CLINICA JUAN N CORPAS

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

GONZALO BERNAL FERREIRA MD FAMILIAR
HIPOPOTASEMIA

Introducción y objetivos:
En los servicios de urgencias nos vemos enfrentados al manejo del paciente adulto con
desequilibrio hidroelectrolitico y dentro de este encontramos las hipopotasemias. Los
objetivos primordiales de esta guía es proporcionar una herramienta útil para la
aproximación diagnostica y terapéutica del paciente con hipokalemia para ser utilizada
por los médicos de los servicios de urgencias.
Definición: definimos hipopotasemia o hipokalemia como la presencia de una
concentración de potasio en el plasma inferior a 3.6 meq/L.
Etiología: EL potasio es el segundo cation más importante del organismo. Se estima
que los requerimientos diarios de potasio oscilan entre 0.75 a 1.25 meq por kilo por día
y la concentración total de este elemento va en el orden de los 50 meq por kilo. En
condiciones normales el 90% del potasio que consumimos es eliminado cada día por vía
renal y un porcentaje menor es eliminado por las heces. Si por alguna razón el potasio
no es eliminado por la orina, tal y como sucede en la falla renal, se eliminara por las
heces hasta en un 34%, hecho importante y necesario en pacientes uremicos. El potasio
corporal total es de 3500 mmoles, 98 % del total es intracelular y se encuentra
fundamentalmente en el músculo esquelético y en menor grado en el hígado y el
restante 2 % (alrededor de 70 mmoles) se encuentra en el líquido extracelular.
Ahora bien, sobre el potasio existen factores que afectan su distribución transcelular y el
funcionamiento de la bomba de sodio potasio ATP asa. Dentro de estos factores
tenemos:
1- el PH: la acidosis promueve la salida de potasio de las células (causando
hiperpotasemia) y la alcalosis en forma opuesta ocasiona hipopotasemia.
2- Bicarbonato: un aumento del bicarbonato en sangre ocasiona desvió del potasio
hacia las células y viceversa.
3- Insulina: esta hormona favorece el ingreso de potasio a la célula, así su déficit
ocasionara hiperpotasemia y su exceso hipopotasemia.
4- Glucagon: eleva los niveles plasmáticos de potasio
5- Betaadrenergicos: disminuyen el potasio serico favoreciendo el ingreso de este a
las células. Este efecto es importante ya que las nebulizaciones con terbutalina o
cualquier B2 ocasionan hipopotasemia.
6- Alfa adrenergicos: favorecen el aumento de potasio en la sangre.
7- Aldosterona: aunque su papel es bien discutido se acepta que la aldosterona
reabsorbe el sodio y elimina el potasio por la orina ocasionado hipopotasemia.
8- Glucocorticoides: acción similar a la aldosterona.

Entendido lo anterior diremos que el 7% de los pacientes hospitalizados presentan un

evento hipopotasemico de etiología multifactorial, que puede ser prevenido con una
dieta adecuada y una formulación juiciosa de diuréticos o medicamentos perdedores de
potasio.
La tabla anexa nos muestra las principales causas de este problema.
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causas de hipopotasemia

inanicion o ingestas menores a 4o meq/dia

disminucion de la ingesta
ingesta de yeso o arcilla

PH alcalosis metabolica
insulina
agonistas betaadrenergicos
intoxicacion por bario
verapamilo
cloroquina
ampicilina
vitamina B12
penicilina
anfotericina B
L Dopa
hipomagnesemia
talio
cisplatino
redistribucion
farmacos oxicilina
carbenicilina
gentamicina
polimixina
rifampicina
psudoefedrina
fenilpropanolamina
albuterol
terbutalina
fenoterol
efedrina
isoproterenol
cafeina
teofilina
acetazolamida
tiazidas
clortalidona
indapamida
diureticos quimetazona
bunetimida
furosemida
torsemida
acido etacrinico
cisplatino
drogas asociadas con
hipopotasemia aminoglucosidos
deplecion de magnesio
secundaria a perdidas anfotericina b
renales glucocorticoides
carbenoxolona
sustancias con efecto mineralocorticoide
nefropatia perdedora de sal
aldosteronismo primario
otras aldosteronismo secundario
s. cusching
s de Bartter
s de Gitelman
cetoacidosis diabetica
inhalacion de pegamento
hipopotasemia diarreas profusas quemaduras graves
causada por perdidas vomito laxantes, succion nasogastrica
no renales diaforesis excesiva dialisis
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Cuadro clínico: en general diremos que la hipopotasemia es una enfermedad sistémica
que afecta varios sistemas. La tabla anexa a continuación muestra las principales
manifestaciones clínicas:

manifestaciones clínicas de la hipopotasemia

sistema cardiovascular sistema digestivo

predispone a intoxicación por digital íleo
necrosis cardiaca estreñimiento
cambios electrocardiográficos sistema endocrino
aplanamiento de la onda T reducción de aldosterona
presencia de onda U reducción de insulina
PR largo o depresión del PR intolerancia a carbohidratos
ensanchamiento del QRS diabetes mellitus
disminución del voltaje QRS alteraciones acido-básicas
arritmias ventriculares sistema vascular
arritmias auriculates hipotensión
disminuye resistencias vasculares
Prolongación del QT. sistémicas
Sistema muscular y esquelético sistema urinario
Calambres hipertrofia renal
Astenia nefritis intersticial
Tetania predisposición a infecciones urinarias
parálisis respiratoria quiste renal
parálisis musculares arreflexicas insuficiencia renal
Rabdomiolisis aumenta producción de amonio
otras manifestaciones
Poliuria polidipsia
perdida renal de cloro alcalosis metabólica
retención de sodio mioglobinuria

Diagnostico: ante una sospecha clinica de hipopotasemia o ante la presencia de factores

de riesgo debemos solicitar una prueba de potasio en sangre.
El siguiente flujograma o algoritmo diagnostico nos facilita el proceso de diagnostico y
enfoque clínico del problema.

* Es importante la toma de orina de 24 horas para la medición de potasio y

cloro en estos pacientes. Sin embargo no siempre es posible tomar la orina en
24 horas por lo que habría que recurrir a un método practico y rápido, como es
la medición de electrolitos en una muestra aislada de orina.
Una vez tomada la muestra aislada de orina debemos ajustar los resultados a
nuestro paciente de la siguiente manera:
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1- tome una muestra aislada de orina

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2- solicite una medida de potasio en esa orina y si es necesario también de cloro
3- solicite la medición de la creatinina en esa muestra de orina
4- tome muestra de creatinina, sodio y potasio en sangre.
5- Evalué la fracción excresional de potasio o de cloro según el caso de la siguiente
manera:

Potasio urinario/potasio en plasma

-----------------------------------------------------------------
Creatinina en orina /creatinina en plasma

Una fracción menor del 6% concuerda con una conservación adecuada del potasio o una
excreción de cloro menor a 10meq/gramo de creatinina.
Ahora si solo tiene un potasio y creatinina en orina solo bastaría dividir este potasio
entre la creatinina en orina y así si el valor es mayor a 20 meq/gramo indicaría una
perdida renal de potasio.

Tratamiento:

1- identificar la hipopotasemia
2- identificar la causa. Tome electrocardiograma a todos los pacientes.
3- Determine la gravedad de la hipopotasemia así: leve : si el potasio serico se
encuentra entre 3 a 3.5 meq, moderada entre 2 a 3 meq y severa 2 meq o menos
4- evitar todo aquello que favorezca mas la perdida de potasio como ejemplo,
diuréticas, teofilina, betaagonistas, insulina etc.
5- Identifique riesgos potenciales como son el uso concomitante de digital, la falla
hepática o renal.
6- Administre suplemento de potasio de la siguiente manera:
a- hipopotasemia leve: administre alimentos ricos en potasio. Si existe alcalosis
metabólica administre ascorbato de potasio y si existe acidosis metabólica
administre KCL entre 40 y 120 meq día 1 a 1.5 meq/kilo/día. En nuestro medio
existe el ION K que suministra por cada 15 cc 20 miliequivalentes de potasio.
La vía oral se debe indicar siempre y cuando no exista contraindicación y solo
en hipopotasemias leves.
b- Moderadas: se requiere la administración por via endovenosa. Para esto es
necesario tomar las siguientes precauciones:
1- utilice vía central si el paciente se encuentra sintomático, se requieren
grandes cantidades de potasio o la concentración serica se encuentra por
debajo de 2.5 meq /l.
2- Si se utiliza la vía central lo mas importante es la velocidad de infusión
que debe ser idealmente menor a 20 miliequivalentes hora aunque
algunas publicaciones sugieren hasta 40 miliequivalentes hora. El riesgo
potencial de esta vía de administración son las arritmias por lo que el
paciente debe ser monitoreado continuamente.
3- para la vía periférica tenga en cuenta la concentración: No realice
mezclas que contengan mas de 40 meq/l es decir mas de 20
miliequivalentes por cada 500 cc o 10 cc de katrol en 500cc de mezcla.
no supere los 10 a 15 meq/hora ya que se ocasionan flebitis. Esta vía es
útil cuando los niveles de potasio se encuentran por encima de 2.5
miliequivalentes por litro y el electrocardiograma no muestra cambios.
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4- Evite suero glucosados utilizando preferencialmente la solución salina.
5- Tome controles de potasio cada 4 horas.
c- en casos severos y existe riesgo de la vida el paciente inicie el ABCD básico y
avanzado en reanimación de acuerdo a las guías de ACLS. Si se requiere
infusión de potasio rápida, inserte un catéter central y administre 3
miliequivalentes de potasio en un minuto y continúe a 1 miliequivalente minuto
por 5 minutos. A los 5 minutos tome una muestra de potasio en sangre. Si el
resultado es mayor de 3 disminuya la infusión. Si el resultado es menor a 3
continúe infusión de 1 meq minute y revalúe a los 5 minutos.
d- En hipopotasemias crónicas adicione diuréticos ahorradores de potasio teniendo
en cuenta que si la creatinina se encuentra en 3mg/dl o la depuración menor a 30
cc minuto no son efectivos.
e- Si un paciente toma diuréticos y presenta hipopotasemia, se debe dar suplemento
de potasio siempre y cuando: 1- el paciente tome concomitantemente digital. 2-
el potasio se encuentre por debajo de 3 meq/l. 3- exista enfermedad coronaria 4-
arritmias preexistentes 5- hipertrofia ventricular.
f- Por ultimo y aunque es solo un valor aproximado se puede calcular el déficit de
potasio de la siguiente manera: el contenido corporal de potasio se estima entre
50 a 60 miliequivalentes por kilo de peso. Si un paciente presenta 3.0 meq/l de
potasio en suero ha perdido aproximadamente el 3% del potasio corporal total.
Si el potasio se encuentra en 2.5 Meq/l se ha perdido el 15% del potasio corporal
total y si se encuentra en 2.0 meq/l se ha perdido el 20% del potasio corporal
total

Bibliografía:
1- Brown MJ, Brown DC, Murphy MB: Hypokalemia from beta 2 receptor
stimulation by circulating epinephrine. N England journal of medicine.
1983; 309: 1414 – 1419.
2- ACLS for experienced providers. ACLS the reference textbook.
American heart association. 2003. pag 184.
3- Gennari FJ. Hypokalemia. N England J. Med. 1998; 339: 451 – 458.
4- Murgueito R, Prada G, y cols. Métodos diagnósticos en medicina clinica,
enfoque practico. asociación colombiana de medicina interna. Ed Celsus.
2007.
5- Sanchez D, Patiño Jose F, FEPAFEM. Guias de actuacion em urgências.
http://www.fepafem.org.ve/guiaurgencias04.php .
6- Kokko//Tannen. Fisiologia de líquidos y electrolitos. Ed. Panamericana.
7- Halperin ML, Kamel KS: electrolyte quintet: potassium. Lancet. 1998;
352: 135 – 140.