Conclusion.

Como se mencionó previamente, el SARS-CoV se replica principalmente en células epiteliales

respiratorias. Sin embargo, el virus se propaga rápidamente a los alvéolos causando daño alveolar
difuso. Esto se caracteriza por descamación de neumocitos, edema alveolar, infiltración
celular inflamatoria y formación de membrana hialina. También se detectan virus o productos
virales en otros órganos, como el riñón, el hígado, cerebro y el intestino delgado, y en las heces.

El daño a las paredes arteriolares intersticiales pulmonares indica que la respuesta inflamatoria
juega un papel importante a lo largo del curso de la enfermedad. Durante la infección, el huésped
desencadena una respuesta inmune contra el virus.

La inmunopatogénesis se asocia con una respuesta inmune fuera de control, lo que puede
provocar daños en el tejido pulmonar, deterioro funcional y capacidad pulmonar reducida. Es
de destacar que en pacientes con COVID-19 se observó un ascenso plasmático del nivel de
citocinas y quimiocinas, incluidas IL-1, IL-2, IL-4, IL-7, IL-10, IL-12, IL-13, IL-17, GCSF, Esta
liberación exacerbada de inmunediadores, a su vez, recluta linfocitos, macrófagos y leucocitos al
sitio de la infección, pudiendo explicar en parte el daño histológico observado en los
pacientes con COVID19 de condiciones más críticas.