Hepatitis Aguda

Dra. Pamela Yaquich S.

Gastroenteróloga
Hospital San Juan de Dios
Clínica INDISA
Profesor Asociado Universidad de Chile
Objetivos
• Definición
• Etiologías
• Epidemiología, características especiales
• Hepatitis virales
• Enfoque diagnóstico
• Criterios de gravedad
• Tratamiento general e individual según la
etiología
 Definición
• Inflamación aguda del hígado por cualquier
noxa patológica que se asocia a una
“transaminitis”

• Inflamación del parénquima hepático de

aparición reciente (< 6 meses), de curso
autolimitado en una persona previamente
sana secundaria a múltiples etiologías
 Etiologías
Hepatitis virales:
Hepatitis A, B, C , D y E.
Virus Epstein Barr / Citomegalovirus
VIH / Coxackie / Herpes simplex / Adenovirus

Alcohol

Drogas o Toxinas
Predecibles o dosis dependientes ( Paracetamol)
Impredecibles o idiosincráticas
Tóxicos ambientales

Isquemia
Hepatitis Autoinmune
Enfermedad de Wilson
Budd Chiari / Higado graso del embarazo
 Epidemiología
• Virus hepatitis A (VHA)
– Es la principal causa de hepatitis viral en América Latina.
– Ha disminuido en Chile y todo el mundo
• Chile se presenta con endemia intermedia ( prevalencia
anti-VHA IgG 15 a 50% de la población)
• Perú y cuenca de Amazonas en Brasil endemia alta
(90% tuvo hepatitis A en la primera década de la vida)

– 1.4 millones / año ( WHO Julio 2016)

– Incidencia ha bajado desde inicio de vacunación (USA)
– Se presenta a edad mayor que antes
Journalof Hepatology(2017), doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2017.08.034
 Rev Med Chile 2007; 135:229-239

En Chile se registró un brote de hepatitis A entre finesdel año 2016 y comienzos

del 2017; hasta la semana epide-miológica 18 se notificaron 706 casos de
hepatitis por VHA.

La región metropolitana concentró el 36% de los casos y sedeterminó una tasa

de 3,4 casos por 100.000 habitantes.
Disminución de la seroprevalenciadel virus de la hepatitis A en
Santiago de Chile, comparación de una década

Gastroenterol Hepatol. 2018.

https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2018.05.002
• Virus hepatitis B (VHB)
– Se estiman portadores crónicos 248 mill.
– Prevalencia global 3.6 % HBsAg,
• > 8% en áreas de alta prevalencia ( África oeste y sur de Sudán)
• 2-7% prevalencia intermedia ( en América del Sur)

• Chile:
– afecta a 0.15% de la población (baja prevalencia, según Encuesta Nacional de
Salud 2009-2010 que realiza el MINSAL)
– En 1991, la OMS recomendó la inclusión de la vacuna frente al VHB en todos
los programas de inmunización.

– En Chile, en 1990, se inició la vacunación al personal de salud y a partir de

abril del 2005 se incluyó la vacuna anti hepatitis B a todos los lactantes en el
Programa Nacional de Inmunizaciones.
– Desde abril 2019 vacunación de recién nacido
Rev Med Chile 2007; 135:229-239
MINSAL
20 a 39 años,
concentra el
58% del total
• Virus hepatitis C (VHC)
– 71 millones de infectados a nivel mundial
– Responsable de 27% de casos de cirrosis y 25% de Hepatocarcinoma en el
mundo
• 2ª causa de cirrosis en Chile (Revista Gastroenterología Latinoamericana 2008; 19: A 305)

– Incidencia global 0.3/100.000 hab (2010)

• Prevalencia intermedia en Sud América y América Central (1.5 a 3.5 %) .

• Chile: prevalencia 0.01% de la población (endemia baja En Chile, según la Encuesta

Nacional de Salud 2009-2010)
• Pesquisa en Bancos de sangre desde 1996 (Chile)
• Infección aguda por VHC en USA ha disminuido de 230.000/ año (1980) a 17.000 por
año

CDC
Datos MINSAL
• Virus Hepatitis D (VHD)

• Frecuencia infravalorada:
• - No disponibilidad de los test serológicos en áreas endémicas
• - Si no se determina RNA-VHD/HDAg o repiten antiHD: H. A. desapercibida

• Estimación global: ~ 5% de los portadores de VHB (15.000.000 a

20.000.000 personas)
• Hepatitis E
– Causa 20 mill. de nuevas infecciones anualmente (3 mill casos de hepatitis aguda por
año)
• Prevalencia alta en países en vías de desarrollo ( 10 a 70%) v/s países desarrollados
(1 a 21%) J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;26 Suppl 1:72-82.

– En Chile, existen escasos estudios de seroprevalencia de anticuerpos IgG anti virus

hepatitis E (VHE) en bancos de sangre, datos antiguos mostraban entre 4 y 8% de
prevalencia.
– Alta mortalidad en embarazadas ( 15 a 25%)

– Covarrubias y col
• seroprevalencia de IgG anti VHE en donantes de sangre del Hospital Clínico
Universidad de Chile, con técnicas de ELISA de última generación.
• N= 186 muestras, recolectadas el año 2014, 56 (30,1%) resultaron positivas
Rev Chilena Infectol 2018; 35 (4): 455-457

– Seroprevalencia en bancos de sangre en América del sur 1.8 a 9.8% ( genotipo 3 el

mayor prevalencia ) Liver.int 2018 Sep;38(9):1536-1546
Transmisión
1.Parenteral
2. Sexual (principal vía en
Transmisión feco-oral
Chile)
VHA 1. Transmisión persona a VHB/VHD
persona 3.Perinatal
2. Sexual (oral-anal) 4. Contacto estrecho de
convivencia

1.Parenteral (principal):
1.Feco-oral (genotipo 1 y transfusiones, ( antes de
2) 1996 en Chile) diálisis,
2.Zoonosis (cerdos, trabajadores de la salud
VHE genotipo 3 y 4) 2.Sexual VHC
Transfusiones (áreas 3.Vertical (5%)
endémicas)
4.Esporádica 9 a 27%
 Clínica
• Hepatitis Virales
– Cuadro clínico similar entre todos los virus
hepatitis

Asintomática y ANICTERICA
(mayoría de A en niños y C) ICTERICA
Presentación más Moderada
frecuente Severa
Fulminante
 Clínica
Hepatitis virales: Forma Ictérica
1.Periodo de
Incubación
• VHA 15 a 30 días
• VHB y VHD 30 a
180 días
• VHC 20 a 140 días
• VHE 14 a 60 días
2. Período Prodrómico
• Existe en más del
75% de los casos y
es variable
• 2 a 3 días en VHA o
varias semanas en
VHB
 • Síntomas inespecíficos:
astenia, anorexia, dolores musculares, CEG, náuseas, vómitos, dolor
hipocondrio derecho, cefalea, fiebre (A y E)
• Hepatomegalia (70%)
• Esplenomegalia (20%)
• Pueden durar hasta 12 días hasta que aparece coluria (inicialmente)
e ictericia
• Con la aparición de ictericia se atenúan o desaparecen los síntomas
prodrómicos

• Niños ictericia mínima o ausente

Hepatitis virales: Forma Ictérica

3. Período de Estado 4. Período de Convalecencia

• Coincide con una remisión • Tiempo desde la desaparición
progresiva de los síntomas de los síntomas hasta
prodrómicos, excepto la astenia y recuperación del estado
la anorexia. general

• La duración de la ictericia es muy

variable, oscilando entre unos
pocos días y varias semanas
(generalmente 3 a 6 semanas).
ACOLIA COLURIA
• Forma colestásica
– 10 a 15 % de los casos
• VHA (5%) VHE (60%)
– Puede aparecer durante la 2º y 4º semana de evolución
– Importante descartar colestasia de origen obstructivo
• Ecografía Abdominal
• Colangio RNM

– Caracterizada por prurito, acentuación de la ictericia persistiendo 1 a

3 meses, con recuperación completa

James S. Dooley, Anna S. F. Lok, Guadalupe Garcia-Tsao, Massimo Pinzani -

Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System (2018, Wiley-Blackwell)
• Recaida
– 1.8 a 15% de los casos, generalmente VHA
– Síntomas similares pero generalmente más leve o
solo elevación de transaminasas y BT

• Sindrome Posthepatitis
– Ansiedad, fatiga, anorexia, intolerancia a OH y
“molestias” en hipocondrio derecho
– Puede durar semanas o meses
James S. Dooley, Anna S. F. Lok, Guadalupe Garcia-Tsao, Massimo Pinzani -
Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System (2018, Wiley-Blackwell
 Hepatitis A
– VHA es el más frecuente en Chile
Manifestaciones extrahepáticas
– Familia Picornavirus RNA 27 nm
• Vasculitis
– Muy resistente a agentes físicos y leucocitoclástica
químicos
• Necrolisis epidérmica
– Destrucción con Tº> 80º
tóxica
– Incubación 30 días (15 a 49) • Glomerulonefritis
• Crioglobulinemia
– Transmisión feco-oral, • Artritis
• asociado a ingesta de mariscos (bivalvos)
• Miocarditis
– Transmisión persona a persona en • Neuritis óptica/Mielitis
guarderías,…
transversa
– Sexual (oral-anal)
•Trombopenia/Leucopenia
/anemia aplásica/Anemia
– 70% asintomático en < 6 años hemolítica autoinmune
– 70 % sintomático en adultos
Hepatitis fulminante < 1%
Hepatitis A
30 días

Hepatitis A
Infección aguda: IgM VHA
Inmunidad: IgG VHA
 Hepatitis B
– Hepadnavirus, DNA virus
– Genotipos de A a la J (en Chile F)
– Incubación 1 a 6 meses
< 5% Hepatitis crónica

Hepatitis fulminante 0,1 a 0,5%

Nature Reviews Disease Primers volume 4, Article number: 18035 (2018)

– Marcadores Serológicos
– 1er marcador post infección aguda es HBsAg
• (+) 1 a 6 meses, aun cuando exista remisión clínica
• Si HBsAg (+) > 6 meses: Hepatitis crónica
• Si HBsAg (-) después de los 6 meses: Hepatitis aguda
• Anti-HBsAg: inmunidad
– IgM Anticore: infección aguda / reactivación ( < nivel)
• Puede ser el único marcador serológico detectable en
Insuficiencia hepática fulminanate por VHB

– HBeAg (+): replicación, desaparece en 1 a 2 meses

aparición AntiHBeAg
Nature Reviews Disease Primers volume 4, Article number: 18035 (2018)
 Hepatitis D
• Virus defectuoso: Necesita a HBsAg para su replicación y ser infeccioso
• RNA virus
– Estructura esférica: 36-43 nm
– Envoltura: HBsAg
– Nucleocápside: genoma formado por una cadena circular RNA (genotipos 1-8)
HDAg (L,M,S)

• Solo se encuentra en coinfectados con VHB

• Transmisión parenteral principalmente
• Asociado a drogadicción ev en Europa, Oriente, África

• Sobreinfección con VHD en portador crónico de VHB asintomático puede

producir una hepatitis grave

• Diagnóstico: anti-IgG VHD creciente, anti- IgM VHD o PCR

 Hepatitis D

80%

Cold Spring Harb Perspect Med 2014;4:a021550

Cold Spring Harb Perspect Med 2014;4:a021550
• Hepatitis C
• Hepatitis no A no B hasta 1989
• Chile: 0.01% de la población afectada (endemia
baja)
• Pesquisa en Bancos de sangre desde 1996 (Chile)

• Virus RNA, no se integra al genoma celular

• 6 genotipos (1,2,3,4,5,6)
• Chile 1b el más frecuente

• Evolución a cronicidad en 75 a 85% de los casos

 • Hepatitis aguda VHC:
• 15 a 40% logran resolver la infección
• 90% de aclaramiento espontáneo es en < 12 semanas

Edad (jovenes)
Factores Favorables
Genéticos
de acalaramiento Genero (F)
espontáneo Modo de adquisición
Severidad de presentación
Presencia de ictericia
Ausencia de
inmunodeficiencia
(Inmunosupresión / VIH )

Journal of Hepatology 2014 vol. 61 j S58–S68

Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018 Jul;15(7):412-424.
RNA-VHC
- test más sensible de infección aguda → + desde días hasta 8 semanas post
exposición, siempre + si síntomas
- fluctuaciones >1 log
Precede a la aparición de Ac VHC
- transitoriamente negativo durante la infección aguda → repetir en 4 sem
infección aguda/crónica
- Repetir PCR a las 12 y a las 24 semanas para confirmar clereance espontáneo

Anti-VHC mayoría (+) a las 6 sem

útil si seroconversión: aisladamente no diferencia infección
aguda/crónica
retrasado/ausente en inmunodeprimidos

Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018 Jul;15(7):412-424.

Journal of Hepatology 2014 vol. 61 j S58–S68
Clínica
- 2/3 asintomáticos o mínimamente sintomáticos
- sólo 10-20% síntomas evidentes (25% ictericia)
- si síntomas, raramente hepatitis fulminante
bilirrubina rara vez >12 mg/dl

Diagnóstico
RNA-VHC (+) con anti-VHC (- ) (después seroconversión)
O
anti-VHC+ en paciente previamente anti-VHC-

Journal of Hepatology 2014 vol. 61 j S58–S68

 Hepatitis E
Hepeviridae viruses infect Virus family Hepeviridae
mammals, birds and fish
Strains infecting humans Genus Orthohepevirus
belong to the Orthohepevirus
genus, species A
Species A B C D
Species A comprises
8 genotypes

GT 1 GT 2 GT 3 GT 4 GT 5 GT 6 GT 7 GT 8
• Only infect humans • Endemic in animal • Have only been • GT 7 identified in
• Faecal–oral spread via species; eg, pigs and reported in wild boar patient regularly
contaminated water wild boar consuming camel
• Large outbreaks • Zoonotic infections in meat and milk
• Brief, self-limiting humans • Have since been
• Never chronic • High-income identified in camels
• High mortality in countries
pregnancy (25%) • China: GT 4 most
common
• S. America: GT 3 only

EASL CPG HEV. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.005 [Epub ahead of print]

 GT 3 y 4 zoonosis

GT 1 y 2 transmisión
feco-oral

Lancet 2012; 379: 2477–88

Hepatitis E

nengl j med 367;13 nejm.org september 27, 2012

 Manifestaciones extrahepáticas

Reported extrahepatic organ Possible mechanisms of Possible mechanisms of

manifestations in the context of extrahepatic symptoms neurological manifestations
hepatitis E virus infection in the context of HEV replication in the absence of HEV replication

Pischke S, et al. J Hepatol 2017;66:1082–95

HEPATITIS E

RNA VHE DETECTABLE

3 SEMANAS POST
INFECCIÓN

VIREMIA DURA 3 A 6
SEMANAS
• Diagnóstico VHE
– VHE Ag
– IgM VHE / IgG
VHE
– PCR VHE
( detectable desde
3 semanas post
infección)
• Virus de afectación sistémica
– Epstein Barr-CMV (Mononucleosis)
– -Herpes virus-Adenovirus
• Hepatitis leve en inmunocompetentes

– Epstein Barr:
• 30 a 60% hepatitis, con o sin hepatomegalia
• Aumento de transaminasas y FA
 Hepatitis autoinmune (HAI)
• Prevalencia de 11 a 25 / 100.000 hab
• 40 a 50 años / M 3.6: H 1

• Debut como hepatitis aguda en 25 a 75% de los casos

• Clínica
• hepatitis aguda similar a otras etiologías
• con o sin enfermedad hepática crónica de base
• Inicialmente IgG y Ac ( ANA / ASMA) pueden ser
negativos

Gut Liver. Vol 10, Nº2 March 2016 177-203J

Journal of Hepatology 2015 vol. 63 j 971–1004
 Hepatitis autoinmune
Clínica:
– Puede confundirse con hepatitis viral
– Puede ser exacerbación de HAI crónica (cirrosis) o
HAI aguda verdadera
– Inicio insidioso: fatiga, CEG, dolor hipocondrio
derecho, mialgias, anorexia, baja de peso,
náuseas, prurito

Gut Liver. Vol 10, Nº2 March 2016 177-

203
 Hepatitis por Drogas
• DILI ( Drug induced liver
injury) Responsable de 10%
del total de hepatitis aguda

• 10 and 15 per 10,000 to

100,000 personsas expuesta a
fármacos / año
• Antinflamatorios no esteroidales
• Antimicrobianos (HIN, Amox-
clavulámico, ketoconazol)
FÁRMACOS MÁS • Anticonvulsivantes (ac. valproico)
FRECUENTES • Antineoplásico e
inmunosupresores (AZA, MTX)
N Engl J Med 2019;381:264-73.
HEPATITIS INMUNOALÉRGICA
ALOPURINOL
CARBAMAZEPINA
FENITOINA
SULFANAMIDAS
MACRÓLIDOS
 Enfermedad de Wilson
– Enfermedad autosómica recesiva – Se puede manifestar como
– Alteración del transporte del hepatitis aguda indistinguible de
cobre hepatitis viral, en algunos
– Prevalencia de 1 caso cada pacientes los síntomas
30.000 nacidos vivos desaparecen espontáneamente
– Predominio mujeres (4:1)
– Presentación generalmente entre
5 a 35 años – Ictericia, anorexia y vómitos 14 a
– Manifestaciones hepáticas y 44% pacientes
neurológicas
– Anillo de Kayser-Fleischer
– Puede llevar a insuficiencia
hepática fulminante
 Hepatitis Hipóxica ( Hígado de Shock)
– Incidencia 0.6 a 1.5% pacientes UCI
– Mayor frecuencia hombres / 60 a 70 años
– Secundaria a hipotensión que puede ser breve, transitoria
y subclínica

• Factores de riesgo Sexo masculino/ edad avanzada

Insuficiencia cardíaca
aguda o crónica
Insuf respiratoria
Sepsis
Períodos prolongados de hipotensión

Curr Opin Gastroenterol 2017, 33:158–163

 Hepatitis Hipóxica
– Dolor hipocondrio derecho
– Hepatomegalia (50% pacientes)
– Ictericia poco frecuente
– Transaminasas elevación rápida 25 a 250 veces
(predominio GOT) 24 a 48 hrs post evento isquémico ,
caída rápida de transaminasas, normalización en 7 a 10
días
– BT ≤ 3 mg/ dl

Journ of Clin Trans Hepatol 2016. vol 4; 263-268

Curr Opin Gastroenterol 2017, 33:158–163
 Hepatitis por Alcohol
– Generalmente consumo > 100/gr/día por años pero
también consumo agudo secundario
• Mujeres > 20gr/ día
• Hombre >30gr/día
– Rápido inicio de ictericia, mialgias, hepato-esplenomegalia
sensible, dolor abdominal intenso
– Fiebre
– Descompensación de cirrosis (ascitis, encefalopatía, HDA)
– Leucocitosis / GOT > GPT ( GOT/GPT > 2)
Gastroenterology. 2016 April ; 150(4): 785–790.
EASL CPG ALD. J Hepatol 2018;69:154–81
 Enfoque Diagnóstico

Anamnesis
Síntomas asociados Antecedente de enfermedad
autoinmune (hipotiroidsmo,
Contacto familiar o con Enfermedad celiaca)
guarderías Antecedentes familiares
Drogadicción ev /OH
Inicio reciente de algún
fármaco o hierba

Quimioterapia Antecedente de transfusiones

Orientación sexual / Paciente crítico Viajes a Zonas endémicas
conductas de riesgo
Piercing / Tatuajes
 Laboratorio
• Marcadores de necrosis
– Lesiones fugaces sin sustrato morfológicos suelen
producir aumento transitorio y con predominio
GPT (ALT)
– Predominio de GOT (AST) traduce una lesión
celular más profunda
– GGT fácilmente inducida por múltiples fcos y
tóxicos
– LDH
 Perfil hepático
Aspartato aminotrasnferasa
(AST /GPT)
Albúmina
Alanino aminotrasnferasa
Bilirrubina
(ALT/ GOT)
Protombina
Bilirrubina
Fosfatasa Alcalina

MARCADORES DE MARCADORES DE
INJURIA HEPÁTICA FUNCIÓN HEPÁTICA
 Los niveles de transaminasas no se
relacionan con la gravedad
del cuadro

Protombina Ictericia intensa

(<50%) ( BT > 10 mg/ dl)

HEPATITIS
GRAVE
 Hepatitis virales: 3 a 10 a veces VN
hasta 150 veces VN, peak precede a
la aparición de ictericia

Alcohol: GOT/GPT >2. < 10 veces VN

Patrón leucocitosis

hepatocelular
(predomina Hepatitis tóxicas:> 25 VN, también
colestásico o mixto
alteración
GOT/GPT) Hepatitis autoinmune (HAI):
Elevación variable de transaminasas
(> 3 a 10 veces VN) asociada a Ac +

Hepatitis isquémicas: 25 a 250 veces

VN con ascenso rápido y descenso a
las 24 a 72 hrs, asociado a gran
elevación de LDH
Relación AST/ALT

Am J Gastroenterol 2017;112:18-35
Pruebas encaminadas al diagnóstico etiológico
Examen a realizar Etiología
IgM Hepatitis A Hepatitis A
IgM Anticore / HbsAg / VHD Hepatitis B
Ceruloplasmina/cupruria Enf de Wilson
Inmunoglobulinas
ANA, ASMA, AMA, Ac Cuantificación de Ig HAI
Ac heterófilos (paul Baunell), monotest, Hepatitis por virus Epstein Barr
AntiVEB, (IgM,IgG, PCR)
Anti-CMV IgM , IgG, proteina pp65, PCR CMV
Lesión cutánea: prueba de Tazanck, Virus Herpes, Varicela Zoster
inmunofloorescencia, cultivo, PCR. IgG,
IgM, anti VVZ. Anti VHS
Ac antiVHE / PCR Hepatitis E
Ac hepatitis C / PCR Hepatitis C

Elisa para VIH VIH

 6 ptos: probable HAI
≥ 7 ptos: definitivo HAI

Jornal of Hepatology 2015, vol 63.971-1004

Diagnóstico Diferencial

Obstrucción de la vía biliar (litiasis biliar, colangitis esclerosante, Enfermedad de Caroli,

pancreatitis aguda)
Reactivación de una hepatopatía crónica preexistente

Enfermedad vascular del higado (Budd-Chiari)

Colestasia intrahepática: fármacos, embarazo

Infecciones bacterianas: sepsis por gram negativos, tuberculosis, fiebre Q, sifilis, fiebre
tifoidea leptospirosis, otras infecciones bacterianas

Enfermedades neoplásicas: linfoma, metástasis hepáticas

Complementar con Eco abdominal, Eco

doppler abdominal, ColangioRNM o Tac
 Tratamiento General

Hepatitis virales
– Medidas de Apoyo
– No restringir proteínas
– Suspender ACO y terapia de remplazo hormonal
– Reposo relativo
– Iniciar actividad física cuando se sienta capaz
– No OH
– Mayoría de los pacientes son manejados en domicilio
– No AINE
– Notificación (ENO)
 Criterios de
Hospitalización
Hepatitis grave
• vómitos • Encefalopatía
persistentes
Ictericia intensa
• Gran CEG ( BT > 10 mg/ dl)
protrombina < 50%

INSUFICIENCIA HEPATICA
Hepatits grave FULMINANTE

Traslado a hospital que

realice trasplante
Hepatitis viral 2008 Brahm /Muñoz hepático
 Tratamiento
Hepatitis A
• Sin tratamiento específico
• Ácido ursodesoxicólico o colestiramina para el
control del prurito
• Prevención

Journalof Hepatology(2017), doi: /http://dx.doi.org10.1016/j.jhep.2017.08.034

 Tratamiento
Hepatitis E
• Hepatitis aguda generalmente no requiere
tratamiento ( clereance espontáneo)
• Hepatitis aguda grave o ACLF por VHE podría
iniciar Ribavirina (teratogénica)
• Prevención
 Tratamiento
Hepatitis B
• Antiviral en caso de
1. Hepatitis grave
2. Insuficiencia hepática
3. Alteración de coagulación (INR >1.5) + BT >10 mg / dl persistente (>4
semanas)
4. Pacientes inmunosuprimidos por QMT y trasplantados (buscar HBsAg + Ac
anticore total previo inicio inmunosupresión)
• Tenofovir o Entecavir, no está definido el tiempo de tratamiento, sin embargo,
se propone al menos 3 meses después de seroconversión a anti-HBsAg o al
menos 12 meses después de seroconversión a anti-HBeAg, en los que no
pierden el HBsAg

Practice Guideline VHC ASLD Hepatology. VOL. 67, NO. 4, 2018

Guia MINSAL 2013
 Tratamiento
Hepatitis C
– Todo paciente con hepatitis aguda por VHC debe ser
tratado
– Monitorizar títulos de RNA de VHC entre la 4-12 semanas
post diagnóstico da la oportunidad de evaluar clereance
espontáneo antes del inicio de tratamiento
• Cuando iniciar la terapia no está claramente establecido
– Antivirales directos por 8 a 12 semanas según las
características del paciente
• Estudios tratamiento por 4 o 6 semanas

Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018 Jul;15(7):412-424.

EASL CPG HCV. J Hepatol 2018;69:461–511.
Hepatitis OH Hepatitis Autoinmune
Indice Maddrey > 32 Prednisona 40 • Corticoides / azatioprina
mg / día por 28 días
Control Lille score a los 7 días para
evaluar respuesta

Tratamiento
Hepatitis por Drogas
Hepatitis hipóxica
Suspender fármaco
• Manejo hemodinámico para
N-acetilcisteína: paracetamol restaurar un gasto cardíaco
Colesteramina: Leflunomide- adecuado
Terbinafina
L carnitina / Prednisona

EASL CPG ALD. J Hepatol 2018;69:154–81

EASL Clinical Practice Guidelines: Drug-induced liver injury. J Hepatol (2019),
 Conclusiones
– Hepatitis Aguda: Duración < 6 meses
– Existen múltiples etiologías causantes de hepatitis
aguda
– Es importante dirigir el estudio diagnóstico según
factores de riesgo, características del paciente,
nivel de elevación de trasnaminasas
– Hepatitis aguda virales comparten características
clínicas
• Considerar factores de riesgo, endemia y características
de cada virus
 Conclusiones

• El nivel de elevación de transaminasas y

patron GOT/GPT orientan sobre posible
etiología
• Criterios de gravedad
• Identificar precozmente si se trata de una
hepatitis grave que requiere hospitalización y
eventual traslado a un centro que cuente con
trasplante hepático