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Intoxicaciones Por Plantas 2015 - 16
Intoxicaciones Por Plantas 2015 - 16
Temas 15 al 21
TEMA 15
TOXICOLOGÍA POR CONSUMO DE
PLANTAS
! Sustancias tóxicas en plantas
! Características generales de las intoxicaciones
! Factores que influyen en la toxicidad
! Diagnóstico, tratamiento, control
! Importancia económica y productiva
¿Toxinas en plantas?
Toxinas de plantas
! Alcaloides *
! Glucósidos *
! Saponinas (Acebo, hiedra, neguillón, …)
! Oxalatos (Dieffenbachia, acedera, pie de cabra…)
! Taninos (Quercus: roble, encina…)
! Terpenos y terpenoides (Enebro, lila de Persia …)
! Isoflavonas estrogénicas (Trifolium spp)
! Tiaminasa (Helechos)
! Nitratos (Sorgo, amaranto, cardo mariano, …)
! Grayanotoxinas (Rododendro)
! Etc…
! Alcaloides
- Orgánicos básicos que forman sales con los ácidos
- Insolubles o poco solubles en agua
- Contienen nitrógeno
- Se clasifican según su anillo
- Los más tóxicos son amargos
- Presentes en todos los órganos de la planta:
hojas, flores, frutos, semillas, corteza, raíz.
! Alcaloides
- Más de 7000 estructuras
- Más abundantes en las angiospermas (semillas recubiertas de epicarpio)
- Apocynaceae (aprox. 800)
- Annonaceae (aprox. 350)
- Loganiaceae (aprox. 400)
- Magnoliaceae (aprox. 350)
- Menispermaceae (aprox. 300)
- Papaveraceae (aprox. 550)
- Renunculaceae (aprox. 300)
- Rutaceae (aprox. 250)
- Rubiaceae (aprox. 450)
- Solanaceae (aprox. 150)
- Fumariaceae
- Lauraceae
- Bacterias (Piocianina de Pseudomonas aeruginosa)
- Hongos (psilocina de Psilocybe)
! Alcaloides
- Funciones en las plantas:
- Almacenamiento de nitrógeno sobrante
- Protección de la planta
! Alcaloides
– Pirrolizidínicos (Senecio, Heliotropum, Echium)
– Piperidina (Conium maculatum, Lupinus spp)
– Piridina (Nicotiana glauca, Lobelia spp)
– Quinolizidina (Lupinus spp)
– Indolizidina (Astragalus lusitanicus, Trifolium prat.)
– Esteroideos (Solanum spp)
– Diterpénicos (Delphinium spp)
– Indólicos (Alpiste, Cornezuelo del centeno)
– Tropánicos (Datura stramonium, Hyosciamus spp)
– …
Alcaloides pirrolizidínicos
OH CH2OH
7
8 1
6 2
N
5 3
350 alcaloides
6000 plantas
Monocrotalina
Alcaloides de tipo
triangularina presentes en
plantas del género Senecio
ALCALOIDES DE LA PIPERIDINA
Cicuta virosa
Aldehído
(5-ceto-octanal)
Ácido 5-oxo-octanoico
γ-Coniceína
ALCALOIDES DE LA PIRIDINA
Nicotina Lobelia sp
Lobelina
Nicotiana glauca
Antonio Juan García Fernández 18
ALCALOIDES DE LA QUINOLIZIDINA
Teratogénesis
Lupinus spp
Encefalopatía aguda
Miopatías Antonio Juan García Fernández Cistus spp 19
Thermopsis montana
ALCALOIDES DE LA INDOLIZIDINA
Swainsonina
Oxytropis sericea
Astragalus lusitanicus
ALCALOIDES ESTEROIDALES
C21: DERIVADOS DEL PREGNANO. Familias Apocynaceae y Buxaceae.
C24: DERIVADOS DEL CICLOARTENOL. Familia Buxaceae
C27: Esteroidales propiamente dichos. Familia Solanaceae y Liliaceae
Pregnano
ALCALOIDES DITERPÉNICOS
De Ranunculaceae y Rosaceae
Altamente tóxicas
Esqueletos de 20 carbonos (diterpenos) y 19 (norditerpenos)
Aconitina
Aconitum napellus
Acónito común
Delfinina Ranunculaceae
ALCALOIDES INDÓLICOS
Indol
Derivados del TRIPTÓFANO
800 alcaloides
Familia Apocynaceae sobre todo
" Serotonina
" Psilocina y Psilocibina
" Toxiferina I
" Amidas del ácido lisérgico (alcaloides del ergot: ergometrina,
ergobasinina)
" Ergotamina
" Vincristina
" Reserpina
" Estricnina
" Brucina
Antonio Juan García Fernández 23
Escopolamina
Hyosciamus niger
Atropina
cocaína
2- Grupo de la cocaína (derivados del
pseudotropanol):
Antonio Juan García Fernández 24
- cocaína
! Glucósidos
– Nombre genérico de la unión éster entre la
aglucona y un azúcar
– Son amargos.
– No tienen color.
Antonio Juan García Fernández 25
! Glucósidos
– Cianogénicos (Prunus spp, Sorghum spp)
! Oxalatos
– El ácido oxálico es un Rumex spp
quelante del calcio
– Provocan déficit de calcio
– Presente sobre todo en
Rumex spp. y Oxalys spp.
Oxalys spp
O O
O OH
C
C
Ca
Ácido oxálico
C
C
O O
O OH Antonio Juan García Fernández 27
Oxalato cálcico
CHO OH OH CHO
OH OH
4 anillos bencénicos
Radicales fenólicos
OH OH 2 radicales aldehídos
CH CH
Antonio Juan García Fernández 29
! Hemaglutininas, lectinas
• Aglutinan hematíes (linfocitos, fibroblastos,
espermatozoides, bacterias, hongos)
• Ricina (1888). Concanavalina A (1919)
• Muco o lipoproteínas de alto Pm
• Resistentes a jugo gástrico
• Inducen anticuerpos
• Lectina-azúcar
• Función defensiva y nutricional de la planta
PROBLEMA REGIONAL
# DIFUSIÓN DE LA PLANTA
# PRÁCTICAS AGROPECUARIAS
# CONDICIONES CLIMÁTICAS
# MANEJO DE PASTOS
# TÉCNICAS DE PREPARACIÓN DEL SUELO
# USO DE FERTILIZANTES
# ETC
! Palatalabilidad
! Adicción
– Ciervo mulo y ciervo de cola blanca, antílope americano
consumen hierba loca Antonio Juan García Fernández 32
EPIDEMIOLOGÍA
PALATALIBILIDAD: sorgo (CNH), leguminosas (meteorismo,
estrogenismo, Cu). Invasoras
HAMBRE: Senecio en invierno y otoño
SED saciada
DESCONOCIMIENTO
TRANSPORTE
DOSIS
PERÍODO DE INGESTIÓN
TOXICIDAD: especie planta, época, fase crecimiento, tipo suelo,
fertilizantes, etc
Antonio Juan García Fernández 33
IMPORTANCIA
ECONÓMICA
• Supervivencia de la población.
• Alteración indirecta de otras especies (aumento o
disminución)
• Costes económicos de programas de reintroducción
Antonio Juan García Fernández 34
DIAGNÓSTICO
$ PLANTAS DE LA ZONA
$ ENFERMEDADES
$ FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
$ SIGNOS CLÍNICOS Y EVOLUCIÓN
$ BIOQUÍMICA SANGUÍNEA, HEPÁTICA, RENAL
$ LESIONES HISTOPATOLÓGICAS
$ DIAGNÓSTICO ANALÍTICO TOXICOLÓGICO
$ REPRODUCCIÓN EXPERIMENTAL
Antonio Juan García Fernández 35
PROFILAXIS
TEMA 16
Digitoxina
GLUCÓSIDOS
CARDÍACOS
Grupo lactónico
H3C
H3C
OH Grupo esteroideo
OH
H
ciclopentanoperhidrofenantreno
Antonio Juan García Fernández 39
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Plantas que los contienen Más de 35 géneros
Digitalis
Strophantus
Scilla
Nerium
Heleborus
Convalaria
Taxus Antonio Juan García Fernández 40
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Strophantus
(S. kombe, S. gratus, S. hispidus)
Estrofantinas K, G (ouabaína), H
Scilla
(S. maritima -cebolla albarrana-)
Urginea maritima.
Antonio Juan García Fernández 42
Escilarina A
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Nerium
N. oleander (adelfa)
Hojas
Caballo (bóvidos y óvidos)
Folinerina, obandrósido y cortenerina
Dosis letal: hojas con 0.005% p.v. (vacuno y caballos)
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Heleborus H. niger (heleboro negro)
Heleboreina
Toda la planta
Resistente a desecación y almacenamiento
Purgante
Eliminación por la leche
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Convallaria C. majalis (lirio de los valles)
Toda la planta
Convalatoxina o convalarina y convalamarina
Muy tóxica para animales de compañía y aves
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Toxicidad y sensibilidad Rumiantes más resistentes
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Sintomatología Dosis masiva: Muerte sin síntomas
Dosis no mortales, dos tipos de síntomas:
Síntomas cardíacos: extrasístoles o arritmias auriculares,
fibrilación auricular. Bradicardia intensa. Extrasístoles
ventriculares. Retraso de conducción aurículo-ventricular
Síntomas extracardíacos:
Síntomas digestivos: vómitos y náuseas (acción periférica y
central), salivación, diarrea y anorexia.
Síntomas neurológicos: excitación y posterior depresión,
incoordinación motora, neuralgias y convulsiones.
Síntomas diversos: disnea,
Antonio hipotermia y poliuria.
Juan García Fernández 47
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Lesiones
" Congestión mucosa gastrointestinal
" Congestión hepática, pulmonar, renal y esplénica
" Petequias o hemorragias en epicardio o endocardio
" Patognomónico en cerdo: acúmulos adiposos pulverulentos en
las fibras del sistema excitoconductor cardíaco.
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
Tratamiento
- Eméticos y purgantes (elimina restos plantas)
- Carbón activo (2 g/kg p.v.) con el agua de bebida (una única dosis).
¡CUIDADO CON PÉRDIDAS DE POTASIO!
- Sulfato de atropina (palia la estimulación vagal)
- Bloqueantes β-adrenérgicos (propanolol). Contrarresta el aumento de
actividad del SNC y la arritmia ventricular.
- Sedantes (lidocaína)
- Quelantes (EDTA): contrarresta el predominio del Ca sobre Mg en la
excitabilidad nerviosa
- Sales de potasio (aumentar su concentración en la célula cardíaca).
- Diuréticos (espironolactona) (restringir
Antonio pérdida de K+ por orina)
Juan García Fernández 49
GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS
Rosaceae
Leguminosae
Graminae
Euphorbiaceae
Euphorbia
21 glucósidos cianógenos
> 250 géneros
> 2000 especies
Antonio Juan García Fernández 51
Ácido
O C6H10O4 C6H11O5 cianhídrico
CN
glucosa
amigdalina
benzaldehído
β-glucosidasa
1. Glucósido cianogénico azúcar + aglucona
hidroxinitrilo
2. Aglucona CNH + aldehído o cetona
liasa
O C6H10O4 C6H11O5 OH
CH CH + 2 C6H12O6
β-glucosidasa
CN CN
AMIGDALINA MANDELONITRILO
OH
hidroxinitrilo
CH HCN + CHO
liasa
CN
MANDELONITRILO BENZALDEHIDO
Antonio Juan García Fernández 54
O C6H10O4 C6H11O5 OH
OH CH OH CH + 2 C6H12O6
β-glucosidasa
CN CN
DURRINA p-HIDROXIMANDELONITRILO
OH
hidroxinitrilo
OH CH HCN +OH CHO
liasa
CN
p-HIDROXIMANDELONITRILO p-HIDROXIBENZALDEHIDO
CH3 CH3
C6H11O5 CH CN C6H11O5 + O C CN
β-glucosidasa
CH3 CH3
LINAMARINA ACETONITRILO
CH3 CH3
hidroxinitrilo
O C CN HCN + O C
liasa
CH3 CH3
ACETONITRILO ACETONA
Antonio Juan García Fernández 56
SENSIBILIDAD
Vacuno > Ovino > Caballo > Cerdo
rodanasa
S2O32- + CN- SO32- + SCN-
Orina y saliva
Muerte celular
Nitrato reductasa
Unión Fe, Zn, Cu
Mioglobina
Otros síntomas:
Salivación temblores musculares lacrimeo cólico micciones y
defecaciones frecuentes vómito midriasis postración
bradicardia mucosas rojo-rosadas
- Hemorragias en corazón.
Diagnóstico diferencial:
Monóxido de carbono (< frecuencia) Sulfhídrico (sangre oscura)
Nitritos (sangre marrón oscuro) Urea (síntomas nerviosos)
Diagnóstico analítico:
Materia vegetal > 200 ppm CNH (potencialmente tóxica)
Contenido ruminal > 10 ppm; Hígado > 1.4 ppm
Prueba complementaria: tiocianatos en sangre
Antonio Juan García Fernández 63
Oxigenoterapia
Antonio Juan García Fernández 64
CH=CH-COOH
β-glucosidasa
C-(glucosa)n O
O
OH OH
CH3
O O
Toxicología
Sintomatología
Curso rápido. Muerte 1-5 días
Intoxicación aguda
Inflamación tejido subcutáneo (col. vertebral, extrem. posteriores y
anteriores)
Palidez mucosas
Debilidad progresiva
Taquicardia
Pulso fuerte débil
Muerte sin excitación
Lesiones
Nefritis
Disminución protrombina
Diagnóstico
Historia del consumo de plantas
Síntomas y lesiones
Determinación analítica en dieta (10 ppm dicumarol)
Tratamiento
Retirar la fuente del tóxico
Traslado animales del lugar habitual de apacentamiento
Dieta controlada
Vitamina K
Transfusiones
Ácido oxálico y ácido malónico
Variedades de tréboles con
Antonio Juanbaja cumarinas
García Fernández 71
FERULISMO
Cañaférulas
Ferula: Ferula communis
F. ferulago
F. sulcata
F. granatensis
F. brachyloba
F. tingitana
F. hispanica
F. glauca
F. loscossi
Antonio Juan García Fernández 72
FERULISMO
Ferulina Umbeliferona (7-hidroxicumarina)
Alcaloide Hipoprotrombinémica
convulsivante
FERULISMO
FERULISMO
TRATAMIENTO
Vitamina K
Transfusión
Sueros glucosado y salino (volemia)
Protectores hepáticos
Hemoaglutininas
Fitohemoaglutininas, lectinas
Aglutinan hematíes (linfocitos, fibroblastos, espermatozoides,
bacterias, hongos)
Ricina (1888). Concanavalina A (1919)
Hombre 800 40 30 20
Caballo 16000 128 64 128
Conejo 8000 1000 2000 200
Oveja 1600 4 --- ---
Paloma 32000 -- --- 400
Carpa 800 400 200 10
Rana 400 80 --- 8
Antonio Juan García Fernández 78
hemoaglutininas
Abrus precatorius
Croton (C. tiglium) Ricinus communis
Ricina
Debilidad muscular (Ov, Ce, V) Disminución reflejos (Hu)
Disnea (Eq, V) Parálisis respiratoria (V)
Vómito (Ov, Ce, Hu) Diarrea (Hu, A, V) Cólico (Eq)
Convulsiones (Ov, Ce) Muerte (Ov, C, Hu, V)
OTRAS LECTINAS
Crotina: Aglutinación (porcino y ovino). Hemólisis (conejo y rana)
LECTINAS
SINTOMATOLOGÍA
Decaimiento Incoordinación movimientos Cólico
Espasmos musculares Diarrea acuosa (sanguinolenta)
Disminución peso Aborto
LESIONES
Líquido cont. intestinal Mucosas inflamadas y hemorrágicas
Inflamación ganglios mesentéricos
Edema e inflamación en hígado, riñón y bazo
TEMA 17
Propiedades farmacológicas
• Tratamiento de heridas, hemorroides, úlceras en
la boca (astringencia, cicatrización)
• Detención de la diarrea (astringencia)
• Antioxidante (elimina radicales libres)
• Antibacteriana (priva a bacterias del medio
adecuado)
• Antídoto (ácido tánico precipita alcaloides y
otros)
• Disminución del colesterol (inhiben su
absorción)
Antonio Juan García Fernández 90
Toxicocinética
Metabolización: hígado
No se acumulan
Eliminación: orina
Toxicidad
% La toxicidad (bellotas) relativamente baja.
% Flavonoides: toxicidad débil
% Formas no maduras de bellotas muy apetecibles (vacuno, ovino y caprino)
% Época: floración (marzo y abril)
% No tienen valor alimenticio y merman la calidad del alimento
% Contaminantes de los alimentos (té, café, cerveza, vino tinto, goma de mascar, etc.)
% Dosis tóxica aguda 5-10 mg/kg (humano)
% Alimentación animal: el sorgo contiene hasta 50% (crecimiento de aves)
Toxicidad
• Rumiantes:
• >20% Muerte en ovino y vacuno
• Monogástricos:
– Aves de corral:
• 0.5-2 % Disminución del crecimiento y puesta de huevos
• 3-7 % Muerte
– Cerdos:
• >5% Muerte
Sintomatología
Período latencia: 7 días (pocas horas x ingestión alta)
Síndrome hematúrico
Anorexia cese de la rumia constipación intestinal
piel rugosa y áspera sequedad de boca y hocico dolor abdominal
sed intensa y micciones frecuentes
Si el animal sobrevive:
diarrea heces negruzcas (sanguinolenta) dolor cólico hipotermia
poliaquiuria y hematuria (anuria) mucosas pálidas pulso débil y rápido
líquido oscuro por ollares trastornos nerviosos (convulsiones) abortos
Lesiones
- Mucosas congestivas, edematosas y hemorrágicas
- Petequias generalizadas
- Hepatomas centrolobulillares
- Procesos degenerativos enAntonio
túbulos renales
Juan García (aves)
Fernández 96
Tratamiento
- Retirar la fuente del tóxico
- Traslado animales del lugar habitual de apacentamiento
- Dieta controlada
- Parafina líquida o purgantes oleosos (salinos contraindicados)
- Si diarrea: adsorbentes (carbón activo)
- Restaurar la flora normal del rumen
- Aconsejable metionina, colina o arginina (preventivo)
Plantas con
saponinas
SAPONINAS
Características comunes:
SAPONINAS
Características menos comunes:
Según la sapogenina:
A. originan esteroides (27 átomos de carbono).
Pueden convertirse en hormonas esteroideas.
B. originan triterpenoides (30 átomos de carbono).
Pentacíclicas derivadas del oleanán.
Contiene ciclamina
Sapogeninas: soyasapogenoles A, B, C, D y E
Semilla (0.5 %)
Hemolíticas
Inhiben inespecíficamente la colinesterasa y la quimiotripsina.106
Antonio Juan García Fernández
Saponinas
Efectos
• Estomatitis
• Vómitos Irritante de membranas de
• Enteritis tracto digestivo
• Hemorragias intestinales
• Congestión pulmonar
• Nefritis Irritante de otras
• Albuminuria membranas
• Poliuria con hematuria celulares
• Hemólisis
• Convulsiones
Muerte por parálisis respiratoria.
Antonio Juan García Fernández 108
Tratamiento
• Cambio de alimentación
• Purgantes salinos
Plantas
enterotóxicas
Antonio Juan García Fernández 110
Síntomas (enterotóxicas)
P.L. Corto
Salivación intensa
Enrojecimiento mucosa oral, inflamación de labios, encías y lengua
(ulceraciones?),
Diarrea (líquida hemorrágica)
Dolor abdominal
Deshidratación
Incoordinación movimientos, tambaleo, espasmos musculares
Coma y muerte
Tratamiento (enterotóxicas)
Retirada de la fuente
Sintomático y de soporte
Antidiarreicos
Protectores intestinales
Suero glucosado
Antibióticos (infecciones secundarias)
Vaciado gástrico por ruminotomía (urgencia)
Plantas
hepatotóxicas
1- Añiles y altramuces
2- Cicads
3- Alcaloides derivados de la pirrolizidina
AÑILES
INDOSPICINA (ác. L-α-amino-ε-caproico)
INDIGOFININA
MECANISMO DE ACCIÓN
No se puede mostrar
OH Cancerígena:
OH Hígado
OH
Riñón
HC3 N N CH2 O O
CH2OH Intestino
O
β-glucosidasa Pulmón
FETO
Glucosa + HC3 N N CH2OH M.A.M.
O MUTAGÉNICA
Antonio Juan García Fernández 118
ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS
Retrorsina
Ésteres de la pirrolizidina
Isatidina
Monocrotalina
OH CH2OH
Lasiocarpina 7 8 1
Petasitenina
Dehidroretronecina
6 2
Senecionina
N
Heliotrina
Jaconina 5 3
Serracina
Fulvina Ramificación ácido mono- o
Seneciofilina dicarboxílico de 5 a 10 C
etc
Antonio Juan García Fernández 119
ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS
Senecio
Crotolaria
Heliotropum
Cytisus
Eupatorium
Cynoglossum
Erechtites
Trichodesma
Echium
Amsinckia, etc.
Antonio Juan García Fernández 121
ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS
Trazas hasta 5% p.s. Partes de la planta
Estación Clima Terreno
Daño
Daño a nivel Síntomas Síndrome
HEPÁTICO
PULMONAR NEUROLÓGICOS HEMOLÍTICO
crónico
ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS
CINÉTICA
- Atraviesan BFP y BHM
- Detectables a las 48 horas en sangre, bilis y orina
- Metabolización hepática*
- Eliminación: ORINA, LECHE Y BILIS
- Residuos en hígado
*BIOACTIVACIÓN Carcinógenos
Antonio Juan García Fernández 123
SENECIOSIS
SENSIBILIDAD: cerdo > bovino > équido >>> ovino, aves, conejos
SENECIOSIS
Emaciación Tenesmo
Abdomen
distendido con
ascitis debida
a fallo hepático
SENECIOSIS
Edema mesentérico
Fibrosis. Cápsula engrosada.
Vesícula distendida Edema de vesícula biliar
Plantas
bociógenas
Estructura química de GS
β-D-tioglucosa R C
NOSO3-
Doble enlace C=N
S C6 H11 O5
R C
NOSO3-
S + D-glucosa
H2O
R C
Tioglucosidasa
N + SO4H-
R N C S R S C N
Isotiocianato Tiocianato
R C N + S
Nitrilo + ión
Antonio Juan García sulfuro
Fernández 130
Efectos de los GS
Sobre las aves: (efecto bociógeno)
• Aumento considerable del tamaño del tiroides
• Marcada disminución del crecimiento
• Caseína iodada reduce el tamaño del tiroides (no con ioduro
potásico)
• Malformaciones del esqueleto (perosis)
• Descenso producción de huevos
• Pérdida sabor del huevo
• Alteraciones hepáticas (hemorragias y reticulosis)
Antonio Juan García Fernández 132
Efectos de los GS
Ganado porcino:
10-20% de harina de semilla de colza en dieta:
- Disminución de crecimiento
- Hiperplasia del tiroides
- Hepato- y nefromegalia.
Caseína iodada disminuye el tamaño del tiroides.
PLANTAS CON
TIAMINASAS
Tiaminasas
TIAMINA (fuentes naturales)
Levaduras Enzimas presentes en algunas
Hígado de cerdo plantas y vísceras de ciertos
Granos de cereales peces y moluscos, que una vez
ingeridas inactivan la tiamina
(Vitamina B1) provocando
Energía metabolismo síntomas de deficiencia de esta
vitamina.
TIAMINA
Antonio Juan García Fernández 135
Anorexia
Pérdida de peso
Debilidad
Alteraciones cardíacas
Susceptibilidad
Rumiantes en crecimiento
Altas dietas de grano (bacterias tiaminásicas ruminales:
Clostridium sporogenes y algunos Bacillus )
Deficiencia de tiamina
ADENOMAS Y
ADENOCARCINOMAS EN
ÍLEON
PAPILOMAS Y CARCINOMAS
EN VEGIJA DE ORINA
Retirar la fuente
Tiamina intramuscular
TEMA 18
No solanáceas Azaleas
Acción a nivel SNC
Acción a nivel medular (S. nux vomica)
Convulsionantes
Cicuta
Rhododendron (azaleas)
Rh. ferrugineum
Rh. hirsutum
Rh. porticum
Toda la planta
Toxicidad elevada
Antonio Juan García Fernández 143
Kalmia
K. latifolia (laurel de montaña)
K. angustifolia (matacorderos)
Toda la planta
Buxus
B. sempervirens (boj)
Buxina
Buxus Parabuxina
Buxinidina
Antonio Juan García Fernández 146
Cicuta
C. maculata (cicuta mayor)
C. virosa (cicuta virosa)
Toda la planta
Oenanthe
O. fistulosa (nabo del diablo)
O. aquatica
Aethusa
Ae. cynapium (pequeña cicuta o
perejil de perro)
Antonio Juan García Fernández 150
Alcaloides de la piperidina
NO solanáceas con acción convulsionante
Conicina
Enantetoxina bruta
Oenanthe (enantetoxina,
enantenol,
enantenona)
Aethusa
Olor desagradable
Antonio Juan García Fernández 152
Convulsiones espasmódicas
Muerte por parada respiratoria
Solanáceas
Moderadamente
tóxica
Mandragora
M. autumnalis (mandragora) Muy tóxica
Antonio Juan García Fernández 155
Solanum solanina
solanidina solaneina
Estímulo a depresión
SNC
Parálisis respiratoria
Digestivas (náuseas, vómitos, salivación, dolor abdominal, diarrea)
Exantemáticas (erupciones cutáneas)
Escopolamina
Altamente tóxica
Altamente tóxica
Atropina Escopolamina
Sedación + +++
Taquicardia +++ +
Relajación ms. lisa ++ +
Midriasis + +++
Tema 19
Plantas que originan procesos
tóxicos en piel y mucosas
Fotosensibilización
- Presencia de sustancia fotosensible
- Presencia de luz (λ)
- Permeabilidad del pigmento cutáneo
Fotosensibilización
Fotosensibilización Fotosensibilización
PRIMARIA SECUNDARIA (hepatógena)
Lesiones
Cadáver deshidratado Mucosas ictéricas
Necrosis en piel no pigmentada Degeneración renal
H. degenerativo e hipertrofiado Vesícula biliar distendida
Proteger de la luz
Purgantes
Hepatoprotectores.
Tratar las lesiones cutáneas (pomadas regenerativas)
TRIFOLIOSIS
T. repens (T. blanco)
T. hybridum (T. híbrido)
T. pratense (T. rojo)
HEPATÓGENA
En caballos: “enfermedad del hígado grande” (T. pratense)
Mucosas ictéricas Estomatitis Edema cabeza
Úlceras cara interna de labios Inmovilidad
Periodos de excitación Deglución y respiración dificultosas
Movimientos en círculo Lesiones cutáneas y oculares.
Evolución crónica. Convalecencia bastante larga.
Antonio Juan García Fernández 170
Primaria.
Afecta a bovino, ovino, équido
Mortalidad muy baja
Económico: disminuciónAntonio
peso, calidad
Juan García lana
Fernández 171
Hepatógena OVINO
Hepatógena FAGOPIRISMO
Otras fotosensibilizantes
Brassica napus (colza)
Hepatógena
Bóvino, ovino,
équino, porcino
Tema 20
Plantas que originan procesos
tóxicos renales
Intoxicación por plantas con
oxalatos
Intoxicación por gosipol
Antonio Juan García Fernández 178
OXALATOS: PLANTAS
Rumex spp
(acederas)
Oxalis spp
(acederillas)
OXALATOS: PLANTAS
Portulaca oleracea (verdolaga)
Rheum rhaponticum (ruibarbo)
Chenopodium album (cenizo)
OXALATOS: PLANTAS
Calandrina spp. (Calandrina longiscapa)
Sarcobatus vermiculatus
(palo de grasa o chico)
Setaria sphacelata (setaria)
Trianthema spp
Threlkeldia proceriflora
Antonio Juan García Fernández 181
C C Oxalato ácido de
Ácido oxálico potasio
C C
O OH O OH
O O-Na+
O O
C
C
Ca
C
C
O O-Na+
O O
Oxalato cálcico Oxalato sódico
Antonio Juan García Fernández 182
OXALATOS: TOXICIDAD
Rumiantes OVINO. Ovejas muertas tras ingerir 0.1-0.55% p.v.
Dosis (cantidad de planta)
Alta palatabilidad
Ca en dieta
Estación del año
Estado nutricional Alta: 0.5% de su peso (síntomas)
Oxolobacter formigenes
Antonio Juan García Fernández 184
NECROSIS TÚBULOS
ANURIA
UREMIA
ALT. ELECTROLITOS
OXALATOS: Síntomas
AGUDA
P.L.: 2-6 horas
OXALATOS: Lesiones
Hemorragias ruminales (Abomaso)
Hemorragia en serosas
OXALATOS: Diagnóstico
CONSUMO DE PLANTAS
SINTOMATOLOGÍA
CRISTALES DE OXALATOS
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
OXALATOS: Tratamiento
BICARBONATO SÓDICO
INTOXICACIÓN POR
GOSIPOL
CHO OH OH CHO
OH OH
4 anillos bencénicos
Radicales fenólicos
OH OH 2 radicales aldehídos
CH CH
GOSIPOL
Raíz y semilla (glándulas)
Varía con la variedad de algodón, composición en aceite, lisina y
nitrógeno.
Gosipolatos: reacción con iones metálicos
Toxicocinética
" Absorción (conjugado): intestino y estómago
" En monogástricos todo sin metabolizar en heces
" En aves: una pequeña parte en el huevo (yema)
" Vida media:
" Aves 30 horas
" Cerdos 3 días
" Ratas 48 horas
" Acumulación: en aves 10% (H 50%, Ms 33%, S 20%....)
" Eliminación HECES (bilis), renal y aire expirado muy bajas
Antonio Juan García Fernández 197
Toxicidad
Toxicidad aguda y crónica bajas
Factores:
Diferencias interespecíficas en:
Absorción intestinal
Capacidad de descarboxilación
RESISTENCIA: Rumiantes > Caballos > Perros > Aves > Cerdos
Toxicidad aguda DL50 oral
Rata 2400-3340 mg/kg p.v.
Ratón 500-9500 “
Conejo 350-600 “
Cerdo 550 “
Antonio Juan García Fernández 198
Síntomatología
Aparición repentina tras semanas de ingestión
Tres formas presentación clínica: aguda, subaguda y crónica
AGUDA (típica): alteraciones cardíacas y muerte
SUBAGUDA: edema pulmonar y muerte
CRÓNICA (υ): inanición y adelgazamiento (caquexia)
Síntomatología
Lesiones
" Líquido extrasvasado en cavidad torácica y abdominal
" Gastritis
" Congestión hepática, esplénica, renal e intestinal
" Edema de pulmón y corazón
" Hipertrofia cardíaca y degeneración miocárdica
" Nefritis hemorrágica
" Aumento del tamaño de la vesícula biliar
" Coagulación lenta (formación de trombina)
" Conejos: hemorragias en encéfalo
" Deposición de pigmentos en hígado, bazo y mucosa intestinal
Antonio Juan García Fernández 201
Tratamiento y prevención
Sintomático (colagogos, diuréticos, tónicos cardíacos)
# Fe y proteínas (quelato y complejo proteico)
# Suplementos proteicos en dieta aumentan la eliminación fecal y
disminuye la deposición tisular de gosipol
# Sulfato ferroso en dieta:
" Disminución deposición tisular gosipol
" Acelera eliminación fecal
" Acorta vida media en el organismo
TEMA 21
FITOESTRÓGENOS
Actividad estrogénica
Dietilestilbestrol (DES) 0.0001 mg
Coumestrol, psoralidina, miroestrol 0.2-0.33 mg
Genisteína, biochamina, daidzeína 8-12 mg
FITOESTRÓGENOS
Plantas estrogénicas
Trifolium (tréboles)
Glycine (soja)
Medicago (alfalfa)
Beta (remolacha)
Oxalis (acederas)
Chenopodium (quenopodio)
Prunus (almendras)
etc
Antonio Juan García Fernández 207
FITOESTRÓGENOS
Actividad estrogénica de las plantas: Equivalencia entre 100
g de planta y los microgramos de DES necesarios para
igualar su actividad biológica.
Actividad estrogénica
(µg de DES)
Trifolium pratense 0.4 µg
Medicago sativa 0.6-1.2 µg
Beta vulgaris 0.3 µg
PATOLOGÍA DE FITOESTRÓGENOS
GANADO OVINO:
Hiperplasia mamaria y lactación falsa
Distocias y mortalidad postnatal de corderos > 40%
Metritis, prolapso uterino, quistes ováricos, acidificación del
pH vaginal y uterino.
GANADO BOVINO y PORCINO:
Ninfomanía
Hiperemia de vulva, quistes ováricos
Hiperplasia de mamas y útero
Prolapso vaginal y esterilidad.
Antonio Juan García Fernández 212
DIAGNÓSTICO-FITOESTRÓGENOS
Un pienso con actividad estrogénica menor de 0.05 µg no se
considera sospechoso de poder provocar intoxicaciones
TRATAMIENTO-FITOESTRÓGENOS
Inmunizar con conjugados covalentes de estrógenos y
proteínas antigénicas bovinas
HONGOS ESTROGÉNICOS
ZEARALENONA (RAL, F-2, FES)
Fusarium graminearum – Gibberella zeae
RAL (Lactona del ácido resorcínico), F-2
Maíz (Zea mays) ¿Tóxica?
Estrogénica
DL50: ????? >> 15000-20000 mg/kg (oral)
CERVULINA (F-3)
Fusarium
PORCINO:
Vulvovaginitis Prolapso vaginal
Esterilidad Abortos lechones con teras
Inflamación prepucio en machos
Antonio Juan García Fernández 214
ORIGEN DE NITRATOS Y
NITRITOS
• Ampliamente extendidos: suelos, aguas
subterráneas, forrajes, ensilados, cultivos, etc.
Metabolización y
Incorporación a
eliminación (nitrato,
proteínas animales
urea, amoníaco)
Antonio Juan García Fernández 218
TOXICIDAD DE NITRATOS
• DEPENDE DE:
– Forma química (nitritos > nitratos)
– Dosis
– Especie (vacuno > ovino > equino > porcino)
– Edad: jóvenes
– Ausencia de exposiciones previas
– Alimentación insuficiente y desequilibrada
– Alteraciones patológicas renales
– Hipovitaminosis A
– Dietas pobres en hidratos de carbono
– Cambios pH ruminal
– Carencias Mo, Co, Fe
– Anemia, metahemoglobinemia, …
Antonio Juan García Fernández 221
TOXICOCINÉTICA
• Absorción digestiva rápida
• Unión a proteínasAntonio
plasmáticas
Juan García Fernándezcasi nula 222
MECANISMO DE ACCIÓN
• A) acción inespecífica
Relajación directa de ms. lisa (s.t. vasos
sanguíneos)
• B) acción específica
Bloqueo de la hemoglobina.
1 nitrito x 2 Hb oxidación Fe2+ a Fe3+
Antonio Juan García Fernández 223
SINTOMATOLOGÍA
• Anoxia (20-40% Hb en MetaHb)
• Muerte (80-90% Hb en MetaHb)
SINTOMATOLOGÍA
(SUBAGUDA)
• Abortos (muerte fetal por MetaHb fetal)
• Hipovitaminosis A y E
• Disfunciones tiroideas
LESIONES
• Tejidos con tonalidad oscura
• Congestión generalizada
• Mucosas cianóticas.
DIAGNÓSTICO
• Aparición repentina de síntomas
• Muerte repentina de animales
• Conocimiento de prácticas agrícolas
• Tasa de Hb y MetaHb
• Síntomas y lesiones:
– CO y cianuro: sangre rojo brillante
– Sulfhídrico: sangre color pardo
Antonio Juan García Fernández 227
TRATAMIENTO
• Transformar el ión férrico (Fe3+) de MetaHb en ión
ferroso (Fe2+) de la Hb.
CARACTERÍSTICAS
• Fuente de nitrógeno para rumiantes
• Elaborada en plantas químicas que producen
amoníaco
• Usada como fertilizante agrícola.
• Usada en la elaboración de plásticos
• Producto final del metabolismo del nitrógeno en
mamíferos.
• Muy soluble en agua. Higroscópica
• Contiene aproximadamente 46% N2
Antonio Juan García Fernández 230
FUENTES DE NNP
• Fosfato de urea
• Fosfato amónico
• Soluciones de polifosfato de amonio
• Producción gelatinizados de almidón-urea
• Urea para alimentos
• Sulfato de amonio
• Fosfato de monoamonio
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS Y
BIOQUÍMICAS
• Todas las especies sensibles
• Rumiantes (ureasa en rumen)
• Produce amoníaco; y de él, proteína microbiana
• El amoníaco liberado de NNP está como ión
amonio (soluble)
TOXICIDAD
• Rápido y fatal
• Más común en otoño por prácticas de
alimentación
• Tras un período de no dar urea (por ej. en
enfermedad)
• Bovino y otros rumiantes; equinos; monogástricos
resistentes
EVITAR INTOXICACIONES
EFECTOS TÓXICOS
- El exceso de amoníaco es absorbido por rumen, llevado a
hígado provocando alcalosis.
- SÍNTOMAS:
- Inquietud
- Salivación espumosa excesiva
- Rechinar de dientes
- Movimientos masticatorios
- Poliuria
- Dificultad para respirar
- Altera la coordinación motora
- Timpanismo
- Tremores musculares, convulsiones, mugidos, coceo de abdomen
(dolor abdominal), rigidez patas delanteras.
- Muerte Antonio Juan García Fernández 236