Capítulo 19 - Sistema Circulatorio - Corazón

Universidad del Valle de México UVM
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Anatomía y fisiología. La unidad entre forma y función, 9e
CAPÍTULO 19: SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN
INTRODUCCIÓN
Tomografía computarizada tridimensional del corazón; vista lateral de una persona que mira hacia la izquierda.
Gondelon/Science Source.
RECUERDA QUE
Para obtener una mejor comprensión del músculo cardiaco, debes estar familiarizado con los desmosomas y las uniones gap (consúltese la
sección 5.5a), así como con la estructura de las células del músculo estriado (consúltese la sección 11.2, donde se describen las fibras del
músculo estriado que también corresponden al músculo cardiaco).
También debes estar familiarizado con los potenciales de la membrana en reposo y los potenciales de acción (consúltense las secciones 12.4b
y 12.4c) para comprender la fisiología cardiaca del marcapasos y la excitación del músculo cardiaco.
Revisa el acoplamiento de excitacióncontracción en el músculo estriado (consúltese la fig. 11.9 y el texto incluido en ella) para compararlo con
el proceso del músculo cardiaco.
La relación longitudtensión del músculo estriado (consúltese la fig. 11.12 y el texto incluido en ella) ayuda a explicar las variaciones en la
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corazón.
CAPÍTULO 19: SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN, Page 1 / 55
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cardiaco en estadosTerms of Use y• ejercicio
de descanso Privacy Policy • Notice •deAccessibility
físico depende tu comprensión sobre la anatomía y el funcionamiento de los
sistemas nerviosos simpático y parasimpático (consúltese la sección 15.3a).
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RECUERDA QUE
Para obtener una mejor comprensión del músculo cardiaco, debes estar familiarizado con los desmosomas y las uniones gap (consúltese la
sección 5.5a), así como con la estructura de las células del músculo estriado (consúltese la sección 11.2, donde se describen las fibras del
músculo estriado que también corresponden al músculo cardiaco).
También debes estar familiarizado con los potenciales de la membrana en reposo y los potenciales de acción (consúltense las secciones 12.4b
y 12.4c) para comprender la fisiología cardiaca del marcapasos y la excitación del músculo cardiaco.
Revisa el acoplamiento de excitacióncontracción en el músculo estriado (consúltese la fig. 11.9 y el texto incluido en ella) para compararlo con
el proceso del músculo cardiaco.
La relación longitudtensión del músculo estriado (consúltese la fig. 11.12 y el texto incluido en ella) ayuda a explicar las variaciones en la
eyección de sangre del corazón.
El ajuste del gasto cardiaco en estados de descanso y ejercicio físico depende de tu comprensión sobre la anatomía y el funcionamiento de los
sistemas nerviosos simpático y parasimpático (consúltese la sección 15.3a).
Estamos mucho más conscientes de nuestro corazón que de la mayoría de los otros órganos y nos preocupa más en lo que respecta a su insuficiencia.
Las especulaciones relacionadas con el corazón son tan antiguas como la historia escrita. Algunos estudiosos chinos, egipcios, griegos y romanos de
la Antigüedad determinaron acertadamente que el corazón es una bomba que sirve para llenar los vasos con sangre. Sin embargo, las ideas de
Aristóteles representaron un retroceso en este aspecto. Tal vez debido a que el corazón acelera su ritmo cuando estamos emocionados y la aflicción
causa “dolor en el corazón”, el filósofo griego lo consideraba como el asiento de las emociones, además de la fuente de calor para ayudar a la
digestión. Durante la Edad Media, las escuelas médicas de Occidente se apegaron de manera dogmática a las ideas de Aristóteles. Tal vez el único
avance importante provino de la medicina árabe, cuando el médico Ibn anNafis describió, en el siglo xiii, el papel que desempeñan los vasos
sanguíneos coronarios en la nutrición del corazón. Sin embargo, las disecciones practicadas en el siglo xvi y las gráficas anatómicas de Vesalio
mejoraron en gran medida el conocimiento sobre la anatomía cardiovascular y establecieron las bases para realizar un estudio más científico del
corazón y del tratamiento de sus trastornos: la ciencia que actualmente conocemos como cardiología.1
En las primeras décadas del siglo xx, no había mucho que hacer para tratar la cardiopatía, salvo reposar en la cama. Entonces, se encontró que la
nitroglicerina mejora la circulación coronaria y alivia el dolor debido al agotamiento físico; la digoxina (fármaco que se obtiene de la planta digitalis
lanata) es útil para tratar los ritmos cardiacos anómalos y los diuréticos se usaron por primera vez para reducir la hipertensión. La cirugía de
derivación coronaria, el reemplazo de las válvulas enfermas, las enzimas para la disolución de coágulos, los trasplantes de corazón y los marcapasos,
las válvulas y los corazones artificiales han hecho de la cardiología uno de los campos de la medicina más importantes y que atraen mayor atención.
19.1 PERSPECTIVA GENERAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Resultados del aprendizaje
Cuando hayas completado esta sección, podrás:
a. Definir y distinguir entre el circuito pulmonar y el circuito sistémico.
b. Describir la ubicación general, el tamaño y la forma del corazón.
c. Describir el pericardio que envuelve el corazón.
El sistema cardiovascular2 está integrado por el corazón y los vasos sanguíneos. El corazón es una bomba conformada de tejido muscular cardíaco
que mantiene el flujo sanguíneo a través de los vasos. Los vasos llevan la sangre a todos los órganos del cuerpo y luego la traen de regreso hacia el
corazón. El término sistema circulatorio es más amplio, pues incluye también la sangre, y algunas autoridades lo usan para abarcar además el sistema
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linfático
CAPÍTULO (descrito en la sección
19: SISTEMA 21.1).
CIRCULATORIO: CORAZÓN, Page 2 / 55
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19.1a Circuitos pulmonar y sistémico
c. Describir el pericardio que envuelve el corazón.
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El sistema cardiovascular2 está integrado por el corazón y los vasos sanguíneos. El corazón es una bomba conformada de tejido muscular cardíaco
que mantiene el flujo sanguíneo a través de los vasos. Los vasos llevan la sangre a todos los órganos del cuerpo y luego la traen de regreso hacia el
corazón. El término sistema circulatorio es más amplio, pues incluye también la sangre, y algunas autoridades lo usan para abarcar además el sistema
linfático (descrito en la sección 21.1).
19.1a Circuitos pulmonar y sistémico
El sistema cardiovascular tiene dos divisiones principales: un circuito pulmonar, que lleva la sangre a los pulmones para el intercambio de gases y
posteriormente la regresa al corazón, y un circuito sistémico, que irriga sangre a todos los órganos del cuerpo, incluidas otras partes de los
pulmones y la propia pared del corazón (fig. 19.1).
FIGURA 19.1
Esquema general del sistema cardiovascular.
¿Los pulmones son irrigados por el circuito pulmonar, el sistémico o ambos? Justifica tu respuesta.

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La mitad derecha del corazón irriga el circuito pulmonar. Esta mitad recibe la sangre que ha circulado por el cuerpo distribuyendo oxígeno y nutrientes
y recogiendo el dióxido de carbono y otros desechos. Esa parte del corazón bombea la sangre baja en oxígeno hacia una arteria grande, el tronco
pulmonar, el cual se divide inmediatamente en las arterias pulmonares derecha e izquierda. Estas transportan la sangre hacia los alvéolos pulmonares
(que reciben el aire inspirado) donde se elimina el dióxido de carbono e ingresa el oxígeno. Esta sangre, que ahora cuenta con una cantidad
abundante de oxígeno, fluye a través de las venas pulmonares hacia el lado izquierdo del corazón.
El lado izquierdo del corazón irriga el circuito sistémico. La sangre sale de allí a través de otra gran arteria, la aorta. La aorta gira como una “U”
invertida, el arco aórtico, y desciende en sentido posterior al corazón. Del arco aórtico emergen las arterias que irrigan la cabeza, el cuello y las
extremidades superiores. Luego, la aorta viaja por las cavidades torácica y abdominal y proporciona arterias más pequeñas a otros órganos antes de
ramificarse hacia las extremidades inferiores. Después de circular por el cuerpo, la sangre desoxigenada regresa al lado derecho del corazón,
principalmente a través de dos grandes venas: la cava superior (que drena la parte superior del cuerpo) y la cava inferior (que drena todo lo que se
encuentra por debajo del diafragma). Las principales arterias y venas que unidas al corazón se llaman grandes vasos (grandes arterias y venas) debido
a su diámetro relativamente grande. Estas rutas circulatorias se abordan detalladamente en el siguiente capítulo.
19.1b Posición, tamaño y forma del corazón
El corazón yace dentro de un grueso compartimento entre los dos pulmones llamado mediastino. Se extiende desde una amplia base en su extremo
posterosuperior donde se fijan los grandes vasos, hasta un ápex en su extremo anteroinferior justo encima del diafragma. Está inclinado hacia la
izquierda desde la base hacia el ápex, de modo que un poco más de la mitad del corazón está hacia la izquierda del plano medio del cuerpo. Puedes
observar esto de modo especial en una sección transversal (horizontal) del tórax (fig. 19.2; consúltense también las figs. B.10 y B.11 en el atlas B).
FIGURA 19.2
Posición del corazón en la cavidad torácica. (a) Relación con la caja torácica. (b) Sección transversal del tórax a nivel del corazón. (c) Vista frontal
con los pulmones ligeramente retraídos y el pericardio fibroso abierto.
¿La mayor parte del corazón cae a la derecha o a la izquierda del plano medio?

Posición del corazón en la cavidad torácica. (a) Relación con la caja torácica. (b) Sección transversal del tórax a nivel deldel
Universidad corazón. (c)México
Valle de Vista frontal
UVM
con los pulmones ligeramente retraídos y el pericardio fibroso abierto. Access Provided by:
¿La mayor parte del corazón cae a la derecha o a la izquierda del plano medio?
El corazón de un adulto mide casi 9 cm de ancho en la base, 13 cm desde la base hasta el ápex y 6 cm desde la parte anterior a la posterior en su punto
más grueso. En proporción con el tamaño de nuestro cuerpo, lo mismo en la infancia que en la adultez, nuestro corazón siempre tendrá
aproximadamente el tamaño de un puño. Su peso en la edad adulta ronda los 300 g.
19.1c Pericardio
El corazón
©2023 está envuelto
McGraw por tejido
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Reserved. en forma de saco
of Use de doble
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Policy llamado
• Notice pericardio.3 La pared externa es un fuerte saco fibroso
• Accessibility
llamado pericardio fibroso. Este rodea el corazón, pero sin estar fijado a él. Hacia el interior hay una fina membrana llamada pericardio seroso.
Esta membrana tiene dos capas, una capa parietal que reviste el interior del pericardio fibroso y una capa visceral que se adhiere a la superficie del
El corazón de un adulto mide casi 9 cm de ancho en la base, 13 cm desde la base hasta el ápex y 6 cm desde la parte anterior a la posterior en su punto
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más grueso. En proporción con el tamaño de nuestro cuerpo, lo mismo en la infancia que en la adultez, nuestro corazón siempre tendrá
aproximadamente el tamaño de un puño. Su peso en la edad adulta ronda los 300 g.
19.1c Pericardio
El corazón está envuelto por tejido conectivo en forma de saco de doble pared llamado pericardio.3 La pared externa es un fuerte saco fibroso
llamado pericardio fibroso. Este rodea el corazón, pero sin estar fijado a él. Hacia el interior hay una fina membrana llamada pericardio seroso.
Esta membrana tiene dos capas, una capa parietal que reviste el interior del pericardio fibroso y una capa visceral que se adhiere a la superficie del
corazón y forma su capa más externa, el epicardio (fig. 19.3). El pericardio fibroso está anclado por ligamentos al diafragma, que se encuentra
debajo, y al esternón, que se encuentra anterior a él. También está anclado de manera más laxa, por tejido conjuntivo fibroso, al tejido del mediastino
posterior al corazón.
FIGURA 19.3
Pericardio y pared cardiaca. (a) Sección frontal del corazón que muestra las tres capas de la pared cardiaca en relación con el pericardio. (b)
Detalle del pericardio y la cavidad pericárdica. (c) Un puño en un globo muestra, por analogía, cómo la doble pared del pericardio envuelve el corazón.
El espacio entre las capas parietal y visceral del pericardio seroso se denomina cavidad pericárdica (figs. 19.2b y 19.3). El corazón no está dentro de
la cavidad pericárdica, sino rodeado por ella. La relación del corazón con el pericardio suele ilustrarse al compararlo con un puño dentro de un globo
a medio inflar (fig. 19.3c). La superficie del globo en contacto con el puño es como el epicardio, la superficie externa del globo es como la capa parietal
y el espacio de aire entre el puño y el globo es como la cavidad pericárdica.
La cavidad pericárdica contiene entre 5 y 30 mL de líquido pericárdico, que es exudado por el pericardio seroso. Este líquido lubrica las membranas
y permite que el corazón lata con una fricción mínima. En la pericarditis (inflamación del pericardio), las membranas pueden volverse rugosas y
producen un doloroso roce con cada latido. Además de reducir la fricción, el pericardio ancla el corazón dentro del tórax y lo aísla de otros órganos
torácicos. Esto permite que el espacio cardiaco se expanda, pero al mismo tiempo se resiste ante una expansión excesiva (consúltese el taponamiento
cardiaco en la Cápsula a profundidad A.1 en el atlas A).
REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR
Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:

CAPÍTULO
1. Enuncia 19: SISTEMAentre
la diferencia CIRCULATORIO: CORAZÓN,
los circuitos pulmonar y sistémico y define qué parte del corazón irriga a cada uno.
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2. Pronostica el efecto de un pericardio fibroso que envuelve con demasiada presión al corazón. Pronostica el efecto de un pericardio seroso que
no secreta líquido pericárdico.
y permite que el corazón lata con una fricción mínima. En la pericarditis (inflamación del pericardio), las membranas pueden volverse rugosas y
producen un doloroso roce con cada latido. Además de reducir la fricción, el pericardio ancla el corazón dentro del tórax y lo aísla de otros órganos
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torácicos. Esto permite que el espacio cardiaco se expanda, pero al mismo tiempo se resiste ante una expansión excesiva (consúltese el taponamiento
cardiaco en la Cápsula a profundidad A.1 en el atlas A).
1. Enuncia la diferencia entre los circuitos pulmonar y sistémico y define qué parte del corazón irriga a cada uno.
2. Pronostica el efecto de un pericardio fibroso que envuelve con demasiada presión al corazón. Pronostica el efecto de un pericardio seroso que
no secreta líquido pericárdico.
19.2 ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL CORAZÓN
a. Describir las tres capas de la pared cardiaca.
b. Identificar las cuatro cámaras del corazón.
c. Determinar las características superficiales del corazón y correlacionarlas con la anatomía de sus cuatro cámaras internas.
d. Reconocer las cuatro válvulas del corazón.
e. Seguir el flujo de la sangre a través de las cuatro cámaras y válvulas del corazón y los vasos sanguíneos adyacentes.
f. Describir las arterias que nutren al miocardio y las venas que lo drenan.
19.2a Pared cardiaca
La pared cardiaca consta de tres capas de tejido epicardio, miocardio y endocardio.
El epicardio4 (la capa visceral del pericardio seroso) es una membrana serosa en la superficie cardiaca externa. Está compuesta principalmente por
un epitelio escamoso simple sobre una capa delgada de tejido conjuntivo areolar. En algunos lugares también incluye una capa gruesa de tejido
adiposo, mientras que en otras áreas se encuentra libre de grasa y es transparente, de tal manera que a través de ella se observa el músculo del
miocardio subyacente (figs. 19.4a y 19.5). Las ramas más grandes de los vasos sanguíneos coronarios viajan a través del epicardio.
FIGURA 19.4
Corazón de un cadáver humano. (a) Vista anterior, anatomía externa. (b) Vista posterior, anatomía interna.
(a, b): McGrawHill Education.

FIGURA 19.4

Corazón de un cadáver humano. (a) Vista anterior, anatomía externa. (b) Vista posterior, anatomía interna. Access Provided by:
(a, b): McGrawHill Education.
FIGURA 19.5
Anatomía de superficie del corazón. (a) Vista anterior. (b) Vista posterior. Los vasos sanguíneos coronarios en la superficie cardiaca aparecen
identificados en la figura 19.10.

FIGURA 19.5
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Anatomía de superficie del corazón. (a) Vista anterior. (b) Vista posterior. Los vasos sanguíneos coronarios en la superficie cardiaca aparecen
identificados en la figura 19.10.
El endocardio,5 una capa similar, recubre el interior de las cámaras del corazón (figs. 19.3 y 19.4b). Al igual que el epicardio, se trata de un epitelio
escamoso simple sobre un tejido areolar delgado; sin embargo, no tiene tejido adiposo. El endocardio cubre las superficies de las válvulas y es
continuo respecto al endotelio de los vasos sanguíneos.
El miocardio,6 que se encuentra entre los dos anteriores, está compuesto por músculo cardiaco. Esta es, por mucho, la capa más gruesa y la que
desempeña el trabajo del corazón. Su grosor es proporcional a las cargas de trabajo de sus cámaras individuales. Su músculo se organiza en paquetes
que rodean al corazón en forma de espiral, dando lugar al vórtice del corazón (fig. 19.6). Por consiguiente, cuando los ventrículos se contraen
llevan a cabo un movimiento de giro o de torsión que mejora la eyección de sangre. Más adelante examinaremos la estructura microscópica de las
células del músculo cardiaco o cardiomiocitos.
FIGURA 19.6
Vórtice del corazón. (a) Vista anterior del corazón con el epicardio transparente para mostrar los haces de músculo del miocardio. (b) Vista desde el
ápex para mostrar la forma en la que el músculo se enrolla alrededor del corazón. Esto produce un movimiento de torsión cuando los ventrículos se
contraen.
(a, b): Fotografía e ilustración por Roy Schneider, University of Toledo. Modelo plastinado de un corazón para ilustración, cortesía del Dr. Carlos
Baptista, University of Toledo.
células del músculo cardiaco o cardiomiocitos.
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FIGURA 19.6
Vórtice del corazón. (a) Vista anterior del corazón con el epicardio transparente para mostrar los haces de músculo del miocardio. (b) Vista desde el
ápex para mostrar la forma en la que el músculo se enrolla alrededor del corazón. Esto produce un movimiento de torsión cuando los ventrículos se
contraen.
(a, b): Fotografía e ilustración por Roy Schneider, University of Toledo. Modelo plastinado de un corazón para ilustración, cortesía del Dr. Carlos
Baptista, University of Toledo.
El corazón también tiene una estructura de fibras de colágena y elásticas que integran el esqueleto fibroso. Este tejido está muy concentrado en las
paredes localizadas entre las cámaras cardiacas, en anillos fibrosos alrededor de las válvulas y en hojas de tejido que interconectan esos anillos
(consúltese la fig. 19.8). El esqueleto fibroso tiene varias funciones: 1) proporciona soporte estructural al corazón, especialmente alrededor de las
válvulas y las aberturas de los grandes vasos; mantiene estas aberturas abiertas y las protege contra estiramientos excesivos cuando la sangre se
abalanza a través de ellas. 2) Ancla los cardiomiocitos y les provee de resistencia. 3) Como no conduce la electricidad, sirve como aislante eléctrico
entre la aurícula y los ventrículos, de modo que las aurículas no pueden estimular directamente a los ventrículos. Este aislamiento es importante para
cronometrar la coordinación de la actividad eléctrica y contráctil. 4) Algunas autoridades consideran (en tanto otras se oponen) que el retroceso
elástico del esqueleto fibroso puede ayudar a que el corazón vuelva a llenarse tras cada latido, en un modo que se describirá más adelante.
VERIFICA TU CONOCIMIENTO
En ocasiones, partes del esqueleto fibroso se calcifican con la edad. ¿Cómo esperarías que esto afecte la función cardiaca?
19.2b Cámaras
El corazón tiene cuatro cámaras, que se ven mejor en una sección frontal (fig. 19.7; consúltese también la fig. 19.4b). Las dos cámaras superiores son
las aurículas7 derecha e izquierda. Estas cámaras reciben la sangre que regresa al corazón a través de las venas mayores. La mayor parte de la
masa de cada aurícula se encuentra en el lado posterior del corazón, de modo que solo una parte pequeña es visible desde una vista anterior. Aquí,
cada aurícula tiene una pequeña extensión parecida a una oreja, denominada orejuela, que aumenta ligeramente su volumen (fig. 19.5a). Las
aurículas muestran paredes flácidas y delgadas, ya que su carga de trabajo es ligera; todo lo que hacen es bombear sangre hacia los ventrículos
inferiores. Están separadas entre sí por una pared llamada tabique interauricular. Ambas aurículas en su interior muestran engrosamiento de
miocardio denominados músculos pectíneos.8
FIGURA 19.7
Anatomía interna del corazón. (a) Sección frontal, vista anterior. (b) Sección transversal, muestra las formas y la relación espacial de los
ventrículos. El ventrículo derecho, con forma de “C”, envuelve al izquierdo, pero ambos ventrículos tienen el mismo volumen.
masa de cada aurícula se encuentra en el lado posterior del corazón, de modo que solo una parte pequeña es visible desde una vista anterior. Aquí,
cada aurícula tiene una pequeña extensión parecida a una oreja, denominada orejuela, que aumenta ligeramente Universidad del(fig.
su volumen Valle de México
19.5a). Las UVM
aurículas muestran paredes flácidas y delgadas, ya que su carga de trabajo es ligera; todo lo que hacen es bombear sangre
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by: los ventrículos
inferiores. Están separadas entre sí por una pared llamada tabique interauricular. Ambas aurículas en su interior muestran engrosamiento de
miocardio denominados músculos pectíneos.8
FIGURA 19.7
Anatomía interna del corazón. (a) Sección frontal, vista anterior. (b) Sección transversal, muestra las formas y la relación espacial de los
ventrículos. El ventrículo derecho, con forma de “C”, envuelve al izquierdo, pero ambos ventrículos tienen el mismo volumen.
¿Los músculos pectíneos auriculares se parecen más a los músculos papilares ventriculares o a la trabécula muscular?
Las dos cámaras inferiores, los ventrículos9 derecho e izquierdo, son las bombas que eyectan la sangre hacia las arterias y la mantienen en
circulación por todo el cuerpo. El ventrículo derecho constituye la mayor parte del aspecto anterior del corazón, mientras que el izquierdo forma el
ápex y el aspecto inferoposterior. Internamente, los ventrículos están separados por una gruesa pared muscular, el tabique interventricular. El
ventrículo derecho solo bombea sangre a los pulmones y de regreso a la aurícula izquierda, de modo que su pared solo es moderadamente muscular.
A su vez, la pared del ventrículo izquierdo, incluyendo el tabique, es de dos a cuatro veces más gruesa porque soporta la mayor carga de trabajo de las
cuatro cámaras, al bombear sangre hacia todo el cuerpo. El ventrículo izquierdo es aproximadamente circular en una sección transversal, mientras
que el ventrículo derecho rodea al izquierdo y tiene forma de “C” (fig. 19.7b). Para visualizarlo mejor cierra tu mano izquierda en un puño y rodéalo
con la mano derecha, de ese modo tus manos izquierda y derecha tienen una relación espacial y de formas que se asemeja a la relación entre los
ventrículos izquierdo y derecho, respectivamente.
Ambos ventrículos muestran bordes internos llamados trabéculas musculares.10 Se piensa que esos bordes pueden servir para evitar que las
paredes ventriculares se adhieran entre sí como ventosas cuando el corazón se contrae y, por tanto, permiten que las cámaras se expandan más
fácilmente cuando vuelven a llenarse. Si humedeces tus manos y aprietas las palmas firmemente una contra otra, puedes apreciar cómo las
superficies lisas y húmedas se adhieren entre sí; sin las trabéculas, las paredes cardiacas podrían hacer lo mismo.
En la superficie, los límites de las cuatro cámaras están marcados por tres surcos que se encuentran llenos en gran medida por grasa y por los vasos
sanguíneos coronarios (consúltese la fig. 19.5a). Los surcos coronarios11 rodean el corazón cerca de la base y separan la aurícula, arriba, de los
ventrículos, abajo. Esto puede mostrarse levantando los márgenes de la aurícula. Los otros dos surcos se extienden en sentido oblicuo hacia abajo del
corazón, desde el surco coronario hacia el ápex (el que está al frente del corazón es el surco interventricular anterior y el de la parte de atrás es el
surco interventricular posterior). Estos surcos recubren el tabique interventricular. El surco coronario y los dos surcos interventriculares albergan
a los vasos sanguíneos coronarios más grandes.
19.2c Válvulas
Para bombear
CAPÍTULO 19:sangre de manera
SISTEMA eficiente, el corazón
CIRCULATORIO: CORAZÓN,necesita válvulas que aseguren el flujo en un solo sentido. Existe una válvula entre cada
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su ventrículo, otraAll
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la salida Terms ofhacia
de cada ventrículo Use su
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arteria mayor Notice
19.7).• Accessibility
Sin embargo, el corazón no tiene válvulas donde las grandes
venas se vacían en las aurículas. Cada válvula consta de dos o tres colgajos fibrosos de tejido denominados cúspides, cubiertas con endocardio.
ventrículos, abajo. Esto puede mostrarse levantando los márgenes de la aurícula. Los otros dos surcos se extienden en sentido oblicuo hacia abajo del
corazón, desde el surco coronario hacia el ápex (el que está al frente del corazón es el surco interventricular anterior y el de la parte de atrás es el
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surco interventricular posterior). Estos surcos recubren el tabique interventricular. El surco coronario y los dos surcos interventriculares albergan
a los vasos sanguíneos coronarios más grandes.
19.2c Válvulas
Para bombear sangre de manera eficiente, el corazón necesita válvulas que aseguren el flujo en un solo sentido. Existe una válvula entre cada aurícula
y su ventrículo, y otra en la salida de cada ventrículo hacia su arteria mayor (fig. 19.7). Sin embargo, el corazón no tiene válvulas donde las grandes
venas se vacían en las aurículas. Cada válvula consta de dos o tres colgajos fibrosos de tejido denominados cúspides, cubiertas con endocardio.
Las válvulas auriculoventriculares (A V) regulan las aberturas entre las aurículas y los ventrículos. La válvula AV derecha (tricúspide) tiene tres
cúspides y la válvula AV izquierda (bicúspide) tiene dos (fig. 19.8). La válvula AV izquierda también se conoce como válvula mitral debido a su
semejanza con una mitra, la toca que usan los obispos; anteriormente, también se le llamaba válvula bicúspide, término que actualmente se considera
impreciso y obsoleto. Los cordones tendinosos (cuerdas tendinosas), parecidos a las líneas de un paracaídas, conectan las cúspides de las
válvulas con los músculos papilares12 cónicos en el piso del ventrículo. Estos evitan que las válvulas AV se desplacen hacia fuera o se protruyan
hacia la aurícula cuando los ventrículos se contraen. Cada músculo papilar tiene dos o tres fijaciones basales a las trabéculas musculares de la pared
cardiaca. Entre otras funciones, estas fijaciones múltiples pueden controlar los tiempos de la excitación eléctrica de los músculos papilares y distribuir
el estrés mecánico de modo similar a como se sostiene el peso de la Torre Eiffel mediante sus cuatro bases. Las fijaciones múltiples también
proporcionan cierta duplicidad que protege a las válvulas AV de un fallo mecánico total en caso de que una fijación fallase.
FIGURA 19.8
Válvulas cardiacas. (a) Vista superior del corazón sin la aurícula. (b) Válvula aórtica, vista superior. Se muestran las tres cúspides unidas como una
“Y”. Una cúspide está oscurecida por un coágulo sanguíneo. (c) Músculo papilar y cordones tendinosos vistos desde el interior del ventrículo derecho.
Los extremos superiores de los cordones están fijados a las cúspides de la válvula AV derecha.
(b): Biophoto Associates/Science Source; (c): McGrawHill Education.

Válvulas cardiacas. (a) Vista superior del corazón sin la aurícula. (b) Válvula aórtica, vista superior. Se muestran las tres cúspides unidas como una
“Y”. Una cúspide está oscurecida por un coágulo sanguíneo. (c) Músculo papilar y cordones tendinosos vistos desde el interior
Universidad deldel ventrículo
Valle derecho.
de México UVM
Los extremos superiores de los cordones están fijados a las cúspides de la válvula AV derecha. Access Provided by:
(b): Biophoto Associates/Science Source; (c): McGrawHill Education.
Las válvulas semilunares13 (pulmonar y aórtica) regulan el flujo de sangre desde los ventrículos hacia las arterias mayores. La válvula pulmonar
controla la abertura del ventrículo derecho hacia el tronco pulmonar, mientras que la válvula aórtica regula la abertura del ventrículo izquierdo
hacia
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aorta. Cada
Hill.una tiene tres
All Rights cúspides en
Reserved. forma
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• Privacy camisa•(fig. 19.8b).
Notice Cuando la sangre es expulsada desde los ventrículos, esta
• Accessibility
empuja a través de estas válvulas desde abajo y presiona sus cúspides contra las paredes arteriales. Cuando los ventrículos se relajan, la sangre
arterial fluye de regreso hacia ellos, pero llena muy rápido las cúspides. Los bolsillos dilatados se unen en el centro y sellan rápidamente la entrada, de
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Las válvulas semilunares13 (pulmonar y aórtica) regulan el flujo de sangre desde los ventrículos hacia las arterias mayores. La válvula pulmonar
controla la abertura del ventrículo derecho hacia el tronco pulmonar, mientras que la válvula aórtica regula la abertura del ventrículo izquierdo
hacia la aorta. Cada una tiene tres cúspides en forma de bolsillos de camisa (fig. 19.8b). Cuando la sangre es expulsada desde los ventrículos, esta
empuja a través de estas válvulas desde abajo y presiona sus cúspides contra las paredes arteriales. Cuando los ventrículos se relajan, la sangre
arterial fluye de regreso hacia ellos, pero llena muy rápido las cúspides. Los bolsillos dilatados se unen en el centro y sellan rápidamente la entrada, de
modo que fluye poca sangre de vuelta hacia los ventrículos. Debido al modo como estas válvulas están fijadas a la pared arterial, no pueden
prolapsarse más allá de como lo hacen los bolsillos de una camisa de adentro hacia afuera cuando la mano se nos traba en ellos. Por tanto, no
requieren ni poseen cordones tendinosos.
Las válvulas no se abren y cierran debido a algún esfuerzo muscular: simplemente, las cúspides son empujadas y se abren y cierran debido a los
cambios en la presión de la sangre que se producen a medida que las cámaras cardiacas se contraen y se relajan. Más adelante, en este capítulo,
estudiarás estos cambios de presión y su efecto sobre las válvulas.
19.2d Flujo sanguíneo a través de las cámaras
Hasta el siglo XVI se pensaba que la sangre fluía del ventrículo derecho al izquierdo mediante poros invisibles en el tabique. Esto, por supuesto, es
incorrecto. La sangre se mantiene separada por completo en los lados derecho e izquierdo del corazón. En la figura 19.9 se muestran las vías de la
sangre a medida que baja desde la aurícula derecha hacia el cuerpo y cómo regresa luego al punto de partida.
FIGURA 19.9
Vía del flujo de sangre a través del corazón. La vía que va del número 4 al 6 es el circuito pulmonar y la que va del 9 al 11 es el circuito sistémico.
Las flechas de color violeta indican sangre baja en oxígeno y las anaranjadas, sangre rica en oxígeno.
La sangre que ha transitado el circuito sistémico regresa a la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior. Esta fluye directamente
desde la aurícula derecha, atravesando la válvula AV derecha (tricúspide), hacia el ventrículo derecho. Cuando este se contrae, eyecta sangre a través
de la válvula pulmonar hacia el tronco pulmonar en su camino hacia los pulmones para intercambiar dióxido de carbono por oxígeno.
La sangre regresa del pulmón derecho a través de dos venas pulmonares derechas, y del pulmón izquierdo por dos venas pulmonares izquierdas
todas ellas se vacían en la aurícula izquierda. La sangre fluye a través de la válvula AV izquierda (mitral) hacia el ventrículo izquierdo. La contracción de
este eyecta dicha sangre a través de la válvula aórtica hacia la aorta ascendente, en su camino a otro viaje por todo el circuito sistémico.
19.2e Circulación coronaria
Si un corazón vive 80 años y late un promedio de 75 veces por minuto, habrá latido más de 3000 millones de veces y habrá bombeado más de 200
millones de litros de sangre. En resumen, el corazón es un órgano que hace un trabajo pesado extraordinario, por eso se entiende que necesite un
abundante suministro de oxígeno y nutrientes. Estas necesidades no las satisface (al menos no en una magnitud apreciable) la sangre de las cámaras
cardiacas, porque la difusión de sustancias desde estas hacia el miocardio sería demasiado lenta. En cambio, el miocardio tiene su propio suministro
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de arterias y capilares que11:57
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célula muscular. Los vasos sanguíneos de la pared cardiaca constituyen la circulación coronaria
(fig. 19.10).
FIGURA 19.10
19.2e Circulación coronaria
Si un corazón vive 80 años y late un promedio de 75 veces por minuto, habrá latido más de 3000 millones de veces y habrá
Access bombeado
Provided by: más de 200
millones de litros de sangre. En resumen, el corazón es un órgano que hace un trabajo pesado extraordinario, por eso se entiende que necesite un
abundante suministro de oxígeno y nutrientes. Estas necesidades no las satisface (al menos no en una magnitud apreciable) la sangre de las cámaras
cardiacas, porque la difusión de sustancias desde estas hacia el miocardio sería demasiado lenta. En cambio, el miocardio tiene su propio suministro
de arterias y capilares que irrigan sangre a cada célula muscular. Los vasos sanguíneos de la pared cardiaca constituyen la circulación coronaria
(fig. 19.10).
FIGURA 19.10
Principales vasos sanguíneos coronarios. (a) Vista anterior. (b) Vista posterior. (c) Un molde de corrosión vascular de la circulación coronaria.
Observa la gran densidad de pequeños vasos que sirven al duro trabajo del miocardio.
(c): Science Photo Library/Science Source.
En reposo, los vasos sanguíneos coronarios irrigan el miocardio con cerca de 250 mL de sangre por minuto. Esto constituye casi el 5% de la sangre
circulante para satisfacer las necesidades metabólicas del corazón, aunque este solo represente el 0.5% del peso del cuerpo. Para sostener su
extenuante carga de trabajo, el corazón recibe 10 veces más sangre de la que le correspondería proporcionalmente.
Irrigación arterial
La circulación coronaria es el aspecto más variable de la anatomía cardiaca. La siguiente descripción solo cubre el patrón observado en el 70–85% de
las personas y los vasos sanguíneos más grandes (compárala con la gran densidad de vasos sanguíneos coronarios que se observa en la fig. 19.10c).
En cuanto la aorta sale del ventrículo izquierdo da lugar a una arteria coronaria derecha y una izquierda. Los orificios de estas dos arterias se
encuentran en una zona profunda de los senos formados por dos de las cúspides de la válvula aórtica (consúltese la fig. 19.8a). La arteria coronaria
izquierda (L C A, left coronary artery) viaja por el surco coronario bajo la orejuela izquierda y se divide en dos ramas:
1. La rama interventricular anterior viaja hacia abajo por el surco interventricular anterior hacia el ápex, da un rodeo y recorre una corta
distancia hacia arriba al lado posterior del corazón. Ahí, se une a la rama interventricular posterior que se describe más adelante. Desde el aspecto
clínico, también se denomina rama descendente anterior izquierda (LAD, left anterior descending branch). Esta arteria irriga ambos ventrículos y
las dos terceras partes del tabique interventricular.
2. La rama circunfleja continúa por el lado izquierdo del corazón, en el surco coronario. Da origen a una rama marginal izquierda, que pasa por
el margen izquierdo del corazón y entrega sangre al ventrículo izquierdo. Entonces, la rama circunfleja termina en el lado posterior del corazón.
Esta irriga la aurícula izquierda y la pared posterior del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria derecha (RCA, right coronary artery) irriga la aurícula derecha y el nodo sinoauricular (marcapasos), continúa a lo largo del
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surco coronario 11:57 derecha
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a dos ramas propias:
1. La rama marginal derecha avanza hacia el ápex del corazón e irriga la región lateral de la aurícula y el ventrículo derechos.
2. La RCA continúa alrededor del margen derecho del corazón hacia el lado posterior, envía una pequeña rama al nodo auriculoventricular y luego da
las dos terceras partes del tabique interventricular.
2. La rama circunfleja continúa por el lado izquierdo del corazón, en el surco coronario. Da origen a una rama marginal izquierda, que pasa por
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el margen izquierdo del corazón y entrega sangre al ventrículo izquierdo. Entonces, la rama circunfleja termina en el lado posterior del corazón.
Esta irriga la aurícula izquierda y la pared posterior del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria derecha (RCA, right coronary artery) irriga la aurícula derecha y el nodo sinoauricular (marcapasos), continúa a lo largo del
surco coronario bajo la aurícula derecha y da lugar a dos ramas propias:
1. La rama marginal derecha avanza hacia el ápex del corazón e irriga la región lateral de la aurícula y el ventrículo derechos.
2. La RCA continúa alrededor del margen derecho del corazón hacia el lado posterior, envía una pequeña rama al nodo auriculoventricular y luego da
lugar a una rama interventricular posterior grande. Esta rama baja por el surco correspondiente e irriga las paredes posteriores de ambos
ventrículos, así como la parte posterior del tabique interventricular. Termina al unirse con la rama interventricular anterior de la LCA.
La demanda de energía del músculo cardiaco es tan importante que la interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del miocardio puede
causar necrosis en minutos. Un depósito de grasa o un coágulo en una arteria coronaria puede causar un infarto14 de miocardio (M I, myocardial
infarction) o ataque cardiaco (consúltese la Cápsula a profundidad 19.1). Para evitar lo anterior, algunas arterias coronarias convergen en varios
puntos y combinan sus flujos sanguíneos hacia puntos más lejanos. El punto donde dos arterias se unen se denomina anastomosis arterial. Estas
proporcionan vías alternativas para el flujo sanguíneo (circulación colateral) que pueden irrigar el tejido cardiaco si la vía principal se obstruye.
Salvo en el corazón, el flujo sanguíneo en el resto de los órganos alcanza un máximo cuando los ventrículos se contraen y eyectan sangre hacia las
arterias sistémicas, y disminuye cuando estos se relajan y se vuelven a llenar. En el caso de las arterias coronarias ocurre a la inversa: el flujo sanguíneo
alcanza su máximo cuando el corazón se relaja. Hay tres razones para esto: 1) la contracción del miocardio comprime las arterias coronarias y
obstruye el flujo sanguíneo. 2) Cuando los ventrículos se contraen, la válvula aórtica se abre forzosamente y sus cúspides cubren las aberturas de las
arterias coronarias, bloqueando la sangre que fluye hacia ellas. 3) Cuando se relajan, la sangre en la aorta corre brevemente de regreso hacia el
corazón. Esta sangre llena las cúspides de la válvula aórtica y parte de ella fluye hacia las arterias coronarias, como el agua vertida en un balde que sale
por un agujero en el fondo. Por tanto, en los vasos sanguíneos coronarios el flujo de sangre aumenta durante la relajación ventricular.
CÁPSULA A PROFUNDIDAD 19.1
APLICACIÓN CLÍNICA
Angina de pecho y ataque cardiaco
Una obstrucción del flujo sanguíneo coronario puede causar un dolor torácico conocido como angina de pecho15 o, algo mucho más serio, un
infarto de miocardio (ataque cardiaco). La angina de pecho es una sensación de pesadez o dolor en el tórax debido a la isquemia16 temporal y
reversible, o a una deficiencia del flujo sanguíneo en el músculo cardiaco. Por lo general, ocurre cuando hay vasoconstricción en una arteria
coronaria con bloqueo parcial. El miocardio, privado de oxígeno, pasa a depender del metabolismo anaerobio y produce ácido láctico, que estimula
los receptores de dolor en el corazón. El dolor se reduce cuando la arteria se vasodilata y se retoma el flujo sanguíneo normal.
Por otra parte, el infarto de miocardio (MI) es la muerte súbita de una parte del miocardio, lo cual se debe a la obstrucción a largo plazo de la
circulación coronaria. Las arterias coronarias suelen verse obstruidas por un coágulo o por depósitos de grasa denominados ateromas (consúltese
la Cápsula a profundidad 19.4). A medida que muere el músculo cardiaco que se encuentra después del sitio de la obstrucción, el individuo suele
percibir una sensación de presión excesiva o dolor de aplastamiento en el tórax, que a menudo “irradia” hacia el hombro y el brazo izquierdos.
Algunos MI son indoloros y “silenciosos”, sobre todo en personas de edad avanzada y en diabéticos. Los infartos debilitan la pared cardiaca e
interrumpen las vías de conducción eléctrica, lo cual puede llevar a fibrilación e infarto cardiaco. El MI causa casi el 27% de las muertes en Estados
Unidos.
19.2f Drenaje venoso
El término drenaje venoso alude a la ruta que sigue la sangre cuando sale de un órgano. Después de fluir por los capilares de la pared cardiaca, entre
el 5 y el 10% de la sangre coronaria se vacía a través de varios vasos pequeños llamados venas cardiacas pequeñas hacia las cámaras cardiacas, sobre
todo el ventrículo derecho. El resto regresa a la aurícula derecha por la siguiente ruta:
La vena cardiaca mayor drena sangre de la región anterior del corazón y se extiende junto a la arteria interventricular anterior. Transporta
sangre desde el ápex hacia el surco coronario, luego rodea en un arco el lado izquierdo del corazón y se vacía en el seno coronario.
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media), que se encuentra en el surco interventricular posterior, drena sangre del aspecto
CAPÍTULO 19: SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN,
posterior del corazón. También lleva sangre desde el ápex hacia arriba y la drena hacia el mismo tabique.
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La vena marginal izquierda viaja desde un punto cercano al ápex hasta el margen izquierdo superior y también se vacía en el seno coronario.
el 5 y el 10% de la sangre coronaria se vacía a través de varios vasos pequeños llamados venas cardiacas pequeñas hacia las cámaras cardiacas, sobre
todo el ventrículo derecho. El resto regresa a la aurícula derecha por la siguiente ruta: Universidad del Valle de México UVM
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La vena cardiaca mayor drena sangre de la región anterior del corazón y se extiende junto a la arteria interventricular anterior. Transporta
sangre desde el ápex hacia el surco coronario, luego rodea en un arco el lado izquierdo del corazón y se vacía en el seno coronario.
La vena interventricular posterior (cardiaca media), que se encuentra en el surco interventricular posterior, drena sangre del aspecto
posterior del corazón. También lleva sangre desde el ápex hacia arriba y la drena hacia el mismo tabique.
La vena marginal izquierda viaja desde un punto cercano al ápex hasta el margen izquierdo superior y también se vacía en el seno coronario.
El seno coronario, una vena grande y transversal localizada en la región posterior del surco coronario, recoge sangre de las tres venas antes
mencionadas, así como de algunas más pequeñas. Luego, vacía la sangre en la aurícula derecha.
3. Menciona las tres capas del corazón y describe sus diferencias estructurales.
4. ¿Cuáles son las funciones del esqueleto fibroso?
5. Traza el flujo de la sangre a través del corazón, mencionando cada cámara y válvula en su orden.
6. ¿Cuáles son las tres ramas principales de la arteria coronaria izquierda? ¿Dónde se localizan en la superficie del corazón? ¿Cuáles son las ramas
de la arteria coronaria derecha y dónde se localizan?
7. ¿Cuál es la importancia médica de la anastomosis en el sistema de las arterias coronarias?
8. ¿Por qué las arterias coronarias llevan mayor flujo sanguíneo durante la relajación ventricular que durante la contracción?
9. ¿Cuáles son las tres venas principales que vacían su contenido en el seno coronario?
19.3 MÚSCULO CARDIACO Y SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA
a. Describir las singulares características estructurales y metabólicas del músculo cardiaco.
b. Explicar la naturaleza y la importancia funcional de las uniones intercelulares entre las células del músculo cardiaco.
c. Describir el marcapasos del corazón y el sistema de conducción eléctrica interna.
El proceso fisiológico más notorio relacionado con el corazón es su ritmo. Se contrae a intervalos regulares, por lo general a un ritmo de 75 latidos por
minuto (bpm, beats per minute) en un adulto en reposo. Entre los invertebrados, como las almejas, los cangrejos y los insectos, cada latido cardiaco es
activado por un marcapasos en el sistema nervioso. No obstante, en los vertebrados, desde los peces hasta los humanos, al latido del corazón se le
llama miogénico,17 porque la señal se origina dentro del corazón mismo. El corazón es descrito como autorrítmico18 porque no depende del sistema
nervioso para lograr su ritmo. El corazón tiene su propio marcapasos y su sistema eléctrico intrínseco. A continuación, estudiarás el músculo cardiaco,
el marcapasos y el sistema eléctrico interno, que son los fundamentos de su actividad eléctrica y su rítmico latido.
19.3a Estructura del músculo cardiaco
El corazón es principalmente un músculo. El músculo cardiaco es de tipo estriado, como el músculo estriado, pero muy diferente a este en otros
aspectos estructurales y funcionales; y así debe ser si queremos que bombee de manera infalible más de una vez por segundo durante al menos ocho
o nueve décadas.
Los cardiomiocitos,
CAPÍTULO 19: SISTEMA las células musculares del
CIRCULATORIO: corazón, son relativamente cortos, gruesos y ramificados, por lo general miden 50–100 μm
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través de estas ramas, cada cardiomiocito se pone en contacto con varios otros, de tal modo que forman de manera colectiva una red a través de cada
par de cámaras cardiacas (una red en las aurículas y otra en los ventrículos).
19.3a Estructura del músculo cardiaco Universidad del Valle de México UVM
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El corazón es principalmente un músculo. El músculo cardiaco es de tipo estriado, como el músculo estriado, pero muy diferente a este en otros
aspectos estructurales y funcionales; y así debe ser si queremos que bombee de manera infalible más de una vez por segundo durante al menos ocho
o nueve décadas.
Los cardiomiocitos, las células musculares del corazón, son relativamente cortos, gruesos y ramificados, por lo general miden 50–100 μm de largo y
10–20 μm de ancho (fig. 19.11). Los extremos de la célula son ligeramente ramificados, como un tronco con muescas profundas en el extremo. A
través de estas ramas, cada cardiomiocito se pone en contacto con varios otros, de tal modo que forman de manera colectiva una red a través de cada
par de cámaras cardiacas (una red en las aurículas y otra en los ventrículos).
FIGURA 19.11
Músculo cardiaco. (a) Micrografía de luz. (b) Estructura de un cardiomiocito y su relación con los cardiomiocitos adyacentes. Toda el área coloreada
es una sola célula. Observa que tiene muescas en los extremos y, por lo general, se vincula con dos o más cardiomiocitos vecinos mediante las uniones
mecánicas y eléctricas de los discos intercalados. (c) Estructura de un disco intercalado.
(a): Ed Reschke.

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La mayoría de los cardiomiocitos tienen un solo núcleo, ubicado en su centro, pero cerca de un tercio de ellos posee dos o más núcleos. A menudo, los
núcleos están rodeados por una masa de glucógeno que se tiñe con la luz. El retículo sarcoplásmico está menos desarrollado que el músculo estriado
y carece de cisternas terminales, aunque tiene sacos pediculados que se relacionan con los túbulos T. Estos túbulos son mucho más largos que en el
músculo estriado. Durante la excitación de la célula admiten iones calcio del líquido extracelular para activar la contracción muscular.
Los cardiomiocitos están unidos de un extremo al otro por conexiones gruesas denominadas discos intercalados. Con la tinción histológica
correcta, tienen el aspecto de líneas oscuras más gruesas que las estrías. Un disco intercalado es una estructura compleja similar a un escalón, con
tres características distintivas que no se encuentran en el músculo estriado:
1. Pliegues interdigitantes. La membrana plasmática en el extremo de la célula está doblada de manera parecida a la superficie de un cartón de
huevos. Los pliegues de las células adyacentes se entrecruzan entre sí y aumentan la superficie de contacto intercelular.
2. Uniones mecánicas. Las células están unidas con firmeza por dos tipos de uniones mecánicas: las fascias adherentes y los desmosomas. La
fascia adherente19 es la más extensa. Esta consiste en una amplia banda, parecida a una tira de velcro, en la cual la actina de los delgados
miofilamentos se ancla a la membrana plasmática y cada célula se eslabona con la siguiente mediante proteínas transmembranales. La fascia
adherente es interrumpida de vez en cuando por los desmosomas: parches de unión mecánica que evitan la separación de los cardiomiocitos
contraídos. Tanto los desmosomas como las uniones gap se describen mucho más detalladamente en la sección 5.5a.
3. Uniones eléctricas. Los discos intercalados también contienen uniones gap, las cuales forman canales que permiten a los iones fluir desde el
citoplasma de un cardiomiocito hacia el siguiente de manera directa. Estos permiten que cada cardiomiocito estimule eléctricamente a sus vecinos.
Por tanto, todo el miocardio de las dos aurículas se comporta casi como una sola célula, como lo hace todo el miocardio de los dos ventrículos.
Esta acción unificada es esencial para el bombeo eficiente de una cámara cardiaca.
El músculo estriado contiene células satélites que pueden dividirse y reemplazar fibras musculares muertas hasta cierto punto. Sin embargo, el
músculo cardiaco carece de estas células, de modo que la reparación del músculo cardiaco dañado es casi completamente mediante fibrosis
(cicatrización). El músculo cardiaco tiene una capacidad muy limitada para la mitosis y la regeneración.
19.3b Metabolismo del músculo cardiaco
El músculo cardiaco depende de manera casi exclusiva de la respiración aerobia para elaborar trifosfato de adenosina (ATP, adenosin triphosphate).
Tiene cantidades abundantes de mioglobina (una fuente de oxígeno a corto plazo para la respiración aerobia) y glucógeno (para la energía
almacenada). Sus enormes mitocondrias ocupan casi el 25% de la célula; en comparación, las fibras de músculo estriado esquelético tienen
mitocondrias mucho más pequeñas, que solo ocupan el 2% de la fibra. El músculo cardiaco es relativamente adaptable con respecto a combustibles
orgánicos usados. En reposo, el corazón obtiene casi el 60% de su energía de los ácidos grasos, el 35% de la glucosa y el 5% de otros combustibles,
como cetonas, ácido láctico y aminoácidos. El músculo cardiaco es más vulnerable a una deficiencia de oxígeno que a la falta de cualquier combustible
específico. Debido a que usa poco el metabolismo anaerobio o el mecanismo de deuda de oxígeno, no es propenso a la fatiga. Puedes apreciar esto
fácilmente al apretar una pelota de goma con el puño una vez por segundo durante uno o dos minutos. Pronto sentirás debilidad y fatiga en los
músculos de tu mano y tal vez sientas un enorme agradecimiento al pensar que el músculo cardiaco pueda mantener un ritmo como ese, de por vida,
sin fatigarse.
19.3c SistemaHill.
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El latido del corazón es coordinado por un sistema de conducción cardiaca integrado por un marcapasos interno y por vías de conducción
orgánicos usados. En reposo, el corazón obtiene casi el 60% de su energía de los ácidos grasos, el 35% de la glucosa y el 5% de otros combustibles,
como cetonas, ácido láctico y aminoácidos. El músculo cardiaco es más vulnerable a una deficiencia de oxígeno queUniversidad
a la falta del Valle de México
de cualquier UVM
combustible
específico. Debido a que usa poco el metabolismo anaerobio o el mecanismo de deuda de oxígeno, no es propenso a Provided
Access la fatiga.
by: Puedes apreciar esto
fácilmente al apretar una pelota de goma con el puño una vez por segundo durante uno o dos minutos. Pronto sentirás debilidad y fatiga en los
músculos de tu mano y tal vez sientas un enorme agradecimiento al pensar que el músculo cardiaco pueda mantener un ritmo como ese, de por vida,
sin fatigarse.
19.3c Sistema de conducción
El latido del corazón es coordinado por un sistema de conducción cardiaca integrado por un marcapasos interno y por vías de conducción
parecidas a nervios a través del miocardio. Este sistema genera y conduce señales rítmicas eléctricas en el orden siguiente (fig. 19.12):
El nodo sinoauricular (S A) es una región de cardiomiocitos modificados que se localiza en la aurícula derecha, debajo del epicardio, cerca
de la vena cava superior. Este es el marcapasos que inicia cada latido y determina el ritmo cardiaco.
Las señales del nodo SA se dispersan por las aurículas, como lo muestran las flechas rojas de la figura.
El nodo auriculoventricular (A V) se localiza en el extremo inferior del tabique interauricular, cerca de la válvula AV. Este nodo actúa como
una compuerta eléctrica hacia los ventrículos, mientras que el esqueleto fibroso actúa como un aislante que evita que las corrientes lleguen a los
ventrículos por cualquier otra ruta.
El haz auriculoventricular (A V) es la vía por la cual las señales salen del nodo AV. El haz se bifurca pronto en las ramas derecha e
izquierda, que entran en el tabique interventricular y descienden hacia el ápex.
La red conductora subendocárdica (antes llamada fibras de Purkinje) consta de extensiones que emergen desde el extremo inferior del
haz auriculoventricular. Aunque similar a los nervios en su accionar, esta consta de cardiomiocitos modificados especializados en la conducción
eléctrica más que en la contracción. En el ápex del corazón giran hacia arriba y se ramifican por todo el miocardio ventricular, distribuyendo la
excitación eléctrica a los cardiomiocitos de los ventrículos. En el ventrículo izquierdo forman una red más elaborada que en el derecho. Una vez
que han llevado la señal eléctrica a sus límites, los propios cardiomiocitos la mantienen al pasar iones de una célula a la otra a través de sus
uniones gap.
FIGURA 19.12
Sistema de conducción cardiaca. Las señales eléctricas viajan a lo largo de las vías indicadas por las flechas.
¿Qué aurícula es la primera en recibir la señal que induce la contracción auricular?
10. ¿Qué organelo(s) está(n) menos desarrollado(s) en el músculo cardiaco que en el músculo estriado? ¿Cuál(es) está(n) más desarrollado(s)?
¿Cuál es el significado funcional de estas diferencias entre ambos tipos de músculo?
11. ¿Qué es exactamente

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12. En McGraw
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metabolismo anaerobio
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13. ¿Dónde se localiza el marcapasos del corazón? ¿Cómo se llama el marcapasos? Traza la ruta de excitación eléctrica desde el marcapasos hasta
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10. ¿Qué organelo(s) está(n) menos desarrollado(s) en el músculo cardiaco que en el músculo estriado? ¿Cuál(es) está(n) más desarrollado(s)?
¿Cuál es el significado funcional de estas diferencias entre ambos tipos de músculo?
11. ¿Qué es exactamente un disco intercalado y qué función tiene cada uno de sus componentes?
12. En raras ocasiones, el músculo cardiaco usa el metabolismo anaerobio para generar ATP. ¿Qué beneficio se obtiene de esto?
13. ¿Dónde se localiza el marcapasos del corazón? ¿Cómo se llama el marcapasos? Traza la ruta de excitación eléctrica desde el marcapasos hasta
un cardiocito del ventrículo izquierdo, mencionando cada componente del sistema de conducción a lo largo de dicha ruta.
19.4 ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN
a. Explicar por qué el nodo SA se activa de manera espontánea y rítmica.
b. Explicar cómo el nodo SA estimula al miocardio.
c. Describir los inusuales potenciales de acción del músculo cardiaco y relacionarlos con el comportamiento contráctil del corazón.
d. Interpretar un electrocardiograma normal.
En esta sección se examina cómo los acontecimientos eléctricos que tienen lugar en el corazón producen su ciclo de contracción y relajación. La
contracción se denomina sístole y la relajación diástole. Estos términos pueden aludir a una parte específica del corazón (como la sístole auricular),
pero si no se especifica una cámara en particular por lo general aluden a la acción ventricular, más notoria e importante, encargada de expeler sangre
del corazón.
19.4a Ritmo cardiaco
El latido normal activado por el nodo SA se denomina ritmo sinusal. En descanso, el corazón de un adulto suele latir entre 70 y 80 bpm, aunque no
son inusuales ritmos de entre 60 y 100 bpm.
Cualquier región de activación espontánea que no sea el nodo SA se denomina foco ectópico.20 Si el nodo SA se daña, un foco ectópico debe tomar
el control del ritmo cardiaco. El foco ectópico más usual es el nodo AV, que produce un ritmo más lento (entre 40–50 bpm), denominado ritmo nodal.
Si no funcionan los nodos SA ni AV, otros focos ectópicos se activarán a velocidades de entre 20 y 40 bpm. El ritmo nodal basta para sostener la vida,
pero un ritmo de 20–40 bpm proporciona muy poco flujo al cerebro para permitir su supervivencia. Esta es una de las condiciones que pueden
requerir un marcapasos artificial.
19.4b Fisiología del marcapasos
¿Por qué el nodo SA se activa de manera espontánea a intervalos regulares? A diferencia del músculo estriado o las neuronas, las células del nodo SA
carecen de un potencial de membrana en reposo estable. Su potencial inicia casi a los 60 mV y tiende a elevarse, mostrando una despolarización
gradual llamada potencial de marcapasos (prepotencial) (fig. 19.13). Esto se debe sobre todo a un flujo lento de Na+ al interior de la célula, sin
que se produzca una salida compensatoria de K+.

FIGURA 19.13
Potencial de marcapasos y potenciales de acción en el nodo SA.
¿Por qué el nodo SA se activa de manera espontánea a intervalos regulares? A diferencia del músculo estriado oUniversidad
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carecen de un potencial de membrana en reposo estable. Su potencial inicia casi a los 60 mV y tiende a elevarse,Access
mostrando una despolarización
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gradual llamada potencial de marcapasos (prepotencial) (fig. 19.13). Esto se debe sobre todo a un flujo lento de Na+ al interior de la célula, sin
que se produzca una salida compensatoria de K+.
FIGURA 19.13
Potencial de marcapasos y potenciales de acción en el nodo SA.
Cuando el potencial de marcapasos alcanza un umbral de –40 mV, los canales de calcio con compuerta habilitada por voltaje se abren y el Ca2+ fluye al
interior desde el líquido extracelular. Esto produce la fase de crecimiento (despolarización) del potencial de acción, que llega poco a poco a su máximo
por encima de 0 mV. En este punto se abren los canales de K+ y este sale de la célula. Ello hace que el citosol sea cada vez más negativo y crea la fase de
caída (repolarización) del potencial de acción. Si se completa la repolarización, los canales de K+ se cierran y el potencial de marcapasos se inicia otra
vez, ya en vía de producir el siguiente latido. Cada despolarización del nodo SA representa un latido. Cuando el nodo SA se activa, excita a los demás
componentes en el sistema de conducción; por tanto, el nodo SA sirve como marcapasos del sistema. A su vez, en descanso suele activarse cada 0.8 s
más o menos y crea un ritmo cardiaco de 75 bpm.
19.4c Conducción de impulsos al miocardio
La activación del nodo SA excita los cardiomiocitos auriculares y estimula las dos aurículas para que se contraigan al mismo tiempo. La señal viaja a
una velocidad de 1 m/s por el miocardio auricular y alcanza el nodo AV en 50 ms aproximadamente. En este, la señal se vuelve más lenta (hasta casi
0.05 m/s) en parte porque aquí los cardiomiocitos son más delgados, pero sobre todo porque tienen menos uniones gap para transmitir la señal. Esto
demora la señal en el nodo AV durante casi 100 ms (como el tránsito de una autopista que se hace más lento en una ciudad pequeña). Dicha demora es
esencial porque da a los ventrículos tiempo para llenarse con sangre antes de empezar a contraerse.
El miocardio ventricular tiene una velocidad de conducción de solo 0.3–0.5 m/s. Si esta fuera la única ruta de transmisión para la señal excitatoria,
algunos cardiomiocitos podrían ser estimulados mucho antes que otros. La contracción ventricular no podría sincronizarse y la eficacia del bombeo
ventricular se vería gravemente comprometida. Sin embargo, las señales viajan por el haz AV y la red conductora subendocárdica a una velocidad de 4
m/s, la mayor velocidad del sistema de conducción, debido a su muy elevada densidad de uniones gap. Por ende, todo el miocardio ventricular se
despolariza dentro de los 200 ms posteriores a la activación del nodo SA, lo que hace que los ventrículos se contraigan casi al unísono.
La sístole ventricular empieza en el ápex del corazón, que es el primero en excitarse, y sube al desplazar la sangre hacia las arterias aorta y tronco
pulmonar, donde se encuentran las válvulas semilunares. Debido a la disposición en espiral del vórtice del corazón, los ventrículos se contorsionan
ligeramente mientras se contraen, como cuando exprimimos una toalla.
Algunas personas tienen cordones o puentes de miocardio anómalos, que se extienden desde una aurícula hasta un ventrículo, derivando el nodo
AV y otras partes del sistema de conducción. ¿Cómo esperarías que esto afecte el ritmo cardiaco?
19.4d Comportamiento eléctrico del miocardio
despolariza dentro de los 200 ms posteriores a la activación del nodo SA, lo que hace que los ventrículos se contraigan casi al unísono.
La sístole ventricular empieza en el ápex del corazón, que es el primero en excitarse, y sube al desplazar la sangre hacia las arterias aorta y tronco
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pulmonar, donde se encuentran las válvulas semilunares. Debido a la disposición en espiral del vórtice del corazón, los ventrículos se contorsionan
ligeramente mientras se contraen, como cuando exprimimos una toalla.
Algunas personas tienen cordones o puentes de miocardio anómalos, que se extienden desde una aurícula hasta un ventrículo, derivando el nodo
AV y otras partes del sistema de conducción. ¿Cómo esperarías que esto afecte el ritmo cardiaco?
19.4d Comportamiento eléctrico del miocardio
Los potenciales de acción de los cardiomiocitos son muy diferentes de los que presentan las neuronas y las fibras de músculo estriado esquelético
(fig. 19.14). Los cardiomiocitos tienen un potencial de acción en descanso estable de –90 mV y suelen despolarizarse solo cuando se les estimula, a
diferencia de las células del nodo SA. Un estímulo abre los canales de sodio activados por voltaje, lo que causa un flujo al interior de la célula de Na+ y
la despolarización de la célula hacia su umbral. El voltaje de umbral abre rápidamente los canales de Na+ adicionales y desencadena un ciclo de
retroalimentación positiva como el que se observa en la activación de una neurona. El potencial de acción alcanza un máximo cercano a los +30 mV.
Los canales de Na+ se cierran con rapidez y la fase de elevación del potencial de acción es muy breve.
FIGURA 19.14
Potencial de acción de un cardiomiocito ventricular. La curva verde es el potencial de acción. La curva roja representa el aumento y la caída de
la tensión muscular a medida que el miocardio se contrae y se relaja.
¿Cuál es el beneficio de tener un periodo refractorio absoluto largo en el músculo cardiaco?
A medida que los potenciales de acción se dispersan por la membrana plasmática, abren canales de sodio lentos activados por voltaje que admiten
una pequeña cantidad de Ca2+ desde el líquido extracelular hacia la célula. Este Ca2+ se fija a canales de Ca2+ activados por ligandos en el retículo
sarcoplásmico (SR, sarcoplasmic reticulum), abriendo y liberando una mayor cantidad de Ca2+ desde el SR hacia el citosol. Esta segunda oleada de
Ca2+ se une a la troponina y activa la contracción, al igual que en el músculo estriado. El SR proporciona el 90–98% del Ca2+ necesario para la
contracción miocárdica.
En el músculo estriado y las neuronas, un potencial de acción regresa a su potencial de reposo al cabo de los 2 ms. Sin embargo, en el músculo
cardiaco la despolarización se prolonga durante 200–250 ms (a un ritmo cardiaco de 70–80 bpm), lo cual produce una meseta larga en el potencial de
acción (tal vez debido a que los canales de Ca2+ del SR se cierran con lentitud o porque el SR se demora mucho en eliminar el Ca2+ del citosol). Los
cardiomiocitos se mantienen contraídos al menos durante el tiempo en que el potencial de acción se mantiene en su meseta. Por tanto, en la figura
puedes ver el desarrollo de tensión muscular (contracción miocárdica) a continuación y muy cerca de la despolarización y la meseta. En vez de mostrar
una breve contracción, como haría el músculo estriado esquelético, el músculo cardiaco tiene una contracción más sostenida, necesaria para la
expulsión de sangre de las cámaras cardiacas. Los cardiomiocitos auriculares y ventriculares muestran estas mesetas, pero son más pronunciadas en
los ventrículos.
Al final de la meseta se cierran losPcanales 2+ y se abren los de K+. El potasio se difunde velozmente fuera de la célula y el Ca2+ es transportado de
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regreso al líquido
CAPÍTULO extracelular
19: SISTEMA y el SR. El voltaje
CIRCULATORIO: de membrana cae rápidamente y la tensión muscular disminuye poco después.
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El músculo cardiaco tiene un periodo refractario absoluto de 250 ms, muy superior si se compara con los 1–2 ms del músculo estriado. Este largo
periodo refractario evita la suma de ondas y el tétanos (en contraste con el músculo estriado, fig. 11.15), que detendrían la acción de bombeo del
puedes ver el desarrollo de tensión muscular (contracción miocárdica) a continuación y muy cerca de la despolarización y la meseta. En vez de mostrar
una breve contracción, como haría el músculo estriado esquelético, el músculo cardiaco tiene una contracción más sostenida, necesaria para la
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expulsión de sangre de las cámaras cardiacas. Los cardiomiocitos auriculares y ventriculares muestran estas mesetas, pero son más pronunciadas en
los ventrículos.
Al final de la meseta se cierran los canales de Ca2+ y se abren los de K+. El potasio se difunde velozmente fuera de la célula y el Ca2+ es transportado de
regreso al líquido extracelular y el SR. El voltaje de membrana cae rápidamente y la tensión muscular disminuye poco después.
El músculo cardiaco tiene un periodo refractario absoluto de 250 ms, muy superior si se compara con los 1–2 ms del músculo estriado. Este largo
periodo refractario evita la suma de ondas y el tétanos (en contraste con el músculo estriado, fig. 11.15), que detendrían la acción de bombeo del
corazón si se produjeran.
En relación con los iones que intervienen, ¿cuál es la diferencia entre la fase de caída (repolarización) de un potencial de acción miocárdico y la de
un potencial de acción de una neurona? (consúltese la fig. 12.14).
19.4e Electrocardiograma
Se pueden detectar corrientes eléctricas en el corazón por medio de electrodos (conductores) aplicados a la piel. Un instrumento denominado
electrocardiógrafo amplifica estas señales y produce un registro, por lo general en una cinta de papel movible llamada electrocardiograma21 (ECG).
Para registrar un ECG, los electrodos suelen fijarse a las muñecas, un tobillo y a seis ubicaciones en el tórax. Pueden registrarse grabaciones
simultáneas desde los electrodos a diferentes distancias del corazón; de manera colectiva, estos proporcionan una imagen muy completa de la
actividad eléctrica del corazón. Un ECG es una grabación compuesta de todos los potenciales de acción producidos por las células nodulares y
miocárdicas (no debe malinterpretarse como el trazo de un solo potencial de acción).
La figura 19.15 muestra un ECG típico y el cuadro 19.1 proporciona una interpretación funcional de sus componentes. El ECG tiene tres deflexiones
principales arriba y abajo de la línea de referencia: la onda P, el complejo QRS y la onda T (estas letras fueron escogidas arbitrariamente; no
representan ninguna palabra). En la figura 19.16 se muestra cómo estas corresponden a regiones del corazón que realizan la despolarización y la
repolarización.
CUADRO 19.1
Interpretación del electrocardiograma
Onda P Despolarización auricular
Complejo QRS Despolarización ventricular
Onda T Repolarización ventricular
Intervalo PR Conducción de señal a través del nodo AV antes de la activación de los ventrículos
Intervalo QT Duración de la despolarización ventricular; más breve durante el ejercicio
Intervalo QRS Repolarización auricular y diástole; repolarización oculta por la onda QRS
Segmento PQ Conducción de señal desde el nodo SA hasta el nodo AV; comienza la sístole auricular
Segmento ST Sístole ventricular y eyección de sangre; se corresponde con la meseta del potencial de acción de los cardiomiocitos
FIGURA 19.15
Electrocardiograma normal.
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FIGURA 19.15
Electrocardiograma normal.
FIGURA 19.16
Relación del electrocardiograma con la actividad eléctrica y la contracción del miocardio. Cada diagrama cardiaco indica los eventos que
ocurren de manera simultánea en el segmento de color del ECG. La parte roja indica despolarización o miocardio despolarizado; la verde indica
repolarización o miocardio repolarizado. Las flechas señalan la dirección en la que viaja una onda de despolarización o repolarización.
La onda P se produce cuando una señal del nodo SA se dispersa por las aurículas y las despolariza. La sístole auricular empieza casi 100 ms después
de que se inicia la onda P, durante el segmento PQ. Este segmento dura aproximadamente 160 ms y representa el tiempo que se necesita para que los
impulsos viajen desde el nodo SA al nodo AV.
El complejo QRS consta de una pequeña deflexión hacia abajo (Q), un punto máximo elevado y agudo (R) y una deflexión final hacia abajo (S). El
complejo QRS se produce cuando la señal del nodo AV se dispersa por el miocardio ventricular y despolariza el músculo. Esta es la parte más llamativa
del ECG, porque
CAPÍTULO se produceCIRCULATORIO:
19: SISTEMA principalmente por la despolarización de los ventrículos, los cuales constituyen la masa muscular más grandePage
CORAZÓN, del corazón
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y generan Hill.corriente
la mayor All Rights Reserved.
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compleja debe a Policy • Notice
los distintos • Accessibility
tamaños de los dos ventrículos y los diferentes tiempos que se
requieren para su despolarización. La sístole ventricular comienza poco después del complejo QRS, en el segmento ST. La repolarización auricular y la
diástole también ocurren durante el intervalo QRS, pero la repolarización auricular envía una señal débil opacada por la actividad eléctrica de los
La onda P se produce cuando una señal del nodo SA se dispersa por las aurículas y las despolariza. La sístole auricular empieza casi 100 ms después
de que se inicia la onda P, durante el segmento PQ. Este segmento dura aproximadamente 160 ms y representa el tiempo que se necesita para que los
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impulsos viajen desde el nodo SA al nodo AV.
El complejo QRS consta de una pequeña deflexión hacia abajo (Q), un punto máximo elevado y agudo (R) y una deflexión final hacia abajo (S). El
complejo QRS se produce cuando la señal del nodo AV se dispersa por el miocardio ventricular y despolariza el músculo. Esta es la parte más llamativa
del ECG, porque se produce principalmente por la despolarización de los ventrículos, los cuales constituyen la masa muscular más grande del corazón
y generan la mayor corriente eléctrica. Su forma compleja se debe a los distintos tamaños de los dos ventrículos y los diferentes tiempos que se
requieren para su despolarización. La sístole ventricular comienza poco después del complejo QRS, en el segmento ST. La repolarización auricular y la
diástole también ocurren durante el intervalo QRS, pero la repolarización auricular envía una señal débil opacada por la actividad eléctrica de los
ventrículos, que son más musculares.
El intervalo PR representa el tiempo que necesita una señal para pasar a través del nodo AV antes de activar los ventrículos. Este no se prolonga hasta
la onda R porque la respuesta ventricular comienza en Q. Por tanto, las anomalías en este intervalo pueden indicar defectos que inciden sobre el
tiempo de conducción. El intervalo QT indica cuánto tiempo se mantienen despolarizados los ventrículos, y corresponde aproximadamente con la
duración del potencial de acción de un cardiomiocito. Este dura menos cuando se practican ejercicios. El segmento ST corresponde a la meseta en el
potencial de acción miocárdico y, por tanto, representa el tiempo durante el cual los ventrículos se contraen y eyectan sangre.
La onda T es generada por la repolarización ventricular inmediatamente antes de la diástole. El ventrículo toma más tiempo en repolarizarse que en
despolarizarse; razón por la cual la onda T es más pequeña y más extendida que el complejo QRS y su pico máximo es más redondeado. Aunque la
onda T no es más alta que el complejo QRS, puede reconocerse por su punto máximo redondeado.
El ECG ofrece un conjunto de información acerca de la actividad eléctrica normal del corazón. Cuando aparecen desviaciones con respecto a lo normal
(como agrandamientos, ondas deformadas e intervalos alterados), estas son de mucho valor para diagnosticar anomalías en las vías de conducción,
infarto de miocardio, agrandamiento del corazón, desequilibrio hormonal y de electrolitos, entre otros trastornos (consúltese la Cápsula a
profundidad 19.2).
Cualquier desviación del ritmo sinusal regular de los latidos del corazón, guiado por el nodo SA, se denomina arritmia. La más familiar y temible de
estas es la fibrilación ventricular (V F, Vfib, ventricular fibrillation),22 un signo distintivo de un ataque cardiaco (infarto de miocardio). La mayoría de
los casos se producen en pacientes con historial de enfermedad de la arteria coronaria. En contraste con el ritmo sinusal estable, el ECG muestra
despolarizaciones ventriculares caóticas y débiles [compara las partes (a) y (b) de la fig. 19.17] como señales que viajan al azar alrededor del
miocardio y regresan para volver a estimular repetidamente la misma área en lugar de extinguirse como sucedería en una despolarización ventricular
normal. Ante los ojos y las manos de un cirujano, un ventrículo que fibrila muestra contracciones descoordinadas que a menudo han sido descritas
como los movimientos que genera una “bolsa de gusanos”. Un ventrículo fibrilando no bombea sangre, por tanto no hay flujo sanguíneo coronario y
el tejido del miocardio muere rápidamente por isquemia, así como el tejido cerebral. El infarto cardiaco es el cese del gasto cardiaco, debido a que los
ventrículos no se mueven o fibrilan.
FIGURA 19.17
Electrocardiogramas normal y patológicos. (a) Ritmo sinusal normal. (b) Fibrilación ventricular, con ondas de despolarización
extraordinariamente irregulares, como las que se observan en un ataque cardiaco (infarto de miocardio). (c) Fibrilación auricular; entre los latidos, la
aurícula muestra despolarizaciones de alta frecuencia caóticas y débiles, en cambio las ondas T se mantienen normales. (d) Bloqueo cardiaco, en el
cual algunas despolarizaciones auriculares (ondas P) no son conducidas a los ventrículos y no son seguidas por ondas ventriculares QRS. (e)
Contracción ventricular prematura, o extrasístole (flecha); observa la ausencia de una onda P, el complejo QRS invertido y la deformación de QRS y
elevación de la T.

aurícula muestra despolarizaciones de alta frecuencia caóticas y débiles, en cambio las ondas T se mantienen normales. (d) Bloqueo cardiaco, en el
cual algunas despolarizaciones auriculares (ondas P) no son conducidas a los ventrículos y no son seguidas por ondas ventriculares QRS. (e)
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Contracción ventricular prematura, o extrasístole (flecha); observa la ausencia de una onda P, el complejo QRS invertido y la deformación de QRS y
elevación de la T.
La fibrilación puede causar la muerte en muy poco tiempo si no se detiene. La desfibrilación es un procedimiento de urgencia en el cual se aplica un
fuerte choque eléctrico al corazón con dos electrodos en forma de paletas. El propósito es despolarizar todo el miocardio y detener la fibrilación, con
la esperanza19:
CAPÍTULO de SISTEMA
que el nodo SA retome su ritmo
CIRCULATORIO: sinusal. Esto no corrige la causa subyacente de la fibrilación, pero puede mantener al paciente
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vida durante el tiempo suficiente para permitir otras acciones correctivas.

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La fibrilación puede causar la muerte en muy poco tiempo si no se detiene. La desfibrilación es un procedimiento de urgencia en el cual se aplica un
fuerte choque eléctrico al corazón con dos electrodos en forma de paletas. El propósito es despolarizar todo el miocardio y detener la fibrilación, con
la esperanza de que el nodo SA retome su ritmo sinusal. Esto no corrige la causa subyacente de la fibrilación, pero puede mantener al paciente con
vida durante el tiempo suficiente para permitir otras acciones correctivas.
14. Define los vocablos sístole y diástole.
15. ¿Cómo puedes diferenciar el potencial de marcapasos del nodo SA con respecto al potencial de membrana en reposo de una neurona? ¿Por qué
esto es importante para crear el ritmo cardiaco?
16. ¿Por qué es importante que el nodo AV ralentice la conducción de señal hacia los ventrículos?
17. ¿En qué se parecen el acoplamiento excitacióncontracción del músculo cardiaco y el del músculo estriado esquelético? ¿En qué se diferencian?
18. ¿Qué produce la meseta en los potenciales de acción de los cardiomiocitos? ¿Por qué esto es importante para la capacidad bombeadora del
corazón?
19. Identifica la parte del ECG que coincide con cada uno de los eventos siguientes: despolarización auricular, sístole auricular, repolarización
auricular, despolarización ventricular, sístole ventricular, repolarización ventricular y diástole ventricular.
Arritmias cardiacas
La fibrilación ventricular (fig. 19.17b) es por mucho la arritmia más conocida, pero otras arritmias suelen ser frecuentes. La fibrilación auricular
(AF, Afib, atrial fibrillation) (fig. 19.17c) es una contracción ondulante y débil de las aurículas, que se manifiesta en el ECG mediante
despolarizaciones caóticas de alta frecuencia (400–650/min). La fibrilación auricular impide la estimulación de los ventrículos, de modo que
observamos una disociación entre las despolarizaciones auriculares aleatorias y las ondas ventriculares QRS y T del ECG. Esta es la arritmia
auricular más común en la vejez. Puede deberse a causas como enfermedad valvular, exceso de hormonas tiroideas, inflamación del miocardio y a
menudo se observa en casos de alcoholismo. La sangre continúa su flujo a través de la aurícula hacia los ventrículos incluso durante la AF, de modo
que esta no pone en riesgo la vida de manera inmediata. Sin embargo, el flujo sanguíneo es más lento y existe un elevado riesgo de que coágulos
sanguíneos provoquen embolia pulmonar o accidente cerebrovascular.
El bloqueo cardiaco es una insuficiencia de cualquier parte del sistema de conducción cardiaca para transmitir señales, por lo general como
resultado de una enfermedad o por la degeneración de las fibras del sistema de conducción. En el ECG se observan ondas P auriculares rítmicas,
pero los ventrículos no reciben la señal y la onda QRS no sigue a la onda P (como en la segunda y tercera ondas P de la fig. 19.17d). Un bloqueo del
haz de ramas es un bloqueo cardiaco causado por el daño de una o ambas ramas del haz AV. El daño al nodo AV causa bloqueo cardiaco total, en el
que las señales de las aurículas no llegan hasta los ventrículos y estos laten a su ritmo intrínseco de 20–40 bpm.
La contracción ventricular prematura (PVC, premature ventricular contraction) es el resultado de un foco ectópico ventricular que activa y desactiva
un latido extra (extrasístole) antes de que llegue la señal normal del nodo SA. La onda P no aparece y la onda QRS se invierte y se deforma
(consúltese la flecha en la fig. 19.17e). La PVC puede producirse de forma aislada o por ráfagas. Un latido extra ocasional no es nada serio y puede
deberse a estrés emocional, falta de sueño o irritación del corazón causada por estimulantes (nicotina, cafeína). Sin embargo, la PVC persistente
puede indicar una patología seria y en ocasiones conducir a una fibrilación ventricular y muerte súbita.
19.5 FLUJO SANGUÍNEO, SONIDOS CARDIACOS Y CICLO CARDIACO

Resultados
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(consúltese la flecha en la fig. 19.17e). La PVC puede producirse de forma aislada o por ráfagas. Un latido extra ocasional no es nada serio y puede
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deberse a estrés emocional, falta de sueño o irritación del corazón causada por estimulantes (nicotina, cafeína). Sin embargo, dellaValle
PVC de México UVM
persistente
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puede indicar una patología seria y en ocasiones conducir a una fibrilación ventricular y muerte súbita.
19.5 FLUJO SANGUÍNEO, SONIDOS CARDIACOS Y CICLO CARDIACO
a. Explicar por qué la presión arterial se expresa en milímetros de mercurio (mm Hg).
b. Describir cómo los cambios en la presión arterial controlan las válvulas del corazón.
c. Explicar las causas de los sonidos del latido del corazón.
d. Describir detalladamente un ciclo completo de contracción y relajación cardiacas.
e. Relacionar los eventos de un ciclo cardiaco con el volumen de sangre que entra y sale del corazón.
Un ciclo cardiaco consta de una contracción y una relajación completas de las cuatro cámaras cardiacas. A continuación, examinaremos estos
acontecimientos de manera detallada para ver cómo se relacionan con la entrada y la expulsión de sangre, pero antes analizaremos dos temas
vinculados: 1) algunos principios generales de los cambios de presión y cómo afectan la circulación sanguínea y 2) los sonidos cardiacos producidos
durante el ciclo cardiaco, que se pueden asociar con la etapa del ciclo.
19.5a Principios de la presión y el flujo
Un fluido es un estado de la materia que puede fluir sin perder consistencia de un lugar a otro. En el cuerpo, los líquidos y los gases son fluidos: la
sangre, la linfa, el aire y la orina, entre otros. Ciertos principios básicos del movimiento de los fluidos (dinámica de los fluidos) se aplican a todos ellos.
En particular, los flujos responden a dos variables principales: la presión, que obliga al flujo a moverse, y la resistencia, que opone el flujo ante la
presión. En este capítulo nos enfocaremos en cómo los cambios de presión determinan la función de las válvulas cardiacas, la entrada de sangre en las
cámaras cardiacas y su expulsión hacia las arterias. En el capítulo siguiente examinarás los roles de la presión y la resistencia en el flujo de sangre a
través de los vasos sanguíneos, y un poco más adelante en este mismo libro aplicarás los mismos principios al flujo de aire respiratorio. Los flujos de
sangre y de aire que se mueven a favor de sus gradientes de presión son dos aplicaciones del principio general de gradientes y flujo descrito en la
sección 1.6e.
Medición de la presión
La presión suele mediarse con un dispositivo llamado manómetro. En su manera más simple, se trata de un tubo de vidrio que suele tener forma de
“J” y está parcialmente lleno con mercurio. El extremo superior sellado, arriba del mercurio, se mantiene vacío, mientras que el extremo inferior está
abierto. La presión aplicada en el extremo inferior se mide de acuerdo con la altura hasta donde dicha presión es capaz de elevar la columna de
mercurio en el extremo superior y vacío del tubo. En principio, cualquier líquido podría servir, pero se usa mercurio porque es tan denso que permite
medir la presión con columnas más cortas en comparación con las que harían falta si se tratase de un líquido menos denso, como el agua. Por tanto,
las presiones suelen expresarse en milímetros de mercurio (mm Hg). Específicamente la presión arterial suele medirse con un
esfigmomanómetro,23 un manómetro calibrado de mercurio con su extremo inferior unido a un manguito de presión inflable que se enrolla en el
brazo (aunque los esfigmomanómetros de mercurio han sido reemplazados de forma creciente por dispositivos de dial y digitales). La presión arterial
y el método para medirla se analizan de modo más detallado en la sección 20.2a.
Gradientes de presión y flujo
Un fluido solo se desplaza si se somete a una mayor presión en un punto que en otro. La diferencia crea un gradiente de presión y los fluidos
siempre fluyen a favor de sus gradientes de presión, desde el punto de más alta presión al de presión menor. Antes de relacionar esto con el flujo de la
sangre es más fácil empezar con una analogía: una jeringa llena de aire (fig. 19.18).
FIGURA 19.18

Principios 19:
CAPÍTULO de volumen, presión y flujo, ilustrados
SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN,con una jeringa. (a) Mientras el émbolo se jala, el volumen del espacio cerradoPage aumenta, su
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externa (P2). El gradiente de presión hace que el aire fluya hacia dentro
hasta que las presiones se igualen. Esto es análogo al llenado de una cámara cardiaca que se expande. (b) Cuando se oprime del émbolo, el volumen
Un fluido solo se desplaza si se somete a una mayor presión en un punto que en otro. La diferencia crea un gradiente de presión y los fluidos
siempre fluyen a favor de sus gradientes de presión, desde el punto de más alta presión al de presión menor. Antes de relacionar esto con el flujo de la
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sangre es más fácil empezar con una analogía: una jeringa llena de aire (fig. 19.18).
FIGURA 19.18
Principios de volumen, presión y flujo, ilustrados con una jeringa. (a) Mientras el émbolo se jala, el volumen del espacio cerrado aumenta, su
presión desciende y la presión dentro de la jeringa (P1) es menor que la presión externa (P2). El gradiente de presión hace que el aire fluya hacia dentro
hasta que las presiones se igualen. Esto es análogo al llenado de una cámara cardiaca que se expande. (b) Cuando se oprime del émbolo, el volumen
del espacio cerrado disminuye, P1 aumenta más que P2 y el aire fluye hacia fuera hasta que las presiones sean iguales. Esto es análogo a la eyección de
sangre de una cámara cardiaca que se contrae. En ambos casos, los fluidos fluyen a favor de su gradiente de presión.
En reposo, la presión de aire dentro del tubo de la jeringa es igual a la de la atmósfera circundante. Sin embargo, para cierta cantidad (masa) de aire, y
asumiendo que la temperatura se mantiene constante, la presión será inversamente proporcional al volumen del contenedor (cuanto mayor sea el
volumen, menor será la presión y viceversa). Supón que jalas el émbolo de la jeringa hacia atrás (fig. 19.18a); esto aumenta el volumen y, por tanto,
disminuye la presión de aire dentro del tubo. Ahora tienes un gradiente de presión en el que la presión fuera de la jeringa es mayor que adentro. El
aire fluye a favor de su gradiente hacia la jeringa hasta que las dos presiones sean iguales. Si empujas el émbolo hacia dentro (fig. 19.18b), la presión
dentro del tubo aumentará más que la de afuera y el aire saldrá (una vez más a favor de su gradiente de presión, pero en la dirección opuesta).
El tubo de la jeringa es análogo a una cámara cardiaca, como el ventrículo izquierdo. Cuando este se expande su presión interna cae. Si la válvula AV
está abierta, la sangre fluirá hacia el ventrículo desde la aurícula de arriba. Cuando el ventrículo se contrae, su presión interna aumenta. Cuando la
válvula aórtica se abre, la sangre es impulsada desde el ventrículo hacia la aorta.
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La abertura y 20231113 11:57
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válvulas IP is 187.244.90.0
cardiacas están controlados por estos cambios de presión. Recuerda que las válvulas son solo suaves
membranas de tejido conjuntivo sin músculo, que no ejercen esfuerzo propio alguno, sino que se mantienen pasivas ante el empuje que la presión
sanguínea ejerce sobre sus lados internos y externos para abrirlas y cerrarlas.
Cuando los ventrículos están relajados y su presión es baja, las cúspides de la válvula AV abren con cierta flacidez hacia los ventrículos (fig. 19.19a).
dentro del tubo aumentará más que la de afuera y el aire saldrá (una vez más a favor de su gradiente de presión, pero en la dirección opuesta).
El tubo de la jeringa es análogo a una cámara cardiaca, como el ventrículo izquierdo. Cuando este se expande suAccess
presión interna
Provided by: cae. Si la válvula AV
está abierta, la sangre fluirá hacia el ventrículo desde la aurícula de arriba. Cuando el ventrículo se contrae, su presión interna aumenta. Cuando la
válvula aórtica se abre, la sangre es impulsada desde el ventrículo hacia la aorta.
La abertura y el cierre de las válvulas cardiacas están controlados por estos cambios de presión. Recuerda que las válvulas son solo suaves
membranas de tejido conjuntivo sin músculo, que no ejercen esfuerzo propio alguno, sino que se mantienen pasivas ante el empuje que la presión
sanguínea ejerce sobre sus lados internos y externos para abrirlas y cerrarlas.
Cuando los ventrículos están relajados y su presión es baja, las cúspides de la válvula AV abren con cierta flacidez hacia los ventrículos (fig. 19.19a).
La sangre fluye libremente desde las aurículas hacia los ventrículos, aun antes de que la aurícula se contraiga. A medida que los ventrículos se llenan
con sangre, las cúspides se desplazan en dirección hacia las aurículas hasta la posición de cerrado. Cuando los ventrículos se contraen, su presión
interna aumenta en gran medida y la sangre se abalanza contra las válvulas AV desde abajo. Esto empuja las cúspides para que se unan, sella la
abertura y evita que la sangre regrese a las aurículas. Los músculos papilares se contraen un poco antes que el resto del miocardio ventricular y jalan
los cordones tendinosos de modo que evitan que las válvulas se desplacen de manera excesiva (se protruyan) en el interior de las aurículas, como
sombrillas impulsadas por el viento (consúltese “Prolapso de la válvula mitral” en la Cápsula a profundidad 19.3).
FIGURA 19.19
Funcionamiento de las válvulas cardiacas. Este se correlaciona con los sonidos cardiacos descritos en la sección 19.5b. (a) Válvulas
auriculoventriculares. Cuando la presión auricular es mayor que la ventricular, la válvula se abre y la sangre fluye por ella (flechas verdes). Cuando la
presión ventricular supera la auricular, la sangre del ventrículo empuja las cúspides de la válvula para que se cierren. (b) Válvulas semilunares. Cuando
la presión en los ventrículos es mayor que la de las grandes arterias, las válvulas semilunares se ven forzadas a abrirse y se eyecta la sangre. Cuando la
presión ventricular es menor que la arterial, la sangre arterial mantiene cerradas estas válvulas.
¿Qué papel desempeñan los cordones tendinosos?
La presión creciente en los ventrículos también actúa sobre las válvulas aórtica y pulmonar. Hasta cierto punto, la presión en la aorta y el tronco
pulmonar se opone
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corazón (fig. 19.19b). Luego, conforme los ventrículos se relajan de nuevo y su presión desciende y llega a ser inferior a la presión en lasPage
CAPÍTULO 19: SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN, 31 / la
arterias, 55
sangre arterial fluye por un momento en dirección hacia los ventrículos y llena las cúspides con forma de bolsillo de las válvulas semilunares. Las tres
cúspides se unen en medio del orificio y lo cierran (consúltese la fig. 19.8b), evitando que la sangre arterial vuelva a entrar en el corazón.
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La presión creciente en los ventrículos también actúa sobre las válvulas aórtica y pulmonar. Hasta cierto punto, la presión en la aorta y el tronco
pulmonar se opone a su abertura, pero cuando la presión ventricular crece por encima de la arterial, las válvulas se abren y la sangre es eyectada del
corazón (fig. 19.19b). Luego, conforme los ventrículos se relajan de nuevo y su presión desciende y llega a ser inferior a la presión en las arterias, la
sangre arterial fluye por un momento en dirección hacia los ventrículos y llena las cúspides con forma de bolsillo de las válvulas semilunares. Las tres
cúspides se unen en medio del orificio y lo cierran (consúltese la fig. 19.8b), evitando que la sangre arterial vuelva a entrar en el corazón.
¿Cómo afectaría la estenosis valvular (consúltese la Cápsula a profundidad 19.3) la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta? ¿Cómo podría
afectar esto el vigor físico de una persona? Explica tu razonamiento.
Insuficiencia valvular
La insuficiencia valvular (incompetencia) ocurre cuando una válvula no es capaz de evitar un reflujo (regurgitación): el flujo en sentido contrario de
la sangre. La estenosis valvular24 es una forma de insuficiencia en la cual las cúspides están rígidas y la abertura es constreñida por tejido cicatrizal.
Con frecuencia esto se debe a fiebre reumática, una enfermedad autoinmunitaria en la cual los anticuerpos producidos para combatir una
infección bacteriana también atacan las válvulas aórtica y auricular. Conforme las válvulas se cicatrizan y constriñen, el corazón trabaja en exceso
debido al esfuerzo para empujar la sangre a través de las aberturas y poder agrandarse. El reflujo de la sangre a través de válvulas incompetentes
crea turbulencias que pueden escucharse con un estetoscopio como un soplo cardiaco.
El prolapso de la válvula mitral es una insuficiencia en la que una o ambas cúspides de la válvula mitral se abultan hacia la aurícula durante la
contracción ventricular. A menudo es hereditaria y afecta a 1 de cada 40 personas aproximadamente, sobre todo mujeres jóvenes. En muchos casos
no causa trastornos importantes, pero en ciertas personas puede provocar dolor torácico, fatiga y disnea.
En algunos casos, una válvula incompetente puede ocasionar insuficiencia cardiaca. Una válvula defectuosa puede repararse por medios
quirúrgicos o reemplazarse con una válvula artificial o una válvula trasplantada de un corazón de cerdo.
19.5b Sonidos cardiacos
A medida que se producen los eventos del ciclo cardiaco, podemos percibir la presencia de dos o tres sonidos cardiacos audibles con el estetoscopio.
La acción de escuchar los sonidos producidos por el cuerpo se denomina auscultación. El primer y segundo sonidos cardiacos, simbolizados
como S1 y S2, a menudo son descritos como “lubdub”. S1 es más sonoro y largo y S2 un poco más suave y agudo. En niños y adolescentes es normal
escuchar un tercer sonido cardiaco (S3). Es raro escucharlo en personas mayores de 30 años de edad, pero cuando ocurre, se dice que el latido
muestra un triple ritmo o un galope, lo cual puede indicar un corazón agrandado y con fallas. Si los sonidos normales se simulan de manera general
golpeando dos dedos sobre una mesa, un triple ritmo sonará como si se hiciera con tres dedos. Las propias válvulas cardiacas operan en silencio,
pero S1 y S2 se presentan junto con el cierre de las válvulas, como resultado de la turbulencia en la circulación sanguínea y el movimiento de la pared
cardiaca.
19.5c Fases del ciclo cardiaco
Ahora examinaremos las fases del ciclo cardiaco, los cambios de presión que ocurren y cómo estos y las válvulas determinan el flujo de la sangre. El
fisiólogo cardiovascular Carl. J. Wiggers (1883–1963) diseñó un gráfico extraordinariamente informativo, conocido actualmente como el diagrama de
Wiggers (fig. 19.20), para mostrar los principales eventos que tienen lugar de manera simultánea en cada momento del ciclo cardiaco. Dicho
diagrama está dividido en barras de colores numeradas que corresponden con las fases. Sigue de cerca la figura mientras estudias el texto. El lugar
donde se decide iniciar la descripción de una cadena circular de eventos es hasta cierto punto arbitraria; no obstante, en esta presentación
comenzaremos
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ventrículos. Recuerda que todos estos eventos se completan en menos de un segundo.
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su presión disminuye hasta ser menor que la presión en las aurículas.
Como resultado, las válvulas AV se abren y la sangre se vierte en los ventrículos, de modo que se eleva la presión ventricular y desciende la
auricular. El llenado ventricular ocurre en tres fases: 1a) el primer tercio es el llenado ventricular rápido, momento en el que la sangre entra
Ahora examinaremos las fases del ciclo cardiaco, los cambios de presión que ocurren y cómo estos y las válvulasUniversidad
determinan del Valle
el flujo dede México El
la sangre. UVM
fisiólogo cardiovascular Carl. J. Wiggers (1883–1963) diseñó un gráfico extraordinariamente informativo, conocido actualmente
Access Provided by: como el diagrama de
Wiggers (fig. 19.20), para mostrar los principales eventos que tienen lugar de manera simultánea en cada momento del ciclo cardiaco. Dicho
diagrama está dividido en barras de colores numeradas que corresponden con las fases. Sigue de cerca la figura mientras estudias el texto. El lugar
donde se decide iniciar la descripción de una cadena circular de eventos es hasta cierto punto arbitraria; no obstante, en esta presentación
comenzaremos con el llenado de los ventrículos. Recuerda que todos estos eventos se completan en menos de un segundo.
1. Llenado ventricular. Durante la diástole, los ventrículos se expanden y su presión disminuye hasta ser menor que la presión en las aurículas.
Como resultado, las válvulas AV se abren y la sangre se vierte en los ventrículos, de modo que se eleva la presión ventricular y desciende la
auricular. El llenado ventricular ocurre en tres fases: 1a) el primer tercio es el llenado ventricular rápido, momento en el que la sangre entra
especialmente rápido. 1 b ) El segundo tercio se denomina diastasis y se caracteriza por un llenado más lento. La onda P del electrocardiograma se
produce al final de la diastasis, señalando la despolarización de la aurícula. 1c) En el último tercio, la sístole auricular completa el proceso de
llenado. La aurícula derecha se contrae un poco antes que la izquierda porque es la primera en recibir la señal del nodo SA. Al final del llenado
ventricular, cada ventrículo contiene un volumen telediastólico (EDV, enddiastolic volume) de casi 130 mL de sangre. No obstante, solo 40 mL
(31%) son aportados por la sístole auricular.
2. Contracción isovolumétrica. Las aurículas se repolarizan, se relajan y permanecen en diástole durante el resto del ciclo cardiaco. Los
ventrículos se despolarizan, generando el complejo QRS, y comienzan a contraerse. La onda Q señala el fin del llenado ventricular; la onda R indica
la transición de la sístole auricular a la contracción isovolumétrica de los ventrículos, y la onda S se produce durante la contracción isovolumétrica.
La presión en los ventrículos se eleva de manera marcada y revierte el gradiente de presión entre las aurículas y los ventrículos. Las válvulas AV se
cierran mientras la sangre ventricular se vuelve a agolpar contra las cúspides. A su vez, el sonido cardiaco S1 se presenta al principio de esta fase,
producido sobre todo por el ventrículo izquierdo (se considera que el ventrículo derecho contribuye un poco). Se cree que algunas causas del
sonido son la tensión de los tejidos ventriculares y los cordones tendinosos (como el sonido vibratorio de una banda elástica que se estira de
pronto), la turbulencia en la sangre mientras se agolpa contra las válvulas AV cerradas y el impacto del corazón contra la pared torácica.
Dicha fase se denomina isovolumétrica25 porque, a pesar de que los ventrículos se contraen, no eyectan sangre todavía ni hay cambio en su
volumen. Esto se debe a que las presiones en la aorta (80 mm Hg) y el tronco pulmonar (10 mm Hg) aún son mayores que las presiones en sus
ventrículos respectivos y, por tanto, se oponen a la abertura de las válvulas semilunares. Los cardiomiocitos ejercen fuerza, pero como las cuatro
válvulas están cerradas la sangre no puede ir a ningún lado.
3. Eyección ventricular. La eyección de la sangre empieza cuando la presión ventricular excede la arterial y fuerza la abertura de las válvulas
semilunares. Por lo general, la presión alcanza su máximo a 120 mm Hg en el ventrículo izquierdo y a 25 mm Hg en el derecho. Al principio, la
sangre sale vertiginosamente de cada ventrículo (eyección rápida) y luego fluye con mayor lentitud bajo una presión menor (eyección reducida).
Como analogía, supón que agitas una botella de una bebida gaseosa y luego le quitas la tapa. La bebida brotaría al principio con rapidez debido a
una presión elevada y luego se escurriría a una presión menor; de un modo muy parecido sale la sangre de los ventrículos. Por su parte, la eyección
ventricular dura entre 200–250 ms, que corresponden a la meseta del potencial de acción miocárdico, pero se encuentra un poco retrasada con
relación a esta (revisa la curva de tensión roja en la fig. 19.14). La onda T ocurre en una etapa tardía de esta fase, a partir del momento de máxima
presión ventricular.
Los ventrículos no expelen toda la sangre. Como promedio, en un corazón en reposo cada ventrículo contiene un EDV de 130 mL. La cantidad
expulsada, cerca de 70 mL, se denomina volumen sistólico (S V, stroke volume). Esto representa aproximadamente un 54% del EDV, porcentaje
conocido como fracción de eyección. La sangre remanente, casi 60 mL en este caso, es el volumen telesistólico (ESV, endsystolic volume).
Ten en cuenta que EDV – SV = ESV. Ante una práctica vigorosa de ejercicios, la fracción de eyección puede ser tan elevada como del 90%. La fracción
de eyección es una medida importante de la salud cardiaca. Un corazón enfermo eyecta menos del 50% de la sangre que contiene.
4. Relajación isovolumétrica. Se trata de una diástole ventricular temprana, cuando la onda T termina y los ventrículos empiezan a expandirse.
Existen hipótesis concurrentes sobre cómo estos se expanden. Una es que la sangre fluye hacia los ventrículos dilatándolos. Otra es que la
contracción de los ventrículos deforma el esqueleto fibroso, el cual luego regresa consecuentemente, como la pera de un gotero que se aplasta y
después se suelta. Esta retracción y expansión elástica causaría que la presión cayera de prisa y succionara sangre de los ventrículos.
FIGURA 19.20
Diagrama de Wiggers modificado, donde se ilustran los eventos del ciclo cardiaco. Se muestran dos ciclos. Las fases aparecen numeradas
en la parte inferior para que haya correspondencia con la descripción del texto.
Explica por qué la curva de presión aórtica empieza a elevarse de manera abrupta a casi 0.5 s.
FIGURA 19.20
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Diagrama de Wiggers modificado, donde se ilustran los eventos del ciclo cardiaco. Se muestran dos ciclos. Las fases aparecen numeradas
en la parte inferior para que haya correspondencia con la descripción del texto.
Explica por qué la curva de presión aórtica empieza a elevarse de manera abrupta a casi 0.5 s.
Al inicio de la diástole ventricular la sangre de la aorta y el tronco pulmonar fluye hacia atrás a través de las válvulas semilunares. Sin embargo, el flujo
de regreso llena las cúspides y las cierra, creando una ligera presión de rebote que se muestra como la muesca dicrótica de la curva de presión aórtica
(la cima de la curva en el diagrama de Wiggers). El sonido cardiaco S2 se produce mientras la sangre rebota desde las válvulas semilunares cerradas y
los ventrículos se expanden. Esta fase se denomina isovolumétrica porque las válvulas semilunares están cerradas, las válvulas AV aún no se abren y,
por tanto, los ventrículos no admiten sangre. Cuando las válvulas AV se abren, empieza de nuevo el llenado ventricular (fase 1). Se considera que el
sonido cardiaco S3, si se presenta, es resultado de la transición desde la expansión de los ventrículos vacíos hasta su llenado súbito con sangre.
En una persona en reposo, la sístole auricular dura casi 0.1 s, la sístole ventricular 0.3 s y el periodo de reposo (cuando los cuatro canales están en
diástole) 0.4 s. Por ende, la duración total del ciclo cardiaco es de 0.8 s (800 ms) en un corazón que late a 75 bpm.
19.5d Perspectiva general de los cambios en el volumen
Puedes adquirir una perspectiva adicional sobre el ciclo cardiaco si revisamos los cambios de volumen que se producen. Este balance se realiza desde
el punto de vista de un ventrículo (ambos ventrículos tienen volúmenes iguales). El volumen varía un poco de una persona a otra y depende de su
estado de actividad.
Volumen telesistólico remanente del latido previo 60 mL
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auricular + 40 mL
Total: volumen telediastólico 130 mL

19.5d Perspectiva general de los cambios en el volumen
Puedes adquirir una perspectiva adicional sobre el ciclo cardiaco si revisamos los cambios de volumen que se producen. Este balance se realiza desde
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el punto de vista de un ventrículo (ambos ventrículos tienen volúmenes iguales). El volumen varía un poco de una persona a otra y depende de su
estado de actividad.
Volumen telesistólico remanente del latido previo 60 mL
Agregado de manera pasiva al ventrículo durante la diástole auricular + 30 mL
Agregado por la sístole auricular + 40 mL
Total: volumen telediastólico 130 mL
Volumen sistólico eyectado por la sístole ventricular – 70 mL
Remanente: volumen telesistólico 60 mL
Observa que el ventrículo bombea hacia fuera toda la sangre que recibió durante la diástole: 70 mL en este caso. En este ejemplo, ambos ventrículos
eyectan la misma cantidad de sangre, aunque la presión en el ventrículo derecho solo es de casi una quinta parte de la presión en el izquierdo. La
presión arterial en el tronco pulmonar es relativamente baja, de modo que el ventrículo derecho no necesita generar mucha presión para superarla.
Una salida igual en los dos ventrículos resulta esencial para la homeostasis. Si el ventrículo derecho bombea más sangre a los pulmones de la que el
ventrículo izquierdo puede manejar cuando esta regrese, la sangre se acumulará en los pulmones y causará hipertensión pulmonar, edema y riesgo
de ahogamiento con el propio líquido corporal (fig. 19.21a). Uno de los primeros signos de insuficiencia ventricular izquierda es la dificultad
respiratoria: acortamiento de la respiración y sensación de asfixia. Por el contrario, si el ventrículo izquierdo bombea más sangre que el derecho, la
sangre se acumula en el el circuito sistémico causando hipertensión y edema sistémico generalizado (fig. 19.21b). Este edema sistémico, alguna vez
conocido coloquialmente como hidropesía, se caracteriza por el aumento de tamaño del hígado; la distensión de las venas yugulares en el cuello; el
aumento de tamaño de dedos, tobillos y pies, y ascitis, una acumulación de líquido en la cavidad abdominal (consúltense las figs. 18.3 y 20.38). Esto
puede causar un accidente cerebrovascular o insuficiencia renal. La insuficiencia de un ventrículo aumenta a su vez la carga de trabajo sobre el otro, lo
que pone a este último bajo tensión y a menudo también produce su insuficiencia. En principio, si la salida del ventrículo izquierdo fuera solo un 1%
mayor que la salida del derecho, esta llenaría completamente de sangre los pulmones en menos de 10 min (aunque la muerte puede producirse
mucho antes).
FIGURA 19.21
Necesidad de un gasto ventricular equilibrado. (a) Si el ventrículo izquierdo bombea menos sangre que el derecho, la presión de la sangre
aumentará en los pulmones y causará edema pulmonar. (b) Si el ventrículo derecho bombea menos sangre que el izquierdo, la presión se
incrementará en la circulación sistémica y causará edema sistémico. Para mantener la homeostasis, ambos ventrículos deben bombear la misma
cantidad promedio de sangre.

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La acumulación de líquido en cualquier circuito debido a la insuficiencia del bombeo ventricular se llama insuficiencia cardiaca congestiva. Las
causas más frecuentes de este trastorno son infarto de miocardio, hipertensión crónica, defectos valvulares y defectos congénitos (de nacimiento) en
la anatomía cardiaca.
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anterior:
20. Explica cómo un gradiente de presión en una válvula cardiaca determina si un ventrículo eyecta sangre.
La acumulación de líquido en cualquier circuito debido a la insuficiencia del bombeo ventricular se llama insuficiencia cardiaca congestiva. Las
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causas más frecuentes de este trastorno son infarto de miocardio, hipertensión crónica, defectos valvulares y defectos congénitos (de nacimiento) en
la anatomía cardiaca.
20. Explica cómo un gradiente de presión en una válvula cardiaca determina si un ventrículo eyecta sangre.
21. ¿Qué factores se cree que causan el primer y segundo sonidos cardiacos? ¿Cuándo se producen dichos sonidos?
22. ¿Qué fases del ciclo cardiaco son isovolumétricas? Explica lo que eso significa.
23. Define volumen telediastólico y telesistólico; explica verbalmente por qué el volumen sistólico es la diferencia entre ellos.
24. ¿Por qué es tan importante que ninguno de los dos ventrículos bombee más sangre que el otro durante tiempo prolongado?
19.6 REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
a. Trazar las rutas de los nervios simpáticos y parasimpáticos hasta sus células blanco en el corazón.
b. Definir el gasto cardiaco y explicar su importancia.
c. Identificar los factores que controlan el gasto cardiaco.
d. Explicar algunos de los factores nerviosos y químicos que alteran el ritmo cardiaco, el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
e. Explicar cómo los ventrículos derecho e izquierdo logran un gasto equilibrado.
f. Describir algunos efectos de la práctica de ejercicios sobre el gasto cardiaco.
El corazón no bombea la misma cantidad de sangre cada minuto de cada día, sino que varía su gasto de acuerdo a los estados de reposo, ejercicios,
emociones, entre otros factores. Todos conocemos las circunstancias que hacen latir nuestros corazones más rápido y más fuerte. En esta sección
explorarás cómo los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, las hormonas, los fármacos y otros factores regulan el corazón.
19.6a Inervación autónoma del corazón
Aunque el corazón tiene su propio marcapasos, su ritmo y la fuerza de su contracción son moderados por señales que surgen de dos centros
cardiacos en el bulbo raquídeo del tronco encefálico. Uno de ellos, el centro cardioacelerador, se comunica con el corazón mediante los nervios
cardiacos derecho e izquierdo que transportan fibras nerviosas posganglionares simpáticas. El otro es el cercano centro cardioinhibidor, el cual
se comunica con el corazón mediante los nervios vagos derecho e izquierdo que transportan fibras nerviosas preganglionares parasimpáticas.
La vía simpática hacia el corazón se muestra en la figura 19.22 y su descripción corresponde con los siguientes números:
Señales de estimulación procedentes del centro cardioacelerador descienden hacia el segmento torácico superior (T1T4) de la médula
espinal hasta finalizar en las neuronas preganglionares simpáticas en el asta lateral. Las fibras preganglionares emergen de ahí y viajan hasta los
ganglios de la cadena simpática adyacente.
Algunas de estas fibras hacen sinapsis con las neuronas posganglionares al nivel de la entrada hacia la cadena y otras ascienden hacia los
ganglios cervicales y se unen allí con neuronas posganglionares.
Las fibras
Downloaded posganglionares
20231113 emergen
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red de fibras simpáticas y parasimpáticas mezcladas que se pliega entre el arco aórtico, el tronco pulmonar y la parte inferior de la tráquea.
Las fibras posganglionares continúan a través del plexo sin hacer sinapsis y terminan sobre varios blancos en el corazón y sus alrededores: el
nodo SA, el nodo AV, el miocardio auricular y ventricular, la aorta, el tronco pulmonar y las arterias coronarias.
espinal hasta finalizar en las neuronas preganglionares simpáticas en el asta lateral. Las fibras preganglionares emergen de ahí y viajan hasta los
ganglios de la cadena simpática adyacente. Universidad del Valle de México UVM
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Algunas de estas fibras hacen sinapsis con las neuronas posganglionares al nivel de la entrada hacia la cadena y otras ascienden hacia los
ganglios cervicales y se unen allí con neuronas posganglionares.
Las fibras posganglionares emergen desde la cadena simpática y forman los nervios cardiacos. Estos avanzan hacia el plexo cardiaco, una
red de fibras simpáticas y parasimpáticas mezcladas que se pliega entre el arco aórtico, el tronco pulmonar y la parte inferior de la tráquea.
Las fibras posganglionares continúan a través del plexo sin hacer sinapsis y terminan sobre varios blancos en el corazón y sus alrededores: el
nodo SA, el nodo AV, el miocardio auricular y ventricular, la aorta, el tronco pulmonar y las arterias coronarias.
FIGURA 19.22
Inervación autónoma del corazón. Debido a las intenciones del esquema, el plexo cardiaco se muestra separado del corazón y no en su ubicación
natural. Tanto las vías simpáticas como las parasimpáticas se extienden a la derecha y a la izquierda, aunque la cadena y los nervios simpáticos se
ilustren solo en la izquierda y ambos nervios vagos se ilustren en la derecha.

CAPÍTULO 19: SISTEMA
La estimulación CIRCULATORIO:
simpática aumenta CORAZÓN,
el ritmo cardiaco
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y la fuerza de la contracción y dilata las arterias coronarias para aumentar la irrigación de sangre
al miocardio en funcionamiento.
La vía parasimpática se muestra a la derecha de la misma figura. Las señales parasimpáticas desde el centro cardioinhibidor salen del bulbo raquídeo
FIGURA 19.22

Inervación autónoma del corazón. Debido a las intenciones del esquema, el plexo cardiaco se muestra separado del corazón y no en su ubicación
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natural. Tanto las vías simpáticas como las parasimpáticas se extienden a la derecha y a la izquierda, aunque la cadena y los nervios simpáticos se
ilustren solo en la izquierda y ambos nervios vagos se ilustren en la derecha.
La estimulación simpática aumenta el ritmo cardiaco y la fuerza de la contracción y dilata las arterias coronarias para aumentar la irrigación de sangre
al miocardio en funcionamiento.
La vía parasimpática se muestra a la derecha de la misma figura. Las señales parasimpáticas desde el centro cardioinhibidor salen del bulbo raquídeo
a través de los dos nervios vagos. Estos nervios descienden por los lados derecho e izquierdo del mediastino, aunque ambos se muestran en el lado
derecho de la figura por necesidades de diseño. Para que puedas apreciar una foto de la cadena simpática y el nervio vago derecho en relación con el
corazón, observa la figura 15.3. Los nervios vagos viajan hacia sus blancos en el corazón a través de una ruta que corresponde con los siguientes
números en la figura 19.22:
Las fibras preganglionares de los nervios vagos viajan a través del plexo cardiaco, mezclándose con las fibras simpáticas. Hacen sinapsis con
fibras posganglionares cortas allí en el plexo o en el epicardio de las aurículas, especialmente cerca de los nodos SA y AV.
CAPÍTULO
Las 19: SISTEMA
fibras CIRCULATORIO:
posganglionares del nervioCORAZÓN, Page 39 / 55
vago derecho avanzan sobre todo hacia el nodo SA y las del vago izquierdo conducen especialmente al
nodo AV, pero cada uno tiene algunas fibras que se cruzan hacia las otras células de destino. Además, algunas fibras parasimpáticas terminan en
las fibras simpáticas e inhiben su estimulación, oponiéndose de ese modo al efecto parasimpático. El miocardio de los ventrículos tiene muy poca
derecho de la figura por necesidades de diseño. Para que puedas apreciar una foto de la cadena simpática y el nervio vago derecho en relación con el
corazón, observa la figura 15.3. Los nervios vagos viajan hacia sus blancos en el corazón a través de una ruta que corresponde con los siguientes
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números en la figura 19.22:
Las fibras preganglionares de los nervios vagos viajan a través del plexo cardiaco, mezclándose con las fibras simpáticas. Hacen sinapsis con
fibras posganglionares cortas allí en el plexo o en el epicardio de las aurículas, especialmente cerca de los nodos SA y AV.
Las fibras posganglionares del nervio vago derecho avanzan sobre todo hacia el nodo SA y las del vago izquierdo conducen especialmente al
nodo AV, pero cada uno tiene algunas fibras que se cruzan hacia las otras células de destino. Además, algunas fibras parasimpáticas terminan en
las fibras simpáticas e inhiben su estimulación, oponiéndose de ese modo al efecto parasimpático. El miocardio de los ventrículos tiene muy poca
o ninguna inervación parasimpática.
En general, los nervios simpáticos dominan el control de la fuerza de la contracción. El ritmo cardiaco es afectado en gran medida por ambas
divisiones, pero con el predominio de los nervios vagos. Los nervios cardiacos transportan no solo fibras simpáticas eferentes, sino también fibras
sensoriales (aferentes) desde el corazón hasta el sistema nervioso central (CNS, central nervous system). Estas fibras son importantes para los reflejos
cardiovasculares y la transmisión de señales de dolor del corazón.
19.6b Gasto cardiaco
Todo lo que has estudiado hasta el momento en cuanto a la fisiología cardiaca es la eyección de sangre desde el corazón. La cantidad eyectada por
cada ventrículo en un minuto es el gasto cardiaco (C O, cardiac output). El CO se obtiene multiplicando el ritmo cardiaco (HR, heart rate [latidos/min])
por el volumen sistólico (SV, sistolic volume [mL/latido]):
CO=HR×SV
Tomando los valores en reposo típicos:
CO=75 latidos/min×70 mL/latido=5250 mL/min

Por tanto, el volumen total del cuerpo (entre 4–6 L) pasa por el corazón cada minuto; o para verlo de otra manera, un eritrocito que abandona el
ventrículo izquierdo regresa a él casi un minuto después.
El gasto cardiaco no es constante, sino que varía con el estado de actividad del cuerpo. El ejercicio vigoroso aumenta el CO hasta 21 L/min en una
persona en buena condición física, o hasta 40 L/min en atletas de clase mundial. La diferencia entre el gasto cardiaco máximo y en reposo es la
reserva cardiaca. Las personas con cardiopatía grave pueden tener poca o ninguna reserva cardiaca y escasa tolerancia al ejercicio físico.
Dado que el gasto cardiaco es igual a HR × SV, puedes ver que solo hay dos maneras de modificarlo: cambiando el ritmo cardiaco o cambiando el
volumen sistólico. A continuación analizaremos los factores que influyen en cada una de estas variables, pero ten en cuenta que el ritmo cardiaco y el
volumen sistólico son interdependientes. Por lo general cambian juntos y en direcciones opuestas. A medida que el ritmo cardiaco sube el volumen
sistólico desciende y viceversa.
19.6c Ritmo cardiaco y agentes cronotrópicos
El ritmo cardiaco se mide con facilidad al tomar el pulso de una persona en algún punto donde una arteria pase cerca de la superficie del cuerpo,
como la arteria radial en la muñeca o la arteria carótida común en el cuello. Cada latido del corazón produce una oleada de presión que puede
percibirse al palpar una arteria superficial con la punta de los dedos. El ritmo cardiaco puede obtenerse al contar el número de pulsos durante 15 s y
multiplicarlo por 4 para obtener los latidos por minuto. En los recién nacidos, el ritmo cardiaco en reposo suele ser de 120 bpm o superior. Este
disminuye gradualmente con la edad, llegando a promediar 72–80 bpm en mujeres adultas jóvenes y 64–72 bpm en hombres adultos jóvenes. En la
vejez vuelve a aumentar.
La taquicardia26 es un ritmo cardiaco sostenido por encima de 100 bpm en un adulto que se encuentra en reposo. Esta puede obedecer a causas
como estrés, ansiedad, estimulantes, cardiopatía y fiebre. El ritmo cardiaco también aumenta para compensar hasta cierto punto un descenso en el
volumen sistólico. Por eso el corazón se acelera cuando el cuerpo ha sufrido una pérdida significativa de sangre o cuando el miocardio se ha dañado.
La bradicardia27 es un ritmo cardiaco sostenido por debajo de 60 bpm en un adulto que se encuentra en reposo. Es común durante el sueño y en
atletas entrenados para la resistencia. El entrenamiento para la resistencia agranda el corazón y aumenta su volumen sistólico, lo cual permite
mantener el mismo gasto con menos latidos. A su vez, la hipotermia (temperatura corporal baja) también hace más lento el ritmo cardiaco y puede
inducirse de manera deliberada como preparación para una cirugía cardiaca. Los mamíferos acuáticos (como las ballenas y las focas) muestran
bradicardia mientras se sumergen en el agua, al igual que los humanos, hasta cierto punto, cuando sumergen el rostro en agua fría.
A los factores 20231113

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ritmoIPcardiaco se les llama agentes cronotrópicos28 positivos, mientras que los factores que disminuyen
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los agentes cronotrópicosCORAZÓN,
CIRCULATORIO: negativos. A continuación analizaremos algunos de los efectos cronotrópicos del sistema Page
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Sistema nervioso autónomo

atletas entrenados para la resistencia. El entrenamiento para la resistencia agranda el corazón y aumenta su volumen sistólico, lo cual permite
mantener el mismo gasto con menos latidos. A su vez, la hipotermia (temperatura corporal baja) también hace más lento el ritmo cardiaco y puede
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inducirse de manera deliberada como preparación para una cirugía cardiaca. Los mamíferos acuáticos (como las ballenas y las focas) muestran
bradicardia mientras se sumergen en el agua, al igual que los humanos, hasta cierto punto, cuando sumergen el rostro en agua fría.
A los factores externos que elevan el ritmo cardiaco se les llama agentes cronotrópicos28 positivos, mientras que los factores que disminuyen
dicho ritmo son los agentes cronotrópicos negativos. A continuación analizaremos algunos de los efectos cronotrópicos del sistema nervioso
autónomo, las hormonas, los electrolitos y los gases sanguíneos.
Sistema nervioso autónomo
Aunque el sistema nervioso no inicia el latido, sí modula su ritmo y su fuerza mediante los nervios autónomos mencionados con anterioridad. El
sistema nervioso simpático ejerce sus efectos de forma directa a través de los nervios cardiacos, e indirectamente mediante la estimulación de la
médula suprarrenal. Las fibras nerviosas secretan norepinefrina (NE) y la médula suprarrenal secreta una mezcla con un 85% de epinefrina (Epi) y el
15% de NE, sustancias conocidas colectivamente como catecolaminas. Ambas tienen efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, pero por el
momento nos concentraremos en el efecto cronotrópico.
La Epi y la NE se unen a los receptores betaadrenérgicos en el corazón y activan el sistema de segundo mensajero monofosfato de adenosina cíclico
(cAMP, cyclic adenosine monophosphate) (consúltese la fig. 3.8). El cAMP activa una enzima que abre los canales de Ca2+ en la membrana plasmática
admitiendo calcio del líquido extracelular hacia el nodo SA y los cardiomiocitos. Esto acelera la despolarización del nodo SA y acelera la conducción de
la señal a través del nodo AV. Ambos aceleran las contracciones del miocardio ventricular y aumentan la velocidad del latido cardiaco. Adicionalmente,
el cAMP acelera la recaptura de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico de los cardiomiocitos. La rápida recaptura de Ca2+ reduce la sístole ventricular y el
intervalo QT (consúltese el cuadro 19.1), lo que permite que los ventrículos se relajen y se rellenen antes de lo que lo harían en reposo. Al acelerar
tanto la contracción como la relajación, el cAMP aumenta el ritmo cardiaco.
En realidad, la estimulación adrenérgica puede elevar el ritmo cardiaco hasta 230 bpm. Este límite lo establece, principalmente, el periodo refractario
del nodo SA, el cual evita activaciones con una frecuencia superior. Sin embargo, el gasto cardiaco tiene como máximo un ritmo cardiaco de 160–180
bpm. A ritmos más elevados, los ventrículos tienen muy poco tiempo para llenarse entre latidos. A un ritmo cardiaco en reposo de 65 bpm, la diástole
ventricular dura casi 0.62 s, pero a 200 bpm solo dura 0.14 s. Por tanto, puedes observar que a ritmos cardiacos muy elevados, la diástole es
demasiado breve para completar el llenado de los ventrículos; en consecuencia, el volumen sistólico y el gasto cardiaco se reducen.
Los nervios vagos parasimpáticos, por el contrario, tienen un efecto cronotrópico negativo. Por sí solos, el nodo SA y el corazón como un todo tienen
un ritmo en reposo de 100 bpm aproximadamente, esto puede observarse si se seccionan todos los nervios hacia el corazón, o si todas las acciones
simpáticas y parasimpáticas se bloquean con medicamentos. No obstante, con la inervación funcional intacta, los nervios vagos tienen una velocidad
de activación constante en segundo plano llamada tono vagal que hace descender el ritmo cardiaco hasta sus usuales 70–80 bpm en reposo. El
corazón no solo puede acelerarse por estimulación simpática, sino también por la reducción del tono vagal y la posibilidad de que el corazón “haga lo
suyo”. Una estimulación nerviosa vagal extrema puede reducir el ritmo cardiaco hasta una frecuencia tan baja como 20 bpm, o incluso detenerlo por
completo brevemente.
Las neuronas posganglionares de los nervios vagos son colinérgicas: secretan acetilcolina (Ach, acetylcholine) en los nodos SA y AV. Por su parte, la
ACh se fija a receptores muscarínicos y abre las compuertas de K+ en las células nodulares. El flujo resultante de K+ hiperpolariza las células, de modo
que el nodo SA se activa con una frecuencia menor y el corazón enlentece. La Ach actúa principalmente sobre el nodo SA, pero también ralentiza la
conducción de señal a través del nodo AV, retrasando por tanto la excitación de los ventrículos. Por otro lado, los nervios vagos tienen un efecto de
acción más rápido sobre el corazón que los nervios simpáticos, porque la ACh actúa de manera directa sobre los canales iónicos en la membrana; a su
vez, los efectos simpáticos son más lentos debido al tiempo que toma al sistema cAMP abrir los canales iónicos.
¿Cuál de los intervalos o segmentos del electrocardiograma crees que es (o son) más afectado(s) por la ACh? Explica tu respuesta.
Sistema nervioso central
Colocar el ritmo cardiaco bajo la influencia de los centros cardiacos del bulbo raquídeo ofrece beneficios: estos centros pueden recibir información de
muchas otras fuentes e integrarla en la decisión sobre si el corazón debe latir con mayor rapidez o más lentamente. Los estímulos sensoriales y
emocionales actúan sobre los centros cardiacos a través de la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo; por ende, el ritmo cardiaco puede
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una montaña rusa o el inicio de una competencia atlética y es afectado por emociones como el amor o
CAPÍTULO
la ira. El bulbo también recibe información deCORAZÓN,
19: SISTEMA CIRCULATORIO: los siguientes receptores musculares, articulares, arteriales y del tronco encefálico:
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Los propioceptores de los músculos y las articulaciones proporcionan información sobre cambios en la actividad física. Por tanto, el corazón
puede aumentar su gasto aun antes de que sean mayores las necesidades metabólicas de los músculos.
Sistema nervioso central
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Colocar el ritmo cardiaco bajo la influencia de los centros cardiacos del bulbo raquídeo ofrece beneficios: estos centros pueden recibir información de
muchas otras fuentes e integrarla en la decisión sobre si el corazón debe latir con mayor rapidez o más lentamente. Los estímulos sensoriales y
emocionales actúan sobre los centros cardiacos a través de la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo; por ende, el ritmo cardiaco puede
elevarse con solo anticipar la primera caída de una montaña rusa o el inicio de una competencia atlética y es afectado por emociones como el amor o
la ira. El bulbo también recibe información de los siguientes receptores musculares, articulares, arteriales y del tronco encefálico:
Los propioceptores de los músculos y las articulaciones proporcionan información sobre cambios en la actividad física. Por tanto, el corazón
puede aumentar su gasto aun antes de que sean mayores las necesidades metabólicas de los músculos.
Los barorreceptores (presorreceptores) son sensores de presión en la aorta y las arterias carótidas internas (consúltense las figs. 15.1 y
20.4). Estos envían un flujo continuo de señales al bulbo raquídeo. Cuando el ritmo cardiaco aumenta, el gasto cardiaco aumenta y se eleva la
presión arterial en los barorreceptores. Los barorreceptores aumentan su señalización hacia el bulbo y, de acuerdo con las circunstancias, el
bulbo puede emitir información vagal para disminuir el ritmo cardiaco. Por el contrario, los barorreceptores también informan al bulbo sobre
caídas en la presión arterial. Entonces, el bulbo raquídeo puede producir información simpática para aumentar el ritmo cardiaco, con lo cual el
gasto cardiaco y la presión arterial regresan a la normalidad (consúltese la fig. 1.8). De cualquier manera, un ciclo de retroalimentación negativa
suele evitar que la presión arterial se desvíe demasiado de lo normal.
Los quimiorreceptores están en el arco aórtico, las arterias carótidas y el propio bulbo raquídeo; son sensibles al pH sanguíneo y a los niveles
de CO2 y O2 de la sangre. Son más importantes en el control respiratorio que en el cardiovascular, pero influyen en el ritmo cardiaco. Si la
circulación hacia los tejidos es demasiado lenta para eliminar el CO2 a medida que este se produce en los tejidos, dicho compuesto se acumulará
en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo produciendo un estado de hipercapnia (exceso de CO2). Más aún, el CO2 genera iones hidrógeno al
reaccionar con el agua: CO2 + H2O → HCO3− + H+. Los iones hidrógeno reducen el pH de la sangre y el líquido cefalorraquídeo y pueden crear un
estado de acidosis (pH < 7.35). La hipercapnia y la acidosis estimulan los centros cardiacos para que aumenten el ritmo cardiaco, con lo que
mejoran la perfusión de los tejidos y restablecen la homeostasis. Los quimiorreceptores también responden a la hipoxemia extrema (deficiencia
de oxígeno), como en la asfixia, pero el efecto suele desacelerar el corazón, tal vez para que no compita con el cerebro por el limitado suministro
de oxígeno.
Tales respuestas a las fluctuaciones en la química sanguínea y la presión arterial, llamadas quimiorreflejos y barorreflejos, son buenos ejemplos
de ciclos de retroalimentación negativa. Estos se analizarán más detalladamente en el siguiente capítulo.
Hormonas, fármacos y otros cronotrópicos químicos
Además del sistema nervioso autónomo, el ritmo cardiaco es afectado por muchos otros factores. La hormona tiroidea lo acelera estimulando la
regulación positiva de receptores betaadrenérgicos, haciendo que el corazón se vuelva más sensible a la estimulación simpática; esto explica por qué
la taquicardia es uno de los signos del hipertiroidismo. El glucagón, secretado por las células alfa de los islotes pancreáticos, acelera el corazón al
promover la producción de cAMP. A veces, ante urgencias cardiacas, se suministra glucagón para estimular los latidos y con frecuencia se suministra
epinefrina para mantener el gasto cardiaco y la presión arterial ante reacciones alérgicas que ponen en peligro la vida.
Los fármacos alimenticios y los medicamentos también tienen efectos cronotrópicos muy conocidos relacionados con el mecanismo catecolaminas
cAMP. La nicotina acelera el corazón al estimular la secreción de catecolaminas. La cafeína y los estimulantes relacionados que se encuentran en el té y
el chocolate aceleran el corazón al inhibir el desdoblamiento del cAMP y prolongar su efecto adrenérgico. A menudo la hipertensión se trata con
fármacos llamados betabloqueadores que inhiben la unión de las catecolaminas con los receptores betaadrenérgicos y enlentecen el corazón.
La concentración de electrolitos también ejerce una fuerte influencia sobre el ritmo cardiaco y la fuerza de la contracción. El efecto cronotrópico más
fuerte lo producen los iones de potasio (K+). En la hipercalemia,29 un exceso de potasio, el K+ se difunde en los cardiomiocitos y mantiene alto el voltaje
de membrana, a la vez que inhibe la repolarización de los cardiomiocitos. El miocardio se vuelve menos excitable, el ritmo cardiaco se hace lento e
irregular y el corazón puede detenerse en la diástole. En la hipocalemia, una deficiencia de potasio, el K+ se difunde fuera de los cardiomiocitos y estos
se hiperpolarizan (el potencial de membrana es más negativo de lo normal). Esto los hace más difíciles de estimular. Estos desequilibrios del potasio
son muy peligrosos y requieren tratamiento médico de urgencia.
El calcio también afecta el ritmo cardiaco. Un exceso de calcio (hipercalcemia) causa una ralentización del latido, mientras que la deficiencia de calcio
(hipocalcemia) eleva el ritmo cardiaco. Sin embargo, los desequilibrios del calcio son relativamente raros y cuando ocurren, afectan principalmente la
fuerza de la contracción, la cual se analiza en la sección siguiente sobre contractilidad. En la sección 24.2 se exploran de manera más detallada las
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la figura 19.23, donde se resume cómo afectan el gasto
cardiaco al alterar el ritmo cardiaco. Ahora avancemos hacia la mitad inferior de la figura y los agentes inotrópicos, los cuales actúan sobre el gasto
cardiaco mediante sus efectos sobre la fuerza de la contracción y el volumen sistólico.
se hiperpolarizan (el potencial de membrana es más negativo de lo normal). Esto los hace más difíciles de estimular. Estos desequilibrios del potasio
son muy peligrosos y requieren tratamiento médico de urgencia.
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El calcio también afecta el ritmo cardiaco. Un exceso de calcio (hipercalcemia) causa una ralentización del latido, mientras que la deficiencia de calcio
(hipocalcemia) eleva el ritmo cardiaco. Sin embargo, los desequilibrios del calcio son relativamente raros y cuando ocurren, afectan principalmente la
fuerza de la contracción, la cual se analiza en la sección siguiente sobre contractilidad. En la sección 24.2 se exploran de manera más detallada las
causas y los efectos de los desequilibrios del potasio, el calcio y otros electrolitos.
Varios agentes cronotrópicos positivos y negativos se muestran en la mitad superior de la figura 19.23, donde se resume cómo afectan el gasto
cardiaco al alterar el ritmo cardiaco. Ahora avancemos hacia la mitad inferior de la figura y los agentes inotrópicos, los cuales actúan sobre el gasto
cardiaco mediante sus efectos sobre la fuerza de la contracción y el volumen sistólico.
FIGURA 19.23
Resumen de los factores que afectan el gasto cardiaco. Los factores a la izquierda (cuadros verdes) aumentan el gasto cardiaco, mientras que
los factores a la derecha (cuadros rojos) lo reducen. Esto incluye el estado intrínseco del corazón y las arterias adyacentes en un momento
determinado (precarga, contractilidad y poscarga), y agentes extrínsecos que actúan sobre el corazón (agentes cronotrópicos e inotrópicos).
19.6d Volumen sistólico y agentes inotrópicos
El otro factor que incide sobre el gasto cardiaco es el volumen sistólico. Este obedece a tres variables llamadas precarga, contractilidad y poscarga. Un
aumento en la precarga o en la contractilidad incrementa el volumen sistólico, mientras que una poscarga aumentada se opone al vaciamiento de los
ventrículos y reduce el volumen sistólico.
Precarga
La precarga es la cantidad de tensión (estiramiento) en el miocardio ventricular exactamente antes de que empiece a contraerse. Para comprender
cómo influye esto en el volumen sistólico, imagina que realizas un ejercicio pesado. Mientras tus músculos activos presionan tus venas, estas envían
más sangre de regreso al corazón y aumentan el retorno venoso. A medida que más sangre entra en el corazón, el miocardio se estira. Debido a la
relación longitudtensión del músculo estriado (consúltese la fig. 11.12), un estiramiento moderado permite a los cardiomiocitos generar más tensión
cuando se contraen (es decir, el estiramiento aumenta la precarga). Cuando los ventrículos se contraen con más fuerza, expelen más sangre, con lo
cual ajustan el gasto cardiaco de acuerdo con el aumento en el retorno venoso.
Dicho principio se resume en la ley de FrankStarling del corazón.30 De manera concisa y simbólica, esta establece que: SV ∝ EDV (el volumen
sistólico es proporcional al volumen telediastólico). En otras palabras, los ventrículos tienden a eyectar la misma cantidad de sangre que reciben.
Dentro de ciertos límites, cuanto más se les estira, con más fuerza se contraen en el latido siguiente.
Aunque el músculo estriado relajado suele tener una longitud óptima para una contracción más enérgica, el músculo cardiaco relajado tiene una
longitud inferior a la óptima. Por ende, un estiramiento adicional produce un aumento significativo en la fuerza de la contracción del latido siguiente.
Esto ayuda a equilibrar el gasto de los dos ventrículos. Por ejemplo, si el ventrículo derecho empieza a bombear una cantidad mayor de sangre, esta
llegará pronto al ventrículo izquierdo, lo estirará más que antes y hará que aumente su volumen sistólico y que coincida con el del ventrículo derecho.
Contractilidad
La contractilidad se refiere a cuán fuerte se contrae el miocardio ante una determinada precarga. Esto no describe el aumento de la tensión
producido por el estiramiento muscular, sino más bien un aumento causado por factores que vuelven a los cardiomiocitos más receptivos a la
estimulación. Los factores que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes inotrópicos31 positivos y los que la reducen son los
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solo es esencial para el acoplamiento de excitacióncontracción del músculo, sino también porque prolonga la meseta del potencial de acción del
miocardio. Por tanto, los desequilibrios de calcio afectan tanto el ritmo cardiaco, como ya se ha visto, como la fuerza de la contracción. En la
Contractilidad
La contractilidad se refiere a cuán fuerte se contrae el miocardio ante una determinada precarga. Esto no describe
Accessel aumento
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producido por el estiramiento muscular, sino más bien un aumento causado por factores que vuelven a los cardiomiocitos más receptivos a la
estimulación. Los factores que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes inotrópicos31 positivos y los que la reducen son los
agentes inotrópicos negativos.
El calcio tiene un fuerte efecto inotrópico positivo: aumenta la fuerza de cada contracción del corazón. Esto no resulta sorprendente porque el Ca2+ no
solo es esencial para el acoplamiento de excitacióncontracción del músculo, sino también porque prolonga la meseta del potencial de acción del
miocardio. Por tanto, los desequilibrios de calcio afectan tanto el ritmo cardiaco, como ya se ha visto, como la fuerza de la contracción. En la
hipercalcemia, el Ca2+ extra se difunde en los cardiomiocitos y produce contracciones fuertes y prolongadas. En casos extremos, puede causar infarto
cardiaco en la sístole. En la hipocalcemia, los cardiomiocitos pierden Ca2+ en el líquido extracelular, lo que lleva a un latido débil e irregular que puede
causar un infarto cardiaco en la diástole. Sin embargo, es probable que una hipocalcemia grave lleve a la muerte debido a la parálisis del músculo
estriado y asfixia, antes de que se sientan los efectos cardiacos (consúltese la sección 7.4b).
Los factores que afectan la disponibilidad de calcio tienen tanto los efectos cronotrópicos estudiados como efectos inotrópicos. Ya vimos que la
norepinefrina aumenta las concentraciones de calcio en el sarcoplasma; por eso aumenta el ritmo cardiaco y la fuerza de la contracción (como lo hace
la epinefrina, por la misma razón). La hormona pancreática glucagón ejerce un efecto inotrópico al estimular la producción de cAMP. No obstante, en
ocasiones se usa una solución de glucagón y cloruro de calcio para el tratamiento de urgencia de ataques cardiacos. A su vez, los glucósidos
digitálicos, estimulantes cardiacos de la digitalis lanata (una planta), también elevan la concentración de calcio intracelular y la fuerza de la
contracción y se usan para tratar la insuficiencia cardiaca congestiva.
La hipercalemia tiene un efecto inotrópico negativo porque reduce la fuerza de los potenciales de acción miocárdicos y, por tanto, disminuye la
liberación de Ca2+ en el sarcoplasma. El corazón se dilata y se vuelve flácido. Sin embargo, la hipocalemia afecta poco la contractilidad.
Los nervios vagos ejercen un efecto inotrópico negativo en las aurículas, pero proporcionan tan poca inervación a los ventrículos que no tienen un
efecto significativo en ellos.
Supón que una persona tiene un ritmo cardiaco de 70 bpm y un volumen sistólico de 70 mL. Entonces, un agente inotrópico negativo reduce el
volumen sistólico a 50 mL. ¿Cuál tendría que ser el nuevo ritmo cardiaco para mantener el mismo gasto?
Poscarga
La poscarga es la suma de todas las fuerzas que debe superar un ventrículo antes de eyectar sangre. La contribución más significativa para la
poscarga es la presión de la sangre en la aorta y el tronco pulmonar en sentido distal inmediato a las válvulas semilunares; esta se opone a la abertura
de dichas válvulas y, por tanto, limita el volumen sistólico. Por esta razón, la hipertensión aumenta la poscarga y se opone a la eyección ventricular.
Cualquier impedimento a la circulación arterial, como las placas ateroscleróticas en las arterias, también puede aumentar la poscarga. En algunas
enfermedades pulmonares, se forma tejido cicatrizal en los pulmones y ello restringe la circulación pulmonar. Esto aumenta la poscarga en el tronco
pulmonar. Así, conforme el ventrículo derecho trabaja más fuerte para superar esta resistencia, se agranda más que cualquier otro músculo. El estrés
y la hipertrofia de un ventrículo pueden causarle debilidad e insuficiencia con el tiempo. La insuficiencia del ventrículo derecho debida a la
obstrucción de la circulación pulmonar se denomina cor pulmonale.32 Esta es una complicación frecuente del enfisema, la bronquitis crónica y la
enfermedad del pulmón negro (consúltese la sección 22.4b).
19.6e Ejercicio y gasto cardiaco
No es un secreto que el ejercicio hace que el corazón trabaje con mayor fuerza y no debe sorprender que esto aumente el gasto cardiaco. La principal
razón del aumento del ritmo cardiaco al principio del ejercicio es que los propioceptores en los músculos y las articulaciones transmiten señales a los
centros cardiacos indicando que los músculos están activos y en breve necesitarán un mayor flujo sanguíneo. Entonces, las señales simpáticas de los
centros cardiacos aumentan el gasto cardiaco para satisfacer la demanda esperada. A medida que los ejercicios avanzan, la actividad muscular
aumenta el retorno venoso. Esto aumenta la precarga en el ventrículo derecho y pronto se refleja en el ventrículo izquierdo a medida que más sangre
fluye a través del circuito pulmonar y alcanza este ventrículo. Conforme se incrementan el ritmo cardiaco y el volumen sistólico también lo hace el
gasto cardiaco, lo que compensa el aumento del retorno venoso.
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corazón latir con mayor lentitud y aun así mantener un gasto cardiaco en reposo normal. Los atletas de nivel mundial entrenados para la Page
CAPÍTULO 19: SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN, 44 / 55
resistencia
suelen tener ritmos cardiacos en reposo de hasta 30–40 bpm, pero, debido al mayor volumen sistólico, su gasto cardiaco en reposo es casi el mismo
que el de una persona no entrenada. Atletas como estos tienen reservas cardiacas más grandes, de modo que pueden tolerar más ejercicio que una
centros cardiacos indicando que los músculos están activos y en breve necesitarán un mayor flujo sanguíneo. Entonces, las señales simpáticas de los
centros cardiacos aumentan el gasto cardiaco para satisfacer la demanda esperada. A medida que los ejercicios Universidad
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aumenta el retorno venoso. Esto aumenta la precarga en el ventrículo derecho y pronto se refleja en el ventrículoAccess
izquierdo a medida que más sangre
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fluye a través del circuito pulmonar y alcanza este ventrículo. Conforme se incrementan el ritmo cardiaco y el volumen sistólico también lo hace el
gasto cardiaco, lo que compensa el aumento del retorno venoso.
Un programa sostenido de ejercicio causa hipertrofia de los ventrículos, lo que eleva su volumen sistólico. Como se explicó al principio, esto permite al
corazón latir con mayor lentitud y aun así mantener un gasto cardiaco en reposo normal. Los atletas de nivel mundial entrenados para la resistencia
suelen tener ritmos cardiacos en reposo de hasta 30–40 bpm, pero, debido al mayor volumen sistólico, su gasto cardiaco en reposo es casi el mismo
que el de una persona no entrenada. Atletas como estos tienen reservas cardiacas más grandes, de modo que pueden tolerar más ejercicio que una
persona sedentaria.
Los efectos del envejecimiento sobre el corazón se analizan en la sección 29.4a y algunas cardiopatías usuales aparecen en el cuadro 19.2. Los
trastornos de la sangre y los vasos sanguíneos se describen en los capítulos 18 y 20.
CUADRO 19.2
Algunos trastornos del corazón
25. Explica por qué los nervios vagos no tienen un efecto inotrópico significativo sobre el miocardio ventricular.
26. Define el gasto cardiaco con palabras y con una fórmula matemática simple.
27. Describe el centro cardiaco y la inervación del corazón.
28. Explica qué son los agentes cronotrópicos e inotrópicos positivos y negativos. Pon dos ejemplos de cada uno.
29. ¿De qué manera influyen la precarga, la contractilidad y la poscarga sobre el volumen sistólico y el gasto cardiaco?
30. Explica el principio en el que se basa la ley de FrankStarling del corazón. ¿De qué manera suele prevenir este mecanismo la congestión
pulmonar o sistémica?
Arteriopatía coronaria
La enfermedad de la arteria coronaria (CAD, coronary artery disease) es una constricción de las arterias coronarias, por lo general como resultado
de aterosclerosis33 (acumulación de depósitos de lípidos que degradan la pared arterial y obstruyen el lumen). La consecuencia más peligrosa de la
CAD es el infarto de miocardio (ataque cardiaco).
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apariencia espumosa. Se les llama entonces células espumosas y forman estrias de grasa visibles sobre la pared arterial. Se les puede observar
Arteriopatía coronaria
La enfermedad de la arteria coronaria (CAD, coronary artery disease) es una constricción de las arterias coronarias,
Access por lo general
Provided by: como resultado
de aterosclerosis33 (acumulación de depósitos de lípidos que degradan la pared arterial y obstruyen el lumen). La consecuencia más peligrosa de la
CAD es el infarto de miocardio (ataque cardiaco).
Patogénesis
La CAD empieza cuando la hipertensión, la diabetes u otros factores dañan la pared arterial. Los monocitos se adhieren al endotelio penetran el
tejido y se convierten en macrófagos. Los macrófagos y las células del músculo liso absorben colesterol y grasa de la sangre, lo que les da una
apariencia espumosa. Se les llama entonces células espumosas y forman estrias de grasa visibles sobre la pared arterial. Se les puede observar
incluso en lactantes y niños y, aunque no son dañinas por sí mismas, tienen el potencial de crecer hasta convertirse en placas ateroscleróticas
(ateromas).34
Las plaquetas se adhieren a dichas placas y secretan un factor de crecimiento que estimula la proliferación local de músculo liso y fibroblastos,
además del depósito de colágeno. A su vez, la placa crece en una masa protuberante de lípidos, fibra, músculo liso y otras células. Cuando obstruye
el 75% o más del lumen arterial, empieza a causar síntomas como la angina de pecho. Un hecho más grave es que la inflamación de la placa hace
rugosa su superficie y crea un punto focal para la trombosis. Así, un coágulo sanguíneo puede bloquear lo que resta del lumen o liberarse y alojarse
en una arteria más pequeña en una parte inferior de la circulación. En ocasiones, una parte de la placa se libera y viaja como un émbolo graso. Más
aún, la placa puede contribuir a espasmos de la arteria coronaria y cortar el flujo de sangre al miocardio. Si el lumen está obstruido de manera
parcial por una placa, y tal vez por un coágulo sanguíneo, ese espasmo podrá desactivar de manera temporal el flujo restante y precipitar un ataque
de angina.
Con el tiempo, el tejido muscular y elástico resistente de una arteria inflamada es reemplazado cada vez más por tejido cicatrizal y depósitos de
calcio, que transforman un ateroma en una placa complicada dura (fig. 19.24). El endurecimiento de las arterias por placas calcificadas es una
causa de arteriosclerosis.35 Por razones explicadas en el próximo capítulo, esto ocasiona un aumento excesivo de la presión arterial que puede
debilitar y romper arterias más pequeñas, lo cual produce accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca.
Riesgo, prevención y tratamiento
Un enorme factor de riesgo para la CAD es el exceso de lipoproteínas de baja densidad (LDL, lowdensity lipoproteins) en la sangre, combinado con
receptores de LDL defectuosos en las paredes arteriales. Las LDL son gotas de colesterol cubiertas con proteínas, grasas, ácidos grasos libres y
fosfolípidos (consúltese “Colesterol y lipoproteínas séricas” en la sección 26.1g). La mayoría de las células tienen receptores de LDL que les
permiten absorber estas gotas de la sangre para que puedan metabolizar colesterol y otros lípidos. La CAD puede ocurrir cuando las células
arteriales tienen receptores disfuncionales de LDL que “no saben cuándo irse”, de modo que las células absorben y acumulan el exceso de
colesterol.
Algunos factores de riesgo para la CAD son inevitables (p. ej., factores hereditarios y el envejecimiento). Sin embargo, la mayoría de los factores de
riesgo son prevenibles: obesidad, tabaquismo, falta de ejercicio y una personalidad tensa con ansiedad, estrés y agresividad, los cuales producen la
hipertensión que inicia el daño arterial. La dieta, por supuesto, es muy importante. La ingesta de grasa animal eleva la concentración de LDL y
reduce la cantidad de sus receptores. Los alimentos con alto contenido de fibra soluble (como los frijoles, las manzanas y el salvado de avena)
disminuyen el colesterol en la sangre mediante un interesante mecanismo: normalmente el hígado convierte el colesterol en ácidos biliares y los
excreta hacia el intestino delgado para ayudar a la digestión de las grasas. Los ácidos biliares se reabsorben en la región distal del intestino y se
reciclan para que el hígado vuelva a utilizarlos. Sin embargo, la fibra soluble se une a los ácidos biliares y los desaloja en las heces. Para
reemplazarlos, el hígado sintetiza más ácidos biliares, con lo cual consume más colesterol.
La CAD suele tratarse con cirugía de derivación de la arteria coronaria con injerto. Se usan secciones de la vena safena mayor de la pierna o de
pequeñas arterias torácicas para construir una desviación alrededor de la obstrucción en la arteria coronaria. En la angioplastia36 con globo se
desliza un catéter delgado por la arteria coronaria y luego se infla un globo en la punta con el fin de presionar el ateroma contra la pared arterial, de
modo que se dilata el lumen. En la angioplastia con láser, el cirujano ve el interior de la arteria enferma con un catéter iluminado y vaporiza el
ateroma con un rayo láser. La angioplastia es menos riesgosa y costosa que la cirugía de derivación, pero a menudo es seguida por reestenosis:
nuevo crecimiento de ateromas y reobstrucción de la arteria meses después. La inserción de una sonda denominada endoprótesis vascular en la
arteria puede evitar la reestenosis.
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Enfermedad de la arteria coronaria. (a) Sección transversal de una arteria coronaria sana. (b) Sección transversal de una arteria con
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tromboembolismo, All Rights Reserved.
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coronaria que muestra una obstrucción del 60% (flecha) de la arteria
interventricular anterior (descendente anterior izquierda, LAD).
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FIGURA 19.24
Enfermedad de la arteria coronaria. (a) Sección transversal de una arteria coronaria sana. (b) Sección transversal de una arteria con
aterosclerosis avanzada. La mayor parte del lumen original está obstruido por una placa complicada compuesta por tejido cicatrizal calcificado. El
lumen se reduce a un pequeño espacio que puede ser fácilmente bloqueado por un coágulo de sangre estacionario o móvil (trombosis o
tromboembolismo, respectivamente), o por vasoconstricción. (c) Angiografía coronaria que muestra una obstrucción del 60% (flecha) de la arteria
interventricular anterior (descendente anterior izquierda, LAD).
(a): Ed Reschke/Getty Images; (b ) : Image Source/Getty Images; (c): kalewa/Shutterstock.
GUÍA DE ESTUDIO
Evalúa lo que has aprendido
Para probar tus conocimientos, analiza los siguientes temas con un compañero de estudios o por escrito. Lo ideal es que lo hagas de memoria.
19.1 Perspectiva general del sistema cardiovascular
1. Menciona las dos subdivisiones del sistema cardiovascular y sus respectivas funciones.
2. Proporciona los nombres de los vasos mayores conectados de manera directa al corazón, así como sus relaciones con las cámaras cardiacas.
3. ¿Cuál es la ubicación exacta del corazón, su tamaño, su base y su ápex?
4. Describe la anatomía y función del pericardio y el líquido pericárdico.
19.2 Anatomía macroscópica del corazón
1. Enumera las tres capas de la pared cardiaca y sus diferencias histológicas.
2. ¿Cuál es el grosor relativo del miocardio en diferentes cámaras, la importancia funcional de esas diferencias e importancia del vórtice miocárdico?
3. Describe la estructura y función del esqueleto fibroso del corazón.
4. Explica la anatomía y las funciones de las aurículas y los ventrículos; los tabiques internos que separan las cuatro cámaras y los surcos externos
que marcan los límites de la cámara.
5. Da los nombres y sinónimos de las cuatro válvulas del corazón.
6. ¿Cuáles son las diferencias estructurales entre las válvulas, así como anatomía y función de los músculos papilares y los cordones tendinosos?
7. Describe la ruta del flujo sanguíneo a través de las cámaras y las válvulas cardiacas.
8. Explica la anatomía de las arterias coronarias y sus principales ramas.
4. Explica la anatomía y las funciones de las aurículas y los ventrículos; los tabiques internos que separan las cuatro cámarasdel
Universidad y los surcos
Valle externos
de México UVM
que marcan los límites de la cámara. Access Provided by:
5. Da los nombres y sinónimos de las cuatro válvulas del corazón.
6. ¿Cuáles son las diferencias estructurales entre las válvulas, así como anatomía y función de los músculos papilares y los cordones tendinosos?
7. Describe la ruta del flujo sanguíneo a través de las cámaras y las válvulas cardiacas.
8. Explica la anatomía de las arterias coronarias y sus principales ramas.
9. Menciona las causas del infarto de miocardio y cómo la circulación colateral en las arterias coronarias reduce su riesgo.
10. Por qué el flujo sanguíneo de la arteria coronaria es mayor cuando el corazón se relaja que cuando se contrae, en contraste con el sistema arterial
en casi cualquier otro lugar del cuerpo.
11. Describe la anatomía de las principales venas que drenan el miocardio, menciona a dónde va esta sangre y cómo las venas principales se ven
suplementadas por las pequeñas venas cardiacas.
19.3 Músculo cardiaco y sistema de conducción cardiaca
1. Describe las propiedades estructurales de los cardiomiocitos, cómo difieren del músculo estriado y la forma en la que se relacionan con la función
específica del músculo cardiaco.
2. Menciona las propiedades del músculo cardiaco relacionadas con su casi exclusiva dependencia de la respiración aerobia.
3. Enumera los componentes del sistema de conducción cardiaca y la ruta que recorren las señales eléctricas a través del corazón.
19.4 Actividad eléctrica y contráctil del corazón
1. ¿Cuál es el significado de sístole y diástole?
2. Menciona las características del ritmo sinusal del corazón, algunas causas de la contracción ventricular prematura, por qué un foco ectópico puede
tomar el control del ritmo, de qué manera un ritmo nodal difiere del ritmo sinusal y el término general para designar cualquier ritmo cardiaco
anómalo.
3. Describe el mecanismo que causa que las células del nodo SA se despolaricen de manera rítmica; dibuja una gráfica del tiempo y el voltaje de los
potenciales de marcapasos; menciona la frecuencia con la que esto se repite en un corazón en reposo normal y la función que desempeñan los
canales iónicos con compuerta y los flujos hacia dentro y hacia fuera de iones específicos en la creación del ritmo nodal.
4. Describe la dispersión de un estímulo en las aurículas, el nodo AV, el haz AV y las ramas del haz, así como la red conductora subendocárdica; los
cambios en las velocidades de conducción en diferentes puntos a lo largo de esta ruta y por qué tales cambios son importantes; cuál es la
correlación de las sístoles auricular y ventricular con expansión de la onda de excitación.
5. Explica el modo de torsión de la contracción ventricular y la importancia de los cordones tendinosos para prevenir el prolapso valvular.
6. Describe el potencial en reposo de los cardiomiocitos; la acción de los canales de sodio, calcio y potasio con compuerta y los movimientos de esos
iones en la producción de potenciales de acción miocárdicos; cómo y por qué la forma del potencial de acción miocárdico difiere del de una
neurona, y cómo la meseta y el inusualmente largo periodo refractario del potencial de acción miocárdico mantienen la efectividad del bombeo del
corazón.
7. Explica la función de los electrocardiogramas y lo que sucede en el corazón durante cada onda del ECG.
19.5 Flujo sanguíneo, sonidos cardiacos y ciclo cardiaco
1. Describe el principio de funcionamiento de un esfigmomanómetro y por qué la BP se expresa en milímetros de mercurio (mm Hg).
2. Cuál es la relación entre el volumen, la presión y el flujo de un líquido y la manera como esta se relaciona con la circulación sanguínea durante la
expansión y contracción de las cámaras cardiacas.
3. Enumera los mecanismos que abren y cierran las válvulas cardiacas.

4. Define ciclo
CAPÍTULO 19: cardiaco
SISTEMA y menciona los nombres
CIRCULATORIO: de sus cuatro fases.
5. En cada fase del ciclo cardiaco, qué cámaras se despolarizan o repolarizan, se contraen o se relajan; qué hace cada par de válvulas. Qué aparece en
el ECG. A qué se atribuyen los sonidos cardiacos. La sangre entra o sale de las aurículas y los ventrículos y a dónde va cuando se le eyecta. Describe
1. Describe el principio de funcionamiento de un esfigmomanómetro y por qué la BP se expresa en milímetros de mercurio (mm
Universidad Hg). de México UVM
del Valle
Access Provided by:
2. Cuál es la relación entre el volumen, la presión y el flujo de un líquido y la manera como esta se relaciona con la circulación sanguínea durante la
expansión y contracción de las cámaras cardiacas.
3. Enumera los mecanismos que abren y cierran las válvulas cardiacas.
4. Define ciclo cardiaco y menciona los nombres de sus cuatro fases.
5. En cada fase del ciclo cardiaco, qué cámaras se despolarizan o repolarizan, se contraen o se relajan; qué hace cada par de válvulas. Qué aparece en
el ECG. A qué se atribuyen los sonidos cardiacos. La sangre entra o sale de las aurículas y los ventrículos y a dónde va cuando se le eyecta. Describe
los cambios de volumen y presión sanguínea en la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y la aorta.
6. Menciona la duración típica, en segundos, de la sístole auricular, la sístole ventricular y el periodo de reposo, así como la manera en la que el ritmo
cardiaco puede calcularse a partir de esos volúmenes.
7. Qué volumen de sangre suele encontrarse en cada ventrículo cuando ha terminado de llenarse. Menciona cuál es el volumen eyectado cuando se
contrae un ventrículo; cuál es el porcentaje de sangre ventricular que se eyecta; qué cantidad queda detrás una vez terminada la contracción y los
nombres de esas cuatro variables.
8. Por qué es necesario que cada ventrículo eyecte la misma cantidad promedio de sangre y qué sucede si un ventrículo eyecta más que el otro en un
periodo prolongado.
19.6 Regulación del gasto cardiaco
1. Cuáles son las vías de la inervación simpática y parasimpática del corazón.
2. Cuál es el significado de gasto cardiaco y cómo calcularlo a partir del ritmo cardiaco y el volumen sistólico.
3. Describe el ritmo cardiaco característico en reposo y cómo cambia con la edad.
4. Enumera las causas y términos para un ritmo cardiaco anómalo, tanto si es más rápido como más lento.
5. Proporciona las definiciones y efectos cardiacos de los agentes cronotrópicos positivos y negativos.
6. Cuáles son los efectos de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático sobre el ritmo cardiaco.
7. Explica la variación del ritmo cardiaco asociada con el gasto cardiaco máximo y por qué el gasto cardiaco no aumenta más a ritmos cardiacos aún
más elevados.
8. Cuál es la velocidad de activación intrínseca del nodo SA y cómo el tono vagal mantiene el ritmo cardiaco en reposo por debajo de esta.
9. Describe los centros de control del tronco encefálico que regulan el ritmo cardiaco y su modo de acción.
10. Explica cómo los propioceptores, los barorreceptores y los quimiorreceptores influyen sobre el ritmo cardiaco.
11. ¿Cuáles son los efectos de la norepinefrina y la acetilcolina sobre el ritmo cardiaco y sus mecanismos de acción?
12. Enumera las hormonas y los fármacos que afectan el ritmo cardiaco, así como sus mecanismos de acción.
13. Cuáles son los efectos de los niveles de potasio y calcio sobre el ritmo cardiaco. Describe sus mecanismos de acción.
14. Menciona los significados de precarga, contractilidad y poscarga y cómo cada uno afecta el volumen sistólico.
15. Cómo la ley de FrankStarling del corazón relaciona el volumen sistólico con el retorno venoso.
16. Proporciona las definiciones y efectos cardiacos de los agentes inotrópicos positivos y negativos.
17. Explica el efecto del calcio y el potasio en la contractilidad miocárdica.
18. Describe el efecto de la norepinefrina, el glucagón y la digital en la contractilidad.
19. Explica cómo ciertas enfermedades reducen el gasto cardiaco al aumentar la poscarga.
CAPÍTULO
20. Menciona19:
losSISTEMA CIRCULATORIO:
mecanismos CORAZÓN,
mediante los cuales el ejercicio físico aumenta el gasto cardiaco. Page 49 / 55
21. Por qué los atletas bien entrenados pueden mostrar ritmos cardiacos inusualmente lentos en reposo.
16. Proporciona las definiciones y efectos cardiacos de los agentes inotrópicos positivos y negativos.
17. Explica el efecto del calcio y el potasio en la contractilidad miocárdica. Access Provided by:
18. Describe el efecto de la norepinefrina, el glucagón y la digital en la contractilidad.
19. Explica cómo ciertas enfermedades reducen el gasto cardiaco al aumentar la poscarga.
20. Menciona los mecanismos mediante los cuales el ejercicio físico aumenta el gasto cardiaco.
21. Por qué los atletas bien entrenados pueden mostrar ritmos cardiacos inusualmente lentos en reposo.
Pon a prueba tu memoria
Respuestas en el apéndice A
1. El sistema de conducción cardiaca incluye todo lo siguiente, excepto:
a. El nodo SA
b. El nodo AV
c. Las ramas del haz
d. Los cordones tendinosos
e. La red conductora subendocárdica
2. Para ir de la aurícula derecha al ventrículo derecho, la sangre fluye a través de:
a. La válvula pulmonar
b. La válvula tricúspide
c. La válvula bicúspide
d. La válvula aórtica
e. La válvula mitral
3. Supón que un ventrículo del corazón de un niño tiene un EDV de 90 mL, un ESV de 60 mL y un gasto cardiaco de 2.55 L/min. ¿Qué magnitudes tienen
su volumen sistólico (SV), su fracción de eyección (EF) y su ritmo cardiaco (HR)?
a. SV = 60 mL, EF = 33% y HR = 85 bpm
b. SV = 30 mL, EF = 60% y HR = 75 bpm
c. SV = 150 mL, EF = 67% y HR = 42 bpm
d. SV = 30 mL, EF = 33% y HR = 85 bpm
e. No se ofrece información suficiente para calcularlas
4. Un ritmo cardiaco de 45 bpm y una ausencia de ondas P sugiere:
a. Daño al nodo SA
b. Fibrilación ventricular
c. Cor pulmonale
d. Extrasístole
e. Bloqueo cardiaco
5. La aurícula 20231113
Downloaded derecha del corazón
11:57 P seYour
vacía
IPmediante ________ vena(s).
is 187.244.90.0
a. Ninguna
b. Una
c. Cor pulmonale
d. Extrasístole Access Provided by:
e. Bloqueo cardiaco
5. La aurícula derecha del corazón se vacía mediante ________ vena(s).
a. Ninguna
b. Una
c. Dos
d. Cuatro
e. Más de cuatro
6. Los siguientes compuestos son cronotrópicos positivos excepto:
a. La cafeína
b. La hormona tiroidea
c. La norepinefrina
d. La acetilcolina
e. La hipocalcemia
7. Las aurículas se contraen durante:
a. El primer sonido cardiaco
b. El segundo sonido cardiaco
c. El complejo QRS
d. El segmento PQ
e. El segmento ST
8. El músculo cardiaco no muestra tétanos porque tiene:
a. Canales de Ca2+ rápidos
b. Escaso retículo sarcoplásmico
c. Un periodo refractario absoluto largo
d. Sinapsis eléctricas
e. Respiración aerobia exclusiva
9. La sangre contenida en un ventrículo durante la relajación isovolumétrica es:
a. El volumen telesistólico
b. El volumen telediastólico
c. El volumen sistólico
d. La fracción de eyección
e. Ninguno de estos; el ventrículo está vacío en ese momento

10. Los fármacos
CAPÍTULO que aumentan
19: SISTEMA la contractilidad
CIRCULATORIO: miocárdica tienen un efecto ________.
a. Miogénico
b. El volumen telediastólico
c. El volumen sistólico Access Provided by:
d. La fracción de eyección
e. Ninguno de estos; el ventrículo está vacío en ese momento
10. Los fármacos que aumentan la contractilidad miocárdica tienen un efecto ________.
a. Miogénico
b. Inotrópico negativo
c. Inotrópico positivo
d. Cronotrópico negativo
e. Cronotrópico positivo
11. La contracción de cualquier cámara cardiaca se denomina ________ y su relajación ________.
12. La ruta circulatoria desde la aorta hasta las venas cavas es el circuito ________.
13. La arteria circunfleja viaja en un surco denominado ________.
14. El potencial de marcapasos de las células del nodo SA se debe al influjo lento de ________.
15. Las señales eléctricas pasan con rapidez de un cardiomiocito a otro a través de ________ de los discos intercalados.
16. La repolarización de los ventrículos produce el ________ del electrocardiograma.
17. Los nervios ________ inervan el corazón y tienden a reducir el ritmo cardiaco.
18. La muerte del tejido cardiaco debido a la falta de circulación sanguínea suele llamarse ataque cardiaco, pero su denominación clínica es ________.
19. La sangre en las cámaras cardiacas está separada del miocardio por una delgada membrana, denominada ________.
20. La ley de FrankStarling del corazón explica por qué ________ del ventrículo izquierdo es el mismo que el del ventrículo derecho.
Construye tu vocabulario médico
Indica el significado de cada uno de los elementos siguientes y cita un término de este capítulo que lo utilice o una ligera variación del mismo.
1. auriculo
2. bradi
3. cardio
4. corono
5. lun
6. papila
7. semi
8. taqui
9. vaso
10. ventri
¿Cuál es el
CAPÍTULO 19:error
SISTEMAen estos enunciados?
CIRCULATORIO: CORAZÓN, Page 52 / 55
8. taqui Universidad del Valle de México UVM
Access Provided by:
9. vaso
10. ventri
¿Cuál es el error en estos enunciados?
Explica brevemente por qué cada una de las siguientes afirmaciones es falsa, o reescríbelas para convertirlas en verdaderas.
1. La irrigación sanguínea al miocardio es la circulación coronaria; a todo lo demás se le denomina circuito sistémico.
2. Las válvulas de un solo sentido evitan la sístole auricular enviando sangre de regreso a las venas cavas y a las venas pulmonares.
3. No puede entrar sangre en los ventrículos hasta que las aurículas se contraen.
4. Los nervios vagos reducen el ritmo cardiaco y la fuerza de la contracción ventricular.
5. Una concentración elevada de CO2 y un bajo pH sanguíneo disminuyen el ritmo cardiaco.
6. El primer sonido cardiaco ocurre en el momento de la onda P del electrocardiograma.
7. Si se cortaran todos los nervios que inervan el corazón, este dejaría de latir al instante.
8. Si las dos arterias pulmonares se cortaran, se produciría edema pulmonar en breve.
9. A diferencia del músculo esquelético, las células del músculo cardiaco carecen de un potencial de membrana en reposo estable.
10. Un electrocardiograma es un registro del potencial de acción de un cardiomiocito.
Verifica tu comprensión
1. El verapamilo es un bloqueador del canal de calcio que se utiliza para tratar la hipertensión. Este bloquea de forma selectiva los canales de calcio
lentos. ¿Esperarías que esto tuviera un efecto inotrópico positivo o negativo? Justifica tu respuesta (consúltese la Cápsula a profundidad 3.1 para
revisar lo relacionado con los bloqueadores de los canales de calcio).
2. Para tratar de manera temporal la taquicardia y restaurar el ritmo sinusal en reposo, un médico podría masajear la arteria carótida del paciente
cerca del ángulo de la mandíbula. Proponga un mecanismo mediante el cual este procedimiento podría ejercer el efecto deseado.
3. Beatriz, de dos años de edad, nació con un orificio en su tabique interventricular (defecto septal ventricular). Considerando que la presión arterial
en el ventrículo izquierdo es mucho mayor que la del ventrículo derecho, pronostica el efecto de la comunicación interventricular sobre la presión
arterial pulmonar, la presión arterial sistémica y los cambios a largo plazo en las paredes ventriculares de Beatriz.
4. En la sístole ventricular, el ventrículo izquierdo es el primero que empieza a contraerse, pero el derecho es el primero que expele sangre. Aparte
del hecho obvio de que la válvula pulmonar se abre antes que la aórtica, ¿cómo explicas esta diferencia?
5. En la miocardiopatía dilatada del ventrículo izquierdo, este puede agrandarse de manera pronunciada. Explica por qué esto podría causar
regurgitación de la sangre a través de la válvula mitral (la sangre regresa del ventrículo a la aurícula izquierda) durante la sístole ventricular.
NOTA
1 kardi = corazón; logía = estudio de.
2 kardi = corazón; vas = vaso.
3 peri = alrededor de; kardi = corazón.
4 epi = encima de; kardi = corazón.
Downloaded 20231113
5 endo = interno, adentro; 11:57
cardioP= corazón.
Your IP is 187.244.90.0
6 mio = músculo; cardio = corazón.
7
2 kardi = corazón; vas = vaso.
3 peri = alrededor de; kardi = corazón. Access Provided by:
4 epi = encima de; kardi = corazón.
5 endo = interno, adentro; cardio = corazón.
6 mio = músculo; cardio = corazón.
7 aure = oreja; cula = pequeña.
8 pectin = peine; neus = con forma de.
9 ventre = vientre; culus = pequeño.
10 trabe = viga; cula = pequeña.
11 corona = guirnalda, corona; ario = relacionado o dispuesto en forma de.
12 pap = pezón; ar = con forma de.
13 semi = medio, mitad; lunar = de la luna.
14 in = dentro; farc = rellenar, apretar; tum = acción de.
15 angina = ahogo.
16 iskh = retener; haimia = sangre.
17 myo = ratón, músculo; gen = producido por.
18 auto = que actúa por sí mismo o sobre sí mismo.
19 fasc = banda que une o cubre; adherente = que se adhiere.
20 ek = fuera de; top = lugar.
21 elektrho = electricidad; cardi = corazón; gramma = representación gráfica.
22 fibr = filamento, fibra; illa = pequeña; ción = acción.
23 sphygmo = pulso; mano = poco compacto; metro = aparato de medida.
24 stén = estrecho; osis = proceso patológico.
25 iso = igual; volu = volumen; metro = medida.
26 takhy = rápido; kardi = corazón.
27 brady = lento; kardi = corazón.
28 khrono = tiempo; tropo = cambio, giro.
29 hyper = exceso; cal = sosa; haimia = en la sangre.
30 Otto Frank (1865–1944), fisiólogo alemán; Ernest Henry Starling (1866–1927), fisiólogo inglés.
31 ino = tendón, nervio; tropo = cambio, giro.

32 cor = corazón; pulmonale = pulmonar.
33 ather = grasa, graso; sklerosis = endurecimiento.
34
29 hyper = exceso; cal = sosa; haimia = en la sangre.
30 Otto Frank (1865–1944), fisiólogo alemán; Ernest Henry Starling (1866–1927), fisiólogo inglés. Access Provided by:
31 ino = tendón, nervio; tropo = cambio, giro.
32 cor = corazón; pulmonale = pulmonar.
33 ather = grasa, graso; sklerosis = endurecimiento.
34 ather = grasa, graso; oma = masa, tumor.
35 arterio = arteria, tubo; sclerosis = endurecimiento patológico.
36 angei = vaso, conducto; plastia = reparación quirúrgica.


Capítulo 19 - Sistema Circulatorio - Corazón

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Universidad del Valle de México UVM

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Anatomía y fisiología. La unidad entre forma y función, 9e

CAPÍTULO 19: SISTEMA CIRCULATORIO: CORAZÓN

19.1 PERSPECTIVA GENERAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Resultados del aprendizaje

Cuando hayas completado esta sección, podrás:

a. Definir y distinguir entre el circuito pulmonar y el circuito sistémico.

b. Describir la ubicación general, el tamaño y la forma del corazón.

c. Describir el pericardio que envuelve el corazón.

19.1a Circuitos pulmonar y sistémico

Esquema general del sistema cardiovascular.

Downloaded 2023­11­13 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

19.1b Posición, tamaño y forma del corazón

Downloaded 2023­11­13 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR

Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:

REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR

Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:

19.2 ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL CORAZÓN

Resultados del aprendizaje

Cuando hayas completado esta sección, podrás:

a. Describir las tres capas de la pared cardiaca.

b. Identificar las cuatro cámaras del corazón.

d. Reconocer las cuatro válvulas del corazón.

19.2a Pared cardiaca

La pared cardiaca consta de tres capas de tejido epicardio, miocardio y endocardio.

(a, b): McGraw­Hill Education.

Downloaded 2023­11­13 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

Universidad del Valle de México UVM

(a, b): McGraw­Hill Education.

Downloaded 2023­11­13 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

(b): Biophoto Associates/Science Source; (c): McGraw­Hill Education.

Downloaded 2023­11­13 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

(b): Biophoto Associates/Science Source; (c): McGraw­Hill Education.

19.2d Flujo sanguíneo a través de las cámaras

19.2e Circulación coronaria

(c): Science Photo Library/Science Source.

CÁPSULA A PROFUNDIDAD 19.1

Angina de pecho y ataque cardiaco

19.2f Drenaje venoso

REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR

Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:

4. ¿Cuáles son las funciones del esqueleto fibroso?

7. ¿Cuál es la importancia médica de la anastomosis en el sistema de las arterias coronarias?

19.3 MÚSCULO CARDIACO Y SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA

Resultados del aprendizaje

Cuando hayas completado esta sección, podrás:

a. Describir las singulares características estructurales y metabólicas del músculo cardiaco.

c. Describir el marcapasos del corazón y el sistema de conducción eléctrica interna.

19.3a Estructura del músculo cardiaco

Downloaded 2023­11­13 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

19.3b Metabolismo del músculo cardiaco

19.3c Sistema de conducción

¿Qué aurícula es la primera en recibir la señal que induce la contracción auricular?

REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR

Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:

11. ¿Qué es exactamente

REFLEXIONA ANTES DE AVANZAR

Responde las siguientes preguntas para validar tu comprensión de la sección anterior:

19.4 ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN

Resultados del aprendizaje

Cuando hayas completado esta sección, podrás:

Downloaded 20231113 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

Downloaded 20231113 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

(a, b): McGrawHill Education.

Downloaded 20231113 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

(a, b): McGrawHill Education.

Downloaded 20231113 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

(b): Biophoto Associates/Science Source; (c): McGrawHill Education.

Downloaded 20231113 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

(b): Biophoto Associates/Science Source; (c): McGrawHill Education.

Downloaded 20231113 11:57 P Your IP is 187.244.90.0

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A los factores 20231113