EDEMA PULMONAR

AGUDO
DR WALTER BRYSON MALCA
DEFINICIÓN
 EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA:
• Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por año son
hospitalizados con edema pulmonar cardiogénico.

• PREVALENCIA:
• En el grupo de edad de 50 a 59 años.

• MORTALIDAD:
• Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.

1)Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
2) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev.
Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January 2013.
• El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones
depende del equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los
capilares pulmonares y en el tejido vecino.

La presión hidrostática Por lo contrario, la presión

facilita el desplazamiento oncótica, que depende de la
de líquidos desde los concentración de proteínas en
capilares, al intersticio la sangre, facilita el
pulmonar. desplazamiento del líquido al
interior de los vasos.

La albúmina, que es la
proteína principal en el plasma,
puede disminuir en situaciones
como la cirrosis y el síndrome
nefrótico.
En la persona sana, las uniones
intercelulares herméticas del
endotelio capilar no son
permeables a las proteínas

Los vasos linfáticos en los tejidos

eliminan las pequeñas cantidades de
proteínas que pudieran fugarse; en
conjunto, estos factores originan una
fuerza oncótica que conserva al
líquido dentro del capilar.

Sin embargo, la pérdida de

continuidad de la barrera
mencionada permite la salida
de proteínas desde el lecho
capilar y facilita la
penetración de líquido en el
tejido pulmonar.
DEFINICIÓN
 EDEMA PULMONAR AGUDO
CARDIOGÉNICO
• Las anormalidades cardiacas que a veces originan incremento de la presión
venosa pulmonar desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el
plano intersticial.
• La presión hidrostática aumenta y sale líquido del capilar, con mayor
velocidad, de lo cual surge edema intersticial y en casos más graves,
alveolar.
• La aparición de derrames pleurales puede deteriorar aún mas la función del
aparato respiratorio y contribuir a la disnea.
 FISIOPATOLOGÍA (EPAC)

• Cuando este equilibrio se altera, de modo que el flujo de

líquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la luz de los
capilares, se produce el edema intersticial.
• Este acúmulo de líquido en el intersticio no solo depende de
esta circunstancia sino que además se añade una dificultad
al drenaje linfático del mismo.
La producción del
edema pulmonar tiene
lugar con distribución
topográfica, siendo
mayor en las bases
pulmonares por efecto
de la gravedad.
• Los signos temprano de edema pulmonar comprenden disnea con el
ejercicio y ortopnea. En las radiografías de tórax se observa
engrosamiento bronquial.
• Al empeorar el edema los alveolos se llenan de liquido; en la radiografía
se advierte llenado alveolar irregular, que evoluciona hasta la aparición
de infiltrados alveolares difusos.
• Se va acompañar de roncus y sibilancias.
 EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
“FLASH”
• Término utilizado para describir el edema pulmonar cardiogénico
como entidad clínica dramática, de rápida aparición, y conlleva a
la muerte si no se instala rápido tratamiento.
• Se debe a un rápido aumento de las presiones de llenado
ventricular izquierdo, y presión de la aurícula izquierda, con el
consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar.
• Principales causas:
• Isquemia aguda.
• Emergencia Hipertensiva.
• Taquiarritmias.
• Enfermedad valvular.

Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last
UPTODATE: Feb 18, 2014.
 - Presión
Hidrostática
capilar normal.
- Anormalidades - Aumento de la
cardiacas permeabilidad
Aumento endotelio capilar
presión pulmonar.
hidrostática. - Fuga de
- Salida de proteínas y
líquido al líquidos al
intersticio y intersticio y
alveolo. alveolos (baja
- Derrame pleural. Presión oncótica
capilar)
- Colapso alveolar.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33, Pág. 224 Editorial MCGRAW-HILL,
2012.
SÍNTOMAS:
❑ Disnea, de esfuerzo
progresivo.
❑ Ortopnea.
❑ Dolor torácico.
❑ Palpitaciones.
❑ Tos, con expectoración
mucosa, espumante o
hemoptóica.
❑ Sensación de muerte
inminente.

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of
Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011
SIGNOS:
• Taquipnea
• Taquicardia
• La presión arterial elevada
• Diaforesis
• Ortopnea
• Distensión venas yugular,
hepatomegalia.
• Soplo cardíaco
• Reducción de la percusión en bases
• Entrada de aire basal reducido
• Crepitaciones pulmonares
• Sibilancias espiratorias.
• Respiración irregular en el edema
grave o en fase terminal.
• Edema periférico.

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of
Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011
 ELECTROCARDIOGRAMA

❑ Alteración ondas T, Segmento

ST u Ondas Q, Bloqueo Rama
Izquierda (en etiología
isquémica).
❑ Fibrilación auricular.
❑ Taquicardia Ventricular.
❑ Taquicardia Supraventricular.
❑ Crecimiento de cavidades.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
 RX TÓRAX

• No diferencia EPA Cardiogénico del

No Cardiogénico.
• EPA puede no ser visible hasta en un
33%.

• En EPA Cardiogénico (2)

• Líneas de Kerly B.
• Silueta cardiaca normal o
cardiomegalia.
• Puede haber Derrame pleural.
 ECOCARDIOGRAMA
• Idealmente practicarla inmediatamente ante sospecha de
etiología cardiaca.

• Puede evaluar:
• Función miocárdica (especialmente disfunción sistólica, menos
sensible para disfunción diastólica).
• Puede ayudar a identificar causas del EPA.

Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine
2005; 353 : 2788 - 96.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
 TRATAMIENTO

• Objetivos inmediatos del tratamiento: Mejorar la

oxigenación.
• El tratamiento busca dirigir el exceso de fluido
pulmonar de vuelta a la circulación:
• Reducción de la presión hidrostática capilar pulmonar.
• Reducción de la presión venosa sistémica, aumentando
el drenaje linfático.
• “Empujar” el fluido fuera de los alveolos.
 • Oxígeno.
• Diuréticos.
• Vasodilatadores.
• Otros:
• Opiáceos.
• Inotrópicos.
 BIBLIOGRAFÍA
1) M. Colmenero Ruíz. “Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary
edema”. Med. Intensiva vol.30 no.7 Barcelona Oct. 2006.
2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal
of Medicine 2005.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev.
Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January 2013.
5) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33, Pág. 224 Editorial MCGRAW-HILL, 2012.