Farmacia
N U T R I FA R M AC I A
Enfermedad de Alzheimer
La nutrición como factor protector
En este artículo se comentan los hallazgos más
prometedores, en relación con la dieta y el estilo de vida,
que se han asociado con un incremento o un descenso
en el riesgo de desarrollar la EA, lo que sugiere que
puede ser posible la prevención de la enfermedad
mediante una nutrición saludable y cambios en los
hábitos vitales.
PALOMA BERMEJO y SAGRARIO MARTÍN-ARAGÓN
Doctoras en Farmacia. Departamento de Farmacología, Facultad de Farmacia, Universidad Complutense de Madrid.
L a enfermedad de Alzheimer
(EA) es un trastorno neurodege-
nerativo del cerebro y la forma
más común de demencia. Actualmen-
te se estima que el número de perso-
nas que presentan esta enfermedad a
escala mundial oscila entre los 15 y 20
millones. Aproximadamente, el 1% de
ellos se encuentra en una edad com-
prendida entre los 65-69 años; el 3%,
entre los 70-74; el 6%, entre los 75-79;
el 12%, entre los 80-84, y el 25% tiene
85 años o más.
Hasta la fecha no disponemos de un
tratamiento eficaz que detenga la pro-
gresión o prevenga el comienzo de esta
enfermedad. Esto es debido, en parte,
al hecho de que la fisiopatología de la
EA no se conoce en toda su extensión.
Hoy día se están llevando a cabo estu-
dios epidemiológicos con el fin de iden-
tificar factores de riesgo asociados con la
EA. Entre ellos se han propuesto la die-
ta, el estilo de vida, el estatus socioeco-
nómico, la carga genética, etc. Sin em-
bargo, el grado de contribución de cada
uno de estos factores es controvertido.
Se han formulado diferentes hipóte-
sis acerca de la correlación entre los
factores nutricionales y el deterioro
cognitivo. Los resultados de un gran
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Espacio de Salud
número de estudios, llevados a cabo en
años recientes, sostienen que los facto-
res nutricionales están asociados con
la demencia, y en concreto con la EA,
como factores protectores o como fac-
tores de riesgo en el comienzo de la
enfermedad y como elementos capaces
de modificar su curso.
Factores de riesgo
La aparición de EA se ha relacionado
con la obesidad como factor de riesgo.
Obesidad
La relación entre la obesidad y la EA
puede ser considerada de forma distin-
ta en función del periodo de la vida que
se analice: madurez o ancianidad. Los
datos sobre obesidad y función cogniti-
va en las personas ancianas difieren de
unos estudios a otros. Sin embargo, los
estudios relativos a la edad madura
(40-45 años) y el futuro riesgo de de-
mencia son más conclusivos. El riesgo
de demencia en estas personas obesas
se correlaciona no sólo con el índice de
masa corporal sino también con el teji-
do graso y su distribución.
La relación entre obesidad y demen-
cia puede justificarse mediante dife-
rentes mecanismos patogénicos. La en-
fermedad cardiovascular y la diabetes,
frecuentemente asociadas o causadas
por la obesidad, pueden ser causas del
aumento de riesgo de demencia debido
a la adiposidad. La adiposidad es uno
de los componentes del síndrome me-
tabólico que puede también producir
deterioro cognitivo, sobre todo en
aquellas personas con un gran nivel de
inflamación. El estado inflamatorio es-
tá frecuentemente presente en pacien-
tes con una adiposidad incrementada y
puede tener un efecto directo en la de-
gradación neuronal. Las citocinas pro-
ducidas en las células grasas pueden
justificar la atrofia cerebral y la hipe-
rintensidad de la materia blanca que se
encuentra en los sujetos ancianos y
obesos. Las adipocitoquinas producen
una respuesta inflamatoria que desem-
peña un papel directo en el desarrollo
de la resistencia a la insulina y de la
disfunción endotelial. Las adipocitoci-
nas pueden afectar la integridad de la
barrera hematoencefálica donde se en-
cuentran localizados sus receptores, lo
que sugiere su influencia y papel en el
sistema nervioso central. Las sustan-
cias relacionadas con el tejido adiposo
(hormonas esteroídicas, insulina, in-
terleuquinas, neurotrofinas, factores
de crecimiento, adipocitocinas, ácidos
grasos) cruzan la barrera hematoence-
fálica conduciendo a la desregulación
del hipocampo, hipotálamo y, última-
mente, a los síntomas de la demencia y
la EA.
Factores protectores
En el ámbito de los factores protecto-
res contra la EA, cabe citar la restric-
Vol. 22, Núm. 5, Mayo 2008
ción calórica, los ácidos grasos omega-
3, el ácido fólico, la dieta mediterrá-
nea en general, los antioxidantes y los
suplementos de vitaminas y minera-
les.
Restricción calórica
Se ha comprobado que la restricción
calórica puede disminuir la incidencia
de EA. Países como China, Japón y Ni-
geria, cuya dieta generalmente es limi-
tada en grasas y calorías (1.600-2.000
calorías/día) en comparación con Esta-
dos Unidos y Europa Occidental
(2.500-3.000 calorías/día), presentan
una menor incidencia de EA: aproxi-
madamente el 50%. Además, numero-
sos estudios realizados en roedores ali-
mentados con una dieta baja en calo-
rías han demostrado un descenso de la
incidencia de enfermedades neurode-
generativas y una vida media mayor en
comparación con animales alimenta-
dos con una dieta estándar ad libitum.
La restricción calórica deprime la tasa
del metabolismo energético, produ-
ciendo un descenso de la temperatura
corporal y, por tanto, una reducción en
la tasa del consumo de oxígeno y, con-
secuentemente, un descenso de la pro-
ducción de radicales libres de oxígeno.
Estos hallazgos sugieren que la restric-
ción calórica atenúa el daño oxidativo
de proteínas, lípidos y ADN que con-
tribuyen al envejecimiento y a las en-
fermedades asociadas al envejecimien-
to, como la EA.
Ácidos grasos omega-3
Determinados alimentos se han aso-
ciado a un descenso del riesgo de des-
arrollar EA. Así, una elevada ingesta
de pescado se ha asociado con un des-
censo en el riesgo de EA debido a su
Vol. 22, Núm. 5, Mayo 2008
Tratamiento integral y función cognitiva
Considerando el hecho de que la preva-
lencia de la EA se incrementa exponen-
cialmente con la edad, se estima que el
retraso en el inicio de la EA en cinco
años podría reducir el número de perso-
nas con EA en un 50% para el año
2050. Con el objetivo de determinar si
es posible concluir que la EA puede ser
prevenida, Standridge ha llevado a cabo
un estudio de más de 3.500 artículos
sobre estudios epidemiológicos y clíni-
cos junto con artículos de revisión publi-
cados entre enero de 1998 y enero de
2004. Como resultado de este trabajo,
los agentes neuroprotectores más pro-
metedores parecen ser los antioxidan-
tes, además de fármacos antiinflamato-
rios no esteroideos, estatinas, algunos
fármacos antihipertensivos, aceite de
pescado y estrógenos.
El consumo de frutas y compuestos de
origen vegetal es más eficaz que el de
suplementos de vitaminas individuales,
lo que sugiere que un cóctel de com-
puestos es más eficaz para atacar el ma-
yor número de factores de riesgo posi-
ble. Sin embargo, hay pocos estudios en
los que se combine una medicación
neuroprotectora con un estilo de vida
saludable. Como ejemplo cabe mencio-
nar un estudio prospectivo cuyo objeti-
vo era la evaluación de la eficacia de un
tratamiento integral en la función cog-
nitiva. La muestra de estudio compren-
día 35 pacientes (20 varones y 15 muje-
res) con una media de edad de 71,05
años, que fueron diagnosticados con
demencia leve y depresión. Estos pa-
cientes fueron evaluados al principio del
estudio y al cabo de 6, 12 y 24 meses de
someterse a un tratamiento, que incluía
antidepresivos, inhibidores de colineste-
rasa, así como vitaminas y suplementos
(asociación de vitaminas, vitamina E,
ácido lipoico, omega-3 y coenzima
Q10). Se animó a los pacientes a modi-
ficar su dieta y su estilo de vida y a rea-
lizar ejercicio físico moderado. Los resul-
tados mostraron que el tratamiento in-
tegral no sólo retrasó el deterioro
cognitivo durante los 24 meses sino que
mejoró la función cognitiva, especial-
mente la memoria y las funciones del ló-
bulo frontal.
En definitiva, la intervención que hasta
la fecha ha dado resultados en la pro-
tección frente a la demencia y la EA es
la basada en un estilo de vida integrado,
en el que la dieta desempeña un papel
muy importante y está caracterizada por
la presencia de los ingredientes de la
dieta mediterránea.
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NUTRIFARMACIA. Enfermedad de Alzheimer
Raciones diarias
recomendadas
• Derivados lácteos: 2-3 raciones
diarias (1 ración equivale a 200 ml
leche, 2 yogures o 100 g queso
fresco).
• Carnes magras: 3-4 raciones a la
semana (1 ración equivale a 150 g
de cualquier carne magra).
• Pescado: 4-5 raciones por semana
(1 ración equivale a 150 g de pescado).
• Huevos: 3 unidades por semana.
• Legumbres: 2-3 raciones por semana
(de 60-80 g).
• Cereales y derivados: 5-7 raciones
diarias (1 ración equivale a 60-80 g
de arroz o pasta, 175 g de patata
o 60 g de pan).
elevado contenido en ácidos grasos
omega-3, mientras que la margarina,
mantequilla y otros productos lácteos
con alto contenido en ácidos grasos
omega-6 pueden incrementar el riesgo
de EA. Los ácidos grasos omega-3 po-
seen capacidad captadora de radicales
libres, reducen la peroxidación lipídica
e incrementan la actividad de enzimas
antioxidantes endógenas como gluta-
tion peroxidasa, catalasa y superóxido
dismutasa.
Ácido fólico
Entre otros alimentos asociados con
un descenso del riesgo de EA se en-
cuentran aquellos que contienen ácido
fólico, como vegetales verdes, cítricos,
hígado y granos enteros de cereales.
Las neuronas son particularmente sen-
sibles al ácido fólico y una deficiencia
puede causar anormalidades en la pro-
liferación, diferenciación y supervi-
vencia celular. Un posible mecanismo
molecular a través del cual el ácido fó-
lico puede reducir el riesgo de EA es la
reducción de los niveles de homocis-
teína. Cuando la concentración de ho-
mocisteína se encuentra elevada en el
organismo, hay un riesgo de enferme-
dades graves asociadas al envejeci-
miento, ya que se produce un deterio-
ro en los mecanismos de reparación
del ADN que conduce a la muerte ce-
lular. Los antioxidantes y captadores
56 Farmacia Profesional
de radicales libres reducen el daño
oxidativo y la inflamación, procesos
que desempeñan un papel muy im-
portante en la patogénesis y progre-
sión de la EA. De hecho, las propieda-
des neuroprotectoras de antioxidantes
no sólo se han demostrado en cultivos
de neuroblastomas, también se han
hecho evidentes en estudios en huma-
nos demostrando que la ingesta de an-
tioxidantes exógenos se encuentra
asociada con un descenso en el riesgo
de EA.
Dieta mediterránea
Datos procedentes de estudios epide-
miológicos revelan que la dieta medi-
terránea puede desempeñar un papel
importante en la prevención o en el
retraso del inicio de la EA. Aunque
muchos de estos estudios se han lleva-
do a cabo en poblaciones mediterrá-
neas, recientemente se han comproba-
do también los efectos beneficiosos de
esta dieta en la salud de poblaciones
del norte de Europa y en comunidades
multiétnicas en Estados Unidos.
Entre los componentes principales
de la dieta mediterránea que contribu-
yen a la protección frente al deterioro
cognitivo asociado a la edad se en-
cuentran una elevada ingesta de ácidos
grasos monoinsaturados, pescado, ce-
reales, aceite de oliva y vino tinto. El
contenido elevado en antioxidantes de
muchos de estos alimentos combinado
con una ingesta baja en calorías aso-
ciada con la dieta mediterránea es la
explicación que se sugiere al descenso
observado en la incidencia de EA.
Los componentes de la dieta que po-
seen propiedades antioxidantes son los
sacáridos, distintos de la glucosa, que
se encuentran en semillas; los com-
puestos polifenólicos, en concreto fla-
vonoides del té, del vino tinto y de fru-
tas y verduras frescas; y minerales, ca-
rotenos y vitaminas que también se
encuentran en frutas y verduras fres-
cas. De gran interés son los polifenoles
de origen natural, que comprenden
desde ácidos fenólicos simples, fenil-
propanos y flavonoides hasta ligninas,
melaninas y taninos, compuestos con
un elevado grado de polimerización.
Los polifenoles poseen propiedades
quelantes de metales y captadoras de
radicales libres, así como la capacidad
de modular las vías de señalización ce-
lular y la expresión génica. Los polife-
noles pueden activar moléculas diana
implicadas en la señalización celular
como la proteína quinasa, susceptible
de activarse por mitógenos, la proteína
quinasa C y la proteína quinasa seri-
na/treonina, así como genes implica-
dos en la supervivencia celular y en el
ciclo celular.
Antioxidantes
y suplementos vitamínicos
Muchos estudios apuntan que la inges-
ta elevada de antioxidantes a través de
la dieta junto con una nutrición salu-
dable puede conducir a una mejora, en
conjunto, de la salud, con un descenso
en el riesgo de EA. Por ejemplo, en el
Estudio Rotterdam, trabajo de cohorte,
prospectivo, basado en un grupo de
población de los Países Bajos, el con-
sumo de betacaroteno y flavonoides y
una elevada ingesta de vitaminas se
asoció con un descenso en el riesgo de
EA. Asimismo, en el Estudio Cache
County se ha descrito un descenso en
el riesgo de EA en consumidores de
suplementos vitamínicos y antioxidan-
tes. El consumo de suplementos de vi-
taminas E y C en combinación se ha
asociado con una disminución en la
prevalencia de EA. También se ha ob-
servado una tendencia en el descenso
de EA en consumidores de vitamina E
y asociaciones de vitaminas que con-
tienen vitamina C, pero no de un efec-
to protector con la utilización de su-
plementos de vitamina E o de vitamina
C, respectivamente, con asociaciones
de vitaminas únicamente, o con suple-
mentos del complejo de la vitamina B.
Estrategias nutricionales
que modifican el curso
de la demencia
Aunque la pérdida de peso es muy fre-
cuente en los pacientes con demencia,
y en particular en los que presentan
EA, es posible un incremento de peso
en los estadios tempranos de la enfer-
medad. Es importante definir la corre-
lación temporal entre el comienzo de
la demencia y el cambio en el peso cor-
poral, en particular la pérdida de peso.
En algunos estudios parece observarse
que la EA es posterior a la pérdida de
peso, lo que sugiere que ésta no se pro-
duce por una ingesta de energía redu-
cida debido a la demencia sino que
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puede ser considerada como un factor
de riesgo de EA, o al menos, puede es-
tar relacionada con la enfermedad
causal de la EA.
Sin embargo, la demencia está ra-
cionalmente asociada con la pérdida
de peso en pacientes en los últimos es-
tadios de la enfermedad y la malnutri-
ción es predictiva de la mortalidad en-
tre los sujetos con EA. En concreto, la
pérdida de peso mayor del 5% en cual-
quier año antes de la muerte puede ser
considerada predictiva de mortalidad.
Entre las consecuencias de la pérdida
de peso destacan las alteraciones del
sistema inmunológico (que conducen
a infecciones), sarcopenia, caídas,
fracturas y atrofia de la piel con riesgo
de úlceras.
Diversos estudios han demostrado
que el gasto de energía total no au-
menta en la demencia, excepto en al-
gunos sujetos que sufren delirios. Por
tanto, la pérdida de peso es debida
principalmente a un descenso en la in-
gesta de energía. La causa puede ser la
alteración en el apetito, el consumo de
alimentos y la elección de éstos rela-
cionada con la alteración primaria en
el hipocampo y la amígdala, la dificul-
tad en la compra y la preparación de la
comida, la indiferencia, la agnosia y el
olvido de comer, cambios en el olfato
y el gusto, y un rechazo general hacia
la acción de alimentarse.
Estrategias nutricionales
que modifican el curso
clínico del deterioro
cognitivo
Se ha demostrado, por ejemplo, que la
pérdida de peso es más frecuente en
personas que padecen EA que en las
personas sin deterioro cognitivo. El
riesgo de pérdida, además, tiende a in-
crementarse con la gravedad y la pro-
gresión de la enfermedad, con lo que
paulatinamente se dobla el riesgo de
mortalidad y se triplica el de morbili-
dad.
La nutrición de los enfermos con EA
es, frecuentemente, la principal preo-
cupación de la familia y de los cuida-
dores. La intervención dietética es
capaz de minimizar o prevenir la pér-
dida de peso. Aunque inicialmente
puede ser insignificante, esta pérdida
puede afectar negativamente el estado
nutricional del paciente, en sus capaci-
Vol. 22, Núm. 5, Mayo 2008
NUTRIFARMACIA. Enfermedad de Alzheimer
Preparación y toma de las comidas
• Para el paciente con EA, las comidas se han de convertir en un hábito.
• Es conveniente que haga las comidas sentado a la mesa, y todos los días, a la misma
hora, y en la misma habitación, cuyo ambiente debe estar tranquilo y bien iluminado.
• Las comidas deben ser frecuentes y poco abundantes, incluyendo la máxima variación
de alimentos para evitar deficiencias nutricionales.
• Se ha de conseguir una inclinación de la cabeza que permita al paciente tragar con más
facilidad.
• Hay que animarle a masticar bien los alimentos, pero no es conveniente obligarle a co-
mer por la fuerza. Se le debe ofrecer la comida sin prisas y con mucha paciencia.
• Los alimentos se pueden partir en trozos pequeños para evitar el atragantamiento y fa-
cilitar la masticación. Si el paciente no abre la boca o tiene problemas para masticar
conviene masajearle la mandíbula o ponerse enfrente de él para que pueda imitar nues-
tros actos, etc.
• Si el paciente tiene dificultad para tragar, se puede modificar y adaptar la consistencia
de los alimentos para conseguir texturas suaves y homogéneas. Se pueden elaborar pu-
rés de textura suave, con una amplia gama de colores y formas. Se ha de evitar la pre-
sencia de grumos, huesecillos, espinas o filamentos. El empleo de condimentos suaves
permite potenciar el sabor de los alimentos, y la salsa de soja o de tomate, por ejemplo,
proporcionan a los platos un toque de color.
• La ingesta de líquidos es muy importante para evitar la deshidratación. Se procurará,
por tanto, que el paciente beba lo suficiente, aproximadamente un litro y medio de lí-
quido al día. En caso de dificultad para ingerir líquidos se puede hacer uso de espesan-
tes. El agua u otras bebidas (las alcohólicas excluidas) se administrarán solamente cuan-
do el paciente esté alerta, preferiblemente durante el día y en menor cantidad al final
de la tarde o durante la noche.
dades cognitivas y en la propia evolu- con EA, retrasar la pérdida de autono-
ción de la enfermedad, con el conse- mía en el transcurso de la enfermedad,
cuente efecto negativo sobre la calidad así como disminuir el estrés y mejorar
de vida tanto del enfermo como del la calidad de vida de los cuidadores.
cuidador. Sin embargo, los pacientes En particular, el riesgo de malnutri-
con particular riesgo de malnutrición ción se puede prevenir tomando las si-
no siempre son detectados a tiempo, y guientes medidas: aprendizaje en la
por tanto, es necesario un cribado nu- determinación del estado nutricional;
tricional en la evaluación geriátrica utilización de un calendario nutricio-
multidimensional, que sea llevado a nal; manejo de los desórdenes de com-
cabo en cada paciente mayor, con el fin portamiento alimentario; aprendizaje
de identificar los sujetos que podrían de métodos para incrementar el valor
beneficiarse de una posible interven- nutricional de las comidas incremen-
ción. En un gran número de estudio, tando el aporte proteico y energético y
dicho cribado ha demosatrado ser de- reemplazando comidas que los pacien-
cisivo para predecir estados de malnu- tes rechazan.
trición en poblaciones de personas ma- Además, el uso de suplementos nu-
yores, tanto en pacientes externos co- tricionales en pacientes con EA es efi-
mo institucionalizados. caz para la regulación del peso corpo-
Los comportamientos de aversión a ral, el estado nutricional, la composi-
la comida en los pacientes con EA se ción corporal, la función cognitiva, y
han relacionado con la sobrecarga que el comportamiento alimentario. Los
tienen que asumir los cuidadores. Se ha efectos a largo plazo de estos suple-
demostrado que un programa de inter- mentos pueden retrasar la institucio-
vención educativa puede prevenir o tra- nalización del paciente, reducir la
tar la pérdida de peso en los pacientes morbilidad con un efecto positivo en
Farmacia Profesional 57
NUTRIFARMACIA. Enfermedad de Alzheimer
la función cognitiva y evitar la alimen-
tación mediante sonda. Este hecho es
muy importante, ya que la alimenta-
ción artificial no incrementa la super-
vivencia, no reduce las complicaciones
asociadas con la malnutrición ni mejo-
ra el estado funcional.
Está claro, por consiguiente, que la
valoración del estado nutricional de
los pacientes y una intervención ade-
cuada para su mejora deberían ser un
aspecto fundamental en el tratamiento
de la enfermedad.
Hay que insistir en la puesta en mar-
cha de programas psicopedagógicos
que traten de comprobar hasta qué
punto se ha conseguido reducir la pér-
dida de peso de los pacientes y si ha
mejorado su estado general de salud,
así como medir la posible disminución
de la sobrecarga del cuidador, el uso de
servicios sociales y de salud y la posi-
ble mejora de la práctica clínica de los
profesionales en relación con los as-
pectos nutricionales. Estos progra-
mas han supuesto un
cambio en la práctica
médica relacionada
con la EA. Así, los
médicos respon-
sables de estos
pacientes parti-
cipantes en pro-
gramas han em-
pezado a incluir,
entre los paráme-
tros valorados, el
estado nutricional.
Problemas relacionados
con la alimentación
Debido a los cambios que se producen
a medida que va avanzando la enfer-
medad (distracción, confusión de ho-
rarios, hiperactividad, dificultad para
masticar y tragar, etc.), las personas
con EA son candidatas a presentar pro-
blemas en su alimentación. El compor-
tamiento de estos enfermos frente a la
comida se va modificando con el tiem-
po, es decir, a medida que va evolucio-
nando su condición.
El deterioro en la EA evoluciona en
varias fases clínicas (leve, moderada,
grave y final) y su duración y ritmo va-
ría en cada individuo. Los problemas
más frecuentes, relacionados con la
alimentación, en las diferentes fases de
58 Farmacia Profesional
la enfermedad se describen a continua-
ción:
Demencia leve o fase inicial
Los pacientes pueden comer solos, pe-
ro la pérdida de memoria les hace des-
cuidados, se olvidan de la comida, de
los horarios, etc. La falta de atención
hace que no lleguen a completar todas
las tomas de alimentos. En esta fase es
muy importante fomentar su autono-
mía haciéndoles partícipes, por ejem-
plo, en la elaboración de la comida, en
la preparación de la mesa o en el lava-
do de los platos.
Demencia moderada o fase media
En esta fase se registra una dependen-
cia parcial y el enfermo necesita ayuda
para comer y beber. En ocasiones es
posible que no pueda masticar y tragar
bien los alimentos. Aparece una dismi-
nución de la percepción de los olores y
sabores, que junto con una disminu-
ción de la salivación y sequedad de bo-
ca, induce un rechazo de la comida. La
capacidad de utilizar correctamente
los cubiertos se ve disminuida. Las al-
teraciones visuales dificultan la correc-
ta identificación de los alimentos.
Demencia grave
En esta fase la dependencia del enfer-
mo de otras personas que le alimenten
es total. Aparece dificultad para tragar,
tanto alimentos sólidos como líquidos,
con riesgo de atragantamiento, por lo
que el enfermo rechaza la comida. Las
funciones del aparato digestivo pue-
den estar enlentecidas y el enfermo
puede presentar dificultades de eva-
cuación por estreñimiento.
En esta fase, la alimentación debe
buscar una serie de objetivos: la dieta
que se administre debe cubrir las ne-
cesidades nutricionales del enfermo;
asegurarle una buena hidratación; evi-
tar el estreñimiento; facilitarle al má-
ximo las comidas para evitar proble-
mas al tragar; intentar que coma él só-
lo la mayor cantidad posible de
alimentos; proporcionar placer y dis-
tracción al enfermo mediante la comi-
da; fomentar la autonomía de la per-
sona enferma proporcionándole más
ayuda a medida que la necesite; man-
tener en lo posible los hábitos que el
enfermo tuviera anteriormente no ex-
cluyéndole de comidas familiares y
procurando que mantenga el sentido
de comer en grupo.
Características de la dieta
La dieta debe adecuarse a la situa-
ción del paciente, según la fase de la
enfermedad en la que se encuentre.
Deberá ser variada y de sabor agrada-
ble, respetando al máximo los gustos
del enfermo. Se deben elegir alimen-
tos que aporten la energía y nutrien-
tes que necesita el paciente. Las ne-
cesidades de energía, en general, no
están disminuidas y en casos de pa-
cientes con cuadros de agitación o
que deambulan incluso pueden estar
incrementadas. Como fuente de hi-
dratos de carbono se deben emplear
cereales, pastas, legumbres, verdu-
ras, hortalizas y frutas. Estos alimen-
tos aportan la fibra necesaria para
evitar el estreñimiento y son una
buena fuente de vitaminas. Se debe
moderar el consumo de azúcares y
dulces, aunque con cierta flexibili-
dad. Las grasas mejoran el sabor de
los alimentos y son necesarias para el
organismo, y se deben utilizar prefe-
riblemente las de origen vegetal
(aceite de oliva, girasol y soja) frente
a las de origen animal (tocino, man-
teca, mantequilla, nata, etc.). La
fuente de proteínas puede estar cons-
tituida por carne, pescado, lácteos,
huevos e incluso por legumbres y ce-
reales, aunque estos últimos aportan
proteínas de menor calidad. ■
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