UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

ENFERMEDAD
RESPIRATORIA CRONICA

Patología Aviar
Dra. M.V. Gloria Vásquez Sánchez
• SINONIMIA
– Neumoenteritis epizoótica ( pavos).
– Micoplasmosis, Sinusitis infecciosa,
Aerosaculitis (pollos)
• DISTRIBUCIÒN: Mundial.
• ETIOLOGIA:
– Género :Mycoplasma
– Especie: M gallisepticum. M sinoviae.
• TINCION: Gram-
 MORFOLOGÍA
• Cocoide 0.25 a 0.5µm; cuerpo polar
filamentoso (organelos terminales)
rigen motilidad en interacción huésped
patógeno.
• Colonias: masas pequeñas lisas,
circulares, área central elevada 0.2 a
0.3nm diámetro.
• Tº = 37-38º, incubación: 2-5 días,
huevos embrionados.
PROPIEDADES BIOQUÌMICAS:
Fermenta glucosa y maltosa con producción
ácida ,no gas, hemolisa heritrocitos equinos,
aglutina heritrocitos de pavo y pollo.

RESISTENCIA AGENTES QUÌMICOS Y

FÌSICOS:
Sensible a todos los desinfectantes.
Inactiva: fenol, formalina, propiolactona B y
mertiolate.
Resisten a penicilina y acetato de talio.
Viable en heces de pollo 1-3 días 20ºC,
yema hasta 18 sem. 37ºC. En lìquido
alantoideo infectado 4 d. en incubadora, 6 d,
a tº ambiente, hasta 2meses en refrigerador.
CLASIFICACION DE CEPAS:
S6 de Zander (pavo); Cepa A5969 (cepa estándar
para antígeno); Cepa F (programas de
vacunación)mas patógena para pavos; Cepa
R(bacterianas o estudios de desafío; Cepas
Variantes o atípicos (menos patógenos); Cepas
6/85 y TS-11(producción de vacunas.)
PATOGENECIDAD:
Variada: pavos mas susceptibles, desarrollan
sinusitis, aerosaculitis, tendosinovitis graves.
Embriones de pollo: inoculación en saco de yema
origina muerte a los 5-7 días, enanismo, edema,
necrosis hepática y esplenomegalia.
HUESPEDES NATURALES: pollos pavos,
faisanes, perdices, pava real, codorniz, pericos
patos, gansos pavos silvestres.
TRANSMISION: contacto directo de aves
susceptibles con pollos o pavos infectados.
Diseminación: por aire, polvo, gotas o plumas
contaminadas.
4 Fases:
F1-latente(12d.no detección de Ac.).
F2-(hasta 21d.)aparece la infección en 5-10% de la
población.
F3-(hasta 32d)90-95% de población desarrollo de Ac.
F4-etapa terminal es + toda la población.
P. I :6-21 días.
SIGNOS: Pollos.-estertores traqueales, secreciones
nasales, tos, inapetencia, pérdida de peso, disminución de
producción de huevos puede existir querato conjuntivitis
inflamación de cara y párpados, secreciones lagrimales,
congestión de vasos conjuntivales. en engorde entre 4-8
semanas de edad.
Pueden presentar serología positiva sin signos clínicos
(jóvenes).
Pavos: Secreción nasal, secreción espumosa ocular, cierre
parcial o completo de los ojos por inflamación de los senos,
dificultad para respirar cuando existe traqueítis o
aerosaculitis.
Presentación encefalítica-tortícolis y opistótonos.
MORBILIDAD :Variable en cuanto a gravedad y duración
MORTALIDAD :Baja-30%.
LESIONES: Exudado catarral en pasajes
nasales, paranasales, tráquea, bronquios y
sacos aéreos; sinusitis mas grave en pavos.
Sacos aéreos con exudado caseoso ,neumonía,
peri hepatitis fibrinosa o fibrino-purulenta,
pericarditis, aerosaculitis, salpingitis, edema en
el subcutis facial y parpados, opacidad corneal
ocasional.
HISTOPATOLOGÌA: Engrosamiento de mucosa
de pasajes nasales y senos con células mono
nucleadas, hiperplasia de glándulas mucosas,
pulmones con áreas neumónicas, cambios
linfofoliculares, lesiones granulomatosas.
En tráquea; exfoliación de células epiteliales
ciliadas y monociliadas y pérdida de cilios.
• DIAGNOSTICO: Suspensiones de exudados
de tráquea, sacos aéreos, cornetes nasales,
pulmones o senos ,se inoculan en medios o
caldos de micoplasma, se incuban 5 a 7 días
a 37ºC.
• Aislamiento en embriones de pollo.-debe
existir muerte de embrión en 5-8 días.
• PRUEBAS SEROLOGICAS:
• Aglutinación en tubo.-no se usa.
• Aglutinación en placa (SPA).-rápida,
accesible y sensible.
• I.H.; ELISA; PCR.(reacción en cadena de la
polimerasa).
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
– E.N.;B.I., Coriza infecciosa, Cólera aviar,
Influenza.
• TRATAMIENTO:
– Estreptomicina, oxitetraciclina,
clortetraciclina (200 g/ton alimento)
eritromicina, magnamicina, espiramicina,
tilosina, lincomicina, espectinomicina.
– Tilosina.-s.c.3-5 mg/454 g peso corporal.
– 2-3g /4 lt agua de bebida-5 días.
• PREVENCION:
• Bacterinas Inactivadas.
• Vacunas vivas:Conecticut F,cepa R,6/85,
• Ts-11.
• Nobilis Mg 6/85 MYCOVAC-L(Micoplasma
gallisepticum vivo cepa
6/85.administraciòn vìa aerosol.
• Mypravac Avis (Mycoplasma gallisepticum
inactivado,adyuvante
oleoso.administraciòn-i.m.0.5 ml/ave,fco x
• 500 y 1000 ds.
Los senos paranasales inflamados son un síntoma común de infección por MG en
pavos. Aunque existen otras causas de sinusitis, la infección por MG debe
ser el 1er diagnóstico presuntivo a
considerarse cuando este
síntoma es observado en
parvadas de pavos.
Sacos aéreos de un pollo normal que deben observarse como una membrana fina y transparente.
Lesión del
saco aéreo
toráxico
posterior de
un pollo de
engorde. Hay
muchas
patologías que
pueden causar
estas lesiones
en los sacos
aéreos de
pollos y
pavos, pero la
infección por
MG debe
siempre ser
considerada en
el diagnóstico
diferencial.
Los sacos
aéreos
normales
deben verse
como
membranas
delgadas y
transparentes.
Inflamación aguda de los sacos aéreos abdominales en un pollo de engorde. Esta lesión causaría el
decomiso de la canal si fuese encontrada en la planta de procesamiento.
La pericarditis y
perihepatitis son
secuelas
comunes de la
infección por E.
coli en aves
afectadas por
MG.
Los aumentos
en la
mortalidad,
poco comunes
en infecciones
no complicadas
de MG, pueden
llegar a ser
severos cuando
se establecen
infecciones
secundarias por
E. coli.
• Se presenta un saco aéreo normal con una cobertura de células epiteliales escamosas, poco
tejido conectivo y capa externa de células mesoteliales.
Este saco aéreo
infectado por
micoplasma se
presenta
engrosado
debido a la
presencia de
hiperplasia,
aumento del
número de
vasos
sanguíneos e
infiltración de
heterófilos y
linfocitos.

También se
presenta
exudado en la
superficie del
órgano.

Esta es una
lesión
relativamente
aguda (4 días
después de la
infección).
Las células epiteliales se encuentran inflamadas y el saco aéreo esta infiltrado por células plasmáticas en este
ejemplo de infección crónica por micoplasma.
Note la presencia de células mononucleares en los vasos sanguíneos.
Los nódulos linfoides (reacción linfo-folicular) son prominentes en este saco aéreo. El aumento del grosor del
saco aéreo es debido también a la infiltración difusa de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Los hisopos
traqueales para el
cultivo de
micoplasma
pueden obtenerse
a partir de aves
vivas.

El aislamiento e
identificación del
microorganismo
se usa
frecuentemente,
junto con las
pruebas
serológicas, para
el diagnóstico de
la enfermedad.
El tubo de ensayo con medio de cultivo para micoplasma en la parte derecha de la foto no fue
inoculado. El tubo de la izquierda muestra un cambio a una coloración amarillenta del indicador
rojo fenol, debido al cambio de pH del medio ocasionado por la utilización de la glucosa en el
mismo. Los cultivos deben ser inoculados en placas de agar tan pronto este cambio de color es
evidente. Las cepas de micoplasma que no utilizan glucosa no pueden ser detectadas por el
cambio de color del medio.
Las colonias típicas de micoplasmas pueden observarse mediante el examen microscópico de las placas de
agar a 35 aumentos.
Las colonias de M. gallisepticum pueden observarse generalmente entre 3 a 5 días después de la incubación a
37 C. Debido a que la morfología de las colonias entre las diferentes especies de micoplasma es similar, es
necesario el uso de diferentes métodos de identificación.
El color del fondo de la diapositiva es debido al filtro utilizado en el microscopio.
Inmunofluorescencia de colonias de micoplasma (35 X) en cultivo mixto.
Las colonias de M. gallisepticum, teñidas con anticuerpos específicos marcados con fluoresceína, se
observan de color verde brillante. Las otras colonias son menos evidentes y pueden ser casi invisibles.
Identificación de aislados
de micoplasma mediante
la inhibición del
crecimiento.

El antisuero específico
inhibe el crecimiento del
MG alrededor del disco
de papel filtro
impregnado con el
mismo.

No se observa inhibición
cuando se usan
antisueros específicos
contra otras especies de
micoplasmas.
Aglutinación rápida en placa con antígeno de MG.
La muestra de suero de la derecha es positiva, la de la izquierda es negativa.
Figure 21.1:
Electron micrograph of
Mycoplasma gallisepticum (MG)
cells attaching to a tracheal
epithelial cell.

The MG cells have flask‐shaped

morphology and lack of cell wall.

The dark elongated tips of the

flask‐shaped organisms are the
MG attachment organelles.

(Image courtesy of Dr. Stanley H.

Kleven) (David E. Swayne)
Figure 21.3 Turkey with
advanced case of infectious
sinusitis showing marked
swelling of infraorbital
sinuses and nasal exudate
(David E. Swayne)
Figure 21.4 House finch (Haemorhous mexicanus) with conjunctivitis caused by MG infection.
Reproduced with permission of the American Association of Avian Pathologists.
(David E. Swayne)
Figure 21.6 Lymphocytic tracheitis in a chicken induced by experimental MG infection.
The tracheal mucosa is increased in thickness, primarily caused by lymphocytic infiltration in the
lamina propria, and the epithelium is deciliated and cuboidal.
A layer of mucus containing numerous heterophils is observed in the tracheal lumen.
(O. Fletcher) (David E. Swayne)
Figure 21.5 Cross‐section of the nasal cavity showing the infraorbital sinus. The epithelium of
the infraorbital sinus is increased in thickness, and there is a nodular proliferation of lymphoid
cells in the connective tissue beneath the lining epithelium. Exudate is present in the sinus.
(David E. Swayne)
Figure 21.7 Severe, chronic, lymphoplasmacytic airsacculitis in an MG‐infected chicken. The air
sac is markedly increased in thickness by fibrinoheterophilic, lymphoplasmacytic infiltration,
germinal centers, and fibroplasia. The air sac epithelium is hyperplastic, and the lumen contains
fibrinoheterophilic exudate and necrotic cell debris.
(O. Fletcher)(David E. Swayne)
Figure 21.8 Incised swollen foot pad of an 8‐week‐old turkey with
granulation tissue and purulent exudate surrounding digital flexors.
Similar lesions can be seen in chickens. (David E. Swayne)
Figure 21.9 Ulceration of articular surface of distal tibiotarsus from a
chicken with infectious synovitis. (David E. Swayne)
Figure 21.10 Hyperplastic synovial membrane with multiple
subsynovial lymphoid aggregates from a 7‐week‐old turkey with
infectious synovitis. (David E. Swayne)
GRACIAS