Neoplasias

Nomenclatura

Neoplasia →Crecimiento nuevo. Oncología → Estudio de los tumores y neoplasias.

Es una alteración del crecimiento celular desencadenada por una serie de

mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y a su progenie clónica.

Tumores benignos

Su aspecto macroscópico y Cuando hablamos de tumores de

microscópico es inocente: se las c. mesenquimatosas se Cuando hablamos de
queda localizado, sin designan agregando el sufijo - tumores epiteliales es mas
propagarse a otros lugares y oma: tumor del tejido complejo:
es susceptible de extirpación fibroso→Fibroma; tumor del
quirúrgica. tejido cartilaginoso→ condroma.

Cistoadenomas→
cuando forman Papiloma →neoplasia Adenoma→ neoplasia
Pólipo→ Si emite una epitelial derivada de
grandes masas epitelial que emite
proyección glándulas, que puede o
quísticas. Si tienen proyecciones digitales
macroscópica visible no formar estructuras
patrones papilares o verrugosas desde
sobre la superficie. glandulares.
→cistoadenomas la superficie.
papilares

Tumores Malignos Leucemias o linfomas →

tumores malignos derivados
de las células formadoras de
Pueden invadir, destruir Sarcomas → tumores la sangre.
estructuras adyacentes y malignos originados a
propagarse hacia otros lugares partir de tejidos
remotos (metástasis), causando mesenquimatosos solidos.
la muerte. Carcinomas → neoplasias
malignas de las células
epiteliales, de cualquiera de las
Tumores Mixtos
tres capas germinales.

 Tumor mixto de las glándulas salivales: tiene componentes epiteliales en un estroma que
puede albergar cartílago o hueso (deriva de una sola capa germinal) → adenoma pleomorfo.

TERATOMA→ Contiene células o tejidos pertenecientes a mas de una de las capas germinales
(incluso las tres), se origina de células germinales totipotenciales presentes en los ovarios,
testículos y vestigios embrionarios anómalos de la línea media.

Tener en cuenta que a pesar de los sufijos -oma, los linfomas, melanomas, mesoteliomas y
seminonas son neoplasias malignas.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 Características de las neoplasias
benignas y malignas

Diferenciación y Anaplasia

La diferenciación es la
magnitud en que las células
parenquimatosas neoplásicas
se asemejan en su función y
forma a las células del
parénquima sano. La falta d
diferenciación es anaplasia.

 Los tumores benignos suelen estar bien diferenciados, las mitosis son infrecuentes y de
forma normal.
 Las neoplasias malignas pueden estar bien diferenciadas, pero la presencia de anaplasia se
considera un signo distintivo de malignidad.

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS RELACIONADAS CON LA ANAPLASIA:

 Pleomorfismo: Variación en el tamaño y forma de las células, no son uniformes.

 Morfología nuclear anómala: Los núcleos son desproporcionadamente grandes, la forma
nuclear es irregular y la cromatina presenta una tinción mas oscura (núcleos
hipercromáticos).
 Mitosis: Figuras mitóticas atípicas con husos tripolares, tetrapolares o multipolares.
 Pérdida de la polaridad: Se altera la orientación.
 Otros: Grandes zonas de necrosis isquémica.

Metaplasia y Displasia
Metaplasia es la sustitución de un tipo de célula por otro que se asocia a lesiones mientras
que displasia es un crecimiento desordenado en el que puede haber pleomorfismo,
morfología nuclear anómala, perdida de maduración celular y figuras mitóticas
(precursora de transformación maligna).

 Carcinoma in situ: cuando la alteración displásica es intensa, afecta todo el espesor del
epitelio, pero la lesión no penetra la membrana basal.
 Tumor invasivo o infiltrante: Cuando la alteración displásica rompe la membrana basal.

Invasión local

 Tumores benignos: Crecen en forma de masas expansivas cohesionadas con lentitud, por lo
que suelen crear una cápsula que no impide el crecimiento del tumor pero que permite la
palpación, el tumor se desplaza (no se encuentra fijo), se extirpa fácilmente y no tienen la
capacidad de invadir otros tejidos o metastatizar.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
  Tumores malignos: No se suelen delimitar bien del tejido sano, no respetan los limites
anatómicos normales y pueden invadir otros tejidos, por lo cual se imposibilita su extracción.

Metástasis Propagación del tumor a sitios físicamente alejados del

tumor primario, es un signo definitivo de malignidad.

-La probabilidad de que un tumor metastatice se correlaciona con la anaplasia, una invasión local
agresiva, un crecimiento rápido y un tamaño voluminoso.

-La leucemia y los linfomas derivan de células hematopoyéticas que en condiciones normales suele
ingresar al torrente sanguíneo, por lo que usualmente suelen encontrarse diseminados y se
consideran siempre malignos.

VÍAS DE PROPAGACIÓN

1. Siembra directa de cavidades y superficies corporales: Cada vez que una neoplasia maligna
penetra en un campo abierto sin barreras físicas como la cavidad peritoneal.
2. Diseminación linfática: Es la vía más habitual de diseminación de los carcinomas, los de mama
suelen originarse en la parte superior externa y se propagan primero a los ganglios linfáticos
axilares; para evaluar la evolución del cáncer se identifica si hay o no metástasis en el ganglio
centinela (el primer ganglio de una región linfática que recibe el flujo sanguíneo del tumor
primario).
3. Diseminación hematógena: Es característica de los sarcomas, las arterias son penetradas con
menos facilidad que las venas por sus paredes mas gruesas; a veces no siguen las
localizaciones anatómicas → el carcinoma de mama se extiende preferentemente a los huesos,
el carcinoma broncógeno a las glándulas suprarrenales y encéfalo, los neuroblastomas al
hígado. El musculo esquelético y el bazo rara vez son asientos de metástasis.

Bases Moleculares del Cáncer

 El daño genético no letal es un elemento esencial de la carcinogenia.

 El tumor se forma por la expansión clonal de una sola célula precursora que ha sufrido daño
genético →los tumores son clonales.
 Sus objetivos se basan en la alteración de 4 genes fundamentales: protooncogenes, genes
supresores de tumores, genes que regulan la apoptosis y genes que reparan el ADN.
 Se debe a la acumulación de mutaciones complementarias a lo largo del tiempo.
 Las mutaciones que contribuyen al fenotipo maligno se denominan mutaciones conductoras.
 La primera mutación que pone a la célula en el camino del cáncer se denomina mutación
iniciadora.
 Las mutaciones sin relevancia fenotípica se denominan mutaciones pasajeras.
 El tumor evoluciona genéticamente durante su progresión y expansión basándose en la
selección de Darwin.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
  Las células tumorales compiten por los nutrientes y las más fuertes ganan, esta tendencia
de los tumores por ser mas agresivos cada vez se denomina progresión tumoral.

Rasgos celulares y moleculares característicos del cáncer

1. Autosuficiencia de las señales de

crecimiento.
2. Insensibilidad a las señales inhibidoras
del crecimiento.
3. Alteración del metabolismo celular
→Efecto Warburg
4. Evasión de la apoptosis
5. Potencial ilimitado de replicación
(inmortalidad).
6. Angiogenia sostenida
7. Capacidad para invadir y metastatizar
8. Capacidad para evadir la respuesta
inmunitaria del anfitrión.

Autosuficiencia de las señales de crecimiento

 Oncogenes→ Genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de las células cancerosas.
Se originan por mutaciones de los protooncogenes y codifican oncoproteínas.
 Protooncogenes→ Genes no mutados. Las vías de señalización que se alteran son la vía de la tirosina
cinasa de los receptores, del receptor acoplado a proteínas G,
Protooncogenes, oncogenes y oncoproteínas JAK/STAT, WNT, Notch, Hedgehog, TGF-B/SMAD y NF-kB.

Protooncogenes→ Codifican factores de crecimiento,

transductores de señal, factores de transcripción o
componentes del ciclo celular.

 En primer lugar, se necesita un estímulo de un

factor de crecimiento (acción paracrina y
autocrina).
 Interacción con los receptores tirosina cinasa, en
condiciones normales la actividad del receptor se
activa de forma pasajera, por la unión del factor
de crecimiento, lo que causa un cambio en la
conformación del receptor, que autofosforila sus
residuos de tirosina y estos actúan como lugares
de reclutamiento de moléculas señalizadoras
RAS→MAPK y PI3K/AKT (los oncogenes tienen
mutaciones que hacen que el estímulo dado por el
factor de crecimiento no sea necesario).

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
  RAS en su estado activado se encuentra unida al GTP y en su estado inactivo al GDP (hidrólisis
del GTP), una vez activa estimula las ramas MAPK y PI3K/AKT. Esta activación es transitoria
debido a que tiene una actividad de GTPasa favorecida por proteínas activadoras (GAP).
 BRAF/RAF es una proteína que pertenece a las cinasas de la familia MAPK, estimula cinasas
de serina treonina y en ultima instancia activa factores de transcripción.
 PI3K activa una cascada de cinasas de serina treonina (AKT)
 AKT tiene muchos sustratos →mTOR: sensor de los nutrientes celulares que estimula la
síntesis de proteínas y lípidos.
 PTEN es un supresor tumoral que inactiva a PI3K.
 Todas las vías de transducción de señales activan la expresión de factores de transcripción,
el que mas participa en los tumores es el oncogen MYC.
 MYC se encuentra en todas las células eucariotas y tiene 3 funciones principales.
- Activa la expresión de genes que contribuyen al crecimiento celular → ciclinas D, regula
la expresión y procesamiento de ARN r potenciando así el ensamblado de los ribosomas
para la síntesis de proteínas y contribuye al efecto Warburg.
- Regula al alza la expresión de la telomerasa.
- Reprogramación de las células somáticas hacia células madre pluripotentes.
 Posteriormente la progresión de las células a través
del ciclo celular esta dada por cinasas dependientes de
ciclinas CDK, las cuales se activan por unión a las ciclinas,
también existen inhibidores de CDK para evitar que
continúen al ciclo celular.
 Como ya sabemos existen dos puntos principales de
regulación del ciclo celular uno en G1/S (más
importantes en el cáncer) y otro en G2/M, cada uno
esta regulado por factores que fomentan la
progresión, quela suprimen y por sensores de daño del
ADN.
 Si se activan los sensores de daño transmiten señales que detienen el ciclo celular para
reparar el daño, si no se puede se inicia la apoptosis. Las mutaciones que afectan a las ciclinas B,
 Las mutaciones que afectan a G1/S son dos: E y otras CDK son raras.
- Oncogenes que fomentan la progresión G1/S en donde hay mutaciones que aumenta
la función de la ciclina D y CDK4.
- Mutaciones en los inhibidores del ciclo celular (genes supresores de tumores) →p16
CDKN2A, RB Y TP53.

Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento (genes supresores de tumores).

RB (RETINOBLASTOMA) Es un regulador esencial de la

transición del ciclo celular G1/S.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 Los altos niveles de complejos CDK4/ciclina D, CDK6/ciclina D y
Se encuentra en un estado hipofosforilado
CDK2/ciclina E determinada hiperfosforilación y por ende
activo en las células en reposo y en un estado
inactivación de la RB, causando la liberación de factores de
hiperfosforilado inactivo en las células que
transcripción E2F que impulsan la progresión a la fase S.
atraviesan el punto G1/S.

Su función se altera de dos

formas:

Mutaciones con Desplazamiento del estado

pérdida de la hipofosforilado activo al estado
función de los dos hiperfosforilado inactivo por
alelos del gen del mutaciones con aumento de la
RB. función de CDK/ciclina D o por
mutaciones con pérdida de la
función de los inhibidores de CDK.

TP53→ EL GUARDIÁN DEL GENOMA

Proteínas MDM2 →estimulan la

degradación de p53.

Daño del ADN e hipoxia: las iniciadoras de la

activación son dos proteínas relacionadas con la
proteína mutada de la ataxia telangiectasia ATM y
La p53 se libera de los efectos inhibidores de rad3 ATR, las cuales estimulan la fosforilación de
MDM2 a través de dos mecanismos: p53 y MDM2, rompiendo la unión y liberando al p53.

Estrés oncógeno: aumento de la expresión de

p14/ARF, que se une a la MDM2 y desplaza a p53
FUNCIONES DE P53 liberándolo.

 Parada pasajera del ciclo celular: Ocurre

al final del ciclo celular y se debe a la
transcripción del gen CDKN1A que codifica
el inhibidor de CDK p21, la cual inhibe los
complejos CDK4/ciclina manteniendo así a
la RB en un estado hipofosforilado activo
y bloqueando la progresión G1/S. GADD45
detiene el crecimiento y promueve la
reparación del ADN.
 Parada permanente del ciclo celular
(senescencia): en respuesta al estrés→
oncogenes, hipoxia, acortamiento de los
telómeros.
 Apoptosis: promueve la transcripción de
genes proapoptósicos como BAX y Puma.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
APC (GEN DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA DEL COLÓN) →EL GUARDIÁN DE LA NEOPLASIA DE
COLON

-WNT emite señales a través de los receptores Forma parte de la vía señalizadora WNT cuya
frizzled FRZ y estimula la vía de la B catenina y la función es esencial en la adhesión y polaridad
APC. celular durante la embriogenia.

-APC controla la actividad de B catenina y en

ausencia de WNT produce degradación de la B
catenina impidiendo que se acumule en el citoplasma.

-La señalización de WNT impide la degradación,

estabiliza a la B catenina y facilita su traslocación
desde el citoplasma al núcleo, una vez en el núcleo la
B catenina activa factores de transcripción
fomentando así el crecimiento de las células
epiteliales del colon

-Si se altera la APC, no se forma el complejo

destructor, por lo que la B catenina se transloca al
núcleo y activa la transcripción de promotores del
crecimiento, entonces las células se comportan
como si siempre estuvieran estimuladas por WNT.

-La B catenina se une a la cadherina E una proteína

de adhesión celular, si existe una lesión en el epitelio
se pierde el contacto por lo cual habría una mayor
transcripción de B catenina al núcleo.

CDKN2A

Codifica dos inhibidores de CDK:

 p16/INK4a que bloquea la fosforilación de la RB mediada por CDK4/ciclina D.

 p14/ARF que como ya sabemos inhibe a MDM2 y activa la vía de la p53

Efecto Warburg:

Es la activación de la glucolisis anaerobia en las células cancerosas, y juega un papel importante en

el crecimiento y división celular ya que en esta se generan productos intermediarios del
metabolismo (sustancias carbonadas), que sirven para formar nuevas moléculas como proteínas,
lípidos, ácidos nucleicos, necesarias para el crecimiento. Los genes que activan al efecto Warburg
son:

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 -PI3K/AKT: aumenta la actividad de
transportadores de glucosa y enzimas glucolíticas.

-Receptor tirosinas cinasa: forforila e inactiva la

isoforma M2 de piruvato cinasa, impidiendo que se
acumule el fosfoenolpiruvato (producto intermedio
del metebolismo).

-MYC: estimula la activación de enzimas glucolíticas y

de glutamina.

Se oponen al efecto Warburg:

-PTEN: inhibe PI3K/Akt

-P53: inhibe la captación de glucosa, glucolisis,

lipogenia y generación de NADPH.

Evasión de la muerte celular programada

Pueden ocurrir alteraciones en las vías que producen la apoptosis.

Vía intrínseca: Vía extrínseca:

-Sobreexpresión de proteínas antiapoptósicas de la -Disminución en los niveles de CD95L/FasL.

familia BCL-2, sobretodo MCL-1.

Mutaciones con pérdida de función del p53, que ya no

activa a BAX y PUMA.

Potencial ilimitado de replicación

Las células cancerosas con capacidad de división ilimitada presentan tres características:

Autorrenovación: es una característica propia Evasión de senescencia: la células normales

de las células madre. Al menos una de las presentan un potencial de división limitado, y después
células hijas originadas en la división se se produce una parada permanente del ciclo celular,
convierte en célula madre, permitiendo una inducido por el p53. Esta senescencia se pierde por
división ilimitada. La telomerasa es mutaciones que sobreexpresan al RB.
responsable de esta propiedad.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 Evasión de crisis mitótica: las
células que salen del estado de
senescencia, pueden llegar a
formar cromosomas dicéntricos
(cromosomas unidos por sus
extremos debido al desgaste de
sus telómeros), que durante la
replicación son separados
nuevamente, generando roturas
nuevas en el ADN, produciendo una
catástrofe mitótica y la muerte
de la célula. Sin embargo, células
cancerosas pueden reexpresar la
telomerasa, regenerar sus
telómeros y evadir esta crisis
mitótica.

Angiogenia:

El oxígeno y nutrientes del vaso sanguíneo solo pueden difundir a una distancia máxima de 1-2 mm
del vaso. Por lo que es indispensable la formación de nuevos vasos para permitir el crecimiento de
la neoplasia. Para estimularla se debe romper el equilibrio entre factores angiógenos y
antiangiógenos.

Factor transcripción H1F1a: se activa por la hipoxia, y

estimula la transcripción de VEGF y bFGF.

Mutaciones a favor angiogenia: pérdida función p53, debido

a que estimula expresión de VEGF y disminuye la expresión
de moléculas antiangiógenas.

RAS y MYC: estimulan la expresión de VEGF.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
Disociación: pérdida de las uniones
intercelulares dadas por la
cadherina E.

Degradación: tanto de la m. basal

como de MEC por enzimas
producirdas pro células
cancerosas (Proteasas: MMP,
Catepsina D Urocinasa,
Plasminógeno). Estas enzimas,
sobretodo las MMP forman
nuevos sitios de adherisón para
receptores presentes en las
células epiteliales cancerosas
(Integrinas, laminina, fibronectina,
colágeno IV).

Cambios en la adhesión: gracias a

los nuevos sitios de adhesión
formados las células pueden
empezar su migración.

Locomoción: adhesión a la matriz

en el frente de avance, despegue
en la retraguardia y contracción
del citoesqueleto para permitir el
movimiento de las células.

El movimiento de la célula es
estimulado por citocinas
producidas por la propia célula y
pro quimiotácticos producidos
por células del estroma.
Invasión y metástasis:
Diseminación vascular: las células
que migran por la MEC, pueden
entrar en vasos sanguíneos
atravesando su m. basal y
endotelio, y en la circulación se
unen entre sí (para protegerse), y
con células como las plaquetas,
formando masas tumorales.

Detención y extravasación: estas

masas tumorales pueden volver a
adherirse al endotelio y a la m.
basal, y salir al tejido para
proliferar en él. Y lo hacen gracias
a las enzimas, moléculas de
adhesión y locomoción antes
mencionadas. También inducirán
angiogenia en el tejido para
empezar a formar la neoplasia.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 A: Solo unas cuantas células de la neoplasia adquieren mutaciones que les permiten metastizar.

B: todas las células de la neoplasia deben adquirir un patrón genético específico para poder metastizar.

C: además de expresar un patrón genético específico, deben ocurrir ciertas mutaciones

D: también depende del tipo de estroma donde se desarrolle el tumor, la angiogenia y cel. de inmunidad.

Evasión de las defensas del anfitrión:

Las células cancerosas expresas ciertos antígenos tumorales:

Productos de genes mutados: mutaciones en diversos genes que al

transcribirse y traducirse dan lugar a proteínas modificadas y no propias de
las células normales.

Proteinas sobreexpresadas: proteínas que se producen en tan baja cantidad

que no estamos sensibilizadas ante ellas y al sobre expresarse pueden
despertar la respuesta inmunitaria.

Antígenos tumorales de virus oncógenos: virus ADN como VPH y VEB.

Glucolípidos y glucoproteinas: se expresan en la membrana sus formas

alteradas, y pueden ser reconocidas por Ig o Linfocitos T.

Las células encargadas de detentar y destruir a las células cancerosas son:

Linfocitos T CD8: como sabemos todas

Linfocitos NK: pueden detectar variaciones en
proteínas celulares es procesada por el sistema
número y en estructura del MHC I, induciendo la
ubicuitina proteosoma, convertida en péptidos y
muerte de las células cancerosas o infectadas
presentada en MHC I: Los LT CD8 pueden
por virus por apoptosis
reconocer estos péptidos extraños codificados
por genes mutados e inducir la muerte por
apoptosis en la célula. Ya sea a través de la vía Macrófagos: activados por LT CD8 y NK
extrínseca o liberando granzimas y perforinas. activados, al producir INF gamma.

Existen diversos mecanismos de las células cancerosas para evitar su destrucción por estas
células.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 Proliferación selectiva: Las células
cancerosas que no expresan ningún
antígeno tumoral, se convierten en el tipo
celular dominante dentro de la neoplasia.

Pérdida o disminución del MHC I: por lo

que no pueden ser reconocidas por los
LT CD8, sin embargo si por los NK.

Secreción de factores
inmunodepresores: las células tumorales
pueden producir IL-10, TGF b, o citosinas
que activan a los LT reg.

Inestabilidad genómica:

Las aberraciones genéticas aceleran la adquisición de mutaciones conductoras requeridas para la

transformación y posterior progresión del tumor.

Aspectos clínicos de las neoplasias:

Lozalización: dependiendo de donde se encuentre ubicada la neoplasia puede tener manifestaciones

clínicas que facilitan la detección y extirpación temprana del tumor.

Caquexia: la inflamación prolongada inducida por las células cancerosas, induce la liberación de
citosinas, sobretodo el TNF a, que estimula la liberación de aa provenientes del músculo esquelético.
Esto puede producir una pérdida de la masa muscular magra y producir la caquexia.

Síndromes paraneoplásicos: son signos y síntomas que no se pueden explicar fácilmente por la
distribución anatómica del tumor o por la elaboración de hormonas propias del tejido originario del
tumor. Por ejemplo:

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
 Síndrome de Cushing: presentan un conjunto de síntomas y signos, producidos por la sobreproducción de
cortisol (hipercortisolismo), normalmente inducida por alteraciones en las estructuras que participan en su
síntesis normal.

Las estructuras que participan son:

 Hipotálamo: produce corticotropina

 Hipófisis: produce ACTH
 Suprarrenales: producen cortisol.

Si existe un aumento en la producción de cualquiera de

estas (CRH, ACTH o cortisol), por distintas causas
aumentan los niveles de cortisol.

Como se mencionó las principales causas son

alteraciones en cualquiera de las estructuras que
participan en su síntesis normal. Ya sea adenomas
hipofisiario ( ACTH), carcinomas, adenomas o
hiperplasia suprarrenal ( Cortisol), entre otros.

Sin embargo el Síndrome de Cushing puede ser producido por neoplasias, la más común es el carcinoma microcítico de
tumor, que son capaces de producir moléculas parecidas al ACTH, que también pueden inducir el aumento en la producción
de Cortisol. Estas neoplasias son consideradas fuentes de producción ectópica de ACTH. Por lo tanto es muy importante
tener en cuenta causas que aunque poco comunes pueden ser la causa de los síntomas y signos que presenta el paciente.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
Gradación y estadificación del tumor:

Gradación: grado de diferenciación de las células tumorales.

Estadificación: Se toman en cuenta características como T (tamaño del tumor primario, va de T1-
T4), N (afectación de os ganglios regionales, va de N1-N3), y M (presencia de metástasis, va de M1-
M2).

Diagnóstico del cáncer en el laboratorio: Métodos histológicos y citológicos

Punción aspiración con aguja fina: aspiración de

Biopsias: se debe conservar con un fijador
células y líquido asociado con un aguja de
especial, el formaldehido. Se pueden realizar
pequeño calibre, sobre todo en lesiones
cortes rápidos en congelación, para realizar un
fácilmente palpables, como mama, tiroides y
diagnóstico rápido de la naturaleza de la
ganglios linfáticos
neoplasia para determinar el tratamiento
adecuado Extensiones para citología: en carcinomas
endometriales, donde se descaman células.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
Inmunohistoquímica: se utilizan Ig unidos a uns sustancia fluorescente, que se unen a moléculas
específicas. Se utilizan sobre todo en casos en que no se pueda distinguir el tipo celular del que
proviene la neoplasia, sobre todo cuando son anaplásicas. O también se puede utilizar para
determinar el lugar de origen de las metástasis, si las células son anaplásicas.

PCR: su uso principal es para diagnóstico de predisposición hereditaria al cáncer, al detectar

mutaciones específicas relacionadas con determinados tipos de cáncer. También se puede utilizar
para ver el pronóstico favorable o desfavorable de ciertas neoplasias (detentando de igual manera
mutaciones que hacen al cáncer más agresivo o difícil de tratar), y detección de enfermedad
residual mínima (en pacientes que ya han sido tratados, para vigilar la recidiva de nuevas células
cancerosas).

Marcadores tumorales:

Son enzimas, hormonas y otros marcadores que son producidos por las neoplasias y se encuentran
en la sangre.

Algunos de estos tienen poca sensibilidad y

Algunos de estos tienen poca sensibilidad y Existen otros que son producidos
especificidad y solo sirven para detectar la exclusivamente por ciertas neoplasias:
recidiva en caso de pacientes que ya fueron
 HCG: tumores testiculares
tratados previamente.
 CA-125: tumores de ovario
 PSA: producido tanto por  Ig: mieloma múltiple y tumores de
adenocarcinomas de próstata e células plasmáticas secretoras.
hiperplasia prostática benigna.
 Antígeno carcinoembrionario:
carcinomas de colon, páncreas,
estómago y mama.
 A fetoproteina: hepatocarcinomas, y
algunos teratomas.

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez
Fuente:

Robbins & Cotran. Patología estructural y funcional. 9na edición. Barcelona: Elsevier; 2015

Con el apoyo de:

@nicolealvarz

@argotticazar

STUDY HIT THE BOOKS Elaborado por Kevin Argotti y Nicole Álvarez