UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MORFOFISIOLOGÍA I – PRÁCTICA FISIOLOGÍA

PRÁCTICA N°12
PÁNCREAS Y GLÁNDULA SUPRARRENAL

DOCENTE:
●Paz Paz, Jorge Antonio

INTEGRANTES:

• Merino Sanchez, Luz Almendra 000215945

CLASE PRÁCTICA

TURNO: MARTES 2:20 PM - 5:55 PM

FECHA DE ENTREGA: MIERCOLES 22 DE Diciembre de 20

 INTRODUCCIÓN

El páncreas del adulto es un órgano retroperitoneal de orientación transversal que se extiende desde el asa en “C” del duoden o hasta el hilio
del bazo. Como promedio, este órgano mide 20 cm de longitud y pesa 90 g en los hombres y 85 g en las mujeres. La vascularización adyacente
puede utilizarse para dividirlo en cuatro partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola. Es un órgano con doble función: El páncreas exocrino formado
por células que forman acinos y conductos que secretan enzimas (proteasas, lipasas, amilasas y nucleasas) necesarias para la digestión y
bicarbonato. Las células acinares son células epiteliales de forma piramidal, que adoptan una orientación radial alrededor de una luz central.
Contienen gránulos de cimógeno rodeados por una membrana y cargados de enzimas digestivas. El páncreas endocrino tiene alrededor de 1
millón de agregados de células, los islotes de Langerhans, que contienen cinco tipos principales y dos secundarios de células que se distinguen
por las características ultraestructurales de sus gránulos y por su contenido hormonal.

La producción de esteroides de la corteza está básicamente controlada por el ACTH, cuyas características se discutieron en el capitulo sobre
adenohipófisis. Baste aquí́ decir que su secreción está básicamente regulada por la producción de cortisol (hidrocortisona) y de cortisona, en
sus formas libres. Los estrógenos y andrógenos no influyen para nada en su secreción, y otros esteroides como la aldosterona,
desoxicorticosterona y progesterona sólo lo hacen ligeramente. La corteza responde al ACTH con un mecanismo de “todo o nada” a una dosis
de 0.35 unidades, necesitando una unidad para el funcionamiento cortical en 24 horas. El cortisol efectúa una retroalimentación negativa sobre
la hormona liberadora de corticotropina (CRH) producida en el hipotálamo, que frena la producción de ACTH, lo que hace lo mismo con la
producción de cortisol lo que a su vez favorece nuevos pulsos en el eje.
 PARTE EXPERIMENTAL

OBSERVACIONES

DOSAJE DE GLUCOSA

GRUPOS Basal A los 30 A los 60 A los 90 A los 120

minutos minutos minutos minutos

El conejo de control
mantuvo su
CONTROL 90 86 85 85 83 homeostasis y signos
vitales normales.
CONTROL
El conejo,
posteriormente a las En una fase experimental presencial, se utilizarían
inyecciones de 3 conejos. Se tomaría una muestra basal de sangre
INSULINA 90 80 60 55 40 insulina, presento de la vena marginal de la oreja y se determinaría la
temblores, glicemia a través del glucómetro. Luego de ello
tomar muestras a las 30, 60, 90 y 120 minutos.
convulsiones,
disminución de la FC. El primero de control, con un peso de 1600g, al
medir su basal fue de 90mg/dl y durante los 3
El conejo presenta controles seguidos fue disminuyendo, pero de
incremento de FC y manera estable.
ADRENALINA 90 157 216 264 240 de FR después de
haber sido inyectado Esto se debe dado que el conejo, durante el
con adrenalina. experimento, este animal estará sometido a un
gran estrés, esto hace que entre en un cuadro de
incrementación de cortisol, por lo que esto
generaría un aumento de la glucosa en sangre,
manteniéndolo con energía y valores normales en
el tiempo de experimento.
 INSULINA
En una fase experimental presencial, se utilizarían 3 conejos. Se tomaría
una muestra basal de sangre de la vena marginal de la oreja y se
determinaría inicialmente los niveles de glicemia a través del glucómetro.
Posteriormente, a los 30, 60 90 y 120 minutos.
Al medir su glicemia basal, obtuvimos 90 mg/dL, mientras que a los 60, 90
y 120 minutos, los niveles de glucosa fueron disminuyendo
considerablemente en el conejo. Esto se debe a que el conejo al estar en
un estado de ayunas durante 24 horas el organismo empieza a recurrir a
sus fuentes energéticas de reserva, sin embargo, al inyectarle la glucosa
como parte del procedimiento experimental, la función que tiene esta es
disminuir las concentraciones de glucosa en sangre, de tal modo, que el
conejo estando ya en un estado de ayunas, agregando la inyección de
insulina, podría ser muy perjudicial ya que empezó a presentar síntomas
de un shock hipoglucémico, que si este no es controlado a tiempo, pudo
acabar con su vida.
ADRENALINA
En una fase experimental, se utilizarían 3 conejos. Se tomaría un conejo,
y con ello se le tomaría una muestra basal de sangre de la vena marginal
de la oreja y se determinaría inicialmente los niveles de glicemia a través
del glucómetro. Posteriormente, a los 30, 60 90 y 120 minutos.
Al medir su glicemia basal, obtuvimos 90 mg/dL, mientras que a los 60,
90 y 120 minutos, los niveles de glucosa fueron aumentando
considerablemente en el conejo. Esto se debe a que la adrenalina
provoca un incremento de la glucemia y de la concentración de ácidos
grasos en la sangre, proporcionando sustratos para la producción de
energía dentro de las células de todo el cuerpo. La adrenalina es el
activador más potente de los receptores α, es 2 a 10 veces más activa
que la noradrenalina y más de 100 veces más potente que el
isoproterenol. Además, de los cambios metabólicos, la epinefrina
también lleva a amplias interacciones a través de todos los sistemas de
órganos.
CONCLUSIONES

La glándula suprarrenal consiste en una médula que secreta dopamina y las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, así como una corteza
secretora de hormonas esteroides.La noradrenalina y la adrenalina actúan en dos clases de receptores, los adrenérgicos α y β y ejercen efectos
metabólicos que incluyen glucogenólisis hepática y en músculo estriado, movilización de ácidos grasos libres, aumento de la concentración de
lactato en plasma y estimulación del metabolismo.

Las hormonas de la corteza suprarrenal derivan del colesterol e incluyen el mineralocorticoide aldosterona, los glucocorticoides cortisol y
corticoesterona, y los andrógenos como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona. Los andrógenos son las hormonas con efectos
masculinizantes y estimulan el anabolismo proteico y el crecimiento. La aldosterona, hormona mineralocorticoide, tiene efecto s en la excreción
de sodio y potasio; los glucocorticoides modifican el metabolismo de la glucosa y las proteínas. La secreción de glucocorticoides depende de la
ACTH secretada por la adenohipófisis y su nivel aumenta en situación de estrés. La angiotensina II eleva la secreción de aldosterona.

El páncreas secreta algunas hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. La insulina intensifica la entrada
de glucosa en las células. En células de músculo estriado, aquélla incrementa el número de transportadores de glucosa 4 en las membranas
celulares. En hígado, induce la acción de la glucocinasa, la cual incrementa la fosforilación de la glucosa y facilita así la entrada de ésta a la
célula. La insulina permite la entrada de potasio en las células y como resultado, disminuye la concentración extracelular de dicho este; la
hormona también incrementa la actividad de la ATPasa de sodio y potasio en las membranas celulares y, por ello, una cantidad mayor de potasio
es introducida por bombeo en el interior de la célula. Suele surgir hipopotasemia cuando los individuos con acidosis diabética son tratados con
insulina.

En muchas células del organismo, se identifi can receptores de insulina que poseen dos subunidades, α y β. La fijación de la hormona a sus
receptores desencadena una vía de señales, en la que intervienen la autofosforilación de las subunidades β en residuos de tirosina; esto activa
la fosforilación de algunas proteínas citoplásmicas y la desfosforilación de otras, principalmente la serina y la treonina.

El conjunto de alteraciones causadas por la deficiencia de insulina recibe el nombre de diabetes mellitus; la tipo 1 proviene de la deficiencia de
insulina originada por la destrucción autoinmunitaria de las células B en los islotes pancreáticos; la tipo 2 se caracteriza por la disregulación de
la liberación de la hormona por parte de dichas células, junto con resistencia a la insulina en tejidos periféricos, como el músculo estriado, el
cerebro y el hígado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L.Longo, Joseph Loscalzo.Harrison. Principios de
Medicina Interna, 19.ed.McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,S.A.
• Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica.Elsevier España. 2016.Décimo tercera edición . Tomo II(Capítulo 77 -78)
• Ganong, William Francis. , Barret, Kim E. Fisiología médica. 25a ed. México 2010.
• Linda. S. Costanzo. Fisiología. 5a edición. Elsevier. Barcelona España.J.A.F. TRESGUERRES. Fisiología Humana. 3a
Edición.McGRAW-HILL INTERAMERICANA DE ESPAÑA (Capítulo 67- Integración Neuroendocrina )
• Fernández-Hermida R. V., Pinar S., Muruzábal N.. Manifestaciones clínicas de la oftalmopatía tiroidea. Anales Sis San Navarra
[Internet]. 2008; 31( Suppl 3 ): 45-56. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272008000600005&lng=es.
• Fracturas conminutas - Johns Hopkins All Children's Hospital [Internet]. Hopkinsallchildrens.org. 2020. Available from:
https://www.hopkinsallchildrens.org/Patients-Families/Health-Library/HealthDocNew/Fracturas-conminutas-(1)