ENFERMEDAD DE LYME

Dra. CATALINA TORRES MEDICIS

DEFINICION

 La borreliosis de Lyme es causada por una espiroqueta, transmitida por las

garrapatas del complejo Ixodes ricinus. La infección suele comenzar con alguna
lesión cutánea , el eritema migratorio (EM, erythema migrans; etapa 1, infección
circunscrita). Tras varios días o semanas, la espiroqueta puede diseminarse por
vía hematógena a muchos lugares (estadio 2, infección diseminada).
 Las posibles manifestaciones de la infección diseminada comprenden lesiones
cutâneas anulares, meningitis, neuritis craneal o periférica, carditis, bloqueo del
nódulo auriculoventricular o dolor musculoesquelético migratorio.
DEFINICION

 Meses o años después, casi siempre después de periodos de infección latente,

puede aparecer una artritis intermitente o crónica, encefalopatía o polineuropatía
crónicas o acrodermatitis (estadio 3, infección persistente). La mayoría de los
enfermos presenta los síntomas iniciales de la enfermedad durante el verano,
pero la infección no produce síntomas hasta que alcanza el estadio 2 o 3.
 La enfermedad de Lyme se reconoció como una entidad patológica independiente
en 1976, después de observar a un grupo de niños de la población de Lyme, que
en ese momento se creía tenían artritis reumatoide juvenil. Pronto se observó que
era una enfermedad generalizada que afectaba sobre todo la piel, el sistema
nervioso, el corazón y las articulaciones.
DEFINICION

.
 En los comienzos del siglo XX se describió el EM en Europa, que se atribuyó a las
mordeduras de las garrapatas I. ricinus. En 1982, una espiroqueta desconocida, la
ahora llamada Borrelia burgdorferi, se aisló de garrapatas Ixodes scapularis y
después en seres humanos con enfermedad de Lyme. El padecimiento se
denomina ahora enfermedad o borreliosis de Lyme.
ETIOLOGIA

 Borrelia burgdorferi, el microorganismo causal de la enfermedad de Lyme, es una

bacteria microaerófila trofoespecífica. Su genoma es muy pequeño
 El aspecto más notable del genoma de B. burgdorferi es que incluye secuencias
que tienen más de 100 lipoproteínas identificadas o previstas, que constituye un
número mayor que en cualquier otro microorganismo.
 La espiroqueta tiene pocas proteínas con actividad biosintética y depende de su
hospedador para satisfacer gran parte de sus necesidades nutricionales. No
posee secuencias de toxinas reconocibles.
ETIOLOGIA

 Hoy en día, se conoce a unas 13 especies de Borrelia muy relacionadas entre sí.
La borreliosis de Lyme, infección de seres humanos, es originada de manera
predominante por tres genoespecies patógenas: B. burgdorferi sensu stricto ,
Borrelia garinii y Borrelia afzelii.
 B. burgdorferi es la única causa de la infección en Estados Unidos; las otras
genoespecies se identifican en Europa y las últimas dos en Asia.
ETIOLOGIA

 Las cepas de B. burgdorferi se subdividen según diversos esquemas de

tipificación:
 Con estos sistemas de tipificación, resulta evidente que las cepas de B.
burgdorferi difieren en cuanto a patogenicidad.
EPIDEMIOLOGIA

 En la actualidad, la enfermedad de Lyme constituye la infección más frecuente en

Estados Unidos y Europa .
 Desde que los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) comenzaron la
vigilancia en 1982, el número de casos en Estados Unidos se incrementó de
manera notable.
 En la actualidad, se notifican >30 000 casos nuevos cada verano, pero es
probable que el número real de casos se acerque más a 300 000 anuales
 . En Europa, las frecuencias notificadas de la enfermedad son más altas en la
zona central del continente y en la península escandinava.
PATOGENIA E INMUNIDAD

 La garrapata suele permanecer adherida durante 24 h, como mínimo, para que

sea posible la transmisión de B. burgdorferi. Después de ser inyectada en la piel
del ser humano. Después de varios días o semanas, B. burgdorferi emigra hacia
la parte externa de la piel y produce EM y, a veces, se disemina por vía
hematógena o en los ganglios linfáticos hacia otros órganos.
 Los únicos factores conocidos de virulencia de este microorganismo son las
proteínas de superficie, que permiten a la espiroqueta unirse a proteínas,
integrinas, glucosaminoglicanos o glucoproteínas del mamífero.
PATOGENIA E INMUNIDAD

 La diseminación del microorganismo por la sangre se facilita al unirse al receptor

de fibrinógeno sobre plaquetas activadas .
 Para controlar y erradicar a B. burgdorferi, el hospedador activa sus respuestas
inmunitarias innata y adaptativa, con lo cual la espiroqueta es destruida por
macrófagos y por mediación de anticuerpos.
 Como parte de la respuesta inmunitaria innata, el complemento puede causar lisis
de la espiroqueta en la piel. Las células en los sitios lesionados liberan citocinas
proinfl amatorias potentes, como interleucina 6, factor α de necrosis tumoral,
interleucina 1β e interferón γ
PATOGENIA E INMUNIDAD

 La infección del ser humano constituye un evento terminal para la espiroqueta. En

el transcurso de meses o años, los mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos
(incluso sin tratamiento antibiótico) controlan en gran medida la infección
diseminada y los síntomas sistémicos desaparecen.
 A pesar de esto, si no se administra un tratamiento antibiótico, las espiroquetas
podrían sobrevivir en nichos circunscritos durante varios años más.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Infección temprana: Fase 1 (infección localizada)

 Ante la pequeñez de las ninfas de las garrapatas ixódidas, muchos enfermos no
recuerdan las mordeduras previas. Después de un periodo de incubación de tres a 32
días
 Suele observarse el eritema migratorio en el sitio de mordedura de la garrapata, que
aparece como una mácula o pápula roja que se extiende poco a poco hasta formar
una lesión anular grande. Al tiempo que el diámetro de la lesión aumenta, suele
generar un borde externo rojo vivo con palidez central parcial. A veces, el centro de las
lesiones se vuelve intensamente eritematoso e indurado, vesiculoso o necrótico. Otras
veces, la lesión expansiva conserva un color rojo intenso uniforme, se observan varios
anillos rojos por dentro del más externo o la zona central se vuelve azulada antes de
que desaparezca la lesión. Aunque el EM puede aparecer en cualquier lugar, se ubica
con más frecuencia en muslos, ingles y axilas. La lesión se palpa caliente, pero suele
ser indolora. Hasta 20% de los pacientes carece de esta manifestación cutánea
característica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección temprana: Fase 2 (infección diseminada)

 En pacientes de Estados Unidos, B. burgdorferi suele propagarse por vía hematógena
a diversos sitios, en el transcurso de días o semanas de haber comenzado el EM. En
estos casos, los individuos presentan con frecuencia lesiones cutáneas anulares
secundarias que tienen un aspecto similar al de la lesión inicial. La afectación cutánea
a menudo se acompaña de cefalalgia intensa, rigidez leve del cuello, fiebre,
escalofríos, dolor musculoesquelético migratorio, artralgias, profundo malestar general
y fatiga. Manifestaciones menos frecuentes son linfadenopatía generalizada,
esplenomegalia, hepatitis, dolor faríngeo, tos seca, conjuntivitis, iritis o edema
testicular. Excepto la fatiga y el letargo, que suelen ser constantes, los signos y los
síntomas tempranos de la enfermedad de Lyme son intermitentes y cambiantes. Estos
síntomas suelen mejorar o desaparecer en varias semanas, incluso en pacientes no
 tratados. En cerca de 15% de los casos, la infección se manifiesta por estos síntomas
sistémicos inespecíficos.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección temprana: Fase 2 (infección diseminada)

 En la enfermedad de Lyme, los síntomas que sugieren irritación meníngea pueden
aparecer en una fase incipiente cuando hay EM, pero no suelen acompañarse de
pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR) ni de déficit neurológico objetivo.
Varias semanas o meses después, en cerca de 15% de los enfermos aparecen
alteraciones neurológicas importantes, como meningitis, signos leves de
encefalitis, neuritis de los pares craneales (como parálisis facial bilateral),
radiculoneuropatía sensitiva o motora, neuropatía periférica, mononeuritis múltiple,
ataxia cerebelosa o mielitis, de manera aislada o en diversas combinaciones.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección temprana: Fase 2 (infección diseminada)

 El cuadro clínico habitual en Estados Unidos consiste en síntomas fluctuantes de
meningitis acompañados de parálisis facial y radiculoneuropatía periférica. En el
LCR, suele haber pleocitosis linfocitaria cerca de 100 células/μL), que con
frecuencia coincide con aumento de proteínas y glucosa normal o con reducción
leve
 . En Europa y Asia, el primer signo neurológico es de forma característica el dolor
radicular, al que sigue la aparición de pleocitosis en el LCR (lo cual se denomina
meningopolineuritis o síndrome de Bannwarth), aunque no suele haber signos
meníngeos o encefalíticos. Esas anomalías neurológicas tempranas suelen
desaparecer por completo en meses, pero en casos raros se presenta después
alguna neuropatía crónica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección temprana: Fase 2 (infección diseminada)

 Unas semanas después del comienzo de la enfermedad, cerca de 8% de los
enfermos genera un trastorno cardiaco. La alteración más frecuente consiste en
distintos grados de bloqueo auriculoventricular (de primer grado o bloqueo
cardiaco completo).

 Algunos enfermos tienen una afectación cardiaca más difusa, con cambios
electrocardiográficos de miopericarditis aguda, trastornos de la función del
ventrículo izquierdo o, rara vez, cardiomegalia o pancarditis letal. El deterioro
cardiaco persiste por unas cuantas semanas en la mayoría de los casos, pero en
los pacientes que no reciben tratamiento muchas veces recurre
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección temprana: Fase 2 (infección diseminada)

 En Europa, se han observado casos de miocardiopatía crónica causada por B.
burgdorferi. En esta fase es frecuente el dolor musculoesquelético. Lo típico es el
carácter migratorio del dolor en articulaciones, tendones, bolsas serosas,
músculos o huesos, por lo general sin edema articular, que dura horas o días en
una o dos ubicaciones al mismo tiempo.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección tardía: Fase 3 (infección persistente)

 Meses después del comienzo de la infección, cerca de 60% de los pacientes en
Estados Unidos que no han recibido tratamiento antibiótico presenta una artritis
notable. La sintomatología típica la constituyen los episodios intermitentes de
artritis oligoarticular de grandes articulaciones, en particular las rodillas, que duran
semanas o meses en una misma articulación.
 También pueden afectarse unas pocas articulaciones pequeñas o sitios
periarticulares, en especial durante los primeros episodios. El número de
enfermos que siguen teniendo crisis recurrentes disminuye cada año. Sin
embargo, en un pequeño porcentaje de personas, la afectación de las grandes
articulaciones, casi siempre una o ambas rodillas, se torna crónica y puede
producir erosiones del cartílago y del hueso.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección tardía: Fase 3 (infección persistente)

 El recuento de leucocitos en el líquido articular varía entre 500 y 110 000/ μL la
mayor parte son leucocitos polimorfonucleares.
 Las pruebas del factor reumatoide o los anticuerpos antinucleares suelen ser
negativas.
 La biopsia sinovial muestra depósitos de fibrina, hipertrofia de vellosidades,
proliferación vascular, lesiones microangiopáticas y una densa infiltración por
linfocitos y células plasmáticas.
 Si bien la mayoría de los pacientes con artritis de Lyme responde bastante bien a
los antibióticos, un porcentaje pequeño en el noreste de Estados Unidos padece
artritis persistente (resistente a antibióticos) durante varios meses o incluso años
después de haber recibido antibióticos por VO e IV durante dos o tres meses.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección tardía: Fase 3 (infección persistente)

 La afectación neurológica crónica, aunque menos frecuente, también puede
manifestarse meses o años después de que comenzó la infección, a veces
después de largos periodos de infección latente. La forma más habitual de
alteración crónica del SNC es la encefalopatía leve que afecta la memoria, el
estado de ánimo o el sueño, en tanto la variante más común de neuropatía
periférica es la polineuropatía axónica que se manifiesta por parestesias distales o
dolor radicular. El estudio electromiográfico por lo general muestra alteraciones
extensas de los segmentos nerviosos proximales y distales en los casos de
polineuropatía.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Infección tardía: Fase 3 (infección persistente)

 La acrodermatitis crónica atrófica, que es la manifestación cutánea tardía de la
enfermedad, se relaciona sobre todo con la infección por B. afzelii en Europa y
Asia. Se observa con frecuencia especial en mujeres ancianas. Las lesiones
cutáneas, que suelen localizarse en la superficie acral de la extremidad superior o
la inferior, comienzan de manera inconstante con un cambio de coloración (rojizo-
violáceo) y se tornan escleróticas o atróficas con el paso de los años.
 Las características básicas de la borreliosis de Lyme son semejantes en todo el
mundo, pero se han detectado variaciones regionales, que predominan entre la
enfermedad que aparece en Norteamérica, causada de manera exclusiva por B.
burgdorferi y, la variante de Europa, que se debe en especial a B. afzelii y B.
garinii.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Síndrome posterior a la enfermedad de Lyme (enfermedad de Lyme

crónica)
 A pesar de la resolución de las manifestaciones objetivas de la infección con la antibioticoterapia,
cerca de 10% de los pacientes se quejan de dolor subjetivo, manifestaciones neurocognitivas o
fatiga. Estos síntomas suelen mejorar y desaparece en el transcurso de varios meses, pero en
ocasiones duran años, los síntomas se asemejan o son idénticos al síndrome de fatiga crónica y
la fibromialgia .
 En comparación con los síntomas de la enfermedad de Lyme activa, los que se presentan
después tienden a ser más generalizados o discapacitantes. Éstos incluyen fatiga intensa, cefalea
grave, dolor musculoesquelético difuso, dolor a la palpación , dolor y rigidez de muchas
articulaciones, parestesias difusas, dificultad para la concentración y trastornos del sueño.
 Los pacientes con este trastorno carecen de inflamación articular, cuentan con resultados
normales en las pruebas neurológicas y quizá padezcan ansiedad y depresión. En cambio, las
manifestaciones tardías de la enfermedad de Lyme, entre las que se encuentran artritis,
encefalopatía y neuropatía, suelen vincularse con síntomas sistémicos mínimos. Hoy en día, no se
cuenta con evidencia que indique que los síntomas subjetivos persistentes tras los ciclos
terapéuticos antibióticos recomendados se deban a una infección activa.
DIAGNOSTICO

 La identificación de B. burgdorferi en el cultivo con medio de Barbour-Stoenner-

Kelly (BSK) permite el diagnóstico definitivo, pero este método se ha utilizado sólo
en estudios de investigación. Además, con escasas excepciones, los cultivos han
sido positivos sólo en una fase temprana de la enfermedad. En etapa ulterior de la
infección, la prueba de PCR es mucho mejor que el cultivo, para detectar el DNA
de B. burgdorferi en el líquido sinovial (en la enfermedad de Lyme, la PCR tiene su
principal aplicación).
 El DNA de B. burgdorferi muchas veces persiste varias semanas después de
aniquilar a las espiroquetas con antibióticos, por lo que la detección de DNA de la
espiroqueta en el líquido articular no constituye un hallazgo riguroso de infección
articular activa en la enfermedad de Lyme y no se puede utilizar en forma
confiable para establecer el éxito del tratamiento con antibióticos.
DIAGNOSTICO

 La sensibilidad de la PCR en el LCR de los pacientes con neuroborreliosis es

mucho menor que en el líquido articular. La PCR parece tener escasa o nula
utilidad en la detección del DNA de B. burgdorferi en muestras de sangre o de
orina. Además, el procedimiento debe controlarse de forma cuidadosa para evitar
la contaminación.
 Debido a los problemas que plantea la detección directa de B. burgdorferi, la
enfermedad de Lyme suele diagnosticarse por medio de la identificación de un
cuadro clínico característico, con confirmación serológica. En los métodos
serológicos, los resultados pueden ser negativos en las primeras semanas de la
infección, pero en muchos enfermos hay una respuesta de anticuerpos positiva a
B. burgdorferi después de esa fecha
DIAGNOSTICO

 . La limitación que tienen los métodos serológicos es que no permiten distinguir

con claridad entre la infección activa y la inactiva. En pacientes con antecedente
de enfermedad de Lyme, en particular los que evolucionaron hasta las etapas
tardías, con frecuencia la seropositividad persiste varios años, incluso después de
administrar una antibioticoterapia adecuada. Además, cerca de 10% de individuos
es seropositivo a causa de una infección asintomática. Si después aparece otra
enfermedad, la prueba positiva para la enfermedad de Lyme puede originar
confusión diagnóstica.
 De acuerdo con un algoritmo publicado por el American College of Physicia se
recomienda usar los métodos serológicos para detección de la enfermedad de
Lyme sólo en pacientes que tienen por lo menos una probabilidad intermedia de
padecerla antes de la prueba, como quienes además padecen artritis
oligoarticular.
DIAGNOSTICO

 Según los criterios actuales adoptados por los CDC, se considera que el método
de inmunotransferencia de IgM es positivo si aparecen dos de las tres bandas
siguientes: 23, 39 y 41 kDa.
 La prueba serológica de segunda generación más promisoria es el ELISA esta
prueba no es tan específica como la técnica de inmunotransferencia insonada. Por
eso, hoy en día sigue recomendándose una estrategia dual que incluya dicha
técnica. La inmunotransferencia también ayuda a valorar la duración de la
infección actual o antigua.
 Estados Unidos, los CDC recomiendan seguir una estrategia bifásica, en la cual
en primer lugar las muestras se someten a un enzimoinmunoanálisis de adsorción
(ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) para después aplicar la técnica de
inmunotransferencia (Western blot) en caso de que los resultados sean dudosos o
positivos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 celulitis estreptocócica
 Reacción alérgica, tal vez por la saliva de la garrapata
 Eritema multiforme
 babesiosis y la anaplasmosis
 VIRUS
 artritis reactiva
 síndrome de fatiga crónica o la fibromialgia
TRATAMIENTO

 las diferentes manifestaciones de la enfermedad de Lyme suelen responder a

antibioticos
 orales, excepto las alteraciones neurológicas y el bloqueo auriculoventricular de
tercer grado que, por lo general, se tratan con antibióticos IV, y la artritis resistente
al tratamiento.
 Para la fase inicial de la enfermedad de Lyme, la doxiciclina resulta eficaz en
varones y en mujeres no embarazadas. Una de las ventajas de este régimen
radica en su eficacia adicional frente al microrganismo A. phagocytophilum,
transmitido por la misma garrapata que inocula el microorganismo de la
enfermedad de Lyme.
 La amoxicilina, la axetil cefuroxima y la eritromicina o sus congeneres constituyen
alternativas de segunda, tercera o cuarta elección, respectivamente.
TRATAMIENTO

 A diferencia de las cefalosporinas de segunda y tercera generaciones, las de la

primera, como la cefalexina, son ineficaces
 En el caso de personas con infección limitada a la piel, casi siempre basta un
ciclo de 14 días de tratamiento; en cambio, en individuos con infección diseminada
se recomienda que el ciclo sea de 21 días.
 En estudios multicéntricos, >90% de individuos cuya enfermedad de Lyme en
fase temprana fue tratada con estos regímenes, tuvo resultados satisfactorios.
Algunos individuos indicaron haber tenido síntomas después del tratamiento, pero
rara vez hubo pruebas objetivas de persistencia o recurrencia de la infección y
casi nunca fue necesario emprender de nuevo el tratamiento.
TRATAMIENTO

 Como tratamiento inicial de la artritis de Lyme en individuos que no tienen

simultáneamente afectación neurológica, se recomienda doxiciclina o amoxicilina
durante 30 días.
 En sujetos con artritis que no mejora con los antibioticos orales, conviene
administrar un tratamiento con ceftriaxona IV durante 28 días.
 En los pacientes con artritis cuya inflamación articular persiste durante varios
meses o incluso años después de recibir antibioticos orales e IV quizá tenga
resultado el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, antirreumáticos
modificadores de la enfermedad o sinovectomía.
TRATAMIENTO

 En el caso de las anomalías neurológicas objetivas (con la posible excepción de la

parálisis facial aislada), en Estados Unidos suele utilizarse la administración
parenteral de antibioticos. La ceftriaxona intravenosa, administrada por 14 a 28
días, se utiliza con mayor frecuencia con este propósito, aunque la cefotaxima IV
o la penicilina G IV administradas durante ese mismo lapso también pueden ser
eficaces.
 En Europa, se obtienen resultados similares con la doxiciclina oral y los
antibioticos IV en el tratamiento de la neuroborreliosis aguda. En los pacientes con
bloqueo auriculoventricular de alto grado , se recomienda el tratamiento IV por lo
menos en parte de la evolución, y vigilancia cardiaca, pero no es necesario
colocar un marcapasos a permanencia.-
TRATAMIENTO

 No hay certeza sobre la conveniencia de tratar la infección asintomática ni sobre

la forma de hacerlo, pero los individuos con este tipo de infección con frecuencia
reciben un ciclo de antibioticoterapia por VO. Al parecer, pocas veces o nunca
ocurre transmisión maternofetal de B. burgdorferi, por lo que se recomienda
aplicar en la embarazada el tratamiento estándar contra las manifestaciones de la
enfermedad.
 Después del tratamiento con los regímenes recomendados, en ninguna serie
grande de enfermos se ha corroborado persistencia prolongada de B. burgdorferi.
Por eso, no existe indicación para utilizar ciclos repetitivos múltiples de
antibioticoterapia para tratar la enfermedad de Lyme, no obstante en alguna
ocasión un paciente tal vez requiera un segundo ciclo antibiótico.
ENFERMEDAD DE LYME CRONICA

 Después de administrar el tratamiento apropiado, un porcentaje pequeño de

enfermos sigue teniendo síntomas subjetivos, en particular dolor
musculoesquelético, dificultades neurocognitivas o fatiga. Esta entidad patológica
se ha denominado enfermedad de Lyme crónica o síndrome posenfermedad de
Lyme y es un padecimiento discapacitante semejante al síndrome de fatiga
crónica o la fibromialgia.
 En un gran estudio, un grupo de personas con el síndrome posenfermedad de
Lyme recibieron ceftriaxona IV durante 30 días, seguida de doxiciclina por VO
durante 60 días; asimismo, otro grupo recibió preparados IV y placebo oral por el
mismo lapso. No se identificaron diferencias relevantes entre los grupos en cuanto
al numero de pacientes que señalaron reducción, empeoramiento o ningún
cambio en los síntomas. El mejor tratamiento para estos individuos consiste en
alivio de síntomas en vez de ciclos largos de antibióticos.
PROFILAXIA TRAS UNA MORDEDURA DE
GARRAPATA

 El riesgo de infección por B. burgdorferi después de una mordedura corroborada

de garrapata es tan bajo, que no esta indicada de forma sistemática la profilaxis
con antibioticos. Sin embargo, si se detecta una ninfa de I. scapularis ingurgitada y
adherida o si se prevée que será difícil la vigilancia, se puede administrar una sola
dosis de 200 mg de doxiciclina, con la cual se evita de manera eficaz la
enfermedad de Lyme si se administra en las siguientes 72 h de ocurrida la
mordedura.
PRONOSTICO

 La respuesta a las medidas terapéuticas es mejor al inicio de la enfermedad.

 El tratamiento de la borreliosis de Lyme en una fase tardía del trastorno también
es útil, pero la convalecencia en este caso quizá sea más prolongada.

 Por último, la mayoría de los pacientes alcanza la recuperación completa sin

secuelas.
INFECCIÓN RECURRENTE

 Puede surgir tras un episodio de EM cuando los pacientes recibieron tratamiento

con antimicrobianos. En estos casos, la respuesta inmunitaria no es suficiente
para proteger contra una nueva infección.

 Sin embargo, los pacientes que presentan una respuesta inmunitaria suficiente
frente a la espiroqueta durante un periodo de varios meses (como los que
padecen artritis de Lyme) mantienen una inmunidad con carácter protector durante
varios años y no vuelven a adquirir la infección.
PREVENCION

 Algunas medidas protectoras para prevenir la enfermedad de Lyme son:

 Evitar las zonas infestadas por garrapatas, usar repelentes y acaricidas

 Hacer revisiones en busca de los artrópodos y modificar los entornos que rodean
las zonas residenciales o que están en su interior.
 Se contaba con una vacuna contra la enfermedad, pero el fabricante dejó de
producirla.
 Por tanto, no existe en el mercado ninguna vacuna para prevenir esta infección