DIABETES

Plan diagnostico

Se establece según uno o más de los siguientes criterios:

 Glicemia en ayunas a ≥126mg/dL en dos oportunidades.

 Hemoglobina glucosilada mayor o igual a 6,5%
 Glicemia en cualquier momento ≥200mg/dL más la presencia de polidipsia, polifagia,
poliuria y pérdida de peso (síntomas de diabetes).
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), resultando ≥200mg/dL a las dos horas
de realizada la prueba (se administra 75mg glucosa disueltos en 300cc de agua).

Síndrome Metabólico: Se establece con ≥3 de los siguientes parámetros:

1. Circunferencia abdominal: Mujeres ≥80cm y ≥90cm en hombres.

2. Presión arterial: ≥130mmHg de presión sistólica y ≥85mmHg de presión diastólica.
3. Lípidos: Triglicéridos (≥150mg/dL), HDL (<45mg/dL) y/o LDL (>100mg/dL).
4. Glicemia en ayunas de ≥100mg/dL o con una prueba de tolerancia oral a la glucosa de
≥140mg/dL.

Metas del control metabólico:

1. Glicemia en ayunas ≤130mg/dL.

2. Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) <7%.
3. Presión arterial: ≤130mmHg de presión sistólica y ≤80mmHg de presión diastólica.
4. IMC: 19-25 kg/m2.
5. Lípidos:
a. Triglicéridos ≤150mg/dL.
b. Colesterol total <185mg/dL.
c. HDL ≤45mg/dL.
d. LDL ≤100mg/dL.

Complicaciones agudas:

Cetoacidosis diabética: Se debe a un déficit absoluto de insulina. El paciente presenta poliuria,

polidipsia, deshidratación, taquicardia, respiración de Kussmaul, aliento cetónico y alteración
del estado de la conciencia.

Plan diagnostico

-Laboratorio

 Glicemia: En un cuadro de cetoacidosis la glicemia debe ser mayor de 250mg/dL.

 Hemoglobina glucosilada: Permite estimar la duración y la gravedad de la
hiperglicemia en la CAD de comienzo, y del cumplimiento del tratamiento en los
diabéticos ya diagnosticados.
 Cetonemia: Se hallaran valores de 50-300mg/dL (≥5mmol/L).
 Electrolitos séricos: Electrolito cloruro plasmática: Para cálculo de brecha aniónica y
confirmar diagnóstico de acidosis metabólica. La acumulación de cetoacidos. Puede
hallarse además hiponatremia.
  Examen de orina: Glucosuria (>1000mg/dL) y cetonuria (>80mg/dL) con cuatro cruces
(++++).
 Gases arteriales: HCO3: <15mEq/L, PCO2: <45 y pH <7,3.
 Perfil lipídico: Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una
hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glucemia y la natremia
(apareciendo una seudo hipo- o normoglucemia y una seudohiponatremia) y hacer
que el plasma se vea lechoso.

 Examen simple de orina: Para descartar infección, como factor precipitante de la CAD.

 Prueba de beta-hCG: Para descartar embarazo, como factor precipitante de la CAD.

 Perfil tiroideo: Indicado para descartar tirotoxicosis como factor desencadenante de la

CAD.

NOTA: Independientemente de los valores del potasio sérico, se asume que hay una
hipocalemia, debido al proceso de redistribución causado por la acidosis metabólica.

Plan terapéutico

-Fluidoterapia

 La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansión del volumen intravascular y

extravascular, así como, la restauración de la perfusión renal. La reposición de líquidos
por si sola puede disminuir la glucosa sérica hasta un 23% mediante el incremento de
la perfusión renal y la pérdida de glucosa en la orina.

 Se debe administrar solución salina al 0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora) seguido
por 500 a 1000 ml de soluciones al 0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las próximas cuatro horas,
hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL.

 Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a solución fisiológica con glucosada al
5% en una relación 1:1.

-Insulinoterapia

 Se inicia con insulina de acción rápida intravenosa, la dosis inicial es de 0.1 U/kg en
bolo, seguida de bolos o infusión a 0.1 U/kg/h.

 La infusión de insulina mantiene cifras constantes circulantes, se obtiene un mejor

control de la glucemia y permite corregir la acidosis de una forma adecuada.

 Si la glicemia no disminuye 50-70mg/dL en la primera hora, incrementar dosis de

insulina 0,1U/Kg/h has que la glicemia disminuya.

 La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por
hora, ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema
cerebral.
  Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la
velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa
a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de
la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la
cetoacidosis se resuelva.

 Después de 24-48 h se pasa a insulina NPH.

-Potasio

 El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la

volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede
incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar
arritmias mortales.

 El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de

potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mEq/L para evitar
las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios

 Debemos agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y
documentamos que el paciente orina adecuadamente. Se indica 20 a 30 mEq de
Potasio por litro de solución administrada.

 En hipokalemia grave 69mEq/L/h.

 Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con

hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la
taquicardia sinusal.

Estado Hiperosmolar: Se debe a un déficit relativo de insulina, cuya clínica es progresiva, causa
una alta deshidratación y a diferencia de la cetoacidosis no hay respiración de Kussmaul ni
aliento cetónico.

Plan diagnóstico

-Laboratorio

 Química sanguínea: Glicemia, urea, creatinina, en el SHHNC, se presentan valores de

glicemia >600mg/dL, y valores de nitrógeno ureico >60mg/dL.
 Electrolitos séricos: Suele hallarse niveles de sodio >140mEq/L, niveles de potasio
elevados o normales, osmolaridad plasmática >320mOsm/L. Para el cálculo de la
osmolaridad se utiliza la siguiente fórmula: "(2 x sodio corregido) + (glicemia
sérica/18)"
 Gases arteriales: Se reporta pH >7,3, HCO3 18-20mEq/L, en el 50% de los casos
acidosis metabólica.
 Examen de orina: Glucosuria (>1000mg/dL) y cetonuria (<80mg/dL).
 a. NOTA: Independientemente de los valores del sodio sérico, se asume que hay
una hipernatremia, por lo que se debe corregir a través de una regla de tres:
i. 100mg/d - 1,6mEg de sodio
ii. Glicemia real -X
iii. Este resultado se le suma al sodio real obtenido por la gasometría
obteniendo así el "sodio corregido".

Plan terapéutico

-Hidratación parenteral con solución 0,9% a dosis de:

 1° Hora: 1.000cc/hora EV.

 2° Hora: 500-1.000cc/hora EV.
 3° Hora: 500cc/6 horas EV.

-Insulina cristalina

 1° Hora: 0,15unidades/kg peso o 10unidades STAT EV.

 2° Hora: Se diluyen 100unidades en 500cc de solución 0,9 y se pasa a razón de
5cc/hora EV por infusión continua.

-Control de glicemia y laboratorio cada 2 horas.

-Corrección electrolítica

 Hipokalemia (si es < 3,5 mEq/L): Se administran 30-40mEq de cloruro de potasio

diluido en 100cc de solución 0,9% EV en 1 hora (se debe pasar por vía central y de no
ser posible se pasarán 20mEq en cada brazo).
 Hipernatremia: Se corrige a través de la siguiente fórmula: “(Sodio real — 140) x (kg de
peso x 0,6)” /140
o NOTA: Este resultado indica la cantidad de agua expresada en mililitros que se
debe administrar por vía oral e hidratación parenteral en relación 1:2,
teniendo en cuenta que no se debe sobrepasar los 2.000cc/día.

-Tratamiento de la acidosis metabólica.

Hipoglicemia

Plan diagnóstico

-Anamnesis: Interrogar acerca de signos y síntomas sugestivos, como visión borrosa,

taquicardia, cefalea, mareo, temblores, frialdad, sudoración, alteraciones del estado de la
conciencia. Factores predisponentes, como abuso de hipoglicemiantes orales, omisión de las
comidas, exceso de la ingesta de alcohol, ejercicios, insuficiencia renal crónica, insuficiencia
hepática, uso de beta-bloqueantes, uso de hipoglicemiantes orales en pacientes con
insuficiencia renal crónica o en pacientes con hepatopatías.

-Glicemia <60mg/dL.
Plan terapéutico

-Tratamiento de urgencia: Dependiendo de la afectación del sistema nervioso central (SNC) o

tolerancia de la vía oral se realizará lo siguiente:

 Paciente sin afección del SNC y tolera la vía oral: Se administran zumos azucarados,
con 100cc de líquido y una cucharada sopera de azúcar. Si una vez transcurridos 10
minutos no se observa mejoría clínica, puede repetirse la dosis por vía oral, siempre que
no aparezcan síntomas neurológicos.
 Pacientes con afección del SNC o intolerancia oral: Solución glucosada al 50% por vía
venosa central a dosis de 20-50cc STAT a razón de 10cc/min o solución glucosada al
10% por vía periférica a dosis de 500cc a un ritmo inicial de 10gotas/min. Después se
administran 10g de glucosa en bolo EV. Si, a pesar de ello, el paciente sigue con
afección del sistema nervioso central e hipoglicemia analítica, se inyecta por este orden
y en función de respuesta: 1. Glucagon en dosis de 1mg IM, SC o EV, que puede
repetirse a los 20 minutos (este fármaco debe evitarse en casos de enfermedad hepática
o ingesta etílica); 2. Hidrocortisona en dosis de 100mg EV.
-Tratamiento de mantenimiento: Dependiendo de las características del paciente se realizará lo
siguiente.

 Paciente sin afección del SNC, respuesta clínica y analítica satisfactoria y la causa de la
hipoglicemia no requiere ingreso: No es necesario el tratamiento de mantenimiento, y se
procede al alta médica del paciente.
 Paciente con afección del SNC o que ha requerido administración EV de glucosa: Se
debe indicar dieta rica en hidratos de carbono (siempre que el paciente este consciente),
perfusión de 1.000cc de suero glucosado al 10% a un ritmo de 7gotas/min,
determinación horaria de la glicemia, hasta llegar a cifras de 100 y 120mg/dl en 3
controles sucesivos. Después se determina cada 4 horas durante 24 horas. Si en algún
control la glicemia es inferior a 60mg/dL, se administra nuevamente el tratamiento de
urgencia. Si se detectan valores de glucemia de >200mg/dL, se debe confirmar con
controles sucesivos y en casos de confirmar dichos valores se suspende la dieta rica con
hidratos de carbono, la perfusión con suero glucosado al 10% y se reinicia el tratamiento
antidiabético en función de la causa desencadenante de la hipoglucemia y de los
requerimientos previos de fármacos hipoglicemiantes.
NOTA: Las causas más frecuentes se deben al mal uso de hipoglicemiantes e insulina, en las
que se recomienda según el caso realizar lo siguiente:

 Hipoglicemiantes orales: Hospitalizar por 48 a 72h + Control de la glicemia c/12h +

Administración de solución glucosada que dependerá de:
 Cardiópata: Solución glucosada al 10% a dosis de 500 a 1.000cc al día.
 Sin cardiopatías: Solución glucosada al 10% a dosis de 1.500cc al día.
 Insulina: Hospitalizar por 12-24h + Control de la glicemia c/12h + Administración de
solución glucosada (igual que la causa por hipoglicemiantes) + Ajuste de dosis y se
educa al paciente.

Tratamiento para el control de la DM:

 Hipoglicemiantes orales:
o Secretagogos “Sulfonilureas”: Son fármacos que estimulan las células B del
páncreas y aumentan el efecto de la insulina a nivel periférico. Indicaciones:
Paciente normopeso, con buen estilo de vida e hiperglicemia postprandial.
Posología: Glibenclamida: (Euglucon®), a dosis de 2,5-20mg c/12h antes del
desayuno y cena; otros fármacos disponibles son Glimepirida, Glipizida y
Glicazida. Reacciones adversas: afecciones intestinales (estreñimiento, diarrea,
cólicos, pirosis, sensación de llenura, falta de apetito, náuseas y vómitos),
hipoglicemia, reacciones cutáneas (prurito, urticaria, exantema, sensibilidad al
sol) y aumento de peso. Contraindicaciones: Diabetes mellitus tipo 1, embarazo,
lactancia, complicaciones agudas de la diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica en estadio 4 y 5, insuficiencia hepática, uso de betabloqueantes, alcohol
y aspirina.
o Biguanidas: Aumentan la utilización periférica de la insulina, disminuye la
absorción de glúcidos a nivel intestinal y disminuyen la neoglucogénesis.
Indicaciones: Pacientes obesos con resistencia a la insulina, hiperglicemia
moderada, con aumento de los triglicéridos y una hemoglobina glicosilada 7-
8,5%. Posología: Metformina: (Glucofage®), a dosis de 500-1.000mg al día o
c./12h. – Reacciones adversas: Nauseas, sensación de indigestión, cólicos,
pérdida del apetito y diarrea. Contraindicaciones: Acidosis de cualquier
etiología, cardiopatía, insuficiencia renal y hepática.
o Glitazonas: Aumentan la sensibilidad de la insulina (mayormente a nivel
hepático y músculo esquelético), aumenta la HDL y LDL. Indicaciones: Cuando
no se logra el control metabólico con los hipoglicemiantes orales anteriores o
cuando se evidencia resistencia a la insulina. Posología: Rosiglitazona
(Avandia®) de 1-2mg BID VO pudiéndose tomar con o sin alimentos (dosis
máxima de 8mg) o Pioglitazona. Reacciones adversas: Edema ligero, anemia
par hemodilución, aumento de peso, aumento de las transaminasas, reducción
de la densidad ósea, aumento del colesterol total (en el caso de la
Rosiglitazona), la Rosiglitazona causa cefalea, dispepsia y mayor incidencia de
infecciones respiratorias superiores. Contraindicaciones: En pacientes con DM1,
en el embarazo y lactancia, ante hipersensibilidad al producto o sus
componentes, en presencia de problemas hepáticos (no usar si ALT >2,5 veces
y suspender si ALT >3 veces) o insuficiencia cardiaca grados III y IV y en
asociación con insulina.
 Insulina:
o Indicaciones:
 Definitivas: Todos los casos de diabetes mellitus tipo 1, en diabetes
mellitus tipo 2, cuando el paciente debute con cetonuria positiva 2
cruces y/o pérdida de peso importante), o cuando los fármacos orales, a
dosis máximas (solos o en asociación), no consiguen mantener un buen
control metabólico.
 Transitorias: En la diabetes mellitus tipo 2 existen, además, una serie de
situaciones en las que la insulina es el tratamiento de elección:
Embarazo, lactancia, cirugía, traumatismos graves, infarto agudo al
miocardio, accidente cerebrovascular agudo, tratamiento esteroideo,
descompensaciones agudas o enfermedades intercurrentes graves.
o Clasificación. Si bien existen diversos tipos de insulina solo se mencionarán las
más utilizadas:
 Acción rápida: Insulina cristalina.
 Acción intermedia: Insulina NPH.
 Mezcla fija: Es la combinación de las anteriores en una proporción de
70% de NPH y un 30% de insulina cristalina.
o Presentación: Cada frasco trae 10cc (1cc = 100 unidades).
o Curva de acción:
Tipo de Insulina Inicio Pico máximo Duración
Insulina Cristalina 30min 2-4h 6-8h
NPH 2h 4-8h 12-16h

o Cálculo de dosis: La dosis se ajusta realizando “días glicémicos” por 3 días

coma mínimo, durante ese lapso se miden los valores de la glicemia en 4
oportunidades bajo la administración de insulina, por lo que se realiza de la
siguiente forma:
 Dosis de insulina: Se empieza con dosis bajas de 0,2 a
0,3unidades/kg/día vía subcutánea, de este total calculado se
administran 2/3 partes 30 min antes del desayuno y el resto se
administra 30min antes de la cena.
 NOTA: Si el paciente cuenta con insulina de mezcla fija, se administra
de forma directa y si las tiene por separadas se mezclan de la siguiente
forma: 70% de NPH y 30% de insulina cristalina (esto en base del total
calculado) y para mezclarla se toma primero la insulina cristalina y se
introduce en el frasco de la NPH ya que de hacerlo al revés la insulina
cristalina perdería su efecto.
 Hora de la comida: Desayuno (7:00 am), almuerzo (1:00 pm) y cena
(7:00 pm).
 Hora para realizar la glicemia capilar e interpretación:
 1°: Ayuno (6:00 am): Evalúa el pico máximo de la NPH
administrada en la noche y se puede encontrar lo siguiente:
o Efecto Somogyi: Es una “hiperglucemia de rebote”, que
se debe a altas dosis de NPH administrada en la noche,
causando una hipoglucemia en horas de la madrugada,
que puede no llegar a despertar al paciente y se activan
las hormonas contrarreguladoras causando una
hiperglucemia matutina.
o Fenómeno del Alba: Es la hiperglucemia matutina, sin
hipoglucemia durante la madrugada, que se debe a una
elevación de la hormona del crecimiento y
contrarreguladoras en horas de la madrugada que se
opone a la acción de la insulina.
o NOTA: En estos casos de hiperglicemia se realiza un
control de la glucemia a las 3:00 o 4:00am para conocer
la causa y por ende la conducta a realizar.
  2°: Dos horas posteriores al desayuno (9:00am): Evalúa el pico
máximo de la insulina cristalina administrada en la mañana.
 3°: Dos horas posteriores al almuerzo (3:00pm): Evalúa el pico
máximo de la NPH administrada en la mañana.
 4°: Dos horas posteriores a la cena (9:00pm): Se evalúa el pico
máximo de la insulina cristalina administrada en la noche.
 NOTA: Según estos valores, en los casos que se requiera
mayores dosis de insulina se aumentara 0,1unidades por día.
Manejo de las complicaciones crónicas:

1. Hipertensión arterial
2. Estado protrombótico: Aspirina 100mg OD o Clopidogrel 75mg OD + antioxidantes
vitamina A, C y E.
3. Hiperlipemia: Estatinas (ejemplo: Atorvastatina 10-80mg antes de la cena).
4. Alteraciones neurológicas: Se indica tratamiento con el fin de disminuir la progresión
(control de la glicemia + Omega 3 + Calcitonina + Acido a-lipoico) y orientados a la
mejora sintomática (administración de vitamina B12 y para el dolor neuropático se puede
recurrir al uso de antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o derivados del opio).