SINDROME METABOLICO

Las principales características del síndrome metabólico incluyen obesidad central, hipertrigliceridemia,
concentraciones bajas de colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL, hiperglucemia e hipertensión

EPIDEMIOLOGIA

● La característica más difícil de definir en el síndrome metabólico es el perímetro abdominal. Se

considera que el perímetro intraabdominal (tejido adiposo visceral) tiene la relación más fuerte con la
resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes y CVD

FACTORES DE RIESGO
SOBREPESO - OBESIDAD → La resistencia a la insulina, que conduce a hiperinsulinemia
El aumento de los Acidos Grasos genera lipogénesis hepática, aumento en la síntesis de VLDL, LDL y
TGC. (Dislipidemia aterogénica)

ESTILO DE VIDA SEDENTARIO → La inactividad física es factor predictivo de episodios de CVD y del riesgo de
muerte relacionado

GENETICA → se relacionan con el peso y composición cor porales, la resistencia a la insulina y el metabolismo
de lípidos y lipopro teínas.

ENVEJECIMIENTO → afecta a casi 50% de la pobla ción estadounidense mayor de 60 años y después de los 60
años, afecta más a menudo a las mujeres que a los varones.

DIABETES MELLITUS → La presencia del síndrome en estas poblaciones se re laciona con mayor prevalencia
de CVD que en pacientes con diabetes tipo 2 o tolerancia anormal a la glucosa, pero que no tienen este
síndrome

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR → probabilidad dos veces más alta de morir por una enfermedad
cardiovascular que las que no lo tienen, y su riesgo de infarto miocárdico a do o accidente vascular cerebral es
tres veces más alto. La prevalencia aproximada del síndrome metabólico entre los pacientes con cardiopatía
coronaria (CHD, es 60%, con una preva lencia de casi 35% entre los pacientes con enfermedad arterial
coronaria prematura (antes de los 45 años de edad) y una prevalencia muy alta entre las mujeres. Con la
rehabilitación cardiaca apropiada y cambios en el es tilo de vida (p. ej., nutrición, actividad física, reducción de
peso y en algu nos casos, tratamiento farmacológico), es posible reducir la prevalencia del síndrome.

ETIOLOGIA

RESISTENCIA A LA INSULINA → la leptina reduce el apetito, favorece el gasto energético e intensifica la

sensibilidad a la insulina, en presencia de obesidad se produce hiperleptine mia, con evidencia de resistencia a
la leptina en el cerebro y otros tejidos, lo que ocasiona inflamación, resistencia a la insulina, hiperlipidemia

PERÍMETRO ABDOMINAL AUMENTADO el incremento de la grasa abdominal liberan los productos de la

lipolisis a la circulación sistémica y evitan los efectos más directos en el metabolismo hepático
DISLIPIDEMIA → hipertrigliceridemia, tienen niveles elevados de apoCIII en la ( es una proteína que en los
humanos es sintetizada por el gen APOC3 y es un componente de las lipoproteínas de muy baja densidad) VLDL y otras
lipoproteínas, este incremento inhibe la lipoproteína lipasa lo que contribuye a la hipertrigliceridemia y
también se relaciona con el aumento de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA → Los defectos en la acción de la insulina en el síndrome metabólico alteran la

supresión de la producción de glucosa en el hígado y los riñones, y disminuye la captación y el meta bolismo
de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina; o sea, músculo y tejido adiposo. para compensar los
defectos en la acción de la insulina debe modificarse la secreción y eliminación de la insulina para sostener la
glucemia en niveles normales. al final este mecanismo puede fallar por los defectos en la secreción de la
insulina lo que permite la progresión de la glucosa en ayuno alterada hacia DM

HTA → la insulina es un vasodilatador con efectos secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones, cuando
hay resistencia a esta el efecto de vasodilatación se pierde, pero el efecto renal en la reabsorción de sodio se
conserva

CITOCINAS INFLAMATORIAS → Los incrementos en las citocinas proin flamatorias (incluidas interleucinas 1, 6
y 18; resistina; factor de necrosis tumoral a, y el marcador sistémico proteína C reactiva) reflejan una sínte sis
excesiva en la masa adiposa aumentada, Es probable que los macrófagos derivados del tejido adiposo sean la
fuente principal de cito cinas proinflamatorias locales y en la circulación sistémica.

ADIPONECTINA → Esta es una citocina antiinflamatoria producida sólo por los adipocitos. La adiponectina
intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio. En el hígado, la
adiponec tina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el ritmo de pro ducción de glucosa. En el
músculo, la adiponectina incrementa el trans porte de glucosa e intensifica la oxidación de ácidos grasos, En el
sindrome metabolico al adiponectina se redice

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS Y SIGNOS → El síndrome metabólico casi nunca causa síntomas. En la exploración física, es
probable que el perímetro abdominal esté aumentado y la presión sanguínea elevada. La presencia de uno o
ambos signos obliga al médico a buscar otras alteraciones bioquímicas que pudieran relacionarse con el
síndrome metabólico. Es menos frecuente encontrar lipoatrofia o acantosis nigricans en la exploración. Como
estos hallazgos físicos son característicos de la resistencia grave a la insulina, deben anticiparse otros
componentes del síndrome metabólico.

ENFERMEDADES RELACIONADAS

APENA OBSTRUCTICA DEL SUEÑO → Se relaciona a menudo con obesidad, hipertensión, aumento de
citocinas circulantes, alteración de la tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Con estas relaciones, no
es sorprendente que las personas con OSA a menudo tengan síndrome metabólico. Además, cuando se
comparan los biomarcadores de resistencia a la insulina entre pacientes con apnea obstructiva durante el
sueño y los controles con peso equiparado, la resistencia a la insulina es más grave en los que tienen apnea. La
terapia con presión positiva continua en la vía respiratoria mejora la sensibilidad a la insulina en pacientes con
ap nea obstructiva durante el sueño.

PRUEBAS DE LABORATORIO → medir los lípidos y la glucosa en ayuno para establecer si existe síndrome
metabólico. La medición de otros biomarcadores relacionados con la resistencia a la insulina puede indivi
dualizarse. Tales pruebas podrían incluir los de ApoB, proteína C reactiva de alta sensibilidad, fibrinógeno,
ácido úrico, microalbuminuria y función hepática. Debe realizarse una prueba de sueño si existen síntomas de
ap nea obstructiva durante el sueño. En caso de sospecha de síndrome de ova rios poliquísticos, con base en
las manifestaciones clínicas y la anovulación, hay que medir la testosterona, hormona luteinizante y hormona
foliculo estimulante.