de los vasos sanguíneos
desviando la sangre hacia el corazón, cerebro y músculos,
para con éstas y otras acciones preparar al organismo para
las actividades cotidianas (noradrenalina), y también para
situaciones de alto extremo. El sistema parasimpático (SPS)
inhibe al corazón, y sus principales neurotransmisores a nivel
sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. Está
relacionado con todas las respuestas internas asociadas con
el estado de reposo y la digestión, por esto disminuye la
actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad
digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio
venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias
periféricas arteriales (hipotensión arterial), para a través de
la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes
requeridos para proveer de la energía necesaria para el
funcionamiento homeostático de nuestro organismo y
además en ocasiones muy específicas, poder hacer frente a
situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro
la vida (respuesta adrenérgica).
Después de mencionar estos conceptos básicos, se puede
deducir que cuando se habla de actividad simpática, se
refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante
nuestras actividades cotidianas, por lo que desde el punto
de vista semántico, el sistema simpático deber ser definido
como sistema noradrenérgico. Las respuestas autónomas
de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés
emocional, físico o ambiental por mencionar algunos, están
gobernados por el sistema adrenérgico, principalmente por
el neurotransmisor adrenalina, por lo que un estado de estrés
continuo y sostenido, si no existiese un buen equilibrio del
SNA, conducirá a la hipertensión arterial, a la isquemia o
infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún
en sujetos jóvenes y sanos.
El término vasovagal implica la participación de una
respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla
de las resistencias vasculares periféricas, manifestada por la
hipotensión arterial. El sufijo vagal, denota la participación

Tabla 1. Reflejos cardiovasculares más importantes1

Epónimos
Receptores de alta presión
Reflejo barorreceptor
Receptores de baja presión
Receptores auriculares de
estrechamiento
Reflejo de Bainbridge o auricular
Receptores auriculares de
estrechamiento
Receptores cardio inhibidores tipo
reflejo de Bezold-Jarisch
Receptores/Inervación aferente
Receptores de estiramiento en la pared de las
arterias, carótida y cuerpo aórtico. Conducen
aferencias del nervio de Hering y del nervio
vago
Receptores auriculares de estrechamiento
sensibles al volumen sanguíneo
Señales aferentes trasmitidas por el nervio vago
hacia la protuberancia
Los receptores de estrechamiento del
endocardio y de la aurícula liberan factor
auricular natriurético, inhiben la liberación
de hormona antidiurética de la pituitaria y
disminuyen la liberación de renina.
Receptores mecano y quimiosensitivos de la
pared ventricular
Señales aferentes nerviosas vías fibras tipo C,
componentes del nervio vago
Efectos
Su estimulación resulta en incremento del disparo de
las ramas aferentes con un aumento en las eferencias
vagales y disminución de la actividad eferente
simpática.
Bradicardia, hipotensión, inotropismo negativo y
disminución de la RVP
La activación de estos receptores estimula vía
aumento del volumen sanguíneo la frecuencia y
presumiblemente el inotropismo
Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre
que retorna al corazón.
Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la
natriuresis.
Mantenimiento de la inhibición tónica de los centros
vasomotores protuberanciales. Su activación disminuye
el flujo simpático y se acompaña de bradicardia,
vasodilatación periférica e hipotensión arterial

© Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C. 27

del sistema parasimpático y la bradicardia representa su
activación.
La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente
de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro
periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por
estimulación vagal refleja, iniciada por el incremento en la
fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes
auricular derecha y ventricular izquierda. Estas respuestas
vaso-vagales, manifiestan la activación y desbalance
del sistema neural autónomo, resultando con un súbito
incremento por estimulación parasimpática de las eferencias
vagales protuberanciales, que dan como resultado en
la disminución o pérdida de la actividad simpática con
la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas, y
por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la
disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP)
y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema
circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa).
Sistema circulatorio venoso esplácnico
Los siguientes parámetros fisiológicos de la circulación
esplácnica denotan la importancia de la distribución
venosa en este sistema, y la importancia significativa en la
conservación de la pre-carga:2
1. El sistema venoso es 30 veces más distensible
(capacitancia) en relación al arterial y es considerado
junto con la circulación cutánea, el mayor reservorio
sanguíneo del volumen total circulatorio. Este
parámetro hemodinámico se observa claramente
durante la gestación (aumenta la capacitancia
venosa).
2. Este sistema posee una alta densidad de receptores
alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible
a su estimulación.
3. El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del
volumen total sanguíneo circulatorio (1,400 mL en
un sujeto de 70 kg.).
4. A este sistema le corresponde el 20% del gasto
cardíaco.
5. Las venas de los miembros inferiores son menos
complacientes en relación a las venas esplácnicas,
por lo que las extremidades inferiores representan un
reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente)
del volumen sanguíneo venoso.
Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener
muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial
debido a que de la extensión del bloqueo simpático pre-
ganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas
del paciente (vagotonismo, deshidratación, anemia crónica,
hipovolemia, embarazo o patología abdominal que
obstruyan la pre-carga), dependerá la magnitud de la caída
de la presión arterial por disminución del tono simpático y el
desplome secundario del retorno venoso, lo que conduciría
inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa
(neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias,
en particular en la mujer gestante.2
28 © Anestesia en México 2009;21(1): 26-34
Regulación de la presión arterial
La participación de múltiples y variados sistemas, permiten el
control de la presión arterial en estado normal y patológico.
Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los
centros vasomotores medulares, es regulado estrechamente
por diferentes alteraciones y estímulos. La función de los
centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático
para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos
parcialmente contraídos, lo que comúnmente conocemos
como tono vasomotor. La modulación del tono vasomotor
es un mecanismo complejo y no un simple aumento o
disminución de su acción tónica. La regulación intrínseca de las
arteriolas (pH, PaO2 y PaCO2), combinada con la modulación
extrínseca vasomotora (retorno venoso, relación volumen-
flujo-presión del llenado aurículo ventricular, presión intra
y extramural de la presión venosa entre otras), que están
integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema
renina-aldosterona-angiotensina, etc.), que participan en el
tono vasomotor.3 Los baroreflejos, que son un mecanismo
homeostático primario, incluyen receptores de estiramiento,
localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos, en los que
sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de
Hering y del vago hacia la médula espinal, respectivamente.
La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa
con la elevación de la presión arterial, resultando en la
inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con
la vasodilatación periférica. Otra respuesta vasomotora
es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch; los
cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una
frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de
cualquier estímulo, y el flujo del resultado de la estimulación
de los receptores cardíacos, contribuyen a la inhibición
tónica de los centros vasomotores. Estos receptores cuando
son excitados eléctricamente, muestran incremento en
su frecuencia de disparo, resultando en la inhibición de
los centros vasomotores, promoviendo la vasodilatación.
Está establecido que la activación de los receptores cardio
inhibitorios, al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch, en
conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos,
participan en la regulación de la presión arterial de manera
complementaria, decreciendo los niveles séricos de renina y
disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales.
Las diferentes posiciones modifican la presión arterial,
así la posición erecta vs. la horizontal, afectan el sistema
hemodinámico e incluye el sistema venoso. La posición
erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la
desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del
cuerpo hacia la inferior. En sujetos jóvenes y sanos, el gasto
cardiaco y la presión arterial, no se ven afectados a causa
de la inmediata activación simpática refleja, mecanismos que
mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco,
por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros
mediadores con actividad vasoconstrictora.
Durante el escenario anestésico, la posición de semi-Fowler
siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la
presión arterial, por disminución o bloqueo de los reflejos
cardio protectores en relación a la profundidad anestésica.
En posición de Trendelemburg la presión intra torácica
se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial, pueden
mantenerse o disminuir. El cambio de posición a la supina
en el paciente anestesiado, la presión arterial y el gasto
cardíaco pueden disminuir; esto puede deberse a falla para
incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar
simpático alto T3-T2, para el caso de la anestesia general,
por la profundidad de ésta, así también por hipovolemia o
efecto adrenérgico antagonista farmacológico.2
Existen otros tipos de reflejos, como por ejemplo un
aumento en el volumen intravenoso, el que asociado
con una distensión venosa, incrementan las resistencias
arteriales, denominado reflejo axónico simpático o también
reflejo venoarterial. Estos reflejos ayudan a modificar el
grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de
las venas, inducen una disminución de la presión intramural,
con disminución del volumen circulante.2
Hipovolemia
Existe una abundante información relacionada con la
bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia
severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los
mecanismos que la desencadenan. Se han hecho intentos
para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia
observada y presumiblemente, durante la hemorragia leve
y severa en humanos, la inhibición vaso-motora aumentada
por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema
de barorreceptores, es liberada y manifestada con un
incremento de la presión arterial.2 (Figura 1)
Durante la hemorragia severa, la hipotensión arterial puede
ir acompañada de bradicardia severa, y una respuesta
paradójica, pudiera explicar esta respuesta vagal. Durante la
Figura 1. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo
de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica
y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los
barorreceptores, permitiendo así la elevación de la presión arterial.1
Figura 2. Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia
severa. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad
de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del
reflejo de Bezold-Jarisch, lo que permite incrementar la presión
arterial.1
hemorragia profunda, la disminución de la actividad de los
receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora),
no ocurre y en lugar de ello, se incrementa la actividad de los
radiorreceptores, inhibiendo el flujo vaso-motor, liberando la
bradicardia. (Figura 2)
En modelo animal con gatos, se ha observado un
aumento en la frecuencia de disparo de los receptores
cardioinhibitorios, acompañada de una vigorosa contracción
del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío,
respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas
aferentes vagales, las que conducen a la bradicardia,
vasodilatación e hipotensión arterial.2 En humanos una
súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas,
acopladas a la disminución del retorno venoso, inducirían
la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades
cardíacas. Estas observaciones hacen pensar que los
receptores cardioinhibitorios, pueden ser activados durante
la hemorragia severa.
Vías nerviosas vagales
Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran
involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo;
una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a
nivel cardiaco. La activación hipotalámica directa vía neuro-
hormonal, con inhibición de origen vagal de la liberación de
la noradrenalina de los centros cardiacos, reflejan la actividad
del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del
sistema serotoninérgico (receptores 5-H3). La activación de
los núcleos dorsal del nervio vago, localizado en la pared
del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario
del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial,
es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y
tipo delta (25%).2
Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano
receptores localizados en el seno y arco carotídeos, en la
unión de la vena cava con la aurícula derecha, en el endocardio
© Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C. 29
de la misma cavidad, así mismo, en la cara postero inferior
del ventrículo izquierdo. La activación de estos mecano
receptores, se explican por la caída de la precarga de
cualquier origen, lo que induce que las paredes de la cava,
a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas, desencadenen
un fenómeno de arrugamiento de las mismas, ocasionado
por una disminución del volumen sanguíneo circulante,
activando las vías vagales aferentes, a través de los citados
receptores. Este fenómeno, al menos en teoría, explica el
origen de la respuesta vagal.
Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno
carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y
terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago,
el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático.
Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través
del mismo nervio vago. Ya que estas entidades anatómicas
poseen también mecano receptores de estiramiento, la
activación de éstos explica en parte la respuesta vagal.6
Barorreceptores
Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de
control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias
vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales,
químicos, metabólicos y mecánicos (barorreceptores), para
con esto, mantener la presión arterial a niveles homeostáticos.
La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen
cambios en la presión arterial, que son corregidos en parte
con la participación de la activación de los barorreceptores.
Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide
su respuesta compensatoria, resultando en importantes
cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica, del gasto
cardiaco y de la presión arterial.
No es de sorprender, además de que existen investigaciones
antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos
de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos,
atletas, vagotónicos, con trastornos de la conducción
auricular y A-V, pacientes con tratamiento antihipertensivo,
etc.), que muestran una gran labilidad transoperatoria con
la presión arterial y la frecuencia cardíaca, en relación con
pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto.1 Dentro
de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión
arterial y bradicardia severa, se mencionan a los de edad
avanzada, en los que sus reservas fisiológicas se encuentran
disminuidas por la edad, los que cursan con enfermedades
degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos,
hemodinámicos, neurológicos, metabólicos y respiratorios),
pues en ésta población de pacientes los receptores β
adrenérgicos de los miocitos, muestra una gran disminución
en su sensibilidad, sumado a la pérdida de la elasticidad de
los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis,
tornándolos más vulnerables a las complicaciones por
hipotensión y bradicardia. Todos los anestesiólogos saben
que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores
del sueño, tranquilizantes, agentes anestésicos inhalatorios,
anestésicos intravenosos, opioides, adyuvantes (clonidina
y dexmedetomidina), la anestesia regional y la neuroaxial,
producen cambios que van de leves a severos por activación
de las respuestas reflejas autonómicas, las que modifican
30 © Anestesia en México 2009;21(1): 26-34
de manera variable las respuestas del sistema autónomo
parasimpático.
Reflejo vagal
La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera
espontánea o inducida, se caracteriza por una disminución
de la frecuencia cardiaca como principal manifestación
y que clínicamente se conoce como reflejo vagal, ya que
sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio
vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas.
A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro,
que inerva las estructuras del piso pélvico. El reflejo vagal
se puede manifestar durante el dolor severo, estrés,
miedo, al toser, hematofobias, síndrome post prandial,
por la compresión de los globos oculares y cirugía de
estrabismo (reflejo oculo-cardíaco), masaje externo de los
senos carotídeos, con la inspiración profunda sostenida
(arritmia cardiaca respiratoria), maniobra de Valsalva,
succión bronquial, endoscopías, laringoscopía pediátrica,
durante la embolización endovascular de malformaciones
arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%), cirugía maxilofacial,
cirugía abdominal abierta y laparoscópica, endoscopía rectal
y otras, por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación
parasimpática a su estímulo. Esta respuesta autónoma debe
ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que
puede facilitar el reflejo vaso-vagal, e inducir, si no se trata
adecuadamente, la asistolia.
Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno
carotídeo o de diuresis nocturna).
Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia,
hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico
y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis, en el que el síncope
es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral,
originado por la hipotensión arterial, a causa de la disminución
del retorno venoso, efecto vagal que se manifiesta en sujetos
en posición erecta.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral
se mantiene relativamente constante debido a la capacidad
del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos
y metabólicos), aún con grandes cambios de la presión
arterial y del flujo sanguíneo cerebral; sin embargo, cuando
la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg., el
flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. de tejido
cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic
o PPC=pam-pvc), disminuyen, se pierde la autorregulación
cerebral, resultando en la caída del sujeto al piso por
inhibición del sistema reticular activador, e inconsciencia por
disminución de la presión de perfusión cerebral, que son
recuperables en la mayoría de los que lo padecen, al adoptar
por la caída o por asistencia, la posición supina y debido
a esto, la mayoría que sufren éste evento parasimpático,
se recuperan sin secuelas neurológicas. Aunque es una
especulación que se debe de considerar, se puede pensar que
el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera
paradójica,3 así también, esté participando en los pacientes
que han sido objeto de trasplante de corazón, que sufren de
pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente.
Reflejo de Bezold-Jarisch
Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de
origen alemán, Dr. Alfred Von Bezold, fisiólogo investigador
en colaboración de su ayudante el Dr. Hirt, por lo que fue
denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de
Bezold. Este investigador observó que la aplicación intravenosa
a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0.005
mg), provocaba una profunda caída de la presión arterial,
acompañada de bradicardia severa y apnea.4 En la década
de 1930, Jarisch, que era médico y fisiólogo de Estados
Unidos de Norteamérica, caracterizó farmacológicamente
éste reflejo vagal en animales de laboratorio, por lo que a
partir de 1937, se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch,
en honor a ambos investigadores. Jarisch y su colaborador
estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes
y después de la interrupción de las ramas del nervio vago,
confirmando que el efecto depresor observado en 1867, era
un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se
ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar
como otros investigadores aseguraban. Fue hasta 1947, que
Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo
modelo animal, demostraron que el reflejo de la apnea se
origina por mecanismos separados que son mediadores de
los cambios hemodinámicos, resumiendo que la bradicardia,
vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la
estimulación de los receptores cardiacos.4
Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos
vagales, fueron continuados por el Dr. Carl Frederic Schmidt
en la década de 1940. Este investigador demostró que tanto
los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida
interna, también la estimulación de los receptores del cuerpo
aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno
carotídeo), inducían cambios significativos a su estimulación
en la presión arterial y en el patrón respiratorio.5,6
Figura 3. Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por
alcaloides derivados del veratrum. Los barorreceptores se sitúan del
lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. La
flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de
su actividad y la X significa abolición de un paso específico.1
Reflejo auricular (Bainbridge)
Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de
Excitación Auricular o de Bainbrige, Disfunción vaso-
depresora y Síncope mediado neuralmente (Tabla 1), en
el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y
posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa.
Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar
la posición reclinada posterior a la supina, en los que el
síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia
y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la
inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina.
Aunque su frecuencia no es significativa, su estudio y
tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes
β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA, para con
esto, evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados
controversiales.7
Mecanismo neural. Se inicia cuando las terminaciones
nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena
cava en su raíz auricular, son estimuladas por aumento de
la distensión de los mecano receptores (estiramiento). Las
fibras aferentes ascienden vía nervio vago, hasta alcanzar el
núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo. Las neuronas
conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las
fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática
torácica hacia el corazón, lo cual produciría aceleración
de la frecuencia cardiaca.6 La bradicardia subsecuente a la
taquicardia, también se trata de explicar por la disminución
del retorno venoso hacia la cavidad auricular. Esta disminución
induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo
positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo, activaría
a los mecano-receptores (estiramiento), así mismo a los
receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular,
los que a su vez, activan las aferencias vagales lo que
conducirían a la bradicardia. Nuevamente, el reflejo vasovagal
toma importancia, pues los mecanismos para su activación
semejan la forma de explicar los del reflejo auricular.
Este reflejo vagal, toma importancia en pacientes para cirugía
de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con
bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia
general, en cirugía de mamas y en abdominoplastías y
lipectomía, en la que el cirujano solicita cambios de posición
para la paciente, como son la semisentada en cirugía
de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y
lipectomía respectivamente, así también en el post anestésico
inmediato, en que debido al tipo de cirugía justifica la
posición semi Fowler como en la post craniectomía,
post cirugía de cara y cuello y otras. Esto también puede
ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras, adoptada en
las salas de recuperación posicionado al paciente en semi
Fowler sin indicación justificada, rutina criticada ya que en
estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta
vasovagal, en especial, los que aún no han recuperado de
manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados
de manera estrecha la frecuencia cardíaca, la presión arterial
y el estado de conciencia.
En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico,
con posición sentado, ya que ésta posición facilita la cirugía
endoscópica, disminuyen las lesiones por tracción del plexo
© Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C. 31
braquial, menor sangrado y mejor visualización de la región
quirúrgica, se trata de explicar el mecanismo de la facilitación
vagal, a través de la activación de los barorreceptores
carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de
estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del
retorno venoso central (posicional).8
Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se
puede manifestar, es en la cirugía de implante de prótesis
mamaria, en la que con frecuencia el cirujano solicita
la posición semi sentada para evaluar la configuración
anatómica final quirúrgica, así mismo, en rinoplastias,
ritidectomías, en las que la posición semi sentada al final
de la cirugía; el cambio de posición supina a semisentado
facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema
de la región post quirúrgica por efecto gravitacional. La
posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la
abdominoplastía y lipectomías, situación quirúrgica que
obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y
presión arterial, para identificar la respuesta vagal relacionada
con la posición de hamaca, con elevación del tórax de
10 a15 grados. Aunque se aduce que la elevación de los
miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución
del retorno venoso, éste volumen sanguíneo retornado a la
circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos
sanos de pie, activos y con sistema valvular venoso intacto,2 y
debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan
bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba
de T5, es de esperar que el tono simpático esté disminuido
por el bloqueo simpático preganglionar alto. La respuesta
vagal, en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera
inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre
15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada, por lo
que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente.
Anestesia regional
El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la
inducción de la anestesia regional o con la anestesia general.
Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar
la aguja peridural o espinal con el paciente en posición
sentada, desmayo inducido por el estrés ortostático, antes
de aplicar el anestésico local.9 La inestabilidad hemodinámica
es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y
asistolia tardías pueden ser fatales. Los eventos fatales, se
asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada
que cursan con enfermedades asociadas, sin embargo la
población de pacientes jóvenes y sanos, no escapan de
éstos riesgos hemodinámicos.9 Caplan y cols.10 reportaron
14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de
daño cerebral permanente durante la anestesia espinal,
en 900 reclamos de seguros. Dos estudios prospectivos
examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras
complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal
en una población de 2,700 pacientes.11 La bradicardia
ocurrió en el 10%, hipotensión arterial en el 22% y náusea
en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. El factor
más importante implicado en todas las complicaciones fue
el nivel de los dermatomas bloqueados, T5 o más alto.12 La
bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes,
32 © Anestesia en México 2009;21(1): 26-34
con estado físico ASA I. En contraste, la hipotensión fue más
frecuente en pacientes con edad avanzada. La bradicardia (<
de 50 pulsaciones por minuto), se asocia con la inhibición
cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático
preganglionar), asociado con el nivel de bloqueo medio
torácico o hipovolemia. Sin embargo, la bradicardia de inicio
súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal,
con disminución o control de la bradicardia, con los cambios
posturales para recuperar el retorno venoso (precarga),
sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal.12 El
incremento en la actividad para simpática no es selectiva
al corazón, los niveles de polipéptido pancreático elevados
durante el síncope vasovagal y la hemorragia, indican más
participación vagal. La hipotensión y la bradicardia son
los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la
población no obstétrica respectivamente. La incidencia del
paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un
rango de 1/1600 a 1/250,000, con una relativa incidencia en
pacientes jóvenes y sanos. Muchos de los casos reportados
y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de
que las complicaciones cardiovasculares severas, son más
numerosas de las que han sido reportadas.1 Estos eventos
circulatorios en muchos casos, no fueron anticipados o
detectados y fueron tratadas erróneamente. La mortalidad
a causa de estos eventos, afortunadamente es baja y no
se puede negar el hecho de que complicaciones como la
hipotensión y la bradicardia son serias, por esto en pacientes
sometidos a técnicas anestésicas regionales, exige una
vigilancia hemodinámica estrecha.
Manejo anestésico
En los pacientes con antecedentes de síncope una historia
clínica detallada nos provee de la información necesaria
para conocer los factores que lo precipitan y su severidad.
Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios
realizados, así como su tratamiento y los resultados. Algunos
episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la
inducción de la anestesia. La investigación cardiológica debe
ser la apropiada, sin embargo el tratamiento en muchas
ocasiones no es muy efectivo. En casos moderados de
antecedentes sincopales, utilizar el monitoreo cardiovascular
no invasivo, previo a cualquier maniobra dolorosa. El
manejo de casos severos, el manejo anestésico debe ser
planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra
anestésica. Considerar la medicación preanestésica con
sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. Se
deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios
de venopunturas antes de la instalación de las soluciones
endovenosas y medicaciones por la misma vía.
Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal
no ocurre, considerar el uso de fármacos que inducen
taquiarritmias y asistolia (propofol, opioides, succinilcolina,
vecuronio, alfa-2 agonistas, anticolinesterásicos). La
bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa
transoperatoria, sería un factor de riesgo para facilitar las
respuestas vagales.
Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante
la anestesia regional en ausencia de sedación, la sobre
sedación incrementa el riesgo. Las drogas hipnóticas,
deben indicarse para obtener ansiolisis más que sedación
profunda.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas,
permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. Las
dosis efectivas de midazolam, propofol y tiopental, deben
reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia
raquídea, debido a que con el bloqueo, es de esperarse una
deaferentación medular. Los opioides deberán reservarse
para el dolor transoperatorio. La hipoxemia puede ocurrir
con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o
una reducción del gasto cardíaco. Si se decide sedación
por necesidades propias de la paciente, se deberá contar
obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y
administrar oxigeno suplementario, así como pulso oximetría
continua con vigilancia estrecha.
Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben
tomar las mismas medidas precautorias que cuando se
indica la anestesia general. La instalación del bloqueo
subaracnoideo o peridural, es preferible en posición lateral
que la posición sentada. La elección de la posición del
paciente para instalar la anestesia neuroaxial, no debe ser
por preferencia del anestesiólogo, debe de indicarse de
acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente, como
es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea,
en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se
incrementa por el crecimiento uterino y por la posición
sentada, se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas, y
que en particular en las pacientes con antecedentes vagales
se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50
pulsaciones por minuto), con mayores posibilidades de llegar
a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria
vía mecano receptores). La incidencia de bradicardia es
mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio
torácico. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir
respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición
cardíaca directa simpática y por disminución del territorio
de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición
extendida del tono simpático). Lo mecanismos indirectos
incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la
capacidad respiratoria. En general, los bloqueos altos no
pueden ser controlados con precisión, en especial con la
técnica subaracnoidea, en las que la altura dependen de
la dosificación del anestésico local, de su baricidad y de la
posición del paciente.13
Tratamiento
Durante la anestesia general las respuestas vagales simples
usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa.
Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se
incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión
arterial; por esto la restauración del retorno venoso debe ser
urgente. Esto significa que la función cardíaca en caso de
asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga.
Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial
no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a
la mano fármacos como anticolinérgicos, vasopresores,
simpaticomiméticos mixtos, adrenérgicos). La posición de
Trendelemburg no forzada se debe instalar, así como la
elevación de los miembros inferiores debe ser usada. Para el
caso de la mujer embarazada, una vez instalada la anestesia
neuroaxial, es obligado el desplazamiento uterino hacia la
izquierda el mayor tiempo posible, para liberar la vena cava
del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el
temido síndrome de compresión de la vena cava.
En caso de hipovolemia es necesario distinguir la
existencia de una verdadera hipovolemia, la que resulta
por pérdida sanguínea o de líquidos, con redistribución del
compartimento central al periférico. La respuesta vasovagal
puede ocurrir después de una reducción relativamente
pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia
neuroaxial. Los anticolinérgicos son los fármacos indicados
para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante
la anestesia, en especial en la anestesia general. En la
anestesia regional el uso de la atropina (0.3 a 0.4 mg i.v.)
no es el mejor fármaco, si se sospecha que la bradicardia
se acompaña de vasodilatación. La hipotensión durante el
síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la
atropina. Por el contrario, los fármacos simpaticomiméticos,
pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. Los
fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas
alfa selectivos. Butter y colaboradores mostraron que
tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera
efectiva la presión sanguínea, y solo la efedrina, disminuyó
la capacitancia venosa.14 El efecto directo simpaticomimético
sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa, si la función
de los barorreceptores permanecen intactas. Si la hipotensión
arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina
(taquifilaxia), la adrenalina es obligada.
La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia,
por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del
tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco, se debe
iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación
de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco
y así, asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. La
aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la
recuperación exitosa de la función cardíaca.10,15 El tratamiento
de las complicaciones vagales durante la anestesia regional
obliga flexibilidad. La efedrina es la opción más lógica como
agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores,
con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las
terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia
se recomienda 0.01 µg/kg, o sospecha de asistolia inminente
durante la anestesia regional, debido a la falta de acción
vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. En
caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa, la
adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.01
a 0.1 mg/kg i.v.16
Referencias
1. Campagna JA, Carter C. Clinical relevance of Bezold-Jarisch
reflex. Anesthesiology 2003;98;1250-1260.
2. Geldman S. Venous function and central pressure. A physiologic
story. Anesthesiology 2008;108;735-748.
3. Kinsella SM, Tuckey JP. Perioperative bradycardia and asystole:
relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch
reflex. Br J Anaesth 2001;86:859-868.
© Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C. 33
4. Ma D, Chakrabarti MK, Whitwam JG. Propofol, bradycardia and
the Bezold-Jarisch reflex in rabbits. Br J Anaesth 1999;82:412-
417.
5. George, B Koelle. The National Academic Press. www.nap.edu/
reading.room.php1998.
6. www.inervación del corazón.es.wikipedia.org
7. Lesser JB, Sanborn KV, Valskys R, Kuroda M. Severe bradycardia
during spinal and epidural anesthesia recorded by an
anesthesia information management system. Anesthesiology
2003;99:859-866.
8. Kahn RL, Hargett MJ.Beta-adrenergic blockers and vasovagal
episodes during shoulder surgery in the sitting position under
interscalene block. Anesth Analg 1999;88:378-381.
9. Sprung J, Abdelmalak B, Schoenwald PK. Vasovagal cardiac
arrest during the insertion of an epidural catheter and before
the administration of epidural medication. Anesth Analg
1998;86:1263-1265.
10. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac
34 © Anestesia en México 2009;21(1): 26-34
arrest during spinal anesthesia: a closed claims analysis of
predisposing factors. Anesthesiology 1988;68:5-11.
11. Carpenter RL, Caplan RA, Brown DL, Stephenson C, Wu R.
Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia.
Anesthesiology 1992;76:906-916.
12. Tarkkila P, Isola J. A regression model for identifying patients at
high risk of hypotension, bradycardia and nausea during spinal
anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1992;36: 554-558.
13. Strienstra R, Veering B. Intrathecal drug spread: Is it controllable?
Reg Anesth Pain Med 1998;23:347-351.
14. Butterworth JF, Piccione W Jr, Berrizbeitia LD, et al.
Augmentation of venous return by adrenergic agonists during
spinal anesthesia. Anesth Analg 1986;65:612-616.
15. Brown DL, Carpenter RL, Moore DC. Cardiac arrest during
spinal anesthesia. Anesthesiology 1988;68:971-972.
16. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common
mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg
2001;92:252-256.