UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA, UNIDAD TORREÓN

ÍA
ITOLOG
PARAS

PROTOZOOSIS

PART. II

Dr. francisco josé madero fernández del castillo

POR:
ALAN TADEO BRIONES PEREZ
ANDREA FREGOSO RODRÍGUEZ
ARMANDO LUPERCIO TORRES
DANNA PAOLA MÁQUEZ ZAVALA
JUAN JOSÉ RODRÍGUEZ ELIZALDE
ANDREU JAID TORRES MACÍAS
Trypanosoma cruzi
 ASIS
SOMI
ANO
TRIP
ANA
ERIC
AM
DAD DE CHAGAS)
(ENFERME
Existen 16 a 18 millones de personas infectadas.
Incidencia de 200 000 nuevos casos por año.
Observado en 18 países de dos zonas ecológicas: el Cono
Sur y la región de Norteamérica y Centroamérica, y el
norte de Sudamérica.

El médico brasileño Carlos Chagas aisló por primera vez el agente

causal en un paciente humano y en 1909 descubrió el cuadro clínico.
 ESEÑA
R

ÓRICA
HIST

EN 1
906
EL D
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SOM
A
 AGENTE CAUSAL

Trypanosoma cruzi es un parásito flagelado

perteneciente a la familia de los
tripanosomatídeos.
Posee un ciclo de vida complejo que incluye
tres fases morfológicas comprendidas en dos
huéspedes: el vector invertebrado y el huésped
mamífero.
Estadios básicos:
Epimastigote
Forma replicativa, no infectiva para el
humano.
20 a 25 μm de longitud.
Se multiplica de manera profusa en el
intestino de los triatominos para dar lugar
a los tripomastigotos metacíclicos.
Amastigote
Forma replicativa intracelular que se
reproduce en el huésped mamífero.
Capacidad de infectar a otras células.
Proviene de la diferenciación de los
tripomastigotes
Mide de 2 a 2.5 μm,
 Forma no replicativa pero infectiva para el humano u
otros mamíferos.
Producto de la diferenciación de los epimastigotes en la
porción distal del intestino del vector.

Mide entre 20 y 25 μm de longitud.

Tripomastigote sanguíneo

Fase no replicativa e infectiva para el insecto

vector y el mamífero.

Resultado de la diferenciación del amastigote.

Puede infectar a nuevas células o pasar al vector

invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del
parásito.
 Rasgo característico d
orden kinetoplástida e e lo s m ie mbros del
s e l
que se encuentra pres cinetoplasto,
ente en su única
mitocondria.

do s t ip o s d e A DN
n a r ed d e
Consiste en u s secuencias incluyen
circulares cu y a o de
u n a lt o co nt en id
regiones c on x ic ír cu los
in a s (8 0% en m a
adeninas y tim n minicírculos).
y 57% e
Ciclo
Ciclo BIOLÓGICO
BIOLÓGICO
Ciclo
Ciclo BIOLÓGICO
BIOLÓGICO
 TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN

Vectores Infectados TRASFUSIÓN DE SANGRE

Cuatro especies de triatomino

Triatoma barberi
Rhodnius prolixus
 TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN

TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
VÍA CONGÉNITA

La transmisión congénita puede ocurrir durante las Sólo ante la presencia de una persona con una
tres fases de la infección enfermedad cardíaca terminal y riesgo de muerte
bajo peso al nacer y se puede producir la muerte inminente, son aceptados donantes con serología
intrauterina. positiva para Chagas.
problemas respiratorios (neumonía)
alteraciones del sistema digestivo (megaesófago o
megacolón)

 PATOGENIA
PATOGENIA

Se han propuesto tres teorías principales de los mecanismos lesivos de T. Cruzi:

Daño
Daño Directo
Directo TEORÍA
TEORÍA AUTOINMUNITARIA
AUTOINMUNITARIA TEORÍA
TEORÍA NEURÓGENA
NEURÓGENA

la consecuente liberación de anticuerpos circulantes en

los parásitos y reinfección de
otras células, provoca daños
irreversibles en los órganos
afectados.
el daño del parásito se observa
pacientes reaccionan contra
principalmente en las células del
proteínas de tejido conjuntivo,
sistema parasimpático que inerva
endocardio, laminina y proteínas
los órganos afectados.
de músculo estriado, entre
otras.
 CUADRO
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICO

Los síntomas de la enfermedad de Chagas pueden variar en gravedad

según la zona geográfica,

enfermedad de Chagas se divide en tres fases:

Fase
Fase Subclínica
Subclínica
Fase
Fase Aguda
Aguda Fase
Fase CRÓNICA
CRÓNICA

(indeterminada)
(indeterminada)
 CUADRO
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICO

Fase
Fase Aguda
Aguda periodo de incubación dura de tres a 10 días

se presenta en forma más virulenta,

sobre todo en menores de 6 años:
puede causar la muerte debido en
particular a alteraciones del sistema
nervioso central
(meningoencefalitis)
trastornos cardiacos como
miocarditis.
SIGNOS
SIGNOS
proceso inflamatorio agudo
localizado en el sitio de infección
induración dolorosa y eritematosa
edema unilateral bipalpebral con
adenitis retroauricular
 SIGNO
SIGNO DE
DE ROMAÑA
ROMAÑA

Complejo oftalmo-ganglionar
Se presenta de un solo lado
Se puede tocar
No duele
Fiebre
Ganglios inflamados (más de la mitad de los
casos no presentan este síntoma)

SIGNOS
SIGNOS PARECIDOS
PARECIDOS QUE
QUE NO
NO SON
SON DE
DE CHAGAS
CHAGAS

Poco tiempo Doloroso Doloroso

Inflamación Hay hematoma Inflamación
 CUADRO
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICO

1. diseminación de los parásitos puede ocurrir por las vías

Fase
Fase Aguda
Aguda
linfática y hemática

ManifestacioneS
ManifestacioneS CLÍNICAs
CLÍNICAs

1. paciente refiere dolor al tacto 1. incremento de los niveles de

2. fiebre continua o intermitente globulinas séricas
3. linfadenitis generalizada 2. disminución de los de albúmina
4. dolores musculares 3. alteraciones electrocardiográfica
5. escalofrío
6. hepatosplenomegalia (arritmias y taquicardías)
7. esplenomegalia
8. paciente describe astenia y adinamia
*Astenia: Debilidad o fatiga.
*Adinamia:Ausencia total de fuerza física.
Los individuos en fase aguda pueden evolucionar a
la fase crónica, pasar por las fases subclínica o
indeterminada, o curarse sin tratamiento.

hepatosplenomegalia
*Los factores que determinan la evolución de la
enfermedad no se han dilucidado hasta el fiebre elevada
momento.* anasarca
meningoencefalitis

SOBRE
SOBRE EL
EL DIAGNÓSTICO...
DIAGNÓSTICO...

Muchas veces no se establece un diagnóstico adecuado, por la facilidad con la que se

confunden los signos y síntomas de la enfermedad de Chagas con otros padecimientos comunes
de los países afectados.
 CUADRO
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICO

Fase silenciosa, puede extenderse hasta 20 años

antes de presentar el daño característico de la
fase crónica
En esta fase:
La detección puede ser accidental-se
descubre al paciente cuando presenta Manifestaciones
Manifestaciones

otro padecimiento y al realizarse una

prueba de diagnóstico resulta positiva-
alteraciones electrocardiográficas
aisladas (arritmias y taquicardias)
muerte súbita sin causa aparente
 CUADRO
CUADRO CLÍNICO
CLÍNICO

Después de 15 a 20 años

Alteraciones en músculo liso (en esófago y

colón)
Alteraciones de la conducción: bloqueos PORCENTAJES
PORCENTAJES
completos o incompletos de alguna de las
ramas del haz de His, bloqueos completos del 30% de las personas infectadas desarrolla la
nodo auriculoventricular, se puede observar fase crónica
crecimiento auricular, estenosis mitral cardiopatía crónica (27%)
alteraciones crónicas digestivas y neurológicas
(6 y 3%, respectivamente)
ALTERACIONES
ALTERACIONES MÚSCULO
MÚSCULO LISO
LISO

MEGAESOFÁGO
MEGAESOFÁGO

MEGACOLÓN
MEGACOLÓN
ALTERACIONES
ALTERACIONES CARDIACAS
CARDIACAS

cardiomegalia visible en radiografía

alteraciones del compleo QRS y las ondas
P y T.

-signos clínicos de esta fase que contribuyen a

dificultar el diagnóstico diferencial con otras
cardiopatías dilatadas:
1. insuficiencia de la válvula mitral PRINCIPALES
PRINCIPALES SIGNOS:
SIGNOS:

2. angina Arritmias.
3. falla cardiaca Tromboembolismo.
4. aneurismas ventriculares Insuficiencia Cardiaca.
 ACCIÓN
Fase aguda
RE

ITARIA
IgM
INMUN

Resto de vida
INMUN IgG
n
IDAD

Infec ció CELUL

AR IgA
T em pr an a
os
LINF

Ma cr ó fa g OCI
TOS

N - Y, TNF-a CD4

IF
Y CD

LI -12 ->
8

Célu la s N K
MECANISMOS PARA CONTRARRESTAR Tripomastigote
LA REACCIÓN INMUNITARIA
Contrarresta el
sistema de
INTRACELULAR complemento e
inhibe la
1.- Evade los mecanismos lisosómicos formación del
2.- Se diferencia a su fase de amastigote complejo de C3
3.- Se replica y destruye la célula para infectar
más células / vuelve a ser tripomastigote y
repite en otra célula.

 NÓSTICO ENZIMOINMUNOANÁLISIS DE
DIAG
ADSORCIÓN*

Fase Agu

da
-Inoculació
n en anim
experime ales de
ntación
-Xenodiag
nóstico
Fase crón
ica e inde
-Hemaglu terminada
tinación
-ELISA*

PCR
 MIENTO -Debe curar casos agudos
TRATA
y crónicos
- Debe ser efectivo vía oral
y parenteral en un número
reducido de dosis diarias
-Debe ser accesible
INA
NITROFURFURILID

-No debe causar efectos

secundarios
-La resistencia al fármaco
ALOPURINOL

no debe ser rápida

BENZNIDAZOL
 PREVENCIÓN

Fumigación
Pinturas insecticidas
Diagnóstico de enfermedad de chagas en donadores de
sangre
Desinfectar la sangre: violeta de genciana. 125mg/ 500ml
de sangre
Aún no hay vacunas para
humanos con efectividad
del 100%.