LUIS MARTÍN-ABREU

Consultor Técnico Honorario del Hospital General de México.

Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina.

LUIS G. MARTÍN-ARMENDÁRIZ

Centro de Especialidades Medicas del Estado de Veracruz "Dr. Rafael Lucio".

Profesor de Clínica en la Facultad de Medicina de la Universidad Veracruzana Campus
Xalapa. Miembro de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringologia y Cirugía de Cabe-
za y Cuello. Miembro de la Junta de Gobierno 2001-2004 del Consejo Mexicano de
ORL y CCC. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.

FUNDAMENTOS
DEL
~

DIAGNOSTICO
LAS BASES FISIOPATOLÓGICAS PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS FENÓMENOS CLÍ NICOS

Ilustraciones de Jorge Pérez-Vela

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

MÉNDEZ EDITORES
FRANCISCO MÉNDEZ ÜTEO - FRANCISCO MÉNDEZ CERVANTES
MÉXICO, DE
DÉCIMA EDICIÓN 2002
Copyright© por
MÉNDEZ EDITORES , S.A. DE C.V.

MÉNDEZ EDITORES' s. A. DE c. v.
Arquitectura No. 33, Col. Copilco-Universidad
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MIEMBRO DE LA CÁMARA NACIONAL DE LA INDUSTRIA EDITORIAL

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ISBN 968 - 5328 - 01 - 3

IMPRESO EN MÉXICO

PRINTED IN MÉXICO

PRIMERA EDICIÓN 1975

D ÉCIMA EDICIÓ N 2002
 COLABORADORES
DR. HAROLD ALOMIA
Secretario de Educación Medica del Area de Cien-
cias de la Salud y Jefe del D epartamento de Fisiopa-
tología e Introducción a la Clínica, Universidad Au-
tónoma de Guadalajara. Becario del Doctorado en
Educación Médica, UAG-Baylor University.
DRA. BEATRIZ ANZURES LOPEZ
Consultor Técnico de Pediatría, Hospital de
México, Jefe del Servicio de Pediatría por oposi-
ción, Hospital General de México SSA (17 años),
Prof. Titular de Clínica de Pediatría y de Clínica de
Infectología, Facultad de Medicina UNAl\1 (25
años) Prof. Titular del Curso Especialización de
Pediatría en el Hospital General de México, Divi-
sión de Estudios Superiores, Facultad de Medici-
na, UNAM (17 años). Miembro de la Sociedad
Mexicana de Pediatría, de la Asociación de Médi-
cos·del Hospital Infantil de México, de la Socie-
dad Médica del Hospital General de México. Miem-
bro de la Academia Mexicana de Pediatría, Fellow
of the Academy of Pediatrics.
DRA. MA. ELENA ANZURES
Consultor Técnico del Hospital General. Miem-
bro Titular de la Academia Nacional de Medicina.
DRA.LOURDESBASURTO
Investigadora Asociada ''N' del IMSS, Miem-
bro del Colegio de Medicina de París y de la Socie-
dad Mexicana de Endocrinología y Nutrición.
Maestra en Ciencias Médicas.
DR. EDUARDO CARDIEL MARMOLEJO
Jefe de la Unidad de Neonatología, Hospital Ge-
neral de México. Prof. Titular del Curso Universita-
rio de la Subespecialidad en Neonatología en el Hos-
pital General de México, Prof. Adjunto del Grupo
de Medicina I de la Universidad Anáhuac en el Hos-
pital General de México O.D., Investigador Asocia-
do ''}('de los Institutos Nacionales de Salud S.S., Ins-
tructor Nacional de Reanimación, Miembro de la
Asociación de Médicos Residentes y Ex-residentes
del Instituto Nacional de Perinatología, Miembro de
la Asociación de Médicos Neonatólogos del Distrito
Federal y del Valle de México, Coordinador de Inves-
tigación del Servicio de Pediatría del Hospital Gene-
ral de México.
DRA. LETICIA E. CASILLAS
Pediatra Social Antropóloga. Subdirectora de los
Servicios Medicos de la CENDI, UNAM.
DR. JAVIER CASTILLO NAVA
Prof. Titular de Introducción a la Clínica, Fa-
cultad de Medicina UNAM. Neumologo del Hos-
pital "Dr. Fernando Quiroz Gutíerrez''. Miembro
del Consejo Nacional de Neumología.
DR.JOSE MANUEL CASTREJON GARCIA
Ex Cirujano Pediatra de la Unidad de Pediatría
del Hospital General de México, Subdirector Médico
Hospital General del Centro Médico La Raza IMSS;
Director del Hospital Pediátrico Hospital La Villa de
los Servicios Médicos del DDF; Profesor Adjunto
del Postgrado de Cirugía Pediátrica de la UNAJ\!I; Se-
cretario del Consejo General de Cirugía Pediátrica;
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Pediá-
trica, de la Sociedad Médica del Hospital General, de
la Sociedad Médica del Hospital General ~el Centro
Médico La Raza IMSS y del Hospital Angeles.
Q.F.B. ALICIA CERVANTES PEREDO
Jefa del Laboratorio de Citogenética del Hospi-
tal General de México.
DR. EDUARDO CESARMAN VITIS
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiolo-
gía. Fellow of the American College of Cardiology.
Fellow of the N. Y Academy of Sciences.
DR. OSCAR DAVILA FLORES
Consultor Técnico del Hospital General de Méxi-
co, Fellow of the Internacional College of Surgeons.
IV
DR. RAMON DE LA FUENTE MUÑIZ.
Fundador y Director Emérito del Instituto Na-
cional de Psiquiatria. Coordinador del Comité Aca-
demico de Psiquiatria, Psicología Medica, Psiquiatría
Infantil y de la Adolescencia, División de Estudios de
Postgrado, Facultad de Medicina UNAM.
DR. JOSE LUIS DIAZ LUNA
Pediatra Infectólogo. Jefe del Programa de SIDA
en el Centro de Especialidades Médicas del Esta-
do de Veracruz.
DR. ADAN DIAZ ORELLANA
Servicio de Gastroenterología del Hospital
General de México. Prof. de Clínica en la Facultad
de Medicina, UNAL\II, en la Escuela de Medicina
de la Universidad Anahuac y de la Escuela de En-
fermería del IPN. Miembro de la Asociedad Mexi-
cana de Gastroenterología.
DR. ANTONIO CESAR DOMINGUEZ
Prof. Titular de Introducción a la Clínica, Fa-
cultad de Medicina, UNAM. Servicio de Cardiolo-
gía del Hospital General de México. Miembro de
la Sociedad Mexicana de Cardiología.
DR. JORGE ESCOTTO VELAZQUEZ
Consultor Técnico del Hospital General de Méxi-
co. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.
DRA. NANCY FERNANDEZ
Jefa de E nseñanza en la S. S. del Edo. de Nuevo
León. Jefa del Depto. de Fisiología de la UANL.
DR. CARLOS GARCIA CALDERAS.
Prof. de Clínica, en la Facultad de Medicina,
UNAM y en la Escuela Superior de Medicina,
IPN. Subdirector de Enseñanza del Hospital Ge-
neral de México.
DR. JOSE F. GUADALAJARA BOO
Jefe de la División de Enseñanza del Instituto
Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". In-
vestigador T itular "B" de los INS. Presidente de
la Sociedad M exicana de Cardiología. Miembro
Honorario del Con sejo Mexicano de Cardiología.
Miembro de la Academia Nacional de Medicina.
DRA. MARTHA GUEVARA RASCADO
Jefa de la Unidad de Radiología de Gastroente-
rología. Prof. de Radiología de la Facultad de Me-
dicina UNAM.
DR. HOMERO HEREDIA GARCIA
Radiólogo pediatra, E x Jefe del Departamen-
to de Radiología del Hospital Infantil de México,
Ex Jefe del Departamento de Radiología de la
Unidad de Pediatría del Hospital General de Méxi-
co. Profesor de la Clínica de Radiología (UNAM)
en el Hospital Infantil de México (1959-1970),
Miembro de la Asociación de Médicos del Hos-
pital Infantil de México, Miembro de la Sociedad
Mexicana de Radiología, Ex Coordinador de la
Sección de Radiología Pediátrica de la Sociedad
Mexicana de Radiología.
DR. RODOLFO HERRERO RICAÑO
Prof. de Clínica de tiempo completo Titular "C",
Facultad de Medicina UNAM.
DR. HORACIO JINICH
Prof. de Medicina, Universidad de California,
San Diego, EUA. Miembro Titular de la Academia
Nacional de Medicina.
DRA. SUSANA KOFMAN-ALFARO
Jefa del Departamento de Genéti~a del Hospi-
tal General de México. Prof. de Clínica en al Facul-
tad de Medicina UNAM. Miembro de la Acade-
mia Nacional de Medicina.
DR. ORLANDO LONDOÑO TORO
Prof. de N eurología del Hospital Universitario
"Dr. José E leuterio González" de la Universidad
Autónoma de Nuevo León.
DR. SALVADOR LOPEZ ANTUÑANO
Prof. Titular de Clínica de Musculoesqueléti-
co, Facultad de Medicina, UNAM. Subjefe del Ser-
vicio de Ortopedia del H ospital 'Juárez", SS. Miem-

bro de la Sociedad Mexicana de Ortopedia y Trau-
matología, FACS. Miembro de la Sociedad Latinoa-
mericana d~ Ortopedia y Traumatología.
DR. HECTOR R. MARTINEZ RODRIGUEZ
Prof. de Neurología Clínica. Coordinador de
Pregrado y de Investigación y Estudios de Post-
grado del Servicio de N eurología y D epartamen-
to de Medicina Interna. Miembro del Sistema
Nacional de Investigadores, de la Academia
Mexicana de Neurología y de la American
Academy of Neu rology y del American College
of Physicians.
DR. MANUEL MORALES POLANCO
Jefe del Servicio de Hematología de la "Clínica
Lomas Altas". Mi~mbro de la Academia Nacional
de Medicina.
DR. DANIEL MURGUIA DOMINGUEZ
Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hos-
pital General de México. Prof. de Clínica de la Fa-
cultad de Medicina, UNAM. y Prof. de Gastroen-
terología de la Universidad Anáhuac. Miembro de
la Asociación Mexicana de Gastroenterología.
DRA. LILIANUÑEZ OROZCO
Jefa del Servicio de Neurología del Centro
Medico Nacional "20 de Noviembre" del
ISSSTE. Profesora T itular de Postgrado de Neu-
rología en la Facultad de Medicina, UNAM. Te-
sorera del Consejo Mexicano de Neurología.
Presidenta de la Academia Mexicana de Neuro-
logía (2000-2004).
DR. SALVADOR PALMA GARCIA
Consultor Técnico del Hospital General de Méxi-
co. Niiembro de la Academia Mexicana de Cirugía.
DRA. ELIA MARIA PERERA BECERRA
Licenciada en N utrición.
DRA. VIRGINIA PEÑA
Hematologa. Hospital de Especialidades del
Centro Médico Nacional" Siglo XXI" del IMSS.
V
DR. RUY PEREZ TAMAYO
Director de Medicina Experimental, Facultad
de Medicina de la UNAM. Prof. de Patología en la
Facultad de Medicina de la UNAM. Miembro del
Colegio Nacional.
DR. JUAN JOSE PINTO ZEPEDA, S.N.M.C.
Prof. Titular de Introducción a la Clínica, Facul-
tad de Medicina, UNAM. Jefe del Servicio de Orto-
pedia del Centro Médico Naval, México. Prof. de Or-
topedia, Facultad de Medicina, UNAM. Miembro de
la Sociedad Mexicana de Ortopedia y Traumatología,
y de la Sociedad Latinoamericana de Ortopedia.
DR. ]OSE LUIS RAMIREZ ARIAS
Consultor Técnico del Hospital General de
México. Expresidente de la Sociedad Mexicana de
Radiología de la Federación Mexicana de Radio-
logía y del Colegio Interamericano de Radiología.
Miembro de la Academia Nacional de Medicina y
de la Academia Mexicana de Cirugía. Jefe de Ra-
diología de los Hospitales del grupo Angeles.
DR. RICARDO A. RANGEL GUERRA
Profesor de tiempo Completo y Jefe del Servi-
cio de Neurología del Hospital Universitario "Dr.
José E leuterio Gon zález" Investigador Nacional
Nivel I. Miembro de la Sociedad Mexicana de
Neurología y Psiquiatría, de la Asociación Mexi-
cana para el Estudio de la Cefalea , de la American
Academy of Neurology, del American College of
Phsycians, de la Academia Nacional dé Medicina
y de la Academia Mexicana de Cirugía.
DRA. MA. DEL REFUGIO RIVERA VEGA
Jefa de la consulta de Genética del Hospital Ge-
neral de México.
DR. SALVADOR RODRIGUEZ MARTINEZ
Consultor Técnico del Hospital General. Fellow
of the American College of Surgeons.
DR. FERNANDO ROMERO CASTILLO
Consultor Técnico del Hospital General de Méxi-
co. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.
VI
DR. ALEJANDRO RUIZ-ARGUELLES
Prof. de Inmunología en la Maestría de Cien-
cias de Laboratorio Clínico en la Universidad de
las Americas. Prof. de la Asignatura en la Facultad
de Medicina de la UPAEP. Director de los Labora-
torios Clínicos de Puebla.
DRA. REBECA SALINAS TENORIO
Jefa del Banco de Sangre del Servicio de
Hematología en el Hospital " Ruben Leñero" S.S,
México.
DR. RICARDO SANTOYO VALENZUELA
Jefe del Depto. de Gastroenterología de la Fa-
cultad de Medicina de León, Gto. Jefe de Servicio
del Hospital C,entral Regional, SS. Miembro de la
Asociación Mexicana de Gastroenterología. Miem-
bro de la Bockus Internacional Society.
DR. AMADO SAUL CANO
Consultor T écnico del Servicio de Dermatolo-
gía del Hospital General de México (S.S.). Prof. de
Dermatología de la UNAM y del IPN. Miembro
Fundador del Consejo Mexicano de D ermatolo-
gía. Prof. Titular de Dermatología del Programa
Nacional de Actualización y Desarrollo Académi-
co para el Médico General de la Academia Nacio-
nal de Medicina.
DR. ARMANDO SIERRA TORTOLERO
Médico Adscrito por Oposición en Cirugía
Pediátrica en el Hospital General de México a
cargo de la Unidad Quirúrgica de Pediatría. Pro-
fesor Titular del Curso en Enfermería Médico
Quirúrgica del Hospital General de México,
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Pe-
diátrica y de la Sociedad Médica del Hospital
General de México, Felow of the American
Academy of Pediatrics.
DR. ALEJANDRO TELLEZ SCHMILL
Médico Residente de Cardiología del Hospital
General de México.
DR. FRANCISCO URIBE ANCIRA
Jefe del Laboratorio de Gastroenterología, Me-
dicina Experimental y de Bioquimica Clínica y Es-
pecialidades del Hospital General de México.
DR. ARMANDO VARGAS DOMINGUEZ
Jefe de Servicio de Cirugía General, Hospital
General de México, SSA. Prof. de Clínica en la Fa-
cultad de Medicina de la UNAM. Prof. en el Pro-
grama Nacional de Actualización y Desarrollo Aca-
démico para el Médico General de la Academia
Nacional de Medicina. Miembro de la Academia
Mexicana de Cirugía.
DR. LUIS ALBERTO VARGAS GUADARRAMA
Prof en la Maestría y Doctorado de Antropología,
División de Estudios Superiores, Facultad de Filosofía
y Letras, UNAM. Investigador Titular "C" del Intituto
de Investigaciones Antropológicas de la UNAl\1.
DR. DANIEL VASCONCELOS DUEÑAS
Fundador del Capítulo Mexicano de la Liga In-
ternacional Contra la Epilepsia. Presidente de la So-
ciedad Mexicana de Neurología y Psiquiatría (1975).
Miembro de la Academia Nacional de Medicina.
DR. FRANCISCO VELASCO CAMPOS
Jefe del Servicio de Neurología y Neurocirugía
del Hopital General de México. Miebro de la Aca-
demia Nacional de Medicina.
DR. ]OSE LUIS YAÑEZ EUROZA
Servicio de Cardiología del Hospital General de
México. Prof de Clínica en la Facultad de Medici-
na UNAM. Miembro de la Sociedad Mexicana de
Cardiología.
DR. ARTURO ZARATE
Investigador Nacional Nivel III, Investigador Ti-
tular "D" del IMSS. Jefe de la Unidad de Investiga-
ción de Enfermedades Endócrinas del IMSS. Prof.
de Clínica, Facultad de Medicina UNAM. Miembro
Titular de la Academia N acional de Medicina.
 INTRODUCCIÓN

Con gran agrado pongo a la consideración del médico generaly del estudiante de medicina esta obra, en la que
culmina el esfuerzo de un buen número de profesores, excelentes clínicos que han aportado sus experiencias en el
logro de un libro que contempla todos los elementos que permiten obtener los recursos necesarios para en mango
racional de la metodología del diagnóstico clínico. Se ha gestado en la experiencia de la cátedray urgido ante la
escasez de textos nacionales que consideren el estudio integral delpaciente en base del conocimiento fisiopatológico
de los signos, síntomasy síndromes, y que además, llene los objetivos actuales del aprendizaje de la clínica.

Multitud de preceptos contenidos en estas páginas son de antiguo conocidos; recibimos un legado de nuestros
maestrosy lo acrecentamos con nuestras experiencias, nuevas doctrinasy modernas direcciones para el estudioy
para la comprensión del enfermo. Esto puede ser un mérito de la generación actua4 pero eljuicioy el análisis de
las que vienen, habrá de colocarlas en el sitio que les corresponda.

Se deben añadir ahora algunas consideraciones de exculpación sobre los inevitables defectos del libro; nadie
mtjor que el autor los distingue: no contempla el estudio de la enfermedad misma, porque la pretensión es la de
ofrecer bases más firmes para su mqór conocimiento; se han suprimido deliberadamente muchos de aquellos
epónimos que abarrotan las descripciones clásicasy la memoria de los médicos que aciertan a retenerlos, pero que
en la p ráctica diaria no sirven para nada; pero ha sido necesario dtjar algunos que, por la costumbre, han
quedado incluidos en la terminología médica cotidiana. Se ha sacrificado a veces, la «última palabra» del
progreso médico de la que el clínico ostentoso tantogusta; porque detrás de las vanguardias que marchan con paso
definitivo algunas, y otras un tanto rectificable, tiene la medicina un contingente estable de datos depurados, que
ha.cen el arma fuerte del médico en la diaria lucha.

Si la lectura de esta obra consigue que se obtenga el beneficio de saber recoger delpaciente los datos necesarios
de una manera lógica y sistemática para la determinación de un diagnóstico sindromático, es seguro que sus
esfuerzos en provecho del enfermo serán más eficientesy entonces, sólo entonces, nosotros pensaremos que nuestra
meta ha sido lograda.

A veintisiete años de haber salido a la luz (precisamente en el año del nacimiento de mi hija Diana), y
después de nueve edicionesy varias impresiones, Fundamentos del Diagnóstico esya un libro firmemente estable-
cido como parte del armamentarium del estudiante de medicina mexicano. La satisfacción de haber alcanzado
esta época, estimuló grandemente nuestro interés de llevar a cabo una revisión y actualización m191 amplias,
incl191endo materialfotogrcifico y gran número de magnificas zlustraciones que lo hacen mucho más útily atracti-
vo. Varios temas, desarrollados desde la primera edición de manera excelenteporprofesores queya no están entre
nosotros, los hemos completadoy actualizado para que estén al día. Alfina4 ha sido una ardua pero reco-nfor-
tante labor, apuntalada por esfuerzo de mi hfjo, Luis G. Martín-ArmendariZJ quien es, ahora, autory coeditor
de la obra.

Hago patente aquí mi reconocimiento al Hospital General de Méxicoy a los maestros de los que, al trabqjar
a su lado, adquirí los conceptos y experiencias que de alguna manera u otra, resultan en este libro: lVIanuel
Charve4 fuzoul Fournie1~ Luis Jiménez Abad, Fernando Martínez Cortes, Teóftlo Ortíz RamíreZI Mario
Rebolledo Lara, Rubén Vasconcelosy Mariano Vázquez. Asimismo, a los profesores que con sus magníficos
capítulos colaboran en la obray a jorge Pérez-Vela, fundador del Departamento de Dibt!fo Medico del hospital,
por su excelente trabajo de ilustración que la engalana. A mi esposa Evangelina y mis hijos: Luis, Claudia,
Gabriela, Alvaroy Diana por su pacienciay apqyo a mis actividades.

Cumplo con un grato deber al señalar la valiosa colaboración de Gloria Olivares Roldán, Zatzaki Galindo
Domínguezy Michelle A. Aguirre Galicia que con gran eficiencia llevaron a cabo el Diseño Editorial, así como
Carlos Martínez en la corrección de estilo y tipografía. Mi agradecimiento al esfuerzo editorial de Francisco
Méndez Cervantes para la consecución de la magnífica calidady presentación de la obra.

LUIS MARríN-ABREU
MAYO DE 2002.
 CONTENIDO

PRIMERA PARTE

El médico, el enfermoy la enfermedad

CAPÍTIJLO 1

GENERALIDADES
UN POCO DE HISTORIA 1
ACTITIJD DEL MÉDICO 13
SALUD Y ENFERMEDAD 27
HISTORIA NATIJRAL DE LA ENFERMEDAD José Rodríguez Domínguez 30
EL EXPEDIENTE CLÍNICO A TRAVÉS DE LA HISTORIA Juan Somo/inos Palencia 33
LA ADQUISICIÓN Y DESARROLLO DE LAS HABILIDADES CLÍNICAS EN EL ESTABLECIMIENTO
DE UNA BUENA RELACIÓN ENTRE MÉDICO PACIENTE H arold A lomía 38

CAPÍTIJLO 2

EL EXAMEN CLINICO
HISTORIA CLÍNICA 51
L A ÜBTENCION DE LOS D ATOS ;Y SU REGISTRO. 57
EL I NTERROGATORIO 57
Padecimiento actual. Antecedentes. Aparatos y Sistem as.
L A EXPLORACIÓN F ISICA . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación.
L os E STUDIOS AUXILIARES EN EL DIAGNÓSTICO 61
LA "INPECCIÓN GENERAL" Ruben Vasconcelosy L uis Alberto Vargas Guadarrama 63
NOCIONES DE SoMATOMETRÍA Leticia E. Casillasy L uis Alberto Vargas Guadarrama 69
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS DIFERENTES EDADES 76
X FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

MllroDOLOGÍA DIAGNÓSTICA 79
GENERALIDADES DE RADIOLOGÍA M artha Guevara Rascadoy Jóse L uis Rdmirez Arias 81
CATÁLOGO DE LABoRAToRio CLINICO Q. B. P. Feo. Uribe A ncira . . . . . . . . . . 89

CAPÍTULO 3

EL INTERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO COMO COMPLEMENTO DEL

EXAMEN CLÍNICO Ramon de la Fuente Munzz 117
GENERALIDADES 119
El m otivo de la consµlta . La enfermedad actual.
La situación personal. Antecedentes médicos. Hábitos.
ESTADO MENTAL 121
E l estado afectivo. Exploración del contenido y la forma de los pensamientos.
Exploración de las funciones intelectuales. Actitudes del enfermo hacia su enfermedad.
Identificación del carácter y los conflictos principales del enfermo.
EL ESTUDIO BIOGRÁFICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Nacimiento y desarrollo temprano. Infancia y características del núcleo familiar.
Pubertad y adolescencia. Juventud y edad adulta. Climaterio y senectud.

SEGUNDA PARTE

Introducción a la clínica: el estudio delpaciente

CAPÍTULO 4

LA PIEL Amado S aúl Cano . 131

G eneralidades en la metodología para su estudio. Topografía. Morfología.
El Interrogatorio dermatológico

CAPÍTULO 5

LAS MANOS 145

Alteraciones representativas de padecimientos sistémicos.

CAPÍTULO 6

EXPLORACION DE LA CABEZA Y EL CUELLO

LA CABEZA

D OLOR 157
 CONTENIDO XI

ELCRANEO 158
Alteraciones de la forma y el vol.umen. Alteraciones de la superficie. Movimientos.
L A C ARA 160
Fascies. Simetría. Edema. Movimientos. Sensibilidad
EXPLORACIÓN DE LOS Ü JOS 170
Cejas. Párpados y pestañas. Aparato lacrimal. Globos oculares.
Motilidad y reflejos oculares.
EXPLORACIÓN DE LA NARIZ 181
Sintomatología. Inspección y palpación. Cavidades nasales. Transilumina~ión.

EXPLORACIÓN DEL Orno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

Sintomatología. Pabellón auricular. Conducto auditivo externo.
Tímpano. Pruebas de audición.
EXPLORACIÓN DE LA B OCA 193
Labios, Encías y dientes. Piso de la boca. Lengua. Paladar y úvula.
Pilares y amígdalas. Faringe. Laringe. El aliento.

EL CUELLO
I NSPECCIÓN 212
Alteraciones de la forma y el volumen. Alteraciones de la superficie. Movimientos.
P ALPACIÓN 216
Enfisema, induración, tortícolis. Crecimiento ganglionar. Crecimientos centrales anteriores.
Crecimientos centrales posteriores. Crecimientos laterales.Glandulas salivales.
P ERCUSIÓN Y AUSCULATACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

CAPÍTULO 7

EL APARATO RESPIRATORIO Javier Castillo Nava 225

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
ESTIJDIO CLÍNICO

INTERROGATORIO 231
Datos personalesy antecedentes 232
S intomatología . . . . . . 232
Tos, Expectoración, H emoptisis. Disnea. Cianosis. D olor. Trastornos de la voz. Síndrome
traqueobronquial. Síndrome de supuración pulmonar. Síndrome de insuficiencia respiratoria
EXPLORACIÓN FISICA
Aspecto general 237
Inspección 238
Tipos respiratorios. Tiro. Regiones del tórax. Formas del tórax.
Palpación 244
Enfisema subcutáneo. Exploración ganglionar. Movilidad torácica. Transmisión de la voz
XII FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

Percusión 250
Ruido claro pulmonar. Istmo de Kri:inig. Ruidos timpánico y mate.
Línea parabólica de Damoisseau.
Auscultación
252
Métodos de auscultación. Ruido respiratorio. Ruidos respiratorios anormales.
Soplos, cornaje y estridor laríngeo. Estertores. Frote pleural.
Broncofonía, pectoriloquia, egofonía.Sucusión hipocrática.
Síndromes físicos pleuropulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
256
Atelectasia. Enfisema. Neumotórax. Derrame pleural. Condensación. Hidroneumof'Órax.
RADIOLOGÍA

Telerradiografía. Radioscopía. Apicograma. Broncografía. Angioneumografía. Tomografía. 260

Fotofluorografía. Tomografía Axial Computada. Gammagrafía.
ESTIJDIOS COMPLEMENTARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Expectoración. Pruebas cutáneas. Análisis generales de laboratorio. 271

Exploración funcional: espirometría y broncoespirometria.
Punción pleural. Broncospía. Biopsia.

CAPÍTIJLO 8

EL APARATO CARDIOVASCULAR. José Guadalajara Boo

LA HISTORIA CLÍNICA
I NTERROGATORIO

Padecimiento Actual 279

Sintomatología: disnea, edema, palpitaciones, cianosis, dolor precordial, síncope, fatigabilidad.
EXPLORACIÓN FISICA

Inspección 286
Deformaciones toráxicas, localización del apex, latidos precordiales anormales.
PALPACIÓN 288
El apex, levantamientos precordiales anormales, latido de la arteria pulmonar,
ruidos y chasquidos anormales, frémitos.
P ERCUSIÓN 292
AUSCULTACIÓN 292
Fenómenos acusticos normales y agregados, soplos inocentes, soplos orgánicos.
ESTIJDIOS DE GABINETE

ELECTROCARDIOGRAFÍA 300
RADIOGRAFÍA DEL TóRAX
321
EcoCARDIOGRAFÍA MODO "M" 327
EcoCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL
335
 CONTENIDO XIII

ECOCARDIO GRAFÍA DOPPLER 340

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA 347
PRUEBA D E ESFUERZO 352
CARDIOLOGÍA NUCLEAR 357
CAT ETERISMO CARDÍACO 362

CAPÍTIJLO 9

EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

ARTERIAS

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS 377

ESTUDIO CLÍN ICO

Interrogatorio 379
Hipotermia. Claudicación intermitente. Dolor de reposo. Gangrena isquémica.
Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Palidez. Alteraciones tróficas. Pulsos periféricos. Hipoter mia e hipoestesia.
Soplos arteriales. Thrill. Fenómeno de Raynaud. Insuficiencia arterial aguda.
Métodos auxiliares en el diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
Oscilometría. Arteriografía.
Diagnóstico 385
A teroesclerosis. Ar teritis. Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger).
Síndrome de Raynaud. Fístula ar teriovenosa postraumática. Padecimientos diversos.
VENAS

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS 388

ESTUDIO CLÍNICO 389
Insuficiencia venosa crónica. Insuficiencia venosa aguda.
LINFÁTICOS

ANATOMÍA y F ISIOLOGÍA C LÍN ICAS

396
ESTUDIO CLÍN ICO
396

CAPÍTIJLO 10

EL APARATO DIGESTIVO
ANiITOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS

G ENERALIDADES
399
Constitución y estructura.
BOCA, FARING E Y E SÓFAGO
400
Mecanismo de la deglución.
E STÓMAGO
401
Estructura. Motilidad. Secreción.
XIV FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

INTESTINO DELGADO 405

Estructura. Motilidad. Secreción. Absorción.
COLON 408
Estructura y motilidad. Función absortiva. Secreción.
La flora intestinal. La materia fecal. Los gases. Dolor.
RECTO Y ANO 411
Anatomía clínica. Sensibilidad. Mecanismo de la defecación. La continencia anal.
HÍGADO 415
Constitución general. Funciones.
P ÁNCREAS 418
Constitución general. Funciones.
GLÁN DULAS SALIVALES 419

ESTUDIO CLÍNICO
I NTERROGATORIO

Datos persona/esy antecedentes 419

S intomato/ogía 423
Halitosis. Dolor y sangrado de la boca. Secreción salival. Pirosis.
Regurgitaciones. Náusea y vómito. Hematemesis, melena y rectorragia.
Dolor. Meteorismo. Diarrea. Constipación. Disenteria.
Sintomato/ogía procto/ógica:
Dolor. Prurito. Hemorragia. Tumoraciones. Secreciones. Fístulas.
Tenesmo rectal. Moco. Deformación del bolo fecal.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Bocay faringe 432

Esófago 432
Abdomen 433
Organos abdominales 444
Exploración A norrectal 448
EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL

Paracentesis abdominal 453

Punción hepática 454
Biopsia hepática p ercutánea 454
Endoscopia . . . . . 455
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA Jorge E scotto Ve/ázguez 456
ÜTROS MÉTODOS AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO

Esp/enoportografía 460
Arteriografía selectiva 460
Co/angiografía transhepática percutánea 461
 CO,NTENIDO XIII

ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER 340

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA 347
PRUEBA DE ESFUERZO 352
CARDIOLOGÍA )JUCLEAR 357
C ATETERISMO CARDÍACO 362

CAPÍTULO 9

EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

ARTERIAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS 377
ESTUDIO CLL.'\IICO

Interrogatorio 379
Hipotermia. Claudicación intermitente. D olor de reposo. Gangrena isquémica.
Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
Palidez. Alteraciones tróficas. Pulsos periféricos. Hipotermia e hipoestesia.
Soplos arteriales. Thrill. Fenómeno de Raynaud. Insuficiencia arterial aguda.
Métodos auxiliares en el diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
O scilometría. Arteriografía.
Diagnóstico 385
Ateroesclerosis. Arteritis. Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger).
Síndrome de Raynaud. Fístula arteriovenosa postraumática. Padecimientos diversos.
VENAS

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS 388

ESTUDIO CLÍNICO 389
Insuficiencia venosa crónica. Insuficiencia venosa aguda.
LINFÁTICOS

ANATOMÍA Y F ISIOLOGÍA CLÍNICAS

396
ESTUDIO CLÍN ICO
396

CAPÍTULO 10

EL APARATO DIGESTIVO
ANATOMIA Y FISIOLOGIA CLÍNICAS

GENERALIDADES
399
Constitución y estructura.
B OCA, F ARINGE Y ESÓFAGO
400
Mecanismo de la deglución.
ESTÓMAGO
401
Estructura. Motilidad. Secreción.
 CONTENIDO XV

Pancreatografíay colangiografía retrograda o ascendente 462

Biopsia del intestino delgado 462
Gammagrafía 462
Ultrasonido 463
Manometría 463

CAPÍTULO 11

EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO Salvador López Antunano

IJVI'ERROGATORIO
ANTECEDENTES Y DATOS PERSONALES 465
SEMIOLOGÍA GENERAL 466
EXPLORACIÓN FÍSICA

EXPLORACIÓN MUSCULAR 467

EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES 467
COLUMNA VERTEBRAL 469
MIEMBROS PÉLVICOS

EXPLORACIÓN DE CADERA 474

E XPLORACIÓN DE RODILLA 475
/
EXPLORACIÓN DEL CUELLO DEL PIE 478
EXTREMIDADES SUPERIORES

EXPLORACIÓN D EL H OMBRO 481

E XPLORACIÓN DEL CODO 483
E XPLORACIÓN DEL PUÑO 485
EXPLORACIÓN DE LA JVIANO 487

CAPÍTULO 12

EL APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO

GENERALIDADES 491
ESTIJDIO CLÍNICO

I NTERROGATORIO
S intomatología 492
D olor. Disuria. Hematuria. Piuria. Polaquiuria. Incontinencia urinaria. Enuresis.
Poliuria. Oliguria. Anuria. Secreciones uretrales. Espermatorrea.
Antecedentes
EXPLORACIÓN

El examen directo 501

Estudio macroscópico de la orina. Puntos dolorosos renales y ureterales. Palpación abdominal
complementaria. Palpación renal. E dema. Genitales externos. Tacto rectal.
Exploración de la próstata y vesículas seminales
XVI FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

Exploración armada de la uretray sondeo vesical 510

E studios complementarios 511
Laboratorio. Radiología. Endoscopía.

CAPÍTULO 13

EL APARATO GENITAL FEMENINO Fernando Romero Castillo

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS

VULVA 515
VAGINA 516
MATRIZ 518
TROMPAS Y Ü VARIOS 520
GLÁNDULAS MAMARIAS 521
ETAPAS DE LA V IDA SEXUAL DE LA M UJER 522
EL CICLO MENSTRUAL 523
ESTUDIO CLfNICO
I NTERROGATORIO

Antecedentes 526
Sintomatología 528
Síntomas asociados a la menstruación. Síntomas asociados con Ja sensibilidad.
Secreciones. Síntomas relacionados con Ja pubertad. Síntomas relacionados
con el climaterio. Síntomas relacionados con el embarazo. Malformaciones.
Tumoraciones. Síntomas relacionados con el sexo. Esterilidad. Síntomas mamarios.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Aspecto general 536

Exploración del abdomen 536
Exploración del abdomen grávido 539
Exploración ginecológica 541
Equipo. Preparación de la paciente. Posición. Inspección del periné y genitales externos.
Tacto vaginal. Inspección de la cavidad vaginal y del cérvix. Tacto rectal.
Exploración de las mamas 550
ESTIJDIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 555
Frotis, cultivo y antibiograma. Papanicolaou. Biopsia del cuello uterino.
Biopsia del endometrio. Legrado uterino. Colposcopia. Colpornicroscopia.
Colpotomía. Culdoscopia. Peritoneoscopia. Laparotomía exploradora.
Radiología simple. Histerosalpingografía. Mastografía. Ginecografía.
Insuflación tubárica. Ecografía. Estudio del líquido de ascitis.
Pruebas diagnósticas del embarazo. Gammagrafía. Estudio del líquido amniótico.
Electrocardiografía fetal. TAC, Resonancia Magnetica, Ultrasonografía D oppler.
 CONTENIDO XVII

CAPÍTULO 14

EL SISTEMA ENDOCRINO Arturo Záratey Lourdes Basurto

GENERALIDADES 563
Interrogatorio, Inspección, Exploración Física
HIPÓFISIS

TIJMORES DE LA AoENOHIPÓFISIS 565

TIROIDES

HIPERTIROIDISMO 567
HIPOTIROIDISMO 569
Bocio 570
N ÓDULO TIROIDEO 571
PARATIROIDES

HIPOCALCEMIA 572
GLÁNDULA SUPRARRENAL

SÍNDROME DE CUSHING 572

I NSUFICIENCIA S UPRARRENAL 572
HIPERALDOSTERONISMO 573
GONADAS

MUJERES MASCULINIZADAS 574

D ISGENESIA GONADAL 575
HIRSUTISMO 577
GINE COMASTIA 578
G ALACTORREA 578
I NFANTJLISMO SEXUAL 578
DIABETES MllUITUS 579
Hipoglucemia 579
OBESIDAD Y ADELGAZAMIENfO
580
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINO
581

CAPÍTULO 15

EL SISTEMA NERVIOSO Daniel Vasconcefos

EL llxAMEN CúNICO 585
Los NERVIOS CRANEANOS
l. O LFATORIO 590
ILÓPTico 591
I II. MOTOR 0CUL>\R COMÚN. IV OBLICUO MAYOR (PATÉTICO) Y

VI. M OTOR OCULAR EXTERNO 596

 CONTENIDO XVII

CAPÍTULO 14

EL SISTEMA ENDOCRINO Arturo Záratey Lourdes Basurto

GENERALIDADES 563
Interrogatorio, Inspección, Exploración Física
HIPÓFISIS

TuMORES DE LA AoENOHJPÓFISJS 565

TIROIDES

HIPERTIROIDISMO 567
HIPOTIROIDISMO 569
BOCIO 570
NÓDULO TIROIDEO 571
PARATIROIDES

HIPOCALCEMIA 572
GLÁNDULA SUPRARRENAL

S ÍNDROME DE CUSHING 572

I NSUFICIENCIA S UPRARRENAL 572
HIPERALDOSTERONISMO 573
GoNADAS

MUJERES MASCULINIZADAS 574

DISGENESIA GONADAL 575
HIRSUTISMO 577
GINECOMASTIA 578
G ALACTORREA 578
l NFAi'\ITILISMO SEXUAL 578
DIABETES MEUITUS 579
Hipoglucemia 579
OBESIDAD Y ADELGAZAMIENfO
580
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINO
581

CAPÍTULO 15

EL SISTEMA NERVIOSO Daniel Vasconcelos

EL llxAMEN CúNICO 585
Los NERVIOS CRANEANOS

l. OLFATORIO 590
!!.ÓPTICO 591
III. MOTOR 0CUL;\R C OMÚN. IV OBLICUO MAYOR (PATÉTICO) Y

VI. M OTOR OCULAR EXTERNO 596

XVIII FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

V. TRIGÉMINO 601
VII. FACIAL 604
VIII ESTATOACÚSTICO (AUDITIVO-VESTIBULAR) 606
EL GRUPO CAUDAL; NERVIOS IX GLOSOFARÍNGEO,

X NEUMOGASTRJCO Y XI ESPINAL 612

XII HIPOGLOSO 614
MOTIUDAD Y SENSIBIUDAD

ESTUDIO DE LAS FUNCIONES MOTORAS 615

Arco reflejo. Tono muscUlar...F~nciories medulares. Funciones de la corteza motora.
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LAS FUNCIONES MOTORAS 618
Turgencia, tono y trofismo muscular. Movilidad activa y pasiva. Fuerza.
Los reflejos (musculares, superficiales y patológicos).
EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD 629
LABORATORIO Y GABINETE NEUROLÓGICOS 632
Electroencefalografía, TAC, Resonancia Magnética, Niveles Séricos de antiepilépticos.

CAPÍTULO 16

INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA PEDIÁTRICA

Beatriz A nzures, Eduardo Cardie~ Jóse Manuel Castrefón, Homero Heredia, Armando Sierra
CRECIMIENTO, DESARROLLO . · · · . · · · · · · · . · · · · · · · · · · · · · · · · · 639
Periodos del proceso, Características de las diferentes edades, Edad Gestacional,
Evaluación del recien nacido, Lactante menor, Preescolar, Adolescencia.
ANrROPOMETRÍA 658
Peso, Talla, Perímetros cefálico y torácica, Coeficiente de robustez.
ALIMENTACIÓN Y DESNUfRICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
El primer año de vida, leyes de la alimentación, requerimientos, lactancia, desnutrición.
LA HISTORIA CLINICA PEDIÁTRICA
INTERROGATORIO 667
La madre, el embarazo; el parto, el período postnatal inmediato.
Alimentación. Desarrollo p sicomotor.
EXPLORACIÓN FíSICA 671
Peso. Talla. Superficie corporal. Perímetro cefálico y torácico.
Proporción tronco-extremidades. Exploración por regiones.
DESARROLLO NEUROLÓGICO Y PSICOMOTOR 682
Sus reflejos, desarrollo motor, locomoción y destrezas, percepción,
comunicación, adaptación e integración.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA EN PATOLOGIA PEDIÁTRICA . . . . . . . . . . . . . . 694
Ictericia, hipo, regurgitación, vómito, diarrea, fiebre, constipación,cianosis.
 CONTENIDO XIX

tos, disforía, rinorrea. Diversas condiciones patológicas al n acimiento.

PROPEDÉUTICA QUIRÚRGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711
H ernias, atresia esofágica, enfermedad de HIRSCHPRUNG, malformaciones,
abdomen agudo, tumores, defectos genitales.

TERCERA PARTE

Nosología: los principales fenómenos clínicos

CAPÍTIJLO 17

MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO Ruy Pérez Tamcryo y Alejandro Ruíz Arguelles
A NTECEDENTES HISTÓRICOS 739
CLASIFICACIÓN DE MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS 739
MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS HUMORALES 740
Neutralización. Liberación de mediadores químicos. E fecto citotóxico. Complejos inmunes.
MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS CELULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749
Acción citotóxica directa. Citotoxocidad dependiente de anticuerpo.
Citotoxinas. Macrofagos cototóxicos
MECANISMOS lNMUNOPATOLÓGICOS COMBINADOS 753

CAPÍTIJLO 18

INTRODUCCIÓN A LA GENÉTICA Susana Kofman, Alicia Cervantesy Refugio Rivera

B ASES M OLECULARES D E LA H ERENCIA 759
B ASES C ROMOSÓMICAS DE LA HERENCIA 766
CONCEPTOS B ASICOS DE LA H ERENCIA 767
HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA 770
HERENCIA NO TRADICIONAL 774
ALTERACIONES DE LOS CROMOSÓMAS 775
SíNDROMES D EBIDOS A ANOMALÍAS DE LOS A UTOSOMAS 777
DESÓRDENES G ENÉTICOS DE CÉLULAS SOMÁTICAS 783
P REVENCIÓN Y TRATAMIENTO 786

CAPÍTIJLO 19

INTRODUCCIÓN A LA DIETOLOGÍA E lia María Perera Becerra

Los N UTRIMENTOS 793
E L B ALANCE NUTRITIVO. LA ALIMENTACIÓN CORRECTA 794
ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS 796
XX FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

CAPÍTULO 20

MANIFESTACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD

José L uis Díaz L una, E lia María Perera, L. G. M artín A rmendariZ: L. Martín-Abreu
FIEBRE 807
A UMENTO Y P ÉRDIDA DE PESO

Ü BESIDAD 815
D ELGADEZ, P ÉRDIDA DE PESO Y D ESNUTRICIÓN
820
L os SÍNTOMAS ad Látere 823
Astenia. Bochornos. Escalosfrío. H ambre. Sed. Alteraciones de la libido. Mareo. Cefalea.

CAPÍTULO 21

LA COLORACIÓN DE LOS TEGUMENTOS J Castillo Nava. L. Martín-Abreu

P IGMENTACIONES 827
P ALIDEZ Y ENROJECIMIENTO 828
CIANOSIS 828
I CTERICIA 831

CAPÍTULO 22

EL DOLOR
A SPECTOS FISIOLOGICOS, Nanry Fernández 841
CEFALEA R ector MartíneZ; Ricardo Rangel Guerray Orlando Londoño 848
ALGIA FACIAL 853
D OLOR T oRACICO Rodo!fo Téllez Barona, Alo/andro Tellez S chmilly L. Martfn-Abreu 856
D OLOR ABDOMINAL 864
D OLO R DE LAS E XTREMIDADES Juan José Pinto 871
D OLOR P SICOGENICO H oracio ]inich 873

CAPÍTULO 23

MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD

L os M OVIMIENTOS I NVOLUNTARIOS. Ve/asco Campos 879

E PILEPTOLOGIA C LÍNICA. Daniel Vasconcelos Dueñas 883
CALAMBRES Y TETANIA. Carlos Carda Calderas 890
P RURITO 893
 CONTENIDO XXI

CAPÍTULO 24

LA CONCIENCIA
ALTERACIONES DEL SUEÑO 897
SÍNCOPE 901
COMA 904

CAPÍTULO 25

EL AGUA Carlos Carda Calderasy L. M artín-Abreu

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 910
EDEMA Y D ERRAMES S EROSOS 916

CAPÍTULO 26

EL RIÑON Carlos García Calderas

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS 923
I NSUFICIENCIA RENAL AGUDA 924
I NSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 925
SiNDROME NEFRÓTICO 926

CAPÍTULO 27

LA SANGRE Manuel Morales Polanco, Virginia Pena, Rebeca Salinas

S Ei'vl!OLOGÍA 931
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS H EMOPATÍAS 939

CAPÍTULO 28

EL PACIENTE INFECTADO José Luis Díaz Luna

GENERALIDADES 947
MANIFESTACIONES DE I NFECCIÓN 948
Fiebre, Inflamación, signos y síntomas generales. Alteraciones de los diversos órganos y sistemas.

CAPÍTULO 29

LOS PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS J. Castillo Nava, J. L. Yañez Euroza

I NSUFICIENCIA RESPIRATORIA 959
XXII FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO

DISNEA 967
NEUMOTORAX 974
RAREFACCIÓN PULMONAR 977
ATELECTASIA 981
DERRAME PLEURAL 985
CONDENSACIÓN PULMONAR 989

CAPÍTULO 30

LOS PRINCIPALES SÍNDROMES CARDIOVASCULARES

Carlos García Calderas, Antonio Domínguev Eduardo Cesarman, Osear Dávila, Salvador Palma y José Serrano
INSUFICIENCIENCIA C ARDÍACA 995
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA 999
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1005
HIPERTENSIÓN P ULMONAR 1011
ESTADO DE CHOQUE 1018

CAPÍTULO 31

LOS PRINCIPALES SÍNDROMES DIGESTIVOS

ANOMALÍAS DE LA EVACUACIÓN I NTESTINAL. Rodo!fo Herrero y L Martín-Abreu
Diarrea 1021
Constipación 1022
Síndrome Disentérico 1024
COMA H EPÁTICO 1024
ESTENOSIS PILÓRICA. María Elena Anzuresy L Martín-Abreu 1034
HIPERTENSIÓN P ORTAL Ricardo S antoyoy L Martín-Abreu 1038
I NSUFICIENCIA HEPÁTICA. Ricardo Santoyoy L Martín-Abreu 1048
MALA ABSORCIÓN INTESTINAL 1054
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL E ILEO P ARALITICO salvador Rodríguez Martínez 1056
P ERITONITIS 1061
SANGRADO DEL TuBo DIGESTIVO A . Díaz Ore/lana_y Daniel Murguía y L. Martín-Abreu 1066
SíNDROME DE EsoFAGITIS POR REFLUJO Jorge Escolto Velázguez 1076

CAPÍTULO 32

LOS PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS. Lilia Núñez OroZ!o

SíNDROMES ÜRGANICOS CEREBRALES 1082
SíNDROMES HEMISFÉRICOS 1083
 CONTENIDO XXIII

SÍNDROMES DE DESCONEXIÓN 1083

SÍNDROMES DE NúCLEOS BASALES 1084
SÍNDROMES DIENCEFÁLICOS 1085
SÍNDROMES DEL TALLO CEREBRAL 1085
SÍNDROMES PR011JBERANCIALES 1086
SÍNDROMES BULBARES 1086
SÍNDROMES CEREBELOSOS 1086
SÍNDROMES MEDULARES 1087
SÍNDROME RADICULAR 1088
SiNDROME N EUROPÁTICO 1089
SÍNDROME DE LA PLACA NEUROMUSCULAR 1089
SÍNDROME MIOPÁTICO 1089
SiNDROME CRANEOHIPERTENSIVO 1089
SÍNDROME CONVULSIVO 1090
SÍNDROME COMATOSO 1090

INDICE ALFABETICO 1091

 Capítulo 1 GENERALIDADES

UN POCO DE HISTORIA

LA ~!ETODOLOGIA para el estudio de la enferme-

dad es un asunto viejo. La medicina y la magia tie-
nen un origen común y es sólo una de tantas ac-
ciones del hombre en su lucha por la existencia. A
diferencia de otros seres vivos, el ser humano ha
estado siempre inconforme con esa ciega obedien-
cia que el destino le depara y sostiene un combate
titánico contra la naturaleza brutal. Descifrar los
auf,>urios pronto se convirtió en medicina; su inter-
pretación correcta permiáa alejar o neutralizar las
causas de la enfermedad. Así, el chamán se fue
com-irtiendo en médico y en sacerdote.
FIGURA 1.1 lll hechicero de Arii:g~.
LA PREHISl"ORIA
La humanidad, desde la prehistoria ha vivido La observación de las manifestaciones biológi-
bajo la influencia de su mundo mágico, siempre cas le permitió relacionarlas con fenómenos natu-
con temor a las misteriosas expresiones de la natu- rales, como el ciclo menstrual con el ciclo lunar, y
raleza que seguramente no entendía: el rayo, la tor- calificar otros como sobrenaturales, por ejemplo,
menta, el sol, la luna, el frío, la nieve. El chamán las crisis epilépticas. Así, el hombre primitivo re-
promovía las buenas relaciones entre el hombre y curría a las técnicas de la ad ivinación, a la magia, a
los espíritus y de esa forma tenía la clave de los los astros, a la interpretación de los sueños, de los
secretos de la vida, creándose así el precursor del cambios climáticos y otros fenómenos del cosmos
que después sería el médico. El primer "médico" como el eclipse, el cometa, la aurora boreal y la llu-
de que se tiene registro es quizá el hechicero de via de estrellas. Asimismo, la necesidad de agradar a
Cro-Magnon, representado en la pintura rupestre los dioses lo indujo a hacer sacrificios y ofrecimientos
de la cueva de Ariege, en Francia. Este hombre y el para ganarlos; la menstruación, por ejemplo, se in-
médico actual son los extremos de entre 100 y 200 terpretó siempre como un acto de purificación. Con
siglos de progreso de la medicina. esa idea se practicó la sangría, como una forma de
2 GENERALIDADES
depuración artificial; en el México precolombino
los aztecas y los mayas la usaron como un acto de
sacrificio y desagravio a los dioses. El ritual tera-
péutico incluía el reconocimiento de culpa.
Aquel sacerdote, brujo y curandero, como el
médico de hoy, no era generalmente un farsante;
tenía normas ri¡:,rurosas de sus rituales y era tan
honesto en sus acciones como lo es ahora el médi-
co moderno y representaba indudablemente en la
sociedad el mismo papel que ahora tiene el médi-
co general, pero seguramente más parecido a lo
que actualmente entendemos como internista. El
cirujano más bién desciende del médico empírico
que se aplicaba a aquel grupo de padecimientos de
los que sí se conocía el agente causal, porque la
observación de los fenómenos biológicos sólo era
operante en los asuntos quirúrgicos (patología ex-
terna) donde se conocía el agente patógeno: lesio-
nes de guerra, mordeduras de animales, trauma-
tismos, envenenam ientos por mordeduras o
piquetes de animales. e insectos, etc.
f'IGl.JRA 1.2 Práctica de una sangría (xilografía, 1500).
F!Gt!RA 1.3 Extracción de sangre de o reja, lengua, brazos y
piernas ame el dios de los muertos (Códice :\lagliabecchi, 1565).
L.\ OOlGÜEDAD
Para los tiempos de Babilonia, está bien esta-
blecida la medicina sacerdotal donde la astrología
influye de manera trascendental en el acto médico.
En el Código de Ham11111rabi, escrito hace alrede-
dor de cuarenta siglos, ya se asientan reglas para el
ejercicio de la medicina. Más adelante, en Egipto,
este carácter sacerdotal del médico está bien defi-
nido; en los templos había un área destinada a la
enseñanza: "la casa de la vida" y con ese objetivo
se acostumbró registrar los datos que los enfer-
mos explicaban al hablar de sus molestias y el mé-
dico, asimismo, anotaba sus propias observacio-
nes. El primer médico-sacerdote del cual existen
documentos escritos fue h lHOTEP, quien vivió du-
rante la tercera dinasáa hace cerca de cinco mil años;
por su ingenio, conocimientos y sabiduría ostenta-
ba además los átulos de "Gran Sacerdote, Gran
Visir, Juez Supremo, Portador del Sello Real y Su-
perintendente de todo lo que existe en estas Tie-
rras". Fue el más grande de los sacerdotes del An-
tiguo Egipto, "dominaba los malos espíritus de la
enfermedad y el que mejor supo obtener la pro-
tección de los dioses amigos para sus enfermos".
Cuando los persas, 2,000 años después, conquista-
ron Egipto, deificaron a Imhotep, quien pasó a ser
dios de la medicina.
F1Gt.:RA 1.4 I mhotcp.
Entre otros documentos está el Papiro de Ebers,
con una antigüedad de más de 35 siglos y que pue-
de considerarse el primer libro de medicina inter-
 ASTECEDENTES HISTÓRlCOS
na; en él se establece, por ejemplo, que Ja palpa-
ción del precordio es muy útil para valorar la con-
tracción cardíaca. El manuscrito tiene 20 metros
de largo y 30 cenámerros de ancho; contiene in-
formación principalmente de enfermedades inter-
nas para el médico de cabecera.
FlGLR.\ 1.5 Pápiro de Ebcrs, fragmento de la columna 61.
El Papiro de Ed1vin Smith se especializa más en
asuntos quirúrgicos. Contiene historias clínicas con
referencias sobre el pulso arterial más de dos m il
años anees que las referencias griegas al respecto.
Ahí se describen también observaciones sobre di-
versas lesiones traumáticas, obstrucción intestinal,
obstrucción urinaria r ya se presumía que el cere-
bro (del cual hacían buenas descripciones anató-
micas) fuese el centro de las funciones psíquicas.
Los médicos egipcios no sólo escuchaban de sus
enfermos el relato de su padecimiento, sino que
hacían uso de diversos métodos de exploración: la
inspección y la palpación eran fundamentales; dis-
tinguían ya al corazón como el órgano central de la
circulación de la sangre, como el sitio donde con-
fluyen todos los vasos del organismo (a pesar de
ello, HIPÓCRATES, 1,000 años después, decía que
"las venas se inician en el hígado"). Reconocían
claramente afecciones ele diversos aparatos y siste-
mas: circulatorio, digestivo, respiratorio y urinario;
eran hábiles cirujanos y ya se definían especialistas
por regiones u órganos corporales,\". gr.: el proctó-
logo que se denominaba como "pastor del ano de
3
faraón" cuando se trataba del especialista real. Los
egipcios tenían varias escuelas de medicina, la más
famosa fue la de Heliópolis.
CHINA
Entre los médicos de la antigua China, hace más
de tres mil años, prevalecía la "teoría del pulso"
(min-king), donde de su análisis cuidado so depen-
dían el tratamiento y pronóstico; la toma del pulso
daba información sobre las armonías o d isarmo nias
del cuerpo. D etallaron su estudio de man era pro-
funda y se describía un gran número de tipos de
pulso (la medicina clásica china distingue 28 tipos
de pulso que hasta la fecha se en señan en la China
actual). Aplicando varios dedos sobre la arteria ra-
dial, en la derecha el dedo anular reconocía el esta-
do del pulmón, corazón y colon; el medio recono-
cía las condiciones del bazo y el estómago, y el dedo
índice a la vejiga, los tesáculos y las piernas; en la
muñeca izquierda se valoraban, de una forma se-
mejante, otros órganos. Revisaban también muy
cuidadosamente el aspecto de la piel y de la lengua,
de la que reconocían más de 35 características di-
ferentes; la inspección y la p alpación eran fu nda-
mentales pero también hacían uso de la a usculta-
ción directa. En fin, el aprendizaje del " médico
diagnosticador" (el internista) era, en la China an-
tigua, muy complejo. Para el siglo VI a.C. se incor-
pora el sistema analógico del Yin y el Yat~, que se
deriva de las ideas filosóficas de Con fucio, quien
definió todos los fenómenos de la naturaleza corno
expresión opuesta pero complementaria de toda
existencia. Yin significa "lado de sombra" y 1'tu~
"lado de sol"; el primero es símbolo de materia y
el segundo de actividad funcional. Su relación ar-
mónica significa salud; el exceso (shih) o la falta
(hm) de alguno provoca la enfermedad. La ci rugía
la manejaba otro especiali sta, el cirujano; éste apli-
caba diversas técnicas rutinarias: la castración para
p roducir eunucos, amputacio nes, corrección del
labio leporino y tratamiento de h eridas, entre otras.
MESOAMÉRICA
En la América p recolo mbina los limites entre
la magia, la medicina herbolaria y la religión eran
también muy difusos. En el imperio Inca ya exis-
4 GENERALIDADES
FIGL'RA 1.6 " Los secretos del pulso". Tabla de pulsaciones.
Grabado del siglo XVII.
tían varias categorías de "médicos": el amauta era
el médico con categoría del nivel sacerdotal (el
internista), el más modesto, lqyca um11, curandero-
sacerdote y el que trataba problemas quirúrgicos,
el sircak. Entre los mayas, la actividad médica se
llevaba a cabo por familias, es decir, existía el linaje
de los médicos; el arte se pasaba de padres a hijos.
No parece que en la cultura maya la medicina haya
tenido un desarrollo tan importante como lo fue-
ron las matemáticas y la astronomía. Entre los az-
tecas parece haber existido una bien definida espe-
cialización acorde a la dedicación del "médico": el
FIGL'R,1 ·10.7 ~l
texoxotla-ticitl era el cirujano, el tezoc-tezimiani rea-
lizaba las sangrías, el tlama-tepatli-ticitl diagnosti-
caba y traraba las enfermedades (internista), la
tlamatqui-ticitl atendía a las parturientas, el tezalo
arreglaba las fracturas de huesos y el papamecani
preparaba los medicamentos. Y, por supuesto, exis-
tían dioses también especializados para los diver-
sos problemas médicos.
GRECIA: DE L.\ MAGIA A L.\ RAZÓN
Según la leyenda griega, ESCULAPIO, hijo de
Apolo, fue instruido desde niño en el arte de curar
y conforme crecía realizaba curaciones excepcio-
nales. Esto produjo en él la soberbia y un gran in-
terés por el dinero -dicen sus biógrafos- por lo
que se aventuró demasiado: consiguió la sangre de
Medusa con la que curó moribundos y resucitó
muertos; Hades, el rey del Averno, se quejó con
J úpiter de que Esculapio estaba amenazando con
despoblar los infiernos y por ello, iracundo, J úpiter
lo castigó. El poema homérico dice: "Zeus, arre-
batado y cegado por la ira, desde su cumbre en el
alto Olimpo lanzó un rayo de rutilante fuego, ma-
tando y destruyendo a Esculapio".
El primer intento por explicar la enfermedad
sin recurrir a la brujería, al misterioso don de los
dioses o a las influencias cósmicas, fue aportado
por el genio griego. En el siglo V a.C. los filósofos
griegos empezaron a buscar en la naturaleza, en
las funciones del cuerpo humano y en el mundo
material que rodea al hombre y no en lo sobrena-
tezoc-tezimianiy el tezalo realizando sus funciones
 A.\ITECEDENTES HISTÓRICOS
FIGCR.~ 1.8 Esculapio.
cural las causas de las enfermedades. Este cambio
del pensamiento en el concepto de su origen mar-
có, en la lucha contra la enfermedad, el inicio de la
era moderna de la medicina. A partir de entonces
se aplicó el concepto techne (del griego: "arte") lo
que le dio al acto médico un cariz de modelo cien-
tífico racional, contra la filosofía establecida de
"imitar la justicia de la naturaleza''.
HIPÓCRATES separó la medicina de la supersti-
ción; no creía en la magia, la superstición ni en el
ritual; examinaba con sumo cuidado a sus pacien-
tes y llevaba cuenta documental del cuadro clínico
detallando todos los signos y síntomas y su evolu-
ción, así como de diversos antecedentes y condi-
ciones importantes que envuelven al proceso. Hizo
lo que ningún otro médico había hecho antes: exa-
minar cuidadosamente el cuerpo del paciente des-
cribiendo de modo fidedigno los datos clínicos,
clasificándolos ordenadamente sin teorizar sobre
ellos. É l instituyó la palabra griega anamnesis que
significa "recuerdo" y los conceptos de "signo" y
"síntoma''. En la obra hipocrática: De morbo sacro
("la enfermedad sagrada'') se ilustra claramente el
cuadro de la epilepsia: " .. .las manos pierden su fuer-
za y se vuelven espasmódicas... los ojos se desvían ...
por la boca sale espuma emanada de los pulmo-
nes''. E l término "epilepsia" fue confeccionado por
Hipócrates, quien al respecto criticaba severamen-
te las explicaciones demonológicas existentes, cali-
ficando a la enfermedad como de origen natural
cuyo responsable es el cerebro enfermo.
5
FIGL RA 1.9 Hipócrates.
Aun cuando ahora nos parezca peregrino su
pensamiento de que la enfermedad era un trastor-
no del equilibrio entre los cuatro humores que sos-
tienen la vida: flema, sangre, bilis amarilla y bilis
negra, que correspondían a los cuatro elementos:
tierra, aire, agua y fuego, lo importante es que con
ello la enfermedad se concebía como parte de la
naturaleza y se intentaba curarla con medios natu-
rales, dietas y medicamentos con el propósito de
corregir ese desorden.
A Hipócrates se le llamó "el padre de la medici-
na" a causa de su eficiencia pronóstica y terapéuti-
ca, resultado de su particular forma de estudiar a
los enfermos; fue el primer médico que aplicó el
método científico en el estudio del paciente. Sus
archivos clínicos los organizó de tal manera que
podía analizar los resultados de sus observaciones
y tratamientos y con ello aplicar sus experiencias
en beneficio de los enfermos.
ROMA: SE ESTABLECE UNA CIENCIA
En el siglo I a.C. vivió en Roma Aurelio Cornelio
Celso, quien no fue médico sino un erudito que
hizo una enciclopedia. En la sección de Medicina
describió con amplirud Jos conocimientos que hasta
entonces existían al respecto, lo hizo con tal per-
fección que se le llegó a llamar el Hipócrates ro-
mano y el Cicerón de los médicos. Para el objetivo
de nuestro tema, debe señalarse la importancia que
CELSO le daba al diagnóstico físico; es el autor de
la frase: "Los signos de la inflamación son cuatro:
6 GENERALIDADES
rubor, tumor, calor y dolor" y describió desde en-
tonces los signos de la presencia de líquido libre
(ascitis) en la cavidad abdominal.
FIGUR.\ 1.1 O Galeno. Fresco en la cripta de la Catedral de
t\nagni (1255).
GALF.1'0 fue un médico griego que ejercía en la
ciudad de Roma en el siglo II; hizo muchos descu-
brimientos importantes. Como anatomista y fisió-
logo describió la persistencia del conducto arte-
rioso, descri bió y dio no mb re a casi todos los
músculos del organismo y a los pares craneales;
explicó los meca nismos de la digestión y la respi-
ració n; di fe renció entre los nervios motores)' sen-
sitivos. Al respecto, explicó a un cirujano romano
q ue había practicado una tiroidectomía que su pa-
ciente estaba afónico porque se seccionó el nen-io
laríngeo recurrente. E ntendió de asuntos que hoy
llamamos de "medicina psicosomática", como pue-
de reconocerse en su obra Trastornos de la función
sin lesión de 1111 órgano, pero también cometió gran
cantidad de errores. Sus ideas se transmi tieron por
muchas generaciones de médicos. Por más de mil
años las enseñanzas de Galeno fueron la última
palabra de la medicina, se adquirieron pocos nue-
vos conocimientos porque según la Iglesia, Gale-
no ya había d icho todo; su obra y su palabra no se
ponía en tela de juicio aunque lo contradijese la
observación de verdades objetivamente demos-
trables. Los pecados de la carne eran debilidades
propias del ser humano y la Iglesia los podía per-
donar mediante actos de contrición y penitencia,
pero los pecados del pensamiento minaban los prin-
cipios fundamentales de la fe, y contradecir las ver-
dades establecidas, en este caso la palabra galénica,
era herejía, graYe amenaza para la Institución que
se castigaba por el Santo Oficio, hasta con la muerte.
EL GENIO ÁRABE
R1 IJ\ZES, en Persia en el siglo IX, considerado el
más grande de los médicos árabes y llamado "el
1-Jipócrates árabe", aunque en su obra recurre a los
escritos de Galeno, adopta una postura crítica ha-
cia la investigación teóric a galén ica y, como
Hipócrates, parte de sus propias experiencias. En-
tre otros muchos conceptos, afirma que la descrip-
ción galénica de la fiebre no se cumple en todos
sus pacientes, lo contradice respecto a la regla so-
bre el uso del calor y del frío como terapéutica lo-
cal y ya señala que "el alma es una substancia )' el
cerebro su instrumento físico''.
A.VICE~:\, en el siglo XI, es el genio árabe que
establece, con su Canon de la Medicina, una obra
ejemplar que durante varios siglos será el funda-
mento de la medicina científica. El libro fue im-
preso en gran número de ocasiones e infl uyó en
toda Europa hasta el siglo XVIII. Avicena, entre
muchas otras ideas, rechaza el co ncepto galénico
de la relació n del pul so arterial con la contracción
cardíaca, defendiendo la postura de que el corazón
posee su propia fuerza como surtidor del sistema
arterial, idea que más adelante retomarán Servet y
H arvey.
En realidad, la medicina europea se convertiría
en medicina galénica interpretada por Avicena.
F1ca R.\ 1.11 Avicena impartiendo una cátedra.
 ANTECEDE 1TES HISTÓRICOS
L.\ EUROPA POST-RENACE!'f flSTA
No fue sino hasta el siglo XVI cuando apare-
cieron médicos "atrevidos" que discreparon de
Galeno, entre otros Vesalio, el autor de De H11mani
Corporis Fabrica, que sólo creía en lo que veía e
intentó explicar multitud de errores de Galeno: ¿es
que la anatomía humana habrá cambiado tanto del
siglo II al XVI? r o, sucede que la anatomía que
explicaba Galeno era descripción de animales; el
gran griego-latino nunca había visto un cuerpo hu-
mano por dentro. D espués, SERVET, quien murió
en la hoguera por su imprudencia de publicar, en-
tre otros conceptos que discrepaban con la Iglesia,
su idea de que la sangre pasaba de lado derecho del
corazón al izquierdo a través de la circulación pul-
monar y no por los "poros" que Galeno había des-
crito en la pared que divide las cámaras derechas e
izquierdas, y más adelante, HARVEY, que describe la
circulación de la sangre estudiándola concienzuda-
mente en el cadáver humano y en diversas especies
de animales vivos; y poco después el descubrimien-
to de lVIALPIGJO, que usando el microscopio (inven-
tado por Galileo, quien también murió en la hogue-
ra por blasfemo) ve cómo la sangre pasa de las
arterias a las venas por vasos minúsculos, hacen que
se echen por tierra las ideas galénicas al respecto.
El examen más concienzudo del enfermo en su
cuadro clínico, de sus antecedentes, de su relación
con su entorno y sus circunstancias y el análisis
más cuidadoso de los signos clínicos, ganan im-
portancia conforme pasa el tiempo, porque se re-
conocen y se estudian mejor los signos y los sínto-
mas. El pulso, los ruidos cardíacos y respiratorios
y la observación de los emuntorios ofrecen datos
que son más cuidadosamente analizados. Así como
el del pulso, el estudio de la orina viene de antiguo,
pero no hay información importante escrita hasta
el siglo XIII en que el examen de la orina aparece
en los libros médicos. Su inspección a contraluz,
su olor e inclusive su sabor son revisados; obser-
var la o rina es el método diagnóstico más impor-
tante que caracteriza la alta Edad Media y el princi-
pio de la moderna; la "uromancia" es entonces toda
una ciencia, es el procedimiento diagnóstico por
excelencia " ... si la orina es roja y ligera, la persona
es apasionada, seca y colérica; cae con facilidad en
7
la ira y la ictericia ... Si es blanca y espesa, es de
naturaleza fría y flemática, en él falta el linaje acuo-
so y gusta de estar solo". Así de enmarañado llegó
a ser el examen de la orina.
FIGl R,\ 1.12 Examen de la orina. Xilografía del Horl11s
sanilalis, Augsburgo, 1496.
A pesar de los avances que el arte médico va
teniendo, persiste la magia y la superstición en los
siglos siguientes; sólo recuérdese que desde el si-
glo Xl los reyes curaban el " mal del rey" (escró-
fula) tocando con sus manos la cara de los enfer-
mos que asistían a la "curación" y colgando en su
cuello una medalla. Luis XVI, el día de su corona-
ción en Francia, "tocó" más de dos mil enfermos
y, lo que es incomprensible, ya en el siglo XIX,
Carlos X, el día de su coronación, llevó a cabo esa
ceremonia. ¿Qué diferencia habría con un acto de
magia del hechicero prehistórico? Pero con todo,
en el ínter fueron apareciendo chispazos de crite-
rios razonables como el de Guillermo de Orange,
quien obligado por el ceremonial, ruvo que llevar a
cabo ese acto, pero les decía a los enfermos: "que
Dios os dé mejor salud y más sentido común".
La hist0ria de la medicina del siglo XVII se va
llenando de conceptos y accio nes firmes que con-
solidan los cimientos de la medicina clínica mo-
derna, SYDENIJAM comentaba: " .. .las enfer meda-
des tienen que estudiarse a la cabecera del enfermo
y por medio de la observación y la experiencia po-
dremos llegar a saber cuál es su esencia". El senti-
do de la frase es el mismo q ue tenía Hipócrates,
8 GENERALIDADES
pero éste estudiaba al enfermo y Sydenham se de-
dicó a observar a la enfermedad buscando la cura-
ción de ésta y no sólo de sus síntomas. Establecer
datos clínicos )' su persistencia en padecimientos
específicos, como el pulso y la fiebre y las caracte-
rísticas de estos síntomas y, más aún, observar las
alteraciones que se presentan en los órganos y teji-
dos en las diferentes enfermedades. El esquema
de Sydenham inicia el concepto de la anatomía
patológica; empieza entonces a ser usado el mi-
croscopio y la anatomía de \Tesalio tiene un nuevo
empleo.
Aunque Sydenham defiende todavía la patolo-
gía humoral tradicional, intenta manejar ordenada
y sistemáticamente los signos clínicos de la enfer-
medad, para reconocer su curso típico a través de
la interpretación adecuada de los síntomas. De ese
modo, relata su propia enfermedad de 34 años de
evolución con una agudeza extraordinaria en su
disertación sobre la gota: Tractatus de podagra et
f?ydrope.
FIGURA 1.13 Thomas Sydenham (Royal College of
Phrsicians, Londres 1624-1689).
Un ::teto fundamental en el desarrollo de la me-
todología en el estudio del enfermo es la enseñan-
za de la medicina junto al lecho del paciente, méto-
do que inicia BOER.1 LAAVE en Leiden a principios
del siglo XVIIl. Pronto el método es un ejemplo a
seguir a través de los alumnos de Boerhaave que se
convierten en profesores en diversas universida-
des europeas. Su conferencia famosa sobre "La
utilidad de los métodos mecánicos en la medicina"
y su obra escrita, habrán de establecer los criterios
para el desarrollo posterior de la clínica. Entre sus
alumnos,JOHANN JUNKER en Halle incluye en for-
ma sistemática la enseñanza clínica y consolida las
ideas del maestro. A mediauos de ese siglo, VAN
S\X'IETEN, a quien no se le permite suceder a Boer-
haave debido a su religión católica, emigra a la ciu-
dad de Viena y, tomando el modelo de la Escuela
de Leiden, reforma toda la medicina austriaca y crea
la famosa Escuela Vienesa de Medicina, la que vie-
ne a ser, en su tiempo, el centro más importante de
la medicina europea.
FIGURA 1.14 Hermannus Boerhaave (1688-1738). Entre otras
aportaciones, introdujo la enseñanza clínica para los estudian-
tes de medicina.
MORGAG 1, en la segunda mitad del siglo 1..'VIII
introdujo el estudio de los órganos enfermos y
comparados con la anatomía normal para deter-
minar los limites entre salud y enfermedad. Inten-
tó averiguar la relación que existe entre los datos
obtenidos en la autopsia y los síntomas que se re-
latan en la historia del enfermo; con ello logró des-
cribir un sinnúmero de enfermedades bajo el con-
cepto anatomopatológico. Su libro De Sedibus,
publicado en 1761, influyó de tal manera en la
medicina de la época al introducir ese concepto,
que es considerado el hito que marca el principio
de la medicina moderna.
 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Poco a poco se van desarrollando criterios y
técnicas que amplían el estudio del enfermo y el
conocimiento de la enfermedad, pero no es sino
hasta la segunda mitad del siglo XIX cuando la
medicina inicia su fase de auténtica modernidad;
se reconocen síntomas y signos clínicos y se han
definido mecanismos de exploración física que son
interpretados desde el punto de vista de la fisiolo-
gía, de la cual ya se va teniendo un mejor conoci-
miento. La medición, el análisis y la justificación
fisiopatológica de los datos clínicos, así como la
comprobación anatómopatológica de los procesos
morbosos, son el fundamento para la transforma-
ción del empirismo en la ciencia médica; de esa
manera, la medicina se va convirtiendo en un arte
cient(fico.
FlGlRA 1.15 Giovanni Battista Morgagni (1682-1771),
médico )' anatomista italiano.
Los SÍNTOMAS y SIGNOS CLÍNICOS
Desde tiempos antiguos el médico ha observa-
do el aspecto del enfermo y los cambios que cier-
tas constantes de la función del organismo tienen
en relación con la enfermedad: los epónimos de la
fascies, los dedos y la sucusión hipocráticos y las
observaciones sobre la temperatura, el pulso y la
respiración en Egipto, hablan de lo inmemorial del
interés en su conocimiento. Sabemos cómo el mé-
dico se ha valido siempre de sus sentidos para ob-
tener datos que Je permitan diagnosticar y tratar a
su paciente: la vista, el oído, el tacto, el olfato y, a
9
veces, el gusto han sido siempre sus herramientas
básicas. En el siglo XVIII se inicia Ja fabricación
de artefactos que apoyan su juicio para la consecu-
ción de mejores datos de exploración; aparatos e
ideas que van siendo más eficaces con el desarro-
llo de su práctica en la clínica. Los métodos tradi-
cionales de inspección, palpación, percusión y aus-
cultación se ven ahora apoyados por las nuevas
tecnologías.
FIGURA 1.16 El médico tomando el pulso en una pintura de
Pablo Picasso. Ciencia y Ct1ridad es el titulo de este cuadro pinta-
do en 1897 (l\luseo Picasso, Barcelona).
El pulso y sus alteraciones, por ejemplo, ya en
nuestra era se examinan con mucho interés; en el
siglo II en Roma, RUFO DE ÉFESO escribió un tra-
tado sobre el pulso y su importancia en el diagnós-
tico (este documento fue descubierto apenas en el
siglo XJX); en China, la teoría del pulso está des-
crita desde el siglo III en la obra Mqjing del médi-
co \Y/ ANG SHU. El tratado de Rufo describe de las
alteraciones del pulso que poco se puede añadir en
la actualidad: lo califica en su frecuencia, en su fuer-
za, en su compresibilidad y en su ritmo; así, se re-
fiere al pulso intermitente, el dicroto, el vibratorio,
el bigémino, etc. Estudió también las característi-
cas del pulso en diferentes condiciones: en reposo,
en actividad física, con dolor y con miedo, su rela-
ción con los movimientos respiratorios, etc. Pero
no fue sino hasta que se inventan los mecanismos
útiles para su medició n que se estudia con sentido
fisiopatológico. En el siglo XV CASUAN US utilizó
una clepsidra para estudiar la frecuencia del pulso;
10 GENERALIDADES
un siglo después, GALILEO cronometró su péndu-
lo con su propio pulso y SAKTORJO, invirtiendo el
proceso, midió el pulso en el tiempo valiéndose
del péndulo cuya oscilación podía modificarse va-
riando su longitud, de esa manera inventó el
putsilogit1111.
A I3
F1GllRA 1.17 A) P11/Jilogi11111 original de Santorio. Con este ins-
trumento se estimaba la frecuencia del pulso por las oscilacio-
nes del péndulo; la longitud del cordel que regía la frecuencia
de las oscilaciones se medía en la escala. B) Pulsilogium mejo-
rado de Sanrorio. F.n este instrumento, la longitud del cordel se
medía en la esfera por la manecilla.
Ya en el siglo XVIII, SJR JOHN FLOYER inventó
su famoso pulse-Watch, el cual, mediante un resor-
te, fu ncionaba durante 60 segundos y así pod ía
medir la frecuencia del pulso de sus pacientes. Este
hecho marcó un hito en el estudio del pulso. Pero
hubo que esperar hasta el siglo XJX para estudiar
los signos clínicos con base en la fisiología, pues se
desarrollaron equipos prácticos para ese objeto: se
creó el primer esfingomanómetro práctico; KARL
LUDWlG, en Leipzig, inventó el quimógrafo;JULES
MAREY, en Francia, mejoró la metodología de gra-
tificación del pulso, y JAMES MACKENZIE es quien
estudia exhaustivamente los pulsos, tanto arterial
como venoso y pudo comparar la actividad de las
aurículas con la de los ventrículos simultáneamen-
te. Mackenzie fue el investigador que más infor-
mación al respecto produjo, utilizando la tecnolo-
gía, por lo que es interesante repetir sus criterios al
respecto del valor de la explo ración manual:
" ... en el examen del pulso arterial cabe emplear
varios métodos: palpación digital, el registro gráfi-
co y la medición de la presión arterial. El más im-
portante de estos métodos es el primero, aunque
se tiende a conceder mayor importancia a los otros
dos. Ningún aparato puede substituir al dedo ex-
perimentado. Los métodos armados son sólo com-
plementarios de la exploración."
La presión arterial)' su descubrimiento. En 1708
el cura párroco de Teddington, STEPHEN HALES,
hizo experimentos con animales vivos y comenta
el que practicó con un caballo adulto:
" ...abrí la arteria crural a tres pulgadas del vien-
tre e introduje en ella un tubo de bronce de 1/6 de
pulgada de diámetro interior, a este tubo fijé un
tubo de vidrio del mismo diámetro, de 9 pies de
largo; al quitar la ligadura de la arteria la sangre
subió por el tubo hasta 8 pies 3 pulgadas por arri-
ba del nivel del ventrículo izquierdo del corazón"
(publicado en 1733: Staticall essays: containing
Haemastatis).
e D
·- ,
118 C) F.sfigmomanómetro de von Basch.
FIGL'RJ\
D) Esfigmomanómerro de Riva-Rocci
Por supuesto, este procedimiento era impracti-
cable en seres humanos. Fue hasta 1880 que SA-
MUEL YON BA CH inventó el primer instrumento
práctico para medir la presión arterial en el hom-
bre: una pelota de hule llena de agua conectada a
un manómetro de mercurio; se hacía presión con
la pelota sobre la arteria hasta que desaparecía el
pulso, entonces se determinaba el nivel del mercu-
rio registrando la presión sistólica. Más adelante se
mejoró este instrumento cuando POTAIN cambió
el manómetro de mercurio por uno aneroide y uti-
 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
lizando ya un pera y un tubo de hule para unirlos.
El procedimiento seguía siendo el mismo: aplicar
la pera haciendo presión sobre la arteria hasta que
dejara de percibirse el pulso. Este modelo de Potain
fue usado por toda una generación de médicos.
Poco después, Rl\'A-ROCHl presentó su esfingoma-
nómetro en el que agregó el brazalete que ahora
usamos. Sin embargo, todavía era imposible deter-
minar la presión diastólica, lo que no sucede hasta
las observaciones de KOROTKOFF.
FIGL:RA 1.19 Esfigmomanómetro de Porain.
La percusión. El mismo año que MoRGAG:\!I pu-
blicó su famoso libro, LEOPOLD AUENBRUGGER dio
a conocer sus experiencias sobre la percusión en el
tórax, método que sólo se había utilizado en el ab-
domen hasta entonces. Inspirado en la posada de
su padre, quien percutiendo los toneles de vino
podía determinar el nivel de su contenido, así él
intento determinar las diferencias de los ruidos
percutidos en el tórax de sus pacientes. Reunió sus
experiencias que durante siete años llevó a cabo en
un pequeño trabajo, el cual llamó Invent11111 nov11m.
Libro que pasó inadvertido hasta que N!COLAS
CORVISART en 1808 reconoció en París la impor-
tancia del procedimiento, reviviendo la obra de
Auenbrugger donde describe los ruidos que se
obtienen al percutir el tórax en diversas condicio-
nes: normal, con derrames, con aire, con cavernas
y condensaciones; describe también crecimientos
del corazón y el hidropericardio. Había experimen-
11
cado con cadáveres inyectando agua y aire y regis-
trando la calidad de los sonidos resultantes a los
distintos niveles. La fama de CORVlS1\RT hiw que
los trabajos de Auenbrugger fuesen conocidos en
el mundo médico, pero sólo 47 años después de su
publicación original, un año antes de la muerte del
autor. Auenbrugger había ensayado la percusión
golpeando directamente sobre el tórax del pacien-
te; después vendría PtORRY con su Percussión médiate
donde primero utilizó una placa de marfil como
plexímetro y un martillo como percutor; materia-
les que fueron muy discutidos hasta que en la ac-
tualidad sólo se usan, como plexímetro y percutor,
los dedos del propio explorador.
FIGURA 1.20 Johann Leopold t\uenbruggcr (1722-1809),
médico del Hospital Español de Viena.
Lo ausmltación. Ya desde HTPÓCRKffiS se prac-
ticaba la auscultación directa, es decir, colocando
el oído del médico directamente sobre el sitio que
se pretende escuchar. Los médicos del siglo XVIII
se protegían haciéndolo a través de un pañuelo. Un
discípulo de Corvisart en el hospital de La Charité
en París, GASPAR LAüRENT BAYLE, formalizó el mé-
todo y THEóPHILE RENÉ HY1\CINTHE LAENNEC,
también discípulo de Corvisart, había visto un gru-
po de niños jugar golpeando el extremo de un tro-
zo largo de madera y escuchar el ruido amplifica-
do en el otro extremo. Est0 le recordó un hecho
físico bien conocido y descubrió que la capacidad
que tienen los objetos de transmitir el sonido pue-
12 GENERALIDADES
de ser aplicada al método auscultatorio. Primero
probó enrollando un cuaderno y con el tubo for-
mado, atado con una cuerda, puso un extremo en
el área cardíaca y en el otro aplicó el oído: " ... que-
dé gratamenre sorprendido al escuchar los latidos
con mucha mayor claridad y pureza de lo que nun-
ca había podido oír aplicando directamente la ore-
ja". Luego hizo pruebas de transmisión de ruidos
en polines de madera: " ... si se coloca el oído al ex-
tremo de una viga, se pueden escuchar perfecta-
mente los golpes con una aguja al otro extremo".
E ntonces Laennec se dedicó al diseño de lo que
llamará estetoscopio, desarrollándolo con un tubo
de madera de 30 centímetros. E n 1819 salió a la
luz su publicación De l'Auscultation Mediate, que
no es sólo un manual para el uso del estetoscopio,
sino un tratado sobre aspectos clínicos -sobre
todo auscultatorios- de las enfermedades del pul-
món y el corazón. Desde entonces, el estetoscopio
pasó a ser parte fundamental del armamentarium
del médico.
FIGURA 1.21 Detalle del estetescopio de Laennec. El médico
francés examina a un enfermo (de los pulmones) en el Hospital
Necker escuchando directamente con el oído; en la mano iz-
quierda tiene el tubo de madera que desarrolló como estetos-
copio.
Más adelante, el fisiólogo alemán HELMHOLTZ
inventó el oftalmoscopio y KUSSMAUL, profesor
de medicina interna en H eidelberg, es el primero
en explorar el esófago y el estómago con un endos-
copio rígido y NlAXI:'v!ILIAN NITZE en utilizar el
citoscopio. Avances que van dejando a la clínica
mejor pertrechada para el estudio del paciente.
D espués vendrán los nuevos descubrimientos que,
como los rayos X de ROENTGEN y la electrocardio-
grafía, pasaron a formar parte de la rutina meto-
dológica del clínico, habrán de darle a la medicina
un apoyo fundamental en el diagnóstico.
En Viena, la capital mundial de la medicina de
aquel entonces,JOSEF SKODJ\ conducía una clínica
que examinaba de la manera más cuidadosa a los
enfermos; el intento de comprobar en la autopsia
los signos obtenidos en el examen físico llegó a ser
tan fundamental que fue criticado seriamente di-
ciendo que se enseñaba al médico no a curar sino a
hacer el diagnóstico exacto. Skoda perfeccionó la
percusión y la auscultación y, con el patólogo
RüK.ITANZKY, estudiaba los cadáveres para com-
probar las observaciones clínicas. Por su actitud
de aparente desinterés en el tratamiento del paciente
se le llegó a llamar "el sumo sacerdote del nihilis-
mo terapéutico". Su obraAbhandlung über Perkus-
sio11 11nd Auskultation (Iratado sobre la percusióny
la ausC11/tació11) es considerada como una de las pu-
blicaciones más notables sobre esos temas.
FIGURA 1.22 Josep Skoda.
El siglo XIX fue la época del máximo refina-
miento en el examen físico. En E uropa, la obra de
Skoda promovió que muchos médicos estudiaran
y publicaran material relacionado con el examen
físico; así, aparecieron diversos libros sobre el tema:
MATLLOT y A 10RY en Francia, STOCKES y WALSFIE
en Inglaterra, GERl IARDT en Alemania y FLINT en
Estados Unidos desarrollaron tratados muy impor-
tantes sobre el diagnóstico físico. Después vendrían
 ACTITUD DEL MÉDICO
NIEMEYER, Tlv\UBE, G UTl"CllAN y otros autores con
varios libros extraordinarios sobre el tema. Por todo
ello, la segunda mitad del siglo XIX viene a ser el
inicio de la fase auténticamente moderna de Ja
medicina. La fis iología es, en este momento, la cien-
cia más importante como fundamento para enten-
der la enfermedad en sus base fisiopatológicas. La
medición de las funciones ocupa un lugar impor-
tante en la clínica: se mide el pulso, la presión
arterial, la temperatura, la estatura y el peso y se
analizan la sangre, la o rina, las heces y se estudian
los órganos en las autopsias para correlacionarlos
con los datos de la clínica y dejan de tener impor-
tancia los datos subjetivos como el dolor, el miedo
y la angustia; en fin, se empieza a caer en el extre-
mo de la objetividad . Alguien, a fines del siglo, es-
cribió:
La medicina se ha vuelto auténtica, objetiva.
No importa quién está junto a la cama, sino que
entienda, que sepa investigar y reconocer. Se en-
frenta a un objeta al que debe analizar, percutir,
auscultar, explorar, y las relaciones familiares de
ACTITUD DEL MÉDICO
EN EL ~cu::-.ioo MODERNO, el médico tiene una par-
ticipación muy importante independientemente del
nivel en que se desenvuelva. Como investigador y
profesor, tiene la inalienable responsabilidad de
transmitir sus conocimientos en beneficio de la
salud del individuo y la sociedad; como médico ac-
tuante, su determinación no es simplemente com-
prender al hombre y curar al enfermo conociendo
profundamente todo ese sistema de señales de que
dispone el organismo para alertarlo de la presencia
de la enfermedad, como D UMAS en 1807 escribió
en su libro: Eloge de H enri Fo11q11et:
D esenrrañar el principio y la causa de la en-
fermedad a través de la confusión y la obscuridad
de los síntamas; conocer su naturaleza, sus for-
13
un lado u otro no cambian nada en absoluto: el
enfermo se convierte en objeta.
Lo aspectos médicos que no pueden apoyarse
en los resultados objetivos del examen físico, como
es la psiquiatría, pierden credibilidad cienófica.
"El laboratorio es el templo de la medicina". Esta
frase de Cr..r.coE BER.'.ARD fue el anuncio del futu-
ro cienáfico de la medicina. En su obra Introduction
d la médicine experimenta/e, Bernard plantea los mé-
todos adec ua d os para mejorar la exactitud
diagnóstica y ampliar los conocimientos del médi-
co. Simultáneamente, Lou1s PASTECR en Francia, con
sus trabajos orientó a la ciencia médica por el cami-
no de la bacteriología: la pasteurización, la vacuna
contra la rabia y su demostración de la falsedad de la
generación espontánea. En Alemania ROBERT K ocH
demostró que las bacterias son la causa de enferme-
dades como la tuberculosis y el cólera, y los concep-
tos sobre higiene que desarrolló PEITENKOFER, re-
volucionaron los criterios sobre la infección. D e ese
modo, para finales del siglo, la medicina inicia una
carrera vertiginosa de desarrollo.
mas, sus complicaciones; distinguir al primer vis-
tazo todos sus caracteres y todas sus diferencias;
separar de ella por medio de un análisis rápido )'
delicado todo lo que le es exrraño; prever los acon-
tecimientos ventajosos y nocivos que deben so-
brevenir durante el curso de su duración; gober-
nar los momentos favorables que la nawraleza
suscita para operar en ellos la solución; estimar
las fuerzas de la vida r la agilidad de los órganos;
aumentar o disminuir, de acuerdo con la necesi-
dad, su energía; determinar con precisión cuando
es indicado actuar y cuándo conviene esperar; de-
cidirse con seguridad entre varios métodos de tra-
tamiento, los cuales ofrecen, todos, \·encajas e in-
convenientes; escoger aquel cuya aplicación parece
permitir mayor celeridad, más concordancia, más
14 GENERALIDADES
certeza en el éxito; aprovechar la experiencia; per-
cibir las ocasiones; combinar codas las posibilida-
des; calcular todos los azares; adueñarse de los
enfermos y de sus afecciones; aliviar sus penas;
calmar sus inquietudes; adivinar sus necesidades;
soponar sus caprichos; manejar su carácter y re-
gir su voluntad, no como un tirano cruel que rei-
na sobre escJa,·os, sino como un padre tierno que
vela el destino de sus hijos.
No sólo es eso, sino que el acto médico, al reco-
nocer la hi storia natural de la enfermedad, debe
ejercer su acción además de sobre el propio enfer-
mo, sobre el ambiente que lo rodea; es decir, la
familia, la comunidad y el medio mismo.
Así, pues, el concepto actual al respecto, con-
templa la necesidad de que el médico participe ac-
tivamente en todos los niveles de prevención (ver
Historia Natural de la Enfermedad, pág. 19).
Es indudable que la rarea del médico no se limi-
ta actualmente a curar enfermos; también incluye
su participación en aspectos filosóficos, sociales y
políticos conferida precisamente por Ja índole de
su labor. Recuérdese la frase de L ANTHENAS en su
obra De L'injl11ence de la liberté sur la santé publica-
da en París en 1792: "¿quién deberá denunciar por
lo tanto al género humano a los tiranos, si no son
los médicos que hacen del hombre su estudio úni -
co y que todos los días en casa del pobre y del rico,
en casa del ciudadano y del más poderoso, bajo la
choza y las moradas sunrnosas, contemplan las mi-
serias humanas que no tienen otro origen que la
tiranía y la esclavitud?"
Este visionario dio a la medicina una definición
que carga todo el peso histórico de la humanidad:
''AJ fin, la medicina será lo que debe ser: el conoci-
miento del hombre natural y social". La medicina
no es el conjunto de técnicas de la curació n y del
conocimiento que ellas requieren; debe contener el
conocimiento del hombre sano y del hombre "mo-
delo" y en su trato con la existencia humana, toma
una postura no rmativa en las relaciones físicas y
morales del individuo y ele la sociedad en que vive.
En el conocimiento del hombre en su integri-
dad biopsicosocial, alcanza el médico la madurez;
y sin aparrarse del mundo real, está resuelto a lle-
var una existencia justa; sabrá que la enfermedad
es un desorden pero reconocerá en ella una serie
ele fenómenos dependientes unos de otros que tien-
den a un fin determinado, es decir, un desarrollo
no caótico, predecible desde mucho antes ele su
aparición sintomática; que este conocimiento le
permite actuar en los primeros niveles de preven-
ción, aun en aquellos que aparentemente no le com-
peten, como es la legislación.
El médico de hqy, en este mundo de hqy, tiene
conciencia de su importancia social, pero natural-
mente vive de su profesión y busca reputación pro-
fesional. Desde que abraza la carrera, se propone
la salvación de la vida; tiene un remanente ances-
tral de mago, porque en la memoria de la especie
humana ha quedado la fe en el médíco como pen-
samiento mágico; porque desde el brujo tribal has-
ta el médico actual, ha sido su acompañante nece-
sario en la desgracia de la enfermedad.
Paralelo a la evolución histórica de la sociedad,
como ayer el brujo, hoy el médico es una autori-
dad moral y técnica; ayer representaba poder y hoy
sólo responsabilidad que lo obliga a tomar parre
activa en los destinos de la sociedad. I o ha podi-
do todavía superar el individualismo y ya tiene en-
cima el grave problema de tener que superar el
"hombre masa" la despersonalización, el anonima-
to de la sociedad moderna, que ha configurado la
asimilación del méruco a un sistema industrial -
la industria de la medicina- y produce con fre-
cuencia una inmoralidad por contagio -la moral
en turno-- a causa de la práctica de vicios para los
que no existe pena de la ley escrita.
RE:--..E D ü~!ES1'!L dice, hablando del médico
institucional :
¿ ... y qué significa éste para los enfermos?;
¿es que les proporciona consuelo, esperanza o
alivio?; no, es un funcionario, un asalariado del
Estado, es el agente del seguro médico. El em-
picado de los seguros contra accidentes de traba-
jo, es el hombre que es preciso engañar y estafar
para conseguir la indemnización o la licencia por
enfermedad. Es decir, donde debería reinar el
 ACTITUD DELMÉDICO
amor y la confianza, se introduce ahora la indife-
rencia o el odio.
AJ hacer del médico un funcionario, es a lo
que se aplica el Estado tanto como le es posible.
Queda por averiguar quién ganará algo con esrn
profunda transformación de nuestra costumbres.
El enfermo no, desde luego, la dignidad del mé-
dico tampoco, de seguro.
¿El enfermo?; éste se \·a voh·iendo anónimo
y la medicina humana se transforma así en una
especie de medicina veterinaria. Las relaciones del
médico y el enfermo están tan profundamente
modificadas, que la acción moral y humana de
este último, desaparece.
La resistencia de la clase médica a convertir-
se en funcionarios no significa negativa a prestar
un servicio social, sino únicamente la resolución
de no prestarse a una generalización, a una asimi-
lación absoluta y más que discutible de la medici-
na tradicional a un servicio público. Y es en la
confusión de dos funciones distintas donde está
la base del conflicto.
"La necesidad carece de ley", dice el proverbio
latino. Nuestras instituciones, públicas o privadas,
que buscan cumplir un objetivo que se mide en
ingresos y egresos, han fabricado su propia ética
que no tiene finura para distinguir lo moral de lo
inmoral sino lo útil de lo no útil, lo productivo de
lo no productivo, dando por resultado actitudes de
"inmoralidad sin remordimientos".
En el universo en el que se desenvuelve la espe-
cie humana, está contemplado el engranaje del mé-
dico a la maquinaria de producción, lo que prácti-
camente lo obLiga a entrar a su marco de referencia
y, aun cuando la actitud sea de absoluta entrega de
su tiempo y conocimientos en beneficio del enfer-
mo, la fría reaLidad objetiva - desde que fa burguesía
quitó a Dios de los altaresy puso en s11 fugar al or()--
la sociedad, que al final resuelve todo en dinero, lo
hace partícipe de actos de inmoralidad común.
La acrnación del médico siempre supone un ries-
go, porque la medicina es una ciencia imperfecta,
pero la dilución de Ja responsabilidad que se apoya
en el anorúmato que la orgarúzación favorece, lo
15
aumenta considerablemente y el enfermo difícil-
mente puede evadir esta medicina despersonalizada.
En el ejercicio privado de la profesión, el
superocupado médico de esta época puede enaje-
nar su relación con el enfermo al crear la imperso-
nalidad, desviando en cierto grado su responsabi-
lidad de conocer a las personas; y se viola a veces
la ley y a veces la ética al no deLimitar estrictamente
las funciones y atribuciones, en la confusión de un
ejercicio de la medicina "en serie".
Por su natural extrapolación, el médico podrá
valerse de su fama de científico y de conocedor de
la verdad para vender su producto, para hacerse un
retrat0 de genio que actúa sin error y es a veces
una grotesca caricatura que impide el verdadero
acercamiento humano con sus enfermos.
La ignorancia del médico no es sinónimo de
inmoralidad; es temeridad, audacia, intento de prác-
tica. La inmoralidad está en Ja organización del sis-
tema, sistema de incompetencia progresiva. Como
consecuencia de la falta de capacidad, interés, mís-
tica, evaluación y superación, el estudiante malo se
convierte en un interno mediocre, peor residente y
al final, lamentablemente en un médico incompe-
tente más.
La historia de la medicina no es más que la con-
tinua y comradicroria búsqueda de soluciones para
diversos problemas patoló¡,ricos. El cirujano mo-
derno simboliza la medicina en su aspecto más
brillante; en esta disciplina, el entusiasmo a veces
supera al pensamiento cuidadoso y a veces hasta al
sentido común. El proceso del desarrollo y aplica-
ción de una nueva técnica quirúrgica comienza con
un trabajo original que es rápidamente adoptado y
llevado a Ja práctica hasta que una voz escéptica
sugiere que el entusiasmo era absurdo y a esta voz
se agregan otras y otras y muchas más para que
después, con frecuencia, se vuelva al entusiasmo
inicial. Este ciclo de ilusión y desilusión está cimen-
tado en el sufrimiento de numerosos enfermos.
La prudencia del médico para valorar los peli-
gros de un método terapéutico o de sus resultados
está muchas veces bloqueada por el entusiasmo
cienúfico, pero otras por el interés grosero de la
fama o las ventajas económicas.
16 GENERALIDADES
El pronóstico del enfermo debe ser sopesado
contra las tentaciones de la cirugía. La cirugía pue-
de ser salvadora cuando el diagnóstico es claro, la
técnica ha sido probada, el cirujano tiene experien-
cia y las estadísticas están evidentemente del lado
de la vida; pero la falta de precaución al abordar
situaciones menos claras puede convertirse en ex-
cesos quirúrgicos. El infringir una regla técnica tie-
ne siempre como castigo el fracaso y éste, en me-
dicina, puede ser la muerte.
Los errores estadísticos, alguna veces por falta
de escrúpulos y las más por ignorancia, son con
frecuencia circunstancias que promueven a la prác-
tica de determinado método terapéutico a otros
médicos al serle conocido un trabajo publicado.
Esos trabajos sobre tratamientos médicos o qui-
rúrgicos en pacientes muy especialmente seleccio-
nados en un g rupo en el que no se incluyen los que
por su estado "afearían" las estadísticas; o la gim-
nasia numérica sin ninguna base racional y ni qué
decir de los informes irreales o mentirosos.
E l fomentar falsas esperanzas, ya por ignoran-
cia, ya por falta de escrúpulos; el crear la necesidad
de operar o de aplicar tratamientos innecesarios; el
descuido del enfermo; la temeridad al no recono-
cer las incapacidades físicas como la vejez; la lige-
reza en el diagnóstico; el promover la urgencia por
ganar la oportunidad de la operación, ya por prác-
tica, prestigio o dinero; la ocultación del propio
nivel de incompetencia que impide, por orgullo, la
posibilidad de pedir ayuda técnica; la codicia; el ser
dueño de la sabiduría; y la audacia, son algunos de
tantos conceptos que deben ser medidos por el
médico de talento.
Los excesos terapéuticos ante el paciente en fase
terminal, están de moda; ¿está obligado el médico
a luchar siempre para prolongar la vida del pacien-
te? ¿hay ocasiones en que el médico luche por con-
servar la vida de un paciente, motivado por lograr
ing resos o mantener prestigio, más bien que por
beneficio del mismo; ¿es justo dejar una carga eco-
nómica y un problema moral a la familia, mante-
ni endo y prolongando la vida al enfermo
descerebrado? ¿qué responsabilidad moral se tiene
al hacer esto?
De pronto, la muerte se ha convertido en tema
respetable; se aísla a los agonizantes bajo tiendas
de oxígeno, con mil aparatos y a un costo tremen-
do en una especie de custodia protectora, Las téc-
nicas de la prolongación antinatural de la vida son
un acontecimiento reciente; bajo el nombre de "te-
rapia intensiva'~ un pequeño grupo de especialis-
tas altamente competentes, con un gran equipo téc-
nico de apoyo, comparte el control del destino de
un paciente, sin que nadie esté a cargo del "depar-
tamento de la consideración humana".
El creciente conflicto entre la prolongación
antinatural de la vida y la tremenda carga financie-
ra que ello implica, ha creado un ambiente emo-
cional en el que las acusaciones vuelan de un lado
a otro. En E.U.A. el costo de atender diversas en-
fermedades incurables asciende ya a cientos de
miles de millones de dólares al año.
Al final, se desprende la pregunta de ¿cuál debe
ser la actitud del médico ante el enfermo? E n prin-
cipio será pues, una absoluta entrega de su tiempo,
conocimientos, atención y lealtad; pero con el ta-
lento que se requiere para hacer un juicio realista,
frío y objetivo de la situación y de sus propias ca-
pacidades y limitaciones, siempre en beneficio del
enfermo.
Este y el servicio a la comunidad son el reducto
en el que se refugian los profesionales sin deshuma-
nizar , independientemente de su posición privada
o institucional. El que sigue ese camino, es porque
siente muy hondo el llamado de la medicina; es
porque tiene un trasfondo de HIPÓCRATES y M AI-
MO:--JIDES; es porque sabe que el médico, sea o no
engranaje de una maquinaria sofisticada, imperso-
nal y materialista, es un ser con personalidad pro-
pia y espíritu superior; que sabe conservar aquello
que de bueno tenía la medicina tradicional; que tiene
la preocupación de mantener al día su preparación
técnica; que tiene profundos intereses docentes y
científicos; que es congruente con la sociedad en
que vive; que entiende la relación afectiva con el
enfermo dándole su sitio como ser humano; que
participa con su actitud en al afirmación de la mo-
ral médica y que también desea el prestigio y los
bienes materiales es cierto, pero no ante todo, sino
como consecuencia natural a sus esfuerzos.
 ACTITUD DEL MÉDICO
Con relación a estos asuntos, anexo algunas re-
flexiones de médicos relevantes de nuestro tiempo :
EXPERIENCIA DE UN MÉDICO MEXICANO EN UN
TEMPLO DE TECNOLOGÍA MÉDICA
... Org11/losos se alzan los 11 pisos del templo de
tecnología médica. Solamente lo s11peran en ltijoy altu-
ra los edificios de los bancos: esos otros templos de la
moderna civilización norteamericana. En el interior
de aq11él luce 11na itifinita variedad de instrumentosy
eqllipos y deifila 11na interminable fila de pacientes
ansiosos de recibir los beneficios de la ciencia médica
que, día a día, anuncia a los cuatro vientos sus con-
quistas en la lffcha contra las enfermedadesy fa muer-
te. A corta dista11cia se enmentran los edificios de la
esmela de 1J1edicina: el más peq11et1o contiene fas a11fas
)' auditorios; los otros, más t111merosos)' de mqyor ta-
ma1io, albergan !Jlás) ' más labora/Olios de investiga-
ción dedicados a las llamadas "ciencias básicas", es
decir, a fas que se ompan de fa biología mofec11far en
todas sus divisiones)' subdivisio11es. Un paso más /~jos
está el bello ''parque industria!', adonde, separados
porf11entes )'jardines, se levantan los laboratorios de
la im/11sttia biomédica privada, Cl!JOS miembros en es-
trecha colaboración con los directivos e investigadores
del te111plo, fabricarán en masay comercializarán los
frutos de fa investigación tecnológica. Ahora más que
nunca, el sufritlliento ht1111ano ha dado origen a 1ma
de las industrias 111odernas de mqyor éxito económico.
Xo t11e corresponde describir, en este escrito, fa des-
l11111bra11te lista de co11q11Ístas médicas q11e se han lo-
grado gracias al pro,greso de la temofogía. La simple
enumeración de los trimifos logrados en fas úft1r11as
décadas nos ht1biera tomado todo el día. Son, estas
conquistas la pr11eba 111ás contundente de fa solidez
del paradigma biológico etJ que descansa fa medicina
contemporánea. Son, a la vev la mdor prueba q11e
pudiese esgrimirsepara rebatir a los que ponen en tela
de juicio las bendiciones que el progreso cient(fico ha
aportado a la calidad de la vida h11mana.
Y sin embargo, cualquier ser pensante que, inte-
rmmpiendo momentáneamente s11 labor cotidiana, o
colocado en la posición de 11s11ario de servicios médicos,
eche 1111 vistazo al panorama de la medicina act11a~
17
con !oda Slf deslumbrante tecnología, tendrá q11e mani-
festar s11 adhesió11 a pensadores como P EDRO L1í,\ '
Es-r1v1LGO 1}Lt.\ H .A\IBt:RCE.R, que lo han califi-
cado como lfn panorama de poderío)' perplo/idad, de
potencia)'fragilidad.
¿Por qué?, porqlfe, evidentemente, apardados al
progreso, han surgido problemas, muchos problemas,
q11e todos los 111édicos, al igual que los pacientesy q11e
los estudiosos del fenómeno de la institución médica
moderna notan con preocupación, y que este médico
111exicano qm labora en 11no de los templos de la tect10-
logía médica, vive co11 alarma.
Analizaré algunos de los más importantes:
1.- Costo sumamente eb·ado (datos de 1992). En
el te111plo de la 111edicina, el costo promedio diario es
de $482.00 dlls. por cuarto privado normal,· de
$860.00 dlls. en la mudad de terapia intermediay
de $1,311.00 dlls. en la 1midad de terapia intensi-
va. Elgasto médico de los E. U.A. durante 1992
fue de 817 111il millones de dólares, equivalente a
14% del gasto anual por bienesy servicios,)' está
ascmdiendo a tit1110 acelerado año con at1o. Estas
cifras astronó111icas son insostenibles, de modo que
elpaís se esjimza por encontrar una so/11ciónjt1sta,
sin haberlo logrado hasta ahora, como consemencia
fatal de la lucha qm tiene lugar entre numerosos
i11/ereses enp11g11a. La sit1-1ación se agrava más a!Ín
por el hecho de que, a la vez que hqy escalada de
costos, hCI)' carencia de justicia socialy ab1111da11cia
de problemas de ética médica. En efecto, los pro-
dHctos de la temología médica beneficia11 casi ex-
c!Hsivamente a los ticos )'poderosos: cerca de ma-
renta 111iflones de habitantes carecen de seg!fro 111é-
dico, sin el cual el acceso a establecimientos médicos
bien equipados)' eficientes es prácticamente imposi-
ble, salvo en situaciones de emergencia. Aiientras
millares de 1111!Jeres carecen de cuidados prenatales
y 111illares de nitlos carecen de recursos alimenticios,
higiénicos y educacionales apropiados, se gastan
enormes sumas en la realización de transplantes de
hígados c1 individuos con cirrosis por alcoholismo;
en la aplicación de prótesis valvularesy de medica-
mentos de alto costo a pacientes con endocarditis
por injecció11 obtenida m el curso de la inyección
intravenosa de drogas ilícitas;y en la o/emción de
18 GENERALIDADES
actos de verdadero encarnizamiento médico en la
atención médica de ancianosy de enfermos incura-
bles, en etapa terminales de sus enfermedades.
2. Morbilidad. LA aplicación de procedimientos tecno-
lógicos sefisticados con fines diagnósticos o terapéu-
ticos no está exenta de morbilidady mottalidad.
Es verdad que la medicina es una ciencia de incer-
tidumbrey un arte de probabtlidadesy que la rela-
ción riesgo beneficio suele serfavorable en la mqyor
parte de las ocasiones en que lafinalidad delproce-
dimiento es terapéutica, pero no siempre ocurre así
cuando sus fines son diagnósticos; el viejo principio
primum non nocere se olvida a menudo, ante el
brillo deslumbrante de la tecnología. LA morbilidad
directamente atribuible alprocedimiento es fácil de
descub1ir y cuantificar. Pero existe otra, más sutil
y difícil de valorar: la que se deriva del error en el
diagnóstico, que pocas veces se somete a crítica, por
la confianza exagerada, la fe ciega que se tiene en
la superioridad del laboratorio, el endoscopio, el
aparato de ultrasonografíay tantos más, frente al
humilde interrogatorio, la exploración física y el
razonamiento clínico. Ya no se tiene confianza en
la mano que palpa el hígado duroy nodular o que
percute e identifica 'el ''signo del tablero de qe-
drez" en el abdomen, ni en el oído que escucha un
soplo cardíaco; se exige el estudio con resonancia
magnética, el ecocardiograma, el cateterismo cardíaco,
y no tardará en llegar el momento en que el clínico
no se atreverá a diagnosticar el sexo de su paciente
sin el auxilio de un análisis cromosómico.
3. Atrofia de la clínica. En el templo de la medicina
tecnológica, los médicos internos, residentes y mu-
chos profesores son incapaces de percibir la presen-
cia de esplenomegalia, hepatomegaliay ascitis sin el
auxilio de la ultrasonografía.
Ejemplos :
a) FH., paciente masculino de 23 años que
acostumbra beber una o dos botellas de cerveza
al día, se interna por presentar dolor abdomi-
nal intensoy, ante el halla:(gO de cifras modera-
damente elevadas de ami/asa en el suero sanguí-
neo, es diagnosticadoy tratado porpancreatitis
alcohólica. Sin embargo, los ataques doloroso:r
continúan, la tomografía computarizada no re-
vela datos anormalesy la pancreatografía retró-
grada tampoco qyuda. El interrogatorio practi-
cado ulteriormente revela que el enfermo ejerce
el eficio de pintor de casas; que habitualmente
cepilla la pintura vieja de las paredes e inhala el
polvo que se desprende de ellas; que el dolor es
de tipo cólico, intermitente; que las encías tienen
una pigmentación lineal de color negro; en suma,
elpaciente tiene intoxicación porplomo.
b) G.L y numerosos pacientes parecidos a
ella se presentan a la consulta de gastroen-
terología quejándose de dolor abdominaly dis-
pepsia; por endoscopía se descubre eritema de la
mucosa antral o algunas erosiones supeificiales
en el cuerpo gástrico; las biopsias revelan la pre-
sencia de algunas células inflamatorias; la res-
puesta a dosis elevadas de cimetidina, ranitidina,
famotidina y omeprazol es mediocre; el ultra-
sonograma revela discreta "dilatación" del con-
ducto colédoco; la colangiografía endóscopica es
normal Pero da !t1gar a un ataque de pancrea-
titis. Nadie se ocupa de obtener información
sobre quién es el ser humano escondido detrás
de los síntomas,· se desconoce su ansiedad, su
estado depresivo, los conflictos de su hogar la
desintegración de sufamilia su inseguridad en el
trabajo.
Estosy muchos ejemplos más, nos sirven para
ilustrar hasta el cansancio lo evidente: que los pro-
cedimientos tecnológicospueden ser innecesariospara
llegar a un diagnóstico,- que pueden ser superfluos;
quepueden ser intítiles; quepueden ser nocivospor-
que confunden, abren pistasfalsas, desencaminan.
Más atín, puede afirmarse categóricamente que
todo diagnóstico fimdado exclusivamente en los da-
tos proporcionados por los procedimientos técnicos
es, necesatiamente, incompleto: está ausente la pu~
sona enferma;falta el discurso delpaciente, su pa-
decer, su intetpretación de los síntomas, sus temo-
res, SUS prqyectOS amenazados, SU aislamiento, SU
terror; todo un vastísimo complejo bio-psico-social
ha quedado reducido a un entidad nosológica, a
una lesión anatomopato/ógica desnuda; toda una
 ACTITUD DEL MÉDICO
riquísima información ha sido menospreciada y
descartada.
4. Deshumanización de la medicina. Acúsase a la
tecnología de ser la causa principal de fa deshuma-
nización de la medicina. Esta acusación esparcial-
mente cierta :
El empleo de los procedimientos tecnológicos,
en la medida en que sustitt!Jen a la clínica, crean
una brecha entre elpacientey su médicoy 1Jt1el1Jen
impersonal el contacto entre los dos. El paciente se
conl!ierte en ol?Jeto, se "cosifica'~ pierde su humani-
dady alperderla, el médico también la pierde.
Los avances tecnológicos traen como consecuen-
cia inevitable la creciente especializacióny, con ella,
fa fragmentación artificial de esa unidad indivisi-
ble que es fa persona humana.
La tecnología qerce explicable fascinación en
losjóvenes médicos... es manifestación de avance cien-
tífico en un mundo moderno dominado por la filo-
sofía delprogresoy por las promesas de la ciencia,·
es divertida y espectacular; permite l!er la lesión,
hacer 11n diagnóstico objetivo; vuell!e superflua fa
necesidad de pensmy de especulary protege al mé-
dico de la necesidad de establecer una relación
interpersonal más humanay, por ende, demandan-
te de una entrega que muchos médicos no pueden
ofrecer.
Los jó1Jenes estudiantes, internos y residentes que
llegan aiio con año a recibir educación superior en el
templo de la medicina, experimentan una fortísima
atracción por la tecnología médica, por fas razones an-
tes expuestasy otras más: la sociedad ha devaluado los
componentes intelectualy moral del quehacer médico,
¡increíble paradqja! Prueba de elfo es que, en la prácti-
ca de la medicina, se paga de diez a cien 1Jeces más por
un procedimiento técnico que por una entrevista clínica
meticulosay humana. En el medio académico, en el tem-
plo de fa medicina tecnológica, las promociones académi-
casy los aumentos anuales de salario se basan, en orden
de importancia, en las consideraciones siguientes:
a) Trabqjos de investigación cientifica, calificados
en función del número de publicaciones y monto del
financiamiento que, procedente de los establecimientos
19
oficiales opri1Jados, el in1Jestigador obtieney, a st1 1JeZ;
aporta a fa institución.
b) Cantidad de dólares generados por el quehacer
médico; aquí es evidente fa ventqja de llevar a cabo el
mqyor número posible de procedimientos técnicos, mu-
cho m~jor pagados q11e el tiempo que se invierte en fa
atención personal de los enfermos. Puede cifirmarse,
sin temor a ser acusado de exagerar, que fa consagra-
ción al estudio clínico integral del ser humano enfermo,
al igual que la dedicación a la enseñanza de la medici-
na, se hallan en el nivel más bqjo de la escala, en
cuanto a promociones at"adémicasy salarios se refiere.
La gastroenterología se ha convertido en una de las
especialidades 1nás solicitadas por los médicos residen-
tes, gracias a que en ella se ha vuelto casi rutinaria la
aplicación deprocedimientos endoscópicos, que son acree-
dores de elevada remuneración . En cambio, es bien
pobre la demanda de plazas en especialidades tales
como medicinagenera~ medicinafamiliar, reumatología,
infectologíay psiquiatría, que ofrecen, por el momento,
pocas oportunidades de qemtarprocedimientos técnicos.
Ahora bien, las preguntas: ¿elprogreso, puede aca-
so detenerse? ¿Los problemas delprogreso médico, son
acaso evitables? Han sido contestadas por un huma-
nista eminente, el maestro I G/"\'ACIO CHAVEZ, quien
ha dicho, con su acostumbrada brillantez: ''.Sería como
impedir que un cuerpo que se ilumina, diese sombra ...
Elprogreso no puede detenerse porque fa mente huma-
na es insaciabley mira en el dominio de la naturaleza
su gran reto. Si hemos de seguir adelante en el camino
de las conquistas, toca buscar fasformas en que no nos
hieran en fo más noble; de que los avances de fa inteli-
gencia no causen fa devastación espiritual del médico...
La medicina podrá seguir sus progresos sin temor al
daño, con tal de que fa medicina nueva no sacrifique
nunca al interés de la ciencia el interés supremo del
enfermo". A estas sabias palabras yo me permitiría
agregar algo. En primer fugar, que los tiempos nuevos
nos han enseñado algo fundamental q11e fa mente hu-
mana debe abandonar la ambición de dominar a la
naturaleza y, en lugar de elfo, debe dedicarse a encon-
trar equilibrioy armonía con ella,· todo dominio, en fa
medida en que implica subordinación o destrucción,
destr1Q1e también al dominador, que también es, alfin
y al cabo, parte de la naturaleza. En segundo fugar,
20 GENERALIDADES
quizá no baste, como meta fimdamental del médico, la
de proteger el interés del enfermo contra el interés de la
ciencia, porque hay ocasiones en que el conflicto surge
entre el interés del enfem10 y el de la sociedad, y este
último, no debe, 110 puede despreciar-se.
Hemos aceptado que elprogreso tecnológico es uno
de los causantes de la deshumanización de la medici-
na. Aunque el hecho es innegable, yo quisiera insistir
en que fa causa principal de este trágico fenómeno es
otra. Nadie fa ha explicado mEjor que el prefesor
PABLO i...ATAPÍ, quien ha dicho que "... detrás de esta
crisis de la institución médicay de la prefesión médica
hay una crisis de valores httmanos... " Si hqy no se
puede ser médico cabalmente, es porque no sepuede ser
hombre cabalmente. Si los valoresfimdamentales de fa
prefesión médica parecen desvanecerse por las formas
concretas en que tiene que Ejercene, es porque se han
tornado imposibles valores humanos básicos de los que
aquéllos dependen... El ideal médico constante a tra-
vés de la histo1ia podda definirse así: es un servicio al
hombre, en st1 vida y s11 salud Decir que la prefesión
médica está hqy en crisis es decir que. . . el debe ser, este
cor!}unto de valores normativos de la prefesión... resulta
hoy imposible o muy difícil de realizar".
¿Qué conclusiones podemos alcanzar que pudiesen
ser de utilidadpara nuestro M éxico, un país tan ale-
jado de la bonanza económicay tan cercano a los Es-
tados Unidos de 1Vo1teamérica?
La meta ideal, por supuesto, es tener la capacidad
de distinguir claramente entre el uso y el abuso de la
tecnología.
¿Cuando se abusa de la tecnología? En las cir-
mnstancias siguientes:
1. Cuando la información que se busca puede ser obte-
nida por medios clínicos. 1\To es necesario practicar
pruebas fimcionales del hígado cada 1O días, ni
gastroscopías mensuales para ju:rgar sobre fa evo-
lución de una hepatitis por virus o una úlcera
péptica, respectivamente; no hace falta hacer estu-
dios ultrasonográficospara decidir si la cantidad de
ascitis esta dismim!Jendo; no hay por quépracticar
tomografía computariZflda cuando basta una pla-
ca simple de abdomen.
2. Cuando la información que se busca mediante la
tect1ofogía es innecesaria. En el eefermo con esojqgitis
péptica por rejhgo, no suele ser necesaria la medi-
ción del pH esofágico durante 24 horas; y en el
enfermo cirrótico con antecedentes de alcoholismo
crónico e intenso, no sejustifica investigar la enfer-
medad de Wifson o fa deficiencia en antitripsina
a!fa 1.
3. Cuando hay encarnizamiento médico.
4. Cuando el cociente beneficio/ riesgo o beneficio/ cos-
to es bajo.
La habilidad de distinguir el uso del abuso es fim-
ción delgrado de desarrollo moral e intelectual del mé-
dico. Dicho en otraspalabras, habrá tanto menos abuso
manto más éxito se tenga en la preparación de médicos
con sólida formación humanistay sólida preparación
clínica... ".
DR. HORACIO )INICH
PROFESOR DE MEDICINA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DE CALIFORNIA, SAN DIEGO, E. U. A.
BIOÉTICA, PERSPECTIVAS FUTURAS
... Dentro de su dimensión ética es absolutamente
necesario tratar la interrelación del ser quepadece una
enfermedad con el equipo de salud que cuida de él.
No se puede hablar de los derechos hHmanos del
pacientey del equipo de salud que lo atiende sin apun-
tarprimeramente que fa medicina, la filosofía moraly
el humanismo se han desarrollado gradualmente en
forma paralela, pero no siempre similar. Los avances
logrados por las ciencias biomédicas durante las últi-
mas dos a tres décadas, han sido espectaculares.
Hqy la medicinay su etifoque ante la sociedad en-
fiwtan una gran cantidad de variables, de posibles
conflictos, de problemas complejosy difíciles. Nos en-
frentamos a nuevos terrenos ocasionadospor novedosos
métodos terapéuticosy técnicas de diagnóstico.
Es así que, gracias a los avances espectaculares de
las ciencias biomédicas, se ha duplicado e/promedio de
vida del hombre, se han dominado las epidemias que
diezmaban a fas naciones - cierto, apareciendo otras
que amenazaban constituirse en pandemias-,· fa mor-
talidad infantll elevadísima ha disminuido notablemente
 ACTITUD DEL MÉDICO 21

(en aquellos países cuyo desarrollo económico-médico realidad Una rm!Jer distinta de la queproporcionó el
así lo ha per111itido) - las complicaciones post-partoy óvulo funciona como madre subrogada hasta el final
su mortalidad presentan hqy dfa, otro panorama-, del embarazo; así ha surgido una situación nueva en
gracias a los antibióticosy agentes quimioterapeúticos, la historia de la humanidad: la posibtlidad de tener
ha sido posible cambiar elpanorama que antespresen- dos madres, la donadora del óvulo y la que cargó el
taban infecciones)' neoplasias malignas, las enferme- producto en su malriZ:
dades mentales han cambiado su pronóstico, gracias a De tal suerte que 11n nino podrá tener cinco progeni-
los recursos terapéuticos con que contamos. tores: esposo, esposa, donador del semen, donadora del
Con la aparición de nuevos avances científicos y óvuloy aquella que alquiló su propio úteroy lo dio a luz
tecnológicos en medicina, han surgido nuevos marcos La inseminación artificial con donadores seleccio-
de referencia. Hechos y potencialidades que sacuden nados es un hecho: en California, un banco comercial
violentamente nuestros conceptosfundamentales, sobre de esper111a congelado ofrece a las mzgeres interesadas,
lo que son la vida y la muerte, la maternidady la semen procedente de ganadores del Premio Nobel. Para
familia, la herencia genética)' la eugenesia, la libertady los varones, ya también es posible ofrecerles óvulos se-
las emociones, y lo que en esencia es el hombre mismo. leccionados (pronto se podrá ir más lejos, realizando
transplantes del núcleo de la célula, queya no tendrá
Gracias a la aplicación de respiradores, marcapasos, que ser germinativa sino somática).
órganos artzficiales y transplantados, es posible pro- Ahora bien, no obstante el avance tecnológico que
longar la viday aplazar la muerte, definida ésta de la está absorbiendo a la medicina como en una espiral sin
manera tradicional, como la interrupción irreversible fronteras, y de que éste sobrepase el desarrollo a los
del funcionamiento espontáneo del sistema cardiores- códigos tradicionales de deontología médica, el ejercicio
piratotio; estos hechos, y la posibilidad nada nueva, de la medicina está s11stentado en principios inmuta-
pero sífacilitada por los n11evosavances tecnológicos, de bles de .filosofía moral, de ahí que si reflexionamos
interrumpir la gestación, han obligado a buscar nue- sobre laforma de aplicación actualizada de estosprin-
vas definiciones de muertey han agudizado serios con- cipios, lograremos el equilibrio necesario para poder
flictos socialesy éticos. establecer todos los elementos de juicio necesarios al to-
Las conquistas más trascendentales logradas en mar decisiones en el cuidado de nuestros pacientes.
tiempos recientes por la ciencia médica han tenido lu- Básicamente el fundamento filosófico en el que se
gar en el campo de la genética. Gracias a ellas, estamos apqya el ~jercicio de la medicina es el respeto a fa vida
vislumbrando ya victorias sorprendentes en la lucha humana ''que pertenece al orden de fa objetividady
contra las enfermedades hereditarias, los errores congé- debe servir de finalidad a fa actuación ética'~ la posi-
nitos del metabolismo, los t111merososfactores genéticos bilidad que tiene tanto elpaciente como ef médico de la
que intervienen en la etiología de incontables enfer111e- autodeterminación ''que remite al dominio de la suf!je-
dades, los padecimientos causados por virus, las neo- tividady es esencial en la ética".
plasias malignas, las enfermedades inmunológicasy las El primery esencia/ derecho humano del paciente
degenerativas. es el respeto a su dignidad desde el momento de su
Sin embargo, ht!)' otras vertientes, otras metas, ob- concepción hasta su vmerte. Este concepto de dignidad
jetivos menos legítimos, que son causa de honda pre- del hombre adquiere, desde ef punto de vista de sus
ocupación por quienes luchan porque la medicina no se derechos humanos, una dimensión más profunda en el
desvíe nunca del ideal humanista. Esta corriente ya enfermo, precisamenlee por serlo... es aquí donde ad-
ha surgido,y amenaza extenderse ilimitadamente, apli- quiere mqyor importancia el derecho de su autono111fa
cando las mismas conquistas a fines qjenos, fines que y de un consentimiento inf ormado; elprimero implica
ponen en entredicho la concepción misma que tenemos fa necesidad de respetar su personal decisión ante lo
del hombrey de sus valores. segundo que basa ésta en la información pormenorizada
La fertilización del óvulo in vitro y el crecimiento de su condicióny de las alternativas de s11 mando tera-
inicial del embrión humano en una probeta sonya 11na péutico.
22 GENERALIDADES

La filosofía reconoce que todo hombre es persona, dencialidad, su intimidad, comprendiendo su su.ftimien-
comprendiendo la totalidady fa dignidad de fa 11Jismc1. to, compartiéndolo con el de susfamiliares, sirviéndolo
Presupone que el valor supremo de la persona es su en forma compasiva, misericordiosay eficaZ:
vida mismay la exclusividad de su identidad Ante elpanorama médico, filosijico y humano an-
Esta identidad de la persona es lo que la hace res- tes descrito, es que aparece la preocupación en el tmm-
ponsable de su propia conducta. Lapersona es duena de do médico por aplicar la ética que, en la propia acción
sus actosy sus decisionesfimdamenta/es; incluso el con- médica. consiste en la estrategia básica que debe forta-
cepto de su propio ser de persona parte de sí misma. Ser lecer a los profesionales de la salud ante su responsabi-
persona, por consiguiente, supera el concepto netamente lidad integraL
organicista, porque implica su propia libertad Su propósito estriba en que las decisiones médicas
E:,I ser humano no es solamente consecuencia de la sean mtjor meditadas para que sean más rigurosos
naturaleza. Ser hombre implica la individualidad, la intelectualmente, de tal manera de poder constrnir me-
exclusividad e irrepetibi/idad, implica la intercon111- jor una teoría integraly coherente para la atención
nicació11 del entendimientoy de los efectos deseados des- 1J1édica, basada en principios universa/es aplicables a
de la libertad El hombre ''se revela como dotado de todas las situaciones)' quejustifiquen plenamente 11na
11na intimidad radical desde la cual sepuede interiorizar línea de conducta aplicable en cada caso en particular.
todo el mundo y nadie puede arrebatárselo, a la vez En el lenguaje de la atención médica actua~ hay
que permanece con una radical libertad frente a ese un término que surgió hace poco más de tres décadas,
mundoy frente a sí mismo". el de BJOÉTICA, neologismo compuesto, r·esu/tado de la
El hombre es el único ser verdaderamente libre que unión de dos conceptos: vida (bios)y ética (ethos). Di-
hay en nuestro universo materiaL Su /iberiad se mani- chos conceptos son f!¡os )' universales.
fiesta como poder de la naturaleza, frente a los mismos
datosy hechos reales que le presenta el conocimiento, "que Elprincipal responsable del neologismofi1e PoITER,
p11ede admitir o negarfrente a las demás libertades". quien en 1971, en el Instituto de Ética ]oseph and
La dignidad humana es la dignidad de un ser que Rose Kennecjy, de la Universidad de Georgetown en
es en sí mismo por ser persona. La personalidad es Washington, D.C., se ocupó de los aspectos éticos de
algo esencial al hombr8> no es una simple cualidad que reproducción humana. A partir de 1973 en Estados
adquiere: se tiene por ser hombre. El valor de la perso- Unidos, la bioética fi1e of?jeto de innumerables estu-
na no se da por lo queproduce a lo que tiene, nipor su dios, se efectuaron congresos, se publicaron artículosy
inteligencia, edad ogrado de desarrollo, sino que deri- se editaron revistas especializadas. En 1978 hizo su
va de su esencia misma, de su realidad ontológica. Por aparición una obra magna, la Encyclopedia oJ
ello también requerimos de una antropología de la dig- Bioethics, compuesta de cuatro volúmenes, en la que se
nidad humana, porque en los casos en que ésta es más presentaron cuestionamientosy diversas facetas éticas
vulnerable, como lo es en los extremos de la vida, es de la viday de las ciencias de la medicina y la salud.
decir en la etapa gestacional o en elfin de la misma, o La ''Enryclopedia ef Bioethics", también en 1978
en las personas enfermas o discapacitadas, especial- definió a la bioética como el ''Estudio Sistemático" de
mente en los deficientes mentales, la correcta concep- la conducta humana, en el ámbito de las ciencias de la
tualización y la valoración del concepto de personas, viday de la atención de la salud, en cuanto a que esta
permiten observar la dignidad que existe en estos esta- conducta es examinada a la luz de los valores huma-
dos, a pesar de su improductividad socialy económica nosy de sus principios.
o de su aparente jaita de autonomía. Una definición 1J1ás precisa parece la presentada
Comprendiendo en toda sJt magnitud el principio por E. S GRECCT./I : ''La. bioética puede concebirse como
del respeto a la dignidad del hombre, podremos enton- aquellaparte de lafilosofía moral que considera lo lícito
ces valorar la importancia de este factor como esencial de los actos relacionados con la vida del hombrey parti-
derecho humano delpacientey no solamente como res- cular1J1ente de aquellos actos relacionados con la practica
peto a su dignidad,· respetando s11 autonomía, su confi- y desarrollo de las ciencias médicasy biológicas".
 ACTITUD DEL MÉDICO
La ética de la atención médica tiene tres oijetivos
estratégicos:
1. Catalogat)' determinar éticamente las innovaciones
de la atención médica, en cuanto a sus usos (fo-
mentar, aprobar, permitir o autorizar), límites de
aplicación, conveniencia de.financiamientoy dispo-
nibilidad. Es necesario evaluar éticamente todos los
nuevosprocedimientos e intervenciones en la atención
médica, dando oportunidad a que los hombres: agen-
tesy receptores, puedan practicary determinar su
propio destino, en lugar de someterse ciegamente a
los ''progresos tecnológicos".
2. Proteger los derechos humanos frente a los avances
en biologíay medicina. El desarrollo de las investi-
gaciones sobre nuevos medicamentos, procedimien-
tos y aparatos: conlleva la obligación paralela de
proteger los derechos humanos, personales y socia-
les. Para ello debe darse énfasis a: a) la formación y
adiestramiento del personal de salud en cuanto a
los problemas éticos en las investigaciones en seres
humanosy animales. b) Al fomento y actualiza-
ción de normas éticas.
3. Establecer organismos, consejos, grupos de estudio,
etc., encargados de conocery estudiar los problemas
éticosy morales planteadospor los nuevosy losfutu-
ros adelantos en materia de biologíay medicina.
Como inicialmente lo mencioné, los notables avan-
ces de las ciencias biomédicas, han abierto posibilida-
des nunca antes imaginadas. Desafortunadamente, los
elementos bioéticos que debieran conformarlos no han
corrido pardo con ellos; es por esta razón que debemos
ocuparnos con la difícil tarea de revisar las normas de
conducta que deben regir nuestra actuación. De aquí
también la enorme importancia que adquiere la ense-
ñanza de la bioética con valor curricular en el estu-
diante de medicina, lo que actualmente sólo se lleva a
cabo en algunas de las escuelas de nuestro país.
Afortunadamente las conquistasfundamentales del
hombre: cienciay cultura, no son opuestas, se comple-
mentan una a la otra de una manera armoniosa, cuan-
do el ''médico sabe reunir en su ser talento)' sensibili-
dad'~ tal como en alguna ocasión lo expresara el
máestro Jc_\ACIO CHA'vEz;y, para citar nuevamente
a este gran hombre que supo unir cienciay cultura de
unaforma por demás armoniosa: ''el verdadero espíri-
23
tu humanista del hombre de ciencia, del médico capaz
de equilibrar su saber con su quehacer, será el que le
permita apartarse del pragmatismo puro como.filoso-
fía de la medicinay le obligue a no aceptar los aconte-
cimientos sin pro.flmdizar en su explicación... es así
que, será capaz de encontrar una mdorforma de com-
prender los problemas que conlleva nuestra medicina
en la actualidad: a menudo fragmentada en m'!Y pe-
queñas porciones, plena de acontecimientos, pero pobre
en valores humanos, siendo capaz también de colocar
los "avances"de la ciencia dentro de su dimensión más
exactay comprendiendo lo que en ella aún hqy de em-
pbfroy lo mucho que aún queda por conom: .. "
Es tJJtf} importante recordar aljoven médico y a
aquellos que sepreparan para serlo que los conocimien-
tos, técnicasy destrezas de las ciencias biomédicas, (que
tan espectaculares avances han expmmentado en las
últimas décadas) solamente podrán ser útiles al hom-
bre mando no se pierda de vista el valor del hombre
mismo, entendido éste en su dimensión de cuerpoy es-
píritu y tendiendo siempre al incremento de sus valo-
res, para hacerlo cada día más dignamente humano...
JosÉ KUTHY PoRTER
EXDIRECTOR DE IA ESCUEIA DE MEDICINA
IA SALLE, MÉXICO
CONSIDERACIONES ACERCA DEL PARADIGMA
MÉDICO DOMINANTE
...La medicina, entendida como acto de curar, posee
uno de los discursos más antiguos. Lo dercieron las
sociedades primitivas como resultado de la magia; es-
tuvo presente en el nacimiento del pensamiento griego,
junto con el arte; emergió de las universidades medie-
vales como una disciplina independiente, con la misma
categoría que el derecho, la teología o la .filosofía, pero
a diferencia de las anterioresfue la única que desarro-
lló una conexión estable con la cienci.ay la tecnología.
Esta vinculación con la ciencia nos explica el ace-
lerado avance de la medicina que hoy presenciamos;
fenómeno que surge, sobre todo, apartir del siglo XIX,
época en que el pensamiento médico se apoyó en la
búsqueda de un método ci.entífico positivo. HERÍAJ\ '
HEL.A1HOU, médicoy científico notable d aquella época,
declaró con énfasis ". .. o la medicina se hace ciencia
 24 GENERALIDADES

natural o no será nada". CL1CDL:: BER..YARD, padre y concebido excl11siva111ente en s11 dimensión biológica.
de la fisiología experimental, afirmó que ''. .. os siste- Cuerpo animalizado, hombre-máquina.
mas no existen en la naturaleza, sino IÍnicamente en i:\To intento tl/Cnospreciar los éxitos de la medicina
la 111ente de los hombres". De esa manera los médicos moderna, porq11e estqy firmemente convencido de las
decimonónicos, afianzados en elpositivistllo - men- ventqjas )' logros del pensamiento médico racional ba-
talidad do111inante en aquélla época- , en la dualidad sado en el método científico. Sin cnbargo, considero
mente-c11erpo, en la experimentación biológica, en la que gracias a las aportaciones que el propio modelo
interpretación del hecho, terminaron por desarrollar médico ha proporcionado, ha llegado el momento de
ttn biologicismo a 11ltranza. Lenta, pero progresiva- iniciar un cambio cualitativo, tanto en la temía como en
mente, la mirada médica se dirigió exclusivamente al la práctica de la medicina. Esto debe tal vez a que hqy 1

hecho concreto, verificable, mens11rable, separándose de ingresall/OS en elperiodo sintético que sigue al analíti-
la filosofía, de las ciencias socialesy del arte. Es decú; co,· la reflexión de lo abstracto que sigue al conoci-
se dirigió excl11sivamente al basamento biológico del miento de lo concreto. La medicina fincó s11 avance
hombrey descuidó los aspectos c1t!t11ra/esy espirit11ales en el conocimiento parcelario de lo biológico y, hqy lo
del t11is1110. Tal es elparadigma que asumió el médico, sabemos -los modernos teóricos de la ftsica nos lo
mismo q11e determinó s11 visión del nmndo) ' de la vida. han enmiadr>--, cada cosa en el universo depende esen-
La medicina acent11ó paulatinamente esa tenden- cialmente del todo. Es imposible conti1111ar n11estro
cia. Al respecto, es flll!J' elocuente lo que a.firma 11no de avance o llegar a una solución investigando partes ais-
los f11ndadores del pensamiento médico atÍn vigente, ladas de 1111 problema; la medicina requiere el estudio
C01G"DE B E R.\"/JRD: "El médico se ve con fremencia de la totalidad
obligado a tener en cuenta en sus tratamientos eso que Las experiencias de la historia, fa filosofía )' fa
llaman influencia de lo moral sobre lo ftsico, .)'por ciencia han mostrado que, así como no existe genera-
consiguiente... una t1111ltitud de consideraciones que nada ción espontánea en biología, tampoco la hqy en el cono-
tiene que ver con la ciencia". Hombre entendido como cimiento. Losprocedimientos que habit11afmente se rea-
biología, como maquinaria viviente. La separación de lizan para preftmdiZfir en una disciplina (refutación,
los dioses y los demonios que sustentaban la explica- análisis, sistematización, acumulación, integración de
ción irracional de la nifermedad condt!J'o a la apari- las ideas, de los conocimientos y de las experiencias
ción de una medicina racional, orientada hacia una anteriores) nos permiten establecer nuevos conceptos,·
actividad cientifica o técnica; pero la exclusión de lo en este sentido, el aporte científico precedente permite el
h11mano en la génesis de la enfermedad desvió nuestra avance del subsecuente. Así avanza la ciencia médica,
disciplina hacia t111 terreno excesivamente orgánico. "...por acu11111lación progresiva de ideas)' de hechos
Este distanciamiento consecuencia del dualismo car- q11e se van adaptando a los nuevos descubrimientosy a
tesiano, del positivismo, del materialismo biológico y los conceptos desarrollados a partir de ellos, sin aban-
otros, ha determinado la práctica médica actual, de tal donarpor completo las ideas)' las observaciones ante-
forma que en las postrimerías del siglo XX aún no se riores".
ha llevado a cabo la anexión, al c11erpo teórico de fa Con esto quiero etifatiZflr que no debe negarse o
medicina, de los desmbrimientos psicológicosy los as- menospreciarse el valor de los adelantos científicos ha-
pectos sociales, c11lturales o económicos que determinan bidos a lo largo de la historia, etapas necesarias para
y modelan fa enfermedady fa práctica del médico. Más conocer la entidad morbosa. Tal es el caso delpositivis-
aún, la medicina se separó delpensamiento filosijicoy mo, quepermitió conocer lo patológico en detalle-en lo
por lo mismo carece de una teoría del hombre. La meto- biológico, en lo mensurable-y posibilitó -estamos se-
dología médica, así concebida, se basa en la dualidad guros de q11e seguirá haciéndolo- el avance de la cien-
espíritu-materiay en lafragmentación del cuerpo. Tanto cia como la conocemos hqy día.
así que 11na disciplina reputada como humanista no Set7alé antes que el conocimiento cientifico es un
posee 11n concepto integral de lo humano,· orienta sus proceso dialéctico... a 1m período analítico corresponde
conocimientos a 1m c11erpo artificialmentefragmentado 11no sintético. De acuerdo con lo anteriot; es posible
 ACTITUD DEL MÉDICO 25

prever que alperíodo biologicista, de concepciones limi- la Universidad de Georgetoum: "La medicina es la
tadas y reduccionista, acrítico, lo sucederá una visión más humana de las artes, la más artística de las cien-
filosófica humanista,* cientiflca, reflexiva, ampliada ciasy la más cient(fica de las humanidades". Este es
del hombre y de su modo humano de enfermar. Es el sentido que deberemos darle a un nuevo paradigma
posible anticipar la aparición de un nuevo paradigma médico ... saber, práctica)' vocación . . .
que, sin perder los beneficios de lo obtenido, incorpore DR. FEDERICO ÜRTIZ Q UEZADA
a la teoría y la práctica médicas los descubrimientos, PROFESOR DE HISTORIA YFILOSOFÍA DE LA MED!Clt\A.
en el terreno de las humanidadesy de las ciencias afi- FACULTAD DE MEDICINA, U 'Ai\1, MÉXICO
nes que tanta falta hacen a la medicina para conver-
tir/a en una disciplina humanistay cientijica a la vez.
Por qemplo, la práctica 1J1édica, después de haberpa- lA CIENCIA Y lA TECNOLOGíAAL SERVICIO DE
sado d11rante el último siglo por un período de frag- lA PERSONA HUMANA
mentación -creación de especialidades-, tendrá que
evolucionar hasta integrar losfragmentos en que se di- ... Si analizamos los principios éticos aplicados a la
vidió. Es de esperarse un período de totaliZf1ción del vista del hombre y sus creaciones podemos entender
conjunto, de recomposicióny flmdición, que obedezca a q11e no sólo nos dan el flmdamento del hacer, del no
la creación de nuevos modelos del conocimiento. hacer)' del dqar de hace1; sino que nos dan sobre todo
f'...Tttestro o!Jetivo consiste en aportar elementos, con- las bases del hacery del pensar.
ceptosy categorías del saber médico, necesarios para el Tomando elpe11sar con la acepción más amplia de
progreso de la medicina en el terreno cient(ftco,filosiji- refle:>..ionar, analizar, prro1ectar, aplicar conscientemente
coy humanista. 1\ Tecesidad que surge del reconocimiento y obrar racionalmente, todo ello dentro del principio
Hniversal acerca del agotamiento del modelo médico - humanístico que sie1JJpre debe guiar n11estras acciones
hegemónico que ha prevalecido hasta hqy, el cual revela como médicosy como hombres.
graves insuficiencias expresadas en la escasa cientificidad Dentro de esa concepción del pensa1; se debe cen-
de muchos procedimientos médicos; en la deshumani- trar elpresentey elf11t11ro de la cienciay de la técnica,
zación de los profesionales que qercen esta disciplina; ya que el poder prqyeclar, desarrollar y traniformar
en la insatiifacción de prestadores y consumidores del está dentro de la línea de/ pensamiento que también
servicio; en la ausencia de controles de calidad en la prác- parte de conceptualiza1: De esta manera, cada acción
tica médica; en el elevado costo de la medicina, q11e supe- es ética, ya q11e elpensamiento está detrás de cada ac-
ra con mucho los índices inflacionarios;y en 1111a organi- ción)'por lo tanto, todo en la vida del hombre, espC11te
zación médica q11e en la actualidad proporciona 11na de un proceso ético.
atención inoportu:za, ineq11itativa e ineficiente a lapo- La medicina es una profesión ética. Lo individual
blación. Todas estas deficiencias están estrechamente y lo social no se desvinc11lan, por el contrario, fa con-
interrelacionadas; tienen fa misma causaya que obede- ducta del hombre, del individuo, de la persona huma-
cen a la obsolescencia delparadigma q11e ha conformado na en la sociedady la aceptación de ésta para con el
la te01ia )' la práctica de la medicina hasta hqy. hombrey para con todos los individuos, dan el sentido
Es posible afirmar q11e la medicina es artey cien- ético de la convivencia hflmana.
cia a la vez¡ saber socialmente necesario que no perte- El conocimiento como basefundamental de la cien-
nece a nadie en particulary co11stit191e 11n bien común ciay de la técnica es la plataforma del sentido ético que
de la humanidad Como senaló recientemente ED.\/LJ.',l ) prqyecta a la co1111midad, sea ésta cient(ftca, inte/ec-
PL: LLECRIXO, director del Instituto de Éticay profe- tua4 socia4 gubernamenta4 religiosa o simplemente
sor de medicinay humanidades del Centro Médico de humana, y más aún a la comunidad integral q11e ha-
bita nuestros confines, los de este planetay del espacio
"(Por·hu111a11is1J10 nos rtfeniJJo.t a 11n pe1110111it11to filosófico renactnlistn exterior, este sentido ético a partir del surgimiento del
q11e, " diferencia de los conceptos anttrioru, coloca en el centro de s11
inlrris al ho111brt con categorías, dasijiraciones, 111rtodología, propósi-
conocimiento, de los nflevos conocimientos, requiere un
tos, etr., q11e so!/ los propios. proflmdo y sólido pensar ético.
 26 GENERALIDADES
El conocimiento está ahí; permítaseme parafrasear
elpensamientoy la acción creativa de uno de losgrandes
líderes de la creación en el mundo de fa belleza, Miguel
Ánge4 quien setialaba que él no esculpía fas estatuas en
los grandes bfoq11es de mármo4 sino que tan sólo las
descubría; que é4 Migue1Ánge4 era la mano, la herra-
mienta, el instrumento para mostrar; descubn·r la belle-
za que estaba escondida en fa piedra. De igual manera,
el conocimienlo esta ahí, escondido en cada una de las
acciones, conductas, materiales, funciones que tenemosy
que vemos todos los días, sólo se requiere una decisión,
una herramienta apropiada para mostrarlos, descu-
brirlos; ese conocimiento con el que el hombre está trans-
formando al mundo, y quizá otros mundos, no debe
tener desapego a los principios humanos.
Es por eso que fa ciencia aplicada más atín que la
ciencia teórica, implica derechosy deberes éticos, es de-
cú; humanos.
El empirismo y el reduccionismo han sentado sus
reales entre las ciencias, sobre todo las biológicas; fa
medicina, que resistiéndose aún a ser enteramente cien-
cia también es captada por estas corrientes, pero guar-
da dentro de sí el más puro de los secretos, el de fa
existencia de fa vida, la vida humana.
Una de las premisas en las que se ha refocilado la
cienciay fa técnica es que los investigadores están libres
de emitirjuicios de valor, para no interferir en los re-
sultados; pero si H EISF.1\'BE RC, desde la visión de fa
microfísica opina q11e los propios instrumentos modifi-
can los datos, ¿qué hemos de decir sobre fas grandes
decisiones q11e sobre los hombres)' sobre fa vida de
éstos Se fiene, Una vez que se puede influir sobre Sii
proceso?
La ciencia libre de valoración no existe. Si nos es-
for-i_amos por crear una ciencia donde nopueden hacer-
se juicios finales, dejaremos de descubrir regiones que
están aún por ser descubiertas; pero lo peor, es que nos
enganaremos al no tener la posibilidad, quizá deba
decir fa capacidad, para reflexionar sobre nosotros
mismos, establecer síntesisy, por lo tanto, emitirjuicios
de valor sobre nuestra propia acción. El análisis sin
síntesis crea el anti-valor; así como los instrumentosy
los métodos son una simple extensión de nosotros mis-
mos, los resultados de nuestras acciones, aunque fas
llamemos científicas, son parte de nosotros, y como no-
sotros, tienen un sentido, un valor, una orientación para
con los demásy para con nosotros mismos.
La medicina no puede ser neutra4 comprendida
como ciencia libre de valores para el dominio de fa
naturalezay del hombre; por el contrario, fas acciones
para incrementar fa salud, vencer a fa eefermedad,
apoyar fa incapacidad, restaurar la invafidez.i modifi-
car la anormalidad, influir sobre fa disfunción, resta-
blecer el bienestar, favorecer la calidad de fa vida, de-
penden defactores sociales a demanday de una complefa
interacción de valores éticos.
Las posibilidades actuales de influir sobre funcio-
nes, procesos vitales, merced al conocimiento se corjugan
con las del conocimiento de avanz:zda que construyey
transforma, pero que también modifica radicalmente
el devenir ético-biológicopara establecer una nueva rea-
lidad.
1 o será inventando una nueva ética como elpensa-
miento del hombre podrá salir adelante, por el contra-
rio, con los principiosperennes de respeto a la viday de
convivencia fraterna, deberán decidirse de acuerdo con
las condicionantes que se tengan que enfrentar.
La tradición occidental muestra la necesidad de no
olvidar el concepto de humanismo aplicado a todas alas
actividades que el hombre realiza en su esfera de in-
fluencia, y queya ha extendido más allá de la Tierra
)' hasta el genoma humano; el respeto a los valores
tradicionales asegura el avance quizá un poco más len-
to, pero más sólido y firme. La fertiliz:zción in vitro
es un impulso tecnológico pero no podemos aceptar su
extensión a la de ser una fábrica de bebés.
CHAVVXDUKA, sociólogo de Zimbab1ve, alerta so-
bre los peligros de incorporar tecnología de manera
abierta sin et1idar las tradiciones, creencias)' valores
de una sociedad, transformando los núcleos de podery
el núcleo de la comunidad en elementos disruptores del
equilibrio social. La tecnología debe ser adaptada a
las necesidades humanasy debe ser compatible con el
contexto sociocultura4 la conducta y las aspiraciones
de los individuos integrantes de esa comunidad
El lidera:<go que un científico puede ejercer para
orientar a la comunidad en genera4 no debe desvirtuar
los principios éticos sobre los que la sociedad se susten-
ta y que son el resultado de la interacción del conocí-
 SALUD Y ENFERMEDAD
miento, la tradición, las necesidadesy el respeto a las
metas humanistas comunes.
De ahí la responsabilidad del médico-científico que
pueda orientar a la comtmidady a sus gobernantes e
influir en las aspiraciones del pueblo; la condición hu-
mana debe ser modulada por el conocimiento, y quien
es responsable de esta acción es el científico.
La tecnología es innovación, pero innovar en sí
mismo, sin racionalidad ética, desvirtúa el sentido de
progreso. La tecnología genera dilemas legalesy éticos/
dediquemos esfuerzos comparables a su estudioy reso-
lución para mostrar que los avances tecnológicos son
dignos de nuestra especiey que 110 por ellos estamos dis-
puestos a desvirtuar nuestra propia esencia humana.
La larga lista de avances tecnológicos en medicina
es de por sí impresionante, pero si bien han significado
una transformación en las expectativas de viday bienes-
tary de la propia medicina, no puede ser que ca111bien
la esencia del hombre para convertirlo en un técnico
manipulador del carácter biológico o en un individuo-
máquina susceptible de ser enqjenado (es decir, perder
su calidad de persona humana).
SALUD Y ENFERMEDAD
No Ht\Y RELACIÓN alguna entre el grado de orga-
nización biológica y enfermedad: ésta existe en to-
dos los seres vivos, pero se debe admitir que el
hombre, en lo que a sus enfermedades concierne,
configura su vida en una medida completamente
distinta que el animal o la planta; resulta sorpren-
dente que la enfermedad desempeñe en la vida del
hombre un papel enormemente más importante.
Reflexiónese un momento sobre la influencia que
ha tenido sobre esta época cultural, la cual toma a
su cargo de modo especial al hombre enfermo co-
mo un deber y ha hecho de la lucha contra la en-
fermedad una tarea de la comunidad.
IA ENFERMEDAD
La enfermedad como padecimiento es una circuns-
tancia eminentemente humana. ¡Apenas existe un
hombre que atraviese su vida sin haber estado al-
27
Los avances deben ser valuados bqjo principios éti-
cos para no desvirtuar la calidad de los hechosy sus
resultados; si en este lllomento se cuestiona el empleo de
monos para el desarrollo de vacunas, qué se podrá de-
cir de la necesidad de contar con bancos de tqidos "uti-
lizables" para las nuevas técnicas de implantes que
requieren "cultivo de seres humanos".
Desearía concluir sena/ando q11e 110 pretendo que
se detenga el avance de la cienciay la tecnología, de-
seo que éste se haga por la vía de un sólido y ético
cambio, con la transformación del hombre para su
beneficio, evitando el deterioro de la especie humana
en aras de avances ilusorios que conllevarían su dete-
rioro moraly físico, al no tomar en menta su calidad
humana en el contexto de su·sociedady de su tiempo;
la visión integralista debe ser el sustento para elpro-
greso humano, a través de la ciencia, la tecnología y
el pensamiento del hombre; todo para su beneficio y
permanencia...
DR. ROBERTO URIBE EtíAS
EX-PRESIDENTE DELCONSEJO MEXICANODE
GINECOLOGÍA YOBSTETRICIA
guna vez enfermo! ¡En cuantas biografías ha sido
la enfermedad de decisiva significación para el des-
tino del hombre!, pero la influencia en ello no es,
en absoluto, siempre negativa. ¡Cuántos destinos
humanos han cambiado de rumbo a causa de en-
fermedades! Ha habido vocaciones que fuero n de-
terminadas por ellas; enfer medad y creación artís-
tica ha llegado, en la vida de muchos grandes hom-
bres, a una firme trabazón; a veces difícil de ver a
fondo.
Todo médico atento, al obtener antecedentes
biográficos escrupulosos de sus pacientes, queda
cada vez más sorprendido por la estrecha relación
entre enfermedad, destino personal y destino so-
cial que liga íntimamente a estos tres facto res. Con
ejemplos singularmente importantes, el papel de
la enfermedad constituye un capítulo básico en la
historia de la humanidad; el devenir y la desapari-
28 GENERALIDADES
ción de pueblos enteros depende grandemente de
sus enfermedades.
Las enfermedades de los guías y rectores de
pueblos se han convertido en sucesos forjadores
de historia. El libro de la historia del papel de la
enfermedad en la vida de los pueblos está todavía
por escribirse; en él se aprendería seguramente que
la enfermedad puede ser una potencia configu-
radora del destino de los hombres y de los pue-
blos. En la cultura actual, que se caracteriza por su
gran tecnología, la velocidad de transporte que acer-
ca a los pueblos y el dominio de la naturaleza, se ha
cambiado la ecología; han desaparecido unas en-
fer medades y surgido otras, precisamente debido
a la propia acción humana sobre la naturaleza, ac-
ción vinculada en todos los aconteceres de su vida
y de su medio, debido a la desconocida dimensión
del hombre.
WEGMA 1 ha expuesto en su libro Victoria so-
bre el sufrimiento (Zurich, 1951):
... no existe absolutamente nada en este mun-
do que provoq ue y force tanto el despliegue máxi-
mo posible de todas las fu nciones vitales, como
el acomodo de la vida a las circunstancias adver-
sas de su aspccro viral y a la lucha competitiva.
D esde este punto de vista, la necesidad, la lucha y
el sufrimiento se convierten en factores de este
mundo que no actúan sólo destructivamente, sino
que sirven también al objetivo de la vida ...
El equilibrio ecológico permite la vida, pero este
equilibrio tiene dos principios fundamentales, uno
es que la vida se ayuda de un modo recíproco, in-
clusive con el sacrificio de la propia existencia; y el
otro, que no existe ningún orden de valores de lo
viviente. E n general se con sidera la vida como una
lucha, sobre todo cuando se ve que un ser vivo
utiliza como alimento a otros y los extermina. Pero
también existe lo contrario; existe la ayuda mutua.
La ayuda hasta el autosacrificio se realiza ya en el
grado más bajo de la vida. La vida como tal es un
valo r; es concebible que en consideración a estos
hechos se hable siempre de la crueldad de fa natura-
feZ?; si una vida ha de ser sacrificada para la obten-
ción de otra forma de vida, será sacrificada.
El parasitismo muestra que lo que importa es la
configuración de la vida independientemente de
que afecte al parásito, al huésped o al ambiente.
Cuesta trabajo concebir que Ja conservación del
parásito del paludismo o del germen de la sijilis se
haya realizado en la naturaleza a costa de millones
de vidas humanas.
La pregunta que el hombre se ha hecho desde
siempre, sobre qué es propiamente enfermedad,
ha recibido cada vez una respuesta dependiente de
la concepción del mundo y de la época. Antes de
hoy, no ha sido posible a ninguna época dar una
definición realmente satisfactoria de los concep-
tos de salud y enfermedad. Se espera que las defi-
niciones de la actual, sean valederas algún tiempo.
En el hombre que vive con una imagen mágica
del mundo existe el convencimiento de que la en-
fermedad es enviada -por mediación de espíri-
tus malévolos- como castigo de los dioses a la
violación de las reglas, preceptos y leyes tabúes, y
no sólo es enviada para castigo del propio hombre
que los ha violado; también puede ser enviada como
castigo cuando un componente de la familia, la fa-
milia misma o el pueblo entero, los ha transgredido.
Por ello, se entiende bien que en ese nivel de Ja
cultura del hombre, el médico y el sacerdote sean
una misma persona y que evidentemente sólo pue-
de sobrevenir la curación al aplacar a la divinidad
ofendida mediante sacrificios y rituales mágicos
para exorcizar a los malos espíritus; sólo en segun-
do término se procede al cuidado del enfermo con
yerbas curativas y otros recursos elementales. La
enfer medad como castigo, como consecuencia del
pecado, se encuentra en todas las grandes civiliza-
ciones de la historia de la humanidad. En la India,
Egipto, Persia, Grecia, Roma y las culturas preco-
lombinas, la cólera de los dioses y la influencia de
los demonios son causa de enfermedad. En el
Antiguo Testamento la curación del enfermo y la
remisión de los pecados van a la par casi siempre,
así como que el castigo es la propia enfermedad.
El hospital medieval tenía el confesionario a sus
puertas y disponía las camas de los enfermos en
torno al altar. El sacerdote era todavía más impor-
tante que el médico.
 SALUD YENFERMEDAD
En su frenética carrera, el hombre sigue domi-
nado por sus preocupaciones fundamentales: vivir
más y sobre todo vivir mejor, con menos sufri-
mientos y menos tristezas. La medicina -la más
incierta de todas las ciencias- trata de establecer
con la mayor precisión de la causa y el mecanismo
de producción de la enfermedad con objero de pro-
porcionar al individuo y a la colectividad los me-
dios para la consecución de esos objetivos.
LA SALUD
El genio griego concebía la salud como expresión
de la armonía del hombre consigo mismo y con su
mundo circundante y la enfermedad como pertur-
bación de tal armonía. Pt\R.ACELSO, en su teoría
sobre los destinos entia, encuentra también en el
punto central de su concepto de salud al ente no
perturbado co n sus mi'.iltiples relaciones con el
mundo circundante del hombre; y a la enfermedad
como una perturbación de esas relaciones:
... Cuando habláis tendenciosamente contra
nosotros r afirmáis que la peste proviene de hu-
mores cuya malignidad está mantenida latente en
el interior del cuerpo, sentáis una notoria false-
dad. En vez de entreteneros en ver como está el
cuerpo cuando es aracado por una infección, de-
beríais ocuparos en averiguar cuál o qué es el ve-
neno que los contamina. Recordad que todos los
males posibles surgen ellos mismos del cuerpo
en un momento dado, en el cual el organismo
resulta inflamado o atacado de una u otra mane-
ra, a pesar de que no se pueda en Ja mayoría de
los casos precisar la causa determinante de la en-
fermedad. Aparee esto: recordad también que hay
cinco cosas que hieren el cuerpo r lo disponen a
la enfermedad y que es necesario que el organis-
mo se someta a ellas, pues sólo así logrará su de-
bilitamiento... (Libro de los Prólogos: III, ::\acu-
raleza de las Enfermedades).
La medicina de nuestro tiempo está empeñada
en la investigación científica de los conocimientos
técnicos; piénsese en el enriquecimiento que logra-
ría la mente de un médico capaz de originalidad si
29
leyese el pensamiento de HIPÓCRr\TES, GALE1'0,
PARACELSO, ARISTÓTELES, SYDENHAM, VIRCI 10\X"
o (LAUDIO B r::RNARD.
En el concepto moderno, basado en la múltiple
causalidad de los fenómenos biológicos, enferme-
dad y salud son manifestaciones ele la desarmonía
o armonía en la relación del hombre y su ambien-
te. En esta relación participan de manera dinámica
y constante tres factores: el individuo (huésped), el
agentey el ambiente que los contiene. Salud y en fer-.
medad son, pues, los resultantes del éxito o del fra-
caso del organismo para adaptarse física y mental-
mente a las condiciones variables del ambiente, ya
por causa de Yalores hostiles del mismo o debido a
imperfecciones biológicas del individuo. Por lo tan-
to, "Un individuo sano es aquel que muestra ar-
monía física y mental y ada.ptación al ambiente fí-
sico y social y a sus variaciones, en tal forma que
puede contribuir al bienestar de la sociedad de
acuerdo a su habiLidad. El estado de salud no es fin
en sí mismo; lo que importa es que la salud permi-
ta al individuo el goce pleno y armonioso de tocias
sus facultades, para que disfrute el bienestar indi-
vidual y para que sirva con eficiencia al progreso
común."*
En este co ncepto actual, que en su esencia no
difiere del concepto hipocrático y paracelsiano,
salud y enfermedad dependen del ambiente inter-
no y externo del hombre. La diferencia estriba en
el 1li,-el del conocimiento respecto a las causas y
los mecanismos de producción de la enfermedad;
el pensamiento realmente distinto corresponde a
la participación de la salud en el bienestar y pro-
greso de la comunidad.
CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGÍA
La palabra epidemiología se deriva de la raíces grie-
gas epi, que quiere decir sobre, demos, que significa
pueblo y logos, que es estudio. Literalmente se puede
decir que es "el estudio de todo lo que afecta a la
población".
~Hernán San :\larán: S"/11d_y E11/em1ednd Pren. l\!éd. Mex. ,\léxi-
co, 1968.
30 GENERALIDADES
En base a esto, la primera definición de epide-
miología que apareció fue "la ciencia que estudia a
las epidemias". Este concepto fue cambiando con
el tiempo de acuerdo con los conocimientos que
sobre la materia se adquirían hasta llegar a la actual
que dice: Epidemiología es la ciencia que estudia las
ca11sasy factores que intervienen en el binomio salud-
enfermedad, considerado como fenómeno de gmpo.
Entre los principios fundamentales de la epide-
miología destacan:
1. El concepto ecológico. Se entiende como el con-
junto dinámico entre los seres vivos y su ambiente
y relacionándolo con la epidemiología, se refiere a
la participación de los diferentes componentes del
ambiente (físico, biológico, social) con la aparición,
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Joslí RooRlGUE'l DoMfNGUE'l
EL CONCEPTO DE histeria natural de la enfermedad
fue introducido por SIR MACFARLANE B URKET en
1940, aplicándolo exclusivamente a las enferme-
dades infecciosas. En ese tiempo, como él mismo
lo menciona, ya se había reconocido la posibilidad
de un complejo control de las enfermedades in-
fecciosas, pero el proceso para lograr ese control
apenas estaba empezando. Hoy en día en los paí-
ses desarrollados, las enfermedades infecciosas casi
forman parte del pasado y ello se ha logrado gra-
cias a la aplicación de notables avances en muchos
campos, pero básicamente al conocimiento preci-
so de la historia natural de cada enfermedad, lo
que ha optimizado los resultados de la aplicación
de grandes descubrimientos como los antibióticos
y los insecticidas, por ejemplo.
Posteriormente, LEAVELL y CL\RK derivaron
esa base conceptual de la historia natural de las en-
fermedades infecciosas, a cualquier tipo de enfer-
medad y así, dentro del esquema general, se
estructuró todo un sistema de prevención a dife-
rentes niveles, que ahora permite presentar con
desaparición o mantenimiento de la salud o enfer-
medad.
2.- La multicausalidad se refiere a que ninguna
enfermedad tiene una causa única y que en su ori-
gen intervienen múltiples factores, siendo papel de
la epidemiología descubrir, analizar y valorar la im-
portancia de cada uno de ellos y dar posibles solu-
ciones para evitar que se produzca el daño.
La epidemiología debe ser descriptiva, analítica
y experimental, aplicando cada una de estas for-
mas según convenga al estudio. Como cualquier
disciplina, mantiene relación estrecha con otras,
como son: estadística, demografía, microbiología,
ecología clínica, ciencias sociales y algunas otras más,
sin cuya participación no sería posible llevar a cabo
estudios epidemiológicos adecuados y completos.
nítida claridad, cómo el acto médico, tiene un cla-
ro sentido de prevención en cualquier etapa de
evolució n en que se encuentre el paciente.
El pensamiento fundamental de que los fenó-
menos nunca ocurren por azar sino en base a leyes
que pueden en un momento desconocerse pero
que están operando en la naturaleza, apoya el cri-
terio ecológico, fundamental para enfocar las en-
fermedades, como el resultado de una interrelación
entre los agentes de enfermedad, los huéspedes
susceptibles y el medio ambiente total, que incluye
el ambiente físico, el biológicoy el social.
La enfermedad, como un fenómeno asociado a
la \'ida y gobernado como tal por leyes biológicas,
fundamentalmente, y sociológicas (sobre todo en
relación con la conducta de los hombres) dejada
en cada caso a su evolución natural, es decir, sin
tratamiento, evolucionaría en una forma similar con
variaciones conocidas y siempre correlacionadas a
variaciones particulares del huésped, del agente o
del medio ambiente. Este modo de evolucionar de
la enfermedad, desde la etapa de salud a la muerte
 HISTORIA NATURAL DE IA ENFERMEDAD
o la recuperación, pasando por la etapa de enfer-
medad temprana, moderadamente avanzada, muy
avanzada o complicada, es lo que constituye LA
HlSTORlt\ NATURAL DEL\ ENFERMEDAD y exis-
te para cada tipo de padecimiento sin importar que
sea de origen infeccioso, neoplásico, degenerativo,
metabólico, mental, etc.
VENTl\IAS DE RECONOCER L.\ HISTORIA NATURAL
DE LA ENFERMEDAD
Primero. Siempre se ha dicho que el médico no
debe ver enfermedades sino enfermos y esta sig-
nifica que no debe tener el médico una idea esque-
mática rígida de las enfermedades, por el contra-
rio, debe reconocer que cada enfermo es diferente
aunque padezca la misma enfermedad; esto se hace
evidente cuando se estudia al paciente tamando en
cuenta el marco de referencia de la historia natural
de la enfermedad y visto así, sería muy difícil, casi
imposible, que concurrieran dos casos iguales pues
siempre las circunstancias variarán, casi al infinita,
dentro del orden biológico y social. Sólo con el
enfoque de la histaria natural de la enfermedad se
logra ese ideal de que el médico vea al paciente en
forma tata! como un caso único y no como una
enfermedad genérica.
Segundo. Reconociendo que una enfermedad
dejada a su evolución libre avanzará en una línea
progresiva hasta la muerte o a la recuperación (teori-
camente, nunca es posible la recuperación total,
siempre quedará una limitación orgánica o mental,
aunque sea mínima), resalta el hecho de que el acto
médico, al tener como objetivo detener esa evolu-
ción natural y tratar de llevar al individuo al estado
de normalidad lo antes posible, representa, en cual-
quier momento en que se actúe, PREVE::-.!CIÓ ' de
la lesión o el daño que correspondería a la etapa
inmediata; se puede afirmar que el ideal de preven-
ción se alcanza cuando se actúa con el criterio de
la histaria natural de la enfermedad, aplicando en
cada caso el tipo de medidas o recursos específi-
cos. para prevenir, los cuales pueden representar
acciones a nivel del enfermo, de sus familiares o de
la comunidad.
31
LA HISTORIA NATURAL DE LA SÍFILIS
La sífilis ejemplifica la historia natural de la en-
fermedad permitiendo evidenciar las múltiples va-
riaciones que ocurren en forma natural, dependien-
do siempre de factores asociados al agente, al
huésped o al medio ambiente.
Conviene acompañar a este esquema con un
análisis en el que se destaquen los hechos más tras-
cendentes y generalizables a cualquier enfermedad.
Las condiciones necesarias para que se presente
un caso de la enfermedad están presentes en un
grupo humano, es decir, existen el agente (trepo-
nema) y los huéspedes susceptibles (el hombre) y
además las ·situaciones que pueden ponerlos en
contacto, que en este caso, debido a las caracterís-
ticas del agente, tiene que ser casi necesariamente
(en condiciones naturales) contacta directo. Como el
agente no puede existir fuera del hombre por ser
una parásita obligado, la conducta humana tiene
un papel definitivo, basta reflexionar en estos as-
pectos para imaginar una lista de acciones que pue-
den ser útiJes para modificar el riesgo de que el
agente de la sífilis entre en contacta infectante con
el ser humano. Esta constituye todavía la primera
fase de la histaria natural, llamada etapa prepato-
génica o premórbida y las medidas para prevenir
en este nivel se denominan medidas de prevención
primaria.
En el momento en que la interacción agente-
huésped conduce a un principio de ruptura del equi-
librio del huésped, estableciéndose alteraciones (que
inicialmente son únicamente bioquímicas, metabó-
licas, con lesiones orgánicas a nivel celular o tisular,
pero sin que sean evidentes clínicamente), se pue-
de decir que se inicia el período patogénico o mór-
bido dentro del cual esquemáticamente se repre-
senta el panorama clínico como una línea horizontal
que se puede mover hacia arriba o abajo; por de-
bajo de ella es la fase asintomática, que puede co-
rresponder a estado latente de la enfermedad o a
curación espontánea en el caso de una enferme-
dad no tratada; por arriba del horizonte clínico
queda la enfermedad definida por síntomas o sig-
nos, que generalmente guardan relación con el daño
asociado al avance de la enfermedad, que en casi
 32 GENERALIDADES

todos los casos se va complicando de tal manera Teoricamenre, una Yez que la etapa mórbida se
gue cuando no lleva a la cronicidad, a la latencia o establece, el huésped nunca podrá recuperar su in-
a la curación, termina en la muerte; en esta repre- tegridad r siempre guedará una alteración de la
senración el concepto de recaída está bien claro. función en algún sistema del organismo gue p1:1ede
En la etapa mórbida se pueden distinguir dos ser útil o perjudicial, sin embargo, desde el punro
períodos: uno corresponde a la enfermedad tem- de vista práctico es sólo en etapas muy avanzadas
prana, en el cual las lesiones, o sea el daño ocasio- de la enfermedad cuando la incapacidad o invali-
nado por la enfermedad, es de escasa significación dez resulranre demandará de medidas de rehabili-
o reversible, de tal manera que el huésped no sufre tación encaminadas a suplir las deficiencias; hasta
limitación en sus funciones y en el caso de cura- ahora se ha aceptado en denominar a las medidas
ción tendrá una restitución ad integrum, a su vida de atención médica correspondiente al período
normal; un segundo período es ague! cuando las temprano de la enfermedad como prevención secun-
lesiones han avanzado a una situación en la cual la daria, porque, si bien no previenen la enfer medad,
recuperación de las funciones no podrá ser toral y la cual ya está presente, sí previenen el aumenro de
se reguerirá de medidas especiales para gue el indi- la lesión y Ja aparición de limitaciones funcionales
viduo se adapte a su nueva ecuación personal o invalidantes. Las medidas gue se pueden ejercer
supla por algún mecanismo nuevo la deficiencia para la atención médica en el segundo período de
o riginada por la enfermedad. la etapa mórbida se denominan prevención terciaria

-
HISTORIA NATURAL DE LA SÍFILIS ADQUIRIDA Y NO TRATADA
- Antes de la inlecci6n en el hombre
Factores que pro¡>cian la infección:
- C<Jrso natural de la sífilis no tratada
1 Muerte -
Factores del agente
Caracterlslicas biológicas del
1'
T. Pallidum Sistema nervioso central
Humedad Cardiovascular
Resistencia baja del agen te ' Parálisis
Factores ambientales Psicosis
Sífilis Ceguera
Geogralla, clima secundaria

-
~ Cardiopalla severa
Humedad
Inestabilidad familiar Sífilis Incapacidad
Ingresos bajos
Habitación inadecuada
eritema, RecalOa de la
- ~ cardiovascular i •
fiebre. infección Neurosí- 1
Pocas facilidades reGreativas le~ooes Tardía fib
/ Factores del huésped
Sifilis
primaria muoosa
oral
r--
"',, ~ benigna j'SiQOOS de<~ __ - - - - - ~
1 1

~~Ía. - : _ - - s-ig""nos d. 1~sión

- -- cerebro.
Edad, sexo. raza Gomas
Desarrollo ele la persoinahdad cha neto serología+
Educación sexual y ética en Jllel "( corazón y en
serología- y hueso """' vasos sanaulneos
Promiscuidad sexual

•
ProlilaXJS
~

- latente
''
-
Dis-"f!línación del T.P. a '
toldas las partes del cuerpo ''
T.PaUidum-
por la sangre y la linfa ''
Reproducción del T.P. en
'-----~ el sitio de inoculación
Reac.caóri del huésped -
'"' curación
espontánea
Acción reciproca entre huésped-agente 5 a 10 1oa 20 15 a 20
4 ~os - allos años años
semanas a meses
El esllmu.lo llega al huésped corno resultado
de la ae<>ón reciproca entre los distintos factores
del agente, huésped y ambiente Slfilis temprana Sífilis tardia

PERIODO PREPATOGtNICO PERIODO PATOGtNICO

FIGLR.\ 1.23.
 EL EXPEDIENTE CLÍNICO ATRAVÉS DE IA HISTORIA
debido a que ni previenen la enfermedad ni limitan
el daño pero sí ayudan a rehabilitar al individuo.
La historia natural de la sífilis permite presentar
una evolución natural con muchas alternativas y
ofrece posibilidades de especular alrededor de los
facto res múltiples del huésped o del agente que lle-
van a uno u otro resultado final tomando diferente
camino; por ello se utiliza este esquema ya clásico,
que además tiene el apoyo de uno de los estudios
epidemiológicos retrospectivos más completos que
jamás hayan existido, en condiciones tan favora-
EL EXPEDIENTE CLÍNICO ATRÁVES DE LA HISTORIA
] UAN SOMOLINOS PALENCIA ( t)
LA HISTORJt\ CLÍ:-\ICA registra la actividad que se
efectúa cuando un médico y un paciente en cola-
boración voluntaria o forzosa establecen contacte
para realizar lo que de manera genérica y amplísi-
ma se ha llamado el "acto médico". Por tanto, la
historia clínica representa la expresión gráfica del
acto médico en su limitada acción y, a su vez, éste
es el resultado de la relación del médico con el en-
fermo, también considerado en cualquiera de sus
aspectos. La expresión gráfica del padecimiento de
una persona es un hecho que puede estar acompa-
ñado de otros muchos, secundarios y relacionados
con él. Así, la historia clínica tiene las más diversas
modificaciones y aspectos según el tiempo o la si-
tuación en que se produce.
El acto médico no es diferente en su esencia a
otros actos cotidianos de convivencia, solidaridad o
dependencia; tiene, sin embargo, una característica
que le es peculiar: no es un negocio, tampoco una
asociación industrial, guerrera, de beneficio, cultu-
ral o técnica; se trata de la donación amorosa, el prés-
tamo amistoso y, tal vez, la ayuda menesterosa.
l inguna asociación humana es semejante a ésta,
en la que la dualidad de intereses distingue al mé-
dico que quiere curar, del enfermo que quiere sa-
nar; intereses complementarios pero distintos.
La historia clínica es siempre un documento en
el cual se describe la enfermedad de un paciente;
33
bles que difícilmente se volverán a repetir para otra
enfermedad.
Aun cuando parezca innecesario, conviene insis-
tir en el hecho de que la historia natural ele una en-
fermedad, tiene que considerarse imaginándola sin
tratamiento, o lo que es lo mismo dejada a su evo-
lución natural. No está fuera ele lugar recordar que
en este momento un gran número de enfermeda-
des pueden ser estudiadas bajo este principio, pues-
to que no existe tratamiento etiológico de ellas.
por esto algunos autores prefieren substituir el
nombre de historia clínica por el de patografía o
relato patográfico. Si la historia clínica fue ra sólo
un relato, no tendría trascendencia en el desarrollo
de la medicina; su importancia reside en que es el
resultado de la relación del médico con el enfermo
y en la necesidad que tiene el médico de establecer
un cuerpo de doctrina para su comportamiento.
Por esta razón encontrarnos que, mientras la me-
dicina no fue una ciencia, la historia clínica era su-
perflua e innecesaria, ni siquiera se sospechó su
existencia, lo que se explica claramente por qué
apareció con HIPÓCRATES, cuando la medicina dejó
de ser empírica, mágica y religiosa para convertirse
en científica y experimental.
No es posible encontrar una historia clínica en
un medio donde la medicina se practica con fines
mágicos o de contentamiento divino. La historia
clínica apareció cuando la medicina se hizo cien-
cia; disminuyó su importancia cuando el dogma-
tismo o la autosuficiencia obstaculizaron la labor
del investigador, y renació siempre cuando el espí-
ritu científico brotó de nuevo en mentes abiertas
al progreso y libres de prejuicios.
La justificación de la historia clínica es tá en su
gran significancia para el progreso de la medicina,
para el conocimiento de la naturaleza de la enfer-
medad, de sus causas y de la manera ele evitarla o
34 GENERALIDADES
curarla. Es el registro permanente del progreso
médico en sus victorias y fracasos. La historia clí-
nica coincidió con un sistema filosófico, un moti-
vo de estudio, un interés por la naturaleza. Esto se
produjo por primera vez en Grecia cuando los fi-
lósofos se interesaron por conocer el medio gue
nos rodea, la prysis y, como un fenómeno natural,
se describió la enfermedad.
E l interés por investigar la prysis creó escuelas
para observar, discutir y analizar todos los fenó-
menos naturales; la medicina griega no fue más que
un aspecto de todo ese interés. La historia clínica
empezó con HIPÓCRJ\'IES; en el Corpus hipocra-
ticum, entre las obras indiscutiblemente escritas por
él mismo, están los libros de Epidemias Iy JI, en
los gue, para ilustrar el texto, aparecen reunidas 42
historias clínicas.
Algunos autores niegan que HIPÓCRATES haya
sido el primero en elaborar historias clínicas y ar-
guyen, como antecedente primario, algunos párra-
fos del papiro de Smith, gue aluden a un paciente
con una herida en la región lumbar, espermatorrea
y parálisis crural. También se intenta presentar,
como precursores de la historia clínica, a las tabli-
llas votivas de algunos asclepios, en las gue apare-
ce consignado el nombre del paciente y su enfer-
medad. En general, no se suelen considerar válidos
a estos documentos que algún autor calificó como
"prehistorias clínicas".
En cambio, las historias de HIPÓCRt\TES fue-
ron relatos minuciosos y objetivos de lo gue el
médico vio y observó; no anotaban antecedentes
patológicos, la historia se limitaba a describir la
enfermedad y, sin comentarios, se interesaba por
la localización del enfermo y la época del año. Para
la escuela hipocrática, era fundamental la influen-
cia del medio en el padecimiento. A est0 se llamó
la katástasis, que significa constitución, carácter o
conclición.
Los latinos tradujeron el término katástasis por
constitutio y mencionaron lugares con una
"constitutio epidémica'', por lo gue hasta media-
dos del siglo pasado y casi hasta el presente, los
médicos concedieron gran importancia a la "cons-
titución médica de los lugares".
Las historias hipocráticas presentaban las mo-
dificaciones de la enfermedad y las alteraciones de
la pl?Jsis o naturaleza producidas en el paciente sin
distinguir lo subjetivo de lo objetivo, todas eran
alteraciones de la pf?ysis y los signos y síntomas te-
nían para el médico un valor semejante. Apenas se
citó algún tratamiento y en muchos casos se dio
por supuesto el conocimiento aforístico.
Aunque parezca extraño, GALENO no escribió
historias, tal vez no quiso que sus estudios hicieran
referencias individuales, sino fueran una tipificación
general de enfermedades en la que basó su doctri-
na y su escuela, más que en casos clínicos aislados.
La patografía posterior de HIPÓCRATES Y GA-
LENO fue genérica. Cuando los autores refirieron
un caso especial lo hicieron en apoyo a una
nosografía general. I i en los bizantinos ni en los
árabes se encuentran tampoco historias clínicas y,
aunque parezca inexplicable, hasta 10 siglos des-
pués encontramos de nuevo estos documentos.
Durante este tiempo, la medicina, sin distinción
de autores ni lugares, vivió una iníluencia galénico-
arabista donde se produjeron evidentes progresos,
pero siempre interesó más la teoría, la especula-
ción acerca de la enfermedad y el acto terapéutico,
sin considerar nunca el caso individual.
En los últimos siglos de la Edad Media hubo de
nuevo la necesidad de escribir historias clínicas,
pero no se pueden relacionar con las de la antigüe-
dad clásica, pues no siguen la for ma, el contenido
ni el objeto.
Durante el Renacimiento del siglo XII, el médi-
co medieval salió de las aulas con gran prepara-
ción teórica, pero sin haber atendido pacientes; en
esas condiciones tuvo que iniciar su ejercicio de la
medicina, lo que motivó que los médicos experi-
mentados escribieran, para ayuda de los novatos,
una serie de notas que normaban sus acciones. En
general fueron relatos de enfermedades padecidas
por sus enfermos y la actitud que tuvieron con ellos.
Estas recomendaciones se iniciaban casi siempre
con las palabras: consilium pro (consejo sobre o
consejo para), de aquí que en general esas historias
clínicas se les conozca con el nombre genérico de
consilia (plural de consi/ium). Nunca fueron de un
solo autor; eran recopilaciones de casos escritos
 EL EXPEDIEl\TE CLÍNICO ATRAVÉS DE IA HISTORIA
por notables médicos medievales. La colección de
consilia más antigua es la que hizo TADEO
ALBERTl~I en el siglo XIII, compuesta por 107
casos y conservada en la Biblioteca Vaticana.
Otras colecciones del siglo XIV, más o menos
extensas, pertenecen a AR! t\LDO DE VILLA OVA,
MONDl~O DE LUZZI y GENTILE DA FOLTGNO;
pero la más conocida por sus continuas ediciones
hasta el siglo XVII fueron los consilia de BARTO-
LONE MONTAGNANA escritos hacia 1435.
I o hay orden ni concierto en la exposición de
estas consilia. En ocasiones su alusión ocupa pocas
lineas, mientras en otras comprende más de quin-
ce pliegos. Unos son terapéuticos, otros relatan sim-
plemente el cuadro patológico y algunos investi-
gan solamente las posibilidades etiológicas. Todos
ellos representan en su estilo y práctica Ja idea
galénica del padecimiento adaptada a la técnica es-
colástica de razonar y discutir la enfermedad, sus
causas y consecuencias. Aunque en los consilia se
solia referir un caso clinico concreto, el recopilador
especulaba en su comentario sobre los pros y con-
tras de cada medicamento. Los ambientes y climas
más adecuados, el tipo de alimentación más con-
veniente, las horas precisas de sueño y vigilia, las
fórmulas escritas en los medicamentos que debían
administrarse con sus indicaciones de cantidad,
horario y vía de administración. Terminaban to-
dos los consilia con una invocación religiosa que
imploraba misericordia al Altísimo y salud para el
paciente. Los consilia no pueden considerarse como
historias clinicas personales, sino como ejemplos
específicos de afecciones, relatadas para la ense-
ñanza y "consejo" en la manera de proceder.
r o es posible establecer ninguna relación entre
la historia hipocrática y los consilia, ya que corres-
ponden a conceptos ideológicos y a propósitos muy
diferentes. Los consilia son las bases sobre las cua-
les se colocó toda la ciencia de la época, referida a
un caso real, capaz de servir como sujeto de espe-
culación.
Durante el Renacimiento, el mismo cambio que
se produjo en el concepto anatómico existió en el
de la medicina y, lógicamente, en el de la historia
clinica. La medicina aprendida de oído, entendida
porque los textos lo dicen, cambió a ser conoci-
35
miento adquirido de visu, investigada en el cadáver
o el enfermo. En una sola frase diríamos que fue la
mudanza de una medicina creída a otra vista.
La gran novedad renacentista en la historia cli-
nica no fue el relato del padecimiento, que se hizo
más concreto, más específico y más directamente
observado, sino la incorporación del hallazgo
necrópsico. En la anatomía de VESIV.TO ya encon-
tramos alguna historia clínica con resultados de ne-
cropsia y descripción de datos anatomopatológicos.
Todos los seguidores de VESf\LIO (EUSTAQUIO
COLOi\lBO, FALLOPJO y VALVERDE) incluyen en
sus obras cuadros clinicos con descripción de des-
cubrimientos necropsicos. No fueron protocolos
de necropsia, sino si mples hallazgos casuales anato-
mopatológicos, pero que sirvieron para motivar la
idea de investigar el aspecto morfológico de la en-
fermedad.
En general, son incompletos y poco descripti-
vos; la diferencia esencial entre la historia clinica
de la época medieval y la de la renacentista, consis-
te en la presencia del estudio postmortem. El consi-
lium se convierte en observatio y este hecho obtie-
ne durante el siglo XVll tal importancia, que pasan
de treinta los libros que durante este siglo están
dedicados a recopilar historias clinicas con estu-
dios necrópsicos. De todos eUos mencionamos el
Sepulcretum de TEÓFILO BONET de 1679 por ser
el más completo y extenso. Se trata del anteceden-
te más directo de la obra de Morgagni, en la que la
investigación anatomopatológica apareció perfec-
tamente definida.
Así, pues, la observatio fue una búsqueda del ór-
gano enfermo y de la "visió n directa" de la enfer-
medad en su aspecto morfológico. Por este tiem-
po, simultáneamente SYDENHA.lV! aportó un nuevo
interés por la historia clinica usada para fundamen-
tar las "especies morbosas", la identidad de las en-
fermedades y la teoría no como en épocas galénicas,
sino la clasificación de los diferentes cuadros pato-
lógicos establecidos a partir de los datos que la
misma historia suministraba.
SYDE~HAM vivió durante el siglo de los siste-
máticos y, aunque no fue iatrofísico ni iatroquímico,
trató de establecer un sistema naturae aplicado a la
36 GENERALIDADES
medicina muy semejante al que años después con-
seguiría LlNNEO con la historia natural. Concedió
más atención al síntoma y al signo que a la confor-
mación postmortem. Por primera vez con este au-
tor apareció el concepto de la historia morbi, que
fue la historia de la enfermedad en su conjunto y a
su vez en su individualidad como ejemplo sistemá-
tico de la naturaleza enferma. SYDE HAM trató de
aplicar en la "especie morbosa" la observación y
sistematización de los síntomas, hizo descripcio-
nes patológicas idóneas, sistematizadas, sin casos
raros, fundadas en síntomas "específicos" y aun-
que conservó la importancia hipocrática de Japf?ysis,
no la considero afectada sino como un moderador
más de la naturaleza.
La evolución de la historia clínica durante el si-
glo XVlll fue importante. Desde fines del siglo XVII
hasta principios del XIX, hubo dos tendencias: la
historia organicista morfológica y la de interés sin-
tomático clasificador, ambas evolucionaron y pro-
gresaron para unirse y completarse.
Por una parte, MORGAGNI publicó en su libro
De sedibus et causis morborumper anatomen indagatis,
más de quinientas historias clínicas con d iagnósti-
co necrópsico. Por otra, BOERHAtWE fue minu-
cioso en la descripción del síntoma y sistemático
en la clasificación del diagnóstico, con lo que de-
terminó normas precisas para uniformar el relato
en la historia clínica. De la unión de ambas obras,
un tercer autor, FRANCISCO BICHAT, estableció las
bases de lo que sería la medicina anatomoclínica.
A fines del siglo XV1II MORGAGNI, con su libro
De sidebus et causis morborum, modificó la historia
clínica. En este texto el autor consideró la enfer-
medad como un conjunto de síntomas y signos que
en el enfermo son manifestación de una lesión que
tendrá que descubrirse en la necropsia. Esto cons-
tituyó la escuela anatomoclínica que, además del
estudio necrópsico, empezó a tener medios de ex-
ploración como es el inventum novum de AUEN-
BRUGGER, seguidos poco después por la ausculta-
ción que ya practicaba CORVISART antes de que
LAENNEC Ja instituyese.
Todo esto ocasionó un tipo nuevo de historia
clínica a la que, además de los datos clásicos, se
añadieron los obtenidos por la exploración física
del enfermo, los que, al ser producidos por lesio-
nes bien ddinidas, permitieron hacer un diagnós-
tico de lesión anatómica previo a su descubrimien-
to necrópsico.
Hasta principios del siglo XIX, la historia clínica
fue el producto de la percepción sensorial del mé-
dico, se describió lo visible, lo que el paciente rela-
taba y lo que podía observarse en la necropsia. Se
describían la orina, las heces, el esputo, los vómi-
tos o cualquier otra secreción, pero sólo se anota-
ba la apariencia y cantidad de estas materias.
A partir de BICHAr se desechó la tendencia cla-
sificadora para relacionar al síntoma con la lesión.
Pero esto fue posible por los nuevos métodos de
exploración física: AUGENBRUGGER difundió el
uso de la percusión y LAE 1NEC el de la ausculta-
ción. Más tarde, quien relacionó la historia clínica
con la exploración del enfermo fue CORVTSART.
Las historias clínicas de CORVISART nos enseñan
el uso de la percusión y las de LAENNEC la percu-
sión y la auscultación. LAENNEC decía que la máxi-
ma aspiración del médico era poner la medicina
interna ante sus ojos de la misma manera que lo
hace el cirujano; intuía lo que serían los rayos X y
la endoscopia.
La mentalidad anatomoclínica evolucionó has-
ta VIRCHOW, quien cambió la localización patoló-
gica del tejido descrito por BICHAT, a la célula que
pocos años antes fue declarada por SCHELEIDEN
y SCHWAN como la unidad biológica de todos los
seres.
De 1830 a 1840 se produjo un nuevo hecho de
enorme importancia: la aparición del análisis clíni-
co. Ya se había descubierto en 1812 que en los
hidrópicos la orina coagulaba con el calor o por la
presencia de ácido nítrico. Probablemente el pri-
mero que aplicó esta observación para estudiar sus
pacientes y la usó para diagnosticar fue BRIGHT y,
en pocos años de diferencia, encontramos que ade-
más de la coagulación por el calor se estudió la reac-
ción de la orina y se hizo su examen microscópico.
A principios del siglo XIX la historia clínica tuvo
predominio anatomoclínico. Pasada la mitad del
siglo y a consecuencia de los progresos en fisiolo-
gía por los trabajos de MULLER, i'vlAGENDIE y, so-
bre todo, de CLAUDIO BERNARD, un concepto nue-
 EL EXPEDIENTE CLÍNICO ATRAVÉS DE LA HISTORIA
vo consideró al síntoma como parte de un proceso
fisiopatológico producido por la enfermedad.
Esta valoración del síntoma en su aspecto fisio-
patológico permitió descubrir otros síntomas ob-
tenidos por métodos de exploración inventados con
base en los descubrimientos fisiológicos. Tal vez
uno de los más valiosos fue la valoración de la fie-
bre. Una consecuencia de la creación de termóme-
tros de la temperatura corporal, fueron las curvas
termométricas de WUNDERLICH que trataron, des-
de 1860, de clasificar las enfermedades según su
curso térmico, que tuvo buen éxito; en muchos
casos recibió algunas críticas acerbas, pero se in-
corporó de manera definitiva a la historia clínica,
que pocos años después se consideraba incomple-
ta sin este dato.
Los análisis clínicos se ampliaron con el labora-
torio, se comenzó a cuantificar glucosa y urea en la
sangre; mediante el microscopio se pudieron co-
nocer las variaciones de los glóbulos; los aparatos
de registro gráfico que inventó MAREY pasaron a
usarse en la clínica, así apareció el esfigmagrama,
antecesor del electrocardiograma.
A mediados del siglo, el antiguo concepto del
contagion animatum se hizo realidad con los descu-
brimientos de PASTEUR y, sobre todo, por los de
sus seguidores: KOCH, KLEBS y otros, quienes pro-
porcionaron un conocimiento claro de la etiología
de muchos procesos patológicos. aturalmente,
este nuevo descubrimiento propició de inmediato
otro concepto del que los autores con mentalidad
bacteriológica crearon lo que podemos llamar es-
cuela etiopatológica; ya no se investigó la lesión
anatómica, ni el síntoma o el signo de manera pri-
mordial, sino la clasificación de enfermedades por
el germen que las produce.
Poco después se agregaron nuevos conocimien-
tos, FREUD discurrió un método para explorar la
mente; la bioquímica progresó sin cesar y cada paso
significó un nuevo método de exploración clínica.
Todo ello, unido al desarrollo constante de la ciru-
gía,.de los nuevos fá rmacos y la superación de las
pruebas de gabinete, han hecho que el relato de la
37
enfermedad quede un poco disminuido, converti-
do en una corta y pequeña porción ahogada por el
capítulo de la exploración, de las pruebas funcio-
nales y por gráficas y placas radiológicas, que en
conjunto constituyen un verdadero expediente,
imposible de interpretar por un sólo médico y en
la mayoría de los casos destinado a incorporarse,
con todos los de un mismo hospital e incluso de
un mismo país, al proceso de computación de da-
tos de todas clases con los que se pretende cono-
cer el estado sanitario, la actividad médica, la exacti-
tud de los diagnósticos, los porcentajes de curación,
e incluso satisfacer las necesidades materiales fu-
turas, pronosticar situaciones patológicas en lapo-
blación y muchísimos datos más de interés eviden-
te y necesidad absoluta para el buen funcionamiento
de la medicina.
El deseo de guardar información hizo que los
franceses crearan una historia clínica que incluye
datos del individuo desde el momento de nacer. La
historia vital francesa en un expediente biológico de
la vida del individuo es interesante por el enorme
contenido, pero poco útil para la práctica asistencial
del diario. En cambio la tendencia sanitarista de la
medicina ha convertido el expediente clínico en una
breve información sobre las enfermedades previa-
mente contraídas por el paciente.
Durante los últimos años existe la tendencia de
elaborar un expediente clínico integrado exclusi-
vamente por problemas del paciente. Un expediente
orientado por problemas que en el aspectO admi-
nistrativo facilita su evaluación; pero la medicina
es el arte que al final quiere que las cosas vuelvan a
su origen. El expediente reúne Ja actividad realiza-
da cuando un médico y un paciente establecen con-
tacto para llevar a cabo el acto médico. El médico
quiere volver a ser lo que realmente representa en
la sociedad y practicar este acto del que se habló al
comienzo de la presente exposición y desea que su
relación con el enfermo quede establecida sobre
todas las cosas por ese "lazo afectivo", esa conser-
vación de la relación humana del médico y el pa-
ciente que no debemos perder.
38 GENERALIDADES
LA ADQUISICIÓN Y DESARROLLO DE HABILIDADES EN EL ESTABLECIMIENTO
DE UNA BUENA RELACIÓN MEDICO-PACIENTE
fuRow ALoMfA
LA PRACTICA de la medicina es una ciencia y tam-
bién es un arte. Ambos aspectos deben combinar-
se y es tan importante la ciencia médica que se prac-
tica en el laboratorio como la porción clínica o arte
que toma lugar frente al paciente; sin embargo, la
manera en que el médico se relaciona co n sus pa-
cientes afecta, tanto la ciencia como el arte de la
medicina y constituye factor determinante de la ca-
lidad de la atención médica.
Todo paciente es una persona que viene al mé-
dico con un problema de salud. Un problema que
puede ser cualquier síntoma, signo, dato de labora-
torio anormal, situación social o cualquier otra cosa
que perturbe, modifique o ponga en peligro el es-
tado ele salud del individuo. Es ante esta situación
que el médico deberá primeramente identificarse
con la persona a fin de poder utilizar sus conoci-
mientos con mayor beneficio para el paciente.
Este aspecto humanístico de la identificación de
la persona que esconde cada paciente, es tan impor-
tante que no se puede pasar por alto si se pretende
anafü~ar la func ión del médico desde el punto de
vista rigurosamente científico, puesto que como cien-
tífico, el médico debe conservar y registrar datos,
los cuales serán analizados con el fin de llegar a con-
clusiones. La habilidad del médico de relacionarse
con su paciente con la finalidad de observar, obte-
ner y registrar datos verídicos, constituye, sin duda,
la piedra angular del diagnóstico clínico porque de
ello depende la veracidad y confiabilidad de los da-
tos que servirán de base para las etapas subsiguien-
tes del procedimiento científico.
El proceso diagnóstico comienza invariablemen-
te con una serie de observaciones que pueden ser
verbales, físicas o de laboratorio; por lo general,
una mezcla de las tres. Tratar de separarlas resulta-
ría artificial porque se hallan mezcladas como la
trama de un tejido.
La formación de un médico que trate únicamen-
te la parte somática o corporal y otro que se pre-
ocupe únicamente por el aspecto psicológico o
mental del paciente, es no dejar a nadie con la po-
sibilidad de tratar la combinación de enfermedady
persona que constituye un paciente.
r,a entrevista con el paciente, que es cuando el
médico debe tomar una historia clínica confiable,
es el procedimiento clínico más sofisticado que
existe y es una técnica investigativa extraordinaria:
en muy pocas otras formas de investigación bio-
lógica el materia! observado habla y la obtención
de información por medio de este proceso verbal
es tan compleja, que no puede aprenderse por
medio de conferencias didácticas o libros de texto.
La habilidad del médico de percibir el aspecto
humano de las personas y de sus necesidades, de
manifestar una aceptación tolerante de la conduc-
ta irracional de la humanidad junto con su percep-
ción de fe, esperanza, caridad, amor y otros ele-
mentos del espíritu y de las emociones humanas,
es lo que genera propiedades de cuidado, compa-
sión y simpatía que aunque muchas veces son refe-
ridas simplemente como "buena relación médico-
paciente", son las herramientas más importantes y
fundamentales del buen médico clínico.
Los atributos humanos van más allá de las di-
mensiones medibles de su estructura morfológica
o de su función comparada con la de animales in-
feriores; estas funciones pueden ser observadas,
definidas, catalogadas y enumeradas científicamente
cuando son determinadas por el único (instrumen-
to) capaz de hacerlo por ser lo suficientemente sa-
gaz, versátil, perceptivo y adaptable para examinar
al hombre como hombre: el observador humano.
Este observador humano debe ser educado y pre-
parado para realizar su labor en forma eficiente
desde los primeros años de la carrera de medicina,
en ningún momento los conocimientos "científi-
cos" de la medicina deberán opacar la importancia
de los del "arte" dentro de la preparación acadé-
mica de los estudiantes con la esperanza de que
 REr.ACIÓNMÉDICO-PACIE 1TE
"más tarde" con la práctica y la experiencia, po-
drán ser suplidas las deficiencias resultantes. "Es
importante recordar que los buenos y malos hábi-
tos clínicos se establecen temprano en la carrera y
los estudios de post-grado no están designados a
remediar las deficiencias en habilidades clínicas
básicas"*
El estudiante, a medida que avanza en su carrera,
no debe restar importancia al aspecto humano de la
medicina ni dejarse ofuscar por la gran cantidad de
métodos de laboratorio disponibles que a veces ha-
cen que coloque en segundo plano su entrenamien-
to para la realización de un examen físico eficiente.
Es importante que el estudiante de medicina com-
prenda que si la medicina clínica falla en demos-
trar aspectos científicos de sus funciones, la fa lla
resulta porque los clínicos desprecian o ignoran el
potencial científico de las habilidades y destrezas
clínicas; obcecados por la metodología del labora-
torio, han abandonado o dejado de mejorar la pre-
cisión y disciplina de sus propias observaciones y
dotes clínicas realizando las mism as técnicas del
pasado pero sin el cuidado ni la frecuencia con que
las solían realizar.
A estas alturas, es indispensable intentar definir
m ejor y determinar qué y cuáles son las habilida-
des clínicas a las que nos referimos; habilidades que
nunca serán reemplazadas por la tecnología pues-
to que se mantienen por sí mismas y proveen los
medios para la interacción humana que es el cora-
zón de la atención médica y la fuente de la infor-
mación en la que se basan m uch as decisiones.
En términos generales, podemos decir que es-
tas habilidades consisten en:
1. Relacionarse con el paciente creando un am-
biente de confianza.
2. Recolectar y registrar información útil para la
identificación y solución de los problemas del pa-
ciente.
3. Identificar y registrar en forma fiel, clara y
específica los problem as del paciente.
"\\'IENER,STA!'\LEYL.,l\!.D., KORA~,LORRJN .M.D.
y COL.: Clinica/ Skil/sQJ1antilalivt MtaS11reme11/, New York
Sta te Journal of Medicine, págs. 610-612, 1976.
39
4.- Proponer y llevar a cabo planes e ncamina-
dos a la solución de los problemas.
~ o es trabajo fáci l identificar en forma positiva
cada una de las habilidades específicas den~o de
los grupos arriba mencionados y se han realizado
m uchos esfuerzos serios por psicólogos y médico s
especializados en las ciencias de la conducta con el
fin de definirlas y clasificarlas con claridad. D e en-
tre las varias clasificaciones, mencionaremos la pre-
sentada por BYRNG y LONG en 1975 en la que se
marcan seis áreas generales, de las cuales nos inte-
resa en forma especial la que se refiere a la habili-
dad de recolectar información, identificándose los
siguientes cinco puntos:
1. Toma de historia (interrogatorio).
2. Examen físico.
3. Procedi mientos de laboratorio y gabinete.
4. Registro de la información.
S. interpretación de la información.
ANDERSO:--J y DAY *presentan una clasificación
de las habilidades específicas com prendidas en el
interrogatorio:
1. Alcanzar la relación con el paciente.
2. Conseguir máxima comprensión entre pacien-
te y médico.
3. Obtener información esencial.
4. Entrevistar lógicamente.
S. Adquirir la habilidad de interrumpir.
6. Adquirir la habilidad de escuchar.
7. Reconocer claves no verbales.
8. Interpretar adecuadamente la entrevista.
Es de notar que BYRNG y LONG como ANDER-
SON y D AY incluyen en su lista de habilidades clí-
nicas la interpretación de la información, que es la
base del razonamiento clínico, como una de las ha-
b ilidades clínicas necesarias para el interrogatorio
o recolección de datos. Este razonamiento clínico
constituye una habilidad indispensable a todos los
niveles del proceso de atención médica.
•A DERSO:--J J., 0 1\ YJ. ET AL.: The dtfi11itio11 and eva/11atio11 of
the Ski//¡ Req11ired lo obtai11 a Palien/} History oj l//11m: The 11se
of Videotape Recordi11gi,. Pose Graduare Medica! Journal, Vol.
46 págs. 606-61 2, 1979.
40 GENERALIDADES
Esta clasificación puede tomarse como punto
de partida para el establecimiento de uno de los
objetivos generales de los cursos de propedéutica:
Establecer una buena relación con los pacientes con el
fin de recolectar la mqyor cantidad de datos útiles en el
mo/or tiempo posibley con el mínimo de molestias para
elpaciente.
Este objetivo por sí solo es mucho más elevado
de lo que podemos pensar después de una consi-
deración superficial, puesto que implica no sola-
mente el dominio de ciertas habilidades y destre-
zas, sino el desarrollo de actitudes que ejercerán
una influencia dinámica positiva sobre la respuesta
individual de los sujetos y de las situaciones con
las cuales se relacionan. Podemos decir que este
objetivo es básico para una buena atención médica
y que requiere, además de conocimiento médico,
una serie de actitudes que hacen sentir al paciente
que el médico se interesa genuinamente por él.
La adquisición y desarrollo gradual de estas ac-
titudes es de suma importancia puesto que al ser
captadas por el paciente, se reflejan, tanto en la
opinión personal que se forma el paciente acerca
del médico, co mo en su actitud hacia las prescrip-
cio nes y recomendaciones del mismo.
Actitudes básicas como compasión y cortesía,
se reflejan claramente en las acciones del médico
mientras demuestra sus habilidades en comunica-
ción con su paciente y mientras lo examina. El
médico debe obtener la confianza del paciente de
manera que éste ofrezca una historia tan fiel y com-
pleta como sea posible, y además coopere con los
planes de tratamiento y cuidado futuro. "Como un
observador de seres humanos y de reacciones hu-
manas, el clínico puede beneficiarse de cualquier
divisa inanimada que mejore su agudeza sensorial;
pero debe reconocer primeramente que él es un
aparato único, talentoso y efectivo para percibir las
propiedades que distinguen a las personas unas de
otras, de los animales y de los otros de investiga-
ció n. Para progresar el arte y la ciencia del examen
clínico, el equipo que un clínico necesita mejorar,
es él mismo."*
* FEINSTEIN, 1\LVAN R., M.D: Scientific Methodology i11 C/inical
Medicine, Annals of Interna! Medicine, diciembre 1961 .
MORGAN y ENGEL analizando la relación mé-
dico-enfermo hacen las siguientes consideracio-
nes**:
...La naturaleza de las relaciones entre un mé-
dico dado y su enfermo depende más bien de las
circunstancias que rodean la enfermedad, de las
características que rodean la enfermedad, de las
características personales del médico y del enfer-
mo y de las experiencias anteriores de cada uno.
En lo que se refiere en particular al estudiante
de medicina, también es oportuno mencionar el
análisis que los mismos autores hacen de los facto-
res que influyen en su co mportamiento frente al
paciente:
-Inseguridad en su nuevo papel de médico.
-Su juventud e inexperiencia.
-Sus actitudes personales y problemas psico-
lógicos.
Resumiendo, se puede decir que el ganar y man-
tener la confianza del paciente debe ser el objetivo
primordial de toda relación médico-paciente. Esta
nueva tarea podrá parecer más difícil aun para el
estudiante de medicina al enfrentarse a sus prime-
ros pacientes; sin embargo, recordemos que cuan-
do la enfermedad convierte a una persona en pa-
ciente, ésta tendrá que haber reconocido su
dependencia y necesidad de ayuda antes de acudir
al médico.
Por esta razón, por el simple hecho de escoger
determinado médico el paciente está demostran-
do un grado incipiente de confianza que puede
haber nacido de aspectos tan subjetivos como re-
comendaciones por conocidos que fuero n atendi-
dos por dicho médico; a partir de este momento,
esta en las manos del que desempeña el papel de
médico destruir o cultivar esta confianza.
Son los minutos iniciales de la entrevista los que
generalmente marcan el rumbo de la relación mé-
dico-paciente. En estos instantes, el paciente es
generalmente el que estudia y observa al médico,
su conducta y el ambiente en que éste trabaja. Por
lo general, podemos afir mar que el paciente tiene
x• MORGAN, DR. \XIILLIAi'v! L. JR. Y ENGEL, DR.
GEORGE L.: Propedéutica Médica, Trad. por Irina Coll,
Interamericana, México, 1971, pág. 3.
 REIACIÓN MÉDICO-PACIENTE
una imagen preestablecida del médico y la comu-
nicación mejorará en la medida en el médico o el
estudiante de medicina se acerquen más o éste al
concepto "ideal" que de él tiene el paciente. Este
aspecto es tan importante, que en encuestas reali-
zadas acerca de la comunicación que entre médi-
cos y pacientes, se encontró 26% de pacientes que
confesaron no haber mencionado a sus médicos
sus mayores preocupaciones acerca de su proble-
ma de salud. Al analizar sus razones o los factores
que intervienen por este fenómeno, DAEY Y
HULKA * concluyen que "mientras los pacientes
expresen insatisfacción los aspectos de comunica-
ción de la relación médico-paciente, ellos serán in-
capaces o reacios a expresar en forma verbal sus
necesidades y preocupaciones latentes". Luego,
analizando esta declaración, los mismos autores
dicen lo siguiente:
"Esta falla en establecer comunicación se atri-
buye frecuentemente a alguna manifestación de dis-
tancia social entre doctores y pacientes, la cual es
creada por diferencias educacionales y sociales y
agravada por el uso de terminología médica no fa-
miliar para el paciente ..." A medida que la separa-
ción social se hacía más grande, los pacientes eran
tratados menos como individuos vistos dentro del
contexto de situaciones familiares y más como es-
tados de enfermedad a ser tratados con técnicas
médicas modernas.
"Sin embargo, parece que una comunicación
exitosa entre doctores y pacientes no es simple-
mente el reflejo de diferencias de clases sociales,
sino el resultado de varias características del pa-
ciente, del médico y de las situaciones". Ellos pro-
ponen la siguiente ilustración (fig. 1.24) para con-
ceptualizar algunas facetas básicas de la interacción
entre el médico, el paciente y para indicar sus rela-
ciones entre unas y otras.
En este modelo, el éxito de la comunicación, la
satisfacción del paciente y la obediencia a las pres-
cripciones, son vistas como "dimensiones" o re-
suJ~ados separados del proceso de la interacción
médico-paciente. Al mismo tiempo, son concebí-
~ DAEY, l\lARY B., H ULKA, BARBARAS: T11/ki11g 1vith the
Doctor, 2 Journal of Comunication, veramp 1975, págs. 150-
152.
41
Comunicación entre
médico y paciente
!\
Satisfacción Cumplimiento de
del paciente prescripciones
Nivel
personal
Nivel social
Características
ambientales
FIGURA 1.24 Modelo conceprual de la interacción médico-
paciente.
das dentro de "un proceso mutuamente dependien-
te en el cual cada una de las dimensiones puede
afectar las otras". El proceso se esquematiza como
dinámico en el cual cada elemento del sistema reali-
menta los otros y donde "las características perso-
nales, sociales y ambientales contribuyen a cada uno
de los niveles de interacción" .
Otra manera de ilustrar la interacción médico-
paciente, resaltando el papel que el médico debe
cumplir como resolutor de problemas, toma como
base el concepto de paciente mencionado en los
párrafos iniciales. En él se ve al paciente como una
persona que tiene un problema de salud; a esto,
agregamos la dimensión de las circunstancias y el
ambiente que lo rodea. El g rado o gravedad del
padecimiento no depende tanto de la naturaleza
del problema, sino más bien de la amplitud del área
de contacto con el individuo, esto quiere decir que
un paciente con un padecimiento grave mostrará
mayores alteraciones de las características norma-
les de su persona (fig. 1.25) .
E l médico, fre nte a esta situación puede asumir
diferentes posturas o actitudes; por ejemplo, pue-
de buscar la identificación del problema y estudiarlo
desligado de los aspectos humanos de la persona
(fig. 1.26).
42 GENERALIDADES

Padecimiento Persona

/
( \
1

,,

Médico

FIG URA 1.27.

Persona Problema
Otra postura extrema está ilustrada en la figura
FIGURA 1.25.
1.27. En ella, el método pone énfasis en sus rela-
ciones con la persona y sea por falta de conoci-
mientos médicos o por considerar que el proble-
ma existe solamente en la cabeza del paciente no le
Problema
presta la atención debida.
En esta situación, el médico no consigue una
comprensión adecuada del padecimienro del en-
fermo, y éste, aunque tal vez atraído al comienzo
por la simpatía del médico, acabará por perderle la
confianza al ver que su problema de salud queda
sin solución.
La acti tud o abordaje ideal ocurre cuando el
médico entra en contacto con la persona y con el
problema en forma equilibrada y a medida que la
Médico entrevista avanza su contacro co n ambas dimen-
siones aumenta, lo que trae como consecuencia
FIGt:RA 1.26.
una mayor comprensión del padecimiento, de la
persona y del problema (fig. 1.28).
Este tipo de relación resulta cuando el estudio
del problema se hace utilizando mayormente mé- Persona

todos de laborarorio y paraclinicos. Los síntomas

como mani festaciones subjetivas del problema son
ignorados o romados muy poco en cuenta. El mé-
dico logra un conocimienro muy limitado del pa-
decimiento y prácticamente nulo de la persona. Con
este tipo de aborda je, el médico podrá diagnosti-
car determinado número de enfermedades y esta-
blecer planes terapéuticos precisos, sin embargo,
en muchos casos, la falta de confianza del paciente
resultará en incu mplimiento de las prescripcio nes -
... .,.,,. ,
..::. _.. - - - .-._...._ Médico
y las condiciones psicosomáticas del padecimien to
continuarán, en el mejor de los casos, inalteradas.
FlGuRA 1.28 Relación ideal médico-paciente.
 RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE
Bajo estas circunstancias, la información que
obtiene el médico es equiLibrada independiente-
mente del factor tiempo, y éste solamente influirá
en la ampLitud con la que se cubran cada una de las
áreas del interrogatorio y del examen físico. Esto
constituye una de las apLicaciones de un principio
de "enfoque" que tiene sus raíces profundas den-
tro del proceso de razonamiento clínico dirigido a
la resolución de problemas; va mucho más allá de
los principios de un examen o interrogatorio diri-
gido al padecimiento.
Tradicionalmente se acepta en la enseñanza
médica la necesidad en insistir con el estudiante en
una recolección de datos subjetiva y objetiva "com-
pleja", antes de la formulación de hipótesis o diag-
nósticos diferenciales, aceptando de hecho que el
razonamiento clínico o el área de decisiones co-
mienza cuando el estudiante o el médico debe ana-
lizar sus datos para decidir los exámenes paraclí-
nicos necesarios para confirmar su diagnóstico o
el tratamiento de la enfermedad diagnosticada. Aun
dentro de la concepción del sistemas orientado por
problemas, tan en boga en muchas instituciones
de enseñanza, se visualiza este proceso de la forma
ilustrada en la figura 1.29; en la que se aprecia el
proceso del razonamiento clínico comparado con
las etapas del método científico, marcando las tres
áreas críticas de decisión que, generalmente, influ-
:+;-- ------ -- -- -:' ;-------- - ~ +:
1 (A) :
DATOS
BÁSICOS
H. CLiNICA
OBSERVACIÓN
Y REGISTRO
FIGURA 1.29 Proceso del razonamiento clínico basado en el sistema por problemas.
43
yen en el contenido y metodología de la enseñanza
médica.
Área de decisión '54. ". FORJ.'v!ULt\CIÓN DE J IIPÓ-
TESIS o 011\GNÓSTTCOS PRESUJ\T lVOS. En esta
área, el estudiante toma en consideración la totali-
dad de los datos de la historia clínica o datos básicos
y los analiza de acuerdo con los conocimientos que
posee sobre fisiopatología y manifestaciones clíni-
cas de las enfermedades, buscando que entre sus
diagnósticos presuntivos o iniciales se encuentre
mencionado el verdadero diagnóstico.
Además, se espera que el buen estudiante sea
capaz de preparar un plan diagnóstico (ordenar
exámenes paraclínicos o de laboratorio) "ideal", sin
tomar en cuenta lo sofisticado que resulte, con el
fin de comprobar su hipótesis o llevarlo al diag-
nóstico final del padecimiento.
Área de decisión ''B ". I NTERPRETAC IÓN DE
ANÁLISIS DE LABORATORIO O P1\RACLÍNlCOS . El
estudiante debe conocer los parámetros de nor-
malidad y la interpretación básica de los resultados
de los exámenes que soLicitó. En esta área, el estu-
diante debe decidir si tiene evidencia suficiente para
establecer un diagnóstico o necesita más exáme-
nes de laboratorio que le proporcionen nuevas evi-
dencias; además, en caso de decidir que el diagnós-
tico ya quedó establecido, deberá formular un plan
de tratamiento adecuado.
ÁREAS DE DECISIÓN
--- ----------J.@: ,- - ---- -~ i9 :
1 - - - - - .........
:,
1
1
1
1
· ·r·-,-- ---- --------,-- ,
,.'
1
1
.. 4 .. .... ~ ...................... .... .. L .. 1
1 1 1
1
DIAGNÓSTICO RESOLUCIÓN
44 GENERALIDADES
Área de decisión "C". REsOLUCIÓN DEL PRO-
BLEl\1A. El estudiante debe analizar el estado ac-
tual del paciente y compararlo con el inicial ante-
rior al tratamiento y decidir si el problema está
resuelto o si necesita cambiar o continuar el trata-
miento.
Este concepto del proceso de razonamiento clí-
nico adolece de deficiencias muy graves que se re-
flejan en la actitud del estudiante frente al paciente
y más tarde en su propio desempeño como profe-
sional donde le será más fácil actuar en un ambien-
te institucionalizado teniendo como función pri-
mordial identificar y tratar enfermedades. El efecto
deshumanizante de este esquema puede notarse
muy pronto en la carrera del estudiante cuando éste,
al fu ncionar básicamente en las áreas de decisión
''N' y "B", busca en los paraclinicos y en el labora-
torio un substituto fácil para métodos clínicos más
laboriosos y p ara la necesidad de relacionarse con
el paciente.
Sin embargo, es la incongruencia de este esque-
ma con la realidad de la práctica médica lo que hace
más imperiosa la necesidad de cambiarlo dentro
de la enseñanza formal de la medicina. En el mun-
do real, la mayor parte de la atención médica se
lleva a cabo a nivel de pacientes ambulatorios, en
consultorios privados o institucionales y en estas
condiciones, muy rara vez, por no decir nunca, el
médico general o el especialista tendrán la oportu-
nidad de recolectar todos los datos antes de llegar
a la primera área de decisión; tal vez el único am-
biente en el cual se llega cerca de este planteamien-
to, corresponde al de un hospital de investigación
diagnóstica o de enseñanza con un programa de
internos y residentes bien estructurado.
Aun en estos casos especiales, la realidad es que
un paciente ingresa después de haber sido estudia-
do y evaluado por los sistemas de atención médica
regulares en los cuales el esquema no pudo ser apli-
cado. Vale la pena ser realistas y recordar que en
situaciones de la práctica médica diaria, ni el médi-
co ni el paciente tienen el tiempo necesario para
ceñirse a este sistema "ideal". Además, ¿qué dire-
mos de los casos de urgencias? Muchas veces el
médico tendrá que aplicar medidas terapéuticas aun
antes de haber realizado un estudio clínico exhaus-
tivo del problema.
El énfasis excesivo en las áreas de decisión "N'
y "B" puede llevar al estudiante a adquirir el hábi-
to de corroborar o descartar sus hipótesis en for-
ma axiomática mediante la simple memorización
de niveles normales de resultados o mediante el
reconocimiento de cienos patrones de trazos anor-
males en electrocardiograma, o peor aún, llevarlo
a negligenciar el desarrollo de habilidades clínicas
haciéndolo laboratorio-dependiente y por lo tanto
incapaz de funcionar como médico en el área de
atención primaria y secundaria que es donde existe
la mayor necesidad de atención médica competen-
te y calificada.
Finalmente, el médico de primer nivel frecuen-
temente debe tener decisiones terapéuticas en base
a diagnósticos clínicos no corroborados mediante
pruebas específicas de laboratorio. Esto es verdad
aun en otros niveles cuando es necesario prescri-
bir planes terapéuticos iniciales dirigidos a proble-
mas generales mientras se llevan a cabo estudios
destinados al diagnóstico específico. En otras pa-
labras, la función del médico en su práctica real,
no es la de diagnosticar enfermedades y tratarlas,
sino definir problemas de salud a un nivel en el
que sea factible aplicar medidas terapéuticas efec-
tivas con riesgo mínimo para el paciente.
Todas estas consideraciones llevan a la conclu-
sión de que es necesario modificar el concepto del
proceso de razonamiento clínico en base a las áreas
de decisión ya mencionadas con el fin de ajustarlo
más a la realidad de la práctica médica y llevar al
estudiante de medicina a ver la congruencia entre
lo que aprende en el aula y lo que observa en la
realidad de la práctica de sus profesores. Además,
una modificación en este concepto llevará a la iden-
tificación de las habilidades clínicas de diagnóstico
y de razonamiento más relevantes a la profesión
médica. Esta modificación es más notable en lo
que se refiere al concepto de las áreas de decisión
relevantes y al proceso de formulación de hipóte-
sis o diagnósticos presuntivos.
Cuando un médico se enfrenta ante una situa-
ción clínica compuesta de un paciente (persona o
problema) con sus características propias de edad,
 RELACIÓNMÉDICO-PACIENTE 45

ENTREVISTA CLÍNICA FORMAL

ANÁl.ISIS PRIMARIO

'
'' '
SURGIMIENTO DE
HIPÓTESIS PRIMARIAS :;¡ HIPÓTESIS DINÁMICA
!V
FIGCRA 1.30 Ilustra de una manera objetiva los procesos primarios de razonamiento clínico que ocurren aun antes de llegar al ~rea
de decisió n "A" del diagrama anterior. La importancia de estos procesos reside en que ellos llevan a decisiones primarias que
afecrnn en forma directa la cantidad, calidad y veracidad de la información que sirve de base para el análisis que fundamenta las
decisiones de formulación de hipótesis o diagnósticos presunti,•os, de los que a su vez dependen los planes diagnósticos y, terapécuticos
y por lo tanto, la calidad de la atención médica.

sexo y condición de padecimiento; además de un de él y del grado de confianza que le depositará

ambiente físico determinado por los recursos clíni-
cos disponibles y circunstancias específicas como el
tiempo disponible, tanto por el médico como por
el paciente, inmediatamente y en forma automáti-
ca, realiza un análisis primario de la situación y en
su mente surgen hipótesis que lo Uevan a la prime-
ra área de decisión primaria identificada como
"DPl" en la figura 1.30.
En esta área y sobre la marcha, el médico toma
la decisión de continuar con la entrevista obtenien-
do más información o de administrar tratamiento
de urgencia, si la situación así lo requiere, antes de
reasumir la entrevista y la obtención de más datos.
En una entrevista clínica tomada en el consul-
torio o al lado del lecho del enfermo, este análisis
clínico primario tiene lugar durante los primeros
minutos en la fase introductoria cuando el médico
observa y evalúa la situación y la condición general
del paciente y le dirige las primeras preguntas. Es-
tos minutos introductorios son determinantes de
la relación médico-paciente resultante y la decisión
que tome el médico en cuanto a los pasos siguien-
tes influirá en la percepción que el paciente tenga
como su médico. En este análisis primario quedan
incluidos los dos primeros pasos de la entrevista
clínica mencionados por MoRGAN y ENGEL alana-
lizar el papel del estudiante junto al lecho de un
enfermo.
Las hipótesis primarias que surgen en la mente
del médico, son las que determinan la conducta y
el orden inicial del proceso de obtención de datos
durante la entrevista clínica. Cada pregunta que hace
el médico va dirigida a corroborarlas y a veces a
descartar alguna posibilidad diagnóstica. Durante
codo el interrogatorio y el examen físico, estas hi-
pótesis primarias adquieren una forma dinámica a
medida que pasan a ordenarse en categorías de
probabilidad de acuerdo con las respuestas del pa-
ciente y a las observaciones del médico. Esta diná-
mica es la que rige el área de decisión primaria
"DP2" de la figura 1.30 E n esta área de decisión,
el médico se define en cuant0 a qué preguntar,
cómo preguntar, qué examinar y cómo examinar.
Esto constituye el corazón del razonamiento clíni-
co, puesto que en ello influyen de manera directa
los conocimientos de ciencias básicas, fisiopatología
46 GENERALIDADES
y propedéutica que tiene el médico en relación a
las entidades patológicas consideradas dentro de
sti hipótesis dinámica.
En esta área ele decisión primaria, es donde se
reflejan las diferencias de conocimiento y experien-
cia entre un clínico experimentado y un estudiante
de primer nivel. i'vlientras el estudiante necesita rea-
lizar por lo general un interrogatorio muy amplio
y bien estructurado, cubriendo todas las áreas de
información clínica de manera completa con el fin
de no pasar por alto lo relevante al padecimiento
del enfermo, el médico experimentado di rige su
interrogatorio primeramente a las áreas relaciona-
das directamente con el problema, pasando por alto
información que carece de relevancia; economiza
tiempo en forma substancial. Si bien, esto es indis-
pensable dentro del sistema asistencial ambulaco-
rio, existe el peligro de que el estudiante, al carecer
de los conocimientos y experiencia necesarios, sim-
plifique su entrevista hasta el punto en que la infor-
mación obtenida resulte errática e incompleta y no
sea suficiente para proveer una base útil para tomar
decisiones en las áreas diagnósticas y terapéuticas.
Aun el médico experimentado puede caer en
un error semejante bajo la presión de la limitante
del tiempo dentro de la·medicina institucionalizada
y verse fo rzado a recomendar exámenes de labora-
torio o tratamientos en base a hipótesis primarias
en forma rutinaria, sin tomar tiempo para dejar que
sus hipótesis clínicas evolucionen a un g rado de
mayor claridad como resultado de un buen inte-
rrogatorio y examen físico, dirigidos en el contex-
to de una entrevista formal que fundamente una
buena relación médico-paciente.
Durante el interrogacorio, el médico maneja
mentalmente de dos a cuatro hipótesis, las cuales
jerarquiza y va comparando en un resumen de la
información obtenida. Esta jerarquización es la que
decide, por lo general, las prioridades del examen
físico el cual es intencional y dirigido, es decir, que
cuando el médico explora un paciente, ya lo hace
orientado por los datos que recogió en el interro-
gatorio y en la observación general del paciente. A
veces, durante el examen físico, encontrará signos
que le orienten hacia aspectos no cubiertos en el
interrogatorio y que pueden ser aclarados con unas
pocas preguntas dirigidas durante el mismo.
Cuando el médico, considerando las circunstan-
cias, piensa que ya tiene información suficiente para
estabilizar sus hipótesis en una jerarquía definida,
organiza y analiza la totalidad de los datos obteni-
dos, esto se hace en forma escrita como resúme-
nes breves dentro del expediente clínico de con-
sulta externa o en forma de historias clínicas en
ambientes hospitalarios.
Como parte de este análisis, debe decidir los pla-
nes diagnósticos y terapéuticos iniciales, los cuales
difieren dependiendo en gran parte de los recur-
sos económicos del paciente y de los recursos hos-
pitalarios. Es común ver en hospitales de enseñan-
za y en instituciones en donde el paciente no es
responsable directo del pago de los estudios, que
los médicos ordenen baterías diagnósticas, muchas
veces con la única justificación de que es "rutina"
o "para descartar". Por otro lado, dentro de la aten-
ción médica de primer contacto, el médico se ve con
frecuencia muy limitado y tiene que decidir y esco-
ger el mínimo indispensable de recursos paraclinicos.
Al promover actividades de aprendizaje y desa-
rrollo de habilidades clínicas, es necesario que el
estudiante de medicina se vea ante situaciones va-
riadas que incluyan no solamente experiencias fren-
te a enfermos hospitalizados en donde el tiempo y
la disponibilidad del paciente no limitan la canti-
dad de información obtenible, sino también en si-
tuaciones a nivel de contacto primario que asegu-
ren que la información obtenida, aunque sea
limitada, sea útil por su valor y significado clínicos.
Por otro lado, cuando el tiempo y la condición
del paciente no son limitantes, no debe permitirse
que el estudiante substituya, en la obtención de
datos, un método clínico por otro paraclínico. Se
debe tener en mente que cualquiera de los dos mé-
todos utilizados en forma aislada e independiente,
producirán información clínica incompleta que
como tal, afectarán la confiabilidad del juicio clíni-
co resultante. *
' KORA1 , LORRlN, lll.D., The reaLiability of Clinical
Methods, Data and Judgmem, Pan Two, The New
Englandjournal of ;\ledicine, Vol. 293, No. 14,
págs. 695-701.
 RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE 47

Además el ejercicio constante en situaciones
limitantes en cuanto a recursos paraclínicos, crea-
rá en el estudiante el hábito de analizar sus planes
diagnósticos en forma detenida para, antes de in-
dicar exámenes de laboratorio o gabinete, tomar
en cuenta no solamente el objetivo final de los aná-
lisis y exámenes a realizar, sino también evaluar
los beneficios que recibirá el paciente pesándolos
contra el riesgo y el costo que dichas medidas
d iagnósticas le acarrean.
Resumiendo, el proceso del razonamiento clí-
nico necesario para la identificación y resolución
de problemas y su relación con el método científi-
co aplicado a la atención médica, está representa-
do en la figura 1.31. En ella se identifican las rutas
principales por medio de flechas sombreadas des-
de el momento en que surgen en la mente del mé-
dico las hipótesis primarias frente a una situación
clínica, hasta el área de decisión "C" cuando se
evalúa el tratamiento y se determina la resolución
del problema.
Aplicando estos conceptos a un análisis del pro-
ceso dinámico de las relaciones médico-paciente y
de su importancia en el desarrollo de otras habili-
dades clínicas a nivel de los estudiantes de medici-
na, se pueden establecer los sigillentes puntos:
1. Las necesidades del paciente y su forma de acep-
tación personal de esta dependencia, propician
la base inicial para buscar en el médico una per-
sona en quién confiar.
2. La impresión inicial que causa en el paciente la
presentación (vestuario, pulcritud) del estudian-
te en relación a la imagen que del médico tiene
el paciente, influye en forma decisiva en el resto
de la entrevista.
3. El ambiente en el cual se lleva a cabo la entrevis-
ta debe ser acogedor, agradable y proporcionar
privada con el fin de estimular un intercambio
franco y sin interrupciones entre el paciente y el
estudiante.
Un consultorio médico al cual acuden pa-
cientes ambulatorios de primer contacto cons-

PROCESO DEL RAZONAMIENTO CLÍNICO

ENTREVISTA CLINICA FORMAL

ANÁLISIS PRIMARIO

SITUACIÓN
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PRIMARIAS
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RECOlECCION Y REGISTRO OE DATOS ------~ FORMULACIONES - - - - - - OIAGNÓSTICO - - -- RESOlUC I~~

F IGl:JRA l.31 Se resalta la relación directa del área de decisiones primarias (DP l) con el establecimiento de planes diagnósticos)'
terapéuticos en situaciones especiales y de urgencia, así como las rutas auxiliares (líneas punteadas) de retorno desde "C" hasta las
áreas de obtención de datos una vez estabilizada la situación de urgencia. Otro aspecto representado lo constituyen las alternativas
de intcrconsulta y de referir a otros servicios, subrayando la diferencia que existe entre la primera que funciona como una alterna-
ti,-a de obtención y análisis de datos y la segunda que deri,·a a una ruta de diagnóstico y resolución auxiliar independiente.
48 GENERALIDADES
tituye el mayor desafío para un estudiante; las
Li mitaciones que impone el poco tiempo dispo-
nible y el hecho de que el paciente es libre de ir
y venir si así lo desea, obLigan a una utili zación
racional e inteLigente del tiempo y proporciona
una medida objetiva al evaluar, en visitas subsi-
guientes, el grado de confianza desarrollada en
el paciente al verificar el cumpLimiento de citas
y prescripciones.
Dentro de lo posible, el estudiante de medi-
cina debe ser expuesto temprano en su carrera al
ambiente y las responsabilidades del consultorio
con el fin de cultivar actitudes y habilidades que
no pueden ser desarrolladas junto a la cama de
un paciente hospitaLizado donde éste está cauti-
vo a disposición del estudiante y es fácil conside-
rarlo simplemente como un sujeto de estudio.
4. El desarrollo de habilidades clínicas básicas debe
iniciarse temprano en la carrera de medicina,
poniendo énfasis no solamente en las destrezas
manuales de exploración física y en el razona-
miento clínico, sino también en el desarrollo
PARA AMPLIAR ESfOS TEMAS, SE RECOMIENDA lA LECTURA DE:
BARQUÍN CALDERÓN, M Y COLS.: Sociomedicina,
Méndez Editores, S.A. de C.V, .México, 2000.
B URNET, F. y WIHITE, D.: l\. at11raf History of Infec-
1
tio11s Disease, Universiry Press Books, Cambridge.
CRÓNICA D E LA MEDTCTN1\, Ed. Intersistemas, Méxi-
co, 2000.
C1 1AVEZ, I.: Discurso de contestación al de ingreso del Dr.
B. Sepúlveda como miembro de El Colegio Naciona~
Memoria de El Colegio Nacional, 8:175, 1975.
ENCICLOPEDIA P LANETA: Las Medicinas Diferentes,
Editorial Sudamericana, S.A. Buenos Aires, 1966.
F AI IRt\EUS, R oBTN: Historia de la Medicina, Ed . G.
Gili, S.A., Barcelona.
r ouCAU!.T, M.: El Nacimiento de la Clínica, Siglo X}U
Editores, S.A. México.
H AGGARD, H .\Xi.: E l Médico en la Historia, Edito-
. ria! Sudamericana, S.A., Buenos Aires.
de actitudes humanísticas que resultarán en una
mejor comunicación y comprensión del paciente
y en la obtención de más datos completos y fi-
dedignos en qué basar su razonamiento y deci-
siones.
El desarrollo de estas habiLidades y actitu-
des es lento y su perfeccionamiento abarca toda
la vida profesional del médico; por ello no se
debe esperar hasta que el estudiante tenga una
base cienáfica sóLida para fomentarlas.
5. El estudiante debe comprender que las habilida-
des de razonamiento clínico deben ser desarro-
lladas en forma paralela a las demás habilidades
de comunicación y examen físico. E l médico
ejerce razonamiento clínico cada vez que, fren-
te a un determinado paciente, decide qué pre-
guntar, cómo preguntar, qué examinar y cómo
examinar. El establecimiento racional de prio-
ridades en esta área constituye la base del razo-
namiento clínico y el marco de apLicación más
frecuente de conocimientos de las ciencias bá-
sicas y de la conducta.
HAMBURGER, J.: La P11issance et la Fragilité. París.
Flammarion. 1972.
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Gac. Med. México, 126:481, 1990.
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Capítulo 2 EL EXAMEN CLINICO
ESQUEMA GENERAL Y REGISTRO DE LA HISTORIA CLÍNICA
L A HISTORIA CLÍ. ICA es el registro de las acciones
que se establecen en la relación entre el médico y
el enfermo como expresión gráfica del "acto mé-
dico". Ocupa el lugar principal en el estudio del
paciente, por encima de la utilización de los ele-
mentos auxiliares para el diagnóstico; éstos depen-
den de aquella.
E n el registro adecuado de los datos se muestra
no sólo la preparación técnica del médico sino tam-
bién su talento para la relación, su inteligencia para
entender al individuo enfermo y su habilidad para
consegui r la información necesaria.
Comprende un primera parte de interrogatorio
o anamnesis que a su vez incluye varias secciones:
a) La investigación del padecimiento por el que
asiste el enfermo a la consulta.
b) La información sobre el estado de los diver-
sos aparatos y sistemas orgánicos.
c) La indagación de los antecedentes del paciente.
La segunda parte de la historia clínica está cons-
tituida por la exploración somática, que tiene dos
facetas:
a) La exploració n física desarrollada por el pro-
pio médico.
b) La exploración de las condiciones del orga-
nismo y de sus funciones a través de los
métodos auxiliares utiLizados para el diagnós-
tico: laboratorio, radiología y otros estudios
de gabinete.
,,
Y, por último, una tercera secció n donde se de-
berá anotar:
a) La impresión diagnóstica. Tanto el diagnósti-
co principal como los secundarios conside-
rados desde el punto de vista nosológico si
es posible, y si nó, cuando menos con el con-
cepto sindromático.
b) Todos los problemas clinicos que se descu-
bran y las dudas que al respecto se susciten.
c) Los estudios auxiliares que se requieren para
establecer los diagnósticos definitivos.
d) El tratamiento inicial establecido de acuerdo
con la urgencia de cada problema clinico.
La inscripción de los datos en la historia clinica
debe tener un lenguaje supeditado al propio de la
medicina, no usando los modismos que frecuente-
mente utiliza el paciente para señalar síntomas y
signos clínicos, v. gr.: calentura, décimas, retorti-
jón, torzón, asezido, resuello, resoplido, irritación,
hinchazón, roña, etc. El estilo concebirá una his-
toria precisa y clara y la extensión quedará al crite-
rio del clinico de acuerdo con el caso específico.
El formato del documento y la técnica de re-
dacción se reaLizarán según las finalidades de la his-
toria misma; a saber:
a) Para conocimiento del paciente e informa-
ción resumida a otro médico.
b) Para registro de consulta personal.
c) Para registro hospitalario.
52 EL EXAMEN CLÍNICO
d) Para fines estadísticos.
e) Para aplicarse a sistemas de evaluación del
expediente clínico.
f) Para material de publicación.
g) Para aplicarse a la enseñanza.
Para ello existen diversos formatos de historia
clínica general de uso común:
I. Formato resumido. Contiene secciones abier-
tas para inscribir :
a) Ficha de identificación.
b) Antecedentes.
c) Padecimiento actual.
d) Interrogatorio por aparatos y sistemas.
e) Exploración física.
f) Impresión diagnóstica, estudios auxiliares so
licitados y tratamiento inicial.
II. En forma de capítulos. Con sus correspon-
dientes espacios en blanco (fig. 2.1 ).
III. En forma de capítulos con agenda. Los distin-
tos incisos a interrogar o explorar sirven como re-
cordatorio al médico que la elabora (fig. 2.2).
IV Con ordenación de los datos clínicos (items)
numerados. Permite, por una parte, relacionarlos con
la sección explicativa (manual de procedimientos)
y, por otra, registrarlos en un sistema de cómputo
para su análisis y estudio posterior (fig. 2.3).
El médico experimentado se da cuenta que no
siempre puede elaborarse una historia clínica "com-
pleta", sino que la historia depende del tipo de
consulta médica que lleva a efecto:
a) La historia clínica CO!t{Pleta se elabora co mo
documento inicial de la supervisión médica a largo
plazo (v. gr., seguros de servicios médicos, consul-
torio personal, establecimientos educativos), siem-
pre que el padecimiento por el que se recurre no
sea un problema de urgencia.
b) La historia clínica ditigida se desarrolla ante
casos de urgencia o que por su ínole pueden cons-
tituir un peligro para la vida del paciente y que re-
quiere de atención inmediata (v. gr. abdomen agu-
do, síndrome infeccioso). Este documento podrá
ser complementado más adelante, cuando las con-
diciones del paciente lo permitan, pero siempre
tenderá a obtener una historia clínica lo más com-
pleta posible.
c) La nota de evolución en el enfermo hospitali-
zado refiere como van desarrollándose el manejo
diagnóstico y terapéutico y las condiciones del pa-
ciente y su enfermedad. En el paciente ambulato-
rio tiene como finalidad, además, recoger los he-
chos ocurridos desde la anterior consulta, misma
que puede haber sucedido mucho tiempo antes y
en relación con un problema totalmente distinto; a
esto se le llama historia clínica suplementaria.
1
En la inscripción de los datos en el documento
deben considerarse ciertas normas para la mejor
calidad de la historia clínica:
a) Evitar abreviaturas no aceptadas universal-
mente.
b) Evitar escribir cualquier afirmación o datos
de naturaleza confidencial que después pudieran
provocar conflictos al paciente o a sus familiares.
c) Recordar que en algunos casos, como perita-
jes, reclamaciones, determinación de incapacidad
total o permanente, etc., este documento tendrá
valor legal posteriormente.
d) Permitir al paciente que narre la historia con
sus propias palabras y completarla con preguntas
especialmente orientadas. Las anotaciones sobre lo
que el paciente refiere, deben ser descriptivas y no
interpretativas.
e) Cuando el interrogatorio sea indirecto o se
ponga en duda la veracidad de los datos recogidos,
ya sea debido a trastorno en el estado de la con-
ciencia o sospecha de fabulación del paciente, se
anotará la constancia respectiva junto al título del
interrogatorio.
 ESQUEMA GENERAL YREGISTRO DE IA HISTORIA CLÍNICA 53

~ INSTITUTO MEX~ Dfl SEGURO SOCW. ESTADO ACTUA L

• SU80IRECCION GEN.!:JW.. MECHCA
~o
HI STORIA CLI NICA GENERAL ACl\JA/.

1= 1:: ANTECED EN TES MEAAOOATMIO'. Dndo O

""""" º
HEREOOAR!OS Y FAM.'tt>.RES

PERSONALES NO N'AAATOSY
PATOlOGICOS SISTEMAS

PERSONAL.ES
PATOlOOICOS

A B

~N'TOW.S

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TORAX

·~·
°"" º"'

EXPlORAClON FISICA

¡~so"nt'°"" l '"º-- l m'M;IAUO 1~.m-1-1"~l

L~CCIOH GENERAL

Firma y Clave

e D

F IGURA 2.1 La Historia clínica en forma de capítulos.

54 EL EXAMEN CÚNICO

m IKSTITV'TO ~CI O:-.AJ.. DB CAROIOLO<: l.A

-- PADECIMIENTO AC TUAL

_____
HtSTORIA CUHICA
........
~ SEXOM F EDAD
'PROCt~
ESlAOOCM. - - -
A, 6, C, O,Clt. uRG . CE
sat..:00
( ,,..
l . ANTECEDENTES HEREotTA RK>S Y FAN.ll .IARES

ci:mMr:itL Q0.- 119-*'.it. ldldeJ J.:ldodt ~

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at~tl MATOIUO
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11. ANTECEDENTES PERSONALES ~~ ............

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I NSTlTUTO NACIO NAL DE CA.RD IOLOCIA

I Jl_\IQt.l'l'ATM.; 0 HIST~CUNJCA
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PROCEDENCIA.
$EIMClO _ _ A, e. _
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CIR.,_ __ e E. __
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OIAC'oÓSTlC(J6 '111HlOS

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 ESQUEMA GENERAL YREGISTRO DE LA HISTORIA CLÍNICA 55

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-- FECHA - - - - - - - - -

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H!ZOLAHISTORJA

E F

F IGURA 2.2 La historia clínica en forma de capítulos con agenda.

FICHA DE IDENTIFICACIÓN PROBLEMA PRINCIPAL

r-~
, -o
~N-
om~b<~e~de-1-
eo-le_
rmo
_::"_-::::::_-_-::::::::::_-::::_-::::::::::_-_::1 o Edad_ _
3 oScxo. _ _ __ _ _ o No. deExp _ _ _ 4 o EstaOOCM 50 O Padeornlen:o actual
Fecha de inickl. principales síntomas y Moción
5 DOo..paciOO - -- -- -- so Lugarde r1acimiento
7 oResidencia so Oomialio - -- - - -- -

D Fed>a - - -- - - - - 90 Religión
APARATO RESPIRATORIO
ANTECEDENTES PERSONALES 51 D Tos SS o Hemoptisis
52 D Disfooi.a 560 Cianosis
53 D Expe<toración 57 a Disnea
54 0 DolO<tO<á<:ioo 58 o Estertores
25 0
26 0
270
28 o taaones
8~
oCesareas.
APARATO CIRCULATORIO
29 o Residencia 59 D DofO<:o<á<Xo 63 o Slnoope ylípoWnia
300Ha~Iaci0n
310 60 D DoiO<P<eco<d~I 64 o Fenómenos ·1asc:Wres perf.érioos
32 0 61 CJ Palpitaciones 65 D H~arterial
33 CJ 62 o Edema 66 o Cianosis
~§ epeooen<>as adrogas ymedicamef\tOS
36 Cl Otros padecimientos irnportantes
Nuren:ación habitual (escasa, normal o excesNa):
Hidratosdecaroorio: Pro:elnas: - - - - Grasas - - - -
APARATO CIRCULATORIO

ANTECEDENTES FAMILIARES
-67 D Do10<
680 Plrosis-agruras
77 o Coluria
78 0 Estret"timien~
69 o Regurg:tadones 79 0 Di.arrea
37 D Comoo 44 0 fcierieia 70 0 EN®S 800 Rectorragia
38DNeoplasias 45 o Padecimientos mentales y nérul6gic:os 71 o Disfagia 81 o Melena
39DAJcoholssmo 460 Artropatías 72 D Náusea 82 D Tenesmo rectal
40 D Diabetes y otras er.docriiopatías 470 Litiasisbi~ryrenal 73 D Vóm.:o 83 D Flatutanci>
41 D Obesidad 48 o ,._-tattormaciones oongérttas 74 o Hemaiemesis 84 D Prun!-0 Anal
42DA1érgicas 49 o Padecimlen!oo hem3!°'6gtcos 760 lcteriaa 85 o Pará&í!os
43 Q HipertenSIÓíl arterial 75 D Aoosta
56 ELEXAME 1 CLÍNICO

SISTEMA NERVIOSO APARATO URINARIO

-
66 o Cefalea 92 o Paráh$tS·paresla 114 o 0,t.lfeStS y at::eraoones de la oona 117 OExpulsióndec!loJlos
87
88
O Temblores
o Convu!siones-e?ilepsia
93
94
o Coord1naciOn
O Marcha
115 o Piul'i.a
116 O C-Olicorer.aJ
118
º°°""
119 o Tumoración
89 o Dolo< 95 D Organos c!e los sentidos
90 o Parestesias 98 o Esfínteres
91 o H1poestessa·anestes1a

...
120olrfl>o:encia
APARATO GENITAL MASCULINO
12300olor"""1Aa1
121 o Escn.mmien~l.ltnl 124 o Af'.eraoones esa~
FUNCIONES MENTALES 1220 te.onesP..,......

97 o Amie<!ad 101 O Ah.'Cl1laCIOl"..eS

98 o Oep<e..on 102 o Memoria
99 o Or1ent.ación 103 O Lengua¡e
100 o Comptensión·atención 104 D Sueño

125
126
o Menarca
o Ges~ciooes
APARATO GENITAL FEMENINO
135
136
o MeoopalJSla
-
o Pertulbaci6n y a~e!'aciones st)(lJales
127 o Partos 137 Cl Actividad sexual
128 o Abortos 138 o Amenooea
SISTEMA ENDOCRINO 129 D Ces3teas 139 o Métodos an:iconceptNos
130 o Leucocrea 140 o Embarazo actual
105 0 HtpófiSIS 106 o P~l"ICleas 131 o Lactancia 141 D Mcñnato$
106 0 TW'oldes 107 o Gooadas 1320~tran$vagona\ 143 CJ Prematuros
107 D Supranena~ 1oa o Parabro.cles 133 o Aleraaones""""""'1e 144 O Fu11
134 D TrasoomoscWdima:.no 1'2 O Errba<azosrnllll;>les

SISTEMAS HEMATOPOYÉTICO Y LINFÁTICO

145 D Fiebre
SÍNTOMAS GENERALES
147 o Aumento o di$1r'WlOC16n dt peso
-
111 D Ar.em1a 113 o Ac!enopatlas 146 o Adillamia 148 o ModJficaCionesdelapeti!O
112 o FeOOmenos hemorraglparos 147 o Asten.a

ANTECEDENTES TERAPÉUTICOS INMEDIATOS TÓRAX

1SO o Terapéutiea empleada 135 o Foona. dJ'TMtn, movimientos y pa!8d 188 o b)ROO..C31diaooS
186 o Gtá"ldulas mamarias 1&11 o c)Ru<losagegados
187 o Corazón: a) frecce:'lcia y nvno 190 o d) Exploración Mlnoopotmooar

DATOS GENERALES
-
151 o Pesoactual - - - Kg 152oPesodeal - - -
-
1530 Estatu1a--m ABDOMEN

1ssor_...... _ _ _ _'C
1910 Fonna y >Oli:nen 197 o T""°'es
154oPutso lrnn 1920 Pared 198 o Asci1."s
1930 Hemos 1990R\JJdosin'.estmles
1940 Formayvolrrien 200 o 5'grlos penooneales
1560 Resi>----'""' 157oTA I IMO\g
1950 Pared 201 CI Ta<:*> rec:taS
1980 Hemm
INSPECCIÓN GENERAL
158 O Actitud 161 o Estado nutricional
-- - EXPLORACIÓN GENITAL
159 o Facies
160 CJ Biotjpo
162 o Coloración de la piel
-
202 o
HOMBRE
Pene y uretra 202 o Vi.Jva
MUJER
-
CABEZA 202 o Testia.dos y escroto 202 o 'lagma
202 o Próstata 202 o Cuelo
163 o Créoeo 172 o Nariz 202 O Pe<Vlé 202 o Utero y pararne:nos
164 o Pelo 173 o Labfos 202 o Pemé
165 o Ce,as 174 o Enaas y dentadura
166 o P~rpodos 115 o Lengoa
167 ()¡os
o 176 o Anvgdalas
166 O
ReleJOS 1n o Fannge
169 D Agudeza visual 178 D Piel DORSO Y EXTREMIDADES
170 o Foooodeo¡o 179 O Ok!os
167 O lctericta con1untival 211 o PM!iyfaneras 218 o Masas rooscula·es
212 o Colum"\a 219 o OsteoartlCU!ar
CUELLO 213 o Ce:vY:al mo~a1erial
214 CJ Dorsal 221 CJ Cr~venosa
180 o Forma y novim1en:o$ 183 Cl T1r0<c!es 215 D Lumbar 222 o Re!e¡os
1$1 CJ VUO$ 184 Cl Traquea 216 o Saao<ocelgea 223 o Gaiglios
182 o Gangios 217 o Extrem.tdades

F1GL RA 2.3 La historia clínica co n ordenación de los datos (items).

 LA OBTENCIÓN DE LOS DATOS CLÍNICOS
LA OBTENCIÓN DE LOS DATOS CLÍNICOS
LA HISTORIA CLÍNICA es el documento central en el
expediente del enfermo. De su buena elaboración
depende el éxito o el fracaso del médico En conse-
guir el mayor provecho para el paciente. Es la bio-
grafía del individuo en relación a sus padecimien-
tos físicos o mentales y, por supuesto, incluye todos
los datos antecedentes y actuales que puedan estar
vinculados con ellos: su medio ambiente, sus hábi-
tos, sus costumbres, sus características antropoló-
gicas y los factores concernientes a su herencia.
De su exactitud e integración dependen no sólo el
diagnóstico, el pronóstico y la terapéutica del en-
fermo, sino también el conocimiento del ambiente
en que se desenvuelve, de su pensamiento, de sus
alegrías y angustias, en fin, en todo aquello que
permite al médico -conociendo su persona-
ayudarlo más r participar con mejores armas en
las actividades de salud de la comunidad.
La exactitud de los datos obtenidos depende
no sólo de la preparación técnica del médico, de
sus conocimientos de la nosología y la patología o
de su acuciosidad para obtenerlos, sino en gran
parte de su capacidad de relación y contacto hu-
mano, de su inteligencia para comprender al indi-
viduo que sufre y de su habilidad para conseguir la
información necesaria. Recuérdese que el paciente
acude al médico porque lo necesita y su actitud está
sujeta al tipo de padecimiento que sufre: actuará
distinto ante una enfermedad aguda que ante una
crónica o frente a la necesidad de una revisión pe-
riódica de salud; su capacidad de comunicación pue-
de se r limitada o grande; su estilo puede ser
verborreico o retraído y su preparación pobre o
amplia. El médico debe tener paciencia, debe sa-
ber escuchar al enfermo, no sólo oírlo, sino com-
prenderlo. Al enfermo, el relato de ciertos aspec-
tos importantes de su vida puede llenarle de
ansiedad, angustia, inquietud; o por el contrario,
de alegría, satisfacción o tranquilidad.
Por éstas y otras muchas razones, es práctica-
mente imposible determinar un mecanismo espe-
cífico en el método de estudio del paciente. Algu-
57
nas veces conviene iniciar con el interrogarorio y
otras haciéndolo en paralelo con la exploración fí-
sica. En ocasiones el médico oirá primero la infor-
mación de los familiares; en otras, sólo podrá prac-
ticar el examen físico y ayudarse con la información
de terceros.
Pero aun cuando no sea posible establecer en
general la disposición en que ha de encauzarse el
estudio clínico del enfermo, sí es posible analizar
los diferentes capítulos que lo comprenden en un
determinado orden que está sancionado por la ló-
gica y la costumbre: interrogatorio, exploración física
y estudios complementarios.
EL INTERROGATORIO
Este puede ser directo cuando se hace al enfermo
mismo, o indirecto cuando se lleva a cabo a través
de familiares o terceros, debido a diversas causas
(niños, enfermos comatosos, alienados) que im-
piden o dificultan el trato directo con el paciente.
El interrogatorio consta de varias secciones y
depende de cada caso. Generalmente se inicia con
la investigación del padecimiento actual, dejando
que el paciente relate su problema, el que usual-
mente expresa en su propio lenguaje y si el médico
lo escucha con atención, interés, paciencia y sim-
patía, ganará fácilmente su confianza. A este acto
suele llamarse "tribuna libre'~ al que debe dársele
un tiempo razonablemente limitado que permita
al facultativo organizar mentalmente su interroga-
torio y hacer sus preguntas en base a los datos ex-
puestos por el enfermo; a esta parte se le llama
''interrogatorio dirigido" y debe procurase que cada
pregunta tenga un objeto concreto, que reporte
provecho en la investigación que se hace, que no
caiga en el error de obligar al enfermo a dar una
respuesta falsa, equivocada o poco clara, que lo
intencionado de la pregunta no llegue al extremo
de sugerir la respuesta, que no se salga de los lími-
tes de la discreción y la conveniencia, de manera
que no lesione al paciente e impida su confianza,
es decir, con tacto.
58 EL EXAMEN CLÍNICO
El interrogatorio deberá ser siempre hecho con
un criterio semiológico, investigando exhaustiva-
mente todos los caracteres de cada síntoma. e
deben agrupar para tratar de buscarles una asocia-
ción sindromática.
Padecimiento actual. En general, en la investiga-
ción de éste, el interrogatorio dirigido se va llevan-
do a cabo al mismo tiempo que el paciente relata
su problema, así, el médico puede conducirlo por
un cauce lógico con respecto a sus características:
el sitio anatómico de la enfermedad, el modo de
aparición insistiendo en aclarar las circunstancias
mediatas o inmediatas que condicionaron la inicia-
ción del padecimiento y no olvidando la impor-
tancia de averiguar la causa a la que el enfermo
atribuye el mal, la evolución que ha tenido hasta el
momento del examen: su duración, intensidad,
constancia, relación con las funciones fisiológicas,
variación en el tiempo, curso y progreso, efectos
sobre el estado físico y mental.
La cronología debe ser o rganizada en forma
flexible y así, en padecimientos agudos, será im-
portante la evolución del cuadro hora por hora; en
cambio, en padecimientos crónicos, como tuber-
culosis, diabetes o enfisema, la cronología se ex-
presará en semanas, meses o años según el caso,
hasta establecer el estado del padecimiento en el
momento en que se elabora la historia.
Las alteraciones del estado general (síntomas
generales) como fiebre, astenia o enflaquecimiento,
síntomas que acompañan a la manifestación prin-
cipal, deben investigarse de las misma manera que
los síntomas principales, así corno los caracteres
que el padecimiento tiene en el acto del examen y
por supuesto, la terapéutica empleada hasta el mo-
mento. Hay que recordar que en esta era de "polifar-
macia" el paciente, además de los medicamentos
que le han sido prescritos para su problema actual,
puede estar tomando antihipertensivos, somnífe-
ros, tranquilizantes, analgésicos, laxan tes o anticon-
ceptivos, y estar tan habituado a ellos que no los
toma en cuenta, por lo que el clínico deberá acla-
rarlo con preguntas concretas al respecto.
Una vez revisado exhaustivamente el padeci-
miento actual, se procederá a la investigación de
los antecedentes y a escudriñar los diversos apara-
tOS y sistemas. Esta revisión no guarda tampoco
un orden establecido; generalmente se inicia por el
interrogatorio de Jos datos que tienen más relación
con Ja patología del paciente.
Antecedentes personales. En este capítulo deberá
investigarse la hissoria pasada del enfermo en rela-
ción con su salud y sus enfermedades. Su salud en
general, su peso habitual y variaciones, sus hábitos
alimenticios, higiénicos y habitacionales. El estado
socioeconómico, ocupacional y educacional, sus
problemas de ajuste familiar y el ambiente físico y
social. Las características de sus actividades labo-
rales, deportivas y sociales, en general todo lo que
participa en su actividad diaria: aficiones, vivienda,
viajes, relación con animales domésticos, etc. Sus
antecedentes de inmunizaciones rutinarias y espe-
ciales; la exposición a tóxicos (ya por la índole de
su trabajo, ya por hábitos: alcohol, tabaco, drogas
y medicamentos de uso rutinario). Sus "deficien-
cias constitucionales"; las enfermedades que ha pa-
decido, las intervenciones quirúrgicas que le han
practicado, su historia marital y, en general, debe
investigarse todos aquellos antecedentes que, sien-
do negativos, pueden tener importancia para el mo-
mento actual. Esto conviene hacerlo al final, cuan-
do el paciente ya ha adquirido confianza en su
médico; entonces ya podrá relatarnos cosas que
antes lo cohibían, aunque algunos antecedentes Qos
relacionados directamente con el problema) se van
investigando en el transcurso del interrogatorio del
padecimiento actual.
En la segunda parte de esta obra, correspon-
diente a l NTRODUCCIÓ1' ¡\ Lt\ CLÍNICA se detallan
minuciosamente todos los antecedentes que deben
ser revisados en cada aparato o sistema, pero se
debe insistir que hay una serie de datos que han de
anotarse siempre: hábitos alimenticios y habita-
cionales, toxicomanías, inmunizaciones, pruebas
inmunológicas de detección (v.gr.: mantoux, luéti-
cas, etc.) y en general los padecimientos transmisi-
bles comunes y las llamadas enfermedades "de la
infancia", como escarlatina, corea, parotiditis, amig-
dalitis y fiebre reumática. Padecimientos de interés
comunitario: tuberculosis, enfermedades venéreas,
 LA OBTENCIÓNDE LOS DATOS CLL\!ICOS
parasitosis, paludismo, salmonelosis y otros pade-
cimientos frecuentes: ictericia, infecciones respira-
torias y digestivas, brucclosis, traumatismos, epi-
lepsia, diabetes, alergias, neoplasia y, por supuesto,
la historia obstétrica.
Con una cuidadosa evaluación de la historia
personal del paciente, usualmente el médico obtie-
ne datos o hechos importantes que pertenecen o
están relacionados con la enfermedad actual. Es
notable la frecuencia con que el diagnóstico de-
pende de la habilidad del clínico p ara descubrir
antecedentes, a veces tan discretos o, al parecer,
sin importancia.
Antecedentesfamiliares. La historia familiar debe
ser investigada con atención. El modo de vida y el
estado de salud de los padres, cónyuge, hermanos,
hijos; causas de muerte, frecuencia familiar de en-
fer medades transmisibles (sífilis, tuberculosis, he-
patitis), de enfermedades neoplásicas, metabólicas
(obesidad, diabetes, gota), toxicomanía, alergias,
cardiopaáas, hipertensión, epilepsia, padecimien-
tos neurológicos, artropaáas, desnutrición. En ge-
neral, todas aquellas circunstancias que en un mo-
mento da d o pueden tene r relación con el
padecimiento.
Interrogatorio por aparatos y sistemas. El orden
en que éste se lleva a efecto no puede establecerse
desde luego; depende por supuesto del trastorno
principal y se iniciará generalmente investigando
los aparatos o sistemas más relacionados con el
proceso patológico, para después continuar en or-
den decreciente la relación con otros aparatos, hasta
llevar a término el interrogatorio completo. La me-
todología para ellos se indica en cada uno de los
capítulos correspondientes, en la parte II: I NTRO-
DUCCIÓN A LA CLÍNICA.
En general, se debe poner cuidado en el modo
de fo rmular las preguntas para evitar respuestas en-
gañosas e imprecisas. Las preguntas directas bus-
can siemp re respuestas concretas y específicas, v.gr.:
¿D ónde le duele?, ¿cuándo ocurrió?, ¿que edad tie-
ne?, etc. Las preguntas abiertas permiten que el
paciente determine la extensión y puntualidad de
su relato: ¿qué ocurrió?, ¿qué piensa usted?, ¿qué
59
le sucede?, etc. y las preguntas que buscan una res-
puesta específica -preguntas capciosas- condu-
cen al paciente a limitar su respuesta al interés del
médico, por lo que resultan peligrosas: ¿usted piensa
que ·le cayó mal ese medicamento?, ¿seguramente
la preocupación le produce insomnio, verdad?, etc.
El interrogatorio es un instrumento esencial
para la labor del clínico, por ello, debe considerar
muy diversas circunstancias que pueden provocar
errores: ¿el paciente comprende lo que se le pregun-
ta?, ¿nosotros comprendemos lo que nos quiere
decir?. D ebemos ser lo suficientemente percepti-
vos para detectar la necesidad de hacer aclaracio-
nes mediante alguna acción de apoyo: animar al
paciente a decir más, repetir lo que nos ha dicho
para dar pie a mayores detalles, discutir abierta pero
amablemente los problemas que nos presentan para
recalcar preguntando los que nos quiere decir y
confirmar lo que nosotros estamos interpretando.
El médico debe resistirse a su tendencia natu-
ral a la manipulación, debe hacer preguntas claras
r breves, empleando un lenguaje comprensible para
el paciente y evitando tecnicismos y andanadas de
preguntas. • unca debemos descalificar apriorísti-
camente la información que nos proporciona; con
frecuencia será necesario recurrir al familiar acom-
pañante. Cuando el paciente nos hace preguntas
sobre su problema, debemos responder con clari-
dad y sencillez, no enciclopédicamente. Por otra
parte, el parernalismo suele ser un error en que el
médico puede caer; somos profesionistas de la sa-
lud, ¡no catequistas!
LA EXPLORACIÓN FÍSICA
" ... examínese desde el comienzo las semejanzas
con el estado de salud segiín las más importantes, las
más fáciles, las que conocemos por todos nuestros re-
cursos. Lo que se ve, lo que se toca, lo que se qye, lo que
puede percibirse con la vista, con el tacto, con el oído,
con la nariv con la lengua, con el entendimiento: lo
que puede conocer todo aquello con que conocemos..."
Ya desde HIPÓCRATES se contempla la necesidad
de usar -y usar bien- todos los sentidos para el
estudio del paciente: la vista, el tacto, el oído, el
gusto, el olfato y, sobre todo, el sentido común y la
 60 EL EXAMEN CLÍNICO
perspicacia. ¿Cuántas veces por costumbre o por
obvias razones no se nota una serie de circunstan-
cias que nos rodean)
Por ejemplo, si se empeña uno a escuchar los
sonidos que se producen alrededor en un modien-
to dado, sorprendería su gran diversidad y la pro-
pia capacidad discriminitativa, capacidad que co-
múnmente está dormida debido a la costumbre y
rutina en la relación con el ambiente; se escucha
sin oír, se mira sin ver y tan habituado se está al
medio que rodea, que de no existir el ruido o la luz
en un momento dado, lastimaría el ver la obscuri-
dad o escuchar el silencio.
El médico requiere de la agudización de sus sen-
tidos; necesita practicar con eUos, usarlos continua-
mente para obtener mayor habilidad y mejores be-
neficios de la exploración de sus enfermos. El
ejercicio y la observación constante le darán sus
mejores armas.
Debe practicarse en el ambiente adecuado con
el paciente sin ropa pero cubierto con una bata o
sábana y de preferencia en presencia de otro médi-
co, una enfermera o un familiar, según el sitio en
que se lleva a efecto la consulta (hospital, consul-
torio, domicilio). Por supuesto, esto depende tam-
bién del tipo de problema del paciente y si se re-
quiere o no de la elaboración integral de la historia
clínica en ese momento.
La iluminación adecuada, la temperatura am-
biental y la posición cómoda, tanto del paciente
como del médico que realiza la exploración, son
fundamentales.
Los métodos de exploración clinica son diver-
sos: la inspección se lleva a efecto a través del senti-
do de la vista; puede ser directa o instrumental por
medio de algún aparato, como lentes de aumento,
oftalmoscopio, rectoscopio o jl11oroscopio. La inspec-
ción da la noción de movimiento, simetría, forma,
volumen, estado de la superficie, color, situación,
actitud, postura, marcha, integridad y conformación.
La palpación permite confirmar algunos datos
suministrados por la inspección y otros más de su
dominio exclusivo como son temperatura, sensibili-
dad, movilidad, consistencia y calidad de los tejidos.
La percusión es un método exploratorio que
combina la palpitación, la inspección y la ausculta-
ción, es decir, al percutir -golpear- una región
determinada, el clinico puede obtener fenómenos
acústicos, producir movimientos que se palpan o
se observan y localizar puntos de sensibilidad do-
lorosa. La percusión puede ser directa golpeando
la región con un dedo o varios a la vez, con la pal-
ma de la mano, con el puño cerrado, o bien, por
medio de un instrumento percutor. Cada uno de
estos mecanismos tiene una indicación específica,
como se verá más adelante. Puede ser indirecta,
cuando se percute una región a través de un ins-
trumento -plexímetrrr- (que está prácticamente
en desuso) o interponiendo un dedo del propio
individuo explorador entre el objeto percutor y la
región por explorar.
La percusión dígito-digital, es decir, utilizando
un dedo como percutor y otro como plexímetro,
es el método de uso rutinario y tiene grandes ven-
tajas: evita la dependencia de instrumentos, el rui-
do agregado que produce es núnimo y siempre el
mismo, permite apreciar la fuerza de la percusión;
la consistencia del dedos transmite bien las vibra-
ciones y se aplica cómodamente a la región por
explorar.
Dependiendo de la intensidad del golpe percu-
tor, se obtendrán fenómenos acústicos de mayor o
menor intensidad pero la conmoción percutoria
alcanza no más de 5 a 6 cm de profundidad. El
dedo percuror debe caer perpendicularmente so-
bre el dedo plexímetro y el golpe debe ser breve y
rápido con el objero de no bloquear la transmisión
de las ondas sonoras.
Los fenómenos acústicos que se obtienen con
la percusión indican el tipo de materia que vibra:
los sólidos transmiten mejor las ondas sonoras que
los líquidos y éstos mejor que los gases. Las carac-
terísticas más importantes de los fenómenos acús-
ticos son tres: la intensidad, el tono y el timbre. La
intensidad depende de la amplitud de las vibracio-
nes, es decir, de la propia intensidad de la percu-
sión sumada a la capacidad de vibración de la masa
percutida. El rono de un sonido depende de la al-
tura y ésta tendrá una gama muy amplia desde el
tono más bajo hasta el más agudo perceptible por
 IA OBTENCIÓN DE LOS DATOS CLÍNICOS
el oído humano, lo que resulta del número de vi-
braciones por segundo. Recuérdese que el oído hu-
mano puede captar desde 20 hasta 35,000 ciclos
por segundo. El timbre de un sonido está conferi-
do por la calidad de la masa vibrante: en el mismo
tono, el sonido de una cuerda de guitarra tiene un
timbre distinto al de un timbal o una trompeta.
Los sonidos que se mantienen de la percusión
clínica no son sonidos propiamente sino ruidos, es
decir, las vibraciones no son regulares ni periódi-
cas, lo que impide fijar su altura por la falta de uni-
formidad del ciclaje, y sólo dará datos respecto al
timbre y la intensidad. Los tres tipos fundamenta-
les de ruidos que se encuentran a la percusión son
el claro, el mate y el timpánico.
El ruido claro se considera característico de la
masa pulmonar que está constituida por tejido den-
tro del cual hay millones de pequeñas burbujas de
aire (alvéolos), lo que da el timbre característico y
se denomina por ello ruido claropulmonar. El rui-
do mate es el producto de la conmoción del mús-
culo, el hueso, el hígado o la acumulación de líqui-
dos en alguna cavidad; no tiene resonancia y
adquiere cierto timbre característico según sea la
calidad de la materia percutida y de los elementos
contiguos a los que se trasmite la vibració n; así, el
hueso produce un ruido diferente al músculo, al
hígado o al derrame pleural. El timpánico sí es un
verdadero sonido; al tener un ciclaje rítmico, tiene
un tono definido. El sonido timpánico es el resul-
tado de la conmoción de la masa gaseosa conteni-
da en una cavidad y su tono y su timbre dependen
del volumen y tensión a la que se encuentre el gas,
así como el grosor, rigidez y otras características
de la cavidad continente, tal como sucede con la
caja de resonancia de un instrumento musical.
El sonido timpánico puede ser obscuro, tendien-
do al mate, si la masa gaseosa se encuentra a muy
alta presión dentro de la cavidad; puede tener un
timbre metálico si existe cierta presión en ella, o
puede tener un timbre que se ha llamado ''de la
olla rqada" si la cavidad tiene comunicación con
el exterior a través de un orificio estrecho (v. gr.:
una caverna pulmonar comunicada a bronquios).
61
La auscultación es el método exploratorio que
se lleva a afecto por medio del oído. Esta puede
ser a distancia o puede ser directa si se apoya la
oreja sobre la región por explorar, o indirecta, cuan-
do se utiliza un instrumento para el efecto (estetos-
copio).
La auscultación a distancia es un método que se
integra a la inspección general. La ausmltación di-
recta, también llamada inmediata, ya no se utiliza
en la clínica, ha sido relevada por el uso del este-
toscopio (auscultación mediata o indirecta), del cual
hay diversos tipos: el monoauricular de tallo rígi-
do, que se utiliza casi exclusivamente para la explo-
ración del latido fetal; el biauricular, del que exis-
ten diferentes modelos, consta fu ndamentalmente
de una cápsula o caja de resonancia que se apoya
sobre la zona a explorar y que, por medio de un
tubo blando se hacen dos vías a través de una ''Y"
para terminar en olivas cuya forma se adecúa al
orificio externo del oído del clínico. La ausculta-
ción sólo se aplica a los órganos dinámicos y su
utilidad se manifiesta en la exploración ele los apa-
ratos respiratorio y circulatorio y en algunos casos
en los que se requiere explorar la motilidad del tubo
digestivo.
LOS ESTIJDIOS AUXILIARES EN EL DIAGNÓSTICO
Por supuesto, además de los métodos menciona-
dos, deben considerarse el laborarorio clínico, el
gabinete radiológico y otros métodos especiafüa-
clos para el diagnóstico como mecanismos explora-
torios, pero dadas sus peculiaridades técnicas que-
dan, en general, fuera del manejo directo del médico
clínico. Alguien ha dicho: " Los estudios de labo-
ratorio y gabinete son tan útiles como capaz sea el
clínico que los solicita e interpreta". Una gran ver-
dad; sobre todo en esta época industrial de la asis-
tencia médica en que, por razones de .sobrecarga
de trabajo institucional, el médico dedica poco tiem-
po al estudio clínico de sus pacientes y procura re-
solver sus problemas diagnósticos en base a los re-
sultados de laboratorio y gabinete auxiliares. Por
desgracia, esta actitud se refleja en el costo excesi-
vo de la consulta médica, ya que el paciente o la
institución que lo asegura debe cubrir los gastos
62 EL EXAMEN CLÍNICO
por concepto de estudios complementarios que con
mucha frecuencia pudieron ser evitados o amino-
rados si el médico hubiese puesto mayor empeño
en el estudio clínico.
En la mayor parte de los casos, el gabinete con-
firma o desecha las sospechas clínicas y orienta la
terapéutica. En las ocasiones en que la clínica no
ha sido lo suficientemente clara para formular el
diagnóstico, es indudablemente un aliado de ines-
timable valor para establecerlo. Sin embargo, debe
tenerse p resente que la solicitud de estudios estará
siempre basada en un sospecha clínica que dirigirá
una petición razonablemente limitada a su confir-
mación, evaluación de la severidad del padecimiento
u orientación para la terapéutica. El médico debe
siempre evitar la solicitud innecesaria o indiscri-
minada de estudios radiológicos o de laboratorio
porque además de ser algunos potencialmente per-
judiciales para el paciente, encarecen los costos o
sólo demuestran ignorancia.
Los resultados de estudios de laboratorio y gabi-
nete vienen siendo signos clínicos que forman cuer-
po con los obtenidos por la clínica y requieren tam-
bién de un análisis cuidadoso que los incorpore al
conjunto de manera que participen en el mecanismo
de síntesis con el que el médico llega al diagnóstico.
El correcto proceso mental que sigue el buen
clínico, es, primero, la adecuada interpretación de
los signos y síntomas que justifican la petición de
estudios adicionales; después, quizá requiera vol-
ver sobre sus pasos en el interrogatorio y explora-
ción física del paciente, porque encuentre resulta-
dos inesperados en el laboratorio o en el gabinete
radiológico que sugieran datos no sospechados con
anterioridad y con ello complete su material clíni-
co que le permita sintetizar su pensamiento diag-
nóstico y encauzar su método terapéutico.
En ocasiones la clínica es ran pobre o tan abi-
garrada que justifica el uso de laboratorio y radio-
logía con el fin de encontrar "el extremo del hilo"
que permita deshacer la maraña e iniciar el análisis
con datos clínicos más concretos. Así, se practican
de manera casi instirucional, los llamados "exáme-
nes de rutina" o "chequeos". Este mecanismo por
supuesto no debe ser la manera habirual de proce-
der del médico pero es indudable que en ciertos
casos es una táctica a seguir, siempre y cuando no
sean la torpeza clínica, la ignorancia o la superfi-
cialidad las que lo conducen por esa senda.
La medicina moderna, en sus niveles de pre-
vención primaria, requiere de manera indudable de
los estudios de laboratorio, radiológicos y de gabi-
nete especializado, con el objeto de detectar pade-
cimientos en grandes grupos de personas y enton-
ces Jos utiliza de manera rutinaria. De este modo
se consigue el beneficio de la comunidad con un
costo proporcionalmente menor per capita al descu-
brir oportunamente enfermos que de otra manera
no hubieran podido tratarse a tiempo, individuos
con carga genética que algún día desencadenen al-
gún proceso morboso y portadores ''sanos" que
transmiten padecimientos infecciosos y parasita-
rios. Así, se llevan a efecto investigaciones masivas
sobre tubercuJosis con el catastro torácico y la prue-
ba de lvf.antoux y del cáncer cervicouterino me-
diante la técnica de Papanicolaou; se descubre el cán-
cer gástrico con la endoscopia y radiología del
estómago o el cáncer prostático a través de su aná-
geno; se encuentran focos de infección y parasitis-
mo y se descubren diabéticos asintomáticos y por-
tadores de calamidades planetarias como el SIDA.
El médico debe conocer exactamente la utili-
dad que le reporta el uso de las diferentes pruebas
de laboratorio; tener idea de lo que se busca y qué
información puede brindar determinada prueba en
beneficio del estudio diagnóstico o terapéutico del
paciente; entender las limitaciones y las diversas
variantes y circunstancias que originan alteración
en los resultados; saber, por supuesto, las cifras
normales y sus variantes de acuerdo con circuns-
tancias diversas, como por ejemplo, diferencias por
sexo, edad, situación socioeconómicay ambiental; co-
nocer el laboratorio mismo, sus estándares y mé-
todos y no olvidar la acción del factor humano
como causa de error y tener presente el error téc-
nico mismo.
Si el facultacivo desea obtener el mayor benefi-
cio de los estudios de laboratorio y gabinete, ob-
servará de manera constante estas consideraciones,
pero principalmente las utilizará con un criterio de
selección y aplicación cimentado siempre en una
clínica cuidadosa e inteligente.
 IA INSPECCIÓN GENERAL
LA INSPECCIÓN GENERAL
RUB~~ VA.5COl'CELOS ( t)
Llrrs ALBERTO VARG:1s Gt:ADARRA.\iA
TAL VEZ EL COi\IPONENTE más subjetivo y difícil
de aprender dentro de la consulta médica sea la
inspección general o estudio del fenotipo. El tex-
to que aparece a continuación fue escrito por el
Dr. Rubén Vasconcelos, uno de los maestros de la
clínica mexicana ya fallecido. Se ha preferido de-
jarlo como está, antes de encargar a otro autor la
carea de reescribirlo. La razón es muy sencilla: la
inspección general es una tarea cuya integración
implica la experiencia profesional de muchos años
frente a los pacientes. Consiste en dijar de verpara
aprender a observar cuidadosat11ente. Mediante una
mirada con duración de pocos segundos, el clíni-
co descubre mucho de la personalidad, el ambien-
te y la salud de su paciente. Esto no se puede en-
señar de manera directa, hay que aprenderlo
personalmente y solamente se logra a través de la
experiencia continua en el trato interpersonal.
H aremos algunas observaciones sobre el texto
del maestro Vasconcelos, quien impulsó el estu-
dio de los somatipos en México y logró la instala-
ción de un laboratorio para registrarlos en la Uni-
versidad Nacional Autónoma de i\féxico. Hoy, ante
el avance en nuestros conocimientos cienáficos y
técnicos, el concepto de somatotipo ha sido supe-
rado. S1 IELDON y sus seguidores en los co ntinen-
tes europeo y americano pretendieron primero
hacer una descripción sintética de la morfología
general de las personas. Este es el componente
rescatable y vivo de sus estudios y se ha demos-
trado su utilidad en algunas actividades, como la
selección de las personas con los fenotipos más
adecuados para determinadas actividades físicas,
incluyendo el deporte de alto rendimiento. Su se-
gundo propósito, vincular rasgos de temperamento
o la propensión para padecer determinadas enfer-
medades, con la estructura del cuerpo, es una ta-
rea menos acabada y fuertemente cuestionada. Sin
embargo, algunos aspectos merecen investigacio-
nes más profundas con los medios actuales. Por
63
ejemplo, hoy conocemos bien la asociación entre
la distribución predominante de grasa corporal en
la parte superior del cuerpo y un cierto grupo de
entidades nosológicas. Se ha comenzado a explo-
rar la determinación del somatotipo o estructura
corporal a través de imágenes registradas por com-
putadora y a analizar los resultados de estudios
antropométricos mediante técnicas matemáticas
avanzadas. Sin embargo, el clinico normalmente
dispone solamente ele sus ojos y no de un labora-
torio ele investigación, por lo tanto los aspectos
generales señalados en esta sección siguen siendo
ele utilidad.
Un aspecto no señalado en el texto, pero digno
ele consideración por los médicos, es el estudio de
la manera como sus pacientes se comunican. Esta-
mos acostumbrados a escuchar lo que dicen, pero
rara vez atendemos a cómo lo dicen. Este es otro
aspecto integral de Ja inspecció n general, aunque
requiere más que un simple vistazo. Para ello hay
que aprender a escuchar. Normalmente seguimos
el discurso, como si se tratara de un texto escrito.
No obstante, existen más elementos percibidos en
nuestra vida normal, raramente sistematizados, pero
capaces de expresar sentimientos profundos e in-
conscientes la mayor parte de las veces. Así, cuan-
do escuchemos hablar a un paciente analicemos:
a) Las cualidades de s11 voz. Incluyendo su re-
sonancia y tempo, así como el rango y control de
tono, vocalizació n y articulación. E n ocasiones el
arrastrar la voz es la primera mani festación de daño
en el sistema nervioso central. También es frecuente
utilizar tono agudo al hablar de asuntos estimados
como particularmente importantes o molestos.
b) La dinámica de la VOZ:" Entonación,
ri tmo,
continuidad, velocidad. Estos matices suelen utili-
zarse para dar o restar importancia a determina-
dos elementos del discurso.
 64 EL EXAMEN CLÍNICO
c) La pronunciación. Independientemente de
ser resultado de haber vivido en determinado lu-
gar, llega a ser un elemento utilizado para señalar
aspectos de interés para quien habla.
d) Las vocalizaciones, Son los ruidos y silen-
cios intercalados en el habla. Abarcan desde el per-
manecer silencioso ante una pregunta que no se
desea o no se puede contestar, o la pausa antes de
hacer una revelació n íntima, hasta los "ajá", "um",
etc., capaces de sustituir frases completas y seguir
teniendo un significado. También se incluye a la
melodía utilizada al hablar (riendo, gimiendo, su-
surrando), la intensidad de la voz (de fuerte a sua-
ve), el tono (de grave a agudo), la extensión (por
ejemplo, arrastrada o cortada).
e) El vocabulatio delpaciente. Es revelador de
numerosos aspectos de su cultura en relación con
la manera en que se entiende la salud, la enferme-
dad y la medicina. Así como alguien menciona en
.México el temor a estar asustado*, no se refiere a
haber sufrido una impresión molesta, sino a toda
una entidad nosológica de la medicina tradicional.
Igual sucede con el empacho**, la muina*** y tan-
tos otros términos.
}) El estilo personal de hablar. Es un resumen
de lo anterior y nos ayudará a ubicar y definir a
nuestro paciente en el futuro. Así se encuentran
los serios frente a los bromistas o los formales en
contraste con los informales, identificables por su
forma personal de conversar.
Lo anterior se podría percibir a través de una
grabación magnetofónica, pero solamente la vida
real o el video permiten darnos cuenta de la utili-
zación de otros medios para comunicarnos, solos
o en conjunto con los verbales. Entre ellos se en-
cuentran:
a) La gesticulación. Dada por los movimien-
tos de los músculos de la cara, fu ndamentalmente
* Estar asustado: alterado emocionalmente.
** Empacho: indigesáón.
••• Muina: molesáa, disgusto.
los cercanos a los ojos y la boca. Estas expresiones
además se encuentran enmarcadas por la manera
personal como cada individuo se arregla al peinar
su cabello, utilizar anteojos o joyería, maquillarse o
incluso hacerse cirugía plástica. A este conjunto se
le llama el marco de la cara y es claramente percibi-
do al contrastar la cara de una persona "arreglada"
con la misma recién bañada. Percibir los movimien-
tos sutiles de la cara es uno de los auxiliares más
valiosos para comprender la personalidad de los
pacientes. Todo ello es muy revelador de la perso-
nalidad global y del estado emocional en un mo-
mento determinado.
b) La mímica. Es la posición que toma el cuer-
po en general y cada una de sus partes. Así distin-
guimos a quienes se sientan en la silla del consulto-
rio seguros de sí mismos, ocupando todo el asiento,
a quienes lo hacen en la orilla y cruzan los brazos
sobre el pecho en una actitud inconsciente de de-
fensa.
e) La proxémica. Forma como cada persona
dispone de su espacio y los llena, en relación con
otras personas y objetos, como los muebles. Así,
existen pacientes quienes buscan la cercanía con el
médico y otros prefieren mantenerse alejados. No
es este el lugar para abundar sobre el tema y sim-
plemente recomendamos la lectura de las obras de
EowARD T. HALL: El lenguqje stlencioso y La di-
mensión oculta, accesibles en castellano en varias
ediciones.
Otro campo al que RuBÉK VASCONCELOS con-
tribuyó y hoy ha adquirido gran desarrollo en nues-
tro país es el calificado como estudio del niYel cul-
tural probable. En realidad nuestro centro de
interés es conocer la manera personal a través de la
que cada persona concibe el continuo salud-enfer-
medad y a la medicina. Este ha sido el propósito
de los estudios que se engloban bajo el nombre de
antropología médica y antropología de la salud.
Nuevamente invitamos a los lectores a buscar la
creciente bibliografía sobre el tema, buena parte
hecha por científicos mexicanos.
 IA INSPECCIÓNGENERAL
Este vistazo a una nueva dimensión de los pa-
cientes estamos seguros que será de uálidad para
los profesionales de la medicina. Su aprendizaje es
difícil, pero se inicia con el reconocimiento de su
existencia, así como con su exploración en cada
consulta.
LA "INSPECCIÓN GENERAL"
PARECE NO SÓLO CONVENIENTE, sino urgente, ata-
car vigorosamente la rutina, la supervivencia de pro-
cedimientos o términos anacrónicos que por des-
gracia son usuales en los servicios clínicos y en la
documentación que usa el médico en su trabajo o
que emplea para publicar sus inveságaciones. Por
esas razones, se empieza por decir que es incorrec-
ta, por no connotativa y falsa, la frase "inspección
general". El examen que así se denomina común-
mente, no está sistemaázado y, a menudo, se ex-
presa con una serie de lugares comunes totalmen-
te inúáles en un documento cienófico.
Se han propuesto otras denominaciones para el
procedimiento; CUEVAS, por ejemplo, la denomina
"aspecto general de los enfermos" o "habitus ex-
terior". En otros países existe también, a juzgar
por lo asentado en algunos textos, parecida anar-
qnía; así, por ejemplo, en Estados Unidos, ADA1\1S
habla de "apariencia general" y MAJOR designa a
esta parte "inspección general". En España, SURÓS
habla de "habitus exterior" o "somatoscopia"; en
Inglaterra, NOBLE ClJA~IBERW\lN adopta un crite-
rio bastante distinto y agrupa enfermedades muy
diversas que áenen en común sólo la paráculari-
dad de producir muy acusadas "características ex-
ternas de enfermedad", que es el rubro bajo el cual
describe este autor todos los fenómenos que pue-
den observarse mediante la "inspección del exte-
rior del cuerpo"; en forma parecida, HUTCHINSON,
también inglés, habla de "aspecto general del pa-
ciente".
Como es de suponerse, a estas diferentes deno-
minaciones corresponde un contenido desigual y,
en algunos casos, totalmente heterogéneo. Para se-
ñalar los datos que se obáenen mediante este pro-
cedimiento, los autores citados usan los siguientes
términos: estatura, peso, "desarrollo físico'~ estado
65
de nutrición, constitución, conformación, configuración
corporal, que con toda probabilidad se refieren a
caracterísácas somáácas que son estudiadas con
criterio particular para cada autor si ha de juzgar por
los definiciones, que son similares, pero carentes de
precisión y uniformidad. Los términos facies, ca-
ractedsticas faciales, postura, actitud, movimientos
anormales, marcha, también señalados con fre-
cuencia, se refieren a determinadas características
funcionales que son definidas de diferente modo
como en el caso anterior. Los términos: adaptación
de la conducta, grado de conciencia, cooperación, orien-
tación, estado emocional, estadopsíquico o mental, len-
guaje, solamente tendrían la finalidad de señalar
alteraciones nerviosas o psíquicas de muy comple-
ja organización, por lo que es imprudente tratar de
formarse un juicio sobre ellas simplemente por la
inspección.
Por úlámo, se encuentran consignados dentro
de este capítulo como: temperatura, condición de los
genitales, condición de las artiet1laciones, de las extre-
midades, o "estado de salud o enfermedad general del
paciente'~ el medio ambiente, tumoraciones. Esto in-
dica, por su sola lectura, la confusión y falta de
unidad que reina en esa parte del examen clínico.
Si en vez de limitarse a observar la anarquía, se
trata de encontrar una guia que permita sistemati -
zar este capítulo, rescatando lo que se pueda en-
contrar de utilidad y aconsejando un método de
estudios, se diría: la denominación más apropiada
para susátuir a las incorrectas que están en uso se-
ría la de estudio del fenotipo, término que en antro-
pología se usa para designar el conjunto de carac-
terísácas aparentes de un individuo; áenen, pues,
suficiente precisión y, con algunas variantes, se acep-
ta que ese conjunto de caracterísácas procede de
dos fuentes: la primera, o genotipo, determina las
caracterísácas que el sujeto adquiere por la fórmu-
la genética que hereda de sus progenitores. La se-
gunda, o paratipo, proporciona las características
que el "hábitat", con las costumbres, la nutrición,
o fenómenos tales como la cultura, civilización y
sociedad, imprimen al individuo.
Asf concebido el estudio del fenotipo, compren-
dería el registro de tres categorías de hechos:
 66 EL EXAMENCÚtiICO
1. Fenómenos de orden somático.
2. Fenómenos de orden psíquico o mental.
3. Fenómenos relativos a la situación social y
cultural del sujeto.
Los hechos de utilidad clínica, posibles de re-
gistrar co n suficiente precisión en todos los suje-
tos, serían:
a) De orden somático: noción de somatotipo, sexo,
estatura, peso, edad aparentey actitlld so/J/ática.
b) De orden psíq11ico o 1J1ental: aclilud psíquica,
grado aparente de inteligencia.
c) De orden socialy cultural indu/J/entaria, cui-
dado personal, nivel económico probable, nivel
culturalprobable.
t\ los anteriores, que son de utilidad clínica y
registrables en todos los casos, se agregarían, en
casos en que aparecieran y también por ser de uti-
lidad, los siguientes:
G RUPO A: Facies (características típicas que al-
gunas enfermedades imprimen en el rostro de los
pacientes); displasias (irregularidades de biotipo,
véase más adelante) y vendqjes o apósitos, JJJlltilaciones
y deformaciones.
GRL PO B: Tics o otros t11ovimientos anormales,
ano1t1alías del /enguqje (cuyo estudio será completa-
do al explo rar el sistema nervioso) y rasgos anor-
males de conducta. · por Jo cual fue llamado 111esomorfta. El tercero o
GRL:Po C: Att1biente dot11iciliario, familiar o
"hábitat'; existencia de hechos antisociales o de pro-
fundas discrepancias en la vida c11lturaly social.
Po r lo que toca al procedimiento, el estudio del
fenotipo se inicia por inspección desde que se toma
contacto con el sujeto en estudio; continúa duran-
te la anamnesis y el examen somático; se hace con
toda discreción y se enriquece con nuevos datos a
medida q ue se conoce mejor al paciente y se logra
su simpatía y confianza. Así realizado, será una rica
fuente de información para todo clínico que trate
de conocer a su paciente más allá de lo escueto y
superficial que es a menudo la enfermedad apa-
rente, motivo de la consulta.
Parece conveniente agregar algunas explicacio-
nes que darán más claridad o ejemplificarán los con-
ceptos empicados.
,_\Tocirín de somatotipo. E l clínico hace común-
mente un examen parcial o sucesivo de las distin-
tas partes del cuerpo de su paciente, pues no en
todos los casos es aconsejable o necesario desnudar-
lo totalmente. Aunque así lo hiciera, la pura inspec-
ción equivaldría al empleo del método antroposcó-
pico que no tiene la precisión del antropo métrico
que es usado para las clasificaciones somatotipoló-
gicas; por estas razones se afirma que el médico,
en sus exámenes clínicos habituales, tiene sólo una
noción del somatotipo y no un conocimiento exac-
to del mismo.
Se propone el empleo de la clasificación de soma-
totipos de S1 tELDON ·)'colaboradores, quienes esta-
blecieron concl usiones que han sido confirmadas
en muchos estudios posteriores. Estos aurores ana-
lizaron forografías de miles de personas tomadas
de fre nte, de per fil y espalda, en poses tomadas
estricta mente estandarizadas, incluyendo que la
morfología externa del humano puede ser analiza-
da por medio de tres componentes siempre pre-
sentes, pero en cantidades variables. El primer com-
ponen te fue llamado endomotjia, relativa a los
órganos digestivos derivados del endodermo em-
brionario. El segundo se refiere a los huesos, a los
músculos y tejido conjuntivo, de origen mesodérmico,
ectomorfta implica el desarrollo de la piel y sistema
nervioso, derivados primordialmente del ectodermo
del embrión. Para SHELD01", los eres componentes
siempre existen, pero en proporciones variables y
se pueden calificar en una escala arbitraria que va
del uno al siete, siendo uno la cantidad mínima y
siete la máxima de el los que puede existir bajo con-
diciones normales de la vida (fig. 2.4).
Por lo tanto, el so111atotipo se expresa como una
cifra de tres números, por ejemplo 1 7 4 (que se lee
"uno-siete-cuatro" y no ciento setenta y cuatro),
en que Ja primera cifra es el componente endo-
morfo, la segunda el mesomorfo y la tercera electo-
~w H. S1m1.DON, Harpcr and Brothcrs, N. Y., 1954
 LA INSPECCIÓN GENERAL
fIGUIV\ 2.4 Representación esquemática del soma tipo. 1:
ectomófico, 2: mesomórfico, 3: endomórfico y 4: tipo medio.
morfo. En este ejemplo, el sujeto tienen el mínimo
de endomorfia, el máximo de mesomorfia y una can-
tidad media de ectomorfia. En la actualidad la escala
se ha ampliado y existen medios puntos. Algunos
autores, como BÁRBARA HONEYMr\N HEATH, han
criticado el hecho de que las escala sea cerrada a
esas cifras y la han ampliado a cifras menores de
uno y mayores de siete, olvidando que SHELDON
estableció estos parámetros en gente normal y no
en enfermos, deportistas u otros grupos especiales
en los que la escala puede ser diferente. Para facili-
tar la aplicación de este sistema clasificatorio en la
clínica, CALDEN, DUPERTUIS y LEWIS los resumie-
ron en siete categorías, que son las siguientes:
1. Endomotjos. Cuando el primer componen-
te es mayor que los otros dos por al menos
una unidad, ejemplo, 5 4 2.
2. Mesomotjos. Cuando el segundo componen-
te es mayor que los otros dos por al menos
una unidad, ejemplo, 3 5 4.
3. Ectomoifos. Cuando el tercer componente
es mayor a los otros por al menos una uni-
dad, ejemplo, 3 3 4.
4. Endomesojomotjos. Cuando el primero y el
segundo componente están balanceados o
no difieren por más de una unidad, pero sí
exceden ala tercero en una unidad, ejemplo,
4 4 2.
5. Endoectomoifos. Cuando el primer y el tercer
componentes están balanceados y exceden
67
al segundo en al menos una unidad, ejem-
plo, 4 1 4.
6. Mesoectomotjos. Cuando el segundo y el ter-
cer componentes están balanceados y exce-
den al primero por al menos una cantidad,
ejemplo, 2 5 S.
7. S omatotzpos balanceados. Son aquellos en que
los tres componentes varían por menos de
una unidad, ejemplo, 3 3 3.
Con el paso de los años, SHELDON simplificó la
técnica de determinación de somatotipos, desde la
toma de un gran número de medidas sobre cada
fotografía, hasta a determinación de lo que llama
el índice del tronco. Sin embargo, su técnica sigue
teniendo desventajas, como el equipo fotografíco
que es caro y necesita ser instalado en un local es-
pecial para la toma de fotografías con el sujeto com-
pletamente desnudo. Sin embargo, su precisión,
exactitud y sobre todo el hecho de contar con un
documento fotográfico permanente hacen que
hasta la actualidad no haya sido superado. Por ello,
otros autores han ideado distintas técnicas para
obtener somatotipos, con el mismo espíritu y cla-
sificaciones semejantes a las de SHELDON y que son
sumamente útiles, pero no equivalentes a la de este
autor.
D e esta manera, P ARNELL ha desarrollado un
sistema a base de medición del cuerpo que es muy
práctico.
Tal vez la mejor forma en que el médico se pue-
de 1proximar al sistema de SHELDON es por medio
de un buen conocimiento de estándares fotográ fi-
cos que aparecen en su Atlas of Men.~
El examen del fenotipo permitirá tener una idea
aproximada del somatotipo, sin embargo, será una
aproximación valiosa, ya que como lo han demos-
trado algunos autores, existe una propensión a pa-
decer determinadas enfermedades según el somato-
tipo, como sucede con la hipertensión, la otoesclerosis,
la úlcera péptica o la enfermedad coronaria. También
*The Varieties of Human Physique, Harpers, N. Y, 1940.
Sheldon, W. H; Stevens, S. S.; Tucker, \Y/ B.
68 EL EXAMEN CLÍNICO
se asocian al somatotipo algunos aspectos del tem-
peramento y valores en algunas fimciones.fisiológicas.
Los médicos que deseen profundizar sus estudios
con el análisis del somatotipo, deben consultar las
obras especializadas y contar con la asesoría de
antropólogos físicos.
Estal11ra, peso. Su registro permitirá juzgar el
desarrollo somático del sujeto y la existencia del
exceso o defecto en algunas de estas característi-
cas. La correlación con la noción del biotipo per-
mitirá calificar con mayor precisión la normalidad
o anormalidad de los datos registrados.
Edad aparente. Adquiere valor hasta que es com-
parada con la edad real o cronológica. Las discre-
pancia entre ambas dará lugar a investigaciones so-
bre las causas probables del envejecimiento.
Actitud somática. F.s la posición que toma el
cuerpo como consecuencia de una intención del
sujeto (actitud de reposo, agresiva, expectante).
Implica, por lo tanto, la correlación con algo no
somático, sino fisiológico o psíquico. Para uso clí-
nico se pueden adoptar dos categorías: las actitu-
des espontáneas o libremente escogidas, y las for-
zadas, que son las que adopta el individuo bajo la
presión de algún factor ajeno a su voluntad. Clasi-
ficaciones más complicadas parecen poco demos-
trables e inútiles.
Actitudpsíquica. En muchas ocasiones ésta que-
da implicada y, en cierta forma, determina la acti-
tud somática. Se separan ambas sólo con fines
didácticos y para una mejor sistematización del
examen clínico. No se cree que en la etapa de exa-
men del fe notipo pueda el clínico interpretar con
certeza fenómenos más complejos, como son, sin
duda, los que hay que investigar si se quiere cono-
cer con una aproximación útil al médico, es decir,
al nivel de un dato clínico, datos como la adapta-
ción de la conducta, estado mental, cooperación y
otros términos que ya se han citado antes. Por lo
que toca al estado de la conciencia, se piensa que
este término es impropio para uso médico, porque
puede, y es de hecho empleado para significar ca-
pacidad cognoscitiva, lo mismo que actitudes éticas,
morales y otros múltiples aspectos de la fenomeno-
logía psíquica.
El clínico, en las fases iniciales de su estudio,
podrá registrar con suficiente aproximación única-
mente la actitud psíquica en que su paciente se en-
cuentra en el momento del examen. Ésta podrá
ser de calma, serenidad, ansiedad, depresión, agita-
ción, inquietud o te11101~· pero llegar a establecer de
inmediato un juicio y sentenciar automáticamente
que tal enfermo está adaptado o no a la situación
en que lo han colocado, es cometer, muy a menu-
do, un craso error por ligerezay s11peificia/idad Con-
viene agregar que este dato se recogerá no sólo
por Ja vista, sino a lo largo del interrogatorio, por
el rono de la voz , los ademanes al hablar, las modi-
ficaciones faciales y otros fenómenos similares.
Grado aparente de inteligencia. Sentar un juicio
inmediaro en esta esfera es impropio. La utilidad
del dato no puede ser excesivamente ponderada.
Si el médico no roma en cuenta este factor come-
terá numerosos errores y demostrará, a su vez, un
deficiente grado de inteligencia. Existirá una idea más
aproximada de las capacidades intelectuales del
paciente después de haber escuchado sus puntos
de vista o la manera como razona ante asuntos que
le propongan.
Indumentaria, cuidado persona~ nivel económico
probable. La observación de estos datos será tam-
bién de gran valor para que el médico se oriente
mejor en el conocimiento de su paciente como
persona, como un semejante que ocupa un puesro
determinado en la comunidad social y se enfrenta
a problemas humanos que influyen poderosamen-
te sobre él, hasta llegar, en ocasiones, a determinar
el trasrorno por lo que consulta. Para la recolec-
ción de esros datos no se requiere entrenamiento
clínico, en el sentido limitado del término, sino ac-
titud humana, interés y comprensión para la per-
sona que acudió en busca de consejo.
Xivel cHlt11ralprobable. Culmina o completa los
datos anteriores; su conocimiento orienta para gra-
 NOCIONES DE SOMATOMETRÍA
duar el nivel de las explicaciones, para orientar los
temas de las pláticas, en una palabra, para estable-
cer en forma adecuada las relaciones sociales y
amistosas que todo médico debe tener con su pa-
ciente.
Ojalá que esta breve revisión del capítulo del
examen clínico, denominada estudio del fenotipo,
haya despertado interés y haya convencido que no
es una "inspección general" ni una " apariencia ge-
neral", ni las" características externas de en ferme-
dad", o una simple "somatoscopia'~ lo que el médi-
co debe estudiar en las primeras fases de su contacto
NOCIONES DE SOMATOMETRÍA
Lmm E. C.~11.lAS
LUIS ALBERTO VARG.~ GU..\DARR.\J\U
LA S0?\11\Tü,\füTRÍA es el conjunto de técnicas para
obtener medidas precisas de las dimensiones cor-
porales de una persona. Durante el examen fís ico
de los pacientes en la consulta médica es frecuente
obtener cuando menos tres parámetros: peso, es-
tatura y presión arterial. Desde luego existen otras
mediciones que brindan datos precisos sobre de-
terminados órganos o segmentos del cuerpo. Sin
embargo, por la natulareza de esta obra nos limita-
remos a las medidas fund amentales.
La mayor parte de las veces interesan medicio-
nes referenciales a la forma, tamaño, proporciones
y composición del cuerpo. Así, el peso y la estatura
son medidas generales de la longitud y la masa; tam-
bién se pueden comparar las longitudes de cada
uno de los miembros inferiores, del largo de la parte
inferior y la superior del cuerpo. Se establecen así
sus proporciones: o se estima la proporción total
de grasa corporal, mediante la cuantificación del
grosor de los panículos adiposos.
Las mediciones se pueden manejar de forma
directa o mediante sus combinaciones, llamadas ín-
dices. D e esta manera, se puede saber si una perso-
na tiene una estatura de 1.60 m, pero se tratará de
casos con significado diferente si su peso corres-
69
con el paciente. Se le brinda en esa ocasión la opor-
tunidad, a veces única, de penetrar en la intimidad
de un ser humano, de un semejante que le ha con-
cedido una categoría que a menudo no se merece;
hay que actuar con inteligencia, discreción y respe-
to, con la humildad de quien se acerca a fenóme-
nos muy complejos que no conoce bien y con fre-
cuencia apenas entiende. Esta actitud acorde con
las que toma el hombre de ciencia y características
de un verdadero humanista, será la que permita
alejar las actividades clínicas de la ramplo nería o
envanecimiento que por desgracia ha invadido al-
gunas esferas de la medicina.
ponde a 45 kg, 60 kg. o 80 kg. Para disti nguirlos, lo
más sencillo es calcular un índice ponderal, es de-
cir, donde se combinen el peso y la estatura, como
lo señalaremos más adelante.
¿PARA QUt MEDIR?
Antes de describir las técnicas vale Ja pena re-
flexionar para qué lo hacemos. La primera razón
para medir a una persona es contar con elementos
para describirla. Así, con Jos datos de peso y esta-
tura se puede obtener una idea aproximada de cómo
es el paciente, aunque sea a través ele la lectura de
su expediente clínico.
La segunda razón es para co mparar a la perso-
na consigo misma a través del tiempo. Pero el pro-
pósito más frecuente es evaluar los efectos de un
tratamiento, por ejemplo, para reducir el peso cor-
poral, disminuir la retención de líquidos mediante
el empleo de diuréticos o evaluar el crecimiento de
los niños.
La tercera razón es comparar a esa persona con
patrones de referencia y así detectar si se encuen-
tra dentro o se aleja de la normalidad estadística.
Tal es el caso de la presión arterial, cuyas cifras de
70 ELEXAMEN CLÍNICO
normalidad han sido producto de estudios en gran-
des poblaciones, valorando el riesgo para la salud
de diferentes cifras.
EL PESO
Tanto en niños como en adultos la informa-
ción proporcionada por el peso y la estatura es su-
mamente valiosa para evaluar el estado actual,
los riesgos para la salud y la evolución del paciente.
Aunque son los datos somatométricos más utiliza-
dos en las ciencias de la salud, es raro que sean
registrados de manera adecuada, por Jo que repeti-
remos aquí las instrucciones para hacerlo.*
Para la toma del peso recomendamos emplear
una báscula clínica tipo romana. N o se recomien-
dan las básculas de resortes o las llamadas "de
baño", cuyo mecanismo es poco preciso, por lle-
gar a oxidarse. Las básculas llamadas digitales o elec-
trónicas cada vez son de mejor calidad, pero reco-
mendamos compararlas con una báscula clínica
antes de adoptarlas para su uso constante. Este úl-
timo tipo de báscula tiene la ventaja de proporcio-
nar lectura directa de cifras, pero requiere de bate-
rías o estar enchufada a la corriente.
Para registrar el peso de manera confiable se
recomiendan los siguientes preparativos:
a) Efectuar el registro por la mañana o al me-
nos a una misma hora, sobre todo si se planean
comparaciones longitudinales, como ocurre en per-
sonas sujetas a tratamiento para el control del peso.
b) Es deseable que la persona sea pesada an-
tes de ingerir alimentos y después de haber orinado
y defecado. De esta manera se asegura un peso
"basal" y con la menor variabilidad diaria posible.
e) Hacer el registro del peso con la persona
descalza y con la menor cantidad de ropa posible.
d) Cuando se pesan mujeres jóvenes o adultas
como parte de un estudio longitudinal, debe to-
marse en cuenta la variación que implica la reten-
ción de líquidos durante la etapa premenstrual.
*0' ARCAS, Luis ALBERTO y L ETICIA E. c.~sn.LAS: Indicadores
A 11/ropométricos del dijicity exceso de peso, para m¡pleo en el
co1wdtorioy el ca11po, Cuadernos de nutrición: 16(5), pág.
32-46, 1993).
Para registrar el peso, la persona debe estar de
pie, con la columna vertebral extendida, los calo-
nes juntos y los brazos colgantes, paralelos al eje
vertical del cuerpo. El peso se registra separando
con un punto kilogramos y fracciones, que en la
mayor parte de las básculas se limitan a hect0 o
decagramos, por ejemplo, como 102.1 kg o 72.25
kg, dependiendo si la báscula registra deca o hec-
togramos.
EL CÁLCULO DEL PESO CORPORAL RECOMENDABLE
La Fundación Mexicana para la Salud ha publi-
cado los resultados del trabajo del Grupo Nacio-
nal de Consenso de Obesidad. Alú aparecen el
concepto, la definición y el diagnóstico de dicho
problema de salud. El índice de la masa corporal
es el resultado práctico recomendado por dicho
grupo y otros autores para relacionar la estarura
del paciente con su peso corporal y así cuantificar
la magnitud de su déficit o exceso de peso. Se cal-
cula al dividir el peso del paciente expresado en
kilogramos sobre su estatura en centímetros, ele-
vado al cuadrado. Esta es una operación fácil de
realizar, sobre todo con el auxilio de una sencilla
calculadora. Para facilitar su determinación tam-
bién existen monogramas, donde al coincidir los
datos de las columnas de peso y estatura se locali-
za el índice de la masa corporal en una tercera co-
lumna.
Dicho índice solamente relaciona el peso con la
estatura y no engloba ninguna medición directa o
indirecta de la grasa corporal. Por lo tanto, sola-
mente es una aproximación al diagnóstico de
sobrepeso, pero no directamente al de obesidad,
aunque, desde luego, en tanto mayor sea el sobre-
peso de una persona, mayores son sus posibilida-
des de padecer obesidad y su diagnóstico diferen-
cial con otras causas se obtendrá mediante la
historia clínica y la exploración física.
El índice de la masa corporal tiene algunas pro-
piedades y limitaciones por tomarse en cuenta:
1. Se aplica e interpreta de igual manera en
hombres y mujeres con edades entre los 18
y los 65 años. Ello se debe a las diferencias
en la composición corporal de los dos sexos:
 NOCIONES DE SOMATOMETRÍA
las mujeres tienen mayor cantidad de grasa y
los hombres de músculo, pero en condicio-
nes de salud, el peso de los dos tejidos son
equivalentes entre los sexos, de manera que
se compensan y el índice se interpreta de igual
manera entre hombres y mujeres.
2. Se ha evaluado mediante esrudios en varias
poblaciones humanas y se han propuesto sus
rnlores diagnósticos para jóYenes y adultos
con una confiabilidad aceptable a pesar de
las limitaciones que señalaremos más ade-
lante. La interpretación de sus valores diag-
nósticos aceptada por la Organización J\Iun-
dial de la Salud aparece en el cuadro 2.1.
3. En pacientes crónicos, anoréxicos, con otras
formas de desnutrición o restricción de la
ingesta de energía, se ha determinado que
son incompatibles con la vida los valores del
índice menores de 11 en mujeres y 13 en
hombres.
4. La principal limitación del índice es que no
se trata de una medida directa o indirecta de
la cantidad de grasa corporal, elemento fun-
damental de la obesidad, definida como una
entidad patológica crónica y recidivante con-
sistente en una proporción excesiva de grasa
corporal, que se relaciona con importantes
riesgos para la salud. Existen otras técnicas
para evaluar rurectamente la cantidad de grasa
corporal, por ejemplo, el uso de pinzas para
medir los panículos adiposos, la densitro-
metría que se obtiene mediante el pesado bajo
del agua, o por doble emisión de rayos X.
Clasificación del índice de la masa corporal en
jóvenes y adultos de acuerdo con la OMS
Clasificación Límites
Delgadez Por abajo de 18.5
Normalidad Entre 18.50 y 24.99
Sobrepeso grado 1 Entre 25.00 y 29.99
Sobrepeso grado 2 Entre 30 y 39.99
Sobrepeso grado 3 Por arriba de 40
C L".\DRO 2.1
71
5. Una segunda limitación del índice es la falta
de criterios epidemiológicos sólidos para in-
terpretar su significado en Ja infancia, la ado-
lescencia y a partir de Jos 65 años. La Oi\1S
ha publicado los puntos de corre tentativos.
6. Su tercera limitación estriba en la diversidad
de los componentes del cuerpo que inter-
vienen para determinar el peso corporal.
Entre ellos se encuentra la robustez del es-
queleto, el desarrollo de la musculatura, la
dimensión de las vísceras, la retención de lí-
quidos y otros elementos de posible diagnós-
tico médico, como la existencia de grandes
quistes ováricos, ascitis y otras enfermeda-
des. Actualmente se estud ia la manera de afi-
nar la precisión del índice de la masa corpo-
ral, tomando en cuenta los indicadores ele la
robustez del esqueleto o el desarrollo de la
musculatura.
7. Finalmente, debe quedar claro que existen
otros estudios complementarios para esta-
blecer el diagnóstico de obesidad, incluyen-
do la cuantificación de la distribución del
tejido adiposo en el cuerpo y una adecuada
historia clínica.
Tomando en cuenta lo anterior, el análisis del
índice de la masa corporal sigue teniendo utilidad
para cuantificar el sobrepeso de los pacientes, pero
además para aproximarse a su peso recomendable.
Para ello debemos tomar en cuenta los resultados
de los esruruos sobre el riesgo para la salud que
implica cada r ubro de su clasificación. Lo más re-
comendable es tratar de llevar al paciente a los lí-
mites de la normalidad. Para ello ofrecemos el cua-
dro 2.2, elaborado por nosotros, donde se presentan
los límites de peso, por abajo del que existe delga-
dez, los límites recomendables de normalidad, Jos
de los sobrepesos grado 1 y 2. A las dos últimas
columnas les hemos llamado con alta y muy alta
mortalidad, para enfatizar los riesgos para Ja salud
que implican d ichos niveles de sobrepeso.
El margen de pesos entre 24.9 y 30 o de sobre-
peso grado 1, implica un diagnóstico méd ico com-
plementario. Ahí se pueden encontrar tanto pacien-
72 EL EXAMEN CLÍNICO

tes con esqueleto grácil y escasa musculatura, real-
mente obesos, como personas con esqueleto ro-
busto y musculatura desarrollada quienes no exce-
den los limites recomendables de la cantidad de
grasa corporal. Para ellos la cuantificación de la
grasa corporal por medio de la medición de los
panículos adiposos o de otras técnicas es particular-
mente recomendable.
Los pacientes por abajo del limite del peso in-
ferior recomendable también requieren de estudios
más completos. Su bajo peso puede ser natural,
debido a esqueletos gráciles y a la escasa acumula-
ción de grasa, pero también puede tratarse de per-
sonas emaciadas o con franca desnutrición prima-
ria o secundaria.
Finalmente, las personas que se encuentran den-
tro de los limites inferior o superior del peso reco-
mendable suelen tener cantidades normales de gra-
sa corporal.

Peso para diferentes estaturas, de acuerdo con el índice de la masa corporal

Talla en cm Limite inferior del peso Límite superior del peso Peso en kg a partir del Peso en kg a partir del
recomendado en kg recomendado en kg que existe alta que existe alta
IMC=18.1 IMC=24.9 mortalidad IMC=30 mortalidad IMC=40

140 36.250 48.750 58.750 78.500

141 36.750 49.500 59.500 79.500
142 37.250 50.250 60.500 80.500
143 37 .750 5 1.000 6 1.250 81.750
144 38.250 5 1.500 62.250 83.000
145 38.750 52.250 63.000 84.000
146 39.250 53.000 64.000 85.250
147 40.000 53.350 64.750 86.500
148 40.500 54.500 65.750 87.500
149 41.000 55.250 66.500 88.750
150 41.500 56.000 67.500 90.000
151 42.000 56.750 68.500 91.250
152 42.750 57.500 69.250 92.500
153 43.250 58.250 70.250 93.750
154 43.750 59.000 71.000 95.000
155 44.500 59.750 72.000 96.000
156 45.000 60.500 73.000 97.250
157 45.500 61.250 74.000 98.500
158 46.000 62.000 75.000 100.000
159 46.750 63.000 76.000 101.000
160 47.250 63.750 76.500 102.500
161 48.000 64.500 77.750 103.500
162 48.500 65.250 78.750 105.000
163 49.000 66.000 79.750 106.250
164 49.750 67.000 80.500 107.500
165 50.250 67.750 81.750 109.000
166 51.000 68.500 82.500 110.250
167 51.500 69.500 83.500 111.500
168 52.250 70.250 84.500 112.750
169 52.750 71.000 85.750 114.250
170 53.500 72.000 86.750 115.500
171 54.000 72.750 87.750 117.000
172 54.750 73.750 88.750 118.250
173 55.250 74.500 89.750 119.750
174 56.000 75.500 90.750 121.000
175 56.500 76.250 92.000 122.500
176 57.250 77.000 93.000 124.000
177 58.000 78.000 94.000 125.250
178 58.500 79.000 95.000 126.750
179 59.250 79.750 96.000 128.000
180 60.000 80.500 97.250 129.500
181 60.500 81.500 98.250 131.000
182 61.250 82.500 99.250 132.500
183 62.000 83. 250 100.500 134.000
184 62.500 84.250 101.500 135.500
185 63.250 85.250 102.500 137.000

CUADR02.2
 NOCIONES DE SOMATOMETRÍA
Para recomendar el peso por alcanzar por su
paciente quien pase de un índice de la masa corpo-
ral de 30, sugiera como meta el peso más airo de la
categoría inmediatamente inferior. Como ejemplo:
en una persona con talla de 165 cm y peso de 120
kg, primero fije como meta los 109 kg del índice
de 40, luego los 81.750 kg del índice de 30, para
finalmente procurar guiar su alimentación y acti-
vidad física hasta alcanzar un índice entre 25 y 30,
es decir, entre 50.250 y 67.750 kg.
Este sencillo recurso técnico complementario
seguramente le ayudará a guiar de mejor manera a
sus pacientes con problemas percibidos o reales
de bajo o airo peso corporal.
l~ ESTATIJRA
En cuanto a la estanira, la primera recomenda-
ción para su registro es evitar el empleo de la barra
con la que vienen equipadas las básculas clínicas.
Esta barra no es precisa: a mayor peso del paciente
más se deprime la plataforma de apoyo y la estatu-
ra se registra como menor. Además, rara vez el
ángulo entre la barra y la superficie de apoyo sobre
la cabeza se mantiene a 90°. Es preferible cons-
truir un aparato para ser fijado en la pared, per-
pendicular al suelo. Este consiste básicamente de
una tabla a la que se pega una cinta métrica metáli-
ca, además debe contar con otra pieza de madera
con un ángulo de 90° para apoyarla sobre la tabla y
deslizada hasta encontrar el plano más airo de la
cabeza del sujero. En cualquier caso, el cero de la
cinta métrica debe coincidir con la superficie en
que se apoyarán los pies. Este apararo aparece ilus-
trado en el artículo mencionado antes y en otra
obra nuestra.*
Registre la estarura de la siguiente manera:
a) Quitar diademas, moños, peinados altos u
otros elementos que impidan registrar la estamra
en la parte más alta de la cabeza.
b) Apoyar la espalda contra la tabla que tiene
la cinta métrica.
e) La postura que debe guardar la persona es
la de "firmes", sin estirar la columna vertebral, ni
subir los hombros.
73
d) La cabeza debe orientarse de acuerdo con
el llamado plano de Fran!efort. Para ello ubique el
punto medio del trago de una de las orejas y el
punto más bajo de los huesos de la ó rbita del lado
correspondiente. E l plano que forma la unión de
los dos tragos y los dos puntos orbitarios debe ser
paralelo al piso.
e) Una vez que el sujero está en la postura re-
comendada, se toma el cursor y se apoya su tabla
vertical sobre la superficie donde está pegada la
cinta métrica y se desliza hacia abajo hasta que se
apoye en la parte más alta de la cabeza del sujeto.
Se hace la lectura, sin que el sujeto se retire, y se
registra como la estarura. El número que resulta
son centímetros y milímetros, separados por un
punto. Por lo tanto, una estatura de 156.2 sería de
156 centímetros con 2 milímetros.
Al estudiar niños y personas incapacitadas para
ponerse de pie, se utilizan equi pos especiales que
registran la talla acostados y se pesan en la cama.
Para recién nacidos y lactantes, en el comercio se
encuentran apararos llamados infantómetros y bás-
culas especiales.
L\ ll'ffERPRETACIÓN DEL PESO Y 1A ESTATURA
Para interpretar de manera adecuada el peso y
la estatura en los niños, se emplean patrones de
referencia, es decir, tablas donde aparecen los va-
lores estadísticamente normales procedentes del
estudio de grandes poblaciones, supuestamente
representativas de un grupo o de toda la humani-
dad. La Secretaría de Salud ha adoptado los pro-
puestos por la Organización Mundial de la Salud
(OMS: M edición de/ Cambio del Estado N utricional,
Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1983).
Para los adultos recomendamos el empleo del
llamado índice de la masa corporal, que se mencio-
nó con anterioridad y que se emplea por igual para
hombres y mujeres; sus valo res de normalidad y
de riesgo también han sido adoptados por la Or-
ganización Mundial de la Salud.
L\ DISTRIBUCIÓN DE IA GRASA CORPORAL
D entro de los factores de riesgo para la salud,
la distribución de la grasa guarda una situación pri-
mordial. La literatura médica ha destacado los pe-
74 EL EXAMEN CLÍNICO
Ji gros de contar con mayor proporción de grasa en
la parte superior del cuerpo y tener la silueta Llama-
da androide o semejante a una manzana; en con-
traste con la mayor proporción de grasa en la parte
inferior del cuerpo y la siluetaginecoide o semejan-
te a una pera. Los riesgos para la distribución an-
droide son: mayor resistencia a la insuJjna, hiperin-
suJjnemia, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus
tipo 2, hiperlipidemia, ateroesclerosis, isquemia o
infarto del miocardio, hipertensión arterial, gota,
trastornos menstruales, hirsutismo, cáncer de la
mama y del endometrio y, sobre todo, a una mor-
talidad prematura. lo se han identificado riesgos
con la distribuciónginecoide.
Para distinguir entre los dos tipos de distribu-
ción de la grasa corporal se recomienda el ínclice
cintura-cadera. Para ello se requiere contar con in-
formación sobre la circunferencia o perímetro de
la cintura y el equivalente de la cadera. Para ello
simplemente se requiere medirlos con una cima
métrica y hacer el sencillo cálculo de multiplicar
por 100 el perímetro de la cintura en centímetros y
dividirlo entre el perímetro de la cadera.
Para registrar esta circunferencia se recomien-
da empicar una cinta métrica de metal o de fibra
de vidrio, pero no de tela, hule o papel, por ser
propensas al estiramiento o romperse con facili-
dad. La circunferencia de la cintura es sencilla de
medir en personas delgadas, cuando se identifica
el estrechamiento del abdomen conocido como
cintura. Sin embargo, en personas con sobrepeso,
hernias u otras particularidades morfológicas, se
debe medir ligeramente por arriba del ombligo. La
de la cadera se mide en el lugar donde se encuentre
el mayor perímetro sobre la región glútea. Las dos
circunferencias se miden con el paciente de pie y la
cinta se coloca paralela al suelo.
Los valores normales encontrados en México
son de entre O. 71 y 0.84 para mujeres y entre O. 78 y
0.93 para hombres. Entre mayor sea el índice, la
silueta es más androide e implica predominio de la
grasa en Ja parte superior del cuerpo. Por el con-
trario, valores menores apuntan hacia la distribu-
ción de grasa en la parte inferior del cuerpo o
ginecoide."'
ALGUNOS ESTUDIOS ADICIONALES
Desde luego el peso, la estatura y las circunfe-
rencias del abdomen y la cadera proporcionan in-
formación muy limitada sobre el estado de nutri-
ción de los pacientes. En nuestros tiempos el
mercado ofrece nuevos equipos para calcular con
facilidad la proporción de grasa corporal. Entre
ellos se encuentran equipos de bioimpedancia,
medidores del grosor del panículo adiposo por dis-
tintos meclios y los equipos de absorciometría por
doble emisión de rayos X.
Todas estas técnicas deben adoptarse con cui-
dado, ya que sus valores para el cálculo de la canti-
dad de grasa corporal rara vez se encuentran ela-
borados con datos de la población mexicana. La
absorciometría suele hacerse en gabinetes y con
equipos complejos y brinda datos confiables. Si
usted emplea los datos obtenidos por bioimpe-
dancia o cuantificación de la grasa subcutánea, iden-
tifique si el equipo cuenta con valores acordes con
las características de la persona estudiada. Recuer-
de también que la cantidad de grasa corporal sub-
cutánea en un solo lugar del cuerpo no necesaria-
mente es buen indicador de lo que ocurre en la
totalidad del organismo.
Por lo anterior, otra técnica alterna es la medi-
ción de la grasa subcutánea con unas pinzas he-
chas para este propósito. Al medir con ellas varios
panículos adiposos se obtienen aproximaciones
confiables de la proporción de grasa corporal.
LA CIRCUNFERENCIA DE L~ CABEZA
Ya señalamos la importancia de medir la circun-
ferencia de la cabeza en niños pequeños. La técni-
ca es muy sencilla. Se emplea una cinta métrica
como la descrita arriba. Primero identifique la sa-
liente que se encuentra sobre el frontal, entre las
dos cejas. Apoye con un dedo una parte de la cinta
en este sitio. Con la otra mano mueva la cima hasta
rodear la cabeza. Ahora ubique la circunferencia
máxima, que habitualmente pasa por la protubc-
x ~LIRTI:-;-ABRIT, Ll 1:.: Compendio de Medicina
General, tomo II, capítulo 9, pág. l O, segunda edición,
México, D.F., ;\1éndcz Edicores, S.A. de C. V., 1998).
 NOCIO ES DE SOMATOMETRÍA
rancia occipital externa. El resultado se anota en
centímetros y fracciones.
En los niños pequeños, comparar la circunfe-
rencia o perímetro de la cabeza con los patrones
de referencia ayuda a la detección oportuna de cie-
rre prematuro de las suturas craneales o de la hi-
drocefalia.
LA TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura corporal es de valor para cono-
cer la evolución y el resultado del tratamien to en
gran número de padecimientos, siendo en ocasio-
nes el único signo de enfermedad. Para registrarla
se cuenta con dos tipos de termómetros: los digi-
tales modernos, cuyas instrucciones deben seguir-
se; y los de mercurio. Estos últimos son de dos
tipos: los terminados en punta alargada, adecuados
para el registro en la boca o la axila, r los de punta
semiesférica, para el registro en el recto.
Para tomar la temperatura con los termóme-
tros de mercurio se debe primero asegurar que se
encuentran lavados con agua y jabó n y desinfecta-
dos con alguna solución antiséptica. D espués se
baja la columna de mercurio, tomándolos por el
extremo contrario bulbo y agitándolos con fuerza.
ormalmente se aplican durante tres minutos.
La temperatura rectal suele ser más alta que la
bucal y ésta más alta que la axilar. La rectal se suele
emplear en niños pequeños, personas inconscien-
tes o en las que tomarle en otro sitio sea complica-
do. La bucal requiere la colocación del termó me-
tro bajo la lengua, pidiendo a la persona que no la
cierre del todo, sino simplemente lo haga con los
labios. Para el registro de la axilar, se coloca el ter-
mómetro en la cúpula de la axila y se pide al pa-
ciente cerrar el brazo contra su cuerpo.
Al interpretar la temperatura corporal se de-
ben tomar en cuenta sus variaciones normales. Baja
durante la noche, llegando a un mínimo hacia la
madrugada. La primera mitad del ciclo menstrual
cursa con temperatura más baja que la segunda. La
altera el ejercicio y el baño. Por esta razón se reco-
*(LEnc1A E . CAs1Lus v Ll;1s A1.B1oRTo VARGAS: La
DiJlrib11tión de Grasa Corporal, posiblefactor de riesgo pt1ra la
salud .Cuadernos de Nutrición, l 6(6): pág. 7-15, 1993.
75
mienda registrarla por la mañana, al despertar, cuan-
do no se sospecha la existencia de fiebre. E n pa-
cientes febriles se recomienda tomarla al desper-
tar, antes de la comida del medio día y hacia las seis
de la tarde. Desde luego existen casos donde su
registro debe ser más frecuente.
L.\ PRESIÓN ARTERIAL
Otra de las mediciones importantes para la
práctica clínica es la presión arterial. Para ello exis-
ten ahora tres tipos de esfingomanómetros: los de
columna de mercurio, los aneroides y los electró-
nicos. Los primeros son sumamente confiables, los
segundos son de empleo más sencillo, sin embar-
go, su lectura puede ser errónea, por lo que se re-
comienda utilizarlos solamente para el control que
el paciente haga de su propia presión arterial, des-
pués de haber cotejado el aparato contra uno de
mercurio. Los electrónicos son de más fácil y có-
modo manejo, inclusive para el propio paciente;
no se requiere el uso del estetoscopio y mide además
la frecuencia cardíaca; debe vigilarse que la pila esté
correcta y cotejarse periódicamente con uno de
mercurio.
La técnica para el registro es sencilla:
a) Se coloca el manguito del esfingomanómetro
sobre el brazo del paciente. Para ello existen man-
guitos de diferentes tamaños: para ni ños peque-
ños, niños y adultos. Se debe cuidar de no apretar-
lo demasiado y que su borde inferior quede por
encima de Ja articulación del codo. También debe
evitarse la presión de la ropa sobre el brazo, por lo
que es recomendable despojar a la persona de la
manga de la camisa, blusa o vestido. D esde luego
la ropa de abrigo debe retirarse. La selección del
mangu ito se hace en función de procurar una pre-
sión homogénea sobre las arterias del brazo y así
evitar errores en la lectura.
b) Una vez colocado el manguito se ubica la
arteria braquial con nuestro dedo índice, poco arri-
ba del pliegue del codo.
e) Se coloca la cápsula del estetoscopio sobre el
sitio donde se ubicó la arteria y los auriculares en
nuestros oídos.
d) Se aprieta el bulbo del esfingomanómetro has-
ta alcanzar una presión cercana a los 200 mm de
76 EL EXAME 1 CLÍNICO
mercurio. En posteriores ocasiones se tratará de
alcanzar una presión que se encuentre unos 30 mm
de mercurio por arriba de la habitual en nuestro
paciente.
e) Se comienza a soltar lentamente el aire del
bulbo, moviendo la válvula. En determinado mo-
mento se escuchará un primer sonido del latido de
la arteria. Entonces registraremos el nivel donde
se encuentra la columna de mercurio y se tratará
de Ja presión sistólica.
j) Se seguirá bajando la presió n del aparato y
se pondrá suma atenció n para detectar un cambio
de tono o de intensidad del sonido del latido arterial.
Ese momento equ ivale a la llamada Jase I V de
Komtkefly es la presión arterial diastólica. Distin-
g uir entre los dos momentos para registrar la pre-
sión diastólica no siempre es sencillo. E n ocasio-
nes se encuentran muy cercanos o no es posible
detectar el cambio de tono. También existen per-
sonas, sobre todo con esclerosis de las arterias, en
quienes el sonido del latido arterial se sigue escu-
chando hasta cuando la presión de mercurio es
cercana al cero. Po r otra parte, esta presión es un
CARACTERÍSTICAS DEL INDIVIDUO ALAS DIFERENTES EDADES
EL DESARRO LLO FÍSICO. El crecimiento, diferencia-
ción y desarrollo de la estructura corporal depen-
den tamo de factores reguladores intrínsecos del
individuo como de las influencias externas o fac-
tores extrínsecos. Los procesos patológicos que
dañan al o rganismo pueden influir sobre el creci-
miento parcial o total del individuo. A veces es di-
fícil diferenciar un trastorno genético de una alte-
ración causada por el medio ambiente. Los factores
reguladores intrínsecos del proceso del crecimien-
to y diferenciación celular actúan desde la consti-
tución del cigoto hasta la madurez.
El patrón de genes o genotipo determina el pa-
trón de crecimiento, desarrollo y constitución bio-
lógica del individuo. En un período fetal tardío se
especializan tejidos, como las glándulas endocrinas
y empieza la secreción ho rmonal, que ejerce su acti-
vidad metabólica específica regulando el desarrollo
poco más elevada que la de la desaparición del so-
nido y da un mejor margen para el diagnóstico de
hipertensión arterial.
h) Es aconsejable repetir el registro de Ja pre-
sión arterial cuando menos en tres ocasiones a lo
largo de la consulta médica, debido a la frecuencia
de pacientes cura presión se eleva por razones
emocionales.
i) Los electrónicos tienen una señal en el man-
guito que debe caer sobre la arteria braquial para
su mejor funcionamiento.
RECOMENDACIONES
Casi cualquier segmento corporal es medible.
Durante el ejercicio de la medicina puede surgir la
necesidad de cuantificar alguna dimensión. Para ello
recuerde buscar el instrumento más preciso y las
unidades de medicina adecuadas. Unifique su téc-
nica y sea constante en su empleo. Así logrará me-
diciones comparables y cuya función sea realmen-
te apoyar el diagnóstico o tratamiento de su
paciente.
del cuerpo. Las influencias genéticas pueden produ-
cir variaciones constitucionales en el patrón del sis-
tema endrocrino que explican las diferencias y tipo
de puber tad. La presencia de endocrinopatías o ten-
dencia a presentarlas pueden reflejar la acción de
factores genéticos.
E n el capítulo de Introducción a la clínica pediá-
trica se tratan las características del organismo du-
rante su desarrollo en la edad infantil; aquí se resu-
men las que corresponden a las diferentes edades
a partir de la pubertad, de Ja que también se co-
menta con más amplitud en dicho capítulo.
Generalmente, las mujeres entran en el PERÍO-
DO PUBERAL un poco ames que los varones; en-
tonces éstas son más altas y robustas que ellos, pero
una vez iniciado, el ri tmo de crecimiento en los
hombres es más intenso alcanzando pronto una
estatura media superior en aproximadamente 10%
 CARACTERÍSTICAS DEL INDIVIDUO ALAS DIFEREKTES EDADES
sobre la mujer. Los cambios morfológicos van for-
mand0 el cuerpo con las características de la es-
tructura masculina y femenina.
En el varón, se observa un mayor desarrollo
del sistema musculoesquelético y en la mujer so-
bresale Ja acumulación de la grasa característica de
su sexo. Simultáneamente se van produciendo cam-
bios funcionales en los diferentes aparatos y siste-
mas orgánicos.
En la ADou-:scENCIA, Ja presión arterial alcanza
prácticamente las cifras del adulto, que son ligera-
mente más elevadas en el hombre que en la mujer.
D esde la infancia va clisminuyendo paulativamente
la frecuencia cardiaca y durante la pubertad se es-
tablece en sus cifras definitivas. Asimismo, se van
elevando el número de eritrocitos y las cifras de he-
moglobina. El corazón adquiere en esta época su
tamaño normal.
La frecuencia respiratoria va disminuyendo hasta
instalarse en su riuno normal. En la mujer, la capaci-
dad ventilatoria no aumenta de la manera tan impor-
tante que sucede en el varón, así como la capacidad
de oxigenación tisular (muscular predominante-
mente), lo que resulta en mayor capacidad para el
esfuerzo físico en los hombres.
El desarrolloy la fuerza m11smlar es indudable-
mente más intenso en el varón, el creciemiento óseo
clistingue esta época del hombre sobre la mujer, en
la que la clistribución grasa es más notable. La coor-
dinación nmsctt!ares torpe debido a la discronía en-
tre el rápido crecimiento y aumento de la fuerza
muscular y la menos rápida evolución del tiempo
de reacción a los esúmulos, lo que produce movi-
mientos desmañados y torpes. Esta característica
se pierde pronto y llega a su íntegra capacidad de
coordinación muscualr en cuanto completa su cre-
cimiento.
La mujer alcanza su desarrollo pleno antes que
el varón. La menarca se produce entre los 12 y 14
años y la maduración completa es en general entre
los 15 y 17 ai'íos. En el hombre, la maduración es
entre los 16 y 18 años; comúnmente, la mujer en-
cuentra sus total desarrollo físico a los 18 años, en
tanto que el varón continúa superando la estatura
y Ja fuerza.
77
En este período -LA JUVENTUD-, que va
aproximadamente de los 18 a los 30 años, se alcan-
zan los niYeles más altos de capacidad física y de
eficiencia intelecmal; la constitución física queda
establecida y las variaciones fisiológicas son míni-
mas; la presión arterial es ligeramente más elevada
en el hombre, la mujer tiene una frecuencia cardia-
ca y una temperatura corporal mayor.
En adelante, aunque el crecimiento no se detie-
ne, dejan de predominar los procesos anabólicos y
comienzan a hacerse presentes los procesos invol11-
tivos que llevan a la disminución de la elasticidad
de los tejidos y al aumento del tiempo de reacción
frente a las situaciones de emergencia, es decir,
empiezan a notarse los procesos del envejecimien-
to; en cambio, las actividades superiores no mues-
tran deterioro, al contrario, debido a la mayo r ex-
periencia, es capaz de tomar mejores y más rápidas
decisiones.
Esta época - L\ 1'!ADUREZ- contempla ya cier-
tas dificultades funcionales; el cristalino es más lento
en la acomodación debido a la disminución de su
elasticidad. Se presentan mayores dificultades en
el parto por la misma pérdida de la elasticidad de
los tejidos pélvicos, situación mayormente impor-
tante en primíparas que han superado Ja juventud.
Los carúlagos inician modificaciones degenerativas.
En la cuarta década de la vida se mantienen en ge-
neral al máximo las capacidades físicas, pero la ca-
pacidad de respuesta a esfuerzos violentos y agili-
dad se va limitando.
Se inicia la clisminución de la capacidad venti-
/atoria. La presión arterial continúa elevándose pau-
latinamente debido a las reducción de la elasticidad
de la atterias y a alteraciones degenerativas que se
van sucecliendo sin cesar en sus paredes. Es la épo-
ca en que se manifiestan con más frecuencia sig-
nos importantes de padecimientos adquiridos mu-
cho tiempo antes, como sucede con la fiebre
reumática y la sífilis, por ejemplo; la primera seña-
lándose por el sufrimiento del corazón que, aun-
que lesionado, había tenido muchos años capaci-
dad compensatoria, sin dar síntomas de alarma para
el paciente durante mucho tiempo. La sífilis adqui-
rida en la juventud, sin haber ocasionado mayores
molestias y con mucha frecue ncia ignorada por el
78 EL EXAMEN CLÍNICO
propio enfermo, durante la edad madura es cuan-
do se hace patente, ya con la sintomatología
neurológica, ya con sintomatología cardiovascular.
Después de los 40 años, el equilibrio entre los
procesos de crecimiento y los degenerativos se va
perdiendo claramente en favo r de estos últimos.
La estatura comienza a disminuir y la fuerza mus-
cular disminuye por la pérdida de la elasticidad del
tejido de sostén y la disminución del número de las
fibras musculares.
El intercambio gaseoso en los pulmones se difi-
culta más. La difusión del oxígeno y el paso a la san-
gre de los productos de desecho de los tejidos
van siendo cada vez menos fáciles y la capacidad
de recuperación muscular después de trabajo in-
tenso va aumentando en tiempo y disminuyendo
en velocidad de ejecución, por lo que se requiere
mayor descanso después de esfuerzos pesados.
El retardo en la respuesta muscular, que causa
lentitud en la ejecución de los movimientos, se debe
más al aumento del tiempo necesario para la trans-
misión nerviosa que a Ja menor capacidad de lo s
músculos y articulaciones a responder con rapidez;
de ahí el aumento del tiempo requerido para la eje-
cución de labores y del tiempo de reacción en si-
tuaciones de emergencia. Estas características son ,
en general, poco notables debido a la mayor habi-
lidad y experiencia del sujeto.
Estas peculiaridades van siendo de más consi-
deración conforme se acerca a los 60 años; enton-
ces se hacen difíciles las actividades que requieren
no table gasto de energía, sobre todo, aquellas don-
de el factor tiempo es determinante.
En general, los procesos involutivos, degenerativos
y el climaterio son las características de esta época
de la vida. Se reduce la eficiencia funcional del
miocardio; la irrigación coronaria acrecienta el dé-
ficit que se inició en la madurez, igual que la irriga-
ción muscular. La presión sanguínea va siendo más
elevada y con frecuencia la mujer alcanza o sobre-
pasa los valores en el hombre, circunstancias que
van haciendo cada vez menos fáciles las activida-
des que requieren esfuerzos.
Sin embargo, las actividades del pensamiento
sólo empiezan a mostrar lentitud al final de esta
época. En general, cerca de los 60 años, es cuando
las actividades psíquicas dejan notar manifiestos
signos de involución: la memoria, la agilidady la ca-
pacidad de concentración van debilitándose. Estos
procesos son debidos en parte a la disminución en
el abastecimiento de oxígeno por insuficiencia de
riego resultante de los procesos degenerativos
vasculares.
Comúnmente es después de los 40 años la ini-
ciación del climaterio; en la mujer, el cese de los
ciclos menstruales es solamente el cuadro final de
una serie de acontecimientos que han venido
sucediéndose desde varios años ames, desde que
el envejecimiento inició la involución funcional de
los ovarios.
La involución gonodal aparece un poco antes en
la mujer que en el hombre. La menopausia y la
andropausia se caracterizan por una serie de tras-
tornos, con frecuencia muy incómodos y a veces
dramáticos; el climaterio en el hombre es por loco-
mún poco evidente y con frecuencia la fecundidad
permanece hasta edades más avanzadas.
Los procesos de SENESCENCIA, a partir de los
60 años, van adquiriendo mayor importancia pau-
latinamente. La habilidad para resolver situaciones
de emergencia, la habilidad manual para aprender
cosas totalmente nuevas (como el manejo de má-
quinas); la eficiencia de los órganos sensoriales y la
función muscular, son capacidades que se pierden
más rápida y progresivamente. Las habilidades de
tipo cognoscitivo y del pensamiento son perdidas más
lentamente.
La disminución de la reserva funcional orgánica,
especialmente a nivel cardiorrespiratorio, vascular
sistémico y de la musculatura estriada, va progre-
sando más rápidamente que Ja capacidad de rege-
neración de los tejidos y retarda la cicatrización de
heridas y la osteosíntesis. Los huesos son más frá-
giles y el organismo en general es más sensible a
traumas de cualquier índole. La competencia para
adaptarse ante la agresión se ha reducido notable-
mente. Las enfermedades infecciosas y el trauma-
tismo quirúrgico son mal tolerados.
 METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
LA MEDICINA constituye la solución dada por el
hombre a uno de sus problemas vitales: la enfer-
medad y el curso de su acontecer histórico está
sembrado con Ja sucesión de tentativas emprendi-
das por los médicos con ideas originales para Ja
solución de los problemas que plantea la ayuda al
enfermo.
El método en el estudio del enfermo empezó
por no existir, en tanto que primero actuó simple-
mente el médico; pero con la experiencia trans-
mitida fue aprendiendo a "saber hacer, sabiendo
por qué se hace lo que se hace" y así, en este tiem-
po ha adguirido el pensamiento metódico que le
permite obtener el fin buscado. Para llegar a este
"saber hacer" cienáfico, hubo de percatarse de la
precisión. Si la ciencia ha podido existir en el mun-
do -decía B ERGSON- es debido a que los grie-
gos inventaron la precisión; en lo que se refiere a la
medicina, basta \'Cr la riqueza de las descripciones
anatómicas contenidas en los poemas homéricos.
Movidos por su apetito de precisión y realidad,
los asclepiades vivieron la inminente necesidad de
consignar por escrito con la mayor exactitud, con
el mayor orden posible y de la manera más clara,
sus experiencias de médicos ante la individual en-
fermedad de sus pacientes. Véase si no la rigurosa
ordenación cronológica de los síntomas de la his-
toria hipocrática.
" Enfermo primero. F1usco 1Jivíajtmto a la mu-
ralla; se encamó, primer día:fiebre aguda, sud01; no-
che penosa. Segundo día: exacerbación general,·por la
noche, tranquila. Tercer día: por la manana, hasta el
medio día, pareció quedar apirético,· hasta la tarde,
fiebre aguda con sudor~· sed, la lengua se resecó; orinó
negro; nochepenosa; no durmió; toda ciase de alucina-
ciones. Cuarto día: agravación general,· orinas negras;
la noche más soportable. Quinto día: hacia el medio
día, JitfYó de su nariz un poco de sangre no mezclah;
la orina de varios colores con m1béculas redondeadas,
no d~jaba depósito. Tras la aplicación de un s11posito-
rio, deposición escasa y /Jentosidades. l'\'oche penosa;
sueño entrecortado,· habló mucho, deliró; extremidades
79
frías en toda su extensióny no era posible recalentar-
las, orinó negro; de día durmió un poco; perdió el ha-
bla; sudor frío, extremidades lívidas, murió hacia la
mitad del sexto día. En este enfermo, la respiración
fue hasta elfin rara y amplia, como en uno en que se
reanima; el bazo se hinchóy formó 11n tumor redon-
deado; sudoresfiios hasta elfin; los accesos, en los días
pare!' (Libro de la Epidemia: I, L. II, 682-684).
lo hay duda de que las primeras historias cl íni-
cas bien caracterizadas de que se tienen noticias
son las contenidas con el Corpus Hipocratium. Des-
de que el médico de Tassos llegó a la isla para ejer-
cer su ciencia, de acuerdo con sus principios aten-
día a los enfermos, observando minuciosamente
las peculiaridades del suelo, del clima y de los habi-
tantes del lugar; aguas, aire, lugares, ciclos, estacio-
nes, naturaleza de los hombres que ahí residían.
Procuraba advertir cuáles eran Jos modos predo-
minantes de enfermar en cada estación del año.
Anotaba con minuciosidad todos los resultados que
conseguía con su exploración clínica. Luego, con
la idea suya de la naturaleza universal, de la natura-
leza común de los hombres y de la particular natu-
raleza del paciente, trataba de explicar técnicamente
la enfermedad.
La medicina moderna no sólo no ha perdido de
vista estos conceptos sino que los ha robustecido
con todo el bagaje de conocimientos adquiridos a
través del esfuerzo de un sinnúmero de médicos
creadores, y, por supuesto, no se limita al intento
de curación del hombre enfermo. La acción médi-
ca va más allá, se aplica a la conservación de la
salud de la comunidad.
En la formación del médico actual no sólo se
incluye su preparación en el conocimiento del hom-
bre enfermo, sea o no sujeto susceptible de ser ayu-
dado a su curación; sino como carácter más im-
portante, su preparación en el conocimiento del
hombre sano y de la comunidad en que vive con el
principal objeto de ayudarle a conservar la salud;
luego, su objetivo no es sólo el diagnóstico de la
enfermedad, sino incluye el concepto de diagnós-
tico de salud.
80 EL EXAMENCLÍNICO
El conocimiento del hombre y de su medio
ambiente, y su preparación en la patología huma-
na, le permiten al médico desarrollar el procedi-
miento diagnóstico, que es la operación mental que
le permite identificar la enfermedad, evaluar elpade-
cimiento e indicar los procedimientos más adecuados
para el tratamiento. Obsérvese que se entiende que
ENFER.v!EDJ\D es un concepto distinto a PADECI-
MIENTO; salud y enfermedad, son los niveles extre-
mos de la variación biológica resultante del éxito o
del fracaso del organismo para adaptarse a las va-
riaciones que condicionan el medio ambiente, ya
por imperfecciones biológicas del individuo o con-
diciones agresoras del medio que le rodea, ante las
cuales tiene dificultades para su adaptación. Así,
pues, el concepto de enfermedad debe contemplar
las ideas de desadaptación, desequilibrio o desba-
lance biológico.
El concepto de padecimiento difiere, porque es
la respuesta del individuo en particular ante el daño
físico o emocional, que le produce la enfermedad,
que es la entidad que puede ser descrita, diferen-
ciada y clasificada; es decir: cada individuo padece a
su propia manera, una determinada enfermedad
El conjunto de operaciones y reglas que el pen-
samiento médico aplica en el estudio del enfermo,
compone el método diagnóstico que debe consti-
tuir un sistema normativo de la conducta clínica.
Una vez identificado el síntoma o signo y ubicado
adecuadamente en sus niveles anatómicos y fun-
cionales correspondientes (DIAGNÓSTICO STNTOMA-
TJCO), deberá interpretarlo en términos fisiopato-
lógicos. Analizado así, desde el punto de vista de
su sitio y su mecanismo de producción, y recono-
cidos otros de la misma manera, el clinico procu-
rará agruparlos para for mar síndromes, que son el
conjunto de síntomasy signos que presentan habitual-
mentejuntos, que representan alteraciones de uno o de
varios órganos o sistemas pero que tienen un mismo
mecanismo flsiopatogénico, aun cuando obedezca a di-
versa etiología (DIAGNÓSTICO SlNDROMATICO) .
Una vez compuesto el síndrome clínico, debe-
rán distinguirse todos los procesoso patólogicos
que en un momento dado pueden ser capaces de
configurarlo. Se entenderá, pues, que reconocido
el proceso morboso que lo provoca se tiene el
DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO: la enfermedad. Esta,
debe definirse adecuadamente y analizar sus posi-
bles o diversas causas específicas en su caso y se
tendrá entonces el DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
INVESTIGACIÓN DE DATOS CLINICOS
( ':,,,\
NECESIDAD DE MAS DATOS COMPROBACIÓN
;o•MU~'Ó' ~'~'"~ '"'°/2:~'3,ÓSTICO
INTEGRACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
FIGURA 2.5 Metodología diagnóstica.
Por supuesto, toda esta mecánica, incluye la uti-
lización de datos obtenidos por el laboratorio clíni-
co, el gabinete radiológico y la exploración armada,
que invariablemente han de ser utilizados con un
criterio razonable de indicación, que las más de las
veces será para confirmar los conceptos clínicos,
otras para complementarlo, otras para evaluar su
importancia, su evolución, su pronóstico o el tra-
tamiento en sí mismo. La operación mental es pri-
mero de análisis y luego de síntesis, pero general-
mente requiere de volver sobre los pasos para
analizar los datos o buscar otros necesarios para
completar el cuadro o ?.mpliarlo en relación al pro-
ceso evolutivo de la enfermedad, lo que da por con-
secuencia una sucesión circular de necesidades de
actitud, dependientes de la evolución misma.
 RADIOLOGÍA E IMAGEN 81

AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO

En esta sección se señalan de una manera general cíficos se tratan los propios de cada especialidad,
los estudios de radiología, imagen y laborarorio clí- donde se incluyen otros estudios de gabinete como
nico de manejo más común. En los capítulos espe- endoscopia, biopsias, etc.

RADIOLOGÍA E IMAGEN

MARTHA GUEVAJlA RAsCADO

J. L. RAMÍREZ ARIAs

GENERALIDADES

Los RAYOS X son radiaciones electromagnéticas de Catodo A nodo

longitud de onda comprendida entre 10-8 y 10-10
A, y son producidos en tubos de cristal sellados al
airo vacío; tienen dos terminales eléctricas: un ánodo
y un cátodo. Para que el tubo funcione se requiere
corriente de alto voltaje. El cárodo es un filamento
en espiral, de tungsteno, en donde los electrones
tienen gran actividad, mediante carga eléctrica y se
encuentran listos o preparados para ser atraídos a
alta velocidad contra la otra terminal del tubo que
es el anódo girarorio, el cual es una superficie me-
tálica cuya función es detener los elecrrones en su
desplazamiento en forma súbita. E n este sitio se
genera una gran cantidad de energía, la mayor par-
te de ésta es calórica y la restante es la energía ra-
diante. Debido a la especial angulación que tienen
el ánodo, las emisiones de rayos X son dirigidas
perpendicularmente hacia abajo.
Los rayos Roentgen, llamados así en honor de
su descubridor el físico alemán WILH ELM CONRAD
ROENTGEN, tienen varias propiedades: una de ellas
es su capacidad de traspasar en mayor o menor
grado la materia. De esta manera los diferentes ma-
teriales sometidos a radiación pueden ser desde el
punto de vista radiológico:
a) Radiopacos. Como los metales, el hueso y los
cálculos con calcio.
b) Radiotransparentes o radiolúcidos. Como el aire,
los tejidos blandos y vísceras como el intestino y la
vesícula.
+
---- -,--
F1G URA 2.6 Tubo de Rayos X.
Otra p ropiedad que tienen los rayos X es la de
producir íluorescencia en determinadas sustancias
como el tugstato de calcio. Si se interpone un obje-
to entre una pantalla íluorescente y una fuente de
radiación en la obscuridad, se puede ver a través
de la pantalla el objeto, si es que éste es radiopaco.
A este procedimiento st le llama jluoroscopia y es la
base para el estudio dinámico de los órganos en
rayos X. Otra propiedad es la de detener el creci-
miento celular y ésta se utiliza para destruir tejidos,
por ejemplo tumores cancerosos; esta aplicación
es la base de la radioterapia.
Además del tubo de rayos X, para obtener una
radiografía se necesita una mesa en donde colocar
al paciente. Esta mesa debe ser capaz de ado ptar
diferentes posiciones: vertica4 hvrizontal y Trende-
lenburg (decúbito dorsal con declive cefálico).
82 EL EXAMEN CLÍNICO
La película radiográfica debe estar protegida de
la luz, se coloca en una caja especial llamada
portapelículas, portaplacas o chasis.
D espués de que los rayos X inciden un objeto,
una cantidad apreciable de radiación rebota en di-
ferentes direcciones y produce una radiación se-
cundaria. Es conveniente eliminar esta radiación
porque produce una radiografía de mala calidad.
Para evitarla se han inventado varios dispositivos
tales como los conos, los diafragmas metálicos y
las rejillas antidifüsoras (Potter Bucky). Las radio-
grafías así obtenidas tienen mayor nitidez y detalle.
Las rad iografías de los órganos fijos, como los
huesos, pueden ser tomadas en las mesas de rayos
X. Para el estudio de los órganos en movimiento
se requiere realizar la fluoroscopia. El seriógrafo
es un dispositivo mediante el cual se pueden im-
primir rápidamente radiografías tomadas a través
de la pantalla fluoroscópica; siendo éste un estu-
dio básico en el examen del aparato digestivo. Los
intensificadores de imagen con cámaras de televi-
sión acoplados permiten una mejor ,·isión fluoros-
cópica con menor cantidad ele radiación, lo que
redunda en beneficio del radiólogo y del paciente.
Actualmente es la única forma aceptada de visuali-
zación fluo roscópica del paciente a través ele inten-
sificaclor de imagen y no de fluoroscopia directa.
La cinerracliografía y el videotape tienen va-
lor documental, per miten mantener registrada
la fase dinámica ele un estudio radi ológico con
gran utilidad para la docencia. La tomografía es
un estudio que permite obtener "cortes" de un
órgano, es decir, en la radiografía aparecerá con
claridad sólo aquella estructura que interesa ver;
el resto apa rece borroso.
Los estudios vasculares (angiog rafía) se lle-
van a afecto con equipos muy especializados que
permiten radiografiar la corriente opacificada
por medios de contraste, iónicos y no iónicos;
est0s últimos de mucho mayor calidad y con me-
nos problemas ele reacciones alérgicas.
RADIOPACOS
Las estructura s anatómicas que tienen poca
densidad no pueden ser visualizadas en radio-
grafías convencionales o simples; se requ iere
para su estudio opacificarlas con substancias que
tengan alto peso atómico y por lo tanto sean
radiopacas. De esta manera el tubo digestivo
pu~de ser opacificado con sulfato de bario. La
vesícula biliar, los canales biliares y las das uri-
narias pueden ser estudiadas por medio de ad-
ministración oral o pa renteral de derivados
yodatados, unos de eliminación a través de las
vías biliares y o tros de eliminación a través de
las vías urinarias.
l ·:l útero y los ovarios son fácilmente vistos en
un estudio radiológico de ginecografía en el que se
inyecta suficiente cantidad de aire en la cavidad
peritoneal; éste será el medio de contraste con el
que resaltarán las estructuras genitales.
PROTECCIÓN RADIOLóGICA
Debido a la propiedad destructora de los teji-
dos por la radiación, deben existir precauciones
tanto para el paciente como para el radiólogo du-
rante los estudios.
Los equipos de rayos X tienen sistema de se-
guridad bien diseñado que permiten limitar el haz
de radiación; además de estos sistemas, el o pera-
dor debe protegerse con mandiles plomados y debe
evitar siempre la radiación innecesaria.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
A continuación se describen en forma breve, tanto
en sus indicaciones como en la preparación para el
procedimiento.
APARATO DIGESTIVO
TUBO DIGESTIVO
l. DEGLUCIÓN BARJTADA
2. ESOFAGOGRAMA
3. SERIE GASTROOUOOENAL
Estos tres estudios permiten estudiar el tubo
digestivo alto por medio de la ingestión de sulfato
de bario. El ó rgano estudiado se llena de esta sus-
tancia y se radiografía previa exploración fluoros-
cópica; de esta manera se hacen diagnósticos de
lesiones orgánicas y se estudia el funcionamiento
de la deglución, del tránsito del esófago, del
 RADIOLOGÍA E IMAGEN
peristaltismo gástrico y duodenal. La única prepa-
ración que requiere el paciente es estar en ayunas,
ya que el líquido o los alimentos pueden dar imá-
genes falsas.
4. T RÁNSITO INfESTINAL
Este estudio permite, por medio de sulfato de
bario valorar el funcionamiento y la anatomía del
yeyuno e íleon, también requiere que el paciente se
encuentre en ayunas. Puede hacerse como un estu-
dio subsecuente e inmediaco a la serie esófagogas-
troduodenal, aunque esto redundaría en mayor do-
sis de radiación; también puede ser realizado con
medio de contraste hidrosoluble, cuando los pa-
cientes presentan fístulas o perforaciones.
5. COLON POR ENEMA
El colon podría estudiarse después de que el
bario transite por el intestino delgado pero, debi-
do a que cuando éste Uega al colon el bario ya se
encuentra fragmentado o diluido, no es una vía con-
veniente y prácticamente está fuera de uso a ex-
cepción de casos de suboclusión, con medio de
contraste diluido. El estudio correcto del colon re-
quiere hacerlo por medio de un enema baritado, in-
troduciendo una cánula de plástico o de h ule en el
recto y haciendo un llenado retrógrado hasta el cie-
go; también este estudio se debe hacer bajo vigi-
lancia fluoroscópica y con radiografías tomadas al
acecho en el seriógrafo.
Para llevar a cabo este tipo de radiografías, se
requiere que el colon se encuentre limpio de mate-
ria fecal, es por ello que el paciente debe ser prepa-
rado con laxantes y enemas.
ANllXOS AL TIJBO DIGESTIVO
l. SIALOGRAfÍA
Consiste en la visualización de las glándulas
salivales y sus conductos por medio de un catéter
o de una aguja roma y la introducción de radiopaco
a través de los conduccos.
2. VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES
Existen diferentes métodos para estudiar estas
estructuras anatómicas:
83
Colecistogrefía oraL Es la fo rma más sencilla de
estudiar la vesícula biliar, el conducto cístico y
colédoco. El paciente requiere ingerir pastillas o
cápsulas de derivados yodados 12 horas antes de
su estudio radiológico. Estas cápsulas, al ser absor-
bidas por el intestino, se eliminan por la bilis y se
colectan en la vesícula biliar; es en esta fase en la
que se toman radiografías en diferentes posicio-
nes, básicamente decúbito ventral, decúbit0 dorsal
y de pie.
Al administrar un alimento colecistoquinético,
la vesícula, al ser estimulada por la grasa, se con-
traerá; si se toman radiografías en esta fase se pue-
den observar, la mayoría de las veces, el conducto
cístico y el conducto colédoco, la vesícula lógica-
mente disminuida de tamaño. La preparación que
requiere un paciente para el estudio de colecisto-
grafía oral es la siguiente:
a) Ingestión de cápsulas o pastillas de deriva-
dos yodados especiales para estudio de vesícula
biliar.
b) I o tomar alimento después de su ingestión
e) Enemas evacuantes para evitar que la ma-
teria fecal y el gas del colon se superpongan sobre
el área vesicular y den imágenes confusas.
Colecistocolangiografla por vía endovenosa. Con-
siste en la inyección de un radiopaco hid rosolub le
que después de circular por vía porta pasa al híga-
do y después se elimina por la bilis; en esta fase se
lleva a cabo el estudio radiológico. Generalmente
se obtienen imágenes claras de la vesícula biliar y
de las vías biliares.
Colangiogrefía endovenosa. Se lleva a cabo en pa-
cientes colecistectomizados en que se requiere estu-
diar los canales biliares y se realiza en forma simi-
lar al estudio anterior. Para mejorar la visualización
de los canales biliares actualmente se está utilizan-
do la dilución de radiopaco hidrosoluble en 20 mi,
de solución fis iológica. Además de tener una ima-
gen más nítida se evitan las reacciones alérgicas que
frecuentemente se presentan en este tipo de estu-
dios. El realizar tomografía de vías biliares permite
detallar y localizar pequeños cálculos que de otra
manera serían difíciles de diagnosticar.
84 EL EXAME CLÍN1CO
Colangiografía perc11tánea. Es un procedimiento
en el cual después de asepsia cuidadosa de la re-
gión hepática, se introduce una aguja larga a traYés
de la piel hasta localizar canales biliares en el parén-
qLúma hepático; inyectándose radiopaco, se toman
radiografías en diferentes posiciones. D ebido a que
los pacientes en quienes se realiza este estudio ge-
neralmente sufren de ictericia obstructiva y los ca-
nal es biliares están dilatados, es fácil la punción en
ellos. Es muy útil para el diagnóstico di ferencial ele
obstrucción biliar.
Colangiografía transoperatoria. D urante el acto
quirúrgico de vesícula y las vías biliares debe ser
obligatorio el estudio radiológico de los canales
biliares.
Colangiografía por sonda en T (postoperatoria).
Con mucha frecuencia se deja en los pacientes
colecistectomizados una sonda de hule en forma
de T, la cual drena la bilis al exterior. Uno o dos
días antes de retirar la sonda puede hacerse un es-
tudio radiológico de los canales biliares, inyectan-
do a través de ella medio de contraste y tomando
radiografías en decúbito y de pie; se estudia aquí el
estado en que se quedaron las vías biliares, pudién-
dose detectar litiasis residual no descubierta en el
acto quirúrgico. También valora la permeabilidad
del colédoco hacia el d uodeno.
3. HICADO
Los estudios radiológicos de hígado pueden ser
simples y especiales. Los primeros consisten en
radiografías AP y lateral simples de abdomen y en
ocasiones con bario en el estómago para estudiar
los desplazamientos que pueda producir una hepa-
tomegalia. También es importante la radiografía de
tórax en proyección PA y lateral ya que aquí se es-
tudian con claridad los diafragmas.
Los procedimientos especiales para su estudio
son: la esplenoportograjía que permite visualizar la
vena porra y su ramificación en el hígado. La ar-
teriogrq/1a selecliva hepática es otro procedimiento muy
útil en el diagnóstico de enfermedades del hígado.
4. PÁNCREAS
Este órgano no puede verse en placas simples,
se estudia por sus relaciones anatómicas con el
duodeno, con quien la cabeza del páncreas guarda
estrecha relación. Para estudiar su vasculación se
requiere realizar simultáneamente arreografía del
tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior.
APARATO CARDIOVASCULAR
El corazón y los grandes vasos pueden estudiarse
en radiografías simples y además co n procedimien-
tos especiales.
Esnm1os s1~1PLES
l. 'fELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Esta radiografía se IJe,·a a cabo con el paciente
ele pie frente a la placa radiográfica, es decir, el rayo
incide al paciente en la parre posterior del tórax; a
esta posición se le llama posteroanterior. Con esta
radiografía se tiene una visualización clara de los
perfiles del corazón y ele los grandes vasos.
Oblicua derecha anterior
Oblicua izquierda anterior
Estas dos posiciones son radiografías comple-
mentarias para estudiar la anatomía del corazón.
Esru01os ESPECIALES
l. ANGIOCARDIOGRAFiA Y AORTOGRAFÍA
Es un procedimiento en el que se introduce por
una vena o una arteria periférica un catéter, el cual
se dirige hasta las cavidades del corazón que van a
ser estudiadas. A traYés del catéter se inyectan sus-
tancias radiopacas y se toman radiografías con
seriadores automáticos que permiten tomar varias
placas en un segundo; de esta manera se radiogra-
fía el corazón en diferentes fases. La cinerradio-
grafía y la grabación en cima de video también son
sistemas necesarios para estudiar el corazón y los
g randes vasos. Estos estudios están indicados en
ca1diopatfas congénitas, padecimientos valvulares y
de arterias coronarias.
 RADIOLOGÍA E IMAGEN
2. ARTERIOGRAFÍA
Es el estudio de una arteria por medio de inyec-
ción directa a través de una agu ja o un catéter, se
llama estudio de mteriografía selectiva cuando bajo
control fluroscópico se localiza la arteria deseada,
se introduce la punta del catéter en dicha arteria y
se hace la inyección del radiopaco; rodas las arte-
rias del cuerpo son suscepábles de ser estudiadas
de esta manera y resulta ser uno de los estudios de
más actualidad, el cual puede dar información muy
amplia en el diagnósáco de padecimientos orgáni-
cos de diferente índole.
3. FLEBOGRAFÍA ASCENDEJ\TE
Es el estudio de las venas; generalmente se hace
en los miembros inferiores que son más suscepá-
bles de tener tromboflebiás. Consiste en inyectar
por vía percutánea o por disección de una vena del
pie un medio de contraste, de esta manera se estu-
dia la circulación venosa superficial y la profunda;
es fácilmente detectable cualquier proceso de estasis
de circulación colateral o de obstrucción venosa.
APARATO RESPIRATORIO
También para estudiar este apararo existen estu-
dios simples y estudios especializados.
ESTIJDIOS SIMPLES
l. TELERRADIOGRAFÍAS DE TÓRAX
POSTEROAl\'TERIOR Y I.~TERALES
2. AP1COGRAMA
Radiografía localizada a los véráces pulmonares
y en la cual por la angulación del rayo se pueden
proyectar las clavículas fuera de los véráces pulmo-
nares; es un estudio úál en el diagnóstico de pe-
queñas lesiones fírnicas localizadas generalmente
en estas regiones.
3. TOMOGRAFÍA PULMONAR
ESTIJDIOS ESPECIALES
85
1. BRONCOGRAFÍA
Es la opacificación del árbol bronquial por
medio de instalación de radiopaco a través de un
catéter bajo control fluoroscópico. Es un mérodo
obligado para hacer diagnósáco de bronquiectasias,
obstrucción bronquial del tipo inflamatorio, neo-
plásico, etcétera.
2. A'l'GIONEUMOGRAFfA O ARTERIOGRAFÍA PULMONAR
Es un estudio vascular que consiste en introdu-
cir un catéter hasta el ventrículo derecho o a Ja ar-
teria pulmonar y hacer una inyección de medio de
contraste con inyector especial. Se visualizan con
niádez la arteria pulmonar y sus ramas y es muy
úál en el diagnósáco de tromboembolismo pul-
monar, hipoplasia vascular, neoplasia, etc.
APARATO URINARIO
l. PI.~CA SIMPLE DE ABDOMEN
Es un estudio que siempre se debe de realizar
previo a un estudio con radiopaco en la vías urina-
rias, porque debido a que los cálculos urinarios en
su mayoría son radiopacos, son fácilmente d~tec­
tables en esta radiografía.
2. U ROGRAFÍA EXCRh'TORA
Por medio de este estudio puede valorarse:
a) El grado de concentración en el parénquima
renal.
b) La eliminación renal.
c) La anaromía y funcionamiento de los siste-
mas colecrores.
La urografía excretora es en la inyección por
vía endovenosa de radiopacos hidrosolubles de
eliminación renal. El paciente previamente se pre-
para por medio de laxantes y lavados intestinales
hipertónicos con objeto de que se lleve a cabo el
estudio cuando el paciente se encuentra discreta-
mente deshidratado. Esto permite una mejor vi-
sualización de las estructuras renales. Después de
Ja placa simple y de la inyección del radiopaco se
86 EL EXAMEN CLÍNICO
toman radiografías seriadas a diferentes tiempos;
como rutina puede recomendarse a los 7, 15, 20 y
30 minutos; deben existir radiografías en decúbi-
to dorsal, de cúbito ventral o proyecciones obli-
cuas antes y después de la micción.
3. VARIACIONES DE IA UROGRAFfA EXCRETORA
a) Técnica de Maxive/L
b) Técnica de Winchely A rata.
c) Nefrotomografía.
La técnica de MAXWELL es un estudio que se
Lleva a cabo en pacientes que sufren hipertensión
arterial y en los que se sospecha hipertensión de
origen renovascular. El estudio consiste en tomar
placas 1, 2, 3, 4, y 5 minutos después de la inyec-
ción del radiopaco con el objeto de estudiar la con-
centración glomerular, es decir, la fase paren-
quimatosa; ésta deberá ser simultánea y del mismo
grado de intensidad en ambos riñones. La diferen-
cia que pueda existir en estos patrones indica una
posible alteración de la irrigación del riñón menos
concentrado, por lo que debe procederse a estu-
dios más especializados. La técnica de MAXWELL
puede también llevarse a cabo junto con nefro-
tomografía.
La técnica de W JNCI IELL y ARATA es una pielo-
graffa por infusión en la que se inyecta una dilu-
ción de 140 mi de radiopaco hidrosoluble mezcla-
do con igual cantidad de suero fisiológico a través
de una aguja del número 18. La ventaja principal
de esta técnica es que la buena concentración re-
nal, aun cuando haya discreto grado de insuficien-
cia renal, permite una mejor visualización de los
sistemas colectores. También puede Llevarse a cabo
con estudio tomográfico.
La nefrotomografía es el estudio de la fase
nefrográfica del riñón que se obtiene después de la
inyección del medio de contraste, haciéndose cor-
tes tomográficos en los primeros minutos.
4. PlELOGRAFfA ASCENDENTE
Es Ja inyección directa del radiopaco a través
de los catéteres que previamente se introdujeron
por cistoscopia en los orificios uretrales.
5. U RETROCISfOGRAFfA RETRÓGRADA
Es el estudio de la uretra y de la vejiga por intro-
ducción de radiopaco a través del meato urinario.
6. ARTERIOGRAFfA SELECTIVA RENAL
Es el estudio de las arterias renales por medio
de introducción de catéteres a través de Ja arteria
femoral por el método de SELDEINGER y bajo con-
trol fluoroscópico, introduciendo la punta del ca-
téter en la arteria deseada; al hacerse la inyección
se toman radiografías seriadas por medio de un
equipo especial de alta velocidad que permite estu-
diar la fase nefrográfica, la fase arterial y el veno-
grama renal
GINECOBSfETRICIA
1. füSTEKOSALPINGOGRA.FfA
Es un estudio radiológico que se realiza median-
te la introducción de una cánula de metal llamada
de HARCHO al cuello uterino. A través de ella se
inyectan radiopacos de tipo liposoluble que per-
miten visualizar la cavidad uterina; además, per-
mite ver con claridad el llenado de las trompas de
falopio, por los que este estudio es muy útil para
apreciar la permeabilidad de las trompas uterinas.
Al delimitarse con nitidez los contornos de la
cavidad uterina, la radiografía también es muy útil
para hacer diagnósticos de alteraciones de la pa-
red, como los miomas.
2. GINECOGRAFfA
Por medio de un neumoperitoneo (se inyectan
aproximadamente 1,000 mi de aire o bióxido de car-
bono a peritoneo por punción percutánea) se pue-
de hacer contrastar con claridad los órganos genitales
internos femeninos y de esta manera estudiar el úte-
ro, los ovarios, los parámetros. Este estudio se lleva
a cabo en mujeres núbiles o cuando se investigan
lesiones de tipo quístico o tumoral del ovario.
3. CEFALOPELVIMETIÚA
Es un estudio radiológico que se realiza des-
pués de las 35-36 semanas de gestación y permite
hacer mediciones de la cabeza fetal y de la pelvis
 RADIOLOGÍA E IMAGEl i
materna indicando la relación pélvico-cefálica, de
manera, que cualquier desproporción que exista es
detectable antes del parto.
4. MAMOGRAFfA
Es un estudio fundamental como primer exa-
men paraclínico en la detección de anomalias de la
mama, fundamentalmente tumorales. Su integra-
ción a la ultrasonografia permite un diagnóstico
más preciso.
OSTEOARTICULAR, CRÁNEO Y CARA
Los huesos del cuerpo pueden estudiarse en pla-
cas simples que generalmente se realizan en dife-
rentes posiciones.
El cráneo se estudia en for ma rutinaria con tres
posiciones, en posteroanterior, en lateral y en oc-
cípito-placa (proyección de Tü\'\"l,E).
Los senos paranasales como rutina se estudian
en cuatro placas:
a) Frontop!aca o proyección de Ca/dwell.
b) Mentoplaca oproyección de Waters.
c) Lateral.
d) Submentovértice oproyección de Hirtz.
D e esta manera se estudian todas las cavidades
paranasales.
Las mastoides se estudian por medio de radio-
grafías laterales con angulación del rayo, posición
que se llama de SCHÜLLER.
Otras posiciones usadas en estudios del oído son:
a) Cha11sse III.
b) Transorbitaria de G11illé11.
e) Posición de S tenvers.
d) Occípito-placa.
Todos los huesos de la cara pueden estudiarse y
se sugiere solicitar al radiólogo el análisis del hue-
so que interesa investigar, ya que él encontrará la
posición adecuada. Esta misma indicación se da
para todas las estructuras óseas del cuerpo.
Se recomienda al médico solicitante de estudios
radiológicos enviar con su solicitud el diagnóstico
clínico, ya que de esta manera el estudio radiológico
será intencionado hacia la parología probable.
87
SISTEMA NERVIOSO
l. ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL
Es un estudio radiológico en que se opacifican
con medio de contraste iodado las arterias, arte-
riolas y venas del cerebro. Se requieren dos posi-
ciones: AP y lateral. Se utiliza un seriógrafo auto-
mático rápido con el objeto de poder detectar todas
las fases vasculares. Es muy útil para el diagnóstico
de neoplasias, anormalidades vasculares, hemato-
ma subdural, etc.
2. NEUMOENCllFALOGRAFÍA
Este estudio consiste en inyectar aire en los
ventrículos cerebrales a través del espacio subarac-
noideo lumbar, previa extracción ele varios centí-
metros cúbitos de líquido cefalorraquídeo.
La cabeza se coloca en diferentes posiciones y
se roman radiografías en varias proyecciones. Este
estudio se utiliza para detectar tumores cerebrales
o anormalidades congénitas.
3. MrnLOGRAFIA
Este estudio consiste en inyectar a tra,·és del
espacio subaracnoideo un racliopaco oleoso. La co-
lumna de aceite se mueve hacia arriba y abajo en el
canal raquídeo bajo control fluoroscópico; de esta
manera pueden detectarse herniadones discales o
masas ocupativas que obstruyan el conducto
raquídeo.
ULTRASONIDO
El término se usa para describir sonidos de fre-
cuencia por encima del sonido audible; los ultra-
sonidos viajan a través de un medio con una velo-
cidad definida y forman una onda de so nido,
mediante ondas longitudinales. El diagnóstico de-
pende del medio físico en el que el sonido se pro-
paga y de cómo las o ndas ultrasónicas interactúan
con la materia biológica al atravesarl a, con los di-
ferentes tejidos del cuerpo humano, siendo difícil
cuando no hay aire interpuesto y es importante
que existan interfaces o fronteras entre dos áreas.
Para reflejar la onda sónica en los tejidos hay dos
propiedades del ultrasonido: la atenuación y la
88 EL EXAMEN CLÍNICO
impedancia para un mejor estudio. Las velocida-
des de los diferentes tejidos son muy similares con
una mínima re fracción que puede ser detectada por
los equipos en MHZ para aplicación diagnóstica,
generándose y detectándose el llamado efecto
piezoeléctrico, mediante cristales de cuarzo.
En la actualidad existen diferentes equipos con
capacidad para estudios de superficie, ejemplo: ojo,
tiroides, cuello y equipos tan sofisticados como son
los ultrasonidos Doppler pulsados a color, cada uno
de estos en sus diferentes frecuencias desde 3.5
hasta 1O MHZ y con transductores externos e
intracavitarios con los cuales se pueden realizar es-
tudios con toma de biopsia mediante tiempo real,
escala de grises, scans mecánicos y electrónicos, y
técnicas Doppler. Estos estudios carecen casi en su
totalidad de efectos bológicos sobre el ser huma-
no; se ha detectado solamente por calor en peces
pequeños que podrían morir, en cambio en el hu-
mano el calor se disipa rápidamente y por conduc-
ción no se aprecia aumento significativo de la tem-
peratura. Existe otro efecto biológico llamado de
cavitación, que se describe sobre las cavidades con
gas y liquido, y se produce por aumento de la pre-
sión y temperatura en estas cavidades por resonan-
cia, pero en los estudios actuales no se detectan. se
sigue el principio del sonar naval diferenciando le-
siones sólidas de quísticas, para un correcto diag-
nóstico de los tejidos.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Descrita por HOUNSFIELD en 1971, por lo que se
le concedió el premio Nobel de Medicina, basán-
dose en que la imagen de un objeto tridimensional
puede reconstruirse en forma bidimensional. Con
técnicas radiograficas y equipos sofisticados com-
putarizados es posible medir las diferencias de los
tejidos en las llamadas Unidades Hounsjie!d.
En la actualidad existen equipos de cuarta ge-
neración y de los llamados helicoidales cuyo tiem-
po de toma de secciones volumétricas es de segun-
dos y que pueden realizar reconstrucciones en
tercera dimensión mediante pixelsy voxels, además
de la utilización de medios de contraste muy efi-
cientes y poco dañinos como los llamados no
iónicos que se inyectan automáticamente por me-
dio de la computadora y se toman los estudios
secuenciales. Incluso mediante esta técnica de TAC,
es posible la realización de tomas de biopsias.
RESONANCIA MAGNÉTICA
Los trabajos realizados por BLOCK y PURCELL han
sido la base para esta impresionante técnica, auxi-
liados posteriormente por ERNEST y ANDERSON.
Ayudan en la discriminación de tejidos mediante
métodos de resonar los tejidos a base de ondas
electromagnéticas y de radiofrecuencia que hacen
que los iones de hidrógeno que existen en los te-
jidos se alinien en paralelo consiguiendo diferen-
ciar en los tiempos de excitación y relajación. La
lectura de esta cantidad de inones y mediante fór-
mulas "transformada de Fourier" pueden ser leí-
das en la computadora y observarse a través de
cortes axiales, coronales y sagitales en fase simple
o con medio de contraste diferenciar los tejidos y
caracterizarlos y discriminar e n tre un tejido
tumoral y uno normal.
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO 89

CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO

Q.B.P. FRANCISCO ÜRIBE ANCIR.~

Considerando la necesidad que tiene el médico de obtener información sobre la metodología, indica-
ciones, parámetros de normalidad e interpretación clínica de los análisis de laboratorio, se ha preparado
este catálogo de laboratorio clínico, incluyendo aquellos de reconocida utilidad en la práctica diaria.Con
objeto de facilitar su consulta se ha desarrollado en forma de índice alfabético, de manera que se puedan
encontrar cómodamente los datos, de acuerdo con la referencia indicada en los diversos capítulos. No es
una relación enciclopédica, ni de grao profundidad, sino una antología de pequeños resúmenes, útil para
la práctica diaria del clínico.

N-ACETIL-GLUCOSAlVl.INIDASA Disminuye por deficiencia funcional de la mucosa gástrica,

Esta enzima se encuentra presente dentro del tejido renal,
eliminándose por orina en cantidades discretas. Después
de un transplante renal, para vigilar que la integridad del
órgano no sufre por posible rechazo inmunoló¡,>1co, se de-
termina periódicamente esta enzima por fraccionamiento
cromatográfico seguido de reacción sobre un sustrato apro-
piado.
El incremento en la eliminación de esta enzima por la orina
significa mal pronóstico para éxito del transplante.
ÁCIDO ASCÓRBICO EN PLASMA O SUERO
Normal 0.4 a 1.0mg/100 mi (Método de Butler, Cushman
y McLahlan) en niños de 0.4 a 1.5 mg/100 mi.
Método de Roe: adultos 0.2-2.0 mg 100 ml.
Disminuye en escorbuto y carencias mixtas.
ÁCIDO CINCO HIDROXI-INDOL ACÉTICO EN
ORINA
Normal: 3 a 14 mg/24 horas.
Aumenta en el tumor carcinoide.
ÁCIDO CUATRO HIDROXl-METOXIMA TDELICO EN
O RINA
Normal: 0.7 a 2.5 mcg. por mg de creatina.
Aumentos notables en el feocromocitoma; moderado en el
tumor carcinoide y discreto en algunos casos de hipertensión
esencial.
ÁCIDO FÓLICO EN SUERO O PLASMA \Y VITAMINA
B-12)
Ya que se interrelacionan, para el ácido fó lico es normal 2.0
20.0 ng/ml en suero y de 160 a 640 ng/ml en eritrocito.
Este ácido y la vitamina B 12, son determinados simultá-
neamente para fines diagnósticos, ambos son indispensa-
bles para la formación de DNA; el organismo lo obtiene a
partir de alimentos en dieta mixta, para su absorción se re-
quiere de la integridad anatomo-funcional de la mucosa
gástrica. También es sintetizado por flora bacteriana intes-
tinal y almacenado en el hígado.
en enfermedad celiaca, esprue, en síndrome de mala absor-
ción intestinal. En el embarazo por aumento de consumo
orgánico de folatos, en hipotiroidismo, en hemoglobinuria
paroxística nocturna, en anemias megalob!ásticas y hemo-
líticas. En hepatopatias con disminución de capacidad fun-
cional como cirrosis alcohólica riutricional o medicamentosa
múltiple, así como empleo de contraceptivos de adminis-
tración oral. En el hipertiroidismo infantil.
Aumenta por dietas vegetarianas en el síndrome de asa cie-
ga, en la anemi a perniciosa. Para la vitamina B-12
cianocobalamina.
Normal en aduleo es de 100 a 700 pcg/ ml. Equivale a 74 a
51 7 pe mol/Len neonatos de 160 a 1300 pcg/ mi. Su capa-
cidad de fij ación o saturación es de 143 a 1632 pcg/ml.
El organismo lo obtiene solamente por ingesta de proteína
animal y se le denomina como factor anti-anemia pernicio-
sa. Su absorción está condicionada a la presencia del factor
intrínseco de la mucosa gástrica, por lo cual es dependiente
de la integridad de la misma. Su determinación junto con el
ácido fólico permite la caracterización de anemias.
Disminuye por deficiencia de ingcsra de proteína animal,
en las anemias megalocíticas, en anemia perniciosa (causa-
efecto)en pérdida de integridad de la mucosa gástrica, en el
síndrome de Zollinger E llison y en el hipotiroidismo.
ÁCIDOS GRASOS LIBRES
Método de Trout:
Normal: 8 a 20 mg./ml. en niños 280-380 mg./100 mi.
Constituyen una parte ínfima del total de lípidos plasmáticos,
se originan de los triglicéridos tisulares y circulan en el plas-
ma para formar un complejo con albúmina sin constituir
una lipoproteína. E n el hígado se vuelven a convertir en
triglicéridos. Los ácidos grasos libres proporcionan de 50 a
90% del total de las energías corporales en el postprandio.
ÁCIDO HOMOGENTÍSICO
Método de Roth y Felgenhamer; método de Jensen y
McKenzie.
Normal: ausente.
90 EL EXAMEN CÚNICO

Aparece en la akaptonuria, que es una rara enfermedad he- en la leucemia mieloide, en la anemia hemolítica, en la insu-
reditaria, por trastornos en el metabolismo de los amino- ficiencia renal, en el hipoparatiroidismo y en la oxalosis
ácidos. idiopática.
Disminuye en la enfermedad de \\'ilson, en el síndrome de
ÁCIDO LÁCTICO EN SANGRE PLASi\lA O SUERO Fanconi, en la acromegalia, después de la administración
Normal de 6 a 16 mg/dl Equivale a 0.5 a 2.2. mEq/L En de insulina y con el uso de uricosúricos.
sangre ve11osa y de 0.5 a 1.6 m Eq/L en sangre arterial. Este
ácido se forma por metabolismo de carbohidratos durante ADRE! ALINi\ (ver catecolaminas en orina y plasma).
la secuencia anaerobia por deficiencia de oxígeno como nor-
malmente ocurre durante el ejercicio fisico muy intenso. El ALBIJl\ll, A (ver proteínas séricas)
hígado se encarga de removerlo de la sangre. Cuando esto
no ocurre, aumentará la lacrncidemia, generando acidosis ALOOLASA EN SUERO
de tipo metabólico. ¡ ormal: 2 a 9 U/L.
Aumenta en acidosis láctica, insuficiencia cardíaca o Método de pinto: 11 a 31 unidades, en niños 2 a 4 veces
pulmonar, choque, hemorragia y hepatopatias que dismi- mayor.
nuyen la capacidad funcional de este órgano para remo,·er Aumenta en el infarto del miocardio, en las miopaáas
el lactato del torrente sanguíneo. En la diabetes se adiciona atróficas, en el daño hepático, en las pancrearitis a¡,'lldas y
en ocasiones a la cetoacidosis propia del diabético, de la en la tromboembolia pulmonar.
que se debe diferenciar.
ALDOSTERONA EN OJUNJ\
ÁCIDO OLEICO MARCADO CON J-131. Normal: 5 a 20 mcg/ 24 horas.
1 ormal: se promedian los obtenidos en sangre a las cuatro, ~iétodo: doble isótopo.
cinco y seis horas; si es de 8% o más de la dosis ingerida, la Aumenta notablemente en el hiperaldosteronismo prima-
prueba se considera normal los valores entre 5 y 8% repre- rio (adenoma o carcinoma suprarrenal) y en la hipertensión
sentan una absorció n moderadamente alterada. Los infe- arterial maligna. Aumenta moderamente en la hipertensión
riores a 5% indican un trastorno importante. Se usa para arterial renovascular. Aumenta Ligeramente en algunos ca-
demostrar mala absorción intestinal de grasas. sos de hipertensión arterial esencial y en las hipertensiones
Para su absorción no se requiere de la Lipasa pancreática. que acompañan a las nefropatías parenquimatosas.
Esta prueba se usa combinada con las trioleínas en la enfer- También aumenta en diecas bajas en sodio y en la pérdida
medad pancreática están alteradas las trioleínas y normal el excesiva de sodio, con la administración de sales de potasio,
ácido oleico; cuando la malabso rción es por causa intesti- en el último trimestre del embarazo, en la hiperhidrosis,
nal están alteradas las dos. E n las heces a las 96 horas el después de una hemorragia, en el posroperatorio, en la in-
límite superior es de 7% de la dosis ingerida. suficiencia cardíaca, en la cirrosis hepática y en el síndrome
nefrósico.
ÁCIDO ÚRJCO EN ORINJ\ Disminuye en la ingestión excesi,·a de agua, en la adminis-
Con dieta normal: 0.2-0.S g/24 horas (adultos). tración de soluciones salinas hipertónicas, con la baja in-
Dieta rica en purinas hasta 2 g en 24 horas; en niños 0.5 a gestión de potasio y en la enfermedad de J\ddison.
0.8 g/24 horas.
Determinación con uricasa 250-750 mg/24 hrs. ALDOSTERONA EN PLA i\!A
Aumenta en las leucemias tratadas con citoróxicos, en la Normal: J\lujer de 5 a 30 mg/ dl.
poLicitemia vera, en las remisiones espontáneas de la ane- Hombre de 6 a 22 mg/dl.
mia perniciosa, radioterapia de linfomas )' leucemias
linfáticas, con el uso de corticoesteroidcs, de fármacos ALERGF.NOS Mf\ST IN! IALATORIOS
uricosúricos )' en la enfermedad de \Xlilson. Arce Alternana
Alamo/Sauce Cándida
ÁCIDO ÚRJCO E SUERO Melaleuca Clodospori11111
Normal: i\lujeres 1.5-4.5. mg/100 mi. Olmo Penidli11111
f lombres 1.5 - 6.0 mg/ 100 mi. Encino Aspergi/11s
Determinación del ácido úrico con uricasa: 3.6-7.7 mg/ Pastos Pino
100ml. Bahía Pasto ingles
En niños: 2 a 6 mg/100 mi. Bermuda Atriplex
Al nacimiento el contenido de ácido úrico es idéntico al de Kenopodos Nogal
la madre. Amaranto Cedro
Aumenta en la gota, en las grandes destrucciones de teji- Ambrosio Olivo
dos, en la neumo nía lobar, en algunos casos de eclampsia, Rumex Mesquite
1

_ _J
 CATÁLOGO DE LABORATORJO CLÍNICO 91

Artemiza Hickory Peso molecular 165,000 a 400,000.

Polvo casero Mezcla pastos II Contenido de colesterol en las alfa-lipoproteínas:
Acaros-D-Farinae Mezcla amaranto AII
Epitelio perro Mezcla ambrosia II Hombres Jvfujeres
Epitelio gato Maple
Cucaracha O a 19 años 30 a 65 30 a 70 mg/100 ml.
20 a 29 años 35 a 70 35 a 75 mg/100 mi.
ALERGENOS MAST PEDIÁTR1COS 30 a 39 años 30 a 65 35 a 80 mg/100 mi.
Sauco Gato 40 a 49 años 30 a 65 40 a 85 mg/100 ml.
Cedro Perro 50 a 59 años 30 a 65 35 a 85 mg/100 ml.
Mezcla olmos A/ternaria, hongo
Mezcla encinos Atpergillus, hongo
Mezcla oliva/ fresno/alheña Candida, hongo ALMIDÓN EN HECES
Mezcla nogal america/ pacana C!adotporillfn, Hongo Normal: ausente.
Mezcla de pastos Penicilium, hongo Es útil para detectar un trastorno en la destrucción de la
Bermuda Almendra celulosa en el ciego, unido a un tránsito acelerado a través
Mezcla de atriplex Cacahuate del colon.
Mezcla 2 de quenopodio Soya Se presenta en: ingestión excesiva de féculas, insuficiencia
Bananero ingles Leche pancreática, dispepsia cecal con hiperperistaltismo cólico y
Mezcla de amarantos Clara de huevo diarreas agudas con tránsito acelerado.
Mezcla l de ambrosias Mezcla I cereales
Mezcla II de ambrosias Maíz A.i.\1ILASA EN ORINA
Mezcla rumez Trigo Normal: Método de Henry y Chiamori 66-820 U/100 mi.
Mezcla de salvia Naranja De 8,000 a 30,000 unidades de Wolgemuth/24 horas.
Polvo de casa Tomate Aumenta a las 48 horas y por las mismas causas que elevan
Acaro Mezcla de mariscos la amilasa en el suero.

ALERGENOS MAST ALIMENTOS: i\MILASA EN EL SUERO

Aspergilus Chícharo Normal en U/L:
Candida Cacahuate Adulto: 25 a 125
Almendra Mezcla pimiento/tomate Recién nacido: 6 a 25
Manzana Cerdo Anciano: 21 a 160
Haba Papa Aumenta en la pancreatitis aguda, exacerbación de una
Carne de res Arroz pancreatitis crónica, en la obstrucción por cálculos de los
Coles Mezcla mariscos conductos biliares, espasmos del esfínter de odcli (opio y
Zanahoria Soya codeína), parotiditis y en el alcoholismo crónico.
Queso Calabaza Aumenta de inmediato en las pancreatitis agudas, ge-
Pollo Azúcares neralmente sobrepasa las 300 unidades, elevaciones meno-
Bacalao Atún res deben hacer pensar en otro cuadro abdominal.
Maíz Pavo
Clara de huevo Nuez AMONIACO EN LA OR1NA
Yema de huevo Trigo Promedio normal: 20 a 70 mEq/ 24 horas.
Ajo Levadura Método de Seligson y Hira Hara de 0.14 a 1.5 g/24 horas.
Cebollas Al ternaria Aumenta en una dieta rica en carnes, con la ingestión de
Naranja Penicilium cloruro de amonio, en la dieta baja en carbohidratos, en la
desnutrición, durante los dos últimos trimestres del emba-
ALFA LIPOPROTEÍ A razo, en la acidosis metabólica y respiratoria, en Ja deplcción
Por el método fraccionado de Cohn, corresponde a la frac - de sodio y potasio, en el síndrome de Fanconi y en el
ción IV-I. hiperaldosteronismo primario.
Por electroforesis libre en papel o almidón tiene movilidad Disminuye en Ja alcalosis metabólica y respiratoria, en las
alfa 1. nefritis con daño tubular y en la enfermedad de Addison.
Por la ultracentrifuga tiene una densidad de 1.063 a 1.21.
Los polianiones como la heparina no la precipitan. AMONIACO EN SANGRE
Contenido de las alfa-lipoproteínas: proteína 45 a 55%, Normal: de 10 a 20 mcg. De nitrógeno/100 mi.
fosfolipido 30%, colesterol 18%. Método de Seligson y Hira Hara: 75 a 196 mcg/100 ml.
92 EL EXAMENCLÍNICO

Aumenta en la necrosis hepática aguda, en la fase terminal A 'T ITIROGLOBIJLINAS (anticuerpos)

de la cirrosis, después de una dieta hiperproteíca en un Normal: O.
cirrótico y después de la ingestión de cloruro de amonio. Aumentan en las tiroiditis crónicas (Hashimoto) y en algu-
nos casos de mixedema r bocio nodular con hipotiroidismo.
ANGIOTE !SI JA PLAS:\u\TICA
Normal de 1 3.5 mg/ 100 mi BACILO DE KOCH (en esputo)
Disminuye en el hiperaldosteronismo primario. Se usa la tinción de Ziehl. Su presencia significa ruberculo-
Aumenta en el hipcraldostcronismo secundario y en sín- sis pulmonar abierta, su ausencia no descarta el diagnóstico.
drome de Bartter.
BACTERJURlA
ANGIOTENSINA-ENZIMA CONVERTIDA (ECA) Significa la presencia de bacterias en la orina; para poder
Normal: 50-21 mm.ol/L hablar de infección de vías urinarias es necesario que exis-
tan más de 100,000 colonias por mi, de 10,000 a 100,000, el
ANTICUERPOS diagnóstico es dudoso.
Son las proteínas del suero conocidas como inmuno- Se usa tanto la tinción de Gram como la de 7..iehl.
globulinas. Los gérmenes más frecuentemente encontrados son:
colibacilos (que pueden existir en forma normal), el bacilo
Variedad Cantidad en suero Igl\! de Koch, estreptococos, estafilococos, gonococos yproteus
vulgaris.
IgG 800 a 1680 mg/ 100 mi 1 a 5 años de 500
a 1200mg/100 mi BACTERIURJA (pruebas químicas)
1) Reacción de Griess (del nitrito).
lgA 40 a 420 mg/ 100 mi 1 a 12 años de 60 Normal: ausente.
a 200 mg/100ml Es una prueba colorimétrica para descubrir la presencia de
nitritos en la orina, los cuales se deben a la existencia de
IgO 2 a 14 mg/ 100 mi bacterias que reducen los nitratos; principalmente coli, pro/tus
y soln1011tlla.
IgE 10 a 180 UT/ml Oa 5 años de 2 a 2) Prueba de cloruro de trifeniltetrazolio.
70 UI/ml
También es una prueba colorimétriea.
Se añade a la orina el reactivo, en presencia de bacterias
TgM 60 a 300 mg/100 ml 1 a 12 años de 40
aeróbicas, reduciéndose a trifenil-formazan, pasando de
a 220 mg/100 mi
incoloro a un precipitado rojo.

BETA LIPOPROTEÍNA
Anticuerpos IgM
Por el método fraccionado de Cohn, corresponde a la frac-
Recién nacidos No demostrable ción III-0.
Al mes y medio 20 a 30 mg/100 mi Por electroforesis tiene movilidad en la zona beta.
Dos meses 10 a 20 mg/100 ml Por ultracentrifugación tiene una densidad de 1.006 a 1.063.
Seis a doce meses Igual al adulto Por ultracentrifugación analítica tiene un índice de flota-
ción de Sf 0-20.
lgG lgA Contenido de las Beta Lipoproteínas: proteína 20 a 25% ,
colesterol 43%, fosfolípidos 22%, trigLicéridos 10%.
Igual que en la madre 1'o demostrable Contenido de colesterol de las beta Lipoproteínas:
Aproximadamente la mitad
de la del nacimiento. 25% de la cifra del
adulto.
o a 19 años 50 a 170 mg/100 mi
20 a 29 años 60 a 170 mg/100 mi
80 mg/100 mi
30 a 39 años 70 a 190 mg/100 mi
40 a 49 años 80 a 190 mg/100 mi
50 a 59 años 80 a 210 mg/100 mi
ANTIEST RE PT OLISIN A
Normal: 102 a 250 unidades Todd. BILIRRUBINAS SÉRICAS
Aumentadas en una infección cstreptocóccica acrual opa- BiLirrubina total del suero normal: al nacer 0.4 a 4.0 mg/
sada, producida por el estreptococo beta hemolítico del gru- 100 mi.; tres días 1.0 a 10.0 mg/100 mi.; un mes 0.3 a 1.0
po A. Aumentos inespecíficos en el lupus eritematoso dise- mg/10 mi.; adulto 0.1 a 0.8 mg/100 mi. i\!étodo de
minado y en hepatopaáas difusas. Jendrassik y método de l\!alloy )' Evelyn.
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO 93

Método de van Den Bergh: CIFRAS DE ERITROCIT OS EN LOS P RIMEROS 10

Bilirrubina total l.S mg/100 mi DÍAS DE VIDA (por mm3)
Bilirrubina directa: O a 0.2 mg en 100 ml
Bilirrubina indirecta: 0.2 a 0.8 mg en 100 ml Día 1Vf_áximo l'vfíni!!IO Promedio
Los padecimientos que más frecuentemente la elevan son
las hepatitis por virus, cirrosis, enfermedades de las vías 1 8 000 000 4 200 000 5 800 000
biliares. Sólo S% son por hemólisis, también se elevan en el 2 6 400 000 4 200 000 5 500 000
recién nacido y en la adaptación a las grandes alturas. 3 7 600 000 4 000 000 5 200 000
En la enfermedad hemolítica)' en la enfermedad de Gilbert 4 7 000 000 4 800 000 5 000 000
se eleva Ja bilirrubina indirecta. 5 6 800 000 5 000 000 5 000 000
En los procesos obstructivos se eleva la bilirrubina directa. 6 6 500 000 5 000 000 5 100 000
En los procesos hepatocelulares, se elevan ambas. 7 6 500 000 4 400 000 5 200 000
La bi!irrubina directa es la única que aparece en la orina ya 8 6 000 000 4 800 000 5 000 000
que es hidrosolublc. 9 6 000 000 4 200 000 4 800 000
10 6 000 000 4 úUO 000 4 500 000
BIOMET RÍA HEMÁTICA
Normal: eritrocitos.
Hombres 4.S. a 6 millones por mm CIFRAS DE GLÓBULOS BLANCOS EN LOS
Mujeres 4.3. a S.S. millones por mm PRJMEROS 10 DÍAS DE VIDA (por mm3)
Hemoglobina 14 a 17 g. Por 100 m i
Hcmatócrito 42 a SO % J\Tacimiento Bak111in y Monis L11cas
Leucocitos S,000 a 10,000 x mm3
Mielocitos O a 1% 1 20,300. 19,200
N eutrófilos juveniles O a 100 - O a 1% 2 22,500 11,100
Neutrófilos segmentados 2,SOO a 6,000 - 40 a 60. 3 10,000 10,300
Neutrófilos en banda O a SOO- O a 5% 4 9,300 10,900
Linfocitos 1,000 a 4,000- 20 a 40% 5 7,800 11,500
Eosinófilos 50 a 300 - 1 a 3% 6 9,200 12,100
Basófilos O a 100- O a !% 7 10,200 12,400
Monocitos 200 a 800 - 4 a 8% 8 10,600 12,600
Eritroblastos: recién nacidos O a 15 % 9 10,800 12,200
10 12,100 12,700
Hemoglobina:
Recién nacido 18 a 22 gpor 100 mi.
2'. Semana 17 g por 100 ml. CONTE IDO EN HEMOGLO BINA DURANTE EL
2°. Año toa 12.5 g por 100 mi. PERÍODO NE ONATAL (por gr/ml)
3 a 5 años 12.Sa 13.0 g por 100 mi.
6 a 10 años 13.0a 13.5 gpor 100 mi. Horas
más de 13 años 13.5a 14.07 g por 100 m i. de vida Promedio (g) j\¡fá.,yiJJJo W Mini!llo (j!)

1-4 18 18.8 14.5

CIFRAS D E ERITROCITOS EN Lr\S PRIMERAS 5-8 18.3 23.2 14.9
HORAS DE VIDA (por mm3) 9-12 19.7 23.2 14.2
13-18 17.6 22 14.2
Horas Pro!lledio Máximo í\!Iínimo 19-24 17.3 24.2 11.8
de vida 25-36 17.3 22.1 12.8
0.5 5.190,000 6.440,000 4.120,000 37-48 18.6 23 13.9
65.660,000 6.960,000 4.200,000 12 49-72 18.5 23.9 14.5
5.620,000 7.600,000 4.240,000 18 73-96 18.7 22.9 13.4
5.380,000 6.880,000 4.000,000 24 5-14 días 17.7 20.8 13.9
5.470,000 6.760,000 3.680,000 30
5.370,000 7.200,000 4.380,000 36
Rcticulocitos:
5.430,000 6.800,000 4.200,000 48
Recién nacido 5-6 %.
5.440,000 6.640,000 4.640,000
Segunda semana en adelante 0.2%
94 EL EXAMEN CÚNICO
Alt,•1.rnos ejemplos de cambio de biometría hcmática son
los leucocitosis con neutrofilia en presencia de un proceso
infeccioso agudo, muy notable en la apendicitis, absceso
hepático, colecistitis y otros.
En la salmonelosis por tífico A y paratífico A )' B hay
leucopenia con neutropenia. En las parasitosis que tienen
una fase extrainrestinaJ tisular hay eosinofilia, por ejemplo,
ascariasis, uncinariasis y strongyloidosis.
Gran cantidad de padecimientos modifican a la biometría
hemática, lo cual sería motivo de un tratado.
CALCIO EL O RI1 A
Promedio normal 100 a 300 mg en 24 horas.
Método de Trudeau y Freiner: 2.5-2.0 mEq/I. 24 horas.
Método de Sulkowitch: O = <3.75 mEq/. +++ a
++++=5.75 mEq/l.
Aumenta en el hiperparatiroidismo, en las metástasis óseas,
en el mieloma, en Ja osteoporosis, en la intoxicación con
vitamina D, en la sarcoidosis y en la tirotoxicosis.
Disminuye en todas las situaciones en que el calcio sérico
está disminuido.
CALCIO EN SUERO
Normal 9 a 11 mg/100 mi. recién nacidos 10.48-11.48 mg/
100ml
lVIétodo de Trudeau y Freirer: de 4.5 a 5.7 mEq/ L
Aumento en el hiperparatiroidismo, en la hipervirnminosis
D, en el rnieloma múJti.plc, en las metástasis óseas, en las
atrofias óseas agudas, en Ja ingestión excesiva de alcalinos,
en Ja alcalosis respiratoria prolongada, en la sarcoidosis, en
la acromegalia, en el Cushing, en el Paget y en la policiternia
vera.
Disminuye en el hipoparatiroidismo, en el pseudohipo-
paratiroidismo, en la deficiencia de vitamina D, en la
esteatorrea, en Ja insuficiencia renal, en Ja pancreatitis agu-
da y en la osteoporosis senil.
CAPACIDADES PULMONARES
Se refieren al volumen de aire que en forma dinámica pue-
de movilizar el aparato respiratorio, por Jo que en la clínica
habitualmente sus alteraciones traducen defectos en la me-
cánica ventilatoria.
CAPAClDf\D FUNCIONAL RESIDUAL
N ormal: 2,300 ml.
Es la suma del volumen espiratorio de reserva y el volumen
residual y representa el volumen de aire gue gueda en los
pulmones después de una espiración normal.
CAPACIDAD l NSPlRATORIA
Normal: 3,500 ml.
Su determinación consiste en medir el volumen de aire gue
es capaz de inspirar un paciente en una inspiración forzada
después del nivel inspiratorio de reposo.
Este parámetro reporta mayores datos si se complementa
con una prueba sencilla de fuerza inspiratoria que se expre-
sa en centímetros de agua que es capaz de desplazar un
individuo en una inspiración fo rzada dentro de un circuito
cerrado.
La inspiración es un proceso acti,·o y dinámico de la caja
torácica y el diafragma, para aumentar el gradiente de pre-
sión entre el medio ambiente y los alveolos. A mayor efec-
tividad de escas estructuras, el fuelle torácico, la capacidad
inspiratoria se manifestará en un volumen mayor de aire.
Por el contrario, en los pacientes con alteraciones de la caja
torácica o lesiones osteomusculares, esta capacidad tiende
a decrecer.
CAP1\ CTDAD PULMONAR TOTAL
Normal aproximado: 5,800 mi.
Es el volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar
con el máximo esfuerzo inspiratorio posible reaLizado por
ellos.
CAPACIDAD VITAL
Normal aproxin1adamente de 4,600 mi.
Eguivale al volumen de reserva inspiratoria más el volu-
men de ventilación pulmonar, más el volumen de reserva
espiratoria. Esca es la cantidad máxima de aire que una per-
sona puede eliminar de sus pulmonares después de haberlos
llenado al máximo, espirando al máximo también.
CAPTACIÓN TIRO IDEA DE YODO RADIACTIVO
(mide el recambio de yodo por la tiroides)
Normal: de 1 a 2 horas 12%; de 3 a S horas 20%; de 5 a 1O
horas 30%; de 18 a 24 horas 40%.
Aumenta en el hipertiroidismo, en el gigantismo y en la
acromegalia.
Disminuye en el hipotiroidismo, en el tratamiento con
tiroides y el hipopituicarismo.
CAPTACIÓN DE TRJYODO-TIRONINt\ POR LOS
ERITROCITOS
Normal en hombres, de 14 a 20%; en mujeres, 13 a 20%.
Aumenta en el hipertiroidismo, en el gigantismo y en la
acromegalia.
Disminuye en el hipotiroidismo, en el tratamiento con
tiroides y en el hipopituitarismo.
CAROTENOJDES
1 ormal: de 100 a 300 mcg/100 mi (mécodo dejosephs).
i\létodo de Sobe! y Snow: 50-250 mcg/100 mi.
En niños 40 a 400 mcg/ 100 ml.
Aumentan en el embarazo, diabetes, cretinismo, ingestión
excesiva de ciertos vegetales e insuficiencia renal.
Disminuye en la hepatitis, cirrosis y diera carencial.
CATECOLA.t\il11 AS E, ORJNA
Normal: adrenalina, 5 a 1O mcg/24 horas; noradrenalina,
15 a 80 mcg/24 horas.
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO
Aumenra notablemenre en el fcocromocitoma y modera-
damente en algunos casos de hipertensión arterial esencial;
desp~1és del ejercicio, en el coma hipoglicémico inducido
por insulina, en Ja trombosis coronaria aguda, después de la
ingestión de plátanos, en Ja hipertensión arterial maligna y
en Ja renonscular.
CATECOLAl\ ll~AS Et-: PLAS:'-!i\
Normal: adrenalina, 0.1 a 0.5 mcg/ 24 horas; noradrenalina,
0.5 a 2.0 mcg/ 24 horas.
Aumentan por las mismas causas que las catecolaminas uri-
narias.
CÉLULAS E PITELIALES EN ORT1'A
Normal: escasas
Aumentadas en una glomerulonefritis con descamación
tisular y en una ncfrosis necrotizante tisular.
CÉLULl\S L.E.
Normal: ausentes.
l':s la observación de polinucleares en sangre periférica o
medular, que engloban inclusiones nucleares esféricas.
Se presentan en: poliartritis crónica, hepatiotis crónica,
esclerodermia progresiva, enfermedad de Sjogren )' lupus
eritematoso sistémico.
CÉLULAS PLAS:\lr\TJCAS EN l..1\ SA~GRE
Normal: ausenres.
Presentes en: leucemia de células plasmáticas, mieloma mtü-
tiple, enfermedad del suero, rubéola, mononucleosis infec-
ciosa, saturnismo.
CERULOPLAS:\UNA
Es la alfa-2-globulina transportadora de cobre.
N orinales. Suero o plasma: (27 a 3 7 mg./di.)
CETÓNICOS El\: ORJJ\:A
Normal: menos de 50 mg/ 100 mi. Método de Rothera.
Aumentan durante el ayuno prolongado, durante la restric-
ción de carbohidratos con adecuada ingestión de grasas, en
Ja diabetes mellitus con glicemias superiores a 300 mg %,
después de la pancreatectomía, en la enfermedad de Von
Gierke, en los procesos febriles, en la tirotoxicosis, durante
el vómito persistente, con la administración de la hormona
del crecimienro, en Ja acremegaJia y en el Cushing.
CETÓNJCOS El' SA~GRE
Normal: menos de 3 mg por kg de peso.
Método de Nadaeu de 0.5 a 3.0 mg/ 100 mi.
t\umenta por las mismas causas que los cuerpos cetónicos
en orina.
CISTINA EN ORINA
¡ ormaJ: adultos de 38 mg/ 24 hes; niños de 5 a 31 mg/ hrs.
95
Presente en enfermos con cistinuria, generalmente dentro
del síndrome de Fanconi.
CITOLOGÍA EXFOLJATTVA
Es útil para la detección de neoplasias subclínicas.
Consiste en el examen microscópico de células descamadas
de superficies mucosas o cutáneas, tiñéndolas con el méto-
do de Papanicolau.
Los cambios citológicos se dividen en dos g r upos:
inflamatorios y neoplásicos.
Dentro de las alteraciones inflamatorias están la discariosis,
que es una pérdida de la relación núcleo citoplasma, y la
metaplasia, que son cambios en Ja morfología, tipo celular
y otros.
Los cambios patológicos que se pueden encontrar en célu-
las neoplásicas son aumento del tamaño del núcelo, varia-
ción en tamaño nuclear, pérdida de la relación núcleo-cito-
plasma o qucratinización de éste.
El resultado se reporta en las siguientes clases:
Clase !: células normales; clase Il: células inflamatorias;
clasec 111: células con acentuadas alteraciones inflamatorias;
clase JV: células neoplásicas insuficientes en cantidad y ca-
lidad; clase V: células malignas.
En las clases !TI y !V es conveniente repetir el estudio y
realizar una biopsia para afinar el diagnóstico.
Este mét0do se aplicó originalmente aJ examen vaginal, ac-
tualmente se extendió a mucosa bronquial, gástrica, rectal.
CLO RO EN ORJNA
Normal: cloro 100 mEq/24 horas (3.5 g/24 horas); cloru-
ro de sodio (3.85 g/24 horas).
Aumenta con la ingestión excesiva de sal, en la diuresis
posrmenstrual, en el uso de diuréticos particularmenre
postmensrrual, en el uso de diuréticos particularmente
tiazídicos, en el daño tubular renal, en la enfermedad de
Addison y en la depleción de potasio.
Disminuye en la ingestión inadecuada de sal, en la reten-
ción premenstrual de agua y sal, en la desnutrición avanza-
da, durante el vómito, la fístula intestinal )' la diarrea, en la
hiperhidrosis, en el síndrome de Cushing, la diabetes insípi-
da y el edema.
CLORO EN EL PLASMJ\
Normal: 95 a 105 mF.q/l. (337ª 373 mg/100 mi de cloro;
556 a 614 mg/100 mi de cloruro de sodio; en niños 100 a
106 mEq/ l.
Aumenta por las mismas causas por las que aumenta el sodio
en el suero: en la deshidratación prolongada, en Ja adminis-
tración excesiva de sal durante la acidosis diabética, en la
insuficiencia renal avanzada>en la acidosis hiperclorémica,
en el daño hipornlámico, con la administraciín de D OCA o
corticoesteroides, en la diarrea severa, en la fístula intesti-
nal, en las anastomosis urcterocólicas, en la alcalosis respi-
ratoria, duranre el uso de resinas de recambio iónico y en
tratamient0 con acetazolamida.
 EL EXAMEN CLíNICO
Disminuye por las mismas causas en que disminuye el sodio
en el suero: una dieta baja en sal, en la succión gástrica,
alcalosis con déficit de potasio, hiperhidrosis con ingestión
adecuada de agua e inadecuada de sal, en el vómito, en la
acidosis d iabética, en el daño tubular renal, con el uso de
diuréticos mercuriales, en el Addison, en la acidosis respi-
ratoria, con la ingestión excesiva de bicarbonato de sodio,
en la paracentesis de líquido ascítico, en la intoxicación por
agua y durante la hipotermia.
C02 (i·eáse reserva alcalina)
COBRE EN LA O Rl A
Normal: 70 mcg/24 horas.
Método de Dawson de 1S a SO mcg/24 horas.
Aumenta en la proteinuria, en la enfermedad de \Xlilson y en
el tratamiento de ésta con penicilina.
COBRE E . EL SUERO
Normal: 68 a 143 mcg/100 ml en niños: 80-235 mcg/
100ml.
Método de Dawson: 70 a 140 mcg/ 100 mi.
Lo transporta la ceruloplasmina (alfa 2-globulina).
Aumenta en la infección crónica, en las leucemias, en los
linfomas, en ciertas anemias, en la hemocromatosis, en el
hipotiroidismo, en el hipertiroiclismo y en las colagenopaáas.
Disminuye en leucemia aguda en remisión por el uso de
HACT y/o corticoesteroides, en las proteinurias agudas, en
la degeneración heparolenricula r (Wilson) )' en el
Kwashio rkor.
COLESTEROL TOT1\L
Normal: recién nacidos SO a 100 mg/dl lactantes 70 a 125
mg/%. :0,1ás de 6 años 150 a-250 mg/dl. '.'vfétodo de Abell.
De 50 a 70% del total de colesterol se encuentra esterificado.
La ingestión diaria varía entre 100 y 500 mg.
El intestino reabsorbe diariamente 1,000 mg de colesterol
biliar.
El colesterol se absorbe por el intestino (exógeno), es trans-
portado al hígado con los quilomicrones, del hígado tanto
el colesterol exógeno como el endógeno son transportados
en el plasma por las alfa y beta lipoproteínas.
Todos los tejidos del organismo son capaces de sintetizar
colesterol (endógeno).
Aumenta después de la ingestión de los alimentos, con la
edad, en el tercer trimestre del embarazo, con la ingestión
de ácidos grasos saturados, en el síndrome nefrótico, en el
hipotiroidismo, en la xantomatosis, en Ja hipercolesterolemia
idiopática, en las ictericias obstructivas y en la enfermedad
de Von Gierke. Disminuye en las hepatopatías paren-
quimatosas, e n la inanición, en la sepsis severas, en el
hipertiroidismo, en Ja esteatorrea durante el tratamiento con
cortisona y con la ingestión de ácidos grasos no saturados.
COLINESTER.ASA
Enzima que hidroliza la acetilcolina; se determina por mé-
todo cinético.
Normales. Suero o plasma (4.9 a 11.9 U/L)
Eritrocitos (6,700 a 10,000 U/L)
Aumenta en suero en: hiperlipidem ias, nefrosis, obesidad,
diabetes y en eritrocitos en: reticulocirosis.
Disminuye en suero en: herencia, intoxicación por insecti-
cidas fosforados, hepatopaáa alcohólica.
Cirrosis con ictericia, hepatitis ictérica reducción de albú-
mina en eritrocitos en: herencia, intoxicación por fosforados
orgánicos, anemia, tuberculosis.
Hipoproteinemia, choque (como riesgo laboral de las in-
dustrias o fumigadores, el trabajador no debe reincorporar-
se a su trabajo mientras no se restablezca la actividad de la
enzima a 7 5% de su valor normal).
co_ SUMO D E PROTROMBll A
(.-iase protrombina, rons111110 de)
COPROCULTIVO
Indicación: conocer el agente etiológico en los procesos
infecciosos que involucran el aparato digestivo.
Debe emplearse en cualquier padecimiento que se sospe-
che proceso infeccioso bacteriano en el aparato digestivo.
COPROPARASITOSCOPIO
Indicación: conocer el agente parasitario en el aparato di-
gestivo.
Debe ser un mínimo de tres muestras que dan una efectivi-
dad entre 65 y 80%. Las técnicas más usadas son las de
Ferreira y Faust. Se acompaña a su uso el tamizado de ma-
terias fecales para la identificación de parásitos grandes;
amiba en fresco indicada en presencia de evacuaciones lí-
quidas o disentéricas, debe de ser de toma directa o heces
recién evacuadas. También se utilizan junto con el examen
coproparasitoscópico otras técnicas específicas para identi-
ficar determinados parásitos.
COPROPORFTRlt A RN O R11 A
Normal: 60 a 280 mcg/24 horas.
Método de Fern:\ndez: 0-161 mcg/24 horas.
Aumenta en la porfiria congénita, en la porfiria aguda por
barbitúricos, en la porfiria curánea tardía, en la intoxicación
por fenilhidrazina, en la anemia hemolítica, en la policicemia
vera, en las intoxicaciones por metales, en al anemia refrac-
taria, en la distrofia muscular pseudohipertrófica, en la pe-
lagra, en la fiebre reumática aguda, en la intoxicación por
alcohol, antipiréticos y sulfanamidas.
CREATININA EN O RJ J\
Normal: hombre adulto: 1.5 a 2.0 gen 24 horas. Mujer adul-
ta: 0.8 a 1.5 gen 24 horas; en niños 0.01-0.15 g 24 horas.
Método de Owen-Jaffe: de 20 a 22 mg/kg/24 horas en
mujeres )' en hombres de 24 a 26.
 CATÁLOGO DE IABORATORIO CLÍNICO
Aumenta en la acromegalia, el gigantismo, la diabetes
mellitus, las infecciones )' el hipertiroidismo.
D isminuye en el hipertiroidismo, la anemia, la parálisis, la
atrofia muscular, la dermatomiositis activa, nefropaáas avan-
zadas y la leucemia.
CREATIN INA EN EL SUERO
ormal: 0.9 a 1.7 mg/ 100 ml; en niños 0.4-1.2 mg/
100 rnl.
Método de Owen Jaffe.
Aumenta en el gigantismo, en la acromegalia, en la insufi-
ciencia renal, en la uremia )' en la insuficiencia cardíaca se-
vera.
CRF,t\TI A E LA ORJNA
Método de Owen-Jaffe.
' ormal: un mes de edad: 9 mg/kg de peso en 24 horas;
seis años de edad: 4 mg/kg de peso en 24 horas; diez años
de edad: 2 mg/kg de peso en 24 horas; adultos: Oa 50 mg
en 24 horas.
Aumenta durante el crecimiento, el embarazo, al no ingerir
proteínas con la ingestión abundante de carne cruda, en las
miopaáas, en la mioglobinuria, en el hipertiroidismo, en la
enfermedad de Addison, en el eunucoidismo, durante el
tratamiento con HACT y cortisona, durante el tratamiento
con testosterona, en las infecciones, la carcinomatosis he-
pática, el lupus eritematoso, fracturas, leucemia mieloide,
diabetes, acromegalia )' Cushing.
CREATINA DEL SUERO
Normal: 0.2 a 0.6 mg/100 ml.
Método de Owen-Jaffe. Aumenta con la ingestión excesiva
de carne, durante la administración de tesrosterona, en la
gran destrucción de masa muscular, en el hipertiroidismo y
la artritis reumaroide activa.
CREATI -FOSFOSI 1ASA (CPK)
1 ormal de 20-40 Ul/ l, equivale a 0.4-4.5 uKat/ I (37ºC)
Isoenzimas: CK-MM muscular 90%
CKMB muse-cardíaco 72%
CKBB Cerebral 60%
Normal CK!\1B, es un indicador im portante en el diagnós-
tico y seguimiento del infarto del miocardio.
CRJOGLOBULI AS
1 ormal: ausentes.
Presentes en mieloma múltiple, en la enfer medad de
Reynaud, en las nefritis, en las reticuloendoteliosis, en la
leucemia linfática, en la cirrosis, en el Kala-Azar, en la en-
docarditis bacteriana subaguda, en la macroglobulinemia y
en las crioglobulinemias.
Esenciales: pueden estar ocasionalmente aumentadas en la
enfermedad coronaria, en el asma, en la urticaria, en la
brucelosis, en la gota y en el paludismo.
97
CRJSTALES DE C HA RCOT-LEYDEN
Normal: ausentes. Aparecen en el asma bronquial y en al-
gunas parasitosis pulmonares.
DE PRJVACIÓN D E AGUA
Durante las 24 horas el enfermo con poliuria se alimenta
de sólidos y no toma agua ni líquidos.
Si continúa la poliuria con una densidad menor de 1,010 el
enfermo tiene diabetes insípida verdadera, diabetes insípi-
da renal o diabetes mellitus insuficientemente tratada.
Si cesa la poliuria y aumenta la densidad de la orina el enfer-
mo tiene polidipsia )' poliuria histérica.
DESHIDROGE ASA I SOCÍTRlCt\
Normal: 50 a 260 unidades (método espectrofotométtico
de \Xlolfson). Es una prueba de funcionamiento hepático.
Se eleva de 4 a 60 veces lo normal en la fase inicial de la
hepatitis aguda.
DESHIDROGENASA LÁCTIC1\
1 ormal: 200 a 680 unidades/~! (Wroblewski-La Due).
Método de Snodrgras: 30-120 U.
Método de Amador: 63-150 unidades
Aumenta en las metástasis hepáticas, en la hepatitis aguda,
en el infarto del miocardio, en el daño a músculo estriadv.
La deshidrogenasa alfa hidroxibutirato es una isoenzima de
la DHL muy específica para el diagnóstico del infarto del
miocardio.
DESHIDROGENASt\ MALAT O EN EL SUERO
1 ormal: 50 a 104 unidades/mi.
Aumenta en el infarto del miocardio, en la hepatitis, y en Ja
hemólisis intravascular activa.
D ETERMI ACIÓ D EL FILTRADO GLOMERULAR
ormal: 130 mi por minuto
Se determina el aclaramiento de inulina, ya que este
polisacárido, atraviesa el glomérulo totalmente y no se se-
grega ni se reabsorbe por el túbulo.
Disminuye en las glomcrulo nefritis agudas, crónicas,
glomeruesclerosis diabéticas, ncfroesclerosis maligna.
Se observan pequeñas disminuciones en las pieloncfri tis y
en la hipertensión fija.
DETERMINt\CIÓ D E LA SECRECIÓN TUBULAR
i'vIÁXIi'vfA
ormal: de 70 a 80 mg por minuto.
Se determina midiendo el aclaramienro del para-amino-
hipuraro sódico.
Aumenta en todas las lesiones crónicas o avanzadas del ri-
ñón.
DETER.ivflNACIÓN D E LA REABSORCIÓN TUBULAR
MÁXIMA (glucosa)
lormal: de 350 a 375 mg/minuco.
98 EL EXAMENCLÍNICO
Se determina por la resorción tubular de la glucosa, la cual
se reabsorbe cornlmentc siempre que sobrepase el umbral
renal.
DETERMT:\:ACIÓ:\: DEL FLl.iJO PLAS.\lt\TlCO RE:-:AL
Normal: de 550 a 650 e.e. por minuto
Se utiliza el para-amino hipurato sódico a bajas concentra-
ciones.
Disminuye en glomcrulonefritis crónicas.
DETF.Ri\!TNACTÓK DE LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN
>Jormal: se expresa en porcentaje: 20%
Se determina el volumen de plasma que atraviesan los dos
rií\ones, )' la fracción glomerular por minuto.
D isminuye en glomerulonefritis agudas.
Aumenta en glomerulonefritis crónicas sobre todo en la
fase de insuficiencia renal.
D!ECISl ETE ClffOESTEROlDES El': ORI1'A
>Jormal:
una semana de edad Oa 0.5 mg/24 horas
6 años O a 2.0 mg/ 24 horas
10 años 1 a 4.0 mg/24 horas
15 años 3 a 1O mg/24 horas
Adultos, hombres 10 a 20 mg/24 horas
Adultos, mujeres S a 1S mg/24 horas
Seneccud SO % del valor en adultos
Aumenta en el síndrome de Cushing, en la pubertad pre-
co:r., en los tumores de células intersticiales testiculares, tu-
mores ováricos, en la hiperplasia, adenon1a y carcinorna
suprarrenal, en el sínd rome adrenogenital, en los
feminizantes y con la administración de HACT.
Disminuye en el hipotiroidismo, en el infantilismo pituita-
rio, en la agenesia gonadal, en el eunucoidismo gonadal, en
la enfermedad de i\ddison, en las heparopatías y en las
ncfropatías terminales.
D IECISIETE l llDROXJCORTICOESTEROlDES
EN ORJNA
:\:ormal: hombres 8 a 22 mg/24 horas. .\lujeres 5 a 17 mg/
24 horas.
Aumenra en d síndrome de Cushing, en el hipopiruitarismo,
cuando las suprarrenales toda\"ia responden y con la admi-
nistración de Hi\CT.
Disminuyen en el síndrome de Addison.
D-A.'YLOSt\
Normal: eliminación en orina 4.5 g o más en 5 horas. Eli-
minación en orina de 16 al 33% de lo administrado. En
suero 25 a 40 mg por l 00 mi en 5 horas (persiste 60'). Mé-
todo de l lclmer r Fouts.
Se reaLiza administrando D-xylosa después de un ayuno de
8 horas, dosis de 1O ml por kg de peso de una solución al
5% de D-xylosa; otro método administrado por vía oral
25 g. de D-xylosa.
Utilidad: demostrar malabsorción intestinal de carbohidratos.
ELECTROFORESIS DE PROTEÍ);AS
Es un complemento de las proteínas séricas, muestra en
forma de gráfica de dichas proteínas.
El tipo normal se halla formado por cinco componentes:
Albúmina, 66%; globulina alfa uno, 3%; globulina alfa dos,
7%; globulina beta, 9%; globulina gama, 12%.
Tiene utilidad en la hepatitis vírica y en la cirrosis hepática.
ELECT ROL!TOS Y MINERALES
Calcio en orina, calcio en suero, cloro en orina, cobre en
orina, cobre en suero, fósforo en orina, fósforo inorgánico
en plasma. ! fierro en suero, magnesio en orina, magnesio
en suero, oxalatos en orina, plomo en sangre, potasio en
orina, potasio en plasma, sodio en suero (revisar por orden
alfabétito)' t11 patrón elettrolítito).
E>JZIMAS
Aldolasa en suero. Amilasa sérica. Deshidrogenasa isocítrica.
Deshidrogrenasa láctica en suero. Deshidrogenasa malato
en suero. Fosfatasa ácida en suero. Fosfatasa alcalina en sue-
ro. Fosfoglucomucasa en suero. Fosfohexosa isomerasa en
suero. Glucosa seis fosfarasa en suero. Lipasa en suero.
Ornitil transferasa. Transaminasa oxalacética. Transaminasa
pirúdca.
(Véase por orden alfabilito).
EQUJL1l3R IO ÁCIDO BÁSICO
pC02 en sangre arterial: 40 mm. Hg., equivale a una buena
ventilación alveolar.
Aumenta: acidosis metabólica.
Disminución con un pH sanguíneo por encima del nor-
mal, representa una alcalosis respiratoria; esto también puede
presentarse en las fases iniciales de algunos choques sépti-
cos, como compensación de una acidosis metabólica.
pll
.Kormal. 7.37 a 7.43.
Sangre del cordón umbilical: 7.39. Recién nacido: 7.33. Año
y medio a 3 años cuatro meses: 7.30 a - .40.
3 años y medio a 6 años cuatro meses: 7.36 a 7.43. 5 años
cinco meses a 12 años cuatro meses: 7.37 a 7.43. 12 años
cinco meses a l 7 años cuatro meses: 7.36 a 7.41.
Disminuye en estados de acidemia.
Aumentado en estados de alcalemia.
p0 2 en sangre arterial: 100 mm. Hg.; en niños 85-100 mm.
llg.
Disminuye en alteraciones del intercambio gaseoso y
pulmonar p02 normal en sangre arterial, con p0 2 en san-
gre venosa bajo y presión ,·enosa central descendida equi-
,·ale a una hipovolemia.
pC 2 en sangre venosa 37 mm. Hg.
 CATÁLOGO DE IABORATORIO CLÍNICO
Disminución, puede indicar: baja tensión de este gas en san-
gre arterial por bajo gasto cardíaco, por hipovolemia o por
insuficiencia cardíaca )' aumenta en las resistencias
periféricas.
p02 bajo y presión venosa central elevada indica la presen-
cia de una insuficiencia cardiaca.
Grandes diferencias entre la p02 y pC0 2 entre arteria )'
vena traducen una deficiente perfusión tisular, coexistien-
do con acidosis.
ESPUTO
Se le estudian las siguientes características:
Cantidad: abundante en las bronquitis crónicas, bronquiec-
tasias, ciertas formas de tuberculosis pulmonar, absceso )"
gangrena pulmonar.
Muy abundante es el caso de la vómica.
Color: incoloros en un catarro o una afección incipiente.
Amarillos-verdosos-opacos: demuestran la presencia de pus.
Amarillo-verdoso-transparentes: suelen revelar la presen-
cia de bilis, lo que habla de una fistula hepatobronquial.
Verdoso-azulado: infección respiratoria, por el bacilo
piociánico.
Rosados: edema agudo pulmonar.
Rojizos: tuberculosis pulmonar, estenosis mitral, infarto
pulmonar, cáncer pulmonar, cuerpos extraños.
Herrumbrosos: neumonia crupal.
Gris negruzco: antracosis.
Café: absceso hepático abierto a bronquios.
Con manchas rojas, grises y verdes en la gangrena pulmonar.
Olor: fetido, en el absceso y gangrena pulmonar.
Consistencia: serosa, espumosa y abundante; en el edema
agudo de pulmón.
Hidromucoso: bronquitis crónica )' enfisema pulmonar.
Mucosa, viscosa: bronquitis agudas, gripes y neumonías.
Perlado o vítreo: en el asma bronquial.
Mucopurulento: en las bronquitis agudas, bronconeumonias
y tuberculosis pulmonar.
Purulento: bronquiectasias, abscesos, gangrena y en oca-
siones tuberculosis pulmonar.
Mucofibrinoso: en la difteria.
Hemático: en casos de hemorragia congestiva, bien sea pa-
siva o activa.
Inclusiones vesiculares: por ruptura de un quiste hidaádico.
Espirales de Curschmann, en el esputo posterior a un acce-
so de asma.
Restos de tejido pulmonar en la gangrena, tuberculosis )'
cáncer.
Puntos de azufre: en la actinomicosis r otras micosis.
Cuerpos extraños. Bacterialogía. Se usan las tinciones de
gram, awl de metileno o de Ziehl, según corresponda.
Citología exfoliativa. (Véase en capitulo correspondiente).
En niños que no saben expectorar, cuando se requiere este
estudio se obtiene la muestra por broncoaspiracion.
99
FENILCETONURIA
Normal: ausente.
Es una aminociduria, por una trastorno en el metabolismo
de los aminoácidos, asociado a la oligofrenia fenilpirúvica.
FIBRJNÓGENO
Normal: 200 a 400 mg/ mi de plasma. Método de \Xlarr.
Para diferenciar las afibrinogenemias de las hipofibrino-
genemias, se uriliza una prueba que con~iste en calentar el
plasma, si no hay fibrinógeno continúa transparente a los
60 grados C.
Aumentado: hiperinosis, embarazo, en forma insignifican-
te en la menstruación, infecciones agudas como las neu-
monías, amigdalitis, colecistitis y senusitis. En infecciones
crónicas, ruberculosis pulmonar, linfogranuloma venéreo,
hepatopaáas, síndrome nefrótico, mieloma múltiple, pos-
terior a la irradiación con rayos X, posterior a hemorragias,
infarto al miocardio, hipertensión arterial.
Disminuido: fibrinólisis, fiebre tifoidea, insuficiencia hepá-
tica grave, patología difusa de la médula ósea congénita (mur
raras), estados caquécticos, feto muerto y retenido por m:ís
de cinco semanas a partir de la segunda mitad del embara-
zo, en abonos graves desprendimiento prematuro de
placenta, infecciones virales, coagulación intravascular.
FILTRACIÓ 1 GLOMERULAR
(Véase dder111inatió11 dt la)
FLUJO PLASMÁTICO RE AL
(Viast determinación de~
FOSFATASA ÁCIDA EN EL SUERO
Normal: 0.5 a 4 unidades de King Armstrong.
Método de Roy: 0.15-0.60 U.l./litro.
Aumenta en el carcinoma de próstata, discretamente en las
metástasis óseas del carcinoma mamario y en la enferme-
dad de Paget.
FOSFATASA ALCALINA E 1 EL SUERO
Reacción cinética
o a 4 años 140 · 320 U/ L
4 7 150 · 380 U/ L
7 12 150. 420 U/ L
12 16 150- 520 U/ L
17 20 65 · 260 U / L
ADULTO 17 -142 U/ L
Aumenta en el último trimestre del embarazo, en la cica-
trización de una fractura, en el hiperparatiroidismo prima-
rio y secundario, en la enfermedad de Paget, en el síndrome
de Cushing, en la osteomalacia por avitaminosis O, en la
deficiencia de calcio y/o fósforo por esteatorrea, diarrea
crónica, fisrula gastrocólica, síndrome de Fanconi y acidosis
renotubular, sin aminociduria, en el raquitismo renal y en
100 EL EXAMENCLÍNICO
las metástasis carcinomatosas a huesos (sarcoma osteo-
génico, mieloma, enfermedad de Hodgkin y de Gaucher).
Se eleva en las hepatopaáas, especialmente cuando existe
parácipación colangiolar, en el CA de hígado, en el absceso
hepático amibiano, en los cuadros de obstrucción biliar.
Disminuye en el hipertiroiclismo, escorbuto, anemias acen-
tuadas, Kwashiorkor, acondroplasia y el cretinismo.
FÓSFORO F.N ORINA
Normal: 0.5 a 1.5 gen 24 horas.
J\létodo de Kutmer y Cohen de 0.34 a 1 g/24 horas.
Aumenta en el hipcrparatiroidismo, en la avitaminosis D,
en el síndrome de Fanconi, en la acidosis renal, en las inmo-
vilizaciones prolongadas y en la acidosis.
D isminuye en el hipoparariroidismo y en la paratiroidec-
ton1ía.
FOSFOGLUCOi\l UTASA E)J EL SUERO
Normal: 4 a 17 unidades internacionales/!.
Aumenta en la hepatitis aguda, en la intoxicación por
monóxido de carbono y en algunas leucemias.
FOSFOROHEXOSA!SOJ\!ERASA EN EL SUERO
Normal: de 8 a 40 unidades Bodansky.
Aumenta en la atrofia muscular progresiYa, en la hepatitis,
en la cirrosis, en la carcinomatosis y en el infarto del
miocardio.
FÓSFORO l NORGANlCO EN EL PLASMA
l ormal: recién nacidos 4.0 a 8.5 mg/100 mi
(2.4 a 5.0 mEq/l)
Una semana 4.0 a 7.0 mg/100 mi
(2.4 a 4.1 mEg/I)
6 años 3.5 a 5.5 mg/100 mi
(2.1 a 3.2 mEq/I)
15 años 3.5 a 4.5 mg/100 mi
(2.1 a 2.5 mEq/I)
Adultos 3.0 a 4.6 mg/100 mi
(1.8 a 2.6 m Ec¡/Q
i\·létodo de Goldenberg r Fernandy.
Aumenta en la hipcrvitaminosis D, en las fracturas cicatri-
zándose, en la insuficiencia renal, en el hipoparatiroidismo,
en el pseudohipoparatiroiclismo, en la acidosis diabética y
en la acromegalia.
Disminuye en el hiperinsulinismo, en el hipcrparatiroidismo,
en la osteomalacia, en la esteatorrea, en el síndrome de
Fanconi y en hipopituitarismo.
FOSI'OLÍPlDOS
Normal 100 a 260 mg/100 mi (expresado en lecitina).
Método de Baumann-Dryer: 5-12 mg/100 mi.como fósfo-
ro y de 125 a 300 mg/100 mi., expresado en lecitina.
Los fosfolípidos jumo con el colesterol forman las 2/3 del
total de lípidos del plasma.
Cuando la relación Colesterol aumenta constitu\·e un dato
Fosfolípidos ' ·
indirecto <.ie aumento de las beralipoproreínas que son más
ricas en colesterol, los fosfolipidos aumentan en la ictericia
obstrUCti\·a )" disminuyen en el daño hepatoceluJar.
FRACCIÓN DE FILTRACIÓN
(véast deter111i11orión dt la)
Gi\LACTO A EN ORlNA
Normal: ausente.
Aumenta en la galacrosemia, en la ejecución de la curva de
tolerancia a la galactosa.
G 1\L1\CTO A, P RUEBA DE TOLERANCIA A LA
Normal: En orina menos de 3 gramos en 5 horas (después
de adminiscrar por YÍa oral 40 gramos de galactosa). Méto-
do de Roth: por vía intravenosa no más de 42 mg/100 mi a
la hora.
1\umenta en el daño hepatocelular, en la galactosemia.
Disminuye en las ictericias obstructivas.
Gama-GLUTfü\1IL TRJ\. SFERASA
(g-G1) Se genera en hígado, próstata, bazo. Se empica de
preferencia en problemas hepáticos, ya c¡ue este órgano es
responsable de la mayor concentración en la sangre.
Normales en suero o plasma (hombres- 5 a 85 U/L; muje-
res-5 a 55 U/ L)
Aumenta en: hepatitis, cirrosis obstructiva )' familiar, me-
tástasis de/ y carcinoma hepático, colestasis, durante el
ambarazo, hepatopaáas por alcoholismo crónico, mono-
m1cleosis infecciosa, pancreatitis y cáncer. En infarto del
miocardio cuando ya existe daño hepático. Hipertiroidismo.
GASES E 1 SANGRE (véase equilibrio ácido-básico)
GLOBULINJ\S (nrprofeí11as séricas)
GLOBULI lA DEL i\!IELOi\!.J\
Aumentan en el mieloma múltiple.
GLÚCIDO
Galactosa en orina. Galactosa prueba de tolerancia. Glu-
cosa en orina. Glucosa en sangre. Lactosa en orina. Levulosa
en orina. Pentosa en orina. Ribosa en orina. Tolerancia a la
glucosa, {vtr capítulo correspondimte).
GLUCOSJ\ E O R!NA
Normal: ausente.
Método de Haltman: 0-0.25 g/24 horas.
Método de Benedict: ausente.
Presente en la glucosuria idiopática renal, en la intoxicación
de floriz ina, en la diabetes mellitus, en el dumping
postgastrecromia, en la absorción intestinal rápida de glu-
cosa, en la tirotoxicosis, en el Cushing, en el gigantismo, en
 CATÁLOGO DE IABORATORIO CÚ1 ICO 101

la acromegalia, en los rraumatisn1os craneoencefálicos, oca- cambios ulteriores en la glucemia no afectan la tasa de ésta
sional en embarazo. hemoglobina formada . Esra condición nos permite una
imagen retrospectiva de los niveles de glucemia. Esta he-
GLl.iCOSA El SANGRE moglobina se determina por cromatografía y se mide el por
Normal: Folin Wu 80 a 120 mg/ 100 mi. Somogyi 60 a 110 ciento de la fracción en relación a la tasa total de hemoglo-
mg/100 mi. bina en la muestra de sangre.
Método de Haltman: 70-110 mg/100 m i. Normales: Sangre total (4 a 7%)
Método de \'\lane y i\lcrbach con glucosa oxidasa 90-100
mg/110 mi. 1'\Tiveles de control en diabetes
Aumenta en la diabetes mellitus, en el exceso de adrenalina Excelente menos de 8%
circulante, en el ejercicio, en las emociones, en el choque, Bueno de 8 a 9%
en un episodio hipertensivo por feocromocitoma en la Regular de 9 10%
tirotoxicosis severa, después de quemaduras extensas, en el Descontrol más de 10%
síndrome de Cushing, en la acromegalia, en el gigantismo,
con la administración de corticoesteroides, HACT o DOCA, GLUCOS1\ SEIS FOSF1\TAS1\ EN EL SUERO
por el uso de tiazidas, en padecimientos agudos o crónicos Normal: Oa 12 unidades por mi.
del páncreas y en la deficiencia de vitamina B-1. Aumenta en las hepatitis agudas, en la cirrosis, en las enfer-
Disminuye discretamente en el embarazo normal e medades renales parenquimatosas.
imporrantemente en los recién nacidos de madres diabé-
ticas. Disminuye en la hiperplasia, en el adenoma o carci- GO 11\DOTROFlNAS CüRIÓNlCi\S EN ORTNt\
noma de los islotes pancreáticos, en la sobredosis de insulina, Los valores normales oscilan, durante d ciclo menstrual
en la hipoglicemia funcional, en las lesiones hiporalámicas, con un máximo, a su mitad, de 12 a 48 unidades ratón (ori-
en Ja enfermedad de Addison, en el hipopituitarismo, en las na de 24 horas).
hepatopaúas, en Ja enfermedad de Von Gierkc y en la glu- J\ partir del décimo día de Ja concepción aumentan nota-
cosuria renal idiopática. blemente, para alcanzar cifras máximas entre la sexta y Ja
décima semana disminuyendo en la 20ava. semana
GLUCOS1\, PRUEBA DE TOLERANCIA J\ LA Las gonadotrofinas coriónicas elevadas indican actividad
l'\ormal (vía oral) 60 min = 160 mg en 100 mi de sangre. 90 trofoblástica, su mayor o menor cantidad indican evolu-
rnin = 140 mg en 100 ml de sangre. 120 min = 120 mg en ción o involución del tejido trofablástico.
100 mi de sangre (vía intravenosa) - la glucosa no debe Huevo muerto: menos de 2,500 Unidades Internacionales.
sobrepasar los 200 mg a las dos horas debe ser menor de la Hipoactividad placentaria: entre 2,500 U.l. y 7,600 U.I.
cifra inicial. Recupera sus cifras normales a las tres o cuatro Actividad placentaria normal: entre 125,000 U.l. y 300,000
horas. U.I.
Por vía oral se administra 1.75 gr de glucosa por kg de peso Embarazo molar: Entre 300,000 U.!. y 500,000 U.!.
o en adultos 100 gr de glucosa, se toman muesrras a los O, Tumor corial: i\[ás de 500,000 C.I.
30, 60, 90 y 120 minutos.
Curva elevada: dieta rica en glucosa, hipertiroidismo, GONADOTROFJNr\ CORTÓ NI CA, FRACCIÓN BETA(~-
postgastrectomía con gastroenteroanastomosis y vagotomía, HGC).
en el hiperadrenalismo, en el feocromocitoma, en las emo- Esta fracción presenta mayor especificidad de reacción que
ciones, en el estrés, en tercer trimestre del embarazo, en la hormona total, ya que a bajos niveles de concentración
algunos casos de toxernia, en el daño hepático severo, en Ja ésta prueba inmunológica para determinar HGC- total lle-
hemacromatosis con diabetes mellitus, en la diabetes ga a presentar reacciones cruzadas con la hormona lutei-
esteroidea. nizante (LH).
Curva plana o deprimida: en este caso se llama curva apla- Normales: Diagnóstico de Embarazo.- Negativo menos de
nada, en la mala absorción intestinal, en el Addison, en la 10 mUl /ml. Dudoso de 10 a 25 mUl/ml.
esteatorrea, en el sprue, en la enfermedad celíaca, en Ja tu- Positivo: más de 25 mUl/ ml.
berculosis intestinal, en el \'\'hippie, en el hipopituitarismo,
en el hipertiroidismo, en la hiperplasia insular, en el adenoma Vigilancia del embarazo
y carcinoma insular. lª semana 25 a 50 mCl / ml
De 1' a 2' semana 40 300
GLUCOSILADA HEMOGLOBINA 2' a 3' semana 100 1000
(HbAlc) Glucohemoglobina (GHb). Representa la gluco- J a 4ª semana 500
1
a 6000
sa que se fija a la hemoglobina en concentración directa al 1 - 2 mes 1500 a 200,000
gradiente de glucosa circulante, ésta combinación es esta- 2 - 3 mes 10,000 a 200,000
ble durante Ja sobreYida del eritrocito, de tal modo que los 2° trimestre 5,000 a 50,000
102 EL EXAMEN CLÍNICO
3° trimestre 1,000 a 50,000
Como marcador tumoral es NEGA11VO de O a 8
mUI/ml.
HECES FECALES
Excreción diaria 200 a 300 gm.
El 30% esrá compuesro por sólidos y el resto es agua, si se
desecan, la tercera parte del peso lo forman bacterias.
Exa111en 111acroscópico. Forma: la que les da el colon, la va-
riación de forma puede indicar patología, ejemplo: heces
acintad as en escíbalos o en forma de lápiz en el colon es-
pasmódico o en los tumo res de recto y ano. En el estreñi-
miento masas duras y anchas.
Consistencia: normal, pastosa; heces muy duras en el estre-
1'iimicnto; liquidas y semilíquidos en la diarrea; en caldo de
arroz en el cólera.
Color: depende del tipo de diera, el color negro indica san-
g re digerida, color rojo sangrado de recto, ano, colon:
amarlilo verdoso, cuando hay excesiva cantidad de bilis.
Ok1r: no debe ser demasiado ofensivo.
O lor rancio cuando hay abundantes grasas; olor pútrido en
las enteritis infecciosas; en las amibiasis hay poco olor.
Moco: normalmente no se percibe.
Moco abundante en los procesos inflamatorios de la mu-
cosa.
Si cubre a las heces proviene del colon. Si se halla revuelto
o las materias fecales cubren al moco, éste proviene de in-
testinu delgado.
Sangre: normalmente no hay.
Si hay sang re en estrías indica una lesión pequeña de recto
o ano, si está revuelta con pus o moco proviene de lesión
inflamat0ria de colon (amibiasis, pólipos y otras).
Pus: normalmente no hay.
lndica presencia de un absceso, además está el carcinoma
ulcerado, colitis ulcerosa crónica, amibiasis, diverticulitis.
Parásitos: su presencia hace el diagnóstico, en el laborato-
rio se descubren por tamizado de materias fecales.
Exaf!len fllicroscópico: lo más usado es el coproparasitos-
cópico, el coprocultivo y la sangre oculta en heces como
prueba química que detecta sangrados no vistos macroscó-
picamente.
Sangre OCll//a: determina sangrados no apreciados macros-
cópicamentc; está indicado en cualquier proceso capaz de
lesionar al tubo digestivo y en las anemias de o rigen desco-
nocido.
Copropara.sitoscópico:
Mínimo deben ser tres muestras, dan una efectividad de 65
a 80%.
De las más usadas son las técnicas de Ferreira, St01l y Faust.
Se practica tam bién el estudio direct0 (en fresco) indicado
en presencia de evacuaciones liquidas, debe ser de toma
direcra o heces recién evacuadas.
Coprocultivo: indicado para descubrir el agente etiológico
en las enteritis infecciosas.
HEMOCULTIVO
Indicado en cualquier proceso, infeccioso que curse con
bactericmia en salmoneiosis. Es útil en la primera semana
del proceso infeccioso, se requiere entre uno y cuatro días
para obtener el resultado.
HEMOGLOBI! A EN SUERO
Normal: de 1 a 4 mg/10 mi.
Aumenta en la hemoglobinuria paroxística nocturna, en la
hemoglobinuria por frío, en la fiebre de aguas negras, en la
anemia hemolítica adquirida, en la anemia de células
falciformes y en la talasanemia mayor.
HEMOGLO BI A E SANGRE
Recién nacidos: 18 a 22 g/ 100 mi.
Un año de edad: 11.2 g/100 mi.
10 años de edad: 12.9 g/100 mi.
Adultos hombre: 13.5 a 18 g/100 mi.
Adultos mujer: ll.5 a 16.4 g/100 mi.
HIERRO SÉRICO
o rmal: 79 a 196 mcg/100 mi.
Método de Honey: 66-175 mcg/100 mi.
Método de Zak: 65-175 mcg/ 100 mi.
Aumenta en la excesiva administración de hierro, en las
transfusiones repetidas, en la hemocromacosis, en las ane-
mias hemoiicicas, en las nefritis )'en la anemia refractaria.
Disminuye en las anemias por deficiencia de hierro cróni-
ca, en la anemia perniciosa, por deficiencia de hierro cróni-
ca en la dieta, en las infecciones agudas y crónicas, en las
neoplasias, en las nefrosis, en el tratamiento con HACT y
hormonas suprarrenales, en los episodios de estrés y en
Kwashiorkor.
HIERRO CAP1\CIDAD DE CAPTACIÓN T OTAL (f!BC)
Así se nombra a la capacidad de la proteína transportadora
del hierro sanguíneo. En la práctica, se satura con hierro el
plasma, se elimina el exceso y se mide en la misma forma
del hierro sérico.
1 ormales: (de 240 a 450 mcgr./ml.) Indice de saturación:
de Oa 5% en hombre y de 10 a 50 en mujer indirecta de la
transferina, la cual se puede medir directamente por técni-
cas de ELISA o nefelomécricas.
Transferrina: Normales de (200 a 380 mg/ di) en suero.
Ferritina o apoferritina es una proteína de las encargadas
del almacenaje del hierro, se genera en el SRE. Es un con-
jugado de hidróxido de hierro-proteína. Resulta ser un ex-
celente indicador de las reservas orgánicas del hierro.
Normales: Hombres (de 18 a 270 ng/ ml. ) Aumenta en:
hemocro matosis, administración de hierro.
Mujeres (de 18 a 160 ng/ml.) Enfermedad inflamatoria,
hepatopatias, leucemia, Hodgkin,
Niños (de 7 a 140 ng/mi) Cáncer mamario, anemia mega-
loblástica.
 CATÁLOGO DE Li\BORATORIO CLÍNICO 103

Disminuye en: Anemias por deficiencia de hierro.

LÁTEX RF
HORM01 A ADREN"OCORTICOTRÓFICA Es un método rápido para determinar el factor rcumatoidc
En suero. Normal de 1 a 37 g/ml. en suero.
Estimulación con:
Normal: se aplican 25 unidades de HACT repetida por dos I.EVULOSA EN ORJNA
días, lo cual provoca un aumento en la excreción urinaria Normal: ausente.
de los 17 cecoesccroides y sobre codo de los 17 hidroxicorti- Aumenta en la ingestión de miel de abeja o uvas y en la
coesceroides. fluccusuria esencial.
Primer día hay un aumento de 1O y 25 mg sobre valores
previos. LlPASA SÉRICA
Segundo día 25 a 35 mg. Normal: Oa 1 Unidades por mi en Unidades Internacionales:
Esca prueba consiste en la estimulación con corticocropina 20-140 U/mi.
y observar la diferencia entre las cifras de 17 cetoesceroidcs Método de Henry: 1.5 U/mi.
)' 17 hidroxicorticoesccroides, anees y después de la inycc· Se eleva en las pancreati tis agudas.
ción de HACT.
irve para descubrir los casos de "resen·a adrenocorrical LÍPlDOS
limitada", donde la función es buena, pero puede faUar ante Ácidos grasos libres.
situaciones criticas. Colesterol.
Aumento marcado: en el síndrome de Cushing. Fosfolipidos.
Aumento moderado: en el síndrome de Sheehan. Lípidos tmales del suero.
Respuesta nula en la enfermedad de Addison y en carcinoma. Triglicéridos.
(véase por orden a!fabélico)
HORMONA ANTIDIURÉTIC1\
1. Prueba de sobrecarga salina: LÍPlDOS TOTALES EN EL SUERO
Normal: aumento de la concentración salina en la orina. Recién nacidos: 170 a 450 mg/100 mi.
Consiste en administrar S g de sal al día durante S días, Tres a diez días: 430 a 760 mg/100 mi.
midiendo previamente la diuresis y el CI1'a en la orina. Durante el primer año: 240 a 800 mg/ 100 mi.
En la diabetes insípida aumenta la diuresis y la concentra- Dos a cuatro años: 490 a 1000 mg/100 mi.
ción de CL'la, se mantiene sin cambios. ~Iétodo de Spenry y Brand.
2. Restricción acuosa (véase deprívación de agua). Normal: 450-1,000 mg/100 ml.
3. Prueba de la nicotina. Los lipidos totales en el suero están formados por la suma
¡ ormal: hay oliguria. total de:
Se aplica 1 mg. de nicotina para producir liberación de la Acidos grasos libres.
vasopresina. Colesterol.
, o hay respuesta: en la diabetes insípida. Fosfolipidos.
4. Prueba de la clorotiazida; Triglicéridos.
, ormal: efecto diurético. Aumentan en la 30a. semana de embarazo a la 8a. semana
Consiste en administrar un salurético por vía oral. después del parto, en el poscprandio en la hiperlipemia esen-
En la diabetes insípida hay una disminución de la poliuria, cial, en la diabetes mellitus, en la nefrosis y en la enferme-
persistiendo su baja densidad. dad de Von Gierke.
D isminuye en las infecciones agudas, en las anem ias
ÍNDICE DE TIAFANEAU hipocrómicas, en las anemias perniciosas y en el
Es la relación que existe entre la capacidad viral y el volu- hipertiroidismo.
men inspiracorio forzado del primer segundo.
Esta relación permite conocer en mejor forma la eficiencia LlPOPROTEÍ:-\r\S
de la ventilación. Alfa lipoprotcínas.
A menor valor, mayor índice de obstrucción. Beta lipoproteinas.
Prebeca lipoproceínas.
JUGO GASTRICO (véase quimismo gáshico) QuiJomicrones.
(véaJe por orden alfabético)
LACTOSA EN O RINA Debido a que los lípidos no pueden circular libres en solu-
Normal: ausente. Prueba de Rubner. ción en el plasma lo hacen combinados con ciertas proteí-
Aumenta en tercer trimestre del embarazo y durante la lac- nas del plasma para formar las lipoproreínas, y se les deno-
tancia. mina apoliproteinas.
104 EL EXAMEN CLÍNICO
Son dos las principales proteínas con que se combinan los
lípidos del plasma para formar lipoproteínas: las A (alfa) y
las B (beta).
Los únicos lípidos del plasma que no van unidos a la pro-
teína A y B son los ácidos grasos libres, q ue van unidos a la
albúmina.
LI POPERÓXID OS
Son o riginados por la acción de ciertos oxidantes denomi-
nados radicales libres, principalmente el superóxido sobre
ácidos grasos no saturados y colesterol, generando substan-
cias como el colesterol-oxidante)' el ácido oxiaraquidónico
y a las cuales se les asocia con trastornos metabólicos con-
currentes en ciertas enfermedades. Se les determina por di-
ferentes procedim ientos casi todos basados en la reacción
con el tiobarbirurato descrita por A. Ottolengi.
Normales: de 1.5 a 3.0 nmol/ml expresado como malonal-
dehido (en la sangre total).
Se le determina en algunos tejidos, como por ejemplo,
biopsias hepáticas, etc.
Se ha demostrado su aumento en: hepatopaóas de tipo al-
cohólica crónica, arteriosclerosis con incremento de beta-
lipo proteína y fracción LDL-colesterol.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍD EO
Normal: aspecto cristalino, como "agua de roca". Color:
incoloro. Presión de 100 a 200 mm de agua; cloruros de
720 a 750 mg en 100 mi 7.5 g. por l.) glucosa 50 a 70 mg.
por 100 mi; proteínas 15 a 30 mg por 100 mi; citología: de
Oa 8 leucocitos/ mml casi todas linfocitos.
Aspecto:
Cristalino: en meningitis tuberculosa, poliomielitis, encefa-
litis.
Turbio: meningitis purulentas.
Color: rojo en las hemorragias del interior del S.N.C.; o por
la punción.
Xantocrómico es causado por presencia de hemoglobina
de tiempo atrás.
Presión:
Aumentos: en la maniobra de Queckenstedt, con el llanto,
esfuerzos como sonarse, defecación, aplicación de solucio-
nes hipertónicas.
Po r arriba de 200 mm se presentan en las meningitis, he-
morragias subaracnoideas, tumoraciones cerebrales, ence-
falitis y edema cerebral.
D isminuye en obstrucciones altas y síndrome de compre-
sión medular, deshidrataciones severas con estado de shock,
infecciones degenerativas del S.N.C., irradiación de los
plexos coroideos.
Caracteres químicos:
Cloruros:
Aumenta en las nefritis con insuficiencia renal, hiper-
cloremia, deshidrataciones puras.
Disminuye en hipocloremias, meningitis tuberculosas, me-
ningitis purulentas.
Glucosa:
Aumenta en la diabetes mellitus, en encefalitis epidémicas,
meningitis urémicas, hipertensión endocraneana, lúes ner-
vioso.
D isminuye en estados de hipoglicemia, meningitis bacteriana
y tuberculosa, carcinomatosis meníngea.
Proteínas:
Aumentos ligeros en epilepsia, neumonía, uremia, procesos
inflamatorios, esclerosis múltiple, siringomielia, tábes dor-
sal, sífilis congénita, poliomielitis, rumores cerebrales, afec-
ciones vasculares, mixedema, hipercakemia.
Aumentos severos: meningitis bacterianas y tuberculosas,
en la hemorragia cerebral, en el síndrome de Guillain-Barr¿,
Relación albúmina-globulina.
Normal: de 8:1.
Aumenta en meningitis hasta 12:1.
D isminuye en la tabes, rumores medulares y parálisis general.
Citología:
Aumenta (1 Oa 30) (30 a 300) en meningismos, meningitis
tuberculosa, encefalitis epidémica, poliomielitis anterior
aguda, neurosífilis, rumores cerebrales y medulares, herpes
zóster. De 100 a 500 en meningitis bacterianas con predo-
minio polinuclear, meningitis linfocitarias, formas graves de
meningitis ruberculosas, abscesos cerebrales rotos.
Bacteriologíay serología:
Para buscar meningococo, neumococo, bacilo de Koch.
La reacción de Wassermann es positiva en la sífilis nerviosa
y en la latente antigua, hay 10% de falsas negativas.
LÍQUIDO SINOVIAL
Leucocitos 200/mml.
Hematíes O.
Contenido proteico 2.5%.
Nitrógeno no proteico: 20 a 40 mg/100 mi.
Fibrinógeno O.
Mucina 0.14-0.85%.
Colesterina y ácidos grasos O.
Glucosa menos que en sangre.
Cultivo negativo.
PH 7.4.
D ensidad 1008 - 101 S.
Viscosidad 2.8 a 400.
l.\ú\CROGLOBULINAS
Aumentan en la macroglobulinemia primaria, en la nefrosis
y en el lupus eritematoso.
MAGr ESTO E OR!t A
1 ormal: 0.17 a 0.29 gm en 24 horas.
Método de Hanscn y Frcirer: 10.5 mcg/ 24 horas.
Aumenta después de la administración de cloruro de amonio.
Disminuye después de la paratiroidectomia.
MAGNESIO E1 SUERO
Normal: de 1.8 a 3.6 mg/ 100 mi. (1.5 a 3 mEq/litro).
 CATÁLOGO DE IABORATORIO CLÍNICO 105

MARCADORES TUMORALES

MARCADOR RANGO NOR.t\.fAL TUMOR

CEA (O a 8 ng/ml)
(anógeno carcinoembrionario) Colon, pulmón, estómago,
páncreas, vejiga, mama.
AFP (1 a 8 UI/ml)
Germinales Hígado, ovario, células,
(al fa-beta-proteína) testiculos.
HCG (O a 8 mUI/ml) Ovario, células germinales.
Mola
(hormona gonadotrofina coriónica) Tesúculo, útero (corioepitelioma)
TPA (80 a 100 U/ml) Mama, vejiga, colon, pulmón.
(Anógeno polipéptido tisular)
Prolactina (O a 23 ng/ml) Mama, pulmón
CA 19-9 (! a 16 U/mi) Páncreas, estómago, intestino.
CA 72-4 (O a 6 U/mi) TAG-72.
CA 12-5 (5 a 19 U/mi) Ovario.
CA 15-3 (6 a 18 U/mi) Mama.
BTA Vejiga.
(anúgeno tumoral de vejiga)
IgE (niño 90 Ul/ml) Pulmón.
(inmunoglobulina E) (adulto 150 UI/ml)
SP J (beta-1-glico proteína) (<S mg/ml) Células germinales.
ll,- (beta 2 microglobulina) (0.7 a 1.8 mg/L) Linfomas.
Calcitonina (1 a 55 ng/ml) Pulmón, tiroides.
Ferritina (mase. 20 a 440 ng/ml)
fem. 20 a 200 ng/ml)
ACTH (1 a 37 pgr.ml)
(hormona adenocorticotróica)
PSA (!a 6 U/mi)
(anógeno específico de próstata) Próstata.
LDH (100 a 400 U/L)
(dehidrogenasa lácica) Células germinales,
Tiroglobulina (5 a SO ng/ ml) tiroides.

Método de Hansen )' Freirer: 1.57 a 2.05 mEq/l.
Aumenta en la insuficiencia renal, durante la administra-
ción parenteral de sales de magnesio, después de la inges-
tión de glucosa y en el envenenamiento por ácido oxálico.
Disminuye después de la deprivación de magnesio duran-
te las venoclisis prolongadas en que no se administra
magnesio, insuficiencia renal, buena diuresis, en algunos
casos de raquitismo en el hiperaldosteronísmo y en la
paratiroidectornía por hiperparatiroidismo.
.MARCADORES TUMORALES (ver cuadro superior)
METAHEMOGLOBINA Et SANGRE
Normal: 0.01 g. a 0.5 g/100 m i. Método de Evelyn y
Mallory.
Aumenta con la administración de ácido acetil salicílico,
anilinas, compuestos de antimonio, antipirina, nitrobenzeno
y nitratos, con administración de primaquina, fenacetina,
fenilhidrazina, permanganato y sulfonamidas.
METOPIRONJ\ (véase prueba de la).
MIELOGRAtv[J\
Se realiza por punción y aspiración del esternón, cresta iüaca
o bien apófisis vertebral.
Es útil para conocer el grado de maduración de las distin-
tas series celulares, su proporción así como su normalidad
o anormalidad.
1) Celularidad:
Por la cantidad puede ser normal, hiperplásica, hipoplásica,
aplásica.
2) Proporción leuco-eritroide: 3 a l.
3) Recuento diferencial y grado de maduración.
106 EL EXAM.Ei'i CLÍ.\lCO

MJOGLOBINA EN ORJN.A ORJ~A VOLLi.\!E :\

Normal: ausente.
.Y!étodo de Kagen: < 4 mg/litro.
Aumenta en el daño muscular súbito, en las miopaáas, en Ja
mioglobulinuria idiopátiea y por el veneno de algunas ser-
pientes.
NITRÓGENO FECAL
· ormal: menos de 2.5 gen 24 horas.
Método de Kjeldahl: 2 g/24 horas.
Una cifra mayor indica maJabsorción de proteínas.
!TRÓ GENO SANGUÍ NEO NO PRO TEICO
Normal: 18 a 30 mg/100 mi. (Urca, ácido úrico, creatinina
aminoácidos, amoníaco )" otros).
Aumenta en quemaduras extensas, durante el choque, en la
cirrosis tardía, en la insuf. renal, en la insuficiencia postrenal,
en la eclampsia, en la leucemia mieloide y en micloma.
D isminuye en Ja insuficiencia hepática se,·era y en la necrosis
hepática.
NlTROG ENO URir t\RlO NO PROTEJCO
Normal: de 10 a 15 g/24 horas. Urca 85%. Amoníaco 3%.
Creatinina 5%. ácido úrico 1%. Aminoácidos menos de 1%.
ll!étodo de Koch y .\lcMeekin: 25·40 mg/ 100 mi.
(véase según orden alfabético).
"0Rt\ DRE1'r\LI1'r\ (véase ca/eco/aminas en 01inay plasma).
O RN!TIN CARBAMTL TRANSFERASA
l orinal: Oa 50 Unidades Sigma/ ml. Es una enzima hepática.
Método de Reichard: 0.005 mcmol/ 0.5 ml/24 horas.
Aumenta en Ja lesión hepatocelular, hepatoma secundario
y cirrosis.
O ' CE OXIEST EROIOES E:\ O RJ:\A
, ormal: de 2 a 6 mg/24 horas.
Aumenta en la acromegalia, en el Cushing y con la adminis-
tración de HACT.
Normal: una semana de edad 50 a 300 m1 en 24 horas.
6 meses de edad 350 a 500 mi en 24 horas.
3 años de edad 500 a 700 mi en 24 horas.
1Oaños de edad 700 a 1,400 mi en 24 horas.
Adultos 800 a 2,000 mi en 24 horas.
Aumenta en la ingestión excesi,·a de agua de sal, en la dieta
hiperproteica, en la polidipsia patológica, en la diabetes in-
sípida, en la diabetes mellitus, en la enfermedad de .\ddison,
en la insuficiencia renal compensada y en Ja fase de recupe-
ración del daño tubular renal.
Disminuye en la baja ingestión de agua, hiperhidrosis, en la
deshidratación, en Ja hipotensión arterial sostenida, en la
nefrosis, en la cirrosis, en la insuficiencia cardíaca, en la
glomerulonefritis aguda, en la necrosis mbular aguda, en Ja
pielonefritis, en la nefritis terminal y en las obstrucciones
del tracto urinario.
Densidad 1,003 a 1,030, pH 4.0 a 8.0, promedio 6.0 (dtptnrk
de la dieta); hemaglobina normal O; glucosa normal O; acetona
normal O; recuento de eritrocitos total de 24 horas, < a
130,000; recuento de leucocitos en el total de 24 horas < a
650,000 recuento de cilindros hialinos en total de 24 horas,
<a 2,000.
OS.\!OLARJDAD
Plasmática normal, 290 a 301 miliosmolcs por litro (320/
litro de agua de plasma).
.\!étodo de Johnson y Hock: rS-305 mOsm/ kg.
Aumenta en la deshidratación simple, excesiva administra-
ción de l'\aCe, en la diabetes insípida, insuficiencia renal.
Disminuye en la intoxicación acuosa o en la administración
de soluciones hipotónicas en el postoperatorio.
OXALATOS E:\ O RJ ~ ,\
l'\ormal: 15 a 20 mg en 24 horas.
~létodo de Frascr y Campbell =
40 mg/ 24 hs. con dieta
normal.
Aumenta en la ingestión de ruibarbo, fresas, espinacas, to·
mates y en la oxalosis familiar.

PATRÓN ELECTROLÍTICO EN E L RECI ÉN ACIOO E1' COMPARACIÓN CON EL ADULTO

Adulto Recién nacido Prematuro

PH 7.35-7.45 7.30--.40 -.25.-30

'a 140 mEq 1rmEq 140-160 mEq
CI 105 mEq 112mEq 110-120 mEq
K 4.5 mEq 5.8 mEq 5-7.14 mEq
Ca 5.0 mEq 5.0 mEq 4.5 mEq
HC03 22-25 mEq 20.0 mEq 15-19 mEq
Mg. 2.5 mEq 2.6mEq 4.5 mF.q
Acidos orgánicos 6.0mEq 6.5 mEq 18mEq
Proteínas 16mEq 14mEq 12 mEq
Fosfatos )" sulfatos 3.5 mEq 5.5 mEq 6.5 mEq
Osmolaridad 300m0sm 320m0sm 320-332 mOsm
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO 107

PAPANICOLAOU (véase citología exjoliativa) . Anemias megaloblásticas, escorbuto, puede provocarla la

PARAPROTEÍNAS DEL SUERO
Normal: ausentes. Crioglobulinas; globulinas del mieloma.
Macroglobulinas. Proteína C reactiva del suero.
(véase por orden alfabético).
PANCREOZTM! A, PRUEBA DE (véase prueba de la
pancreozinina).
uremia y la bacteriemia.
También disminuyen en la pérdida masiva de sangre y sus-
titución con plaquetas de banco de sangre, sangre incom-
patible, en la insuficiencia cardíaca, en la presencia de
autoanticuerpos para plaquetas, en la coagulación
intravascular diseminada y en la viremia.
Al bajar las plaquetas constituyen la causa más frecuente de
diátesis hemorrágica.

PC02 (véase equilibrio ácido básico)

COMPORTAMIENTO D EL N ÚMERO DE PLAQUETAS
PAT RÓN ELECTROLÍTICO EN EL RECIÉN 1 ACIDO DURANTE EL PRIMER AÑO
E N COMPARACIÓN CON EL ADULTO (ver madro) (en millares por milímetro cúbico)

Edad Valor medio Valor normal

P ENTOSA EN ORINA
Normal: ausente. Prueba de Tollen y Bial.
Aumenta después de la ingestión de cerezas o ciruela en Recién nacido 227 140-280
algunos casos de diabetes mellitus severa y en la pentosuria la. semana (final) 235 150-320
2a. semana (final) 247 163-340
esencial.
3a. semana (final 267 177-367
4a semana (final) 280 185-390
PEPSINÓ GENO EN SA1 GREY UROPEPSI ÓGENO
2o. mes (final) 315 200-428
El primero es secretado por la mucosa gástrica como
zimogeno y en presencia del ácido clorhídrico, se activa a 4o. mes (final) 338 205-465
pepsina para intervenir en la digestión. Por otro lado, parte 60. mes (final) 340 205-470
So. mes (final) 345 210-473
del pcpsinógeno, pasa a Ja circulación donde es excretado
100. mes (final) 45 212-470
por el riñón. El pepsinógeno esta constituido por fraccio-
2o. mes (final) 345 218-470
nes separables por cromatografía de las cuales una es
termolabil y otras son estables a pH mayor de 6.0. éstas se
identifican como fracción 1 y fracción 2. PL\SMI1 A
Normales. Pep sinógeno de: (350 a 750 Unid.Anson) . Método de Marber 143 seg = 25% . Se mezcla la sangre
Uropepsinógeno de 15 a 50 Unid./hora. normal recién coagulada con la sangre sospechosa, si el
Aumento en Ja úlcera duodenal y en el síndrome de Sollinger coágulo se lisa, la sangre sospechosa contiene plasmina.
Elison. Aumentada: desprendimiento prematuro de placenta, abor-
Disminuye en cáncer gástrico y aquilia verdadera, así como tos, rupturas uterinas, feto muerto y retenido, choque
en toda condición que disminuya la integridad anatomo- anafiláctico o rransfusional, intervenciones quirúrgicas
funcional de la mucosa gástrica. traumatizantes, primeras horas de postoperatorio, tubercu-
losis, en algunas cirrosis hepáticas.
pH SANGUÍ NEO (véase patrón electrolítico).
PLOMO EN ORI1 A Y EN SAt'-JGRE
PIGMENTOS ¡ ormaJ para los dos: menos de 80 mcg/ 100 mi de sangre;
Bilirrubinas. Coproporfirina en orina. Hemoglobina en san- menos de 80 mcg/ 24 horas en orina.
gre. Hemoglobina en plasma. Metahemaglobina en sangre. Aumenta solamente en la intoxicación por plomo.
Mioglobina en orina. Porfobilinógeno en onna.
Urobilinógeno en orina (véase por orden alfabético). P O, (véase equilibrio ácido básico)

PLAQUETAS PORFOBILINOGE! O El ORI1 A

Normal (adultos): 150,000 a 350,000 por mm. cúbico.
Dismi nuye en el hiperesplenismo y en las púrpuras
trombocitopénicas, producción disminuida de plaquetas por
sustitución de la médula ósea Qeucemia, carcinoma, linfoma,
granuloma, lipoidosis, esclerosis, fibrosis).
Aplasia (por productos químicos, medicamentos, radiacio-
nes, agentes oncolíticos e idiopática).
Normal: menos de 0.1 mg/ 24 horas.
Aumenta en la porfiria idiopática aguda, en la porfiria cutá-
nea tardía y en las hepatopaáas.
POTASIO EN ORJNA
Normal: 1.4 a 3.5 gen 24 horas (35 a 90 mEq/ 24 hrs.).
Método fotometría: 26-123 mEq.
108 EL EXAMEN CLÍNICO

Aumenta con la administración de H ACT, DOCA y PREBETALIPO PROTEÍ~AS

corticoesteroides, en el síndrome de Cushing, en el Una dieta rica en carbohidratos induce al aumento de las
hiperaldosteronismo, en la acidosis renocubular, en el sín- p rebetalipoproteinas por aumento de triglicéridos
drome de Fanconi, en la nefritis perdedora de potasio, en el endógenos. Contienen entre 5 y 40 mg/ 100 mi de colesterol.
uso de diuréticos y en el ayuno prolongado.
Disminuye en la glomerulonefritis aguda, en la pielonefritis, PROTEÍNA C REACTIVA EN EL SUERO
en la nefroesclerosis terminal, en la nefritis perdedora de Normal: ausente.
sal, en la uremia extrarrcnal con otiguria. Aumento en los procesos inflamatorios y en infarto del
miocardio.
POTASIO Et PLASMA
ormal: 15 a 20 mg/ 100 ml (3.9 a 5 mEq/I.). PROTEÍNA DE BE CE JONES
Método fotometría: 3.6-5.5 mEq/I. ¡ ormal: ausente.

Aume nta cuando dis mi nuye el volumen del líquido Aumenta en el micloma múltiple, en el sarcoma osteogénico,
extracelular durante el choque, en la salida de potasio en las metastasis óseas, en las leucemias y en el empiema
intracelular, hemólisis acenruada, anuria, grandes trau- severo.
matismos, est ado epiléptico, en la intoxicación con
estricnina, al disminuir la secreción renal con la administra- PROTEÍNA Et LA ORlNA
ción rápida de potasio. 1ormal: 71 mg/24 horas.

D isminuye cuando hay una ingestión insuficienre, en el
vómito prolongado, en la fistula gastroinrestinal, en la
csteatorrea en la diarrea severa, en la cetosis diabética, con
la administración de DOCA, HACT o corticaesteroides, en
el síndrome de Cushing, en las hepatopatías, en la
insuficiencia cardíaca, con la administración de diuréticos
en la acidosis renocubular, con la administración de insulina.
PREG Al DIOL E ORl A
1 ormal: Primer trimestre del embarazo 10 a 35 mg/24
horas. Segundo trimestre del embarazo, 35 a 70 mg/24 ho-
ras. Tercer trimestre del embarazo, 70 a 100 mg/24 horas.
Fase fo licular del ciclo menstrual, 0.1 a 0.3 mg/24 horas.
Dos días después de la ovulación, 3 a 5 mg/24 horas. Ciclo
anovulatorio, O a 1 mg/24horas.
Aumenta en el corioepitetioma, en el síndrome de Stein-
Levenrhal, disminuye en la insuficiencia placentaria, en la
toxemia del embarazo y en la muerte fetal .
Electroforesis: 25-75 mg/24 horas.
Aumenta en la insuficiencia cardíaca, en los procesos
oclusivos extrínsecos e intrínsecos de la vena renal, en las
anemias severas, en el choque, en los procesos febriles, des-
pués de las convulsiones, en la nefr;tis, en la nefrosis, en la
eclampsia, en la pielonefritis, en algunos envenenamientos,
aumentos ocasionales después del ejercicio, en el
ortostatismo, en el embarazo )' en el período premenstrual.
PROTEÍ NAS SÉRICAS (ver cuadro fraccionamiento
electrofarético)
P RO TRO MBI1 J\
a) Consumo de protrombina: 1O a 20% de la previamente
existenre.
Aumentada: hemofilia, trombopenia.
b) Respuesta a la admin.istración de vitamina K.

PROTEÍNAS FRACCIONAMIE TO ELECTROFO RÉTICO

ALBÚMliVA GLOBUU1\'AS
Edad % prol. lo/. g/dl %pro/. 101. g/dl
Totales adulto 35.S-SO.O 2.5-3.5
1-6 años 25.7-51.4 1.8-3.6
Adulto 52.0-67.0 3.5-5.5 Alfa (1) adulto 2.4-4.6 0. 1-0.4
Niños 48.5-60.0 3.4-4.2
Alfa (2) adulto 6.0-12.6 0.5-1.1
Prealbúmina
Adulto 0.32-0.72 0.022-0.050 Beta adulto 9.3-15.0 0.6-1.2
Niños 1 a 6 años 0.1 7-0.43 0.012-0.030
Gama adulto 9.0-20.6 0.5-1.5
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO 109

Es útil para diferenciar si el porcentaje de protrombina se Tiempo de trombina.

encuentra bajo por causa hepática o por mala absorción Genetación-tromboplastina.
intestinal. Tiempo parcial-tromboplastina.
Se administra vitamina K sintética intramuscular y se de- (véase por orden alfabético).
termina el tiempo de protrombina de 24 a 72 horas des-
pués, si mejora el tiempo de protrombina se piensa que la PRUEBA DE COO.MBS
causa haya sido mala absorción intestinal o en casos de En las anemias hemolíticas adquiridas generalmente los
ictericia deberá pensarse en casos de obstrucción de las anticuerpos responsables de la hemólisis son globulinas
vías biliares (al faltar bilis en el rubo digestivo, no se absor- gama, se adhieren a las células rojas, en esta prueba Ia unión
be la vitamina K y hay una deficiencia de síntesis de de antiglobulina a los eritrociros humanos cubiertos con
protrombina). c) Tiempo de protrombina. los anticuerpos produce aglutinación de ellos.
Normal: 65 y 110%: 1Oa 15 segundos. Directa: los anticuerpos se unen al eritrocit0 y después de
Alargado: en hipoprotrombinemias, carencia de vitamina la adición de antiglobulina se observa aglutinación.
K, deficiencia en su absorción, en las ictericias obstructivas, Indirecta: los anticuerpos incompletos del suero estudiado
en la fistula biliar, en los procesos gastrointestinales cróni- se mezclan in vitro, con eritrocitos que contienen los co-
cos con diarrea, utilización deficiente de vitamina K, en Ja rrespondientes aglotinógenos; después de un período de
insuficiencia hepática grave, por incapacidad de sintetizar incubación se añade el suero de la antiglobulina.
protrombina, hipoprotrombinemia idiopática, ausencias de Positiva: eritroblastosis fetal anemia hemolítica auroinmune,
fibrinógeno, parahemofilia, deficiencias de fact0r VU, de reacciones hemolíticas post-transfusionales.
factor X. Tndirecta: detección de anticuerpos incomplet0s, detección
de auto anticuerpos, demostración de reacciones anágeno
PRUEBAS DE ABSORCIÓ:-1 I 'TESTINAL anticuerpo, con leucocit0s, plaquetas.
Ácido oleico marcado con 1131.
D-xylosa. PRUEBAS DE FU1 CIO:-lAMIEN'TO HEPÁTICO
Grasas fecales. Aldolasa en suero.
Nitrógeno fecal. Bilirrubinas.
Prueba de Schilling. Colesterol toral y ésteres.
Tolerancia a la glucosa. Copropotfirina en orina.
Trioleínas marcadas con I131. Deshidrogenasa láctica.
Vitamina A (prueba de) Deshidrogenasa málato.
(véase por oirlen alfabético) Deshidrogenasa isocítrica.
Electroforesis de proteínas.
PRUEBAS D E ABSORCIÓN DE PROTEÍ AS Fosfarasa alcalina.
1) Examen coprológico de la creatorrea. Fosfolípidos.
Consiste en el hallazgo de fibras estriadas de carne, en las Glucosa 6 fosfatasa.
heces. G -Glotamil transfcrasa
2) Determinación de nitrógeno fecal. Hierro sérico.
3) Determinación de aminoácidos en sangre. Ornitil transferasa.
(véase por orden alfabético). Porcentaje de protrombina.
4) HidroxiproLinuria post-absortiva: Porfobilinógeno en orina.
o rmal 1 a 2 mg/hora, posterior a la ingesta de gelatina de Proteínas séricas.
5 a 9 mg/ hora. Mét0do de Kivrkko 0.2 a 1.8 mg con dieta Protrombina, porcentaje, respuesta a la administración de
normal. la vitamina K.
Este examen se realiza dándole gelatina al paciente y luego Transaminasas oxalacética y pirúvica.
se mide la excreción de hidroxiprolina. Urobilinógeno.
5) Proteínas marcadas. Urobilinógeno en orina.
6) Electroforesis. (véase por orden a(fabético).
(véase por orden a!fabético).
PRUEBAS DE FUNCIO lAMIENTO RESPIRATORIO
PRUEBAS DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA Capacidad funcional residual.
Tiempo de coagulación. Capacidad inspiratoria.
Tiempo de sangrado. Capacidad pulmonar total.
Recuento de plaquetas. Capacidad vital.
Retracción del coágulo. Índice de Tiafaneu.
Petaquias al t0rniquetc. Relación ventilación-perfusión.
110 EL EXAMEN CLÍNICO

Ventilación máxima. Normales en suero o plasm a

Ventilación minuto en reposo.
Volumen corriente (f3) Llotironina: 75 220 ng/dl
Volumen de reserva espirato ria. (f4) Tiroxina: 4.5 a 12.0 mg/dl
Volumen inspiratorio de reserva. (f4) Captación: 0.75 1.25
Volumen residual. (f3) Captación: 23 a 38 %
(véase el capítulo correspo11dimte). (fSH) Hormona Estimu-
!ante de T iroides: 0.3 a 7.0 UI/ ml
PRUEBAS D E FUNCI01'AM1ENTO RENAL (FT4) T iroxina libre 0.6 a 2.1 ng/ dl
f'iltrado glomerular, determinación de. (FT3) Liotironina Libre 0.26 0.48 ng/dl
Flujo plasmático renal, determinación de. Tiroglobulina: 5 50 ng./dl
Fracción de filtración, determinación de. (f4) T iroxina neonatal: 6 17.5 g / dl
Reabsorción tu bular máxima (glucosa), determinación de la. (fSH) eonatal: o 20 UI/ml
Secreción tubular m áxima, determinación de la.
(véase por orden a!fabético). Anticuerpos antitiroideos: Negativos
(fBG) Globulina Transporta de
PRUEBAS DE FUNCIÓN T IROIDEA. Escas pruebas se Tiroxina: H.- 15 a 30 mcg/dl
determinan por métodos de radio-inmune-ensayo (RIA) o M.- 12 a 32 mcg/d
bien por métodos inmuno-en:úmaticos (El A), (ELISA)
(TRH).- Hormona Liberadora de Ti.rotropi na. Se ge- Prueba de estímulo de Ja (trh). Consiste en aplicar por
nera en hipotálamo y provoca la liberación de tirotropina vía intravenosa una carga de (protirelina) o sea TRH. De-
por la hipófisis. En el neonato, apunta valores cercanos a terminando previamente el nivel de (fSH) en sangre. A los
20 me. U/ml. H acia la primera semana, se encuentra Eleva- 30 y 60 min. siguientes se practican determinaciones de TSH.
ción en el Hipotiroidismo primario neonatal. Se interpretan las cifras según los incrementos sobre la ci-
fra basal.

AUME TA DISMI UYE

(f3) Hipertiroidismo, tirocoxicosis por T3, En hipotiroidismo puede ser normal, disminución de
tiroiditis aguda, elevación de TBG )' medicación TBG, inanición, enfermedad aguda, pérdida de
con T 3 de 25 mcgr/día o de 400 mcgr/día de T4. integridad de la glándula por cirugía o radionúclido.

( f 4) Hipertiroidismo, tirotoxicosis inducida, elevación En el hipotiroidismo, disminución de la TBG por cual-

de la T G B, tiroiditis aguda, hepatopatias y hepatitis, quier causa, hipoproteinernia, tratamiento con T3.
tratamiento con D -tiroxina en el embarazo, trata-
m iento estrogénico incluyendo anticonceptivos de vía
oral.

(FT3) Hipertiroidismo, tirotoxicosis por T3, síndro- Hipotiroidismo primario y secundario y durante el
m e de resistencia periférica. tercer trimestre de gestación.

(FT4) Enfermedad de Graves y tiroroxicosis por hiper- Hipotiroidismo primario )' secundario y terciario.
producción de T4.

(fSH) Hipotiroidismo primario, tumor productor Hipertiroidismo, en hipotiroidismo secundario y

de tirotrofina, tirotoxicosis. terciario.

(f BG) Causa genética, en algunos casos de hipotiroi- Deficiencia genética de TBG, nefrosis, acromegalia,
dismo, hepatitis infecciosa, ciertas hepatopatías. acidosis marcada, hiperestrogenismo tumoral, tumor
productor de testosterona, hepatopatias porfiria agu-
da intermitente e hipoproteinemia o desnutrición.

T iroglobulina tiroiditis subaguda, cáncer del tiroides Tirocoxicosis inducida.

diferenciado y metastásico.
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO
PRUEBA DE HOLLANDER
Se aplica 0.2 unidades de insulina por kg. de peso por vía
endovenosa causa una hipoglicemia de 50 mg/100 mi.
Sirve para verificar Ja utilidad de una vagotomia.
Si la vagatomía ha sido ineficaz la acidez sube más de 20
mEq/l en dos o más muestras de jugo gástrico.
PRUEBA DEI "HIBICIÓ 1 SUPRARRENAL
Se adminiscran 200 mg de cortisona diariamente durante
tres días, la eliminación urinaria de los 17 cetoesteroides
disminuye en la hiperplasia adrenal, permanece igual en el
adenoma r en carcinoma suprarrenal ydisminuyen nota-
blemente en el Cushing.
PRUEBA DE LA METOPlRONA
Se aplica mctopirona que bloquea la 11 betahidroxilasa, en-
zima básica para la síntesis de corcisol, al disminuir la con-
centración hemática de esrn hormona, falta el mecanismo
de inhibición hipofisiaria y se ocasiona una hipersecreción
de H/\CT, la cual estimula la corteza suprarrenal, produ-
ciendo un aumento de corticoides, se miden en la orina de
24 horas, con las reacciones para los 17 cetoesteroides, y 17
hidroxicorticoides o esteroidcs cctogénicos.
Sin alteración en panhipopituitarismo.
Aumentados en la enfermedad de Cushing.
D isminuidos: por un defecto en la función hipofisiaria o en
un trastorno del hipotálamo.
PRUEBA DE LA PANCREOZIMINA Y DE Lt\
SECRETINA
F.n la prueba de la secretina los valores normales son:
=
Volumen 135 - 250 mi en una hora.
=
Bicarbonato 90 - 130 mEq en una hora.
Amilasa 300 - 1200 unidades en una hora.
=
Tripsina 20-40 unidades en una hora.
Lipasa = 7000 - 14000 unidades en una hora.
La prueba consiste en la estimulación con dichas enzimas,
y algunos sugieren el uso de ambas en la misma prueba.
La primordial indicación, es para diferenciar una esteatorrea
pancreática de la enfermedad celíaca y del sprue, en las que
no hay variación en los resultados.
Disminuye en los procesos obstrnctivos o destructivos del
páncreas como carcinoma, fibrosis, litiasis, quistes.
PRUEBAS SEROLÓGICAS ESPECÍFICAS
1) Prueba de inmovilización del treponema (l'elson).
Estriba en la observación microscópica en campo oscuro
del treponema pallidum inmovilizado, por la presencia del
suero luético enfermo.
Negativa Oa 20%.
Dudosa 21 a 50%.
Positiva del 51 al 100%.
2) lnmunoflueresceneia: para observar las zonas de unión
del anágeno con el anticuerpo.
3) Fijación del complemento (WA~LRMA-..::-:).
111
PRUEBAS D E SUPRARRENALES E HIPERTENSlÓ 1
ARTERIAL
Ácido hidroxi-indol-acético en orina.
Ácido cuatro-hidroxi-tres-metoximandélico en orina.
Catecolaminas en orina (adrenalina y noradrenalina).
Deprivación de agua (prueba de).
Diez y siete ceroesteroides en orina.
D iez r siete hidroxieorcicoesreroides en orina.
Hormona adrenocortieotrófica (estimulación con).
Metopirona (estimualción con).
Once oxiesreroides en orina.
Pregnandiol en orina.
Renina angiotensina en sangre venosa.
(véase por orden alfabético)
PRUEBA D E TOLERANCIA A LA GALACTOSA
(véase tolerancia a la galactosa).
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
(véase glucosa, pmeba de tolerancia a la).
QUILOMICRONES
Los quilomicrones son particulas compuestas casi en su tO-
talidad por triglicéridos exógenos, miden de 0.1 . a 1.0 .
que aparecen en la sangre o linfa después de una comida
rica en grasas, por ultracentrifugación floran muy rápido.
Por electroforesis en papel quedan en la banda de origen.
Por ultracentrifugación analítica tienen un índice de flora-
ción mayor de Sf 400.
QUlMISMO GÁSTRICO
Valores norlllaÍes: acidez en ayunas libre Oa 30 grados.
Total 1Oa 40 grados.
Volumen en ayunas menos de 50 mi.
Color opalescente incoloro.
Densidad 1.006 a 1.009.
pH adultos 0.9 a 1.5.
T iempo de vaciamiento 3 a 6 horas.
Una cantidad mayor de 50 mi indica retención gástrica.
Bilis:
Una persona de cada cinco normalmente la presenta, como
parología es frecuente en la úlcera duodenal.
l\1oco:
Normalmente existe moco, cuando es muy abundante in-
dica gastritis.
Olor:
1 ormalmente es ocre penetrante, existe falta de olor en la
aclorhidria; olor fétido en procesos que obstruyen el vacia-
miento gástrico (estenosis pilórica) procesos obstructivos
en duodeno o yeyuno, en las fístulas gastrocólicas y en el
cáncer ulcerado y avanzado del estómago.
Sangre:
No debe haber, a ,·eces aparece escasa por el traumatismo
de la sonda, si hay en mayor cantidad indica sangrado de
rubo digestivo alto.
112 EL EXAMEN CLÍNICO
Exal!len lllicroscópico:
Eritrocitos:
Tienen el mismo significado que la sangre.
Leucocitos:
Si se encuentran bien conservados es indicativo de
aclorhidria. Si hay acidez normal sólo queda (de los
leucociros) el núcleo ya que el citoplasma desaparece por el
ácido. Una gran cantidad de lcucociros se observan en la
gastritis.
Parásitos:
No debe haber, encontrarlos hace el diagnóstico. Es posi-
b le encontrar giardias, estrongiloides, huevecillos de
uncinarlas y ascaris.
Ácido fáctico: no debe haber.
Está presente cuando hay retención gástrica (estenosis
pilórica), ésta debe realizarse cuando la acidez total es de
20 grados mayor que la acidez libre.
El estudio del jugo gástrico se realiza con estímulo de
histamina, cafeína, comida de prueba y otros, se obtiene
una curva de acidez que alcanza su máximo a los 40-60
minutos, declina a los 90 minutos.
Con la comida de prueba la ácidez es entre 25 y 45 mEq o
grados y la ácidez rotal de 1O grados más arriba, con la
hisramina se obtiene una acidez mayor, al igual que con
pentagastrina. "MAO" (maximal Acid Output) a los 60
minutos
En la úlcera gástrica las cifras de acidez se sitúan entre lími-
tes normales.
En la úlcera duodenal las cifras se elevan de 90 a 100 mEq
o g rados.
En el Zollinger Ellison son hasta l 50 mEq.
Los términos mEq. y grados son equivalentes.
REABSORCIÓN TUBULAR MÁXIMA D E GLUCOSA
(véase deterlllinación de fa).
REACClO ES FEBRILES
(véase reacción de Gmber Widaly Huddleson)
REt\CCIÓN DE FREl
Normal: ausente.
Positiva en 4 a 6 días, con Ja aparición de una pápula indurada
y eritematosa, es patognomónica del linfogranuloma de 1 i-
colás y Favre.
REACCIÓ 1 DE GRUBER WIDAL
Es un mérodo serológico para el diagnóstico de fiebre tifoi-
dea, las aglutininas aparecen entre el séptimo y decimo día
de la enfermedad; el título se eleva al máximo a partir de la
tercera a la q uinta semana y desciende gradualmente duran-
te varias semanas; el título de aglutinación flagelar (H) sue-
le ser más airo que el anticuerpo somático (O).
REACClÓN DE SllTCK
Es una intradermorreacción con toxina diftérica.
Positivo a los 4 ó 6 dias en los que padecen la enfermedad.
Negativo en Jos inmunes.
REACCIÓN A LA TUBERCULINA
Positiva en ruberculosis activa, o latente indica exclusiva-
mente, infección ruberculosa, en alguna ocasión de la vida.
Debe efectuarse la lecrura entre las 48 y 72 horas después
de aplicada, se conoce como intradermorreacción de
Mantoux y consiste en la aplicación de P.P.D. (derivado pro-
teico purificado).
REACCIÓN DE \Y/ ASSERMANN (fijación de complemento)
Es útil para el diagnóstico de la sífilis en todos sus estadios,
sin embargo, hay falsas positivas en los siguientes casos:
Aguda y pasajera: sarampión, mononuclcosis, infecciosa,
hepatitis epidémicas, ruberculosis pulmonar, neumonía.
Positividad durante más de seis meses en enfermedades de
la colágena, procesos autainmunes como en el lupus erite-
matoso diseminado, lupus discoide, poliartritis crónica,
periarreritis nodosa. Anemias hemolíticas, perniciosa,
miastenia, síndrome de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto y
persistente en Mal de Pinto.
REACCIÓN DE HUDDLESON
Es el método más práctico para comprobar los casos sos-
pechosos de brucelosis.
Las aglutininas aparecen generalmente la segunda o tercera
semana de la enfermedad; en la mayoría de los casos, se
demuestran aglutininas, si se emplean los antígenos y las
técnicas adecuadas. Tírulos de 1 por 100 o más.
Dan positividad también para el vibrión colérico y con el
Pasteurella t11/arensis.
RELACIÓN VE TILACIÓ -PERFUSIÓ
En condiciones normales, la ventilación alveolar de un pul-
món es de 2 litros por minuro y el volumen de sangre que
Uega a él en el mismo tiempo es de 2.5 litros. Por lo tanto se
tiene que:
2 litros (ventilación alveolar)
- - - - - - - - - =0.8
2.5 litros (perfusión)
Aumentada: embolia pulmonar, ya que la ventilación per-
manece normal, pero no así la perfusión.
Disminuida: asma bronquial, atelectasia, en las que la venti-
lación está reducida pero no así la perfusión.
RENINA ANGIOTfa Sil A EN SANGRE
Normal: 0.03 a 0.12 unidades Goldblatt por Litro de sangre
venosa.
Aumenta notablemente en la hipertensión arterial maligna.
Aumenta moderadamente en Ja hipertensión arterial
renovascular.
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO
Discretamente a veces en la hipercensión arcerialesencial.
Disminuye en forma discreta en el aldosteronismo primario.
RESERVA ALCALI A
Normal: de 24 a 34 mEq/ litro.
La concentración de bicarbonato en el plasma sería la re-
serva alcalina pero por dificultades técnicas se utiliza como
reserva alealina el contenido toral de C02 en el plasma, o
bien, el poder combinante del C02 del plasma, que son la
medida indirecta.
C02 total elevado: acidosis respiratoria en las neumopaáas
crónicas con cianosis como en las neumoconiosis, enfise-
ma, esclerosis pulmonar; alcalosis metabólica por adminis-
tración aumentada de alcalinos o pérdida de HCI en los
vómitos por el sindrome pilórico o dilatación del estóma-
go, síndrome de Cushing, rehidraración sin porasio, vómi-
tos y diarreas.
C02 disminuido en alcalosis respiraroria, por el síndrome
de hiperventilación espont.foeo o provocado, intoxicación
por salicilatos.
Acidosis metabólica por exceso de producción de ácidos
endógenos, como en la inanición prolongada, en la aneste-
sia, en el shock, en la tirotoxicosis, hipoxia tisular, acidosis
láctica por administración oral o parcntcral de ácidos en
exceso, por retención de ácidos endógenos como en la in-
suficiencia renal, por pérdida de bases en diarreas agudas
profusas, o por desplazamiento de electrólitos como en la
urete roen teros comía.
RETRACCIÓN D EL COAGULO
Normal: se inicia en la primera hora después de extraer la
sangre completándose en 3 a 4 horas. Deficiente en:
trom bopenias y t romboastenias hipofibrinogenemias,
poliglobulias acentuadas. y disminución del factor
estabilizante de fibrina.
RJBOSA EN ORINA
Aumenta en las distrofias musculares.
SALTVA, COMPOSICIÓN DE
Volumen: 1 a 1.5 litros durante 24 horas.
Potasio: cuatro veces superior a la del plasma.
Sodio: una quinta parte de la del plasma.
Relación sodio/potasio 0.8 1.8.
El volumen se encuentra disminuido en la deshidratación y
aumentado en la sobrehidratación.
Aumenta la relación I a/K en la insuficiencia suprarrenal y
disminuido en el hiperaldosteronismo primario.
SANGRE OCULT A EN H ECES (vase heces).
SECRECIÓN TUBULAR MAXJMA (véase determinación
de la)
SI OVIAL LÍQUIDO. (viaJe liguido si11ovial).
113
SEROAGLUT I 'ACIÓN (ver reacción de Wei/ Felix, de Gmber
Wida/y H uddleson)
SODIO EN ORJNA
Normal de 8 a 15 g/24 horas.
Mérodo forometría: 27-287 mEq/ l.
Aumenta con la ingestión excesiva de sal, en la diuresis
postmenstrual, en la enfermedad de Addison, en el
hipopiruitarismo, en la nefritis perdedora de sal y por el uso
de diuréticos.
Disminuye con la ingestión insuficiente de sal, en la reten-
ción premenstrual, en el postoperororio, en el síndrome de
Cushing, por la administración de corticoesteroides, HACT,
DOCA y por el flujo glomcrular disminuido.
SODIO E 1 PLASMA
Normal: 306 a 329 mg/100 mi.
Método fotometría: 135-155 mEq/l.
Sangre de cordón umbilical: 126 a 141 mg/ 100 mi.
Recién nacidos: 130 a 135 mg/100 mi.
Aumenta en la deshidratación, durante la ingestión excesi-
va de sal, en los traumatismos craneoencefálicos, en el tra-
tamiento con corticoesteroides, D OCA o HACT.
Disminuye en el vómito, en la succión gástrica, en las físrulas
intestinales, en la diarrea, en la hiperhidrosis, en la poliuria
diabética, en el daño tubular renal, en la paracentesis, en la
intoxicación con agua, en la hipotermia y en la neumonía
lobar.
SUPERVIVENCIA ERlTROCÍTICA
Vida media normal: entre 25 y 30 dias.
Se mide la media del eritrocito ya que la vida real presenta
verdaderas dificultades técnicas.
Acortada: anemias hemolíticas, anemias adquiridas de ori-
gen exrraerirrocirario e inrraeritrocitico.
Alargada en el mixedema.
TE lSJÓN D EL ANHÍDRJDO CARBÓNICO
(véase equilibrio ácido básico)
TIEMPO D E COAGULACIÓN
Normal: de 5 a 10 minutos.
Alargado: en deficiencias de alguno de los factores
plasmáticos de la coagulación, síndromes anticoagulantcs y
coagulopaáas por consumo: en la hemofilis, hemofilia por
anticoagulante circulante, parahemofilia por deficiencia de
facror V en las hipoprotrombinemias: por carencias de vi-
tamina K en el recién nacido, por deficiencias en su absor-
ción, y deficiencia de utilización, en la afibrinogenemia he-
reditaria, exceso de antirrombina, en el choque anafiláctico.
TIEMPO D E RECALCIFlCACIÓN
r ormal enrre 90 )' 11 Osegundos.
Es un tiempo de coagulación en condiciones experimentales.
Se alarga en las hemofilias (defecros de factores Vl JI y DI.')
114 EL EXAMENCLÍNICO
deficiencia de factores intrínsecos XI y XII y factor 3
plnqucrnrio, h1poprotro1nbincrnias. hipofibrinogcnc1nias.
l'\o hay alteración en deficiencia de factor Vll, en las
trombopenias y en las diátesis angiopáticas.
TIE:\IPO DE PROTRO:'IIBl:-.:A (réase protroJ11bina
tie111pú dej
Tll ·:MPO DE SJ\l~GRADO
)Jormal: 3 a 4 minutos.
Con la técnica de Dukc 2-5 minutos.
Con la técnica de h-y 3- l l minutos.
Abrgado: en di:\resis hcmorrágicas crombopáticas, trom
bopáticas, crombopcnias infecciosas, aJér¡:,~cas, midopáticas,
esplenopáticas, en la púrpura crombopénica fulminante de
los nit'ios, en la cromboasccnia hcmorrágica hereditaria,
trombopaóa constitucional, en la insuficiencia hepática gra,·e
y en la afibrinog~nt:mia.
TOLERi\i'\Clr\ ,\ L\ G,\LI\CfOS.\
l\ormal: en la orina menos de 3 g en cinco horas. Prueba
d e Roth.
Se adm inistran por da oral 40 gramos de galaccosa.
En el daño heparocclular las cifras son mayores de eres gra-
mos.
En la ictericia obscructiva las cantidades son menores de
rrcs g:ran1os.
TOLERA::--:CL\ 1\ L\ G LL.:COS.\ (réase glucosa, pmeha
de tolera11cia a la)
TRJ\l'.JSi\i\flN 1\ S1\ S
Transaminasa glu cámico oxalacécica (aspárrico-amino-
cransferasa ,\Sl)
Normal 4 a 40 u nidadcs/L; método cinético.
1\létodo de K armcn: 13 a 65 C / ml.
Transaminasa g:lutámico pirúvica (alanino-amino-transferasa
.\l:I). l\ormal 4 a 45 U/l.
;\létodo de Henb· y l'ollard: 12 a 53 l,,;/ ml
1.a transaminasa glutámico oxalacctica: se eJc,·a en el re-
cién nacido, en el infarto dc.1 n1iocardio, en la miocarditis
reumática, después de la cirugía cardíaca, en los padecimien-
tos hepáticos, como la hcpatins ,·ira!, algunos del páncreas.
T ransaminasa glutámico pirú' ica:
i\umenra característicamente en la hepatitis aguda por vi-
rus y por tóxicos, es el principal ckmento diagnóstico en
este padecimiento, también se ele''ª en la cirrosis hepática,
en la mononucleosis infecciosa y en el infarto del miocardio.
T IUGLICÉIUDOS
Normales: O a 19 a1ios de 10 a 140 mg/100 mi
20 a 29 años de lO a 140 mg/ 100 mi
30 a 39 años de 10 a ISO mg/100 ml
40 a 49 años de 10 a 160 mg/100 mi
60 a 69 años de 10 a 190 mg/1()() mi
:'lfétodo de Van-Handel-Zih·ersmit: adultos 30-135 mg/ l 00
mi., expresado en triolcína.
Los carbohidrabos de la dieta inducen hiperlipemia endó-
gena (triglicfaidos endógenos), después de l Odías de inges-
tión de carbohidraros abundantes aumen ta de 200 a 400
mg/100 mi por encima de su ni,·el inicial, con la supresión
el desee. iso es paulatino; es una prueba de absorción intes-
tinal.
T Rl OLE ÍNAS :'111\RC\Dt\S CON 1-131
)..ormal: en >angre se promedian las romas de 4, 5 y 6 horas
y deben ser más de 8% de lo administrado.
Se administran de 25 a l 00 microcuries de trioleato de gli-
cerina, marcadas con 1-131 en ayunas.
F.n materias fecales a las 48 horas se debe colectar 2% ó
menos; a las "'2 horas 5% y a las 96 horas "'%.
Para la absorción de trioleínas es necesario el concurso de
las enzimas pancreáticas, esca prueba se usa comparada con
la del ácido oleico para cuya absorción no necesita de di-
chas enzimas.
En la insuficiencia de enzimas pancreaticas estan alteradas
las triolcínas y normal el ácido o leico.
En la mala absorción por causa intestinal las dos están alte-
radas.
TROPO>!ll\1\ -T.
Se localiza en los filamentos delgados del músculo estriado.
Es un complejo proteico con stituido con tres sub-unida-
des: Trop-T (Inl); Trop-1 (Tnl); Trop-C ( foC). Las cuales
se diferencian mediante métodos inmunólogícos, por lo can-
co se puede medir específicamente la TnT cardíaca especí-
fica en suero.
En el infarto cardíaco, se altera la permeabilidad de la mem-
brana celular y las proteínas intracelulares difunden hacia el
tejido r posteriormente a la sangre.
1.a prueba rápida para determinar Trop-T se realiza por un
proceso inmunológíco en d ispositi\'OS de ''<1uímica seca"
c¡ue permite obtener resultados inmediatos para ,·alorar el
incremento de esa substancia en la sangre.
U REJ\ EN Li\ ORINA
Mérodo de \X'ybenga: 6-7 g/24 horas.
:\ormal: 10 a 15 g/24 horas.
Aumenta con la dieta rica en proteínas, después de la admi-
nistración de once oxiesceroides, en el hipcrtiroidismo, des-
pués de la administración de tiroxina y en d pos topera torio.
Disminuye en el crecimiento normal, en el embarazo, con las
dietas ricas en carbohidratos y pobres en proteínas, en las
hepatopaóas, en la toxemia del embarazo, con la hormona
del crecimiento, testosterona o insulina, disminuye en rodas
las ncfropaóas c¡ue cursan con urca sanguínea elcYada.
L.:REr\ El\ L.\ Sr\i\GRE
Normal: primera semana 8 a 25 mg/100 ml.
t\dultos 20 a 40 mg/100 mi.
 CATÁLOGO DE LABORATORIO CLÍNICO 115

.\1étodo \Xlybenga: 8-30mg/100 mi. en adultos. cia no complicada, insuficiencia cardíaca congestiva, enfer-
Aumenta en las dieras ricas en proteínas, en los procesos medad de Niemann Pick.
catabólicos, en la fiebre, en la sepsis, en la insuficiencia car-
d iaca con flujo glomerular reducido, en la insuficiencia re- VENTILACIÓ l MÁXIMA
nal, en la glomerulonefritis y en la pielonefritis. Normal: 8 a 150 litros por minuto.
Disminuye ligeramente en el embarazo normal y después Es el volumen de aire movilizado en un minuto por
de la administración endovenosa de soluciones glucosadas. hiperventilación ,·oluntaria.
Dividiendo la urea entre 2. 14 se tiene el nitrogenouréico.
VE 1TILACIÓ l i\ITNUTO E ' REPOSO
UROBILJNÓGEl\O E ORINA Normal: 5 a 8 litros por minuto.
Normal Oa 4 mg/24 horas. Es igual al volumen circulante por la frecuencia respiratoria.
Método de \Xlatson: 0-1.1 Unidades Ehrlich en 24 horas.
Aumenta durante la constipación prolongada, en los pro- VITJ\J.V!INA A (Prueba de absorción a la).
cesos hemolíticos, en el infarto pulmonar, en los grandes Método de Poterson-\\'liggins.
hematomas y equimosis, en la fase inicial de la hepatitis, en Normal: de 3 a 5 horas, lo doble de lo encontrado en la
la necrosis hepática, en la insuficiencia cardíaca con daño cifra basal; se toma una muestra de sangre en ayunas, se
hepático, en la cirrosis porra!, en las infecciones agudas, en administran por vía oral 200,000 unidades de vitamina A
la fase de recuperación de la hepatitis, en la ictericia. en aceite, después de 3 a 5 horas, debe encontrarse en san-
Desaparece cuando hay obstrucción total de las vías biliares. gre, Jo doble de lo encontrado en ayunas.
Con esta prueba se demuestra la capacidad de absorción de
UROBTLT ÓGE 10 FECAL las vitaminas liposolubles.
Normal excreción en 24 horas de 40 a 280 mg. Disminuye su absorción en la enteritis regional, obstruc-
Método de \Xlatson: 7 5-3550 Unidades E hrlich/ 100 g de ción total de las vías biliares, síndromes de asa aferente con
heces. contaminación bacteriana de la misma y en múltiples cau-
Se eleva en padecimientos hemolíticos, en la fase de recu- sas de mala absorción intestinal.
peración de Ja hepatitis y en la obstrucción biliar.
Disminuye en la obstrucción de las vías biliares por cálcu- VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
los por neoplasias, en el estreñimiento acentuado.
valor del hematócrito (en ml/1,000)
VELOCIDAD DE SEDIMENTACTÓ l GLOBULAR VCCM - -- - - - - - - - - - - -
Normal: de 3 a JO mm en la primera hora (\Xlintrobe). H emaáes (en millones/mm3)
Es signo de: lesió n tisular, de agudización de la reacción or- ormal: 80 y 94.
gánica y de diseminación de la enfermedad a la circulación. Aumenta en las anemias macrocíticas.
Si se estudia la curva de la V.S.G., es posible conocer la Disminuye en las anemias microcíticas.
evolución de una enfermedad.
No sirve de diagnóstico etiológico ni topográfico. VOLl.ii\IE:-; CORRIE 'TE O CIRCULA'.'\TE
Alargada: procesos inflamatorios: infecciones agudas, ti- Normal: 300 a 1,000 mi.
foidea, paratifoidea, disentería bacilar, brucelosis, amigdali- Es el volumen de aire inspirado o espirado en una respira-
tis, catarro, sarampión, poliomielitis, herpes, triquinosis, es- ción normal, en reposo.
carlatina, difteria, bronconeumonía, anexitis, linfogranuloma
venéreo, endocarditis bacteriana, paludismo, fiebre recurren- VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATO RJA
te, tifo exantemático. ormal: 1,000 a 2,000 mi.
Muy acelerada: fiebre reumática, complicaciones sépticas Es la cantidad de aire que puede ser expedida en una venti-
por piógenos, amigdalitis supuradas, neumonía crupal, lación forzada, después de una inspiración normal.
erisipela, pleuritis exudativa, enfermedad de Weil, Kala-azar,
tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, sífilis, artritis VOLUMEN I:-.JSPIRATORIO DE RESERVA
reumatoidea; neoplasias malignas, gota, mieloma múltiple, :-.Jormal: 1,000 a 2,000 mi.
enfermedad de Hogdkin, leucemias; infarto del miocardio, Es el máximo volumen de aire que se puede inspirar des-
embolia pulmonar, hematomas, amiloidosis renal, nefrosis, pués de una inspiración normal mediante una inspiración
aplasias medulares; heridas anfractuosas, fracturas, shock forzada .
traumático, post intervención quirúrgica, quemaduras.
ormal: en procesos funcionales o psicopáticos. VOLUMEN RESIDUAL
Retardada: hipoproteincmia, policitemia vera, estados Normal: 1,000 a 2,600 mi.
anafilácticos agudos, estados caquécticos extremos, icteri- Es el volumen de aire que queda en Jos pulmones después
de una espiración forzada.
116 EL EXAMEN CLÍNICO

YODO PRO T EICO Disminure en el hipotiroidismo, en la amenaza de aborto,

Normal: niños de 7 a 11 m cg/ dl. 1\dultos 4 a 8 mcg/ dl
Mide el rodo hormonal
Aumenta con la ingestión de yodo, en el tratamiento
estrogénico, durante el embara%o normal, en el hiper-
tiroidismo y en la hepatitis aguda.
en el tratamiento con triyodotiro11ina, en el tratamiento con
corticoesteroides y en la cirrrosis hepática.
YODO R.t\DJOACTIVO E>: ORl:-.:A
Normal: en las primeras 24 horas 30 a 70% en 48 horas 44
a 88%

PARA AMPLIAR ESl'OS TEMAS, SE RECOMIENDA L>\ LECTURA DE:

AD1\:.1s, D.: Pf!)•sical diagnosis, Ed. \X'illiams & \X'ilkins, H Al>.!ILTOl'\-B AILEY: Pf?)•sical signs in clinica/ S11rgery,
Balcimore. John Wright & Sons Ltd, Brisrol.
B ERTOUNI-l'v[ASSARl-DR. PALO: Gerontología, Fonda- .MORG.\~-E::-.GEL: Propedéutica médica, Ed. Interame-
zione Cario Erba, Milano. ricana, .\léxico.
DELP-M i\:-\1'. ING: Propedé"tica Médica de Majo1; Ed. P ASHKJS-R AKOFF-C t\:\'TARO\X': Endocrinología clínica,
Interamericana, México. Ed. l nteramericana, l'vléxico.
ENTR.ALGO, LAIN: La historia clínica, Ed. Salvat, México. P RlOR-SILVERSTEI ': Propedé11tica Médica, Ed. Inter-
GANONG, \Y/. F.: Manual de Fisiología Médica, El ma- americana, México.
nual Moderno, Méxi co. Si IF.LDON, W.H.: Atlas of men, Harper & Bros., N.Y.

Capítulo 3 MÉDICO-PSICOLÓGICO
RAMÓN D E LA FuENTE MUÑfZ
INTRODUCCIÓN
Jo IMPORTA cuán acucioso haya sido el interroga-
tQrio de un enfermo, quedará inconcluso si no se
exploran en él las áreas psicológicas de interés mé-
dico. Para ello se requiere que el interrogatorio ha-
bitual sea ampLiado en varias direcciones y una ac-
titud apropiada del examinador.
Tanto estudiantes como médicos, aun aquellos
que tienen viva advertencia de la importancia de
los factores psicológicos en la patología humana,
pueden encontrar, al hacer el examen psicológico
de sus enfermos, algunas dificultades. Por una par-
te, es probable que su formación y disciplina les
capaciten mejor para manejar conceptos morfo-
lógicos y funcionales que conceptos psicológicos,
por otra, una indagación psicológica, aun restrin-
gida y con metas Limitadas, requiere la dedicación a
cada enfermo de un tiempo adicional.
D e cualquier modo, el interrogatorio psicológi-
co como complemento del examen médico gene-
ral difiere en sus alcances y en sus metas del que se
practica a los enfermos mentales en una institu-
ción especializada.
Desde el punto de vista del médico, los objetivos
de la entrevista inicial con el enfe rmo son, además
de establecer con él una relación más significativa:
a) identificar la presencia de síntomas psíquicos y
psicofisiológicos, b) conocer si hay en su vida ac-
tual (familiar, ocupacional y social) situaciones
generadoras de confLicto, frustración, pérdida o
amenaza de pérdida de su seguridad, e) identificar
EL INTERROGATORIO
COMO COMPLEMENTO
DEL EXAMEN CLÍNICO
sus actitudes hacia su experiencia de la enferme-
dad, d) identificar los rasgos dominantes de su ca-
rácter, distinguiendo entre meras maniobras sirua-
cionales y otras que son expresión de tendencias
permanentes, es decir, de su estilo y forma de rela-
ción consigo mismo y con los demás .
La focalización del interés del examinador en
las cuatro áreas señaladas, le permitirá formarse
además de un criterio nosológico, una opinión so-
bre los aspectos situacionales, psicodinámicos y
caracterológicos de mayor significación en el caso
particular de ese enfermo.
Los objetivos que se han señalado sólo en par-
te son susceptibles de ser logrados en la entrevista
inicial, pero esto no tiene demasiada importancia,
ya que se deja abierta la posibilidad de completar y
afinar en las consultas subsecuentes la información
obtenida y de ampliar el conocimiento del enfer-
mo como persona. Cuando sea oportuno, la inda-
gación puede ampliarse, pidiendo al enfermo haga
un relaro autobiográfico que incluya sus experien-
cias más significativas en el curso de su vida. Un
aspecto de este relato, que permite ahondar aún
más profundamente en la personalidad del enfer-
mo si así se desea, es el que se refiere a sus expe-
riencias en los primeros años, la atmósfera que ro-
deó su vida en la infancia, la calidad de la relación
con sus padres, hermanos y otras personas impor-
tantes en su núcleo familiar.
118 EL INTERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO
La indagación médico-psicológica no debe omi-
tirse aun cuando las quejas iniciales del enfermo
apunten claramente hacia un padecimiento orgá-
nico, por las mismas razones que harían imperdo-
nable que se omitiera interrogar al enfermo acerca
de la presencia de alteraciones en los sistemas cir-
culatorio, digestivo, respiratorio, etc., simplemente
porque presenta como motivo explícito de la con-
sulta un síntoma mental.
Es claro que el interrogatorio médico-psicoló-
gico debe tener en cada caso la extensión y pro-
fundidad que permitan el enfermo y las circuns-
tancias. En ocasiones, el interrogatorio en relación
con un área determinada debe ser extenso e insis-
tente, en otros casos, el interrogatorio en ese mis-
mo capítulo puede ser innecesario o inoportuno y
debe de ser omitido del todo.
Por ejemplo, es inoportuno interrogar a un en-
fermo moderadamente deprimido o que sufre an-
gustia y temores irracionales acerca de la presencia
de alucinaciones, delirios o perturbaciones del jui-
cio, síntomas que sólo ocurren cuando hay altera-
ciones graves del estado mental. Tampoco es sen-
sible interrogar acerca de sus problemas personales
a alguien que sufre una .infección aguda, un estado
avanzado de arterioesclerosis o un tumor maligno.
Sin duda, sus problemas pueden en algún grado
influir en el curso de su enfermedad, pero este he-
cho resulta de escasa trascendencia en el C'.lSO par-
ticular.
Es de esperarse que el médico, y aun el estu-
diante, tengan el discerrúmiento necesario para no
incurrir en errores. El contacto irúcial con un en-
fermo permite, en la mayor parte de los casos, sa-
ber si está confuso y desorientado, o si conserva el
contacto con la realidad. La delicadeza, el sentido
de la jerarquización de los problemas, la capacidad
de verlos en su justa perspectiva, son función del
buen juicio del médico que se afirma a través del
tiempo, con la experiencia.
Antes de entrar de lleno en el método del inte-
rrogatorio médico-psicológico, se quiere llamar la
atención del principiante hacia algunos puntos que
tienen interés. A diferencia de lo que generalmente
se supone, es más frecuente que la causa de que los
enfermos omitan comurúcar datos relativos a su
estado emocional y a sus problemas personales ra-
dique en el médico y no en el enfermo. Frecuente-
mente ocurre que en cuanto un enfermo intenta
explayarse e incluye en su relato referencias a su
estado anímico y a sus situaciones personales el
médico se muestra impaciente o desinteresado. Un
interés genuino en el enfermo como persona y una
actitud permisiva sin apresuramientos no tienen
sustitutos.
Es necesario conducir el interrogatorio de los
enfermos de modo de no suscitar en ellos las res-
puestas escuetas y de no bloquear su espontanei-
dad. En otras palabras, es necesario presentar al
enfermo preguntas que abran el diálogo y evitar
las que tiendan a cerrarlo. Las preguntas, cuya fi-
nalidad es aclarar secuencias y concretar hechos y
fechas pueden venir después.
Cuando un enfermo se muestra excesivamente
reservado, puede ser conveniente darle alguna expli-
cación que justifique a sus ojos el paso del interro-
gatorio a un terreno más personal. Decirle que se
sabe que las dificultades psicológicas y los proble-
mas influyen en los estados de salud y de enferme-
dad y que por ello estamos interesados en conocer
algo sobre sus estados de árúmo, sus preocupa-
ciones y las circunstancias de su vida. No hay que
olvidar que muchas personas ni siquiera imaginan
que puede haber alguna relación entre sus sínto-
mas y sus estados de ánimo y sus problemas, y que,
por otra parte, no pocas veces los síntomas sirven
inconscientemente de soluciones a problemas que
el enfermo no ha sido capaz de enfrentar y que
por lo tanto tiene un valor en la economía perso-
nal que no es aparente a primera vista.
Son la actitud del médico, su calor, su pacien-
cia, su habilidad como observador, su forma de
conducir el interrogatorio, los elementos que de-
terminan su poder de penetración en la intimidad
de los enfermos.
 GENERALIDADES
GENERALIDADES
EL EXJ\;'o.!EN PSICOLÓGICO complementario repre-
senta solamente una ampliación del examen médi-
co habitual y cubre las áreas tradicionalmente in-
cluidas: el motivo de la consulta, la descripción de
la enfermedad actual, el interrogatorio por apara-
tos y sistemas, los antecedentes personales, fami-
liares, etc.; la diferencia, como ya se ha señalado,
radica en la mayor extensión que se da en el inte-
rrogatorio a los aspectos personales y en las actitu-
des del examinador quien acepta el principio de
que los aspectos psicológicos son importantes en
los estados de enfermedad y en los procesos de
recuperación de la salud.
EL MOTIVO DE L\ CONSULTA
En cualquier clase de examen médico, y más si
se trata de abordar aspectos psicológicos, no sólo
es ventajoso permitir que el enfermo exponga es-
pontáneamente el motivo por el cual consulta, sino
que es necesario alentarle a que lo haga sin mostrar-
se impaciente ante su torpeza e indecisión. La rele-
vancia del relate inicial puede no hacerse patente
hasta más adelante, pero las más de las veces tiene
importancia y orienta desde un principio en cuan-
to a la extensión que se ha de dar al examen, al
énfasis en la exploración de ciertos sect0res o la
exclusión de otros.
LA ENFERMEDAD ACTIJAL
Puede ocurrir que el enfermo no haga mención
de su estado emocional, de síntomas en la esfera
mental y que no establezca relación alguna entre
su padecimiento y eventos de su vida, lo cual no
excluye su presencia y su participación. También
puede ocurrir que desde un principio el enfermo
refiera alceraciones de su estado emocional, o de
otros aspectos de su estado psicológico. Es ent0n-
ces necesario precisar las características, la inicia-
ción y la evolución de estos cambios. Es frecuente
que las primeras manifestaciones hayan hecho su
aparición antes de lo que el enfermo supone. El
examinador debe aclarar a su satisfacción si se tra-
ta de una descompensación reciente, de un tras-
119
torno de larga duración o bien de Ja agud ización
de un padecimiento crónico.
Si el enfermo no ha buscado ayuda médica con
anterioridad, ¿qué es lo que lo ha impulsado ha
hacerlo en esta ocasión? Es claro que los síntomas
mentales que el enfermo describa espontáneamente
deben de ser precisados del mismo modo que cual-
quier otro síntoma somático en el momento en que
el enfermo los refiere.
11\"J'ERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS
El examinador experimentado puede entonces
inquirir acerca de otros síntomas que suelen for-
mar, con los espontáneamente descrit0s por el en-
fermo, constelaciones de ocu rrencia frecuente en
la clínica, pero es preferible que el estudiante in-
quiera acerca de otros síntomas siguiendo el orden
habitual del interrogaterio por aparates y sistemas.
No debe perderse de vista Ja frecuencia con la
cual síntomas referidos a los distintos aparatos y
sistemas son expresión fisiológica de emociones
negativas : tensión excesiva, angustia, cólera
inexpresaday depresión.
Conviene también recordar que en el curso del
desarrollo de algunas personas, ciertas reacciones
viscerales se asocian en fo rma específica con cier-
tas situaciones emocionales. Este puede ser el caso
de síntomas rales como la anorexia, los vómitos u
otras reacciones de hiperactividad del estómago y
del colon; síntomas cardiocirculatorios, del apara-
to respirat0rio, urogenital, musculoesguelético o
cutáneo.
Una fuente importante de error en la valora-
ción de los síntomas viscerales es que no pocas
veces los enfermos por imitación o sugestión agre-
gan elementos que "completan" cuadros nosológi-
cos conocidos. Otros enfermos más que sufrir real-
mente síntemas viscerales, sufren una preocupación
morbosa con el funcionamiento de sus vísceras.
LA SITUACIÓN PERSONAL
Ahora es conveniente dirigir el interrogaterio a
las circunstancias en la \·ida del enfermo que pu-
120 EL INTERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO
dieran generar en él tensiones y conflictos. Alguna
vez, estas situaciones son la causa eficiente, pero
más a menudo son factores contribuyentes o
desencadenantes de la enfermedad. Una forma de
encauzar el interrogatorio en esta dirección es pre-
guntar al enfermo si recientemente le han ocurri-
do eventos desafortunados o dolorosos. ¿Ha su-
frido pérdidas, fracasos, desengaños; o bien, se ha
visto en situaciones de mucho apremio o de ame-
naza a su seguridad? ¿Cuál ha sido o es su reacción
ante estas situaciones? Es importante conocer si el
enfermo se siente aceptado por personas que para
él son importantes. ¿Se siente querido y respetado
por sus familiares, sus jefes, sus empleados, sus
asociados, sus amigos, etc.? ¿Se siente satisfecho de
sus logros en el hogar, en la oficina, en su vida so-
cial? ¿Son los problemas que confronta actualmen-
te más graves que los que ha confrontado en épo-
cas pasadas? Si el enfermo atribuye importancia
en su enfermedad a ciertos eventos de su vida, es-
pecialmente situaciones que han suscitado disgus-
to, cólera, frustración, etc., su declaración no debe
ser tomada a la ligera. En el peor de los casos, si no
dice mucho acerca de su enfermedad, sí lo dice
acerca de él, como persona. Un hecho establecido
es que en padecimientos crónicos que evolucio-
nan por brotes, como la úlcera péptica, la artritis
reumatoide, etc., las crisis son frecuentemente des-
atadas por estados de descompensación emocional
ANTECEDENTES MÉDICOS
Esta parte del interrogatorio tampoco difiere
del que se practica en el examen médico general, el
cual se amplía para enfatizar el examen en áreas de
interés psicológico. Por ejemplo, debe insistirse en
preguntar si un enfermo en quien ya se han detec-
tado trastornos psicológicos actuales, particular-
mente de naturaleza emocional, los ha sufrido tam-
bién en épocas anteriores de su vida. Las preguntas
deben aclarar el posible carácter recurrente o cícli-
co de los síntomas. Con frecuencia ocurre que epi-
sodios anteriores de angustia o depresión no fue-
ron identificados como tales y se les atribuyó un
carácter somático generalmente referido a algún
síntoma somático ostensible. Los cambios en el
apetito, en el peso y en el sueño durante esos epi-
sodios patológicos mal definidos permiten hacer
inferencias acerca de su verdadera naturaleza Y. de
su posible relación con el padecimiento actual.
liÁBITOS
En el examen con orientación psicológica, el
interrogatorio del enfermo acerca del sueño y del
apetito adquiere mayor importancia por la frecuen-
cia con que alteraciones psicológicas se manifies-
tan en este sector.
Es necesario precisar si el enfermo tiene difi-
cultad para conciliar el sueño, si despierta una o
varias veces durante la noche o si su sueño se inte-
rrumpe prematuramente (insomnio tardío). ¿Sueña
más de lo acostumbrado? ¿Tienen sus sueños ca-
rácter terror[fico? ¿Tiende a repetirse el contenido
de sus sueños? Los cambios en el sueño son un
síntoma común en diversas perturbaciones psico-
lógicas. El contenido de los sueños tiene valor para
ahondar en los aspectos psicológicos de los enfer-
mos pero su comprensión requiere un entrenamien-
to especial.
Los cambios en el apetito y en el peso son tam-
bién significativos, ya que en ambos influyen direc-
ta o indirectamente diversas alteraciones emocio-
nales.
Es conveniente interrogar a las mujeres acerca
de síntomas tales como dolor, que se presentan o
se recrudecen en relación con el ciclo menstrual y
preguntar si han notado cambios en su estado
emocional, relacionados con él. También el apeti-
to y la capacidad sexuales deben de ser investiga-
dos tanto en la mujer como en el varón.
Para terminar este capítulo, es oportuno hacer
hincapié acerca del consumo de bebidas alcohóli-
cas o de medicamentos hipnóticos, sedantes y esti-
mulantes por cuenta propia, ya que el abuso de al-
cohol y de otras drogas representa frecuentemente
un intento por parte del enfermo para superar sus
estados de tensión, depresión o angustia intolera-
bles. Es importante determinar si el alcoholismo o
la drogadicción son de carácter primario o secun-
dario.
 ESTADO MENTAL
ESTADO MENTAL
U 1 ASPECTO en el que el examen médico-psicoló-
gico difiere del examen médico rutinario, es en el
énfasis que se pone en el estudio del estado mental
y de las funciones mentales. Sin embargo, ciertas
áreas que en los enfermos psiquiátricos se explo-
ran de rutina, en los enfermos que no son principal-
mente psiquiátricos se exploran excepcionalmente.
EL ESTADO AFECTIVO
Las perturbaciones del estado afectivo son las
que con más frecuencia se encuentran en la clínica.
Su examen puede preceder ventajosamente al de
otras funciones. Hacia ellas debe dirigirse primero
el interrogatorio psicológico. En general, los afec-
tos displacenteros: angustia, vergüenza, culpa, ren-
cor, impotencia y desesperanza, cuando son persis-
tentes, indican dificultad en el mantenimiento del
equilibrio psicológico. Estos afectos displacenteros
juegan con frecuencia un papel importante, ya sea
como causa, como consecuencia, o influyendo des-
favorablemente en el curso y evolución de diversas
enfermedades.
Preguntar al enfermo si ha experimentado cam-
bios recientes en su estado de ánimo, su humor, su
energía o su interés para el trabajo, aun cuando no
haya hecho alusión a ellos, es algo a lo que está
obligado.
Si las respuestas del enfermo indican alteracio-
nes en el estado afectivo, se le interrogará en for-
ma más específica. ¿Tiene el enfermo el ánimo
abatido? ¿Se siente desalentado, atemorizado, des-
esperanzado, etc.' ¿Se ha vuelto intolerante, sus-
ceptible o irritable?
Se debe valorar la intensidad de estos cambios
y determinar el grado en que interfieren con las
ocupaciones y diversiones habituales del enfermo.
También es importante precisar si su iniciación ha
coincidido con circunstancias adversas, así como
si representan un cambio sensible en la relación
con el modo de ser habitual del enfermo. Es nece-
sario aclarar también si las fluctuaciones o cam-
bios en el humor duran unas horas o días (inestabi-
lidad emocional), o si persisten por semanas o meses.
También es necesario establecer si hay variaciones
121
importantes en el curso del día, ya que en los esta-
dos depresivos endógenos es frecuente que el des-
pertar y las primeras horas de la mañana se carac-
tericen por una agudización de la angustia y la
tendencia a los autorreproches y a las cavilaciones
pesimistas. En otros casos, el deseo de continuar
en la cama es muy poderoso y el enfermo carece
de la energía necesaria para iniciar las actividades
cotidianas. Es frecuente que tanto el talante, como
el nivel de energía de los enfermos deprimidos, me-
joren conforme progresa el día y que en las últi-
mas horas de la tarde experimenten una mejoría
considerable.
La mayor parte de las personas reconocen en
su talante y vitalidad un nivel que les es propio. Es
en relación con ese nivel básico, que deben aquila-
tarse los cambios en el estado afectivo.
La depresión, como un estado endógeno o como
una reacción a circunstancias adversas de la vida,
especialmente a la pérdida de o bjetos (valores) ne-
cesarios para mantener la estimulación por uno
mismo, es una de las condiciones patológicas más
frecuentes y de mayores consecuencias en los se-
res humanos.
Es importante inquirir si el enfermo ha sufrido
en épocas anteriores estados depresivos semejan-
tes a los actuales, alternando o no con estados de
bienestar excesivo, abundancia de energía y deseo
de emprender múltiples actividades. Con alguna
frecuencia los estados depresivos alternan con pe-
ríodos de exaltación eufórica (formas bipolares).
La identificación del humor depresivo no siem-
pre es fácil. Algunos enfermos lo enmascaran o lo
ocultan; enfatizan el elemento ansioso, la irritabili-
dad, o bien alguna molestia somática que acompa-
ña a la depresión o que es síntoma de otro padeci-
miento coincidente. La gama de síntomas que son
equivalentes de los estados depresivos es muy ex-
tensa e incluye dolores, síntomas somáticos, visce-
rales y mentales.
Otra manifestación frecuente de perturbación
del estado afectivo, que debe ser investigada, es la
angustia.
122 EL INTERROGATORJO MÉDICO-PSICOLÓGICO
La angustia es un estado de miedo indefinido,
de aprensión, que se experimenta en ausencia de
estímulos externos amenazantes. En las crisis agu-
das, el enfermo se encuentra aterrorizado e impo-
tente. Teme morir, perder la razón o sufrir algún
dafio irremediable. Los signos y los síntomas somá-
ticos que acompañan al estado subjetivo pueden
referirse a cualquier órgano del sistema. En las for-
mas subagudas y crónicas, el enfermo vive en un
estado persistente de aprensión, sujeto a agudiza-
ciones y fija su atención en alguno de los síntomas
de hiperactividad vegetativa que son la pauta fisio-
lógica de la angustia. En la angustia, puede ser apa-
rente una preocupació n mórbida con el funciona-
miento corporal (hipocondriasis) o una fatigabilidad
mental y física (neurastenia), y el sentimiento de
irrealidad, que es una defensa fisiológica contra ella.
Es frec uente que la depresión y la angustia se pre-
senten en los enfe rmos en fo rma inseparable. Una
u otra es el elemento primario: neurosis de angustia
con depresión o depresión ansiosa.
La apatía es el síntoma central en un número
de enfermos que sufren psicosis funcionales. El
término efecto aplanado se refiere a la pérdida de la
capacidad de reaccionar ante situaciones y estímu-
los ordinarios y aun extraordinarios. El enfermo
se encuentra retraído, desinteresado e indiferente.
Sus reacciones afectivas pueden ser, además de dé-
biles, inapropiadas. El aplanamiento de la afectivi-
dad debe ser diferenciado de la incapacidad de ex-
perimentar placer, anhedonia, que se encuentra en
algunos enfermos deprimidos.
Otro cambio en el estado afectivo, acerca del
cual se debe interrogar a los enfermos, es el estado
de tensión agresiva que se manifiesta por irritabili-
dad y por la tendencia a reaccionar en forma vio-
lenta ante provocaciones pequeñas. La tensión colé-
rica puede ser un acompafiante de los estados de
depresión y de angustia, o bien un elemento clíni-
co importante en otros estados psicopatológicos.
EXPLORACIÓN DEL CONTENIDO Y DE LA FORMA
OE LOS PENSAMIENTOS
A la persona que sufre un desorden mental pue-
de serle difícil o imposible controlar sus pensamien-
tos y usarlos en for ma realista y adaptada a las cir-
cunstancias. Puede ocurrirle, sin que pueda evitar-
lo, que irrumpan en su conciencia ideas ilógicas,
absurdas, irracionales que ella reconoce o no reco-
noce como tales. También puede tener dificultad
para apreciar correctamente los datos sensoriales,
para establecer conexiones lógicas y para diferen-
ciar entre lo que es real y concreto y lo que es pro-
ducto de su fantasía.
Para identificar la presencia de contenidos anor-
males en los pensamientos de un enfermo, puede
comenzarse por preguntarle si se ve molestado por
pensamientos o por impulsos inoportunos; si su
atención tiende a centrarse en forma exagerada en
torno de alguna idea o problema, o si hay algunas
situaciones u objetos cuya presencia le suscita mie-
do desproporcionado. Estas preguntas u otras se-
mejantes están dirigidas a elucidar l~ presencia de
los síntomas neuróticos más comunes: fas compul-
siones, las obsesionesy lasfa bias.
Las compulsiones son pensamientos que deman-
dan en forma repetida la ejecución de ciertos actos
o rituales Qavarse las manos, contar, tocar, ere.) aso-
ciados usualmente con el sentimiento de que si esos
actos no se llevan a cabo, algo malo habrá de ocu-
rrir a la propia persona o a otras personas afectiva-
mente ligadas con él. Si el enfermo no lleva a cabo
el acto, se siente mal, si lo hace, se siente bien, pero
aun así el alivio es de corta duración y la necesidad
de repetir el acto reaparece una y otra vez.
Las obsesiones son pensamientos o fantasías a
menudo de contenido sexual, sádico, obsceno o
blasfemo, que en forma reiterada tienden a ingre-
sar en la conciencia de la persona, contra su volun-
tad. Aunque ésta las experimenta como ajenas o
absurdas, no puede evitarlas y por ello es frecuente
que se siente aterrorizada, avergonzada o culpable.
Las obsesiones pueden ser simples ideas o temas
que son motivo de preocupaciones y de fantasías
obsesivas. En estos casos, los enfermos pueden ser
incapaces de dejar de pensar en alguna experiencia
dolorosa, desagradable o aterrorizante. Algunas de
las preocupaciones obsesivas son triviales; por
ejemplo, dudas e indecisiones acerca de asuntos
menores, como ¿qué prenda usar?, ¿qué comer) o
¿a dónde ir? A veces se trata de planteamientos
insolubles sobre problemas abstractos. Unas u otras
 ESTADO MENTAL
pueden absorber la atención de los enfermos y lle-
gar a impedirles otras actividades. Las fantasías ob-
sesivas son simples recuerdos, a Yeces placenteros,
pero improcedentes o irracionales.
Las fobias son temores, que sin tener bases en
la realidad, se presentan ante ciertas situaciones u
objetos: miedo a las multitudes, a la obscuridad, a
la altura, a las bacterias, a los insectos, a las enfer-
medades, a la suciedad, etc. La persona reconoce
su carácter irracional pero no puede evitar sentir
miedo ante el objeto de su fobia.
Las compulsiones, las obsesiones y las fobias
son de ocurrencia relativamente frecuente. Interro-
gar acerca de estos síntomas, si se hace con tacto, no
resulta ni ofensivo ni alarmante para los enfermos.
Cuando por otra parte se sospecha que el en-
fermo puede estar sufriendo un desorden más gra-
ve, como una psicosis, es indispensable aclarar si
en el contenido de sus pensamientos hay ideas que
tengan el carácter de delirios. La forma de interro-
gar al enfermo es preguntarle si tiene algún pensa-
miento o imaginación que le haga sufrir o le impida
concentrarse en su trabajo. Una respuesta afirmativa
justifica el que se pregunte al enfermo si ha tenido
algunas experiencias generalmente consideradas
como poco usuales, tales como escuchar voces, ver
visiones, recibir mensajes extrasensoriales, ser el
objeto de influencias extrañas, tener la convicción
de que algunas personas se muestran injustifica-
damente hostiles con él, etc.
Estas preguntas acerca de los delirios y otras
relativas a la presencia de alucinaciones represen-
tan el escrutinio mínimo de los síntomas psicóticos
"funcionales". Si el enfermo los sufre puede ocu-
rrir que los releve ingenuamente o que los oculte.
Si los sufre, es posible que su presencia pueda ser
inferida de las peculiaridades de su conducta, ob-
servada directamente o relatada por otros, aunque
el enfermo los niegue.
Los delirios son ideas falsas, individuales e inac-
cesibles a la razón. Las ideas delirantes más fre-
cuentes son las de persecución, influencia, referen-
cia, grandeza, culpa y miseria. El delirio de
influencia, de ocurrencia muy frecuente, consiste
en creer falsamente que se está sujeto a la acción
de fuerzas o agentes exteriores. Las ideas deliran-
123
tes de referencia consisten en pensar que ciertos
eventos, tales como los programas de radio, de te-
levisión o los anuncios luminosos de las calles, etc.,
tienen un sentido personal, oculto o contienen
mensajes especiales.
Los desórdenes más comunes de la función
perceptiva son las ilusiones y las alucinaciones. Las
primeras son interpretaciones incorrectas de datos
sensoriales (un sonido distante es percibido como
la voz humana, un lugar extraño parece familiar,
etc.), las segundas son percepciones que ocurren
en ausencia de los estímulos exteriores correspon-
dientes. De hecho, son la proyección al exterior de
imágenes mentales (sonidos, voces que hablan de
uno, imágenes, olores, sabores, sensaciones tácti-
les, etc.)
Las alucinaciones visuales son más frecuentes en
las psicosis orgánicas y las auditivas en las psicosis
esquizofrénicas. Este dato tiene importancia en el
diagnóstico diferencial de unas y otras.
La despersonalización es una alteración en la per-
cepción de sí mismo. Incluye sentimientos de irrea-
lidad y de extrañeza, distorsiones de la imagen cor-
poral, ya sea de todo el cuerpo, de partes del cuerpo
o cambios en el sentido de identidad. El sentimiento
de irrealidad consiste en la percepción del ambien-
te y de las relaciones espaciales y temporales en
forma distorsionada. Los lugares y las personas pa-
recen extraños o bien, sin serlo, parecen familiares.
En los enfermos deprimidos, los pensamientos
ocurren lentamente, con gran esfuerzo, y los en-
fermos se quejan de lentitud para pensar o dificul-
tad para concentrarse mentalmente, en tanto que
la aceleración del pensamiento y la fuga de ideas (el
enfermo salta de un tema a otro), son propias de
los estados maniacos. Este y otros trastornos for-
males del pensamiento pueden ser advertidos por
el examinador en el curso de la entrevista.
En las psicosis esquizofrénicas, la relación entre
unas ideas y otras puede estar alterada. El enfermo
esquizofrénico tolera las contradicciones, cambia
el sentido de las palabras e introduce neologismos
en su discurso. También confunde significados con-
cretos y abstractos y su capacidad de usar estos
últimos puede estar afectada, de modo que el en-
fermo usa las palabras dándoles su sentido más
124 EL INTERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO
concreto y literal. En casos avanzados, el discurso
puede estar tan desorganizado que resulte incohe-
rente.
ExJ>LORACIÓN DE IAS FUNCIONES L\'I'ELECTUALES
Cuando se habla de funciones intelectuales, la re-
ferencia es a la habilidad de orientarse, de prestar
atención, de tener conocimientos, aprender y me-
morizar. La habilidad para concentrar la atención
en un tema u objeto puede estar reducida. La ca-
pacidad de orientarse en el tiempo, el lugar y el
ambiente psicológico puede estar alterada. La me-
moria puede fallar en la capacidad de retener o en
la de evocar imágenes recientes o remotas. El en-
fermo puede tener deficiencias en cuanto a su ha-
bilidad de aprender, lo cual se manifiesta en la li-
mitación y en la pobreza de su información y de
sus conocimientos generales. Cuando una persona
sufre deficiencias en el juicio, estas deficiencias se
expresan en su incomprensión de situaciones y de
problemas comunes.
Las alteraciones en las funciones intelectuales
expresan generalmente enfermedad cerebral. Cuan-
do se sospecha que una persona sufre trastornos
tóxicos, infecciosos, traumáticos, tumorales o
degenerativos del cerebro, el examen se centra en
torno al estudio de las funciones intelectuales.
Cuando las alteraciones de estas funciones son
burdas es fácil identificarlas, pero cuando se trata
de identificar alteraciones incipientes de la memo-
ria y del juicio en sujetos ancianos o arterioescle-
róticos que aún se conservan activos, se requiere
del examinador verdadera sutileza.
La exploración se dirige al estudio de la orienta-
ción, la memoriay eljuicio del enfermo.
Si se le preguntara a una persona si ha tenido
dificultades para concentrarse en su trabajo, dado
que cualquiera ha tenido dificultades de esta clase,
es improbable que se sienta ofendida. En cambio,
si tiene fallas en sus funciones intelectuales, esta
pregunta la incita a revelarlas.
Si el enfermo admite algunas fallas que no son
las fallas triviales que cualquiera puede tener, se
puede ir más adelante y preguntar al enfermo si
también tiene dificultad para concentrarse en asun-
tos prácticos tales como mantenerse informado de
acontecimientos recientes, retener los nombres de
las personas, etc. Si los resultados del interrogato-
rio lo justifican, las preguntas pueden ser cada vez
más francas, hasta llegar a preguntar directamente
al enfermo si no confunde a sus familiares u otras
personas relacionadas con él y si conoce el nom-
bre de algunos objetos de uso común. La orienta-
ción se explica preguntando al enfermo si conoce
la fecha, el lugar y las funciones del lugar donde se
encuentra. Planteando al enfermo pequeños pro-
blemas que requieren la puesta en juego de su dis-
cernimiento, puede formarse una idea de su capa-
cidad para establecer juicios. La desorientación total
o parcial (confusión), y los defectos en la memoria y
en el juicio, pueden en esta forma ser identifica-
dos. Los datos de la hiscoria relativos a la iniciación
y curso de los síntomas permiten generalmente di-
ferenciar entre estados de déficit intelectual de ca-
rácter pasajero (confusión mental) y otros crónicos,
en los cuales el deterioro de las funciones mentales
es progresivo (demencia).
Tanto la exploración de las funciones intelec-
tuales, como la de las demás funciones que se han
referido, están planteadas en esta guía en forma
elemental, reducidas a sus elementos esenciales. El
examen simplificado permite al médico no espe-
cialista identificar las alteraciones mentales más fre-
cuentes, las que podrá encontrar en sus enfermos,
en su trabajo todos los días.
AcnTUDES DEL ENFERMO HACIA SU ENFERMEDAD
Un capítulo importante en el examen médico-
psicológico es la investigación de las actitudes del
enfermo hacia su enfermedad. ¿En quéperspectiva
ve el enfermo su enfermedad? ¿Cómo reacciona ante la
situación de estar enfermo?
Cuando una persona sufre o imagina que sufre
un padecimiento que representa una amenaza para
su vida o que implica riesgo de invalidez, inevita-
blemente imagina y prevé las consecuencias: eco-
nómicas, familiares o sociales, y experimenta an-
gustia.
Generalmente, las enfermedades graves son ex-
perimentadas como i1!Jurias somáticas y como ityu-
rias psicológicas. Del mismo modo, con la puesta en
juego de procesos reparativos a un nivel somático,
 ESTADO MENTAL
paralelamente otros se ponen en juego a nivel psi-
cológico.
Cuando el médico indaga acerca de la imagen
que el enfermo tiene de su enfermedad, es frecuente
que le sorprenda el hecho de que rara vez sea una
imagen realista de su situación. Los conceptos que
una persona tiene acerca de su enfermedad tienen
más que ver con el significado simbólico que para
él tiene el órgano enfermo, que con la condición
patológica real. Es también un hecho que para mu-
chas personas el temor a la muerte no es Ja causa
principal de sufrimiento y de angustia. Dejar de
cumplir con el deber y ser criticado por ello, con-
vertirse en un ser inútil que haya de depender de
los demás y pierda por ello su respeto, son causa
de angustia mayor que el peligro de muerte. Esto
no es tan sorprendente, si se toma en cuenta que
mantener una imagen digna de sí mismo es una
necesidad primordial en el hombre. El manteni-
miento de esta imagen no es posible sin pensar que
hay otras personas que lo quieren y lo necesitan.
La forma como cada quien reacciona a la enfer-
medad es, en parte, función de su carácter. El ca-
rácter determina la capacidad de cada quien para
tolerar frustraciones y su forma particular de con-
frontar adversidades.
¿Cuál es la reacción normal ante la enferme-
dad? Se puede decir que una reacción saludable es
aceptar las limitaciones que impone, el sufrimien-
to inevitable y sus consecuencias, pero mantenien-
do activa la aspiración a recuperar la salud lo antes
posible, y teniendo la disposición a poner en juego
los medios que estén al alcance para lograrlo.
Muchos enfermos se apartan considerablemente
en sus reacciones de este patrón saludable.
Algunos actúan como si en realidad no estuvie-
sen enfermos. Sienten que las restricciones impues-
tas por la enfermedad son injustificadas e innece-
sario el tratamiento. La negación es la defensa
psicológica principal de estas personas ante la en-
fermedad. Este mecanismo atenúa la angustia y a
veces es muy notable en ciertos enfermos cuya in-
advertencia de su enfermedad y de las consecuen-
cias de ellas es notable.
125
Otros, en forma también característica, se en-
colerizan con el médico, la.enfermera, los familia-
res. Antagonizan precisamente a las personas de
quienes más necesitan. Sus demandas son excesi-
vas y se violentan cuando no se cumplen sus de-
seos. El desplazamiento de la agresividad es su de-
fensa psicológica princip al.
Lo que caracteriza a otros enfermos, es su pasi-
vidad. Sometiéndose ciegamente a las órdenes del
médico, como lo hacían con sus padres cuando
niños, esperan obtener la curación como premio a
su buen comportamiento. La sumisión es en estas
personas la defensa psicológica principal.
Los tres tipos de reacción a la enfermedad que
se han señalado representan formas poco saluda-
bles. En la clínica se les encuentra ya sea en forma
pura, combinadas entre sí o con otras formas de
reacción.
El estar enfermo puede traer consigo algunas
ventajas. Por una parte, puede ocurrir que suscite
en familiares o allegados demostraciones de inte-
rés y de amor, o por lo menos compasión que es
un sustiruto del amor. Un pobre sustituto, en ver-
dad, con el cual se conforman algunas personas
que piensan que no pueden aspirar a obtener nada
mejor. Por otra parte, no hay que perder de vista
que el estar enfermo justifica la retirada de la lucha
diaria, y si las ganancias son grandes hay la posibi-
lidad de que el padecimiento evolucione en forma
menos favorable.
El examinador debe preguntarse a sí mismo:
¿cómo enfrenta esta persona su enfermedad?
¿Acepta de buen grado su incapacidad? ¿Usa su
enfermedad en forma deliberada o sin percatarse
de ello, como un excluyente de responsabilidad?
¿Ocurre que la enfer medad ha resuelto oportuna-
mente algún conflicto o bien ha liberado al enfer-
mo de tensiones que le eran intolerables?
La apreciación correcta de estos aspectos per-
sonales de los enfermos facilita grandemente su
manejo. Las respuestas a las preguntas anteriores
deben de ser inferidas de la co nducta del enfermo
ante el médico, el personal hospitalario, sus fami-
liares y del conocimiento del enfermo como per-
sona y de las circunstancias que le rodean.
126 EL INTERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO
IDENTIFICACIÓN DE LOS RASGOS DEL CARÁCTER
Y DE LOS CONFLICTOS PRINCIPALES DEL ENFERMO
Uno de los objetivos del examen médico-psi-
cológico es formarse una imagen de la clase de
persona que es el enfermo; de las fuerzas que lo
mueven y las metas que persigue; de sus sentimien-
tos acerca de sí mismo y de sus formas habituales
de relación con los demás, es decir, de su carácter.
¿De qué elementos se dispone para lograr este
objetivo? Una fuente de información, que aunque
debe tomarse con reservas, con frecuencia tiene
utilidad práctica, es pedir al enfermo describa los
que en su opinión son los rasgos más acusados de
su carácter. ¿Es sociable, retraído, responsable, pun-
tual, estricto, aprensivo, pesimista, alegre, tímido?
¿Cuáles en su opinión son sus cualidades y sus de-
fectos más relevantes r cuáles sus principales inte-
reses y sus principales adversiones? ¿Se ,·e frecuen-
temente dominado por sentimientos de devaluación
o exaltación de sí mismo, de inferioridad, de impo-
tencia, de culpabilidad?
Otra fuente de información es la conducta del
enfermo durante las entrevistas. En tamo que se
interroga, se observa. Observando se pueden re-
coger datos valiosos: la postura tensa o flexible, la
expresió n facial, la mirada, la sonrisa, el tono de la
voz, la espontaneidad o. artificialidad de las respues-
tas, el porte, el cuidado o el desaliño en el arreglo
personal y la inquietud, son datos que orientan acer-
ca del estado afectivo del enfermo, del estado de
su conciencia y también acerca de su carácter:
modestia, formalismo, espontaneidad, suspicacia,
pedantería, convencionalidad, terquedad, y de sus
actitudes hacia el examen y hacia el examinador:
cooperación, confianza, resentimiento y sumisión,
paciencia, protesta, pesimismo, resolución, etc.
Actitudes que no son apropiadas a la situación
real y que no se modifican a pesar de que los malos
encendimientos han sido corregidos, son indica-
doras de trastornos importantes, y más aún cuan-
do el enfermo no tiene advertencia de las implica-
ciones y consecuencias de sus actos.
Otra fuente importante de información acerca
del carácter del enfermo es su autobiografta. Cuan-
do una persona describe su vida, es difícil que no
refleje en su relato sus actitudes, su modo de ser
más constante y repetido y su forma habitual de
relacionarse con los demás y de confrontar los
obstáculos que encuentra en su camino.
¿Son sus relaciones con los demás armoniosas
o conflictivas? ¿Cuáles son sus dificultades especí-
ficas para llevarse con la gente? ¿Se siente exclui-
do, humillado, incomprendido? ¿Se limitan sus di-
ficultades al trato con ciertas personas: varones o
mujeres, jefes y autoridades, compañeros, subalter-
nos, personas extrañas, etc.? Los defectos del ca-
rácter tienden a expresarse en forma recurrente y a
hacerse más aparentes en situaciones que son típi-
cas para cada persona.
Conversando con el enfermo acerca de sus in-
tereses, sus metas, sus sentimientos hacia las perso-
nas más significativas en su vida y de sus opiniones
sobre problemas sociales, se conoce tanto acerca
de la organización general de su carácter, como de
sus rasgos dominantes: sumisión, pasividad,
receptividad, anhelo de dominio y de poder, envi-
dia, celos, etc.
Aun sin pretender penetrar en los aspectos más
sutiles de la organización del carácter, un buen
observador puede llegar a identificar algunos de
los tipos de carácter que con más frecuencia se en-
cuentran en la clínica:
El sujeto cuyos rasgos predominantes son la mi-
nuciosidad, el apego al orden y a la rutina, el
peifeccionismo y la actitud crítica, que vive preocupa-
do con el cumplimiento del deber.
El que es pasivo, dependiente, veladamente ex-
plotador, siempre dispuesto a recibir, demandante,
e incapaz de dar algo a cambio.
El sujeto pasivoy agresivo que es aparentemente
sumiso y hasta servil pero que es intrigante y distor-
siona sutilmente los hechos para sabotear el trata-
miento y antagonizar a las personas.
Aquel cuyo carácter se o rienta en la dirección
paranoide: suspicaz, desconfiado, hostil, siempre
inclinado a atribuir la culpa a los demás y a adivi-
nar en ellos malévolas intenciones ocultas.
El sujeto histeroide: teatral, vanidoso, con una
necesidad excesiva de monopolizar la atención y
siempre inclinado a dramatizar sus sufrimientos.
El sujeto crónicamente ansioso, aprensivo, adic-
to al sufrimiento y al fracaso; siempre dispuesto a
 EL ESTUDIO BIOGRÁFICO
prever lo peor e incapaz de ver a las cosas su lado
posmvo.
El psicópata, irresponsable e incorregible, para
quien las demás personas son simplemente obje-
tos para ser explotados. Hábil manipulador y siem-
pre dispuesto a hacer promesas que nunca cumple.
El sujeto destructivo, malévolo, cuyo odio es per-
ceptible en sus palabras y en sus actos, siempre dis-
puesto a causar sufrimiento sin objeto ni necesidad.
Con cierta experiencia, el examinador puede in-
ferir algunos de los conflictosy contradicciones prin-
cipales de su enfermos; conflictos básicos entre la
EL ESTUDIO BIOGRÁFICO
EL RELATO AUTOl310GR.\FICO es una fuente de in-
formación importante para comprender a la per-
sona enferma con el propósito de manejarla
psicoterapéuticamente. Este estudio representa una
ampliación del capítulo habitual de antecedentes
personales y familiares.
NACIMIENTO Y DESARROLLO TEMPRANO
¿Tiene el enfermo noticias de alguna situación
patológica relacionada con su nacimiento? ¿Sufrió
su madre enfermedades o accidentes durante el
embarazo? ¿Hubo problemas durante el parto,
como asfixia o uso defórceps? Como es sabido la
herencia y las influencias intrauterinas determinan
la constitución individual.
Es conveniente indagar acerca de las vicisitu-
des del desarrollo y maduración del sujeto durante
la infancia, tanto en lo que se refiere a la esfera
motora (estación de pie, locomoción), al desarrollo
del lenguaje y al control de esfínteres, como en lo
relati\'O a la alimentación y a las funciones de eli-
minación. Las actitudes de los padres en cuanto a
estas funciones son un índice de su actitud global
hacia el niño. Debe aclararse si el sujeto fue enuré-
tico, sonámbulo, si sufrió convulsiones, espasmos res-
piratorios o terrores no;turnos. Así como si sufrió
trastornos digestivos severos o repetidos vómitos o
diarreas, trastornos respiratorios frecuentes,
127
necesidad de ser cuidadoy protegido y la necesidad
de ser independiente)' autónomo; entre la necesidad
de ser aceptado y el temor desmesurado de ser
abandonado o rechazado.
Rastrear en el paso los orígenes de estas actitu-
des del enfermo hacia sí mismo y hacia Jos demás,
de las fuerzas que lo impulsan y de las metas que
persigue, está más allá de los alcances de un exa-
men médico-psicológico elemental. Pero la expe-
riencia es que con práctica es posible visualizar al
enfermo como persona y tener una imagen de él,
útil para los fines de la clínica.
traumatismos gra,·es, infecciones meningitis, ence-
falitis, o intoxicaciones que pudieran haber afecta-
do el desarrollo cerebral. ¿Sufrió padecimientos
alérgicos? Eczema, asma, urticaria u otros padeci-
mientos graves o prolongados que podún haber
influido en su desarrollo psicológico.
INFANCIA Y CARACTERÍSTICAS DEL NÚCLEO FAMILIAR
Con el objeto de poder caracterizar la situación
familiar, es conveniente precisar primero los ras-
gos dominantes de cada uno de los padres y de
otras personas significativas, alentando al sujeto a
señalar ejemplos típicos de su modo de actuar en
diversas situaciones. ¿Considera el sujeto haber re-
cibido de sus padres suficiente afecto y protección?
¿Fue esta última exagerada, más allá de sus necesi-
dades reales? La persistencia de una liga estrecha
con la madre puede interferir gravemente con el
desarrollo de la individualidad. Los rasgos y actitu-
des de una madre maligna, fría, frustrante y puniti-
va surgen al ahondar sobre situaciones concretas
que reflejan el grado de cuidado, interés, conoci-
miento y respeto a la individualidad del niño. El
rechazo, la indulgencia, el dominio, la seducción y la
obstrucción del desarrollo del niño tienen graves con-
secuencias en la organización de su carácter y se
dejan sentir en la forma de deficiencias generales y
específicas en épocas posteriores de la vida.
 EL ESTUDIO BIOGRÁFICO
los valores éticos)' religiosos, de ahí que este aspecto
deba también investigarse. ¿Conservó el sujeto las
normas y preceptos morales que aprendió en la
infancia o esas normas y preceptos sufrieron cam-
bios significativos? ¿Cuáles fueron en opinión del
sujeto las consecuencias de ese conflicto ético y
religioso? o debe perderse de vista que la pugna
del adolescente con sus padres se hace extensiva a
todo lo que representa auroridad, es decir, a sus
maestros, el Estado, la Iglesia, las instituciones y
los convencionalismos sociales. Por último, hay que
conocer cuáles fueron durante esta época de su vida
Jos ideales y los principales intereses del sujeto; sus
lecturas, sus ídolos, sus modelos, sus actividades
recreativas, etc., así como si participó con los de su
grupo de edad en actividades antisociales (robos,
riñas, delitos sexuales, uso de tóxicos, abuso de al-
cohol).
JUVENTUD Y EDAD ADULTA
Los problemas de esta época de la vida se agru-
pan en torno a la formación de una nueva unidad
familiar y al logro de una situación estable en el
trabajo o en el estudio a nivel superio r.
Las ocupaciones que el sujeto ha desempeñado
deben ser analizadas indagando las razones por las
cuales ha cambiado de una a otra y los éxitos y
fracasos que ha tenido en ellas. ¿Cuál ha sido su
reacción ante el incremento de la responsabilidad,
ante el éxito y ante el fracaso? También debe de
interrogarse al sujeto acerca de sus formas de ex-
presión y satisfacción sexual, si es que permanece
soltero. Las relaciones conyugales deben ser estu-
diadas, precisando las modalidades de ajuste
caracterológico, ideológico, cultural y sexual esta-
blecido con la pareja. Las áreas de fricción, las in-
compatibilidades y rivalidades deben de ser anali-
zadas. Las relaciones del sujeto con sus hijos y otros
miembros de la familia tienen interés, como tam-
bién lo tienen las relaciones con su familia política,
con la cual suelen plantearse problemas importan-
tes de ajuste y tolerancia. El mantenimiento de Ji-
129
gas estrictas y poderosas con alguno de los padres
es una de las causas más frecuentes de problemas
conyugales. El logro de una nueva identidad con-
yugal a la que se ha de supeditar la vieja identidad
familiar es un paso difícil para personas que per-
manecen muy dependientes de sus padres.
CLIMATERIO Y SENECl1JO
E l climaterio crea para el individuo la necesi-
dad de reestructurar sus metas e intereses. E n esta
edad crítica son muy frecuentes los sentimientos de
futilidad y desengaño, la depresión, la exacerbación
de tendencias agresivas y celosas. La mujer tiene
dificultades para aceptar la pérdida de sus atracti-
vos y de su capacidad reproductora. Al varón le
preocupa la disminución de su potencia sexual y
de su capacidad para el trabajo. Ambos resienten
la separación de los hijos y están propensos a sen-
tir amenazada su seguridad y su prestigio y miran
al futuro con aprensión y recelo. Es necesario in-
quirir acerca de conflictos con competidores jóve-
nes (pugna de las gmeraciones) y otros relacionados
con el estancamiento en el desarrollo laboral o pro-
fesio nal. Debe también investigarse la capacidad
del sujeto para desarrollar nuevos intereses suscep-
tibles de proporcionarle gratificaciones. Cuando se
trate de ancianos es necesario precisar si han expe-
rimentado cambios consistentes en el desarrollo o
acentuación de rasgos del carácter tales como rigi-
dez.i egoísmo, avaricia, intolerancia, demandas exage-
radas de atención y reconocimiento y suspicacia, que
son frecuentes en los viejos.
Po r último, es necesario precisar si el sujeto su-
fre declinación de la memoria y de su capacidad de
aprender y, en general, de sus capacidades físicas y
psicológicas y si tiene advertencia de esta declina-
ción.
Además de proporcionar datos sobre la histo-
ria y las circunstancias del desarrollo individual, el
estudio biográfico proporciona otros que o rientan
acerca del carácter del sujeto y de su relación con
el mundo.
128 EL lt'ITERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO
Uno de los propósitos de esta parte del interro-
gatorio es establecer el tipo de autoridad ejercida
sobre el niño por sus progenitores, diferenciando
entre los rasgos de autoritarismo, arbitrariedad e
irracionalidad y los que caracterizan a una autori-
dad racional, respetuosa de la individualidad y
promotora de la autononúa. Un índice de la clase
de autoridad ejercida por los padres es el tipo de
sanciones y otros medios de control de la conduc-
ta que fueron usados preferentemente por ellos:
ridículo, humillación, amenazas de abandono o casti-
gos corporales.
Tamo la relación de los padres entre sí y con los
hijos como la de los hermanos entre sí y con los
padres determina el clima emocional del hogar; de
ahí que deban ser investigados los antagonismos
(abiertos o encubiertos) entre los padres y sus cau-
sas: los disgustos, las amenazas y las escenas vio-
lentas en presencia de los hijos y la utilización del
niño por uno de los padres como instrumento de
agresión en contra del otro. A continuación debe
aclararse la relación del sujeto con sus hermanos y
con otras personas que hayan jugado un papel im-
portante en su vida familiar. En relación con los
primeros, es importante precisar si el sujeto expe-
rimentó rivalidad, celos y envidias y el grado y las
circunstancias en que se pusieron de manifiesco.
Las condiciones especiales del hijo único deben ser
tomadas en cuenta. ¿Recuerda el sujeto alguna ex-
periencia o situación durante su infancia particu-
larmente dolorosa y amenazante para él? ¿Piensa
que algunas circunstancias de su infancia han teni-
do consecuencias in1portantes en su vida?
Por último, conviene precisar si en su familia,
progenitoresy ratJlaS colaterales, hay a mecedentes de
personas cuya vida ha sido irregular o cuya con-
ducta ha sido juzgada extraña y, más precisamente,
si hubo casos definidos o sospechosos de debilidad
mental, psicosis, psicopatías, adicciones opsiconeurosis
severas. Aunque algunos de estos datos permane-
cen inevitablemente imprecisos y no permiten ex-
traer conclusiones firmes, el conjunto dará una idea
de la clase de dotación genética con la que el sujeto
inició su vida.
PUBERTAD Y ADOLESCENCIA
La época de la vida comprendida entre los 12 y
los 18 años se caracteriza por la intensificación de
los impulsos sexuales y agresivos y por las deman-
das de la sociedad al joven en crecimiento acelera-
do. Puesto que los problemas sexuales juegan un
papel importante en esta época de la vida, es este
momento oportuno para interrogar al enfermo en
estudio acerca de su vida sexuaL Se principia por
pedirle que informe acerca de sus experiencias y
de sus actitudes hacia la sexualidad. ¿Recuerda el
sujeto sus primeras indagaciones y experiencias?
¿Sufrió algún intento de seducción por compañe-
ros o personas mayores? Conviene precisar la épo-
ca de iniciación de la masturbación, la frecuencia de
la misma y los temores y sentimientos asociados
con ella. Debe interrogársele acerca del carácter de
sus fantasías y experiencias eróticas, de sus éxicos
o fracasos sexuales y amorosos en relación con per-
sonas del sexo contrario; sus inhibiciones e inse-
guridades así como la presencia de inquietudes e
impulsos homosexuales transicorios o persistentes.
El adolescente frecuentemente tiene dudas acerca
de su masculinidad o feminidad y de su atractivo
para las personas del otro sexo. Otro aspecco im-
portante de la adolescencia es el cambio de las re-
laciones con los padres, hasta entonces generalmen-
te más armónicas. ¿Tuvo el sujeto di ficultades para
asumir su papel de adolescente en la familia y en la
sociedad? ¿Fue encubierta o violentamente rebel-
de o por el contrario sumiso y temeroso? ¿Acepta-
ron fácilmente sus padres sus demandas crecien-
tes de autonomía o por el contrario actuaron en
forma de prolongar su dependencia infantil?
¿Cómo reaccionó el sujeto a las prohibiciones, ór-
denes y medidas disciplinarias usadas por sus pa-
dres? Otra área frecuentemente conflictiva en la
adolescencia es la orientación vocacionaL ¿Tuvo el
sujeto grandes indecisiones para orientarse hacia
una ocupación útil? ¿Qué modelos y circunstan-
cias influyeron en su elección, ¿Hubo presiones
exageradas por parte de sus padres o escogió libre-
mente su camino según sus intereses y deseos?
¿Considera que acertó en dicha elección, La ado-
lescencia es época en la cual se revisan críticamente
130 EL INTERROGATORIO MÉDICO-PSICOLÓGICO

PARA AMPLIAR ESI'OS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:

D E L.\ FUENTE, R.: Psicolo¡,ía Médica, 2a ed., Fondo
de Cultura Económica.
RIPLEY H. S.: "Psychiatric Interview", En: Comprens-
sive Texlhook oj PrychiafiJ; Freedman, A. ;\l. y
Kaplan, H.l. Williams & \'\filkins.
SLATF.R. E. y R OTI 1, i\l.: "Examinatio n of the Psy-
chiatric Patient" En: Cli11ical Pf)'Chiall]í Bailliere
Tindall & Cassell.
STE\'FSSO::--., l.: "The Psychiatric lmerview". En:
A111erica11 Handbook oj PSJ·chial!]í Arieti, S. Basic
Books.
SCLLIVA:"\ J l. S.: Tbe Prycbiatric Intervieu;, Norton.
 Capítulo 4 LA PIEL
AllADO SAúl CASO
ASPECTOS GENERALES
L\ PIEL es el órgano más extenso y pesado del cuer-
po. Una persona que mide 1.70 m tiene una piel
que significa 6% de su peso total, más del doble
del peso del hígado y del cerebro.
Por otro lado, la piel es un órgano frontera si-
tuado entre el yo y el no yo, entre el microcosmos
y el macrocosmos )' por tanto está expuesta a toda
clase de agresiones tanto del medio interno como
del medio externo.
Es un órgano muy accesible a la exploración, lo
cual puede ser ventaja y desventaja a la vez: permi-
te el diagnóstico de una afección rápidamente, pero
también el paciente puede constatar si mejora o no
con el tratamiento instituido y facilitar la automedi-
cación a menudo iatrogénica.
Su doble origen embrionario: del ectodermo y
del mesodermo, relaciona a la piel con otros órga-
nos del mismo origen y participa así en la patolo-
gía de todos los aparatos y sistemas del organismo.
La dermatología originalmente fue sólo morfo-
logía, es decir, el diagnóstico dermatológico se ba-
saba primeramente en el aspecto macroscópico de
la enfermedad, y así lo acreditan muchos de los
nombres que usamos actualmente todavía para
designar enfermedades de la piel: eritema polimor-
fo, granuloma anular, lupus eritematoso, herpes
circinado. Ahora en los albores del siglo X,'{1 la
dermatología se ha beneficiado de la genética, de
la ir:munología, de la anatomía patológica, de la
cirugía para la comprensión etioparogénica de
muchas de las enfermedades de la piel, su diagnós-
rico temprano y su tratamiento más efectivo. La
criocirugía, la cosmetología, el rayo lasser han ve-
nido a acrecentar el arsenal terapéutico de la der-
matología en los últimos años.
En la piel se expresa mucha de la patología in-
terna del individuo, por eUo el médico general, el
internista y otros especialistas deben entrenar el
ojo para "leer" lo que la piel "dice" o "grita" en
ocasiones: unas manchas oscuras en los labios pue-
den decirnos que hay pólipos intestinales (síndro-
me de Peutz Jeghers) (fig. 4.1), una pigmentación
difusa en cara y extremidades o lesiones muy exten-
sas de candidosis pueden revelarnos un síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (fig. 4.2), lesiones
verrugosas y pigmentadas en las axilas pueden re-
velar un carcinoma esofágico (acantosis nigricans)
(fig. 4.3), lesiones enrojecidas, escamosas y mace-
radas en los pliegues submamarios podrían ser sig-
nos de una diabetes ignorada. Estos son apenas
unos ejemplos de lo que la piel puede decirnos
cuando sabemos escucharla: "La piel habla y hqy
que entrenar al qjo para escuchar/a" ...
E XPLORACIÓN DE L\ PIEL
La piel junto con sus anexos: pelos, uñas,
mucosas, es el primer órgano que se nos presenta
a la exploración de un individuo y a menudo es
también el órgano más desdeñado, olvidando que
en la piel se puede expresar mucha de la patología
del paciente. Aunque se puede tocar y palpar, es la
inspección de la piel la que nos da más datos.
132 IA PIEL

2. Buena iluminación: preferentemente luz blan-

F1Gl R.\ 4.1 Sí11dro111e dt Pwtzj'!!,hm gue asocia pólipos
intestinales con manchas lemiginosas en labios r dedos.
ca de día o de lámparas situadas lateralmen-
te o de frente al paciente, no arriba de él.
3. Buena temperatura, pues a menudo debe des-
nudarse al paciente total o parcialmente.
4. Exploración de toda la piel, afectada y no afec-
tada.
5. No olvidar explorar pelos, uñas, ganglios y
mucosas.
6. Hacer, de ser posible, un diagnóstico derma-
rológico presuntivo.
7. El interrogatorio es secundario y orientado
hacia el diagnóstico presuntirn.
8. En ocasiones será necesario una exploración
armada: uso de lupas, cuentahilos, luz de
\Xfood, diascopia o vitropresión, derma-
toscopia.

Al término de la exploración de la piel estare-

mos en condíciones de contestarnos las siguientes
preguntas: ¿donde, qué, cómo y cuándo?, referen-
tes a la enfermedad de la piel o dermatosis que
tenemos en frente y por la cual nos consulta el pa-
ciente (fig. 4.4).
f'IGL'R.\ 4.2 Ca11didiosis submamaria que puede ser expresión
de una diabetes ignorada.

DIAGNÓSTICO
DERMATOLÓGICO

--i s:: m m
o-o o X
-o <
(j)

o
;;o
"T1 m o
r
z--i
or ;;o
Gl
ñi
e o
~ o z
() s::
"T1
;¡:;
Gl () oz )>
(j)
;¡:; 5>
F1GUR,\ 4.3 La 11ctmlosis 111'p,1im11s en una persona de más de
cincuenta años puede re,·clar un carcinoma del tubo digcsti,·o
c1uc ha pasado inad,·ertido.

ESTUDIO MÉDICO GENREAL

CARACTERÍSTICAS PARA UNA BUENA EXPLORACIÓN DE lA PIEL

1. Primero se ve y después se pregunta dada la

accesibilidad de la enfermedad al ojo del ex- F1c;1 R,\ 4.4 Edificio del diagnóstico dermatológico (tomado
plorador. de .\.Saúl: l .Ncio11u dt Dtr111ntolo,~ín. 2001).
 ASPECTOS GENERALES 133

1. ¿DÓNDE? TOPOGRAFÍA. Significa enume-

rar los sitios afectados por la dermarosis de acuer-
do con la diYisión clásica del cuerpo humano: ca-
beza, tronco y extremidades, haciendo hincapié si
predomina en algunos sitios como panes expues-
tas o cubiertas del cuerpo, salientes o entrantes, si
es bilateral, si es simétrica o asimétrica (fig. 4.5).
Todo ello nos puede orientar hacia el diagnóstico.
Por ejemplo: una dermatosis en los pliegues po-
dría corresponder a una dermatitis atópica, en cam-
bio una situada en la cara podría ser una dermatitis
so/aro un l11p11s erile!llatoso (fig. 4.7) . F1c.1 R \ 4.7 l 'na derrn:nosis en partes cxpucsras podría ser
una der11111litis solar o un !11pm Nile111atoso.
sitios afectados
sitios respetados
predominancia
bilateralidad
Con la topografía podremos concluir si la
simetría dermatosis es:
a) Localizada a un segmento del cuerpo.
b) Diseminada a ,·arios segmentos.
e) Generalizada si afecrn más del 80% de la su-
perficie corporal.

2. ¿QUÉ Y CÓMO? MORFOLOGÍA. Las en-

fermedades de la piel se manifiestan, como to-
das las enfermedades, por síntomas y signos,
sólo que en dermatología los sín romas son muy
escasos: ardor, dolor, prurito y trasto rnos de la
Localizada Diseminada Generalizada
sensibilidad y por tanto las más de m il entida-
des dermatológicas se expresan por signos evi-
F1GL R\ 4.5 Topografía, imporcante dato clínico para el diag- dentes al ojo humano.
nóstico de una dermatosis (fomado de t\. Saúl: Lecciones de
t\ los signos de las enfermedades de la piel se les
Dermarologfa, 2001).
conoce como lesiones dermatológicas elementales,
gue son como las letras del alfabeto dermatológico.
Sin conocerlas e identificarlas no podemos "leer en
la piel". El qué es enumerar estas lesiones y el como
es describirlas: número, tamaño, forma, color, limi-
tes, consistencia, agrupamiento, etc.

LESIONES DERMA1'0LÓGICAS ELEME,VfALES

Pueden ser primitivas y secundarias (ver cua-
dro 1).
Entre las lesiones primitivas tenemos:
1. Mancha o 111ác11/a. Es un simple cambio de
color de la piel, como éste depende de dos facto-
res básicos: la cantidad de melanina y la red capilar
F1Gi R.\ 4.6 L" na dermatitis en los pliegues puede indicar una
der111atitis atópica. de la piel, distinguimos dos clases de manchas:
134 IAPIEL

LESIO~ES DERMATOLÓGICAS ELE~rE:--;TALES: LAs LETRAS DEL ALFABETO DER.\IATOLÓGICO

J. Lesiones primitivas JI. Lesiones secundarias III. 0.'eoformaciones

Manchas Costras
Vesículas Escamas
Am pollas Escaras
Pústulas Atrofia
Abscesos Uqueni ficación
Pápulas Esclerosis
1 ódulos Cicatriz
Levantamiento por depósito
de sustancias Soluciones de continuidad
udosidades Verrugosidades y vegetaciones
Ronchas
Ct:ADRO 1

a) Pigmentarias. La melanina es un pigmento café

oscuro que se for ma en los melanociros, cé-
lulas dendríticas derivadas del neuroec-
todermo y situadas en mayor número entre
las células basales de Ja epidermis. Si este
pigmento aumenta, tenemos las melanosis o
melanodermias y si disminuye, tenemos las
leucodermias: manchas hipocró micas y acró-
micas si falta t0talmente el pigmento. En
ocasiones existe una mezcla de manchas
hiper y acrómicas: le11comelanodermias (mal
del Pinto). Manchas hipercrómicas se ven en F 1ct:RA 4.9 Vitiligo. Manchas acrómicas.
el melasma y en los nevos, manchas hipo-
crómicas en la pitiriasis alba y en la dermati-
tis solar hipocromiante y acrómicas en el vi-
tiligo (figs. 4.8 y 4.9) . b) Vasculares. Si sólo hay congestión de los va-
sos se forman manchas rojizas que se bo-
rran con la presión: mancha eritematosa
como en el eritema polimoifo y el lupus erite-
matoso (fig. 4.1 O). Otras veces hay mayor daño
en las paredes vasculares y por consiguiente
hay extravasación: manchas purpúricas que
no se borran con la presión: petequias y
equimosis (fig. 4.11). También las manchas
rojas pueden se r causadas por la
neoformación o malformación de vasos,
como se ven en los angiomas y telangiectasias.
c). Un tercer tipo de manchas se deben a pig-
mentos ajenos de la piel: pigmento ictérico,
hemosiderina, depósito de sales de plata o
FIGURA 4.8 Ylancha hipcrcrómica en una caso de 111tla11oma colorantes (tatuajes).
maligno. Les llamamos manchas artificiales (fig. 4.12).
 ASPECTOS GENERALES 135

2. Levantamientos de la piel con contenido líquido.

Según su tamaño y la naturaleza de su contenido
se dividen en:
a) Vesículasy ampollas. Su contenido es seroso.
Las vesículas son de algunos milímetros y
las ampollas, también llamadas flictcnas o
bulas, son de mayor tamaño, hasta de algu-
nos cenámetros. Los herpes y el eczema pro-
ducen vesículas, las quemaduras y lospénfigos
dan ampollas (figs. 4.13 y 4.14).
b) Pústulasy abscesos. Su contenido es purulen-
f1CLRA 4.10 Mancha erirematosa <]Ue se borra con la presión to. Las pústulas son de milímetros y situadas
en un caso de erile!lla po!i1J1otfo. en la epidermis; los abscesos son de todos
tamaños y pueden abarcar todas las capas de
la piel y profundizar más. El acné, el impétigo
son enfermedades caracterizadas por este
cipo de lesiones (fig. 4.15) .

F1GL'RA 4.11 Manchas purpúricas por extravasación, no se

borran con la presión.
F1cuRA 4.13 Vesículas un caso de Herpes-Zostn:

L F1GrnA 4.12 :\!ancha artificial en un caso de tatuaje.

F1Gt;RA 4.14 Ampollas en pénfigo v11!g01:
136 IA PIEL

dejará una huella: una cicatriz o una zona

atrófica. En su formación intervienen los
histiocitos y sus derivados como las célwas
epitelioides y gigantes tipo Langhans: célu-
las de Virchow en la lepra, de Mikulicz en el
rinoescleroma, granuloma tuberculoide de
tuberculosis y micosis profundas (fig. 4.17).

c) Coma. Es en realidad un nódulo que se re-

blandece, es un absceso frío como se ve en
la t11berc11/osis y en la sífilis tardía (fig. 4.18).

f1Gt l\A 4. 15 Pústulas y abscesos en acné.

d) NHdosidad. Siempre es contundida con el
nódulo, sin embargo, tiene características
3. Levantamientos de la piel con contenido sólido. propias: es una lesión siempre profunda, hi-
Según su evolución y la estirpe celular que las for- podérmica, muy inflamatoria, dolorosa y ca-
man, pero no por su ramaño y profundidad, se cla- liente; es resolutiva clínicamente aun cuan-
sifican en: do puede dejar una huella histológica y es de
a) Páp11las. Levantamientos firmes, de algunos
milímetros, pero bien limitadas, de evolución
en días a semanas y resolutivas; esto es, que
si no se lesionan no dejan huella al desapare-
cer. Su contenido es un infiltrado de polimor-
tonucleares y linfohistiocitario inflamatorio,
colocado en dermis superficial y que puede
atravesar la epidermis. Hay pápulas en la sífi-
lis temprana, en los prúrigos, en el liquen pla-
no, en las dermatitis (fig. 4.16).
b) Nód;1/o. Antiguamente llamado tubércwo, es
una lesión mayor, bien limitada, firme, su-
perficial o profunda, que evoluciona en me- f 1Gt R.\ 4. 17 Lepra lepro111atosa nodular.
ses o años y que no es resolutiva, siempre

F1GL R \ 4.16 Pápulas del liquen plano. F!Gl R.\ 4.18 Gomas en un caso de t11bermlosis colimatil'a.
 ASPECTOS GE.t\IERALES
evolución corta, como la pápula, en días o
semanas. Su estructura es una vascuLitis y un
infiltrado inflamatorio linfohistiocitario en
los septos que separa los lobulillos g rasos. A
simple vista parece una zona eritematosa,
pero debe palparse para sentir la induración
profunda. Caracteriza al síndrome llamado
eritema nudoso que se presenta en lepra, !11-
bermlosis, coccidioidomicosis, por medicamen-
tos o infecciones estreptocóccicas.
e) Lesiones por depósitos de sustancias ex/ranas.
on lesiones que no entran en la definición
de pápulas o nódulo, aunque tengan aparien-
cia de ellos, porque se deben a la acumula-
ción de diversos materiales ajenos a la piel:
calcio (calcinosis), lípidos (xanlomas), amiloide
(amifoidosis), mucina (11/llcinosis) (fig. 4.19).
Entre estas lesiones tenemos también al come-
dón, que es un levantamiento de 1 a 2 mm. Los hay
gigantes, formados por la acumulación de queratina,
sobo y gérmenes en el folículo piloso dilatado.
Comedones hay en el acné y en la elastosis solar de
Favre)' Racouchot (fig. 4.20).
4. Roncha. Es una lesión peculiar, la más fugaz,
evoluciona en horas y se debe a un edema vaso-
motor de los vasos dérmicos inducido por la hista-
mina y otros mediadores de la inflamación produ-
cidos por los mastocitos. Pueden ser puntiformes,
de diverso tamaño r forma hasta abarcar grandes
F1GL R' 4.19 Xt111/01JJastuberosos: lesiones por depósito de
lípidos en dermis.
137
F1Guu 4.20 Comcdones sobre una piel clastótica solar.
extensiones (11rlicaria gigante) y afectar cualquier
área de la piel, causando intenso edema de labios,
lengua, párpados (edema angioneurótico); son muy
pruriginosas y no dejan ninguna huella al desapa-
recer muchas veces espontáneamente. J lay ronchas
en la urticaria y los piquetes de insectos (fig. 4.21).
Entre las lesiones elementales secundarias te-
nemos:
1. Costra. Es la concreción de un exudado por
la desecación de su parte acuosa. Si es sangre y son
puntiformes les llamamos costras hemáticas e in-
dican rascado y por tanto prurito, escabiasis,
prurigo, dermatitis. Si son mayores son señal de
traumatismo y se llaman sanguíneas. Cuando el
exudado es serosidad o pus, Ja costra toma un co-
lor amarillento como de la miel: costra melicerica,
resultado de la ruptura de vesículas, ampollas o
f IGlºRA 4.21 Ronchas, lesiones fugaces que caracterizan al
síndron1c 11rlicaria.
138 L>\ PIEL

pi.'.1stulas: impétigo, dermatitis eczematosa. (figs.

4.22 y 4. 23).
2. Esca111a. Es la caída en bloque de la capa
cornea y puede ser pitiriasiforme como salvado (pi-
tiriasis rosada, capitis, versicolor), grande y de aspecro
yesoso (psoriasis), extensa y delgada, en grandes
capas (escarlatiniformes, adherente como en el l11p11s
eritematoso discoide). Las escamas siempre se presen-
tan al final de rodo proceso inflamatorio. (fig. 4.24).
3. Cscam. Es la caída de una parte necrótica de
la piel que puede abarcar cualquiera de sus capas.
Se observa como una zona negruzca, bien limita-
da, a veces con ampollas, al desprenderse de una F1GL R 1 4.24 Placa de pso1iasis con escamas blanguecinas.

ulceración que más tarde cicatrizara. Procesos

gangrenosos, escaras de decúbico,jenómeno de Ll1-
cio en lepra suelen producir escaras, (fig. 4.25).

F1CL Ril 4.25 Escaras ~n un paciente con lepra de T..11rio.

4. Atrefia. Es el adelgazamiento de una o va-

F 1GL R,1 4.22 Costras mclicéricas y costras hemáticas en una
dem1t1fitú solt1r.
F1GL R 1 4.23 1-'.xtcnsas costras melicéricas resultado de la
ruptura de 1·csículas en caso de herpes si111ple impctiginizado.
rias estructuras de la piel: epidermis, dermis, va-
sos, anexos. La piel atrófica se ,.e adelgazada, con
escaso pigmento, sin Yello, con telangiectasias,
como papel de cigarrillo. El lupus eritematoso discoide
termina su evolución dejando una zona atrófica
irreversible de la piel (fig. 4.26).
5. Uquenijicación. Sería lo contrario de la atro-
fia, pues aquí hay un engrosamiento de las capas
de la epidermis, sobre todo de la espinosa y de las
papilas, lo que da a la piel un aspecto cuadriculado,
brillante, paquidérmico. La liquenificación es re-
sultado del rascado crónico y por tanto se presenta
en enfermedades pruriginosas de larga evolución:
dermatilis solar, liquen simple (fig. 4.27) .
En resumen, hay dos lesiones elementales que
indican prurito: la costra hemárica r la liqueni-
ficación.
 ASPECTOS GENERALES
F1c;L R 1 4.26 Zonas atróficas en un caso de l11p11s tri1t111atoso
disroide.
FIGLR.\ 4.27 Liquenificación, resultado de rascado crónico
en una dtr111atitis por ro11tacto.
6. Esclerosis. Es el endurecimiento de la piel
debido a la producción excesiva de tejido conjun-
tivo de la dermis. La piel se palpa dura, lisa, brillan-
te, con cambios de color y sin elasticidad. La
esclerodermia es un ejemplo de enfermedad carac-
terizada por esta lesión (fig. 4.28).
7. Cicatriz Es la reparación de una solución de
continuidad por tejido fibroso. Las hay lineales y
aplanadas, hipertróficas )'tumorales o queloides (fig.
4.29).
8. 5 ol11ciones de continuidad Pérdidas de sustan-
cia que pueden ser muy superficiales, abarcando
sólo la epidermis: erosiones o exulceraciones, o
139
FIGUt\ 4.28 Endurecimiento de la piel en csderoden11it1
lomlizada.
FIGl' R \ 4.29 Extensa cicatriz tipo qucloidc.
comprender la dermis, hipodermis y estructuras
muy profundas. Cuando son lineales se llaman jis11-
ras y cuando son trayectos que comunican alguna
cavidad con la piel les llamamos ftst11/as. El llama-
do co111plejo vasc11locutáneo de la pierna es el mejor
ejemplo de una dermopatía ulcerosa. (fig. 4.30).
9. Vermgosidadesy vegetaciones. Son dos lesiones
semejantes en las que predomina la papilomatosis,
la verrugosidad además presenta hiperqueratosis
por lo cual es dura, seca, anfractuosa; la vegetación
es húmeda, friable, mal oliente. Las verrugas v11lga-
res, la t11berc11losis, la cromo111icosis dan este tipo de
lesiones (fig. 4.31).
140
F1c;uR.1 4.30 Ulccrnciones en co111plejo t•asmlofllttineo de la piema.
Los 11eefor111aciones las ponemos aparte de las
.lesiones primarias y secundarias porque pueden ser
de los dos tipos y presentar características de cual-
quiera de las lesiones ya mencionadas, tienen ten-
dencia a persistir y a crecer y están formadas por la
reproducción anormal de las células que las cons-
tituyen (tig. 4.32).
El término placa que en algunos textos dan cier-
ta individualidad y características propias, para no-
sotros significa un cónjunto de lesiones más o
menos limitadas y así tenemos placas eritema-
toescamosas, pápulocostrosas, pápulovesiculosas,
es un tér mino (]UC nos facilita la descripción de Ja
dermatosis.
Hasta aquí hemos enumerado y descrito las le-
siones dermatológicas elementales, pero no basta;
F1c;rR.I 4.31 Placas verrugosas en cro111on1icosis.
l.A PIEL
1'1c;l R.\ 4.32 Carci110111a hasoc/11/m: Nótese su borde acordonado.
en la descripción de una dermatosis es necesario
hablar también del cómo, es decir, hablar del nú-
mero, tamaño, forma, bordes, estado de la superfi-
cie, color y consistencia, lo que ayuda al diagnósti-
co, por ejemplo, si decimos que una dermatosis
está formada por placas eritemaroescamosas, hay
varias posibilidades diagnósticas, pero al decir que
son circulares, de borde más activo que el centro, a
la mente nos viene el diagnóstico de una titla del
cuerpo (tig. 4.33) .
3. RESTO DE LA PIEL y ANEXOS. Es necesario
hacer un examen de la piel aparentemente no afec-
tada pues en ocasiones el paciente puede haber pa-
sado inadvertida alguna otra dermatosis que po-
dría ser más importante. Igualmente no olvidar
examinar el pelo y las uñas ya que participan a me-
nudo de la diversa parología no sólo dermarológica,
FIGl R 1 4.33 Tilia mira/: placa eritematoescamosa con bon.lc
acti,·o.
 ASPECTOS GE, ERALES
sino también sistémica, no olvidemos que unas uñas
muy com·exas en unos dedos en palillo de tambor
es una señal de insuficiencia respiratoria. Las
mucosas pueden participar en padecimientos como
el liquen plano y el pénfigo y unos ho)uelos en las
uñas podría significar una psoriasis (fig. 4.34).
F1GL R \ 4.34 El examen de las uñas es importante dentro de la
exploración dermatológica, este caso de lraq11eo11iq11in puede
corresponder a psoriasis.
4. lNTERROGATORlO DERMATOLÓGICO. Es siem-
pre secundario y orientado porque ya tenemos una
idea diagnóstica previa. Es claro que confirmare-
mos lo que ya habíamos sospechado por la explo-
ración respecto a la e\·olución y a la sintomat0logía,
por ejemplo, la presencia de una placa liquenificada
nos habla de una dermatosis muy crónica y pruri-
ginosa. También preguntamos sobre lo que el pa-
ciente sabe de su enfermedad, a que la atribuye y
qué repercusiones ha tenido en su vida. La tera-
péutica recibida anteriormente nos puede informar
sobre iatrogenia y otros diagnósticos hechos por
otros médicos.
Inclusive estas preguntas sobre terapéutica em-
pleada nos pueden afirmar o rechazar nuestro pro-
pio diagnóstico, por ejemplo, si yo pienso que mi
paciente tiene una tiña de los pies y ya ha recibido
antimicóticos, mi pensamiento diagnóstico debe ser
modificado.
·Las preguntas clave van en relación con la idea
diagnóstica previa que ya tenemos por el conoci-
141
miento de la topografía, la morfología y la evolu-
ción de la enfermedad o por la experiencia clínica
que se va logrando con el estudio de más y más
enfermos y así, si mi diagnóstico presuntivo es
escabiasis, la pregunta será: ¿cuántas personas más
de su familia están afectadas?, si el diagnóstico fuera
coccidioidomicosis, lepra, leish111a11iasis, habría que pre-
guntar dónde vive el paciente.
5. ESTUDIO COMPLETO DEL PACIENTE. La piel
está relacionada con todos los órganos de la eco-
nomía y por tanto su estudio no puede ser una cosa
aislada, es sólo la primera parte de la exploración
de un paciente que después habrá de completarse
con el estudio total del mismo, en lo físico, en lo
psicológico y en lo social, aplicando las reglas de la
propedéutica general: antecedentes, interrogatorio
por aparatos y sistemas, síntomas generales y resto
de la exploración física.
Unas cuantas preguntas para conocer un poco
más al enfermo: las repercuciones de la enferme-
dad en el paciente, en su medio familiar, social, de
trabajo, la respuesta del enfermo a su propia enfer-
medad, a Ja intervención del médico, a los trata-
mientos llevados. Enfermedades como el acné, la
psoriasis, el vitiligo, alteran mucho la imagen cor-
poral que cada quien tiene de sí mismo y producen
problemas psicosociales. De todo ello debe ente-
rarse el médico que debe ver en su paciente no
sólo un caso clínico, sino un ser humano necesita-
do de su ayuda.
Hay enfermedades sistémicas que pueden ex-
presarse en la piel: una diabetes por una candidosis
intensa, una hipercolesterolet11ia por unos xantomas,
una neoplasia del esófago por acantosis nigricans.
l lay otras enfermedades que dan manifestaciones
tanto en la piel como en otros órganos: el lupus
erite111atoso sistémico que afecta la piel, las articula-
ciones, el hígado, el cora%Ón, el riñón; algunas más,
que iniciándose en la piel pueden dar lesiones
viscerales como el fllelanoma que metastatiza en
prácticamente todos los ó rganos o el micetoma que
se inicia en la piel del pie y se mete a los huesos,
articulaciones y hasta el pulmón en algunos casos
(figs. 4.35 y 4.36) .
142
F1c;t1R<I 4.35 l .esionc~ eritcmatosas en mariposa en una jo1·cn
mujer obligan a un estudio completo del paciente, puede tratar
se <le un caso de L11j>1ts tn"tu11tJ/oso sisti111ico.
1-'1<;1 R 1 4.36 l 'n p;1clecimiento de la piel como el 111icelo1110 cau-
sado por actinomiccto~ puede im»dir tejidos profundos corno
los huesos o el peritoneo.
6. L ABO RATO RIO. Debe ser siempre orientado
según el diagnóstico que hayamos hecho. No se
deben reali zar exámenes ele rutina que sólo hacen
gastar al paciente. Primero ind icar aquellos estu-
dios que nos ayuden a confirmar el diagnóstico y
después los que nos sin·an para conocer las reper-
cusiones internas. Por ejemplo, ante un intertrigo
LI\ PIEL
candidósico primero indicaremos un examen rnico-
lógico y después una glicemia. En un caso de le-
pra, primero demostrar la presencia del bacilo.
Si bien es cierto que todos los exámenes de la-
boratorio pueden tener su indicación en dermato-
logía, hay dos aspectos muy peculiares a ella: el
examen micológico y la biopsia de piel. Las mico-
sis cutáneas son muy frecuentes, de ahí la necesidad
de su comprobación por el estudio micológico que
comprende el examen directo, en fresco de esca-
mas, uñas, pelos, exudados, y los cultivos cuya inter-
pretación son materia del micólogo. También te-
nemos las intradermorreaciones que si bien no son
diagnósticas, sí nos hablan de la respuesta inmuno-
lógica del hospedero al hongo causal.
La biopsia de piel es un procedimiento fácil de
realizar, con anestesia local y mínimas molestias
para el paciente. Debe procurarse tomar siempre
una lesión reciente y activa y suficientemente grande
para que el patólogo tenga material de exploración.
Prácticamente todas las lesiones pueden biopsiarse
ya sea mediante sacabocados o bisturí.
La biopsia de piel confirma o realiza diagnósti-
cos, puede determinar si una lesión maligna se ha
quitado por completo o para saber si el paciente
ha estado tomando su medicamento.
7. DIAGNÓST ICO INTE GRAL. Es de tres tipos:
a) Sinto111ático: dermatosis pruriginosas, dolo-
rosas o asintomáticas.
b) Sindro!llálico: eczema, eritema nudoso, púr-
pura.
e) ;\-osológico: impétigo, verrugas vulgares,
"itiligo.
El diagnóstico no debe limitarse a lo derma-
tológico, debe ser integral, es decir, incluir cual-
quier otra patología que tenga relación o no con la
dermopatía, por ejemplo: candidosis submamaria
en una mujer con diabetes, melanosis difusa en un
paciente Vl rr positivo.
8. SfN DROMES REACCIONALES DE LA PIEL.
a) Der111atitis. Estado reacciona] de la p iel con
dos aspectos: eczematoso en casos agudos con eri-
tema vesículas y costras melicéricas y liquenificado
 ASPECTOS GENERALES
en casos de dermatitis cronica. Síndrome muy
pruriginoso. (figs. 4.27 y 4.37).
b) Pnírigo. Se caracteriza por pápulas y cos-
tras hemáticas. En ocasiones algunas vesículas )'
ronchas (fig. 4.38).
e) ürticaria. La roncha, lesión fugaz pruri-
ginosa, es la lesión de la urticaria (fig. 4.21 ).
d) Eritema polimorfo. Está formado por zonas
de eritema, pápulas, vesiculoampollas, erosiones y
costras melicéricas (fig. 4.10).
e) l:iritema nudoso. Nudosidades dolorosas.
}) Púrpura. Petequias y equímosis (fig. 4.11 ).
F1GLIL\ 4.37 Síndrome dr1111atiti.r aguda o eczcrnatosa.
FIGl R.\ 4.38 Síndrome pnirigo: pápulas con costras hcrn:iticas.
.eJ F3.ritrodermia. Dermatosis que abarca más
del 80% de la superficie corporal con eritema y
descamación (fig. 4.39).
143
r1c.1·R\ 4.39 Síntfro111t nürotfemlit1 causado por abuso de
conicoestcroidcs en un caso de psoriasis.
9. TRATAMIENTO Y MANEJO . Con un diagnósti-
co integral lo más preciso y el conocimiento lo más
completo que se tenga de la enfermedad y del ám-
bito familiar y social en que se desenvueke el pa-
ciente, estamos en condiciones de realizar una te-
rapéutica racional acorde con estos conocimientos.
En ocasiones será solamente una conducta expec-
tante del médico, sólo con las explicaciones inhe-
rentes al caso como en un paciente con lin ar{~io111a
inmaduro que puede im·olucionar espontáneamente
(figs. 4.40 A )' B), un nevo que no necesita extirpa-
ción o una ge11odem1atosis en que no podamos hacer
nada, ante todo debemos recordar: "primero no
hacer daño". Otras veces será sólo una terapéutica
sintomática como prescribir un analgésico para con-
trolar el dolor herpético, o bien una terapéutica
sindromática: uso de antihistamínicos en un caso de
urticaria. Cuando conocemos la etiopatogenia de una
enfermedad el tratamiento deberá ser etiológico: uso
de un imida:t:ólico para tratar una tiña.
144
En todo caso debe tratarse de explicar al pa-
ciente y a su familia la naturaleza de su enferme-
dad en términos sencillos y lo que debe esperar del
tratamiento que estamos insátuyendo para evitar
frustraciones y reclamos, pero siempre evitando
hacer iatrogenia con palabras o gestos, palabras
como lepra, cáncer , SlDA, incurabilidad deben ser
F1<i\IR,\ 4.40 ¡\ l l1111t11{~io111a i11111t1d11ro. No requiere tratamiento.
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA L.\ LECTURA DE:
MAC.Al\:A LOí'.A'\O, M.: lntrod11cción a la dermatología,
Ed. 1'vléndez Oteo, !vféxico, 1991.
R u1z r.IALDO:--.ADO R.: Dermatología Pediátrica, Ed.
i\léndez Oteo, México, 1980.
LA PIEL
evitadas al máximo. "Hay que decir la verdad, siem-
pre la verdad, pero no toda la verdad" ( LatapD···
Debemos evitar los tratamientos de prueba· "o
por si acaso" y los "cocteles terapéuticos "que signi-
fican sólo ignorancia e irresponsabilidad del médico.
"Primero no dañar, después tratar de curar o
mejorar y si no se puede, por lo menos consolar..."
1'1(;1.;R.\ 4.40 B Mismo caso anterior a los 6 meses.
Desaparición de la lesión.
$A(;1., AMADO.: Lecciones de dermatología, Médez Edi-
tores, S.A.de C.V., México, 2001.
 Capítulo
5 LAS MANOS

SUS ALTERACIONES ANTE DIVERSAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS

PARI\ EL CLÍNICO observador, las manos del pa- Como se dijo, se podrán observar multitud de
ciente pueden ser portadoras de información que padecimientos propios de la piel, entre los cuales,
le permitan sospechar la presencia de patología im- con mayor frecuencia en su consulta diaria, el mé-
portante en otros sitios de la economía, además de dico general encuentra las verrugas vulgari.s, la
ofrecer el diagnóstico de problemas propios de la psoriasis, la tina de las uñas, la sarnay la tuberculo-
región. Así, se encuentra que aparte de enferme- sis verrucosa (figs. 5.1, 5.2, 5.3, 5.4 y 5.5).
dades locales de la piel, tejidos blandos y esquele-
to, las manos muestran alteraciones diversas y con
frecuencia representativas de padecimientos sisté-
micos. En esta sección no se refiere la metodo-
logía de la exploración de la mano, que será tratada
en el capítulo de EL STSTEllft\ :MUSCULOESQUELÉTICO,
sino que se señala una serie de consideraciones que,
de la misma manera que en la observación de la
facies, fundamentan la sospecha diagnóstica que
determina muchas veces la manera de que el clini-
co aborde el estudio del paciente.

F1Gmv\ 5.1 Psoriasis. Cortesía del Dr. Mario Magaña, Servicio F IGURA 5.2 T11berc11losis verrucosa. Cortesía del Dr. Mario Maga-
de Dermarología, Hospital General de México. 1'ia, Servicio de Dermatología, Hospital General de México.
146
P1cuR,\ 5.3 l/em1gas 1111(~ares.
F1culV\ 5.4 Tilia dt las 111ias.
F1GURA 5.5 Sama. Típica localización en muñecas
(impctiginizada).
Los padecimientos metabólicos 1· endocrinos
muestran a men udo alteraciones en las manos que
llevan al clínico a un diagnóstico preciso. La gota,
enfermedad crónica con carácter familiar, presen-
ta procesos inflamatorios periarticulares con de-
pósiros de uratos (lefos), gue deforman peculiar-
Li\S MA.t\OS
mente la región y que e\'entualmente se ulceran
(figs. 5.6 A y B).
F1c;s.5.6 A y B Col". Obsérvese las deformaciones causadas
por la presencia de rofos. Cortesía del Dr. S. LJlloa, Servicio de
Reumatologia, Hospital General de Cl!éxico.
Los xa11/0111as se obserYan como las lesiones
nodulares amarillentas y se presentan en áreas ex-
puestas a presión en personas donde la concentra-
ción sanguínea de colesterol se mantiene aira por
tiempo prolongado (diabetes, ictericia obstrucÚ\'a,
hiperlipidemia) (fig. 5.7).
J,as lesiones pelagrosas, en su etapa inicial pue-
den confundirse con quemaduras solares; más ade-
lante se observan cambios cutáneos caracterizados
por engrosamiento, descamación, hiperqueratiniza-
ción y pigmentación. Se presentan principalmente
en los sitios más expuestos al sol (dorso de la mano,
antebrazo, cara y cuello) y pueden ser difíciles de
distinguir de las alteraciones producidas por la ex-
posición intensa al polYo y al sol (fig. 5.8).
 INSPECCIÓN 147

F1GL1R,1S. 7 Xa11lo!llas. Obsén·cse su localización en áreas ex- 5.9 />olfirit1. Cortesía del Dr. Amado Saúl, jefe del
F1<a R•.\
puestas a presión. Cortesía del Dr. 1\mado Saúl, Jefe del Servi- Servicio de Dermatología, Hospital General de México.
cio de Dermatología <lcl 1lospital General de México.

FIGL RA S. 1on11fm11edt1d de /lddiso11. Obsérvese la pigmcnrn-

ción de los pliegues.

F1GL'R.1 5.8 />ela,~m. Típica localización en dorso de las manos.

Cortesía del Dr. \mado Saúl, jefo del Scn-icio <le Dermatolo-
gía, Hospital General <le .\léxico.

En la poifiria,se presentan lesiones por foto-

sensibilidad en la piel descubierta; se producen
ampollas que al romperse forman costras y dejan
cicatrices hipocrómicas, a Yeces atróficas (fig. 5.9).

La e11Jer111edad de Addiso11, muestra en las ma-

nos la pigmentación característica de los pliegues
de flexión (fig. S. 1O). En la arro111egalia, son anchas
("cuadradas"), robustas y grandes con el particular
aspecro ele la piel gruesa y dura (fig. 5.11).
En el hipopamliroidis1110, la clinodactilia y acor-
ran:ienco del quinto dedo producen un aspecto pa-
recido a la mano del mongol (triso111ía 21); la dis-
f71CL ' l\A 5.11 ¡\fanos "cuadradas" de la acromegalia.
minución del tamaño del dedo es debida funda-
menralmemc al acorramicnro de la primera fa lan-
ge (fig. 5.12). En el hipoparnriroidismo no existe la
peculiar conformación de los pliegues de la mano
de la trisomía 21 (111a110 de simio), donde se encucn-
148
F1c; L.R/\ 5.1 2 Clinodactiliay acortamiento del quinto dedo en
el hipoparatiroidismo.
tran las manos cortas y anchas, clinodactilia del me-
ñique con ausencia de una de las falanges, derma-
toglifos anormales y un sólo pliegue de flexión (figs.
s .1 3 ,\ r 13).
FlCl 'RA> 5. 13 Oi11odoctilit1 w lt1hiso11Jío21. Departamento de
Gcnétic:i del l lospital General de '.\léxico.
LAS MANOS
El pli~g11e simio, característico del síndrome ·de
D own, puede encontrarse ocasionalmente en per-
sonas normales, pero se ha observado con mayor
frecuencia en niños leucémicos ( no mongólicos)
(fig. 5.14 A). El pliegue SJd11ey¡ aunque se da en per-
sonas normales, tiene especial frecuencia en en-
fermos leucémicos. La presencia de pliegues pal-
mares anormales debe, pues, considerarse como
indicio de predisposición genética a la leucemia (fig.
5.14B).
FlGl R.\5.14 ,\. Esquema de la palma de la mano: izquierda
normal; derecha trisomía 21 (pliegue de simio).
F1(,. 5.14 B. Izquierda: pliegues normales proximal y discal.
Centro: pli~t,'llc de Simio (están fusionados los pliegues proximal
y distal). Derecha: plic¡.,'llc Sidncy (extensión del pliegue proximal
hasta el borde cubital de la mano).
Entre otros defectos congénitos en que partici-
pa la mano, se encuentra la ictiosis, padecimiento
que ataca la piel de manera generalinda y que se
caracteriza por desprendirnienro de la capa córnea
de la epidermis (escamas): se asocia algunas veces
con síndrome asmático, hipogonadismo, alteracio-
nes oculares y atresia biliar (fig. 5.15).
 INSPECCIÓX
F1cuRA 5.15 lctiosis. Departamento de Genética del Hospital
General de .\léxico.
También podrán encontrarse defectos congé-
nitos en los dedos, causados por bandas amnióticas.
Éstas no son resultado de enfermedad genética,
sino simplemente "accidentes" resultantes de liga-
duras por bandas amnióticas durante la gestación
(fig. 5.1 6).
F1GLIV\ 5.16 Polidactilia. Carácter autosómico dominante.
Departamento de Genética, Hospital General de i\[éxico.
La polidacti/ia es un carácter autosómico domi-
nante, que puede obsen"arse en varias personas de
la misma familia. Puede ser sólo una alteración lo-
cal o acompañarse de defectos en los distintos apa-
ratos y sistemas (fig. 5.17).
·En cambio la sindactilia, que participa en el sín-
drome de Apert (craneodisostosis, acrocejafosindacti-
149
/
F1Gl'RA5.17 Deformidad congénita debida a brmdas a11111iótims.
Departamento de Genética del l lospiral General de México.
lia), padecimiento genético autosómico dominan-
te, se acompaña de crancosinostosis con hipoplasia
mediofacial; con frecuencia existe retraso mental y
anormalidades ,·isceralcs diversas (cardiovascula-
res, renales, digestivas, etc.) (fig. 5.18).
5.18 Si11dactilifl <JUC acompaña al síndrome de i\pcrt (crá-
f'IGL'RA
neo disostosis); puede haber defectos ,·isccralcs. Departamen-
to de Genética, Hospital General de i\féxico.
La ectrodactilia es una embriopaúa con carácter
autosómico recesirn y está constiruido por la falta
de desarrollo de una yema digital (fig. .S. 19).
La amcnodacti/ia frecuentemente forma parte de
los llamados trastornos del teji<lo conectivo (v. g r.
síndrome de Mmján), (fig. 5.20).
El síndro111e de PmtzJe,~hers consiste en poliposis
familiar gastrointestinal, más frecuentemente loca-
lizada al íleon. Es de carácter dominante no ligado
150
al sexo. Se acompaña de pigmentación mucocutá-
nea caracterizada por manchas de aspecto de
efélides (pecas) en los labios, mucosa oral y alrede-
dor del ombligo (fig. 5.21).
f1cl 'RA 5. 19 I;clrodtulilio. Carácter autosómico recesivo.
Dcparrnmcnto de Genética, Hospital General de ;\léxico.
F1Gl:M 5.20 Aramodaclilia. Departamento de Genética,
l lospital Gcneraldc de :\léxico.
F 1GLRA 5.21 Sí11dro1JJe de Pmtz-Jeghers. Obsérvense las manchas
parecidas a efélides.
LAS MANOS
Además de las conocidas alteraciones articola-
res de las diversas artropatías agudas (infecciosas,
reumáticas), en las manos pueden obsen-arse el eri-
te111a J11a1~~inado y los nódHlos subcutáneos caracte-
rísticos de la fiebre reumática; estos últimos se per-
ciben sobre las eminencias óseas y tendinosas )'
sobre ellos la piel se moviliza libremente. En Ja
osteoartritis, la palpación permite percibir nódulos
duros que corresponden a osteofitos (nód ulos de
Heberden) (fig. 5.22).
F 1GURA5.22 Deformación de los dedos en la osteoartritis-. nódu-
los de 1lcbcrdcn. Cortesía del D r. R.S. Ulloa. Servicio de
Reumawlogía, l lospital General de .\léxico.
E n la esclerodermia, la atrofia y retracción de la
piel y la afección de las articulaciones de Jos dedos
dan a las manos un aspecto típico de deformación
e inmodidad en la que participa, a diferencia de la
artritis reumatoide, más la contractura fibrosa de
la piel y músculos vecinos que las lesiones articula-
res (fig. 5.24).
En la a11litis reu111atoide, la destrucción de los
elemenros constitutivos de la articulación, la
subluxación, luxación y anquilosis de los artejos,
determinan el aspecto de la mano; la subluxación
de las articulaciones metacarpofalángicas da lugar
a Ja desviación cubital de la mano, signo caracterís-
tico del padecimiento (figs. 5.23 A y B).
1--'.n la vasculopatía que caracteriza al l11pHs erite·
maloso diseminado, las típicas lesiones palmares son
atró ficas, necróticas o purpúricas; pequeñas y lige-
ramente excavadas. En la porción distal de los de-
dos puede haber cianosis y hasta necrosis por un
 INSPECCIÓN
FIGURA 5.23 ¡\ Artritis re11111atoidt. Cortesía de Dr. S. Ulloa.
Servicio de Rcumatología, Hospital General de México.
Figura 5.23 B A rt1itis reu111ato1de.
FIGURA 5.24 E1deroder111ia. Véase cómo la retracción de la piel
deforma e inmo,·iliza las manos. Cortesía del D r. 1\fario 1'faga-
11a. Sen·icio de Dermatología del Hospital General de 1\léxico.
fenómeno de Raynaud, las manos de estos enfer-
mos son con frecuencia finas y delicadas, con de-
dos afilados y fiel sua\·e (fig. 5.25).
151
F IGLRA 5.25 Lip111 erite111atoso dise111i11ado. Corccsfa del Dr. Ama-
do Saúl, jefe del Servicio de Dermatología, Hospital General
de i'-léxico.
F iGURA 5.26 Der111alo1JJiosilis. Aspecto "suculento" de las manos>
,con engrosamiento y pigmentación de los nudillos. Cortesía
del Dr. .\mado Saúl, jefe del cn·icio de Dermatología, l lospi-
tal Genero! ele ;\léxico.
En Ja dem1atol7liositis, las lesiones cutáneas son
eritematosas y con la piel edematosa, engro sada y
dura. 1\parte de otros sitios, estas lesiones se o b-
ser van en las manos, sobre todo en los nudillos
(fig. 5.26).
En las enfermedades del sistema cardiopul-
monar, que cursan con insuficiencia crónica de oxi-
genación de los tejidos, se obsef\'an las 111c111os hipo-
cráticas, cianóticas, con dedos en palillo de tambor
r uñas en ,·idrio de reloj )' también se pueden en-
contrar en el enfermo hepático crónico (cirrosis)
(fig. 5.27), donde además se presentan las "uñas
blancas" (,·er fig. 31.xx) y las "palmas hepáticas"
(fig. 5.28) en las que se observa el etite111a pal111ar
(exageración del moteado rojizo de las palmas so-
bre todo en las eminencias tenar e hipotenar que
152 LAS MANOS

FtGURA 5.27 1Wn11os hipocráticas-. Cianosis, dedos en "palillo de 5.29 Crisis nsjlcticn de la enfermedad de Rayna11d: nótese la
F1Gl'.RA
tambor" y "uñas de reloj". cianosis más intensa en los dedos de Ja mano derecha.

En la endocarditis bacteriana, son característicos

los 11ód11/os de Osler, que son lesiones nodulares,
dolorosas y palpables en el pulpejo de los dedos
(fig. 5.30 B). También, en la palma de las manos y
planta de los pies, pueden encontrarse las llamadas
lesiones de Janeway: manchas amoratadas, peque-
ñas y no dolorosas, patognomónicas de ese pade-
cimiento (fig. 5.30 C).
El exantema de la sífilis con frecuencia se mues-
tra en las manos con máculas rojizas de 0.5 a 1.5
cm de diámetro (sifílide mac11/osa), no dolorosas ni
FtGt R \ 5.28 T'ttl111tts hepáticns, nótese el eritema palmar. pruriginosas y sin infiltración ni descamación, de
uno a dos meses después de la lesión inicial (fig.
característicamente se encuentran hipotróficas. r~ n
5.31 A). Las sifílides papulosas también tienen pre-
Ja p iel del dorso pueden encontrarse ocasionalmen-
dilección por las palmas de las manos y las plantas
te las te/angiectasias aracniformes (ver figs. 31.15 a y
de los pies. Asimismo, en la lúes congénita se obser-
b, pag. 31.32). Las crisis vasoconstrictivas que ca-
va una ápica descamación de la piel (fig. 5.31 B).
racterizan al llamado síndrome de Raynaud: la piel
se pone fría, exangüe, pálida (crisis sincopal) o
cianótica (crisis asflctica), hay hormigueo, dolor y a
veces anestesia. En las formas graves pueden apa-
recer tlictenas, úlceras y necrosis con amputación
de la última falange (fig. 5.29).
Ciertas enfermedades infecciosas se represen-
tan en las manos por alteraciones que pueden ser
determinantes para el diagnóstico: las "hemorra-
gias en astilla" de la endocarditis bacteriana, que sue-
len presentarse en la extremidad distal del lecho
ungueal con aspecto lineal; ocurren también en
enfermos con padecimientos crónicos del corazón
y del pulmón al parecer resultantes de Ja disemina-
ción de pequeños trombos. Asimismo se presen-
tan en el curso de la pancreatitis aguda (fig. 5.30 A). F1c t:RA 5.30 A Hemorrag;as en astilla.
 INSPECCIÓN 153

FIGURA 5.30 B Nód11/os de Osler.

F1Guu 5.31 r\ Sijllides. Cortesía dd Dr. Amado Saúl, jefe de
Servicio de Dermatología, Hospital General de i\!éxico.

FIGURA 5.30 ( Ltsio11es de janeway.

F1ct R.\ 5.31 13 Sijilis Co11gé11ila.

En la lepra, las lesiones eróticas son fácilmence

observables; hay aplanamienco de las eminencias
cenar e hipotenar y atrofia de los músculos inter-
óseos y las alteraciones de la motilidad consecuti-
vas al ataque a los nervios radial, cubital y media-
no, que además de las alteraciones mencionadas
van a producir cambios en la sensibilidad; así, el
enfermo refiere disestesias y anestesias que lo lle-
van a la producción de lesiones traumáticas, infec-
ciones y mutilaciones tan frecuentes en ellos (figs.
5.32 A, B, y C).
La atrofia de los músculos de la mano, con hun-
dimiento imeróseo y aplanamiento de las eminen-
F1cLRA 5.32 A lvfano "h11emda" de la lepra lepor111atosa i11de-
cias cenar e hipotenar, pueden ser signos de diversas
ter111i11ada; atrofia de los músculos imeróseos. Cortesía del Dr.
afecciones neurológicas o también, simplemente, ~!ario ~lagaña, Sen·icio de Dermatología del Hospital General
signos naturales de senilidad. (figs. 5.33 A y B) de :\léxico.
154 IAS MANOS
F1(;tJRA 5.32 B Lepra t11bermloide: mutilación distal del dedo ín-
dice. Cortesía del Dr. l\lario Magaña, Servicio de Dermarolo¡,•ía
del Hospital General de México.
F IGURA 5.32 e Lepra. Mano de "predicador" por ataque al ner-
vio cubital. Esta postura de la mano se obsern en diversas le-
siones que producen parálisis cubital.
La contractura de D11p191 tren causada por la fi-
brosis de fa aponeurosis palmar tiene relación con
padecimientos del tipo de la miofibrosis y proce-
sos crónicos del hombro ("hombro congelado''),
y se caracteriza por la contractura en flexión de los
dedos anular y meñique y el endurecimiento de la
aponeurosis palmar media que se puede apreciar
por palpación (fig. 5.34).
La contractura isqué111ica de Vo!k111an es la con-
tractu ra en flexión de la mano cuando se ha difi-
cultado el riego sanguíneo; puede llegar a produ-
cirse la "mano de garra" (fig. 5.35).
Mano en garra; condición que también se pre-
senta en la atrofia muscular progresiva (Aran-
D uchenne), en la esclerosis lateral amiotrófica, en
/
-¿ /
FIGU RAS 5.33 A Y B Atrofia senil de los músculos de la mano.
las parálisis de los nervios cubital y mediano, en la
siringomegalia y en las radiculitis braquiales, don-
de, con frecuencia se asocia a la presencia de una
"costilla cervical". También, esta deformación pue-
de presentarse en la esclerodermia y en artropaáas.
Los accidentes /lasm!ares cerebrales, los trauma-
tismos craneoencefálicosy los tumores intracraneanos,
producen parálisis hemipléjica que puede ser del
tipo espástico o fláccido, lo que conforma de ma-
nera peculiar la mano afectada (figs. 5.36 y 5.37).
En la enjertJJedad de Parkinson, son característi-
cos los movimientos involuntarios de la mano.
Estos enfermos mue,·en los dedos de una manera
peculiar que se ha llamado "en cuenta monedas"
(fig. 5.38).
 INSPECCIÓK 155

Figura 5.34 Co11/r{lcf11ra de D11p11)'frw en la fibrosis de la Figura 5.35 Co11/mcl11ra isq11élllica de Volkman.
aponeurosis palmar.

F1Gt:RA 5.36 Mano parética en la hemiplejia atónica. F IGURA 5.37 Postura característica de la mano parética.

FlGL'RA 5.38 T ípica postura en la mano "cucntamoncdas".

156 !AS MA.NOS

En la espasmo.fllia (tetania latente) que tiene re-

lación causal con alteraciones del calcio y se mani-
fiesta por hiperexcirabilidad neuromuscular donde
los signos de ChYosteck y de Trouseau son positi-
vos, los dedos de la mano se ponen en semi flexión,
apretados unos contra otros, donde notablemente
el dedo pulgar se aplica con fue rza contra la cara
palm ar de los demás (mano de acomadrón, fig 5.39).
Adem ás, la mufieca está en aducción y flexionada,
el antebrazo flexio nado fue rtemente sobre el bra-
zo y éste pegado al tó rax.
Figura 5.39 Mano de "comadrón". i\fanifestación de
concrncrura en la crisis de tetania.

PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMJENDA LA LECTURA DE:

ADt\i\IS, D.: Pf?)'Sical diagnosis. \'{lilliams & \"'{'ilkins Ed. HA:l!ILTO~-BAILEY: Pl!Jsical signs in c/inical surge!)'.
Balti more. John Wright & Sons Ltd. Brisrol.
BERTOu ;-.;1-MASSARJ-DR. PALO: Gerontología. Fonda-
zione Cario E rba, i\iWano.
 Capítulo
6 EXPLORACIÓN DE
EXPLORACIÓN DE LA CABEZA
DOLOR
Por su frecuencia, el dolor de cabeza merece espe-
cial atención ya que, desde su definición, tiene va-
riables importantes: se define como cefalea al do-
lor que se presenta en el cráneo y como algia facial
el que se presenta en la cara. El dolor que se pre-
senta en el cráneo puede ser dividido en tres gru-
pos: originados por una enfermedad que se carac-
teriza precisamente por el dolor, con lo que se
denomina al dolor como enfermedad, cuando es
parte de otra enfermedad, es decir, el dolor como
uno de sus síntomas, y los que el dolor proviene de
otra parte y se refiere al cráneo.
Dentro de los ejemplos de cefalea como enfer-
medad se tiene a la migraña y a la cefalea tensional.
La semiología de la cefalea debe ser suficientemente
clara para determinar las características del dolor;
recordemos que la migraña es un padecimiento de
origen vascular que clásicamente se refiere a un
dolor de la mitad del cráneo (30% de los pacientes
lo pueden tener de manera bilateral) que se carac-
teriza por presentarse en crisis, ya sea únicas o
repetitivas (en racimo), pero con períodos intercrisis
de duración ''ariada pero asintomáticos. El dolor
tiene características muy claras: es precedido por
síntomas denominados prodrómicos (o aura) que
pueden ser muy diversos: escotomas, fosfenos, vér-
tigo, dolor gastrointestinal, deseo de evacuación
~ Actualización del texto original dd Dr. Gabrid Ri,·era \licyra
(t) quien fuera Jefe del Servicio d e i\ledicina 1ntcrna del
l lo spital Juárez. i\!aterial g rá fico de Exploració11 del ojo
"Cortesía de la Dra Claudia Recillas, t\PEC.
CABEZA Y CUELLO*
intestinal muy intenso, alteraciones motoras o sen-
sitivas de cualquier parte del cuerpo y, después de
la fase prodrómica, inicia el dolor en intensidad
creciente hasta que provoca náusea y vómito. Los
enfermos tienen especial sensación molesta por la
luz y por los sonidos ambientales y prefieren re-
cluirse en su habitación. La migraña se presenta
habitualmente desde la infancia y con la edad va
disminuyendo la frecuencia de las crisis; tiene un
factor hereditario por lo que la historia clínica ha-
bitualmente detecta vatios familiares con el pro-
blema. El interrogatorio puede revelar factores que
la desencadenan, por ejemplo, la ingesta de alco-
hol, la fatiga, el desvelo y el ayuno prolongado.
Por otra parte, la cefalea de tipo tensional (que
es la más frecuente) se refiere habitualmente a la
región occipital o a toda la cabeza (universal) y tie-
ne un patrón de presentación muy diferente, por
ejemplo, se exacerba ante tensión nerviosa o mus-
cular, disminuye con la ingesta de alcohol, se refie-
re como dolor "sordo" que nunca desaparece pero
que su intensidad varía, no se acompaña de náu-
seas, no es de gran intensidad y generalmente no
existen períodos asintomáticos tan definidos como
en el caso de la migraña.
Si el dolor de cabeza es parte de un complejo
sintomático de algún padecimiento, entonces la
historia clínica debe revelar cuál es el síntoma car-
dinal del padecimiento de base, por ejemplo, los
enfermos con hipertensión arterial no diagnosti-
cada suelen quejarse de cefalea, pero ésta habitual-
mente es pulsátil, los pacientes con alguna compli-
cación de otitis media tiene los síntomas referentes
158 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
a la infección ótica primero y después presentan
cefalea. Los enfermos con infecciones ,-irales agu-
das de vías respiratorias o de tubo digestirn habi-
tualmente tienen cefalea importante, pero el resto
de los síntomas no pasa desapercibido.
El tercer grupo de cefalea es el que se integra
por dolor originado en alguna estructura relacio-
nada con el cráneo y lo refiere como cefalea, el
ejemplo puede ser una artritis cervical, una sinusi-
tis esfeno ida! o una contractura muscular cervical.
Se define como algia fac ial al dolor de la cara y,
como en el caso de la cefalea, éste puede ser causa-
do por una entidad dolorosa específica o por un
padecimiento que cause dolor referido. Los más
frecuentes del primer tipo son la neuralgia trige-
minal y la neuralgia esfenopalatina; de los causan-
tes de dolor referido son los procesos infecciosos
sinusales, dentarios u oculares.
La neuralgia trigeminal es un padecimiento que
se caracteriza por presentar dolor exquisito, súbi-
to, de elevada intensidad y por poco tiempo, máxi-
mo 30 minutos, de una, dos o de las tres ramas del
nervio trigémino. Es un dolor de aparición espo-
rádica, en crisis, que no responde al tratamiento
médico; su origen es de difícil explicación pero tie-
ne que ver con la transm isión nerviosa en las fi-
bras trigemin::tles. Suele tener un punto "gatillo"
que despierta el dolor, h::tbitu::tlmente el mismo
p::tciente se d::t cuenrn que al tocarse el sitio gatillo
en alguna parte de la cara se despierta el dolor. u
manejo tiene excelente resultado con un tratamien-
to quirúrgico consistente en comprimir el nervio
trigémino para causar fibrosis.
La neuralgia esfenopalatina es un padecimiento
conocido como "migraña roja", entre otros mu-
chos sinónimos, y tiene la característica de presen-
tar dolor retrocul::tr unilateral aunado ::t congestión
conjuntiva!, lagrimeo, enrojecimiento de la piel de
la cara y obstrucción nasal por ingurgitación de
cornetes, todo esto de manera ipsilateral al dolor.
Es probable que la neuralgia tenga dos mecanis-
mos diferentes y::t que algunos pacientes respon-
den adecuadamente a la anestes ia del ganglio
esfcnopalatino (mecanismo neurálgico) y otros res-
ponden bien a medicación antimigrañosa (meca-
nismo Yascular).
El dolor referido a la cara prO\·eniente de senos
maxilares, frontales o etmoidales, de dientes, de los
globos oculares o de la articulación temporoman-
dibular puede referirse también como algia facial,
pero la historia clínica dará otros referentes a la
enfermedad de base y el clínico podrá percatarse
de que el dolor es solamente un síntoma más del
cuadro clínico.
CRÁNEO
l~n la exploración clínica del cráneo los métodos
utilizados comúnmente son la inspección y la pal-
pación; con menor frecuencia y aplicaciones prác-
ticas, se utilizan la percusión y la auscultación. En
la inspección del cráneo se anotan, como en el res-
ro de los segmenros; la forma, el Yolumen, el esta-
do de la superficie y los mO\·imientos.
FOR\I \ Y \'01.UIE:>.. La forma puede sufrir al-
teraciones de lo normal por el predominio de al-
guno de los ejes o por abultamiento o aplanamien-
to de parre de la superficie. Algunas variantes en
este sentido son raciales y sirYen como guía a estu-
dios antropométricos; es bien conocida la forma
del cráneo de los pueblos germánicos y la braqui-
cefalia de los mayas.
Normalmente, el diámetro anteposterior es ma-
yor que el transYerso; la exageración de esta propor-
ción es la dolicocefalia. Por otra parte, el aumento
en el diámetro transverso casi igualando el antero-
posterior constituye la braquicefalia. La armonía de
los diámetros produce el tipo habitual: mesaticéjalo,
con diámetros aproximados de 19.5 x 16 cm.
La naticefalia (cráneo en forma de nalgas) resul-
ta del abultamiento bilateral de las gibas frontales
llamadas nudosidades de Parrott, pudiendo existir
también abultamientos posteriores que le den más
el aspecto de bollo; esta condición es producida
por la sífilis congénita.
Una deformidad peculiar es la t11rricefalia o crcí-
neo en torre, causado por la oxicefalia, o sea la solda-
dura prematura de las suturas coronal y sagital, con
aplanamiento lateral y crecimiento hacia arriba. Esta
alteración compromete seriamente el desarrollo
intelectual del niño, por la microcefalia resultante.
 CRÁNEO
En el raquitismo se produce el reblandecimien-
to de los huesos o craneotabes, con deformidad por
aplanamiento, generalmente posterior.
l .a enfermedad de Pa¡,et de los huesos, osteítis
q11ística deforman/e, produce en el cráneo un au-
mento de ,-olumen de la bóveda, con engrosamien-
to muy considerable de los huesos planos y fístulas
arteriovenosas múltiples; la forma del cráneo re-
cuerda una bellota.
Cuando el diámetro mayor del cráneo es obli-
cuo se llama plagiocefalia, existiendo también el crá-
neo en quilla o escafacefalia. Aunque la acromegalia
es generalmente reconocida por el crecimiento cor-
poral, el prognatismo, los rasgos faciales aumenta-
dos y el crecimiento de manos y pies, no debe olvi-
darse que existe crecimiento craneano con mayor
desarrollo occipital ~-grandes senos frontales que
abultan considerablemente las régiones supraorbi-
rarias.
Existen también crecimientos circunscritos que
deforman el cráneo, como son los osteomas, únicos
o múltiples, r ouos crecimientos de los tejidos blan-
dos como q11istes sebáceos, quistes dermoides, carci110-
tJJas, etc. Otra causa de deformidades son las hue-
llas de aplicación de fórceps obstétricos que
producen asimetría craneana y facial.
Los cambios en el volumen pueden ser por au-
mento, la macrocefalia, o por disminución; la
lllicrocefalia. La macrocefalia se ve, por ejemplo, en
la hidrocefalia, condición en que existe impedimento
a la circulación del líquido cefalorraquídeo, con
enorme dilatación de los venuículos cerebrales y
compresión de corteza cerebral, causando gene-
ralmente trastornos sobre la capacidad intelectual.
Aumento del volumen ocurre en la acromegalia )'
en la enfermedad de Pagel, como ya se mencionó.
La 111icrocefalia puede apreciarse en la t11rricefalia
y en otras anomalías de desarrollo, lo que además
del efecto rnlumétrico producirá consecuencias
gra,·es en el desarrollo cerebral.
ESTADO Dló 1.1\ Sl' PF.RFICIE. Desde este punto
de vista, debemos evaluar las características del ca-
beilo, sus límites de implantación, su abundancia o
escasez, grosor, color, etc. Además presencia de
alopecia (falta de cabello), ya sea en forma de pla-
159
cas (alopecia areala) o en grandes extensiones o
total (alopecia generalizada). La alopecia areata, por
caída del cabello en zonas circunscritas, como pla-
cas ovales o circulares, bien limitadas, ligeramente
realzadas, de causa no bien determinada, frecue n-
temente está en relación con trastornos emotivos
y puede remitir completamente; se le conoce tam-
bién con el nombre placa de pelada. La s(filis lem-
prana produce caída muy irregular del cabello en
áreas de alopecia circulares, pequeñas, disemina-
das, que _le dan al aspecto de "mordedura de rata"
o "de comejen", muy desagradable. En nuestro
medio las micosis superficiales de la cabeza (linea
capitis), producen también caída irregular de los
cabellos. Algunas enfermedades endocrinas como
el t11ixede1J1a (hipotiroidis1J10), producen cambios en
el grosor y textura del cabello, haciéndose muy
grueso, seco y quebradizo, con caída exagerada del
mismo. E n el hiperliroidis/110, por el contrario, el
cabello es fino, suave y largo.
La alopecia generalizada puede ser heredojal!!iliar
o alopecia tóxica si11!0111ática, consecutiva a: into-
xicaciones (talio, quimi.oterapia anticancerosa), ra-
diaciones, trasrornos metabólicos (uremia, enfer-
medades carenciales), después ele enfermedades
infecciosas prolongadas, período postpartum o
postoperatorio y después de severas alteraciones
emocionales.
Pueden existir cambios de coloración de los ca-
bellos en trasrornos metabólicos como el kJJJashior-
kor (cabello rojo) o en la enfermedad de Addison.
La inspección cu idadosa de la piel cabelluda sólo
puede lograrse combinada a la palpación que per-
mite separar los cabellos y ver la superficie al mis-
mo tiempo que se la palpa. En este examen de la
piel cabelluda deberá buscarse sistemáticamente lo
siguiente. Lesiones dérmicas: seborrea, ec-zema, q11e-
ratosis senil, vermgas, p!Ístu/as. EYidencia de trau-
matismos: heridas, cont11siones, he111afol!!as. Parási-
tos: pitiriasis, micosis (tinea capitis). Infecciones:
jolic11/itis,faní11cHlos, abscesos. Anomalías vascu lares:
"manchas de vino'; he!)Jangiomas,flstu/as a1teriovenosas.
Tumoraciones, ya sean superficiales: carci1101J1a epider-
111oide, o profundas: osteomas, sarcomas, etc.
160 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
MOVli\flENTOS. En el cráneo sólo apreciamos
movimientos pulsátiles localizados y movimientos
generales.
Los movimientos localizados se aprecian sobre
to do en el trayecto de los vasos arteriales, como
los temporales, en diferentes padecimientos vascu-
lares: arteiioesc/erosis, fístulas at1eriovenosas, heman-
giomas o bien sobre tumores muy vascularizados:
sarcomas.
Los movimientos del cráneo son transmitidos
(propios de toda la cabeza) como el temblor de la
enfermedad de Parkinson o el movimiento pulsátil
de la cabeza (signo de Musset), en la insuficiencia
sigmoideas aórticas y en el aneurisma aórtico; tam -
bién se puede presentar cuando existe derrame
pleural izquierdo masivo. Se trata de un movimiento
rítmico de la cabeza -de "afirmación" sincrónico
co n el latido cardíaco- (fig. 6.1) .
fIGl:RA 6.1 5{~110 de ,\lu.rset
La palpación se efectúa con ambas manos co-
locadas sobre la superficie craneana y palpando con
los pulpe jos cuidadosamente, al mismo tiempo se-
parando Jos cabellos para la inspección, como ya
se indicó. Además de confirmarse los datos de la
inspección se buscarán: depresiones (enostosis) o
salientes, ósea (exostosis), además de cicatrices y
nód ulos; cambios de la textura y grosor de los ca-
bellos; engrosamiento de la piel; dolor localizado;
temperatura y crepitación. Algunas \·eces existirá
movilidad anormal por fracturas, por lo que la pal-
pación debe ser extremadamente cuidadosa.
La percusión es limitada, MACE\\"EN describió
el signo que lleva su nombre, un ruido de o!/a·rqja-
da al hacer la percusión directa con tres dedos so-
bre el vertex, en pacientes con hipertensión craneana
por hidrocefalia y tumores cerebrales. En el
hiperparatiroidismo también se ha descrito un so-
nido característico de tono bajo mediante el em-
pleo de la percusión.
En casos de anomalías vasculares, congénitas o
adquiridas, como fístulas arteriovenosas, aneurismas
cirsoideos comunicantes, hemangiomas, con nevos en
"mancha de vino", fístulas arteriovenosas múlti-
ples por enfermedad de Paget, hipertiroidismo, aneuris-
mas intracraneanos, se pueden escuchar soplos de
diferente localización, usando el estetoscopio. E n
ocasiones, soplos producidos en corazón o gran-
des vasos (cardiopatía hipertensiva, coartación aórtica)
pueden transmitirse al cráneo.
CARA
Aunque anatómicamente la cara se inicia exacta-
mente por debajo del borde ciliar, debe conside-
rarse en esta parte de la exploración, a toda la por-
ción descubierta anterior de la cabeza, es decir, fren-
te y cara, que constituyen el rostro.
Por inspección se buscan alteraciones de la forma
y el volumen, facies y simetría, edema, mixedema,
estado de la superficie (cambios de la coloración,
lesiones dérmicas, hirsutismo, etc.) y movimientos.
FACIES
U na de las alteraciones más aparentes a la inspec-
ción es la facies; que es el conjunto de alteraciones
que la enfermedad imprime al. rostro. Los cambios
pueden ser discretos o muy ostensibles; algunos
. son inespecíficos, comunes al principio de muchas
enfermedades o que cursan con situaciones emo-
cionales; otros, los que interesan en este momen-
to, están bien definidos y son producidos por en-
fermedades precisas. Entre las más comunes están:
Facies hipocrática (agónica): piel pálida, grisácea,
superficie terrosa, orejas frías, sudoración fría adhe-
 FACIES
F1GURA 6.2 A Lepra. Características lesiones de la nariz;
alopecia de la cola de las cejas.
F1GUv\ 6.2 B Lepra leproma/osa 11od11/ar. Cortesía Dr. M. Gómez
Vida!, Scn·icio de Dermatología, l lospital Juárez, México, D.F.
reme, polvilJo grisáceo en las vibrisas nasales, se-
quedad de la córnea. Se observa en la etapa final
de muchas enfermedades, en la fase premortem.
Facies vultuosa (feb1i~: enrojecimiento muy im-
portante de la cara, sobre rodo en las mejillas e
inyección conjunti,·al.
161
F IGURA 6.2 c Facies leo11i11a. O bsérvese el eng rosamiento de la
piel, la pérdida de la cola de las cejas y las alteraciones auricula-
res (lepra lepromalosa).
( "
F1Gt:RA 6.3 Facies hipertiroidea.
Facies peritoneal ojos hundidos, ojeras oscuras,
afilamient0 del rostro, sobre todo nariz; póm ulos
salientes, mejillas hundidas, lengua seca, mentón
prominente y expresión de dolor intenso. Se ve en
cuadros abdominales agudos que tiene ,·atios días
de evolución.
162 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
F1ci;RA 6.4 Facies fllixede111atost1. Hipotiroidismo del aduleo.
Macroglosia.
Faciesparkinsoniana o ''máscara parkinsoniana ":
cara inexpresiva, con falta de movimientos, en la
enfermedad del mismo nombre.
Facies "addisoniana": presente en la enferme-
dad de Addison. Consiste en pigmentación obscu-
ra de piel y mucosas, sobre todo apreciable en las
partes descubiertas (cara y manos); son más nota-
bles las manchas en frente, dorso de nariz, pómu-
los y labios. La pigmentación de la mucosa gingival,
lingual, palatina y labial, es muy prominente, así
como la pigmentación de mucosas genitales, que
sirven de datos valiosos en el diagnóstico diferen-
cial con otras hiperpigmentaciones, (ver fig. 6.66)
Facies ''leonina": se asemeja a la cara de un león;
se presenta en la lepra lepromatosa con engrosa-
miento muy notable de la piel de la frente, mejillas,
pabellones auriculares y mentón; además, la nariz
se aprecia hundida y ensanchada, debido al ataque
de septum nasal; al forzar la mirada hacia arriba,
hay ausencia de arruvs en la parte central de la
frente (signo de Monrad-Krohn) (fig. 6.5 b).
Facies hipertiroidea: en ésta se aprecia exoftalmos,
con apertura palpebral mayor que lo normal, par-
padeo excesivo o, por el contrario, fijeza de los pár-
pados; ausencia de arrugas en toda la frente al for-
zar la vista hacia arriba (signo de Joffrqy) (fig. 6.5 c),
expresión de nerviosismo, piel húmeda, cabello se-
doso. Estas alteraciones son producidas por el au-
mento de la hormona tiroidea.
Facies mixedematosa: ocurre por la hipofimción
tiroidea en el adulto; hay aumento de volumen de
F1c;i;RA 6.5Al mirar forzadamente hacia arriba, la persona nor-
mal arruga toda la frente (a). En la lepra, hay ausencia de arru-
gas en la parre central pues las porciones laterales del músculo
frontal no están im·olucradas (signo de ?>.!onrad-Krohn) (b).
En la tirocoxicosis hay ausencias de arrugas en toda la frente
(signo de Joffroy) (c).
la cara con engrosamiento y aspereza de la piel,
sobro todo en los párpados y mejillas; hay caída de
la cola de las cejas y expresión torpe, embotada.
Facies del síndrome de Cushing: en este síndrome
endocrino se aprecia cara de "luna llena", hirmtismo
facial que es muy notable en las mujeres, lesiones
dérmicas como acné, vasos sanguíneos superficia-
les muy prominentes, "boca de pescado" (comisu-
ras desviadas hacia afuera), aspecto pletórico de la
paciente. Existen además en otras partes del cuer-
po alteraciones características como: tórax "en bú-
falo", gibas grasosas supraclaviculares, estrías ab-
dominales violáceas (vívices), adelgazamiento de
las extremidades, que contrastan en proporción con
el volumen de la cara y el tórax (ver 25.14 en cap.
25, EL AGUA.)
A las alteraciones faciales por administración
prolongada de corticoesteroides, que son menos
marcadas que las descritas, se les llama facies "cushi-
noide", (ver 25.15). Una característica de la cirrosis
alcohólica es el crecimiento bilateral de la glándula
parótida (fig. 6.6).
Cloasma gravídico: consiste en hiperpigmen-
tación facial en las áreas expuestas (frente, mejillas
y dorso de la nariz); ocurre generalmente en el em-
barazo pero otras alteraciones endocrinas o meta-
bólicas pueden producirlo. D ebe distinguirse de la
pigmentación de la cirrosis hepática, hemosiderosis,
poifiriay lupus eritematoso.
 FACIES 163

b
l'Krt R.\ 6.6 (irrnsis aktJhrílita. a: nótese d crecimiento dt: las parútida~; :ldcmás, b) estos p;1cicntc~ prc.:sentan tegumentos ictéricos
con el carnctcrísrico tono "rubínico" a causa de los típicos cambio' en la ,.,.,ru\arizaci<in de la piel de las mejillas y la nari7.

El sí11dro1J1e de 13úrcma (síndrome de la mancha

nacional). 1.a piti1iasis a/ha es una mancha hipocró-
mica (conocida como "jiore") casi siempre coexis-
te con mala nutrición y palidez, relacionados con
anemia hipocrómica ~ parasimsis imestinal (fig. 6. ).
Existen algunas otras facies características como:
la facies c1denoidea (fig. 6.8), la facies mongólica (Yer.
fig. 5.13, pag. 5.4), lafC1cies de la escleroder111ia (fig.
6.9) y la/aries de lc1 acro111~~a/iC1, (fig. 6. l O).

F1c;l R\ 6. ~ PitiJiasis1ilbt1. "la 1rn.ncha n:icional "(Luis llcirnn a) .

164 EXPLORACIÓ\I DE CABEZA YCUELLO

\
\
1

1\
( 1
I 1'1c.1 R\ 6.9 l:srlerodrr111io. \'éase la retracción de la piel c¡ue
deforma la cara y le dificulta cerrar la boca.
Fica ·R \ 6.8 Fnsdn adr11nidt't1. ()bsérvcnse la boca abicrrn para
respirar y la deformación de los dientes hacia afuera.

SIMETRÍA

Es necesaria la inspección cuidadosa en busca de

alreraciones de la simerría; aunque es difícil encon-
rrar una cara perfccramenre simérrica, debemos fi-
jas nuestra atención en cambios muy osrensibles
como:
a) Pliegues frontales borrados en una hemicara.
h) ¡\perruras palpebrales diferentes por cierre
mayor de una (ptosis palpebral).
e) Des\·iación del eje de la nari7. hacia un lado.
d) Prominencia o hundimienro de un globo ocu-
lar, ausencia de un globo ocular.
e) Borramiento de un surco nasogeniano.
J) Desviación de la comisura bucal Q.abial) hacia
un lado y hacia arriba o abajo de la horizontal.
g) Deformidades unilarerales frontales, genianas
o mandibulares.

FIGURA
1
6.1 0 /1tro111egolio. Formaciones características del
macizo óseo de la cara y del engrosamiento de la piel.
h) Prominencia unilareral de glándulas salivales
(parótida, s11btJ1axilar, s11b/ingual) por inflama-
ción, neoplasia u obsrrución de conducros.
 CARA 165

FIGURA 6.11 Sí11dro11Je de Cro11zon. Carácter autosómico domi-

nante; craneosinostosis prematura con hipoplasia del maxilar y
exorbicismo; puede haber hipertensión endocraneana con atrofia
del nervio óptico (ceguera) y atrofia del meato auditi,·o (sorde-
ra), retraso mental. '(o hay alteraciones viscerales.

L
FIGURA 6.12 Síndro11Je de Treacher-Co/li11s. Carácter autosómico
dominante; hipoplasia malar, fisura palpebral ancimongoloidc,
ausencia de pestañas inferiores, orejas malformadas y sordera.
P ueden haber defectos cardíacos congénitos, ausencia de
paraciroides, criptor<juidia y deficiencia mental. También se le
conoce con el nombre de sí11dro1J1t de Franceschelli.

FIGURA 6.13 S índro111e de Haller111a11-Streif. Faciestenosis, microf-
talmia, nariz en pico de loro, hipotricosis, hipognacia. Es un
car~cter autosómico dominante; pocos casos familiares. Puede
acompañarse <le retraso mental, sindactilia, espina bífida, hipo-
genitalismo en el hombre, escleróticas azules, estrabismo y
nistagmus.
E DEMA
El edeJ11a facial puede ser muy discreto como en
pacientes con ins11.ficiencia rena~ que ocurre general-
mente por las mañanas al levantarse; de predominio
palpebral, pero que puede involucrar toda la cara
con aspecto de "cara de luna llena". En los pacien-
tes con síndroJ11e nefróticoy anasarca de cualquier etio-
logía, el edema es muy marcado, blando, blanco, no
doloroso, con predominio en los sitios declive, (ver
fig. 25.14, pag 25.10).
Otras veces existe edema asimétrico de instala-
ción rápida, que afecta sobre todo los párpados,
los labios y la lengua, es el edema angioneurótico o
edema deQ11incke, de origen alérgico. Se acompañ<t
muchas veces de placas de urticaria y prurito. Si es
muy extenso e involucra las cuerdas vocales puede
ser fatal.
166 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO

FIGL 11,~ 6.14 Síndrome dt Par1J·-Rn111berg. Hemiarrofia facial pro-

gresi,11; se acompaña de epilepsia jacksoniana contralateral y
neuralgia del trigémino. Carácter aucosómico dominante.

F1CuRA 6.15 Hipoplasia del maxilar inferior.

F1Gt;RA 6.1 6 S1í1dro111e de Colden-Har (S. oculoauriculovetebral).

Probablemente carácter autosómico recesivo. Pabellones auri-
culares y oído medio malformados, sordera, Lipodermoides
epibulbarcs e hipoplasia malar; occipitalización del atlas, mala
oclusión dental y parálisis facial, puede tener hernias. No se
acompaña de retraso mental ni de lesiones Yiscerales.
 CARA
MIXEDEMA
Tiene un aspecto diferente del edema; la infil-
tración de los tejidos da un aspecto de engrosa-
miento, la piel es de color pálido, reseca, inelástica;
la p resión digital no determina Joveas (signo del
godete, ver fig. 25.13, pág. 25.8). En general, la piel
presenta todos los signos de gerodermia (piel senil),
que se observa también en la acromegalia.
MOVIMIE!\'TOS
Es posible observar modificaciones de los mo-
vimientos faciales, alterados en forma parcial o
completa. Entre los signos más importantes y os-
tensibles encontramos:
a) La caída del párpado superior y la incapaci-
dad para elevarlo, por lesión del III nervio craneano
ipsilateral, con desviación del globo ocular hacia
afuera (estrabismo divergente).
F1GURA 6.17 Sí11drome tk Apert (acrocefalosindactilia). Craneoes-
yenosis con hipoplasia mediofacial (exorbitismo, pseudoprogna-
tismo). Carácter autosómico dominante; con frecuencia hay
retraso mental y anormalidades viscerales.
167
b) La pérdida de las arrugas de una mitad de
la frente, incapacidad para cerrar los párpados del
mismo lado y debilidad o imposibilidad de movi-
mientos de los músculos genianos de la hemicara
correspondiente, con desviación de la comisura
bucal hacia el lado opuesto, acentuación del surco
nasogeniano contrario y borramiento del mismo
en el lado paralizado. Esto ocurre en la parálisis
periférica del par VII, en el lado del nervio dañado.
e) La pérdida o disminución de los movimien-
tos en los dos tercios inferiores del rostro (cara) del
lado opuesto al sitio de la lesión central del VII par.
d) Tics: movimientos repetitivos, generalmen-
te unilaterales, inimencionados, automáticos, que de-
notan habitualmente angustia o tensión nerviosa.
Durante la inspección de la cara es conveniente
pedirle al enfermo que realice algunos movimientos
que nos permitan apreciar de forma rápida la in-
demnidad neuromuscular facial, como por ejemplo:
"arrugue la frente", "cierre Jos ojos", "abra los ojos",
"abra y cierre la boca", " haga como si fuera a silbar"
(o soplar, sonreír, enseñar los dientes); "saque la len-
gua", "muévala de un lado a otro", etc.
e) Asimetría de la expresión facial: puede ver-
se asimetría como secuela de parálisis facial que
recuperó de manera incompleta o con movimien-
tos en masa; destacan la lentitud del parpadeo y las
sinquinesias, que son movimientos que no definen
bien los músculos seleccionados, por ejemplo, ce-
FIGURA 6.18 Síndrome de Mikulitz: (Acroacitosis). Hipertrofia
crónica de las glándulas lacrimales y salivales debida a Ja susti-
tución del tejido glandular po r células linfáticas.
168 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
F!Gl'RA 6.19 Tumor maLigno de la glándula parótida.
rrar el párpado al momento de masticar o mover la
comisura bucal al parpadear. Se presenta también
como secuela de parálisis facial una debilidad del
párpado inferior que provoca creaestasis lacrimal
(lágrima de cocodrilo) .
SENSIBILIDAD
Es relativamente sencillo explorar la sensibili-
dad táctil que se presenta en la cara. Se realiza com-
parando un lado con el otro la sensibilidad al tacto
con un trozo de algodón en cada una de las tres
áreas inervadas por las ramas del nervio rrigémino:
frontal, maxilar r mandibular. Conviene, en este mo-
mento, llevar a cabo Ja exploración del reflefo cornea/
tocando ligeramente la cornea con el algodón para
completar la exploración de este nervio craneano;
un reflejo cornea! normal es aquel que al tocar la
córnea se ocluyen los párpados rápidamente.
La palpación permite descubrir puntos doloro-
sos, principalmente de lo senos paranasales (fron-
tales y maxilares); debe hacerse presión digital sos-
tenida bilateral. Otra maniobra de utilidad es la
apreciación de edema facial tomando un pliegue
F1GuR,1 6.20 Nariz bijida. Separación de los ojos (hipcrcelorismo),
herencia multifaccorial. Este paciente además tiene labio lepo-
rino bilateral operado. No se acompaña de alceracioncs
visct!ralcs.
de piel entre los dedos r haciendo compresión para
obsen-ar si se marca la huella de los dedos. En los
párpados se descubre así con facilidad y en el arco
superciliar debe hacerse presión con un solo de
dedo, comprimiendo contra el hueso.
La exploración de la articulación témporo-maxi-
lar se lleva a cabo haciendo que el paciente abra y
cierre la boca mientras se palpa (6.21).
La consistencia y textura de los tejidos pueden
tener grandes cambios como sucede en el hipoliroi-
dismo, el hipe11iroidismo, la lepra, la esclerodermia, el
se11doxa11/01t1a eláslico (enfermedad de Ehlers-Drmlos
fig. 6.22) y el sindrome de Werner (fig. 6.23).
La percusión se utiliza para buscar puntos do-
lorosos o reflejos osteomusculares como el men-
roniano y el maseterino.
 CARA
FIGl R.~ 6.21 Palpación de la articulación témporo-maxilar.
FIGURA 6.23 Envejecimiento prematuro. Sí11dro!lle de Werner
(autosómico rccesivo. Se acompaña con frecuencia de
hipogonadismo, osteoporosis, hipoplasia muscular, atrofia he-
pática, arccriocsclcrosis y diabetes).
169
FIG URA 6.22 Cutis hiperclástico. Síndrome de Eh/er Da11/os.
Se ha descrito la posibilidad de escuchar esterto-
res transmitidos desde los pulmones, colocando el
estetoscopio en regiones malares. Otras veces exis-
ten soplos vasculares faciales, por comunicaciones
arteriovenosas anormales, congénitas o adquiridas
(traumáticas, neoplásicas), en particular sobre el
globo ocular.
Otros defectos genéticos fáciles de determinar
en la obsen·ación de la cabeza, son la t11icrocefalia,
(del carácter anat0sómico recesi,·o) y el síndrome
de Lowe. El primero puede ser parte de otros sín-
dromes como el síndrome de Cornelia Langue, en el
que, además de la microcefalia, existen importan-
tes cardiopaáas congénitas y defecros en los miem-
bros con ausencia de dedos; se caracteriza por "ojos
bonitos" (pestaiias largas y cejas pobladas) y tiene
patrón de herencia. El Síndrome de Lowe presenta
cataratas, glaucoma, retraso psicomotor y amino-
aciduria; es de carácter recesivo ligado al cromoso-
ma X (fig. 6.24).
170 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
a las pestañas, glándulas y movilidad. La apertura
b Cuando existe un descenso del párpado se lla-
e Engel -O/sen, debe ser considerado ante una prosis
FtGL RA 6.24 a) ,\licrocefalia; b) Sí11dro111e de Camelia de Langc;
e) J í11drome de Lowe.
EXPLORACIÓN DE LOS OJOS
Los ojos son extremadamente ricos en signos clí-
nicos, tanto de padecimientos oculares propiamente
dichos, como de padecimientos sistémicos que pro-
ducen repercusión muy importante en ellos. Aquí
se estudian los datos normales y aquellas alteracio-
nes generales de mayor importancia, dejando otros
aspectos de mayor complejidad para el examen
especializado oftalmológico o neurológico.
Ci;;¡AS
Se les describen tres partes: cabeza, cuerpo y
cola. La abundancia pilosa, la línea de implanta-
ción y el grosor dependen de factores hereditarios,
raciales, familiares. D ebe observarse si hay caída
anormal por enfermedad (no por depilación); en
algunos padecimientos como la sífilis, lepra e
hipotiroidismo existe alopecia sobre todo de la cola.
Algunas veces esta región es asiento de parasitosis
e infecciones (micosis superficial o pediculosis).
PÁRPADOS
Los párpados son las estructuras membrano-
cartilaginoso-cutáneas que cubren a los globos ocu-
lares y los protegen de diferentes agentes nocivos:
cuerpos extraños, irritantes químicos, luz muy in-
tensa, cte. Hay diferencias anatómicas y funciona-
les de importancia entre el párpado superior y el
inferior, como el tamaño, carúlago, abundancia de
transversal que dejan entre ambos se llama fisura
palpebral y normalmente debe ser igual en ambos
lados., cubriendo una pequeña porción del iris (polo
superior) y dejando visible el polo inferior.
ma ptosis, como fue mencionado, por parálisis o
paresia del músculo elevador del párpado, que re-
sulta de la lesión del III nervio craneano del mis-
mo lado o por lesión del plexo simpático cervical,
(fig. 6.25). Además existe midriasis o estrabismo ex-
terno en el caso de lesión del III par. El síndrome de
palpebral (fig. 6.26). La lesión del simpático cervi-
cal puede producir el síndrome de Claudio Bernard-
Horner, consistente en: enoftalmos, ptosis, miosis y
anhidrosis en la hemicara del mismo lado (como
fórmula nemotécnica puede servir lo siguiente: "ojo
pequeño, fisura pequeña, pupila pequeña, poco su-
dor"). Es probable que el enojtalmos (ojo hundido)
sea relativo, más debido al tamaño de la fisura
palpebral (fig. 6.27) . Este síndrome es causado por
lesiones traumáticas del plexo, por aneurisma
aórtico o por tumores pulmonares del vér tice (el
FtGL"M 6.25 Pt0sis izquierda por J!JÍastenia gravis.
 OJOS 171

Cuadro 6. 1

Ptosis palpebral

Lesión del n. motor Lesión del simpático Lesión de la unión neuromuscu-

Ocular común (S. de Horner) lar (miastenia gravis)

Unilateral Unilateral
Pupila dilatada +++ Pupila miótica + Uni o bi lateral
Párpado caído +++ Párpado caído + Pupilas normales
Ojo desviado hacia afuera Enoftalmia Ptosis +++
Falta sudación en hemicara Prostigmina corrige
correspond iente

llamado tumor de Pancoast, ver fig. 25.1 7 en pág.

25.12). Cuando no hay la lesión permanente del
plexo simpático cervical puede solamente causar
irritación simpática resultando en: midriasis, fisura
palpebral amplia e hiperhidrosis.

F 1GURA 6.27 E11ofta!1J1os postraumático derecho.

A la inversión del párpado, con irritación conti-

F1GUIV\ 6.26 Síndrome de Engel-Olse11. Oftalmoplejía progresiva:
debe diferenciarse con miasle11ia gravis y distrofias musculares.
:--io hay alteraciones viscerales.
nua de las pestañas sobre la conjuntiva bulbar, se
le denomina entropión y generalmente es produci-
do por cicatrización de procesos inflamatorios agu-
dos conjuntivales o del aparato lacrimal, (fig. 6.28).
Por el contrario, la eversión del párpado recibe el
nombre de ectropión y es frecuen te en el párpado
inferior por paresia del orbicular o por laxitud ano r-
mal de los tejidos, como en los ancianos: ectropión
senil (fig. 6.29).
Los párpados pueden presentar aumento de vo-
lumen, por edema, ya sea de origen alérgico, car-
díaco, renal o inflamatorio por una infección local
piógena. La inflamación del párpado o blefaritis
consiste en edema, enrojecimiento, exudado puru-
lento, que fo rma costras muy adherentes. Puede
asociarse a inflamación de la conjuntiva, lo que se
llama blejaroconjuntivitis y cursa con prurito local,
ardor palpebral, conjuntiva], lacrimeo intenso (epífo-
ra), edema e inyección conjuntiva] tanto de la con-
juntiva bulbar como de la palpebral (fig. 6.30).
172 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
F1Gt'RA 6.28 /~111ropió11 inferior derecho.
F 1G1JM 6.30 lllefiiroco'!}1111tivitis bacteriana aguda.
En la inflamación crónica, blefaritis crónica, se
hallan costras de secreción purulenta en el borde
libre y en la base de implantación de las pestañas.
E l epiccmto es un pliegue en el ángulo interno,
generalmente bilateral que da una falsa apariencia
de estrabismo. Suele corregirse con el crecimiento
(fig. 6.31)
Pueden existir aumentos de volumen localiza-
dos, como son:
El orz!telo o "perrilla", inflamación circunscri-
ta de una o va ria s de las glándttlas de Zeiss_)'Mol/,
en el borde libre del párpado, en la base de implan-
tación ele las pestañas, es una elevación circunscri-
ta enrojecida de 4-5 mm de diámetro que después
de unos días presenta colección ele pus, manifesta-
da como un "punto" amarillo.
l~l chalazión, es la inflamación ele las glándulas
de 1\leihotJ1io, situadas en la cara interna de los pár-
FtGURA 6.29 Ectropión inferior izquierdo.
FtGURA 6.31 Epicanlo.
pados, cabalgado sobre el tarso, por lo que puede
existir chalazión interno o externo. El interno puede
ser crónico, con acumulación de un nódulo peque-
ño que levanta el párpado sin signos de inflama-
ción. Cuando el relieve se hace hacia la conjuntiva
es el chalazión interno; cuando son los conducros
de las glándulas de l\Icibomio los afectados, la in-
flamación llega hasta el borde libre y entonces será
chalazión marginal interno; algunas veces la promi-
nencia es hacia la piel, ya sea en el borde: chalazión
marginal externo, o alejado del borde: chalazión ex-
terno agudo (figs. 6.32 y 6.33).
Cuando existen depósitos de material lípido
cerca del ángulo interno de la comisura palpebral,
que realzan la piel, con aspecto nodular, de colora-
ción blancoamarillenta, se denominan xantoJJ1as y
son debidos a concentraciones anormales de lípi-
dos en sangre, sobre todo de colesterol (fig. 6.34 A).
 OJOS 173

F1c;L"R.\ 6.32 01z¡1elo.

FIGURA 6.34 A) XanlotJJas.

f'1GLRA 6.33 Ch11lazió11.

En ocasiones, los depósitos de lipidos son en for-

mas de placa; entonces se denominan xantelasma
(fig. 6.34 B).
Pueden existir diferentes lesiones dérmicas co-
mo verrugas, nevos, quistes y tumores malignos,
como carcinomas y melano171as. El carcinoma fre-
cuentemente se presenta como una pequeña ulcera-
ción que crece en el borde libre o cerca del epicanto. F!Gl' RA 6.34 R) Xa11telasJ1111.

PESfAi~AS
Pueden estar alteradas por caída excesiva en al-
gunos padecimientos infecciosos sistémicos o en
enfermedades inflamatorias locales. Se ha dicho que
algunas enfermedades crónicas (como la tubercu-
losis) producen mayor crecimiento de las pestañas,
pero esto puede ser más aparente que real, debido
al hundimiento ocular.
APARATO IACRIMAL
La alteración más común es Ja inflamación de
las glándulas lacrimales situadas en el borde supe-
rior y externo de cada órbita; esta inflamación o
dacrioade11itis se evidencia como una prominencia
en el párpado superior, arriba o afuera, con enro-
jecimiento y edema palpebral considerable. Como
174 EXPLORACIÓK DE CABEZA YCUELLO
las lágrimas normalmente bañan la conjuntirn r la
córnea, se colectan en el ángulo interno de los pár-
pados en donde penetran por los canaliculos a los
conductos nasolacrimales y prosiguen hacia la ca-
vidad nasal correspondiente. Cuando uno de esos
conducros nasolacrimales se inflama, dac1iocistitis,
se aprecia edema r enrojecimiento del párpado y
puente de la nariz, con lagrimeo constante (epífora)
de ese lado. En los recién nacidos es muy frecuen-
te la oclusión de ese conductillo. D ebe diferenciar-
se el lagrimeo que es debido a producción aumen-
tada de lágrimas por estímulo nervioso (llorar), de
la epífora que es el desbordamiento de las lágrimas
por obstrucción de la da nasolagrimal.
Puede existir sequedad anormal de las conjunti-
vas, llamada xeroftalmía (síndrome del ojo seco),
por deshidratación o por enfermedad de las glán-
dulas lacrimales como en la enfermedad de Mikulicz
(enfermedad uveoparotídea), o el síndrome de Sjo'gren
en Jos que son atacadas tanto las glándulas lagri-
males como las glándulas salivales, lo que origina
sequedad bucal (xerostomía, ver fig.6.1 8).
En la parálisis facial periférica, con parálisis del
orbicular de los párpados, se aprecia el párpado
inferior que cuelga fláeido, con ectropión y acumu-
lación de las lágrimas en el ángulo interno, lo que
se llama lagoftalmos o lagoftalmía y ocasiona epífora.
GLOBOS OCULARES
La forma de los ojos tiene poca variación; una
de las más notables es el cambio en el eje A-P por
defectos de refracción que alarguen este eje. Otra
alteración importante es la forma cónica que adopta
la córnea en el keratocono (fig. 6.36).
El volumen del ojo puede aparecer aumentado
por prominencia del mismo, exoftalmos, o aparen-
te disminució n, eneftalmos, por hundimiento, ya que
los tejidos orbitarios rerrooculares pueden estar dis-
minuidos, co mo en cetoacidosis diabética, peritonitis
y otras causas de deshidratación se\·era, que tam-
bién producen Ja verdadera disminución del volu-
men ocular. El enojtalmos raramente es congénim
(rn· fig. 6.26).
El exoftalmos puede ser uni o bilateral; el unila-
teral ocurre en t11mores de la órbita, trombosis del
seno venoso lateral en el mismo lado, traumatismos
craneanos que produzcan hematoJJJa intraorbitatio,
celulitis orbitaria,flst11las arteriovenosas y menos fre-
cuentemente por hipcrtiroidismo.
El exoftalmos bilateral es causado por hipelii-
roidis1J10, en la enfermedad de Graves-Basedow; el
exefta/mos maligno progresiro, que se ha tratado de re-
lacionar con la hormona tireoestimulante de larga
acción (L.A.T.S.) o alguna o tra hormona (E.P.S.);
infiltración leucémica; trombosis del seno cavernoso)'
proptosis, o sea la protrusión ,·erdadera del globo
ocular (ver fig. 6.2).
Los movimientos normales son hacia arriba, ha-
cia abajo, hacia afuera, hacia adentro, convergen-
cia y rotación combinada. Estos movimientos pue-
den alterarse por lesión de la vía nerviosa (III, IV
o \ 'l pares craneanos) o de los músculos correspon-
dientes que efectúan los siguientes movimientos:
MOV IMIE~fOS OCUL.\RES ANORMALES
EstrabisfllO. Consiste en la desviación del eje de
un ojo y puede ser por des,·iación hacia adentro o
convergente (endotropia), o bien por desviación ha-
cia afuera, estrabismo divergente (exotropia).
Se distinguen también las variantes: co11coJJ1ila11-
te ) ' paralítico. En el estrabismo concomitante no
es muy aparente la dcs\·iación, solamente si se le
pide que mire con fijeza un objeto y se cubre
alternadamente cada ojo, se aprecia que al tener
destapado el ojo enfermo debe cambiar de eje para
poder mirar el objeto, es decir, tiene la facultad de
moverse en la dirección deseada y fija r la visión.
Como esta es una condición que aparece en los
niños pequeños y no se reconoce, para evitar vi-
sión doble (diplopía) el niño aprende a suprimir la
imagen del ojo enfermo, lo que causa la pérdida de
la \•isión de ese lado (ampliopía).
El estrahis1J10 paralítico es producido por la pa-
rálisis de uno o más de los músculos extrínsecos;
produce diplopía y muchas \·eces vértigo o 11á11seas.
Se investiga haciendo que mueva los ojos en dife-
rentes sentidos para apreciar el músculo que falla.
'ista<~m11s o nistag1110. E s un temblor o movi-
miento involuntario, más o menos rápido de los
ojos, ya sea en sentido horizontal, \'ertical, rotato-
rio o combinación, que tiene una fase rápida y una
fase lenta y que se desarrolla de manera conjugada
 OJOS
FIGURA 6.35 Cclobo111a delpárpado. Carácter autosómico recesivo.
Debe ser corregido precozmente para evitar la ceguera.
(en ambos ojos). Demuestra alteracion vestibular
(oído interno) o central (vías vestibulares, vías
vestibulocerebelosas y cerebelo); en términos ge-
nerales todos los nistagmus son patológicos, a
excepeción de aquellos denominados "nistagmus
provocados" donde lo anormal es no tenerlos (ver
inciso sobre exploración del oído). El nistagmus
llamado "congénita" es más aparente cuando la
persona mira directamente hacia adelante pero tam-
bién al rotar la mirada, teniendo un punto de la
mirada, habitualmente laterosuperior, en donde se
controla y es por lo demás asintomático, es decir, sin
vértigo ni fenómenos vagaJes asociados. El nisragmus
también ocurre en personas normales por fatiga ocu-
lar o defectas de refracción. En forma patalógica
puede ser debido a causas vestibulares (orológicas)
como neuronitis, cupulolitiasis o enfermedadde Meniere,
o a causas centrales como esclerosis múltiple, encefali-
tis o lesión intracraneana expansiva.
SIGNOS OCULARES DEL HIPERTIROIDISMO
Existe un gran número de signos tanta faciales
como oculares que representan alteraciones neuro-
musculares comunes en el hipertiroidismo, relacio-
nados íntimamente a excitación simpática; en al-
gunos no hay acuerdo unánime sobre su patagenia
o el nombre del signo, sin embargo, citaremos los
más comunes y ampliamente aceptados.
Signo de Ste/ivag. Apertura mayor de la fisura
palpebral, debido a retracción del párpado supe-
rior (espasmo tónico de los músculos de J\1.üller
Landstrom).
175
F1CUIV\ 6.36 Kcralocono.
Signo de Dalrymple. Retracción del párpado in-
ferior.
Exoftal111os. Se mencionó que la apertura pal-
pebral aumentada puede dar esa impresión, pero
también el aumenta de la grasa orbitaria; es conve-
niente efectuar la maniobra de J\'affziger en que el
enfermo está sentado mientras que el explorador
desde atrás y arriba mira si los globos oculares pa-
san del plano frontal de los arcos ciliares. Puede
comprobarse observando al paciente desde un lado,
se le pide que cierre los párpados y se observa si el
surco por fuera del globo es menos marcado; en
este caso, se considera positivo (signo de Russell
Frazer).
Signo de Von Graefe. Consiste en el retraso del
párpado superior para seguir los movimientos del
globo ocular cuando éste desciende en su rotación.
Para buscarlos se hace que el paciente fije la mira-
da en un objeto sostenido por el explorador, si-
tuándolo delante y arriba de la cabeza del enfermo
176 EXPLORACIÓX DE CABEZA YCUELLO

da sobre un objeto gue se le aproxima a los ojos;

un ojo o ambos se des\'ían hacia afuera por fatiga
muscular; también puede comprobarse haciendo
gue fije la mirada completamente hacia afuera, arri-
ba, adentro, cte. y obsen·ar si aparece diplopía tran-
sitoria debida a la paresia muscular (ojtalmoplefía).
Este signo puede asociarse o no con el síndrome de
Miibit1s, padecimiento genético gue incluye paráli-
sis de ambos nervios faciales y parálisis de ambos
músculos rectos externos por lesión del sexto par
craneal bilateral. La afección se debe a desmieLini-
zación de los núcleos de los VI y Vll ner \'ios
craneanos.
Signo de Jef.frq;•. Es la ausencia de formación de
arruga en la frente al pedirle gue mire hacia ar riba,
mientras mantiene la cabeza inclinada hacia abajo
(ver pag. 6.6).
Signo de Par!)' o de Rosenbach. Ausencia de pes-
tañeo (mirada fija) o pestañeo incompleto (a veces
lo mencionan como signo de Ste/111ag, gue resulta
de la retracción palpcbral tan marcada).
Quemosis. Es el edema conjuntiva], que se inicia
con un brillo anormal y que posteriormente causa
F1Gl!RA 6.37 futinoblasfo/Jla. pliegues en la conjuntiva bulbar.

y bajándolo lentamente para que lo siga con la mi- CON,JUi\'f!VAS

rada; normalmente el párpado baja como una cor-
tina en forma sincrónica con el globo.
S(~no de Miihi11s. Es la imposibilidad de mante-
ner la com·ergencia ocular al hacer gue fije la mira-
Los síntomas producidos habitualmente por la
inflamación de esta membrana son: dolor ocular,
ardor, sensación de cuerpo extraño, ,·isión borro-
sa, fotofobia y secreción palpebral (ojo rojo, cua-
dro 6.2)

Cuadro 6.2
Diagnóstico diferencial del ojo rojo
-
Caracterís- Glaucoma Conjuntivitis lritis Lastimadura y
ticas cuerpo extraño

Dolor Severo Mínimo Moderado Moderado

Visión Disminuida Normal Disminuida Variable
Secreción No Moderada, cerúlea No Acuosa
Pupila Dilatada y fija Normal Disminuida y de Normal
reacción lenta
Córnea Opaca Clara Usualmente clara
Conjuntiva Inyección perilímbica Inyección difusa locali- Inyección perilímbica Inyección difusa
zada cerca del fórnix
Tensión Elevada Normal Normal Normal
ocular
 OJOS 177

Debe observarse tanto la conjuntiva palpebral
como Ja conjuntiva bulbar. Para ver Ja conjuntiva
palpebral inferior y el fondo de saco inferior, el
paciente debe mirar hacia arriba mientras el explo-
rador hace tracción del párpado inferior hacia aba-
jo. Para observar la conjuntiva palpebral superior y
el fondo de saco superior, el paciente mantiene los
ojos abiertos y mira hacia abajo mientras el explo-
rador toma, entre el índice y pulgar de una mano
las pestañas superiores y tracciona hacia abajo y
adelante; a continuación con un aplicador o un dedo
hace presión por encima del carúlago tarso y evierte
el párpado sobre el aplicador, manteniéndolo en
posición mediante presión hacia atrás con un dedo;
el paciente debe continuar mirando hacia abajo (fig.
6.38).
Las alteraciones conjuncivales que comúnmen-
te se observan son: la inyección conjuntiva] por
congestión de los vasos conjuncivales superficiales
que son abundantes y periféricos en el globo ocu-
lar y conjuntiva palpebral, a diferencia de los vasos
pericorneanos profundos que están alrededor del
limbo esclerocorneal. Los diferentes cipos de con-
juntivitis producen esta inyección conjuntival, que
puede ser discreta o en casos de COf!juntivitis prima-
veral blefarocof!J"untivitis (fig. 6.39) y COf!Jimtivitis
alérgica llegar a tener engrosamiento (fig. 6.40)
La i'!Jección ciliar o "rubor ciliar" por conges-
tión de los vasos profundos pericorneanos visibles
a través de Ja esclerótica y conjuntiva; Ja conges-
tión, de grado variable, alrededor del iris es debida
a la inflamación (iridociclitis), a glaucoma agudo o a
queratoconjuntivitis (fig. 6.41 ).
Edema COf!J"untiva (quemosis) debido a líquido
acumulado entre la conjuntiva y Ja esclerótica, con
formación de pliegues de la conjuntiva y protrusión
de ésta.
Pigmentación y acúmulos de substancia anorma-
les como Ja pingüécula, que es una masa discreta-
mente elevada y de color amarillo-café, predomi-
nantemente en Ja porción nasal del limbo, aunque
puede aparecer en el lado temporal; pese a su apa-
riencia de grasa, consiste en depósitos de sustancia
colágena con degeneración hialina (fig. 6.42).

~\
'

a b

e d

FIGURAS 6.38 a) y b) Exploración de conjuntiva tarsal superior. c) y d) Exploración de conjuntiva tarsal superior mediante el uso
de un hisopo.
178 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO

6.40 C°'!jtmfivitis nlér,_~icn. Papilas gigantes en conjuntiva rnrsal

superior.

F1c1JRA 6.39 Facies característica de un niño con co11j1111tivitiJ

nléty,im. Ptosis bilateral inflamatoria, dermatitis atópica y ojo rojo
con pigmenrnción conjumi,·al.

Ca1J1bio de la coloración normal de la coryúntiva F 1GUIV\ 6.41 Queratitis bacteriana central inferior.
palpebral, que de rosa intenso puede hacerse páli-
da en casos de anemia; coloración amarilla en la
ictericia fundamentalmente en los fondos de saco
conjuntivales y en la esclerótica, que por transpa-
rencia de la conjuntiva del globo se aprecia fácil-
mente.
Pterigió11: consiste en un crecimiento anormal
de la conjuntiva vecina a la córnea, ya sea del lado
nasal o temporal, de forma triangular con base en
el limbo esclerocorneal y que está formada de teji-
do conectivo, fibrosa y muy ,·ascularizada, con epi-
telio conjuntiva] que puede crecer tanto que llegue
a obturar el borde de las pupilas con los trastornos
visuales consiguientes. Se ve con frecuencia en su-
jetos que se exponen mucho al sol y también en F1GURA 6.42 l'i11giiémlt1 en sector temporal del ojo derecho.
alcohólicos (6.43) .
Hemorragia subco'!}11ntival por extravasación de mente nocturna, que puede causar dolor pungitivo
sangre a partir de vasos pequeños, los que producen transitorio y que tarda Yarios días en reabsorberse
una mancha difusa roja viva, de aparición general- (fig. 6.44).
 OJOS 179

Hipotiroidismo, en el que se puede apreciar uri

to no azuloso grisáceo de la esclerótica debido a
adelgazamiento de la misma, que permite apreciar
el tono obscuro de la coroides.

CóRNEA
Al ser la córnea una estructura lisa, brillante y
trasparente es prácticamente imposible apreciarla
excepco con lentes de aumento, iluminación espe-
cial oblicua o con el empico de colorantes que per-
miten descubrir irregularidades en su superficie.
F IGURA 6.43 Pterigión naJal del ojo izquierdo. Entre los hallazgos más frecuentes están:
C11erpos extraños, que pueden ser visibles con-
tra el fondo del iris, pero si son centrales a nivel de
la pupila y pequeños escapan al examen simple.
ln.flamación de la córnea, queratitis, produce opa-
cidad discreta de la membrana y además inyección
ciliar. Puede resultar de un cuerpo extraño alojado
en la córnea con la infección consecuente, o tam-
bién por otras infecciones como: sífilis congénita,
herpes simpley herpes zoster, las que representan un
grave peligro por dejar cicatrices opacas que en-
torpecen la visión (fig. 6.45) .

P1GURA 6.44 Hemorragia subconjuntivaJ.

Cuerpos extraños. Son con frecuencia partículas

de polvo o paróculas metálicas, que pueden alojarse
en cualquier parte de la superficie cornea] o conjun-
tiva, pero que con mucha frecuencia se ocultan en el
saco conjuntiva] superior interno y que únicamente
pueden visualizarse con la eversión del párpado.

ESCLERÓTICA
La esclerótica normalmente presenta un color
blanco opalescente, pero puede estar alterada en
su coloración por:
Ictericia (pigmentos biliares).
Pigmentación racial más intensa de la coroides,
que por transparencia la hace aparecer de tono gri-
sáceo, además de los acúmulos pigmentados con-
juntivalcs más frecuentes también en sujetos de piel
oscura.
Ósteogénesis imperfecta ('Jragilitas ósea'') o enfer-
medad de Albers-Schomberg, produciendo la llama-
da "esclerótica azul". FIGt:IV\ 6.45 Ilerpts zósteroftálmico.
180 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
En la córnea se explora el reflqo comeal, tocan-
do su superficie suavemente con una pequeña mota
de algodón, mientras el paciente mira hacia arriba
y el explorador mantiene sus dedos fuera de su
campo visual; la respuesta normal es el cierre ener-
gético y brusco de los párpados. Está abolido en
los pacientes con coma profundo y en las lesiones
del V par craneano.
Algunos padecimientos metabólicos sistémicos
p ueden dar cambios de coloración en la unión de
esclerótica y córnea, o sea el limbo esclerocorneal,
y así tenemos el llamado arco senil y anillo senil,
resultante del depósito de lípiclo en el estroma
esclerocorneal periférico que respeta un espacio
entre éste y el limbo cornea!, es decir, opaca y se-
parada de la esclerótica por córnea normal.
Raramente se puede apreciar el anillo de Kayser-
Fleischer, de color café parduzco, en la periferia
córnea, que se prod uce en la enfermedad de Wilson
(degeneración hepato-lenticular) por depósitos de
cobre.
IRIS
Es la membrana musculovascular que actúa
como un diafragma vertical, colocado por delante
del cristalino y que tiene un orificio central (la pu-
pila). El iris tiene dos músculos que efectúan parte
de la motilidad intrínseca del globo ocular y son:
MtÍsculo constrictor del iris (o ele la pupila), iner-
vado por los nervios ciliares cortos del ganglio of-
tálmico, componente parasimpaticomimético del
III par craneano.
Músculo dilatador del iris, inervado por los ner-
vios ciliares largos que provienen del simpático cer-
vical.
La superficie visible del iris tiene diferentes colo-
res dependientes de la raza y la herencia, siendo en
nuestra población predominantemente de color
café oscuro. Existen personas con diferente color
de cada ojo, v. gr., verde y azul, azul y café claro,
etc., y se denomina heterocromía iridis. No debe ol-
vidarse la existencia de prótesis oculares que pue-
den desorientar al examinador por el color o por la
ausencia de reflejos corneales y pupilares.
PUPU•.\S
Estos orificios centrales del iris permiten la en-
trada de mayor o menor cantidad de luz según es
necesario para la visión y tienen modificaciones
también para la acomodación.
Su tamaño varía normalmente de acuerdo con
la edades, el color de los ojos, la luz presente y la
acomodación. Así las personas con iris de color
claro: azul, verde o gris tienen pupilas mayores que
las personas con iris oscuros (café oscuro); los ni-
ños pequeños tienen pupilas más grandes que los
adultos, mientras que en los ancianos la pupila es
más pequeña. Normalmente mide de 3 a 5 mm.
Es de forma circular y deben ser iguales entre sí, lo
que se denomina "isocoria'~ y si son desiguales ha-
brá "anisocoria ". Esta condición puede deberse a
mayor tamaño de una (midriasis) o a una disminu-
ción por contracción (miosis). Tanto la midriasis
como la miosis pueden ser unilaterales o bilatera-
les. Las causas de midriasis bilateral son: miedo,
estados emocionales, acción medicamentosa
sistémica o local de los anticolinérgicos (belladona,
atropina, propantelina) , acción medicamentosa
sistémica o local de los simpaticomiméticos (efe-
drina, efetonina, adrenalina), glaucoma, lesiones ce-
rebrales severas o descerebración. Cuando las pu-
pilas midriáticas no reaccionana la luz se habla de
midriasis fija.
La miosis bilateral se aprecia sobre tocio por
acción de narcóticos (opio, morfina), intoxicación
por barbirúricos en etapas iniciales, uso de agentes
parasimpaticomiméticos (prostigmina, fisostig-
mina, pilocarpina), lesiones neurológicas.
La midriasis unilateral es debida a parálisis del
111 par del mismo lado, o a irritación de la cadena
simpática cervical. La miosis unilateral es debida a
traumatismos, cicatrices, infección local, sífilis del
S. J.C. o alteraciones congénitas.
Las pupilas pueden ser irregulares en su forma
por infecciones previas, cicatrices que las adhieren
al cristalino (sinequias) o procedimientos quirúrgi-
cos como la iridectomía. Algunas veces las pupilas
son excéntricas.
 NARIZ
FIGURA 6.46 Arco senil
FIGURA 6.47 Anillo de Kayser-Fleischer.
REFLEJOS PUPILARES
Fotomor o luminoso directo o reacción a la luz.
Consiste en contracción de la pupila cuando ésta
es iluminada súbitamente. Para buscarlo se exami-
na primero un ojo y luego el otro; debe cubrirse el
ojo contrario al gue se desea examinar y con una
lámpara de bolsillo cuyo rayo se mantiene alejado
primero unos cenúmetros del ojo, se dirige rápida-
mente hacia la pupila y se observa su contracción
casi inmediata; es más rápido en los jóvenes que
en los ancianos. Si no se dispone de un a lámpara
deberá utilizarse la luz natural o bien, otra fuente
de luz, se cubren ambos ojos al paciente con las
manos, advirtiéndole que los mantenga abier tos, y
luego se descubre rápidamente un ojo y el o tro des-
pués.
Motomotory de acomodación. Consiste en la con-
tracció n que sufre la pupila al cambiar de la visión
lejana a la visión cercana. Para buscarlo, se cubre el
181
ojo contrario, se le pide al enfermo que mire a un
punto distante, estando colocado el explorador al
mismo lado que el ojo por examinar para ver fácil-
mente la pupila; se coloca un objeto pequeño,
v. gr. un lápiz o nuestro dedo índice en la línea de
visión del paciente y entonces se le pide gue cam-
bie la visión lejana a la visión del objeto próximo,
donde debe apreciarse la contracción pupilar.
Consensual o luminoso indirecto. Es el cambio de
tamaño de la pupila casi sincrónico con la estimu-
lación luminosa del ojo co ntrario. Dejándose am-
bos ojos descubiertos se lanza un rayo de luz a una
pupila, la cual debe contraerse, aungue no en la
misma intensidad y a veces con retraso.
Pupilas anormales. ARGYLL-R Ol3ERTSON en el si-
glo pasado describió una alteración pupilar obser-
vada en pacientes con neurolúes (sífilis del S.N.C.,
tabes dorsalis) consistente en miosis, más notable
de un lado (anisocoria), forma irregular de las pupi-
las (discoria), pérdida del reflejo a la luz y persis-
tencia del reflejo a la acomodación.
Pupila tónica de A die. Consiste en un retraso
considerable de la reacción a la luz o a la acomoda-
ción; se presenta en jóvenes, sin causa conocida.
Palpación del o/º· Se utiliza habitualmente la pal-
pación indirecta del globo ocular para conocer su
tono, tocando con uno o dos dedos por encima
del párpado superior cerrado y haciendo presión
moderada para percibir la consistencia del globo,
la cual debe ser firme y elástica. Aun gue algunas
veces se utiliza la palpación digital suave para bus-
car el reflo/o cornea/, ello debe evitarse y hacerlo so-
lamente con una mota o aplicador de algodón hu-
medecido con solución salina estéril.
EXPLORACIÓN DE IA NARIZ
Sil'ITOMATOLOGÍA
Los síntomas referentes a la nariz son escasos,
pero si realizamos una historia adecuada podemos
tener una orientación diagnóstica muy precisa sólo
con el interrogatorio:
Obstrucción nasal. A la obstrucción nasal se le
estudia su presentación aguda o crónica, unilateral
o bilateral y si es progresiva o constante. La obs-
trucción nasal unilateral, si es constante puede re-
182 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
ferir a una desviación del tabique nasal, pero si es
progresiva puede referir a una tumoración que está
involucrando paulatinamente la cavidad nasal. La
obstrucción nasal bilateral crónica puede referir a
un proceso rinosinusal crónico o a alguna altera-
ción anatómica del tabique nasal o de otras estruc-
turas. E xiste una obstrucción nasal crónica bilate-
ral denominada "en balanza" que se refiere a que
se obstruye una u o tra fosa nasal, de manera cícli-
ca; esto puede deberse a una desviación septal por
mala interpretación del paciente pero clásicamen-
te se trata de un proceso alérgico (fig. 6.48).
P1G URA 6.48 Hematoma del tabique, única urgencia real del
traumatismo de nariz.
Rinorrea. Se define como rinorrea a la salida de
liquido por la nariz, a excepción de sangre que se
define como epistaxis. La rinorrea puede ser den-
rios tipos: liquida, hialina, mucosa, mucopurulenta
o hematopurulenta. Es importante obtener del in-
terrogatorio el dato de lateralidad de la rinorrea.
La rinorrea liquida sugiere una fístula de líquido
cefalorraquídeo y suele ser unilateral, la rinorrea
mucopurulenta unilateral suele deberse a cuerpo
extraño, atresia coanal o tumor. La rinorrea hialina
bilateral sugiere infección viral en fase inicial, aler-
gia o rinitis vasomotora. La rinorrea mucosa bilate-
ral hace referencia de cuadros infecciosos agudos
en fase final o bacterianos. La rinorrea hematopuru-
lenta sugiere fuertemente un tumor. La explora-
ción física puede corroborar lo referido por el pa-
ciente respecto a este tema (véase más adelante) .
Alteraciones del olfato. Las principales alteracio-
nes del olfato son: anos111ia, hipos111iay parosmia.
Los enfermos con este tipo de alteraciones habi-
tualmente las refieren en el interrogatorio. La anes-
mia se refiere a la ausencia total de olfato, la liposmia
como una disminución de la capacidad olfativa y
la paresmia como una alteración en la percepción
de olores. Es súmamente importante que en el in-
terrogatorio se anote la forma de presentación ya
que la anosmia de inicio súbito puede deberse a
una fractura del piso anterior del cráneo, a una neu-
ritis olfatoria de origen \·iral o a una rinitis bacteriana
que lesionó la mucosa olfatoria; pero cuando la for-
ma de presentación es progresiva podría tratarse
de una tumoración que afecte el bulbo o la eintilla
olfatoria lentamente y estaría obligada la explora-
ción t0mográfica. La hiposmia habitualmente se
debe, si es pasajera, a una infección nasal porque
se dificulta el paso de las moléculas odoríferas por
el moco y la mucosa olfatoria; si es continua, a una
des\·iación sepral porque no llega adecuadamente
al aire inspirado al techo de la cavidad nasal. La
parosmia, que se subdiYide en hiperosmia (percibe
tanto el olor que le molesta) o cacosmia (percibe
un olor que no existe) son generalmente síntomas
relacionados con alteraciones psiquiátricas, aunque
cabe la posibilidad de que una enfermedad
neurológica, por ejemplo, un tumor, una epilepsia
o una migraña inicie con alucinaciones olfatorias.
Cambios en la fonna de la nariz. Algunos enfer-
mos observadores podrán notar cambios en la for-
ma de su nariz, sobrerodo en los siguientes meses
de un traumatismo nasal, en la reabsorción septum
nasal por alguna enfermedad infecciosa o de la
colágena, por uso de cocaína o simplemente por
envejecimiento. Pero no es raro que alguna tumora-
ción nasal ya sea benigna o maligna deforme la nariz
en el cono, mediano o largo plazos, por ejemplo,
el carcinoma nasal deforma la nariz en pocos me-
ses, los mucoceles en algunos años y la poliposis
nasal múltiple ensancha la nariz en un tiempo más
prolongado (fig. 6.49 y 6.50).
 NARIZ
FIGLRA 6.49 Rinomlero111a (esclcroma respirarorio): enferme-
dad granulomarosa de la mucosa respiratoria causada por
Kltbsitlla Rl;inosdero111alis. l\ariz ópica de \'o:-. HEBRA.
FIGL R.\ 6.50 'lilbtrtu/01110 nasal.· deforma tejidos blandos de la
punta y dorso nasal.
Dolor. El dolor referido a la nariz exclusivamente
es poco frecuente y cuando se reporta como de
elevada intensidad casi siempre es causado po r una
furnuculosis del \·esobulo, sin embargo, la ,·estibu-
litis bacteriana o la presencia de costras en las cavi-
dades nasales también pueden causar dolor. E s
mucho más frecuente que el dolor nasal sea causa-
do p or traumatismos y por procedimientos qui-
rúrgicos.
IN PECC!Ól\ . Es muy importante conocer algu-
nas variaciones normales de la forma y el \·olumen.
El do rso de la nariz, borde anterior o arista, puede
ser de diversas formas de acuerdo co n característi-
183
cas raciales, las que también se evidencian en el
ancho de la pirámide. Se puede encontrar:
a) ...\ -a1iz estrecha o afilada con o rificios nasales
(11ari11as) ovales en sentido anteroposterior (tipo
leptonino, raza blanca predominantemente).
b) 1\!ariz ancha, achatada, con o rificios muy am-
plios de diámetro mayor transversal (tipo platirrino,
en la raza negra sobre todo) .
c) Forma intermedia, con orificios circulares (tipo
mesonino, en indígenas americanos).
Según el dorso de la nariz pueden advertirse va-
riaciones tales como : la nariz recta, la nariz ag uile-
ña, la nariz cóncava, respingada, etc.; pero lo que
debe interesarnos son aquellas variaciones que va-
yan en desacuerdo con la armonía general del ros-
tro, como una nariz muy grande; una nariz "en
catalejo" producida por la destrucción del tabique
cartilaginoso, con hundimiento del segm ento infe-
rior y quedando los huesos propios de la nariz m ás
prominentes como se \'e en la lepra y la s!ftlis; la
nariz chata o "en silla de montar" , debida a la des-
trucción de los huesos propios de la nariz, co n
hundimiento del tercio superior, producida por
osteomielitis, tra111J1atismos u otros padecimientos
que produzcan el aplastamiento y acortamiento de
la nariz. La obstrucción nasal crónica puede pro-
ducir estrechamiento de la nariz o bligando al pa-
ciente a respirar por la boca abierta dándol e un as-
pecto característico. O tras alteraciones son la nariz
bulbosa, con g ran aumento de volumen de su ex-
tremidad saliente y se debe a hipertrofia d e la piel y
glándulas sebáceas en el acné rosácea. Las neoplasias
nasales o vecinas pueden producir deformaciones
y destrucciones muy severas particularmente los
sarco1J1as (fibrosa rcom as, osteosarcQmas) del maxi-
lar superior y antro de Highmoro.
Estado de la s11peificie. Se pueden apreciar alte-
raciones de la piel co mo:
a) Cambios de coloración '(-eritema en el lupus
vulgaris y lupus entematosb¡ pigmentación obscura
en la enfermedad de A ddison¡)r el doasma gravídico;
equimosis). - ·, · "~ ' ·'
b) Excoriaciones, traumatismos, costras.
e) AcnéJ<;>.r~~ul~~~ f?li<;~~tjs., .... ¡,; .' , '" ,
d) Vas.<;:u)aric;l.ad ~1.Jl!l)~nra~a;, ~obre to,qo, <;11.su.-
jetos alcohólicos. .. )¡~I ' \. )''~ -,, ...... • .IJ _; :~ ~ .1
1
184 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO

e) Tumores, particularmente en el ala de la na- C AVIDADES r ASALES. El examen de estas cavi-

riz o en el surco nasogeniano, siendo más frecuen-
tes los carcinomas basocelulares que los epidermoides
o los melanomas.
j) Seborrea, con costras grasas en el surco del
ala de la nariz y comedones en el lóbulo nasal (obs-
trucción de glándula sebácea).
gJ Pliegue nasal transverso en la unión de la
punta con el dorso nasal por alergia, originado por
las maniobras de rascado por el prurito.
Movimientos. E n pacientes agónicos con facies
hipocrática pueden existir movimientos de la alas
nasales, sincrónicos con la inspiración y espiración;
es el llamado "aleteo nasal", el cual es muy notable
también en los pacientes con insuficiencia respira-
toria aguda.
PALPACIÓN. Es utilizada sobre todo para inves-
tigar la integridad de los huesillos y el septum na-
sal o la presencia de dolor, crepitación ósea; la pal-
pación es empleada asimismo para la búsqueda de
dolor sobre los senos paranasales, frontales y maxi-
lares, haciendo presión sostenida, firme y simultá-
nea sobre los maxilares superiores o sobre los bor-
des supraorbitarios del frontal, en su porción
interna.
dades es mediante inspección armada, ya sea c.on
un espejo frontal y espéculo nasal o con un
rinoscopio con fuente de luz propia.
El paciente debe estar sentado frente al explo-
rador con la cabeza inclinada levemente hacia atrás,
el espéculo nasal o el rinoscopio es sostenido con
suavidad en la mano izquierda del explorador y se
introduce horizontal, cerrado para abrirlo cuida-
dosamente dentro de la cavidad apoyando el dedo
índice de esa mano sobre el ala nasal evitándo así
lesionar el vesubulo nasal y permitiendo apreciar
el piso, la pared interna y externa de la cavidad na-
sal, o sea el septum liso hacia adentro y la pared
externa con los cornetes. El septum puede tener
ligeras desviaciones normalmente, pero cuando esta
desviación es exagerada o tiene crestas o angulacio-
nes, tienen significación patológica. En el septum,
un cenómetro por encima del piso de la cavidad y
a un cenómetro del vesubulo, existe una zona trian-
gular: el triángulo de Kiesselbach (o área de Little),
con un plexo vascular importante que es sitio fre-
cuente de hemorragia nasal (epistaxis).
Los cornetes se aprecian en forma parcial sólo
el medio y el inferior; para verlos con mayor facili-
dad es necesario utilizar un vasoconstrictor local

F1GURA 6.51 Exploración: posición del médico y del paciente. Los ojos de ambos deben estar a la misma altura y el explorador
parado al frente y a la derecha del enfermo. Cuando el enfermo es un niño que no coopera, es conveniente que la madre se siente
en la silla de exploración y coloque al menor en sus brazos, sujetándolo como se muestra.
 NARIZ 185

(oximetazolina o nafasolina en aspersión o con al-

godón humedecido). Son de color rosa pálido; la
coloración rojo viva indica inflamación. En la rinitis
alérgica o vasomotora pueden estar pálidos, edema-
tosos y brillantes.
La rinoscopia posterior es un método de gran
valor para complementar la inspección de la fosa
nasal. Se requiere para ello un espejo de 1 cm de
diámetro, angulado a 45° e introducirlo por detrás
de la úvula (recordemos que el reflejo nauseoso se
presenta solamente al tocar la base de la lengua y
los pilares anteriores) para apreciar la rino faringe,
las colas de los cornetes inferiores, las coanas, las
josas de &senmüllery en ocasiones el meato faríngeo F1G t:RA 6.52 Rinoscopia anterior. Se coloca en la narina el
de la trompa de Eustaquio. rinoscopio cerrado tomándolo con la mano inzquierda y con el
Algunas veces existen pólipos nasales, que son eje del insttumento dispuesto horizontalmente. El dedo índice
masas esféricas u ovoides, pequeñas, pediculadas, debe apoyarse sobce el ala nasal para sentir los movimientos del
paciente para que, si se mueve, la rriano y el rinoscopio se mue-
gelatinosas, pálidas. Los tumores nasales pueden
van con él. D cbe cuidarse de no tocar el sepmm con el aparato,
apreciarse con este método de exploración. ni introducirlo más aUá del vesabulo porque causa dolor.

FIGURA 6.53 Abrir cuidadosamente el rinoscopio e ir cambiando su posición para observar toda la fosa nasal.

Debe apreciarse además el aspecto de la secre-
ción nasal normal que es mucosa en escasa canti-
dad, pero que cambia por diversos estados patoló-
gicos v. gr. en rinitis alérgica o en la coriza en que es
abundante y acuosa durante las primeras horas; en
rinztis con bacterias la secreción es mucopurulenta
o purulenta, en ocasiones muy adherente. En rinitis
crónica atrijica las secreciones son espesas y for-
mando costras gruesas y de mal olor. En pacientes
con sinusitis, ya sea fro ntal, esfenoida! o maxilar,
puede haber secreción purulenta, más o menos
abundante que con frecuencia drena hacia la farin-
ge y produce síntomas inflamatorios en este sitio
(drenaje posmasal) y relacionados con la posición
(cuadro 6.3) .
Tacto orofaríngeo. Esta es una maniobra sencilla
que permite deteminar el crecimiento adenoideo y
tumores principalmente (fig. 6.55).
186 EXPLORACIÓN DE CABEZA Y CUELLO

Cuadro 6.3
Correlación patológica de la rinorrea

Acuosa unilateral Líquido cefalorraquídeo

Acuosa bilateral Líquido cefalorraquídeo o rinitis vasomotosa
Mucosa hialina Inflamación aguda: viral, alergia o rinitis vasomotora
Purulenta unilateral Infección sinusal , tumor o cuerpo extraño
Purulenta bilateral Infección nasosinusal difusa o tumor
Hematopurulenta Tumor
Hemática Epistaxis

/
Js: -l
/ ,·/ ?
-N ··· ~

¿ir~'

FIGURA 6.55 Sinusitis 111axilarcompucada con osteomielitis en

enfermedad diabética.

F1GCRA 6.54 Rinoscopia posterior. Arriba: pedir al paciente

que abra la boca sin forzar y que respire por la misma. Con el ~---=····
abatelenguas, deprimir la lengua evitando tocar su base, los pi-
lares y la pared posterior de la fa ringe para no despertar el refle-
jo nauseoso. E ntibiar y humedecer el espejo con agua caliente
para que no se em pañe; desplazarlo lentamente sobre el
abatelenguas llevando siempre el haz de luz sobre él. Abajo:
con este procedimiento se ve el tejido adenoideo y las coanas. F1GCRA 6.56 Tacto orogaringeo.
 OÍDO
Laringoscopia indirecta para observar la larin-
ge, se debe tomar entre gasas la punta de la lengua
y se tira de ella haca afuera. El paciente puede co-
laborar con esta acción. Se coloca el espejo, pre-
viamente humedecido y entibiado en el ángulo ade-
cuado para que sea posible iluminar y observar (fig.
6.57).
A B
e
E
D
Figura 6.57 Laringoscopia indirecta. a) Cuando la lengua está
en su sitio, la laringe está protegida por el epigastrio; el sujeto
puede pasar aire sin que el contenido de la boca pueda penetrar
en las vías respiratorias; b) durante el movimiento de deglu-
ción, la epiglotis baja e impide que los alimentos caigan a la
laringe, pasando libremente al esófago; c) al tirar de la lengua el
espacio glótico se abre al máximo permitiendo la visión ade-
cuada de la caYidad larín gca; d) en reposo, las cuerdas vocales
se encuentran en situación paramedia y simétricas; e) si se pide
al paciente que diga la letra "e" las cuerdas vibrarán aún más
cerca una de otra.
187
~/1
''";it:
B
A
e
/
D E
Fi¡,'Ura 6.58 Tumores de cuerdas vocales. a) Nódulos; b) pólipo;
c) papiloma; d) cáncer ele cuerda; e) cáncer con invasión al ves-
tibulo laríngeo.
EXPLORACIÓN DEL OÍDO
SINTOMATOLOGÍA
Otorrea: A la salida de liquido por el oído se le
conoce como otorrea. Puede ser hialina, en el caso
de líquido cefalorraquídeo, mucosa, mucopurulenta
o purulenta, en el caso de otitis media o externa, o
hemorrágica, en el caso de sangrado activo, ya sea
por traumatismo o tumor.
Otalgia. El dolor del oído se conoce como
otalgia y puede ser causado por patología propia
del oído medio. Basta con traccionar o movilizar el
pabellón, si aumenta el dolor es que se trata de
lesión de la piel del conducto, si no se modifica, es
que p roviene del oído medio.
Hipoacusia. La pérdida auditiva total se conoce
como anacusia y el termino hipoacusia se utiliza
para referir a la pérdida auditiva parcial; la palabra
sordera se refiere indistintamente a cualquiera de
188 EXPLORACIÓNDE CABEZA Y CUELLO
A B
e D
F IGURA 6.59 a) QJ1istes sebáceos donde se observa coon frecuen-
cia un punto negro que señala la abertura de la glándula blo-
queada; b) tofas; c) tubérculo de Dan11in; d) condrodermatitis, nódulo
crónico en el hélix sensible, más frecuente en hombres y en la
ore ja derecha.
ellas. La semiología debe incluir las siguientes ca-
racterísticas de la pérdida auditiva: unilateral o bila-
teral, súbita, progresiva en semanas, en meses o en
años, antecedentes familiares de hipoacusia, antece-
dentes perinatales de hiperbilirrubinemia o infec-
cio nes virales para ofrecer orientación diagnóstica.
Es básico poder utilizar diapasones (acumetría)
para el estudio de la capacidad auditiva, cabe seña-
lar que si existiese discrepancia entre las pruebas
con diapasones y los esrudios audio métricos, debe
darse más credibilidad a los primeros (véase más
adelante) .
Vértigo. Las alteraciones del equilibrio deben
estudiarse en el momento de explorar el oído ya
que un número importante de ellas tiene relación
con problemas otológicos (véase más adelante).
E n el estudio general del paciente se revisan el
oído externo y el úmpano y se efectúan pruebas
simples de la audición. El esrudio detallado d~ la
audición (audiometría) y las pruebas del equilibrio
se llevan a cabo por el especialista.
PABELLÓN AURICUL.\R
Antes de centrar la atención en el pabellón au-
ricular conviene explorar la región mastoidea o
retroauricular. Pueden apreciarse cicatrices quirúr-
gicas, equimosis (signo de Battle) por fractura de la
base del cráneo, irregularidades en su superficie o
dolor a la palpación por padecimientos mastoideos.
Pueden existir anomalias congénitas con ausen-
cia completa o parcial; hipoplasia, aplasia del pabe-
llón con o sin atresia del conducto auditivo; lesio-
nes que pueden ser uni o bilaterales, predominando
las unilaterales. La aplasia del lóbulo se le conoce
como microtia y es bastante frecuente; puede rela-
cionarse a alteraciones congénitas (microtia-atresia)
o a síndromes genéticos (Goldenhary otros)
Una alteración frecuente son las orejas muy pro-
minentes, con un ángulo de implantación muy
abierto, lo cual puede ocurrir como característica
familiar hereditaria y en padecimientos como la
trisomía 21 (mongolismo).
Existen pequeñas variantes de dimensiones,
forma y volumen como características familiares,
hereditarias y raciales, sin mayor importancia que
la estética.
Entre las alteraciones importantes encontramos:
Desgarros, laceraciones, arrancamientos, etc., por
traumatismos conrusos, cortantes, mordeduras.
Quemaduras térmicas o eléctricas, con destruc-
ción de piel y carúlago.
Hematomas subcutáneos.
Fibrosisy aumento de volumen, por traumatismos
repetidos, que producen hemorragias y destrucción
cartilaginosa, con gran engrosamiento de la piel y
pérdida absoluta de la forma y relaciones norma-
les; constituyen las llamadas "orejas de coliflor",
que se producen en boxeadores y luchadores.
Aumento de volumen por infiltración lepromatosa.
Desplazamiento hacia adelante por patología de
la apófisis mastoides generalmente inflamatoria,
con edema local.
Neoplasias malignas, por ejemplo, carcinoma
epidermoide en el hélix o en el meato auditivo ex-
 ofDo
A Quistes sebáceos. Aparecen como relieves nodu-
B a la otorrea purulenta crónica o a la aplicación de
FIG l R.I6.60 a) Para ampliar y facilitar la colocación del
otoscopio se debe traccionar la oreja hacia arriba y atrás. b) En
el lactante, debido a la falta de desarrollo del hueso mastoides,
se debe tirar del pabellón auricular hacia abajo y afuera.
terno, melanomas en cualquier parte y neoplasias
benignas como queratoacantomas o fib romas.
Ocasionalmente pueden notarse padecimientos
vasculares como fís tulas arteriovenosas o heman-
giomas.
En el estado de la supeificie se puede apreciar:
Cambio de la textura de la piel por infiltración
lepromatosa producida por la enfermedad de Hansen
(ver fig. 6.13).
Tofos, que son depósitos de uratos en el tejido
subcutáneo, nodulares y que tipicamente se apre-
cian en el hélix o antihélix, producidos por una
enfermedad metabólica: la gota, en su variedad
to fosa.
E l nódulo o tubérculo de DanJJin, una pequeña
prominencia semiesférica u ovoide, en el borde del
hélix, como carácter hereditario ancestral.
-Cambios de coloración. Se puede apreciar ciano-
sis que es muy prominente en el lóbulo. E n algu-
189
nos casos coexisten cianosis y palidez notándose
mejor al hacer presión en el lóbulo, en pacientes
con choque o alteraciones importantes de la respi-
ración. Puede existir cianosis marcada en pacien-
tes que acostumbran tomar nitritos.
lares amarillentos, principalmente en la cara poste-
rior del pabellón.
Eczema. Generalmente proviene del conducto
auditivo externo pero en los niños puede ser muy
extenso, en todo el pabellón o sobre el lóbulo. En
las mujeres que tienen perforaciones de los lóbu-
los para el uso de aretes, en ocasiones se produce
eczema alrededor de ese orificio, con eritema, des-
camación y secreción.
En la concha pueden verse datos relacionados
substancias, como por ejemplo dermatitis por con-
tacto.
CONDUCTO AUDIT!VO EXTERNO
Este conducto tiene dos partes, una externa
cartilaginosa y una interna labrada en el hueso tem-
poral; el conducto continúa desde la depresión de
la concha hasta llegar al oído medio, estando ce-
rrado hacia adentro por la membrana del timpano.
El conducto tiene una dirección oblicua de arriba
abajo, de fuera adentro y muy discretamente cón-
cava hacia arriba, por lo cual para su examen debe
enderezarse tirando el pabellón hacia arriba y atrás.
Aquí se utiliza la inspección armada, ya sea
empleando un espéculo ótico más un espejo fron-
tal o lámpara frontal o bien un otoscopio con fuente
de luz propia portátil y que habitualmente contie-
ne lentes de aumento en el ocular o un microsco-
pio otológico, pero antes de ella es conveniente
traccionar el pabellón hacia atrás y arriba con una
mano y con el dedo índice de la otra jalar el trago
hacia delante (con algunas variaciones en el niño)
para ver el meato externo del conducto auditivo
externo ya que las lesiones en ese sitio pueden ocul-
tarse con el propio otoscopio. Otra razón de llevar
a cabo esta maniobra es, en caso de otalgia, saber
si le va a causar dolor la introducción del ocoscopio
debido a un proceso de otitis externa
190 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
Para efectuar el examen el paciente debe estar
sentado de perfiJ al explorador y con la cabeza vuel-
ta discretamente hacia el lado opuesto al explora-
dor, quien se sienta al lado del enfermo y con dos
dedos tracciona el pabellón hacia atrás y arriba
mientras que, fijándose donde se encuentra el mea-
to auditivo externo, insinúa Ja punta del otoscopio
o espéculo, el cual debe ser el de mayor calibre para
la capacidad del conducto y es avanzado únicamen-
te unos cuantos milímetros sin llegar a tocar Ja par-
te ósea del conducto. Recordar que el otoscopio
debe esterilizarse entre cada paciente, y si se utiliza
un otoscopio portátil con fuente de luz propia, la
posición del mango del mismo debe ser horizontal
para evitar que algún movimiento del hombro del
paciente mueva bruscamente el otoscopio y lesio-
ne el conducto auditivo externo.
Normalmente la piel del conducto tiene colora-
ción rosa pálido, con vellos y cantidades variables
de secreción sebácea y de cerumen. Al fondo del
conducto se aprecia la membrana del tímpano de
forma oval con eje mayor vertical, de 11 x 9 mm
aproximadamente, de color perlado, con una incli-
nación de atrás adelante, de arriba abajo y de fuera
adentro, de superficie cóncava en cuyo centro hace
prominencia el extremo del mango del martillo; por
abajo del centro del tímpano se aprecia un reflejo
luminoso de forma triangular (cono luminoso de
Politzer), con base en la periferia y dirigido hacia
abajo y adelante. Es importante reconocer estas es-
tructuras en su forma, coloración y posición nor-
males, ya que los estados patológicos las alteran
(fig. 6.61).
b) Mango y apófisis
c) Yunque del martillo
a) Cono luminoso
de Politzer
F1Guiv1 6.61 El conducto auditivo externo se explora buscando
alteraciones ele la piel, cuerpos extraños, secreciones, etc. y re-
conociendo las características del tímpano.
Entre los datos frecuentes que se encuentran
en el conducto están:
Tapones voluminosos de cerumen que obstru-
yen el paso de las vibraciones sonoras, por lo que
debe ser extraídos.
El eczema del conducto con eritema, costras, se-
creción serosa, etc., de grado y actividad variables.
Micosis superficiales del conducto.
Inflamación del conducto con secreción puru-
lenta casi siempre consecutiva a otitis crónicas.
Forúnculos del conducto auditivo, los cuales son
muy dolorosos.
Sangre en el conducto, ya sea por trauma local,
ruptura del tímpano por otitis media o fracturas de la
base del cráneo.
Cuerpos extraños. Son frecuentes en los niños y
no es raro en regiones rurales encontrar exopará-
sitos como "garrapatas" que penetran en su forma
larvaria, se alimentan de sangre y dan síntomas de
obstrucción o de infección hasta que crecen, o
encontrar insectos que desde que penetran dan
sintomatología muy evidente.
La exploración de la membrana timpánica debe
incluir la otoscopía neumática por ser un procedi-
miento de costo económico muy bajo y de enor-
me utilidad, ya que está demostrado que en mu-
chas ocasiones puede verse la membrana timpánica
con características ópticas normales y diminuida
en su movilidad por ocupación del oído medio por
moco (otitis media serosa). La otoscopia neumática
requiere que el otoscopio selle el conducto auditi-
vo externo con una goma de plástico blando y, me-
diante una perilla se insufle y se desinsufle el con-
ducto para mover la membrana timpánica en el
mismo momento que se está viendo por el
otoscopio.
De las alteraciones frecuentes del tímpano se
pueden mencionar:
Cambios de coloración. Es rojo en la inflamación
aguda, blanco en otitis crónica con cicatrización.
Pérdida del reflryo luminoso. Generalmente por
inflamación aguda o crónica.
Abombamiento del tímpano. Con borramiento de
las referencias anatómicas y de la concavidad nor-
mal, debido a la acumulación de líquido seroso o
 OÍDO
purulento en el oído medio, que puede requerir ur-
gentemente la paracentesis de dicha membrana.
Retracción exagerada. Debida a oclusión de la
trompa de Eustaquio de ese lado.
Perforación del tímpano. Vista como un área más
o menos circular, obscura, algunas veces cubierta
por secreciones hemáticas. La perforación crónica
en otitis media puede estar ocluida por un pólipo
rqjo.
PRUEBAS DE AUDICIÓN
Las pruebas más simples que se usan en el exa-
men cünico general para probar la audición son:
Percepción de la voz cuchicheada. Se hace en el
cuarto aislado sin ruidos externos, con el paciente
sentado y el oído por explorar colocado hacia la
fuente de la voz y el otro oído cubierto con una
mano. El explorador se coloca aproximadamente
a seis metros de distancia y habla en voz cuchi-
cheada y el paciente debe reconocer lo que se dice,
repitiendo las palabras; si no las percibe, el explo-
rador se acercará paulatinamente y repite palabras
en voz baja hasta encontrar la distancia mínima a
la que percibe el sonido.
Otros métodos consisten en la producción de
sonidos suaves con los dedos, alejándose del en-
fermo para encontrar la distancia máxima a la que
puede percibirlos.
Más empleada probablemente, es la variante uti-
lizando un reloj que se coloca cerca del oído por
explorar para que identifique bien el sonido y lue-
go se aleja gradualmente en línea recta hasta la dis-
tancia en que nos indica el enfermo que ya no lo
oye. Esto es repetido en varias direcciones y en
cada lado.
Las pruebas en que se utiliza un diapasón (se
recomiendan los de 256 y 512 llts), son las de llinne
y las de IVeber y están ideadas para comparar la
transmisión aérea y la transmisión ósea, debiendo
ser siempre mayor la primera, como se evidencia
en la prueba de Rinne en que estando el enfermo
sentado y habiéndolo instruido previamente para que
indique un señal cuando deje de oír el sonido o
simplemente que diga "ya", se le coloca un diapa-
són que se ha hecho ,-ibrar, sobre la apófisis mas-
toides correspondiente. AJ dejar de percibir la vibra-
191
ción se cambia el diapasón de sitio hacia el orificio
del conducto auditivo y todavía deberá ser capaz de
percibir el sonido durante ciertos segundos e indi-
cándonos también cuando cese toda percepción. Si
la transmisión aérea es normal, siempre la escucha-
rá por más tiempo que por la transmisión ósea. Si
hay un impedimento de la conducción por obstruc-
ción del conducto auditivo, cuerpos extraños, lesión
del úmpano o del oído medio, entonces la conduc-
ción aérea será menor que la ósea (fig. 6.62).
FtGCRA 6.62 J>meba de Rinnt.
Si existe lesión de la vía nerviosa en ese lado
puede haber disminución de la audición pero se
conserva la relación de la transmisión aérea y ósea.
En la pmeba de Weber el diapasón vibrando se
coloca en la línea media sobre la frente o sobre el
vertex y el enfermo debe referir de qué lado escu-
cha mejor el sonido. I ormalmente se percibe igual,
aunque para muchas personas es difícil distinguir-
lo. Si el paciente refiere que lo escucha mejor en un
lado puede ser por dos motivos (fig. 6.59):
1. Lo oye mejor en el lado contrario a aquel
en que tiene trastornos de la transmisión nerviosa,
es decir, lesión del nervio.
2. Lo puede escuchar mejor en un lado cuan-
do existe trastorno de la transmisión aérea en ese
sitio, v. gr.: obstrucción del conducto auditivo, oti-
tis media o lesión del úmpano y quedando indem-
ne la transmisión ósea.
Siempre es conveniente comparar la audición
ósea del paciente con la del propio explorador en
cada una de estas maniobras y en el mismo lapso
192 EXPLORACIÓN DE CABEZA Y CUELLO

otorrea, acufenos, tapazón del oído, cefalea, _sín-

F1Gu1V1 6.63 Prueba de Weber.
vibratorio, lo que dará mejor idea de Ja intensidad
de de Ja alteración.
EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO
Desde el punto de vista práctico, para distinguir
entre "vértigo", "desequilibrio" y "mareo" se re-
qtúere de un excelente interrogatorio. El vértigo es
una alucinación de movimiento y debe asegurarse
primero si es realmente eso; después investigar si
conlleva desequilibrio, inestabilidad y tendencia a
caer hacia un lado específico. Buscar signos y sín-
tomas que lo pueden acompañar: hipoacusia,
drome cerebeloso, alteraciones de nervios craneales
y síntomas neurovegetativos. Como pueden ser:
náusea, vómito, palidez y sudoración. Por su pues-
to a todos estos datos indagar su modo de presenta-
ción y su progreso, duración, continuidad, intensi-
dad y lateralidad; antecedentes directos y circuns-
tancias de aparición como cirugías de la región, trau-
ma craneoencefálico, infecciones de vías respira-
torias y uso de medicamentos ortotóxicos como
aminoglucósidos, algunos diuréticos y analgésicos
(ver tema correspondiente en el capítulo 15, SIS-
TEMA NERV10SO) . La exploración de las alteracio-
nes de equilibrio tiene dos partes: la exploración
del nistagmus y Ja exploración del equilibrio pro-
piamente dicha.
EXPLORACIÓN DEL NISTAGMUS
Se define como nistagmus al movimiento con-
jugado de ambos ojos que tiene una fase rápida y
otra fase lenta, es un movimiento continuo y repe-
titivo que en términos generales no debe presen-
tarse en condiciones normales. Existen diversos
tipos de nistagmus, los más importantes dentro de
la exploración general son el nistagmus espontá-
neo y el nistgamus postura] (cuadro 6.3).

Cuadro 6.3
Diferencias entre nistagmus periférico y central
Nistagmus periférico Nistagmus central

Características del nistag- Horizontal de dirección fija o combi- Vertical de cualquier dirección, o direc-
mus espontáneo nado con rotatoria, mucha sintoma- ción cambiante, poca si ntomatología
tología vertiginosa, gran reacción vertiginosa, poca reacción vagal, inicio
vagal , inicio súbito incierto o súbito

Características del nistag-
mus postura!
Con latencia de 5 a 7 segundos, con
fatiga, con duración menor de un
minuto, con dirección constante ex-
cepto al colocar al paciente en decú-
bito ventral y con mucha síntoma-
tología vagal
Sin latencia ni fatiga, en cualquier di-
rección pero siempre constante que no
se invierte en el decúbito ventral , con
poca sintomatología vagal

Síntomas concomitantes Acúfeno, sensación de oído ocupa- Cefalea, escotomas, fosfenos, alteracio-
do, hipoacusia, diplacusia nes sensoriales o motoras

Fenómenos agregados Otitis media, lesión por traumatismo, Alteraciones del estado de despierto,
cirugía de oído crisis convulsivas, otros datos neuroló-
gicos, otitis media
 BOCA
Nistagmus espontáneo. Es la percepción de mo-
vimientos nistágmicos al fijar o tratar de fijar la
mirada en alguna posición. Se explora pidiéndole
al enfermo que mire un objeto o el dedo del explo-
rador exactamente al frente, hacia arriba, hacia abajo
y hacia los lados, sin pasar los 30° de desviación. A
este nistagmus se le pueden estudiar su duración,
su dirección (dada por la fase rápida), la sintoma-
tología agregada y los fenómenos concomitantes.
1\Tistagmus postura!. Es el nistagmus que se pre-
senta solamente al cambiar de posición la cabeza.
Clásicamente al dejar un oído por debajo del otro
en la posición de decúbito. Se explora por las ma-
niobras de Hallpike que incluyen cambiar brusca-
mente la posición sedente a decúbito dorsal con
rotación de 20° a 30° e hiperextensión de la cabe-
za de 30°. Se anotan los siguientes datos: tiempo
de latencia, es decir, tiempo que tanscurre entre
que se adopta la posición y se inicia el nistagmus,
duración y dirección del nistagmus, que puede ser
izquierda, derecha, arriba o abajo, rotatoria o com-
binada, Ja intensidad del nistagmus, que puede ser
decreciente y cada vez que se explora disminuye
de intensidad (fatiga) o puede ser siempre de la
misma intensidad, la sintomatología agregada y los
fenómenos concomitantes.
EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO PROPIAMENTE DICHA
La prueba de Romberg es la base de la explora-
ción del equilibrio. Tiene tres resultados posibles,
lo que ha dificultado su interpretación: se trata de
colocar al paciente en cualquier posición que difi-
culte el equilibrio, obviamente en el caso de un
paciente joven esto requiere más complejidad que
en el caso de un paciente anciano. Por ejemplo:
juntar los pies, extender los brazos a los lados o al
frente, hiperextender la cabeza o colocar un pie
frente al otro (posición tándem). Lo importante
de esta prueba es comparar el equilibrio cuando el
enfermo tiene los ojos abiertos y cuando los cie-
rra. Un Romberg normal es aquel que tanto con
ojos cerrados como con ojos abiertos tiene buen
equilibrio, un Romberg positivo es aquel que tiene
buen equilibrio solamente con los ojos abiertos
pero lo pierde cuando los cierra y un Romberg
193
negativo es aquel que no tiene buen equilibrio ni
con ojos abiertos ni con ojos cerrados. La traduc-
ción clínica es que un Romberg negativo tiene al-
teración central porque de ninguna manera integra
el equilibrio, un Romberg positivo tiene buena fun-
ción central pero requiere del apoyo de la vista
porque el sistema vestibular no están funcionando
adecuadamente, en otras palabras, un Romberg
positivo habla de alteración vestibular y un Rom-
berg negativo de alteración central (ver el capítulo
de EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA PARA PRUEBAS
CEREBELOSJ\S FINAS Y PRUEBAS DE MARCHA) .
F 1GCRA 6.64 Prueba de Ro111berg. Pies junros o en tándem
EXPLORACIÓN DE LA BOCA
El examen de la boca es de una importancia ex-
traordinaria, pues es uno de los sitios del organis-
mo que son ricos en patología de los difere ntes
tejidos y órganos que la forman, pero además par-
ticipa de las manifestaciones de enfermedades ge-
neralizadas o que tienen marcada expresión clínica
en la boca; así se encontrará patología local pura y
síntomas y signos bucales producidos por enfer-
medades "sistémicas" o generalizadas. Se pueden
mencionar: enfermedades inflamatorias e infeccio-
sas, alérgicas, metabólicas, nurricionales, hematoló-
gicas, endocrinológicas, tóxicas y neoplásicas. Aun-
que es posible el estudio de estas manifestaciones
agrupadas según etiología, para facilidad de expo-
sición se irán describiendo los signos clínicos se-
gún su localización.
194 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO

1NSPECCIÓ1'. Puede ser simple o armada. La pri-

mera se inicia observando los labios en su cara ex-
terna y el borde bermellón. Prosigue con las partes
internas de Ja boca, ya sea con la luz natural o em-
pleando luz artificial y con el auxilio de uno o dos
abatelenguas y pidiendo al paciente que abra la boca,
estando el explorador frente a aquel. Debe exami-
narse cuidadosamente cada una de las siguientes
partes:

Labios (cara interna).

Encías.
Dientes.
Piso de fa bocay cara interna de mdifias.
Leng11a.
Paladar duro, paladar blando y úvula.
Pi/ares amigda/inos, a1J1ígda/as.
Pared posterior de fa faringe.

Es preferible seguir un orden fijo para el exa-

men iniciando desde el lado izquierdo hacia el lado
derecho del explorador y de arriba hacia abajo; se
pueden utilizar abatelenguas o abrebocas especia-
les. Cuando se utiliza un abatelenguas se puede to-
mar con la mano izquierda y dejar la derecha libre
o para sostener la fuente de luz; en caso de usar
espejo frontal se pueden usar dos abatelenguas, uno
en cada mano q ue auxilian mucho. Los dedos del
explorador sirven también para elevar o ever tir los
labios.
Debe dejarse siempre para el final de la explo-
ración el examen de amígdalas, faringe y reflejo
nauseoso, por la incomodidad que se produce al
enfermo, que en caso de ser un niño puede rehu-
sar la continuación del examen.
La inspección armada utiliza espejos, sobre todo
para el examen cuidadoso de las piezas dentales.
PALPACIÓN 131Mt\NUt\L. Se efectúa después de la
inspección y su principal utilidad, además de com-
probar los datos de la inspección, es investigar áreas
sospechosas, para conocer su consistencia y en las
lesiones tumo rales identificar su extensión; es útil
particularmente en tumores de las encías, del piso
de Ja boca, lengua, mejillas y paladar.
FIG URAS 6.65 A y B Algunos aspectos de la exploración de la
boca, ucili;:ando una lámpara y abatelenguas.
Para realizar esta exploración se explica al pa-
ciente lo que se le va a hacer; se usa el dedo índice
derecho cubierto con un dedo de guante limpio; el
paciente abre la boca y se coloca ya sea un abrebocas
mecánico, una cánula de plástico o varios abate-
lenguas forrados entre las dos arcadas dentarias;
con la otra mano se palpa el exterior de la región
de las mejillas, el piso de la boca, la zona parafarín-
gea y al final la base de la lengua; también es muy
útil deprimir la mejilla del enfermo entre las arca-
das dentarias, utilizando la otra mano del explora-
dor. Todo ello con objeto de no sufrir mordeduras
que pueden ser extremadamente peligrosas, que
pueden ser intentadas por niños o enfermos agita-
dos. La palpación debe ser cuidadosa, completa y
con orden, dejando al final la palpación de la raíz
de la lengua, (fig. 6.66)
 BOCA 195

/
/

FIGURA 6.67 Angioede111a (edema angioneurótico). Como la urti-

FtGt:RA 6.66 1\dcmás de la observación de la cavidad oral, la
palpación puede dar importantes datos. Para la región geniana
y el piso de la boca, ésta debe llevarse a cabo de manera bimanual.
El paladar y el istmo se palpan digitalmente.
LABIOS
caria aguda. El angioedcma es causado generalmente por dro-
gas y menos comunmente por alimenros y pólenes. Puede ocu-
rrir conjuntamente o por separado. Se manifiesta en cualquier
parre de la piel pero más frecuentemente en el párpado )' el
labio.

ALTERACIONES DE LA FORMA, EL VOLUMEN Y EL ESTADO

DE LA SUPERFICIE
Padecimientos congénitos: labio leporino o queilos-
quisis, el que puede ser uni o bilateral, debido a la
falta de unión de los mamelones frontonasal y
maxilar. El labio leporino puede estar asociado a
hendedura del borde alveolar y encía, llamándosele
queilonatosqttisis y queilonatopalatosquisis cuando
también el paladar está hendido.
Aumento de volumen por: edema, mixedema ocre-
tinismo y acromegalia. El edema puede ser de ori- F tGL:RA 6.68 T11111or vascular (hemangio111a). Éstos han sido consi-

gen renal (síndrome nejrótico), o de origen inflama- derados como rumores benignos. El criterio usual de crecimiento
para las neoplasias es di flcil de aplicar debido a que en es re caso
torio (infecciones dentales); de orden traumático o
los cambios hemodinámicos afectan sus dimensiones.
de causa alérgica como el edema angioneurótico (ede-
ma de Q11i11cke) que es mur rápido en su aparición
r desaparición ygeneralmente asimétrico (fig. 6.67).
T11mores vasculares del labio: hemangiomas, los
que tienen una coloración violácea, de extensión y
volumen muy variable, pero casi siempre impor-
tante, que se asocian frecuentemente a "manchas
de vino de Oporto", en otras parres del cuerpo
sobre todo cara y cuello, (fig. 6.68).
Telangiectasia Familiar: (Enfermedad de Osler-
Weber- Rendu) . El descubrimiento de esta altera-
-~--~-~-
ciÓ'n debe hacer pensar en su presencia en otras
partes de la mucosa del tubo digestivo, (fig. 6.69). F IGURA 6.69 Telenagieclasiafami/iar(enfermedad de Osler-Weber-
En el estado de la superficie se pueden encon- Rendu) Esrn alteración se presenta en la mucosa del rubo diges-
trar cambios de colorac;:ión como: tivo. Puede ser causante de hemorragia de dificil diagnóstico.
196 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
Cianosis. Coloración azul violácea, que es de las
más importantes y precisamente es en los labios
donde se advierte fácilmente. En algunas personas
de pigmentación muy morena, puede ser difícil
advertirla.
F-Iiperpigmentación. Es muy visible en la enfer-
medad de Addison, en que el borde bermellón se
torna café obscuro, teniendo al principio manchas
cafés que confluyen. Se asocian a pigmentación café
difusa en frente, pómulos, dorso de la nariz, mano
y mucosas nasales, orales y genitales. Las manchas
cafés de la boca se aprecian en cara externa de la-
bio, mejillas, encías, lengua, etc. (fig. 6.70).
Otras causas de hiperpigmentación pueden ser:
embarazo, cirrosis hepática, alteraciones endocrinasy
potjiria. Existe un síndrome raro: poliposis intesti-
nal que cursa con manchas pequeñas, cafés alrede-
dor de los labios, en los labios y la lengua (síndrome
de Pe11tz-Jehgers, fig. 6.71).
Seq11edad. Es muy común en estados febriles y
deshidratación; puede dar lugar a fisuras y cos~as.
FIGURA 6.70 Enfmntdad deAddison. obsérvese la pigmentación
de los labios, la encía, la lengua y la piel del dorso de los dedos.
F1GU RA 6.71 Síndrof!le de Pe11tz-Jeghe1: Esta enfermedad familia r
se transmite como cromosómica dominante. Su característica
clínica es la poliposis múltiple del colon y la distribución de
manchas mclanísticas (pecas) en los labios y la piel de su alrede-
dor y en los dedos de las manos en su cara dorsal. Los pólipos
(adenomas benignos) tienen alca probabilidad de malignización.
En la enfennedad de Mik11/ic-z y en el síndrome de
Sjogren existe sequedad por defecto de secreción
salival (xerostomía), así como también xeroftalmía
(ver fig. 6.18).
Q11eilitis. Es la inflamación de los labios, con
enrojecimiento severo, dolor y fisuras; y es debida
a infecciones, traumatismos, cambios de tempera-
tura y carencias nutricionales, (6.72).
FlGURA 6.72Queilitis angular por cándida (moniliasis). Se observa
en individuos con pliegues profundos en los ángulos de la boca
usualmente provocados o intensificados por el uso de dentadu-
ras postizas de dimensiones verticales incorrectas. La hipervica-
minosis es un factor precipitante también. El área afectada está
infectada por cándida albicans, organismo que medra en los am-
bientes de piel húmeda y cálida. Sin embargo, la quielitis puede
ser infecrada por bacterias.
 BOCA
1 cillo", "muguet" o "perleque". Con siste en placas
'-...._./
FIGURA 6.73 uucoplasia por cándida. En pacientes con queilitis
angular crónico de larga duración puede aparecer leucoplasia
(placas blancas) que debe ser vigilada por su carácter posible de
malignización.
Cuando predominan las fisuras y descamación
sobre otros de los síntomas mencionados y son
muy pronunciadas aquellas en las comisuras labia-
les, se le denomina q11eilosis y es debida a deficien-
cia de ribojlavina.
Fisura media del labio. Las fisuras de este tipo a
menudo están infectadas, (fig. 6.74).
Infecciones. Son muy variadas, ya que pueden ser
causadas por virus, hongos y bacterias.
Herpes simple. Es una erupción vesicular en o
alrededor de los labios, es el llamado "fuego" o
"fogazo"; aparece en la gripe y otros estados febri-
les o infecciosos, así como con la exposición exce-
siva a rayos ultravioleta.
F 1Gt:RA6.74 Fiwra 111tdia dtl /"bio superior. Puede tener relación
con hipovitaminosis. Se presenta con más frecuencia en tem-
porada inverna] y se infecta secundariamente por estafilococo y
por cánclida.
197
Herpes zóster. Es una erupción similar pero de
gran severidad y que ocurre siempre en el trayecto
de un nervio.
Varicela. Las lesiones eruptivas vesiculopus-
tulosas ocurren también en los labios.
Micosis. En los labios es común la moniliasis o
candidiasis, conocida también como "algodon-
blancas, gruesas, muy adherentes, como costras de
leche y que involucran también las encías, lengua y
paladar.
Sífilis. La sífilis congénita en los labios produce
unas estrías alrededor de los labios, que dejan cica-
trices permanentes radiadas a partir de las comi -
suras y que reciben el nombre de rágades o r4Jgades
(fig. 6.75).
FIGURA 6.75 Ráyg"des. En los adultos que sufrieron sífili s congé-
nita se presentan cicatrices lineales que se extienden a partir de
la boca. En la deficiencia de riboflavina y en la moniliasis bucal
se producen lesiones fisuradas de las comisuras (boqueras) con
engrosamiento de la piel que también pueden dejar pequeñas
cicatrices.
La lesión primaria, el chancro, puede aparecer
como una ulceración circular, de bordes netos, con
tendencia a crecer, su fondo es limpio en general y
la base es dura. Se acompaña de adenomegalia cer-
vical de los ganglios regionales (fig. 6.76).
Tuberculosis. La tuberculosis de los labios es rara
pero puede aparecer como una lesión ulcerosa cró-
nica.
Quiste mucoso (mucocele). Se observan con más
frecuencia en la cara interna del labio inferior (fig.
6.77).
198 EXPLORACIÓ 1 DE CABEZA YCUELLO
FIGURA 6.76 Sífilis pri1JJmin (chancro), La lesión aparece dos o
tres semanas después de Ja infección por 1repone1JJapallid11m como
una hinchazón endurecida que al principio tiene una superficie
vidriosa que se torna costrosa más tarde. Puede sugerir cáncer
basocclular pigmentado, por lo que debe ponerse atención en
la historia natural y sus aspectos clínicos. La lesión desaparece
pronto sin dejar huella.
F1GURA. 6. 77 Quiste 1JJ11coso (mucoceJe), Los quistes de este tipo
se producen por obstrucción con más frecuencia, aunque no
son raros causados por trauma mecánico crónico. Se sitúan co-
múnmente en la cara interna del labio inferior.
Neoplasias, de las benignas, la más común es el
mucocele, nódulo redondo, translucido o azuloso,
indoloro que puede presentarse también en la zona
mucosa del labio (fig. 6.78). Entre las malignas, la
más común es el carcinoma epidermoide; ocurre so-
bre todo en hombres, en el labio inferior, ya sea en
personas que se exponen mucho al sol o en los
fumadores, siendo muchas veces precedida por una
lesión precancerosa llamada leucoplasia o leucopla-
quia. El carcinoma se inicia como una erosión o
ulceración en el borde bermellón del labio y que
crece lenta y progresivamente; hay en etapas pos-
teriores adenomegalia regional de ganglios duros,
habitualmente no muy grandes (fig. 6.79).
F1GURA 6.78 Le11coplasin del labio inferior. Se ilustra una leucoplasia
épica del labio inferior. Se ha mencionado Ja importancia de la
exposición a los rayos solares, en su producción, tienen una
ele,·ada frecuencia de transformación maligna.
/
FIGL RA 6.79 Le11roplaJia de la mucosa.
Las leucoplasias que se han mencionado son
lesiones blancas, secas, con aumento de la consis-
tencia del tejido, que ocurren sobre todo en los
fumadores. Siendo más frecuentes en el paladar y
la lengua en los fumadores de cigarrillo y en el la-
bio y al borde de la lengua en los fumadores de
pipa (fig. 6.80).
La quemadt1rapor aspirina tiene un aspecto muy
similar a la leucoplasia; basta la disolución de una
tableta sobre la mucosa oral para producirla. Se ob-
serva con más frecuencia en el surco bucal cerca
de un diente cariado (recuérdese que la aspirina es
muy usada localmente para calmar el dolor dental).
 BOCA
F1Gt:R.\ 6.80 Card110111a del labio. El paciente es característicamente
persona de edad avanzada. La lesión se presenta en el labio
inferior y es indolora. Puede confundirse con el chancro sifilítico
en un principio y con las lesiones herpéticas de larga evolución.
Las manchas de Fortjyce son pequeñas manchas
amarillentas que se encuentran con frecuencia en
los adultos y corresponden simplemente a glándu-
las cebáceas muy superficiales a la mucosa; pueden
afectar tambien los labios.
Las manchas de Koplick se encuentran en la mu-
cosa del carrillo alrededor del orificio del conducto
de Stenon; son pequeñas, claras en el centro rodea-
do de un balo rojo. Son típicas del sarampión en su
etapa pre-exantemática, lo que permite hacer un
diagnóstico precoz.
Esclerodermia: es un padecimiento del tejido
conjuntivo que se manifiesta por endurecimiento
de la piel con afección similar de órganos internos.
En la boca se observa disminución de la apertura
(ver fig. 6.9).
MOVL\UENTOS
Las alteraciones mororas por parálisis del Vll
par fueron ya mencionadas. Hay movimientos anor-
males (temblor), en pacientes con desnutrición,
deficiencia del complejo B, polineuritis, como las
que ocurren en pacientes cirróticos y los alcohólicos
crónicos. Puede estar presente en diferentes padeci-
mientos neurológicos, desde neurosis hasta lesio-
nes cerebelosas.
ENCÍAS
Las encías normalmente deben ser de color ro-
sado y el borde de las mismas debe cubrir única-
199
mente la raíz de cada pieza dentaria, sujetándolas
firmemente en posición. Tiene patología propia o
consecutiva a enfermedades sistémicas y además
son afectadas, por contigüidad, de la patología den-
taria. Diversos padecimientos congénitos, caren-
ciales, metabólicos, endocrinos, hematológicos,
infecciosos y tóxicos producen cambios en las mis-
mas y dado que diversas enfermedades producen
los mismos tipos de alteración, parece más conve-
niente separarlas según su etiología. En personas
de piel obscura, las encías pueden mostrar pigmen-
taciones melánicas que llegan a confundirse con las
manchas de la enfermedad de Addison (ver fig. 6.70).
Congénitas. Entre las más importantes está la
asociación de encía hendida con el labio y el pala-
dar hendidos: q11eilonatopalatosq11isis o simplemente
queilognatosq11isis o q11eilosq11isis en algunos casos.
Esta alteración puede ser uni o bilateral Oabio le-
porino, fig. 6.81).
También puede haber excesivo desarrollo del
freno labial de la encía superior o inferior, elfrenillo,
con hiperplasia fibrosa que nace desde la línea
media de la encía e impide la aproximación de los
incisivos centrales.
Inflamatorias. Recibe el nombre de gingivitis la
inflamación de la encía, que cursa habitualmente
con dolor local, enrojecimiento, aumento de volu-
men sobre todo del borde libre, el cual puede estar
muy retraído lo que deja descubierta mayor super-
ficie dentaria. El borde libre se hace esponjoso y
friable, fácilmente sangrante. Cuando en el borde
libre de la encía se acumula secreción espesa se le
llama gingivorrea y si la secreción purulenta es del
tejido periodontal alveolar se le conoce como pio-
rrea. i\ la hemorragia del borde libre se le designa
gingivorragia. La gingivitis es debida a diversos gér-
menes de la boca, casi siempre resultado de una
mala higiene bucal, traumatismos repetidos e in-
fección agregada. La inflamación puede penetrar
mucho en el tejido periodontal y provocar absce-
sos, fístulas y caída de piezas dentarias, resultado
de una periodontitis, donde el espacio entre las
encías y los dientes se amplía, desarrollándose abs-
cesos en ellos; los bordes de la encía se despegan y
exponer el cuello dental, que es muy sensible, aflo-
jando los dientes.
200 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
FIGURAS 6.81 LAbio leporino. a) queilosquisis b) queilonaco-
palacosquisis.
Por otra parte, la irritación crónica de la muco-
sa de la encía causada por el uso de piezas postizas
puede desarrollar tumoraciones benignas (granulo-
mas figs. 6.82 y 6.83).
La asociación Jusoespirilar de Vincent (B.VI. -
CENT! Y F. P LAUTI VrNCENTl) dan lugar a la infec-
ción de las encías llamada "boca de trinchera", que
es una gingivitis severa aguda o crónica, que
involucra frecuentemente las amígdalas y faringe y
que puede causar necrosis local. Existe hipertrofia
del borde de la encía con enrojecimiento y sangra-
do fácil sobre el que se forma una membrana
Fl GUR.I 6.82 Gingivitis ag11da, puede ser estreptocócica, viral o
por borrelia (organismos de Vinccnt). Sangran fácilmente, es-
tán rojas, brillantes y dolorosas.
FIGURA 6.83 Gingivitis de la p11bertad. Similar a la gingivitis del
embarazo. Es más co mún en mujeres; los síntomos moles ros se
eliminan con la adecuada higiene bucal.
grisácea muy característica y las papilas interdentales
se ulceran.
Endocrinas. Es notable Ja acción que tienen las
hormonas sobre los tejidos bucales y particular-
mente sobre las encías; tanto la pubertad como el
embarazo producen hiperplasiagingivalcon engro-
samiento del borde libre, que es fofo y fácilmente
sangrante, siendo esos cambios debidos a aumen-
to de estrógenos. Por otra parte en la menopausia
hay atrofia y sequedad, no sólo de la encía sino de
las mucosas orales y de la piel de los labios. Pue-
den presentarse tumores pequeños de las encías
durante el embarazo "tumores del embarazo", muy
semejantes en su aspecto a los épulis de mieloplaxias
y a los quistes que se forman en el hipertiroidismo
primario (fig. 6.84).
En la enfermedad suprarrenal crónica, ya men-
cionada en otro párrafo, se aprecia pigmentación
café irregular en las encías y orras áreas de las mu-
cosas orales.
 BOCA
--
:P
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~®""1'
---
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.
f.JGL RA 6.84 Epulis. Tumoración granulomatosa indolora que
puede infectarse y ser un granuloma pirógeno.
Carencia/es. Es muy notable observar cómo en
el escorbuto, por deficiencia de vitamina e, se pro-
ducen manifestaciones tan importantes con hiper-
plasia gingival y gingivorragia, y en ocasiones,
ulceraciones. Esta enfermedad no es común en los
adultos actualmente.
Las deficiencias vitamínicas del complejo B,
afectan mucho los labios y la lengua.
H ematológicas. En las leucemias agudas puede en-
contrarse hiperplasia gingival con bordes hincha-
dos, de color rojo azuloso, de consistencia blanda
y sangrado fácil.
En la agramt!ocitosis pueden apreciarse frecuen-
temente ulceraciones en las encías, cavidad oral y
amígdalas, con infección severa.
En trastornos hemorragíparos del tipo de las
púrpuras trombocitopénicas pueden presentarse
gingivorragias repetidas y fáciles, coincidiendo con
las lesiones hemorrágicas diseminadas.
Intoxicaciones. Es muy constante y notable la
gran hipertrofia gingiYal en sujetos que ingieren
difenilhidantoinato para el control de la epilepsia,
llegando el borde de la encía casi hasta el borde
libre dentario y ocultando totalmente los espacios
interdentarios.
Por otra parte el saturnismo (intoxicación por
plomo), produce una línea azulosa fina, casi en el
borde gingival, que si se observa con una lupa se
puede reconocer que consiste en una hilera de pun-
tos negros. Otras pigmentaciones obscuras en el
borde gingival ocurren con la intoxicación crónica
por bismuto, plata y merc11tio. En esta última existe
salivación acentuada muy característica.
201
FIGURA 6.85 Alteraciones de la encía por intoxicación crónica
por difenilhjdantoína.
DIENTES
Debe investigarse número, implantación, color,
caries y otras anormalidades. La primera dentición
debe estar completa antes de los dos años y ocho
premolares. La dentición definitiYa es de 32 piezas
y su aparición, aunque es variable, es en el siguien-
te orden:
Incisivos centrales:de los 6 a los 8 años.
Incisivos laterales :de los 7 a los 9 años.
Caninos: de los 9 a los 12 años.
l os. premolares: de los 10 a los 12 años.
2os. premolares: de los 12 a los 13 años.
los. molares: de los 6 a los 7 años.
2os. molares: de los 12 a los 13 años.
3os. molares: de los 17 a los 30 años.
El color es variable, desde blanco porcelana,
perla, blanco amarillento, hasta café obscuro y gris
obscuro, r las piezas cariadas casi negras.
Algunas anormalidades dentales son las si-
guientes:
Anodoncia, hipodoncia. La ausencia toral de la
dentición decidual o permanente se llama anodoncia,
por ausencia de formación.
No es una condición común, más frec uente-
mente existe falta de desarrollo de una parte de la
dentadura, sea en un lado de la mand.íbula o en un
maxilar superior y se llama anodoncia parcial. La
hipodoncia es la disminución en el desarrollo den-
tario. Estas alteraciones pueden formar parte de la
displasia ectodérmica.
202 EXPLORACIÓNDE CABEZA Y CUELLO
Dientes s11per1111tmrarios. Son cualquier pieza
dentaria que exceda el número de 32 en la denti-
ción permanente. Es una condición frecuente que
produce modificaciones en la posición de las otras
piezas dentarias, debido a la falta de espacio. Exis-
te un componente hereditario.
Apéndices dentales supernumerarios. El caso más
simple es la llamada "perla de esmalte" que es una
pequeña formación adicional de esmalte cerca o
debajo del borde gingival.
Otros apéndices frecuentes son coronas o raíces
supernumerarias fusionadas a un diente general-
mente, produciendo cambios en la posición de las
piezas vecinas.
Defectos de Jor111ación del esmalte. Estos pueden
ser:
Hipoplasia idiopática. La formación de esmalte
es deficiente tanto en la primera dentición como
en la permanente. Se manifiesta clínicamente por
dientes irregulares en tamaño, bordes y con depre-
sio nes o estrías en su superficie.
i\IJ.anchas blancas. Son manchas blancas u opacas
en la superficie del diente, ya sea en uno o varios.
Manchas cajés,fluorosis. Esta condición es debi-
da al exceso de fluor en el agua potable durante el
período de formación de esmalte, los primeros seis
o siete años de Ja vida. Son muy comunes en nues-
tro país las manchas catés en los dientes de perso-
nas originarias de Guanajuato, Aguascalientes y Du-
rango, por el airo contenido mineral de las aguas.
Coloración a/Jlarilla. En los niños con ictericia
puede depositarse la bilirrubina en los dientes y
mancharlos de manera permanente. Asimismo,
cuando se administran tetraciclinas durante el pe-
ríodo de formación de los dientes puede producir-
se esta coloración de la dentina y el esmalte.
A111elogénesis impeifecta. Esta alteración se produ-
ce tanto en la dentición temporal como en la per-
manente y se debe a la falta de calcificación del
esmalte, que ha sido formado normalmente; tan
pronto como los dientes brotan, el esmalte blando
se va fragmentando y deja descubierta la dentina que
cambia rápidamente de color haciéndose amarilla.
Dentina opalescente. Es un defecto hereditario
que involucra ambas denticiones y conduce a gas-
to excesivo de la dentadura, la que tiene coloración
grisácea, café y opaca.
Atricióny abrasión. La atrición es el proceso que
ocurre con el tiempo por el uso normal de los dien-
tes e interesa particularmente el borde libre. La
abrasión se refiere a un desgaste excesivo de un
diente o grupo de dientes, mayor que lo normal en
un sujeto de la misma edad y puede ser ocupacio-
nal, sobre todo en el borde libre, incisivo, de los
dientes.
Caries. Son las lesiones más comunes de las pie-
zas dentarias. Consisten en la destrucción del diente
por formación de cavidades que se inician como
una ulceración del esmalte, progresando hacia la
dentina y la pulpa; estas lesiones varían de color
desde amarillo café y café obscuro hasta negro, de-
nominándose de 1o., 2o. y 3er. grados según la pro-
fundidad y la extensión de la lesión. Ocurren tanto
en la dentición transitoria como en la permanente
y son las causas más frecuentes de pérdida de pie-
zas dentarias. El síntoma más importante es el do-
lor que al principio ocurre con los cambios de tem-
peratura (caliente-frío) de los alimentos o con la
ingestión de substancias dulces y que luego puede
ser intermitente en el día, muy frecuente o conti-
nuo, pungitivo, severo cuando se ha agregado in-
fección en el alveolo y encía vecinos; llega a for-
mar abscesos alveolares o celulitis extensas, con gran
edema y signos de inflamación en la áreas vecinas.
Las infecciones de los caninos son particularmen-
te graves por la posibilidad de extensión hacia el
interior de la órbita y luego al interior del cráneo;
los procedimientos odontológicos bruscos en estos
casos pueden conducir a severas complicaciones.
Dientes de Hutchinson. Son debidos a la sífilis
congénita y fueron descritos por SIR J O N t\THt\N
H L:TCHI:-\SO N en 1861 como anormalidades de los
incisivos centrales superiores, los cuales normal-
mente tienen tres tubérculos en su borde libre que
les dan una apariencia "cerrada"; los dientes de
Hutchinson presentan una alteración en su desa-
rrollo y el tubérculo central no crece, lo que da un
borde libre cóncavo, con el diente corto y con án-
gulos redondeados. Los molares en la sífilis congé-
nita tienen forma de moras, con tubérculos pro-
minentes en su corona (figs. 6.84 y 6.85).

FIGLRA 6.86 Dientes de H11tchinso11 (sífilis congénita). En la sífilis
prenatal los gérmenes pueden proliferar dentro de la raíz den-
taria. Los incisi,·os, tienen forma de ronel y mellados en el borde.
A B
F1GL'R.1 6.87 Cara od11sal del 1110/ara) Normal; b)
luna (sífilis congénita)
PISO DE LA BOCA
En esta área podemos encontrar alteraciones de
las glándulas saliYales sublinguales, del frenillo, in-
fecciones y neoplasias.
La anquiloglosia es una anomalía congénita por
desarrollo de un frenillo lingual muy grueso )' lar-
go que fija la cara ventral de la lengua a la encía
inferior y que interfiere con la masticación, la dic-
ción y la movilidad general de la lengua. Debe ser
corregido de inmediato después del nacimiento.
La degeneración cística de las glándulas salivales,
ya sea sublingual o submaxilar, produce una masa
esférica bajo la lengua, que HIPÓCRATES designó
rán11la debido a su semejanza con el vientre de una
pequeña rana (fig. 6.89).
La inflamación de los orificios de los conductos
de ·wharton bajo la lengua, cerca del frenillo o de
los condHctillos de Rivinus, produce enrojecimiento
de los mismos y algunas veces secreción purulenta
BOCA 203
FIGURA 6.88 Ránula.
que puede ser exprimida de ellos al hacer presión
~Colares en
en las glándulas correspondientes.
La angina de Ludwig consiste en una severa in-
fección del piso de la boca; un flemón del área
submandibular que se extiende hasta el hueso
hioides y que se inicia generalmente por heridas
del piso de la boca o por extracciones dentarias en
presencia de infección; se produce inflamación di-
fusa de los músculos por lo que se aprecia eleva-
ción del piso y la lengua )' gran flemón en la región
submandibular. Los gérmenes responsables son
estreptococos a(/a, beta o gamma más bacilos Gran;
negativos y frecuentemente anaerobios. Ocasional-
mente hay asociación j11soespirila1:
LENGUA
Este órgano muscular, de forma de pirámide
triangular alargada, con sensibilidad especial es exa-
minado fácilmente al abrir la boca el pacien te; al
protruirla, se observa la cara dorsal en casi la tota-
lidad de los dos tercios anteriores, y se puede apre-
ciar mejor deprimiéndola con abatelenguas; la su-
perficie ventral de la lengua se examina pidiendo al
204 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
enfermo que la dirija hacia arriba para tocar con la
punta el paladar o la arcada dentaria superior.
Se pueden apreciar alteraciones de la forma,
volumen, estado de la superficie y movimientos.
La exploración de la sensibilidad y los movimien-
tos queda incluida en el examen de los pares cra-
neanos. Un signo curioso es Ja facilidad con que
los pacientes con el síndrome de Ehlers-Danlos (fig.
6.22) pueden tocarse la punta de la nariz con la
lengua. Entre las personas normales, solo 10% pue-
de hacerlo (fig. 6.89).
P rGURA 6.89 Signo de Cor/in.
Forma y volumen. El aumento permanente del
volumen se designa macrog!osia o mega!og!osia y es
frecuente en: el hipotiroidismo congénito o adquiri-
do (cretinismo o mixedema), en la idiocia mongoloide,
la acromegalia y la ami!oidosis secundana. Si existe
edema pueden apreciarse las huellas de las piezas
dentarias en el borde lingual.
La disminución de tamaño por deshidratación
puede ser muy notable y se llama a esta condición
microg!osia.
Estado de la superficie. ormalmente se aprecia
de color rosado, con superficie húmeda, brillante,
con pequeñas prominencias en cara dorsal distri-
buidas en toda la superficie, que son las papilas y
que pueden ser de tres clases: a) P filiformes o coro-
!iformes; b) fungiformes y e) circunvaladas o ca!cijor-
mes. Las filiformes son las más numerosas, están. en
toda la superficie. Las jungiformes son pequeñas,
planas, rojas con distribución irregular en los bor-
des y la punta. Las calciformes, en número de 10 a
12, están en el tercio posterior de la lengua for-
mando una "V" de vértice posterior.
La superficie de la cara ventral es lisa, brillante y
permite apreciar el frenillo que la une al piso de la
boca y dos venas longitudinales a los lados del
frenillo; estas venas algunas veces son muy promi-
nentes, con varicosidades que forman la llamada
lengua en caviar(fig. 6.90).
FIGURA 6.90 Varicosidades de la vena sublingual. son norma-
les en los ancianos. Ocasionalmente las várices sublinguales exa-
geradas, pueden ser un signo de hipertensión del sistema cava
superior.
Entre las anormalidades comunes de la super-
ficie, se observan:
Lengua saburra!. Es debida al depósito de
saburra, material blanco amarillento, resultante de
la descamación superficial, restas de alimento y falta
de líquido o mala higiene bucal, así como adminis-
tración exclusivamente de alimentos líquidos. Está
presente en diferentes condiciones sistémicas (fie-
bre, deshidratación, estados comatosos) y enfermeda-
des locales (amigdalitis, estomatitis).
En la deshidratación severa, además de la se-
quedad local puede cambiar la coloración en la su-
perficie haciéndose café obscura o casi negra en la
llamada "lengua de perico", teniendo además dis-
minución de volumen. o debe confundirse con
la lengua "negra" o lengua "peluda" o "velluda",
en que la superficie dorsal está cubierta de una capa
 BOCA 205

gruesa de material amarillento, café o negro que

cubre las papilas filiformes hipertróficas, sobre codo
en el centro. Aparentemente es producida por pig-
mentación anormal por cambios químicos locales
y puede estar en relación con el uso de agentes oxi-
dantes, hiperqueratosis papilat; cambios de la que-
ratina y a veces en estomatitis por antibióticos. lo
debe confundirse con la presencia de sangre coa-
gulada, (fig. 6.91).

F1cuRA 6.92 Por su similitud a la piel del escroto, a este

aspecto se le ha llamado leng11a escrotal.

rash alternante. Se aprecia comúnmente en niños,

FJGL'RA 6.91 Lengua pilosa. Esta extraña manifestación está pro-
ducida por la elongación de las papilas filiformes. Su etiología
es desconocida. El color obscuro se ha obsen·ado en algunos
pacientes tratados con mctronidazol; ciertas sustancias como
el café, el tabaco, antisépticos locales o la ingestión de sales de
bismuto pueden provocar esta coloración.
como episodios recurrentes durame muchos años,
en que se producen áreas de forma irregular de
denudación en el dorso de la lengua, bordeada por
papilas alteradas que aparecen blanquecinas mien-
tras que el área de denudación es rojo vivo. Estas
zonas van cambiando en configuración según las
áreas crecen, confluyen y cicatrizan después de
varios meses, con lo que dan en general la aparien-
cia de un mapa en la lengua (fig. 6.93).

La lengua escrota~ lengua jisurada o estriada, es

una anomalía congénita en la que existen profun-
dos surcos que corren en sentido longitudinal en
el dorso de la lengua; esms surcos son más aparen-
tes hacia la punta y se hacen visibles cuando se
traccion:: la lengua en sentido transversal. Gene-
ralmente es asintomática y sin consecuencias, sal-
vo sensibilidad aumentada a comidas muy condi-
mentadas. En las fisuras pueden retenerse restos
de alimemos que al descomponerse irritan y pro-
ducen glositis. La lengua profundamente fisurada
y cuadros de parálisis facial periférica y tumefac- F1Gt:RA 6.93 Le11g11a geogrtÍjica (erythe111a 1nigra11s). Se produce por
ción de la cara, conforman el síndrome de Melkers- una pérdida temporal localizada de las papilas filiformes. Su
son-Rosenthal (fig. 6.92). nombre de "geográfica" describe la apariencia semejante a un
La lengua geográfica es una alteración que en el mapa y el término latino 111igram señala su aspecro cambiante
debido a la rápida aparición y desaparición de las lesiones, con
pasado se ha confundido con la precedente; es en Ja impresión de que cambian de sitio. Su causa es desconocida,
realidad una alteración epitelial de descamación aunque en ocasiones puede tener relación con deficiencias vita-
crónica, conocida también como eritema migrans o mínicas.
206 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
La glositis romboidea media en realidad no co-
rresponde a una glositis verdadera, sino a una alte-
ración congénita durante la unión final de los seg-
mentos laterales de la lengua y aparece como una
zona romboidea u oval, central y longitudinal, en
el tercio medio de la lengua, realzada y de color
rojo vivo. Tal lesión carece de papilas en su super-
ficie; raramente da síntomas por inflamación se-
cundaria (fig. 6.94). La ulceración traumática de la
lengua es causada comúnmente por el borde filoso
de un diente cariado o roto, (fig. 6.95).
I
F 1(;URA 6.94 Glosilis media. Es con más frecuencia una infección
crónica por cándida. 1\ veces Ja afección presenta cierra seme-
janza a un carcinoma.
F1GLR ·I 6.95 Úlcera 1ra11111dlita. Es causada comúnmente por el
borde filoso de un diente careado o roto.
La lengua vid1iada, glositis lttética, glositis esclerosa,
glositis intersticial o lengua lobulada sifilítica, se pro-
d uce en atapas avanzadas de la sífilis por la forma-
ción de go1J1as mútiples y cicatrización con fibrosis
y atrofia, con lo que da una apariencia lisa, irregu-
lar y de coloración blanquecina.
1\1.egaloglosia oJJJacroglosia. Ya se mencionó como
causada frecuentemente por amiloidosis secundaria
o JJJixedema. La primera condición habirualmente
es generalizada pero puede haber lesiones única-
mente en la lengua; se aprecia ésta con áreas violá-
ceas transparentes, así como estrías y lobulaciones
con áreas denudadas. Además del cretinismo y
mixedema, la megaloglosia puede estar originada
por infecciones sépticas en forma aguda o por 111011-
golismo, acromegalia y rumores como hemangiomas
y linfangiomas; otras veces por sífilis y tuberculosis.
El crecimiento lingual produce dificultades en la
masticación, dicción y deglución (fig. 6.96).
FIG URA 6. 96 Megaloglosia del 111ixede111a. Obsérvense las
marcas dentales en el borde de la lengua.
 BOCA 207

En el síndrome de Sjorgen, a causa de la xeros-

tomía (boca seca) la lengua se muestra lobulada,
estriada, marchita. Además se acompaña de xerof-
talmia (ojos secos) debidos al daño de las glándu-
las salivales y lacrimales. El síndrome puede estar
asociado a otra enfermedad autoinmune como la
artritis reumatoide.

CAMBIOS DE LA LENGUA EN INFECCIONES

En la escarlatina se observa la llamada "lengua
en fresa'', en que se cubre de una capa blanca, es-
pesa, saburra!, en donde hacen prominencia papilas A
enrojecidas, y quedan los bordes y la punta de co-
lor rojo vivo.
La estomatitis herpética primaria ocurre común-
mente en niños y jóvenes. Al comienzo las lesio-
nes son vesiculosas (fig. 6.97 A), después se rompe
dejando ulceraciones (B); al avanzar puede agre-
garse infección secundaria. En este caso se puede
confundir con monoliasis y con leucoplasia por ta-
baquismo (C).
En la fiebre aftosa la lengua presenta enrojeci-
miento primario y luego lesiones vesiculares que
se rompen, dejando úlceras dolorosas y con secre- B
ción fétida. La lesión menor puede confundirse
con herpes en un principio. La úlcera aftosa mayor
también llamada "llaga gangrenosa" complica el pa-
ladar blando y la orofaringe. Al sanar puede dejar
graves cicatrices y tejidos di storsionados (figs. 6.98
y 6.99).
La moniliasis, "muguet" o "algodoncillo" se pre-
senta como placas gruesas, blancas, muy adherentes
y bien limitadas en la lengua y el resto de las su-
perficies mucosas orales. Sumamente frecuente du-
rante la lactancia, en el adulto es común después
de la administración de antibióticos de amplio es- e
pectro. FtGLKA 6.97 A) Glositis herpética. Lesiones vesiculares en el bor-
En la sifilis pueden presentarse tanto lesiones de lingual. B) Clceraciones. C) Glositis avanzada. Escaras ama-
primarias (chancro) como lesiones de otras etapas: rillas y saburra espesa.

parches mucosos, pápulasy gomas.
El chancro, localizado casi siempre cerca de la
punta de la lengua, aparece como una erosión cir-
cular con una pared dura, realzada, enrojecida; se
ac.ompaña de adenopatía submaxilar o cervical.
Los parches mucosos de la sífilis generalizada
aparecen como áreas pequeñas (6 a 8 mm), ovales,
de color gris, que algunas veces se hacen hipertró-
ficas, realzadas y que pueden coalescer en áreas muy
grandes; estas lesiones contienen treponemas.
Los gomas de la lengua se presentan como
nódulos muy firmes, de 8 a 10 mm de diámetro
que después se ulceran y necrosan, cicatriza ndo
posteriormente en forma irregular.
208 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
FIGURA 6.98 Úlcert1 t1flosa menor. En este caso ocurre en el fon-
do de un surco de la mucosa, por lo que su forma es alargada.
FrcuRA 6.99 Úlcera aflosa fllayor. Se observan cicatrices
deformantes y ulcernción acti,·a en el paladar.
CAMBIOS DE LA LENGUA EN ENFERMEDADES CARENCIALES
En la arribojlavinosis, además de la q11eilosis
(perleq11ia, perlecbe) y de manifestaciones cutáneas y
oculares, pueden encontrarse la lengua 1J1age11ta, con
ese dolor muy vivo entre púrpura y magenta y con
superficie irregular por edema de las papilas
fungiformes y coloración roja de las encías.
En la pelagra (deficiencia de ácido nicotínico),
se alteran primero las papilas laterales y de la pun-
ta, la lengua es rojo escarlata al principio, con ar-
dor bucal, salivación, edema lingual, marcándose
fácilmente los dientes en el borde, pudiendo llegar
a ulceraciones que se infectan secundariamente.
Posteriormente, la lengua se hace muy lisa (/eng11a
calva de SandJJJith) y más roja, (fig. 6.1 00).
E n el esprue los síntomas orales incluyen ardor
de las mucosas sobre todo lingual, con lengua rojo
escarlata y lesiones vesiculares, aftosas o fisuras,
semejantes a la lengua pelagra.
FIGURA 6.100 Le11g11a lisa. La depapilación de la lengua es con-
secuencia de diversas anormalidades nutricias y hematológicas
por deficiencia \'itamínica.
CAMBIOS DE LA LENGUA EN PADECL\l.IBNTOS HEMATOLÓGICOS
Ane1J1ia perniciosa. En esta condición Ja lengua
se aprecia de color rojo vivo y contrasta con el co-
lor pálido amarillento de las mucosas orales. Es co-
mún encontrar áreas inflamatorias en las puntas y
bordes. Existe ardor ~· hormigueo, molestias que
se acentúan con la ingestión de alimentos o con
Líquidos calientes o fríos.
Agranu/ocitosis. Debido a la baja de las defensas
antibacterianas se presentan severas infecciones en
las mucosas orales con áreas de ulceracio nes
necróticas en paladar, lengua, mucosas, encías,
amígdalas, fari nge, que pueden llegar a gangrena.
Los síntomas incluyen ptialismo, ardor local, dis-
fagia y mal aliento.
PtÍrpura trombocitopénica. Las lesiones hemorrá-
gicas, petequiales o purpúricas, son más prominen-
tes en encías y paladar, pero pueden ocurrir en Ja
lengua.
Otras enfermedades hematológicas como las
leucemias agudas o crónicasy policitemia vera, produ-
cen alteraciones sobre las mucosas, encías, paladar
y en menor grado sobre Ja lengua (véase encías) .
MOVIMIEi\'TOS
Las lesiones del XII par (hipogloso) afectan la
motilidad de la lengua; cuando es unilateral, den-
tro de la boca la lengua en reposo está desviada
hacia el lado sano; cuando el paciente Ja saca, Ja
lengua se verá desviada hacia el lado enfermo (veáse
fig. 15.13, en: EL SISTE;\[A :--:ER\'1050) .
 BOCA
PAIADAR Y ÚVUL\
E l paladar se divide en duro (óseo) y blando; el
primero ocupa los dos tercios anteriores y presen-
ta una superficie curva, cóncava, surcada de estrías
transversales a diferencia del paladar blando, que
es liso, móvil, de color más rosado y con pequeños
vasos en su superficie, teniendo a la úvula en la
parte más posterior y central continuándose el bor-
de del paladar hacia afuera con los pilares poste-
riores de las amígdalas.
Para su examen, es preferible que el enfermo
mantenga la boca abierta sin protruir la lengua y
con la cabeza ligeramente inclinada hacia atrás.
Entre las alteraciones que se pueden encontrar,
están las siguientes:
Anomalías congénitas, ya mencionadas como pa-
ladar hendido, frecuentemente asociado a labio y
encía hendidos: q11eilognatopalatosquisis. E l torus
palatinus consiste en una prominencia ósea de su-
perficie irregular, de forma romboidea u oval, que
se presenta en la línea media con eje mayor sagital
y que puede inflamarse fácilmen te.
El paladar ojival puede ser congénito en la sífi-
lis o adquirido en niños con obstrucción nasal cró-
nica y prolongada, por hipertrofia de amígdalas,
adenoides o desviación del tabique nasal.
La perforación delpaladar, ya sea del óseo o del
blando, ocurre por traumatismos, osteomielitis de
los palatinos, neoplasias del hueso o la mucosa, o
por gomas sifilíticas (fig. 6.101 ).
Anomalías de la tÍvula. Estas pueden ser: ausen-
cia, longitud excesiva o bifurcación de la misma.
En general no tienen importancia clínica salvo
cuando es muy larga y produce molestias para la
deglución y fonación. Algunas veces hay aumento
de volumen unilateral, con aspecto inflamatorio,
por extensión de un absceso periamigdalino.
Movimientos. D ado que la inervación de la úvu-
la se efectúa por el plexo faríngeo, formado por
ramas del lX y X par, la parálisis de uno de ellos
puede afectar la movilidad por imbricación de su
conducción.
En la parálisis unilateralla úvula se desvía hacia
el lado sano. En la parálisis bulbar, bilateral o m1-
clear, la úvula estará completamente inmóvil, mien-
tras que en la parálisis i11pran11clear opse11dob11lbar
209
6.1O1 Llies lerciarin con perforación del paladar
FIG LR.I
(Diagnóstico diferencial con linfoma ccncrofacial).
podrá despertarse respuesta motora por estimu-
lación directa. El paladar blando tiene movimien-
tos muy impo rtantes durante la deglución y la
fo nación; predominantemente son las alteraciones
de la función del glosofaríngeo las que producen
paresia o parálisis. Para examinar la mo tilidad debe
mantener el paciente la boca abierta y la lengua se
deprime con el abatelenguas. Se le pide al paciente
que emita un sonido sostenido como "a-a-a-a" y
se apreciará la elevación del paladar blando. Otra
prueba muy útil es la del reflej o nauseoso, del
glosofaríngeo, en que al tocar levemente la úvula,
el borde del paladar, la pared faríngea o la base de
la lengua, se despierta la contracción faríngea de la
náusea, que inclusive puede llegar al vómito. La
pérdida de este reflejo ocurre en lesiones del ner-
vio en la miastenia gravis; sin embargo, en muchas
personas normales está ausente o disminuido.
PILARES AlltIGDALINOS y AJllÍGDAIAS
Las amígdalas palatinas, que son masas de teji-
do linfático colocadas a los lados de la raíz de la
lengua y limitadas adelante y atrás de los pilares
anterior y posterior, circunscribiendo la fosa amig-
dalina son parte del anillo liefático de IValdryer y por
lo tanto tienen un papel importante en los meca-
nismos de defensa locales.
Estos órganos son asiento frecuentemente de
infecciones, algunas de ellas muy severas, así como
210 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
de otras enfermedades de difícil reconocimiento y
que causan aumento de volumen, como en algu-
nas infecciones.
Normalmente a la inspección las amígdalas ape-
nas rebasan el borde del pilar anterior; en casos
extremos de infección crónica, sobre todo en ni-
ños, las amígdalas llegan a t0carse en la linea media
con obstrucción respiratoria marcada.
Además del aumento de volumen, la inspección
permite conocer cambios en la superficie, ya sea
de coloración, secreciones, depresiones, membra-
nas, etc., presentes en las siguientes condiciones:
Amigdalitis ag11da. Existe aumento de volumen
con coloración de tono rojo intenso, habitualmen-
te presente también en las zonas vecinas; según
avanza la enfermedad pueden aparecer puntos de
colección purulenta en las criptas y dar un aspecto
característico; las lesiones pueden confluir con
ulceraciones grandes cubiertas de exudado puru-
lento, grueso adherente.
En la fiebre escarlatina estas lesiones son muy
severas. Pueden haber otros signos como la lengua
en fresa, palidez circunoral, erupción eritematosa
generalizada y signos de postración.
Amigdalitis crónica. Se manifiesta fundamental-
mente por crecimiento amigdalino importante, con
superficie irregular debido a la cicatrización de las
criptas; el crecimiento puede ser tan marcado que
cause obstrucción respiratoria crónica. Se debe te-
ner presente que en pacientes sometidos a amigda-
lectomías incompletas, pueden ocurrir episodios
de infección aguda en los muñones remanentes.
En los adultos, pueden ser amígdalas pequeñas
intravélicas, pero con reacción inflamatoria peri-
amigdaliana que se traduce por un halo enrojecido
del pilar anterior.
Difteria. Esta infección, por fo rtuna muy rara
en la actualidad, produce membranas purulentas
grisáceas muy adherentes, que se extienden al pa-
ladar, istmo de las fauces y laringe para producir
obstrucción respiratoria, en otros tiempos fatal. Las
lesiones en las amígdalas son características y con
un olor a putrefacción.
Mononudeosis infecciosa. En esta infección viral
las amígdalas pueden mostrar inflamación aguda
marcada.
En procesos hematológicos como agranulocito-
sis y leucemia aguda pueden existir ulceraciones
necróticas muy graves, sangrantes en las amígdalas
y mucosas orales.
Neoplasias. La más común es el carcinoma epi-
dermoide y le sigue en frecuencia el litifosarcoma. El
primero produce una lesión firme, indurada, de
bordes irregulares, muchas veces ulcerada, fácil-
mente sangrante, de base ancha con tendencia a
extenderse. Por otra parte, el linjosarcoma produce
un gran crecimiento de la amígdala, manteniendo
la superficie intacta por un tiempo largo y limitada
dentro de la fosa amigdalina.
Alteraciones metabólicas. Una rara condición de
las amígdalas es el síndrome de Tangier, padecimiento
genético (autosómico recesivo) que se caracteriza
por el aspecto lobulado hipertrófico y de colora-
ción naranja de las amígdalas, causado por el depó-
sito de ésteres del colesterol. El paciente tiene alte-
raciones importantes de los Jipidos de la sangre.
FARINGE
Sólo nos ocuparemos brevemente de la orofarin-
ge, la cual puede ser inspeccionada al mismo tiem-
po que el paladar blando y amígdalas. Se deben
evitar maniobras bruscas al deprimida lengua, por
la facilidad de provocar náusea y vómito. Un ha-
llazgo común es advertir que la superficie faríngea
está cubierta por pequeñas elevaciones redondea-
das circunscritas, que son folículos linfoides comple-
tamente normales; también se puede observar una
capa delgada de moco transparente y pequeños
vasos arteriales.
La faringitis puede ser aguda o crónica; en la
primera, la inflamación produce mayor enrojeci-
miento de la mucosa y las elevaciones circunscritas
se hacen más aparentes, de color más rojo y con
edema; en la segunda, el color de la mucosa es me-
nos vivo pero persiste la hipertrofia de los foliculos
linfoides e irregularidad de la superficie. En ambas
existen cantidades variables de exudado mucopuru-
lento o purulento, ya sea producido localmente o
proveniente de las cavidades nasales y nasofaringe.
En el mal de Pott cervical y en algunas infeccio-
nes amigdalinas graves que se extienden, puede
encontrarse un absceso o flemón retrofaríngeo,
 BOCA
produciendo abultamiento de la pared faríngea pos-
terior y algunas veces obstrucción marcada. Las
neoplasias son raras en la faringe, un ejemplo sería
el carcinoma epidermoide.
LARINGE
La exploración de la larínge debe realizarse en
dos partes: la visualización del interior y Ja palpa-
ción del exterior (véase PALPACIÓN DEL CUELLO).
Los métodos para visulalizar la endolaringe se de-
nominan "laringoscopia" y se dividen en dos tipos
principales: la laringoscopia indirecta, para la cual
se utiliza un espejo y se aprecia indirectamente la
endolaringe, y la laringoscopia directa en la que se
aprecia el interior sin espejo.
Laringoscopia indirecta. Es el primer método
para explorar la laringe. Para llevarlo a cabo se re-
quiere de una fuente de luz en la frente del explo-
rador, un juego de espejos redondos con angulación
de 45°, diámetros diversos que van de 1 a 3 cm y
con mango de 20 cm. Con el enfermo sentado, la
espalda recta, la cadera cerca del respaldo y la cara
ligeramente extendida se tracciona la lengua con
una gasa en la mano izquierda y con la derecha se
introduce el espejo apoyándolo en la úvula sin des-
pertar reflejo nauseoso; se observa la hipoafaringe
delimitando base de lengua, valeculas, recesos
piriformes y epiglotis. Se le pide al paciente que
respire por la boca para abrir la glotis y se obser-
van las cuerdas vocales en respiración normal (ab-
ducción) y en fonación (posición paramedia y me-
dia). Con este método deben distinguirse hasta en
85% de los pacientes todas las características ana-
tómicas del área y Ja movildad de ambas cuerdas
vocales. Existe 15% de paciemes en los que por
diversas razones no es posible realizar una laringos-
copia indirecta, por ejemplo, falta de cooperación,
reflejo nauseoso muy sensible, cuello corto, macro-
glosia, paladar blando flácido o epiglotis en ome-
ga, por lo que será necesario utilizar en ellos otro
método.
Llringoscopia directa con laringoscopio fexible
(ftbroscopio). El laringoscopio flexible es un instru-
mento de fibra óptica con fuente de luz propia que
tiene ente 2.5 y 4.5 mm de diámetro, de costo ele-
vadC? pero de gran utilidad cuando no es posible
211
visualizar la endolaringe con métodos indirectos.
Tiene la ventaja de que se pueden tomar videogra-
baciones o fotografías de todo el estudio y de que
no despierta reflejo nauseoso. Se realiza introdu-
ciendo el fibroscopio por la fosa nasal, no requiere
de ningún tipo de anestesia, pero conviene utilizar
vasoconstricción tópica con nafasolina u oxime-
tazolina en la mucosa nasal. Es un método diag-
nóstico exclusivamente, ya que los fibroscopios que
tienen canal de trabajo son de mayor diámetro y no
se pueden introducir fácilmente por la fosa nasal.
Laringoscopia directa con laringoscopio rígido. Es
un método que requiere anestesia general. Permite
la visualización amplificada y la manipulación ins-
trumendada del interior de laringe. Se elige en aque-
llos casos en los que no es posible realizar una
laringoscopia indirecta r no se cuenta con fibros-
copio o en aquellos casos en los que conviene rea-
lizar algún procedimiento, como po r ejemplo una
toma de biopsia.
EL ALIEl\'TO
Con frecuencia el mal olor del aliento es pro-
ducto de condiciones patológicas de la boca: ca-
ries, prótesis y coronas mal adaptadas, intersticios
difíciles de limpiar, detritus en las criptas amigdalinas
y, en general, falta de aseo bucal. Son funda men-
talmente los padecimientos locales como estomati-
tis, gingivitis, glositis, amigdalitis, difteria y otras le-
siones. D ebe tenerse en cuenta como resultante de
procesos nasales y de la faringe superior: sinusitis,
ocena y rinofaringitis.
La halitosis acompaña a diversos padecimien-
tos sistémicos de tipo infeccioso y metabólico. Y
ha sido considerada como parte del cuadro de in-
suficiencia hepática, estimando que la eliminación
respiratoria de diversas substancias mal manejadas
por el hígado es la causa. En el coma hepático el
aliento es característico (hedor hepático). Igualmen-
te que en la constipación crínica, substancias ab-
sorbidas por el intestino, pueden eliminarse por la
ventilación pulmonar.
Es notable el aliento pútrido resultante de tras-
tornos digestivos asociados con hipoacidezy estasis:
divertículos esofágicos, estenosis esofágica y pilórica, gas-
212 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
tritis, carcinoma y aquilia y el aliento característico
de los pacientes con enfermedades broncopuhno-
nares (abscesos, bronquiectasia, gangrena, bronquitis).
Cuando un paciente en estado de inconciencia
tiene el característico aliento alcohólico, debe ser
siempre considerada la probabilidad de que puede
no tratarse de un coma alcohólico, sino de un agre-
gado al problema principal; se puede haber bebido
unas copas que coinciden con el cuadro básico
~CUELLO
EN EL CUELLO se encuentran estructuras anatómi-
cas de casi todos los aparatos y sistemas; posee una
armazón ósea y ligamentos de gran flexibilidad que
es la columna cervical, con su contenido de siste-
ma nervioso: la médula cervical y las numerosas
raíces que forman los plexos braquiales; músculos
poderosos que le brindan gran movilidad tanto al
cuello como a la cabeza; la laringe y la tráquea; la
hipofaringe, el esófago y glándulas salivales; vasos
arteriales y venosos de gran importancia como la
arteria carótida primitiva y sus ramas interna y ex-
terna de cada lado y las venas yugulares anteriores,
yugulares externas y )rugulares internas; glándulas
endocrinas como la tiroides y las cuatro glándulas
paratiroides y ganglios linfáticos que forman gru-
pos bien definidos, de gran importancia en mu-
chos padecimientos, tanto sistémicos como pro-
pios de la cabeza y el cuello como son: submentonia-
nos, submaxilares, de la cadena yugular, supra-
claviculares, esternocleidomastoideosposteriores, subocci-
pitales, anteriores, al trapecio, retroauriculares, preau-
riculares (propiamente corresponden a la cabeza).
En el estudio clínico del cuello se emplean funda-
mentalmente la inspección y la palpació n, con
menor frecuencia la percusión (solamente en pa-
tología de las vértebras cervicales) y la ausculta-
ción, en casos especiales de alteraciones vasculares
muy aparentes o patología cardíaca.
Para el examen del cuello la posición ideal es
con el paciente sentado en un banquillo giratorio,
de modo que el explorador pueda cambiar fácil-
mente de incidencia.
v. gr: accidente vascular cerebral o coma diabético.
En la diabetes, sobre todo cuando la acidosis es
importante, habrá un aliento cetónico, dulzón, a
frutas. Este olor también se puede presentar en
casos de inanición. Los enfermos con fenilcetonuria
despiden un aliento a hierba recién cortada. Los
pacientes urémicos huelen a orina. Los niños con
sarampión, varicela, fiebre reumática o difteria tie-
nen aliento muy desagradable, peculiar pero impo-
sible de describir.
INSPECCIÓN
En la inspección de la cara anterior, es convenien-
te que el paciente movilice su cabeza elevando el
mentón primero y luego en posición natural de la
cabeza la rote hacia uno y otro lado.
En la inspección de la cara posterior se observa
tanto en posición natural como pidiéndole que la
incline.
Esto permite apreciar fácilmente asimetrías, cam-
bios en laformay volumen o lesiones profundas que
sólo resaltan al efectuar determinados movimien-
tos; además se pueden apreciar alteraciones de los
movimientos, forma y volumen.
El cuello puede ser corto, largo o mediano, de-
pendiendo del biotipo; así, un ectomoifo tendrá un
cuello adelgazado y largo, con exageración de la
cifosis cervical, prominencia del cartílago tiroides,
acentuación del hueco supraesternal y las fosas
supraclaviculares, con relieves acentuados de los
músculos esternocleidomastoideos. El mesomoifo
tiene un cuello ancho, musculoso, que parece acor-
tado, mientras que el endomoifo parece tener un cue-
llo muy corto hundido entre la cabeza y el tronco
voluminoso.
Algunas enfermedades pueden modificar su
aspecto y así la caquexia (desnutrición severa), pue-
de hacer parecer que se trata de un cuello largo,
mientras que el enfisema pulmonar lo hace aparecer
acortado.
Existe una deformidad congénita por soldadu-
ra de vértebras cervicales, que es el síndrome de
 CUELLO
Klippel-Fei4 con cuello muy corto, en el que parece
estar la cabeza pegada directamente al tórax.
En el síndrome de Turner por agenesia ovárica,
una de las manifestaciones corresponde a los plie-
gues triangulares a los lados del cuello, desde las
apófisis mastoides hacia abajo y afuera, que le dan
aspecto de alas extendidas. Existen otras anoma-
lías congénitas más raras, que no interesan desde
el punto de vista general.
Los cambios en el volumen pueden ser difusos
o localizados, estas alteraciones pueden ser unila-
terales o bilaterales, anteriores o posteriores, simé-
tricas o asimétricas.
El aumento difuso puede ocurrir en el enfise-
ma subcutáneo traumático o consecutivo a tra-
queotomía; se puede observar el llamado edema en
pe/erina, en el cuello y parte superior del tórax por
compresión de la vena cava superior. La extensión
de infecciones como la angina de udwig o la infil-
tración tumoral masiva pueden producir aumentos
difusos del volumen. La disminución del volumen
se aprecia en desnutrición severa y por operaciones
quirúrgicas como la disección radical de cuello uni o
bilateral y la laringectomía.
Como causa de aumentos de volumen localiza-
dos se pueden observar:
CRECIMIBNI'OS CBNfRALES AJ\'fERIORES:
Quiste dermoide del espacio de Burns, quistes tiroglosos
(suprahioideo, hioideo e infrahioideo), nódulo tiroideo de /,a
pirámide de Lalouette, bocio difusoy nódulos délficos.
CRECIMIENTOS CBJ\'fRALBS POSTERIORES:
Meningoce/ey mal de Pott cervical
CRECIMIENTOS LATERALES UN! O BILATERALES:
Bolsafaríngea, quistes branquiales, quistes dermoi-
desy epidermoides, quistes sebáceos, laringoce/e, higro-
ma quístico, tumor del cuerpo carotídeo, nódulo tiroi-
deo: único o múltiples, en un solo lóbulo o ambos.
Aneurisma de la carótida, crecimientosganglionares
uni o bilaterales, depósitos grasos supraclaviculares,
inflamación o tumores de las glándulas salivales, he-
matoma del esternocleidomastoideo, costilla cervica4
hemangioma cavernoso del cuello, tumores benignos o
213
malignos diferentes de los anotados (lipomas, fibromas,
neurefibromas, sarcomas).
En el inciso de palpación serán revisadas las más
importantes de estas alteraciones.
ESTADO DE LA SUPERFICIE
En el hombre son comunes las cicatrices o infec-
ciones de la barba por gérmenes piógenos o por
hongos; otra alteración de la zona barbada es la
alopecia areata. En ambos sexos se pueden presen-
tar lesiones variadas del cuello como:
Eritema. Es frecuente en zonas de irritación lo-
cal, inicio de infecciones, quemaduras; por sudora-
ción excesiva en climas cálidos con irritación y
maceración; en niños pequeños por reacciones
alérgicas. Lesiones eritematosas localizadas son co-
munes en la neurodermatitis o dermatitis atópica, co-
múnmente situadas en la ca.ra posterior del cuello.
Pápulas. En jóvenes con acné pueden aparecer
algunas lesiones en la cara anterior del cuello, pero
son más aparentes en la región estem a!, la espalda
y la nuca.
Vesículasy pústulas. Frecuentemente por infec-
ciones piógenas: joliculitis, farunculosis, pseudo-
joliculitis de la región barbada. Son muy comunes
en el hombre en los folículos pilosos de la barba;
los forúnculos de la nuca pueden confluir y for-
mar una lesión semejante al carbunco maligno, con
gran edema local, induración y color rojo cobrizo
de la piel; son frecuentes en diabéticos (fig. 6.102).
FIGURA 6.102 Carbunco.
214 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO

Una infección crónica de los folículos es la sicosis

barbae, más aparente cerca del mentón.
Pueden apreciarse vesículas también en el her-
pes zóster del cuello, con posterior formación de
costras y luego cicatrices, en el trayecto de algún
nervio afectado por la infección.
Alopecia areata. Algunos hombres presentan
áreas de alopecia en la barba o bien mechones de
canas, muy localizados, como expresión de tras-
tornos neurovegetativos o vitiligo.
Cicatrices. Es muy importante tomarlas en cuen-
ta, porque pueden corresponder a infecciones pre-
vias, operaciones quirúrgicas, traumatismos o
quemaduras y estar relacionadas con diversos tras-
tornos, por ejemplo, una cicatriz transversa, curva
hacia arriba, en la cara anterior del cuello sobre el
pliegue del límite inferior es común de tiroidectomía;
cicatrices lineales siguiendo el borde inferior de la
mandíbula, en algunos procedimientos quirúrgicos
sobre las glándulas salivales; cicatriz media longi-
tudinal, infrahioidea y supraesternal, generalmente
irregular, ancha o a veces en cruz, se puede apre-
ciar en pacientes que tuvieron una traqueostomía
temporal. Algunas veces existirá una traqueostomía FIGURA 6.103 T"btrt"losis toliroativa. G omas y cicatrices viciosas.

permanente (traq11eostoma) en el hueco supraesternal,

con cánula endotraqueal o sin ella; cicatrices qui-
rúrgicas extensas, anterio res, medias o laterales: en
/aringectomía total, disección radical de cuello, uni o
bilateral; cicatrices laterales, muy irregulares, "es-
trelladas", con gran retracción y adherencia a los
planos profundos, colocadas en los trayectos de
los ganglios cervicales y supraclaviculares. Son las
escróf11/as resultado de cicatrización fibrosa, retráctil
de las adenopatías tuberculosas muy comunes en los
niños, sobre todo ectomorfos de raza blanca; cica-
trices de quemaduras, con despigmentación irre-
gular y a menudo con sinequias, es decir, soldadu-
ra, entre el mentón y el tórax en casos descuidados
de quemaduras del cuello. Aun en pacientes con bue-
na atención las cicatrices pueden ser fibrosas, grue-
sas, despigmentadas y con gran limitación de la mo-
vilidad. Cicatrices queloides: corresponden a una
cicatrización excesiva, sin control, en que aun el más
pequeño araño o cortada deja cicatrices anchas, re-
alzadas, rosa pálidas; son muy frecuentes en perso-
nas de raza negra (fig. 6.103).
Nevos. Estos pueden ser planos o realzados, de
base ancha o umbilicados. En el cuello son muy
abundantes sobre todo en los triángulos supracla-
viculares y en el borde donde termina la implanta-
ción de la barba En muchas ocasiones confluyen
dejando grandes zonas pigmentadas y realzadas. En
los niños de raza blanca son comunes en la nuca,
nevos color rojo violáceo, "manchas de vino", que
son nevos vasc11lares. En los ancianos son muy evi-
dentes en la piel del cuello los cambios que el tiem-
po produce con desaparición gradual de tejido ce-
lular subcutáneo, flacidez de los tejidos y múltiples
arrugas finas perpendiculares a las estrías cutáneas
normales que se incrementan.
Venas. Las venas yugulares externas son visi-
bles normalmente en posición de decúbito dorsal,
con llenado muy aparente, pero deben desapare-
cer cuando la persona está de pie o sentada. En los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, insu-
ficiencia triC11spídea o crecimientos anormales intra-
torácicos que compriman la vena cava superior o
 CUELLO
cualquier obstáculo al flujo de la sangre venosa ha-
cia el corazón habrá llenado anormal que se puede
observar colocando al paciente en posición de Fo1JJler
con el tronco y cuello a 45° de inclinación sobre la
horizontal y viendo la alrura que alcanza la colum-
na de sangre dentro de la vena, por encima del
punto de unión del segundo carúlago costal con el
manubrio esternal, (ángulo esternal) que correspon-
de aproximadamente a la desembocadura de la vena
cava superior en la aurícula derecha. En el grado
máximo o grado IV de plétorayugular, término pre-
ferible al de ingurgitación yugular, que es incorrec-
to, la vena está muy ensanchada, de más de 1 cm
de diámetro, flexuosa y la columna llega hasta las
subdivisiones retroauricular y mandibular o facial
posterior, en la vecindad de la apófisis mastoides.
En el grado III llegaría hasta el ángulo de la man-
díbula y así arbitrariamente en orden decreciente
para los grados JI y I, en que apenas se aprecia el
llenado hasta no más de 2 cm. por arriba del borde
clavicular (fig. 6.104).
F1Gt:RA 6.104 La presión venosa central puede reflejarse en la
medición en centímetros de Ja altura de la plétora yugular a
par tir del ángulo esternal.
En condiciones normales la inspiración produ-
ce el vaciamiento de las venas yugulares externas y
es necesario apreciar el efecto de la inspiración o la
espiración sobre su volumen.
En las lesiones rumorales mediastinales que pro-
ducen compresión de la vena cava superior, gene-
ralmente se aprecia gran desarrollo de las venas de
la ºcabeza, el cuello y las extremidades superiores;
son muy aparentes y representan otro tipo de pa-
tología.
215
D urante la palpación, es necesario asegurarse
de! sentido de la circulación comprimiendo la vena
entre dos dedos que se separan entre sí (los dos
índices o el pulgar e índice) de modo de vaciar la
vena; después se retira alternadamente cada dedo
y se repite la maniobra para verificar si la vena se
llena de arriba abajo o de abajo arriba (ver fig. 10.35,
pag. 10.39)
También en casos de insuficiencia tricuspídea
se podrá apreciar pulso venoso verdadero y no mera
transmisión del pulso carotídeo o aórtico, que pro-
ducen el falso pulso venoso.
MOVIMIEl\'fOS
En la inspección se pueden apreciar: movimien-
tos activos, movimientos pasivos y movimientos
transmitidos.
El cuello propiamente tiene movimientos de
flexión y extensión y proporciona otros movimien-
tos a la cabeza como rotación e inclinación lateral.
D ebe solicitarse al paciente que efectúe los dife-
rentes movimientos; además la cabeza debe poder
estar erguida; en los recién nacidos y lactantes me-
nores, eso no es posible hasta después del tercero
o cuarto mes de vida. En la miastenia gravis, dermato-
miositis y distrofia muscular progresiva existe inca-
pacidad parcial o absoluta para mantener la cabeza
erguida, la cual cae pesadamente, o bien el pacien-
te sólo tolera tiempos muy cortos en tal posición.
Los movimientos pueden estar disminuidos en
fue rza, limitados en amplirud o abolidos.
La tortícolis (contractura de un esternocleido-
mastoideo) produce incapacidad o limitación para
la rotación de la cabeza, apreciándose la cabeza in-
clinada hacia el lado afectado, con visible aumento
de volumen del músculo; sus causas más frecuen-
tes son: contracción repentina de gran fuerza,
traumatismos directos, infecciones virales y reuma-
tismo.
La parálisis del nervio espinal (XI par) produce
parálisis del esternocleidomastoideo y de la por-
ción superior del trapecio del lado correspondien-
te. Para poner en evidencia la paresia o parálisis del
esternocleidomastoideo, debe pedirse al paciente
que rote su cabeza hacia el lado contrario del mús-
culo afectado mientras se opone resistencia en el
216 EXPLORACIÓN DE CABEZA Y CUELLO
mentón y se palpa el músculo. Para probar el tra-
pecio se le pide que encoja los hombros (el múscu-
lo trapecio recibe otras ramas del segmento cervi-
cal de la médula).
Los movimientos de flexión y extensión pue-
den estar muy limitados o ser imposibles en pade-
cimientos de la columna vertebral como artritis
re11matoide, osteoartrosis, mal de Pott cervical, fractu-
ra de una o varias vértebras luxación o subluxación
de una vértebra y traumatismos.
Los movimientos pasivos pueden estar muy li-
mitados en caso de rigidez o aumento del tono de
un grupo muscular, como Ja rigidez de los múscu-
los de la nuca en la meningitis aguda, la hemorragia
subaracnoidea, el !Jleningismo, la intoxicación aguda
porplomo (encefalopatía plúmbica aguda); el opistó-
tonos y el epistótonos del tétanos, y la tortícolis con
rigidez del esternocleidomastoideo con incapaci-
dad de rotar pasivamente la cabeza.
Los movimientos transmitidos son:
- pulsación arterial anormal (insuficiencia
aórtica, aneurisma aórlico).
- pulso venoso verdadero en insuficiencia
tricuspídea.
- temblor de la cabeza y el cuello en la paráli-
sis agitante (enfermedad de Parkinson).
- temblor rítmico de la cabeza y el cuello sin-
cronizado con el pulso o signo de Musset por insu-
ficiencia aórtica (ver fig. 6.1)
Otros movimientos incluyen tics y movimien-
tos coreicos.
PALPACIÓN
Este método puede llevarse a cabo en varias for-
mas.
Con el explorador a un lado o enfrente del en-
fermo:
a) Con la superficie palmar de dos o tres de-
dos de una mano deslizándolos sobre la superficie
del cuello y haciendo movimientos de rotación; útil
en la búsqueda de ganglios o crecimientos locali-
zados.
b) Haciendo una pinza entre el pulgar y los
demás dedos juntos (procedimiento de Lahry) para
palpar tiroides.
e) Con ambas manos localizando alteraciones.
Con el explorador por detrás del paciente:
d) Con las dos manos, estando el paciente sen-
tado y el explorador de pie por detrás del paciente;
el paciente con la cabeza inclinada para relajar los
músculos y facilitar las maniobras. Este método es
adecuado para todo el examen del cuello, tanto
anterior como posterior y es preferido por muchos
clínicos. Es útil sobre todo para la palpación de
tiroides.
Los hallazgos posibles más comunes son:
I3n.fisema subcutáneo. Crepitación debida a las bur-
bujas de aire que escapan por abajo de los dedos; se
presenta por lesiones de la tráquea o grandes bron-
quios, con enfisema mediastinal que llegue hasta el
cuello y como complicación de traqueostomía.
!ndflración difusa. En infecciones piógenas; en
la angina de ú1dwig se aprecia en la región suprahioi-
dea con induración rojiza y dolorosa. En lajor11n-
c11losis severa, confluente de la nuca, como se ve
frecuentemente en pacientes diabéticos, puede pre-
sentar enrojecimiento de tono cobrizo e induración
difusa muy dolorosa.
Tortícolis. Contractura de un esternocleidomas-
toideo con acortamiento y engrosamiento del mis-
mo, con inclinación de la cabeza al lado enfermo e
imposibilidad o limitación del movimiento de ro-
tación hacia el lado contrario.
Crecimiento ganglionar. Estos pueden ser muy
variables en el número, sitio, tamaño, confluencia,
consistencia y adherencia a planos profundos. De-
ben examinarse cuidadosamente las áreas del cuer-
po drenadas por los ganglios afectados: en los de
la cara anterior del cuello debe examinarse toda la
cara y la mitad anterior del cráneo; en los de los
triángulos laterales debe examinarse cara, oído co-
rrespondiente, dentadura, lengua, senos paranasales
y mitad posterior del cráneo. Siempre que hay
adenopatía cervical deben buscarse ganglios creci-
dos en otras áreas como: axilares, inguinales, supra-
trocleares, etc. y determinar si el crecimiento es ex-
clusivo del cuello o un proceso generalizado.
La palpación de la laringe se realiza primero con
la cara palmar de los cinco dedos identificando el
cuerpo del cartílago tiroides, el cartílago cricoides,
la membrana cricotiroidea y las astas mayores del
 CUELLO
¡\ B e
FIGURA 6.105 Exploración del cuello.
cartílago tiroides. Tomando con dos dedos (pulgar
y medio) toda la caja laríngea se procede a realizar
movimientos laterales para notar una crepitación
dada por el roce de entre los cartílagos. La ausen-
cia de este roce es característica del cáncer laríngeo.
Los ganglios se palpan en el orden siguiente:
Submentonianos, submaxilares, de la cadena
yugular, supraclaviculares, posteriores al esterno-
cleidomastoideo, suboccipitales, anteriores al bor-
de del trapecio, retroauriculares y preauriculares.
Los ganglios pequeños, aislados, deslizables, se
pueden ver en la tuberculosis, como microade-
nopatía generalizada. También en etapas iniciales
de leucemia linfoblástica y en algunas infecciones
virales. Los ganglios muy grandes, firmes, adheri-
dos a planos profundos o no, pueden correspon-
der a lesiones metastásicas.
Ganglios grandes en las caras laterales se han
descrito como típicos del /infama de Hodgkin, pero
esto no siempre ocurre así. Ganglios grandes, nu-
merosos, deslizables, de consistencia blanda y a
veces con fluctuación central se pueden apreciar
en la tuberculosis ganglionar avanzada.
La linfadenopatía cervical aguda, localizada úni-
camente al cuello, se observa en infecciones de la
piel cabelluda, cara, labios, dientes, lengua, amíg-
dalas, faringe, oído.
La linfadenopatía cervical aguda, como parte del
crecimiento ganglionar generalizado se observa en
la sífilis temprana, rubeola, mononucleosis infec-
ciosa, forunculosis generalizada, pediculosis y en-
fermedad del suero.
217
D
La linfadenopatía cervical crónica acompaña a pa-
decimientos como tuberculosis ganglionar, actino-
micosis, sífilis tardía con formación de gomas,
leucemia, !infamas y metástasis carcinomatosas de
rumores de la cabeza o el cuello.
El ganglio "centinela'~ ganglio de Virchow o gan-
glio de Troisier es un ganglio único, grande, en el
hueco supraclavicular, generalmente izquierdo; co-
rresponde a metástasis carcinomatosa de proceso
maligno en mitad superior del abdomen, habitual-
mente del estómago; es un signo tardío de escasa
utilidad para una terapia oportuna.
CRECIMIENTOS CEIITRALES AAIERIORES
El quiste dermoide del espacio de Burns es una
masa en el hueco supraesterna1, fluctuante, sin
pulsatibilidad, no adherente a la tráquea y no se
desplaza con la protrusión de la lengua.
Quistes tiroglosos y fístula tiroglosa. Correspon-
den los primeros a masas quísticas formadas a par-
tir de restos embrionarios en el conducto tirogloso,
que va, como su nombre lo indica, del cartílago
tiroides a la base de la lengua. La fístula es el resul-
tado de la ruptura espontánea de un quiste o la
escisión incompleta del mismo. Estos quistes, pue-
den localizarse en diferentes niveles: s11prahioideo,
medio o strbhioideo (entre el hioides y el cartílago
tiroides), a nivel del cartílago tiroides o del car tíla-
go cricoides. Los quistes son masas pequeñas, cen-
trales, a excepción del situado a nivel del cartílago
tiroides; se desvía hacia la izquierda frecuentemen-
te. Los quistes presentan diferencias clínicas entre
218 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
FIGURA 6.106 Adenitis tuberculosa (esmífula).
FIGURA 6.107 U1ifo111a. Deformación del cuello por crecimien-
tos ganglionares. Cortesía del Dr. F. Higuera, Hospital General
de México.
sí: el subhioideo desaparece al tragar y reaparece
con la dorsiflexión del cuello y abrir la boca; los
inferiores, ya sea a nivel del carúlago tiroides o
cricoides, se desplazan hacia arriba francamente
cuando el paciente protruye la lengua. La fístula se
F IGURA 6.108 Diagnóstico diferencial entre tumor del istmo
del tiroides y quiste tirofloso. E n el primero, el rumor se des-
plaza hacia arriba cuando el paciente traga; en el segundo se
desplaza hacia arriba cuando saca la lengua.
aprecia como un orificio central a cualquiera de
los niveles mencionados.
Lóbulo piramidal del tiroides o pirámide de
Lalouette. Al ser una formación normal, por creci-
miento desde el istmo o desde el lóbulo izquierdo
del tiroides, hacia arriba puede palparse como una
masa alargada, central, piramidal, con base ancha
en el istmo y vértice superior adelgazado, que si-
gue el trayecto del conducto tirogloso, a veces has-
ta cerca del hueso hioides. Más importante clini-
camente es la existencia de un nódulo anormal en
ese tejido tiroideo, ya sea funcionante o no, que se
puede confundir fácilmente con un quiste tirogloso;
el nódulo tiroideo sufrirá desplazamientos hacia
arriba y abajo por la deglución y su relación con la
tráquea y carúlago tiroides, mientras que un quiste
tirogloso se desplaza hacia arriba con la protrusión
de la lengua. Cuando se sospecha un nódulo en la
pirámide de Lalouette, deberán buscarse cuidado-
samente otros nódulos en la vecindad.
Bocio dij11so. El crecimiento completo de la glán-
dula tiroides en forma regular ocurre frecuente-
mente, ya sea como un hecho fisiológico en la pu-
bertad o anormalmente. con hiper o hipofunción.
Para palpar el tiroides pueden seguirse los si-
guientes procedimientos: método de Lahry (o ante-
rior). Con el explorador enfrente del paciente; para
el lóbulo derecho, con la cabeza del paciente en
posición natural, coloque el pulgar derecho sobre
el carúlago tiroides y ejerza presión hacia la izquier-
 CUELLO
F1GURA 6.109 HistioatiJ X. Dermaóós seborreica, exoftalmos y
adenomegalias cervicales. Cortesía del Dr. P. Álvarez. Hospital
Infantil IJ\Ji\i'J, i\féxico.
da; esto permite que se movilice el lóbulo derecho
hacia afuera y es palpado entre el pulgar y el índice
izquierdos que forman una pinza. Pidiendo al pa-
ciente que trague saliva podemos sentir las carac-
terísticas del lóbulo tiroideo en su forma, volumen,
contorno, superficie y consistencia. Se hace lo mis-
mo para el lado contrario, cambiando de posición
las manos.
1\tl.étodo posterior. En este método el explorador
está de pie detrás del paciente, que tiene la cabeza
inclinada ligeramente hacia adelante y leYemente
apoyada en el cuerpo del examinador, quien tiene
los pulgares en la nuca del paciente para modificar
la posición a voluntad; los demás dedos de ambas
manos rodean hacia adelante el cuello y palpan la
tráquea, los músculos esternocleidomastoideos y
la superficie del tiroides, primero el istmo sobre la
tráquea, luego los polos inferiores y finalmente los
superiores; al hacer que el paciente deglute varias
219
FIGURA 6.1 1O Bocio. Método posterior de palpación del tiroides.
veces durante la maniobra, se pueden apreciar
mejor los caracteres de la glándula.
En forma semejante a la maniobra de Lahey, se
puede presionar con los dedos de una mano el car-
tílago tiroides hacia el lado opuesto, v. gr.: hacia la
derecha para palpar el lóbulo derecho con los de-
dos derechos, haciéndolo deglutir al mismo tiem-
po; viceversa para el lado izquierdo.
Según el estado de la superficie y el tamaño de
la glándula se pueden distinguir varias posibilida-
des:
Bocio difuso pequet1o. No alcanza a rebasar el do-
ble del tamaño normal; los dos lóbulos y el istmo
están crecidos y la superficie es lisa, consistencia
blanda. A veces predomina el tamaño de un lóbu-
lo. Puede ocurrir como expresión de:
a) Hiperplasia fisiológica, en la prepubertad, en
los adolescentes y en el embarazo.
b) Con hipertiroidis11101 sobre todo en personas
menores de 40 años, en la enfermedad de Graves-
Basedo1v-Parry.
220 EXPLORACIÓNDE CABEZA YCUELLO
c) Con hipofimción, en casos de deficiencia de
yodo, uso de drogas antitiroideas, tiocianatos, P.A.S.,
feniJbutazona; en tiroiditis crónica.
Bocio difuso grande. Mayor del doble del tamaño
normal; está abultado, liso y de consistencia firme.
Algunas veces Ja superficie es irregular pero no se
identifican nódulos. Se presenta preferentemente
en la fo rma de bocio llamada endémica o bocio
coloide. Menos frecuentemente ocurre en el Gra-
ves-BasedoJ1J-Parry o en el hipotiroidismo por uso de
drogas: antitiroideos, ftnilbutazona oyodo.
Bocio nodular único. Muchos de estos son en rea-
lidad multinodulares pero clínicamente sólo se de-
tecta uno. Comúnmente corresponden a adenomas,
que pueden ser adenomasfetales, considerados pre-
cancerosos, o bien lesiones malignas en 5 a 10%
de los nódulos únicos. Aquellos de consistencia muy
firme son más sospechosos de malignidad yen el
gammagrama tiroideo se comportan como nódulos
"fríos", es decir, que no captan el yodo radiactivo,
justificándose una operación exploradora.
Bocio multinodular. Deben existir por lo menos
dos nódulos palpables, pudiendo estar en un solo
lóbulo o en ambos y pueden variar entre sí en ta-
maño, contorno y consistencia. Pueden ocurrir con:
a) Eutiroidismo.
b) Tirotoxicosis, si son hiperfuncionantes como
en la enfermedad de Plummer. Generalmente los
F IGURA 6.111 Deformación del cueUo por bocio ;impk dif1uo.
nódulos corresponden a adenomas y se hallan más
en personas mayores de 40 años.
c) Tiroiditis subaguda. Son nódulos dolorosos
en una glándula no muy crecida y con aumento de
su consistencia; cursan con fiebre y dolor a la de-
glución que muchas veces llega hasta el oído.
d) Tiroiditis crónica. La glándula es muy dura,
nodular, con crecimiento moderado.
e) Carcinoma tiroideo. Aunque existen diferen-
tes tipos de carcinoma tiroideo con caracteres varia-
bles entre sí, muchos pacientes con bocio multino-
dularpueden presentar en uno de ellos, consistencia
más firme que en el resto, que puede estar fijo a los
planos superficiales y profundos, y pueden encon-
trarse nódulos linfáticos crecidos en el área vecina
(nódulos délficos).
1 ódulos délficos. Son los ganglios linfáticos de
la membrana tirohioidea, en la linea media. Se pue-
den encontrar crecidos tanto en Ja tiroiditis subaguda
como en el carcinoma tiroideo. Su hallazgo debe con-
ducir a examen meticuloso de la tiroides.
Abscesos. La angina de Ludwig es la infección
que inicia en la gingiva e incluye inicialmente los
espacios submandibular y sublingual y lateralmen-
te el parafaríngeo. El absceso del espacio pretra-
queal también se presenta en la línea media y pue-
de ser secundario a lesión externa. Los abscesos
de la linea media del piso de la boca pueden com-
1
plicarse con mediastinitis. ,
CRECIMIENTOS CENTRALES POSTERIORES
Meningocele. Aunque los más frecuentes ocurren
directamente en el cráneo (en vérrex o en región
occipital) o en columna dorsolumbar, algunas ve-
ces se presentan en el cuello, por defecto en el
occipital o en las vértebras cervicales; es una masa
esférica, blanda, violácea, con el saco de la dura-
madre pediculado o sésil, cubierto con el grosor
completo de la piel cabelluda o por epitelio sola-
mente. Es fluctuante, translúcida y aumenta de ten-
sión con el llanto del niño.
Mal de Pott cervical. Raro en nuestro medio en
esa localización, puede producir síntomas hacia la
faringe como absceso retrojaríngeo. Otras veces pro-
duce deformidad de la región cervical, generalmen-
te cifosis, con dolor localizado y gran limitación de
 CUELLO
movimientos, sobre codo para la rotación de la ca-
beza; muchas veces llega a dar síntomas por frac-
turas con aplastamiento o luxación con compre-
sión radicular o de la médula espinal. Un signo
importante es que el paciente sostiene la cabeza
con sus manos, signo de Rust, por la dificultad de
mantenerla erguida y el espasmo muscular, dolor y
limitación de movimientos. Para evitar la rotación
el paciente sigue con la mirada al explorador mien-
tras sostiene su cabeza con las manos.
CRECL\UEi\'I'OS IATERALES ( UNI O BILATERALES)
Bolsafaríngea. Se presenta como un abultamien-
to intermitente en un lado del cuello, por arriba
del nivel del cartílago tiroides, generalmente izquier-
do, que aumenta durante la deglución y se acom-
paña de ruido, gorgoteo y regurgitación de alimen-
tos al comer o al estar acostado en decúbito de ese
lado. A veces el alimento regurgitado está descom-
puesto, de mal olor. Un dato importante es que el
aumento de volumen cervical puede ser provoca-
do por la ingestión de agua. Se le conoce por el
incorrecto nombre de divertículo esefágico de Zenker.
Quistes branquia/es. Son quistes formados de res-
tos embrionarios; aparecen en la edad adulta y se
aprecian como una masa blanda, elástica, a veces
fluctuante por abajo del ángulo del maxilar, ade-
lante del músculo esternocleidomascoideo, pero
más profundo que él. En ocasiones se abre el quis-
te y deja una fístula con secreción de aspectO puru-
lentO, con gotas de grasa que contienen colesterol.
Esta fístula branquial adquirida, cuando es incom-
pleta, llega en la profundidad hasta la pared faríngea;
y si es completa, llega atrás de la amígdala. En am-
bos casos puede infectarse en forma intermitente.
La fistula branquial también puede ser congéni-
ta por maloclusión de la segunda fisura branquial.
Quistes dermoides. Los quistes dermoides son
comunes en la cara y el cuello; además de los quis-
tes centrales se pueden localizar en la cara antero-
lateral cerca del esternocleidomastoideo, en su ter-
cio medio. Son ovales o esféricos, de consistencia
ahulada, no adheridos a la piel pero pueden estar
fij<?S a las estructuras profundas; indoloros, de creci-
miento lento. Los laterales pueden confundirse con
quistes branquiales y los centrales con quistes tiro-
221
glosos. A veces se infectan y dan abscesos peque-
ños o senos con secreción sebácea y con vellos.
Quistes epidermoides. Relativamente poco fre-
cuentes, se producen por heridas superficiales que
introducen células epidermoides a la profundidad.
Más comunes en el hombre en la región barbada,
se presentan como pequeños nódulos, de consis-
tencia firme, desplazables.
Quistes sebáceos. Son comunes en cara y cuello,
por la abundancia de glándulas sebáceas; son re-
dondos, blandos, de crecimiento lento, no adheri-
dos a planos profundos.
Laringocele. Corresponde a un divertículo laríngeo
de cuello angosco, con contenido aéreo, resultante
de la herniación de la mucosa a través de la mem-
brana tirohioidea en el sitio en que es perforada
por los vasos laríngeos superiores. Se produce en
personas tosedoras crónicas, en trompetistas pro-
fesionales, sopladores de vidrio, etc. Clínicamente
se puede demostrar cuando se le pide al paciente
que se suene fuertemente la nariz y se ve el levan-
tamiento inmediato en un lado del cuello, escuchán-
dose el sonido producido en el saco.
Higroma quístico. Se ve en niños y adolescentes;
son pequeños quistes linfáticos confluentes, que se
presentan a lo largo del esternocleidomastoideo,
bajo la mandíbula, pudiendo alcanzar gran tama-
ño. Son blandos, compresibles, fluctuantes y, como
dato de gran interés clínico, son translúcidos. Pue-
den crecer rápidamente y tener signos de inflama-
ción o permanecer sin modificaciones de tamaño
por largo tiempo.
Tumor del cuerpo carotídeo. Se origina en el teji-
do cromafín de dicho cuerpo, localizado en la bi-
furcación de la arteria carótida común; aparece en
la edad adulta, con que crece lento; es una masa
generalmente oval, creciendo en la vaina de la arte-
ria, y que se puede desplazar lateralmente pero no
verticalmente. Es de consistencia blanda o quística
al principio, se hace más firme o nodular después y
al presionarla se puede ocasionar mareos, bradicar-
dia y lipotimias. Se reportan también midriasis por
acción simpat0estimulante en el cuello.
Aneurisma carotídeo. Son raros. Se presentan
como una masa pulsátil, con thrill y soplo sobre el
trayecto de la carótida. Pueden confundirse con la
222 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
FIGUR.\ 6.112 t\bsceso lateral de cuello secundario a otitis
media (t1bsmo de Bezold clásico).
elongación del arco aórtico o del tronco braquioce-
fálico, los que producen gran pulsatilidad en el
hueco supraesternal, con posibilidad de transmitir
la pulsación anormal y soplos hacia las carótidas.
El ane11risma aórtico en el cayado puede mani-
festarse también como masa pulsátil en el hueco
supraesternal, con transmisión a estructuras veci-
nas y que dan lugar a signos clínicos como el de
ÜLIVER (1878) y el de CARDARELl.l (1879). El signo
de Oliver consiste en la transmisión de los latidos
aórticos a través de la tráquea hasta la mano del
explorador que mantiene entre dos dedos fijos el
cartílago cricoides y con tracción hacia arriba. El
signo de Cardare//¡ consiste en una pulsación
transversa visible y palpable de laringe y tráquea
sincrónica con el pulso; se busca desplazando la
laringe a la izquierda por presión sobre el cartíla-
go tiroides.
Depósitos grasos s11prac/avic11/ares Ú' s11praester-
11ales). En la enfenvedad de C11shing, por exceso de
hormonas adrenocorticoesteroides, se producen
depósitos de grasa, que en los pafses sajones son
frecuentes en el hueco supraesternal, recibiendo el
nombre de de1vlap, sin traducción adecuada, y por
su semejanza con una formación en el ganado va-
cuno que lleva ese nombre. E n nuestro medio, más
comúnmente en pacientes que reciben corticote-
rapia, se aprecian depósitos grasos, grandes, blan-
dos, indoloros, en los huecos supraclaYicula~es,
además de los depósitos dorsales, gibas, que dan el
aspecto de tórax en Búfalo, muy común en la e11je1~
medad de Cushing.
He1J1afoma del esternoc/eido111astoideo. Es una
masa firme, dolorosa, en la región del músculo es-
ternocleidomastoideo con contractura del mismo.
Puede ser congénito o por un esfuerzo brusco, ex-
cesivo, con desgarro muscular y sangrado entre la
aponeurosis que lo limita.
Abscesos. Existen básicamente cuatro abscesos
laterales en el cuello:
a) Absceso de Bezold. Originado por una otitis
media que destruyó la capa de hueso cortical
de mastoides justo en la inserción del múscu-
lo esternocleidomastoideo y que provoca un
absceso entre las fibras musculares (pse11do-
bezold). Cuando el absceso queda por deba-
jo del músculo esternocleidomastoideo por
encima del músculo digástrico provoca en
absceso clásico de Bezold
b) Absceso parajaríngeo Tiene dos variantes:
retroestíleo y prestíleo. Solamente cuando
involucra el trígono retromolar provoca tris-
mus. Puede ser originado por un absceso sub-
maxilar o forma r parte de una angina de
Ludwig cuando se asocia con absceso del
espacio sublingual.
c) Absceso parotídeo. Generalmente es intra-
glandular, puede complicarse con afección
del espacio parafaríngeo.
d) Absceso submaxilar. Se origina dentro de la
glándula submaxilar y fácilmente se extien-
de a otros espacios.
INFWtACIONES Y TUMORES DE L"'5 GIÁNDUL.\S SALIVALES
Las glándulas salivales: parótidas, submaxilares
)' s11bli11g11ales, presentan alteraciones de tipo infla-
matorio o neoplásico. Se ha mencionado ya en el
capítulo de boca acerca del crecimiento de la glán-
dula s11bli11l!,11al o s11bmaxilar de un lado, que da lu-
gar a la rá1111/a (ver fig. 6.81) la que hace prominen-
cia en el piso de la boca. Ahora dedicaremos mayor
atención a la glándula parótida, la mayor de ellas.
Tiene la característica anatómica de poseer una
 CUELLO
parte profunda en el cuello, entre el borde poste-
rior de la rama ascendente de la mandíbula y la
apófisis mastoides por atrás, y desde el ángulo de
la mandibula abajo hasta el meato auditivo exter-
no; además tiene una parte superficial, facial, que
rodea el ángulo de la mandíbula y se proyecta ha-
cia adelante sobre el músculo masetero. El conduc-
to parotídeo de Stenon, de 5 cm de longirud, corre
horizontalmente paralelo al arco zigomático, des-
de el límite inferior de inserción de la oreja hacia la
comisura labial, sobre el músculo masetero prime-
ro y luego atravesando al músculo buccinador para
desembocar en la cara interna de la mejilla a nivel
del segundo molar superior, en una papila.
La patología de la parótida puede ser unilateral
o bilateral y es muy aparente el crecimiento de cual-
quiera de las parótidas a la inspección, ya que hace
una saliente generalmente cónica por atrás de la
mandíbula, abajo y adelante de la oreja, desplazan-
do muchas veces el pabellón hacia afuera y arriba.
En la palpación se aprecia el crecimiento de la glán-
dula que no es desplazable, y que puede alcanzar
desde atrás del ángulo mandibular hasta la cara
externa del músculo masetero. El crecimiento
paroúdeo puede ser doloroso o indoloro, muy fir-
me en las neoplasias, menos duro en padecimien-
tos inflamatorios y a veces fluctuante si hay supu-
ración. Pueden existir datos de inflamación local
como enrojecimiento e hipertermia local. La sali-
vación dolorosa por estimulación con sabores
agrios o dulces es muy constante en la parotiditis
viral ("paperas")
El crecimiento paroúdeo puede ocurrir en di-
versas condiciones:
a) Crecimiento doloroso agHdo, uni o bilateraL-
parotiditis aguda viral, no supurativa; cursa
con leucopenia.
b) Crecimiento doloroso agudo, generalmente tmi-
latera~ en parotiditis aguda por gérmenes pió-
genos, supurativa; se presenta en pacientes des-
nutridos, deshidratados; en postoperat0rio de
cirugía abdominal y como complicación de
intubación gastrointestinal. Generalmente
cursa con fiebre elevada, de tipo séptico, in-
flamación local e)'tensa, gran ataque al esta-
do general y leucocit0sis.
223
e) Crecimiento indoloro tmilateral. En parotiditis
crónica supurativa por obstrucción repetida
intermitente del conducto paroúdeo, gene-
ralmente cursa sin fiebre.
En el tumor mixto de la parótida, que se
inicia como un nódulo firme, indoloro en la
parótida superficial, más frecuentemente por
arriba y adelante del ángulo mandibular, con
crecimiento lento; puede ser benigno durante
muchos años pero puede transformarse en
maligno con crecimiento rápido, dolor, in-
filtración, metástasis ganglionares vecinas y
a distancia. Existen otros tumores tanto be-
nignos como malignos que se inician en for-
ma semejante.
d) Crecimiento bilateral indoloro crónico. Por di-
versos mecanismos, algunos no conocidos,
se presenta en gran variedad de condiciones.
-Cirrosis hepática alcoholonutricional.
-Desnutrición, Kwashiorkor, pelagra y avita-
minosis A.
- Intoxicación por mercurio, yodo, plomo,
sul fas, tiouracilos.
- Embarazo, lactancia, diabetes mellitus y
tirot0xicosis.
-Síndrome de Sjogren: xerostomía, xeroftal-
mía, con artritis reumat0ide y enfermedad
de Mikulicz 'o fiebre uveoparoúdea.
- Leucemia linfocítica, linfomas.
- Sarcoidosis.
e) Neoplasias. Además del tumor mixt0 de la
parótida pueden existir neoplasias, ya sea
benignas o malignas, con crecimiento unila-
teral, que no pueden diferenciarse en el exa-
men clínico entre sí o con el tumor mixto de
la parótida.
Litiasis de las glándulas salivales. Generalmente
ocurre en la glándula submaxilar y menos frecuente-
mente en la parótida. En el primer caso se produce
aumento rápido de volumen, submaxilar, durante
las comidas, con o sin dolor, persistiendo durante
una o dos horas; en la litiasis de la parótida el cre-
cimiento puede durar varios días. Los cálculos pue-
den ser palpados durante el examen en una gran
proporción de casos y en 80% de ellos están
224 EXPLORACIÓN DE CABEZA YCUELLO
calcificados y son radioopacos en la radiografía sim-
ple. Otros, radiolúcidos serán visibles en la
sialografía, método especial para opacíficación de
los conductos salivales. Cuando el cálculo produce
una obstrucción permanente, se puede infectar
secundariamente.
Costilla cervical. Es una anomalía congénita, más
común de lo que se cree, con formación de una
costilla rudimentaria, supernumeraria, unilateral, a
partir de la séptima vértebra cervical y que produ-
ce el síndrome del escaleno anterior, con síntomas
vasculares y nerviosos del miembro superior, con
palidez, enfriamiento, cianosis de la mano o dedos
y aun gangrena, en perso nas adultas con esta con-
dición que es acentuada en su sintomatología por
ocupaciones que favorecen la caída del hombro y
la compresión del paquete vasculonervioso sobre
la superficie de Ja primera costilla torácica. Los sín-
tomas nerviosos incluyen dolor severo lancinante
en el territorio cubital y dolor en el hombro y la
región escapular, con atrofia de los músculos de la
mano, sobre todo de la eminencia ténar.
E n el examen debe palparse cuidadosamente el
hueco supraclavicular, pero es poco frecuente pal-
par la anomalía; más comúnmente se palpa Ja arte-
ria subclavia, que se desplaza hacia arriba y la re-
gión es dolorosa. E n pocos casos de costilla cervical
se encuentra una protuberancia ancha, dura en el
extremo libre de la costilla.
Hemangioma cavernoso del cuello. Es un creci-
miento unilateral, blando, de tinte azuloso, con
venas distendidas en la superficie, a veces, y que se
vacía fácilmente a la presión sostenida.
Tumores benignos o malignos del cuello, diferentes
de los anotados. E ntre los más comunes están los
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTIJRA DE:
CüRVERA BJ, CORVERJ\ G, MARTÍN ARME! DARJZ
L.: Manual de Otorrinolaringología para el Médico no
Especialista, Ed. Méndez Editores, México, 1996.
Ü UMPHY & BOSTFORD: Propedéutica quirúrgica, Ed.
In teramericana.
H AtV!ILTON-B AlLEY: Pl?Jsical signs in clinical st1rgery,
John Wright & Sons Ltd, Bristol.
lipomas, sobre todo en la nuca; menos frecuente-
mente: fibromas, neurofibromas, tumores laríngeos
benignos o malignos, así como los sarcomas.
Las metástasis tumorales son muy comunes en
el cuello, tanto de lesiones primarias en el mismo
como de tumores de Ja cabeza o de otras partes
distantes del cuerpo. Así, toda tumoración en el
cuello debe o bligar al médico a buscar sistemática-
mente un tumor primario, tanto en cabeza y cuello,
como en tórax y abdomen.
PERCUSIÓN
Este método se emplea poco en la exploración del
cuello. Se reserva habitualmente para el estudio de
la columna vertebral, con percusión directa o ar-
mada con el martillo de reflejos, para golpear las
apó fisis espinosas y determinar si existe dolor en
alguna de ellas.
AUSCULTACIÓN
Es muy útil e imprescindible en el estudio de pa-
cientes con datos de insuficiencia cerebral vascular
crónica o pacientes con accidentes vasculares ce-
rebrales en presencia de datos de ateroesclerosis
generalizada.
Se utiliza en el estudio de lesiones cardio-
vasculares, en búsqueda de soplos originados en el
cuello o transmitidos, como puede ser alguna de
las siguientes patologías: obstrucción ateroesclerótica
de una o ambas carótidas comunes o de sus ramas,
aneurisma carotídeo, arteritis carotídea, aneurisma del
tronco braquiocefálico, aneurisma aórtico, arteritis
luética aórtica sin aneurisma, tumores locales muy
vascularizados, como pueden ser los del tiroides.
MANUAL MüSBY: Exploración física, Mosby Year
Book de España, Madrid, 1993.
P ADILLA DE ALBA Y R.ECILLAS, C.: Enfermedades, de
los qjos, en: MARTÍN-ABREU, L.: Compendio de Me-
dicina General Tomo V, Ed. Méndez Editores,
México, 1998.

Capítulo
7 RESPIRATORIO
]AVJER CAsruJ,o Nt1vA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
EL ESTUDIO de la respiración es paralelo a la evol u-
ción del resto de los conocimienros humanos, ya
que se conocen escritos chinos del siglo VII a. C.
refiriéndose a ella como la transmisión del aliento
o la esencia vital del aire a la subsistencia del alma,
y en el siglo VI a. C. r\ '-.AXÜIEDES de Mileto men-
ciona al aire o pneuma como esencial para la vida,
así como EMPFDOCLES de Sicilia es el primero en
mencionar que Ja respiración se efectúa a través
de los pulmones. Corresponde a GALE~O el pri-
mer concepto más o menos cercano a la verdad de
los hechos, en función con los intercambios ga-
seosos pulmonares y su relación con la circulación
de la sangre, y posteriormente l 13N A "-~ :\FJS indi-
ca que la sangre pasa a través de finos conductos
en los pulmo nes. Li·:ONARDO D1\ V1r-:c1 habla por
primera vez de la acción de los músculos de la res-
piración y SER\'ET indica que es el pulmón en don-
de la sangre se mezcla con el espíritu vital que toma
del aire inspirado y que la vuelve roja y potente.
Año s adelante HAR\'EY comprueba experimental-
mente la circulación de la sangre y funda los con-
ceptos de la hemodinámica. H ooKE y BOYLE con
su máquina neumática sospechan que los pulmo-
nes toman del aire inspirado algún espíritu nitro-
aéreo y posteriormente PRI ESTl.EY y L.woJSIER de-
muestran prácticamente con su descubrimiento la
importancia del elemento oxígeno.
Filogenéticamente una de las más antiguas fun-
ciones vitales de los seres ,·ivos lo constituye la res-
piración. Para la realización de sus procesos meta-
EL APARATO
bólicos, los organismos ,·ivos requieren de la ob-
tención de energía a fin de mantener funcional-
mente sus sistemas enzimáticos. Uno de estos pro-
cesos se realiza a través de los fenómenos oxidativos
intracelulares; oxidaciones que pueden ser realiza-
das por mecanismos denominados anaerobios, es
decir, sin la estricta participación del elemento oxí-
geno, sino por intercambios de elementos ácidos y
básicos o a tra,·és del mediador fundamental que
es el hidrógeno. Estos mecanismos bioquímicos
proporcionan la energía suficiente según los reque-
rimientos vitales del organismo en cuestión para
su supen-iYencia. La función principal de la respi-
ración es proporcionar oxígeno a las células y eli-
minar el exceso de bióxido de carbono de las mis-
mas. Los microorganismos unicelulares obtienen
dicho oxígeno por difusión del líquido en el cual
viven y que los rodea, y eliminan el anhídrido car-
bónico en la misma forma. Este sistema elemental
de realizar esta función no es posible en los anima-
les pluricelulares, los cuales mientras más comple-
ja es su organización de seres mayores, igualmente
complican sus aparatos de aprovechamiento de este
elemento indispensable para sus combustiones in-
ternas, aunque en lo íntimo de su trabajo celular
los cambios se continúan realizando mediante al-
gunos sistemas tan simples como el señalado de la
difusión.
Al complicarse la integración multicelular del
organismo vivo, empiezan a aparecer en la escala
animal aparatos y sistemas de conducción de en-
226 EL APARATO RESPIRATORIO
trada y salida de los gases, como por ejemplo, algu-
nos insectos que poseen un sistema especial de tu-
bos aéreos llamados tráqueas o espiráculos, que ha-
bitualmente tienen localización abdominal, que
impelen el aire directamente a diferentes secciones
del organismo, en forma tal que disminuyen la dis-
tancia que necesita recorrer el oxígeno para difun-
dirse y alcanzar las células de los tejidos.
Conforme avanza la escala vital, se complica esta
organización y así existen animales superiores o
mayores, incluido el hombre, en donde este trans-
porte ya no es directo sino que necesita de dos
aparatos o sistemas. Uno para la conducción ele-
mental de entrada y salida de los gases conocidos,
oxígeno y bióxido de carbono y otro que va a trans-
portar estos gases hasta la intimidad de las células
en los tejidos y que es habitualmente un medio lí-
quido en el que aparecen posteriormente, de acuer-
do con su evolución, elementos y formas celula-
res, inicialmente nucleados, que posteriormente
pierden su núcleo y que son las células hemáticas
llamadas eritrocitos, en virtud del pigmento que
poseen en su interior, la hemoglobina, que juega
un papel fundamental por su capacidad de capta-
ción de los gases respiratorios, y que señala una
complicación hacia la realización perfecta de esta
función ahora manejada por el aparato respirato-
rio, el aparato circulatorio y el tejido hemático.
En los peces la sangre que conduce los hemaáes
y éstos a la hemoglobina circula por los vaso s de
las branquias, en contacto directo con el medio lí-
quido ambiente, extrayendo el oxígeno del mismo.
E n algunas especies animales de las llamadas anfi-
bios, de acuerdo con las necesidades de supervi-
vencia, el oxígeno puede ser obtenido a través de
branquias o realizarse a través de la piel con una
irrigación profusa y necesariamente húmeda, para
poder realizar estos intercambios, mediante vasos
en relación directa con la bomba central denomi-
nada corazón.
En los animales terrestres el oxígeno es obteni-
do del medio aéreo ambiente y transportado a tra-
vés de conductos denominados tráqueas o bron-
quios hasta el órgano llamado pulmón, en donde
en las microvesículas alveolares este aire se pone
en contacto directo por· medio de una delgada
membrana alveolocapilar con el tejido sanguíneo y
propicia los intercambios gaseosos. A partir de este
momento los gases van a ser movidos por el apa-
rata circulatorio hasta las células de los diferentes
tejidos donde realizan los intercambios metabóli-
cos, incluyendo el respiratario, por mecanismos de
difusión y de equilibrio hidroelectrolítico. Esta es
la respiración celular.
Muchos animales, entre ellos el hombre, están
rodeados de una cubierta impermeable a los gases,
al agua y a la mayor parte de substancias, por lo
que disponen de los ya mencionados aparatos res-
piratorio y circulatorio. Estas dos sistemas satisfa-
cen los requerimientos tisulares, el uno transporta
el aire, el otro transporta sangre. Su finalidad es el
intercambio de gases entre el aire y las células, con
lo que contribuyen a mantener el pH interno den-
tro de los límites normales. El aparato respiratario
proporciona un mecanismo notable, para que vo-
lúmenes grandes de gas se pongan en contacto con
volúmenes grandes de sangre. Es una bomba aé-
rea que hace penetrar aire fresco y húmedo por los
tubos hasta los pequeños sacos alveolares. E l apa-
rato circulatario incluye una bomba sanguínea que
impele la sangre de cada sístale cardíaca por tubos
finísimos de paredes delgadas, que son los capilares
y que rodean a los alvéolos como una canastilla.
La función armónica de estas dos aparatos per-
mite el equilibrio de oxigenación y eliminación de
anhídrido carbónico y vapor de agua, fundamen-
tales para el equilibrio del medio interno; y a esto
se le denomina respiración externa o pulmonar. D e
estos conceptas se desprende la importancia del
conocimiento del aparata respiratario, mismo que
en la actualidad, en sentido estricto, debe conocér-
sele en relación directa con el aparata cardiovascular
y formar prácticamente un sistema cardiorrespi-
ratorio (fig. 7.1).
Los procesos que corresponden a la respira-
ción interna y tisular, sin olvidarse de ellos, son de
la competencia de la histología y de la bioquímica.
El estudio propedéutico va dirigido al conoci-
miento del aparato que realiza la respiración exter-
na, para lo cual hay que recordar algunos de los
esquemas morfológicos, así como algunos aspec-
tas de su fisiología . Las funciones de las vías respi-
 At\ATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS
Arterial
F1ct:RA 7.1 El esquema representa en forma simplificada el
sistema cardiorespiratorio. Se encuentra representada la tráquea,
un bronquio y un pulmón, o igualmente puede corresponder a
un alvéolo. A la izquierda se representan los conductos
vasculares provenientes del corazón derecho y transportando
sangre ,·enosa, que fluye por los capilares en contacto íntimo
con los alvéolos Yentilados; se realizan los intercambios gaseo-
sos señalados por las pequeñas flechas y la sangre se condene
en arterial.
ratorias se inician desde la superficie de la nariz, ya
que al penetrar el aire en la misma, se pone en con-
cacco con toda la superficie mucosa, en donde se
calienta y humedece. Igualmente, partículas peque-
ñas de polvo o de otro ópo que se encontraran en
suspensión en el aire, se precipitan en la superficie
interna nasal, siendo atrapadas por la capa normal
de moco que las reviste. Este mecanismo es tan
eficiente que difícilmente pasan al árbol respirato-
rio inferior partículas mayores de 4 a 6 micras. La
orofaringe es el sitio donde la faringe se separa de la
laringe y se conónúa con el esófago y es regulada
por reflejos nerviosos locales, realizando el cierre
de glotis r descenso de epiglotis sobre la misma,
durante la deglución, con lo que permite el paso
de los alimentos al rubo digesóvo e impide que és-
tos se deriven al aparato respiratorio. La glotis per-
manece abierta durante la respiración permitiendo
el paso del aire al árbol traqueobronquial, que por
su ~onformación anatómica músculo-cartilaginosa
se encuentra permanentemente abierta. La laringe
es el órgano de la fonación r su elemento funcio-
227
nal principal son las cuerdas vocales, pues su con-
tracción condicionada por la inervación de los ner-
vios laríngeos, ramas del neumogástrico, producen
sonido al paso del aire. Sin embargo, la formación
de palabras y otros sonidos más complejos son fun-
ción de la boca tanto como de la laringe, pues las
características de un sonido dependen de la posi-
ción de los labios, mejillas, dientes, lengua y paladar.
La tráquea, que conónúa a la laringe, se divide
en dos bronquios principales, y las divisiones a par-
tir de este sitio se realizan siempre por dicotomi-
zación. Se han descrito hasta 20 y 23 generaciones
bronquiales, daco que proporciona un número de
bronquiolos respiracorios que llega a ser de cerca de
un millón. Al final de cada conducto existe un saco,
el atrio alveolar, en el que desembocan otros pe-
queños saquitos que son los alvéolos (fig. 7.2). Se
calcula existen aproximadamente trescientos millo-
nes de alvéolos en ambos pulmones, con diáme-
tros variables de 250 a 290 micras. La membrana
a/véo/ocapilaren donde se realizan los intercambios
gaseosos ya mencionados, se considera que tiene
una superficie de 70 a 100 m2 con un grosor pro-
medio de 0.3 micras. Los capilares pulmonares,
ramas terminales de la arteria pulmonar y que for-
man parte integrante de la misma membrana
alveolocapilar tienen un diámetro de 7 a 10 micras,
por lo cual permiten el paso de Jos eritrociros en
una sola fila y una presión hidrostática de 15 mm
de mercurio en el extremo arterial es suficiente para
impulsar la circulación en dirección de la aurícula
izquierda.
Durante la inspiración normal, el aumento pro-
gresivo de volumen de la jaula torácica disminuye
momentáneamente la presión en las vías pulmo-
nares a unos 3 mm de mercurio. Ésta es la presión
negativa que atrae el aire de Ja atmósfera hacia los
alvéolos pulmonares. Durante la espiración, ocu-
rre el mecanismo contrario, pues la compresión de
la jaula torácica alrededor de los pulmones aumen-
ta la presión intrapulmonar aproximadamente a +3
mm de mercurio, lo que expulsa el aire inspirado.
El aire que entra y sale de los pulmones con cada
respiración se llama aire de respiración, y el volu-
men de éste en cada respiración se denomina vo-
228 EL APARATO RESPIRATORIO
Bronquiolo
Bronquiolo terminal
respiratorio
FIGURA 7.2 Esquema simplificado de la porción terminal del
tejido pulmonar que corresponde, como se encuentra señala-
do en el mismo, a un bronquiolo terminal del que salen varios
bronquiolos respiratorios, esquematizando uno solo. Al final
de este último se localizan los conductos alveolares, mismos
que van a terminar en los atrios de los que dependen multirud
de sacos alveolares, que justifican precisamente la posibilidad
de los 300 millones calculados y la superficie respiratoria de 70
a 100 m2 enunciada.
lumen respiratorio. El volumen normal de venti-
lación o aire corriente o volumen corriente 0/C),
corresponde aproximadamente de 7 a 1O ml de
aire por kg de peso corporal y la frecuencia nor-
mal en el adulto es de 14 a 16 respiraciones por
minuto; se obtiene lo que conocemos como volu-
men corriente minuto (fig. 7.3).
El aire inspirado se satura de vapor de agua de
inmediato, en virtud de la humedad que tiene el
revestimiento de las vías aéreas y la presión parcial
de vapor de agua en los alvéolos. A la temperatura
corporal normal, Ja presión parcial de vapor de agua
en los pulmones es de 47 mm de mercurio y mien-
tras la temperatura del organismo permanezca
constante, esta presión parcial es invariable. Al mez-
clarse el vapor de agua con el aire atmosférico ins-
pirado se diluye el aire, por lo cual disminuye algo
la p resión de los otros gases.
Voklmen inspiratorio
de reserva (VIR)
V<*Jmen corriente
(VC) cv
CER
!
T
VolJmen reskjual
(VR)
FIGURA 7.3 El trazo espirográfico representa los volúmenes de
un ciclo respiratorio normal, estos son: volumen circulante o
corriente (VC), es el aire que ingresa y egresa con una inspira-
ción y espiración normal. Volumen inspira torio de reserva (VIR):
volumen que penetra con una inspiración forzada. Volumen
espirato rio de reserva (VER): volumen de aire que se expele
con una espiración forzada. Volumen residual (VR): es la canti-
dad de aire que queda contenido en las vías aéreas compuestas
por el espacio muerto anatómico y fisiológico. La suma de dos
o más volúmenes conforma una capacidad, así tenemos que la
capacidad vital está integrada por VIR+VC+VER. Capacidad
inspiratoria de resern conformada por VC+VIR. Capacidad
espiratoria de reserva es la suma de VC +VER. La capacidad
pulmonar toca!, es la suma de todos los volúmenes incluyendo
el volumen residual.
La espirometría es el método clínico no invasivo
a través del cual se mide la función respiratoria.
Acrualmente la computadora que se utiliza para este
fin ha suplido a los antiguos aparatos demasiado
complicados para su calibración y prácticamente
utilizados sólamente en hospitales por el volumen
mismo del aparato. Ahora alimentado la computa-
dora con el peso, raza, estatura y edad del indivi-
duo se obtienen las cifras de predicción y el pa-
ciente lo único que debe hacer es soplar e inhalar
correctamente arrojando el aire a través de una
manguera para obtener con esto los valores pro-
pios de la persona en estudio. De los resultados
obtenidos en la espirometría, se pueden clasificar
las cifras como normales cuando éstas cumplen los
porcentajes de predicción, o se diagnostican los pro-
cesos funcionales anormales tales como el cuadro
de obstrucción, restricción o sobredistención pul-
monar. D e acuerdo con el diagnóstico funcional,
se podrá realizar un diagnóstico integral adecuado
que conlleve al tratamiento más preciso de la en-
fermedad respiratoria.
Cuando el oxigeno se difunde de los pulmones
a la sangre, una pequeña parte se disuelve en el plas-
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍl\'ICAS
ma, pero aproximadamente una cantidad sesenta
veces mayor se combina de inmediato en liga quí-
mica con la hemoglobina de los eritrocitos; y cuan-
do la sangre circula por los capilares de los tejidos,
el oxígeno se desprende de la hemoglobina y fluye
a las células tisulares (fig. 7.5). En forma más o
menos semejante, el bióxido de carbono se trans-
porta en pequeñísimas cantidades disuelto en el
plasma, pues casi todo se combina con los compo-
nentes sanguíneos.
02
Hg b (Oi)4 ~~ul~~~ 1 do
/ '\,.. intrtcclul2-r
Al · 1
veo o --! 02 WW\
~ 0 en
2
disuelto @'
líquido- -+ -.... )
intersticial
/ Célula
0 2 disuelm
en agua
Arteria
FIGURA 7.5 Transporte de oxígeno del alveolo pulmonar a la
célula de cualquier tejido corporal, a través de la circulación de
la sangre a partir de los capilares pulmonares, venas pulmonares,
cavidades izquierdas cardíacas y a la circulación sistémica a tra-
vés de la aorta. El oxígeno se transporta en 99% combinado a
la hemoglobina y el 1% restante disuelto. Posteriormente se
disuelve en el üquido intersticial del cual pasa a las células para
sus necesidades metabólicas.
Una fracción se combina con el liquido plas-
mático y forma ácido carbónico. Más o menos 95%
del gas se difunde del plasma al eritrocito, donde
experimentan dos reacciones, combinándose en
primer lugar y más o menos la mitad, directamente
con la hemoglobina y forma la carbohemoglobina,
no realizándose esta fijación en el mismo sitio que
el oxígeno, por lo que el pigmento hemático puede
combinarse simultáneamente con oxígeno y anhí-
drido carbónico, actuando como portador de am-
bos gases. Como segunda forma, se transporta tam-
bién dentro de la célula hemática en forma de ácido
carbónico combinándose con el agua de Ja misma,
reacción facilitada por la enzima anhidrasa carbó-
nica existente dentro del eritrocito. Este ácido car-
bónico de los hematíes reacciona inmediatamente
con amortiguadores ácido-básicos de las células y
se convierte principalmente en bicarbonato, para
impedir que la acidez celular se torne demasiado
grande (fig. 7.6).
229
C02
disuelto Eritrocito
~~td~r / ¡
HC03 + Hgb.C02
@- disuelto
--t C02 en liquido \'(/\Y/ C02
~
CO3 ----,
- ' Alveo
' 1o
·1 1 1ntcr~uc1al \.
Ccu a ____/
HCO,
Vena
FIGURA 7.6 Transporte del anhídrido o bióxido de carbono,
producco del metabolismo celular, de la propia célula a través
del sistema venoso hasta el alvéolo pulmonar, en donde ¡unto
con vapor de agua se elimina en la espiración. Se señalan algu-
nas de las combinaciones de este gas para su transporte. Com-
binado químicamente con la hemoglobina, en forma de carbo-
hemoglobina, sin ocupar el mismo sitio del oxígeno. Su trans-
porte también se efectúa como ácido carbónico y una muy pe-
queña cantidad disuelto en el plasma sanguíneo.
En el pulmón el movimiento del aire se produ-
ce en dos direcciones a través de los mismos tu-
bos, el sistema bronquial y la. fuerza que produce el
desplazamiento del aire, es la presión negativa crea-
da dentro del tórax por la acción de los músculos
respiratorios. Es pertinente recordar que la corrien-
te de aire y los cambios de presión intratorácicos
creados por los músculos respiratorios son utiliza-
dos también para otras funciones de trascenden-
cia, algunas ya mencionadas, como lo son: hablar,
reír, suspirar, silbar, bostezar, sollozar, estornudar,
toser, pujar y vomitar.
Las dos funciones, la respiratoria y la cardio-
vascular, trabajan con precisión exquisita para po-
der lograr la armonía entre la cantidad de aire y
sangre que entran en contacto en el nivel alveolar.
Es patente que muchos mecanismos complica-
dos regulan los aparatos cardiovascular y respirato-
rio para mantener un medio químico y físico ade-
cuado para la función de todas las células. Es
necesario que existan centros que reciban esúmulos
de todo el organismo respecto a sus necesidades
de intercambio gaseoso. Dichos centros reaccio-
nan adecuadamente aumentando o disminuyendo
el ritmo respiratorio, y en forma ideal activan los
músculos respiratorios de manera tal que cualquier
aumento necesario de la ventilación se logra con
un gasto mínimo de energía. La regulación de los
diferentes aspectos de la respiración es efectuada
por centros de sensibilidad extraordinaria, que res-
230 ELAPARATO RESPIRATORIO
ponden a variaciones mínimas químicas y mecáni-
cas; fundamentalmente en el aparato respiratorio,
pero también en otras partes del organismo.
El ciclo respiratorio rítmico depende de la oscila-
ción continua de impulsos nerviosos en el centro
respiratorio, situado en el bulbo y la protuberancia
en el tallo encefálico. En la porción anterior del
bulbo se encuentra el llamado centro inspiratorio,
que estimula la contracción de los músculos de la
inspiración. Inmediatamente por detrás y algo por
encima de él, se encuentra el centro espiratorio, que
condiciona la relajación de los músculos inspira-
torios y la contracción necesaria de los espiratorios.
En la porción superior de la protuberancia se en-
cuentra una zona denominada centro neumotáxico,
que ayuda a regular la excitación rítmica de los cen-
tros inspiratorio y espiratorio. Este reflejo es el co-
nocido como de HERlNG-BREUER, que es desen-
cadenado por excitación de terminales nerviosas
del vago fre nte a la distensión pulmonar inspira-
toria, para desencadenar la inhibición espiratoria
en relación a los centros ya mencionados. Con este
mecanismo además de controlar rítmicamente la
movilidad respiratoria, se protege al parénquima
pulmonar evitando dilatación o distensión excesi-
va del mismo, que pueda dañarlo, o también evi-
tando trastornos pasajeros del flujo de la sangre,
que se dirige al corazón, por presiones pleurales
excesivamente negativas.
El más poderoso estímulo conocido del centro
respiratorio es el bióxido de carbono, pues su in-
cremento en sangre puede aumentar hasta diez
veces la frecuencia ventilatoria. Otro factor de ca-
pital importancia es la concentración de hidroge-
niones circulantes, pues si el pH desciende, tam-
bién aumenta la frecuencia ventilatoria, factor de
suma importancia p ara valorarlo en padecimien-
tos metabólicos. La regulación respiratoria por la
concentración de hidrogeniones ayuda a mantener
el equilibrio ácido-básico. Existe igualmente un sis-
tema de quimiorreceptores sensibles a la falta de oxí-
geno y que se encuentran situados en la aorta, en
el tórax y en carótidas en el cuello, llamados cuer-
pos aórticos y carótideos, cuyos impulsos son envia-
dos al bulbo por las vías del neumogástrico y del
glosojaríngeo. Este sistema no es de ninguna mane-
ra poderoso en comparación con el anhídrido car-
bónico o con la concentración de hidrogeniones.
Existen otros factores secundarios que modifican
la frecuencia ventilatoria, como lo son la ptesión
sanguínea, el ejercicio, la estimulación psíquica, al-
gunos impulsos sensitivos y el habla, por lo que
puede y debe aceptarse como teoría múltiple la de
la regulación de la respiración.
Para lograr satisfactoriamente su objetivo, la
respiración, es decir, la captación de oxígeno por
la sangre, la eliminación de bióxido de carbono por
la misma o la transformación de sangre venosa en
arterial, intervienen diferentes mecanismos com-
binados armónicamente y que deben ser descritos
como partes de la función respiratoria. De ellos se
mencionan:
La ventilación, que consiste en la introducción
de aire en los pulmones, con el requerimiento de
que la cantidad de aire introducido, sea suficiente
para aportar a la sangre el oxígeno consumido por
el organismo, y eliminar el bióxido de carbono pro-
ducido.
La distribución de este aire inspirado, dentro de
la totalidad del parénquima pulmonar, debe ser
perfectamente regular en las diferentes porciones
de ambos pulmones para que los cambios gaseo-
sos se puedan realizar uniformemente.
La peifusión de la sangre a nivel capilar, es decir,
la corriente de sangre a nivel de los capilares
pulmonares que circundan los alvéolos, debe ser
suficiente y adecuada precisamente para la realiza-
ción de los ya mencionados cambios gaseosos. Por
lo anterior, se infiere que es fundamental la rela-
ción perfecta que debe existir entre la ventilación y
la perfusión de sangre, que habla y traduce el fun-
ciona mi en to de lo s aparatos respirato ri o y
cardiovascular.
Debe realizarse un vencimiento de fuerzas, que
normalmente se oponen al movimiento de la san-
gre y del aire en cada uno de estos aparatos. E n el
primer caso están determinadas por las caracterís-
ticas anatómicas del propio lecho vascular pulmo-
nar, y el obstáculo que representa funcionalmente
la válvula mitral, por el grado de inflación del pul-
món y por las condiciones dinámicas del ventrículo
izquierdo. Para el segundo concepto, la resistencia
 INTERROGATORIO
al paso del aire por el árbol traqueobronquial está
determinada por las propias características de es-
tos conductos permanentemente abiertos, el espa-
cio muerto que producen, por el propio parénqui-
ma pulmonar anatomicamente hablando y por la
propia caja torácica y su movilidad o fijeza en rela-
ción con sus porciones constitutivas, sobre todo
las óseas, cartilaginosas y sus articulaciones.
ESTIJDIO CLÍNICO DEL APARATO RESPIRATORIO
INTERROGATORIO
Una vez ubicado d aparato respiratorio dentro de
su importancia funcional, anatomofisiológica, vale
la pena insistir que su conocimiento a través de la
clínica representa únicamente una parte del estu-
dio general del organismo y que los estudios
propedéuticos deben ir encaminados precisamen-
te para este fin, por lo que se ha de tener conoci-
miento de datos que pueden ser obtenidos a través
del diálogo entre médico y paciente y que genéri-
camente se denomina interrogatorio, mediante di-
ferentes fases, así como de la observación directa
en la persona explorada utilizando los diferentes
órganos de los sentidos del explorador.
En el interrogatorio del aparato respiratorio de-
ben conocerse algunos síntomas fundamentales y
otros secundarios o complementarios. Dentro de
los primeros, existen únicamente tres que casi en
exclusividad pertenecen a este aparato y que son:
la tos, la expectoración y la hemoptisis. D e los se-
cundarios o complementarios existen la disnea, la
cianosis, el dolor torácico, los trastornos de la voz
y síntomas generales como la fiebre, la astenia, la
adinamia, pérdida de peso, anorexia, etc.
Como en otros aparatos y sistemas, son de in-
terés una serie de antecedentes que orientan, confir-
man o desechan con una adecuada elaboración
mental el diagnóstico inicial de sospecha armado
con el estudio semiológico sinto mático.
Igualmente, una vez realizado este trabajo, se
pueden integrar algunos síndromes fundamenta-
les ele tipo clínico, que serán la base para la realiza-
ción dirigida de una correcta exploración física.
231
El proceso de difusión de los gases qL1e se reali-
za a nivel de la membrana alveolocapilar va a estar
determinado por la concentración de los mismos
a ambos lados de la membrana, así como de la can-
tidad de hemoglobina que transporta la sangre.
Como comentario final, recalcar que todos es-
tos procesos están sujetos a la regulación de la res-
piración por los mecanismos ya enunciados.
D e acuerdo con el párrafo precedente, y antes
de iniciar un desglosamiento semiológico, se ini-
cian los comentarios del interrogatorio con losan-
tecedentes de mayor interés para la orientación diag-
nóstica, en el orden cronológico adecuado; es decir,
inicialmente algunos de los datos entresacados del
conocimiento familiar, que aunque resulta díficil
aseverar enfáticamente la herencia en neumopaáas,
Ja observación clínica lleva a tomar en cuenta va-
rios datos, de los que algunos autores denominan
predisposición a determinadas enfermedades,
como lo pueden ser la aparición de trastornos con-
génitos pulmonares, la posibilidad de presentación
de cáncer bronquiogénico, si existe antecedente
familiar y sobre todo si coincide con el hábito
tabáquico. Igualmente ele interés resulta el averi-
guar antecedentes de los factores externos que la
condicionan. Por último, sin pretender agotar las
posibilidades, es importante averiguar anteceden-
tes ele tuberculosis pulmonar en Ja fam ilia, pues es
observable la presentación ele esta enfermedad en
familias completas, sin olvidar la importancia de
los factores ambientales como hacinamiento,
hipoalimentación y el saber que la enfermedad es
ele origen exógeno e infectoco ntagiosa.
DATOS PERSONALES Y A.YI'ECBOE.vrES
En el terreno personal, los antecedentes de pa-
decimientos pulmonares o bronquiales ele repeti-
ción desde la infancia pueden orientar la sospecha
de patología actual de tipo secuelas, como la aso-
ciación o predisposición con algunas enfermeda-
des depauperantes, la desnutrición y la diabetes con
la tuberculosis, sobre todo de esta última. Asocia-
232 EL APARATO RESPIRATORIO
do a otros factores las bronquitis crónicas favore-
cen el enfisema pulmonar y sobre todo lo agravan.
De la edad se puede mencionar la sospecha de
patología congénita en el recién nacido o durante
los diferentes períodos de la infancia, aunque esta
patología ocasionalmente es hallazgo en la edad
adulta.
La tuberculosis tiene preferencia por el adulto
joven, durante la adolescencia, pues es la época de
mayores requerimientos nutritivos y de mayor des-
gaste. Las neoplasias habitualmente aparecen de la
cuarta década de la vida en adelante, sin olvidar
que estos conceptos son genéricos y de ninguna
manera absolutos, ya que siempre se tendrá a la
mano la.excepció n que confirme la regla.
En relación al sexo y las enfermedades bronco-
pulmonares, mucho se ha escrito y poco es lo po-
sitivo para señalar como orientación básica. De
mucha mayor importancia son las condiciones am-
bientales, como el hecho de observar una mayor
incidencia de tuberculosis pulmonar en las ciuda-
des que en el campo, por la facilidad de existencia
de hacinamiento y con frecuencia la falta de servi-
cios sanitarios; igualmente la promiscuidad como
causa de lo anterior propicia la propagación de la
enfermedad. Este dato a nivel familiar y extrafa-
miliar es el denominado signo de Combe. Igual-
mente la altitud sobre el nivel del mar es importan-
te, pues en altitudes extremas las neumopatías
agudas evolucionan muy desfavorablemente a causa
del enrarecimiento del aire.
Climas demasiado húmedos no son aconseja-
bles para asmáticos y bronquitícos. La importan-
cia perfec tamente demostrada que tiene el tabaquis-
mo en la presentación del cáncer bronquiogénico,
atribuyendo la observación una mayor presenta-
ción de neoplasias pulmonares a los habitantes de
las ciudades por la presencia de irritantes carcino-
genéticos en la atmósfera como consecuencia de
desechos de combustión de motores, fábricas, as-
falto, etc.
El tabaquismo amerita lineas especiales pues su
acción nociva a las vías respiratorias es innegable,
teniendo importancia, tiempo de fumar y la canti-
dad de cigarrillos consumidos, siendo la patología
principal producida el enfisema pulmonar que ter-
mina habitualmente en enfermedad cardíaca del
tipo insuficiencia. El cáncer bronquiogénico ya ha
sido mencionado, ligado en el adulto al hábito de
fumar.
Para finalizar, es necesario conocer el trabqjo
actual o anterior del paciente, pues actividades en
presencia de polvos causan patología pulmonar.
Estos polvos pueden ser orgánicos o inorgánicos;
basta mencionar dentro de los primeros a la
bagazosis producida por el polvo de la caña de azú-
car y de Jos segundos toda la gama de procesos
neumoconióticos de los trabajadores de minas de
metales, que han ameritado inclusive la legislación
en estas actividades para la protección del trabaja-
dor. Para que los polvos produzcan patología
pulmonar se deben respirar a largo plazo en am-
bientes confinados.
SINTOMATOLOGÍA
Tos -posiblemente el síntoma capital para el
conocimiento de las enfermedades pulmonares-
. Es un síntoma reflejo que se origina por estímu-
los irritativos en zonas específicamente reflectó-
genas como lo son las carinas de dicotomización
bronquial, hasta bronquios de cuarto o quinto or-
den, la tráquea, la mucosa laríngea muy importan-
temente las cuerdas vocales y la epiglotis. Zonas
superiores condicionan otro reflejo que es el vómito
y que ocasionalmente se presenta asociado o como
consecuencia de la tos. En la mucosa nasal el sín-
toma característico de la misma lo es el eswrnudo,
sin embargo, existen datos para pensar que
ocasionalmente la tos puede tener su origen en es-
tos sitios. Igualmente se le refiere originada en otros
aparatos y sistemas como lo es el digestivo, por irri-
tación diafragmática en padecimient0s abdomina-
les altos. Pero lo que sí es absolutamente cierta, es
la existencia de la tos como manifestación de pa-
decimientos psicosomáticos, neurosis, psicosis, etc.
Dentro del aparato respirat0rio las fibras ner-
viosas aferentes de integración de este sínwma re-
flejo siguen las vías del glosofaríngeo, vago y algu-
nas de las vías simpáticas t0rácicas, que ascienden
y llegan al bulbo raquídeo, al piso del IV ventrículo
en la región denominada área cinérea. Las vías
aferentes se encuentran representadas por los ner-
 INTERROGATORIO
vios raquídeos espinales a nivel dorsal y lumbar,
mismos que se distribuyen por los músculo s
inspiratorios y espiratorios que entran en acción
en las di ferentes fases de la tos. El cerebro tiene
una importante función sobre el sínto ma tos, pro-
vocándolo voluntariamente o influyendo en su in-
tensidad, dato que justifica el concepto ya mencio-
nado de su o rigen psicosomático. E n los estados
de inconsciencia, la tos puede desaparecer total-
mente, dato de importancia que puede complicar
un cuadro patológico con broncoaspiración por
ausencia del reflejo y producir una bronconeu-
monía de gravedad extrema. Durante el sueño no
desaparece, sino que únicamente disminuye, des-
encadenándose frente a estímulos intensos, como
tos ferina, aspiración de cuerpos extraños, más fre-
cuente en los niños o la simple aspiración de fle-
mas o contenido gástrico de regurgitaciones.
El mecanismo propio de la tos presenta tres
fases en su desenvolvimiento. La primera de ellas
llamada de aspiración o de carga, es caracterizada
por una inspiración profunda; la segunda fase lla-
mada de compresión, consiste en un intento de es-
piración forzada por la glotis cerrada, que produce
un aumento importante de la presión intratorácica
y en la tercera o de expulsión, la espiración se reali-
za bruscamente por la apertura también brusca y
rápida de la glotis, con resultados aerodinámicos
consistentes en una rápida baja de la presión
intratorácica y acarreo al exterior del cuerpo que
funciona como extraño e irritativo, secreciones
broncopulmonares, cuerpos extraños reales o pro-
ducto de alguna de las aspiraciones mencionadas.
La expulsión al exterior de las secreciones bronco-
pulmonares produce el dato sintomatológico, si-
guiente motivo de este análisis: la expectoración.
La tos laríngea es ronca por afectar el ó rgano
de la fonación, y casi siempre se acompaña de
trastornos de la voz con esputos que se despren-
den por la tos o por carraspeo. Cuando la patolo-
gía es traqueal, la tos es semejante, sin presentar
trastornos de la voz y con disnea de tipo cornaje
ruidosa, así como sensación de opresión retroes-
ternal. La tos de procesos pleurales y mediastinales
es seca, ronca y dolorosa, sin ser un sínto ma con s-
tante. La tos de padecimientos bronquiales y del
233
parénquima pulmonar ya ha sido mencionada como
fácil, húmeda y co n producción de expectoración
verdadera.
A la tos se le pueden estudiar varios y diferentes
caracteres, algunos de los cuales ya han sido men-
cionados, para su valoración semiológica y orien-
tación hacia alguna posibilidad diagnóstica. Es
pertinente precisar si es una tos seca 9 húmeda o
productiva. La intensidad de la misma, dato un tan-
to subjetivo, pero ocasionalmente valorable, pues
es el esfuerzo realizado en la producción de la mis-
ma tan intenso que puede provocar reflejo gástri-
co antiperistáltico y vómito como consecuencia de
la tos, llamada por esta razón eme!izante. Impor-
tante también es conocer su horarioy petiodicidad,
pues en algunos padecimientos este conocimiento
es orientador, así como también su desencadena-
miento por cambios de posición del cuerpo, que
moviliza secreciones que llegan a las zonas reflectó-
genas y originan los accesos de tos. E n relación
con este último concepto vale la pena mencionar
si la tos se presenta por tosiduras aisladas, o en va-
rias ocasiones sucesivas que es lo que se denomina
acceso.
La tos quintosa o coque!uchoide se le ha mencio-
nado como típica de la tos ferina. Se caracteriza
por accesos sucesivos, bruscos, formada por va-
rias espiraciones rápidas seguidas de una inspira-
ción ansiosa, larga y sibilante.
Vale la pena mencionar la llamada tos bitona4
que co mo su nombre lo sugiere e indica, produce
dos tonos en cada tosidura y puede relacionarse
con compresiones de la tráquea o con parálisis de
alguna de las cuerdas vocales. También se mencio-
na por algunos autores la tos alta o de garganta
causada por la retención de secreciones bronquia-
les en la faringe y que produce un gorgoreo carac-
terístico.
Cuando la ros es seca y de tono grave, por acce-
sos, se le conoce como tos de perro o perruna. Exis-
te igualmente la tos q ue se desencadena por la in-
gestión de alimentos, denominada postprandial, y
recordar el aforismo de PIERY que dice que "los
enfermos tosen porque comen, y vomitan porque
tosen". Frecuentemente a causa de la tos los pa-
cientes refieren dolor epigástrico o abdominal, ex-
234 EL APARATO RESPIRATORIO
plicable por fatiga muscular en los esfuerzos espi-
ratorios de los músculos abdominales. Igualmente
el paciente puede referir ardor o sensación de opre-
sión rerroesternal durante los accesos de tos.
Expectoración. Es el material biológico produ-
cido por el aparató respiratorio. El componente
principal es el moco, producido normalmente por
las glándulas calciformes y musíparas de los bron-
quios. Es un mecanismo de defensa muy impor-
tante para el aparato respiratório, porque en él se
encuentran anticuerpos y algunas substancias anti-
infecciosas como la lisozima. La cantidad aproxi-
mada de moco normal que se produce en 24 ho-
ras llega a ser de 100 a 150 ml y es expulsado al
exterior a través de la tóS. Al producto en sí se le
conoce como esputó. Hay que diferenciarlo de la
saliva producida en la boca por los caracteres habi-
tuales de ésta, de ser de aspectó mucoso, claro y
acuoso. D e igual interés es reconocer que el pa-
ciente ciene expectoración, aunque ésta no sea ex-
pulsada al exterior, pues la deglute, suceso frecuente
en los niños y en las mujeres.
A la expectóración es pertinente estudiarle va-
rios caracteres, entre los que son de utilidad la can-
tidad, tanto en una sola expulsión como durante
las 24 horas del día, pues determinadas enferme-
dades como las bronquiectasias o los quistes alma-
cenan gran cantidad de secreciones; a la cantidad
se asocia otra característica que es viscosidad: mien-
tras más abundante, menos viscosa y viceversa.
Igualmente, la facilidad de expulsarla tiene relación
con este carácter pues la expectóración fácil es
abundante y líquida; la expectoración difícil será
escasa, viscosa y adherente. La viscosidad y con-
sistencia guardan relación con la cantidad de agua
y mucoproteínas en suspensión.
La coloración macroscópica orienta importan-
temente para valorar el carácter de la misma, la ex-
pectoración trasparente, líquida, es la denominada
mucosa o perlada. La de color verde, por contener
gran cantidad de piocitos en suspensión se le de-
no mina purulenta, y cuando esta purulencia es
mediada con secreción mucosa, adquiere un color
amarillo verdoso y se le denomina expectóración
mucopurulenta. La expectoración puede ser roja,
o tener estrías rojas y tratarse de una hemoptisis o
de esputó hemoptoico de los que se hablará líneas
adelante. La expectoración de tipo herrumbroso,
es decir, como si tuviera en suspensión herrumbre
metálica, es característica de la neumonía lobar.
Si el color es salmonado, de color rosa, y si a
esto se asocian gran cantidad de burbujas, aereada,
pudiera corresponder a un edema agudo pulmonar.
A la expectoración de color negro se le denomina
antracótica, por contener en suspensión diferentes
tipos de polvos, inclusive depósitos de nicotina en
los fumadores, en donde la coloración es café
negruzca.
El olor falca en los esputos recién obtenidos o
presentan uno característico no descriptible y que
se denomina s11i géneris. Es fétido y perceptible a
distancia en los abscesos pútridos, en donde exis-
ten seguramente gérmenes anaerobios. El sabor es
apreciado por el enfermo y el de procesos catarrales
y el mucoso puede referi rse como salado, así como
de sabor amargo en los procesos hepáticos abier-
tos a bronquios.
El estudio del esputo por el laboratorio es fun-
damental para establecer un diagnóstico, y hay quien
le considera tanto valor como el de una biopsia. Se
Je estudian sus caracteres propios, llamados organo-
lépticos; la flora bacteriana sobre todo para el ais-
lamiento del bacilo de la tuberculosis y de este es-
tudio procede a la investigación de la sensibilidad
o resistencia a antibióticos o quimioterápicos. Igual-
mente en el mismo se estudian las células en sus-
pensión que pueden ser únicamente las de desca-
mación bronquial, o encontrarse células neoplásicas
por lo que sirve para detectar el cáncer pulmonar.
La evolución de las características del esputo es
de interés clínico para valorar la correcta o mala
evolución de un paciente de acuerdo con el trata-
miento instituido.
Vómica. Su importancia radica en diferenciarla
de la expecroración. La vómica es la expulsión brus-
ca y abundante por la boca, e inclusive por la nariz,
de una cantidad importante de pus o de líquido,
que puede ser proveniente de patología torácica o
más frecuentemente extratorácica. Puede presen-
tarse en forma fraccionada, o tratarse de una pseu-
dovómica, en donde se trata de expectoración
abundante como en los bronquiectásicos o bron-
 INTERROGATORIO
correicos. La vómica verdadera, si es de origen
torácico, puede corresponder a material de un abs-
ceso o quiste pulmonar, o a la canalización espon-
tánea de un empiema o colección purulenta pleural,
así como en casos raros a mediastinitis supurada.
De las extratorácicas la más frecuente es el abs-
ceso hepático abierto a bronquios cuyo pus de tipo
achocolatado hace prácticamente el diagnóstico.
También abscesos subfrénicos o de mal de Pott,
ocasionalmente pueden abrirse a bronquios y pro-
ducir una vómica. En virtud de presentarse con
accesos de tos, es de capital importancia realizar
diferenciación con el vómito de aparato digestivo.
Hemoptisis. Es la expulsión de sangre provenien-
te de las vías respiratorias, y se le considera signo
de gran interés por su orientación diagnóstica cuan-
do es correctamente valorada. De importancia es
su diferenciación con sangre proveniente de otros
aparatos u órganos, como el digestivo, en donde se
trataría de una hematemesis; de epistaxis, sangre
proveniente de fosas nasales gue pudiera salir por
la vía de la coanas, así como simplemente diferen-
ciarla de una gingivorragia o de alguna otra lesión
bucal. La expulsión va precedida o acompañada
del síntoma tos; y habitualmente después de una
hemoptisis, el paciente continúa los días subsiguien-
tes expectorando estrías de sangre, que es el cono-
cido esputo hemoptoico. La sangre hemoptoica es
roja, rutilante, fresca y espumosa o aereada. Esta
sangre proviene de Ja ruptura de vasos, por la pa-
tología en cuestión, y gue puede ser con más fre-
cuencia tuberculosis, sobre todo si el paciente es
joven, o tratarse de una neoplasia en los ancianos.
Sin embargo, prácticamente toda la patología
broncopulmonar puede en un momento dado pro-
ducir hemoptosis y esputo hemoptoico. Es curio-
so referir que cuando un paciente ha tenido he-
moptisis, sabe cuando ésta va a repetirse, por una
sensación de calor y burbujeo retroesternal.
Cuando el paciente llega a fallecer en una he-
moptisis, no lo es por la hemorragia, sino por as-
fixia provocada por inundación del árbol tragueo-
bronguial por el líquido hemático, sobre todo si
éste se coagula dentro de los mismos conductos
aéreos.
235
Disnea. Este síntoma ya no es exclusivo del apa-
rato respiratorio, y se manifiesta subjetiva u objeti-
vamente como sed o falta de aire del paciente. Pue-
de ser de esfuerzo o de posición y se le relacionará
con los demás síntomas gue complementen el cua-
dro clínico. Su valoración debe ser muy cuidadosa
para darle el valor que merece en cada caso (ver
capítulo correspondiente).
Cianosis. Más que un síntoma es un signo, ya
gue su manifestación es objetivada por el color azul
gue toman la piel y las mucosas en padecimientos
del aparato respiratorio, del aparato cardiovascular
y del tejido hemático. Su fisiopatología puede ser
central o periférica y el valor del signo está en rela-
ción con el padecimiento gue lo causa. Debe valo-
rarse con sumo cuidado tomando en cuenta el co-
lor de la piel del individuo y realizar el estudio
preferentemente con luz de día para evitar errores
producidos por la luz artificial (ver capítulo corres-
pondiente). La oximetría de pulso tiene gran valor
para precisar este signo, porgue a través de este
método no invasivo obtenemos información rápi-
da y certera con respecto a la saturación de oxíge-
no del paciente con cianosis. Es decir, cuando hay
cianosis la saturación de oxígeno se encontrará por
debajo de 80% de saturación. Los límites norma-
les de saturación de oxígeno generalmente están
por encima de 90%.
Dolor torácico. Este síntoma puede estar dado
por diferentes órganos de los aparatos intratorá-
cicos, o ser manifestación de patología de la pared
del mismo. Lo puede dar desde patología propia
de la piel, corno en el caso del herpes zoster, hasta
lesiones neurológicas torácicas, tumores medias-
tínicos, problemas pleurales o isquemias e infarto
cardíaco (ver capítulo correspondiente).
Trastornos de la voz. Estos síntomas pueden re-
presentar alguna relación con la semiología del apa-
rato respiratorio. Las más frecuentes son la disfonía,
ronquera o afonía del vulgoy las disartrias. H abien-
do ya considerado gue la laringe es el órgano de la
fonación, ésta puede alterarse por causas locales,
patología propia de las cuerdas vocales como las
inflamaciones inespecíficas, o específicas como la
tuberculosis, en la gue generalmente la afección
236 ELAPARATO RESPIRATORIO
laríngea es concomitante con enfermedad avanza-
da. Esta patología local es prácticamente una com-
plicación de la pulmonar, habitualmente por estasis
de las secreciones contaminadas en sujetos eman-
ciados o caquécticos. Igualmente existe la posibili-
dad de neoplasias primarias benignas como los
pólipos, maLignas como el cáncer de la laringe o
metastáticas. La patología puede ser profesional,
en personas que hablan mucho o constantemente,
es decir, el síntoma se presenta por fatiga muscular
de las cuerdas vocales. Es importante no olvidar
que esta patología puede estar dada por trastornos
de tipo parésico o paralítico de uno de los nervios
recurrentes por enfermedad intratorácica, aneuris-
ma de la aorta y neoplasias pulmonares que los
engloben o compriman, así como patología de la
esfera neurológica.
SÍNDROMES CLÍNICOS
Cuando el cortejo sintomático analizado semio-
lógicamente en líneas anteriores puede agruparse
en un sistema más o menos preciso y constante,
propicia la aparición de los denominados síndromes
clínicos respiratorios, que en sí sugieren ya un gru-
po de enfermedades o de entidades fisiopatológicas
que ameritan su clasificación.
Síndrome traqueobronquiaL Lo integran funda-
mentalmente los síntomas principales del aparato
respiratorio, la tos y la expectoración, con las va-
riantes scmiológicas ya enunciadas anteriormente,
sin que generalmente sea factible integrar síndro-
mes físicos. El síndrome puede ser de presenta-
ción aguda y acompañado de fiebre y disnea, o cró-
nico en donde la predominancia será de los dos
síntomas primeramente mencionados. Únicamen-
te habla de patología respiratoria, sin precisar su
origen, que deberá corroborarse con otros estu-
dios clínicos, de laboratorio y gabinete.
Síndrome de supuración pulmonar. Como en el
anterior, los síntomas capitales son la tos y la ex-
pectoración, con sus variantes semiológicas. Su de-
nominación se debe a la presencia constante de pus
en las secreciones, con frecuencia fétidas, que ha-
blan de la presencia de gérmenes anaerobios. De
acuerdo con la presentación de la tos y a la expec-
toración por horario, pueden hacer sospechar el
diagnóstico de bronquiectasias, por deformación pa-
tológica bronquial terminal, con supresión de las
correspondientes áreas de hematosis; a la forma-
ción de cavidades infectadas, que originalmente pu-
dieran tratarse de quistes o a la formación de verda-
deros abscesos pulmonares, así como a colecciones
de material purulento en la cavidad pleural deno-
minada empiema. Estas secreciones se expulsan al
exterior como expectoración o en forma de vómica
como ha sido asentado con anterioridad, o por la
formación de fístulas que las canalizan al exterior a
través de la pared del tórax. Pueden presentarse
episodios hemoptoicos aislados o de repetición y
fiebre, principalmente al inicio del cuadro; muchos
de ellos son complicación de otras entidades pato-
lógicas, como la neumonía o las bronconeumonías.
La tuberculosis también puede compLicarse con la
formación de abscesos o de empiema. Los cua-
dros supurativos pulmonares con frecuencia se
cronifican y dificultan enormemente su control, lo
que repercute en el estado general del enfermo,
aunándose a síntomas como la anorexia, la astenia,
la adinamia y llevándolos a la desnutrición y a la
caquexia. Muchas de las entidades patológicas men-
cionadas tienen comprobación en el examen físico
y sobre todo signología radiológica.
Síndrome de insuficiencia respiratoria. Precede o
coexiste con algunos de los anteriores; su defini-
ción precisa se basa en la baja de la saturación de
oxígeno en sangre, aumento del bióxido de carbo-
no circulante o la presencia mixta de ambas situa-
ciones, que en la clínica su traducción es funda-
mentalmente por la aparición de los síntomas
disnea y cianosis. En forma lamentable, su diag-
nóstico con frecuencia se realiza prácticamente a
nivel, ya no de insuficiencia respiratoria, sino de
insuficiencia cardíaca, que es su situación terminal
de historia natural. Estos conceptos son tratados
en un capítulo aparte.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física debe tender a demostrar ple-
namente los datos que se han obtenido por medio
de la anamnesis y debe realizarse en forma orde-
nada para obtener el mayor y mejor número de
 EXPLORACIÓN FÍSICA
datos que colaboren para integrar el diagnóstico.
En primer lugar es pertinente la exploración
somática general, inspección general o habitus o
hábito exterior, centrándose enseguida la atención
ya directamente sobre el tórax, debiendo ser el es-
tudio estático y dinámico.
AsPECTO GENERAL
Dentro del primer punto, el hábito exterior o
inspección general proporciona datos de interés para
la ubicación del enfermo del aparato respiratorio;
y de éstos interesa, en primer lugar, la actitud del
paciente, sobre todo en lo referente a la posición
que guarda el tórax con los demás segmentos o
porciones corporales, la inclinación del tórax hacia
alguno de los lados frente a mecanismo de defensa
por dolor, el apoyo de las manos sobre las rodillas
en el disneico o el decúbito en especial del pacien-
te encamado que sugiera patología pulmonar horno
o contralateral. Las deformaciones de la columna
vertebral por cifosis o escolisosis afectan necesaria-
mente a la caja torácica, haciendo aparente el volu-
men aumentado o disminuido de uno de los
hemitórax. En capítulo precedente se ha hablado
de constitución y biotipología, por lo que en este
sitio se hará referencia únicamente a lo que se con-
sidere conveniente y en relación al aparato respira-
torio. La mención es somera y únicamente para
transcribir lo relatado por innumerables autores
acerca de la mayor incidencia de tuberculosis en
sujetos ectoJJJóificos o leptosóJJJicos, así como también
de otro padecimiento como el asma bronquial; sin
embargo, este último, también es observable en
sujetos endomórficos o pícnicos, en los que tam-
bién se presenta, frente a su situación profesional,
las neumoconiosis, se dice, por la tendencia de
hiperactividad del tejido conjuntivo que propende
a la fibrosis. Otros comentarios caerían en elucu-
braciones y únicamente es prudente mencionar en
relación al dato constitucional el estado de nutri-
ción del sujeto, cuando llega hasta la caquexia en la
tuberculosis y en las supuraciones pulmonares cró-
nicas.
.D entro de la inspección de la piel y sus anexos
o faneras, ya ha sido repetidamente mencionada la
coloración azul del cianótico y su importancia en
237
identificarla sobre todo en sujetos de piel morena
o negra. De valor puede resultar la observación de
sudoración en cara y cuello, traducción de aspec-
tos emotivos, durante los accesos de asma o fiebre.
Es importante la observación de cicatrices irregu-
lares en las caras laterales del cuello, gue puedan
hacer sospechar antecedentes de tuberculosis
linfática, de la denominada o conocida como escró-
fula. Igualmente ya ha sido señalada la alteración
periférica digital, con la formación de dedos en
palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj, en los
pacientes con trastornos crónicos de la oxigena-
ción y coexistente con disnea y cianosis.
FACIES
En la traducción de algunos padecimientos so-
bre la cara del paciente es valedero enumerar algu-
nas facies que son características o sugestivas de
padecimiento pulmonar o cardiopulmonar. De ellas
seguramente la más objetiva es lafacies disneica, que
señala o sugiere obstrucción de las vías aéreas, sien-
do el aspecto de la cara de angustia o susto con los
ojos muy abiertos y las ventanas de la nariz muy
abiertas en las que se puede observar un leve mo-
vimiento llamado aleteo nasal, como para agran-
dar los sitios de entrada de aire, causa por la que
también se aprecia la boca abierta. Ocasionalmen-
te durante la misma inspección, se observan tiros
supraesternal o supraclavicular; y si esta situación
persiste, aparece la facies cianótica, con color azul
grisáceo en los lóbulos de las orejas, en la punta de
la nariz, los labios e inclusive prominencia marca-
da de las venas cervicales. En el asma bronquial
además es frecuente observar la cara perlada de
sudor y puede escucharse a distancia en algunos
casos ruido inspiratorio o espiratorio de tipo
cornaje o estridor laríngeo.
La llamada por los clásicosfacies tuberculosa dista
mucho en la actualidad de tener validez semiológica,
pues las descripciones de palidez, ojos grandes y
brillantes eran compatibles con estadios avanza-
dos de la enfermedad; actualmente este padecimien-
to se observa inclusive en sujetos bien nutridos y
hasta rubicundos. Sin pertenecer prácticamente al
aparato respiratorio, sino a sus vías superiores, cam-
po del otorrinolaringólogo, vale mencionar la fa-
238 EL APARATO RESPIRATORJO

cies adenoidea, de mayor obsen-ación en el niño y
caracterizada por apariencia atontada del mismo
por estar con la boca abierta o entreabierta, con
ojos discretamente salientes r mirada \·aga o apa-
gada. Diferentes autores describen la facies rosferi-
nosa, mediastínica, neumónica y escrofulosa, to-
das de descripción vaga que se consideran de poca
utilidad propedéutica.
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL TÓRAX
Realizada la inspección general o descriptiva del
hábiro exterior en los aspectos referentes a orien-
tación torácica, se procede a realizar la exploración
física del aparato respiratorio. La técnica explo-
ratoria sigue los lineamientos generales, en el or-
den que se mencionan: inspección, palpación, per-
cusión y auscultación, todos ellos utilizando para
su conocimiento y valoración los órganos de los
sentidos del explorador.
Si el paciente es del sexo femenino, el respaido
de la silla debe quedar a un lado para permitir el
examen completo de la cara posterior del tórax. Se
señala que estando totalmente descubierto el tórax
para su exploración, a la mujer se le permite cu-
brirse la cara anterior con un lienzo o sábana, por
respero a su pudor, cubriendo las regiones mama-
rias (fig. 7.9).
Esta situación es transitoria, pues para la explo-
ración de las mismas debe descubrirlas en el mo-
mento oportuno. Es recomendable durante la ex-
ploración la presencia de una tercera persona, la
enfermera o un familiar de Ja paciente para evitar
malentendidos en un momento determinado. Si el
paciente se halla encamado, la exploración, de
acuerdo con las condiciones del mismo, se realiza
en la misma posición de sentado sobre el borde de
la cama. En casos de pacientes graves la explora-
ción por esta situación especial se efecrúa en cual-

INSPECCIÓN
La exploración del tórax, que se inicia por este
método que utiliza el sentido de la vista, debe rea-
lizarse mediante una serie de condiciones que faci-
liten la o bservación y o btención del mayor núme-
ro de datos. Tanto el paciente como el médico
deben enco ntrarse en posición que represente co-
modidad para ambos, siendo en última instancia
más importante la del paciente. La inspección debe
realizarse contando con buena iluminación de la
región, de preferencia luz natural, para valorar los
posibles cambios de coloración de la piel, como
cianosis o ictericia, pero de cualquier manera, la
luz natural o artificial es importante que no pro-
d uzca sombras.
El examinador debe colocarse precisamente
frente a la región por explorar, siendo la región
dorsal la que mayor número de daros clinicopro-
pedéuticos proporciona, que debe encontrarse en
todos los casos completamente descubierta. E n el
paciente ambularorio, éste debe examinarse senta-
do cómodamente, de preferencia en un banquillo F IGURA 7.7 Posición ideal que debe guardar el paciente para la
sin respaldo; si se tratase de una silla, el paciente exploración del tórax. Vista lateral. Sentado en un banquillo sin
varón debe sentarse a horcajadas, es decir co mo respaldo, cómodamente, sin forzar la posición de la columna
verrebral y con las manos descansadas sobre los muslos. No
montado a caballo (figs. 7.7 y 7.8).
debe existir ninguna tensión muscular.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
FIGURA 7.8 Posición del paciente para la exploración del apara-
to respiratorio. Vista posterior. Complemento de la fotografía
anterior.
quiera de los decúbitos, no siendo de ninguna ma-
nera la situación ideal, que es la mencionada verti-
cal por razones de fisiología pulmonar que se mo-
difica en los decúbitos o cuando exista posibilidad
de colecciones líquidas intrarorácicas en conde con
mayor facilidad en la vertical se les reconoce clínica-
mente. Por supuesto en el enfermo g rave la explo-
ración debe realizarse en el menor tiempo posible,
para no incomodarlo, agotarlo o provocar trastor-
nos como bajas bruscas de la presión arterial, al
realizar movimientos inadecuados aunque técnica-
mente correctos. Si el paciente puede permanecer
sentado sólo espacios de tiempo cortos, se debe
reducir el examen a la obtención de los daros más
imprescindibles, mismos cuyo catálogo únicamen-
te los da la propia experiencia clínica.
Normalmente son observables dos tipos de res-
piración, la toracoabdominal que se dice propia del
sexo masculino, en donde el movimiento diafrag-
239
FIGURA
'
~
7.9 Exploración del tórax por la región dorsal en una
persona del sexo femenino. La región completamente descu-
bierta y el pelo, si es largo, colocado sobre la región supracla-
vicular hacia la cara anterior del tórax para que no se limite la
''isión completa de la zona por explorar. Se observa a la pacien-
te cubiéndosc las mamas en la cara anterior del tórax, para res-
peto a su pudor.
mático motiva la dilatación inspiratoria de la por-
ción inferior del tórax y alta del abdomen, así co mo
la costal superior, en donde los músculos de la cin-
tura escapular desplazan hacia arriba y adelante la
parte superior del tórax y que generalmente es pro-
pia del sexo femenino (fig. 7.10). Estos tipos respira-
torios descritos desde 500 años a. C. por el filósofo
LA0-Ts1~ , representan un carácter sexual secundario
que no se modifica durante la evolución normal
del individuo.
Se denomina frecuencia respiratoria al número
de ciclos respiratorios que se realizan en un minu-
to; y es variable por sexo y edad, por situación psi-
cológica, actividad digestiva del sujeto y por causas
patológicas específicas, sin embargo, se considera
normal al hacer 44 respiraciones por minuto de 16
a 18, entre los 20 y 30 años, r de 18 a 20 después de
los 40 años de edad. Este dato se explora colocan-
do la mano sobre el pecho del paciente y se valora:
240 EL APARATO RESPIRATORIO
FIGURA 7.1 O Tipos respiratorios principales. Respiración torácica
fundamentalmente con la parte superior del mismo, observa-
ble con mayor frecuencia en Ja mujer. Respiración abdominal,
con utilizació n más importante del diafragma y músculos ante-
riores del abdomen, observable con mayor frecuencia en el va-
rón.
si existe aumento marcado de la frecuencia se le
denomina taq11ipnea y si existe disminución de la
amplitud respiratoria se le conoce como respira-
ción superficial. A la disminució n de la frecuencia
respiratoria se le llama bradipnea, la cual puede al-
canzar cifras hasta de seis por minuto.
Otro dato de interés para observar de inmedia-
to cuando existe, es el tiro o tircfie consistente en la
depresión que sufren los espacios intercostales, el
hueco supraclavicular y el supraesternal, durante
la inspiración, pues la presión intratorácica negati-
va no es compensada con rapidez suficiente y pro-
duce el hundimiento de los mismos, datos que de-
ben pensar en obstrucción de las vías respiratorias,
de tipo real o mecánico-fisiopatológico.
Importa co nocer antes de continuar con la se-
cuencia exploratoria, algunos puntos y líneas de re-
ferencia, útiles y necesarios para la ubicación· de
hallazgos normales o patológicos. De ellos intere-
sa recordar el llamado ángulo esternal o de LocYS,
que es la unión del mango con el cuerpo del ester-
nón y que corresponde exactamente a la articula-
ción del segundo carúlago costal, dato de impor-
tancia para contar los espacios intercostales de
arriba abajo, la primera costilla palpable es numé-
ricamente, la segunda. El límite inferior del tórax,
parte de la base del apéndice xifoides, y señala el
punto de articulación del VII carúlago costal. Las
líneas de referencia utilizadas en tórax son las que
a continuación se enumeran: sobre la cara anterior
del tórax, la línea medioesternal, que desciende a lo
largo del eje medio del esternón; la línea paraester-
na~ que sale de la articulación esternoclavicular y
bordea todo el esternón, la línea mamaria, que se
considera debe pasar por el pezó n de la mama, y
que por esta razón, sobre todo en la mujer es un
punto móvil y no se le puede considerar valor de
referencia, por lo que tiene mayor importancia la
línea medioc/avicti/a1; que desciende verticalmente
sobre la parte media de la clavícula, y cuyas refe-
rencias se practican en los cruces costales (fig. 7.11).
Ya sobre la cara lateral del tórax, las líneas de refe-
rencia son en relación a la axila. Se tiene a Ja línea
axilar anterior, vertical descendente, del ángulo que
forma el músculo pectoral, con la pared torácica o
con el brazo en posición horizontal; la línea axilar
media, que baja justamente de la parte más profun-
da del hueco axilar; la línea axilar posterior, que co-
rresponde a la vertical que parte del ángulo del bra-
zo horizontal, con el músculo gran dorsal (Fig.
7.12). Sobre la cara posterior del tórax, se toman
en cuenta la vertical, que pasa por el borde interno
del omóplato, y la espinal, que sigue exactamente
las apófisis espinosas de las vértebras.
En esta misma cara, se pueden delimitar varias
regiones de utilidad clínica. La región mpraescapular
o supraespinosa, de forma triangular y limitada por
la columna vertebral, espina del omóplato y el bor-
de superior del trapecio, en relación con el lóbulo
superior del pulmón correspondiente. La región
escapular, cuyos límites se refieren con precisión a
 EXPLORACIÓN FÍSICA
F1GUIV\ 7.11 En la cara anterior del tórax se señalan tres líneas
de referencia útiles en la clínica. De izquierda a derecha se al-
canza a Yer la linea axilar anterior, límite de la cara lateral con la
cara anterior. ~xactamente a la mitad del esternón se traza una
vertical CJUC corresponde a la línea estema\. Paralela a ésta so-
bre cada uno de los bordes esternales la línea paracsternal. De
la mitad de la clavícula desciende la línea medioclavicular.
todo el borde del omóplato y, entre ésta y la co-
lumna vertebral la denominada región interesca-
pulovertebral. Con una horizontal que pase por el
ángulo inferior del omóplato se limitan hacia aba-
jo las regiones basales o infraescapulares, que co-
rresponden al lóbulo inferior del pulmón (fig. 7.13).
El recordar con toda precisión estos puntos de
referencia reporta utilidad cuando se les valora ade-
cuadamente: el ángulo de Lot!JS señala la unión del
segundo cartílago con el esternón, el punto de bi-
furcación traqueal y el más eleYado del cayado
aórtico, el vértice pulmonar y el punto donde am-
bas pleuras se ponen en contacto con la línea me-
dia anterior. De la misma referencia tomar en cuenta
que el tercio interno de la clavícula tiene relación
topográfica con el vértice pulmonar y en contacto
directo con la pleura; el tercio medio tiene relación
con_ el plexo braquial y los vasos axilares y el tercio
externo únicamente con la articulación escapulo-
humeral. Las relaciones topográficas en profundi-
dad con los diferentes órganos es fundamental pues
la superposición de los mismos hace que a un mis-
241
F1<.;URA 7.12 En esta fotografía se señ alan las tres líneas de
referencia en la cara lateral del rórax. De izquierda a derecha se
lee: 1\P: línea axilar posterior que es una ,·ertical <1ue ba ja del
borde posterior de la axila, formado por el músculo gran dor-
sal. ,\/\1: línea axilar media, <1ue es un a vertical CJUe desciende
exactamente de la parte media del hueco axilar. AA línea axilar
anterior, CJUe es una ,·ertical CJUe desciende del borde anterio r
de la axila, dado por el músculo pectoral mayor). además sirve
de lí1nitc a la cara anrcrior del tórax.
mo niYel una alteración determinada de la explora-
ción física pueda ser referida a varios órganos. Los
órganos torácicos respiratorios tienen una proyec-
ción reconocida sobre las paredes torácicas; los
pulmones tiene forma semicónica con base infe-
rior en relación con el diafragma. Los vértices se
extienden por la cara anterior hasta dos o cuatro
centímetros por encima del borde superior de la
clavícula y por la región dorsal a nivel de la apófisis
espinosa de la séptima cervical. Sobre cara ante-
rior, los bordes pleuropulmonares descienden p a-
ralelamente por los bordes internos del esternón
(fig. 7 .14), desviándose hacia afuera el borde iz-
quierdo a la altura del cuarto cartílago costal y q ue
corresponde al área del corazón. t\I nivel del sexto
espacio se continúa a ambos lados con el borde
costal, descend iendo curvadamente por las caras
242 EL APARATO RESPIRATORIO

laterales hasta la c¡,ra posterior en donde alcanz¡i la

apófisis de la XI vértebra dorsal; el borde posterior
recorre el canal costovercebral. El borde inferior
desciende de 3 a 4 cm durante los movimientos
inspiratorios, dato de corroboración durante las
maniobras percutorias (fig. 7.13). Recordar que la
base pulmonar derecha es un poco más elevada por
la presencia del hígado. Las cisuras principales tam-
bién tienen su proyección sobre la pared del tórax;
la cisura principal se inicia en la columna vertebral
a la altura de la apófisis espinosa de la III dorsal,
dirigiéndose oblicuamente hacia delante, abajo y
afuera cruzando la linea axilar posterior a la altura
FIGURA 7.1 3 En esta fotografiase señalan las diferentes regio-
nes clínicas para el estudio de la cara posterior del tórax. Una
de la V costilla, para terminar en la línea mediocla-
línea media que corresponde al trayecto de las apófisis espino- vicular al nivel de la VI costilla (figs. 7 .15 y 7.1 6).
sas ele la columna vertebral. Sobre una linea horizontal que D el lado derecho y en el cruce de la línea axilar
pasa por el ánh>ulo interno de la escápula se tienen las regiones posterior emite la cisura accesoria, la cual sigue un
que indistintamente se denominan: A (aplica!) o SE (supraesca-
pular). iguiendo el borde interno de la escápula se limita la
trayecto horizontal para terminar a la derecha del
región E: escapular. Entre ésta y la línea media la región: IEV esternón, a la altura del IV cartílago costal. De esta
(lntcrcscapulovertebral). Por debajo de estos señalamientos las manera se considera la proyección de dos lóbulos
regiones denominadas: !E (infraescapular), o B: basal. Las li- pulmonares izquierdos y tres lóbulos derechos.
neas in ferio res con trazos inclinados paralelos señalan el des-
plazamiento del diafrngma obtenido por percusión.

Vértice pulm. izq .

Vérti~P"/.....
..
Borde ant. pleura der.
~
Borde ant. pleura izq.

__ _- - - - - - - - - · Borde ant. pulmón izq.

Borde ant. pulmón der.

Borde inf. pulmón der.

• • · Escotadura cardíaca

• • · Borde inf. pulmón izq.

Seno diafragmático

Borde inf. pleuras

f1GtJR,1 7.14 Esquema complemento de la fotografia anterior, para mostrar los limites plcuropulrnonares en su proyección
sobre la cara anterior del tórax y zonas de contacta directo entre mediastino y peto esrernal.
 EXPLORACIÓNFÍSICA
FlGL RA 7.15 Proyección lobar y cisura! pulmonar sobre la cara
lateral izquierda del tbrax. Se observa la continuidad de las pro-
yecciones sobre las caras anterior)' posterior. LS: lóbulo supe-
rior. L: íngula. Ll: lóbulo inferior. La línea horizontal y comple-
ta es la cisura principal y la incompleta es la cisura lingular,
parte del lóbulo superior.
La forma global del tórax, con caracten st1cas
normales, de un cono invertido aplanado de arrás-
adelante, de base superior y ,·értice truncado infe-
rior. La base corresponde a la cintura escapular y
el vértice truncado a la base pulmonar. Desde el
punto de ' 'ista anatómico óseo la configuración de
la caja torácica es exactamente im·ersa, es decir, un
cono truncado de base inferior. Ya en el individuo,
la base está dada por la presencia de la cintura
escapular, que hace aparente la base superior. Oca-
sionalmente representando anomalías existen al-
gunas formas especiales de la región torácica. De
éstas se pueden mencionar algunas de las más co-
munes: tórax en embudo, en zapatero o conocido
tam.bién como pect11s excava/11111, que consiste en Ja
presencia de una depresión vertical en la pared an-
terior del tórax, desapareciendo el ángulo de Lot!JS
ocupado por la mencionada depresión; existen des-
critos casos en donde Ja· apófisis xifoides práctica-
243
Vértice pulmón
-- Borde inf. pulmón der.
'""""'-"'"''~"-""J ... ... costodiafragmático
Seno pleural
••••••• •• Borde inf. pleura der.
F1c1·R.\ 7.16 Esquema complementario de la fotografía ante-
rior, para mostrar los límites pleuropulrnonares, en su proyec-
ción sobre la cara lateral derecha del tórax.
mente hace contacto con la columna verrebral. Otra
forma torácica lo es el tórax piriforme, que por su
forma recuerda una pera con su pedículo dirigido
hacia abajo, existe manifiesta hipofunciona bilidad
diafragmática, observándose inclusive que duran-
te la inspiración el mismo asciende, en lugar de
descender, apreciándose una retracción epigástrica
de tipo paradójico. El tórax enfisematoso, de for ma
que se le describe corno de campana, es decir la
espalda se observa redonda r elevada, lo mismo
que el esternón. Describiéndose también como de
forma de tonel, da la impresión que los pulmones
no caben dentro del mismo y lo han distendido en
todas direcciones. El tórax raquítico, obsen-able pre-
ferentemente en los niños y coexistiendo con este
padecimiento: se aprecian las costillas blandas y
poco elásticas, aplanándose y proyectando el tórax
hacia adelante. Existe un engrosamiento en la unión
de la costilla ósea con su cartilago, lo que da lugar
a una serie de prominencias esferoideas visibles y
palpables escalonadas hacia abajo y afuera l]Ue se
conocen corno rosario raquítico. Se enumera igual-
mente el !Órctx de pollo o en q11illa o carena de barco
en donde el esternón hace una prominencia tan
franca hacia adelante que los arcos costales se o b-
servan angulados como una pechuga, semejando
precisamente las condiciones que le dan su no m-
244 EL APARATO RESPIRATORIO
bre. D espué se describe el tórax cifoscoliótico acor-
tado, aumentando su diámetro anteroposterior, pre-
cisamente por la deformidad de la columna verre-
bral (figs. 7.17 y 7.18). Existe además una serie de
descripciones según diferentes autores a otras for-
mas, mucbas de las cuales se consideran en la ac-
tualidad de carácter histórico y otros en donde la
descripción parece ser un tanto rebuscada. De ellos
se pueden mencionar, el tórax ásico, el tórax pleurí-
tico, el tó rax piramidal, el tórax paralítico y otros
FTGCRA 7 .17 En esta fotogrnfia se muestra la deformación del
tórax en forma de tonel, con aumento de la curvatura de la
columna vertebral y el esternón prominente en quilla. El caso
corresponde a un tumor gigante intrntorácicv, un linfoma en
este caso, que ha deformado la caja mrácica.
FIGURA 7. 18 El paciente de la figura anterior visto de frente.
trastornos de la forma, como la observable en la
disostosis cleidocraneana, con falta congénita del ter-
cio externo de la clavícula que da al tórax una de-
formidad muy característica.
De interés es la observación de crecimientos
ganglionares regionales, que serán confirmados
posteriormente con las maniobras palpatorias, en
la región del cuello y que pudieran traducir patolo-
gía intratorácica. Ganglios supraclaviculares o
axilares (fig. 7.19), así como en las mismas regio-
nes, ya no crecimientos ganglionares, sino la pre-
sencia de cicatrices o de orificios fistulosos que
igualmente orientan el pensamiento médico hacia
determinadas patologías específicas (fig. 7.20).
PALPACIÓN
Realizada la inspección del tórax, se procede a
la palpación para confirmar y completar los datos
obtenidos por la primera, pero señalando que de
ninguna manera la sustituye. Por supuesto, requie-
re educación del tacto, de fácil adquisición con la
práctica constante y correcta del procedimiento.
Proporciona datos sobre: a) anomalías de las par-
tes blandas y de la caja del tórax; b) confirma la
presencia y proporciona las características físicas
de ganglios en cuello, supraclaviculares y axilas; e)
proporciona datos sobre la frecuencia respiratoria
y la elasticidad torácica; d) valora adecuadamente
la movilidad torácica en sus diferentes porciones;
F1Gura 7 .19 Focografia de un ganglio axilar izquierdo, perfecta-
mente ostensible, que corresponde a una metástasis del caso de
la ilustración anterior.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
FIGURA 7.20 En esta fotografía se observa una persona del
sexo masculino, con múltiples orificios fistulosos y cicatrices
en regiones supraclavicular y axilar izquierdas, que correspon-
den a patología que emerge del interior del tórax. 1\licetoma
toracopulmonar por l\:ocardia brasiliensis.
e) se obtienen datos de las vibraciones vocales o
frérnito vocal;j) se pueden percibir por el tacto la
transmisión de ruidos anormales intratorácicos, y
g) conocimiento de la fluctuación torácica.
Dentro del primer punto, este método prope-
déutico puede proporcionar datos, al colocar la
mano sobre la piel del tórax, de aumento o dismi-
nución de la sensibilidad en una región determina-
da, o al apoyar intencionadamente un dedo sobre
un punto específico y localizar puntos dolorosos,
como lo pueden ser los intercostales, en cada es-
pacio del mismo nombre, y que se refieren princi-
palmente a los puntos de salida de las llamadas ra-
mas perforantes de cada uno de ellos, que son tres
y que las emiten en la línea paraverrebral la prime-
ra, a nivel de la línea axilar media la segunda y en la
línea paraesternal la última. Igualmente por la pal-
pación con el pulpejo del dedo pulgar, se investiga
la situación de las apófisis espinosas (fig. 7.21) y se
valora, corroborando los datos de la inspección:
escoliosis, cifosis, lordosis y, en algunos casos pro-
vocando dolor que traduciría patología en la vérte-
bra correspondiente. También por este método es
valedero seguir los trayectos óseos corno son las
costillas para buscar fracturas o trazos de fractura
de- las mismas en el punto exquisitamente doloro-
so a la presión. Se refiere dolor esternal a la pre-
sión digital en los tumores rnediastínicos y los aneu-
245
F1cura 7 .21 Dentro de la exploración del tórax, se realiza con el
dedo pulgar una secuencia de presiones sobre las apófisis cspi
nosas Yertebrales, para ,·aforar las cun•aturas de la misma, así
como para inYestigar la posible presencia de dolor a la presión.
rismas de la aorta. Por este mérodo también se
corrobora el ya mencionado rosario raquítico para-
esternal. La presencia de aire en el tejido celular,
denominado enfisema st1bc11láneo que cuando es pro-
fuso y llega a abarcar toda la porción cefálica, in-
cluyendo ambos miembros superiores, ha sido pro-
pagado del mediastino y corresponde a una rupwra
del parénquima pulmonar co1úalida de aire hacia
el tejido laxo subcutáneo, coincidiendo ocasional-
mente con neumotórax o siendo complicación del
mismo, puede ser palpado no cediendo los
tegumentos a la presión como sucede en el edema,
y despertando una crepitación aérea como si se
comprimiera entre los dedos una porción de pul-
món lleno de aire, siendo esta sensación típica y
S11igéneris (fig. 7.22).
La búsqueda de ganglios linfáticos, es de im-
portancia dentro del mérodo palpatorio que co-
rresponde al tórax. H ay que señalar que esta inves-
tigación debe realizarse desde las cadenas linfáticas
en caras laterales del cuello, las llamadas cadenas
carotídeas que pueden representar en un momen-
to dado patología del aparato respiratorio (fig. 7.23),
246 ELAPARATO RESPIRATORIO
F1GURA 7.22 La fotografía muestra la cara de un paciente, de
aspecto edematoso, con los párpados cerrados por imposibili-
dad de abrirlos tratándose realmente del llamado enfisema sub-
cutáneo, complicación de un caso de neumotórax espontáneo.
El aire se infiltra en el tejido celular abarcando desde la cintura,
el tórax, la porción cefálica y ambos miembros superiores A la
palpación se siente la crepitación del aire infiltrado en el tejido
celular subcutáneo.
( los dedos hacia arriba primeramente y después pre-
( sionando sobre la pared torácica, para localizar las
FlGL:RA 7.23 Palpación de un ganglio en cara lateral izquierda
de cuello, que aunque extra torácico pudiera corresponder a pa-
tología del aparato respiratorio.
sobre todo en lo referente a tuberculosis, por lo
que al realizar estas maniobras deben valorarse va-
rias características de los mismos como: su consis-
tencia, habitualmente dura o renitente en procesos
infecciosos banales y b landa depresible en los fí-
micos; su tamaño, pues habitualmente son mayo-
res también los de origen tuberculoso; su movili-
dad y sensibilidad, por problemas de periadenitis,
así como el estado de la piel que los recubre. En la
presencia de ganglios crecidos y palpables, se debe
proceder a la búsqueda de otros ganglios en axilas
y regiones inguinales, para diferenciar si se trata de
un proceso local, o generalizado como pudiera ser
una leucemia o en la enfermedad de Hodgkin. La
presencia de ganglios en la región supraclavicular,
único o en grupo y de predominio del lado izquier-
do, se le conoce, según los autores franceses, como
ganglio de Troisier, o de Virchou;, según los alema-
nes. T iene valor signológico para sospechar alguna
neoplasia, de origen abdominal, valorado como una
metástasis precoz. El grupo ganglionar siguiente
es de valor su estudio y es el que se local.iza en la
axila, misma que debe palparse, frente al paciente
sosteniendo su brazo o permitiéndole que lo apo-
ye en el hombro del examinador, a fin de que no
existan contracturas musculares que dificulten la
maniobra. Enseguida se coloca la mano derecha
para palpar la axila izquierda y la mano izquierda
para palpar la axila derecha, profundamente, entre
el tórax y el brazo hasta alcanzar la parte más alta
del hueco axilar. Se hace presión con el pulpejo de
posibles cadenas ganglionares y anotar sus carac-
terísticas, como ya ha sido señalado (fig. 7.24) .
~_
,-/
.....,,,,,.::- .
FIGURA 7.24 Exploración de la axila por palpación. En la foto-
grafía se aprecia Ja exploración de axila en una persona del sexo
femenino, completamente descubierta con el brazo extendido
y la mano apoyada en el hombro del médico explorador, mis-
mo que con su mano toma la pared anterior axilar, después de
haber palpado el fondo axilar, para completar la búsqueda de
posibles ganglios. Con esta posición no hay resistencia muscu-
lar que dificulte la exploración.
 EXPLORACIÓNFÍSICA
Por lo que respecta a la frecuencia respiratoria
las maniobras palpatorias serán para corroborar lo
observado durante la inspección: respiración nor-
mal, bradipnea o taquipnea Esto se hace colocan-
do la mano sobre la región estema! del paciente y
contando los ciclos respiratorios en un minuto,
pudiendo hacerse con la mano en la que se acos-
tumbre usar el reloj, situación que facilita su conteo.
La movilidad del tórax se complementa con
maniobras de la palpación, de lo ya observado du-
rante la inspección; dichas maniobras tienden a
conocer la movilidad en las diferentes regiones del
tórax. Se valora la movilidad superior o de los vérti-
ces a través de la amplexación superior, para la que
se coloca el explorador a espaldas del explorado y
pone sus manos sobre ambos trapecios, con los
dedos juntos, sobre la clavícula en su porción an-
terior (fig. 7.25) r con los dedos pulgares abiertos
y unidos en la línea media, prácticamente a la altu-
ra de la séptima apófisis cervical o de la primera
dorsal. Se deja que el paciente respire normalmen-
te y después se le pide que lo haga en dos o tres
ocasiones en inspiraciones forzadas para poder va-
lorar si el desplazamiento del tórax hacia arriba, es
simétrico o se encuentra disminuido en alguno de
los hemitórax (fig. 7.26).
¡_
FIGURA 7.25 Investigación de la movilidad superior del tórax,
llamada también amplexación superior. Se colocan las manos
del explorador sobre el músculo trapecio, con los pulgares abier-
tos unidos en la linea media aproximadameme a la alrura de la
7a. apófisis cervical o la la. apófisis dorsal. Los ceros cuatro
dedos se colocan sobre la clavícula Esta maniobra se realiza en
reposo y en respiración forzada.
247
FIGURA 7.26 Investigación de la movilidad superior del tórax,
llamada también amplexación superior, para apreciar la coloca-
ción de los dedos sobre la clavícula. Complemento de la ima-
gen anterior.
D iferentes autores describen que la maniobra
debe repetirse por debajo de las axilas, que se valo-
raría como amplexación o movilidad media; y la
siguiente, en realidad de mayor utilidad, es la
ampiexación o movilidad inferior, estando igualmen-
te el examinador a espaldas del paciente, de prefe-
rencia ambos sentados, y colocando las manos con
los dedos juntos en ambas caras laterales del tórax
a la altu ra aproximada del So. al 7o. es pacio s
intercostales, igualmente con los pulgares abiertos
al máximo y dirigidos hacia la línea media, sin que
se toquen pues esto depende del tamaño del tórax
explorado, pero sí equidistantes de la línea media.
Al igual que en la maniobra anterior, primero se
valora la respiración normal y posteriormente la
forzada con inspiraciones profundas solicitadas al
paciente (fig. 7.27). Esta maniobra proporciona da-
tos de la movilidad basal que se valora en expan-
sión hacia los lados, de ahí la importancia de colo-
car las manos sobre las caras laterales y no sobre la
cara posterior con los pulgares unidos. También se
considera la movilidad normal o la disminuida en
alguno de los hem.itórax, señalando que realmente
no es factible catalogar una movilidad aumentada
uni o bilateral. En seguida se procede a realizar la
investigación de la movilidad torácica en sentido
amero-posterior, llamada también amplexión, y la
maniobra se practica colocando las manos, con el
explorador de pie a un lado del explorado, tam-
248 EL APARATO RESPIRATORIO
Fict·R.\ 7.27 lm·estigación de la mo\'ilidad inferior del tórax,
llamada también amplexación inferior. Se colocan las manos
del explorador con los dedos juncos o ligeramente separados
en la cara larcral del tórax a la altura de las úlcimas costillas y el
pulgar abierto al m:iximo dirigido hacia la línea media, sin nece-
sidad de que se toquen. La maniobra se realiza en reposo 1· en
respiración forzada.
bién con todos los dedos juntos inclusive el pul-
gar, en forma vertical y abarcando totalmente el
centro del hemitórax correspondiente, es decir, la
región mamaria, inclusive en la mujer. Sin cambiar
de posición se realiza la maniobra pasando las ma-
nos al otro hemitórax, tanto en respiración normal
como durante inspiraciones profundas del pacien-
te solicitadas para el efecto (fig. 7.28). Habitual-
mente corresponden los datos de hipomm·ilidad,
en estas diferentes maniobras al hemitórax en don-
de existe la patología en cuestión.
La maniobra siguiente es la que investiga las vi-
braáones !'Ocales o frélllilo vocal, esto es, el conoci-
miento a través del tacto de la ,-ibración que se
siente en las paredes del tórax con la emisión de la
voz. Esta exploración se realiza de arriba hacia aba-
jo, por regiones simétricas, primero sobre la cara
posterior del tórax y enseguida sobre las caras late-
rales y ocasionalmente también en la cara anterior.
Se rea]jza colocando la mano desde las regiones
supraescapulares, con los dedos juntos y en con-
tacto total la superficie palmar de la mano con la
piel del tórax. Se debe pedir que el paciente diga la
F1cuu., .28 ln\'cstigación de la mo\'ilidad posteroanrcrior del
tórax, llamada también amplexión. Se realiza colocando las ma-
nos 1·crticalmcnte en la parte media del tórax, sobre el hcmitórax
derecho (fi¡..,'1.1ra) y después sobre el hemitórax iz<¡uicrdo para
1·alorar la expansión 1ndcpendienre de cada lado. Esta manio-
bra se realiza en reposo y en respiración forzada.
palabra "11no'~ en cada ocasión en que la mano es
colocada en cada región. Se utiliza esta palabra por
ser corta y Yibrátil de tono gra,·e, y no la clásica
"treinta)' /res" de los franceses pues es toda una
frase integrada en español por palabras poco
\•ibrátilcs r por lo tanto de poca utilidad (fig. 7.29).
En las regiones basales la mano se coloca casi ho-
rizontal tratando de seguir los espacios intercostales
(fig. 7.30) y haciendo mención que esta maniobra
debe realizarse siempre con la misma mano, pues
la sensibilidad es diferente en cada una de ellas y se
podría cometer error de apreciación si se hace con
ambas manos alternativamente. Se percibe una dis-
creta sensación Yibrátil a la emisión de la palabra,
que es importante \'alorarla en sujetos normales,
tomando en cuenta también el espesor de los teji-
dos blandos, pues se apreciará mejor en los sujetos
delgados que en los obesos. Este conocimiento es
importante pues se puede encontrar que el frémito
vocal está disminuido o aumentado, según la pato-
 EXPLORACIÓN FÍSICA
F1Gt.:RA 7.29 Palpación de vibraciones vocales. Se investigan en
cada una de las regiones de la cara posterior del tórax en forma
simétrica. L~ forogra fin muestra la posición adecuada en la re-
gión inrcrescapulO\·enebral derecha. La palabra emitida debe
ser t 'º·por sus características fonéticas.
logía que exista en la región explorada. El conjun-
to de escos hallazgos exploratorios se integrará más
adelante en los llamados síndromes físicos torá-
cicos. Las Yibraciones vocales pueden disminuir por
lo anteriormente expuesto, frente a patología
laríngea, por parálisis de las cuerdas vocales; por
ocupación bronquial por cuerpos extraños o masa
tumoral; por pérdida de elas ticidad de la jaula
torácica como en el enfisema y por la interposi-
ción de un obstáculo entre el ó rgano que vibra y la
mano que palpa, como sucede en los derrames
pleurales. Las \·ibraciones \'Ocales pueden aumen-
tar en las siguientes condiciones: en las conden-
saciones pulmonares en la formación de cavidades
gigantes ampliamente abiertas o comunicadas a
bronquios y en algunos casos de hiperventilación.
Sobre la cara anterior del tórax se palpa en con-
diciones normales y anormales el latido cardíaco,
mismo que será descrito en forma amplia en el ca-
pítulo correspondiente al aparato cardiovascular;
así como en la cara posterior, presionando sobre el
músculo dorsal ancho por debajo de la escápula
izquierda, puede palparse el frémito que produce
la circulación colateral resultante de una coartación
de la aorta (ver en: EL r\P1\RATO Ci\RDJOVASCUL\R)
fig. 7.31. Para terminar, comentar únicamente que
lo relativo a la elasticidad del tórax es un conoci-
249
FIGURA 7.30 Palpación de vibraciones vocales. Se investigan
en cada una de las regiones de la cara posterior del tórax en
forma simétrica. La fotografía muestra la posición adecuada en
la región infraescapular o basal derecha. La palabra emitida debe
ser L ~o, por sus caractt!rísticas fonéticas.
miento sumado competente a la realización de las
diferentes maniobras palpatorias, tanto de movili-
dad como de la investigación del frémito vocal Se
menciona que también pueden palparse algunas
si tuaciones de patología, como el llamado Jrémito
bronq11ial en presencia de secreciones viscosas en
conductos aéreos principales como tráquea y bron-
quios gruesos, con sensación parecida al rasquido
de una cuerda de contrabajo. El frémito pleural en
presencia de pleuritis secas, en donde es sensible el
frotamiento de una hoja despulida sobre la otra, y
eljré111ito cavernoso que se palpa cuando la caverna
prácticamente está en contacto con la pared del
tórax, siendo estas tres situaciones poco frecuen-
tes y necesitándose la valoración que da la expe-
riencia para su identificación. Algunos autores men-
cionan igualmente la llamada fluctuación torácica,
presente en cavidades grandes con contenido lí-
quido en su interior, como en quistes hidatídicos
del hígado, abscesos gigantes y en casos de hidro-
neumotórax; sensación que requiere igualmente una
educación táctil muy especial, sobre todo por su
presentación esporádica. Esta sensación, con las
reservas del caso, puede equipararse a la del cho-
250 EL APARATO RESPIRATORIO
FIGURA 7 .31 Palpación del frémito por coartación aórtica.
que de la onda en las colecciones liquidas libres
abdominales, como la ascitis.
PERCUSIÓN
De acuerdo con el conocimiento genérico de
este método propedéutico, originado en los estu-
dios al respecto de AUENBRÜGGER y valorizado
técnica y científicamente por CORVISt\RT, T RAUBE
Y SKODA, entre otros, tiene su base en la obtención
de sonidos cuyas características permitan recono-
cer las cualidades del estado físico del órgano en
estudio ; consiste en golpear suavemente la super-
ficie del cuerpo. H ay que considerar que la técnica
más útil y apropiada es la dígito-digital, que debe
practicarse en forma ligera, golpeando con igual
intensidad y siendo comparativa en zonas simétri-
cas que suelen ser isótonas. Es más exacta igual-
mente si se aprovecha la misma fase respiratoria.
La percusión se realiza colocando la mano iz-
quierda, que funciona como plexímetro, sobre la
zona por explorar, en contacto completo y perfec-
to de la cara palmar de la misma sobre todo del
dedo medio, sobre el que se percutirá, y los dos
dedos inmediatos, es decir, el índice y el anular. El
dedo percutor debe golpear en dirección perpen-
dicular al dedo plexímetro, flexionándolo de modo
que su falange terminal se encuentre en ángulo rec-
to con el metacarpiano correspondiente. E l golpe
debe realizarse no únicamente con el dedo, .sino
mediante la flexión apropiada de la articulación de
la muñeca e inclusive el movimiento debe abarcar
hasta el codo, fijo el brazo y móvil a partir del an-
tebrazo. En esta forma se consigue un golpe más
firme, suave y de la misma calidad. E l golpe debe
caer sobre la articulación de la segunda con la ter-
cera falange del dedo percutido. En la percusión
del tórax es pertinente tomar en cuenta que los
datos obtenidos no van más allá de 5 cm de pro-
fundidad a partir de la pared del mismo. El sonido
que se obtiene durante la percusión del tórax nor-
mal recibe el nombre de ruido claro pulmonar, y
está condicionado a la presencia del tejido espon-
joso pulmonar, siendo muy importante su recono-
cimiento, para diferenciarlo del sonido mate, por
ejemplo, de la zona hepática y del timpánico, con
colección libre de aire, como el de la zona de Traube
correspondiente a la cámara gástrica y valorar la
situación patológica respectiva frente a la presen-
cia de estos sonidos en el área pulmonar en donde
debe escucharse el ya mencionado ruido claro
pulmonar. E l ruido claro pulmonar resulta de la vi-
bración simultánea del pulmón y de las paredes del
tórax. Al igual que en la palpación del frémito vo-
cal, hay que tomar en cuenta el espesor de las pare-
des del examinado, por lo que el ruido claropulmonar
obtenido va a ser más resonante en un niño que en
un adulto o que en una persona musculosa u obe-
sa. Inclusive normalmente por esta misma razón,
es más claro el ruido obtenido en las bases que en
los vértices pulmonares en donde existe un mayor
volumen muscular (fig. 7.32).
Para ser completa la percusión del pulmón, debe
practicarse en forma ordenada y sucesiva de arriba
hacia abajo, por regiones simétricas, inicialmente
los vértices, después la cara posterior, las caras la-
terales y al final la cara anterior del tórax. Con el
médico situado a espaldas del paciente, se le solici-
ta a éste que incline ligeramente la cabeza hacia el
lado contrario del vértice por percutir, misma ma-
niobra que se realiza con la técnica ya enunciada,
exactamente sobre el borde superior del músculo
trapecio. En el centro del mismo, se debe obtener
 EXPLORACIÓNFÍSICA
F1cvRA 7.32 Percusión dígito-digital de la cara posterior del
tórax. Se realiza en cada una de las regiones de la cara posterior
del tórax en forma simétrica. r~~ fotografía muestra la percu-
sión en la región supracscapular o del vértice derecho. La mano
apoyada debe tener los dedos discretamente separados uno de
otro, )' percutir sobre el dedo medio. La mano que percute
podrá utilizar el dedo medio o de preferencia el índice.
normalm ente en el adulto una zona de claro
pulmonar aproximadamente de 4 a 6 cm de longi-
tud, que corresponde a la proyección de vértice
pulmonar y que se conoce como istmos o campos
apicales de Krónig, mismas que deben ser simétri-
cas, de la misma longitud y con las mismas carac-
terísticas sonoras. Su modificación en aumento, ha-
bitualmente se le encuentra en las hiperdistensiones
pulmonares como el enfisema, o en el neumotórax
y su disminución en las condensaciones apicales o
en paquipleuritis de la misma zona. Como se ha
asentado, se continúa la percusión en cada una de
las regiones ya conocidas de la cara posterior del
tórax, y en ambas bases se realiza la investigació n
de la movilidad diafragmática, pidiéndole al pa-
ciente que contenga la respiración después de una
inspiración profunda, precisando el nivel hasta el
cual se localiza el claro pulmonar. Enseguida el
paciente realiza una espiración forzada y se señala
el nuevo límite. Normalmente la diferencia entre
ambos niveles es de 4 a 6 cm en el adulto que co-
rresponde a la mencionada movilidad basal o dia-
fragmática. Su disminución o abolición de la mo-
vilidad traduce patología basal con repercusión en
la moYilidad diafragmática correspondiente. Se
continúa con la percusión en las caras laterales del
251
FIGURA 7.33 La fotografía muestra la proyección del área cardía-
ca sobre Ja cara anterior izquierda del tórax, y su relación con las
otras líneas de referencia torácicas. T: foco tricúspide. M: foco
mitral. A: foco aórtico. t\t\ : foco accesorio aórtico. P: foco
pulmonar.
tórax, reportando datos de interés la exploració n
paciente y adecuada de los huecos axilares, hacien-
do que el paciente levante completamente el brazo,
pues se obtienen datos de los vértices pulmonares.
La percusión de la cara anterior proporciona datos
pulmonares principalmente sobre la cara anterior
derecha, pues al centro y a la izquierda se obtendrá
la matidez cardiaca, valorable en sus limites y ca-
racterísticas en el capítulo respectivo, y en la por-
ción más baja costal, la claridad timpánica corres-
pondiente a la mencionada área de Tra11be, y que
ubica Ja posición de la cámara gástrica (fig. 7.33).
Genéricamente se considera que la sonoridad
pulmonar aumenta en el enfisema p ulmonar, en el
neumotó rax en donde pasa al timpánico práctica-
mente, en la presencia de cavernas o quistes gigan-
tes en relación directa con la pared del tórax. Esta
misma sonoridad disminuye en las condensaciones
pulmonares de todos los tipos, y en los derrames
pleurales cuando éste es cerrado, es decir, no co-
existe con neumotórax para fo rmar un hidroneumo-
tórax, no ha sido puncionado permitiendo la entra-
da de ai re, puede diagnosticarse po r percusión
localizando en la base pulmonar una zona mate de
curvatura hacia arriba y adentro, que baja de su
punto de mayor altura cerca o francamente axilar
252 EL APARATO RESPIRATORIO
hacia las apófisis espinosas de las últimas vérte-
bras dorsales. Esta línea curva se le conoce con el
nombre de línea parabólica de Damoisea11, y la
matidez basal puede pasar hacia el hemitórax con-
trario por desplazamiento del mediastino, para for-
mar dos zonas triangulares para\·errebrales: una su-
perior hipersonora del mismo lado del derrame
conocida como triát1g11lo de G'arland, y la mate men-
cionada contralateral denominada triángulo de
Grocco. Este hallazgo exploratorio prácticamente
es patognomónico de un derrame pleural con las
características señaladas (fig. 7.34)
FIGURA 7.34 En esta fotografía se ilustran datos de exploración
física en un sujeto con derrame pleural cerrado en hemitórax
izc¡uicrdo. La percusión realizada con todo cuidado revela la
presencia de una zona mate basal, con cun·arura hacia arriba y
adentro, conocida como linea parabólica de Damoiseau, ápica
)' prácácamcntc patognomónica del derrame mencionado. CP:
claridad pulmonar. ~I: matidez. 1. Zona de hiperclaridad
pulmonar paraYcrrebral del mismo lado del derrame denomi-
nada triángulo de Garland. 2. Zona de matidez para,·errebral
del lado contrn.rio al derrame, producida por la des,·iación
mediasánica y conocida como triángulo de Grocco.
AUSCULTACIÓN
Este método exploratorio propedéutico consiste
en el reconocimiento de los ruidos normales o anor-
males que se originan dentro del aparato respirato-
rio. Factiblemente sea el método por excelencia de
la exploración torácica, sin embargo, ya se ha seña-
lado, como con los otros métodos, que de ninguna
manera los suple pero sí los complementa. La aus-
cultación puede realizarse en forma directa apli-
cando el oído sobre las diferentes regiones del tó-
rax, pudiendo colocar un lienzo de protección que
se sugiere sea de algodón y no de seda, lana o ma-
teriales sintéticos, pues el primero no produce rui-
dos sobreagregados y los otros sí, situación que en
un momento dado puede originar confusión, dan-
do por ciertos ruidos producidos por la tela y no
dentro del aparato respiratorio.
La auscu ltación habitual es la iniciada por
LAENNEC, y es la indirecta con el uso del estetos-
copio, de los cuales existen múltiples tipos. Al mé-
todo señalado primeramente, la a11scultació11 directa
también se le conoce como a11sc11ltació11 inmediata,
y al segundo del que se inician los comentarios,
a11scu/tación indirecta o mediata. D e los estetoscopios
existen fundamentalmente dos tipos genéricos, los
rígidos y los biauriculares. En cuanto a los prime-
ros, su uso ha quedado en la práctica circunscrita a
los ginecoobstetras en la exploración abdominal, y
en la actualidad practicamente en desuso gracias al
empleo de la ultrasonografía. D e los biauriculares
usados preferentemente en la exploración de tó-
rax, se utilizan dos tipos principales, el de campana
que puede ser de plástico, ebonita o bordeado de
hule para su mejor adaptación a la piel y que se le
conoce como estetoscopio de Ford; y el que tiene una
cápsula de acero poco profunda sobre cuya boca
se encuentra una delgada capa de celuloide o este-
toscopio de B01vles. Actualmente se pueden encon-
trar de ambos tipos o inclusive uno mixto, con los
dos sistemas, que se cambian mediante un movi-
miento de una pequeña palanca o por un giro
semicircular del rubo terminal del aparato. Es re-
comendable verificar que el estetoscopio se encuen-
tre íntegro, que no falte ninguna de sus piezas, que
no se encuentren roturas en los rubos de hule o
floja la cápsula de sostén de la mica, o esta última
en mal estado, rota, combada o con ondulaciones,
situaciones todas que condicionan alteraciones en
la obtención de los ruid6s intratorácicos. La cáp-
sula, sea cual fue re su modelo, debe quedar en con-
tacto completo con la piel de la región en explora-
ción, haciendo presión moderada con uno o dos
dedos (fig. 7.35). En la estimación del valor del es-
 EXPLORACIÓN FÍSICA
tetoscopio r de los datos que proporciona, influye
siempre el hábito de utilizarlo, y sólo cuando se le
ha empleado profusamente se le aprecia y se obtie-
ne de él su máximo rendimiento.
Además, existen estetoscopios electrónicos por-
tátiles en los cuales la cápsula se encuentra adapta-
da a un pequeño aparato amplificador el cual sin
necesidad de que el explorador coloque las olivas
en los oídos, los sonidos respiratorios o cardíacos
son audibles y valorados con toda precisión.
A menudo el principiante en la utilización del
estetoscopio oye más bien demasiado poco, debién-
dose esto a que no ha aprendido a prescindir de
ciertos ruidos que no tienen importancia diagnós-
tica y a concentrar su atención sobre los sonidos
que realmente la tienen, dice LAENNEC: "vale más
dejar de etiquetar un ruido anómalo dudoso, que
caer en el error de asignarle un significado que no
le pertenece''.
Como en las técnicas e~ploratorias preceden-
tes, la auscultación debe ser ordenada y completa,
F1GURA 7.35 La auscultación de la cara posterior del tórax al
igu:il que los otros métodos exploratorios, debe reaLizarse en
cada una de las regiones ya conocidas y en forma compara ti"ª y
simétrica. La cápsula del estetoscopio debe encontrarse en con-
tacto completo y perfecto con la piel del paciente, haciendo
presión sua\'C y firme con uno o dos dedos. Se explora en repo-
so y en respiración forzada.
253
partiendo de los vértices, por regiones simétricas
inicialmente sobre la región dorsal (fig. 7.36), pos-
teriormente en las caras laterales y para finalizar la
cara anterior, en la que además de los datos pulmo-
nares se obtendrán los ruidos cardíacos. Su reali-
zación se practica también primero durante la res-
piración normal y posteriormente durante la
respiración forzada. La auscultación debe ser ter-
minada rutinariamente haciendo toser al paciente,
pues por este mecanismo pueden aparecer ruidos
anormales que no habían sido percibidos durante
las fases respiratorias normal y forzada. Igualmen-
te es útil la recolección de elatos en el niño durante
el llanto, considerando que esta situación también
forza la movilidad torácica y puede facili tar la po-
sibilidad de localización de ruidos que no se perci-
ben durante la respiración normal. "Para poner de
manifiesto las alteraciones pulmonares por medio
de la auscultación, es preciso que éstas sean prime-
ro bastante voluminosas, que se encuentren cerca
de la superficie torácica y en una región explorable''.
(AMElilLLE) .
Para la ,·aloración de los diferentes ruidos
auscultables, es obligatorio conocer o saber reco-
nocer inicialmente los normales que se producen
dentro del aparato respiratorio. Entre ellos el prin-
F1GURA 7.36 Auscultación de la cara posterior del tórax en la
región basal o infraescapular derecha. La cápsula del estetosco-
pio en contacto completo con la piel del paciente haciendo pre-
sión sua\'C y firme con uno o dos dedos. La maniobra debe ser
simétrica en reposo )' en respiración fo rzada.
254 EL APARATO RESPIRATORIO
cipal o fundamental es el denominado mido respi-
ratorio o para algunos autores respiración bronco-
uesicular. Este ruido es la suma de otros dos, al pri-
mero de los cuales se le denomina soplo laringo
traqueal, o soplo glótico, y es un ruido soplante de
tonalidad elevada que se percibe durante la inspi-
ración y durante la espiración r lo forma la vibra-
ción de las cuerdas vocales por la columna de aire
a su entrada, inspiración, y a su salida, espiración, y
se transmite desde la región glótica hasta las vesí-
culas alveolares. f\ este primer ruido se le suma un
segundo conocido como murmullo vesiculat; que
se puede describir como suave, largo y continuo,
producido por la entrada del aire de un conducto
estrecho, como es el bronquiolo terminal, al atrio
de entrada y a los alveolos considerándosele pre-
dominio inspiratorio. Diferentes autores describen
igualmente que es factible identificar cada uno de
estos ruidos en forma independiente en algunas
regiones específicas para cada uno, como por ejem-
plo, el hueco supraesternal r las regiones interesca-
pulovertebrales para el primero, y el hueco axilar
y las regiones infraclaviculares para el segundo.
En la práctica diaria puede decirse que se iden-
tifica el ruido respiratorio como suma de los dos y
solamente en situaciones puristas o de gran expe-
riencia auscultatoria pueden diferenciarse en for-
ma separada. Debe sei'lalarse que por auscultación
se escucha más prolongada la inspiración que la
espiración, por ser el primero un movimiento ac-
tivo y el segundo pasivo, y penetrando con mayor
fuerza la columna de aire a los pulmones durante
el primer movimiento del ciclo, a la inversa de los
hechos fisiológicos en donde se sabe que en tiem-
po la espiración es más prolongada, normalmente,
que la inspiración. E l ruido debe presentar simila-
res condiciones acústicas en partes simétricas de
los pulmones. Frente a situaciones de patología
pul monar, se presentan variaciones del ruido nor-
mal, así como la aparición de ruidos agregados o
adventicios, y la anormal transmisión de la voz
hablada o cuchicheada.
De las alteraciones más simples en Ja ausculta-
ció n del aparato respiratorio, lo es la denominada
respiración ruda, alteración del timbre consistente
en la pérdida del carácter suave del ruido respira-
torio, voh·iéndose seco, áspero y granuloso; aspec-
to que puede depender de congestiones iniciales
discretas de la mucosa alveolobronquiolar r que
señala precozmente una inflamación de las por-
ciones terminales del aparato respiratorio. Cuando
la inspiración, y ocasionalmente la espiración, en
lugar de realizarse en un solo tiempo perfectamen-
te continuo, se hace en varios tiempos que pueden
apreciarse regulares o irregulares, se le conoce como
respiración a sacudidas o en meda dentada. Traduce
con su valoración adecuada problemas torácicos
dolorosos, emociones, escalofríos o pérdida de la
elasticidad pulmonar como sucede con el enfisema.
En diversas condiciones de patología pleuropul-
monar, la transmisión del soplo glótico se ve mo-
dificada por la interposición de alteraciones físicas
de diversos tipos en los diferentes órganos pulmo-
nares, mismo que en estas condiciones se le deno-
mina soplo p11lmon01; de los que existen diferentes
categorías. Se insiste diciendo que el ruido de soplo
resulta de la transmisión del ruido laringotraqueal
o soplo glótico a través de un tejidopulmonar alte-
rado en sus condiciones físicas y conductividad
sonora. De ellos se mencionan algunos únicamen-
te, de identificación común y relativamente fácil,
señalándose en primer término el llamado soplo
11-tbárico, que es el propio soplo glótico percibido
en las paredes del tórax, en presencia de condensa-
ciones pulmonares que permitan la perfecta trans-
misión de este ruido siempre y cuando los bron-
quios y tráquea sean permeables, siendo menos
intenso y de tono más alto. Cuando este mismo
soplo se modifica en su timbre y en su intensidad
por la presencia de una cavidad en el tejido pulmo-
nar se le denomina soplo cavernoso o cauitario )'
anjórico cuando su timbre recuerda el ruido pro-
vocado al soplar dentro de una vasija, y descrito
por LAE1'1'EC, en cavernas en contacto con la pa-
red del tórax, y en el neumotórax con adherencias.
En presencia de estenosis traqueales o bronquia-
les, o rigidez patológica de los mismos conductos,
el aire al circular por la estrechez vibra intensamente
y produce ruidos que ya se han mencionado deno-
minados cornajey estridor latingeo, siendo el prime-
ro de tonalidad baja, como el resonar de un cuerno
de caza, o de carácter silbante el segundo, pudién-
 EXPLORACIÓN FÍSICA
<lose percibir a distancia en las dos fases respirato-
rias; no se rropagan y disminuyen en intensidad a
medida que el estetoscopio se aleja del hilio
pulmonar.
Los estertores pulmonares son ruidos anómalos
que acompañan a los ruidos respiratorios, modifi-
cados o no en sus caracteres, y se pueden originar
en diferentes porciones del aparato respiratorio,
cambiando sus particularidades y denominándose
de diferente manera. Cuando su origen es en trá-
quea y bronquios gruesos se les denomina roncan/es
y silbantes; cuando su origen lo tienen en las por-
ciones terminales alveolares, se les llama crepitantes
y cuando indican la presencia de secreciones en los
bronquiolos terminales, estertores subcrepitantes o
de burbujas. De acuerdo a las características de és-
tas en su timbre e intensidad: se les puede diferen-
ciar en pequeñas, medianas y grandes burbujas.
Cuando el ruido es de origen extrarrespiratorio, en
la propia pleura, cambian de nombre y se les cono-
ce como frotes pleurales. De difícil diferenciación y
frecuentemente especulativos, se enumeran otros
ruidos por diversos autores, como son los crtgidos,
los estertores cavernososy elgorgoteo.
Vale la pena insistir en algunos caracteres de
origen y fonéticos de algunos de ellos. En el orden
conocido se mencionan los mal llamados estertores
secos, producidos por estenosis permanentes o
pasajeras del árbol traqueobronquial, que origina-
dos en tráquea r grandes bronquios de wnalidad
grave o roncantes, comparables al ronquido de un
hombre que duerme; o de tonalidad aguda, com-
parables a un silbido o al piar de los pájaros, deno-
minados silbantes opiantes; o cuando son de estas
características pero de aspecto lejano se les deno-
mina sibilancias.
Todos ellos cubren los dos tiempos de la respi-
ración, se propagan a distancia )' se modifican con
la tos. Los roncantes pueden, de acuerdo con su
intensidad, acompañarse de una sensación táctil de
frémito. Cuando existen abundantes secreciones en
tráquea, gruesos bronquios o en la propia laringe y
que por las malas condiciones del paciente es inca-
paz de expecwrar, se produce un estertor traqueal
Las crepitaciones breves, finas o iguales audibles
preferentemente al final de la inspiración se les
255
conoce como estertores crepitantes, comparables al
frotamiento de un mechón de cabellos entre los
dedos o a la crepitación de la sal en el fuego; y
señala patología alveolar por humedecimiento del
mismo, colapso y despegamiento brusco al final
de la inspiración.
El estertor s11bcrepita11te es un ruido húmedo du-
rante toda la respiración, que se modifica por la
tos, haciéndolo presente o nulificándolo momen-
táneamente; recuerda vesiculitas removidas por el
aire o el burbujeo del agua gaseosa. Los exudados
presentes en las porciones terminales bronquioal-
veolares son removidos por la entrada y salida del
aire, lo que produce la gama de burbujas mencio-
nada cuya valoración es necesariamente subjetiva
del explorador.
Los frotes pleurales, se producen, como señalan
diferentes autores, por el roce de las dos hojas
pleurales despulidas a causa de un proceso infla-
matorio; no se modifican con la tos, se perciben
superficiales cerca de la pared del tórax y recuer-
dan el crujido de la suela de un zapato recién estre-
nado. Su percepción es más nítida en las porciones
pulmonares bajas, donde Ja excursión pleural es más
amplia.
La auscultación del tórax, de una persona que
habla repitiendo con igual intensidad y lentamente
palabras ricas en consonantes, o en última instan-
cia el mismo nombre del paciente, sea cual fuere,
se percibe como una sensación sonora poco inten-
sa, confusa y sin distinguir la articulación silábica
de la misma, más perceptibles en los sujetos delga-
dos que en los obesos o musculados y se le deno-
mina broncofonía normal, para diferenciarla de la
misma broncofonía, en donde se escucha la voz
no articulada semejante a la descrita pero con ma-
yor intensidad y resonante, sin identificar la pala-
bra dicha, correspondiendo a las zonas de conden-
sación pulmonar.
Cuando es factible identificar con precisión la
palabra articulada, como si se dijera ésta al oído
del examinador, se le conoce como pectoriioquia.
Se le califica de sonora, cuando el paciente habla
con su tono de voz habinial, y ijona, cuando lo
realiza con la voz cuchicheada. Estos datos auscul-
256 ELAPARATO RESPIRATORIO
tatorios se encuentran en las condensaciones y so-
bre todo en los derrames pleurales, siendo valio-
sos en el diagnóstico de los derrames de poca cuan-
tía. Cuando esta YOZ transmitida adquiere una
tonalidad a!,>uda, de timbre especial agrio, estriden-
te y temblorosa como por sacudidas, y que recor-
dando nuevamente a L\1,1'::-..Ec, que la comparaba
al balido de una cabra, se le denomina egofonía, voz
de cabra o de polichinela, se localiza preferentemen-
te;: en los derrames de mediana cantidad.
Muchos de los ruidos enumerados con anterio-
ridad puede;:n escucharse frecuentemente a distan-
cia, sin necesidad del uso del estetoscopio, tradu-
ciendo condiciones de la patología del sujeto, los
diferentes cipos de estertores y se le menciona como
auscultación a distancia o extraauscu.ltación.
Para finalizar los procedimientos exploratorios
torácicos, se mencionan algunos de eUos por el in-
terés histórico o porque ocasioi:ialmente pudieran
tener importancia su práctica y conocimiento. De
ellos se recuerda el signo de la moneda o del centa-
vo, que de acuerdo con diversos autores se han
descrito modalidades del mismo, basándose gené-
ricamente en la auscultación diametralmente opues-
ta en cada uno de los hemitórax, de un sitio sobre
el que se golpea una moneda sobre otra, señalán-
dose t)ue normalmente el ruido es el parecido a la
broncofonía normal; patológicamente se escucha
el ru ido metál ico del golpeteo de las monedas una
sobre otra, sobre todo en presencia de derrame
pleural, dándose a este signo tanta importancia
como a la pectoriloquia. Otros autores describen
la percusión sobre la clavícula, y su auscultación
sobre el mismo hemitórax en la cara posterior, en
las regiones supraespinosa o interescapulaverrebral,
para la valoración de las condiciones físicas del
vértice. Normalmente se escucha un ruido mate
apagado; patológicamente este ruido se hace bri-
llante y de tonalidad más alta presentándose en pro-
cesos pleurales o condensaciones apicales. Enume-
rativamente se hace mención de la llamada suc11sió11
hipocrática que pone de manifiesto la presencia de
hid ro neumotórax en el lado correspondiente. Se
realiza estando el paciente sentado y haciendo que
su tórax describa amplios moYimientos de late-
ralidad, escuchándose un chapoteo semejante al que
hace una garrafa semillena de líquido. Este signo falta
o
en los derrames muy grandes muy pequeños.
SÍNDROMES FÍSICOS
Para terminar la exploración del tórax existen agru-
pados una serie de signos, que por su presentación
constante en las diversas maniobras explo-ratorias,
inspección, palpación, percusión y auscultación, se
les conoce con el nombre de síndromes físicos
torácicos. Complementados por los esquemas de
las dos páginas siguientes, se enumeran las caracte-
rísticas sinterizadas de los hallazgos normales y los
datos anormales en cada uno de ellos.
J3.xploraciót1 11or111aL La mm·ilidad rorácica es si-
métrica y amplia de acuerdo con la edad y el sexo.
La palpación de las "ibraciones ,·ocales se percibe
normal según el grosor de la caja torácica. A la per-
cusión con sus \'ariantes regionalés, en función de
la presencia de masas musculares o panículo adi-
poso se obtiene el Uamado claro p11!1J1011ar, mien-
tras que a la auscultación con las mismas conside-
raciones físicas, se escucha el denominado mido
respiratorio.
SíndroJ11e de ate/ectasia. También llamado por
CoRYl.l.O., ane11matosis, se caracteriza por la dis-
minución de volumen del tejido pulmonar carente
de contenido aéreo, que lo hace comparable al pul-
món fetal, por lo que el tórax se encuentra retraído
e hipomóvil, con reducción o desaparición de las
\•ibraciones rncales a la palpación y en la percu-
sión se aprecia submatidez o matidez franca, así
como se escucha silencio respiratorio, es decir, au-
sencia del ruido respirarorio normal. Esros datos
se localizan sobre la pared del tórax, al igual que en
los síndromes subsiguientes en la proyección del
lóbulo o segmento afectado ya vistos en páginas
anteriores.
Síndrotlle de enfisema. Denominado i6>ualmeme
de rarefacción pHl111onar, con dilatación alveolar per-
manente, atrofia de sus paredes y pérdida de la elas-
ticidad, con los trastornos consiguientes de la
hematosis, aumenro del espacio muerto y secues-
tro de aire residual. El tórax es el clásico en tonel,
aumentado en todos sus diámetros, apreciándose
frecuentemente ingurgitación de los troncos
 SÍ illROME FÍSICO
venosos del cuello por trastornos del retorno san-
guíneo por el aumento de la presión intratorácica,
o di sminución de la negatividad. Existe hipo-
movilidad torácica siendo Ja respiración la catalo-
gada como superficial y a la palpación las vibracio-
nes vocales se encuentran francamente disminuidas.
A la percusión existe hipersonoridad cercana al
timpanismo de acuerdo con el momento evolutivo
del cuadro y el ruido respiratorio en la exploración
auscultatoria sumamente débil con prolongación
de Ja fase espiratoria, ocasionalmente se podrá escu-
char broncofonía o estertores roncantes y cornaje.
Síndrome de neumotórax. Es la presencia de aire
entre las dos hojas pleurales, mismo que puede
prO\·enir de ruptura de parénquima pulmonar y pasa
de los conductos aéreos a la pleura, o del exterior
por entrada del mismo a través de la pared costal,
en traumatismos, heridas por arma blanca o de fue-
go, o iatrogénico en las punciones pleurales o en la
colocación de marcapasos en región subclavicular.
El hemitórax correspondiente se encuentra franca-
mente hipomóvil o inmóvil, pues puede asociarse
a fenómenos dolorosos en la pared, con retracción
parcial, que puede convertirse en abombamiento
en el neumotórax hipertensivo. Hay abolición de
las vibraciones vocales por falta de contacto del
parénquima pulmonar con la pared del tórax, so-
nido timpánico a la percusión pues en este caso sí
existe colección libre de aire y silencio respiratorio
a la auscultación por el mismo motivo.
Síndrome de derrame pleural El diagnóstico del
síndrome de derrame pleural se realiza por la ex-
ploración física y deberá ser corroborado por los
estudios radiológicos del tórax. A la inspección el
hemitórax afectado y en relación a la cantidad de
líquido entre las dos hojas pleurales, puede obser-
varse con abombamiento generalizado o parcial.
La dilatación generalizada se presenta por condicio-
nes de buena elasticidad de la caja torácica, como
sucede en los niños y en los jóvenes. En los parcia-
les, sobre todo en el empiema, se observa tendencia
a salir espontáneamente al exterior, por fistulización.
A la palpación se aprecia disminución de la
movilidad del lado afectado, que puede llegar has-
ta la inmovilidad. Consecuentemente puede tam-
257
bién existir aumento de la frecuencia respiratoria,
haciéndose los movimientos respiratorios más rá-
pidos y superficiales. En ocasiones puede obser-
varse un discreto edema en Ja pared del tórax en
los derrames purulentos o en los grandes derra-
mes mecánicos. Las vibraciones vocales se encuen-
tran disminuidas en intensidad o inclusive abolidas
en los grandes derrames. En el lado del derrame a
la percusión se encuentra matidez o submatidez,
no existiendo un límite preciso en los derrames de
escasa cantidad, tendiendo a ser horizontal en los
m uy abundantes. En los de mediana cuantía el lí-
mite es una línea curva de convexidad superointer-
na que asciende de la línea media hasta la axila y
que se conoce como línea parabólica de Damoiseau.
A la auscultación el ruido respiratorio se encuen-
tra disminuido o abolido, existe o puede existir
pectoriloquia áfo na y la auscultación de la voz alta
prod uce egofonía o voz de polichinela. Ocasional-
mente también es factible identificar soplo pleural.
Cuando el derrame es izquierdo puede apreciar-
se rechazamiento cardíaco a la derecha y desapari-
ción del área de Traube en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, así como cuando es dere-
cho existe descenso del área hepática y desplaza-
miento del corazón a la izquierda.
Síndrome de condensación. Integrado por lesio-
nes que aumentan la densidad del parénquima
pulmonar y que hacen desaparecer su característi-
ca de esponja, siendo sus ejemplos pri ncipales la
neumonía y las neoplasias gigantes en contacto con
la pared del tórax. Existe franca hipomovilidad del
lado afectado, ocasionalmente disminuido de vo-
lumen. Por su carácter de solidez del parénqLÜma
en estas condiciones patológicas, los ruidos se trans-
miten mejor y más fácilmente, por lo que las vi-
braciones vocales están aumentadas. A la percusión
existe ruido submate o mate franco, existe ausencia
del ruido respiratorio a la auscultació n y se aprecia
la presencia de soplo t11bario en la región inter-esca-
pulaverrebral correspondiente. Ocasionalmente se
identifica broncofonía y pectoriloquia sonora y
áfona. Ln el llamado síndrome caYitario lo~ hallaz-
gos serán del todo semejantes, con la presencia de
soplo cavitario o anfórico, pues para que una cavidad
258 EL APARATO RESPIRATORIO

o
o o o
o o o
o
o o
o o o
o o o
o

o o
o o
o o
o
o o
o
o
o
o
o o -+
o

...o o

o
o
-
o
o
o
o o
" sta serie de figuras esquemáticas, ejem plifica
o los conceptos q ue se describen en el cuadro si-
nóptico de la página de enfrente, en relación a
la integración de los sindromes físicos.
 SÍNDROME FÍSICO 259

Cuadro 1
PRINCIPALES SÍNDROMES DEL APARATO RESPIRATORIO
SIGNOS DE EXPLORACIÓN

Ampliación Palpación Percusión Auscultación

vibraciones

A
Normal Normal Normal Normal Ruido
(claro pul monar) respiratorio
B
Síndrome de
atelecsia Disminuida Abolida Submate Abolida
e
Síndrome de
enfisema Disminuida Disminu ida Hiperclaro Disminuida
D
Síndrome de Disminu ida o Disminuida o
neumotórax Disminuida abolida Sonido timpánico abolida
E
Síndrome de Disminu ida o Mate Abolida
derrame Disminu ida abolida
F
Síndrome de
condensación Disminuida Aumentada Mate Au mentada
G
Síndrome Aumentada o Submate o Disminuida o
cavitario normal normal normal
Soplo cavitario
H
Síndrome de Disminuida o Su bmate o Abolida
derrame y neu- abolida mate Egofonía
motórax Disminuida (derrame) (derrame)
Abolida Timpánico
(neumotórax) (neumotórax)

proporcione signos necesita ser de paredes grue-
sas y en contacto con la pared del tórax.
Síndrome mixto de hidroneumotórax. Se presen-
ta en los derrames puncionados en los que ha en -
contrado aire a la cavidad pleural, o en los derra-
mes provocados por patología pulmonar co n
fo rmación de derrame y que ha permitido el paso
del aire de los conductos aéreos de la pleura. E n
las maniobras de la exploración física se diagnosti-
ca físicamente un síndrome doble, de condensa-
ción inferior y neumotórax en la porción superior,
señalando que la matidez es móvil con la posición
del paciente por efecto de la gravedad, cosa que no
sucede en las condensaciones reales.
Aunados los datos de la historia clínica y en este
punto los de la exploración física, so bre todo si es
factible integrar un síndrome físico, con los comen-
tarios realizados hasta este momento puede existir
ya una sospecha diagnóstica del problema patoló-
gico del paciente en estudio, mismo que deberá ser
corroborado, corregido o descartado con estudios
complementario s.
260 ELAPARATO RESPIRATORIO
RADIOLOGÍA
Co1\f P1.1 ·:i\l "1':T O INDlSPF.NSJ\!3LE dentro de los estu-
dios clíni cos neumológicos, lo es la exploración
radiológica del tórax, ya que po sus características
organofuncionales al formar parte del aparato res-
piratorio el aire intrapulmonar, éste sin-e de medio
de contraste natural para el estudio de los diferen-
tes órganos intratorácicos por lo gue los estudios
radiológicos del tórax por lo antes enunciado fun-
cionan como escaparate a través del cual además
de la patología torácica, con valoración adecuada
se pueden inferir trastornos que están sucediendo
a distancia en otros aparatos o sistemas, y dentro
de un parámetro relativo tiene el valor que un es-
tudio de fondo de ojo para conocer todo el siste-
ma vascular. Esta exploración se puede realizar en
forma dinámica y estática, de ntro de los cuales
igualmente se consideran estudios simples, con
utilización de medios de contraste y otros estudios
comprenden a partir de los simples, la radioscopia
y las radiografías; enseguida dentro de los estudios
que utilizan diferentes medios de contraste semen-
cionan la broncografía y los estudios angioneumo-
gráficos y por último los estudios radiológicos del
tórax nominados como complementarios, funda-
mentalmente la tomografía o planigrafía la quimo-
grafía, la fotofluorografía o catastro torácico y los
estudios gammagráficos. Se tratan en forma somera
como los concepros anteriores y para complemento
de los mismos, únicamente los estudios de realiza-
ción más común y frecuente como lo es la tclerra-
diografía ele tórax, en sus proyeccio nes posteroan-
terior y las radiografías laterales derecha o izquierda,
la broncografía, la tomografía y Ja fotofluorografía.
ESTUDIOS SIMPLES
Radioscopia y radiografía de tórax. El primer
estudio es de utilización cada vez en menor pro-
porción y por indicación especial, en virtud de la
gran cantidad de radiaciones directas y secunda-
rias que representa para el examinado y sobre todo
para el examinador, con el pensamiento de que para
este último, es un estudio de realización frecuente
y para el primero únicamente ocasionalñ y con el
conocimiento de los riesgos que representa la acu-
mulación de radiaciones a pesar de la protección
que significa el uso de paredes emplomadas, biom-
bos, mandiles y guantes, protección que nunca es
del 100%.
Este método cinético permite un exaen de con-
junto del tórax en todas sus proyecciones y se pue-
den observar y valorar los movimientos del mis-
mo, del diafragma y del mediastino, datos de gran
importancia en patología subdiafragmática derecha
como lo puede ser el absceso hepático provocan-
do parálisis o paresias del diafragma y para la valo-
ración de patología cardíaca, pues se aprecian los
movimientos del corazón, crecimiento de cavida-
des, y la transmisión del mismo, Ja pulmonar y sus
ramas, así como de la aorta en su porción intra-
torácica. La mO\·ilidad de las colecciones líquidas
en pleu ra, cuando la radiografía simple no es sufi-
ciente para establecer este diagnóstico, sobre todo
en derrames pequeños no valorables clínicamente.
El estudio se realiza en cuarto obscuro, con el tubo
de rayos X hacia la región dorsal del paciente, la
pantalla del fluoroscopio en Ja cara anterior del
tórax del sujeto y frente a ella el examinador, con
lo que se obtiene una imagen anteroposterior, con
posibilidades de movilizar al paciente en la posi-
ción deseada, vertical anteroposterior, oblicua, o
realizando inclinaciones hacia ambos lados, en ins-
piración, espiración y con tos provocada.
El segundo estudio, la radiogrefía simple de tó-
rax, en sus proyecciones posteroanterior y latera-
les proporciona la posibilidad de imágenes estáti-
cas impresas en una placa, pero que pueden ser
obserndas con todo pero que pueden ser obser-
vadas con todo detenimiento el tiempo necesario
y cuans veces se requiera, así como confeccionar
un expediente cronológico de imágenes, que pue-
den ser revaloradas en cualquier momento. A este
estudio se le denomina también telerradiograjía de
tórax, pues su realización se hace a mayor distan-
cia que otros estudios radiológicos, habitualmente
a 1.70 metros el foco del tubo de rayos X de la
 RADIOLOGÍA
placa por imprimir, y la posición más adecuada para
su toma lo es la posteroanterior, pues el paciente
se coloca con la región estema! en contacto con la
placa radiográfica y el tubo de rayos X hacia la re-
gión dorsal del examinado (fig. 7.37), consideran-
do que por razones físicas a esta distancia los rayos
X divergentes, son horizontales al pentrar al tórax
y prácticamente no provocan deformación de las
imágenes obtenidas en su impresión; por otra par-
te el paciente se coloca con los brazos en jarras, es
decir, las manos en la cintura y los codos dirigidos
hacia adelante en su máxima posibilidad, así como
la barbilla debe estar colocada sobre el borde su-
perior de la placa, obtendiendo en estas condicio-
nes estudios limpios desd~ el cuello y sin el estor-
bo para la lectura de las sombras escapulares. En
estas condiciones el tórax presenta una sombra
media y dos zonas claras laterales, la sombra media
denominada mediasúnica es de gran densidad en
virtud de estar constituida por la superposición y
suma de la columna vertebral, del esófago, de la
tráquea en su porción superior, los grandes vasos
del pedículo del corazón en la parte superior y
media, y el mismo corazón en la inferior y por últi-
mo en su porción más anterior, el esternón. En la
parte del cuello observable y en el tercio superior
del tórax se aprecia el espacio claro correspondiente
a la tráquea y la sombra media e inferior sobresa-
liendo a la izquierda del raquis corresponde al co-
razón y los grandes vasos sobre todo al ventrículo
izquierdo.
Recordar que en los estudios radiológicos, por
tratarse de imágenes positivas )'no de negativas, se
habla de opacidad en referencia a las imágenes cla-
ras o blancas, y de claridad a los espacios oscuros o
negros, pues dentro de las descripciones se habla
constantemente de claridades y opacidades. Para la
lectura de una telerradiografía de tórax en postero-
anterior se sigue un orden definido, después de
apreciar en una rápida ojeada la totalidad de la ima-
gen torácica, principiando por:
a) Datos técnicos radiológicos. Una buena lectura
e interpretación radiológica depende importan-
temente de que la placa haya sido correctamente
tomada dentro de la técnica estándar habitual. La
posición debe ser posteroanterior estricta, dato
261
F1GtRA 7.37 La fotografia muestra la posición adecuada para la
roma de una relerradiografia de tórax en P.A. El paciente se
encuentra recargado sobre la placa, con la barbilla sobre la mis-
ma r los brazos en jarras echando los hombros completamente
hacia adelante.
,·alorable por el hecho de que las extremidades in-
ternas claviculares deben ser equidistantes de la lí-
nea media radiológica, y no debe apreciarse el man-
go del esternón, que queda superpuesto a la imagen
mediastinal. La penetración radiológica estándar,
se identifica porque la claridad traqueal se aprecia
hasta antes de su división bronquial, la columna
vertebral se aprecia discretamente a través de la
opacidad mediastinal y las costillas inferiores iz-
quierdas en su arco posterior también se ven dis-
cretamente a través de la imagen cardíaca. Debe
existir detalle radiográfico lo suficientemente pre-
ciso para identificar trama broncovascular hasta en
los sitios más periféricos.
h) l dentificación de partes blandas s11perflciales. D e
éstas pueden ,·erse de acurdo a la complexión del
sujeto, uno o ambos músculos esternocleidomas
toideos, como una opacidad homogénea de arriba
hacia abajo y de fuera adentro, hacia los extremos
internos claviculares, los músculos trapecios se ad-
vierten Limitando el tórax en su porción superior
como una línea oblicua de adentro a afuera y de
arriba hacia abajo ligeramente, es decir, del cuellos
hacia la articulación del hombro. Sobre el borde
262 EL APARATO RESPIRATORIO
superipr clavicular también puede ser identificado
un pliegue cutáneo paralelo a la clavícula. Se iden-
ti fican sombras precisas homogéneas que corres-
ponden a diversos músculos torácicos, como lo son
los pectorales, que descienden oblicuamente de
afuera adentro y ligeramente de arriba hacia abajo
a partir d ela región axilar el músculo gran dorsal
qu e prácticamente limita la sombra torácica
extracosral: entre los arcos costales y el húmero
puede identificarse la sombra del hueco axilar con
su forma cupuliforme con toda precisión. En la
mujer hacia ambas regiones basales y de acuerdo al
tamaño y volumen de las mismas, se pueden iden-
tificar las mamas como una opacidad semicircular
abierta hacia adentro y arriba esfumadas hacia su
porción central, en el centro de las cuales también
ocasionalmente puede observarse una imagen opa-
ca circular que corresponde al pezón y q ue por su
situación basal dentro del campo pulmonar pudie-
ra confundirse con un nódulo.
e) Tórax óseo. La jaula ó sea torácica Ja forma el
esternón y la columna vertebral unidos por los ar-
cos costales, y en relación hacia la parte superior
con la cintura escapulohumeral. La forma del mis-
mo es cónica del vértice superior y base diafrag-
mática con un límite externo fo rmado por el falso
entrecruzamiento costal, dividido en dos hemitórax
por la presencia central del mediastino. La colum-
na vertebral es poco apreciable en la radiografía
simple de tórax por su penetración, pues queda
semioculta por la sombra mediotorácica, siendo
poisble valorar someramente sus curvaturas nor-
males o la presencia de escoliosis que justificaría la
deformación de un hemitórax en un momento
determinado. La presencia de ambas clavículas de
las que hay que reconocer su integridad anato-
morradiológica, dividen el tórax en su tercio supe-
rior. En este tipo de placa radiológica que se des-
cribe, norm almente el esternón no es visible
qu edando sumergido y borrado en la sombra
medioto rácica, siendo un hueso identificable
únicamenteen las placas oblicuas y laterales. La es-
cápula es un hueso que en la radiografía correcta-
mente tomada, debe encontrarse desalojada hacia
afuera de la propia jaula torácica apreciándose casi
de perfil. Las costillas dirigidas de arriba abajo y de
atrás adelante a partir de la columna vertebral, for-
man con ésta un ángulo abierto hacia abajo deno-
minado ángulo costovertebral, cuyo es tudio
radiográfico comparativo puede dar una idea de la
simetría torácica, pues si uno de ellos disminuye,
se debe pensar que ese hemitórax se encuentra re-
traído. La porción media costal de la apariencia de
imbricada por su impresión radiológica de tridi-
mensional a bidimensional, y constituye el límite
externo torácico. A partir de este sitio la costilla se
dirige hacia abajo y a la línea media sin llegar a ella,
quedando interrumpido su trayecto por la presen-
cia de los carúlagos costales radio transparentes, esta
porción costal se cruza con los arcos posteriores
en su línea media. Los cartíalgos costales pueden
ser identificables por calcificación de los mismos
en los adultos a partir de la tercera década de la
vida, siendo muy aparentes habitualmente en el
viejo. Los espacios intercostales delimitados por
dos costillas vecinas, son claramente apreciables su
parte posterior y anterior y no lo son en su por-
ción media por el falso entrecruzamiento ya referi-
do. Los espacios intercostales deben ser simétri-
cos y de la misma amplitud en ambos hemitórax,
siendo más amplio en su porción anterior que en
la posterior.
d) Diafragma. Es un músculo anatómicamente
único, que aparece radiológicamente doble y cierra
el tórax radiológico en su porción basal quedando
dividido por la porción inferior de la sombra
mediotorácica en dos hemidiafragmas, derecho e
izquierdo. Estos son apreciables bajo la forma de
dos bóvedas convexas regularmente hacia arriba y
debajo de las cuales se encuentran del lado dere-
cho, la opacidad del área hepática, y de lado iz-
quierdo la claridad correspondiente a la cámara
gástrica, el bazo y el ángulo esplénico del colon.
El hemidiafragma derecho es normalmente más
alto que el izquierdo. H acia los lados en su unión
con los arcos costales el diafragma forma un ángu-
lo abierto hacia arriba y adentro denominado seno
costodiafragmático, y en la parte interna al coincidir
con la sombra mediotorácica, forma otro ángulo
más abierto denominado seno cardiofrénico, nomi-
nándosele por el lado correspondiente, derecho o
izquierdo. Este seno, es casi recto a la derecha y
 RADIOLOGÍA
prácticamente obtuso el izquierdo. Este seno, es
casi recto a la derecha y prácticamente obtuso el
izquierdo (fig. x2). Normalmente, se pueden en-
contrar diafragmas de dos o varios arcos de cada
lado, o en forma escalonada, se dice por defecto de
desarrollo muscular completo, y en otras circuns-
tancias, en el neumotórax hipertensiYo, )' en enfi-
sema se le puede observar festoneado. En el exa-
men radioscópico del tórax se observa su movilidad
que debe ser simétrica y amplia, siendo su despla-
zamiento normal durante la respiración tranquila
de 1 a 2 cm y en la respiración forzada hasta ele 6 a
8cm.
e) Sombra niediastinal. En su porción más supe-
rior y bajando del cuello, se observa una hipercla-
ridad acintada, vertical de paredes paralelas, sobre
la línea media o muy discretamente cargada a la
derecha, que corresponde a la tráquea y que puede
ser observada más o menos hasta la Sa. o 6a. vérte-
bras dorsales en donde se divide en los dos bron-
quios principales, que normalmente en este estu-
., ·
...... --- T pul monares que quedan a los lados de la sombra
FIGURA 7.38 Telerradiografía en P.A. normal de una persona
adulta del sexo femenino. Se señalan algunos datos anatomorra-
diológicos observables. T.: tráquea. C: clavícula. E: escápula.
BA: botón aórtico. HI: hilio izquierdo. HD: hilio derecho. i\P:
arco· de la arteria pulmonar. AD: aurícula derecha. ;\[: mamas.
VI: ventrículo derecho. DD: hemidiafragma derecho. DI:
hemidiafragma izquierdo. SCD: senos coscodiafragmáticos. SCF:
senos cardiofrénicos.
263
dio ya no son apreciables. La sombra mediotorácica
en sí, se presenta como una opacidad central con
dos bordes, uno derecho y otro izquierdo, tin vér-
tice y una base. El borde derecho presenta dos ar-
cos, que de arriba hacia abajo corresponden el pri-
mero a la \·ena cava superior superpuesta a la
porción ascendente de la aorta, y el inferior que
corresponde a la aurícula derecha; en su porción
más alta puede esbozarse discretamente el tronco
braquiocefálico derecho y en su porción más baja
y en inspiraciones fo rzadas o en sujetos ectomór-
ficos se aprecia la vena cava inferior. El borde iz-
quierdo presenta tres arcos, que numerados de arri-
ba hacia abajo corresponden el superior, el cayado
de la aorta, cuya parte más alta ocasionalmente
corresponde a la subclavia izquierda, hacia abajo el
arco medio recto o cóncavo, corresponde al cono
de la pulmonar y en la porción más baja del mismo
a la orejuela del mismo lado, y el inferior convexo
hacia afuera que corresponde al ventrículo izquier-
do. Los senos cardiofrénicos pueden borrarse en
los obesos por pelotones de grasa.
j) Campos ple11rop11lmonares. Los campos
media, son diferentes en cada lado, siendo el dere-
cho más extenso a causa de que en el lado izquier-
do está oculto, gran parte del tercio inferior, por la
sombra del arco inferior q ue cor responde al
ventrículo izquierdo. Para su estudio y lectura ínte-
gra y ordenada, se toman líneas de referencia para
cuadricular los campos y ubicar por zonas los ha-
llazgos vistos. Estas referencias las condicionan en
líneas horizontales, ambas clavículas que hacia arri-
ba separan las regiones apicales, supraclaviculares o
del vértice. D os líneas imaginarias que pasen sobre
el extremos superior e inferior del hilio derecho, y
que limitadas en su porción más inferior por los
diafragmas forman de arriba hacia abajo las regio-
nes infraclaviculares o intercletidohiliares, la región
del hilio y las más bajas regiones basales o inferiores.
Se completa la división con otra línea vertical que
desciende de la parte media radiográfica de la cla-
vícula y que divide las regiones mensionadas en
internas, hacia el mediastino y externas hacia el lí-
mite costal. Las regiones centrales se denominan
región hilialyparahiliar(fig. 7.39). D e acuerdo a lo
264 EL APARATO RESPIRATORIO
asentado en la primera parte de de este capítulo, el
pulmó n anatómica y funcionalmente se identifica
por la coexistencia del aire intrapulmonar y la cir-
culación sanguínea. Radiológicamente el pulmón
normal se identifica por la presencia de estos dos
elementos, aereación -claridad pulmonar- , y cir-
culación -trama vascular-. Esta trama o dibujo
estructural, es muy denso y espeso en ambos hilios,
sobre todo en el derecho, y va atenúandose por
divisio nes sucesivas hasta la periferia y termina en
ramificaciones extremadamente fi nas. Este dibujo
estructural no se debe a los bronquios que en con-
diciones normales no son visibles, sino acaso los
principales y más gruesos; la trama proporciona
datos de nor malidad y su ausencia naturalmente es
un dato patológico, y su visibilidad se debe a la
presencia de los vasos arteriales y venosos funda-
mentalmente a los primeros. Cada una de las re-
giones anteriormente enu meradas tiene caracterís-
ticas propias de aereación y trama vascular, di ferente
a las otras. La región biliar se aprecia como una
opacidad desgarrada que resulta de la superposi-
ció n d e arteri as, ve na s, ga nglios, bronquios,
linfpaticos y ner vios, y la trama pulmonar y la mor-
fología del hilio, varían con la edad, el biotipo, el
momento respirato rio, y son propias de cada indi-
viduo.
Radiografía latera{ Las diferencias entre la iz-
quierda y Ja derecha son mínimas y Ja descripción
de una es valedera para otra. Para ser leída esta pla-
ca se coloca el esternón hacia el lado homólogo al
que fue tomada, y con el lado correspondiente del
observador. Es fu ndamental complementar el es-
tudio radiológico en posteroanterior con la radio-
logía lateral, para tener idea de profundidad de los
hallazgos encontrados, y poder hacer rápidamente
una ubicación anatómica más precisa, lobar o in-
clusive segmentaría. E n estas condiciones el tórax
se observa de fo rma cónica con doble base, ima-
gen dada por la diferente altura de ambos hemidia-
fragmas, la pared posterior está constituida por la
columna vertebral y la pared anterior por el ester-
nón en el que no rmalmente se distinguen el man-
go, el cuerpo y el apéndice xilfoides. Sobre la ima-
gen clara pulmonar se aprecia el emparrillado costal,
siendo más apreciables las costillas del mismo lado,
VE VI Al AE.
FtGURJ\ 7.39 Telerradiografia de tórax en P. A. de una persona
del sexo masculino. Se señalan en la misma, las zonas de lectu-
ra, que no corresponde en forma alguna a segmenración lobar.
Las línas horizontales de arriba hacia abajo se trazan, a la altura
de la inserción de la primera costilla con el mango del esternón.
L~ segunda sobre el hilio pulmonar. La tercera en la porción
más baja del propio hilio pulmonar. Las verticales deben ser
estrictamente medioclavicularcs. VE, Vl: vértice externo, vérti-
ce inrerno, o Al, AE: apical interna y apical externa. TCHI,
JCH F,: inrerclcidohiJiar interna e intercleidohiliar externa Pll,
f-1: parahiliar e hiliar. BI , BE: basal interna y basal externa.
por su mayor nitidez radiológica. En el vértice se
aprecia el húmero y la opacidad de la articulación
escapulohumeral, así como el pliegue posterior del
hueco axilar que lo fo rma el músculo dorsal an-
cho. La cinta clara de la tráquea se observa dirigida
de adelante atrás y arriba abajo, cruza la aorta
transversa y termina en el hilio pulmonar. El
pedículo cardiovascular se observa de forma oval,
dirigido hacia abajo y adelante, haciendo contacto
su borde anterior con el esternón. La aorta es visi-
ble en algunos casos en todas sus porcio nes, as-
cendente, transversa y descendente, y por deba jo
de ella en algunos casos llega a observarse la arte-
ria pul monar y sus ramas iniciales. El corazón y los
grandes vasos dividen la radiografía lateral en una
zona anterior y superior, retroesternal, clara y pe-
queña y otra posterior y baja, entre el corazón )' la
columna vertebral. Se pueden apreciar las dos imá-
genes hiliares superpuestas, de fo rma estrellada en
 RADIOLOGÍA
F1Gt;RA 7.40 Radiografia lateral derecha de una persona adulto
del sexo masculino. :'.luy blanda. El dibujo señala la proyección
aproximada de los tres lóbulos principales. LS: lóbulo superior.
L.\!: lóbulo medio. Ll: lóbulo inferior.
FIGURA 7.41 Radiografia lateral izquierda de una persona adul-
ta del sexo masculino. Se aprecia a Ja derecha la columna verte-
bral. con sus espacios correspondientes a Jos discos cartila-
ginosos. l ;l !ímitc inferior corresponde al diafragma, y sobre él.,
hacia la izquierda se puede observar la imagen del corazón. Las
líneas dibujadas señalan la proyección aproximada de los dos
lóbulos pulmonares izquierdos, el superior y el inferior. En el
superior también se señala la proyección de la língula.
265
donde pueden identificarse algunos ganglios
calcificados, así como también por la duplicación
de las imágenes de ambos hemitórax, se identifi-
can dos senos costodiafragrnáticos anteriores y dos
posteriores, y por último el dibujo pulmonar muy
espeso también por la superposición radiológica
de ambos pulmones. Sobre estas imágenes de acuer-
do a las figuras 7.40 a 7.42 se pueden proyectar los
lóbulos correspondientes y hacer una ubicación
anatomorradiológica más precisa.
Apicograt11a. Cuando en un estudio radiológico
de tórax en posteroanterior se sospecha la presen-
cia de lesiones retroclaviculares, y que por ser pre-
cisamente zona de conjunción de diferentes imá-
genes óseas dificulta la lectura correcta y por
supuesto la interpretación de la misma, puede re-
sultar de suma utilidad solicitar el estudio denomi-
nado apicograma o radiografía lordótica. Este es-
tudio se realiza con el tubo de rayos X horizontal,
FIGURJ\ 7.42 Telerradiografia en P.A. de una persona adulta del
sexo masculino. La esquematización dibujada pretende señalar
la proyección aproximada segmcncaria en ambos campos
pulmonares. Se indican numeralmente algunos de ellos. Pul-
món derecho: 1. Segmento superior.. 2. Segmento anterior. 3.
egmento posterior. 4. Segmento medial superior. 5. Segmento
medial inferior. 6. Segmento apical lóbulo inferior. 7. Segmento
anterior. Pulmón izquierdo: 1-3. Segmento ápico posterior . 2.
Segmento anterior. 4 Segmento lingular superior. 5. Segmento
lingular inferior. 7-8 Segmento antcromedial.
266 EL APARATO RESPIRATORIO
y el paciente sentado o parado e inclinado hacia
atrás, en contacco con el chasís de la película, for-
mando aproximadamente un ángulo de 30° con la
vertical y manteniendo la espalda arqueada, aun-
que por lo mismo forzada y difícil de mantener, y
por supuesto no es factible en pacientes con de-
formaciones de la columna vertebral (fig. 7.43).
F 1GCRA 7.43 Apicogra111a. Posición lordótica del paciente e
incidencia del rayo.
U na variante de la posición, con los mismos
resultados radiológicos, que consiste en colocar al
paciente de pie mirando al chasís, como en una
proyección habitual en PA, elevando en estas cir-
cunstancias el tubo de rayos X de manera que és-
tos incidan sobre el sujeto, fo rmando un ángulo de
45º con la horizontal y centrando el foco en la se-
gunda vértebra dorsal. La distancia no debe ser a
más de 1.20 m para no modificar el ángulo de
incidencia.
En estas condiciones se obtiene una imagen
deformada, pero de gran utilidad conociendo la
posteroanterior, en donde las clavículas aparecen
prácticamente sobre los vértices pulmonares per-
mitiendo la lectura correcta de los mismos sin la
interposición clavicular ni de las primeras costillas
(figura 7.44). Estos estudios tienen sus principales
indicaciones se decía, en sospecha de patología
retroclavicular como lo pueden ser cavidades,
nódulos, focos neumónicos o neoplasias con esta
ubicación. Su utilidad puede ampliarse al estudio
de patología de lóbulo medio y de lingula, que en
ocasiones no es muy clara en las proyecciones ha-
bituales. Igualmente en un momento determinado
este esrudio puede complementar estudios simples,
cuando no se dispone de la posibilidad de realizar
estudios tomográficos, con necesidad de aparato
especial y con la utilización de una sola placa, en
lugar de la serie que se requiere en los estudios
tomográficos.
FIGURA 7.44 En este estudio radiológico, resultado de la posi-
ción señalada, el tórax se aprecia aparentemente deformado,
disminuido en sentido Yertical, achaparrado, y las clavículas se
encuentran sobre los vértices pulmonares, permitiendo Yer és-
tos con toda claridad.
RADIOGRAFÍAS USANDO MEDIOS DE CONTRASTE
Broncografía. Fue un método de gran valo r
exploratorio, ideado por CHEVALTER JACKSON y
FoRESTIER y S1CARD y tenía por objeto la inspec-
ción visual del árbol bronquial, por la introducción
de un medio opaco. El medio de contraste lo cons-
tituían medios acuosos u oleosos derivados del iodo.
Proporcionaba datos de gran valor sobre todo fren-
te a sospecha de patología bronquial, que puede
resumirse en estenosis y dilataciones o bronquiec-
tasias, cada una de diferentes )· variados tipos (figs.
7.45 a 7.48). El estudio requería toma de rutina de
placas en anteroposterior r lateral correspondien-
te, y se podía tener un conocimiento muy preciso
 RADIOLOGÍA
Apical (lóbulo superior)
P osterio r
(lóbulo superior)
Anterior
(lóbulo
superior) Superior
(lóbulo
inferior)
B asal interno
(lóbulo inferior)
Basal lateral
(lóbulo inferior)
F'tGURA 7.45 El esquema representa un árbol bronquial en pro-
yección posteroamerior, con sus diferentes divisiones lobarcs y
segmentarias, y en el mismo se mencionan los nombres de las
diferentes ramas, sin numeración. Correlacionarlo con la figura
anterior de un broncograma normal en la misma proyección, y
certificar la exactitud de las ramas segmentarias.
de las ramas bronquiales afectadas, recordando las
fo rmas normales del árbol bronquial, que propor-
ciona el conocimiento segmentario pulmonar de
acuerdo con los esquemas anatómicos conocidos.
Es un estudio actualmente en desuso.
OTROS ESTIJDIOS
Tomogrefía línea! Fue el estudio radiológico por
planos o planigrafía y permitía obtener la imagen
de una profundidad calculada en contraste con la
imagen radiológica simple, en la que ya se ha seña-
ladÓ la superposición de todos los elementos ana-
tómicos normales. Su fundamento consistía en la
267
FtGURA 7.46 Broncografia normal en P A. en una persona del
sexo masculino. S: claridad de la tráquea en la que se aprecia la
presencia de la sonda endotraqueal. BJ: bronquio principal iz-
quierdo. La numeración corresponde al árbol bronquial dere-
cho: 1. Segmenco apical; 2. Segmenco anterior; 3. Segmento
posterior del lóbulo superior; 4. Medial anterior; 5 Medial pos-
terior del lóbulo medio; 6. Segmento apical; 7. Segmento ante-
rior; 8. Segmento medial 9; Segmento lateral; 1O. Segmento pos-
terior, del lóbulo inferior. Correlacionarlo con el esquema.
obtención de placas radiológicas en un solo plano
de profundidad, mediante la exposición en movi-
miento del tubo de rayos X en un sentido y el des-
plazamiento de la placa radiológica exactamente en
el contrario, con lo que la imagen obtenida es en
una profundidad previamente señalada. E l estudio
permitía reconocer el estado del árbol bronquial
eficazmente sin necesidad de medios de contraste,
y la localización de patología parenquimatosa poco
apreciable pero sospechosa en los estudios simples,
mismos en los que por los fenómenos de suma o
resta radiológica no permiten su visualización co-
rrecta y precisa. Es un estudio actualmente en des-
uso.
Fotefluorografta. También denominada radiojoto-
grefía, catastro torácico o abreugrafta, en honor de
su iniciador brasileño, de Abreu. Consiste en la
toma de fotografías de la imagen íl uroscópica, dis-
minuida de tamaño por un sistema de espejos con-
vergentes con lo que la imagen obtenida es peque-
ña, habitualmente de 70 a 100 mm, cuyos detalles
268 ELAPARATO RESPIRATORIO
Ante rior
(lóbulo
superior)
Superior
(lóbulo
superior)
Superior
(lóbulo
inferior)
Basal anteroin-
terno (lóbulo in-
ferior)
F1Gl RA 7.47 El esguema representa un árbol bronguial normal
en pro)•ccción lateral derecha, con sus diferentes divisiones
lobares y segmcnrnrias, y en el mismo se mencionan los nom-
bres de las diferentes ramas, aunque sin numeración. Corre-
lacionarlo con la figura anterior de un broncograma normal en
la misma proyección y certificar la exactitud de las ramas
segmentarias.
aunque de menor calidad que las placas estándar,
eran muy útiles en el estudio de grandes masas de
población, habiendo sido un método desarrollado
para la localización de casos de tuberculosis pul-
monar y habiendo demostrado su valor no única-
mente en este tipo de patología, sino también de
otros tipos de enfermedades pleuropulmonares,
diafragmáticas, cardiovasculares y mediastinales,
también es un estudio actualmente en desuso.
TAC To111ografla Axial Computada. Es un es-
tudio por planos a una profundidad calculada, pla-
nos perpendicul ares al eje longitudinal del cuerpo,
que se realiza por un equipo móvil que se encuen-
tra conectado a una computadora en cuya pantalla
se puede observar prescisamente el plano progra-
mado, siendo posible en estas condiciones la toma
F1Gt'RA 7.48 Broncografía normal lateral derecha una persona
del sexo masculino. S: sonda dentro de la tráguea. Se puede
obsen·ar íntegramente el árbol bronquial. 1. Segmento apical;
2. Segmento anterior; 3. Segmento posterior, lóbulo superior;
4. Segmento anterior; 5. Segmento posterior, lóbulo medio; 6.
Segmento apical; 7. Segmento anterior; 8. Segmento medial; 9.
Segmento bteral; 1O. Segmento posterior, lóbulo inferior.
Correlacionarlo con el esquema.
en una placa precisamente del plano escogido. Es
un estudio muy útil en la actualidad.
La segunda, tercera y cuarta generación de
scaners, se caracterizan por la reducción de tiem-
pos de exposición que han permitido la evolución
rápida en las técnicas de exploración; las observa-
ciones recientes magnifican el uso del realce por
inyección de bolus rápido intravenoso de contras-
te intraarterial, por el que se obtiene importante
información vascular adicional. Dado el corto y li-
mitado período durante el cual la información es
valorable hacen que deba ser dirigido hacia el ór-
gano y el problema a estudiar, así pierde la como-
grafía su carácter no invasivo, pero dado su benefi-
cio diagnóstico se minimiza esta desventaja.
En la actualidad, la comografía helicoidal y de
alta resolución permiten obtener imágenes de alta
 RADIOLOGÍA 269

calidad para el diagnóstico de procesos anormales

intra o extra torácicos. También un método radio-
gráfico no invasivo es la resonancia magnética. Esta
permite reconocer las imágenes torácicas anorma-
les en varias posiciones, tales como la sagital, axial
y coronal, es decir, es un estudio tridimensional.
Por ahora, este estudio debe ser solicitado muy
específicamente y con mesura, porque es de alto
costo.
Cammagrafla. Es un estudio de utilidad en ca-
sos especiales en donde se considere existe com-
promiso vascular, especialmente en la sospecha de
tromboembolismo pulmonar. Se realiza adminis- F1ca R.I 7.49 Telcrradiografía de tórax de un sujeto senil con
los brazos levantados en la que se obsen·a la presencia de aire
trando por vía endovenosa material radiactivo que
debajo de ambos diafra¡,~nas, muy probablemente por perfora-
demuestra la falta de captación pulmonar en el si- ción de víscera hueca abdominal.
tio de la patología. D ebe realizarse ventilatorio-
perfusorio para poder realizar una correcta inter-
pretación del estudio. Cuando se tiene sospecha
tumoral, el estudio realizado con gadolinio es de
gran ayuda, porque permite la identificación clara
de los procesos ocupativos pulmonares.

FIGURAS 7.49 A 7.57: ALGUNOS f;JEMPLOS DE PATOLOGÍA

DIVERSA RECONOCIDA POR LA RADIOGR.\FÍA SIMPLE DEL
TÓRAX.

Fl(a R.I 7.51 Telcrradiograffa posteroanterior de tórax. Creci-

miento enorme del área cardiaca en forma de jarra, forma ca-
racterística de derrame pcricárdico. ,\umcnto marcado de am-
bos hilios pulmonares.

F1Gt%1 7.50 Telcrradiografía posreroamerior de tórax con imá-

genes muy ostensibles de calcificaciones en ambos hilios F1Gt'R.I 7.52 Uroncografío bilateral inferior con mejor obser-
pulmonares y en basal interna derecha. Imagen de parénquima vación en base derecha donde se aprecian múltiples peque1ias
pulmonar en vidrio despulido. Datos radiológicos compatibles dilataciones, algunas esferoidales y que corresponden a
con neumoconiosis. Cardiomcgalia grado 11. bronquiectasias.
270 EL APARATO RESPIRATORIO
F tGURI 7.53 Radiografía postcroanterior de tórax con gran can-
tidad de nodulaciones blandas confluentes en ambos campos
pulmonares que dejan fran ja marginal de los dos lados sin pa-
rología. La imagen corresponde probablemente a una micosis
pulmonar bilateral y difusa (aspergilosis).
F 1GURA 7.55 Radiografía de tórax con opacidad hiliar derecha
de forma oblonga vertical densa que corresponde a cáncer
pulmonar. Discreto enfisema pulmonar bilateral.
FlGl'R \ 7.54 Radiografía de tórax que toma parte del abdomen
airo. Se observa opacidad marginal en rodo el hemitórax dere-
cho por paquipleuritis. Desviación del mediastino hacia el mis-
mo lado. Se obsen ·an libres los dos hemidiafragmas con ima-
gen enorme de claridad área abdominal. Corresponde a rubcr-
culosis pulmonar a\'anzada derecha con neumoperitoneo tera-
péutico, procedimiento rotalmente en desuso en la actualidad.
FtGlRA 7.56 Radiografía posteroanterior de tórax que muestra
elcl·ación del hemidiafragma derecho por colección aérea de-
bajo del mismo que proyecta el hígado hacia abajo por interpo-
sición hcparo-diafragmática del colon (Sindrome de Chilaiditi).
FtGL'RA 7.57 Radiografía lateral derecha de tórax del caso ante-
rior. Se muesca además aire libre subdiafragm ático (posterior).
 llSTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
EXISTE UNA SERIE de estudios e investigaciones
complementarias para confirmar el diagnóstico ela-
borado clínica y radiológicamente con sospecha de
patología pleuropulmonar. Dentro de los mismos
se cuentan de di,·ersos tipos y categorías, algunos
realizables por su simpleza en cualquier condición,
y otros muy complejos que únicamente podrán
solicitarse y practicarse en hospitales especializa-
dos o en los departamentos de enfermedades pul-
monares en los hospitales generales.
EXPECTORACIÓ'.'l
El estudio de este producto orgánico, como
material fundamental de la parología respiratoria,
tiene ,·arios aspectos útiles de mencionar. Su estu-
dio macroscópico, el estudio de la flora bacteriana,
sobre todo a través de la tinción de Gram para
conocer en los procesos infecciosos en forma rá-
pida, el predominio bacteriano (Gram + o -).
Igualmente útil para la búsqueda de bacilos ácido
alcohol resistentes, como es el caso de las micro-
bacterias. Dentro de sus caracteres macroscópicos,
pueden advertirse ocasionalmente los llamados
moldes bronquiales propios ele la bronquitis
fibrinosa o plástica, formados por cilindros con ra-
mificaciones úpicas de las porciones terminales
bronquiales; la presencia de pequeñas masas
grumosas amarillentas de olor fétido característi-
cas de los abscesos pulmonares, fragmentos mi-
croscópicos de tipo calcáreo, la presencia de san-
gre y algunas formaciones descritas por diversos
autores como las espirales de Curschman, parási-
tos intestinales, trozos de tejido orgánico propio
de la gangrena pulmonar e inclusi,-e resros de ali-
mentos procedentes de la orofaringe o de la mis-
ma boca y que son arrastrados al expectorar. Es de
mucho mayor importancia el estudio microscópi-
co dirigido a la búsqueda de gérmenes, fundamen-
talmente bacilos ácido-alcohol-resistemes, compa-
tibles con el bacilo de Koch, que confirmen o hagan
sospechar tuberculosis; para esta investigación se
continúa prefiriendo la tinción de Ziehl-Neelsen y
la coloración por la técnica de Gram para los res-
tantes gérmenes. La presencia del bacilo de Koch
271
en los espuros prácticamente afirma la tuberculo-
sis, pero su ausencia no la niega y solamente prue-
ba que no hay proceso destructivo pulmonar, o que
si existe no está en comunicación con algún bron-
quio. D e estos halJazgos, si se trata de bacilo de
Koch, o de gérmenes Grampositivos o negativos,
es de utilidad la realización de cultivos y la investi-
gación de su sensibilidad a diferentes antibióticos
o quimioterápicos, dato siempre de utilidad para el
clínico. El estudio direcro tiene valor en la actuali-
dad para la búsqueda de casos de tuberculosis en
pacientes sintomáticos respiratorios, siendo perti-
nente mencionar que el estudio de la expectora-
ción puede realizarse por su obtención directa y
espontánea o mediante búsqueda de la misma a
través de lavados bronquial o gástrico con las téc-
nicas adecuadas al caso en particular. Se completa
este examen con el estudio citológico, siendo su
importancia fundamental a condición de que los
informes provengan de un buen técnico y realiza-
dos sobre material fresco. El informe puede re-
portar la presencia de células faríngeas, células bron-
quiales de descamación, células hemáticas, o, en un
momento determinado, la presencia ele células ca-
talogadas como neoplásicas, mencionando que al-
gunos autores reportan hasta 95% de certeza en
cánceres pulmonares. Otro dato de valor que pue-
de reportar el examen citológico del esputo, es el
hallazgo de eosinófilos en número importante, que
sugiere el diagnóstico de padecimiento alérgico
bronquial, como puede ser el asma.
PRUEBAS CtrrÁNEAS
Algunas enfermedades respiratorias, principal-
mente la tuberculosis, producen reacciones alérgicas
sistémicas como manifestación indirecta de inmu-
nidad y que pueden ser reconocidas por la realiza-
ción de pruebas cutáneas con la utilización de pro-
ductos específicos. En la actualidad la única técn ica
en práctica es la intradermorreacción de Mantottx ya
que otras de las conocidas y aún mencionadas por
diferentes autores, como la cutirreacción de Von
Pirquet y el parche ruberculínico de Vollmer, han
sido definitivamente abandonadas por sus dificul-
272 EL APARATO RESPIRATORIO
tades técn icas aplicativas a grandes núcleos de po-
blación y sobre todo por su información poco es-
pecífica en la que intervienen fenómenos de der-
matitis por contacto que les hace perder su valor.
La tuberculinorreacción por la técnica de Mantoux
se realiza inyectando en forma intradérmica con
jeringas especiales conocidas como de tuberculina,
y agujas del número 25 ó 26 de bisel corto, en la
cara anteroexterna del antebrazo izquierdo, un dé-
cimo de mililitro de P.P.D. (derivado proteínico pre-
cipitado) (Seibert) conteniendo 2 u de tuberculina.
La lectura de esta prueba se realiza a las 72 horas
de su aplicación, valorando para ello exclusivamente
la presencia de pápula, vesícula o pústula, sin to-
mar en cuenta la presencia de eritema por muy ex-
tenso que pudiera ser. La pápula debe medirse exac-
tamente en milímetros, debiendo pasar de 10 para
poder ser considerada como positiva, caso en el
que únicamente se podrá hacer el diagnóstico de
primoinfección sin aseverar la presencia de enfer-
medad tuberculosa.
Consecuente de lo anterior, en los casos negati-
vos a la tuberculina, éstos deben ser vacunados con
B.C.G. (vacuna antituberculosa llamada Bacilo
Calmette Guerin), misma que es aplicada también
en fo rma intradérmica en cantidad igualmente de
un décimo de mililitw en el hombro derecho en el
sitio de inserción inferior del músculo deltoides.
Esta vacuna tiene una evolución nominal de 60 días
pasando de pápula a vesícula, pústula, costra y ci-
catriz que habitualmente es de tipo qucloide, y re-
conocible por sus características y ubicación. En la
actualidad los programas de vacunación masiva se
realizan en forma indiscriminada a toda la pobla-
ción menor de 14 años de edad, sin previa prueba
de Mantoux, situación dada por las condiciones de
tuberculización de países como México y que no
es operante en países con desarrollo económico-
socioculrural superior. Su indicación primordial es
en el recién nacido y hasta el año de edad.
De los análisis generales de laboratorio, única-
mente en circunstancias especiales, como la pre-
sencia clínica de cianosis, la biometría hemática pue-
de proporcionar daros de valor en lo referente a la
cantidad de hemoglobina y del hematócriro, que
en las condiciones clínicas mencionadas se encuen-
tran elevados o muy elevados, por arriba de las ci-
fras normales, es decir, más de 17 g y de 55 mm,
respectivamente. Este estudio también funciona
como control para las sangrías que pudieran indi-
carse para corregir los trastornos de la cianosis, en
forma sintomática.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL
En el estudio de la anatomía funcional se hicie-
ron algunas consideraciones del aparato respirato-
rio, cuyos datos pueden ser conocidos perfectamente
por medio de estudios funcionales. Estos estudios
de acuerdo con lo expresado pueden conocerse con
diferentes valoraciones, pensando como se ha asen-
tado que la realidad funcional es de un aparato
mixro cardiorrespirarorio, siendo inicialmente cli-
rtica por los síntomas proporcionados: disnea, cia-
nosis, movilidad respiratoria y la integración de al-
guno ele los síndromes ya conocidos, el examen
inmediato anterior como lo es la biometría, que
proporciona datos sobre el material que transpor-
ta el oxígeno y sus condiciones ele saturación o
insaturación; los estudios radiológicos de tórax que
proporcionan datos sobre claridad normal o pato-
lógica pulmonar, áreas de reducción y condiciones
de la bomba cardíaca central, frente a crecimientos
de la misma y su incapacidad de mover los líquidos
necesarios para la correcta circulación pulmonar.
Igualmente es útil el conocimiento de estudios
electrocardiográficos para complementar el con-
cepto inmediato anterior. Por último, el conoci-
miento por medio de aparatos especiales, de los
volúmenes de aire en movimiento dentro del apa-
rat0 respiratorio, aparatos denominados espiró!Jle-
tros, de los cuales existen diversos tipos, con el es-
quema genérico de tratarse de una cánula que se
adapta perfectamente a la boca del sujeto, al que se
le ocluyen las fosas nasales con un clip especial,
para que todo el movimiento aéreo se lleve a cabo
por la cánula y los tubos del aparato. Los movi-
mientos de este aparato son inscritos en un quimó-
grafo, que proporciona gráficas, como la de la fi-
gura 7.3 de la primera parte y se conocen datos de:
a) aire corriente, b) aire circulante pulmonar y ca-
pacidad vital, e) volumen de reserva respiratoria,
d) ventilación y e) consumo global de oxígeno.
 FSfUDIOS COMPLEMENTARIOS
F1GUM 7.58 La fotografia muestra el antebrazo izquierdo de
una niña a la cual se hizo aplicación de P.P.D. por la técnica de
l\lantoux. l labiendo pasado 72 horas existe una pápula mani-
fiesta, que debe ser medida y siendo mayor de 1O mm de diá-
metro se le considera como prueba positiva, misma que tradu-
ce la presencia de primoinfccción por tuberculosis, únicamente.
Por inferencia se pueden conocer las cifras restan-
tes. Actualmente escos aparat0s fijos o portátiles, e
incluso manuales, tienen adaptada una computa-
dora que proporciona los datos en forma inmedia-
ta y precisa.
Para complemento de los estudios anteriores
también es factible rea lizar dosificaciones de oxígeno
o hióxido de carbono en aire de estos estudios, o sus
concentraciones parciales en sangre arterial o
venosa, muestras obtenidas por punción periférica.
En casos especiales estas dosificaciones se pueden
realizar en sangre obtenida directamente de vena
cava, cavidades derechas o de alguna de las ramas
de la arteria pulmonar a través de sondas especia-
les que se introducen por las venas subclavia o
safena en miembros inferiores a la altura de la in-
gle. Todos estos estudios tienden al conocimiento
de los procesos de ventilación, circulación y difu-
sión, e indirectamente por supuesto a los de perfu-
273
FIGURA 7.59 En esta fotografía se observa una jovc11cita a la
que le fue aplicada la vacuna B.C.G. en el hombro derecho, sitio
de aplicación antcriormcmc usado. Esta vacuna como ha que-
dado explicado en el text0, deja cicatriz indeleble)' permanente
e inclusive ocasionalmente puede producir cicatrices de tipo
queloide. Su identificación e; importante antecedente vacuna!.
sión. Con los estudios de los gases 0 2 y C02 en la
sangre r de los volúmenes respiratorios por
espirometría, puede hacerse del diagnóstico dife-
rencial de los distintos tipos de insuficiencia respi-
ratoria.
PUNCIÓN PLEURAL
El líquido pleural se obtiene con la punción del
tórax, o toracocentesis, misma que habitualmente
se realiza previa asepsia de la región, en el punto
de máxima matidez, con una aguja ele bisel corto,
puncionando a través ele un espacio intercostal, pre-
ferentemente en el 7º u 8°, y en la línea axilar pos-
terior. En el líquido recién obtenido, en un tubo de
ensaye estéril, se pueden realizar los siguientes es-
tudios: a) Valoración de sus caracteres físicos, su
densidad y transparencia así como su color. Líqui-
dos serofibrinosos, urinosos, transparentes también
deno minados citrinos, lo primero que sugieren es
tuberculosis. Los rosados o rojos por presencia de
sangre propia del derrame, y no por contamina-
ción en momento de la punción, sugieren cáncer
pulmonar. Su olor, sobre tocio si es fétido, sugiere
274 ELAPARATO RESPIRATORIO
la presencia de gérmenes anaerobios. b) Su examen
químico, del que es más importante la dosificación
de proteínas, y el conocimiento de la presencia de
globulinas por medio de la reacción de Rivalta. e)
Examen citológico: el tipo de células encontradas
que pueden ser únicamente de descamación, de tipo
inflamatorio o francamente la identificación de
células neoplásicas, así como también en la expec-
toración la presencia de eosinófilos en algunos pa-
decimientos como el síndrome de Loeffler; y por úl-
timo, d) el examen bacteriológico: la mayoría de
los gérmenes cuando están presentes se identifi-
can más o menos fácilmente por el mérodo de
Gram. Para el bacilo de Koch, la investigación di-
recta suele ser negativa, debiendo recurrirse a mé-
todos de concentración, cultivos o inclusive inocu-
laciones a animales de laboratorio.
\ tro de 5 mm, su gran flexibilidad r la posibilidad
f<igurn 10.60 Punción pleural. 1":1 campo se prepara con una
técnica aséptica rigurosa. Se infiltra anestesia con Jidocaína al
l '!lo en todos los planos, incluyendo la pleura. La aguja, del nú-
mero 16 al 20, aplicada a una jeringa, se introduce en el espacio
intercoscal seleccionado, siguiendo el borde superior de la cos-
tilla para evitar lesionar el paquete \'asculonen·ioso que \'Íaja al
borde inferior.
8RONCOSCOPIA
Es el procedimiento de exploración que con-
siste en la inspección directa de la tráquea, de los
bronquios gruesos y de sus ramas principales. Sus
indicaciones han presentado ,·ariantes, pues de ser
inicialmente útil únicamente para la extracción de
cuerpos extraños, su campo se extiende al trata-
miento de abscesos pulmonares, bronquiectasias,
lavados bronquiales selectivos y para el diagnósti-
co específico de patología bronquial inflamatoria
o tumoral, incluyendo la de roma de biopsias.
El estudio se realiza previa anestesia orofarin-
golaringotraqueal, r utilizando mesa especial para
broncoscopia o una mesa quirúrgica común. En
los niños este estudio es capaz de provocar edema
de la glotis, por lo que el examen debe ser pruden-
te y en el lapso mínimo para su realización. El es-
tudio permite conocer la tráquea y sus caracteres,
situación, calibre, estado de la mucosa y la existen-
cia o no de secreciones y sucesivamente el de cada
uno de los bronquios. Se pueden hacer tomas de
secreciones para su estudio, así como muestras de
material biópsico con pinzas especiales para su es-
tudio anatomopatológico. E n la actualidad el estu-
dio se complementa con la adaptación de cámaras
de película fija o de video, que pueden ser revisa-
dos y valorados posteriormente con detenimiento
y en presencia de otros especialistas. Se practica
frecuentemente el estudio broncoscópico antes de
cirugía pulmonar y cabe mencionar que tiene po-
cas complicaciones, porque los casos en los que se
realiza este estudio son siempre valorados integral-
mente previo al estudio. Sus complicaciones son
raras pero existen, tales como hemoptisis princi-
palmente.
Los nuevos broncoscopios defibras ópticas, reúnen
características muy singulares: su pequeño diáme-
de manejarlos desde el exterior, que permiten in-
troducirlos por vía nasal y orofaringea y llegar a
bronquios muy delgados, cuya exploración era im-
posible con el broncoscopio rígido; poseen una vía
aérea para mantener la respiración que también per-
mite aspirar mucosidades, realizar larndo bronquial
r lavado bronquialveolar y tomar secreciones para
el estudio citológico en regiones profundas del
parénquima.
Existen reportes de uso del fibrobro ncoscopio
a través de pequeñas incisiones en la pared del tó-
rax, por un espacio intercostal para el estudio de
patología pleural local o pleuropulmonar, princi-
palmente neoplasias.
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
BIOPSIAS POR PUNCIÓN Y POR TORACOTOMÍA
Son estudios de gran utilidad para el diagnósti-
co de los procesos pleuropulmonares. La primera,
de técnica simple, se ensayó inicialmente para in-
vestigar los gérmenes de las inflamaciones pulmo-
nares y para la obtención de fragmentos histoló-
gicos. a) Biopsia pre-escalénica: representa un
método diagnóstico poco seguro; sin embargo, has-
ta hace algunos años su práctica era frecuente pero
en la actualidad se realiza sólo en casos muy preci-
sos tales como en tuberculosis, algunos casos con
cáncer broncogénico principalmente. b) Biopsia por
punción delpulmón: se realiza previa anestesia de la
piel y del espacio intercostal escogido. En sus ini-
cios se utilizaba la aguja del tipo Vim-Silverman,
pero se desechó porque los estudios citológicos han
demostrado que cuando la aguja es más fina que la
anterior, el material obtenido para el diagnóstico
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECO~UENDA L>\ LECTURA DE:
Cosío VILLEGAS I. Y CELIS S: Patología del aparato
respiratorio. Méndez Oteo, Editor.
Co111ROE, H.J. JR.: Fisiología de la respiración. E d.
Interamericana, S.A.
CROFTON, DouGL/\S: "Estructura y función del
tracto respiratorio", "Procedimientos diagnósti
cos en las enfermedades respiratorias'', "La in-
vestigación en los problemas clínicos más fre-
cuentes", en: Enfermedades respiratorias, Editorial
Marín S.A., España.
DíAZ-MEJÍA, G.: "Enfermedades del Aparato Res-
piratorio'', En: Martín-Abreu,L.: Compendio de
Medicina General, Tomo III, Méndez Editores,
México, 1998.
GUYTON, C. A.: "Respiración", en: Fisiología huma-
na, Interamericana, S.A.
HARRISON, T. E.: "Trastornos de la respiración y
aparato respiratorio'', en: Medicina Interna, 3a. ed.
La Prensa Médica Mexicana.
275
citológico tiene mejor calidad y representatividad.
Debe ser realizada por manos expertas para evitar
iarrogenia. Su ind icación principalmente es en
neoplasias, sobre todo periféricas, a las cuales no
se les puede abordar a través del fibrobroncosco-
pio. Cuando el material es obtenido se fija previo
al estudio citopatológico con el fi n de cuidar la
muestra. Realizando los pasos del método cuida-
dosamente se llega a o btener hasta un 95% de cer-
teza diagnóstica. Sus principales complicaciones
son neumotórax y hemoptisis. c) Biopsia pulmonar
quirúrgica: Procedimiento quirúrgico por toraco-
tomía para toma directa de la pieza o tejido en es-
tudio. Se recomienda siempre llevar a cabo un es-
tudio anatomop atológico transoperatorio, para
asegurar que la muestra sea demostrativa. D ebe
llevarse siempre un cuidadoso manejo postopera-
torio para evitar complicaciones.
H ODGES, F J.: "El tórax", en: Manual de radiología,
radiodiagnóstico y radioterapia, La Prensa Médica
Mexicana.
K ENDIG, E . L.: "Las bases fu ncionales de la pato-
logía respiratoria, el interrogatorio y exámen fí-
sico. Métodos diagnósticos y terapéuticos", en:
Enfermedades del aparato respiratorio en la infancia,
La Médica S. A. C. F. I., Argentina.
LOVELL-D OYLES: "Exploració n general d el tórax'',
Introducción a la medicina clínica, E d. Toray, S.A.
Mo RGAK L.W Y E NGEL, L. G. : Propedéutica médica,
Ed. Interamericana, S.A.
PONS, A. PEDRO: Patología clínica médica. Enfermeda-
des del aparato respiratorio y mediastino. Tomo III,
Salvat Editores, S.A.
PULLEN, R. L.: "Las bases fisiológicas de las enfer-
medades pulmonares y mecanismos de correla-
ción de los aparatos respiratorio y circulatorio'',
en: Enfermedades de los pulmones, E diciones médi-
 Capítulo 8 EL APARATO
]ost FERi'W'\DO GuADAJAJAR~ Boo
LA HISTORIA CLÍNICA
EN LA PRACTICA DJA RJ A de la medicina clínica, el
diagnóstico constituye un pilar de sustento indispen-
sable. En efecto, es inconcebible que el médico que
atiende a un paciente le indique algún tratamiento
sin antes tener un diagnóstico de certeza o por lo
menos un diagnóstico presuncional de alta proba-
bilidad. Cuando el diagnóstico ya se tiene se debe
conocer la historia natural de la enfermedad, los
distintos tipos de tratamiento posibles y cómo se
puede influir en la clase funcional del paciente y en
la historia natural de la enfermedad. finalmente se
utiliza eljuicio clínico para escoger la mejor estrate-
gia terapéutica en forma indi,·idualizada. Es por
ello que el segundo pilar de la práctica médica es el
tratamiento. De ahí que el manejo terapéutico ade-
cuado del paciente se basa en un diagnóstico acer-
tado.
La cardiología no escapa a los preceptos que
rigen la práctica médica r, por lo tanto, el diagnós-
tico es fundamental para un manejo terapéutico
adecuado de los pacientes afectados por enferme-
dades cardionsculares. Por fortuna, esta especiali-
dad de la medicina es una de las que cuenta con
mayor capacidad diagnóstica pues en la actualidad
es raro o excepcional el paciente que fallece sin
que el diagnóstico de la enfermedad cardíaca no
haya sido reconocida en ,-ida, cuando un médico
bien preparado ha estado al cuidado del enfermo.
CARDIOVASCULAR
En lo referente al diagnóstico clínico es posible
decir c¡ue las enfermedades cardiovasculares pue-
den ser reconocidas en un alto porcentaje de los
casos tan sólo con la historia clínica. En otras pala-
bras, a pesar del impresionante progreso de Ja tec-
nología y de la ciencia aplicada, en la actualidad la
historia clínica continua siendo la piedra angular en
el diagnóstico clínico en cardiología. Ya con el sus-
tento c¡ue ofrece un buen interrogatorio y una cui-
dadosa exploración física se llega a una o varias
posibilidades de diagnóstico. En ocasiones con tan
sólo las manifestaciones clínicas se puede asegurar
un diagnóstico (Por ejemplo, estenosis aórtica gra-
ve, pericarditis aguda, insuficiencia cardíaca con-
gestiva, persistencia del conducto arterioso). En
otras, el cuadro clínico sugiere uno o varios pade-
cimientos los c¡ue se impone el diagnóstico dife-
rencial y es precisamente en estos casos donde los
procedimientos auxiliares del diagnóstico cobran
importancia: ¿es un III ruido o un chasc¡ltido proto-
diastólico de Lyan (fonocardiograma, ¿es una este-
nosis mitral o un mixoma de aurícula izquierda?
(ecocardiograma), ¿es taquicardia sinusal o arrit-
mias supraventriculares intermitentes) (electrocar-
diografía ambulatoria), ¿el dolor precordial es de
origen coronario) (prueba de esfuerzo), paciente
con lipotimias y exploración física no rmal (prueba
de inclinación), etc. f inalmente no es raro que con
tan sólo la historia clínica ya se tenga el diagnósti-
co, pero los estudios de laborarorio o gabinete se
278 ELAPARATO CARDIOVASCUIAR
requieren para una precisión diagnóstica, de lo cual
derivará el planteamiento terapéutico, como suce-
de con un paciente pálido (anemia) en el que se
requiere conocer las cifras de hemoglobina, un
paciente asintomático con estenosis aórtica en el
que es indispensable conocer el gradiente transaór-
tico (eco-Doppler) o en otro con estenosis mitral
en el que es necesario saber el área valvular mitral
(eco-Doppler).
Como se puede ver, en cardiología el fundamen-
to del diagnóstico lo da la historia clínica, la cual
en una manera inteligente debe interaccio nar con
los exámenes de laboratorio y gabinete para llegar
a un diagnóstico preciso. Cuando este fin se ha con-
sumado, estamos en posibilidades de proponer una
estrategia terapéutica, ya sea preventiva, sintomá-
tica, paliativa o curativa.
LA RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX Y EL ELECTROCARDIOGRAMA
Estos dos exámenes de gabinete son obligados
en la evaluación cardiovascular. La razón de ello es
que realmente se constituyen en una extensión de
la historia clínica ya que nos ofrecen datos que no
pueden percibir nuestros órganos de los sentidos,
com o la activación eléctrica del corazón o la circu-
lación pulmonar. En efecto, la radiografía del tó-
rax nos informa acerca del tamaño del corazón (ta-
maño normal o cardiom egalia), la motjofogía de la
silueta cardiaca que puede orientar el diagnóstico
(derrame pericárdico, tetralogía de Fallot, insufi-
ciencia aórtica, etc.), asimism o, podremos recono-
cer aneurismas de la aórta torácica; también nos
informan acerca del estado de la circulación venosa
(normal o hipertensión venocapilar) y ar terial pul-
monar (normal o hipertensión pulmonar), datos
que se pueden reconocer clínicamente sólo en es-
tadios avanzados o muy graves; por otro lado, el
electrocardiograma nos informa acerca de las alte-
raciones de la activación eléctrica del corazón que
la mayoría de las veces pasan inadvertidas con tan
sólo la historia clínica (síndrome de QT largo, blo-
queos de rama o fasciculares) . T ambién es posible
reconocer el diagnós tico de una arritmia activa
(taquicardia ventricular, fibrilación auricular, etc.)
o de un trastorno de conducción (Bloqueo AV).
En conclusión, la evaluación clínica de un pacien-
.,..
te con la sospecha de enfermedad cardiovascular
debe contar siempre con una historia clínica c9m-
pleta, un electrocardiograma y una radiografía PA
del tórax.
INTERROGATORJO
Uno de los aspectos más importantes del diagnós-
tico clínico es la entrevista; en ella, el contacto hu-
mano entre el médico y el paciente hace que este
último se sienta atendido y disipe una serie de d u-
das e inquietudes en torno a su padecimiento. Esto
le permite reducir significativamente la angustia que
le produce el sentirse enfermo, cuando el médico
con afecto y tranquilidad le explica el significado
de sus síntomas y la forma de cómo se debe abor-
dar el procedimiento diagnóstico; asimismo, le dirá
cuales son las probables m edidas terapéuticas que
permitirán el alivio o la curación de sus males.
Antecedentes: En este contexto el médico debe
iniciar el interrogatorio abordando inicialmente los
antecedentesfamiliares. E n cardiología los principa-
les antecedentes que deben de buscarse son aque-
llos que se refieren a enfermedades que tienen algu-
na influencia hereditaria, com o la diabetes mellitus,
miocardiopaúa hipertrófica, la hipertensión arterial,
muerte súbita en jóvenes (síndrome de QT largo),
hiperlipidemias o muerte súbita, valvulopaúa reu-
mática o cardiopaúas congénitas. La presencia de
alguno de estos antecedentes familiares se consti-
tuye como factor predisponen/e para que el paciente
pueda padecer una de estas enfermedades, sea por
la transmisión hereditaria directa (miocardiopaúa
hipertrófica, diabetes mellitus, hipertensión arterial,
síndrome de QT largo, hipercolesterolemia, etc.),
sea por la predisposición hereditaria a padecerla
(fiebre reumática, infarto del miocardio o cardio-
paúa congénita).
En segundo término es necesario abordar los
antecedentespersona/es nopatológicos. D e ellos se de-
ben tomar en cuenta las condiciones de la habita-
ción pues el hacinamiento favorece el contagio de
las infecciones estreptocóccicas, las cuales en suje-
tos predispuestos genéticamente favorecen la apa-
rición, de fiebre reumática. El hábito ta báquico pre-
dispone al paciente para padecer enfermedades
 HISTORIA CLÍNICA
pulmonares con repercusión cardíaca (hipertensión
pulmonar, cor pulmonale crónico) o directamente
para padecer enfermedades cardíacas (cardiopatía
isquémica) o vasculares (aterosclerosis periférica,
cerebral o renal); las dieras altas en grasas anima-
les predisponen a padecer hipercolesrerolemia y con
ello arerosclerosis y sus complicaciones (infarto del
miocardio, aterosclerosis obliterante, insuficiencia
vascular cerebral, ere.) Por otro lado, las dieras al-
tas en hidratos de carbono, especialmente en com-
binación con vida sedentaria, favorecen a la obesi-
dad y la hipertrigliceridemia, la cual a su vez
favorece la reducción de las lipoproteínas de alta
densidad (HdL) que son transportadoras de
colesterol hacia el hígado, donde éste se metaboliza.
De ahí el descenso en sus concentraciones plasmá-
ticas constituye un factor de riesgo aterogénico.
También las dietas altas en cloruro de sodio (sal de
mesa) favorecen (especialmente en pacientes gené-
ticamente predispuestos) la aparición de hiper-
tensión arterial.
Finalmente, el antecedente de estrés emocional
intenso y sostenido es también un factor de riesgo
coronario tal y como se puede presentar en los
habitantes de grandes ciudades y profesiones en
los que se tienen grandes responsabilidades (eje-
cutivos de grandes empresas, médicos, pilotos de
pruebas, aviadores, etc.).
Enseguida se deben abordar los antecedentesper-
sonales patológicos, los cuales pueden orientar defi-
nitivamente hacia un diagnóstico. El antecedente
de brotes defiebre reumática en la infancia nos debe
orientar hacia la búsqueda de una valvulopatía reu-
mática, lo mismo sucede con el antecedente de
hematuria en la infancia en un paciente hipertenso
que nos debe orientar hacia la posibilidad de glome-
rulonefritis crónica como etiología; la presencia de
diabetes mellitus debe ponernos alerta en Ja posi-
bilidad de cardiopatía isquémica, de la cual es un
factor predisponente mayor, y de nefropatía dia-
bética, en el caso de que el paciente padezca hiper-
tensión arterial.
También el antecedente de hiperlipidemia nos
hará buscar la posibilidad de cardiopatía isquémica
(asintomática o sintomática). Si el paciente ya pa-
dece hipertensión arterial será necesario buscar
279
intencionalmente daño en órgano "blanco" (car-
diopatía, retinopatía, nefropatía, arteriosclerosis o
aterosclerosis). Cuando el paciente acude al médi-
co y refiere que en una infancia se le ausculto un
"soplo cardíaco" la historia deberá orientarse hacia
la búsqueda de una cardiopatía congénita (aorta
bicúspide, comunicación interventricular, ere.) o
adquirida (valvulopatía reumática), o lo que es más
frecuente "soplos inocentes", que incluso en el
momento de realizar la historia pueden ya haber
desaparecido.
Los antecedentes de una valvulopatía reumáti-
ca o de prótesis valvulares en un paciente con fie-
bre debe orientarnos a la búsqueda de endocardi-
tis infecciosa, o la explicación de un accidente
embólico cerebral o periférico.
PADECIMIEllITO ACTUAL
En la historia clínica de enfermedades cardio-
vasculares se deben interrogar los síntomas que
sabemos pueden causar las enfermedades cardía-
cas; de ellas la disnea, el edema, las palpitaciones, la
cianosis, el dolorprecordia~ el síncopey laJatigabiltdad
son los más importantes.
La disnea se pude definir como "la sensación
objetiva de falta de aire o de ahogo", las enferme-
dades del corazón son capaces de producir esre sín-
toma cuando elevan la presión dentro de los capi-
lares pulmonares (hipertensión venocapilar). En
efecto, cuando una válvula mitral estrecha (Este-
nosis mitral ) impide el paso libre de la aurícula al
ventrículo izquierdo, se eleva la p resión auricular,
obstaculiza el vaciamiento de las venas pulmonares
hacia dicha aurícula y ello eleva la presión capilar.
Esto interfiere con la hematosis (intercambio ga-
seoso de 0 2 ) a nivel de la membrana alvéolo-capi-
lar que es la causa de la disnea. Este mismo efecto
hemodinámico se obtiene cuando el ventrículo iz-
quierdo se vuelve 1igido y se constituye en un obs-
táculo para el llenado ventricular como sucede en
la grave hipertrofia ventricular izquierda o en Ja
miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, fibrosis
endomiocárdica).
Finalmente cuando el volumen de sangre se ele-
va excesivamente dentro dei ventrículo, da lugar al
aumento de la presión diastólica dentro de la mis-
280 EL APARATO CARDIOVASCULAR
ma cavidad ventricular (insuficiencia cardíaca), lo
cual también culmina con hipertensión Yenocapilar
y disnea. l ~ n conclusión, Ja disnea causada por car-
diopatía se debe a eleYación de Ja presión capilar
pulmonar (hipertensión venocapilar) sea por un
obstáculo mecánico al vaciamiento auricular (este-
nosis mi tral) o por elevación exagerada de la pre-
sión diastólica del ventrículo izquierdo (disfunción
diastólica por rigidez ventricular o insuficiencia
cardíaca).
La dimea puede ser leve (de grandes esj11erz.os)
cuando la elevación de la presión capilar es ligera
(15 a 20 mmH g); en estos casos el paciente puede
caminar media cuadra o subir una escalera y apare-
ce la disnea. Cuando la disnea es moderada (cami-
nar unos pasos) la elevación de la presión capilar
estará entre 20 y 27 mmHg (disnea de medianos
esfuerzos). Finalmente la disnea de pequeños esfuer-
zos (abrocharse las agujetas, lavarse los dientes, ba-
ñarse) y la disnea de reposo aparece cuando la
hipertensión venocapilar es grave (> de 27 mmJ Ig).
E n estos casos, es usual que también exista disnea
de reposo, ortopnea (disnea de decúbito) y disnea
paroxística nocturna (el paciente se acuesta a dor-
mir y un tiempo después se incorpora con una in-
tensa crisis de disnea). Cuando la hipertensión ve-
nocapilar es grave puede ser causa de edema agudo
pulmonar. En efecto, cuando la elevación significa-
tiva de la presión capilar vence la presión oncótica
de la luz capilar y promueve la extravasación de
líquido, primero al intersticio pulmonar y después
el alvéolo. Este cuadro se caracteriza por disnea
intensa, estertores pulmonares audibles a distan-
cia, angustia, sensación de muerte inminente y tos
con esputo asalmonado.
D entro de este espacio vale la pena enfatizar
dos tipos de disnea de esjuerz.o que aparecen con
cierta frec uencia. Una es la producida por isquemia
t11iocárdica. E n efecto, la obstrucción significativa
de una o va rias arterias coronarias es causa de
isquemia con el esfuerzo físico que a su vez condi-
ciona un importante enlentecimiento de la relaja-
ción ventricular, de tal manera que dicha relajación
es incompleta y ello a su vez condiciona que la pre-
sión intraventricular en diástole permanezca ele-
vada (fig. 8.1 ), lo cual da lugar a hipertensión
venocapilar y disnea.
Relajación
Incompleta
B
120
o;
~ 80 e A
.§.
e
·O
·¡¡;
e
Q. 40
o D
o 50 100 150
Volumen (mi)
FlGL'R.\ 8.1 Cum 1de presió11/ i·olume11 dt111ro del iwlrímlo izguierdo.
A): Co11/mcció11 isoi·o/11111élríca: aumento de la presión (de 20 a 120
mm Hg) sin cambio de volumen. B) Fase expulsim: sale la sangre
del corazón, se reduce el volumen de 90 a 30 mi. C) Rela;ació11
isovolumil1ica: caída de la presión (de 120 hasta 20 mm Hg) sin
cambio de volumen. D) Ue11ado ve11/ric11/ar: nótese que cuando
Ja relajación es incompleta, la curva de presión no baja hasta
valores normales (5- 1Omm f-lg). La hipertensión diastólica del
vc111rículo izquierdo es causa de disnea.
Como se puede ver en este caso la disnea res-
ponde a isquemia miocárdica de esfuerzo, por lo
cual se conceptualiza como un equivalente anginoso.
Esta modalidad de angina de pecho se presenta más
frecuentemente en hombres de edad avanzada y
no es raro que sea la manifestación inicial de en-
fermedad coronaria.
Otro tipo de disnea de esfuerzo es el que con-
diciona la !romboemboliapulmonar de evolución cró-
nica, significativa pero no masiva. En estos casos
el paciente refiere disnea que en ocasiones llega a
ser incapacitante sin que la historia, la exploración
física o la radiografía del tórax revelen anor mali-
dad alguna. E ste padecimiento aparece en pacien-
tes de ambos sexos usualmente mayores de 50 años.
Edema. Se denomina así a la acumulación anor-
mal de líquido en el t'!)ido subcutáneo, el cual puede
 HISTORIA CLÍNICA
ser localizado a miembros inferiores, la cara, sitios
de decúbito, cavidad abdominal (ascitis) o generali-
zado (anasarca). Cuando es generalizado puede in-
cluir a las membranas serosas como la pleura o
pericardio (derrame pleural o pericárdico)
El edema puede ser manifestación de enferme-
dades hepáticas, como la cirrosis, en la que se ma-
nifiesta primordialmente como ascitis, o renales,
como el síndrome nefrótico o la desnutrición gra-
ve en las que se manifiesta fundamentalmente como
anasarca. No debe pasarse por alto el edema locali-
zado de uno o ambos miembros inferiores causa-
do por la insuficiencia venosa, más frecuentemente
causado por venas varicosas o síndrome post-
flebítico.
En las enfermedades cardíacas el edema es cau-
sado por hipertensión venosa sistémica, o sea, la ele-
vación de la presión venosa por impedimento al
llenado del corazón como sucede en la pericarditis
constrictiva, la estenosis tricuspídea, miocardiopatia
restrictiva o tumores que ocupan la aurícula o
ventrículo derechos (mixoma grande, sarcoma car-
díaco, etc.). En estos casos los pacientes experi-
mentan primero edema de miembros inferiores que
pronto asciende de piernas a muslos, de muslos
hacia el abdomen (ascitis) el cual se manifiesta por
un aumento progresivo del volumen abdominal y
posteriormente puede culminar con anasarca y
derrames pleurales.
En la insuficiencia cardíaca congestiva sea glo-
bal (falla de contracción de ambos ventrículos) o
sólo insuficiencia ventricular derecha (insuficien-
cia tricuspídea grave, hipertensión pulmonar o in-
farto extenso del ventrículo derecho) el mecanis-
mo fisiopatológico es un tanto distinto. Por un lado,
se produce hipertensión venosa sistémica que se
debe al aumento de la presión diastólica del
ventrículo derecho debido a la utilización del me-
canismo de FRAi'\K STARl..Ji'\G (aumento del volu-
men diastólico intraventricular). En estas condicio-
nes se produce elevación de la presión de la aurícula
derecha de las venas cavas y de todo el sistema ve-
noso sistémico. Sin embargo, la falla de contrac-
ción ventricular trae consigo disminución del gas-
to cardíaco lo cual conduce a una disminución del
flujo renal y ello a su vez estimula la secreción de
281
renina, hormona que al aumentar sus concentra-
ciones plasmáticas favorece la generación de
angiotensina 1 que es transformada hacia angio-
tensina II mediante la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA). La angiotensina II a través de
sus receptores tisulares (receptores AT-1) entre
otras acciones producen secreción de Aldosterona
por la corteza suprarrenal, la cual como acciones
fundamentales tiene la de producir retención de
agua y sodio por el riñón con el consiguiente au-
mento del volumen intravascular de Liquido; este
aumento del volumen intravascular aunado al au-
mento de la presión venosa sistémica condiciona
la extravasación de liquido al intersticio subcutá-
neo, el cual se manifiesta por edema.
Por lo tanto en el paciente con insuficiencia car-
díaca congestiva el edema es progresivo iniciándose
en los miembros inferiores de predominio vesper-
tino y ascendente. Cuando este síntoma se acom-
paña de disnea, taquicardia, cardiomegalia y ritmo
de galope (vide infra) estaremos en presencia de
un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva.
Otro síntoma cardiovascular de importancia Jo
constituyen las palpitaciones. En e fecto, la percep-
ción conciente del latido cardíaco por elpaciente (pal-
pitaciones) se constituye en un hecho de alarma,
aunque la mayoría de las veces no traduce patolo-
gía, especialmente cuando el paciente durante la
noche en estado de quietud percibe sus propios
latidos del corazón; en otras condiciones, estos son
fácilmente percibidos cuando aparece taquicardia
sinusal tal y como acontece con la ansiedad, ingesta
de medicamentos con efecto anticolenérgico (al-
gunos antiespasmódicos) o adrenérgico (algunos
antidepresivos o antihipertensivos), anemia o
hipertiroidismo. En estos casos las palpitaciones
se presentan en forma continua o por largos pe-
ríodos y son de aparición y desaparición gradual.
Sin embargo, este síntoma debe poner alerta al
clínico por la posibilidad de arrirmias cardíacas. Es
frecuente que el paciente refiera una sensación de
vuelco en el pecho o en el cuello, ello usualmente es
la traducción clínica de cxt rasístoles veJltri:culares,
este síntoma causa miedo y aprensión en algunos
pacientes. En otras ocasiones aparecen en forma
brusca palpitaciones rápidas, rítmicas e intensas que
282 ELAPARATO CARDIOVASCUI.AR
desaparecen también en forma brusca con una du-
ración variable usualmente de minutos y más rara
vez de horas. Cuando aparece en jóvenes o adultos
aparentemente sanos debe sospecharse la posibili-
dad de taquicardia paroxística auricular.
Cuando esto s mismos síntomas aparecen en un
adulto maduro o de edad mayor pero las palpita-
ciones son de aparición irregular por paroxismos o
en forma sostenida debe de sospecharse la posibi-
lidad de jibrifación auricular.
Cuando este síntoma con las características des-
critas aparece en un joven se debe sospechar lapo-
sibilidad de jibrifacii5n auricular en presencia de
valvulopatía mitral. Si el paciente es maduro o de
edad mayor y sufre de cardiopatía isquémica (usual-
mente infarto del miocardio antiguo) se refiere
palpitaciones autolimitadas acompañados de dia-
foresis y lipotimias sospechar la presencia de Ta-
quicardia ventricular
Cianosis. Se puede conceptualizar como la colo-
ración azu!osa de fa piely mucosas y se debe a la
presencia de sangre insaturada o poco saturada de
oxigeno en la circulación arterial sistémica.
Las enfermedades cardíacas que se acompañan
de cianosis son aquellas en las que pasa sangre
venosa (insaturada) a la circulación arterial; est0 es
causado fundamentalmente por malformaciones
cardiovasculares congénitas en las que la sangre
venosa alcanza la circulación sistémica sin pasar a
oxigenarse por el pulmón, sea porque el ventrículo
derecho esta conectado parcialmente con la aorta
(cabalgamiento aórtico) como sucede en la tetralogía
de Fa//ot o porque la aorta nace directamente del
ventrículo derecho (transposición de los grandes
vasos). Como se pude ver estas malformaciones
cardiovasculares congénitas necesariamente se
acompañan de cianosis por lo cual entran dentro
de la clasificación de cardiopatías congénitas cianó-
genas. Existen otras malformaciones cardiovas-
culares congénitas que también tienen una comu-
nicación anormal entre la circulación sistémica y la
pulmonar pero por el contrario con las cianógenas
pasa sangre oxigenada (arterial) hacia la circulación
pulmonar (corto circuito arteriovenoso) tal y como
sucede con la persistencia del conducto arterioso,
la comunicación interauricular o la comunicación
interventricular. En estas enfermedades no hay cia-
nosis, pero si se les deja a su hisroria natural pue-
den ser causa de hipertensión arterialpulmonm~· cuan-
do esta aparece y sobrepasa la presión aórtica el
corrocircuito se invierte y en esros casos pasa san-
gre venosa a la circulación sistémica a través de la
comunicación anormal: de la aurícula derecha ha-
cia la izquierda (comunicación interauricular), del
ventrículo derecho hacia el izquierdo (comunica-
ción interventricular) o de la pulmonar hacia la aorta
(persistencia del conduct0 arterioso); y en estas
condiciones aparece cianosis. En las cardiopatías
cianógenas la cianosis aparece desde el nacimiento
(transposición de los grandes vasos) o pocos me-
ses después (tetralogía de Fa/lot), mientras que en
las cardiopatías acianógenas inicialmente el corto-
circuito es de izquierda a derecha (aneriovenoso)
por lo que no hay cianosis. Con el paso del tiempo
aparece la hipertensión pulmonar que condiciona
la inversión del cortocircuito a través de la comu-
nicación anormal (cort0circuito veno-arterial) (y
por lo tanto la cianosis) aparece con mayor fre-
cuencia en la edad adulta y con menos frecuencia
en la adolescencia. Una causa frecuente de ciano-
sis en la edad adulta es la tromboembolia pulmonar
de evolución crónica, en la que la oclusión embólica
de ramas de la arteria pulmonar favorece la apertu-
ra de vasos sanguíneos, que dentro del intersticio
pulmonar no pasan por los alveolos, de tal manera
que al no haber intercambio gaseoso, la sangre
venosa pasa a las arterias sin oxigenarse (cortocir-
cuiros intrapulmonares) y también es causa de cia-
nosis. Finalmente la fístula arteriovenosa intrapul-
monarque es una malformación vascular congénita
tiene el mismo efecto de producir cortocircuitos
intrapulmonares. Esta última, por fortuna es muy
rara, pero debe sospecharse cuando un paciente
asint0mático y con t0lerancia normal al ejercicio
presenta cianosis, sin que se demuestre enferme-
dad cardíaca ni pulmonar. En estos casos, la aus-
cultación intencionada de las caras laterales y pos-
teriores del tórax descubrirá en una o varias regiones
la presencia de un soplo continuo con lo que clíni-
camente se establecerá el diagnóstico.
 HISTORIA CÚNICA
Se puede definir al síncope como la pérdida súbita
de la conciencia con recuperación de la misma en forma
casi inmediata (duración menor de un minuto).
Este síntoma traduce falta transitoria de irriga-
ción cerebral, por lo que debe de conceptualizarse
como un síntoma que traduce gravedad.
Dentro de las causas cardíacas que pueden diag-
nosticarse con la historia clínica se encuentran: es-
tenosis aórtica (soplo expulsivo en el foco aórtico),
estenosis pulmonar (soplo sistólico expulsivo en el
foco pulmonar) y estenosis tricuspídea (retumbo
en el foco tricuspídeo). Vale la pena mencionar que
cualquiera de estas valvulopaúas que causan un sín-
cope, sólo el síntoma traduce gravedad de la obs-
trucción. El síncope de esfuerzo caracteriza a la
hipertensión pulmonar primaria en sus estadios más
graves y su aparición usualmente es un signo de
mal pronóstico para la vida pues con mucha fre-
cuencia precede a la muerte.
Hay otras causas que pueden sospecharse con
tan sólo la historia clínica, pero que requieren exá-
menes de gabinete para su comprobación. Miocar-
diopaúa hipertrófica obstructiva (soplo sistólico en
el mesocardio) o mixoma auricular grande (retum-
bo en el ápex o en el foco tricuspídeo según se
encuentre en aurícula izquierda o derecha). En los
pacientes de edad mayor el cuadro sincopal puede
deberse a reducción excesiva de la frecuencia car-
díaca (síndrome del seno carotideo, paro sinusal, blo-
queo auriculo-ventricular de grado avanzado o
completo) en cuyo caso la duración del estado de
inconciencia puede ser mayor e incluso acom-
pañarse de convulsiones (crisis de Stokes-Adams).
Si el médico presencia este episodio podrá consta-
tar una franca disminución de la frecuencia del
pulso (usualmente menor de 40 por minuto) o la
falta del mismo por varios segundos seguido de su
reaparición en forma espontánea (paro sinusal, sín-
drome del seno carotideo).
E n otras ocasiones el paciente acude al médico
refiriendo este síntoma, pero la exploración física
es normal. En estos casos, será necesaria la comple-
mentación con estudios de gabinete para la preci-
sión diagnóstica.
· Por otra parte las arritmias activas (taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular) también pue-
283
de ser causa de síncope. En efecto, si el síncope
aparece en forma repetida en un niño que padece
de sordera la primera posibilidad es la de un sín-
drome de QT largo (síndrome de Jarvell-Lange-
1\Jielsen) y este síntoma también puede presentarse
en niños que sufren un síndrome de QT largo aún
en ausencia de sordera (síndrome de Romano-Ward).
En ambos casos la causa del síncope son episo-
dios de taquicardia ventricular helicoidal o de
fibrilación ventricular. En estos casos si no se pre-
sencian estos eventos, el electrocardiograma po-
drá descubrir el diagnóstico al demostrarse un alar-
gamiento excesivo del espacio QT con alteraciones
en la morfología de la onda T (onda T invertida o
alternante). El mismo cuadro se presenta en el Sín-
drome de Brugada en el que, en el electrocardio-
grama aparece una imagen de bloqueo de rama
derecha en supradio nivel del segmento ST.
En pacientes adu ltos o ancianos (especialmen-
te aquellos que han sufrido un infarto del miocardio
o que padecen insuficiencia cardíaca crónica) los
episodios sincopales pueden ser debidos a episo-
dios autolimitados de taquicardia ventricular heli-
coidal o fibrilación ventricular. Cuando el médico
no presencia el episodio de síncope y la explora-
ción física no enseña signos que orienten al diag-
nóstico serán los exámenes de laboratorio o gabi-
nete los que permitan comprobar el diagnóstico.
(electrólitos = hipokalemia; Holter = arritmias
malignas)
Finalmente recalcar que la causa de síncope más
frecuente en personas sanas (especialmente jóve-
nes) es el síncope neurocadiogénico. En efecto esta es
una alteración en la regulación de la presión arterial
que es favorecida fundamentalme n te por la
hipovolemia. Cuando un sujeto permanece en po-
sición erecta por un tiempo prolongado (especial-
mente en presencia de hipovolemia), se reduce el
retorno venoso lo cual condiciona que el corazón
aumente su frecuencia cardiaca en un intento de
normalizar el gasto cardíaco. Al aumentar la fre-
cuencia cardíaca sin aumentar significativamente
el volumen latido se desencadena un reflejo vaga!
excesivo en el que la drástica y brusca reducción
de la frecuencia cardiaca y la presión arterial con-
dicionan un abrupto déficit de riego cerebral y se
284 EL APARATO CA.RDIOVASCUIAR
produce el síncope. Es muy importante sospechar
este diagnóstico pues en la gran mayoría de los ca-
sos el tratamiento médico hace desaparecer esros
episodios y con el tiempo se logra la curación del
paciente.
Las lipotimias, por su parte, se pueden concebir
como la sensación de desvanecimiento sin que se llegue
a perder el estado de conciencia. Este síntoma tiene el
mismo significado que el síncope ya que al ser los
mismos mecanismos causales, el síntoma es real-
mente un grado menor o antecesor de un síncope
por lo que se le debe dar el mismo valor semio-
lógico.
Fatigabifidad Este síntoma puede definirse como
la sensación de cansancio o debilidad muscular al rea-
lizar un eifuerzo. La fatigabifidad se debe a la reduc-
ción del gasto cardiaco que al disminuir la canti-
dad de sangre que sale del corazón no se logran
suplir las demandas metabólicas del músculo es-
quelético las que aumentan al realizar su función
du rante el ejercicio muscular, lo cual se traduce
clínicamente por falta de fue rza al llevar a cabo una
actividad física. La fatigabilidad debe de diferen-
ciarse de la disnea de esfuerzo con la que se con-
fu nde muy a menudo y cuyo significado semio-
lógico es diferente. En efecto, la fatigabilidad es
causada con mayor frecuencia por la insuficiencia
cardíaca, especialmente cuando el paciente se en-
cuentra en clases funcionales III (incapacidad físi-
ca al hacer pequeños esfuerzos) o IV (incapacidad
física en el reposo). La fatigabilidad también apa-
rece cuando existe alguna limitación en la salida de
sangre del corazón con el esfuerzo como sucede
con las estenosis valvulares graves: aórtica, mitral,
pulmonar y tricuspídea, con las masas o tumores
que impiden el llenado ventricular o la salida de
sangre del corazón (trombos grandes, mixo mas,
sarcomas u otros tumores) que ocupan alguna o
varias de las cavidades cardíacas; los síndromes res-
trictivos (pericarditis constrictiva o miocardiopaáa
restrictiva) también son causa de fatigabilidad y, fi-
nalmente, la hipertensión arterial pulmonar grave
(especialmente la hipertensión pulmonar prima-
ria) es causa de fatigabilidad que puede llegar a ser
extrema por la limitación para el aumento del gas-
to sistémico que impone el incremento excesivo
de las resistencias pulmonares. La fatigabilidad
puede ser tan importante que obligue al reposo
absoluto en la cama y que incluso, con pequeños
esfuerzos, aparezca fatiga extrema o aún síncope.
Finalmente, el dolorprecordial es también un sín-
toma cardinal que puede tener origen en padeci-
mientos cardiovasculares. Las enfermedades que
con mayor frecuencia son causa de dolor precordial
son las alteraciones isquémicas del corazón (angina
de pecho o infarto del miocardio), la inflamación
pericárdica y fa disección aórtica. El conocimiento
de la fisiopatología de cada una de ellas es lo que
nos permite reconocer con cierta precisión o por
lo menos sospechar alguna de estas causas de do-
lor precordial y poder diferenciarlo de otros pro-
cesos (principalmente psicológicos), aún cuando en
ocasiones, a pesar de una semiología precisa, no
es posible con tan sólo el interrogatorio diferen-
ciarlo del intenso dolor producido por algunos pa-
decimientos esofágicos.
El dolor precordial producido por isquemia
miocárdica tiene su origen en la falta de riego
coronario en alguna área del corazón sea por oclu-
sión anatómica o funcional, parcial o total, transi-
toria o permanente de una arteria coronaria. La
oclusión parcial pero significativa (> de 70%) de
una arteria coronaria por una placa de ateroma, trae-
rá como consecuencia que el riego del miocardio
dependiente de dicha arteria puede ser suficiente
durante el reposo, sin embargo, si el sujeto realiza
un esfuerzo (caminar, subir escaleras, acto sexual,
etc.) el aumento de la demanda de oxígeno por el
corazón no puede ser suplida en la región miocár-
dica irrigada por la arteria parcialmente obstruida
(desequilibrio aporte demanda), lo cual dará lugar
a la aparición de isquemia miocárdica durante el
esfuerzo. Ello se traduce por dolor precordial que
aparece precisamente relacionado con el esfuerzo
y el cual desaparece unos minutos después (como
máximo 15) de adoptar el reposo (angina de H eber-
den). Cuando la isquemia miocárdica es consecuen-
cia de espasmo coronario (angina de Prinzmetal),
el dolor precordial aparece durante el reposo (pre-
 HISTORIA CLÍNICA
ferentemente durante el sueño), su duración es va-
riable (entre 10 y 30 minutos), usualmente cede en
forma espontanea (c uando cede el espasmo
arterial), pero se debe de tener en consideración
que el dolor puede llegar a ser intenso.
Otra fo rma de isquemia miocárdica es la que se
presenta cuando una placa de ateroma intracoro-
naria se rompe y permite que se ponga en contac-
to el núcleo lipoídico, la matriz de colagena y el
factor tisular de la placa con la sang re, lo cual se
constituye el mecanismo gatillo para desencadenar
la cascada de la coagulación, por lo que, de inme-
diato se forma un trombo coronario suboclusivo
que obstruye la circulación sanguínea hacia el
miocardio tributario de dicha arteria (isquemia
miocárdica); de inmediato actúa el sistema fibrino-
lítico que lisa el coágulo fresco recién fo rmado y
se restituye la circulación coronaria del área afecta-
da. D e esta manera, se establece una lucha del sis-
tema procoagulame que tiende a o bstruir la arteria
coronaria (cascada de la coagulación) con el siste-
ma fibrinolítico (anricoagulante) que tiende a lisar
el trombo; si gana el primero habrá trombosis
coronaria que puede ocluir totalmente la arteria y
dar lugar a un infarto del miocardio, mientras que
si gana el segundo desaparecerá el coágulo y que-
dará la arteria permeable.
Este cuadro fisiopatológico es causa de la angi-
na inestable y explica el porque el dolor precordial
puede tener mayor duración, desaparecer espontá-
neamente, aparecer y desaparecer en forma irre-
gular y con duración variable sin relación con el
esfuerzo. Finalmente, la trombosis y la oclusión de
una arteria coronaria da lugar a isquemia aguda y
absoluta de un área del miocardio que de no
reperfondirse poco tiempo después, dará lugar a
necrosis del miocardio afectado y ello es la causa
del infarto del miocardio. Así, pues, la isquemia
miocárdica se traduce por la presencia de dolor opre-
sivo precordial que realmente es retroesternal, difu-
so. El paciente lo refiere como "algo pesado en el
pecho" o como una " plancha que le oprime el pe-
ch9", como "algo atorado", co mo "opresión
retroesternal dolorosa", todo ello en estrecha rela-
ción con el esfuerzo (angina de pecho), se irradia a
285
uno o ambos hombros, al cuello y a maxilar infe-
rior, a uno o ambos brazos o puede ser transfictivo
a la espalda. Cuando el cuadro de isquemia es im-
portante puede (además del dolor o presivo) apare-
cer palidez y diaforesis, todo lo cual cede en el mo-
mento en el que el paciente adopta el reposo o se
le aplica una tableta sublingual de nitroglicerina o
isosorbide. En algunas ocasiones, el cuadro clínico
lo desencadena la baja temperatura o el ejercicio
después de comer y, finalmente, el dolor o sensa-
ción opresiva no aparece en el pecho sino en los
sitios de irradiación: maxilar inferior (se refiere
como "dolor de dientes") al cuello o a las ar ticula-
ciones de las "muñecas" siempre en relación con
el esfuerzo.
La intensidad del dolor puede ser desde leve
hasta intenso pero la mayor parte de las veces es
moderado. Este cuadro caracteriza a la angina de
pecho.
En la angina de Prinzmetal (espasmo coronario)
el dolor es casi siempre retroesternal. Puede llegar
a ser intenso e incluso confundirse con la presen-
cia de un infarto del miocardio, aparece caracterís-
ticamente en el reposo pero cede fácilmente con la
administración de ni trogliceri na o isosorbide
sublingual. El dolor precordial de la angina inesta-
ble puede ser leve o muy intenso, de duración va-
riable opresivo, con aparición y desaparición irre-
gular o incluso repetida (angina subintrante). Todo
paciente que presenta por primera vez un dolor
con características de coronario, debe de conside-
rarse como angina inestable (angina de reciente co-
mienzo).
Finalmente, el cuadro clínico de infarto del mio-
cardio se caracteriza por la aparición súbita de un
dolor opresivo retraesternaJ de evolución crecien-
te con las irradiaciones descritas pero que llega a
ser insoportable por su intensidad, se acompaña
de diaforesis profusa, fría y palidez; en ocasiones
aparece náusea, vómito y sensación de muerte in-
minente, el dolor puede tener duración de varias
horas y no cede con vasodilatadores coronarios.
Cabe mencionar que aproximadamente en 50% de
los casos el cuadro de infarto del miocardio es pre-
cedido de angina de pecho (estable o inestable) y
286 EL APARATO CARDIOVASCULl\R
hasta en 20% es precedido por angina de reciente
comienzo.
Por su parte, la pericarditis aguda también es cau-
sa de dolor precordial que es moderado o intenso,
difuso, molesto. Las principales características que
permiten la orientación diagnóstica son:
a) Aumenta significativamente con los movi-
mientos respirat0rios y especialmente con la
inspiración profunda.
b) Aumenta francamente con el decúbit0 y
mejora con la posición sentada o el ortos-
tatismo.
c) Aumenta con los movimientos de latero-
flexión del tronco.
Asimismo, una característica que también pue-
de ayudar a diferenciarlo de un dolor producido
por un infarto del miocardio, es que el dolor
pericárdico es continuo y puede durar varios días
aun cuando sea muy intenso.
E l dolor torácico producido por la disección
aórtica se localiza en el precordio si la disección es
de la aorta ascendente, y en la cara posterior del
tórax, si la aorta descendente tóracica es la que su-
fre la disección. Este proceso usualmente causa un
EXPLORACIÓN FÍSICA
LA EXPLORACIÓ N del área pericordial es un con-
junto de maniobras clínicas (inspección, palpación,
percusión y auscultación) que ofrece gran infor-
mación al médico acerca del estado funcional del
corazón y de su alteración por la enfermedad. Si
bien.es cierto que la tecnología nos ha permitido a
la fecha visualizar en imagen el movimiento del co-
razón en su estructura interna y estudiar el flujo
sanguíneo que transita a través de él, también es
cierro que la exploración física es la que impone
primeramente la necesidad para la realización de
un estudio especializado, o bien por el contrario,
lo superfluo y costoso que resulta la realización
inncesaria de dichos exámenes.
La habilidad para reconocer clínicamente el es-
tado fu ncional del corazón es cieratmente produc-
dolor de gran intensidad. La característica funda-
mental para poder diferenciarlo clínicamente del
infart0 del miocardio, es que éste produce un do-
lor creciente en el que su intensidad aumenta p·ro-
gresivamente hasta llegar a ser insoportable. Por el
contrario, el dolor de la disección aórtica es decre-
ciente.
En el moment0 de la disección aparece brusca-
mente un dolor retroesternal insoportable acom-
pañado de palidez y diaforesis, el cual va disminu-
yendo en forma paulatina en el curso de las
siguientes horas.
Finalmente, la dilatación aguda del esófago y el
espasmo esofágico pueden ser causa de un dolor
precordial imposible de distinguirlo de un infarto
del miocardio. En estos casos solo la evolución de
los cambios electrocardiográficos o la determina-
ción seriada de enzimas séricas (míoglobina,
troponina, creatin fosfoquinasa, etc.). En efect0,
los cambios electrocardiográficos característicos de
infarto del miocardio o la elevación de la concen-
tración plasmática de las enzimas permiten reco-
nocer la presencia de necrosis miocárdica mien-
tras que la normalidad de ambos estudios orientan
hacia el padecimiento esofágico.
t0 de un entrenamiento específico y bien orienta-
do, basado primeramente en el sólido conocimiento
de la fisiopatología. Ello debe ser seguido de la
enseñanza tut0rial del clínico avezado para el mé-
dico en entrenamiento con el enfermo mismo y se
finaliza el aprendizaje con la práctica constante y
reiterada. A continuación, se analizan las manio-
bras exploratorias que son de ayuda para el estudio
clínico del corazón.
INSPECCIÓN
La cuidadosa visualización del área precordial
nos permite conocer primero la presencia de de-
formaciones wrácicas, enseguida la localización y
características del ápex cardíaco y finalmente la
presencia de latidos precordiales anormales.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
a) Deformaciones torácicas.
1. Abombamiento del área precordial en aque-
llos casos de cardiopatías congénitas que sobrecar-
gan volumétricamente el ventrículo derecho, dado
que esta cavidad localizada en posición anterior se
dilata y deforma el tórax cartilaginoso del niño re-
cién nacido (cuadro 8.1) por lo que en el diagnosti-
co de cardiopatías congénitas este signo es de gran
valor para distinguir clinicamente estas entidades
de otras que producen sólo hipertrofia ventricular
derecha (estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot) o
sobrecargas únicamente del ventrículo izquierdo
(es tenosis aórtica, persis tencia del co nducto
arterioso). Por otro lado, cuando la cardiopatía ad-
quirida sobrecarga importanemente al ventrículo
derecho (insuficiencia tricuspídea) y afecta a un niño
escolar, también es frecuente observar abomba-
miento precordial. En nuestro medio la causa más
frecuente es la valvulopatía reumática.
Cuadro 8.1
CARDIOPATÍAS QUE SE ACOMPAÑAN DE
ABOMBAMIENTO PRECORDIAL
Congénitas
a) Comunicación interauricular
b} Comunicación interventricular
c) Estenosis pulmonar + comunicación
interauricular
d} Conexión anómala de venas pulmonares
Adquiridas
a) Insuficiencia tricuspídea reumática
2. Otro tipo de deformación torácica que pue-
de acompañar enfermedades cardiovasculares es
el llamado "tórax en quilla" o en paloma que pue-
de constituirse en uno de los estigmas esqueléticos
del síndrome de Maifan, que con gran frecuencia se
acompaña de aneurismas aórticos e insuficiencia
aórtica y con menos frecuencia de insuficiencia
mitral. Otro tipo de deformación torácica que es
importante en cardiología es el Pectus Excavatum
el cual se manifiesta por hundimiento de la cara
287
anterior del tórax. En estos casos, es muy frecuen-
te que la radiografía del tórax muestre distorsión
de la silueta cardíaca o p seudocardiomegalia y el
estudio ecocardiográfico sea muy difícil de realizar
por la alteración en la distribución intratorácica del
corazón, por lo que no es raro que sea difícil esta-
blecer con certeza el diagnóstico del corazón sano
en estos casos.
b) Inspección del ápex cardíaco.
1. Mediante la inspección puede o no localizar-
se el latido apexiano. En pacientes obesos y en aque-
llo s otros con sobredistensión pulmonar el ápex
no se visualiza y lo mismo se puede decir acerca de
las mujeres en las que las mamas impiden su visua-
lización correcta; en o tras ocasiones, aun en suje-
tos delgados, el ápex no es aparente de la inspec-
ción, debido a que el flujo que pasa hacia el
ventrículo izquierdo esta francamente disminuido,
tal y como acontece en la estenosis mitral apretada
o en estado de choque.
Cuando el ápex del corazón es visible, primera-
mente podremos saber si hay o no cardiomegalia;
en efecto si el ápex se visualiza a nivel del quinto
espacio intercostal izquierdo (EII) y la linea medio-
clavicular, o en el cuarto espacio intercostal, por
dentro de la linea clavicular en niños, sabremos que
el tamaño del corazón es normal. Si por el contra-
rio el ápex se localiza por inspección por debajo
del quinto EII se podrá hacer el diagnóstico de cre-
cimiento ventricular izquierdo.
Cuando el ápex se desplaza hacia afuera de la
linea medioclavicular se puede saber que el ven-
trículo derecho es el dilatado. Finalmente, el creci-
miento biventricular desplaza el ápex hacia abajo y
afuera de su localización normal. Por último, cuan-
do hay dextrocardia o ausencia del pulmón dere-
cho, la localización del ápex puede encontrarse en
algún sitio del hemitórax derecho.
2. Cuando el ápex es visible su amplitud no debe
ser mayor a una moneda de 2.5 cm de diámetro;
cuando se ve un ápex con una amplitud mayor se
puede sospechar la presencia de crecimiento ven-
tricular izquierdo causado por sobrecarga diastólica
(cuadro 8.2).
288 ELAPARATO CARDIOVASCUIAR
Cuadro 8.2
~ARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA DIASTÓLICA
DEL VENTRICULO IZQUIERDO
• Insuficiencia aórtica
• Persistencia del conducto arterioso
• Insuficiencia mitral
• Comunicación interventricular
c) Latidos precordiales anormales.
1. Crecim iento d el ventrículo d erech o. Éste
produce un levantamiento sistólico amplio en la
región paraesternal izquierda baja, por lo que su
presencia nos permite inferir el crecimiento de
dlcha cavidad sólo por la inspección.
Cuando el crecimiento de la cavidad es muy·im-
portante, puede notarse la presencia incluso no sólo
de latido sistólico paraesternal, sino también de
latido epigástrico.
2. Dilatación del tronco de la arteria pul-
monar. Cuando existe dilatación considerable del
tronco de la arteria pulmonar (cuadro 8.3), se pue-
de percibir un latido sistólico a nivel del segundo
espacio intercostal izquierdo, que es debido a la
expansión de la arteria pulmonar dilatada cuando
la sangre ingresa a ella durante la sístole.
Cuadro 8.3
CARDIOPATiAS CON DILATACIÓN
CONSIDERABLE DE LA ARTERIA PULMONAR
• Hipertensión arterial pulmonar importante
• Grandes cortocircuitos arteriovenosos
• Insuficiencia pulmonar congénita
• Agenesia de válvula pulmonar
• Aneurisma de la arteria pulmonar
3. Aneurismas. La presencia de un aneurisma
ventricular, en ocasiones puede manifestarse como
un latido sistólico tardío en cualquier lugar del
precordlo, cuando es de dimensiones considera-
bles; la manera de sospechar su existencia es la
búsqueda del latido del ápex real. Cuando se en-
cuentra éste, se pueden observar ambos latidos: el
real y el del aneurisma, constituyéndose en un do-
ble latido sistólico, en ocasiones separados uno del
otro.
Por otro lado, la presencia de un aneurisma de
la raiz aórtica puede, en raras ocasiones, producir
un latido sistólico en cualquier parte del área
precordial, aunque preferentemente aparece en las
porciones superiores del tórax.
En conclusión, la inspección del área precordlal
es muy útil en el estudlo clínico de enfermedades
cardiacas y aun cuando se realiza ames de la pal-
pación es muy útil hacerla después de haber palpa-
do el área p recordial para conjuntar Jos hallazgos
de ambas maniobras y reconocer signos clínicos
impo rtantes como los mencionados para los creci-
mientos de cavidades o la semiología del ápex car-
diaco.
P ALPACIÓN
También esta maniobra puede proveernos rá-
pidamente de información útil en cuanto al estu-
dlo clínico del corazón. En efecto, los datos más
importantes que pueden ser reconocidos con esta
maniobra son los que ofrece la semiología de la
palpación del ápex, palpación de levantamientos
precordlales, la percepción de ruidos o chasquidos
anormales y la búsqueda de f rémitos.
1. Palpación del ápex cardíaco
Como se mencionó en el inciso previo de Ins-
pección, la localización del ápex puede informar-
nos acerca del crecimiento de las cavidades cardía-
cas; cuando el ápex no puede encontrarse con la
inspección, se localiza con la palpación. Es cierto
que en sujetos con músculos torácicos muy pro-
nunciados, mujeres con mamas muy prominentes,
pacientes obesos o con sobredlsrensión pulmonar
importante, el ápex cardíaco puede llegar a no pal-
parse; sin embargo, debemos tener en cuenta que
existen padecimientos en los que el ápex cardíaco
no es palpable o es muy dlfícilmente palpable tal y
como acontece en los padecimientos enlistados en
el cuadro 8.4.
El ápex se palpa normalmente cuando el enfer-
mo se encuentra recostado en decúbito dorsal o
mejor aún, en decúbito lateral izquierdo (posición
de Pachón). lormalmente debe percibirse a nivel
del quimo E II y línea medioclavicular, con ampli-
tud no mayor de una moneda de 2.5 cm de diáme-
 EXPLORACIÓN FÍSICA 289

Cuadro 8.4 "un globo que se infla debajo de la mano" (choque

~PEX NO PALPABLE O DIFÍCILMENTE PALPABLE de cúpula de Bard).
Cabe mencionar que la dilatación cardíaca de
• Estenosis mitral apretada otra etiología (miocardiopaúa dilatada o cardiopa-
• Pericarditis constrictiva úa isquémica con grave daño miocárdico), puede
• Gran derrame pericárdico manifestar ápex amplio y anormalmente desplaza-
• Enfermedad de Ebstein
• Miocardiopatía dilatada con grave falla contráctil
do a la palpación, sin que se trate necesariamente
de una sobrecarga hemodinámica.

2. Doble levantamiento apical.

tro y como un levantamiento sólo protosistólico
(fig. 8.2-A).
La palpación de un ápex con mayor amplitud,
traduce crecimiento ventricular izquierdo. Cuando
el ápex se palpa enérgico durante toda la sístole
(levantamiento sistólico sostenido), se podrá esta-
blecer el diagnóstico clínico de hipertrofia ven-
tricular izquierda mayormente producida por so-
brecarga sistólica (hipertensión arterial o estenosis
aórtica); es usual que en estos casos el ápex se en-
cuentre localizado en su sitio normal (fig. 8.2-B).
Cuando aparece una sobrecarga diastólica (fig.
8.2-C) de importancia sobre el ventrículo izquier-
do, el ápex cardiaco se aprecia amplio, desplazado
de su sitio normal hacia abajo y se percibe como
IV ruido palpable. La presencia de un intenso
IV ruido puede hacerlo palpable. En efecto, cuan-
do la contracción auricular impulsa enérgicamente
el contenido sanguineo que choca contra una pa-
red ventricular rígida, se genera una onda palpable
en la presístole (fig. 8.2-C). Ello condiciona un do-
ble levantamiento apical (uno presistólico/ otro
sistólico). Las condiciones que con mayor frecuen-
cia causan un l V ruido palpable se enumeran en el
cuadro 8.5. En estos casos, el diagnóstico puede
sospecharse con la simple palpación del ápex cuan-
do el primer levantamiento se siente antes que la
aparición del pulso carotideo (palpación simultá-
nea de ambos eventos), y el segundo coincidiendo
con él.

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FIGURA 8.2 PALPACfÓN DEL ÁPEX. Se representa el registro gráfico del movimiento del ápex normal (apexcardiograma). Las
líneas punteadas demuestran el momento en que se palpa normalmente el latido del ápex en el p recordio. B: la hipertrofia ventricular
izquierda produce un levantamiento sistólico sostenido del latido apical palpable. C : el 1V ruido palpable produce un doble levan-
tamiento del latido apical: uno prcsistólico (IV ruido) y otro sistólico (el latido apical propiamente dicho). D : el Ill ruido palpable
(galope ventricular) también produce un do ble latido apical: uno sistólico (el latido del ápex propiam ente dicho) y otro prot0diastólico
(el galope ventricular). E: la discinergia ventricular, ya sea por infarco agudo o por aneurisma ventricular, se manifiesta por un doble
levantamiento sistólico: el protosistólico es producido por el latido del ápex propiamente dicho y el telesistólico (señalado por una
flecha) por la contr.1cción discinérgica.
290 EL APARATO CARDIOVASCULAR
Cabe mencionar que en un paciente con hisco-
ria -de hipertensión arterial, un IV ruido palpable
traduce por sí mismo hipertrofia ventricular izquier-
da, y el mismo significado tiene en un paciente con
estenosis aórtica, por lo tanto, una estrechez
valvular con repercusión hemodinámica. En un
paciente joven asintomático la palpación de un IV
ruido es siempre anormal y es la forma más senci-
lla de sospechar clínicamente la presencia de una
miocardiopatía hipertrófica no obstructiva, más aún
si no se escuchan soplos cardíacos al momento de
la auscultación.
Cuadro 8.5
PADECIMIENTOS QUE SE ACOMPAÑAN DE IV
RUIDO PALPABLE
1. Hipertrofia ventricular izquierda
* Cardiopatía hipertensiva
• Estenosis aórtica
* Miocardiopatía hipertrófica
2. Insuficiencia cardíaca izquierda
3. Cardiopatía isquémica
Finalmente, el IV ruido puede palparse en pa-
cientes con cardiopatía isquémica de evolución cró-
nica (asintomática o con angina de pecho) o bien
en el curso de un infarco del miocardio puede apa-
recer un IV ruido palpable, en su fase tardía cuan-
do se ha complicado con un aneurisma ventricular.
111 mido palpable. La presencia de un III ruido
palpable, puede producir también un doble leYan-
tamienco del ápex; como este fenómeno siempre
acompaña la cardiomegalia e insuficiencia cardía-
ca, se palpará el ápex desplazado anormalmente,
amplio y seguido de otro levantamiento (galope
ventricular palpable), que se percibe como un do-
ble levantamiento apical (fig. 8.2-D).
Doble levantamiento sistólico. La palpación del
ápex y especialmente en posición de Pachón, nos per-
mite encontrar un doble levantamiento sistólico
cuando una región parietal del ventrículo izquier-
do muestra una contracción discinética, o sea, mien-
tras las paredes sanas se contraen, la región enfer-
ma se abomba. El miocardio necrosado por' un
infarto del miocardio transmural muestra una con-
tracción discinética, por lo cual puede manifestar-
se mediante un doble levantamiento sistólico; el
latido apical propiamente dicho y el abombamien-
co sistólico que la contracción discinética del mio-
cardio infartado presenta (fig. 8.2-E). Cuando un
infarto de miocardio transmural deja como secue-
la un aneurisma ventricular, también puede ser re-
conocido clínicamente por la presencia de un do-
ble levantamiento sistólico.
Latido apical múltiple. En ocasiones puede pal-
parse un levantamiento apical múltiple cuando apa-
rece un doble levantamiento sistólico apical (disci-
nesia o aneurisma ventricular) de esta manera los
ruidos de galope auricular, ,·entricular o ambos son
palpables.
3. Palpación de levantamientos precordiales anor-
males.
Palpación del latido ventricular derecho. Normal-
mente el latido ventricular derecho se palpa como
un pequeño impulso procosistólico a nivel del cuar-
co o quinto espacio intercostal izquierdo, junto a la
línea paraesternal. Debe palparse con la eminencia
tenar de la mano derecha. El levantamiento am-
plio y sostenido de esta región traduce crecimien-
to ventricular derecho y puede encontrarse en cual-
quier condición que hipertrofie o dilate el ventrículo
derecho. Los procesos que con mayor frecuencia
producen un latido anormal del ventrículo dere-
cho se enumeran en el cuadro 8.6.
Cuadro 8.6
CAUSAS DE LATIDO ANORMAL DEL
VENTRÍCULO DERECHO
SOBRECARGA SISTÓLICA
- Hipertensión arterial pulmonar
- Estenosis pulmonar
- Tetralogía de Fallo!
SOBRECARGA DIASTÓLICA
- Comunicación interauricular
- Insuficiencia tricuspídea
- Conexión anómala de venas pulmonares
 EXPLORACIÓN FÍSICA
4. Palpación del latido de la artetia pulmonar.
ormalmente el latido de la arteria pulmonar
se palpa como un le,·e levantamiento protosistólico
que es casi imperceptible en algunos sujetos delga-
dos normales.
Los padecjmientos que causan dilatación de la
arteria pulmonar (cuadro 8.3), son los responsa-
bles de la presencia de un amplio latido sistólico
que puede percibirse en la mayoría de dichos pa-
cientes cuando se palpa cuidadosamente a nivel del
foco pulmonar.
5. Palpación de ruidosy chasquidos anormales.
Usualmente los ruidos cardíacos pueden palpar-
se tenuemente, porque la sensación que domina es
la del levantamiento sistólico producida por el ápex,
el ventrículo derecho o latidos anormales. Cuando
una válvula cardíaca se cierra a gran ,·elocidad y su
viaje de cierre desde su máxima apertura hasta la
posición de cierre es muy amplia, el ruido condi-
cionado por dicho cierre valvular se intensifica
considerablemente hasta el punto de hacerlo pal-
pable.
I ruido palpable. El ruido I puede ser palpable
en algunos sujetos sanos longilíneos y por lo tanto
delgados. La condición que patológicamente se
acompaña de un 1 ruido palpable a nivel del ápex
es la estenosis mitral apretada no calcificada en la
que usualmente se percibe un intenso ruido a la
palpación, principalmente en el decúbito lateral iz-
quierdo.
JI mido palpable. 1\'ormalmente el II ruido se
palpa sólo muy tenuemente a nivel del foco
pulmonar; por el contrario, un lI ruido francamente
palpable se puede encontrar en la grave hiper-
tensión arterial pulmonar y este signo forma parte
del "complejo de la pulmonar", descrito por Chávez
para el diagnóstico clínico de la hipertensión
pulmonar (chasquido de cierre pulmonar palpable).
El II ruido aórtico no es palpable aún cuando
el ruido está importantemente reforzado debido a
la separación que hay entre la aorta y la pared
torácica, la cual se incrementa con la sobredis-
291
tensión pulmonar, razón por la que en el enfisema
pulmonar se amortiguan. Incluso los fenómenos
acústicos se exploran en el foco aórtico. ""
Chasquidos palpables. Aun cuando existen di-
versos tipos de chasquidos que pueden reconocer-
se por auscultación, realmente es raro el chasquido
que llega a ser palpable. D e ellos, el que con mayor
frecuencia se logra percibir por palpación es el chas-
quido de apertura mitral de una estenosis apretada
y, usualmente, en posición de Pachón. Más raramen-
te el chasquido protodiastólico de Lyan puede lle-
gar a palparse; sin embargo, como la pericarditis
constrictiva se presenta cada vez con menor fre-
cuencia en nuestro medio, este fenómeno puede
encontrarse sólo por excepción. Como ambos fe-
nómenos son protodiastólicos, la mano puede sen-
tirlos como un golpe fuerte, pero muy breve que
aparece después del levantamiento sistólico apical.
6. Palpación de frémitos.
En la exploración del corazón uno de los datos
que más importancia puede tener es el hallazgo de
un frémito en el área precordial. Éste, es la traduc-
ción palpable de un soplo; por lo tanto, su presen-
cia obligadamente traduce la existencia de un so-
plo orgánico (enfermedad cardíaca).
Es preciso recordar que las características que
un soplo debe tener para acompañarse de frémito
deben ser principalmente dos: su intensidad, esto
es, un soplo poco intenso no se acompaña de thrill
mientras que un soplo intenso si puede ser palpa-
ble y por otro lado su timbre, o sea los soplos ru-
dos de tonalidad grave, se acompañan de frémito
(estenosis aórtica o pulmonar, comunicación inter-
ventricular, etc.), mientras que los soplos suaves
de alta tonalidad no tienen traducción palpable (in-
suficiencia aórtica y pulmonar). Las cardiopatías que
con mayor frecuencia se acompañan de frémito
sistólico son: la estenosis aórtica (en el foco aórtico),
la estenosis pulmonar (en el foco pulmonar), la
comunicación intcrventricular (en el mesocardio) y
la insuficiencia mitral importante (en el ápex); por
otro lado, la estenosis mitral se acompaña con ma-
yor frecuencia de un frémito diastólico en el ápex.
292 ELAPARATO CARDIOVASCULl\R
PERCUSIÓN
Con el advenimiento de la radiografía del tórax,
la percusión como método exploratorio para deli-
mitar los perfiles de la silueta cardíaca ha perdido
vigencia. Sin embargo, ha permanecido como ma-
niobra de gran utilidad para conocer si existe o no
dilatación del corazón. En efecto, la percusión del
área precordial es un método de gran sensibilidad
para el diagnóstico de cardiomegalia en niños pe-
queños, aun mejor que la radiografía del tórax, lo
cual al no poderse realizar con la metodología co-
rrecta muestra frecuentemente imágenes de cardio-
megalia inexistente.
AUSCULTACIÓN
La auscultación es la percepción de los fenó-
menos acústicos mediante el estetoscopio.
La auscultación del corazón, por lo tanto, es la
percepción de los ruidos y soplos que se producen
en el corazón, mediante el estetoscopio: este proce-
dimiento en la exploración física se constituye en
uno de los más importantes si consideramos la gran
cantidad de información que se puede o btener de
una forma incruenta y a la cabecera del enfermo.
El médico que ausculta correctamente el corazón
puede saber durante la exploración física primera-
mente si el paciente es o no cardiópata y enseguida
si el corazón está enfermo y qué can grave es el
padecimiento. Por lo tanto, codo médico tiene la
obligación de reconocer los fenómenos acústicos
normales del corazón, después reconocer si exis-
ten otros fenó menos agregados y finalmente si es-
tos fenómenos son "inocentes" o traducen alguna
patoloh>Ía cardíaca. Se debe tener en cuenta que la
auscultación del corazón no es un procedimiento
fácil, se requiere de una educación especial en el
procedimiento y una particular concentración en
el momento mismo de llevar a cabo la ausculta-
ción.
a) Fenó1t1enos ac!Ísticos norJJ1ales.
I ruido cardíaco. Se debe al cierre de las Yálvulas
auriculoventriculares y por ello delimita el inicio
de la sístole acústica. Se ausculta con mayor inten-
sidad en el foco mitral (región del ápex) y es me-
nos claro e intenso en los focos de la base (foco
aórtico y pulmonar); usualmente se escucha como
un ruido único.
Il mido cardíaco. Se debe al cierre de las válvu-
las sigmoideas (aórtica y pulmonar), se ausculta con
mayor nitidez e intensidad en el foco pulmonar:
delimita el final de la sístole acústica.
lormalmente la auscultación cuidadosa del
foco pulmonar permite reconocer los dos compo-
nentes (aórtico y pulmonar) del II ruido durante la
inspiración como un "desdoblamiento del II rui-
do" y durante la espiración el II ruido se escucha
como un ruido único. Este comportamiento del II
ruido es normal y por ello se le ha denominado
desdoblamiento fisiológico del II ruido. (cuando
el 11 ruido pierde esre comportamiento con la res-
piración, debe interpretarse como un hecho anor-
mal).
Como se mencionó previamente, entre el 1 y lI
ruidos se encuentra la sístole acústica, mientras que
entre el II ruido y el I siguiente, se encuentra la
diástole auscultatoria.
E n conclusión, normalmente se escuchan el I y
II ruidos con las características anotadas como
únicos fenómenos audibles; el l ruido se puede
analizar mejor en el ápex del corazón, mientras que
el 11 ruido puede estudiarse mejor en el foco
pulmonar.
b) Fenómenos acusticos agregados
III ruido fisiológico, Es un fenómeno acústico
que se debe al choque de la sangre en contra del
endocardio ventricular durante la fase de llenado
rápido de dicha cavidad al principio de la diástole
(protodiástole), o sea, aparece después del 11 ruido
normal, por lo que se constituye en un ritmo de
tres tiempos (I-11-III). Este sonido se ausculta en
el ápex, especialmente en decúbito lateral izquier-
do (posición de Pachón) y con la campana del
estetoscopio al aplicarla suavemente sobre la piel,
pero teniendo cuidado de que wdo el borde de la
campana haga contacto con la piel. Este fenómeno
se ausculta muy frecuentemente en niños y adoles-
centes sanos, su presencia en personas mayores de
30 años se constituye en un hallazgo patológico.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
IV mido. Puede ser un hallazgo auscultatorio
normal en sujetos por arriba de 40 años; en ellos,
la pérdida paulatina de la distensibilidad de la pa-
red ventricular condiciona que la contracción auri-
cular al imprimir energía cinética al contenido san-
guíneo y este choque en contra de un endocardio
relativamente rígido se produzca un ruido de lle-
nado ventricular al final de la diástole; esto es, un
IV ruido. La mayor parte de las veces, el IV ruido
traduce parología cardiaca. En efecto, la isquemia
miocárdica, la hipertrofia o la rigidez que causa la
infiltración por substancias extrañas (amiloide) fa-
vorecen la producción del IV ruido; en otras pala-
bras, lo usual es auscultarlo en el paciente con car-
diopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva,
miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía res-
trictiva. Este fenómeno usualmente produce un
ritmo de tres tiempos (IV-I-II), en donde el IV rui-
do al ocurrir en el final de la diásrole ventricular
(presístole), antecede al I ruido normal. Se ausculta
mejor en posición de Pachón (decúbito lateral iz-
quierdo) con la campana del estetoscopio. Recor-
dar que es un ruido de baja frecuencia.
Ritmo de galope. Es un conjunto de fenómenos
acústicos con los que se manifiesta a la ausculta-
ción la insuficiencia cardiaca. El ritmo de galope
usualmente está constituído por tres ruidos (1-Il-
III), los cuales al coexistir con taquicardia, adquie-
ren una cadencia que les otorga la característica de
ritmo de galope, o sea, la que semeja el ruido que
hacen los cascos de un caballo al galopar. Éste se
escucha mejor en el foco del ápex y con la campa-
na del estetoscopio.
Chasquidos. Son fenómenos acústicos de alta
frecuencia, por lo que los autores sajones los han
denominado como "click". El significado clínico
de la presencia de estos fenómenos a la ausculta-
ción tiene gran trascendencia para el diagnóstico
de las cardiopatías que los origina, ya que su reco-
nocimiento por auscultación orientan firmemente
hacia el diagnóstico preciso. En general, se puede
decÍr que los chasquidos se originan cuando las
válvulas cardíacas estrechas se abren; en otras pa-
labras, la gran mayoría de las veces son ruidos de
293
apertura de las válvlllas estenóticas. Hay otros me-
canismos que pueden generar chasquidos y que no
se deben a estrechez valvular, como son el chas-
quido del prolapso valvular mitral o el chasquido
protodiastólico de Lyan que aparece en la pericardi-
tis constrictiva.
Chasquido mitral Puede ser diastólico o sistólico.
En el primer caso, es componente casi obligado de
la estenosis mitral; como la válvula mitral se abre
en diásrole, la estenosis mitral se acompaña de llO
ruido chasqueante que duplica al ll ruido (l-l lch)
y éste es seguido de un soplo de baja frecuencia
(retumbo) que traduce el paso de un flujo turbu-
lento a través de la válvula mitral estrecha. Este
fenómeno se ausculta en el ápex y mejor aún en
posición de Pachón y es componente casi obliga-
do del ritmo de D11roziez que es el conjunto de
fenómenos acústicos que n1anifiesta la estenosis
mitral.
El chasquido mitral que aparece en la sístole es
producido por el prolapso de la válvula mitral: éste
puede aparecer como fenómeno acústico anormal
único, en cuyo caso se ausculta en el ápex un ritmo
de tres tiempos (1-eh-U), o bien estar acompañado
de un soplo que parte del chasquido anormal has-
ta el II ruido (1-ch-soplo-ll). Cabe mencionar que
el chasquido sistólico siempre es tardío (mesosístole
o telesístole)
Chasquido aóttico. Siempre es un ruido de aper-
tura valvular y por lo tanto duplica el I ruido
(Ich-soplo-11); el chasquido es temprano en la
protosístole.
Este fenómeno se presenta en la estenosis
aórtica valvular, en la que el chasquido aórtico es
seguido del soplo caracteristico (I-ch-soplo-11), o
también se escucha en la aorta bivalva sin esteno-
sis aórtica, en donde puede presentarse como fe-
nómeno único (Ich-11), o ser seguido de un soplito
sistólico pequei'io. El chasquido protosistólico
aórtico se ausculta usualmente en el ápex con ma-
yor nitidez.
Chasquido pulmonar. Como en el caso del chas-
quido aórtico, el que tiene origen pulmonar tam-
294 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
bién es un ruido de apertura valvular (chasquido
protosistólico pulmonar).
Este fenómeno se escucha con mayor nitidez
en el foco pulmonar en donde duplica al primer
ruido (Ich-11) y como característica peculiar sufre
variaciones con la respiración (más intenso y sepa-
rado del I ruido en espiración más tenue y junto al
I ruido en inspiración). Este fenómeno aparece en
la estenosis pulmonar valvular en la que del chas-
quido parte un soplo expulsivo intenso y rudo, o
bien, el chasquido protosistólico puede estar pre-
sente como fenómeno único en la dilatación idiopá-
tica de la arteria pulmonar en la que se ausculta en
el foco pulmonar con las características descritas.
e) 5 opios cardíacos.
El flujo sanguíneo dentro de las cavidades car-
díacas y los vasos sanguíneos generalmente es uni-
forme y laminar, de manera, que normalmente di-
cho flujo no produce ningún sonido que pueda ser
escuchado mediante el estetoscopio.
Cuando por cualquier motivo el flujo aumenta
su velocidad, se vuelve turbulento y la turbulencia
imprime un sonido al flujo sanguíneo que puede
ser recogido mediante la auscultación con el este-
toscopio como un "soplo". Así, el aumento de la
velocidad sangi.únea que causa la anemia, la fiebre,
el embarazo y el hipertiroidismo es causa de so-
plos cardíacos anorgánicos (no traducen enferme-
dad cardíaca) Por otro lado, la obstrucción que pro-
ducen las estenosis valvulares generan un flujo
turbulento cuando la sangre pasa a traYés de ellas.
D e esta manera, una estenosis aórtica o pulmonar,
producen un soplo sistólico debido a que al abrir-
se incompletamente la válvula durante la sístole,
pasa la sangre a una gran velocidad a través de la
válvula estrecha generando un soplo cardíaco. Lo
mismo sucede cuando la sangre pasa durante la
diástole de la aurícula al ventrículo a través de una
estenosis mitral o tricuspídea, generando de esta
forma un soplo diastólico. Estos soplos que tradu-
cen enfermedad autóctona del corazón se deno-
minan soplos orgánicos. Otro mecanismo que pue-
de producir soplos o rgánicos, es aquél en el que
se comunica una cavidad gue tiene mayor presión
con otra de menor presión; este mecanismo con-
diciona gue se produzca un flujo turbulento al pa-
sar la sangre de la cámara con mayor presión hacia
la que tiene menor presión, tal y como sucede en
la comunicación interventricular, la sangre pasa del
ventrículo izguierdo (mayor presión) hacia el lado
derecho (menor presión) en las insuficiencias mitral
o tricúspide en las que la sangre pasa del ventrículo
hacia la aurícula durante la sístole o con insuficien-
cia de válvulas sigmoideas, la sangre pasa del vaso
hacia el ventrículo durante la diástole. En conclu-
sión, la semiología de la auscultación de los soplos
cardíacos es de gran importancia clínica, ya que se
puede hacer un diagnóstico preciso de una car-
diopatía (valvular o congénita), y por el contrario,
la falta de semiología adecuada conducirá a inter-
pretar erróneamente como patológico un soplo
anorgánico o no percibir un soplo orgánico que sí
está manifestando un padecimiento cardíaco.
SOPLOS INOCENTES
Aun cuando el término de "soplos inocentes"
no es del agrado de todos los autores para deno-
minar a los soplos cardíacos no patológicos, pue-
de ser útil porque expresa la inocuidad del fenó-
meno auscultatorio, sobre todo cuando es necesario
explicar a los padres de su existencia. Un problema
frecuente y en ocasiones no fácil al que se enfre nta
el pediatra, es la evaluación de un niño asintomático
con un soplo cardíaco. En un buen número de ca-
sos, conociendo estos soplos y las maniobras clíni-
cas para diferenciarlos de los soplos orgánicos, es
posible llegar al diagnóstico correcto; otras veces
es necesario contar con estudios como el electro-
cardiograma, la radiografía del tórax o el ecocardio-
grama el cual será útil para complementar el estu-
dio, especialmente cuando se realiza con sistema
D oppler en color.
Los soplos inocentes aparecen en casi todos los
niños o adolescentes, después del ejercicio. Es co-
nocido que casi 80% de los recién nacidos pueden
tener soplos cardíacos no patológicos y cerca del
60% de los niños escolares pueden presentarlos.
El criterio para llamarle "inocente" a un soplo es
la existencia de éste sin manifestaciones clínicas,
radiológicas, electrocardiográficas y/o ecocardio-
 EXPLORACIÓN FÍSICA
gráficas de cardiopatía. A continuación analizare-
mos brevemente los más frecuentes:
SOPLO DE STILL
El soplo de Still o "vibratorio" aparece frecuen-
temente en niños escolares; se trata de un soplo
que se inicia un poco después del 1 ruido y ocupa
la primera müad de la sístole (prorosistólico o
protomesosistólico), que se escucha casi siempre
en el mesocardio o más raramente en el ápex, de
intensidad I-11/IV; no borra los ruidos normales y
permanece el desdoblamiento fisiológico del 11
ruido, es más intenso en el decúbito dorsal, se apa-
ga o desaparece con la inspiración o con los cam-
bios de posición, generalmente no se acompaña
de otras alteraciones en la auscultación, pero no es
raro que se acompañe de 111 ruido fisiológico. Lo
que preocupa a quien lo escucha es precisamente
su carácter "vibratorio" que lo hace confundir con
el soplo de comunicación intraventricular; sin em-
bargo, en ésta el soplo es mucho más intenso, ocu-
pa toda la sístole, la mayoría de las veces se acom-
paña de frémiro, su irradiación es más amplia
especialmente a la derecha del esternón y por su
carácter holosistólico puede cubrir alguno de los
ruidos normales, lo cual no ocurre con el soplo de
Still. También puede confundirse con el soplo de
la insuficiencia mitral, en este caso, la falta de irra-
diación de la axila y al dorso, asimismo, el hecho
de que el soplo no parte con el 1 ruido descarta la
valvulopatía.
SOPLO SISTÓLICO PULMONAR NO PATOLÓGICO
Este soplo se registra en todos los sujetos nor-
males por fonocardiografía intracavitaria y quizá
sea el soplo inocente más frecuente en niños.
Es un soplo que se ausculta en el foco pulmonar,
protosistólico o protomesosistólico, de intensidad
1-II/IV, sin irradiaciones o con discreta irradiación
vertical, que se aumenta con el ejercicio, fiebre y
en general con todos los estados hipercinéticos
(hipertiroidismo,anemia y embarazo). Puede dis-
minuir o desaparecer con la inspiración, conserva
el desdoblamiento fisiológico del 11 ruido con sus
componentes normales. D ebe ser diferenciado del
soplo de estenosis pulmonar, que es mucho más
295
intenso: se acompaña de frémito, ocupa toda la
sístole y frecuentemente cubre la Ila, auscultándose
el Ilp retardado y disminuido en amplitud. D e la
comunicación intrauricular se diferencia por la au-
sencia de desdoblamiento " fijo" del II ruido.
EL ZUMBIDO VENOSO YUGUIAR (HUM VENOSO)
El zumbido venoso yugular es un soplo conti-
nuo que se ausculta en el trayecto de la vena yugu-
lar derecha principalmente. En ocasiones se acom-
paña de frémito, otras veces es intenso y puede ser
bilateral; se escucha mejor con el paciente erecto y
tiende a di sminuir o desaparecer con el decúbito;
una de sus características más importantes es que
tiene reforzamiento diastólico. La compresión de
la vena yugular opuesta intensifica el soplo y la
compresión homolateral por arriba del sitio donde
se ausculta apaga o hace desaparecer el soplo. La
maniobra de Valsalva también hace desaparecer el
soplo: el ejercicio, la fiebre y, la anemia pueden in-
crementar su intensidad y por último, las rotacio-
nes de la cabeza dirigidas hacia uno y otro lado lo
modifican .
La importancia de este soplo estriba en que es
el soplo continuo anorgánico más frecuente en ni-
ños y no es excepcional que por su intensidad se
irradie a precordio; del lado izquierdo puede con-
fundirse con el soplo continuo del conducto arterial
y en el lado derecho con el soplo de la doble le-
sión aórtica; sin embargo, empleando las manio-
bras clínicas para hacer desaparecer o modifica r el
"hum" venoso, se puede establecer el dignóstico
diferencial.
SOPLO SISTÓLICO CAR01iDEO NO PATOLÓGICO
Este soplo se ausculta frecuentemente en niños
y jóvenes normales. Es un soplo protosistólico rudo
de inicio y fin rápidos que se escucha más intensa-
mente a lo largo del trayecto de la carótida dere-
cha; puede acompañarse de frémito e irradiarse por
debajo de las clavículas, por lo que es posible con-
fundirlo con estenosis aórtica. Sin embargo, el so-
plo de esta última es mucho más intenso en un
sitio de origen (foco aórtico o accesorio) que los
vasos del cueUo, exactamente al contrario de lo que
sucede con el soplo carotídeo.
296 EL APARATO CARDIOVASCULA.R

SOPLOS ORGÁNICOS diastólicos aspiracivos (por ejemplo: insuficien<:ia

La auscultación de un soplo orgánico significa
siempre cardiopaúa. Los soplos orgánicos pueden
ser disúnguidos de los "inocentes" porque son
más intensos, sus irradiaciones son más extensas,
hay algunas que se acompañan de frémito (esteno-
sis pulmonar, comunicación interventricular); se
pueden modificar pero no desaparecen con los mo-
vimientos respiratorios ni con los cambios de po-
sición, pueden borrar alguno de los ruidos nor-
males (insuficiencia mitral) y pueden llegar a ocupar
toda la sístole (estenosis aórúca), la diástole (insu-
ficiencia aórtica) o ambas (persistencia de conduc-
to arterioso). Cabe hacer notar que algunos soplos
aórtica), pueden ser de poca intensidad, tener poca
irradiación, acompañarse de frémito sólo por ex-
cepción, no ocupar toda la diástole y no borrar nin-
guno de los ruidos normales; sin embargo, son
soplos orgánicos.
Semiología de /os soplos (cuadro 8.7).
Para poder interpretar el significado de un so-
plo cardíaco se debe siempre hacer una cuidadosa
semiología del mismo. A continuación se descri-
ben las características fu ndamentales de los soplos
que nos permiten en la mayoría de los casos fu n-
damentar un diagnóstico clínico con la sola aus-
cultación del corazón.

Cuadro 8.7
SOPLOS CARDIACOS

Anomalía Epicentro Sitio en el ciclo Timbre Irradiaciones Otros

cardiaco

Estenosis Ápex Diastólico Rudo Al endoápex

mitral

lnsuf. mitral Ápex Sistólico Suave o "en A la axila A la axila o al

chorro de vapor" endoápex

Estenosis Foco Sistólico Rudo Vasos del Al ápex en

aórtica aórtico cuello obesos

lnsuf. Foco acc. Diastólico Suave Hacia el ápex Borde

aórtica aórtico paresternal

Estenosis Foco Sistólico Rudo Vertical Borde

pulmonar pulmonar paraesternal

lnsuf. Foco Diastólico Suave Vertical Borde

pulmonar pulmonar paraesternal

CIV Endoápex Sistólico Rudo Excéntrica Hemitórax

derecho

PCA Foco Continuo Suave o rudo Vertical Borde

pulmonar paraesternal

lnsuf. Foco Sistólico Suave Foco pulmonar Rivera

tricuspídea tricuspídeo Carvallo

Est. Foco Diastólico Rudo Excéntrica Rivero

tricuspídea tricuspídeo Carvallo
 EXPLORACIÓNFÍSICA
Epicentro.
Lo primero que debe buscarse cuando se aus-
culta un soplo cardíaco es el sitio en donde se es-
cucha con mayor intensidad, pues su origen será
diferente si el epicentro es en el foco aórtico, en el
mesocardio o en el ápex.
Sitio que ocupa el soplo en el ciclo cardíaco.
Cuando ya se ha determinado su epicentro el
siguiente paso es precisar en qué sitio del ciclo car-
díaco se encuentra; así, el soplo puede ser sistólico
(entre I y II ruidos) y sólo ocupar su primera parte
(protosistólico), su porción media (mesosistólico)
o su porción final (telesistólico). Pueden haber so-
plos que ocupen dos partes de la sístole (protome-
sosistólico o mesotelesistólico), o que la ocupen
por completo (holosistólicos). También un soplo
puede ser diastólico y la presentación de los mis-
mos puede ser similar a lo referido (protodiastólico,
protomesodiastólico, holodiastólico, etc).
Cuando un soplo ocupa tanto la sístole como la
diástole, pero ambas partes están separadas por el
II ruido, se habla de soplo sístolo-diastólico. Por
otro lado, cuando ocupa todo el ciclo se habla de
soplo continuo.
Intensidad
En tercer lugar es necesario precisar qué inten-
sidad tiene el soplo. Así, un soplo puede ser ape-
nas audible (grado I), poco intenso (grado II), in-
tenso y estar acompañado de Thrill (grado III) o
de intensidad máxima (grado IV).
Timbre.
La tonalidad que tiene el soplo cardíaco es de
gran ayuda para dilucidar su origen; así, los soplos
pueden ser rudos de baja tonalidad, como aconte-
ce con los soplos producidos por obstrucciones
valvulares (estenosis aórtica o pulmonar, estenosis
mitral o tricuspídea). Este tipo de soplos se deno-
minan explusivos, especialmente cuando se gene-
ran en las válvulas sigmoideas y característicamen-
te comienzan un poco después del I ruido (recordar
que.las aperturas aórtica y pulmonar suceden des-
pués de la contracción isovolumétrica). Por otro
lado, los soplos pueden ser suaves de mediana o
297
alta tonalidad como los que se prod ucen por las
insuficiencias valvulares, especialmente cuando és-
tas son ligeras o cuando más moderadas (insufi-
ciencia mitral o tricuspídea; insuficiencia aórtica o
pulmonar). Los soplos sistólicos suaves que son
consecutivos a insuficiencia de las válvulas atrio-
ventriculares parten del I ruido y en ocasiones lo
borran, por lo que los soplos sistólicos regurgi-
tantes parten del I ruido y ello permite diferenciar-
los de los soplo s expulsivos, que como se mencio-
nó no parteo exactamente del I ruido. Finalmente
hay soplos con timbre piante o musical que fre-
cuentemente acompañan a rupturas de un aparato
valvular o a perforación de una valva.
Irradiaciones
E l soplo se irradia hacia donde se dirige el fluj o
turbulento que genera; así el soplo de estenosis
aórtica irradia hacia los vas.o s del cuello y hueco
supraesternal, el de co municación interventricular
hacia el borde derecho del esternón, el de insufi-
ciencia aórtica hacia el ápex a través del borde
paraesternal izquierdo,el de la insuficiencia mitral
hacia la axila (valva septal) o hacia el endoápex (val-
va mural), etc. Cuando se escucha un soplo cardiaco
siempre se deberán analizar las cinco característi-
cas descritas en ese o rden; así, un soplo con epi-
centro en el foco aórtico, protomesosistólico, gra-
do II rudo, de tipo expulsivo que irradia a los vasos
del cuello corresponderá a una estenosis aórtica,
mientras que un .soplo con epicentro en el áp ex,
holosistólico, grado II, suave, de tipo regurgitante,
que irradia a la axila, corresponderá a insuficiencia
mitral.
En conclusión, cuando estudiamos clínicamente
un soplo cardiaco y lo analizamos paso por paso
reconociendo todas las características anotadas, al
final tendremos un diagnóstico presuncional en la
gran mayoría de los casos: estenosis mitral, comu-
nicación intraventricular, insuficiencia aórtica, etc.
E sta importante información nos permitirá inter-
pretar con mayor exactitud a la luz de dichos ha-
llazgos el electrocardiograma y la radiografía del
tórax; asimismo nos orientará cuando se considere
pertinente a solicitar otro tipo de estudios, sea para
corroborar el diagnóstico, sea para juzgar la grave-
298 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
dad del proceso o para establecer un diagnóstico
diferencial.
DIAGNÓSTICO MEOIAi' ffE !A AUSCULTACIÓN OE SOPLOS.
Soplos en el ápex. Cuando se ausculta un soplo
sistólico en el ápex cardíaco, se debe sospechar
como primera posibilidad la de insuficiencia mitral:
si el soplo es intenso (grados III-IV) y se acompa-
ña de frémito, el diagnóstico se ha establecido con
certeza. Si por el contrario, el soplo es poco inten-
so (grado I-II) puede corresponder a una ligera
insuficiencia mitral, a la irradiación de un soplo
sistólico aórtico (en cuyo caso el epicentro del so-
plo estará en el foco aórtico) o a la irradiación de
un soplo anorgánico tipo Still (en cuyo caso el epi-
centro del soplo estará en el mesocardio, será va-
riable de latido a latido y tendrá carácter "vibrato-
rio" o "rasposo''). El soplo intenso de insuficiencia
mitral en los niños, corresponde fundamentalmente
a valvulopatía reumática o prolapso de la válvula
mitral; lo mismo sucede en adultos; si dicho fenó-
meno aparece en el curso de un infarto del miocar-
dio, la primera posibilidad es la de una ruptura, ya
sea de cuerda tendinosa o músculo papilar (insufi-
ciencia mitral aguda). Por el contrario, si el soplo
es ligero, en un niño puede corresponder a la irra-
diación de un soplo de Still en un adulto, a una
ligera insuficiecia mitral; en el curso de un infarto
del miocardio, la primera posibilidad es la de
disfunción del músculo papilar. En un anciano, se
debe pensar en la insuficiencia mitral que causa la
calcificación del anillo mitral.
Los soplo s diastólicos en el ápex corresponden
la gran mayoría de las veces a estenosis mitral, la
mejor forma de reconocerlos es colocando en de-
cúbito lateral izquierdo (posición de Pachón). La aus-
cultación revela un soplo diastólico de baja tonali-
dad (retumbo). Cuando el médico no está seguro
de su presencia porque la intensidad del fenóme-
no acústico es pequeña, el paciente puede hacer
ejercicio (20 abdominales) e inmediatamente des-
pués la auscultación magnifica notoriamente la in-
tensidad del retumbo en caso de existir éste: si no
se ausculta ningún soplo después de ejercicio, se
puede descartar la presencia de estenosis mitral.
S opios en eljoco aórtico. La presencia de un in-
tenso soplo sistólico (grado III-IV), acompañado
de frémito e irradiado a los vasos del cuello, carac-
teriza a la estenosis aórtica. Si el soplo sistólico es
leve (grado I-II), puede corresponder a una este-
nosis aórtica ligera; sin embargo, con estas carac-
terísticas en los niños puede confundirse con un
soplo anórganico (soplo sistólico carotideo no pa-
tológico), del cual puede diferenciarse porque el
soplo carotídeo es más intenso precisamente en el
trayecto de la carótida que en el propio foco aórtico.
En los pacientes con hipertensión arterial o en los
ancianos, el soplo sistólico leve en el foco aórtico
muy frecuentemente es debido a esclerosis aórtica.
S opios en eljoco pulmonar. El soplo sistólico que
con mayor frecuencia se ausculta en el foco
pulmonar. Es un soplo anorgánico que es produ-
cido por turbulencia condicionada por incremen-
to en la velocidad sanguínea: soplo sistólico
pulmonar no patológico. Este fenómeno se ausculta
como un soplo prosistólico o protomesosistólico
grado I-II, sin irradiaciones y con el comportamien-
to normal del II ruido, tanto en lo que respecta a
su intensidad como a su desdoblamiento. Las si-
tuaciones que usualmente se acompañan de un
soplo pulmonar anorgánico son: fiebre, hipertiroi-
dismo, embarazo, así como una proporción de su-
jetos sanos primordialmente del sexo femenino. Sin
embargo, un soplo con las mismas características
se presenta usualmente en la comunicación inter-
auricular. Para diferenciarlo del soplo no patológi-
co debe tenerse cuidado en precisar la semiología
del II ruido; en efecto, su desdoblamiento amplio,
constante y fijo con la respiración caracteriza a la
mencionada cardiopatía congénita.
Si en el foco pulmonar auscultamos un intenso
soplo sistólico (grado III-IV) acompañado de
frémito y con irradiación vertical, se podrá esta-
blecer el diagnóstico de estenosis pulmonar. Si en
este foco, por el contrario, escuchamos II ruido
reforzado y es seguido de un soplo suave, decre-
ciente (diastólico) grado I-II se podrá establecer
por auscultación el diagnostico de insuficiencia
pulmonar que en el adulto es causada más frecuen-
temente por la hipertensión pulmonar. El soplo
 EXPLORACIÓN FÍSICA
continuo que borra los ruidos cardíacos y tiene epi-
centro en este foco corresponde con mayor pro-
babilidad a persistencia del conducto arterioso.
Soplos en el foco accesorio aórtico. E l soplo que
con m ayor frecuencia tiene epicentro en el foco
accesorio aórtico es diastólico grado I-II o III sua-
ve e irradia el ápex. Este soplo corresponde a la
insuficiencia valvular aórtica, la que al cerrar incom-
pletamente permite el reflujo de sangre de la aorta
al ventrículo izquierdo durante la diástole.
S opios en el mesocardio. El soplo que aparece más
comúnmente en el mesocardio, especialmente en
los niños, es un soplo sistólico grado I-II que ca-
racterísticamente varía de latido a latido, es "ras-
poso" o "musical" y puede irradiar al ápex (soplo
de Still). Este fenómeno es "inocente" y no tradu-
ce enfermedad cardíaca. Si el soplo que se ausculta
es sistólico, muy intenso (grados III-IV), se acom-
paña de frémito e irradia en "barra" transversal-
mente, se podrá establecer el diagnóstico de co-
municación interventricular.
S opios en elfoco tricuspídeo. El soplo sistólico que
tiene el foco tricuspídeo por epicentro debe hacer
pensar primeramente en insuficiencia. Este soplo
puede tener intensidad variable desde muy leve
(grado I), hasta muy intenso (grado IV); la mejor
fo rma de certificar su existencia es demostrar el
aumento de la intensidad del soplo con la apnea
postinspiratoria (maniobra de Rivero-Carvallo) por
un lado, y al percibir el pulso hepático mediante la
palpación, por otro.
E l soplo diastólico con epicentro en el foco
tricuspídeo corresponde a una estenosis tricuspídea,
la cual puede manifestarse por un soplo de baja
frecuencia (retumbo) que puede tener una intensi-
dad desde grado I hasta grado III y que tiene tam-
bién un comportamiento positivo (aumenta la inten-
sidad del soplo) con la maniobra de Rivero-Carvallo.
·Soplos en la espalda. La presencia de un soplo
sistólico o continuo a lo largo de las regiones inter-
escapulovertebrales caracteriza a la coartación aór-
tica, diagnóstico que debe corroborarse al demos-
299
trar la ausencia de pulsos femorales. La segunda
enfermedad que puede causar soplos en la espalda
es la estenosis periférica de ramas pulmonares; en
esta patología se auscultan soplos sistólicos en di-
versos focos de la espalda y, finalmente, las fístulas
arteriovenosas pulmonares que producen un so-
plo continuo suave en algun a área específica de la
espalda. Para corroborar el diagnóstico se debe
buscar la presencia de cianosis generalizada, hipo-
cratism o cianótico y ausencia de soplos en el área
precordial (ver fig. 7.31 en A PARATO RESPIRATORlO).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS SOPLOS
Cuando después de haber hecho una historia
clínica cuidadosa queda todavía duda del o rigen de
un soplo, de su carácter anorgánico o pato lógico o
de cualquier alteración en la exploración física, el
estudio fotomecanocardiográfico puede dar res-
puesta a estas dudas en gran parte de los casos, ya
que este procedimiento diagnóstico es realmente
el registro objetivo de la exploración física; en otras
palabras, el fonocardiograma registra los ruidos y
soplos cardiacos (regisrra la auscultación) y Ja gra-
bación de pulsos arteriales y venosos (flebograma)
en conjunto con los precord iogramas (latidos
precordiales) registra la inspección y palpación. El
fococardiograma es más útil en el reconocimiento
de Jos soplos anorgánicos, ruidos patológicos (chas-
quido de Lyan, chasquido prot0sistólico pulmonar),
mientras que el ecocardiog rama es el estudio ideal
para el diagnóstico de enfermedad cardíaca. Ense-
guida se discuten los métodos de diagnóstico m ás
apropiados en caso de duda clínica.
En primer término el diagnóstico diferencial
entre soplos anorgánicos y soplos orgánicos se hace
con mayor certeza con fo nocardiograma, y lo mis-
mo se puede decir de los soplos de com unicación
intraventricular chica, de persistencia del conduc-
to arterioso y de estenosis pulmonar. D e la mism a
forma, la duda de un chasquido protosistólico
aórtico y, pulmo nar (dilatación idiopática de Ja ar-
teria pulmonar) se puede dilucidar con el fono-
mecanocardiograma. Este procedimiento también
es útil para el diagnóstico de valvulopatías únicas
(estenosis mitral, estenosis aórtica o doble lesión)
300 EL APARATO CARDIOVASCULAR
El ecocardiograma modo M tiene especial utili-
dad cuando se sospecha estenosis mitral "muda",
insuficiencia aórtica aguda (ruptura o perforación
de la válvula aórtica) o miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
Por su parte, el ecocardiograma bidimensional es
el mejor mét0do para reconocer lesiones plurival-
vularcs, el prolapso valvular mitral, tricuspídeo o
aórtico, una comunicación intrauricular u otras car-
o
ESTUDIOS DE GABINETE EN EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
COMO SE MF.NC101 ó anteriormente el diagnóstico
de las enfermedades cardiovasculares se sustenta
en la base que efrece la historia clínica, el electrocar-
diogramay la radiografía de tórax para el niño esco-
lar, el adolescente y el adult0, mientras que para el
neonato y el niño recién nacido el diagnóstico se
basa fundamentalmente en la e:>..ploración física, el
electrocardiograma y el ecocardiograma (vide infra).
Cuando ya se tienen estos elementos en el escolar
o en el paciente mayor, estamos en condiciones de
establecer un diagnóstico de presunción en la mayo-
ría de los casos (probable miocardiopatía, cardio-
patía congénita, corazón sano, etc.) y en la otra
minoria podemos establecer el diagnóstico de cer-
teza (estenosis aórtica valvular, estenosis mitral
apretada, insuficiencia cardiaca, etc.) En uno u otro
caso será necesario comprobar el diagnóstico y cuan-
tificar la repercusión hemodinámica o la gravedad
de la afección (sin importancia o de pronóstico fatal
con todos los grandes intermedios) y es ahí en
ELECTROCARDIOGRAFÍA
EL CORAZÓN para su funcionamiento mecánico (ex-
pulsión periódica de su contenido sanguíneo hacia
la circulación general), requiere de una activación
eléctrica que se genera dentro del mismo músculo
cardíaco en un tejido específico para este fin deno-
minado marcapasos. El estímulo eléctrico genera-
do en el marcapasos cardíaco (nodo sinusal) se dis-
diopaáas congénitas (enfermedad de Ebstein, tetra-
logía de Fallot, transposición de los grandes vasos,
etc.), incluyendo a las complejas (ventrículo único,
doble salida del ventrículo derecho, ausencia de una
conexión, AV, etc.). Finalmente, el ecocardiograma
Doppler tiene mayor utilidad en el diagnóstico di-
fere ncial entre insuficiencia tricuspídea o mitral,
insuficiencia pulmunar y aórtica y obstrucción de
prótesis (mecánicas o biológicas) en posición mitral
o tricuspídca, diagnóstico usualmente difícil.
donde el apoyo de los exámenes de laboratorio y
de gabinete juegan su papel principal. En efecto
un examen complementario será de utilidad cuan-
do responde a una pregunta clínica: ¿tiene anemia?:
biometría hemática, ¿es mixoma de aurícula izquier-
da?: ecocardiograma, ¿el dolor precordial corres-
ponde a angina de pecho?: Prueba de esfuerzo, etc.
Por lo tanto, se puede concluir que la solicitud ru-
tinaria de exámenes de laboratorio y/ o gabinete
sin la orientación clínica, solamente encarece la
atención médica en forma innecesaria. Por otro
lado, los estudios "rutinarios" sin orientación clí-
nica frecuentemente pasan inadvertido el padeci-
miento que afecta al paciente. En el niño recién
nacido y lactante menor, la exploración física y el
ecocardiograma transtorácico con D oppler en to-
das sus modalidades ofrece el diagnóstico en aproxi-
madamente 90% de los casos cuando el niño es
estudiado por un cardiólogo pediatra bien prepa-
rado.
tribuye hacia todo el miocardio, por la propiedad
que tiene para conducir los estímulos a través de
un tejido específico de conducción (haces interno-
dales, nodo AV, haz de His y sus ramas, así como
la red de Purkúye). El regisuo de esta actividad eléc-
trica del corazón mediante electrodos externos se
denomina electrocardiograma (ECG).
 ELECTROCARDIOGRAFÍA 301

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA
DEL CORAZÓN

FIGlJRA 8.3 El estímulo eléctrico nace en el nodo sinusal (1) y se distribuye hacia la aurícula derecha (2) y después hacia la izquierda
(3), alcanza la unión AV y desciende hacia los ventrículos primero y por Ja rama izquierda (4) se activa a continuación del ventrículo
izquierdo (5), la masa septal derecha baja (6) y finalmente las porciones posterobasales del ventrículo derecho (7).

En la actualidad, el ECG se ha constituido en
un método imprescindible para el estudio del co-
razón, ya que ofrece información que no brindan
la historia clínica ni otros métodos, debido preci-
samente a que estudia en forma específica la acti-
vación eléctrica del corazón }' su alteración por la
enfermedad.
ACTIVACIÓN DEL CORAZÓN
El estímulo eléctrico (potencial de acción) que
se genera en el nodo sinusal se conduce paulatina-
mente hacia ambas aurículas, primero se activa la
derecha y después la izquierda (fig.8.3). El estímulo
entonces llega al nodo AV en donde se conduce con
lentitud hasta alcanzar el haz de His, ahí vuelve a
conducirse rápidamente; el esúmulo entonces des-
ciende hacia los ventrículos. En condiciones nor-
males la activación desciende primeramente por la
rama izquierda del haz de His, de tal forma que la
primera parte de los ventrículos que se despolariza
es la masa septal izquierda, de ahí, el estímulo eléc-
trico viaja de izquierda a derecha, de atrás hacia
adelante y de arriba hacia abajo. Posteriormente se
activa la pared libre del ventrículo izquierdo desde
el endocardio hacia epicardio, con una dirección
q~e va de derecha hacia la izquierda, de adelante
hacia atrás y puede ir hacia arriba o hacia abajo.
Casi al mismo tiempo se activa la masa septal de-
recha anterior y baja con una dirección que va de
izquierda a derecha, de atrás hacia adelante y de
arriba hacia abajo. Finalmente las porciones poste-
robasales del ventrículo derecho se activan en una
dirección que va de izquierda a derecha, de abajo
hacia arriba y de adelante hacia atrás. En o tras pa-
labras, la activación eléctrica del corazón tiene en
condiciones normales una secuencia precisa que
es indispensable conocer para poder entender el
electrocardiograma clínico. r ormalmente en el re-
poso, las células miocárdicas están polarizadas (fig.
8.4-A), tienen un potencial positivo (+) en el exte-
rior y negativo(-) en el interior de la célula. Cuando
se aplica un esúmulo eléctrico, la célula se despolariza,
o sea, el interior celular se torna(+) y el exterior(- ).
Conforme las células miocárdicas se van activando
paulatinamente, se van despolarizando; como este
proceso va viajando en un sentido, las células en
forma paulatina van cambiando su carga (+) en(-),
o sea, desde el punto de vista eléctrico la activación
celular se traduce en un dipolo que lleva un polo(+)
por delante y un polo (-) por detrás (fig. 8.4-B). Por
el contrario, la repolarización celular también se hace
en el mismo sentido y por ello lleva, al contrario del
dipolo de activación, un polo (- ) por delante y un
polo (+) por detrás. (fig. 8.4-C).
302 EL APARATO CARDIOVASCUIAR

1
® © 1DERIVACIÓN BIPOLAR

DLJD
• 10
A•10
Jl Derivación
unipolar
Jv- -10
=O
Derivación
unipolar V -10
Derivación
bipolar
F1Gt.:RA 8.4
FtGt 'RA 8.6 En la derivación bipolar, el complejo QRS tendrá
MÉTODO DE REGISTRO una morfología que sed la resultante de restar el complejo de
La actividad eléctrica del corazón es registrada una derivación unipolar a la otra que forman la derivación bipolar.

desde el exterior mediante electrodos explorado-

res, a los cuales se les denomina derivaciones. Las
derivaciones electrocardiográficas pueden ser de
dos tipos: unipolares o bipolares. Las derivaciones
unipolares son aquellas que registran directamente
los eventos eléctricos que se suceden por debajo
de ellas. En otras palabras, si un dipolo de activa-
ción se acerca a la derivación, se registra una defle-
xión positiva (hacia arriba de la línea isoeléctrica),
o sea, se registra el polo (+) del dipolo y si dicho
dipolo se aleja, en la derivación se registrará una
negatividad (hacia abajo de la línea isoeléctrica)
porque se estará registrando el polo (- ) del dipolo.
(fig. 8.5)
1DERIVAC IÓ N UNIPOLAR 1 (fig. 8.9).
DII y aVF-aVL= DIII. De tal manera de que el
triángulo de Einthoven está formado por las deriva-
ciones bipolares que constituyen los lados del trián-
gulo y las unipolares de los ángulos del mismo (fig.
8.7). Por otro lado, también la actividad eléctrica
del corazón se registra mediante deriYaciones uni-
polares localizadas en la cara anterior del tórax,
denominadas derivaciones precordiales. Éstas se
ubican en sitios universalmente aceptados (fig. 8.8).
El ECG se registra en un papel cuadriculado que
se corre a 25 mm /seg. En sentido vertical, se mide
la amplitud de las ondas (voltaje) en mm y en sen-
tido horizontal se mide tiempo: cada cuadro gran-
de equivale a 0.20" y cada cuadro pequeño a 0.04"

l r _. ______E!! t-A .A .... ····B t-

v D Dv DERIVACIONES ESTÁNDAR
Dipolo de activación Dipolo de repolarización
TRIÁNGULO DE EINTHOVEN

F 1Gt.:RA 8.5

Las derivaciones bipolares, por su parte, son la DI

resultante de dos derivaciones unipolares de tal aVR aVL

I
forma que si una derivación unipolar tiene una
deflexión de +10 y la otra una deflexión de -10, la
derivación bipolar registra la resultante: O(fig. 8.6).
Se ha unifor mado el sistema de registro electro- DIJ Dlll \

\ A
cardiográfico, de tal manera que se utilizan siem-
pre las derivaciones unipolares que se aplican al
brazo derecho (aVR), brazo izquierdo (aVL) y pier-
na izquierda (aVF); así, la diferencia de potencial
entre aVL; Ja aVR se constituye en una derivación aVF
bipolar (aVL-aVR) denominada DI; a VF-a VR = F tGt.:RA 8.7
 ELECTROCARDIOGRAFÍA
Ftct:RA 8.8 DERlV;\ClOJ'.:ES PRF.CORDlALES. A la izquier-
da las derivaciones precordiales (V) colocadas en los sitios uni-
versalmente aceptados. V1 y V2 a nivel del 4o. espacio
intercostal; V4 a \/6 en el So. espacio intercostal y V3 en el sitio
intermedio entre \12 y V 4. :\ la derecha las morfologías
elerrocardiográficas normales en dichas derivaciones.
0.04 seg
1------i
1
0.5mV
1
0.2 seg
FtGLRA 8.9
ELECTROCARDIOGRAMA CLÍNICO
Onda P. Es una onda redondeada que normal-
mente mide no más de 2.5 mm de voltaje y 0.10"
de duración (fig. 8.1 O). Dado que el nodo sinusal
está localizado a la derecha del cuerpo y en el te-
cho de la aurícula derecha, la activación sinusal se
lleva a cabo de arriba hacia abajo (se acerca hacia
aVF) y de derecha a izquierda (se aleja aVR), por lo
que normalmente la onda P debe ser positiva en
a VF y negativa en a VR; asimismo la activación au-
ricular viaja en derecha a izquierda y ello explica el
porqué dicha onda debe ser positiva en DI, como
la activación auricular precede a la ventricular la
onda P debe preceder al complejo Q RS
.Espacio PR Es el tiempo que transcurre entre
el inicio de la onda P (activación auricular) y el ini-
303
QRS p = <0.10"
PR = 0.12" • 0.20
QRS = < 0.10"
QT: En relación
con la frecuencia
cardiaca
p T
·--
'
1
'- - - - QT - - - - <
FtGL'RA 8.10
cío del complejo ventricular (QRS). Este tiempo
traduce el viaje del estimulo a través de la aurícula
y del nodo AV. Normalmente, el espacio PR mide
entre 0.12 y 0.20": la variación de su duración de-
pende de la frecuencia cardíaca: a mayor frecuen-
cia, menor duración del espacio PR y viceversa,
siempre dentro de los limites anotados.
Complejo QRS (fig. 8.1 0 y 8.11) E l complejo
QRS representa la activación eléctrica de los
ventrículos a través del haz de His, sus ramas y la
red de Purkit!Je. lormalmente los dipolos de acti-
vación descienden por la rama izquierda inicialmen-
te por lo que la región que primero se activa es la
masa septal izquierda, de tal forma que los dipolos
de activación viajan de izquierda a derecha. El pro-
medio de la dirección de esos dipolos puede repre-
sentarse con un vector (vector 1 o vector sep tal),
que normalmente se acerca hacia VI (aparece como
una pequeña r) y se aleja de V6 (se registra como
una pequeña q).
Ya activada esta región, se despolariza la pared
libre del ve ntrículo izquierdo del endocardio al
epicardio; el promedio en la dirección de esos
dipolos de activación se representa con el vector 2
que se acerca a las derivaciones precordiales izquier-
das (V4-5-6) y se aleja de las derechas (Vl-2): por
lo que en las primeras registrarán una onda R y las
segundas una onda S. Los dipolos de activación
que activan la masa septal derecha anterior y baja
producen el vector 2s gue normalmente se mani-
fiesta por la onda R en V3, y finalmente, la activa-
ción de las porciones basales del ventrículo dere-
304 EL APARATO CARDIOVASCULl\.R

2sJ
2s ~ 1
~
2+3 f 2+3

FrGuRA 8.11 ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Y SU TRAD UCCIÓN ELECTROCARDlOGRÁFICA EN LAS
DERIVACIONES PRECORDIALES. De acuerdo con Ja ley del dipolo, cuando la activación se acerca a una derivación unipolar,
se registra una deílcxión positiva y será negativa cuando los dipolos se alejen a ella. El promedio de la dirección de los dipolos ele
activación se representan como vectores que rigen su orden de aparición y se numeran del 1 al 3.

cho se lleva a cabo por dipolos de activación que
se dirigen de abajo hacia arriba y a la derecha, por
Jo tanto contribuyen a la formación de la onda S
en todas ellas, y a la r de aVR derivación a la gue se
acerca. En conclusión, el complejo QRS en Vl tien-
de normalmente a ser de tipo rS, en V3 de tipo RS
y en V6 de tipo gRs. Esta morfología se repite con
mayor o menor variación en condiciones norma-
les, debido a gue las derivaciones precordiales son
semidirectas y unipolares. Por el contrario, en las
derivaciones estándar de los miembros pueden te-
ner formas muy variadas, aun en condiciones nor-
males, debido a que la posición eléctrica y su rota-
ción espacial también puede ser muy variada, la
única derivación gue normalmente repite su morfo-
logía es a VR, debido a gue los vectores de activa-
ción se alejan de dicha derivación excepto el vector
3 que se acerca a ella dando una morfología Qr.
Onda T (fig. 8.1O). La onda T es una onda re-
dondeada, asimétrica con su primera rama más lenta
gue la segunda y gue representa la repolarización
ventricular. Normalmente la onda T debe ser posi-
tiva en aquellas derivaciones en donde el complejo
Q RS es predominantemente positivo y será nega-
tiva en aquellas derivaciones en las gue el comple-
jo QRS sea predominantemente negativo; así, en
condiciones normales, la onda T sólo es negativa
en aVR y VI, en donde el complejo QRS es predo-
minantemente negativo.
Espacio QT (fig. 8.1 O). El espacio QT se mide
desde el inicio de la onda g, u onda R (si no hay q)
hasta el final de la onda T; su duración depende de
la frecuencia cardíaca, ya gue tiene un comporta-
miento inversamente proporcional: a mayor fre-
cuencia, menor QT y vicecersa. Por lo tanto, los
valores normales del espacio QT dependen de la
frecuencia cardíaca y se consultan en tablas gue
muestran el valor normal para cada frecuencia (cua-
dro 8.8).
UTILIDAD DEL ELECTROCARDIOGRAMA CLÍNICO
El ECG es el mejor método clínico para diag-
nosticar un trastorno del ritmo o la conducción a
la cabecera del enfermo, constituye la base para
elegir el tratamiento de dicho trastorno del ritmo o
plantea la necesidad de otros estudios como pue-
den ser la prueba de esfuerzo, el registro electro-
cardiográfico co ntinuo de 24 horas o el estudio
electrofisiológico. Asimismo, permite el diagnósti-
co rápido de infarto del miocardio, hipertro fias
 ELECTROCARDIOGRAFÍA 305

Cuadro 8.8 complejo QRS normal (síndroJJJe de Lrmm-Ganong-

TABLA DE VALORES DE QT EN RELACIÓN Levine) y el de PR corto con QRS ancho por la
CON FRECUENCIA CARDÍACA presencia de onda delta (síndrome de Wo!f-Parkin-
Fr- QT Fr - QT son-White) (fig.8.12). En ocasiones, puede existir
un haz anómalo (haz de Kent o haz de James) y el
40-48 81-33.5 ECG de superficie no manifiesra síndrome de
43-47 84-33.5 preexcitación (haz anómalo oculto). Cuando se
45-46 85-33 sospecha éste (taquicardia paroxística auricular rei-
46-45 86-32.5 terada) y el trazo electrocardiográfico no lo mues-
47-44.5 89-32.5 tra, el método que puede demostrarlo es el esrudio
48-44 90-32
electro fisiológico.
49-43.5 91-31.5
51-43 95-31
52-42.5 96-30.5 Normal Síndrome de Síndrome
Lown-Ganong-Levine deWPW
53-42 99-30.5
55-41.5 100-30
56-41 101-30
57-40.5 102.29.5
58-40 105-29
59-39 .5 107-29 F1Gt:RA 8.12 SÍNDRO;'.IE DE PREEXCITACIÓK En el sín-
60-39.5 110-28.5 drome de LGL, el espacio PR es cono y el complejo grs es
normal, mientras guc en el síndrome \X'P\X. el espacio PR tam-
61-39 115-28
bién es corto, pero el complejo Q RS está ensanchado por un
62-38 120-27.5 empastamiento inicial denominado "onda delta".
64-38 123-27.5
65-37.5 125-27
67-37 126-26.5
Diagnóstico de bloqueos de rama. Los trastornos
68-36.5 129-26.5
de la conducción intraventricular por el bloqueo
71-36 132-26 de alguna de las ramas (bloqueo de rama derecha o
72-35.5 133-26 izquierda), puede reconocerse mejor y más fácil-
74-35.5 135-26 mente con el ECG que con cualquier otro méto-
75-35 138-25.5 do. Se debe sospechar siempre que el complejo
76-34.5 140-25 QRS se encuentre ensanchando con una duración
79-34.5 145-25 de 0.12" o mayor. El bloqueo de rama derecha se
80-34 150-24 manifestará por un complejo polifásico y positivo
(rSR') en V1 y el de rama izquierda por un comple-
jo positivo ensanchado con muescas y empasta-
ventriculares, alteraciones en la conducción AV mientos en V6 (fig. 8.13) .
(bloqueos AV), trastornos de conducción intraven-
triculares (bloqueos de rama), trastornos electro- Diagnóstico de hipertreftas ventriculares. Cuando
líticos y acción de fármacos sobre el miocardio. se hipertrofia el ventrículo izquierdo aumenta el
espesor de la pared libre de dicho ventrículo, ello
Diagnóstico de síndromes depreexcitación. El ECG se manifiesta electrocardiográficamente por un
permite reconocer a la cabecera del enfermo, en la franco aumento del voltaje de la R en V6 (vector 2
mayoría de los casos, los síndromes de PR corto y que se acerca) r de la S en Vl (vector 2 que se
306 ELAPARATO CARDIOVASCULl\R

NORMAL
NORMAL 1 Q ¡ r.;;:...
~ ~~
Complejo rS A Complejo qRS

~ ·~
@ ../~

BLOQUEO DE
RAMA IZQUIERDA

re
~---~
Complejo qRS Complejo R HIPERTROFIA

@0 81? @fl- VENTRICULAR

IZQUIERDA

F1GURA 8.14 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIER-

ftGURA 8.13 TRASTOfu'\!OS DE CONDUCCJ()N lNTRA-
VENTIUCULAR El trazo normal muestra un complejo rS en
\ll y en qRs en \/6. El bloqueo de rama derecha enseña un
complejo rSR en V1 y qRS en \16 con S empastada. El bloqueo
de rama izquierda produce un complejo QS en Vl y R empas-
tada )' ancha en \16.
DA. El aumento de grososr de la pared libre del ventrículo iz-
quierdo produce dipolos de gran magnitud (vector 2) que se
acercan a \16 y se alejan de V1. ótese la inversión de la onda T
en \16

'°""" 1 ~ ,; t@
~ ~~-
aleja), lo cual se acompaña de una inversión
asimétrica de la onda T en derivaciones VS-6 (fig.
8.14). Aun cuando el ECG es muy útil para el diag-
nóstico de hipertrofia ventricular izquierda, se ha Q HIPERTROFIA
demostrado mediante correlaciones anaromo-
electrocardiográficas que puede existir hipertrofia
h JLJ
fv1\
'\!Y
~ VENTRICULAR
DERECHA

ventricular izquierda y el ECG no mostrarlo; así F1GL'RA 8.15 HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA.
pues, su sensibilidad es de 75-80%. Normalmente E l aumento de espesor de Ja pared ventricular derecha produce
la pared libre del ventrículo derecho es tan delgada poderosos dipolos que se acercan a V1 (vector 2D) y se alejan
que sus dipolos de activación no se manifiestan de V6 (profunda).

electrocardiográficamente. Cuando dicho ventrícu-

lo se hipertrofia, sus dipolos de activación ahora
se manifiestan llevando una dirección de izquierda
a derecha; esto trae como consecuencia que apa-
rezca un nuevo vecror denominado 2d que se acerca
a Vl causando una onda R de importante volcaje y
debido a que se aleja de V6 causando una onda S
también de mayor voltaje que lo normal (fig. 8.15).
Diagnóstico de isquemia miocárdica. La isquemia
miocárdica produce despolarización diastólica de
las miofibrillas; ésta se manifiesta por alteraciones
de la onda T. Cuando la isquemia miocárdica afec-
ta al subepicardio (isquemia subepicárdica), la onda
T se torna negativa con sus dos ramas simétricas
(fig. 8.16-B). Si la isquemia afecta al endocardio
(isquemia subendocárdica), la onda T continúa sien-
do positiva como lo es normalmente, pero aumenta
de voltaje y se torna simétrica (fig. 8.16-C). La ima-
® ©
F1Gt:RA 8.16
gen electrocardiográfica de isquemia miocárdica
efectivamente puede corresponder a déficit del rie-
go coronario localizado en una zona del corazón;
sin embargo, hay otras causas no isquémicas capa-
ces de manifestarse electrocardiográficamente de
la misma forma; así, la pericarditis cicatrizada y la
hipokalemia pueden producir inversión de la onda
T con ramas simétricas similar a la isquemia subepi-
cárdica. Por el contrario, la sobrecarga diastólica
 ELECTROCARDIOGRAFÍA 307

del ventrículo izquierdo y la hiperkalemia produ-

cen usualmente o nda T positiva, acuminada y simé-
trica indistinguible de la isquemia subendocárdica.
Por esta razón las alteraciones electrocardiográficas
deberán siempre correlacionarse con la clínica.
Cuando las miofibrillas son afectadas por isque-
mia de gran magnitud e instalación aguda (oclu-
sión trombótica de una arteria coronaria), se pro-
0
duce una despolarización diastólica intensa del área FlGl"RA 8.17
isquémica, lo cual se manifiesta electrocardiográ-
ficamente por alteraciones del Segmento ST y a Finalmente, el infarto del miocardio se mani-
estas alteraciones se les ha denominado Zona de fiesta en el ECG mediante onda "q" anormal (ma-
Lesión o Corriente de Lesión, lo cual significa que yor de 1 mm de voltaje y de 0.04" de duración con
las células miocárdicas se encuentran en el umbral muescas y empastamientos). Estas ondas Q anor-
de la necrosis. Cuando la zona de lesión afecta al males pueden ser la única manifestación electro-
subendocardio, el ECG muestra infradesni,·el del cardiográfica (complejo QS) (fig. 18-B) o acompa-
segmento ST (fig, 8.17-B), y si por el contrario, la ñarse de fuerzas positivas (complejo qR) (fig.
zona de lesión es subepicárdica, se manifiesta por 8.18-C) siempre manteniendo sus caracteres de
supradesnivel del mismo segmento (fig. 8.17-C). anormalidad la onda "q".
La presencia de zona de lesión subendocárdica se
observa principalmente durante la prueba de es-
fuerzo en sujetos afectados por angina de pecho.
Este hecho caracteriza a la isquemia miocárdica
producida por obstrucción ateromatosa coronaria
(prueba de esfuerzo, positiva isquémica) . Puede
aparecer espontáneamente con el sujew en reposo
o durante su actividad normal acompañando al
dolor anginoso o incluso en forma aislada sin nin-
gún síntoma (isquemia silenciosa). Este hecho ha
sido demostrado mediante la grabación continua F1G ~RA 8.18
del ECG durante 24 o 48 horas (Holter). Final-
mente, la imagen electrocardiográfica de lesión sub-
endocárdica puede acompañar al cuadro clínico TRASTORNOS DEL RITMO
de infarto del miocardio (infarto subendocárdi-
co).La imagen de lesión subepicárdica caracteriza Acm ACIÓN CARDIACA NORMAL
1

al infarto del miocardio durante las primeras horas
o días de su evolución y a la isquemia aguda que es
producida por espasmo coronario en cuyo caso la
alteración es transitoria reg resando a lo normal en
el curso de minutos hecho que coincide con la des-
aparición del dolor. Cuando el infarto del miocardio
después de cicatrizar ha dejado un aneurisma
ventricular como secuela, es usual que el ECG
muestre una persistente elevación del segmento ST
después de un mes de ocurrido el infarto.
loR.MAL\IENTE el potencial de acción genera-
do en el nodo sinusal se transmite a las células
transicionales del propio marcapasos sinusal (unión
sinoauricular), pasa a los haces internodales y de
ahí se transmite en forma paulatina y ordenada a
través de las células miocárdicas (auriculares ines-
pecíficas) a velocidad de 1m/ seg . Ello condiciona
una contracción también ordenada y sinérgica de
las aurículas (primero la derecha y después la iz-
quierda).
308 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
Cuando se alcanza el nodo AV la velocidad de
conducción paulatinamente disminuye hasta 20
cm/ seg y cuando el estímulo llega al centro del
nodo AV (región N), la velocidad de conducción
nuevamente aumenta en forma paulatina hasta que
llega al haz de His, las ramas del haz de His y la red
de P11rkinaje en donde la velocidad de conducción
es la máxima alcanzada (4m/seg); de aquí, Ja des-
polarización eléctrica invade el miocardio ven-
tricular y el estímulo viaja nuevamente en forma
paulatina y secuencial condicionando una contrac-
ción ventricular sinérgica que ocurre inmediatamen-
te después (0.12" a 0.20") de haber ocurrido la
contracción auricular. Esta despolarización perió-
dica y rítmica condiciona una función cardíaca ade-
cuada que permite la vida del ser humano con los
cambios fisio lógicos que se suceden las 24 horas,
tiempo en lo que lo habrá hecho 108,000 veces; en
un año habrán ocurrido alrededor de 39,420,000
latidos y casi 3 billones de veces se habrá contraí-
do y relajado el corazón en 75 años de vida.
ALTERACIONES DE LA ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
Las arritmias cardíacas se generan cuando apa-
recen latidos que se Qriginan en algún sitio del co-
razón que no es el nodo sinusal. En ocasiones, el
estímulo puede nacer en cualquier sitio del mio-
cardio auricular o ventricular (extrasístoles auricu-
lares o ventriculares). Para que esros estímulos ectó-
picos puedan despolarizar el resto del miocardio
es necesario que aparezcan antes que el estímulo
sinusal, o sea, que por definición son latidos ade-
lantados. Si el foco ectópico se localiza en la aurícula
y dispara latidos aislados éstos se construirán en
extrasístoles auriculares, pero si dispara en forma
repetida aparece una taquicardia paroxística auri-
cular. En otras ocasiones la extrasísrole auricular
puede originar un fluner auricular al penetrar el
estímulo extrasistólico a los haces internodales y
conducirse a gran velocidad en forma de círculo a
través de dichas vías específicas de conducción. Fi-
nalmente, en aurículas dilatadas, una extrasístolc
auricular puede desorganizar la actividad eléctrica
del miocardio auricular y producir fibrilación auri-
cular.
Cuando del miocardio ventricular nace un estí-
mulo ectópico que aparece en forma aislada, se
constituye una extrasísrole ventricular. Si los estí-
mulos ectópicos aparecen en forma repetida, apa-
rece una taquicardia ventricular y si la extrasístole
ventricular desorganiza la actividad eléctrica den-
tro del mismo miocardio ventricular se origina la
fibrilación ventricular arritmia mortal que equivale
a un paro cardíaco.
A rodas las arritmias enumeradas anteriormen-
te se les denomina arritmias activas por tener ma-
yor frecuencia que el nodo sinusal normal y por lo
tanto son arritmias rápidas.
Cuando el estímulo sinusal no aparece (paro
sinusal), lo hace lentamente (bradicardia sinusal) o
no se conduce en su trayecro hacia los ventrículos
(bloqueo auriculoventricular) roma el mando un
marcapasos subsidiario que usualmente es el nodo
AV (ritmo de escape nodal) y si éste no lo hace,
emerge el automatismo de la red de Purk.inje (rit-
mo idioventricular) . Si ninguno de estos focos sub-
sidiarios roma el mando del latido cardíaco apare-
ce paro cardíaco por asisrolia ventricular. Estas
arritmias se denominan pasivas por ser lemas.
RITMO SINUSAL NORMALME!VI11 CONDUCIDO
El estímulo que nace en el nodo sinusal y se
propaga normalmente hacia las aurículas, genera
la onda P del electrocardiograma que debe ser po-
sitiva en DI (activación de derecha a izquierda),
así como en Dll y aVF (activación de arriba hacia
abajo) y por lo tanto negativa en a VR (fig.8.19).
La onda P sinusal debe ser seguida de un com-
plejo QRS con un espacio PR constante. Cuando
el ritmo sinusal conducido tiene mayor frecuencia
de 100 latidos por minuro, se habla de taquicardia
sinusal y cuando por el contrario, Ja frecuencia dis-
minuye de 60 latidos por minuro existe bradicardia
sinusal.
EXTRASfSTOLES AURICULARES
Las extrasísroles auriculares son latidos que se
originan en el tejido auricular y que al aparecer
precozmente despolarizan al corazón antes que lo
haga el nodo sinusal, razón por la que son latidos
 TRASTORNOS DEL RITMO 309

e 1 1 ' 11-i : ' d J ..r .,¡;;; .I .,. '-~;..¡..; . 'l '" ¡,, • adelantados y cuyo complejo Q Rs tiene una mo r-
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¡., fología normal (fig. 8.20).
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Las extrasístoles auriculares constituyen una arrit-
mia bien tolerada que no causa ninguna alteración
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1 'I l hemodinámica y frecuentemente pasan inadvertidas
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1 ¡••. para el paciente. La importancia de su p resencia es
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- 1 1 1 la posibilidad de generar arritm ias auriculares sos-
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tenidas como la taquicardia auricular paroxística,
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el fümer auricular o la fibrilación auricular.
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1 Cuando el foco ectópico auricular dispara no
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r 1 1 1 1 sólo un latido, sino en forma repetida toma el man-
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1 1 1111 l i l O'T 1 1 do del corazón, constiruye una arritmia sostenida
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que se denomina taquicardia paroxística auricular.
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Esta taquicardia ectópica puede también sostenerse
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1 ¡ l o a través de los haces anómalos de James o de
¡ ¡ 1 1. ' 1 ¡
Kent. En otras palabras, el esúmulo desciende por
el nodo AV o a través de los haces anómalos, re-
F1Gt:RA 8.19 RITMO SINUSJ\L En el trazado se puede ver
que cada complejo Q Rs es precedido de una onda "P" que es
gresa y reexcita las aurículas y de esta manera per-
positiva en DI, Dll y a VF, y necesariamente negativa a VR. p etua la arritmia. E l resultado es una arritmia acti-
va que produce una frecue ncia rápida (entre 170 y
adelantados. Como la despolarización ectópica viaja 220 latidos por minuto), rítmica y con complejo
por el tejido específico de conducción el complejo QRS normal debido a que la activación ventricular
QRS es muy parecido o igual al complejo Q RS del desciende hacia los ventrículos por las vías norma-
ritmo normal. En conclusión , las extrasíst0les au- les de conducción (fig. 8.21). La taquicardia auri-
riculares son latidos que interrumpen la ritrnicidad cular paroxística que se mantiene por un circuito
de la frecuencia cardíaca de base por ser latidos de reentrada en la que participa el nodo AV, cede

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F1GL'RA 8.20 En este trazado, están diagramadas del 3er. latido en adelante. El 3er. y el 4o. latidos son normalmente conducidas, el
So., 80. y! lo. latidos son extrasístoles auriculares, latidos adelantados, precedidos de onda P diferente a la normal, complejo QRS
normal y pausa compensadora incompleta (menor del doble del ciclo sinusal): 1, 120 en lugar de 600 m/ seg.
310 EL APARATO CARDIOVASCULAR

cuando se aplican maniobras vagales (compresión
ocular, provocación de náusea o masaje del seno
caroúdeo), debido a que la secreción de acetilcolina
aumenta el período refractario del nodo AV y de
esta forma cancela el circuito de reentrada que sos-
tiene la taquicardia. La taquicardia paroxística auri-
cular es usualmente una arritmia bien tolerada por
el paciente, el cual con frecuencia sólo manifiesta
palpitaciones.
FLUTIER AURICUIAR
Esta arritmia se inicia cuando una extrasístole
auricular al despolarizar el miocardio auricular pe-
netra en los haces internodales y al conducirse a
través de ellos se propaga describiendo un movi-
miento circular a gran velocidad. Este tipo de pro-
pagación se lleva a cabo en un sentido caudocefálico
(de abajo hacia arriba) a una frecuencia de 300x'
(entre 280 y 320 x'). E l esúmulo auricular alcanza
el nodo AV y despolariza los ventrículos viajando
por el sistema normal de conducción. Como esta
arritmia despolariza la aurícula a una frecuencia tan
rápida, el nodo AV no es capaz de conducir todos
los esúmulos dando lugar a que se conduzcan uno
de cada dos o tres (conducción 2:1, 3:1, etc.).
E n el flutter auricular el trazo electrocardiográ-
fico enseña ondas auriculares a frecuencia de 300x'
que aparecen en forma exactamente regular (on-
das F), seguida de complejos QRS de morfología
normal que aparecen a una frecuencia que es sub-
múltiplo de 300, o sea, 150x' (conducción (2:1),
100x' (conducció n 3:1), etc. E n estos casos, las
maniobras vagales aumentan el período refracta-
rio del nodo AV con lo que se conducen menor
cantidad de esúmulos auriculares, y por lo tanto, se
harán evidentes las ondas F (fig. 8.22), como on-
das auriculares exactamente rítmicas a una frecuen-
cia de 300x' negativas en DII, DIII y a aVF y posi-
tivas en aVR (conducción caudocefálica) (fig. 8.23).
Esta arritmia puede pasar inadvertida por el pa-
ciente, o bien, referir palpitaciones; lo más común
es que al explorar al paciente, el médico encuentre
los ruidos cardíacos rítmicos a una frecuencia de
1SOx'; siempre que se esté en una arritmia supra-
ventricular rítmica a esa frecuencia se debe sospe-
char la posibilidad de flutter auricular con conduc-
ción 2:1 y las maniobras vagales serán el
procedimiento para establecer el diagnóstico. D es-
de luego que esta arritmia puede causar una fre-
cuencia ventricular de 100x' (conducción 3:1), o
75 x' (conducción 4:1) pero en estos casos serán
muy evidentes las ondas F y el diagnóstico no ofre-
cerá mayor dificultad.
FIBRIL~CIÓN AURICUIAR
La completa desorganización de la actividad
eléctrica dentro del miocardio auricular se consti-
tuye en una activación eléctrica caótica en la que la
contracción segmentaria e irregular de las miofi-
brillas hace que se pierda la contracción sinérgica y
la función hemodinámica de las aurículas. En es-
tas condiciones, las aurículas "fibrilan" debido a
que se producen entre 400 y 700 esúmulos eléctri-
cos que se generan en forma irregular. Todos ellos
llegan al nodo AV; unos pasan y otros no, debido a
que lo alcanzan en período excitable y se condu-
cen, o en período refractario y se bloquean. Los
esúmulos conducidos alcanzan el sistema miocár-
dico especifico y despolarizan los ventrículos por
las vías normales.

F IGURA8.21 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AURICULAR. A la izquierda se observa una arritmia que late en forma exacta-
mente rítmica a una frecuencia de 190 x'; las ondas T y P están fusionadas y el complejo QRS es de morfología normal si se
compara con el QRS que aparece a la derecha del trazo cuando la arritmia a revertido a ritmo sinusal.
 TRASTOR.t\lOS DEL RITMO 311

" H1' :!:O ~JF.it :n1tf:f s: ~n,; ~Ei ~¡::~ · ::¡¡ ldi :' ::u ~1F ffiJ ; íl~ ,¡
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H11H= :~.e-'.t1 ill fü. ~,:.;;, :~ tf~; .~; ~:: ilit ;!¡; i: .::: P;! ·¡r:. :, ' .. ;i

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A
AV

F1Gt.RA 8.22 FLUTIER J\URICULAR. El trazo muestra ondas "F" ("en dientes de sierra'') a frecuencia de 300x' negativas de
DTI exactamente iguales unas a las otras y con un alto grado de bloqueo AV, lo cual permite visuaLizar claramente las ondas F.
Nótese que los complejos QRS son de caracteres normales a una frecuencia (45x') por el alto grado de bloc¡ueo AV debido a la
acción farmacológica de la digital.

1i!;íl lili

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FIGLRA 8.23 FLUTIER AURICULAR. En el trazo se pueden ver las ondas F que aparecen negativas en DI!, D II )' a VF. E n
aVR )' a VL son positivas las ondas auriculares, lo cual denota la activación auricular en un sentido caudoencef:\lico. Nótense los
complejos QRS de características normales.

En el trazo electrocardiográfico se podrá de-
mostrar la ausencia de Ja onda P normal que tra-
duce la activación eléctrica normal de las aurículas
y en su lugar se p resentan ondas auriculares a muy
alta frecuencia (400 a 700x'), que aparecen en for-
m;i, completamente irregular, de diferente tamaño
y morfología, todas distintas una a otra a las que se
ha denominado "ondas f" (ondas de fibrilación),
las cuales son seguidas de complejos QRS de mor-
fología normal, ya que la activación alcanza los
ventrículos por el sistema normal de conducción y
dichos complejos QRS aparecen en for ma com-
pletamente irregular (arritmia completa), debido a
la impredecible conducción de los esámulos fibri-
lantes a través del nodo AV (fig. 8.24).
312 EL APARATO CARDIOVASCUIAR

A
AV......;.-=-~-..+~..:....~.\.--'---1,__-'-~--'~:...:;._...:._-'f--'-~..:...+-'-'--~~~+-~

FIGURA 8.24 FIBRILACIÓN AURICULAR. La activación caótica de la aurícula produce ondas irregulares en morfología y
tamaño (ondas f). La penetración de los estímulos auriculares a gran frecuencia altera el período refractario del nodo AV en forma
impredecible, por lo que en forma irregular unos estímulos se bloquean dentro del nodo y otros despolarizan los ventrículos, lo que
da lugar a complejos QRS de morfología normal que aparecen de manera completamente irregular.

En la mayor parte de los casos, la fibrilación
auricular es consecutiva a valvulopatía mitral reu-
mática. Cuando dicha arritmia aparece en forma
"aislada" (sin fenómenos acústicos de valvulopatía
mitral) se podrá sospechar comunicación inter-
auricular del adulto (especialmente en mujeres en-
tre 45 y 60 años con cianosis), estenosis mitral muda
(pacientes mayores de 40 años con disnea intensa),
miocardiopatía dilatada (cardiomegalia e insuficien-
cia cardíaca), síndrome del seno enfermo (en pacien-
tes ancianos); cardiopatía aterosclerosa e hipertro-
fia lipomatosa del septum interauricular, entidad
que se caracteriza por infiltración del septum inter-
auricular por células adiposas respetando el fora-
men oval y que se acompaña frecuentemente de
fib rilación auricular "aislada". Prácticamente todas
las causas de fib rilación auricular pueden ser reco-
nocidas mediante el ecocardiograma, por lo que
este estudio es de gran valor clínico para recono-
cer la etiología de este trastorno del ritmo.
EXTRASÍSTOLES VEIVl1UCULARES
En el miocardio ventricular también pueden
aparecer latidos ectópicos precoces; esto es, apare-
cen antes que la despolarización proveniente del
nodo sinusal. Po r lo tanto, estos latidos adelanta-
dos provenientes de algún sitio del miocardio
ventricular (extrasísroles ventriculares) despolarizan
al corazón es una forma completamente diferente
a como lo hace el estímulo sinusal, el cual viaja a
través del sistema normal de conducción. A dife-
rencia del estímulo normal, la extrasístole ventricu-
lar viaja lentamente por el miocardio inespecífico
(complejo QRS ancho), en un sentido diferente a
la despolarización normal, por lo que el complejo
QRS es totalmente distinto al latido supraven-
tricular normalmente conducido. Cuando la extra-
sístole se origina en el ventrículo derecho viaja ha-
cia el ventrículo izquierdo por tejido inespecífico;
esto es, se acerca a las derivaciones precordiales
izquierdas (VS-6) y se aleja de las derivaciones
precordiales derechas (Vl -2), por lo que el com-
plejo extrasistólico se manifiesta con un complej o
QRS ancho con muescas, onda T invertida y em-
pastamiento que tiene una imagen semejante a la
que se ve en el bloqueo de rama izquierda. Cuando
por el contrario la extrasístole se origina en el ven-
trículo izquierdo, la despolarización viaja por teji-
do inespecífico hacia el ventrículo derecho: esto
es, se acerca a las derivaciones precordiales derechas
(V1-2) y se aleja de las izquierdas (VS-6), por lo que
el complejo QRS ensanchado y con onda T inverti-
da tiene morfología de bloqueo de rama derecha.
Las extrasístoles ventriculares, cuando se o rigi-
nan en el mismo sitio (unifocales), tienen la misma
morfología (monomórfica) y el mismo intervalo
 TRASTORNOS DEL RITMO 313

de aclopamiento, el cual se puede definir como el

tiempo que ocurre entre el inicio del latido preextra-
sistólico y el inicio de la extrasístole (fig. 8.25) .
Cuando las extrasístoles ventriculares se originan
de diversos sitios (extrasístoles multifocales), la
morfología de los complejos QRS serán diferentes
(polimórficas), lo mismo que sus intervalos de aco-
plamiento.
Las extrasístoles ventriculares característicamen- FIGURA 8.25 EXTRASÍSTOLES VENTRJCULARES. Son la-
tidos adelantados que muestran complejo QRS distinto al sinusal
te tienen pausa compensadora completa, v. gr.: el
con muescas, empastamientos y onda T opuesta al complejo
tiempo entre el latido preextrasistólico y el latido Q RS. Se puede notar la pausa compensadora completa (1840
postextrasistólico es igual al doble del ciclo sinusal mseg) que es mayor del doble del ciclo (840 mseg).
a diferencia de las extrasístoles auriculares en las
que la pausa compensadora característicamente es El diagnóstico electrocardiográfico de extra-
incompleta, o sea, es menor al doble del ciclo sinusal sístoles ventriculares se hará cuando aparezca un
(fig. 8.25). latido adelantado con QRS ancho, con muescas,
Cuando una extrasístole no tiene pausa com- empastamientos y o tra T opuesta al complejo QRS.
pensadora se le denomina extrasístole ventricular El complejo QRS será distinto al complejo QRS
interpolada. normalmente conducido y fa pausa compensadora
Cuando las extrasístoles aparecen con una fre- será completa (fig. 8.25). Si la extrasístole ventricular
cuencia mayor de cinco por minuto se les cataloga no tiene pausa compensadora se le denomina inter-
como frecuentes y a las que aparecen sobre la onda polada. Las extrasístoles ventriculares multifocales
T como precoces (fenómeno R/ T); aquellas otras se manifestarán como latidos adelantados con com-
que se hacen evidentes después de la onda T hasta plejo QRS aberrado de diferentes morfologías y
antes del QRS siguiente se les denomina como tar- distintos intervalos de acoplamiento. Si las extra-
días; cuando un latido normal alterna con una sístoles ventriculares son uni focales tendrán la mis-
extrasístole y este fenómeno se repite se le deno- ma morfología e inter valo de acoplamiento (fig.
mina bigeminismo (figura 8.26). Finalmente, cuan- 8.25). Las extrasístoles ventriculares muy precoces
do aparecen dos extrasístoles seguidas después de son peligrosas por la posibilidad de desencadenar
un complejo QRS normal, se habla de extrasístoles fibrilación ventricular, al aparecer durante el perio-
pareadas (fig. 8.27). do vulnerable del ventrículo que se encuentre a 30

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FIGURA 8.26 FENÓMENO R/ T En Ja tira de arriba se pueden observar extrasístoles ventriculares unifocales bigeminadas, que
aparecen muy precozmente en el vértice de Ja onda T (periodo vulnerable). En la tira de abajo una de estas extrasístoles genera una
taquicardia ventricular helicoidal.
314 ELAPARATO CARDIOVASCULAR
FIGURA 8.27 EXTRJ-\SÍSTOLES VENTRICULARES PAREA-
DAS. En la tira de arriba se puede ver el ciclo sinusaJ inte-
rrumpido por dos extrasístoles ventriculares (en pares). En la
tira de abajo se puede ver cómo este tipo de extrasistolia puede
predisponer a la taquicardia o fibrilación ventricular.
mseg antes de la inscripción del vértice de la onda
T (fenómeno R/ T) (fig. 8.26). Las extrasístoles
pareadas (fig. 8.27) también son peligrosas por la
posibilidad de desencadenar taquicardia ventricular.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Cuando no sólo es un latido ectópico el que se
origina en el miocardio ventricular, sino que se ge-
nera un número indefinido de latidos ventriculares
ectópicos que toman el mando del ritmo cardíaco,
aparece una taquicardia ventricular sostenida, que
se caracteriza por la p resencia de complejos QRS
ensanchados, aberrados y con onda T opuesta al
complejo QRS que aparecen a una frecuencia en-
tre 150 y 220 x'.
Como la despolarización ventricular se lleva a
cabo en forma completamente anómala por tejido
inespecífico, la contracción ventricular se torna
discinérgica y la eficiencia hemodinámica del cora-
zón es francamente menor que la contracción
ventricular normal.
En la mayor parte de los pacientes con taqui-
cardia ventricular, el escimulo ectópico despolariza
los ventrículos, y al llegar al nodo AV penetra en él,
pero se bloquea en su seno; ello permite que el
ritmo sinusal siga generándose de forma normal,
despolarice las aurículas y al llegar al nodo AV Jo
encuentre en período refractario por haber sido
despolarizado previamente po r la taquicardia
ventricular.
Se favorece entonces un fenómeno en el que
dos marcapasos despolarizan simultáneamente el
corazón (la taquicardia ventricular y el ritmo sinu-
sal), pero el marcapasos inferior (taquicardia ven-
tricular) tiene mayor frecuencia que el marcapasos
superior (ritmo sinusal), porque el primero inter-
fiere con el descenso del segundo. A este fenóme-
no se le denomina disociación AV
En el trazo elctrocardiográfico, la taquicardia
ventricular se caracteriza por presentar complejos
QRS anchos, con muescas, empastamiemos y onda
T opuesta al complejo QRS, que aparecen a una
frecuencia entre 150 y 220 x'. El fenómeno de di-
sociación AV se encuentra cuando intencional-
mente se buscan ondas P (latidos sinusales), que
aparecen en forma impredecible y que se presen-
tan sin ninguna relación con los complejos QRS
(ames, durante o después del complejo QRS), a
una frecuencia menor que la que presenta la
taquicardia ectópica (disociación AV) (f1g. 8.28).
Característicamente la taquicardia ventricular no
responde a los maniobras vagales.
D ebido a que la despolarización ventricular es
totalmente anómala y a gran frecuencia el gasto
FIGURA 8.28 TAQUICARDIA VENTRICULAR. La arritmia
ectópica se manifiesta por complejos QRS anchos, con muescas
y onda T opuesta al complejo QRS que aparece en una fre-
cuencia de 175x'; el bloqueo retrógrado del estimulo ventricular
a nivel del nodo AV permite que el nodo sinusal dispare a su
frecuencia (1 1Ox'). El marcapasos ectópico impide que el latido
sinusa1 se conduzca a los ventrículos (disociación AV). Nótese
en el trazado como las ondas P disociadas deforman la onda T
o el complejo QRS.
 TRASTORNOS DELRITMO
cardíaco disminuye, y con ello la presión arterial,
por lo que ésta puede encontrarse normal, ligera-
mente disminuida (hipotensión arterial) o condu-
cir a un franco estado de choque. Asimismo esta
arritmia puede condicionar o agravar la insuficien-
cia cardíaca y finalmente puede degenerar en fibri-
lación ventricular, lo cual equivale a un estado de
paro cardíaco. Como se puede ver, esta arritmia se
clasifica entre aquellas arritmias peligrosas, capa-
ces de producir la muerte del paciente (potencial-
mente letales). Por lo que es imperioso realizar un
diagnóstico acertado y un tratamiento oportuno y
enérgico.
BLOQUEOS AURJCULOVEtvrRICUL.\RES
El bloqueo auriculoventricular (AV) es una al-
teración en la conducción del esúmulo eléctrico en
su viaje a las aurículas hacia los ventrículos. Esta
alteración en la conducción a nivel de la unión AV
puede condicionar que todos los esúmulos se con-
duzcan hacia los ventrículos, pero lo hagan con
mayor lentitud (bloqueo AV de primer grado), que
unos esúmulos se conduzcan hacia los ventrículos
y otros no (bloqueo AV de segundo grado) o por
fin, que ninguno de los esúmulos sinusales alcance
los ventrículos porque han quedado bloqueados
dentro de la unión AV (bloqueo AV completo).
BLOQUEO AV DE PIU~lER GRADO
La administración de fármacos que disminuyen
la velocidad de conducción a nivel de la unión AV
(digital, opiáceos, betabloqueadores) puede alargar
el tiempo de conducción a nivel de estas estructu-
ras, lo mismo que la inflam~ción (miocarditis reu-
mática, viral, diftérica o lúpica), la isquemia (infar-
to del miocardio) o la enfermedad degenerativa del
sistema de conducción (síndrome del seno enfer-
mo, cardioangiosclerosis). En estos casos, el au-
mento en el tiempo de conducción del esúmulo a
nivel de la unión AV se manifiesta en el electrocar-
diograma por un aumento constante del espacio
PR mayor de 0.20".
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
La exageración del efecto que sobre el nodo AV
tienen todas las causas del bloqueo AV de primer
315
grado, pueden condicionar que la conducción a este
nivel se vaya dificultando cada vez más de latido a
latido, hasta que un esúmulo se bloquea dentro de
la unión AV y no se conduce hacia los ventrículos.
E n el electrocardiograma dicho trastorno se hace
evidente cuando el espacio P R se prolonga pro-
gresivamente hasta que aparece una onda P blo-
queada (no seguida de complejo QRS), después de
la pausa que ha dejado el esúmulo no conducido,
se reinicia el ciclo (fenómeno de Wenckebach-Luciani)
(fig. 8.29). Este tipo de bloqueo AV de segundo
grado (denominado también tipo Mobitz I) tiene
buen pronóstico, casi siempre es transitorio y des-
aparece en cuanto cesan de actuar las causas desen-
cadenantes.
A
AV
V
.. 1
}(
1
1
11 ·¡ .,
1
"Y
1
k
1
1
s;
F1 GuR ,\ 8.29 BLOQUEO AV CON EL FENÓMENO
\XIENCKEBACH LUCIA I (MOBITZ I). El espacio PR se
va alargando progresivamente hasta que hay una onda P blo-
queada y se reinicia el ciclo. Nótese que en cada ciclo se acorta
el espacio R-R y el R-P.
Por otro lado, puede existir una lesión estructu-.
ral permanente de la unión AV que aumente el tiem-
po de su período refractario absoluto y se condu-
cirán hacia los ventrículos, mientras aquellos otros
que lleguen a la unión AV fuera de su período re-
fractario absoluto se conducirán hacia los ven-
trículos, pero los que lleguen a la unión AV dentro
de dicho período quedarán bloqueados en esa re-
gión. El electrocardiograma enseñará un ritmo
sinusal en donde unas ondas P serán seguidas de
un complejo QRS Qatidos conducidos) y otras no
Qatidos bloqueados), con la característica de que
los latidos conducidos siempre tendrán un espacio
PR constante (bloqueo AV de segundo grado tipo
Mobitz II) (fig. 8.30)
316 EL APARATO CARDIOVASCUIAR

BLOQUEO AV COMPLETO escape nodal (de la unión AV o del empalme),' se

Cuando ningún estímulo sinusal es capaz de atra-
vesar la unión AV, estaremos en presencia de un
bloqueo AV completo. Esto significa que ningún
latido auricular alcanza los ventrículos, por lo que
para mantener el latido cardíaco se requiere de un
ritmo nacido en un marcapasos subsidiario (nodo
AV o red de Purkit!fe), que permite el funciona-
miento del corazón mediante un ritmo de escape
que mantendrá la actividad del corazón a una fre-
cuencia más lema que la sinusal 40 a 60x' si el
marcapasos de escape es nodal o 20 a 40x' si el
marcapasos de escape es icüoventricular. En el elec-
trocardiograma este trastorno de la conducción
podrá ser reconocido cuando se observe la pre-
sencia de un ritmo sinusal a frecuencia normal (60
a lOOx') manifestado por ondas P, sin relación con
un ritmo ventricular que se manifieste por com-
plejos QRS que aparecen a menor frecuencia que
las ondas "P" y sin ninguna relación con ellas (es-
pacio PR variable en todos los latidos). El ritmo de
hará evidente mediante complejos QRS normales
a frecuencia entre 40 y 60x' (fig. 8.31), mientras
que cuando el marcapasos de escape es bajo (idio-
vemricular), el complejo QRS será ancho, aberr.ado
y aparecerá a frecuencia baja 20 a 40 latidos x'.
Los bloqueos AV de segundo grado tipo Mobitz
II y completo pueden llegar a producir debilidad
generalizada, mareos, lipotimias, episodios sinco-
pales o francas crisis de Strokes-Adams que se ca-
racterizan por pérdida de la conciencia, acompa-
ñadas de palidez y seguidas de convulsiones
tonicoclónicas, así como relajación de esfínteres.
Unos minutos después el sujeto se recupera que-
dando en un estado de confusión mental transito-
ria. Es por ello que este cuadro con frecuencia es
confundido con epilepsia, más aún si el trastorno
de la conducción aparece intermitentemente y en
el momento de ser visto por el médico se encuen-
tra con una frecuencia cardíaca normal.

• 1 • 1 '.

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¡.. ·!

~ .__--4,___...___~--lr---4--__...,~--4---"'---4--- 90x'
~~-.:_ _ ___;~-...!.---~-_..:...---+-~--~-...;...-

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4!h'

FtGt:RA 8.30 BLOQUEO AV DEL TIPO MORBITZ II. El ritmo sinusal se hace evidente mediante ondas "p" que aparecen en
una frecuencia de 90 x', una de cada dos ondas "p" no se conducen (bloqueo 2:1). Se puede obseffar que el espacio PR de los
latidos conducidos es idéntico.
 TRASTORNOS DEL RJTMO
F1Gi.;RA 8.31 BLOQUEO AV COMPLETO. El ritmo sinusal aparece a una frecuencia de 80x' sin ninguna relación con los
complejos QRS (espacio PR siempre variable) . El complejo QRS de morfología normal aparece a frecuencia de 39x' denotando la
actividad de un marcapasos de escape que nace en la unión AV.
PARO CARDÍACO
DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Es el cese súbito de la función cardiaca. Cuan-
do el corazón mantiene una actividad eléctrica des-
ordenada pero no hay latido cardíaco, estamos en
presencia de unafibrilación ventricular.
Cuando no hay actividad eléctrica ni contrac-
ción ventricular, en presencia de asistolia y por fin
cuando se mantiene una actividad eléctrica caótica
y esporádica con falla hemodinámica, se habla de
ritmo agónico.
El paro cardiaco debe conceptualizarse desde
dos puntos de vista. El primero que contempla al
paro cardíaco como el evento final de la vida de
una persona; esto es, cuando un paciente ha llega-
do al final de su existencia después de muy larga
vida, cuando está afectado por una enfermedad in-
curable, independientemente de su edad o cuando
por cualquier proceso ha sido destruido uno o va-
rios de sus órganos vitales. En estos casos, el paro
cardiaco constituye simplemente el final de la vida
de una persona y se considera absurdo intentar pro-
longar la vida por medios que son por demás arti-
ficiales.
317
En este grupo de enfermos se podría considerar
la muerte narural por vejez; los rumores malignos
diseminados en fase terminal, el choque cardio-
génico que no responde a la terapéutica, los trau-
matismos cranoencefálicos con descerebración, son
ejemplos en los que el paro cardiaco es un evento
terminal y natural de un proceso que ha dañado
irremediablemente la biología humana.
Por otro lado, en un polo diametralmente opues-
to, se encuentran aquellos procesos en los que el
evento eléctrico, como la fibrilación o la asistolia
ventricular, ocurre en un sujeto que no tiene una
enfermedad terminal, ni incurable y en el cual sus
órganos vitales tienen un funcionamiento normal.
En estas personas un paro cardiaco es un evento
catastrófico que culmina con la muerte si no es
diagnosticado y atendido en forma inmediata.
Como ejemplo de estos procesos, se pueden men-
cionar la muerte súbita por cardiopatía isquémica
con y sin infarto del miocardio, la asistolia ven-
tricular que aparece en el curso de una interven-
ción quirúrgica consecutiva a hipoxia o a reflejos
vagales, la fibrilación ventricular condicionada por
hipokalemia o por intoxicación medicamentosa
(quinidina, amiodarona, procainamida, etc.), síndro-
me de QT largo, etc.
318 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
En estos casos es prioritario el diagnóstico certero
e inmediato por un médico, enfer mera o personal
paramédico para el tratamiento oportuno en un in-
tento de evitar la muerte de una persona que en el
sentido estricto no debería de morir si tenemos en
cuenta que no padece ningún mal incurable.
FISIOPATOLOGÍA
La ausencia de funció n hemodinámica del co-
razón condiciona paro circulatorio que es seguido
inmediatamente de dos procesos: hipoxia profun-
da que condiciona acidosis metabólica progresiva,
la falta de oxigenación en el tejido nervioso produ-
ce muerte neuronal paulatina y progresiva, especial-
mente las neuronas que tienen las funciones men-
tales superiores, por lo que tres minutos después
de haber dejado de recibir oxígeno aparece lesión
irreversible de estas estructuras. En el miocardio,
la hipoxia progresiva deprime la función contráctil
y la acidosis perpetua esta alteración a la que se
suma la depresión en la excitabilidad y el automa-
tismo. Por lo tanto, si el paro cardíaco no es trata-
do efectivamente en los primeros tres minutos de
instalado, llevará irremediablemente a la muerte por
lesión irreversible de los órganos vitales.
CUADRO CLfNICO Y DIAGNÓSTICO
El paro cardíaco se caracteriza por la súbita
aparición de inconsciencia acompañado de palidez
o cianosis y de respiración estertorosa o paro res-
pirarorio. Con estas tres manifestaciones el médi-
co debe de primera intención sospechar el diag-
nóstico, enseguida deberá corroborar la ausencia
de ruidos cardíacos a la auscultación y de pulsos
arteriales a la palpación de arterias mayores; y con
estos cinco elementos se confirmará el diagnósti-
co de paro cardíaco. Es muy importante enfatizar
que sólo se tiene un corto lapso de tres minuros
para salvar la vida del paciente, por lo que es im-
prescindible no desperdiciar el tiempo auscultando
en fo rma prolongada el corazón; intentando to-
mar la presión arterial o un electrocardiograma en
ese momento, y mucho menos abandonar al pa-
ciente para salir en busca de ayuda y quitarle de
esta manera la única posibilidad de tratamiento para
preservar su vida.
En conclusión, el diagnóstico del paro cardíaco
es esencialmente clínico y no se requiere de estu-
dios especiales para establecerlo.
ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA
Desde la década de 1960 se ha utilizado el registro
continuo o intermitente del electrocardiograma en
el paciente que realiza su vida normalmente, du-
rante un tiempo determinado.
Este procedimiento ha venido a dar una nueva
dimensión al diagnóstico cardiológico.
TIPOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA
a) Registro continuo (HOLTER)
El registro continuo del electrocardiograma se
puede llevar a cabo mediante una grabadora que
es accionada por baterías; ésta registra en una cinta
magnética la señal electrocardiográfica, en una o
dos derivaciones. A la grabadora se conectan tres
cables que provienen de la cara anterior del tórax
del paciente y de las cuales envía la señal electro-
cardiográfica que será grabada.
El registro puede llevarse a cabo en 12, 24 ó 72
horas continuamente; usualmente se obtiene du-
rante 24 horas.
La cinta grabada es procesada posteriormente
por un analizador especial que es capaz de editarla
rápidamente, lo que facilita enormemente el cui-
dadoso análisis, tanto en su insistencia (qué tan fre-
cuentemente se presenta una arritmia) como en sus
características (qué tipo o tipos de diferentes arrit-
mias se han presentado) del trazado que finalmen-
te será interp retado por el cardiólogo.
b) Reg istro intermitente
Algunas grabadoras sólo obtienen el registro
electrocardiográfico intermitentemente cuando el
paciente las activa mediante un dispositivo especial
y dejan de grabar cuando él mismo lo decide. Este
tipo de grabadoras están diseñadas especialmente
para registrar la señal electrocardiográfica en rela-
ción con la aparición de síntomas del paciente; el
registro así logrado es entonces interpretado por
el médico.
 TRASTORNOS DEL RITMO
c) Electrocardiograma telefónico
Este sistema ha sido ampliamente utilizado para
el seguimiento de los pacientes a quienes se les ha
implantado un marcapaso definitivo, pero también
tiene utilidad para el reconocimiento de trasrornos
del ritmo o la conducción.
El paciente puede guardar el emisor por sema-
nas. Cuando aparecen los síntomas, el paciente
coloca los electrodos en contacto con su piel, mar-
ca el número telefónico de su médico u hospital y
coloca el emisor cerca de la parte del teléfono por
donde se habla. El médico que está recibiendo el
mensaje coloca el receptor cerca del audífono y
automáticamente o en forma manual se logra un
registro electrocardiográfico.
Este sistema es poco útil en pacientes que pre-
sentan arritmias en forma esporádica o en los que
dichos trastornos son muy breves; por otro lado, se
requiere siempre tener a la mano un teléfono. Los
receptores deben estar colocados en unidades de
cuidado coronario o que cuentan con personal de-
bidamente entrenado para lograr una evaluación rá-
pida y satisfactoria del registro electrocardiográfico.
1. Electrocardiograma ambulatorio en el stg"eto sano.
El registro electrocardiográfico continuo en
sujetos clínicamente sanos ha demostrado la apa-
rición ocasional de extrasistolia auricular o ven-
tricular, en 25 a 50% de adultos jóvenes; bloqueo
AV de II grado tipo Mobitz I (fenómeno de
Wenckebach) transitorio y durante el sueño, así
como ritmo de escape nodal en sujetos jóvenes y
atletas bien entrenados. E n 70% de adulros de edad
madura se ha demostrado la presencia de extra-
sistolia y en 10% de ellos breves carreras de taqui-
cardia auricular o ventricular.
Hasta la fecha no se ha comprobado que estas
arritmias representen un signo ominoso en el suje-
to clínicamente sano, por lo que se recomienda no
dar tratamiento que con frecuencia es caro y-con
efectos tóxicos, sin realmente proporcionar a la per-
sona un beneficio terapéutico real.
2. Miocardiopatías.
a) Miocardiopaóa hipertrófica:
La monitorización continua del electrocardio-
319
grama durante 24 h. ha demostrado que cuatro de
cinco pacientes con miocardiopaáa hipertrófica tie-
nen arritmias ventriculares y uno de tres presentan
extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 100
en 24 horas); 50% extrasist0lia auricular y 15% ca-
rreras de taquicardia auricular paroxística.
b) Miocardiopatía dilatada:
En la miocardiopatía congestiva es usual encon-
trar múltiples y frecuentes trastornos del ritmo y la
conducción.
3) Trastornos de la conducción intraventricular.
a) Bloqueo fascicular o completo de rama iz-
quierda:
El paciente que presenta mareo, lipotimia o
síncope y cuyo electrocardiograma de reposo de-
muestra un grave trastorno de la conducción intra-
ventricular, tal como un bloqueo bi-fascicular o
troncular de la rama izquierda, requiere un cuida-
doso estudio electrocardiográfico continuo de 24
horas para evaluar la aparición intermitente de blo-
queo AV avanzado o completo y poder indicar ra-
cionalmente la indicación para la implantación de
un marcapaso definitivo.
Si en un electrocardiograma rutinario se encuen-
tran cualquiera de los trastornos de conducción
ames mencionados, aun con el paciente asinto-
mático y especialmente si se asocian con bloqueo
AV de primer grado, es conveniente realizar elec-
trocardiograma ambulat0rio de 24 h.
La indicación para implantación de marcapaso
definitivo se establece si se demuestra la aparición
de bloqueo AV de tipo Mobitz II o bloqueo AV
completo, especialmente si el foco de escape es bajo
o inestable.
b) Pacientes con marcapaso permanente:
La indicación para la monitorización continua
del electrocardiograma en pacientes con marcapaso
definitivo es la presencia de lipotimia, mareo o sín-
cope.
Frecuentemente los síntomas sorpresivamente
aparecen sin alteración electrocardiográfica que los
explique; en ellos habrá indicación para buscar otra
causa del síntoma (insuficiencia vascular cerebral,
hipoglucemia, etc.). Otras veces se demuestra la
aparición de arritmias activas en relación con el sín-
320 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
cope (taquicardia auricular o ventricular) en cuyo
caso habrá indicación precisa para dar el tratamien-
to antiarrítmico apropiado. Finalmente, se puede
demostrar una falla intermitente en el funciona-
miento del marcapaso (falta de captura por eleva-
ción de los umbrales, fractura del cable, falta de
sensibilidad del marcapaso, etc.), en cuyo caso ha-
brá necesidad de corregirla a la mayor brevedad,
sea con cambio de cable, cambio de fuente o im-
plantación de electrodos epicárdicos, según el caso
específico Jo reclame.
4. Cardiopatía isq11émica.
En la cardiopaúa coronaria crónica, el electrocar-
diograma ambulatorio ha ofrecido una valiosa in-
formación, tanto diagnóstica como pronóstica, acer-
ca de las arritmias que estos pacientes presentan y la
implicación de riesgo que tienen para su vida.
La mayoría de los pacientes que han sufrido in-
fa rto del miocardio presentan algún tipo de arrit-
mia en la etapa tardía de su recuperación; cerca de
25% de ellos presenta extrasístoles ventriculares
frecuentes, en ocasiones multifocales, bigeminadas
o con fenómeno R/ T. La aparición de este tipo de
arritmias en pacientes que cursan su segunda o
tercera semana de evolución de un infarto del
miocardio, son los que tienen mayor riesgo de
muerte súbita.
5. Enfermedad del nodo sin11sal.
Es importante tener en cuenta que las enfer-
medades, especialmente degenerativas del sistema
de conducción son causa frecuente de bradicardia,
paro sinusal o bloqueo sinoauricular que favore-
cen la aparición de ritmos de escape o asistolia,
por lo que a su vez son causa frecuente de mareo,
Lipotimia o síncope. Cuando estas arritmias se re-
conocen en el electrocardiograma estándar el mé-
dico puede establecer el diagnóstico del origen de
los síntomas que el paciente refiere, pero cuando
no se hacen aparentes, la monitorización continua
del electrocardiograma durante 24 h puede hacer-
las manifiestas. Por otro lado, en aquéllos pacien-
tes con síndrome de seno enfermo en quienes ya
se ha establecido el diagnóstico, el registro ambu-
latorio puede ayudar a evaluar el tratamiento
antiarrítmico o incluso la indicación de marcapaso
definitivo cuando se demuestra la presencia de lar-
gas pausas de asistolia espontánea o posraquicardia
en un paciente con lipotimia o síncope.
6. Síndrome de apnea del sueño.
En Jos últimos años se le ha puesto mayor inte-
rés a este síndrome. Tales pacientes, usualmente
obesos, presentan marcada somnolencia diurna y
durante la noche frecuentemente tienen episodios
de apnea que traen consigo importante hipoven-
tilación alveolar e hipoxemia. En relación con es-
tos episodios se ha demostrado la aparición de tras-
tornos del ritmo tales como bradicardia sinusal
importante, paros sinusales prolongados, bloqueo
auriculoventricular y otras arritmias ventriculares.
La demostración de arritmias potenciales leta-
les en estos enfermos puede constituir la indica-
ción para la realización de traqueostomía.
7. Diagnóstico de isq11emia miocárdica.
La aparición de cambios isquémicos en el elec-
trocardiograma (lesión subendocárdica o subepicár-
dica) mientras se realiza la Yida diaria, pueden des-
cubrir la presencia de cardiopatía isquémica en
pacientes previamente no diagnosticados y con sín-
tomas atípicos. Aun cuando esta puede constituir
una indicación precisa para el registro de un elec-
trocardiograma ambulatorio, la experiencia ha en-
señado que la prueba electrocardiográfica de es-
fuerzo en banda sin fin y las técnicas que utilizan
radioisótopos, son mucho más sensibles y especí-
ficas, por lo que el registro electrocardiográfico con-
tinuo se deja para aquellas condiciones en las que
especialmente puede ser útil, como en las perso-
nas que por impedimentos físicos no pueden reali-
zar ejercicio, para investigar angina de Prinzmetal
en sujetos en los que los síntomas sólo aparecen
en reposo o durante el sueño o para aquéllos en
los que el dolor precordial aparece durante la acti-
vidad sexual.
8. Pacientes con cardiopatía isquémica.
En pacientes con el diagnóstico ya comproba-
do de cardiopaúa isquémica, el registro del Holter
ha encontrado que un gran número de episodios
 RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX 321

de lesión subendocárdica durante el día rnn acom-
pañados de dolor anginoso, pero otros no. A éstos
últimos se le ha denominado episodios de "isque-
mia silenciosa". Se ha demostrado, asimismo, que
la administración de nitroglicerina cada hora du-
rante el día es capaz de reducir en forma significa-
tiva estos episodios.
En conclusión, el electrocardiograma ambula-
torio tiene como indicaciones precisas:
1. El estudio del paciente que refiere palpitacio-
nes y en quien la historia cünica sugiere la posibili-
dad de arritmias activas como causa del síntoma.
2. Para el estudio de lipotimia o síncope en aque-
llos pacientes en los que la historia clínica sugiere
la posibilidad de algún trastorno del ritmo o la con-
ducción que requiere eventualmente tratamiento
específico
3. Para la evaluación de la eficacia de la medica-
ción antiarrítmica o de la terapéutica en la cardio-
paáa isquémica cuando el resultado del estudio sea
trascendental para una decisión en el manejo mé-
dico o quirúrgico de estos pacientes.

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

CONSTITUYE uNO DE LOS J\!ETODOS más útiles en

la exploración cardiopulmonar y junto con el elec-
trocardiograma son los dos auxiliares de diagnós-
tico más importantes para el estudio clínico
cardiovascular. Las proyecciones que habirualmente
se toman son la posreroanterior, lateral, oblicua
derecha anterior y oblicua izquierda anterior. Las
proyecciones posteroanterior y lateral se utilizan
para visualizar el corazón, la aorta y el parénquima
pulmonar y las proyecciones oblicuas se utilizan
primordialmente para ver la silueta cardiovascular.

PROYECCIÓN POSTERO-ANTERIOR
En esta proyección se disparan los rayos X ha-
cia la espalda del paciente en una dirección más o
menos perpendicular a la columna vertebral (fig.
8.32). Adelante del paciente se coloca Ja placa radio-
gráfica que imprimirá la imagen. En esta proyec-
ció n el borde derecho de la silueta lo fo rman de
arriba a abajo: la vena cava superior y la aurícula
derecha, en ocasiones se ve la desembocadura de
la vena cava inferior. En viejos, el perfil superior
puede estar formado por Ja aorta ascendente. E n
el borde izquierdo se identifican tres arcos, de arri-
ba a abajo: el botón aórtico formado por la transi-
ción del arco aórtico, arco de la pulmonar que está
formado por el extremo distal del tronco de la ar-
teria pulmonar y por el origen de la rama izquierda
de la misma y, por último, el ventrículo izquierdo,
FIG URA 8.32 PROYECCIÓN Pt\ )
DEL TÓRAX. EJ borde izquierdo ~ ,.::::::=
de la silueta carclio,·ascular está for-
mado (de arriba hacia abajo) por el
arco aórtico, tronco de la arteria pul- ')
monar, orejuela izquierda y ventrícu- (
lo izquierdo, mientras que el borde ~
derecho lo constiruyen la vena cava ¡r.;;
superior, la aurícula derecha y la lle- (0
gacla de la \'ena cava inferior.
por debajo de éste con frecuencia se ve un área de
menor densidad que corresponde a grasa peri-
cárdica.
322 EL APARATO C'ARDIOVASCUI.AR
PROYECCIÓN OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA
En esta posición se coloca al pacience con la
cara anterior izquierda del tórax pegada a la placa
radiográfica y el brazo derecho levantado, los ra-
yos X atraviesan el tórax en una posición oblicua
de atrás hacia adelante y de derecha a izquierda (fig.
8.33). En esta proyección, el perfil anterior de arri-
ba hacia abajo, se encuentra el arco aórtico, la aor-
ta ascendente, la orejuela derecha y el ventrículo
derecho. En el perfil posterio r arriba se ve la aurícula
izquierda y sobre su superfici e posterosuperior se
ve la radiotransparencia del bronquio principal iz-
quierdo, cuya angulación normal no debe ser ma-
yor a 45°; si es mayor, sugiere crecimiento de esta
cavidad. Por debajo se ve el ventrículo izquierdo
que no debe rebasar Ja sombra de la columna ver-
tebral.
F1Gt'RA 8.33 PROY J;:CCIÓN
OBLICUi\ l ZQUIERDi\ i\N -
TElUOR (0 11\). l'I borde ante-
rio r de la silueta cardiovascular
(está formado de arriba hacia aba-
jo) por la vena cava superior, la
aurícula y ventrículo derec hos,
mientras que su borde posterior
por el arco aórtico (por arriba del
bronquio izquierdo); la aurícula )'el ventriculo izquierdo (por
debajo del bronquio izquierdo).
PROYECCIÓN OBLICUA ANTERIOR DERECHA
En Ja proyección OAD el paciente se coloca
con la cara anterior derecha pegada al tórax y el
brazo derecho Je, amado. Los rayos X penetran de
atrás hacia adelante y de izquierda a derecha (fig.
8.34).
Un detalle técnico importante es que en esta
proyección se le administra bario al paciente para
opacificar el esófago. El perfil anterior de abajo
hacia arriba lo forman el ventrículo derecho, su vía
de salida y la arteria pulmonar. En la porción supe-
rior se puede ver la aorta ascendente, su arco hacia
atrás y abajo la aorta descendente. El perfil poste-
rior lo forman de abajo hacia arriba la vena cava
inferior, la aurícula derecha y m ás arriba la aurícula
izquierda, cuyo límite posterior se define gracias a
la opacificación del esófago.
1:'1GLRA 8.34 PROYECCIÓN
OBUCU1\ DERECHi\ (OA D).
El borde posterior de la silueta
cardiovascular (de arriba hacia aba-
jo) en esta proyección está forma-
da por la aorta ( 1a. flecha), la vena
cava sup<:rior (2a. flecha), la
aurícula izquierda (3a. flecha) y más
abajo por la aurícula derecha. El
borde anterior enseña el tronco de la arteria pulmonar, el
ventriculo derecho y su porción más inferior el ápex del
ventriculo izquierdo.
 RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
PROYECCIÓN L.\TERAL IZQUIERDA
El sujeto se coloca pegando la cara lateral iz-
quierda del tórax a la placa radiográfica. Los rayos
X penetran perpendicularmente de derecha a iz-
quierda (fig. 8.35). En esta proyección el perfil an-
terior de la silueta cardíaca está conformado de
arriba hacia abajo por la aorta ascendente, el tron-
co de la arteria pulmonar y el ventrículo derecho.
E l posterior en su parte más baja lo delimita la
vena cava inferior seguida hacia arriba del ventrículo
y aurícula izquierdos.
F1GLR.\ 8.35 PROYECCIÓ" LA-
TERAL IZQCJERD,\ DEL TÓ-
RAX. F.I perfil anterior dibuja (de
abajo hacia arriba) al ,·entrículo de-
recho y el nacimiento de la arteria
pulmonar. Hacia arriba se visualiza
el arco aórtico. El perfil posterior en-
seña (de abajo hacia arriba) el ven-
trículo y Ja aurícula izquierdos.
CARDIOMEGALIA
La semiología del tamaño de la silueta cardíaca
en el estudio radiológico del corazón es uno de los
aspectos informativos más importantes que este
mérodo suele ofrecer al clínico.
323
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT)
El tamaño del corazón puede ser ,-alorado con
precisión en la mayoría de los casos y ello en conjun-
tO de la historia y el electrocardiograma permiten
saber si un enfermo es sano del corazón o padece
alguna cardiopaáa. En la figura 8.36 se demuestra
el cálculo del índice cardiororácico. Si la medida es
mayor de 0.50 se establece el diagnóstico de cardio-
megalia radiológica.
SEMIOLOGÍA DE L.\ CARDIOMEGALIA
Corazón de tamalio normal. La ausencia de car-
diomegalia radiológica en un paciente asintomático
con exploración física normal a nivel del área pre-
cordial y un electrocardiograma de reposo normal
nos ayudará a establecer el diagnóstico de corazón
sano en la gran mayoría de los casos. La excepción
de esra regla es el paciente asintomático que pade-
ce cardiopaáa isquémica en fase subclínica. En él,
los antecedentes de factores de riesgo coronario y la
prueba de esfuerzo nos facilitan su reconocimiento.
ICT= A+B
e
F1Gt"R.\ 8.36 11 lcdición del indice cardiotorácico por medio de
los diámetros transversos del corazón. Se traza una raya verti-
cal que pasa por la línea media (apófisis espinosas de los cuer-
pos vertebrales), el segmento A se mide del borde m ás externo
del perfil derecho a Ja línea media y el segmento 13 del borde
más externo del perfil izquierdo a la línea media; el sc¡,>mcnto
e, o diámetro transverso mayor del tórax, se mide de borde
interno a borde interno de ambas partes laterales del tórax en
donde éste tiene su diámetro mayor. El índice cardiotorácico
normal es menor de 0.5.
324 ELAPARATO CARDIOVASCUIAR
Por el contrario, hay padecimientos que carac-
terísticamente cursan sin cardiomegalia y precisa-
mente la ausencia de este signo radiológico es de
ayuda para su diagnóstico. Un ejemplo de esta con-
tingencia lo constituye la tetralogía de Fallot, pa-
decimiento cardíaco congénito que cursa con cia-
nosis universal y que característicamente no muestra
cardiomegalia, por lo que en un niño cianótico la
ausencia de crecimiento cardíaco en la radiología
o rienta foertemente hacia el diagnóstico. Otras
cardiopatías c¡ue pueden ser graves y que no pre-
sentan cardiomegalia radiológica en todos los ca-
sos, son: la estenosis aórtica, la miocardiopatía
hipertrófica y la coartación aórtica. Finalmente es
posible encontrarse con cardiopatías que no tie-
nen repercusió n hemodinámica o que ésta es m uy
leve y por ello el corazón conserva su tamaño nor-
mal; tal es el caso de la insuficiencia mitral o aórtica
ligera, de la CIV (comunicación intraventricular)
tipo Roger, del PCA (persistencia del conducto
arterioso) pequeño, etc.
La presencia de cardiomegalia es un signo casi
inequívoco de cardiopatía. in embargo, hay condi-
ciones fisiológicas que pueden condicionar cardio-
megalia sin que necesariamente exista enfermedad
cardíaca, ejemplo de ello, son los atletas (maratón,
basquetbol, etc) en los que se puede advertir cardio-
megalia radiológica en presencia de un corazón
anatómica y funcionalmente normal.
Cardiot11egaliaficticia. El agrandamiento cardía-
co en la rad iografía del tórax puede producirse arti-
ficialmente sin que realmente esté afectado el co-
razón ni el pericardio, por lo que en ocasiones esta
cardiomegalia ficticia engaña y desorienta el diag-
nóstico; por ejemplo, se hace el d iagnóstico de car-
diopatía cuando no existe. Las causas más frecuen-
tes de cardiomegalia ficticia son de origen técnico:
En niños, en los que no es posible tomar una
radiografía con la técnica precisa y mucho menos
se puede lograr una proyección posteroanterior
en inspiración profunda. Lo usual es que la placa
radiográfica muestra una silueta cardíaca relativa-
mente grande dentro del tórax en espiración. Por
lo tanto, la interpretación usual es el de "cardio-
megalia", por lo que no in frecuentemente se cata-
loga de cardiópata a un niño sano. Ertestos casos
la percusión del área precordial es muy útil para
despejar la duda. Cuando todavía persiste ésta, el
ecocardiograma será el estudio idóneo para preci-
sar el diagnó~tico.
En pacientes inmovilizados por cualquier razón
(traumatismos o enfermedades graves), es frecuente
c¡ue se tomen radiografías portátiles del tórax en
proyección anteroposterior. En estos casos lo usual
es que el corazón aparezca de mayor tamaño que
el real, por lo que la evaluación del tamaño cardía-
co será equiYocada en la mayoría de los casos.
En pacientes obesos, frecuentemente la radio-
grafía se toma con una inspiración insuficiente por
falta de cooperación del paciente y la silueta car-
cliaca resultará ar tificialmente grande cuando es
valorada por un médico, un efecto similar puede
tener la presencia de ascitis. En pacientes con Pect11s
excavatum, es frecuente la presencia de cardiome-
galia ficticia por la deformación torácica. Finalmen-
te, si la radiografía ha sido tomada con una escru-
pulosa técnica radiográfica, el paciente obeso puede
mostrar cardiomegalia por aumento de la grasa
pericárdica. Cuando el paciente se encuentra asinto-
mático, con exploración física y electrocardiogra-
ma normales, se debe realizar ecocardiograma para
dilucidar si la cardiomegalia es real o si la imagen
se produce por la presencia de grasa pericárdica.
Cardiomegalia por derramepericárdico. El acúmulo
de líquido en el saco pericárdico, producirá un au-
mento del tamaño de la silueta cardiaca en la ra-
diografía del tórax, sin que el corazón se encuentre
realmente dilatado. Las características que deben
sugerir al médico la presencia de derrame pericár-
dico es la pérdida de los arcos normales de la silueta
cardíaca. Cuando el derrame es grande, podremos
observar una cardiomegalia radiológica con fo rma
globosa sin los arcos normales visibles y pedículo
estrecho que nos ofrece una imagen en "garrafa".
Cardiomegalia por dilatación de corazón. El cora-
zón puede dilatarse porque soporta una sobrecar-
ga hemodinámica (sobrecarga diastólica o de Yolu-
men), tal y como sucede con la insuficiencia aórtica
 RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
o persistencia del conducto arterioso, o bien por-
que utiliza su mecanismo de Frank-Starling para
compensar la caída del gasto cardíaco en la insufi-
ciencia cardíaca. De tal manera, que cuando el co-
razón se clilata, es necesario primeramente ver su
correlación con la historia clínica, a que razón he-
modinámica corresponde el crecimiento cardíaco
y enseguida qué cavidades involucra clicho creci-
miento.
Crecimiento del ventrículo izquierdo. La hipertro-
fia concéntrica del ventrículo izquierdo (hiperten-
sión arterial o estenosis aórtica), característicamente
no moclifica el ramaño de la silueta cardiaca, pero
redondea su borde inferior izquierdo en la proyec-
ción PA y el posteroinferior en la proyección O IA
En lo que respecta a la clilatación del ventrículo
izquierdo por sobrecarga diastólica (insuficiencia
aórtica, insuficiencia mitral, persistencia del con-
ducto arterioso o comunicación intraventricular),
o por insuficiencia cardíaca (infarto del miocardio,
miocarditis o rniocardiopaáa dilatada), primera-
mente produce carcliomegalia y ésta va a manifes-
tarse por aumento del ramaño a nivel del borde
inferior izquierdo en la proyección PA y del postero-
inferior en la proyección OIA, el cual alcanza e
incluso puede rebasar Ja columna vertebral. Cuan-
do la dilatación del corazón se debe solamente a
sobrecarga hemodinámica, la dilatación del
ventrículo izquierdo no se Yerá acompañada de sig-
nos radiológicos de hipertensión venocapilar. Por
el contrario, cuando el crecimiento ventricular iz-
quierdo es consecutivo a insuficiencia cardíaca, la
carcliomegalia estará acompañada de manifestacio-
nes racliológicas francas de hipertensión venocapilar
Crecimiento del ventrículo derecho. Cuando el
ventrículo derecho se hipertrofia (estenosis pulmo-
nar, tetralogía de Fallot), sin dilatación de su cavi-
dad, se puede observar la punta de la silueta carrlíaca
levantada en la proyección PA y en la proyección
OIA se observa redondeado el borde anteroin-
ferior. Cuando se dilata clicho ventrículo, aumenra
el diámetro transverso de la silueta cardiaca (cardio-
megalia), en la proyección PA sin poder preciJar
cuál es la cavidad crecida.
325
En la proyección OlA se verá aumento de tama-
ño de la silueta cardíaca a expensas de su bordean-
teroinferior (comunicación interauricular, insuficien-
cia tricuspídea, insuficiencia cardíaca derecha, etc).
Crecimiento de la a11ríc11/a izquierda. La aurícula
izquierda puede dilatarse por impedimento de su
Yaciado hacia el ventrículo izquierdo (estenosis
mitral, insuficiencia ventricular izquierda crónica
o miocardiopaáa restricti,·a), o bien, por aumento
anormal del volumen sanguíneo que maneja (insu-
ficiencia mitral, PCA y ClV), en ambos casos el
diagnóstico racliológico puede sustentarse cuando
en la proyección PA aparece un cuarto arco situa-
do entre el arco del ventrículo izquierdo y el pro-
ducido por el tronco de la arteria pulmonar y que
corresponde a la dilatación de la orejuela izquier-
da. En la proyección oblicua izquierda anterior,
su crecimiento produce una angulación hacia arri-
ba del bronquio izquierdo. finalmente, en la pro-
yección Ot\l abomba hacia atrás y comprime el
esófago y el arco correspondiente a la amícula iz-
quierda, en la O DA.
Crecimiento de la aurícula derecha. La dilatación
de la aurícula derecha como acontece con la iz-
quierda, puede deberse a impedimento para su va-
ciado (estenosis tricuspídea, hipertrofia ventricular
derecha a miocardiopaáa restricitYa) o por incre-
mento en el volumen sanguíneo que maneja co-
municación interauricular o insuficiencia tricus-
pídea). Dicha dilatación puede manifestarse en la
proyección PA por abombamiento de un arco in-
ferior derecho que corresponde precisamente a la
proyección anatómica del atrio derecho. En la obli-
cua izquierda anterior se abomba el arco artero-
superior y en la OAD el abombamiento se hará
evidente en el arco posteroinferior, que com prime
al esófago lleno de bario.
En conclusión, cuando la carcliomegalia se debe
a dilatación de una o varias ca\·idades del corazón,
los arcos correspondientes se verán abombados en
las diferentes proyecciones, a diferencia de la cardio-
megalia radiológica que se produce por derrame
pericárclico importante en el que se pierden los ar-
cos normales.
326 EL APARATO CARDIOVASCULAR
H IPERTENSIÓN VENOCAPILAR
Esta entidad ocurre cuando hay ele\·ación de la
presión hidrostática dentro del sistema Yenoso ca-
pilar pulmonar. La alteración puede ser debida a
elevación de la presión diastólica del ,·emrículo iz-
quierdo por la falla ventricular y, por ende, de la
presión media de la aurícula izquierda y ven ocapilar,
y en consecuencia, de la presión media de la aurícula
izquierda y venocapilar, o bien por obstrucción al
vaciado ele la aurícula izquierda como ocurre en la
estenosis mitral y en la disfunción diastólica del
ventrículo izquierdo también ocurre en Ja insufi-
ciencia mitral grave.
Los signos radiológicos en esta entidad son:
aumento ele la visualización de las venas pulmo-
nares, acúmulo de líquido en las cisuras, lo que pro-
voca la visualización de las mismas, acúmulo de
líquido en los septos interlobares, lo que los hace
visibles en las bases pulmonares y se ven como
F1GLºR.18.37 l llPERTENSJÓN VENOCAP!Li\R. l.Jnode los
signos más importantes de elevación de la presión capilar que
muestra la rndiogrnfía dd tórax son las lineas B de Kerley (se-
ñaladas con flechas pequeñas), que se manifiestan corno lineas
horizontales en las bases pulmonares. El derrame intercisural
(flecha grande) también en un signo frecuente ele hipertensión
vcnocapllar.
pequeñas y finas líneas horizontales o líneas B de
Kerley. El grado máximo de esta entidad es el ede-
ma agudo pulmonar en donde además de lo ante-
rior se observa un moteado intersticial con distri-
bución en abanico a partir de los hilios, edema en
"alas de mariposa" (fig. 8.37)
H IPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Los datos radiológicos aparecen cuando la pre-
sión pulmonar media es de 3SmmHg o más. Di-
chos datos no son específicos de la etiología de la
enfermedad, la cual puede ser secundaria a una
neumopatía, o bien, a una cardiopatía congénita
con cortocircuito de izquierda a derecha, o una
cardiopatía reumática mitral con hipertensión
pulmonar secundaria.
Los datos que se mencionan son: la prominen-
cia del arco pulmonar en la proyección postero-
anterior y el índice descrito por Lupi de (PL/ T)
valor normal menor de 38%, en donde PL es la
distancia de la línea media a la arteria pulmonar
derecha e izquierda y T es el diámetro transverso
mayor del tórax.
HIPERFLUJO PUL\IONAR
Los datos respecto al flujo pulmonar son de gran
importancia en el diagnóstico diferencial de múlti-
ples cardiopatías congénitas: cursan con hiperflujo
las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha; por ejemplo: comunicación intrauricular,
comunicación intraventricular, persistencia del con-
ducta arterioso, etc. Tienen hipoflujo las cardio-
patías en donde hay una obstrucción o bloqueo
de la circulación pulmonar como la estenosis o
atresia pulmonar, estenosis infundibular pulmonar,
atresia tricuspídea, etc.
El hiperflujo pulmonar se manifiesta radio-
lógicamente cuando el gasta pulmonar es una y
media ,·ez más que el gasta sistémico; lo observa-
mos al visualizar claramente los vasos pulmonares
hasta la periferia de ambos campos pulmonares.
Por el contrario, en el hipoflujo pulmonar no se
visualizan las ramas de la arteria, ni cerca del hilio.
 ECOCARDIOGRAFÍA MODO "M"
ECOCARDIOGRAFÍA MODO "M"
Los .\IÉTODOS DE DIAG).;ÓSTICO en la actuali-
dad son de gran importancia para la práctica de la
medicina porque con base en e!Jos podemos hacer
objetiva y cuantificable la impresión clínica. Es
inobjetable que la historia clínica completa y mi-
nuciosa continúa siendo la base del diagnóstico clí-
nico, pero también es indudable que necesitamos
de la implementación instrumental para obtener
información más fina y precisa acerca de aquellos
eventos fisiológicos o fisiopatológicos que escapan
a la percepción de nuestros sentidos. Dentro de la
cardiología contamos con diversos métodos de
diagnóstico, cada uno de los cuales nos ofrece una
información diferente y valiosa; en otras palabras,
todos e!Jos se complementan, no se substituyen.
Tal es el caso de la ecocardiografía, la cual ha
venido a complementar el estudio del enfermo
cardiológico; en ocasiones proporcionándonos
información que no podemos obtener por otros me-
dios, como sucede con las alteraciones de la movi-
lidad del seprum inten-entricular o la presencia de
vegetaciones bacterianas en las váh-ulas cardíacas;
otras veces, la información obtenida, aun cuando
no es exclusiYa del método, simplifica enormemente
el diagnóstico, evitando frecuentemente la necesi-
dad de practicar estudios invasivos, lo cual trae como
consecuencia rapidez en el diagnóstico, disminución
de molestias de riesgo y de costos para el enfermo,
tal como sucede en el caso de los mixomas auricula-
res o en la estenosis subaórtica dinámica.
ULTRASONIDO
Se denomina así a las ondas sonoras que se produ-
cen a una frecuencia mayor de 25,000 ciclos/seg.
Este sonido de tan alta frecuencia sobrepasa el ni-
vel en que un sonido puede ser percibido por el
oído humano.
MATERIAL PIEZOELÉCTRICO
Cuando un elemento se expone a un campo
el~ctrico y responde cambiando de forma y tama-
ño! se le llama materialpiezoeléctrico; es decir, si este
327
material piezoeléctrico se expone a una carga eléc-
trica negativa se comprime y, por el contrario, con
una carga positiva se expande. Si a este elemento
se le bombardea rápidamente con cargas eléctricas
positivas y negativas en forma alterna, se le provo-
ca compresión y expansión rápida y esta respuesta
genera vibraciones sonoras, v. gr.: sonido ejemplo
de estos elementos son el cuarzo y el titanio de
bario.
TRANSDUCTOR
Este artefacto se caracteriza por ser capaz de
transformar un tipo de energía en otro (energía eléc-
trica en energía cinética) . En otras palabras, el
transductor está constituido por un material piezo-
eléctrico que al ser bombardeado rápida y sucesi-
vamente por cargas eléctricas alternas genera soni-
do de gran frecuencia: ultrasonido. En medicina se
utilizan transductores que 'generan ultrasonido a
frecuencia de 2.25, 3.5, 5 y 7 millones de ciclos por
=
segundo o megahertz (m Hz) (1 mHz mi!Jón de
ciclos/ seg).
El ultrasonido se transmite muy bien a través
de líquidos y escasamente a través del aire y no se
tran smite a través del hueso.
ECOCARDIOGRAMA NORMAL
El trazo ecocardiográfico se obtiene cuando a tra-
vés de un transductor colocado en la región paraes-
ternal izquierda a un nivel variable entre el 3o. y So.
espacios intercostales se envía un haz de ultrasoni-
do que al encontrarse con las estructuras cardíacas
se refleja. Este reflejo o eco ultrasónico es nueva-
mente captado por el mismo transductor que lo
convierte en señal eléctrica, lo amplifica y presen-
ta en una pantalla osciloscópica. Como el corazón
es una víscera móvil, los ecos producidos por las
estructuras del corazón se observan en el
osciloscopio como espigas móviles (fig. 8.38) (modo
A), si electrónicamente las espigas se convienen
en puntos se obtiene el modo B; ahora es posible
ver el movimiento de las estructuras del corazón
en un solo plano anteroposterior; es decir, cuando
328 EL APARATO CARDIOVASCULAR

la estructura se acerca o se aleja del transductor. Si
al mismo tiempo de que se registra el movimiento
anteroposterior de los ecos cardíacos se desplaza
el registro en sentido lateral a una velocidad deter-
minada 25, 50 ó 100 mm/seg los puntos "dibuja-
rán" el movimiento de las estructuras cardiacas en
el tiempo (fig. 8.39). Esto podrá observarse en el
osciloscopio o registrarse en papel fotográfico. A
esta última forma de registro ecocardiográfico es
lo q1~e se denomina "ecocardiograma modo M ".

MODOB MODO A TRANSDUCTOR

• o

=:J
5

10
INTERFASE
• 15

20 1 •

25

F1GuR,\ 8.38 El transductor envía un haz ultrasónico, el cual encuentra una interfase a 15 cm. El reflejo o "eco" de dicha estructura
se registra como una espiga (modo A) o como un punto (modo B) en el osciloscopio a 15 cm de distancia del transductor. De esta
forma, es posible saber que a 15 cm de distancia del transductor existe una interfase.

HAZ ULTRASÓNICO

MOOO M
MODOB

FIGURA 8.39 El haz ultrasónico alcanza las csrrucruras cardíacas y las refleja, como puntos (modo B). Las interfases (puntos) se
desp lazan en un sentido anteroposterior (se acercan y alejan del transduccor), siguiendo el movimiento de las esrrucruras cardíacas.
Si el registro se desplaza en el tiempo (sentido horizontal) se obtiene el ecocardiograma modo ll!. Para sincronizar el registro con
el ciclo cardíaco se obtiene simultáneamente un electrocardiograma. Nótese que la válvula mitral normal se encuentra abierta en
diástole (antes de la R del ECG); la valva anterior muestra una imagen en "M", mientras que la valva posterior enseña una imagen
contraria: en ''\'(P'.
 ECOCARDIOGRAFÍA MODO "M"
Mediante el ecocardiograma modo M es posi-
ble hacer un registro incruent0 de las válvulas car-
díacas y de esta manera conocer si están afectadas
por alguna patología (estenosis mitral, prolapso vul-
var mitral, endocarditis infecciosa, rupturas de las
cuerdas tendinosas, enfermedad de Ebstein, etc.).
También será posible conocer el espesor del
septum intraventricular y de la pared posterior del
ventrículo izquierdo y de esta manera saber si hay
hipertrofia concéntrica (de ambas paredes) como
sucede en la hipertensión arterial o en la estenosis
aórtica o solamente el septum interventricular
como sucede en la miocardiopatía hipertrófica. Por
otro lado, se podrán conocer las dimensiones de la
cavidad ventricular izquierda y calcular el acorta-
miento porcentual:
(diámetro diastólico - diámetro sistólico)
diámetro diastólico
Cuando resulta > de 30% se puede decir que la
función ventricular es normal ya que un valor infe-
rior traduce una función ventricular deficiente. Fi-
nalmente se podrán conocer las dimensiones de la
raíz aórtica (de importancia si se sospecha aneuris-
ma de la raíz aórtica) y de la aurícula izquierda (im-
portante en la valvulopatía mitral).
APLICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA AL
DIAGNÓSTICO CARDIOLÓGICO
l. LESIONES VALVULARES
a) L esiones de la válvula mitral (fig. 8.40).
Las alteraciones ecocardiográficas de la esteno-
sis mitral son características y por ello, mediante
este mét0do, se puede establecer un diagnóstico
de certeza. E s de especial utilidad en aquellos ca-
sos en los que se debe hacer el diagnóstico dife-
rencial con padecimientos que pueden simular es-
tenosis mitral: el retumbo de Austin Flint de la
insuficiencia aórtica, los fenómenos acúsricos
diastólicos en algunos casos de hiper tiroidismo y
otros padecimientos con gran flujo auriculoven-
tricular (PCA, CIV) o con el mixoma de la aurícula
izqúierda. E n otros casos, la evolución clínica nos
329
obliga a investigar participación mitral en su pade-
cimiento cuando la auscultación no es característi-
ca, como sucede en los pacientes que presentan
accidentes vasculares cerebrales de tipo oclusivo
como primer manifes tació n d e su enfermedad,
especialmente si son jóvenes o pacientes con fibrila-
ción auricular "aislada". Por último, el ecocardio-
grama tiene indicación precisa cuando sospecha-
mos estenosis mitral "muda", cuyo diagnóstico
clínico es usualmente muy difícil.
Como dat0 adicional útil que la ecocardiografía
nos proporciona en la valvulopatía mitral, se en-
cuentra la posibilidad de conocer las dimensiones
de la aurícula izquierda, lo cual es de interés como
factor pronóstico en aquellos casos en los que ha-
biendo co rregido quirúrgicamente la valvulopatía
mitral, sean candidat0s para cardioversión eléctri-
ca por padecer fib rilación auricular. En los casos
con dilatación de aurícula izquierda (diámetro ma-
yor de 4.5 cm), la recaída en fibrilación auricular
después de co nversión eléctrica es muy elevada; en
presencia de aurículas más chicas la frecuencia de
recaídas en fibrilació n auricular es mucho menor.
Con lo anotado anteriormente, nos podemos
percatar de los diversos aspectos útiles que el pro-
cedimiento puede ofrecer al clínico en los casos de
estenosis mitral. En el caso de insuficiencia mitral
reumática, el estudio ecocardiográfico no tiene la
utilidad mencionada para la estenosis, ya que las
alteraciones observadas en el registro no son ca-
racterísticas y por eso no establecen el diagnósti-
co; sin embargo, ya establecido el diagnóstico por
la clínica y/ o por otros métodos de gabinete, el
ecocardiograma nos puede infor mar acerca de la
repercusió n hemodinámica y de la etiología de la
lesión.
En el primer caso, las dimensiones de la aurícula
y ventrículo izquierdos nos dirán si la repercusión
es ligera (dimensiones normales), moderada (dila-
tación de estas cavidades) o grave (importante di-
latación del ventrículo izquierdo con buena fun-
ció n o con falla con tráctil); en cuanto al segundo
punto, es importante subrayar que ciertos tipos de
insuficiencia mitral como la causada por prolapso
valvular o ruptura de cuerdas tendinosas son me-
330 EL APARATO CARDIOVASCULAR

jor diagnosticadas por ecocardiografía que por otro
método clínico o de gabinete externo. Por último,
es posible demostrar los injertos bacterianos en la
válvula mitral debidas a endocarditis infecciosa.
b) Lesiones de la válvula aórtica
E l ecocardiograma puede ofrecernos informa-
ción valiosa en algunas lesiones valvulares aórticas:
es posible establecer el diagnóstico de la aorta
bicúspide, en la mayoría de los casos; se puede sa-
ber si existe calcificación valvular, dato que pode-
mos obtener por este medio.
Las vegetacio nes de endocardits infecciosa en
la válvula aórtica son frecuentemente demostrables
po r ecocardiografía.
e) Lesiones de la válvula tricúspide
D esde el punto de vista ecocardiográfico la
morfología de la válvula tricúspide es igi.1aJ que la
de la mitral.
La ecocardiografía se ha utilizado para el diag-
nóstico de estenosis tricuspídea, la cual se mani-
fiesta en forma similar o como lo hace la lesión
mitral, es decir, disminución de la pendiente E-F
de la valva anterior y el movimiento hacia adelante
de la valva septal.
En la enfermedad de Ebstein se han observado
alteraciones ecocardiográficas características y que
son de gran ayuda para el diagnóstico de esta mal-
formación cuando se buscan de manera intencio-
nada. Po r último, es posible documentar el diag-

A B e

-=- e
º e

E G

F JGURA 8.40 Lesiones de Ja válvula mitral. Alteraciones ecocardiográficas. A. Estenosis mitral mínima: morfología casi normal.
Obsérvase el discreto movimiento anterior de la valva posterior al inicio de la diástole. B. Estenosis mitral: disminución de la
pendiente (e-f) y movimiento hacia adelante de Ja ,·alva posterior de la mitral. C. Estenosis mitral con váh-ula fibrosa, obsérvese el
aumento de la reflectancia del ecograma mitral. D. Estenosis mitral calcificada: aumento del espesor y reflectancia de los ecos
mitrales, disminución del mo,·imiento de apertura (d-e) y de la pendiente (e-f). La valva posterior con mo,·imienro hacia adelante
en diástole. E. Vegetaciones valvulares. F. Imagen ápica de prolapso ,·alvular mitral telesisrólico. G. Ruptura de cuerda tendinosa.
Obsérvese el movimiento errááco de la valva posterior.
 ECOCARDIOGRAFÍA MODO "M" 331

nóstico de endocardits infecciosa injertada en la mento del diámetro al final de la diástole. Este com-
tricúspide. portamiento se observa en el corazón sano.

d) Registro de la válvula pulmonar b) Movimiento septal exagerado (fig. 8.41-C).

El registro de la váh-ula pulmonar en la actuali-
dad puede ser útil para el diagnóstico de la hiper-
tensión pulmonar, sin embargo ,es la más difícil de
registrar.
11. SEMIOLOGfA DEL SEPTIJM l!'.'IERVEl'l'TRICUIAR
a) Movimiento septal normal (figura 8.41-A) .
Normalmente el septum mueve hacia atrás y
trata de aproximarse a la pared posterio r durante
la sístole; por el contrario, la pared posterior mue-
ve hacia adelante y a ello se debe la disminución
del diámetro de la cavidad al final de la sístole.
Durante la diástole las dos paredes tienen mo-
vimiento contrario (el septum hacia adelante y la
pared posterior hacia atrás) lo cual explica el au-
El movimiento septal se torna exagerado siem-
pre que por cualquier mecanismo se aumente la con-
tractilidad de esta estructura, así se observa en los
síndromes hipercinéticos (anemia, fiebre, hiper-
tirodismo, etc) . Es usual que aparezca cuando existe
sobrecarga diastólica importante del ventrículo iz-
quierdo, como acontece en la persistencia del co n-
ducto arterioso y en la gran comunicación intravcn-
tricular o en las grandes insuficiencias aórtica o mitral;
en estos casos, el movimiento septal exagerado se
acompaña de dilatación del ventrículo izquierdo.
Por último, la exageración del movimiento septal
puede ser mecanismo compensador de la falta de
contracción de la pared posterior, ra sea por isque-
mia o también por necrosis de la pared diafrag-
mática.

ECG ~ ~ ECG
SIV

~ J]lllllllllllli
SIV
VI
VI

pp ~
ep
~ pp

A B

ECG ~
~
~
SIV ECG
SIV
VI

~
VI

pp
~ pp
e D
FIGlRA 8.41 Semiología ecocardiográfica del septum interventricular. t\ . Movimiento septal normal. B. Movimiento paradójico
=
tipo "B". C. i\!ovimiento septal exagerado. D. i\fo,~miento paradójico tipo ''/\:', ECG electrocardiograma, SI\/ = septum
inccrvcntricular, VI = ventrículo izquierdo, PP = pared posterior, en = endocardio, ep = epicardio.
332 EL APARATO CARDIOVASCULAR
c) Hipocinesia septal (movimiento paradójico
tipo B) (fig. 8.41-B).
La hipocinesia septal se puede ver en casos de
hipertrofia concéntrica (por sobrecarga sistóljca)
o asimétrica (por miocardiopatía hipertrófica) del
ventrículo izquierdo. El infarto del septum inter-
ventricular provoca hipocinesia septal, lo mismo
que la gran insuficiencia ventricular izqwerda que
se observa en la miocarruopatía dilatada. En el pri-
mer caso, Ja hipocinesia se acompaña de movimien-
to exagerado (compensador) de la pared posterior,
mientras que en el segundo, Ja hipocinesia parietal
es generalizada. Por último, las ruscretas sobrecar-
gas diastólicas del ventrículo derecho (insuficien-
cia tricuspídea y pulmonar o CIA chica) pueden ser
causa de movimiento paradójico tipo B.
d) Movimiento paradójico del septum tipo A
(fig. 8.41-D) .
Se le llama así al movimiento paradójico del
séptum que se lleva a cabo en un sentido opuesto
al normal. En este caso, en lugar de moverse en
sentido contrario a la pared posterior del ventrículo
izquierdo, lo hace en el mismo sentido.
El septum intervcntricular tiene un papel muy
importante en la función ventricular; así, cuando
el ventrículo izquierdo se ve sobrecargado por au-
mento del volumen ruastólico, el septum in terven-
tricular se mueve vigorosamente (movimiento sep-
tal exagerado) y contribuye así a la compensación
de la sobrecarga anormal de rucho ventrículo. Por
el contrario, cuando el ventrículo derecho es el so-
brecargado volumétricamente, el septum interven-
tricular contribuye a compensar dicha sobrecarga,
moviéndose en sentido inverso (movimiento para-
dójico tipo A) y por ello grandes sobrecargas ruas-
tólicas de dicha cavidad (gran comunicación
interauricular, importante insuficiencia tricuspídea
o pulmonar) se acompañan de este tipo de movi-
miento septal. Asimismo, en el infarto del ventrículo
derecho se observa el movimiento septal paradóji-
co tipo A; por lo tanto, el movimiento septal tien-
de a compensar la función del ventrículo más afec-
tado.
III. DIAGNÓsrJCO DE DERRAME PERIC..\RDICO
El ecocardiograma es un método rápido in-
cruento y seguro para determinar si la cardiome-
galia, en caso dado, es debida a dilatación de las
cavi~ades cardiacas o a la presencia de derrame
pericárruco, así como también la magnitud aproxi-
mada del mismo y la facilidad con la que podrá
extraerse. El método permite ruagnosticar el derra-
me pericárruco aun en presencia de derrame pleural.
IV. MIOCAROIOPATÍAS
En conjunto con la clínica y otros exámenes de
gabinete, el diagnóstico de miocarruopatía se pue-
de establecer con gran certeza, meruante el ecocar-
diograma, especialmente cuando es hipertrófica
(con obstrucción o sin ella) o por dilatación (con-
gestiva). En la p rimera, los signos de hipertrofia
asimétrica del septum es característico de esta en-
tidad; en la segunda, la gran dilatación de cavida-
des (especialmente de la cámara de salida del
ventrículo izquierdo) en morfologías valvulares
relativamente normales nos puede dar la clave para
el diagnóstico.
A continuación se analiza en forma sucinta la
aplicación que la ecocardiografía modo M tiene en
algunas malformaciones congénitas del corazón:
V. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
a) Comunicación interauricular (CIA).
El ecocarruograma per se no establece el ruag-
nóstico de CIA; pero si el defecto es grande y el
cortocircwto arteriovenoso es importante, podre-
mos conocer sus consecuencias hemodinámicas
que se traducen en dilatación del ventrículo dere-
cho y el patrón de sobrecarga volumétrica del mis-
mo (movimiento paradójico del septum). Cabe
mencionar que cuando la CIA es pequeña o cuan-
do se acompaña de hipertensión arterial pulmonar
importante, no aparecen los signos ecocardiográ-
ficos característicos
b) Comunicación interventricular (CIV).
Cuando la CIV es pequeña y el cortocircuito es
menor del doble del gasto sistémico, el ecocarruo-
grama puede ser normal, mientras que cuando el
 ECOCARDIOGRAFÍA MODO "M"
defecto es grande y el cortocircuito es importante,
el trazo ecocardiográfico nos informa sobre la re-
percusión hemodinámica de la anomalía, aumento
en las dimensiones de las cavidades ventriculares y
de la aurícula izquierda.
c) Persitstencia del conducto arterioso (PCA).
Al igual que en la comunicación interventricular,
los hallazgos ecocardiográficos en la PCA depen-
den de la magnitud del cortocircuito AV; si éste es
insignificante, el trazo será normal, mientras que si
es importante observamos aumento de los diáme-
tros de las cavidades izquierdas y de la aorta, con-
servando normal el diámetro de la cavidad ven-
tricular derecha.
VIII. EL ECOCARDIOGRMIA EN IA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En pacientes con cardiopatía isquémica se pue-
de demostrar la existencia de acinesia o discinesia
de las paredes del ventrículo izquierdo. E l infarto
del miocardio agudo altera el engrosamiento de la
pared infartada. D icha alteración consiste en la dis-
minución del engrosamiento sistólico (hipocinesia),
la falta absoluta del mismo (acinesia) con movi-
miento compensador (exagerado) de las paredes
sanas. Alteraciones en el engrosamiento sistólico
de la pared posterior o del septum, también pue-
den encontrarse en pacientes con angina de pecho,
en el momento del dolor.
En realidad, durante un infarto agudo se puede
encontrar acinesia del septum con movimiento exa-
gerado de la pared posterior (infarto septal), o por
el contrario, acinesia de la pared posterior con
movimiento exagerado (compensador) del septum,
tal y como acontece en el in farro diafragmático; la
dilatación de la cavidad del ventrículo derecho y el
moYimiento paradójico del septum obligan a sos-
pechar la extensión de la zona necrótica hacia las
paredes de dicho ventrículo.
IX. EsruoIO DE L4. f1JNCIÓN VENTRICULAR
Por medio de la ecocardiografía modo M pode-
mos calcular importantes parámetros útiles para la
valoración de la función ventricular, el espesor de
las· paredes de ambos ventrículos, así como la di-
333
mensión de sus cavidades y el grado de contrac-
ción sistólica.
En el cuadro 8.9 y en la figura 8.42 se desc riben
los parámetros que la ecocardiografía modo M ofre-
ce para estudiar la función ventricular.
Diámetro sistólico (Ds).
Representa el acercamiento entre el septum y la
pared posterior al final de la sístole ventricular. Este
diámetro es una importante medida de funció n
ventricular izquierda. Su aumento significa di smi-
nución de la calidad de contracción; en otras pala-
bras, Ja insuficiencia ventricular izquierda se mani-
fiesta por aumento del diámetro sistólico y, por ser
una medida directa, es confiable (fig. 8.42).
Diámetro diastólico (Dd) (fig 8.42).
Este parámetro es importante porque su aumen-
to traduce dilatación de la cavidad ventricular iz-
quierda; ayuda, pues, a diferenciar si en la cardio-
megalia radiológica participa dicho ventrículo y por
otro lado, si el ventrículo izquierdo está dilatado por
insuficiencia contráctil o por sobrecarga diastólica.
En el primer caso, habrá hipocinesia de las pa-
redes ventriculares (septum y pared posterior) con
incremento del diámetro sistólico; en la segunda,
por el contrario, se encuentra hipercinesia parietal
con diámetro sistólico de dimensiones cercanas a
las normales.
Espesor sistólico del septumy paredposterior.
El espesor sistólico de ambas paredes refleja
directamente la función contráctil del ventrículo
izquierdo. En efecto, una mala contracción se ma-
nifiesta por un escaso incremento del espesor
parietal en sístole, mientras que por el contrario la
estimulación de la contractilidad por acción ino-
trópica se manifiesta por incremento del espesor
sistólico, tanto del septum como de la pared pos-
terior (fig. 8.42).
Acortamientoporcentual (AP).
Esta medida es muy útil para cuantificar la fun-
ción ventricular y está basada en que el diámetro
del ventrículo izquierdo tiene que acortarse nor-
334 EL APARATO CARDIOVASCULAR

malmente por lo menos un 30% durante la sístole miento porcentual menor del 30% traduce mala
en relación con el diámetro diastólico. Un acorta- calidad contráctil de dicho ,·entrículo.

Cuadro 8.9 ·
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

Valores normales Valores normales

Espesor diastólico del Acortamiento porcentual (AP)

ventrículo derecho < 0.8 cm DD -DS > 30%
Diámetro diastólico del DD
ventrículo derecho < 2.2 cm

Espesor diastólico del

septum interventricular < 1.1 cm
Diámetro diastólico del
ventrículo izquierdo < 5cm
Espesor diastólico de la (DD = diámetro distólico, DS = diámetro sistólico)
pared posterior < 1.1 cm

a
Fict:RA 8.42 Arriba se puede ver el ecocardiograma bidimensional en un corte de eje largo del ventrículo izquierdo. El cursor Qínea
ele puntos) cnseiia cómo el haz de ultrasonido atraviesa en forma perpendicular al corazón. Abajo aparece simultáneamente el
ecocardiograma modo i\L B. Las medidas ecocardiográficas son confiables sólo cuando el haz de ultrasonido atraviesa perpendi-
cularmente el corazón. DO = diámetro diastólico del ventrículo derecho (entre flechas) e izquierdo, así como los espesores del
septum (s), )"pared posterior (PP) a ni,·el de la "q" del ECG. El diámetro sistólico (Os) del ventrículo izquierdo a nh·el del máximo
desplazamiento del septum.
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
EL ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL ofrece ade-
más una imagen sectorial del corazón que permite
realizar un estudio de su anatomía, así como de la
relación que sus ruferentes estructuras guardan en
el espacio.
Por otro lado, la presentación en la pantalla se
realiza en movimiento, el cual puede ser grabado
en video para su reproducción posterior. En con-
clusión, con la ecocardiografía bidimensional es
posible estudiar la anatomía cardíaca y sus altera-
ciones al mismo tiempo que se o bserva su movi-
miento en tiempo real, lo que también permite el
esturuo de su función tanto normal como cuando
es alterada por la enfermedad.
En algunas condiciones, la ecocardiografía
modo Mes capaz de ofrecer una información más
precisa que la bidimensional (aleteo ruastólico fino
de la válvula mitral, movimiento anterior sistólico
de la mitral en la miocardiopaúa hipertrófica, mo-
vimiento del septum ventricular, etc.); en otras, la
información obtenida es similar (derrame pericár-
ruco, mixomas, etc.); por ambos métodos y en otros
más, es muy superior la forma bidimensional (car-
ruopaúas congénitas complejas, cardiopaúa isqué-
mica, función ventricular, etc.)
Las técnicas ultrasónicas tienen como principal
limitación la calidad de transmisión del ultrasoni-
do en el tórax. En efecto, la sobredistensión pulmo-
nar, la configuración anormal del tórax, la calcifi-
¡\
FIGURA
335
cación de los carúlagos costales, entre otros, son
factores que frecuentemente condicionan la mala
calidad del registro por la pobre transmisión del
sonido a través de la caja torácica.
PLANO DE CORTE ULTRASÓNICO
Los transductores del equipo bidimensional (me-
cánicos o electrónicos), emiten múltiples haces de
ultrasonido (fig. 8.43-A) . Cada uno de estos haces,
al tocar cada una de las interfases en el corazón,
producen un eco que al regresar al transductor se
grafica en la pantalla como un punto (modo B). La
suma de todos los puntos produce en la pantalla
una imagen sectorial del corazón (fig. 8.43-B)
Los haces ultrasónicos son emitidos por el
transductor en forma de sector de una circunfe-
rencia, cuyo ángulo de apertura es de 90º . Así, cuan-
do dicho sector ultrasónico incide al corazón reali-
zar un corte tomográfico de su estructura que
depende de la dirección que se le dé al plano de
corte ultrasónico. En efecto, al plano ultrasónico
se le puede rurigir para que haga un corte sectorial
en sentid o longitudinal, transversal o antero -
posterior del corazón; ello permite tener una ima-
gen anatómica con movimiento en tiempo real de
las estructuras cardíacas cuya morfología ecocardio-
gráfica dependerá d_el plano de corte ultrasónico
utilizado.
Pantalla de Televisión
B
8.43
336 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
PLANO DE CORTE
LONGITUDINAL
'
'
A
FIGURA
l. CORTE LONGITUDINAL (EJE LARGO) DEL VEITTRÍCULO
IZQUIERDO
Cuando el transductor se coloca en el borde
paraesternal izquierdo y el plano de corte ultrasó-
nico incide el eje mayor del corazón, se logra una
aproximación lo ngitudinal (fig. 8.44-A). E ste corre
permite visualizar una pequeña parte del ventrículo
derecho, el septum interventricular, la parte poste-
rior del ventrículo izquierdo, el músculo papilar
posterior, la válvula mitral, la raíz aórtica y las valvas
derecha y no coronaria de la válvula aórtica; asi-
mismo, se hace evidente parte del pericardio ante-
rior y posterior y la aurícula izquierda por detrás
de la aorta (fig. 8.44-B) en diástole, las dimensio-
nes de las cavidades ventriculares son mayores, la
válvula mitral está abierta y la válvula aórtica ce-
rrada; por el contrario, en sístole las dimensiones
de las cavidades ventriculares son más pequeñas,
Ja válvula mitral está cerrada y Ja aórtica abierta.
~~·
- "" Plano
transversal
1
1
Plano _.......r·
longitudinal
FIGL'RA 8.45 Eje corto plano transversal
CORTE DE EJE LARGO •
8.44
2. EJE CORTO O PIANO TRANSVERSAL
El eje corto se puede encontrar tomando como
punto de referencia el plano longitudinal (eje lar-
go) desde la aproximación paraesrernal izquierda.
En efecto, ya encontrado este último, se rota el
transductor 90° en sentido horario (fig. 8.45) con
lo que se logra el plano de corre ultrasónico me-
diante la angulación del mismo; es posible obtener
cortes sectoriales a nivel de los músculos papilares
(fig. 8.46-A) a nivel de la válvula mitral (fig. 8.46-B)
a nivel de los grandes vasos (fig. 8.46-C) y a nivel
de la arteria pulmonar y sus ramas (fig. 8.46-D) .
Semiología del eje corto:
a) Corte a nivel de los músculos papilares.
Estudio de la función ventricular
La angulación hacia abajo del transductor (fig.
8.46-A) permitirá la obtención de este corte. En
este plano se logra ,·isualizar el seprum interven-
D
e
B
FIGLRA 8.46
 ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
tricular, parte de la pared anterior del ventrículo
izquierdo, parte de la pared anterior y su pared in-
ferior con su músculo papilar anterior y su pared
inferior con su músculo papilar respectivo. El
septum interventricular limita al ventrículo dere-
cho. Durante la sísrole se produce un engrosamien-
to simétrico de las paredes del ventrículo izquier-
do con una disminución homogénea y recíproca
del área de la cavidad de la cavidad ventricular.
(fig. 8.47)
DIÁSTOLE SISTOLE
o
fIGURI 8.47
b) Eje corto a nivel de la válvula mitral
El plano transversal a nivel de la yáJvula mitral,
en diástole puede evidenciar la amplitud de aper-
tura valvular. l\:ormalmente, el área valvular mitral
es de 4 a 6 cm2 (figura 8.48-A). Mediante este cor-
te y con el auxilio de la planimetría o la computa-
ción es posible calcular con gran certeza dicha área
valvular; este dato es de especial importancia en la
evaluación de la gravedad de la estenosis mitral (fi-
gura 8.48-B).
" " " ·"
@ ª8
,:
:¡
. '•':-::~:::::·:-···
A B
F1GUR.\ 8.48
c) Eje corto a nivel de los grandes vasos (figs.
8.46 y 8.49).
Si la angulación del plano de corte ultrasónico
se dirige hacia arriba en relación con el plano val-
337
vular mitral, se alcanza un corte romográfico de
las vías de entrada (aurículas) y salida (grandes va-
sos) de corazón. En el centro se registra la válvula
aórtica que en este plano demuestra sus tres valvas:
la anterior o derecha (D) en relación con el seno
coronario derecho, la izquierda (1) en relación con
el nacimiento de la arteria coronaria izquierda y la
valva posterior o no coronaria (NC). En forma tan-
gencial y por detrás de la valva o coronaria se pue-
de observar el septum interauricular (SIA) que di-
vide a las dos aurículas (AD y Al); asimismo, es
posible visualizar la valva anterior (VAT) y la valva
lateral (VLT) de la tricúspide que comunica a la
. aurícula derecha con la cámara de entrada del
.
ventrículo derecho. Finalmente, la válvula pulmonar
.
puede ser encontrada con este corte en la cual des-
..
.· emboca el infunclibulo del mismo ventrículo.
F1cuRA 8.49 Eje corto a nivel de los grandes vasos.
..
·¡:
d) ~je corto a nivel de la válvula pulmonar (fig.
.
8.50)
Con mayor angulación hacia arriba del transduc-
tor (ver fig. 8.46-D) se logra dirigir el plano de cor-
te ultrasónico hacia la arteria pulmonar y de ésta
puede ser registrada su válvula (VP), la porción del
tronco (TCO) y su bifurcación en ambas ramas (fig.
8.50-A). Cuando se demuestra la localización pos-
terior de la arteria pulmonar (identificada por la
bifurcación de sus ramas) en relación con la aorta,
338 EL APARATOCARDIOVASCUIAR
se establece el diagnóstico de trasposición clásica
de los grandes vasos (fig.8.50-B).
FIG URA 8.50
3. APROXIMACIÓN APICAL DE CUATRO CÁMARAS
Cuando se coloca el transductor a nivel del ápex
del corazón se obtiene un corte de cuatro cámaras
(fig. 8.51-A)
D ebido a que el ápex se encuentra en una posi-
ción más próxima al transductor (campo cercano),
este plano permite el estudio de la región apical del
corazón. Por el contrario, el septum auricular se
encuentra muy apartado (campo lejano) del mis-
mo y por ello no es la mejor aproximación para su
semiología. Con el plano de corte apical de cuatro
FIGURA
cámaras también pueden estudiarse la valva ante-
rior (VAJ.'vi) y posterior (VPM) de la válvula mitral,
así como las valvas lateral (VL1) y septal (VS1) de
la tricúspide; asimismo, se puede visualizar la ban-
da moderadora (B) que identifica al ventrículo de-
recho (fig. 8.51-B)
4. APROXIMACIÓN SUBCOSTAL (CUATRO CÁMARAS)
(FIG. 8.52)
Entre los diversos cortes que se pueden obte-
ner desde la aproximación subxifoidea, la que mues-
tra las cuatro cámaras es la que ofrece mayor infor-
mación diagnóstica.
Desde la aproximación subxifoidea se envía el
plano de corre ultrasónico de tal manera que inci-
da al corazón de derecha a izquierda (fig. 8.52-A);
ello permite visualizar en el campo cercano, por
un lado, el ventrículo y la aurícula derechos; asi-
mismo, a la VLT y VST de la tricúspide y, por otro,
al septum interauricular (SIA), de tal manera que
esta aproximación se constituye de especial interés
para encontrar las alteraciones que son capaces de
afectar a estas cavidades y estructuras anatómicas.
(fig. 8.52-B), esta es la mejor aproximación para
reconocer ecocardiográficamente a la comunica-
ción interauricular.
8.51
 APLICACIONES DE lA ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
FIGt; RA
5. APROXIMACIÓN SUPRAESfERNAL
Cuando los haces de ultrasonido se dirigen des-
de el hueco supraesternal (usualmente con hiperex-
tensión de la cabeza), se puede visualizar el arco
aórtico y el nacimiento de las ramas arteriales que
irrigan ambos brazos y la cabeza. Esta ventana ha
APLICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
LA POSIBILIDAD DE VISUALIZAR el corazón en cor-
tes sectoriales en movimiento en fo rma incruenta
y sin perturbar su función hace de este estudio un
procedimiento ideal para resolver dudas o confir-
mar la impresión diagnóstica obtenida mediante
una minuciosa historia clínica; así, es posible cuan-
tificar el espesor de las paredes ventricula res
(septum interventricular y pared posterior) y de esta
manera saber si existe hipertrofia asimétrica
(miocardiopatía hipertrófica) o concéntrica (hiper-
tensión arterial) , dilatación de uno o am bos
ventrículos así como el estudio de la función
ventricular mediante la cuantificación de la frac-
ción de expulsión en una forma confiable. El
ecocardiograma bidimensional es el mejor !lléto-
do para establecer el diagnóstico de derrame
pericárdico, desde ligero hasta muy importante (ta-
ponamiento cardíaco). Por otro lado, se puede es-
rndiar la contracción segmentaría de las paredes
ventriculares y de esta forma conocer la topografía
y extensión de un infarto del miocardio, al demos-
trar la falta de engrosamiento sistólico de la pared
339
8.52
sido usada para el diagnóstico de coartación aórtica,
estenosis aórtica supravalvular y aneurismas aórti-
cos, principalmente; sin embargo, no tiene diversi-
dad de aplicaciones descritas para las otras vistas
ecocardiográficas.
infartada así como la repercusión hemodinámica
que ha tenido : in farto del miocardio pequeño=
fracción de expulsión normal; infarto del miocardio
extenso: fracción de expulsión reducida. También
se constituye en el método de elección para reco-
nocer todo tipo de miocardiopatía.
Por otro lado, este esrndio puede demostrar y
cuanti fica con precisión (en conjunto con ecocar-
diografía - Doppler) las estenosis valvulares (mitral,
tricúspide, pulmonar, aórtica), otras alteraciones
valvulares como la aorta bicúspide, prolapso valvu-
lar mitral, endocarditis infecciosa, etc. y la reper-
cusión de estas valvulopatías sobre el corazón como
hipertrofia ventricular izquierda en caso de este-
nosis aórtica, dilatación de la aurícula izquierda en
caso de valvulopatía mitral, dilatación del ventrículo
izquierdo en caso de insuficiencia aórtica, dilata-
ción de la aurícula derecha cuando existe valvulo-
patía tricúspidea (estenosis, insuficiencia o doble
lesión) o por hipertrofia y/ o dilatación ventricular
derecha en la estenosis pulmonar.
340 ELAPARATO CARDIOVASCUIAR
Finalmente, la posibilidad de visualizar las cua-
tro cavidades cardíacas, los septa interauricular e
interventricular, así como los grandes vasos, nos
permite reconocer malformaciones cardiovascu-
lares congénitas como cortocircuitos (CIA, CIV,
PCA), estenosis valvulares congénitas, coartación
aórtica, alteraciones en el drenaje venoso pulmonar
(conexión anómala), alteraciones de las conexio-
nes atrioventriculares (atresia tricúspidea, ventrículo
único, discordancia atrioventricular, etc) o ven-
trículo arteriales (tetralogía de Fallot, transposición
de los grandes vasos, tronco común, etc), así como
otras alteraciones valvulares congénitas como la
enfermedad de Ebstein. En este rubro, el ecocar-
diograma se ha constituido como el estudio de elec-
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
El ecocardiograma "modo M" y el bidimensio-
nal permiten el estudio del corazón en lo referente
a su estructura anatómica y función, mediante imá-
genes en movimiento. Por su parte, el sistema
Doppler ofrece la posibilidad de estudiar el flujo
sanguíneo que transita dentro del corazón y gran-
des vasos en lo referente a su dirección, velocidad
y otras características que permiten reconocer el
estado funcional del corazón, tanto en sístole (cál-
culo del gasto cardíaco) como en diástole (estado
de relajación y distensibilidad), alteraciones funcio-
nales y estructurales de las válvulas cardíacas (este-
nosis o insuficiencia), así como de los tabiques
intracardíacos (comunicación interauricular o
interventricular) o comunicaciones anormales en-
tre los grandes vasos (conducto persistente o ven-
tana aortopulmonar). Con ello se complementa la
información obtenida mediante las otras dos téc-
nicas ultrasónicas antes enunciadas.
EFECTO DOPPLER
En 1842, Christian Doppler describió un fe-
nómeno astronómico que consistía en el cambio
que en el color de la luz emitida por una estrella se
ción para la evaluación cardiovascular del neonato,
del lactante y del escolar. En los dos primeros la
historia clínica en ocasiones no nos permite reco-
nocer con certeza malformaciones congénitas gra-
ves por la que especialmente en ellos el ecocardio-
grama bidimensional adicionado de las técnicas
Doppler y Doppler codificado en color (vide infra)
son estudios de gran valor para la valoración de
estos niños, especialmente cuando en el momento
del nacimiento presentan grave dificultad respira-
toria, anasarca o cianosis. El estudio permite dife-
renciar entre el origen cardiovascular de las mani-
festaciones clínicas o la descarta como causa y
orientar el manejo diagnóstico hacia otra etiología
localizada en otro aparato o sistema.
producía, de acuerdo a su movimiento en el espa-
cio con respecto a la Tierra.
En efecto, la luz que emite una estrella es esen-
cialmente blanca pero puede cambiar en un am-
plio espectro de colores que son debidos a su di-
rección y velocidad; así, si la estrella se acerca a la
Tierra el color adoptado por la luz será azul, de
mayor intensidad entre mayor sea su velocidad. Por
el contrario, si la estrella se aleja, el color que adopta
la luz será dependiendo de su velocidad. El cam-
bio de color de la luz producido por su desplaza-
miento hacia el observador o al alejarse de él, es lo
que se denomina efecto D oppler.
El efecto Doppler no sólo aparece en la luz,
sino que el sonido también lo presenta y así, cuan-
do una fuente sonora se encuentra fija, las ondas
de sonido se desplazan a través del aire en forma
de circunferencias concéntricas que viajan con una
frecuencia uniforme (fig. 8.53). Si la fuente sonora
se desplaza en un sentido, las ondas sonoras ad-
quieren mayor frecuencia hacia donde la fuente
sonora se acerca (fig. 8.53-A) y, por el contrario,
son de frecuencia más baja si se perciben del sitio
de donde se aleja (fig. 8.53-B). En otras palabras, si
la fuente sonora se acerca al observador, el sonido
 ECOCARDIOGRAfÍA DOPPLER 341

A B

Fuente sonora Fuente sonora

FIGl"RA 8.53 lzquierda: cuando la fuente sonora se encuentra estacionada, la distribución de las ondas sonoras se hace en círculos
concéntricos. Derecha: Si la fuente sonora se desplaza, la frecuencia de las ondas sonoras aumenta hacia donde se acerca (A) y
disminuye de donde se aleja (B).

se escuchará cada vez de mayor frecuencia (soni-
do cada vez más agudo) y si dicha fuente se aleja
del observador, el sonido se escuchará de frecuen-
cia cada vez más baja (sonido cada vez más grave).
Como ejemplo se puede citar el sonido que emite
un silbato de ferrocarril y el efecto que produce un
observador estático: al acercarse el primero (soni-
do cada vez más intenso y agudo) y a alejarse pos-
teriormente (sonido progresivamente más grave,
hasta desaparecer).
El efecto D oppler en el corazón se mani fiesta
cuando enviamos un haz de ultrasonido que viaja
a través de los tejidos a una velocidad conocida
(1,540 m/ seg) y dicho haz ultrasónico choca con
los eritrocitos que se acercan, por lo que la fre-
cuencia del haz ultrasónico que regresa es mayor.
Este cambio de frecue ncia entre el haz emitido y el
recibido como eco corresponde esencialmente al
efecto D oppler (fig. 8.54); por el contrario, si en-
viamos un haz de ultrasonido a una frecuencia co-

APICAL DE 4 CAMARAS

F.IGl- RA 8.54 Efect0 Doppler. El transductor envía un haz ultrasónico que viaja a una frecuencia (izquierda) al chocar con el flujo
sanguíneo que se acerca; el ultraso nido regresa al transductor a una frecuencia mayor (derecha). El cambio de frecuencia entre el
sonido emitido y el recibido constituye el efecto Doppler.
342 EL APARATO CARDIOVASCUIAR

nocida y el flujo sanguíneo Qos eritrocitos) se ale-
jan del transductor, el eco recibido tendrá menor
frecuencia que el haz emitido.
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
l. D IRECCIÓN DEL FLUJO
La dirección del flujo dentro de las cavidades
cardíacas es un iforme de tipo laminar; en diástole,
al abrirse las válvulas atrioventriculares, el flujo lle-
na las cavidades ventriculares (fig. 8.55), y en sístole,
al abrirse las válvulas sigmoideas, y los ventrículos
expulsan su contenido sanguíneo, el flujo se dirige
hacia los grandes vasos (fig. 8.55).
En la ecocardiografía D oppler, como se men-
cionó, se utilizan como interfase los eritrocitos, y
el efecto D oppler se hace evidente cuando envia-
mos un haz ultrasónico con una frecuencia cono-
cida y éste reboca en contra de los eritrocitos que
se van acercando al transductor, el cual recibe el
eco ul~rasónico con una mayor frecuencia (el cam-
bio de frecuencia corresponde al efecto Doppler)
(fig. 8.54 y 8.55A). Por el contrario, cuando los
eritrocitos (el flujo sanguíneo) se alejan del trans-
ductor, la frecuencia del sonido que exhibe el eco
ultrasónico será menor progresivamente (fig. 8.55-
B). Si gra ficamos el efecto D oppler en un oscilos-
copio, encontramos que cuando el flujo sanguíneo
se acerca al transductor, en la gráfica se inscribe
una linea progresivamente ascendente en relación
con el punto O(linea horizontal) (fig. 8.55-C y 8.56).
Cuando, por el contrario, el flujo se aleja del trans-
ductor, la gráfica mostrará una linea hacia abajo de
la horizontal (punto O), (fig. 8.55-D).

Ao
~

A B

e D
o

F 1c.;uRA 8.55 Registro del efecco Doppler. A. Si el flujo se acerca al transduccor, el ultrasonido regresa con mayor frecuencia y el
hiscograma (C) se registra positivo. B. Si el flujo se aleja del transduccor, el eco ultrasónico regresa al transductor con menor
frecuencia y se registra negativo (D).
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
En conclusión, la dirección del flujo podrá re-
gistrarse como un fenómeno positivo o negativo,
dependiendo desde qué aproximación sea estudia-
do (fig. 8.56). Por ejemplo, el flujo aórtico se re-
gistrará como un evento sistólico positivo si se es-
tudia desde el hueco supraesternal (el flujo se acerca
el transductor). mientras que si el mismo evento se
estudia desde la región apical, se obtendrá un re-
gistro negativo (el flujo se aleja del transductor)
Por ello, se comprenderá que el efecto Doppler se
hará más evidente cuando el haz ultrasónico sea
más paralelo al flujo (éste se acerque o aleje del
transductor), mientras que dicho efecto no se hará
evidente si el flujo sanguíneo es perpendicular al
haz del ultrasonido, ya que no se acerca ni se aleja
del transductor, sino que pasa por su punto O.
El cálculo de la velocidad del flujo lo hace
automáticamente el equipo al recibir el eco ultra-
sónico con la información del cambio de veloci-
dad que ha sufrido al chocar con el flujo sanguí-
neo. Así, en el osciloscopio es posible ver cuál es la
velocidad máxima que puede registrarse, tanto de
flujo positivo (que se acerca), como de flujo nega-
tivo (que se aleja).
Apical de 5 cáma ras
...
~~
/
i:\j ~ ----·-·--' \
• Supraesternal
FIGURA 8.56 Registro del efecto D oppler desde diferentes sitios. El flujo de Ja raíz aórtica se registrará negativo en sístole desde el
ápex poque el flujo se aleja del transductor. Por el contrario, el mismo fuljo mostrará un histograma positivo en sístole si se registra
desde el hueco supraesternal (el flujo se acerca al transductor).
343
2. CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO SANGUÍNEO
Normalmente la sangre y por lo tanto sus ele-
mentos figurados se mueven uniformemente en
una sola dirección dentro de las cavidades cardiacas
y los grandes vasos, lo que da por característica
normal un carácter laminar al flujo sanguíneo y
permite que la porción central se desplace a velo-
cidad mayor y la porción lateral a velocidad menor.
Por lo tanto, el flujo sanguíneo se desplaza con fa-
cilidad al encontrar menor resistencia en su trayec-
to (fig. 8.57-A). Cuando el flujo sanguíneo aumen-
ta en forma exagerada su velocidad, se convierte
en un flujo turbulento en el cual los glóbulos rojos
se mueven en forma irregular a diferentes veloci-
dades y direcciones y ello lo convierte en un flujo
sanguíneo anormal (fig. 8.57-B). El flujo turbulen-
to puede aparecer cuando se establece una obs-
trucción valvular (estenosis aórtica o pulmonar,
estenosis mitral o tricuspídea, etc) o vascular (obs-
trucción arterial), en la que el flujo sanguíneo pasa
a g ran velocidad a través del sitio estrecho. Otra
condición capaz de provocar turbulencia en el flu-
jo sanguíneo es la comunicación anormal de dos
cavidades cardíacas (defectos septales) y una de ella
\ - _A /"'-...
;v ;"':v :
1 1
1 1
_A/"'-...
:v ;"':v
i -
1
1
1
:1
344 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
FLUJO LAMINAR
f 1GURA 8.57 Características del flujo sanguíneo. (ver texto).
tiene mayor presión gue la otra. Así, cuando se
comunican ambos ventrículos (comunicación inter-
ventricular), y el ventrículo izguierdo tiene mayor
presión gue el derecho, se establece un flujo gue
pasa a gran velocidad a través del orificio anormal,
durante la sístole, creando una gran turbulencia en
el flujo regurgitante, o cuando a través de un con-
ducto persistente se comunican la aorta y la pul-
monar, creando un flujo turbulento durante rodo
el ciclo cardíaco gue se acerca al tronco pulmonar.
Lo mismo sucede cuando se comunican anormal-
mente un ventrículo y una aurícula durante la sístole,
(insuficiencia mitral y tricuspídea), creándose un
flujo turbulento gue pasa en este momento de la
cavidad ventricular hacia la aurícula, o cuando se
comunica patológicamente durante la diástole uno
de los grnndes vasos con su respectivo ventrículo,
creándose un flujo regurgirante turbulento gue so-
brecarga dicha cavidad cardíaca (insuficiencia
aórtica o pulmonar) .
DOPPLER PULSADO
Este transductor emite pulsos de ultrasonido
gue alcanzan la interfase, rebotan y regresan al
transductor y éste no envía otro pulso de ultraso-
nido hasta gue ha regresado el eco del primer pul-
so enviado, por lo gue dicho transductor necesita
un tiempo de emisión y otro de recepción; esto es,
la frecuencia con gue el transductor emite los pul-
sos de sonido depende de la profundidad a la gue
se encuentra la interfase gue refleja el eco; si la
interfase se encuentra cercana al transductor, el eco
llegará a él rápidamente y el artefacto estará en con-
diciones de emitir otro pulso de ultrasonido. Si por
FLUJO TURBULENTO
el contrario, la interfase se encuentra alejada del
transductor, el eco tardará más tiempo en llegar a
él y éste tardará más tiempo en emitir el siguiente
pulso de ultrasonido (fig. 8.58).
M11estra deJltijo (vol11men m11estra o muestra de volu-
men).
E l sistema de Doppler pulsado utiliza la ima-
gen de la ecocardiografía bidimensional mediante
la cual se puede escoger el sitio exacto en donde
se estudiarán las características del flujo sanguíneo,
utilizando una señal gue puede desplazarse a YO-
luntad dentro de la imagen de las cavidades cardía-
cas ofrecida por el sistema bidimensio nal. La señal
se coloca en el sitio en donde se desea estudiar el
flujo sanguíneo (muestra de flujo) y así conocer
sus características en las diferentes cavidades car-
díacas o en los grandes vasos (fig. 8.59). En con-
clusión, con el sistema Doppler pulsado se pueden
conocer las características del flujo dentro de las
cavidades cardíacas y los grandes vasos; así es po-
sible saber si la dirección del flujo es norma/ (paso
de sangre de las aurículas a los ventrículos r de los
ventrículos hacia los grandes vasos) o anormal (paso
de sangre de los grandes vasos a los ventrículos:
insuficiencia aórtica pulmonar, o bien de los ven-
trículos hacia las aurículas: insuficiencia mitral o
tricuspídea). La dirección del flujo también es anor-
mal cuando existen comunicaciones intracardíacas:
comunicación interauricular, interventricular o en-
tre los grandes vasos: conducto arterioso persis-
tente. Por otro lado, también es posible saber si el
flujo sanguíneo es laminar (normal) o turbulento
(anormal). En efecto, cuando se demuestra gue el
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER 345

-1 -1
e es· e es·
·O 3 ·O 3
·¡¡; "O
·¡¡; "O
.E o .E o
w a. w a.
CD CD
(!) (!)
"O ;o "O ;o
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E "O E "O
A (!) (')
5:
(!) (')
5:
F :;¡ F :;¡

A A

F1Gl'R \. 8.58 ,\. La interfase que refle¡a el ultrasonido está más cerca del transducror. por lo que el tiempo de emisión del eco es
más cono y por lo tanto coda otro pulso de uluasonido más rápidamente. 13. Si la interfase está más alejada del transductor, será
mayor el tiempo de emisión y recepción del uluasonido, por lo que el transductor enviará pulsos ultrasónicos con n;ayor lentitud.

flujo se torna turbulento cuando la sangre pasa a
través de una válvula cardiaca, se podrá establecer el
diagnóstico de estenosis valvHhr. Con el conocimiento
de la fisiología del corazón en relación estrecha con
el ciclo cardíaco se puede estudiar la función
diastólica de ambos ventrículos y finalmente con el
estudio del flujo en los anillos aórtico y pulmonar y
conociendo su diámetro se pueden calcular los gas-
tos sistémico y pulmonar, yderivar el cálculo de corto
circuitos en cardiopaúas congénitas.
De esta manera es posible saber si una esteno-
sis mitral, tricuspídea, aórtica o pulmonar es ligera
o grave al poder cuantificar el gradiente transval-
n1lar y el área valvular respectiva. En la actualidad
es muy raro que haya necesidad de practicar cate-
terismo cardíaco para evaluar una valvulopaúa pues
e

TRANSDUCTOR DE 01\'DA CO;\TINUA

Este transductor tiene un cristal emisor y otro
receptor por lo cual posee mayor capacidad para
medir flujos de alta velocidad .
. La capacidad que estos transductores tienen
para medir con exactitud la velocidad de flujos tur- F1Gul,\ 8.59 Sistema de Doppler pulsado. El muestreo de lujo
se puede hacer a volunrnd: del ápex a ni,·el de la da de entrada
bulentos de alta velocidad los hace de Yalor incal-
del ,·entrículo izquierdo (A), a ni,·cl de la auricula izquierda (B)
culable para cuantificar gradientes transYah-ulares y la cámara de salida del ventrículo izquierdo (C) o de la raíz
y calcular áreas Yakulares. aórtica desde la aproximación supraesrernal (O).
346 EL APARATO CARDIOVASCULAR
la ecocardiografía-Doppler puede ofrecer la infor-
mación necesaria para dar tratamiento médico (es-
tenosis ligera) o formular una indicació.n quirúrgi-
ca (estenosis graves).
ECOCARDIOGRAF{A DOPPLER CODIFICADO EN COLOR
Es una técnica que utiliza el sistema M o bidi-
mensional para representar en una pantalla la ima-
gen del corazón en los planos convencionales de
estudio. La señal de efecto Doppler es enviada a
un sistema electrónico, que mediante computación,
transforma el efecto doppler en color, lo cual aña-
de a la imagen bidimensional la imagen del flujo
sanguíneo dentro de las cavidades cardíacas repre-
sentadas en la pantalla y con movimiento del tiem-
po real. Cuando el flujo sanguíneo se acerca al trans-
ductor se visualiza en la pantalla mendiante el color
rojo. Si por el contrario, el flujo se aleja del trans-
ductor, se manifestará en la pantalla en color azul.
El flujo turbulento se manifiesta en la pantalla
cuando se observa el tránsito del flujo con un mosai-
co de colores: mezcla de rojo, verde, amarillo, blanco
y azul, o sea, en el sitio en lo que se ve el mosaico
de color es en donde el flujo se ha hecho turbu-
lento (estenosis o insuficiencias valvulares y corto-
circuito).
E n conclusión, el D oppler codificado en color
representa realmente un estudio angiocardiográfico
incruento.
APLICACIONES DEL SISTEMA DOPPLER CODIFICADO EN COLOR
1. Diagnóstico de regurgitaciones valvulares.
a) En la insuficiencia mitral se observa como al
cerrarse la válvula mitral (en sístole) un flujo tur-
bulento (mosaico de colores) pasa del ventrículo
izquierdo hacia la aurícula izquierda. La misma ima-
gen se observa en la insuficiencia tricuspídea pero
en las cavidades cardíacas derechas.
b) Regurgitación de las válvulas signoideas.
En la insuficiencia aórtica se demuestra un flujo
turbulento (mosaico de colores), pasa de la aorta
hacia el ventrículo izquierdo en diástole (cuando la
válvula aórtica se encuentra cerrada) y el mismo efec-
to se obtiene cuando existe insuficiencia pulmonar.
CARDIOPAtiAs CONGÉNITAS
La técnica Doppler codificado en color tam-
bién tiene una importante aplicación en el recono-
cimiento de malformaciones cardiovasculares con-
génitas, especialmente en aquéllas en las que existen
cortÓcircuitos, estenosis valvulares o vasculares. En
efecto, la ecocardiografía bidimensional tiene la
gran virtud de enseñarnos la malformación anató-
mica (ventrículo único, discordancia AV, enferme-
dad de Ebstein, ausencia de conexión AV) y si a
dicha información morfológica agregamos la deri-
vada de la dirección y características del flujo den-
tro de las cavidades cardíacas y grandes vasos, la
complementación es verdaderamente notable.
a) Diagnóstico de comunicación interauricular.
Cuando se utiliza aproximación subcostal o
apical de cuatro cámaras podremos visualizar como
el flujo sanguíneo pasa de la aurícula izquierda ha-
cia la derecha a través del defecto septal con una
imagen teñida en rojo (se acerca al transductor) con
mosaico de colores (turbulencia). Este método es
altamente sensible para el diagnóstico. Con los da-
tos obtenidos mediante la ecocardiografía, es po-
sible indicar la cirugía en esta malformación en la
mayoría de los casos.
b) Diagnóstico de comunicación interventricular.
La utilidad que este sistema tiene en esta mal-
formación se puede resumir como sigue:
Permite el diagnóstico del defecto o lo des-
carta con certeza en caso de duda diagnóstica.
Se reconocen los defectos tan pequeños
que no dan repercusión hemodinárnica y que inclu-
so no se detectan mediante cateterismo cardíaco.
Un defecto reconocido con Doppler codi-
ficado en color y que se acompaña con dilatación
de las cavidades izquierdas (especialmente la aurícu-
la izquierda) es debido a una comunicación am-
plia, con importante repercusión hemodinámica
que además puede o no acompañarse de diversos
gradps de hipertensión pulmonar; estos defectos
casi siempre tienen sanción quirúrgica.
Un defecto septal amplio que se acompaña
de importante hipertensión arterial pulmonar, tam-
 ECOCARDIOGRAFíA DOPPLER
bién puede ser reconocido y en él la respuesta de
las resistencias vasculares pulmonares al oxígeno o
administración de drogas cuantificado mediante
cateterismo cardíaco nos orientará hacia el trata-
miento médico o quirúrgico.
En los defectos pequeños, el seguimiento
en el tiempo mediante estudios periódicos puede
reconocer la disminución de su tamaño y aun el
cierre del defecto.
e) Persistencia de/ conducto arterioso.
Mediante la aproximación paraesternal, el eje
corto a nivel de los grandes vasos y a nivel de la
bifurcación del tronco de la arteria pulmonar se
puede reconocer el flujo turbulento que se acerca
al transductor (rojo-mosaico de colores), cuando
pasa de la aorta hacia la pulmonar a través del con-
ducto persistente.
Este diagnóstico es de especial importancia en
los niños prematuros ya que ellos están gravemente
enfermos y lo usual es que la auscultación difícil-
mente revele la posibilidad diagnóstica, por lo que
este método no invasivo se erige como de elec-
ción para reconocer este diagnóstico incluso en
conductos muy pequeños. En pacientes mayores
por supuesto que también se puede documentar el
diagnóstico sugerido por la imagen bidimensional.
d) Otras comunicaciones anormales.
De la misma manera, mediante la técnica de
D oppler codificado en color podemos reconocer
el cortocircuito anormal producido por una ruptura
del seno de Valsalva a cavidades derechas, una ven-
tana aortopulmonar, una fístula coronaria, la per-
mebilidad de una fístula sistémico-pulmonar, etc.
e) Diagnóstico de coartación aórtica.
Cuando se visualiza el arco aórtico y la aorta
torácica descendente, el flujo sanguíneo que se aleja
del transductor (color azul) al pasar por el sitio
coartado se vuelve turbulento, por lo que adquiere
en el centro color rojo y se mezcla con un mosai-
co de colores (turbulencia). De esta forma, se reco-
noce la coartación aórtica (ecocardiograma 2-D),
que se comprueba mediante Doppler codificado
347
en color y se cuantifica con D oppler continuo
(gradiente instantáneo transcoartación).
Finalmente, la ecocardiografía D oppler codifi-
cada en color ha venido a revolucionar los aspec-
tos diagnósticos de las malformaciones congéni-
tas en niños prematuros o recién nacidos.
En efecto, la ecocardiografía bidimensional per-
mite la visualización de la malformación anatómi-
ca, pero en estos pacientes puede pasar inadverti-
da gran cantidad de alteraciones asociadas. Así, la
visualización de un pequeño y tortuoso conducto
arterioso puede fácilmente pasar inadvertido con la
sola imagen bidimensional, mientras que la presen-
cia de un flujo turbulento (mosaico de colores) que
transita de la aorta a la pulmonar puede descubrirlo;
lo mismo se puede decir de la estenosis supravalvular
aórtica, la conexión anómala de venas pulmonares,
ventana aortopulmonar, malformaciones que difí-
cilmente se pueden descubrir con la sola imagen
bidimensional en estos niños pequeños.
Una de las mayores vem ajas que se le ha en-
contrado a la imagen de Doppler codificado en co-
lor, es el importante ahorro de tiempo al visualizar
rápidamente los flujos normales y anormales.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
La ecocardiografía transtorácica tradicional re-
suelve el diagnóstico cardiológico en la mayoría
de los casos; sin embargo, hay ocasiones en las que
no es posible obtener imágenes útiles para el diag-
nóstico, debido a que el ultrasonido no penetra
adecuadamente a través del tórax (sobredistensión
pulmonar, calcificación de los cartílagos costales,
obesidad, deformaciones torácicas como el pectus
excavatum, etc.) o bien, en otras ocasiones el estu-
dio se dificulta o incluso se imposibilita debido a
traumatismos torácicos o heridas quirúrgicas en el
tórax; y por fin, aun cuando la ecocardiografía
epicárdica se ha realizado en el curso de interven-
ciones de cirugía cardíaca, no deja de interferir con
el cirujano, lo que consume tiempo valioso de la
intervención y constituyendo una fuente potencial
de contaminación. En todos estos casos, la ima-
gen ecocardiográfica por vía transesofágica se ha
constituido en el método de elección para el estu-
348 ELAPARATO CARDIOVASCULAR
dio ultrasónico del corazón. Por otro lado, mediante
las aproximaciones tradicionales es imposible es-
tudiar la mayor proporción de la aorta. En estos
casos también se ha demostrado la utilidad de la
ecocardiografía transesofágica.
Se u ti lúa un transductor transesofágico que está
constituido por un endoscopio flexible de 60 a 100
cm de longitud, con un diámetro entre 9 y 13 mm,
en cuya punta tiene un transductor electrónico que
ofrece una imagen bidimensional con un ángulo
de 90º y el cual está adicionado de un sistema
D opplcr codificado en color. Los transductores
transoperatorios tienen idealmente una mayor lon-
gitud, con el objeto de que el operador no interfie-
ra con el anestesiólogo. Estos equipos tienen, asi-
mismo, un mecanismo manual para la rotación
lateral en su extremo externo que constituye el si-
tio de operaciones del artefacto.
Usualmente el paciente se prepara con ayuno
de 4 a 6 horas y se debe conocer de antemano la
historia de disfagia o padecimientos esofágicos; se
deben extraer las prótesis dentales, posteriormen-
te se canaliza una vena para la administración de
medicamentos, en seguida se coloca al paciente en
decúbito lateral izquierdo del lado del operador
(para reducir la posibilidad de broncoaspiración).
Se utiliza un anestésico tópico (usualmente
lidocaína) en aerosol para la orofaringe, posterior-
mente se administra por vía intravenosa un anti-
colinérgico para reducir las secreciones orofarín-
geas, lo cual es seguido de sedación ligera por vía
intravenosa (midazolán) y, finalmente, se utiliza pro-
filaxis para endocarditis infecciosa en aquellos pa-
cientes considerados de alto riesgo para adquirir la
enfermedad. Se realiza la endoscopia esofágica con
técnica usual para este procedimiento, con la reco-
mendación de que si el paciente tiene historia de
padecimientos esofágicos se requiere la endoscopía
por especialista en el ramo, antes de realizar el es-
tudio ecocardiográfico.
PLANOS DE CORTE
Los planos de corte básicos son tres: eje corto a
ni vel de la base del corazón (I), corte de cuatro
cámaras (II) y eje corto del ventrículo izquierdo
(transgástrico) (III) (fig. 8.60); a partir de cada uno
de ellos, pueden obtenerse otros cortes derivados,
así, del eje corto a nivel basal (corte I), es posible
visualizar de abajo hacia arriba angulando el trans-
ductor la válvula aórtica (fig. 8.61, corte 1), el naci-
miento de las arterias coronarias y la orejuela dere-
cha (fig. 8.61, corte 2); la raíz aórtica, la vena cava
superior y la orejuela izquierda (fig. 8.61, coree 3),
y finalmente, el corte a nivel de la bifurcación de la
arteria pulmonar (fig. 8.61, corte 4). Cuando el pla-
no de corte es el de cuatro cámaras (corte II), se
pueden obtener tres diferentes variedades mediante
angulación del transductor. La primera permite la
visualización de la vía de salida del ventrículo iz-
quierdo (fig. 8.61 corte 5, la segunda es una ima-
gen de cuatro cámaras (fig. 8.61, corte 6) y el corte
más posterior que permite la visualización del seno
coronario (fig. 8.61, corte 7). Finalmente, con el
corte transgástrico (corte III) se obtiene un per-
fecto eje corto del Yentrículo izquierdo (fig. 8.61
corte 8).
FtGLRA 8.60 Cortes transesofágicos básicos. 1) Eje corco a ni-
vel de la base del corazón. Il) Corte de cuatro cámaras. lll) Eje
corto transgástrico.
Por otro lado, las relaciones que guardan el esó-
fago y la aorta permiten el estudio de este vaso
mediante ecocardiografía transesofágica con gran
precisión. En la fig. 8.62 se esquematizan los cor-
tes que se pueden obtener para el estudio de la aorta
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
a diferentes niveles; únicamente debe hacerse no-
tar que la porción ascendente de la aorta es una
gran región ciega para la ecocardiografía transeso-
fágica, ya que entre el vaso y el transductor se ante-
pone la tráquea, que al encontrarse llena de aire
interfiere definitivamente con la imagen ultrasono-
gráfica.
INDICACIONES
1. Enfermedades de Ja aorta. Primeramente se
debe recordar que la aorta ascendente no puede
visualizarse desde la aproximación transesofágica,
sin embargo, su raíz puede estudiarse fácilmente
mediante aproximaciones paraesternales y su por-
ción ascendente mediante aproximación supraes-
ternal. Haciendo esta salvedad, tanto el cayado
aórtico como Ja porción descendente torácica pue-
den ser estudiadas nítidamente con ecocardiografía
transesofágica.
Las entidades en Ja que se ha encontrado espe-
cialmente útil esta técnica de estudio son:
a) Diagnóstico de aneurisma aórtico.
b) Diagnóstico de disección de la pared aórtica.
c) Trombos murales adheridos al endotelio del
aneurisma.
d) Placas ateromatosas en la pared aórtica.
2. Aun cuando la ecocardiografía transtorácica
tradicional puede localizar la presencia de masas,
trombos y vegetaciones, la ecocardiografia transeso-
fágica se ha encontrado como un procedimiento
mucho más sensible para este fin, tanto por la po-
sibilidad de estudiar regiones que son difíciles de
visualizar mediante Ja ecocardiografía estándar, tal
como sucede con las orejuelas, cuanto por la niti-
dez de las imágenes, al no ser interferida por el
aire intrapulmonar.
Por lo anterior, cuando el cuadro clínico lo su-
giere, y el estudio ultrasónico estándar no lo de-
muestra, puede utilizarse la ecocardiografía tra_ns-
esofágica para la búsqueda de vegetaciones o
trombos si se sospecha del corazón como fuente
embolígena. Finalmente, es posible que este pro-
ced4niento sea el más sensible para conocer la
extensión de tumores primarios o metastásicos que
349
invaden al corazón. En la actualidad, el ecocardio-
grama transesofágico es el método de elección para
la búsqueda de fuente embolígena de origen car-
diaco, para el diagnóstico de endocarditis infeccio-
sa en protesis valvulares y cuando este mismo diag-
nóstico es probable pero no se demuestra por
ecocardiografía transtorácica.
3. La ecocardiografía transesofágica se ha cons-
tituido como el método de elección para el estudio
ecocardiográfico transoperatorio en cirugía cardio-
vascular y ello ha sido especialmente valioso en la
cirugía repartadora con técnicas conservadoras
(plastia), canto de la válvula mitral como aórtica, ya
que inmediatamente después de realizado el pro-
cedimiento, el registro ultrasónico adicionado con
Doppler codificado en color, permite saber si ha
quedado o no regurgitación y, de ser afirmativo, si
es ligera o importante. D e acuerdo con esta infor-
mación, el cirujano procederá a terminar la inter-
o
vención en el primer caso, se prepara para un
cambio valvular protésico en el segundo; asimis-
mo, también pueden ser útil en el estudio transope-
ratorio del resultado quirúrgico de algunas malfor-
maciones congénitas.
4. La ecocardiografía transesofágica puede ser
de gran utilidad en aquellos pacientes que se en-
cuentran en terapia intensiva y que presentan in-
suficiencia circulatoria (estado de choque) después
de haber sufrido traumatismos torácicos o cirugía
cardiaca, ya que en estos casos puede saberse, a la
cabecera del enfermo, si el trastorno hemodinámico
se debe a hemopericardio, trombosis protésica,
infarto agudo del miocardio, grave insuficiencia car-
díaca, ruptura de algún aparato valvular o hipovo-
lemia, Todo lo anterior es de especial utilidad, ya
que Ja ecocardiografía transtorácica usualmente no
es óptima en este tipo de pacientes graves.
5. También se ha informado el diagnóstico de
ciertas malformaciones congénitas de no fácil diag-
nóstico como el cor triatriatrium, coartación aórtica
y pequeños defectos septales; asimismo, se han en-
contrado masas adheridas al miocardio o al pericar-
dio y también mixomas con el uso de esta técnica.
350 ELAPARATO CARDIOVASCUI.AR

FIGURA 8.61 I. Eje corto a nivel basal. 1. Visualización de la válvula aórtica, 2. acimiento de las arterias coronarias, llegadas de las
venas pulmonares inferiores y orejuela derecha. 3. Orejuela izquierda, llegada de las venas pulmonares superiores y \'álvula pulmonar.
4. Bifurcación de la arteria pulmonar, II. Corte de cuatro cámaras. 5. Vía de salida del ventrículo izquierdo, 6. Cuatro cámaras, 7:
seno coronario )'origen de la vena cava superior. lll. Eje corco transg:istrico. Ao = aorta VP ,·álvula pulmonar, cd = coronaria
derecha, VPID = vena pulmonar inferior derecha, VPTI = vena pulmonar inferior izquierda, ves = vena ca,·a superior, 01 =
orejuela izquierda, VPSD = vena pulmonar superior derecha, VPS! = vena pulmonar superior izquierda, AP= arteria pulmonar,
ri= rama izquierda, rd = rama derecha, VI = ventrículo derecho, ad = aurícula derecha, SC = seno coronario.
(tomado de Seward J.B. y COI. mayo clin proc. 1988; 63:649)

Es te procedimiento prácticamente no tiene com- LIMITACIONES DE L>\ ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

plicaciones cuando lo realiza un experto. Se reco-
mienda que el cardiólogo se entrene con el endos-
copista para la técnica de esofagoscopia, ya que se
requiere que por lo menos realice 40 introduccio-
nes del endoscopio, supervisado por el especialista
para considerarlo como apto para realizar el pro-
cedimiento.
1. El método no debe ser usado para substituir
la auscultación del corazón. Para calificar como bien
empleado el procedimiento de diagnóstico, éste
debe ofrecer una información que no puede obte-
nerse mediante la historia clínica, realizada por un
cardiólogo bien entrenado, asociada a métodos de
diagnóstico más simples (radiografía del tórax o
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER 351

15 cm

E
20 cm

f61 A
1 25 cm

30 cm

35cm

FIG URA 8.62 Ecocardiografía transesofágica. Estudio de la aorta. Planos de corte: 1= raíz aórtica, 2= cayado aórtico, 3= aórtica
torácica descendente superior, 4= aorta torácica descendente inferior, 5= aorta supradiafragmática y 6= aorta abdominal superior.

electrocardiograma), pues de otra forma sólo ayu-
da al encarecimiento innecesario de la medicina, a
la deshumarúzación médica, propicia grandes erro-
res diagnósticos cuando un hallazgo no es correla-
cionado con la historia clírúca de un paciente en
particular y favorece el entorpecimiento progresi-
vo del médico para reconocer y discriminar datos
obterúdos mediante la exploración física.
2. El Doppler pulsado no ofrece información
cuantitativa en lo referente a volúmenes, presiones
o gradientes de presión.
3. El Doppler continuo es muy fidedigno siem-
pre y cuando sea dirigido paralelo al flujo en estu-
dio, por lo cual es preferible utilizar el sistema de
D oppler continuo bajo visión directa. Cuando el
flujo no es paralelo al haz de ultrasorúdo, se puede
infravalorar en forma muy sigrúficativa un gradiente
de presión de pacientes con cardiopatías valvulares.
4. El gradiente transaórtico medido con técrú-
ca D oppler puede resultar ar tificialmente mayor de
lo real si la estenosis aórtica se acompaña de insufi-
ciencia de la misma válvula, por Jo menos modera-
da, o que en for ma concomitante exista hipercine-
sia circulatoria (anemia, fiebre, hipertiroidismo). E n
presencia de prótesis valvulares en posición aórtica
de St-Jude o Starr-Edwards, el gradiente transaór-
tico medido por técrúca D oppler, se magrúfica arti-
352 EL APARATO CARDIOVASCULAR
ficialmcnte por el diseño estructural de la prótesis.
Por lo tanto, es frecuente que se diagnostique obs-
trucción de la prótesis cuando realmente no existe.
5. El área valvular mitral puede resultar arti-
ficialmente menor (medida con técnica D o ppler)
cuando la estenosis mimll coincide con cualquier
condición que aumente el tiempo de relajación
PRUEBA DE ESFUERZO
DIAGNÓSTICO PRECOZ EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica se diagnostica clásica-
mente por dos medios que son: la historia clínica
(especialmente el interrogatorio), po r un lado, y
electrocardiograma, por o tro. Sin embargo, el do-
lor anginoso con frecuencia es aúpico y mediante
el interrogatorio es difícil precisarlo en estos ca-
sos; no hay que olvidar que, por otro lado, el gran
número de padecimientos torácicos son capaces
de producir p recordialgias atípicas.
Es ya un hecho sabido que el ECG de reposo
puede ser normal en pacientes con insuficiencia
coronaria crónica en casi la mitad de los casos (40
a 60%), lo cual hace que este padecimiento tenga
un bajo índice de sensibilidad (falsos negativos).
También se debe considerar que, hay individuos
normales que presentan electrocardiogramas con
trastornos inespecíficos de la repolarización ven-
tricular, en ocasiones muy difíciles de diferenciar
de aquellos o tros producidos por isquemia miocár-
dica; por lo que no es raro que cataloguemos a un
individuo sano como enfermo coronario, o sea, tie-
ne un bajo índice de especificidad. (falsos positivos).
EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE EL CORAZÓN
El incremento de la función muscular condi-
cionada por el ejercicio aumenta el requerimiento
de oxígeno periférico. Mediante vía refleja se esti-
mula la secreción de catccolominas, que ejercen su
efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el
corazón, lo cual se traduce por aumento del gasto
cardíaco. Este incremento en la función corre pa-
ralela al aumento del trabajo cardíaco y por ende al
consumo de oxígeno miocárdico (MVOz). El au-
ventricular (isquemia, hipertrofia o infiltración
miocárdica); asimismo, la insuficiencia aórtica gra-
ve y los latidos que aparecen después de diásroles
cortas en fibrilación auricular tienen el mismo efec-
to. Por el contrario, la dismi nución de la distensi-
bilidad ventricular incrementa artificialmente el
valor del área \·alvular mitral.
mento de la demanda de 0 2 por el corazón, nor-
malmente es compensado con un aumento del flujo
coronario con el consiguiente incremento del apor-
te de 0 2 hacia el tejido contráctil. Para que el apor-
te corresponda al incremento de la demanda, se
necesita la normalidad del árbol arterial coronario
(co mo facror principal); hay otros factores que in-
fluyen en el aporte de 0 2 hacia el miocardio, tales
como: la presión atmosférica, y por consiguiente
la presión parcial de 0 2 en los alvéolos pulmonares
(PAOz) y en la sangre arterial (POz), la concentra-
ción de hemoglobina circulante, la fu nción de la
membrana alveolocapilar, la permeabilidad de las
vías respirat0rias e incluso la curva de disociación
de la hemoglobina. En otras palabras, si la respira-
ción pulmonar es adecuada, si no hay anemia con-
siderable y si las arterias coronarias no están obs-
truidas, al realizar un ejercicio se incrementará el
aporte de 0 2 hacia los tejidos, aumentando el gas-
to cardíaco y la presión arterial, de acuerdo con el
incremento en la demanda periférica de 0 2; por lo
tanto estaremos en presencia de una buena fun-
ció n ventricular soportada por la normalidad del
riego coronario. Cuando por el contrario, existe
obstrucción de las arterias coronarias lo suficien-
temente importante, al aumentar la demanda de
0 2 miocárdico impuesta por el ejercicio, el riego
coronario no se incrementará de acuerdo con di-
cho requerimiento y se establecerá un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de 0 2 miocárdico que
se traducirá por insuficiencia coronaria (angina de
pecho, deterioro de la función ventricular y apari-
ción de manifestaciones de isquemia miocárdica
en el electrocardiograma).
 PRUEBA DE ESFUERZO 353

Consumo de
~Consumo de
Arteria
coronaria
Aporte de 0 2 0 2 miocárdico ==> 0 2 periférico
(MV02) (V02)

1-- SUFICIENCIA - - !
..J..- CORONARIA ..J..-

PERMEABLE ==> i +++

1 "# +++ V0 2

t-- EQUILIBRIO __¡

t-- INSUFICIENCIA
CORONARIA
---¡

1 ==> lt
Obstrucción
==> (- >) (Mvoil ==>
significativa
+++ 1 i +++ V0 2
1
t- DESEQUILIBRIO _t
FIGURA 8.63 Mecanismo de provocación de isquemia durante la prueba de esfuerzo.

Las pruebas de esfuerzo con fines diagnósticos,
pretenden incrementar los requerimientos de 0 2
miocárdico en un intento de provocar un desequi-
librio aporte-demanda del riego coronario y de esta
forma hacer manifiesta la enfermedad (fig. 8.63).
PRUEBA DE ESFUERZO
Para que una prueba de esfuerzo sea útil, debe-
rá cumplir con los siguientes requisitos:
a) Mesurable. El esfuerzo desarrollado podrá
ser cuantificado en unidades físicas.
b) Reproducible. Si se utiliza la misma mj'.'.to-
dología y el aparato está correctamente calibrado,
se podrán hacer estudios comparativos a través del
tiempo.
e) Graduada. La carga de trabajo aplicada de-
berá ser progresiva para que la prueba pueda adap-
tarse a todos los sujetos que sean sometidos al exa-
men.
d) Controlada. Control clínico y electrocardio-
gráfico durante todo el tiempo que dure la realiza-
ción de la prueba.
Bicicleta ergométrica.
El ejercicio se realiza pedaleando a un determi-
nado ritmo contra una resistencia externa cuantifi-
cada por el médico; en estas bicicletas, la resisten-
cia aplicada puede ser mecánica (fricción de una
rueda accionada por los pedales) o electromagné-
tica Oos pedales accionan un disco metálico que es
frenado por un campo eléctrico que puede ser gra-
duado).
Banda ''sin fin".
Este aparato consta de una banda sobre la cual
se camina. Se acciona con un motor eléctrico, con
lo que se puede imprimir la misma velocidad de-
seada (km/hora o milla/hora); asimismo, es posi-
354 EL APARATO CARDIOVASCULAR
ble modificar la pendiente de la plataforma con
respecto a la horizontal.
El ejercicio se realiza caminando sobre la ban-
da a distintas velocidades y pendiente, parámetros
que son posibles de graduar y medir.
TIPOS DE ESFUERZO
Máximo
a) Cuando se alcanza el nivel máximo de con-
sumo de 0 2 capaz de ser transportado por el siste-
ma circulatorio (capacidad aeróbica máxima).
b) Experimentalmente, este nivel se alcanza
cuando nuevos incrementos de carga no se acom-
pañan de aumento en el consumo de 0 2.
c) Clínicamente, este estado se traduce por ago-
tamiento extremo.
Submáximo
a) Cuando se realiza un esfuerzo en donde no
se llega a la capacidad aeróbica máxima. El grado
de esfuerzo podrá estar representado por el por-
centaje de la frecuencia máxima calculada para edad
y sexo.
METODOLOGÍA
l. Objetivo
Mediante un esfuerzo físico progresivo incre-
mentar el trabajo del corazón para provocar un
eventual desequilibrio entre el consumo y el apor-
te de 0 2 en el miocardio y detectarlo por respues-
tas clínicas, electrofisiológicas o hemodinámicas.
2. Equipo
a) Ergómetro.
b) Electrocardiógrafo.
c) Osciloscopio.
d) D esfibrilador.
e) Medicamentos de urgencia.
f) Equipo para reanimación respiratoria.
g) Esfingomanómetro.
h) Estetoscopio.
3. Preparación d el paciente antes de la
prueba
a) Historia clínica completa.
b) Electrocardiograma de reposo.
c) Preparación psicológica.
d) Ayuno.
e) Evitar el t2.baco.
f) Evitar drogas:
• digital
• bloqueadores beta
• reserpina
• diuréticos
• quinidina
• IlltrltOS
g) Colocación de electrodos, de manera adecua-
da para evitar artefactos.
Derivaciones electrocardiográ.ficas:
Se registra un electrocardiograma de 12 deriva-
ciones durante toda la prueba.
4. Preparación del paciente durante la
prueba
Período preesfuerzo:
a) Colocación de los electrodos para el registro
electrocardiográfico.
b) Colocación del esfingomanómetro.
c) Medición de la frecuencia cardíaca.
Período transesfuerzo:
a) Frecuencia cardiaca cada minuto.
b) Cuantificación de la presión arterial cada
minuto.
c) Monitorización continua del electrocardio-
grama y registro del mismo en cada etapa de
acuerdo con el protocolo programado.
Cambios hemodinámicos durante la prueba de es-
fuerzo:
1. Frecuencia cardíaca.
a) Aumenta de 8 a 12 latidos por cada MET.
b) Aumenta menos en sujetos entrenados y en
atletas.
c) Aumenta más en individuos sedentarios.
d) Los betabloqueadores impiden el aumento
de la frecuencia cardíaca y del gasto sistólico,
que por el contrario puede disminuir.
e) La frecuencia cardíaca aumenta en forma
lineal con el ejercicio y con el MV02 , hasta
un límite (capacidad aeróbica máxima).
 PRUEBA DE ESFUERZO
f) La frecuencia cardíaca máxima es la calculada
para su edad y se denominará como sub-
máxima cuando la frecuencia alcance 85%
de la frecuencia máxima o menos.
Presión arterial
a) Debe medirse en cada ETAPA.
b) Se incrementa de 7 .3 mmHg a 15 mmHg por
cada MET.
c) La presión sistólica no deberá aumentar más
allá de 70 mmHg y la presión diastólica no
más de 15 mmHg para considerarla como
una respuesta presora normal.
d) Si aumenta más de esos límites, se habla de
"hipertensión reactiva de esfuerzo".
e) Si no aumenta, es signo de insuficiencia
Yentricular izquierda (o medicación berablo-
queadora).
Interpretación:
1. Las modificaciones del segmento ST y onda
T no siempre significan insuficiencia
coronaria (aplanamiento o inversión de la
onda T).
2. Las arritmias desencadenadas por el ejercicio
pueden ser originadas por otras cardiopatías
y no necesariamente indican insuficiencia
coronaria.
3. El único signo específico de isquemia
miocárdica es la depresión del segmento ST
que reúna ciertas características.
4. Habrá alteraciones del punto J, de la onda T
y de la onda U que deberán considerarse
inespecíficas.
Pmeba normal (cuadro 8. 1):
1. Sin cambios en la repolarización ventricular
excepto las causadas por el ejercicio.
2. Depresión del punto J con segmento ST as-
cendente y pendiente no patológica que dure
menos de tres minutos en la recuperación.
3. No deben aparecer:
a) Angor.
b) Arritmias.
c) Trastornos de la conducción.
d) Galope.
355
Cuadro 8.10
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE
ESFUERZO
NEGATIVA
1. FC más de 85% de la esperada
2. Respuesta presora normal
3. No angor
4. No arritC)'lias
5. ECG normal
POSITIVA SIN ANGOR
1. FC más de 85% de la esperada
2. Respuesta presora normal
3. Con arritmias o sin ellas
4. ECG anormal (depresión del segmento
ST)
POSITIVA CON ANGOR
1. FC más de 85% de la esperada
2. Respuesta presora normal
3. Con arritmias o sin ellas
4. ECG anormal (depresión del segmento
ST)
Prueba anormaL·
1. Respuesta isquémica.
a) D epresión del punto J mayor en 1 mm, con
segmento ST rectificado y dirección horizon-
tal o descendente (pendiente patológica) con
duración mayor de 0.08". Estos cambios se
observan por lo menos por tres segundos.
b) Supradesnivel del segmento ST mayor de 1
mm con duración mayor de 0.08" y persis-
tencia por lo menos por tres segundos (efec-
to Prinzmetal).
c) Depresión del punto J mayor de 1 mm con
segmento ST rectificado de dirección ascen-
dente, pero con pendiente patológica.
Prueba inespecífica
a) D epresión del punto J mayor de 1 mm, con
segmento ST ascendente y pendiente no pa-
tológica.
b) Aplanamiento o inversión de la onda T.
c) D escenso del segmento ST no mayor de 1
mm.
d) Aparición o modificaciones de la onda U.
356 ELAPARATO CARDIOVASCULAR

Prueb a no satisfactoria 2. Pacientes con dolor precordial atípico y ECG

a) Imposibilidad para alcanzar la frecuencia car-
díaca prevista:
• Agotamiento muscular precoz
• Factores limirantes (enfermedades mus-
culares, arruculares o neurológicas).
• Bloqueo de receptores beradrenérgicos.
• Carencia de motivación.
b) Otros estados patológicos que alteran el seg-
mento ST:
• Sobrecargas ventriculares.
• Bloqueos de rama.
• Síndrome de \Xfolff-Parkinson-\Xfhite.
• Acción digitálica.
• Hipokalemia.
• Acción quindínica.
Indicaciones para realizar prueba de eifuer~o con
fines de diagnóstico para la cardiopatía isquémica:
1. Pacientes asintomáticos y electrocardiogra-
ma noma!:
a) Se ha encontrado alrededor de 5% de res-
puestas isquémicas en estos sujetos.
b) Se recomienda hacer esta prueba especial-
mente en aquellos pacientes con factores de
riesgo coronario.
c) Sujetos mayores de 40 años con profesiones
especiales (pilotos, bomberos, policías, cho-
feres de camión, conductores de ferrocarril) .
d) Sujetos sedentarios que quieren iniciar un
programa de ejercicio vigoroso.
normal:
a) 12% presenta respuestas isquémicas.
3. Pacientes asintomáticos con electrocardiogra-
ma dudoso:
a) 21 % revela datos de isquemia.
4. Pacientes con dolor precordial atípico y elec-
trocardiograma dudoso en reposo:
a) 25% presenta respuesta isquémica
5. Pacientes con angina de pecho y electrocar-
diograma normal en el reposo.
CONfRAINDICACIONES
1. Absolutas
a) Infarto del miocardio agudo.
b) Angina de pecho inestable o rápidamen-
te evolutiva.
c) Insuficiencia cardiaca.
d) Miocarditis o pericarditis.
e) Bloqueo auricoventricular completo.
f) Pacientes con marcapasos asincrónico.
g) Estenosis aórtica apretada.
h) Fiebre.
i) Embarazo.
j) Embolia pulmonar.
k) Anemia grave.
1) Insuficiencia respiratoria.
2. Relativas
a) Medicación con betabloqueadores.
b) Tratamiento digitálico.

Cuadro 8.1 1

PRUEBA DE ESFUERZO
(Valoración de riesgo para enfermedad coronaria y su pronóstico)

ALTO INTERMEDIO BAJO

A) Depresión del segmento ST + 2 mm 1 - 2 mm 0.5- 1 mm

B) Respuesta isq uémica Primera etapa Segunda etapa Tercera etapa

C) Frecuencia cardíaca - 120 x' + 130 x' + 160 x'

D) Presión arterial Hipotensión arterial Respuesta presora Respuesta presora

o respuesta presora normal normal
plana
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR
c) Taquiarritmias paroxísticas.
d) Enfermedades invalidantes.
Riesgos
1. Aparición de angor grave o prolongado.
2. Infarto del miocardio.
3. Arritmias graves.
4. Hipertensión reactiva.
CARDIOLOGÍA NUCLEAR
El uso de isótopos radiactivos también ha per-
mitido hacer estudios que ofrecen una informa-
ción tanto de la perfusión del miocardio; como de
la función ventricular y de la viabilidad de las célu-
las miocárdicas. En efecto, se utilizan isótopos
radiactivos que al llegar por la circulación coronaria
a las células miocardicas, penetran en ellas y de ahí
puede ser captada la radiación que emiten por una
cámara especial (gamma cámara) y dibujar la ima-
gen del miocardio en diferentes posiciones, (Eje
corro, eje largo vertical y eje largo horizontal). De
esta manera se puede saber como la circulación
coronaria perfunde el miocardio; así, si una arteria
coronaria se encuentra obstruida en forma total, el
área del miocardio que recibe circulación de dicha
arteria termina por morir, o sea, se produce necrosis
miocárdica (infarto del miocardio) y por lo tanto,
la inyección de isótopos radiactivos llegarán a to-
das las células miocardicas vivas y no a las células
miocardicas muertas, lo cual se manifestará como
una zona que no capta el radioisótopo (defecto fijo).
Por otro lado, cuando una o varias arterias corona-
rias se encuentren significativamente obstruidas, el
isótopo radiactivo llegará en forma uniforme a to-
das las células miocárdicas, lo cual dará una ima-
gen de perfusión normal y uniforme en toc;lo el
corazón (eje corto, eje largo vertical y horizontal),
pero si la inyección del radioisótopo se lleva a cabo
durante un esfuerzo máximo aparecerá un defecto
de .captación en el área o áreas en donde deja de
perfundir el corazón por encontrarse obstruida (u
obstruidas) una o varias arterias coronarias. La re-
gión afectada por la isquemia podrá reconocerse
357
5. Reacción vagal.
6. Morbilidad 4 por 1,000.
7. Mortalidad 1 por 10,000.
La mortalidad de la prueba de esfuerzo casi
siempre está en relación con una indicación inco-
rrecta para la realización de la misma (infarto del
miocardio en evolución, estenosis aórtica, etc).
en las diferentes posiciones en las que se estudia la
perfusión miocárdica; así cuando existe un infarto
del miocardio, el gammagrama cardiaco perfusorio
enseñará un defecto de captación del isótopo
radiactivo tanto en el reposo como en el ejercicio
en la misma zona (defecto fijo) . Cuando existe in-
suficiencia coronaria por obstrucción arterial de-
bido a placas de ateroma en una o varias arterias y
dicha obstrucción es significativa el gammagrama
perfusorio será normal durante el reposo y duran-
te el ejercicio aparecerá un defecto de captación en
el área miocárdica tributaria de dicha arteria (o ar-
terias) (defecro reversible) que pondrá en eviden-
cia el área miocárdica afectada por la isquemia y su
magnitud e indirectamente las arterias obstruidas.
Los isótopos radiactivos mayormente usados para
este fin son el talio20I y el SESTA-MIBI, que es
tecnesio99m unido a una molécula de la familia de
los isionitrilos, y más recientemente la teboroxima.
El estudio de perfusión miocárdica es realizado
generalmente en reposo y durante un esfuerzo fí-
sico o farmacológico debido a que la perfusión en
reposo puede ser normal en un paciente con en-
fermedad coronaria aterosclerosa. Si:l embargo, la
reserva coronaria definida como la capacidad de
aumentar el flujo coronario en respuesta a un in-
cremento en la demanda metabólica está habitual-
mente disminuida, lo que hace que la perfusión
empeore durante el esfuerzo. G eneralmente, el es-
fuerzo físico se realiza en banda ergométrica, con
el protocolo de Bruce. Para el estimulo farmaco-
lógico puede utilizarse dipiridamol, adenosina o
dobutamina.
358 EL APARATO CAROIOVASCULAR
En la interpreración del estudio de cardiología
nuclear se comparan las imágenes en reposo con
aquellos en esfuerzo (para el MIBI) o el talio en
esfuerzo con las imágenes de redistribución a las
4, 24 ó 48 horas.
INTERPRETACIÓN DE L.\S IMÁGENES
Captación normal
Cuando existe una captación homogénea del
radionúclido en el miocardio.
Toda disminución en la captación normal sella-
ma defecto, y puede ser:
a) Defecto fijo. Consiste en una disminución en
la captación del radionúclido en una zona del mio-
cardio sin cambios entre el reposo y el esfuerzo
físico. Generalmente indica una cicatriz miocárdica
(infarto del miocardio previo). Cuando se utiliza el
talio 201, la captación del radionúclido puede me-
jorar a las 24 ó 48 horas después de haber sido
aplicado, lo que constituye un indicador de viabili-
dad miocárdica.
b) Defecto reversible. Es cuando la captación
miocárdica empeora durante el esfuerzo físico (al
utilizar el MIBI) o mejora en la fase de redistri-
bución del talio 201. Este patrón indica isquemia
miocárdica.
FALSAS POSITIVAS Y NEGATIVAS EN U INTERPRETACIÓN
Al realizar la interpretación de las imágenes debe
tenerse en cuenta que existen diversos patrones de
variación normal que pueden crear "defecto de
perfusión", los que hay que aprender a reconocer
para no sobrediagnosticar la presencia de isquemia
miocárdica. Los factores más importantes que con-
dicionan estas imágenes falsas positivas son debi-
das a artefactos de movimiento y de atenuación
durante la adquisición o a errores durante el pro-
cesamiento de las imágenes. También existen otros
factores que pueden condicionar que una imagen
aparezca como normal cuando existe isquemia
miocárdica importante.
1. Movimiento del paciente
Es una causa frecuente de artefactos origina-
dos durante la adquisición de las imágenes, afortu-
nadamente fáciles de identificar. Los cambios que
el movimiento origina en las imágenes tomográficas
cardíacas dependen de la dirección del movimien-
to, el momento en que éste ocurre, si es abrupto o
g radual y si el corazón regresa a su posición inicial.
Estos movimientos pueden deberse a una respira-
ción agitada, a movimientos de tórax o más frecuen-
temente a modificación en la posición del brazo y
hombro. Se ha descrito un movimiento paulatino
del corazón hacia arriba después de un ejercicio
físico en la pared inferior, simulando una isquemia
inferior.
El arti ficio de movimiento debe ser prevenido
y reconocido por el técnico responsable del estu-
dio. El paciente debe ser instruido para relajarse y
respirar normalmente durante el estudio, así como
para no moverse y debe ser observado continua-
mente durante la adquisición.
La mejor manera de reconocer un artefacto de
movimiento es por inspección visual de las múlti-
ples imágenes adquiridas, vistas en modo dinámi-
co (cine).
Existen algoritmos en la computadora que nos
ayudan a corregir estos defectos o nos permiten
reconstruir las imágenes donde no hubo movimien-
to para obtener un estudio de buena calidad Otra
alternativa es efectuar el estudio en posición prona
que disminuye la posibilidad de este efecto artifi-
cial producido por el movimiento.
2. Actividad visceral abdominal superim-
puesta
Se observa con mayor frecuencia al utilizar el
MIBI debido a que su excreción se lleva a cabo
principalmente a través del sistema hepatobiliar, lo
que genera actividad importante en el hígado e in-
testino que puede crear imágenes artificiales de
hipoperfusión, sobre todo, en la pared inferior. Esta
actividad puede evitarse si se realiza la adquisición
60 min después de la inyección en reposo; 30 min
después del esfuerzo físico o 60 min después de la
estimulación farmacológica.
3. Artificios de atenuación por tejidos blan-
dos
Debido a la mayor energía del MIBI, compa-
rando con el talio, la atenuación por tejidos blan-
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR
dos es menor. Para reconocerlos es esencial hacer
una inspección de las imágenes planares en cine.
Principalmente ocurren en la pared anterior, debido
a la atenuación que en el sexo femenino produce la
glándula mamaria y en la pared inferior debido al
diafragma, especialmente en el sexo masculino. En
mujeres con glándulas mamarias de gran tamaño,
la atenuación puede ocurrir no sólo en la pared
anterior sino también con la lateral. El paciente obe-
so también puede presentar artificios de atenua-
ción. Los defectos de atenuación en la pared infe-
rior pueden ser evitados si la adquisición se hace
en posición prona.
4. Aumento local de la actividad miocárdica
En ocasiones existe un incremento de la radiac-
tividad en algún punto especifico del miocardio,
contra el cual se normaliza el resto de las paredes
del corazón que hace que esa hiperactividad apa-
rezca como normal y en el resto del miocardio como
una disminución relativa en el número de cuentas.
Alguno de estos focos de hiperactiúdad pue-
den ser el músculo papilar anterior y posterior y la
hipertrofia del septum.
S. Variaciones del ápex
La captación en el ápex puede encontrarse dis-
minuida como consecuencia de un adelgazamiento
anatómico normal sin que esto represente ninguna
patología. Esto es más frecuentemente observado
en el eje largo horizontal.
6. Patrones específicos
a) Bloqueo de rama izquierda. Produce una dis-
minución de la perfusión en el septum.
b) Hipertrofia miocárdica, Está representada por
una hipercaptación focal en alguna zona del mio-
cardio. Puede observarse en la miocardiopaáa hi-
pertrófica, la hipertensión arterial o la enfermedad
valvular. · de la misma, el número de vasos coronarios y el
c) Dextrorrotación y levorrotación cardíaca. Es
poco frecuente. En presencia de dextrorrotación,
el s~ptum queda más cerca de la cámara de cente-
lleo que la pared lateral, lo que resulta en un apa-
rente defecto de perfusión lateral.
359
E n el caso de levorrotación, la pared lateral se
observa mejor creando un aparente defecto de
perfusión en el septum.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
A TRAVÉS DEL ESTIJDIO DE PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
Existen algunos marcadores que indican mala
función del ventrículo izquierdo. E ntre los más
conocidos están:
a) Índicepulmón/ corazón. E n p acientes con mala
función ventricular izquierda existe una captación
excesiva del talio o MIBI por el pulmón durante el
ejercicio. E sta relación se establece entre la canti-
dad de radionúclidos en el pulmón dividida entre
la cantidad presente en el miocardio.
b) Índice de cavidad del ventrículo izquierdo/pa-
red miocárdica. Relaciona las cuentas que existen
en la cavidad del ventrículo izquierdo con las cuen-
tas en la pared miocárdica. A mayor grado de falla
ventricular, el número de cuentas en la cavidad se
reduce y por tanto el índice es menor.
c) Dilatación post-esfuerzo del ventrículo izguierdo.
Se considera así cuando el diámetro del ventrículo
izquierdo es m ayor en el estudio en es fu erzo com-
parado con el estudio en reposo. Su p resencia ge-
neralmente indica mala función ventricular secun-
daria a isquemia.
APLICACIONES CLÍNICAS
l. Diagnóstico de cardiopatía isquémica
crónica
En la actualidad con las técnicas modernas, la
sensibilidad de la medicina nuclear para el diagnós-
tico de cardiopaá a isquémica se encuentra por arri-
ba de 90%. Se valora no sólo la presencia de car-
diopaáa isquémica sino la extensión y la gravedad
territorio coronario específico afectado. E l diag-
nóstico de cardiopaáa jsquémica por los estudios
de p erfusión miocárdica tiene no sólo la ventaja de
ayudar a decidir la estrategia terapéutica más ade-
cuada para cada paciente.
360 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
La presencia de isquemia en los estudios de per-
fusión o de grandes defectos fijos está asociado con
un aumento en el riesgo para la aparición de even-
tos coronarios en el futuro de la población estudiada.
Los enfermos con defectos reversibles tienen
una mayor frecuencia de eventos coronarios du-
rante el seguimiento, comparados con aquéllos con
defectos fijos.
Por otra parte, la presencia de estudios norma-
les de perfusión miocárdica con talio y MIBI, aun
en población con cardiopatía isquémica bien reco-
nocida, indica un buen pronóstico.
Los estudios de perfusión miocárdica en pacien-
tes con isquemia crónica también son útiles para
determinar si el tratamiento médico mediante an-
gioplastia o cirugía ha sido efectivo o no, a corto y
largo plazos, mediante la realización de estudios
periódicos, valorando si los defectos de perfusión
existentes con anterioridad al tratamiento han con-
servado la misma extensión y si existen cambios
reversibles que señalen la aparición de isquemia,
precisando su extensión y localización.
2. Diagnóstico de isquemia aguda
El estudio de perfusión miocárdica es muy útil
en presencia de un síndrome isquémico agudo.
Infarto agudo del miocardio
Existen dos radionúclidos útiles para toma de
imágenes en presencia de un infarto agudo del
miocardio: el tecnecio 99m pirofostato (fc99m y P) y
el anticuerpo antimiosina unido al indiol 1t. El pri-
mero se ha utilizado durante muchos años aunque
su aplicación clínica ha sido limitada. El radionú-
clido se localiza en el miocardio infartado. Su loca-
lización en el tejido necrótico depende de la perfu-
sión regionai, por la que la captación óptima ocurre
dos o tres días después de la oclusión coronaria,
probablemente debido a la limitación de perfusión
en el tejido necrótico y desarrollo lento de flujo
colateral. Sin embargo, algunos estudios han mos-
trado evidencia de que el pirofosfato puede unirse
a tejido m iocárdico isquémico y no necrótico. Ese
es uno de los factores que ha limitado su utilización
clínica en el infarto agudo. Su principal li.mitación
ha sido su tendencia a ser negativo en enfermos con
infarto agudo subendocárdico, que es el grupo que
generalmente ofrece más duda diagnóstica.
El otro agente, anticuerpo antimiosina unido al
indiolII es un marcador más específico de la
necrosis miocárdica, dirigido contra la miosina.
Generalmente es aplicado en las primeras 24 ho-
ras después del infarto, con toma de imágenes 24 a
48 horas después. La intensidad de su captación
no correlaciona con el tamaño del infarto. Una de
sus desventajas es que un estudio puede permane-
cer positivo por varias semanas, lo que potencial-
mente interfiere con la capacidad de reconocer un
infarto nuevo de un antiguo.
La inyección de talio20I y Tc99 Sesta MIBI pue-
de ser útil para valorar la localización y extensión
del defecto de perfusión, siempre y cuando se ten-
ga un estudio previo comparativo. D e no ser así,
un defecto de profusión que representa un infarto
antiguo podría considerarse como reciente.
3. Pronóstico del enfermo con cardiopa-
úa isquémica
Una de las mayores aplicaciones de los estudios
de perfusión miocárdica es la estratificación del ries-
go en pacientes con cardiopatía isquémica. E l va-
lo r pronóstico de los estudios d e perfusión
miocárdica ha sido bien demostrado, tanto en pa-
cientes con infarto del miocardio previo o sin él.
Este valor pronóstico es mayor que el obtenido a
través de los datos clínicos, electrocardiográficos
o angiográficos.
Los hallazgos centellográficos que indican un
riesgo elevado son la presencia de grandes defec-
tos fijos de prefusión, múltiples defectos reversibles,
un aumento de la captación del radionúlico por el
pulmón, dilatación postesfuerzo del ventrículo iz-
quierdo y una disminución del índice cavidad/ pa-
red miocárdica. Los enfermos con defectos rever-
sibles tienen una mayor incidencia de eventos
cardíacos durante el seguimiento. La cuantificación
de la extensión, gravedad y grado de reversibilidad
correlaciona con la presencia de eventos cardía-
cos. E n un estudio hecho por Gibson en pacientes
después de un l fü\1 no complicado se observó que
en presencia de un defecto fijo con talio se presen-
tó sólo 6% de eventos cardíacos en el seguimiento,
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR
mientras que aquellos con múltiples defectos con
reversibilidad tuvieron 51 % de eventos cardíacos.
Por otro lado, la presencia de un estudio de per-
fusión normal en enfermos con cardiopatía isqué-
mica tiene un pronóstico muy favorable, con muy
baja probabilidad de eventos cardíacos (muerte,
reinfarto o angina inestable), con una tasa de mor-
talidad menor a 0.5% por año. A diferencia de la
coronariografía, la cual ofrece información anató-
mica, los estudios de cardiología nuclear muestran
la importancia funcional y p ronóstica de la enfer-
medad coronaria.
4. Valoración preoperatoria
Una aplicación clínica importante de los estu-
dios de perfusión miocárdica es la evaluación
preoperatoria de enfermos cardiópatas que tendrán
una cirugía no cardíaca. La presencia de defectos
reversibles en los estudios con talio o MIBI ha sido
encontrada como el indicador más importante para
predecir un aumento en el riesgo de eventos car-
díacos isquémicos perioperatorios.
5. Valoración de Ja función ventricular
La función ventricular puede ser valorada a tra-
vés de dos procedimientos: la técnica de primer
paso y la ventriculografía en equilibrio, las cuales
son expuestas a continuación:
a) Técnica de primerpaso.
En este procedimiento se analiza el tránsito en
la circulación (incluyendo la cámara cardíaca) de
un radionúclido (generalmente tecnecio) adminis-
trado en un bolo intravenoso. El estudio debe ha-
cerse inmediatamente después de la inyección y en
los 15 a 30 seg siguientes. El bolo es separado tem-
poral y anatómicamente en cada ventrículo por lo
que la función ventricular puede ser medida de
manera independiente en cada uno de ellos.
El MIBI puede ser utilizado en el estudio, lo
cual permite valorar no sólo Ja función ventricular
sino también la perfusión miocárdica.
b) Ventriculografía en equilibrio.
En esta técnica se marcan los eritrocitos con tec-
necio y se sincronizan las imágenes con el ECG para
361
definir Ja relación temporal entre la imagen nuclear
y los componentes volumétricos del ciclo cardíaco.
Se obtienen imágenes de cientos de latidos cardía-
cos, los cuales son promediados y analizados res-
pecto a las diferentes fases del ciclo cardíaco.
Deben tomarse imágenes en 3 posiciones (obli-
cua anterior izquierda, anterior y lateral izquierda)
que permitan el análisis de la movilidad segmentaria
en todas las paredes del ventrículo izquierdo. La
movilidad se rep.orta como normal, ligera o im-
portante hipocinesia, acinesia y discinesia.
Ambas técnicas de medición de la funció n
ventricular pueden ser realizadas en reposo y en
ejercicio. ormalmente, la función ventricular debe
mejorar con el esfuerzo; una cada de la fracción de
expulsión (FE) de al menos 5% durante el ejerci-
cio es considerado como anormal. Los valores
normales de la FE del ventrículo izquierdo con la
técnica en equilibrio es por arriba del 50% y con la
del primer paso mayor a 55%. La FE normal del
ventrículo derecho debe ser mayor del 40%.
Con ambos procedimientos se analiza la fun-
ción sistólica de los ventrículos izquierdo y dere-
cho, la fracción de expulsión global y regional de
ambos ventrículos, el tamaño y volumen ventricular,
la movilidad segmentaria y Ja función diastólica.
Para l::t medición de la función diastólica es de más
utilidad la ventriculografía en equilibrio. Una serie
de medidas ha sido utilizada para evaluarla, siendo
las más útiles el índice de llenado máximo y el tiem-
po necesario para alcanzar el llenado máximo.
APLICACIÓN CLÍNICA E LA MEDICIÓN DE LA
FUNCIÓN VENfRICULAR
a) Insuficiencia cardíaca.
Nos permite diferenciar la disfunción ventricular
sistólica de la diastólica. La causa de la insuficien-
cia cardíaca puede ser inferida dependiendo del gra-
do de compromiso del ventrículo izquierdo y de-
recho así como por la presencia de trastorno global
o segmentario de la movilidad. Un trastorno glo-
bal sugiere miocardiopatía dilatada, mientras que
un trastorno segmentario orienta hacia cardiopatía
isquémica. Este procedimiento es muy útil para
demostrar falla ventricular condicionada por la
362 EL APARATO CARDIOVASCULAR
doxorrubicina en enfermos que reciben quimiote-
rapia con este agente.
b) Pronóstico
En enfermos con cardiopatía isquémica, prin-
cipalmente infarto agudo del miocardio, la cuanti-
CATETERISMO CARDÍACO
GENERALIDADES
La sala de cateterismo está dotada de equipo
radiológico de alta definición capaz de dar diferen-
tes proyecciones (AP, oblicuas y angulaciones cra-
neal y caudal) y obtener imágenes en cine de 35
mm; es indispensable tener repetición en video e
idealmente obtener imágenes con técnica de subs-
tracción digital. Se requiere además equipo para
monitorización electrocardiográfica para registro
de presiones y para la inyección de medio de con-
traste radiológico a velocidad y presión progra-
mables. D ebe tener a disposición inmediata los
medios para atender cualquier complicación posi-
ble. La descripción de los detalles técnicos se en-
cuentra fuera de los propósitos de este libro, pero
debe hacerse mención de ciertos aspectos.
Si el cateterismo se hace a través de una arteria
se llama cateterismo izquierdo por ir el catéter en
dirección del ventrículo izquierdo; si es por una
vena, se le llama derecho por dirigirse al ventrículo
derecho. A las cavidades izquierdas se puede llegar
con el cateterismo derecho si existe foramen en
oval permeable o bien perforando con una aguja
especial el septum interauricular,· a lo que se llama
cateterismo transeptal. El catéter puede ser introdu-
cido por disección del vaso o por punción percutá-
nea (técnica de Seldinger). E n el neonato se puede
utilizar la vena umbilical. Los vasos más comúnmente
empleados son los humerales, con acceso a 2 cm
por arriba del pliegue del codo, o los femorales, con
acceso a nivel inguinal. En todo caso, cuando estas
vías no son accesibles, el cateterismo se puede hacer
por vía yugular, subclavia, axilar o radial.
De acuerdo con los propósitos del procedimien-
to se cuenta con una gran gama de catéteres que
ficación de la función ventricular tiene gran im-
portancia para la estratificación pronóstica del en-
fermo. Los factores más determinantes del pronós-
tico han sido el grado de alteración de la función
ventricular estimada por la fracción de expulsión y
el hallazgo de un aneurisma ventricular.
difieren en su grosor, longitud y material(es) de
composición. El extremo que llega a las cavidades,
conocido como distal, también puede ser diferen-
te en su forma, número de agujeros distales y adi-
tamentos, como puede ser el contar con electrodo
de marcapasos, globo para dirigir con la corriente
sanguínea al catéter o globo para dilatar un vaso o
válvula, pinzas para extraer cuerpos extraños,
biotomos para biopsia y otros que se comentan en
el apartado sobre las aplicaciones terapéuticas
INDICACIONES
La indicación para efectuar un cateterismo la
establece el cardiólogo clínico una vez que el pa-
ciente ha sido cuidadosamente estudiado (historia
clínica, exploración física, electrocardiograma y
según se requiera por estudio radiológico, electro-
cardiograma de esfuerzo, ecocardiograma y estu-
dios de medicina nuclear). Sólo así, se podrá saber
si existe la necesidad de llevar a cabo un estudio
que no está excento de riesgos y es precisamente
esa evaluación previa la que establece cuál es la in-
formación que se busca y cuáles las dudas a resol-
ver por el cateterismo. Sobra decir que para la toma
de decisión de indicar el cateterismo, como para
cualquier decisión médica, es de gran peso el buen
juicio clínico: un don que debe tener el más joven
de los estudiantes de medicina en forma de senti-
do común y que es su obligación reforzar con el
conocimiento (estudio) y la experiencia (vivencias
concientizadas).
Las indicaciones más frecuentes para realizar un
cateterismo diagnóstico son:
a) Confirmación de patología clínicamente sos-
pechada y no confirmada por métodos no invasivos.
 CATETERISMO CARDÍACO 363

b) Obtención de la información necesaria para poner el estudio con el objeto de proporcionar al

decidir por la mejor alternativa entre tratamiento
médico, intervencionista (con cateterismo terapéu-
tico consecutivo al mismo procedimiento diagnós-
tico o como procedimiento independiente) o qui-
rúrgico.
c) Para casos quirúrgicos, definir las caracterís-
ticas fisiológicas y anatómicas necesarias.
d) Evaluación de la utilidad de determinado tra-
tamiento farmacológico.
e) Como estudio subsecuente para conocer la
evolución del padecimiento y para establecer so-
bre bases estadísticas el pronóstico probable del
mismo (cuadro 8.3).
CONTRAINDICACIONES
El perfeccionamiento técnico, la experiencia
adquirida y el desarrollo de medidas para prevenir
o resolver las complicaciones asociadas al catete-
rismo cardíaco, han modificado los criterios res-
pecto a las contraindicaciones para efectuar un pro-
cedimiento de este tipo.
En la actualidad, las únicas contraindicaciones
absolutas para un procedimiento de diagnóstico
son: la negación por parte del enfermo para some-
terse al estudio, la coexistencia de un padecimiento
terminal intercurrente y la falta de competencia para
realizar el estudio. Las contraindicaciones relativas
que de estar presentes pueden ser motivo para pos-
enfermo la mayor seguridad. Si existe urgencia
diagnóstica o de tratamiento, la presencia de estas
contraindicaciones relativas no impiden que se rea-
lice el cateterismo.
Cateterismo cardíaco diagnóstico.
Al ser tan amplia la información que puede
obtenerse con un cateterismo cardiaco, no siem-
pre se investiga toda en un mismo paciente, sino
aquella relacionada con la indicación que hubo para
efectuar el cateterismo.
Con fines didácticos se divide la información
(según se obtenga), con la trayectoria del catéter,
registro d e presiones, imágenes angiográficas,
oximetría, dilución de marcadores y cálculos
hemodinámicos derivados.
Trqyectoria del catéter.
En ausencia de comunicaciones anormales, el
trayecto del catéter dará una imagen característica
de acuerdo con la vía de inserción (arterial o veno-
sa). La imagen observada permite definir la posi-
ción del catéter dentro de cada cavidad y vaso.
Diferencias en el trayecto del catéter permiten
inferir diferentes cardiopatías congénitas. Es im-
portante enfatizar que el no demostrar una comu-
nicación anormal por el trayecto del catéter, no
descarta dicha anormalidad. Es la sospecha clínica

Cuadro 8.12
APLICACIONES DEL CATETERISMO CARDIACO

DIAGNÓSTICO TERAP~UTJCA DE INVESTIGACIÓN

Proporcionan información sobre:
1. Anatomía cardiovascular
2. Función ventricular
3. Cortocircuitos (cuantificación)
4. Gradientes de presión
5. Áreas valvulares
6. Regurgitaciones
7. Resistencias vasculares
1. Implantación de marcapasos
2. Septostomía
3. Extracción de cuerpos extraños
4. Cierre mecánico del conducto
arterioso
5. Infusión selectiva de drogas y
soluciones
6. Angioplastia coronaria
7. Trombolisis coronaria
8. Valvuloplastia
1. Para el estudio de la
historia natural de ciertos
padecimientos
2. Para las correlaciones
entre las observaciones
clínicas y/o diversos
proced imientos de
diagnóstico con los
hallazgos del cateterismo.
3. Para estudios
experimentales de drogas
en humanos
364 EL APARATO CARDIOVASCULAR
de esta última la que obligará al intervencionista a
buscar intencionadamente la misma, lo que dismi-
nuirá las posibilidades de que pase inadvertida.
Registro de presiones.
Los cambios de presión que ocurren en una
cavidad cardíaca o vaso en el que se encuentra el
catéter son transmitidos a través del agujero o agu-
jeros distales del catéter a la columna de solución
salina que contiene y son recibidos en el extremo
proxi mal del catéter en do nde se co necta un
transductor que tran sforma la señal de presión en
señal eléctrica, la cual es a su vez amplificada y con-
vertida a registro gráfico para su estudio.
Como se ha descrito, la presión de la cavidad o
vaso que se desea conocer se obtiene colocando el
catéter en dicha localización; otras veces puede co-
nocerse la presión de un vaso sin estar necesaria-
mente dentro del mismo. Esto se obtiene con la
técnica de cuña o enclavamiento, en la cual el caté-
ter, exclusivamente con orificio distal es avanzado
por un vaso hasta fi jarlo a manera de cuña con la
cual se ocluye; con esto, la presión registrada ya no
es Ja del vaso en que se encuentra sino del vaso
distal al lecho capilar ocluido. Este procedimiento
se hace con frec uencia para conocer la presión de
las venas pulmonares (con lo que se infiere Ja de Ja
aurícula izquierda), registrando la presión en cuña
de la arteria pulmonar sin necesidad de avanzar el
catéter hasta vasos menores de 2 mm de diámetro;
la presión en cuña de las arterias pulmonares (co-
múnmente conocida como presión capilar pulmo-
nar o PCP) se puede obtener inflando un catéter
con globo distal (técnica de Swan), (catéter con glo-
bo distal para medir PCP); adicionalmente tiene
un termistor que registra temperatura y con ello se
calcula el gasto cardíaco por el método de termo-
dilución.
Del registro de presión interesa conocer los va-
lores absolutos de presión, la morfología de las
curvas de presión, la interrelación de presiones
encontradas a lo largo del aparato cardiovascular y
la respuesta de la presión a maniobras p rovocati-
vas especiales.
La interrelación de presiones que existe entre
una cavidad o vaso con otra cavidad o vaso permi-
te establecer el diagnóstico y la gravedad de ciertas
alteraciones cardiovasculares. Una de estas es ef ha-
llazgo de una diferencia de presión que no debería
existir (y que conocemos como gradiente de pre-
sión). Cuando ésta existe entre una de las aurículas
y su" respectivo ventrículo durante Ja diástole, se
establece el diagnóstico de estenosis de válvula A-
V (Estenosis mitral o tricuspídea).
De Ja misma manera, durante la sístole no debe
haber diferencia de presión entre un ventrículo y
la ar teria a la que expulsa su contenido; cuando
esto se encuentra, se establece el diagnóstico de
estenosis de válvula sigmoidea (estenosis aórtica o
pulmonar).
Cuando existe un gradiente de presión a lo largo
de un vaso, se establece el diagnóstico de estenosis
vascular (estenosis de ramas pulmonares, coartación
de aorta, estenosis coronaria, etc.). Finalmente, existe
una interrelación fisiológica entre las presiones de-
rechas e izquierdas en donde lzs desviaciones de lo
normal ayudan en el diagnóstico de enfermedades
restrictivas y constrictivas del corazón: elevación de
la presión diastólica a diferentes niveles (miocardio-
paóa restrictiva) entre ambos ventrículos o a niveles
idénticos (pericarditis constrictiva).
Oxigenometría.
La medición del 0 2 en las diferentes cavidades
y vasos se efectúa con dos propósitos: para Ja de-
tección de defectos anatómicos que provoquen
cortocircuito sanguíneo entre corazón derecho e
izquierdo y para el cálculo del gasto cardíaco por el
método de Fick.
ormalmente, la sangre venosa tiene un conte-
nido de oxígeno diferente según el territorio del
cual provenga. Por ejemplo, el contenido de 0 2 de
las venas renales es mayor que el que se encuentra
en el seno coronario, ya que la extracción renal de
0 2 es bajo en comparación con Ja extracción
miocárdica de 0 2 que en condiciones basales es
hasta del 85%. Por esta razón, la sangre que llega a
la aurícula derecha puede tener variaciones norma-
les relativamente amplias en su contenido de 0 2,
pero conforme se mezcla más la sangre al avanzar
al ventrículo derecho y la arteria pulmonar las va-
riaciones encontradas serán cada vez menores.
 CATETERISMO CARDÍACO
Se acepta como diferencia máxima normal del
contenido de oxígeno entre la vena cava y la aurí-
cula derecha, la de dos volúmenes %; entre aurícula
derecha y ventrículo derecho en volumen%, y en-
tre ventrículo derecho y arteria pulmonar 0.5 vol.%.
Incrementos mayores son fuertemente sugestivos
de cortocircuito de éorazón izquierdo a corazón
derecho. Comunicación interauricular; diferencia
de más de 2 vol% entre vena cava inferior y aurícula
derecha. Comunicación interventricular: diferen-
cia de más de 1 vol% entre aurícula y ventrículo
derechos y peristencia del conducto arterioso: di-
ferencia de 0.5 vol% o más entre ventrículo dere-
cho y arteria pulmonar.
En el caso de cortocircuito de derecha a izquier-
da (cortocircuito venoarterial) se observa en cavi-
dades izquierdas un descenso del contenido de 0 2
que no se corrige al respirar oxígeno a 100%. D ebe
recordarse que una desacuración de oxígeno de la
sangre arterial puede ser producido también por
un cortocircuito a nivel pulmonar, sea vascular (fís-
tula arteriovenosa pulmonar) o paraquimatosa por
desequilibrio de la relación entre la ventilación y la
perfusión pulmonar.
El método de Fick para el cálculo del gasto car-
diaco tiene una forma sencilla, que representa un
concepto complejo:
V02
GC=--
A-V
El V02 representa el consumo de 0 2 en 1 mi-
nuto medido cuando el paciente respira normal-
mente en una bolsa especial (bolsa de D ouglas), la
diferencia arterio-venosa (A-V) se obtiene mediante
la cuantificación de la oxigenometría en la aorta o
en una arteria periférica (Vol. %) y en la arteria
pulmonar en donde la sangre venosa ya se ha !'J1ez-
clado en el ventrículo derecho.
El principio de Fick traduce un concepto de
dilución en el que si el gasto cardíaco es bajo el oxí-
geno que la sangre venosa obtiene al pasar del pul-
món cambia muy significativamente la concentra-
ción en la sangre y el cambio entre la concentración
365
venosa y arterial es muy grande (gran diferencia
arteriovenosa) mientras que, si por el contrario, el
gasto cardiaco es alto, la misma cantidad de 0 2 pro-
duce un cambio menor entre las concentraciones
en vena y arteria porque queda muy diluido en una
mayor cantidad de sangre (ru ferencia arcerio-venosa
pequeña). D e esta manera, utilizando el método
de Fick, es posible obtener una cuantificación nu-
mérica del gasto cardiaco.
Cálculos hemodinámicos derivados.
La posibilidad que el cateterismo ofrece para
obtener estudios angiográficos oxigenometría en
ruferentes cavidades, arterias o venas centrales per-
miten calcular:
1. El gasto cardiaco mediante el principio de
Fick.
2. Fracción de expulsión: estudio de la función
ventricular (porcentaje del volumen diastólico que
se expulsa a la aorta: normalmente mayor a 60%) .
3. Cortocircuitos arteriovenosos:
a) A nivel auricular (comunicación interauricu-
lar).
b) A nivel ventricular (comunicación interven-
tricular).
e) A nivel de los grandes vasos (persistencia del
conducto arterioso).
d) Conexión anómala de venas pulmonares.
4. Cortocircuitos venoarteriales:
a) Tetralogía de Fallot.
b) Transposición clásica de los grandes vasos.
e) Atresia tricuspidea, etc.
S. Cálculo de resistencias vasculares periféricas
y pulmonares.
IMÁGENES ANGIOGRÁFICAS
Con la inyección de soluciones opacas a los ra-
yos X (meruo de contraste) se obtienen imágenes
bidimensionales en molde del aparato cardio-
vascular, las cuales se imprimen en película radio-
gráfica de cine, habitualmente a 30 cuadros por se-
gundo. Las imágenes se graban en video integrado
de alta definición Qo cual es indispensable para pro-
cedimientos terapéuticos) para poder revisar las
imágenes en la misma sala de cateterismo.
 366 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
De acuerdo con la estructura que se desea estu-
diar, será el sitio en donde se inyecta el medio de
contraste y la proyección radiología en que se
visualiza
La información que rinde la angiografía cardio-
vascular la dividimos de la siguiente manera:
1. Define el situs atria4 la posición de los ventrículos
y de losgrandes vasos. Es importante, particularmente
en el estudio de las cardiopaúas congénitas, poder
reconocer una cavidad cardíaca por sus caracterís-
ticas angiográficas, independientemente de que esto
sea posible por su localización espacial ya que no
siempre ocupará su posición normal respecto a las
demás.
2. Demuestra la existencia de comunicaciones anor-
males. Si la inyección en aurícula derecha muestra
comunicación con el ventrículo anatómicamente
izquierdo o de la aurícula izquierda al ventrículo
derecho, se habla de discordancia atrioventricular.
Existe discordancia ventriculoarterial si el ven-
trículo derecho comunica a la aorta o el izquierdo
a la arteria pulmonar. E n la tetralogía de Fallot, la
ventriculografía derecha dará llenado simultáneo
de arteria pulmonar y aorta.
Con la angiografía pulmonar es la fase venosa
se pueden observar las venas pulmonares y consti-
tuye un estudio indispensable para demostrar cone-
xión anómala de venas pulmonares y, por fin, la aor-
tograffa puede demostrar una comunicación con la
aorta con las cavidades derechas o fístulas coronarias.
3. Demuestra cortocircuitos. Con la inyección en
aurícula izquierda el paso de contraste a aurícula
derecha identifica la comunicación auricular y su
cipo. Con la angiografía pulmonar se demuestra una
fístula arteriovenosa pulmonar. La ventriculografía
izquierda permite ver la localización y magnitud
de una CIV membranosa, muscular, etc.
4. Demuestra obstrucciones, estrechamiento o
atresias. Cuando en la angiografía en aurícula dere-
cha no se observa paso de contraste directo al ven-
trículo derecho, se establece la p resencia de atresia
tricuspídea. Con la ventriculografía derecha se de-
muestra con precisión el infundfüulo y se pueden
ver satisfactoriamente las valvas pulmonares .con
lo que se complementa la información en el estu-
dio de la atresia pulmonar, estenosis pulmonar
infundibular o estenosis valvular pulmonar.
J,,a arteriografía pulmonar define la localización
de la estenosis de ramas pulmonares o de obstruc-
ciones pulmonares embólicas. Con la ventriculo-
grafía izquierda se evalúa la estenosis subaórtica.
La aortograffa permite definir las características de
una estenosis aórtica supravalvular, coartación de
aorta y de otras obstrucciones de arterias principa-
les como ocurre en la enfermedad de Takayasu.
Por último, la angiografía coronaria selectiva es
el método que con mayor precisión define la pre-
sencia, gravedad, localización y características
morfológicas de una obstrucción coronaria. Esta
información es indispensable para el manejo ade-
cuado del paciente con evidencia clínica de isquemia
significativa (según las características de la angina,
el electrocardiograma, la prueba de esfuerzo, el
ecocardiograma o los estudios de medicina nuclear).
5. Evalúa la gravedad de insuficiencias valvulares.
Con la inyección de contraste en el ventrículo se
conoce la magnitud de la regurgitación (insuficien-
cia) de su válvula A-V Inyectando en la arteria pul-
monar o aorta se analiza la regurgitación pulmonar
o aórtica.
Conviene señalar que cuando se evalúa una in-
suficiencia tricuspídea o pulmonar, siempre habrá
cierta regurgitación falsa inducida por la presencia
del catéter que se encuentra a través de la válvula
que se estudia. Afortunadamente, esto no ocurre
con la ventriculografía izquierda o la aortografía
cuando se evalúa una insuficiencia mitral o aórtica.
La insuficiencia aórtica se clasifica en: mínima,
cuando el chorro regurgitante es fino, ocupa, sólo
la vía de salida y se limpia en cada sístole; leve, cuan-
do el chorro regurgitante tiende a extenderse más
ampliamente dentro de la cavidad ventricular pero
sin definir sus bordes, excepto el septal alto en la
proyección OIA-craneal y se limpia con el segun-
do latido sistólico; moderada, cuando a partir del
segundo intervalo diastólico se ha llenado la cavi-
dad ventricular, siendo sus bordes definidos pero
 DIAGNÓSTICO DE CORAZÓN SANO
con densidad menor a la aorta torácica descenden-
te y con eliminación del contraste con el segundo
o tercer latido sistólico después de concluir inyec-
ción; grave, cuando el contraste cae libremente al
ventrículo izquierdo ocupando toda su cavidad en
la primera diástole con densidad mayor a la de la
aorta torácica descendente.
6. Identifica dilataciones de cavidadesy vasos. La
evaluación angiográfica de aneurismas vasculares
o ventriculares complementa la información o bte-
nida con ultrasonido. En la actualidad, la ecocar-
diografía ha hecho innecesaria la angiografía para
valorar dilataciones auriculares o ventriculares.
7. Asiste en la evaluación de la función ventricular
izguierda. La ventriculografía izquierda en las pro-
yecciones ODA y OIA permite detectar alteracio-
nes de la contractilidad localizada a segmentos en
DIAGNÓSTICO DEL CORAZÓN SANO
1. E N AUSEi CIA DE SÍNTOi\.iAS, la exploración del
aparato cardiovascular sin signos patológicos, con
un electrocardiograma normal y una radiografía sin
cardiomegalia y normalidad en los grandes vasos y
trauma vascular pulmonar, nos permite establecer
el diagnóstico de corazón sano. E n pacientes del
sexo masculino el estudio debe de completarse con
una prueba de esfuerzo cuando sobrepasan los 40
años de edad o los 35 años si hay factores de ries-
go coronario (diabetes mellitus, hipertensión arte-
rial, antecedentes familiares de cardiopatía coro-
naria, tabaquismo o hipercolesterolemia). En efecto,
si esta resulta negativa para isquemia miocárdica
podremos considerar al paciente sano del corazón.
2. En otras ocasiones, el paciente se encuentra
asintomático pero se le ausculta un "soplo cardiaco"
(es· una causa frecuente de solicitud para consulta
cardiológica, especialmente en niños). En estos ca-
sos, la cuidadosa semiologia de este fenómeno acús-
tico podrá discriminar .entre un "soplo inocente",
un "soplo funcional" o un "soplo orgánico".
367
los que convencionalmente se ha subdividido el
ventrículo izquierdo. Con planimetría del área
sistólica y diastólica en proyección ODA se pue-
den calcular los volúmenes ventriculares con los
que a su vez se calcula la fracción de expulsión
misma que es una de las variables de mayor aplica-
ción clínica para catalogar el estado de la función
sistólica global del ventrículo izquierdo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones puede ser de origen eléctri-
co (arritmias activas auriculares o ventriculares,
además de trastornos de la conducción AV),
traumático (perforación de cavidades o vasos, di-
sección vascular), embólico (de aire o coágulos),
oclusión vascular (por cóagulos, consecuencia de
disección o por reparación arterial inadecuada),
hemorrágico, infeccioso o por reacción alérgica o
a pirógenos.
Si por auscultación cuidadosa del corazón se lle-
ga a la conclusión de que se trata de un soplo "anor-
gánico" (inocente) : Soplo de Still, soplo sistólico
pulmonar no parológico, zumbido venoso yugular
o soplo sistólico carotideo no patológico y ello se
acompaña de un electrocardiograma y una radio-
grafía del tórax normales, estaremos en presencia
de un Corazón Sano.
Con respecto a los "soplos funcionales" debe
de recordarse que son soplos que traducen enfer-
medad cardiaca, en efecto, estos soplos aparecen
cuando existe alguna alteración patológica en el
corazón y co mo ejemplos se pueden mencionar:
a) El soplo de la insuficiencia tricuspídea "fun-
ciona]" que aparece cuando existe hipertensión
arterial pulmonar g rave.
En estos casos la sobrecarga sistólica condicio-
na tardíamente dilatación ventricular derecha y con
ello dilatació n del anillo tricuspídeo y falta de
coaptación sistólica de las valvas de la válvula
368 EL APARATO CARDIOVASCULAR
tricúspide, hecho que condiciona insuficiencia
tricuspídea sin que exista alteración anatómica de
la válvula tricúspide.
b) La insuficiencia mitral "funcional", tiene la
misma fisiopatología; cuando hay dilatación exce-
siva del ventrículo izquierdo: insuficiencia aórtica
grave de evolución crónica o miocardiopatía dila-
tada grave.
c) La dilatación del anillo pulmonar condicio-
nado por la dilatación de esta arteria en hipertensión
pulmonar grave, puede condicionar falta de coap-
tación de las valvas de la válvula pulmonar y de
esta manera producir insuficiencia pulmonar que
se manifies ta por un soplo diastólico suave en el
foco pulmonar (soplo de Graham-Still) que tam-
bién es un soplo funcional, pues Ja válvula pulmo-
nar es anatómicamente normal.
De esta manera, al mencionar esto s ejemplos,
se podrá concluir que los soplos "funcionales", de-
finitivamente son anormales pues aun cuando ana-
tómicamente las válvulas pueden ser normales, el
soplo es condicionado por un proceso parológico.
Por otro lado cuando queremos referirnos a un
soplo no patológico es mas conveniente utilizar el
termino de "soplo anorgánico" o "soplo inocente".
DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
l. INSUFICIENCIA CARDÍACA
EL DIAGNÓSTICO de insuficiencia cardíaca debe
de sospecharse con el interrogatorio (fatigabilidad,
disnea, edemas y anasarca en casÓs extremos) y con
la exploración física (cardiomegalia y ritmo de ga-
lope, taquicardia, estertores pulmonares, hepato-
megalia y edemas). El electrocardiograma muestra
taquicardia sinusal o fibrilación auricular y frecuen-
temente extrasístoles ventriculares, así como sig-
nos de crecimiento de una o varias cavidades car-
díacas.
La radiografía del tórax muestra cardiomegalia
y signos de hipertensión venocapilar, con este cua-
3. Es frecuente que el pacieme acuda al médico
con síntomas cardiovasculares como disnea, paJpi-
taciones o dolor precordial.
En estas condiciones, el médico debe de hacer
un minucioso interrogatorio pues con frecuencia
se epcuentra que la disnea se presenta en reposo
pero no en esfuerzo, nunca es ortopnea ni disnea
paroxística, y más que disnea son "suspiros" (dis-
nea suspirosa); este síntoma no traduce enferme-
dad cardíaca y lo mismo se puede decir del dolor
pungitivo instantáneo del precordio y de las palpi-
taciones en relación a estados emotivos. En estos
casos un cuidadoso interrogatorio en una apropia-
da semiología del síntoma en presencia de una ex-
ploración física, una radiografía del tórax y un elec-
trocardiograma normales nos permiten emitir el
diagnóstico de corazón sano.
Finalmente, cuando después de un estudio clí-
nico cuidadoso todavía queda la duda de la posibi-
lidad de enfermedad cardíaca: soplo con sospecha
de ser orgánico, dolor precordial con sospecha de
ser coronario, etc., se justificará hacer el estudio
más apropiado (vide infra) y solo después de ha-
ber comprobado que no hay enfermedad cardio-
vascular se justifica el diagnóstico de: " corazón
sano".
dro clínico, el estudio que comprueba el diagnósti-
co es el Ecocardiograma que mostrará dilatación
de las cavidades ventriculares con signos de mala
función ventricular (disminución del acortamien-
to porcentual y la fracción de expulsión).
2. DIAGNÓSTICO DE ARRITMIAS
Las arritmias en clínica se reconocen mejor con
el electrocardiograma. Si el médico presencia el epi-
sodio arrítmico, el registro electrocardiográfico en
ese momento le permitirá establecer el diagnósti-
co. Si el paciente refiere síntomas que sugieren la
posibilidad de arritmias pero el médico no las pre-
 DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
sencia, el estudio para investigar su presencia es el
electrocardiograma ambulatorio de 24 horas.
Este método es capaz de registrar alrededor de
cien mil latidos del corazón en 24 horas y de esta
manera reconocer la presencia de trastornos del
ritmo que tengan aparición intermitente. Por el con-
trario, si el registro electrocardiográfico no mues-
tra trastornos del ritmo o aparecen en forma espo-
rádica y no justifican los síntomas que refiere el
paciente, se podrá concluir el estado de salud del
corazón y los síntomas corresponderán a estados
de miedo, angustia o aprehensión del paciente.
3. SÍNCOPE
Cuando la hisroria clínica reconoce la presencia
de lipotimias o síncope, la exploración física debe-
rá realizarse en forma intencionada para investigar
algunos padecimientos capaces de producirlo; así,
si encontramos una frecuencia del pulso menor de
40 x' , estaremos en presencia de un probable blo-
queo aurículo-ventricular. El registro de la presión
arterial en decúbito r ortostátismo inmediatO po-
drá reconocer la posibilidad de hipotensión ortostática
(nuropatía visceral en los diabéticos, pérdida de
reflejo ortostático en pacientes con sección
medular, síncope neuro-cardiogénico maligno, efec-
to de drogas antihipertensivas, etc.). La ausculta-
ción del corazón podrá descubrir la presencia de
estenosis aórtica, estenosis tricuspídea opulmonargra-
ve o bien de hipertensión pulmonar. El diagnóstico
de cualquiera de ellos puede ser comprobada me-
diante ecocardiografía Doppler. Por otro lado, la
compresión suave del seno caroúdeo podría ser
seguido de una pausa en el pulso radial y ello po-
dría ser sugestivo de un síndrome del seno carotídeo.
Cuando esa maniobra se repite con un electrocar-
diograma simultáneo y se demuestra un paro sii].usal
prolongado, puede comprobarse el diagnóstico
clínicamente. La auscultación de los vasos del cue-
llo podrían revelar la presencia de un soplo carotídeo
qu~ en un paciente con síncope podría ser el factor
causal o contribuyente a una obstrucción de las
arterias vértebro-basilares. Si la exploración física
es normal, el registro electrocardiográfico es ca-
paz de descubrir alargamiento del espacioQT; lo cual
369
podría ser debido a hipokalemia y si se comprueda
mediante la cuantificación de electrólitos séricos la
posibilidad de arritmias malignas (taquicardia
ventricular helicoidal) como causa de síncope es
muy alta. En este caso, la hipokalemia podría estar
en relación con la administración de diuréticos (cau-
sa más frecuente) pero en un paciente hipertenso
podria estar en relación con aldosteronismo prima-
rio: Si el paciente tiene alargamiento del espacio
QT que no está en relación con hipokalemia, la
posibilidad es la de que síndrome de QT largo si el
paciente padece sordera el diagnóstico será síndro-
me de Jarvell-Lange-Nielsen pero si el paciente no
padece esta deficiencia el diagnóstico es de síndro-
me de Romano-Ward En ambos casos con el inte-
rrogatorio intencionado se deberá investigar el an-
tecedente familiar de muerte súbita en miembros
de la familia, que de ser positivo sería un puntó
muy fuerte en apoyo del diagnóstico. Finalmente,
si el paciente refiere episodios sincopales y el elec-
trocardiograma diseña una imagen de bloqueo de
rama derecha con supradesnivel del segmento ST
en la derivación de un Síndrome de Bregada, pade-
cimiento maligno que se caracteriza por causar epi-
sodios de taquicardia ventricular helicoidal y muerte
súbita. E l diagnóstico puede confirmarse median-
te electrocardiografía ambulatoria de 24 hrs, la cual
demostrará la aparición intermitente de la arritmia
mencionada.
En pacientes con antecedentes de cardiopatía
isquémica (angina de pecho o infarto del miocardio)
la presencia de síncope sin cambios electrocardio-
gráficos que expliquen el síntoma obliga a estudiar
al paciente mediante electrocardiografía ambulatoria
para investigar arritmias malignas (taquicardia ven-
tricular) de aparición intermitente y condicionados
por isquemia miocárdica. En pacientes mayores de
65 años con síncope o cuadro convulsivo de re-
ciente aparición sin explicación con el estudio clí-
nico inicial, nuevamente el electrocardiograma am-
bulatorio sería el estudio que nos permitiría
investigar la presencia de trastornos en la forma-
ción del impulso Qnro sinusal) o en la conducción
del mismo (bloqueo seno-auricular o aurículo-ven-
tricular), de aparición intermitente en coincidencia
o no con el síntoma pues este depende del tiempo,
370 EL APARATO CARDIOVASCULAR
de la pausa sin latido cardíaco o de la frecuencia
ventricular. Pausa larga o frecuencia ventricular muy
lenta dará lugar a síntomas mientras que lo contra-
rio puede no causarlos.
Finalmente en un paciente clínicamente sano,
especialmente si es joven la primera posibilidad es
la de síncope neurocardiogénico y para investigarlo el
estudio idóneo es la pmeba de inclinación. En efec-
to, el síncope neurocardiogénico es la causa más
frecuente de síncope en jóvenes sanos. Esta altera-
ción está favorecida para la hipovolemia (deshidra-
tación), se reduce el retorno venoso, disminuye el
gasto cardíaco, se aumenta la frecuencia cardíaca
en un intento de normalizar el gasto cardíaco y el
aumento de la frecuencia, sin el elemento signifi-
cativo del gasto (hipovolemia) desencadena un re-
flejo vagal que reduce la frecue ncia cardíaca, la pre-
sión arterial y el riesgo cerebral. Consecutivamente
aparece el episodio sincopal. La prueba de inclina-
ción demuestra todo este mecanismo fisiopatológico
y con ello revela el diagnóstico del síncope.
4. 0IAGNÓSl'JCO DE VALVULOPATfAs
El reconocimiento clínico de una enfermedad
valvular se hace por la auscultación del corazón en
la gran mayoría de los casos. A continuación se
esboza la secuencia diagnóstica en las enfermeda-
des de las válvulas cardíacas:
a) Estenosis mitral
El síntoma fundamental de esta valvulopatía es
la disnea rápidamente progresiva, hasta la ortopnea,
crisis de disnea paroxística nocturna y edema
pulmonar en casos extremos. La auscultación del
corazón revela en el ápex I ruido brillante, sístole
limpia chasquido de apertura mitral, retumbo (so-
plo diastólico de baja tonalidad) con refuerzo
presistólico (ri tmo de Duroziez). El electrocardio-
grama muestra invariablemente crecimiento de la
aurícula izquierda con o sin signos de crecimiento
ventricular derecho o bien arritmia completa por
fibrilación auricular. La radiografia del tórax perfil
izquierdo con cuatro arcos (aorta pulmonar, orijuela
izquierda y ventrículo izquierdo) y signos variables
de hipertensión venocapilar pulmonar. El método
que puede certificar el diagnóstico es el ecocardio-
grama con sistema Doppler, con el que además se
puede conocer Ja gravedad de la lesión. .
b) Insuficiencias mitral
~os pacientes son usualmente asintomáticos y
sólo en fases avanzadas caen en insuficiencia car-
díaca congestiva. En el área precordial se ausculta
un soplo sistólico regurgitante en el foco mitral. El
electrocardiograma enseñará signos de crecimien-
to de la aurícula y ventrículo izquierdos; puede ha-
ber fibrilación auricular. La radiografia del tórax
enseña cardiomegalia a expensas de la aurícula y
ventrículo izquierdos. El estudio para demostrar el
diagnóstico, la etiología de la insuficiencia mitral y
la repercusión hemodinámica de la misma es el
ecocardiograma con D oppler.
e) Estenosis aórtica.
El paciente puede estar completamente asin-
tomático pero en las lesiones graves puede haber
lipotimia o sincope, manifestaciones de insuficien-
cia cardíaca o de angina de pecho. Esta valvulopatía
puede ser causa de muerte súbita. El diagnóstico
se establece por auscultación: soplo sistólico expul-
sivo intenso en el foco aórtico con irradiación a los
vasos del cuello acompañado de signos de crecimien-
to ventricular izquierdo. El electrocardiograma de-
muestra hipertrofia ventricular izquierda con sobre-
carga sistólica. La radiografía del tórax muestra
corazón de tamaño normal con hipertrofia concén-
trica del ventrículo izquierdo. En estos casos la
cardiomegalia indica insuficiencia cardíaca, sobre
todo si coincide con signos de hipertensión veno-
capilar. El mejor método para comprobar el diag-
nóstico y conocer la repercusión hemodinámica de
la obstrucción valvular es la ecocardiografia Doppler.
d) Insuficiencia aórtica.
Usualmente el paciente se encuentra asintomá-
tico; sólo en etapas muy avanzadas aparece insufi-
ciencia cardíaca, el diagnóstico clínico se hace al
encontrar un soplo diastólico suave, aspirativo en
el foco accesorio aórtico con irradiación al ápex,
signos de crecimiento ventricular izquierdo, aumen-
to de la presión diferencial y pulso saltón. El elec-
trocardiograma mostrará crecimiento ventricular iz-
 DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
quierdo con sobrecarga diastólica, la radiografía del
tórax mostrará cardiomegalia a expensas del ven-
trículo izquierdo. El grado de la cardiomegalia in-
dica la repercusión hemodinámica de la lesión. La
presencia de signos de hipertensión venocapilar
traduce insuficiencia cardíaca. El método idóneo
para comprobar el diagnóstico y conocer la reper-
cusión hemodinámica de la lesión valvular es la
ecocardiografía Doppler.
e) Estenosis pulmonar.
Esta valvulopatÍa es congénita, la mayor parte
de las veces es asintomática se sospecha por la pre-
sencia de un intenso soplo sistólico acompañado
de thrill en el foco pulmonar. El electrocardiogra-
ma enseña signos de hipertrofia del ventrículo de-
recho, la radiografía del tórax muestra corazón de
tamaño normal, arco medio abombado e hiperclari-
dad de los campos pulmonares.s
El ecocardiograma bidimensional adicionado
del sistema Doppler es el método de elecció n para
comprobar el diagnóstico y conocer el grado de
obstrucción valvular.
j) Insuficiencia tricuspídea.
La gran mayoría de las veces acompaña a la
valvulopatia mitral de etiología reumática. Cuando
la lesión es ligera o moderada puede no dar sínto-
mas, cuando es grave y de larga evolución es causa
de caquexia, hepatomegalia congestiva, ascitis y
edemas. Se reconoce clínicamente por un soplo
sistólico regurgitante en el foco tricuspídeo que se
incrementa con la apnea postinspiratoria (manio-
bra de Rivero-Carvallo) . El electrocardiograma
enseña crecimiento de la aurícula y ventrículo de-
rechos. Frecuentemente hay fibrilación auricular.
La radiografía del tórax puede enseñar signos de
valvulopatia mitral sumados a crecimiento de la
aurícula y ventrículo derechos. La ecocardiografia
D oppler es el método de eleccion para comprobar
el diagnóstico y conocer la repercusión hemodiná-
mica de la valvulopatÍa.
g) Estenosis tricuspídea.
Como la insuficienica, prácticamente en todos
los casos se asocia a valvulop atia reumática; pro-
371
duce fatigabilidad, ascitis recidivante, hepatalgia,
edemas y caquexia cardíaca; a la auscultación se
reconoce por la presencia de un chasquido de aper-
tura tricuspídeo y un retumbo con egicemro en el
foco tricuspídeo con maniobra de Rivero-Carvallo
positivo. El electrocardiograma enseñará importan-
te crecimiento de la aurícula derecha o fibrilación
auricular. El ecocardiograma bidimensional con
D oppler es el método de elección para demostrar
el diagnóstico y cuantificar la repercusión hemo-
dinámica.
5. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
El paciente afectado por este proceso debe de
considerarse siempre como grave y por lo tanto
requiere de atención pronta y especializada. Se debe
sospechar cuando un paciente presenta fiebre de
por lo menos dos semanas de evolución sin causa
aparente y tiene factores predisponentes (recogi-
dos por el interrogatorio):. en fermedad valvular
(reumática, prolapso valvular mitral, aorta bicús-
pide) adicción a drogas que se administran por vía
intravenosa, prótesis valvulares cardíacas, algunas
enfermedades congénitas del corazón (persisten-
cia del conducto arterioso, comunicación interven-
tricular). La exploración física revelará un paciente
febril, en mal estado general, con algún soplo car-
díaco. El ecocardiograma con D oppler es el estu-
dio capaz de confirmar o descartar el diagnóstico,
cuando se trata de prótesis valvulares el ecocardio-
grama transesofágico es el indicado para investigar
el diagnóstico; también debe realizarse si el cuadro
clínico es muy sugestivo del diagnóstico y el ecocar-
diograma transtorácico no lo demuestra.
6. PERICARDITIS
a) Pericarditis aguda.
El diagnóstico se establece mediante el interro-
gatorio cuando la semiología del dolor muestra las
características de dolor pericárdico y a la explora-
ción física se ausculta un frote pericárdico. El elec-
trocardiograma muestra supradesnivel del segmen-
to ST cóncavo hacia arriba ("en bandera") en casi
todas las derivaciones precordiales. Si se acompa-
ña de derrame pericárdico moderado a importante
la radiografia de tórax mostrará cardiomegalia con
372 ELAPARATO CARDIOVASCULAR
pérd ida de los ángulos normales (silueta "en ga-
rrafa") y el ecocardiograma bidimensional es el
mejor mérodo para hacer el diagnóstico.
En el caso de taponamiento cardíaco (gran de-
rrame pericárdico) el diagnóstico clinico es de gran
valor ya que en un paciente gravemente enfermo
con signos de hipertensión venosa sistémica (plé-
tora yugular, hepatomegalia congestiva) que coinci-
den con hipotensión arterial y pulso paradójico de
Kussmaul Qa presión arterial desciende 10 mmHg
o más con la inspiración) en el cual se encuentra al
sentir como el pulso disminuye su amplitud o aun
desaparece a la palpación durante la inspiración. Si
este cuadro clínico coincide con un gran derrame
pericárdico demostrado por ecocardiografía modo
M y bidimensional, se establece el diagnóstico.
b) Pericarditis constrictiva.
El cuadro clinico de pericardítis constrictiva se
caracteriza por grave hipertensión venosa sistémica
(edemas, ascitis recidivante, hepatomegalia con-
gestiva y pletora yugular) que coincide con fatiga-
bilidad y caquexia. La exploración del área precor-
dial enseña a la auscultación la presencia de un III
ruido chasqueante (chasquido protodiastólico de
Lyan). La radiografía del tórax y/ o la tomografía
lineal enseñan calcificación pericárdica, signo que
en conjunto con el cuadro clínico prácticamente
aseguran el diagnóstico.
El ecocardiograma bidimensional con D oppler
pulsado puede enseñar signos valiosos para el diag-
nóstico; cuando se requiere cateterismo cardíaco
el procedimiento idóneo es el registro simultáneo
de las presiones intraventriculares que en ambos
ventrículos estarán elevadas al mismo nivel.
7. MIOCARDITIS
La inflamación difusa del corazón puede ser
causada principalmente por virus, fiebre reumáti-
ca y enfermedad de Chagas. En los países desarro-
llados la miocarditis viral es la más frecuente y lo
mismo está sucediendo en nuestro país, mientras
que la enfermedad de Chagas se debe de sospe-
char principalmente en zonas endémicas (sureste
de México, Centro y Sudamérica). Los síntomas
principales de la miocarditis son el ataque al esta-
do general, fatiga, astenia, adinamia, anorexia y fe-
brícula; la exploración fisica revela taquicardia
sinusal persistente aun en ausencia de fiebre y du-
rante el sueño. Si a este cuadro se le suma la pre-
sencia de ritmo de galope sin soplos la posibilidad
diagnóstica es muy alta. E l electrocardiograma re-
vela taquicardia sinusal, es frecuente el bloqueo AV
de primer grado y los extrasístoles ventriculares; la
radiografía del tórax enseña invariablemente
cardiomegalia con o sin hipertensión venocapilar.
E l diagnóstico se asegura al encontrar dilatación
de las cavidades cardíacas con signos de falla con-
tráctil (disminución del acortamiento porcentual r
de la fracción de expulsión) en el ecocardiograma.
8. MIOCAROIOPATÍAS
a) Miocardiopatia dilatada.
El cuadro de los pacientes afectados por una
miocardiopaúa dilatada corresponde en todo al
señalado para la insuficiencia cardíaca de evolución
crónica tanto en el cuadro clinico como en los es-
tudios de gabinete.
b) Miocardiopatia hipertrófica
La miocardiopaáa hipertrófica es una enferme-
dad determinada genéticamente por lo que median-
te el interrogatorio se debe investigar la posibilidad
de la enfermedad en otros miembros de la familia.
El paciente puede estar completamente asintomático
y la enfermedad descubrirse a través de una explo-
ración física anormal. En efecto, la palpación del
ápex muestra signos de hipertrofia ventricular iz-
quierda con IV ruido palpable. Si la miocardiopaáa
hipertrófica no es obstructiva no habrá soplos y,
por el contrario, si es obstructiva (estenosis sub-
aórtica dinámica) habrá un soplo sistólico en el
mesocarclio y ápex. El electrocardiograma mostrará
signos de hipertrofia ventricular izquierda y es muy
frecuente que aparezcan signos de isquemia subepi-
cárdica anterior (sin que haya enfermedad coro-
naria); la radiografía del tórax muestra corazón de
tamaño normal con signos de hipertrofia concén-
trica del \·emrículo izquierdo con o sin hipertensión
venocapilar. El ecocardiograma bidimensional con
Doppler en la actualidad es el método más seguro
para establecer el diagnóstico de certeza.
 DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
e) Miocardiopatía restrictiva.
Todas aquellas condiciones que aumentan la ri-
gidez miocárdica (fib rosis intersticial, amiloidosis,
glucogenosis, fibrosis endomiocárdica, etc.) pro-
ducen impedimento al llenado ventricular, por lo
que aumentan la presión diastólica de dichas cavi-
dades y por lo tamo producen hipertensión venosa
pulmonar o sistémica de tal manera que el cuadro
clínico semeja en tado a la insuficiencia cardíaca
congestiva (disnea, ascitis, hepatamegalia conges-
tiva y edemas) con la diferencia de que las cavida-
des ventriculares no están dilatadas y la función
ventricular es normal (fracción de expulsión). El
diagnóstico de estas enfermedades es difícil, se re-
quiere del médico especializado y usualmente se
sustenta con la clínica, el ecocardiograma y el
cateterismo cardiaco; en algunos casos es útil la
resonancia magnética nuclear del corazón.
9. HlPERTENSIÓN ARTERIAL
El diagnóstico de hipertensión arterial se esta-
blece cuando en dos ocasiones distintas se demues-
tran cifras mayores a 140/90 mmHg. En aquellos
casos de duda: signos oculares de retinopatía hiper-
tensiva o hipertrofia ventricular izquierda en pa-
cientes con una determinación en el consultorio
de cifras tensionales normales (menores a 140/90)
sin recibir medicación antihipertensiva se debe
practicar en estudio de ~IO:>:ITOREO A.\IBCLATORIO
DE L\ PRESIÓI\ ARTERJAL con determinaciones de
cada 15 minutos durante el día y cada 30 minutas
durante la noche. Cuando se demuestra que más
de 50% de las determinaciones de la presión arterial
tienen cifras mayores de 140/90 mmHg se esta-
blece el diagnóstico de hipertensión arterial. Cuan-
do se reconoce hipertensión arterial en pacientes
mayores de 35 años con antecedentes familiares
de la enfermedad, se establece el diagnóstico de
hipertensión arterial esencial. Si se reconoce hiper-
tensión arterial en pacientes menores de 30 afios
de edad sin antecedentes familiares se deberá in-
vestigar hipertensión arterial secundaria (estenosis
de arteria renal, coartación aórtica, glomerulone-
fritis crónica, etc.). También se debe investigar
hipertensión arterial secundaria en pacientes con
hipokalemia (aldoesteronismo), con hiperactividad
373
adrenérgica (feocromocitama), con diabetes melli-
tus de larga evolución (nefropatía diabética) o con
insuficiencia renal crónica (hipertensión nefrógena).
En un paciente hipertenso de evolución cróni-
ca la presencia de signos clínicos electrocardiográ-
ficos, radiológicos o ecocardiográficos de hipertro-
fia ventricular izquierda establece el diagnóstico de
cardiopatía hipertensiva, lo mismo si ya se encuen-
tra en insuficiencia cardíaca.
Si en el examen general de orina se encuentra
albuminuria en un paciente hipertenso se debe sos-
pechar la presencia de nefropatia hipertensiva y este
diagnóstico será seguro si se encuentra retención
azoada en la química sanguínea. El examen del fon-
do del ojo podrá descubrir la presencia de retino-
patía hipertensiva.
10. Ai"\!EURISMA AÓRTICO
El aneurisma aórtico que involucra a la aorta
ascendente y/ o el cayado y aparece en sujetas jó-
\'enes (menores de 40 años) la mayoría de las veces
es producido por necrosis medioquistica de la aor-
ta y se encuentra asociado al síndrome de Marfán,
sea con expresión fenotípica completa o con ex-
presión localizada a la aorta (formas "frustras").
En estos casos la di latación aneurismática se debe
a la debilidad de la pared aórtica debido a la anor-
malidad del tejido conectivo; la mayoría de las ve-
ces el sujeto se encuentra asintomático y la dilata-
ción aórtica se encuentra en una radiografía simple
del tórax, en estos casos el diagnóstico de certeza
se puede obtener con el ecocardiograma trans-
esofágico, la tomografía axial computada de tórax
o la resonancia magnética nuclear torácica.
Cuando la dilatación de la aorta tarácica se en-
cuentra en un hombre mayor de 50 años, en la
mayoría de los casos padecen hipertensión arterial
y la dilatación aneurismática de la aorta esta condi-
cionada al aumento crónico de la presión hidros-
tática dentro del vaso. Los métados de diagnóstico
son los mismos anotados para los sujetas más jó-
venes.
Cuando un aneurisma aórtico se complica con
disección dará lugar a dolor precordial agudo, el
cual deberá diferenciarse del producido por un in-
farto del miocardio (ver interrogatario).
374 ELAPARATO CARDIOVASCUIAR
El aneurisma de la aorta torácica descendente
tiene los mismos aspectos fisiopatológicos y clíni-
cos que los señalados para el aneurisma de la aorta
ascendente y sólo se difere ncia de éste en los sín-
tomas que produce la disección, ya que cuando el
aneurisma se localiza en la aorta tóracica descen-
dente el dolor de instalación aguda se ubica en la
espalda.
Con respecto a los aneurismas de la aorta ab-
dominal basta decir que preferentemente aparecen
en sujetos del sexo masculino por arriba de los 65
años afectados por aterosclerosis y/o hipertensión
arterial. El método diagnóstico de elección es la
tomografía axial computada del abdomen. La di-
sección o ruptura se mani fiestan clínicamente por
dolor abdominal o lumbar de instalación aguda
acompañados de hipotensión arterial y dependien-
do de la velocidad con la que se fuga la sangre pue-
de permanecer estable o ser seguido de estado de
choque y muerte.
11. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
a) Angina de pecho.
El diagnóstico de angina de pecho se debe esta-
blecer con el interrogatorio mediante una cuida-
dosa semiología del dolor precordial. Como usual-
mente la exploración física y el electrocardiograma
son normales en el momento en que el médico
entrevista al paciente, la prueba de esfuerzo es el
método de elección para confirmar el diagnóstico.
Cuando el electrocardiograma basal tiene algún
trastorno de la conducción intraventricular (blo-
queo completo de rama izquierda o síndrome de
Wolf Parkinson-White), o la prueba de esfuerzo
ha resul tado dudosa se puede solicita r un
gamagrama miocárdico perfusorio con talio 201 o
con sesta mibi; si se demuestra el diagnóstico de
angina de pecho, se establece la indicación para
arteriografía coronaria selectiva.
b) Infarto del miocardio.
El diagnóstico de infarto del miocardio debe
de sospecharse con la instalación aguda de dolor
precordial (ver interrogatorio) y se comprueba con
los cambios electrocardiográficos característicos y
la elevación de enzimas cardíacas (fracción i\ JB de
la creatinfosfokinasa: CPK-MB, troponina, mioglo-
bina, transamin asa, glutámico-oxaloacética y deshi-
drogenasa láctica). La extensión del infarto puede
cuantificarse con el ecocardiograma bidimensional
o con el gamagrama perfusorio utilizando talio20t.
12. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
a) Persistencia del conducto arterioso.
La historia clínica muestra un niño hipodesa-
rrollado sin cianosis con un soplo continuo que
tiene epicentro en la región infraclavicular izquier-
da. El electrocardiograma enseña crecimiento del
ventrículo izquierdo con sobrecarga diastólica y la
radiografía del tórax enseña cardiomegalia cuando
el corto circuito es importante, porgue si es pe-
queño puede mostrar corazón de tamaño normal;
se notará flujo pulmonar aumentado y abomba-
miento del arco de la arteria pulmonar. La ecocar-
diografía con D oppler codificado en color puede
demostrar el diagnóstico.
b) Com11nicació11 interauricular.
Como en el caso anterior el paciente enseña
hipodesarrollo físico, la exploración del área pre-
cordial revela la presencia de un soplo sistólico
expulsivo en el foco pulmonar grado 1-11 con des-
doblamiento amplio del II ruido y "fijo" con la
respiración (mismo grado de desdoblamiento en
espiración e inspiración). El electrocardiograma
muestra bloqueo incompleto de la rama derecha
del haz de His en más de 95% de los casos y la
radiografía del tórax enseña corazón de tamaño
normal (cortocircuito pequeño) o cardiomegalia
(cortocircuito importante) con abombamiento del
arco de la arteria pulmonar y característicamente
el arco aórtico es pequeño, también habrá signos
de hiperflujo pulmonar. El ecocardiograma con
Doppler codificado en color es el método ideal para
demostrar el diagnóstico.
c) Comunicación interventricular.
El niño afectado por comunicación interven-
tricular tiene diferentes grados de hipodesarrollo
(defecto pequeño: no tiene hipodesarrollo; defec-
to grande: hipodesarrollo acenruado), no tiene cia-
nosis. En el área precordial se percibe un soplo
 DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
holosistólico a nivel del mesocardio con irradia-
ción "en barra" hacia el hemitórax derecho. El elec-
trocardiograma muestra signos de crecimiento de
ambos ventrículos y la radiografía del tórax mues-
tra corazón de tamaño normal si el defecto septal
es pequeño y cardiomegalia si el defecto septal es
grande, acompañado de arco medio abombado e
hiperflujo pulmonar. En este último caso también
el ecocardiograma con Doppler codificado en co-
lor permite establecer el diagnóstico de certeza.
d) Coartación aórtica.
Esta malformación congénita no produce sín-
tomas en la mayor parte de los casos. El diagnósti-
co es esencialmente clínico. En efecto, la presencia
de hipertensión arterial en sujetos jóvenes (meno-
res de 30 años) del sexo masculino debe alertar
para la búsqueda del diagnóstico; así, en ellos la
ausencia de pulsos femorales a la palpación y la
presencia de un soplo sistólico o continuo en la
región interescopuivertebral izquierda permite es-
tablecer el diagnóstico. El electrocardiograma de-
mostrará signos de hipertrofia ventricular izquier-
da y en la radiografía del tórax se debe buscar el
signo de Roessler que se caracteriza por la presen-
cia de muescas irregulares a lo largo del borde in-
ferior de las costillas. El mejor método para corro-
borar el diagnóstico es la resonancia magnética
nuclear del tórax y el ecocardigrama tridimensional.
e) Estenosis pulmonar.
La estenosis pulmonar valvular aislada es una
cardiopatía congénita no cianótica que usualmente
no produce síntomas y la mayor parte de las veces
es referida al cardiólogo porque se le ausculta un
"soplo cardíaco''. La exploración física demuestra
375
la presencia de un chasquido protosistólico, el cual
es seguido de un soplo expulsivo usualmente in-
tenso que se acompaña de fré mito con un II ruido
desdoblado y Ilp retrasado y pequeño con epicen-
tro en el foco pulmonar. El electrocardiograma
muestra hipertrofia ventricular derecha, la radio-
grafía del tórax enseña corazón de tamaño nor-
mal, con arco medio abombado e hipoflujo pulmo-
nar. E l ecocardiograma transtorácico con Doppler
es el método de elección para comprobar el diag-
nóstico.
j) Tetralogía de Fallo!
Es la cardiopatía congénita cianótica que apa-
rece con mayor frecuencia en lactantes mayores,
pre-escolares y escolares. Clínicamente se sospe-
cha el diagnóstico por la aparición de cianosis tar-
día (alrededor del sexto mes de nacido), hipodesa-
rrollo físico, cianosis universal, hipocratismo digital
cianótico (dedos de "palillo d e tambor") y cuando
los niños se encuentran en edad escolar aparece
un síntoma muy característico de esta malforma-
ción que es el "encuclillamiento". La exploración
muestra la presencia de un soplo expulsivo en el
foco pulmonar de grado variable (grados I a II).
Entre más intenso es el soplo la enfermedad es
menos grave seguido de un II ruido único, ello aso-
ciado a cianosis universal e hipocratismo digital.
El electrocardiograma muestra hipertrofia del
ventrículo derecho; la radiografía del tórax enseña
corazón de tamaño normal, arco medio (tronco de
la pulmonar) excavado e hiperclaridad de los cam-
pos pulmonares (hipoflujo pulmonar). E l estudio
idóneo para corroborar el diagnóstico es el ecocar-
diograma transtorácico adicionado de sistema
D oppler en todas sus modalidades.
376 EL APARATO CARDIOVASCUIAR
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA L4. LEcnJRA DE:
ALEXJ\NDERSON E: "Cardiología :\!uclear" en
GUADALAJARA J F, Cardiología, Méndez Editores,
S.A. de C.V, México, 1997.
ATTrn F., Zt\13r\L e, BUE)ID ÍA A.: Cardiología
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 Capítulo 9 EL SISTEMA, VASCULAR
LAS ARTERIAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
L\ :\RTERl:\S de las extremidades constituyen un
sistema de alta presión y forman la da eferente de
la circulación sistémica (circuito mayor).
Poseen la característica general de bifurcarse re-
petidas veces y disminuir de calibre a medida que
se hacen más distales, en tal forma que en los
ortejos poseen un calibre muy pequeño. Están
constituidas de ,·arias capas: una capa íntima, una
capa media predominantemente elástica en las ar-
terias gruesas y gradualmente substituidas por te-
jido muscular en las de mediano calibre y entera-
mente musculares en las arterias pequeñas y en las
arteriolas; una última capa envuelve a las otras y se
denomina adYenticia. Las arterias poseen Yasos
nutricios llamados vasa vasorum; los nervios de
las paredes arteriales son una dependencia del sis-
tema nen·ioso, órgano \'egetati,·o y caminan en el
espesor de la adventicia. Las arterias con paredes
musculares son ricas en nervios simpáticos.
Las arterias de las extremidades no son termi-
nales sino que se anastomosan profusamente en-
tre ellas para formar colaterales que pueden suplir
a un vaso cuando por ra:wnes diversas se obstru-
ye. Así, si la subcla,·ia o la axilar fueran ligadas, se
establecería una circulación colateral entre la parte
proximal de la subcla,·ia y la distal de la axilar Oa
supraescapular y la cervical transversa con la rama
circunfleja de la subescapular); si la radial o la cubital
fueran ligadas, se establecería una circulación co-
· \ecualización del texto ori~nal elaborado por el Dr. Felipe Sotomayor (t ) quien fuera cirujano ,·ascular en el 1lospital
General de .\léxico.
PERIFERICO*
lateral a través de las ramas recurrentes de la cubital
o la radial con la humeral. La anastomótica magna
constituye un puente entre la femoral superficial y
la profunda, en tal forma que la obstrucción de
una de éstas no impide la llegada de sangre al terri-
torio del vaso obstruido. Las ramas termin¡iles de
las arterias tibiales forman el arco plantar comuni-
cando sus circulaciones; una situación homóloga
se realiza entre la radial y la cubital al formarse los
arcos palmares.
Si se secciona una arteria de las extremidades,
se observará salida de sangre tanto en el cabo pro-
ximal como en el distal, gracias a las vías anasto-
móticas mencio nadas; a la primera se le denomina
circulación anterógrada y a la segunda cirmlación re-
trógrada y su existencia tiene importancia rnnto des-
de el punto de vista médico como quirúrgico.
Al nivel del triá11gt1!0 de Scarpa, la arteria femoral
superficial no está cubierta por las masas muscula-
res del muslo y por ello es fácilmente lesionable.
Al mismo tiempo, es un sitio ideal para tomar san-
gre arterial con fines de estudio, así como para intro-
ducir catéteres para el estudio del ventrículo izquier-
do, de la aorta y de sus ramas (angiocardiografía,
angiografía selectiva).
Las paredes de las arterias musculares están
inen-adas por las fibras postganglionares del siste-
ma adrenérgico. Los centros superiores de control
están situados en la corteza cerebral y en el hipo-
tálamo y actúan sobre los centros autónomos infe-
riores situados en el tallo cerebral y en la médula.
378 ELSISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

TRONCO da por los metabolitos locales producidos durante

8RAQVIO.
CEF.Al.ICO la actividad tisular; la vasodilatación se obtiene por
un efecto directo del bióxido de carbono y el ácido
láctico sobre las paredes vasculares.
HUMERAL Es prudente tener en cuenta que todo lo ante-
VENTRk:UlO
IZQUIERDO rior se refiere a los efectos de los esúmulos habi-
tuales sobre vasos sanos; lo mismo puede decirse
AORTA de 10s fármacos que estimulan o bloquean las vías
adrenérgicas o los receptores alfa o beta. Sin em-
bargo, cuando se trata de vasos enfermos, el au-
mento del gasto circulatorio que pueda obtenerse
ARCO PALMAR con cualquier procedimiento varía en proporción
INGlE inversa a la gravedad de la alteración orgánica (en
FEMORAL FEMORAL
lugar de una proporción directa como sería tratán-
PROFUNDA SUPERFICIAL dose de vasos sanos); de lo anterior resulta que el
ROOIUA --- - ------ gasto circulatorio aumenta en los tejidos con va-
118IAl.ANTERK>R
sos relativamente sanos y disminuye aún más en
los vasos enfermos. Esto explica las respuestas
aparentemente paradójicas a los fármacos y a la
FIGURA 9.1 Diagrama de la circulación arterial. simpatectornía en los enfermos.
La vasodilatación, en general, parece ser el re-
sultado de una respuesta pasiva de las paredes
vasculares; la eliminación del tono adrenérgico con-
A partir de éstos parten esómulos adrenérgicos duce a tal dilatación.
que terminan en la pared muscular de los vasos; la Ahora bien, el aparato cardiovascular es diná-
noradrenalina, que es la mediadora química, actúa mico y cambia en ciertos estados que exigen adap-
de manera opuesta sobre los vasos de la piel y so- tación y entre los cuales sólo corresponde mencio-
bre los vasos musculares debido a que estos teji- nar en este sitio al ejercicio y a la hipovolemia.
dos tienen receptores de diferente signo: La respuesta de los vasos musculares al ejerci-
cio es el de vasodilatación en forma tal que el gas-
Receptores: Estimulación: Bloqueo: to regional aumenta en diez veces a lo normal. Las
alfa vasocons- vasodila- causas de este aumento no son conocidas pero se
tricción tación acepta que son medidas por factores locales; por
beta vasodilatación vasocons- lo demás, ello no implica que la respuesta al ejerci-
tricción cio no influya sobre los centros nerviosos superio-
res, los que a su vez descargan sus impulsos sobre
La piel solamente tiene receptores alfa. Los va- todo el organismo, creándose con ello una situa-
sos musculares tienen receptores beta, predomi- ción fisiológica peculiar.
nantemente, pero la población de estos receptores La respuesta a la hipovolemia es la de una vaso-
es menor que en la piel. D e esto resulta que el blo- constricción generalizada a todo el organismo, par-
queo simpático tiene un buen efecto dilatador so- ticularmente en el área esplácnica y en la piel. El
bre los vasos de la piel y un efecto vasoconstrictor efecto sobre los vasos musculares es el de dilata-
pobre sobre los vasos musculares. ción, por efecto de la noradrenalina sobre los beta
La regulación del calibre de los capilares receptores. Esta aseveración no debe, sin embar-
arteriales (''vasos mínimos" de Lewis) no está influi- go, tomarse en forma absoluta ya que muchos au-
da por las catecolaminas sino que está determina- tores mencionan que, en los estados de hipo-
 SISTEMA ARTERIAL 379

volemia, se presenta constricción de los vasos mus- a b

culares. Esta contradicción aparente se debe a que
el sistema circulatorio es, como el resto de la eco-
nomia, altamente dinámico y las respuestas varían
con la cantidad, la cualidad y la persistencia de los
estímulos que las determinan. ·
En la piel, el efecto de los estímulos adrenérgicos
sobre los alfa receptores es bien conocida; ello
produce una piel fría, húmeda y pálida. El bloqueo
de los receptores produce una piel seca, de mayor
temperatura que la normal y un color rosado.

ESTUDIO CLÍNICO DEL SISTEMA 300m 200m

ARTERIAL PERIFÉRICO
F1Gt:RA 9.2 a) Después de caminar cierta distancia, siempre la
misma, el paciente presenta dolor que lo obliga a detenerse,
INTERROGATORIO luego desaparece. b) El sujeto puede reiniciar la marcha, pero
La obstrucción progresiva de las arterias pro- entonces en un trayecto menor que el anterior, aparece el do-
lor, más incenso, por lo que debe esperar más tiempo para que
duce manifestaciones clínicas caracterizadas por la
ocurra la sedación.
deficiencia en el aporte sanguíneo que, en el curso
de los meses o de los años, se van a expresar de la
siguiente manera: hipotermia, claudicación intermi-
tente, dolor de reposoy gangrena isquémica. a
Inicialmente el paciente se queja de pies fríos, b
lo cual es más evidente en invierno; posteriormen-
te, la hipotermia se extiende a las piernas, muslos y
regiones glúteas. Al través de los meses o de los
años, se presenta dolor durante la marcha, situado
en la pantorrilla o en la nalga; se presenta habitual-
mente a distancias fijas (distancia de claudicación)
las cuales van siendo cada vez más cortas; el dolor
desaparece cuando se detiene para reaparecer a la
misma distancia (claudicación intermitente). Signifi-
ca que la circulación colateral es suficiente para
nutrir los músculos en reposo, pero insuficiente
FIGURA 9.3 Postura durante el sueño de un individuo con insu-
para nutrirlos en el ejercicio (fig. 9.2) .
ficiencia arterial del miembro inferior. a) Cuelga fuera de la cama
El dolor de reposo corresponde a una fase más para que haya mejor irrigación. b) Duerme sentado para per-
avanzada; es continuo, de predominio nocturno, muy mitir mejor riego al miembro afectado.
intenso, tanto que impide conciliar el sueño o lo.des-
pierta, situado generalmente en el pie. Es un signo
premonitorio de gangrena isquémica (fig. 9.3). placas de gangrena en el tercio distal de las pier-
La gangrena seca (a diferencia de la gangrena nas. Es poco frecuente observar gangrena isqué-
húr-neda producida por Chlostridium welchii) es el mica en las extremidades superiores.
resultado de una necrosis tisular, esto es, la muerte La gangrena isquémica es tanto un síntoma
de los tejidos por ausencia de circulación (gangre- como un signo pero partiendo del principio de que
na isquémica). Se inicia habitualmente en los de- lo que se puede explorar no se interroga, se inscri-
dos, pero puede presentarse también en forma de be en el capítulo de la exploración física. Si bien
380 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

subjetivamente se encuentra precedida de dolor de punto medio entre la espina del pubis y la espina
reposo y de claudicación intermitente, objetivamente ilíaca anterosuperior por abajo del pliegue inguinal;
se encuentra precedida de una serie de signos que es su disminución indica obstrucción a su nivel o l?ºr
necesario describir. Meses o años antes de que se encima, es decir, de la ilíaca externa o de la ilíaca
establezca la gangrena, se presentan los signos que primitiva; si el pulso femoral está ausente en am-
se describen más adelante, en el apartado de ex- bos lados, indica obstrucción de la aorta (síndrome
ploración física. de ~riche).
En relación a la insuficiencia arterial aguda, los
síntomas se presentan habitualmente en el siguiente
orden: dolor intenso de instalación súbita, insufi-
ciencia funcional de la extremidad e hipotermia. Coloración cutánea:
palidez, cianosis Atrofia muscular
El dolor en la extremidad afectada (generalmente
la inferior) es de instalación súbita y de una gran
intensidad (dolor isquémico). El paciente no pue- y quebradizos
de utilizar la extremidad por la conjunción de va- 1lipotermia
rios factores: el dolor, la pérdida de la fuerza y de :\lanchas, pigmenta-
la sensibilidad profunda y superficial. ción y ulceraciones de
la piel

EXPLORACIÓN FÍSICA
PalideZ: La elevación de las piernas en un ángu- r "'---'--- e ñas quebradizas y
lo de 45° produce, en condiciones normales, una mal desarrolladas
leve disminución del color rosado de los dedos. A
Cuando existe insuficiencia arterial crónica, la ele-
vación de los pies por más de treinta segundos pro-
duce palidez. En condiciones normales al bajar los
pies, el color vuelve en unos diez segundos; en la
insuficiencia arterial el color se recupera entre uno
y cuatro minutos (mie.ntras más severa la insufi-
ciencia, más tiempo se tarda). Simultáneamente se
observa un retraso en el llenado venoso; en condi-
ciones normales, las venas se llenan en 15 segun-
dos, en la isquemia existe un retraso hasta de 45 a
60 segundos.
Alteraciones tróficas. Por inspección también se
observa una serie de alteraciones tales como atro-
fia de la piel que se torna lisa y delgada, caída del B

vello, engrosamiento de las uñas y un acúmulo de F1GL"1t\ 9.4 A) Las afectaciones arteriales que requieren aten-

material córneo por abajo de ellas. Las masas mus-
culares atrofiadas disminuyen de volumen y, desde
luego, de fuerza. Aunque también coexisten altera-
ciones óseas y articulares, ellas no son obvias cuan-
do menos antes de que se presente la gangrena (fig.
9.4) .
Disminución en la amplitud de lospulsosperiféricos.
En casos severos, los pulsos pueden estar ausen-
tes. El pulso femoral se investiga palpando en el
ción quirúrgica se asientan principalmente en los miembros.
Por ello es fundamental su exploración cuidadosa en cuanto a
aspectos, como coloración, temperarura y cambios tró ficos. B)
Trastornos tróficos que siempre deben ser valorados: fictenas,
gangrena y mal perforante plantar.
El pulso poplíteo se investiga con la pierna
flexionada sobre el muslo, en ángulo recto; se en-
cuentra más fácilmente por abajo que por arriba
del pliegue de la articulación de la rodilla, un poco
 SISTEMA ARTERIAL 381

por fuera de la línea media. Si no existe pulso
femoral, es muy remoto que exista pulso popliteo.
El pulso pedio se investiga por fuera del ten-
dón del extensor del dedo grueso, en la parte
proximul del canal que separa el primero del se-
gundo metatarsiano; existe ausencia congénita del
mismo en 10 % de los sujetos. La arteria tibia!
posterior se investiga en el punto medio entre el
tendón de Aquiles y el borde posterior del alvéolo
interno, colocando el pie en flexión y rotación ex-
terna; en ocasiones es difícil de sentir.
El pulso radial se palpa entre la apófisis estiloides
del radio y el tendón del palmar mayor; el pulso
cubital se palpa entre el tendón del palmar mayor y
el tendón del cubital anterior. La arteria humeral
se palpa por detrás del borde interno del bíceps,
en el tercio inferior del brazo (fig. 9.5).
Hipotermia e hipoestesia. La demostración de las
diferencias de temperatura se lleva a cabo tocando
la extremidad del paciente con el dorso de los de-
dos por ser una zona más sensible que las palmas.
También se puede investigar por medio de un apa-
rato llamado termopar, pero que no añade casi nada
a la impresión clínica; tiene sin embargo, un valor
cuantitati\·o para valorizar los cambios obtenidos
con procedimientos terapéuticos.
La hipoestesia se investiga con la ayuda de un
pedazo de algodón seco. Se explora la sensibiildad
superficial en tercitorios homólogos, interrogan-
do al paciente acerca de las diferencias que siente,
si siente algunas.
Soplos arteriales. Normalmente no se auscultan
soplos en los trayectos arteriales; éstos son genera-
dos por turbulencias cuando existe una reducción

B e

~-/
~
D E F

F1Gl!RA 9.5 To11Ja del pulso arterial. A) En la muñeca, en el surco radial, se palpa la arteria radial y en el pliegue del codo, en el surco
bici piral, la arteria humeral. B) En el miembro inferior se palpa la arteria femoral a la mitad del arco crural. C) La arteria poplirea se
localiza en el eje del hueco poplíteo. D) En esta posición es más fácil percibir el latido poplitco. E) La arteria tibia! posterior se
localiza fácilmente detrás del maléolo interno. F) La arteria pedia se encuentra por fuera del tendón del extensor largo del dedo
gordo. El tendón se marca bien si el paciente extiende el dedo.
382 EL SISTEMA VASCUIAR PERIFÉRICO
en la luz de un vaso. Mientras más severa es la este-
nosis, mayor es la duración del soplo; ante la oclu-
sión completa, cesa de escucharse (fig. 9.6).
F1Gt:RA 9.6 A111t11/tación. Normalmente las arterias dan un
soplo sistólico suave.
ThrilL El thrill o tremor se siente como un
ronroneo continuo y se presenta cuando existe una
comunicación entre una arteria y una vena de gran-
de o mediano calibre (fístula arteriovenosa).
Fenómeno de Raynaud. Los pacientes con fenó-
meno de Raynaud pueden tener manos y pies de
aspecto normal si el ambiente es tibio; sin embar-
go, un ataque típico, se presenta cuando sumergen
las manos en agua fría; los dedos se ponen prime-
ro pálidos, después de una palidez cadavérica, en-
seguida azules y finalmente morados. Este fenó-
meno se presenta más frecuentemente en las manos
que en los pies y ello con mayor intensidad.
Valoración de la competencia arterial Existen
varios métodos exploratorios para valorar la com-
petencia arterial: la prueba de la suficiencia arterial
que es muy útil sobre todo cuando todavía no son
notables los trastornos de temperarura, coloración
y trofismo (fig. 9.7); la prueba del llenado venoso que
es especialmente útil para determinar alteración
vascular en pacientes diabéticos, pero sólo tiene
valor en ausencia de venas varicosas (fig. 9.8), y la
prueba de eritromelia de declive (fig. 9.9).
Laprueba de la r~a vasomotora, es un signo cuan-
do se frota enérgicamente la piel de la zona arterial;
aparece entonces un trazo de enrojecimiento so-
bre su trayecto. El limite de la zona insuficiente es
donde se imerrumple la raya y no se enrojece a
pesar de la frotación (fig. 9.10).
a
c
FIGURA 9.7 Prueba de sujicie11cia arterial. a) En posición horizon-
tal la piel tiene coloración normal. b) Elevando los miembros a
45°, si la circulación arterial está netamente alterada, Ja piel coma
un tinte pálido grisáceo (lívido) que suele limitarse a la zona
más perturbada (un dedo o más, o el pie, etc.). c) Después de
colgar las piernas aparece coloración roja viva que adquiere,
poco a poco, tono cianótico.
A la exploración física, la insuficiencia arterial
aguda muestra el siguiente cortejo: palidez acen-
ruada en Ja porción distal de la extremidad, ausen-
cia de pulsos periféricos, hipotermia, cianosis,
hipoestesias, disminución de la fuerza muscular,
flictenas, gangrena isquémica, además, el paciente
presenta signos y síntomas de estado de choque.
La extremidad se siente fría, en ocasiones hela-
da y con palidez cadavérica. No refiere dolor cuan-
do se traccionan los vellos; no existen pulsos pedio
ni tibia! posterior. La cianosis se presenta en las
zonas distales, los dedos y las plantas; cuando as-
ciende, le concede a Ja extremidad una coloración
jaspeada que contrasta con áreas de palidez.
 SISTEMA ARTERIAL
FIGURA 9.8 Pnitba de tiempo de /knatÍJJ vtnoso. a) Se elevan los pies
hasta que se colapsen las venas superficiales. b) Después, se
cuelgan al borde de la mesa y se mide el tiempo necesario para
su llenado. Si es mayor de 15 segundos se diagnostica insufi-
ciencia arterial.
A I
."
)
FIGURA 9.9 Eritromelia de dt(/i¡;e. a) Es otro signo de insuficien-
cia vascular. Al estar colgada, la pierna se pone amoratada. La
cianosis puede ser muy definida en su límite superior (signo de
cakeún). b) Si se eleva la pierna, desaparece.
383
FIURA. 9.1 O Rt;ya vasomotora. Es un s¡g;'.;o que se presenta cuan-
do se frota enérgicamente la piel con la yema de los dedos o
con un hisopo; aparece entonces un trazo de enrojecimiento
sobre ese trayecto. El límite de la zona insuficiente es donde se
interrumple la raya )'no se enrojece a pesar de la frotación.
En la obstrucción arterial con isquemia com-
pleta (trombosis por coágulo migrante o por
endoteritis local) se observa el miembro pálido, frío,
doloroso e inmóvil, que evoluciona hacia la gan-
grena con plecas de esfacelamiento y ennegreci-
miento de la porción distal. El dato básico es la
presentación brusca de dolor súmamente intenso
(fig. 9.11). En el caso de embolia el dolor máximo
es de presentación instantánea, mientras que en el
de trombosis toma varios minutos para llegar al
Figura 9.11
384 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
máximo. Los sitios de mayor frecuencia de obs-
trucción arterial por trombosis en los miembros
inferiores se señalan en la figura 9.12.
a termia e insuficiencia funcional, los pulsos peri-
b
I sistólica y se anotan las oscilaciones a medida que
---..---- d
F1GURA 9.12 Localizaciones más frecuentes de la embolia arterial
en miembros inferiores (generalmente secundaria a fibrilación
auricular). a) Bifurcación de la aorta; b) Bifurcación de la ilíaca
primitiva; c) Bifurcación de la femoral; d) Bifurcación de la
peplítca.
La presencia de flictenas y cianosis pronuncia-
da son el trasunto de una isquemia muy severa, con
tejidos de una vitalidad irrecuperable. Son signos
premonitorios de gangrena isquémica.
El paciente se encuentra muy pálido, sudoroso,
inquieto, los rasgos de la cara se afilan, se tiene la
impresión de muerte inminente. Este es el pacien-
te en choque hipovolémico por secuestro de volu-
men sanguíneo en la porción distal a la arteria obs-
truida.
El pulso radial muestra a veces ar ritmia com-
pleta, lo que traduce una fibrilación auricular, que
cua ndo existe, nos habla de la fuente embolígena
del padecimiento.
En algunas ocasiones, la insuficiencia arterial
aguda evoluciona en una forma menos dramática;
la extremidad no llega al grado de gangrena por
haberse restituido la circulación colateral o por
haberse resuelto el obstáculo a la circulación nor-
mal. Sin embargo, persiste una necrosis de los
músculos que se manifestará días después por una
contractura muscular (contractura isquémica de
Wolkmann) que consiste en una atrofia muscular,
de la piel y de las faneras que produce dolor, hipo-
féricos están ausentes (ver fig.5.35 en: LAS MANOS) .
MÉTODOS AUXILIARES EN EL DIAGNÓSTICO
Osci/ometrfa. El oscilómetro es un aparato que
registra la amplitud del pulso; es de gran ayuda si
existen dudas inquietantes acerca de la presencia
de pulsos en una extremidad enferma. Se toman
daros por encima de la rodilla, por debajo de ella,
por encima de los maléolos y sobre el dorso del
pie. El manguito se infla hasta alcanzar la presión
se reduce a intervalos escalonados de 10 mm Hg.
Si se registran oscilaciones a pesar de no haber
pulsos, ello se debe a la capacidad de los vasos co-
laterales.
Arteriograjfa. Es un método radiológico utili-
zando medio de contraste; éste se inyecta directa-
mente en las arterias. Su valor radica en la aclara-
ción de datos que la clínica sea incapaz de aportar
tales como dilataciones arteriales (aneurismas) o
para verificar el sitio y severidad de las lesiones y la
eficacia de una técnica operaroria.
En la insuficiencia arterial aguda, la gravedad
del padecimiento exige la aplicación de una tera-
péutica quirúrgica inmediata por lo que los méto-
dos auxiliares no se aplican o sólo se utilizan aque-
llos que no interrumpen el proceso de preparación
del paciente para pasar al quirófano. La oscilometria
es quizá el procedimiento en turno; sin embargo,
en general la situación es tan obvia que general-
mente resulta inútil. La arteriografía es un proce-
dimiento complicado y que requiere un tiempo
precioso para la sobrevida de la extremidad y del
paciente, pero indudablemente puede ser un ele-
mento de mucho valor para determinar el sitio e
intensidad de la lesión en aquellos casos con cua-
dro clínico obscuro.
 SISTEMA ARTERIAL
DIAGNÓSTICO
Identificados los síntomas y los signos de insufi-
ciencia arterial crónica, queda por establecer cuál
es el padecimiento causal. Las enfermedades que más
frecuentemente la producen son las siguientes:
Ateroesc/erosis.
Arteritis.
Enfermedad de Buerguer.
Síndrome de Raynaud.
Ateroesc/erosis. Es con mucho la causa más fre-
cuente de insuficiencia arterial crónica. Afecta a
todos los vasos, principalmente a los de mediano y
gran calibre; consiste en la presencia de placas de
ateroma que obstruyen la luz del vaso y se asientan
a todo lo largo de su pared, pero principalmente
en los sitios de bifurcación. Las arterias de la ex-
tremidad superior se encuentran comparativamente
menos, mucho menos, alteradas que las de la ex-
tremidad inferior. La ateroesclerosis es una enfer-
medad generalizada y progresiva; la participación
de los vasos cerebrales, coronarios y renales en el
padecimiento le confiere características particular-
mente sombrías.
La ateroesclerosis y, por lo tanto, los síntomas
de insuficiencia arterial, se desarrollan a una edad
más temprana y con mayor severidad en los pa-
cientes diabéticos que en los no diabéticos. Esto
explica, aunque no justifica, el término de "gan-
grena diabética" el término correcto es el de gan-
grena isquémica.
La calcificación de la media o enfermedad de
Monkeberg, es una forma de ateroesclerosis muy
frecuente entre los pacientes diabéticos y su des-
cubrimiento ocasional hace muy sugestivo el diag-
nóstico de diabetes mellitus. Afecta particularr:ien-
te las arterias pélvicas y de las extremidades
inferiores, particularmente las de los dedos.
Arteritis. Pueden ser producidas por agentes
conocidos actualmente o como sucede en la ma-
yor parte de los casos, su causa es totalmente des-
conocida (arteritis inespecíficas). La diferencia más
notable con la ateroesclerosis es que afectan prin-
cipalmente los vasos de mediano y pequeño cali-
385
bre, tanto en las extremidades superiores como en
las inferiores.
Las arteritis son entidades tan mal definidas que
toda agrupación resulta debatible; los gérmenes que
pueden producirlas son diversos, incluyendo la
S almonella typhi y los enterococos, el Mycobacte-
riurm tuberculosis, el Treponema pallidum, así como
algunos virus y Rickettsias. Las arteritis forman
parte de la patalogía de las llamadas enfermedades
de la colágena, tales como la dermatomiositis, la
periarteritis nodosa, el lupus eritematoso diseminadoy
la esclerodermia la dermatomiositis.
Cuando la patología no es obvia, se le denomi-
na arteritis inespecífica. En el trabajo cotidiano, los
términos más usados en los pacientes con insufi-
ciencia arterial crónica son los de ateroesclerosis y
arteritis inespecífica; ello revela la poca importan-
cia que tiene determinar la etiología cuando una
extremidad se encuentra isquémica (y en riesgo de
perderse) y cuando los métodos terapéuticos, en
todos los casos, son más bien pobres.
Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buer-
guer). Este término se aplica a varones menores de
35 años, grandes fumadores con signos de insufi-
ciencia arterial crónica. La enfermedad evoluciona
por brotes y las crisis recurren episódicamente; se
acompaña de manifestaciones venosas (flebitis
migratoria). Existen en el mundo grupos médicos
que le niegan toda diferencia con la ateroesclerosis;
otros, sin embargo, la consideran una entidad dis-
tinta. La evolución insidiosa con claudicación inter-
mitente en la pantorrilla, en un período de años, está
más en favor de ateroesclerosis que de enfermedad
de Buerguer, particularmente cuando se acompa11.a
de signos de insuficiencia vascular cerebral y
coronaria. Con frecuencia los términos de arteritis
inespecífica y enfermedad de Buerguer son aplica-
dos al mismo paciente por diferentes médicos.
Síndrome de Raynaud. Se aplica este término a
pacientes con fenómeno de Raynaud y en el que co-
existe otro padecimiento como la esclerodermia o
la dermatomiositis. Se denomina enfermedad de
Raynaud cuando se presenta como único síntoma;
esta enfermedad es frecuente en mujeres entre los
25 y 45 años y se presenta en forma de episodios
386 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
de fenómeno de Raynaud cada vez más frecuentes
y de más larga duración.
Se denomina fenómeno de Raynaud a las crisis
asfícticas producidas por el espasmo de las arterias
de pequeño calibre y que son desencadenadas por
el frío u otros tipos de estímulos como fumar, las
emociones, etc. Ocasionalmente se presenta en
obreros ocupados en el uso de implementos fuer-
temente vibratorios tales como perforadoras del
suelo.
Padecimientos diversos. La acrocianosis, la
eritromega/ia y la enfermedad de Takayashu (o en-
fermedad sin pulsos) son padecimientos que pue-
den dar manifestaciones de insuficiencia arterial
crónica. Son, sin embargo, poco frecuentes por lo
que su inclusión y descripción le restaría el prag-
matismo que se le ha querido dar a este párrafo.
La insuficiencia arterial aguda es la falta súbita
de sangre arterial en la extremidad afectada. Ello
se debe a diferentes factores como son: embolia,
trombosis aguda y herida o contusión arterial.
Aneurismas. Los aneurismas son dilataciones en
una arteria; pueden ser fusiformes (ampliando el
diámetro arterial) o saculares (por herniación de la
pared) (fig. 9.13). Puede determinarse con facili-
dad cuando en el trayecto arterial se encuentra una
tumefacción redondeada, depresible bien delimita-
da y pulsatil que se expande con ritmo igual al pul-
so arterial y es soplante, es decir, se ausculta un
soplo sistólico rudo. La compresión de la arteria
por arriba del sitio aneurismático hace que desapa-
rezcan los signos.
a orden que en la embolia (o en la trombosis aguda).
FIGCRA 9 .13 a) Fusi forme b) Sacular (herniación de la pared
arterial).
Embolia arteria/. Un émbolo es un trombo des-
prendido del endocardio o de la íntima de la aorta
o de sus ramas terminales: el émbolo viaja d~sde
su fuente de origen y se va a encajar en un vaso
distal obstruyéndolo total o parcialmente. La fuente
embolígena se encuentra en el corazón izquierdo
en . 90% de los casos; en 5% de los pacientes la
fuente se encuentra en la pared de la aorta. Los
trombos en la aurícula izquierda se forman secun-
dariamente a una enfermedad mitral (generalmen-
te estenosis mitra~; los trombos en el ventrículo iz-
quierdo se forman secundariamente a una necrosis
del endocardio (infarto). Lafibrilación auricular pre-
sente en ambos padecimientos es una forma muy
frecuente, es un factor determinante en el despren-
dimiento de los trombos y, por lo tanto, de la
embolia arterial periférica. Los trombos generados
en la pared de la aorta se originan en las placas de
ateroma producida por la ateroesclerosis. Detrás
de una embolia arterial existe, pues, una endocardi-
tis (reumática o bacteriana) o una ateroesclerosis
de las arterias coronarias o de la aorta. Las arterias
obstruidas son, en orden de frecuencia, la femoral
común, la femoral superficial, la poplítea y la ilíaca;
menos frecuentemente el émbolo se monta a caba-
llo sobre la bifurcación de la aorta (síndrome de
Leriche) bloqueando ambas extremidades inferiores.
Traumatismos arteria/es. En los traumatismos
arteriales, sean heridas, contusiones o laceraciones,
la isquemia se produce por razones obvias; pero
además, es necesario mencionar que en los cabos
proximales al sitio traumatizado se forman trombos
tanto en sentido distal como proximal, en una ex-
tensión muy considerable, est0 cuando por dife-
rentes métodos se ha logrado cohibir la hemorra-
gia. Por lo demás, la sucesión de los fenómenos
clínicos de insuficiencia aguda siguen el mismo
En los traumatismos en los que existe lesión
abierta, es característico el chorro de sangre roja,
entrecortado por las pulsaciones. Si la sangre no
puede exteriorizarse se forma una tumefacción pul-
sátil que comprime la arteria y aumenta la carga
isquémica (fig. 9.14). Las contusiones arteriales sin
ruptura, ocasionalmente pueden producir isquemia
 SISTEMA ARTERIAL 387,

FIGURA 9.14 En los traumatismos arteriales, cuando existe le-

sión abierta, es característico el chorro de sangre roja, entre-
cortado por las pulsaciones. Si la sangre no puede exteriorizar-
se se forma una rumefacción pulsátil que, por compresión de la FIGURA 9.15 En estos casos debe investigarse el antecedente
arteria, (sin ruptura), ocasionalmente producen isquemia aguda traumático y, en el trayecto de los vasos afectados, buscar una
del miembro por espasmo ("estupor''). cicatriz que, con frecue ncia, se encuentra alejada del sitio
aneurismático y suele haberse o lvidado. a) A la palpación de
aguda del miembro por espasmo ("estupor"). Las este sitio se perciben dos signos característicos: uno es el frémito
arterias más frecuentemente lesionadas son: la hu- o thrill sistóLico. b) Otro es un soplo continuo con refuerzo
sistólico a la auscultación.
meral y sus ramas terminales, la axilar, la femoral
superficial y la subclavia.
Fístula arteriovenosa postraumática. En estos en-
fermos, los síntomas de insuficiencia arterial cró-
nica no son muy marcados, esto es, rara vez evolu-
cionan hacia la gangrena. Sin embargo, se presenta
hipotermia, hipoestesia, atrofia muscular y claudi-
cación intermitente; pero lo que es característico
es que al nivel del traumatismo que le dio origen a
la fístula se palpa un thrill que a la auscultación se
traduce por un soplo continuo (fig. 9.15); y sus-sig-
nos cünicos particulares son edema, cianosis y
várices debidos precisamente a la sobrecarga venosa
causada por el paro de sangre arterial a través de la
fístula (fig. 9.16); la presión digital sobre el sitio
donde se palpa el thrill, lo hace desaparecer puesto
que se suprime temporalmente la comunicación
arteriovenosa. El antecedente traumático (general-
mente por instrumento punzante o por arma de
fuego) pone al clínico sobre la pista del diagnóstico. FIGURA 9.16 Fístula arteriovenosa
388 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
LAS VENAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
LAS VENAS llevan la sangre desde los capilares
sistémicos hasta el corazón derecho. Constituyen
un sistema de baja presión y forman la vía aferente
de la circulación sistémica (circuito mayor).
Difieren de las arterias en que son más blandas,
con poco tejido muscular y elástico y que poseen
válvulas que impiden el retroceso de la corriente
sanguínea. Las venas de las extremidades son más
numerosas que las arterias y con frecuencia dos
venas acompañan a una sola arteria.
Tanto en las extremidades superiores como en
las inferiores, se forman dos sistemas: uno profun-
do y otro superficial separados entre sí por la apo-
neurosis que envuelve a las masas musculares. El
sistema superficial no está sujeto a la compresión
muscular y no tiene más soporte que la piel y el
tejido adiposo subcutáneo; las venas superficiales
poseen menos válvulas que las venas profundas.
Ambos sistemas, superficial y profundo, se encuen-
tran comunicados entre sí por una serie de venas
que tienen que perforar la aponeurosis muscular
para conectarse; estas venas comunicantes o
perforantes llevan frecuentemente un trayecto
transversal y poseen válvulas que permiten el paso
de la sangre de la superficie a la profundidad, pero
no a la inversa, es decir, el sistema valvular sólo
permite una circulación centrípeta. Estas válvulas son
frecuentemente asiento de procesos inflamatorios
que las hacen insuficientes y que permiten el paso
anómalo de sangre de la profundidad a la superfi-
cie (insuficiencia valvular).
Cuando por circunstancias patológícas se blo-
quea el sistema profundo, la corriente sanguínea
utiliza el sistema superficial para alcanzar el tronco
principal (fig. 9.17), y a la inversa, cuando se obs-
truye el sistema superficial, la corriente pasa por
las venas comunicantes en mayor volumen para al-
canzar el tronco principal. El tronco principal, en
la extremidad inferior es la femoral común en don-
de convergen ambos sistemas, superficial y pro-
fundo; en la extremidad superior, el tronco princi-
pal es la vena subclavia.
VENA CAVA SUPERIOR
VENASCElA
PAREO
ABDOMINAi.
DIAFRAGMAS - -
INGlE
ROOllA - -
VENAS
PROFUNDAS
OElA
PIERNA
FIGURA 9.17 Diagrama de circulación venosa.
Las venas superficiales de la extremidad supe-
rior son las venas superficiales de la mano y del
antebrazo, la basílica y la cefálica; las de la extremi-
dad inferior son las safena interna y externa.
La corriente venosa está impulsada por cuatro
mecanismos de fuerzas: primera, la vis a !ergo, es
decir, el efecto distante del ventrículo izquierdo;
segunda, a la presión negativa intratorácica sobre
la corriente de las venas cavas superior e inferior;
tercera, por la contracción de los músculos de las
extremidades sobre el sistema venoso profundo en-
claustrado en el compartimiento osteoaponeuró-
tico. A éste se le ha denominado también corazón
perifé1ico o bomba muscular; durante la marcha va-
cía las venas profundas y succiona, a través de las
perforantes, a las venas superficiales, continuando
el impulso que fue iniciado por la cuarta fuerza
que es la compresión de la suela venosa plantar, para
llevar al corazón la sangre del miembro inferior, de
lo que resulta que durante la deambulación las ve-
nas profundas mantienen una presion alta y las su-
perficiales una presión baja (figs. 9.18 y 9.19).
 SISTEMA VENOSO 389

Las venas de las extremidades superiores sufren

menos procesos patológicos que las inferiores debi-
do quizá a que el corazón está más cerca de ellas, lo
que determina un menor estancamiento sanguíneo.
Lajlebectasia es una afección exclusiva del ser hu-
mano y, evidentemente, la condición más impor-
tante entre los que participan en las alteraciones
del retorno venoso o la bipedestación.
FIGURA 9.18 Suela venosa.

A pesar de los sistemas de vaciamiento men- ESTUDIO CLÍNICO DEL SISTEMA

cionados, el volumen de las piernas aumenta por
las tardes, por efecto de la gravedad. A la inversa,
durante el reposo nocturno y por efecto de la po-
sición, el vaciamiento es completo; por las maña-
nas, las piernas se encuentran libres de sangre es-
tancada.
Cuando la presión venosa se encuentra aumen-
tada como sucede en la insuficiencia cardíaca, las
venas de las extremidades se vacían mal y la extre-
midad aumenta de volumen (edema).
VENOSO PERIFÉRICO
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
La insuficiencia venosa crónica es causada ha-
bitualmente por una insuficiencia valvular de las
venas perforantes (comunicantes); menos frecuen-
temente es producida por una obstrucción en la
corriente sanguínea, o por la formación de corto-
circuitos arteriovenosos que permiten el paro de la
presión del sistema arterial venoso.

A B

Ilíaca interna

Safena
interna

Femoral Perforantes
Cutánea superficial Safena
lateral interna

Poplítea
Safena
externa
Tibia! anterior Tibia!
posterior

Peronea
Arco venoso
dorsal
-----
FIGURA 9.19 Venas de los miembros inferiores. A) Visea anterior. B) vista posterior.
390 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
La insuficiencia valvular permite que la presión
alta del sistema profundo se transmita al superfi-
cial; careciendo este último de soporte osteoapo-
neurótico, determina una dilatación y tortuosidad
de las venas superficiales que se denomina con el
nombre genérico de várices. A través de los años,
además de las várices, pueden presentarse altera-
ciones vecinas de la piel, cambios de coloración,
inflamación, ulceraciones, etc.
La insuficiencia valvular puede ser la resultante
de una lesión directa de las válvulas por un proce-
so patológico tal como la uombosis venosa (antes
llamada tromboflebitis) que es habitualmente un
proceso agudo; al conjunto de síntomas y signos que
deja la trombosis valvular al resolverse, se le deno-
mina piernapostrombótica (várices, edemas, dermati-
tis, ulceraciones). Oua causa de ínsuficiencia valvular
es la resultante de la dilatación de las venas, lo que
hace relativamente insuficientes a las válvulas, sin
lesión valvular propiamente djcha (insuficiencia fun-
cional): esto se observa típicamente durante el em-
barazo y la dilatación venosa se debe probablemen-
te a la influencia de ciertos factores hormonales sobre
la pared venosa; las "várices congénitas" se deben
también, quizá, a la herencia de parrones hormona-
les que actúan sobre las venas (fig. 9.20).
i\ B la presión venosa está considerablemente elevada
e o
FIGURA 9.20 A) Insuficiencia valvular en los vasos comunican-
tes (¿congénita?). B) Debilidad congénita de las válvulas. C)
Shunt arteriovenoso. O) Debilidad congénita de la pared de la
vena.
Decíamos al principio de este párrafo que la
obstrucción venosa es una causa menos frecuente
de insuficiencia venosa crónica; ello se debe a la
formación de una circulación colateral a través de
las venas remanentes de la extremidad con otros
grupos venosos situados más arriba. La insuficien-
cia i:esultante es menos notable y menos dramática
que la insuficiencia valvular, particularmente la
postrombótica con sus lesiones cutáneas tan inva-
lidantes. Al hablar de la anatomía de las venas de
las extremidades, ya hacíamos notar que existen más
de una vena por cada arteria; esto sucede tanto en
el pie y la pierna como en el muslo. La ligadura de
la ilíaca primitiva no obsuuye la circulación de re-
torno pues la sangre escapa por la ilíaca interna a
la ilíaca interna opuesta, a través de las venas del
plexo sacro; la ligadura de la cava inferior tampoco
crea grandes problemas pues la sangre alcanza a la
cava superior a través de las venas lumbares (que
desembocan en las venas ázygos) y de las venas
superficiales de la pared abdominal (circulación co-
lateral tipo cava-cava), que se anastomosan con las
venas intercostales (que también desembocan en
el sistema ázygos y, por lo tanto, en la cava supe-
rior). La obstrucción de la corriente venosa no se
debe a la trombosis valvular sino a la oclusión de la
luz misma de los grandes troncos venosos Qas ve-
nas gruesas carecen de válvulas) por procesos
rumorales o por heridas.
En la insuficiencia cardíaca congestivovenosa
y tiene sobre las venas periféricas un efecto mucho
más pernicioso que la obstrucción mecánica. La
circulación colateral tipo cava-cava probablemen-
te no es tan notable por la coexistencia del edema
de las extremidades inferiores; en cambio, las ve-
nas de la extremidad superior están francamente
dilatadas pues no hay edema que las oculte
Las várices pueden desarrollarse sobre la safena
interna o la externa, siendo más frecuentes en la
primera. Para investigar cuáles son las alteraciones
en estas venas, se recurre a las pruebas de suficiencia
venosa:
Prueba de Trendelenburg. Con el paciente acos-
tado, se eleva el miembro para que la sangre se va-
cíe por gravedad y exprimiendo manualmente los
 SISTEMA VENOSO
vasos, se aplica ligadura lo suficientemente justa
que sólo comprima las venas superficiales y per-
mita el flujo de las profundas (fig. 9.21a); se pone al
paciente de pie. Si las venas varicosas permanecen
vacías durante más de treinta segundos, quiere de-
cir que, tanto las válvulas de la safena externa, como
las delas comunicantes, son insuficientes (fig. 9.21 b);
si al soltar la ligadura se llena la vena desde arriba y
de manera rápida, quiere decir que las válvulas de la
safena interna son insuficientes (fig. 9.21c).
NOTA: en algunos textos, el relato de esta prue-
ba es de difícil comprensión. El autor la describe
así: "acuéstese al paciente; levántese verticalmente
su pierna; las várices se vacían. Ahora comprímase
la safena interna con el dedo; hágase levantar rápi-
damente al interesado. Las várices se llenan lenta-
mente, pero no tanto como estaban antes. Ahora
suéltese el dedo y las várices se llenarán muy rápi-
da y completamente por una columna de sangre
que se ve progresar hacia abajo a lo largo de la
safena interna".
b FIGURA
FIGURA 9.21 Prueba de Trende/enb11rg.
391
Prueba de la oleada (signo de S chwartz). Se colo-
can los dedos sobre el área correspondiente a las
venas safena interna en la porción más proximal
del muslo (por debajo y por dentro de la emergen-
cia de la arteria femoral) y se percute con la otra
mano sobre las venas varicosas. La transmisión del
impulso hacia arriba representa la existencia de co-
municación directa entre los sistemas venosos pro-
fundo y superficial. Además, es útil para precisar
el curso de una vena poco apreciable a la palpa-
ción, colocando los dedos sensor y percutor suce-
sivamente en diversos puntos a lo largo de la vena
hasta recorrerla en toda su longitud (fig. 9.22a). La
safena externa se explora mejor con el paciente
sentado y la pierna colgando. Se practica la prueba
de la oleada (Schwartz) para precisar su trayecto y
también para mostrar la comunicación directa en-
tre los sistemas profundo y superficial (fig. 9.22b).
9.22 Prueba de la oleada (signo de Schwartz).
Métodos auxiliares en el diagnóstico. El método
más utilizado es la flebografía, es decir, el estudio
radiológico de las venas utilizando medio de con-
traste inyectado en ellas ya sea directamente o in-
directamente (flebografía transósea).
El primer procedimiento co nsiste en inyectar
una vena del pie, lo más distal posible; esta vena se
vacía en el sistema profundo, normalmente. Si exis-
tiera una insuficiencia valvular al nivel de alguna
de las perforantes de la pierna, el medio de con-
traste, en lugar de irse directamente al sistema pro-
392 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

fundo, se escaparía cuando menos en parte, hacia
el sistema superficial. Esto último se observa par-
ticularmente durante el ejercicio; el uso de serió-
grafos y de cineangiografía permite grabar el mo-
mento en que el medio de contraste se escapa del
sistema profundo hacia el superficial.
Diagnóstico. Las várices pueden ser congénitas
o adquiridas, transitorias o definitivas. Las transi-
torias son las que acompañan al embarazo y desa-
parecen habitualmente con el parto. Las várices
adquiridas, es decir, por lesión de las válvulas, for-
man parte del síndrome postrombótico (postflebí-
tico) y es la causa más frecuente de ellas.
des, a alturas diferentes y en momentos distintos
(por ejemplo, cada dos horas). Esta es una con-
ducta muy recomendable en pacientes sospeGho-
sos, tales como pacientes recién operados o en in-
suficiencia cardíaca (fig.9.23).
La fiebre es habitualmente de tipo remitente
per0 puede ser continua; en ausencia de infección,
es un signo muy sugestivo de trombosis venosa en
los pacientes operados. La taquicardia es igualmente
un signo temprano de esta enfermedad; una fre-
cuencia de más de cien pulsaciones por minuto es
un síntoma premonitorio de ella, en ausencia de
infección o de insuficiencia cardíaca.

INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA

Este síndrome se debe a una obstrucción súbi-
ta de la luz de las venas profundas de la extremi-
dad inferior (rara vez de la superior), producida por
una trombosis aguda (tromboflebitis).
Los síntomas y signos que presenta el paciente
son:

Dolor
Edema
Aumento del volumen de la extremidad fIGvRA 9.23a 1. La comparación de las dimensiones con el
Taquicardia miembro sano, permite descubrir aumento causado por ede-
ma. 2. Presencia de dolor en la la línea media de la masa muscu-
Signo de Homans
lar. 3. La dorsiflexión del pie produce dolor en la masa gemelar
Fiebre (signo de Homans). 4. El bamboleo de la pantorrilla está dismi-
Datos de hipovolemia nuido en comparación con el miembro sano. S. Hay dolor con
la presión del esfingomanómerro (prueba de Loivenberg).
El edema tiene la característica de ser muy páli-
do (flegmasia alba do/ens), duro y doloroso: se ini-
cia en el tobillo en forma discreta (signo del godete
positivo) y en la trombosis masiva ileofemoral pro-
duce un aumento enorme del volumen de toda la
extremidad inferior.
Inicialmente el dolor es discreto o sólo se des-
pierta por dorsiflexión del pie, manteniendo la
ródilla extendida; entonces el paciente refiere el do-
lor a la pantorrilla (signo de Homans positivo). Pos-
teriormente el dolor se hace continuo y aumenta
de intensidad. A la palpación el sitio de más dolor
es al nivel de las venas surales (del sóleo) y en el
trayecto de las venas femorales. F1cuRA 9.23b Un signo más tardío de flebotrombosis es la
El aumento de volumen se verifica realizando presentación de edema y cianosis cuando el paciente se sienta
mediciones comparativas entre ambas extremida- con las piernas colgando.
 SISTEMA VENOSO
,- :-·
F1Gt:RA 9 .23c Cuando se sospecha de una trombosis y no se
obtienen datos en la pantorrilla, debe investigarse la posibili-
dad de que el punto de partida sea más proximal, por ejemplo,
en el muslo, donde se encuentra dolor en el surco vascular. Sin
embargo, una flebotrombosis suele ser silenciosa y con riesgo
elevado de desprendimiento del trombo, lo que expone al pa-
ciente a un cuadro grave de embolia pulmonar.
Cuando la obstrucción está al nivel de las venas
de la pierna (surales) y del muslo (femorales), el
edema afecta solamente a la pierna y al pie. Cuan-
do la obstrucción es íleo-femoral, el edema afecta
a toda la extremidad. En ambos casos, pero parti-
cularmente en el segundo, el secuestro de líquidos
(que forma el edema) puede ser tan grande como
de cinco litros. Esta situación determina una hipo-
volemia sistémica que se manifiesta con los sínto-
mas y signos habituales en los estados de choque
hipovolémico (véase capítulo 29).
Téngase muy presente que la trombosis aguda
afecta a las venas profundas de la pierna conteni-
das en el compartimiento osteoaponeurótico de las
mismas; dentro de tal compartimiento es~ los
músculos, las venas profundas y las arterias acom-
pañantes (tibiales, peroneales, poplítea, femoral).
Si el edema es muy considerable. Las arterias pue-
dei:i ser oprimidas en una forma tan importante
que aparezcan fenómenos isquémicos en la parte
distal de la extremidad; a esta asociación de edema
considerable y manifestaciones de isquemia (flebi-
tis ªZ!'~ se le denomina jlegmasia caeralea dolens y es
la forma más grave de trombosis venosa aguda.
393
FIGURA 9.23d Cuando se trata de flebotrombosis de la femoral
profunda, la exploración de esca región debe ser más cuidado-
sa. Así, además de dolor es posible que se descubra edema. La
jlegmasia alba dolms es una tromboflebitis extendida desde la
safena en pierna hasta la ilíaca en pelvis, que se manifiesta por
edema en todo el miembro e incluso hidrartrosis de la rodilla y
aumento de la temperatura local. Recuérdese que en los proce-
sos flebíticos los pulsos arteriales no se alteran.
Métodos auxiliares en el diagnóstico. Los méto-
dos habituales en estos casos son la flebografía y la
escintigrafía isotópica utilizando fibrinógeno mar-
cado con Ittó; también el ultrasonido se ha utiliza-
do con cierto éxito.
La flebografía se lleva a cabo en la forma ya
mencionada; la sangre pasa de las venas profundas
a las superficiales por la presión que sobre aquéllas
realiza el edema subaponeurótico. En la trombosis
ileofemoral, la flebografía transósea está indicada
para poner de manifiesto la obstrucción ilíaca. Las
dos técnicas tienen sólo valor académico; además
de que la flebografía transósea es traumatizante y
deficiente.
La escintiografía isotópica (centelleografta) es
inocua pero es un procedimiento caro y que re-
quiere un equipo muy elaborado. Se considera
como criterio de trombosis un aumento en la ra-
diactividad en más de 15% en un punto determi-
nado de una pierna comparado con el mismo pun-
to en la pierna opuesta u otro punto en la misma
pierna sospechosa. Igualmente se considera que
existe trombosis cuando, en el mismo punto, se
394 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

observa un aumento de más del 7% de radiactivi-

dad al día siguiente.
El ultrasonido se aplica en tres puntos diferen-
tes (vena femoral común, poplítea y tibial poste-
rior); los eritrocitos en movimiento modifican la
frecuencia de los ultrasonidos reflejados por ellos
(efecto Doppler) no así los inmóviles contenidos
en los trombos. Su aplicación es menos extensa
que los procedimientos anteriores; los resultados
menos concluyentes.
Diagnóstico. Solamente existen dos situaciones
frecuentes que puedan producir el cuadro de insu-
ficiencia venosa aguda: la trombosis y la ligadura
quirúrgica de una vena de grueso calibre. Este últi-
mo procedimiento se utiliza durante el tratamien-
FIGURA 9.24 Flebitits es el proceso inflamatorio venoso. Si ocu-
to de las heridas arteriales y venosas: la arteria se rre formación de un coágulo en la luz venosa sin inflamación,
repara y la vena se liga, partiendo del conocimien- se le da el nombre de flebotrombosis. Este proceso no se mani-
to de que es poco frecuente la insuficiencia venosa fiesta clínicamente, sino de manera latente y silenciosa; y el coá-
gulo puede quedar flotando libremente en la corriente sanguí-
consecutiva a la ligadura.
nea. La tromboflebitis es el padecimiento en el que la vena está
La trombosis aguda (tromboflebitis aguda) es un totalmente obliterada, hay una intensa reacción inflamatoria, el
padecimiento inflamatorio agudo inespecífico y trombo no puede emigrar y hay signos clínicos locales eviden-
cuya patogenia no es absolutamente clara. Inter- tes.
vienen en ella los tres siguientes elementos: la le-
sión de la íntima venosa, el aumento en la tenden-
cia a la coagulación de la sangre y a una disminución
en la velocidad de la corriente sanguínea (estasis Evolución posparto: 1%
venosa) (fig. 9.24). Así, todos estos factores se con-
jugan en determinadas situaciones que son muy
frecuentes: en la insuficiencia cardíaca congestivo- Enfermo encamado: 2%
venosa y durante ciertas operaciones: histerectomía,
prostatectomía, colecistectomía, herniorrafiasy fractu-
ras del fémur. También es frecuente en el puerpe-
rio, así co mo en todos aquellos casos en los que el
paciente se ve recluido a una silla o a una cama
(factores de estasis) . Por último, es necesario men-
Fracturas de miembros
cionar que el uso de anovulatorios es otro factor de inferiores: 15%
trombosis venosa (fig. 9.25).
Actualmente y debido al uso extenso de tubos
de polietileno para el suministro prolongado de
FIGURA 9.25 Nunca sucede en niños y es poco frecuente en
soluciones intravenosas, se han informado de ca- jóvenes. Afecta sobre todo a individuos mayores de 50 años y
sos de tromboflebitis inflamatorias específicas, se- es excepcional en los que realizan actividad física. Su mayor
cundarias a Klebsiella proteusy Pseudomona. frecuencia es en pacientes inmovilizados en cama, después del
parto, intervenciones quirúrgicas o fracturas de miembros infe-
Los sitios de formación de trombos en las trom-
riores. La vigilancia estrecha del paciente encamado es funda-
bosis agudas, lo son las venas surales (del sóleo) y mental. En caso de aceleración del pulso y elevación térmica
de la pelvis. El trombo se encuentra adherido a la no explicables, dolor o calambre en la pantorrilla, está obligada
pared de la íntima por uno de sus extremos; el otro la revisión cuidadosa de la región.
 SISTEMA VENOSO
flota libremente en la luz venosa. En los casos en
los que se desprende, constituyendo un émbolo,
viaja en el sentido de la corriente venosa hacia el
corazón derecho y la arteria pulmonar, a la que
puede ocluir súbitamente; la resultante clínica se
denorrúna corpulmonale agudo y es una de las com-
plicaciones letales más frecuentes (fig. 9.26).
La trombosis aguda tiende a la curación por
reabsorción: clínicamente a este proceso se le de-
norrúna recanalización. La curación no es habitual-
mente ad integrum, sino que deja lesiones valvulares,
sitio de predilección de los trombos. Al conjunto
de alteraciones que pasan a la cronicidad se le de-
2 3
FIGURA 9.26a Formación del trombo en una vena del miembro
inferior. 1) Formación del coágulo en la superficie proximal de
la válvula. 2) Participación de la pared venosa en el proceso
inflamatorio. 3) Tunelización del coágulo.
FlGURA 9.26b El desprendimiento de una porción del coágulo
es el inicio del proceso tromboembólico. El coágulo migrato-
rio es llevado por la corriente sanguínea hacia el corazón.
395
FIGURA 9.26c Desde el ventrículo derecho, el impulso de la
sístole lo envía, indefectiblemente, a una rama de la arteria
pulmonar, provocando el cuadro de embolia pulmonar que,
dependiendo del sitio de obliteración, puede estar representa-
do por dolor "de costado" de presentación brusca, acompaña-
do de disnea, angustia, caída d ela presión arterial, taquicardia y
fiebre o, en el peor de los casos, si se obstruye el tronco de la
pulmonar, se presenta muerte súbita.
norrúna síndrome postrombótico y ya nos referi-
mos a él en el capítulo anterior; a la persistencia
del edema se le denomina ''pierna postjlebítica'~ a
las dilataciones venosas, "várices'~ y a la imbrica-
ción de lesiones cutáneas secundarias, edema y
várices se le denomina "complijo de pierna". Son
diferentes nombres para una misma situación y los
adjetivos se refieren a la prevalencia relativa de las
alteraciones encontradas.
Trombo.flebitis migratoria. Ya en el párrafo ante-
rior insistimos en que en la trombosis aguda de las
venas, los vasos afectados son las venas profundas
de las piernas y de la pelvis; las venas superficiales
(safenas) ocasionalmente participan del mismo pro-
ceso.
Existen, sin embargo, algunos casos en los que
solamente se encuentran inflamadas las venas su-
perficiales, en las que predomina el factor inflama-
torio (flebitis) sobre el trombótico y que coexisten
con ciertos padecimientos de importancia induda-
ble: la enfermedad de Buerguer (tromboangeítis
obliterante), el cáncer del páncreas y el cáncer del
estómago. En el primer caso la flebitis no es tan
intensa ni tan extensa como en los segundos; es
396 EL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
posible que en estos últimos la causa de la inflama-
ción venosa esté en relación con algunas substan-
cias que pasan a la circulación a partir de los teji-
dos neoplásicos. En el caso de la enfermedad de
LOS LINFÁTICOS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
EN LA MAYOR PARTE de los tejidos existe una malla
fina de tubos linfáticos la cual es particular mente
densa en la dermis y en el periostio. Los linfáticos
son venas modificadas, revestidas de endotel io.
Aunque algunos linfáticos parecen estar directa-
mente conectados con las venas, la mayor parte
convergen para fo rmar conductos cada vez más
grandes y que finalmente desembocan en el con-
ducto torácico.
Los conductos linfáticos poseen válvulas muy
delicadas por encima de las cuales existen acúmulos
de células de músculo liso que impulsan la linfa en
sentido proximal. Este tejido muscular, las válvu-
las y la compresión ejercida por los tejidos circun-
vecinos son los mecanismos por los cuales progre-
sa la linfa. El gasto lin fático en reposo es de dos a
cuatro litros al día; en el ejercicio aumenta de tres
o cuatro litros.
E l masaje, la elevación y los movimientos de las
extremidades promueven el retorno linfático.
El propósito de los linfáticos es el de limpiar
los tej idos de los detritus que se forman normal-
mente. Además, devuelven a la circulación de dos
a cuatro litros de líquidos que normalmente se es-
capan del lecho vascular. Finalmente devuelven a
la circulación las proteínas de alto peso molecular
que se escapan a través de los poros que normal-
mente existen en la pared capilar y que parecen ser
incapaces de volver otra vez a las venas; las molé-
culas pequeñas se difunden rápidamente y regre-
san con facilidad. Las moléculas grandes encuen-
tran su camino a través de las paredes lin fáticas
altamente permeables y no a través de los capilares
venosos.
La linfa de una extremidad en reposo contiene
entre 1 y 3 g de proteínas y ejerce, por lo tanto, una
B11erguer, la tromboflebitis precede a la aparición
de los síntomas de la enfermedad arterial; en los
otros casos, precede a la presentación de síntomas
del aparato digestivo.
enérgica presión osmótica. La difusión, más que la
filtración determinada por la presión hidrostática,
es el mecanismo por el cual se intercambian las
moléculas a través de la membrana capilar.
Cuando se presenta una obstrucción al vacia-
miento de los linfáticos en una extremidad se pro-
duce una acumulación de liquido extravascular con
un tenor muy alto de proteínas; esto determina la
elevación de la presión osmótica por fuera de los
capilares que contrarresta la presión oncótica de
las proteínas intravasculares. Los líquidos se acu-
mulan y se presenta un edema de características
peculiares, linjedema; este proceso continúa hasta
que la tensión de los tejidos se nivela con la pre-
sión hidrostática intravascular. Las grandes molé-
culas proteínicas no reabsorbidas se ven invadidas
por fibroblast0s, lo que le confiere al edema una
dureza particular, es decir, que lo distingue de otros
tipos de edema. E l tejido fibroso infiltra la piel, el
tejido subcutáneo y las aponeurosis; tal fibrosis
agrava la ineficacia del drenaje linfático y le confie-
re al linfedema la característica de ser lentamente
progresivo.
Las alteraciones de los conductos linfáticos que
pueden conducir al linfedema se deben a tres cau-
sas: aplasia, hipoplasia o hiperplasia (várices) de los
linfáticos. En el primer caso no existen conductos
linfáticos; en el segundo, están disminuidos en nú-
mero y son frecuentemente más delgados que en
condiciones normales, y en el tercer caso, los tron-
cos linfáticos son tortuosos, están dilatados y son
incompetentes.
ESTUDIO CLÍNICO DEL SISTEMA LINFÁTICO
INSUFICIENCIA LINFÁTICA
El linfedema se observa inicialmente como un
edema blando y discreto; posteriormente evolucio-
 SISTEMA LINFÁTICO
na a una extremidad claramente aumentada de vo-
lumen; el edema es francamente duro, la piel tensa
y engrosada. En algunos casos se presentan episo-
dios de infecciones localizadas, las que se acompa-
ñan de crecimientos ganglionares regionales y fie-
bre; después de cada episodio el edema aumenta
tanto en volumen como en dureza. Clásicamente
se ha descrito que en el edema linfático no existe
''signo del godete'~ debido a la dureza del edema.
La piel se enferma con menos frecuencia, a di-
ferencia de los casos con síndrome postrombótico ve-
noso. Se han descrito placas de hiperqueratosis,
grandes placas verrucosas (verrncosis linfática), ve-
sículas que contienen un líquido amarillo transpa-
rente que al romperse drenan linfa (fístulas
linfáticas).
La característica más notable del linfedema es
que afecta habitualmente a una sola extremidad
inferior. El término de elefantiasis, siendo muy des-
criptivo, pertenece al lenguaje del vulgo y no al del
profesional.
Métodos auxiliares en el diagnóstico. La linfografía
o linfoangiografía utilizando medios de contraste
(diodone, lipiodol ultrafluido, etc.) ha puesto de
relieve la patología subyacente al linfedema. Ac-
tualmente se usa en forma rutinaria en los servi-
cios de angiología y es determinante para el diag-
nóstico patológico (aplasia, hipoplasia o hiperplasia).
El procedimiento exige entrenamiento y equipo
adecuados.
El análisis del líquido del edema ofrece en algu-
nos casos informació n valiosa.
En el linfedema se encuentran cifras de 1 a 5 g
de proteínas po r ciento; la cantidad es mayor a más
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA IA LECTURA DE:
ABRAMSON, D. I.: Diagnosis andTreatmentof peripheral
vascular diseases, ueva York, Hoeber-Harper.
AI:LEN, E. V; Bl\RXER, N. w. y HINES, E. A.:
Peripheral Vascular Diseases, Filadelfia y Londres,
W. B. Saunders company.
397
cronicidad. La albúmina predomina sobre las
globulinas; por electroforesis no se encuentra alfa-
2-globulina. En los casos de edema cardíaco, ve-
noso o hipoproteinérnico los valores proteicos del
líquido del edema son mucho más bajos, del orden
de 0.1 al 0.9 g %.
Diagnóstico. Los pacientes con linfedema se cla-
sifican en dos grandes grupos: linfedema primario
y secundario.
a) El linfedema primario (enfermedad de Milrqy)
es congénito. Se debe a una aplasia o a una hipo-
plasia de los linfáticos: a veces se presenta desde el
nacimientó pero en ocasiones tarda algunos años
en aparecer (formas tardías). Se presenta en varios
miembros de una misma familia, predominando
en el sexo femenino. Habitualmente afecta a una
sola extremidad inferior.
b) El linfedema secundario se debe a una
inifiltración de los ganglios regionales, de la ingle o
de la axila, por procesos neoplásicos, a una des-
trucción linfática por efecto de procesos inflama-
torios o por radiaciones. Se presenta, además, en el
5% de las pacientes que son sujetas a una mas-
tectomía radical por cáncer mamario; en estos ca-
sos, la linfografía muestra el patrón típico de Ja
obstrucción, con dilatación y tortuosidad de los
linfáticos e imposibilidad del colorante para saltar
el sitio de la cicatriz postoperatoria.
El linfedema tropical (elefantiasis) se atribuyó ori-
ginalmente a la obstrucción linfática producida por
las larvas de la Wuchereria bancroti; estudios poste-
riores han demostrado que no se debe a esta fila-
riasis sino a una hipoplasia análoga a la observada
en pacientes de países no tropicales.
COLLENS, W. S. Y WILENSKY, N . D.: Peripheral
Vascular Diseases, Dingnosis and Treatment, Spring-
field, Illinois, Charles C. Thomas.
MOSES, C.: Atherosclerosis, Filadelfia, Lea & Febiger.
WRJGHT, I. S.: Vascular Diseases in Clinical Practice,
The Year Book Publishers.
 Capítulo 1O EL APARATO
DIGESTIVO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS

GENERALIDADES formados por concentración de sus mismas fibras

musculares.
CONSTITUCIÓN Y ESfRUCTIJRA La constitución anatómica del tubo digestivo
EL APARATO DIGESTIVO procede embriológica- está diseñada en varias capas, que son comunes
mente del tejido endodérmico. Su oficio es la des- durante todo su trayecto, pero que tienen variantes
integración, absorción y transformación de los en los diversos segmentos que los caracterizan. Esta
nutrientes en substancias útiles para la producción estructura general consta de cuatro capas: mucosa,
de energía y de elementos formadores de tejidos; submucosa, musculary serosa que, a su vez, están
es decir, el aprovechamiento de los alimentos en formadas por diferentes tejidos:
sus funciones plástica y energética.
De manera general, está constituido por dos Mucosa: Epitelio superficial
partes: el tubo digestivo y sus anexos. Las glándulas Lámina propria
anexas, que son las salivales, el páncreas y el hígado, ivfuscularis mucosae
descargan su producción de secreciones hacia el
tubo digestivo a través de conductos excretores que Submucosa: Tejido conjuntivo
las comunican con él. Esa producción está deter- Acúmulos linfoides
minada por factores hormonalesy nerviosos que se Tejido graso
desencadenan por la estimulación que representa
la presencia de alimentos en su luz. Sin embargo, Muscular: Capa externa (fibras
no sólo la presencia física del alimento lo provoca; lingitudinales)
la vista, el olor o su simple evocación, participan Capa interna (fibras circu-
de manera muy importante. En general, debe con- lares)
siderarse la gran significación con que intervienen
las emociones, tanto en la motilidad como en la Serosa: Tejido conjuntivo fibroso
actividad secretoria del aparato digestivo. Tejido conjuntivo laxo (esó-
Al tubo digestivo lo constituye un conduct0 fago)
muscular que va desde la boca hasta el ano. Sus
segmentos fundamentales, que son esófago, estó- El epitelio supe'.ftcial tiene características distin-
mago, intestino delgado y colon, tienen similares tas según corresponda a los diferentes órganos: en
características generales de estructuración, y cada el esófago es poliestratificado y a partir del cardias
segmento es separado del siguiente por esfínteres, adopta un carácter glandular que se mantiene has-
400 ELAPARATO DIGESTIVO
ta el ano. La mucosa señala con sus variaciones la
índole diferente de los distintos segmentos; así, es
lisa en el esófago mientras que es vellosa en el in-
testino delgado.
La lámina propria y la muscularis mucosae difie-
ren poco de uno a otro segmento.
En la submucosa, se encuentra elplexo de Meissner
(o plexo nervioso) y entre las dos capas muscula-
res, el deAuerbach (o plexo mientérico). Los plexos
están constituidos por células individualmente se-
paradas, que por medio de un complicado disposi-
tivo, establecen contacte entre sí y con los siste-
mas simpáticoy parasimpático para conformar toda
una red que conecta co n las células secretoras
exocrinas y endocrinas de la mucosa, los mecano y
quimio-receptores, las células musculares y los vasos
sanguíneos; con ello permiten que se Lleven a efec-
tO sus actividades integradas. La organización del
sistema digestivo tiene como fin llevar a efectO sus
cuatro fu nciones básicas: la propulsión de los ali-
mentos, su digestión, su absorción y, por último, la
eliminación de la parte no aprovechada.
BOCA, FARINGE Y ESÓFAGO
En la boca es donde se inicia la desintegración
de los alimentos por medio de la masticación. La
acción enzimática de la ptialina inicia el desdobla-
miento de los almidones, que será continuado más
adelante por las secreciones en el tubo digestivo.
MECANISMO DE LA DEGLUCIÓN
El mecanismo de la deglución consta de tres
tiempos.
En un primer tiempo, la deglución es totalmente
consciente; después de masticado el bocado, se lle-
va a la porción posterior de la cavidad oral mediante
movimientos de la lengua; entonces se despierta el
reflejo al ser estimuladas las zonas específicas, que
se encuentran en el istmo de las fauces, iniciando
así el segundo tiempo, se contrae el istmo y se cierra
la glotis, lo que proyecta al bolo alimenticio hacia
abajo. En este momento (tercer tiempo) se contraen
lo s músculos faríngeos y se relaja el istmo de las
fauces, lo que permite la iniciación de un nuevo
ciclo de deglución.
Así, ha pasado el bolo al esófago, que lo trasla-
dará al estómago en un tiempo variable dependiente
de su consistencia y la posición del sujeto y que en
promedio es de 5 segundos. D ebe tenerse en c.o n-
sideración que la fuerza de gravedad y la contrac-
ción faríngea son elementos de primer orden en
los mecanismos del tránsito esofágico; la débil fuer-
za propulsora del propio esófago, cuando no cuenta
con aquellas, es incapaz de efectuarlo.
El rubo esofágico no tiene otra función que la
de conducir los alimentos de la boca al estómago.
Su límite superior está a nivel del cartílago cricoides
a la altura de la sexta vértebra cervical; el inferior,
al nivel del cardias. Su longitud es en promedio de
24 cm; su extremo proximal, está alrededor de 14
cm, de la arcada dentaria y el distal, más o menos a
38 cm de la misma.
Su diámetro es variable entre 1.3 y 2.5 cm y tie-
ne cuatro estrechamientos que corresponden: al
músculo criofaríngeo, al cruzamiento con la arte-
ria aorta, al cruce con el bronquio izquierdo y, por
último, al hiato diafragmático.
Estrechamiento
cricofaringeal
Estrechamiento
- aórtico
Estrechamiento
bronquial izquierdo
FIGURA 10.1 Relaciones anatómicas )' estrechamientos del
esófago.
 Al\IATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
ESTÓMAGO
ESTRUCTIJRA
El estómago, estructurado básicamente igual
gue el resto del tubo digestivo, constituye su por-
ción más dilatada. Su tamaño y su posición son
variables. Repleto, puede medir hasta 30 cm de lar-
go y 15 de diámetro transverso mayor. Su capaci-
dad varía de 1 a 1.5 litros; vacío, tiene un volumen
aproximado de 50 mi Se le reconocen tres partes
fundamentales: eljondo,fórnix o zona cardial el cuer-
poy el antro pilórico.
DIVISIONES DEL ESTÓMAGO
FIGURA 10.2
A diferencia del resto del tubo digestivo, la
musculatura del estómago se compone de tres ca-
pas en vez de dos: una capa superficial de fibras
longitudinales, una capa media de fibras circulares
y una capa profunda de fibras oblicuas (que son
las que se continúan con la capa de fibras circula-
res del esófago). La capa media es la única que
recubre completamente la pared gástrica y termina
al formar el esfínter pilórico; las otras dos revisten
incompletamente el estómago.
D esde el punto de vista funcional, se le divide
en relación a su actividad secretora: región de las
glándulas oxínticas ofúndicas y región de las glándu-
las pilóricas. La secreción ácido-péptica se lleva a
cabo en la región fúndica (fórnix y cuerpo) y la
gastrina se produce en el antro. El moco es elabo-
rado en ambas zonas.
401
Capas externa y media
Capas media e interna
FIGURAS l0.3 Y lü.4 Capas musculares del estómago.
El esfínter proximal (cardias), además de per-
mitir el paso de alimentos, evita el reflujo del con-
tenido gástrico al esófago. El esfínter distal (pílo-
ro), regula la evacuación del estómago al duodeno.
Las características diferenciales del estómago y
del duodeno con otras secciones del tubo digesti-
vo están constituidas por sus funciones de secre-
ción y motilidad. Por medio del control ejercido
por los plexos intram11rales y su organización, son
reguladas dichas funciones : los movimientos mus-
culares resultan homogéneos y dúctiles y se armo-
nizan las necesidades secretoras.
A través de esos plexos, se transmiten también
a la musculatura y a las glándulas del estómago los
esúmulos conducidos por los nervios extrínsecos
del órgano. De estos nervios, los vagos aceleran
las contracciones musculares y la secreción de pepsi-
nógeno y de ácido clorhídrico. El simpático inhibe la
402 EL APARATO DIGESTIVO
F1GURA 1O. 5 El "esfinter" esofágico: 1) ramas derecha e iz-
quierda del pilar derecho de diafragma; 2) ángulo de Hiss; 3)
hoja desccntente de la membrana frenosofágica; 4) hoja ascen-
dente; 5) peri to neo; 6) pleura.
motilidad, pero carece de influencia directa demos-
trable sobre Ja actividad de las glándulas gástricas;
es posible que Jos esúmulos simpáticos, a través de
una vasoconstricción afecten el aporte de materias
primas a las glándulas.
Otra circunstancia que influye en la producción
de jugo gástrico es indudablemente el importante
papel q ue representa Ja masa celular parietal que,
aunque no existen métodos perfeccionados para
determinarla, parece tener una relación directa con
la secreción.
M~AD
La motilidad gástrica es parte muy importante
del proceso digestivo en el estómago, las ondas
peristálticas impulsan el alimento hacia adelante al
mismo tiempo que tienden a ponerlo en contacto
constantemente con nuevas porciones de mucosa
gástrica, con objeto de que Ja acción de Ja pepsina
y el ácido clorhídrico sea completa sobre todo el
bolo alimenticio; éste, en Ja zona cardial es de con-
sistencia heterogénea y cuando ha llegado a la zona
pilórica es fluida y homogénea. El alimento no pro-
gresa al parejo de la onda peristáltica, sino que avan-
za con ella un trecho, después es rebasado y en
este momento la partícula alimenticia retrocede un
poco hacia eljórnix. De cualquier manera, al paso
de cada onda el alimento avanza un poco. El ali-
mento va formando capas de estratificación en el
orden en que ha sido deglutido, pero los fragmen-
tos relativamente grandes se retienen en el cuerpo
gástrico debido a esa acción retropulsiva ya men-
cionada; los líquidos que se ingieren después, pue-
den ser expulsados antes pasando hasta el antro
por encima de los alimentos que no están debida-
mente fragmentados y homogéneos.
Se menciona la existencia de un "marcapaso"
gástrico que hace que la onda peristáltica nazca en
la zona cardiaJ y avance hasta el píloro. La porción
más activa del estómago parece ser el antro donde
se producen contracciones globales que vacían gra-
dualmente su contenido. El reflejo enterogástrico y la
enterogastrona controlan el vaciamiento ordenado
del estómago al modular la actividad de la muscu-
latura antral.
Los movimientos que presenta el estómago
durante la digestión gástrica son de tres clases: las
ondas peristálticas que nacen en Ja zona cardial y
progresan hacia el píloro, las enérgicas contraccio-
nes sistólicas del antro que provocan el vaciado y
la contracción de las fibras musculares que provo-
ca disminución de las dimensiones del estómago.
La capacidad de adaptación del estómago nor-
mal al volumen de su contenido (capacidadplástica o
relqjación receptiva), le permite aumentar su tamaño
de acuerdo con el volumen del contenido sin que
varíe de manera importante la presión intragástrica.
SECRECIÓN
La jase vaga/. La secreción permanente de jugo
gástrico en ayunas en el sujeto normal es principal-
mente de origen vaga!. Esta secreción está aumen-
tada en los enfermos con úlcera duodenal. Es por
esta vía que influyen los efectos emocionales en la
secreción y motilidad del estómago.
La sección de los nervios vagos reduce la secre-
ción, pero la conservación de una pequeña rama
basta en el sujeto con úlcera péptica para mante-
ner la producción del jugo en ayunas en su alto
nivel primitivo, debido a que los plexos intra-
murales, que es Ja estructura intermedia entre las
terminaciones del vago y las glándulas del estóma-
go, establece conexiones que se transmiten a todo
el sistema glandular.
 Al.'lATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
Por otra parte, la respuesta secretora a la insulina,
disminuida en los enfermos ulcerosos vaguecto-
mizados, tiene una tendencia a la elevación algu-
nos meses después de la intervención quirúrgica,
lo que sugiere Ja posibilidad de regeneración del
vago.
FASE CEFÁLICA (vagal)
F1GUv\ 10.6 La fase vagal de la secreción gástrica.
La jase gástrica. La gastrina es fabricada por las
células del antro; se produce por la estimulación
despertada con la presencia de alimentos y la dila-
tación y el peristaltismo del estómago. Aunque los
impulsos vagales provocan su secreción, el antro
denervado produce gastrina por sí mismo ante los
estímulos mencionados. Los quimiorreceptores de
la pared gástrica, probablemente terminaciones
nerviosas que corresponden a las dendritas de las
células del plexo de 111.eissner, conducen el esúmulo
hacia una célula motora, cuyo cilindro eje llega a
una glándula del antro pilórico y la estimula a ver-
ter una hormona, Ja denominada gastrina, en la
sangre venosa, que al llegar de nuevo al estómago
por vía arterial a través del tronco celíaco estimula
las glándulas fúndicas a producir jugo gástrico. La
gastrina no sólo se produce en el antro, sino tam-
bién en el duodeno y en el tejido pancreático.
A pesar de que la acción vaga! influye en cierto
grado en la producción de gastrina, la vagotomía o
la acción atropínica no inhiben substancialmente su
secreción. Asimismo, la producción de jugo gástri-
403
co estimulada por gastrina, pentagastrina o histamina,
es menos sensible a Ja inhibición por atropina que
si es estimulada por acetilcolina. Es decir, la atropina
o la vagotomía sólo actúan de manera importante
en la fase vaga!.
Por otra parte, existe la hipótesis de que lagas-
trina provoca una acción trófica sobre la mucosa
fúndica y estimula la actividad mitótica celular; lo
que da como resultado un aumento de la masa ce-
lular parietal y por ende mayor posibilidad de pro-
ducción de jugo gástrico.
También se sabe que dosis grandes degastrina.
inhiben, en lugar de excitar, la producción de se-
creción ácido-péptica, sin que hasta el momento
se conozca el mecanismo íntimo de esta acción
inversa.
Otra condición propia del estómago, que parti-
cipa en la regulación de las secreciones acidopép-
ticas, es la concentración de una substancia gaslroin-
hibidora, la llamada gastrona, que se encuentra en
el moco gástrico. La gas!rona aislada, al aplicarse
por vía intravenosa, inhibe la producción de jugo
gástrico, pero exclusivamente aquella secreción que
ha sido estimulada por la gastrina. Los enfermos
con atrefia gástrica, que responden poco a la prue-
ba de la histamina, tienen niveles elevados de
gastrona. E l moco mismo, aparte de la protección
física por la barrera que forma al pegarse tenaz-
mente a la mucosa gástrica separándola de los ju-
gos digestivos, también la protege químicamente
FASE GÁSTRICA
•
'
'~Gastrina
F1GCRA 1O.7 La fase antral de la secreción gástrica.
404 EL APARATO DIGESTIVO

FASE INTESTINAL
al neutralizar la secreción: 100 ml de moco neutra-
lizan 40 ml de secreción ácida.
Mecanismo hipofisosuprarrenal de la secreción
gástrica. Se ha observado que durante el estrés o
con la administración de corticosteroides, aumen-
ta la secreción de jugo gástrico y su contenido de
pepsina; estos conocimientos significan la posibi-
lidad de producción de las llamadas tí/ceras de
''estrés" en el estómago y en el duodeno. Estas le-
siones se pueden desarrollar directamente por ac-
ción neurogénica, donde los estímulos iniciados en
el cerebro pasan a través del hipotálamo hasta la
hipófisis y de ahí a la corteza suprarrenal para pro-
vocar la elevación de corticosteroides en la sangre,
con la consecuente mayor producción de enzimas r1GL'RA 10.9 La fase intestinal de la secreción ¡,>ásrrica.
proteoliticas y ácido clorhídrico en el estómago.
El reflejo enterogástrico se provoca ante la pre-
sencia de alimentos en la primera porción del in-
testino. Especialmente poderosa es la respuesta
\ r¡-1 ESTRÉS l inhibidora de la motilidad gástrica con la presencia
de soluciones de pH bajo y grasas en ese sitio, aun-

~ que estas últimas tienen un efecto más bien reduc-

ACTH
Corticoides
Exógenos
FIGURA 10.8 Sitios de acción del estrés, del ACTH y los
corticoides sobre la secresión gástrica.
La jase intestinal La mucosa duodenal también
produce gastrina, pero aparentemente no tiene la
misma actividad que la producida por el antro; sin
embargo, este es uno de los mecanismos estimu-
lantes de la secreción ácido-péptica del estómago
y se desarrolla el estímulo a partir de la presencia
de alimentos en el duodeno.
tor de la amplitud de las ondas peristálticas. La pre•
sencia de grasa en el duodeno libera de su pared
enterogastrona que, por vía sanguínea, actúa sobre
el estómago e inhibe su motilidad y secreciones.
Se reduce también la secreción gástrica al pro-
ducirse secretina en el duodeno; se estimula por la
presencia de álcalis o distensión y fac to res de
osmolaridad.
Se ha mostrado que una substancia aislada de la
colecistoq11inina-pancreoziniina, el llamado polipéptido
inhibitorio gástrico disminuye la producción de áci-
do clorhídrico y pepsina del estómago siempre y
cuando ésta producción haya sido estimulada pre-
viamente con histamina, pentagastrina o insulina.
A pesar de lo yue se sabe respecto a la regula-
ción de la actividad secretora y motriz del estóma-
go y duodeno, estamos lejos todavía del conoci-
miento que permita una aplicación totalmente
racional de medidas terapéuticas cien por ciento
eficientes en la enfermedad péptica duodenal. Pon-
gamos por ejemplo el control de la acidez en el
duodeno que se dice es neutralizada por las secre-
ciones alcalinas del páncreas y el hígado: reciente-
mente se ha demostrado que eliminando estas
 A.t~ATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS 405

secreciones por cateterización del conducto colédoco l~

~\ \ :> - ,,
y del Wirsung hacia el exterior, Ja acidez en el duo- \ 1
\
deno producida por el jugo gástrico del estómago \

~~"'"'º '" "'"~" " "

disminuye rápidamente y no por neutralización sino
por rápida absorción de hidrogeniones a través de la
mucosa duodenal y el consecutivo control del pH
en la luz del mismo. '"
INTESI1NO DELGADO
3a

ESTRUCTIJRA
El duodeno conforma el marco duodenal que
rodea la cabeza del páncreas. i'vlide aproximadamen-
te 25 cm en sus cuatro porciones: la primera, es el
bulbo duodenal,· a la segunda porción del duodeno,
vienen a desembocar los conductos colédoco y de
Wirsung, que traen al tubo digestivo las secreciones
hepáticas y pancreáticas, respectivamente. Estos
conductos desembocan generalmente juntos en Ja
papila de Vater. A veces, pueden estar unidos des-
de antes de la desembocadura o separados total-
mente. El conducto de Santorini desemboca un poco
por arriba del ámpula.
PORCIONES DEL DUODENO
F1GL'RA 10.10 El duodeno. En el esquema resaltan el engrosa-
miento de las fibras musculares del estómago que forman el
esfínter pilórico.
Las cuatro porciones del duodeno son fijas y
retroperitoneales y se unen con el yeyuno en el
ángulo duodenoj!ryunal o ángulo de Treitz, el cual
está fijado por el ligamento del mismo nombre.
El intestino delgado (yryuno-íleon), tiene una me-
dida variable de tres a seis metros; esto se debe a
su capacidad de alargamiento. In vivo, no se necesi-

SUPERFICIE DE ABSORCIÓN DEL

INTESTINO DELGADO

3,300 cm2

' Area de válvulas coniventes 3 10,000 cm2

''

Area de vellosidades 30 300,000 cm2

microvellosidades

2,000,000 cm2

F1Gt:RA 10.11 Superficie de absorción del intestino delgado (\\lilson; lntesti11al absorption. Saunders, 1962).
 406 EL APARATO DIGESTIVO
tan más de tres metros de una sonda para alcanzar
el esfínter ileocecal pero su medición en el cadá-
ver, debido a la pérdida del tono muscular, llega a
los seis metros. Considerando Ja peculiar confor-
mación del intestino en su relación entre la longi-
tud total y la superficie de su cara mucosa. se cal-
cula que esta última es del orden de los 2, 000, 000
de cm2, es decir, desplegadas las válvulas conniventes,
las vellosidadesy las microvellosidades intestinales.
Alrededor de las dos terceras panes del intesti-
no corresponden al yeyuno y no existe una divi-
sión clara entre éste y el íleon, sin embargo, los
cambios histológicos que se van observando en su
estructura permiten la diferenciación. Los caracte-
res diferenciales de uno y otro están determinados
por el tipo de distribución vascular, su posición en
la cavidad abdominal y la peculiar conformación
de los pliegues de la mucosa: en el yeyuno, las vál-
v1das conniventes (pliegues de Kerckring), son abun-
dantes y gruesas, similares a las del duodeno; en el
íleon nn siendo más delgadas progresivamente.
Esta difere ncia hace que radiológicamente sea fá-
cil su reconocimiento.
La válvula ileoceca4 de constitución muscular si-
milar a los otros esfínteres, puede considerarse
como una válvula eficiente debido a su peculiar
conformación, que vista desde el interior del ciego
tiene aspecto de boca con labios semilunares cu-
yos ángulos forman bridas (frénulas) que impiden
su apertura ante presiones intracecales aumenta-
das en relación a la ileal. No obstante, es muy fre-
cuente el reflujo de material baritado de estudios
por enema, hacia el íleon. Es interesante el hecho
de que este reflujo se produce más durante el va-
ciamiento del colon que durante el llenado a pre-
sión; como si existiese en ese momento un cierto
antiperistaltismo cecal.
El divertículo de Meckel es el vestigio del con-
ducto onfalomesentérico y se encuentra en el borde
· antimesentérico de la porción final del íleon, a una
distancia variable de la válvula ileocecal q ue en pro-
medio es de SO cm. Se encuentra hasta en 3% de
la población general y su tamaño varía de 1 a 15
cm, con un diámetro semejante al del íleon. P uede
simular cuadros de apendicitis y es asiento frecuente
de tejido ectópico: de mucosa gástrica o tefido pan-
creático.
La constitución anatómica del intestino delga-
do es básicamente igual al resto del tubo digestivo
en relación al número y tipo de sus capas. Difiere
en las características de la mucosa que además ele
tener numerosos pliegues, presenta las vellosidades
intestinales y las glándulas que se abren a la mucosa
entre las mismas (glándulas de Lieberkühn); e n el
duodeno, estas glándulas intesti nales tienen carac-
terísticas diferentes (glándulas de Brunner).
MOTILIDAD
La actividad moto ra del intestino delgado tiene
como fin, por una parte, el mezclado de los ali-
mentos con los jugos digestivos, que facilita su ac-
ción sobre aquellos y permi te su adecuada calidad
para la absorción; por otra, transportarlos a lo largo
del n1bo digestivo. La acción mezcladora está dada
por los llamados movimientospendulares o contraccio-
nes segmentarias y la impelente por el peristaltismo
propulsor. Esta actividad motora tiene la particula-
ridad de mantenerse aun en intestino denervado;
es decir, tienen una dinámica relativamente autó-
noma. Los nervios extrínsecos actúan en la regula-
ción, más que en el ongen de la actividad motora.
Las vellosidades intestinales se mueven en forma
de vaivén y en ello participa la contracción de las
fibras de la 11111scularis mucosae durante la digestión.
Su ritmo es irregular y más intenso en las po rcio-
nes altas. Estos movimientos colaboran en la ac-
ción mezcladora y facilitan la absorción.
La influencia de una parte del tubo digestivo
sobre otra muestra su unidad funcional. Existen
varios reflejos: el gastrointestina4 que estimula el
peristaltismo y relaja el esfín ter ileocecal por la lle-
gada de alimentos al estómago; el reflefo gastrocólico,
que inicia las acciones que han de determinar la
evacuación rectal; el teflefo enterogástrico, que inhibe
la motilidad del estómago cuando se dilata el intes-
tino; el reflefo íleo-ileal que paraliza a todo el intesti-
no ante el estímulo q ue representa b disten sión de
un segmento, el manejo quirúrgico brusco o la irri-
tación peritoneal (íleo paralítico), y el re.fo.jo anorrectal
inhibidor, que ante la dilatació n de la región puede
disminuir la motilidad gastrointestinal.
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS
SECRECIÓN
Las secreciones intestinales están constituidas
por mucina, agua, salesy enzimas; estas últimas son
en su mayor parte resultado de la destrucción de
las células de descamación del intestino. Aparente-
mente pues, no son productos de secreción glan-
dular, sino de liberación por destrucción celular.
En el duodeno, se descargan las secreciones del
hígado y del páncreas de acuerdo con los esúmu-
Jos que determinan la presencia de alimentos y son
reguladas por mecanismos nerviosos y humorales.
Las substancias llamadas coleréticas aumentan el
flujo biliar. Los coleréticos más poderosos son las
propias sales biliares. La estim11/ación vaga/y la hipo-
glucemia insulínica también provocan la secreción
biliar; Ja estimulación de los nervios esplácnicos
que van al hígado disminuye su flujo.
La bilis contiene agua, electrólitos, colesterol,
lecitina y grasas neutras además de las sales y los
pigmentos biliares. Su secreción por el hígado no es
paralela a su paso al duodeno: primero es almace-
nada y concentrada en la vesícula, la cual absorbe
agua y electrólitos, lo que da por consecuencia que
la bilis vesicular contenga colesterol, pigmentos y
sales biliares en mucha mayor concentración. La
vesícula se vacía ame el esámulo colagogo de las gra-
sas, mediante el efecto humoral de la hormo na
colecistoquinina que se produce en la pared duodenal.
La secreción pancreática, regulada por mecanis-
mos nerviosos y humorales y constituida princi-
palmente por enzimas, agua y bicarbonato, se des-
pierta por el paso del contenido ácido del estómago
al duodeno. El pH bajo en el duodeno provoca la
producción de secretina y pancreozimina en Ja mu-
cosa y por vía humoral actúa sobre la glándula es-
timulando la producción de su jugo. La presencia
de alimentos que contienen derivados pépticos y
grasas son los que más influyen sobre Ja secreción
pancreática.
La secreción pancreática forma parte de la fase
cefálica de la digestión. La estimulación vaga! la
aumenta, así como la hipoglucemia producida por
irisulina. Se disminuye por efecto adrenérgico y por
el efecto bloqueador del vago de las substancias
con acción atropínica.
407
ABSORCIÓN
La actividad final del intestino, una vez prepa-
rados adecuadamente los substratos alimenticios,
es la absorción y aprovechamiento adecuados en
beneficio de todo el organismo. Esta absorción se
lleva a cabo una vez que los nutrientes han sido
debidamente digeridos. El proceso digestivo con-
siste en convertir los alimentos en paráculas ele-
mentales capaces de traspasar la pared intestinal y
se efectúa mediante la acción enzimática de los ju-
gos digestivos. La ab sorción consiste en el paso de
esos elementos hacia la circulación sanguínea o
linfática a través de la pared intestinal.
Las formas de absorción pueden ser de tres ti-
pos diferentes: absorción pasiva (proceso de difu-
sión, presión osmó tica; sin consumo de energía),
transporte facilitado (sin consumo de energía pero
con un mecanismo transportador) y transporte ac-
tivo (con un mecanismo transportador que gasta
energía).
El agua y los electrólitos mantienen un flujo. si-
multáneo en dos direcciones entre la sangre y la
luz intestinal, que se conoce con el nombre de
sorción. Insorción alude a la corriente en dirección a
la sangre; exsorción a la que se dirige a la luz. N o se
conoce con exactitud si este proceso en relación al
agua es un transporte activo que consume energía
o se trata sólo de transporte pasivo,· es decir, por un
simple proceso de difusión o de presió n osmótica.
Existen buenas razones para pensar que se trata de
un p roceso mixto. El transporte de electrólitos sí
es un proceso activo q ue requiere de energía y de
un mecanismo enzimático para utilizarla.
En general, los azúcares se absorben en el in-
testino delgado, especialmente en la porción yeyu-
nal, mediante mecanismos de transporte activo y
facibtado. Se ha dicho que su mecanismo activo es
el de josjorilación, pero estudios más recientes tien-
den a invalidarle. Aparentemente, es posible que la
glucosa se absorba por la acción de la bomba de
sodio; según esta teoría, los azúcares no entran en
una reacción química supeditada a la energía como
la fosforilación, sino que la glucosa es transporta-
da por el mismo mecanismo que transporta al sodio
que sí gasta energía. La mayoría de los azúcares
comunes se absorben por el mecanismo activo,
408 EL APARATO DIGESTNO
pero algunos como el sorbito!, manito!y xi/osa uti-
lizan el transporte facilitado por d ifusión.
Los aminoácidos son absorbidos por mecanis-
mos similares a los que actúan en la absorción de
los hidratos de carbono; algunos aminoácidos son
transportados activamente como la alanina, metio-
ninay glicina; otros utilizan la forma facilitada como
son el ácido aspártico, la ornitinay el ácido glutámico.
Es interesante recordar que en la absorción de al-
gunos aminoácidos se observa la competencia: la
:metionina inhibe la absorción de otros aminoácidos,
aparentemente porque bloquea el mecanismo trans-
portador, inutilizándolo a causa de la "lentitud" de
su velocidad de transporte y manteniendo un com-
plejo transportador-metionina que hasta que no "di-
suelve", no se libera el transportador para su sub-
secuente utilización por otro aminoácido.
Las grasas se absorben solamente en el intesti-
no delgado. Una vez emulsionadas por las sales
biliares e hidrolizadas por la lipasa, forman una sus-
pensión estable de gotitas de menos de media mi-
cra, que se retienen en las criptas de las microvcllo-
sidades y son englobadas por la membrana celular,
ingresan al interior y son transportadas hacia la
pared serosa de la célula, para ser liberadas en el
espacio intercelular y derivadas así hacia la linfa.
No todas las grasas se absorben por este mecanis-
mo y parece ser que los triglicéridos se resintetizan
dentro de la célula. Está en d iscusión la teoría de
que el proceso intermediario obligado para el trans-
porte de las grasas sea la formación de fosfolípidos;
de hecho, casi toda la grasa ingerida aparece en la
lin fa como triglicéridos (para ampliar estos con-
ceptos véase M 1\J, ABSORCIÓN INTESTINAL.
COLON
ESTRUCTURA Y MOTILIOAD
Igual que el resto del tubo digestivo, el colon
está constituido por las mismas capas mucosa,
submucosa, muscular y serosa. Tiene una dimen-
sión variable de 1.2 a 2 metros; su luz es mayor que
la del intestino delgado y va de 2 a 8 cm; la porción
cecales la más amplia y la sigmoidea, la más angos-
ta. Está formado por varios segmentos que son a
partir de la válvula iliocecal: ciego, colon ascendente,
ángulo hepático, colon transverso, ángulo esplénico, co-
lon descendente, sigmoidesy recto.
Desde el ciego hasta el sigmoide, presenta plie-
gues y saculaciones que le dan su aspecto caracte-
rístico (haustras) y longitudinalmente. Está reco-
rrido por su cara serosa por tres bandas de material
seromuscular que reciben el nombre de tenias y que
corresponden a la continuación de la capa muscu-
lar longitudinal. En el ápex del ciego, precisamente
donde se inician las tenias, se encuentra el apéndice
vermiforme, cuya base se origina aproximadamente
a 2 cm por debajo de la unión ileocecal; es un fondo
de saco de 0.5 a 0.8 cm de diámetro y de 5 a 20 cm
de longitud. Su posición no es constante pero con
mayor frecuencia se encuentra dirigido hacia la
pelvis (abajo) o hacia arriba (retrocecal).
La válvula ileocecal, como ha sido descrito ante-
riormente, tiene características que deben ser to-
madas en cuenta. Cuando es "suficiente", es decir,
que impide el paso del quimo del ciego hacia el
íleon, en circunstancias de obstrucciones del co-
lon, se impide el reflujo de gases y líquido acumu-
lados hacia el íleon y su aspiración consiguiente, lo
que constituye una obstrucción "cerrada" del co-
lon, que conduce a trastornos mayores que pu e -
den llegar a la perforación. El quimo es vaciado al
colon en pequeños chorros (eyaculaciones), lo que
parece ejercer cierto dominio en su función. Esto
explicaría que enfermos privados de la válvula, en
los que se ha practicado anastomosis ileocólica
(hemicolectomías), tengan tendencia a la diarrea
por alteraciones motoras.
A Jo largo del colon, con cierta frecuencia se
encuentran en los estudios radiográficos siete
estrechamientos que corresponden a contraccio-
nes segmentarías y que nunca aparecen en la pieza
extirpada, pero que en los estudios radiológicos
pueden ser causa de sospecha o duda de alteración
orgánica, por lo que debe tenerse presente su exis-
tencia para evitar confusiones. Estas "estrecheces
funcionales" inconstantes se localizan en el diagra-
ma adjunto y se denominan: 1. Bus1, 2 . HIRS CH ,
3. ANILLO D E C\NNON, 4. P r\YR-ST Rt\USS, 5. B ALLI,
6. Mot.:LTIER Y 7. Ross1.
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS
El ciego es un abolsamiento que tiene muy poco
movimiento; ahí se va almacenando el contenido
que viene del intestino delgado que, conforme lle-
ga, asciende por el colon, avanzando lentamente.
No parecen ser importantes los movimientos
peristálticos del colon para el avance de su conte-
nido. Se considera que los movimientos peristálticos
son poco activos y lo que hace progresar realmen-
te a las heces son los movimientos en masa que se
producen después de la ingestión de alimentos
como respuesta al rejlqo gastrocólico.
FuNCIÓN
La función del colon es fundamentalmente ab-
sorber el agua de las heces, lo que conduce a su
espesamiento. Esta función se lleva a efecto de
manera más importante en el colon derecho; en el
izquierdo, se van almacenando hasta el momento
de su expulsión. Las paredes del colon son capa-
ces de absorber agua, electrólitos, glucosa y algu-
nos medicamentos; no absorbe proteínas ni otras
substancias alimenticias como alguna vez se creyó.
SECRECIÓN
Las secreciones del colon están constituidas
fundamentalmente de mucina, que actúa como lu-
bricante y protectora de la mucosa. Como otras
secreciones del tubo digestivo, es alterada por los
estados emotivos: es más espesa durante crisis
emocionales y más fluida en situaciones de tran-
quilidad. Aumenta en los procesos irritativos del
colon debidos a acción de drogas y laxantes, enemas
frecuentes, llegada de contenido ileal anormal por
malabsorción e infecciones, parasitosis y otras le-
siones del propio colon.
LA FLORA INTESTINAL
La flora del colon destruye productos tóxi~os
de la digestión, para convertirlos en substancias
relativamente inocuas. r ormalmente está consti-
tuida por gérmenes saprófitos del tipo del colibacilo,
aero~acter,
clostridium, bacilos lácticos, cocosy levadu-
ras. Cuando se altera el equilibrio ecológico del in-
testino, se producen alteraciones que generalmen-
te se representan por diarrea y síntomas y signos
de malabsorción: se interfiere la absorción de vita-
409
mina B 12 se altera la formación de vitamina K, áci-
1
do fólicoy biotina que son sintetizadas por la propia
flora y puede dar lugar a la proliferación de gérme-
nes patógenos.
La flora intestinal se altera por varias causas:
predomina la flora de p11trefacción cuando la dieta
está constituida fundamentalmente de proteínas;
predomina la jlora·de fermentación, cuando la dieta
se basa en hidratos de carbono. Las asas ciegas, las
fístulas, los divertículosy el uso de antibióticos de am-
plio espectro alteran de manera importante la
homeostasis de la flora intestinal.
LA MATERIA FECAL
Al llegar al ciego, el quimo ileal sufre una de-
tención de varias horas lo que permite a la flora
destruir la celulosa por su acción fermentativa. La
proporción de celulosa depende de la cantidad in-
gerida. El quimo ileal contiene además almidones,
células musculares (que deben estar ya totalmen-
te digeridas) y grasas desdobladas; pueden existir
algunos ácidos grasos y jabones.
Así, el contenido cecal es una masa semiliquida
y grumosa de color amarillo claro y de olor agrio.
En condiciones patológicas, cuando el ciego se
vacía prematuramente, las heces contienen canti-
dades aumentadas de almidón y de celulosa digeri-
ble. Cuando se evacua con retardo, estos compo-
nentes desaparecen.
La acción fermentativa ejercida en el ciego y
hemicolon derecho modifica el contenido: la bi-
lirrubina se transforma en estercobilinógeno lo que
2
F1G u RA 10.12 Estrechamientos funcionales del colon.
410 EL APARATO DIGESTIVO
da a las heces el color café que tienen en el hemi-
colon izquierdo; en éste, la flora de putrefacción
actúa y se forman productos diversos como fenol,
indo!, escatol, ácidos aminados y amoníaco, que se
absorben por la mucosa. El indo! y el escaro! se
transforman en el hígado en indoxilo que al com-
binarse con ácido sulfúrico y potasio forma el in-
dican que se elimina por la orina. Otros, como el
amonio y el fenol ingresan al metabolismo hepáti-
co transformándose en productos menos tóxicos.
En el colon transverso el contenido es ya una
masa pastosa de color café claro, pH neutro y olor
fecaloide. En el descendente y sigmoides, el conte-
nido tiene el aspecto normal de las heces: masa
consistente, moldeada, de color café obscuro de
reacción débilmente alcalina y olor característico.
Contiene celulosa indigerible, escaso almidón y fi-
bras musculares bien digeridas, grasas neutras y
ácidos grasos en pequeñas cantidades, algunos ja-
bones y moco.
La consistencia de las heces depende de la can-
tidad de agua que contienen y que normalmente es
alrededor de 80% de su volumen. De la diarrea
más líquida al escíbalo más duro no hay más de
20% de diferencia sobre la proporción normal de
agua. De su contenido mucoso depende su capaci-
dad adhesiva. El residuo sólido está constiruido por
productos de secreción y descamación intestinal,
bacterias de la flora intestinal en su mayoría muer-
tas y pequeña cantidad de restos de alimentos. El
30% del peso seco de las heces está constituido
por la flora.
Características de la evacuación normaL
Las heces normales son más bien gruesas, bien
formadas que pueden fracturai:se pero no disgre-
garse o pulverizarse al caer al agua; no flotan ni
ensucian el agua, ni manchan las paredes del excu-
sado. Generalmente se evacúan de una sola vez
dejando claramente la sensación de satisfacción y
el individuo no requiere de mayor uso de papel de
limpieza porque el excremento no toca ni ensucia
la piel perianal.
Los GASES
El colon contiene una cantidad variable de ga-
ses que son en parte resultado del aire proveniente
del estómago donde han ingresado por deglución,
o se han formado por reacción química de los bicar-
bonatos ingeridos con los ácidos gástricos. Tam-
bién se difunden gases de la sangre hacia la cavi-
dad gástrica.
Está demostrada la capacidad de la pared del
tubo digestivo para recambiar gases; el oxígeno y
el nitrógeno se absorben y el C0 2 difunde hacia
su luz. Al colon llega gas proveniente del estóma-
go, pero la mayor parte del que contiene se produ-
ce en su interior.
El contenido del gas del colon es fundamental-
mente C0 2, nitrógeno, hidrógeno, hidrógeno
sulfurado y metano. El oxígeno es muy pobre y el
nitrógeno es residuo del aire deglutido; el resto ·son
productos de la fermentación y putrefacción que se
llevan a efecto. La producción de gases en el colon
es muy superior a la expulsada; se calcula que se
originan más de 2,000 ml en 24 horas, pero la ab-
sorción a través de la mucosa intacta lo disminuye
de manera importante.
Un individuo normal expulsa entre 300 y 700 mi
de gas por el ano diariamente. El exceso de gases
(meteorismo) y su eliminación (flatulencia) son re-
sultado de una o varias de las siguientes circuns-
tancias: perturbaciones neuromotoras del colon,
inflamación de la mucosa, exceso de producción
por alteraciones de la flora intestinal, ingestión ex-
cesiva de nutrientes gasógenos o deglución anor-
mal de aire.
DOLOR
Como en el resto del tubo digestivo, la inerva-
ción simpática y parasimpática proporciona fibras
motoras al colon que en su caso, corresponden las
primeras a los segmentos nerviosos D. 11 a L. 1; y
las segundas a los segmentos S. 2 a S. 4 y al nervio
vago. Los nervios sensitivos no son autónomos sino
fibras cerebroespinales que acompañan a los ner-
vios esplácnicos y al parasimpático sacro.
El dolor del colon tiene el carácter espasmódi-
co que lo tipifica, y de la misma manera que otras
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS 411

estructuras constituidas por fibras lisas muscula- de la rectosigmoidoscopia, ya que el clínico debe
res, el proceso que causa el dolor excita conexio- cambiar la dirección de la maniobra instrumental
nes reflejas que producen náusea y vómito, sínto- en relación con los diferentes niveles que va alcan-
mas que lo acompañan muy frecuentemente. zando. En las figuras 10.13 y 10.14 se destacan di-
El dolor producido en una víscera es sentido chas curvaturas desde los puntos de vista antero-
en alguna estructura asomática alejada (dolor refe- posterior y lateral.
rido) en relación a su dermatoma; el colon refiere
su sufrimiento doloroso al epigastrio de una ma-
nera difusa y relacionado generalmente al síntoma
nauseoso. Comúnmente, el dolor se siente en su
proyección topográfica y, así, el ciego y el apéndice
producen dolor en la fosa ilíaca derecha; el colon
ascendente en el flanco derecho; el ángulo hepáti-
co en el hipocondrio derecho; el colon transverso
en el mesogastrio; el ángulo esplénico en el hipo-
condrio izquierdo; el sigmoides en la fosa ilíaca iz-
quierda, y el resto en el hipogastrio y fondo pélvico
(ver: D OLOR, pag. 429).

RECTO Y At~O
RELACIONES
El segmento terminal del tubo digestivo corres-
ponde al recto; su tamaño varía de 12 a 15 cm. Su
F IGURA 10.13 Vista antero-posterior: se aprecian las curvatu-
ras laterales del recto, sus porciones extra e intraperitoneal y las
válvulas de Houston: 1) válvula inferior, 2) válvula superior, 3)
válvula media, 4) peritoneo.

cara posterior desprovista de peritoneo, se relacio-

na directamente con la cara anterior del sacro y del
coxis. Por delante, en Ja mujer está en íntima rela-
ción con el cuerpo uterino y la vagina a través del
tabique recto-vaginal y en el hombre con la vejiga
y la próstata.

La porción superior del recto es intraperitoneal

y su parte inferior extraperitonea4· por arriba de la
reflexión peritoneal que divide estas porciones, el
recto está en contacto con las asas del intestino
delgado y a través del fondo de saco recto-vaginal
(Doug!as) con la parte superior de la vagina y con
el útero en la mujer; por abajo, está situado jnme-
FIGURA 10.14 Vista lateral: se aprecian las curvaturas y relacio-
diatamente detrás de la pared vaginal posterior. En
nes antero-posteriores del recto: 1) vejiga, 2) matriz, 3) recto, 4)
el hombre, el recto extraperitoneal está en íntimo espacio retroanal, 5) fondo de saco peritoneal.
contacto con la p róstata, los vasos deferentes, las
vesículas seminales, los ureteros y la vejiga. Las curvaturas laterales del recto son más nota-
bles por lá prominencia acentuada que les dan las
CURVATURAS DEL RECTO válvulas de Houston: pliegues de la mucosa de for-
E l conocimiento de las angulaciones y curvatu- ma semilunar dispuestos en forma de espiral y que
ras del recto tiene gran importancia en la práctica se sitúan dos del lado izquierdo (válvulas superior
412 EL APARATO DIGESTIVO

e inferior) y una del lado derecho (válvula media); con forma de nido de golondrina, en las que des-
ésta es más prominente que las anteriores y está emboca la producción de las glándulas anales; ad-
situada aproximadamente al mismo nivel de la re- quieren importancia clínica debido a que pueden
flexión peritoneal que divide al recto en sus por- alojarse en ellas materiales extraños que determi-
ciones intra y extraperitoneal. Precisamente la vál- nan procesos traumáticos o inflamatorios y a que
vula derecha es el límite superior de la porción más pueden desarrollarse en ellos rumores malignos.
dilatada del recto que se denomina ampolla rectal. La muscularura del conductO anal está formada
por el esfínter externo, el músculo longitudinal con-
LA MUCOSA RECTAL junto y el esfínter interno.
E l conocimiento del aspecto normal de la mu-
cosa rectal, permitirá al clínico reconocer altera-
ciones de la misma manera que lo hace al explorar
la cavidad oral; la mucosa rectal es de color rosado,
tersa, brillante y deja ver por transparencia la red
vascular; su aspecto es muy similar al de la mucosa
del paladar blando. El extremo inferior del recto
está limitado por Ja línea anorrectal, por arriba de
la cual se muestran de ocho a catorce pliegues longi-
tudinales de la mucosa que son conocidos con el
nombre de columnas de Morgagni; a ese nivel, la
mucosa rectal adquiere un intenso color púrpura
que es normal.

EL CONDUCTO ANAL papilas anales

Este es un corto pasaje de aproximadamente
3 cm, cuyo conocimiento anatómico adquiere gran FIGURA 10.15 La línea anorrectal.

interés debido a las numerosas afecciones a que

está expuesto y a la importancia de su función bá-
sica: la continencia anaL
El limite superior del conducto anal es la línea
anorrectal y el inferior, el ano. El canal está recu-
bierto por piel modificada, desprovista de glándu-
las sudoríparas y sebáceas y bien adherida a los pla-
nos más profundos; por fuera del orificio anal
adquiere las características de la piel normal con
pelos y glándulas sebáceas y sudoríparas. La linea
anorrectal representa la unión ecto-endodérmica y
establece el li ndero de las diferencias en la circula-
ción sanguínea y linfática de la región, así como las
que corresponden a la distribución nerviosa.
La línea anorrectal, llamada también pectínea
(pecten: cresta de gallo) o dentada, adquiere su con-
formación de borde serrado por la presencia de las
válvulas o criptas anales y las papilas anales. Las
válvulas (criptas de Morgagni) se alternan con las
papilas y son pequeños senos abiertos hacia arriba F1GURA 10.16 Esquema de una glándula anal.
 Ai'IATOM.ÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS
3
F1GL'RA 10.17 El cliafra¡,=a muscular de la pelvis y sus espa-
cios: 1) espacio supraelevador, 2) diafragma muscular, 3) espa-
cio isquiorrectal, 4) espacio pcrianal.
El diafragma muscular de la pelvis, formado por
Jos músculos elevadores del ano y los isquiocoxí-
geos, constituye parte del mecanismo esfinteriano
del canal anal, refuerza la acción de Jos esfínteres
en el control de la retención de heces o gases y en
la última etapa de la defecación contribuye a su
expulsión. Además, forma el piso de la cavidad
pelviana que divide la región en dos grandes espa-
cios (supra e infra diafragmático). A su vez, el dia-
fragma muscular participa en la formación de otros
espacios: los latero y retrorrectales en la zona supra-
diafragmática, y los isquiorrectales y el retroanal,
que se forman en la porción inferior del mismo.
Estos espacios virtuales, ocupados con tejido co-
nectivo, tienen mucha importancia porque son fre-
cuente asiento de infecciones.
Et ANO
El ano es el extremo inferior del tubo digestivo;
es un orificio que se mantiene constantemente ce-
rrado y que sólo se abre durante la defecación. Tie-
ne fo rma alargada anterosuperior y en él conver-
gen pliegues de piel muy fina, hiperpigmentada y
muy sensible.
ClRCUL.\CIÓN SANGUINEA
Las arterias que irrigan esta región son la he-
morroidal superior que es rama de la mesentérica
413
inferior y las arterias hemorroidal media e inferior,
ramas de la arteria ilíaca interna, aunque la inferior
lo es indirectamente a través de su rama pudenda
interna. Sin duda, la principal arteria del recto es la
hemorroidal superior, aunque la contribución san-
guínea de las otras dos es considerable.
El recto drena su sangre a través de las venas
hemorroidal superior, media e inferior; la primera
se vacía en la mesentérica inferior y de esta mane-
ra, la vena hemorroidal superior es tributaria del
sistema porta; las venas hemorroidales media e in-
ferior drenan hacia la cava inferior a través de la
hipogástrica. D ebe recordarse que las venas del sis-
tema porta no tienen válvulas y son, por tanto, sus-
ceptibles a presiones retrógradas.
A nivel de la línea anorrectal se encuentran los
plexos venosos hemorroidales; por arriba d.e esa
línea se halla el plexo hemorroidal submucoso o
interno, el cual drena normalmente en la vena he-
morroidal superior. Cuando existe hipertensión en
el sistema portal o algún obstáculo local que dis-
tienda el plexo, su desarrollo constituye la afección
conocida como hemorroides internas, las que ge-
neralmente no asoman hacia el exterior por el ano.
El plexo hemorroida/ externo o subcutáneo se
encuentra por debajo de la línea pectínea, es tribu-
tario de la vena hemorroidal inferior, su desarrollo
constituye las hemorroides externas que, al con-
trario de las precedentes, siempre hacen prominen-
cia hacia el exterior.
CIRCUL.\CIÓN LINFÁTICA
Los vasos linfáticos del recto y del conducto
anal siguen el trayecto de los vasos sanguíneos que
irrigan esas porciones; así, existe un territorioiitifático
superior que acompaña a los vasos hemorroidales
superiores y mesentéricos inferiores y que drena
esencialmente en los ganglios aórticos, aunque es
posible que drene también en los ganglios epi y
paracólicos del sigmoides.
El territorio linfático medio progresa a lo largo de
los vasos hemorroidales medios hacia los ganglios
ilíacos de la pared lateral de la pelvis, y los vasos
del tenitorio linfático inferior, nacen de los plexos
de la zona perianal, del ano y del conducto anal, y
terrrúnan en la cadena ganglionar inguinal y en los
414 EL APARATO DIGESTIVO
ganglios que se encuentran a lo largo de los vasos
ilíacos. La importancia del conocimiento de la cir-
culación linfática de la región es incuestionable; de
él depende la actitud quirúrgica ante procesos
neoplásicos en virtud de su tendencia a la disemi-
nación a través del sistema linfático.
SENSIBILIDAD
A diferencia del recto, desde la línea anorrectal
hacia el exterior, las estructuras de recubrimiento
del ano y del conducto anal tienen sensibilidad al
dolor. r\sí, pues, se comprende que en Ja patología
de esta zona, el dolor sea el principal síntoma.
La inervación se lleva a efecto a través de ramas
que parten de los plexos sacro e hipogástrico, y cuya
distribución se relaciona íntimamente con la
inervación de la vejiga urinaria, lo que explica la
frecuente sintomatología vesical como acompañan-
te de alteraciones inflamatorias de la zona anal y
perianal.
D e la línea anorrectal hacia arriba, la mucosa
rectal es indolora igual que la mucosa que recubre
otras porciones del tubo digestivo, aun cuando se
experimenta una sensación dolorosa mal definida
cuando se hace tracción con pinzas; esta sensibili-
dad seguramente se conduce por vía autónoma.
MECANISMO DE L<\. DEFECACIÓN
Al aumentar la tensión en la pared rectal, inde-
pendientemente del volumen de su contenido, se
produce el rejle/o de la defecación que contrae el rec-
to y simultáneamente relaja el esfínter anal inter-
no; el reflejo es mantenido por los esúmulos tácti-
les que produce el paso de las heces por el conducto
anal, y reforzado por la llegada del bolo fecal al
recto en virtud de los movimientos de vaciado del
colon que lo hacen progresar, lo que da por resul-
tado la evacuación de las heces contenidas desde el
ángulo esplénico del colon.
La participación voluntaria del reflejo de la de-
fecación se realiza mediante la acción coordinada
de los músculos de la pared del abdomen y del dia-
fragma que desciende; debido a la presión intrato-
rácica resultante del esfuerzo en inspiración pro-
funda con cierre de la glotis, se produce aumento
de la presión intrabdominal, que sumada a la con-
tracción de los músculos elevadores del ano coad-
yuva a la mayor eficiencia del vaciamiento rectai.
El reflejo de la defecación despierta al rejlefo de
la micción, pero ésta se interrumpe en tanto el bolo
fecal va siendo evacuado al exterior, para reanudarse
una vez que terminó la evacuación fecal aun cuan-
do el vaciamiento final de la vejiga se acompaña de
una contracción del recto ya vacío.
A pesar de que las funciones motrices del colon
son autónomas y pueden llevarse a efecto sin la
participación nerviosa extrínseca, la contracción del
recto denervado es débil y relativamente incapaz
de efectuar la defecación en virtud de la falta de
contribución de las contracciones peristálticas pro-
gresivas del colon, resultantes de la acción de los
nervios pélvicos y pudendo que conectan a través
del segundo, tercero y cuarto segmentos sacros. Las
vías eferentes del reflejo son los nervios parasimpá-
ticos y colinérgicos. La inervación simpática no par-
ticipa en el reflejo de la defecación que puede ser
absolutamente normal aun en su ausencia total.
En el bulbo raquídeo existe el centro de la defe-
cación, y la facilitación o inhibición voluntaria in-
fluye sobre su actividad; así, cuando el sujeto trata
de evitar la defecación, disminuye la motilidad del
colon, se reduce la presión intrarrectal al relajarse
su pared mediante adaptación plástica a su conte-
nido y se suprime el esúmulo.
En este caso, el individuo ha contraído volun-
tariamente el esfínter anal externo que aunque
pronto sufre fatiga, ese pequeño lapso es suficien-
te para permitir la acción bulbar inhibitoria del re-
flejo de la defecación; se recupera el tono del es-
fínter interno y con ello la continencia anal
involuntaria.
El dolor, o el temor al dolor, sobre todo al que
puede tener relación con la evacuación misma,
como lo es el producido por enfermedades anales,
también inhibe el reflejo.
El mecanismo de la continencia anal tiene la ca-
pacidad de discriminar entre gases, heces liquidas
y heces normales; la zona sensitiva para esta activi-
dad se encuentra en los últimos cenúmetros del
recto e interacciona con el mecanismo motor de la
zona esfinteriana con la participación volitiva.
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS
HÍGADO
CONSTITUCIÓN GENERAL
El hígado y las vías biliares provienen del epite-
lio endodérmico y mientras ocurre su crecimiento y
diferenciación embriológica, la vesícula biliar y los
conductos se rnn desarrollando paralelamente; es
en éstos donde con frecuencia se presentan altera-
ciones en el desarrollo, como las siguientes:
Atresia. Esta malformación puede presentarse
tanto en la vesícula como en los conductos biliares.
La atresia vesicular puede no ser detectada clínica-
mente, lo mismo que atresias parciales de los con-
ductos imrahepáticos; pero la atresia total de los
conductos o la atresia parcial del conducto colédoco
provocan impedimento en la evacuación de la bilis
y por consecuencia, después del nacimiento se ad-
vertirá ictericia obstructiva, intensa y creciente.
Duplicación, subdivisiónparcia/y divertículos. Tan-
to en la vesícula como en los conductos biliares
pueden encontrarse duplicaciones, subdivisiones,
divenículos e implantación anormal de los conduc-
tos (fig. 10.18).
El hígado es la glándula más voluminosa del or-
ganismo; su peso aproximado en el adulto es de
1,500 gramos, ocupa el hipocondrio derecho y parte
del epigastrio y del hipocondrio izquierdo. Su cara
anterosuperior está en íntima relación con el dia-
fragma y el ligamento suspensorio separa los lóbu-
los derecho e izquierdo. La cara posteroinferior tie-
ne varios surcos: el derecho, que por delante
corresponde al lecho vesicular y por atrás al surco
de la vena cava inferior, el surco izquierdo contie-
ne en su porción anterior al ligamento redondo (res-
to de la vena umbilical) y en su parte posterior al
cordón fibroso del resto del conducto de Arancio
(que en el feto une la porta con la vena cava). El
surco transverso une los surcos derecho e izquier-
do forma una letra H , ahí se inserta el hilio hepáti-
co constituido por los conductos biliares, arteria
hepática y vena porta. De esta manera, la cara
posteroinferior del hígado forma cuatro lóbulos:
el derecho, el izquierdo, el cuadrado y el lóbulo de
SpiegheL
415
2 3 4 5
6 7 8 9
F1GURA 10.18 1) Vesícula doble. 2) Vesícula doble con implan-
tación única. 3) Vesícula larga y móvil. 4) Vesícula bilobulada
(por tabicación intravesicular, que puede ser múltiple). 5) Con-
ducto cístico largo y fluxoso. 6) Quiste del colédoco (en reali-
dad no se trata de un quiste verdadero, sino que es una dilata-
ción de tipo aneurismático del conducto). 7) Atresia de los con-
ductos hepáticos. 8) Atresia de los hepáticos y del colédoco. 9)
Atresia del colédoco.
El hígado está envuelto por una membrana
fibrosa, la cápsula de Glisson, que además penetra
con el hilio hepático al interior del órgano, siguien-
do sus ramificaciones hasta los espacios portales.
Contiene terminaciones nerviosas sensibles a la dis-
tensión y que, al acompañarla en su trayecto, da
sensibilidad también al parénquima de la glándula.
Bajo la cápsula de Glisson existe una rica red linfática
que comunica con el sistema linfático intrahepático.
LA MASA HEPÁTICA
La masa hepática está constituida por un con-
junto de unidades anatomofuncionales llamadas
lobulillos (acinos) conformados por la agrupación
de hepatocitos en áreas comprendidas entre dos
venas centrales y un espacio porta, sosten.idos por
fibras colágenas, elásticas y de reticulina. E n el
sinusoide hepático existen células reticuloendote-
liales (células de Kltpjfer).
416 EL APARATO DIGESTIVO
CIRCUL-\CIÓN SAi'IGUÍNEA
La vasculariZfición hepática está dada por la arte-
ria hepática y el sistema porta. La primera, propor-
ciona alrededor de 30% por ciento de la sangre
que recibe el hígado; irriga las estructuras del espa-
cio portal y envía ramas anastomócicas que termi-
nan directamente en el sinusoide.
La vena porta es responsable de aproximada-
mente 70% de la irrigación del hígado. Aun cuan-
do su proporción de oxigeno es menor que en la
sangre arterial, es mucho mayor que en la sangre
venosa periférica y es responsable de 50% de la
oxigenación del hepatocito. La vena porta se va
ramificando hasta originar el lecho sinusoidal, que
a su vez converge para fo rmar la vena central del
lobulino. Las venas centrales se van juntando para
dar la vena supralobulillar, cuya reunión confor-
mará las cuatro venas suprahepáticas que llevan la
sangre del hígado hacia la vena cava.
CIRCUL.\CIÓN LINFÁ11CA
El drenqje linfático del hígado se inicia con la
filtración del plasma en los espacios perisin11soidales
de Disse que comunican con el espacio periportal de
Mal/, donde corren los vasos linfáticos ya bien de-
finidos. El liquido que se encuentra en los espacios
de DISSE y de Ml\LL no es ]jnfa todavía; es drenado
al interior de las terminaciones linfáticas y en su
trayecto va captando todas aquellas substancias que
la conforman finalmente.
Los linfáticos van corriendo paralelos al trayec-
to de los vasos sanguíneos, para desembocar fi nal-
mente en los ganglios del bilio hepático. La cápsula
de Glisson contiene una densa red linfática que se
comunica con los conductos intraparenquimatosos.
La estrecha relación entre el sistema linfático y
el lecho vascular del hígado, determina su impor-
tante participación en los problemas hepáticos que
conducen a la hipertensión portal y a la produc-
ción de ascitis.
I NERVACIÓN
Al hígado y las vías biliares llegan fibras nervio-
sas simpáticas y parasimpáticas pre y postganglio-
nares, que siguen una distribución paralela a la de
los conductos biliares y participan en Ja función de
vascularización hepática
(venosa)
vena suprahepática
'
sinusoide
vena porta
F1GURA 10.19 Esquema que representa la vascularización
venosa del hígado.
estos órganos a través de los complejos sistemas
neurohormonales que la regulan.
DREN,\JE BILIAR
El sistema bi]jar se va fo rmando a partir del
canaliculo o capilar biliar, cuyas paredes son las
propias células hepáticas, para más adelante cons-
tituirse los conductillos que ya están fo rmados por
células propias (cé/11/as ductulares), los cuales van
siendo mayores hasta for mar los conduccos biliares
intrahepáticos que al fin darán las vías biliares extra-
hepáticas, formadas por los conductos hepáticos
derecho e izquierdo que al reunirse dan el conduc-
to hepático; en su trayecto, el conducto hepático
se une a la vesícula biliar a través del conducto cís-
tico, para formar el conducto colédoco que des-
emboca en la segunda porción del duodeno.
FuNCIONES GENERALES
El hígado es el órgano central del metabolismo
intermediario; interviene in1portantemente en el
metabolismo del agua, en los procesos de la coa-
gulación sanguínea y en la regulación del volumen
sanguíneo; metaboliza hormonas esteroides, los
productos de la degradación proteica y substan-
cias tóxicas extrañas al organismo (decoxificación);
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA CLÍNICAS
tiene otras muchas funciones, además de producir
y secretar la bilis.
SECRECIÓN BILIAR
La cantidad de bilis que produce el hígado varia
de 500 a 1,000 mi por día. Esta producción está
regulada por mecanismos neurohormonales de
acuerdo con la necesidad de su presencia en la luz
intestinal. Está compuesta por agua, bilirrubina
conjugada (entre 0.5 y 2 g por día como producto
de la degradación de la hemoglobina y del metabo-
lismo de las porfirinas), sales biliares en concen-
tración variable entre 1O y 20 mEq y en cantidad
que oscila entre 2 y 5 g en 24 horas.
Las sales provienen de los ácidos biliares no
conjugados (cólico, desoxicólico, quenodesoxicólico y
litocólico) y conjugados con glicina y taurina (glico-
có/icoy taurodesoxicólico). La concentración de las
sales biliares es de 1% en la bilis hepática y de 8%
en la vesicular.
conductos biliares
hepatocito canaliculo
FIGURA 10.20 Formación del sistema biliar.
La bilis contiene también mucina, albúmina,
globulina, colesterol no esterificado, lecitina, grasas
neutras, ácidos grasos y pequeñas cantidades de
urea. En la bilis hepática los sólidos representan
2.5% y en la bilis vesicular, debido a la absorción
de agua, llegan a 16%. En virtud de la concentra-
417
ción de la bilis en la vesícula, su contenido de bi-
carbonato y cloruro es menor que en la bilis hepá-
tica.
ACCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES
Los ácidos biliares tienen diversas acciones que
son muy importantes para la adecuada funció n del
tubo digestivo: provocan la actividad de la lipasa
pancreática, emulsionan las grasas y facilitan la ab-
sorción de los ácidos grasos que al combinarse con
ellos forman las micelas; tienen efecto colerético
(estimulan la formación de la bilis y el flujo biliar);
estimulan el peristaltismo del intestino delgado y
la síntesis intracelular de triglicéridos en las células
de la mucosa intestinal.
VACIAMIEITTO DE LA VESÍCULA BILIAR
Entre los mecanismos que actúan en el vacia-
miento de la vesícula biliar, es fundamental la ac-
ción de la colecistoquinina, hormona que se libera
en la pared del duodeno ante la estimulación que
representa la presencia de grasas; su acción reside
en estimular la apertura del esfínter de Oddi y la
contracción de la vesícula. Otro mecanismo es el
reflo/o vaga! de Westphal que se despierta cuando la
luz duodenal está ocupada por grasa y proteínas.
E l efecto colagogo de los alimentos grasos y de
algunos medicamentos reside fundamentalmente
en estos mecarusmos.
METABOLISMO DE LAS SALES BILIARES
Más de 90% de las sales biliares que llegan al
intestino son reabsorbidas a nivel del íleon termi-
nal; el resto es destruido por la acción de la flora
intestinal. Al reabsorberse en la mucosa intestinal
pasan a la circulación sanguínea, de donde son cap-
tadas por el hígado y vueltas a secretar con la bilis
(circulación enterohepática de las sales biliares).
BIOSÍl'l'l'ESIS DE LOS PIGMENTOS BILIARES
Este tema, con objeto de darle unidad al estu-
dio de las ictericias, es tratado en el capítulo co-
rrespondiente.
Para ampliar esta sección, se remite al lector a
los capítulos de INSUFICIENCIA HEPÁTICA, META-
418 EL APARATO DIGESTIVO
BOLIS!\10 DE LOS PIGMENTOS BILIARES, FISIO-
PATOLOGÍA DE LAS TCrE.RICIAS, HIPERTENSIÓN POR-
TAL Y (OM1\ HEPiÍ.TICO.
PÁNCREAS
CONSl111JCIÓN GEi\'ERAL
Al páncreas lo generan dos brotes del duodeno,
uno ventral que forma la cabeza y otro dorsal que
forma el cuerpo y la cola; el brote ventral al crecer
se desarrolla alrededor de una parte del colédoco,
lo que da como resultado que una porción del mis-
mo tenga un trayecto intrapancreático.
Las malformaciones congénitas del páncreas
incluyen al páncreas anular, que resulta de que una
parte de la yema ventral durante su desarrollo em-
brionario se desplaza alrededor del duodeno para
conformar un anillo que eventualmente puede ser
causa de disminución de su calibre e inclusive de
obstrucción severa.
Otra malformación es la conocida con el nom-
bre de tefido pancreático heterotópico, que puede pre-
sentarse en cualquier sitio del tubo digestivo pero
que tiene preferencia por la mucosa gástrica y el
divertículo de Meckel. Las características de este te-
jido ectópico son similares a las del páncreas nor-
mal, es decir, en lo que se refiere a su función
secretoria.
El páncreas es un órgano retroperitoneal. Su
peso es de alrededor de 80 g y es inaccesible a la
divertlculo
estómago
brote pancreático
/
brote pancreático
dorsal
ventral
FtGURA 10.21 Procedencia embriológica del hígado, páncreas}'
vías biliares (Langman: Embriología 11Jidica. Ed. Inreramericana).
exploración fisica por su localización que se pro-
yecta al epigastrio e hipocondrio izquierdo. Se di-
vide en tres porciones: cabeza, cuerpo y cola .. La
cabeza es la parte más gruesa y se encuentra bor-
deada y adherida al marco duodenal y descansa
sobre la vena cava y aloja al curso del conducto
colédoco. Por delante tiene relación con la porción
antral del estómago, el hígado y el colon transverso.
El cuerpo y la cola se dirigen hacia la izquierda y
arriba; tienen relación por atrás con la arteria aor-
ta, por delante con el cuerpo del estómago y la cola
se extiende hacia el íleo esplénico. Sus conductos
excretores desembocan en la segunda porción del
duodeno: el de Wirs11ng generalmente junto con el
colédoco en el ámpula de Vater, y el conducto de
Santorini, que existe en 50% de los casos, se vacía
en el duodeno por separado; estos conductos lle-
van las secreciones externas Gugo pancreático di-
gestivo) del tejido acinar al intestino.
El acino es un grupo celular que vacía su produc-
ción hacia un conductillo: la reunión de varios aci-
nos forma lobulillos que se reúnen dando conduc-
tos mayores que derivan al final en las secreciones
hacia las ramas que las descargan en el intestino.
La porción endocrina del páncreas está consti-
tuida por los islotes de Langerhans, masas celulares
que se encuentran localizadas en el seno del tejido
acinar.
El aporte sanguíneo del páncreas proviene de
las ramas del tronco celíaco y de la mesentérica
superior. La circulación de retorno se lleva a efec-
to por las venas esplénicas y mesentérica superior
y los linfáticos descargan en los ganglios del hilio
esplénico a la izquierda y a los pancreáticos duode-
nales a la derecha. La inervación del páncreas pro-
viene de fibras simpáticas del plexo celíaco y de
fibras preganglionares del nervio vago.
fuNCIONES
Secreción.
La función de la glándula pancreática es, pues,
mixta, es decir, endocrina y exocrina; en este capí-
tulo interesa la función exocrina. La secreción ex-
terna del páncreas es de una producción variable
entre 500 y 1,500 ml por día y es un líquido alcalino
que contiene gran cantidad de bicarbonato, sodio,
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO
cloro, calcio y contenido proteico constituido por
enzimas proteolíticas, amilolíticas y lipolíticas ca-
paces de efectuar la digestión de los diversos
nutrientes en el intestino. Las enzimas proteolíticas
son la tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa;
la enzima lipolítica es la lipasa, y la amilolítica la
amilasa. Su producción está condicionada a facto-
res neurohormonales regulados de acuerdo con la
necesidad de su presencia en la luz intestinal y su
actividad está íntimamente ligada al pH del medio
(véase intestino delgado).
Estímulos de la secreción.
Los esúmulos para la secreción del páncreas son
de dos tipos: nerviosos y hormonales. Los estímu-
los nerviosos son conducidos por los vagos e in-
ducen el flujo pancreático, fundamentalmente en
lo que se refiere a su producción enzimática.
La estimulación vaga! del páncreas puede origi-
narse por la distensión del estómago a la llegada de
los alimentos (reflqo gastropancreático) o por la ac-
ción de substancias colinérgicas como la acetilcolina
o sus derivados, que inclusive se utilizan como
medios para el diagnóstico de obstrucción del con-
ducto pancreático.
Los estímulos hormonales se originan en la
mucosa duodenal, la cual ante la p resencia de áci-
do clorhídrico, aminoácidos y peptonas produce
secretina, que por vía hematógena llega al páncreas
y lo estimula a formar un jugo rico en bicarbonato
pero pobre en enzimas; es decir, la secretina esti-
ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO
INTERROGATORIO
EN EL ESTIJDIO del enfermo del aparato digestivo,
los datos que se obtienen por el interrogatorio son,
en general, la base del diagnóstico. Un interroga-
torio adecuado despierta la sospecha en la mayoría
de los casos, aun antes de explorar al paciente. Es,
pues, fundamental hacer hincapié en la necesidad
de conducirlo adecuadamente, dado que ello per-
419
mula al páncreas a producir la parte acuosa diali-
zable de la secreción sin influir sobre la produc-
ción enzimática. La secretina también actúa en el
hígado aumentando la for mación de bilis, y sobre
la mucosa gástrica disminuyendo la secreción de
ácido clorhídrico.
En el duodeno se produce también la pancreo-
zimina, la cual se libera ante el estímulo que repre-
senta la acción tópica de los alimentos proteicos y
grasos sobre la mucosa. La pancreozimina actúa
sobre el páncreas provocando fundamentalmente
la producción de la porción enzimática del flujo.
La gastrina, tanto la gástrica como la duoderal,
estimula también al páncreas por la misma vía
hematógena, para aumentar el volumen y la con-
centración enzimática del jugo pancreático.
GLÁNDULAS SALIVALES
Existen tres pares de glándulas salivales: las
parótidas, las submaxilares y las sublinguales. Debe
recordarse además que en toda la mucosa de la boca
existe un sinnúmero de glándulas mucosas y serosas
(labiales, bucales, palatinas y linguales), pero por
supuesto, la mayor producción de saliva correspon-
de a las mencionadas primero.
El volumen de la saliva es muy variable; la pro-
ducción en 24 horas puede ser hasta de dos litros.
Su acción es facilitar el amasamiento de los alimen-
tos y su lubricación para poder ser deglutidos. La
amilasa salival (ptialina) inicia la digestión de los
almidones.
mitirá un avance muy importante para obtener re-
sultados diagnósticos satisfactorios.
DATOS PERSONALES Y ANTECEDENTES
Procedencia. Respecto al sitio de radicación y lu-
gares donde ha vivido el paciente, se conocen las
frecuencias esradisticas de la patología geográfica,
por ejemplo: la bilharziasis o eschistozomiasis en al-
420 EL APARATO DIGESTIVO
gunas regiones de Brasil]• Egipto, la uncinariasis en
algunos estados de la República LV!.exicana, el cáncer
gástrico en Finlandia yJapón, el cáncer del hígado en
ciertas regiones de África.
Ocupación. La profesión, oficio y ocupaciones,
son datos de mucho interés, dadas las implicaciones
patogénicas de la actividad laboral. Con frecuencia
el clínico orienta el diagnóstico con este dat0, v. gr.:
la elevada relación que existe entre profesiones que
exigen gran tensión psíquica (médicos, banqueros,
jefes de empresa, etc.) es decir, donde el compo-
nente de responsabilidad es grande, con padeci-
mientos como la iílcera péptica o la colitis crónica.
Históricamente se conoce la influencia de las emo-
ciones en la función digestiva; aun la palabra "bi-
lis" se utiliza como sinónimo de contrariedad o
disgusto, al grado que desde antiguo, los médicos
describieron los casos de ictericia "ex emotione" o
"derrame de bilis". La importancia de las emocio-
nes en la función digestiva está plasmada por Esopo
(siglo VII a.C.) en la fábula del lobo..."a causa del
miedo, el lobo defecó tres veces".
Hay padecimientos que tienen una directa rela-
ción causa-efecto con el oficio, como las hepatitis
en los individuos que manipulan fósforo, tetracloru1·0
de carbono, sales de ploino, etc.; la eefermedad de Weil
en los campesinos que laboran en arrozales y tie-
rras fangosas; el quiste hidatídico de los pastores; la
uncinariasis de los mineros y de los campesinos que
andan descalzos en tierras fangosas contaminadas;
la cirrosis de los vinateros; las gastroenteritis de los
obreros que manipulan diversas substancias como
el mercutio y sus sales; el cáncer rectal de los trabaja-
dores de refinerías de petróleo.
Dada la frecuencia de enfermedades directa-
mente relacionadas o favorecidas por la ocupación
del individuo, no basta saber en dónde o en qué
trabaja; es indispensable investigar qué hace y en
qué condiciones de protección desarrolla sus acti-
vidades. Con cuanta frecuencia el médico no rela-
ciona las actividades de un pintor de automóviles
con las crisis de dolor abdominal que pudieran te-
ner relación con una intoxicación crónica porplomo,
o las frecuentes gastroenteritis de un técnico de
laboratorio clínico o la hepatitis de un individuo
que manipula sangre en un banco.
Edad La edad del paciente influye indudable-
mente en el pensamiento del clínico. Aunque la
excepción es corriente, algunos tipos de enferme-
dad predominan a ciertas edades, como por ejem-
plo las cirrosis y colecistopatías en los adultos, las
neoplasias en los ancianos, las gastroenteritis, hepati-
tis y apendicitis en los niños y jóvenes, la iílcera
duodenal en los adultos jóvenes, las pancreatitis en
los adultos.
Sexo. En relación con el sexo, se observa tam-
bién predominio de ciertos padecimientos. La úl-
cera péptica es más frecuente en el hombre que en
la mujer, así como las gastritis y las neoplasias de la
boca y el esófago; la cirrosis y la enfermedad de Crohn
(ileítis regiona~ son también de predominio mas-
culino. lo así las colecistopatías, la cirrosis biliar, la
constipación y las neurosis viscerales que son más fre-
cuentes en la mujer.
Caracteres raciales. Los factores constituciona-
les aun cuando no parecen ser trascendentes, po-
drían ser causa de interés. I o es tan frecuente la
tÍ/cera péptica entre los negros como en los blancos
en Estados Unidos y la litiasis biliar parece serlo
menos en los individuos de raza amarilla. Es difícil
evaluar estos datos porque habría que tomar en
cuenta la radicación, el tipo de actividad, el nivel
socioeconómico, las costumbres alimentarias, etc.,
porque si no, ¿cómo se entendería que los miem-
bros de la tribu basa de Camerún (negros), tienen
una alta morbilidad de úlcera péptica a diferencia
de otros grupos negros, o la elevadísima frecuen-
cia del cáncer gástrico en Japón a diferencia de otros
grupos amarillos?
Vivienda. Las condiciones de vivienda son in-
dudablemente un factor más a considerar entre los
antecedentes del paciente. El hacinamiento y la mi-
seria, las carencias de agua potable y drenaje de
aguas negras; la convivencia con animales y, en ge-
neral, todas las circunstancias que han sido señala-
das como base de la patología de la pobreza y que
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO
constituyen la explicación para el desarrollo de las
enfermedades infecciosas y parasitarias del apara-
to digestivo; padecimientos tales que ocupan un
primerísimo lugar en la patología endémica de gran-
des áreas de nuestro país y la principal causa de
mortalidad en los países en vías de desarrollo. Es
fundamental, pues, evaluar adecuadamente tales
condiciones tanto en beneficio del diagnóstico
como del tratamiento, pero principalmente en el
objetivo de aplicación de las medidas preventivas.
El médico moderno debe tener presente que su
función ya no es sólo curar, sino participar en la
prevención, si no directamente en actividades co-
munitarias, cuando menos a través de la informa-
ción y educación del paciente y su familia.
Alimentación. La calidad de la alimentación está
determinada por tres factores: la capacidad econó-
mica, la educación en lo que se refiere a la dieta y
los gustos y costumbres. Por desgracia, la inmensa
mayoría de las personas adolecen de deficiencias
en la dieta, no tanto por su condición económica,
como por el arraigo de costumbres y falta de co-
nocimientos para la mejor aplicación de sus recur-
sos económicos en la adquisición y aprovechamien-
to de los alimentos. Esta circunstancia se refleja en
una variedad de enfermedades por carencia, tan
frecuentes en nuestro medio.
Ciertas condiciones anormales de la boca o fa-
ringe como caries dental o falta de piezas dentarias
y anomalías bucomaxilares como el prognatismoy
el paladar hendido, o simplemente la deficiente
masticación por taquifagia, son capaces de produ-
cir padecimientos digestivos, como por ejemplo la
gastritis y la colitis crónica.
Es indispensable considerar que la ingestión
desequilibrada de nutrientes favorece alteraciones
de la flora intestinal; la alimentación con exceso de
hidrocarbonados incrementa la flora de fermenta-
ción y, la que contiene gran cantidad de proteínas,
la de putrefacción. Por último no debe olvidarse la
imP.Ortancia que tiene el influjo de las emociones
sobre las secreciones digestivas (recuérdense los tra-
bajos de PAVLOV al respecto). ¡Cuánto no será im-
portante el comer en un ambiente agradable física
y emocionalmente!, de hecho es común que las per-
421
sonas que resuelven sus conflictos familiares a la
hora de la comida, se quejen de "mala digestión" y
con cuánta frecuencia el paciente se queja de que
sus males se iniciaron cuando tuvo un disgusto
mientras comía.
Toxicomanías. Además del hábito alimentario,
el clínico debe tener presente otros hábitos. La im-
portancia del tabaco como factor en determina-
dos padecimientos como son cánceres del labio, la
lengua, elpulmón, la laringey el esófago,· gastritis, úl-
cera pépticay colitis. Debe investigarse el hábito al-
cohólico, que tiene una relación tan estrecha con la
cirrosis hepática, gastritisy colitis, además de la fre-
cuencia con que el alcohólico sufre de desnutri-
ción, mismo que sucede con los adictos a otras dro-
gas. o ha de olvidarse la frecuencia con que se
encuentra el hábito a la aspirina y otros analgésicos
y antiinflamatorios que participan importantemente
en la producción de gastritis, úlcera gástricay colitis.
Los derivados de la fenotiazina son potencialmen-
te capaces de desarrollar cuadros de hepatitis. Los
laxantes constituyen un renglón muy importante
entre las adicciones a medicamentos de uso común,
así como los tranquilizantes e hipnóticos.
Precisamente por su manejo rutinario, es muy
frecuente que los pacientes consideren sin impor-
tancia el uso de estos fármacos y consecuentemente
no lo informen al médico Por lo mismo, es indis-
pensable que el clínico insista en interrogar sobre
el particular. Se asombrará de la gran frecuencia de
esos pequeños hábitos que pasan inadvertidos para
él y que en muchos casos pueden ser el elemento
fundamental, la piedra angular del manejo adecua-
do del enfermo.
Esfera emociona! Especialmente en gastroente-
rología, las circunstancias psicosociales son muy
importantes. La gran frecuencia de neurosis visce-
rales, representadas en muchos casos por diarreas,
vómitos, constipación y dolor espasmódico, y la
impor tancia de la relación de las alteraciones
anímicas con la úlcera péptica y el colon irritable, obli-
gan al clínico a investigar con mucho interés la si-
tuación familiar, social, económica, profesional y
afectiva del paciente.
422 EL APARATO DIGESTIVO
Enfermedades. Los antecedentes llamados pato-
lógicos - como si los no patológicos no lo fueran-
pueden tener estrecha vinculación con el padeci-
miento actual y deben investigarse, dada la frecuen-
cia con que pueden ser la clave del diagnóstico: la
importancia de la hepatitis como antecedente de
cirrosis hepática, las transfusiones sanguíneas de la
hepatitis; la colitis crónica y cuadros disentéricos y su
relación con el absceso hepático amibiano; la cons-
tipación crónica y su relación con carcinomas, poli-
posis y diverticulitis del colon; los antecedentes de
poliposis con un carcinoma actual del colon; los an-
tecedentes colíticos con las hemorroides, fisuras y
procesos fistulosos anorrectales; las crisis vesiculares y
su relación con procesos de ictericia obstructiva y
cáncer de la vesícula; la gastritis crónica con el cáncer
del estómago y con la diarrea gastrógena.
Y por supuesto deben investigarse todos aque-
llos padecimientos de otros órganos o sistemas en
los que la enfermedad misma o la medicación pue-
den tener estrecho contacto con el padecimiento
actual, v.gr.: la insiificiencia renaiy las lesiones urémicas
sangrantes del tubo digestivo; la insuficiencia cardía-
ca congestiva crónica y la cirrosis centrolobulillar; las
enfermedades hematalógicas y las hemorragias del
tubo digestivo; la pericarditisy la trombosis de las
suprahepáticas y su relación fisiopatogénica con la
hipertensión portal,· la .tuberculosis pulmonar y su re-
percusión en el intestino y peritoneo.
El uso de medicamentos en las enfermedades
reumáticas como son los esferoides, salicilatos, pirró-
licos, fenilbutazona y otros AINES (antiinflamato-
rios no esteroideosj y el tratamiento de enfermeda-
des infecciosas de las vías urinarias con nitrofuranos,
o las drogas que se utilizan en el tratamiento de la
tuberculosis, que repercuten en el aparato digestivo
produciendo gastritis, úlcerasy diarreas; o el uso de
antimicrobianos que alteran la flora intestinal o que
pueden producir hepatitis y en fin, tantas drogas
que pueden ser agresivas para el aparato digestivo.
Es obvio, pues, que la atinada conducción del
interrogatorio en este renglón, ofrecerá al clínico
un material excelente en beneficio de su diagnósti-
co, aclarando si la enfermedad es o no dependien-
te de algún proceso que asienta en el propio aparato
con anterioridad o es secundaria a procesos extra-
digestivos, es decir, a ellos mismos o su medicación.
Los antecedentes venéreos tienen en ocasiones
suma importancia. Aun cuando la frecuencia de
complicaciones digestivas de la sífilis ha disminui-
do mucho, debe recordarse la sífilis gástricay hepáti-
ca; Jas msis ta béticas pueden ser causa de dificultad
diagnóstica en los cuadros dolorosos del abdomen.
El linfogranuloma venéreo es todavía observable
como causante de lesiones fistulosas perineales y
estenosis del ano.
Historia gineco-obstétrica. Los antecedentes
gineco-obstétricos son frecuentemente descuida-
dos por el clínico al estudiar el aparato digestivo.
La mayor frecuencia de colelitiasis en mujeres con
embarazos anteriores es un factor importante en
la semiología de las enfermedades vesiculares. No
son raros los casos de constipación crónica que se
iniciaron durante un embarazo, las lesiones perinea-
les secundarias al trabajo de parto (desgarro, hema-
tomas, episiotomías, relqjación del piso perinea~ son
con frecuencia factores que participan en esteren-
glón, así como la diastasis de los músculos rectos del
abdomen. Condiciones inflamatorias crónicas de
los anexos pueden, con cierta frecuencia, ser la es-
pina irritativa de una disfunción colónica. El emba-
razo extrauterino, los quistesy tumores del ovario, la
ruptura de folículos de Von Grcif.f, son capaces de
producir síntomas y signos clínicos de apariencia
digestiva. Por ello, un interrogatorio cuidadoso, en
este sentido, será indispensable.
Cirugíay traumatismos. La gran importancia de
los antecedentes quirúrgicos es indiscutible. ¡Cuán-
tas veces el médico encuentra que un cuadro oclu-
sivo intestinal fue causado por bridas resultantes
de una intervención quirúrgica abdominal practi-
cada muchos años antes! En ocasiones, el antece-
dente quirúrgico puede estar relacionado con un
cuadro de hepatitis sérica, ya por el uso de transfu-
siones sanguíneas o por contaminación de mate-
rial y (o) equipo quirúrgico. En otros casos, la ana-
tomía radiológica puede tener alteraciones causadas
por una intervención anterior, circunstancia que
de no tener conocimiento altera importantemente
 ESTIJDIO CÚNICO DEL APARATO DIGESTIVO
el criterio del clínico. Los antecedentes traumáticos
tienen obviamente una similar significación.
Antecedentesfamiliares. El clínico debe tener pre-
sente la necesidad de investigar ciertos padecimien-
tos digestivos en los familiares del paciente, que en
ocasiones tienen una importancia capital en el diag-
nóstico. La evidente predisposición en ciertas fa-
milias a enfermar de cáncer, de úlcera péptica y de
hernia hiatal. La poliposis del colon y su tendencia a
la malignización. E n la cirrosis hepática, también se
han encontrado circunstancias que deben hacer sos-
pechar esta relación lo mismo que sucede en las
colecistitis calculosas.
Las deficiencias enzimáticas, como en los casos
de malabsorción por enfermedad celíaca (defecto de
enzimas que hidro/izan el gluten) y los trastornos
del metabolismo de los glúcidos, como lagalactose-
mia (incapacidad de convertirgalactosa en glucosa) que
se observa en recién nacidos normales que en cuan-
to inician la lactancia vomitan, se desnutren y ha-
cen hepatomegalia que puede cursar a la cirrosis.
La enfermedad de Von Gierke (glucogenosis hepatorre-
nal) y otros padecimientos que se engloban dentro
del grupo de "tesaurismosis glucogénica", son tam-
bién resultantes de deficiencias enzimáticas para la
síntesis y degradación del glucógeno. La deficien-
cia enzimática más común es la intolerancia a la
leche causada por la insuficiente producción de
lactasa.
Otros padecimientos que se transmiten gené-
ticamente son: la enfermedad de Wilson, en la cual
por carencia de cierta fracción proteínica del plas-
ma, la cemloplasmina, se produce la degeneración
hepatolentic11/ar. Las enfermedades de Crigler-Ntf}-
jat; Gibert, Dubin-Johnsony Rottor se caracterizan
por ictericia que resulta de la alteración en el meta-
bolismo de los pigmentos; la poifiria hepáticq, en-
fermedad que clínicamente se representa por do-
lor intenso abdominal, manifestaciones nerviosas
y excreción urinaria de poifobilinógeno, es también
resultante de dicha alteración.
SrNTOMATOLOGfA
El aparato cligestivo exterioriza sus sufrimien-
tos mediante una sin tomatología muy variada. Di-
423
cho cortejo sintomático no es igualmente homo-
géneo; pues mientras algunos son característicos y
patentizan determinada lesión concreta en algún
órgano del sistema, otros figuran comunes a pato-
logía de los cliversos sistemas orgánicos. Además,
algunos tienen una importancia semiológica ex-
traorclinaria en contraste con otros que, por ser muy
subjetivos o poco sistematizados, trascienden me-
nos en el estuclio semiológico del problema.
HALITOSIS. Con frecuencia el mal olor del aliento
es producto de concliciones patológicas de la boca:
caries, prótesis y coronas mal adaptadas, intersti-
cios clifíciles de limpiar, detritus en las criptas amig-
dalinas y, en general, falta de aseo bucal. Son fun-
damentales los padecimientos locales c om o
estomatitis, gingivitis, glositis, amigdalitis, difteria y
otras lesiones. D ebe tenerse en cuenta como resul-
tante de procesos nasales y de la faringe superior:
sinusitis, ocenay rinofaringitis.
La halitosis acompaña a diversos padecimien-
tos sistémicos de tipo infeccioso y metabólico. Ha
sido considerada como parte del cuadro de insufi-
ciencia hepática y se estima que la eliminación res-
piratoria de cliversas substancias mal manejadas por
el hígado es la causa, aunque sí es determinante en
el coma hepático el aliento característico (hedor he-
pático). Igualmente que en la constipación crónica,
substancias absorbidas por el intestino, pueden eli-
minarse por la ventilación pulmonar.
Es notable el aliento pútrido resultante de tras-
tornos digestivos asociados con hipoacidezy estasis:
divertículos esofágicos, estenosis esofágicay pilórica, gas-
ttitis, carcinomay aquilia y el aliento característico
de los pacientes con enfermedades broncopulmo-
nares (abscesos, bronquiectasia, gangrena, bronquitis).
DOLOR DE LA BOCA. P uede ser causado por
faringoamigdalitis y estomatitis en sus diversos ti-
pos: infecciosa, viral micótica, nutricionaly tóxica;
glositis, flemonesy tumores. La glosodinia es frecuen-
temente causada por contacto traumático con irre-
gularidades de las piezas dentarias, por alteracio-
nes nutricionales y alergias.
 424 ELAPARATO DIGESTIVO
SA1 GRADOS DE LA BOCr\ . En general, el sitio de
mayor frecuencia de hemorragias de la boca son
las encías. Por gingivitis como causas primarias o
por alteraciones sistémicas de tipo nutricional (es-
corbuto y otras hipovitaminosis), infeccioso (mono-
nucleosis), hematológicas (púrpuras, leucemias) o
metabólicas (uremia) y uso de anticoagulantes.
SECRECIÓN SALIVAL. La secreción salival puede
en ocasiones ser un dato fundamental en el diag-
nóstico. Su reducción (asialia), es consecuencia de
deshidratación, acción atropínica e intoxicaciones
por opioy arsénico y, por supuesto, las alteraciones
emocionales como el miedo y la ira. Cuando la re-
ducción cursa crónicamente, deben tenerse en
cuenta posibilidades como el síndrome de Sjiigren,
el síndrome de Mikulicz.i el efecto de radiaciones y
por supuesto, tener presente el efecto de drogas
usadas por largo tiempo (atropina y derivados del
opio).
Cuando la secreción salival está aumentada, debe
pensarse en efectos de drogas como lapi!ocarpina,
muscarina y nicotina; crisis vagotónicas, tensión
emocional y procesos inflamatorios de la cavidad
oral. Enfermedades del sistema nervioso como
Parkinson, tabes, parálisis bulbar, neuralgia del
trigémino, encefalitisy rabia. Algunas intoxicaciones
crónicas son capaces de producir el síntoma: mer-
curio, cobre, plomo, cloro y bromo. Debe tenerse en
cuenta de manera muy importante, que las enfer-
medades del esófago pueden producir sialorrea por
el mecanismo del reflejo esófago-salival
D rSFAGI1\. Es la dificultad para deglutir. Repre-
senta la molestia durante el paso de los alimentos
en el trayecto comprendido de la boca al estóma-
go; cuando despierta dolor se le denomina odino-
jagia. La disfagia alta u orofaríngea, cuando es dolo-
rosa, está relacionada con procesos inflamatorios
de la boca y la faringe. Las dificultades mecánicas
para la deglución, cuando se establecen en el se-
gundo tiempo, y el dato clinico es el paso de ali-
mentos hacia la nariz, son resultado de parálisis del
velo del paladar. Si se refieren al tercer tiempo es
decir, si son después del componente involuntario,
deberá pensarse en obstáculos de la porción cervi-
cal del esófago; en este caso, el paciente referirá la
molestia a nivel del cuello.
La disfagia puede ser aguda o crónica; la primera
es en general resultado de traumatismos (ingestión
de cáusticos que producen esofagitis y estenosis, o
ingestión de objetos que obstruyen y lesionan); de-
ben considerarse también la histeria, espasmos refle-
jos, cardioespasmoy alergia (edema angioneurótico).
La disfagia puede ser originada por un proceso
orgánico evolutivo, entonces se inicia con los ali-
mentos sólidos, después semiliquidos, más adelan-
te con los liquidos hasta producirse incapacidad
absoluta para la deglución: ES PROGRESIVA. En otras
ocasiones la disfagia es de origen psíquico y enton-
ces aparece en forma irregular: unas veces se inicia
con los liquidos, otras con los sólidos, en ocasio-
nes con ambos en forma indistinta: 1 o ES PRO-
GRESIVA.
Cuando la disfagia es resultado de compresión
por crecimiento de órganos o tejidos mediastinales,
podrán encontrarse otros síntomas compresivos
intratorácicos como la disnea.
Una circunstancia que el clinico debe atender
con interés es lo referente al tiempo que transcu-
rre desde la ingestión del alimento hasta la presen-
tación del síntoma. Lo que nos sugiere el nivel al
cual se encuentra la lesión, dato que se relaciona
estrechamente con el sitio al que refiere subjetiva-
mente el enfermo su síntoma. En el cuadro 10.1
se señalan las causas habituales de la disfagia y el
tiempo que tarda en presentarse.
PIROSIS. Es un trastorno que se refiere como
sensación de quemadura o ardor retroesternal. Ha
quedado definitivamente demostrado que el fac-
tor desencadenante es la alteración neuromotora
del tercio inferior del esófago, que se acompaña de
espasmo reflejo del cardias y actividad antipe-
ristáltica del órgano. Aunque en ocasiones reco-
nozca a la hipeclorhidria como factor etiológico, pero
en tanto exista relajación o insuficiencia de los ele-
mentos valvulares de la zona cardiohiatal que a su
vez permitan el paso del contenido gástrico, irriten
la mucosa del esófago y éste responda con la acti-
vidad neuromuscular anormal.
 ESTUDIO CLÍNJCO DEL APARATO DIGESTNO
El concepto de pirosis está perfectamente bien
caracterizado como síntoma esofágico; se presen-
ta aun en pacientes anaclorhidricos y se ha demos-
trado que la instilación lenta de soluciones de áci-
do clorhídrico en Ja porción distal del esófago 1 o
LA DESE CADEi A, pero a la inversa, la introduc-
ción rápida, aun de substancias no irritantes como
el agua simple, SÍ LA PROVOCA.
En ocasiones, esa sensación ardorosa o queman-
te, ácida o agria, puede discurrir hasta la garganta,
produciendo la sensación que se conoce como agm-
ra. Tiene, por supuesto, la misma significación; es
cuestión de grado y estilo.
La pirosis es un síntoma que acompaña con fre-
cuencia a las enfermedades del tubo digestivo que
cursan con alteraciones neuromotoras. 1 o es raro
encontrarla como parte del cuadro clínico en los
pacientes que sufren colitis, parásitos, gastroenteritis
y gastritis agudas. Es dato corriente en los fuma-
dores, bebedores de café, en las personas que in-
gieren determinados medicamentos y en las emba-
razadas; no debe olvidarse que los trastornos
funcionales del esófago, producto de-tensión emo-
cional, son génesis corriente de pirosis.
Sin embargo, su causa más frecuente, es la insu-
ficiencia cardiohiatal (hernia del hiato esefágico) y, por
lo general, se presenta como manifestación del re-
jl:go gastroesefágico resultante de cambios posturales
que lo facilitan (decúbito dorsal horizontal, incli-
nación del cuerpo hacia adelante y abajo). Es pre-
cisamente por la posición horizontal del decúbito
durante la noche que los pacientes refieren la ma-
yor frecuencia de aparición del síntoma.
La pirosis acompaña a menudo a padecimien-
tos funcionales u orgánicos que presentan dificul-
tad de vaciamiento gástrico, porque se vence la re-
sistencia del esfínter cardial a causa del aumento
de presión en el estómago, permitiendo así el re-
flujo de contenido gástrico del esófago, de la .ma-
nera que sucede en la hernia hiatal, en la que se
perturba la función precisamente por la pérdida de
la situación anatómica normal.
R.EGURGITACIÓ . Representa el reflujo a la boca
de pequeñas cantidades de contenido gástrico o
esofágico con la característica de no acompañarse
425
de náusea ni fenómenos de esfuerzo, lo que la di-
ferencia del vómito verdadero. La regurgitación es
resultado de actividad antiperistáltica del esófago
y del estómago. Cuando es del esófago, se le llama
regurgitación esefágica; cuando parte del estómago,
entonces se produce la apertura del cardias, lo que
permite el paso del contenido hacia el esófago y la
continuación de la onda antiperistáltica hasta su
extremo proximal. A esto se le conoce como regur-
gitación gástrica ogastroesefágica.
Sus características organolépticas estarán dadas
por el contenido: puede ser ácida, agria, amarga,
pútrida o de sabor del alimento ingerido. Puede
ser manifestación de divertículos esefágicosy esteno-
sis o cardioespasmos, entonces, el carácter pútrido
es característico. Cuando proviene del estómago,
el clínico debe tomar en cuenta todos los padeci-
mientos que producen este1:10sis pilórica, piloroes-
pasmo o irritación gástrica y, de manera importante,
la ins~ciencia del esfinter del cardias. La regurgitación
es con frecuencia síntoma reflejo de alteraciones
neuromotoras del tubo digestivo y, sobre todo, asi-
duo exponente de neurosis.
La regurgitación gástrica es un fenómeno fisioló-
gico en los primeros meses de la vida, acompaña-
da o no de rumiación. La rumiación genuina (meri-
cismo), no es frecuente en el adulto y tiene una
génesis neurótica o de fijación infantil. Se entiende
por rumiación el complejo de: regurgitación de ali-
mentos del estómago-masticación-deglución. Lo fre-
cuente en los individuos con regurgitaciones gás-
tricas es que la deglutan por no ser desagradable o
porque resulta repulsivo escupirla (Ver: ESOFAGITIS
POR REFLUJO) .
AEROFAGIA Y ERUCTO. Como su nombre lo in-
dica, la aerefagia es la deglución de aire. Pequeñas
cantidades deglutidas con los alimentos, es fisioló-
gico. Cuando es en exceso, se relaciona general-
mente con las comidas efectuadas con prisa. Algu-
nas personas que platican mientras comen, sufren
de aerofagia. Ciertas anormalidades de la cavidad
oral (paladar hendido) pueden favorecerla. Es oca-
sionalmente un signo de neurosis: la deglución
constante de aire, que provoca el ''tic eructante de
los pitiáticos".
426 EL APARATO DIGESTIVO

Cuadro 10.1
CAUSAS DE DISFAGIA

1. Boca Padecimientos que originan dolor

{ o dificultad ·

2. Faringe Faringitis
Carcinoma
{ Sífilis Siringomielia
Parálisis { Miastenia gravis
Difteria
Carcinoma
3. Laringe { Tuberculosis
Sífilis

Cáncer ganglionar
{ Divertículo de Zenker
Cuerpos extraños

,
Esclerodermia, Plummer Vinson
Cuerpos extraños
Edema angioneurótico
Espasmos
5. Esófago torácico ' Compresión ,
Estenosis cicatriza! Mediastinitis
Divertículos Tuberculosis y cáncer
Carcinoma ganglionar
• ' Tumores
Aneurismas

' Carcinoma
.. Trastornos cardíacos

Esofagitis
Cuerpos extraños
6. Esófago distal ~ Acalasia
Divertículos
Estenosis cicatriza!
, Histeria

Las molestias que produce van desde el eructo
frecuente, hasta la distensión gástrica que compri-
me el diafragma contra el corazón y pulmón, lo
que produce taquicardias, arritmiasy disnea. En oca-
siones, dolo res semejantes al angorpectorisy cuadro
sincopal.
El eructo puede ser simple aire deglutido o gas
formado en el propio estómago. Cuando es aire
deglutido o liberación de bióxido de carbono por
ingestión de bebidas gaseosas o bicarbonatadas, son
sin sabor ni olor, o cuando mucho se acompañan
del propio olor del alimento recién ingerido; pro-
ducen bienestar y no tienen significación mayor
(excepto cuando son producto de neurosis). Cuan-
do son producto de estasis gástrica por estenosis o
piloroespasmo, tiene características similares a las re- ·
feridas a la regurgitación gástrica: olor descompues-
to porputrefacción (producción de gases sulfurados),
olor agrio por fermentación (producción de ácido
láctico y acético); en este caso se denomina acedía.
 ESTUDIO CLÍNICO DELAPARATO DIGE.5TIVO
HIPO. Este síntoma tiene con frecuencia una
causa digestiva por sus relaciones con el trayecto
del nervio frénico. Los divertículos del esófago, la her-
nia diafragmática, el absceso subfrénico y procesos
inflamatorios del hígadoy las vías btliares, son capa-
ces de producirlo. Con frecuencia resulta de la in-
gestión de bebidas heladas, gaseosas y de comidas
abundantes o ingestión muy rápida de los alimen-
tos. Cuando es repetitivo, el clínico debe descartar
los padecimientos que arriba se han enumerado.
NÁUSEA Y VÓMlTO. áusea es el deseo de vomi-
tar; en realidad resulta muy difícil definir tal estado
morboso. Se acompaña de sudoración, palidev ma-
reo, salivación y malestar general,· a veces cefalea,
hipotensióny bradicardia. Lo habitual es que ante-
ceda al vómito pero puede observarse sola.
Vómito es la expulsión brusca, por la boca, del
contenido gástrico; es precedido de náusea y su
cortejo y acompañado de fenómenos de esfuerzo:
contracción de músculos abdominalesy de la respira-
ción, cierre delpíloroy relajación del cardias. El acto
del vómito adopta ciertas características que se defi-
nen como ''arqueo": los fenómenos de esfuerzo re-
feridos, la postura úpica y la apertura no controla-
ble de la cavidad oral.
En general la complejidad de su mecanismo,
explica que sea considerado como un efecto cola-
teral de muy diversos procesos patológicos. Pero
en lo que se refiere a los padecimientos del propio
aparato digestivo en su porción alta, es vigente su
carácter de defensa (ingestión de substancias irritantes
de la mucosa gástrica), en cuyo caso ocurre como
deseable. En otras condiciones, se produce a con-
secuencia de la irritación de fibras nerviosas
aferentes por diversas enfermedades, orgánicas o
funcionales y que pueden ser o no del aparato di-
gestivo; entonces son inútiles o indeseables.
La patología digestiva que se acompañad~ náu-
sea y vómito es muy diversa: desde procesos del
propio estómago hasta patología del resto del rubo
digestivo y sus anexos.
. El síntoma debe ser estudiado desde varios
parámetros:
Según su origen. Podemos reconocer dos cau-
sas generales de vómito: el de origen central con-
427
dicionado principalmente por alteraciones del tipo
de hipertensión craneana e irritación meníngea, y que
tiene las características de acontecer en forma sú-
bita, con frecuencia sin la sensación previa de náu-
sea y sin relación con la ingestión de alimentos o
substancias irritantes.
El vómito de origen periférico se halla en rela-
ción con infinidad de circunstancias patológicas,
orgánicas o funcionales de los órganos que tienen
inervación vagal: desde la estimulación de la fari n-
ge (reflo/o del vómito), enfermedades del tubo di-
gestivo y sus anexos, hasta irritaciones del perito-
neo, diafragma, órganos de la cavidad torácica y
aparato genital y urinario. Es además comparsa fre-
cuente en las histerias y otras neurosis.
Según su aspecto (caracteres organolépticos). El vó-
mito alimentario corresponde a la totalidad de las
causas periféricas y centrales del mismo. Deben
estudiársele sus caracteres de cantidad, color, olor,
sabor, contenido (alimentos y el tiempo transcu-
rrido desde su ingestión y su estado de digestión o
descomposición; sangre, moco, bilis, pus, conteni-
do intestinal, parásitos, etc.).
La presencia de restos de alimentos tiene im-
portancia cuando se ingirieron cuando menos con
ocho horas de anterioridad; entonces se le deno-
mina vómito de retención y significa dific ultad en el
tránsito digestivo. Cuando es vómito "verdadero':
es decir, de estómago, representa alteraciones del
vaciamiento hacia el duodeno, por procesos esteno-
santes (úlcera péptica, neoplasias, inflamación, espas-
mo). La estenosisy los divertículos esofágicos provo-
can simplemente regurgitación esofágica que se
representa en la clínica por la expulsión del conteni-
do sin esfuerzo; es decir, no es un vómito verdadero.
El intenso olor ácido del vómito está relaciona-
do con la hiperclorhidria y a la inversa, la falta de
olor y el decir del paciente que no nota sabor áci-
do, son datos de hipo o anaclorhidria. El sabor amar-
go intenso de la bilis está relacionado con rejl1!)o
duodenaL El olor y sabor desagradable tan conoci-
do de la putrefacción de alimentos se origina por
la falta de progresión de los mismos, es decir, por
estancamiento gástrico secundario a estenosis piló-
rica. El jecaloide señala dificultades en el tránsito
del intestino distal.
428 EL APARATO DIGFSTIVO
5 egún su forma de presentación. Aquí se debe es-
tudiar al vómito en su manera misma de presentar-
se, así como las causas que lo provocan, síntomas
que lo preceden, acompañan y prosiguen y las que
lo modifican (calman, disminuyen o aumentan).
El característico vómito de respuesta a la inges-
tión de substancias irritantes, o a la presencia del
propio jugo gástrico que está ejerciendo acción
lesiva sobre patología gastroduodenal (úlcera péptica,
gastritis, neoplasias, estenosis pilórica), hace que el
enfermo sienta mejoría o desaparezcan sus sínto-
mas previos al mismo (dolor, plenitud, ardor
epigástrico o simplemente sensaciones referidas
como de incomodidad, desazón, desasosiego o
malestar en la zona epigástrica, en fin, síntomas
que representan todos ellos el dolor mismo).
Cuando el vómito es efecto colateral de otros
padecimientos y se produce por estimulación re-
fleja o directa del centro bulbar, entonces no con-
serva su propósito original y no participa realmen-
te en el intento biológico de defensa o de procurar
mejoría. El reflejo del vómito se facilita con la re-
petición frecuente y llega a ser refl9o condicionado
como se observa en las personas que vomitan por
asco, disgustos o repulsión a ciertos alimentos.
E l clínico debe tener siempre presente que, in-
distintamente de la causa del vómito, cuando éste
es frecuente y abundante, su repercusión más gra-
ve es la alteración del balance hidroelectrolítico (ver:
EL AGUA) . Cuando es muy intenso, puede provo-
carse la ruptura del esófago (síndrome de 1\1/.allory
Weiss).
H EMATEMESIS, MELEl A y RECTORRAGlA. Sella-
ma hematemesis al vómito de sangre fresca y roja, o
digerida y negra; melena, a la evacuación de heces
que contienen sangre digerida, lo que les confiere
coloración negruzca, alquitranada y por rectorragia
se entiende la evacuación de sangre fresca por el ano.
La hematemesis es producida por sangrado de
la porción alta del tubo digestivo, es decir, entre la
orofaringe y el ligamento de Treit;v pero también
puede ser por deglución de sangre proveniente de
lesiones diversas de la boca, rinofaringe y pulmón.
La sangre es un elemento irritante para el tubo di-
gestivo; cuando se deposita en cantidades más o
menos importantes en el estómago, se provoca el
reflejo del vómito como intento defensivo, lo que
en el intestino se representa por aumento 'del
peristaltismo que procura la eliminación rápida del
elemento irritante, lo que produce, si la cantidad
de sangre es considerable, evacuaciones diarreicas.
En los sangrados altos, dependerá, pues, de la
cantidad para que se produzca hematemesis. La
sangre que avanza por el intestino, si la cantidad
no es la suficiente para provocar aumento de la
perista/sis, será atacada por los jugos digestivos y se
presentará más negra en la evacuación, proporcio-
nalmente al tiempo de estancia en el intestino. Las
intensas hemorragias altas producirán mayor peris-
ta/sis, tendrán menor tiempo de contacto con las
secreciones, por lo que será menor el cambio de su
aspecto y la evacuación de sangre será más roja (fres-
ca) en proporción inversa al tiempo de estancia.
El aspecto de la hematemesis tiene, de la mis-
ma manera, coloración más o menos fresca de
acuerdo con el tiempo de estancamiento y su rela-
ción con la actividad del jugo gástrico y contenido
del estómago. Lo mismo se puede decir respecto a
melena o rectorragia resultantes de sangrados del
colon: pequeñas hemorragias no producen vacia-
miento rápido teniendo la flora intestinal el tiem-
po necesario para actuar sobre la sangre, lo que
dará melena más o menos obscura en relación a
ello. Los sangrados de colon de mayor cuanúa pro-
ducen evacuación de sangre tan fresca cuanto me-
nor haya sido el tiempo de estancia en el mismo.
Por supuesto, para evaluar las posibilidades diag-
nósticas en las hemorragias por padecimientos del
colon, deberá considerarse la relación de la sangre
con el excremento: si están separados, si están re-
vueltos, si esto es homogéneo o parcial, etc., es de-
cir, mientras más fresca y más separada la sangre
de las heces, a mayor proximidad del ano está la
causa de la hemorragia.
La causa más común de hematemesis y melena
es la úlcerapéptica. La gastritis erosiva puede ser muy
sangrante y la ruptura de várices esofágicas es muy
grave; el carcinoma gástrico, en general, desencade-
na hemorragias escasas pero más persistentes.
La melena casi siempre corre paralela a la in-
tensidad del sangrado, y así, en la úlcera péptica,
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO
várices esofágicas, gastritis erosivay en hemorragias de
origen sistémico, es profusa; por otra parte, en las
lesiones como el carcinoma gástrico, que desenca-
denan sangrados menos abundantes y en cambio
lo hacen con más persistencia, la melena es más
constante aunque menos notoria y en ocasiones
sólo recurriendo al laboratorio se pueden demos-
trar (hemorragias ocultas).
Es útil recordar que la ingestión de hierro,
bismuto, carbón, betabel moras, etc., puede colorear
de negro o rojo las heces fecales y confundirse con
melena. La deglución de sangre (de alimentos,
epistaxis, hemoptisis) es otro mecanismo de pro-
ducción de este síntoma.
Como se ve, las causas de hemorragia del tubo
digestivo son muy diversas. El clínico deberá siem-
pre evaluar todas las posibilidades. El diagnóstico
es fácil cuando existe el conocimiento o la sospe-
cha de enfermedad capaz de provocar la hemorra-
gia. Los antecedentes de un paciente u/ceroso, de
cirrosis hepática, de enfermedades hematológicas o
neoplásicas, parasitarias, infecciosas, etc., son en ex-
tremo importantes; aunque ocurre a veces que la
primera manifestación de la enfermedad es la pro-
pia hemorragia. Es por ello que la importancia de
la elaboración de una historia clínica completa es
fundamental. Los estudios de laboratorio, radio-
lógicos y exploración armada corroboran o com-
plementan el diagnóstico, aunque en ocasiones los
datos clínicos son tan obscuros que son los estu-
dios de gabinete y aun la laparotomía exploradora,
los que llevan al diagnóstico definitivo (ver Sf\N-
GRADO DEL TUBO DIGESTIVO).
D OLOR. La semiología del dolor abdominal es
muy ardua. Es el síntoma que por mayor frecuen-
cia se consulta al médico y reqLúere de mucho cui-
dado en su análisis, dada la multiplicidad de pecu-
liaridades que manifiesta. Se remite al lector al
capítulo de DOLOR, con objeto de recordar los as-
pectos generales del síntoma en lo que se refiere a
su fisiología y anatomía y los que concretamente
aluden al dolor abdominal.
El dolor puede ser orgánico y entonces deberá
tener características regulares de presentación en
sitio o tiempo; tendrá irradiaciones congruentes con
429
los trayectos nerviosos y estará relacionado con
otros tlacos somáticos como fiebre, diarrea, icteri-
cia, hemorragia, etc. El dolor funcional es de pre-
sentación irregular en relación a sitio y tiempo; tanto
aquella como su intensidad, están relacionadas con
estados emotivos, tiene irradiaciones caprichosas
y, en general, se conecta con sintomacología desor-
denada.
Los parámetros que obligadamente deben ser
investigados en el dolor son: sitio, intensidad, carác-
ter propio, irradiaciones, fenómenos que le preceden,
acompañan o siguen, causas que lo aumentan, dismi-
n19'en o calman, ritmo y periodicidad, datos todos
que se discuten en el capítulo de dolor abdominal.
Aquí, convendrá recalcar algunas peculiaridades:
Respecto al sitio, debe tenerse presente que el
epigastrio participa como zona de referencia fre-
cuente de dolor originado en muy distintos órga-
nos: estómago, duodeno, apéndice, vías biliares, hígado,
páncreas, colon, íleon, anexos genitales y en ocasio-
nes de órganos extraabdominales (infartos del mio-
cardio, neumonías, esófago). Respecto al tipo o carác-
terpropio, debe tomarse en cuenta que puede variar
según la sensibilidad del sujeto y el tipo anatómico
de lesión, abundando además términos de diferente
interpretación según cada paciente. El tipo ardoro-
so o de quemadura tiene con frecuencia relación
con estados inflamatorios de la mucosa sobre la
que actúan elementos irritantes y también a tras-
tornos neuromotores de la víscera. La sensación de
pesadev hinchazón o tensión indica un origen en el
músculo liso por distensión y nos habla de atonía,
distensión pasiva)' dilatación. El carácter de calam-
bre es dado por contracción muscular exagerada,
es decir, espasmo, que se refiere como de tipo "cóli-
co" o pungitivo. El dolor terebrante, o trans.ftctivo,
señala la participación de la serosa por perivisceritis
como sucede en la "penetración" de la úlcera péptica
a otro órgano. El dolor pesante, tensivo, más o me-
nos característico de víscera maciza como el ruga-
do, se relaciona con la distensión de la cápsula de
Glisson. Este dolor se encuentra aún sin crecimiento
del órgano y es debido a la irritación de las fibras
nerviosas que acompañan a los vasos, distribu-
yéndose por toda la glándula, lo que explica el do-
430 EL APARATO DIGESTIVO
lor causado por localizaciones inflamatorias inter-
nas que no traducen crecimiento del órgano.
La referencia parietal del dolor visceral y sus
posibles irradiaciones se resumen en el cuadro 10.2.
Respecto al ritmo, es decir, la relación horariay
cotidiana del dolor con la ingestión de alimento, en la
úlcera péptica está estrechamente relacionado con
las secreciones gástricas y así se encuentra que el
dolor disminuye en cuanto el alimento las neutrali-
za o diluye. El característico dolor "desperlador" o
"de madrugada'~ que obliga al paciente a levantar-
se de la cama para ingerir alimento, representa el
aumento de secreciones nocturnas del estómago.
El vómito provocado de algunos pacientes gástricos
simboliza la necesidad de eliminar la acción lesiva
de las secreciones sobre la lesión existente. Así, el
ritmo de dolor gastroduodenal tiene tiempos más
o menos definidos.
En padecimientos de otros órganos, el dolor
también se provoca con relación a la ingesta de
alimentos (ritmo postprandial) y es desencadenado
por el reflejo gastrocólico en el caso de padecimien-
tos intestinales, y por el efecto colecistoquinético de
algunas comidas, en el caso de enfermedades de
las vías biliares.
Dolorprandial. Se refiere a su presentación du-
rante la ingesta, se puede observar en ciertos casos
de úlcera gástrica (generalmente en la de la pequeña
curvatura). Las gastritis agudas y la esofagitis péptica
pueden responder también con dolor a la inges-
tión de alimentos. Algunas veces, el componente
Cuadro 10.2
Órgano Sitio del dolor
Esófago Retroesternal
Estómago Epigastrio
Duodeno Epigastrio
Yeyuno-íleon Periumbilical
Ciego y apéndice Fosa ilíaca derecha
Colon Hipogastrio
Hígado C.S.D. y epigastrio
Vías biliares C.S.D. y epigastrio
Páncreas Epigastrio
Bazo C.S.I.
más notable del síndrome postgastrectomía y del sín-
drome postcolecistectomía, es el dolor. Durante esta-
dos inflamatorios de diversas vísceras (apéndice, ve-
sícula, ovario) el paciente puede presentar dolor a
la ingestión de alimentos que le obligan al vómito.
La periodicidad del dolor se refiere a su evolu-
ción anual. En cuanto a su relación con el ritmo, se
pueden señalar de una manera ml!Ygeneral tres gru-
pos de padecimiéntos:
1. Los que tienen dolor con ritmo y periodici-
dad: úlcera péptica.
2. Los que tienen dolor con ritmo y sin perio-
dicidad: gastritis, colecistitis, colitis, parasitosis
intestinal.
3. Los que tienen dolor sin ritmo ni periodici-
dad: cáncer del hígadoy páncreas: abscesos del
hígado, páncreasy bazo, penetración de úlcera
péptica a órganos Vf!cinos, dolor de origen
extradigestivo.
En relación con la intensidad, tipoy duración del
cuadro doloroso, es importante recordar aquí cier-
tos conceptos que el clínico debe tener siempre
presentes: dolor agudo abdominal que se prolonga
y que evoluciona a más, debe poner en guardia res-
pecto a la posibilidad de una emergencia quirúrgi-
ca. El dolor epigástrico con esas características y
que tiende a generalizarse puede ser advertencia
de procesos graves que requieren inmediata aten-
ción como sucede con la úlcera peiforada, trombosis
mesentérica, pancreatitis, peiforación apendicular o de
vesícula biliar.
Irradiaciones posibles
Precordial, hombro, brazo y mano izquierda
Hemitórax derecho (cara anterior), fosa ilíaca de
recha , dorsolumbar
Hemitórax derecho (cara anterior)
Todo el abdomen
Muslo derecho y epigastrio
Todo el abdomen
Dorsolumbar y hombro derecho
C.S.D. Escápula y hombro derechos
Dorsolumbar en hemicinturón izquierdo
Sin irradiaciones
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO
El cólico biliar las más de las veces se presenta
bruscamente, localizado al hipocondrio derecho y
con irradiaciones al epigastrio, hemitórax poste-
rior, escápula y hombro derecho; se acompaña de
vómito que no lo calma, cede más o menos brus-
camente y puede o no desarrollar ictericia después
del episodio, dependiendo del sitio donde se en-
clava el cálculo.
El dolor agudo en el hipocondrio derecho pue-
de ser también producido por abscesos amibianos
del hígado (los fenómenos asociados: fiebre, inmovili-
dad diafragmática, síndrome disentérico, etc. darán la
pauta). El dolor agudo en el hipocondrio izquier-
do, puede corresponder a una pleuresía diafragmá-
tica, infarto del miocardio y, si se encuentra creci-
miento brusco del bazo, es dato muy sugestivo de
trombosis de la vena esplénica.
El cólico uretera~ producto de la obstrucción del
conducto, generalmente por cálculos, tiene locali-
zación lumbar e irradiaciones más o menos carac-
terísticas al tesóculo o labios mayores. Es muy in-
tenso y pocas veces se acompaña de vómito.
Provoca en el paciente la necesidad de cambios con-
tinuos de posición a la inversa de los padecimien-
tos inflamatorios peritoneales que conducen a la
inmovilidad. Cede bruscamente en general. No es
raro que se acompañe de hematuria.
El dolor agudo en la fosa ilíaca derecha plantea
varias posibilidades diagnósticas: apendicitis, ane-
xitú, tumor ovárico torcido y embarazo extrauterino
roto, principalmente. Irradia con frecuencia al epi-
gastrio. El dolor agudo generalizado a todo el ab-
domen, secundario o no a una localización inicial,
impone al médico, el pensamiento quirúrgico ur-
gente; en general debe sospecharse peritonitis.
El dolor agudo de tipo espasmódico (cólico) in-
tenso, persistente, que representa peristaltismo de
lucha y que en el curso de varias horas desaparece
"POR AGOTA.t\1.JENTO", dando íleo paralítico, es dato
característico de obstrucción intestina/ y requiere de
la pronta participación del cirujano. En los cua-
dros de peritonitis y de obstrucción intestinal, cada
hora perdida es una oportunidad menos para la
vida del paciente (véanse capítulos: ÜBSTRUCCIÓ 1
INTESTii AL Y PERITONITIS).
431
El dolor del colon tiene relación con la evacua-
ción, tanto de heces como de gases; cuando es ori-
ginado en el colon derecho, tiene un carácter más
sordo y constante y disminuye menos notablemente
que el izquierdo con la defecación o la expulsión
de gases
METEORISMO. Es Ja distensión del abdomen por
exceso de gas en el intestino. Se denominaflatulen-
cia a la expulsión de los gases por el ano, aunque
propiamente la palabra flatulencia quiere decir exac-
tamente lo mismo que meteorismo. Con mayor
frecuencia es resultado de hiperproducción por al-
teraciones de la flora intestinal. Esta se altera por
diversas circunstancias: uso de antimicrobianos, mal
equilibrio de los nutrientes, infecciones y parasitosis.
Cuando la alimentación es exagerada en hidratos
de carbono, se aumenta la actividad de la flora de
fermentación produciéndose gran cantidad de gas
carbónico que no tiene olor especial; el exceso de
proteínas conduce a una mayor actividad de la flo-
ra de putrefacción, entonces se producen gases sulfu-
rados, de muy desagradable olor. Estas condicio-
nes son aplicables a alteración de la flora intestinal
de cualquiera de las causas enumeradas arriba.
El síntoma es casi constante en los enfermos
con colitis de cualquiera índole, generalmente por
la suma del exceso de producción con la deficien-
cia de absorción de los gases por la mucosa inflama-
da. En el síndrome de hipertensiónporta~ este defec-
to de absorción de gases es relativamente frecuente.
Con frecuencia el meteorismo es resultado de in-
gestión exagerada de aire (aerofagia) (ver: Los GA-
SES, pag. 410).
DIARREA. Es la evacuación de materia fecal de
mayor contenido acuoso con alteración de la moti-
lidad, absorción y secreción intestinal.
Las características y la apariencia de la evacua-
ción normal deben señalarse al paciente porque no
siempre está enterado del aspecto de una evacua-
ción sana (ver: LA MATERIA FECAL, pág. 409).
Debe, pues, investigarse el número de evacua-
ciones diarias, su volumen, si son bien o mal for-
madas, cilindro grueso o delgado, aplanadas, acin-
tadas, pedacería, escibalos, duras, blandas, acuosas,
432 EL APARATO DIGESTIVO
pegajosas (por un contenido mayor de moco) o
disgregantes (por falta de moco y exceso de agua),
con moco visible, sangre, melena, restos de alimen-
tos sin digerir (fibra muscular, vegetal, grasas), pa-
rásitos y otros elementos anormales; color y olor
anormal. Cambios en el hábito de la defecación,
su relación con la ingestión de alimentos y su ca-
rácter de urgencia y relación con dolor cólico y
dolor rectal o anal a la expulsión y tenesmo.
CONSTIPACIÓN. Se denomina constipación o es-
treñimiento al estado en el que la evacuación del
intestino grueso se encuentra retardada.
DISENTER.lA. Se entiende por disentería o sín-
drome disentérico, la evacuación mucosanguinolenta
precedida de dolor cólico y seguida de tenesmo.
En beneficio de una más clara y amplia explica-
ción de estas tres últimas condiciones, dada su im-
portancia en la clínica, se tratan ampliamente en
ANOMALÍAS DE LA EVACUACIÓN INTESTINAL.
SINTOMATOLOGÍA PROCTOLÓGICA.* Las mani-
festaciones clínicas que pueden producir las enfer-
medades del ano y recto y los datos que de ellas
deben obtenerse son:
Dolory prurito anales. Intensidad, relación con
las evacuaciones y actividad física, causas que lo
provocan, exacerban o calman, duración y ritmo
durante el día y periodicidad. En relación al dolor,
se debe interrogar su tipo. El prurito se considera
como una variante del dolor.
Hemorragia. Volumen, manera en que es expul-
sada (líquida, roja, líquida oscura, en coágulos, en
chorro, en gotas, en estrías que rayan el bolo fecal,
mancha en el material de aseo postdefecación), li-
bre, separada de la materia fecal o revuelta con ella,
periodicidad y persistencia, relación con baja de peso.
Tumoraciones. Externa (anal, perianal), interna
(prolapsable), forma, tamaño, sensibilidad, consis-
tencia, movilidad, superficie, forma de aparición
periódica o persistente modificación de sus carac-
teres durante su evolución, supurante, sangrante,
* Occavio Avendaño Espinosa.
caracteres de los tejidos que las rodean (endure-
cimiento).
5 ecreciones. Purulenta, sanguinolenta, sewsa,
combinada, cantidad, relación con las evacuacio-
nes y el ejercicio físico, acompañadas de dolor o
prurito, olor, persistencia r periodicidad.
Orificiosfistulosos. Localización, número, prece-
didos o no de absceso, absceso actual, supuración
constante o intermitente, sensibilidad de la región
que los rodea.
Moco. Cantidad, solo o mezclado con sangre,
frecuencia de aparición, descargas desprovistas de
materia fecal.
Tenesmo rectal. Es un falso deseo de evacuar; el
enfermo lo experimenta, pero le es imposible rea-
lizarlo o, si Jo logra, expulsa sólo una cantidad in-
significante de contenido rectal, desproporcionada
a la intensidad del deseo. Debe estudiarse su inten-
sidad, duración durante el día, constante o inter-
mitente, número y caracteres de las evacuaciones
que provoca, relación con baja de peso y anorexia,
progresivo o estabilizado.
Deformación de bolo fecal. Con o sin dificultad
para evacuar, forma de la evacuación, persistencia
o intermitencia.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física del aparato digestivo com-
prende los diversos procedimientos generales de
estudio. Aquí se tratará solamente los que se refie-
ren a manejo directo del enfermo, sin intervención
de otros elementos como el laboratorio, el gabine-
te radiológico y el reconocimiento armado, ya que
éstos serán expuestos más adelante.
BOCA Y FARINGE
En beneficio de la mejor sistematización del
estudio del paciente, esta sección se ha concentra-
do en el capítulo de CABEZA y CUELLO.
ESÓFAGO
Prácticamente, a excepción de los estudios de
gabinete, no existen medios de exploración para el
esófago.
 ESTUDIO CLÍNICO DELAPARATO DIGESTIVO 433

ABDOMEN El aumento del volumen obedece a diferentes

Para el estudio de los órganos abdominales con-
viene dividir el abdomen en regiones ropográficas,
Trazando dos líneas verticales desde la mitad de
cada clavícula hasta el arco de Poupart, y dos hori-
zontales, una a nivel del borde inferior de los déci-
mos cartílagos costales, y otra por ambas crestas
ilíacas, queda dividido el abdomen en nueve regio-
nes que son: 1) hipocondrio derecho, 2) epigastrio e
3) hipocondrio izquierdo; 4) flanco derecho, 5)meso-
gastrio y 6) flanco izguierdo, 7) josa ilíaca derecha,
8) hipogastrio y 9) josa ilíaca izguierda. También
puede ser dividido en cuadrantes, trazando una lí-
nea media vertical y otra horizontal a nivel del om-
bligo; así se formarán los cuadrantes superiores l y
II e inferiores III y IV derechos e izquierdos.
El paciente debe estar cómodo, tranquilo, rela-
jado y cubiertas las panes desnudas que no parti-
cipan en ese momento de la exploración, con lo
que se obtiene mayor colaboración del sujeto. Para
la exploración, el médico tendrá cuidado de hacer-
lo con discreción, con las manos tibias y explican-
do al paciente lo que va haciendo a modo de man-
tenerlo tranquilo y colaborador.
Por inspección se observa la forma y el volu-
men del abdomen. Este puede aumentar de tama-
ño general o parcialmente. En el aumento general,
puede predominar el diámetro anteroposterior y
así tomar la llamada forma ''globosa"; si predomina
el transversal, toma la forma en "batracio':· cuando
está disminuido se observa la forma en "batea",
frecuentemente en enfermos muy adelgazados.
causas: de origen parieta4 generalmente por el ex-
cesivo grosor del tejido adiposo en los obesos, ob-
servándose el ombligo deprimido y por edema de
la pared el cual se reconoce por el signo del "go-
dete". Cuando es de origen peritonea4 lo más fre-
cuente es que obedezca a la presencia de líquido
en la cavidad (ascitis libre), observándose tensión
de la piel y la cicatriz umbilical saliente; cuando la
cantidad de líquido no es muy grande, éste, en po-
sición de decúbito dorsal, se acumula en los flan-
cos, dando el vientre en "batracio" en este caso con
los cambios de posición, el líquido corre hacia las
porciones más declives deformando el abdomen.
En el crecimiento visceral, la dilatación y los tu-
mores, se observarán cambios locales de forma,
de acuerdo con el órgano afectado: el embarazo,
los quistes gigantes del ovario, y el meteorismo in-
testinal darán forma ''globosa': similar a la que se
presenta cuando existe ascitis libre a presión. La
dilatación del estómago, la hepatomegalia, la espleno-

~ 1

11

- -----1-----
11I IV

V
1
fIGIJRA 10.23 Aumento global de volumen del abdomen por
FIGURA 10.22 División del abdomen para su estudio. Izquier- obesidad; obsér\'ese el hundimiento de la cicatriz umbilical en
da: por regiones topográficas. Derecha: por cuadrantes. relación al grosor del padículo adiposo.
434 EL APARATO DIGESTIVO

F1GURA 10. 26 Vesícula a tensión en un paciente ictérico. Sín-

drome de Courvoisier-Terricr.

~·.

FIGURA 10.24 Aumento global del abdomen por presencia de

ascitis libre en la cavidad; obsérvese la prorrusión del ombligo
debida a la hipertensión de la cavidad abdominal y el adelgaza-
miento de la pared.

megaliay los tumores darán deformaciones parcia-

les en la superficie del abdomen.
Entre las deformaciones locales de origen pa-
rietal se tienen las hernias, las eventracionesy los tu-

F1Gu1V1 1O. 27 Tumor hepático. Obsérvese la deformación de

la base del hcmitórax y el hipocondrio derecho.

mores. Las de origen perironeal comprenden tumo-

F1GURA 10. 25 Esplenomegalia. Obsérvese el crecimiento del
hipocondrio izquierdo.
res, ahscesos, derrat11esy adherencias.
La posición del ombligo puede ser útil para la
integración del diagnóstico. En el recién nacido la
distancia entre el ombligo y el pubis es corta; dis-
tancia que se rn ampliando según crece. Se ha ob-
sen-ado que en la raza blanca es mayor que en la
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO
F1GURA 10.28 Hepatomegalia y ascitis. Obsérvese el gran tama-
ño del hígado y la protrusión de la cicatriz umbilical.
negra. Este hecho fue durante el siglo XJX usado
para "documentar" la supuesta superioridad de los
blancos sobre los negros*; en la raza amarilla está
intermedio.
En general, puede considerarse que el ombligo
se encuentra más o menos a la mitad del trayecto
de la apófisis xifoides del pubis. Según crece el ab-
domen, se puede desplazar: hacia arriba por creci-
mientos pélvicos (embarazo, quiste ovárico) y ha-
cia abajo por crecimiento general por ascitis (signo
de Taynol) y por obesidad (fig. 10.30). En los pa-
cientes cirróticos con ascitis es frecuente. ver
protrusión del ombligo que suele acompañarse de
hidrocele (fig. 10.31 ).
Al examen de la superficie, se anotan los datos
referentes a la exploración de la piel.
• Tbe 111is111ea1ure of 111011, S.S. Gould, p.40, :'-<orton, N. Y,
1981.
435
FIGURA 10.29 Cirrosis hepática. Gran cantidad de ascitis; adcl-
ga~amiento extremo. Obsérvese la circulación venosa superfi-
cial del abdomen, secundaria a la hipertensión portal.
En ciertos casos, a través de la dermis, es posi-
ble observar dilatación y aumento de la red venosa
superficial; debido a hipertensión del sistema porta,
si se presenta sobre todo en la región supraumbi-
lical, y de la cava inferio1; si es injrauJJJbilical,· en este
último caso, si existe obstrucción de la cava abdo-
minal puede además verse dilatación de las venas
inguino-axilares de manera bilateral (tig. 10.32 A y
B). Su aparición unilateral sugiere bloqueo de la
iliaca externa (fig. 10.33). En algunos casos puede
observarse también dilatación venosa en la espal-
da. (fig. 10.34). Normalmente las venas supeficiales
por arriba del ombligo fluyen cefálicamente y las
inferiores en dirección caudal. La hipertensión
portal no produce cambios pero la obstrucción
de la cava inferior invierte el sentido del flujo; en-
tonces, las inferiores drenan en dirección cefálica
porgue la sangre está siendo derivada a la vena cava
superior. (fig. 10.35). En ocasiones se encuentra esta
436 EL APARATO DIGESTIVO

Siwación normal del ombligo

.~-
\

Desplazamiento del ombligo (Signo de Taynol)

B

FIGURA 10.30

i
f FIGURA 10.32 A y B Obstrucción de la cava.

F 1GURtl 10.31 Prorusión del ombligo e hidrocele en el cirrótico.

red colateral aumentada alrededor de la cicatriz

umbi lical en forma radiada, dando la llamada "ca-
beza de medusa'~ la que aparece solamente cuando
persiste la circulación onfalomesentérica, que ge-
neralmente desaparece en las primeras semanas de
la vida (fig. 10.36). FlGIJRtl 10.33 Obstrucción de la ilíaca
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO 437

Cuando existe vientre en "batea" se pueden ver

FIGURA 10.34 Obstrucción de la cava abdominal; gran
dilaración de venas de la región dorsolumbar.
los latidos de la aorta abdominal y el peristaltismo
visceral. Alrededor del ombligo pueden observar-
se manchas puntiformes azuladas que se confun-
den con pecas; no desaparecen a la presión y se
pueden encontrar también en el escroto y en sitios
de presión (angioqueratomas: enfermedad de Fabry
deficiencia de alfa galactosidasa). El signo de Cu/len
(ombligo amoratado por paso de fluido sanguino-
lento a través del ligamento falciforme) y el signo
de Grry-Turner(manchas amoratadas en la piel de
los costados por la misma causa anterior pero a
través de los tejidos de la pared) se presentan en la
pancreatitis hemorrágica, aneurisma aórtico roto y
embarazo ectópico roto (figs. 10.37 y 10.38).
Para palpar el abdomen se debe recomendar al

j ~ ~ ~ J~ enfermo flexionar los miembros inferiores para así

disminuir la tensión de la pared y hacer posible una
palpación profunda.

~ ;_ ~ 1·
........."'\ \ .~.
...... . (
~~
·· ~·
a b c )
\ -¿
FIGURA 10.35 "Exprimiendo" (a) con los dedos índice y me- f .;
\
----
dio se vacía una porción de la vena efe la red superficial, y sol-
tando primero un dedo (b) r luego el otro (c) se determina la
dirección de la corriente venosa. \ 1t
FIGURA 10.37 Enfermedad de FABRY

¡
·'

a
) ~ b
FIGlRA 10.36 Cabeza de medusa.
I
Los movimientos del abdomen están disminui- J

~
dos en los padecimientos dolorosos del vientre y
cuando hay tensión abdominal. El hígado sigue los
movimientos respiratorios por su relación con el
diafragma; y habiendo hepatomegalia es posible FIGt:R.I 10.38 a) Signo de CULLEN, b) Signo de GREY-
observar su movimiento a través de la pared. TURNER.
438 EL APARATO DIGESTIVO

Primero se palpará superficialmente para dar-

se cuenta de las anormalidades de los tejidos, así
como la sensibilidad y reflejos; después vendrá la
palpación de los órganos abdominales.
En el ombligo se pueden detectar tumoraciones
causadas por: hernia, cuya consistencia es blanda y
tiene como carácter úpico que crece o aumenta su
tensión al pedirle al paciente que puje; los quistes
son de consistencia "tensa" y no cambian con el
pujo; las infecciones locales tienen las características
de la inflamación ("tumor, rubor y calor") y los
nódulos no dolorosos y duros suelen ser metásta-
sis de cánceres abdominales (fig. 10.39)

F1GUR.~ 10.40 El signo del "rebote".

FIGURA 10.39 ódulo umbilical

Los signos de inflamación peritoneal se relacio-

nan siempre con la sensibilidad:
a) El signo del "rebote" es positivo cuando el clí-
nico oprime lentamente la zona afectada y al
soltar bruscamente, si hay proceso inflamato-
rio peritoneal (como apendicitis) se produce
dolor intenso (fig. 10.40).
b) La hiperestesia es la sensibilidad cutánea aumen-
tada, donde la palpación sistemática y cuidado-
sa (fig. 10.41) buscando las áreas de hipersensi-
bilidad cutánea en todo el abdomen, resulta
esencial para localizar alteraciones intraabdomi-
nales que refieren dolor (fig. 10.42). Los puntos
dolorosos muy definidos ante procesos infla-
matorios agudos se señalan en la fig. 10.43. El
dolor causado por padecimiento de la pared
abdominal puede confundirse con el dolor de
causa visceral; para diferenciarlo, le pedimos al
FIGURA 10.41 La palpación cuidadosa con un dedo es muy
útil para localizar debidamente puntos dolorosos.
paciente que durante la palpación de la zona
dolorosa contraiga el músculo subyacente; si el
dolor aumenta es parietal y si disminuye es que
su origen es intracavitario (fig. 10.44) .
c) Se denomina hiperbaralgesia cuando la piel y teji-
do celular son dolorosos al pellizcar directamen-
te en la región (fig. 10.45); o tro dato es la con-
tractura muscular localizada o generalizada
(descartando la defensa muscular conciente por
medio de tranquilizar al paciente).
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO 439

)
1'
(

-~
e a) Dolor de origen parietal
4

5
2
6
3

b) Dolor de origen intracavirario

FtGLR.\ 10.42 Areas de hipersensibilidad cutánea: 1) vesicular, FIGLRA 10.44

2) apendicular, 3) ancxial, 4) gasuoesplénica, 5) renal, 6) uretral.

\
Apendicitis aguda Diverticulitis a¡,.,,da FtGl RA 10.45 Hiperbaralgesia.

11 t . -1 d) La disminución o abolición de los reflejos cutá-

)' ~ \/(
neo-abdominales (ver: P EIUTOl\ITIS).
Existen otros métodos y signos clínicos para

!V\
determinar las causas del dolor abdominal:
a) La p11riopercusió11 es útil para determinar pro-
f cesos inflamatorios de órganos subyacentes (híga-
do, bazo, -véase fig.10.66- ). y riñón (fig. 10.46) .
b) Prueba del obturador (fig. 10.47).
Pancreatitis Salpingitis aguda c) Signo delpsoas (fig. 10.48).
FIGLRA 10.43
440 EL APARATO DIGESTIVO

La percusión dará datos respecto al órgano ex-

plorado; así, las vísceras huecas dan timpanismo y
las macizas matidez. Claro está que según la rela-
ción de un órgano con otro, la vacuidad o llenura
de ciertas vísceras y la fuerza del golpe percutorio,
/
I ' habrá un sinnúmero de intermedios entre el soni-
do timpánico y el mate.
La auscultación abdominal es útil para valorar
la motilidad intestinal al escuchar los ruidos
hidroaéreos que se producen (borborigmos), (fig.
10.49) y también para descubrir sonidos produci-
dos en el sistema vascular; así, se pueden sorpren-
der soplos venosos (generalmente producidos por
------
F1Guv\ 10.46 Puñopercusión posterior.
problemas en el sistema de la vena porta (fig. 10.50)
y soplos sistólicos (arteriales) (fig. 10.51). También
pueden detectarse ocasionalmente frotes, los que
se diferencian de los soplos porque no coinciden
con el pulso cardiaco, sino con los movimientos
respira tonos.

Normal

Íleo paralítico

Fict.:RA 10.47 Prueba del obturador. Se flexiona el muslo hasta

la poskión vertical y se gira hacia dentro y hacia afuera. Si hay Obstrucción
proceso inflarnat0rio, en contacto con el músculo obturador
interno, se produce dolor. Es positivo en apendicitis pélvica y FIGURA 10.49 Ruidosperistálticos.
procesos con acumulación de sangre en la región pélvica.

¡.

f'1GURA 10.48 Signo de psoas. El clínico hace presión hacia aba-

jo y el paciente intenta levantar el miembro inferior extendido.
Si existe algún proceso inflamat0rio en contacto con el m úsulo
\1 1
psoas se produce dolor abdominal. As í suele suceder en
apendicitis. FIGVRA 10.50 Sitio del soplo venoso portal.
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTNO 441

t ,t,.
§
1
Aorta
}-- -1
g )'
~ ~ ' ,. (

~
- lll -

J-
~~ \ Ilíacas

.....
~ 1

F1Gt:RA 10.51 Soplos sistólicos.

a

Si existe liquido de ascitis libre en la cavidad

peritoneal, en las paredes declives se encuentra mido
mate y en las altas, timpánico, porque están ocupa-
das por las asas del intestino en los cambios de
posición variarán las zonas de matidez y timpanis-
T
mo (fig. 10.52). Cuando el ruido mate es causado
por una tumoración intraabdominal, esta relación
se pierde.
b -
FIGLº RA10.53 Cambios de posición de una tumoración intra-
peritoneal móvil: a) en decúbito dorsal, b) en decúbito lateral.
'r- que palpa. Para evitar que una falsa o nda se perci-
) ba po r transmisión parietal, conviene que un ayu-
dante haga presión en la línea media del abdomen
con el borde cubital de la mano (fig. 10.54).

FIGURA 10.52

Cuando hay una tumoració n intraperitoneal

móvil (quiste ovárico, mesentérico, epiplóic~), es
posible palparla y notar cambios al cambiar la pos-
tura del paciente (fig. 10.53).
E l signo de "lafluctuación" o de ''la onda'~ patog-
nomónico de derrame peritoneal, se investiga pal-
pando un lado del abdomen y percutiendo el con- FtGURA 10.54 Búsqueda de ascitis libre en el abdomen.
trario; si hay liquido, se transmite la onda a la mano Choque de la onda o signo de la fluctuación.
442 EL APARATO DIGESTNO

Esta prueba de la onda sólo es útil cuando hay

gran cantidad de líquido en el abdomen (puede ser
positivo también ante un quiste gigante del ova-
rio). Cuando hay cantidades menores, la presencia
de líquido se prueba percutiendo de posiciones
distintas del paciente (fig. 10.55). Para la detección
de pequeñas cantidades de líquido, un método útil '1º'-..

~€---
es el signo de Puddle o del "charco" (fig. 10.56).
El diagnóstico diferencial entre ascitis y quiste
de ovario puede, en ocasiones, ser difícil. La prue-
ba de la regla puede ser útil en esos casos: se aplica !
una regla sobre la línea entre las espinas ilíacas
anterosuperiores y se comprime fuertemente ha- F1Gi.;RA 10.56 (Signo de Puddle o del "charco'') El paciente se
cia la columna vertebral. E l quiste ovárico trans- hinca en la mesa de exploración y descansa sobre sus codos.
mite los latidos de la aorta, el líquido de ascitis no Así el líquido se concentra en la parte más baja del abdomen; se
aplica el estetoscopio y se dan golpecitos repetidos en la pared
(fig. 10. 57).
lateral cambiando de lugar el estetoscopio hasta encontrar el
Siempre es necesario asegurarse de que lo que cambio de tono causado por Ja presencia de líquido.
aparece como ma$a abdominal no sea una estruc-
tura normal: la vejiga distendida, el útero grávido,
los músculos de la pared contracturada, el promon-

FIGURA 10.57 Prueba de la regla.

torio del hueso sacro, la arteria aorta tortuosa y

FIGURA 10.55 a) Con el paciente en decúbito dorsal se percute
sobre un lado del abdomen buscando el límite de la zona mate;
b) al cambiar a decúbito lateral se vuelve a percutir sobre el
mismo sitio; así, donde antes había matidez, ahora hay tim-
panismo porque el líquido ha escurrido a partes más declives.
endurecida y el sigmoide ocupado son causas fre-
cuentes de error; así como la hipersensibilidad de
algunos órganos abdominales puede confundir al
explorador (fig. 10.58).
En ciertas ocasiones se observa el signo del "ta-
blero de qjedrez'~ encontrándose pequeñas zonas
mate alternas con otras timpánicas que mantienen
su situación a pesar de cambios de posición del
paciente; se presenta cuando existen colecciones
enquistadas y adherencias del tipo de la peritonitis
tuberculosa; (fig. 10.59).
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO 443

El examen de la región inguinocural se lleva a

cabo al mismo tiempo que los genitales. El pacien-
te debe ser observado tanto en decúbito como de
pie, donde se señalan mejor estas anormalidades.
Estando de pie se le indica que tosa o puje con lo
que se podrá fácilmente observar en la región al-
guna protusión indicativa o cambios de volumen
de una masa ya existente; con frecuencia una her-
nia pequeña es más fácil de ver que de palpar (fig.
10.60).
b

I
i~
FIGURA 10.58 Consideraciones para la valoración de los datos
exploratorios del abdomen; a) Confusión entre masas anorm ales
)' órganos abdominales; b) Hipersensibilidades viscerales fre-
cuentes.

r í

c J
FIGURA 10.60 Hernias inguinocrurales. a) H ernio inguinal direc-
to, hace protrusión sobre la linea inguinal, nunca desciende al
escroto porque no se introduce al conducto inguinal. b) Her-
nio inguinal indirtclo, recorre el trayecto del conducto inguinal y
puede descender hasta el escroto. e) Hernio miro!, se insinúa
por abajo del arco crural, en el triángulo de Escarpa.

-- ·--..
La exploración del conducto inguinal en el va-
rón es una maniobra sencilla. Se lleva a cabo invagi-
nando la piel escrotal hacia el conducto a través
del anillo inguinal con el dedo índice. En la mujer
no se puede introducir el dedo por el conducto
(fig. 10.61 ).

FIGURA 10.59 Signo del ''Tablero de Ajedrez".

La palpación del abdomen debe comprender la

búsqueda de alteraciones de la pared, como es la
- \

diastasis de los músculos rectos del abdomen, que ) ',

corresponde a la separación de los mismos de la
linea media y se observa generalmente en mujeres \ ~w.
con varios embarazos y en individuos con liquido
de ascitis. D ebe investigarse la presencia de anillo
1 s 1
herniario umbilical y explorarse los orificios ingui-
F1Gt:RA
/
10.61 Exploración del conducto inguinal.
nales para descubrir hernias incipientes.
 444 EL APARATO DIGESTIVO
EsróMAGO
Proyectándose sobre casi todo el hipocondrio
izquierdo y parte del epigastrio, el estómago se rela-
ciona, por medio del diafragma, con el corazón y la
base del pulmón izquierdo, por abajo, con el colon
transverso y, a derecha e izquierda, con el hígado y
el bazo, respectivamente. Su situación varía con la
posición del individuo y su vacuidad o llenura.
En estado normal no es apreciable por inspec-
ción; sólo si está distendido o si existen contrac-
ciones enérgicas, como sucede en la estenosispilórica,
(ver sección correspondiente) más aún si la pared
del vientre está adelgazada.
La palpación está limitada a la porción que está
por debajo del borde costal. En estado normal ge-
neralmente no se obtienen datos. Cuando está di-
latado, se percibe resistencia gaseosa; se pueden
tocar tumoraciones en la cara anterior y la gran
curvatura. Haciendo presión brusca sobre la re-
gión, se puede escuchar un ruido hidroaéreo de
chapaleo que aparece después de ingerir alimentos,
pero que se oye con dificultad; si es fácil, indica
atonia gástrica y si el sujeto se encuentra en ayunas,
traduce, además, aumento de la secreción gástrica.
La palpación provoca dolor en presencia de ciertos
padecimientos como la úlcera, cáncery gastritis.
Antes de nuestra era tecnológica, la finura clíni-
ca permitía determinar la situación y condición de
las vísceras de manera muy precisa (fig. 10.62).
INTESTINO
Son pocos los datos que se pueden recoger en
la exploración de este órgano. La inspección en cier-
ras condiciones permite ver movimientos peristál-
ticos acompañados de dolor y escuchar borborigmos,
como son denominados los ruidos hidroaéreos;
muy raramente se aprecian tumores. La palpación
es casi muda en el intestino delgado, fuera de per-
cibir tumoraciones y dolor. Puede palparse el ciego
y, cuando se encuentra ocupado por gas y líquido,
se transmite a la mano del explorador un ruido
hidroaéreo llamado zurrido,· aparece en la fiebre ti-
foidea y en ciertos padecimientos diarreicos. En la
apendicitis aguda, la palpación es casi imposible por
el dolor y la resistencia muscular. Se han descrito
varios puntos dolorosos apendiculares, siendo el
F1GL RA 10.62 Por percusión el estómago se proyecta sobre dos
porciones de la pared abdominal: una que ocupa la pared cos-
tal, y se Uama árta st1J1i/J111ar dt Tra11bt (a), y otra abdominal, que
se conoce como 1riáng11/o de Lzbbé (b). La primera está formada,
hacia arriba, por una curva de co'lcavidad inferior, que marca el
límite gamopulmonar (cuando el lóbulo izquierdo del hígado
no llega hasta la punta del corazón se forma el límite
carcliopulmonar); por abajo, por el borde costal. El triángulo de
Lzbbé está formado, a la derecha, por el borde anterior del híga-
do; a la izquierda, por el borde costal y, por abajo, por el límite
entre el timpanismo gástrico y el cóLico, ciando una línea ele
concavidad superior que, en decúbito dorsal, se encuentra nor-
malmente por arriba del ombligo.
más común el de Me B URNEY, que se encuentra a
la mitad de la línea que une el ombligo y la espina
ilíaca anterosuperior derecha. Otros autores seña-
lan diferentes localizaciones del sitio apendicular:
punto de Morris en la unión del tercio interno y
medio, y punto de Lanz en la unión del tercio ex-
terno con el medio. Estas no son discrepancias sino
que hacen conciencia de que el apéndice puede te-
ner situaciones anatómicas variables, figura 10.63
(a) y aún el ciego puede tener posiciones totalmen-
te anormales: en el cuadrante superior derecho (b),
y en superior izquierdo (c). Esto es, sin considerar
los casos de transposición visceral.
En los flancos se puede palpar el colon ascen-
dente y el descendente; el sigmoides en la fosa ilíaca
izquierda, siendo mayor su consistencia y menor
su calibre que los anteriores, se encuentra doloro-
so en los padecimientos inflamatorios y muy fre-
cuentemente en la amibiasis.
 ESTUDIO CLÍNICO DELAPARATO DIGESTIVO 445

a b c

FICl!RA 10.63 Diversas situaciones del ciego y el apéndice.

La percusión es prácticamente inútil en la ex- A la inspección, cuando existe aumento de vo-

ploración del intestino.
HfGADO
El hígado se proyecta sobre el hipocondrio de-
recho, epigastrio y porción derecha del hipocondrio
izquierdo: por arriba está en íntimo contacto con
el diafragma y hacia abajo se relaciona con el riñón
derecho, el ángulo derecho del colon, la cara ante-
rior del estómago, la primera porción del duodeno
y las asas intestinales. Su borde anterior está dividi-
do entre lóbulos por dos surcos: el izquierdo se
encuentra a la altura de la linea media, y, el dere-
cho, aproximadamente sobre la linea mediocla-
vicular: en él se aloja la vesícula biliar. Este borde
según sea el tipo de tórax, rebasa más o menos el
borde costal, (fig. 10.64).
a b e presión brusca sobre la regió n y sin separar los de-
F1CL' RA 10.64 Relación del hígado con el borde costal según el
biotipo: a) eccomórfico (longilíneo); b) mesmórfico (me-
diolíneo); c) endomórfico (brevilineo). fYer: LAINSPECCIÓ N CE -
1'ERA1., pag. 65).
lumen en el hígado, es posible observar asimetría
en los hipocondrios. Pueden disminuir, pero mm-
ca borrarse los espacios intercostales, lo que sólo
sucede cuando existe derrame pleural o edema de
la pared. El borde anterior puede ser visible a tra-
vés de las paredes si éstas son delgadas y aquél ha
descendido, ya por crecimiento o por rechazamiento
de arriba a abajo, debido muy frecuentemente a
derrame pleural o por aflojamiento de los ligamen-
tos suspensorios. La vesícula biliar puede percibirse
cuando está crecida (ver figs. pág. 10.36).
A la palpación se explorará la sensibilidad de los
espacios intercostales de Ja región y del borde ante-
rior del hígado. Existen una serie de procedimien-
tos, todos de utilidad, según la experiencia de cada
clínico; se utiliza habitualmente el mérodo monoma-
nual, palpando desde la fosa ilíaca hacia arriba con
la palma de la mano derecha, hundiéndola en el
vientre y haciendo movimientos ascendentes hasta
que el dedo índice choca con el borde hepático,
aprovechando, para esto, los movimientos inspira-
rorios.
Cuando el hígado está crecido y existe ascitis
libre en la cavidad abdominal, es posible, haciendo
dos de la pared, sentir el choque de la víscera al
desplazarse el líquido que se encuentra entre ésta y
aquella; es el llamado signo del ''témpano de hielo" .
Este signo sirve para comprobar la existencia de
446 EL APARATO DIGESTIVO

masas flotantes en la cavidad abdominal con ascitis;
así que puede ser utilizado en la exploración del
bazo y de tumoraciones diversas. Si la masa flota,
siempre tenderá a ir hacia arriba cuando nosotros
desplazamos el líquido al hacer presión cuando ex-
ploramos; como se señala en la figura 10.65.
tique una inspiración profunda, la vesícula choca
en la mano en el momento de bajar por el movi-
miento del diafragma; si está enferma se produce
dolor intenso que impide continuar el movimiento
inspiratorio, abortándolo; a este fenómeno se le lla-
ma ·signo de Murpf?y (fig. 10.67). Naturalmente, no
es patognomónico del padecimiento vesicular, sino
que puede ser positivo en cualquier estado infla-
matorio de los órganos que se proyectan a esa zona.

FIGURA 10.65 Signo de "témpano de hielo". Con la punta de

los dedos extendidos hacemos presiones bruscas (pero discre-
tas), con lo c¡ue se desplaza el líc¡uido y la masa choca contra
nuesrra presión.

En la palpación del hígado, se debe estudiar:

forma, volumen, movimientos, consistencia, sensibili-
dady estado de la supeificie. El volumen aumenta en
los padecimientos inflamatorios, congestión y tu-
F1GURA 10.66 Puñopercusión indirecta.
mores y disminuye en algunas enfermedades
degenerativas. La consistencia está generalmente
aumentada en las neoplasias y en los trastornos
degenerativos, y disminuida en presencia de con-
gestión y afecciones inflamatorias. El dolor se pro-
duce cuando se distiende la cápsula de G!Jsson, no
sólo porque crece el hígado sino porgue como ésta
penetra al interior del parénquima con los vasos
portales, cualquier estado inflamatorio periportal
puede causarlo. Cuando el hígado no es palpable,
para comprobar su sensibilidad se puede explorar
por medio de Ja puñopercusión indirecta, es decir, FIGURA 10.67 Signo de Murphy.
golpeando directamente el área a través de la otra
mano; el hígado normal no responde con dolor El objeto principal que se persigue con la per-
ante este modo de exploración (fig. 10.66). cusión del área hepática es delimitarla. El límite
La superficie del hígado normal es lisa y unifor- superior se encuentra percutiendo en los espacios
me; se investigará la presencia de irregularidades intercostales, de arriba hacia abajo, siguiendo las
con relación a tumores, abscesos, etc. La vesícula líneas paraesternal, medioclavicular, axilar anteriory
biliar normalmente no espalpable, sólo cuando está axilar media, y buscando el cambio de la sonori-
crecida, ya por congestión, p resencia de cálculos o dad pulmonar a la matidez del hígado. Como éste,
tumores; en estas condiciones es posible movili- en su cara superior es convexo; el tono será prime-
zarla lateralmente. Cuando existe padecimiento ro submate para ir llegando a la matidez total, mien-
vesicular, la región es dolorosa. Si se encajan los de- tras más cerca está de la pared costal. Por lo mis-
dos bajo el borde costal y se pide al sujeto que prac- mo, la percusión debe ser profunda. ormalmente,
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESfIVO 447

los límites superiores del hígado se encuentran en

el quinto, sextoy séptimo espacios intercostales a nivel
de las líneas mencionadas. Cuando existe derrame
pleural, es imposible delimitar el contorno hepático
(fig. 10.68).

FIG URA 10.69 Con el estetoscopio sobre el área hepática, rascar

sobre la piel abdominal hacia el hígado. Cuando se llega a la
víscera, el sonido se transmite amplificado.

I \
FIGURA 10.70 Ocasionalmente puede encontrarse una transpo-
sición visceral en la que el hígado y el apéndice están del lado
FIGLºRA 10.68 Método de percusión del hígado. izquierdo y el bazo y el corazón del derecho. La transposición
visceral completa se encuentra también en mellizos que se de-
sarrollan "en espejo" (a). En ocasiones puede verse el si/J11 i11l'ers111
El borde anterior se busca percutiendo de aba- parcial, como esta caso donde solo las vísceras abdominales
jo hacia arriba, sobre la pared abdominal, hasta en- están invertidas (b).
contrar el sitio en que el sonido cambia de timpánico
a mate. Es necesario practicarlo suavemente, pues-
to que el borde del hígado es delgado y se puede
hacer vibrar vísceras que estén a su alrededor; ade-
más se debe explorar en inspiracióny espiración, para
observar la traslación de la víscera ya que los mo-
vimientos respiratorios hacen variar el límite bus-
cado. La técnica del "rascado" para la auscultación
del hígado puede ser úcil para determinar la situa-
1
\
/

ción del borde hepático (fig. 10.69).

La ausencia completa de matidez hepática indi- / ~
ca la presencia de aire en la cavidad abdominal,· lo I
mismo sucede en la transposición visceral y en la in-
terposición hepatodiafragmática visceraL (figs. 1O.70, FIGURA 10.71 Interposición visceral hepatodiafragmática
10.71 y 10.72). (síndrome de Chilaiditi).
448 ELAPARATO DIGESTIVO
FIGURA 10.72 La presencia de aire libre en la cavidad abdominal
se puede determinar por radiología de preferencia tomando la
placa con el paciente a 45° para que el aire quede lo más cerca
posible de la pared anterior del abdomen.
BAZO
El bazo se encuentra localizado en la porción
alta y posterior del hemiabdomen derecho; se pro-
yecta sobre los espacios intercostales noveno y dé-
cimo a la altura de las líneas axilares media y poste-
rior izguierdas. Se localiza por percusión y no es
palpable excepto si está crecido. Pegueños aumen-
tos permiten tocar su polo inferior bajo el borde
costal a la inspiración profunda; grandes aumen-
tos lo hacen rebasar el borde a veces muchos cen-
úmetros e inclusive puede deformar la región; debe
investigarse su tamaño, forma, consistencia e irre-
gularidades (fig. 10.73) . Aguí también se aplica la
probabilidad del signo del "témpano de hielo" (ver
fig. 10.65 pág. 10.47).
ÓRGA:-:os ABDO~!IN/\LF..5 EXTRAD!GESTI VOS. La ex-
p loración del riñón, vejiga urinaria r órganos
F1GCRA 10.73 Percusión del bazo: el brazo izquierdo hacia
arriba y la rodilla doblada y caída sobre la pierna derecha.
genicales masculinos y femeninos, así como la.ex-
ploración de abdo men grávido, se refieren en los
capítulos respectivos.
EXPLORACIÓN ANORRECTAL
Debe hacerse hincapié en gue la exploración
anorrectal es un método sencillo que está al alcan-
ce del médico general, sobre t0do en lo que respecta
al examen no instrumental; el estudio endoscópico
requiere mayor entrenamiento. La endoscopia,
practicada sin preparación previa hasta una pro-
fundidad de 15 cm. de ano, debe ser parte del exa-
men físico general. En lo gue se refiere a la sigmoi-
doscopia, es mejor dejarla en manos del especialista.
Examen no instrumenta/.
Inspección. Se utilizan diversas posiciones para
la revisión anorrectal; existe la mesa de explora-
ción con posició n invertida {R.IrrE R), que es muy
útil (fig. 10.74) pero no se cuenta con ella en un
consultorio común, por lo gue se recomienda el
uso de la posición genupectoral o la de decúbito
lateral (posición de S1Ms). En general se prefiere la
primera porque da al explorador mayor comodi-
dad; sin embargo, para el paciente puede ser incó-
moda y embarazosa, y tiene el riesgo de que si no
se cuenta con personal de enfermería que ayude a
sostener el paciente, éste puede hacer movimien-
tos bruscos y el endoscopio puede lastimarlo; más
aún, puede caerse de la mesa de exploración. La
posición ideada por el Dr. F!DEL R c1z MoRE:-:o,
utilizando una cama común y apoyando al enfer-
mo co n almohadas bajo el pubis, impide acciden-
tes y evita que el propio paciente haga esfuerzo y
se mueva, en virtud de que no tiene apoyo con las
manos, cosa que no sucede con la posición genu
pect0ral corriente (fig. 10.75). O casionalmente pue-
de explorarse al enfermo de pie y reclinado sobre
la mesa de exploración, pero en esta postura se hace
incómoda la inspección e imposible la exploración
armada; solamente es factible la práctica del tacto
rectal (fig. 10.76).
La inspección ofrece los siguientes datos: modi-
ficaciones anatómicas de la región perianal, tumora-
ciones (excrecencias cutáneas, abscesos, fístulas,
 ESTUDIO CLÍNICO DEL APARATO DIGESTIVO 449

F1GURA 10.74 Postura proctológica con la mesa de posición

invertida de Ritter.

\
F lGl,RA 10.76

condilomas, hemorroides), alteraciones de la piel

(cambios de coloración, tumefacción, erupciones,
fístulas, cicatrices, ulceraciones), parásitos (piojos,
oxiuros), atonía esfinteriana, etc. Para facilitar la
observación debe tensarse la zona perianal como
¡\ se muestra en la figura 10.77.
Al pedirle al paciente que puje para evertir la
pared del conducto anal, podrá observarse salida
de moco, pus o sangre; se prolapsarán hemorroi-
des internas, pólipos u otros tumores y se podrá
comprobar un prolapso rectal (fig. 10.78). Debe
observarse la región sacrocoxígea en donde puede
existir un quiste pilonidal (fig. 10.79). La inspec-
ción debe incluir el examen de la vulva y el periné.
Para referir en el expediente las alteraciones obser-
vadas, se deberá señalar su situación de acuerdo
B con su proyección en la carátula del reloj (fig. 10.80).

Palpación. La palpación externa confirma los

datos de inspección y además puede poner en evi-
dencia dolor, induraciones y masas invisibles con-
tenidas en el tejido celular subcutáneo de la zona
perineal. El tacto rectal puede detectar espasmos
esfinterianos, dolor, estenosis y tumoraciones del
e conducto anal y de los últimos centímetros del recto
(fig. 10.81 a y b). Al intentar la introducción del
F1 cc RA10.75 A) Posición genupectoral. B) Posición dedo encontraremos con frecuencia la contracción
proctológica de Ruiz i\[oreno. C) Posición de SIMS. del esfínter anal como respuesta de defensa ante la
450 EL APARATO DIGESTIVO

a b' b2

FIGURA 10.77 a) Forma de extender los pliegues perianales; b'l Trombosis hemorroidaria simple; b2l Fisura anal al lado de una
excrecencia cutánea.

a b
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FIGURA 10.78 a) Prolapso rectal completo, b) Papiloma, e) Carcinoma, d) Prolapso hemorroidal.

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F1Gt:R11 10.79 Quiste pilonidal o quiste dermoide sacro. FIGURA 10.80
 ESTUDIO cLíNico DELAPARATO DIGESTIVO 451

FIGURA 10.81 a)Estenosis. El dedo se introduce en un embu-

do de paredes resistentes )' duras guc terminan en un anillo
fibroso (¡jamás sucede con cáncer!). b) Cáncer. Se palpa una
lesión ulcerosa con fondo )' bordes duros y prominentes gue
sangran fácilmente.

FIGURA 10.82 Palpación de la circunferencia perianal.

agresión que representa para el paciente el tacto
rectal, por lo que se rebe practicar con delicadeza y
la adecuada lubricación del guante.
Manteniendo el dedo índice en el recto, el ex-
plorador puede utilizar su dedo pulgar y con am-
bos palpar los tejidos perianales comprendidos
entre los dedos, recorriendo toda la circunferencia
perianal. Con esta maniobra, se pueden detectar
pequeñas áreas de sensibilidad, inflamatorias o
tumorales, que se encuentren en la profundidad de
los tejidos (fig. 10.82).
El tacto rectal practicado en decúbito supino
'
permite la exploración simultánea del abdomen,
con lo que pueden descubrirse masas en la cavidad
pélvica como tumores del ciego, inflamaciones
F IGURA 10.83 Palpación bimanual.
apendiculares o anexiales y tumoraciones tubo-
ováricas (fig. 10.83).

Endoscopia, ción directa, cultivo o biopsia y control y tratamien-

A pesar de que la endoscopia del rectosigmoide es
un examen instrumental, es tratado aquí porque con-
sideramos que la ano-rectoscopia debe ser dominada
por el médico general para fines diagnósticos; por
ello se incluye en este capítulo de exploración clí-
n.ica. Las indicaciones de la anorecto-sigmoidosco-
pia son: hemorragia (rectorragia o melena), prqlap-
so rectal, hemorroides internas, diarrea crónica,
eliminación de pus o moco por el ano, dolor en la
zona anoperineal, confirmación de alteraciones
detectadas por el tacto rectal, exploración del esta-
do de la mucosa, toma de muestras para observa-
to local de cierta patología (v. gr.: escleroterapia de
hemorroides internas, tratamiento electrotérmico
de rumores benignos), etc. Las contraindicaciones
para el examen instrumental son fundamentalmen-
te la obstrucción que impida la entrada del instru-
mento y, por supuesto, la falta de cooperación del
paciente, en cuyo caso y ame la necesidad de practi-
car el estudio deberá llevarse a cabo bajo anestesia.
El anoscopio es un pequeño tubo que permite
observar el conducto anal y los últimos centíme-
tros del recto: el rectoscopio mide 15 cm, el sigrnoi-
doscopio hasta 35 cm; este último tiene además
452 EL APARATO DIGESTIVO
dispositivos de insulfación, aspiración y lente ocu-
lar de aumento.
Para llevar a e fecto la exploración, el paciente
debe estar en la posición indicada y el instrumento
templado a la temperatura corporal y debidamente
lubricado; primero se practica un tacto haciendo
movimientos circulares con el dedo para masajear
las paredes del conducto con lo cual se provoca
relajación gue permite la más fácil introducción del
aparato. El anoscopio no representa problemas para
su aplicación; simplemente se dirige en el sentido
del conducto anal. Una vez aplicado se retira el
mandril y se lleva a efecto la observación mientras
se va extrayendo (fig. 10.84).
F1GURt110.84 1\noscopio, rectoscopio )' sigmoidoscopio.
--
F1GURtl 10.85 Método de introducción del reccoscopio.
El rectoscopio ya reguiere de cierra metodolo-
gía para su aplicación adecuada: una vez rebasada
la longitud del conducto anal, el aparaco se dirige
hacia el sacro, se profundiza un poca más y se ex-
trae el mandril para continuar la penetración bajo
control visual, sorteando las dlvulas de Houston;
se explora toda Ja mucosa rectal mientras se va ex-
trayendo. En la rectoscopia se podrá observar la
pared rectal hasta aproximadamente 15 cm; se verá
la calidad de la mucosa, gue deberá ser rosada, lisa,
brillante y con la red vascular normal (fig. 10.86).
El sigmoidoscopio requiere además, de la habi-
lidad para salvar el obstáculo del ángulo rectosig-
moideo gue frecuentemente tiene un aspecto de
válvula cerrada y se confrmde con los pliegues de
la mucosa, lo gue en manos inexpertas puede con-
fundir el sitio y ser causa de perforación.
Las lesiones más frecuentes gue se observan en
el rectoscopio son procesos inflamatorios )' úlce-
ras de causa parasitaria (amibiasis, triocefalosis) e
infecciosa, con mucosa edematosa, enrojecida, san-
grante y purulenta, características gue son simila-
res a las de colitis ulcerativa crónica inespecífica
(CUCI), donde además hay seudopoliposis gue oca-
sionalmente se maligniza.
3
FIGURA 10.86 a) Aspecto de la mucosa rectal, se observa super-
ficie lisa, brillante, la red vascular normal y el borde ele dos vál-
vulas de 1louston; b) Paquete hemorroidal, visto a través del
anuscopio. c) l lipemofia papilar. Papilitis (anitis). En este caso
se observa tocia la zona tumefacta a causa del edema (anuscopia).
d) Papilitis crónica, se observan los extremos de las papilas de
color pálido y endurecidas. El resto de la mucosa es de aspecto
normal (anuscopia).
 EXPLORACIÓNINSTRUMENTAL
EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL DEL APARATO DIGESTIVO
BAJO ESTE TÍTuLO se han incluido la serie de ma-
niobras exploratorias que requieren, para ser efec-
tuadas, el uso de instrumentos más o menos com-
plicados, que van desde la simple aguja de punción
hasta el equipo quirúrgico necesario para una
laparotomía, pasando por los instrumentos endos-
cópicos.
La necesidad de precisión en el diagnóstico con
fines terapéuticos específicos ha multiplicado las
aplicaciones de estos procedimientos y ha creado
la obligación para el médico general de conocer
sus indicaciones, limitaciones y, en muchos casos,
su técnica, con objeto de que él mismo los practi-
que sin necesidad de recurrir al especialista.
Consecuentes con la idea fundamental de esta
exposición, se tratará de discutir, ante todo, las in-
dicaciones y posibilidades de cada procedimiento,
dejando en segundo plano el aspecto técnico que
se realiza mejor en la práctica.
PARACElllESIS ABDOMINAL
Está indicada fundamentalmente cuando se tie-
ne la sospecha o la certeza de la existencia de ascitis;
en el primer caso, para confi rmar su p resencia, y
en ambos casos, para estudiar los caracteres macros-
cópicos del líquido extraído, datos que por supuesto
serán después corroborados r complementados por
los estudios de laborawrio pertinentes. La presen-
cia de sangre macroscópicamente visible sugiere la
existencia de neoplasias que invaden la serosa
perironeal y, en algunos casos, infección crónica
de la misma, que ocurre en la peritonitis tuberculosa.
El aspecto quiloso traduce casi siempre la presen-
cia de neoplasias que al obturar gruesos linfáticos
cercanos a la cisterna de Pequeto al conducto torácico
mismo, impiden el drenaje linfático esplácnico. En
algunas ocasiones un proceso inflamatorio como
la tuberculosis puede llevar al mismo resultado.
En ausencia de alteraciones tan aparentes como
estas, puede ser imposible diferenciar a simple vis-
ta un exudado de un trasudado y en estos casos
sólo el laborarorio puede resolver el problema.
453
El algunas ocasiones se ha cometido el error de
confundir un quiste gigante del ovario con un gran
derrame peritoneal; cuando se trata de un quiste
seroso, el líquido obtenido no es di ferente, macros-
cópicamente, del líquido de ascitis, pero tratándo-
se de un quiste se11dom11cinoso es fácil identificar el
líquido mucoso füante del mismo, y advertir desde
luego el error. Aunque es raro, la posibilidad de
que el peritoneo sea invadido por el tejido mucinoso
debe preocupar al médico y proceder a la rápida
extirpación del quiste. Esta circunstancia contra-
indica formalmente practicar punciones diagnós-
ticas cuando se sospecha la existencia de un quiste
ovárico, aun con la atractiva idea de que la inyec-
ción de aire permite después diferenciar un quiste
de un derrame libre en las placas radiográficas.
Pocas veces está indicada una paracentesis ab-
dominal en presencia de un cuadro de vientre agu-
do. Hecha con las precauciones necesarias, y siem-
pre en los flancos o a través del fondo de saco
vaginal posterior, según el caso, puede dar, sin em-
bargo, información valiosa. Un exudado hemorrá-
gico obtenido en los flancos habla a favor de una
necrosis hemorrágica delpáncreas o de infarto "!lmenté-
rico,· líquido hemático o sangre obtenidos del fon-
do de saco de Douglas hablan de un embarazo ectópico
roto. La obtención de liquido purulent0, contenido
intestinal, bilis, etc., puede hacer los diagnósticos
respectivos. Se insiste en que sólo grandes dudas
justifican punciones diagnósticas en presencia de
cuadros abdominales agudos.
La conveniencia de puncionar procesos abdo-
minales circunscritos con objeto de diferenciar un
absceso de un tumor, sólo p uede ser discutida so -
bre el caso particular; en términos generales debe
evitarse este tipo de exploración hasta no haber ago-
tado todos los recursos diagnósticos y hasta tener la
razonable certeza de la inocuidad de una punción.
Los aspectos técnicos de la paracentesis abdomi-
nal no ameritan más comentario que la necesidad
de que sea practicada con todos los requisitos de la
técnica aséptica.
 454 EL APARATO DIGESTIVO
PUNCIÓN HEPÁTICA
Su indicación fundamental es como parte de la
terapéutica en algunos casos bien definidos de absce-
so hepático amibiano de cierta magnitud y siempre
bajo control ultrasonográfico.
E l aspecto del pus obtenido puede ser el carac-
terístico achocolatado, o bien el color amarillo sucio
de cualquier pus, sin que esto quiera decir necesa-
riamente que hay infección piógena agregada. El
olor pútrido del pus obtenido hace cierta esta últi-
ma contingencia; en ausencia de este dato, sólo el
laboratorio puede diagnosticar la infección secun-
daria del pseudopus hepático.
Una gran colección piógena puncionada en cual-
quiera de ambos hipocondrios puede ser un absce-
so peritoneal sulfrénico y no un absceso hepático.
En todos los casos la inyección de aire subsecuen-
temente a la extracción del pus puede aclarar du-
das diagnósticas en posteriores placas radiográficas.
La obtención de líquido seroso parecido al de
ascitis cuando se tiene la certeza de haber puncio-
nado el parénquima hepático, sugiere el diagnósti-
co de enfermedadpoliquística.
Es conveniente, antes de proceder a la punción,
tener la noción más clara posible de la situación,
tamaño o número de abscesos para elegir el sitio
adecuado de la misma; signos clínicos y radioló-
gicos no bastan; la ultrasonografta y la gamagrafta
hepática dan información precisa al respecto. Sien-
do el sitio de localización más frecuente la región
superio r y anterior del lóbulo derecho, Ja mayoría
de las veces la punción se practica por vía anterior,
ya sea inmediatamente abajo del borde costal, o en
plena parrilla costal, lo más lejos posible de la
deflexión pleural. La línea paraesternal izquierda,
inmediatamente abajo del borde costal es el sitio
de elección para puncionar abscesos del lóbulo iz-
quierdo. Las colecciones que crecen hacia la cara
lateral y posterior del hemitórax derecho pueden
ser puncionadas en Jos sitios de mayor prominen-
cia o de mayor dolor, eludiendo las líneas de pro-
yecció n pulmonar y pleural. Las necesidades de cada
caso pueden obligar a puncionar en otros sitios,
pero esto es excepcional y, a veces, peligroso, por
la posibilidad de encontrar en el trayecto al estó-
mago, al colon, al riñó n, etc.
Conviene puncionar siempre con aguja gruesa,
ya que la consistencia del pus podría impedir su
salida por una aguja delgada. Es necesario vigilar
esm~chamente al paciente durante las 24 horas si-
guientes a la punción con objeto de prevenir un
síndrome peritoneal agudo; la ruptura del absceso
al peritoneo es un accidente excepcional, pero po-
sible, después de una punción. Es necesario tam-
bién registrar periódicamente el pulso y la tensión
arterial para descubrir síntomas de anemia aguda
que indiquen la lesión de algún vaso importante y
derrame de la sangre al peritoneo.
BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA
La interpretación de los hallazgos histopatoló-
gicos de una biopsia están a cargo del especialista
respectivo. Los detalles de técnica operacoria en la
obtención de una biopsia hepática son idénticos a
los empleados para una punción diagnóstica; es
decir, igual preparación del paciente, iguales sitios
de punción y semejante vigilancia post-operatoria.
Naturalmente el instrumento está diseñado para
obtener un fragmento de tejido hepático, pequeño
pero suficiente para estudio. En la actualidad se
dispone de los originales modelos de VEA.M-SILVER-
MAN, de la ideada por MENGHINI y de una aguja
desechable (TRUCUT); esta última es superior a las
anteriores en obtener buenos fragmentos de híga-
do y no parece ocasionar mayor trauma.
Estos métodos, originalmente ciegos para la
biopsia hepática, deben actualmente llevarse a cabo
bajo control guiado por ultrasonido y otros méto-
dos de diagnóstico por imagen, lo que permite así
una alta probabilidad de obtener material adecua-
do para el diagnóstico.
En cualquier caso, debe tenerse presente que
toda punción hepática confronta un riesgo defini-
do aunque sea lejano. Efectivamente, hemorragiay
peritonitis biliar son las posibles complicaciones de
una biopsia hepática. Aunque en otro lugar se enu-
meran las indicaciones y contraindicaciones del
procedimiento, se insiste aquí que la mayor de sus
contraindicaciones es en los casos en que se sos-
pecha obstrucción biliar extrahepática, ya que la sali-
da de bilis al periconeo por el orificio de la punción
llevará a una seria complicación.
 EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL
ENDOSCOPIA*
Hasta la creación del endoscopio flexible, este
procedimiento tuvo grandes restricciones en su
aplicación debido a que era practicado con tubos
rígidos de difícil introducción y campo visual es-
trecho. En 1932 ScHINDLER ideó el gastroscopio
flexible y WOLF lo construyó, equipándolo con una
serie de lentes que transmiten la imagen sin distor-
sión, aún cuando el instrumento este flexionado;
posteriormente BENEDTCT agregó a esta idea algu-
nas mejoras en la óptica del instrumento y una vía
por la que se puede introducir una pinza especial
que permite obtener biopsias de la mucosa gástrica.
Recientemente, la aplicación práctica de un hecho
conocido hace muchos anos, permitió la construc-
ción de aparatos endoscópicos con múltiples ven-
tajas. La fibra óptica de cristal tiene la virtud de trans-
mitir imágenes luminosas captadas por uno de sus
extremos, hasta el otro, a pesar de que sea torcida
o flexionada en múltiples si tios o de manera capri-
chosa. En 1958 HIRCI10\XIITZ construyó el primer
gastroscopio cuyo cuerpo esta constituido por
150,000 fibras ópticas de cristal de 25 micras de
diámetro, rodeada cada fibra por una capa de vi-
drio de diferente índice de refracción. Las fibras
están pegadas en ambas extremidades de tal mane-
ra que su orientación es la misma al principio y al
final del aparato, pero están libres en su parte cen-
tral lo que da completa flexibilidad al aparato. La
imagen es captada por una lente objetivo y llevada
por las fibras hasta una lente ocular que la amplifi-
ca y que esta dotada de un sistema de enfoque.
Numerosas modificaciones al modelo original han
proporcionado, hasta el momento, un instrumen-
to que además de una buena imagen óptica, per-
mite, por dispositivos mecánicos, gobernar la di-
rección de su extremidad distal de tal manera que
es mas fácil guiarlo por el estomago, trasponer el
piloro, explorar segmentos del duodeno e in~lusi­
ve cateterizar la papila de Vater. Además dispone
de una pinza de biopsias y de iluminación adecua-
da para tomar fotografía.
• Tomado de: Bernal S. Fernando y Sobrino C. Sergio:
Endoscopia Digestiva. Compendio de Medicina General:
TII, p. 6.9., Méndez Editores, 1998.
455
Los actuales endoscopios, de fibra o electróni-
cos, varían en grosor, longitud y ángulo de visión
(frontal, oblicuo o lateral) de acuerdo con el fin
para el que hayan sido diseñados. El fib roendos-
copio consta a lo largo de la caña de un sistema de
haz de fibras coherente (óptica) e incoherente Quz);
posee dos conductos, uno para aspiración e intro-
ducción de accesorios (pinza de biopsias, de cuer-
po extraño, inyectores, etc.) y el otro para instilar
agua o insuflar aire controlados por válvulas; junto
a ellos está al ocular y la porción que conecta a la
fuente de luz.
Endoscopia oraL
La panendoscopia oral o endoscopia digestiva
superior comprende esófago, estómago y duode-
no. El paciente debe mantener el ayuno aproxima-
damente seis a ocho horas y suspender previamente
el empleo de medicamentos o sustancias que difi-
cultan la visión de lesiones o que se adhieren al
lente u obturen el conducto de operaciones. La se-
dación del paciente siempre ha sido un tema de
controversia. Muchos médicos emplean la aneste-
sia local de la fari nge con lidocaína a 10%, otras
además emplean la sedación con benzodiacepanes
(midazolam, diazepam), barbitúricos (propofol),
fenotiazidas, opioides (fentanyl) e hipnoanalgésicos
(ketamina), y algunas más la anestesia general. La
aplicación o no de medicamentos sedantes, en ge-
neral, debe individualizarse de acuerdo con la edad,
antecedentes y estado del paciente, y al tipo de pro-
cedimiento; sin embargo, no existe un medicamen-
to ideal capaz de dar una adecuada sedación sin
efectos colaterales y con fácil reversión.
Varios trabajos sobre sensibilidad y especifidad
demuestran que la endoscopia ha desplazado al
tránsito baritado como primera exploración com-
plementaria del tubo digestivo superior debido a la
seguridad y exactitud diagnóstica. Por otra parte,
la endoscopia tiene la ventaja sobre otro tipo de
estudios de observar las características de las le-
siones en color y el poder tomar biopsias y cepilla-
do de las mismas. El procedimiento tiene un índi-
ce de mortalidad de 1 en 10,000.
 456 EL APARATO DIGESTIVO
Indicaciones:
1. Dispepsia sin respuesta a tratamiento médico.
2. Náusea y vómito persistentes.
3. Disfagia u oclinofagia.
4. Hematemesis o melena.
5. Saciedad temprana o anorexia con pérdida
de peso.
6. Dolor torácico con evaluación cardiogénica
negativa.
7. Anemia por deficiencia de hierro con evalua-
ción colónica negativa.
8. Ingesta de cáusticos.
9. Sospecha de malabsorción (biopsias intesti-
nales).
10. Falla en la pérdida o aumento de peso pos-
terior a cirugía para obesidad mórbida.
11 . Estudios radiológicos con contraste altera-
dos.
12. Vigilancia de malignidad.
13. E ndoscopia terapéutica.
14. Seguimiento encloscópico.
Rectosigmoidoscopia y colonoscopia.
La hemorragia es la indicación urgente más co-
mún de la sigmoidoscopia. Se realiza en su mayo-
ría para la vigilancia de cáncer en perso nas asinto-
máticas.También se recomienda en episodios de
diarrea aguda, especialmente con sangre. La colonos-
copia es el estudio con mayor sensibilidad y espe-
cificidad para el diagnóstico de lesiones del colon;
cuenta con el recurso de la biopsia y el cepillado
para confirmar el diagnóstico y tiene gran poten -
cial terapéutico. Las contraindicaciones absolutas
son los riesgos de perforación (diverticulitis, co lon
EXPLOKACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
JoRGE Escorro VEL.\zQUEZ
GENEKALIDADES*
EL AVANCE CONSTANTE en los métodos de explo-
ració n radiológica ha ciado un impulso definitivo
al diagnóstico en gastroenterologfa. La especial si-
tóxico, peritonitis).
Colangiopancreatografta endoscópicay colangioscopia.
Consiste en la introducción de un endoscopio
de visión lateral previa aplicación de medicamen-
tos _sedantes, analgés icos o inactivadores de la
motilidad digestiva hasta lograr la identificación de
la papila de Vater, de la cual se canula en forma
selectiva la vía biliar o el co nducto pancreático in-
yectándose medio de contraste y lográndose una
adecuada opacificación de los mismos.
Laparoscopia.
La laparoscopia es una técnica que pemite la
exploración de la superficie de la mayoría de los
órganos de la cavidad abdominal y pélvica. Es un
método excelente para el estudio morfológico del
rugado, con el recurso de poder lograr diagnósti-
cos histológicos mediante la toma de biopsias bajo
visión directa de varios órganos y del peritoneo. Se
ha utilizado para la sección de bridas y adherencias,
la sección de trompas de Falopio y últimamente en
la colecistectomía, en plastia de hiato y otras técni-
cas quirúrgicas. Co nsiste en la introducción de aire
o gases (C02 , NOz) a través de la punción perium-
bilical con una aguja de Veres hasta producir un
neumoperitoneo, se introduce un trócar y después
de el laparoscopio. Las contraindicaciones absolu-
tas son la distensión abdominal (di ficulta el neumo-
peritoneo), las insuficiencias cardiaca y respiratoria
severas; las relativas son las grandes masas abdo-
minales o hernias diafragmáticas, la cirugía abdo-
minal previa o trastornos de la coagulación. Las
complicaciones se presentan 0.3 a 2.3% con una
mortalidad de O a 0.4% .
tuación de los órganos del aparato digestivo los
hace poco accesibles a la exploración clínica habi-
* Los aspectos técnicos y metodológicos de los pro-
cedimientos se detallan en la sección de Radiología e
imagen, pag. 82.
 EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
tual y con la radiología se ha logrado en los últi-
mos decenios establecer, con bastante precisión,
bases anatómicas y funcionales vivas, suficiente-
mente claras y precisas para correlacionar los ha-
llazgos con los estados de salud o enfermedad de
los órganos estudiados.
Los datos encontrados en una exploración
radiológica, sin embargo, no son sino parte de un
todo constituido por el estudio clínico integral,
desarrollado con una mecodología adecuada a cada
caso particular.
La historia clinica deberá ser siempre el primer
eslabón de Ja cadena y los datos aportados por las
exploraciones de gabinete no harán sino comple-
tarla, para así poder establecer el diagnóstico. Es
por ello indispensable tener un buen juicio para
obtener el máximo de utilidad de la radiología y,
ante la imposibilidad de que el propio clínico haga
las exploraciones radiólogas, radiólogo y clinico
deben funcionar armónicamente para suplir sus
deficiencias.
El radiólogo deberá conocer las bases funda-
mentales del diagnóstico gastroenterológico y so-
licitar siempre del clínico la orientación necesaria
para que sus estudios se adapten al problema en
cuestión. Por su parte, el clinico deberá conocer
los hechos fundamentales del diagnóstico radio-
lógico para aceptar, modificar o rechazar lo asenta-
do en una comunicación del radiólogo.
La radiología tiene limitaciones que frecuente-
mente se pasan por alto. Las alteraciones en la for-
ma, situación, relaciones o funciones de los órga-
nos estudiados pueden sugerit; pero no aseverar, la
etiología y el diagnóstico histológico; una vez mas
debe repetirse sólo la valoración juiciosa de todos
y cada uno de los datos obtenidos que permitan
establecer conclusiones validas en clinica; el clini-
co no debe esperar que el radiólogo le resuelva
siempre sus dudas.
Los estudios radiológicos del aparato dige~tivo
deberán hacerse, salvo contadas excepciones, siem-
pre mediante control en pantalla (video fluorosco-
pia) y toma de placas "al acecho" las técnicas se
siJ1!plifican cuando las radiografías se obtienen.
La continuidad anatómica y funcional de los
diferentes segmentos del rubo clígestivo y las mu-
457
tuas repercusiones patológicas que se imprimen
entre sí y aun con otros órganos extradigestivos
hacen indispensable el estudio simultáneo o suce-
sivo de los segmentos que la experiencia ha de-
mostrado están más vinculados en su patología.
Es obvia la necesidad de estudiar en forma con-
junta el esófago y el estómago, así como el cardias,
mediastino, diafragma y regiones ple11rop11lmonares
para, por ejemplo, poder descubrir si la causa de
una disfagia radica en un padecimiento autóctono
del esófago, o es la repercusión de una alteración
gástrica, diafragmática o quizá algún otro órgano del
mediastino, la que provoca la alteración del ó rgano
que da los síntomas más aparentes. Lo mismo se
puede decir del estómago y el duodeno en relación
con el esófago; del rugado y las bases pleuropulmo-
nares, etc.
La mayoría de las veces es indispensable opaci-
ficar con medios de contras.te los órganos del apa-
rato digestivo para obtener imágenes radiológicas.
En el rubo digestivo habitualmente se usan las sa-
les de bario en forma de papilla, de densidad varia-
ble según las circunstancias. Cuando se desea im-
pregnar la mucosa para obtener imágenes de la
misma, se requieren papillas más espesas, en pe-
queña cantidad, para dar capas delgadas que no se
escurran. Para destacar más las imágenes obteni-
das por el depósito del bario en la superficie mu-
cosa del tubo digestivo, puede recurrirse al doble
contraste haciendo que en el estómago, el aire de
la cámara gástrica se desplace hacia diferentes seg-
mentos del estómago cambiando la posición del
enfermo; en caso de que no haya suficiente canti-
dad de aire en el interior del órgano del paciente,
puede ingerir pequeñas cantidades de bebidas ga-
seosas (técnica de Ha111pto11).
También resulta muy conveniente la adminis-
tración de pequeñas cantidades de bario mezclado
con goma de tragacanto para impregnar pequeñas
lesiones de la pared del estómago, cuyas imágenes
contrastadas con el aire han demostrado su utili-
dad en el diagnóstico del cáncer gástrico incipiente.
En el colon la técnica del doble contraste se logra
insuflando el aire con una pera de goma.
458 EL APARATO DIGESTIVO

Para estudiar las vías biliares extrahepáticas, vesí-

cula bilia1y hepatocolédoco, se aprovecha la función
eliminatoria del hígado, administrando por vía oral
o endm·enosa sustancias yodadas que el hígado cap-
ta r elimina al árbol biliar, en donde van a concen-
trarse siendo entonces susceptibles de poder visual-
izarse en estudios radiológicos. E n otras ocasiones
el medio de contraste radiopaco se introduce di-
rectamente en los canales biliares intrahepáticos,
vesícula o hepatocolédoco por la vía percutánea
con o sin control peritoneoscópico (colangiografla
perculánea).
Las colangiograflas transoperatorias constituyen
otro recurso de uso cotidiano en el diagnóstico de
algunos padecimientos del hígado, vías biliares y
páncreas.

FIGURA 10.88 Pericsofagitis con estenosis del esófago en un

caso de mal de Pott cervical.

La temperatura de la papilla también puede

modificarse para que transite con mayor o menor
prontitud. La ingestión de una suspensión de ba-
rio helada, preparada con suero fisiológico, permi-
te que la cabeza de la columna de este medio opa- FIGURA10.89 Broncografía que demuestra la comunicación
co alcance las más de las veces el colon en menos del árbol respiratorio con un absceso hepático.
de una hora.
Debe recordarse el peligro de administrar bario
por vía oral cuando se sospecha obstmcción intesti-
na~ pues aun siendo incompleta, el bario puede com-
prometer todavía más las dificultades de tránsito.
Cuando se sospecha que puede existir una zona
de estenosis en el esófago o com~nicación del tubo
digestivo con el aparato respiratorio u otros órga-
nos a través de lrC!Jectos fistulosos espontáneos o
quirúrgicos, es conveniente que el medio de con-
traste sea yodado en suspensión oleosa, o en pre-
parados hidrosolubles; con esto se puede franquear
zonas cerradas a suspensiones habituales de bario.
Además, se evita el peligro de introducir sustan-
cias que no meraboliza el organismo en sitios im- FIGURA 10.88 Colecistografia oral que muestra vesícu.la,
posibles de evacuar. cístico r hepatocolédoco normales.
 EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO 459

Igualmente la pancreatogragía transoperatoria,

que se logra por la introducción de medios de con-
traste en los conductos de Wirsung o Santorini iden-
tificados en la porción distal del colédoco, ha per-
mitido el estudio de un importante capítulo de la
patología pancreática.
E l aire constituye un magnífico medio de con-
traste en el tubo digestivo. En condiciones patológi-
cas puede acumularse y distender vísceras huecas
para dar imágenes diagnosticas, o bien fugándose
a través de una perforación permite el diagnostico
FIGURA 10.92 Pequeño neumoperitoneo investigado con
del accidente cuando se descubre en el cuello, inclinación de 45º (perforación de úlcera péptica).
mediastino o cavidad abdominal. Un absceso he-
pático con imagen gaseosa puede ayudar al diag- Todo estudio radiológico deberá practicarse con
nóstico de absceso púhido. La introducción de aire incidencias adecuadas a cada región y a veces dife-
en la cavidad abdominal es a veces muy útil en el rentes en cada paciente. Las imágenes no tienen
diagnóstico de ciertas tumoraciones u otros pro- valor si no se repiten en placas sucesivas cuando se
cesos patológicos; asimismo, la introducción de aire trata de alteraciones parietales, porque la cinética
en la cavidad de un absceso hepático, puede dar de aparato digestivo puede imprimi r modificacio-
datos sobre situación, tamaño, número y evolución nes que son motivos de confusión con un proceso
del proceso. patológico. Deberán estudiarse siempre la topogra-
Las placas sin medio de contraste llamadas sim- fía y funciones motoras; se revisaran los órganos ve-
ples, aprovechan la presencia normal o patológica cinos y los cambios que las posiciones imprimen a
de aire en determinadas regiones, y la opacidad
espontánea de algunos órganos como el hígado o
cuerpos extraños como los que se observan en los
siguientes estudios.

FIGURA 10.91 Neumoperitoneo diagnóstico. El aire introduci-

do n la cavidad abdominal permite identificar las adherencias
entre el hígado y el diafragma por un absceso hepático abierto FIGURA 10.93 Colon normal. Enema de bario y doble
al tórax. contraste con aire.
460 EL APARATO DIGESTIVO
FIGURA 10.94 Variedad común de pequeña hernia hiatal que
muestra los pliegues gástricos que ascienden al tórax por aniba
del hemidiafragma.
OTROS MÉTODOS AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDADES
DEL APARATO DIGESTIVO
PARA EL DIAGNÓSTICO de las enfermedades del apa-
rato digestivo, además de las investigaciones clíni-
cas, de laboratorio, radiológicas y la exploración
instrumental, mencionadas antes, se cuenta con
otros estudios especiales como son: la esplenopor-
tografía, la arteriografía selectiva, la gammagrafía,
la ultrasonografía, la tomografía computarizada y
la resonancia magnética.
ESPLENOPORTOGRAFIA
La esplenoportografía percutánea es un méto-
do que consiste en la inyección en el bazo, a través
de la piel, de una substancia radiológicamente opaca
(yodada). El método es utilizado para el diagnósti-
co de las anomalías del sistema porta. Se aprove-
cha la aplicación de la aguja en la masa esplénica
para medir la presión del sistema (manometría).
La substancia radiopaca, circula rápidamente por
la vena esplénica y alcanza la po11a para diluirse en
el árbol intrahepático, por lo que deben tomarse
los órganos, recurriendo a las maniobras adecua-
das_para cada estudio. Los aparatos diseñados con
cirruffDcm:acbcklti:!vi5ión,am¡iifica:trckimág;rrs
y cinerradiografía, constituyen un extraordinario
avance en las técnicas radiológicas, que permiten
que el estudio radiológico lo contemplen grupos
numerosos de observadores en la pantalla de un
televisor o que la motilidad del tubo digestivo pue-
da registrarse en un documento permanente .
La somera revisión de estas generalidades se
hace indispensable para comprender que se puede
pedir y que se puede obtener de los rayos X en
clínica gastroenterológica.
placas radiográficas seriadas que permitan obser-
var la circulación en los diferentes niveles.
Sus indicaciones más precisas son el diagnósti-
co diferencial de hipertensión portal intrahepática
(dIT05is) mn Ja prehepática (obstrucdón de lafXJlta
ola esplénica);determinar la presencia de cortocir-
cuitos y circulación colateral, especialmente várices
del esófago y la localización de masas ocupativas
intrahepáticas que desplazan las ramas de la vena.
Por supuesto, la esplenoportografía es indispensa-
ble para la valoración pre y postoperatoria de la
cirugía de la corrección de la hipertensión portal.
Además, es útil para el diagnóstico de los tumores
del páncreas.
ARTERIOGRAFIA SELECTIVA
La técnica consiste en la introducción de un
catéter en la arteria femoral que se hace llegar a
través de la aorta abdominal, hasta el surgimiento
de la arteria mesentérica superior o hasta el tronco
celíaco. El llenado de estos vasos con material
 MÉTODOS AUXlLIARES 461

FIGURA 10.95 Esplenoporcografia. Nótese el rechazamiento

de los vasos intrahcpáticos por un absceso hepático.

radiopaco permite observar el llenado de sus ra- FIGURA 10.96 Arteriografía mesentérica superior (normal). Se
mas principales. La rápida circulación del medio observa claramente la circulación correspondiente.
de contraste obliga a la toma seriada de placas para
lograr radiografías de utilidad.
Las indicaciones fundamentales de la angiografía
de la arteria mesentérica superior y del tronco ce-
líaco son los tumores del hígado y del páncreas y
las lesiones sangrantes del tubo digestivo. Se utili-
za también para determinar las alteraciones ,·ascu-
lares del hígado en la cirrosis, en el diagnóstico de
tumores de las vías biliares, estómago e intestino;
en las lesiones del bazo y por supuesro en la detec-
ción de anomalías vasculares (aneurismas, defectos
congénitos, enfermedad obstmctiva) y la isquemia
mesentérica.

COLANGIOGRAFÍA TRANSHEPÁTICA PERClTfÁNEA

Consiste en la introducción a través de Ja pared
abdominal de una aguja o catéter de plástico hasta
un conducro biliar intrahepático, para inyectar en
él, material de contraste radiopaco y así intentar la
F1GURA 10.97 Colangiografía percutánea. La aguja localiza un
visualización del árbol biliar. · conducto intrahcpático dilatado y la inyección del medio de
Es posible efectuar esto cuando la obstrucción contraste va llenando los conductos biliares.
biliar ha dilatado los conductos y íos hace suscepti-
bles de localizarse; es un recurso cada vez más uti-
lizado y en algunas situaciones clínicas, puede te-
ner importancia crítica para la decisión terapéutica.
462 EL APARATO DIGESTIVO
F 1GuR,1 10.98 Gammagrafía. Pcguctio defecto circular de cap-
tación en el seno del lóbulo derecho (absceso hepático ami-
biano).
Su uso debe ser indicado con toda precisión y
siempre bajo vigilancia de la eventualidad de una
hemorragia o de biliperitoneo.
PANCREATOGRAFÍA Y COIANGIOGRAFÍA RE1RÓGRADA
O ASCENDENTE
Este estudio es una derivación de la duodenos-
copía, que al permitir la localización visual de la
desembocadura de los conductos biliares y
pancreáticos en el duodeno, es posible la introduc-
ción en su lu%, de medios de contraste que pueden
lograr la toma de placas radiográficas muy útiles.
Es este, por supuesto, un método muy elaborado
que sólo esta en las manos de personal sumamente
preparado.
BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO
Hasta hace poco tiempo había sido posible la
toma de la biopsia de la mucosa yeyuno-ileal por
un método relativamente sencillo por medio de
diversos aparatos para el objeto: la sonda de &1bin,
fa sonda de Croslry y fa de Carry. Consisten básica-
mente en un pequeño sistema de cuchillas del ta-
maño y forma de una cápsula, fijada al extremo de
un tubo plástico o sonda que se hace llegar al sitio
requerido por vía oral y cuando es oportuno se
accoiona por un sistema de aspiración que intro-
duce la mucosa en la cápsula y permite su corte.
Son sistemas ingeniosos, sencillos, de poco riesgo
y especialmente valiosos porque pueden llevarse a
efecto en cualquier hospital que tenga capacidad
para los estudios histopatológicos. El equipo en sí,
FTGURA 1O. 99 Ecografía (ultrasonografía). E l esguema setiala
lo guc en la fotografía corresponde a: A) Pared abdominal. B)
Cavidades de abscesos hepáticos. C) Ca1·idad abdominal.
especialmente el aparato de Crosby, es relativamente
barato y fácil de manejar. El aparato de Rubin es
un poco más sofisticado y tiene además la capaci-
dad de poder tomar biopsias seriadas, es decir, a
distintos niveles del intestino, lo que lo hace mas
ventajoso. Actualmente las biopsias del intestino
delgado son obtenidos por vía endoscópica, lo que
tiene la gran ventaja de poder seleccionar en for-
ma precisa el sitio para la toma de muestras, aun-
que el método requiere de ser desarrollado por
personal y equipo muy especializado, al igual que
la toma de biopsia de intestino grueso por colo-
noscopia.
GAMMAGRAFÍA
La gammagrafía ha demostrado ser un valiosí-
simo auxiliar fundamentalmente en el diagnóstico
de los padecimientos hepáticos. Se utiliza también
en el estudio del páncreas, pero aquí su utilidad es
limitada. Sus indicaciones son en principio las en-
fermedades ocupativas o destructivas de la masa
del hígado. Consiste básicamente en la detección
de radiactividad de la glándula después de haberse
administrado al paciente substancia que tiene pre-
di lección por la víscera.
Los elementos isotópicos comúnmente utiliza-
dos son el 1131 y el Tc99rn; el primero, incorporado
al rosa de bengala, colorante que tiene afinidad por
las células hepáticas y se excreta por las vías biliares,
por lo que también es utilizado para evaluar super-
meabilidad. El Tc99m va incorporado a parúculas
de ªZ!ifre coloidal que al ser aplicado por vía endove-
 MÉTODOS AUXILIARES
nosa se deposita en el hígado de manera uniforme,
lo que permite distinguir en la imagen gamma-
gráfica, defecros de captación (fig. 10.98).
ULTRASONIDO
El estudio ultrasónico es una ayuda muy im-
portante en la detección de padecimientos de di-
versos órganos del apararo digestivo. Es muy útil
para el diagnóstico de tumores, quistes, abscesos y
desgarros del hígado y del páncreas, es fundamen-
tal en el estudio de la vesícula biliar. Es una técnica
prácticamente inocua r capaz de detectar peque-
ñas alteraciones a través de la captación de las on-
das sonoras que son emitidas por el instrumento.
Estas ondas atraviesan los tejidos y, cuando tro-
piezan con una zona de separación entre tejidos o
de distinta densidad en el mismo, "rebotan" par-
cialmente y son capaces de ser captadas por el re-
ceptor-transductor aplicado sobre la piel de la zona
estudiada. Las ondas son transformadas en una
señal que es transportada a una pantalla de rayos
catódicos, para producir una imagen susceptible
de ser forografiada y demostrarse así objetivamen-
te el órgano y sus posibles alteraciones.
A diferencia de los estudios radiológicos, la ener-
gía ultrasónica es mecánica, y evita los riesgos pro-
pios de la radiación de isótopos y de los rayos X .
Parece demostrado que el "sonar" no produce daño
a los tejidos, incluyendo los cromosomas.
PARA AMPLIAR ESfOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LEC'IlJRA DE:
BOCKUS, H.L.: Gastroenterología, 3 tomos, Ed. Salvar,
México. · dades, Ed. Salvar, México, 1986.
DAVENPORT, H.W: Fisiología de la Digestión, Ed.
Interamericana, México.
FREDERlCK \'(~K . ET AL: Fut11re directions in diagnostic
Últrasound. Radiology, 1998, 209:305-311
J AFFE, P.E.: Techniques in endoscopy. Gastrointest Clin.
North Am., 1994. 4.
463
La combinación de ultrasonido y endoscopia
se viene utilizando desde 1980, más frecuentemente
indicada en el estadiaje del cáncer gastrointestinal,
las lesiones del páncreas, las vías biliares y la
hipertensión portal, aunque se aplica también en
el diagnóstico de los padecimientos esofágicos,
gástricos y coloproctológicos. El ultrasonido
endoscópico tiene además indicaciones en apoyo
terapéutica como en el bloqueo del plexo celíaco y
en drenaje de quistes pancreáticos. E l ultrasonido
Doppler pulsado a color es también un coadyu-
vante en el estudio del aparato digestivo.
MANOMETRÍA
Por medio de detectores de presión, la
manometría valoran la actividad motora del tubo
digestivo. Se utiliza más comunmente en el esófa-
go para el estudio de las disfagias en ausencia de
lesiones orgánicas para descubrir alteraciones de la
motilidad y aclarar la causa espasmódica de dolor
rorácico cuya etiología coronaria ha sido previa-
mente descartado. La electromiografía y la pH-
metría son métodos que se llevan a cabo como
complemento de la manometría.
En el estudio de la motilidad colónica, la
manometría es también utilizada. Es la principal
fuente de información sobre el tema en tanto que
produce un registro de las presiones intraluminales
del colon. Se aplica principalmente en el estudio
del paciente con estreñimiento idiopático
JINICJI, H .: Síntomas y signos cardinales de las enferme-
r l~TTl~ R,
F. H .: Digestive System, 3 tomos, The Ciba
Collection of Medica! Illustration.
ROSCH, T Y CLASSEN, M.: Gastroenterologic endoso·
nograpl!J texf book and atlas, N.Y. Thierne, 1992
SCHINZS: Roengendiagnóstico, Ed. Salva t.
Si lA>!KS, S. C.: Textbook of X~· Diagnosis, Saunders.
464 EL APARATO DIGESTIVO

T1·:PL1CK, J. G.: Roentgenologic Diagnosis, 2 tomos, \XI: Panamericana, México, 1995.

B. Saundcrs Co., Philadelphia. VAN DA}.!, J. Y SJVt\K, J\I.V: Gastrointestinal sonogra-
TERRJ\COL: Diseases oJ tbe Esopbag11s, \Y/. B. Saun- pl!J; Phi!,\'(/. B. Saunders, 1999.
ders Co., Philadelphia. V1u..ALOBOS, J. J.: Gastroenterología, 2 tomos, Mén-
UJUBE, MIS.\EL: Tratado de medicina inlema, Editorial dez Editores, J\féxico, 1994.

Capítulo 11
SAI.VADOR LóPEZ ANTUK'1\NO
EL SISTEMA MUSCULOESQUÉLETICO
LA EXPLORACIÓN DEL SISTE;-,lA MUSCULOESQUE-
LÉTJCO tiene por objetivo colectar y valorar sínto-
mas y signos que permitan detectar alteraciones
morfológicas o funcionales de los músculos estria-
dos, de las articulaciones y sus elementos y de Jos
huesos del esqueleto humano. El conocimiento
anatómico y func ional previo permite al clínico sa-
ber la forma, el volumen, la actitud, postura y movi-
mientos del organismo humano para la bipedesta-
ción, la marcha, la presión, la carrera, la defensa, el
reposo y muchas otras funciones de la vida de re-
lación.
Las alteraciones morfológicas o funcionales del
sistema musculoesquelético, pueden ser debidas a
lesiones intrínsecas de los músculos, articulaciones
y huesos consecutivas a lesiones de nervios y va-
sos o secundarias a enfermedades locales o sisté-
micas: infecciosas, metabólicas, degenerativas o
neoplásicas. Por eso su exploración no puede cir-
INTERROGATORIO
ANTECEDENTES Y DATOS PERSONALES
Se deben solicitar datos de la fich a de identifi-
cación: edad, sexo, profesión u '.Jcupación, que pro-
yectan padecimientos inherentes a estas factores,
que se diluyen o afinan con los antecedentes de
enfermedad hereditaria o congénita (hemofilia,
luxación congénita de la cadera, espina bífida, pie
zambo, etc.) o con los antecedentes infecciosos,
EL SISTEMA
MUSCULOESQUELÉTICO
cunscribirse a un área afectada o limitada, sino de-
berá ser general, sistematizada y global del indivi-
duo en estudio, para intentar la elaboración de un
diagnóstico integral. El paciente que sufre una frac-
tura puede concomitantemente padecer fragilidad
ósea, lesiones metastásicas de adenocarcinoma
prostático, diabetes mellitus o gota y sólo la explo-
ración global permitirá tener en cuenta todos los
factores patológicos para integrar un diagnóstico
preciso y poder elaborar un programa de tratamien-
to adecuado.
En la exploración del S.M.E. se aplican sistema-
ticamente los métodos clásicos del interrogatorio,
inspección, palpación, percusión y, en algunos ca-
sos, la auscultación. Se utilizan como métodos auxi-
liares complementarios la imagenología, el labora-
torio de análisis clínicos, la electromiografía, la
anatomía patológica y la artroscopia.
signo de Combe, heridas potencialmente infecta-
das con Clostridia, estafilococos u otros gérmenes,
amigdalitis de repetición.
Antecedentes traumáticos. Obligan a la valoración
detallada de la forma de producción del traumatis-
mo: si su mecanismo fue directo o indirecta, si el
sujeto ha sido golpeado por una fuerza impelida o
ha caído de una altura determinada y en qué forma
466 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
o en qué actitud ha caído, si la fuerza del impacto
se ha transmitido a distancia produciendo un trau-
matismo indirecto, serán elementos a considerar
en la exploración de antecedentes.
Antecedentes neoplásicos. Si el paciente ha sufri-
do cáncer mamario, prostático, tiroideo, gastrointes-
tinal o genitourinario o de otra estirpe.
Antecedentes metabólicos. De diabetes, gota, des-
nutrición: etc.
Antecedentesparasitarios. Cisticercosis que pue-
dan originar manifestaciones musculoesqueléticas
u otras parasitosis capaces de producir anemias de
consideración.
SEMIOLOGfA GENERAL
Los principales síntomas que se manifiestan en
el S.M.E. pueden simplificarse en dolor, deforma-
cióny disfimción. Síntomas cuya semiolo¿,ría detalla-
da per mitirá la integración de síndromes.
el dolor localizado o irradiado permitirá deduc-
ciones de padecimientos circunscritos al área do-
lorosa o referidos por irritación nerviosa, insufi-
ciencia vascular o contracturas musculares.
L.a deformación puede producirse por aumento
de volumen o por alteracio nes en el eje normal de
las extremidades y sus segmentos. La pierna, por
ejemplo, puede deformarse por inflamación, ede-
ma o por fracturas con desplazamiento de fragmen-
tos. Las articulaciones se deforman por aumento
de volumen de las partes blandas en la inflama-
ción, por exudados o mayor producción de líqui-
do sinovial para producir hidrartrosis o hemartrosis
según su contenido; pero pueden también defor-
marse súbita y violentamente después de un trau-
matismo por perder la estabilidad que le infieren o
confieren los ligamentos y la congruencia de su-
perficies articulares. Una ruptura ligamentaria o
esg11i11ce total puede permitir la desviación del eje
articular que se encontrará totalmente alterado o
desviado si se ha producid0 una luxación. Las frac-
turas producen deformación por desplazamiento
de los fragmentos; en este desplazamiento inter-
vienen fundamentalmente tres factores: la grave-
dad, las inserciones musculares y el mecanismo de
producción del traumatismo. Las enfermedades
congénitas frecuentemente se manifiestan por de-
formación como el pie zambo.
La disf1111ción como síntoma de patología del
.L\l.E. debe interpretarse en cfü·ersas formas si se
consideran los diferentes elementos que lo inte-
gran: se hablará de disfunción m11sc1tlar si existen
parálisis o secciones musculares, disfunción arti-
cular si existe bloqueo de movimientos como en
las luxaciones, limitación para el movimiento arti-
cular o rigidez1 o pérdida total del movimiento en
la anq11ilosis,· disfunción ligamen/aria, si existe ines-
tabilidad articular por esguince o ruptura de liga-
mentos y disf11nción esquelética si se presenta pérdi-
da del soporte o apoyo esquelético para la función
muscular voluntaria como ocurre en las fracturas
en que el paciente es incapaz, por disfunción
esquelética, de apoyar el miembro pélvico fractu-
rado o procurar la elevación del miembro torácico
afectado.
EXPLORACIÓN FfSICA
Reúne los signos patológicos del S.i\LE. En la
inspección general se advierten defo rmaciones,
anomalías congénitas y gigantismos, se valora la
marcha normal o defectuosa por parálisis y la dife-
rencia de longitud de los miembros pélvicos y
atax ias. Se observa la actitud postura! general del
organismo o las actitudes forzadas existentes.
Interesa recordar Ja importancia de practicar la
inspección estática, la actitud de las articulaciones,
y por inspección dinámica las posibilidades de mo-
vimiento articular pasivo y el arco de movimiento
que se logra con el mo\·imiento activo. Este capí-
tulo reviste interés particular porque orienta defi-
nitivamente al diagnóstico de la variedad de lesión
musculoesquelética, v. gr.: si el enfermo presenta
una actitud de la articulación de la rodilla en exten-
sión y el movimiento pasivo se logra en un arco de
movim iento nor mal pero no es capaz de efectuar
por sí mismo ningún movimiento activo, la orien-
tación evidente es de que se trata de una parálisis
flácida. Si la actitud de la rodilla es en flexión de 90
grados y no existen movimientos activos ni pasi-
vos de la articulación, el diagnóstico será de anqui-
losis en posición antifisiológica.
 EXPLORACIÓN
La palpación permite confirmar la existencia de
dolor localizado o explorar los puntos de Valleix y
sitios en gue los trayectos nerviosos se encuentran
superficialmente contra resistencias óseas: nervio
ciático poplíteo externo y cabeza del peroné, ner-
vio cubital y epitróclea. Esta exploración logra de-
terminar zonas de anestesia, hipo o hiperestesia
cutánea así como alteraciones de la sensibilidad
térmica.
La percusión como método de exploración del
S.M.E. se aplica principalmente a la columna ver-
tebral, al investigar los reflejos osteotendinosos de
las extremidades pélvicas o torácicas y en la inves-
tigación de fluctuación de ciertos abscesos.
EXPLORACIÓN MUSCULAR
La exploración específica de los músculos per-
mitirá la información de las alteraciones morfo-
lógicas y sus repercusiones funcionales por la for-
ma, el tono muscular y la capacidad muscular para
efectuar movimientos voluntarios o reflejos de los
diversos segmentos de los miembros o extremida-
des, o para estabilizar articulaciones y segmentos
esqueléticos en las distintas posiciones de bipedes-
tación, marcha o esfuerzo de la vida cotidiana.
Los cambios en la forma y volumen preconoci-
dos o normales de los músculos permiten deducir
atro fias, hipertrofias, secciones, hernias muscula-
res o tumores.
El cambio del tono muscular normal durante el
movimiento solicitado informa de contracturas,
parálisis espásticas o flácidas. Cuando los múscu-
los se contraen en condiciones normales y una de
sus inserciones queda fija, se produce un movimien-
to del segmento esquelético en donde se inserta la
otra, lo gue permite un arco de movimiento cuyo
centro es la articulación relativa. Este arco de mo-
vimiento voluntario se determina en grados según
las manecillas del reloj. Cuando grupos de múscu-
los antagónicos se contraen voluntariamente y egui-
libran sus fuerzas, la resultante será la estabiliza-
ción. de una articulación en la posición reguerida.
La potencia es la fuerza de contracción muscu-
lar y la resistencia, el peso del segmento móvil. Así,
por ejemplo, el músculo bíceps braquial al contraer-
se, con el hombro fijo y el codo en extensión, pro-
467
duce la flexión del antebrazo sobre el brazo tenien-
do como centro de movimiento la ar ticulación del
codo, recorriendo en condiciones normales un arco
de movimiento de 160°; desde los 0° de extensión
a los 160° de flexión. El movimiento normal vo-
luntario se hace uniforme sin tropiezos, regular-
mente con la potencia suficiente para vencer la re-
sistencia del peso específico y gravitario del
antebrazo-mano y aun de cargas agregadas según
el volumen muscular específico del paciente explo-
rado. Si el bíceps al contraerse no es capaz de efec-
tuar el movimiento de flexión del antebrazo sobre
el brazo se evidencia un déficit de la fuerza muscu-
lar eguivalente a la parálisis. La fuerza muscular po-
dría ser capaz de efectuar el movimiento solamen-
te cuando se evita el factor gra:virario del antebrazo
o cuando la flexión del antebrazo sobre el brazo se
efectúa en favor de la gravedad. Estas observacio-
nes de fenómenos fisiológicos permiten valorar la
fuerza de contracción muscular en una escala clí-
nica. Así, se clasifica en cinco grupos, según su ca-
lificación:
O. Músculos que no se contraen y no producen
ningun movimiento voluntario.
1. Músculos gue se contraen pero no producen
movimiento.
2. Músculos gue al contraerse producen movi-
mientos a nivel de inserción distal solamente en
favor de la gravedad
3. Músculos gue al contraerse producen movi-
miento eliminando la gravedad del segmento distal.
4. Músculos gue al contraerse son capaces de
producir movimiento contra la gravedad del seg-
mento distal.
5. Músculos que al contraerse mueven el seg-
mento distal contra Ja gravedad y contra ;nayor re-
sistencia convencional.
EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES
La exploración de una articulación se hace te-
niendo en cuenta los elementos anatómicos que la
integran y las posibles alteraciones funcionales que
se presenten. En una articulación se observan:
a) Los cambios morfológicos, aumento de vo-
lumen global o localizado, deformaciones o des-
viaciones en el eje normal o fisiológico, producido
468 EL SISTEMA MUSCULOESQUELf'TICO
por las relaciones anatómicas de los huesos que la
integran. Se señalan los estados de edematización
o inflamación y la presencia de abscesos o fistuli-
zaciones particulares.
b) Se describe enseguida la actitud que presenta
la articulación en el momento de estudio. Si es po-
sible se coloca la articulació n en actitud neutra, para
iniciar a co ntinuación la inspección dinámica; se
practica éJ movimiento pasivo y se anotan los gra-
dos del ángulo recorrido, así como el carácter do-
loroso o indoloro de la maniobra; se invita al en-
fermo a practicar los movimientos específicos de
cada articulación y se señalan los arcos de recorri-
do en el movimiento activo.
Para la columna vertebral se señala la actitud
general y los movimientos de flexión, extensión,
rotación y lateralidad.
E n el hombro se investigan los movimientos
de flexión, extensión, abducción, rotación externa
e interna, así como los combinados de elevación y
circunducció n.
E n el codo se observan la flexión y extensión
para continuar con la valoración de los movimien-
tos de pronosupinación de las articulaciones radio-
cubitales; se señalan los arcos de movimiento del
puño en flexión, extensión, desviació n radial y
cubital y sus combinados y se anota la capacidad
de movimientos actiyos de flexoextensión de las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
de los dedos.
E n la extremidad inferior se señalan los posi-
bles movimientos de flexión, extensión, abducción,
rotación externa e interna de la articulación coxofe-
mo ral. Se miden los arcos de movimientos de
flexión y extensión de la rodilla, así como los de
flexión, extensión , eversión e inversión del cuello
del pie y los de flexoextensió n de las articulaciones
metatarsofalángicas e interfalángicas.
El arco de movimiento activo se compara al lo-
grado en el movimiento pasivo. En cada articula-
ción se describe:
a) La actitud presente en el momento de obser-
vación.
b) Si se logra colocar la articulación en actitud
neutra sin ninguna molestia agregada y sin dificul-
tades mecánicas.
e) Se señala el arco de movimiento pasivo.
d) Se describe o cuantifica el arco de movimien-
ro activo.
De tal manera que la sistematización de esta ex-
ploración articular podría ser la siguiente para un
codo normal:
Actitud de flexión 100°.
Actitud neutra 90°.
Flexoextensión actirn de Oa 160°, arco de reco-
rrido de 160°.
Flexoextensión pasiva de Oa 160°, con arco de
recorrido de 160°.
Esta metodología en la exploración de las arti-
culaciones y su descripción sistematizada, permite
deducir las principales lesiones articulares, como
son:
a) Rigidez o limitación de movimientos, cuan-
do es poco dolorosa o relativamente indolora está
producida por retracciones musculares ligamen-
tarias o capsulares, intensamente dolorosa en los
procesos infecciosos agudos de la articulación.
b) Anquilosis o pérdida rotal del movimiento a
nivel articular. En posición satisfactoria para la fun-
ción articular o en posición inadecuada para la
bipedestación.
e) Parálisis flácidas, articulaciones más o menos
desviadas en su eje con movilidad pasiva satisfac-
toria o no y sin movimientos activos.
d) Parálisis espásticas, en las articulaciones cuyo
movimiento pasivo se logra al vencer la contractura
muscular en un movimiento rotatorio o de engra-
ne, y movimientos activos torpes, incoordinados.
Cuando las fórmulas de descripción articular
refieren arcos de movimientos mayores a los nor-
males o se asocian a otros signos clínicos, como
desviaciones axiales, permiten diagnosticar inesta-
bilidad articular por atrofias musculares o ruptura
o hiperelasticidad ligamentaria que impiden movi-
lidad normal en el centro del movimiento articu-
lar. Por otro lado, la fórmula se encuentra alterada
en la actitud, no existe capacidad de movimientos
actÍYOS ni pasiYos y se asocia a deformaciones arti-
culares, la orientación diagnóstica será la luxación
articular.
 EXPLORACIÓN
La investigación del estado anatómico y estruc-
tural de Jos ligamentos de una articulación se hace
sometiendo a tensión moderada los ligamentos
explorados; maniobra que podrá ser dolorosa o in-
dolora, y permite constatar la estabilización o ines-
tabilidad de una articulación y con la que se dedu-
ce la integridad o lesión ligamentaria. Se podrá
determinar si existe entorsis (distensión) o esguince
(ruptura) parcial o total del ligamento. Estos diag-
nósticos pueden confirmarse con la radiología, si
se practica durante la maniobra que produce la
movilidad anormal de una articulación visualizán-
dose asimetría del espacio articular.
Las grandes articulaciones poseen generalmen-
te sinovial, formación endotélica que responde a
Ja agresión física, bacteriana o tumoral con infla-
mación, exudación o trasudados. La exploración
de la sinovial articular puede lograrse en la palpa-
ción de cápsulas y sinoviales tumefactas, distendidas
o engrosadas, o en el aumento de líquido sinovial
que produce sensación de fluctuación intraarticular
y que en el caso específico de la rodilla permite el
signo patognomónico denominado choque rotuliano.
Cuando la mano izquierda del explorador se
coloca por encima del fondo de saco subcuadri-
cipital de la articulación de la rodilla explorada y la
desliza hacia abajo con la intención de colectar el
supuesto derrame articular en la interlínea articu-
lar, la mano derecha del médico examinador pue-
de producir discretos movimientos de presión so-
bre la rótula como los que se hacían en los clásicos
transmisores de telégrafos y percibirá el choque
repetido de la rótula contra los cóndilos femorales
produciendo el también llamado signo del iceberg.
En otras articulaciones de mayor dificultad para
el acceso clínico a la exploración por palpación, la
presencia de hidrartrosis sólo se podrá detectar por
punción evacuadora.
COLUMNA VERTEBRAL
En el interrogatorio, es muy importante consi-
derar la edad, el sexo y la ocupación, que proyec-
tan padecimientos inherentes que se diluyen o afir-
man con los antecedentes positivos, congénitos,
traumáticos o infecciosos. Un niño de cinco años
de edad en condiciones físicas precarias no tendrá
469
los mismos padecimientos de columna vertebral
que pueda tener una señora obesa de 75 años de
edad, postmenopáusica, o los ele un joven clavadista
profesional de 22 años.
Para explorar la columna vertebral se deben te-
ner en cuenta sus funciones y, mejor aún, las del
raquis en general; es decir, del esqueleto vertebral
y los elementos nerviosos, musculares y ligamen-
tarios que lo integran. La columna vertebral tiene
una función mecánica: carga, soporta y transmite el
peso de la cabeza, tronco y extremidades. Tiene una
función que permite los movimientos de flexión y
extensión en sentido anteroposterior, flexión late-
ral y discreta rotación vertebral en mayor o menor
grado según Ja región: mayor a nivel cervical, dorso-
lumbar o lumbosacro y menor a nivel torácico. Por
útimo,hay que tener presente la función de protec-
ción que ofrece el raquis a la médula, sus envoltu-
ras y a las raíces nerviosas.
La exploración de la columna vertebral debe
hacerse con el paciente desnudo para practicar la
inspección estática, de pie, sentado y en decúbito
dorsal. Si se recuerda la morfología normal del ra-
quis y la presencia de curvas normales de la co-
lumna vertebral: curva lordótica cervical, cifosis torá-
cica, lordosis lumbary cifosis sacrococcígea, se podrán
anotar las alteraciones en las curvas normales en
tres sentidos: rectificación, inversión o agudización
de la curvatura, señalando los segmentos compro-
metidos, v. gr.: cifosis torácica angular, como en
las fracturas vertebrales o en el mal de Pott, cifosis
torácica global acentuada, como en la epifisitis ver-
tebral o etifermedad de Scheuermann: rectificación
de la curvatura lordótica lumbar o cervical en le-
siones discales, etc.
Pueden encontrarse curvas anormales laterales
que permiten el diagnóstico de escoliosis, clasifi-
cadas según su localización y vértice de la convexi-
dad en escoliosis toracolumbar, cérvi~-0 dorsal,
torácicas derechas o izquierdas. Estas cur vas esco-
lióticas podrán ser estructurales o funcionales se-
gún puedan ser o no corregidas voluntariamente o
con los cambios de la posición de pie a la de senta-
do. El paciente que sufra una escoliosis por defec-
to congénito del raquis (hemivértebra) será incapaz
de corregir voluntariamente la curva anormal; pero
470 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
el que tenga una escoliosis postura] podrá rectifi-
carla al corregir el defecto que la origina: diferen-
cia de longitud de los miembros pélvicos, defecto
de posición, contracturas de cadera al sentarse o
cambiar de posición. Las escoliosis, como las xifosis
A tan los arcos de movimientos o las limitaciones o
B ción, ere.
Frca 'RAS 11 .1 A y 13 Inspección dinámica de la columna verte-
bral. Señalamiento de la columna ''ertebral a ni,·el de las apófi-
sis espinosas. Se marca una linea vertical que debe permanecer
recta durante la flexión ,·errebral. Auxiliar en la valoración o
determinación de cscolisis. Determinación del perfil torácico
posterior.
y lordosis, pueden ser sujetos de medición clínica,
por la distancia que existe entre la linea media y el
vértice de la curva lateral: su altura se determina en
un perfilograma.
La inspección estática del raquis permite tam-
bién informar sobre lesiones cutáneas, cicatrices,
orificios fistulosos paravertebrales, equimosis,
asimetrías torácicas o pélvica~ y de las masas mus-
culares del raquis, que puedan observarse contractu-
radas o relajadas. Se anota la presencia de nevos,
hipertricosis patológica o hemangiomas o cualquier
otra lesión cutánea porque pueden relacionarse o
ser representantes de espinas b[fidas.
Si la columna vertebral es un órgano de sostén
que soporta el peso de la cabeza, órganos torácicos
y abdominales, también tiene una función de mo-
vimiento que debe explorarse, indicando al paciente
que efectúe los movimientos de flexión, extensión,
latera]jdad y rotación que le son propios en los di-
versos segmentos vertebrales.
Se valoran así los movimientos de flexión, ex-
tensión, rotación y lateralidad de la cabeza y se ano-
rigideces existentes a nivel de la columna dorso-
lumbar y lumbosacra. Se procede a practicar la pal-
pación de cada una de las apófisis espinosas y se
determina el dolor producido recordando, para su
ubicación o referencia, que la 2a. vértebra cervical
esrá a nivel de la linea bimastoidea, que la 7a. vér-
tebra cervical es más prominente y se encuentra a
nivel de la línea biacromial; que la 3a. vértebra
torácica se encuentra en la linea biespinosa escapu-
lar y la 7a. vértebra torácica a nivel del vértice
escapular; la duodécima vértebra torácica tiene arco
costal y que la linea bicresral pasa por el espacio
inrervertebral entre la 4a. y Sa. vértebras lumbares.
Se hace la palpación de masas musculares que
confirman o no la sospecha de contracturas. Se
palpan tumoraciones clínicas existentes y se deter-
minan los signos de consistencia, dolor, fluctua-
Se percute con el puño cerrado a lo largo de la
columna vertebral para obtener la información de
dolor que generalmente revela lesión Yertebral o
inestabilidad articular.
 EXPLORACIÓN 471

La exploración general de la columna vertebral Se solicita al paciente que camine y si no hay

debe complementarse con la exploración y palpa-
ción abdominal, para descubrir abscesos oscifluen-
tes del psoas, tumores intrapélvicos o abdomina-
les que se manifiesten con sintomatología lumbar.
Se ha considerado con fines de exploración que
la tercera función de la columna vertebral es la de
dar protección a la médula, sus envolturas y las raí-
ces nerviosas intrarraquideas, por lo que la investi-
gación de cualquier alteración de esta función debe-
rá practicarse en los miembros pélvicos y torácicos,
pues al obtener información de la movilidad, sen-
sibilidad, trofismo y reflejos osteotendinosos de los
miembros se conocerá el estado funcional del sis-
tema nervioso en su nivel raquídeo.
alteraciones de la marcha, se deduce inervación
satisfactoria del territorio motriz. Se le pide que
marche sobre las puntas de los pies y si no es posi-
ble, se tiene la información de alteración o com-
promiso de la raíz 51 que inerva los músculos pos-
teriores de la pierna y que son los responsables
motores de suspenderse sobre las puntas de los
pies. Si el paciente es incapaz de caminar sobre los
talones del pie se piensa en anormalidades de la
inervación de la raíz L5 sobre los músculos ante-
riores de la pierna, que en condiciones normales
permite la marcha en talones. Si el paciente tiene
un déficit motor del cuadríceps y es incapaz de in-
corporarse activamente y sin apoyo desde la posi-
ción de "cuclillas", se señala lesión de la raíz L3.

A B

e D

F1Gt.:RAS 11.2 A, B, C y D. Determinación del arco de movímíento a la flexión - extensión- flexión lateral y rotación de la
columna cervical.
472 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

La exploración de la sensibilidad de las extre- inervación y movilidad normal y sus alteraciones

midades en dermatomas determinados, durante la refieren los niveles de lesión y localización.
valoración del dolor o en la constatación de zonas La colección de datos de exploración clínica de
de anestesia, hiperestesia o hipoestesia, así como la columna vertebral se complementan con la ex-
en las divergencias termoalgésicas o disociación de ploración radiológica en proyecciones anteropos-
dolor r temperatura, orientan a pensar en fenóme- terior, posteroanterior, lateral y oblicua; tomografía,
nos que bloquean la médula espinal o sus raíces. resonancia magnética, densitometría, fistulografía,
Otro tanto puede decirse de las alteraciones de los abscesografía, amen de otras técnicas especiales
reflejos plantar, aquiliano y sucedáneos, rotuliano, para Ja columna cervical alta.
cremasteriano y abdominales.
La observación de signos tróficos: úlceras, des-
camación, alteraciones de las uñas, atrofias y con-
comitancia de alteraciones esfinterianas, pueden en
muchas ocasiones referirse a lesiones del raquis.
Cuando se ha terminado la exploración del
raquis, se practican algunas maniobras como la in-
vestigación del signo de Lasegue, que cuando es po-
sitivo refiere radiculitis lumbar de las raíces que in-
tegran el nervio ciático. Esta maniobra se practica
con el paciente en decúbito dorsal, con los miem-
bros pélvicos en extensión; se procura la flexión
progresiva de la extremidad pelvica a nivel coxo-
femoral, manteniendo la rodilla en extensión; el
paciente referira el dolor en el trayecto ciático cuan-
do la maniobra es positiva y se debe tener la pre- A
caución de anotar los grados de flexión de cadera
en los que se presentó el dolor.
La hiperlordosis lumbar deberá constatarse tam-
bién con el enfermo en decúbit0 dorsal y sobre un
plano rígido, ya que desaparece en la flexión mo-
derada de ambas caderas o se acentúa si es de-
bida a contracturas de cadera.
En este capítulo de maniobras de exploración
complementaria de Ja columna vertebral es impor-
tante hacer la exploración de Ja.articulación sacro-
iliaca, practicando la maniobra de Jaenselin: con el
paciente en decúbito dorsal se flexiona la cadera y
la rodilla del lado opuesto al explorado; la cadera y
el miembro pélvico afectado se hacen colgar sobre
el borde de la mesa de exploración para provocar
una hiperextensión de cadera con lo que el liga-
A
mento sacroilíaco se distiende y manifiesta dolor;
FIGUIVI 11.3 A y B La observación de la marcha sobre las
así, el signo resulta positivo de lesión sacroilíaca.
pumas de los pies y sobre los talones del pie es una exploración
Se practican los reflejos abdominales, cremas- dinámica, simple y útil para la rnloración de lesiones radiculares
teriano, rotuliano y del tendón de Aquiles, así como de la Sa. raíz lumbar y la sacra. Determinación del dolor ciático
el reflejo plantar cuya normalidad se interpreta en a determinados grados de flexión coxofemoral (signo de Ltueg11e).
 EXPLORACIÓN
Para lograr una correcta interpretación radio-
gráfica, el iniciado en este estudio debe recordar
que la columna vertebral está compuesta o inte-
grada de unidades vertebrales y que cada una de
ellas cuenta con numerosos elementos anatómicos.
Una vértebra tiene cuerpo vertebral, apófisis arti-
culares, pedículos, láminas, apófisis transversas y
espinosas; elementos que limitan un agujero cen-
tral o canal raquídeo y que cada vértebra al arti-
cularse lo hace mediante estructuras ligamentarias,
siendo especialmente interesante el disco interver-
tebral que las separa, mantiene una distancia inter-
corpórea determinada y cuya imagen no es visua-
lizada en las radiografías pero sí se denota su
presencia en la altura del espacio intersomático
vertebral.
Para la correcta lectura de una radiografía ver-
tebral hay que tener en cuenta los factores señala-
dos; reconocerlos morfológicamente en cada una
de las vértebras proyectadas en las incidencias la-
terales y frontales para posteriormente hacer la in-
terpretación de las relaciones normales o anorma-
les de las unidades vertebrales entre sí, para ratificar
o no las posiciones encontradas en la clínica (esco-
liosis, cifosis, lordosis). El procedimiento radio-
gráfico permitirá medir con exactitud a través de
líneas y puntos constantes establecidos la ampli-
tud de estas alteraciones.
·-;.;¡;
1 encuentra a 90° -100° en relación al eje del muslo,
FIGURA 11.4 El paciente sentado con el banco de exploración,
debe señalar todo el trayecto de irradiación de la ciática, para
poder determinar el ru\·el de irritación radicular.
473
Las radiografías de la columna vertebral deben
tomarse en posición de pie, pues así se tiene infor-
mación de la morfología y de la función mecánica
de carga. Algunas veces sera necesario solicitar ra-
diografías de movimiento en flexión o extensión
forzada; en proyeccicaes laterales se podrán ob-
servar alteraciones del espacio interespinoso y del
espacio intercorpóreo, en cuyo caso se deduce la
ruptura de ligamentos supra e interespinosos que
confieren o permiten inestabilidad de los segmen-
tos afectados. La inmovilidad o bostezo de espa-
cio intercorpóreo en las radiografías de flexión la-
teral derecha o izquierda de la columna lumbar
puede determinar o comprobar una lesión discal.
MIEMBROS PÉLVICOS
La exploración de los miembros pélvicos se hace
simétrica, con el paciente en actividad durante la
marcha en bipedestación y en reposo sobre la mesa
de exploración. Se aprecian Ja posición y relación
de los diversos segmentos del miembro pélvico.
Recordemos el eje frontal normal: si se traza
una línea que se inicie en la mitad del arco crural,
pase verticalmente sobre el muslo, cruce la mitad
de la rótula y de la tuberosidad anterior de la tibia y
siga la cresta tibial, dividiendo a la mitad el cuello
del pie para caer sobre el primer espacio interdigital.
Así, esta línea permitirá observar que el eje de la
pierna en relación al del muslo forman un ángu.lo
de vértice interno, que produce a nivel de la rodilla
una posición de valgo fisiológico.
Si se observa en actitud neutra o fisiológica para
la bipedestación, se aprecia que el eje de la pelvis y
el muslo se encuentran en extensión de 0°, el mus-
lo y la pierna deben tener un paralelismo idéntico.
En sus ejes a 0° de extensión, el cuello del pie y la
pierna se presentan en un ángulo de 90° durante la
bipedestación. Cuando la observación.se hace por
la cara posterior, el eje transversal de la pelvis se
las rodillas en valgo de 1Oº y el talón del pie en
desviación de valgo a 10°. Se anotarán los cambios
de reposo en estos ejes, así como los que se obser-
van durante los movimientos de marcha.
Significación especial adquieren las alteraciones
de la relación pelvis-músculo durante el apoyo de
474 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
una sola extremidad, ya que en condiciones nor-
males la pelvis se mantiene horizontal pero bascu-
la al lado contrario cuando existe déficit de fuerza
muscular del glúteo medio lo que produce el signo
de Trendelemburg, como en la luxación congénita
de la cadera y en la poliomielitis.
Se practica la medición clínica de miembros
pélvicos desde la espina ilíaca anteroinferior al vér-
tice del m;léolo interno y se compara con el lado
o puesto. Se efectúan mediciones de la circunferen-
cia de muslo y pierna especificando la distancia en
relación a un punto fijo esquelético determinado,
lo que informa del grado de hipertrofia de las ma-
sas musculares o confirma el aumento del \'Olu-
men de la articulación de la rodilla.
La medició n podrá ser utilizada en la descrip-
ción de cicatrices y heridas y, sobre todo, como ya
se ha mencio nado, es indispensable en la determi-
nación de arcos de movimiento ar ticular.
EXPLORACIÓN DE U CADERA
Si se concibe a la cadera integrada por la articu-
lació n coxofemoral con sus componentes esquelé-
ticos de cabeza femoral y elementos acetabulares,
cápsula articular, ligamentos y músculos que de la
pelvis llegan a insertarse a los trocánteres o a otras
zonas del fémur; si se recuerda la capacidad de mo-
vimientos que se permite en la cadera, gracias a su
diseño anatómico, con la orientación que le pro-
ducen los ángulos de inclinación r anteversión del
cuello femoral y si se consideran las relaciones
mecánicas y dinámicas con las articulaciones veci-
nas de la rodilla, sacroilíaca, lumbosacra y coxo-
fe moral contralateral, se tendrán objetos de juicio
útiles para la exploración de la cadera, aplicando
los métodos clásicos de exploración.
La cadera debera explorarse sin ropa que la cu-
bra, en posición de reposo y actividad; en posicio-
nes de pie, durante la marcha, con el paciente sen-
tado y acostado, viéndolo por delante, por detrás,
y por los lados para señaiar las anormalidades,
deformacio nes y asimetrías de posición y para ob-
servar alteraciones de la forma y volumen que le
confieren las masas musculares o elementos pato-
lógicos que la deformen. Se im·irará al paciente a
que camine para observar el ritmo de movimien-
tos coordinados y la capacidad de efectuar una
marcha con o sin balanceos, observando la capaci-
dad de estabilizar la cadera y mantener el eje h'ori-
zontal de la pelvis en el apoyo del p ie. Se anotará la
capacidad del paciente explorado para efectuar una
sentadilla "en cuclillas"; se solicitará al paciente de
pie, que efectúe la máxima separación o abducción
de las extremidades pélvicas, observando la
horizontalidad del eje pélvico y la verticalidad de la
columna vertebral.
Se anotarán las actitudes relativas de Ja rodilla,
cadera y columna lumbar durante la horizontalidad
del eje pélvico, y la verticación del hallazgo de una
hiperlordosis compensat0ria a la contractura o ri-
gidez en flexión de la cadera. Es obvio señalar la
presencia de abscesos, fístulas o cicatrices en la re-
gión explorada. En los niños es especialmente in-
teresante señalar la asimetría de posición y núme-
ro de los pliegues glúteos.
Con el enfermo en decúbito supino, sobre un
plano rígido, se anotan la actitud libre, según los
ejes de abducción, aducción, rotaciones y
flexoextensión que presente y la actitud neutra o
la posibilidad o incapacidad de adquirirla volunta-
riamente. Se confirma la realidad de una actitud de
cadera suprimiendo la curva de lordosis lumbar, al
flexiona r la cadera opuesta a la explorada.
Se procede a determinar los arcos de movimien-
tO pasivo, fijando en el espacio la espina ilíaca co-
rrespondiente se anotan lo arcos de recorrido a la
flexión, abducción y aducción-flexión. Se coloca
al paciente en decúbito lateral opuesta al explora-
do y se mide el arco de movimiento de extensión.
Se invita al paciente a wmar el decúbito prono y se
determinan los arcos de rotación externa e inter-
na, los que pueden fácilmente medirse si se flexiona
la rodilla a 90°. El eje de la pierna sirve de guía
para la medición.
Se miden nuevamente los arcos de los movi-
mientos de la cadera, con la colaboración activa
del sujeto explorado, así como la potencia muscu-
lar para efectuarlos. Se podrá así deducir o señalar
la existencia de rigideces incapacitantes o compen-
sadas. anquilosis en posición funcional o no fun-
cional r deficiencias musculares que produzcan
inestabilidad de la cadera.
 EXPLORACIÓN
Pueden efectuarse movimientos combinados de
flexión, abducción y rotación externa en el intento
de confirmar una limitación de movimientos por
sospechar luxación congénita de la cadera entre los
niños, maniobra que en ocasiones reduce una ca-
dera luxada, con ruido audible y palpable (click).
Si se sujeta la pelvis del niño se imprimen mo-
vimientos en el sentido del eje longitudinal de la
extremidad pélvica; podrá sentirse la inestabilidad,
a la manera de un pistón mecánico, en una cadera
congénitamente luxada, signo que no se produce
en la cadera anatómicamente estabilizada y normal.
FIGURA 11.5 La investigación del signo tk Trentkkmb11rg permite
deducir la potencia del músculo glúteo medio para estabilizar
la cadera durante la posición de pie. La persona que se para
sobre una extremidad pélvica logra mantener su pelvis hori·
zontal cuando la fuerza del músculo glúteo medio es normal. Si
el paciente al pararse con una extremidad pélvica, no logra es-
rabili>:ar la peh·is en eje horizontal, y ésta se inclina al lado opues-
to, el signo de Trendelemburg es positivo por déficit del mús-
culo glúteo, como ocurre en la poliomielitis, luxación congéni-
ta de la cadera, atrofias por desuso, etc.
475
La palpación de las masas musculares, señalará
sus caracteres físicos. Pueden practicarse medicio-
nes de puntos óseos equidistantes y anatómico
(Nelaton Rose, triángulo de Bryant), observando sus
anormalidades o asimetrías.
FlGURA 11.6 Se explora la actitud reru de la cadera derecha. Prac-
ticando la maniobra de Tbo111as, se flexiona la cadera izquierda al
grado que permita rectificar la curvatura lumbar.
EXPLORACIÓN DE 1A ROOILIA
La observación y exploración clínica de la rodi-
lla debe comprender:
1. Inspección estática de la forma y volumen en
concordancia con la rodilla opuesta: los aumentos
de volumen localizados a Ja cara anterior de la ro-
dilla orientan a la bursitis prerrotuliana y a la
epifisitis de la tuberosidad anterior de la tibia, el
aumento de volumen global hará pensar en hidrar-
trosis.
2. Observación de la actitud: una actitud en
flexión orienta a la presencia de contracturas mus-
culares antálg1cas, retracciones de los músculos
flexores; una actitud en hiperextensión, lo hace en
el sentido de la relajación de estructurás ligamen-
tarias capsulares con flacidez muscular. Cualquier
alteración del eje anatómico normal de la rodilla
en valgo fisiológico de 10° puede orientar a lesio-
nes por padecimientos esqueléticos adquiridos
como el raquitismo, la artrosis degenerativa, secue-
las postraumáticas por fracturas de los cóndilos
476 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

femorales o platillos tibiales o a procesos consecu-
tivos a infecciones piógenas o tuberculosas.
3. La movilidad articular informa de la capaci-
dad y potencialidad de movimientos gue permiten
las superficies óseas congruentes y la fuerza mus-
cular. Es interesante notar en la rodilla, las posibi-
lidades en, el movimiento uniforme de ílexoexten-
sión normal y p uede encontrarse:
nos acentuada con incapacidad mayor o menor para
la bipedestación y marcha.
c) Bloqueo de la articulación. Cuando el movi-
miento articular se detiene súbitamente, asociado
a dolor local, se considera como bloqueo articular
que sugiere lesiones meniscales o de la sinovial.

a) lligidez. Limitación del arco de movimiento

a partir de la actitud neutra o de actitudes viciosas.
b) Anquilosis o pérdida total de movimiento en
actitud útil para la marcha o en flexión más o me-

FIGURA 11. 7 A y B Se exploran los movimientos de flexión B

fijando Ja espina ilíaca. La maniobra cuando es dolorosa repro-
duciendo el dolor ciático es valedera como signo de Laseg11e. Se F IGURA 11.8 A y B Con el paciente en decúbito prono, resulta
exploran los movimientos de extensión con el paciente en el sencillo determinar el arco de rotación a nivel coxofemoral, te-
borde de la mesa de exploración. niendo cuidado de fijar la pelvis.
 EXPLORACIÓN 477

d) Movilidad anormal de la rodilla. Cuando, con

el miembro extendido, a la exploración se produ-
cen movimientos de lateralidad en el centro de la
articulación de la rodilla, la información conduce
al diagnóstico de insuficiencia ligamentaria por sec-
ción o esguince de los ligamentos laterales. Cuan-
do la exploración se efectúa en la rodilla con flexión
de 90° y el miembro pélvico se apoya sobre el ta-
lón correspondiente y se imprimen movimientos
en sentido anteroposterior sobre la pierna, se esta-
rá observando el signo del cqjón, parognomónico
de lesión de ligamentos cruzados; también resulta
positin en déficit muscular del cuadríceps.
La observación de movilidad anormal de la ro-
dilla también se presenta en pacientes con parálisis
flácida, informando inestabilidad anteropos-terior A
más o menos acentuada. Este signo clínico es cons-
tante durante la marcha del paciente y por ello re-
quiere el apoyo de la mano sobre la rodilla para
procurar la estabilización durante el apoyo. La difi-
cultad de un recorrido articular uniforme durante
la flexoextensión pasiva puede informar o consta-
tar la oposición producida por la parálisis espástica
relativa de la rodilla.
La presencia de elemenros anatómicos especia-
les en la articulación de la rodilla como son los
carúlagos semilunares r su frecuente lesión, obliga
a recordar su exploración. Los meniscos o cartí-
lagos semilunares situados entre las superficies ar-
ticulares del fémur y la tibia permiten la mejor adap-
tación de superficies osteocartilaginosas, facilitan
el drenaje y distribución del liquido sinovial y amor-
tiguan la carga transmitida en la rodilla; pueden
presentar deformaciones congenitas (discoides) o B
sufrir lesiones traumáticas o degeneratirns que pro- FIGl R.\ 11.9 ¡\ r B Exploración de los ligamentos articulares.

ducen alteraciones fu ncionales del propio menis-
co y de la rodilla en general, lo que produce o agra-
va lesiones degenerativas.
La lesión meniscal se lleva a cabo generaln:ente
al recibir un traumatismo, que sorprende a la arti-
culación en actitud de semiflexión; la fue rza del
impacto actua produciendo un movimiento de ro-
tación o angulando lateralmente la rodilla, con lo
que se generan desgarros cartilaginosos con ma-
yor frecuencia en sentido longitudinal al eje del
:-lediante la aplicación de palancas se intentan movim ientos que
someten a tensión los ligamentos laterales, lo que produce dolor
localizado en los casos de torceduras y esguincc¡s y un movi-
miento evidentemente anormal en la ruptura completa.
menisco y otras veces efectuando la desinserción
anterior, posterior o fisura transversal.
La desinserción o fisura meniscal se acompaña
o permite la luxación del cuerpo cartilaginoso du-
rante los movimientos articulares y en ocasiones
queda aprisionado entre los cónd ilos femorales y
478 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
platillos tibiales originando el síntoma de bloqueo
articular. No es raro observar reducción espontá-
nea con recuperación del movimiento uniforme y
desaparición del dolor, pero la repetición del desli-
zamiento meniscal en el momento menos pensa-
do reproduce el bloqueo. La frecuencia de disloca-
ción meniscal produce inflamación articular
manifestada por hidrartosis de repetición, sobre
todo cua1\do la rodilla se somete a ejercicios acti-
vos de marcha prolongada o deportes. Se señala
por otra parte que la lesión meniscal se manifiesta
desde su iniciación con dolor gue generalmente es
referido a la cara anterior de la rodilla a nivel
interarticular. E l diagnóstico de una sospechosa
lesión meniscal de la rodilla se funda en los datos
de exploración que se obtienen por interrogatorio,
en la valoración del traumatismo, la localización
del dolor que se asocia a la sensación de bloqueo,
su frecuencia y la de la hidrartrosis de repetición;
síntomas que confirman en la exploración física si
se constata dolor en la interlínea articular en la zona
del triángulo propedéutico, si se observa o se pro-
voca el bloqueo ariticular reversible al practicar la
maniobra de Smillie.
La palpación de la rodilla en general es útil para
precisar el sitio en que se produce dolor; ya se ha
mencionado la localización correspondiente a las
lesiones meniscalcs (interlínea articular) y a los la-
dos del ligamento rotuliano en las lesiones infla-
matorias de la grasa o' paquete o bolsa serosa retro-
tendinosa sobre los ligamentos laterales, sobre la
FrGuRA 11.10 La lesión por sección de los ligamentos cruzados
de la rodilla permitirá Ja producción del signo de cajón o desliza-
miento anteroposterior de la rodilla flexionada.
bolsa serosa prerrotuliana y dolor global de la ro-
dilla cuando exista reacción sinovial.
El aumento de líquido intraarticular se confir-
ma a la exploración por el choque rotuliano sola-
mente cuando es de consideración para permitir
que la rótula flote durante la maniobra. Puede
sospecharse o afirmarse un derrame articular cuan-
do e"l volumen de la región suprapatelar se modifi-
ca y que aumenta al efectuar flexión articular y al
observar turgencia de los espacios pararrotulianos.
Se puede realizar la punción articular de la rodilla,
con intención evacuadora o con fines terapéuticos
con la administración de corticoides intraarticulares.
Se logra en los fondos de saco pararrotulianos a
nivel de la línea interarticular, en el lado interno o
externo del tendón rotuliano o sobre el fondo de
saco subcuadricipial en la zona anteroexterna de la
rodilla.
EXPLORACIÓN DEL CUELLO DEL PIE
Para fines de exploración general, el pie debe
considerarse integrado por las articulaciones tibio-
peronea inferior, tibioastragalina, subastragalina y
astragaloescafoidea, así como por las articulacio-
nes calcaneocuboideas, tarsometatarsianas y meta-
tarsofalángicas, porque son la armonía y congruen-
cia de estas articulaciones las que producen o se
proyectan en una morfología normal que permite
sustentación perfecta, movimientos útiles y coordi-
nados para la bipedestación, marcha, salto, carrera
y otros resultantes o combinados, consecuencias
de la acción de músculos equilibrados y correc-
tamente inervados, cubiertos por tejidos cutáneos
sanos, bien vascularizados.
El pie es un segmento que en la sustentación de
la carga corporal durante la bipedestación y mar-
cha está sujeto a movimientos activos voluntarios
o reflejos que permiten el control de la posición
del pie en relación a los resaltos del suelo, procu-
rando una adaptación de la planta del mismo a las
irregularidades del terreno.
Por eso, la exploración debe hacerse en posi-
ción de pie, en reposo con el paciente acostado y
durante la marcha con calzado habitual y descalzo
para detectar las alteraciones, desviaciones, rigide-
ces, incapacidades o deformaciones.
 EXPLORACIÓN
Los movimientos que se estudian en el pie ex-
plorado son:
Flexión)' extensión del cuello delpie. i\Iovimiento
que se logra sobre la articulación tibioastragalina
bajo la acción muscular equilibrada de los múscu-
los extensores de los dedos, tibia! anterior, peroneo
y tendón de Aquiles.
Inversión)' eversión. Movimiento rotacional del
eje del pie que se hace sobre las articulaciones su-
bastragalina y astragaloescafoidea; permite orien-
F IGURA 11.1 1 Investigación del contenido intraarticular de la
rodilla. Signo del iceberg o choque rotuliano. La mano izquierda
del explorador hace compresión del fondo del saco subcua-
dricipital de la rodilla para hacer flotar a la manera de un ice-
berg a la rótula, a la que se somete a percusiones repetidas como
tecla de telégrafo que la hacen chocar contra los cóndilos
femorales cuando existe derrame articular.
FIGURA 11.1 2 La exploración de la rótula, por palpación. Se
enmarca y se limitan los bordes, dando cuenta de la regulari-
dad,.intcgridad de la masa ósea; movilidad pasiva de la articula-
ción femororotuliana.
479
tar Ja plama del pie hacia dentro o hacia fuera en
distintos grados de flexoextensión, gracias a la ac-
ción muscular de los músculos tibia! posterior y
flexores de los dedos durante la inversión o de los
músculos peroneos durante la eversión.
Abducción)' aducción de/ pie. Este es un movi-
miento que se refiere ~ la capacidad de desviar el
eje del antepic (zona metatarsofalángica) hacia
adentro o hacia afuera en relación al eje del pie
(zona tarsometatarsiana); movimiento que se lo-
gra a nivel de las articulaciones calcáneo-cuboidca
y astragaloescafoidca por la acción de los múscu-
los intrínsecos del pie.
A
F IGURA 11.13 J\ y B La subluxación pasiva producida a nivel
rótulo-condílco con la rodilla en extensión se reduce automá-
ticamente al solicitar al enfermo la flex ión activa de la rodilla.
La subluxación producida puede convertirse en luxación si exis-
ten deficiencias del cuadríccps o alteraciones del eje del aparato
extensor de la rodilla.
480 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Hay que recordar que Ja disposición de los hue- duce un ángulo mayor de 90° entre el eje de la pierna
sos del pie forman una estructura cuyos ejes si- y el del pie, lo que se califica de pie equino.
guen una línea curva en el sentido longitudinal, para Se constatan relaciones del pie en posicion de
constituir el arco longitudinal del pie y que a nivel pie y reposo que confirma o no las desviaciones
de la articulación tarsometatarsiana el corte trans- observadas. Se practica la movilidad pasiva útil para
versal demuestra un arco transverso progresiva- determinar el calificativo de pie blando o pie rígido,
mente aplanado al acercarse a la articulación se~n que se logre manipular para colocarlo en
metatarsofalángica. La altura normal de las curvas posición neutra o hipercorrección de la desviación
del pie sé.encuentran conservadas si se tiene una encontrada y se anotan los arcos de movimiento y
estructura ósea normal debidamente relacionada, su asociación a dolor provocado.
lo que mantiene ligamentos interóseos firmes, mús-
culos y tendones sanos.
Por otra parte, se ha mencionado la posición
especial del talón del pie en relación al eje de la
pierna, produciendo un valgo fisiológico de 10°. En
la exploración deben anotarse todo cambio de los
ejes normales señalados; hay que recordar que la ac-
titud neutral fisiológica del cuello del pie es de 90°.
La inspección estática deberá practicarse con el
paciente en posición de pie y en reposo para ob-
servar y anotar caracteres de la piel, coloración o
pigmentaciones anormales, dilataciones venosas,
úlceras varicosas, presencia de hiperqueratosis so-
bre los ortejos, planta del pie, región metatársica, A
prominencias óseas de los rnaleolos, edema del pie,
inflamación o fistulizaciones del pie; anotando las
zonas cquimóticas, las deformaciones y desviacio-
nes del eje normal, el estado de las uñas y de la piel
en general, lo que orientará en sentido de insufi-
ciencias circulatorias, procesos infecciosos trau-
máticos, paralíticos o congénitos.
La inspección del pie en apoyo confirmará o
constatará la alineación normal o alterada del arco
longitudinal que produce pie plano valgo o pie cavo
si el arco longitudinal está deprimido o exagerado.
Se estudia al mismo tiempo la superficie de apoyo
de la planta del pie y ortejos, anotando la actitud
que guardan los ortejos durante·el apoyo o el defi-
ciente apoyo que ofrecen los dedos (dedos en gati-
llo). Al observar en una proyección posteroanterior
al pie en apoyo, podría notarse que el talón se ha B
desviado hacia adentro para producir el llamado
F1GL'R.\ 11.14 t\ y B Maniobras de exploración dinámica de los
pie varo o acentuar la inclinación normal del talón
Ligamentos del cuello del pie. Inversión y eversión forzados del
en un pie valgo. Si el sujeto de estudio no logra el pie. Permiten constatar la inestabilidad articular y demostrar
apoyo del talón durante la posición del pie, se pro- documentalmente bostezo articular cuando se practican radio-
grafías simultáneamente.
 EXPLORACIÓN
Cuando el interrogatorio hace sospechar esguin-
ce o entorsis de los ligamentos del cuello del pie, es
muy útil practicar la inversión o e\·ersión pasiva
del cuello del pie ya que en la integridad de liga-
mentos la maniobra es poco dolorosa y no se lo-
gran movimientos anormales de lateralidad sobre
la articulación tibioastragalina, pero si el ligamento
es insuficiente por desgarro parcial o sección com-
pleta la maniobra permite movilidad lateral anor-
mal en bostezo articular. Esta maniobra debe com-
binarse con controles radiográficos que permiten
una documentación objetiva del bostezo.
Los movimientos activos de las articulaciones
del pie permiten descubrir, se!,iún el grado de reco-
rrido, incapacidad dolorosa, parálisis flácidas o
espásticas, rigideces articulares, retracciones mus-
culares que producen, agravan o mantienen las
desviaciones o deformaciones observadas.
La palpación confirma la presencia de edema o
inflamaciones, pero su utilidad en la exploración
del pie es la de detectar dolor, sobre un maléolo
traumatizado o fracturado, sobre las correderas
tendinosas o bursitis del cuello del pie, sobre los
ligamentos laterales interno y externo del cuello
del pie, sobre la cara inferior del talón en la fascia
plantar, sobre las caras laterales del calcáneo, en
procesos destructivos del mismo, sobre los meta-
tarsianos o articulaciones metatarsofalángicas del
primer orrejo en el hall11x valg11s o sobre la planta
del pie en las neuritis del síndrome de Morton.
Durante la palpación del pie sistemáticamente
se controlan la temperatura, pulso medio y tibia!
anterior y del lecho subungueal, lo que informa del
estado circulatorio. Se practican reflejos osreoten-
dinosos del rendón de Aquiles (raíz LS) y de la plan-
ta del pie (S 1), pudiendo obsen·ar el signo de
Babinski, reflejo plantar contrario y anormal que
se refiere a lesiones de la vía piramidal.
La obsen·ación del calzado utilizado habitual-
mente por el paciente puede ser un dato comple-
mentario y útil en la investigación de alteraciones
funcionales y defectos de apoyo o deformaciones
posturales y estructurales del pie, por lo que tam-
bién se recomienda observar desgastes asimétricos,
apoyos defectuosos o ausentes y deteriorización
precoz unilateral o exagerado del calzado
48 1
EX"fREMJOADES SUPERIORES
La exploración ele la extremidad superior tiene
por finalidad \·alorar las posibilidades de prensión
de la mano en todos los planos del espacio. Para
que esta función superior se efectúe correctamen-
te es necesario el conc11rso de estructuras articula-
res del hombro, codo, puño, metacarpofalángicas
e interfalángicas sanas con musculatura normal, de-
bidamente inervadas y n scularizaclas.
La exploración ·del miembro torácico no puede
limitarse a una región topográfica segmentaría, sino
que debe hacerse integral desde la región cervical
hasta los dedos para descubrir la causa misma de la
incapacidad, limitación o trastorno del movimien-
to de la mano. 1\ sí se encontrarán lesiones del codo
que se manifiestan como paresias de la mano, le-
siones del hombro que por dolorosas limitan los
movimientos de Ja vida diaria. para comer, vestirse
o peinarse.
EXPLORACIÓN DEL HOMBRO
El hombro clínico debe considerarse integrado
por tres articulaciones verdaderas o anatómicas: la
articulación escapulohumeral, la articulación acro-
mioclavicular y la articulación esternoclavicular, así
como otras dos pseudoarticulacioncs: la humero-
acromial y la cscapulotorácica, formaciones anató-
micas que aunque no tienen los elementos clásicos
de una articulación verdadera, son superficies óseas
que se deslizan sobre otras entre bolsas serosas du-
l:'IGl'R.\ 11 .15 F-:xplornción de la integridad del tendón de Aquiles.
482 ELSISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
rante algunos movimientos del hombro y en las
que pueden manifestarse lesiones específicas de
bursitis, calcificaciones patológicas u otras que
o bligan a su consideración.
La articulación del hombro está diseñada espe-
cialmente para el movimiento, es la mas móvil,
permite)Tiovimiento de flexión, extensión, abduc-
ción, aducción, rotación externa e interna y circun-
ducción, gracias a la posición que le confiere finalís-
ticamente la clavícula, manteniendo a la articulación
escapulohumeral en posición distal, separada del
plano torácico para permitir la circunducción y
abducción, movimientos ausentes en escalas zoo-
lógicas inferiores como el perro o el cabalJo en
quienes la ausencia de clavícula limita a tener sola-
mente movimientos de flexoextensión en Ja arti-
culación correspondiente al hombro.
El sincronismo en el movimient0 de la articula-
ción del hombro clínico es un factor importante
para determinar la responsabilidad o participación
de cada articulación anatómica. Al iniciar el movi-
miento de abducción, Ja escápula queda fija contra
la parrilla torácica posterior, hasta 90°, lo que per-
mite la abducción del brazo por la acción del mús-
culo supraespinoso. Cuando la abducción llega a
90°, la escápula inicia un movimiento rotacional o
de balanceo observando que el vértice escapular
emigra hacia afuera y arriba asociado a la verticali-
zación de la clavícula. El húmero logra la elevación
por la acción del músculo deltoides.
En algunos procesos patológicos del hombro
en que los movimientos escapulohumerales se blo-
q uean, el movimiento del hombro puede parecer
satisfactorio porque se ha compensado con una pre-
coz basculación escapular. Esta detección de mo-
vimien tos es indispensable en la exploración
propedéutica del hombro, enmarcando a la escápula
con una mano para con la otra efectuar movimien-
tos de abducción y precisar la libertad y unifica-
ción del movimiento a r.ivel escapulohumeral o
escapulotorácico.
La articulación escapulohumeral se antoja
anatómicamente defectuosa, ya que el volumen
esférico de la cabeza humeral no es concordante
con una limitada superficie glenoidea discretamente
cóncava, por lo que aparece fuertemente inestable.
Pero este aparente defecto de congruencia y esta-
bilidad se resuelve con la presencia anatómica de
una cápsula articular firme y resistente, forzada por
las inserciones tendinosas de los músculos subesca-
pulares, supraespinoso y bíceps braquial que la
com·ierten en el manguito rotador del hombro, y
confieren a Ja articulación estabilidad y protección
auxiliada por las masas musculares del deltoides,
coracobraquial, pectoral, dorsal ancho, trapecio,
serratos, etc., que por otra parte dan al hombro
forma redondeada y armoniosa.
Estos elementos anatómicos descritos deberán
tenerse en cuenta durante la exploración del hom-
bro, así: deformaciones en las salientes óseas y de-
presiones anormales de la región clavicular orien-
tan a fracturas o luxaciones de la clavícula, atrofia
del deltoides por parálisis intrínsecas o secunda-
rias por desuso; determinados movimientos se blo-
quean por las bursitis subacromial o en la luxación
acromioclavicular o la incapacidad de efectuarlos
voluntariamente en la sección del músculo supra-
espinoso. La deformación del hombro en charretera
al aplanarse el músculo deltoides sobre el borde
externo del acromion en Ja luxación escapulobu-
meral con migración de la cabeza humeral asocia-
da a imposibilidad de practicar mm,imientos, es una
observación regular en la clínica del hombro.
La exploración del hombro se inicia con ade-
cuada valoración del interrogatorio de anteceden-
tes traumáticos, infecciosos, reumáticos y neoplá-
sicos, en relación a la edad del paciente y a las
actiYidades practicadas. La Yiolencia directa o
indirecta sobre el hombro permite orientarse ha-
cia fracturas o luxaciones. Los mecanismos de
traumatismos por distensión súbita del hombro, Ja
repetición de movimientos forzados, pueden indi-
car lesiones del mangi.úto rotador. La persistencia
del dolor localizado con asociación de inflamación
y progresi,·a limitación de mm·imientos harán pen-
sar en procesos infecciosos específicos o no. La
determinación de neoplasias secundarias, localiza-
das al hombro, se sospecha por la indicación de
haber padecido neoplasias de la mama, próstata,
tiroides, riñón y colon.
En el interrogatorio del padecimiento actual y
de los síntomas referidos al hombro, es necesario
 EXPLORACIÓ
tener en cuenta los síntomas cardinales del dolor,
deformación y disfunción cuya semiología detalla-
da permite integrar síndromes dolorosos, luxación
escapulohumeral, bursitis subcromial, etc.
La inspección con el paciente de pie o sentado
en un banco giratorio, se inicia descubriendo los
hombros, dejando que las extremidades superio-
res cuelguen naturalmente para hacer una explora-
ción comparativa y simétrica; se obseffan los hom-
bros en los planos frontal y posterior, lateral y axial;
las salientes y depresiones de los huecos supra-
claviculares e infraclavicular; la saliente ósea del
puente clavicular, la simetría de las articulaciones
acromioclaviculares, el volumen general del hom-
bro dado por sus masas musculares y la posición
escapular y se anotan las alteraciones a la forma y
el volumen normales.
Se continúa Ja exploración con la inspección
dinámica de los movimientos pasivos (descubrien-
do rigidez, parálisis, bloqueo). Al ,-erificar, consta-
tando la posibilidad o libertad de movimientos ar-
ticulares, se puede apreciar inmovilidad dolorosa
que confirma el llamado hombro congelado por re-
tracción y fibrosis de la cápsula articular o anquilo-
sis del hombro en posición útil para las funciones
de la mano o en actitudes incapacitantes y limitantes.
Se procede a la palpación para determinar pun-
tos dolorosos, crepitación articular, se confirma
aumento de volumen por inflamación y el tono
muscular.
Se palpa la clavícula en toda su extensión, se
facilita la palpación de la clavícula por ser un hue-
so subcutáneo en toda su extensión lo que permite
encontrar resaltos o irregularidades en la superfi-
cie ósea que orientarán al diagnóstico de fractura.
La palpación del extremo distal de la clavícula en
su participación articular puede producir doloi: y si
se acompaña de deformación, orientar al diagnós-
tico de luxación acromioclavicular, la que se com-
prueba si se reduce la deformación a la presión
digi~al ejercida sobre la clavícula, con reproducción
de la deformación al cesar la fuerza de presión,
constituyéndose el signo de la tecla, que informa de
la inestabilidad acromioclavicular por ruptura de
los ligamentos conoide y trapezoide que permite
la luxación acromioclavicular. El dolor localizado
T 483
por palpación sobre la articulación acromio-
cla\·icular sin componente de deformación o pér-
dida del eje articular, orienta al clínico hacia proce-
sos de osteoartrosis.
La palpación de las masas musculares relativas
al hombro adquieren significación clínica cuando
son dolorosas especialmente a nivel supraespinoso
o sobre el tendón bicipirnl, lo que proyecta bursitis
y tendinitis que se confirman cuando simultánea-
mente se aplica presión digital por una parte y se
ordena actividad de los músculos, pidiendo al pa-
ciente que realice abducción del hombro o flexión
del codo contra resistencia.
La bursitis subescapular también puede eviden-
ciarse al producir dolor a la palpación en la cara
anterior del hombro e intensificarse sospechosa-
mente si se combina con movimientos de rotación
externa del hombro. Cuando la moYilidad activa es
limitada y los moYimientos pasiYos son normales
se podrá sospechar distensión traumática y aun
sección del músculo supraespinoso o parálisis mus-
culares.
Se coloca la palma de la mano exploradora so-
bre el hombro explorado y se imprimen movimien-
tos a la articulación, cuando se hacen crepitantes y
dolorosos puede interpretarse como osteoartritis
de la articulación escapulohumeral o calcificacio-
nes paraarticulares del hombro.
La palpación de una tumoración subcoracoidea
o axilar asociada a deformación del hombro con-
firma la luxación subcoracoidea o subglenoidea.
No debe olvidarse en la exploración general del
hombro la palpación de tejidos blandos para ano-
tar la presencia de ganglios supracla\·iculares o
axilares, así como la investigación del pulso axilar,
dilataciones de las arterias axilar y subcl;;>ácular.
EXPLORACIÓN DEL CODO
El codo anatomoclínico se conforma por las
epífisis inferior del húmero y las superiores del
cúbito y radio, en las articulaciones cubitoh um eral,
radiohumeral y radiocubital superior integradas por
una cápsula articular y una cavidad sinovial única,
que permiten movimientos de flexoextensión en
un arco de recorrido de O a 160º (aunque la cos-
tumbre general la refiere a 180° de extensión y 20°
484 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

de flexión). l .a actitud fisiológicamente útil es la de

90° de flexión y el recorrido no incapacicance es en
un arco de movimiento de 120° de flexión a 80°-
700 de extensión. La rigidez del codo en exten-
sión, que no permite una flexión de 90°, produce
incapacidad y limitación significativa de la mano.
Para diagnosticar lesiones del codo se practican
los méco,dos ortodoxos de exploración. La inspec-
ción pertnice comprobar la morfología normal de
las salientes óseas, masas musculocendinosas que
la integran. Los cambios en la forma y el volumen
del codo pueden considerarse localizados a la re- A
gión olecraneana como ocurre en casos ele bursitis
olecoraneana o por la presencia de tofos o tumo-
res más o menos voluminosos y generalizados, con
inflamación y edema uniforme como se observa
en los casos de traumatismos, de fractura o luxa-
ción del codo en los que el desplazamiento del es-
queleto altera el eje de alineación segmentaría. Se
pueden observar acentuaciones del valgo o des-
viaciones en sentido varo producidas por angulacio-
nes anormales en el cenero articular del codo y que
durante la actividad o movimiento articular des-
orienta al antebrazo sobre el brazo.
El aumento ele volumen global del codo por
B
infiltración o edema ocmre también en la disten-
sión sinovial postraumática, desapareciendo los
surcos paraolecraneanos, epicrocleo-olecraneanos
y epicóndilo-olecraneanos.
En las fracruras supracondileas del húmero a
nivel del codo, la deformación adquiere propor-
ciones de gran significación y sentido; y deben ce-

F1Gl'RA 11.16 Localización de Ja aráculación acromioclavicular
para producir el 1ig110 de la tecla que confirma luxación articular.
e
FiGl'R -1 11.17 r\, B y C Exploración del mango rotador del
hombro. Abducción acti,·a del hombro contra resistencia para
determinar dolor por actividad del músculo supracspinoso.
Flexión activa del codo para poner en acti,·idad el músculo bí-
ceps branquial. Rotación exrerna de la articulación cscapulo-
humeral y determinar dolor a nivel de la inserción del músculo
subescapular.
 EXPLORACIÓN 485

nerse en cuenta para programar en tiempo ade- La inspección dinámica del codo detemina los
cuado la manipulación de las fracturas, procuran- arcos de moYimienro de flexión, extensión de la
do acelerar la reabsorción del edema e inflamación. articulación cúbitohumeral, así como los de prono-
La palpación del codo, en la manipulación du- supinación que se hacen sobre la articulación
rante la flexión y extensión confirma las relaciones radiocubital superior en un arco de movimiento
de los huesos que integran a la articulación; si se de 90º de pronación y de 90º de supinación
determina el vértice del olécranon, el vértice de la antebranquial.
epitroclea y el vértice del epicóndilo, se forma un
triángulo equilátero en un solo plano durante la EXPLORACIÓN DEL PUÑO
flexión a 90°, triángulo que se convierte en línea La clínica del puño no se limita a la concepción
recta horizontal durante la extensión del codo. anatómica de la articulación radiocarpiana, sino que
Todas las alteraciones de forma y dimensiones del se extiende o considera a las articulaciones radio-
triángulo equilátero y su transformación en línea cubital inferior, a las articulaciones de los huesos
recta en la extensión serán tomadas en cuenta para del carpo y a las articulaciones carpometacar-pianas.
su correlación con síntomas y otros signos para
elaborar diagnó&ticos de luxación, fractura, derra-
me articular, bursitis olccraneana, etc.
La palpación en la investigación del dolor refe-
rido por el paciente al codo, debe practicarse con
especial cuidado, en la zona epicondilea, lugar de
inserción muscular, para determinar tendinitis o
neuritis fasciculares originadas por la repetición
brusca de movimientos contra resistencia. La pal-
pación de la región epitrodear y su vecindad es útil
para decubrir neuromas, fibrosis y cicatrices sobre
el nervio cubital.
La palpación de otros elementos anatómicos del
F1Gt.:RA 11 .19 Determinación del triángulo de Tillaux. El codo en
codo, como la arteria humeral y el tono muscular
flexión de 90" permite el traw de un triángulo equilátero entre
del bíceps y del tríceps, deben practicarse sistemá- la epicróclea, el cpicóndilo y el vértice del olécranon. El trián-
ticamente para descubrir alteraciones circulatorias gulo se com·ierre en una linea recta a la extensión del codo.
o precisar la potencia y el equilibrio muscular.

F1cL·RA 11 .20 Exploración de la articulación racliocubical supe-

FIGURA 11.18 Se enmarca la esc.'Ípula para precisar la interde- rior. El pulgar del explorador detecta los movimientos de la
pendencia de movimientos escápulohumeral en las rigideces cúpula radial transmitidos al efecruar pronosupinación del an-
del hombro. tebrazo.
486 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
La articulación radiocubital con la significación
de permitir., junto a su equivalente proximal, los
movimientos de pronosupinación del antebrazo.
presenta un eje articular determinado por las rela-
ciones epifisiarias distales del cúbito y radio, cuyas
eyuidistancias anatómicas deben ser confirmadas
en la clínica. La epífisis radial ancha y voluminosa
ofrece la superficie articular al carpo: se encuentra
colocada en un plano inclinado de 30° hacia atrás
y hacia abajo, termina hacia el lado externo en una
apófisis radial ubicada un cenómetro más abajo que
la apófisis estiloides del cúbito. La unión de ambas
apófisis estiloides forma una línea con inclinación
de 30º sobre el plano horizontal.
La articulación radiocarpiana es una articulación
condilea que permite movimientos ele flexión, ex-
tensión, abducción, aducción y circunducción del
puño.
La exploración del puño puede sistematizarse
si se practica, en la inspección estática del puño, la
observación ele la forma, volumen, posición y acti-
tud del puño. El eje frontal normal del puño es
continuación del eje longitudinal del antebrazo y
se proyecta sobre el eje longitudinal del tercer dedo
de la mano. Es interesante recordar que la disposi-
ción de los huesos del carpo produce un canal o
cauce de concavidad anterior por donde se desli-
zan los tendones flexores de los dedos y el nervio
mediano. Este canal esquelético queda transforma-
do en anillo por la presencia del ligamento trian-
gular del carpo, por lo que cualquier factor que
aumente la presión intrínseca de este comparti-
miento producirá el síndrome doloroso del canal
del carpo.
Obvio es recordar el canal del radio, sobre la
cara anterior de la epífisis radial en donde tradicio-
nalmente se toma el pulso radial de significación
importante, dentro de la exploración del sistema
muscular esquelético para informarnos del estado
circulatorio distal de la extremidad torácica y de la
mano, en especial cuando se confirma y explora el
pulso cubital, el del lecho subungueal y la colora-
ción de la mano y uñas.
Pueden encontrarse desviaciones axiales que
orientan al puño en sentido radial o cubital, lo que
puede limitar Jos movimientos de abducción y aduc-
ción de la mano, como ocurre en algunas lesiones
postraumáticas congénitas o consecutivas a proce-
sos inflamatorios de la articulación radiocarpiana.
Frecuentemente se descubren alteraciones de la
forma en sentido lateral, como la clásica deforma-
ción en dorso de tenedor que se produce por el
desplazamiento de fragmentos, en la fractura de
Col/es o fractura de la epífisis distal del radio con
angulación anterior de los fragmentos.
Alteraciones del volumen global del puño se-
rán interpretadas como inflamaciones articulares,
manifiestos de enfermedad reumática, traumática
o neoplásica. Los aumentos de volumen localiza-
dos que constituyen tumoraciones de consistencia
dura, relativamente dolorosa, tienen frecuentemen-
te significación de hernia sinovial o tenosinovitis
localizada.
La palpación del puño, corrobora la inflama-
ción, el dolor y la temperatura de las partes blan-
das de la región. La inflamación sinovial o sinovitis
de la articulación radiocarpiana es más fácil ele de-
tectar en la zona dorsolateral del puño, e inmedia-
tamente por debajo de la epífisis cubital, si se colo-
ca la mano explorada en discreta flexión palmar,
ya que en esta región la reflexión sinovial es más
extensa.
Con la mano explorada en flexión del puño, el
pulgar de la mano del médico explorador puede
identificar el hueso grande por ser el sobresaliente.
La palpación del escafoides carpiano es útil en la
sospecha de fractura y puede localizarse en el fon-
do de la tabaquera anatómica (sobre el borde radial
del puño) o en la cara anterior, donde hace promi-
nencia a nivel del pliegue de flexión del puño, so-
bre el polo superior de la eminencia tenar.
Es importante la palpación de los tubérculos de
Liifrank, en el borde radial de la epífisis distal del
radio, por su frecuente asiento de tenosinovitis de
los tendones correspondientes al músculo abductor
largo del pulgar y extensor corto del mismo, diag-
nóstico que se confirma si se solicita al paciente
que coloque el pulgar sobre la palma de la mano y
flexione los otros dedos sobre el pulgar; al mismo
tiempo que el médico examinador mueve el puño
y lo desvía en sentido cubital intensificándose el
dolor referido.
 EXPLORACIÓN
Inspección dinámica. Los movimientos del puño
son de flexión (flexión palmar) extensión (dorso-
flexión), desviación radial y desviación cubital; la
combinación de estos movimientos origina o pro-
duce movimiento de circunducción. Las articula-
ciones de la primera con la segunda fila de huesos
del carpo participan moderadamente en estos mo-
vimientos. Las articulaciones carpometacarpianas
no tienen significación por lo que se refiere a la
movilidad, pero toda la importancia la adquiere la
articulación carpometacarpiana del primer dedo,
la que permite movimientos de flexión, extensión,
abducción, aducción y rotaciones externa e inter-
na; logra la oposición del pulgar y así la función
superior prensora del ser humano
El arco del movimiento aceptado de la articula-
ción radiocarpiana es de 90° de flexión y de 90° de
extensión; de 50-60° para la desviación cubital y
de 90° para desviación radial.
EXPLORACIÓN DE L.\ ~l.\.NO
La mano debe ser considerada corno el órgano
de presión que permite una función superior en la
escala biológica gracias a la oposició n del pulgar.
La mano se integra anatómicamente por la partici-
pación de los ocho huesos del carpo, cinco metacar-
pianos y 14 falanges, debidamente articulados en 5
ejes radiados, estabilizados por cápsulas y ligamen-
tos, con potencial de movimiento que le confieren
tendones flexores, extensores y músculos intrínse-
cos, cuando existe normalidad en la inervación y
circulación adecuada revestidos por una cubierta
cutánea sana.
Las condiciones anatómicas de la mano permi-
ten una gran variedad de posiciones, movimientos
y actitudes correspondientes a las diversas y múlti-
ples combinaciones interrelacionadas de los dis-
tintos segmentos de la misma, que originan fun-
ciones tan especializadas que traducidas a la vida
diaria permiten la habilidad para satisfacer las ne-
cesidades humanas.
Desde el punto de vista anatómico y por su
proyección cünica deben considerarse a las articu-
laciones metacarpofalángicas, formadas por la
epífisis distal del metacarpiano y la extremidad
proximal de la primera falange con una cápsula
487
articular densa y fibrosa, reforzada por ligamentos
colaterales que se ponen tensos en la flexión y se
relajan con la extensión y estabilizan al dedo co-
rrespondiente, lo que evita movimientos laterales
cuando el dedo se flexiona.
El tendón extensor cruza el dorso de cada arti-
culación y refuerza la cápsula, a nivel del borde distal
de la cabeza metacarpiana se une a fibras de los
músculos interóseos y lumbricales y se expande
sobre el dorso de la articulación y el dorso de la
falange proximal.
Las articulaciones interfalángicas permiten mo-
vimientos de flexión y extensión exclusivamente;
los ligamentos que las estabilizan son: un fino liga-
mento capsular dorsal reforzado por una expan-
sión del tendón extensor, un ligamento palmar más
firme y ligamentos laterales que refuerzan cada lado
de la articulación.
A nivel de la articulación interfalángica proximal,
el tendón extensor de cada dedo, se divide en tres
fascículos: uno intermedio y dos laterales. El inter-
medio corre sobre el eje falángico y se inserta en la
base de la segunda falange y los colaterales se ex-
tienden a los lados de la segunda falange para unir-
se e insertarse en la superficie dorsal de la falange
distal. Los ligamentos palmar y laterales normal-
mente previenen la hiperextensión de las articula-
ciones interfalángicas.
Como elementos anatómicos interesantes a re-
cordar sobre la palma de la mano, hay que consi-
derar a la aponeurosis palmar, formación fibrosa
que corresponde a la continuación y expansión del
tendón del palmar mayor, los tendones flexores
profundos que se insertan en la base de la falange
distal correspondiente y los tendones flexo res su-
perficiales que se dividen a nivel de la falange me-
dia en dos extensiones, interna y externa y que se
insertan en las crestas de la falange media.
La distribución especial que presenta la sinovial
a nivel de las articulaciones metatacarpofalángicas,
más extendida en la región dorsal, permite las po-
sibilidades de una mejor exploración por palpación
a nivel dorsal que a nivel palmar. Se recuerda que
con los dedos doblados la articulación metacarpo-
falángica se encuentra a un cenómetro por abajo
del vértice de la prominencia que hacen los nudi-
488 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉ'fICO
llos, sitio en donde es más fácil practicar la palpa-
ción de la sinovial alterada.
La inspección de la mano debe tener en cuenta
numerosos factores de forma y funcionalidad que
al alterarse sugieren, orientan o conducen al diag-
nóstico de lesiones intrínsecas de la mano, o bien
al de padecimientos generalizados o localizados en
otros territorios de la extremidad superior con pro-
yección en la mano.
El aumento de volume·n por inflamación de las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
puede resultar por causas articulares o periar-
ticulares. La pérdida de los nudillos a nivel metacar-
pofalángico o interfalángico es indicativa de infla-
mación de los tejidos blandos y sugiere sinovitis
cuando el aumento de volumen es global; mientras
que el aumento de volumen asimétrico o unilateral
corresponde a inflamaciones cxtraarticularcs. Es
evidente que el edema global de la mano produce
un aumento de volumen generalizado de la mano,
en contraposición a los aumentos de volumen lo-
calizados a un territorio traumatizado que presen-
te fractura con desplazamiento de fragmentos óseos
o se deba a un crecimiento tumoral.
Por el contrario, la inspección general de la mano
puede descubrir disminución del volumen corres-
pondiente a las eminencias tcnar e hipotenar, como
se observa en las atrofias por parálisis.
Para la interpretación correcta de la forma de la
mano, es conveniente recordar que los ejes digitales
y la palma se encuentran, durante la extensión, en
relación a un eje central continuación del eje
longitudinal del antebrazo y puño, que cruza el cen-
tro de la palma y continúa sobre el eje del tercer
dedo. Cuando los dedos se flexionan sobre la pal-
ma, los ejes específicos de cada dedo convergen
armónicamente hacia un punto proyectado en el
escafoides carpiano.
La inspección estática de la mano podrá reco-
nocer por lo tanto desviaciones del eje de la mano
en sentido radial como ocurre en las fracturas de
Col/es, consolidadas en mala posición o desviacio-
nes cubitales, frecuentemente observadas en los
procesos reumatoideos.
Las desviaciones del eje de los dedos pueden
ser consecutivas a fracturas y luxaciones recientes
o antiguas de las falanges, así como a consolida-
ciones viciosas en rotación de los metacarpianos;
pero también se presentan consecutivas a proce-
sos inflamatorios de la articulación metacarpo-
falángica en que se produce distensión sinovial,
relajación de cápsula y ligamentos, combinados con
desequilibrio muscular, lo que origina que el ten-
dón extensor del dedo se deslice de la cabeza meta-
carpiana hacia el lado cubital de la articulación y
por lo tanto la tensión anormal del tendón produ-
ce o explica una desviación cubital de los dedos
afectados.
Una desviación observada frecuentemente es la
actitud de hiperextensión de la articulación interfa-
lángica proximal, que se explica por retracción y
acortamiento de músculos interóseos o del apara-
to extensor del dedo o cuando el tendón extensor
se encuentra empujado por una cápsula distendida.
Esta deformación de hiperextensión a nivel
interfalángico-proximal se encuentra comúnmen-
te asociada a flexión moderada de Ja articulación
interfalángica distal.
Otra deformación frecuente es el dedo en cue-
llo de cisne, que consiste en flexión de Ja articula-
ción metacarpofalángica, hiperextensión de la
interfalángica proximal y flexión de la interfalángica
distal, con incapacidad de flexión interfalángica
proximal cuando se coloca en extensión la articu-
lación metacarpofalángica por impedirlo la retrac-
ción o contractura de los interóseos r de los mús-
culos flexores con retracción en flexión de la
cápsula metacarpofalángica.
La actitud normal de la mano depende del jus-
to equilibrio de las tensiones ejercidas por los mús-
culos flexores, extensores e intrínsecos de la mano.
Cuando este equilibrio se rompe por existir predo-
minio en la fuerza de flexión o de extensión de los
dedos, se produce una contractura intrínseca ma-
yor. Si los músculos intrínsecos se paralizan por
pérdida de inervación que ofrecen los nervios me-
diano y cubital, la mano presenta una posición in-
trínseca menor referida como paralítica.
La mano por parálisis del nervio cubital produ-
ce una actitud de flexión del 4o. y So. dedos, con
disminución del volumen de la eminencia hipotenar.
 EXPLORACIÓN
La mano paralítica por lesión del nervio media-
no se presenta en hiperextensión a nivel metacarpo-
falángico de los cinco dedos y moderada flexión
interfalángica con aducción del primer dedo, aso-
ciado a atrofia de la palma.
Cuando existe lesión del nervio radial a nivel de
la raíz motora la actitud de la mano se presenta en
flexión palmar del puño, con flexión de los dedos.
Debe tenerse en cuenta que la actitud con rigi-
dez en flexión de los dedos, que produce una ga-
rra, puede ser consecutiva a otras lesiones traumá-
ticas, deficiente reeducación postraumática o a
procesos degenerativos con retracción de la fascia
palmar como en la enfermedad de D11p1~tren, o
fibrosis muscular del lóculo anterior del antebrazo
como en la retracción isq11émica de Volkman. (Ver
capítulo 5: LA i\11\>'\0).
La inspección estática de la mano debe com-
prender o señalar la coloració n, lesiones cutáneas
existentes, el estado de la piel y de las uñas porque
orientan a trastornos tróficos secundarios.
La movilidad activa de la mano se practica, de
una manera general, solicitando al paciente que rea-
lice los movimientos de abrir y cerrar la mano, de
practicar la separación interdigital y la oposición del
pulgar con cada uno de los dedos restantes.
Se valora la movilidad activa de las articulacio-
nes exploradas teniendo en cuenta que a nivel
metacarpofalángico del 2o. al So. dedos, la flexión
normal es de 80 a 90° y la extensión de 0°, con
F 1GURJ\ 1 l .21 Exploración de la actividad normal del tendón
flexor profunJo de los dedos. Se logra la flexión activa de la
articulación interfalángica distal.
489
hiperextensión opcional de 30°; Ja articulación
interfalángica proximal recorre un arco de 120° a
la flexion a 0° de extensión y la articulación
interfalángica distal lo hace desde 80° de flexión a
0° de extensión.
En el primer dedo, la flexión metacarpofalángica
se hace hasta 70° y la extensión a 0°; la flexión
interfalángica se hace a 90° y la extensión a 0° con
potencialidad de hiperextenión a 35º.
La limitación del arco de movimiento, activo o
pasivo, diagnostica rigidez articular, cuya causa po-
drá investigarse en relación a fenómenos inflama-
torios, traumáticos, reumáticos o neoplásicos con
localización a nivel ligamentario, sinovial, tendinoso
o esquelético para lo que se deberá tener en cuenta
otros signos de exploración como el dolor produ-
cido a la palpación o manipulación articular al so-
meter a tensión a los ligamentos laterales inter-
falángicos o como se ha mencionado al detectar
un empastamiento sinovial metacarpofalángico o
la presencia de fragmentos óseos desplazados.
La valoración de la capacidad de flexión de los
tendones se practica solicitando al paciente la fle-
xión activa de la articulación interfalángica distal,
ofreciendo un apoyo a la falange intermedia del
dedo explorado. Si la flexión se efectúa sin dificul-
tad en el arco de movimiento normal se deduce
que existe un estado anatómico y funcional per-
fecto o normal del tendón correspondiente al flexor
profundo del dedo. Enseguida se solicita la flexión
11.22 La flexión activa de la articulación intcrfalángica
F1G t:RA
proximal informa de la integ ridad anatómica y funcional del
tendón flexor superficial del dedo explorado.
490 EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

activa de la articulación interfalángica proximal, si Cuando la extensión meracarpofalángica y de

es posible. Si no está limitado su arco de recorrido, los dedos es posible aun en contra de resistencia
revela integridad anacomofuncional del tendón que opone el examinador, se descartan lesiones
flexo r común superficial del dedo explorado. Se del nervio radial y de los tendones extensores de
solicita la flexión metacarpofalángica activa, que los dedos.
cuando se logra informa de una correcta función
de los músculos interóseos.
T,a ruptura del aparato extensor del dedo se mani-
fiesta frecuentemente con actitud de flexión inter-
falángica distal con incapacidad de extensión activa.
Si se solicita al paciente que efectúe movimien-
tos de oposición del pulgar con los pulpejos de los
otros dedos para practicar la pinza, se obtendrá un
buen informe de integridad anatómica y funcio-
nalidad de los músculos flexores de los dedos,
aductor, flexor y oponente del pulgar, correctamen-
te inervados por el nervio mediano.
Si se solicita al paciente la abducción y aduc-
ción de los dedos, acercándolos y separándolos del
eje de la mano, se obtend rá la información de co- F1GL'RA 11.23 Valoración de la capacidad de movimiento acti-

rrecta inervación cubital sobre los músculos inter- vo de las articulaciones metacarpofalángicas, producido por la
actividad normal de los músculos inrrínsecos de la mano.
óseos.

PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:

BECXETf- HowoRTH: Examination and diagnosis of
the spine and extremities, Charles Thomas, Ed.
Illinois.
B RAVO BER.i.'lAllÉ, P. :El sistema 11111sc11loesq11elético, en:
MARTiN-ABREU, L. Compendio de Medicina
General, como V, Méndez Edicores, México.
DECOLOUX, P: Tra11111atologfa clínica, Ed. Toray-
\'{/asson, Barcelona.
MOUNA ÜSORIO, C.: Traumatología, Ed. Méndez
Cervantes, México.
SALTER, R.: Text book of disorders and ily11ries of the
m11scleskeletic S)'S/e111, Williams & Wilkins,
Baltimore.
ZAJ.!UDIO, L.: Ortopedia)' Traumatologfa, La Prensa
Médica Mexicana, 1999.
 Capítulo 12 EL APARATO URINARIO Y
GENITAL MASCULINO*

GENERALIDADES

Los RJ)JONES son los órganos más importantes del
aparato urinario ya que elaboran la orina, por me-
dio de la cual se eliminan substancias, productos
finales del metabolismo, cuya permanencia en el
organismo es indeseable para los fines de conser-
var un adecuado equilibrio electrolítico, es decir,
una buena homeostasis interna.
Para que la orina sea transportada al exterior
mediante la micción se necesita de la participación
de otros órganos como son los uréteres, la vefiga y
la uretra que, en un juego sincrónico, actuando ya
sea como sitios de paso (uréteres y uretra) o como
receptáculos (pelvis renales y vefiga) que se vacían
con periodicidad, garantizan la expulsión de la ori-
na al exterior.
Los trastornos anatómicos y fu ncionales que se
presentan por anomalías congénitas y/ o daños ad-
quiridos, forman el campo de la patología del apa-
rato urinario.
El aparato genital masculino incluye fa uretra, que
es parte integrante del cuerpo del pene; por otro
lado, la próstatay las vesíC11las seminales, que son ór-
ganos genitales profundos, están adosados a la ure-
tra posterior y a la base vesical; todos estos órganos
forman una unidad funcional y anatómica que per-
mite realizar la cópula y la expulsión, al exterior,
mediante el orgasmo, del semen portador de los
espermatozoides producidos por los testículos.
Esta unidad anatomofuncional puede sufrir, y
sufre con frecuencia, cambios patológicos que in-
terfieren ya sea la función urinaria por un proceso
morboso del aparato genital (v. gr. retención de ori-
na por crecimiento prostático), o bien un trasrorno
genital secundario a un padecimienro urinario.
Lo anterior explica que el aparatO urinario y el
aparato genital masculino sean materia de estudio
bajo la denominación común de urología.
Ahora bien, los cambios patológicos que alte-
ran las funciones normales de los órganos urina-
rios y genitales mencionados antes, ponen en peli-
gro, por una parte, la eficiencia de la función renal,
es decir, la vida misma del sujero, y por otra, la
fimción reproductiva; es decir, la prolongación de su
ser en otra vida o la simple recreación placentera
sexual. Esro da importancia capital al aparato
genitourinario y, por ende, trascendencia social a
la actividad del clínico que se aboca a resolver pro-
blemas urológicos.

ESTIJDIO CLÍNICO

Los CAMBIOS PATOLÓGICOS antes citados suelen ma- que se aportan el interrogatorio r la exploración clí-
nifestarse por signos y síntomas que forman una nica, realizables conforme se indica en este capítulo.
larga lista y que se agrupan en síndromes y cuadros Para poder discriminar entre lo importante y útil
nosológicos que es factible integrar mediante daros y los datos inútiles y a veces desorientadores para

• t\cwalización del texto original elaborado por el Dr. Jaime \\'oolrich (t ) quien
fuera Jefe del Servicio de Urología del Hospital General de México.
492 EL APARATO URINARIO YGENITAL MASCULINO
la integración de una hist0ria clínica, deberá, por
supuesto, tenerse una idea clara de lo que es sínto-
ma o signo urológico y lo que no lo es; la experien-
cia y la malicia clínicas intervienen de una manera
decisiva en el éxit0 de esta parte del trabajo.
Cada órgano del aparat0 genit0urinario tiene su
propia personalidad sintomática, pero frecuente-
mente los síntomas se agrupan en forma l¡ue han
hecho que se hable de sintomatología alta, refirién-
donos a las formas de protesta que tienen el riñón
y el uréter en su conjunto, y sintomatología urinaria
bqja, cuando la agrupación de síntomas parece in-
volucrar a vejiga y uretra en su relación o no con
órganos parauretrovesicales, como las vesículas
seminales y, particularmente, la próstata.
Se hará una relación de síntomas urogenitales,
dando una breve explicación de la génesis de cada
uno, con el intento de que de esta manera se en-
tiendan mejor y puedan ser fijados en la memoria;
además se refieren en el orden de su importancia,
corno impulsores del enfermo en busca de la con-
sulta médica.
INTERROGATORIO
D OLOR. E l dolor es síntoma común a todos los
órganos del aparato genitourinario; se analizan sus
características en cada órgano.
Dolor renal. E l riñón duele por la distensión de
sus cavidades (pelvis, cálices), como fue demostra-
do por HCRST desde 1911 estimulando la produc-
ción de dolor en órganos huecos, por ese mecanis-
mo. D e allí que los padecimientos obstructivos
ureteropiélicos, particularmente la litiasis, cursen
con el dolor como sín toma predominante y fre-
cuentemente único. Su intensidad es muy variable:
desde una tolerable molestia lumbar y aun susti-
tutivos del dolor en forma de parestesias como pe-
sadez, sensaciones punzantes, etc., hasta el dolor
tipo cólico que tiene crédito como uno de los do-
lores más severos que pueden presentarse en el
organismo (fig. 12.1).
La región lumbar es el sitio a donde se refiere,
en la superficie corporal, el dolor de riñón; puede
serlo también en el hipocondrio correspondiente,
pero esta localización del dolor renal, por sí sola,
FTGt:RA 12.1 Dolor cóLico nefrourctral. f\ diferencia del pa-
ciente con pancreatitis que se inmoYiLiza para calmar el dolo r,
el paciente con cóLico nefrítico no puede estar quieto, camina,
brinca, se revuelve en la catna.
no es característica porque puede ser dada por otros
órganos situados en la vecindad. Las que suelen
ser características del dolor renal son su unilatera-
lidady particularmente sus irradiaciones.
Efectivamente, la unilateralidad de un dolor lum-
bar es muy significativa de dolor renal y será refor-
zada esta sospecha si tiene las irradiaciones que se
mencionarán más adelante. En cambio, es muy fre-
cuente ver enfermos que se quejan de dolores
lumbares bilaterales sin tener padecimiento renal.
Esto se explicaría, en parte, por la rareza del pade-
cimiento renal bilateral doloroso y por la frecuen-
cia, en cambio, de una rica patología osteoneuro-
articular y muscular de la porción dorsolumbar del
tronco, manifestada por dolor y que Jos enfermos
catalogan como ''dolor de los riñones". Por supues-
to no se desecha la posibilidad de padecimiento
urológico que se manifieste de esta manera; sim-
plemente se recuerda su rareza.
Las irradiaciones del dolor rena4 siguiendo el cur-
so del uréter, se situarán en hipocondrio, vacío o
cuadrante y fosa ilíaca correspondiente y, particu-
larmente si aumenta su intensidad, siguiendo el tra-
yecto de los nervios abdominogenitales, podrá incluir
en sus irradiaciones al testículo y la cara interna del
muslo en el lado afectado, llegando en ocasiones a
la punta del pene.
Menos frecuente es la irradiación hacia atrás y
abajo, siguiendo el trayecto del ciático. E n los gra-
 ESTUDIO CLÍNICO
dos extremos de dolor, éste puede difundirse a todo
el abdomen e incluir toda la cara posterior del tron-
co, para alcanzar el estímulo a las raíces dorsales
más altas, ocasionalmente hasta la VI dorsal, lle-
gando hasta espalda y hombro; cuando este tipo
de irradiación ocurre, puede pensarse en sufrimien-
to de la vesícula biliar en el lado derecho y en pa-
decimiento coronariano en el lado izquierdo.
El dolor renal en grado máximo llamado "cóli-
co': se acompaña con mucha frecuencia de sínto-
mas de otros aparatos; pero particularmente del
gastrointestinal, como son náuseas, vómitos y 111eteo-
rismo, que pueden desviar el diagnóstico si no se
interroga bien acerca de la forma de comienzo de
la crisis.
Dolor ureteral. El uréter, como las cavidades re-
nales, duele también por su distensión, siendo la
causa casi siempre un obstáculo al libre tránsito de
la orina por su luz. El sufrimiento, las más de las
veces también será renal por distensión secundaria
de las caYidades renales, lo que motiva que en mu-
chas ocasiones la sintomatología no pueda ser cla-
ramente diferenciada. Quizá, sin embargo, en de-
terminadas circunstancias (cálculo enclavado, por
ejemplo), el sitio de máximo dolor en algún lugar,
determinado e insistente del trayecto ureteral, puede
indicar su origen.
En el cálculo emigrante, por ejemplo, el sitio de
máximo dolor puede señalarnos en algunos casos
el ni\'el en que se encuentra el cálculo en su reco-
rrido.
Cuando duele el uréter, sus irradiaciones son
hacia la región lumbar, po r lo que a veces es difícil
de diferenciar un dolor ureteral propiamente di-
cho, de otro renal.
Dolor vesical. La forma más frecuente de pro-
testa de la vejiga es por alguna de las formas de
disuria, entre las que destaca el ardor terminal que
puede adquirir carácter doloroso, pero que habi-
tualmente se conserva en la fo rma de ardor.
El dolor verdaderamente vesical, del órgano
propiamente dicho, se proyecta a la zona supra-
púbica o hipogastrio y se presenta particularmente
en las lesiones inflamatorias que han infiltrado la
493
pared muscular. Cuando la vejiga es distendida por
la orina, el dolor se producirá simultáneamente con
el deseo de verificar la micción. La cistitis infiltrante,
el ejemplo más acabado de la cual es la cistitis tu-
berculosa, es el padecimiento q ue da el dolor vesical
más úpico. Asimismo, la tí/cera de Hunner, que aun-
que lesión limitada, también es infiltrante.
Dolor uretral. Antes de la era sulfamídico-anti-
biótica, las uretritis de orden venéreo podían pro-
ducir al paciente dolores a veces muy intensos re-
lacionados con la micción, pero particularmente
con la erección, explicándose esto por la participa-
ción de los tejidos periuretrales en el proceso
inflamatorio. Actualmente esto es excepcional, ya
que los enfermos presentan, si acaso, ligero ardor
o escozor al orinar, pues las lesiones suelen ser su-
perficiales.
Dolorprostático. La próstata, como las vesículas
seminales, duele en los procesos inflamatorios agu-
dos y crónicos, cada vez menos frecuentes rara-
mente en la litiasis prostática y en el carcinoma o
sarcoma que hayan invadido plexos nerviosos peri-
prostáticos.
El dolor prosrarovesicular se localiza en el
periné, pudiendo irrad iarse a cara interna de mus-
los y margen del ano. Ocasionalmente las vesículas
seminales sitúan su dolor en fosas ilíacas o ingles,
particularmente en procesos inflamatorios que in-
cluyen los deferentes.
Dolor testicular y/ o epididimario. Los dolores
testiculares se presentan en lesiones inflamatorias
y como en estas circunstancias el epidídimo es la
parte más comúnmente lesionada, es realmente el
epidídimo el que duele. El dolor aumenta conside-
rablemente en la medida en que aumenta el tama-
ño del epidídimo inflamado, cediendo conforme
pasa o aborta la fase aguda del proceso. El verda-
dero dolor testicular, aparte del provocado por trau-
matismos, se presenta en la torsión de su pedículo,
entidad felizmente rara.
Una cosa importante de decir es que con mu-
cha frecuencia el dolor testicular se irradia a la re-
gión lumbar del lado afectado prestándose a con-
494 ELAPARATO URINARIO YGENITAL MASCULINO
fusiones, sobre todo recién iniciado el cuadro, con
un dolor renal. Lo contrario también puede suce-
der: dolor renal que tenga como sitio único o de
máxima intensidad la bolsa testicular. No se debe
olvidar, pues, esta posibilidad.
Las vías de sensibilidad que hacen consciente el
dolor en Jos órganos genitourinarios han sido siste-
matizadas por W1 llTF., señalando que la sensibili-
dad renal sigue las vías de los nervios esplácnicos
inferiores y los ganglios simpáticos regionales, D10
a L1; el uréter seguiría los plexos nerviosos renales
y ureterales (D 11 a L 1); la parte de peritoneo parietal
que cubre la porción superior de la vejiga y la por-
ción inferior de la pared abdominal excitaría los
nervios somáticos D 11 a L1 . El trígono vesical, la
próstata y la uretra manifiestan su dolor a través de
los nerviospéfvicos S2 a S4 y el tesúculo, por último,
por medio de los nervios sacros S2 a S4, genito-
famorales L 1 a L2 y el plexo espermático (D 1O) .
HEMATURIA . La hematuria es la eliminación de
orina mezclada con sangre. Puede ser invisible para
el enfermo y por lo tanto un dato microscópico
que dará el laboratorio, o bien macroscópica, evi-
dente para el enfermo y por lo tanto referible por
éste durante el interrogatorio. Junto con el dolor,
forma parte de los síntomas que más impresionan
al paciente y le obligan a pedir auxilio médico.
Cualquiera de los órganos del aparato urinario
puede sangrar dando hematuria y ésta podrá tener
caracteres que nos orienten acerca de la localiza-
ción de la lesión sangrante.
Hematuria de origen renal. La sangre del riñón
que se mezcla con la orina puede provenir de su
parénquima, como es el caso de algunos padeci-
mientos de orden médico (glomerulonefritis), en los
que el glomérulo se vuelve permeable para los gló-
bulos rojos o la hemoglobina, aunque habitualmen-
te este tipo de sangrado no es tan abundante como
para ser visible a simple vista.
El tipo de sangrado en el que vale la pena dete-
nerse es el de lesiones propiamente urológicas de
riñón, y de éstas, las lesiones sangrantes tumorales
ocupan un lugar preeminente porque suelen ser
copiosas, pueden cursar frecuentemente mono-
sintomáticas y por la importancia que tiene el que
no pase desapercibido para el paciente o que sea
menospreciada por el médico, lo que lamentable-
mente aún sucede con frecuencia .
Los tumores renales pueden sangrar por los si-
guientes mecanismos:
Invasión y ruptura de vasos por el propio tu-
mor, esfacelo de la porción distal de la vellosidad
de una tumoración papilar descubriendo y abrien-
do el o los vasos que darán sangre y erosión de la
mucosa y sus capilares, en los tumores de tipo
ulcerativo.
También puede sangrar la mucosa de las cavi-
dades renales, por la presencia de ulceraciones, en
procesos inflamatorios de cualquier origen, pero
particularmente en la tuberculosis. Por el mismo
mecanismo erosivo, puede haber hematuria renal
en la litiasis de este órgano.
Los tipos de hematuria mencionados son los
más frecuentes e importantes de considerar y re-
cordar, pero, por supuesto, el riñón puede sangrar
en un sujeto con discrasias sanguíneas, hemofilia,
trombocitopenia, púrpura, etc. o en un hipertenso por
rupturas vasculares, sin que haya propiamente pa-
decimiento del órgano; éstas se denominan hematu-
rias renales de origen extraurinario.
Dado que la orina excretada por el riñón se
mezcla con sangre desde su salida de este órgano,
llegará, lógicamente, al exterior en fo rma de hema-
turia total,· es decir, tiñendo toda la orina desde el
principio al final de la micción. De allí la posibili-
dad de diagnosticar o suponer su origen ya desde
el interrogatorio. La expulsión de coágulos en for-
ma de moldes ureterales (semejantes a fideos), con
la hematuria toral, es patognomónica de sangrado
renal, si el dato está bien tomado.
Hematuria de origen ureteral. Las mismas consi-
deraciones que se hicieron a propósito del sangra-
do renal, por tumores, litiasis y ulceraciones, son
valederas para el uréter, manifestándose las de este
órgano también por hematuria total.
Hematuria de origen vesical. La vejiga es el órga-
no que más frecuentemente sangra, por ser asien-
to de la más rica y variada patología que se puede
 ESTUDIO CLÍNICO
presentar en el tracto urinario En efecto, tiene pa-
decimientos propios, primitivos, susceptibles de dar
hematuria: tumores, cálculos, várices, úlceras y le-
siones secundarias que pueden tener origen alto,
descendentes: tuberculosis e infecciones inespe-
cíficas, litiasis y tumores papilares; o bien son de
origen bajo, ascendentes, particularmente infeccio-
nes de origen uretral, venéreo o banal o de o rigen
genital-vaginal en la mujer. También sufre secun-
dariamente en forma de secuelas por otro tipo de
lesiones bajas, principalmente obstructivas; dilata-
ción, infección, hemorragias, exvacuo, etc.
La het11af11riC1 vesical puede ser total o bien ter-
minal, es decir tiñendo únicamente la última parte
de la orina emitida, dependiendo esto de dos cir-
cunstancias:
1. La cantidad del sangrado.
2. La localización de la lesión sangrante.
Una lesión que sangra copiosamente dará hema-
turia rotal, independientemente del sitio en que se
encuentre.
Otras lesiones que den sangre en cantidad re-
gular, pero que estén situadas alrededor o en la
vecindad de los meatos ureterales, podrán también
manifestarse por hematuria total. Pero al ser el
trígono y porciones limítrofes las zonas más fre-
cuentemente enfermas, la hematuria será de tipo
terminal o bien total de predominio terminal si el
sangrado es importante.
Hematuriay hemorragia de origen uretral. La ure-
tra puede sangrar y mezclar su sangre con la orina
sólo durante la micción enferma de hematuria o
sangrar independientemente de la micción, lo que
se denomina uretrorragia. En el primer caso, la le-
sión sangrante estará situada por arriba del esfín-
ter externo (al parecer el verdadero esfínter de la
continencia), o sea, de la uretra membranosa. La
hematuria será inicial, principalmente, y terminal.
En la uretrorragia la lesión sangrante estará si-
tuada por debajo del esfínter externo, hasta la por-
ción navicular de la uretra (porción parameatal) y
la sangre saldrá al exterior por acción de la grave-
dad, sin estar forzosamente relacionada con la mic-
ción, pudiendo o debiendo mezclarse con la orina
495
, --
FIGL R.1 12.2 Prueba de los tres 1·asos. Cuando la hematuria es
en el primer 1·aso (inicial) su o rigen probable es uretroprostático;
después, la o rina "enjuaga" la lesión y los 1·asos 2 y 3 contie-
nen o rina limpia. Si al 1·aciarse la 1·ejiga se "exprime" la lesión,
la sangre se observa en el tercer vaso (terminal). Cuando el
riñón produce o rina contaminada con sangre, habrá hematuria
en los tres vasos (rotal).
en forma de hematuria inicial (uretrorragia más
hematuria inicial) (fig.12.2).
Edady hematuria. La edad puede tener impor-
tancia para sospechar la etiología del proceso san-
grante; así, en los niños, si son menores de 5-6 años,
debe pensarse en el tumor de Wilms, el rumor más
frecuente a esta edad; si son mayores, glomerulo-
nefritis en primer lugar y después rumor renal como
el señalado antes. En la segunda y tercera décadas
de la vida, predominan aún las lesiones inflamato-
rias que pueden dar hematuria, cistitis, pielonefritis,
glomemlonifritis y en segundo lugar; los cálculos y
papilomas vesicales.
En la cuarta y quinta décadas predominan los
tumores vesicales)' renales, cálculos de la vviga y del
riñón, seguidos de las lesiones inflamatorias. De la
quinta década en adelante, persiste la frecuencia de
los tumores vesicales y aumenta la de los t11mores de
la próstata de manera notable, todos ellos con ma-
yor o menor tendencia a dar hematuria.
P1 uR1A. Es la expulsión de pus mezclado con la
orina. Puede ser macro o microscópica. La piuria
macroscópica es la única que puede ser sospecha-
da por el interrogatorio, aunque en muchas oca-
siones puede no ser observada por el enfermo.
La piuria tiene la particularidad de enturbiar la
orina (en nuestro medio campesino se le describe
como ''agua de cal" o "nefqyote") pero existen otras
circunstancias más que pueden darle el mismo as-
pecto: Josfaturia, q11il11ria-lip11ria, etc. La fosfaturia
496 EL APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO
o alguna otra clase de despeños de sales alcalinas
con la orina se ven frecuentemente.
Como la hematuria, la piuria puede ser total,
inicial o terminal, siendo este un dato para la locali-
zación de la fuente que la origina (1itión, vrjiga-ure-
tra), pero sólo muy ocasionalmente habrá enfer-
mos tan observadores que den este dato por
interrogatorio, por lo que la piuria es un dato que
recogerá la exploración (prueba de los tres vasos).
El dolor, la hematuria y la piuria son los únicos
datos de interrogatorio que pueden recoger en los
padecimientos renales, aunque también como cosa
rara en el adulto, el enfermo puede manifestar la
aparición o existencia de una tumoración o "bola"
en hipocondrio o región lumbar.
Todos los demás síntomas urinarios - y la lista
es larga- los acaparan los padecimientos de órga-
nos "bajos'~ particularmente vejiga.
POLAQU!lJRlA. Este término significa aumento
en el número de las micciones y es oportuno seña-
lar aquí la frecuencia con que estudiantes y aun
médicos la confunden con la poliuria, que es el
aumento en la cantidad de orina normalmente
excretada en 24 horas.
La polaquiuria es un síntoma vesical. Se explica
por dos hechos, aislados o combinados: la dismi-
nución de la capacidad vesical o Ja estimulación
anormalmente frecuente de los reflejos de la mic-
ción.
Tipos de polaq11iuria. La polaquiuria puede ser
diurna, nocturna y diurna y nocturna. Esta dife-
renciación puede tener una gran importancia en el
diagnóstico cüfcrencial entre varios padecimientos
vesicales y de órganos vecinos.
Por ejemplo, una litiasis vesical se manifestará
fundamentalmente por polaquiuria diurna (mejor
polaquiuria durante la vigilia o la bipedestación, por-
que en este caso el cálculo irrita al trígono) y los
rumores de la próstata por polaquiuria nocturna,
probablemente debido a disminución del umbral
de excitación del reflejo de la micción, por conges-
tión de órganos pélvicos en el decúbito, aunque el
mecanismo aún no está suficientemente aclarado.
Por último, los padecimientos inflamatorios dan
polaquiuria tanto diurna como nocturna, por las
dos causas ya mencionadas: 1) la disminución de
la capacidad vesical, en grados y variables según la
intensidad de la infección por edema de la mucosa
)' retracción del detrusor vesical, y 2) aumento de
las excitaciones del reflejo de Ja micción.
i\fuy frecuentemente en el momento en que se
interroga al enfermo hay combinación de varios
padecimientos, por ejemplo, una litiasis vesical con
cistitis secundaria o un tumor de próstata con cistitis
secundaria, en cuyo caso las polaquiurias se igua-
lan por el factor inflamatorio añadido, lo que encu-
bre la sintomatología inicial; de alli la necesidad de
interrogar siempre acerca de la forma de iniciación
de los cuadros urinarios y su ulterior desarrollo.
Hay polaquiuria siempre que hay poliuria, por
ingestión excesirn de líquidos, ya sea en circuns-
tancias normales (pmeba de dilución) o patológicas
como en la diabetes no controlada, por la polidip-
sia implícita en este padecimiento.
También debe tenerse en cuenta que en los su-
jetos \·iejos, con arterioesclerosis generalizada, pue-
de haber micciones nocturnas que deben inter-
pretarse corno inversión del nictámero por grados
variables de insuficiencia renal, por nefroesclerosis
o por alguna otra lesión renal que mengüe su capa-
cidad de adaptación funcional normal. Yout-:G re-
sumió en una ecuación la relación entre la canti-
dad de orina y la capacidad vesical, para decidir la
frecuencia de las micciones:
OT
F=
cv
En la que OT es la orilla total en 24 horas, CV es la
capacidad vesical y F la frecuencia con que se pre-
sentan las micciones de acuerdo con esta relación;
así, en una vejiga normal la fórmula podría ser:
1.600
F= - - - = 4 micciones
400
La frecuencia está, pues, en relación directa con
la cantidad de orina emitida e inversa de la capaci-
dad vesical.
 ESTUDIO CLÍNICO
La micción imperiosa o, mejor aún, el deseo
im perioso o urgente de verificar la micción, está
íntimamente relacionado con la polaquiuria, parti-
cularmente cuando ésta traduce la existencia de
lesiones inflamarorias. Este deseo imperioso de
orinar puede llegar, en la polaquiuria incontable, a
deseos contin uos o superpuesros que pueden ter-
minar en la incontinencia voluntaria del enfermo,
que opta por ya no intentar contener la orina con
el fin de disminuir sus sufrimientos. Cuando se
presenta un cuadro tan exagerado, deberá pensar-
se en tuberculosis.
DISURJ:\. La connotación estricta de esta pala-
bra, tomando en cuenta su etimología, engloba a una
serie de síntomas que hacen de la micción un acto
desagradable, molesto o francamente doloroso.
Estos síntomas son:
a) J\rdor miccional (micción ardorosa).
b) Pujo.
c) Tenesmo.
Ardor micciona! El ardor ligado a la micción
puede ser inicial, terminal y rotal; es decir, con la
primera parte de la orina, con la última o durante
el transcurso de toda la micción.
El ardor termina/ es característico del sufrimiento
ves ical, pa rticularmente de trígono y vertiente
vesical del cuello vesical que son comprimidos por
la musculatura de este órgano al contraerse en la
expulsión de las últimas porciones de la orina; es
síntoma inflamatorio y la intensidad del sufrimien-
to estará en relación con la extensión y profundi-
dad que hayan adquirido, las lesiones de la mucosa
(congestión, edema, ulceración) .
El ardor durante toda la micción se presenta en
las lesiones inflamatorias que se ex tienden a lo lar-
go de toda la uretra. Cuando existen lesiones en
trígono, y siendo este último lugar más sensible al
dolor, se presentará ardor total de predominio ter-
minal, característico de las uretrotrigonitis de etio-
logía variada.
El ardor inicial, por último, es el ardor que se
presenta en el estadio agudo de las retritis anterio-
res, muy frecuentemente de orden venéreo.
497
El tenesmo y el pu/o son sensaciones anormales
que traducen sufrimiento vesical particularmente
en el cuello (similares al pujo y tenesmo rectales
del disentérico). El tenesmo es la sensación de no
haber vaciado la vejiga después de la mic,ción apa-
rentemente llevada hasta el final. El pujo es la sensa-
ción de contracciones involuntarias, dolorosas, que
pueden ser, y que de hecho son, frecuentemente
consecutivas al renesmo. El pujo y el tenesmo son
denominados comúnmente con el térm ino de es-
tranguria.
Esros síntomas se presentan en lesiones infla-
marorias de trígono y cuello vesical y su más alta
manifestación puede presentarse en la litiasis \'esi-
cal, en que puede en su máxima graYedad, cuando
el cálculo es grande y espiculado, combinarse con
sintomatología rectal sumamente desagradable.
Disminución del calibreJfuer-{_a del chorro. Estos
síntomas asociados se presentan en los padecimien-
tos que disminuyen la luz de la uretra, particular-
mente la estenosis uretral por formación de anillos
cicatrizales traumáticos, por traumatismos como
caída a horcajadas, fractura de pel\'is ósea, etc. o
postquirúrgicos como los consecuti\·os a algunas
prostatecromías y manipulaciones endoscópicas, o
bien como secuelas inflamatorias en las uretritis
venéreas largamente sobrellevadas o en la esteno-
sis gradual de la uretra por crecimiento de órganos
parauretrales, preferentemente la próstata (adeno-
!Jla-carcinoma) que ocluyen su luz.
El corolario de la oclusión del dueto uretral en
los padecimientos evolutivos (Hretritis estenosante,
adenoma o carcinoma prostático) es la retención
vesical.
La disminución de la fuerza es contemporánea
de la del calibre y se traduce por la pérdida de la
emisión con chorro que describa una parábola, para
llegar a ser vertical y por goteo ("elpaciente se orina
los zapatos'').
Goteo terminal. Es la salida involuntaria de go-
tas de orina inmediatamente después de Ja micción.
Siendo en realidad una forma de incontinencia
urinaria, debe consen·ar lugar aparte ya que se debe
a un mecanismo especial: las gotas de orina que
498 EL APARATO LRL\'ARIO YGEXITAL MASCULI~O

salen incominenn:s son bs yue se colectan en las
porciones dilatadas <le una urura con uayecto irre-
gular.
Este signo se presenta en las estenosis uretrales
intrínsecas (secuelas inflamatorias y en la hiper-
plasia o en el ade110,ürá110111a de prrístah
.\Iicció11 con esji1erzo. Se llama así al esfuerzo, casi
siempre de músculos abdominales, yue tiene que
hacer un enfermo para ayudarse a realizar la mic-
ción. Tiene grados rnriables: desde el su eto con
obstrucción uretral por estenosis, crecimiento pros-
tático, que tiene t1ue pujar para orinar, hasta el que
tiene que apoyar sus manos en el \·iemre, pujar in-
tensamente y adoptar posturas fa\·orables al esfuer-
zo, para rnciar su vej iga total o parcialmente las
más <le las \·eces (l'~A~as atr511icas, ne11ro,~é11icas).
.\/icáó11 retardada. La micción retardada es la
que efectúan los enfermos con padecimientos obs-
rructi\·os del cuello vesical (adenoma o carcinoma
de próstata) o de la uretra (estenosis), después de
un tiempo más prolongado de lo normal ~ durante
el cual frecuentemente hacen esfuerzos o presio-
nes manuales como las señaladas ames para iniciar
el Yaciarniento <le la Yejiga.
Retención 1•esical. Esta es la imposibilidad de rn-
ciar la vejiga a pesar del deseo y los esfuerzos que
el sujeto hace para \·erific ar la micción. hs el coro-
lario habitual de roda oclusión uretral gradualmen-
te eYolutiYa, no tratada adecuadamente (fig. 12.3).
Los antecedentes, el curso pre\·io ) el cuadro
climco concomitante la distinguen de la anuna, que
es la falta de llegada de orina de los riñones a la
\·ejiga. La retención \·csical se acompaña de un cua
dro mu) aparatoso que será descrito más adelante.
En ocasiones el cuadro <le rett.:nción \'esical
puede ser pasajero y ceder espontáneamente des
pués de unas horas; pero en todo caso esto es el
anuncio de una futura retención \·esical completa
que requerirá tratamiento etiológico.
Intermpción del chorro. Es un <lato que bien oh-
sen·ado por el enfermo y presente con más o me
nos insistencia, es mu) sugesti\o <le litiasis Yesical.
1] mecanismo de su presentación es objeto; el cál-
culo, libre en \·ejiga, en un momento dado puede
ocluir el cuello vesical impidiendo, casi siempre
pasajeramente, la salida de la orina ifig.12.4 .
,\ )
(

j!:'n ?
(

..
"' _,( :::::/.//
--,
//
/
l
12.3 Puede cx1~tir tan1bicn retención unnana crónict
F1<rl R.\
l·ic.L R.\ 12..J lnrerrupc1on Jei chorrc urinario. a Ocurre
cuando se obstruye stibicamenrc el cuc..:o ,.c.,1cal por un cálculo
libre en la "cpga. Colocando al 1ndi' id un en decúbito, d lito
rueda y cambi;l de lut(ar permitiendo la salid;\ de onna. b f'xis·
ten además orros ... intoma~ como dolor al tin:1l de la m1cc1on '
lncon1pleta ~orina n:'.'<Jdual sin disrt·ns1ón) y rcccnc1ún crúnic:1 p<>r <)tro:-;, factc>rc:~ que n1<n-iliz.J.n el cálculo. Po r lo mi5ffi< l. <>rro '
completa íorina re,idual con distension ,·c~1cal y derrame con- s1i.:nos son la pnla<.jt11Una d1urn.1 ,. 'angr.ido. gcncralmentt di'
tinuo). e reto, de orig1.m 'esical (h1.:m.uuria tt:rmin:tl
 ESTUDIO CLÍNICO
Micción fraccionada. Como el anterior, bien in-
terrogado, este signo puede significar la existencia
de dos cavidades vesicales más o menos amplias
que se vacían alternativamente, por lo que debe
pensarse en la existencia ele divertículo vesical. El
enfermo siente que ha vaciado su vejiga pero unos
momentos después vuelve a sentir deseo y expulsa
otra cantidad apreciable de orina. Si esta última
presenta diferente aspecto a la primera, el dato ad-
quiere más valor.
Los cambios en la forma del chorro, como son:
el bífido, en regadera, en espiral, etc., identifican la
existencia de secreciones en uretra anterior, sufi-
cientemente espesas como para aglutinar su por-
ción meatal o parameatal, o tortuosidad y otros
cambios anatómicos, casi siempre postinflama-
torios crónicos, en la uretra.
1NCONTINl-:NCIA URINARIA. Se dice de toda sali-
da involuntaria de orina. La incontinencia puede
ser total o parcial.
En la incontinencia total, toda la o rina excretada
por los riñones sale al exterior continuamente.
Esto suele suceder congénitamente como en la
extrofia vesical, en la que no se cumplió el cierre
de las paredes vesicales y la unión de los planos
superficiales que la cubren normalmente, por lo
que la orina vesical drena directamente al exterior
por la región hipogástrica.
La pérdida anatómica o funcional del esfínter
externo de la uretra por traumatismos con pérdida
de substancia en el periné debido a lesiones qui-
rúrgicas (prostatectomía) o por lesiones neurogéni-
cas, se traduce por incontinencia toral. Lo mismo
sucede con las fistulizaciones de vejiga que permi-
ten la salida de orina directamente al exterior, al
hipogastrio, por ejemplo, por una talla vesical supra-
púbica no cerrada, o bien a una cavidad como la
vagina, eventualidad muy frecuente como secuela
de lesiones ginecoobstétricas (histerectomías, partos
distócicos).
H ay un tipo de incontinencia total, o mejor con-
tinua, que alterna con micciones voluntarias; tal es
el caso de las fistulizaciones ele un uréter por le-
sión quirúrgica durante operacio nes pélvicas, par-
ticularmente histerectomias por cáncer cervicou-
499
terino; la fistulización se establece a través de \'agi-
na (fistula ureterovagina~ y la orina del riñón del
lado lesionado sale incontinente; pero la o rina que
llega a la vejiga del riñón del lado no lesionado
conserva, por supuesto, su continencia normal sa-
liendo por uretra.
La incontinencia parcial es la salida ocasional,
involuntaria, de porciones de la orina; la forma más
frecuente es la pérdida de algunas go tas de orina
por pequeños esfuerzos, la tos, la risa u otro tipo
de sacudimiento y que se presenta muy frecuente-
mente en mujeres, multíparas casi siempre, que han
perdido el tono normal de sus esfínteres, por rela-
jamiento general de la musculatura perineal y, casi
de regla, cistocélicas.
Por último, hay una incontinencia llamada pa-
radijica, porque se presenta en enfermos con re-
tención vesical. E s la incontinencia de la orina que
rebasa el límite máximo de la distensibilidad vesical,
y que se fuga por la uretra de manera involuntaria;
también se le llama incontinencia por rebosamiento.
Es frecuente la presencia de este síntoma en los
tumores de la próstata que se han dejado evolucio-
nar (fig. 12.5).
El' URESIS. Es el término con que se deno mina
la incontinencia en niños a partir de los tres años y
en adolescentes; puede ser diurna o nocturna, sien-
do esta última muchísimo más frecuente. D ebe con-
siderarse la enuresis como manifestación de tipo
neurogénico por desarrollo incompleto médulocor-
tical o por trastorno psicopático ele fo ndo emotivo.
POUCRü\-OL!GlJRIA-ANURIA. La poliuria es el au-
mento, por encima de lo normal, en la cantidad de
o rina excretada por los riñones considerando como
cifra normal 1,000 a 1,500 e.e. p ara el adulto
(KOL,\I ER y BOER~ ER ).
Se presenta en la diabetes no controlada, por la
polidipsia que ésta provoca, y dará lugar a una
polaquiuria que no tiene relación con padecimien-
tos propiamente urológicos.
Las lesiones del lóbulo posterior de la hipófisis,
al reducir la acción de la hormona antidiurética,
pueden dar poliurias hasta de 20 litros en 24 horas
(diabetes insípida).
500 EL APARATO URI~ARIO YGENITAL MASCULINO
A el tracto urinario.
( •(
I
' Hemos pasado revista a los principales y más
B mente de una combinación de varios ele ellos que
FIGUR.1 12.5 a) Retención aguda de o rina. Se encuentra "globo
vesical". El paciente está agotado y con deseo doloroso de ori-
nar ("orinar o morir''). Debe diferenciarse de la anuria en la que
la vejiga csd vacía por falta de secreción renal. Además del
adenoma prostático, t:S causada por traumatismo uretral, lesio-
nes medulares, reflejo posoperatorio y compresión uretral por
embara%o o fibromas llterinos. b) Retención crónica completa.
Es cuando la vejiga se ha distendido demasiado y el enfermo
orina continuamente por goteo (orina por "rebosan1icnro" o
"paradójica''). Es una scudoincontincneia ,·esical.
Olig111ia es la emisión en 24 horas de una canti-
dad de orina insuficiente para cumplir adecuada-
mente la función emuntorial del riñón (por ejem-
plo, menor de 500 mi).
Anuria es la ausencia de orina en la vejiga. Esto
puede acontecer por a) lnsuficiencia renal, en cuyo
caso se llama anuria renal; b) po r trastornos pro-
fund os de o rden general, como choque (shock)
quirúrgico, deshidratación y/ o hipotensió n seve-
ras, constituyendo la anuria prerrena/ y, finalmen-
te, e) por obstrucción toral de las vías de excreción
de la o rina, pelvis renales o uréteres con riñón fun-
cionan te, lo que constituye la anttria post-renal.
SECR1-:c10::-.:E CRETRALES. Es importante infor-
marse de la existencia o no de secreciones uretrales
que manifiesten inflamación uretral activa, aguda
o crónica, banal o específica. Esto tiene importan-
cia por las decisiones de tipo manipulación uretral,
instrumental, que se puedan tomar en la explora-
ción clínica y, si constituyen parte de los antece-
dentes, por las secuelas que puede haber dejado en
ESPER.i\f.KfORREA. Se llama así a la salida ele se-
men de manera continua o sólo durante la defeca-
ción, siendo esto último lo más frecuente. Es sig-
nificativo desde el punto de vista de inflamación
prostatovesicular con atorúa de estos órganos, los
cuales se dejan exprimir por el bolo fecal a su paso
por el recto.
frecuentes síntomas y signos que pueden ser refe-
ridos por un paciente con patología urinaria. Este
referirá ser dctima de uno, pero más frecuente-
integra rán un cuadro nosológico.
Los síntomas referidos por el enfermo deberán
ser seguidos en su evolución desde la iniciación del
mal, hasta su estado actual; en esta forma se podrá
catalogar el padecimiento como agudo, crónico,
intermitente o recidivante.
Se interrogará en seguida sobre la existencia ele
síntomas referibles a otros aparatos o sistemas,
preferentemente de aquellos que pueden ser asiento
de una lesión primaria o secundaria a la que ya se
haya esbozado en el aparato urinario. Por ejemplo,
en un sujeto en que se sospeche tuberculosis del
aparato urogenital, será obligado preguntar signos
actuales o pasados de posibles tuberculosis
pulmonar, ósea o intestinal. En las cisropielitis, se
preguntará sobre el estado actual y pasado del apa-
rato digestivo, que es la fuente original de los gér-
menes que, predominantemente, infectan el apa-
rato urina rio: enterobacterias patógenas en el
aparato urinario y huéspedes habituales en el in-
testino.
Se preguntará el estado actual del aparato respi-
ratorio en sujetos afectos de probable rumor ma-
ligno, por la frecuencia con que este órgano recibe
 EXPLORACIÓN
metástasis, que se podrían manifestar por tos o
dolores torácicos.
Se inquirirá sobre dolores óseos en sujeros vie-
jos, con datos de prostatismo, por la frecuencia con
que se presentan metástasis óseas en el carcinoma
de la próstata.
A'-lTECEDENTES PERSOl\J\LES. Algunos de los
más directamente importantes en el enfermo geni-
tourinario son:
Í'ocos infecciosos, particularmente crónicos que
pudieran haber dado in fección en riñón dejando
como reliquia, o en actividad, alguna lesión renal.
Son importantes las parotiditis, por lo que debe
preguntarse si existe concomitancia o no de lesio-
nes testiculares, por la importancia que pueda tener
en el esmdio de la pareja estéril que frecuentemente
aborda el urólogo. También la falta de descenso o
descenso tardío de testículos, por la misma razón
antes mencionada y por la mayo r frecuencia de
cánceres testiculares en testículos no descendidos
(ectopia o criptorquidia).
Otros antecedentes importantes son los pade-
cimientos de la juventud, la existencia de infeccio-
nes uretrales, venéreas o no, la duración de la se-
creción uretral y el tratamiento a que se sometió el
enfermo : lavados, paso de sondas, etc., que pudie-
ran haber dejado alguna secuela importante, como
estenosis uretral, prostatitis, etc. La existencia de
EXPLORACIÓN DEL APARATO GENITOURINARIO
GE)'.;ERALIDADES. La exploración clínica, que es el
complemento inmediato del interrogatorio y que
habitualmente se hace o debe hacerse en la misma
sesión, consta de dos partes:
1. El examen directo, poniendo en juego nues-
tros órganos de los sentidos (tacto, olfato, vista).
2. La llamada exploración armada, que es una
forma de prolongar nuestros sentidos a través de
diversos instrumentos.
501
antecedentes luéticos (chancro, secundarismo, etc.)
de importancia obvia para conocer el "terreno" del
enfermo y por las secuelas urológicas tardías que
pueden sobreveni r (parálisis vesicales en la tabes,
etc.).
En enfermos con litiasis renal derecha, no es
infrecuente la existencia de cicatriz de apendi-
ceccorrúa que puede sugerir la posibilidad de la exis-
tencia en la época de tal intervención quirúrgica,
de litiasis y no de apendicitis Qa cicatriz de apendi-
cectomía es, frecuentemente, la firma de la litiasis
renal derecha, decía un clínico francés) . De allí que
tenga interés, en un enfermo con historia sugesti-
va de litiasis renal derecha, que ha sido operado
del apéndice, saber si ese diagnóstico fue confir-
mado con la intervención, si cesaron o prosiguie-
ron los dolores de la supuesta apendicitis, etc.
Los antecedentes tumorales pueden tener inte-
rés (enfermos con secuelas urológicas tardías des-
pués de radioterapia o tratamiento quirúrgico por
rumores uterinos o testiculares, etc.).
Antecedentes famihares. Entre éstos tienen im-
portancia variable los de orden tumoral, los fímicos,
luéticos y psicopáticos, los de hipertensión arterial,
diabéticos, etc.
Finalmente, los datos generales como edad,
sexo, ocupación, estado civil, procedencia y residen-
cia, que encabezan toda historia clínica y que son
preguntas iniciales.
La exploración, completa de rodo el tracro uro-
genital es a los buenos fines de la disciplina uroló-
gica lo que el examen general del organismo es a
los buenos fines del diagnóstico en cualquier pa-
decimienro. En otras palabras, no puede consumar-
se felizmente un diagnóstico en la especia1idad si
no se hace una buena exploración del trncro geni-
tourinario, ) éste no está completo sin una buena
exploración general. La exploración si se hace en
forma sistemática se realiza rápidamente.
502 EL APARATO URINARIO YGENITAL MASCULL\0
Por supuesto que la orientación diagnóstica con-
seguida por el interrogatorio normará la acuciosi-
dad con que deba hacerse la exploración de los di
fcrenrcs sectores del aparato genitourinario; pero
no debe perderse de 'ista que este es una unidad
organofuncional íntimamente ligada en sus parres;
formada en modo principal por conductos y reser-
vorios que se continúan unos a otros, también tie-
ncn íntima conexión linfática) neurológica. F.sto
explica que sólo raras veces se encuentre un pade-
cimicnto Jocali;:ado a un órgano sin afectar a otro
del mismo tracto. Ejemplos: un tumor papilar de
riñón podrá dar siembras por contigüidad o im-
pbnracic'm secundaria a uréter, Yejiga y hasta la ure-
tra; una rnberculosis renal afecta a todo el apararo
urinario ) a Yeces al genital; las uretritis, aunque
son menos frecucnres actualmente, pueden dar lu-
gar a cistitis y aun a picloureteritis ascendentes; las
neoplasias del testículo, con terrible frecuencia, dan
metástasis ganglionares de cadena aórtica, que son
capaces de obstruir ) destruir por compresión y
metástasis los riñones. Como último ejemplo, una
CAMBIOS DE COLOR EN LA ORINA POR PROCESOS PATOLÓGICOS
(Según R. H. Goodale)
Color
Amarillo naranja o café verdoso
Rojo claro - café - rojizo
Rojo humo a café
Color vino
Café con tinte negruzco
Café obscuro
Azul verdoso
Café obscuro a negro
Rojo obscuro
Rojizo
(Orina alcalina )
Anaranjado - rojo
Amarillo obscuro
Amarillo - verde
estenosis en cualquier sector de la uretra, es capa;:
de derrumbar anatómica,. funcionalmente todo el
tracto urinario y afectar seriamente al genital. De
allí que sea aconsejable hacer una revisión por-
menori;:ada de cada órgano.
Estudio 111acrosrópico de la 01i11a. Lo primero es
hacer orinar al enfermo para calificar su orina.
Ls útil que el enfermo lo haga en tres vasos
(prueba de los tres vasos) porque así podremos
ad,·ertir o sospechar si hay hematuria o piuria )
presumi r el órgano de donde prO\·iene la sangre o
el pus. Para que esto tenga valor, en el primer vaso
el enfermo orinara no menos de 60 e.e., que es la
cantidad de orina que se ha calculado que es capaz
de barrer o recoger los elementos hemato-piúricos
que contenga la uretra (hematuria o piuria inicia-
les). La orina restante se reparre en los o tros dos
,·asos, fig. 12.2 .
La o rina puede estar turbia y contener grumos
y filamentos; si esto ocurre en el primer vaso sola-
mente, se tratará de lesiones supurantes de la ure-
tra anterior: si los dos primeros nsos tienen dicho
Causa
Bilirrubina en ictericia obstructiva.
Hemoglobinuria en: hemoglobinuria paroxística -
transfusión incompatible - quemaduras se-
veras - exposición al frío - hemorragia
intraabdominal.
Glóbulos rojos no hemolizados de hemorragia
en tracto urinario.
Hemocromatosis - Hematoporfirinuria o icteri-
cia hemolítica.
Melanina de melanoma maligno o alcaptonuna
Urobilina en infecciones hepáticas, malaria,
anemia perniciosa o infecciones agudas.
Azul de metileno o timol.
Ácido carbónico, guayaco!, creosota, salol o
resorcina.
Piramidón - rosa de bengala.
Administración de sulfofenolftaleína en prueba
de función renal.
Pyridium.
Santonina.
Acriflavina.
 EXPLORACIÓN
carácter, la lesión será de uretra anterior y poste-
rior y, por último, si los tres vasos están igualmente
turbios, el proceso enturbiante provendrá de riñón,
vejiga o ambos. Si la piuria o hematuria son ternu-
nales, el proceso es vesical. Pero la turbiedad no
significa forzosamente piuria, pues este cambio lo
pueden dar también despeños de constituyentes
químicos alcalinos de la orina como Jos fosfatos,
carbonatos, ere., y el quilo; si entre nosotros (en
México) eliminamos esto último porgue se presenta
en las infestaciones urinarias por la filaria y en la
esguistozomiasis gue son padecimientos exóticos
y se deberá de hacer, ya que es fácil, solamente la
diferenciación entre turbiedad por pus y turbiedad
por alcalinos; si se añaden unas gotas de ácido acé-
tico a 5%, la orina se aclarará si se trata de turbie-
dad por alcalinos y no en los casos de turbiedad
por piuria.
En la orina pueden estar presentes grumos o
filamentos. Los grumos son pequeños fragmentos
informes, más o menos tenues, constituidos por
moco-pus y gue se fraguan sobre la superficie de
las mucosas infectadas. Los filamentos se conside-
ran habitualmente como formaciones principal-
mente purulentas gue representan moldes de glán-
dulas de Litré, lagunas de Morgagni y además
resquicios de la mucosa; las más de las veces son
de origen uretral.
La prueba de los tres vasos servirá para calificar
también una hematu1ia como inicial, total o terminal.
La orina puede tener cambios de coloración
debido a procesos patológicos o a la ingestión de
drogas o substancias químicas muy diversas; los
cuadros anteriores nos aclararon algunos de ellos.
Si es factible ver practicar la micción del enfermo,
ya que muy frecuentemente el sujeto se inhibe con
la presencia del médico, se constatará la conserva-
ció n o pérdida del calibre y foerza del chorro de la
orina, si el control urinario es aceptable o no, si la
micción se consuma con o sin esfuerzo, si hay go-
teo terminal o no, etc., confirmando o negando la
información obtenida por el interrogatorio.
Después se colocará al paciente sobre la mesa de
exploración, para proceder a ella con cierto orden.
El orden en la exploración física que se aconse-
ja seguir se divide en dos partes:
503
La primera, con las manos no necesariamente
enguantadas, incluye:
1. Búsqueda de puntos dolorosos renales y
ureterales.
2. Palpación lumboabdominal.
3. Búsqueda de ganglios inguinales.
4. Búsqueda de edema de miembros inferiores.
La segunda, con guantes puestos, incluye:
a) Exploración de genitales externos.
h) Tacto rectal (añadiendo un dedil de goma)
o vaginal.
e) Exploración armada de uretra y sondeo
vesical (sólo en casos en gue sea indispensa-
ble).
Es oportuno hacer la aclaración de gue el exa-
men visual de las regiones que se explorarán ma-
nualmente es, así como forzoso, inevitable, y gue
en el tracto urogenital se recogen relativamente
pocos datos por este sentido. Por esta razón, se
hablará de los principales datos, por frecuentes o
importantes, que se puedan recoger por el examen
visual, conforme se vaya hablando de la exploración
manual.
Búsqueda depuntos dolorosos renalesy ureterales.
Los puntos renales dolorosos pueden ser anterio-
res o posteriores. Los puntos renales dolorosos pos-
teriormente principales son dos: el costovertebral
y el costolumbar. El primero se busca en la unión
del borde inferior de la última costilla con su vér-
tebra (fig. 12.6). El costolumbar, en la conjunción
del borde inferior de la última costilla, con el bor-
de externo de Ja masa muscular sacrolumbar (fig.
12.7).
Estos puntos son verdaderos puntos de Valleix;
es decir, sitios en que los nervios intercostales se
hacen más superficiales; en este caso el XII par
sale del agujero de conjunción vertebral (p. costo-
vertebral) y se hace subcostal. Si se sitúan en inter-
secciones de elementos palpables, no requieren
hacer que el enfermo adopte postura especial, por
ejemplo, sentado, ya gue en decúbito dorsal, me-
tiendo la mano exploradora entre la región lumbar
y el plano de la cama o mesa de exploraciones, una
504 EL APARATO URINARIO YGE. ITAL MASCULINO

vez identificada la última costilla, bastará seguir esta

hacia adentro para encontrar y explorar los men-
cionados puntos.
Los puntos renales dolorosos anteriores son
varios, pero debido a su poco \·alor específico (áreas
en que se proyectan otros órganos no urinarios)
no se mencionaran.

Puntos 11reterales. Son tres los principales:

El p11nto mYJtera/ medio, o de Pastea11, se busca
presionando en el punto de unión del tercio exter-
no con el tercio medio de una linea transversal bies-
F1c;uRt1 12.6 l3úsc1ucda del punto doloroso costovertebral.
pinal en cada lado (figura 12.9). En el lado dere-
cho, está por encima y adentro del conocido como
p1111to de 1\lfcB11mry.

PJGLRtl 12.7 Búsqueda del punto doloroso costo lumbar. FIGURA 12.9 Búsqueda del punto doloroso urcteral medio
de Pasteau.

Por último, el p1111to 11reteral inferior corresponde

a la porción del uréter para,·esical que pasa en la
vecindad de las ,·esículas seminales y la base de la
próstata. Como se comprende fácilmente, dicho
punto deberá buscarse por tacto rectal en el hom-
bre y por tacto vaginal o rectal en la mujer.
En algunos casos puede utilizarse la percusión
(pmio perc11sió11 de Jvlurpi?J~, que es capaz de pro-
ducir dolor o aun cólico renal en casos de litiasis y
que, precisamente por esta última razón, no es
aconsejable como método rutinario.

Palpación abdominal complementaria. Es siempre

F1(;l1RA 12.8 Búsqueda dd punto doloroso ureteral superior aconsejable hacer una exploración manual del ab-
o de Bazy. domen, porque se pueden recoger datos valiosos.
 EXPLORACIÓN
Principalmente se buscará existencia de sensi-
bilidad superficial ) profunda, y la existencia o no
de masas anormales palpables.
Si el paciente es portador de un crecimiento
testicular, no dejarán de buscarse ganglios creci-
dos a lo largo de la aorta abdominal\. en la bifurca-
ción de ésta y de sus ramas péh·icas principales,
ilíacas internas y externas (fig. 12.13).
Consecuentes con la idea de búsqueda de creci-
mientos ganglionares metastásicos, se palparán
huecos supraclaviculares, particularmente el iz-
quierdo (ganglio de Troisseaux) y área inguinocrural
(fig. 12.14).
Se palpará ) percutirá para saber si hay o no
hepatomegalia.
Se comprimirá la zona de la Yesícula biliar y,
haciendo respirar profundamente al paciente, se
buscará sip,110 de .\1111pl!)", ya que un padecimiento
\'esicular podría explicar dolor en cuadrante supe-
rior derecho confundible con cólico o dolor renal.
Se palpará intestino, en especial el trayecto cóli-
co. Si éste es doloroso en sus sectores ascendente
y descendente, perderá Yalor la positi\·idad de pun-
tos ureterales dolorosos superiores y medios.
Palpación renal. l lay dos procedimientos: a una
sola mano y/ o con las dos, siendo preferible este
último.
Normalmente, en un sujeto con \'ientre fácil-
mente depresible, es frecuente poder tocar los po-
los inferiores, particularmente de riñón derecho que
es más bajo que el izquierdo.
La inspiración profunda es capaz de desplazar
los riñones hacia abajo, en tal forma que sean pal-
pables sus polos inferiores ) aun rodo el riñón.
Palpación renal a la 111anera de Clenard. . Uétodo
. En vientres apropiados, el método puede lo-
del p11fgat: e lleva a cabo con una sola mano: iz-
guicrda para el riñón derecho y derecha para el ri-
ñón izquierdo. Con el enfermo en decúbito dorsal
se coloca la palma de la mano apoyada contra la
región lumbar correspondiente, pero quedando el
índice inmediatamente por debajo de la última cos-
tilla, la punta de los dedos hacia la unión costo,·er-
tebral y el dedo pulgar aplicado inmediatamente
por debajo de la parrilla costal, en el hipocondrio.
505
De esta manera se está en posibilidad de hacer pa-
sar entre esta especie de pinza manual, el riñón
correspondiente durante la inspiración profunda
o normal fig. 12.1 O .
El método se aplica principalmente al diagnós-
tico del "rúlón flotante" o ptosis renal.
F1<.l R.\ 12.10 Palpación renal a la manera de Glenard
(unimanual).
Palpación renal a fa manera de Israel. Se lleva a
cabo con el enfermo en decúbito lateral sobre el
lado sano, con semiflexión de los muslos sobre el
vientre. El explorador se coloca por detrás del pa-
ciente, la mano opuesta al lado por explorar apli-
cada sobre la región lumbar, por fuera de la masa
muscular; la otra mano se aplica al Yiemre, cvn las
puntas de los dedos dirigidas al hipocondrio. Se
hace respirar profundamente y se hunden los de-
dos en los momentos adecuados para apresar al
riñón procurando fijar sus características.
grar grados de certeza exploratoria muy estimables.
Se ordenará al enfermo respirar profunda ~ lenta-
mente, separando el clínico las manos ,. acercán-
dolas una vez que se inicia la espiración. Esta ma-
niobra puede poner el riñón en posibilidad de ser
palpado en parte o todo. Si éste escapa, se repetirá
lo necesario la misma maniobra, tratando de darse
cuenta de los caracteres del órgano: Yolumen, con-
sistencia, estado de la superficie y sensibilidad.
506 EL APARATO URINARIO y GENITAL MASCULrno
Palpación renal a la manera de G1!Jón. Funda-
mentalmente, se hace en la misma forma que para
la palpación por el método de Israel, pero con el
enfermo en decúbito dorsal, con las piernas semi-
flexionadas. También se complementa con movi-
mientos inspiratorios, para lograr desplazamientos
del riñón hacia abajo, que sean capaces de ponerlo
entre las manos que palpan (fig. 12.11 ).
FIGURA 12.11 Palpación renal por el método de Guyón. La mis-
ma maniobra, pero con el paciente acostado sobre el lado opues-
to al gue se palpa es denominada palpación tipo Israel.
Siempre se debe añadir la maniobra del peloteo
renal del propio G u YÓN, que consiste en hacer pre-
siones bruscas con la mano lumbar, que impulsen
el riñón contra la mano abdominal que solamente
deprime con moderación la pared y que es la que
va a sentir el choque del riñón.
La maniobra de 111.ontenegro, Consiste en hacer
la palpación bimanual con peloteo, pero con el
enfermo en decúbito ventral. D ebe de ser la mano
aplicada contra la pared abdominal la que lleva a
cabo la impulsión del riñón hacia la mano lumbar,
que es la que va a recibir la sensación de choque
(fig. 12.1 2).
Las mismas maniobras que se han mencionado,
se utilizan en la exploración de tumores retroperito-
neales, extrarrenales.
Una consideración importante, es que no de-
ben usarse todos estos métodos exploratorios en
un solo paciente, porque quedaría lastimado quizá
FIGURA 12.12 Maniobra de Montenegro (paciente en
decúbito ventral).
innecesariamente. D e entre todas, el clínico debe
escoger con juicio la que más le acomode o satisfa-
ga en cada caso; pero es preferible evitar cualquie-
ra de estas exploraciones si se sospecha tumor re-
nal, porque otros métodos nos darán el diagnóstico
y para no propiciar metástasis.
Búsqueda de adenopatía metastásica. Esta parte
de la exploración tiene por objeto averiguar si no
hay ganglios crecidos en padecimientos tumorales,
que sean sospechosos de contener metástasis.
Los ganglios a explorar son:
a) Ganglios supraclaviculares, particularmente
izquierdos.
b) Ganglios de la cadena aórtico-ilíaca, para lo
cual se explorará sobre la parte media del
vientre y longitudinalmente, haciendo la pal-
pación a una o dos manos, contra la colum-
na dorsolumbar y finalmente en ambas fo-
sas ilíacas (fig. 12.13).
e) Ganglios inguinocrurales (fig. 12.14).
En tumores del pene y superficies escrotales:
d) Ganglios axilares.
Búsqueda de edema de miembros iliferiores. Se ano-
tará si hay o no edema; si es bilateral o unilateral, la
altura a que llega y si es o no doloroso.
Genitales externos. Se verá si no hay anomalía
visible en pene (hipospadias, epispadias, fimosis,
 EXPLORACIÓN
FIGURA 12.13 Búsqueda de adenopatía metastásica paraórtica.
FIGURA 12.14 Búsqueda de adenopatía inguinocrural.
etc.). E n testículos, si no hay asimetría de tamaño
o situación (normalmente uno está más arriba que
otro).
A este propósito, es oportuno aconsejar no co-
mentar frente al paciente el hallazgo de anomalias
genitales como "atrofia testicular", "pequeñez de
pene" y otros del mismo tenor, cuando no son el
motivo de la consulta y, en todo caso, hasta la com-
probación histológica o funcional dentro del con-
texto del padecimiento principal del paciente.
Pene. Al explorar el pene, se palpará la uretra
péndula sobre su porción ventral, anotando ano-
malías de consistencia, etc., prosiguiendo esta pal-
pación hasta uretra bulbar.
507
Testículos. Los testículos se estudian aprisionán-
dolos contra la porción más inferior de la bolsa
escrotal (fig. 12.15).
FIGURA 12.15 Palpación del testículo.
La palpación bimanual simultánea de estos ór-
ganos y sus respectivos cordones desde los anillos
inguinales hacia abajo, en plan comparativo, simé-
trico, podrán dar datos útiles.
Los testículos podrán ser normales, grandes o
pequeños, sin que forzosamente esto hable direc-
tamente sobre su función interna o externa. La
palpación de testículos da datos sobre la existencia
o no de crecimientos, nódulos, etc.
Los epidídimos son asiento frecuentemente de
infecciones, que pueden ser agudas, subagudas o
crónicas, o bien, tener sólo secuelas cicatrizales. Las
cicatrices sobre cabeza epididimaria suelen ser fre-
cuentemente gonocóccicas y las del cuerpo o cola
deberán ser sospechosas de tuberculosis genital,
de acuerdo con una vieja regla clinica.
Si hay crecimiento testicular y éste es renitente,
regular, deberá hacerse transiluminación del órga-
no para comprobar la existencia de hidrocele,
varicocele o tumor sólido.
Nunca debe hacerse punción en testículo que
no dé transiluminación positiva o que sea ~ , ,spe­
choso de tumor, porque en caso de existir esto úl-
timo, se rompe la única barrera que impide la inva-
sión de cubiertas superficiales, ensombreciendo
grandemente el pronóstico.
Es fácil reconocer un aumento del volumen de
bolsa escrotal por hernia inguinoescrotal dado el
508 EL APARATO URL'lARIO YGENITAL MASCULL'lü
engrosamiento tan importante del área anatómica
que comprende al cordón y porque la hernia es sus-
ceptible de reducirse mediante maniobras sencillas.
Puede no estar el tcsáculo en su bolsa; enton-
ces deberá buscarse en el tra\·ecto hacia el anillo
inguinal o sobre éste, para poder ad\'ertir su con-
sistencia, estado de la superficie, dolor a la presión,
cte. Es muy importante tocar cpidídimos, cuya ca-
beza y cuerpo se encontrarán en la porción más
inferior de tesáculos; estas parres se seguirán con
la prehensión bidigital, hacia la cola y en la misma
forma hasta la entrada de los conductos deferen-
tes en el anillo inguinal exterior.
Otras localizaciones ectópicas testiculares pue-
den ser en ángulo penosubpúbico o en el periné.
Si no está en estos sitios (muy raros), deberán ha-
cerse palpaciones de la fosa ilíaca correspondiente
para tratar de localizarlo en esta ubicación.
l .os deferentes. La regularidad y continuidad son
importantes de anotar. La lesión más frecuente es
la existencia de nódulos aislados, después de
inflamaciones o traumatismos quirúrgicos, etc., o
bien en forma de rosario, muy sugerentes de ru-
berculosis.
Tacto rectal Esta exploración es importante en
urología, particularmente por la frecuencia con gue
se presentan enfermedades de la próstata y para
explorar la base ,·esical o trígono, asiento de pade-
cimientos vesicales que pueden arrojar datos por
esta exploración.
Como datos preliminares al cacto, se verá si el
enfermo es portador de algún padecimiento ano-
rrectal, como hemorroides, fisuras, ere., gue pue-
den ser condicionantes o agravantes de padecimien-
tos prostato\'esiculares o vesicales.
La atonía, hiporonía o hiperronía del esfínter
anal debe ser anotada por la relación gue puede
guardar con padecimientos neurogénicos y por la
molestia que esta exploración puede reportar para
el enfermo, obligándonos a practicarla con la ma-
yor delicadeza.
Exploración de la próstata. Acrualmente se abo-
ga, en los medios canccrológicos y urológicos más
responsables del mundo, para que esca exploración
se practique rutinariamente en todo paciente ma-
yor de 45 años, independientemente de la razón
que lo llc\'e a consultar a un médico general o a un
especialista, dada la frecuencia con que se deja de
explorar la glándula en sujetos portadores de cán-
cer, en momentos oporrunos para intentos de trata-
miento curaÓYO radical. Esta exhortación "ªdirigida
particularmente al médico general y añadiremos una
frase feliz de GlºYó'-: y SEGOCD: "Para los enfer-
mos genitourinarios, es tan necesaria la explora-
ción de la próstata como la auscultación del cora-
zón en los reumáticos" (fig. 12.16) .
f'IGL R.\ 12.16 \1 tacto puede "medirse" la próstata. El tamaño
normal es como el de una castaña (en proporción, corresponde
aproximadamente con el dedo en la figura) y su peso normal es
de unos 1Og. El crecimiento grado I se considera hasta 30 g, el
¡i:rado JI hasta 60 y el grado lll más de 90 g y no se alcanza a
tocar la base del crecunicnto con el dedo explorador.
T.a posición que adoptará el enfermo para esta
exploración puede ser la genupecroral, la lateral de
SI\! y la ginecológica, con la cadera lo más salida
posible del borde de la mesa de exploración. Cuan-
do esta posición es insuficiente, bien por la gordu-
ra del sujeto, bien porque la lesión a explorar esté a
mayor profundidad, se intentará la palpación
bimanual.
Generalmente el urólogo anota los datos de la
exploración de próstata en un diagrama impreso
en las historias clínicas: el diagrama prostato-
vesicular de Yüt.::-\G.
J ,os daros obtenidos tienen el inconYeniente de
su exagerada subjeti\'idad por ser aportados por el
tacto, uno de los sentidos menos fieles. La prácti-
 EXPLORACIÓN
ca, educando y mejorando la percepción, acercará
los datos recogidos a la realidad.
Datos a buscar:
Tamatlo. La próstata normal del adulto, áene el
tamaño y hasta la forma de una castaña; las cifras
promedio de Lo\\ ~llY son: longitud 3.3 cm., an-
chura 4.1 cm. y grosor 2.4 cm.
Es aproximadamente la tercera parte de su ta-
maño normal en la infancia y crece de manera im-
portante a partir de los 12 años de edad hasta la
madurez del adulto. Disminuye por atrofia después
de la quinta o sexta décadas, aunque hay quien afir-
me que es más frecuente la hipertrofia.
Creo oportuna la aclaración de que la llamada
hipertrofia de la próstata no es tal; en realidad, la
,·erdadera pd>stata es comprimida y atrofiada por el
crecimiento rumoral, quedando corn·eráda, en esta-
dios aYanzados, en la cápsula quirúrgica del rumor,
pero el arraigo del término hipertrofia o rumor de
próstata es tal que Yale más seguirlo usando.
] ,os aumentos de tamaño por encima de lo nor-
mal pueden ser moderados, como acostumbran
serlo en los padecimientos inflamatorios en que
raramente se llega a grandes tamaños y tratándose
entonces, casi siempre, de abscesos. 1"os crecimien-
tos <le ápo tumoral son los más importantes a con-
siderar, y también los más nriados.
Para tener algún acuerdo, y considerando la
unidad como el tamaño normal, se habla de creci-
mientos grado ll, III y T\~ según que duplique,
triplique o cuadruplique dicho tamaño normal.
Puede haber frecuentemente correlación entre
la importancia del cuadro clínico (obstructÍl'o} y el
grado de crecimiento, pero con la misma frecuen-
cia, siendo moderado el crecimiento, el cuadro clí-
nico es desproporcionadamente aparatoso. Esto es
así porque no todo lo da la masa del crecimiento,
sino parácularmcnte su topografía; un crecimien-
to moderado, pero que se dirija principalmente
hacia la luz uretral o al cuello de la Yejiga (como
suele suceder con el adenoma) dará retención ,·e-
sical completa tempranamente.
l;n crecimiento fundamentalmente centrífugo
podrá rechazar órganos u ocupar espacios ,·ecinos,
pero originará tardíamente sintomatología urina-
509
na y o retención Yesical (como suele suceder en el
carcinoma ..
Consistencia. De acuerdo con Young, se puede
indicar en cuatro grados:
1. Elásáca para la próstata normal.
2. Ligera induración.
3. \Ioderada induración.
4 . .\luy dura.
Una mejor clasificación, más didáctica, iría des-
de la consistencia fluctuante del absceso hasta la
dureza pétrea habitual del carcinoma, pasando por
la consistencia normal, elásáca, que se puede com-
parar con el lóbulo de la oreja; por la del adenoma
que es firme pero consen·ando cierto grado de elas-
ticidad, comparable a la punta de la nariz, ~·grados
intermedios que serían dados por estados conges-
ti,·os, la liáasis prostática, etc.
La combinación de diferentes consistencias es
frecuente y debe mencionarse insistentemente, so-
bre todo por Ja importancia que tiene en el hallaz-
go del cáncer prostático incipiente, el único que es
curable. En este caso puede sentirse un nódulo duro
que destaca entre la consistencia normal o, más fre-
cuentemente, con la del adenoma o crecimiento
benigno (fig. 12.17).
(_~ (
\ \
l· rq R.\ 12. I ~ .\J cacto la superficie prostática normal es lisa y
su consistencia uniforme, semejante a la del lóbulo de la ore ja.
l .1 del rumor beniµ:no es parecida a la de la puma de la nanz, y
la del cancera la de la apófisis mastoides. La consistencia seme-
jante ah de la apófisis mastoides también puede estar dada por
una zona de infarto, litiasis prostática o prostatitis crónica.
510 EL APARATO URINARIO YGENITAL MASCULINO
Forma. Es aproximadamente la de una castaña,
teniendo un surco más o menos perceptible que
recorre el órgano longitudinalmente y que se hace
borroso o desaparece por tumor, inflamaciones,
litiasis, etc.
Es interesante señalar que los crecimientos tu-
morales benignos, si bien pueden adquirir formas
asimétricas o caprichosas, están hechos a trazos
circulares, en contraposición con las del carcino-
ma q ue casi siempre parece trazado a líneas rectas.
Los límites del órgano con los tejidos vecinos
son precisos en estado normal )' esta particulari-
dad persiste en los crecimientos tumorales benig-
nos pero la pierde en los procesos carcinomatosos
o inflamatorios crónicos con peri prostatitis (parti-
cularmente tuberculosis) (fig. 12.18).
. ¡
FI G URA 12. 18 El volumen es un poco mayor del normal, el
surco niedio conservado pero indurado y la consistencia leñosa
que aparece también en los crecimientos laterales de los cuer-
nos seminalc.:s, son características de malignidad. No así los
nódulos, que son d e clifícil interpretación, sobre todo en indi-
,·iduos " demasiado jóvenes" para la edad en que se presentan
adenon1as y "m ayores" para que una hiperplasia benigna no
haya causado trastornos ele la micción.
Movilidad. En estado normal, el órgano es mó-
vil lateralmente y en sentido longitudinal. También
esta característica se consen-a en los tumores be-
nignos y se pierde en los malignos, que fijan la cáp-
sula precozmente por invasión a los tejidos u órga-
nos contiguos.
S ensibifidad. El tacto rectal es una exploración
molesta por definición y dolorosa, en muchos su-
jetos normales; de aquí que una vez introducido el
dedo en el recto, se pedirá al enfermo se trate de
discriminar entre la molestia propia de la introduc-
ción digital y Ja presión que se haga para saber si
hay dolor, en diferentes sitios del ó rgano. El dato,
pues, deberá tomarse con reservas, a no ser que
haya mucho dolor o ninguno.
Hay dolor en los procesos inflamatorios y en la
litiasis. En esta última cabe señalar la posibilidad
de sentir el desplazamiento de los cálculos, casi
siempre pequeños, que dan la sensación táctil de
una "bolsa con municiones".
Vesímfas seminales. Se buscan arriba y abrién-
dose en V sobre la base o límite superior de la prós-
tata. Normalmente no son palpables, excepto en la
abstinencia sexual prolongada.
Pueden sentirse infiltradas por un carcinoma
vecino de la próstata y muy raramente ser porta-
doras de un tumor primitivo. En los procesos infla-
matorios se tocan fluctuantes o irregulares y dolo-
rosas. En la tuberculosis genital, frecuentemente
se presentan engrosados o portando nódulos.
Se había dicho, al hablar d~ la búsqueda de pun-
tos ureterales dolorosos, que el punto ureteral in-
ferior se busca por tacto rectal en el hombre y rec-
tal, o mejor vaginal, en la mujer. La búsqueda de
este punto se hace en la base de la próstata, conti-
guo a las vesículas, en cada lado. En la mujer, al
tocar el trígono de Lietaud que se proyecta en el
fondo del saco vaginal anterior.
Exploración armada de fa uretra. El sondeo o
manipulación dentro de la uretra debe ser hecha
por el médico general sólo en extrema necesidad,
por ejemplo, en retención \-esical y por el especia-
 EXPLORACIÓN
ljsta sólo si ju7.ga indispensable obtener los siguien-
tes daros:
a) Permeabilidad o impermeabilidad de la ure-
tra.
b) Número, localización y calibre de zonas de
estrechamiento a lo largo del trayecro uretral.
e) Longitud de la uretra.
d) Palsas vías o fístulas.
Antes de proceder a explorar uretra, el enfermo
habrá orinado y se hará un lavado de uretra ante-
rior con agua hervida o con solución antiséptica.
Se practica con la clásica sonda olivar explora-
dora de Guyón; ésta es una sonda formada de un
tallo más o menos delgado cuya parte principal está
en la forma del extremo que se va a introducir en
la uretra y que es una pequeña oliva, ele corte trian-
gular con su extremo distal terminado en punta
roma, pero que en su base está cortado perpendi-
cularmente al eje del tallo. Esto hace que si bien al
introducirse se puede uno ir dando cuenta aproxi-
mada de la existencia de obstáculos, al sacarla el
borde posterior ele dicha oliva tropezará o aun será
detenida por algún anillo fibroso, siendo este tiem-
po el ele su salida, el que nos dará datos sobre cali-
bre y número ele estenosis y altura de ellas.
Siempre se intentará poner la sonda olivar más
gruesa que pueda pasar fácilmente.
Sondeo vesical. Esta parte ele la exploración pue-
de ser la única que se haga al enfermo o como com-
plemento ele la exploración olivar. Tiene por obje-
to, también, darse cuenta de la permeabilidad ele la
uretra y de la existencia o no ele accidentes en la
luz uretral, pero al ser practicada con sonda hueca
(Nélaton, muletilla, etc.) dará el dato de la existen-
cia de orina resid ual, o sea, la orina que queda des-
pués ele la micción que aparentemente ha vaciado
la vejiga, en sujetos con padecimientos obstructi-
vos y vej iga en fase de dilatación (ver P ADECIMJEN-
TOS OBSTRUCTIVOS) .
Normalmente no hay orina residual, por lo que
si se pasa en estas condiciones una sonda inmedia-
tamente después ele la micción, sólo saldrá la orina
que vaya llegando ele los riñones a la vejiga.
511
La orina residual es un dato interesante que
puede calificar el grado de o bstrucción. Sus cifras
pueden ir de unos cuantos centímetros cúbicos a
retenciones hasta de un litro.
Por último, hay sondas que están construidas
para llevar a cabo la exploración ele la uretra, para
lo cual tienen una oliva en su extremo y para ex-
traer orina ele vejiga, para lo cual son huecas.
Cuando se trate el tema de retención vesical,
será la oportunidad de referirse a todos los otros
tipos de sondas construidas con fines de diagnós-
tico y tratamiento.
ESTIJDIOS COMPLEMENTARIOS
Si se ha realizado un adecuado interrogatorio y
una eficiente exploración clínica, de acuerdo con
las directrices anteriores, generalmente ya se posee
una sospecha diagnóstica que hay que intentar ra-
rificar o que será ratificada con otros elementos de
juicio, algunos indirectos y otros directos, que pue-
den ser suficientemente objetivos como para per-
mitir emitir un juicio diagnóstico final. Estos son:
1. Los exámenes de laboratorio.
2. Los estudios radiológicos.
3. Los exámenes endoscópicos.
Realizados casi siempre en este orden.
1. Exámenes de laboratorio.
Orina.
E l examen de orina a la simple vista, por me-
dios químicos o microscópicamente, tiene tradi-
cionalmente un gran valor y los daros que aporta
son testimonios fundamentales para calificar la efi-
ciencia funcional del aparato urinario.
Su cantidad nos permitirá saber si el paciente
tiene una diuresis normal (l ,200-1,500 ml en 24
horas), si está en oliguria (300 ml/24 horas) o está
en anuria (O ml o unos cuantos mi en 24 horas).
Colory densidad. Si no hay el antecedente inme-
diato de ingestión de colorantes eliminables por la
orina, el color de ésta, clasificada según la vieja es-
cala de Vogel, aún puede ser útil al clínico para su-
poner su densidad: normal (Vogel II-III), aumen-
tada (Vogel IV-V) o disminuida (Vogel 001); aunque
512 ELAPARATO URINARIO YGENITAL MASCULINO
tiene mayor precisión su medición por el densíme-
tro; en este caso, la densidad normal fluctúa entre
1.015 a 1.025. El dato de densidad de la orina, par-
ticularmente si se somete al paciente a prueba~
extremas de hidratación, en cuyo caso un riñón nor-
mal desplaza su densidad entre 1,001 a 1,040, nos
indica la elasticidad funcio nal del riñón para adap-
tarse a situaciones de compromiso extremo; esta
vi rtud puede perderse en grados variables en con-
diciones patológicas.
1~l pi I dr: lc1 oti11a es dato interesante en pacien-
tes litiásicos, tanto para suponer el tipo de cálculos
urinarios que pueden fo rmarse (de ácido úrico,
uratos y cistina en orinas ácidas; de fosfatos y car-
bonatos en orinas alcalinas) como para combatir
algunas infecciones cambiando el pH fa rmacoló-
gicamente (acidificantes con poder antiséptico).
El hallazgo de leucocitos o piocicos, de bacterias
y critrocicos en el sedimento de la orina tiene gran
valor diagnóstico, para sospechar o afirmar, según
su persistencia o cantidad, la existencia de infección
o contaminación del aparaco urinario y la necesidad
(caso de hematuria micro o macroscópica) de inves-
tigar la pos ibilidad ele una tumoración . La
albuminuria o proteinuria son elatos ele sufrimiento
renal, particularmente cuando toma la forma ele ci-
lindros que son moldes de los túbulos renales.
La eliminación en cantidades normales de cons-
tituyentes químicos como la urea, la creatinina y el
ácido úrico, últimos términos del metabolismo pro-
teico, señalará la eficiencia funcional del riñón, que
será corroborada si estas substancias se mantienen
normales en la sangre. La presencia de glucosa en
la orina podrá descubrir una diabetes, padecimien-
to que como se sabe, puede ocasionar lesiones
importantes al riñón, entre otros órganos.
Q11í111ica scmgpínea. Conforme el riñón pierde
su func ión emuntorial, la urea, la creatinina y otras
substancias se elevan por encima de lo normal en
la sangre y disminuyen en la orina. Cuando fi nal-
mente el riñón llega a un grado de insuficiencia
q ue permita un desequilibrio electrolítico, la cuanti-
ficación de Na, K, C" C02, cte. en plasma, dará
pautas <le tratamiento muy valiosas.
La glicemia anormalmente ele\·ada podrá des-
cubrir a un diabético y encontrar en este padeci-
miento la explicación de la nefropaáa que se sos-
pecha.
Exámenes de laboratorio como la citología
hemática y la sedimentación globular, pueden dar
datos \'aliosos para el diagnóstico de di\'ersas enti-
dades patológicas en el aparato urogenital (anemia
renal, pielonefritis, cáncer avanzado, etc.) .
Otros exámenes, como la dosificación de la
fosfatasa ácida global, la ácida fracción prostática
y la alcalina, tienen valo r en el estudio integral de
sujetos sospechosos de cáncer prostático, metas-
tásico o invasor, pero el estudio más importante
por su utilidad en la detección temprana del cán-
cer prostático es el antígeno prostálico especifico.
La cuantificación de calcio y fósforo, sérico y uri-
nario, tiene \'alor en el estudio de ciertos pacientes
litiásicos sospechosos de hiperparatiroidismo, etc.
Endoscopia. La mayor objetiYidad alcanzable en
el estudio del interior del aparatO urinario la da, sin
duda, la endoscopia. Por medio de ella se puede
visualizar, directamente y con un máximo detalle,
particularmente desde q ue se usan los aparatos
endoscópicos de fibra óptica que aumentan sensi-
blemente la luminosidad, todos los pormenores de
la mucosa vesical y uretral en coda su extensión, de
mejor manera que si se viera con los órganos abier-
tos, a simple \·ista, con lo cual, prácticamente, no
hay lesión que no pueda ser \·ista y consecuen-
temente diagnosticada por esca forma de investi-
gación, del resorte del especialista.
Rodiodiagnóstico. Casi lo mismo se puede decir
del diagnóstico radiológico de los procesos mor-
bosos del aparato urogenital. Si bien éste es un
método indirecto y consecuentemente menos ob-
jetivo que la endoscopia, últimamente ha alcanza-
do un grado extraordinario de certeza, pudiendo
decirse que no hay parte del aparato urogenital que
no se pueda estudiar con él. La urografía excretora
convencional, que era una prueba grosera de la
función renal y que daba, por tanto, datos sólo en
riñones no muy ª''criados en su función, actual-
mente se le puede emplear en casos de insuficien-
 EXPLORACIÓ~
cia renal avanzada, lo que permite ver amplias le-
siones destructivas que amaño sólo se veían in-
troduciendo el contraste a las cavidades renales con
sondas ureterales (pielografía ascendente), mediante
el uso de grandes cantidades de contraste radiopaco
por infusión intravenosa (hasta 3 mi de solución
de yodados orgánicos por kilogramo de peso, se-
gún el método de Arata).
La aortografía y la angiografía renal selectiva se
practican frecuentemente para el diagnóstico dife-
rencial entre lesiones quísticas y tumorales propia-
mente dichas, alcanzándose con este método, com-
binado con tomografías seriadas, un alto grado de
certeza diagnóstica, de modo que cuando hay que
acometer algún procedimiento quirúrgico, puede
ser planeado hasta en sus más delicados detalles en
beneficio del paciente.
Lo mismo puede ser logrado frecuentemente
con el uso de radioisótopos que, al ser detectados
y traducidos mediante gráficas y organografías,
permiten ver los obstáculos interpuestos a su paso
por procesos patológicos expansivos (quistes, tu-
mores) y todos aquellos que de una u otra manera
cambian, amputan o distorsionan la vascularidad
normal.
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA L~ LECllJRA
A7.CÁRRAGA, G.: Urología, Méndez Editores, Méxi-
co, 2000.
GARCÍA IRJGOYEN, C: "Enfermedades del apa-
rato urinario y genital masculino'', en: i\L\RTÍN-
513
La ecografía o ultrasonografía renal es tan útil
en el diagnóstico como los anteriores métodos, con
menos molestias y peligros para el enfermo. Para
el estudio de la próstata la ultrasonografía trans-
rectal es muy eficiente.
Hay otros campos en los que los métodos
radiológicos se utilizan combinados ingeniosamen-
te, por ejemplo, rodeando de aire al órgano (el aire
y otros gases son un material de contraste), como
en el perineumonefrograma (o enfisema perirrenal),
en la perineumocistografía, en la que, usando ade-
más contraste radiopaco en sus perfiles interiores
y exteriores, se podrán evidenciar cambios imra y
extrarrenales y vesicales.
Se puede, finalmente, combinar los métodos
anteriores con angiografías, flebografías, etc.,con
lo que se obtiene una amplísima gama de informa-
ción objetiva para el uso del clínico que, de esta
manera, ve magnificadas sus capacidades ópticas
hasta grados de inusitada eficacia, lo cual, siendo
un hermoso privilegio es también un grave com-
promiso que le obliga a mantenerse al día para no
ser arrollado por el progreso de la medicina.
DE:
Al3REU,L: Co1J1pendio de Medicina General, tomo Vl,
Méndez Editores, México, 2001 .
\XIOOLRlCH, J.: Urología e introducción a fa sexología,
Méndez Editores, México, 1985.
 capítulo 13
FERNANDO ROMERO WíUJ.O
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
VULVA
LA VULVA es el conjunto de órganos genitales ex-
ternos de la mujer. Se encuentra situada en la lín~a
media de la región perineal y está constituida por
los siguientes elementos anatómicos: labios mayo-
res, monte de Venus, labios menores, clítoris, ves-
tíbulo, meato uretral, introit0 vaginal, glándulas de
Bartholin, glándulas de Skene y horquilla (fig. 13.1).
Comis ura Ante ri or
FIGURA 13.1 Vulva.
J .os labios mqyores son dos pliegues cutáneos
gruesos que limitan lateralmente la vulva; en su
espesor contienen abundante tejido celular subcu-
táneo; por delante se unen en la línea media para
APARATO GENITAL
FEMENINO
formar la comisura anterior; su cara externa posee
pelos en regular cantidad, así como glándulas sudo-
ríparas y sebáceas.
El monte de Venus es una prominencia regular,
situada por delante del pubis, formada por tejido
celular subcutáneo que se encuentra engrosado en
este sitio y revestida por piel poseedora de pelos a
partir de la pubertad, a los cuales en conjunto se
les da el nombre de vello pubiano.
Los labios menores son dos pliegues cutáneos,
derecho e izquierdo, situados por dentro de los la-
bios mayores respectivos, más delgados y conos
que ésros; por delante se unen en la línea media y
forman dos pliegues transversales: uno anterior que
constituye el prepucio del clíroris y otro posterior
que se une con el del lado contrario para formar el
frenillo del mismo. Su extremo posterior termina
perdiéndose insensiblemente por la cara interna del
labio mayor, en la unión de dos tercios anteriores
con su tercio posterior.
El clítoris es un órgano eréctil que recuerda va-
gamente el pene masculino. Se forma por dos pe-
queños cuerpos cavernosos adheridos al borde in-
ferior de las ramas isquiopubianas; su extremidad
anterior se une en la línea media formando el cuer-
po del clíroris, que aproximadamente tiene unos
dos centímetros de longitud. En su mayor parte se
encuentra cubierto por el prepucio ya mencionado
y sólo sobresale su extremidad anterior o glande.
El vestíbulo es una pequeña región de forma trian-
gular situada por detrás del clít0ris r limitada late-
516 APARATO GEJ..1TAL FEMENINO
ralmente por la porción anterior de los labios me-
nores.
El meato 11retral corresponde al orificio exter-
no o inferior de la uretra; está situado en la parte
posterior del vestíbulo, a unos dos centímetros del
clítoris
Se da el nombre de introito vaginal al orificio
inferior de la vagina; está situado entre los dos la-
bios menores, inmediatamente por detrás del mea-
to uretral. Su diámetro es variable, ampliándose
considerablemente después de los partos por el
traumatismo de estos últimos, sobre todo en su
borde posterior. Generalmente permite la intro-
ducción de los dedos índice y medio del explo ra-
dor sin mayor molestia. En la mujer virgen se en-
cuentra parcialmente obstruido por el himen, que
es una membrana formada por doble capa de mu-
cosa. Se considera, efectivamente, que a nivel del
orificio vaginal es en donde el tegumento cambia
sus caracteres de piel a mucosa. El espesor del hi-
men es variable, ·pero generalmente delgado. Po-
see un orificio más o menos central que puede te-
ner diversas formas: circular, semilunar, estrellado,
irregular, en forma de hendedura, etc. Ocasional-
mente se encuentran varias perforaciones. Con el
coito y el parto el himen sufre desgarros y, poste-
riormente, al cicatrizar quedan sólo pequeñas por-
ciones carnosas adheridas al borde del orificio
vaginal llamadas carúnculas mirtifarmes.
A los lados del introito vaginal, siguiendo sus
bordes laterales, se encuentran los b11lbos de la vagi-
na, que son dos formaciones eréctiles, alargadas,
más anchas en su extremo posterior que en el an-
terior.
Las glándulas de Bartho/in son dos, pequeñas,
de forma ovoide, situadas por fuera de la porción
posterolateral del introito vaginal, detrás de los
bulbos y en el espesor de los labios mayores. Po-
seen un conducto de aproximadamente dos centí-
metros de longitud que desemboca mediante un
orificio situado en la unión del tercio medio con el
tercio posterior del pliegue existente entre el labio
menor y el himen.
Glándulas de Skene, a partir de la mucosa uretral,
en su porción terminal, nacen varias glándulas ru-
dimentarias llamadas glándulas uretrales. General-
mente dos de ellas situadas hacia los lados se de-
sarrollan un poco más y reciben el nombre de glán-
dulas de Skene. Sus orificios desembocan en los
bordes laterales del meato uretral.
LaJosa navicular es una zona moderadamente
cóncava, siruada entre el introito vaginal por de-
lante y la horquilla por detrás; tiende a desaparecer
en la multípara por la mencionada ampliación del
orificio vaginal.
La horquilla corresponde al límite posterior de
la vulva en forma de un borde cóncavo hacia de-
lante y situado a unos dos centímetros y medio por
delante del ano.
VAGINA
La vagina es un órgano rubular de 7 a 9 cm de
longirud y 25 mm de ancho, que se inicia en el in-
troito vaginal de la vulva y se dirige hacia arriba y
atrás, para formar un ángulo de 60 a 70° con la
horizontal y terminado alrededor del cérvix, en cuya
periferia se inserta. Su trayecto no es rectilíneo, sino
incurvado o flexionado suavemente hacia atrás. En
estado de reposo la pared anterior y la posterior se
encuentran adosadas y dan lugar a una cavidad vir-
tual, la cual se distiende durante el coito, el tacto
vaginal y el paso del producto durante el parto; en
este último caso llega a establecer contacto con las
paredes pelvianas. Se le consideran para su estu-
dio: pared anterior, pared posterior, bordes latera-
les, orificio o extremo superior, orificio o extremo
inferior (fig. 13.2).
La pared anterior presenta múltiples pliegues
transversales que tienden a desaparecer en la edad
avanzada, así como una prominencia vertical en la
línea media que recibe el nombre de columna ante-
rior y que coincide con el trayecto de la uretra; en
su parte superior dicha columna desaparece pro-
gresivamente y se bifurca en dos pliegues poco
marcados, por encima de los cuales queda una zona
de forma triangular que recibe el nombre de trígono
de Pa1v/ick y que corresponde con bastante preci-
sión con el trígono vesical. Esta pared se relaciona
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA
Recio
;-.;.,..--- Musculos
Esfintcrianos
1 Labio Menor
Labio Mayo r
FIGURA 13.2 Vagina y órganos vecinos.
por delante con la vejiga en su mitad superior y
con la uretra en la inferior; separada de ambas por
el tabique vesicovaginal y uretrovaginal, respectiva-
mente, de unos seis a ocho milímetros de espesor.
Laparedposterior posee asimismo pliegues trans-
versales y una prominencia vertical en la línea me-
dia gue recibe el nombre de columna posterior. Esta
pared se relaciona por detrás con el peritoneo que
forma el fondo de saco de D ouglas en una exten-
sión de 20 a 30 mm y a través de dicho fondo de
saco con la pared anterior del recto. En el resto de
su extensión se relaciona directamente con el rec-
to y entre ambos queda el tabique rect-0vaginal, de
mayor espesor en su porción inferior que en la su-
perior (fig. 13.2) .
Bordes laterales, presentes cuando las paredes se
encuentran adosadas, desaparecen al distenderse la
vagina. Se relacionan en su parte superior con la
base del ligamento ancho y con el espacio pelvisub-
peritoneal, en donde se encuentran múltiples va-
sos sanguíneos. En especial las arterias vaginales
que emanan de las uterinas, así como los plexos
venosos vesicovaginales. Por este mismo espacio
transcurren los ureteros, dirigidos hacia delante, a
un centímetro o centímetro y medio por fuera del
cuello uterino. Más abajo los bordes laterales se
517
corresponden con los músculos elevadores del ano,
que se dirigen hacia abajo y adentro. Estos múscu-
los se unen íntimamente por detrás de la vagina,
en el rafé anovulvar y confieren una solidez espe-
cial al periné. En su porción inferior la vagina se
relaciona con las aponeurosis y músculos del periné,
así como con los bulbos vaginales.
La extremidad superior de la vagina se fija alre-
dedor del cérvix siguiendo una línea oblicua hacia
arriba y atrás, de manera que su inserción poste-
rior es más alta que la anterior. En esta forma que-
da un fondo de saco que circunda al cuello total-
mente y que para fines prácticos se divide en fondo
de saco anterior, en relación directa con la vejiga;
fondo de saco posterior, más profundo que el an-
terior y en relación con el fondo de saco de Douglas
y fondos de saco laterales en relación con los para-
metrios o base de los ligamentos anchos.
La extremidad inferior de la vagina o introito
vaginal ya fue estudiada con los elementos que for-
man la vulva.
La pared vaginal está constituida básicamente
por tres capas: externa, conjuntiva; media, muscu-
lar e interna, mucosa. La capa muscular está for-
mada a su vez por dos estratos: uno externo, de
fibras longitudinales y otro interno de fibras circu-
lares. La capa interna está constituida por un epite-
lio escamoso estratificado que se continúa refle-
jándose en los fondos de saco ya descritos, sobre
la superficie externa del cérvix, hasta el orificio
externo del conducto cervical. l'\ormalmente sus
células carecen de queratina, pero la pueden obte-
ner cuando persisten las paredes vaginales expues-
tas al medio externo, como en los prolapsos. Este
epitelio no contiene glándulas y por tal motivo al-
gunos autores le consideran incorrecto el nombre
de mucosa vaginal; se caracteriza porque contiene
glucógeno en sus células, el cual es liberado hacia
la cavidad vaginal y mediante la acción del bacilo de
Doderlein da lugar a la formación del ácido láctico.
Esto le confiere al medio vaginal un pH de 4.5,
ácido. La mucosa vaginal no produce secreción pro-
piamente dicha, sino solamente lo que correspon-
de a la eliminación normal de las células desca-
madas.
518 APARATO GENITAL FEMR'\1INO
MATRIZ
La matriz o útero es un órgano hueco, de pared
muscular, piriforme, aplanado anteroposterior-
mente, situado en la parte media de la pelvis, por
detrás de la vejiga, por delante del recto y por enci-
ma de la vagina. J\lide 8 a 9 cm de longitud. Pre-
senta una cara anterior, dirigida hacia delante y aba-
jo, una cara posterior dirigida hacia atrás y arriba,
dos bordes laterales y un borde superior. Este últi-
mo es redondeado de delante hacia atrás, modera-
damente convexo en sentido transversal y recibe el
nombre de fondo. Las uniones del fondo con los
bordes laterales se llaman cuernos y en ellos se
implantan el ligamento redondo, la extremidad in-
terna de la trompa uterina y el ligamento útero
ovárico. Para su estudio se le consideran a la ma-
triz tres partes: cuerpo, istmo y cuello, (fig. 13.3).
Pabcllon de la
~ Trompa
\
Liga.mento \
Ancho Vasos
Utcro--0váricos
Itsmo
Ulcrino
Cuello Urerino Vagina
FIGURA 13.3 Matriz y anexos.
El cuerpo constituye los dos tercios o las tres
cuartas partes superiores del órgano en la mujer
adulta; tiene en su interior una ca\'idad de forma
triangular en un corte trans,·ersal, con los lados
moderadamente convexos hacia dentro\· que por
su ángulo inferior se continúa con la cavidad del
cuello. Vista en un corte antcroposterior se mani-
fiesta simplemente con una hendedura longitudinal,
en virtud de que ambas paredes del útero se en-
cuentran adosadas cuando el órgano no está ocu-
pado. La pared del cuerpo está constituida funda-
mentalmente por tejido muscular que recibe el
nombre de miometrio, con un grosor de 1 a 2 cm.
Clásicamente se describen tres capas de tejido mus-
cular, una externa formada a la vez por fibras longi-
tudinales y transversales; una media, plexiforme, y
una interna, semejante a la externa. Publicaciones
recientes consideran que no existe tal estratifica-
ción, sino que las fibras musculares se disponen en
forma de espiral, simétricamente en cada mitad de
la matriz, dirigidas oblicuamente hacia abajo y aden-
tro, entrecruzándose más o menos en ángulo recto
sobre la línea media.
Exteriormente el cuerpo uterino está cubierto
por peritoneo, el cual protege totalmente el fondo
y la cara anterior hasta el límite de ésta y el istmo,
desde donde se refleja hacia delante, constituyen-
do el fondo de saco vesicouterino, para ir a recu-
brir la cara posterior de la vejiga urinaria. Por de-
trás la serosa recubre también totalmente la cara
posterior de la matriz, llegando incluso hasta la mi-
tad en la altura del cuello. Por los lados se adosan
ambas hojas peritoneales, que recubren las caras
respectivas, para dar lugar a los ligamentos anchos.
Interiormente Ja pared uterina se encuentra
totalmente tapizada por el endometrio, el cual es
una mucosa de color gris rojizo que se adhiere al
miometrio. Varía su espesor de 1 a 5 mm depen-
diendo del período menstrual en que se encuentre.
Posee un epitelio cúbico o cilíndrico que forma
múltiples glándulas tubulares no ramificadas, de
longitud tal que algunas llegan a profundizar hasta
el miometrio. El estroma está formado por tejido
conjuntivo, entre el cual se disponen vasos sanguí-
neos y linfáticos.
Istmo: se conoce con este nombre a una zona
de forma anular, de 0.1 a 0.5 cm de longitud, si-
tuada entre el cuerpo y el cuello. Sin embargo, cabe
mencionar que el cambio de la mucosa endocervical
a la del istmo, que tiene caracteres mixtos entre la
del cérvix y la del cuerpo, se produce un poco por
debajo del orificio interno del conducto cervical.
El cuello o cérvixes la porción inferior de lama-
triz; su forma es aproximadamente cilíndrica, más
ancha en su parte media que en sus extremos. Es
de consistencia firme, ligeramente elástica, clásica-
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA
mente comparada a la del extremo nasal; posee en
su interior un conducto llamado conducto endocer-
vical, fusiforme, es decir, de mayor diámetro en su
porción media. Se continúa por arriba mediante el
orificio interno, con la cavidad del cuerpo uterino,
con la que forma un ángulo levemente abierto hacia
delante. Mediante su orificio externo, situado en el
vértice del cérvix, se comunica libremente con la
cavidad vaginal.
Desde el punto de vista de sus relaciones, al
cuello se le esnidian dos grandes porciones: supra-
vaginal e infravaginal, situadas, respectivamente, por
encima y por debajo del sitio en el que la vagina
toma inserción sobre el mismo. El segmento supra-
vaginal constituye aproximadamente las dos terce-
ras partes de la longitud total; por delante se rela-
ciona íntegramente con la pared vesical a expensas
de un delgado tabique de tejido conjuntivo laxo;
por detrás se encuentra relacionado totalmente con
el fo ndo de saco de Douglas. Por los lados adquie-
re importantes relaciones anatómicas, de las cuales
señalaremos fondamentalmente el cayado de la ar-
teria uterina, la cual alcanza al cuello cerca de su
extremo superior, y el uréter, que dirigido hacia aba-
jo y adelante, pasa a un cenámetro o centímetro y
medio de distancia del cuello. Es también útil para
el clínico recordar que precisamente a nivel de su
cayado, la arteria uterina proporciona las ramas
cervicovaginales, que se dirigen hacia abajo y aden-
tro, siendo, en determinadas ocasiones, palpables
a través de los fo ndos de saco laterales.
La porción intravaginal, llamada también hocico
de tenca, asoma en el fondo de la vagina y es visible
y palpable directamente desde el exterior. D e for-
ma aproximada de cono truncado, dirige su vérti-
ce hacia atrás y abajo. Se encuentra rodeado por
los fondos de saco vaginales y su cara posterior es
más larga que la anterior, precisamente por la obli-
cuidad de la inserción de la vagina. E n su vértice se
observa, como ya se dijo, el orificio externo del
conducta cervical, que presenta distinta fo rma:
puntiforme y circular en la nulípara, tiende a pro-
longarse lateralmente sobre todo por los desgarros
obstétricos tan frecuentes en estos sitios; llega a
ser francamente bilabiado en la multípara.
519
La pared del cérvixestá formada por tejido mus-
cular involuntario, mediante fibras que se conti-
núan insensiblemente con las del cuerpo. Sin em-
bargo, recientemente se ha descrita que en su mitad
inferior el músculo ocupa solamente la parte peri-
fé rica y el resta está compuesto principalmente por
tejido fibroso y material colágeno. La superficie
externa de la porción intravaginal del cérvix está
recubierta por epitelio escamoso, que viene siendo
la continuación de la capa interna de la vagina. El
conducto endocervical está recubierto por un epi-
telio columnar alto, ciliado. Forma múltiples glán-
dulas tubulares arracimadas, que invaden el tejido
fib romuscular. La superficie no es lisa, sino que se
encuentran múltiples pliegues transversales, que tien-
den a borrarse en las mujeres de edad avanzada.
Elementos de sostén de la matriz. Además de su
unión con la vagina, es importante estudiar los lla-
mados ligamentos: redondos, uterosacros, anchos
y cardinales o alados.
Los ligamentos redondos, de forma cilíndrica muy
alargada, se desprenden a ambos lados del fondo
uterino, en la unión de éste con los bordes latera-
les. Están constituidos por tejido fibromuscular,
rodeado por peritoneo y miden aproximadamente
12 a 14 cm por 4 a 5 mm de diámetro. Desde los
sitios indicados, se dirigen hacia el orificio profun-
do del conducta inguinal, recorren este último y
van a fijarse en el tejido celular del monte de Ve-
nus y de los grandes labios, así como en el pubis.
Los ligamentos uterosacros se extienden desde la
cara posterior del cérvix, naciendo cerca de sus bor-
des laterales, hasta la cara anterior del sacro y toman
inserción sobre su segunda y tercera vértebras; es-
tán constituidos por el propio tejido conjuntivo
pelvisubperitoneal engrosado en este sitio por al-
gunas fibras musculares lisas y cubiertos por el pro-
pio peritoneo pélvico.
Los ligamentos anchos están for mados por las
hojas de peritaneo que recubren respectivamente
la cara anterior y la posterior de la matriz, las cua-
les se unen en los bordes del órgano para formar
unos tabiques transversales que van a terminar en
las caras laterales de la pelvis. E n su esp esor queda
comprendida una delgada capa del tejido conjuntivo
520 APARATO GENITAL FEMENINO
subperitoneal y escaso tejido fibromuscular. Entre
ambas hojas peritoneales, siguiendo los bordes la-
terales de la matriz, caminan las arterias uterinas.
En el borde superior de ambos ligamentos se en-
cuentran tres pliegues, que alojan, de delante hacia
atrás, al ligamento redondo, a la trompa uterina y
al ligamento útero ovárico.
J ,os ligamentos cervicales, transversos o alados de
MACKENROOT, se extienden desde las caras latera-
les del cérvix hasta las paredes laterales de la pelvis;
están constituidos po r tejido conjuntivo subperi-
toneal y escaso componente fibromuscular.
TROMPAS UTERINAS
Son dos órganos de forma tubular situados a cada
lado de los cuernos uterinos, desde los cuales se
dirigen en sentido transversal hacia fuera, para ocu-
par la parte alta del ligamento ancho, en su aleta
media, que viene formando el elemento de unión
o lllesosalpinx. Para su estudio se les consideran
cuatro partes: intramural, istmo, ampolla y pabe-
llón, (fig. 13.3).
La porció n intramural de la trompa atraviesa la
pared uterina y tiene una longitud de 1 a 2 cm y 1
mm de diámetro; su dirección es transversal y des-
emboca en la luz uterina rnediante el o stium, orifi-
cio interno u orificio uterino.
E l istmo se inicia en el propio cuerno uterino,
entre la implantación del ligamento redondo por
delante y del ligamento útero ovárico por detrás,
es de forma cilíndrica, dirigido horizontalmente;
con una longitud de 3 a 4 cm por 3 a 4 mm de
diámetro. La pared está constituida por cuatro ca-
pas: serosa, muscular, submucosa y mucosa. La
serosa está representada por el propio peritoneo y
la recubre totalmente, salvo la porción lineal en que
se inserta el mesosalpinx; éste, como ya se dijo,
está formado por la propia serosa gue mediante
dos capas adosadas entre sí co nstituye la hoja me-
dia del borde superior del ligamento ancho.
La muscular está a su vez constituida por dos
estratos: el superficial, de fibras longitudinales, que
se continúan insensiblemente con las de la pared
uterina, y otro, profundo, formado por fibras cir-
culares. La submucosa es muy delgada y está com-
puesta por tejido laxo conjuntivo. La mucosa tiene
un epitelio cilíndrico ciliado, en la cual existen ade-
más algunas células secretoras que producen un
liquido fluido, seroso, rico en material proteico.
Hacia fuera del istmo se encuentra la porción
más ancha de la trompa llamada antpolla; de unos
cinco centímetros de longitud por ocho milíme-
tros de diámetro. Su pared tiene las mismas capas
gue la porción ístmica. La mucosa, gue en esta úl-
tima presenta pliegues longitudinales, en la ampo-
lla los tiene arborescentes. Asimismo, en esta por-
ción las células ciliadas son más abundantes. La
dirección de la ampolla no es rectilínea sino que se
incurva suavemente hacia abajo y afuera para ro-
dear el polo superior del ovario.
El pabellón o infundfüulo es la parte más exter-
na de la trompa; tiene forma aproximadamente
cónica y su vértice comunica mediante un orificio
de 2 o 3 mm con la ampolla. Su base está formada
por unas quince prolongaciones de bordes denta-
dos llamados fimbrias que constituyen una espe-
cie de corola y cuyo extremo distal queda libre en
la cavidad peritoneal. La constitución anatómica
de la pared del pabellón es idéntica a la ya descrita
y en este sitio la trompa uterina se comunica libre-
mente con la cavidad peritoneal.
OVARIOS
Son dos órganos glandulares situados por detrás y
abajo del extremo externo de las trompas uterinas,
en la llamada foseta ovárica. Esta es una porción
de la pared lateral de la pelvis que se encuentra
limitada hacia arriba por el trayecto de la arteria
ilíaca externa; hacia abajo por el trayecto de la arte-
ria uterina; hacia atrás por la arteria hipogástrica y
el uretero; adelante por la implantación del liga-
mento ancho. Los ovarios son de fo rma ovoide,
comprimidos transversalmente o más bien com-
parables con una almendra. J\IIiden unos 2.5 a 3.5
cm de largo por 1.5 a 2.5 cm de espesor; pesa cada
uno de 4 a 8 g (fig. 13.4).
A cada ovario se le estudia una cara inferoex-
terna, una cara superointerna; un polo superior;
un polo inferior, un borde anterior y otro poste-
rior. En el borde anterior se implanta el mesoova-
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
río, que corresponde a la hoja posterior en que se
encuentra dividido el borde superior del ligamen-
to ancho. Está formado por el adosamiento de dos
hojas peritoneales, que se suspenden al llegar al hilio
del ovario, de suerte tal que este órgano no se en-
cuentra recubierto por peritoneo.
Si se secciona longitudinalmente un ovario se
puede observar que se encuentra constituido por
una porción central, rica en vasos sanguíneos, y
una porción periférica no bien diferenciadas. Reci-
ben el nombre, respectivamente, de porción me-
dular y corteza. Al microscopio se observa que es-
tán formadas por tejido conjuntivo que a manera
estroma sostiene a los folículos de Von Graaj. Es-
tos adoptan la forma de cavidades más o menos
esferoidales y son más abundantes en la corteza.
En las épocas tempranas de la vida, el ovario se
encuentra recubierto por epitelio cuboidal, que re-
cibe el nombre de epitelio germinal r que desa-
parece posteriormente. Entonces queda tapizado
solamente por una capa de tejido conjuntivo que
forma la túnica albugínea.
La superficie del ovario es lisa y su color rosado
pero a partir de la época en que se inician las ovu-
laciones se va tornando cada vez más irregular, con
múltiples depresiones.
GLÁNDULAS MAMARIAS .
Se trata de dos órganos situados en la cara anterior
del tórax, no desarrílollados en el sexo masculino
y en la niña prepúber; inician su desarrollo con la
pubertad y alcanzan el máximo en la mujer joven,
sobre todo durante el embarazo y la lactancia. En
la edad avanzada sufren cierto grado de regresión
anatómica.
Su fo rma exterior semeja un cono o una hemies-
fera, cuyos cuadrantes inferiores tienden a ser con-
vexos y los superiores planos. La parte inferior del
órgano se encuentra claramente limitada de la pa-
red torácica por el surco submamario, en tanto que
la parte superior se contin úa insensiblemente con
la pared torácica. Para su estudio consideraremos:
piel de la mama, pezón y areola, tejido premamario,
glándula propiamente dicha y tejido retromamario,
(fig. 13.4).
521
Cuadrante
Cuadrante
lnteroexterno
FtGLRA 13.4 Glándulas mamarias
Piel de la mama. Es similar a la del resto de la
parte anterior del tórax, aunque algo más tersa;
posee buen número de glándulas sudoríparas y
sebáceas y en ocasiones se observan venas subcu-
táneas. Es lo bastante elástica como para permitir
aumentos importantes de volumen en la región que
cubre.
Pezón y areola. El pezón es una prominencia
cilindroidea o cónica situada en el centro de la
mama, aproximadamente a la altura de la quinta
costilla. Está cubierto por piel delgada, rugosa y
mayormente pigmentada que el resto. En su extre-
midad distal desembocan ocho a 20 orificios de
los conductos galactóforos. La areola es una zona
anular que rodea al pezón y que está formada por
piel, asimismo hiperpigmentada, y en cuya super-
ficie se observan múltiples elevaciones formadas
por glándulas mamarias rudimentarias. Por detrás
de la piel de la areola y del pezón existe una capa
de fibras musculares lisas.
El tejido premamario está formado por tejido ce-
lular subcutáneo, de regular espesor y que contri-
buye importantemente a dar la forma normal a la
región. Se interpone asimismo entre Jos lóbulos
mamarios.
La glándula propiamente dicha está formada por
15 a 20 lóbulos constituidos por tejido gland ular
acinoso, cada uno de los cuales posee un conducto
excretor que se dirige hacia el pezón; algunos de
522 APARATO GENITAL FEMENINO
estos conductos se unen entre sí de manera que al
vértice del pezón llega un menor número de con-
ductos galactóforos que el correspondiente a los
lóbulos. Estos conductos poseen una dilatación
fusiforme antes de desembocar en el pezón, lla-
mada seno lactffero.
Por detrás de la glándula se encuentra una del-
gada capa de tejido conjuntivo que la separa de la
aponeurosis del pectoral mayor, contra la cual des-
cansa el órgano, (fig. 13.5).
Pectoral Menor
Tejido
Glándula Mamaria
Areola
Grasa
Galactóforos Retr0mamaria
Surco Submamario
FIGURA 13.5 Corte antcropostcrior de mama
ETAPAS DE LA VIDA SEXUAL DE LA MUJER
Al nacer la niña presenta habitualmente ciertos ca-
racteres genitales, derivados del paso a través de la
placenta tanto de los estrógenos como de gonado-
tropinas maternas, estas últimas en poca cantidad.
Los labios mayores se encuentran moderadamen-
te prominentes, el epitelio vaginal está regularmente
desarrollado y contiene glucógeno, así como baci-
los de Doder/ein; el ovario contiene, además de los
oocitos p rimarios y oogonias en número que se ha
estimado entre 300,000 y 500,000 o más según al-
gunos autores, algunos folículos que desaparecen
rápidamente. Las glándulas mamarias están cons-
tituidas por un simple sistema de conductos sin
sacos acinosos; sin embargo, en algunos casos a
los tres o cuatro días las mamas sufren cierto cre-
cimiento e incluso hasta llegan a producir escasa
secreción láctea. Todos estos fenómenos de la re-
cién nacida, que son resultado de la acción hormo-
nal materna, tienden a desaparecer al cabo de unos
diez días.
Durante la infancia, el aparato genital se man-
tiene funcionalmente inactivo. La vulva presenta
los labios mayores poco voluminosos, lo que da la
impresión de que el clítoris y los labios menores
estuvieran considerablemente desarrollados; care-
ce de vello y la piel es delicada. La vagina conserva
el epitelio adelgazado, desprovisto de glucógeno,
con escasos bacilos de Doderlein y con un pH
aproximado de 7. La matriz tiene una relación de
tamaño entre el cérvix y el cuerpo de 2 x 1, es decir,
que el cuello es más largo; el endometrio y el
endocérvix son delgados y con escasas glándulas muy
cortas. Los ovarios son muy pequeños y crecen len-
tamente sobre todo por desarrollo de su estroma.
Las mamas son prácticamente inapreciables, aun
cuando el pezón puede ser discretamente mayor
que en los niños.
Desde los seis años aproximadamente, el cuer-
po de la niña experimenta cierta diferenciación por
la tendencia a que la grasa se distribuya en forma
semejante a la de mujer adulta y posteriormente,
alrededor de Jos diez años, las mamas crecen mo-
deradamente para formar lo que se llama botón areo-
lar. Posteriormente, alrededor de los once años,
aparece vello pubiano y cierta hiperpigmentación
de la vulva. Los órganos genitales inician un im-
portante desarrollo y funcionamiento entre los
doce y los catorce años, época a la cual se le da el
nombre de la pubertad. Dentro de este lapso se
inicia la menstruación y recibe el nombre de menar-
quia la presencia del primer sangrado menstrual.
Continúa el desarrollo en forma progresiva y
se llama adolescencia a esta etapa de diferencia-
ción y establecimiento sexual. En otras palabras, la
pubertad es la primera etapa de la adolescencia. Se
hacen ostensibles Jos caracteres sexuales, como el
tono de la voz, la distribución de la grasa corporal;
aparece y se desarrolla el vello axilar; el siquismo
adquiere características especiales en las cuales la
adolescente se preocupa por su apariencia; frecuen-
temente se muestra melancólica y reservada y pro-
fundamente imaginativa. El deseo sexual se
 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA
hace manifiesto e inicialmente tiene frecuentemente
cierta característica homosexual, que inconscien-
temente la lleva a buscar la compañía de otra jo-
ven. Posteriormente toma la característica normal
heterosexual bien definida. La glándula tiroides
puede aumentar moderadamente de tamaño. Con
frecue ncia aparece acné. Existe cierta inestabilidad
vasomotora. Las mamas se desarrollan progresi-
vamente, tanto por depósito de grasa en su sitio
como por el desarrollo de conductos y acinos.
En esta forma llega la mujer al desarrollo de
sus órganos genitales adultos como han sido des-
critos y a la etapa de vida plenamente funcional,
que será analizada posteriormente. Dentro de esta
gran etapa funcional debemos considerar la de vida
sexual activa, es decir, aquella durante la cual la
mujer sostiene relaciones sexuales.
Posteriormente finaliza la etapa adulta y sobre-
viene el climaterio, que co nsiste en una etapa de
transición, similar a la adolescencia, pero ahora en
sentido involutivo hacia la supresión de las funcio-
nes genésicas. Dentro de esta etapa, así como la
menarquia se localizó dentro de la adolescencia, se
sitúa ahora la menopausia, que es la fase en la cual
dejan de presentarse las menstruaciones, y que apa-
rece entre los 45 y 52 años, con un promedio de 47.
Durante el climaterio se presentan varios cam-
bios fisiológicos que es conveniente estudiar : la
menstruación disminuye progresivamente en can-
tidad y en frecuencia, hasta que se suspende defi-
nitivamente. E n o tras ocasiones existen irregulari-
dades en su presentación antes de desaparecer. A
veces la supresión es súbita, sin alteraciones pre-
vias. El aparato genital en conjunto sufre cierto gra-
do de atrofia. Los labios menores van retrayéndose
y en algunos casos casi llegan a desaparecer; el ori-
ficio vaginal se estrecha y el vello pubiano se hace
escaso. La vagina disminuye en dimensiones, tan-
to longitudinal como transversal; los fondos de saco
se aplanan, dando lugar a una escasa prominencia
del cérvix hacia la vagina. La mucosa vaginal se atro-
fia y se vuelve lisa. La matriz disminuye importan-
temente de tamaño y el cérvix tiende a acortarse.
Igualmente los ovarios disminuyen de tamaño y su
superficie se vuelve lisa; desaparecen los folículos
y el tejido ovárico se atrofia. Tal parece que es pre-
523
cisamente esta atrofia del tejido ovárico, con el cese
en la producción hormonal que trae aparejada, lo
que condiciona el resto de alteraciones en el apara-
to genital de la mujer.
Por último, durante la senectud, el aparato geni-
tal adquiere los mayores caracteres de involución,
que consisten básicamente en los que describimos
durante el climaterio, pero en su máxima expresión.
EL CICLO MENSTRUAL
Desde la menarca hasta la menopausia la mujer
presenta un fenómeno cíclico que consiste en el
desprendimiento del endometrio, el cual es expul-
sado a través del conducto cervical y de la vagina,
acompañado por cierta cantidad de sangre. Este
fenómeno se presenta cada 28 días como término
medio, aun cuando pueden existir variaciones nor-
males, tanto de adelanto como de retraso, entre 21
y 36 días. D urante los primeros cuatro días se ma-
nifiesta el sangrado menstrual. La duración de este
último tiene también variaciones normales de 2 a7
días.
FuNCIONAMIENTO HORMONAL
DURANI'E EL CICLO MENSTRUAL
Para este estudio se divide el ciclo menstrual en
dos etapas, correspondiendo cada una a la mitad
del mismo. Las células beta del lóbulo anterior de
la hipófisis producen dos hormonas: durante la
primera etapa o fase del ciclo se produce la hormo-
na folículo estimulante, que es responsable de lama-
duración del folículo ovárico; en la segunda fase
del ciclo se produce fundamentalmente la hormona
luteinizante que da lugar al desarrollo del cuerpo
amarillo. En resumen, la producción de estas hor-
monas gonodotróficas del lóbulo anterior de la
hipófisis determina la presentación de las dos fa-
ses descritas al ciclo menstrual, folicular y luteínica,
respectivamente. A su vez, el lóbulo anterior de la
hipófisis recibe los esúmulos del hipotálamo nece-
sarios para la producción de dichas hor monas.
Bajo la acción de la primera de la hormonas
señaladas, el ovario produce, principalmente a ni-
vel de las células granulosas, aun cuando aparente-
mente se puede lograr por otros tejidos del mis-
524 APARATO GENITAL FEMENINO
mo, la hormona llamada estrógeno o estradiol, la cual,
después de circular por la sangre, es inactivada por
el hígado y se excreta en la orina en forma de estrona
o estrioL
Esta hormona es producida en cantidades cre-
cientes por el folículo a medida que madura y al-
canza su máxima concentración sanguínea y elimi-
nación uri naria poco antes de la ovulación. Sin
embargo, también es producida, aunque en menor
cantidad, por el cuerpo amarillo. Cuando éste des-
aparece disminuye rápidamente su producción.
El estradiol tiene las siguientes acciones: influye
en la producción de ciertas características sexuales
durante la evolución de la mujer, que son princi-
palmente las siguientes: desarrollo y mantenimiento
en su forma y tamaño normales de la vulva y de la
vagina; presencia de glucógeno y de acidez en el
epitelio vaginal; cornificación de las células vagina-
les superficiales; desarrollo de la matriz desde su
forma infantil a la adulta; aumento en la vasculari-
dad de la propia matriz, con hipertrofia del miome-
trio; proliferación del propio endometrio que fue
destruido durante la última menstruación; aumen-
to en la vascularidad de las trompas uterinas, así
como en su actividad muscular; aumento en la
vascularidad de las mamas e hipertrofia epitelial,
sobre todo en los conductos; frena a lóbulo ante-
rior de la hipófisis en su producción de hormona
folículo estimulante, pero lo estimula en la produc-
ción de hormona luteinizante; favorece el depósi-
to de calcio en los huesos; es responsable de algu-
nos caracteres sexuales secundarios, como la piel
suave, la distribución de la grasa corporal y la abun-
dancia de cabello.
La hormona luteinizante tiene como principal
acción el esúmulo para el desarrollo y funciona-
miento del cuerpo amarillo. Asimismo cuando ad-
quiere cierta proporción en relación con la canti-
dad de hormona folículo estimulante, da lugar a la
ovulación.
Durante la segunda mitad o fase del ciclo y por
el efecto de la hormona enunciada en el párrafo
anterior, se produce en el ovario la hormona lla-
mada progesterona. Su cantidad en la sangre se ele-
va importantemente después de la ovulación y des-
aparece también rápidamente antes del próximo
sangrado menstrual, coincidiendo con los días en
que degenera el cuerpo amarillo.
La progesterona tiene las siguientes acciones:
estimula a la mucosa tubárica en su secreción; au-
menta Ja viscosidad del moco cervical; produce
cierta hipertrofia del miometrio; aumenta la toni-
cidad de la musculatura uterina a nivel del istmo;
aumenta el espesor del endometrio y estimula la
secreción de las glánd ulas; da lugar a la conserva-
ción del endometrio, de suerte tal que al desapare-
cer esta substancia bruscamente de la sangre se pro-
duce el desprendimiento del mismo; condiciona el
crecimiento mamario durante la adolescencia; pro-
mueve la retención de agua y sodio por el organis-
mo; aumenta la coagulabilidad sanguínea, y dismi-
nuye la tonicidad del músculo liso en el organismo.
VARIACIONES UfERJNAS DUIWffE EL CICLO MENSTRUAL
Las principales se encuentran en el endometrio
y corresponden estrechamente con las dos fases o
etapas del ciclo menstrual; a la primera se le llama
fase proliferativa y a la segunda, fase secretoria.
La fase prolijerativa, como su nombre lo indica,
consiste en la proliferación del endomettio. Para
correlacionar estos hechos con el ciclo menstrual,
es importante mencionar como, durante los p ri-
meros tres o cuatro días del ciclo, contado desde el
día en que se inicia la menstruación, el endometrio
se encuentra necrótico, sin epitelio superficial y con
las glándulas desaparecidas casi en su totalidad. Sin
embargo, rápidamente se regenera el epitelio y poco
después de terminada la menstruación se encuen-
tra restablecido en su integridad. Las glándulas son
pequeñas y revestidas por epitelio cúbico; sin em-
bargo, progresivamente van aumentando de tama-
ño y las células adoptan forma cilíndrica, con nú-
cleo basal.
D urante la segunda fase o secretoria, que se inicia
en el decimocuarto día del ciclo, el endometrio con-
tinúa aumentando levemente de espesor y las glán-
dulas producen su secreción hacia el interior de la
cavidad uterina. Precisamente por el aumento en
el número y volumen de las células, sus glándulas
se vuelven tortuosas, en vez de rectilíneas como
eran en la fase anterior. En el interior de las célu-
las, es posible observar pequeñas cavidades llenas
 ANATOMíA YFISIOLOGÍA
de secreción, sobre todo en la etapa temprana de
esta fase.
Al terminar el ciclo menstrual se inicia el siguien-
te, caracterizado por el desprendimiento de la mu-
cosa uterina, casi en su totalidad, lo cual va acom-
pañado por sangrado relativamente profuso a partir
de los vasos del estroma, que se rompen al des-
prenderse el endometrio. Tanto los restos del endo-
metrio desprendido, como la sangre, son expulsa-
dos de la matriz merced a contracciones de la
misma, a través del conducto cervical, de la vagina
y de la vulva, constituyendo la menstruación tal y
como es ostensible para la mujer. Esta sangre no
es coagulable o lo es en muy poca cantidad, apa-
rentemente debido a la producción por la propia
matriz de fibrinolisinas que destruyen el coágulo.
VARIACIONES OVÁRICAS DURANTE EL CICLO MENSTRUAL
Al empezar cada ciclo menstrual varios oocitos
primarios inician su maduración, pero sólo uno de
ellos, habitualmente, la completa. Antes de su ma-
duración el oocito se encuentra rodeado por una
sola capa de células gra1111/osas; al iniciarla, dichas
células proliferan, forman varias capas y producen
una substancia que se va acumulando en el centro,
hasta llegar a formar una cavidad quística que pue-
de medir de 5 a 8 mm y que recibe el nombre de
joliculo de De Von Craaj El oocito persiste en una
prominencia de la propia membrana de células
granulosas que se dirige hacia el interior del folícu-
lo y recibe el nombre de di sco proligero.
En el decimocuarto día del ciclo, el folículo pre-
senta una ruptura de su pared, que se ha venido adel-
gazando progresivamente en una porción que se
encuentra en la propia superficie del ovario. Aproxi-
madamente día y medio antes, el oocito ha sufrido
una mitosis o división de maduración que produce
un óvulo r un corpúsculo polar. El óvulo, ya con su
primera división mitósica, es expulsado hacia la ca-
vidad peritoneal y pasa hacia la trompa uterina; al
recorrer esta última presenta su segunda mitosis con
la formación de tres corpúsculos polares.
Una vez liberado el óvulo, las células de la pa-
red del folículo crecen, aumentan en número y se
tiñen de un color amarillento por depósito en su
525
interior de caroteno, lo cual hace que se le dé el
nombre de cuerpo luteo o cuerpo amarillo. Llega a
medir hasta 20 mm de diámetro y hace prominen-
cia en la superficie del ovario. Alcanza su máximo
desarrollo al cabo de unos cinco días; persiste en
estas condiciones funcionando activamente tres o
cuatro días más e inicia su degeneración unos cin-
co a seis días antes de la próxima menstruación,
con el consiguiente descenso en su producción de
progesterona. Es substituido por un tejido de as-
pecto hialino con marcada disminución de su co-
loración y se conoce entonces con el nombre de
merpo albicans o cuerpo blanco, que por último es
reabsorbido en el curso de varios meses y no tiene
función hormonal.
VARIACIONES DE L~ TRO~lPAS lTfERJNAS DURANTE EL CICLO
MENSTRUAL
En la fase proliferativa o estrogénica, las trom-
pas uterinas aumentan su vascularización; prolife-
ra el epitelio y presentan moderada actividad mus-
cular. En la segunda etapa, por acción de la
progesterona, la mucosa aumenta en su secreción
y las contracciones musculares son más intensas.
VARIACIONES DE LAS MAMAS DURANTE EL CICLO MENSTRUAL
En la primera etapa aumenta la vascularización
de la mama y existe crecimiento epitelial sobre
todo a nivel de los conductos. En la etapa de ac-
ción de la progesterona, se produce un estimulo
sobre los acinis, sin llegar a la lactancia.
VARIACIONES VAGINALES DURANTE EL CICLO MENSTRUAL
los interesa sobre todo estudiarlas en los frotis
vaginales, que son los que habitualmente se anali-
zan para fines prácticos: cuando la vagina no ha
recibido estimulo hormonal importante se obser-
van células basales pequeñas; mediante el estimulo
estrogénico se observan células epiteliales grandes,
cornificadas, con núcleos picnóticos y que se tiñen
de color rosado con la eosina. El porcentaje de
estas células cornificadas, de protoplasma cosino-
filico, recibe el nombre de índice de cornificación
y representa una manifestación bastante precisa del
grado de acción estrogénica. Los estrógenos son
responsables del desarrollo de la vagina durante la
526 APARATO GENITAL FEMENINO
vida de la mujer; aumentan su vascularidad y su
actividad epitelial, así como la existencia de glucó-
geno y por lo tanto de la acidez vaginal.
Mediante la influencia de la progesterona, en el
ESTUDIO CLÍNICO DELAPARATO GENITAL FEMENINO
INTERROGATORIO
M'fECEDENTES
Familiares. Es conveniente estudiar en especial
aquellos antecedentes que tengan importancia en
relación con las condiciones generales de la mujer;
por ejemplo, la diabetes de los progenitores que hace
de nuestra paciente una diabética en potencia. Asi-
mismo, en ocasiones es indispensable analizar cier-
tos problemas de la vida íntima de las personas,
como si el esposo se encuentra o no circuncidado
por la probable relación que existe entre el esmegma
masculino y la aparición de carcinoma cervicouterino
en la mujer. En muchos casos necesitamos concer
el ambiente familiar, social y económico, que nos
permiten apreciar las facilidades con que la enferma
cuenta para llevar a cabo ciertos tratamientos tanto
médicos como quirúrgicos.
Un tema difícil de abordar, pero que ahora más
que nunca adquiere gran importancia, es el refe-
rente a las relaciones sexuales extramaritales de al-
guno de los miembros de la pareja. Esto por la
posibilidad de transmisión de infecciones tan gra-
ves como es la del sida.
Personales. Es útil conocer los hábitos higiéni-
cos, así como las características de la habitación y
la ocupación u ocupaciones de nuestra paciente;
nos permitirán explicar las causas etiológicas de
algunas enfermedades ginecológicas, como las in-
fecciones vulvovaginales transmitidas de unas jo-
vencitas a otras; infecciones y traumatismos en
prostitutas, etc.; también se obtienen indicios so-
bre las posibilidades de que la paciente realice los
tratamientos que se le indiquen.
frotis vaginal se encuentra una descamación acen-
tuada; las células tienen sus bordes enrollados y se
observa la presencia de leucocitos. El epitelio vagi-
nal disminuye en su concentración de glucógeno.
Evidentemente son muy importantes ciertos
padecimientos que en forma directa o indirecta
pueden llegar a producir alteraciones sobre el apa-
rato genital femenino, como diabetes, insuficien-
cia renal, hipertiroidismo, tuberculosis, etc.
Ginecológicosy obstétricos. Son, desde luego, los
que requieren máxima atención y deben ser anali-
zados cuidadosamente por el clínico. Expondre-
mos a continuación los más importantes:
Se estudia la fecha de iniciación de la vida sexual
activa, o sea la fecha en que practicó sus primeros
coitos. Por respeto a la mujer muchas veces se acos-
tumbra preguntarle, para conocer este concepto,
sobre la fecha en que efectuó su matrimonio; sin
embargo, cabe la posibilidad de que no coincidan
estas fechas, pues la persona pudo haber iniciado
su vida sexual antes del matrimonio, o en casos
más raros, no iniciarla sino tiempo después.
Número de embarazos y fechas de los mismos;
estudio cuidadoso de sus manifestaciones tanto fi-
siológicas como patológicas y, en su caso, de los
procedimientos mediante los cuales se resolvieron.
Del número total de embarazos, debe saberse cuán-
tos de ellos terminaron en partos normales o
eutócicos; cuántos en partos anormales o distóci-
cos; cuántos en abortos, espontáneos o provoca-
dos; cuántos en parto prematuro o en operación
cesárea. En lo que se refiere a los partos eutócicos
es útil conocer qué maniobras obstétricas se prac-
ticaron, como por ejemplo episiotomía o extrac-
ción manual de la placenta. Los procedimientos de
analgesia que se emplearon son también importan-
tes. En cuanto a los partos distócicos, necesitamos
conocer en qué consistieron las anormalidades o
 ESTUDIO CLÍNICO
causas d~ la distocia y cómo fueron resueltas, o si
no lo fueron cómo evolucionaron. En cuanto a los
abortos espontáneos debemos tratar de conocer sus
probables causas y si se completaron con tratamien-
to quirúrgico y en qué medio y condiciones fué
realizado. Por lo que respecta a los abortos provoca-
dos, frecuentemente criminales, es difícil conocer
muchos de los aspectos que los rodean porque las
personas tienden a ocultarlos. D ebemos actuar con
mucho tacto y convencer a la mujer para que nos
los proporcione aun a costa de prometerle reitera-
damente nuestro más absoluto secreto profesio-
nal. Importa conocer cómo fueron efectuados, por
qué personal y cuáles medidas se tomaron para
provocarlos, durante su evolución y después de los
mismos. Por último es necesario analizar también,
siguiendo el mismo orden de cosas, los partos pre-
maturos y las cesáreas sufridas.
Debemos conocer los padecimientosginecológicos
que hubiera presentado la mujer, estudiando todos
sus aspectos lo más ampliamente posible, así como
los tratamientos, tanto médicos como quirúrgicos
y los resultados obtenidos. También los medicamen-
tos que se estén usando, por ejemplo, anovulatorios,
lavados vaginales con fines anticonceptivos o por
aseo personal, etc. También en algunos casos se
requiere conocer los aspectos de la vida sexual ac-
tual de la mujer, tales como la frecuencia y condicio-
nes en que se realizan los coitos; empleo de me-
dios físicos anticonceptivos, como preservativos.
Asimismo, en otras condiciones se necesita pro-
fundizar más en el análisis de aspectos psíquicos,
como libido, orgasmo, hábitos sexuales, perversio-
nes, etc.
Sangrado 111enstmaly sus alteraciones. En este sen-
tido estudiamos el sangrado menstrual normal, así
como sus alteraciones intrínsecas e incluimos ade-
más los sangrados no menstruales o hemorragias
propiamente dichas. Por lo que respecta al sangra-
do menstrual, deben estudiársele las siguientes ca-
racterísticas:
Edad en la cual se inician las menstruaciones o
sangrados menstruales y que recibe el nombre de
menarca o menarquia. Aun cuando algunos auto-
res establecen diferencias en el significado de es-
tos términos, en nuestro medio se usan como si-
527
nónimos r con mayor frecuencia el segundo de
ellos. Esta edad se encuentra dentro de límites bas-
tante variables, que van desde los 1O hasta los 18
años, con promedio de 12 a 14. Fuera de esta si-
tuación normal, se habla de menarquia precoz o
de menarquia tardía, según el caso.
Ciclo o ritmo menstrua~ que consiste en señalar
cada cuántos días se presenta el sangrado menstrual
y cuántos perdura. La fecha de presentación varía
ampliamente, entre 24 a 35 días; más comúnmente
entre 26 y 29 días, con un promedio de 28. La du-
ración es generalmente de tres a cuatro días, pero
puede considerarse normal entre dos a siete, sobre
todo en ausencia de otra sintomatología. P uede
mencionarse el ciclo simplemente como un núme-
ro quebrado en que el numerador corresponde a
los días que dura el sangrado y el denominador a
los días de presentación del mismo; por ejemplo:
4/30, 3/28, etc. También puede expresarse en la
siguiente forma: 30 x 4, 28 x 3, etc.
Cantidad: fisiológicamente se estima que varía
ampliamente, desde 5 a 150 e.e. al día. Por interro-
gatorio no es posible valorar esta cantidad más que
aproximadamente: una mujer con menstruación en
cantidad promedio de 25 a 50 e.e. al día emplea
unas tres toallas o tapones vaginales en 24 horas;
una persona escrupulosamente limpia quizá un
poco más, es decir, cuatro o cinco. Al investigar el
número de toallas o tapones en 24 horas y el grado
en que se humedecen, el médico puede formarse
una idea sobre la cantidad.
Caracteres flsicos de la sangre menstrual: gene-
ralmente es fluida; de color obscuro; sin coágulos
o con eUos, pero escasos y pequeños; de olor ca-
racterístico; variable en lo que respecta al color, que
puede tornarse de color rojo vivo, así como la can-
tidad y el tamaño de los coágulos, que pueden
aumentar.
Fecha de la última menstruación: es importante
investigar este dato, pues de no hacerlo con cuida-
do pueden pasar inadvertidos lapsos de amenorrea
que correspondan a un padecimiento, o lo que es
más frecuente, a un embarazo.
Edad en que se retiran los sangrados mestruales, a
la cual se la da el nombre de menopausia. Se presenta
entre los 45 y 52 años, con un promedio de 47.
528 APARATO GENITAL FEMENINO
Sangrados por vía vaginal independientes de la
menstruación, durante la época de la vida genésica.
Sangrados postmenopáusicos, por vía vaginal.
Una vez mencionados los datos principales que
deben ser interrogados en relación con el sangra-
do menstrual, pasamos a estudiar sus tipos más
frecuentes:
E11menorrea. Recibe este nombre el sangrado
menstrual de fecha de presentación, duración y
cantidad normales, de acuerdo con lo estudiado
anteriormente.
Amenorrea. Consiste en la falta de presentación
del sangrado menstrual en la fecha o las fechas en
que debería hacerlo. Puede ser fisiológica o patoló-
gica. La primera se encuentra durante la infancia,
el embarazo, el puerperio, el climaterio y la senec-
tud. En términos generales consideramos patoló-
gica toda amenorrea que se presente durante la edad
genésica de la mujer y que no obedezca a embara-
zo ni a puerperio.
Hipermenorrea. Es la presentación de sangra-
dos menstruales aumentados en cantidad, pero que
conservan normal el ciclo.
Hipomenorrea. Recibe este nombre la presen-
tación de sangrados menstruales con cantidad dis-
minuida, pero que conservan normal el ciclo.
Polimenorrea. Consiste en el acercamiento de las
fechas de presentación; es decir, sangrados mens-
truales más frecuentes durante un lapso determi-
nado.
Oligomenorrea. Es, a la inversa, el alejamiento
de las fechas de presentación; o sea, sangrados
menos frecuentes durante un lapso determinado.
Hiperpolimen01rea. Consiste en sangrados mens-
truales aumentados en cantidad y con fechas de
presentación acercadas. En otras palabras, más
abundantes y frecuentes.
Oligohipo111enorrea. Sangrados de cantidad dis-
minuida y con alejamiento de las fechas de presen-
tación; es decir, escasos y poco frecuentes.
i\!J.enorragia. Es el sangrado menstrual que dura
mayor número de días que lo habitual; o sea, una
menstruación prolongada.
Metrorragia. Es el sangrado que se presenta
fuera de los días correspondientes a la menstrua-
ción. Se trata, en sentido estricto, de una hemorra-
gia no menstrual.
Es conveniente aclarar que cuando se habla de
alguno de estos tipos de sangrado que hemos estu-
diado, no es suficiente con enunciar su nombre,
sino que es necesario añadir los datos que permi-
tan conocerlo con exactitud. Ejemplos: en caso de
amenorrea debe mencionarse el número de días,
semanas o meses que ha durado; cuando hay hiper-
menorrea o hipomenorrea, se procurará valorar la
cantidad; si se trata de polimenorrea o de oligo-
menorrea se mencionará cada cuántos días se pre-
senta el sangrado menstrual; al hablar de meno-
rragia se precisará el número de días en que se ha
prolongado el sangrado menstrual, etc.
SINfOMATOLOGÍA
SÍNTOMAS ASOCIADOS A LA MENSTRUACIÓ ·:
Estudiamos bajo este título las diversas mani-
festaciones que se presentan asociadas a la mens-
truación o a la etapa premenstrual, pero que no
corresponden a las alteraciones intrínsicas del san-
grado menstrual ya estudiadas. Son de diversa ín-
dole y se ha tratado de encontrarles una causa fi-
siológica común, lo cual hasta la fecha no se ha
logrado totalmente. Existen al respecto diversas
teorías: retención de sodio y agua, predominante-
mente en la etapa premenstrual; alteraciones
hipotalámica o hipofisiaria; alergia a los estrógenos
o a la progesterona; posibles toxinas elaboradas
durante estas etapas, etc. Su frecuencia o intensi-
dad varía de unas mujeres a otras y se observan
muchas veces relacionadas con el tipo emocional
de la mujer, predominando en aquellas que tienen
cierta inestabilidad. Varios de estos síntomas son
muy aparentes en la etapa premenstrual, y consti-
tuyen lo que se ha dado en llamar estado de ten-
sión premenstrual o síndrome premenstrual. Es di-
fícil precisar hasta qué punto pueden considerarse
como manifestaciones normales o desde cuándo
son patológicas. Prácticamente la diferencia es sólo
cuestión de grado. Enumeramos a continuación los
más frecuentes: astenia, sensación de cansancio, ma-
lestar general, excitabilidad o irritabilidad síquica,
 SINTOMATOLOGÍA
cefalea, migraña, mastalgia o mastodinia premens-
trual, disminución de la capacidad física y psíqui-
ca, sensación de pesantez en ·la pelvis, menstrua-
ción vicariante y otras de menos importancia. Se
describen también cambios en la defecación como
estreñimiento o al contrario, evacuaciones más fre-
cuentes. También puede presentarse moderada
polaquiuria. Analizaremos los siguientes:
Mastalgia mastodiniapremenstruaL U n buen nú-
mero de mujeres (alrededor de 80% , según algu-
nos autores) presentan sensación de aumento de
volumen y sensibilidad de las mamas, llegando in-
cluso a manifestar dolor. Esto sucede principalmen-
te en la etapa premenstrual y parece relacionado
con ciclos ovulatorios.
Migraña menstrual Con frecuencia las perso-
nas que padecen migraña la presentan cíclicamente
durante la época de la menstruación.
SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA SENSIBILIDAD:
Existen tres manifestaciones de esta índole im-
portantes en semiología ginecológica, que son do-
lor, prurito y ardor.
Dolor. Múltiples enfermedades ginecológicas
pueden cursar con dolor, que varía grandemente
en sus características de acuerdo con la índole del
padecimiento y con el órgano o la región enfer-
mos. Analizamos a continuación los tipos de dolor
más demostrativos.
Dismenorrea. Recibe este nombre la menstrua-
ción dolorosa. Se ha discutido si el término es o
no adecuado, aduciéndose que el significado no
corresponde a la etimología; se han propuesto otros
como algomenorrea y menalgia. Sin embargo, en
nuestro medio continúa empleándose el primero.
Existen los siguientes tipos de dismenorrea: pri-
mitiva, esencial o idiopática, cuando no está asocia-
da a ninguna alteración patológica demostrable;
secundaria o sintomática, en el caso de ser resulta-
do de una enfer medad ginecológica. Verdadera, in-
trínseca, espasmódica o funcional; nombres que
recibe cuando es de origen uterino. No verdadera,
falsa o congestiva a la que depende del sufrimiento
de otro órgano que no sea la matriz. Primaria, la
que se inicia desde la menarquia o poco después;
529
secundaria, la que empieza posteriormente. Premens-
trual es la dismenorrea que se inicia desde algunos
días ames de la menstruación y desaparece gene-
ralmente al iniciarse ésta. Menstrual, obviamente,
la que acompaña a la menstruación.
El tipo de dismenorrea más característico es el
que se origina en el útero, o verdadera. Generalmente
es secundaria y se inicia varios años después de la
menarquia; se localiza en el hipogastrio y tiene
irradiaciones hacia la cara anterointerna de los mus-
los o a la región sacrococcígea; puede ser unilateral
y entonces situarse en alguna de las fosas ilíacas. D e
intensidad variable, es a veces insoportable. De tipo
cólico. Puede acompañarse de lumbalgia, palidez,
náusea, vómitos, diarrea, tenesmo vesical y rectal.
Generalmente no persiste en su grado máximo de
intensidad durante un lapso mayor de 12 horas y a
veces coincide con la expulsión de coágulos.
La dismeno rrea no verdadera, falsa o congestiva
se caracteriza por una sensación dolorosa pélvica,
imprecisa, asociada frecuentemente con lumbalgia;
de tipo premestrual; su mayor intensidad general-
mente se presenta durante dos o tres días previos a
la menstruación y disminuye o desaparece al pre-
sentarse esta. Puede forma r parte del síndrome
premenstrual ya estudiado.
Dolor durante la ovulación o dolor intermenstruaL
Se presenta a la mitad del ciclo, generalmente en-
tre el décimo y el decimocuarto días; en el hipogas-
trio o en alguna de las fosas ilíacas; de intensidad
variable; de 12 a 24 horas de duración y a veces
acompañado por secreción vaginal de aspecto vis-
coso o sangrado escaso.
Lumbalgia. Es un dolor situado en Ja región lum-
bar o lumbosacra y que frecuentemente acompaña
a la dismenorrea o se presenta independiente de la
misma, pero siempre en relación con el sangrado
menstrual. Actualmente se tiende a desechar el con-
cepto, sostenido durante muchos años, de que es-
tos dolores a pesar de su asociación con la mens-
truación tengan una causa ginecológica, lo cual
sucede posiblemente sólo en 0.2%. En general priva
la opinión de que es indispensable estudiar otras
regiones del cuerpo, como la columna vertebral,
por ejemplo, para encontrar las causas.
530 APARATO GENITAL FEMENINO
S acralgiay coccigodinia. Significa, respectivamen-
te, dolor en sacro y dolor en el cóccix. Suelen pre-
sentarse asociadas a la menstruación y actualmen-
te tienen una interpretación semejante a la de la
lumbalgia.
Dolor abdominal en diversos padecimientosgineco-
lógicos. Dife rentes enfermedades ginecológicas pre-
sentan dolor abdominal cuyas caracceásticas depen-
den del tipo de padecimiento y del órgano enfermo.
Estudiamos a continuación algunos ejemplos fre-
cuentes:
E n la torcedura delpedíctílo de un quiste de ova-
rio el dolor es de evolución aguda, de principio
súbito, incenso, en ocasiones intolerable, en algu-
na de las fosas iliacas; se acompaña por náuseas,
vómicos y estado de choque.
En Ja ruptura de ttn quiste de ovario, el dolor es
también de evolución aguda, de iniciación súbita,
intenso, en ocasiones intolerable, en alguna de las
fosas iliacas y acompañado por náuseas y vómito.
La ruptura de 1m embarazo tubárico se marúfies-
ta asimismo por dolor agudo, de principio súbito,
muy intenso, situado en hipogastrio o en alguna de
las fosas iliacas; de tipo lancinante y acompañado
por náuseas, vómitos y estado de choque.
El dolor de la anexitis aguda se caracteriza por
ser de evolución corta, de principio progresivo o
súbito, localizado difusamente en la parce baja del
abdomen o en ambas fosas ilíacas, de regular in-
tensidad y acompañado por fiebre.
El dolor en los casos de anexitis crónica es de
larga evolución; situado en el abdomen inferior o
en ambas fosas ilíacas. Tiende a empeorar duran-
te los días que preceden a la menstruación; se acom-
paña por flujo vaginal y dispareunia.
E n las etapas avanzadas del cáncergenital, uteri-
no u ovárico, suele presentarse dolor pélvico, en
forma vaga, continuo. No es un síntoma que debe
esperarse para el diagnóstico de este padecimien-
to, pues aparece prácticamente en casos ya son in-
curables.
D olor durante elparto. D uran te las últimas sema-
nas del embarazo la mayor parte de las primigestas
y muchas multigesras presentan contracciones ute-
rinas moderadamente dolorosas, que predominan
durante la noche y disminuyen durante el día, apa-
reciendo en forma esporádica e irregular. Se consi-
dera que el parto se inicia cuando las contraccio-
nes se vuelven francamente dolorosas y regulares.
Estos dolores son de tipo cólico y se repiten aproxi-
madamente cada quince minutos; al progresar el
parto se intensifican y disminuye la amplitud de
sus intervalos, a diez, ocho, cinco y cuatro minu-
tos. Cada dolor se caracteriza por un lapso de incre-
mento; llega a su acmé y después decrece progresi-
vamente. E ntre los dolores la paciente generalmente
se siente bien y descansa. D urante el período
expulsivo los dolores son más frecuen tes e inten-
sos y se acompañan por deseo de pujar, así como
sensación de desgarramiento perineal en el momen-
to del paso de la cabeza fetal por la vulva.
Dolor durante el aborto. Es de características se-
mejantes al del parto; generalmente de menor in-
tensidad y desaparece al producirse la expulsión
del contenido uterino.
Pri11ito. Es un síntoma muy frecuente. Se pre-
senta en el introito vaginal, vulva, periné y sus alre-
dedores. Se asocia en la mayor parce de los casos
con flujo y este es generalmente debido a la infes-
tación por tricomas o monilias. En ocasiones no
coi ncide con la existencia de flujo y entonces se
deben investigar otras causas como pediculosis,
dermatitis de diversa índole, oxiuriasis, etc.
Ardor. En ocasiones, sobre todo después del
rascado, el prurito se convierte en una sensación
tan molesta e intensa que es descrita por las pa-
cientes como verdadero ardor. En otros casos las
propias secreciones vulvovaginales producen irri-
tación e incluso escoriación de la vulva que puede
manifes tarse por ardor.
SECRECIONES:
D escontando el sangrado menstrual y los otros
tipos de sangrado que ya estudiamos en el párrafo
correspondiente, por el conducto vaginal pueden
salir diversas secreciones, que dividimos para su
estudio en dos grandes grupos: normales y anor-
males. E ntre las primeras consideramos como prin-
cipales las siguientes:
Moderada secreción viscosa que mantiene fisio-
lógicamente húmeda a la Yulva y al introito vaginal,
pero que no llega a percibirse fuera de esas regio-
 SINTOMATOLOGÍA
nes ni mancha la ropa. Puede presentar un discre-
to aumento durante los clias premenstruales, du-
rante la ovulación y muy especialmente en el trans-
curso del embarazo.
Secreción de las glándulas de Barrholin duran-
te la excitación sexual y el coito.
Secreción mucosa o mucosangllinolenta durante
la primera etapa del parto, en la que se desprende
el tapón mucoso del cérvix.
Expulsión del liquido amniótico durante la se-
gunda etapa del parto.
Salida de loquios sanguinolentos, después sero-
sanguino lentos y por último serosos durante el
puerpeno.
A las secreciones anor males se les da el nom-
bre genérico de jlt!Jo o leucorrea. Este último tér-
mino ha sido discutido por algunos autores en vir-
tud de que su etimología indica color blanco y no
siempre los flujos son blancos. En nuestro medio
se emplean ambos, pero tiende a usarse con más
frecuencia el primero. A continuación estudiamos
las características que se le deben estudiar a todo
flujo:
Fecha de principio. Es variable, dependiendo del
tipo de padecimiento de que se trate; así encon-
tramos flujos agudos o crónicos, esro es, de corta
o larga duración.
Causa aparente. D ebem.os investigar muy espe-
cialmente las posibilidades de infección vulvovagi-
nal mediante relaciones sexuales, uso de ropas de
otras personas, contacto con las manos sucias, etc.
Época en que se presenta el flujo dentro del
ciclo menstrual. Este dato puede servir para iden-
tificar las secreciones normales que se presentan
durante la ovulación o durante los clias premens-
truales y diferenciarlas de un flujo propiamente
dicho. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las
secreciones ano rmales pueden aumentar en canti-
dad durante esas épocas y hacerse aparentes para
la paciente.
Cantidad aproximada. Es difícil valorar este dato;
la enferma simplemente puede manifestar si es
abundante, regular o escasa. Sin embargo, al médi-
co pueden servirle para normar su criterio los si-
guientes datos: si el flujo alcanza por su cantidad a
manchar o no la ropa; la amplitud de la mancha
531
que deja y la frecuencia con la que la paciente debe
cambiarse tal ropa o los lienzos que emplee para
protegerse.
Consistencia. Es también difícil obtener este dato
de interrogatorio. Sin embargo, puede servir como
indicador el hecho de que el flujo endurezca la ropa
en el sitio en que la mancha, lo cual habla de consis-
tencia aumentada. Ocasional.mente la propia enfer-
ma puede informar que se trata de una secreción
fluida, acuosa; en otras ocasiones de consistencia
mucosa; en otras más, espesa; como un dato im-
portante puede haber observado que sea espumosa.
Coloración. Existen varias posibilidades: que sea
incoloro, blanquecino, blanco amarillento, franca-
mente amarillento o rojizo; esto último indica fuer-
temente la posibilidad de contener sangre. Tam-
bién es importante mencionar el color verde, que
habla con toda seguridad de un proceso supurativo.
El color puede ser apreciado por la enferma direc-
tamente o en la mancha de la ropa.
Olor. General.mente la secreción normal no tiene
o lor especial o es moderado, prácticamente inapre-
ciable si se mantienen las condiciones adecuadas
de higiene. Ciertos flujos adquieren olor desa-
gradable, incluso fétido.
Síntomas que lo acompañan. Mencionamos espe-
cialmente el prurito y ardor vulvares; dolor en la
vulva cuando hay un proceso inflamatorio local
intenso; dolor en las fosas ilíacas cuando hay una
anexi tis concomitante.
Causas que lo aumentan: ya hemos menciona-
do el posible aumento durante ciertas épocas del
ciclo. Independientemente de esto, un aumento,
pudiéramos decir, espontáneo, indica un agrava-
miento en el proceso patológico causante del flujo.
Causas que fo dismin11Jen. Debemos prestar
atención fundamentalmente a los tratamientos lle-
vados a cabo. Si disminuye la cantidad o desapare-
ce el flujo, pensaremos en mejoría o curación.
Analizando el flujo en esta forma se obtienen
datos muy útiles para el diagnóstico. Como ejem-
plo, exponemos a continuación las características
de algunos de los tipos más frecuentes:
Flujo debido a la infestación por tricomonas: ge-
neralmente de largo tiempo de evolución; se ini-
cia frecuentemente con las relaciones sexuales en
532 APARATO GENITAL FEMENINO
virtud de que casi siempre el parásito es transmiti-
do por el portador varón. Con frecuencia es muy
abundante; fluido, espumoso con grandes burbu-
jas. De color amarillento, de aspecto cremoso;
puede, sin embargo, ser de color verde y franca-
mente purulento; de olor fétido. Se acompaña por
pruri to en el introito vaginal y en la vulva, que llega
en ocasiones a ser extraordinariamente intenso y aso-
ciarse con ardor y sensación quemante al orinar.
E n la infestación por moni/ias se encuentra una
secreción de evolución variable, aunque también
puede ser de largo tiempo; iniciada también con
las relaciones sexuales, aun cuando no es raro ob-
servarla en personas vírgenes. Su cantidad es más
bien moderada; de consistencia espesa y de aspec-
to caseoso, puede en ocasiones ser acuosa y blan-
quecina o a la inversa tomar características franca-
mente purulentas. Se acompaña por prurito vulvar
intenso y persistente. Para fines prácticos, ante la
presencia de flujo y prurito se piensa en principio
en infestación por tricomo nas o monilias.
Durante la fase aguda de la blenorragia se pre-
senta flujo de principio súbito, pocos dias después
de un contacto sexual infectante; en regular canti-
dad, fluido, de color amarillento, que puede tor-
narse verde, sin olor característico; no espumoso.
Se acompaña de ardor vulvar, pero no de prurito.
En la etapa crónica de la blenorragia se instala
un flujo de aspect0 mucopurulento, en regular can-
tidad, a veces muy escaso y generalmente no acom-
pañado por otras molestias.
El carcinoma cervicouterino puede evolucionar
durante cierto tiempo con la presentación de flujo
blanquecino o discretamente cremoso, de aspecto
inofensivo. En etapas avanzadas puede tornarse
sanguinolento o purulento; fé tido con grumos de
tejido esfacelado.
SíNTOMAS RELACIONADOS C01 LA PUBERTAD:
Al tratar del sangrado menstrual quedó defini-
da la menarquia. Es importante en este momento
mencionar el concepto de adolescencia, que es el
período de transformación entre la infancia y la
edad adulta. Su primera etapa, llamada pubertad o
nubilidad, se caracteriza por la diferenciación pro-
gresiva sexual, tanto física como síquica. Su inicia-
ción es variable en cuanta a la edad de la persona y
no necesariamente coincide con la menarquia; más
frecuentemente sucede que esta última se sitúe en
un momento dado dentro de la evolución de la
propia pubertad. Desde la infancia pueden presen-
tarse ciertas diferencias sexuales, como los pezo-
nes un tanto más evidentes en el sexo femenino
que en el masculino desde los tres años de edad; la
configuración corporal empieza a tomar caracte-
rísticas femeninas desde los seis o siete años. t\ los
nueve u once puede iniciarse un moderado creci-
miento de las mamas alrededor de los pezones, que
posteriormente van a desarrollarse integralmente
en forma progresiva. Asimismo, poco tiempo des-
pués aparece vello pubiano con su distribución fe-
menina. La figura física va regularizándose más ha-
cia la forma definitiva de mujer; se pigmentan
levemente la vulva y los pezones; posteriormente
aparece el vello axilar. Antes de la aparición de la
menstruación, la adolescente puede presentar leve
secreción vulvovaginal de aspectO mucoide y do-
lores periódicos en el hipogastrio. Las modifica-
ciones síquicas son también progresivas; con fre-
cuencia se presenta acné juvenil. Hay cierta
inestabilidad vasomotora, responsable de la ten-
dencia a la rubefacción facial. Cualquiera de todas
estas manifestaciones que hemos enumerado y que
integran el aspecto clínico de la pubertad pueden
sufrir alteraciones, tanto en intensidad como en
calidad y en el momento de su presentación, que
obliguen a considerarlas como síntomas de enfer-
medades. Es también conveniente mencionar la
irregularidad con que frecuentemente se presen-
tan las primeras menstruaciones, tanto por lo que
se refiere a ritmo como a la cantidad y duración del
sangrado.
SiNTOMt\S RELACIONADOS CON EL CL!lllATERIO:
En la misma forma en que se estudió la menar-
quia, fue analizada la menopausia, que consiste en
la desaparición de los sangrados menstruales. Re-
lacionado con ésta, al igual que la pubertad con la
menarquia, se encuentra el climaterio, que es una
etapa de la vida de la mujer en gue van desapare-
ciendo progresivamente su diferenciación sexual y
su capacidad genésica. Presenta varias manifesta-
 SINTOMATOLOGÍA
ciones además de la suspensión de la menstrua-
ción, que han sido divididas en tres etapas: preme-
nopáusicas, menopáusicas y postmenopáusicas. En
realidad varias de estas manifestaciones pueden
abarcar dos o las tres etapas. Los principales sín-
tomas climatéricos son los trastornos menstruales,
que se caracterizan por cierta irregularidad; puede
existir hipo y oligomenorrea, que se van acentuan-
do progresivamente hasta que se suspenden Jos
sangrados, o a la inversa, hiper y polimenorrea; en
ocasiones, francas menorragias. Es indispensable
realizar un estudio muy cuidadoso de las mujeres
que presentan hemorragias premenopáusicas, por
la posibilidad de que exista algún padecimiento,
como por ejemplo un carcinoma cervicouterino.
También importantes y frecuentes son los lla-
mados bochornos o sofocos, manifestaciones vaso-
motoras caracterizadas por una sensación de "olea-
da" de calor en el cuerpo y en la cara, acompañada
por diaforesis y en ocasiones seguida por calosfrío.
Se presentan con frecuencia variable, que puede ir
desde dos por día hasta cada quince minutos.
Existen otras múltiples manifestaciones del cli-
materio que son el resultado de la involución geni-
tal de la mujer. Mencionaremos algunas de las más
frecuentes: cambio en la configuración general del
cuerpo, que se hace menos femenino; disminución
en el tamaño y turgencia de las mamas; cambios
sicológicos de diversa índole, a veces tendientes a
la depresión; disminución de la libido, etc.
Sí).!TOMAS RELACJO , AOOS COl'< EL EMBARAZO:
Para fines didácticos es conveniente dividirlos
en síntomas del primero, segundo y tercer trimes-
tres, aun cuando muchos de ellos no son patrimo-
nio exclusivo de determinado trimestre, sino que
abarca dos o incluso los tres. Sin embargo, los es-
tudiaremos agrupados según su momento de prin-
cipio y después resu miremos las manifestaciones
del parto y del puerperio.
Síntomas del primer trimestre. El síntoma bási-
co es la amenorrea, al grado de que, en principio,
toda amenorrea durante la vida genésica de la mu-
jer debe hacernos sospechar embarazo, en tanto
que no se demuestre lo contrario. Además, la pa-
533
ciente puede notar aumento en la humedad vulvar,
aparición de vascularización venosa visible en las
mamas, tensión en las mismas, prurito en los pe-
zones, calostro, hiperpigmentación de las areolas y
de los pezones. Aun cuando no son síntomas cons-
tantes, pueden presentarse náuseas de predominio
matutino, vómitos, lipotimias y menos frecuente-
mente trastornos en el apetito. Algunos síntomas
urinarios, como moderada polaquiuria, pueden
considerarse hasta cierto punto como normales y
se explican por compresión de la matriz sobre la
vejiga.
Síntomas del segundo trimestre. Persiste la ame-
norrea y los síntomas mamarios son más eviden-
tes. Hay crecimiento abdominal progresivo a par-
tir del hipogastrio. Generalmente las náuseas, los
vómitos, las lipotimias y la polaguiuria tienden a
desaparecer.
Síntomas del tercer trimestre. Continúa el creci-
miento abdominal y persiste la amenorrea. Pue-
den presentarse leves dolores de tipo cólico, de
aparición irregular. En las últimas semanas, sobre
todo en la primigesta, suelen presentarse nueva-
mente síntomas urinarios, como la polaguiuria.
Puede existir moderado edema en los miembros
inferiores y dilataciones venosas en los mismos.
5 íntomas delparto. El dato básico es el dolor ya
estudiado en un párrafo anterior de tipo cólico con
aumento progresivo de intensidad y frecuencia.
Coincidiendo con el mismo, o en ocasiones en su
ausencia, se presenta sensación de endurecimiento
del abdomen, que traduce la existencia de contrac-
ciones uterinas. Al regularizarse estas últimas, los
dolores se presentan cada 30 ó 60 segundos y per-
sisten durante otros 60 segundos. Su intensidad
llega a ser muy alta, sobre todo en el período expul-
sivo, en que se acompaña por sensación de desga-
rramiento en el periné. En este mismo período la
mujer tiene la necesidad de pujar, contrayendo la
pared abdominal, con la cual coadyuva a la expul-
sión del producto. Ya instalado el trabajo de parto
se expulsa el tapón mucoso del cérvix, generalmente
teñido con sangre. Posteriormente, cuando se rom-
pen las membranas, se expulsa súbitamente líqui-
do amniótico. El final del parto es, normalmente,
la expulsión del producto.
534 APARATO GENITAL FEMENINO
5 íntomas delpuerperio. En esta etapa suele per-
manecer la amenorrea hasta dos o tres meses pos-
teriores al parto. Durante este lapso se expulsa por
vía vaginal un liquido que inicialmente es hemático
y se llama loquio sanguinolento; después de un lap-
so variable de 10 a 30 días se vuelve serohemático
y posteriormente desaparece. Durante pocas ho-
ras o algunos días siguientes al parto pueden exis-
tir dolores de tipo cólico, generalmente modera-
dos en intensidad, situados en el hipogastrio y que
desaparecen progresivamente.
MALFORMACIONE.S:
La mujer puede percatarse de algunas malfor-
maciones de sus órganos genitales externos. Estas
pueden ser congénitas, por desarrollo insuficiente
o inadecuado de las estructuras embrionarias, o
adquiridas, por esúmulos hormonales impropios.
Por ejemplo: hipertrofia del clítoris que puede Llegar
a semejar un falo; hipe1trofia de uno o ambos labios
menores que ocasionalmente Llega a ser muy moles-
ta por el roce de los mismos con las ropas. A veces
es imposible la expulsión de la sangre menstrual
por impeiforación del himen o atresia de la vagina,
lo cual se sospecha por la ausencia de la menstrua-
ció n a una edad en que es de suponerse que debió
ya presentarse y por la aparición de dolores pélvicos
y en hipogastrio que se intensifican periódicamente,
coincidiendo con las fechas de un ciclo menstrual.
Puede llegarse a notar una tumoración hipogástrica
por el acúmulo de la sangre en el interior de la ma-
triz, que llega a estar considerablemente dilatada.
En algunas ocasiones, es en el momento de iniciar
la vida sexual activa cuando la paciente tiene gran
dificultad o imposibilidad para el coito por atresia
vaginal.
TuMOR.ACIONES:
Varios padecimientos ginecológicos son capa-
ces de producir tumoraciones, generalmente si-
tuadas en las regiones inferiores del abdomen,
como hipogastrio y ambas fosas ilíacas. Pueden
también localizarse en o tras regiones del abdomen,
lo que habitualmente habla de que poseen un
pedículo largo. Asimismo, suelen Llegar a ser gigan-
tescas, sobre rodo tratándose de quistes del ovario
que ocupan la totalidad de la cavidad abdominal,
semejando el volumen de un embarazo a término
o aun más. Existen tumoraciones en los órganos
genitales externos, sobre todo en el espesor de los
labios mayores. También en el introito vaginal y en
las regiones vecinas, como periné, regiones glúteas
y caras internas de los muslos.
P ROLAPSOS:
La paciente es capaz de percibir que por la vul-
va hace protusión un elemento extraño. Este pue-
de ser la pared vaginal anterior que se evierte y
prolapsa a través del introito arrastrando tras de sí
a la vejiga, a lo que se Llama cistocele. Puede tratarse
de la pared vaginal posterior que hace lo mismo,
llevando a la pared anterior del recto consigo, lo
que constituye el rectocele. En otras ocasiones será
el cuello y aun el cuerpo uterino que se han exte-
riorizado recorriendo el conducto vaginal o sea el
prolapso 11teri110. Desde luego, la enferma no puede
informar de qué elemento se trata, pero mediante
interrogatorio de ciertos datos, el médico puede
formarse una idea al respecto. Por ejemplo, si la
tumoración es blanda, de superficie rugosa y hay
síntomas urinarios como incontinencia de esfuer-
zo, disuria o dificultad para la micción, seguramente
se tratará de cistocele. Si la tumoración es lobular,
de consistencia firme comparable a la del extremo
de la nariz y si se le ha sentido un orificio en su
centro, corresponderá al cuello uterino. Cuando la
tumoración es blanda y hay síntomas rectales, se
tratará de un rectocele. Cabe hacer notar que ha-
bitualmente se combinan dos o los tres procesos
señalados.
Si::-:TOil!AS RELACIONADOS C01' EL SEXO:
Mencionaremos solamente los más frecuentes:
frigidez, imposibilidad para el orgasmo, orgasmo
prematuro, ninfomanía, homosexualidad y mastur-
bación. Se Llama fiigidez a la ausencia del deseo
sexual o libido. La imposibilidad para alcanzar el
orgasmo en Ja mujer generalmente obedece a facto-
res síquicos y constituye una situación frecuente.
El orgasmo prematuro es raro en el sexo femenino.
 SINTOMATOLOGfA
Se llama ninfo111anía al deseo sexual exagerado e
irresistible de practicar el coito, generalmente ori-
ginado también por factores síquicos. La homose-
xualidad es el impulso sexual hacia el mismo sexo,
contrario a lo normal, que recibe el nombre de
heterosexualidad. Se llama masturbación a la pro-
ducción del orgasmo por otras medidas que no sean
el coito, generalmente por estimulación con la
mano.
Si 1TOM.ASRELACJONADOS CON EL corro:
Varios de estos síntomas han sido estudiados
en párrafos anteriores. Aqui solamente mencio-
naremos la dispare11nia y la aparetmia. La primera
consiste en la dificultad para efectuar el coito, o en
q ue éste sea doloroso, lo cual a su vez lo hace difí-
cil. La apareunia es la imposibilidad para el coito,
que es de hecho el mismo síntoma, pero en su
máxima expresión.
EsTERI LIDAD:
Recibe este nombre la incapacidad para conce-
bir un hijo. Puede ser primaria o secundaria; en el
primer caso, cuando nunca se ha logrado un em-
barazo; secundaria cuando inicialmente se logra-
ron embarazos, pero no ya posteriormente. Las cau-
sas pueden radicar en la mujer, en el hombre o en
ambos a la vez; lo que obliga a realizar siempre el
estudio de la pareja. Recibe también el nombre de
infertilidad. Puede haber un menor grado del pro-
ceso, es decir, cierra dificultad para concebir, lo que
se llama sulfertilidad
Sí 1TO:\IAS :\{Al'\IARIOS:
Las glándulas mamarias son origen de buen nú-
mero de síntomas.Conviene dividirlos en: tumora-
ciones, síntomas propios de la sensibilidad, secre-
ciones y lesiones dermatológicas.
Las tumoraciones de la mama pueden ser de muy
diversa naturaleza, principalmente rumore malig-
nos, tumores benignos, abscesos y quistes. La mu-
jer puede notar que tiene una o varias tumoraciones
en las mamas; esto, así como la cantidad de datos
al respecto que pueda proporcionar, depende mu-
cho de su capacidad de observación. Aconsejamos
a nuestras pacientes que se hagan una revisión
535
mensual de las mamas, en una fecha fija para evitar
olvidos. Se les enseña incluso a autopalparse, me-
diante compresión con la palma de Ja mano contra
la parrilla costal. Esto tiene gran importancia so-
bre todo para el diagnóstico oportuno y temprano
de los cánceres de la mama, cuya curabilidad está
íntimamente relacionada con el di~anóstico precoz.
Los principales síntomas relacionados con la sen-
sibilidad son: dolor, prurito, sensación de turgen-
cia y sensación de pesantez. El dolor es acompa-
ñante frecuente de los procesos inflamatorios como
mastitis agudas y abscesos; poco frecuentemente
acompaña a los tumores, tanto benignos como
malignos, sobre todo en sus etapas incipientes. En
los párrafos anteriores estudiamos la mastalgia
premenstrual. El prurito es frecuente en los pezo-
nes r ya fue estudiado entre los síntomas de em-
barazo; en otras ocasiones puede ser manifestación
de ciertas dermatitis pruriginosas. La sensación de
turgencia suele presentarse en la época premens-
trual y muy especialmente durante el embarazo y
la lactancia. La sensación de pesantez puede estar
condicionada por el tamaño excesivo de una o
ambas mamas; molestia que llega a ser verdadera-
mente insoportable, acompañándose con dolor "en
tirante" del hombro.
En condiciones normales y de reposo fisioló-
gico de las mamas no debe existir ninguna secreción
que aparezca por los orificios de los conductos
galactóforos. Normalmente durante el embarazo
aparece una secreción semitransparente, ligeramen-
te blanquecina, semejante al suero de la leche, lla-
mada calostro. Durante la lactancia es normal la
propia secreción láctea. Anormalmente puede per-
sistir la secreción de calostro o de leche propia-
mente dicha fuera de las etapas señaladas. Tam-
bién es posible la presencia de otros líquidos por
los conductos, principalmente sangre o material
purulento. Salen espontáneamente o durante la
compresión o expresión de la glándula.
En la piel de la mama, de la areola y del pezón
pueden existir todos los tipos de elementos derma-
tológicos, como en cualquier otra parte del orga-
nismo y no se diferencian lo suficiente como para
requerir una descripción especial.
536 APARATO GENITAL FEMENINO
EXPLORACIÓN FÍSICA
El médico encuentra signos físicos relacionados
con el aparato genital femenino durante varias de
las etapas de la exploración del organismo, no so-
lamente en la pelvis y en el periné. Por tal motivo,
consideraremos para nuestro estudio: inspección
general, exploración del abdomen, exploración
pélvica o exploración ginecológica propiamente
dicha, exploración de las mamas y exploracio nes
especializadas.
AsPECTO GENERAL
Desde que se realiza la inspección general es
posible obtener datos muy interesantes para el cliag-
nóstico. Analizamos a continuación algunos ejem-
plos demostrativos:
Edad aparente. Puede no corresponder con la
cronológica y son dos los casos en que esto se ma-
nifiesta más acentuadamente: pubertad precoz y
climaterio tardío. E n la primera se observan ca-
racteres sexuales desarrollados en edades anterio-
res a los 8, 9 ó 1O años; muy especialmente el cre-
cimiento de las mamas. En la segunda se aprecia la
conservación de apariencia física de la mujer en
edad genésica más allá de los 50 ó 55 años; tam-
bién en este caso, es apreciable fundamentalmente
el volumen de las mamas.
Facies. Se le ha dado el nombre de facies gineco-
lógica, máscara del embarazo o simplemente cloas-
ma, a la ruperpigmentación que aparece en la fren-
te, las mejillas y la nariz, durante el embarazo. En
las pacientes con hemorragias ginecológicas, agu-
das o crónicas, se observa palidez de los tegumentos
y conjuntivas, que constituye la facies anémica.
Actitud. En algunas circunstancias es posible
que la paciente ginecológica guarde ciertas actitu-
des físicas, co mo por ejemplo: en "gatillo de esco-
peta" durante una peritonitis aguda.
Falta de integridad del organismo cuando un ór-
gano o segmento ha sido amputado, como sucede
después de una mastectornia. r o existe proporcio-
nalidad en los segmentos del cuerpo cuando, por
ejemplo, se observa un crecimiento importante del
abdomen por embarazo a término o por quiste gi-
gante del ovario. También podemos observar los
miembros in feriores engrosados cuando existe
edema marcado.
La marcha puede ser lenta y cüfícil en padeci-
mientos muy dolorosos como las peritonitis, los
quistes de ovario con pedículo torcido, etc.; en mu-
chos de estos casos la enferma se encuentra
encamada.
EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
En otro capítulo estudiamos en detalle la ex-
ploración física del abdomen; en este sitio solamen-
te nos referimos a los aspectos importantes desde
el punto de vista ginecológico.
I NSPECCIÓN
La forma y el volumen pueden encontrarse im-
portantemente alterados, pero sobre todo cuando
hay tumoraciones voluminosas y en el embarazo.
D e las primeras destacan los quistes de ovario que
llegan a producir un abdomen globoso de mayor
volumen incluso que el propio del embarazo a tér-
mino. Cuando son de menor volumen se manifies-
tan con tumoraciones en la parte inferior del vien-
tre, centrales o desplazadas hacia un lado, en forma
similar se manifiestan otras tumoraciones como los
g randes fibroleiomiomas uterinos. Durante el em-
barazo, el crecimiento progresivo de la matriz se
manifiesta por aumento de volumen del abdomen,
(fig. 13.6).
Al estudiar el estado de la superficie es frecuente
observar durante el embarazo la "línea mo rena"
(línea nigra) que consiste en una hiperpigmentación
de la línea media infraumbilical; sin embargo, con-
viene aclarar que no es patrimonio exclusivo de
esta situación sino que puede observarse en perso-
nas no embarazadas, sobre todo de piel morena.
Cuando hay crecimientos relativamente rápidos del
abdomen, como en el desarrollo de una tumoración
abdominal o en el embarazo, se observan vívices o
cuarteaduras de la dermis; de color rojizo o violá-
ceo cuando son recientes, se tornan blanquecinas
cuando son antiguas (fig. 13.7).
Los movimientos respiratorios se encuentran cüs-
minuidos o abolidos en las peritonitis agudas; esto
es sobre todo ostensible en la parte inferior del
abdomen cuando el punto de partida es ginecoló-
 EXPLORACIÓN FÍSICA 537

gico. Durante el parto pueden observarse las con- sitorio de forma y volumen del abdomen que se
tracciones uterinas que se manifiestan más que hace más prominente y esferoidal. También es po-
como un movimiento en sí, como un cambio tran- sible observar movimientos fetales, como contrae-

) \

FIGURA 13.6 a y b Crecimiento de la matriz )'Jos cambios en el contorno abdominal según el desarrollo del embarazo.

Fict:RA 13.7 Línea nigra.

538 APARATO GENITAL FEMENINO
ciones irregulares que se aprecian a través de la
pared abdom inal en las etapas avanzadas del em-
barazo. Es útil para apreciarlas obsen-ar tangen-
cialmente el abdomen.
P 1\LPACIÓN:
En las peritonitis se encuentran hiperestesia
cutánea, hiperbaralgesia, disminución o abolición
de los reflejos cutáneo abdominales, defensa mus-
cular, dolor a la descompresión, dolor profundo a
la palpación y, ocasionalmente, "plastrones" o "cm-
pastamientos". Es lógico que estos signos predo-
minen en el abdomen inferior al tratarse de pade-
cimientos de origen ginecológico.
Las tumoraciones ginecológicas que podemos
palpar tienen principalmente dos orígenes: de la
matriz, como los fibrioleiomiomas, y de los anexos,
como quistes de ovario y crecimientos de las trom-
pas. Los primeros son generalmente duros; los
quistes, renitentes. Las tumoraciones uterinas tie-
nen movilidad amplia en sentido transversal y es-
casa o nula en sentido vertical; es difícil o imposi-
ble introduci r la mano entre la tumoración y el
pubis; lo que sí se logra cuando son tumoraciones
del ovario, que además tienen movilidad amplia en
el sentido vertical y transversal. La introducción
de la mano en el sitio indicado se hace más apre-
ciable cuando se coloca a la paciente en posición
de Trendelenb11rg.
a) Tumoración abdominal.
F1GL'll\ 13.8 Diferencia entre rumoración pélvica y liquido de ascitis.
Durante el embarazo se palpa la matriz cada vez
con más facilidad a medida que su fondo asciende
por la cavidad abdominal. Las partes fetales son
apreciables desde las 16 a 20 semanas r su identi-
ficación está íntimamente relacionada con la habi-
lidad del médico. En el embarazo a término gene-
ralmente puede percibirse con bastante precisión
la cabeza, como una zona dura, que da la sensa-
ción de una esfera o "pelota"; en el polo opuesto,
las nalgas, menos voluminosas y duras. Con cierta
experiencia es posible también palpar el dorso
como una superficie más o menos plana y en el
lado opuesto las pequeñas parres que correspon-
den a los miembros.
Las contracciones uterinas del trabajo de parto
o incluso las que se presentan con cierta frecuen-
cia en las postrimerías del embarazo, pueden ser
apreciadas por el médico como un aumento tran-
sitorio de consistencia en la matriz crecida.
PERCUSIÓ~:
Las tumoraciones ginecológicas dan general-
mente ruido mate a la percusión, lo que también
sucede con la matriz embarazada. La diferencia-
ción de los grandes quistes con el líquido de ascitis
libre se establece al encontrar en los primeros mati-
dez central y timpanismo periférico, y en la segun-
da timpanismo central y matidez en los flancos (fig.
13.8), que es alternante de manera que, al adoptar
b) Liquido de ascitis.
Timpánico
 EXPLORACIÓN FÍSICA
la paciente un decúbito lateral, el flanco que queda
abajo permanece mate y el que está colocado arri-
ba se vuelve timpánico y viceversa. Las tumora-
ciones de punto de partida en las trompas uterinas,
como piosalpinx, hidrosalpinx, etc., dan también
ruido mate.
AUSCULTACIÓl'\:
Los ruidos intestinales se perciben disminuidos
en intensidad y frecuencia o inclusive abolidos en
las peritonitis agudas de origen ginecológico.
D urante el embarazo se escucha el latido car-
díaco del feto a partir de las 20 semanas y se torna
cada vez más intenso al pasar el tiempo; su fre-
cuencia es variable, pero el promedio es de 132 a
144 por minuto.
A partir de la decimosexta semana es frecuente
escuchar en Ja matriz embarazada un soplo que ha
recibido el nombre de soplo uterino o placentario.
EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN GRÁVIDO*
Aun cuando el examen de la mujer embarazada
ya corresponde al estudio del área de la obstetricia,
creemos conveniente adelantar aquí las considera-
ciones básicas para el reconocimiento del abdo-
men grávido. La exploración debe llevarse a efecto
con la vejiga vacía. Primero identificamos el fondo
del útero (fig. 13.9) y después medimos su decre-
F IG URA 13.9 Identificando el fondo uterino.
* Anexo del editor
539
mento, lo que se lleva a cabo con una cinta métrica
colocada desde el borde superior ele la sínfisis del
pubis hasta el borde superior del jundus, procu-
rando no poner en contacto la cinta con esa parte
del abdomen para evitar el error que suma la cur-
vatura (fig. 13.1 0). Después con la palma de las
manos intentamos localizar la espalda del produc-
to y reconocer las irregularidades producidas por
las manos y los pies (fig. 13.11). Una vez localizada
la presentación (en nuestro ejemplo es cefálica),
(fig. 13.12), procuramos delimitar la cabeza fe tal,
de la que, si ya está encajada (como se señala en la
semana 40) (fig.13.6), sólo permitirá palparse una
pequeña porción (fig. 13.13).
-~ -
~' \
FIGCRA 13.10 Medición del tamaño d el útero.
F IGURA 13.11 Palpando la espalda (mano izquierda) y las
manos y pies (mano derecha) .
540 APARATO GENITAL FEME INO

F1GVRA 13.12 Palpando la presentación. F1Gt'RA 13.13 Delimitación de la cabeza fetal.

/~ f5\ ~ \1/ \ Focos de .'?ayor intensidad en la

'2..J
1
--~ --_.:_L
\::..) \ 1_ _
presentac1on de nalgas.
__ _ _ _
' C\ ~l ·1; Focos de mayor intensidad en la
Vt , . presentación cefálica.

J ' /

, \
.~' 1 \
\

1Jr,I
F1GL'R:\ 13.14 Focos del latido fetal en máxima intensidad y su relación con la posición del producto. 1. Saera anterior derecha, 2.
Occipitoposterior derecha, 3.Mentoniana anterior, 4. Occípito anterior derecha, 5. Saera anterior izquierda, 6. Occipitoposterior
izquierda, 7. Mentoniana anterior izquierda, 8. Occipito anterior izquierda.
 EXPLORACIÓN FÍSICA 541

La detección del latido fetal permite estimar la

posición del feto al encontrar el sitio de mayor in-
tensidad (fig. 13.14) .

EXPLORACIÓN PÉLVICA O EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA

PROPIAMENTE DICHA
Se describen a continuación los siguientes te-
mas: Equipo necesario. Preparación de la enferma.
Posiciones para la exploración. Inspección delperinéy
de los órganos genitales externos. Tacto vaginal. Ins-
pección de la vaginay del cuello uterino. Tacto rectal.

EQUIPO NECESARIO:
Enumeramos el equipo mínimo indispensable
adaptable a cualquier posibilidad del médico o de
la institución:
1\1.esa de exploración. Puede ser de cualquier tipo
o marca, con la condición de que se doble o separe
el segmento correspondiente a su extremo podálico,
que cuente con soportes para los talones de la pa-
ciente y que dé posición de Trendelemburg (figura
13.15). Pueden utilizarse también las mesas con so-
portes para operaciones ginecológicas por vía pe-
rineal; sin embargo, resultan más incómodas y no
brindan mayores ventajas. Si no se cuenta con la
mesa apropiada puede utilizarse una cama, procu-
rando que sea lo más horizontal y resistente po-
sible o un canapé. Si la ·cama es muy blanda será
necesario contar con algún elemento resistente que
se introduzca bajo la pelvis de la paciente.
Banco giratorio, de los habituales en el mobilia-
rio médico, para que se siente el explorador. Si no
se cuenta con uno, será necesario algún asiento re-
lativamente bajo. Se trata que el explorador quede,
una vez que está sentado, a una altura que le per-
mita Ja fácil observación del periné y de la vagina de
la enferma, sin tener que inclinarse en exceso.
Lámpara, o cualquiera otra fuente luminosa, que
de preferencia emita sus rayos desde por atrás del
hombro derecho del explorador, cuando se encuen-
tre sentado. Será más útil si es de luz blanca, de
intensidad media y con posibilidades de di rigirla
en varias direcciones.
Espo/o vaginal bivalvo de tamaño medio; es
útil contar con varios de distinto tamaño para adap-
tarlos a cada caso particular, aun cuando uno que
FIGURA 13.15 Mesa ginecológica.
mida 11 x 3.5 cm en su valva superior es general-
men te suficiente para la mayoría de las personas,
en nuestro medio. Actualmente utilizamos espejos
vaginales estériles desechables para mayor protec-
ción de las pacientes.
Guantes estériles de hule o de preferencia guan-
tes estériles desechables de plástico; esto último es
de gran importancia para prevenir la contamina-
ción de unas enfermas con otras por esta vía. Es
conveniente evitar los guantes simplemente hervi-
dos y, si son de hule, deben ser esterilizados al au-
toclave.
Lubricante. Puede utilizarse alguna de las jaleas
lubricantes que se expenden en el mercado, o en
su defecto, vaselina líquida estéril o jabón líquido
estéril.
Pinza larga para tomar torundas de algodón,
que puede ser una pinza de anillos, una pinza uterina
o simplemente una pinza hemostática larga.
Torundas de algodón de tamaño mediano y es-
tériles, utilizadas para eliminar las secreciones que
se encuentren.
542 APARATO GENITAL FEMENINO
PREPAR1\CIÓN DE LA PACIENTE
Se divide en psíquica y física.
La preparación psíquica comprende la explica-
ción somera de las maniobras exploratorias cuan-
do son desconocidas para la paciente, sin llegar a
minucias que puedan infundirle temor u ofender
su pudor; también es conveniente hacer notar las
ventajas que una buena exploración le reportará al
obtener el médico datos muy útiles para el diag-
nóstico y el tratamiento. Es indispensable obtener
el pleno consentimiento de la enferma para reali-
zar esta exploración y de ninguna manera se hará
si no lo ha expresado claramente; asimismo, es ne-
cesario obtener de ella una buena colaboración que
facilite el procedimiento, permitiendo una completa
exposición del periné y una adecuada relajación del
abdomen. Para toda esta acción sicológica influye
mucho la personalidad del médico y la habilidad
que con la experiencia obtiene para presentar las
cosas con toda naturalidad; el auxilio de una terce-
ra persona, que generalmente es una enfermera
competente, que también sepa infundir confianza
y que aumente la sensación de respeto que la pa-
ciente merece, es de gran utilidad. Aconsejamos
que no se hagan nunca maniobras exploratorias,
sobre todo de este tipo, sin la p resencia o por lo
menos Ja cercanía casi inmediata de la tercera per-
sona que hemos mencionado.
Por lo que respecta a la preparación fisica, con-
sideramos preferible que la realice la enfermera o
en su defecto la propia paciente a solas. Consiste
básicamente en la eliminación de la ropa que difi-
culte la exploración, así como el vaciamiento de la
vejiga m ediante m icción espontánea y, de ser posi-
ble, también del recto. Si se trabaja en un medio
adecuado, es muy ventajoso suplir toda la ropa por
una bata clínica. H abrá ocasiones en que no es
posible vaciar el recto y las heces contenidas en el
mism o dificulten la exploración; será necesario
entonces diferirla o practicarla después de un ene-
ma. Esto, desde luego, no es siempre necesario.
Posiciones para la exploración. La que se emplea
habitualmente y que recibe precisamente el nom-
bre de posición ginecológica, consiste en lo siguien-
te: la paciente se encuentra en decúbito dorsal, con
la pelvis cerca del borde distal de la mesa de explo-
ración, la cual permanece con su sección terminal
doblada hacia abajo. Los muslos se flexionan mo-
deradamente sobre el abdomen y las piernas sobre
ellos; los pies descansan sobre los soportes de la
mesa ya descritos. Es conveniente cubrirla con una
sábana que abarque el tronco, los muslos y las ro-
dillas, con la finalidad de disminuir la molestia que
se le causa y lograr que no se sienta excesivamente
descubierta; sin embargo, el periné y los muslos
deben quedar perfectamente visibles, separando
estos últimos lo más que sea posible, para lo cual
se le pide a la paciente que los incline hacia los
lados (fig. 13.16).
F 1GURA 13.16 Posición ginecológica.
La posición del explorador ha sido objeto de
cierta controversia entre los distintos médicos.
Nosotros opinamos que debe quedar situado frente
a la pelvis de la enferma, de pie y con posibilidad
de sentarse en el banco giratorio en un momento
dado (fig. 13.1 7). Consideramos que, si bien es cier-
to que como médicos tenemos Ja obligación, en
éste como en todos los casos, de respetar al máxi-
mo el pudor de nuestras pacientes, también lo es
de una buena exploración con inspección adecua-
da que proporciona datos tan importantes para el
diagnóstico que pasarlos por alto sería un error
imperdonable. Por tales razones no aceptamos
como adecuada la posición que consiste en que el
explorador se coloque a un lado de la paciente, ge-
neralmente el derecho, y desde ese sitio realice el
tacto vaginal prácticamente a ciegas. Evidentemente
se pasa por alto la adecuada inspección del periné
 EXPLORACIÓN FÍSICA 543

y al fin y al cabo deberá colocarse frente a la pa-

ciente para realizar la inspección de la cavidad
vaginal.

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fA / J
Á t '
1-'IGtM 13. 18 Posición de Sims modificada.

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f ffiJ .
..,,_-...:.:::::::::
FIGLR.\ 13. 17 Posición del explorador.

Existen otras posiciones como la de Sims, la

gcnupcctoral y la de cuclillas que han sido reco-
mendadas, pero que se utilizan sólo ocasionalmente
y en circunstancias especiales. En nuestro medio
se emplea una posición de Sims modificada, que
consiste en que la paciente se encuentra en decúbi-
to lateral derecho o izquierdo, con el miembro in-
ferior que se encuentra directamente sobre la mesa
extendido y el que queda encima, moderadamente
flexionado; se rota ligeramente en dirección ven- F1ct1v\ 13.1 9 Posición gcnupcctoral.
tral el cuerpo de la paciente (fig. 13.18). Esta posi-
ción permite una buena observación del periné y
de la parte posterior de la vulva, pero es poco prác-
tica para la introducción del espejo vaginal y sobre prolapsos rectales o genitales; prácticamente no se
todo para la palpación bimanual de que hablare- emplea.
mos más adelante. La posición genupectoral se Es conveniente mencionar la circunstancia de
empica sobre todo para la exploración proctológica que cuando la exploración se realiza en la cama
que muy frecuentemente debe completar el estu- de la paciente o incluso en algún sitio muy distinto
dio ginecológico, así como para la culdoscopía; fue- a una mesa de exploración como puede ser una
ra de estos casos, es poco empleada (figura 13.19). estera o incluso el propio suelo, se procurará que
La posición en "cuclillas" ha sido mencionada co- la mujer adopte una posición lo más semejante
mo útil para hacer ostensibles determinados posible a la que hemos descrito.
544 APARATO GENITAL FEMENINO

Circunstancia opuesta es aquella en la que ex-

ploramos a la enferma en la sala de operaciones y
bajo anestesia. Esto puede obedecer a que lo este-
mos realizando en una etapa inmediata anterior al
--
acto quirúrgico o a que la paciente, aun cuando ha
manifestado su aceptación al procedimiento explo-
ratorio, no logra colaborar adecuadamente con el
médico al estar consciente, sobre todo por lo que
respecta al acto de relajar la musculatura abdomi-
nal. Se le coloca en la posición ginecológica qui-
rúrgica, que es prácticamente igual a la exploratoria
ya descrita, con la salvedad de que la pelvis gene-
ralmente se proyecta más hacia el explorador; los FIGURA 13.20 Cistocele. La flacidez de la pared anterior de la
mu slos quedan más flexionados sobre el abdomen vagina permite que el peso de la vejiga forme un abombamiento.
y las piernas, en los soportes especiales o "pierne-
ras", más extendidas.

I NSPECCIÓN DEL PERJNÉ Y DE LOS GENITALES

EXTER O:
U na vez que tenemos dispuesto el equipo ne-
-
cesario, preparada y colocada la paciente en la po-
sición correcta, el primer paso de la exploración
consiste en observar metódica y cuidadosamente,
con buena iluminación, el periné, la cara interna de
los muslos, los labios mayores, los menores, el in-
troiro vaginal, el meato uretral y la horquilla vulvar.
El médico ya se ha calzado los guantes estériles y
con la mano izquierda puede separar suavemente
esros órganos para su estudio. Este último com-
prende datos de forma y volumen, estado de la FIGURA 13.21 Rectocele. La flacidez de la pared posterior de
la vagina permite el abombamiento rectal.
superficie y modificaciones que se presentan al rea-
lizar la paciente esfuerzo abdominal, durante el acto
de pujar. Mencionaremos los siguientes ejemplos:
Tumoraciones de diversa índole, de las cuales
enunciamos los siguientes ejemplos: condilomas
acuminados, fibromas sésiles, fibromas pedicula-
dos, carcinoma de la valva, quistes y abscesos de
las glándulas de Bartholin, quistes de las glándulas
de Skene, hernias inguinales que llegan hasta los
labios mayores, etc.
Edema de la vulva, que aumenta de volumen
importantemente los labios mayores y menores.
<..
Prolapsos genitales a través del introito vaginal;
pueden ser cistocele (fig. 13.20), rectocele (fig. 13.21)
o prolapso uterino ya descrito (fig. 13.22). F 1Gl:RA13.22 Prolapso uterino. La flacidez de los tejidos
permite la caída y exteriorización del cuello uterino.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Lesiones de la vulva y del periné, entre las cua-
les son de primera importancia las causadas por el
traumatismo obstétrico y que consisten en desga-
rros de la horquilla, del periné e incluso del esfín-
ter externo del ano y que pueden llegar a incluir Ja
pared anterior del conducto anorrectal. Al cicatri-
zar, si no son adecuadamente reparados dejan alte-
raciones de distinto grado, dependiendo de la am-
plitud de Ja lesión, tales como el introito vaginal
amplio y flácido, debilidad del piso perineal o in-
cluso fístulas, de distinto tamaño, rectovaginales.
Pueden encontrarse otras alteraciones traumáticas
como hematomas de la vulva por contusiones.
Ma!formaciones congénitas o adquiridas, como
crecimiento del clítoris hasta semejar un falo; hi-
men imperforado a través del cual se puede perci-
bir un hematocolpos por cierto color azuloso o
violáceo que da la sangre menstrual retenida; cre-
cimiento exagerado de los labios menores; vulva
doble; clítoris bífido; ano perineal situado por de-
trás de la horquilla, etc.
iVlancha "en alas de mariposa", de color grisá-
ceo, que invade el periné y la parte superior de las
caras internas de los muslos, que generalmente es
mani festación de secreciones cervicovaginales de
largo tiempo de presentación y muy frecuentemente
consecutivas a infestación por tricomonas.
Cambios de coloración de la mucosa vulvar, fun-
damentalmente enrojecimiento por congestión de
los procesos inflamatorios agudos. Durante el em-
barazo se observa cierto tinte cianótico.
Nevos pigmentarios, a los cuales se les presta es-
pecial atención en esta región pues se han mencio-
nado como precursores frecuentes del melanoma.
Secreción genital que aparece a través del introi-
to vaginal o del mearo uretral. Se le estudia la can-
tidad, el color, la consistencia y el olor.
Características del himen, en cuanto a su integri-
dad. E n Ja mujer virgen se manifiesta como una
membrana mucosa perforada, cuyo orificio puede
tener distintas formas: circular, estrellado, irregu-
lar, semilunar, etc. Incluso hay la posibilidad de
que existan varios o rificios. En la persona con vida
sexual activa se observa el desgarro de esta mem-
brana, reciente o cicatrizado, y en las multíparas
545
sólo persisten verdaderos residuos cicatrizales de
la misma o carúnculas mirtiformes.
T r\CfO VAGINAL:
Esta maniobra se realiza después de la anterior-
mente descrita; sin embargo, algunos autores opi-
nan que es preferible efectuar antes la inspección
de la cavidad vaginal y del cérvix mediante el espe-
jo bivalvo, aduciendo que en esta forma el flujo
que exista en el interior puede observarse y tomar-
se para su estudio antes de que se mezcle con lu-
bricante y de que potencialmente se puedan lle-
var gérmenes o restos celulares que lo contaminen;
asimismo, algunas lesiones pueden sangrar median-
te el tacto y dificultar después la observación. Opi-
namos que en cada caso debe adoptarse la conducta
que se considere más conveniente. A continuación
describiremos el procedimiento que se sigue:
Se divide en dos etapas: tacto monomanttal y
bimanual. Para el primero, el médico aplica lubri-
cante en los dedos índice y medio de la mano dere-
cha habitualmente, aun cuando pueden ser los de
la izquierda; incluso resulta ventajoso saber emplear
ambas manos. Los dedos mencionados permane-
cen extendidos, en tanto que el anular y el meñi-
que se flexionan contra la palma de la mano y el
pulgar también, por delante de ellos. A esta postu-
ra se le ha llamado "mano de tocólogo". Algunos
autores aconsejan que se inicie el tacto con un
solo dedo para calcular la amplitud del introitO
vaginal, dar confianza a la paciente y evitar lasti-
marla. Consideramos que en algunas ocasiones es
útil esa precaución.
Se empieza por palpar con cuidado los labios
mayores entre Jos dedos ínclice y medio por un lado
y el pulgar por el otro, con el objeto de descubrir
tumoraciones en su espesor, como los ya mencio-
nados quistes de la glándula de Bartholin (fig. 13.23).
Una vez palpados los labios mayores se introduce
suavemente la extremidad de los dedos por el in-
troito vaginal sin pasar más allá de este último. En-
tonces se realiza la exploración de la uretra, vol-
viendo la cara palmar de los dedos hacia arriba, y
recorriéndola desde dentro hacia fuera en todo su
trayecto a la vez que se realiza sobre ella una mo-
546 APARATO GENITAL FEMENINO
derada expresión para observar la posible salida
de alguna secreción por el meato uretral (fig. 13.24).
¡\ continuación se rota la cara palmar de los
dedos hacia abajo y se procede a explorar la resis-
tencia del piso perineal, haciendo para ello una
moderada presión en la línea media. C na Yez que
se han explorado estos elementos, se continúa la
in troducción de los dedos hacia la vagina, explo-
rando cuidadosamente las paredes de la misma, así
como la longitud y amplitud de su cavidad (fig.
13.25). Normalmente su superficie es rugosa, con
p liegues transversales, los cuales se pierden en Jos
procesos de tipo involutivo, atrófico. La longitud
media de la vagina se calcula en unos ocho centí-
metros y generalmente permite la introducción de
la totalidad de los dedos exploradores. Es conve-
niente mencionar que las maniobras descritas has-
ta este momento, si son realizadas con sua\·idad y
cuidado, no despiertan habitualmente mayores mo-
lestias a la paciente.
FIGl.'RA 13.23 Palpación del labio mayor.
FIGURA 13.24 Palpación de la uretra.
Se procede a explorar cuidadosamente los fon-
dos del saco anterior, posterior y laterales, perci-
biendo si se encuentran borrados u "ocupados"
por algún elemento que los comprima o invada.
Debe recordarse que habitualmente el posterior y
los laterales son más profundos que el anterio r. Al
explorar este último es conveniente recorrer nue-
vamente la pared anterior de la vagina, tratando
de percibir la vejiga urinaria y sus posibles altera-
ciones, así como los puntos dolorosos ureterales
inferiores, hacia los lados.
Al explo rar los fondos de saco laterales es con-
veniente buscar posibles tumoraciones, procesos
infiltrativos o simplemente dolor a la presión, en
los parametrios. Durante la exploración del fondo
de saco posterior es necesario investigar alguna
masa o crepitación perceptible en el fondo de saco
de Do11glas, para lo cual el médico debe recordar
perfectamente la relación anatómica entre ambos
fondos de saco, el vaginal dirigido hacia arriba y el
FIGURA 13.25 Exploración monomanual.
 EXPLORACIÓN FÍSICA 547

perintoneal, hacia abajo. También, con una manio- de la nariz. Puede encontrarse aumentada, como
bra similar a la realizada para palpar la vejiga, se cuando es asiento de miomas o disminuida, como
estudiará el recto, cuya pared anterior se encuentra durante el embarazo. En este caso frecuentemen-
de inmediato por detrás de la vagina. Frecuente- te se encuentra reblandecido solamente en el vérti-
mente se encuentran escíbalos que Jo o cupan y es ce. Es conveniente mencionar en este momento
posible p ercibirle algún elemento anormal, como que el pulso de las arterias vaginales es apreciable
tumoraciones, pólipos, etc. E n caso de fístulas fundamentalmente durante el embarazo. Se perci-
rectovaginales, es útil combinar el tacto vaginal con be en los fondos de saco laterales, inmediatamente
el rectal, este último practicado con la mano iz- por fuera del cuello.
quierda. También es aplicable esta maniobra a cual- A partir de este momento de la exploración se
quier otro elemento que se desee estudiar en el ta- pasa a la palpación bimanual. Se procura introdu-
bique rectovaginal. cir los dedos lo más profundamente posible en el
Tan pronto se ha terminado de explorar los fon- fondo de saco posterior, a la vez que se aplica la
dos de saco vaginales se concentra la atención en mano izquierda sobre el hipogsatrio, deprimiéndolo
la palpación del cérvix, al cual se le estudian sitio, de tal forma que los dedos de ambas manos tien-
posición, forma, tamaño, movilidad pasiva y con- dan a unirse por detrás del cuerpo uterino, al que
sistencia. El sitio normal es la parte media del fon- se trata de abarcar en su totalidad (fig. 13.26). Cuan-
do de la cúpula vaginal; puede sufrir desplazamien- do ya se ha orientado el explorador respecto a la
tos hacia los lados, hacia atrás y hacia delante; o posición de este órgano, entre ambas manos lo pal-
bien recorrer en los prolapsos uterinos, la longitud pa lo mejor posible, estudiándole asimismo sitio,
de la vagina, hasta llegar a quedar, en los casos ex- posición, forma, tamaño, estado de la superficie,
tremos, fuera de la cavidad vaginal. La posición consistencia, sensibilidad y movilidad pasiva. E l
normal es con el eje longitudinal del cuello dirigi-
do hacia atrás y abajo de la línea media, donde for-
ma un ángulo obtuso abierto hacia adelante con el
eje longitudinal. Tal posición puede también
modificarse, de manera que el vértice del cuello
quede dirigido hacia la pared anterior de la vagina
o hacia las laterales.
La forma del cuello uterino es habitualmente
cónica truncada, con el orificio externo del conduc-
to cervical en el centro de su vértice, de forma cir-
cular. En las multíparas toma una forma bilabiada
debido a los frecuentes desgarros laterales durante
los partos. Es posible encontrar otras formas, como
la cilindroidea o incluso de cilindro muy alargado;
o bien las que le pueden imprimir tumoraciones
desarrolladas en el mismo. El tamaño varía simul-
táneamente con la for ma. I ormalmente se le pue-
de imprimir con la extremidad de los dedos un
moderado desplazamiento anteroposterior y late-
ral sin despertar grandes molestias a la paciente.
Anormalmente, el cérvix puede encontrarse fijo o
producir dolor de intensidad variable durante su
movilización pasiva. La consistencia es elástica y
clásicamente ha sido comparada con la del lóbulo FlGURA 13.26 Exploración bimanual.
548 APARATO GEJ\IITAL FEMENINO
sltlo del cuerpo uterino es normalmente detrás y
arriba de la vejiga, por encima de la vagina y por
delante del fondo de saco de Douglas y del recto. La
posición normal es con su eje dirigido moderada-
mente hacia delante y hacia arriba para formar con
el cérvix un ángulo obtuso abierto hacia delante, a
lo que se le da el nombre de anteroversión y ante-
.flexión fisiológicas. Puede encontrarse en retrover-
sión o lateroversión, las cuales tienen fundamen-
talmente importancia cuando son fijas; consisten
en que el eje de la matriz se encuentra desviando
hacia atrás o hacia los lados. Puede encontrase tam-
bién retroflexión o latero-flexión cuando el eje de
cérvix y el del cuerpo forman un ángulo abierto
hacia atrás o hacia los lados, respectivamente.
El sitio y la posición de la matriz pueden tener
grandes variaciones po r desplazamiento del órga-
no hacia los lados debido a tumoraciones situadas
entre el mismo y las paredes pélvicas o por retrac-
ciones de los parametrios o de los ligamentos an-
chos por procesos cicatrizales, por ejemplo.
La forma y el tamaño de la matriz pueden va-
riar por otras causas, fundamentalmente por em-
barazo, por metritis o por tumoraciones. Durante
el embarazo el órgano crece progresivamente y
adopta una forma esferoidal inicialmente y poste-
riormente ovoide, hasta llegar a ocupar Ja mayor
parte de la cavidad abdominal.
En los procesos metríticos el crecimiento ge-
neralmente no es muy grande y conserva su forma
normal.
En los padecimientos tumorales, tanto benig-
nos (miomas principalmente) como malignos (car-
cinoma principalmente), las deformidades y los
aumentos del tamaño tienen grandes variaciones.
Por ejemplo, en el caso de miomatosis, la matriz
puede presentar múltiples nodulaciones que le con-
fieren un aspecto irregular.
El estado de la superficie logra ser estudiado
por palpación en los casos en que la matriz es muy
asequible debido a que la paciente es delgada y tie-
ne su pared abdominal flácida, a la vez que colabo-
ra adecuadamente a la exploración. Pueden funda-
mentalmente descubrirse pequeñas tumoraciones
subserosas, principalmente miomas.
La consistencia del cuerpo uterino es de tipo
elástico, pero a veces se encuentra disminuida o
aumentada. Lo primero sucede fundamentalmen-
te durante el embarazo, en los procesos metríticos
y en el puerperio cuando no se ha producido una
buena involución. Se encuentra disminuida duran-
te el embarazo principalmente en el istmo o sitio
de unión del cuerpo con el cérvix. La consistencia
aumentada existe principalmente en los procesos
tumorales, tanto benignos como malignos; de los
primeros fundamentalmente en la miomatosis.
La sensibilidad es importante: en la generali-
dad de los casos la palpación bimanual de la matriz
hecha con cuidado no despierta dolor o a lo sumo
moderada molestia; en algunos casos, sobre todo
inflamatorios, se puede despertar dolor intenso al
comprimirla entre los dedos.
La movilidad pasiva se estudia imprimiendo
movimientos de cérvix con los dedos que se han
introducido por la vagina y al cuerpo mediante la
mano que palpa a través del hipogastrio. Esta ma-
niobra brinda varias enseñanzas: en los procesos
inflam:norios de los anexos o de los parametrios
se despierta dolor cuando se desplaza la matriz ha-
cia el lado contrario al enfermo; la transmisión de
la movilidad de cérvixa una tumoración que se palpa
en el hipogastrio, y viceversa, sirven para precisar
que dicha tumoración corresponde al cuerpo ute-
rino. También se logra el mismo tipo de informa-
ción produciendo cierto movimiento de ascenso
de la tumoración hacia la ca,·idad abdominal, que
se transmite al cérvix.
D espués de estudiar el cuerpo uterino median-
te la palpación bimanual, se procede a palpar me-
diante un procedimiento similar los órganos anexos,
es decir, trompas uterinas y ovarios. Para ello los
dedos introducidos en la vagina se dirigen hacia
los fondos de saco laterales y la mano que palpa a
través de la pared abdominal se recorre hacia las
fosas ilíacas; entre ambas se trata de localizar di-
chos órganos (fig. 13.27). En general puede afir-
marse que normalmente no son palpables; cuando
mucho, en personas muy delgadas y la pared abdo-
minal muy flácida, pueden llegarse a percibir vaga-
mente los ovarios. Generalmente se hacen apre-
 EXPLORACIÓN FÍSICA 549

ciables cuando son asiento de una tumoración, que

puede corresponder a una genuina tumoración del
ovario o a una dilatación de la trompa uterina, de-
bida por ejemplo a un hidrosalpinx o a un piosal-
pinx. En ocasiones las tumoraciones del ovario
suelen ser de regular tamaño e incluso convertirse
en tumoraciones gigantescas que ocupen la totali-
dad de la cavidad abdominal. Con esta misma ma-
niobra se estudian los parametrios y así se da por
terminado el tacto vaginal.

F IGURA 13.28 Introducción y rotación del espejo vaginal.

FIGURA 13.27 Palpación de onexos.

I NSPECCIÓN DE LA CAVIDAD VAGINAL Y DEL CÉRVIX:

Mediante la aplicación del espejo. Para esto se
procede a tomarlo con la mano derecha, procu-
rando que la base de las valvas sea asegurada entre
los dedos índice y medio, de manera de evitar que
puedan abrirse ligeramente durante su introduc-
ción. El reste de la mano se emplea en fijar el ins-
trumento de manera que el borde distal de las valvas
unidas siga la misma dirección de la vulva, y pre-
via lubricación de las mismas, se introduce suave-
mente hasta la profundidad de la cavidad vaginal;
simultáneamente se rota de manea que el borde de
las valvas quede ahora en posición horizontal. (fig.
13.28). Posteriormente, y auxiliándose en parte con
la vista, se abren las valvas del espejo procurando
que el cérivx asome por entre ambas; conseguido
esto, se completa su apertura y se fija con el torni-
llo que el instrumento posee (fig. 13.29). Se logra
una adecuada iluminación hasta el fo ndo de la va-
gina y se realiza la inspección cuidadosa observan- FI GURA 13.29 Espejo vaginal colocado en su sitio.
550 APARATO GENITAL FEMENINO
do los caracteres de la mucosa vaginal, de ia muco-
sa cervical, del orificio externo del conducto cer-
vical y la presencia de secreciones tanto en la vagi-
na, principalmente en el fondo de saco posterior,
como adheridas al cérvix o saliendo por el orificio
mencionado.
El color de la mucosa vaginal es moderadamente
rosado, pero puede tener alteraciones, como por
ejemplo, color rojizo por congestión inflamatoria;
levemente violáceo durante el embarazo; blanque-
cino cuando hay placas de leucoplasia. También
es conveniente observar la presencia o ausencia de
pliegues normales, en sentido transversal. Ocasio-
nalmente se observan tumoraciones o ulceraciones
en la mucosa vaginal.
La mucosa cervical puede tener alteraciones
semejantes en cuanto a su coloración; también es
frecuente que se observen manchas de aspecto
petequial, parecidas a efélides, frecuentes en la in-
festación por tricomonas. Es importante el hecho
de observar cambios en el aspecto de la mucosa
cervical principalmente alrededor del orificio. Por
ejemplo, cuando, de lisa que es normalmente, se
torna levemente irregular r aumenta el espesor, lo
cual da la impresión de que la mucosa endocervical
se ha "deslizado" sobre la superficie externa del
cérvix; esto se observa en procesos de cervicitis
crónica. También es·posible observar francas ulce-
raciones por el mismo concepto. Sin embargo, ame
todas estas situaciones siempre debe tenerse en la
mente la idea del carcinoma y aun cuando el as-
pecto sea de cervicitis exclusivamente tomar las
medidas necesarias para identificarlo. También se
obeserva la forma del orificio cervical que, como
ya se dijo, es puntiforme y circular en la nulípara y
bilabiado en la multípara. En ocasiones se encuen-
tra más o menos entreabierto y puede obsen-arse
parte del conducto endocervical con su mucosa
rugosa característica.
En el cérvix se observa frecuentemente secre-
ción del aspecto mucoso, más o menos filame y
adherente, que en ocasiones es necesario remover
para la buena inspección. También pueden existir
secreciones o flujos de otras características, que ya
estudiamos anteriormente.
TACTO RECTAL:
Incluimos intencionadamente este procedi-
miento como parte de la exploración pélvica para
enfatizar su gran importancia. Es útil en dos casos
principales: cuando la paciente es virgen y no es
posible realizar un tacto \·aginal y cuando se re-
quiere completar el estudio realizado por los otros
procedimientos ya mencionados; tiene particular
empico para la palpación de los parametrios, fun-
damentalmente cuando se está investigando la in-
vasión de los mismos por un proceso neoplásico.
Se practica con la paciente en la misma posi-
ción ginecológica ya descrita. Es prudente cambiar
de guante o usar un dedo de guante, práctica esta
última que hemos abandonado. Con los guantes
desechables se facilita el tener a la mano todos los
que sean necesarios. Se lubrica cuidadosamente la
extremidad del dedo índice derecho y se introduce
con suavidad al través del conducto anal. Es acon-
sejable no hacerlo bruscamente ni en forma direc-
ta al principio con la extremidad ungueal del dedo;
más bien se procede a vencer suavemente la resis-
tencia del efínter anal mediante presión con el pul-
pejo del dedo. En esa forma el procedimiento es
menos molesto y se evitan problemas originados
por una dilatación súbita del esfínter. Una vez que
hemos logrado introducir la totalidad del índice, lo
rotamos suavemente con su cara palmar hacia arri-
ba y procedemos a realizar la palpación a través de
Ja pared anterior del recto (fig.1 3.30).
Generalmente se percibe bastante fácilmente al
cuello uterino y buena parte de la cara posterior de
la matri z. Ya identificados estos elementos, seco-
rre el dedo hacia los lados para palpar los parame-
trios. Pueden llegarse también a detectar tumoracio-
nes de matriz r ovarios.
EXPLORACIÓN DE L.\S MAMAS
Aun cuando se trata de órganos fácilmente ac-
cesibles para la exploración, ésta requiere un ade-
cuado entrenamiento del médico y una correcta
metodología. Se lleva al cabo mediante dos proce-
dimientos: inspección y palpación.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
FlGURA 13.30 Tacto rectal.
I:>:SPECCIÓN DE LAS 1\lt\,\ {t\S
La posición que consideramos más adecuada,
es con la paciente sentada en un banco giratorio,
con la cara anterior del tórax totalmente descubierta
y con el tronco erguido. Por momentos la paciente
debe adoptar la posición.de pie. Asimismo debe
ser cuidadosamente preparada en lo síquico, in-
fundiéndole confianza y haciéndole comprender
lo necesario del procedimiento. Puede disminuirse
la molestia que tiene al sentirse desnuda del tórax
cubriendo el dorso y los hombros con alguna ropa
o una sábana. Ocasionalmente se realiza la explora-
ción en decúbito dorsal. El médico se coloca frente
a la enferma, asimismo sentado o de pie, a una
distancia que permita la observación simultánea de
ambas mamas y con la fuente luminosa detrás de él.
En las condiciones señaladas, se observan las
mamas cuidadosamente para estudiarles número,
forma, volumen, simetría y estado de la superficie.
E l número normal de dos mamas puede encon-
trarse aumentado por la presencia de mamas su-
pernumerarias, a lo cual se le da el nombre de
polimastia. E l sitio de éstas se encuentran en algún
551
punto de una línea levemente cóncava hacia fuera,
que va desde el vértice de la axila a la parte media
de la ingle. Las más frecuentes son las situadas cer-
ca de la axila. Pueden tener pezón y areola rudi-
mentarios o bien carecer de ellos. En otras ocasio-
nes no se observan mamas propiamente dichas,
sino solamente pezones supernumerarios rudimen-
tarios a lo cual se le llama politelia.
La forma normal de las mamas varía por dis-
tintas circunstancias, como la edad de la paciente.
De forma nodular en la niña, van tornándose apro-
ximadamente cónicas, con su vértice d irigido ha-
cia delante; en la mujer de edad avanzada tienden a
volverse péndulas. El volumen varía también con
la edad, así como de una mujer a otra; aumenta
imponantemente durante el embarazo y la lactan-
cia. Es importante prestar atención a determina-
das alteraciones locales de forma y volumen, tales
como retracción del pezón, que puede llegar a en-
contrarse prácticamente umbilicado o retracciones
circunscritas de la piel, que se observan como de-
presiones moderadamente cóncavas de la superfi-
cie del órgano. En otras ocasiones serán aumentos
de volumen que incluyan parte o a la totalidad de
la mama, debido a procesos inflamatorios o
tumorales.
De vital importancia es observar la simebia de
las mamas, de manera que los pezones y los plie-
gues submamarios se encuentren a la misma altura
(figs. 13.31y13.32); asimismo, la forma y el volu-
men deben ser bastante parecidos en ambos órga-
nos debiéndose investigar muy cuidadosamente la
causa de cualquier asimetría.
En el estado de la superficie pueden encontrar-
se además de los elementos comunes a todos los
sitios cubiertos por piel, algunos datos que adquie-
ren muy especial interés, tratándose de las mamas.
Mencionamos: desarrollo venoso superficial, en-
rojecimiento local, "piel de naranja'', ulceraciones
y costras. El desarrollo venoso se hace aparente,
sobre todo en algunas mujeres, durante la activi-
dad funcional; también puede ser importante cuan-
do se le observa sobre una tumoración. Existe en-
rojecimiento local en los procesos inflamatorios,
particularmente en los abscesos, en los cuales co-
existen en el mismo sitio el aumento de volumen y
552 APARATO GENITAL FEMENI.t\10

el enrojecimiento. El signo llamado "piel de naran-

ja" consiste en que los poros cutáneos se hacen
mucho más ostensibles que lo normal (fig. 13.33), I
debido a un p roceso infiltrativo situado en la piel o
inmediatamente por debajo de la misma; es un ín-
dice de edema de la piel y mur frecuentemente se
debe a obstrucción de los conductos linfáticos por
células neoplásicas. Este signo es más aparente si
con la mano hacemos o tratamos de hacer un grue-
so pliegue con la piel afectada. D eseamos enfati-
zar mucho que la retracción del pezón, la retrac-
ción de la piel y la "piel de naranja" son los signos
que pueden indicar la presencia de un cáncer, por
lo cual deben ser cuidadosamente estudiados. FIGL RA 13.33 "Piel de naranja".

Es necesario añadir algunos datos sobre la ins-

pección de los pezones, además de la retracción ya
mencionada. Por ejemplo, se menciona el cambio
de di rección en el eje del pezón como debido a un
proceso de retracción en su base; puede tratarse de
una neoplasia maligna y se ha dicho que el pezón
"señala" hacia el sitio de la enfermedad. También
son importantes los cambios de forma: habitual-
mente es más o menos cilíndrico, pero puede ser
piriforme, cónico, etc.
Tan pronto hemos terminado de realizar la ins-
pección estática de la paciente, es necesario indi-
( carle que ejecute algunos movimientos tendientes
F I GCRA 13.31 Pezones a distinta altura a que determinadas modificaciones en forma y
volumen se hagan más evidentes y principalmente
a que se aprecien mejor las retracciones cutáneas o
I del pezón. Se le solicita que se ponga de pie e incli-
ne el tronco hacia delante, de manera que las ma-
mas queden péndulas; en esta forma por el propio
peso del órgano se hace más evidente una reac-
ción (fig. 13.34). A continuación, puesta nuevamen-
te de pie y con el tronco erguido, se le indica que
eleve lenta y progresivamente los miembros supe-
riores pasándolos por el frente y llegando a colo-
carlos verticalmente a los lados de la cabeza. Al
ponerse tensa la piel se hacen más evidentes las
retracciones y la "piel de naranja". Por último, se le
pide que coloque las manos a los lados de la cadera
~ y realice una compresión intensa contra ella con lo
FIGLRA 13.32 Pliegues mamarios a distinta altura. cual se logra una contracción de los músculos pee-
 EXPLORACIÓN FÍSICA
FtGnt\ 13.34 1nspección de mamas pét'ldulas.
torales. Si la tumoración está adherida a este plano
muscular se acentuará la retracción.
P/\LP/\C!ÓN DE Lt\S i\li\:\!AS:
Se realiza igualmente con la paciente sentada,
el tronco erecto y la pared anterior del tórax des-
cubierta. I unca será inútil repetir que tedas estas
maniobras deben ser siempre simétricas y compa-
rativas, para lo cual se requiere descubrir ambas
mamas simultáneamente. Ocasionalmente se hará
la palpación en decúbite dorsal. Aconsejamos que
se palpe con la mano aplicada de lleno contra la
pared torácica, como si se quisiera comprimir la
glándula entre la mano y dicha pared. No conside-
ramos conveniente palpar tomando los tejidos en-
tre los dedos en for ma de pinza. Esto último pue-
de dar lugar a confusiones sobre la existencia de
una tumoración. En cambio, haciéndolo en la pri-
mera forma descrita, se elimina la posibilidad de
que los lóbulos de grasa del tejido celular subcutá-
neo o de la propia glándula den Ja falsa impresión
de tumoraciones. También es muy importante que
la palpación sea perfectamente metódica para no
olvidar ninguna zona del órgano sin estudiar; pue-
de, por ejemplo, iniciarse en el centro, sobre el pe-
zón y luego continuarse en forma de espiral hasta
contorneado tetalmente (figs. 13.35 y 13.36).
553
\
F IGURA 13.35 Palpación del sector central de la mama
....
FtGt:RA 13.36 Palpación del cuadrante superior y externo de
la mama.
En caso de que se descubra una tumoración,
entonces debe estudiársele cuidadosamente sitio y
posición, forma y volumen, consistencia, forma de
los bordes, que pueden ser bien delimitados o im-
precisos (fig. 13.37), puede tenerse la sensación de
que se infiltra en los tejidos \'ecinos, al grado de
que en ocasiones se perciben verdaderas prolon-
gaciones radiales de la tumoración. Es también muy
importante estudiar si la tumoración se fija a los
planos profundos, en especial al pectoral y a su apo-
neurosis, (fig. 13.38) o a los planos superficiales,
piel y tejido celular subcutáneo. La fijeza de la piel
sobre la tumoración habla de aherencia entre am-
bas. El mismo significado tiene el hecho de que no
podamos desplazar la tumoración libremente so-
bre los planos profundos, es decir, que se encuen-
tre fija a éstes. Se interpreta como adherencia, que
equivale generalmente a invasión por la tumoración
de los mismos.
554 APARATO GENITAL FEMENINO

sea, debe pesar mucho en nuestro criterio. Sola-

mente mediante la biopsia se puede hacer el diag-
nóstico con precisión.
Es cOn\'eniente realizar con suaYidad la expre-
sión del pezón, para obsen·ar si al efectuarlo se
produce la salida de algún material por los o rificios
galactóforos que puede corresponder a secreción
láctea, calostro, líquido hemático o incluso puru-
lento.
Para terminar el estudio de exploración de la
mama, señalamos aquí la transiluminación, que en
l?I GURA 13.37 Palpación de una tumoración de la mama. nuestra experiencia no ha sido de gran utilidad, pero
de la que no dudamos que en algún momento dacio
pueda servir. Se coloca una fuente luminosa por
debajo de la mama, en el pliegue submamario; se
hace que la glándula penda por delante y se obser-
"ª la forma en que la luz la atraYiesa. Si existe una
tumoración, se observará una sombra de bordes
más o menos precisos. Desde luego, debe realizar-
se esta maniobra en un local obscuro.
En el capítulo de exploración del tórax se estu-
dia la palpación de la axila (fig. 13.39). En este sitio
solamente debemos enfatizar la gran importancia
que tiene el estudio de dicha región rutinariamente
después de explorar la mama. Basta recordar que
g ran parte de la linfa de este ó rgano drena hacia
los ganglios axilares (fig. 13.40) .

FIGLRA 13.38 l\hniobra de Tillaux. Es la aducción del brazo

con oposición acti\-a de la paciente. Es útil para im·esrigar la ~)
'f (/
adherencia profunda cid rumor mamario al músculo pectoral. ~ ,/ \ . .
~ \ b) Ganglios supra.cJav1culares

En resumen, los daros que pueden hablar de un

cáncer en la mama son: retracción localizada Je la
,/ \ V
~Jt/
@
/ _.,
/
f
piel; retracción del pezón, desviación del eje del f ~ra)Ganglios axilares
pezón, "piel de naranja", tumoración ,·isible o pal-
pable, irregularidad del contorno de la misma; con- \~ ·~ } e) Cadena mamaria interna,
\ __J
sistencia firme, fi jeza a los planos profundos o su-
perficiales y ulcernción en el sitio de la tumoración. ' ( 00 " " " ' "
Desde luego que el clínico no debe esperar a que
se p resenten todos estos signos para diagnostica r
un cáncer. D e hecho, para fines prácticos, roda tu- )
moración de la mama debe ser considerada como
f'IGl R.\ 13.39 faploración ele la axila por palpación Si Ja pa·
un cáncer mientras no se demuestre lo contrario. ciencc descansa la mano en el hombro del médico, se relajan los
Cualquier signo de malignidad, por pequeño que músculos pecrorales.
 ESTUDIOS AUXILIARES
FIGLRA 13.40
ESTIJDIOS AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO
Sin pretender una revisión completa, estudiamos a
conúnuación las más útiles exploraciones especia-
lizadas; algunas muy simples en su realización y
otras más complejas, que requieren de gabinetes o
laboratorios.
8tOMEllÚA HEMÁTICA, QUÍMICA SANGUÍNEA Y EXAMEN
GENERAL DE ORINA
Son estudios que se realizan prácitamente de
rutina. Aun cuando no están ligados directamente
con el funcionamiento del aparato genital femeni-
no, pueden indicar la presencia de padecimientos
concomitantes o incluso complicaciones de pro-
blemas ginecológicos.
PERFIL GINECOLÓGICO HORMONAL
Se determinan a nivel sanguíneo las siguientes
hormonas: folículo estimulante, luteínica, prolac-
tina, testosterona, estradiol y progesterona. Asimis-
mo, se determinan los estrógenos urinarios. Este
grupo de estudios es útil para la determinación del
estado de maduración de la mujer y para valorar
las alteraciones del ciclo menstrual. En este segun-
do caso, es conveniente recordar los cambios nor-
males en las cifras resultantes, que dependan de la
etapa del ciclo en que son determinados.
555
DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO
La dosificación de gonadocrofina coriónica es
muy útil aún en la fase temprana del embarazo. Sin
embargo, debe tomarse en cuenta que la determi-
nación de la fracción (beta-HGC) es más específi-
ca que la hormona total, evitando reacciones cru-
zadas con la hormona luteinizante. En el curso del
embarazo es posible realizar valoraciones periódi-
cas, particularmente en casos de airo riesgo.
Asimismo, durante el embarazo es conveniente
determinar el tipo o grupo sanguíneo, así como
pruebas inmunológicas como VDRL para la sífilis
y HIV 1 y 2 para el sida. En caso de que se consi-
dere necesario se determina el perfil TORCH que
nos informa sobre toxoplasma, rubeola, citomega-
lovirus y herpes.
MARCADORES TUMORALES
El incremento importante del anágeno carcino
embrionario (CEA), de alfa fetoproteína (AFP), de
los antígenos CA 125 y CA 15-3, de la ferritina y
de la fracción beta-HGC ponen de manifiesto la
presencia de mola o de corioepitelioma.
INCOMPATIBILIDAD SANGUfNEA
Si se sospecha esta posibilidad entre la madre y el
producto, se deben titular las aglutininas anti Rh,
mediante las pruebas de Coombs directa e indirecta.
FROTIS, CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA
Se realiza tomando muestras por separado de
secreciones que pueden encontrarse en la uretra,
glándulas de Bartholin, \·agina y cérvix. La secre-
ción uretral se toma después de su expresión co mo
ya se indicó; en forma similar se obtiene en las
glándulas de Bartholin. La secreción vaginal se toma
mediante un isopo del fondo del saco posterior y
la del cérvix a través del orificio cervical externo.
Dicha toma la puede hacer directamente el médi-
co, siempre y cuando el estudio de laboratorio se
realice de inmediato, o en su caso remitir a la pa-
ciente con el laboratorista quien debe estar capaci-
tado para tomar estas muestras en la forma indica-
da y realizar el frotis, su teñido y observación al
microscopio, así como la siembra en los cultivos
apropiados y el antibiograma.
556 APARATO GENITAL FEMENINO
ES'fUDIO DE PAPAt~ICOIAOU EN IA SECRECIÓN
CERVICOVAGINAL
Es un estudio de gran importancia, de fácil rea-
lización, relativamente de bajo costo; no ocasiona
mayores molestias a la paciente y tiene un porcen-
taje de seguridad bastante alro. Aconsejamos que
nuestras pacientes asistan al consultorio para que
se les realice este estudio en forma rutinaria cada
seis meses; opinamos, asimismo, que toda pacien-
te que asista a un hospital, cualesquiera que sean
las causas, debe pasar por el departamento de ca-
tastro vaginal. Además, las instituciones de asisten-
cia médica y de seguridad social deben realizarlo
en forma periódica a sus agremiadas. Debería rea-
lizarse desde que se inicia la vida sexual activa y
hasta diez años después de la menopausia. Sólo
con este tipo de medidas, aparentemente exagera-
das, se conseguirá descubrir a tiempo un buen nú-
mero de carcinomas cervicouterinos ''in situ': o
estadio O, y con ello lograr una buena profilaxis
del carcinoma invasor.
La muestra es tomada por el propio médico.
Para ello solamente requiere de dos laminillas, pero
puede ser solamente una, para disminuir gastas;
una pipeta armada con una pera de goma; una es-
pátula de Ayre o en su defecto un abatelenguas;
una solución fijadora en frasco nebulizador, o por
lo menos un frasco con alcohol de 96º mezclado
con éter a partes iguales. Como puede observarse,
el equipo necesario para tomar la muestra es senci-
llo y barato. Lo que resulta difícil y de mayor pre-
cio es el estudio microscópico de los frotis. Sin
embargo, con el incremento de los laboratorios de
estudio citológico y con la capacitación de cirotec-
nólogos, c¡ue no necesariamente deben ser médi-
cos, se va logrando cada vez un costo menor y ma-
yor asec¡uibilidad del estudio a un grupo más
numeroso de población; sobre todo a nivel de la
medicina institucional.
Incluso existe la posibilidad de remitir las lami-
nillas con los frotis ya fijados a lugares en donde
existan laborarorios de patología, si no se cuenta con
ellos en la localidad donde se toman las muestras.
Una vez aplicado el espejo vaginal, de preferen-
cia sin lubricante, se roma con la pipeta un poco de
secreción del fondo de saco posterior y se deposi-
ta sobre la laminilla; con el dorso de la propia pipeta
se realiza el frotis. Con la cucharilla de Ayre se efec-
túa un verdadero raspado del borde del orificio
cervical y con la misma se realiza el frotis en otra
laminilla. Si sólo se cuenta con una laminilla, se
emplea la mitad para cada frotis. A continuación
se aplica el fijador con el frasco nebulizador, o si
no se cuenta con éste, se sumergen las laminillas
en el frasco con alcohol y éter. En el primer caso
se guardan en el interior de un sobre, que lleva da-
tos de la paciente, tales como nombre, edad, fecha
de roma del producro y fecha de la última mens-
truación; así como el nombre y la dirección del la-
boratorio a donde se dirigen. En el segundo caso,
al frasco se adhiere una tira de tela adhesiva con
los datos. Estas laminillas pueden incluso, con cier-
tas precauciones lógicas para evitar que se rom-
pan, remitirse por correo al laboratorio.
BIOPSIA DEL CUELLO UTERINO
Previa aplicación del espejo vaginal, se fija el
cérvix mediante una pinza de garfios y con una pin-
za para biopsia o con un bisturí largo se roma un
fragmento del tejido que se encuentre sospechoso,
prefiriendo su periferia y si es posible, incluyendo
parte de tejido enfermo y parte de tejido sano. E n
ocasiones es útil tomar un verdadero anillo del
orificio cervical. Sin embargo, con la prueba de
Schiller se pueden hacer tomas de biopsia más se-
lectivas. Consiste en realizar una embrocación del
cérvix con una solución de yodo. E l epitelio nor-
mal adquiere un color pardo obscuro, debido a que
contiene glucógeno c¡ue se tiñe con el yodo; el epi-
telio anormal permanece sin teñirse. También las
placas de leucoplasia permanecen blanquecinas. La
biopsia se toma de las zonas no coloreadas por el
yodo. El fragmento o los fragmentos se incluyen
en formol y se remiten al patólogo. Al tratarse tam-
bién de un proceso inocuo, que no causa mucha
molestia en virtud de que el cérvix es insensible y
no demasiado oneroso, nunca será suficiente la in-
sistencia para que sea empleado ante la más pe-
queña sospecha.
 ESTUDIOS AUXILIARES
BIOPSIA DEL ENDOMETRJO
Se emplea una cucharilla que se introduce a tra-
vés del conducto cervical después de aplicar el es-
pejo vaginal y fijar el cérvix con pinza de garfios.
Generalmente no se requiere anestesia y se puede
realizar en el consulrorio. Una vez introducida, se
hace un leve movimiento de raspado desde el fon-
do uterino hacia el cérvix. Se obtienen varias tiras
de endometrio que se incluyen en formol y se re-
miten al patólogo. Es un procedimiento muy útil
para estudiar la fu nción ovárica y puede descubrir
neoplasias intrauterinas.
LEGRADO UTERINO
Además de las indicaciones terapéuticas preci-
sas que este procedimiento tiene, es útil para de-
terminados diagnósticos. Debe realizarse en la sala
de operaciones, bajo anestesia o bloqueo epidural;
en condiciones de absoluta asepsia y con todo ri-
gor quirúrgico. Se fija el cérvix con pinza de gar-
fios, se dilata el conducto cervical con bujías pro-
gresivas de H EG1\R y se procede al raspado de la
cavidad uterina con las curetas o cucharillas ade-
cuadas. El endometrio obtenido se deposita en un
frasco con formol y se remite al patólogo.
COLPOSCOPIA
Es un procedimiento que se realiza a través de
un instrumento óptico, llamado colposcopio, que
aumenta la imagen unos 1O a 20 diámetros y tiene
fuente de luz propia. Permite la observación más
cuidadosa de las alteraciones del cérvix y de la vagi-
na, así como la toma más precisa de la biopsia.
COLPOMICROSCOPIA
Procedimiento similar al anterior, con la salve-
dad de que el instrumento logra aumentos hasta
de 100 a 300 diámetros. La interpretación de las
imágenes observadas requiere de una preparación
técnica cuidadosa del explorador. No excluye de
ninguna manera aJ estudio citológico ni la biopsia.
EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA B¡\JO ANESTESIA
Ya la mencionamos cuando expusimos la ex-
ploración pélvica. Solamente la empleamos en con-
diciones especiales como la falta de cooperación
557
por la paciente cuando está consciente. En muchas
ocasiones se hará ya en inminencia quirúrgica.
COLPOTOMiA
Consiste en practicar una pequeña incisión con
anestesia local, en el fondo del saco vaginal poste-
rior y al través de éste abordar el fondo del saco de
Do11g!as. En su expresión más simple, puede con-
sistir solamente en una punción con un trocar. Per-
mite obtener material purulento, sangre o algún
otro producto. Incluso es posible establecer dre-
naje de un absceso pélvico.
CULDOSCOPIA O DOUGLOSCOPIA
Con la paciente en posición genupectoral o de
"navaja sevillana", se realiza una colpotomía y al
través de ella se introduce el culdoscopio, que es
un instrumento óptico, de tipo endoscópico, espe-
cial, que permite la observación de los órganos
pélvicos, fundamentalmente la cara posterior de la
matriz, los ovarios y las trompas uterinas.
EXPLORACIÓN l..\PAROSCÓPICA
Procedimiento que en la actualidad adquiere
gran importancia porque logra exploraciones
pélvica y abdominal muy completas y en ocasiones
la resolución simultánea de problemas patológicos
como la presencia de adherencias. Se cuenta con
el laparoscopio de fibra óptica y luz fría, así como
un sistema que transmite las imágenes a uno o dos
monitores que permiten obtener ,·isualidad muy
satisfacroria. Está indicado en problemas tales
como malformaciones congénitas, esterilidad, cua-
dros dolorosos, tumoraciones abdominopélvicas y
procesos adherenciales ya mencionados
L..\PAROTOMÍA EXPLORADORA
Con la paciente bajo anestesia general o blo-
queo epidural, se practica una laparotomía infra-
umbilical, media o transversal. Una vez abierta la
cavidad abdominal se procede a revisar cuidadosa-
mente los órganos pélvicos y abdominales, con lo
cual se pueden precisar muchos diagnósticos. En
ocasiones será necesario tomar una biopsia transo-
peratoria que estudiará de inmediato el patólogo.
Con frecuencia es el primer paso de una interven-
558 APARATO GENITAL FEMENINO
ción que lleva la finalidad de realizar un tratamien-
tO quirúrgico. Sucede a veces que aun con el abdo-
men de la enferma abierto, el médico tiene dudas
diagnósticas, como en el diagnóstico diferencial
entre embarazo y mioma intracavitatorio; es pre-
ferible dar por terminada la operación y tener un
lapso de espera, durante el que se realicen incluso
otros estudios diagnósticos.
ESTUDIO DEL LÍQUIDO DE ASCITIS
Algunos padecimientos ginecológicos cursan con
líquido libre en la cavidad peritoneal o líquido de
ascitis. Se obtiene mecliante una punción realizada
en alguna de las fosas ilíacas con la paciente semi-
sentada y en concliciones rigurosas de asepsia. Tam-
bién se efectúa a través del fondo de saco de Douglas.
Se le realizan estudios químicos, bacteriológicos y
fu ndamentalmente cirológico, ya que tiene prin-
cipal indicación en el diagnóstico de carcinomas
con metástasis celómicas. Pueden encon trarse cé-
lulas neoplásicas que lo hacen evidente. La sola
extracción de líquido sanguinolento es muy suge-
rente de la posibilidad de carcinomarosis peritoneal.
Esrumo DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se realiza obteniendo líquido amniótico median-
te p unción en un sitio adecuado en que no se pue-
da lesionar ninguna parte fetal; por ejemplo en la
depresió n que queda en el sitio correspondiente a
la nuca del producto. El líquido amniótico puede
ser o bjetó de varios tipos de estudio, como la de-
terminación de bilirrubinas en los casos de incopa-
tibilidad de Rh
ELECTROCARDIOGRAMA FETAL
Per mite el diagnóstico de situaciones de peli-
gro para la vida fetal.
MÉTODOS DE IMAGEN*
Lo que antiguamente se limitaba a la radiología,
también llamada radiodiagnóstico, hoy día se ha
ampliado y comprende procedimienros tales como
la tomografía axial computada (TAC), la ultrasono-
i\faterial gráfico cortesía del Dr. Héct0r O livera Ochoa.
grafía, la resonancia magnética, la meclicina nuclear
y otros métodos de uso más restringido o en expe-
rimentación. Todo esro se conoce bajo el rubro de
imagen diagnóstica o imagen médica.
LA RADIOGRAFÍA ABDOMINAL
Desde el punto de vista de la ginecología y la
obstetricia todavía es muy común solicitar la ra-
diografía simple del abdomen como parte del es-
tudio clínico habitual. En realidad estO debería ser
cosa del pasado porque su utilidad práctica es casi
nula. Solicitarla con la esperanza de ver calcifica-
ciones, masas voluminosas, visceromegalias, tera-
romas, borramiento del conrorno de los psoas o
de la grasa preperironeal y tantos otros signos des-
critos en la literatura traclicional, ocurre en un nú-
mero tan bajo de casos como para ser de utilidad
práctica inmediata.
ffISTEROSALPINGOGRAFÍA
La utilidad de este método es vigente y persiste
desde hace más de tres décadas. La histerosalpin-
gografía consiste en inyectar un medio de contras-
te racliopaco por el orificio externo del cuello, que
nos permitirá ver el contorno del conductO cervi-
cal, el de la cavidad uterina, el de las trompas y
verificar la per meabilidad de éstas cuando el me-
dio de contraste llega a la cavidad peritoneal. Es
imperativo su empleo en casos de esterilidad o para
diagnosticar lesiones intracavitarias, además de otras
indicaciones menos frecuentes (fig. 13.41).
ULTRASONOGR.\FÍA
También llamada ultrasonido, ha adquirido tal
importancia que en la actualidad ya no se concibe
un examen ginecológico u obstétrico completo si
no incluye este examen. Procedimiento no perju-
dicial para la paciente o para el producto, relativa-
mente fácil de efectuar y que permite la explora-
ción de órganos pélvicos en diferentes planos:
sagital, transversal y oblicuos (fig. 13.42). El pro-
cedimiento no es incómodo, no requiere medio de
contraste y su costo es accesible para la mayoría de
las pacientes. Sus limitaciones son obesidad, dis-
tensión abdominal por gas, dolo r abdominal in-
tenso o aprensión emocional exagerada.
 Mf'TODOS DE IMAGEN
FIGURA 13.41 Histcrosalpingografía. se reconoce el conducto
cervical, el ostiun interno, el contorno de la cavidad uterina
incluidos d tercio inferior y el fundus, así como las trompas
con su porción inrrnmurnl, intcsticial y del pabellón. Se identifi-
ca el medio de contrns1c· c¡uc ya pasó a la cavidad abdominal.
FKa H.\ 13.42 l ' lrrasonografia uterina por da suprapública, corre
sagital. Se obscn·an la vejiga disten<lida, el cuerpo uterino en
forn1a pirj formc y se reconocen la pared anterior, la posterior,
el fundus y el eco cndomctrial.
Existen dos modalidades: la exploración por vía
suprapúbica y la que se hace por \'Ía endm·aginal.
Si la imagen es normal, sirve como referencia para
559
normar la conducta médica o para comparar con
estudios subsecuentes. Desde el punto de vista de
la práctica general, la vía suprapúbica resuelve sa-
tisfactoriamente 80% de las situaciones que se pre-
sentan en la consulta. La vía endoYaginal, al estar
el transductor casi en contacto o muy próximo al
órgano por estudiar, permite obtener mejor re-
presentación de éste, el detalle mejora y permite
aclarar imágenes que podrían ser causa de confu-
sión en el estudio habitual transabdominal. Un
ejemplo lo tenemos en la vigilancia del crecimien-
to folicular para determinar el tiempo de la ovula-
ción (fig. 13.43); otro ejemplo sería el asegurarse
de si ya existe el saco vitelino en las primeras se-
manas del embarazo, otro más lo tenemos cuando
sospechamos embarazo anembriónico o uno extra-
uterino (fig. 13.44).
FlGt-RA 13.43 Ultrasonografía que muestra folículos de De
Graaf y sus medidas.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPITTADA. (TAC)
1\quí se emplean los rayos X. La fuente pro-
ductora de los mismos está contenida en un aro
metálico que gira alrededor del paciente. Esto per-
mite obtener imágenes axiales (transversales) de
cualquier segmento del cuerpo. Además de las es-
tructuras anatómicas, se pueden identificar proce-
sos patológicos, como ascitis, litiasis, quistes, de-
rrames, malformaciones, tumores, aneurismas, etc.;
con medio de contraste se puede valorar la perfu-
sión tisular e identificar estructuras vasculares.
Aunque todavía no la reemplaza en su totalidad,
en muchos casos la TAC ya ha sustituido a la
arteriografía convencional.
560 APARATO GENITAL FEMENINO

F1GLRA 13.45 Ultrasonografía. Los polos cefálicos y caudal

del producto y la inserción de la placenta.

FIGU RA 13.44 Ultrasonografía obstétrica. Entre otros

factores, se puede determinar el anillo del saco vitelino.
FIGt:R.I 13.46 l.Jltrasonografía. Columna vertebral del
producto.

Este procedimiento es el estudio de elección

para casos de neoplasia, no sólo para conocer su
localización)' extensión sino para evaluar al estadío.

RESONANCIA U~G~ÉTICA
Esta modalidad de imagen registra los cambios
debidos a la magnetización de los protones y el
registro de la corriente eléctrica resultante. La ca-
racterización de las diversas estructuras anatómi-
cas y anatomopatológicas es mucho mejor que la
obtenida mediante la tomografía axial, como se
observa en las ilustraciones respectivas. El incon- FIGL RA 13.47 Ultrasonografía. Imagen femoral del producto.
veniente es su alto costo que no permite ponerlo
al alcance de la mayoría de la población. LA MASTOGRAFÍA
Es el estudio de elección en la evaluación del Ponemos especial atención a este capítulo por-
cáncer cérvico uterino, en las recidivas tumorales y que el gran público empieza a enterarse del proce-
en la endometriosis. dimiento y no es raro que se hagan preguntas al
 MÉTODOS DE IMAGEX

FtCl tt\ 13.48 L'ltrarnnografía de la cara feta l que permite

excluir anoma!L1s congú1iras tales como el labio kpurino.

respecto, no sólo al ginecoobstetra o al radiólogo,

sino al médico general o al personal de enfermería;
por lo tanto, consideramos que se debe tener un
mínimo de conocimientos t]UC permitan respon-
der a las preguntas de las pacientes que, en su ma-
yoría, se acompañan por un estado de aprensión
ante el espectro del cáncer mamario, cuya frecuen-
cia va en aumento.
Este estudio se efectúa por medio de un apara-
to "ad hoc" c1ue entre otras características tiene la
de usar muy baja radiación. Las radiografías así f1ca R.\ 13.49 Resonancia magnética. Cuerpo uterino y :-;u~
n:laciones anatómica~.
obtenidas son de muy alta resolución, esto permi-
te detectar alteraciones muy pctiueñas cuando su
tamat'io todavía no las pone al alcance de la explo-
ración clínica habitual.

ULTRASONOGRAFiA DOPPLER
Variante del ultrasonido en donde se registran
cambios en la frecuencia del eco de retorno de la
onda sónica al chocar con un objeto en movimien-
to. La aplicación de <:Ste principio permite medir
la velocidad de circulación. Cuando el flujo san-
guíneo se dirige hacia el transductor Ja frecuencia
aumenta y viceversa. Se pueden obtener imágenes
en color. Entre otras aplicaciones, este estudio es F1<.L R \ 13..'iO \!asrografio. \la izquierda ,·emm la reprL·scnta -
ción de una mama norrn<ll en pro~·ección cranto caudal. , \ b
útil para diagnosticar casos de circular del cordón derecha es fácil distinguir tres n<'>dulos con bordes cspicubdos
o de retraso en el crecimiento intrauterino. C<)rn.:spondienn..:s a carcin<m1a n1ulricl·ntric<>.
562 APARATO GENITAL FEMENrnO

l'!Gl'R 1 13.51 Doppler. Circular del cordón.

PARA AMPLIAR ~'TOS TEMAS, SB RECOMIENDA L4. LECTURA DE:

r\SOCL\C IÓ'\. DI~ :\IÉDICOS DEI. HOSPIT.\I. DL
Gl"\ll.COl.OGÍ.\ Y O BSTETRICL\ #3 DEI. ! ~!SS:
"Cinecolo_2,ía y obstetriria", 3a. ed., 1998, Méndcz
editores.
C..\SA '\.O\'\ A1.v \REZ ::>:.: "Obstetricia", 7\f éndez
Cervantes, 1983.
Co:--. 11.1., ,\f. V : Tratado de Ginecolq2,ía, Ed. Labor.
Di:. X l'.L' S TRÍAS, J.M.: Obstetricia y Cinaolo¡¿/a, Ed.
Juventud.
Ju+co.\TE, ::\.: Gi11ecolo,_~ía, Ed. Inrcrmédica.
i\L\RTILS, H .: Tratado de Ci11ecología, Ed. r,abor.
Mol\DR1\GÓI\ CASTRO, 11.: "Obstetricia básica i/11stm-
da ",Trillas, 1999.
Os1:GL ER.\ P .\LO\! \R, Jos1·: F.: "Cin(~Ía ,2,inecolóf/ta,
atlasfotográfico", :\Iéndez Oteo, 1984.
P \D I LL \ R .\YGOZ.\, A.: '1ns11ficiencia í.rt111icocer¡;ical,
doble circlaje. una opción," i\ féndez Editores, 2001.
\'{/11\RTO:-.:, L.R.: Ci11ecolo,~íc1, Ed. Intcramericana.
 Capítulo 14
ARTURO Z..\RATE
LocRDES BAsuRTO
SISTEMA ENDOCRINO
GENERALIDADES
EN .-\LGlNAS OCASIO!':ES, la sola inspección del pa-
ciente con enfermedad endocrina permite estable-
cer el diagnóstico, pero en los otros casos la siste-
matización de la exploración nos guiará al diagnós-
tico (ver capítulos 4, 5 y 6).
INTERROGATORIO
E l interrogatorio brinda datos que nos permi-
ten identificar el problema; desde el primer con-
tacto se puede reconocer la. ansiedad de un pacien-
te con hipertiroidismo o un paciente hipotiroideo
por la lentitud de su marcha.
Los antecedentes familiares son importantes ya
que padecimientos como los tiroideos, la diabetes
mellitus y la obesidad tienen un componente gené-
tico; al igual que un grupo de enfermedades fami-
liares denominadas síndrome de adenomatosis
endocrina múltiple. El antecedente de un trauma
emocional se ha relacionado con Ja aparición de la
diabetes mellitus y el hipertiroidismo. También se
observan otras asociaciones, como es el caso de las
infecciones virales y la tiroiditis subaguda o la in-
suficiencia supra rrenal secundaria a tuberculosis.
Las características de la voz pueden ser modifi-
cadas por las alteraciones hormonales. Así, en la
mujer con virilismo la voz presenta un tono mas-
culino, el cual puede perderse en hombres con
hipogonadismo. En los pacientes con hipotiroidis-
mo, la voz es ronca y muy lenta.
EL SISTEMA
ENDOCRINO
INSPECCIÓN
La medición de la talla confirma diagnóstico
de enanismo y gigantismo. El tipo constitucional
delgado es característico de patologías como el
hipertiroidismo, hipocortisolismo e hipopituitaris-
mo; en cambio, diversas parologías endocrinas se
asocian a obesidad como el hipotiroidismo, el sín-
drome de Cushing y el de Fri:ihlich. También debe
observarse la distribución del tej ido adiposo: en el
hipercortisolismo la acumulación del tejido graso
es a nivel del tronco a diferencia de la acumula-
ción en la mitad inferior del cuerpo (región pélvica,
caderas y muslos) que se presenta con más fre-
cuencia en la mujer.
Diferentes padecimientos endocrinos presen-
tan facies características como el hipertiroidismo,
el hipotiroidismo, el cretinismo, !a enfermedad de
Addison, los síndromes de Cushing y de Sheehan.
La inspección de los tegumentos también orien-
ta al diagnóstico. En el hipertiroidismo la piel es
característicamente fina, húmeda y caliente, mien-
tras que en el hipotiroidismo presenta resequcdad,
infiltración y en algunas ocasiones coloración ama-
rillenta. En la enfermedad de Addison la piel se
encuentra hiperpigmentada y en el hipercortiso-
lismo está adelgazada con zonas de rubicundez y
estrías color rojo vino. Las faneras deben investi-
garse en busca de alopecia areata que se asocia a
problemas tiroideos de fondo inmune y alopecia
universal (calvicie) que se presenta también en pro-
blemas tiroideos e hipergonadotropismos. Por otra
564 EL SISTEMA E íDOCRINO

parte, en la mujer el exceso de pilosidad (hipet1rico- ACRO.\tEGALIA

sis) y su disposición en zonas masculinas (hirs11-
lis1110) se presenta en padecimientos por hiperan-
drogenismo de origen o\·árico o suprarrenal.
EXPLORACIÓN
La revisión de los ojos permite diagnosticar
exoftalmopatía asociada al hipertiroidismo y el es-
tudio ele los campos visuales hace posible descar-
tar afección de las vías ópticas por adenomas hipo-
fisarios. E n el cuello la palpación de la glándula
tiroidea descarta crecimientos o nodulaciones. En
el tórax deben buscarse la presencia dcgineco111aslia
(crecimiento de la glándula mamaria en el hom-
bre) t11acro111aslia (crecimiento mamario excesivo
en la mujer) y <~alactorrea. La exploración del apa-
rato cardiocirculatorio permite identificar la car-
diopaóa tirotóxica que se manifiesta por taquicardia,
hipertensión sistólica, con incremento de la pre-
sión diferencial, taquiarritmia que puede progresar
a fib rilación auricular e insuficiencia cardiaca; por
el contrario, en el hipotiroidismo puede presentar-
se bradicardia, reducción de la presión arterial di-
ferencinl y derrame pericárdico. En el abdomen
son importantes la forma en que se distribuye la
grasa y la presencia de estrías.
l ~n las extremidades se determina la simetría,
en el hipogonadismo existe predominio de las ex-
tremidades con relación al tronco (e111111cozdis1110) y
en la acromegalia se observa un crecimiento pri-
mordialmente en las partes distales. En el hipopara-
tiroidismo puede observarse el acortamiento del
quinto metacarpiano y en las crisis se,·eras de
hipocalccmia puede apreciarse espontáneamente el
espasmo carpo-pedal (signo de Trousseau).
La acromegalia se produce por una hipersccre-
ción de hormona de crecimiento. Cuando la enfer-
medad se presenta en las etapas tempranas de la
Yida, antes del cierre de los carúlagos de crecimien-
to, se manifiesta el gigantismo.
Difícilmente el paciente puede precisar el tiem-
po de evolución de la enfermedad ya que los cam-
bios se instalan muy lentamente a lo largo de Yarios
años, sin embargo las fotografías permiten apreciar
las transformaciones del cráneo y extremidades, por
cambios en los tejidos óseos y blandos.
En la cabeza, por las modificaciones de los cartí-
lagos y huesos se alteran los rasgos faciales, las sa-
lientes óseas se encuentran marcadas, el maxilar
inferior se vuehe prógnata por crecimiento infe-
rior y hacia delante, y son más prominentes los
pómulos, los arcos supraorbitarios y las gibas fron-
tales. Las piezas dentales se encuentran separadas,
hay macroglosia y los labios también se encuen-
tran crecidos. 1\ la palpación las protuberancias
occipitales son más eYidentes (fig. 14. l).

HIPÓFISIS

La hipófisis se encarga de producir seis hormonas

que controlan al sistema endocrino y las manifes-
taciones clíni cas que se producen por padecimien-
tos hipofisiarios son debidos a síndromes de
hipcrsccreción o hipofunción parcial o total.
F1<;rn \ 14.1 Facies <le un paciente con acromegalia. Se obscn·a
pro~narismo, cnsa.nchmnicnto de b nariz y cnp;ros:lmiento de
los labios.
 HIPÓFISIS
J ,a caja torácica puede estar deformada ) en la
columna vertebral puede presentarse xifosis dor-
sal y lordosis lumbar. Característicamente las ma-
nos y pies se encuentran ensanchados, con apa-
riencia tosca, lo gue da un aspecto corto a las uñas.
Los talones se encuentran engrosados. El paciente
con acromegalia puede manifestar dolor óseo y ar-
ticular por el crecimiento excesirn de huesos y cartí-
lagos y parestesias por compresión del túnel car-
piano. El corazón, hígado, baso y glándula tiroides
se encuenLran crecidos.
Otra manifestación muy común es la hiperhi-
drosis y piel hipertrófica y grasosa. También pue-
den presentarse pólipos, verrugas y acantosis nigric-
ans. E l paciente acromegálico llega a manifestar
datos de hipertensión arterial y diabetes melfüus.
En la esfera gonadal el hombre presenta diminu-
ción de la libido e impotencia y en la mujer apare-
cen alteraciones menstruales y amenorrea.
Generalmente las manifestaciones compresivas
por crecimiento tumoral se presentan después de
las del síndrome dismórfico y consisten en cefalea
gue generalmente se sc;ñala a nivel frontal o retro-
ocular y en forma continua o por paroxismos. Los
déficits visuales aparecen tardíamente cuando el
crecimiento tumoral ha excedido la silla turca y hay
compresión del guiasma óptico. La alteración más
característica es hemianopsia bitemporal, pero la
afección visual puede también manifestarse como
un escotoma centra l, una hemianopsia lateral ho-
mónima o de los cuadrantes temporales. Otras ma-
nifestaciones endocrinas gue se deben explorar son
la galactorrea, ginecomastia o datos de hipotiroi-
dismo e hipocortisolismo.
PRoL~CTtNO~
La galactorrea es el signo predominante del
prolactinoma; es generalmente de presentación bi-
lateral, de manera inicial puede ser intermitente y
progresivamente Lornarse continua. Con algunas
excepciónes la galactorrea no está presente en to-
das las pacientes ya que requiere de la presencia de
las hormonas ováricas. Por otra parte en una pa-
ciente con galactorrea deben investigarse otros fac-
tores causales como es la administración de cier-
565
tos medicamentos, por ejemplo, los antihipenen-
sivos y del área psiquiátrica.
La secreción aumentada de prolactina afecta la
función ovárica y pro\·oca hasta en 90% de los ca-
sos alteraciones menstruales, anO\·ulación, con
amenorrea o oligomenorrea. Indistintamente las
alteraciones menstruales pueden o no preceder a
la galaccorrea por meses o años. L as alteraciones
menstruales inducidas por la hiperprolactinemia
son causa frecuente de esterilidad. Con menor fre-
cuencia en su presentación puede observarse hirsu-
tismo y alteración de la libido.
En el hombre con hiperprolactinemia la man i-
festación más fr<::cuente es la impotencia. También
se puede observar oligospermia en algunos pacien-
tes, aunque no en todos los casos de hiperprolac-
tinemia. La ginecomastia y la galactorrea se presen-
tan con muy baja frecuencia en el Yarón. Cuando
un adenoma hipofisario productor de prolactina
se presenta en la etapa puberal se manifiesta como
pubertad retrasada, amenorrea primaria y, menos
frecuentemente, galactorrea.
Las manifestaciones del síndrome por compre-
sión tumoral se presentan con menor frecuencia
gracias a la aparición temprana de síntomas como
la cefalea y la afección de las vías visuales. En la
mujer estas características clín icas, además de las
alteraciones menstruales y la galacto rrea, permiten
la identificación de los adenomas hipofisarios cuan-
do aún son pequeños; en contraste, cuando el hom-
bre solicita atención médica el rumor ya ha crecido.
ÜTROS TUMORES DE AOENOHIPÓFISIS
Otros tumores hipofisiarios incluyen el adenoma
secretor de hormona adrenocorticotrópica, cono-
cido como enfermedad de Cushing, cuyas mani-
festaciones son producidas por el hipercortisolismo.
Con menor frecuencia se presentan el adenoma
productor de tirotropina cuyo cuadro clínico es de
hipertiroidismo y los adenomas productores de
gonadotropinas que son aún más raros y princi-
palmente se manifiestan en el hombre con un cua-
dro clínico de hipogonadismo.
Otro g rupo de adenomas de hipófisis son los
no funcionales o no secretores de hormonas y ge-
566 EL SISTEMA ENDOCRINO

neralmente cuando se diagnostican ya presentan
un gran tamaño y manifestaciones compresi\'aS
como cefalea, alteración de los campos Yisuales y
manifestaciones de déficit hormonales como el
hipotiroidismo, hipogonadismo e hipocortisolismo,
que se instalan de manera sutil, lenta y progresiva.
Sí11dro111e de Ne/son. E l síndrome de Nelson se
debe sospechar en pacientes que se han sometido
a suprarrenalectomía bilateral por el síndrome de
Cushing. E l cuadro clínico característico de este
tu mor son las man ifestaciones expansivas, de evo-
lución rápida como la cefalea, las alteraciones \·i-
sualcs y de los músculos extraoculares (fig. 14.2).
HJPOPITIJITARISMO
El hipopituitarismo se produce por destrucción
de la hipófisis como es el caso de grandes tumores,
infarto, problemas inmunes o postradioterapia o
por la ausencia de los factores hipotalámicos que
controlan la producción de hormonas hipofisiarias.
El cuadro clínico del hipopituitarismo se instala en
general muy lenta y gradualmente, el paciente ma-
nifiesta inicialmente el défici t gonadal seguido de
los déficit tiroideo y corticosuprrarenal.
El paciente con hipopituitarismo presenta ini-
cialmente disminución de la libido, impotencia en
el hombre o amenorrea en la mujer y posterior-
mente se van instalando los datos de hipotiroidismo
como astenia, resequedad de piel, intolerancia al
frío, disfonía. Las datos q ue el paciente manifiesta
por insuficiencia corticosuprarrenal son náuseas,
vómito y anorexia; a diferencia de los pacientes con
enfermedad de Addison el paciente con hipopitui-
tarismo no se encuentra hiperpigmentado. Otros
datos que se observan en la exploración son la pa-
lidez, la disminución del vello sexual, la hipotrofia
mamaria y de genitales y la hiporeflexia.

F1t:L R \ 14.2 Paciente con cuadro clínico de síndrome de Cushing (l 4.2a) el cual fue •ometido a suprarrenaleccomia bilateral,
posterior a lo cual desarrolló las manifestaciones del síndrome de Nclson (14.2b). Obsérvese la hiperpi¡,'111cntación y algunos de los
csri¡.,'111as del síndrome de Cushing como las estrías.
 TIROIDES
TIROIDES
La glándula tiroides se encuentra localizada en !a
parte amero-inferior del cuello, mide aproximada-
mente 3 a 4 cm y en el adulto pesa 15 a 30 g. El
examen clínico de la tiroides incluye el diagnósti-
co anatómico que depende de la exploración del
cuello y la investigación de los signos de hiper e
hipotiroidismo.
La inspección del cuello se realiza de frente y
lateralmente con el paciente sentado y con el cue-
llo moderadamente extendido; se buscarán creci-
mientos (bocio) o tumoraciones cuyo origen tiroi-
deo podrá confirmarse si existe movilidad asociada
a la deglución. Para investigar la presencia de teji-
do extratiroideo (lingual) también debe inspeccio-
narse el d()(SO de la lengua.
La palpación tiroidea se inicia localizando la
posición del cartílago cricoides, el itsmo de la glán-
dula normal se localiza en uorde inferior de ese
cartílago y el borde inferior tiroideo se localiza por
arriba del manubrio estema!. La palpación de la
tiroides puede realizarse en varias posiciones, cuan-
do el examinador se coloca por detrás del paciente
y utiliza ambas manos, su dedo índice se ubicará a
nivel del cartílago cricoides, el segundo y tercer
dedos sob re la tiroides, lo cual permitirá identifi-
car el tamaño, la consistencia c¡ue puede ser uni-
forme o irregular, blanda, dura o elástica; los con-
tornos, la adherencia a estructuras subyacentes y la
movilidad durante la deglución. Cuando se coloca
al paciente de frente, se solicita que extienda lige-
ramente el cuello y lo desplace también ligeramen-
te hacia el lado que se desea examinar para relajar
el músculo. Con la incención de palpar el lóbulo de-
recho se coloca el pulgar derecho del explorador en
la parte inferolateral del cartílago tiroides, despla-
zando la trác1uea hacia la derecha, después con los
dedos de la mano izquierda del explorador se com-
prime detrás del esternocleidomastoideo y del lóbu-
lo derecho, colocándose el pulgar izquierdo sobre la
superficie anterior de la glándula y los dedos de la
mano i/.quierda; de esta manera, el lóbulo queda si-
tuado entre el pulgar y los otros dedos de la mano
izquierda del explorador (fig. 14.4).
• <
567
l.Jna glándula tiroidea normal se puede palpar,
sin embargo, si el cuello es grueso o hay abundan-
te tejido subcutáneo o desarrollo muscular la pal-
pación resulta dificil. El tamaño ele los lóbulos
tiroideos normales es comparable con el de la fa-
lange distal del dedo pulgar y su consistencia simi-
lar al caucho; en la tiroiditis aguda está aumentada
la consistencia y la palpación resulta dolorosa y en
la tiroiditis crónica puede manifestarse una gran
dureza a la palpación.
Si existen nódulos palpables se deberá señalar
su número, localización y consistencia. También
mediante la palpación podemos detectar la presen-
cia de un thrill y de nódulos linfáticos.
J.a auscultación de la tiroides se realiza para iden-
tificar murmullos sugestivos ele aumento de la
vascularidad e hiperplasia de la glándula. Otros as-
pectos que pueden investigarse son la transilumina-
ción que permite distinguir entre nodulaciones quís-
ticas y sólidas y el signo de Pe111berto11 que es positivo
cuando se manifiesta congestión facial y dificultad
respirat0ria al elevar ambos brazos; este signo es
positivo en presencia de bocio intratorácico. Adicio-
nalmente deben investigarse signos compresivos
como son vo;: ronca y estridor inspiracorio por
compresión traqueal.
HIPERTIROIOISMO
La enferrr.edad tiroidea puede manifestarse con
crecimiento o datos de hipo o hiperfuncionamiento.
El hipertiroidismo se presenta cuando existe una
producción elevada de hormonas tiroideas. El hi-
pertiroidismo puede ser originado por un proceso
aucoinmune como la enfermedad de Graves-
Basedow, por un bocio multinodular tóxico o por
un adenoma hiperfuncionante. Habitualmente el
hipeniroidismo se diagnostica fácilmente con el
examen clínico, sin embargo, el cuadro clínico pue-
de ser muy variado por lo que se impone una explo-
ración metódica para así descartar otra sintomato-
logía funcional. En 90% ele los casos se trata de
una mujer joven y las manifestaciones se hacen
evidentes a partir de un episodio ele estrés de ori-
gen afectivo o de otro tipo como el infeccioso.
568 EL SISTEMA E~DOCRINO
()encralmente d moti\'o de consulta es genera-
do por:
- Sintomawlogía emocional como nerviosismo
aumentado, irritabilidad, hiperemotividad, llaneo
fácil, incapacidad para concentrarse, memoria dis
minutda, altcrac1ones del sueño· \·igilia e hiper-
al ti\"idad contrastante con astenia.
- Sincomatología cardim·ascular > \·asomorora
que el paciente señala como golpes o intolerancia
al ca lor, diaforesis, palpitaciones, precordalgias, di-
ficultad respiratoria o disnea .
f ,as alteraciones digestiYaS que inclu1 en Lln
apetito incremcntado que: contrasta con un adcl
>:vamicnto, tránsito intestinal acelerado e hiper·
l ·tecaciún.
- l .os síntomas musculares referidos como la
astenia, parestesias, fatiga > debilidad de ciertos gru-
pos musculares t¡ue puede llegar a la im·alic.lcz.
1'1<;1K1 14..'\ \lujcr con hipcniroidismo, se aprecia <ldgodcz,
hoc10 ) noftalmos bilateral c;iractcristico.
La inspección confirma muchos de los sínto-
mas. El paciente se encuentra ansioso, hipcracti\·o,
en mm·imiento constante, con temblor en las ex-
tn.:midades que se acentúa con el mo\·imiento. 1.a
facies del hipertiroidismo se caracteriza por exof-
talmos, generalmente bilateral, y retracción de la
hcndic.lura palpebral (fig. 14.3).
Las manifestaciones que deben investigarse son:
Hocio. l ·:J tamaño del bocio es variable e indc
pendiente de la intensidad de la hiperfuncionalidad.
1..:1 bocio es d ifuso, de consistencia firme y sigue
los mm·imientos de la deglución, puede auscultarse
un thrill sistólico y el examen puede provocar in-
tensificación de la sintomatología rnsomotora. Con
menor frecuencia el hipertiroidismo obedece a un
adenoma tóxico.
Signos mrdiorasmlares. Es característica la exis-
tencia de taquicardia constante que pucc.lc cxa
cerbarse con el esfuerzo o por las emociones. ! .os
síntomas referidos más frecuentemente son las
palpitacione~, la disnea> el dolor precordial. Se pre·
senta hipertensión sistólica con aumento de la pre-
sión diferencial. Pueden investigarse alteraciones
del ritmo, desck las extrasístoles aislac.las hasta la
arritmia completa por fibrilación auricular, esta úl-
tima más frecuente en la etapa sen il. En algunos
casos las manifestaciones pueden progresar a la in
suficiencia y c.lescompcnsación cardiaca que se pre-
senta con daros de disnea, hepatomegalia dolorosa
y edema.
Signos 11euro-11msmlares. El temblor es fino, pre-
dominante en las extremidades y algunas \'Cccs
generalizado, rápido, constante y se exacerba con
el movimiento y el estrés emocional. Los reflejos
osteomusculares se encuentran aumcntac.los en
\·clocidad con acortamiento en la respuesta mus-
cular y se presentan parestesias ) calambres. La
arniotrofia puede ser intensa y predominante en
las extremidades, con disminución de la fuerza
muscular que se puede manifestar como dificulta-
da para la deambulación o para la aprensión ma-
nual, claudicación e incoordinación morora. ] ,a
miopatia tiroróxica ocurre más frecuentemente en
indi\·iduos de mayor edad. La astenia también es
 TIROIDES
contrastante.: con el desc.:o de hipc.:ractividad y el
pacic.:nrt: manifi<.:st:l. prurito.
Altl'mciM11·s de/({ ll'n11or~~11/ació11. T.a piel del pa-
ciente hiperriroidco es fina, húmeda~ caliente, con
crisis diaforéticas rcpctitiYas; la temperatura es ha-
bitualmente superior a la normal con termofohia.
Ade{~11ze1111ie11/o. 1·'.s una de las principales ma-
nifestaciones; llama la atención por su asociación
con incrc.:mento d<.:I apetito e hipcrfagia.
s~~f/OS omlan:s. Ocurren principalmente cuan-
do el hipcrtiroidismo es por la enfermedad de Gra-
ves-Basedow. l .a principal causa de exoftalmos es
el .hipcrtiroidismo y la presencia de cxoftalmopatía
es un dato diagnóstico muy importante. El exoftal-
mos del hipertiroidismo se presenta por edema e
infiltración linfoide de los tejidos retrooculares. La
exoftalmopatía habitualmente coincide con el
hipertiroidismo, pero puede precederlo algunos
meses, en otras ocasionc.;s el tratamiento del hiper-
tiroidismo puede exacerbar la protusión ocular.
f recuentemente existe retracción del párpado su-
perior que da Ja impresión de una exoftalmopatía
falsa . El signo de Drabymplc consiste en el agran-
damiento de la hc.:ndidura palpebral, el signo ele
Gracfe se manifiesta cuando el movimiento del
párpado superior sigue de ·manera retardada al del
glo bo ocu lar cuando se desplaza la mirada hacia
abajo. Otros signos oculares menos frecuentes son
los ele Moebius, (1ue se debe a una dificultad para
la convergencia cuando se fija Ja mirada en un ob-
jeto próximo, )' el de Jellinek, que es el temblor
continuo de los párpados que se presenta aun con
los ojos cerrados.
La exoftalmopatía Ycrdadera es generalmente
bilateral con predominio de.:: alguno de los ojos, pero
también puede manifestarse unilateralmente. Sin
embargo, cuando la aparición es súbita y unilateral
deberán descarrnrse procesos infiltrativos y proli-
ferativos. El grado de exoftalmopatía puede deter-
minarse con un exofralmómetro de llertel o por
tomografía cornputada. l .a exofcalmopatía puede
asociarse a hipertrofia de los músculos oculares o
aumento del tejido graso. Una exoftalmopatía grave
puede ocasionar oclusión incompleta de los pár-
pados y provocar que el paciente duerma con los
ojos entreabiertos (signo de Gatalá), por lo que en
569
estas circunstancias deberán in\'cstigarse manifesta-
ciones corneales como son la presencia ele úlceras.
Asociados a la exoftalmopatía pueden presentarse
signos de hiperemia conjunti,·al, edema palpebral,
) se requiere la in\'estigación de la movilidad ele la
mu~culatura ocular extrínseca con moYimienros de
la mirada en dirección horizontal y \'ertical.
La piel puede estar hiperémica, caliente y hú-
meda. El hipertiroidismo puede también asociarse
a vitiligo. HI cabello puede encontrarse frágil, rese-
co y reportarse caída del mismo. Las uñas también
son frágiles llegándose a presentar on icolisis lunular.
Una manifestación particular es edema prctibial
que se caracteriza por una infiltración subcutánea
dura, en placas algunas \'eces confluentes, la colo-
ración puede ser café u ocre; la presencia del mixe-
dema apoya el origen auroinmune del hipertiroi-
dismo.
H IPOTIROIDISMO
1J hipotiroidismo se produce por la falta de
producción y/o acción de las hormonas tiroideas.
Las causas principales son por ausencia ele tejido
tiroideo ya sea por agenesia, tejido ectópico, o
tiroidectomía; por destrucción de la tiroides ya sea
postadministración de radioiodo o por daño se-
cundario a proceso inflamatorio autoinmune. El
hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que
predomina en la mujer y cuyas manifestaciones clí-
nicas se van instalando lenta y progresivamente por
lo que frecuentemente el diagnóstico se retrasa,
pero su evolución y las complicaciones pueden
poner en riesgo la vida.
El hipotiroidismo puede afectar los diferentes
aparatos ) sistemas del organismo. Los pacientes
con hipotiroidismo presentan astenia constante en
las áreas psíquica, física e intelectual; es más mani-
fiesta con el esfuerzo y cansancio. La bradicinecia
se manifiesta con respuestas lentas y somnolencia.
T,a intolerancia al frío se presenta asociada con hipo-
termia. Comúnmente los pacientes reportan incre-
mento de peso aun bajo un régimen alimenticio de
reducción.
En la facies hipotiroidea se aprecia la piel reseca,
engrosada, de aspecto amarillento, puede haber di-
lataciones ele las pequeñas venas. Ya en etapas más
570 EL SISTEMA ENDOCRINO

avanzadas se ensancha, los párpados se encuentran sa nasal, lo que se manifiesta como voz ronca y
infiltrados, se reduce la hendidura parpebral, los ojos ronquidos. Los pacientes presentan macroglosia e
tienen el aspecto hundido, la mirada apagada, la na- hipoacucia, está última por infiltración de Ja mu-
riz r labios se encuentran engrosados. cosa de la trompa de Eustaquio. También el pa-
La bradicardia es uno de los signos principales ciente con hipotiroidismo manifiesta frecuente-
del hipotiroidismo. El miocardio puede encontrar- mente constipación y con menor frecuencia
se infiltrado y presentarse precordalgia o datos de distensión intestinal, hipotonía de la ,·esícula biliar
insuficiencia cardíaca. También el pericardio puede y liatiasis vesicular.
sufrir engrosamiento por infiltración de tejido Un tipo particular de hipotiroidismo intenso,
mucoide, albúmina y colesterol. La presión arterial que se presenta en zonas con bocio endémico, se
se reduce, pero en algunas circunstancias se mani- denomina cretinismo; es observable desde la pri-
fiesta hipertensión arterial. Particularmente en ca- mera etapa de la vida con retraso mental, alteracio-
sos avanzados existen disnea o braclipnea por de- nes motoras, sordomudez y talla baja (fig. l 4.4).
presión de los nervios respiratorios y manifestaciones
de daño pleural por infiltración.
A nivel neuromuscular los pacientes con hipo-
tiroidismo presentan bradilalia, letargia, disminu-
ción del rendimiento intelectual y pérdida de la
memoria. Las alteraciones psíquicas pueden ser di-
versas, con períodos depresivos y de excitación. Los
pacientes manifiesta abotagamiento de las masas
musculares que son duras r dolorosas yparestesias
en las extremidades, principalmente en los geme-
los y pies. La búsc1ucda de los reflejos osteotendi-
nosos muestra reducción del período de relajamien-
to muscul ar.
Las manifestaciones de la piel del paciente hipo-
tiroideo permiten en muchas circunstancias con-
firmar el diagnóstico de hipotiroidismo. La piel se
encuentra pálida, reseca, escamosa, fría y en algu-
nas ocasiones es amarillenta a causa de la hipercaro-
tinemia. El paciente señala caída de cabello, el cual
se encuentra reseco, ralo y sin brillo. Existe tam-
bién pérdida de vello corporal en algunas zonas
como la pubiana, axilar y en otras áreas como es la
cola de las cejas. l .a coloración de los labios puede
tener aspecto cianótico. La infiltración de la piel en F1(,lR.\14.4 Paciente con cretinismo. Se aprecia la calla baja,
el hipotiroideo es un falso edema JJJixede!JJa, es fir- la cara abotagada, el abdomen prominente y la debilidad
n1uscular.
me, la piel se encuentra engrosada, las arrugas se
desvanecen al igual que los pliegues. La infiltración Bocio
de los párpados no disminuye con el transcurrir Bocio es el crecimiento de la glándula tiroidea,
del día. La cara tiene un aspecto hinchado, con en- ya sea por hipertrofia d ifusa o localizada, indepen-
sanchamiento de la nariz, labios y pabellones auricu- dientemente de su funcionalidad. El bocio simple
lares. En las extremidades los dedos están engro- consiste en el crecimiento difuso de la tiroides sin
sados y de aspecto cuadrado. Las mucosas también afectación de la función hormonal. El bocio se pro-
se infiltran y afectan las cuerdas vocales y la muco- duce por alteraciones de la hormogénesis tiroidea
 HIPOCALCEMIA 571

y por factores extratiroideos como son la presen-

cia de agentes bociógenos naturales, la administra-
ció n de medicamentos bociógenos o la de ficiencia
de yodo en la dieta.

interrogatorio. El bocio afecta con mayor fre-

cuencia a la mujer que al hombre. A los pacientes
con bocio se les debe interrogar sobre los hábitos
alimenticios para investigar la ingestión de sustan-
cias bociógenas, así como el origen geográfico ya
que las alteraciones tiroideas son más frecuentes
en algunas zonas como las montañosas o las endé-
micas. Debe indagarse también si se han seguido
tratamientos o utilizados sustancias que contienen
yodo como los medios de contraste y medicamen-
tos anti rusivos y antiarrítmicos, al igual que el an-
tecedente de procesos virales.

Exploración. La inspección del paciente con

bocio se realiza en posición sentada y de frente para
valorar el volumen del cuello (fig. 14.5). En párra-
fos previos se han señalado algunas recomenda-
ciones para efectuar la palpación, que ese realiza
p referentemente de arriba hacia abajo y lateralmen-
te solicitando al paciente que pase saliva para pro-
voca r un movimiento tragueal ascendente y des-
cendente que permita la n-i:ejor palpación. Mediante
la palpación se determina la localización de la
tiroides, si la afección es difusa o .localizada, si es
uni o bilobular, si es nodular o multinodular, si
hay modificaciones en la consistencia, si es homo-
génea o localizada, si hay zonas endurecidas r el
movimiento con relación a la piel, planos muscula-
res y si existe alg ún th rill. La auscultación del bo-
cio identifica un soplo sistólico cuando existe
hipervascularización ele la glándula La investiga-
ción completa del cuello permitirá determinar si
existen adenopatías cervicales y signos compresivos
en el ámbito de traquea o esofágico.
NóDULO TIROIDEO
E l nódulo tiroideo es una entidad muy común,
particularmente en mujeres a partir de la quinta
década de vida. Casi todos los nódulos son benig-
nos y en una baja proporción se deben a procesos
malignos.
F1GL:RA 14.5 Pacieme con bocio de gran tamaño.
Los antecedentes gue se investigan en un pa-
ciente con nódulo tiroideo son los relacionados a
la historia familiar de bocio o de cáncer medular
por la predisposición genética que existe. El lugar
de origen y residencia es importante cuando el pa-
ciente presenta un bocio que puede ser de origen
endémico. Uno de los antecedentes en los que se
debe enfatizar es la exposición a radiaciones ioni-
zantes en la región de la cabeza, cuello y tórax, por-
que esto se considera un factor de riesgo para cán-
cer tiroideo; por otra parte, el antecedente de
tratamiento con yodo radiactiYo no está relaciona-
do con el desarrollo de cáncer.
Los pacientes con nódulos tiroideos y mayor
riesgo de cáncer son los jóYenes del sexo masculi-
no. Los datos clínicos que indican un riesgo au-
mentado de malignidad son la firmeza del nódulo,
ya sean solitarios o predominando dentro del bo-
cio por su tamaño o firmeza; de crecimiento re-
ciente, asociado a disfonía, disfagia o a la presen-
cia de linfadenopatías.
 572 EL SISTEMA ENDOCRINO
HIPOCALCEl\UA
J,a disminución dd calcio ionizado proYoca mayor
excitabilidad neuromuscular, con manifestaciones
clínicas principalmente en el sistema nen-ioso y en
los aparatos cardiovascular y gastrointestinal.
Las manifestaciones clínicas del paciente con
hipocalcemia son a nivel neuromuscular, parestesias
alrededor de la boca y en las partes distales de ma-
nos y pies. l ,as parestesias son seguidas de espas-
mos musculares en la cara)' extremidades y tetania.
La tetania latente puede detectarse en Ja explora-
ción mediante los signos de Chvostek yTrousseau.
l •'.I signo de Chvostek es un espasmo de los mús-
culos e.le los labios (1ue se produce al percutir el
nen·io facial aproximadamente a 2 cm por delante
de la oreja; en personas normales se observa una
respuesta apenas ,·isible, pero una mayor respues-
ta de contracción es un dato de hipocalcemia. El
signo de Trousseau se prm·oca inflando el man-
guito del baumanómetro colocado en el brazo, a
una presión superior a la sistólica durante tres mi -
nutos. Una respuesta positiva provoca un espasmo
carpiano con aducción del pulgar, flexión de las
articu laciones de la mu.ñeca y metacarpofalángicas
y extensión e.le las articulaciones interfalángicas. J,a
exploración del paciente nos permitirá encontrar
otras manifestaciones del sistema nervioso como
irritabilidad, alteración de la función cognosciti,·a,
ansiedad y datos extrapiramidales como parkin-
sonismo. En casos más graves el paciente llega a
presentar crisis connilsivas.
La revisión del área cardim·ascular puede reve-
lar arritmias, hipotensión arterial o datos de insufi-
ciencia cardíaca. La hipocalcemia también puede
producir hipervemilación, disnea y broncoespasmo.
En el ámbito gastrointestinal el paciente con hipo-
calcemia crónica es posible que refiera datos ele
absorción intestinal deficiente como esteatorrrea
y cólico biliar.
La principal manifestación del paciente con
hipoparatiroiclismo es la hipocalcemia, pero otros
elatos particulares que se presentan son las catara-
tas subescapulares, la hipoplasia dental, las altera-
ciones del esmalte y hallazgos ele raquitismo y
osteomalacia.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal secreta tres tipos ele hor-
monas esteroideas: glucocorticoides, mineralocor-
ticoides y andrógenos. Las manifestaciones po r
afección suprarrenal dependerán ele un exceso o
una deficiencia de estas hormonas.
SÍNDROME DE CUSHING
l ,a hipersecreción de cortisol se produce por un
tumor suprarrenal o por una hiperplasia bilateral.
l~l tejido adiposo del paciente con hipercortiso-
lismo tiene distribución centrípecla y la obesidad
de predominio es troncular, el abdomen es promi-
nente en forma de alforja. La facies es en forma
de luna llena, con aspecto hiperémico o eritrocítico
y al!,"llnas veces existe acné o seborrea (fig.14.2).
En el cuello y región suboccipital se presenta un
depósito graso que se conoce como giba de bisón.
En contraste, las extremidades están adelgazadas
por amiotrofia.
Las alteraciones en la piel son caracterís ticas, se
encuentra adelgazada y frágil. Hay estrías color Yino
localizadas en el abdomen principalmente, pero
también pueden presentarse en la región superior
de muslo y en la parte interna de los brazos; se
observan también hematomas, zonas de equimo-
sis y en algunas ocasiones se aprecia hipertricosis.
A nivel cardiovascular se presenta una hiper-
tensión sístolo-diastólica de intensidad leve a mo-
derada. Los pacientes también refieren dolor óseo
de origen difuso, con más frecuencia durante la
noche y en la región dorsal; la osteoporosis es más
común y puede producir fracturas espontáneas en
las regiones costal y vertebral. Los músculos pre-
sentan atrofia que afecta principalmente las extre-
midades inferiores para contribuir a la astenia. En
la esfera mental se presentan síndromes depresi-
vos o de excitación que ocasionalmente evolucio-
nan a una psicosis.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal
dependen ele la alteración en la producción de los
tres grupos diferentes de hormonas. El hipocor-
 GÓNADAS
tisolismo se caracteriza por adelgazamiento, aste-
nia e hiperpigmentación.
El adelgazamiento es progresivo y puede llegar
a ser severo. La astenia es psíquica y física, aparece
desde que el paciente despierta y aumenta durante
el día y por la acti\·idacl física; puede evolucionar y
ocasionar dificultad para la marcha. La astenia psí-
quica se manifiesta por disminución ele la memo-
ria y ele la capacidad intelectual. i\parecen también
episodios de irritabilidad y agresividad.
La hiperpigmentación cutánea o melanodermia
es una manifestación característica que facilita el
diagnóstico; esta pigmentación afecta tanto a las
mucosas como a la piel y tiene tonalidad bronce.
l>a hiperpigmentación es generalizada pero se en-
cuentra aumentada en los sitios de exposición so-
lar como son cara y manos, también en las zonas
de roce y en las cicatrices. Los pliegues cutáneos
llegan a tornarse negros, las uñas presentan estrías
obscuras al igual (1ue las areolas. En el ámbito de
la mucosa oral, principalmente en las encías y ca-
rrillos, se presentan manchas hiperpigmentaclas.
Las alteraciones digestivas son principalmente
la anorexia y las náuseas; éstas pueden exacerbarse
y acompañarse de vómito, diarrea y dolor abdomi-
nal que sugieren una descOmpensación aguda. La
hipotensión arterial también es una manifestación
común, aumenta por el ortostatismo y su presen-
cia incrementa los síntomas por astenia. Otras ma-
nifestaciones que ocurren con menor frecuencia
son las debidas a la hipoglucemia, a los calambres
y contracciones musculares.
HlPERALDOSTERONISMO
El hiperaldostcronismo primario se origina por
un adenoma o por hiperplasia suprarrenal bilate-
ral. La principal manifestación es la hipertensión
arterial, generalmente de intensidad moderada y que
no presenta complicaciones en el ámbito ocular,
renal o cardiovascular. Hay poliuria y polidipsia que
no responden a la restricción de líquidos. Las ma-
ni festaciones neuromusculares ayudan a establecer
y diferenciar el diagnóstico. La astenia se presenta
habitualmente con mayor intensidad durante las
p ri meras horas del d ía, pueden ocurrir episodios
573
de exacerbación o pseudoparálisis que desapare-
cen espontánea y rápidamente. El paciente tam-
bién presenta calambres y parestesias por la hipo-
kalemia, raramente e''olucionan a crisis de tetania.
GÓNADAS
Para entender los trastornos gonadales es funda-
mental poseer un conocimiento del proceso que
determina la diferenciación sexual. Todo se inicia
en la vida fetal cuando la composición genética
conduce la primera etapa que es la diferenciación
gonadal, ya sea hacia la formación de un ovario o
de un testículo; de esto depende que se presente el
desarrollo de los genitales internos, así como el
inicio de la diferenciación de los genitales exter-
nos. Durante la pubertad se completa el proceso
con el desarrollo de los caracteres sexuales secun-
darios y la orientación social del indi,,iduo. Aproxi-
madamente entre las semanas cuatro y seis de la
vida fetal se inicia la diferenciación de la gónada
con el arribo de las células germinales y en presen-
cia del gen determinante inductor (factor deter-
minante del testículo: "TD F"). Este factor se en-
cuentra en el brazo corto del cromosoma Y, se
conoce como "región determinante del sexo SRY"
y a su vez determina la activación o supresión de
otros genes autosómicos que completan la dife-
renciación sexual. Así, cualquier dclección o mu-
tación del gen puede traducirse clínicamente y ser
causa de trastornos de la diferenciación sexual. La
diferenciación del testículo aparece con la presen-
cia de las células de Sertoli, cerca de la semana sie-
te, y después con la aparición de las células de
Leydig. En ausencia de cromosoma Y en un indi-
\·iduo X.,'( se desarrollan los ovarios que muestran
folículos con células germinales que entran rápi-
damente en actividad mitósica y atresia. Se requie-
re una combinación completa X..."'\. para que se for-
me normalmente un ovario, ya que el segundo
cromosoma X contiene elementos necesarios para
la formación )' mantenimiento de la gónada; así,
en ausencia de un cromosoma X se pierden pre-
maturamente las células germinales y queda sólo
una estría fibrosa. Esta alteración cromosómica
también puede ocasionar una insuficiencia ovárica
574 EL SISTEMA ENDOCRINO
primaria cerca de la etapa pubertal, es decir, una
menopausia precoz por agotamiento del aparato
fol icular.
Hasta la semana ocho de desarrollo fetal coin-
ciden dos estructuras: los conductos metanéfricos
y los paramctanéfricos, de las que posteriormente
se derivan los genitales internos. En presencia de
testículos y por consiguiente con la secreción de
testosterona y del factor inhibidor de los conduc-
tos mullcrianos (t\Mf !), por un lado se desarrollan
las estructuras de Wolff como cpidídimo, conduc-
tos deferentes y vesículas seminales, y por el otro
se forman el útero, trompas y tercio superior de la
vagina. Otra observación es que antes de que se
inicie la diferenciación de los genitales internos, se
requiere el desarrollo de los conductos mesoné-
fricos para originar el aparato renal y que cuando
existe una alteración de este proceso se acompaña
de alteraciones en el desarrollo del útero, trompas
y parte superior de la vagina. Poco después las cé-
lulas de Leydig secretan tesrosterona que es esen-
cial para que las estructuras wolfianas se desarro-
llen como genitales internos masculinos; la acción
del testículo es ipsilateral y por lo tanto sólo afecta
al mismo lado.
Los genitales internos tienen una tendencia in-
trínseca para fcminizarsc ya que en ausencia de tes-
tículo se desarrollan las estructuras mullerianas (au-
sencia de Ai\ U J) y no se forman las de Wolff (falta
de testosterona). Esté presente o ausente el ovario
se desarrollan las estructuras mullerianas, o sea, Jos
genitales internos femeninos. Por otra parre, los
genitales externos también son indiferenciados al
principio ~· tienen el potencial de desarrollarse en
los dos sentidos, tanto femenino como masculino;
el facror determinante es la testosterona que se
produce en las células de Leydig del testículo, pero
los tej idos tienen que trasformar la tesrosterona en
d ihidrotcstcrona para que ejerza su acción biológi-
ca. En au~enc i a de testosterona, de la enzima (5 a
rcductasa), o la ausencia del receptor a d ihidro-
testcrona, los genitales externos siguen la línea fe-
menina independientemente del sexo cromosómico
y de la gónada.
Para describir trastornos en la diferenciación
sexual se utili;rnn los siguientes términos:jenotipo,
para describir la apariencia externa o somática y
genotipo, para referirse a la composición cromo-
sómica. 1\demás se llama pseudohermafroditismo
femenino cuando un individuo 46XX presenta
fenotipo o genitales externos ambiguos o de tipo
masculino.
¡\Íl!)eres t11c1smlinizadas. La causa más frecuen-
te de genitales externos ambiguos descubiertos al
nacimiento es la hiperplasia suprarrenal congéni ta
(1 ISC), que si no se corrige de inmediato puede en
algunas personas producir masculinizaeión (fig.
14.6) . .Existe una \'ariedad de HSC que se mani-
fiesta clínicamente alrededor de la pubertad y pro-
duce hirsutismo, acné y trastornos menstruales. F.J
diagnóstico se establece con la demostración de
una cifra elevada de 17-hidroxiprogesterona en san-
gre; otro trastorno genético es la deficiencia de la
aromatasa (CYP 450 aro) que impide parcialmen-
te que se formen los estrógenos y así puede existir
virilización.
El pseudohermafroditismo masculino es una
consecuencia de una variedad de alteraciones
moleculares como son la insensibilidad a los
andrógenos, la deficiencia de la 5 a recluctasa (que
convierte testosterona a dihidrotesterona) y la de-
ficiencia enzimática en la fo rmación de andrógenos.
En las tres variedades la alteración puede ser com-
pleta o incompleta y de esto depende el grado de
alteraciones en la diferenciación sexual; además, son
trastornos con herencia aurosómica recesiva o li-
gados al cromosoma X por ello tienen tendencia
familiar. El ejemplo típico de un hombre femini-
zado es el síndroll/e de testículo feminizante, que con-
siste en un fenotipo femenino, desarrollo mamario,
areolas claras y pezones pequeños, ausencia de ve-
llo en particular púbico y axilar, genitales externos
de apariencia infantil y en ocasiones algún tumor
inguinal t1ue corresponde a un testículo (fig 14.7).
El motivo de consulta es generalmente por la ame-
norrea primaria, dispareunia y esterilidad; el estu-
dio muestra la ausencia de estructuras mullerianas
y de Wolff y la vagina termina en un fondo de saco;
los testículos son intraabdominales y el cariotipo
es de 46XY. Las formas incompletas tienen varios
grados de masculinización en un individuo que apa-
renta ser mujer. Los pacientes con deficiencia de
 GÓNADAS
1:'1l;t R 1 14.6 (;cnirnles externos con ambigüedad. Se obsen·a
el ori licio vaginal y la hipe::rtrotia dd clítoris.
dihidrotesterona tienen caracteres sexuales ambi-
guos al nacimiento, pero . habitualmente crecen
como niñas y en la pubertad se masculinizan par-
cialmente, incluso pueden ser fértiles, el hallazgo
característico es la presencia de hipospadias y
pseudovagina. Estos indi,·iduos tienen desarrollo
de las estructuras de \\'olff pero no hay útero ni
Yagina. La deficiencia de testosterona habitualmen-
te es parcial y por ello la \•irilización no es comple-
ta. Existe otro trastorno raro que es la resistencia
testicular a la acción de las gonadotropinas y por
ello no se forma test0sterona y puede haber esteri-
lidad. En un hombre se pueden encontrar restos
del aparato mulleriano (útero y trompa rudimenta-
ria) dentro del abdomen o en la región inguinal
cuando existen trastornos ele la J\i\ (f- I.
Disgenesia j!,Orlctdctl. En estos casos la gónada
no se llega a desarrollar o se atrofia antes del naci-
miento o en la infancia. En el síndrome de Turner
575
fJC:l 'R 1 'J 4. 7 Paciente con testículo feminizante en el que se
aprecia aspecto femenino y desarrollo de Ja glándula mamaria,
con genitales externos de apariencia infantil.
clásico falta un cromosoma X y por ello no hay
gónadas; tanto los genitales internos como exter-
nos son femeninos, pero en forma adicional se
encuentran múltiples alteraciones somáticas y mal-
formaciones de aparatos como estatura corta, cue-
llo palmeado, inserción baja de pabellones auricu-
lares, ne,·os, implantación anormal del cabello,
mbit11s valg11s, tórax en quilla, estenosis de la aorta,
insuficiencia valvular cardíaca, malformaciones del
aparato renal y de la columna vertebral, así como
tendencia a desarrollar diabetes mellitus y tiroido-
patías (fig 14.8). Otra forma de disgenesia es la
conocida como "pura" que concurre con un cario-
tipo normal, sólo se manifiesta la amenorrea pri-
maria, no hay desarrollo de caracteres sexuales se-
cundarios (infantilismo sexual) ni malformaciones
somáticas (fig. 14.9). La disgenesia gonadal mixta
se asocia a un cariotipo XY (también hay mosaicis-
mos) y por consiguiente se pueden encontrar algu-
576 EL SISTEMA ENDOCRINO

F1c1 RA 14.8 Paciente con síndrome de Turncr. Se aprecia talla FIGl"R.\ 14.9 .\lujcr con disgenesia gonadal pum con
baja, cuello palmeado) desarrollo incompleto de Jos caracteres manifestaciones de infantilis1no sexual.
scxw1lcs secundario~.

f1c1 R \ 14.11 Paciente con >Índrome de '(oonan que presenta

14.1 0 L'acienre con disgenesia gonadal mixta.

F1<;1·1t\ las características clínicas dd síndrome dl'. Turn<.:r pero ~u
( )bsén"Csc la talla normal y la amhigücdad de los genitales. cariotipo se n.:portú normal.
 GÓNADAS 577

nos signos de masculinización en genitales exter- miento del clítoris, cambios en el tono de voz y
nos (fig, 14.10). lndividuos con el fenotipo de Tur- aumento del desarrollo muscular.
ner, pero composición cromosómica normal e in- La exploración de la paciente con hirsutismo
cluso gónadas desarrolladas de acuerdo con su sexo deberá enfocarse a la investigación de causas endo-
genético presentan síndrome de Noonan (fig. 14.11). crinas como lesiones de suprarrenales o tumores
El hermafrodita verdadero tiene restos de ova- ováricos, la administración de medicamentos con
rios y resáculo en forma mezclada, generalmente capacidad androgénica y los antecedentes gineco-
es 46.X.,'{ y se presenta con ambigüedad de genitales obstétricos. La exploración se particularizará en los
externo e incompleto desarrollo de caracteres se- sitios de desarrollo de pelo, desarrollo muscular,
xuales secundarios. Una mujer puede ser aparente- caracteres secundarios, glándula mamaria y la revi-
mente normal pero con amenorrea primaria e in- sión de los ó rganos genitales externos e internos
fantilismo sexual debido a que recibió quimioterapia (fig. 14. 12) . La intensidad del hirsutismo se esta-
o rad ioterapia por algún proceso canceroso en la blece de acuerdo con la escala de Ferriman, que
infa ncia; también puede presentar una degenera- evalúa del 1 al 4 según las características y cantidad
ción prematura de los ovarios con pérdida de las de la pilosidad de la región superior de labios, men-
células germinales. tón, tórax, espalda, abdomen, brazos, muslos y pier-
El síndrome de Klinefelter se presenta en hom- nas; se considera normal una numeración inferior
bres con un cariotipo 46.XXY, en los que su estatura o igual a 10.
es alta, presentan ginecomastia, tendencia eunucoi-
de, tesáculos pequeños y blandos con azoospermia.
Hiperandrogenismo y sí11dro171es váilizantes. De
manera convencional se define como hiperandro-
genismo cuando existe hirsutismo, acné, piel sebo-
rreica y trastornos menstruales; en cambio virilismo
cuando el hirsutismo es generalizado e intenso, la
masa muscular aumenta, la voz se hace grave y el
clítoris adl¡uiere apariencia de pene. Las causas más
frec uentes de hiperandrogenismo es el síndrome
de Stein-Leventhal y la hiperplasia suprarrenal con-
génita; también hay casos de hirsutismo exclusiYa-
mente al que se le llama idiopátieo y se cree que es
por hipersensibilidad local de los folículos pilosos.
Una mujer puede también presentar \·irilidad por
la producción excesiva de testosterona o de sus pre-
cursores, ya sea de origen tumoral ovárico o supra-
rrenal. Los dos principales tipos de tumores son el
arrenoblastoma ovárico y el carcinoma suprarrenal,
en ellos se producen grandes cantidades de testoste-
rona y dehidroepiandrosterona, respectivamente.

HIRSUTISMO
E l crecimiento o desarrollo excesivo del pelo
en zonas habituales se conoce como hirsutismo,
cuando además existen datos de masculinización
l'1GLRA 14.12 Mujer con datos de hirsutismo facial por
de intensidad variable, con acné, alopecia, creci- ornrios poliquísticos.
578 ELSISTEMA ENDOCRINO
GINECOMASTIA
La ginecomastia es un crecimiento anormal de
las glándulas mamarias en varones y se presenta
por un incremento en la sensibilidad del tejido
mamario a los estrógenos o por una alteración en-
tre la relación de los andrógenos y estrógenos cir-
culantes, ya sea por disminución en la producción
de testosterona o incremento en la secreción de
estrógeno s.
Como fenómeno fisiológico la ginecomastia
puede estar presente en la adolescencia. El inte-
rrogatorio debe precisar las circunstancias de apa-
rición y evolución de la ginecomastia, los antece-
dentes de ingestión de medicamentos, alcoholismo
y otras manifestaciones que sugieran hipogonadis-
mo, hiper o hipotiroidismo. También se debe bus-
car síndrome de Klinefelter u otros tipos de hipo-
gonadismo.
La ginecomastia es más frecuentemente bilate-
ral, lo que sugiere procesos extramamarios como
son las endocrinopatías o la ingesta de fármacos,
sin embargo, aun en estas condiciones su presen-
tación puede ser unilateral. En pacientes delgados
la ginecomastia es fácil de observar, no así en per-
sonas obesas en las que puede confundirse con una
incremento del te jido adiposo (lipomastia). El teji-
do glandular a la palpación es granular. Se debe
valorar el volumen; consistencia, pigmentación
areolar y la posible existencia de secreciones. El
examen no debe limitarse a la glándula mamaria,
debe ser general y particularmente de la esfera
endocrina.
GALACTORREA
La secreción de las glándulas mamarias que se
presenta fuera de la etapa de lactación se conoce
como galactorrea, generalmente ocurre de manera
bilateral pero también puede presentarse unilate-
ralmente por algún problema local o de la sensibi-
lidad del tej ido mamario.
Habitualmente la galactorrea se asocia a la l:úper-
prolactinemia. El interrogatorio de los anteceden-
tes ayuda a identificar el problema. La galactorrea
se puede presentar en mujeres sanas que han lactado
recientemente o han estado sujetas a la administra-
ción de anticonceptivos o medicamentos como
fenotiacina, alfametildopa, imipramina y metoclo-
pramida. Debe identificarse si existen situaciones
que provocan irritación local o estimulación de la
pared torácica como herpes zoster.
i'lfochas veces la galactorrea no se presenta es-
pontáneamente y requiere una exploración cuida-
dosa para demostrar su existencia, esto se realiza
con una presión manual suave en la base del seno y
con dirección al pezón. En pacientes con altera-
ciones menstruales, amenorrea o hirsutismo la bús-
queda de la galactorrea debe ser intencionada.
INFAIYI'ILISMO SEXUAL
Los cambios puberales presentan una sucesión
ordenada de eventos con un patrón predecible en
la mayoría de los casos. En el hombre, aproxima-
damente a los diez años comienza el crecimiento
peneano y testicular, a los 12 años en promedio la
aparición del vello púbico)' entre los 14 y 16 años
ya se encuentra el vello axilar y facial desarrollado
y están presentes espermatozoides; el crecimiento
esquelético continua hasta los 21 años. Para el caso
de la mujer, aproximadamente a los 9 ó 10 años se
inicia el desarrollo mamario y del vello axilar y púbico,
posteriormente se presenta el desarrollo y pigmen-
tación de los genitales externos y pezones, a la edad
de 11 a 13 años aparece la menarquia y el desarrollo
esquelético concluye entre los 16 y 18 años.
Se considera que existe retraso de la pubertad o
infantilismo sexual cuando en una niña de 13 años
o en un niño de 14 años no se observan signos de
desarrollo puberal. Las causas que provocan el in-
fantilismo sexual pueden ser temporales o perma-
nentes. Si un paciente con retraso puberal presen-
tan antecedentes familiares y de talla baja se debe
considerar un retraso constitucional del crecimien-
to. Otras causas son el hipogonadismo en donde
se conserva la estatura normal o tumores como el
craneofaringioma en el que los síntomas iniciales
pueden ser la cefalea, el déficit visual y otros défi-
cit hormonales.
En el paciente con infantilismo sexual no se
observan las características sexuales secundarias.
Cuando la madurez ósea es normal, el retraso en la
aparición de las hormonas sexuales permite que
 DIABETES MELLITUS
continúe el crecimiento de los huesos, aumentado
la proporción del segmento corporal inferior en
comparación con la talla y una mayor medición de
la brazada, que son manifestaciones de eu nucoi-
dismo. Sin embargo, en el retraso constitucional
del crecimiento o en el retraso secundario a desnu-
trición este patrón no se observa. E n la explora-
ción del paciente con retraso puberal deberán bus-
carse manifestaciones particulares que son útiles
para orientar el diagnóstico, como la anosmia que
se presenta en el síndrome de Ka//man, el retraso
mental y la retinitis pigmentaria que aparece con
el síndrome de Laurence-Moon-Bied~ el tamaño y
localización de los testÍculos para el caso masculi-
no y los estigmas de la disgenesia gonadal.
DIABETES MELLITUS
Las manifestaciones de la diabetes dependen ya sea
del incremento de la glucosa plasmática o de las
lesiones crónicas por angiopatía. La diabetes
mellitus de la etapa adulta o tipo 2 se desarrolla
generalmente en pacientes obesos mayores de 30
años, de manera insidiosa; en contraste con la dia-
betes tipo 1 o insulinodependiente que se mani-
fiesta en jóvenes menores de 30 años, generalmen-
te de manera brusca, con tendencia a la cetosis; e
incluso este tipo de diabetes ·debuta frecuentemente
como estado de coma por cetoacidosis.
Cuando la hiperglucemia es de magnitud sufi-
ciente aparecen los "polis" característicos de la dia-
betes: polidipsia, poliuria y polifagia. E l paciente
diabético descontrolado presenta adelgazamiento
a pesar de no tener restricción calórica. Las infec-
ciones cutáneas son recurrentes, la cicatrización es
deficiente y la mujer diabética refiere prurito y
leucorrea por vulvovaginitis.
Las manifestaciones secundarias se deben al
daño vascular y su tiempo de aparición depende
principalmente del grado de control metabólico.
Sólo en algunos casos se presentan en un paciente
con diabetes de reciente diagnóstico las manifesta-
ciones secundarias; ocasionalmente la diabetes se
detecta por la presencia de vasculopatÍa periférica
u otras complicaciones como un infarto al mio-
cardio.
579
Las principales complicaciones se presentan en
retina, riñón y sistema nervioso. La retinopatÍa dia-
bética en su fase inicial es asintomática, las mani-
festaciones se presentan cuando existe edema de
la retina o maculopatÍa o cuando el daño es avanza-
do, pudiendo evolucionar hasta la ceguera. Tam-
bién sucede que en nefropatÍa diabética los prime-
ros estadios son asintomáticos y ya en etapas
avanzadas las manifestaciones dependen de la
retención hídrica y de a:wados. En contraste, las
manifestaciones de la neuropatía diabética son
diversas, observándose en las áreas somáticas y au-
tonómicas del sistema nervioso. Característicamente
el paciente con neuroparía periférica sensitivo-
motora refiere parestesias y disminución de la sen-
sibilidad "en guante y calcerín". La neuropatÍa au-
tonómica afecta al aparato cardiovascular donde
produce hipotensión ortostática; en el aparato di-
gestivo provoca gastroparesia, con sensación de
plenitud gástrica, episodios de diarrea, constipa-
ción e incontinencia del esfínter anal; en el área
urogenital el paciente puede señalar manifestacio-
nes de vejiga neurogénica, impotencia sexual y eya-
culación retrógrada. Particularmente el pie del dia-
bético requiere una revisión completa, pues es un
sitio vulnerable en el que concurren varios proce-
sos vasculares y neurológicos que afectan piel y hue-
so, lo que resulta en un asiento para las úlceras, la
infección y la gangrena.
HIPOGLUCEMIA
Las características de la hipoglucemia se encuen-
tran señaladas en la tríada de W!hipple:
1. Manifestaciones de hipoglucemia.
2. Confirmación del descenso de la concen-
tración de glucemia.
3. D esaparición de la sintomatología con la
administración de glucosa.
La hipoglucemia puede presentarse en ayun as
o en la etapa postprandial. En la hipoglucemia de
ayuno se debe interrogar sobre la administración
de medicamentos y dosis de hipoglucemiantes e
insulina, antecedentes de enfermedad hepática o
renal, consumo de alcohol y buscar datos de hipo-
cortisolismo. Cuando la hipoglucemia es postpran-
580 EL SISTEMA ENDOCRINO
dial generalmente la causa puede tener menor gra-
vedad y es necesario investigar antecedentes de dia-
betes.
El cuadro cünico de hipoglucemia está deter-
minado por el grado de hipoglucemia, el tiempo
transcurrido desde su inicio hasta el manejo, la etio-
logía y la variabilidad del paciente.
En la hipoglucemia aguda los síntomas se van
presentando progresivamente. La primera etapa se
produce por la descarga adrenérgica que provoca
ansiedad, nerviosismo, angustia, palpitaciones, dia-
foresis, hipotermia, temblor y sensación de ham-
bre. En una segunda etapa se manifiesta la afec-
ción del sistema nervioso en el ámbito cortical y
subcortical presentándose somnolencia, disminu-
ción del estado de alerta, hipotonia, inquietud y
espasmos. Si la evolución de la hipoglucemia conti-
nua, se presenta la tercera etapa en la que se encuen-
tran afectadas estructuras cerebrales más profundas,
las manifestaciones incluyen espasmos, movimien-
tos oculares no conjugados, bradicardia, hiporefle-
xia, miosis y coma profundo.
En la hipoglucemia crónica o repetitiva predo-
minan las manifestaciones por neuroglucopenia y
las manifestaciones por hiperadrenergismo están
reducidas. El paciente presenta alteraciones de la
conducta, somnolencia o confusión; si la hipoglu-
cemia progresa pueden presentarse convulsiones
o estado de coma. En algunos casos las manifesta-
ciones pueden ser confundidas con problemas psi-
quiátricos o de isquemia cerebral transitoria.
OBESIDAD
El estudio del paciente con obesidad debe in-
cluir la investigación del nivel sociocultural, los
antecedentes familiares relacionados a obesidad,
diabetes mellitus, hiperlipidemia, enfermedad tiroi-
dea y cardiovascular. Los antecedentes personales
relevantes del paciente obeso son su actividad físi-
ca, la existencia de hábitos como el tabaquismo y
alcoholismo. Durante la revisión del paciente de-
berá medirse, pesarse y determinarse los signos vi-
tales, intencionalmente manifestaciones de hipotiroi-
dismo, hipertiroidismo, hipercortisolismo, datos de
síndrome de hipoventilación (síndrome de Pickwick),
hirsutismo, acné, acantosis nigricans y afección sobre
las articulaciones de carga.
Las mediciones del peso y la talla nos permiten
establecer la severidad de la obesidad. Algunos de
los parámetros más importantes son:
El índice de masa corporal (IMC) o de Quetelet
es el parámetro más útil para la valoración de la
obesidad, se calcula con la división del peso en ki-
logramos entre la talla en metros elevada al cua-
drado. Se considera exceso de peso cuando el IMC
fluctúa entre 25 y 27.5 y la obesidad se clasifica en
los siguientes grados:
Grado 1 IMC 27.5 a 30
Grado II IMC 30.1a40
Grado III Más de 40
El peso del paciente se compara con tablas que
contienen pesos deseables o ideales y que se corre-
lacionan estadísticamente con una mayor sobrevida.
El exceso de peso se calcula multiplicando el peso
actual por 100 y dividiendo el resultado entre el
peso ideal. Sobre la base del exceso de peso se di-
vide la obesidad en:
Grado l Exceso de peso 1O a 25%
Grado II 26 a 50%
Grado IIl 51 a 75%
Grado IV 76 a 100%
Obesidad mórbida Más de 100%
La medición del índice cintura-cadera (ICC) nos
proporciona información de la distribución del te-
jido adiposo. Este índice se obtiene de la división
de la medida de la circunferencia de la cintura en el
ámbito de la cicatriz umbilical entre la medida de
la circunferencia de la cadera en el sitio más ancho
del mismo. De acuerdocon este ICC la obesidad
se divide en:
• Obesidad del segmento superior también co-
nocida como obesidad androide, pues es pre-
dominante en el hombre y se produce por el
efecto de la testosterona o esteroides que
producen depósito del tejido adiposo en la
parte superior del cuerpo, específicamente
en el abdomen, en contraste con las extre-
midades que son relativamente delgadas. En
 DIABETES MELLITUS
este tipo de obesidad el ICC es superior a
0.8 en la mujer y a 1 en el hombre. La obe-
sidad superior se ha relacionado con la re-
sistencia a Ja insulina, la diabetes mellitus y a
mayor riesgo cardiovascular.
• Obesidad del segmento inferior u obesidad
ginecoide, en este caso Ja asociación con las
complicacio nes metabólicas y el riesgo
cardiovascular es menor. En la obesidad in-
ferior el ICC es menor a 0.8 en la mujer y 1
en el hombre.
Otras valoraciones útiles son las mediciones del
pliegue tricipital, bicital y subescapular como estima-
dores de la cantidad de tejido acliposo subcutáneo.
ADELGAZAMIENTO
La pérdida de peso se produce cuando un pa-
ciente tiene un aporte calórico insuficiente o cuan-
do su gasto calórico es excesivo.
La relación entre las hormonas y la nutrición es
compleja. La disminución de la función llega a pro-
ducir caquexia hipofisiaria en el hipopituitarismo.
Las hormonas tiroideas también son necesarias en
el crecimiento y actividad celular, el aumento de
estas hormonas produce incremento del metabo-
lismo y disminución de los depósitos energéticos,
habiendo pérdida importante de peso y deterioro
del músculo y hueso.
Para un desarrollo y producción normal de ener-
gía también se requieren esteroides suprarrenales
para mantener un equilibrio en tejido muscular y
adiposo y una función cligestiva adecuada, así, la
insuficiencia suprarrenal se caracteriza por adelga-
zamiento intenso.
Uno de los principales datos para el diagnósti-
co consiste en determinar si la pérdida de peso está
asociada con anorexia o concurre con hiperfagia o
apetito normal. Así, por ejemplo, en el hipertiroi-
dismo se produce adelgazamiento asociado a hiper-
fagia y en el feocromocitoma el adelgazamiento está
relacionado con un apetito normal. Por el contra-
rio en pacientes con hipocortisolismo o hipercalce-
mia la pérclida de peso está asociada a anorexia. En
otras circunstancias como la neuropaúa autonó-
mica diabética en el ámbito gastrointestinal pro-
581
duce alteración de Jos procesos de absorción y di-
gestión que da por resultado adelgazamiento o ca-
quexia a pesar de una ingesta calórica aparentemen-
te adecuada.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINO
La prevalencia de Ja hipertensión arterial es muy
elevada, sin embargo, en algunas ocasiones el diag-
nóstico se establece cuando ya se han presentado
complicaciones en el ámbito cerebral, cardíaco,
renal u ocular. En la mayoría de los casos la hiper-
tensión es de origen idiopático y en menos del 10%
su origen es secundario.
Las situaciones que sugieren hipertensión arte-
rial secundaria son:
Inicio antes de los 20 o después de Jos 50
años.
Presentación en crisis con manifestaciones
ad renérgicas.
Evolución rápida con complicaciones a ór-
ganos blanco.
Cuando se presentan manifestaciones elec-
trolíticas.
Cuando existen manifestaciones de otras
enfermedades endocrinas como el h iper-
tiroidismo, hipercortisolismo y acromegalia.
En el feocromocitoma la hipertensión arterial
puede ser sostenida o en crisis. Las manifestacio-
nes vasomotoras son intensas, la cefalea, las palpi-
taciones y la sudoración intensa constituyen la tríada
característica del feocromocitoma; en algunos otros
casos puede presentarse la hipotensión ortostática.
Cuando la hipertensión aparece en paroxismos pue-
de ser desencadenada por factores como: esfuerzo
físico, traumatismo, emociones, los procedimientos
anestésicos, la administración de algunos medica-
mentos o alimentos con contenido elevado de
tiramina o sinefrina como son los quesos fermenta-
dos, la comida china, jugos de cítricos. Durante la
crisis aparecen las manifestaciones adrenérgicas, la
cefalea intensa y pulsátil, angustia, palidez, dolor de
miembros inferiores, tórax y abdomen.
Otras endocrinopaúas que provocan hiper-
tensión arterial se acompañan generalmente de las
582 ELSISTEMA ENDOCRINO
manifestaciones particulares. En el hipertiroidismo
la hipertensión arterial es generalmente sistólica a
diferencia del hipotiroidismo en el que la altera-
ción predominante en la presión diastólica. En el
hipcrparatiroidismo la hipertensión es producida
por vasoconstricción secundaria a hipercalcemia.
El aldosteronismo provoca una hipertensión de
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA L>\ LECTURA DE:
Clinica/ G)11ecologic I:,ndocrinologJ· and lnfertili(y.
Lippincott \Xlilliams \X/ilkins Company, 6a. ed.,
Filadelfia PA, 1999.
Y EN SSC, JAFFE RB, BARBIERI RL: Reprod11ctive
endoC1inologJ•. Pl!Jsiology, Patopf¿ysiology and clinical
ma11ge111enl, \XIB Saunders Company, 4a. ed.
Filadelfia.
Sk'1CllEí'. BASU RTO, C. : Compendio de Patología
111a111aria, Ciencia y Cultura latinoamericana,
1a.ed., México, 1998.
intensidad leve a moderada con evolución lenta y
acompañada del cuadro clínico, secundaria a las al-
teraciones hidro-electrolíticas. En el hipercorti-
solismo la hipertensión es sistolo-diastólica de in-
tensidad moderada y la acromegalia también se
acompaña de complicaciones cardiovasculares e
hipertensión arterial.
SEPTll~N, JM.: Climaterio. Estudio, diagnóstico)' trata-
111iento. Editores Intersistemas, 1a. ed., j\.féxico,
2000.
Wn.so:-.: JD, FosTERD\Y; DRo:-;ENBERG HM, REEo
LARSE..-..: P.: Williams Textbook ef Endomno/,og); WB
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ZÁIV\TE A, i\lAcGREGOR C.: Menopausia J' Cerebro,
Ed. Trillas, 1a. ed., México, 1998.
ZARATE A, Bt\S URTO L, HERN ANDEZ M.:
Endocrinologia de la Mt!)er, Editorial Prado, 1a. ed.,
México, 2001 .
 Capítulo 15
DANIEL V1l.5CONCELOS DUEc'<il.5
INTRODUCCIÓN
LA PRACTICA DEL-\ MEDICl:-;!A CLÍ1'.ICA ha experi-
mentado cambios constantes, de una dinamica más
que sorprendente en el recién concluido del siglo
XX. Sin embargo, es menester apuntar que la esen-
cia del quehacer médico no ha variado desde cuan-
do el concepto de clínica entrara en vigencia, debi-
do a su raíz griega que viene del verbo KA.tVül (dino
> inclino, tiendo, acuest0) de donde se deriva
KA.1v11 (cliní >lecho, cama), lo que a su ,·ez impli-
ca agacharse, inclinarse hacia alguien para escuchar,
mirar, sentir. Y eso es precisamente, por definición,
la actitud a observar por el médico frente al pa-
ciente.
El abordaje clínico del sistema nervioso se man-
tuvo, quizás por razones de índole anatómica y fi-
siológica, dentro del marco de la clínica clásica hasta
hace unos 25 años. Pero en este lapso la divulga-
ción de los avances tecnológicos, la difusión de
conocimientos neurofisiológicos, neurobioquími-
cos y neurogenéticos, han propiciado cambios
mayores en su manejo. Mas es necesario valorarlos
en su justa dimensión y adecuarlos a patrones de
pensamiento y conductas acordes a los límites vi-
gentes -no obstante el verdaderamente especta-
cular incremento de recursos, la diversificación de
enfoques y la inundación de datos- para evitar
djstorsiones al estudiar clínicamente al paciente con
trastornos del sistema nervioso central. Con este
objeto es aconsejable tener presente el panorama
histórico y conceptual de la neurología, obliga-
damente vista desde sus arranques en las épocas
EL SISTEMA NERVIOSO
de los "clásicos". En esos tiempos, cuando sin más
recursos que sus facultades intelectivas ALCMEÓN
de Crotona -un insigne médico-filósofo avecin-
dado en esa ciudad de la Magna Grecia en el extre-
mo sur de la península itálica- preconizó en el
siglo Vl a.C. que el cerebro no sólo era el órgano
encargado de registrar los estímulos del mundo
externo, en particular los Yisuales y los auditivos,
sino además, era el asiento de los procesos intelec-
tivos, del pensar; según ALG!EÓN, ésta es una ca-
pacidad privativa de los humanos pues observó
cómo, aunque el cerebro de los animales también
tenía las cintillas encargadas de realizar la transmi-
sión de sonidos e imágenes visuales, ellos carecen
de capacidad para razonar; luego, entonces, el pen-
samiento es inherente a los humanos y su órgano
sede es el cerebro.
Otra figura señera es HIPÓCRATES, originario de
Cos, una pequeña isla griega en el Dodecaneso.
Durante el siglo V a.C. él creó una escuela de me-
dicina eminentemente clínica. Sus enseñanzas, con-
tenidas en los 75 capítulos que integran el Corpus
hippocratic11m, se basaban en la observación de los
fenómenos naturales y, mediante la razón, se juz-
gan los estados de salud y enfermedad , en contra-
posición a las ideas supersticiosas y creencias má-
gicas que entonces imperaban. El destino de la
escuela rupocrática era alcanzar e influir sobre di-
versos aspectos de la práctica médica todavía vi-
gentes hoy en día, incluso los éticos merced a linea-
mientos de conducta expresados en el Juramento
584 EL SISTEMA NERVIOSO
Hipocrático. Pero su presencia en la clínica neuro-
lógica es insoslayable pues, en el capítulo quinto,
Dept tepo<; VOUGO (Acerca del ~fa] Sagrado), apo-
yándose en conceptos relativos a los cuatro humo-
res -cuatro elementos vitales en el cuerpo, res-
ponsables de mantenerlo en armonía y por ende
sano- y, con base en obsen-aciones directas, ex-
presó una idea genial e identificó al cerebro como
el origen de las crisis epilépticas porque cuando
como consecuencia de trastornos debidos a cam-
bios en los humores -bilis blanca, negra, sangre y
flema- el cerebro se inunda de flema, un desequi-
librio, visible y palpable en los cerebros de cabras
fallecidas en crisis epilépticas, el órgano genera con-
vulsiones. Por lo tanto, concluye H1rócR,\TES, la
epilepsia es una enfermedad tan natural como cual-
quiera, en nada mágica, ni por castigo divino ni
por alguna otra de las muchas falacias que por los
siglos la han acompañado.
Por desgracia, el pensar de los humanos es har-
to proclive a las explicaciones más esotéricas que
racionales. Aunado esto al desconocimiento de la
biología, la anatomía y la fisiología de los seres \·i-
vos, es comprensible como el camino de la medici-
na durante la edad media incide en interrelaciones
con ideas sobrenaturales, embrujos y prácticas
hcchizalcs.
Estas circunstancias no son privativas de los
ámbitos eurooccidentales, se registran en todo el
mundo y en las diversas culturas ocurren situacio-
nes similares aunque matizadas por peculiaridades
regionales.
El resurgir del pensamiento racional define y
justifica el devenir del Renacimiento. Pero en modo
alguno se debe minusvaluar al medioevo pues, si
sus rutas se juzgan con equidad, se las puede con-
templar como un verdadero puente emisario, un
paréntesis útil para la maduración intelectual, ca-
paz de dar sustento a la germinación del pensa-
miento científico.
Por cuanto al quehacer médico se refiere, el in-
cremento y acúmulo de conocimientos hoy es ya
inabarcable. En consecuencia, quienes pretendan
manejarlo como hasta hace relativamente poco
tiempo, cuando se hablaba de una práctica médica
general, muy pronto alcanzarán su punto de quie-
bre. Por lo tanto, la especialización, incluso las so-
bre y subespecializaciones, el saber casi todo sobre
casi nada, son fenómenos que marcan y obligan
para un adecuado manejo del cientificismo en la
medicina actual.
La neurología clínica, en cuanto tal, vivió una
"época de oro" entre fines del XJX y principios
del X)( cuando, apoyada en los indispensables
preámbulos en química, física, anatomía y la inci-
piente fisiología, alcanzó en las escuelas francesa,
alemana e inglesa una capacidad de diagnóstico
localizatorio-funcional de asombrosa fidelidad. Sin
embargo, se requería de conocimientos de difícil
comprobación pues la ubicación anatómica del sis-
tema nervioso central (Sl'\C) y los riesgos de abor-
darlo de manera directa, desde siempre han impli-
cado obstáculos no fáciles de superar y planteado
incógnitas de respuestas complejas. Por lo tanto,
meticulosidad, paciencia y mucho saber son indis-
pensables para identificar, establecer relaciones y
valorar las manifestaciones clínicas e idas acomo-
dando en el ya enciclopédico panorama de los sig-
nos y síntomas de los síndromes neurológicos.
Sin embargo, el impresionante desarrollo tec-
nológico habido durante el último cuarto de siglo
en cierta forma sí transforma el abordaje clínico
neurológico pero, es fundamental considerarlo
como tal, un apoyo para comprobar, definir, afinar
y, en su defecto, corregir conceptos y conclusiones
surgidos del análisis anatómico-clínico-fisiológico
al explorar clínicamente al Si C en sus diversas
secciones, tanto en condiciones normales como
parológicas.
El ejercicio meticuloso de las maniobras de ex-
ploración clínica, con base en el conocimiento
neurofisiológico, darán sustento a la selección de
recursos para estudios en los gabinetes y laborato-
rios neurológicos, mas no para establecer sino para
orientar el diagnóstico clínico.
Y, sobre todo, ante cualquier acercamiento al
SNC en ningún momento se deben soslayar los
conceptos clásicos ni olvidar que, en última ins-
tancia el cerebro y sus anexos son, precisamente,
el asiento del pensar y la razón, así como el de los
sentires; por lo tanto, maniobras inadecuadas, no-
civas o cuando se realicen estudios riesgosos sin una
 INTRODUCCIÓN
indicación bien sustentada, serían elementos poten-
cialmente capaces de afectar en forma imprevisible
la integridad humano-moral del individuo.
LOS EXÁMENES CLÍNICOS
En la primera parte del libro se examinan de ma-
nera exhaustiva los diversos aspectos del abordaje
clínico, así como las modalidades para interrogar,
explorar y consignar los datos. Resalta el que no se
puede contemplar una conducta unitaria, pues no
es lo mismo estar frente a un infante, un anciano,
alguien en estado de coma, ver al paciente en el
consultorio o encamado en un hospital y, desde
luego, para cada especialidad médica surgen nece-
sidades diversas.
Las peculiaridades del SNC, su ubicación anató-
mica y las funciones que cumple, agregan un cierto
grado de dificultad para su exploración clínica que,
sin embargo, y gracias a los lineamientos propuestos
por los médicos de la época de oro de la neurología
a fines del siglo XIX en Europa, es posible integrar
una ruta crítica para lograr lo que se puede llamar
una "visión integral" del paciente neurológico.
INSPECCIÓN GENERAL
En vista de que las alteraciones del S C se mani-
fiestan por deficiencias funcionales en general
reconocibles con sólo ver al paciente, resulta lo que
se podría llamar "inspección general". Este momen-
to representa una importante fuente de datos muy
valiosos para orientar el diagnóstico.
En términos generales, los trastornos motores
se traducen en signos muy significativos para orien-
tar el abordaje neurológico y se pueden registrar a
la vista. Valga un ejemplo simple: en la cara de una
persona con parálisis facial tipo B ELL, la falta de
movimiento afecta los tres segmentos de la cara: el
frontal, el maxilar y el mandibular; en cambio, el
trastorno motor en la parálisis facial supranuclear
respeta el segmento frontal, éste sí se mueve. La
diferencia es fundamental pues mientras la prime-
ra es una afección periférica del nervio facial, benig-
na, de pronóstico en general halagüeño, la segunda
obedece a un trastorno intracraneal habitualmente
585
grave y de mal pronóstico. Sin embargo, no por
resultar este cuadro tan marcado se debe soslayar
la exploración completa pues, nuevamente, en el
primer caso la búsqueda de reflejos miotáticos en
otros segmentos podría quizás indicar alteraciones
capaces de orientar hacia una posible etiología de
la parálisis de B ELL; a su vez, mediante la observa-
ción del fondo ocular es posible identificar cam-
bios en la papila óptica significativos para un diag-
nóstico etiológico de presunción y dar bases para
indicar estudios complementarios. Otro elemento
detectable por la inspección general es la manera
de caminar y lo que sus alteraciones indican per-
miten plantear sospechas diagnósticas. Tal ocurre
con la marcha parkinsónica o cuando hay dispraxia
de la marcha. La primera se integra al cuadro clíni-
co de la parálisis agitante y se complementa con
los temblores característicos de las manos, la falta
de expresividad gestual, el cutis graso y los trastor-
nos del lenguaje; la etiología y el tratamiento se
conocen razonablemente bien y su manejo adecua-
do permitirá incrementar la calidad de vida del pa-
ciente. En cambio, la marcha dispráctica con el
característico inicio tórpido, como si el sujeto no
supiera ya caminar y cuando por fin arranca abre
el compás de las piernas para procurarse un mejor
sustento, obedece a cambios morfológicos del en-
céfalo que generan hidrocefalia; sus posibles cau-
sas son varias y se necesitan estudios de gabinete
para identificarlas y el manejo en general requerirá
de maniobras quirúrgicas, en consecuencia el pro-
nóstico se ensombrece. Los movimientos involun-
tarios de la distonía de torsión, peculiarmente bi-
zarros, incontrolables, desencadenados cuando el
sujeto pretende realizar algún movimiento normal
y que se acompañan de gesticulaciones muy carac-
terísticas, indican una afección cerebral grave y de
mal pronóstico. Los tics representan un grupo muy
heterogéneo de movimientos anormales, de cau-
sas diversas y de manejo difícil, pero que también
saltan a la vista.
INTERROGATORIO
El registro de todas estas peculiaridades median-
te la inspección son de valor para orientar el inte-
rrogatorio.
586 EL SISTEMA NERVIOSO
Si bien es cierto gue una regla de oro al interro-
gar en clínica es que las preguntas no deben suge-
rir las respuestas, para la clínica neurológica es espe-
cialmente válida . Para fines prácticos es
recomendable agotar primero lo concerniente al
padecimiento que genera la consulta para ocupar-
se después en investigar aspectos hereditarios y con-
diciones previas potencialmente lesivas para el
SNC. Los primeros son importantes cuando se
detectan datos sugerentes de una potencial carga
neuropática en la fa milia tal cual ocurre si varios
miembros sufren alteraciones psicóticas, enferme-
dades convulsivantes, trastornos conversivos o si
hay consanguinidad. Entre las segundas, pero, des-
de luego, según y conforme sea el cuadro en estu-
dio, se deben aclarar las condiciones del embarazo
del paciente, su parto, si hubo complicaciones como
pano prolongado, ictericia neonatal o asfixia, lue-
go investigar acerca del desarrollo psicomotriz en
la primera infancia, antecedentes de enfermedades
de curso grave o padecimientos virales sugestivos
de afección del s e)' los traumatismos tanto crá-
neo-encefálicos causantes de conrusión craneal y
sobre todo cerebral, como los gue afecten las vér-
tebras, los discos intervertebrales o la médula. Las
preguntas sobre hábitos, costumbres y habitación
son significativos toda vez gue hay afecciones
neurológicas gue guardan relación estrecha con
ellas, v. gr. la cisticercosis cerebral pues, si bien la
padecen porcentajes elevados de la población ge-
neral en México, en las regiones de la Laguna, al-
gunas de las costas del Pacífico y en las zonas
periféricas de las grandes ciudades con peores con-
diciones de sanidad, es todavía más frecuente. Los
hábitos alimenticios y el consumo de ciertas subs-
tancias como el alcohol en exceso o las llamadas
drogas de abuso, son datos relevantes a establecer
durante el interrogatorio. Los antecedentes labo-
rales y el posible contacto con substancias neuro-
tóxicas como el DDT, las gasolinas, ciertos plagui-
cidas, el plomo, el tetracloruro de carbono, no se
deben dej::ir de indagar. O tro grupo de anteceden-
tes que, quizás debido a su origen se podrían pasar
por alto, son los relativos a trastornos provocados
por intervención médica como las inyecciones, cuya
mala aplicación o por el contenido de las substan-
cias instiladas son capaces de provocar las neuritis
por inyección; asimismo, los anestésicos o simila-
res aplicados con fines terapéuticos pueden resul-
tar en iatrogenia (del griego tCX'tpE: médico y
ycvvcxw: genero, produzco) para el sistema ner-
\'ioso. De Ja misma manera, un interrogatorio ade-
cuado puede apoyar para distinguir si en un cierto
cuadro neurológico en verdad existe daño de ese
origen o no, e indicar los estudios pertinentes para
confirmarlo.
EXPLORACIÓN FfSICA
Con la orientación del interrogatorio se proce-
de a la exploración física misma que, para los fines
de Ja clínica neurológica, debe llevar como rutina
en orden, de cabeza a pies.
De la cabeza se deben registrar forma, tamaño
y posibles alteraciones en su contorno. De los con-
ceptos biotipológicos se desprenden tres formas
básicas de cráneos según la relación entre sus diá-
metros longirudinal y transversal; cuando predomi-
na el primero hay dolicocefalia, cuando el segundo
braguicefalia y si están eguilibrados normocefalia.
Esto es normal y no ofrece mayores datos para
efectos clínicos. Sin embargo, cuando hay asimetrías
o variaciones del tamaño craneal gue se traduzcan
en macro o microcefalia, éstos sí pueden tener im-
portancia en diversos cuadros neurológicos. De
igual manera ocurre cuando se advierten hundi-
mientos endostosis o bien salientes anormales o
exostosis en la cabeza, desproporciones de las re-
laciones cráneofaciales, en la implantación de los
ojos -hipertelorismo-, la forma de los párpa-
dos, la orientación de los globos oculares -estra-
bismo- el asiento y la configuración de los pabe-
llones auriculares, en algunos casos de alteraciones
del tabique nasal que le dan un perfil peculiar a la
nariz en telescopio o silla de montar o en el desa-
rrollo de la mandfüula -prognatismo- o al re-
vés, pues tanto si ocurren aislados o en combina-
ciones distintivas para ciertos síndromes, pueden
caber en lo que se denomina estigmas degenerativos
e integrarse a estados parológicos del S C. En el
cutis es posible detectar más de esros signos al en-
contrar cambios en la coloración por ejemplo,
albinismo, la consistencia y textura del mismo, el
 LOS NERVIOS CRANEANOS
exceso de grasa, ya diseminada o en acúmlos de
tipo furuncular o adenomatoso. En la cavidad oral
se debe prestar atención a las arcadas dentarias ya
que sus variaciones ofrecen signos sugestivos de
alteraciones neurológicas, a veces estructurales y
otras asociadas con ingesta de fármacos o subs-
tancias potencialmente tóxicas. La presencia de la-
bio leporino y labio-paladar hendidos, así como
cambios en la forma del paladar. También en la
boca reviste importancia registrar el tamaño y el
aspecto así como en la movilidad de la lengua y de
la úvula. Toda esta investigación busca identificar
manifestaciones físicas aceptadas como diátesis
neuro y psicopáticas, que, máxime si coinciden con
otras deficiencias constitucionales tales como
sindactilia, polidactilia, polimastia, adenoma
sebáceo, manchas cqfo au lait en el cuerpo, cam-
bios en la alineación de los huesos de las piernas
genu varum, valgum, recurvatum y los pies, pueden
LOS NERVIOS CRANEANOS
SE DF.NOi'v!INAN COMO TAL a los 12 troncos nervio-
sos pares que aparentemente emergen de la base
cerebral. Sin embargo, cada uno de estos nervios
nace de estructuras intracerebrales, los núcleos, que
van a determinar, según su origen embrional y sus
componentes neuronales, el carácter de un nervio
dado, formando entonces nervios motores, sensi-
tivos o mixtos. Los pares craneanos van a inervar a
los órganos especiales para los sentidos y a las es-
tructuras especializadas para efectos de alimenta-
ción, respiración y vocalización. Esto es, son ele-
mentos que le permiten al individuo relacionarse
con el medio ambiente.
Los núcleos de las fibras motoras son análogos
embriológica e histológicamente a los correspon-
dientes en las astas anteriores de la médula espinal.
Están situados simétricamente a lo largo de la lí-
nea media de la cara dorsal del tallo cerebral, por
debajo del surco limitante, que constituye la línea
divisoria entre las láminas alar y basal. En cambio,
las fibras sensitivas se originan en acúmulos de cé-
lulas de carácter ganglionar, situados debajo del piso
del cuarto ventrículo y lateralmente al surco limi-
587
reflejar cuadros sindromáticos neuropatológicos
bien establecidos.
Los siguientes aspectos de esta fase de la explo-
ración se ocupan de consignar Jo que en términos
generales se denomina funciones cerebrales supe-
riores. Esto implica que, en vista de que el neuró-
logo investiga y se ocupa del órgano sede del inte-
lecto, la razón y los afectos, debe tener entrena-
miento suficiente en las disciplinas que, por defini-
ción, las estudian. Con esas bases puede registrar
adecuadamente el estado de conciencia, conductas
y actitudes así como las capacidades intelectivas del
paciente.
Cuando se han recogido y consignado todos
estos datos se puede decir que el médico tiene una
"visión integral "del paciente neurológico y puede
entonces proceder a la exploración neurológica
como tal.
tante. Estos centros son, a su vez, análogos a los
correspondientes en las astas posteriores de la mé-
dula. Los dos primeros pares escapan a estas con-
sideraciones y aun cuando se los siga llamando ner-
vios craneanos, en realidad son prolongaciones
cerebrales.
La nomenclatura convencional obedece por un
lado al lugar ordinal que ocupa cada nervio al salir
del cerebro, atendiendo la dirección de rostral a
caudal y, por otro, a Ja función que realizan. Tam-
bién se los agrupa de acuerdo con la zona del tallo
cerebral en que cada par emerge del cerebro; esta
agrupación es útil para fines localizatorios gruesos
en la clínica. Por otro lado, atendiendo al aspecto
funcional de las fibras que los forman, se logra una
clasificación más fisiológica que permite entender
mejor las actividades de los pares craneanos. Las
fibras sensitivas provenientes de estructuras de ori-
gen ectodérmico, tales como la piel, el ojo y el oído
interno, se clasifican como somáticas aferentes y
se dividen en generales si vienen de la piel y en
especiales si vienen del ojo o del oído. E l primer
par constituye una excepción, pues si bien se deri-
 VI

RESUMEN ESQUEMÁTICO DE LOS NERVIOS CRANEANOS

Num. Denominación Localización según Origen Componente Terminación

emergencia funcionar

1 Olfatorio Cerebral Epitelio olfatorio VAE Bulbo olfatorio

11 Óptico Cerebral Retina, estrato ganglionar SAE Cuerpo geniculado lateral
111 Motor - ocular Mesencefálico Núcleo del motor-ocular SEG Músculos extrínsecos del ojo
l:"1::!
común común (rectos sup. , inf. y medios, t""'
(/)
oblicuo inf.)
IV Oblicuo mayor Mesencefálico Núcleo del patético SEG ~
Músculos oblicuos
~
superiores o patético. zl:"1::!
V Trigémino Mesencefálico y Ganglio de Gasser SAG Piel de la cabeza y la cara;
protuberencial mucosas (sensibilidad) ~
o
Núcleo masticador VEE Músculos de la masticación (/)
o
Núcleo mesencefálico SAG Músculos maxilares y alveola-
res dentales (sensibilidad)
VI Motor-ocular Protuberancia! Núcleo del motor-ocular SEG Músculos rectos externos
externo externo
VII Facial Protuberancia! Núcleo del facial VEE Músculos de la expresión
Núcleo salivatorio VEG Glándulas salivales submaxila
res y sublinguales.
Ganglio geniculado VAE Papilas gustativas en tercios
anteriores
VIII Estatoacústico Protuberancia! Ganglio vestibular SAE Canales semicirculares,
utrículo, sáculo
Ganglio espiral SAE Organo de Corti
IX Glosofaringeo Bulbar Ganglio petroso VAG Mucosa, faringe y tercio
posterior de la lengua
Ganglio petroso VAE Papilas gustatorias en el tercio
posterior
Nucleo salivatorio inferior VEG Glándulas parótidas
Nucleo ambiguo VEE Músculo estilofaringeo
X Neumogástrico Bulbar Núcleo ambig uo VEE Musculatura estriada de la
faringe y laringe t-<
Núcleo dorsal motor VEG Ganglios anatómicos de los oU>
plexos vagales en vísceras zm
torácicas y abdominales
Ganglio nodoso VAG Fibras sensitivas en la faringe, 3lo
U>
laringe, tráquea, esófago vísceras n

~
torácicas y abdominales
Ganglio yugular SAG Piel , conductos auditivos
externos y orejas
XI Espinal Bulbar Núcleo ambiguo VEE Músculos estriados de la faringe o
U>
y laringe
Núcleo del accesorio (en VEE Músculos estriados de la farin-
segmentos sup. de médula ge y laringe
cervical)
XII Hipogloso Bulbar Núcleo del hipogloso SEG Músculos de la lengua

*SEG: somático eferente general

SAG: somático aferente general
VEG: visceral eferente general
VAG: visceral aferente general
SAE: somático aferente especial
VAE: visceral aferente especial
VEE: visceral eferente especial

11
Vl
00
'-O
590 EL SISTEMA NERVIOSO
va de estructuras ectodérmicas, su función está
importantemente relacionada con la alimentación,
actividad visceral, por lo que se lo clasifica dentro
de los nervios viscerales aferentes especiales, tal
como ocurre con las fibras de las papilas gustatorias.
Las fibras motoras que van al músculo liso, al mús-
culo cardíaco y a las glándulas se clasifican como
viscerales eferentes generales, en tanto que las que
van a inervar músculos esq ueléticos d e o rigen
mesodérmico se conocen como somáticas eferen-
tes. Aquellas que van a Jos músculos de la boca y
de la cara relacionados con funciones alimenticias
se les denomina viscerales eferentes especiales.
Estos datos se resumen esquemáticamente en
el cuadro anterior, mismo que explica no sólo los
diferentes criterios usados en la clasificación de los
pares craneanos, sino que indica también las es-
tructuras que los originan y las que van a inervar.
l. NERVIO OLFATORIO
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
El sentido del olfato en el ser humano está de-
sarrollado a un punto más bien limitado si se le
compara con el que alcanza en o tras especies del
reino animal. Sin embargo, la función que llena en
la relación del hombre con el medio es altamente
refinada y se refiere no sólo a los aspectos de alimen-
tación, sino reviste también importancia afectiva muy
amplia. Baste recordar la influencia de los perfumes,
del incienso y otras substancias aromáticas usadas
en rituales diversos o como coadyuvantes para la
comodidad y el enriquecimiento (otras veces el
detrimento) de la vida cliaria.
El nervio olfatorio se origina en las neuronas
bipolares de la mucosa olfatoria, misma que se en-
cuentra en un pequeño nicho fo rmado por la par-
te superio r del septum nasal, el techo de la nariz y
la cara meclial del cornete superior. Esta zona, cono-
cida como epitelio olfatorio, está bañada por un
fluido seroso secretado por las glándulas de
B OW i'vtAN , que se ha identificado como solvente
de grasas, base de las substancias aromáticas. E n
este punto van a entrar en contacto los estimulan-
tes con las prolongaciones dendríticas de las célu-
las bipolares dando origen a la sensación olfativa.
Los axones de estas células se dirigen hacia el
etmoides para introducirse a la cavidad craneana a
través de las perforaciones de la lámina cribiforme,
formando así los filamentos olfatorios que consti-
tuyen en realidad el nervio olfatorio. r\un cuando
funcionalmente se las considere como fibras visce-
rales aferentes especiales, las conexiones olfatorias
primarias no corresponden a la columna de nú-
cleos sensitivos en el tallo cerebral, pues ya dentro
del cráneo, los filamentos se dirigen al bulbo
olfatorio en donde hacen sinapsis con las células
mitrales para formar los llamados glomérulos ol-
fatorios. Los axones de las células mitrales se diri-
gen hacia el trígono o área olfatoria y forman el
tracto o cintilla olfatoria. Del trígono parten las
vías de la estría olfatoria lateral, para terminar en
las representaciones corticales del sentido del olfa-
to, localizadas principalmente en el área piriforme
y la región caudal de la circunvolución h.ipocámpica.
Los estímulos olfatorios adecuados son de ca-
rácter químico. Las substancias que se volatilizan
rápidamente producen sensaciones olfatorias in-
tensas, en tanto que los materiales no volátiles son
prácticamente inodoros. D e los diversos estudios
realizados se colige que, para que una substancia
potencialmente aromática pueda estimular las ter-
minaciones dendríticas de las células bipolares, es
necesario que haya movimiento de aire dentro de
la nariz. Asimismo, se ha encontrado cierta rela-
ción entre la temperatura del material y la intensi-
dad de la sensación que se percibe, siendo ésta ma-
yor mientras más alta sea la temperatura. También
se ha encontrado que el fluido secretado por las
glándulas de B O\X'MAN es de carácter lipoide y para
qu e un elem ento pueda producir sensación
olfaroria, debe clisolverse en esta secreción. De aquí
que la capacidad aromática se relaciona con la
liposolubilidad del estimulante.
Esrumo CLÍNICO
El estudio clínico del olfato es frecuentemente
relegado a segundo termino debido a que, a pesar
del oftalmómetro di señado p rimero por
Z\X"AARDE:IL\KER y mejorado más adelante por
ELSBERG, no se cuenta en la clínica con un método
práctico para cuantificar la capacidad olfatoria de
 LOS NERVIOS CRANEAt\TOS
un individuo y, el resultado con las pruebas habi-
tuales, depende de la impresión subjetiva del pa-
ciente así como en muchos casos de su capacidad
de atención e incluso de su refinamiento. Sin em-
bargo, el examen de esta función puede aportar
datos significativos en algunas entidades nosoló-
gicas que afectan principalmente a los polos fron-
tales del encéfalo. Desde el punto de vista prácti-
co, la prueba del olfaro se realiza de la manera más
simple presentándole al individuo substancias aro-
máticas diversas contenidas en envases de boca
angosta que se colocan frente a las narinas alterna-
tivamente. El paciente es invitado a inhalar
profundamente y, para evitar errores lógicos, la
prueba se hace con los ojos cerrados. Es recomen-
dable usar esencias puras y desde luego presunta-
mente familiares para el explorando, pues a dife-
rencia de lo que ocurre con el sentido del gusro,
para el olfato no existen cualidades definidas. Se
busca entonces que el enfermo pueda identificar o
cuando menos distinguir las substancias ofrecidas.
Las más útiles son las esencias de naranja, limón,
café, vainilla, lavanda, etc. Otros agentes como el
amoníaco, la pimienta, el cloro o el mentol, produ-
cen sensaciones nasales descritas como picantes,
ácidas o refrescantes, que no son producto de
estimulación olfatoria sino debidas a la éxcitación
del trigémino y pueden provocar cierta confusión,
sobre todo si al explorar se usan elementos capa-
ces de estimular conjuntamente ambas estructuras
nerv10sas.
Las alteraciones del sentido del olfato se refie-
ren principalmente a su abolición, situ:::ción cono-
cida como anosmia, que puede ser unilateral o bi-
lateral, temporal o permanente. La anosmia se
puede producir por interrupción de las vías olfa-
torias a cualquier nivel, siendo más frecuente que
la causa se encuentre entre el epitelio y el tracto
olfarorio, pues las conexiones de las vías posterio-
res al trígono olfatorio hacen poco probable que
su interrupción pueda provocar pérdida del olfato.
Las causas más frecuentes de disminución del ol-
fato son las que van a afectar directamente a la
mucosa nasal para producir congestión, como ocu-
rre en las afecciones catarrales, en algunos casos
de hipertensión arterial y de poliglobulia, o bien
591
destrucción, como en la ozena. Algunas personas
pueden presentar anosmias parciales constitucio-
nales, esro es, no perciben algunos olores, sin que a
la fecha se encuentre explicación para este fenó-
meno. El uso excesivo de oxígeno intranasal, taba-
co, la aplicación de cocaína o de atropina, van a
influir también directamente sobre la mucosa en-
rorpeciendo la función olfatoria temporal o per-
manentemente. En casos de fracturas craneanas del
piso anterior que afecten a la lámina cribiforme
del etmoides, se puede producir anosmia perma-
nente por destrucción de los filamentos que la cru-
zan. De entre las afecciones intracraneanas de los
lóbulos frontales, se menciona que principalmente
los meningiomas pueden provocar, sobre todo ini-
cialmente, anosmias unilaterales. Esros casos se re-
lacionan con el síndrome de FOSTER-KENNEDY,
producido por tumores de la base del polo frontal,
caracterizado por anosmia, amaurosis unilateral con
atrofia óptica primaria ipsilateral y papiledema
contralateral. Por otro lado, la alteración contraria,
o sea la agudización de la sensibilidad olfaroria lla-
mada hiperosmia, es muy rara pero se puede encon-
trar como fenómeno conversivo, algunas veces en
estadios tempranos de hipertensión intracraneana
o también durante el período inicial de la inroxica-
ción cocaínica. Por último, existen situaciones en
las que el individuo percibe aromas no existentes,
extraños, de difícil descripción que bien pueden
ocurrir aislados o como percepciones premoni-
torias en algunos tipos de ataques epilépticos. Se
les conoce bien como alucinaciones o como auras
olfarorias y se les relaciona con las llamadas crisis
uncinadas. Estos fenómenos fueron cuidadosamen-
te descritos por JACKSON, mas su significación fisio-
lógica y anatomoparológica aún no es clara; carac-
terísticamente las personas afectadas habitualmente
no muestran alteraciones de la sensibilidad olfatoria.
11. NERVIO ómco
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
Esta estructura está encargada de recoger Jos
estímulos luminosos que llegan a la retina a través
del sistema que forman los elementos del ojo para
transformarlos en impresiones visuales. Por estos
592 EL SISTEMA NERVIOSO
medios se perciben la forma, el tamaño, el color y
la situación de los objetos en el espacio.
Las fibras del nervio óptico se derivan de las
células ganglionares de la retina que, en realidad,
constituyen las terceras neuronas de la cadena vi-
sual pues se considera que los elementos recepto-
res, los conos y los bastones, representan las neuro-
nas aferentes primarias. Las células bipolares ac-
túan como intermediarios entre las neuronas pri-
marias y las células ganglionares. Las neuronas
ópticas se consideran desde el punto de vista fun-
cional como fibras somáticas aferentes especiales,
aun cuando de acuerdo con su origen embrionario
y a su distribución anatomofisiológica, en realidad
constituyan prolongaciones encefálicas.
Los conos y los bastones reaccionan de manera
distintiva para cada tipo de esámulo luminoso. Los
bastones son más sensibles a la luz de baja intensi-
dad y permiten por lo tanto la visión en la penum-
bra, mientras que los conos son más adecuados
para luces de intensidad normal o diurna; los co-
nos son también responsables de la percepción de
colores así como de la nitidez con que se perciben
las imágenes. La mácula lútea, que es el punto de
mayor agudeza visual y en el que los colores se
perciben con mayor intensidad, consta únicamen-
te de conos.
Las fibras de las células ganglionares forman el
estrato óptico de la retina y corren paralelas al eje
de la misma, hasta converger en un punto situado
al nivel del ecuador del globo ocular, ligeramente
desviado hacia el lado nasal. Llegadas a ese sitio
cambian su dirección en 90º, constituyen el tronco
del nervio óptico y se dirigen hacia la cavidad cra-
neal, atravesándola por el foramen óptico. En la
retina el cambio de dirección de las fibras hace que
cambie su refracción y que cuando un observador
las ilumina, se forme la papila óptica. El aporte
sanguíneo llega a la retina por medio de la arteria
central de la retina que emerge del centro de la
papila óptica. Paralelas a la arteria, las venas retinia-
nas abandonan el ojo por el mismo sitio y normal-
mente se observan en relación numérica de dos
venas por una arteria. El nervio óptico penetra a la
cavidad craneana y se dirige hacia la región supra-
hipofisiaria en donde se reúnen las fibras de am-
bos ojos para formar el quiasma óptico.
Se ha establecido que las fibras provenientes de
la mitad nasal por un lado y las de la mitad tempo-
ral por el otro, permanecen juntas hasta llegar al
quiasma. En este sitio se separan, cruzándose las
que provienen de la mitad nasal de cada ojo para
reunirse con las provenientes de la mitad temporal
contralateral y formar entonces el tracto óptico que,
por lo tanto, llern estímulos provenientes de la
mitad temporal ipsilateral y de la mitad nasal
contralateral. Estas fibras terminan en su mayoría
en los ganglios geniculados laterales. A este nivel
se producen vías que van de la visual a otras es-
tructuras, particularmente a los sistemas piramidal
y extrapiramidal y a núcleos de otros pares cranea-
nos. Estas conexiones van a permitir integrar algu-
nas de las funciones relacionadas con la visión. Asi-
mismo, de los cuerpos geniculados parten las
neuronas que van a formar la cintilla de GRATIOLET,
o fascículo geniculocalcarino, que lleva las sensa-
ciones ópticas hasta su representación coi:tical al-
rededor de la cisura calcarina en el lóbulo occipital
(fig. 15.3). De esta zona parten fibras a otros cen-
tros corticales por cuyo conducto es posible inte-
grar las funciones visuales con funciones cerebra-
les superiores en forma tal que permiten actividades
complejas, por ejemplo la lectura.
Las imágenes que llegan a la retina se proyectan
en ésta al revés de como los objetos están situados
en el espacio. Esta idea, al principio difícil de con-
cebir, fue primero inferida por K EPLER en 1604,
quien se basaba únicamente en sus estudios de
óptica. En 1625 SCHEINER pudo demostrarlo al
observar imágenes a través de un ojo que había
removido de su lecho y al que le había resecado la
esclerótica y la coroides. De este modo la retina
ofrecía una pantalla translúcida sobre la que se pro-
yectaban las imágenes invertidas. El fenómeno se
debe a que el cristalino es en realidad una lente
biconvexa y produce que los rayos luminosos que
la cruzan modifiquen de tal manera su trayectoria
que se proyectan al revés de como llegaron a la
lente. Este conocimiento permite explicar y enten-
der algunas de las características y de las alteracio-
nes de la visión. Sin embargo, aún no se han acla-
 LOS NERVIOS CRANEANOS 593

rado los mecanismos que permiten, ya intracere- o

bralmente, percibir al mundo de acuerdo como en
realidad debe estar orientado. Los sujetos experi-
mentales que se han colocado lentes de inversión,
o sea, lentes biconvexos que invierten la imagen
antes de llegar al cristalino, ven al mundo de cabe-
za; pero después de acostumbrarse durante un tiem-
po a los lentes y su efecto, se comportan tal como
si vieran todo correctamente orientado; al quitarse
los lentes debe pasar nuevamente un tiempo de
adaptación para que puedan percibir al mundo en
la orientación adecuada. Estos fenómenos, aún no
bien dilucidados, escapan a la explicación del fun-
cionamiento de las vías visuales, pero es necesario
tenerlos presentes para comprender algunos aspec-
180
tos de la exploración clínica de la visión.
F1Gt-RA 15. I Gráfica campimétrica del ojo izquierdo.
( - - - ) Límite para blanco-negro.
ESI'UDIO CÚNICO
( - - - - ) Limite para amarillo-azul.
Es conveniente iniciar la exploración clínica del ( . . .. .... ) Límite para rojo-,·erde.
nervio óptico determinando la amplitud del cam-
po visual del paciente. Esta prueba, denominada
campimetría, se puede realizar por dos métodos.
El primero, conocido como campimetría por con-
fro ntación, es un método útil pero burdo. Consis-
te en comparar el campo visual del explorando con
el del explorador, lo que se logra si el médico y el
paciente se colocan frente a frente, fijando la vista
uno en otro sin desviarla. Dado que el examen se
debe hacer para cada ojo por separado, el médico
cubre suavemente con su mano uno de los ojos
explorados y el índice de la mano libre sirve como
indicador. Lentamente se lleva el índice hacia afue-
ra, hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro, cui-
dando de que el paciente no siga el movimiento
con la vista. En el momento en que el enfermo
deje de percibir el dedo, éste habrá salido de su
campo visual y se obtiene así una referencia aproxi-
mada de la amplitud del mismo. El médico contro-
la este dato si lo compara con su propio campo FIGURA 15.2 Campo visual binocular. Las zonas sombreadas
visual y si compara la amplitud del de los ojos ex- se perciben por un sólo ojo, correspo:i.de al lado.

plo rados.
De encontrarse alteraciones por el método re-
cién descrito o si se desea afinar la exploración, se
usa el campímetro. Este aparato permite estable-
cer con toda claridad la amplitud del campo visual
total. La gráfica que se obtiene demuestra que el
campo visual no es redondo, sino que presenta
escotaduras y achatamientos. Las primeras se loca-
lizan en la región medial y se deben a la interposi-
ción del apéndice nasal. Las segundas se localizan
594 EL SISTEMA NERVIOSO
en la región superoexterna y son producidas por el
arco ciliar. La superposición de ambos campos da
la impresión de redondez y produce, además, la
visión estereoscópica.
E l campímetro permite establecer no sólo el
perímetro del campo visual total, sino también de-
terminar la amplitud con que dentro de esa área se
perciben los colores, pues se ha demostrado que
para cada uno de los tres básicos existe una cierta
frontera, tal como se observa en una gráfica de
campimetría.
Las alteraciones de los campos visuales se de-
terminan según el punto donde se localice la inte-
rrupción de las vías visuales.
Campos visuales
izquierdo derecho
FtGLTR.I 15.3 Represenrnción de las vías visuales y las alteracio-
nes a que dan origen las interrupciones a determinados niveles
(ver texto).
Se denominan anopsia (l) cuando se afecta el
nervio óptico entre el globo ocular y el quiasma
óptico, en ese caso se pierde la visión del ojo co-
rrespondiente. Si la lesión interesa directamente al
quiasma óptico (II), se produce el llamado síndro-
me qui asmático que se caracteriza por la
hemianopsia bitemporal o heterónima. La interrup-
ción de la cinciUa óptica (III), cuando es total, da
por resultado la hemianopsia homónima, puesto
que se pierde la visión en los hemicampos visuales
del mismo lado, que son los dos hemicampos de-
rechos correspondientes en el esquema, al lado
contrario de la lesión. Rl hecho de que las fibras se
separen en forma de abanico a parcir del ganglio
geniculado para llegar hasta la cisura calcarina, de-
termina que los procesos capaces de interrumpir
estas das \'an afectar menos fibras a la vez, lo que
condiciona las llamadas cuadrantropsias, o sea, dis-
minución de la visión por cuadrantes, según sean
la cantidad de fibras afectadas (IV, V) .
La cromatopsia o percepción a los colores es
función de los conos retinianos y se la ha tratado
de explicar por Yarias teorías. Sin embargo, la ex-
presada por YOC:\G en 1807, ampliada y apoyada
por HEDIHOLT% en 1853, sigue teniendo amplia
aceptación. Básicamente se ha establecido que para
la sensibilidad del ojo humano existen tres colo res
primarios: el rojo, el verde y el azul, y que las com-
binaciones de estos tres permiten obtener toda la
gama colórica que percibe la retina. Dichos auto-
res proponen la existencia de tres cipos de conos
encargados de recibir estímulos específicos gracias
a que contienen substancias que responden selecti-
vamente a cada uno de los colores primarios y que
los tonos y las variaciones se perciben debido a
que los conos son estimulados a tiempos e intensi-
dades variables.
La percepción a los colores se explora por me-
dio de las tablas pseudoisocromáticas según
NAGELS, STILU'\GS e lSHIHAR..\.
Como agudeza visual se entiende la capacidad
discriminatoria de la retina que permite distinguir
dos puntos luminosos separados por un ángulo
visual mínimo. El valor promedio normal para este
ángulo es de un minuto y se conoce como el míni-
mo separable. Si bien la agudeza visual depende
del estado funcional de los conos retinianos y de
otros factores, tales como la intensidad de la luz, la
integridad de los medios de refracción del ojo, la
capacidad de las pupilas para contraerse o dilatarse
y la forma del globo ocular, se considera que los
conos son determinantes para la nitidez con que el
individuo percibe las imágenes. El examen de esta
función se realiza por medio de las tablas basadas
en el principio de S'\F.l.LE:"\, que establecen el ta-
 LOS NERVIOS CRANEANOS
maño que debe tener una figura determinada para
que sea percibida por un ángulo visual de un mi-
nuto a determinada distancia. Generalmente se usan
letras colocadas en nueve hi leras paralelas que de-
crecen en tamaño de arriba hacia abajo. En la pri-
mera hilera se colocan figuras que, por su tamaño,
corresponden al ángulo visual de un minuto si el
observador estuviera situado a 60 metros del obje-
to. El tamaño de las letras de los siguientes renglo-
nes corresponden sucesivamente al ángulo visual
mínimo a 36 m, 24 m, 18 m, 12 m, 9 m, 6 m, 5 m y
4 m. J\sí, si un paciente situado a 6 m de Ja tabla
percibe correctamente las figuras de la sexta hilera,
o sea las que a esa distancia corresponden al ángu-
lo visual mínimo, su agudeza visual será de 6/6,
que es la normal. En esta fracción, el numerador
indica la distancia a la que está el sujeto explorado
de la tabla r el denominador indica la hilera que
pudo leer correctamente. Las unidades en que se
expresa este binomio pueden variar en los diferen-
tes centros, pero el principio es el mismo.
La exploración rutinaria del segundo par se con-
cluye con el estudio del fondo de ojo. Existen dos
métodos: la oftalmoscopia indirecta, en la que se
usa una lente biconvexa con una distancia focal de
7.5 cm que se sostiene delante del ojo a explorar,
recibiendo los rayos luminosos que provienen de
una fuente de luz situada por detrás de Ja cabeza
del paciente reflejados por un espejo oftalmos-
cópico que el explorador sostiene delante de su ojo.
La observación se realiza a través del orificio del
espejo. l .a imagen que se forma es im-ertida. Este
método es un tanto engorroso para los fines ruti-
narios, requiere de cierta práctica, pero permite ob-
servar áreas amplias del fondo ocular. Por otro lado,
usar el oftalmoscopio de luz es más sencillo, per-
mite observar áreas menores pero a mayor aumen-
to y por lo tanto con más detalle y ofrece, en con-
traposición al método anterior, una imagen no in-
vertido. Se trata de cartoncillos que en un fondo
de círculos de colores similares contienen una fi-
gura de un número, resultado por cásculas de tono
más intenso que el resto del campo. Las personas
normales preciben los números de inmediato, quie-
nes tienen alteraciones congénitas de la cromatopsia
595
no los detectan. En cambio, quienes sufren cam-
bios en la percepción colorimétrica adquiridos,
deberán ser estudiados con el can¡pímetro por co-
lores.
Ya sea que se use uno u otro método, se reco-
mienda explorar el ojo derecho del paciente con el
ojo derecho del explorador y vice\·ersa, pues de
esa manera se e\'ita el obstáculo natural que repre-
senta el apéndice nasal si es que se intenta la explo-
ración de otra manera. Con el objeto de encontrar
más fácilmente la papila del nervio óptico, primer
objetivo de la exploración, se le indica al paciente
que desde su vista ligeramente hacia adentro (con
respecto a sí mismo), utilizando como punto de
referencia la oreja del obserrndor del lado
correspondiente al ojo que se Ya a explorar, o sea,
el ojo derecho explora al ojo derecho enfermo
cuando este ve hacia la oreja derecha del examina-
dor y viceversa.
El estudio del fondo de ojo debe incluir la papila
óptica, las arterias y las venas retinianas, el aspecto
general de la retina y establecer si existen inclusio-
nes o formaciones extrañas a los elementos nor-
males del globo ocular. A Ja papila se le deben es-
tudiar la forma, el color, el aspecto de sus bordes,
si presenta la fovea o excavación fisiológica y, por
último, el aspecto de sus vasos: la forma es redon-
da; el color blanco-amarillento, cálido; los bordes
se distinguen nítidamente de la retina; la fovea apa-
rece como una zona central, exca\·ada, de color más
claro y brillante que el resto de la papila. Los vasos
retinianos emergen del centro de la papila y se dis-
tinguen las venas de la arteria en que ésta es nor-
malmente más delgada, de color rojo \·ivo, más claro
que la vena, pulsa y presenta más sinuosidades. La
retina es de color rojo-amarillento, bastante uni-
forme y, según la pigmentación del indi\·iduo, pue-
de presentar aspecto trabecular con paneles más
obscuros divididos por estrías más claras. Este as-
pecto es normal y más aparente mientras más
melanina contenga la capa pigmentada. El aspecto
de Ja superficie retiniana es terso, los vasos pare-
cen correr sobre ella, siempre en relación de una
arteria por dos venas que normalmente no se inte-
rrumpen en su trayecto. I lacia el lado temporal de
596 EL SISTEMA NERVIOSO
la papila se encuentra la mácula lútea, una zona de
aspecto diferente al resto de la retina. Se ve más
amarilla debido al acúmulo de pigmento y presen-
ta una discreta depresión, la fovea central, debido
a que su estructura histológica varía; es más c1elga-
da que el resto de la retina, pues desaparecen las
células ganglionares, la capa plexiforn,e interna, la
nuclear interna y la plexiforme externa; los elemen-
tos celulares en esta zona son únicamente los co-
nos. Funcionalmente la mácula lútea es el punto
de mayor agudeza visual, en donde los colores se
perciben con mayor nitidez y la responsable de Ja
llamada visión central, o sea, la que permite, leer
este texto.
Normalmente no se encuentran otros elemen-
tos en el fondo de ojo. Cualquier irregularidad en
el aspecto de la retina o inclusión de materiales
anormales, cambios en el aspecto de los vasos o en
el de la papila, son signos de procesos patológicos
y obJjgan a establecer su naturaleza.
Los cambios de la papila óptica pueden ser en
el sentido de que se borre la fovea y se esfumen los
bordes, condición conocida como edema papilar,
signo de aumento de la presión intracraneana. Tam-
bién puede cambiar el color, tornándose blanco-
nacarado, frío, duro, aspecto que se ofrece cuando
hay atrofia del nervio óptico. Rn algunas entidades
nosológicas especiales, este color se puede encon-
trar limitado a una zona de la papila tal como ocu-
rre en la esclerosis múltiple en donde la atrofia se
localiza en la mitad temporal de la papila. Los va-
sos pueden aparecer alterados como consecuencia
de procesos que afecten a la pared de los mismos,
tal como ocurre en la arterioesclerosis. En estos
casos varía la reflexión de estas estructuras y las
arterias ofrecen un aspecto peculiar conocido como
"hilos de plata". Tanto estos cambios como otros
consistentes en zonas de isquemia, derrames o
exudados retinianos, van a integrar imágenes más
o menos características para alteraciones sistémicas
tales como la hipertensión arterial, las nefropatías
y algunas alteraciones metabólicas, especialmente
la diabetes mellitus, lo que constituye el grupo de
las retinopaúas, cuyas particularidades se explican
con amplitud en los capítulos correspondientes.
111. NERVIO MOTOR-OCULAR COMÚN
IV. NERVIO OBLICUO MAYOR, PATÉTICO O
TROCLEAR
VI. NERVIO MOTOR-OCULAR EXTERNO O
ABDUCENTE
ANATOMfA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
Estos tres nervios se pueden agrupar bajo el de-
nominador común de nervios motores oculares, pues
van a inervar tanto a los músculos extrínsecos como
a los intrínsecos de los ojos. Gracias a la acción de
los primeros, los globos oculares pueden ser
rotados dentro de las órbitas para dirigir la mirada
hacia el frente, hacia arriba, abajo o diagonalmente.
Merced a los segundos se adaptan la pupila y el
cristalino para enfocar lo que se desea ver.
El motor-ocular común inerva a todos los mús-
culos extrínsecos excepto al oblicuo superior,
inervado por el cuarto par, y al recto externo, inervado
por el sexto par. Asimismo, permite los movimien-
tos del músculo elevador del párpado superior y, ade-
más, conduce fibras parasimpáticas que van al esfín-
ter pupilar y a los músculos ciliares. El núcleo del
tercer par está situado en el piso del acueducto de
Silvio y subyacente al colículo superior. Los estu-
dios realizados han demostrado que está formado
por grupos de células bien definidos, observables
incluso por exámenes superficiales, constitilldos por
neuronas grandes, alargadas, multipolares con cuer-
pos de Nissl bien estructurados, o sea, característi-
camente neuronas motoras.
Las fibras que de ellas nacen son del tipo SEG.
Estas neuronas están ruspuestas en dos grupos úni-
cos, mediales, alargados y tres grupos pares situa-
dos a los lados de los primeros y se ha encontrado
gue de allí nacen fibras que van rustintivamente a
cada uno de los músculos. Por otro lado, hacia sus
regiones rostrales este núcleo contiene un grupo
de células más pequeñas cuyos cuerpos de Nissl
no están bien formados y gue corresponden a las
que originan fibras VEG. Este se denomina nú-
cleo de EdingerWestphal y sus fibras van al gan-
glio ciliar para inervar de allí a los músculos intrín-
secos del ojo.
 LOS NERVIOS CRANEANOS
1..as fibras que nacen de estos grupos neuronales
son en su mayor parte homolaterales, pero algunas
de ellas se cruzan y van a formar parte de los tron-
cos nerviosos del lado contrario. Esto es particu-
larmente importante en el caso de las fibras VEG,
condición que explica el fenómeno reflejo con-
sensual de las pupilas.
El núcleo del cuarto par, oblicuo mayor o troclear,
está localizado en el extremo caudal del núcleo ante-
IV
X . . - 111
Ojo derecho
F 1G URA 15.4 Representación esquemática de la inervación de los músculos oculares.
rior. Está formado también por células del tipo SEG.
Sus fibras se cruzan en su totalidad y van a formar el
tronco del ablicuo superior contralateral. Este es el
único nervio craneano que al emerger se dirige hacia
atrás y un poco hacia abajo, rodea a los pedúnculos
cerebrales para finalmente reunirse con los troncos
de los otros nervios motores-oculares y dirigirse ha-
cia la órbita a través de la hendidura esfenoidal. El
núcleo del sexto par, motor-ocular externo o
abducente, se encuentra en la región dorsal de la pro-
tuberancia, se relaciona con la rodilla del facial y for-
ma con éste el colículo facial de la fosa romboidea.
ESTIJDIO CLÍNICO
La exploración clínica Je estos nervios es muy
sencilla pero su implicación o diagnóstica es de gran
trascendencia, por lo que se requiere realizarla cui-
dadosamente. Se le pide al enfermo que sin mover
597
la cabeza siga con los ojos los movimientos de un
indicador que, para fines prácticos puede ser el ín-
dice del médico, es Uevado horizontalmente de un
lado al otro, verticalmente y en diagonal, para ter-
minar con la vista hacia el frente. Normalmente
los globos oculares siguen simultáneamente los mo-
vimientos en todas las direcciones.
La exploración de las funciones parasimpáticas
del motor-ocular común se orientan hacia las pu-
t
111
v1 -
Ojo izquierdo
111
+
pilas oculares. Normalmente las pupilas son redo n-
das, no muestran irregularidades y aparecen del
mismo tamaño. Las pupilas reaccionan a la inten-
sidad luminosa dilatándose -midriasis- cuando
FIGURA 15.5 Exploración de los músculos rectos horizontales
(internos y externos).
598 ELSISTEMA NERVIOSO
la luz disminuye y contrayéndose - miosis- cuan-
do aumenta. Esta función se conoce como reflejo
fotomotor y se explora iluminando las pupilas al-
ternativamente, de preferencia en un cuarto con
poca luz. Asimismo, las pupilas varían su diámetro
FIGURA 15.6 Exploración de los músculos rectos verticales
(superiores e inferiores).
B
F 1c1 'R ·I 15.7 Exploración de los músculos oblicuos:
a) superiores, b) inferiores.
para enfocar objetos cercanos dilatándose y contra-
yéndose al ver a distancia. Este reflejo se denomina
motomotor o de acomodación y se explora indicán-
dole al paciente c¡ue fije su vista en un objeto situa-
do más o menos a un metro de distancia y luego
imagine o trate de ver algo c¡ue se encuentre lejano.
Por último, debido a las interconexiones nuclea-
res, la reacción a la intensidad luminosa de una pupi-
la se produce concomitantemente en la pupila con-
tralateraL Este es el reflejo consensual y se observa
al iluminar con la lámpara una pupila, procurando
c¡ue la luz no llegue al lado contrario, producién-
dose entonces, en condiciones normales, la misma
respuesta en ambas pupilas simultáneamente.
Finalmente, se observa la función del músculo
elevador del párpado superior. En reposo se en-
cuentran las aberturas palpebrales simétricas y al
accionar el músculo ambos párpados suben y ba-
jan al mismo tiempo y con la misma amplitud.
Las lesiones de estos nervios craneanos, ya sea
en la zona de sus :-iúcleos o en el trayecto de su
tronco nervioso, producen incapacidad para mo-
ver los globos oculares, condición denominada
oftalmoplejía externa. El globo ocular afectado se
desvía en dirección contraria al músculo afectado
y el aspecto c¡ue produce se conoce como estra-
bismo, convergente si los ojos tienden a encon-
trarse y divergente si lo hacen al contrario. Cuando
el proceso patológico involucra las func iones
vegetativas parasimpáticas del tercer par se produ-
ce la llamada oftalmoplejía interna c¡ue se mani-
fiesta con alteraciones de los movimientos pupi-
lares, particularmente dificultad para la contracción
pupilar y para la acomodación al ver de cerca. La
oftalmoplejía interna es debida a lesiones en las
zonas nucleares de Edinger llYestphaly del núcleo medial
de Perlia. Otra manifestación de lesión del III par
es la caída del párpado o ptosis, c¡ue se produce
por debilidad del músculo elevador del pár pado
supenor.
Cuando el paciente experimenta alguna moles-
tia por la disfunción de estos nervios, la refiere ha-
bitualmente como que ve dos imágenes cuando
abre los ojos, condición denominada diplopia. Esto
obliga al enfermo a mantener un ojo cerrado o cu-
bierto, pero también lo lleva a compensar su
 LOS NERVIOS CRAl\lEANOS 599

diplopia inclinando la cabeza en forma tal que se

nivele la deficiencia. Algunas veces, y dependiendo
sobre todo de la causa de estos trastornos, el pa-
ciente puede acusar también dolor en el ojo afec-
tado. A medida que avanza el proceso de fondo, el
cuadro se puede complicar con alteraciones de la
marcha, mareos, dolor de cabeza y vómitos de ex-
pulsión fácil.
Las amplias relaciones anatómicas de estos ner-
vios tanto en las zonas nucleares como en sus tra-
yectos periféricos explican por qué procesos pato-
lógicos de muy diversa índole pueden afectarlos y
dar origen a cuad ros clínicos variados, caracteriza-
dos en diversos síndromes. Sin embargo, se puede
deci r que los procesos vasculares de las regiones
pontinas mesencefálicas y en la base del cerebro,
ya arterioescleróticos, aneríticos, degenerativos o
constitucionales como se considera que sean los
aneurismas, constiruyen las causas más frecuentes
¡\
de disfunción de los nervios motores-oculares. En
relación con las zonas nucleares se debe apuntar
que la irrigación de la pars intermedia del tallo ce-
rebral se produce por los ramos retromarnilares que
nacen de las :wnas de bifurcación de la arteria ba-
silar o de las arterias cerebrales posteriores. D e és-
tas, principalmente dos ramas pueden dar origen a
complejos sindromáticos bien caracterizados. Una
es posterior, asciende de la fosa interpeduncular y
va hacia el núcleo rojo, irrigando la zona medial
del mismo y corre hasta el núcleo del motor-ocular
común. La otra, anterior, denominada arteria rubro-
talámica, alimenta las zonas rostrales del núcleo rojo
y las zonas marginales como el tálamo. El síndro-
me inferior del núcleo rojo, que se integra con
paresia del motor ocular común homolateral y al-
teraciones extrapiramidales contralaterales, es una
de las manifestaciones de alteraciones vasculares
más frecuentes de esta zona. Asimismo, se puede
mencionar la o ftalmoplejía internuclear, que cuan-
do es unilateral consiste en que la aducción de un
ojo falta cuando se dirige la vista lateralmente ha-
B cia el lado en que se encuentra la lesión. El cuadro
es generalmente de instalación brusca y se acom-
15.8 Paresia del 111 par derecho con ptosis e incapaci-
F 1GLcRA paña de sensación de mareo y vómitos. Localiza-
dad para suprarrornr el globo ocular: a) mirando al frente, b) toriamente se trata de lesiones focales en las zonas
mirando hacia arriba. del fascículo longitudinal med ial a nivel del
600 EL SISTEMA NERVIOSO
mesencéfalo interior y anterior. Cuando los sínto-
mas son bilaterales es menos factible que la etiolo-
gía sea de índole vascular, sino que los procesos
tumorales, los degenerativos y los inflamatorios son
los agentes causales más probables.
En resumen, se puede decir que los procesos
localizados en el techo del mesencéfalo pueden
producir, según su naturaleza y extensión, altera-
ciones motoras de uno o varios músculos oculares
en uno o en ambos ojos.
En relación a lo que se puede denominar el tra-
yecto intermedio y que abarca el tramo que siguen
los nervios motores oculares desde su emergencia
del tallo cerebral hasta el punto en que cruzan la
hendidura esfenoida!, se encuentran múltiples en-
tidades nosológicas capaces de afectar también a
esos nervios. Aquí las infecciones, los traumatismos,
los aneurismas y los procesos neoplásicos - tu-
mores hipofisiarios que crezcan lateralmente,
craneofaringiomas o meningiomas que principal-
mente vengan del esfenoides o incluso neurinomas
del trigémino- constituyen las cau~as más frecuen-
tes de paresias oculomotoras.
Las alteraciones de las funciones pupilares me-
recen mencionarse con cierto detalle pues son sig-
nos que tienen importancia para el diagnóstico tan-
to etiológico como localizatorio en varios cuadros
neurológicos. Además, los cambios en la función
de las pupilas pueden ocurrir en relación con o in-
dependientemente de variaciones en las funciones
motoras de los ojos. Cuando se alteran los reflejos
de las pupilas se pueden producir las siguientes
condiciones: la rigidez pupilar amaurótica, no hay
reflejos pupilares en el ojo afectado pero el fenó-
meno consensual se produce normalmente al esti-
mular el ojo sano; la rigidez pupilar refleja, falta la
reacción fotomotriz pero la de acomodación está
conservada; la rigidez pupilar absoluta, no hay re-
acción pupilar alguna, y por ultimo, la pupilotonía,
fenómeno consistente en que la pupila ligeramen-
te midriática se contrae muy lentamente al acomo-
dar a la distancia y se dilata muy difícilmente en la
o bscuridad.
Algunos fármacos pueden ser útiles para estable-
cer con mayor claridad la naturaleza de una altera-
ción pupilar: la metacolina, substancia colinérgica,
produce miosis en la pupilotonía y la adrenalina la
dilata. Por el contrario, en la rigidez pupilar refleja y
en la absoluta, los fármacos no actúan.
En los cuadros de origen luético se han descri-
to varios fenómenos relacionados con las formas
de lúes terciaria manifiestos con alteraciones tanto
pupilares como musculares. El síndrome más co-
múnmente mencionado en este contexto es el de
ARGYLL-ROBERTSON . Se encuentra miosis, aniso-
coria y rigidez pupilar refleja. Es de mencionarse
que estos datos se pueden encontrar también en el
alcoholismo crónico, en los traumatismos craneo-
encefálicos, en procesos encefalíticos y en la escle-
rosis múltiple, entidades todas que tienen un
substrato orgánico conocido. En tanto, existe tam-
bién el síndrome de ADIE con las mismas altera-
ciones de las reacciones pupilares y falta de refle-
jos en las extremidades inferio res p ero que
distintivamente no es de origen luético, sino que se
ha descrito como un desorden sui generis del siste-
ma nervioso central, que se parece a la tabes dor-
sal. El diagnóstico diferencial se ha de apoyar en
una muy buena historia clínica y, por otro lado, en
los exámenes de laboratorio específicos. También
pueden presentar alteraciones pupilares algunos
procesos de origen hepático o por carencia de vi-
tamina B1, pues se van a producir lesiones nuclea-
res similares a las que se observan en la pseudo-
encefalitis superior de WERi'\!ICKE. Asimismo la pre-
sencia de midriasis o de miosis cobra significado
en la intoxicación por morfina o en la atropínica
respectivamente. Por otro lado, es de recordar que
algunos procesos pontinos, tanto hemorrágicos
como neoplásicos, pueden ofrecer el aspecto
miótico frecuente en la tabes; este dato puede ser
de particular utilidad cuando se encuentra en un
paciente en coma, inconsciente, pues cuando la
causa es otra, el paciente comatoso habitualmente
presenta midriasis. En los traumatismos cráneo-
encefálicos, particularmente cuando hay contusión
cerebral, el estado de las pupilas puede ser orienta-
dor respecto a la gravedad de contusión, pues pu-
pilas isocóricas, centrales y que reaccionan normal-
mente al estímulo luminoso sugieren menor daño
y por ende mejor pronóstico.
 WS NERVIOS CRANEANOS
La miosis unilateral, cuando se acompaña de
enoftalmos y ptosis del mismo lado, constituye el
llamado síndrome de Horu..¡ER. Esta entidad no re-
fleja tanto irritación del nervio motor-ocular co-
mún sino que debe hacer pensar en primer lugar
en lesiones del simpático. Se acepta que la cadena
simpática, cuyo daño puede dar origen a este com-
plejo sintomático, se inicia en el centro cilioespinal
localizado en la zona de transición entre la médula
cervical y la torácica (C8 a D i) . D e este punto na-
cen las neuronas que a través de las raíces anterio-
res correspondientes van al ganglio cervical supe-
rior y de allí al ojo. Los procesos patológicos que
pueden afectar las fibras simpáticas en este trayec-
to tan largo son múltiples y deben provocar los
máximos esfuerzos diagnósticos para establecer su
naturaleza. Cuando se afecta el centro cilioespinal
la sintomatología es menos definida que cuando
son interesadas las fibras periféricas. Para diferen-
ciar esta situación es útil instilar en el ojo afectado
solución de cocaína al 3%, con lo que la pupila
miótica se dilata si la lesión es a nivel del centro
cilioespinal, en tanto que si es en las fibras peri-
féricas no se obtendrá esta respuesta. En términos
generales se puede decir que las formas centrales
del síndrome de HORNER se deben principalmente
a lesiones focales en la médula espinal, mientras
que las formas periféricas son principalmente de
origen traumático o bien infiltrativo, como ocurre
en el tumor de P ANC01\ST.
Por último, la midriasis unilateral que puede cur-
sar acompañada o no de alteraciones en la acomo-
dación, se debe generalmente a daño por compre-
sión del motor-ocular común, como ocurre en el
síndrome del borde del clivus, complejo sintomáti-
co oftalmológico producido por tumores de la base
del cráneo, caracterizado por midriasis unilateral con
rigidez pupilar refleja, ptosis y, en estadios avanza-
dos, parálisis del tercer par del lado del tumor.
V. NERVIO TRIGÉMINO
Es un nervio mixto que tal como su nombre lo
indica consta de tres ramas principales denomina-
das oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior.
Es a través de ellas que se recogen los estímulos
601
sensitivos de tacto, temperatura, dolor, movimien-
to y presión de la cara y parte de la cabeza. Se pien-
sa que también la sensibilidad propioceptiva de al-
gunos músculos estriados de la cara, las órbitas ocu-
lares y la cavidad bucal es llevada por este nervio.
Estudios recientes parecen confirmarlo por cuan-
to a los músculos de la masticación se refiere y aun-
que no esté plenamente confirmado, se puede de-
cir lo propio para los músculos extrínsecos de los
ojos. La rama superior u oftálmica conduce las sen-
saciones que provienen de la mitad anterior de la
cabeza, la frente, los ojos, las sienes, el torso de la
nariz, parte de la mucosa nasal, de los senos fron-
tales y parte de las meninges. La segunda rama o
maxilar superior recoge las sensaciones producidas
en el labio superior, la zona infraorbitaria, los ca-
rrillos, así como las que vienen de los dientes de la
arcada superior, del paladar óseo, de los senos maxi-
lares y en parte de la mucosa nasal. La rama maxi-
lar inferior reúne la sensibilidad de la mandíbula,
del labio inferior, de la mucosa oral, parte de la
lengua, de los dientes de la arcada inferior, del con-
ducto auditivo externo y, en parte, de las meninges.
La función motora del trigémino tiene que ver
con la masticación pues inerva a los músculos tem-
porales, maseteros y pterigoideos externos.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
Las fibras sensitivas son del tipo SAG. Las tres
ramas convergen en el ganglio de Gasser y de aW
se dirigen en un solo tronco hacia la superficie pon-
tina ventral, ligeramente al lado de la línea media,
para dispersarse en el núcleo sensorial del trigémi-
no. La mayor parte de las fibras son cortas, ascien-
den y van al núcleo sensorial principal. Las desce-
ndientes son largas y van a formar parte del tracto
bulboespinal del trigémino. Las fibras ascendentes
llevan las sensaciones tactiles, discriminatorias y
localizatorias, de posición y de movimiento pasi-
vo, las descendentes conducen las sensaciones do-
lorosas y de temperatura. Además de las funciones
sensoriales, estas ramas permiten algunas funciones
reflejas tales como el estornudo, el parpadeo, el re-
flejo cornea! y el maseteriano.
El núcleo motor del trigémino está situado en
la parte superior pontina, lateral al piso del cuarto
602 EL SISTEMA NERVIOSO
ventrículo. l ~s conocido como núcleo masticador
y sus fibras son del tipo VEE. Éstas emergen del
encéfalo en íntima relación con la raíz sensorial, pa-
san por debajo del ganglio de Gasser para reunirse
posteriormente con la rama mandibular del tri-
gémino e ir a inervar los músculos de la masticación.
La raíz mesencefálica f Onsiste en un pequeño
haz de fibras aferentes ( SAG) que corren paralelas
a las fibras de la rama motora y que provienen de
los músculos masticatorios. Al entrar al bulbo as-
cienden hasta el núcleo mesencefálico. Se cree que
estas fibras reciben los impulsos propioceptivos de
los músculos de la masticación, así como de los
extrínsecos de los ojos, y que están relacionadas
con los aspectos reflejos de sus funciones.
Esnm10 cLfN1co
La exploración clínica requiere de paciencia tan-
to por parte del médico como del enfermo. Esta
condición es común a todos los métodos explora-
torios que pretendan estudiar las funciones senso-
riales. Con un hisopo se tocan ligeramente puntos
simétricos en la frente, los carrillos y en el borde
maxilar inferior con objeto de establecer si el pa-
ciente los percibe igual o de manera diferente. La
sensación al dolor se explora siguiendo la misma
rutii1a pero empicando un alfiler no demasiado agu-
do con objeto, por un lado, de no producir lesio-
nes y, por otro, de evitar las sensaciones paradóji-
cas. La discriminación táctil se explora al tocar la
piel de la frente y la de los carrillos alternativamen-
te con un instrumento agudo y con uno romo. Para
este fin el neurólogo usa habitualmente un fistol,
pues este objeto no pica demasiado y tiene un ex-
tremo romo suave. La sensibilidad térmica se estu-
dia colocando sobre la región a explorar rubos de
ensaye que contengan agua caliente o fría. El pa-
ciente mantiene los ojos cerrados y debe decir cada
vez si es tocado con una punta, con un objeto romo,
con un tubo frío o con uno caliente. Las funciones
reflejas se buscan estimulando la cornea con un
instrumento romo a modo de no producir lesión
cornea! alguna. Para fines prácticos se busca que el
enfermo vea hacia arriba y el objeto con que se
estimula se acerca desde abajo, de manera tal que
el incüviduo no lo perciba y que el explorador no
FIGURA 15. 9 Exploración del reflejo corneano
toque las pestañas o los párpados, pues en ambos
casos la respuesta puede ser falsa al producirse par-
padeo como mecanismo de defensa pero no como
respuesta refleja corneal. A continuación se explo-
ra la función motora picüéndole al paciente que haga
movimientos masticatorios, observando si éstos
ocurren simétricamente y cerciorándose de que así
es al palpar los músculos maseteros y temporales
con ambas palmas simultáneamente mientras el pa-
ciente "mastica". Por último, el reflejo maseteriano
se obtiene al golpear sobre el dedo del explorador
que se coloca transversalmente sobre la barbilla.
De esta manera, los músculos masticadores sufren
una breve distensión y el efecto es que se contraen
rápidamente haciendo que la mandíbula se cierre.
Para producir el reflejo, es necesario que el pacien-
te relaje sus maseteros, lo que se logra si el indivi-
duo mantiene la boca ligeramente abierta, péndula.
El hecho de que la zona nuclear del trigémino
sea tan amplia, explica por qué este nervio se ve
frecuentemente involucrado por los procesos pa-
tológicos que se desarrollan en el tallo cerebral.
Habitualmente las manifestaciones clínicas se en-
cuentran bien delimitadas, cuando menos en los
períodos iniciales, pues las fibras sensitivas no pre-
sentan conexiones contralaterales. Se puede pro-
ducir pérdida de la sensibilidad, distorsión de la
misma o disestesia, o bien dolor de tipo neurálgi-
co. Cuando se involucran las regiones nucleares,
los trastornos son más amplios que si se ven afec-
tadas las porciones segmentales o si la alteración
se localiza en las ramas periféricas. Como datos
importantes para fines localizatorios y de diagnós-
 LOS NERVIOS CRANEANOS
F1G URA 15.10 Exploración del reflejo mascteriano.
tico diferencial se debe mencionar que si la afec-
ción se asienta en las zonas nucleares los trastor-
nos sensitivos que se distribuyen por toda la cara
son en forma de media luna, como franjas concén-
tricas. Esro se puede observar característicamente
en la siringobulbia. Otro dato es la pérdida unilate-
ral del reflejo corneano, situación que puede ocu-
rrir en los estadios iniciales de procesos neoplásicos
del tallo cerebral, así corno en los de origen vascular.
En tanto, si son atacadas las ramas periféricas el
déficit ofrecerá una delimitación característica y
distintiva para cada rama. Las causas más frecuen-
tes de afección periférica son de índole traumática,
infecciosa, vascular, neoplásica y iatrogénica, corno
puede ocurrir después de intervenciones quirúrgi-
cas orientadas hacia el ganglio de Gasser o a las
ramas periféricas.
Los daños en la rama motora, centrales o peri-
féricos, provocan que la mandíbula se desvíe hacia
el lado afectado cuando se abre la boca, pues el
pterigoideo externo contralateral funciona normal-
mente. Cuando la causa de este tipo de trastornos
persiste largo tiempo se pueden llegar a observar
alteraciones tróficas de los músculos involucrados.
La paresia puede ser bilateral, por ejemplo en la
parálisis bulbar progresiva. Si bien, este padecimien-
to afecta también otros pares craneanos, la dis-
función del trigémino se manifiesta porque la man-
díbula pende flácida, la masticación se dificulta y
no hay reflejo maseteriano.
E l padecimiento más común del quinto par es
la neuralgia del trigérnino. Desde el punto de vista
clínico, diagnóstico diferencial y terapéutico, esta
603
enfermedad ofrece gran interés. Se caracteriza por
crisis dolorosas que se instalan repentinamente y
de una vez con intensidad máxima, dura períodos
variables pero, en todo caso, pocas veces más de
media hora a tres cuartos, para desaparecer tam-
bién rápidamente. Característicamente no hay al-
teraciones de la sensibilidad ni de la motilidad en
el territorio afectado. El dolor es descrita de ma-
nera diversa a veces como punzada, otras como
quemadura, como algo cortante, tirante o rasgante,
pero habitualmente unilateral y abarca por lo ge-
neral los territorios de las ramas inferiores. En tan-
to, si el dolor ocurre sobre la zona del nervio
supraorbital se acepta en general que la causa pue-
de tener un carácter bien diferente, habiendo de
considerar como posibilidades diagnóstico-diferen-
ciales la sinusitis esfenoida!, la iridociclitis, la que-
ratitis, procesos exostósicos, etc. En la neuralgia
trigeminal se describen zonas gatillo. Estas se re-
fieren a puntos de hipersensibilidad a la presión y
se localizan en los puntos de emergencia de las ra-
mas del quinto par, esro es, el foramen infraorbital
para el nervio maxilar y el foramen mental para el
mandibular. Al ejercer presión sobre estas zonas
se percibe dolor acentuado sobre el punro en que
se realiza la fuerza. Antes de asentar el diagnóstico
de neuralgia esencial del trigémino es menester con-
siderar todas las posibles causas de la llamada neu-
ralgia sintomática. Entre las que con mayor frecuen-
cia la pueden producir se cuentan las alteraciones
circulatorias, las metabólicas, las infecciosas y des-
de luego las tumorales. Merecen especial mención
los procesos dolorosos de origen dental, pues no
pocas veces en la creencia de que los dolores neu-
rálgicos son reflejo de infecciones dentales o
paradentales, los pacientes son sometidos a inter-
venciones odontológicas amplias pero desgraciada-
mente no pocas veces infructuosas. De no menor
importancia son los antecedentes de tratamiento
quirúrgico para la neuralgia trigeminal, pues se ha
visto que frecuentemente los resultados no son lo
satisfacrorio que se pudieran desear. Entre los pro-
blemas residuales posibles se encuentran la
queratitis neuroparalítica, a veces con ulceraciones
corneales, la llamada anestesia dolorosa que es tanto
o más grave que el padecimienro inicial; y desde
604 EL SISTEMA NERVIOSO
luego, la persistencia de la sinromarología, ahora
generalmente refractaria a tratamiento médico.
VII. NERVIO FACIAL
El facial es considerado como un nervio predomi-
nantemente moror cuya función se refleja en los
músculos de la cara, la llamada musculatura de la
mímica, que los incluye a codos con excepción del
elevador del párpado. Sin embargo, esta íntimamen-
te relacionado con el nervio intermediario, deno-
minado también intermedio-facial, intermediario
de Wrisberg o de Sapolini. Este es un pequeño ramo
con fibras en parte parasimpáticas y en parte sen-
sitivas. Las fibras sensitivas se van a relacionar con
e l nervio glosofaríngeo en tanto que las
parasimpáticas van a las glándulas lacrimales y a las
salivales submaxilares y sublinguales. Las fibras sen-
sitivas conducen las sensaciones gustarorias origi-
nadas en los dos tercios anteriores de la lengua.
Estas relaciones explican la sintomatología clínica
habitual en los casos de parálisis del facial.
ANATOMÍA Y l'ISIOLOGÍA CLÍNICAS
E l núcleo motor del facial se localiza en la co-
lumna visceral eferente especial, a la que corres-
ponden asimismo los núcleos morores de los pa-
res quinto, noveno y décimo. Esros nervios están
destinados a los músculos derivados de los cuatro
primeros arcos branquiales. El núcleo del facial es
relativamente grande, está formado por células
multipolares grandes con cuerpos de 'issl bien de-
sarrollados, que se organizan en varios subgrupos
cuyo significado se debe probablemente a que de
cada subgrupo parten fibras a cada uno de los
músculos de la cara. Por su localización en la por-
ción caudal del puente, en la parte ventrolateral de
la formació n reticular pontina y, por la dirección
que siguen sus fibras, se relaciona íntimamente con
el núcleo del sexro par. Las fibras siguen un trayec-
to lateral, pasando por el dorso del núcleo del
abducente (VI), y contribuyen a formar la fosa
romboidea y el llamado colículo facial. Esto cons-
tituye la rodilla interna del facial. Es importante
tener presente estas relaciones pues no pocas ve-
ces se reflejan en la clínica. El nervio emerge a los
lados del borde pontino inferior para dirigirse por
delante del nervio estatoacústico (VIII), a través
del ángulo pontocerebeloso, hacia el meatO acústi-
co interno y alcanzar su canal en la apófisis
mastoides. En este conducto, situado entre el cara-
col, el vestíbulo y el borde superior del antro, se
encuentra la rodilla externa del facial, cuyo vértice
lo forma el ganglio geniculado. A partir de este pun-
to se producen ramificaciones con fibras motoras
que van al músculo elevador del velo del paladar y
fibras parasimpáticas que van a las glándulas
lacrimales. Pasado el ganglio geniculado se produ-
ce una pequeña rama dirigida al músculo del estri-
bo. Más adelante, siguiendo caudalmente, se des-
prende la cuerda del tímpano conduciendo sus
fibras parasimpáticas. El facial abandona entonces
la base del cráneo y se reúne con el nervio lingual,
cuyas fibras recogen las sensaciones gustatorias de
los dos tercios anteriores de la lengua. Una vez des-
prendida esta rama, el facial queda como un tron-
co nervioso exclusivamente motor y llega hasta sus
músculos después de haber cruzado la calota a tra-
vés del fora men estilomastoideo, por delante del
proceso mastoideo.
En este punto es menester recordar que al nú-
cleo del facial llegan fibras centrales o supra-
nucleares cruzadas y no cruzadas, que provienen
de los fascíc ulos corticobulbares y que tienen que
ver con la movilidad voluntaria de los músculos de
la cara. El músculo fro ntal recibe fibras que pro-
vienen de los fascículos corticobulbares de ambos
lados, en tanto que los músculos de los dos tercios
inferiores las reciben de un solo lado, del
homolateral. Esta característica es de gran ayuda
para el diagnóstico localizatorio de las afecciones
del séptimo par.
ESTUDIO CLÍNICO
Es en las afecciones del facial en donde el clíni-
co experimentado y cuidadoso puede hacer gala
de su capacidad de observación. El principiante
hará bien en practicar aquí con atención el método
fundamental de la inspección, puesto que toman-
do en cuenta que el séptimo par permite los movi-
mientos mímicos, sus alteraciones resultan en
disfunciones motoras muy aparentes. El método
 LOS NERVIOS CRANEANOS
de exploración es sencillo y se reduce a indicarle al
paciente que haga determinados gestos como ele-
var las cejas, fruncir el ceño, arrugar la nariz, esti-
rar los labios como para enseñar Jos dientes, hacer
la mueca de silbar, inflar los carrillos y poner tenso
el platisma como cuando se realiza algún esfuerzo
físico. Desde el punto de vista práctico es útil que
el médico le muestre al paciente los movimientos
que debe hacer, situación que a veces puede resul-
tar un poco jocosa y que, por lo tanto, ayuda a ali-
viar la tensión en que se pueda encontrar el pa-
ciente y condiciona un buen momento para
incrementar la relación médico- paciente. Aun
cuando las funciones sensitivas y parasimpáticas
generalmente no se exploran, es de anotarse que
en las parálisis faciales cuya causa se localice entre
el sitio en que se desprende la rama lingual y el
ganglio geniculado van a cursar con trastornos del
gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.
Esta exploración se puede completar con el estu-
dio eléctrico de la función motora, pues no sólo es
útil para fines diagnósticos sino también pronósti-
cos y de tratamiento.
Los procesos patológicos que afectan al facial
en cualquiera de sus segmentos produce parálisis
de los músculos de la cara o prosopoplejia. Si son
tomadas las fibras después de su nacimiento en el
tallo cerebral se va a producir lo que se conoce
como parálisis facial periférica o parálisis de BELL,
que afecta a todos los músculos que dependen de
este nervio. Se manifiesta con desviación de la co-
misura bucal hacia el lado sano y caída de la del
lado enfe r mo, bo r ramiento de los surcos
nasogeniano y frontales del lado afectado, aparien-
cia de abotagamiento en ese mismo lado e incapa-
cidad para cerrar el párpado correspondiente, con-
dición denominada lagoftalmos. Esta circunstancia
da lugar al fenómeno de BELL consistente en que
el movimiento concomitante del globo ocular ha-
cia arriba al cierre de los párpados se torna visible,
porque el párpado afectado no se cierra. Se puede
acompañar de lagrimeo, debilitamiento del reflejo
cornea!, parestesias en la hemicara paralizada, alte-
ración de la sensibilidad gustatoria en los dos ter-
cios anteriores de la mitad de la lengua e incluso
hipoacusia, todo del lado afectado. Estos síntomas
605
son tanto más acentuados mientras más importan-
te sea la afección antes de que el facial salga de la
calota. Así, pues, se puede encontrar como com-
plicación de infecciones en el oído medio y como
síntoma complementario en procesos meningíticos,
tumorales, traumáticos o quirúrgicos. Si el nervio
sufre en su trayecto más periférico, tal como pue-
de ocurrir en casos de parotiditis, se van a produ-
cir alteraciones puramente motoras, tanto más lo-
calizadas mientras más distal se encuentre la causa.
Si esta alteración se instala de manera repentina y
no hay antecedente alguno de padecimiento pre-
vio, se piensa que sea manifestación de neuritis de
carácter reumático o por enfriamiento, en tanto que
cuando hay síntomas agregados es menester bus-
car el factor etiológico.
La parálisis facial nuclear se puede presentar uni
o bilateralmente, en cuyo caso se denomina diplejía
facial, generalmente en combinación con dis-
función de otros pares craneanos, en particular del
abducente. Esta forma de parálisis facial ocurre en
los procesos que dan lesiones focalizadas en la zona
bulbar que ocupa el núcleo motor del séptimo par.
Es particularmente frecuente en la poliomielitis
bulbar, en la rabia y en la encefalitis epidémica.
Además puede encontrarse en la esclerosis múlti-
ple o en la esclerosis lateral amiotrófica.
La parálisis facial central o supranuclear, se ca-
racteriza porque el músculo frontal que recibe iner-
vación de los fascículos corticobulbares de ambos
lados no se paraliza. Los demás músculos pueden
no parecer alterados hasta que el paciente realiza
algún movimiento mímico. Es posible encontrar
que esta forma de afección se encuentre asociada a
trastornos motores en las extremidades contrala-
terales, situación conocida como hemiplejía alter-
na. En estos casos es auxiliar el estudio de excita-
bilidad eléctrica, pues cuando se trata de una
afección supranuclear la reacción será normal, en
tanto que cuando el asiento de la lesión es nuclear
o periférico se encontrara reacción de degenera-
ción a la estimulación eléctrica. Todas aquellas en-
tidades nosológicas que se desarrollen entre el nú-
cleo del facial y la representación cortical de los
movimientos mímicos de la cara son susceptibles
de provocar este tipo de alteración.
606 EL SISTEMA NERVIOSO

e
F1ca R~ 15.11 Parálisis de 13EU~ a) en reposo; b) al cerrar los
ojos; e} al contraer !ns músculos de la cara.

timparuca. La otra rama, denominada vestibular,

conduce Jos impulsos que generan los movimien-
tos de la cabeza en los elementos del aparato ves-
tibular y se relaciona ele manera muy importante
con fenómenos reflejos posturales y visuales.

VIII. NERVIO ESTATOACUSTICO

La denominación de este par craneano indica que

consta de dos ner vios y que cada uno cumple una
func ión específica. Ambos troncos están forma-
dos únicamente por fibras SAE. Las de la rama
acústica o coclear se encargan de transmitir las ex-
citaciones producidas habitualmente por ondas
sonoras que llegan a la codea por conducto de las
15.12 Parálisis facial supranuclear al contraer los
estructuras del oído externo r de la cavidad FtGURA
músculos de la cara.
 LOSNERVIOS CRANEAi'lOS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
a) El aparato auditivo
D adas las implicaciones clínicas que puedan
revestir en un momento dado, es de tener presente
que el aparato de la audición en los humanos se
inicia con el oído externo que consta del pabellón
auricular y del conducto auditivo externo. Este ter-
mina en un fo ndo de saco limitado por la mem-
brana timpánica, para establecer la división con el
oído medio. E l conducto auditivo tiene forma de
"S" y se dirige primero hacia adentro, arriba y un
poco hacia adelante para luego hacer una leve cur-
va e ir entonces hacia arriba y atrás para finalmen-
te seguir hacia adelante y un poco hacia abajo; está
revestido de epitelio escamoso y contiene en su
tercio externo folículos pilosos con glándulas sebá-
ceas y glándulas ceruminosas. Al combinarse las
secreciones de estas glándulas se produce el ceru-
men substancia esencialmente lubricante y defen-
siva pero que al acumularse puede convertirse en un
serio obstáculo para el paso de las ondas sonoras.
El oído medio, o cavidad timpánica, está exca-
vado en la porción petrosa del hueso temporal. E l
úmpano, membrana que divide al oído medio del
conducto auditivo externó, es una membrana vi-
brátil destinada a recibir los impulsos de las ondas
sonoras que le lleguen a través del conducto audi-
tivo externo. H istológicamente el tímpano está for-
mado por una capa externa de epitelio escamoso,
continuación del que recubre al conducto auditivo
externo, una capa interna también epitelial pero
formada por células cuboidales bajas acomodadas
en una sola hilera y una capa intermedia de tejido
conectivo, fibroso, dispuesto en for ma radial en la
zona externa y circular en la interna. Firmemente
adherida al tímpano por su cara interna se encuen-
tra en continuación anatómica y funcional una ca-
dena de huesecillos de formas peculiares, lo que
les ha valido la denominación de martillo, yunque
y estribo. La cadena se inicia con la adhesión del
mango del martillo a la cara interna del tímpano y
termina al apoyarse la base del estribo exactamen-
te sobre la ventana oval. La existencia de esta cade-
na de huesecillos se justifica primero por que es
gracias a ellos que las vibraciones sonoras son trans-
mitidas hasta la perilinfa del vesúbulo y segundo
607
porque lo hacen de tal manera que permiten regu-
lar la intensidad de las vibraciones de forma que
no resulten nocivas para los elementos del oído
interno. Los músculos del oído medio, el tensor
del tímpano y el del estribo cumplen funciones de
amplificación y/ o amor tiguación de las ondas so-
noras y de protección para los elementos del oído
interno: El primero emerge de la parte superior de
la trompa de Eustaquio y su tendón se va insertar
en el borde medial de la cara anterior del mango
del martillo. Esta dirección condiciona que al con-
traerse el músculo, el tímpano sea jalado hacia la
cavidad, así aumenta su tensión y se reduce la am-
plitud de sus vibraciones. Consecuentemente, las
ondas que son transmitidas por los huesecillos hasta
la ventana oval son amortiguadas. El músculo del
estribo se inserta por un lado en la eminencia
piramidal, una pequeña prominencia de la pared
posterior de la cavidad timpánica, y por el otro en
la superficie posterior del cuello del estribo. Su ac-
tividad se manifiesta con una discreta basculación
de la base del huesecillo que lo separa ligeramente
de la ventana oval con lo que contribuye a reducir
la presión que se pueda ejercer sobre esta estructu-
ra. Se ha encontrado que estos músculos actúan en
forma refleja. Son inervados el tensor del tímpano
por el quinto par y el del estribo por el séptimo
par. Es interesante además notar que desde el pun-
to de vista histológico estos músculos son únicos,
pues presentan fibras tanto lisas como estriadas.
Esta particularidad, se piensa, obedece a que las
fibras estriadas se encargan de realizar los movi-
mientos que van a actuar sobre el huesecillo co-
rrespondiente y las fibras lisas van a mantener la
posición.
Siendo la cavidad timpánica un hueco comuni-
cado al exterior por medio de una membrana vi-
brátil, sensible a cambios de presión, es compren-
sible que requiera de otro mecanismo regulador/
protector que prevenga posibles daños al haber
variaciones en la presión atmosférica. Las llama-
das trompas de Eustaquio, tubos que comunican
la faringe y la cavidad timpánica, son las estructu-
ras que permiten realizar esta función. Las trom-
pas están revestidas por epitelio ciliar que, al acer-
carse a la faringe presenta glándulas serosas y
608 EL SISTEMA NERVIOSO
mucosas encargadas de mantener los tubos virtual-
mente ocluidos. Al deglutir o bostezar, las trom-
pas se abren y permiten igualar rápidamente la pre-
sión intracavitaria con la atmosférica. Esta conexión
entre el oído medio y la faringe es, sin embargo,
una vía potencial para procesos infecciosos ascen-
dentes del tracto respiratorio superior hacia el oído
medio.
El foramen redondo es la última estructura a
mencionar en este punto. Su presencia obedece
nuevamente a motivos de fuerzas físicas; en este caso
se acepta que actúa como un amortiguador para la
presión que se genera cuando la perilinfa es compri-
mida a nivel del foramen oval por el estribo.
El oído interno está formado por una serie de
tubos membranosos dispuestos peculiarmente en
varios planos, que guardan ciertas relaciones entre
sí y que albergan a órganos sensitivos de la audi-
ción y del control estático de la cabeza. Por la for-
ma que adoptan los tubos, se denomina al sistema
laberinto y se divide en codea o caracol, vestfüulo
y canales semicirculares.
La codea es de fo rma espiral y, con referencia a
la cabeza, está situada con el vértice hacia adelante
y al lado, en tanto que la base se dirige hacia aden-
tro y hacia atrás para contribuir a formar la pared
externa del meato auditivo interno en donde se
encuentran los forámenes, el oval arriba y el re-
dondo abajo. El canal de la codea gira 2 3/4 veces
alrededor de un centro óseo denominado modiolo.
De éste se proyecta una cresta ósea, la lámina espi-
ral ósea, hacia la pared externa del canal, pero no
la alcanza, sino que la división se completa por
medio de la membrana basilar. Existe además una
segunda membrana, la membrana de Reissner, que
se desprende del borde superior de la lámina ósea
y termina en la pared externa del canal a cierta dis-
tancia de la membrana basilar. De esta manera el
canal queda subdividido en tres secciones semi-
circulares: la escala tímpánica que queda por deba-
jo de la membrana basilar; la escala vestibular por
arriba y adentro, y el espacio entre las membranas
de Reissner y la basilar que se denomina escala me-
dia, dueto coclear o codea membranosa. Los tres
compartimientos están llenos con líquido, los dos
primeros con perilinfa y el tercero con endolinfa.
La perilinfa es prácticamente líquido cefalorra-
quídeo, pero la endolinfa no, todavía sin dilucidar
claramente en dónde ni cómo se produce. Estos
líquidos cumplen el propósito de transmitir final-
mente las ondas sonoras, ahora transformadas en
presiones que el estribo infiere al sistema a través
de la ventana oval hasta el órgano de la audición.
Éste, el órgano espiral de Corti, se encuentra ado-
sado a la membrana basilar pero dentro de la esca-
la media.
El órgano de Corti es el elemento sensitivo y en
el comienzo la vía auditiva. Tiene peculiaridades
histológicas complejas, pero lo importante es que
se sabe que de entre las células que lo forman, las
denominadas células pilosas son las encargadas de
captar las ondas originalmente sonoras y de trans-
mitir sus impulsos a través de filetes nerviosos hasta
las células bipolares del ganglio espiral alojado en
el modiolo. Aquí se originan los axones de la rama
coclear del octavo par que van a hacer sinapsis en
los núcleos cocleares dorsal y ventral en el tallo
cerebral. Ambos se relacionan con el cuerpo resti-
forme antes de que éste se introduzca al cerebelo.
El núcleo dorsal se localiza en la zona dorsolateral
del cuerpo restiforme y produce un notable abul-
tamiento del tallo cerebral conocido como el tu-
bérculo acústico. El núcleo ventral, menos volu-
minoso, se encuentra ventral y lateralmente del
cuerpo restiforme. En estos núcleos se inicia la
segunda rama de la vía auditiva.
Del núcleo ventral nacen fibras que se dirigen
hacia el lado contrario para integrar lo que se co-
noce como cuerpo trapezoide, se reúnen con las
que provienen del núcleo dorsal que, a su vez, al
pasar por debajo del cuarto ventrículo formaron la
llamada estría acústica y, cruzándose con las fibras
del otro lado, ascienden por el lemnisco lateral. El
lemnisco lateral principia a nivel del núcleo supe-
rior de la oliva. En este punto es menester recor-
dar que a este nivel se producen neuronas tercia-
rias que van a hacer sinapsis con los núcleos de los
nervios motores-oculares y del espinal y que van a
cumplir principalmente funciones reflejas. El
lemnisco lateral asciende por la substancia reticular
pontina y termina en tres puntos: la substancia
nigra, el colículo inferior y el ganglio geniculado
 LOS NERVIOS CRANEANOS
medial. E n este punto se producen fibras de mu-
cha importancia, pues las que nacen del colículo
inferior se van a relacionar con vías descendentes
del tracto tectoespinal r se relacionan con fenó-
menos exclusivamente reflejos. La actividad auditiva
se completa por medio de las fibras que irradian
del ganglio geniculado medial, considerado por lo
tanto el centro auditivo subcortical, siguen por el
miembro posterior de la cápsula interna hasta al-
canzar la corteza auditiva locali zada en la cincun-
volució n temporal superior o circunvolución de
f-lesche.
b) El aparato vestib11/ar.
Sus elementos, el ventrículo compuesto por el
sáculo, el utrículo y los tres canales semicirculares,
son formaciones membranosas denominadas
globalmente laberinto membranoso. Se encuentra
acomodado en excavaciones del hueso petroso de
for ma semejante pero de mayor volumen, conoci-
das como el laberinto óseo. Este sistema, al igual
que la parte auditiva, está lleno de líquidos, la
endolinfa dentro del laberinto membranoso en tan-
to q ue la perili nfa ll ena el espacio entre éste y el
laberinto óseo.
Los canales semicirculares son tres formaciones
tubulares di spuestas de manera peculiar: dos de
ellos, el posterior y el anterior o superior, se en-
cuentran en plano casi vertical en tanto que el ex-
terno o lateral está más bien horizontal. Si la cabe-
za se mantiene erecta, el canal externo queda en
un plano de 30º con respecto a la horizontal y con
el vértice posterior; los canales verticales quedan
en ángulo de 45° con respecto a los planos frontal
y sagital de la calota y además del canal posterior
del lado contrario y viceversa. Estas direcciones
son determinantes para las funciones del aparato
vestibular. Los canales terminan en el utrículo mer-
ced a cinco desembocaduras, pues los canales ver-
ticales se unen por su arco medial para llegar jun-
tos al utrículo. En tres puntos esta unión se hace
p revia dilatación de los canales, fo rmándose las lla-
madas ámpulas. l .os órganos receptores de los ca-
nales semicirculares se denominan crestas, son tres
y se encuentran una en cada ámpula.
609
Las crestas co nsisten de acúmulos de células
neniosas, de tejido conectiYo y de capilares, cubier-
tos por una membrana gelatinosa, no celular, que
contiene las finas terminaciones filamentosas de
las células sensitiYas. Se acepta que las crestas son
estimuladas por algún tipo de movimiento de la
endolinfa que se produce al iniciar o al suspender
movimientos en un mismo plano, o dada la dispo-
sición de lo canale:>, también al variar de plano. No
se cree que la endolinfa circule dentro de los cana-
les debido a que el diámetro de éstos es muy pe-
queño y la viscosidad del líquido relativamente alta;
por eso se habla de algún tipo de movimiento en la
endolinfa que va a estimular la cresta cor respon-
diente r provocar que se incline hacia el ámpula
para dar por resultado excitación, o bien hacia el
túbulo, lo que provoca inhibición. Este efecto es
susceptible de registrarse electrofisiológicamente;
clínicamente se manifiesta con la aparición de
nistagmo.
El sáculo y el utrículo son dilataciones del labe-
rinto membranoso, están llenos de endolinfa y sus-
pendidos en la perilinfa del ventrículo. Como se
dijo, el utrículo está conectado con los canales
semicirculares por medio de las ámpulas, pero se
conecta también con el sáculo a través de un con-
ducto en forma de "Y". Las dilataciones se locali-
zan al terminar las ramas cortas en tanto que la
rama larga se dirige hacia atrás hasta llegar al espa-
cio subdural. A esta prolongación se le atribuyen
funcio nes de válvula. El sáculo además se conecta
con la codea a través del conducto de Henson.
Tanto el sáculo como el utrículo contienen cada
uno un órgano receptor denominado mácula.
fl istológicamente la mácula consta de tejido
conectiYo, membrana basal y neuroepi relio con
células de sostén y neuronas con finas prolonga-
ciones pilosas. Estas no se encuentran libres sino
embebidas en una membrana gelatinosa que con-
tiene múltiples gránulos cristalinos que aparentan
finas pied recitas, razón por la que se les denomina
otolitos. Los cambios de presión producidos por
los cambios posturales son recogidos por la mem-
brana otolítica del utrículo, no así por la del sáculo.
Esto se ha puesto de manifiesto experimentalmen-
te, destruyendo selectiYamente las máculas del
610 ELSISTEMA NERVIOSO
sáculo o las del utrículo. Cuando éstas últimas son
afectadas, el animal experimental pierde toda posi-
bilidad de equilibrio, cosa que no ocurre al interfe-
rir los impulsos de la mácula sacular.
La vía vestibular se inicia en el ganglio de Scarpa
que está localizado en el piso del meato auditivo
interno. Las dendritas de las células ganglionares
son las fibras aferentes que recogen los esámulos
provenientes de los propioceptores vestibulares
(máculas y crestas). Los axones viajan con las fi-
bras acústicas hasta los núcleos ventriculares en
donde se separan a nivel del borde ventral del cuer-
po restiforme. En el área vestibular de la fosa
romboidea se describen cuatro núcleos entre los
que se esparcen las fibras del nervio vestibular.
Según su localización se denominan: medial o prin-
cipal; inferior, descendente o espinal; superior de
Bechterew, y lateral de D eiter. Algunas fibras van
directamente al cerebelo por lo que en algunos tex-
tos se le considera como un quinto núcleo vesti-
bular. Se advierte que las conexiones de las fibras
ventriculares son muy amplias y están lejos de co-
nocerse en su totalidad. Sin embargo, se han en-
contrado conexiones ciertas con el tracto medio
longitudinal que va a poner en contacto fibras de
los núcleos medial, superior y lateral con los nú-
cleos de los nervios oculomotorcs. Estas conside-
raciones son importantes pues explican los cami-
nos que permiten acciones reflejas de los ojos a
partir de esámulos provenientes del aparaco vesti-
bular. Por otro lado, las fibras descendentes de los
núcleos vestibulares, en particular las de los infe-
riores y laterales, se encuentran relacionadas con el
tracto vestibulocspinal que se dilata hasta la médula
cervical en donde se conecta con las células de los
cuernos anteriores. De esta manera se establece la
comunicación con los músculos espinales y se hace
posible el control reflejo de los mismos. Es impor-
tante hacer notar que las fibras descendentes que
van al tracto ventrícuJoespinaJ lo hacen sobre su
propio lado, esto es, son homolaterales, en tanto
que las ascendentes sí tienen fibras cruzadas.
La información acerca de estos temas es muy
vasta y a veces controvertida. Sin embargo, las lec-
turas recomendadas les permiten a los interesados
obtener amplias fuentes de información.
ESTIJDIO CLÍNICO
Tanto la función coclear como la vestibular se
pueden examinar por métodos manejables en un
consultorio común, o bien ser detalladamente es-
tudiadas en laboratorios neurofisiológicos altamen-
te especializados. Sin embargo, para fines prácti-
cos, es siempre recomendable iniciar el estudio por
los mérodos más sencillos y, si se encontrara
disfunción, usar los métodos más sofisticados para
establecer en lo posible la naturaleza, el sitio y la
gravedad de la alteración.
a). Pruebas para la rama coclear.
Se estudian la agudeza auditiva, la diferencia en-
tre la conducción ósea y la aérea, y la lateralización
de las ondas sonoras.
La agudeza auditiva se prueba al acercar hacia
el pabellón auricular un instrumento discretamen-
te sonoro como lo es un reloj o un diapasón vi-
brando, determinando la distancia a la que el suje-
ro empieza a escuchar el ruido que se le ofrece.
Esta misma maniobra se hace retirando el objeto
sonoro y calculando si la distancia a la que el sujeto
deja de oír es relativamente la misma. La opera-
ción se repite del lado contrario y se hace una com-
paración entre los dos, siendo lo habitual que las
distancias sean las mismas en ambos lados. Toda
variación hace necesario establecer sus caracterís-
ticas con mayor detalle, fin para el que se usa la
prueba audiométrica. Por este mérodo se logra
obtener un diagrama de la capacidad auditiva de
un individuo, de acuerdo con intensidades y tonos
dados, lo que permite establecer con claridad el
tipo y la importancia de la disfunción auditiva.
La prueba de RINNE se usa para distinguir la
transmisión aérea de la ósea. Se basa en que el apa-
rato auditivo humano está adaptado para escuchar
mejor sonidos transmitidos originalmente por el
aire, aunque, como es sabido, las ondas sonoras se
conducen mejor por elementos sólidos. De hecho,
los humanos perciben las ondas sonoras por con-
ducción aérea sólo hasta que éstas alcanzan el tím-
pano, pues a partir de ese punto la transmisión es
ósea por los huesecillos del oído medio y liquida
por la endolinfa del oído interno. En todo caso, la
prueba consiste en apoyar un diapasón vibrando
 LOS NERVIOS CRANEANOS
sobre la apófisis mastoides. El individuo examina-
do oirá el ruido del diapasón durante un tiempo
hasta que la intensidad disminuya a un grado tal
que ya no sea audible; en ese momento él le debe
hacer una señal al explorador, quien entonces pa-
sará el diapasón todavía vibrando frente al pabe-
Uón auricular del lado correspondiente. En condi-
ciones normales el ruido se vuelve a escuchar con
claridad. Cuando esto no ocurre quiere decir que
hay un trastorno en los medios de conducción de
las ondas sonoras, pero que el órgano receptor está
sano.
La prueba de lateralización o de WEBER se basa
también en la mayor capacidad de conducción so-
nora por los sólidos. Consiste en colocar el diapa-
són vibrando sobre el vértex de la calora. El indivi-
duo normal percibirá el ruido del diapasón por igual
en ambos oídos, pero cuando hay algún proceso
de condensación en el oído medio o el interno, v.
gr. otitis media, el ruido del diapasón se percibirá
más intensamente del lado afectado.
De esta manera es posible establecer si la hipo-
acusia o sordera es de alguno de los tres tipos si-
guientes:
1. De conducción, que se produce por inte-
rrupción de Ja transmisión de las ondas sonoras en
cualquier punto antes de llegar al órgano de Corti.
En este caso la agudeza auditiva está disminuida, la
prueba de RI NNE demuestra mejor percepción por
conducción óseas y la de WEBER puede presentar
lateralización. La alteración puede ser benigna y to-
talmente reversible como cuando se forma un ta-
pón de cerumen o cuando el conducto auditivo
externo es bloqueado por elementos extraños; pero
puede ser permanente e irreversible si se produce
por destrucción del tímpano o de la cadena de
huesecillos, condición frecuentemente consecuti-
va a procesos infecciosos; también se puede pre-
sentar si los huesecillos pierden su elasticidad y su
capacidad vibrátil, tal como pasa en la otoesclerosis.
2. De percepción o neural, que ocurre cuando
la causa afecta la receptividad de las neuronas del
órgano de Corti o cuando el tronco del nervio au-
ditivo es impedido en su fu nción. En estos casos la
agudeza auditiva está reducida sobre todo para los
tonos agudos; si el problema es unilateral, la prue-
611
ba de RI¡..;:--:E no será practicable del lado enfermo
y la de WEBER dará lateralización hacia el lado sano.
Esta es condición frecuente en los ancianos, debi-
do al proceso senil. Sin embargo, también se ob-
sen·a cuando el órgano de Corti es afectado por
ruidos de intensidad y tono tales, que no pueden
ser amortiguados por los mecanismos de pro-
tección ya mencionados. Esta es la base fisiológica
de las alteraciones no sólo auditivas, sino también
emocionales causadas por la contaminación ruidosa
del ambiente. Se ha demostrado experimentalmente
que el epitelio ciliar del órgano de Corti en anima-
les sometidos a ruido intenso y repentino presenta
cambios variables relacionados con la magnitud y
la duración del sonido. Cuando el tono dado es de
intensidad "máxima" aunque la duración sea "mí-
nima", el epitelio ciliar se destruye y ya no se rege-
nera en una zona determinada del órgano de Corti.
Cuando el sonido no es "máximo" pero se man-
tiene durante tiempo prolongado, el epitelio sufre
alteraciones morfológicas, en su mayor parte
reversibles . Aquí lo que varía es el tiempo y el gra-
do de reparación del daño. Estos estudios son
transpolables al ser humano y se han observado
principalmente en relación con oficios particular-
mente ruidosos. Los efectos sobre la conducta se
pueden establecer por medio de pruebas
psicométricas. Los procesos vasculares y los
tumorales por lo general van a ejercer su acción
sobre el tronco del nervio auditivo, tal como lo
hace el neurinoma del acústico, neoplasia que se
produce por la proliferación anómala de las célu-
las de Schwan de la vaina del octavo par.
3. La tercera forma, sordera cortical o central,
es muy rara; se puede encontrar asociada a proce-
sos destructivos que afecten las vías auditivas ter-
ciarias, o sea las que van del núcleo auditivo a su
representación cortical. Cuando esto ocurre gene-
ralmente se afectan otras vías y se puede integrar
el síndrome de G .\SPHR1N1, que consiste en la pro-
ducción de trastornos auditivos de un lado acom-
pañados de alteraciones motoras de Jos nervios
trigémino, motor-ocular externo y facial homo-
laterales, nisragmo y parálisis de la mirada conju-
gada hacia el mismo lado y disfunción de la sensi-
bilidad en las extremidades comralaterales. Estos
612 EL SISTEMA NERVIOSO
trastornos indican la destrucción de zonas amplias
situadas en las cercanías de Ja cápsula pontina pos-
terior.
b) Pruebas para la rama vestibular.
El sistema vestibular tiene como principal fun-
ción la coordinación del equilibrio. Su estudio clí-
nico requiere de instrumental especializado, habi-
tualmente en manos de los especiali stas en
otolaringología. Sin embargo, cuando un paciente
tiene trastornos del equilibrio es necesario orien-
tar el estudio con pruebas sencillas, fácilmente prac-
ticables en el consultorio de neurología. Se debe
iniciar con la prueba de R 0 1\IBERG, que consiste en
poner al sujeto de pie con los pies juntos, los bra-
zos junto al costado y los ojos cerrados. De esta
manera la base de sustentación del cuerpo se redu-
ce al mínimo y resulta equiparable al punto de gra-
vedad. Al cerrar los ojos se suprime el control vi-
sual del equilibrio. Si hay alteraciones en la función
vestibular el paciente empieza a oscilar y se puede
llegar a caer. Normalmente todas las personas al
colocarse en esta postura oscilan ligeramente y la
prueba sólo se considera anormal si las variacio-
nes de la vertical son muy amplias, así como cuan-
do la tendencia a caer es siempre hacia el mismo
lado. Esta tendencia dará la orientación acerca del
lado afectado. A continuación se explora el
nistagmo, que consiste en movimientos involun-
tarios de los globos oculares en dos direcciones
opuestas. El nistagmo puede ser fisiológico como
se observa cuando un individuo está viendo un
vehículo en movimiento. Los globos oculares pre-
sentan sacudidas en el plano horizontal, lento en la
dirección en que se mueve el vehículo y rápido en
sentido contrario. El nistagmo siempre se deno-
mina según el componente rápido. En condicio-
nes anormales el nistagmo se presenta cuando el
individuo, sib>uiendo un indicador, dirige la mirada
hacia un lado y las sacudidas rápidas se presentan
en dirección contraria. Esto se puede observar
como consecuencia de intoxicaciones o de tumo-
res del tallo cerebral. Para provocar fisilógicamente
el nistagmo se utilizan las llamadas pruebas térmi-
cas que consisten en instilar agua a temperatura
menor que la del cuerpo en el conducro auditivo
externo. Esto produce disminución de la tempera-
tura local en el oído interno y al afectar al canal
semicircular horizontal hace que la endolinfa ren-
ga movimiento. Las crestas se estimulan por la co-
rriente de endolinfa que origina el cambio de tem-
peratura en los canales semicirculares. Esto produce
el nistagmo con sacudidas rápidas hacia el lado con-
trario del estimulado. Cuando hay alteraciones en
este aparato, no hay respuesta y el nistagmo no se
observa cuando se estimula el lado afectado. Si es-
tas pruebas resultan alteradas, se debe completar
el estudio con pruebas específicas como son el
nistagmograma, los estudios en silla rotatoria y con
los anteojos de FREl\ZEL. Las pruebas también re-
sultan negativas cuando hay muerte cerebral.
EL GRUPO CAUDAL-NERVIOS IX, X, XI
Estos tres nervios, el glosofaríngeo IX, el neumo-
gástrico o vago X y el accesorio o espinal XI, se
mencionan como grupo debido a sus relaciones
tanto nucleares como funcionales. Los dos prime-
ros llevan fibras motoras, sensoriales, simpáticas y
parasimpáticas y tienen que ver con estructuras
relacionadas con las funciones alimenticias. Así
pues, inervan órganos destinados a la degustación,
la deglución y la digestión. El vago lleva además
fibras autónomas para otros órganos torácicos. El
espinal se relaciona principalmente con los mús-
culos del cuello que permiten la rotación de la ca-
beza, pero se le han encontrado también fibras que
van a los músculos de la faringe y la laringe.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CÚNICAS
Por medio del glosofaríngeo se recogen esómu-
los sensoriales de la orofari nge; estas fibras con-
vergen en el ganglio petroso y de allí, como fibras
VAG van al tracto solitario; las sensaciones gusta-
torias provenientes del tercio posterior de la len-
gua forma n las fibras VAE que concurren asimis-
mo en el ganglio petroso y sus ramos centrales en
el tracto solitario. Los componentes eferentes son
del tipo VEG y habiéndose originado en el núcleo
salivatorio inferior, van a actuar sobre las glándu-
las paroódeas; las VEE provienen del núcleo am-
biguo e inervan al músculo estilofaríngeo.
 LOS NERVIOS CRANEANOS
El vago, denominado así por ser un tronco ner-
vioso muy largo que va a muchas partes (de vagus:
errame), conduce fibras VEE originadas también
en el núcleo ambiguo, que van a inervar los mús-
culos estriados de la faringe y la laringe; a estas
fibras corresponden las de los nervios recurremes
que van a permitir la mo,·ilidad de las cuerdas voca-
les. Las fibras VEG provenientes del núcleo dorsal
motor del vago constituyen las raíces parasimpáticas
que confluyen en los plexos vagales destinados a la
inervación de la musculatura autónoma del cora-
zón, los tractos bronquiales, el esófago, el estóma-
go, el intestino delgado, así como aquellos que van
al hígado y al páncreas. En el ganglio nodoso se
reúnen las fibras VAG que conducen los estímulos
sensoriales originados en la faringe, la laringe, ór-
ganos y vísceras torácicas y abdominales, para lle-
gar al tracto solitario con sus ramas centrales. Las
sensaciones táctiles de la piel del oído externo y
los pabellones auriculares concurren en el ganglio
yugular y constiruyen las fibras SAG del vago, que
terminan en el tracto espinal del trigérnino.
El nervio espinal tiene varios componentes,
siendo su principal función de tipo motor y actúa
sobre los músculos esternocleido-mastoideo y el
tercio superior del trapecio. Las fibras son del gru-
po VEE y se originan en la· zona lateral de la co-
lumna gris anterior de los primeros cinco a seis
segmentos de la médula cervical. Los ramos así
nacidos se dirigen hacia arriba, atraviesan el fora-
men magno y se reúnen con las fibras VEE prove-
nientes del núcleo ambiguo que, si bien correspon-
den al nervio espinal, finalmente se reúnen con el
vago y es merced a este último que se distribuyen
en la musculatura estriada de la faringe y la laringe.
ESTUDIO CLÍNICO
La exploración clinica de las múltiples funcio-
nes que median estos tres nervios se reducen prác-
ticamente a algunos aspectos motores y sensoria-
les observables por med io de la i nspecci~n general.
Las funcio nes más especializadas, tales como la per-
cepción de sabores, la actividad de los músculos
autónomos de las vísceras torácicas y abdominales
o Ja sensibilidad de los órganos profundos en el
tórax no se exploran rutinariamente. La razón es
613
que para la percepción de sabores el modelo de
estudio es engorroso, inexacto y aporta pocos da-
tos al cuadro clinico. Cuando por algún motivo el
gusto se altera y el paciente es suficientemente ob-
servador, será capaz de proporcionar la informa-
ción basándose en su experiencia. Para las otras
funciones no hay modelos de exploración neu-
rológica.
El glosofaríngeo se explora al buscar el reflejo
nauseoso, acción que se logra al tocar con un hiso-
po o con un abatelenguas la pared posterior de la
orofaringe. Es menester recordar que las alteracio-
nes de este reflejo no son de fácil interpretación
puesto que la zona recibe también influencia del
vago. Sin embargo, la alteración aislada del reflejo
nauseoso, uni o bilateral, se encuentra en estados
etiquetables como psicogénicos. Cuando, por el
contrario, se encuentran asociados a trastornos de
la percepción gustatoria en las zonas posteriores
de la lengua, debe pensarse en causas orgánicas,
por ejemplo, procesos infecciosos del oído medio
homolaterales y tumores del ángulo ponto-cere-
beloso.
El vago se puede apreciar en sus funciones mo-
toras al observar la altura del velo del paladar, la
posición de la úvula y el aspecto de los surcos en la
pared de la faringe. Normalmente los arcos del velo
palatino se encuentran a la misma altura, la úvula
pende centralmente y los surcos de la pared faríngea
son simétricos. Cuando hay disfunción vaga! uni-
lateral, el velo del paladar pende del lado afectado,
la úvula se desvía hacia el lado sano, la deglución
puede no estar afectada y los surcos de la faringe
se recorren hacia el lado sano. En las lesiones bila-
terales se encuentra la musculatura faríngea flácida
y la deglución está comprometida provocándose
fácilmente disfagia y regurgitación.
La acción de los nervios recurrentes se explo-
ra por la fonación que, en casos de disfunción,
es nasal, rasposa, poco sonora, sobre todo en alte-
raciones unilaterales. Esta es una de las posibles com-
plicaciones de las estrumectomías, pero se pueden
encontrar también en casos de dilatación de la aor-
ta, puesto que como se sabe los nervios recurrentes
bajan hasta el tórax para rodear el cayado aórtico del
lado izquierdo y la arteria subclavia del derecho para
614 EL SISTEMA NERVIOSO
regresar entonces hacia la laringe siguiendo el ángu-
lo traqueoesofágico. De esta manera cualquiera dila-
tación de estos vasos es susceptible de provocar
disfonías.
Los procesos a nivel bulbar capaces de afec-
tar los núcleos vagales habitualmente afectan a
más de un nervio. Por lo general su acción se
extiende al núcleo del hipogloso, del espinal, del
facial y puede llegar también a afectar al estato-
acústico. Asimismo, es fac tible encontrar que los
tractos piramidales están involucrados. En es-
tas circu nstancias se produce el llamado síndro-
me de WA1.1.E'.\BERG. Es en realidad un complejo
sindromático que puede dar síntomas de altera-
ción a todas estas estructuras o sólo a algunas de
ellas, según el sitio en que se asiente la lesión que,
por lo demás, generalmente es de origen vascular,
aunque también los procesos infecciosos pueden
provocarlo. Las alteraciones supranucleares del
vago van a producir la entidad denominada
pseudoparálisis bulbar, en la que se encuentra
habitualmente dificultad para la deglución sin
que de hecho exista parálisis deglutoria. Esta ma-
nifestación es gene ralmente co ncomitante a en-
fermedades cerebrovasculares. Po r otro lado, la
pa rálisis bulbar, prod ucida por la forma bulbar
de la poliomieli tis, sí cursa con alteraciones mo-
toras de la deglución pero sin alteraciones sen-
soriales en Ja zona del grupo vaga!.
Esta zona es también vía de expresión de pro-
cesos ps icogénicos que afectan principalmente
la fonación. Por exploración endoscópica se
puede ver incluso que las cuerdas vocales no se
mueven adecuadamente y plantear el diag nósti-
co diferencial con un proceso orgánico. Sin em-
bargo, si en estos casos la fonación está altera-
da, la tos no, pues de hecho sí hay buena aposi-
ción de las cuerdas y permiten que la tos sea
efec tiva de tono normal. Distintivamente, en los
procesos orgánicos Ja tos sí es tá afectada, pues
resulta débil, inefectiva y de tono n o habitual.
Al nervio accesorio o espinal se le va a ex-
plorar la acción sobre los músculos esternoclei-
domastoideos y el tercio superior del trapecio.
Los esternocleidomastoideos permiten la rota-
ción de la cabeza sobre su eje vertebral. La ex-
ploración es sencilla y se reduce a indicarle al
paciente que dé vuelca a la cabeza de derecha a
izquierda. Si el explorador ejerce presión sobre
la barbilla del paciente en sentido contrario al
que éste está girando la cabeza, se obtiene idea
de la fuerza con que actúa el músculo y se apre-
cian las posibles diferencias entre un lado y otro.
El tercio superior del trapecio permite elevar
los hombros, como diciendo "qué importa", y
su funcionamiento se prueba p recisamente ha-
ciendo que el paciente realice el movim iento
mencionado. La fuerza se puede apreciar si el
explorador ejerce cierta presión en contra apo-
yándose sobre los hombros del paciente.
Las condiciones que pueden provocar pará-
lisis del espinal son en su mayoría de índole
traumático, pero se puede decir que todo pro-
ceso patológico que se desarrolle en las inme-
diaciones del foramen magno es susceptible de
afectar al espinal.
XII. NERVIO HIPOGLOSO
Este es un nervio puramente motor, contiene fi-
bras SEG provenientes de un núcleo relativamen-
te grande que se extiende desde los bordes de la
oliva hasta el núcleo del coclear. Las fibras termi-
nan en el músculo de la lengua. Éste, denominado
geniogloso, es una estrucrura doble, simétrica, en
forma de abanico, que permite todos los movimien-
tos de la lengua necesarios canto para sus funcio-
nes alimentarias como para permitir la articulación
de sonidos, base esencial del idioma hablado o,
como su nombre lo indica, del lenguaje. Además
de estas funciones, recuérdese que la lengua tiene
importantes relaciones con los nen·ios V y IX ac-
tuando como soporte para las papilas gustatorias.
Las lesiones del hipogloso van a producir pará-
lisis de la lengua. Cuando la causa es traumática
unilateral, que es lo más frecuente, a la exploración
se encontrará que la lengua dentro de la boca se
desvía hacia el lado sano y al protruirla se desvía
hacia el lado enfermo. El lado afectado aparece tam-
bién hipotrófico e hipotónico. Las alteraciones bi-
laterales generalmente se encuentran asociadas a
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
lesiones nucleares como ocurre en la esclerosis múl-
tiple en placas, en la esclerosis lateral amiotrófica,
en la siringobulbia o en Ja lúes terciaria. En estos
casos además de la parálisis también se encuentran
fibrilaciones. En Ja siringobulbia puede ser que la
lengua esté uni o bilateralmente afectada, que pre-
sente fibrilaciones, pero también se va a asociar a
alteraciones del V par. Por último, se anota que el
hipogloso puede estar afectado unilateralmente por
aplasia nuclear congénita, condición rara de obser-
var y de naturaleza desconocida, pero que hasta
ahora no pasa de ser un hecho constatable y sin
mayores complicaciones.
MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD
ESTUDIO DE LAS FUNCIONES MOTORAS
EL MOVIMIENTO es la expresión dinámica de los
procesos vitales; su base funcional es la excitación.
Ésta se produce merced a cambios iónicos a nivel
de la membrana celular que condicionan variacio-
nes en el pH y la carga eléctrica extra e intracelular.
Como consecuencia se produce un estado de exci-
tación local que, cuando la intensidad del cambio
es lo bastante fuerte, hace que la excitación se pro-
pague a áreas vecinas. De esta manera se transmite
un impulso u onda excitatoria en todas las estruc-
turas susceptibles. En los organismos unicelulares
esta progresión de la excitación puede redundar
en movimiento. E n los organismos pluricelulares
y en particular en los vertebrados, la base funcio-
nal sigue siendo Ja misma, pero para que en un
vertebrado se genere movimiento, se requiere la
presencia y la integridad de estructuras diversas,
tanto más complejas cuanto más elaborado sea el
615
FTGURA 15.13 Aplasia nuclear congénita del XJI par.
organismo en cuestión. De manera esquemática se
puede decir que los cambios, ya en el medio am-
biente o en el medio interno, se registran gracias a
estructuras especializadas denominadas receptores,
que al captar la información la transmiten por me-
dio de las fibras nenriosas sensitivas o aferentes,
que llevan la información al centro integrador que
es la médula espinal. Este órgano puede conduci r
el impulso directamente a fibras nerviosas que de
él nacen y mandarla por los nen-ios motores o
eferentes para producir una respuesta en el órgano
efector, o bien llevar la información por vías espe-
cíficas localizadas en la región dorsal de la médula
hasta los centros integradores superiores. Estas vías,
denominadas ascendentes o aferentes, siguen una
dirección determinada que las hace cruzar al lado
contrario para conducir la información a los
ganglios basales del cerebro, al tálamo y, finalmen-
te, a la corteza cerebral motora, en donde se hacen
conscientes. Aquí las relaciones anatómicas y fi-
616 EL SISTEMA NERVIOSO
siológicas no son tan sencillas y claras como se había
pensado, pues no sólo ocurren los fenómenos que
son descritos hasta aquí, sino que a partir de este
sitio participa la voluntad. La Yoluntad no sólo se
encuentra en los humanos, sino que se acepta que
todos los animales superiores presentan fenómenos
volitivos. De hecho, la YO!untad, considerada como
elemento funcional puede originar movimiento sin
que necesariamente haya llegado un estímulo por
variación en el medio interno o externo. En todo
caso, de la co rteza motora parten ahora los es-
tímulos en sentido inverso, viajan por los tractos
nerviosos hacia la médula, misma que los lleva por
los conductos nerviosos localizados en la región
anterior o ventral hasta el punto preciso en donde
deben salir. Siguiendo entonces un nervio periféri-
co o motor o eferente, el estímulo llega hasta el
músculo que es el órgano meta. La excitación del
músculo produce la única respuesta para la que está
adaptado este órgano: contracción o relajación.
Dado que el músculo está unido por medio de sus
tendones a los elementos óseos, órganos duros, no
movibles, pero que actúan como palanca, transmi-
ten el efecto de la contracción o la relajación mus-
cular a sus puntos de apoyo, las articulaciones, y
condicionan un movimiento determi nado. D e esta
manera se puede completar la intención de un mo-
vimiento. Existen también ó rganos que no nece-
sariamente van a manifestar su movimiento como
progresión o cambio de postura, sino como ac-
ción local izada y continua. Tal ocurre con las vís-
ceras, elementos que se mueven debido a la pro-
piedad básica del músculo que es la contracción y
la distensión. Estos órganos funcionan de manera
independiente, escapan a la voluntad y reciben
inervación diferente de la que se acaba de describir
para el sistema musculoesquelético. Sin embargo,
el principio fu ndamental para ambos sistemas es
el mismo.
ARco REf'LEJO
Se denomina arco reflejo la respuesta más sim-
ple que se puede producir en el sistema nervioso,
pues está integrado solamente por la fibra nervio-
sa sensitiva aferente que transmite el estímulo re-
cogido por un receptor periférico hasta un cierto
niYel de la médula espinal; en ese segmento el es-
tímulo se propaga a tra,·és de una sola fibra ner-
viosa hasta hacer sinapsis con la neurona motora
eferente de ese nivel y la excitación es transmitida
inmediatamente al órgano efector que es un mús-
culo determinado, el cual reacciona dando una res-
puesta motora. El estímulo puede ser de índole me-
cánica, corno el martillo de reflejos, térmica o
química. l,a respuesta puede ser dada por un solo
músculo, corno en el reflejo miotático llamado tam-
bién osteotendinoso, o puede implicar varios gru-
pos musculares, corno cuando es debido a un estí-
mulo doloroso en donde la respuesta, si bien refleja,
produce movimiento de retiro.
TONO MUSCUUR
Se entiende bajo este término el estado de con-
tracción er:i que se encuentra el músculo en repo-
so, normalmente inervado, y la consecutiva resis-
tencia que ofrece a ser distendido pasivamente.
Cuando se interrumpen las das responsables del
arco reflejo, el músculo disminuye su contracción
pasiva y no ofrece resistencia a la elongación. Por
el contrario, cuando se afectan las estructuras su-
periores responsables del control inhibitorio de las
funciones medulares reflejas, el tono aumenta y
llega a provocar que el movimiento pasivo ya no
sea posible.
fuNCIONES MEOUIARES
El detalle anatómico, histológico y fisiológico
se encuentra ampliamente descrito en los tratados
correspondientes. En este punto cabe sólo men-
cionar que la médula tiene la función de recibir los
estímulos provenientes de los receptores periféricos
r transmitirlos directamente a las fibras nerviosas
de las astas anteriores para que se produzca la res-
puesta refleja, además de, conducir las infor-
maciones por sus vías ascendentes, localizadas en
la mitad posterior o dorsal de la misma hasta el
cerebro. La mitad anterior o ventral está formada
por las vías descendentes que provienen del cere-
bro y que dan ramificaciones al terminar cada seg-
mento espinal, mismas que salen por las astas ante-
riores y van a formar los nervios periféricos
motores que terminan en la placa neuromuscular,
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
a través de la cual se transmiten los impulsos al
músculo. Por los cordones anteriores de la médula
descienden las fibras del sistema piramidal y las del
sistema cxtrapiramidal. De acuerdo con los estu-
dios existentes, la vía piramidal regula los movi-
mientos de tipo voluntario, en tanto que la extra-
piramidal tiene que ver con l::ts funciones motoras
involuntarias.
Las neuronas encargadas de transmitir la exci-
tación directamente a nivel medular son las que
integran el substrato anatómico y funcional del arco
reflejo. L::ts fibras de las vías piramidal y extrapira-
midal tienen una función reguladora, inhibitoria
sobre las fibras periféricas y dependen func ional-
mente de los centros cerebrales. Cuando un pro-
ceso patológico afecta a las partes integrantes de la
función refleja medular (neurona aferente, neuro-
na internuncial, núcleos motores de las astas ante-
riores, neurona eferente anterior) se interrumpe el
camino para la acción refleja. Consecuentemente
los estímulos no son transmitidos y la función re-
fleja se pierde, condición conocida como arreflexia.
El tono muscular decae y el miembro afectado ofre-
ce hipotonia muscular. Cuando se interrumpen las
fibras de las vías descendentes, la función inhibitoria
se pierde, el músculo aumenta de tono y los refle-
jos miotáticos se liberan. Las condiciones así pro-
ducidas se denominan hipertonia e hiperreflexia,
respectivamente. Además aparecen fenómenos re-
flejos anormales, consistentes en respuestas mo-
toras a estímulos generalmente táctiles que se en-
globan dentro del grupo de fenómenos piramidales,
descritos inicialmente por B r\Bl'.\!SKI, por lo que lle-
van su nombre.
Al nivel donde se forman las llamadas pirámides
medulares, que es prácticamente el sitio donde se
inicia la médula espinal y termina el bulbo raquídeo,
las vías medulares tanto posteriores como anterio-
res cambian su dirección, cruzan el lado contrario
y van a formar las llamadas vías corticoespinales
en los hemisferios del lado contrario al que regu-
lan. Esta condición anatómica es de capital impor-
tanci::t para entender el valor localizatorio de un
determinado síntoma o signo, pues orienta acerca
de si el proceso patológico se encuentra dentro de
la médula o en las porciones supramedulares.
617
Los sistem::ts piramidal y extrapiramidal tienen
su origen en la corteza cerebral, hacen relevo im-
portante a nivel del tálamo y de los núcleos basales.
Las funciones de estas dos estructuras y sus rela-
ciones con los sistemas mencionados se discuten
en la sección de movimientos anormales, por lo
que se refiere a ellas para más inform::tción.
FUNCIONES DE L~ CORTEZA MOTORA DEL CEREBRO
Se describe una zona motora cortical principal,
localizada en el área precentral o prerolándica del
lóbulo frontal. E l que sea precisamente esta zona
cortical la encargada de controlar en últim::t instan-
cia los movimientos es conocido y aceptado desde
hace más de un siglo. Sin embargo, la aplicación de
técnicas electrofisiológicas y el resultado de las ob-
servaciones quirúrgicas han propiciado discusio-
nes y controversias respecto a la real complejidad
de las funciones corticales. Se discute por un lado
si en la zona precentral se encuentran representa-
dos los músculos aisladamente en una imagen en
espejo invertida, donde las zonas que gobiernan
los músculos más distales se encuentran más cerca
de la convexidad cerebral y los más proximales en
las áreas más pendientes de la zona motora, o bien
si los representados son grupos musculares que ac-
túan como movimiento y no como unidad muscu-
lar. Con base principalmente en análisis histológicos
y electrofisiológicos se ha llegado a considerar que
de hecho la representación es somatotópica y por
músculos, aunque la función sea por movimiento,
esto es, que la corteza actúa "pensando" movimien-
tos; y no "ordenando" acción en músculos aisla-
dos. Por otro lado, constatar que la estimulación
eléctrica de casi cualquier zona de la corteza es ca-
paz de provocar respuestas motoras ha dado pie a
más estudios acerca de las funciones y localizacio-
nes de los sistemas piramidal y extrapiramidal, así
como a la descripción de otras áreas consideradas
actualmente como zonas motoras suplementarias.
Con respecto a los sistemas piramidal y extrapira-
midal se acepta que la zona motora más cercana a
la cisura rolándica da origen a las células de la vía
piramidal, mientras que las zonas que se van más
hacia las zonas anteriores del lóbulo frontal lo ha-
cen para las extrapiramidales. También se ha dis-
618 EL SISTEMA NERVIOSO
cutido el significado funcional de estos dos siste-
mas y se conviene en que ambos tienen acción so-
bre las funciones motoras, el piramidal más sobre
los moYimientos voluntarios en tanto que el extra-
piramidal sobre los involuntarios y sobre los movi-
mientos finos y delicados aun cuando éstos sean
voluntarios.
Localizada en la prolongación lateral de la cir-
cunvolución precentral y abarcando hasta el labio
de la cisura silviana, se ha descrito una pequeña
área motora cuya naturaleza y función real es suje-
to de más estudios. Por lo pronto parece aceptado
que esta zona tiene que ver principalmente con la
inervación ipsilateral de la musculatura facial, cir-
cunstancia de interés tanto experimental como
práctico en la clínica.
Existe una tercera zona de representación mo-
tora en Ja corteza que se ha localizado en la parte
medial del área 6 y en la circunvolución del cíngu-
lo; ésta se ha denominado área morora suplemen-
taria. Parece contener fibras con acción ipsilateral
que regulan funciones reconocidas como signifi-
cativas en la zona cefálica, o sea, movimientos ta-
les como bostezo, vocalización y sobre todo movi-
mientos coordinados de los ojos. A este respecto
se ha descrito que Ja estimulación del área 8 pro-
duce movimientos conjugados de Jos ojos, que se
desvían hacia el lado contrario de donde se esti-
mula, en tanto que si se destruye el área los ojos se
desvían hacia el lado afectado. Este conocimiento
se relaciona con el concepto de que lesiones fron-
tales de índole irritativa hacen que el paciente las
rehuya con la vista, en tant0 que cuando hay lesio-
nes destructivas tienda a verlas. Por último, se ha
descrito una zona de movimientos adversivos de
la cabeza y del tronco más o menos en las mismas
regiones y que se han tratado de relacionar con los
fenómenos epilépticos que se inician con un mo-
vimiento de rotación troncular y cefálica. Sin em-
bargo, el hecho de que otros investigadores hayan
encontrado que el estímulo aplicado sobre zonas
del lóbulo temporal pueden producir la misma res-
puesta hace avivar la discusión.
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LAS FUNCIONES
MOTORAS
La exploración de las funciones motoras se inicia
desde el primer momento en que se ve al enfermo.
Los trastornos de la motilidad se manifiestan de
manera característica y permiten orientar adecua-
damente la secuencia de la exploración.
Antes de cualquier maniobra es necesario obte-
ner una buena historia clínica, determinando la
evolución de Jos evenros que llevaron al estado ac-
tual, prestando particular atención al lenguaje que
se usa tanto por parte del médico como del enfer-
mo. De manera muy general se habla de "debili-
dad". Sin embargo, el término se emplea indiferen-
ciadamente y con él se aduce tanto a la sensación
general de falta de impulso que sienten algunos
indiYiduos al levantarse y que aparentemente les
impide iniciar sus labores inmediatamente; también
habla de debilidad una persona que a causa de la
edad ya no puede realizar los mismos esfuerzos
físicos que antes desarrollaba sin problema; pero
también refiere debilidad quien nota falta de fuer-
za en un segment0 corporal, situación que paulati-
namente le dificulta realizar algunos movimientos
y que por lo tanto es sugestiva de determinado pro-
ceso patológico. f\simismo, la historia clínica per-
mitirá establecer con toda seguridad si el trastorno
motor tuvo un origen violento o si progresa poco
a poco y hace cada vez más notorio el déficit. Los
datos del interrogatorio permiten, pues, hacer una
selección previa de la posible causa de los trastor-
nos y orientarán la conducta exploraroria.
La exploración debe realizarse conservando tan
sólo el mínimo de ropa necesaria para no afectar al
pudor. Es frecuente que la observación directa, la
comparación de segmentos corporales simétricos
y la determinación del estado de la piel y sus anexos
contribuyan a redondear la impresión que se haya
ganado por la observación inicial.
En estas condiciones se procede al examen
neuromuscular, estableciendo la turgencia, el tono
y el trofismo de los músculos, la movilidad activa y
pasiva de las extremidades, la fuerza y los fenóme-
nos reflejos.
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
Es hasta entonces, y habitualmeme con el fin
de confirmar o afinar la impresión diagnóstica clí-
nica, que se procede a indicar estudios de labora-
torio y gabinete. La electromiografía, la radiología
r las biopsias proporcionan los elementos de ma-
yor ayuda para complememar el estudio clínico.
TuRGE~CIA, TONO Y TROFISMO MUSCULYl
Estos términos, sobre todo los dos primeros,
se usan de manera poco exacta y se prestan por lo
tanto a confusión. Sin embargo, tanto en su conte-
nido semántico como en su significado clínico son
diferentes y conviene mantenerlos claros.
Turgencia se refiere a la consistencia que pre-
senta algún órgano de acuerdo con la cantidad de
líquido que lo llene en un momento dado; el tér-
mino se puede aplicar a los músculos, a la piel e
incluso a algunos órganos huecos como la vejiga.
En el caso de los músculos, la turgencia se prueba
oprimiendo la masa muscular como si se tratara de
amasarla o ele exprimi rla.
La turgencia se encuentra aumemada en algu-
nos trastornos miopáticos, como es la miopatía
congénita de Tt 101\tSlc:N . .t:ste padecimiento mus-
cular sistémico, de etiología desconocida pero con
componente familiar, hereditario autosómico domi-
nante, se manifiesta desde el nacimiento con sínto-
mas aislados como debilidad para succionar, inmo-
vilidad facial después del llamo, a veces contracción
sostenida de los músculos oculares, pseudohiper-
trofia muscular con apariencia hercúlea y cambios
en la excitabilidad eléctrica con reacción miotónica
o sea contracción perezosa a la estimulación fará-
dica y formación de hundimientos y prominencias
a la galvánica. Algunos procesos neuropáticos pue-
den provocar también aumento de volumen y, por
ende, de la turgencia en los grupos musculares no
afectados y que como mecanismo compensador
deben aumentar su trabajo. En procesos de origen
metabólico, como el mixedema, también se puede
encontrar que los músculos parecen estar más su-
culentos.
Los procesos patológicos que cursan con
depleción de líquidos producen disminución de la
turgencia muscular. Los principales son la desnu-
trición, la deshidratación de cualquier origen, los
619
estados de choque, particularmente los ele tipo
hipovolérnico y desde luego los padecimientos rnio-
y neuropáticos que cursen con disminución del
volumen de la masa muscular afectada.
Bajo tono muscular se entiende la resistencia
que ofrece un músculo a la distensión pasiva. Por
lo tamo se explo ra tomando la extremidad del pa-
ciente por dos puntos más o menos equidistantes
a una articulación, moviéndola a manera de flexio-
nar y extender, procurando que el paciente no par-
ticipe en el movimiento. Este último punto es el
que más problemas causa cuando el paciente está
en estado vigil pues, habitualmente, él tiende amo-
ver el brazo activamente en la misma forma que lo
hace el médico. Cuando éste le pide que no lo haga,
que deje su brazo o su pierna "flojitos", corno des-
mayados, lo único que se logra es que el paciente
se contraiga más o bien intente "ayudar" sin que el
médico lo note. Lo más recomendable es distraer
la atención del paciente por medio de comentarios
más o menos baladíes mientras se hace la manio-
bra. Cuando el tono muscular está aumentado se
notará desde una resistencia como ahulada hasta
imposibilidad para mover la extremidad. En cam-
bio, cuando está disminuido no habrá oposición
alguna e incluso al sacudirla las parres más distales
brincarán con movimientos que multiplicarán la
fuerza de la sacudida.
Cuando ocurren procesos patológicos que afec-
tan al elemento inhibidor, denominado también pri-
mera neurona motora o neurona morora superior,
se produce aumento del tono muscular, hipertonía
y/ o espasticidad. Esta condición se acompaña de
aumento de los reflejos miotáticos, disminución de
la fuerza en grado variable, clonus y, por lo gene-
ral, de reflejos anormales o fenómenos piramida-
les. Esto es, se establece una paresia espástica o
síndrome de neurona motora superior.
Las causas más frecuentes son: traumatismos
cráneo-encefálicos con contusión del área motora,
derrames sanguíneos dentro del parénquima cere-
bral o en sus envolturas, procesos tumorales imra-
craneanos que interrumpan las vías motoras en
cualquier punto, parasitosis o infecciones intra-
craneanas, procesos análogos en la base cerebral o
bien la médula espinal. Para localizar el sitio en
620 ELSISTEMA NERVIOSO
donde se está produciendo el mal se toma en cuenta
que si ocurre en el cerebro, un nivel superior del
cruce de las pirámides en el tallo cerebral, el tras-
torno motor se manifestará con parálisis contra-
laterales en las extremidades y homolaterales en la
cara, según el sitio de afección.
Si la lesión se localiza en la corteza motora úni-
camente, se producirá sólo parálisis espástica en
las extremidades contralaterales. Cuando es más
baja y alcanza hasta la zona de la vía central del
nervio facial, se paralizan músculos aislados y se
produce parálisis facial supranuclear homolateral.
Al estar afectada la zona de la cápsula interna se
instala el sí11dro1J1e de IVernicke-Mann con parálisis
espástica contralateral de las extremidades y pará-
lisis ipsilateral de la cara (excepto frontal, que reci-
be inervación bilateral). Las lesiones en el tallo ce-
rebral y en el puente dan lugar a una variada gama
de trastornos pues es una zona donde se localizan
los núcleos de diversos nervios craneanos y varia-
ciones de milímetros pueden dar lugar a trastor-
nos de muy diversa manifestación. Los grupos sin-
d romáticos más conocidos son:síndrome de Weber,
que además de los trastornos motores espásticos
ya mencionados se acompaña de parálisis del ocu-
lomot0r homolateral, y síndrome de Raymond- Cestan,
asociado como consecuencia de tuberculomas,
acompañado de alteraciones de los movimientos
conjugados de los ojos hacia los lados y trast0rnos
cerebelosos homolaterales. Cuando el proceso pa-
tológico se localiza más abajo, en la médula oblon-
ga, ocurre algo semejante a lo mencionado ante-
riormente. Sin embargo el llamado síndrome de
\'(/ ALLE. BERG es a este nivel el más conocido. De
acuerdo a la descripción original, ocurre concomi-
tantemente a procesos arterioescleróticos cerebra-
les, a veces con evolución recurrente; se manifiesta
con vómitos, sensación de vértigo, nistgamo y ten-
dencia a caer hacia el lado afectado; dolor intenso
de tipo urente en la hemicara o el hemicuerpo
homolateral, síntoma generalmente pasajero; alte-
raciones de la marcha y de la coordinación con
dismetría del lado enfermo y, característicamente,
la denominada disociación cruzada de la termo-
algesia, o sea incapacidad para percibir dolor o va-
riaciones de temperatura con arreflexia corneana
en la hemicara del lado de la lesión y en el hemi-
cuerpo contralateral.
El síndrome del cruce piramidal se caracteriza
por tetraplegia no espástica, hiporreflexia y fenó-
menos piramidales; generalmente es debido a tras-
tornos vasculares a nivel de la decusación piramidal.
Cuando la afección se localiza en los tractos
piramidales espinales, por debajo del punto de cru-
ce, ya no se observan trastornos motores en los
nervios craneanos. Según el nivel en el que se en-
cuentre interrumpida la vía piramidal se producen
hemiplejias, cliplejias o monoplejias, todas espás-
ticas, homolaterales, con hiperreflexia y signos
piramidales; en general se acompañan de arreflexia
abdominal y cremasteriana y a veces de trastornos
esfinterianos rectal y vesical. La magnitud de la
disfunción depende del nivel y de la amplitud de la
lesión.
Los padecimientos que producen disminución
del rono muscular, flacidez o hipotonía, son los
que interrumpen las das del arco reflejo. Se acom-
pañan de disminución de la fuerza en grados vari¡t-
bles hasta llegar a la parálisis, abolición de los re-
flejos miotáticos, generalmente hipotrofia o atrofia
de las extremidades afectadas y no se observan fe-
nómenos piramidales. Los trastornos son unilate-
rales asimétricos y circunscritos al terreno afecta-
do. Habitualmente no hay disfunción esfinteriana.
El complejo se denomina síndrome de segunda
neurona morora o de neurona motora inferior. La
afección se puede localizar en las astas anteriores
de la médula espinal o en los troncos nerviosos
motores periféricos. Cuando la lesión es a nivel del
músculo o de la placa neuro-muscular, se habla de
miopatías y, aunque sus manifestaciones clínicas
sean semejantes a las de origen neuronal, se las agru-
pa por separado bajo ese rubro. Las características
histológicas y bioquímicas justifican esta postura.
La parálisis infantil, parálisis anterior o enferme-
dad de HElNE-MEDJN, es la entidad que caracterís-
ticamente produce síndrome de neurona motora
inferior. Además, los padecimientos infecciosos,
degenerativos y traumáticos de los elementos men-
cionados se manifiestan de esta manera.
Trofismo se deriva del griego y se refiere a la
alimentación. Consecuentemente si la alimentación
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
de un órgano es buena, mala o regular, su tamaño
reflejará la situación. Aplicado a los elementos ana-
tómicos se habla de hipertrofia cuando son de ta-
maño mayor de lo normal, eutrofia cuando se en-
cuentran en límites normales e hipotrofia cuando
son menores. También se habla de atrofia, situa-
ción particularmente demostrable en el caso de los
músculos, cuando llegan a desaparecer como con-
secuencia de procesos patológicos.
Con relación a los músculos se acepta que la
hipertrofia no es anormal en tanto que sea simétri-
ca; cuando se observa en grupos musculares aisla-
dos sí puede ser manifestación secundaria a la falta
de función de los grupos antagónicos. La hipotrofia
y la atrofia son siempre signo de trastornos neuro-
musculares de muy diversa índole.
En general los padecimientos que producen sín-
drome de neurona motora superior no afectan,
cuando menos inicialmente, al trofismo muscular.
En cambio, cuando se lesiona la segunda neurona
motora, el músculo queda prácticamente sin
inervación y por lo tanto se atrofia. La inmovilidad
es causa directa de atrofia muscular, de tal manera
que todo padecimiento que limite los movimien-
tos producirá atrofia muscular.
MOVILIDAD ACTIVA Y PASIVA
El objeto de este aspecto de la exploración es
establecer la amplitud de los movimientos y si hay
diferencias entre la que se encuentra por acción
voluntaria del individuo o por el movimiento que
otra persona le imprima a sus extremidades.
Para juzgar la efectividad de un movimiento se
debe tener en cuenta cuáles son los elementos que
participan en su generación, qué huesos sin-en
como palanca, qué tipo de articulación se pone en
juego y cuáles músculos participan. Esto es, tener
una idea dinám ica de la anatomía. Por ejemplo, para
fl exionar el brazo a nivel del codo participan como
elemento motor-flexor el bíceps, los huesos son el
húmero y el radio y la articulación del olécranon,
que es una articulación simple; el músculo antagó-
nico, el tríceps, participa también en tanto que su
relajación es necesaria para completar el movimien-
to. La amplitud se puede medir en grados, siendo
621
en el presente ejemplo de 180º la extensión máxi-
ma y de 30º la flexión máxima.
Los movimientos que el explorador ejecuta so-
bre las extremidades del enfermo son los pasivos.
Su utilidad principal es para confirmar o desmen-
tir la impresión que da el paciente con los movi-
mientos activos. Para producir el movimiento pa-
sivo el médico debe adoptar una postura lógica y
cómoda, tomar los extremos de los miembros co-
nectados por la articulación a explorar y reproducir
el movimiento normal. Dado que la limitación
puede ser debida a un proceso defensivo ante el
dolor que produzca aquello que limita la función,
esta exploración debe hacerse con tacto. Es parti-
cularmente útil para juzgar el estado funcional ele
las articulaciones después de traumatismos, en pro-
cesos degenerativos articulares como la artritis reu-
mática o en casos de inflamación de los elementos
articulares como las sinovitis y las bursitis.
FuERZA
Este examen está muy ligado tanto en su técni-
ca como en su significado a los anteriores.
Es menester tener presente que al explorar la
fuerza de un enfermo no se trata de competir con
él. De aquí que la actitud del médico y la postura
que adopte sean determinantes para que el pacien-
te coopere o no.
Se busca tener siempre una situación ventajosa
sobre el paciente de modo que el médico no tenga
que hacer grandes esfuerzos para contrarrestar la
energía que desarrollará o no el enfermo. Con este
fin se busca lograr una palanca Yentajosa como sería
apoyarse sobre el hombro y detener por la muñeca
mientras el paciente trata de doblar el brazo para
determinar la fuerza bicipital. Para esta exploración
es nuevamente de gran importancia conocer la di-
námica de la anatomía humana.
Aunque se pudiera pensar que el exceso de fuer-
za muscular fuera una condición anormal, esto no
resulta cierto sino cuando es asimétrica como con-
secuencia de disminución de fuerza en grupos
musculares antagónicos. El aumento parcial de la
fuerza puede también estar en relación con algu-
nos aspectos laborales. Pero en general se busca
622 EL SISTEMA NERVIOSO
establecer si la fuerza ha disminuido, con qué mag-
nitud y si la disminución es o no progresiva.
Para asentar el hallazgo en la hisroria clínica no
hay parámetros definidos. Algunos aurores reco-
miendan expresar la capacidad de fuerza muscular
en porcentaje, otros desechan esta idea. Si se pu-
diera establecer un sistema objetivo que determi-
nara mediante un dinamómetro la fuerza que de-
biera desarrollar un individuo según su edad, su
peso y su actividad, se tendría el dato exacro. Como
esto no es posible, y las variantes son demasiadas,
se debe considerar el grado de debilidad según
cuánto afecte a la función .
Los REFLFJOS
Por motivos tamo fisiológicos como didácticos,
los fenómenos reflejos que se exploran en la clíni-
ca neurológica se agrupan en tres categorías: los
musculares, los superficiales y los parológicos. Los
dos primeros se encuentran normalmente en ro-
das las personas y su falta es sugestiva de altera-
ción neurológica. En cambio cuando aparecen los
terceros, se consideran como manifestación de pa-
rología.
Los reflejos musculares se han denominado de
diferentes maneras: de estiramient0 muscular,
miotáticos, osteotendinosos, profundos y perios-
tales. Probablemente los dos primeros términos
sean los más adecuados, pues se refieren tanto al
proceso por medio del cual se produce el reflejo
como al órgano que esta respondiendo.
Los reflejos superficiales se producen cuando
se estimula sensitivamente la piel, la córnea o algu-
nas mucosas y se obtiene una respuesta morora.
Son reacciones normales presentes en rodos los
individuos r su falta es considerada como mani-
festación de alteración neurológica.
Los reflejos patológicos se pueden desencadenar
por estiramiento muscular o por estímulos sensiti-
vos. Salvo en una condición, no se producen en
individuos sanos, acompañan a determinadas enti-
dades nosológicas pero no en forma constante.
Br\13l~SK1 se refería al fenómeno por él descrito,
considerado como el prototipo de los reflejos pa-
tológicos, como a un reflejo que se puede encon-
trar en enfermos que sufren de las vías piramidales,
pero que no es privativo de esa circunstancia ni
tampoco obligado, que puede \·ariar en el mismo
paciente según el tiempo de evolución del padeci-
miento, que individuos con un trastorno definitivo
de las vías piramidales pueden no presentar esta
respuesta, que es posible encontrarla en otros ca-
sos donde seguramente no hay lesión de las vías
piramidales tal como ocurre después de ataques
epilépticos o en algunas intoxicaciones y, que de
manera fis iológica, se encuentra en los niños hasta
la edad de tres años aproximadamente.
REFL~OS MUSCULARES
Se desencadenan al golpear ligeramente un
músculo con el martillo de reflejos. Consecuente-
mente el músculo se estira y reacciona con una
contracción breve y rápida, que reproduce la fun-
ción del músculo estimulado. Las circunstancias en
que se explora son determinantes para obtener una
respuesta adecuada y de utilidad clínica. El marti-
llo de reflejos puede tener la forma de cabeza que
sea, pues hay muchos modelos, pero debe tener el
mango plano. De esta manera al empuñarlo con
soltura, y no como martillo de clavar, es posible
que el martillo caiga por su propio peso y sin des-
viarse del punto a donde debe llegar. Así se logra
que el golpe sea lo más uniforme posible ya que la
respuesta puede ser más o menos intensa según si
el estímulo es más o menos fuerte. Esto no está en
contraposición con los postulados de la
neurofisiología relativos a la respuesta "rodo o
nada", se refiere solamente a que si se estimulan
más fibras como consecuencia de un estiramiento
ma}10 r, la respuesta obedece a la reacción de más
fibras y por lo tanto puede ser más \'iolenta. Esta
consideración es importante para valorar diferen-
cias que bien pueden ser banales, productO de una
técnica exploratoria defectuosa, o bien significati-
vas para un proceso patológico. La respuesta refle-
ja se puede desencadenar al golpear directamente
la masa del músculo, al estirarlo por golpear sobre
sus tendones o por jalar repentinamente las extre-
midades que se mueven por el músculo explorado.
Para lograr los mejores resultados es necesario que
el paciente esté lo más relajado posible, pues la
inervación voluntaria del músculo por explorar al-
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD 623

tera la respuesta refleja en el sentido de disminuir tras el brazo se mantiene flexionado sobre el ab-
su intensidad e incluso de abolirla. El médico debe domen; si el paciente está sentado se puede produ-
adoptar una postura cómoda y lógica, que le per- cir el reflejo golpeando en el mismo punto pero
mita tanto efectuar la maniobra con libertad como manteniendo el brazo suspendido merced a que el
observar la respuesta con claridad. Cuando a pesar médico lo levante por el bíceps y permita que el
de lograr las mejores condiciones se tiene duda antebrazo caiga péndulo por su propio peso; con
respecto a la intensidad real de un reflejo, se puede el paciente de pie se puede buscar la respuesta si el
recurrir a maniobras de reforzamiento que hagan médico se para por detrás del enfermo, éste man-
más clara la respuesta. Estas maniobras consisten tiene los brazos en jarras apoyando levemente el
en distraer la atención del músculo explorado, lo puño sobre la cintura. Puesto que el tríceps fun-
que se logra con más facilidad si se le pide al pa- ciona como extensor, la respuesta consiste en una
ciente que accione otros grupos musculares mien- leve extensión del brazo.
tras se exploran los reflejos deseados, v. gr.: cuan-
do se buscan los reflejos en las extremidades
superiores se puede lograr distracción Si el pacien-
te cierra forzadamente los dientes; cuando el obje-
to es encontrar los reflejos en las extremidades in-
feriores se le indica al paciente que enganche los
dedos de sus manos fuertemente y luego trate de
separarlos sin dejar de apretarse los dedos (manio-
bra deJENDRASIK).
Teórica y prácticamente todo músculo es sus-
ceptible de reaccionar reflejamente al estiramien-
to. Sin embargo, en la clínica neurológica no se ex- FIGURJ\ 15.14 Exploración del reflejo tricipital.
ploran todos los músculos? pues se ha encontrado
que los que a continuación se mencionan son fuente Rejlf!/O bicipita/: informa acerca de la integridad
de información suficiente para valorar el estado fun- funcional de los nervios espinales es y 6 así como
ciona I de los músculos y sus nervios ade- del nervio músculo-cutáneo. Se provoca al estimu-
cuadamente. lar al bíceps mientras se mantiene el brazo en dis-
Un aspecto muy importante es la evaluación y creta flexión a nivel del codo. Si el paciente está
la consignación correcta en la historia clínica del acostado se logra la misma respuesta al golpear el
resultado de la exploración de los reflejos de esti- bíceps mientras se mantiene el brazo sobre el ab-
ramiento muscular. Una forma sencilla, clara y útil
es hacer una lista doble con espacio para la res-
puesta del lado derecho y la del lado izquierdo en
el mismo renglón para cada uno de los reflejos ex-
plorados; se da un valor arbitrario de una cruz (+)
si el reflejo está presente y es normal, de un signo
negativo(-) si el reflejo no se puede desencadenar,
de un signo (±) si está débil y de dos o más cruces
si está exaltado (++,etc.).
Reflqo 111aseteric1110: ver pág. 15.21, N. trigémino.
Reflf!/O tricipila/.- informa acerca de la integridad
funcional de los nervios espinales C6, 7 y 8 así como
FIGURA 15.15 Exploración del reflejo bicipital golpeando so-
del nervio radial. Se produce al golpear sobre el bre el pulgar del explorador que se apoya sobre el tendón del
tendón del tríceps por arriba del olécranon mien- bíceps.
624 EL SISTEMA NERVIOSO
F1GuRA 15.16 Exploración del reflejo bicipital golpeando
directamente sobre el tendón.
domen con el codo flexionado. La respuesta co-
rresponde a la acción flexora del músculo.
Rcjl'!Jo pronador: informa acerca de la integri-
dad funcional del segmento C8-T1 y del nervio me-
diano. Se produce al golpear el músculo pronador
cuad rado, ya en la cara ventral de la muñeca o en la
apófisis cubital. La respuesta consiste en un leve
movimiento de pronación de la mano, Se dice que
la reacción depende en gran parte de la postura
adecuada para provocar el reflejo.
FIGURA 15.17 Exploración del reflejo pronador.
Reflqo Jlexor de los dedos: informa acerca de la
integridad funcional de los nen-ios espinales C7,
8, T1 )' del nervio mediano. Se puede producir al
golpear leve y rápidamente las yemas de los dedos
del paciente con las yemas de los dedos del explo-
rador mientras se mamienen Jos dedos del enfer-
mo juntos, sostenidos por el pulgar del lado ven-
tral y por los demás dedos del lado dorsal. También
se puede lograr si se mantiene al paciente con la
mano en supinación, los dedos ligeramente flexio-
nados y el índice del explorador apoyados sobre
éstos; en esa posición se golpea con el martiilo so-
bre el dedo del explorador. La respuesta en ambos
casos es la flexión de los dedos en masa y si bien
muchas veces no es posible ver claramente el mo-
vimiento, siempre se podrá sentir al realizar la
segunda maniobra. En general se acepta que tiene
más significado cuando está aumentado y enton-
ces se le relaciona con los reflejos patológicos.
FIGURA 15.18 Exploración del reflejo flexor de los dedos
golpeando sobre las yemas.
F1Gl'RA 15.19 Exploración del reflejo flexor de los dedos gol-
peando sobre el indice del explorador quien los tracciona ligc-
rnmcntc.
Reflejo patelar: conocido también como rotulia-
no o cuadricipital. Da información acerca de la in-
tegridad funcional de los nervios espinales del seg-
mento L2 al 4, así como del nervio femoral. Se
puede buscar con el paciente acostado o sentado,
siendo más claro fácil de interpretar si se escoge la
primera posición. En todo caso, se debe golpear
sobre el tendón del cuadríceps por debajo del bor-
de inferior de la rótula o patela. La respuesta es un
movimiento de extensión de la pierna, "como si
 MOTIUDAD YSENSIBILIDAD
diera una paradita". Con el paciente sentado se lo-
gra el reflejo golpeando sobre el mismo punto, pero
la pierna que se va a explorar debe estar laxamente
cruzada sobre la contralateral, procurando que el
pie cuelgue péndulo, sin ejercer demasiada exten-
sión sobre el cuadríceps. E,n ambos casos se debe
descubrir la región, pues de otra manera la valora-
ción de la respuesta no será correcta. 1 labicualmemc
todos los individuos sanos presentan el reflejo y
aun cuando la intensidad de la respuesta varíe de
perso na a persona, lo im portante es que en el mis-
mo individuo sea de igual magnitud en ambas pier-
nas. Se consideran como anormales las respuestas
desiguales, las exageradas o las que no existen, a
este respecto es necesario mencionar que algunas
personas sanas tienen arreflexia patelar constitu-
cional sin que a la fecha se tenga una explicación
para el caso.
F IGURA 15.20 Reflejo rotuliano o patelar explorado en el
paciente sentado.
Rejlqo aquiliano: ésta es la denominación más
frecuente aunque algunos autores la consideran in-
correcta; en realidad se refiere a la respuesta del
músculo tríceps sural y el reflejo también se cono-
ce con este nombre. D a información acerca de la
integridad funcional de los nervios espinales de los
segmentos LS, 51, 2 y del nervio tibial. Se produce
al golpear sobre el tendón de Aquiles y se mani-
fies ta con una extensión del pie. Las maniobras
posibles para producirlo son m últiples, por lo qüe
se ilustran varias. Cuando se explora al paciente
acostado y no hay seguridad en la respuesta, se
puede utilizar la maniobra de golpear sobre el rode-
te dígito plantar mientras se mantiene la pierna en
625
aducción, doblada en la rodilla y flexionando ligera-
mente el pie merced a tracción ejercida sobre la punta
del mismo. La respuesta es siempre la misma.
F IGURA 15.21 Exploración del reflejo aquiliano con el
paciente acostado.
FIGURA 15.22 Exploración análoga al reflejo aquiliano, golpean-
do sobre la planta del pie a nivel del rodete dígito-plantar.
REFLEJOS SUPERFICIALES
Estos fenómenos, como se dijo, se deben po-
der desencadenar en todos los individuos; su falta
sugiere enfermedad. Dada su naturaleza no es po-
sible graduar ni siquiera subjetivamente la magni-
tud de la respuesta, por lo que en la historia clínica
se deben considerar como positivos ( + ) si se en-
cuentran y negativos (-) si falta n. Algunos indivi-
duos pueden tener el umbral muy elevado para al-
gunos de estos re flejos, situación observable con
el reflejo faríngeo, o bien lo contrario como p uede
suceder con el reflejo plantar. Estas variaciones se
consideran como constitucionales y no revisten
importancia clínica en tanto que permanezcan si-
métricas en el mismo individuo. Se han descrito
626 EL SISTEMA 1\"ERVIOSO
FIGURA 15.23 Exploración del reflejo aquiliano con el
paciente de rodillas.
múltiples reflejos superficiales, pero a continuación
se mencionan los que tienen interés clínico.
Reflefo cornea/.· ver pág. 15.22, N. trigémino.
Reflo/o jarín¡,eo: llamado también reflejo
neuseoso, vér pág. 15.31, N. glosofaríngeo.
Rejlefos abdominales: según algunos autores es-
tos reflejos dan información acerca de la integri-
dad funcional de los segmentos T6 hasta Ll, con-
siderando que los de la región epigástrica están
mediados por T6 a 9, los de la mesogástrica de T9
a 11 y los de la hipogástrica de Tl 1 a L1. Otros
autores mencionan niveles más restringidos, con-
siderando que los superiores responden merced a
los segmentos TS y 9 y los inferiores de Tl O a 12.
Sin embargo, dadas las relaciones complejas que
existen en los puntos extremos, amén de las varia-
ciones indíYidualcs, es difícil establecer con verdad
los límites y es aconsejable entonces aceptar la rea-
lidad de los puntos intermedios. Pero lo importan-
te es tener presente que todos los autores aceptan
que la integridad de las vías piramidales sí es un
factor que influye sobre la respuesta normal.
Para provocar el fenómeno se estimula la piel
del abdomen con un instrumento agudo pero no
cortante, señalando trazos rectos que vayan de
adentro hacia afuera, siguiendo para el segmento
superior más o menos la línea del borde costal in-
ferior, para el medio una dirección prácticamente
horizontal desde el ombligo y para el inferior una
oblicua de arriba hacía abajo r desde adentro hacia
fuera paralela a la línea inguinal. La respuesta se
observa como una contracción de la pared abdo-
minal con desviación del ombligo hacía el punto
en que se está estimulando.
Cuando la pared abdominal está razonablemente
relajada, los reflejos se producen sin ninguna difi-
cultad. Se considera que la exaltación bilateral no
tiene significado patológico, pues hay personas que
sienten más cosquillas que otras. La disminución o
sobre todo la abolición unilateral es significativa
en procesos que afecten las vías piramidales o los
nervios periféricos del lado en que falten los refle-
jos y también en algunos procesos degenerativos
de la méd ula espinal como la esclerosis múltiple o
la siringornielia.
Circunstancias de índole no neurológica pueden
proYocar disminución importante de los reflejos;
esto ocurre con los obesos, con quienes presenten
distensión exagerada de la pared por problemas
intrabdominalcs o con personas que tengan las
paredes exageradamente flácidas, como las multí-
paras. Estas condiciones deben advertirse con toda
claridad al evaluar el resultado de la exploración.
Refli:Jo cremastetiano: se produce al frotar enér-
gicamente de abajo hacia arriba la piel del segmen-
to interior del muslo con un objeto agudo no cor-
tante. La respuesta consiste en la elevación del
testículo del lado estimulado debido a la contrac-
ción del cremaster.
El valor diagnóstico de la prueba es objeto de
discusión, pero en general se acepta que es útil para
valorar el nivel de supuestas lesiones medulares. El
segmento del arco reflejo es L1-2.
Reflefo plantar: es la respuesta normal al estí-
mulo táctil de la planta del pie. Se manifiesta con
flexión plantar de los dedos, tensión del tensor de
la fascia lata y a veces movimiento de retiro por
flexión de la rodilla y la cadera. Cada individuo re-
acciona con intensidad variable a este estímulo y
hay quienes no presentan respuesta alguna. Sola-
mente tiene significado clínico en el caso de la lla-
 MOTILIDAD YSE 1SIBILIDAD
macla planta muela unilateral, pues se ha encontra-
do que ocurre en afecciones ele los nervios perifé-
ricos, como en la ciática o en la compresión radi-
cular y en las lesiones ele las vías piramidales. Incluso
se acepta que en ocasiones este signo sea la única
manifestación de trastornos piramidales leves.
REFLEJOS PATOLÓGICOS
Salvo en niños menores, estos fenómenos se
presentan solamente en condiciones anormales. El
substrato anatomofisiológico lo da la alteración
orgánica o funcional del sistema piramidal. De
acuerdo con los estud ios neurofisiológicos, las le-
siones del área 4 de Ja corteza cerebral y de la zona
premotora cortical, participan de manera decisiva
en el desencadenamiento de los reflejos anorma-
les. Sin embargo, y en vista de que la expresión
clínica es variable, se ha llegado a la conclusión de
que las respuestas parciales corresponden a lesio-
nes de la YÍa piramidal incluyendo el área 4, mien-
tras que las completas responden a trastornos que
también abarcan el área premotora cortical. Con-
secuentemente los reflejos patológicos forman
parte del síndrome de neurona motora superior.
Las entidades nosológicas en que con más frecuen-
cia se pueden encontrar los reflejos anormales
como manifestación de alteración funcional del sis-
tema piramidal, o sea, que no hay lesión orgáni-
camente demostrable del mismo, son la intoxica-
ción alcohólica, la hipoglicemia severa, los estados
postconvulsivos, algunas fornns de choque y el es-
tado de coma. En los niños hasta los tres años de
edad se pueden encontrar estos reflejos como ma-
nifestación fisiológica de un sistema neuromuscular
aún no maduro.
Las respuestas más claras se encuentran en las
extremidades inferiores. Las que ocurren en las
superiores son menos constantes, su validez diag-
nóstica está sujeta a discusión, pero sí son de utili-
dad localizatoria pues se encuentran solamente cuan-
do las supuestas lesiones se asientan más arriba de
los segmentos torácicos de la columna vertebral.
En la historia clínica el hall azgo se debe consig-
nar como si hay o no hay reflejos anormales. No
se debe poner (+) o (-) porque esa signología se
usa solamente para los reflejos musculares y los
627
superficiales que normalmente deben existir y se
les considera por lo tanto positiYos.
Refl~jo de Hojf111an11: se produce al pellizcar en-
tre la pulpa del dedo pulgar y la yema del índice del
explorador la uña del dedo medio del enfermo. Esta
maniobra produce extensión repentina del múscu-
lo flexor profundo de los dedos y consecuentemen-
te reacciona como reflejo por estiramiento muscu-
lar. La respuesta normal puede im-olucrar sólo al
dedo medio o a los dedos índice, anular y meñique
también. Pero cuando el pulgar participa, se le con-
sidera una respuesta exaltada, debida al aumento
del tono muscular consecutivo a lesión piramidal.
FIGURA 15.23 Exploración del reflejo de Hoffmann.
Reflefo de Triinmer. el substrato anatomofisio-
lógico y su significado es el mismo que para el de
Hoffmann, solamente que este se produce al gol-
pear leve y rápidamente la yema del dedo medio
del enfermo, scmiflexionado, con la yema del ex-
plorador.
Reflejo de Babinski: de acuerdo con la descrip-
ción original, se produce al frotar enérgicamente el
borde externo de la planta del pie del talón hacia
arriba, continuando el mm·imiento en línea parale-
la a la base de los dedos hasta terminar en la emi-
nencia del rodete dígito-plantar. Debe diferenciar-
se cuidadosamente del reflejo ~!amar, que se logra
al estimular la zona media de la planta del pie. La
respuesta completa consiste en la dorsiflexión del
primer dedo al mismo tiempo que los demás se
abren en abanico; se considera parcial cuando úni-
camente ocurre la dorsiflexión del primer dedo.
Para aceptar que "hay Babinski", el mo\·imiento
628 EL SISTEMA NERVIOSO

valiosos ~
significatiYOS los llamados reflejos de
GORDO'\, que se produce al comprimir enérgica-
mente los músculos de la pantorrilla, como si se
los quisiera exprimir; el de CH \ODoci..:, que se lo-
gra al aplicar con fuerza el índice sobre el hueco
que se forma por detrás del maleolo externo, y el
de Orr1 '\HLI\t, que resulta al resbalar los dedos ín-
dice y pulgar en dirección descendente mientras
mantienen firmemente apoyados sobre el borde
tibia! anterior.
FIGURA 15.25 Exploración del reflejo de Tromner..

reflejo se debe mantener todo el tiempo que dure

el estímulo. Todas las reacciones que no respon-
dan a este enunciado no son válidas y se debe evi-
tar el empleo del término "Babinski dudoso", pues
es una aseveración gue no aclara ni contribuye a
afirmar o a negar una entidad patológica.
La misma respuesta se puede obtener por muy
diversas maniobras y algunos autores se han dado
a describir formas nuevas y a bautizarlas con su
nombre. En general se aceptan como auxiliares
FIGURA 15.28 Exploración del reflejo de Gordon.

FIGL'RA 15.26 Exploración del reflejo de Babinski. F IGURA 15.29 Exploración del reflejo de Chaddock.

FIGVRA 15.27 Reflejo de Babinski. FrGL RA 15.30 Exploración del reflejo de Oppenhcim.--
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
Los elementos del medio ambiente actúan estimu-
lando la piel y sus anexos y producen sensaciones.
Algunos cambios en el medio interno van a actuar
sobre los diferentes órganos dando también lugar
a percepciones sensitivas.
Según el elemento será la modalidad de la sen-
sación y según el efecto que le despierta al indiv.i-
duo puede ser agradable o molesta, producir pla-
cer o dolor y a veces ayuda a evitar daños al orga-
nismo. Estas características explican la curiosrdad
científica que ha despertado el sistema sensorial y
la motivación de los amplios e interesantes estu-
dios al respecto. El resultado es que se ha identifi-
cado un sistema muy complejo formado por órga-
nos receptores, que reaccionan específicamente a
determinados estímulos y dan lugar a excitación
que va a ser transmitida por troncos nerviosos afe-
rentes, distintos histológica y funcionalmente en-
tre sí, hacia los centros medulares segmentales r a
las vías ascendentes de la médula espinal que lle-
van la información hasta los centros superiores en
donde se van a hacer conscientes. Los centros su-
periores son dos, el tálamo y la corteza cerebral
sensitiva localizada en la zona del surco central pos-
terior y los surcos adyacentes.
De acuerdo con la modalidad se distinguen sen-
saciones táctiles, térmicas, de movimiento y dolo-
rosas. Según el sitio en que se originan son superfi-
ciales o profundas. Dependiendo de a cuál de los
dos centros superiores llegan son talámicas o
corticales; en cada uno de ellos se distinguen de
manera diferente: las talámicas son percepciones
globales como el dolor, mientras que las corticales
·son discriminativas y permiten identificar objeros,
reconocer figuras trazadas sobre la piel, dirección
y amplitud de movimientos o, a los ciegos, apren-
der a leer por el sistema BR \IJ.l.E.
La exploración es tediosa y requiere de la buena
disposición del médico y del enfermo, paciencia y
atención <le ambas partes y capacidad intelectual
adecuada tanto para responder como para juzgar.
Estas condiciones no siempre se dan juntas, lo que
hace que la exploración de la sensibilidad a pesar
del interés que representa y de la información que
629
puede proporcionar, sea frecuentemente relegada
a segundo término.
Los elementos para realizar la exploración son
muy sencillos, pero se requiere de imaginación. Un
fistol permite explorar con el extremo agudo la
percepción al dolor, se puede usar para trazar figu-
ras sobre la piel r para producir reflejos cutáneos;
el extremo romo permite explorar el tacto y reflejos
como el cornea!; el uso alterno de la punta y de la
parte roma completa la exploración táctil median-
te la discriminación de agudo y romo. Dos tubos
de ensaye llenos, uno con agua fría y el otro con ca-
liente, aplicados alternamente sobre la piel, van a
determinar la percepción a la temperatura. Una caja
con objetos Yarios como monedas de diferente
denominación, canicas, tornillos, pedazos de telas
diversas etc., es un elemento necesario para explo-
rar la identificación de objetos y la discriminación
de peso. La percepción de dirección y amplitud de
movimientos se explora con movimientos pasivos
de extremos distales como son el pulgar o el pri-
mer dedo del pie, debiendo decir el paciente la di-
rección en que se está moviendo el dedo.
Para la exploración de la sensibilidad es menes-
ter tener presentes los siguientes puntos de vista:
1. La alteración sensorial es diferente según
la localización de la lesión; en las afecciones
de los plexos o de los nervios periféricos las
alteraciones sensoriales corresponderán a las
áreas inervadas por los troncos lesionados;
cuando se interrumpe la transmisión por los
cordones posteriores de la médula espinal las
alteraciones estarán distribuidas de acuerdo
con los segmentos de los dermatomas espi-
nales; por otro lado, si son los centros supe-
riores los enfermos, los trastornos sensiti-
vos tendrán una distribución peculiar (,·er
también pares craneanos).
2. No todas las modalidades sensoriales su-
fren uniformemente. La explicación es de
orden fisiológico y anatómico, pues como
se dijo se han reconocido receptores prácti-
camente específicos para cada modalidad
sensitiYa, nerYios que varían en sus caracte-
630 EL SISTEMA NERVIOSO
rísticas histológicas y fisiológicas y cuando
menos dos centros superiores en donde se
van a hacer conscientes diferentes tipos de
estímulos. Por ende no se debe buscar sólo
un tipo de sensibilidad sino tratar de esta-
blecerlos codos.
3. Durante la prueba el enfermo debe mante-
ner los ojos cerrados, estar en una posición
cómoda y procurar atender las órdenes del
médico. Este debe indicar clara y concisa-
mente lo que quiere, no hacer frases largas e
intrincadas pues por tratar de entender la or-
den puede disminuir la atención en la prueba.
4. Deben explorarse áreas contralaterales si-
métricas primero. Según los hallazgos y la
zona anatómica, se puede buscar después en
diferentes puntos de una misma extremidad
o del mismo lado del cuerpo. Este sistema
es particularmente útil al tratar de delimitar
lesiones de nervios periféricos en las extre-
midades o en el tronco.
S. Se debe tener en cuenta que las relaciones
anatómicas no dan áreas perfec tamente de-
limitadas si no que en las zonas marginales
se superponen y pueden dar lugar a dudas
respecte a la amplitud de una lesión.
El resultado puede ser que la percepción sea
normal, unifo rme y simétrica para los segmentos
pares, para cuya valoración se debe tomar en cuen-
ta que hay variaciones individuales normales con
umbrales diferentes, pero que en todo caso per-
manecen idénticas en cada persona.
La reacción exagerada se encuentra prin-
cipalmente para las modalidades de tacto, dolor y
temperatura. Se denomina genéricamente hiperal-
gesia y se puede encontrar en algunas entidades
determinadas como la tabes dorsal, en donde ca-
racterísticamente hay hiperestesia a lo frío, en las
extremidades inferiores y a veces en el tronco. Sin
embargo, cuando la hiperestesia no tiene una dis-
tribución acorde a los segmentos anatómicos, se
relaciona principalmente con trast0rnos psicó-
genos.
Las condiciones que producen disminución de
la sensibilidad, denominada genéricamente hipoes-
tesia, son múltiples; las zonas de hipoestesia siguen
también un patrón de distribución anatómico,
considerándose que las zonas "en calcetín" o "en
guante" son manifestaciones frecuentes en proce-
sos de índole emocional. Es importante en este
punto tratar de localizar Jo más claramente posible
las zonas afectadas, pues en los procesos poli-
neuríticos es posible que se afecten muchos tron-
cos ne r vio~os y el resultado semeje la distribución
en guante o en calcetín; un parámetro útil es que
por lo general los trastornos polineuríticos ofre-
cen alteraciones bilaterales más o menos simétri-
cas. Las mononeuritis no, pero en estas casos las
zonas hipoestésicas son de distribución anatómica
correlativa al nervio afectado. Las enfermedades
de la médula espinal producen trastornos segmen-
tales, delimitados por el nivel en el que se localiza
la lesión; por debajo de este punto hay trastornos
sensiti,·os, por arriba no; cuando se afecta sólo un
lado de la médula la alteración es homolateral, cuan-
do es bilateral corresponde a afección de los dos
lados de la médula. Las principales entidades
nosológicas son de índole infeccioso-inflamatorio,
conocidas como mielitis, degenerativo, como en
las enfermedades desmielinizantes, estructural,
como en los llamados estados disráficos o por com-
presión, y destrucción, por traumatismos o neofor-
maciones.
Las alteraciones de las funciones sensoriales dis-
criminatorias hablan de procesos pacológicos en el
lóbulo parietal y la corteza sensitiva. En vista de
que Jos traccos sensoriales también cambian su di-
rección a nivel de la decusación piramidal, las le-
siones de un hemisferio cerebral rnn a manifestar-
se con trascornos de la percepción discriminativa
en el hemicuerpo contralateral. Las entidades noso-
lógicas que con mayor frecuencia producen escos
trastornos son los tumores cerebrales localizados
en las zonas correspondientes, los procesos de ín-
dole vascular y los de naturaleza parasitaria. La sos-
pecha diagnóstica debe afirmarse según los datos
 MOTILIDAD YSENSIBILIDAD 631

de la histo ria cünica, los demás resultados de la ex-
ploració n y los datos tiue puedan aportar los estu-
dios de laboratorio y gabinete.
Los esquemas de distribución de las zonas sen-
sitivas varían ciertamente según los autores. Sin
embargo, los que se presentan corresponden a los
generalmente aceptados. Su uso es de g ran utilidad
práctica en la clínica, debiéndose en cada caso uti-
lizar un nueYO esquema para cada exploración, lo
que permite establecer claramente la evolución de
la alteraciones, concepto básico para emitir un pro-
nóstico lo más ecuánime posible.

N. auricular mayor

N mediano
N cuMal
Ramas genitales del n. gén1to femoral
N_ dorsal del pene
Rama esaotal del n. perineal
N. obturador

N safeno - - - --++ N lat. cul de la pierna

(del n femoral) {del n. peroneal comUn)

N peroneal profundo N perooeal superficial

(del n. peroneal común)
N . plantar med. y lat
(del n. tibtal postcnor)

FIG URA 15.3 1 Distribución de los dermatomas de los nervios F 1Gt'R 1 15.32 Distribución de los nen ·ios cutáneos en la
espinales. cabeza y en el cuello.

Nervio trigémino

Occipital menor
C2,3 n.iat cut dclantet>r.uo
(deln.mu~)
n. radlal
2. Maxilar n.~no
Tercer occipital

3. Maxilar
inferior Auricular mayor
o piaOta<~t

Supraclavicular ""~' " ' : . ,..,

perooeaJ
~t
C3,4 / supeñ,cia!
00
ramas n. sural
cale.aneas de
los n. sural bbi.<11

F tG URA 15.33 Distribución de los nervios cutáneos por la cara F1c.;1 RA 15.34 Distribución de los nen'ios cutáneos por la
anterior. cara posterior.
632 EL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO Y GABINETE NEUROLÓGICOS
E;-: EL CURSO DEL SIGLO por culminar, el estudio
de las funciones normales y el de los trastornos
neurológicos ha experimentado avances sorpren-
dentes gracias al desarrollo de técnicas implemen-
tadas en los laboratorios clínicos, los de fisiología
y los de imagenología. Sin embargo, es necesario
hacer hincapié en la importancia de la práctica clí-
nica neurológica adecuada para orientar las sospe-
chas del médico y plantear los diagnósticos dife-
renciales plausibles. De ello dependerán también
la selección de estudios y las expectativas ante los
resultados posibles.
Como norma de conducta para la clínica médi-
ca, es recomendable, en general, seguir la siguiente
ruta crítica: ir siempre del paciente, guiándose por
el interrogatorio, a la exploración; plantearse una
sospecha diagnóstica y, sólo entonces, indicar es-
tudios de laboratorio y/ o gabinete, seleccionados
sobre las bases del juicio clínico; así, las conclusio-
nes serán válidas, se evitarán dispendios, repeticio-
nes y las frustraciones ante las esperanzas de llegar
a resolver problemas médicos no por el pensamien-
to sino mediante el uso de tecnologías cuyo desa-
rrollo, verdaderamente deslumbrante, podría ins-
pirar cuando los exámenes de gabinete se solicitan
sin los criterios adecuados.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG).
Los primeros registros de la actividad cerebral
mediante el gah-anómetro de cuerda datan del si-
glo XIX. Al principio fue con ranas y más adelante
con mamíferos. Sin embargo, dadas las dificulta-
des metodológicas y el hecho de que los potencia-
les obtenidos eran muy pequeños, las investigacio-
nes avanzaron con lentitud y despertaron poco
interés.
TTas ta 1924 nadie había intentado registrar las
funciones cerebrales en humanos. H A>:S BERGER,
psiquiatra alemán, quien buscaba demostrar los
cambios que él suponía deberían ocurrir en el ce-
rebro de personas con afecciones psicóticas, obtu-
vo los primeros registros de la actividad eléctrica
cerebral humana conectando, a través de un trépa-
no, el galvanómetro con una aguja que aplicaba
sobre la corteza cerebral. Después de eso y mer-
ced a muchas observaciones y ensayos, en 1929
BERGER demostró que la actividad cerebral se po-
dría registrar, sin perforar la calota, mediante
sensores (electrodos) aplicados sobre la piel cabe-
lluda intacta. Aún a pesar de haberlos publicado
en ocho arúculos, sus trabajos permanecieron sin
recibir mayor atención hasta 1934 cuando, en
Cambridge, los reconocidos electrofisiólogos LORD
ADRI \l\ y MATI"l llfüºS confirmaron los hallazgos
de BF.RG F.R. El resultado fue que los trabajos de
investigación proliferaron de manera explosiva por
todo el mundo; se lograron superar los problemas
técnicos, magnificar las ondas, imprimirlas en pa-
pel mediante diversos procedimientos y demostrar-
las ópticamente con el osciloscopio, hasta llegar a
los mérodos actuales que permiten valorar
logarítmi-camente frecuencias y magnitudes de las
ondas cerebrales así como plasmarlas en mapas de
funcionalidad cerebral.
BERGlm no sólo descubrió el electroencefalo-
grama (EEG), como él lo llamó, sino que también
describió sus rasgos fundamentales, aún hoy vigen-
tes. Pronto la difusión y el desarrolJo del método,
sobre todo en Inglaterra y los Estados Unidos, los
confirmaron. Al identificar grafoelementos carac-
terísticos de la actividad cerebral, tanto normal
como patológica, el EEG se convirtió en un ins-
trumento no sólo básico para la clínica sino de apor-
taciones harto significativas para las investigacio-
nes neuro y psicofisiológicas. Gurns, D AVIS y
LE:-\1'\0 X describieron en 1935 las características de
las ondas propias de los paroxismos epilépticos;
en 1936 W ALTER relacionó el foco de ondas del ta
con los tumores cerebrales. Loo11ns y cols. estu-
diaron entre 1936 y 38 las características clectroence-
falográficas del sueño e identificaron sus fases.
Hacia la década de 1960 la electroencefalografía
había alcanzado un sitio sobresaliente y, en cierta
forma sobrevalorado. Esto se puso de manifiesto
cuando los avances en la neuroimagenología em-
pezaron a ofrecer información sorprendentemente
 LABORATORIO YGABINETE
exacta acerca de la morfología cerebral y sus anexos,
de tal suerte que el EEG al parecer perdía terreno.
Sin embargo, juzgándolo de manera objetiva y a la
luz de la imagenología disponible actualmente, la
revaloración del EEG confirma lo dicho por R.
JuNG hace 40 años: "No se deben esperar del EEG
conclusiones que no puede brindar. El EEG es un
método fisiológico, por lo tanto no se le debe pe-
dir información más precisa sobre particularida-
des anatómicas o psicológicas".
Hoy por hoy la aplicación más difundida del
EEG es en todo lo que concierne a la epileptología,
tanto para los aspectos clínicos rutinarios, el diag-
nóstico diferencial, la investigación epileptofisio-
lógica, así como en lo que interesa al manejo qui-
rúrgico de las epilepsias.
Sin embargo, el registro también resulta básico
para fundamentar criterios diagnóstico-diferencia-
les en ciertos procesos infecciosos de índole viral y
otras encefalopatías susceptibles de tratamiento
efectivo cuando se detectan de manera oportuna.
Desde los estudios iniciales acerca del sueño, el
EEG ocupa un lugar muy importante para investi-
gar fenómenos fisiológicos, intelectivos, incluso
conductuales y los relativos a los estados de con-
ciencia; permite no sólo reconocer las etapas del
sueño normal sino detectar cuándo el proceso oní-
rico está alterado, identificar los momentos cuan-
do surgen las ensoñaciones - la llamada fase MOR
del sueño (movimientos oculares rápidos)- y co-
nocer de los problemas conductuales asociados con
sus alteraciones; por último, ofrece elementos de
apoyo para tipificar estados de coma, su profundi-
dad, su posible reversibilidad, hasta certificar cuán-
do ocurre muerte cerebral (figs. 15.33 y 15.34).
NEUROIMAGENOLOGÍA
En este rubro se contemplan la radiología conven-
cional (RX), la tomografía (TC) y la imagen por
resonancia magnética (IRlvl).
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL (RX)
La R.,"'{ conserva utilidad pues, siendo un recur-
so de relativamente bajo costo, disponible en la
mayor parte de los centros de atención médica, por
633
FP1-F7
F7·T7
FP2·F8
P8·02
FIGURA 15.35 Registro normal, en reposo, despierto, ojos
cerrados.
FP1-F3
FP2-F4
F3-C3
F4-C4
C3·P3
C4-P4
P3·01
P4-02
F1GURA15.36 Silencio electroencefalográfico =muerte cerebral.
cuanto a la clínica neurológica se refiere permite
orientar de manera efectiva situaciones consecuti-
vas a traumatismos tanto craneales como los de la
columna vertebral. En el caso de las R.,'( simples
de cráneo se debe mencionar además que pueden
detectar calcificaciones anormales sugestivas de
procesos infecciosos, como la tuberculosis, parasi-
tarios, como la neurocisticercosis, o algunas enfer-
medades de origen metabólico, como la de STURGE-
\VEBER, que avalen la indicación y justifiquen la
erogación agregada al proceder con estudios más
elaborados.
Por cuanto a la columna vertebral, las placas
simples son de grao utilidad para identificar cam-
bios en su alineación, las curvaturas fis iológicas,
estructura y forma de las vértebras, los discos y los
espacios intervertebrales y, en no pocas ocasiones,
resultan suficientes tanto para orientar diagnósti-
cos como para definir la necesidad de otros estu-
dios.
634 EL SISTEMA NERVIOSO
En este espacio cabe mencionar los estudios
radiológicos "invasivos", llamados así porque im-
plican inyectar materiales ya radiopacos o que, por
diferencias de contraste, revelen ciertas estructu-
ras del sistema neurovascular o las de las cavidades
intracerebralcs o medulares.
De ellos, la neumoencefalografía, difundida por
D 1\NDY en 1912, ya prácticamente no se utiliza en
virtud de que las molestias que el método les pro-
duce a los pacientes no lo justifican y, además, los
recursos modernos dan imágenes insuperables.
En cambio, la angiografía, ideada por el lusita-
no F.GAS MONlZ en 1927, aun cuando la metodo-
logía propiamente dicha ha experimentado algu-
nas modificaciones, en lo básico el procedimiento
es similar al original y sigue teniendo amplia utili-
dad para conocer, con gran definición, en primer
lugar los trayectos y las características de las es-
tructuras vasculares mismas, tanto las normales
como las alteradas, v. gr. aneurismas o malforma-
ciones arterio- venosas, así como para conocer la
vascularización de procesos neoplásicos, imágenes
que darán base a las decisiones para el abordaje
quirúrgico o determinar qué otro recurso terapéuti-
co sería recomendable para cada caso en particular.
La mielografía, opacificación del canal medular
mediante la inyección de material yodado, introdu-
cida por FORl~STI ER y SJCt\RD en 1922, sigue te-
niendo vigencia, aunque ahora se realiza mediante
las técnicas modernas y siempre sujeta a indicacio-
nes precisas.
TOMOGRAFIA CRANEAL (TC)
El año de 1975 marca un hito en la historia no
sólo de la neuroimagenología sino de la neurología
misma. Ese año la compañía inglesa EMIT
(Electronic Musical lnstruments) hizo del domi-
nio público la tomografía computarizada durante
el Congreso Internacional de Neurología en Bar-
celona; por este motivo durante algún tiempo se la
llamó EMI-Scanner. E l método lo desarrolló
GODFRF:Y HOL:NSFIELD, quien obtuvo la patente
en 1968 y lo dio a conocer en 1972 con el nombre
de tomografía ax ial computarizada y sus trabajos
lo hicieron merecedor del premio Nobel en 1979
junto con McCOR"-tACK. Por consenso en la litera-
tura internacional ahora se la denomina tomografía
computada (fC).
Inicialmente aplicada para el estudio del cráneo
y del cerebro en vivo, la tomografía permite, sin
afectar en modo alguno al sujeto en estudio, obte-
ner imágenes fidedignas de la anatomía de las es-
tructuras óseas, las propiamente cerebrales, las
vasculares, su contenido aéreo o líquido y las rela-
ciones entre todas ellas, tanto en condiciones nor-
males como cuando hay alteraciones.
La representación tomográfica se produce cuan-
do el rayo X, disparado de la manera convencio-
nal, es captado primero por un colimador que tie-
ne por objeto evitar la dispersión habitual de los
rayos; de esta manera el recorrido sucede en para-
lelo y la imagen no se distorsiona. Una vez que han
cruzado el objeto en estudio, el grado con que cada
uno de los elementos que lo integran absorbe los
rayos se analiza mediante un dispositivo de com-
putación y el resultado genera una imagen que se
imprime en una placa radiográfica.
Las figuras se componen por sombras en una
escala de tonos del blanco al negro e, intermedios,
grises de diversa intensidad. Los elementos que más
captan son los más densos, el hueso o el metal, y
generan imágenes de color blanco-intenso; los que
menos absorben son el aire y la grasa por lo que
dan sombras negras; los matices, con los que apa-
recen las diversas estructuras anatómicas, obede-
cen al volumen y Ja calidad de líquidos que conten-
gan, así como los de los elementos formes de su
arquitectura.
Las estructuras vasculares normales, la hoz del
cerebro y los bordes del tentorio y las regiones
corticales, se dibujan en tonos claros y con mayor
definición cuando se inyecta material yodado vía
intravenosa como medio de contraste. Desde lue-
go, las formaciones vasculares anormales, como
aneurismas o fístulas arterio-venosas, aparecerán
muy nítidas y esas imágenes darán pie para conti-
nuar con otro tipo de estudios dirigidos específi-
camente a tipificar alteraciones vasculares. Los tu-
mores cerebrales, dada la mayor irrigación que los
asiste, aparecerán magnificados y, conforme a las
características anatomo-histológicas de los diver-
sos tipos de neoformaciones, las imágenes contras-
 LABORATORIO YGABINETE
FtGURA 15.37 Coree axial; lmagen después de inyectar medio
de contraste, resalta la corteza cerebral más clara que la subs-
tancia gris; en d centro, hacia adelante, obscuros y simétricos
los cuernos ventriculares frontales; en la línea media y poste-
rior el seno sagital superio r.
F 1vuR.115.38 Base de cráneo en corte axial después de
substracción con objeto de destacar los huesos.
tadas permitirán consideraciones acerca de la es-
tirpe tumoral, su ubicación, las complicaciones que
su presencia provoca e, incluso, planteamientos
terapéuticos. La imagen contrastada también es de
gran uti lidad para diferenciar lesiones por parási-
tos, en particular cisticercos, infecciones absce-
dadas, así como procesos desmielinizantes.
635
F tGL'R 1 15.39 Coree coronal.
15.40 Arterias de la base después de la inyección del
F lGL R.\
material de contraste; demuestran el polígono de \'\'illis.
El veragmoso avance tecnológico ha logrado
fabricar aparatos de gran \'ersatilidad que permi-
ten registrar imágenes con un alto grado de defini-
ción y capacidad para registrarlas no sólo en el pla-
no axial, como fue al principio, sino también en
cortes coronales, o blicuos, realizar reconstrucción
tridimensional y con la posibilidad de estudiar, prác-
ticamente, todas las regiones del cuerpo.
La TC abrió un panorama de grandes alcances
pero que implica, para todo agué! que realmente
quiera dar bases objetivas a su quehacer diagnósti-
co fisiológico-clínico-neurológico, conocer el mé-
todo, sus aplicaciones, alcances y límites.
636 EL SISTEMA NERVIOSO

bL4.GEN POR REsONANCIA MAGNÉTICA {IRM).

El desarrollo de Ja resonancia magnética empe-
zó de manera simultánea en las Uni,·ersidades de
Harvard y Stanford bajo la dirección de ED\X'ARD
PURCELL y FEL!X BLOCH, respectirnmenre.
Sus trabajos les valieron el premio Nobel de
Física en 1952. Recibió varias denominaciones pero
a la fecha se la conoce internacionalmente como
Imagen por Resonancia Magnética (IRM).
El método aprovecha la combinación de ele-
mentos de computación con elementos físicos
como son conducción, temperatura, radiofrecuen-
cia y un campo magnético, que habrán de analizar fIGL'R.\ 15.41 Corte coronal en fase Tl.
la conducta que adoptan los protones de hidróge-
no H+ que integran la estructura química de los
tejidos del organismo, cuando se les somete al efec-
to del magneto. Básicamente, esa conducta consis-
te en la orientación en paralelo que adquieren los
protones de H + por efecto del campo magnético;
la mayor parte de los protones se orientan en un
menor estado de energía y los menos en un mayor
estado de energía, lo que resulta en una magne-
tización neta en estado de equilibrio. Además, en
esas condiciones, en cada protón aparecen dos ti-
pos de movimientos permanentes, uno de rotación
sobre su propio eje y uno de translación que, al
combinarse, generan un movimiento llamado de i?1GL R.1 15.42 Coree sagital en fase Tl .
precesión. Los estados de energía permanecen es-
tables hasta que, merced al efecto de una señal de
radiofrecuencia que oscila en la misma frecuencia relativamente lenLO en el que los núcleos transmi-
del movimiento de precesión, sufren una transi- ten la energía almacenada durante la excitación ha-
ción, lo que se llama un estado de excitación y que cia su medio ambiente, denominado tiempo Tl, y
consiste en que los protones pasan del estado de otro relativamente rápido en el que el desfasamicnto
menor a uno de mayor energía. Cada vez que los ocurre entre los núcleos de protones entre sí, de-
núcleos de los protones experimentan el fenóme- nominado tiempo T2. Los tiempos de relajación
no de transición captan energía que habrá de ser ofrecen una representación física de la naturaleza
liberada cuando se suspende la excitación. Este química del material "resonado", dependiente de
período se denomina de relajación y es en ese mo- la cantidad de H + que contiene y en qué forma
mento, en la relajación, cuando se genera la señal éste se relaciona con los elementos químicos que
radiomagnética (IR). Ésta será captada por un equi- lo integran, esto es, si está unido a proteínas, qué
po de antenas y bobinas especiales, diversas según tanto forma parte de agua o de grasa, combinacio-
la región corporal en estudio; por ese medio la se- nes químicas que habrán de determinar la IR y di-
ñal se transnúte a un complejo sistema de compu- ferenciar con gran precisión los componentes de
tación donde finalmente se integran las imágenes cada tejido en cada región así estudiada.
que pasarán al registro radiográfico. La fase de re- El resultado son imágenes anatómicas extraor-
lajación ocurre en dos tiempos simultáneos, uno dinariamente nítidas que reflejan las características
 IABORATORIO YGABINETE
F1c;i R 1 15.43 Corte coronal en fase T2.
r1c;1 R.1 1.'i.44 Corte axi;d en fa,c T2.
no sólo anatómicas sino incluso funcionales de los
diversos órganos y los tejidos adyacentes, aún de
los más pegueños como p.ej. la hipófisis. La l~I
es de carácter multiplanar y por lo tanto permite
obtener imágenes de cualquier región en los pla-
nos axial, coronal, sagital y oblicuo.
Por último, se "empica una substancia parama-
gnética, el gadolinio, como medio de contraste y
permite obtener información adicional sobre las
características de la vasculridad en lesiones isqué-
micas, neoplásicas, inflamatorias, infecciosas, pa-
rasitarias )'degenerativas.
Para los fines de la clínica neurológica la IRM
está indicada para estudiar trastornos morfológicos
de tipo congénito de las substancias gris y blanca,
los problemas generndos por alteraciones en la cir-
637
culación de líquido céfalo-raquídeo, los procesos
neoplásicos, los degenerativos, traumáticos, infec-
ciosos, parasitarios y las alteraciones cerebro vascu-
lares; en lo que a la columna \'ertebral se refiere es
particularmente útil para identificar alteraciones
discales, enfermedad articular facetaria, problemas
por alteraciones del diámetro del canal espinal, así
como trastornos desmielinizantes y procesos
neoplásicos de la médula espinal.
LABORATORIO CLÍNICO
NIVELES SÉRICOS DE ANTIEPILÉPTICOS
Los cambios y avances en las técnicas y Jos re-
cursos del laboratorio clínico en general se deta-
llan en el capítulo correspondiente. En este apar-
tado sólo se menciona la determinación de los
niveles séricos de antiepilépticos mediante el
inmunoensayo enzimático, en \'Írtud de que para
control, dosificación y regulación del tratamiento
antiepiléptico es un cambio significativo que, des-
de 1975, permite manejar con mayor certeza la pres-
cripción )' juzgar la seguridad con la que los pa-
cientes tornan las medicinas. El método se basa en
la medición espectrofotométrica de la reacción
colorimétrica que se produce al reaccionar la subs-
tancia en estudio con un reactivo específico me-
diante la unión en:>.imática que generan los elemen-
tos del reactivo.
Los resultados se expresan en microgramos/
mililitro ( g/rnl) y refieren niveles útiles del medi-
camento en el suero; en general, el efecto
antiepilépticos satisfactorio se logra al mantener
los niveles en estado estable aunque las variacio-
nes de la concentración del fármaco dependen de
muchos factores como la dosis, la regularidad en la
ingesta, la alimentación, la integridad de las fun-
ciones de los órganos relacionados con su meta-
bolismo y la aparición de otros trastornos sisté-
micos febriles o que cursen con cuadros diarréicos;
en numerosos casos las determinaciones reflejan
la confiabilidad por parte dci paciente para aten-
der las indicaciones terapéuticas cuya no atención
es la causa más frecuente del fracaso en el trata-
miento de las epilepsias.
638 EL SISTEMA NERVIOSO

Los niveles útiles para los antiepilépticos de uso Los efectos tóxicos se asocian con niveles por en-
común en México son: cima de los valores expresados.

1Vf.edicamento 1\ 'iveles IÍtiles g/ JJ7/

!-==================
ácido valproico 50-100
carbamazepina 4-10
di feni lhidantoina 10-20
fe nobarbital 10-40
p rimidona 8-12

PARA AMPLIAR ESTE TEMA, SE RECOMIENDA 1A LECTURA DE:

En vista de que los avances son p rácticamente co- Las revistas más recomendables para Neuroima-
tidianos, se considera que los artículos en las re\·is- genología:
tas especializadas proporcionan la información A111 J i\'e11roradiol, Can J X e11rol Sci, Epilepsia, J
adecuada de la manera más dinámica y actual. 1''e11roradiol, Rndiology.
Las publicaciones periód icas más útiles para
TEXTOS:
EEG:
l<L:i'.:-JWCKY RL, JACKSON GD. Magnetic Resonance
A111.J. Pl?Jsiol, Ann l\TYAcad Sa; Electroenceph.
in Epilep[y. New York: Raven Press, 1995.
clin. neurophysiol, Ept!epsia, Rev EEG neuropf?ysio/.
ADJ/\11M, P1 EPGIV\S U, VoGELS1\NG H. Kranielle
Comp11terto1J1ographie. Stu ttgart-New York:
TEXTOS:
Georg Thicmc Verlag, 1981.
G 1BBS FA and Gmns EL. Atlas of E!ectroence-
NE\\' PFJ, Sccrrr WR. Co111puted To111ograpf?y oj the
pha/ograply. Vol 3. Addison-Wesley, Reading,
Braifl afld Orbit. Baltimore, i\Iaryland: The
Mf\, 1964.
\'\'illiams & Wilkins Company. 197 5.
LODERS H , ):OACl!Tr\R S. Atlas tmd Klassifikation der
PA,co.\sT rr1<., P1:;-.;oF.RGRAss EP, ScHM'.rFER LP:
1.ileklroenzephalographie. \X'ehr: Ciba-Geigy Verlag,
The Head and Neck in Roentgen Diagnosis. Spring-
1994.
field - lllinois - Baltimore - i\Iaryland: Charles
SPF.Hl.Mt\NK R. EEG-Primer. Amsterdam: Else\·ier,
C. T homas Publisher, 1940.
1984.s
Revistas útiles para Laboratorio Clínico:
C/in Bioche111, Ch11 Che111.

CAPÍTULO 16
BEATRIZ ANZURF,S
EDUARDO Ci\RDIEL
]OSÉ MM11EL CAsrREJÓN
HOMERO HEREDIA
ARMANDO SIERRA
CRECIMIENI'O, DESARROLLO Y ANTROPOMETRÍA
LA PEDL/\'fRÍA es la división de la medicina que se
encarga en salud y en enfermedad del ser humano
en crecimiento y desarrollo, desde el nacimiento hasta
el inicio de la vida adulta. Lo básico de este proceso
consiste en lo progresivo, secuencial y específico,
tanto en lo morfológico como en lo funcional.
Un ser humano adulto es el producto de la trans-
formación de una célula irúcial (óvulo fecundado)
en un ser pluricelular capaz de vivir en forma autó-
noma y reproducirse. Para cubrir esta enorme dis-
tancia es necesario que la célula primigerúa realice
dos grandes tareas: que se multiplique para formar
unidades nuevas y que cada una de ellas pueda des-
empeñar, a su vez, una función determinada. A todo
este proceso se le ha denominado "crecimiento y
desarrollo", entendiendo por crecimiento el incremen-
to progresivo en la masa corporal del conjunto o de
sus partes como consecuencia de la multiplicación
celular, el aumento en su tamaño y el incremento de
los componentes intercelulares, (mesurable en ki-
los, gramos, milímetros lo que se consigue por me-
dio de básculas, cintas métricas y compaces para
obtener datos de: peso, talla, perímetros cefálico,
torácico; longitud del pie; segmentos superior, infe-
rior; diámetros braquial, biacromial, bicrestal, y otras
como grosor del pliegue cutáneo que a)uda a deter-
minar el estado nutricional del rúño, etc.) y por desa-
FUNDAMENTOS DEL
DIAGNOSTICO EN
PEDIATRÍA
~
rro!!o la especificidad funcional que deben adquirir
con el transcurso del tiempo estas nuevas células y
los tejidos que forman, adquiriendo las nuevas ge-
neraciones de células resultante de las divisiones su-
cesivas de la célula inicial; este fenómeno denomi-
nado diferenciación celular determina la formación
de aproximadamente los cien tipos de células distin-
tas que posee el adulto, con la maduración de la fun-
ción de cada estirpe celular.
La simultaneidad de ambos procesos (crecimien-
to y desarrollo ), hace que cada etapa de crecimiento
y desarrollo tenga características especiales y espe-
cíficas.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Los factores determinantes del crecimiento del ser
humano que se inicia en el momento de la concep-
ción, son en forma fundamental, los genéticos, he-
reditarios, raciales o familiares; los prenatales; los
nutricionales y los ambientales.
En forma por demás sencilla se expone en el
esquema de B AUER (fig. 16.1) la influencia genética
y la interacción de los sistemas endocrino y ner-
vioso para actuar al final sobre los órganos termi-
nales de la economía de todo ser humano.
640 INTRODUCCIÓNALA CÚNICA PEDIÁTRICA

ESQUEMA DE BAUER sarrollo marcado a los 20 años es la línea inferior

que tiene su aumento significativo a partir de los 7
a 10 años, y por último, el único tejido que se eb:a
FACTORES por arriba de 1OO°'o es el sistema linfático con un
GENÉTICOS aumento importante desde el nacimiento hasta la

I
SISTEMA
\
SISTEMA
edad pre-escolar y escolar en que empieza a dismi-
nuir (es característica a estas edades que los niños
presenten amígdalas y adenoides hipertróficos en
NERVIOSO ENDOCRINO
relación a niños de edades mayores, y que padez-
can por esto con mayor frecuencia de enfermeda-
des de las vías respiratorias superiores). Al declinar
el tejido linfático en forma importante en la pu-
bertad y alcanzar la fo rma de respuesta "inmu-
nológica de tipo adulto" en la adolescencia, se su-
pera la frecuencia de padecimientos de las vías res-
F1GL R \ 16.1 Esquema de Bauer: ejemplifica la acción de los pirarorias superiores.
facmres genéucos sobre el sistema nen·ioso ,. endocrino y su
influencia sobre los órganos terminales en funciones de crec1-
mienco y desarrollo (adaptado de Julius Bauer, Coslilulion a11d
diseam applied consli/11/ion palhologJ. 2a. Ed., Grune and Srrartion, %
'\:.Y., 1945). 200
180
La gráfica de Se \\!O'-.~ (fig. 16.2) muestra las dife-
rentes curvas de velocidad y ritmo de crecimiento 160
de los diversos órganos y tejidos; en el eje horizon-
tal está la edad en años y en la ver tical el porcentaje 140
hipotético de crecimiento que parte de O y llega a
200%, con 100% en Ja parte media que es al que 120
llegan todos los órganos y tejidos; la línea que mar-
100
ca el crecimiento general (peso y talla) tiene la for- ,,
ma de una "S" itálica que llega 100% en promedio 80 ,. /

a los 20 años, que es lo que marca el eje horizontal. I +

60 I +
Se caracteriza por tener una elevación importante +
I
en los dos primeros años, luego sigue aumentando +
40 +
progresivamente pero en forma lenta hasta el prin-
cipio de la pubertad en que se acelera en forma 20
evidente; la del sistema neuromuscular que marca
su crecimiento mayor durante los dos primeros
años alcanzando para fines prácticos 80% a los cua- 4 8 12 16 20
tro años, para después seguir aumentando lenta- EDAD EN AÑOS
mente y terminar al final de la adolescencia; el sis- Prevalecencias del crecimiento (edades):
sistema linfático;
tema endocrino gonadal que corresponde al creci- . ..... . .. sistema neuromuscular;
sistema linfático;
miento de los caracteres sexuales secundarios, que +++++ sistema endócrino gonadal.
(Scammon, R.E. Harris, J.A. & al., Measurement of Man.
se inicia desde el naci miento en forma impercepti- U.Minn. P. 1930.)
ble y se hace evidente al inicio de la pubertad y
sigue un curso acelerado hasta llegar a las caracte- f1t.LR.\ 16.2 Curvas de \'elocidad y ritmo de crecimicnm de
rísticas del aduleo al término del crecimiento y de- los d1fcrences órganos y tejidos.
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETRÍA
La gráfica de STR,\Ti' (fig. 16.3), diYidida por tres
líneas horizontales que forman cuatro porciones,
muestra las modificaciones que presentan las dife-
rencias de los distintos segmentos corporales des-
de el período fetal, nacimiento y diferentes edades,
hasta el adulto. La mitad del embrión de ocho se-
manas corresponde a la cabeza, en el recién nacido
corresponde a la cuarta parte y la octava parte al
término del crecimiento; la línea media que pasa
por el cuello en el feto de ocho semanas pasa por
el ombligo en el recién nacido y por la sínfisis del
pubis en el adulto.
2 meses (fetal) 5 meses Rtcl'n nacido 2 ai'los 6 ai'los 12 ai'los
F1Gt.:RA 16.3 Gráfica tic Stratz: Muestra modificaciones de los
Se!,'111entos corporales desde el período fetal hasta la edad adulta.
El proceso global de crecimiento debe dar por
resultado un ser humano con proporciones ade-
cuadas en sus diferentes segmentos. Es didáctico
recordar que del nacimiento al término del creci-
miento la cabeza duplica su tamaño, el tronco lo
triplica, los miembros superiores lo cuadruplican y
los miembros inferiores lo quintuplican (fig.16.4).
Durante la etapa final del crecimiento en la pu-
bertad y la adolescencia en sí, el incremento en ta-
lla se debe en especial al aumento en el tronco que
lo hace en forma lenta pero por mayor tiempo y
más rápido pero por menor tiempo el de las extre-
midades inferiores.
641
fIGL R.\ 16.4 Proporciones corporales de los diferentes segmen-
cos del cuerpo del nacimiento al termino del crecimiento y de-
sarroUo.
PERÍODOS DEL PROCESO DE CRECIMIENTO
Y DESARROLLO
Se reconocen dos grandes fases: la preconcepcional
y la posconcepcional. La primera se halla representa-
25 ai'los
da por el ciclo vital de los progenitores y de las
generaciones anteriores, por lo tanto el productO
de la concepción representa una síntesis de ella. La
segunda incluye la etapa prenatal o intrauterina y la
posnatal o extrauterina.
La etapa prenatal o intrauterina es proporcio-
nalmente corta, si se considera la totalidad de la
posnatal o extrauterina; se acostumbra calcular una
relación de un mes de gestación para cada 1Oaños
potenciales de ,·ida extrauterina. Este hecho en cier-
ta forma representa un riesgo para el producto de
la concepción humana ya que llega con una madu-
rez muy limitada al final de la etapa intrauterina a
diferencia de lo que sucede en otros niveles de la
escala zoológica.
Ambas etapas, a su vez, incluyen diferentes pe-
ríodos, que a pesar de presentar características es-
pecíficas y tener una expresión definida, están es-
trechamente interrelacionados r constituyen
simplemente eslabones del constante proceso de
crecimiento y desarrollo.
642 LYfRODUCCIÓN AIA CLÍNICA PEDIÁTRICA
PERÍODO PRL;-..ATAL Desde la concepción has-
ta el nacimiento (gestación) se divide en embriona-
rio y fetal; el primero comprende los tres meses
irúciales de la gestación y el segundo del cuarto hasta
el nacimiento. Durante la etapa gestacional influ-
yen tres ambientes: el microambiente, (o medio inter-
no del huevo, del embrión o del feto), el matro-
ambiente (medio interno de la madre) y el
JJJacroambiente (medio externo a la madre); los estí-
mulos que éstos generan condicionan respuesta en
el nuevo ser (homigénito) en lo somático, en lo
psicológico y en su comportamiento social
postnatales. Se ha sospechado fuertemente que la
conducta humana puede ser influida por lo acon-
tecido durante la vida intrauterina, el médico que
atiende niños debe estar enterado de lo importan-
te: ames del nacimiento, durante él y a partir de ahí
para seguir todo lo que corresponda a su crecimien-
to y desarrollo, por lo que no se debe de oh.¡dar el
concepto de que un niño es una unidad bio-psico-
social en crecimiento y desarrollo (fig.16.S).
MICROAMBIENTE
MACRO AMBIENTE
F1 Gl R \ 16.S Macro, macro y microambieme, sus iníluencias
en el producto de la gestación.
Las peculiaridades inherentes al crecimiento y
al desarrollo desde el nacimiento hasta la madurez
implican que la propedéutica de la clínica pediátrica
requiera de consideraciones específicas relaciona-
das con las características anatómicas y fisiológi-
cas de cada etapa de la eYolución. Así, pues, la
metodología para elaborar una historia clínica y
practicar el interrogatorio y la exploración física
serán diferentes según se trate de un recién nacido,
un lactante, preescolar, escolar o adolescente.
Los parámetros aceptados para determinar la
etapa de la \.¡da en que se encuentra un niño son
los siguientes:
Ri:c 11,'-. '-. .\CIDO. Período de recién nacido: de
O a 28 días. Algunas de las características de este
período son: ajustes circulatorios y respiratorios ur-
gentes; crecimiento acelerado y dependencia del
ambiente para su subsistencia y nutrición, se le
denomina también período neonatal y comprende
desde el nacimiento y se subdivide en período
neonatal temprano semanatal o hebdomadal que
corresponde a los primeros siete días y neonatal
tardío, postsemanatal o posthebdomadal a las tres
semanas siguientes.
L\CT \:-.:TE. Es la etapa de crecimiento que abar-
ca desde el mes de edad hasta los dos años. Se le
dio esta denominación en atención a que el alimento
fundamental durante este lapso es la leche; hasta
el año se le conoce como "lactante menor" y del
año a los dos años "lactante mayor".
Lactante menor.- Del mes a los 11 meses; se ca-
racteriza por continuar el crecimiento rápido tanto
corporal como del sistema nervioso, inicia el brote
dental y la vocalización, el sistema inmunitario es
aún deficiente, alcanza su máximo desarrollo el te-
jido celular subcutáneo a los nueve o diez meses,
la figura de esta edad es la de un bebé rollizo.
Lactante mq;·or. De los 12 a los 23 meses, se
caracteriza por desaceleración del crecimiento, gran
progreso de acti\idades motoras, después de los
10 meses disminuye el apetito en comparación a
los meses anteriores, esto da por resultado que se
vaya perdiendo la abundancia del tejido celular sub-
cutáneo, que alcanza su máximo desarrollo en pro-
medio a los nueve meses. El lactante empieza poco
a poco a tener una apariencia delgada, principia a
hacerse aparente una lordosis lumbar y el abdo-
men se vuelve prominente que da la característica
de la figura del lactante mq;·or.
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETRÍA 643

PREESCOLAR. De los dos a los cinco años; hay Clasificación por peso en recién nacido de término:
cierto período de transición entre el lactante ma- i\facrosórnico o hipertrófico: mayor de 4,000 g.
yor y el preescolar, con aumento de las actividades (fig. 16.6).
motoras y la socialización del niño intra y extra-
familiar. Este período se caracteriza en forma es-
pecial por crecimiento lento, aumento de la activi-
dad física, coordinación de funciones motoras y
perfeccionamiento del período intelectual.

ESCOLAR. De los seis a los 12 años; continúa

crecimiento constante pero lento hasta el estirón
de la preadolescencia, desarrollo de pericias inte-
lectuales, cambios prepuberales en las etapas fina-
les, a excepción de esto último y el aumento en
talla, pocos cambios físicos visibles.

ADOLESCENTE. Su inicio se sitúa de los 10 a 12

años en las niñas y entre los 12 y 14 en los \·arones,
su límite es en general a los 18 y 20 años, respecti-
vamente. Es la tercera y última crisis del crecimiento
y del desarrollo, las niñas en general se adelantan a
los varones en alrededor de dos años en el proceso
evolutivo. Esta etapa es el período de transición y FIGURA 16.6 Recién nacido de término con peso mayor de
enlace entre la infancia y la condición del adulto, 4,000 g. (l\lt\CROSÓMTCO) PEEG.

es extraordinariamente dinámica, sus modificacio-

nes somáticas y funcionales son propias y peculia-
res del acelerado crecimiento y desarrollo que debe-
rán ser simultáneas y armónicas, se le puede definir
como un proceso de evolución cambiante, que se
anuncia en el período prepuberal (8, 10 a 12 años).
Eutrófico: 2,500 a 3,999 g (fig. 16.7). Recién
nacido de término -34 semanas- peso adecua-
do a edad gestacional.

CARACTERÍSTICAS SOMÁTICAS Y DE DESARRO-

LLO EN LAS DIFERENTES EDADES PEDIÁTRICAS

RECIÉN NACIDO
Definiciones:
Recién nacido pretermino
Menor de 37 semanas de gestación (OMS) y de
acuerdo con AAP se considera menor de 38
semanas.
Prematurez extrema
Menor de 31 semanas y de 1,500 g.
Recién nacido término
De 37 a 42 semanas.
Recién nacido post-término FIGURA 16. 7 Recién nacido de término con peso adecuado
Mayor de 42 semanas para su edad gestacional. (ETJTRÓFTCO).
644 INTRODUCCIÓN AIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

Hipotrófico: peso bajo, menor de 2,500g(fig16.8). USHER, y somatoneurológicas como las de Dcso-
Peso extremadamente bajo: menor a 1500 g \'<lTZ y BALL-\RD.

EVALUACIONES DEL RECIÉN NACIDO

Calificación de Apgar: se realiza al primero y a los

cinco minutos, se toman cinco parámetros:Jremen-
cia cardíaca, esf11erzo respiratorio, irritabilidad refle-
ja, tono m11sc11lar)' coloración de la piel)' mucosas,
cada uno de estos parámetros se califica del Oal 2,
la suma nos da la calificación total, a mayor núme-
ro mejor condición del recién nacido (cuadro 1).

Calificación de Apgar.
SIGNO o 1 2
Frecuencia Menor de 100 Mayor de 100
Ausente
cardiaca por minuto por minuto
fIGlºR,\ 16.8 Recién nacido de pretérmino (34 semanas) peso Esfuerzo
Respiratorio Ausente Llanto débil Llanto fuerte
adecuado a edad gestacional.
Tono Flexión leve de Flexión
Flacidez
Muscular extremidades completa
Irritabilidad Algunos
Ninguna Llanto
refteia movimientos
RELACIÓN PESO Y EDAD GESfACIONAL
Cianosis
generalizada. Sonrosado
Color Acrocianosis
=
PBEG Peso bajo para edad gesracional palidez total

PAEG = Peso adecuado para edad gestacional

CUADRO 1 Calificación de APGAR, Jos parámetros que
PEEG = Peso elevado para edad gestacional deben tomarse y su calificación.

Pretérmino : PBEG PAEG PEEG

Término: PBEG PAEG PEEG De acuerdo con el puntaje obtenido por medio
Postérmino : PBEG PAEG PEEG de Ja calificación de Apgar, se clasifica su condi-
ción al nacer de la siguiente manera:
Uno de los sistemas que en la actualidad es más
utilizado en las maternidades y unidades de gine- Pumaje Condiciones clínicas del recién

cobstetricia para el cálculo de la edad gestacional nacido

es el método de Capurro, que utiliza como variables: - 7 a 10 Vigoroso : CONDICIÓN

Ja textura de la piel; la forma de la oreja; el tamaño SATISF.\CTORJ \

de la glándula mamaria y los pliegues plantares, - 4 a 6 Deprimido: LEVEME::-:TE

agregado a lo somático algunos datos de madurez - i\lenor de 3 Deprimido: SE\'ERA..\iENTE

neurológica como son: las variaciones en la manio- se considera Apnea secundaria

bra de la bufanda y la posición de la cabeza.

La maniobra de la bufanda valora el tono posi-
tivo así como la extensividad del miembro supe-
rior como reflejo de la función neurológica.
Existen otras evaluaciones para edad gestacional
con características somáticas puras como la de
Calificación de Silverman Andersen. También son
cinco parámetros los que se valoran del O al 2. La
mejor calificación es O y es cuando el recién naci-
do presenta movimientos tóraco-abdominales rít-
micos y regulares, y ausencia de tiraje intercostal,
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETIÚA 645

retracción xifoidea, aleteo nasal y quejido espira-
torio. La condición más gra"e se califica con 1O y
es la que corresponde a un recién nacido con diso-
ciación tóraco-abdominal y acentuados los pará-
metros de tiraje intercostal, retracción xifoidea,
aleteo nasal y quejido respiratorio que en esta cir-
cunstancia es acentuado }' constante (cuadro 2).
Giv\r10. or: CRECI:>UE::-.10 D\TRAL'TERI?\O (Dr.
Jurado García). Clasifica la edad gestacional y su peso
en hipotróficos, eutróficos e hipotróficos (fig. 16.9).
M.-\DURI-.Z riSICA. Evaluación por el método de
Dubowits describe las características físicas así
co mo su puntuación (cuadro 3).

Calificación de Silverman-Andersen. V ALORACTó:-: 1'EUROLÓGICA. Madurez neuro-

lógica determinada con el método de Dubowits,
SIGNO o 1 2
esquematización de maniobras neurológicas y pun-
Movimiento Rítmico- Tórax inmóvil - Tórax abdomen
tóraco-abdominal regular Abdomen móvil sube y baja tuación para calcular edad gestacional (cuadro 4).
Acentuado y
Tiraje Intercostal Ausente Discreto
marcado Método de Ballard Describe los datos físicos y
Retracción
subesternal
Ausente Discreta Muy marcada neuromusculares, el puntaje y la correlación con
Aleteo nasal Ausente Discreto Muy marcado
las semanas para determinar edad gescacional (cua-
Leve - Audible a
dro 5).
Quejido espiratorio Ausente Inconstante distancia

CUDRO 2 Calificación de Sih-erman-Andersen, signos a

,·alorar y su calificación.

De término Posmaduros
hipertróficos hipertróficos

3500 Gráfica de crecimiento De término Posmaduros

intrauterino eutróficos

~
eutróficos

(i)
3000
o
E Prematuros
~ 2500 hipertróficos Posmaduros
.E!) De término hipotróficos
:¡; hipotróficos
()
l'O 2000
e:
(ij
o 1500
"'
Q)
ll. Prematuros
1000 hipotróficos

500
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46
Edad gestacional (semanas)

ftGCRA 16.9 Gráfica de crecim iento intrauterino que abarca las edades gestacionales entre 24 y 46 semanas (Dr. Jurado García).
[Con autorización del D r. Luis Jasso, G. (neonatología), Editorial Imeramericana, 1996, pp.211-27].
646 INTRODUCCIÓN ALA CÚNICA PEDIÁTRICA

Puntuación

Signos o 1 2 3 4

Edema Edema evidente en Sm edema evidente en Sin edema

manos y pies formando manos y pies, formando
onficios en la tibia onficios en la tibia
Textura de piel Muy delgada, gelatinosa Delgada y suave Suave de mediano Levemente gruesa; Gruesa.desea-
espesor, descamada agnetada y descamada mada agnetada
sobre todo en manos y superficial y
pies profunda
Color de piel Rojo oscuro Rosada uniformemente Rosa pálido que varía Pálido; rosa sólo en
en el cuerpo ore¡as, labios, manos y
plantas
Opacidad de piel Numerosas venas y Se distinguen venas y Pequeños vasos largos Pequeños vasos largos Sin vasos
(tronco) vénulas se observan tributarias que se observan que se observan
claramente, en especial claramente sobre el indistintamente sobre el
sobre el abdomen abdomen abdomen
Lanugo (dorso del Sin lanugo Abundante, largo y Se adelgaza en la parte Escaso Por lo menos la
tronco) grueso en todo el dorso inferior del dorso del mitad del dorso del
del tronco tronco tronco sin lanugo
Pliegues plantares Sin pliegues Marcas rojas tenues Marcas ro¡as me¡or Surcos sobre la mitad Surcos profundos
sobre la parte anterior definidas en partes de la parte anterior bien definidos en
de la planta antenor y media; parte anterior y en
surcos en parte anterior un tercio
y un tercio de la planta
Forma del pezón Apenas perceptible; no Bien definido; areola Areola formada y sin Areola formada con
hay aréola suave y plana; el borde Diámetro menor borde. Diámetro mayor
diámetro es menor de de 0 .75 cm de 0.75cm
0.75 cm
Te¡1do mamano No palpable Es uno o ambos lados Una o ambos lados de En uno o ambos lados
menor de 0.5 cm 0.5 a 1 cm mayor a 1 cm

Forma de la ore¡a Pabellón plano sin Curvatura parcial del Cartllago en el borde del Pabellón firme; cartílago
forma , pequeño, no se borde del pabellón pabellón; suave en formado en el borde;
curva del borde algunas zonas, recupera recupera su forma de
su forma rápidamente manera instantánea. Muy
delgada, gelatinosa
Genitales:
Masculino Ausencia de testículos un testículo arriba del Un testlculo completa-
en el escroto escroto mente descendido
Femenino (con Labios mayores muy Labios mayores casi Labios mayores cubren
abducción media separados, labios cubren a los labios por completo a los
de glúteos) menores prominentes menores labios menores

CL\DR<> 3 Madurez fisica por el mérodo de Dubo\\·írs; describe las características físicas así como su puntuación [Con
autorización del Dr. Luis Jasso, G. (neonarología), Edírorial lnccramericana, 1996, pp. 211-27].

~ffTODOS DE e \PCRRO. Para ernluar la edad
gestacional: Se describen las dos formas (A y B),
somática y somato - neurológicas, así como pun-
tuación y constante a sumar para determinar la edad
gestacional (cuadro 6) .
Las características del recién nacido y su con-
dición al nacimiento dependen en forma impor-
tanrc de datos relativos al macroambiente, matroam-
bientey microambiente como lo relacionado con el
trabajo de parto y la forma del nacimiento (fig 16.5).
;\l.\CRO \\IBIE:\TE. Se refiere al ambiente en que
ha estado y está la madre, social, cultural, econó-
mico r politico que le afectan positi''ª o negativa-
mente.
MATRO.\\fBTENTE. Se refiere a todo lo relativo a
la madre como edad al momento de la concepción
del niño, número de embarazos previos, gesta, pe-
ríodo imergenésico, abortos, partos normales y/ o
complicados, productos vivos actuales, productos
muertos bien perinatal o posteriormente, así como
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETRÍA 647

Puntuación

1 2 3 4 5 6
Signo
neurológico

Postura
~ ~ <e ~ ~
90° 60° 45° 30° Oº
Angulo de
r r ~ ~
'-
la muñeca

90° 75° 45° 20° Oº

Angulo del ----.6.
--4 --.4 ---.A
pie

180° 90-180° <90°

~
~·
~
Rebote del
brazo

Rebote de 180° 90-180° <90°

los
miembros ~ ~ tx::5-'
inferiores

Angulo
poplíteo ~
180°
~
160°
tÓ
130º
0
110º
¿ 90°
od,ºº
~
Maniobra
talón-oreja ~ ~ te ~

Signo de la
bufanda
~, ~, ~, ~,.

Seguimiento ,,. ,.
de cabeza
con eje del
tronco
~ ~ ~ ~
Suspensión
ventral oíd ~ o¡(t O)l.__ ~
CL \ORO 4 ~iadurez neurológica determinada por el método de Oubowit,. [Con autorización del Dr. Luis Jasso, G.
(nconatología), Editorial Imeramericana, 1996, pp.21 1-27).

la causa posible; estado nutricio nal preYio y du-
rante el embarazo (aumento de peso), así como
enfermedades: h eper ten sió n, pre o eclampsia,
cardiopatías, infecció n de vías urinarias, infección
cervico-vaginal, SIDA, otras infecciones en espe-
cial las virales o hemorragias, las gue tienen impor-
tancia diferente dependiendo de la época del em-
barazo en que se haya presentado el evento, lo.,
2o. o 3er trimestre, medicamentos recibidos, há-
bitos: tabaquismo, alco holismo, toxicomanías, ac-
ciden tes y procedimientos invasivos, aumento de
peso, duración del embarazo de término, pretér-
mino o postermino, po r citar los más importan-
tes.
 648 INTRODUCCIÓN ALA CLÍNICA PEDIÁTRICA

Madurez neuromuscular
o 1 2 3 4 5

Postura ~ ~ a<x e<=< ~

Ángulo de
la muñeca r:o P"60° ~5º ~30° r Oº

6 ~ ~o
Rebote del
brazo
v 90º
180° 100-180°

Ángulo
poplíteo
cD ex'.:) ~ cb cÓ o6
180° 160º 130° 110° 90° <90°

5' ~ (} § &
Signo de la
bufanda

Talón-oreja cb cC:> c6 cx5J cd>

Madurez física
Descama- Descamación No hay
Gelatinosa. Levemente
ción de éreas péli- vasos. Gruesa
Piel roja, rosada, venas
superficial, das, venas pliegues rugosa
transparente visibles
pocas venas escasas profundos

No hay Abundante Adelgazado Áreas sin

Lanugo Muy escaso
lanugo
Escala de
Pliegue madurez
Pliegues anterior Pliegues en Pliegues en
No hay Marcas rojas
plantares transversal dos tercios toda la Puntos Sem.
tenues
único anteriores planta
Areola Areola 5 26
Areola
Levemente levantada 1 levantada 3 a completa, 5
Areola plana 10 28
Mamas
perceptibles sin pezóna 2 mm del 4 mm de a10mmde
pezón pezón pezón 15 30
Borde levemen- Formado
Aplanado te curvo y Borde curvo 20 32
firme, Cartílago
Oído permanente, suave, suave, de fécil
doblado recuperación recuperación recueración grueso firme 25 34
lenta instantánea
Genitales Testículos Testículos Testículos en 30 36
Escroto vacío descendidos, descendidos, péndulo,
35 38
cJ sin arru gas pocas muchas rugosidades
rugosidades rugosidades completas 40 40
Genitales Clítoris Labios Clítoris y
Labios 45 42
prominente y mayores y labios
mayores más
9 labios
menores
menores
iguales
grandes
menores
cubiertos
50 44

5 M étodo de BaUard, describe los datos físicos y neu tomuscular es, el punraje y la correlación con las semanas para
Ci.:AD RO
determinar edad gestacional [con autorización del D r. L uis Jasso, G. (neonatología), Editorial Inreramericana, 1996, pp. 211-27].
 CRECIMIENTO, DESARROLLO Y ANTROPOMETRÍA 649

A B Variables
Gruesa con
Algo más Gruesa,
grietas
gruesa: leve apergaminada
Textura de la superficiales,
Gelatinosa Fina y lisa descamación ~escamación er con grietas
piel
superficial profundas
manos y pies
~ ~ Ei
Curvatura de Pabellón
Aplanada sin una parte del parcialmente Pabellón
Forma de la forma, curvatura borde del curvado en totalmente
gi oreja escasa o nula pabellón toda la parte curvado
'O superior
8 1o ra
N l--~~~~-+~~~~"""-'::..+~~~~-'-"-t~~~~--L---f~~~~-'---+~~~~~~t 115" 1'24
-~
"O
~
Tamaño de la Palpable, menor . ,
g .~ glándula
No palpable d 5 d D1ametro entre Diámetro mayor
N~ e mm e 5 y 10 mm de 10 mm
11 E mamaria diámetro
~o
o(/)
(.)

:g Pliegues bien
e
::> Sin pliegues Pliegues mal definidos sobre Surcos en la Surcos en más
C1>
e: Pliegues
definidos sobre la mitad anterior mitad anterior de la mitad
> plantares
la mitad anterior Y surcos en el de la planta anterior
8 tercio anterior
~
E
o
ro rs r; r;-; 21

(/)

Maniobra de la
bufanda

Posición de la
cabeza

ío
CUADRO 6 Método de Capurro para evaluar la edad gestacional; se describen las dos formas (A y B): somática y soma to-neurológico,
así como puntuación r constante a sumar para determinar la edad gestacional [Con autorización del Dr. Luis Jasso, G. (neonatología),
Editorial Tnteramericana, 1996, pp. 211-27].

MlCROAMBIENTE. Ambiente en contacto es-
trecho y directo con el producto: membranas, pla-
centa, cordón umbilical, líquido amniótico, etc).
TRABAJO DE PARTO. Espontáneo, inducido, con-
ducido, administración de fármacos, anestesia (ge-
neral, local, bloqueo, sedación). Sufrimiento fetal:
agudo, crónico o crónico agudizado. Placenta:
normoinserta, desprendimiento prematuro, pla-
centa previa. Membranas íntegras, ruptura prema-
tura, importante determinar el tiempo. Líquido
amniótico: normal, cantidad, oligodramnios, polhi-
dramnios, meconial, fétido. Cordón umbilical: cor-
to, largo, prolapso, circular: única, doble, apretada.
TIPO DE NACIMIENTO . Eutósico, distósico:
(pélvico, fórceps, cesárea). Maniobras obstétricas:
versión interna o externa, Kristeller, Extractor de
vacío.
En el momento del nacimiento, la madre y el
hijo tienen la misma temperatura. La del niño des-
ciende de forma rápida, pero transitoria recupe-
rándose en promedio entre las cuatro y ocho ho-
650 INTRODUCCIÓ AIA CLÍNICA PEDIÁTRICA
ras después; los requerimientos calóricos del re-
cién nacido a término para mantener el calor cor-
poral y la actividad basal suelen ser de aproxima-
damente 55 kcl/kg/24 horas.
El neonato puede evacuar desde el momento
del nacimiento; cuando no es así, lo hace en gene-
ral durante las primeras 24 horas. Son característi-
cas estas e\·acuaciones y se denominan meconio
(pastosas de color verde muy obscuro); cambian al
establecerse la alimentación en el transcurso de los
tres primeros días (heces de transición) de color
marrón verdoso para cambiar a color amarillo
"oro" al ser alimentados al seno materno. Al prin-
cipio el neonaco manifiesta hambre a intervalos
irregulares, por lo general al final de la primera se-
mana ya establece un horario relatiYo con tetadas
cada dos y media a cinco horas de intervalo; si la
madre y el niño se mantienen cerca en el período
posmatal inmediato (habitación materna o habita-
ción conjunta), más rápido se logra una lactancia
regular; el recién nacido llora cuando tiene hambre
y desvía la cabeza a cualquier estímulo tratando de
atrapar con la boca el pezón o cualquier otro esá-
mulo cerca de ella (reflejo de búsqueda, fig. 16.38).
Los reflejos de succión y palatofaríngeo y de de-
glución están presentes y activos. Ya el recién naci-
do es capaz de tener náuseas y vómitos.
E l paso transplacentario de hormonas durante
el embarazo y la supresión brusca al nacimiento
produce modificaciones temporales de las mamas
y genitales que condiciona la crisis genital del recién
nacido: secreción de liquido lechoso (calostro) por
una o las dos glándulas mamarias en niñas y en
niños (se le conoce en forma popular como leche
de brujas); y en niñas además se puede presentar
secreción mucosa o aun sanguinolenta por vagina
(menarca en miniarura).
La hiperglucemia materna predispone a hiperin-
sulinemia y por lo tanto a hipoglicemia en el recién
nacido, cuando la cifra de glucemia es inferior a 40
mg o el calcio es menor a 7.5 mg por 100 mi; lo
esperado es convulsiones en el neonato.
La concentración de hemoglobina al nacimien-
to es de 17 a 19, y los leucocitos de 10,000; reticu-
lositosis leve y normoblastemia durante el prime-
ro y segundo día, por lo general los leucocitos se
elevan y se encuentra neutrofilia relativa durante
las primeras 24 horas. La cifra de leucocitos pue-
den llegar a ser hasta de 25,000 a 35,000 mm3.
Es escasa la trasferencia maternofetal de facto-
res de la coagulación, de allí la necesidad de admi-
nistración rutinaria de Yitamina K al recién nacido
(de no hacerlo existe el riesgo de la enfermedad
hemorrágica del.&\') . El desarrollo de los mecanis-
mos hemostáticos dependen de la adquisición de
una flora intestinal normal (el neonato carece de ella),
que se logra al iniciar la alimentación.
ÁREAS DONDE SE ATIENDE EL RECIÉN NACIDO
EN CASO DE QUE EL NACIMIENTO SE LLEVE A
CABO EN MEDIO HOSPITALARIO
Área tocoquinírgica. Atención inmediata del re-
cién nacido, es la asistencia de todos los neonatos al
momento del nacimiento por personal capacitado.
Unidad de c11idados intensivos intermedios. Aquí
se atienden recién nacidos estables con patologías
diversas: recién nacidos en crecimiento y desarro-
llo y a los recién nacidos egresados de la unidad de
cuidados intensivos neonatales (UCIN) de estas uni-
dades los recién nacidos egresan por traslado a otros
servicios de apoyo como infectología, cirugía, etc.;
regreso a la L'CI:-.. o de alta a su domicilio.
"CCN. Aquí ingresan los recién nacidos con pa-
tologías graves, por ejemplo, los que requieran ven-
tilación asistida; los post-operados; los recién na-
cidos con riesgo elevado de morbimortalidad. De
esta unidad egresan por mejoría a la unidad de cui-
dados intensivos intermedios, pueden ser trasla-
dados a otros servicios u hospitales de apoyo o a
anacomía patológica por fallecimiento.
Habitación cot!Jrmta. Permanencia del recién na-
cido con su madre. Binomio madre- hijo (propicia
lactancia materna); de aquí su egreso puede ser a
su domicilio, a otros servicios neonatales por de-
tección de patología específica o a la casa de cuna
en los casos de: abandono, patología materna incapa-
citan/e o muerte materna, en los casos de que no
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETIÚA
exista un familiar responsable que se haga cargo
del bebé.
L \CTA'ffE. Del mes a los dos años de edad.
LACTA,VfE MENOR
Como ya se especificó, comprende del mes a
los 11 meses.
Las características somáticas y de comporta-
miento fundamentales de esta etapa son: de las
cuatro a las ocho semanas de vida, al cambiarlo de
posición acostada a la sentada, la cabeza queda col-
gando y si se sostiene de pie, no puede sostenerla;
desde esta edad es capaz de sonreir al acariciarlo y
de emitir débiles sonidos guturales; desde las cua-
tro a las seis semanas ya es capaz de vocalizar algu-
nos sonidos; a los tres meses, al mantenerlo senta-
do sostiene algo erguida la cabeza, pero si se le
pone de pie la inclina hacia delante; este dominio
irregular pro\'oca un moYimiento de sacudidas.
(evolución del recién nacido a Jos cuatro meses de
edad, fig. 16.1 O).
F rGt;RA 16.10 Evolución del recién nacido a los cuatro meses
de edad.*
* Con autorización Dr. Max Salas A. (Guía para el
diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, La Prensa Médica
Mexicana S.:\. 1981 )
651
El reflejo de prensión persiste en el niño hasta
los dos meses aproximadamente. A partir de en-
ronces, al aumentar la coordinación ocular y ma-
nual, la prensión actirn se hace e\·idente; a los tres
meses ya puede retener bre\'emente un objeto que
se le aproxime bastante, la coordinación manual y
ocular que se requieren para esta actividad depen·
de en parte de la actitud tónica del cuello. También
desde esta edad, al colocar al niño en una superfi-
cie plana en dccúbit0 ventral es capaz de levantar
la cabeza y el pecho con la ayuda de los brazos
extendidos delante de él; a los cuatro meses en esta
posición puede levantar la cabeza hasta una posi-
ción verdaderamente erguida, de tal manera que el
eje cefálico esté situado en un plano vertical; en
esta posición la cabeza puede volverse con facili-
dad de un lado a otro.
Entre los tres y cuatro meses el niño abandona
gradualmente la actitud de cuello tónico como pos-
tura predominante y suele mantener la cabeza en
la línea media con los brazos y las piernas en posi-
ción simétrica y con las manos colocadas a menu-
do juntas en la línea media o en la boca para la
exploración oral, condición característica de esta
edad. Esta posición preferente y prolongada que
toma el niño de esta edad, favorece la formación
de una zona lampiña en el occipucio.
Al mantener al niño en posición de sentado la
cabeza sigue al cuerpo, no queda ya colgada hacia
atrás; en la posición de pie, la cabeza aún se inclina
un poco hacia delante pero ya no presenta sacudi-
das; está fami liarizado desde esta edad con los ob-
jeros que lo rodean y con las personas que cuidan
de él; su risa es ruidosa si alguien que le agrada lo
acaricia o juega "con él", cuando se inrerrumpe
ese contactO el niño puede expresar franco disgus-
tO con cambios de expresión, alboroto o llanto (de-
sarrollo a los cuatro meses de edad, (fig. 16.11).
A partir de los cinco meses, ya puede estando
en posición de decúbito dorsal voltearse a decúbito
ventral y luego en sentido contrario "GIRO" (clá-
sica la primera caída de la cama, que algunas veces
lo "logra" antes). También a partir de esta edad, la
posición erguida le agrada más y cada vez expresa
mayor interés por los objetos que se le muestran y
652 IN!RODUCCIÓN A IA CLÍNICA PEDIÁTRICA

F1Gt"R \ 16.11 Desarrollo a los 4 meses de edad.•

extiende su mano hacia el objeto que desea y se lo

lleva a la boca.
A los seis meses las funciones de la mano están F1GtR.\ 16.12 Se obscrn la evolución obtenida para los 8
preferentemente localizadas en el lado radial y uti- meses de edad.~
liza el pulgar en conjunción con la palma, a partir
de entonces ya puede asir objetos grandes y pasar-
los de una mano a otra. Desde el punto de vista
emocional en los niños normales ya hay muestras
definidas de preferencia por la o las personas que
le prodigan mayores cuidados, extiende los brazos
para que lo carguen, se mantiene sentado con ayu-
da, con la espalda aún incurvada.
De los siete a nueve meses, se sienta solo con
espalda erecta, se para con ayuda o cogido de los
muebles, sostiene el biberón, toma objetos con la
pinza (pulgar-índice), come con los dedos, entien-
de no-no y adiós, imita sonidos parecidos a pala-
bras Gerigonza), reconoce cuando se le llama por
su nombre, inicia la dentición; se presenta en la fig
16.12 la evolución obtenida para los ocho meses
de edad.
Al final del primer año camina con ayuda o sos-
teniéndose de los muebles, avienta objetos, ya
pronuncia palabras como mamá, papá y algunas F IGURA 16.13 Al año de edad logra la bipedestación )'
otras de dos sílabas, juega en forma sencilla con avance en el control de las manos.*
una pelota, ayuda con cambios de postura cuando
se le viste. Al año de edad logra la bipedestación y La evolución de la postura y movimiento du-
avance en el control de las manos (fig. 16.13). rante el primer año en su conjunto se presentan en
la figura 16.14.
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETRÍA
F1ct.:RA 16.14 F.n forma objetiva se muestra la evolución de la
postura y el movimiento del mes al año de edad.*
Entre los seis y 12 meses, la conducta del niño
se hace en forma impor tante mimética. Ya a los
seis meses puede imitar en forma rudimentaria el
golpetear de un lápiz sobre la mesa; a partir de esta
edad ya es capaz del descubrimiento de la perma-
nencia de los objetos. Si un objeto por ejemplo, un
juguete que tiene enfrente y que le ha llamado la
atención se cubre con un paño, sabe destaparlo para
cogerlo, como si supiera que el hecho de estar fue-
ra de su vista no significa que NO está a su AL-
CANCE; emite sonidos vocalizados, a los ocho so-
nidos consonánaticos también repetitivos, es el
clásico ba-ba, ma-ma, da-da, sin asociación, aún
con objetos; a los nueve dice adiós con la mano o
junta las manos imitando a otra persona el aplau-
dir, al año inicia juegos sencillos y para el año de
edad su conducta demuestra que conoce muy bien
los nombres de objetos.
LAcrANrE MAYOR
De los 12 meses a los dos años. Se caracteriza
por desaceleración del crecimiento y de gran pro-
greso en actividades funcionales y de eliminación
(control de esfínteres); se inicia la socialización.
D espués de los 1O meses disminuye el apetito en
653
comparación con los meses anteriores lo que de-
termina que el niño durante el segundo año pierda
tejido celular subcutáneo y deje de tener el aspecto
clásico del bebé de los ocho a 10 meses.
Durante el segundo año de vida existe un nue-
vo retardo en el ritmo de crecimiento infantil, en
promedio aumenta 2.5 kg y el incremento de talla
es de 12 cm.
La disminución del apetito que se manifiesta
en promedio a partir de los 1O meses de edad, se
prolonga hasta más de la mitad del segundo año,
esto da por resultado que se vaya perdiendo la abun-
dancia del tejido celular subcutáneo, que alcanzó
su máximo desarrollo hacia los nueve meses, el lac-
tante rollizo empieza poco a poco a tener una apa-
riencia delgada, principia a hacerse aparente una
lordosis lumbar y el abdomen se vuelve prominen-
te lo que da la característica de la figura de un lactan-
te mcryor.
El acelerado crecimiento inicial del cerebro que
caracterizó del recién nacido hacia el primer año
de edad, disminuye durante el segundo año, el pe-
rímetro cefálico que durante el primer año aumen-
tó en promedio 1O cm, durante el segundo año
aumenta 5 cm.
A finales del primer año el cerebro ha alcanzado
aproximadamente los dos tercios de su tamaño adul-
to, y a finales del segundo año, los cuatro quintos.
Existe una regla técnica útil para determinar en
promedio el peso r talla de los niños incluyendo
los escolares y los prepuberes (regla nemotécnica
adaptada de Weech).
CóMO CALCULAR EL PESO
Al nacimiento: peso en kg = 3.000 a 3.500
De 3 a 12 meses: peso en kg = edad en meses
por 0.5 + 4.5
De 1 a 5 años: peso en kg = edad en años
por 2 + 8.5
De 6 a 12 años: peso en kg =edad en años
por 3 + 3
654 INTRODUCCIÓ AIA CLÍNICA PEDIÁTRICA
CóMO CALCULAR TALLA
Al nacimiento: Longitud tendido =
50 cm
Al año de edad: Longitud tendido =
-o a 75 cm
D e los 2 a los 14 años: Talla en cm =Edad en
años por 6.5 + 70
PREESCOLAR
Los años preescolares constituyen una época de
vigorosa actividad física. La columna vertebral se
hace más recta pero el cuerpo del niño es muy flexi-
ble, pudiendo adoptar a veces ciertas actitudes
posturales que con frecuencia molestan a los pa-
dres y a los profesores.
Las actividades motoras rudimentarias de los pri-
meros años, tales como correr y trepar, se van con-
virtiendo en más especializadas y en juegos que re-
quieren destrezas musculares r motoras particulares.
CARACTEIÚSl1CAS SOMÁTICAS
D e los tres a los cinco años, el aumento en peso
y talla son relativamente constantes y predecibles.
El aumento en peso es de aproximadamente 2 kg
por año y la talla en promedio de 6.5 cm (5 a 8 cm).
La mayoría de las veces su aspecto es delgado
en comparación con el lactante, el niño va perdien-
do la lordosis y el abdomen prominente caracterís-
tico del niño hasta los dos años de edad.
En promedio a los dos años y medio brotan los
últimos dientes de la primera dentición (caducos,
los que se van a caer o "mudar''). La cara tiende a
crecer más en proporción con la ca\·idad craneal y
la mandfüula se '"ª ensanchando en preparación
para la erupción de los dientes definitivos.
DESTREZAS
Entre las aptitudes motoras que se van logran-
do se tienen la alternancia de los pies para subir
escaleras, lo cual hace a los tres años y para bajarlas
a los cuatro. Desde los tres años en general el niño
logra permanecer erecto en un solo pie brevemen-
te, a los cinco años ya es capaz de brincar sobre un
solo pie e inicia a saltar, trepa con facilidad, se abo-
tona la ropa, atrapa la pelota, corta con tijeras, brin-
ca la cuerda, se ata las agujetas de los zapatos.
CONDUCTAS
A los tres años ya juega con otros niños y parti-
cipa acti,·ameme en las actividades recreatiYas, ya
para los cuatro años le gusta estar con otros niños
y extraña su compañía, y en el grupo se empiezan
a o rganizar juegos de imaginación en forma pro-
gresiva, hacia los años escolares esta tendencia a ac-
tuarjugando se incrementa en forma importante,
A los cinco años es capaz de hacer correcta-
mente copias proporcionadas de figuras y por pri-
mera vez inicia a trazar líneas oblicuas (triángulos).
Es hasta los seis años en general que puede en de-
bidas proporciones reproducir una figura en for-
ma de diamante, identifica la mano derecha de la
izquierda, sabe el día de la semana.
A los tres años, la mayoría de los niños saben
decir cuantos años tienen y si son niños o niñas,
progresivamente se Ya incrementando la curiosi-
dad sobre el origen de los niños, cada vez también
se incrementa entre los cuatro y los cinco años la
idea de que se convertirán en niños mayores y des-
pués adultos, y empiezan a tomar modelos para
aprender a desempeñar sus futuros papeles, los más
accesibles son los de los padres y los miembros de
la familia y también las cuidadoras de las guarderías
o las educadoras del jardín de niños. La imperfecta
percepción por parte del niño de las realidades del
futuro engendra con frecuencia presión y ansie-
dad. El llamado complejo de Edipo puede ser con-
siderado como el marco natural en un niño de
cuatro, cinco o seis años, asume aquellos hábitos
de pensamiento, sentimiento y acción que rodean
su percepción o fantasía crecientes como a su fu-
tura vida.
En el hogar entre las fantasías del niño sobre su
futuro papel va incluída la representación del pa-
pel del mismo sexo.
Fuera del hogar estas preocupaciones en gene-
ral las expresa en juegos, asumiendo el niño los
papeles de personajes más conocidos reales o ficti-
cios y que le son conocidos (el lechero, el cartero,
un piloto, etc.). El interés en la diferencia de sexo
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETRÍA
que manifiesta en forma de preguntas en el hogar,
se muestra en ocasiones en forma de juegos sexua-
les entre niños de cada sexo.
Es en la edad preescolar en que el patrón cam-
biante de la interacción padre-hijo y de otras rela-
ciones dentro y fuera del ambiente familiar con fre-
cuencia conducen a manifestaciones de hostilidad
o agresión en la conducta, pensamientos y fanta-
sías del niño: los estados de ansiedad pueden ma-
nifestarse en forma de pesadillas o temores de se-
paración, muerte o lesión corporal. Los niños con
problemas serios, pueden presentar enuresis, suc-
ción del pulgar, dificultades en el aprendizajey en el
habla, y muestran una franca dificultad para enta-
blar relaciones con otros niños o personas de cual-
quier edad, en especial de temperamento violento
y otros tipos de comportamiento adquiridos en
fases del desarrollo.
Es hasta los seis años cuando es capaz de tras-
ladar su concepción de las formas abstractas a fi-
gura y estructuras y es cuando ya es apto para la
educación formaL
ESCOLAR
De los 6 a los 12 años. Continúa el crecimiento
lento; desarrollo de pericias intelectuales; pocos
cambios visibles físicos a excepción del incremen-
to en talla y al final de esta etapa los cambios
prepuberales.
La primera fase de la edad escolar es un perío-
do de crecimiento relativamente lento pero cons-
tante que empieza alrededor de los seis años y ter-
mina en el estirón de la preadolescencia, en las niñas
aproximadamente a los 1O años y en los niños a los
12. El promedio de peso durante estos años es de
unos 3 a 3.5 kg por año, en estatura crece 6 a 6.5
cm por año, el crecimiento del perímetro cefálico
es mucho más lento que al principio, pues pasa de
unos 51 cm a 54 entre los seis y los 12 años. Al
final de este período el cerebro ha alcanzado vir-
tualmente el tamaño del de adulto.
Los ligeros grados de "genu valgum" y de pies
planos tienden a corregirse durante el primero y
segundo año de la etapa escolar.
655
El desarrollo de los huesos faciales continúa
activamente durante los años escolares, particular-
mente con ensanchamiento de los senos parana-
sales. Los senos frontales se hacen francamente
evidentes aproximadamente a los siete años.
Los primeros dientes permanentes son los
molares y brotan por lo general durante el séptimo
año de la vida. Al aparecer estos molares, llamados
de los seis años, empieza la muda de los dientes
caducos, que aproximadamente sigue el mismo
orden de su aparición. Son remplazados a un pro-
medio de cuatro dientes por año durante los siete
años siguientes. Por lo general, al llegar a los 14
años ya se ha presentado la erupción de los segun-
dos molares permanentes, la incidencia de la apa-
rición de los terceros molares es irregular y a veces
no aparecen sino hasta más allá de los 20 años y
ocasionalmente pueden no brotar.
El tejido linfático alcanza el máximo desarrollo
durante estos años y, por lo general, suele exceder
al que permanentemente posee el adulto. La abun-
dancia de tejido linfático durante este tiempo tiene
cierta relación causal con la frecuencia con que se
recomienda la amigdalectomía y la adenoidectomía.
Las infecciones respiratorias son frecuentes du-
rante estos años y la respuesta de estos niños a la
infección es más parecida a la de los adultos que la
que se observa en los lactantes y en los preescolares.
La incidencia de infecciones de vías respirato-
rias altas es elevada en los años escolares (hasta
seis a siete episodios por año)
ACTITUDES DEL ESCOLAR
Con los cambios que se producen en el ambien-
te familiar y en la escuela, el niño empieza a hacer
cada vez más una vida independiente y a buscar fue-
ra de casa meras y modelos de comportamiento. Esto
sin querer puede favorecerse en forma importante
por la ansiedad de los padres. Es inútil decir que
cuando los primeros problemas que surgen entre
padres e hijos no se resuelven en forma adecuada,
lo frecuente es encontrar dificultades para adaptar-
se en el ambiente extrafamiliar. La gran responsabi-
lidad de los años escolares es la de crear en el niño
los sentidos del deber, de la responsabilidad y cosecución.
656 INTRODUCCIÓN AIA CLfNICA PEDIÁTRICA
Existe la posibilidad de que se produzca una
gran frustración por parte de los padres e hijos
cuando los resultados logrados por el niño no col-
man las esperanzas e ilusiones de los padres.
El niño incapaz de encontrar modelos adecua-
dos, puede conocer por primera vez la sensación
de fracaso y reaccionar con ansiedad y hostilidad
al medio ambiente escolar o a determinadas per-
sonas dando lugar a un comportamiento a través
del cual el niño intenta obtener una consideración
especial.
IA ADOLESCENCIA
Es la última crisis de crecimiento y desarrollo; es
el período de transición y enlace entre el ser niño y
pasar a ser adulto, se le puede definir como un pro-
ceso evolutivo que se anuncia en el período prepu-
beral. Es un etapa vital extraordinariamente diná-
mica, sus modificaciones somáticas y funcionales
son propias y peculiares del acelerado crecimiento
y desarrollo que en condiciones normales deberán
ser simultáneas y armónicas. Para su estudio y com-
prensión se di'·ide a la adolescencia en tres etapas:
temprana, mediay tardía, que culmina al terminar
y llegar a la edad adulta; los limites cronológicos de
estas tres etapas son: adolescencia temprana de los
1Oa los 14 años, adolescencia media de los 15 a los
17 y de los 18 a los 20 años para la adolescencia
tardía. Modificaciones importantes se realizan du-
rante estas etapas entre las que destacan en forma
especial las somáticas, las funcionales, las emocio-
nales, las psicológicas, las económicas (pues a lar-
go plazo sigue siendo económico-dependiente) y
las socioculturales, citando las más importantes y
ya en la etapa tardía las modificaciones importan-
tes en lo referente a la esfera filosófica, política y
de credo religioso o no.
MODIFTCAC!OKES SOMATICAS. Se refieren fun-
damentalmente a los cambios condicionados por
la situació n ho r monal que presenta esta etapa de la
vida, caracterizándose en forma fundame ntal, ade-
más del crecimiento en masa y volumen, de la ma-
duración sexual; para su estudio la adolescencia se
divide en tres etapas: temprana, media y tardía; es
com·eniente deslindar lo que es pubertad y adoles-
cencia. La pubertad se refiere a la aparición del vello
púbico, lo que implica el inicio en el desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios y corresponde
a la etapa temprana de la adolescencia; se destaca
por ser la última etapa de crecimiento físico acele-
rado. La etapa puberal se caracteriza por di\'ersos
aspectos biológicos "Crecimiento físico acelerado"
y ''Aparición de los caracteres sexuales" secunda-
rios haciéndose evidente el desarrollo de los
genitales externos.
La escala de Tanner (Dra. J. i-f.TA1'.1'.ER) es una
valoración objetiva de las modificaciones corpora-
les del organismo por la aparición de los caracteres
sexuales secundarios, en cuanto a vello púbico para
los dos sexos y de testículosy pene para los varones
y de los senos para las mujeres, se les divide en cin-
co estadios a cada dato por analizar. Esta escala
tiene una validez universal y es un instrumento de
valoración indispensable en la caracterización del
desarrollo durante esta etapa ,;tal de la adolescencia
(en la figura 16.15 se muestra la escala de T \'-'- LR,
valoración objeti,·a de las modificaciones del orga-
nismo por la aparición de los caracteres sexuales
en los varones y en la figura 16.16 también de la
escala de Tanner, las modificaciones del organis-
mo femenino a partir de la prepubertad hasta lle-
gar a la edad adulta).
2
3
4
5
f1GLRA 16.15 Escala de Tanner. \'aloración objeova de las mo-
dificaciones del Or¡l;arusmo por la aparición de los caracteres
sexuales masculinos.
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YANTROPOMETRÍA
Desarrollo Mamario
/"\ ~"
f \ ~·
(\ ~('i¡_/
\.
(\ ~~:~
(\ ~~
F IGL R \
16.16 Escala de Tanner. :\lodificaciones del organismo femenino durante la adolescencia.
EsCAIA DE TANNER
VELLO PÚBICO:
Período 1. Sin presencia en ambos sexos se con-
sidera "prepuberal o infantil''.
Período 2. En la base del pene o labios mayores,
vello escaso, poco pigmentado y suave se le deno-
mina "lanugo" mísmo nombre como el que se le
da al vello que presenta el recién nacido.
Período 3. Más pigmentado y grueso, empieza a
ensortijarse, se inicia su extensión hacia la sínfisis
del pubis.
Período 4. En área menos amplia ya tiene el tipo
del adulto, nunca se extiende en este período a la
parte superior interna de los muslos.
Período 5. Distribución y cantidad del vello del
adulto.
D ESARROLLO GE:-.IT \L (hombres). Se refiere a
las modificaciones también en 5 períodos en lo
que se refiere a testículos, escroro y pene.
Período 1. Tamaño y proporciones infantiles de
testículo, escroto y pene, o etapa número 1; infan-
til o prepuberal en donde los testículos y el pene
657
Vello Púbico Femenino
·~ ~/\
w~
~
2
3
r\ 2
r\
4 4
5
,\ 5
tienen el tamaño y proporciones normales de los
niños.
Período 2. Crecimiento del escroro y testículos,
en menor proporción del pene e inicio de cambio
en el colo r de la piel del escroto, o etapa número 2;
cambios que ocurren por lo general entre los 10 y
11 años de edad, pequeño crecimiento del pene; el
escroto se alarga y se obscurece discretamente.
Período 3. Se caracteriza por crecimiento en lon-
gitud del pene o etapa número 3 en la que además
del aumento en longitud del pene, también el es-
croro aumenta ligeramente de tamaño.
Período 4. Se caracteriza por aumento en el gro-
sor del pene, desarrollo del glande y obscurecimien-
ro de la piel escrotal o etapa numero 4; Jo que ca-
racteriza a esta etapa es el aumento en el grosor del
pene q ue se debe al crecimiento de los cuerpos
cavernosos y del cuerpo esponjoso, se desarrolla el
glande, los testículos y por ende el escroto.
Período 5. Testículos, escroto y pene de tamaño
y proporciones de características de las del adulto,
o etapa número 5; implica el desarrollo completo
de los testículos y el pene, mostrando ya las carac-
terísticas del adulro.
658 INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA PEDIÁTRICA
DESARROLLO .\1AMt\RJO (Mtijeres).
Período 1. Se eleva la papila. Los senos tienen
apariencia infantil (tipo pre-adolescente).
Período 2. Mayor elevación de la papila y lo ini-
cia la mama, la aereola aumenta en diámetro y hace
protrusión el pezón.
Período 3. Sin separación de sus contornos se
elevan la mama y la aereola que crece rápidamente.
Período 4. El pezón y la aereola se elevan al cre-
cer y forman un montículo juntos separado de la
mama.
Período 5. Pezón totalmente proyectado y la
aereóla formando parte del contorno general del
seno; morfología normal de la mama de la mujer
adulta.
SOMATOMETRÍA O ANTROPOMETRÍA
D atos indispensables a registrar en los niños des-
de el nacimiento hasta que dejan de crecer. Los
principales que precisan registrarse son los que se
refieren a su peso, talla, perímetros rorácicos y
cefálico, mas a veces coeficiente de robustez, seg-
mento antropométrico, superficie cutánea y, en el
recién nacido, longitud del pie.
PESO. Debe obtenerse del niño en especial en
el muy pequeño, desnudo, en báscula pesa-bebé de
contrapeso mejor que de resorte, con graduacio-
nes mínimas de 5 g, siempre el peso se debe obte-
ner a la misma hora y en las mismas condiciones
respecto a alimentación, contenido de la vejiga y
evacuación para evitar errores. Se considera que al
nacimiento los niños en nuestro medio pesan en
promedio 3,000 a 3,250 g. En los tres a cuatro pri-
meros días siguientes al nacimiento hay un descenso
de peso, explicable por la evacuación de orina y de
meconio y pérdida calórica por irradiación cutá-
nea, esta pérdida de peso puede llegar a ser hasta
de 10% del peso al nacimiento.
El incremento de peso que se registra a medida
que avanza en edad el niño, lo hace en condiciones
normales de una manera característica y fácil de
recordar: los primeros cuatro meses aumenta 750
g por mes lo que significa 25 g diarios; los siguien-
tes cuatro meses, lo hace a razón de 500 g mensua-
les que corresponden a 16 gramos diarios como
promedio y de los 8 meses al año de edad, o sea los
4 últimos meses del primer año aumenta 250 g
mensuales lo que significa que aumenta en prome-
dio 8 g diarios.
Del año a los dos años de edad, el aumento de
peso es aproximadamente de 250 g mensuales, es
decir, que un niño eutrófico que nació pesando en
promedio tres kilos, a los cuatro meses duplica su
peso del nacimiento o sea pesará 6,000 kg, a los 12
meses triplica su peso, o sea, llegará con 9,000 kg
y a los dos años cuatriplica el peso así que registra-
rá en promedio 12,000 kg.
A partir de los dos años, los niños aumentan de
1,500 a 2,000 kg anuales hasta los 1O años, existe
una regla sencilla para rápidamente tener idea del
peso que debe tener un preescolar o un escolar
que es el doble de la edad en años más ocho, v. gr.
un niño de seis años pesará: 6 por 2= 12 + 8 da 20
kg; se debe recordar que para cualquiera de estas
cifras que se han mencionado, hasta un 10% más o
menos del peso promedio que sea considerado para
la edad, debe tomarse como dentro de los límites
normales.
PEso
INCREMENTO DE PESO DURANTE EL PRIMER AÑO
Del nacimiento a los cuatro meses:
750 g por mes (25 g diarios)
Del 4o. al So. meses:
500 g por mes (16 g diarios)
Del So. al 120. meses:
250 g por mes (S g diarios)
Peso al nacimiento: 3 a 3.250 kg
A los 4 meses: 6 kg
A los S meses: s kg
A los 12 meses: 9 kg
A los 24 meses: 12 kg
TALLA
La estatura del niño pequeño debe tomarse con
el pediómetro (lnfantómetro del Dr. D Ul\ú\Y, fig.
16.17) o se puede improvisar con facilidad sobre la
 CRECIMIENTO, DESARROLLO YA.\lTROPOMETRÍA
misma mesa de exploración en una superficie de
material rígido con graduaciones en centímetros o
simplemente pegar una cinta métrica, de manera
que al colocar al niño en decúbito dorsal se sosten-
gan sus extremidades inferiores extendidas, de
manera de poder tomar la medida de las plantas de
los pies hasta el occipucio. En los niños mayorci-
tos se puede usar el estadímetro que tienen las bás-
culas de pie.
F1c;rn.\ 16.17 INFJ\NTÓi\lETRO: Recurso muy útil para
medir talla en niños hasta los dos o tres años.
Durante los dos primeros meses de la vida y en
la etapa puberal se registra un incremento acelera-
do del crecimiento en talla, después, crece mode-
radamente hasta completar su crecimiento total,
en comparación con el peso la curva de la talla en
su conjunto es menos acentuada.
En promedio en nuestro medio el niño nace
con 50 a 52 cm de talla. Para recordar fácilmente
como va creciendo un niño se tiene que la talla del
nacimiento la duplica en promedio a los cinco años
(1 m) y de la misma forma la triplica entre los 13 o
14 años (1.50 m). El nino normal aumenta durante
los tres primeros meses tres cm mensuales; del
cuarto al octavo mes aumenta 2 cm por mes y del
noveno al doceavo mes aumenta 1 cm; así, pues,
tendremos que el niño que nació con 50 a 52 cm,
al ano de edad medirá de 70 a 72 cm.
En el transcurso del segundo año de la vida o
sea de los 12 a los 24 meses, el niño aumenta aproxi-
madamente 1 cm por mes de alli que a los dos años
mide entre 80 a 82 cm.
659
De los dos a los cinco anos el aumento espera-
do es de 6.5 cm anuales y del sexto año en adelante
de 4 cm promedio por año. Esto es una aproxima-
ción debiendo tomarse en cuenta el estado nu-
tricional, las condiciones de salud o enfermedad
durante estos períodos, así como los antecedentes
raciales, herencia y sexo, entre otras variables.
En resumen para talla:
Al nacimiento: 50 cm.
A los 3 meses: 60 cm.
A los 6 meses: 65 cm.
Al año: 70 cm.
A los 2 años: 80 cm.
A los 5 años: 100 cm.
La talla y el peso proporcionan los valores más
importantes para juzgar el desarrollo somático, sin
embargo, ambos están sujetos a cambios varios que
en un momento dado pueden ser de difícil valora-
ción. Existen tablas que consideran estas circuns-
tancias pero en caso de no disponer de ellas puede
tomarse como válido, en lo que respecta a talla,
que la cifra al nacer -en promedio 50 cm-, se
duplica a los cuatro o cinco anos y se triplica 150
cm aproximadamente a los 12. Durante los 3 pri-
meros meses el niño crece 3 cm por mes, de los
cuatro a los ocho, 2 cm y del noveno al vigésimo-
cuarto 1 cm; a partir de los dos años 6 a 6.5 cm por
año hasta llegar a los cinco años a partir de entonces
y hasta los 12 anos se calculan 5 a 5.5 cm por año.
PERÍMETROS CEFÁLICO Y TORÁCICO
Además de peso y talla, el tamaño de la cabeza
es un buen índice auxiliar para juzgar el desarrollo
global, pero en particular el intelectual de los ni-
ños. Los valores promedios aceptados son: 34 cm
al nacimiento, 43 cm a los 6 meses, 46 cm al año y
50 cm a los cinco años, se aceptan variaciones de 1
a 2 cm como dentro de lím ites normales.
Durante los primeros meses de la vida existen
ciertas proporciones entre los perímetros cefálico
y torácico. Al nacimiento el de la cabeza es mayor
que el del tórax, hecho conocido por el obstetra
pues la expulsión de la cabeza en el momento del
parto es lo que genera la mayoría de los proble-
660 INTRODUCCIÓN AIA CLÍNICA PEDIÁTRICA
mas, con excepción de la distocia de hombros que
se presenta en aquellos casos de productos con un
peso bastante superior al de un recién nacido de
término con peso normal. El perímetro torácico
es inicialmente menor que el cefálico y sólo hasta
el año de edad prácticamente se igualan (46 cm), a
partir de entonces el tórax aumenta más rápido que
el cefálico, su registro es importante en los niños
de ambos sexos hasta los ocho años, a parcir de
entonces pierde significado en las niñas.
La circunferencia cefálica al nacimiento es de
34.5 a 35 cm y la torácica de 33 cm, como cifras
promedio. En condiciones de normalidad las dos
circunferencias (cefálica y torácica) cienden a igua-
larse entre el tercero y cuarto mes de edad, el in-
cremento del perímetro torácico sobre el cefálico,
no solamente se debe a la osificación lenta del crá-
neo, sino también a las parcicularidades anatomo-
fisiológicas del tórax del lactante, que modifica gra-
dualmente la forma y dirección de las costillas que
inicialmente son perpendiculares a la columna ,-er-
tebral y posteriormente se ,·an haciendo oblicuas.
La roma de estas circunferencias de preferencia
se debe realizar con la cinta métrica pediátrica de
tipo metálico flexible que existe para ello, de no
contar con ella se puede utilizar cualquier otro tipo
de cinta métrica debiendo cambiarla con relativa
frecuencia ya t¡ue con el uso se va elongando y pue-
den tenerse \·ariaciones en las medidas que se re-
gistren.
Para tomar la circunferencia cefálica la cinta
métrica debe pasar por la frente y el occipucio en
forma horizontal; la toma de la circunferencia
torácica debe ser registrada pasando la cinta sobre
la parte media del tórax a nivel de las tetillas. En
casos especiales que se requieran mediciones mi-
nuciosas del tórax, se recomienda tomar los perí-
metros axilar y xifoideo que muestran rnriaciones
en niños mayorcitos; la ucilidad de tomar estas
medidas es importante en los casos de enfisema,
asma, neumopatías crónicas y raquitismo, por nom-
brar algunas de las condiciones patológicas del tó-
rax en las cuales se encuentran variaciones impor-
tantes.
El registro de la me<Jlida del perímetro cefálico
debe realizarse como rutina a rodo niño menor de
dos años de edad, ya que en esta etapa es cuando el
crecimiento de la cabeza es mayor que a cualquier
otra edad Qey del crecimiento cefalo-ca11dal). e na
regla fácil de memorizar para saber la medida que
debe tener este perímetro durante estos dos pri-
meros años de vida es: la mitad de la talla más 10,
por ejemplo, al nacimiento, talla SO cm, la mitad 25
más 1O, igual a 35, que es lo normal para esa edad,
si la talla es de 7 0 cm, como lo es al año de edad, el
perímetro que debe tener ese niño es: la mitad de
70, o sea 35, más 10 igual a 45 centímetros que es
lo que correcto en ese caso. Existen tablas con las
curvas de el perímetro cefálico pero no todos los
médicos que atienden niños las tienen a la mano.
Las alteraciones en las cifras que se registren
son mu) importantes pues si son menores pueden
significar microcefalia e hidrocefalia, si son mayo-
res condiciones cuyo diagnóstico temprano es fun-
damental para el tratamiento oportuno y un mejor
pronóstico tanto para la vida como para la función.
COEFICIENTE DE ROBUSTEZ
Sin-e, como su nombre lo indica, para valorar el
índice o grado de robustez, también se le conoce
como índice de Pignet. Es la relación entre ralla y
el peso más el perímetro torácico, su fórmula es:
SEGMENTO ANTROPOMÉTRICO
e refiere a peso de cada centímetro de ralla y se
obtiene di\·idiendo el peso sobre la talla.
La cifra normal al nacimiento es de 61; al año
es prácticamente el doble, 129; a los 2 años es de
TALL\
Cocticicnce de robustez = - - -- -- - - - - -
PESO
+ PERÍ:\fETRO TOR.\CICO
146; a los 5 años de 162 y a los 10 años ele 214 (ni-
ños de México).
PESO
S.A
TALLA
 ALIMENTACIÓNYDESNUTRICIÓN
PEso
La técnica para pesar a Jos niños Yaría de acuer-
do con su edad. Los recién nacidos, los lactantes y
algunos preescolares se colocan sobre Ja báscula
pesa-bebés, cuya capacidad máxima es de 12 a 15
kg y permite una aproximación de 10 a 20 g. Los
niños de edad mayor pueden pesarse en básculas
ordinarias.
Para obtener datos fehacientes se recomienda
pesar al niño tres horas después de haber comido
y desnudo; el registro se aproxima en Jos niños
pequeños a más/ menos 1Oó 20 g y en los mayores
hasta 100 g.
El peso varía considerablemente con la edad, el
sexo, la raza y el estado nutricional
SUPERFICIE CORPORAL
Esta relación constiruye el dato más importan-
te para determinar las medidas fisiológicas; esto es,
ALIMENTACIÓN Y DESNUTRICIÓN
LA ,\Ll.\lEt'\T,\ClÓl'. es condición básica de tomar
en cuenta en pediatría, pues de ello depende el
crecimiento y el desarrollo del niño.
ALIMENTACIÓN DURANTE EL PRIMER AÑO DE
VIDA
Requerimientos calóricos promedio diarios para
lactantes normales sanos en el primer año de vida:
11 5 calorías por kg de peso por día, que utiliza en:
Metabolismo de base: 55 calorías por kg/ día
Actividad: 25 calorías por kg/ día
Crecimiento: 15 calorías por kg/ día
Ación dinámico
específica: 1O calorías por kg/ día
Alimentos no
utilizados: 1O calorías por kg/ día
661
requerimientos calóricos, proteicos o líquidos, así
como la dosificación de medicamentos. De acuer-
do a la experiencia no bastan el peso o la talla cor-
poral para conocerla. De no contar con las rabias
correspondientes, puede aceptarse que la superfi-
cie corporal promedio del recién nacido es de 0.3
m2 ; del niño de dos años 0.5 m2; el de nue,·e años
1 m2; y en los adultos de 1.7 3 m2.
PROPORCIÓN DE LOS DIFERENTES SEGMENTOS CORPORALES
En la gráfica de STR.el.TZ (fig. 16.3) se presentan
en forma objetiva las diferencias entre los distin-
ros segmentos corporales desde el período fetal, el
nacimiento, hasta terminar el crecimiento. Es di-
dáctico y fácil de recordar que la cabeza duplica su
tamaño, el tronco lo triplica, los miembros supe-
riores lo cuadruplican y los inferiores lo quintu-
plican (fig. 16.4).
Para cálculos de alimentación en especial en la
época de ablactación y de destete, en la práctica se
hacen con base a 100 calorías por kg de peso por
día, ejemplo: el niño de 6 kg requeriría 600 calorías ~
uno de 8 kg, 800 calorías al día, esto difiere en Jos
niños de bajo peso en especial los premaruros o en
Jos desnutridos dependiendo del grado de desnutri-
ción que presenten, que pueden ir de 120 a 150 y
excepcionalmente aún mayor número de calorías por
kg de peso por día. Este requerimiento de calorías
decrece con la edad y así, por ejemplo, en un niño
de 5 años sus gastes calóricos son de 78 a 80 calo-
rías y a edades cada vez mayores se van aproximan-
do a las 40 a 50 calorías por kg por día que se esta-
blece para un adulto joven de actividad media.
La dieta normal para un niño durante el primer
año de edad debe comprender Jos elementos nu-
tritirns en las siguientes proporciones (establecido
662 INTRODUCCIÓN A lA CLÍNICA PEDIÁTRICA
por la )1111/a de Alimentos)' Xutrición del Consejo
;':acional de ltmstigaciones de Estados Lºnidos).
Requerimientos de los elementos nutritiYos para
un lactante normal sano por kg por día:
PROTEÍ 't\S: 3.5 a 4 g.
HIDRATOS DE Ct\RBO. O: 12a14g.
GRASAS: 3 a 4 g.
AGUA: 125 a 150 mi.
LEYES DE LA ALIMENTACIÓN
1. D ebe ser s1ificiente desde el punto de \·ista
calórico para cubrir en forma adecuada los reque-
rimientos del niño en particular.
2. Debe de ser cov¡pleta, que contenga los dife-
rentes elementos nutritivos indispensables en cuan-
to a: proteínas, hidratos de carbono, grasas, agua,
sales minerales y \'itaminas.
3. Debe ser equilibrada, no basta incluir el nú-
mero de calorías por kilo de peso por día.
4. D ebe ser adecuada. Dependiendo de la edad
y según sus capacidades digestivas puede requerir
ser en cuanto a consistencia líquida en los prime-
ros meses de la vida, blanda de los ocho a los 18
meses en que ya se q¡ integrando la primera denti-
ción y posteriormente en forma progresin inte-
grarse a la dicta familiar.
5. Debe ser hactnio/~11,icamente pura, especial-
mente para los lactantes, sin embargo, este precep-
to es infringido con frecuencia de tal manera que
los gérmenes patógenos alteran al alimento antes
de ser ingerido y así se fa,·orecen infecciones gastro-
intestinales, o intoxicaciones alimenticias; recordar
lo importante que es tener en cuerna estas consi-
deraciones pues en nuestro país, la leche es el ali-
mento popular de la infancia y sabemos que es el
que más frecuentemente se contamina.
REQUERIMIENI'OS ENERGÉTICOS Y ALIMENI'ACIÓN LV LOS NIÑOS
Es necesario conocer las necesidades calóricas
y alimenticias del niño normal, sano, como base
para indicar la alimentación apropiada según la
edad, para protegerlo de las alteraciones nutriti,·as
~ como fundamento de la dieta y del tratamiento
en condiciones patológicas.
Los requerimientos calóricos comprenden las
necesidades que el organismo del niño tiene para
realizar los intercambios de transformación de la
energía y el aproYechamiento de los elementos nu-
tritivos en la substitución y formación de los tejidos.
Los mecanismos de pérdidas energéticas que
normalmente tiene el organismo infantil son cinco:
1. , \cción metabólica o :\Ietabolismo de base.
2. ,\cti\·idad.
3. Crecimiento.
4. \cción dinámico específica de los alimen-
tos.
5. Alimentos no utilizados.
1. La acción metabólica o metabolismo de base
comprende las pérdidas de calor por irradiación
cutánea y el consumo de éste por las funciones de
la vida vegetatirn; hay que recordar que a "menor
volumen mayor superficie". La irradiación de ca-
lor por la superficie cutánea es mucho mayor en
tanto el niño es más pequeño, por ejemplo, un niño
al nacer con peso de 3,000 g tiene una superficie
cutánea de 29 decímetros cuadrados, en tanto que
a los dos años con 12,000 gramos, el peso se cuatri-
plicó, en tamo que la superficie cutánea no llegó ni
siquiera a duplicarse pues a esa edad es de SO decí-
metros cuadrados.
2. El organismo del niño consume en las etapas
de crecimiento diferentes cantidades de energía de
acuerdo con su edad para satisfacer la "actividad"
muscular que realiza en forma importante, en es-
pecial en la lactancia y en la edad preescolar, en
que para fines prácticos nunca está quieto.
3. La característica básica de la infancia es el
creci111iento, por lo que es indispensable tener en
cuenta el Yalor calórico que implica este factor en
contraste con el adulto que ya no lo necesita.
 ALIMR\TACIÓ YDESNUTRICIÓN
4. La acción dinámico-específica de los alimentos
se refiere a la cantidad de calor o energía que cada
alimento necesita para ser transformado en mate-
rial humano específico, o sea, lo que se denomina
"el costo de la digestión" como ejemplo, los
hidrocarbonos requieren menor energía pues sus
desdoblamientos son sencillos en comparación con
el de las proteínas o las grasas.
S. No todos los alimentos que se ingieren se
aprovechan en su integridad, parte son excretados
sin haberse utilizado alimentos no utilizados como
almidón, celulosa, jabones y proteosas, entre otros.
El total de calorías que requiere un lactante nor-
mal sano por kg y por día, en promedio es de 11 O
a 115.
REQUERIMIENTOS EN CALORÍAS DE CADA UNO DE LOS FACTORES
Metabolismo de base 55 calorías por kg por día
Actividad 25 calorías por kg por día
Crecimiento 15 calo rías por kg por día
Acción dinámico específica 10 calorías por kg por día
ALimencos no utilizados 1O calorías por kg por día
Por lo q ue se refiere a los requerimientos ener-
géticos globales hay que romar en cuenta no sola-
mente la "cantidad", expresada en cifras de calo-
rías, sino en forma muy importante la "calidad".
LACTANCIA
Durante el primer año de \•ida, la alimentación fun-
damental es la leche, que debe propiciarse sea al
seno materno, denominándosele " lactancia ma-
terna", cuando esto no es posible, se administrará
una fórmula de leche de vaca que variará de acuer-
do a la edad y a las características de digestión y de
asimilación que tenga el niño, a esta forma de lac-
tancia se denomina " lactancia artificial ", es fre-
cuente que el niño simultáneamente reciba las dos
formas de lactancia materna y artiftcia~ la que puede
ser complementaria, esro quiere decir que en la mis-
ma tetada se administrarán los dos tipos de leche,
indicándose en este caso que primero se dé el seno
materno y se complemente la tetada con la fórmu-
la, o substitutiva, que consiste en que una o \'arias
663
tetadas de seno materno se substituyan por tetadas
de fórmula; esta e\·emualidad se presenta por va-
rias circunstancias tales como: la madre que traba-
ja en cuyo caso son varias las tetadas en las que el
niño no recibe leche materna (por logro sindical
las mujeres que trabajan tienen derecho a lo que se
denomina una hora de lactancia, que es entrar a
trabajar una hora más tarde o salir una hora más
temprano, esto únicamente por un período de
cuatro a seis meses dependiendo del lugar en que
labora) o en casos aislados por ausencia de la ma-
dre, por ejemplo: asistir a médico, ir de compras,
etc.
Existe otro tipo de lactancia con leche materna
que cada vez se utiliza con menor frecuencia que
es la lactancia mercenaria, este es el caso en el cual
el niño recibe leche materna que no es de su ma-
dre, o sea, el caso de lactancia con nodrizas.
La lactancia artificial se realiza con fórmulas a
base de leche industrializada de vaca de la que exis-
ten muchos tipos: la maternizada, la semides-
cremada y la entera en polvo o líquida reconstituida
total; o la eYaporada (a la cual debe agregarse la
misma cantidad de agua hervida al momento de
administrarse); hay otros tipos de leches industria-
lizadas de vaca modificadas como: acidificadas;
sin lactosa, para reflujo, las que tienen substitución
de la grasa natural de Ja leche por aceites \'egetales,
las que tienen modificadas las proteínas, para citar
de las más frecuentes; y las que no son leche sino
para fór mulas a base de sora (éstas y las leches sin
lactosa se administran a los niños intolerantes a la
lactosa).
DESTETE Y ABIACTACIÓN
Destete. Es aquella edad del niño en la que se
retira la alimentación por medio de succión; ya sea
de seno materno o de fórmula láctea administrada
con biberón. La alimentación prolongada por me-
dio de succión trae aparejados varios problemas entre
los que destacan: en parte retardo en el desarrollo
psico-motor del niño y por otra, en forma impor-
tante, la aparición de caries dentales tempranas en
especial en las bases de los incisivos, a lo que se Je
denomina "Síndrome de biberó n"; estas caries casi
destruyen la mayor parte de la primera dentición.
 664 INTRODUCCIÓN ALA CLÍNICA PEDIÁTRICA
Ablactación. Se refiere a la edad del lactante en
que se introducen otros alimentos diferentes a Ja
leche en la diera diaria, esm en general se lleva a
cabo en forma progresiva de los cuatro a seis me-
ses en adelante.
DESNUTRICIÓN
Una alimentación inadecuada e insuficiente condi-
ciona alteraciones en el crecimiento y desarrollo
infantil. En los países subdesarrollados o en los en
vía de desarrollo como México, la desnutrición es
un p roblema de salud pública que se engendra en
fo rma primordial por la pobreza, la ignorancia y la
insalubridad. Contribuye en forma por demás im-
portante a eleYar las tazas de morbi-monalidad in-
fantil.
La desnutrición se caracteriza por disminución
primero y después por detención del crecimiento
y por lentirud progresiva del desarrollo; dependien-
do de la persistencia, de la cuanúa y del monto de
reservas que tenga el organismo, primero se darán
las alteraciones bioquímicas, después los cambios
funcionales y al final las alteraciones anatómicas.
La desnutrición expresa todas las condiciones
patológicas en las que existe un déficit en la inges-
tión, en la absorción o en el aprovechamiento de
los alimentos, o situaciones consecutivas a consu-
mo mínimo de a}jmento o a pérdida exagerada de
calorías que se encuentran en un organismo
deficientemente alimentado; la falta de codas las
clases de alimentos lleva a la "inanición", de la que
en general se habla como "hambre", siruación que
se presenta en tiempos de guerra, de guerrilla o en
poblados alejados, marginados, con desequilibrio
importante, por dificultades para el acceso de los
alimentos, con casi supresión en la dicta diaria, de
proteínas de origen animal, que son substituidas
por alimentos más baratos como el maíz, cereales
o tubérculos.
La desnutrición puede ser: primaria, secundaria
o mixta.
D FS'-íUTRICIÓN PRii\lARIA. Se supone que podría
ser la más frecuente en los niños; es consecutiva a
la ingestión insuficiente de nutrientes ya sea cuan-
titatiYa o cualitatiYamente, además de la falca de
proteínas. Existe también una deficiente ingestión
de grasas, ,·itaminas y algunos minerales, siendo el
aporte calórico toral muy bajo: en casos extremos
lle''ª al organismo progresi,·amente a la "caquexia"
a la que se le denomina también "hambre crónica"
o desnutrición calórico-protéica.
DESJ\iLTRJCió:-.. SEClJ:\'DARIA. Se presenta cuan-
do hay pérdidas calóricas excesivas o existen de-
fectos de absorción o de asimilación, dando por
resultado una desproporción metabólica con cata-
bolismo exagerado, o que a pesar de una ingestión
adecuada de nurrientes exista un anabohsmo defi-
ciente.
DES:-..LTRICió :-.: :-OIIXTA. En los países como el
nuestro, este tipo de desnutrición en sí es la más
frecuente, pues además de existir una ingestión
insuficiente de alimento, se agregan procesos pa-
tológicos: diarrea, infecciones respiratorias, las lla-
madas enfermedades propias de la infancia (saram-
pión, rubeola, varicela, escarlatina, wsferina) y
parasitosis, por citar las más frecuentes. La mayo-
ría de las veces estos procesos patológicos son
acompañados de fiebre.
CL.\SIF!CACIÓ~. De acuerdo con el déficit de pe-
so se clasifica en desnutrición de primero, segun-
do y tercer grado (clasificación simplista y fácil, Dr.
Federico Gómez, Hospital Infantil de ~léxico) .
DES~LTRICIÓC\ DE PRI:'-IER GR:\DO. Es aquel caso
de desnutrición en que el peso está 10 a 25% por
abajo del peso que debería tener un niño normal
de acuerdo con su edad.
DESl'\lJTRICIÓK DE SEGCC-:DO GIV\DO. Corres-
ponde a aquellos niños que pesan de 26 a 40%
menos de lo esperado para su edad.
DESNUTRICIÓN DE TERCER GRADO. Son aque-
llos niños a los que les falta más del 40% del peso
que deberían tener para su edad.
 ALIMENTACIÓN Y DESNUTRICIÓN
MANIFESTACIONES CLÍ:-JICAS. Se dividen en: sig-
nos universales, circunstancialesy agregados.
1. Signos universales. Su naturaleza es bio-
quimica y funcional, con e!Jos se identifica el pade-
cimiento y son "dilución, hipofunción y atrofia"
LA DILUCIÓN. consiste en el aumento relativo
de los líquidos tanto extra como intracelulares, con
dilución de las proteínas, anemia, hipervolemia y
edema clínico o subclínico.
LA HIPO FUNCIÓ1'. Se manifiesta por: disminu-
ción de la efectividad enzimática de los jugos pan-
creáticos e intestinales; disminución del metabo-
lismo basal, con hipotonía muscular; disminución
de la actividad mental, e inhibición afectiva y emo-
cional.
LA ATROFIA. Se manifiesta por la detención del
crecimiento: bajo peso y talla baja; retrazo en la
osificación; hipotrofia muscular, y alteraciones
tróficas de la piel y el cabello.
2. Signos circunstanciales. Como su nombre lo
indica no se encuentran en todos los casos y son:
edema, alteraciones vasculares, de la piely del cabello.
3. Signos agregados. En general no dependen
de la desnutrición en sí, se presentan en los casos
avanzados y se relacionan más bien con los proce-
sos infecciosos que padecen estos niños con las
complicaciones que les acompañan, como los dese-
quilibrios hidroelectrolíticos, por ejemplo. Desde
el punto de vista clínico, es conveniente en todo
caso de desnutrición, tomar en cuenta:
Primero, el grado; segundo la edad y tercero cuál
trastorno metabólico es el que predomina (calóri-
co, proteico o de sales minerales o vitaminas).
En los casos de desnutrición de primer grado (1 O
a 25% de déficit del peso esperado para edad en
un niño normal), al principio no es muy ostensible
la detención del crecimiento y desarro!Jo; primero
665
se afecta el peso y después la talla. Así, pues, en
aquel niño que empieza a no aumentar el peso en
promedio que debería de acuerdo con la edad, hay
que tomar en cuenta que podemos estar frente al
inicio de este proceso que será progresivo de no
detectarse y tomar las medidas adecuadas necesa-
rias para frenarlo y/ o revertirlo; el tejido celular
principia a perder su turgencia natural y da la sen-
sación de flacidez, el niño se vuelve irritable, apáti-
co, se presentan alteraciones en el ritmo del sueño,
en el abdomen y en las partes proximales de las
extremidades el panículo adiposo es escaso, se pre-
senta ya el inicio de una cierta hipotonía muscular,
hay palidez de mucosas y tegumentos y en la
biometría hemática ya se encuentra anemia e
hipoglobulia.
En la desnutrición de segundo grado, (déficit de
peso de 25 a 40%), no solamente hay detención
somatométrica (peso, ralla, perímetros), la dismi-
nución del tejido celular no solamente se encuen-
tra en abdomen y partes proximales de las extre-
midades como en el caso de desnutrición de primer
grado, sino que en la desnutrición de segundo gra-
do también se manifiesta en tronco; hay flacidez
franca, astenia y adinamia marcadas; piel seca en
ocasiones con hiperqueratosis folicular; queilosis
(grietas en las comisuras bucales), se inician en las
extremidades las pigmentaciones de la piel (color
café rojizo que semeja lesiones de eritema solar),
pérdida del brillo y elasticidad del cabello (escaso,
seco delgado y quebradizo), en ocasiones pueden
aparecer hipervascularización ciruncorneal (arribo-
flavinosis), dilatación cardíaca (beribérica) y discreta
neuritis. Es frecuente que en los niños menores de
dos años que padecen de este grado de desnutri-
ción, ya se presenten edemas en los párpados y en
las partes distales de las extremidades inferiores;
blandos, no dolorosos, progresivos que poco a poco
se extienden a todo lo largo de los miembros.
Al evolucionar las manchas, de eritematosas
por hiperpigmentación se tornan color café con
leche y despues se descaman en pequeños o gran-
des colgajos, en especial cuando la desnutrición Ue-
ga a ser de tercer grado.
666 L\TRODUCCIÓN A IA CLL~CA PEDIÁTRICA

En la desm1ttició11 de tercer,~rado (déficit de peso de ;\"o siempre es tan clara la diferenciación entre
más de 40% del esperado en condiciones norma- estos dos tipos de manifestaciones de la desnutri-
les para su edad). Ya teniendo el niño rodas las ción de tercer grado, pudiendo verse mezcladas,
manifestaciones que ostenta la desnutrición de se- las características bioguímicas funcionales y ana-
gundo grado, éstas se agra,·an al continuar el pro- tómicas.
ceso por falta alimentación y de atención médica.
Este tercer grado de desnutrición se manifiesta en
dos formas fundamentales: marasmo (deficiencia
calórica) o kivashiorkor (deficiencia calórico-
proteica, conocido también como síndrome
pluricarencial Infantil).
..... 1- ;J
''' .~·· ·..~.-~/
:.f.\RAS.\10. Facies de simio, arrugas que le dan
al niño un aspecro "senil"; falta de turgencia de la ~
·~ ..
piel gue se manifiesta como "signo del trapo mo- · . .. ·
.
.......... ...•.·.· ·

l'''
jado". Se encuentra al tomar un pliegue de la piel
del abdomen y éste quedar señalado entre los de-
dos; por la flacidez y falta de tejido adiposo se pre-
senta en los tercios anterosuperiores de las extre-
midades el "signo de la cortina"; las alteraciones .....
metabólicas se manifiestan por trasrornos digesti-
\ 'OS, circulatorios y mucocutáneos, además de "len-
gua lisa" o "lengua de fresa", flacidez importante
de los carúlagos auriculares de manera que se les
ha descrito como "orejas de trapo", escasa secre- FIGl!RA 16.18 Lactante desnutrido de tercer grado.

ción lacrimal, parpadeo menos frecuente, lo (¡ue

permite que por exposición del globo ocular se al-
tere el epitelio de la parte inferior manifestándose
como queratitis o queratomalacia que puede no
estar relacionada con falta de \'itamina A. ,\ este
tipo de desnutrición de tercer grado también se le
denomina, en contraposición con el Kwashiorkor
a la que se de denomina como húmeda, desnutri-
.. "seca .
c1on )}

K\\ \SHIORKOR. Síndrome pluricarencial infan-

til, hipoproteinémico, pelagroso y aviraminósico:
las manifestaciones sobresalientes son las lesiones
mucosas y cutáneas ) la se,·eridad de los trasror-
nos ,·iscerales, neurológicos, psicológicos, hidrolec-
trolíticos y hematológicos. La piel edematosa hiper-
pigmentada, que se descama en pequeños o grandes
colgajos, se pueden presentar también le'S'iones
sobre-agregadas de impétigo o piodermitis, algu-
nas de ellas exudati\'aS y a Yeces con costras 16.19 Se pueden obserrnr las manifestaciones de
FIGl RA

meliséricas. (figs. 16.18, 16.19, 16.20). PEL \GR\ en un niño desnutrido de tercer ~rado.
 HISTORIA CÚXICA PEDIÁTRICA 66~

FfüLR.I 16.20 CDE.\L\ en los miembros inferiores en un preescolar con

desnutrición c.Jc tt:rcer ~rado.

HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

L\s Pl .CL'LI \RlD\[)f .s inherentes al crecimiento 1 al
desarrollo desde el nacimiento hasta la madurez,
determinan que la propedéutica pediátrica requie-
ra ele consideraciones específicas relacionadas con
las características anatómicas y fisiológicas ele cada
etapa de la eYolución; de manera que la metodolo-
gía para elaborar una hisroria clínica tanto en el
interrogatorio como en la exploración física de-
penden de si se trata ele un recién nacido, un lac-
tante, un preescolar, un escolar o un adolescente.
INTERROGATORIO
l .as características del interrogatorio en pediatría
difieren en forma importante del interrogatorio en
los adultos. Se deberá tener en cuenta: a quién se
pr~~tmta )' qué se pregunta, lo que 1·aría dependien
do de la edad del niño.
A QUIÉN SE PREGUITTA
J ~n los niños pequeños el interrogatorio siem-
pre es indirecto, es decir, se pregunta a los padres o
a los adultos que lo atienden, por lo tanto la infor-
mación estará matizada por la interpretación sub-
jeti1·a de la persona que la proporcione ~- en gran
parre dependerá de su capacidad de obsen-ación,
del estado de preocupación por la enfermedad del
niño y de su forma de expresarse que en mucho
tendrá que Yer con su condición sociocultural. Este
interrogatorio indirecto es difícil lleYarlo a cabo
cuando dos personas son las que asisten a la con-
sulta (madre ~ padre, madre ~ una de las abuelas o
tías o alguna otra persona que también atiende al
niño), pues en no pocas ocasiones no se corres-
ponden en lo que respecta a lo que se les pregunta
a cerca de lo que manifiesta el niño fig. 16.21 .
Si el niño ya es capaz de expresarse y explicar lo
que siente (de los cuatro a seis años en adelante) la
relación del interrogatorio se denomina trimz~ular
(fig. 16.22), es decir, se lb·ará a cabo entre el mé-
dico, el niño y el familiar. Las situaciones en parti-
cular pueden 1·ariar mucho de caso a caso, por lo
que :-:o es posible recomendar un patrón a seguir
en todas las consultas. Al,t.,runos niños (en especial
escolares~ adolescentes, hablan de mejor gana que
otros, si no lo hacen espontáneamente el médico
debe esforzarse para logrnrlo determinando lo que
en realidad desea del paciente, recordando que la
edad, el medio social del que proYiene, el grado de
escolaridad del niño~- la carga emoti1·a que le impri-
me a sus respuestas son factores determinantes en
los datos que obtiene. Ln algunas ocasiones los adul-
tos inhiben o modifican la 1·ersión de los menores 1·
en estos casos puede ser útil interrogar por separa-
do a los fami liares y al niño, en este caso el interro-
gatorio será directo (fig. 16.23 ; también es directo
aunque el familiar lo acompañe si éste no interfiere
en lo que el paciente informa de su padecimiento.
668 L'ITRODUCCIÓN A LA CLThlCA PEDIÁTRICA
1 vidad y su aspecto pueden ser motivados por an-
FIGURA 16.21 Interrogatorio indirecto.
FIGURA 16.22 Interrogatorio triangular.
FIGURA 16.23 Interrogatorio direct¿.
La actitud del médico, la expresión de su cara y
la atención con que siga la conversación, son algu-
nos de los momentos más importantes para lograr
la confianza de los niños, condición decisi,·a para
obtener los mejores resultados. Además, puede ha·
ber situaciones que dificulten el proceso del inte-
rrogatorio y produzcan incertidumbre, tal ocurre
cuando la memoria, la inteligencia o la educación
de los niños son limitadas. También si los padres
se resisten a cooperar con el médico, consciente o
inconscientemente; las situaciones serían inconta-
bles, sin embargo, con empeño puede detectarlo
sigwendo una táctica propedéutica apropiada.
Observar e interpretar la conducta del enfermo
durante el interrogatorio debe ser parte integral del
estudio clínico pediátrico; los cambios de su acti-
siedad r habitualmente se acompañan de manifes-
taciones neuro,·egetati,·as tales como dilatación
pupilar, sudor en las palmas de las manos, discurso
entrecortado, enrojecimiento de la cara, o bien pa-
lidez; otras Yeces pueden aparecer mo,·imientos de
deglución muy frecuentes, exagerarse un tic ner-
vioso, producrrse tensión e incluso recelo. Todas
estas actitudes son más frecuentes en niños mayo-
res, escolares o adolescentes.
En resumen, el interrogatorio clínico pediátrico
está determinado principalmente por la edad del
paciente ) luego matizado por la condición socio-
cultural tanto del interesado como de los adultos
que lo acompañen.
Considerando que es necesario recalcar algunos
puntos clave que orienten en estos aspectos, se
mencionan a continuación los datos de interroga-
torio que no deben omitirse, según edad, al elabo-
rar una historia clínica pediátrica.
A menor edad, mayor importancia tendrán los
datos referemes a la madre, al embarazo, al naci-
miento ) lo que se relaciona con la condición del
neonato.
Rr .L.\TI\'OS \ L.:\ \L.\DRE. Edad al momento de
la concepción del paciente; número de embarazos
previos, abortos, partos normales y o complica-
dos, cesáreas, productos Yivos a la fecha, produc-
tos muertos, bien perinatal o posteriormente, así
como la causa posible; estado nutricional durante
el embarazo y la lactancia; enfermedades.
Rr I~\TJ\'OS .\!. E\IB:\R..\ZO. Tiempo de duración;
complicaciones sufridas durante los diferentes tri-
mestres, particularmente hemorragias, \'ariaciones
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA
en la presión arterial o aparición de edemas; medi-
camentos recibidos y a qué edad del embarazo; ma-
niobras exploratorias, sobre todo roentgenológicas;
enfermedades sufridas, igualmente según la edad
gestacional, particularmente infecciones virales
durante el primer trimestre del embarazo.
RELi\TIVOS ¡\L TIV\Bt\JO DE PARTO. Si fue espon-
táneo o inducido; duración; momento en que ocu-
rrió la ruptura de las membranas amnióticas, co-
nocido también como "brote de las fuentes"; en
la medida que esto sea posible, información acerca
del aspecto del liquido amniótico; asimismo, se-
gún se pueda, saber si hubo o no sufrimiento fetal;
si se administró anestesia, establecer de qué tipo
fue y cuánto duró; por último, tratar de saber si se
administraron otros medicamentos y cuáles.
ACERCA DEL N,\Cl/111E:--JTO. D efinir si se trató de
un parto normal, si se practicó cesárea, si se usa-
ron fórceps y, en tal caso, en qué momento; si se
practicó alguna otra maniobra para ayudar al naci-
miento; procurar establecer las características de la
placenta, las del cordón umbilical, las de las mem-
branas y las del líquido amniótico.
CON RESPECTO AL RECIEl\ N \CIDO. Es muy im-
por tante saber si al nacer respiró y lloró espontá-
neamente o si hubo necesidad de practicar manio-
bras de resucitación; si tardó en respirar, indagar
cuánto tiempo transcurrió y si el niño se veía
cianótico; determinar si la complicación fue tal,
que hubiera habido necesidad de aplicar oxígeno,
emplear medicamentos o necesidad de colocar al
recién nacido en una incubadora, casco cefálico,
foto terapia, cuna térmica, etc.
ACERCA DEL PERÍODO POSTNATAI. 10:/l!EDIATO. Es
útil establecer cuándo se produjeron las primeras
evacuaciones, tanto de orina como de contenido
intestinal; la mayor parte de los niños desarrollan
un color amarillento durante los primeros días de
vida; sin embargo, algunos lo hacen con mayor in-
tensidad, potencialmente grave, que si alcanza ni-
veles críticos puede producir el llamado kernicterus-,
las convulsiones son sugestivas de que hay sufri-
669
miento del sistema nervioso central, por lo que tam-
bién deben ser contempladas en el interrogarorio;
determinar si hubo hemorragia por el ombligo; pre-
guntar acerca del momento en que cayó el cordón
umbilical; daros importantes son los relativos a la
lactancia.
ALlll!El\TAC!Ól\. Inicio y duración de la alimen-
tación al seno materno; si fue con leche indus-
trializada, la causa que lo motivó y el tipo de leche
que se usó; si se trató de alimentación substirutiva
o complementaria; edad a la que se llevó a cabo la
ablactación y el destete, a qué edad se incorporó a
la dieta familiar, intolerancia a algún o algunos ali-
mentos
ESQCDlA DE l;o.;llrc:--;1ZACIOl\ES. Preguntar so-
bre las vacunas que ha recibido del esquema bási-
co de \'acunación (Cartilla 'acional de Vacuna-
ción) y de otras vacunas (fig. 16.24). La cartilla
Nacional de Vacunación es el documento oficial
en México en el que se registran las vacunas que
cada niño ha recibido. En ellas los padres o fami-
liares pueden dar seguimiento al estado en que se
encuentra el esquema de vacunación de los niños;
también permite al personal que aplica las vacu-
nas, tanto a nivel institucional como priYado, ha-
cerlo en forma secuencial adecuada aplicando las
dosis correspondientes.
DESARROLLO PS!COMOTOR. Dado que las ma-
nifestaciones de este desarrollo van aparejadas con
el proceso de maduración y viceversa, y en vista de
que sus matices son a veces demasiado sutiles, se
enumeran solamente los datos que deberán
puntualizarse durante el interrogatorio y la inspec-
ción general, mismos que habrán de juzgarse de
acuerdo con el consenso total y no como valores
aislados: edad a la que el niño fija la mirada, sostie-
ne la cabeza, se sonríe, eleva la cabeza estando acos-
tado sobre el abdomen; es capaz de darse la vuelta
estando acostado sobre la espalda, es capaz de sen-
tarse primero con y luego sin ayuda, es capaz de
sentarse sólo estando acostado, se sostiene en po-
sición de pié, da los p rimeros pasos con ayuda pri-
mero y solo después, pronuncia las primeras pala-
670 LVfRODUCCIÓN ALA CÚNICA PEDIÁTRICA
il{
]Li
5';
~
~ 1¡!=
ª(
UJ
. 1
~ ___,
i :
f'r<,lR.\ 16.2.+ Cartilla nacronal de ,-acunación. Entre los pro-
gramas de salud <1ue más han beneficiado a los ninos en nues-
tro país destacan los de inmunización y en particular el de\'\-
CUNJ\CJÓ;-.. L1'.l\'~RS.\L a cargo del Consejo :-..acional de
Vacunación (CO"i \ \'. \), organismo que ha logrado coordinar
con eficacia al Sistema '\acional de Salud. El empleo de bs
1 acuna' e~ uno de Jo, grantlt:' lu¡;;ros de la práctica médica en la
pre\ cncic'>n de enfermedades, esto cg c,·idcnre en el impacto en
la salud de la población a riesgo de padecer enfermedades
prcvcniblcs por la administración de inmunógenos especificos
cuya aplicación a grandes escalas 1· en forma secuencial a los
nue1·os susceptibles puede 1 de hecho logra la erradicación de
b enfermedad en cuestión. Claro ejemplo de ello lo tenemos
con la 1·iruela negra que después de ca" dos siglos de la aphca-
cicín de la s·acuna, la ()\IS reportó el último caso de esca enfer-
medad en Somalía en 19-- ) la declaró erradicada en ¡ 9-9_
Se comenta por expertos en la materia, que el impacto de)°'
,-acunas es la principal causa en la reducción de la morcalidad,
en especial en los menores de cinco anos, y en el incremento
poblacional a nis·cl mundial, rn que a excepción de la porabili-
zación del a¡;ua 1· la correcta eliminación de las excretas, nin.~u­
na otra medida o medicamento rncluyendo a los antibióticos ha
cenido marnr efecto en la reducción de la mortalidad 1· en el
crecimiento de la población como lo han logrado las rncunas.
El est1uema de q\cunación básico que reciben todos los ninos
en nucsLro pais a su inicio consistía de la vacuna contra la tu·
Se
EDAD FECHA DE VACUHAC
,_
-·-
bcrculosis BCG, antipolio S. \BJ).. y ,·acuna DPT o triple como
fue ampliamente conocida, consiruida por toxoidcs tctáruco,
diftérico y' acuna Percussis. Su registro se inició a ni,·cl nacio~
nal y· otic1aJ en la Cartilla )..acional de Vacunación; este pnmer
esquema se ha ido ampliando progrcsirnmcnce promcro con
la sacuna \'\T!S.\R \\!PIÓ'.;, después de la TRf PU-: \'IR .\L
(sarampión, rul.Jwla r paperas SRP , más recicmcmcnce se agre-
gó la DPT la s·acuna l le111ojilus Jnflue11zae b 'que pre,·iene las infec
c1ones gra1·es de este patógeno); se le norrunó TETR..\.\!l '- 1
DPT+ Hb; y a partir de 1999 se agregó otro inmunógeno a
esta misma 1·acuna, la vacuna contra la HEP \TITIS b Hib¡
que se aplica con el nombre de PE);T.-\\'_.\LE);TL 5 \'acunas
DPT+ Hb+ Hib1.
La inmumzac1on de los niños se inicia desde d nac1m1enro
con la 1·acuna BCG 1· una dosis prelirrunar de S \BI'-., la se
cuencra de 'ª aplicac1on de las ,-acunas e5: S.-\131 '- ,. D PT o
TFTR \\fC'.;F o PF'.;T \\' \LE,TE 'que dcpcndera de los
recursos en el lugar que el runo sea inmunizado), a los 2, 4) 6
meses; al ano de edad TRlPLE\'IR..-\L :sarampión, rubeola y
paperas SRP , a los dos y cuatro anos refuerzo de DPT, en
forma anual S \Bl>. ad1c1onales Campanas 'acional de \'acu
nación que existen dos s·eces al ano), al ingresar a la escuela
!seis años) segunda TRJ PI .E \"IR \L :SRP). Pueden existir con-
diciones especiales que no permiten seguir la secuencia de la
Cartilla de \',1cunación, en cuyo caso se tratará de actualizar en
cuanto sea posible.
 HISTORIA CLÍ~ICA PEDIÁTRICA 671

bras, inicia la dentición, ayuda a Yestirse y controla

esfínteres.

EXPLORACIÓN FÍSICA PEDIÁTRICA

Como a cualquier edad, la exploración física de los

niños debe ser completa, pero la secuencia para
lle,·arla a cabo con mucha frecuencia no se realiza
en la forma tradicional de cabe7a a pies, esto de- $'
~
... ....,. ,....·"' .,,, ... ....
i;
~
- :'"
.
pende de la edad del niño, hiperreflexia en el re- -!;
.~

. r .... .
cién nacido, llamo y rechazo a la exploración, por
ejemplo, de la boca, la faringe y para el examen FIGURA 16.2Sa Báscula pesa-bebé
ótico. En muchas ocasiones debe realizarse al final
lo que más moleste al niño y al principio ames de
que inicie el llamo aprO\·echar para auscultar el tó-
rax, palpar el abdomen, es frecuente en especial en
los lactantes, para explorar el tórax permitir al niño
estar en el rezago de la madre; a esta edad y aun en
preescolares para poder explorar al niño se requie-
re de la ayuda de otra persona y a \·eces dos. Es
recomendable hablarle al niño o señalarle algo que
le llame la atención para que se quede un poco quie-
to o deje de llorar, a ,-eces funciona acariciarlo, por
ejemplo o decirle que lo mismo que estamos ex-
plorando en él lo hemos hecho con su hermanito
FIGL'R\ 16.25 b Báscula con silla pesa-bebé
o con sus padres. Para explorar el abdomen y ob-
tener datos en una exploración profunda, en oca-
siones solamente se deja si primero se aplica la ESTETOSCOPIOS CO'\' C \PSCL.\S DF. DIFLRI \:TI
mano del niño y encima de ella la del médico, en Para recién nacidos y para lactantes ade-
T \.\L\'\;O:
esa forma no se resiste y se controlan las cosquillas más de los habituales que ya normalmente pueden
que siente y que impiden la exploración; también cambiar de cápsula pediátrica a cápsula para eda-
por cosquillas el niño dificulta la exploración del cue- des mayores (fig. 16.26).
llo, de el hueco axilar y de los pliegues de las ingles
en busca de adenopaúas. En la exploración de los
niños debe ser rutinaria la exploración de las fosas
renales para detectar tumores retroperitoneales.

RECURSOS NECESARIOS
~11'.S.\ !)¡, EXPLOR.\CIÓ'\ PFDT \TRIC \. Es mas
altar larga que la de los adultos, algunas tienen un
barandal con un sistema métrico por el que corre
el pediómetro que permite medi r la talla del niño y
una sección más baja para colocar la báscula pesa-
bebé (fig. 16.25a y 16.25b básculas).
FIGLR.\ 16.26 Estetoscopios con cápsulas de diferente
tamaño para la ausculcación en niños.
672 INTRODUCCIÓN AlA CÚNICA PEDIÁTRICA
OTOSCOPIOS. Con conos para recién nacidos,
lactantes y preescolares y los conos para adultos
que se pueden utilizar en escolares y adolescentes
(fig. 16.26a).
\
FIGURA 16.26a Otoscopios con conos para recién nacidos,
lactantes y preescolares y conos para adultos que se utili,an en
los escolares y los adolescentes.
ÜTROS RECCRSOS P\R.\ l.\ LXPLORACIÓ:'-. flSIC.\ DI:.
,,-;;os. Termómetros rectales de mercurio o digi-
tales: siempre para recién nacidos, lactantes y aun
preescolares. Ócicos que permiten tomar la tem-
peratura en el conducto audici,·o externo, y deban-
das plásticas para tomar en la frente; cualquiera de
estos cipos de fácil acceso actual (fig. 16.27). Exis-
ten en las terapias intensi,·as otra clase de termó-
metros para los neonatos.
.....
-· -
• H ay datos que sólo son de observación exclusi\'a
. l
• de la piel, mucosas y conjuntivas (ictericia) que so-
F1GllRA 16.27 Recursos para exploración física de niños: ter-
mómetro con cubeta rectal, termómetro para toma de cempe-
rarura en oído y bandas que pueden ser útiles en el ambiente
familiar, registrándola fundamentalmente en la frente.
BAL:\L\:\ó~UTRO. Con brazaletes de diferente ta-
maño según la edad del niño (fig. 16.28).
F1Gi.:RA16.28 Tamaños de brazaletes para tomar presión
arterial desde recién nacido hasta adolescente.
La exploración física que realice cualquier mé-
dico en niños debe registrar peso y ralla; además,
en los pequeños, en los enfermos y en los que re-
quieran administración de ,·acunas, se debe tomar
la temperatura corpora. En los menores de dos
años no debe omitirse el perímetro cefálico, explo-
ración de fosas renales en lactantes y preescolares;
la faringe, la exploración ócica y de las cadenas
ganglionares, son datos que se exploran casi en
forma rutinaria. En los menores el diámetro de los
conos será diferente para los niños pequeños (fig.
16.26a).
EXPLORACIÓN POR REGIONES
en los niños de cierta edad, caracterizados fu nda-
mentalmente por su diferente grado de crecimien-
to y desarrollo. Por ejemplo, únicamente en los
primeros dias de vida se tendrán datos de obserrn-
ción sobre el cordón umbilical (fig. 16.29), su in-
serción, momificación (fig. 16.30), formación de la
cicatriz umbilical (fig. 16.31 ), coloración amarillenta
lamente a esta edad puede no traducir patología
sino ser "fisiológica"; ausencia de dentadura~- brote
dentario progresirn según su edad; pérdida de la
primera dentición y aparición de la definiciYa.
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA 673

La piel del recién nacido presenta coloración

rojiza. Durante la primera semana de vida se pue-
de observar cianosis distal. El cuerpo está cubier-
to por vérnix caseosa (fig. 16.32), material grasoso
de color blanquecino-amarillento que se acumula
principalmente en los pliegues cutáneos. También
se encuentra fanugo (fig. 16.33), que es un vello muy
fino y pronto se cae, pero mientras dura se localiza
principalmente en los hombros, la espalda, las me-
jillas y la frente. Se observa en los nacidos a térmi-
no pero es más aparente en los prematuros. En las
manos, los pies, los párpados y en la región genital
F1GcRA 16.29 Características del cordón umbilical y del se puede encontrar cierto grado de edema que sólo
prepucio al nacimiento.
a esta edad se puede considerar normal, siempre y
cuando no existan otros síntomas sugestivos de
algún padecimiento.

FIGURA 16.30 Inicio de la momificación del cordón y prottusión

de labios menores (característica en recién nacida de bajo peso
para edad gestacional).
FlGURA 16.32 Vérnix caseosa.

F1GURA 16.31 Momificación total del cordón umbilical, F IGCRA 16.33 Lanugo (recién nacido pretérmino).
cicatriz umbilical en formación.
674 INTRODUCCIÓN ALA CÚNICA PEDIÁTRICA
Durante las dos primeras semanas se puede
observar descamación de la piel, que puede ser
furfurácea o en grandes colgajos incluyendo pal-
mas y plantas de los pies. ~lanchas mongólicas o
áreas de color azul pizarra localizadas generalmente
en las regiones lumbosacra y glútea que desapare-
cen espontáneamente después de Yarios meses; se
les ha considerado como factor racial
Hemangiomas planos que se hacen más nota-
bles con el llanto y que desaparecen a la presión; se
observan en las regiones interciliar palpebral,
suboccipital y nasolabial; curan espontáneamente
alrededor del segundo año de vida.
La cianosis progresiva, la ictericia temprana y
progresiva, así como la coloración terrosa en un
recién nacido, ya orientan hacia procesos patológi-
cos específicos, principalmente problemas respi-
ratorios, isoinmunización materno-fecal o infeccio-
nes sistémicas.
CABEZA
Algunos niños al nacer pueden presentar de-
formidades craneanas más o menos aparentes.
Éstas se producen debido a que los huesos del crá-
neo aún no están soldados, de tal manera que la
cabeza se pueda amoldar ligeramente al pasar los
diámetros pélvicos y vaginales del canal del parto
durante el alumbramiento; por ejemplo, los hue-
sos parietales se pueden montar sobre el frontal, el
occipital o sobre sí mismos lo que produce aspec-
to irregular de la cabeza; estas deformaciones des-
aparecen espontáneamente durante los siguientes
días al nacimiento, excepcionalmente duran más
de una o dos semanas. Durante el trabajo de parto,
en especial en los casos prolongados, se pueden
producir colecciones sanguíneas o serosos en el cue-
ro cabelludo o debajo del periostio, lo que da lugar a
otro tipo de deformidades transitorias de la cabeza
del recién nacido. Cuando el derrame es a nivel del
cuero cabelludo se le llama caput succedaneum y las
colecciones bajo el periostio que habitualmente son
sanguíneas se les denomina cejalhematoma,(fig.16.38),
ambos se reabsorben espontáneamente en el trans-
curso de dos a tres semanas. Hay que tomar en
cuenta para el pronóstico que en algunos casos los
cefalhemacomas, puede estar bajo el periostio
intracraneal.
El perímetro cefálico al nacer es en promedio
de 33 cm, con 11.5 cm a 11.- cm de diámetro an-
teroposterior y 9.3 cm transversal.
~o solamente las suturas del cráneo del recién
nacido no están soldadas sino que están separados
los huesos unos de otros en algunos de sus puntos
de unión, lo que da la impresión de estar la cabeci-
ta con agujeros o fenestrada. Estos espacios se co-
nocen como fontanelas y se describen normalmente
seis de ellas: la fontanela anterior frontal o breg-
mática que es la mayor, tiene forma romboidea, se
localiza entre las suturas coronal, sagital e inter-
frontal; la posterior, occipital o lambdoidea, se for-
ma entre las suturas sagital y lambdoides; las dos
anterolaterales o esfenoideas localizadas en donde
la sutura coronal se une con la temporal, y las dos
posterolaterales o mastoideas que se encuentran
en donde la sutura lambdoidea llega a la porción
posterior de la escama del temporal. Pueden exis-
tir fontanelas supernumerarias como la metópica,
situada entre la fontanela anterior y la glabela, y la
sagital localizada dos o tres centímetros por delan-
te de la posterior; todas las fontanelas supernume-
rarias cierran antes del año de edad.
En los prematuros y en los niños con osifica-
ción retrasada de los huesos membranosos, la fonta-
nela anterior puede ser muy grande y aún extender-
se la sutura sagital casi hasta la raíz de la nariz.
Se considera que la persistencia de la fontanela
anterior más allá de los 18 meses es manifestación
de un proceso patológico, se le relaciona principal-
mente con los trastornos de la osificación por
hipocalcemia o por falta de ,;ramina D; también
se observa en los niños con hidrocefalia y en los
que padecen heredolúes, disistosis cleidocraneal,
osteogénesis imperfecta, síndrome de Down y
gargolismo. Se asocia también a craneocabes, de-
nominación de una osteopatía caracterizada por la
presencia de zonas no osificadas en el occipital y
los parietales, de forma redonda u oval, palpables
a través del cuero cabelludo, que da sensación aper-
gaminada, elástica, que se deprimen con la presión
pero que regresan a su lugar al soltarlas.
 HISTORIA CLíNICA PEDIÁTRICA 675

El cierre prematuro de las suturas entre los hue- que a \·eces se observan en el borde libre de la en-
sos craneanos causa deformidades que se denomi- cía. Por último, la bola grasosa de Bichatimpide que
nan según el aspecto que producen, mismo que la pared de los carrillos sea aspirada al formarse el
depende de cuál de las suturas se cerró primero y vacío, lo que propicia que estén tensos durante la
consecuentemente cuál de los diámetros cefálicos succión.
es predominante. Se describen la oxicefalia, la Las glándulas salivales están poco desarrolladas
escajocefalia, la plagiocefalia, la trigonocefalia y la y al principio funcionan solo las sublinguales y las
disostosis craneofacial. Esta anomalía se asocia fre- submaxilares; alrededor de los tres meses entran
cuentemente a otras, siendo la sindacti/ia la más en función las parótidas, secretando saliva muy flui-
común. da que condiciona que el niño principie a babear
En el recién nacido el macizo facial es propor- (los familiares lo relacionan con el inicio de la den-
cionalmente más pequeño que a edades mayores, tición, que todavía no es la edad para ello).
correspondiendo aproximadamente a la octava La dentición temporal se inicia como prome-
parte del cráneo. La cavidad bucal es pequeña, dio del sexto al octavo mes de edad con el brote de
existiendo marcado desarrollo de las formaciones los incisivos centrales inferiores, después los supe-
musculares, pues son indispensables para cumplir riores, luego los laterales inferiores, siguen los
con las funciones de succión para la alimentación premolares inferiores, los superiores, los caninos
a esta edad. superiores y los inferiores, completándose la den-
La mucosa bucal del niño pequeño es relatiYa- tición entre los 24 y 30 meses de edad (fig. 16.34).
mente más seca y las células de la capa de ;\Ialpighi
están más laxas que en el niño mayor, debido a que
no tienen dientes. La altura de la cavidad bucal es
menor. La lengua está muy desarrollada y la mus-
culatura del piso de la boca es muy poderosa, por
lo que el pequeño ofrece gran resistencia a la ex-
ploración visual de la faringe. La mucosa es muy
fina, extremadamente vascularizada y por ello fá-
cilmente vulnerable. Durante los primeros días de
la vida extrauterina, al igual que la piel, la mucosa
presenta un proceso de descamación observable
en la lengua, que va de la punta hacia atrás y cons-
f IGUt\ 16.34 La línea marca Ja secuencia del bro te de la
tituye la llamada lengua blanca del recién nacido,
primera dentición.
que es una condición fisiológica.
Los labios del recién nacido están adaptados
para realizar con mayor eficacia la succión. En la Cna regla sencilla para saber cuántos de estos
mitad del labio superior hay un abultamiento gue, dientes debe tener un niño a una edad determina-
si se levanta el labio, se ve como una línea gue lo da es: la edad en meses menos ocho. Por ejemplo,
dividiera por la mitad. Esta formación se conoce un niño de 1O meses: 1O- 8 = 2 dientes; o un niño
como el cojinete de succión de Luscha-Pfaund/ery se · de 11 meses: 11 - 8 = 3 dientes.
puede ver que actúa como un verdadero cuerpo En el cuadro 7 se dan los datos sobre la época
eréctil si se desprende repentinamente al niño mien- de aparición de los dientes permanentes expresa-
tras está mamando. Las encías también contribu- da en años.
yen a asegurar una succión adecuada mediante el Los senos esfenoidales existen desde el naci-
repliegue de fuJbin i\1agitot, gue es un doble borde miento; los etmoidales y los maxilares se desarro-
de las encías, así como por los quistes epiteloides, llan en la primera infancia y son los más frecuente-
o "dientes de carne" como les llaman las mamás, mente atacados por las infecciones a esta edad.
676 INTRODUCCIÓ~ AIA CLÚ ICA PEDIÁTRICA
Tipo de diente Hombres
Incisivos centrales 6-7
Incisivos laterales 7-8
Caninos 9- 10
Primer premolar 10-12
Segundo premolar 11-12
Primer molar 6-7
Segundo molar 11-13
Tercer molar 17-21
Ct \!lit< 1 -. l .poc;1 de ;1p;1r1cic\n de los <licmcs permanentes
c.;:xprc.;o;,ada en años según sexo.
Durant<.: la infancia los o rificios de los senos son
relariYamente mayores que los de las personas adul-
tas, por lo que en los niños estas esrrucruras son
más susceptibles a infecciones.
l ,as coanas son en el lactante pequeñas aberru-
ras r<.:dondeadas, de uno a dos milímetros de diá-
metro, que fácilmente se obstruyen a cualquier
magnitud de edema de la mucosa nasal.
La membrana del tímpano en los lactantes no
es tan translúcida como en los niños ma\·ores. Es
importante t1ue el médico esté familiarizado con
su aspecto normal para que pueda reconocer e in-
terpretar las condiciones patológicas. La explora-
ción de la membrana del tímpano tiene especial
importancia en los niños con infecciones respira-
torias, con <.:nfermedades infectocontagiosas ) en
los lactantes t¡uc parecen sufrir dolor, pues en es-
tos casos puede <.:xistir con rdatiya frecuencia oti-
tis media.
ClELLO
rn la infancia, el cuello es normalmente corro.
Los pacientes con enfermedad de Jforquio, /!,a1;~0-
!is1J10, cretinismo, síndro1J1e de Klippel-Feil, pterigión
dt/ mello_y deformidad bilateral de Sprengel, tienen
un cudlo anormalmente corto. La presencia de
ganglios linfáticos palpables en el cuello de lactantes
mayorcitos no significa obligadamente estado pa-
tológico. Sin embargo, el médico debe ser ·cauro
en la interpretación de la poliadenitis, ya que como
es natural, las más pequeñas infecciones rinofarín
geas o bucodentales son capaces de producirlas.
Para ,·alorar su imporrnncia debe tomarse en cuenta
d tamaño de los ganglios y si duelen o no a la pal-
Mujeres pación. El anillo de l"líaldl!)·er exuberante es consi-
derado como condición fisiológica en la edad in-
7-8 fantil.
8-9
11-12
10-1 1 TóRAX
12-12 I .n el recién nacido y el lactante pequeño es de
6-7 forma cilíndrica; las costillas tienen una dirección
12- 13
casi horizontal, pues se implantan casi en ángulo
17-21
recto con el eje de la columna ,·ertebral. E l plano
de la apertura superior es prácticamente horizon-
tal, y el d1zg11/o de Charpy es m uy obruso. Todo esto
o rigina una muy escasa amplitud de la expansión
pulmonar y que evenrualrnente se marquen surcos
costales: rodetes pul monares. El diafragma, clíni-
camente elevado, Ya descendiendo conforme pa-
san los años y el hemidiafragma derecho queda más
alto que el izquierdo. La respiración normal en los
lactantes es abdominal o diafragmática, pero pos-
teriormente se \'uel\'e costoabdominal.
La presencia de un componente torácico en los
mO\·imicntos respiratorios de los lactantes sugiere
afección pulmonar, salYo que exista peritonitis o
distensión abdominal.
La frecuencia respiratoria Yaría con la edad. En
el recién nacido normal es en promedio de 45 por
minuto cuando el niño está despierto y 35 cuando
está dormido; en los prematuros es más rápida.
Sin embargo, estas cifras medias pueden variar
mucho, hasta el punto de que a esta edad es posi-
ble considerar dentro de límites normales un tipo
respiratorio bastante más rápido. El aumento a 70
u 80/ min. se presenta a la menor excitación. E l
promedio de frecuencia respiratoria por minuto a
otras edades es como sigue: del mes al año, de 30
a 40; de uno a dos años, 30 a 35; en los preescola-
res, 20 a 25, y en los escolares, 20.
Durante la primera infancia y especialmente en
los niños prematuros, los mmimientos respiratorios
pueden ser irregulares, intermitentes y variables en
frecuencia y profundidad. Cuando el niño está dor-
mido, su respiración puede ser tan superficial que
llegue a resultar casi imperceptible. Entre la inspi ra-
ción y la espiración pueden existir pausas Yariables.
La proyección de los lóbulos pulmonares sobre
la pared torácica Yaría con la edad. En Jos lactantes
la pared posterior está casi totalmente ocupada por
 HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA 677

el lóbulo posterior y el vértice del lóbulo superior Edad Cifra media Límites
es difícil de alcanzar por exploración posterior. La
Nacimiento 120 70-170
pared axilar corresponde al lóbulo anterior: del
1-11 meses 120 80-160
lado derecho se proyectan los tres lóbulos, en tan- 2 años 110 80-130
to que del izquierdo sólo los dos existentes. Por 4 años 100 80-130
delante, el lóbulo superior izquierdo se encuentra 6 años 100 75-115
8 años 90 70-11 o
adosado a la pared torácica, por encima y a los la- 10 años 90 70-100
dos del corazón, en tanto que del lóbulo inferior
sólo la lengüeta alcanza la pared, pasando por de-
MUJERES HOMBRES
bajo del corazón. A la derecha el lóbulo superior Cifra media Cifra media
abarca hasta una línea horizontal al nivel de la ter- Edad Límites Límites
cera costilla. Por debajo se extiende el lóbulo me- 12 años 90 70-110 85 90
dio, pero el inferior no llega sino hasta cerca de la 14 años 85 65-105 80 85
línea axilar posterior. 16 años 80 60-100 75 80
18 años 75 55-95 70 75
El corazón es relativamente grande, sus pare-
des son delgadas y tiene orificios arteriales amplios. CtADRO 8 Frecuencia cardíaca promedio según edad y sexo.
Es de forma más bien esférica y a consecuencia de
la elevada situación del diafragma, su eje está orien-
tado transversalmente; el sirio de máximo impulso
se localiza por fuera de la línea mamaria, a nivel del
cuarto espacio intercostal. En condiciones norma-
les, localizar el choque de la punta es difícil y de
poca utilidad.
1
Cuando el corazón está anormalmente crecido
se puede observar un abultamiento precordial. La - - ~-''ll
1
hiperactividad cardíaca que en ocasiones acompa-
ña a esta situación produce levantamiento de la
-
- 10cm- --
1

pared anterior del tórax con cada latido, lo que fa-

vorece que el choque de la punta resulte fácilmen-
te identificable. F1Gt:RA 16.35a Radiografía de tórax pósteroanterior en la que
La frecuencia cardíaca se determina en los lac- se muestra la silueta cardiaca que en los lactantes es globosa,
difiriendo de la que presentan niños mayores o adulros.
tantes por auscultación, pues es difícil palpar el pul-
so radial. El ritmo cambia según la edad y el sexo,
pero los promedios aceptados se encuentran en el
cuadro 8 (frecuencia cardíaca según edad y sexo).
En la imagen radiológica el corazón del lactan-
te presenta una forma globosa; el borde izquierdo
corresponde a la aurícula izquierda; en el ventrículo
izquierdo el arco aórtico se insinúa menos que en
la silueta del adulto. (fig. 16.35 a y b).

PALPACIÓN. El frémito táctil se usa poco en la

exploración física de los niños porque requiere la
cooperación del paciente y sus resultados son de
menor importancia que los que se obtienen por F1Gt:RA 16.35b (Diferencia del índice cardiotorácico de
otros medios. acuerdo con la edad).
678 LVIRODUCCIÓN A IA CLÍNICA PEDIÁTRICA
PERCUSIÓ~ . Se practica en los lactantes y en los
niños mayores, tanto como en los adultos; bien de
modo indirecto o más frecuentemente percutiendo
directamente la pared torácica con las puntas de
los dedos.
AuscULTAcró:-.:. En los niños se ve dificultada
por la inquierud y el llanto. Es necesario tomar en
cuenta que hasta los cinco o seis años de edad, los
ruidos respiratorios son de tono alto y de duración
breve. La fase inspiraroria es relativamente pro-
longada, particularmente cuando se la explora so-
bre la porción media y la superior del tórax; los
ruidos en esta fase se asemejan a la respiración
broncoalveolar de los adultos y se le conoce como
respiración pueril. Habitualmente la espiración es
reposada y claramente se observa que ames de la
siguiente inspiración se produce una pausa. En el
recién nacido y en el lactante se pueden presentar
apneas transitorias sin traducir patología.
La auscultación cardíaca se ve aún más entor-
pecida por el llanto y la inquierud. Por esro a veces
hay que hacerlo mientras el niño duerme y en oca-
siones inclusive es necesario sedarlo antes de explo-
rar, máxime si se han de diferenciar soplos no orgá-
nicos de los producidos por anomalías cardíacas.
Los ruidos cardíacos normales de los niños son
intensos, agudos y breves, el componente pulmonar
del segundo ruido cardíaco siempre es mayor que
el componente aórtico del segundo ruido; ello debe
estimarse principalmente sobre la región del tron-
co de la arteria pulmonar, no es raro oír chasqui-
dos mesosistólicos en el foco pulmonar. Después
de los tres años de edad se puede advertir un tercer
ruido cardíaco normal en la punta. Hay varios so-
plos no patológicos que se pueden auscultar en los
niños: soplos sistólicos neonatales, que se escu-
chan intermitentemente antes del cierre anatómi-
co del conducto arterioso; soplos sistólicos de ex-
pulsión en el foco pulmonar; zumbidos venosos y
soplos cardiorrespiratorios de origen extracardíaco.
El tipo de estetoscopio que se use para auscul-
tar puede escogerse de acuerdo con la preferencia
personal, pero debe recordarse que en los recién
nacidos y en los niños muy desnutridos existe difi-
cultad para la adaptación correcta con el esteros-
copio regular, lo que impide aún más este procedi-
miento en los niños. Es preferible utilizar los
estetoscopios con cápsulas pediátricas lo cual per-
mite una mejor auscultación en los niños peque-
ños, en la figura 2.5 se puede apreciar la diferencia
de tamaño de las cápsulas de auscultación cuando
los niños son mu~ pequeños y en los desnutridos
pues las cápsulas mayores no se adaptan adecua-
damente.
LAs MAMAS. Durante los primeros días del naci-
miento puede tener lugar, tanto en los niños como
en las niñas, una congestión bilateral o unilateral
de las mamas, este aumento de volumen aparece
del segundo al cuarto día, se intensifica gradual-
mente durante algún tiempo y puede persistir por
espacio de varias semanas; puede presentarse se-
creción tipo "calostro" por uno o los dos pechos.
Tal ingurgitación neonatal del pecho se presenta
en los niños nacidos a término y no en los prema-
turos. El pezón y la areola de los niños prematuros
no están bien desarrollados. En casos raros se ob-
sen-a en los recién nacidos mastitis o infección de
los pechos y cuando esto ocurre se caracteriza por
el enrojecimiento local, calor y tumefacción.
En ocasiones pueden observarse pezones su-
pernumerarios en la linea axilar, por debajo o ha-
cia la linea medial con respecto a los pezones.
El desarrollo de las mamas, uno de los caracte-
res sexuales secundarios que aparecen más tem-
prano, comienza entre los 1Oy los 14 años de edad.
Entre niñas de la misma edad existe una diferencia
considerable en este desarrollo, así como algunas
diferencias en el desarrollo de cada uno de sus pe-
chos, desarrollándose quizá uno más que el otro.
R.A)>;OLDS Y \X'I,ES han descrito el grado de desa-
rrollo de los pechos como sigue:
1. La forma infantil, en la que solamente se
encuentra saliente el pezón.
2. La fase de brote, en la que el pecho y el
pezón se encuentran ele\·ados, formando una pe-
queña prominencia.
3. El grado intermedio, caracterizado por ele-
\'ación del pecho y la areola sin delimitación mar-
cada de sus contornos.
 IDSTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA 679

4. La fase primaria de la mama, cuando la areo- las siguientes reglas: a la cifra de 95 agregar el do-
la y el pezón forman prominencia secundaria so- ble de la edad en años para la máxima y la mitad de
bre el nivel del pecho. la cifra máxima más 5 ó 1O para la mínima. Ejem-
S. El grado de madurez o segunda fase de la plo: un niño de tres años tendrá como promedio
mama, cuando sólo el pezón se halla proyectado para la máxima 6 + 95, o sea, 101, y la mínima 50
debido a la retracción de la areola; muchas niñas + 10, igual a 60.
no alcanzan esta fase de desarrollo del pecho. El brazalete para tomarla deberá de variar tam-
bién de acuerdo con la edad del niño, dependien-
Cuando el pecho se desarrolla precozmente du- do de la longirud del brazo. Se recomienda que debe
rante la infancia se denomina te/arquia prematura. cubrir las dos terceras partes de éste y debe ser
Habitualmente no se acompaña de otros signos de 20% más ancho que el diámetro del brazo (en el
maduración sexual. Puede ser uni o bilateral y per- cuadro 9 se dan las cifras promedio a las diferentes
sistir durante años. Se desconoce la causa, aunque edades).
WILKINS señala que el tejido mamario de las niñas
que lo presentan puede estar sensibilizado a pe- Sistólica Diastólica
queñas cantidades de estrógenos. En otros casos
Recién nacido a 1 año 80-90 50-60
se puede observar desarrollo aislado del vello pu- 2 a 4 años 100-110 55-65
biano, sin que para esto exista explicación alguna. 4 a 8 años 105-115 65-75
Las niñas que presentan estos signos, pero conco-
mitantemente desarrollo sexual completo, presen- CUADRO 9 Presión arterial, cifras promedio según edad
tan también desarrollo prematuro del esqueleto.
El desarrollo del pecho se ha comprobado tam- Por lo general, un brazalete de 2.5 cm basta para
bién en las niñas que han ingerido accidentalmen- los niños menores de un año; de 5 ó 6 cm para
te dietilestilbestrol y, a últimas fechas, productos niños menores de 4 años; de 8 a 9 cm para niños
anovulatorio s. menores de ocho años; y de 12 cm para niños de
Durante el período prepuberal se puede obser- más edad. Se registra un aumento ficticio de la
var una tumefacción de 2 a 5 cm de diámetro, presión sanguínea si el brazalete es muy estrecho;
indurada, pasajera, uni o bilateral, detrás de la areola por otra parte, cuando es demasiado ancho puede
tanto en los niños como en las niñas. Puede ser resultar muy baja la presión sanguínea obtenida.
dolorosa y presentar la secreción de una substan- (cuadro 1O).
cia parecida al calostro.
Cierto grado de aumento de volumen del pe-
Nacimiento a los 2 meses 2.5 cm
cho puede ocurrir en los muchachos adolescentes, 2 a 18 meses 4.5cm
unilateral o bilateralmente. En algunos casos el au- 18 meses a 2 años 8cm
mento de volumen puede ser moderado. La regre- 2 a 10 años 9.5 cm
sión espontánea debe tener lugar entre unos me- Más de 1O años 12 cm (adultos)

ses y dos o tres años. Los niños obesos tienen los
pechos muy pronunciados, pero este tipo de creci-
miento es comúnmente debido al tejido adiposo y
no al glandular.
PRESIÓN ARTERIAL Varía importantemente con
la edad. Es aproximadamente de 80/ 45 en los re-
cién nacidos; de 95 / 55 al año de edad; para eda-
des posteriores en nuestro medio se han encontra-
do cifras que pueden esquematizarse conforme a
C UADRO 1O Ancho del brazalete que se requiere según edad
ABDOMEN
Del nacimiento el abdomen es plano y aun esca-
foideo, desde la primera inspiración empieza a en-
trar aire al tracto digestivo y alcanza el máximo
aproximadamente a las diceciocho horas.
La entrada de aire distiende el abdomen y pro-
duce el vientre redondeado normal del recién na-
680 INTRODUCCIÓN ALA CLÍNICA PEDIÁTRICA
ciclo, pudiendo observarse con relatin frecuencia
las venas superficiales. El muñón umbilical se mo-
mifica progresivamente, desprendiéndose entre el
sexto y el décimo día, aun cuando la obliteración
de los vasos umbilicales sólo es total al final de la
tercera semana. La caída del cordón umbilical deja
a veces un área que permanece húmeda y con se-
creción, con unas gotas de sangre.
El borde hepático se palpa de 1 a 3 cm por de-
bajo del borde costal. El bazo se puede palpar en
30% de los recién nacidos y durante los primeros
días de vida aumenta a 45% . Se considera que este
fenómeno se debe a que el órgano se llena de san-
gre debido al cambio fisiológico de la sangre fetal
a la que permite oxigenación extrauterina. En el
recién nacido, es posible palpar los riñones en con-
diciones de normalidad, localizándose el izquierdo
más bajo que el derecho.
Durante los primeros años de vida el abdomen
es de forma redondeada. Después de las comidas
su volumen aumenta considerablemente como
consecuencia de la ingestión de alimentos y sobre
todo de aire; esta situación, conocida como meteo-
rismo postprandial, es característica de los lactantes,
pues a esa edad son aerófagos fisiológicos, sin em-
bargo, el aire debe ser expulsado, lo que se logra
cuando la musculatura del estómago se contrae en
masa sobre el contenido gástrico, dado que en ese
momento el píloro está cerrado y el cardias abier-
to, el aire de la cámara gástrica sale Yiolentamente
produciendo un eructo.
Al nacimiento el cardias está situado a la altura
de la décima vértebra dorsal y el píloro al nivel de
la duodécima, muy cerca de la línea media. La
musculatura del estómago está constituida princi-
palmente por fibras circulares, que son particular-
mente abundantes y fuertes a nivel del píloro y
débiles alrededor del cardias. Esta característica
anatómica favorece el eructo y el vómito. Las fi-
bras musculares oblicuas prácticamente no existen
y las longitudinales son muy escasas.
La capacidad fisiológica del estómago es siem-
pre superior a su capacidad anatómica. Al naci-
miento es de 40 a 50 mi; a los tres meses, de 60 a
75 mi; a los cinco de 100 a 110 ml; a los doce de
200 a 300 ml; y a los dos años, de 350 ml.
El intestino delgado es proporcionalmente más
largo. Al nacimiento, la pared intestinal tiene la tú-
nica muscular incompletamente formada, la mu-
cosa es muy delgada, casi enteramente protoplas-
mática, sin núcleos y con lagunas. El verdadero
epitelio no aparece sino algunos días después del
nacimiento, los folículos linfáticos son numerosos
y las placas de Peyer relativamente voluminosas.
Durante los primeros meses los nerYios están in-
suficientemente mielinizados, lo que explica el "có-
lico" o dispesia transitoria del lactante, a últimas fe-
chas se dan otro tipo de causas.
El ciego ocupa una situación muy alta casi en
el hipocondrio derecho durante los primeros dos
años de \"ida; luego desciende a la fosa ilíaca. Es
liso, sin abombamientos y no presenta las tres ban-
das fibrosas que lo caracterizan en el adulto. El
apéndice es relativamente largo, se continúa sin lí-
nea de demarcación en el ciego. Los folículos
linfáticos son inicialmente escasos pero aumentan
con los años.
El colon ascendente es muy corto, casi no exis-
te, el transverso es largo, el sigmoides es el más
largo, flexuoso y representa aproximadamente la
mitad de la longitud total del intestino grueso; se
localiza en situación abdominal no pélvica, como
lo hará a edades posteriores.
El recto es más bien rectilíneo, descansa sobre
el sacro y está rodeado de grasa que fácilmente
puede desaparecer y facilitar su prolapso. El esfín-
ter anal está poco desarrollado.
El tránsito intestinal es más rápido en el lactan-
te que en cualquier otra época de la vida, y lo es
más en el que recibe alimentación materna. La de-
fecación es más frecuente debido al relativamente
mayor volumen de alimento al día, a que la resis-
tencia a la evacuación es menor por debilidad del
esfínter anal, a que existe hiperexcitabilidad del re-
flejo gastrocólico ya que los centros superiores aún
no controlan voluntariamente el acto.
Debido a la brevedad de la columna lumbar los
riñones tienen una situación más bien baja, son
relativamente más grandes y se encuentran muy
lobulados. La vejiga se localiza en el abdomen y
está laxamente suspendida. Tiene una capacidad
de 40 a 50 ce y se evacúa de 18 a 21 veces al día.
 IDSTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA 681

El panículo adiposo del abdomen es normalmen- Yar turgencia y tumefacción de los genitales exter-
te turgente, grueso y presenta una resistencia ca- nos y no pocas veces ocurre escurrimiento muco-
racteristica cuando se lo roma entre Jos dedos. Su so o aún sanguinolento por la vuh-a. Este se ha
exploración es de extrema importancia en los ca- interpretado como signo de la crisis genital del re-
sos de deshidratación y en la desnutrición seYera. cién nacido. Otras Yeces se puede observar el apén-
dice himeneal (fig. 16.36) que aparece como una
GENITALES saliente carnosa, alargada, adherida al piso de la
La inspección cuidadosa de los genitales en el vagina, que generalmente se atrofia y desaparece al
neonaro permite descubrir tempranamente anoma- final del primer mes. Algunas lactantes presentan
lías características de diversos trasrornos del desa- una adherencia de los labios menores que ocluye
rrollo y proporciona asimismo uno de los pará- el orificio vaginal, esta membrana delgada, semi-
metros para juzgar la madurez del producro. transparente, se elimina fácilmente con un instru-
Los niños presentan grandes variaciones en el mento romo o bien se rompe espontáneamente.
tamaño del pene y del escroto. Frecuentemente se
observa hidrocele congénito, que ocurre principal-
mente del lado derecho. El prepucio cubre al glan-
de y sólo en contadas ocasiones es posible retraerlo
totalmente, esto se puede apreciar en la figura 16.29.
En algunos casos el prepucio puede ser demasiado
largo y estar adherido al glande, evitando incluso la
mínima retracción y consecuentemente e\ita la libe-
ración del meato urinario. Esta circunstancia deno-
minada fimosis amerita tratamiento quirúrgico.
Algunas veces se observan perlas epiteliales
blancas y pequeñas o quistes de inclusión en el
borde distal del prepucio; tienden a desaparecer
espontáneamente y no tienen significado patológi-
co. Los testículos deben encontrarse en las bolsas
escrotales, aún cuando se los puede encontrar en
FIGURA 16.36 Apéndice himeneal.
el canal inguinal. Se acepta que la localización alta
de los testículos tiene que ver con el grado de ma-
durez del niño al nacer.
Las niñas también presentan diferencias en la El hidrocolpos es debido a la retención de la
conformación de los genitales externos. Los la- secreción ''aginal en las niñas nacidas con himen
bios menores aparecen relativamente prominentes imperforado. Se puede manifestar como una masa
entre los labios mayores, impresionando como una abdominal baja o bien como una pequeña tume-
envoltura roja alrededor del himen y del orificio facción quística, desplazable, entre los labios me-
vagi nal. Se acepta como un signo de madurez el nores. Puede ser que la secreción retenida se eli-
que los labios mayores cubran a los menores y se mine espontáneamente, pero a ''eces es necesario
observa que mientras más inmadura sea la niña, el drenaje quirúrgico.
más protruyen los labios menores; la figura 16.30 El hemarocolpos ocurre en la adolescencia y se
muestra esta protrusión de los labios menores en debe a la retención de la descarga menstrual en las
una recién nacida de bajo peso para su edad niñas con himen no perforado. Se manífiesta con
gestacional. Los bordes de los labios menores nor- dolor abdominal y una masa suprapúbica. A la ins-
malmente están pigmentados de color obscuro. pección el himen aparece abombado y de color
Durante los primeros días de vida se puede obser- azul oso.
682 INTRODUCCIÓNA LA CLÍNICA PEDIÁTRICA
EXTREMIDADES
Durante la infancia los brazos y las piernas son
relativamente cortos. Hasta la pubertad el ritmo de
crecimiento de las extremidades excede al del tron-
co, luego crecen al mismo tiempo. Después de la
pubertad el crecimiento de las extremidades infe-
riores disminuye más rápidamente que el del tron-
co debido al cierre epifisiario en los huesos largos.
La exploración cuidadosa en el período del re-
cién nacido permite diagnosticar malformaciones
congénitas, las consecutivas a traumatismos durante
el nacimiento e infecciosas. De las malformacio-
nes congénitas por ejemplo: luxación congénita de
cadera; pie equino, pie Bott, sindactilia, polidactilia
entre las traumáticas al nacimiento; parálisis del
DESARROLLO NEUROLÓGICO Y PSICOMOTOR
Los MÉTODOS de exploración neurológica depen-
den de Ja edad cronológica y del desarrollo real que
haya alcanzado el niño en un momento dado. Para
interpretar correctamente los hallazgos explo-
ratorios es necesario conocer los datos de desarro-
llo normal a cada edad.
Al nacimiento el sistema motor está limitado a
movimientos segmentarios y no tiene capacidad
para mover grupos musculares. Se observan movi-
mientos que recuerdan el reptar y el nadar. En ge-
neral se considera que a esta edad se funciona como
el llamado animal medular. Hay sensibilidad pro-
funda, los núcleos de los pares craneanos están
maduros y realizan sus funciones ,-itales, pero el
balance autonómico es deficiente, por lo que hay
labilidad en el ritmo respiratorio, en el cardíaco y
en la regulación térmica.
D urante los primeros seis años de vida el exa-
men neurológico se basa en la exploración de los
reflejos transitorios, el desarrollo motor, el grado de
percepción, los datos de adaptación, integración y
desempeño integrativo, así como del lenguaje.
Los REFLEJOS TRANSITORIOS. Consisten en re-
acciones que ocurren sólo a determinada edad y
que se consideran anormales si persisten más allá
plexo braquial superiores o inferiores que dan pos-
turas clásicas r que requieren de colocación de
posturas fijas específicas, fracturas: del húmero o
del fémur y de las infecciosas a esta edad se puede
observar el pénfigo palmo-plantar que, aislado o
conjuntamente con otras manifestaciones, debe
hacer pensar en sífilis prenatal hasta no probar lo
contrario. El aumento de volumen de los miem-
bros, la limitación de la movilidad activa, dolor a la
movilización pasiva también son datos que deben
hacer pensar en sífilis prenatal u osteoartriti s
postinfecciosa. También se pueden observar las
consecutivas al maltrato físico desde el período
neonatal a edades posteriores, problemas ortopé-
dicos como pie plano, genu valgo, genu varum o
genu recurvarum.
de la edad estipulada. Se conocen como: reflejo
cervical tónico, reflejo de Moro, reflejo de succión,
de búsqueda, de presión, de marcha, de extensión
a la prensión plantar, reflejo recíproco de pataleo,
reflejo de vejiga e intestino y reacción a la suspen-
sión vertical.
Reflejo de moro. Es el más conocido y el más
comúnmente usado para valorar el estado
neurológico del recién nacido. Se produce al pro-
vocar ruido o vibración repentina cerca de la cabe-
za del niño cuando éste está en reposo y se mani-
fiesta con la abducción refleja de los brazos. Luego
los brazos regresan al cuerpo y se produce llanto
(fig. 16.37).
Reflejo cervical tónico. Se observa en decúbito su-
pino y se le describe como la postura del esgrimis-
ta. Consiste en la extensión de las extremidades
homólogas al lado hacia el que se gira la cabeza,
con flexión concomitante de las extremidades
contralaterales. Al girar la cabeza hacia el otro lado
se invierte la postura, siendo más aparente en las
piernas que en los brazos.
Reflejo de búsqueda. Se produce al tocar el ángu-
lo de la boca: el labio inferior desciende hacia el
lado tocado y la lengua se dirige también hacia ese
punto (fig. 16.38).
 DESARROLLO NEUROLÓGICOYPSICOMOTOR 683

Rej1~jo de prensión. Se busca haciendo que el niño

se prenda con sus manos del dedo índice del ex-
plorador. Éste trata de retirar el dedo y obsern
que la presión aumenta. Al practicar esta explora-
ción no se debe tocar el dorso de la mano pues se
produciría el reflejo contrario y la prensión cedería
(fig. 16.39).
Para desencadenar el reflefo de la marcha se sus-
pende al niño sobre la mesa de tal manera que las
plantas de los pies apenas la toquen. En estas con-
diciones se producen flexión r extensión alternas
que simulan el deambular (fig. 16.40) .

FIGLRA 16.37 Reflejo del Moro.

F1c ;1 K \ 16.38 Reflejo de bú,qucda. \demás se obserrn FIGLRA 16.40 Reflejo de marcha.
deformidad de la cabeza por ccfalhematoma parietal izquierdo.

El rejle;o de extensión a la prensión plantar se

investiga aplicando presión ligera sobre las plantas
de los pies del niño acostado en decúbito supino y
con las extremidades ligeramente flexionadas. ::\'or-
malmente se produce extensión de las piernas du-
rante todo el tiempo que se mantiene la presión
sobre la planta del pie.
El reflefo cerl'ical tónico, el de Aforo y el de prensión
van desapareciendo gradualmente hacia los 3 me-
ses de edad, para desaparecer a los cuatro. Igual
pasa con el reflejo de la marcha y el recíproco de
pataleo. Los reflejos de búsqueda y succión per-
FIGLR.\ 16.39 Reflejo de prensión. sisten hasta los 13 ó 15 meses.
684 Th'TRODUCCIÓ ALA CLÍNICA PEDIÁTRICA

Los reflejos de vejiga e intestino son muy acti- EVOLUCIÓN DE DECÚBITO \'ENTRAL A POSICIÓN PRONA
vos al nacimiento y decrecen hacia los cuatro me-
ses de edad. Durante los dos primeros meses el
niño orina hasta 20 o más veces al día (tres miccio-
nes promedio entre cada tetada). Para los 9 ó 10
meses la emisión de orina disminuye a más o me-
nos 14 en 24 horas. D e los 13 a los 15 meses, a 12;
entre Jos 19 y 21 meses puede aYisar inmediata-
F1GLRA 16.41 Del nacmuemo a las dos semanas, la pel\'is se
mente antes de orinar o, en su defecro, inmediata-
encuentra elernda, las rodillas flexionadas ba10 el abdomen.
mente después; de los 22 a los 24 meses ya hay
control de esfínteres gue debe ser completo a los
tres años de edad en horas de vigilia y muy ocasio-
nalmente el niño puede mojarse cuando está dur-
miendo.

Por lo que respecta a la reacción a la suspensión

vertical, con Ja cabeza hacia abajo, en el período de
recién nacido trata de mantener una postura
F1GLRA 16.42 De las eres a las cuatro semanas, la peh·is aún
flexionada contra la gravedad. Presenta flexión de elevada, las rodillas se flexionan men0s bajo el abdomen.
las caderas, las rodillas y los miembros superiores
gue se separan del tórax; es muy aparente durante
los primeros 30 días de vida }' desaparece hacia los
cuatro meses. Después ocurre la fase de extensión,
con las piernas casi derechas. Hacia los cinco me-
ses extiende los brazos hacia el cuello, con la co-
lumna hiperextendida. A los siete u ocho meses
extiende los brazos hacia el suelo. Entre los ocho
y 18 meses predomina la postura erecta, presen-
tando flexión deliberada más acenruada en la pel-
FIGlR.\ 16.43 De las cuatro a seis semanas, la peh-is sigue ba-
vis y el cuello se flexiona hacia el tórax. El Yigor jando, peresenta extensión interrrureme de caderas y piernas.
en los movimienros de flexión muestra progreso
en la actitud consciente.

DESARROLLO MOTOR

La posición fetal con pelvis elevada, brazos junto

al pecho y rodillas flexionadas bajo el abdomen,
por madurez neuromuscular la peh-is desciende
progresivamente y las caderas y rodillas se extien-
den; a los dos meses ya la pelvis descansa sobre la
FIGLRA 16.44 De las ocho a diez semanas, la peh'is baja y las
superficie de apoyo (figs. 16.41, 16.42, 16.43, 16.44).
caderas )" rodillas se extienden.
 DESARROLLO NEUROLÓGICO YPSICOMOTOR 685

Del nacimiento al mes de edad st> obsern cier- EVOLUCIÓN DE LA SUSPE,' lSIÓN VENI'RAL
ta hipertonía muscular en las extremidades, pero la Recién nacido de término al nacimiento; la ca-
cabeza aparece floja. Esto se manifiesta tanto cuan- beza y las piernas penden hacia abajo con ligera
do el niño está acostado, como cuando se le le,·an- flexión de los miembros \. extensión de la cabeza
ta, pues de no detenerla la cabeza se ''ª hacia los (fig.16.45).
lados. Cuando se le acuesta en decúbito Yentral,
trata momentáneamente de levantar la cabeza para
casi inmediatamente desistir en su intento; hay re-
acción masiva a los estímulos sonoros. .C-lantiene
las manos empuñadas.
A los dos meses la cabeza aún no está del todo
firme, pero la logra mantener tanto en posición
erecta como sedente. Cuando se le acuesta sobre
el vientre, levanta la cabeza más tiempo. Durante FIGL RA 16.45
el baño mueve vigorosamente las extremidades,
pero las manos siguen empuñadas y presenta el re-
Jldo de Atoro. De la primera a la tercera semana persiste decli-
r\ partir de los tres meses ya sostiene la cabeza. ,.e de la cabeza, pero los codos y las rodillas se
Aumenta la amplitud de los mO\-imientos en las flexionan notablemente (fig. 16.46).
articulaciones de los hombros. Abre y cierra las
manos y puede sostener un juguete durante algún
tiempo. La reacción motora masi\·a disminuye.
Se puede sentar, con a}uda, a los cuatro meses.
Definitivamente mantiene la cabeza erecta. Con
las manos puede empuñar un objeto durante largo
tiempo r ya acciona los dedos, pudiendo inclusive
rascarse. Soporta parte de su peso si se le sostiene
sobre las piernas y mueve las extremidades inde-
fIG LR.\ 16.46
pendientemente.
Entre los cinco y los seis meses es capaz de
elevar la cabeza y sostenerla en esa posición cuando
se le acuesta sobre el Yientre. Asimismo, se puede De las seis a las ocho semanas; ya la cabeza se
\·oltear de la posición dorsal a la lateral e incluso mantiene en el mismo plano que el resto del cuer-
Uega a la ,·emral. Soporta su peso de pie. Le gusta po como consecuencia del desarrollo del tono
retozar pero la prensión aún es de tipo palmar. muscular (fig. 16.47).
Empieza a gatear de los siete a los ocho meses.
Se mantiene sentado sin ayuda. Se puede parar bre-
vemente si se le sostiene ligeramente. Usa la pren-
sión palmo-radial.
Entre los nueve y los diez meses necesita ayuda
para pararse, señala objetos con el índice y empie-
za a usar la prensión tipo pinza.
La deambulación se inicia entre los once y los
doce meses, primero detenido de la mano y luego
ya solo. lísa bastante bien la pinza y puede colocar F1 Gl R.\ 16.4-
un cubo sobre otro.
686 INTRODUCCIÓN ALA CLÍNICA PEDIÁTRICA

EVOLUCIÓN DE DECÚBITO DORSAL fü'OLUCIÓN HACIA LA POSICIÓN SEDE.\'l'E

De la primera a la cuarta semana falta completa Del nacimiento al mes de edad el dorso se ar-
del control cefálico que persiste hasta el mes de quea uniformemente al tratar de llevarlo a esta posi-
edad (fig. 16.48). ción, con ausencia total de control cefálico (fig.
16.52).

fJGL R.\ 16.48

Octava a décima semana, en forma progresiva fJGl R.\ 16.52

la flacidez cefálica se va haciendo menos aparente
(fig. 16.49).

D el mes a] mes y medio la cabeza empieza a

erguirse intermitentemente, el dorso está unifor-
memente arqueado (fig. 16.53).

FIGL"R.\ 16.49

Cuarto a quinto mes, desaparición de la flacidez

cefálica (fig. 16.50).

FlGIR.\ 16.53

D e los dos a tres meses, ya yergue la cabeza

FIGlR \ 16.50 adecuadamente pero tiende a irse para adelante, aún
el dorso arqueado (fig. 16.54)
Seis a siete meses, es capaz de elevar espontá-
neamente la cabeza (fig. 16.51).

fJGL"R.\ 16.51 !'JC.L R.\ 16.54

 DESARROLLO NEUROLÓGICO Y PSICOMOTOR
De cuatro a cinco meses, es capaz de erguir ade-
cuadamente la cabeza sin balancearla y extender el
dorso (fig. 16.55).
fIG L R.\ 16.55
GIRO DE DECÚBITO DORSAL AL DECÚBITO VENI'RAL
Fase 1. El recién nacido durante los tres y me-
dio primeros meses es incapaz de girar del decúbi-
to dorsal al ventral, solamente presenta mm'imien-
tOS aislados de lateralización de la cabeza que no
afectan al resro del cuerpo (fig. 16.56).
fJGl'RA 16.56
Fase 2. Extensión de la columna. De los seis y
medio a los siete meses, se logra la fase de exten-
sión de la columna, extiende el cuello hacia atrás,
eleva el hombro, lleva hacia atrás la región glútea,
incurva la columna, extiende hacia un lado las ex-
tremidades quedando prácticamente en apoyo la-
teral, en algunas ocasiones logra el giro completo.
(fig. 16.57).
F1<.t R\ 16.57
687
Fase 3. Giro automático. Inicialmente no es deli-
berado, lo logra de los ocho y medio a los nueve
meses, la extensión de la columna es el movimien-
tO más importante; a esta edad aún no presenta
ajuste espacial, fácilmente se rueda fuera del sitio
donde se le coloque y no presenta inhibición (fig.
16.58).
fIGL"R.\ 16.58
Fase 4. Giro deliberado. Para la edad de los 12 a
13 meses, ya emplea el giro para completar sus
movimientos en forma deliberada, flexiona las pier-
nas y ele\'a el abdomen para movilizarse e incor-
porarse hasta lograr sentarse e iniciar el ajuste es-
pacial (fig. 16.59).
fIGl'R.\ 16.59
FASE DE BIPEDESTACIÓN
Fase 1. Actitud pasiva. Ko hay esfuerzo para
ele\·ar las caderas, se prolonga hasta los tres y me-
dio meses (fig. 16.60).
FIGlR.\ 16.60
688 INTRODUCCIÓN A IA CLÍNICA PEDIÁTRICA
Fase 2. De esfuerzo extensor. Se presenta entre los
cuatro y seis meses al iniciarse el desarrollo de los
extensores de los miembros inferiores, apoya los pies
sobre la superficie de sustentación, eleva las caderas
pero no es capaz de mantener esa actitud (fig. 16.61 ).
fJGLR.\ 16.61
LOCOMOCIÓN DE BIPEDESTACIÓN
Fase 1ª A1archa refleja. Se presenta desde el na-
cimiento hasta los tres meses y medio: el niño al
mantenerlo suspendido está en flexión generaliza-
da acentuada en especial para el cuello y las extre-
midades, en muchos se logra la marcha al hacerlos
que apoyen los pies (fig.16.62).
Í'JGl R \ 16.62
Fase 2. Estática de inhibición. Ya la cabeza se
alinea con el eje del cuerpo, disminuye la flexión
de las extremidades y se inhibe la marcha refleja,
se presenta de los cuatro y medio a los seis meses
(fig. 16.63).
F1<.L R.\ 16.63
Fase 3. Ortotónica (aspecto estático). Se presen-
ta de los nueve a los 11 meses, posición semierecta,
extension de las extremidades, cinturón escapular
en situación posterior al plano de los pies (fig. 16.64).
FJG LR.\ 16.64
Fase 4. Posición t•ntical (aspecto estático). La lo-
gra el niño en forma oscilante en especial en los
hombros con alineación de la espalda después que
se logra en los pies entre los 12 y 13 meses (fig.
16.65).
fJGL R.\ 16.65
Fase 5. De transición (aspecto de mo,·imiento).
Se presenta de los seis y medio a los siete meses, es
similar a la tercera fase estática pero con progre-
sión de la actividad. Tiende a presentar movimien-
tos de ascenso, descenso y propulsión de los pies,
puede adquirir algunos movimientos de marcha (fig.
16.66).
FJGLR\ 16.66
 DESARROLLO NEUROLÓGICO YPSICOMOTOR 689

Fase 6. 1\farcba deliberada, con ajuste postura]

que se logra aproximadamente a los ocho y medio
meses. Para esta fecha\ a se alineó el cinturón esca-
pulohumeral y d péh-1co; inicialmente requiere de
apoyo, marcha independiente entre los 1O y 12
meses (fig. 16.6~) .

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A sw- )fa~
i J<,l K \ 16.6-

LOCOMOCIÓN Y DESTREZAS

De los trece a los t¡uince meses camina con pasos F1c.t R \ 16.68 F nilución n~uroló¡óca de las manos del mes a
desiguales, con una base de sustentación amplia. lm dos años de edad.
Sube las escakras si lo sostienen de una mano. Es
capaz de recoger objetos pegueños y de abrir y ce-
rrar cajas pegueñas.
D esde el año de edad puede pasar un objeto
peq ueño a la mano <le quien se lo pide, posterior-
mente lo introduce a un recipiente; más tarde in-
tenta sacarlo con la ayuda de sus dedos a los 18
meses, también a esa edad es capaz cuando se le
pide, de poner un cubo de 2.5 cm encima de otro,
después hace una torre de tres cubos y para los
dos años de seis o más. l .a eYolución neurológica
de las manos durante los dos primeros años se
muestra en figura 16.68 y el control postura! del
mes a los 18 meses en la figura 16.69 (figs. 16.68 y
16.69 tomadas del libro Guía para el diagnósticoJ
terapéutica en pedialtia, D r. :-.rax Salas ,\h·arado).
Por lo que respecta a la locomoción, a los dos
años corre sin caerse, sube y baja escaleras, camina
de pumitas, patea una pelota, sube aún con di ficul-
tad a los muebles, abre puertas, hojea un libro, ya
puede controlar e.!flnteres, ter mina la primera denti-
ción, la secuencia dd brote dentario que se inicia
en promedio a los 8 meses y termina a los dos años
se ilustra en la figura 16.34 Fl<.l l\.\ 16.69 Control postura]: Sentado. parado y marcha.
690 I'KTRODUCCIÓ:\ A IA CLf ICA PEDIÁTRICA
La imitación se hace más e' idente, ya trata con
un lápiz de hacer "garabatos" ~·posteriormente lí-
neas que tienden a ser horizontales ,. "círculos" de
los dos años en adelante.
l .os niños que al final del primer año además de
ma-ma o da da pronuncian algunas otras palabras,
en general logran un Yocabulario mínimo de 1O a
20 palabras a los 18 meses (es muy ,·ariable la edad
en la que empieza a pronunciar palabras con clari-
dad; para los dos a1'ios habla con frases cortas, usa
ya pronombres e inicia a utilizar los verbos).
A los 16 meses ya corre, aun cuando un poco
rígido y con caídas ocasionales; se sube a las sillas y
a las camas; abre los cajones e intenta destapar
botellas pequeñas. :\Iuestra esencialmente dominio
sobre sus manos.
Entre los 19 y los 21 meses sube las escaleras
tomándose del barandal; puede caminar hacia atrás
imitando a los adultos; corre bien aunque a ,·eces
se cae; puede patear una pelora grande ~ ya presen-
ta oposición del dedo medio al pulgar.
_\ la edad de dos años en general entra en la
edad de ''andar y correr por todas partes'', pasa
rápidamente de lugares seguros a otros con peli-
gro, se requiere constante 1•igilancia por rie~~o de acci-
dentes. De esta edad en adelante imita e investiga
todo, "abre cajones y anaqueles", investiga todo lo
que está a su alcance, puede prender la estufa, en-
chufar y desenchufar aparatos eléctricos, se n1eke
una "amenaza" (para frascos de ,-idrio, substan-
cias ,·enenosas, cáusticas o corrosivas, insectisidas,
medicamentos, etc. Todo debe ponerse fuera de su
alcance.
A partir de los 22 meses ya corre sin caerse,
sube y baja escaleras solo ~· pretende subir un ba-
randal. .\proxima el pulgar al dedo meñique en
imitación ~ puede hojear un libro.
\ los tres años sube las escaleras alternando los
pies. Se sostiene en un pie con equilibrio momen-
táneo. Toma el lápiz con los dedos.
Para los cuatro años da brincos grandes cuan-
do está en posición de pie o cuando está corrien-
do. Baja las escaleras usando un pie para cada es-
calón. Tira la pelota por sobre su cabeza. Es capaz
de trazar un:i cruz con un lápiz.
Ya a los cinco años puede sostenerse bre,·emen-
te alternando los pies con los ojos cerrados; bnn-
ca de una alrura aproximada de 30 cm para caer de
puntas ~ salta en un pie. Colorea dibujos dentro
de los límites señalados.
,\ los seis corre inclinado hacia adelante con
movimientos alternos de los brazos, brinca hábil-
mente en cualquiera de sus pies. Es capaz de atra
par una pelota en el aire con sus dos manos.
PERCEPCIÓN
I .a 1úión tarda en desarrollarse. Al nacer sólo se
percibe claridad ~ obscuridad. En el curso del pri-
mer mes de ,·ida se pueden obsernr objetos que
se mue,·an en la linea de ,·isión. \ los dos meses se
cierran los ojos ante esámulos luminosos inten-
sos.. \ los tres, se retiene un objeto inmÓ\ il en la
línea de ,·isión y se fija la mirada en las caras de las
personas cercanas. \ los cuatro meses se pueden
retener los ojos sobre un objeto. .\ los cinco, se
disrin.!-,>uen objetos blancos de 8 mm de diámetro y
se inicia la Yisión binocular. Entre los nue\"e y los
10 meses se ve un disco blanco de 5 mm de diáme-
tro. , \] año se \·e y se puede tocar un disco de 4
mm. Entre los 13 y los 15 meses se prefiere el
color rojo. De los 16 a los 18 meses se ve ~ se
recoge un disco de 3 mm. De los 19 a los 21 me-
ses se empiezan a diferenciar las formas, se con-
\"Crge satisfactoriamente, pero aún no se distinguen
distancias. ,\ los dos años la Yisión es de aproxima-
damente 6/ 12; a los tres, se acerca a 6/ 9, ~ a los
cuatro es generalmente de 6/ 6. L:i. visión estereos-
cópica se alcanza a los cinco años, se reconocen de
tres a cinco colores, se fija la mirada adecuadamente,
pero se dificulta la mirada oblicua. A partir de los
seis años, la ,·isión alcanza su madurez.
La percepción sonora se inicia muy temprano y
desde el mes de edad los ruidos producen sobre-
sal ro. JJJS sabores se captan desde esa edad, siendo
preferidos los dulces sobre los amargos. Los eslí-
t11Hlos dolorosos también producen respuesta. ,\los
dos meses se manifiesta inconformidad si son esti-
muladas las fosas nasales. A los tres, las voces co
 DESARROLLO NEUROLÓGICO YPSICOMOTOR
nocidas producen alegría. Se puede diferenciar
entre dulce, neutro y amargo. Se reacciona selecti-
vamente al dolor retrayendo el miembro afectado.
A los cuatro meses un sonido produce que la ca-
beza se gire en la dirección <le donde proviene, re-
acción análoga cuando se toca la cabeza. El estí-
mulo doloroso produce reacción en tiempo más
breve. ,\ los cinco meses se localiza certeramente
la dirección de donde prm·iene un sonido y se hace
diferencia entre las voces familiares y las descono-
cidas. Se reco nocen diferentes alimentos. Entre
los siete y los ocho meses se muestra clara prefe-
rencia por algunos alimentos y se mira fijame nte el
lugar donde se pica con un alfiler. ,\ partir de los
once meses se puede repeler un olor desagradable
y acepcar o rechazar deter minados alimentos. D e
los 16 a los 18 meses se percibe el olor del perfu-
me. A par tir de los 19 meses se puede tararear una
melodía frecuentemente oída y se tiene preferen-
cia por los dulces. A los dos anos se percibe un
reloj a una distancia de tres pulgadas. El período
de latencia del dolor es normal y la localización es
precisa. A los cuatro se reconocen olores ofreci-
dos mientras los ojos están Yendados. Se apunta
un área determinada que se roca y se pueden tara-
rear algunas tonadas. De los cinco a los seis años
se pueden aprender tonadas de una sola vez y se
acierta 40% en pruebas de dos estímulos asimé-
tricos simultáneos.
COMUNICACIÓN
Durante el primer mes de edad se emiten sonidos
faríngeos asociados con llanto, hipo, ros o estor-
nudos. A los dos meses se inicia el balbuceo y la
emisión de vocales. Ya a los tres meses se arrulla y
se empieza a pronunciar la ";..I"; el niño balbucea
con la gente, con sus juguetes ~ con él mismo. D e
los siete a los ocho meses pronuncia muy claro las
sílabas "ba", "ma" y "da". D e los nueve a los 10
meses emite sonidos "ma-ma" y "da-da". De los
11 meses al año entiende algunas órdenes que se le
dan y tiene un vocabulario de una a tres palabras.
D e los 13 a los 15 meses, usa una jerigonza exten-
sa, tiene un vocabulario de tres a seis palabras y
entiende varias palabras como: perro, carro, luz.
691
D e los 16 a los 18 meses tiene un rncabulario de
seis o más palabras, nombra algunos dibujos en un
libro, puede obedecer órdenes sencillas. De los 19
a los 21 meses su vocabulario se ha ampliado a
doce o más palabras; usa jerigonza menos frecue n-
temente. D e los 22 meses a los dos años empieza
a hablar haciendo oraciones de dos o tres palabras;
ya usa pronombres como " tú" y "yo". A los tres
años ya usa los plurales, obedece órdenes verbales,
reconoce el sexo, comprende las preguntas y las
respuestas. Ya a los cuatro años usa preposiciones
en sus oraciones, define un número de objetos fa-
miliares en términos de uso. A los cinco años tie-
ne un ,·ocabulario considerable de objetos y accio-
nes, describe dibujos, pregunta el significado de las
palabras. Para los seis años dice gramaticalmente
frases de cinco a siete palabras y forma precon-
ceptos de abstracción.
ADAPTACIÓN E INTEGRACIÓN
Al mes de edad. Puede seguir el mm·imiento de
un objeta en un arco de 60º. Llora cuando tiene
hambre o está molesta. Puede disminuir activida-
des cuando oye una voz gra,·e. Hace movimientos
de nadar cuando está en el agua.
A los dos meses. Los ojos y la cabeza siguen un
objeto en un arco de 90º . Puede sonreír en res-
puesta a una caricia. En la posición habitual de
alimentación da señales de saber que va a comer
A los tres meses. \ Toltea la cabeza para seguir
objetos en un arco de 180º . Sonríe y vocaliza al
estímulo social. Inspecciona sus manos cuando
las ve en movimiento. Se toma la ropa tratando de
jalada.
A los cuatro meses. Sus ojos siguen los mo,·i-
mienros de una persona cercana. :..lira de sus ju-
guetes a sus manos. Juega con sus manos y con
una sonaja. Toma sus juguetes y se los lleva a la
boca. Se excita anticipadamente ante sus alimen-
tos. Se ríe cuando se le estimula socialmente. Son-
ríe espontáneamente.
692 I\TRODUCCIÓNAI.A CÚNICA PEDIÁTRICA
A los cinco meses. ~ lanipula mejor sus juguetes.
Sostiene un cubo y acerca ocro. Recoge un juguete
cirndo. Cambia el juguete de una mano a otra. Di-
ferencia a los familiares de los extraños. Señala
con sus dedos su imagen en el espejo.
De los siete a los ocho meses. D a los brazos a las
personas. Sostiene su botella mientras se alimenta.
Golpea la cuchara en la mesa imitando. Demanda
atención. Sostiene dos cubos. Suele ser ámido o
llorar con los extraños.
De los nueve a los 10 meses. Empieza a imitar a
los adultos. Puede empezar a mecerse. Define me-
jor sus deseos. Bebe cuando se le da en caza. Se
muestra independiente y explora. Muestra gusto o
disgusto con los extraños.
D e los 11 meses al año. Ayuda a ponerse la ropa.
Entrega un objeto que se le pide. Imita escribir en
un papel o borronear. Intenta llevarse la cuchara a
la boca y comer torpemente por sí mismo. Explo-
ra los objetos con los ojos y las manos. Se coma
tímido.
Delos 13 a los 15 meses. Recuerda durante poco
tiempo dónde dejó los juguetes. Tiene deseos es-
pecíficos y los pide señalándolos. Le gustan los
animales de juguete; abraza a sus muñecos. Apun-
ta a sus ojos y a su nariz cuando se le pregunta.
i\luestra interés al \·er libros con imágenes. Dife-
rencia entre otros niños \' adultos.
De los 16 a los 18 meses. Trata de ponerse su
ropa, pero sin éxito. Trae los juguetes cuando se le
pide. Tira una pelota. Se alimenta solo y devuelve
el plato vacío. Le gusta jugar con cubos y constru-
ye torres de dos o eres cubos. Puede dibujar burda-
mente imitando una raya.
De los 19 a los 21 meses. Construye torres de
cuatro a seis cubos. "Ayuda" a los adultos en la
limpieza. Se pone celoso cuando se le presta aten-
ción a otros niños. Puede quitar un objeto chico
de un recipiente. Garrapatea espontáneamente y
puede imitar una línea.
De los 22 meses a los dos a11os. Acomoda tres o
más cubos en línea. Imita trazos circulares. Aco-
moda correctamente triángulos, círculos) cuadros
en forma precisa (después de tres o cuatro inten-
tos).
A los tres mios. Dobla un papel, copia círculos,
acomoda correctamente figuras geométricas en una
base apropiada de primera intención o después de
tratar una o dos veces. Repite dígitos. Selecciona
claramente el más pesado de dos cubos. Se alimen-
ta él mismo. Se pone los zapatos.
A los cuatro mios. Copia una cruz y torpemente
un cuadro. Repite eres dígitos. Aprecia "el mejor"
de dos dibujos. Cuenca tres o cuatro objetos apun-
tándolos correctamente. Se larn y seca las manos
Se cepilla los dientes. Juega amistosamente con
otros niños.
A los cinco atlos. Copia triángulos. Repite cua-
tro dígitos, Ja mitad de las Yeces correctamente.
Cuenca apuntando con los dedos de 1O a 1S obje-
tos. Reconoce las monedas y los billetes. Puede
hacer algunas letras.
A los seis a1ios. Copia un dibujo en forma de
rombo. Dibuja diferente un niño de una niña. Suma
y resta entre cuatro y seis. Conoce las letras del
alfabeto. D iferencia el lado derecho del izquierdo.
Puede recitar hasta el número 30.
Después de los seis aiios. La maduración se \ alo-
0
ra por el aprendizaje en los diferentes grados de
escolaridad, por la adquisición de destrezas especí-
ficas y por pruebas especializadas según la edad.
Los cambios conducruales del preadolescence
y el adolescente están íntimamente relacionados con
su transformación corporal, la cual en poco tiem-
po pasa de la contextura de un niño a la de un
joven. La presencia de los caracteres sexuales se-
cundarios, la menstruación y la eyaculación seminal,
marcan la fórmula del cambio cuyas interrogantes
se plantean al ego adolescente.
 DESARROLLO NEUROLÓGICO YPSICOMOTOR
El funcionalismo estimulante endocrino, hipotá-
lamo-hipófisis-gónadas-suprarrenales, tiene tam-
bién su acción sobre la psiquis del púber. La libido
tiende a situarse en la ruta definitiva para una con-
ducta heterosexual humana normal, pero antes de
ese logro las tentativas son múltiples. El joven y la
joven perciben con angustia y con satisfacción que
ahora ya son capaces de actos físicos y genitales
que conllevan un nuevo placer, "el orgasmo"; cosa
que antes les era imposible por su condición de
niños.
Esa fisiología endocrina tiene sus resultantes
conductuales: gran actividad o inactividad extrema
físicas (pueden pasarse días encerrados en su habi-
tación oyendo discos o durmiendo; búsqueda de
relación y comunicación con quien sea, alternando
con episodios de retraimiento, aislamiento y mi-
santropía; agresividad (los jóvenes se vuelven
respondones, irrespetuosos, no soportan a los
menores y tratan de intervenir en la corrección de
los hermanos menores con métodos disciplinarios
extremos); claras manifestaciones de rebeldía con-
tra la autoridad parental, escolar y cívica, abando-
no de las prácticas religiosas y cuestionamiento de
patrones morales, decidida o tímida incorporación
al grupo etáreo, la comunicación se torna difícil,
muy especialmente con los padres; no atienden ra-
zonamientos, arguyen sus propias ideas y decisio-
nes y abandonan o progresan mal en los estudios,
se comportan desatentos e insubordinados. ada
les satisface; rechazan y critican la comida y se tor-
nan exigentes. No se bañan ni se asean, llevan la
ropa sucia con marcado desaliño y así lo prefieren.
En ocasiones el púber es cruel, destructivo y
pendenciero, ensañándose con los menores. No es
raro que se incorpore a pandillas de actividades
antisociales o ejecute robos y asaltos por sí mismo.
Realiza sus primeras tentativas en el campo del al-
cohol y de las drogas, así como el uso y abuso del
tabaco e inicia las primeras escapadas o huidas del
hogar.
Jóvenes de ambos sexos tienen gran temor al
ridículo; se tornan huraños, rechazan las caricias
693
de los padres y de los familiares adultos, las consi-
deran cosas de niños, aunque en el fondo las de-
sean (subconsciememente repelen el Edipo) , ines-
tables, ambivalentes, responden con crisis de llanto
frente a represiones mínimas o bien por circuns-
tancias baladíes que antes ya habían logrado supe-
rar. Suelen enfurecerse si alguien les señala sus de-
bilidades. Se presentan en no raras ocasiones
regresiones a las etapas orales; pueden detectarse
casos en algunos que vuelven a chuparse el dedo, a
roerse las uñas o disfrutar de comerse los pellejitos
periungueales; otros se manifiestan por comer des-
ordenadamente y en exceso, encontrando placer
con el simple hecho de llenarse la boca; son fre-
cuentes las prácticas orosexuales, la manipulación
de genitales en grupo y la complacencia para con
los adolescentes mayores o adultos.
La libido no toma aún su ruta heterosexual de-
finitiva, como en la preadolescencia, existe aún el
agrupamiento unisexual. Los muchachos se vuel-
ven hostiles y burlones hacia las muchachas, tratan
de impresionarlas y exageran para todo; son exhi-
bicionistas. Las muchachas en grupo también se
burlan de los jóvenes; compiten y abordan activi-
dades deportivas y gimnásticas en las cuales pue-
den ellas sobresalir y demostrar sus capacidades.
La adolescencia en resumen es una etapa de
cambios físicos, cognoscitivos y emocionales, cons-
tituye el paso de la niñez a la edad adulta. El prota-
gonista vive un prolongado r difícil período de ines-
tabilidad con intensos cambios externos e internos;
endocrinos, de imagen corporal, de valores ambien-
tales y otros más que dificultan su interrelación
familiar, escolar y social.
El adolescente es muy sensible a la cultura, su
desarrollo depende en gran medida de las oportu-
nidades que se le den y muy en especial de las nor-
mas que rigen su sociedad.
Respecto a los principales cambios psicológic()S
de esta etapa de desarrollo son: aumento de la agresi-
vidad; aumento de la capacidad para el pensamiento
abstracto; intensificación de la imaginacióny de la fan-
tasía, e intensificación de/ impulso erótico.
694 INTRODUCCIÓN ALA CLÍNICA PEDIÁTRICA

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA EN LA PATOLOGÍA PEDIÁTRICA

E:-. LL RLC!l ' ' \CIDO es la única etapa de la \·ida consecuencia de la mielinización aún incompleta
en que puede presentarse ictericia sin representar de la inen·ación de algunas secciones del aparato
patología, se le denomina Ictnicia fisiológica del re- digesti\·o, cede espontáneamente al ir aumentando
cién nacido y aparece en general a partir del segun- la edad del niño (característica de crecimiento y de-
do día del nacimiento, desaparece espontáneamen- sarrollo).
te en promedio a los cinco o seis días. Se presenta Hipo y regurgitación frecuente y persistente en
aproximadamente en 10% de los recién nacidos lactante r preescolar, debe hacer pensar al médico
sanos, es consecutiva a la destrucción de los gló- en la posibilidad de hernia hiatal, debe solicitarse
bulos rojos de tipo fetal (al nacimiento existe estudio radiológico de tránsito esófago-gastro-
hiperglobulia); en general no sobrepasa la cifra de duodenal (fig. 16."'0), solicitar de ser posible que se
bilirrubinas los 5 a 6 mgr, se recomienda la exposi- practique la maniobra de \'alsalrn que permite con
ción a la luz solar (a través del vidrio de la ,·emana) mayor facilidad visualizar los pliegues de la muco-
a cualquier hora del día, <los sesiones de 1O a 15; sa gástrica por arriba del diafragma.
minutos, si persiste, además de esta medida se re-
comienda suspender la alimentación al seno ma-
terno por unos días.
ictericia temprana que se inicia durante las pri-
meras 48 horas después del nacimiento (puede
nacer el niño ictérico), progresin y ascendente en
las cifras de bilirrubinas, pensar en eritoblastosis fe-
tal (o isoimunización por grupo o subgrupo, en
realidad es una anemia hemolítica); la elevación ele
las bilirrubinas es a base de la Indirecta, cifras por
arriba de 10 mgr son peligrosas y puede llegar a
condicionar kernicterus (impregnación de la bilirru-
bina en los núcleos basales del cerebro; puede pro-
\·ocar la muerte o daño neurológico permanente).
ictericia neonatal que persiste después del mes
de edad, se incrementa en forma lenta ,. progresi-
va, que va dando una coloración \·ercle terrosa a la
piel del niño y se acompaña de acolia, debe descar- FIGl R \ 1 6.~0 Hernia hiatal en un lactante de cuatro meses de
tarse atresia de z•ias biliares. edad, que muestra plie~es de la mucosa gástrica por arriba del
Regurgitación al iniciar la alimentación en el diafra¡..ma, esófago disminuido de diámetro en su tercio infe-
rior y dilatación del esófago hacia arriba; estos datos hacen el
recién nacido (que se describe como vómito sin
dia!--,rnt>saco de hrrma hratal_> nln1osis tsojá,2/ca.
serlo), investigar permeabilidad esofágica pues pue-
de corresponder a atresia esofágica (en el capítulo Regurgitación frecuente y persistente y/ o vó-
de Propedéutica quirúrgica se describen los dife- mit0; con mayor frecuencia en el niño menor de
rentes tipos de atresia esofágica y la forma de cuatro a seis meses, aunque puede seguir presen-
diagnosticarlos). tándose a edades mayores, fácil, sin arqueo, de ali-
l Iipo, regurgitación y cólico, condición frecuente mento recién ingerido más raramente tardío debe
en los lactantes menores de 4 meses de edad, se le considerarse como diagnóstico probable, enfer-
conoce a esta tríada sintomática como dispepsia medad de reflujo (a la fecha se le designa enferme-
transitoria del lactante. Estas manifestaciones son dad de reflujo gastrointestinal ERG!), solicitar es-
 Capítulo 17
Rm PÉREZ-TAMAYo
ALEJANDRO Rmz-ARGÜELLES
LA CAPACIDAD de la respuesta inmune, o mejor aún
de sus efectores humorales y celulares, para pro-
ducir lesiones en el organism o en que se desarrolla
se conoce desde principios del siglo XX. Quizá el
primero en observar una reacción nociva, en vez
de protectora, fue RoBERT KocH en 1890 cuando
describió la respuesta inflamatoria local a la inyec-
ción de bacilos tuberculosos en animales previa-
mente inoculados con los mismos gérmenes. La
descripción de la anafilaxia, por PORTIER Y RrCHET
en 1902, y apenas tres años después la de la enfer-
medad del suero, por VoN PIRQUETY SCHICK, con-
firmaron que la respuesta inmune es un arma de
dos filos: uno de los cuales confiere protección al
organismo contra numerosos agentes biológicos o
químicos de enfermedad, mientras que el otro es
capaz de producirle daño m ás o menos grave. En
1932, RrcH Y LEWIS demostraron que cultivos de
células provenientes de animales tuberculosos
mostraban inhibición de sus funciones o incluso
m orían cuando se p onian en contacto con extrac-
tos de M. tuberculosis, lo que durante años se aceptó
como el mecanismo principal de daño tisular en la
enferm edad. A estas observaciones iniciales siguie-
ron otras clásicas como la de MEDAWAR y colabo-
radores que, en 1943, demostraron que el rechazo
de aloinjertos es mediado por efectores de la res-
puesta inmune, y la de DIXON que, en 1961 , detec-
MECANISMOS DEL
- ,,
DANO INMUNOLOGICO
tó complejos inmunes en tejidos afectados por for-
mas experimentales de la enfermedad del suero.
Como resultado del desarrollo de la inmunofluo-
rescencia por CooNS en 1948, se amplió notable-
m ente el conocimiento de la inmunopatologia, al
demostrarse múltiples reaccionantes inmunológicos
en órganos y tejidos de pacientes afectados por un
sinnúmero de padecimientos de etiología, hasta
entonces, desconocida o confusa. En la actualidad,
con el arsenal de métodos disponibles para el aná-
lisis de tejidos, células, componentes subcelulares
y fluidos corporales, la lista de las enfermedades
en que puede especularse la participación de una
respuesta inmunológica nociva es prácticamente in-
terminable. Cabe aclarar que, a diferencia de lo que
ocurre en la mayoría de las enfermedades infecto-
contagiosas, son excepcionales las situaciones, prin-
cipalmente aquellas que implican fenómenos 'auto-
inmunes, en las que puede establecerse una relación
directa causa-efecto entre la presencia de reaccio-
n antes inmunológicos y enfermedad.
CLASIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
Aunque se han propuesto diversas maneras de
clasificar a los mecanismos inmunopatológicos, aquí
se adopta, presenta ydesglosa aquella propuesta por
PÉREZ-TALViAYO, LARRALDE y KRETSCHMER en 1968,
modificada por los mismos autores 1Oaños más tarde.
740 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO

Cuadro 17.1
MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS (O DE DAÑO INMUNOLÓGICO)

1) HUMORALES
1) lnactivación o estimulación:
a) Hormonas
b) Enzimas
c) Receptores
d) Proteínas nucleares
2) Liberación de mediadores químicos:
a) Anafilaxia generalizada
b) Anafilaxia localizada
3) Efecto citotóxico:
a) Elementos formes de la sangre
b) Células endoteliales
c) Otras células
4) Depósito de complejos inmunes:
a) Con leucocitos polimorfonucleares
b) Sin leucocitos polimorfonucleares

11) CELULARES
1) Acción citotóxica directa
2) Citotoxicidad mediada por anticuerpos
3) Citocinas
4) Macrófagos citotóxicos

111) MECANISMOS COMBINADOS HUMORALES Y CELULARES

I. MECANISMOS HUMORALES DE DAÑO principalmente proteinas nucleares, causan inter-

INMUNOLÓGICO
I.1) INACTIVACIÓN O ESTIMULACIÓN DE MOLÉCULAS
BIOLÓGICAMENTE ACTIVAS
La forma m ás simple de mecanismo inmunopa-
tológico humoral es la que ocurre cuando el anti-
cuerpo está dirigido en contra de una enzima, hor-
mona, factor de crecimiento, receptor celular u otra
substancia específica con una función biológica que
se inactiva como resultado de la unión del anticuer-
po con ella; existen cuatro mecanismos molecu-
lares diferentes en tal efecto: a) alteración directa
de la estructura terciaria de la molécula bioactiva,
b) depuración acelerada de la molécula de la circu-
lación al formar el complejo con el anticuerpo, c)
bloqueo de un receptor celular que puede deberse
a interferencia estérica, endocitosis acelerada o a
cambios en su estructura terciaria o cuaternaria y
d) penetración en células vivas de anticuerpos que,
dirigidos contra diversas moléculas intracelulares,
ferencia con su función e inducen, entre otros, el
fenómeno de apoptosis.
Este mecanismo inmunopatológico (inactiva-
ción de moléculas biológicamente activas) ha sido
identificado en varias enfermedades humanas: los
anticuerpos dirigidos en contra de lá insulina son
bien conocidos y pueden explicar resistencia a esta
hormona en pacientes diabéticos. En la anemia per-
niciosa existen anticuerpos dirigidos contra el fac-
tor intrínseco que inhiben la absorción de la vita-
mina B12 en el intestino. Ha sido descrito el caso
de un sujeto joven con hemorragias graves debi-
das a la presencia de anticuerpos anti-fibrinógeno
y en varias enfermedades, como lupus eritematoso
generalizado, tuberculosis avanzada o alergia a la pe-
nicilina se han descrito anticuerpos dirigidos con-
tra factores de coagulación, a los que se atribuyen
ciertas complicaciones debidas a trastornos de la
coagulación. Paradójicamente, en lupus eritematoso
generalizado también se encuentran anticuerpos
 MECANISMOS HUMORALES
contra fosfolípidos y contra diversas proteínas con
actividad tanto procoagulante como anticoagulante,
que parecerían explicar las complicaciones trom-
bóticas de la enfermedad; en individuos hemofílicos
tratados con globulina antihemofilica pueden apa-
recer anticuerpos contra esta proteína. Se han des-
crito anticuerpos contra receptores celulares espe-
cíficos en la diabetes mellitus asociada a la acantosis
nigricans, en la anemia perniciosa, en la miastenia
gravis, en el hipoparatiroidismo y en otras enferme-
dades.
Desde un punto de vista molecular, en el caso
de la estimulación de moléculas biológicamente
activas opera el mismo mecanismo que el descrito
anteriormente, pero la consecuencia de la combi-
nación del anticuerpo con la molécula bioactiva no
es la disminución sino el aumento en su función.
El ejemplo es el hipertirozdismo o enfermedad de Gra-
ves, causado por un anticuerpo que inhibe la com-
binación de la hormona estimulante del tiroides
con su receptor pero que al mismo tiempo estimu-
la la ciclasa de adenilato y la liberación de hormo-
Cuadro 17.2
MEDIADORES DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS/ANAFILÁCTICAS
Mediadores preformados
Histamina
Heparina
Triptasa
Glucosaminidasa r..
Factor quimiotáctico de los eosinófilos
Factor quimiotáctico de los neutrófilos
Factor activador de plaquetas
Mediadores neoformados a partir del ácido araquidónico
Productos de la vía de la lipoxigenasa
Leucotrienos LTC4 y LTD4 (SRS)
Leucotrienos quimiotácticos (LTB4 )
Productos de la vía de la ciclo-oxigenasa
Prostaglandinas
Tromboxanos
741
nas tiroideas. En vista de que el grado de toxicidad
en la enjermed,;d de Graves no se correlaciona con
el tamaño de la glándula tiroides, y de que algunos
de estos enfermos n o tienen bocio, se sosp echa
que quizá algunos anticuerpos pudieran estimular
la hiperplasia del tiroides al margen de la secreción
de hormona tiroidea.
1.2) LIBERACIÓN DE MEDIADORES QUÍMICOS
Los fenÓI!l.enos anafilácticos se caracterizan por
tres propiedades gen erales: a) iniciación rep entina,
usualmente minutos después de la exposición al
antígeno, b) manifestaciones clínicas debidas a con-
tracción de músculo liso, y aumento en la permeabi-
lidad vascular y secreción de glándulas serosas y c)
liberación de mediadores químicos a partir de cé-
lulas sensibilizadas, p or la reacción de un antígeno
con moléculas de anticuerpos presentes en su su-
perficie. E stos anticuerpos suelen ser del isotipo
lgE, pero también pueden ser IgG. Además de las
reacciones agudas, también se consideran anafilác-
ticas algunas reacciones crónicas y/ o recurrentes
que se agrupan bajo el nombre genérico de atopia.
Efecto(s)
Vasodilatación
Permeabilidad capilar i
Quimiocinesis
Broncoconstricción
Anticoagulante
Proteolítico
Convertasa de C3
Reclutamiento de eosinófilos
Reclutamiento de neutrófilos
Activación plaquetaria
Vasoactivo
Broncoconstricción
Quimiotaxis, quimiocinesis
Broncoconstricción
Agregación plaquetaria
Vasodilatación
742 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO
El antígeno responsable de una reacc10n
anafiláctica o atópica suele llamarse alergeno y el
anticuerpo participante se conoce como reagina.
Las células que liberan mediadores químicos en la
anafilaxia son en los tejidos las células cebadas y
en la sangre los leucocitos polimorfonucleares basó-
filos; la liberación no requiere lisis celular y se limi-
ta a degranulación citoplásmica. La tabla 2 resume
el origen y efectos de los mediadores más impor-
tantes de la alergia/ anafilaxia.
La anqftlaxia generalizada, especialmente en su
forma letal, es muy rara en el hombre; actualmente
la mayoría de los casos se deben a la administra-
ción intravenosa de medicamentos o substancias
radiopacas o a picaduras de insectos (particular-
mente las abejas y los alacranes). En cambio, la
anafilaxia cutánea (urticaria) es muy frecuente y se
caracteriza porque minutos después del contacto
con el antígeno se presenta prurito y eritema loca-
lizado, seguido por la formación de una o más zo-
nas bien delimitadas de edema, blandas y pálidas o
eritematosas que alcanzan su máximo desarrollo
de 15 a 20 minutos y desaparecen en pocas horas.
Estos fenómenos se deben a la liberación local de
mediadores por las células cebadas, lo que causa
aumento inmediato en la permeabilidad vascular y
edema. Por ello, cualquier otro tipo de proceso que
resulte en la liberación localizada de mediadores
vasoactivos puede confundirse con la anqftlaxia lo-
calizada,· tales reacciones se conocen como anqftlac-
toides y entre ellas se encuentran las llamadas "aler-
gias" al frío o al calor (que no son tales) y otros
fenómenos cutáneos semejantes que se presentan
en personas muy emotivas, después de ejercicio fí-
sico excesivo o traumas mínimos; entre estas reac-
ciones anafilactoides se encuentra también el edema
angioneurótico hereditario, que se debe a la deficien-
cia o disfunción del inhibidor de C1 esterasa, pero
que no implica la participación de anticuerpos. El
dermatogrqftsmo es una forma de hipersensibilidad
al trauma que tampoco es d e n aturaleza
inmunológica sino genética.
E l eczema atópico es una afección cutánea cróni-
ca que generalmente se inicia duran te los primeros
m eses de la vida y tiende a disminuir o desaparecer
en la pubertad. Las áreas más afectadas son la cara,
el tórax y las superficies flexoras de miembros su-
periores e inferiores. Se caracteriza por prurito in-
tenso y presencia de eritema, pápulas y vesículas,
que alternan con áreas de hiperqueratosis y surcos
cutáneos profundos; con el paso del tiempo, la piel
afectada se liquenifica. La participación de células
linfoides en este proceso ha sido sugerida por la
presencia de infiltrados perivasculares de células
mononucleares en las lesiones. Las proteínas del
huevo de gallina parecen ser el alergeno en casi la
mitad de los casos, lo que explica que el inicio de
las manifestaciones clínicas coincida con el m omen-
to de la ablactación.
En las vías respiratorias se reconocen tres for-
mas principales de atopia: poliposis nasa4 fiebre del
henoy asma bronquial. La poliposis nasal se presen-
ta clínicamente como un conjunto de masas
nodulares que dificultan o imposibilitan la respira-
ción nasal. Aunque se extirpen quirúrgicamente su
recurrencia es muy frecuente; histológicamente
muestran edema e infiltración por eosinófilos. La
fiebre del heno (rinitis alérgica estacionaria) se carac-
teriza clínicamente por estornudos, congestión
nasal, hipersecreción lacrimal con prurito conjun-
tiva! y tos continua y no productiva; estos sínto-
mas se presentan inmediatamente después de la ex-
posición al antígeno, que con frecuencia es un polen
aéreo. El asma bronquial se presenta clínicamente
en forma de ataques agudos de insuficiencia respi-
ratoria secundaria a obstrucción de las vías aéreas,
debida tanto a contracción del músc,ulo liso de los
bronquios pequeños, como a la formación de ta-
pone s mucosos secundarios a fenómeno s
inflamatorios. Los antígenos causales más frecuen-
tes son inhalados (el polvo casero es el principal
/
vehículo de los alergenos, provenientes de alfom-
bras, cortinas y otros objetos de tela, así como pe-
los o plumas, pólenes, levaduras, esp oras, entre
otros) o ingeridos en los alimentos. La insuficien-
cia ventilatoria en estos pacientes suele presentar-
se en dos fases: una casi inmediata a la exposición
al agente desencadenante, atribuida a los mediado-
res preformados y que suele ceder espontáneamen-
te o con el simple uso de broncodilatadores, y otra,
más tardía, se presenta horas después de la exposi-
ción al alergeno, de la cual son responsables los
 MECANISMOS HUMORALES
mediadores neoformados y cuya resolución suele
requerir del empleo de esteroides.
Existen dos formas de asma bronquia4 una me-
diada por el mecanismo anafiláctico (asma extrín-
seca) y otra no relacionada con reacción inmune
actualmente conocida (asma intrínseca); en este úl-
timo caso la constricción bronquial puede desen-
cadenarse por irritación química, cambios en la tem-
peratura, tensión emocional, infección bacteriana,
actividad física y otras situaciones aparentemente
inconexas. En ambos tipos de asma se observan
cambios pulmonares semejantes: en el ataque agu-
do, que puede ser letal por asfixia, la mayor parte
de los bronquios se encuentran ocluidos por tapo-
nes mucosos; en pacientes con asma bronquial cró-
nica las alteraciones se observan también en los
espacios aéreos distales. E l epitelio bronquial mues-
tra hiperplasia de células caliciformes y de las glán-
dulas mucosas, engrosamiento de la membrana
basal epitelial, hipertrofia del músculo liso bron-
quial e infiltración de toda la pared por células
inflamatorias con predominio de eosinófilos, que
también invaden la luz y los tapones mucosos. Los
espacios aéreos distales muestran fibrosis focal y
atelectasia o enfisema, casi siempre de tipo
pericéntrico. La combinación de asma e infeccio-
nes bronquiales recurrentes transforma lenta pero
progresivamente a estos enfermos en lisiados res-
piratorios y aumenta su vulnerabilidad a las infec-
ciones pulmonares.
1.3) MECANISMO CITOTÓXICO INMUNE
Este tipo de mecanismo inmunopatológico hu-
moral requiere la participación de tres componen-
tes de la respuesta inmune: a) los anticuerpos, que
deben ser de la variedad que fija complemento, por
lo que se restringe a los isotipos IgG 1, IgG3 e IgM,
b) el antígeno, que debe estar fijo en la membrana
de la célula blanco y c) el sistema del complemento
(C), que debe encontrarse integro tanto en su es-
tructura como en su función.
La secuencia de los eventos en el efecto
citotóxico mediado por anticuerpo + c es la si-
guiente: a) pérdida de la regulación catiónica, b)
ingreso masivo de H 2 0 al citoplasma, c) tumefac-
ción celular y d) p érdida de macromoléculas
743
intracelulares. Esta secuencia se explica por el es-
tablecimiento de perforaciones en la membrana
celular producidas por los cinco componenetes
terminales del C, al formar lo que se conoce como
Complejo de Ataque a la Membrana (CAM).
Las enfermedades humanas en las que partici-
pa este mecanismo involucran principalmente a los
elementos en contacto directo con la circulación:
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y endotelio
vascular. Tales padecimientos son: la anemia
hemolítica, la linfopenia, la agranulocitosis y la
trombocitopenia de origen inmunológico, y probable-
mente algunos casos de púrpura vascular. Además,
podría estar involucrado en otras situaciones
inmunopatológicas, como ciertos casos de inferti-
lidad masculina, tiroiditis alérgica, lupus eritematoso
generalizado, glomerulonefritis, rechazo hiperagudo de
aloinjertos y quizá otros más.
La destrucción inmunológica de eritrocitos es
el mecanismo subyacente de las reacciones hemolí-
ticas por tranifusiones incompatibles, la eritroblastosis
jeta4 las anemias hemolíticas autoinmunes y las ane-
mias hemolíticas inducidas porfármacos.
Las reacciones por tranifusiones incompatibles
ocurren cuando existen diferencias inmunológicas
entre donador y receptor; por ejemplo, los sujetos
con sangre tipo A poseen anticuerpos naturales en
contra de los eritrocitos de individuos tipo B, de
modo que si los primeros reciben eritrocitos de los
segundos, los anticuerpos anti-B reaccionarán con-
tra los antígenos específicos de los eritrocjtos B y
estos serán destruidos por el sistema del C. E l co-
nocimiento cabal de los sistemas de grupos san-
guíneos humanos, que incluyen más de sesenta ti-
pos distintos, permite prevenir la transfusión de
sangre incompatible, por lo que sería de esperarse
que estas reacciones ya no se observaran en el fu-
turo, salvo en situaciones verdaderamente catas-
tróficas. Cuando se hace una transfusión incom-
patible, la anoxia tisular del enfermo puede
empeorar por la destrucción de eritrocitos; aun-
que sólo por excepción es este un problema grave,
debe corregirse de inmediato, porque la perfusión
tisular insuficiente combinada con la liberación
repentina de grandes cantidades de Hb, que se fil-
tra por los glomérulos y se precipita en la luz de
744 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO

los tubos renales, puede traer como consecuencia
necrosis tubular e insuficiencia renal aguda.
E n la eritroblastosis fetal la madre Rh-negativa
se sensibiliza a los eritrocitos Rh-positivos del pro-
ducto y si los anticuerpos producidos por la madre
cruzan la placenta pueden destruir a los glóbulos
rojos fetales con la participación del C. El feto re-
acciona con hemopoyesis extramedular; en casos
muy graves la concentración de bilirrubinas (ma-
yor de 30 mg/ dl) durante el período neon atal pue-
de ser causa de dañ o cerebral grave e irreversible
(kernicterus). Para prevenir la anemia hemolítica del
recién nacido, por in com patibilidad en el sistema
Rh, debe administrarse globulina anti Rh(D) a to-
das las madres Rh(-) que den a luz un producto
Rh( +), en las primeras horas siguientes al parto. El
La anemia hemolítica autoinmune es producida
en 90 a 95% de los casos por autoanticuerpos de la
clase IgG. Los pacientes con esta forma de anemia
presentan hemólisis crónica, extravascular, en su
forma primaria, es decir, no asociada a ninguna otra
en fermedad ni desencadenada por algún evento en
especial.
En algunos pacientes con anemia hemolítica por
anticuerpos IgG, ésta es secundaria a enfermeda-
des autoinmunes, como el lupus eritematoso genera-
lizado, o a en fermedades linfoproliferativas cróni-
cas del tipo de la leucemia y el /infama. Los pacientes
que tienen anemia por anticuerpos de clase IgM
suelen tener crisis hemolíticas desencadenadas por
la exposición al frío. En éstos, la h emólisis es

Cuadro 17.3
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNOLÓGICAS

Anemia hemolítica autoinmune

Primaria
Secundaria
Enfermedades del tejido conjuntivo
Enfermedades linfoproliferativas
Anemia hemolítica a.loinmune
Secundaria a transfusión de sangre
Por isoinmunización materno-fetal
Anemia hemolítica inducida por medicamentos
Tipo penicilina
Tipo fenacetina
Tipo a-metildopa

objetivo es que los eritrocitos fetales que pasan a la
circulación materna durante el alumbramiento sean
"ocultados" y eliminados rápidamente de la circu-
lación materna. E l sistema ABO raramente parti-
cipa en este mecanismo y cuando lo h ace no causa
formas graves de hemólisis.
En las anemias hemolíticas autoinmunes la hemó-
lisis es el resultado de la sensibilización de los eri-
trocitos por autoanticuerpos que, facilitando su se-
cuestro por el sistema fagocítico mononuclear y
ocasionalmente con la participación del e, condi-
cionan la destrucción temprana de los glóbulos
ro JOS.
intravascular, mediada por e y por ello se presenta
hemoglobinuria y acrocianosis. E n la mayor parte
de los enfermos con anticuerpos de clase IgM, la
an emia es secundaria a gamopatías policlonales
(como las observadas en infecciones por el virus
de EPSTEIN- B ARR o por Mycoplasma pneumoniae),
monoclonales o padecimientos linfoproliferativos
malignos.
En un grupo pequeño de pacientes con anemia
hemolitica autoinmune, se detectan anticuerpos de
clase IgM que se demuestran en el laboratorio a
dos diferentes temperaturas y por ello se les lla-
man bifásicos. Estos pacientes suelen presentar un
 MECANISMOS HUMORALES
cuadro clínico infrecuente conocido como hemoglo-
binuria paroxística delfrío.
El diagnóstico se establece al demo strar
hemólisis y además la presencia de anticuerpos en
la membrana eritrocitaria. La prueba de la antiglo-
bulina o de CoOMBS se ha empleado tradicional-
mente para este propósito, aunque su sensibilidad
no es óptima. En la actualidad, la investigación de
estos anticuerpos puede hacerse con gran sensibi-
lidad mediante citometría de flujo.
La hemoglobinuria paroxística nocturna, aunque
mediada por el C, no es una forma de anemia
hemolítica inmunológica dado que no existen alo
ni autoanticuerpos contra los eritrocitos. En esta
enfermedad hayuna deficiencia congénita de las
proteínas responsables de transportar al glucosil-
fosfatidil-inositol (GFI) a la membrana celular;
dado que esta molécula sirve de anclaje para diver-
sas proteínas, entre otras el CDSS/DAF (decqy
accelerating factor) y el CD59 / MIRL (membrane
inhibitor of reactive !Jsis) y/ o HRF (homologous res-
triction factor), que son inhibidores naturales de la
activación del sistema de e, la disminución de su
densidad en la membrana celular determina una
susceptibilidad anormalmente aumentada de los
eritrocitos a la lisis por C.
La anemia hemolítica inducidaporfármacos agru-
pa en realidad tres formas de anemia hemolítica,
con mecanismos fisiopatológicos distintos, cuyo
único denominador común es que los cuadros
hemolíticos ocurren después de la administración
de ciertos medicamentos. En el primer caso, del
que son prototipos la penicilina y la cefalotina, se
desarrollan anticuerpos contra drogas o metabo-
litos que directamente se depositan en forma pasi-
va sobre la membrana eritrocitaria. En el segundo
caso, representado por la fenacetina y la cloropro-
pamida, el blanco de los anticuerpos es un com-
plejo formado por una proteína plasmática autóloga
y una droga. En el tercer caso, inducido por la a-
metil dopa, la droga tiene un efecto central de alte-
ración del sistema inmune que resulta en la pro-
ducción de verdaderos anticuerpos autoinmunes,
que reaccionan con an tígenos nativos de la mem-
brana eritrocitaria p ara mediar su destrucción. E n
esta instancia, a diferencia de lo que ocurre en las
745
dos anteriores, la suspensión del medicamento no
es suficiente para detener los procesos hemolíticos.
1.4) COMPLEJOS INMUNES
Los complejos inmunes producen daño celular
y tisular de dos maneras distintas: por efecto direc-
to en las estructuras sobre las que se depositan y
por activación de otros mecanismos efectores, que
pueden ser humorales, celulares o ambos y que se
constituyen en las causas directas del daño. Los
complejos inmunes se forman por la combinación
del anticuerpo con el antígeno, lo que puede ocu-
rrir en los espacios tisulares (in situ) o en la circula-
ción. Los factores más importantes en el efecto de
los complejos inmunes en el organismo son la na-
turaleza del antígeno y el tipo de anticuerpo que
forman el complejo así como la concentración re-
lativa de ambos reactantes al combinarse.
Cuando el antígeno es componente de una pro-
teína estructural o de una membrana celular, los
complejos inmunes se forman in situ, como ocu-
rre en el síndrome de Goodpasture, en el que el anti-
cuerpo circulante se combina con un antígeno
instrínseco de las membranas basales de los capila-
res glomerulares y alveolares; otro ejemplo es el
pénfigo vulgar, en que el antígeno se localiza en la
superficie de las células epiteliales y el anticuerpo,
que se encuentra en la circulación, se combina con
él. Otra manera como se forman complejos inmu-
nes in situ es cuando ciertos antígenos se localizan
en los glomérulos renales y el anticuerpo circulan-
te forma el complejo inmune con él. Este "meca-
nismo se ha postulado en ciertos casos humanos
de glomerulonefritis secundaria a infecciones virales,
bacterianas o parasitarias, en que los antígenos de
estos agentes infecciosos se han identificado en
los depóstios subepiteliales. Los complejos inmu-
nes también pueden formarse cuando el antígeno
y el anticuerpo son solubles e interaccionan al di-
fundirse en los espacios intersticiales, como ocu-
rre en el fenómeno de Arthus.
Sin embargo, la forma más común de lesión por
complejos inmunes es la que res ulta de la
interacción del antígeno y anticuerpo solubles en
la circulación, con depósito ulterior en los tejidos.
Los complejos más p atógenos son los más solu-
746 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO
bles (en equivalencia o discreto exceso de antígeno)
mientras que los complejos inmunes formados en
exceso de anticuerpo se depuran rápidamente de
la circulación y no son patógenos. Los complejos
inmunes solubles se han encontrado en la circula-
ción en numerosas enfermedades pero, en la ma-
yor parte de ellas, no se correlacionan con la activi-
dad del padecimiento. De hecho, cuando se hacen
encuestas serológicas amplias en sujetos normales
siempre hay algunos con complejos inmunes cir-
culantes, sobre todo mujeres embarazadas. Para
establecer una relación entre complejos inmunes
circulantes y un proceso patológico conviene cum-
plir con los tres criterios siguientes: a) correlación
satisfactoria entre el depósito tisular de los com-
plejos inmunes y la actividad del padecimiento, b)
desaparición de los complejos inmunes tisulares
seguida de mejoría de las lesiones reversibles, c)
identificación del depósito tisular como un verda-
dero complejo inmune por medio de la demostra-
ción del antígeno y de la actividad específica de
anticuerpo de la Ig (los componentes del C pue-
den o no estar presentes). El primer criterio es el
más subjetivo pero también el más importante, ya
que en la mayoría de los casos es el único que pue-
de satisfacerse: el segundo criterio es más objetivo,
sobre todo en el tratamiento de varias enfermeda-
des renales producidas por complejos inmunes,
pero requiere biopsias renales repetidas y técnicas
de inmunofluorescencia; el tercer criterio sólo se
ha cumplido en unos cuantos casos y requiere tec-
nología altamente especializada.
El número de enfermedades humanas en que
se ha propuesto a los complejos inmunes como
patógenos es enorme, pero si se aplican los crite-
rios señalados arriba se reduce considerablemente.
Quizá algunos de los ejemplos más convincentes
del papel patógeno de los complejos inmunes se
encuentra en ciertas enfermedades renales y
vasculares, que se resumen a continuación, junto
con el lupus eritematoso generalizado y el pénfigo vul-
gar, dos padecimientos claramente inmunológicos.
Este mecanismo puede producir daño renal
tanto por la formación de complejos inmunes in
situ, como por el atrapamiento pasivo de comple-
jos inmunes circulantes en estructuras glomerulares
y vasculares. Aunque en ninguno de los dos casos
el antígeno es necesariamente de origen renal, en
el primero de ellos esto es muy frecuente.
La enfermedad renal por complejos inmunes
donde el antígeno está en la membrana basal se
presenta como síndrome de Goodpasture (vide supra)
aunque la combinación de glomerulonefritis rápi-
damente progresiva y hemorragia pulmonar pue-
de aparecer como consecuencia de otros mecanis-
mos inmunopatológicos, como el depósito de
complejos inmunes circulantes no relacionados. La
inmunoflorescencia revela el clásico depósito lineal
de IgG en la membrana basal glomerular; C3 casi
nunca está presente y lo mismo ocurre con los de-
pósitos electrodensos bajo el microscopio electró-
nico. En el pulmón, la regla es que la inmuno-
fluorescencia y la microscopia electrónica sean
negativas. Tales inconsistencias entre la teoría y los
hallazgos objetivos deben tener alguna explicación
que todavía no se conoce.
Ciertos complejos inmunes formados en la cir-
culación a partir de antígenos no relacionados con
el riñón pueden quedar atrapados en los glomérulos
y en los vasos intrarrenales. Los antígenos identifi-
cados en estos complejos pertenecen a agentes bio-
lógicos infecciosos o a componentes tisulares
autólogos. Entre los primeros pueden ser antígenos
de virus, estreptococos, neumococos, estafilococos,
treponemas sifilíticos, plasmodios y esquistosomas;
mientras que entre los segundos se encuentran
ADN, IgG, tirogobulina, antígeno tubular renal y
ciertos antígenos tumorales. ·
Laglomerulonefritis aguda postestreptocóccica ocu-
rre de una a tres semanas después de infecciones
causadas por ciertos tipos de estreptococo hemo-
lítico del grupo A; durante el mencionado perío-
do latente, el sujeto infectado forma anticuerpos
contra varios antígenos estreptocóccicos con los
que se forman los complejos responsables de las
lesiones renales. Los pacientes generalmente mues-
tran hematuria, edema facial y discreta hipertensión
arterial; los niveles séricos de los componentes, del
complemento, principalmente C3 y C4 disminu-
yen al principio del padecimiento, aunque vuelven
a cifras normales en algunas semanas. La biopsia
renal muestra un proceso inflamatorio proliferativo
 MECANISMOS HUMORALES
intracapilar con abundantes leucocitos polimorfo-
nucleares; en ciertos casos, puede haber hemorragia
capsular y depósitos granulares de IgG y C a lo lar-
go de las paredes capilares glomerulares; mediante
microscopia electrónica se aprecian masas nodula-
res de material electrodenso en la mitad epitelial de
la membrana basal capilar, que hacesaliente hacia el
espacio intercapilar y forma las clásicas "jorobas"
descritas como características de esta enfermedad.
La misma imagen histológica, inmunohistoquímica
y ultraestructural ha sido descrita en nefropatías
asociadas con sífilis, endocarditis bacteriana, válvu-
las intracraneanas, hepatitis viral, paludismo y otros
padecimientos infecciosos, en los que opera el mis-
mo mecanismo inmunopatológico.
Otra consecuencia reconocida del depósito de
complejos inmunes circulantes en los tejidos es la
vasculitis. Las características clínicas y patológicas
de este grupo de lesiones inmunológicas depen-
den casi exclusivamente del tamaño, tipo y distri-
bución de los vasos sanguíneos afectados. Desde
un punto de vista práctico es posible distinguir tres
tipos piincipales: 1. Vasculitis macroscópica clásica,
un grupo infrecuente de enfermedades que afec-
tan arterias musculares de grande y mediano cali-
bre y que cursan con hipertensión arterial modera-
da y una amplia variedad de manifestaciones
clínicas; este grupo incluye lapoliarteritis nodosa de
Kussmauly Maier, la arteritis temporal o de células
gigantes, algunos casos de granulomatosis de Wegener
y la angeítis granulomatosa de Churgy S trauss; 2. La
vasculitis microscópica conocida como angeítis de
hipersensibilidad o vasculitis necrosante, que se aso-
cia con ciertas enfermedades del tejido conjuntivo,
urticaria crónica recurrente, crioglobulinemias, infec-
ciones por estreptococos, trastornos linfoprofilerativos,
reacciones a medicamentos y otras entidades mas
que incluyen la vasculitis nodular, el eritema elevado
diutinum, la púrpura de Henoch-S chánlein o
crioglobulinemia mixta esencial y otras más. Clínica-
mente esta vasculitis se expresa como púrpura pal-
pable frecuentemente acompañada por fiebre,
artralgias, mialgias y malestar general, al margen de
las manifestaciones de cualquier otro padecimien-
to que pudiera explicarlas y 3. Formas mixtas de
vasculitis, que afectan vasos de todos calibres y que
747
hasta hoy son muy difíciles de interpretar inmuno-
patológicamente.
En 1943, RrcH y GREGORY produjeron experi-
mentalmente vasculitis necrosante generalizada en el
conejo por medio de la inyección intravenosa de
suero de caballo; aunque estos autores compara-
ron sus hallazgos histopatológicos con los obser-
vados en la poliarteritis nodosa humana, en realidad
dichas lesiones experimentales semejan más a la
angeítispor hipersensibilidad. E l aspecto histológico
habitual en ambos casos es la necrosis fibrinoide
segmentaria o total de la pared vascular, con infil-
tración masiva por leucocitos polimorfonucleares
y algunas células mononucleares; los eosinófilos y
las células plasmáticas son infrecuentes. Una ca-
racterística común en la vasculitis necrosante huma-
na es la fragmentación de los leucocitos en la pa-
red vascular necrótica, caracterizada por el depósito
perivascular de polvo nuclear (vasculitis leucoci-
toclásica), que se encuentra sobre todo en las vénulas
de la piel. A la luz de los conocimientos actuales,
es muy posible que el fenómeno de fragmentación
nuclear que acompaña a este tipo de lesiones sea el
resultado del proceso de apoptosis.
En muchas formas de vasculitis se han identifi-
cado complejos inmunes circulantes; en casi 50%
de los pacientes con poliarteritis nodosa existe anti-
genemia de virus B de la hepatitis; aunque en mu-
chos de estos casos las lesiones vasculares son
reversibles, este no es el devenir habitual de la for-
ma clásica de poliarteritis nodosa. .
Un ejemplo sobresaliente de enfermedad pro-
ducida por complejos inmunes es el lupus eritema-
toso generalizado (LEG), un complejo sindrome aso-
ciado con autoanticuerpos dirigidos en contra de
una variedad de componentes tisulares distintos,
especialmente antígenos intracelulares. La causa de
la ruptura de la tolerancia hacia lo propio, el "ho-
rror autotoxicus" descrito por P AUL EHRLICH, que
fue un enigma durante muchos años, parece em-
pezar a esclarecerse en la última década. Así, se
sabe que en los genes de la línea germinal existen
familias encargadas de codificar a los anticuerpos
"naturales'', entre los cuales abundan aquellos que
son polirreactivos, es decir que pueden reaccionar
con más de un antígeno (propio o no) y que por lo
748 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO
mismo pueden sobrevivir al encontrar en el medio
interno un elemento molecular del cual sostener-
se. En el caso de que a partir de esa clona surjan
mutantes con especificidad mayor por un solo
antígeno (propio o no), los productos de la clona
mutante tendrán una mayor madurez en su especi-
ficidad y serán entonces monorreactivos, es decir,
solo reaccionarán con un determinante antigénico
(propio o no) con gran afinidad. En las enferme-
dades por autoinmunidad, se cree que si se dispo-
ne de un autoantígeno que pueda rescatar a la(s)
clona(s) mutantes(s) con monoespecificidad ma-
dura se generarán, con la participación activa de
células cooperadoras del tipo TH2, los autoanti-
cuerpos altamente específicos y con capacidad
patogénica que caracterizan a las enfermedades por
autoinmunidad.
El LEG es un padecimiento que afecta sobre
todo a mujeres jóvenes y produce alteraciones en
diversos órganos y tejidos; la variedad de los cam-
bios renales observados ejemplifica de manera es-
pecialmente clara las distintas relaciones entre los
complejos inmunes y las alteraciones tisulares. Ac-
tualmente se reconocen por lo menos tres tipos
diferentes de nefritis lúpica: mesangial, proliferativa
y membranosa; en vista de que tanto su manejo
terapéutico como su pronóstico son diferentes,
conviene distinguir entre ellas, lo que por fortuna
puede hacerse clínicamente en la mayor parte de
los casos sin necesidad de recurrir a la biopsia re-
nal. La glomerulonefritis mesangial se caracteriza
por depósito de Igs y C en el mesangio, que se
ensancha y adquiere carácter fibriliar; no hay proli-
feración celular ni alteraciones en la pared de los
capilares glomerulares. El proceso es benigno y
no requiere tratamiento alguno. La glomerulo-
nefritis proliferativa, que puede ser desde ligera
(focal y segmentaría) hasta grave o avanzada (difu-
sa y generalizada), muestra muchos cambios
inflamatorios como proliferación mesangioendo-
telial, obliteración de la luz de los capilares, necrosis
focal de asas, trombosis, infiltración por leucocitos
polimorfonucleares, formación de "asas de alam-
bre", cuerpos hematoxifílicos, poliferación de cé-
lulas capsulares con formación de "medias lunas'',
vasculitis necrosante en arteriolas aferentes y
eferentes, así como intertubulares, y daño tubuloin-
tersticial intenso. En el mesangio y en las paredes
libres de los capilares, así como en otras estructu-
ras como las arteriolas, la cápsula glomerular y las
membranas basales de los tubos, hay depósito
masivo de Igs y C en forma de grumos grandes e
irregulares, frecuentemente asociados con fibrina.
En los casos avanzados esta lesión es de mal pro-
nóstico y requiere tratamiento vigoroso, pues ge-
neralmente progresa con rapidez a la insuficiencia
renal. La glomerulonefritis membranosa revela en-
grosamiento uniforme de la pared de los capilares
en todos los glomérulos, con escasa o nula prolife-
ración celular, que aumenta el tamaño de cada
glomérulo hasta que llena por completo el espacio
capsular; las Igs y el C se depositan en forma de
finas y uniformes granulaciones en la pared capilar
y con el microscopio electrónico se observan los
depósitos en el interior-de la membrana basal, al-
ternando con segmentos no afectados de ella. Esta
variedad anatómica de nefrititis lúpica se asocia a
síndrome nefrótico y con frecuencia es resistente
al tratamiento. Los tres tipos de nefritis lúpica tien-
den a conservarse durante la evolución del padeci-
miento, aunque se han descrito transformaciones
entre ellas, sobre todo de la mesangial a la prolife-
rativa; ocasionalmente también se observa regre-
sión de una forma proliferativa avanzada a leve, en
especial después de tratamiento intenso.
Otro ejemplo de enfermedad humana muy pro-
bablemente causada por el depósito de complejos
inmunes es el pénjigio vulgar, un padecimiento cró-
nico ampolloso caracterizado por el desarrollo de
vesículas delgadas y flácidas en piel y mucosas. En
estos pacientes, la tensión lateral aplicada a piel de
aspecto normal o la comprensión de las vesículas
resulta en denudación de la piel o extensión de la
vesícula, lo que se conoce como signo de Nikolsk:J;.
Histológicamente la vesícula es intraepidérmica y
contiene líquido seroso donde flotan células
epiteliales aisladas y redondeadas (células de
Tzanck). Con técnicas inmunohistoquímicas se
demuestra la presencia de Igs y C en los espacios
epidérmicos intercelulares.
 MECANISMOS CELUIARES
11. MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
CELULARES
Se reconocen en la actualidad diversos mecanismos
inmunopatológicos celulares operacionalmente di-
ferentes, aunque gran parte de las pruebas que los
distinguen son todavía experimentales, muchas de
ellas obtenidas de m odelos in vitro. Se sabe que
varios de estos mecanismos funcionan in vivo y tam-
bién que probablemente participan, de manera
combinada, en la inmunopatología humana.
11.1) ACCIÓN CITOTÓXICA DIRECTA
Células T citotóxicas
La aparición de los linfocitos T citotóxicos (Te),
caracterizados por expresar en su membrana las
moléculas CD2, C D3 y CDS, se estimula
preferencialmente por antígenos tumorales, por
aloantígenos de clase I del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH-I) expresados en la su-
perficie celular y por antígenos virales. Para ejercer
su acción letal, los linfocitos Te requieren hacer
contacto íntimo con la célula blanco durante algu-
nos segundos. La interacción linfocito Te-célula
blanco requiere de ciertas condiciones para ser efi-
ciente: el linfocito Te debe ser viable y metabólica-
mente activo porque su adherencia a la célula blan-
co requiere energía, mientras que ésta funciona
únicamente como portadora pasiva del antígeno;
el medio debe contener Ca 2+ y Mg 2+. Mediante
técnicas de micromanipulación se ha demostrado
que un solo linfocito Te puede destruir varias célu-
las blanco en forma secuencial.
El "golpe letal" con que que el linfocito Te pro-
voca la muerte de las células blanco ocurre por dos
distintos mecanismos. En el primero se observa
que, pocos minutos después de establecido el con-
tacto con un linfocito Te activado, la célula blanco
se hincha y pierde moléculas pequeñas pero no
macromoléculas; estas últimas sólo logran atrave-
sar la membrana celular después de que han ocu-
rrido cambios secundarios en la célula como con-
secuencia del trastorno en la regulación osmótica
y el ingreso de H 2 0 al citoplasma. Por medio de
moléculas de dextrano de distin tos p esos
moleculares se ha establecido que el tamaño míni-
749
mo que previene la pérdida de macromoléculas
intracelulares es 40,000 daltones y que la lesión ini-
cial producida por el linfocito Te mide aproxima-
damente 9 nm de diámetro. Naturalmente, todo lo
anterior es similar a lo descrito para la lesión produ-
cida por el CAM (vide supra) y se ha sugerido que,
en efecto, son muy semejantes. En el segundo me-
canismo, el "golpe letal" consiste en la señal media-
da muy probablemente por la subunidad b de la
linfotoxina que, actuando como ligando del recep-
tor Fas (CD95), induce el proceso de apoptosis de
la célula blanco. Cuando opera este mecanismo la
célula blanco muestra todas las características mor-
fológicas y bioquímicas de la muerte programada.
Células asesinas naturales (NK)
Las células asesinas naturales se conocen como
"NK", por las iniciales de las palabras inglesas
''Natural Ki/ler". Se trata de células linfoides que
existen en el hombre y que tienen la capacidad de
destruir una amplia variedad de células tumorales
y/ o infectadas por ciertos virus. Las células NK
no pertenecen a ninguna de las poblaciones celula-
res T o B. A diferencia de las células T, las células
NK no requieren un proceso de maduración
intratímica, no sufren arreglos del receptor de cé-
lulas T y no expresan el antígeno CD3; sí expresan
CD2, poseen receptores de baja afinidad para el
fragmento Fe de la IgG (FcgRlII, CD16) y expre-
san además las subunidades b y g del receptor para
interleucina 2 (IL-2); a diferencia de las células B,
no expresan CD19, CD20, CD 21 ni Ig de s~perfi­
cie, ni exhiben arreglos de los genes (VDJ) que
codifican a las cadenas pesadas de las inmunoglobu-
linas; finalmente, tampoco son fagodticas, no se
adhieren al vidrio, ni expresan antígenos propios
de los fagocitos mononucleares (CD11 a, CD11b,
CD13, CD14, CD15 ni CD15s). D esde el punto
de vista inmunofenotípico, las células NK se defi-
nen por la presencia de CD1 6 y/ o CDS6, en au-
sencia de CD3. Comparten con los linfocitos Te
su capacidad para destruir directamente ciertas cé-
lulas en ausencia de anticuerpo y de C, pero difie-
ren de ellos en que no requieren sensibilización
previa ni muestran especificidad inmunológica real:
de hecho, al margen de barreras de individuos o
750 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO
especies, las células N K lisan distintos tipos de célu-
las sin distinción de tejido, órgano, cepa o especie.
Morfológicamente las células NK son elementos
linfoides grandes con un solo gránulo voluminoso
en el citoplasma; probablemente provienen de la
médula ósea y se ha sugerido que se originan de
precursores muy tempranos de linfocitos T. El pa-
pel fisiológico de las células NK no se conoce, pero
se ha postulado que desempeñan un papel impor-
tante en la defen sa del huésped contra algunas in-
fecciones virales, además de participar en la "vigi-
lancia inmunológica" que previene la aparición de
neoplasias. El mecanismo de la lisis celular produ-
cida por células N K parece ser semejante al descri-
to para los linfocitos Te, pero además durante el
contacto con las células blanco las células N K se
degranulan y generan gran cantidad de 0 2 . Las cé-
lulas NK son susceptibles de activarse por diver-
sas citocinas sin tener que cumplir el requisito, que
han de llenar las células Te, de haberse activado
previamente por un antígeno. Así, la actividad de
las células NK se aumenta en presencia de Inter-
ferones (tipo I y g), IL-2, IL-12 y factor de necrosis
tumoral (TNF).
El mecanism o a través del cual las células N K
reconocen a las células blanco es aún incierto. H an
sido constantemente infructuosos los experimen-
to s encaminados a descubrir la(s) estructura(s)
molecular(es) de la membrana de las células blan-
co a las que se unen las células NK, por lo que se ha
supuesto que es más bien la ausencia de una estruc-
tura normal lo que las células NK detectan en la
membrana de las células blanco. Los candidatos más
viables en el humano son las moléculas de clase I del
complejo mayor de histocompatibilidad, concreta-
mente los antígenos codificados en el locus C.
11.2) CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE
ANTICUERPO
Las células responsables de este mecanismo de
citotoxicidad celular son también las NK, sin em-
bargo, estas no son las wucas células que pueden
funcionar con este mecanismo inmunopatológico,
sino que tam bien lo h acen leucocitos polimorfo-
nucleares, macrófagos y células hepáticas fetales.
Aunque el anticuerpo forma parte de los reactantes,
es mejor considerar a este mecanismo dentro de
los celulares en vista de que el anticuerpo no des-
empeña papel alguno en la lisis de la célula blan co
y su única función es conferirle esp ecificidad al
fenómeno. E n efecto, en la citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpo la célula blanco se cu-
bre con anticuerpos de la clase y esto la hace sus-
ceptible de lisis por células NK y los otros elemen-
tos celulares antes señalados. Ya se mencionó que
las células NK poseen receptores p ara fragmento
Fe de IgG (CD1 6), p or lo que se piensa que el pa-
pel del anticuerpo es establecer un puente entre la
célula blanco y la efectora.
En p aralelo con las células Te y las N K, la
citólisis producida por este mecanismo requiere
contacto breve y directo con la célula blanco, via-
b ilid ad y actividad m etabólica d e las células
efectoras, con p reservación de la biosíntesis de pro-
teínas aunque no necesariamente de ADN o ARN,
cationes divalentes en el medio y también es de-
pendiente de temperatura.
11.3) CITOCINAS
Con este nombre genérico se designa a una se-
rie ya larga y aún creciente de mediadores solubles
de carácter proteíco que modulan las reacciones
inmunológicas, así como la participación de otras
células y sistemas durante el curso de éstas. A pe-
sar de que son múltiples y muy heterogéneas las
proteínas que se designan como citocinas, com-
parten ciertas propiedades que les permite agru-
parse como tales, a saber: 1. Se producen durante
la fase efectora de la inmunidad, específica o ines-
pecífica, desencadenan mecanismos inflamatorios
y los regulan; 2. Su secreción es autolimitada y de
corta duración ; 3. Muchas citocinas individuales
pueden ser producidas por diversos tipos celula-
res; 4. Suelen actuar sobre distintas células u órga-
. nos blanco, propiedad que se llama pleiotropis-mo;
S. Pueden tener diversos efectos sobre una misma
célula blanco; 6. Sus efectos pueden ser redun-
dantes, es decir, varias citocinas pueden tener el
mismo efecto sobre las mismas células; 7. Con fr~­
cuencia influyen en la síntesis y en los efectos de
otras citocinas; 8. An álogamente a otras hormo-
nas proteícas, sus efectos inician cuando son cap-
 MECANISMOS CELUIARES
tadas por un receptor específico en la membra-
na de las células blanco; 9. La expresión de dichos
receptores es regulada por diversas señales, inclu-
yendo a la misma o a o tras citocinas; 10. La mayo-
ría de las respuestas a citocinas implican biosíntesis
de novo de ARNm y proteínas, 11. Para muchas
células blanco, las citocinas actúan como regula-
dores de la división celular, es decir, como factores
de crecimiento.
Las citocinas se pueden agrupar en dos grandes
categorías: las que participan en mecanismos de
inflamación y daño tisular y las que estimulan la
hemopoesis. El cuadro 17.4 resume algunas carac-
terísticas generales de las del primer grupo, que a
su vez pueden subdividirse en aquellas involucradas
en mecanismos inespecíficos (naturales) de inmu-
nidad; en las que regulan la activación, crecimiento
y diferenciación de células linfoides, y en las que
participan en procesos específicos de inflamación.
E l cuadro 17.5 resume las características de las
citocinas que estimulan la hematopoyesis.
Desde el punto de vista de su participación en
mecanismos de daño tisular, las citocinas que par-
ticipan en la inmunidad natural conducen a las cé-
lulas efectoras de la inflamación, primordialmente
macrófagos y linfocitos T citotóxicos, a reaccionar
en forma inespecífica en respuesta hacia un
antígeno, con participación mínima o nula de
anticuerpos específicos. Las células T que produ-
cen este tipo de citocinas y, por ende, este tipo de
respuesta, se conocen como células T del tipo TH1,
y se distinguen de las células T del tipo TH2 por-
que estas últimas producen primordialmente las
citocinas que regulan la inflamación con especifi-
cidad inmunológica, en la que participan los
anticuerpos como principales protagonistas. E n el
curso de una respuesta inmunológica se activan
ambos .tipos de células pero tiende a existir predo-
minio de una de las dos formas de respuesta, ya
que uno y otro tipo de células producen citocinas
que mutuamente pueden inhibir sus funciones: el
interferón g, producto de células TH1, inhibe a las
células TH2, mientras que la IL-1 O, producida por
las células TH2, inhibe la función de las células
TH1. Cuando se pierde el balance entre la activi-
751
dad de uno y otro tipo de células, estos circuitos
inhibitorios determinan que exista predominio
franco de uno de los dos tipos de respuesta. D esde
el punto de vista inmunopatológico, la forma de
presentación clínica, así como la gravedad de algu-
nas enfermedades, parecerían estar definidas por
el tipo de células que predominan. Uno de los ejem-
plos más floridos a este respecto es la lepra. Cuan-
do un individuo adquiere esta infección y su res-
puesta es predominantemente de tipo TH1 , expre-
sará la forma tuberculoide de la enfermedad, de
curso más benigno y mejor respuesta al tratamien-
to, porque las respuestas predominantemente ce-
lulares son más eficientes para la destrucción de
las bacterias responsables; en cambio, si la respuesta
es fundamentalmente del tipo TH2, aunque se pro-
ducen cantidades exhuberantes de anticuerpos de
todos los isotipos, estos no son eficientes para la
eliminación del microorganismo, lo que conduce a
la forma más grave y díficil de tratar de esta infec-
ción, la lepra lepromatosa. En otras enfermedades
infecciosas, alérgicas y por autoinmunidad, parece
tan importante el papel del balance entre las célu-
las TH1 y TH2, que se vislumbra su manipulación
como herramienta terap éutica a muy corto plazo.
11.4) MACRÓFAGOS CITOTÓXICOS
Los macrófagos constituyen el tipo celular pre-
dominante en los infiltrados inflamatorios que ca-
racterizan a la inmunidad celular. Hoy se acepta
que la gran mayoría de estos elementos son
0
reclutados a partir de monocitos circulantes por
citocinas producidas por linfocitos T sensibiliza-
dos, que han reaccionado con el antígeno específi-
co. De acuerdo con el tipo de citocinas que predo-
minen en un determinado individuo y momento,
las funciones efectoras de los macrófagos serán di-
ferentes: cuando la respuesta es del tipo TH1, la
participación del macrófago es la característica del
tipo "retardado", exhibiendo gran actividad
citotóxica, de fagocitosis y destrucción intracelular
de parásitos; mientras que si predomina la respuesta
de tipo TH2, su principal actividad será la de me-
diar citotoxicidad dependiente de anticuerpos y
fagocitosis por el efecto opsonizante de anticuerpos
y complemento.
752 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO
Ejemplos de enfermedades humanas en los que
parece participar los mecanismos inmunopatológicos
celulares.
Existen dos grupos principales de padecimien-
tos con participación de hipersensibilidad celular,
que se distinguen por el origen del antígeno o
antígenos responsables, según sean exógenos o
endógenos (autoantígenos). Los antígenos exóge-
nos son muy variables, pero también pueden redu-
cirse a dos grupos: virales y no virales. Por lo tan-
to, según la naturaleza del antígeno o antígenos,
las enfermedades humanas causadas total o par-
cialmente por hipersensibilidad celular correspon-
den a tres categorías generales: no virales, virales y
por autoinmunidad.
E l mejor y más común ejemplo de los padeci-
mientos debidos a antígenos exógenos no virales
es la dermatitis por contacto. Se trata de una reac-
ción de hipersensibilidad celular producida por una
gran variedad de antígenos químicos, que van des-
de simples elementos como níquel o cromo, hasta
substancias complejas como drogas, cosméticos, y
catecoles derivados de plantas. Aunque la sensibi-
lización puede ocurrir después de un solo contac-
to, lo común es que se requieran contactos repeti-
dos. Una vez que el sujeto está sensibilizado, la
dermatitis aparece 24 a 48 horas después de cada
exposición al antígeno. Clínicamente la dermatitis
se inicia como una área localizada de eritema, ede-
ma y erupción papapulovesicular con prurito in-
tenso. E l rascarse conduce inevitablemente a la
ruptura de vesículas, dando lugar a una dermatitis
aguda serosa. El proceso aumenta en intensidad
durante los siguientes cuatro a siete días y puede
tardar hasta un mes en resolverse, aun después de
haberse suspendido el contacto. D ebido a que la
mayor parte de los antígenos responsables de la
dermatitis por contacto son moléculas pequeñas,
se sospecha que actúan como haptenos; por lo tan-
to, probablemente se combinan con albúmina, pre-
cursores de queratina, colágena o proteínas de
membranas celulares. Se sabe que las células de
Langerhans de la epidermis son las responsables
de la presentación del antígeno (proteína autóloga
haptenizada) a los linfocitos.
Los mecanismos inmunopatológicos celulares
parecen participar en las lesiones observadas en
ciertas infecciones virales del sistema nervioso cen-
tral (SNC) y del hígado. E n las enfermedades virales
agudas del SNC, como poliomelitis, rabia o herpes
simple, las lesiones son consecuencia del efecto
citopático viral: pero en las encefalomielitispostvacu-
nales, en la parotiditis y en el sarampión, los virus
respectivos causan daño directo insignificante al
SNC, y los agentes principalmente responsables de
la destrucción tisular son las células inmunes sen-
sibilizadas en contra de antígenos virales, mielínicos
o combinaciones de ambos. En diversos tipos de
hepatitis viral también se sospecha la participación
de mecanismos inmunopatológicos celulares, que
probablemente reaccionan en contra d e los
antígenos virales expresados en la superficie de los
hepatocitos infectados, o bien de componentes
celulares modificados por su asociación con antí-
genos virales. En los adultos, el virus B de la hepa-
titis es muy poco, si acaso, citopático; cuando pro-
duce hepatitis aguda los hepatocitos sólo se
destruyen en presencia de células inflamatorias, y
en la hepatitis crónica activa (con antígeno de su-
perficie del virus B+) se observan muchos hepa-
tocitos infectados pero sin alteraciones degenera-
tivas evidentes: en los portadores asintomáticos de
la infección por el virus B también se encuentran
células hepáticas de este tipo.
La polimiositis ocurre como una enfermedad
muscular primaria, pero también as~:>eiada a tras-
tornos generales del tejido conjuntivo, como der-
matomiositis, lupus eritematoso generalizado, ar-
tritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido
conjuntivo y otras. Los pacientes se quejan de do-
lor y debilidad muscular, generalmente de los gru-
pos cervicales y lumbares. En la biopsia se obser-
van lesiones de distinta gravedad en las células
musculares, pero invariablemen te asociadas con
infiltrados de células mononucleares, principalmen-
te linfocitos y macrófagos. Los linfocitos obteni-
dos de pacientes con polimiositis tienen efe.e ta
citotóxico en células musculares fetales in vitro,
mientras que n o dañan a fibroblastos embrionarios,
lo que sugiere que el efecto es m ediad o por
 MECANISMOS CELULARES
linfocitos Te específicos en contra de uno o varios
antígenos propios del miocito.
La tiroiditis de Hashimoto es un ejemplo de en-
fermedad aparentemente producida por el meca-
nismo de citotoxicidad celular dependiente de an-
ticuerpo, puesto que: 1. Existen varios anticuerpos
dirigidos contra distintos antígenos tiroideos, pero
ninguno se asocia con cambios en los componen-
tes del C; 2. Los linfocitos de la sangre de sujetos
sanos lisan células recubiertas con tiroglobulina
cuando se incuban con suero de pacientes con
tiroiditis de Hashimoto; 3. Hay correlación signifi-
cativa entre la citoxicidad y los títulos de anticuer-
po antitiroglobulina en grupos de pacientes con
esta enfermedad; 4. Los especímenes quirúrgicos
de tiroiditis de Hashimoto contienen células NK ca-
paces de lisar células blanco cubiertas de anticuer-
po y 5. La ultraestructura del tiroides revela nume-
rosas células plasmáticas, linfocitos y otras células
mononucleares.
III) MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
COMBINADOS, HUMORALES Y CELULARES
La tercera forma general en que los m ecanismos
inmunopatológicos pueden producir daño celular
y tisular es a través de la acción combinada de
anticuerpos y células sensibilizadas. Tal combina-
ción es con mucho la más frecuente en la clínica,
como se ha señalado ya varias veces en los párra-
fos anteriores. Sin embargo, debe mencionarse que
la presencia simultánea de anticuerpos y células
sensibilizadas dirigidos contra el mismo antígeno
no significa que vayan a actuar en forma aditiva:
los anticuerpos pueden ser protectores mientras
las células producen el daño como en la encejalo-
mielitis autoinmune experimental o bien, los com-
plejos inmunes ser los responsables de las lesiones
mientras las células son protectoras, como se sos-
pecha que ocurre en algunas enfermedades virales
y parasitarias. Sin embargo, los mejores ejemplos
de la acción combinada de anticuerpos y células
sensibilizadas son las enfermedades por auto-
inmunidad.
Los pacientes con atrofia idiopática (autoinmune)
de las glándulas suprarrenales suelen tener anti-
753
cuerpos séricos capaces de reaccionar con células
de las tres capas, mientras que la histología de la
glándula muestra infiltración masiva por linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas, junto con atro-
fia y fibrosis de corteza y médula. Aunque coexis-
ten los dos elementos de la autoinmunidad, no se
ha establecido en forma precisa cuál es su partici-
pación relativa en la destrucción del órgano: los
anticuerpos son del isotipo IgG y por lo tanto ca-
paces de atravesar la placenta y, sin embargo, los
niños nacidos de m adres con atrofia idiopática de
las suprarrenales y títulos elevados de anticuerpos
han sido normales; la histología sugiere que la par-
ticipación de mecanismos celulares es más impor-
tante. Cuando la enfermedad de Addison se asocia
con otras endocrinopatías autoinmunes (insuficien-
cia ovárica, diabetes mellitus, anemia perniciosa,
hipoparati-roidismo o hipopituitarismo) todos los pa-
cientes tienen anticuerpos antisuprarrenales y la
mitad de ellos reaccionan también con células
secretoras de esteroides presentes en gónadas y
placenta, aunque se absorben totalmente con
homogenados de suprarrenales. Cualquiera que sea
el caso, estos anticuerpos pudieran ser uno de los
enlaces entre lo que hoy se conoce como "síndromes
poliendócrinos'~ de los que se reconocen dos tipos:
uno se denomina "endocrinopatía cándida"y se ca-
racteriza por hipoparatiroidismo asociado a candi-
diasis mucocutánea crónica en niños y el otro re-
sulta de la asociación de adrenalitis, tiroiditis y
diabetes mellitus dependiente de insulina (tipo I).
Otra enfermedad claramente autoinmurie es la
orquitis secundaria a la parotiditis viral. Se trata de
una complicación que ocurre rara vez en los niños,
pero hasta en 20 a 30% de los adultos afectados
por parotiditis viral. La tumefacción testicular gene-
ralmente se inicia cuando el crecimiento parotídeo
está disminuyendo; el testículo aumenta conside-
rablemente su tamaño y es muy doloroso. D esde
el punto de vista histológico primero se observa
inflamación aguda, que luego es substituida por
infiltración masiva por células linfoides: aparecen
cambios degenerativos en los tubos seminíferos,
que pierden las células germinales pero conserv~n
las de Sertoli, mientras que las células de Leydig
son afectadas en menor grado. La secuela del pro-
754 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO
ceso es fibrosis con atrofia completa o parcial del
testículo; si el proceso es bilateral (lo que ocurre
en cerca del 15% de los casos) es causa de inferti-
lidad. No se ha logrado aislar al paramyxovirus de
los testículos de pacientes con orquitis secundaria a
la parotiditis, lo que apoya la creencia de que el
proceso es debido casi en su totalidad a los meca-
nismos inmunológicos y en muy poco, si acaso, al
efecto del virus per se.
La enfermedad autoinmune por antonomasia
es el lupus eritematoso generalizado (LEG), un pa-
decimiento multiorgánico caracterizado por múl-
tiples síndromes clínicos, una amplia variedad de
autoanticuerpos circulantes, y un grupo reducido
y frecuentemente inespecífico de alteraciones ana-
tómicas, excepto quizá en la piel y el riñón (vide
supra). El LEG predomina en mujeres jóvenes (la
relación mujer:hombre es 9:1) y se caracteriza por
remisiones y exacerbaciones de duración variable;
diversos autores afirman que su prevalencia en la
población general es de una en 700, pero en muje-
res de raza negra parece ser hasta de una en 245.
Las principales manifestaciones del LEG se pre-
sentan en piel, articulaciones, riñones y sistema
nervioso central. En la piel el LEG se caracteriza
por eritema malar bilateral, plano o elevado, oca-
sionalmente descamativo y con tapones foliculares,
que no afecta los pliegues nasolabiales y por lo tanto
adopta la forma de "alas de mariposa"; otros cam-
bios cutáneos son caída fácil del cabello, fractura
frontal del mismo, fotosensibilidad y episodios de
púrpura palpable o vasculitis leucocitoclásica (vide
supra). Puede presentarse artritis no erosiva en dos
o más localizaciones periféricas, con dolor, tume-
facción e hidrartrosis. Los cambios renales ya fue-
ron descritos, como ejemplos de daño tisular por
complejos inmunes. Las alteraciones neuropsiquiá-
tricas son muy frecuentes y van desde anomalías
del comportamiento hasta franca psicosis, o bien
trastornos motores que pueden culminar en con-
vulsiones. El cuadro clínico de LEG activo puede
ser muy dramático con trastornos graves en múlti-
ples aparatos y sistemas, y la muerte puede deberse
a trastornos hemorragicos o trombóticos cerebra-
les o pulmonares, insuficiencia renal, sepsis gene-
ralizada (facilitada por tratamiento inmunosupre-
sor) o a una combinación de todas estas causas.
Existen muchas anormalidades inmunológicas
en los pacientes con LEG: el 80% tienen hiper-
gammaglobulinemia, disminución de componentes
del e, factor reumatoide, y una gran variedad de
autoanticuerpos séricos, muchos de ellos dirigidos
contra componentes nucleares, tanto proteínas
como ARN y ADN. Se detectan autoanticuerpos
antieritrocitos en 50% de los pacientes, que pue-
den causar anemia hemolítica. Otros autoanti-
cuerpos circulantes están dirigidos contra diversos
factores de la coagulación, como el factor VIII,
plaquetas y fosfolípidos en general. Aparentemen-
te, los anticuerpos plaquetarios son los únicos res-
ponsables de producir hemorragias como resulta-
do de los trastornos en la función y número de las
plaquetas ya que, paradójicamente, los anticuerpos
dirigidos contra fosfolípidos y factores de la coa-
gulación, a pesar de su comportamiento anticoa-
gulante in vitro, son causantes de trombosis. Estos
mismos anticuerpos son responsables de las reac-
ciones falsas positivas para la sífilis, que se detec-
tan en más de 20% de estos pacientes. A pesar de
que en pacientes con LEG se han descrito trastor-
nos en la función de algunos anticoagulantes natu-
rales (proteínas C y S y antitrombina III), así como
también alteraciones en el sistema fibrinolítico de-
pendiente de plasmina, a la vez que se han demos-
trado anticuerpos contra muchas de estas proteí-
nas, el papel fisiopatológico de dichos anticuerpos
en el desarrollo de los fenómenos trombóticos es
muy dudoso. También se han descrito autoanticuer-
pos dirigidos contra ciertos organelos intracelulares,
como mitocondrias, lisosomas o ribosomas, en
pacientes con LEG, pero no son frecuentes y se
desconoce su p apel en la patogenia de la enferme-
dad. Finalmente, en el suero de pacientes con LE G
se han descrito dos tipos de anticuerpos que tie-
nen efecto linfocitotóxico in vitro; uno se relacio-
na con abortos, infecciones virales o manifestacio-
nes neurológicas, más que con linfopenia; mient~as
que el segundo tipo está formado por anticuerpos
antineuronales de clase IgG, detectados en pacien-
tes con trastornos neuropsiquiátricos.
 MECANISMOS MIXTOS 755

Cuadro 17.4
CITOCINAS QUE PARTICIPAN EN PROCESOS DE INFLAMACIÓN Y DAÑO TISULAR.

Citocina Efecto principal

l. Mediadores de inmunidad natural

lnterferones tipo 1 M<I> (a.) Todas Antiviral, t proliferación

Fibroblastos (p) Células NK Activación
TNF Mq,, células T Neutrófilos Inflamación
Endotelio Inflamación, coagulación
Hipotálamo Fiebre
Hígado i proteínas de fase aguda
Músculo Catabolismo (caquexia)
Grasa Catabolismo (caquexia)
Ti mocitos Co-estimulación
IL-1 M<I> Ti mocitos Co-estimulación
Endotelio Inflamación, coagulación
Hipotálamo Fiebre
Hígado i proteínas de fase aguda
Músculo Catabolismo (caquexia)
Grasa Catabolismo (caquexia)
IL-6 Mq,, endotelio, Ti mocitos Ce-estimulador
células T B maduras Crecimiento
Hígado i proteínas de fase aguda
Quimiocinas (-20) Mq,, endotelio, Leucocitos Quimiotaxis y activación
fibroblastos, plaquetas,
células T

11. Mediadores de activación, crecimiento y diferenciación de linfocitos

IL-2 Células T Células T Crecimiento, síntesis de IL

Células NK Crecimiento y activación
Células B Crecimiento, síntesis de Ac
IL-4 Células T CD4+, Células B Cambio de isotipo a lgE
células cebadas M<I> t activación
Células T Crecimiento
TGF-P Células T, M<I> Células T t activación y prolifera.ción
M<I> t activación
Otras Regulación del crecimiento

111. Mediadores de inflamación inmune (específica)

lnterferón g Células T y NK Mq,, endotelio, Activación

célu las NK
Linfotoxina Células T Neutrófilos, NK, Activación
IL-10 Células T M<I> Inhibición
Células B Activación
IL-5 Células T Eosinófilos Activación
Células B Crecimiento y activación
IL-12 M<I> Células NK y T Activación (diferenciación)
MIF Células T M<I> j, motilidad

Abreviaturas: Mf = Fagocito mononuclear; TNF = Factor de necrosis tumoral; IL = lnterleucina; TGF = Factor
transformador del crecimiento; MIF= Factor inhibidor de la migración de macrófagos.
756 MECANISMOS DEL DAÑO INMUNOLÓGICO

El LEG es un verdadero enigma fisiopatológico,
en el que la inmunopatología seguramente desem-
peña un papel importante, si no es que definitivo.
Pero sería miope pasar por alto otros elementos
no inmunológicos que seguramente participan en
el LEG, como la carga genética individual, las in-
fecciones virales y los factores hormonales. Estu-
dios de familias han revelado mayor frecuencia no
sólo de LEG sino de otras enfermedades p'or
autoinmunidad en los familiares de sujetos enfer-
mos de LEG, lo que se conoce como "agregación
familiar". Muchas enfermedades autoinmunes se
asocian positiva y siginificativamente con la pre-
sencia de los antígenos HLA DR3 y DR4 mientras
que lo hacen en forma negativa con el antígeno
HLA DR2. Los virus desempeñan un importante
papel en los modelos experimentales de LEG y
desde h ace tiempo se sospecha que participan en
la etiología del LEG humano. Respecto a las hor-
monas, cuando se usan estrógenos como anticon-
ceptivos, el LEG se exacerba. Es más frecuente en
varones con el síndrome de Klinefelter, que mues-
tran niveles elevados de estriol; por el contrario,
los andrógenos parecen tener un papel protector
tanto en el LEG humano como en modelos ani-
males de la enfermedad.
CONCLUSIONES
E xisten múltiples condiciones y ejemplos de la
patología humana en los que la respuesta inmuno-
lógica participa, en mayor o menor grado, en el
desarrollo de las lesiones anatómicas y/ o las alte-
raciones funcionales de la enfermedad. E n algu-
nas situaciones parece innegable que la respuesta
inmune hacia un agente etiológico, más que el agen-
te etiológico en sí, es la responsable del daño de
órganos, tejidos o funciones; aunque existen en el
extremo opuesto condiciones patológicas en las que
el papel del sistema inmune, si acaso, tiene una
mínima participación. Seguramente que con el co-
nocimiento cada vez más detallado y completo de
la fisiología de la respuesta inmunológica, su papel
en la enfermedad podrá definirse mejor.

Cuadro 17.5
CITOCINAS QUE ESTIMULAN LA HEMATOPOYESIS

Fuente Blanco Efectos principales

Ligando de C-KIT Célula estroma! Célula totipotencial Activación

de la M.O.

IL-3 Células T Prog. inmadura Crecimiento/diferencai¡:;ión

GM-CSF Células T, Mcp, Prog. inmadura Crecimiento/diferenciación

endotelio, Prog. comprometida Diferenciación
fibroblastos Mcp Activación

M-CSF Mcp, endotelio, Prog. comprometida Diferenciación a M<i>

fibroblastos

G-CSF Mcp, endotelio, Prog. comprometida Diferenciación a granulocitos

fibroblastos

IL-7 Célula estroma! Prog. inmadura Diferenciación a células B

de la M.O.,
fibroblastos

Abreviaturas: M.O. = Médula ósea; G = Granulocitos, M = Macrófagos; CSF = Factor estimulante de

colonias; Mf + Fagocito mononuclear; Prog. = Célula progenitora.
 MECANISMOS MIXTOS
PARA AMPLIAR EL TEMA SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:
RrcH RR (editor): Clinical Immunology. Principies and
Practice, Mosby, St. Louis, 1996.
w
J ANEWAY CA, TRAVERS P, ALPORT M, CAPRA JD:
Immunobiology. The immune rystem in health and
disease, 4a.edición, Elsevier Science/ Garland Pu-
blishing, Nueva York, 1999
PETERJB, SHOENFELD Y, (editores): Autoantibodies,
E lsevier Science, A m sterdam, 1996.
757
CONRAD K, H UMBEL RL, MEURER M, SHOENFELD
Y, T AN EM (edito res): Pathogenetic and Diagnostic
R.elevance of Autoantibodies, Pabst Science Publi-
shers, Lengerich, 1998.
PÉREZ T AMAYO, R Y RUIZ ARGüELLES, A.: Inmunopa-
Mogía en: MARTIN-ABREU, L.: Compendio de Medicina
Interna, Tomo III. Méndez Editores. México 1999.
THÉZE J (editor): The Cjtokine Network and Immune
Functions, Oxford University Press, Oxford, 1999.
 Capítulo 18
SUSANA KOFMAN Al.FARO
ALICIA CERVANTES PEREDO
MA. DEL REFUGIÓ RlvERA VEGA
INTRODUCCIÓN
LA GENÉTICA MÉDICA es la ciencia que estudia la
variabilidad de los caracteres fisiológicos y pato-
lógicos de los seres humanos. En los últimos años
este concepto ha evolucionado notablemente debi-
do a los grandes avances en el conocimiento del
genoma humano. Actualmente se considera una
disciplina que ha permitido conocer a nivel mole-
cular los mecanismos fisiopatológicos de muchas
enfermedades, así como de diversas funciones nor-
males del organismo que antes eran desconocidas.
El desarrollo de las técnicas moleculares se ha
dado de manera explosiva y actualmente se aplican
en todas las áreas de la práctica médica, especial-
mente en el diagnóstico y prevención de las enfer-
medades, por lo que es necesario que los médicos
de las diferentes especialidades adquieran familia-
ridad con los términos ''DNA recombinante': "clo-
nación" e ''ingeniería genética" que son parte de la
llamada ''Nueva genética". Es importante recono-
cer la gran influencia que tiene la constitución
genética de un individuo en la patogenia de diver-
sas enfermedades como las malformaciones con-
génitas y la muerte fetal; en aquéllas que constitu-
BASES MOLECULARES DE LA HERENCIA
EL MATERIAL GENÉTICO controla las característi-
cas estructurales y metabólicas de los seres vivos,
las transmite de una generación a otra y en casi
todos los organismos está constituido por ácido
,
GENETICA CLINICA
,
yen un gran problema de salud pública como el
cáncer, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus;
en la gran mayoría de los padecimientos crónico-
degenerativos como la enfermedad de Alzheimer
o en la susceptibilidad a enfermedades infecciosas
y parasitarias.
El estudio de los padecimientos de origen
genético debe basarse en el conocimiento de la es-
tructura y función del material genético. Las en-
fermedades debidas a las alteraciones genéticas se
pueden clasificar en:
1. Enfermedades con patrón de herencia
mendeliano simple o monogénico.
2. Enfermedades con patrón de herencia "no
tradicional". '
3. Enfermedades con patrón de herencia
multifactorial.
4. Enfermedades por alteraciones cromo-
sómicas.
5. Alteraciones producidas durante la embrio-
génesis (teratogénesis).
de; oxirribonucleico (DNA). En algunos virus la
información genética no está contenida en DNA,
sino en moléculas de RNA (virus del mosaico del
tabaco y retrovirus como el VIH). Las moléculas
760 GENÉTICA CLÍNICA

de DNA están formadas por nucleótidos unidos
por enlaces fosfodiester y cada nucleótido consta
de una base nitrogenada, un azúcar y un grupo
fosfato. Las bases nitrogenadas son derivadas de la
purina, adenina (A) y guanina (G) y de la pirimidina,
citosina (C) y timina (T); el azúcar es la 2-desoxirri-
bosa. La estructura tridimensional del DNA fue
propuesta por WATSON y CRICK en 1953. La molé-
cula está constituida por dos cadenas de polinu-
cleótidos antiparalelas, cada una de las cuales gira
hacia la derecha cada 1Opares de bases. Las cade-
nas se mantienen unidas mediante puentes de hi-
drógeno entre las bases nitrogenadas, formándo-
se dos entre adenina y timina y tres entre guanina y
citosina (fig. 18.1 ).
Otro ácido nucleico presente en todas las célu-
las es el ribonucleico (RNA) . Sus moléculas están
formadas por una sola cadena de polinucleótidos
y difieren de las del DNA, en que el azúcar es una
ribosa y la timina está reemplazada por uracilo (U).
En las células eucariontes existen cinco tipos prin-
cipales de RNA:
1. - RNA ribosomal (RNAr) del que se cono-
cen tres o cuatro formas.
2.- RNA de transferencia (RNAt),con aproxima-
damente 25 estructuras.
3.- RNA heteronucleares (RNAhn), precursores
de los RNA mensajeros.
4.- RNA mensajeros (RNAm), de los que hay
tantas moléculas como proteínas en un organismo.
5. - RNA pequeños nucleares (RNAsn), seis ti-
pos con actividad catalítica.
Las propiedades más importantes del material
genético son su capacidad de almacenar la infor-
mación genética para permitir su expresión en la
célula, controlando las características estructurales
y metabólicas (procesos de transcripción y traduc-
ción) y su capacidad para que la información
genética pueda ser transmitida fielmente a las célu-

3' 5'

34 A

5' 3'

1
¡+-20A-+¡

FIGURA 18.1 A.- Segmento de una molécula de DNA de doble hélice, mostrando la orientación antiparalela de las cadenas, la
omplem entaridad en tre las bases nitrogenadas y los puentes de hidrógeno. B.- l'viodelo de \Vatson-Crick para la estructura
tridimensional de la molécula de DNA.
 BASES MOLECULARES DE IA HERENCIA
las hijas mediante el proceso de replicación. Las
moléculas de DNA contienen la información que
específica el orden en el cual los aminoácidos de-
ben unirse para formar una proteína particular. Esta
secuencia de aminoácidos es responsable de la es-
tructura y función proteica. Al segmento de DNA
que codifica para una o varias cadenas polipep-
tídicas o de RNA se le conoce como gen o cistrón .
REPLICACIÓN DEL DNA
La molécula de DNA debe duplicarse para que
al dividirse la célula cada descendiente reciba la
misma información genética; a este mecanismo se
le conoce como autoduplicación o replicación. Es
un proceso semiconservativo por el cual cada una
de las moléculas hijas contiene una cadena de la
molécula progenitora y una cadena recién forma-
da. La síntesis se realiza al abrirse la doble hélice y
permitir la formación de las cadenas complementa-
rias al incorporarse los nucleótidos correspondien-
tes: A con T y G con C, en dirección 5'~3'. En la
replicación participan varias enzimas tales como:
helicasas y topoisomerasas para abrir las cadenas,
una RNA polimerasa que inicia la síntesis, DNA
polimerasas para incorporar los nucleótidos y
ligasas que unen los fragmentos recien sintetiza-
dos (fig. 18.2). En el genoma humano debido a la
enorme cantidad de DNA presente, existen más
de cien sitios (replicones) en cada cromosoma en
los que se inicia la replicación, cada sitio da origen
a una horquilla en la cual la replicación prosigue en
forma bidireccional a partir de un origen.
'TRANSCRIPCIÓN DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA
El primer evento para que la información
· genética se exprese, lo constituye el proceso de
transcripción, que consiste en el paso de la infor-
mación genética del D NA al RNA mensajero. Este
RNAm dicta la secuencia de aminoácidos de la
proteína a sintetizar y lleva la información a los
ribosomas en donde se realiza la síntesis proteica.
Por otra parte, deben ser sintetizados los RNAr
que forman, junto con proteínas específicas, la es-
tructura de los ribosomas y los RNAt que actúan
como adaptadores transportando a los aminoácidos
y reconociendo la secuencia del mensajero.
761
Durante el proceso de transcripción, general-
mente sólo se copia una de las cadenas de la doble
hélice. Sin embargo, en la misma molécula de DNA
pueden transcribirse diferentes segmentos de cual-
quiera de las dos cadenas. Este proceso es media-
do por una RNA polimerasa dependiente de DNA
que cataliza la incorporación de trijpsjorribo-
nucleósidos, utilizando como templado la molécula
de DNA. Las cadenas de RNA crecen a partir de
un extremo 3' en dirección 5'~3'. Las moléculas
de los RNAr y de los RNAt recién sintetizadas son
procesadas postranscripcionalmente por diferen-
tes enzimas que cortan las moléculas y modifican
los nucleótidos para formar las moléculas activas.
Los RNAr son sintetizados como moléculas de
gran tamaño que contienen las secuencias corres-
pondientes a los diferentes tipos de RNAr (5.8 S,
1SS Y 28S en el humano). El procesamiento de los
RNAt incluye cortes y modificaciones de las bases
nitrogenadas lo que permite la formación de re-
giones de doble hélice intracadena y la adición de
la secuencia ACC en el extremo 3' de la molécula,
a la que se une el aminoácido correspondiente.
5'
Proteínas de ir;iiciación
/Primasa
3' 5' Discontinua
3' 5'
FIGURA 18.2 Horquilla de replicación del D NA. La síntesis de
la cadena 5' - t 3' se realiza en forma continua, mientras que la
de la otra cadena se realiza en forma discontinua, en la mism a
dirección.
762 GENÉTICA CLÍNICA
Los RNAm de eucariontes provienen de un
transcrito primario de gran tamaño, el RNAhn, y a
través de su procesamiento se obtienen mensaje-
ros activos que son monocistrónicos y sirven como
templados para la síntesis de proteínas.
ORGANIZACIÓN DEL DNA Y TRANSCRIPCIÓN EN EUCARIONTES
Los genomas eucariontes contienen D NA con se-
cuencias de bases que se repiten en grado variable
y que van desde secuencias de copia única, hasta
secuencias cortas (6 - 200 pares de bases) repetidas
más de un millón de veces (DNA satélite). La can-
tidad de DNA es mayor que la requerida para co-
dificar las proteínas necesarias; sólo se transcribe
30 a 40% del D NA y de estos transcritos, única-
mente una pequeña porción es traducida a proteí-
nas (10%).
En el genoma humano existen entre 50,000 y
70,000 genes que codifican para proteínas, y pare-
cen estar presentes en una o pocas copias por
genoma haploide. Se ha demostrado que el exceso
de material genético está formado por secuencias
que varían desde DNA altamente repetitivo hasta
el de copia única. Las secuencias repetitivas se pue-
den encontrar en regiones esp ecíficas de los
cromosomas o dispersas por todo el genoma, in-
tercaladas con secuencias de copia única. Una ex-
plicación para la discrepancia entre la cantidad de
DNA transcrito y la cantidad de RNAm se debe a
la existencia de los RNAhn, los cuales se transcriben
a partir del DNA y son moléculas de gran tamaño
que nunca salen del núcleo. Los RNAhn contie-
nen regiones informativas para la síntesis proteica
llamadas exones, y otras no informativas conoci-
das como intrones o secuencias de intervención
que deben ser eliminadas para formar el RNAm
maduro. La presencia de intrones ha sido compro-
bada en la mayoría de los genes humanos con al-
gunas excepciones tales como los que codifican
para las histonas. La presencia de intrones y exones
demuestra que en organismos eucariontes los genes
no son continuos, sino que se encuentran interrum-
pidos (''split genes"). Los intrones son removidos
mediante la actividad catalítica de los RNAsn (fenó-
meno de splicing). Los extremos 5' y 3' no traduci-
dos de los RNAhn también sufren modificaciones
postranscripcionales específicas. E n el extremo 5'
se produce el llamado "cap" por metilación de un
residuo de guanina y en el extremo 3' se adicionan
100 a 200 residuos de adenina (cola de poli A). Es-
tas modificaciones le dan mayor estabilidad a la
molécula del mensajero, facilitan su transporte del
núcleo al citoplasma y permiten su unión a los
ribosomas (fig. 18.3). Un mismo RNAhn puede
generar varios tipos de RNAm por "spficin¡j' alter-
nativo y por lo tanto originar proteínas diferentes.
TRADUCCIÓN DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA. SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS
E l paso de la información de las moléculas de
RNAm a proteínas, proceso de traducción, requie-
re de una combinación de tres nucleótidos especí-
ficos para codificar cada aminoácido. A este triplete
se le conoce como codón y el conjunto de codones
constituye el código genético. Para la lectura del
código genético se requiere de los RNAt, que ac-
túan como adaptadores ya que tienen un sitio es-
pecífico para la unión con cada aminoácido y una
secuencia de bases complementaria al codón del
RNAm. Esta secuencia recibe el nombre de
anticodón.
La síntesis proteica se inicia con la unión de los
aminoácidos a su correspondiente RNAt forman-
do aminoacil-RN"At. Este proceso se conoce como
activación de los aminoácidos. La síntesis de pro-
teínas se realiza en los ribosomas del citoplasma
que están formados por dos subunidades, una pe-
queña (30S en las bacterias y 40S en los organis-
mos eucariontes) a la que se une el RNAm y otra
de mayor tamaño (SOS y 60S, respectivamente) que
cataliza la formación de los enlaces peptídicos.
Además, en el ribosoma existen tres sitios activos,
el sitio A o acepta r de aminoácidos, el sitio P o
portador de la cadena polipeptídica y el sitio E
("exit") a donde se desplaza el RNAt descargado
para posteriormente salir del ribosoma. Unpolisoma
o polirribosoma consiste de un solo mensajero que
es leído por varios ribosomas activos formando
cada uno una cadena polipeptídica. La molécula
del RNAm es leída en dirección 5' ~ 3' y la cade-
na polipeptídica crece del extremo amino al extre-
mo carboxilo (fig. 18.4). La molécula proteica re-
 BASES MOLECULARES DE LA HERENCIA
Gen
RNAhn (Transcrito
primario).
¡
5' cap, cola poli-A 3'
RNAhn Remocón de
Procesamiento 1ntrones
RNAm maduro
Traducción a proteínas
por ribosomas
FIGU RA 18. 3 Procesamiento postranscripcional del RNAhn, para generar moléculas de RNAm maduro. Remoción de los
intrones, unión de los exones, metilación en el extremo 5' (cap) y adición de la cola de poli A en el extremo 3'.
cién formada sufre m odificaciones postraducciona-
les tales como unión a carbohidratos, hidroxilaciones,
acetilaciones, remoción de aminoácidos e interacción
con otras moléculas para formar la proteína activa.
REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA
La expresión de los genes en todos los organis-
mos está controlada por una gran variedad de me-
canismos. Las células procariontes generalmente
regulan la cantidad y la actividad de las enzimas
que participan en una vía metabólica específica a
través de sustratos inductores o de productos fina-
les represores. Los inductores y represores actúan
sobre genes reguladores controlando el inicio de la
transcripción de un grupo pequeño de genes es-
tructurales que intervienen en una misma vía
metabólica. E l conjunto de genes estructurales y
reguladores constituye un operón, de acuerdo con
el modelo de J ACOB Y MONOD. Los genes regula-
dores están formados por una secuencia que codi-
fica para una proteína represora, responsable de
763
Exons
i Transcripción
5' - - - - - - - - - - - - - - - - 3'
i
Cap_..,.-------------~AAAA
Cap
Cap - - - - - - - - - AAAA
Transporte
hacia citoplasma
1
p-p
bloquear la expresión génica cuando se une a un
sitio específico en el DNA. Este sitio que precede
a los genes estrucurales recibe el nombre de opera-
dor. Además, existe una región en el D NA, ante-
rior al operador, elpromotor, que actúa como sitio
de unión de la RNA-polimerasa. El sitio del represor
se sobrepone ligeramente con el promotor'y cuan-
do el represor está unido al operador impide la unión
de la RNA-polimerasa y en consecuencia no se lle-
va a cabo la transcripción. Los operones pueden
tener un control positivo o negativo dependiendo
de la acción de las proteínas reguladoras que pue-
den actuar como inductores o represores.
Todas las células nucleadas de un organismo
eucarionte tienen un genoma idéntico, en un tipo
determinado de célula y en un momento dado sólo
se expresa una pequeña fracción de su genoma y el
patrón relativo de expresión debe variar grande-
mente, no sólo en comparación con los estadios
iniciales de diferenciación, sino también de acuer-
do con las fluctuaciones en las demandas de la mis-
764
Ribosomas
tRNA
1'.¿ ~ ...,..
Señal de
iniciación
..,...
.
~
FIGURA 18. 4 Esquema general de la síntesis proteica. El RNAm es leído por varios ribosomas en dirección 5'-+3'.
ma célula. Secuencias del DNA que flanquean a
cada gen tienen un papel importante en la regula-
ción de la transcripción y por lo tanto en la síntesis
de cada proteína. Entre estas secuencias se encuen-
tran los promotores, a los cuales se unen proteínas
específicas (factores de transcripción) que facilitan
el inicio de la transcripción por las RNA polime-
rasas. A su vez, la actividad de los promotores pue-
de ser modulada por la acción de otros factores de
transcripción que se unen a ciertas secuencias
reguladoras conocidas como potenciadoras o
amplificadoras de la transcripción (enhancers). Es-
tas secuencias pueden encontrarse lejos de los pro-
motores o aun dentro de los intrones.
Además de la regulación a nivel del inicio de la
transcripción, la expresión de los genes en euca-
riontes puede ser regulada por el procesamiento
GENÉTICA CLÍNICA
·~
Señal de terminación 7
Q
Proteína~
postranscripcionalde los RNAhn para producir men-
sajeros activos, este mecanismo inclu~o determina
la presencia de mensajeros tejido específicos a par-
tir de un mismo transcrito primario o en su trans-
porte hacia el citoplasma. La regulación también
puede ocurrir al inicio de la traducción, por activa-
ción de RNAm citoplasmáticos o a nivel postraduc-
cional por modificación de proteínas. Un tipo es-
pecial de control es la regulación hormonal, que
permite la expresión de ciertos genes como res-
puesta a un estímulo exógeno. Otro mecanismo de
control es la presencia de islas ricas en secuencias
CpG que se encuentran previas al promotor ep. los
extremos S' de los genes. Estas islas suelen metilarse
inactivando a los genes al permitir la compactación
de la cromatina. Por el contrario la desmetilación
de estas regiones lleva a expresión génica.
 BASES MOLECUIARES DE LA HERENCIA
MUTACIÓN
El D N A es una molécula estable que tiene la
capacidad de mantener la información genética. Las
alteraciones que se producen generalmente son
corregidas a través de diferentes mecanismos de
reparación, no obstante pueden generarse cambios
en la secuencia de nucleótidos, proceso conocido
como mutación. Las mutaciones se producen por
dos mecanismos principales: alteraciones químicas
de las bases, lo cual lleva a la incorporación de
nucleótidos erróneos o por errores en la replicación
o reparación del DNA que se traducen en la incor-
poración incorrecta de un nucleótido o en pérdi-
da o adición de nucleótidos.
Los agentes físicos (rqyos ultravioleta, X, gamma),
químicos (agentes alquilantes, oxidantes) y biológi-
cos (virus y transposones) son capaces de producir
mutaciones. Contra ellos, las células tienen diver-
sos sistemas de protección: las membranas celular
y nuclear, la agrupación de genes en cromosomas
y sistemas enzimáticos que destruyen a los mutá-
genos antes de que lesionen al DNA. E n caso de
que éste resulte dañado todavía existen procesos
capaces de repararlo de una manera exacta, lo que
permite recuperar su estructura original. Contra-
riamente, si el tipo y la cantidad de alteraciones fue-
ran tan graves que los mecanismos protectores re-
sulten insuficientes, se produce muerte celular. Las
alteraciones en el DNA, que no son reparadas ni
provocan muerte celular, originan una mutación di-
recta. Por otra parte, el D NA puede ser reparado
en forma inexacta, con lo que se establece una mu-
tación indirecta. Es interesante señalar que mien-
tras algunas mutaciones son deletéreas, otras por el
contrario no se manifiestan en el fenotipo y se con-
. sideran silenciosas y, por último, otras pueden re-
sultar benéficas al dar una ventaja selectiva y per-
mitir cambios evolutivos.
Las mutacion es en regiones codificantes del
genoma pueden dar como resultado proteínas anor-
males, las cuales tendrán una función alterada que
conduce a cuadros clínicos característicos. Por
ejemplo, cuando mutaciones puntuales (reempla-
zo de un nucleótido por otro) afectan al gene que
765
codifica para las cadenas beta de la molécula de
Hb se producen hemoglobinas anormales. Así, la
anemia de célulasfalciformes o drepanocitosis, es pro-
ducto de una mutación en la posición 6 de las ca-
denas í3 de la hemoglobina, lo que origina un cam-
bio de ácido glutámico por valina (mutación de
sentido equivocado) y produce polimerización de
las moléculas de hemoglobina y formación de fi-
bras que deforman la estructura del eritrocito, para
dar las formas en hoz características.
Por otra parte, se han encontrado otras muta-
ciones puntuales en el gen que codifica para las
cadenas í3 de la Hb que llevan a la formación de
codones de terminación tempranos (mutaciones sin
sentido) o mutaciones en alguno de sus dos intrones
que interfieren con el procesamiento del RNAhn.
Estas mutaciones originan ausencia o disminución
de la síntesis de cadenas í3 y dan como resultado
los cuadros clínicos característicos de la í3 talasemia.
En la actualidad se conoce el defecto molecular
de numerosas enfermedades hereditarias humanas
que resultan de la disminución de la actividad o
concentración de determinada enzima (errores in-
natos del metabolismo). La alcaptonuria, el albi-
nismo y la Jenilcetonuria se producen por mutacio-
nes en los genes que codifican p ara alguna de las
enzimas que participan en el metabolismo de los
aminoácidos fenilalaninay tirosina.
DNA MITOCONDRIAL
Las mitocondrias tienen moléculas circulares de
DNA de doble cadena que codifican para sus pro-
pios ARNr, ARNt y algunas subunidades de las
enzimas que participan en la josjorilación oxidativa.
Este material hereditario es replicado, transcrito y
traducido en la mitocondria. En el genoma mito-
condrial se pierde la universalidad del código gen é-
tico en algunos tripletes. E l índice de mutación del
DNA mitocondrial es mucho más alto que el del
DNA nuclear y fija mutaciones 10 a 17 veces más
rápidamente. Estas características han permitido
realizar estudios evolutivos y postular que el hombre
actual tuvo su origen en el centro de África.
 766 GENÉTICA CLÍNICA

BASES CROMOSÓMICAS DE IA HERENCIA

Los CROMOSOMAS son las estructuras físicas que
actúan como mensqjeros de la herencia; en organis-
mos superiores, incluyendo al hombre, se encuen-
tran en pares, por lo que la información genética
contenida en cada cromosoma está duplicada en
otro cromosoma idéntico en tamaño y morfología
(cromosomas homólogos).
El material genético de los núcleos de las células
eucariontes se encuentra en forma de redes de
cromatina en interfase y en los cromosomas du-
rante la división, lo cual indica un cambio de es-
tructura a través del ciclo celular de un estado di-
. foso a uno condensado. La cromatina contiene
DNA, RNA y proteínas que forman un complejo
de nucleoproteínas en el que las proteínas interaccio-
nan con el DNA y entre ellas, para constituir la
estructura fibrosa. En la estructura de la cromatina
se ha observado una unidad repetitiva básica for-
mada por DNA y proteínas histonas, los nucleosomas.
Éstos constituyen el primer nivel de compactación
del DNA y la interacción entre ellos forma estruc-
turas solenoidales que constituyen una fibra de
cromatina (200-300°A de diámetro). Posteriormente
esta fibra se pliega para formar asas o cromómeros
que corresponden a regiones condensadas de
cromatina por asociación de secuencias de DNA
ricas en A-T con proteínas no histonas de la matriz
nuclear. En las regiones menos condensadas, inter-
cromoméricas, se localizan la mayoría de los genes
transcripcionalmente activos, mientras que en las
regiones condensadas, cromómeros, quedan los
genes inactivos (fig. 18.5).

20A 250 A Fibra de 250 A

/\ /\

--+ --+

a) b) e) d)

0.7-1.2 µrn 0.2-0.5 µm

1 1

h) g) f)

FIGURA 18.5 Niveles de compactación del D NA para formar las fibras de cromatina y los cromosomas compactos. a) DNA, b)
nucleosomas extendidos, c) nucleosomas condensados, fibra de 250º A, d) cromómeros y cromatina interbanda, e) compactación
de los cromómeros, f) bandas cromosómicas, g) cromosoma espiralizado, h) cromosoma compacto.
 CONCEPTOS BÁSICOS DE LA HERENCIA
La cromatina en los cromosomas se organiza
en diferentes niveles de condensación . Las regio-
nes menos condensadas son genéticamente acti-
vas, generalmente contienen secuencias de DNA
de copia única y reciben el nombre de eucromatina,
en cambio, las más condensadas y en consecuen-
cia con mayor intensidad de tinción, son inertes y
están constituidas por heterocromatina. La hetero-
cromatina puede ser constitutiva o facultativa, la
primera corresponde a regiones homólogas de los
cromosomas, muestra diferentes grados de hetero-
picnosis y nunca se expresa por estar constituida
por secuencias de DNA altamente repetitivas,
DNA satélite. Esta heterocromatina existe en to-
dos los mamíferos y se localiza preferentemente
en regiones centroméricas y flanqueando las regio-
nes organizadoras nucleolares. Un ejemplo de hete-
rocromatinafacultativa lo constituye el cromosoma
X inactivo de las hembras de mamíferos.
Los cromosomas pueden ser visualizados en la
mayoría de las células durante los procesos de divi-
sión celular: mitosisy meiosis. La mitosis asegura la
constancia del complemento cromosómico en las
células somáticas y al final de cada división mitótica
las células hijas tienen dos copias de cada cromo-
soma. El número total de cromosomas se conoce
como complemento diploide y en la especie humana
corresponde a 46 cromosomas, organizados en 23
pares, 22 de los cuales aparean en ambos sexos y
se conocen como autosomas. El par restante o
cromosomas sexuales es idéntico en mujeres (XX),
mientras que en el hombre son diferentes en ta-
maño, morfología y contenido de información
CONCEPTOS BÁSICOS DE LA HERENCIA
CADA CARÁCTER ESPECÍFICO de un individuo está
controlado al menos por un par de factores here-
ditarios denominados genes, que en conjunto con-
tienen la información necesaria para generar nue-
vos organismos (genotipo) y es responsable de la
apariencia y características bioquímicas del orga-
767
genética (X.Y). Al genoma mitocondrial se le ha de-
nominado cromosoma 25.
La meiosis es el mecanismo de división celular
mediante el cual se producen los gametos (óvulos y
espermatozoides), con un complemento cromo-
sómico haploide. Cada óvulo normal contiene 22
autosomas y un cromosoma X; en cambio, los
espermatozoides llevan 22 autosomas y un cromo-
soma X o un cromosoma Y
Se ha demostrado que los genes ocupan un lu-
gar específico en el cromosoma, este lugar se co- .
noce con el nombre de locus (loci en plura~ y po-
dría definirse como la posición en el cromosoma
de un gen que especifica un rasgo particular. La
construcción de un mapa genético consiste en
identificar la posición fija ocupada por cada locus,
determinando el orden lineal de los loci en los
cromosomas.
CARIOTIPO HUMANO
El estudio detallado de los cromosomas de una
célula y su arreglo sistematizado contituye el
cariotipo. Este se basa en tres parámetros principa-
les: tamaño relativo, índice de brazo e índice centro-
mérico. A partir de la década de 1970 se considera-
ron además las propiedades de tinción de cada
cromosoma producidas por métodos de tinción
específicos que permitieron identificar individual-
mente a cada cromosoma mediante la producción
de bandas específicas. Estas técnicas permiten re-
conocer los cromosomas homólogos, supernume-
rarios y localizar puntos de ruptura en altera~iones
estructurales (fig. 18.6).
nismo (fenotipo). Los genes están constituidos por
DNA que lleva la información necesaria para la
síntesis de una proteína. En un organismo diploide
como el humano, los genes existen en forma de
pares que se encuentran en sitios iguales "locus" de
cromosomas homólogos. A este par de genes que
768 GENÉTICA CLÍNICA

2 3 4 5 6

7 8 9 10 11 12

13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 y
Bandas Q y G
O negativas o Tinción • Bandas Q y G positivas ~ Bandas variables X
pálida Bandas R Bandas R negativas ~
positivas
FIGURA 18.6 Ideograma de los cromosomas humanos que muestra su arreglo sistematizado y patrón de bandas

determinan la expresión de una característica par-
ticular se les denomina "alelos". Durante la meiosis
en las células germinales los pares de alelos se se-
paran y generan células "haploides '~ así cada alelo
es segregado en los cromosomas de padres a hijos
a través de los gametos (óvulo y espermatozoide).
Al momento de la fecundación los gametos se unen
para formar nuevamente un organismo diploide con
un alelo de origen paterno y o tro de origen mater-
no. Cuando ambos alelos son iguales se aplica el
término homocigoto a los individuos que lo poseen,
_/
en cambio si los alelos son diferentes el orgañ.ismo
es heterocigoto para esa característica. Cuando en
un individuo heterocigoto para una característica sólo
uno de los alelos se manifiesta en el fenotipo se le
llama dominante y al otro que se mantiene oculto,
se le conoce como recesivo. Un alelo recesivo sólo
se manifiesta cuando se encuentra en estado homo-
cigoto. Estos conceptos se ven claramente explica-
dos al analizar las lryes de Mendel en relación con
los padecimientos h ereditarios.
 CONCEPTOS BÁSICOS DE LA HERENCIA
APLICACIÓN DE LAS LEYES DE MENDEL A LA HERENCIA
HUMANA
Numerosos rasgos normales y un número im-
portante de padecimientos están distribuidos en
familias y producen patrones hereditarios bien de-
finidos. Estos patrones de herencia dependen fun-
damentalmente de la carga genética y de la locali-
zación cromosómica ocupada por el alelo mutado
Oocus), que puede corresponder a un autosoma o
a un cromosoma sexual. En el primer caso, se ha-
bla de herencia autosómica y en el segundo, de
herencia ligada al sexo (cromosoma X o Y).
HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE
Nos referimos a padecimientos con patrón de
herencia autosómica dominante cuando una mutación
en uno sólo de los alelos da lugar a que su produc-
to origine una alteración en el fenotipo o un cua-
dro clínico bien definido. Una mutación se consi-
dera dominante cuando afecta principalmente
genes reguladores o proteínas estructurales, por
lo que en estado heterocigoto la proteína anormal,
aun en presencia del producto normal, es suficien-
te para producir el cuadro clínico característico.
Las principales características de los padecimien-
tos con un patrón de herencia autosómico domi-
nante son:
1. Generalmente el padecimiento se observa
en todas las generaciones. No salta generaciones.
2. Uno de los padres del paciente también pre-
senta la enfermedad (excepto en la mutación de
novo).
3. Afecta hombres y mujeres por igual y exis-
te transmisión varón-varón.
4. El riesgo de recurrencia para un individuo
afectado es de 50% en cada embarazo, indepen-
dientemente del sexo.
5. Un individuo no afectado generalmente no
transmite la enfermedad.
En el árbol genealógico de un padecimiento
autosómico dominante generalmente se observa
un patrón de transmisión vertical (fig. 18.7).
Actualmente se conocen 4,458 enfermedades
con patrón de herencia autosómico dominante re-
769
J
II
III
IV
FIGURA18.7 Árbol genealógico de un padecimiento con
patrón de herencia autosómico dominante.
portadas en la décima primera edición del catálo-
go de McKusICK, entre las más frecuentes se en-
cuentran: la hipercolesterolemia familiar, la enferme-
dad poliquística renal, la exostosis cartilaginosa
múltiple, la neuro.ftbromatosis, la esclerosis tuberosa,
la corea de H untington, la acondroplasia, el síndrome
de Crouzon, la distrofia miotónica, la osteogénesis im-
peifecta, la ictiosis vulgar y los síndromes de cáncer
familiar.
Aparentemente los individuos homocigotos para
genes dominantes tienen formas más graves de la
enfermedad y la mayoría están tan severamente
afectados que mueren in útero o inmediatamente
después del nacimiento. Para que se presente esta
situación ambos padres deben estar afectados y
tienen un riesgo de 25% de que sus hijos sean homo-
cigotos dominantes. Esta situación ha sido informa-
da en padres acondroplásicos cuyo hijo estaba tan
afectado que falleció al nacer. La hipercolesterolemia
familiar es otro ejemplo en el cual el individuo
homocigoto está más severamente afectado que el
heterocigoto. Una excepción la constituye la enferme-
dad de Huntington en la cual el individuo homocigoto
es clínicamente indistinguible del heterocigoto.
Los p adecimientos autosómicos dominantes
presentan algunas características importantes de
señalar:
Por ejemplo las enfermedades autosómicas
dominantes están asociadas a alteraciones clínicas
muy diversas que afectan diferentes órganos y sis-
temas. A los efectos fenotípicos múltiples produ-
cidos por un sólo alelo mutado se les denomina
 770 GENÉTICA CLÍNICA
pleiotropismo. E n el síndrome de Maifan, el fenotipo
se caracteriza por hábito longilíneo (maifanoide),
aracnodactilia, aneurisma de la aorta y luxación de
cristalino. El gen responsable de este padecimiento
se encuentra en los brazos largos del cromosoma
15 y codifica para unaglicoproteína llamadafibrilina
que es un componente de las fibras del tejido
conectivo asociadas a la elastina. Este tipo de
fibrilina se encuentra en mayor cantidad en la capa
media de la aorta y en el ligamento suspensorio del
· cristalino. La mutación del gen conduce a una dis-
minución de fibrilina, lo que se traduce en el cua-
dro clínico. Se ha demostrado la existencia de otros
genes que codifican para otros tipos de fibrilina,
localizados en los cromosomas 5 y 17. Las muta-
ciones en estos genes son responsables de otros
síndromes con características similares al de z
(síndromes maifanoides) en los que se asocia aracno-
dactlia contractural congénita, hipermovilidad maifa-
noide y otros.
Expresividad variable. Las enfermedades domi-
nantes presentan una amplia variabilidad en la ex-
presión de signos y síntomas, pudiendo en algunos
pacientes reconocerse el cuadro clínico completo,
mientras que en otros sólo se observan algunos
datos. E l hecho de que un gen autosómico domi-
nante presente expresividad variable depende del
HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA
EN LAS ENFERMEDADES autosómicas recesivas las
manifestaciones clínicas sólo se observan cuando
el alelo mutado se encuentra en estado homocigoto
y por lo tanto falta el producto génico normal. En
consecuencia, el individuo afectado recibe un alelo
mutado de cada padre heterocigoto que es fenotí-
picamente normal. Cada padre heterocigoto tiene
50% de probabilidad de transmitir ese gene. Por
ello, cuando dos heterocigotos se unen, el riesgo
por embarazo de tener hijos afectados es de 25%.
genoma del individuo debido a que la presencia de
ciertos genes o combinaciones de éstos puede in-
fluir en las manifestaciones de un padecimiento.
Cuando la expresividad está tan reducida que los
efectos del gen mutado no pueden reconocerse
con los métodos actuales, se dice que hay falta de
PENETRANCIA y en consecuencia el padecimiento
puede saltar una generación. Un ejemplo de ex-
presividad variable se observa en la neurofibromatosis
de Von Recklinghausen (NF1) en donde el cuadro
clínico presenta una amplia gama de manifestacio-
nes que van desde la presencia de únicamente man-
chas " café con leche" o nódulos de Lisch hasta
neurofibromas de diversos tipos diseminados en
todo el organismo. El gen (NF1) responsable de
este padecimiento se localiza en los brazos largos
del cromosoma 17 y funciona como ungen tumor
supresor. Su producto, la neurofibromina es una pro-
teína activadora de GTP que regula al oncogen ras,
por lo que los individuos con NF1 tienen además
un riesgo mayor de que lo s neurofibromas
malignicen hacia neurofibrosarcomas.
Si una enfermedad autosómica dominante apa-
rece aislada en una familia en la cual era descono-
cida, se trata de una mutación de novo. El individuo
afectado transmitirá el padecimiento aproximada-
mente a 50% de sus hijos independientemente del
sexo y en cada embarazo.
Contrariamente a lo que ocurre en en fermedades
autosómicas d ominantes, los padecimientos
autosómicos recesivos tienen un patrón heredita-
rio horizontal y pueden encontrarse varios herma-
nos afectados. La consanguinidad aumenta consi-
derablemente la aparición de enfermedades rece-
sivas y cuanto más próxima sea la relación familiar,
mayor será el riesgo de que ambos miembros de la
p areja hayan h eredado el gen anormal de un ante-
pasado común (fig. 18.8).
 HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA
11
111
IV
FIGURA 18.08 Árbol genealógico de un padecimiento con
patrón de herencia autosómico recesivo.
E l número de padecimientos con patrón de
herencia autosómico recesivo es de aproximada-
mente 1,730. El más frecuente (1:2,500 recién na-
cidos vivos en poblaciones caucásicas) es la fibrosis
quística, caracterizada por trastornos pancreáticos,
respiratorios y de la sudoración, cuyo gene (CFTR)
ha sido localizado en los brazos largos del cromo-
soma 7. Este gen codifica para una glicoproteína
de membrana que funciona como un canal de clo-
ro en las células epiteliales de las glándulas exó-
crinas del organismo.
La presencia de una proteína mutada explica los
cambios electrofisiológicos que se producen al
modificarse la permeabilidad de la membrana lo
que aumenta la viscosidad de las secreciones.
Los alelos que se comportan como recesivos
generalmente codifican para enzimas, como en el
caso del gen de lajenilalanina hidroxilasa cuyas mu-
taciones son responsables de la fenilcetonuria. Por
lo tanto, la mayoría de los errores innatos del me-
tabolismo tiene un patrón de herencia autosómico
recesivo, tal es el caso de las galactosemias, las
mucopolisacaridosis (excepto la tipo JI), lasglucogenosis,
el albinismo, la anemia de células falciformes, la en-
fermedad de Ti:ry-5achsy la hiperplasia suprarrenal
congénita. Otros padecimientos con herencia auto-
sómica recesiva son: las atrofias espinales muscula-
res, la microtia atresia y algunas formas de retraso
mental, sorderasy cegueras.
771
HERENCIA LIGADA AL "X"
Igual que para los rasgos autosómicos, aquéllos
determinados por genes ligados al X pueden com-
portarse como dominantes o recesivos. Sin embar-
go, los patrones hereditarios de genes ligados a este
cromosoma presentan ciertas peculiaridades debi-
do a la presencia de dos cromosomas X en la mu-
jer y sólo uno en el hombre. Los dos cromosomas
X en el sexo femenino se comportan como
homólogos, de manera que las mujeres pueden ser
homocigotas oheterocigotas para un alelo anormal. Si el
alelo anormal es dominante, se expresará en lapa-
ciente heterocigota; en cambio, si es recesivo la
mujer será una portadora fenotípicamente normal.
E n cambio, el único "X" presente en el hombre
siempre va a mostrar el efecto deletéreo de un gen
anormal, independientemente de que éste sea
dominate o recesivo. E n esta última situación un
alelo recesivo se va a expresar debido a la ausencia
del alelo normal en el cromosoma Y, condición
denominada hemíciga. Los individuos afectados pro-
vienen en la mayoría de los casos de la unión entre
madres portadoras y padres normales, lo que re-
sulta en la mitad de las hijas portadoras y la mitad
de los hijos afectados (fig. 18.9).
Actualmente se conocen aproximadamente 412
padecimientos con patrón de herencia recesivo o
dominante ligado al cromosoma X. La mayoría de
los genes ligados al cromosoma X son recesivos y
entre ellos el que condiciona la hemofilia es uno de
los más conocidos. La enfermedad se caqtcteriza
por anormalidades en la coagulación de la sangre,
debido a la deficiencia de factor VIII en la forma
11
111
FIGURA 18.09 Árbol genealógico de una enfermedad con
herencia recesiva ligada al X.
772 GENÉTICA CLÍNICA
clásica y los pacientes sangran profusamente ante
el mínimo daño.
En las enfermedades con un patrón de heren-
cia recesivo ligado al cromosoma X, casi siempre
los individuos afectados son hombres; para que una
mujer presente la enfermedad debe tener un alelo
anormal en cada cromosoma (homocigota). En au-
sencia de una mutación espontánea, esto sólo pue-
de ocurrir si su madre es portadora y su padre es-
tuviera afectado, o en caso de que la mujer tenga
un solo cromosoma X (síndrome de Turner: 45,X)
con el gen anormal. Otro mecanismo podría ser
que en una mujer portadora se inactivara preferen-
temente el cromosoma X con el alelo normal. Por
otra parte, todos los hijos de hombres afectados
que se casan con mujeres normales son sanos, en
cambio, todas sus hijas son portadoras.
En los últimos años uno de los padecimientos
recesivos ligados al cromosoma X ampliamente
estudiado es la distrofia muscular de Duchenne-
Becker. Este tipo de distrofia muscular es un pade-
cimiento frecuente en población general (1:3000
RN masculinos), se caracteriza por disminución
progresiva de la fuerza muscular que inicia en la
infancia y que lleva a la muerte en la segunda déca-
da de la vida casi siempre por afección del múscu-
lo cardíaco: El gen se localiza en los brazos cortos
del cromosoma X y codifica para una proteína
llamada distroftna, necesaria para mantener la estruc-
tura del citoesqueleto de la fibra muscular. Se han
descrito diferentes mutaciones del gen, en suma-
yoría se trata de deleciones que conducen a la falta
de distrofina y en consecuencia a la aparición de la
enfermedad. Es interesante señalar que mutacio-
nes en el mismo gen pueden producir una molécu-
la pequeña de distrofina, lo que se traduce en un
cuadro clínico de aparición más tardío denomina-
do distrofia muscular tipo Becker, la cual tiene una
frecuencia de 1:30,000. Esto confirma que muta-
ciones diferentes en el mismo gen, pueden ocasio-
nar cuadros clínicos diferentes, a lo que se deno-
mina "heterogeneidad alélica".
Otros padecimientos recesivos ligados al X son:
la ictiosis ligada al X, las cegueras al color, el síndro-
me de Hunter (mucopolisacaridosis JI), los síndromes
de resistencia a la acción de los andrógenos, el síndro-
me de Lesh Nyhan, la enfermedadgranulomatosa cró-
nica y el f avismo.
En la herencia dominante ligada al X, podemos
mencionar que la mayoría de las mujeres afectadas
son heterocigotas y transmiten el gen anormal a la
mitad de sus hijas y a la mitad de sus hijos. Si el
padre es el afectado heredará el padecimiento a
todas sus hijas, en cambio sus hijos serán sanos
(fig. 18.1O). Ejemplos de este tipo de herencia son
el raquitismo hipofosfatémico y la incontinencia
pigmenti Oetal en el varón).
FIGURA 18.10 Árbol genealógico de una enfermedad con
herencia dominante ligada al X.
El síndrome de X frágil es uno de los padeci-
mientos más frecuentes ligados al X y probable-
mente la causa más común de retraso mental here-
ditario (1 :5000 en ambos sexos), después del
síndrome de Down (1:700 nacimientos). Los pacien-
tes presentan grados variables de retraso mental y
un aspecto clínico con ciertos signos característi-
cos como cara alargada, orejas prominentes, prog-
natismo y macroorquidismo en 90% de los adul-
tos. Un dato interesante del padecimiento es que el
gen responsable (FMR1) localizado en el brazo
largo del cromosoma X se asocia con un sitio frá-
gil en esta región (q27.3). Este síndrome tiene ca-
racterísticas peculiares en su mecanismo de heren-
cia ya que se han observado individuos masculinos
portadores asintomáticos cuyas hijas son también
portadoras. Se ha reconocido que se requiere la mo-
dificación de este gen durante la meiosis femenina
para que los hijos (50%) de estas portadoras estén
 HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA
afectados. Uno de los mecanismos por lo que ésto
puede ocurrir es la amplificación del trinucleótido
CGG en el extremo 5' no traducido del gen y cam-
bios en su patrón de metilación (impronta genética).
HERENCIA LIGADA AL "y", HERENCIA HOLÁNDRICA
El patrón hereditario de genes ligados al cromo-
soma Y es muy simple porque sólo los hombres
reciben este cromosoma. De esta manera, cuando
un varón presenta una característica determinada
por un gen en el Y, lo transmitirá a todos sus hijos
y a ninguna de sus hijas. No se conocen enferme-
dades con transmisión ligada al cromosoma Y y su
existencia es improbable debido a que la presencia
de un gen para enfermedad ligado al Y implicaría
la existencia de un gen normal para una función
importante y en las mujeres la falta de este gen no
produce ninguna sintomatología. Por lo tanto los
genes ligados al cromosoma Y deben codificar para
funciones masculinas específicas y sus mutaciones
sólo estarán relacionados con problemas de este-
rilidad masculina.
VARIACIONES EN LA EXPRESIÓN DE LOS GENES
MOSAICISMO
La presencia de una mutación dominan te sólo
en ciertos tejidos condiciona que las manifestacio-
nes se expresen clínicamente en estas áreas. Un
ejemplo lo constituye la presencia de manchas " café
con leche" en la NF! sólo en aquéllas regiones
donde existe la mutación (mosaico somático). Por
otra parte, si la mutación sólo se encuentra en la
línea germinal (mosaicogermina~ el portador no pre-
sentará manifestaciones clínicas, pero transmitirá
la enfermedad a su descendencia, lo que en oca-
siones se observa como una falta de p en etrancia.
CODOMINANCIA Y ALELOS MÚIJlPLES
D ominancia y recesividad no son las únicas re-
laciones posibles entre pares de alelos. Existen ca-
sos como los grupos sanguíneos M y N que están
determinados por un par de alelos en que ambos
se manifiestan en el heterocigoto (gen es codomin-
antes).
773
Se habla de alelos múltiples cuando hay más de
dos alelos alternativos posibles para especificar cier-
tos rasgos. Un ejemplo típico lo constituyen los
alelos del sistema de grupos sanguíneos ABO y
los del complejo mayor de histocompatibilidad
(HIA).
LIGAMENTO GÉNICO
Los genes se separan independientemente du-
rante la meiosis, sin embargo, existen grupos de
genes situados muy próximos entre sí, que se se-
gregan casi siempre juntos por la imposibilidad de
recombinación meiótica. Esto se conoce como li-
gamento génico y puede definirse como la tenden-
cia de dos o más genes a distribuirse unidos en los
gametos debido a su vecindad en el cromosoma.
Un ejemplo lo constituyen los genes del grupo san-
guíneo Rh y los genes HLA.
HETEROGENEIDAD GENÉTICA
La existencia de diferentes mutaciones en un
mismo gen (mutaciones alélicas) que resultan en cua-
dros clínicos diferentes, se conoce com o heteroge-
neidad alélica. Otro ejemplo, además del ya men-
cionado en la distrofia muscular de Duchenne-
Becker, se observa en las mucoplisacaridosis, los
síndromes de H ur!er y S cheie son producto de
diferentes mutaciones en el gen de la iduronidasa.
Por otra parte, un mismo cuadro clínico puede
ser resultado de mutaciones en diferentes loci (mu-
taciones no alélicas) y esto se conoce como.heteroge-
neidad genética o de locus. Una enferm edad en la
que se ha reconocido heterogeneidad de locus, es la
mucopolisacaridosis III o síndrome de San Filippo,
que puede deberse a mutacion es en cualquiera de
cuatro genes diferentes que participan en la vía de
degradación del sulfato de heparán. Todos estas
variantes se heredan en forma autosómica recesiva.
En algunos casos la heterogeneidad genética con-
duce a que un mism o padecimiento presente dife-
rentes patrones hereditarios. como ejemplos se pue-
den mencionar la retinosis pigmentaria, las sorderas,
cegueras o retrasos mentales que tiene la posibili-
dad de heredarse en forma autosómica dominante,
recesiva o ligada al X.
774 GENÉTICA CLÍNICA
HERENCIA NO TRADICIONAL
EL MODELO DE HERENCIA mendeliana en la que
rasgos dominantes y recesivos se transmiten de
acuerdo con la segregación cromosómica es la base
del conocimiento de las enfermedes genéticas. Sin
embargo, muchos clínicos se encuentran con fa-
milias cuya historia genética no se explica fácilmente
por este esquema. La genética molecular ha reve-
lado nuevos mecanismos acerca de la herencia hu-
mana que permiten explicar esta "herencia no tra-
dicional", la cual incluye principalmente: la heren-
cia mitocondrial, la impronta genómica, la disomía
uniparentaly las enfermedades por trinucleótidos de
repetición.
HERENCIA MITOCONDRIAL
Las mitocondrias del cigoto provienen siempre del
óvulo, por lo que los genes mitocondriales son
siempre de origen materno. El árbol genealógico
de padecimientos con herencia mitocondrial, he-
rencia materna o citoplasmática es similar a los de
enfermedades con herencia autosómica dominan-
te, excepto porque todos los descendientes de una
mujer afectada están afectados y ninguno de los
descendientes de un varón enfermo presentará la
enfermedad (fig. 18.11). Un amplio espectro de en-
fermedades neuromusculares se ha asociado con
mutaciones en el genoma mitocondrial. Entre és-
tas se encuentran : la neuropatía óptica de Leber, la
epilepsia mioclónica con acidosis lácticay la eeferme-
dad de fibras rqjas rasgadas. La severidad del cua-
dro clínico depende del número de mitocondrias
que portan la mutación (heteroplasmia), con lapo-
sibilidad de presentarse sólo genoma mitocondrial
mutado (homoplasmia).
DISOMÍA UNIPARENTAL. IMPRONTA GENÓMICA
La disomía uniparental se refiere a la presencia
en un individuo de dos copias de un cromosoma o
parte de él proveniente de un solo progenitor y
ninguno del o tro. El primer ejemplo en humanos
de disomía uniparental fue descrito en un niño con
fibrosis quística, el cual recibió de su madre porta-
dora dos copias del mismo cromosoma 7 con el
gen CFIR mutado y ninguno del padre. Posterior-
mente se han descrito otros padecimientos en los
cuales se observa disomía uniparental como en el sín-
drome de Prader W illi (disomía uniparental materna del
cromosoma 15) y el síndrome de Angelman (disomía
uniparentalpaterna del cromosoma 15).
La mayoría de los genes se expresan de igual
forma, ya sea que provengan del padre o de la
madre. Sin embargo, para unas pocas regiones es-
pecíficas del genoma esto no ocurre así y la expre-
sión de la información genética en ciertos loci es
inactivada cuando es heredada del progenitor mas-
culino o femenino pero no cuando se hereda del
sexo opuesto. Al proceso por el cual se produce la
expresión diferencial de caracteres genéticos de-
pendiendo de si han sido heredados de la madre o
del padre se le denomina impronta genómica. De
esta manera, si ocurre una mutación en un gen que
debe estar activo se origina una alteración. Este me-
canismo recientemente identificado parece ser una
forma de regulación de la expresión de la informa-
ción genética y permite además explicar los con-
ceptos de falta de penetrancia y expresividad va-
riable. A nivel molecular, el imprinting puede
deberse a diferentes efectos como modificaciones
en los patrones de metilación y condensación de la
cromatina durante la meiosis materna o paterna. La
improntagenómica también puede originar los síndro-
mes de Prader Williy Angelman.
ENFERMEDADES POR TRINUCLEÓTIDOS DE REPETICIÓN
E n algunos padecimientos con patrón de he-
rencia autosómica dominante se ha observado ma-
yor severidad o aparición más temprana de la en-
fermedad a través de varias generaciones, a lo que
se le ha denominado anticipación. La corea de Hun-
tington es un ejemplo interesante en el cual, en la
mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza
a manifestarse durante la cuarta o quinta década,s
de la vida, sin embargo, en 10% de los casos puede
iniciarse en la tercera o aún en la infancia (1 %). En
estas familias se ha reconocido que cuando el pa-
dre es el transmisor, las modificaciones de este gen
 ALTERACIONES DE LOS CROMOSOMAS
durante la meiosis permiten la anticipación de la
enfermedad.
La anticipación se presenta principalmente en
pacientes que han heredado mutaciones germinales
como en los síndromes de cáncer familiar. En al-
gunos padecimientos está implicado un novedoso
mecanismo de mutación, la expansión de trinucleó-
tidos de repetición. Estas mutaciones dinámicas
ocurren cuando secuencias de DNA de 3 pares de
bases que normalmente se encuentran repetidas en
un determinado número de copias dentro de los
genes implicados( en regiones codificantes o no),
se amplifican hasta un gran número de copias. Esta
expansión del trinucleótido generalmente se pro-
ALTERACIONES DE LOS CROMOSOMAS
LA CONSTANCIA de un cariotipo y su persistencia
en las siguientes generaciones está dada por la ca-
pacidad de la célula de dividirse. Sin embargo, la
estabilidad del cariotipo puede modificarse por un
cambio en el número o estructura de los cromo-
somas.
ANoMALtAs NUMÉRICAS
Se conoce como euploide al complemento
cromosómico normal o múltiplo exacto del número
haploide (n). Las triploidías (3n) generalmente se
producen por la fecundación de un óvulo por dos
espermatozoides (dispermia) y las tetraploidías (4n)
por la división del núcleo sin división del citoplas-
ma. Estas anomalías generalmente son incompati-
bles con la vida y constituyen el 20% de los abor-
tos espontáneos durante el primer trimestre del
embarazo.
Las aneuploidías se refieren a un número cromo-
sómico que no es múltiplo exacto del número
haploide. El defecto radica en el déficit (monosotrúa)
o exceso (trisomía) de todo un cromosoma. Las
aneuploidías son el resultado de una separación
anormal (no disyunción) de los cromosomas du-
775
duce durante la meiosis y modifica la actividad del
gen. Ejemplo de estos padecimientos con heren-
cia autosómica dominante lo constituyen enferme-
dades neurodegenerativas como: la corea de Hun~
tington, la atrofia dento rubro pálida, enfermedad de
Smith, las atrofias espino cerebelosas y la enfermedad
de Kennec!J o atrofia muscular espino bulbar (recesiva
ligada al X). En estos padecimientos se amplifica
el trinucleótido CAG produciendo un dominio de
poliglutamina en la proteína. Otros padecimientos
por expansión de trinucleótidos son: la distrofia
miotónica (autosómica dominante) en la cual se ex-
pande el trinucleótido CTG, el síndrome de retraso
mentaly X frágil (CGG) y la ataxia de Friedreich
(GAA) con herencia autosómica recesiva.
rante la anafase de alguna de las divisiones mez'óticas.
Como consecuencia, se forma un gameto con un
cromosoma adicional (disómico) y otro con un
cromosoma de menos (nulisómico). Los primeros
al ser fertilizados por un gameto normal darán triso-
mías (47 cromosomas) y los segundos monosomías
(45 cromosomas) (fig. 18.11). Estos mecanismos
anormales de segregación pueden ocurrir en am-
bas divisiones meióticas sucesivas o en combina-
ción en la paterna y materna, lo que da lugar a tetra-
somías ypentasomías. E n ocasiones la no disyunción
ocurre postcigóticamente en una anefase mitótica,
lo cual determina la presencia de varias líneas celu-
lares en un individuo. A esta condición, como ya
se señaló, se le denomina mosaico.
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES
En las alteraciones estructurales, los factores
determinantes son la ruptura de uno o más cro-
mosomas y el consecuente rearreglo de los extre-
mos libres. Entre las principales aberraciones es-
tructurales intracromosómicas se encuentran: la
deleción opérdida de un segmento cromosómico (del),
duplicación (dup), inversionesperi oparacéntricas (inv),
776 GENÉTICA CLÍNICA

cromosomas en anillo (r) y los isocromosomas (i) translocaciones recíprocas balanceadas o no balancea-
(fig.18.13). También pueden generarse aberracio- das (t), o las translocaciones de tipo robertsoniano o
nes intercromosómicas como: las inserciones (ins), fusiones céntricas (rob) (fig.18.14).

Primera
división
meiótica
¡®\ /\ ¡®\ ®
® ® ® ® © ©
Segunda
división
meiótica
/\ /\ /\ /\ /\ /\
CDCDCDCD ®®00 ®OCDCD
Meiosis normal No disyunción en No disyunción en
1a. división 2a. división

FIGURA 18.12 Errores de la separación de cromosomas (no disyunción), durante la primera o la segunda divisiones meió ticas, lo
que produce gametos nulisómicos o disómicos.

p' •

l-e-o
a) c)

p' 111

1;.~ -1
b)

FIGURA 18.13 ABERRACIONES CROMOSÓMICAS ESTRUCTURALES. A) Deleción o pérdida. B) Inversión. C) Cromosoma en anillo.
D ) Isocromosomas.

p'

-- 1
\
• ' __ i,
A B
FIGURA 18.1 4 TRANSLOCACIONES CROMOSÓMICAS. A) Translocación recíproca balanceada. B)Fusión centrica o tran slocación.
 SÍNDROMES DEBIDOS AANOMALÍAS DE LOS AUTOSOMAS
FRECUENCIA DE LAS ABERRACIONES CROMOSÓMICAS
La frecuencia de anomalías cromosómicas en
recien nacidos vivos, es aproximadamente 1%, sien-
do similar la proporción entre anomalías numéri-
cas y estructurales. La frecuencia de aberraciones
de los cromosomas sexuales es 0.25%, mientras
que la de aberraciones de los autosomas está entre
0.4 y 0.6%.
Las trisomías de autosomas y las aneuploidías de
los cromosomas sexuales ocurren con frecuencias
similares, siendo las más frecuentes la trisomía 21
(1/ 700 nacimientos) y el 47,XXY(l / 900) . E l
rearreglo estructural más común es la fusión cén-
trica en particular entre los cromosomas 13 y 14
(1 :1,200 nacimientos).
Se ha observado que de 20 a 50% de los abor-
tos espontáneos de primer trimestre presentan
anomalías cromosómicas. De éstas las trisomías de
autosomas constituyen la mayor parte (40-50%),
siendo la más frecuente la del cromosoma 16. Las
monosomías del X (45,X) y las triploidías constitu-
yen de 20 a 25% de los casos respectivamente.
Los datos combinados de estudios en recien
nacidos vivos y productos de aborto espontáneo
permiten concluir que aproximadamente 4 a 20%
de todas las concepciones son cromosómicamente
anormales y que 90% o más de los casos se abor-
tan espontáneamente durante el primer trimestre
del embarazo.
SÍNDROMES DEBIDOS A ANOMALÍAS DE LOS AUTOSOMAS
TrusoMÍA 21 o SíNDROME DE DoWN
E l síndrome de Down es la anomalía cromosó-
mica más frecuente, aumentando el riesgo de te-
ner un producto con trisomia 21 en forma expo-
nencial a medida que aumenta la edad materna. Las
características clínicas más frecuentes son: retraso
psicomotor, hipotonia generalizada, occipucio pla-
no, facies redonda, puente nasal ancho y deprimi-
do, fisuras palpebrales oblicuas, epicanto, implan-
tación baja de pabellones auriculares y pliegue
palmar transverso único (fig. 18.15). Además, pre-
777
Se han realizado innumerables estudios para
establecer la etiología de las aberraciones cromo-
sómicas, sin embargo, los únicos datos relevantes
son la relación entre edad materna avanzada e in-
cidencia de trisomias 21, 18 y1 3, así como de sín-
drome de Klinefelter. En ellas se asume que un óvu-
lo envejecido presenta mayor riesgo de errores en
la anajase l. E n cuanto al efecto de la edad paterna
aún existen datos contradictorios al respecto.
DIAGNÓSTICO DE LAS ABERRACIONES CROMOSÓMICAS
Las técnicas citogéneticas actuales permiten la
identificación precisa de anomalías cromosómicas
tanto numéricas como estructurales. La utilización
de métodos de alta resolución y la combinación
de técnicas citogenéticas y de biología molecular
(hibridación in situ fluorescente, FIS H) permiten
reconocer aún microdeleciones.
El estudio citogenético debe practicarse en pa-
cientes con dos o más defectos severos o alteracio-
nes menores multiples, en niños malformados que
fallecen en el periodo neonatal y en recién nacidos
muertos. Ante el hallazgo de aberraciones
cromosómicas estructurales es necesario estudiar a
los padres para identificar portadores de transloca-
ciones balanceadas e inversiones, para impartir un
asesoramiento genético adecuado. En casos de abor-
to habitual, la pareja requiere estudio cromosómico
cuando se han descartado otras causas.
sentan malformaciones cardíacas y digestivas y una
sen sibilidad aumentada a las infecciones, así como
un mayor riesgo de leucemias. De estos factores
depende el pronóstico de la enfermedad.
El cariotipo confirma el diagnóstico clínico y es
indispensable para el consejo genético. La mayoría
de los casos se debe a una trisomía regular 47, XX
o XY,+21 (92.5%), las translocaciones represen-
tan 4.8% de los casos, siendo la más frecuente la
t(14q;21q). En 55% de los casos éstas ocurrieron
778 GENÉTICA CLÍNICA
de novo y en el resto se encuentra una translocación
balanceada en uno de los padres. Los mosaicos cons-
tituyen 2. 7% de todos los casos.
La trisomía 21 ha sido objeto de un gran núme-
ro de investigaciones para tratar de explicar las al-
teraciones clínicas en base a los desequilibrios
bioquímicos y génicos. La región cromosómica
responsable del fenotipo se localiza en la banda
q22. Recientemente se ha reconocido uno de los
genes responsables de la enfermedad de Alzheimer
en esta región, el cual codifica para el precursor de
la proteína B amiloide. En el caso del síndrome de
Down, la demencia senil y presenil parecería ser re-
sultado del exceso de proteína amiloide generado
por el estado trisómico.
El riesgo de recurrencia de la trisomía 21 regu-
lar ha sido calculado en 1 a 2% en madres menores
de 30 añ os; sin embargo, este riesgo aumenta pro-
porcionalmente con la edad materna. En las
trisomías 21 debidas a una translocación de novo el
riesgo de que se repita es prácticamente nulo; para
las translocaciones (Dq; 21q) o (21q; 22q) el riesgo
de recurrencia observado cuando la madre es la
portadora es 15 a 20%, mientras que si el padre es
el portador es de O a 5%. En el caso de la trans-
locación (21q; 21q) o i(21q) todos los productos
vivos tendrán trisomía 21.
l'ruSOMÍA 18 O SÍNDROME DE EDWARDS
La trisomía 18 o síndrome de Edwards tiene una
frecuencia aproximada de 1:6,500 nacimientos, la
proporción de sexos es de un varón por cada cua-
tro mujeres. Los pacientes fallecen tempranamen-
te y sólo se han descrito algunos casos con una
sobrevida mayor . Los datos clínicos más sobresa-
lientes son: hipertonía generalizada, dolicocefalia con
microcefalia, facies fina, micrognatia, pelvis estrecha,
pie en mecedora, criptorquidia o hipertrefia de clítoris,
malformaciones cardíacas, renales y digestivas, re-
traso psicomotor y muerte precoz. La región res-
ponsable de este fenotipo es la banda 18q11.
l'RISOMÍA 13 O SÍNDROME DE PATAU
La frecuencia de la trisomía 13 oscila entre
1:4,000 a 1:10,000 con ligero predominio del sexo
femenino. Los datos clínicos más constantes son:
bajo peso al nacimiento, microcefalia, microtalmia
o anoftalmia que puede llegar a la ciclopia, labio y
paladar hendido, polidactilia de manos y pies, criptor-
quidia, malformaciones cardíacas, renales y diges-
tivas, holoprosencefalia, retraso psicomotor y muer-
te precoz.
Al igual que en la trisomía 18, 80% de los casos
se presenta como una trisomía regular, 10% co-
rresponde a mosaicos y 10% restante a trisomías
por translocación, que pueden ser de novo o here-
dada de uno de los padres, siendo la más común la
t(13q; 14q).
SÍNDROME 5P- "MAUUIDO DE GATO"
Este síndrome se debe a una deleción del brazo
corto del cromosoma 5. Su frecuencia es aproxi-
madamente de 1:50,000. El embarazo es normal,
con crecimiento intrauterino retrasado y el produc-
to presenta dificultad respiratoria al nacimiento,
cianosis, estridor inspiratorio, problema de alimen-
tación debido a pobre succión, vómito y dificulta-
des para la deglución. En el primer mes de vida
pueden presentar un llanto similar al maullido de
un gato, debido a flacidez de epiglotis y laringe.
Los datos clínicos más característicos son: micro-
cefalia, facies redonda, hipertelorismo y micrognatia.
La letalidad es variable y algunos pacientes llegan a
la edad adulta con un fenotipo variable.
La mayoría de los casos se debe a una deleción de
novo y un pequeño porcentaje es debido a otro tipo
de aberraciones que implican al cromo~oma 5. En
15% de los casos uno de los padres es portador de
un rearreglo balanceado.
SÍNDROMES DE GENES CONTIGUOS
Algunos padecimientos que se consideraba seguían
un patrón de herencia mendeliana simple en realidad
se deben a deleciones, duplicaciones o imp ronta
genómica de genes contiguos producidas de novo o
como consecuencia de la segregación anormal de
un rearreglo cromosómico balanceado en algun9
de los p adres. Las manifestaciones clínicas son el
resultado de una alteración en la dosis génica nor-
mal. E ntre éstos se encuentra el síndrome de M iller
Diecker considerado anteriormente como autosó-
 SÍNDROMES DEBIDOS AANOMALÍAS DE LOS AUTOSOMAS
mico recesivo y actualmente como un síndrome
de genes contiguos por deleción de un segmento
del brazo corto del cromosoma 17. Otros sín-
dromes de genes contiguos son: los síndromes de
Langer Gedion (del 8q24), Beckwith-Wiedemann
(dup 11p15 ), Di George o síndrome velo cardiofa-
cial (del 22 ql 1). Los síndromes de genes conti-
guos en el cromosoma X se deben generalmente a
la ausencia de un segmento cromosómico, lo que
origina nulisomia en el varón, por ejemplo, una dele-
ción de Xp22 da como resultado la coexistencia
de síndrome de Kallman e ictiosis en un mismo indi-
viduo, o la deleción de Xp21 que produce distrofia
muscular de Duchenne, enfermedadgranulomatosa cró-
nica, retinitis pigmentosa, hipoplasia adrenal congéni-
tay deficiencia de glicerol cinasa.
CROMOSOMAS SEXUALES
La evolución ha influido en el proceso de diferen-
ciación de los cromosomas sexuales ya que origi-
nalmente ambos cromosomas eran homólogos. El
dimoifismo se estableció a expensas del cromosoma
Y en mamíferos. En los últimos años se han reco-
nocido genes en el cromosoma Y que participan
en crecimiento, maduración ósea, desarrollo
testicular y espermatogénesis. Sin embargo, el ha-
llazgo más trascendente es la localización del gen
responsable de la diferenciación testicular (SRXJ
en la porción distal del brazo corto de este cromo-
soma. El cual contiene una región de heterocro-
matina constitutiva en el extremo distal de sus bra-
zos largos, que presenta polimorfismo. Se ha de-
mostrado que los cromosomas X y Y humanos
comparten regiones homólogas en los extremos
distales de sus brazos cortos y largos denominadas
regiones pseudoautosómicas.
En el cromosoma X, no se han observado cam-
bios filogenéticos importantes y se ha preservado
en las diferentes especies. Sin embargo, uno de los
fenómenos más importantes en genética evolutiva
es la inactivación de uno de los cromosomas X en
las hembras de mamíferos (XX), proceso que man-
tiene la dósis génica en ambos sexos al igualar el
contenido de DNA cromosómico activo. La inacti-
vación del cromosoma X resulta en la formación
779
del corpúsculo de Barr o cromatina X (heterocro-
matina facultativa) que se observa en los núcleos
de células femeninas en interfase.
La hipótesis de Lyon sugiere que tempranamen-
te en la embriogénesis uno de los cromosomas X
en la mujer se inactiva y hace que la dosis de los
genes localizados en este cromosoma sea igual a la
presente en el hombre. En la células somáticas, el
proceso de inactivación ocurre al azar y es clonal,
pudiendo inactivarse el X materno o paterno. No
obstante, una vez que se establece este evento,
todas las células descendientes tendrán el mismo
cromosoma X inactivo. Sin embargo, la inactivación
noesalazar cuando uno de los X es estructuralmente
anormal y en estas circunstancias se preserva el X
normal activo en la recién nacida. El proceso de
inactivación ocurre también sobre los cromosomas
X supernumerarios generados por errores mitóticos
o meióticos.
Es importante señalar que durante la meiosisfe-
menina se requiere que ambos cromosomas X es-
tén activos para asegurar la diferenciación ovárica
y la gametogénesis, lo que implica la reactivación
del cromosoma X que previamente había sido
inactivado en las células germinales. En cambio, la
inactivación del único X presente en el espermato-
cito primario es necesaria para la espermatogénesis
normal, ya que la presencia de un cromosoma X
activo parecería interferir con la meiosis.
ANOMALÍAS DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES
Las anomalías estructurales y/ o numéricas de
los cromosomas sexuales se traducen en síndromes
bien definidos como los síndromes de T urner, Kline-
felter, la polisomía X y la polisomía Y
SÍNDROME DE ThRNER
El fenotipo característico del síndrome de Turner
incluye: disgenesia gonadal con falla en el desarrollo
de caracteres sexuales secundarios, corta estatura,
y malformaciones congénitas como cuello alado
con implantación baja del cabello, linfedema con-
génito de manos y pies en la recién nacida, cuarto
metacarpiano corto, nevas pigmentados, cardio-
patías congénitas y malformaciones renales.
780 GENÉTICA CLÍNICA
Se ha calculado que la frecuencia del padeci-
miento en población general es de 1 en 2,400 re-
cién nacidas vivas incluyendo todas las variantes
citogenéticas. La forma más frecuente es el cario-
tipo 45, X (50%) seguida de mosaicismo 45, X /
46, XX (25%); y el resto corresponde a aberracio-
nes estructurales como isocromosomas de brazo
largo o deleciones del brazo corto de los cromoso-
mas X o Y en forma pura o de mosaico.
El cariotipo 45, X generalmente se origina por
un error en la di!Junción meiótica en uno de los pa-
dres (80% son de origen paterno); sin embargo, el
99% de estos productos se abortan espontánea-
mente durate el primer trimestre del embarazo.
Según algunos autores, los productos que llegan a
témino corresponden a mosaicos con anomalías
estructurales inestables del X o del Y que se per-
dieron durante la embriogénesis o que no pueden
detectarse con técnicas estándar.
En las pacientes con síndrome de Turner las
gónadas están remplazadas por estrías fibrosas des-
provistas de células germinales. Su presencia se
debe a un fenómeno acelerado de atresia folicular
secundario a la ausencia de un cromosoma X, ya
que se requiere que ambos cromosomas X estén
presentes y activos durante la meiosis femenina.
El desarrollo ovárico anormal condiciona una
síntesis inadecuada de hormonas esteroides sexua-
les, por lo que no se observan datos puberales en
la mayoría de los casos y las pacientes exhiben un
cuadro de anestrogenismo con niveles elevados de
gonadotropinas séricas.
El retraso en el crecimiento comienza desde la
vida intrauterina. Durante la infancia los pacientes
crecen lentamente sin observarse el clásico creci-
miento acelerado durante la pubertad y la altura
media es aproximadamente de 1.30 m en nuestra
población.
En las pacientes con cariotipo 45,X es impor-
tante realizar estudios moleculares para detectar la
presencia de un mosaico con una segunda línea
celular con cromosoma Y, debido a que tienen un
riesgo de 20-30 % de desarrollar gonadoblastoma o
disgerminoma, por lo que deben someterse a ciru-
gía para extirpar las estrías gonadales.
SÍNDROME DE KLINEFELTER
El síndrome de Klinefelter es una forma de
hipogonadismo hipergonadotrópico masculino asocia-
do a la presencia de cromosomas X supernumera-
rios. El cariotipo más frecuente es 47, XXY, exis-
ten otros complementos cromosómicos asociados
a este síndrome, incluyendo 46, XY/ 47, XXY, 48,
XXYY, 48, XXXY, 49,XXXYY, 49, XXXXY y
diferentes mosaicos. El signo clínico más relevan-
te presente en todos los casos es la disminución
del volumen testicular. Al llegar a la pubertad, los
signos físicos asociados a una producción deficiente
de andrógenos se hacen evidentes, incluyendo hábi-
to eunucoide, escaso vello pubiano, hipodesarrollo
de genitales externos y masas musculares y en un
porcentaje elevado de casos, ginecomastia bilate-
ral. Como consecuencia de la disgenesia tubular
existe azoospermia, por lo que la infertilidad es el
motivo de consulta.
La histología testicular revela hianilización de
los túbulos seminíferos, fibrosis peritubular y au-
sencia de espermatogonias, siendo estos procesos
degenerativos progresivos con la edad. Las células
de Lrydig exhiben anormalidades histológicas com-
patibles con una activación esteroidogénica dismi-
nuida y tienden a agruparse. El perfil hormonal
en estos pacientes está caracterizado por niveles
elevados de gonadotropinas hipoftsianas, niveles
séricos bajos de testosterona y niveles relativamente
elevados de estradiol y 17-0H progesterona. La
frecuencia de otras endocrinopatías tales como dia-
betes mellitus y anomalías de la función tiroidea,
así como carcinoma mamario y enfermedades auto-
inmunes es mayor que en la población normal.
El diagnóstico se establece con b ase en el
fenotipo y los cambios hormonales, y se confirma
con los estudios citogenéticos. E n niños y prepú-
beres el diagnóstico puede sospecharse por la pre-
sencia de testículos p equeños.
POLISOMÍAS DE LOS CROMOSOMAS X y Y
E l cariotipo 47,XXX se presenta en una de cada
1,000 recién nacidas y generalmente se asocia con
un fenotipo normal. Desde el punto de vista endo-
 SÍNDROMES DEBIDOS AANOMALÍAS DE LOS AUTOSOMAS
crinológico estas pacientes pueden presentar un
retardo en la aparición de la pubertad o bien me-
nopausia precoz. La m ayoría de estas pacientes tie-
nen una vida sexual normal y son fértiles. Otras
polisomías X como 48,XXXX y 49 ,XXXXX se
acompañan de grados variables de retraso mental
y diferentes malformaciones somáticas, siendo de
mayor severidad cuanto mayor es el número de
cromosomas X.
Las polisomías Y, en particular la asociada con
cariotipo 47, XYY fueron origin almente descritas
en individuos con conducta antisocial agresiva. Sin
embargo, estudios posteriores no han confimado
esta asociación. Esta anomalía tiene una frecuen-
cia similar a la trisomía X. Los pacientes general-
mente presentan talla alta y un tamaño mayor de
los dientes. Los testículos son de volumen normal
y la función endocrina está conservada; en cam-
bio, la espermatogénesis puede o no estar alterada
en grados variables.
ALTERACIONES EN LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL
GONADAL Y FENOTÍPICA
Existen alteraciones de la diferenciación sexual a
nivel del sexo gonadal o del sexo fenotípico en las
cuales pueden no corresponder.el sexo cromosó-
mico y el sexo de asignación. Entre estas se en-
cuentran las disgenesias gonadales puras XX y XY
(mujeres XY), los varones XX, los hermafroditas
verdaderos y los pseudohermafroditismos mascu-
linos y femeninos.
llERMAFRODITISMO VERDADERO
Este padecimiento se caracteriza por la coexis-
tencia en un mismo individuo de testículo y ovario
con elementos histológicos bien definidos. Las
gónadas pueden estar localizadas en posición al-
terna o en forma de ovotestes. E l cuadro clínico va-
ría de acuerdo con el tipo de gónadas presente, sin
embargo, la mayoría presenta grados variables de
ambigüedad genital, por lo que el sexo de asigna-
ción es casi siempre masculino. El cariotipo más
frecuente es 46,XX.
781
VARóNXX
Los individuos afectados presentan fenotipo
masculino con o sin ambigüedad genital y cario tipo
46,XX. El cuadro clínico se caracteriza por la pre-
sencia de testículos bilaterales pequeños, genitales
externos masculinos normales o hipoplásicos y
ausencia de genitales internos femeninos. Su orien-
tación psicológica es masculina y frecuentemente
acuden a consulta por esterilidad, escaso desarro-
llo de caracteres sexuales secundarios o ambos. Los
pacientes con ambigüedad genital generalmente son
detectados en la infancia.
PSEUDOHERMAFRODI11SMOS
Se agrupan bajo está denominación los indivi-
duos cuyos caracteres sexuales externos son ambi-
guos con respecto al sexo genético y gonadal. Los
pseudohermafroditas femeninos tienen comple-
mento cromosómico 46, XX y ovarios; los mascu-
linos corresponden a un cariotipo 46,XY y pre-
sentan testículos bilaterales. Las gónadas pueden
ser normales, hipoplásicas o disgenéticas (estrias
gonadales).
En los pseudohermafroditismos masculinos las
gónadas tienen un riesgo elevado de malignización
que aumenta con la edad del paciente. Existe un.
gran número de padecimientos que condicionan
pseudohermafroditismo masculino, entre estos:
ausencia del receptor para LH/ hCG, los síndromes
de resistencia a la acción de los andrógenos y.dife-
rentes bloqueos en la síntesis de testosterona.
La causa más frecuente de pseudohermafro-
ditismo femenino es la hiperplasia suprarrenal con-
génita por deficiencia de la enzima 21- hidroxilasa.
Estas pacientes deben ser diagnosticadas precoz-
mente debido a que pueden morir por crisis adrenal
durante las primeras semanas de vida.
Es interesante señalar que ambos tipos de
pseudohermafroditismo se heredan con un patrón
mendeliano simple y es frecuente encontrar el pa-
decimiento en otros miembros de la familia.
782 GENÉTICA CLÍNICA
HERENCIA POLIGÉNICA Y MULTIFACTORIAL
Existen características como la talla, el peso, el co-
lor de la piel y de los ojos, la inteligencia, etc., que
muestran variaciones graduales dentro de un mar-
gen muy amplio que puede considerarse normal.
Estas variaciones se deben a la acción aditiva de
una serie de genes (herencia poligénica) y a su in-
teracción con el medio ambiente. A la suma de los
factores herencia-ambiente se le conoce como he-
rencia multifactorial. Entre los padecimientos que
se heredan en forma multifactorial se encuentran
la mayoría de los defectos congénitos como: labio
y paladar hendido, defectos de cierre del tubo neu-
ral, luxación congénita de cadera, estenosis pilórica,
cardiopatías, etc. y padecimientos sistémicos co-
munes como la diabetes mellitus I y II, esquizo-
frenia, epilepsia, hipertensión arterial, psicosis
maniaco-depresiva, la obesidad, etc. El asesora-
miento genético en estos padecimientos se basa en
datos estadísticos obtenidos en estudios de recu-
rrencia en familiares de un individuo afectado. En
general se acepta que cuando existe un individuo
afectado, sin antecedentes familiares previos, con
uno de estos padecimientos, el riesgo de recurrencia
para sus familiares en primer grado ( hermanos e
hijos) es de 4 a 6% y este riesgo se incrementa con-
forme aumenta el número de individuos afectados
en la familia.
TERATOGÉNESIS
La teratología es el estudio de las malformaciones
congénitas, sus manifestaciones clínicas, prevalen-
cia al nacimiento y mecanismos que conducen al
desarrollo prenatal anormal. Se ha calculado que
aproximadamente 25% de los defectos al nacimien-
to son producidos por factores monogénicos y
cromosómicos, 10% por factores ambientales bien
definidos y 65% son debidos a causas desconoci-
das. Esta última categoría incluye los defectos de
causas multifactoriales. Sin embargo, al parecer to-
dos los defectos congénitos son multifactoriales de-
bido a que no es posible separar si una anomalía es
puramente genética o producida por el efecto ais-
lado de un teratógeno.
La susceptibilidad a un teratógeno depende de
diferentes factores que incluyen el génotipo del pro-
ducto, la interacción entre el producto y la madre y
la de ambos con los factores ambientales. La sus-
ceptibilidad también varía de acuerdo con la fase
del desarrollo del embrión/ feto, dosis y tiempo de
exposición. Los períodos de mayor susceptibilidad
son aquellos en que se encyentran en desarrollo
estructuras que darán origen a órganos y tejidos.
Existe una g ran variabilidad de agentes
teratogénicos, los cuales pueden ser:
Físicos como rayos X y radiaciones ionizan-
tes que pueden producir microcefalia, retraso men-
tal o algunas formas de cáncer en niños o tempe-
raturas elevadas que ocasionan defectos de cierre
del tubo neural, microftalmia y bajo peso al naci-
miento.
Químicos como las hormonas androgénicas,
que virilizan al producto femenino; la cocaína que
resulta en bajo peso, convulsiones y anormalida-
des renales; el etanol que ocasiona el síndrome del
Jeto alcohólico o la difenilhidantoína da lugar a re-
traso en el crecimiento, anormalidades craneo-
faciales e hipoplasia de uñas y falanges distales.
Biológicos como la rubéola congénita, la in-
fección por Toxoplasma gondii, citomegalovirus y
virus del herpes (TORCH) que originan síndromes
bien definidos en el producto. Otros teratógenos
biológicos incluyen a la sifilis congénita y al SIDA.
 DESÓRDENES GENÉTICOS DE CÉLULAS SOMÁTICAS
DESÓRDENES GENÉTICOS DE CÉLULAS SOMÁTICAS
GENÉTICA Y CÁNCER
Como se mencionó, cuando una mutación está
presente en el huevo fertilizado se transmitirá a
todas las células hijas. Sin embargo, si la mutación
se produce después de la primera división celular,
ésta se encontrará sólo en una proporción de cé-
lulas y el individuo será un mosaico.
Las neoplasias son el resultado de la acumula-
ción de alteraciones genéticas cuyos efectos resul-
tan en múltiples etapas en la progresión histopatoló-
gica. En la mayoría de los tumores, las mutaciones
no son heredadas y se producen en células somá-
ticas como resultado de la exposición a carcinó-
genos ambientales. Los agentes responsables de
estas mutaciones pueden ser químicos como el ta-
baco, el asbesto, el arsénico, el cadmio, el cromo,
etc.; físicos como las radiaciones ultravioleta, o
ionizantes, o biológicos como los virus de DNA o
RNA y los transposones. En 5-10% de los cánce-
res comunes (mama, colon, etc.) y en un alto por-
centaje de síndromes raros de cáncer hereditario
con individuos con diferentes tipos de neoplasias,
se ha demostrado que la primera mutación es he-
redada, lo que conduce a un alto riesgo de cáncer
en los familiares.
Los primeros indicios para considerar al cáncer
como un desorden genético de células somáticas
fueron aportados por BOVERI y confirmados con
el hallazgo de un rearreglo citogenético específico,
el cromosoma Filadelfia (Ph)en la leucemia granulo-
cítica crónica. Subsecuentemente un gran número
de cambios cromosómicos específicos han sido en-
contrados en una amplia variedad de tumores. Es-
tas aberraciones citogenéticas fueron la clave para la
identificación de genes específicos que participan
en el inicio y progresión de las neoplasias. Muchos
de estos genes han sido clonados y esto ha permi-
tido un mejor entendimiento de las bases molecu-
lares del cáncer y ha provisto a los clínicos con
métodos para la detección de portadores pre-
sintomáticos de genes de predisposición a cáncer.
783
Los mecanismos moleculares que desencade-
nan la formación de un tumor están relacionados
con genes que tienen la capacidad de transformar
una célula normal en maligna (oncogenes). Los genes
implicados en cáncer son generalmente de tres ti-
pos: de supresión tumoral, oncogenes y genes im-
plicados en la reparación del DNA. Los genes su-
presores de tumor y los oncogenes participan
normalmente en el control del crecimiento, proli-
feración y muerte celular, por lo que la disrupción
de este control es una característica consistente en
las neoplasias.
Los oncogenes generalmente ejercen su efecto
transformante de manera dominante. Son genes
evolutivamente conservados, presentes en células
normales y que participan en los procesos de pro-
liferación y diferenciación celular (protooncogenes).
La activación de los oncogenes puede ocurrir por
inserción viral (retrovirus), mutaciones puntuales,
amplificación génica o rearreglos cromosómicos, lo
que conduce a la producción de proteínas anorma-
les o a un exceso de síntesis de proteína normal.
Estos productos están íntimamente relacionados con
la iniciación y progresión de las neoplasias.
Los genes de supresión tumoral por lo general fun-
cionan como reguladores negativos del ciclo celu-
lar y muchos de ellos codifican para proteínas que
regulan la expresión génica. Su acción la ejercen
principalmente debido a pérdida de función por lo
que se comportan como recesivos a nivel de tu-
mor.
Diversos investigadores, utilizando modelos
matemáticos, propusieron que para la carcinogénesis
se requieren al menos de dos eventos consecuti-
vos. E n el caso de tumores hereditarios debe ocu-
rrir una primera mutación en células germinales
(primer evento de la carcinogénesis), seguida de una
mutación en células somáticas (segundo evento). En
caso de neoplasias de presentación esporádica, las
dos mutaciones ocurren en una misma célula somá-
tica. Esta hipótesis se conoce como la "hipótesis de
Knudson" o de iniciación-promoción.
784 GENÉTICA CLÍNICA
Existen mecanismos para reconocer o destruir
las células mutantes, debido a que sintetizan una
mayor cantidad de proteína o una proteína anor-
mal. Sin embargo, cuando una célula mutante tie-
ne ventaja reproductiva, genera una clona anormal
que dará origen a la neoplasia. Esta transforma-
ción se acompaña de alteraciones en la regulación
génica, que se confirma en determinadas neoplasias
por la detección de antígenosfetales o carcinoembrio-
narios. Ejemplo de éstas son la a!fcifetoproteína en
carcinoma primario de hígado, de estómago o de
próstata, y el antígeno Gold en tumores de tubo di-
gestivo (principalmente de estómago y colon).
Otro ejemplo de esta transformación es la secre-
ción de hormonas que no corresponden al tejido
donde se encuentra el tumor, tales como cortico-
esteroides producidos por tumores pulmonares o
insulina por el mesotelioma.
CONDICIONES QUE PREDISPONEN AL
DESARROLLO DE NEOPLASIAS
Existen condiciones determinadas genéticamente
que predisponen al desarrollo de neoplasias, como
la presencia de anomalías cromosómicas constitu-
tivas o ciertas enfermedades mendelianas.
La observación de que las células malignas pre-
sentan con frecuencia aneuploidía sugirió que estas
aberrraciones son muy importantes para el desarro-
llo de tumores. Además, el hecho de que numero-
sos carcinógenos (radiaciones, substancias quími-
cas, virus, etc.) causan aberraciones cromosómicas
apoya este concepto, pero aún no se ha resuelto si
la aneuploidía representa un evento primario o se-
cundario para la transformación maligna. Resulta
interesante que individuos con condiciones aneu-
ploides desarrollan neoplasias con mayor frecuen-
cia que la población general, como por ejemplo
en la trisomía 21 Oeucemia aguda y tumores sóli-
dos), en el 47,:XXY (cáncer mamario y leucemia
aguda) o en la disgenesia gonadal mixta 45,X/
46,XY (gonadoblastoma).
Entre los padecimientos mendelianos que pre-
disponen al desarrollo de neoplasias se encuentran:
los síndromes clásicos de inestabilidad cromosó-
micas (anemia de Fanconi, ataxia-telangiectasia, sín-
drome de Bloomy xeroderma pigmentoso) que tienen
un patrón hereditario autosómico recesivo y pre-
sentan anormalidades estructurales de los cromoso-
mas. Los genes implicados en estos padecimientos
participan principalmente en la síntesis y repara-
ción del DNA.
Las inmunodeficiencias condicionadas genética-
mente: agamaglobulinemia de Bruton, agamaglobuli-
nemia tipo suizo, inmunodeficiencia severa combina-
da, síndrome de Wiskott-Aldrich, deficiencia de IgA,
síndrome de di George, etc. tienen un patrón de he-
rencia mendeliano simple. La frecuencia de linfo-
mas y leucemias en niños y jóvenes con estos pa-
decimientos es mucho mayor que en la población
general.
Existe una serie importante de padecimientos
con diferentes patrones de herencia (autosómico
dominante, aurosómico recesivo y recesivo ligado
al X) en los que se ha observado una frecuencia
elevada de neoplasias bien definidas y reconocidos
actualmente como estados preneoplásicos. En es-
tos padecimientos se considera que la malignidad
es el resultado de un efecto pleiotrópico del gen
mutante, o bien que la mutación funcione como el
primer evento o fenómeno de iniciación de la
carcinogénesis, la que predispone a las células a un
segundo evento que desencadena la neoplasia. Am-
bos mecanismos pueden operar simultáneamente
en un mismo padecimiento. Las enfermedades que
ejemplifican mejor esta asociación y se consideran
como padecimientos preneoplásicos s<;>n: la neuroft-
bromatosis tipo I, la pofiposis familiar múltiple del colon,
fa esclerosis tuberosa, fa exostosis cartilaginosa múltiple, la
poifiria cutánea tarda, el síndrome de Werner, el albinismo
y la disgenesia gonadalpura 46,XY, entre otros.
NEOPLASIAS HEREDITARIAS
Si bien algunos tumores malignos presentan
agregación familiar, en la mayoría de los casos és-
tos ocurren en forma esporádica. No obstante, exis-
te una serie de neoplasias con patrón de herencia
autosómico dominante, conocidas como neoplasias
hereditarias.
El padecimiento más estudiado es el retinoblas-
toma, que ha sido utilizado como modelo para de-
mostrar la importancia de la predisposición here-
 DESÓRDENES GENÉTICOS DE CÉLULAS SOMÁTICAS 785

ditaria en la oncogénesis. El 40% de los casos se

presenta en forma familiar autosómica dominante,

~
siendo el resto de presentación esporádica. Como
se mencionó, para la carcinogénesis hereditaria se
requiere de una mutación en células germinales
14 ~
seguida de un segundo evento en células somáticas.
~·~
Este modelo predice que las formas hereditarias
son de aparición más temprana, bilaterales y en lg-CµV=._ lg-Cµ
focos múltiples; mientras que las esporádicas ge- +- ~+-c-myc
neralmente son de aparición más tardía, unilatera-
les y unifocales. La bilateralidad y multicentricidad normal anormal normal anormal
de las formas familiares se explican con base a que
todas las células de la retina se encuentran en esta- FIGURA 18.16 Cromosomas implicados en la translocación (8;14)
do intermedio, son portadoras de la primera muta- (q24;q32) presente en el linfoma de Burkitt. se observa el
rearreglo del encogen c-myc con los genes de cadenas pesadas
ción y tienen una mayor-susceptibilidad para su- de inmunoglobinas.
frir el segundo evento que desencadene el tumor.
Se ha demostrado que la susceptibilidad al de-
ten dos ejemplos claros de este mecanismo: la leuce-
sarrollo del tumor se h ereda en forma autosómica
mia mieloide crónia y el /infama de Burkitt, en las
dominante. El gen RB1 funciona como un regula-
que fueron clonados los puntos de ruptura de las
dor negativo del ciclo celular; En la formación del
translocaciones y recorridos los genes implicados
retinoblastoma este gen localizado en el locus 13q14
en la patogénesis de la enfermedad. En el /infama
actúa como ungen tumor supresor, por lo que para
de Burkittt(18;1 4)(q24;q32) en el punto de ruptu-
el desarrollo del tumor se requiere que ambos alelos
ra del cromosoma 8 ha sido mapeado el oncogene
estén mutados o se pierdan (pérdida de heterocigo-
c-myc, al translocarse esta secuencia al brazo largo
cidad).
del cromosoma 14, se dispone en forma adyacente
Se ha comprobado un mecanismo similar al del
a la secuencias responsables de la síntesis de las
retinoblastoma para otras neoplasias hereditarias
cadenas pesadas de inmunoglobulinas (Figura
de origen embrionario como el tumor de Wilms o
18.16). Esta es una región de transcripción activa
nefroblastoma, neuroblastomay feocromocitoma y de en células B, lo que permite la expresióu del pro-
otras como el carcinoma medular de tiroides, car-
cinoma renal familiar y las neoplasias endocrinas
múltiples.

ALTERACIONES CROMOSÓMICAS Y NEOPLASIAS

Los estudios citogenéticos y moleculares en cán-
cer son de gran valor para el diagnóstico, clasifica-
ción, pronóstico, elección de tratamiento y segui- 9 22
miento de la evolución en algunos tipos de
neoplasias. Los rearreglos cromosómicos observa-
normal Ph
dos son principalmente de cuatro tipos: transloca- • abl

ciones recíprocas, monosomías totales o parciales,

trisomías totales o parciales e inversiones. Las pri-
meras son más comunes en leucemias y linfomas
y las deleciones en tumores sólidos.
E n algunos tipos de neoplasias un protooncogen
es activado por un rearreglo cromosómico. Exis-
normal anormal
F IGURA 18.17 Cromosomas implicados en la rranslocación (9;22)
(q34;ql 1) presen te en la leucemia mieloide crónica, mostrando
la formación del gen quimérico bcr-abl en el cromosoma 22.
786 GENÉTICA CLÍNICA
dueto del oncogene, la proteína "my(' que fun-
ciona como un factor de transcripción. Esto lleva
a que se encuentre en cantidades elevadas en los
pacientes con linfomas y leucemias de células B
con el rearreglo cromosómico. E n la t(9:22)
(q34;q22), característica de la leucemia mieloide
crónica, el oncogene "abl" localizado en los bra-
zos largos del cromosoma 9, se la transloca al bra-
zo largo del cromosoma 22, en donde se une a una
secuencia llamada "bcr" (breack cluster region) (fig.
18.17). D e esta manera se forma un gen químerico
que da lugar a un RNA mensajero híbrido que se
traduce a una proteína anormal con actividad de
cinasa de tirosina y propiedades transformantes.
En la actualidad puede detectarse este RNAm hí-
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
LA GENETICA CLÍNICA considera de manera primor-
dial el pronóstico que comprende dentro de lo que
se denomina "consejo genético", las posibilidades
de riesgo de una enfermedad y las medidas pre-
ventivas, curativas o de rehabilitación según el caso.
Para proporcionar consejo gen ético adecuada-
mente es necesario:
• Contar con el diagnóstico preciso de la enferme-
dad sobre la que se va a informar.
Conocer cómo se hereda el padecimiento, to-
mando en cuenta tanto los antecedentes de la
literatura, como el árbol genealógico de la fa-
milia en cuestión.
• Comunicar el riesgo al interesado.
• Que el interesado entienda el riesgo, decida el
curso de acción y se den los pasos para llevar a
cabo la decisión.
Analizar y registrar los resultados del consejo
genético a corto plazo para determinar su efec-
tividad.
Por otra parte, es importante tratar de identifi-
car individuos h eterocigotos para genes recesivos
en poblaciones de alto riesgo así como en familias
brido mediante técnicas de biología molecular y
utilizarse como prueba diagnóstica.
Generalmente las neoplasias benignas no pre-
sentan aberraciones cromosómicas; sin embargo,
el hallazgo de estas anomalías en algunos tumores
predice la malignidad. Lo mismo ocurre en algu-
nos padecimientos hematológicos tales como los
síndromes mielodisplásicos, la h emoglobinuria
p aroxística nocturna y algun os padecimientos
mieloproliferativos, en los que la presencia de
aberraciones cromosómicas sugiere estados pre-
leucémicos. Aproximadamente de 10 a 30% de los
pacientes con síndromes dismielopoyéticos y abe-
rraciones cromosómicas desarrollan leucemias.
donde existe un individuo afectado, con el objeto
de proporcionar un asesoramiento adecuado. La
detección de portadores de un gen anormal puede
realizarse por métodos bioquímicos (midiendo ac-
tividad enzimática) y por el análisis del genoma
mediante técnicas de biología molecular. Debe
recordarse que en las decisiones que toma él o los
interesados, después de recibir asesoramiento, no
sólo intervienen los aspectos médicos, sino que
influyen de man era importante los aspectos cultu-
rales, emocionales, familiares, financieros, legales,
sociales y religiosos. El genetista no debe influir en
la decisión final.
DETECCIÓN DE HETEROCIGOTOS
En la mayoría de los casos en que se imparte ase-
soramiento genético, éste se proporciona después
del nacimiento de un producto afectado. No obs-
tante, existen poblaciones en las que se presentan
ciertas enfermedades genéticas con mayor frecuen-
cia. Esto ha llevado a tratar de identificar indivi-
duos heterocigotos para genes recesivos, antes del
nacimiento de un individuo afectado con el fin de
proporcion ar asesoramiento genético en forma
 DIAGNÓSTICO
prospectiva. Por ejemplo, la enfermedad de Tqy Sachs
se presenta con una frecuencia de 1:3,500 en po-
blación de origen judio-ashkenazy y la anemia de
células falciformes con una frecuencia de 1:400 en
población negra de origen africano. En la enferme-
dad de Tqy Sachs debida a la deficiencia de la enzi-
ma hexosaminidasaA, la detección de heterocigotos
se puede realizar midiendo la actividad de la enzi-
ma en leucocitos de sangre periférica. Los valores
en los individuos heterocigotos son intermedios
entre los normales y los presentes en los afecta-
dos. La detección de portadores de anemia de cé-
lulas falciformes se realiza mediante electroforesis
de hemoglobina, observándose dos bandas en los
individuos portadores, una correspondiente a la he-
moglobina A 1y otra a la hemoglobina S. Actualmente
el desarrollo de las técnicas de biología molecular
permite la detección de portadores de un gran nú-
mero de enfermedades autosómicas recesivas o
recesivas ligadas al cromosoma X o de enfermeda-
des con un patrón dominante, antes de la apari-
ción de las manifestaciones clínicas. Esto permite
a las parejas en riesgo decidir su conducta repro-
ductiva sin el antecedente de un producto afectado.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
El diagnóstico prenatal incluye todos los aspectos
del diagnóstico embrionario y fetal. El diagnóstico
prenatal por condiciones genéticas, actualmente
está indicado en aproximadamente 8% de todos
los embarazos. En estas parejas en riesgo el diag-
nóstico prenatal permite detectar tales enfermeda-
. des en el feto durante el embarazo temprano, para
que en caso afirmativo se puedan iniciar las medi-
das terapeúticas pertinentes o, siempre y cuando la
pareja así lo decida, realizar un aborto selectivo, en
los países en que se permite la terminación del
embarazo por anormalidades fetales serias. En la
práctica realizada en estos países (por ejemplo Es-
tados Unidos y Gran Bretaña), 93% de las pruebas
efectuadas poveen información sobre productos
normales y la terminación selectiva del embarazo
ocurre sólo en 7% de los casos.
787
Los embarazos en riesgo deben de ser identifi-
cados previamente o tempranamente. Sin impor-
tar la causa por la que se vaya a realizar, se debe de
informar a la pareja de sus limitaciones, ya que
normalmente el diagnóstico va encaminado sólo.
al padecimiento o grupo de enfermedades para los
cuales existe riesgo en la pareja. Es importante que
en los casos positivos en los que se decida la termi-
nación del embarazo, el diagnóstico se confirme
estudiando al feto.
Entre las principales indicaciones para un diag-
nóstico prenatal se encuentran:
a) Edad materna avanzada (35 años o más).·
b) Pérdida recurrente del embarazo o productos
muertos.
c) Antecedentes de un recién nacido con malfor-
maciones múltiples.
d) Que uno de los padres sea portador de un
rearreglo cromosómico balanceado.
e) Hijos previos o historia familiar de cromoso-
mopatía.
f) Un hijo previo con un error innato del metabo-
lismo.
g) Padres de un niño con una enf~rmedad genética
conocida.
h) Padres portadores de un gen anormal o en gru-
pos de riesgo como los de anemia de células
falciformes o enfermedad de Tay Sachs.
i) Mujeres expuestas a teratógenos durante el em-
barazo.
j) Mujeres con una condición que pueda a(ectar el
desarrollo del producto como diabetes, alcoho-
lismo, fenilcetonuria, etc.
k) Marcadores serológicos anormales en pruebas
de tamizaje (triple marcador y otras).
1) Ansiedad materna con respecto a riesgo repro-
ductivo.
Las técnicas de diagnóstico prenatal pueden ser
clasificadas en dos grupos: métodos no invasivos y
técnicas invasivas. Entre las no invasivas están la
ultrasonografía y el estudio de marcadores y célu-
las fetales en la circulación materna. Los métodos
invasivos incluyen: la amniocentesis, la biopsia de
 788 GENÉTICA CLÍNICA
vellocidades coriónicas, la cordocentesis y la toma de
biopsias fetales.
ULTRASONOGRAFÍA
El ultrasonido es un método de diagnóstico no
invasivo y aparentemente no deletéreo, debido a
que su intensidad está por debajo del umbral que
pueda causar efectos biológicos. Existen a diferen-
tes malformaciones congénitas que pueden ser
diagnósticadas por ultrasonografía, algunas de ellas
desde el primer trimestre del embarazo. Es posible
diagnosticar diferentes defectos del sistema nervio-
so central como anencefalia, espina bifida, hidroce-
falia, microcefalia, encefalocele y otras. A nivel de
miembros se pueden diagnosticar enanismos seve-
ros de miembros cortos, polidactilia, osteogénesis im-
peifecta severa¡)I deformidades de reducción. E ntre las
malformaciones internas detectadas por ultrasono-
grafía se encuentran: las cardiopatías congénitas se-
veras, agenesia y poliquistosis renales, atresia duodena4
defectos de pared abdominaly hernia diafragmática,
entre otras.
DETERMINACIÓN DE ALFA FETO PROTEÍNA Y OTROS
MARCADORES PRENATALES
Existen varios tipos de tamizaje prenatal para
detectar defectos al nacimiento que incluyen gene-
ralmente la determinación de alfa feto proteína,
estriol no conjugado y hormona gonadotropina
coriónica (triple marcador). Estas determinaciones
se realizan en suero materno entre las semanas 15
y 20 de gestación.
Al emplear este tipo de marcadores se debe te-
ner en cuenta:
• Se obtienen resultados negativos en nueve de
diez casos.
Un resultado positivo no indica que se trate de
un defecto congénito.
Un resultado positivo puede ser producido por
diferentes condiciones que incluyen gemela-
ridad, edad gestacional diferente a la indicada,
defectos de cierre del tubo neural como anen-
cefalia o espina bífida, defectos de pared abdo-
minal como onfalocele o gastrosquisis, anorma-
lidades cromosómicas como síndrome de Down
o variación normal del embarazo.
Un resultado negativo del tamiz no significa que
el feto sea normal, ya que existen defectos que no
son detectables por este tipo de tamizaje.
Los resultados positivos requieren seguimien-
to y la realización de pruebas diagnósticas especí-
ficas.
MÉTODOS INVASIVOS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL
La amniocentesis es la obtención del líquido
amniótico, generalmente se realiza entre las sema-
nas 14 y 20 de gestación (idealmente entre la 15 y
16). Antes de realizar la amniocentesis se deberá
efectuar una evaluación uitrasonográfica. Se toman
de 1O a 20 ml de líquido, los cuales se utilizan para
análisis directo del liquido y de las células y el esta-
blecimiento de cultivos celulares. Ambos pueden
emplearse para la determinación del sexo, análisis
cromosómico, ensayos bioquímicos y pruebas de
D NA.
La biopsia de vellosidades coriónicas puede
obtenerse por vía transabdominal o transvaginal
entre las 9 y 12 semanas de gestación. Las células
obtenidas pueden ser usadas para realizar estudios
citogenéticos, bioquímicos y de DNA.
Existen diferentes riesgos y beneficios en el em-
pleo de vellosidades coriónicas o de amniocentesis.
E l primer método tiene un riesgo mayor de pérdi-
da fetal que el segundo A partir de vellosidades
coriónicas no es posible el diagnóstico de defectos
del cierre del tubo neural. La presenéia de mosai-
cismo cromosómico se incrementa en vellosidades
coriales y éste puede estar limitado a tejidos extra-
embrionarios. Sin embargo, permite el diagnóstico
más temprano.
Otros métodos como la cordocentesis, toma de
biopsias fetales (piel e hígado), tienen un riesgo
mayor para el producto que las técnicas anteriores.
Sin embargo, resultan útiles en el diagnóstico de
algunos padecimientos como: epidermolisis bulosa,
comprobación de mosaicismos cromosómicos,
hídrops fetal, hemofilias, talasemias y anemia de
células falciformes cuando el diagnóstico a partir
de DNA no es posible.
 DIAGNÓSTICO
APLICACIÓN DE LAS TÉCNICAS DE BIOLOGÍA
MOLECULAR AL ANÁLISIS DEL GENOMA HUMANO
Y LAS ENFERMEDADES GENÉTICAS
El desarrollo de la metodología de DNA recom-
binante 0ngeniería genética) ha revolucionado la ge-
nética al permitir el análisis directo de los genes y su
expresión. Con los procedimientos de investigación
tradicionales, la información sobre la estructura y
función de un gen debía ser inferida por estudios
del producto codificado por el gen (habitualmente
una proteína como la beta globina) o por el efecto
fenotípico causado por un gen mutado.
El estudio del genoma ha sido posible median-
te la digestión del DNA por un tipo de enzimas
conocidas como endonucleasas de restricción.
Estas enzimas tienen la propiedad de reconocer
una secuencia específica de bases (4-8) y así frag-
mentar el DNA. A partir de estos fragmentos se
pueden clonar genes humanos, lo que permite la
creación de bibliotecas de DNA genómico
La técnicas para obtener genes humanos en cé-
lulas bacterianas depende del aislamiento de la se-
cuencia de interés y de su inserción en un vector,
generalmente un plásmido ( DNA de doble cadena
circular con la propiedad de replicarse en forma
autónoma). Al replicarse el plásmido dentro de la
bacteria se produce también la replicación del gen
exógeno; con lo que se obtienen múltiples copias
de él; esto se conoce como clonación. Las secuen-
cias así clonados se pueden utilizar como sondas
específicas que permitan el análisis de genes anor-
males por una técnica de hibridación DNA-DNA
en fase sólida conocida como hibridación tipo
S outhern. Por ejemplo, la anemia de célulasfalcifor-
mes, que es secundaria a una mutación puntual,
puede diagnosticarse con tecnología de DNA
recombinante. Los pacientes afectados presentan
diferentes patrones de fragmentos de DNA com-
parados con individuos normales cuando su DNA
es digerido por una enzima de restricción especí-
fica. Esto es debido a que el cambio de nucleótido
en el gen de la cadena B de la hemoglobina cae en
el sitio de reconocimiento para esta enzima. E n
condiciones normales el DNA que codifica para la
cadena B es digerido en dos fragmentos, pero al
789
faltar esta secuencia en el DNA anormal éste pier-
de un sitio de corte interno (fig. 18.18). Este estu-
dio puede ser realizado en el DNA de células fetales
sin necesidad de cultivo y tiene la ventaja de detec-
tar genes anormales que no se expresan en estas
células.
El análisis de los genes responsables de enfer-
medades hereditarias en las cuales se desconoce el
defecto bioquímico puede realizarse en forma in-
directa en base a un mapeo génico, utilizando
enzimas de restricción para detectar mediante el
uso de enzimas de restricción, p olimorfismos en
el tamaño de los fragmentos generados (RFLPs =
restrictionfragment lenghtpolimorphism). De esta for-
ma se iniciaron los estudios para diagnosticar un
gran número de enfermedades hereditarias entre
las que destacan lafibrosis quística, la enfermedad de
H untington, la neurefibromatosis, la esclerosis tube-
rosa, la acondroplasia, la poliposis del colon y otras mu-
-
Mstll Mstll Mstll
~ ~ ~~
J.2 kb
5 6 7
A 5 ·~\.~~CT-G[Ap-*G-\_\_-fCCTD\OOl- 3 '
B 3 · ~"-\ GA-cj#-c c ~'\~ s ·
1 Mutación anemia de células
'T' falcifomes
BS 35 ·•-fccrr;;:oo¡.~,\.
- CCT-cffl:i-GAG-\_\.-fCCTD\OOI- 3 '
~'--GGA-~C-CTC ~'\_~ 5 '
1.4 kb
-
1- - r··.,, '"'-"""~·.
1.2 kb (BA- específico)
BABA BABS ssss
Normal Ponador Homocigoto para
anemia de células
falciformes
F IGURA 18.1 8 Análisis tipo Southern para la detección del alelo
mutado del gen de la l3 globina responsable de la anemia de
células falciformes. El DNA es cortado con la endonucleasa de
restricción Mstll. El gen normal genera un fragmento de 1.2 kb,
mientras que en el alelo mutado la banda es de 1.4 kb. E n el
individuo heterocigoto se observan ambas bandas.
 790 GENÉTICA CLÍNICA
chas. A partir de la identificación de marcadores
moleculares ligados a la enfermedad, RFLPs o
VNTR (variable number tandem repeats), ha sido po-
sible establecer mapas de ligamiento génico en prác-
ticamente todo el genoma humano y la identifica-
ción de los genes responsables de un gran número
de enfermedades. Este procedimiento se conoce
como genética reversa o clonación posicional. De esta
forma se identifico el gen responsable de la corea
de Huntington, lo cual ha permitido el diagnóstico
presintomático de certeza. El reconocimiento de
la secuencia génica ha facilitado el conocimiento de
los productos de estos genes y de sus funciones.
El desarrollo de una técnica que permite la am-
plificación de una secuencia particular de ADN,
conocida como reacción en cadena de la polimera-
sa, (PCR) ha tenido un gran impacto en el diagnós-
tico molecular. Esta metodología puede utilizarse
en el estudio molecular de numerosos padecimien-
tos a partir de muestras pequeñas de DNA, lo que
permite realizar estudios retrospectivos en mues-
tras fijadas en parafina y aun en fósiles. Por otra
parte, está siendo ampliamente utilizada en medi-
cina forense donde es suficiente un cabello, una
gota de sangre .o de semen.
TRATAMIENTO
HASTA HACE POCO, se asumía que los padecimien-
tos hereditarios no podían ser alterados mediante
·manipulación externa y por ello, no se les conside-
raba susceptibles de tratamiento. Sin embargo, ac-
tualmente se están implementando diferentes accio-
nes terapeúticas, como la terapia substitutiva de
proteínas estructurales o enzimáticas, o modifica-
ciones ambientales que cambien las consecuencias
metabólicas producidas por un gen anormal, ma-
nipulación del DNA o reemplazo de RNA. De esta
manera, los estudios moleculares que han permiti-
do el conocimiento de los geries y sus productos
abrieron un camino importante para el tratamien-
to de los padecimientos genéticos. En un futuro la
introducción de un gene normal en el genoma co-
rregirá el defecto producido por un gene mutado
El advenimiento de la técnología del DNA
recombinante abrió una nueva era en los estudios
genéticos. Por primera vez fue posible aislar, am-
plificar e incluso manipular segmentos de D NA
de genes individuales. Estos métodos, junto con
herramientas poderosas como los méto dos de
secuenciación, la reacción en cadena de la polime-
rasa y chips de DNA, han permitido el conocimien-
to de la estructura, función y regulación de los ge-
nes. Actualmente las técnicas de biología molecular
tienen muchas aplicaciones importantes, entre las
que destacan la localización y clonación de genes
responsables de enfermedades, lo que permite el
diagnóstico molecular, prevención y tratamiento de
los padecimientos genéticos. Esta metodología ha
permitido también la identificación precisa de in-
dividuos (huellas genómicas) y el diagnóstico pun-
tual en enfermedades infecciosas como tuberculo-
sis o SIDA. Otra área a la cual ha llegado el impacto
de esta tecnología ha sido la producción comercial
de genes y proteínas recombinantes para su em-
pleo en medicina y la creación de animales transgé-
nicos que sirven como modelo para el estudio de
las enfermedades humanas o para la producción
de proteínas humanas.
(terapia génica). Sin embargo, la capacidad de al-
terar el genoma humano implica serias preguntas
éticas que deben ser analizadas cuidadosamente. A
continuación se describen algunas estrategias de
tratamiento que tienen aplicación clínica.
TERAPIA POR SUPLEMENTACIÓN DEL PRODUCTO
REEMPLAZO DE PROTEÍNAS MUTADAS
Esta terapia se utiliza cuando las consecuencias
clínicas se deben a la formación deficiente del
producto de una vía metabólica y el tratamiento
estará dirigido a proveer al organismo de este com-
puesto en forma exógena. Por ejemplo, la admi-
nistración de hormona tiroidea en el hipotiroidis-
mo, de insulina en la diabetes mellitus tipo 1 y de
 TRATAMIENTO
cortisol en la hiperplasia suprarrenal congénita.
Otros ejemplos lo constituyen la administración del
factor de coagulación deficiente en las hemofilias.
TERAPIA POR SUPRESIÓN DEL COMPUESTO OFENSIVO
Se emplea cuando las manifestaciones clínicas
se deben a la acumulación de precursores y metabo-
litos intermedios secundaria a un bloqueo en la vía
metabólica. En la fenilcetonuria por deficiencia de
fenilalanina hidroxilasa, las manifestaciones clíni-
cas se deben a la acumulación de los metabolitos
intermedios, ácidos fenilpirúvico y feniláctico en
los tejidos, principalmente en cerebro, por lo que
el tratamiento consiste en restringir la fenilalanina
de la dieta hasta obtener concentacines séricas de
4-10 mg/ ml. En la galactosemia, por deficiencia
de cualquiera de las tres enzimas necesarias para
convertir la galactosa a glucosa, la sintomatología
se debe a la acumulación de galactosa en cerebro,
hígado, ojo, etc., por lo que el tratamiento consiste
en suprimir la ingestión de leche y sus derivados.
E n ambos padecimientos si esta terapia se instaura
desde las primeras semanas de vida, el paciente no
presenta ninguna manifestación clínica de la en-
fermedad y su coeficiente intelectual será normal.
TERAPIA POR INHIBICIÓN DEL COMPUESTO OFENSIVO
En algunos trastornos metabólicos hereditarios
en que las alteraciones clínicas resultan del depósi-
to de una sustancia específica en uno o más teji-
dos, se puede mejorar la sintomatología adminis-
trando medicamentos que aumenten la excreción
de los compuestos almacenados, o previniendo su
formación. Por ejemplo, en la enfermedad de Wilson
la administración de quelantes de cobre, o la admi-
nistración de hipocolesteromiantes en la hipercoles-
terolemia familiar.
MEGADOSIS DE VITAMINAS
Se ha descrito que en algunos errores innatos
del metabolismo es posible corregir directamente
la deficiencia enzimática responsable de la enfer-
medad mediante la administración de dosis masi-
vas de algunas vitaminas. El fundamento reside en
que éstas son precursoras de las coenzimas, la cua-
les deben unirse a la enzima para su adecuado fon-
791
cionamiento. Las megadosis de vitaminas pueden
actuar porque la apoenzima mutante tenga menor
afinidad por su coenzima, la coenzima estabilice
una enzima que ha perdido su estabilidad normal
por la mutación o porque la actividad enzimática
anormal sea secundaria a un defecto de la biosín-
tesis de la coenzima.
Con esta terapia han sido demostrados resulta-
dos exitosos en la homocistinuria y en la acidemia
metilmalónica con la administración de megadosis
de piridoxina (vitamina B6) e hidroxicobalamina
(vitamina B12), respectivamente.
TRANSPLANTE
Los trasplantes de tejidos pueden ayudar al res-
tablecimiento de la función del órgano dañado. El
trasplante renal ha proporcionado mejoría en la
enfermedad de Fabry, la cistinosis, el síndrome de
Alporty la enfermedadpoliquística renal. En enfer-
medades innumes como la inmunodeficiencia se-
vera combinada, el trasplante de médula ósea como
fuente de células primordiales ha proporcionado
excelentes resultados. En el futuro es posible que
los trasplantes hepáticos puedan proporcionar
enzimas suficientes en la fenilcetonuria o en las en-
fermedades por almacenamiento de glucógeno y así
prevenir la acumulación de substancias tóxicas que
determinan las manifestaciones clínicas.
TERAPIA GÉNICA
Los estudios moleculares que han permitido el
conocimiento de los genes y sus productos abrie-
ron un camino importante para el tratamiento de
los padecimientos genéticos. Los genes pueden
transferirse a las célulasgerminales (espermatozoides,
óvulos o embriones tempranos) o a las células so-
máticas. Sin embargo, la terapia aplicada a la línea
germinal no se contempla en un futuro previsible,
debido a que los genes se transmitirían de genera-
ción en generación, lo que plantea serios proble-
mas éticos.
El tratamiento de la fibrosis quística por terapia
génica se encuentra en fase clínica de prueba. E l
gen CFTR se introduce utilizando como vector un
adenovirus modificado en forma de aerosol. De
792 GENÉTICA CLÍNICA
esta manera las células del tracto respiratorio reci-
ben una copia del gen funcional p ara producir un
can al de clo ro n o rmal y reducir la viscosidad de las
secrecio n es bronquiales.
PARA AMPLIAR ESTE TEMA, SE RECOMIENDA LA LECTIJRA DE:
ALBERTS B., BRAY D., LWIS J., RAFF M., ROBERTS
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A ctualmente existen un gran número de proto-
colos encaminados a diversas estrategias para la
aplicació n de terapia génica en diferentes en ferme-
dades gen éticas. Sin embargo, lo s principales blan-
cos de este tipo de terapia son el cáncer y el SIDA.
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 Capítulo
19
ELIA MARíA PERERA
LA NUTRIOLOGÍA es la ciencia encargada del estu-
dio de la nutrición. La nutrición es el conjunto de
procesos biológicos, psicológicos y sociológicos que
participan en la obtención, asimilación y en el me-
tabolismo de los nutrimentos por el organismo. La
nutrición es fundamentalmente un proceso celular
que ocurre en forma continua y se encuentra de-
terminado por la interacción de diferentes factores
genéticos y del entorno; entre los últimos destaca
la alimentación, así como el desempeño físico, el
clima y la altitud, entre otros. La nutriología inclu-
ye, además, el estudio y la aplicación educativa, so-
cial y económica de la alimentación, tanto en el in-
dividuo como en la colectividad.
Es indispensable que el médico maneje con agi-
lidad una herramien ta tan útil, importante y de uso
común en su práctica. Necesita saber orientar de
manera conveniente a sus pacientes y al grupo so-
cial en que se desenvuelve, de tal manera que ellos
· desarrollen habilidades, actitudes y prácticas rela-
cionadas con los alimentos, para favorecer la adop-
ción de una alimentación correcta a nivel indivi-
dual, familiar o colectivo, tomando en cuenta las
condiciones físicas, económicas, culturales y socia-
les que les caractericen. Es imprescindible que los
médicos informen a sus pacientes una serie de
medidas de higiene que tengan por objeto conser-
var la salud y prevenir la aparición de enfermeda-
des, principalmente de infecciones.
Asimismo, dicha orientación debe cubrir la fun-
ción terapéutica fundamental en enfermedades
INTRODUCCIÓN,,
A LA NUTRIOLOGIA
como la diabetes, la obesidad, las enfermedades
cardiovasculares y las renales, entre otras, con la
finalidad de mantener y mejorar la calidad de vida
y de la salud de los pacientes.
E n la actualidad la atención de la salud de una
persona que cursa con algún trastorno o padeci-
miento, como por ejemplo, de mala nutrición o
crónico degenerativo, debiera desempeñarse con
un grupo interdisciplinario de profesionales for-
mado por el médico especialista, la enfermera, la
psicóloga, el fisioterapeuta, el médico del deporte
en donde la nutrióloga abarcaría todos los aspec-
tos de orientación alimentaria y complementaría
el cuidado integral de los pacientes. Sin embargo,
en algunos lugares donde se trabaja en relación con
la salud, no se cuenta con dicho grupo interdisci-
plinario, por lo que el médico tratante debe tener
los conocimientos para aplicar el plan de alimen-
tación correcto a cada paciente.
Los NUTRIMENTOS
Los nutrimentos son substancias que provie-
nen habitualmente de los alimentos. E n la actuali-
dad se conocen alrededor de ochenta nutrimentos
que tienen papeles importantes en la existencia de
los seres humanos. Un poco más de la mitad de
ellos pueden ser sintetizados por el organismo, si
éste cuenta con los precursores apropiados para
su producción; por lo consiguiente, se han clasifi-
cado en dos grandes ramas: los nutrimentos que
se pueden ingerir a través de los alimentos y acle-
794 INTRODUCCIÓNALA NUTRIOLOGÍA
más ser sintetizados por el organismo se conocen
como dispensables y aquellos nutrimentos que no
pueden ser sintetizados a través de otros substratos
se conocen como indispensables en la alimentación.*
La alimentación es la forma en la que cada indi-
viduo proporciona a su organismo los elementos
nutritivos que en cada circunstancia necesita, para
su adecuado desarrollo o condición fisiopatológica.
La utilización nutritiva de los alimentos por el or-
ganismo tiene lugar a través de los procesos de in-
gestión, digestión, absorción, transporte y trans-
formación de los alimentos para su asimilación,
obtención de energía y regulación de las diferentes
funciones corporales.
Los nutrimentos tienen la finalidad de aportar:
Material combustible para ser utilizado por el or-
ganismo como fuente de energía para producir
movimiento y calor. Esta energía, definida como
la capacidad para realizar un trabajo, se puede ob-
tener a partir de los hidratos de carbono, los lípidos,
las proteínas y del alcohol presentes en los alimen-
tos y bebidas. Las unidades tradicionales utilizadas
para medir la energía proveniente de los nutri-
mentos son las kilocalorías, comúnmente conoci-
das como calorías y representan el calor necesario
para elevar la temperatura de un kilogramo de agua
en un grado centígrado. Recientemente existe la
te_n dencia de utilizar el kilojoule (I<:j) como unidad
de medición, que es una medida más precisa. Así 1
Kcal equivale a 4.2 Kj; 1 Kj equivale a 0.24 Kcal.
Los hidratos de carbono son compuestos orgáni-
cos integrados por carbono, hidrógeno y oxígeno,
que constituyen la principal fuente de energía en la
alimentación; por gramo aportan aproximadamente
4 Kcal o 17 Kj. Los lípidos son la fuente más con-
centrada de energía ya que proporcionan 9 Kcal o
38 Kj / g. Las proteínas, polímeros formados por la
unión de aminoácidos mediante enlaces peptídicos
, aportan aproximadamente 4 Kcal/g. ó 17 Kj pero
ésta no es su función primordial; su acción plástica
es la fundamental.
* Comité E ditorial, Glosario de términos p ara la orientación
alimentaria, Cuadernos de Nutrición, 2001: (24) 1: p 26.
México.
Material plástico se utiliza para el crecimiento,
la regeneración, el recambio y la reproducción de
tejidos, es decir, este material es necesario para la
creación y la reposición de los tejidos, las células y
los líquidos orgánicos. Los nutrimentos que parti-
cipan en esta acción son: el agua, las proteínas cuya
acción primordial es precisamente la estructural,
los lípidos, los minerales y los hidratos de carbono.
Material moduladornecesario para regular la p~o­
ducción de energía, para los procesos de crecimien-
to, síntesis y reproducción, entre otros. Las vitami-
nas se caracterizan por desempeñar esta acción
aunque algunos minerales y los nutrimentos ener-
géticos también intervienen en procesos de regu-
lación.**
En resumen, los hidratos de carbono, las pro-
teínas y los lípidos tienen acciones energética, plás-
tica y reguladora en el organismo; mientras que los
minerales y el agua no tienen acción energética pero
sí plástica y reguladora o moduladora. Las vitami-
nas participan activamente en esta última acción.
CARACTERÍSTICAS DE LA ALIMENTACIÓN CORRECTA
Los requisitos que debe cubrir la alimentación
correcta son los que se enlistan a continuación:
Completa. Es decir, que contenga todos los
nutrimentos necesarios para mantener y mejorar
la salud del individuo. Se recomienda incluir en cada
comida alimentos de los tres grupos. Se comenta-
rá de dichos grupos más adelante.
Equilibrada. Se refiere a que los nutrimentos de-
ben guardar las proporciones apropiadas entre sí
para un mejor aprovechamiento por el organismo.
Inocua. Que su consumo habitual no implique
riesgos para la..salud porque se encuentra libre de
microorganismos patógenos, toxinas y contaminan-
tes.
S ujiciente. Que cubra las necesidades de todos
los nutrimentos de tal manera que el sujeto adulto
** Martínez J A, Fundamentos Teóricos-prácticos
de N utricióny
Dietética, Me Graw Hill. Interamericana, 1998, México.
 NUTRIMENTOS 795

tenga una buena nutrición y una composición cor-
poral saludable y, en el caso de los niños, que crez-
can y se desarrollen con la celeridad adecuada.
Variada. Se refiere a que se deben incluir dife-
rentes alimentos de cada grupo en los diversos tiem-
pos de comer, utilizando distintas preparaciones
culinarias, de acuerdo con los alimentos disponi-
bles en cada estación del año.
Adecuada. Es decir, que vaya de acuerdo con
los gustos, costumbres, tradiciones y prácticas cul-
turales de quien la consuma y se ajuste a sus recur-
sos económicos, sin que se deterioren el resto de
las características idóneas de la alimentación (fig.
19.1).
Los GRUPOS DE ALIMENTOS
E n la República Mexicana existe una amplia
variedad de alimentos. Cada uno de ellos posee un
sabor, un olor, una consistencia y una característi-
ca nutritiva que lo hace diferente a los demás. Sin
embargo, aun cuando se conocen sus característi-
cas únicas, algunos alimentos pueden presentar si-
militudes por lo que es posible clasificarlos en gru-
pos.* En la literatura relativa a este tema existen
diversas clasificaciones que corresponden a dife-
rentes objetivos, pero en todas ellas el concepto
fundamental es que aquellos alimentos pertenecien-
tes a un mismo grupo son equivalentes en cuanto
al contenido de nutrimentos entre sí y por lo tanto
intercambiables, mientras que los alimentos en gru-
pos diferentes se complementan.

FIGURA 19.1 . EL PLATO DEL BIEN COMER** Se debe incluir al menos un alimento de cada grupo en cada una de las tres comidas
del día, comer la mayor variedad posible de alimentos y consumir lo menos posible de grasas, aceites, azúcar y sal.

* Guías para la orientación alimentaria. Cuadernos de

Nutrición. 1987 (10)5: p 18, México.
** Fuente: Grupo de trabajo en alimentación, SSA.
796 INTRODUCCIÓN A LA NUTRIOLOGÍA
Para facilitar la orientación alimentaria, la Se-
cretaría de Salud de nuestro país ha desarrollado
un esquema que utiliza cinco tipos de alimentos
clasificados en tres grupos.**
Grupo 1. VERDURAS y FRUTAS. Incluye acelgas,
brócoli, betabel, chayote, espinacas, flor de calaba-
za, huauzontles, nopales, jitomate, zanahoria, etc.
También incluye ciruela, chabacano, fresas, guaya-
ba, lima, manzana, melón, naranja, plátano, toron-
ja, etc. Este grupo aporta al organismo predomi-
nantemente vitaminas, minerales, fibras, agua e
hidratos de carbono.
Grupo 2. CEREALES. Aportan principalmente
hidratos de carbono, fibras, vitaminas, minerales y
proteínas. En este grupo se incluyen el arroz, ave-
na, amaranto, cebada, maíz, trigo, centeno, papa,
elote, camote, etc.
Grupo 3. LEGUMINOSAS y PRODUCTOS DE ORI-
GEN ANlivlAL. Aportan fundamentalmente proteí-
nas, lípidos, vitaminas, minerales y contemplan al
frijol, haba, lenteja, garbanzo, chícharo, alverjón,
soya, etc. También incluye aves, carne de res, hue-
vo, leche, pescado, pollo, puerco, queso, vísceras,
yogurt, etc.
Esta clasificación tiene la finalidad de propor-
cionar información para que el individuo interesa-
do escoja los alimentos de su predilección e identi-
fique qué cantidad de ellos puede ingerir, con qué
puede substituirlos, qué tipo de nutrimentos le apor-
tan en resumen, una serie de conocimientos prác-
ticos que contribuyen a formar en él un hábito
alimentario correcto.
ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS
Las células del organismo obtienen la energía y
el material estructural a partir de los alimentos,
mediante un conjunto altamente integrado de pro-
cesos físicoquímicos que se denomina metabolis-
mo. Los términos anabolismo y catabolismo se
refieren a las reacciones de síntesis y degradación
** Pérez Lizaur A B y Ortega L., Agenda 2001, Cuadernos
de Nutrición, 2001, México.
de macromoléculas propias en el organismo, res-
pectivamente, en las que participan los hidratos de
carbono, los lípidos, las proteínas, las vitaminas y
los minerales y que son responsables de los proce-
sos vitales. Este conjunto de reacciones metabólicas
están estrechamente relacionadas.
Todas estas reacciones se llevan a cabo de for-
ma integrada en tiempo y espacio, lo que implica
que las rutas de biosíntesis y de degradación se
encuentran en una situación de equilibrio dinámi-
co, es decir, que permiten una constancia en los
componentes celulares. Asimismo, facilitan el re-
cambio de los componentes del organismo.
El metabolismo requiere de una regulación exac-
ta de sus diferentes etapas, lo que se consigue fun-
damentalmente a través de la existencia de enzimas,
de la conformación celular, de la carga energética y
de la diferenciación entre las vías de síntesis y de
degradación. Otros factores que intervienen en la
regulación son las vitaminas, los minerales, los
neurotransmisores y las hormonas.
Los procesos de obtención y almacenamiento
de energía ocurren por la oxidación de los nutri-
mentos contenidos en los alimentos, gracias a una
serie de reacciones de degradación de los hidratos
de carbono, lípidos y proteínas: glucólisis, lipólisis
y proteólisis, que concluyen con la producción de
energía, bióxido de carbono y agua, a través del
ciclo del ácido cítrico, y en los que también partici-
pan ciertas vitaminas y minerales (fig. 19.2).
La energía obtenida a partir de los alimentos se
destina para el mantenimiento de las funciones fi-
siológicas conocidas como metabolismo basal; la
acción termogénica de los alimentos es la que con-
lleva al incremento de la energía del metabolismo
basal que se gasta por el trabajo de la digestión y la
absorción de los alimentos, Por último, la energía
obtenida de los alimentos también se utiliza para
el desempeño del trabajo físico de cada individuo.
En algunas ocasiones, la energía obtenida debe
destinarse para cubrir las demandas originadas por
una situación de estrés metabólico, como podría
considerarse durante el embarazo y la lactancia o
algún padecimiento agudo o crónico existente. Es
muy importante tomar en cuenta, en el caso de los
niños, que la cantidad de energía alimentaria que
 NECESIDADES ENERGÉTICAS
Acidos
nucleicos
Proteinas \ J
)
>,,''
:''
Alimentos _D-'ig_es_tió_
n_ _._ J'
AMINOÁCIDOS+ MONOSACÁRIDOS +
Absorción
K±~-~
FIGURA
deben ingerir para compensar su gasto energético
habrá de ser suficiente para permitir el crecimien-
to, incluir a la energía almacenada en los nuevos
tejidos y rep oner la gastada para sintetizarlos·* E l
consumo de la energía depende de la composición
corporal, de la edad y del sexo. La energía se utiliza
primordialmente para el mantenimiento del tono
muscular, el transporte activo, la ampliación y la
trans misión de señales, la biosíntesi s de
macromoléculas y la conservación de la tempera-
tura corporal. Una parte de esta energía se trans-
forma en adenosíntrifosfato conocido como ATP,
que se con sidera como la unidad de intercambio
energético del organismo. El ATP se utiliza como
·energía o se acumula como grasa.
La utilización por el organismo de la energía
presente en los alimentos puede estimarse a través
de las medidas de calorimetría directa con equipos
h erméticos aislados térmicamente, que permiten
determinar el calor producido en unas circunstan-
cias determinadas, ya que el ser humano está con-
formado por un sistema termodinámico que cum-
ple con la ley de la conservación de la energía, en
* Torún, B. "Requerimientos y Recomendaciones
Nutricionales para niños de O a 5 años de edad", en
O 'Donnell, A et al. N utricióny alimentación del niño en los
primeros años de vida. OPS, Estados Unidos, 1997.
797
Glucógeno
Grasas
\/
'\,
( ........ ,
'- GLICEROL+ AC
GRASOS
(ATP y calor)
19.2
donde dicha energía no se crea ni se destruye, sino
que sólo se transforma.
Otra forma de valorar el gasto energético basal
de manera estricta es a través de la calorimetría in-
directa, cuyo fundam ento se sostiene en el hecho
de que, la combustión química de los nutrimentos
utiliza una cantidad de oxígeno proporcional a la
cantidad de energía liberada en forma de calor. Para
calcular los requerimientos energéticos de un indi-
viduo con esta metodología, se determina el con-
sumo de oxígeno por unidad de tiempo y su refa-
ción con la superficie corporal, en donde el paciente
pueda tener el más completo reposo mental y físi-
co, aislado en un cuarto metabólico, a una tempe-
ratura agradable y 12 horas después de la última
comida. La cantidad de oxígeno, medido en ml,
consumida por unidad de tiempo, es reducida a
condiciones estándar de presión y temperatura y
luego convertida a producción de energía multipli-
cando la cifra por 4.825 K cal por litro de oxígeno
consumido. El cálculo de la superficie corporal (S)
es el que resulta de la relación entre el peso (P) y la
estatura (E) y se desarrolla mediante la siguiente
fórmula:
s = 0.007184 X p ü.425 X E0.725
798 INTRODUCCIÓNAIA NUTRIOLOGÍA

También se puede conocer la superficie corpo-

ral mediante la utilización de normogramas como
el siguiente:

NORMOGRAMA PARA LA DETERMINACION DE LA

SUPERFICIE CORPORAL

A) Para niños de peso inferior a 20 kilogramos. B) Para niños mayores de 15 kilogramos de peso.

30 160 2,9
150 2,8 200
140 2,7
2,6 190
130 2,5
20 120 2,4
0.8 2,3 180
110
2,2
80 0.7 1-05
100 2,1 170
95
0.6 2,0 165
90
70 1,9
"80
se:
160
N 1,8
0.5
60
8 10
1,7
155

e: (L¡ ~
O/J 9 70
1,6 (L¡
150
0.4 8
-;... e: -;... 8u
145
8u 50 o
(L¡
7 O/J
~
60
1,5
o 140
-;... e:(L¡
e:
(L¡
...p..
o
0.3 o 6 e:
(L¡
1,4
...p..
o
135

~ u p..
...o 5 o 50 1,3
u ...:::1
~
130
.....u
~
40 .....u
(L¡
u "'
(L¡ 45 1,2
(L¡
..... 125
~
'E o 4 40 1,1 'E =il
(L¡ 0.2 "'<u (L¡
120

§< ~
3 1,0 §< 115
30 r:J) r:J)

30 110
0,9
105
2 0,8
100
0.1
20 0,7 95
20
90
0,6
1 IS 0,58 85

FIGURA 19.3 Se une el punto correspondiente de la escala izquierda con el de la derecha; la línea recta resultante corta la escala
central en el punto buscado (fórmula de D ubois y Dubois).

Otra fórmula útil para calcular el gasto energé- Para mujeres adultas:
tico, es la de Harris Benedecit (GEB = Gasto Ener- GEB (Kcal/día) = 655 .1+9.56(peso en
gético Basal): Kg)+l.85 (talla en cm)-4.68 (edad en años)
La exactitud de estas ecuaciones es de + / - 1O
Para hombres adultos: a15 %.*
GEB (Kcal / día) =
66 .5+ 13.75 (peso en
* Harris JA, Benedict FG. "A biometric study of basal
Kg)+ 5.08 (talla en cm)- 6.78 (edad en años)
metabolism in man", en: Krause Mv, Mahan LK (eds),
Food, N utrition and Die! Therapy, 7a ed, WB Saunders
Company, Estados Unidos, 1984:9-23.
 GASTO ENERGÉTICO 799

En 1985 un comité de expertos de la FAO / Este comité incorporó el efecto termogénico

OMS/ONU acordó simplificar los métodos para de los alimentos al gasto por actividad física, de tal
el cálculo del gasto energético basal con la finali- manera que para determinar el gasto energético
dad de que los clínicos y epidemiólogos faciliten total del individuo se necesita precisar el gasto ener-
su trabajo cuando no cuentan con el equipo indis- gético basal (G EB) y la actividad física.
pensable de calorimetría, utilizando fórmulas para Las diferentes actividades físicas fueron clasifi-
niños, adolescentes y adultos. cadas en dos grandes grupos: las ocupacionales y las
discrecionales.
Cuadro 19.1
ECUACIONES PARA ESTIMAR EL GEB DE Las actividades ocupacionales son aquéllas in-
SUJETOS SANOS, DE ACUERDO CON EL
MÉTODO FAO/OMS/UBU dispensables para la sociedad y se consideran como
actividades económicas. Tradicionalmente las ocu-
Hombres kcal/día MJ/día
paciones de los hombres y las mujeres se han clasi-
0-3 años 60.9 peso - 54 0.2550 peso - 0.226 ficado de acuerdo con la intensidad de la actividad
3- 10 años 22. 7 peso + 495 0.0949 peso + 2.07 física desempeñada: ligera o leve, moderada y pe-
10-18 años 17.5 peso+ 651 0.0732 peso + 2. 72
18-30 años 15.3 peso + 679 0.0640 peso + 2.84
sada o intensa.
30-60 años 11.6 peso+ 879 0.0485 peso + 3.67 E l gasto energético para actividades ocupacio-
>60 años 13.5 peso + 487 0.0565 peso + 2.04 nales se obtiene multiplicando factor resultante de
la siguiente tabla con la tasa de GEB según la fór-
Mujeres
mula del comité de expertos de FAO / OMS/ ONU
0-3 años 61 .0 peso - 51 0.2550 peso - 0.214 citada en la tabla anterior.
3-10 años 22.5 peso + 499 0.0941 peso + 2.09
10-18 años 12.2 peso+ 746 0.0510 peso+ 3.12 En la siguiente lista se incluyen diferentes acti-
18-30 años 14.7 peso+ 496 0.0615 peso+ 2.08 vidades ocupacionales a considerar (cuadro 19.2):
30-60 años 14.7 peso + 746 0.0364 peso + 3.4 7
>60 años 10.5 peso + 596 0.0439 peso + 2.49

Actividad física hombres mujeres

En la actualidad estas ecl!aciones representan LEVE 1.7 1.7

una excelente forma de predecir el gasto energéti- MODERADA 2.7 2.2
PESADA 3.8 2.8
co basal (G EB) en la población sana.*

Cuadro 19.2
GASTO ENERGÉTICO DE HOMBRES Y MUJERES AL REALIZAR DIFERENTES ACTIVIDADES**
Actividad Hombres Mujeres

Dormir 1.0 1.0

Reposar 1.2 1.2
Permanecer sentado, quieto 1.2 1.2
Permanecer parado, quieto 1.4 1.5
Lavar ropa 2.2 3.0

•• Expresado en términos del GEB multiplicado por una constante metabólica del costo de la actividad. La constante metabólica se
obtiene dividiendo el costo energético por actividad ante el GEB de un sujeto dado. Por ejemplo: si el GEB de un individuo es de
1.08 kilocalorías por minuto (4.51 kg/mín) y el costo energético por actividad es de 3.24 kilocalorlas por minuto (13.55 kg/min), la
constante metabólica será el resultado de dividir 3.24 entre 1.08, lo que da una cifra de 3.0 (o bien, 13.55/4 .51=3.0). Para obtener
el gasto, se multiplica el GEB (kilocalorías/min) por la constante metabólica.

* Report of a joint FAO /WHO/UNU E xpert Consulta-

tion, Energy and Protein Requirements, Ginebra:\1(1orld
H ealth Organization, 1985, Tecnical Report Series 724.
800 INTRODUCCIÓNAIA NUTRIOLOGÍA

Actividad Hombres Mujeres

___.. Caminar
de paseo 2.5 2.4
despacio 2.8 3.0
a paso normal 3.2 3.4
con una carga de 10 kg 3.5 4.0
cuesta arriba a paso normal 5.7 4.6
cuesta abajo a paso normal 3.1 3.0
Realizar actividades sentado
archivar, arreglar papeles 1.4 s/d
afilar un machete 2.2 4.3
coser ropa s/d 1.4
Efectuar áreas del hogar
cocinar 1.8 1.8
hacer tortillas s/d 2.1
mover los frijoles s/d 1.5
pelar camote s/d 1.4
limpiar (ligero) 2.7 2.7
limpiar (pulir, limpiar ventanas) 3.7 2.7
lavar trastes s/d 1.7
cuidar niños s/d 2.2
Trabajar en oficina
sentado 1.3 1.7
parado y moviéndose 1.6 s/d
Trabajar en la industria ligera**
impresor 2.0 s/d
sastre o costurero 2.5 s/d
zapatero 2.6 s/d
mecánico automotriz 3.6 s/d
carpintero 3.5 s/d
electricista 3.1 2.0
trabajador de la industria mecánica 3.1 2.7
trabajador de la industria química 3.5 2.9
trabajador de la industria mueblera s/d 3.3
trabajador en una lavandería s/d 3.4
trabajador de un laboratorio 2.0 s/d
panadero s/d 2.5
chofer de camión 1.4 s/d
Trabajar en la industria de la construcción**
peón 5.2 s/d
albañil (colocar tabiques) 3.3 s/d
ebanista 3.2 s/d
decorador y pintor 2.8 s/d
Efectuar labores agrícolas**
manejar tractor 2.1 s/d
hacinar 6.8 s/d
limpiar la tierra s/d 3.8
desyerbar s/d 4.6
cortar el pasto con machete 4.7 2.9
alimentar animales 3.6 5.0
recoger café s/d 1.5
~

•• Estos valores se utilizan sólo como valores promedio aproximados para el tiempo de actividad real en las tareas correspon-
dientes (por ejemplo, cuatro horas) y no para el día laboral oficial (por ejemplo, ocho horas).
s/d: sin datos
Fuente: Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation
 GASTO ENERGÉTICO
Actividad Hombres
___.. Trabajar en la minería
trabajar con pico 6.0
palear 5.7
Actividades recreativas
sedentarias (juegos de mesa) 2.2
ligeras (billar, boliche, golf) 2.2-4.4
moderadas (bailar, nadar) 4.4-6.6
pesadas (futbol, atletismo) 6.6+
Las actividades discreciona).es o recreativas son
aquellas deseables para el bienestar de la sociedad
y la salud tanto individual como de la población.
Éstas a su vez se subdividen en tres:
1. Tareas opcionales del hogar como arreglar,
reparar o acomodar algo en casa o en el jardín.
Aquí se incluyen actividades que se realicen senta-
do. 1.4 veces el GEB.
2. Actividades sociales deseables como asistir a
fiestas, reuniones y explorar el medio ambiente. Tres
veces el GEB.
3. Actividades para el acondicionamiento físico
y la promoción de la salud. E l acondicionamiento
físico y el bienestar dependen de la práctica del ejer-
cicio en el tiempo libre. Dependiendo de la activi-
dad física ocupacional, el tiempo dedicado a esta
categoría puede ir desde 20 minutos diarios o una
.intensidad de cinco veces el GEB para las perso-
nas con ocupación sedentaria, hasta la posibilidad
de prescindir de este ejercicio cuando las personas
realizan ejercicio aeróbico pesado durante su acti-
vidad ocupacional. E n este grupo queda incluido
el efecto termogénico de los alimentos.
801
Mujeres
s/d
s/d
2.1
2.1-4.2
4.2-6.3
6.3+
El gasto energético total (GET) se calcula así:
1. Se calcula el GEB con las ecuaciones pro-
puestas por el comité de la FAO/ OMS/ONU y se
expresa por hora o minuto.
2. Se multiplica la constante metabólica del costo
por actividad por el GEB/ hora y por el número
de horas que se realiza la actividad.
3. Se suma la energía de las diferentes activida-
des y se obtiene el costo por día.
4. La suma de energía total por día se divide
entre el GEB para obtener la constante metabólica
por día de un individuo.
En las siguientes tablas se ejemplifica el cálculo
de las recomendaciones energéticas diarias de tres
individuos que realizan respectivamente activida-
des ligera, moderada y pesada, con el método FAO /
OMS/ ONU. El cálculo se hace para uno y otro
sexo e incluye el costo energético de movimientos
menores, el tono muscular y la respuesta metabólica
a los alimentos.*
* Espinosa, T., ''Aspectos Básicos de Calorimetría", en
Casanueva, E., Kaufer, M, Pérez L.A.B., Arroyo, P.,
Nutriología Médica, Ed. Méillca Panamericana, México,
199 5:425-430.
802 INTRODUCCIÓNA IA NUTRIOLOGÍA

Cuadro 19.3
GASTO ENERGÉTICO PARA TRES HOMBRES CON EL MISMO INDICE DE MASA CORPORAL
Y DISTINTA ACTIVIDAD FÍSICA
ACTIVIDAD ACTIVIDAD ACTIVIDAD
LIGERA MODERADA INTENSA
Oficinista Obrero de la industria ligera Cortador de caña

tiempo costo tiempo costo tiempo costo

h kcal/h h kcallh h kcallh

En la cama (x GEB) 8 (1.0) 8 (1.0) 8 (1.0)

560 560 560

Actividades ocupacionales 8 (1.7) 7 (2.7) 7 (3.8)

(x GEB) 950 1515 1862

Actividades discreciona_les, 2 (3. 0) 2 (3.0) 3 (3.0)

familiares y sociales 420 420 630

Tiempo restante (x GEB) 6 (1.4) 7 (1.4) 6 (1.4)

590 690 590

Total 2520 3180 3640

Características de los sujetos medidos: 25 años de edad, 65 kg de peso, 172 cm de talla, índice de masa corporal de 22 y GEB
estimado de 70 kilocalorías (290 kilojoules)/hora.
Adaptada de: Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation

Cuadro 19.4
GASTO ENERGÉTICO PARA TRES MUJERES CON EL MISMO ÍNDICE DE MASA CORPORAL PERO
DISTINTA ACTIVIDAD FÍSICA
ACTIVIDAD ACTIVIDAD ACTIVIDAD
LIGERA MODERADA INTENSA
Secretaria Madre de 2 ó 3 hijos/ Deshierbadora manual
obrera de la industria liaera
tiempo costo tiempo costo tiempo costo
h kcallh h kcallh h kcall h

En la cama (x GEB) 8 (1 .0) 8 (1.0) 8 (1.0)

426 425 425

Actividades ocupacionales 8 (1.9) 8 (3.2) 8 (4.6)

(x GEB) 805 1360 1950

Actividades discrecionales, 2 (2.5) 3 (3.0) 3 (2.5)

familiares y sociales 265 480 400

Tiempo restante (x GEB) 6 (1.4) 5 (1.4) 5 (1.4)

445 370 370

Total 1940 2630 3140

Características de las mujeres evaluadas: 25 años de edad, 50 kg de peso, 160 cm de talla, índice de masa corporal de 19.5 y
GEB estimado de 53 kilocalorías (220 kilojoules)/hora.
Adaptada de: Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation
 APÉNDICE 803

ESPECIFICACIONES IDÓNEAS DE LA ALIMENTACIÓN 3, de preferencia de origen marino la mitad de es-

Cuando se han determinado los requerimien-
tos energéticos del individuo es conveniente dis-
tribuir la proporción de los hidratos de carbono,
los lípidos y las proteínas necesarias. De acuerdo
con el Consenso Mexicano de Ateroesclerosis las
especificaciones idóneas de la dieta deseable son:
Fuentes de energía. Hidratos de carbono 60 a 65%
(55% en niños), lípidos 25% (30% en niños) y pro-
teínas 12 a 15 % (15% en niños).
Hidratos de carbono. Deben predominar los
polisacáridos y parte de ellos ser "resistentes" para
reducir el índice glucémico. La sacarosa no debe
sobrepasar 10% de la energía (en niños hasta 15%) .
tos últimos) .
Proteínas. No más de 1/ 4 a 1/ 3 serán de origen
animal (en niños hasta 35% de las proteínas) .
Fibras. Igual o mayor a 15g/ 1000 Kcal 50% de
ellas solubles.
Colesterol. Menor a 120 -1 30 mg/1000 Kcal.
Sodio. Menor a 850 - 950 mg/ 1000 Kcal.
Otros nutrimentos: de acuerdo con las recomen-
daciones del INNSZ (1997) *

Ácidos grasos. Del total de ácidos grasos, los sa-

turados no deben sobrepasar 26%, los monoinsa-
turados (oléico y palmitoléico) representarán 45 a * Composición de Alimentos Mexicanos, Instituto Nacional de
50% y los poliinsaturados 27% (20% n-6 y 7% n- Nutrición, 1 edición digital, 1999.

APÉNDICE
TABLAS DE USO COMÚN PARA CONOCER PESO/TALLA DE ADULTOS

Cuadro 19.5
PESO SEGÚN TALLA EN MUJERES EN MÉXICO*

Talla en cm Límite inferior Peso promedio en kg Límite superior

recomendado recomendado

142 41.48 45.11 48.73

144 42.44 46.23 50.01
146 43.39 47.34 51.28
148 44.36 48.46 52.55
150 45.32 49.58 53.83
152 46.26 50.69 55.11
154 47.23 51.81 56.38
156 48.18 52.92 57.65
158 49.14 54.04 58.93
160 50.01 55.16 60.21
162 51.05 56.27 61.48
164 52.01 57.39 62.67
166 52.96 58.50 64.03
168 53.92 59.62 65.31
170 54.88 60.74 66.59
804 INTRODUCCIÓN AIA NUTRIOLOGÍA

Cuadro 19.6
PESO SEGÚN TALLA EN HOMBRES EN MÉXICO*

Talla en cm Límite inferior Peso promedio en kg Límite superior

recomendado recomendado

152 45.99 50.87 55.74

154 47.20 52.09 56.97
156 48.40 53.30 58.19
158 49.61 54.62 59.42
160 50.82 55.74 60.65
162 52.03 56.96 61.88
164 53.23 58.17 63.10
166 54.44 59.39 64.33
168 55.65 60.61 65.55
170 56.86 61.83 66.79
172 58.07 63.04 68.00
174 59.27 64.26 69.24
176 60.49 65.48 70.46
178 61.68 66.69 71.69
180 62.90 67.91 72.91
182 64.11 69.13 74.14
184 65.32 70.35 75.37

• Elaborados por Leticia Casillas y Alberto Vargas, Archivos de Investigación Médica (México), vol. 11, núm. 1, 1980, Instituto de
Investigaciones Antropológicas, UNAM.

Cuadro 19.7
CUADRO DE PESO/TALLA PARA ADULTOS A NIVEL INTERNACIONAL (1983)

Hombres Mujeres
Talla Pequeña Complexión Grande Talla Pequeña Complexión Grande
cm (kg) mediana (kg) (kg) (cm) (kg) mediana (kg) (kg)

157.5 58.2-60.9 59.4-64.1 62.7-68.2 147.5 46.4-50.5 49.5-55.0 53.6-59.5

160 59.1-61.8 60.5-65.0 63.6-69.5 150 46.8-51.4 50.5-55.9 54.5-60.9
162.5 60.0-62.7 61.4-65.9 64.5-70.9 152.5 47.3-52.3 51.4-57.3 55.5-62.3
165 60.9-63.7 62.3-67.3 65.5-72.7 155 48.2-53.6 52.3-58.6 56.8-63.6
167.5 61.8-64.5 63.2-68.6 66.4-74.5 157.5 49.1-55.0 53.6-60.0 58.2-65.0
170 62.7-65.9 64.5-70.0 67.7-76.4 160 50.5-56.4 55.0-61.4 59.5-66.8
173 63.6-67.3 65.9-71.4 69.1-78.2 162.5 51.8-57.7 56.4-62.7 60.9-68.6
175 64.5-68-6 67.3-72.7 70.5-80.0 165 53.2-59.1 57.7-64.1 62.3-70.5
178 64.4-70.0 68.6-74.1 71.8-81.8 167.5 54.5-60.5 59. 1-65.5 63.6-72.3
180 66.4-71 .4 70.0-75.5 79.2-83.6 170 55.9-61.8 60.5-66.8 65.0-74.1
183 67.7-72.7 71.4-77.3 74.5-85.6 173 57.3-63.2 61 .8-68.2 66.4-75.9
185.5 69.1-74.5 72.7-79.1 76.4-87.3 175 58.6-64.5 63.2-69.5 67.7-77.3
188 70.5-76.4 74.5-80.9 78.2-89.5 178 60.0-65.9 64.5-70.9 69.1-78.6
190.5 71 .8-78.2 75.9-82.7 80.0-91.8 180 61.4-67.3 65.9-72.3 70.5-80.0
193 73.6-80.0 77.7-85.0 82.3-94.1 183 62.3-68.6 67.3-73.6 71.8-81.4

• The 1983 Metropolitan Height-Weight. Tablas basadas en el estudio de 1979.

PEso PARA LAS DIFERENTES ESTATURAS DE ACUERDO CON EL ÍNDICE DE LA MASA CORPORAL
(VER CUADRO 2.2, PAG 72)
 INTRODUCCIÓN
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS SE RECOMIENDA·LA LECTURA DE:
CASANUEVA E, KAUFER M, PÉREZ L AB., ARROYO
P: N utriología Médica, Ed. Panamericana, Méxi-
co DF, 2001.
LIFSHITZ, A: "Fundamentos de la Nutrición", en:
Martin-Abreu, L. : Compendio. de Medicina Ge-
nera4 v.2., Méndez Editores, 1998.
NORMA OFICIAL MExlCANA NOM-008-SSA2-1993
Control de la nutrición, crecimiento y desarro-
llo del niño y del adolescente. Criterios y proce-
- dimientos para la prestación del servicio.
805
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-174-SSA1-
1998. Para el manejo integral de la Obesidad.
PÉREZ DE GALLO AB YMARvÁN L: Manual de Die-
tas Normalesy Terapéuticas. Los Alimentos en
la Saludy en la Enfermedad, La Prensa Médica
Mexicana, 4a ed., 1999.
PÉREZ L. AB Y MARVÁN L: Sistema Mexicano de
Alimentos Equivalentes, Fomento de Nutrición
y Salud SC, 2001.

CAPÍTULO 20
]ost Luis DIAZ LUNA
EuA PERERA BECERRA
Lms G. M.uniN ARMENDARIZ
LUIS MARTfN-ABREU
FIEBRE
SE DEFI. E \ LA FIEBRE como un síndrome carac-
terizado por hipertermia (temperarura corporal por
arriba de las cifras normales), taquicardia, taquip-
nea, malestar general e intranquilidad o esrupor.
D esde HIPÓCR.\TF.S, la fiebre fue universalmente
reconocida co mo un signo de enfermedad y de in-
fección. Ya los antiguos griegos la documentaron
con tal detalle, que el diagnóstico de paludismo
podía ser hecho a través de sus escritos; además,
agregaron algunos de los mecanismos de produc-
ción de la misma. Mucho se ha especulado sobre
los distintos mecanismos productores de la fiebre,
que incluyen las versiones más inverosímiles. Sin
embargo, los primeros que realmente reconocie-
ron el principal mecanismo de producción de ca-
lor por el cuerpo fueron A::>:To:-.:10 L\\'OISIER, en
Francia, r B E:'\)A\IÍ'\ FR.\_'\Kl.10., en el 1'.:ue\'O ;\fun-
do. Trabajando en forma independiente, conclu-
yeron que el calor del cuerpo resulta de la combus-
tión de los alimentes, y que para mantener
constante la temperarura corporal el calor debe per-
derse en la superficie. Cu.cmo BER.'\ARD fue quien
introdujo el concepto de regulación constante en
el cuerpo y posteriormente agregó al concepto de
LAVOISTER la afirmación de que la cantidad de san-
gre en los vasos de la superficie cutánea regula la
cantidad perdida o retenida de calor. Estas teorías
de la regulación de la temperatura expuestas hace
más de cien años fueron confirmadas experimen-
MANIFESTACIONES
GENERALES DE
ENFERMEDAD
talmente tiempo después, y perduran hasta nues-
tros días.
fISIOPATOLOGfA
La fiebre es una de las manifestaciones clínicas
más frecuentes en la patología humana; es el co-
mún denominador de múltiples procesos patoló-
gicos no necesariamente infecciosos y en ocasio-
nes se convierte en un reto diagnóstico que estresa,
no sólo al paciente o a sus padres si es niño, sino
también al propio médico que lo trata. Es un signo
de múltiples trastornos, siendo las infecciones su
origen más frecuente. Sin embargo, otros proce-
sos pueden causarla, como los padeómientos infla-
matorios, las neoplasias y diYersas alteraciones
mediadas por el sistema inmunitario.
Como se mencionó, la temperarura corporal es
el producto de un complejo equilibrio entre los
mecanismos de producción y pérdida de calor.
La producción de calor se lle\·a a efecto a traYés
de la transformación de nutrientes a calorías, aun-
que otra forma la constituye la transformación de
energía cinética a energía calórica.
La pérdida de calor se efectúa de tres maneras:
por radiación, por convección y por evaporación.
Cuando se introducen \'ariables externas o in-
ternas, los mecanismos termorreguladores se des-
vían fundamentalmente hacia la producción más
que a la pérdida, dependiendo del proceso especí-
fico que lo origine.
808 MANIFFSfACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD
La fiebre es un estado en el cual el centro
termorregulador situado en el hipotálamo estable-
ce una temperatura más elevada que la normal.
Aunque hay poca uniformidad en cuanto al valor
exacto de la temperatura para considerarlo fiebre,
en la mayoría de los estudios dicho valor es igual o
mayor a 38ºC medido en el recto. La temperatura
axilar es poco confiable en los niños, ya que hasta
50% de ellos con fiebre puede tener una tempera-
tura axilar normal.
La fiebre se define como un incremento de la
temperatura corporal central por arriba de los inter-
valos estimados co mo normales debido a un aumen-
to del punto de referencia de la termorregulación
hipotalámica resultante de la acción de pirógenos
endógenos. Es de especial importancia señalar que
los mecanismos normales de producción y pérdi-
da de calor se conservan durante la fiebre.
Cuando el aumento de la temperatura corporal
central ocurre por alteración de los mecanismos
periféricos de disipación del calor, por termogénesis
y termolisis - los que son independientes de la ac-
ción de los pirógenos endógenos- se le denomi-
na hipertermia. Ésta puede suceder por distintas cau-
sas: durante el ejercicio, por deshidratación o
exposición al calor excesivo y por cubrirse con mu-
cha ropa; así como por diversos padecimientos co-
mo son el hipotiroidismo y daño hipotalámico de-
bido a tumores o traumatismos.
Para poder valorar adecuadamente la fiebre es
necesario conocer los mecanismos de regulación
de la temperatura, así como las formas en que sue-
le alterarse esta regulación.
La temperatura del organismo es la resultante
de un balance entre la producción de calor (termo-
génesis) y su pérdida (termólisis). Ambas produc-
to de reacciones bioquímicas y funcionales del or-
ganismo.
El sistema nervioso gobierna fundamentalmen-
te la integración de los mecanismos de la termorre-
gulación ya mencionados, localizados en el núcleo
preóptico del hipotálamo anterior. Este centro de
control coordina los dispositivos reguladores de la
temperatura mediante las acciones de un termosta-
to de punto fijo, un mando prod11dor de calor y otro
mando perdedor de calor. El termostato detecta la
información recibida a través de la sangre arterial
que irriga el cerebro y cuando el punto fijo percibe
cambios tan discretos como de milésimas de grado,
estimula los mecanismos de pérdida o de produc-
ción de calor para regular la temperatura estableci-
da por el punto fijo lo que provoca vasodilatación
periférica, diaforesis y polipnea con disminución
del metabolismo tisular y del rono muscular en el
primero y para el segundo se produce hiperglu-
cemia, aumento de la secresión de hormonas
tiroideas para elevar el metabolismo tisular y el con-
sumo de oxígeno, así como aumento del tono mus-
cular con el calosfrío y la piloerección que lo acom-
paña comunmente.
PATOGENIA
Sustancias pirógenas. Las sustancias que pueden
ocasionar fiebre se llaman genéricamente piró-
genos, reconociéndose en general dos categorías:
los que provienen del ambiente y penetran al cuer-
po (exógenos) y los que se derivan de las células
huésped (endógenos).
Cuadro 20.1
SUSTANCIAS INDUCTORAS DE PIRÓGENOS Y
ENDÓGENOS
Microorganismos
Productores microbianos
Toxinas
Complejos antígeno - anticuerpo
Metabolitos esteroides androgénicos
Componentes del complemento
Productos de linfocitos
Tomado de Dinarello CA, Cannon JG, Rev. lnfect.
Dis, 1988:10(1):168.
La liberación de pirógeno endógeno no ocurre
sólo en los estados infecciososo. El principal esó-
mulo para su producción y liberación parece ser la
fagocitosis, proceso que no sólo se da con los
microorganismos, sino también con los complejos
anúgeno-anticuerpo, con las células muertas o le-
sionadas y con los fragmentos celulares. También
tiene lugar en los cuadros alérgicos, en las enfer-
medades del tejido conectivo y en la respuesta
 FIEBRE
inflamatoria a las masas tumorales. Presumible-
mente, este mecanismo es responsable, asimismo,
de la aparición de fiebre en la destrucción de tejido
y en otros traumatismos.
Los pirógenos endógenos son un gran grupo
de citocinas bioactivas que el sistema monocito-
macrófago sintetiza, especialmente los macrófagos,
al ponerse en contacto y ser convenientemente es-
timulado por las sustancias inducroras de pirógenos
endógenos. Los pirógenos endógenos más impor-
tantes que se reconocen como causa de fiebre son:
interleucina 1 beta, interleucina 6, factor de necrosis
tumor alfa, interferón beta, interferón gama. Sin
embargo, hay otras citocinas reconocidas por su
participación en la génesis de la fiebre, sobre todo
la interleucina 1 alfa; interleucina 2, interleucina 8,
factor de necrosis rumora! alfa y factor estimulador
de colonias de granulocitos y macrófagos.
Estos pirógenos endógenos son proteínas gran-
des que no pueden atravesar la barrera hematoen-
cefálica de manera general y, por lo tanto, no se les
puede encontrar en el tejido cerebral en cantida-
des suficientes para producir fiebre. Sin embargo,
regiones especializadas que se hallan a lo largo de
la superficie ventricular cerebral, llamadas órganos
circunventriculares, parecen reconocer a los piróge-
nos endógenos y permiten su acceso al lúpotálamo
a través de sus capilares fenestrados, allí pueden ac-
tuar sobre diferentes tipos de células (microglia,
astrocitos y, posiblemente, células perivasculares)
para inducir la secreción de prostaglandinas como
la E2 (PGE2). El aumento de la concentración de
prostaglandina E2 a nivel lúpotalámico eb·a el
punto de referencia de la termorregulación y causa
fiebre, de manera predominante por la Yía del sis-
tema periférico eferente, que genera calor por con-
tracciones musculares; y por la vía del sistema de
control vasomotor, que ocasiona vasoconstricción
y como consecuencia se conserva el calor.
Al pirógeno endógeno se le puede reconocer
precozmente en el sitio de la infección; más tarde
se localiza en el conducto torácico y en sangre cir-
culante durante el proceso febril. Estas observa-
ciones han demostrado que la presencia del piró-
geno endógeno puede deberse a una variedad de
esúmulos, entre los que pueden mencionarse los
809
siguientes: endotoxinas, bacterias, virus (fagocito-
sis), inflamación y reacción anúgeno-anticuerpo.
La producción de pirógeno endógeno se lleva a
cabo en tres etapas sucesivas: activación, produc-
ción precoz y producción tardía.
Activación. El principal factor que interviene es
Ja fagocitosis, la cual incrementa el metabolismo
del leucocito, aumenta asimismo la glucólisis y la
oxidación de la glucosa y conduce a la lisis de los
gránulos de los lisosomas, que da origen a la for-
mación del pirógeno endógeno.
Producción precoz. En esta etapa es donde se lle-
va a cabo la síntesis de proteínas (AR.c'J) y la produc-
ción de una enzima precursora de dicho pirógeno.
En esta fase todavía no se produce Ja suficiente
cantidad para desencadenar una respuesta febril.
Producción tardíay liberación. Este proceso apa-
rentemente no requiere energía. La liberación ocu-
rre entre 2 y 12 horas después de iniciada la fago-
citosis.
Se desconocen los mecanismos íntimos sobre
como actúan los pirógenos sobre el centro lúpotalá-
mico de la fiebre pero se sabe que la acción está
mediada por la prostaglandina E. Los antipiréticos
actúan inlúbiendo la síntesis de prostaglandina en
el hipotálamo, lo que explica por qué no tienen
efecto lúpotérmico en individuos afebriles.
ETIOLOGIA DE LOS PROCESOS FEBRILES
Debe considerarse la diferencia entre lúperter-
mia y fiebre. La fiebre es respuesta del organ.ismo
para defenderlo, pues incluye la activación de las
células T y de las células B, la estimulación de la
producción y actividad de los leucocitos y de la
degradación proteica para disponer de mayor can-
tidad de aminoácidos en la síntesis de proteínas
protectoras y para la regeneración y cicatrización
de los tejidos dañados. La lúpotermia no lo defien-
de, sino que está agrediéndolo porque existe una
falla en los sistemas lúpotalámicos de control de
la temperatura como sucede en el golpe de calor y
en la hipertermia maligna que se sucede cuando la
anestesia provoca la alteración del sistema termo-
rregulador.
Clásicamente se considera que todo proceso
febril obedece siempre a una etiología infecciosa;
810 MAl\TIFESTACIONES GE ERALES DE ENFERMEDAD
esto, si bien en un gran número de casos es cierto,
no es la única causa, ya que en un porcentaje im-
portante de este tipo de procesos se encuentran
problemas que nada tienen que ver con ello. De
ahí que uno de los síndromes más difíciles de diag-
nosticar su etiogía sea el febril.
Haciendo una revisión sucinta de las posibles
causas de fiebre, se consideran:
1. Infecciones. Indudablemente corresponden a
la causa más frecuente de síndrome febril.
2. ,_'Jeoplasias. Prácticamene cualquier proceso
maligno es susceptible de producir fiebre, a través
de la eliminación de pirógenos resultantes de Ja
destrucción celular que suele existir en el espesor
mismo del tumor. Frecuentemente linfomas y
leucemias producen como única manifestación la
persistencia de un síndrome febril durante meses,
antes de hacerse aparentes con otra sintomatología
más característica. Ocasionalmente, procesos neo-
plásicos benignos pueden dar también fiebre, aun-
que es mucho menos frecuente.
3. Infartos. Las necrosis tisulares por falta de
riego sanguíneo (embolia, trombosis) cuando son
extensas, pueden provocar fiebre por el mismo me-
canismo que las neoplasias. Característicamente la
fiebre que acompaña a los accidentes vasculares
cerebrales casi siempre es elevada proporcional-
mente a la severidad de la lesión.
4. Lesiones neurológicas. Las que interfieren con
la integridad del centro termorregulador o sus vías,
pueden ser seguidas de fiebres irregulares. Tal seóa
el caso de traumatismos y procesos degenerativos.
La hipertermia neurógena se presenta con frecuen-
cia en el postoperatorio de Ja cirugía neurológica,
sobre todo cuando se ha tocado la fosa hipofisiaria
y el tercer ventrículo. Los recién nacidos que han
sufrido traumatismos durante el parto (v. gr. fór-
ceps) presentan una regulación defectuosa de la
temperatura. Las lesiones de la médula pueden ir
seguidas de trastornos de la termorregulación; se
ha observado la hipertermia cuando la lesión es de
la porción superior de la médula cen-ical e hipo-
termia si es por debajo.
S. Insolación ogolpe de calor. En el que por exce-
so de temperatura ambiental se interfiere con los
mecanismos de termorregulación lo que pro,·oca
fiebre elevada, ausencia de sudoración y estupor
que puede evolucionar al coma.
6. Insuficiencia cardíaca con circulación sanguí-
nea periférica lenta y la consiguiente disminución
de pérdida de calor por irradiación a tra\•és de Ja
piel. Una situación semejante es la que acontece en
las deshidrataciones severas.
7. Hipertiroidismo. Por aumento del metabolis-
mo general con la consecuente elevación de la pro-
ducción de energía.
8. Cirrosis hepática. Por destrucción de hepatoci-
tos y liberación de sustancias pirógenas.
9. Procesos inmunitarios (alergias, enfermedades
de la colágena). Por circulación de pirógenos resul-
tantes de la reacción anógeno-anticuerpo.
1O. Traumatismos tisulares como machacamien-
tos, quemaduras, intervenciones quirúrgicas: por
la destrucción tisular.
11. Introducción de pirógenos al torrente circula-
torio, al aplicar soluciones endovenosas contami-
nadas.
12. Procesos inflamatorios asépticos como duran-
te la salida de los dientes y tugurencia de las ma-
mas durante la lactancia.
13. Medicamentos como sulfas, penicilina, bar-
bitúricos, acropinicos, PAS, morfina, butazolidina
y otros pueden eleYar la temperatura por dos me-
canismos: acción directa sobre el centro termo-
rregulador o interferencia con sus vías, por hiper-
sensibilidad (reacción alérgica).
14. Fiebre psicogénica: individuos altamente
neuróticos y que pueden elevar su temperatura unas
décimas de grado, por acción sobre el centro
termorregulador.
15. Hipertemia habituaL· en algunos sujetos y sin
que exista explicación para ello, pueden encontrarse
cifras elevadas de temperatura durante toda su ,.,;da.
TIPOS DE FIEBRE
La experiencia ha demostrado que las curYas
febriles que se presentan en varios padecimientos
responden a diferentes patrones, por lo que es ne-
cesaria la medición de la temperatura a intervalos
regulares, lo que es de gran importancia para el diag-
nóstico y muy útil para seguir el curso de un pa-
 FIEBRE 811

decimiento. Asimismo, es oportuno recordar que Remitente. Está determinada por elevaciones
la curva febril puede verse alterada por la adminis- térmicas alternadas con descenso de la temperatu-
tración de medicamentos antipiréticos o febrífugos. ra, pero, a diferencia del patrón anterior, la tempe-
Existen varios patrones febriles posibles, según ratura nunca llega a lo normal (fig. 20.3).
sea el curso diario de la temperatura: intermitente,
remitente, continua y recurrente. El clínico debe
tomar en cuanto que estos patrones son modifica-
dos por el uso de medicación antipirética.
Intermitente. Se caracteriza por elevaciones de
temperatura alternadas con descensos de la mis-
ma, normalizándose por lo menos una vez al día,
lo que ocurre, a menudo, siguiendo la tendencia
normal del ritmo circadiano. Este tipo de fiebre se
observa en la tuberculosis en los linfomas y la pre-
sencia de focos de infección (fig. 20.1 ).
en un día

FJGl RA 20.3 Fiebre remitente.

Continua o sostenida. Está determinada por os-

cilaciones muy pequeñas de la temperatura, la cual
nunca desciende a cifras normales; este tipo de fie-
bre es característica de la tifoidea (fig. 20.4).

en un día
FtGVR.\ 20.1 Fiebre intermitente.

Doble cotidiana. Presenta dos picos febriles dia- - - - - - -

rios y es característica de la artritis reumatoide (fig.
20.2).

en un día
FIGVRA. 20.4 Fiebre continua.

En agl(jas. Si encontramos grandes oscilacio-

nes de temperatura durante el día, son típicos de
procesos abscesados (fig. 20.5).
Recurrente. En este patrón hay períodos de va-
rios días de temperatura elevada alternados con
períodos de temperatura normal, como son las fie-
en un día bres terciana y cuartana del paludismo, la ondulan-
te de la brucelosis, las infecciones por Borrelia y en
FtGl RA 20.2 Fiebre doble cotidiana. la enfermedad por mordedura de rata, así como
812 MANIFESTACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD
en un día
F1c;t·R \ 20.5 Fiebre en agujas.
las fiebres periódicas de las enfermedades neoplá-
sicas (fig. 20.6).
1-2-3-N 1-2-3-N 1-2-3-N
días
en el tiempo
F1GLRA 20.6 Fiebre recurrenre.
LA TEMPERATURA NORMAL
Es difícil establecer el nivel de la temperatura
corporal, sin embargo, con fines prácticos se de-
termina la temperatura rectal, axilar o bucal. La tem-
peratura axilar tiene un Yalor medio, tomada en suje-
tos sanos adultos, de aproximadamente 36.7º C.
La bucal suele ser más elevada que la axilar, con
una diferencia de ± 0.4ºC en promedio, y lo mis-
mo puede decirse de la rectal, en comparación con
la bucal. La rectal es la menos variable y en térmi-
nos generales se supone que es la más exacta.
Por otra parte, hay que tomar en consideración
que la temperatura sufre variaciones durante el día,
llegando a su máximo entre las 5 y 8 de la carde y al
mínimo entre las 2 y 6 de Ja mañana, y que existen
causas físicas que en determinado momento ele-
van la temperatura corporal, sin que esto tenga al-
guna significación clínica. Estas causas físicas se
refieren al clima caluroso, a efectuar ejercicio, in-
gerir bebidas calientes, toma de la temperatura es-
tando el paciente demasiado abrigado o después
de la ingestión de alimentos. Desde luego que si
los mecanismos de control de temperatura funcio-
nan adecuadamente, estas variaciones térmicas nun-
ca serán más allá de los limites normales. En gene-
ral, estos mecanismos suelen ser insuficientes en
los niños y los viejos y es por eso que son más sus-
ceptibles a Jos cambios de temperatura ambiental.
Las cifras de temperatura corporal tienen varia-
ciones también de acuerdo al ritmo menstrual; así,
hay elevaciones de hasta 0.4ºC., a partir de la ovu-
lación y hasta iniciar el sangrado. Esta misma ele-
vación se observa durante los primeros meses del
embarazo.
CUADRO CLÍNICO DE LA FIEBRE
Independientemente de las manifestaciones da-
das por la enfermedad causal, el síndrome febril
tiene una serie de signos y síntomas, además de la
temperatura corporal elevada: escalofrío, que pue-
de ser más o menos intenso cuanto más o menos
rápido es el ascenso de la temperatura, la elevación
muy lenta no despierta el escalofrío pero la eleva-
ción brusca, como sucede en la fiebre palúdica, lo
provoca muy incenso, al grado de llamarse "solem-
ne". Otros signos y síntomas son: piloerección,
mialgias, sudoración, astenia, anorexia, cefalea,
malestar general, náusea, polipnea y taquicardia, que
por cada grado de temperatura se aumentan más o
menos diez latidos por minuto, excepto en algu-
nos padecimientos como la fiebre tifoidea y la
hipertensión endocraneana en las que se observa
lo que se ha llamado el signo de disociación p11/so-
le111peratura, donde la frecuencia del pulso no cum-
ple con la regla anterior.
La terminación de un cuadro febril puede ser
de dos maneras: la forma lenta, paulatina (lisis) o
de forma rápida, brusca (crisis); en el modo de lisis
se observa la mejoría paulatina del estado del pa-
 FIEBRE 813

ciente; el modo de crisis se acompaña de una pro-
fusa sudoración, tanto más acentuada cuanto más
rápido es el descenso de la temperatura (esto se
observa comunmeme al dar al paciente medicamen-
tos feb rífugos) (cuadro 20.2).
10 es raro observar cifras de temperatura por
debajo de las normales, a veces muy notables, des-
pués de hipertermias altas. Ocasionalmente estos
cuad ros de hipotermia posfcbril se acompañan de
taquicardia, palidez, hipotensión y lipotimia (colapso
álgido) que se ha interpretado como un fenómeno
debido al estancamiento de sangre en el territorio
esplácnico secundario a alteraciones rngosimpáti-
cas. La fiebre prolongada, de origen obscuro, es uno
de los problemas de diagnóstico más complejos.
El examen ftsico completo, incluyendo la revi-
sión ginecológica y rectal, que suelen dejarse "pen-
dientes", asi como la re\-isión dental, son funda-
mentales. El clínico debe analizar todas las opciones
posibles.
Para facilitar y orientar el estudio de la fiebre en
los niños, en quienes en ocasiones es más compli-
cado que en el adulto porque la simomatología
pudiera no ser tan clara, la fiebre se puede clasifi-
car en tres grupos (cuadro 20.3).

Cuadro 20.2
EL SINDROME FEBRIL
Síntomas y signos
Dependientes de la producción e Dependientes del descenso de Dependientes de la hipertermia
incremento de la temperatura la temperatura
Escalofrío Taquicardia Insomnio o somnolencia
Temblor Robicundez Pesadillas
Piloerección Sudoración Delirium
Hiperestesia Cefalea Convulsiones (niños)
Mialgias Taquipnea Herpes bucal
Artralgias Estreñimiento Albuminuria
Palidez Orina oscura Inquietud motora
Cianosis Ardor transmiccional Anorexia
Lipotimia o "mareo" Eritrocitura Pérdida de peso
Elevación térmica Hipotensión arterial Fotofobia

Cuadro 20.3

CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES GRUPOS DE FIEBRE

Grupo Duración Causas frecuentes

Fiebre con signos de localización Menos de 2 semanas Infección de vías respiratorias altas

Fiebre sin signos de localización Menos de 2 semanas Infección viral y de vías urinarias

Fiebre de origen desconocido Más de 2 semanas Infecciones, artritis

814 MANIFESTAClOKES GEXERALES DE Th'FERMEDAD
Grupo 1. Fiebre con signos de localización:
Pertenecen a esta categoría las enfermedades
más comunes de la práctica médica. H abitualmen-
te, la fiebre es de corta duración y desaparece de
manera espontánea o por aplicación de un trata-
miento especifico. La hisroria clínica y la explora-
ción física sugieren el diagnóstico con frecuencia y
estudios simples lo confirman. La causa más usual
es una infección de vías respiratorias altas. Los ni-
ños de tres a 36 meses de edad son los más afecta-
dos, en este grupo de edad también ocurren los
episodios febriles de mayor intensidad y son más
frecuentes; hasta 20% de los casos se presentan
valores de temperatura corporal de 40ºC o más.
Fiebre de esa magnitud puede acompañar a una
infección bacteriana o ,-ira!.
Grupo 2. Fiebre sin signos de localización:
Es una enfermedad febril aguda, con una dura-
ción menor de dos semanas y se desconoce la cau-
sa. Una de las principales preocupaciones que sur-
gen como consecuencia de la presencia de una
fiebre sin signos de localización, es la posibilidad
de bacteriemia oculta, en la cual casi nunca el en-
fermo parece grave; sin embargo, en el hemoculti,·o
Cuadro 20.2
FIEBRE DE ORIGEN OBSCURO
Causas no infecciosas
Trastornos del sistema nervioso
Golpe de calor
Insuficiencia cardíaca
Infartos
Acumulación localizada de sangre
Padecimientos reumáticos
Discolagenosis
Cirrosis hepática
Neoplasias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Leucemia
Hepatitis alcohólica
Piretoterapia
Efecto de fármacos
Hipertiroidismo
Estados alérgicos
se encuentran bacterias patógenas. Se calcula que
entre S ,. 10% de los menores con fiebre no mues-
tran signos de localización, aunque en algunas se-
ries se eleva hasta 22%.
Grupo 3. Fiebre de origen desconocido:
Cuando la fiebre se prolonga por dos o más
semanas, la exploración física es normal y las prue-
bas de laboratorio básicas no muestran cual es el
origen de la fiebre, se constituye un problema
diagnóstico conocido con diferentes nombres: fie-
bre de origen desconocido (FOD), fiebre prolon-
gada, fiebre de origen inexplicado y fiebre de ori-
gen obscuro (cuadro 20.4).
CONSECUENCIAS DE IA FIEBRE
La fiebre trae como consecuencias diferentes
trastornos entre los que se encuentran:
1. Aumento del metabolismo. Para poder propor-
cionar mayor cantidad de calorías. Además, a ma-
yor temperatura, mayor rapidez de reacciones
metabólicas.
2. Balance nitrogenado negativo. Como resultan-
te de lo anterior, que a la larga se traduce como
pérdida ponderal.
Causas infecciosas
Endocarditis bacteriana y sus complicaciones
F. tifoidea
Supuraciones profundas localizadas en: divertícu-
los, apéndice, fístulas , bronquiectasias y abscesos:
retroperitoneal , subdiafragmáticos, pélvicos,
perinefritico, dental.
Brucelosis
Tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar)
Urosepsis
Infecciones por Chlamydia y Mycoplasma
Mononucleosis infecciosa
Paludismo
Amibiasis extraintestinal y hepática
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Complicaciones por abuso de antibióticos (resisten-
cia, alteraciones de la flora, superinfección,
enterocolitis pseudomembranosa)
 OBESIDAD
3. Deshidratación. Con escasez y concentración
de la o rina por exceso de sudoración e hiperpnea.
4. Atenuación de la virulencia de gérmenes invaso-
res. Esta situación tiene una excepción en el caso
del virus del herpes simple, que suele presentar una
activación por lo que con frecuencia aparecen des-
pués de una crisis febril, las típicas lesiones herpé-
ticas de los labios.
5. Albuminuria. Aproximadamente en el 75%
de los casos, sin tenerse claros los mecanismos pro-
ductores.
AUMENTO Y PÉRDIDA DE PESO
OBESIDAD
GENERALIDADES
La Obesidad puede definirse como el exceso
de peso corporal, mayor de 10% , en relación al peso
ideal de un individuo, debido al aumento del tejido
adiposo y no de otros tejidos como la musculatura
del atleta ni de circunstancias anormales como
edemas, ascitis o visceromegalias. La lipodistrofia
es una alteración en los depósitos del tejido adipo-
so que no representa obesidad.
La obesidad es uno de los facto res más impor-
tantes que participan en la morbilidad y mortalidad
de la población. Algunas estadísticas muestran has-
ta 20% del total de defunciones relacionadas a la
obesidad y sus complicaciones. Esto indica que no
solamente constituye un problema de estética, sino
que las probabilidades de morir, de un individuo con
obesidad, son proporcionales al sobrepeso, porque
trae aparejado una serie de padecimientos como
complicación que obligan al médico a prevenirla o a
tratarla con el fin de evitar, hasta donde sea posible,
consecuencias frecuentemen te fatales.
Para confirmar un exceso de tejido adiposo exis-
ten diversas técnicas (ver NOCIONES SOBRE so-
C\!ATOMETRfo) pero el criterio más estandarizado es
el Índice de masa corporal (IMC) que se calcula
dividiendo elpeso entre el cuadrado de la estatura:
(-p-=IMC)
E2
815
6. Convulsiones. Con alguna frecuencia, especial-
mente en niños, cuando la temperatura corporal es
muy elevada se producen convulsiones tonico-
clónicas pero generalmente se acepta que existan
lesiones neurológicas preY:ias que se hacen aparen-
tes de esta manera.
7. Delirio y alucinaciones: Por alteraciones
metabólicas de las neuronas a temperaturas muy
elevadas. Puede llegarse también al estupor y a la
pérdida de la conciencia.
8. Aborto, parto prematuro o interrupción de la
lactancia.
ejemplos:
3o = 31.24 (IMC alto)
1.60 X 1.60
-....::.2-
6=- = 23.47 (IMC normal)
1.60 X 1.60
El individuo que mide 1.60 m y pesa 62 kg tie-
ne un IMC de 23.47, pero si pesa 80 kg su IMC es
de 31.24.
Se considera el IMC normal entre 20 y 25; en-
tre 25.5 y 30 en mujeres y entre 26.5 y 31 en hom-
bres se considera sobrepeso y más alto se considera
obesidadfranca.
En la Encuesta l:\Tacional de Enfermedades Cró-
nicas llevada a cabo en nuestro país en 1993, la
obesidad fue encontrada en 21.5% de la población
con un índice entre 30 y 34.9 en 14.9% y de más
de 35 en 6.6% de los casos. Entre los límites "nor-
males" se encontró a 37.6% y por abajo, a 40.9%
de la población.
La distribución de la grasa parece tener impor-
tancia en la relación obesidad-riesgo. La obesidad
centrípeta o androide tiene mayor riesgo de enfer-
medades relacionadas que la obesidad centrífuga o
ginecoide (ver: NOCIONES SOBRE SOJ\!ATOMETRiA) .
A este respecto es necesario hacer algunas con-
sideraciones con relación a la fisiopatología y etio-
logía para identificarla como padecimiento en sí, o
bien, cuando forma parte del cortejo sintomático
816 MANIFESTACIONF.S GENERALES DE ENFERMEDAD
de otras enfermedades. En ambos casos se deberán
agotar los recursos para identificar su etiología.
FISIOPATOLOGfA
Aunque se sabe que el hipotálamo juega un
importante papel para la regulación del apetito,
existen otros mecanismos que participan, a nivel
celular, en el metabolismo de las grasas; mecanis-
mos que se conocen mal pero que aparentemente
tienen una condición genética importante. D e he-
cho, los adipocitos del obeso gastan menos ener-
gía para llevar a cabo sus funciones, es decir, son
más eficientes, lo que muy probablemente se deba
a su carácter genético.
Se deben considerar dos factores predisponentes
de obesidad, que pueden actuar en conjunto o por
separado. Uno de ellos sería la falta de control en la
ingestión de alimentos y se le denominaría obesidad
reguladora. Tal situación se presenta por una lesión
hipotalámica básicamente. Sin embargo, dentro de
este aspecto, puede intervenir la actividad física del
individuo. Se conoce que en personas sedentarias, la
obesidad es más común.
El otro factor predisponente sería a nivel in-
trínseco del tejido adiposo, en donde pueden pre-
sentarse varios eventos por anomalías metabó 1icas.
Se conoce que el colesterol, los triglicéridos y los
Josfalípidos constituyen la porción más importante
de los lipidos plasmáticos. Estos tienen la cualidad
de ser insolubles en el agua, pero a través de la
asociación con varios péptidos se consigue su solu-
bili:.:ación para que pasen a través de los diferentes
compartimientos orgánicos. Las moléculas resul-
tantes se conocen con el nombre de lipoproteínas.
Los defectos del tejido adiposo pueden deber-
se a una liberación deficiente de ácidos grasos. Al-
gunos estudios han demostrado que en los obesos,
después de la administración de catecolaminas
(adrenalina), la liberación de ácidos grasos es defi-
ciente o pobre, comparada con el número de célu-
las grasas. Esto mismo sucede cuando ayunan. Sin
embargo estas circunstancias no han sido obser-
vadas en todos los casos de obesidad.
También el tejido adiposo en el obeso puede
captar mayor cantidad de ácidos grasos libres e in-
corporarlos a triglicéridos en mayor proporción que
el sujeto normal. Esto es debido al aumento de
a!fa glicerofosfato.
Se aduce que el obeso que se inició antes de la
pubertad tiene un número mayor de células adipo-
sas (obesidad hiperplásica) que el que lo es después
de la época de crecimiento (obesidad hipertrófica).
El adelgazamiento por restricción dietética dismi-
nuye el tamaño de la célula, pero no su número.
Ha sido demostrado que el sujeto obeso secre-
ta una mayor cantidad de hidrocortisona, la cual
disminuye la captación muscular de glucosa, que a
su vez aumentaría la secreción de insulina, lo que
hace una mayor conversión de glucosa en ácidos
grasos y aumenta más sus depósitos.
El papel de la insulina en el defecto bioquímico
de las lipoproteínas no ha podido aclararse. Los
investigadores han atribuido la hiperlipemia indu-
cida por los hidratos de carbono a resistencia perifé-
rica a la acción de la insulina, déficit de la insulina
o a hipersecreción de insulina.
A pesar de la incertidumbre acerca del papel de
la insulina, esta hormona afecta la síntesis y elimi-
nación de las lipoproteínas séricas. Se ha demos-
trado que estimula la secreción de triglicéridos he-
páticos y perturba la formación de péptidos modi-
ficando la síntesis de lipoproteínas.
A través de acciones periféricas, por efecto
antilipolitico, también altera el metabolismo de las
lipoproteínas. La insulina disminuye los ácidos
grasos libres y disminuye su transporte al hígado.
El déficit de secreción de tiroxina también se
ha sugerido como relacionado con la obesidad, de-
bido a que altera la movilización de las grasas.
ETIOLOGfA
Evidentemente la obesidad es debida a un in-
greso calórico mayor que el necesario para mante-
ner las funciones orgánicas. Sin embargo, en clíni-
ca, no se acepta a priori este concepto, por ser
demasiado simplista, de aquí que, siempre se trate
de hacer un diagnóstico etiológico y diferencial. A
continuación se revisarán algunas causas que pue-
den conducir a la obesidad
 OBESIDAD
Factor hereditario. Se ha encontrado en la hiperli-
pidemia familiar, que aunque rara, se presenta con
relativa frecuencia. Algunas familias tienen como
antecedente la obesidad y se les ha denominado
"constitucionales".
Factor psicológico. En muchas ocasiones se ha ob-
serndo que el niño es obligado a ingerir alimentos
como premio a lo que los padres suponen que es
una buena acción. Es muy conocido que se le indi-
que al nií'io que si su comportamiento es bueno,
será premiado con alimentos (dulces, golosinas), o
de otra manera podría ser castigado. Estas actitu-
des van creando angustia en el niño, el cual reco-
nocerá posteriormente que el ingresar calorías a su
organismo será un acierto en su conducta positiva,
llegando sin lugar a dudas y a temprana edad a la
obesidad por su incorregible hábito de comer. Es-
tas circunstancias frecuentemente ocurren en el pri-
mogénito y son causadas por una madre aprehen-
siva y sobreprotectora.
No hay duda que los factores ps1cosociales y
culturales participan de manera muy importante en
la producción de la obesidad. La mercadotecnia ha
descubierto e! atractivo de "comer" como solución
o respuesta a tensiones emocionales, como substi-
tuto gratificante y también como situación adictiva;
véanse tan sólo el estilo y la orientación de la pu-
blicidad de los productos alimenticios en los me-
dios de comunicación. A través de ella se adquiere
el sentido del substituto gratificante y se encamina
claramente a la adicción. Ello sobretodo actúa so-
bre los niños, pero el adulto, por supuesto, no es
inmune a estas influencias. El sistema consumista
lo ha cogido también en sus redes.
Hábito dietético. También se debe hacer men-
ción a los hábitos dietéticos. El aporte calórico que
supera los requerimientos de energía necesaria para
llevar a cabo las funciones vitales es observado en
pacientes habitualmente sedentarios, que acostum-
bran la ingestión de bebidas alcohólicas, comidas
ricas en grasa, copiosas o muy frecuentes. Estas
son causa desencadenante de obesidad.
Factor hipotalámico. Estudios experimentales han
demostrado que el centro regulador del apetito se
817
encuentra en el hipotálamo. Cua..'1do éste se lesio-
na, da lugar a la presencia de u::i apetito YOraz e
incontrolable, que lleva a la obesidad.
Algunos procesos de tipo traumático, tumoral
o inflamatorio, pueden lesionar este centro regula-
dor. Sin embargo en estos casos hay manifestacio-
nes asociadas identificables que pueden ayudar al
diagnóstico etiológico. Por ejemplo, si la lesión apa-
rece antes de la pubertad se presentará hipogeni-
talismo, detención del desarrollo en otros casos y,
en algunos, la presencia de diabetes insípida aso-
ciada.
Padecimientos endocrinos. Los padecimientos
endocrinos, pueden causar obesidad secundaria. Tal
es el caso de hipofunción tiroidea en donde en rea-
lidad la obesidad se debe a mixedema y al aumento
del tejido mucoide, factores que dan la apariencia
de obesidad. Las alteraciones menstruales que
acompañan a este padecimiento y la bradipsiquia
del paciente, orientan al diagnóstico. La medica-
ción substitutiva del tiroides hace desaparecer la
obesidad en estos casos.
En el síndrome de Cushing, en el cual se encuen-
tra una hiperfunción de la suprarrenal, o el síndro-
me cushinoide, que frecuentemente es iatrogénico
por la administración elevada y prolongada de
corticoides, en donde el hipercortisonismo altera
el metabolismo de los carbohidratos, la obesidad
forma parte de las manifestaciones del cuadro. F.l
tejido adiposo tiene la particularidad de depositar-
se en el tronco y el enfermo presenta la cara rubi-
cunda y redondeada (cara de luna llena), en el cue-
llo presenta una giba dorsal y se le denomina "cuello
de búfalo". En el abdomen se presenta un panícu-
lo adiposo grueso, con estrías cutáneas, de colora-
ción rojiza o rosada. A este padecimiento común-
mente se asocia hipertensión arterial y las pruebas
de función suprarrenal corroboran el diagnóstico
cünico.
No es raro encontrar a la obesidad como mani-
festación precoz de la diabetes mellitus.
En estos casos el paciente refiere historia fami-
liar de obesidad o historia familiar de diabetes. De
cualquier forma la polifagia, producto del trastor-
no metabólico, lleYa al paciente al sobrepeso.
818 MANIFESTACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD
CUADRO CLÍNICO
Ya se mencionaron los aspectos patogénicos
propios de la obesidad. Deben considerarse ahora
las alteraciones que resultan del padecimiento, es
decir, sus consecuencias.
El metabolismo del indi,·iduo obeso presenta
cambios fundamentalmente importantes por los
siguientes conceptos: aumento de insulina circu-
lante, aparentemente debido a que el organismo
requiere mayor producción de insulina porque el
adipocito, cuando está saturado, parece ser refracta-
rio a la acción insulínica, es decir, existe resistencia
a la insulina y tendencia al aumento de la glicemia,
que a su vez provoca mayores requerimientos en la
producción pancreática; la insulina circulante ele-
vada sobreesámula al hígado, que altera su manejo
de los triglicéridos y el colesterol, eleYándose éstos
en la circulación; también se encuentra un aumen-
to en la producción de cortisol y una disminución
de la hormona somarotrófica.
Estas alteraciones metabólicas traen como con-
secuencia: arterioesclerosis, hipertensión artaial, ca1~
diopatía arterioesclerótica e insiificiencia coronaria, in-
suficiencia respiratoria, artropatias, colelitiasis y
alteraciones psicológicas consecutivas a la obesidad.
Al haber enunciado las causas y factores que
pueden desencadenar obesidad, se mencionaron
también algunas manifestaciones acompañantes
que servirán para el diagnóstico diferencial. Pero
debe hacerse hincapié en que la obesidad puede
ser síntoma únicamente o formar parte de un sín-
drome en el cual el sobrepeso es importante den-
tro de la enfermedad primaria. De tal manera, se
tratarán de explicar a continuación algunas altera-
ciones que motivan la consulta médica.
1\lanifestaciones cardio1•asc11/ares. El obeso pue-
de acudir al médico por presentar manifestaciones
de hipertensión arterial (cefalea, acújenos, josjenos,
taquicardia, palpitaciones, etc.).
Al cuadro clínico anterior, o en forma aislada,
pueden referirse algias precordiales, que en buen
número de casos son debidas a la instalación de
insuficiencia coronaria.
La explicación de estos fenómenos se debe a
que el aumento de ácidos grasos se deposita en la
intima arterial lo que lleva a estos eventos. Puede
presentarse además el desencadenamiento de in-
suficiencia cardíaca, motivada por la hipertensión
arterial o por la enfermedad coronaria. Sin embar-
go, el desencadenamiento de la insuficiencia pue-
de ser debido a que en el obeso se presenta una
infiltración grasa del miocardio lo cual ayuda a la
hipertrofia cardíaca y a la falla Yentricular.
Existe la posibilidad de que se presenten ade-
más complicaciones renales, lo cual formaría un
padecimiento renocardiovascular, en cuyo caso se
observa una gran mortalidad.
1\Ianifestaciones respiratorias. El enfermo con
obesidad, puede presentar dimea de eif11e1z,o)'/ocia-
nosis. Estas manifestaciones se deben a la hipoxia
e hipercapnia por hipoventilación primaria ypolici-
temia co111pensadora. El aumento de la resistencia al
flujo, densidad y ,-iscosidad sanguínea aumentadas
pueden desarrollar sobrecarga de ,·entrículo dere-
cho lo que llega a producir insuficiencia cardíaca
congesti,·oyenosa. A este cortejo sintomático se le
ha conocido como síndrome de Pickwick.
La hipoventilación en estos casos, se explica por
el aumento en la resistencia que opone el panículo
adiposo a los movimientos respiratorios, y trae
como consecuencia una hipoxia con hipercapnia
que se trata de compensar con policitemia secun-
daria, desencadenando al final la falla del corazón
derecho. En estos casos la reducción del peso del
paciente mejora las manifestaciones clínicas.
,\Ianifestacio11es endocrinas. La obesidad como ya
se expuso, puede ser la causa desencadenante de la
enfermedad, o bien producto de ella. En la diabetes
111ellit11s, el obeso acude por las manifestaciones ca-
racterísticas del padecimiento, como son principal-
mente el adelgazamiento y la polifagia, poliuria y
polidipsia, debidos al trastorno metabólico de los
hidratos de carbono. En estos casos la historia fa-
miliar de obesidad y/o diabetes orientan firmemen-
te al diagnóstico, el cual se corrobora con las prue-
bas de laboratorio.
En el síndrome de Cushing, la distribución anor-
mal del tejido adiposo, el aumento de la tensión
arterial y las pruebas alteradas de la función supra-
rrenal determinan el diagnóstico.
 OBESIDAD
En el hipotiroidismo también las pruebas espe-
cíficas para conocer la función del tiroides hacen
el diagnóstico, además, en éste se obsen·a frecuen-
temente la regresión de la obesidad con la medica-
ción substitutiva.
Manifestaciones digestivas. La obesidad puede lle-
var a la lesión hepática, debida a una infiltración
grasa del hígado (esteatosis hepática). Los pacien-
tes con esta disfunción. presentan además una dis-
minución en la tolerancia y metabolismo de los
carbohidratos, lo cual puede llevar al obeso a la
hipergLicemia y al desencadenamiento de una dia-
betes, por alteración de la función glucogenética
del rugado.
La lesión hepática puede alterar algunas pruebas
como la esterificación del colesterol y la glicemia.
Además de la ~Jteració n de estas funciones, el diag-
nóstico se precisa a través de la biopsia hepática.
Se ha observado con frecuencia que el obeso
hace con facilidad litiasis vesicular: Esta alteración
se debe al trastorno metabólico del colesterol y a la
dificultad en el Yaciamiento \·esicular. Dichos pa-
cientes presentarán el dolor epigástrico caracterís-
tico después de la ingestión de alimentos colecis-
toquinéticos, pudiendo acompañarse en ocasiones
de ictericia y alteración en el metabolismo de las
bilirrubinas.
1\1anifestacio11es osteoarticulares. El sobrepeso es
causa común de manifestaciones articulares de ex-
tremidades inferiores. Puede producir desviacio-
nes de la columna con síntomas de radiculitis o
radiculoneuritis caracterizada por dolor en el tra-
yecto del nen·io o raíz afectada. También se le ha
atribuido como causa del pie plano con pérdida de
los puntos de apoyo normales.
E n el adulto obeso, es frecuente la presencia de
dolor en la articulación de la rodilla, debido a la
pérdida de la carilla articular producida por el trau-
matismo constante.
Manifestaciones neurológicas. Como se mencio-
nó, el obeso puede presentar radiculitis o radiculo-
neuritis por desviaciones de columna vertebral pero
se debe hacer especial mención a la posible causa
hipotalámica desencadenante de la obesidad. En
estos casos el enfermo presentará síntomas refc-
819
rentes a la esfera gonadal como pueden ser la falta
de desarrollo de los caracteres sexuales cuando se
presenta el problema antes de la pubertad o altera-
ción de las funciones sexuales en el adulto. Con el
estudio neurológico a tra\'és de exploración deta-
llada, y con la ayuda del laboratorio r gabinete,
podra llegarse al diagnóstico etiológico.
Manifestacionl's psiquiátricas. El enfermo obeso
puede presentar depresión debida a dos factores
principalmente: el primero originado por el estado
emocional que le proporciona su condición y el
segundo debido a las críticas de la sociedad que se
despiertan por su sobrepeso. Además, habitualmen-
te es recepti\·o, paranoico y cursa con la idea de
que al introducir energía a su organismo es gratifi-
cado plenamente.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es necesaria una historia clí-
nica que contenga los siguientes datos:
Identificación del paciente. Con especial interés
en su ocupación r en su procedencia. Se ha men-
cionado que en personas sedentarias la obesidad
es más frecuente.
Antecedentes familiares de obesidad. Diabetes, y
otras alteraciones metabólicas como las dislipide-
mias y la hiperuricemia (gota), ya que dichas enfer-
medades, tienen una carga genética.
Antecedentes de traumatismo o infecciones encefá-
licas. Orientan a una posible etiología hipotalámica
de la obesidad. Se debe hacer especial interrogato-
rio sobre los hábitos dietéticos del paciente, para
tratar de conocer el valor calórico de su ingesta
(ver capítulo I:-:TRODCCCIÓ'-. \ L \ :--;cTR101.oc,i \).
La exploración detallada del paciente debe lle\'ar
peso real e ideal del enfermo, estatura y medición
de los pliegues cutáneos, sin dejar pasar el resto de
exploración física habitual que en el obeso deberá
ser exhaustiva, para poder encontrar algún signo
que pueda orientarnos al diagnóstico etiológico.
Con los datos recogidos, se orientarán los estu-
dios de laboratorio y gabinete necesarios. Si se está
en sospecha de alguna alteración metabólica, la
glicemia, prueba de tolerancia a la glucosa, dosifi-
cación de colesterol, triglicéridos, ácido úrico y
lípidos totales deberán realizarse.
820 MANIFESTACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD
Siempre será útil la re,·isión cardiovascular y
electrocardiográfica del obeso. Si hay datos neuro-
lógicos, el encefalograma, la radiologia, la electro-
miografía, etc., deberán ayudar en el diagnóstico.
En presencia de insuficiencia respiratoria, las
pruebas de la función respiratoria y la dosificación
de los gases en sangre arterial ayudarán para el
manejo de la obesidad, ya que esta alteración pro-
duce la insuficiencia. Las pruebas de funcionamien-
to hepático, llegando a la biopsia, serán de gran
ayuda para conocer el daño visceral a que ha llega-
do el enfermo.
En algunos casos la dosificación de cortisol, 17-
hidroxi y 17-cetoesteroides precisarán la alteración
suprarrenal productora de obesidad.
DELGADEZ, PÉRDIDA DE PESO Y DESNUI'RICIÓN
DEFL'llCIÓN
Delgadez, pérdida de peso y desnutrición no son
obligadamente conceptos sinónimos. Cn indi,·iduo
puede ser delgado "constitucional" y estar normal-
mente nutrido. El adelgazamiento o pérdida de peso
pueden en un momento dado ser saludables, por
ejemplo, en la baja de peso programada para el tra-
tamiento de la obesidad. o la resultante del trata-
miento del síndrome hidropígeno.
El concepto de desnutrición puede considerar-
se la pérdida del peso corporal por abajo de 10% ,
en relación al peso ideal; en tanto peligre el equili-
brio nutritivo del organismo y el balance sea nega-
tivo, ya por deficiencia en la ingesta o por catabo-
lismo incrementado. Por defecro de uno o varios
nutrientes es posible la presencia de desnutrición;
así, un individuo puede ser obeso y a la vez desnu-
trido por carencia de algún elemento. Al empobre-
cimiento corporal extremo se le denomina caquexia
y supone siempre un proceso causal grave.
D eben considerarse los diferentes parámetros
de requerimientos nurricionales para valorar una
nutrición adecuada (metabolismo basal, crecimien-
to, reposición tisular, actividades fís icas, etc.). Para
mayores detalles ver el capítulo INTRODUCCIÓ'! .\
LA LTRIOLOG Í1\.
FISIOPATOLOGIA
\'er tema: \1 \!. \ ,\BSORC!Ó'.\: I>:TESTI'.':AL
ETIOLOGIA
Con frecuencia la delgadez se debe a la defi-
ciencia en la ingesta de alimentos y se asocia con
desnumción; pero este concepto simplista no siem-
pre es real y cuando el diagnóstico etiológico no se
presenta tan claro, el médico se obliga a revisar otras
causas que motivan este estado en el paciente. La
pérdida de peso en un niño tiene frecuentemente
consideraciones relacionadas con la alimentación
por ingesra inadecuada, por gasto excesivo de ener-
gía y a su combinación y no es rara la participación
de alguna patología parasitaria o infecciosa banal;
no así en el adulto en el que la pérdida inexplicable
de peso siempre representa la necesidad de llevar
a cabo procedimientos de diagnóstico de mayor
profundidad porque puede ser resultado de una en-
fermedad grave. 1\ continuación, se revisarán al-
gunas causas que deben ser consideradas por su
frecuencia:
Catabolismo patoló,gico. En el niño, la delgadez
puede ser debida a parasitosis intestinal, en donde
además de la pérdida del peso corporal, se encuen-
tran otros datos que tienen relación con la parasi-
tosis, como son los cuadros diarreicos frecuentes,
la presentación de helmintos en las evacuaciones,
etc. El laboratorio puede mostrar anemia y eosino-
filia; por supuesto, el estudio coproparasitoscópico
será definiti,·o para el diagnóstico etiológico.
En las infecciones crónicas o repetidas, como
las del tracto respiratorio (faringitis, amigdalitis,
traqueítis, bro11q11itis, etc.) o del aparato urinario
(pielonefiitis). En las infecciones sistémicas (salmone-
losis, brucelosis, endocarditis bacteriana, etc.) es fre-
cuente obserYar que aunque la alimentación sea útil,
se puede presentar una disminución de peso en
forma importante.
Cuando la infección es producida por el !l!Jco-
bacterium t11berct1/osis, se tendrá que echar mano de
pruebas de laboratorio y gabinete, en forma sisté-
mica, ya que en ocasiones la única manifestación
clínica que presenta el paciente es una pérdida de
 DELGADEZ, PÉRDIDA DE PESO YDESNlITRICIÓN
peso aparentemente injustificada. Algunas pruebas
que se pueden practicar son la baciloscopia, la
intradermorreacción de ~Ianroux y la telerradio-
grafía de tórax, entre otras.
Se ha hecho mención concreta del niño, pero,
por supuesto, todo lo anteriormente expuesto es
Yálido en cualquier edad.
En los padecimientos neoplásicos la pérdida del
peso corporal es con frecuencia la primera mani-
festación clínica y la que lleva al paciente a asistir a
la consulta médica. En estos casos el médico debe
desarrollar una minuciosa investigación clínica, ya
que además de que se llegue al diagnóstico, éste
Jcbcrá ser realizado con rapidez, debido a que al-
gunas ,·eces el tratamiento no podrá ser efectivo
por lo avanzado del caso.
Ins1ificiencia metabólica del hígado. Las afeccio-
nes hepáticas ejercen una influencia extraordinaria
sobre la nutrición, siendo bien conocida la pérdida
de peso que experimentan los pacientes cirróticos.
Debe recordarse que en estados avanzados del pa-
decimiento, el enfermo eleva su peso corporal de-
bido a la retención de líquidos, en parte causada
por l~ hipoproteinemia. El aumento de peso por
esta razón se observa con frecuencia también en
los cuadros de desnutrición importantes.
En los casos de alcoholismo crónico, además
de la afección hepática, los pacientes experimen-
tan una disminución de peso debida a la atrofia
muscular, producida por la neuritis periférica.
Metabolismo acelerado. Algunas enfermedades de
origen endocrino pueden cursar con delgadez. En
el hipertiroidismo, la disminución del peso corpo-
ral, puede ser lo que motive la consulta médica ori-
ginalmente. Sin embargo, el estudio clínico demues-
tra la presencia de alteraciones a nivel de otros
aparatos y sistemas que orientan al diagnóstico
etiológico.
La insuficiencia de la glándula suprarrenal o en-
fermedad de Addison puede ser motivo de adelga-
zamiento del enfermo. Es estos casos se encuen-
tran manifestaciones asociadas, como discromias
en la piel de cuello, manos y mucosas. Los estudios
de laboratorio específicos para conocer la función
suprarrenal confirman el diagnóstico.
821
En la enfermedad de Simmonds (caquexia hipofi-
siaria) la anorexia es el síntoma más aparente. En
la forma grave de insuficiencia del lóbulo anterior
de la hipófisis; es más frecuente en mujeres des-
pués de un parto complicado con hemorragia pro-
fusa o infección.
En muchas ocasiones la disminución del peso
corporal es debida a la diabetes. Esto se presenta
especialmente en jóvenes, en cuyo caso una minu-
ciosa investigación de los antecedentes heredita-
rios y un cuidadoso examen clínico, pueden dar
luz en el diagnóstico. Las cifras elevadas de glicemia
confirman definitivamente la impresión clínicas
(cuadro 20.3).
lngesta ins1ificiente. Otra causa de delgadez es la
ingesta insuficiente o desequilibrada de alimentos
por causas socioeconómicas, culturales y educacio-
nales, y la anorexia secundaria a enfermedades físi-
cas o mentales. La llamada anorexia nervosa y la
bulimia nervosa, más frecuentemente observadas
en mujeres jóvenes, aunque actualmente se ven cada
vez más en hombres, sobre todo homosexuales y
en mujeres no tan jóvenes, son procesos debidos
a la falta de ingestión de alimentos, cuyo fondo
etiológico se encuentra en un desequilibrio emo-
cional, dado habitualmente por el medio ambien-
te. El factor desencadenante es en ocasiones el
deseo de disminuir de peso para ser más atractivo.
Esta disfunción emocional crea en ocasiones ma-
nifestaciones importantes de desnutrición, lo que
complica notablemente el proceso (cuadro 20.4).
La reacción depresiva cursa generalmente con
anorexia, lo que moti\·a pérdida importante en el
peso corporal. El estudio psiquiátrico en estos ca-
sos puede llevar a conocer el factor desencadenante
de la misma y así plantear el tratamiento adecuado.
Por último, debe mencionarse que la disminu-
ción de peso en muchas personas "sanas" es in-
tencionada, con el fin de ser "mejor aceptados en
la sociedad". En estos casos el paciente refiere el
uso de medicamentos anorexigénicos laxantes, diu-
réticos y hormonas tiroideas, que muy frecuente-
mente son automcdicados, así como dietas exage-
radamente rigurosas que en ocasiones los orilla a
una delgadez excesiva y patológica y que incluso
822 MANIFESTACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD

p uede tener efectos adversos de tal magnitud que
llegue a ]JOner en peligro la vida, como en el caso
de los pacientes con anorexia y bulimia.
Debe hacerse mención de los procesos del tracto
digestivo que afectan principalmente el esófago y
los cuales impiden el tránsito de alimentos, tales
como la acalasia, y la estenosis esofágica po r
esofagitis péptica.
Manifestaciones clínicas. El principal signo es la
pérdida de peso en relación al peso ideal del indivi-
duo; sin embargo, podrá traer aparejado una sene
de manifestaciones generales como astenia, adina-
mia, irritabilidad, etc. y las que dependen de la cau-
sa desencadename; pero en la desnutrición, se en-
contrará todo el conejo sintomático constituído
por diarrea, meteorismo, atrofia muscular, pareste-
sias, síndrome anémico, anemia hipocrómica de al-
gún nutriente específico (malnutrición), como su-
cede en el raquitismo, escorbuto, beri beri, etc. Para
una mayor revisión de estas manifestaciones, re-
fiérase al tema MAL\ ABSO RCIÓN TNTES"CTNr\L.

Cuadro 20.5

CAUSAS DE PÉRDIDA DE PESO

Mala alimentación Pérdida excesiva

- Enfermedades de la boca - Metabolismo aumentado: (hipertiroidismo,

diabetes)
- Obstrucción esofágica
- Combinación de ingesta deficiente y metabolismo
• Obstrucción pilórica aumentado (cáncer, infecciones y parasitoris,
cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal e
- Absorción intestinal deficiente hipofisiaria, anemia perniciosa).

- Enfermedades neurológicas

- Alcohol ismo y drogas

- Vómito y anorexia por medicamento

Cuadro 20.4

DIAGNÓSTICO DE LA ANOREXIA Y BULIM IA NERVOSAS

Anorexia Nervosa Bulimia Nervosa

- Miedo a ganar peso - Consumo rápido de grandes cantidades de

comida (comilonas)
- Negativas a mantener un peso arriba
del mínimo normal - Pérdida de control durante esos consumos

- Sensa nción anormal de estar gordo a pesar - Vómito inducido, uso de laxantes, dietas estrictas
del adelgazamiento y ejercicio intenso con objeto de evitar el sobrepeso

- Amenorrea de más de 3 ciclos consecutivos - Preocupación anormal sobre la silueta y el peso

 SÍNTOMAS CONCOMITANTES
LOS SÍNTOMAS AD IÁTERE
Ñ>'TENIA
Es la sensación de debilidad generalizada con
fatiga fácil y la falta de fuerza muscular con el de-
seo intenso de estar acostado. Es acompañante
habitual de m ultitud de padecimientos, especial-
mente las infecciosos y neoplásicos. El síntoma es
muy común en las enfermedades virales: con fre-
cuencia permite sospechar una hepatitis infecciosa
incipiente. Es paralela sistemáticamente a padeci-
mientos crónicos, entre otros y muy notable en la
anemia y la insuficiencia renal.
En su etiología se han invocado la hipoglicemia,
la hipoproteinemia, la dieta pobre en proteínas o
escasa en sodio y especialmente el insuficiente in-
greso calórico, así como la depleción de Na, K y
Ca y magnesio. E l factor psicológico es de las cau-
sas más significativas; en esta esfera juega un papel
importante el hipotálamo, en donde existe una zona
cuya estimulación produce un estado de astenia. A
menudo la desencadenan tensiones emocionales o
trabajo excesivo. De los padecimientos psiquiátri-
cos, las psiconeurosis proveen el mayor número de
asténicos.
La astenia es regularmente mal valorada, en un
paciente puede hacerse diagnóstico diferente se-
gún lo vea un psiquiatra o un médico general. Es
un síntoma que comúnmente acompaña a otros
padecimientos, sin embargo puede ser una mani-
festación única, sin ningún otro acompañante
anatom opatológico. Se han identificado síndromes
bien de fi nidos como la neuroastenia y la astenia
neurocirculatoria, donde se acompaña de diafore-
sis, palpitaciones, nerviosismo, cefalagia desvane-
cimiento y síntomas gastrointestinales.
BOCHORNOS
El bochorno es la sensación repentina de calor
cutáneo, especialmente en la mitad superior del
cuerpo, con enrojecimien to de la piel y puede
acompañarse de diaforesis profusa. Se le conoce
también como "oleadas de calor" . Por un meca-
nismo reflejo aumenta el flujo sanguíneo en la piel,
con ascenso de su temperatura y cambios a colora-
ción rojo o púrpura.
823
En el síndrome menopáusico, el síntoma evolucio-
na paralelo a la elevación de las gonadotrofinas; sin
embargo, es posible relacionarlo con disminución
de estrógenos, ya que en estos casos se presenta a
pesar de una baja de gonadotrofinas. Asímismo, es
la manifestación más común en el síndrome del
carcinoide debido a la ele\·ación de la 5-hidroxi-
triptamina (serotonina), que entre otras acciones es
capaz de provocar los cambios Yasomo-tores antes
mencionados. La elevación de la serotonina se des-
cubre midiendo la excreción del ácido 5-hidroxi-indol
acético en orina, los valores mayores de 15 mg son
suficientes para hacer el diagnóstico.
Como el mayor depósito de seroronina en el
organismo es la mucosa intestinal, algunos proce-
sos capaces de afectarla, también provocan los
bochornos. De esta manera se explica su aparición
en el síndrome de vaciamiento rápido del estómago
ESCALOSFRÍOS
Se considera al escalofrío a la sensación de frío
con estremecimiento enérgico del cuerpo y las ex-
tremidades, acompañado de piel fría, cianótica, con
piloerección y temblor, con dificultades para ha-
blar por el castañeo de los dientes.
E l período dura aproximadamente treinta mi-
nutos, no desaparece con la aplicación de frazadas
o de otros medios caloríferos y disminuye lenta-
mente con la desaparición del factor etiológico. La
finalidad de los calosfríos es proporcionar calor
rápido y de hecho logra un aumento en la tempe-
ratura hasta de 4ºC.
La circulación capilar periférica se encuentra
disminuida, consumiéndose el oxígeno presente,
con lo que aparece la cianosis. Al no haber adecua-
da circulación periférica, la piel permanece fría, en
cambio la temperatura rectal asciende gradualmen-
te, hay taquicardia y característicamente aparece una
brusca caída de los leucocitos circulantes, esto ha
provocado equivocaciones en caso de enferme-
dades infecciosas, por lo que es necesario conside-
rar este hecho cuando se determinan las cifras de
leucocitos inmediatamente después de una crisis
de calosfríos.
824 MANIFESTACIONES GENERALES DE ENFERMEDAD
La causa básica del escalofrío es la presencia de
pirógenos en el torrente circulatorio; en general
cualquier sustancia extraña a la sangre lo provoca,
por ejemplo las bacterias o sus toxinas, ai alterar el
equilibrio del centro termorregulador. Los calosfríos
son especialmente frecuentes en el paludismo, tam-
bién se producen por salmonelosis, brucelosis, fie-
bre puerperal y en múltiples enfermedades virales,
en particular en aquellos padecimientos que se
acompañan de cambios cíclicos de la temperatura
durante el día (vide su,tJra). No hay que olvidar que
el escalofrío o algo que se le parece mucho se pro-
duce en reacciones emotivas como miedo y angus-
tia, así como en la exposición al frío y como se ha
mencionado (M.ARAJ\;ÓN) se puede observar como
equivalente del estado epiléptico, sobre todo en ni-
ños.
HAMBRE
D ebe considerarse que el normal crecimiento y
nutrición de los organismos está regulado de ma-
nera muy importante por este reflejo. Hambre se
define como la sensación desagradable del deseo
de alimentos, a menudo acompañado de contrac-
ciones enérgicas y a veces dolorosas del estómago.
Apetito es la sensación agradable despenada por la
visión, el olor o la representación psíquica de los
alimentos. El apetito es una sensación adquirida,
subordinada de la experiencia, en cambio el ham-
bre es una necesidad. La anorexia es la sensación
contraria o sea la falta de apetito. Polifagia es el
hecho de comer mucho (bulimia).
Entre los principales factores para regular el
hambre figuran:
El hipotálamo. Existen núcleos hipotalámicos
considerados sitios principales de la regulación del
hambre, afectados por conexiones nerviosas con
zonas corticales gustatorias, olfatorias y visuales.
Función tiroidea. El hipertiroidismo eleva las ne-
cesidades calóricas al aumentar los requerimientos
metabólicos, por lo que se produce exacerbación
del hambre. Lo contrario sucede con el hipotiroi-
dismo.
H ipogenitalismo. En el síndrome adiposo genital o
de Friielich, en los eunucos, en la menopausia y en
la andropausia, la glotonería es bien conocida.
Hipeifunción suprarrenal. En este caso existe una
profunda alteración del metabolismo de los hidra-
tos de carbono, las grasas y sobre todo las proteí-
nas con catabolismo exagerado.
Factor psicológico. Puede influenciar en el equili-
brio de la regulación del hambre, y provocar obe-
sidad o enflaquecimiento. Se describen la anorexia
nervosa y la bulimia nervosa como cuadros patoló-
gicos de esa etiología y de hecho, es un factor im-
portante en la obesidad exógena.
En el hambre participa normalmente la hipo-
glicernia, aunque en la diabetes mellitus puede ha-
ber hipergluicernia y el enfermo estar hambriento.
Al igual que la glucosa, puede haber deficiencia de
otros nutrimientos a nivel sanguíneo o tisular ca-
paces de estimular o bloquear el hambre.
La anorexia es un acompañante casi obligado
de las enfermedades y se hace muy notoria en la
hepatitis por virus, en el cáncer gástrico y en la insu-
ficiencia renal crónica; en estos padecimientos el sín-
toma es una verdadera ayuda para el diagnóstico.
El hambre dolorosa, postprandial tardía es ca-
racterística de padecimientos gatroduodenales don-
de, al vaciarse el alimento del estómago, el ácido
clorhídrico irrita la zona que está sin la protección
de los mecanismos naturales (barrera mucosa, etc.)
-épicamente es eí dolor de la úlcera péptica- y
cede con el nuevo alimento que lo neutraliza.
SED
Sed se define como Ja necesidad de tomar líqui-
do. Ocurre por diversos mecanismos, entre los cua-
les, los más importantes son la estimulación hipo-
talárnica, la deshidratación celular y la reducción
del líquido extracelular.
Estimulación hipotalámica. Parece haber un "nú-
cleo" capaz de ser estimulado por cambios de
osmolaridad plasmática provocando sed; la des-
trucción de este centro produce su total inhibición.
Deshidratación celular. El alza de la osmolaridad
del líqllido extracelular produce deshidratación ce-
lular. Cuando disminuye el volumen de las células
en 1 ó 2%, se produce sed.
Reducción del líquido extracelular. La disminu-
ción del volumen extracelular produce hiperos-
 S~TOMAS CONCOMITANTES
molaridad, pero además la reducción del líquido
intravascular origina el estímulo para beber agua.
También son parte del mecanismo regulador de
la sed, la acción de la hormona antidiurética y las
hormonas corticosuprarrenales. Por supuesto en
la patogenia de la sed pueden inten-enir mecanis-
mos emocionales.
Si bien la sed es un reflejo de la necesidad fisio-
lógica verdadera de agua, existen circunstancias
patológicas en las que no !a hay, como sucede cuan-
do se agrega depleción del sodio en la deshidra-
tación grave. Por otra parte, cuando hay exceso de
agua en ei o rganismo no hay sed, pero si aumenta
el cloruro de sodio ingerido, sí se produce. Los dos
padecimientos más importantes donde la polidip-
sia es un dato franco para la sospecha de la enfer-
medad son la diabetes mellitus y la diabeteJ· insípida.
En cambio, la disminución de la sed (oligodipsia)
no es un dato clínico de valor patológico. El orga-
nismo fáci lmente se habitúa a la reducción de
ingesta de líquidos; el contenido de agua de los ali-
mentos puede bastar para cubrir las necesidades
del o rganismo.
La sed puede ser de causa nerYiosa (potomanía).
En estos casos se trata de individuos neuróticos,
sobre todo niños; en ocasio nes llegan a ser psicó-
patas francos. La potomanía puede encontrarse
también en mujeres embarazadas. La poliuria es
resultado natural del exceso de beber agua y puede
conducir al error con los diagnósticos de diabetes;
entonces la diferenciación debe considerarse en re-
lación con la nicturia: en las diabetes, la poliuria no
respeta la noche, en cambio en la potomanía no
existe la nicturia.
PARA AMPLIAR ESfOS TEMAS, SE RECOMl.ENDA LA LECT1JRA DE:
CECIL, LOEB. Tratado de medicina interna, Ed.
lmeramericana, México.
L LAMAS ESPERÓN. Diagnósticoy Terapeutica en Medici-
na Interna. Mendez E d. México 2001
825
ALTERACIONES DE LA LIBIDO
Libido significa instinto, interés o apetito sexual.
Sus alteraciones son causa frecuente de la consulta
médica, en virtud de la problemática que ofrecen
la frigidez y la impotencia. En general, todas aque-
llas enfermedades que afectan al estado general del
individuo traen por consecuencia disminución de
la libido: desnutrición, tuberculosis y otras enferme-
dades infecciosas, enfermedades crónicas y hábitos
en relación a drogas (alcoholismo y farmacodepen-
dencias en general). Por supuesto, el agotamiento
físico y mental son generadores del bloqueo de la
libido.
Está notablemente disminuida en padecimien-
tos endocrinos como el hipertiroidismo, la enfer-
medad de Addison, la diabetes, el síndrome de
Cushing y el hipogonadismo.
No debe olvidarse que en la libido participan
componentes emocionales muy importantes capa-
ces de alterarla, ya en disminución, ya en aumento,
sin que esos componentes deban siempre consi-
derarse como patología mental relacionada con el
desarrollo psicosexual de la persona.
Del mismo modo, el climaterio se acompaña
de alteraciones de la libido y, a pesar del concepto
generalizado, no es rara su exacerbación. En el
hipertiroidismo el individuo puede mostrar aumen-
to de la libido y de la actividad sexual.
CEFALEA Y MAREO
La cefalea y el mareo son síntomas fieles acom-
pañantes de mil y una patologías. Su estudio deta-
llado se trata en los capítulos 22 y 6 respectiva-
m ente.
SODEMAK & SODEMA~, Pathologic pf?ysiology, mecha-
nisms of disease, disease, Saunders.
SURÓS J. Semiología Médica y Técnica Exploratoria.
Salvar Ed. México.
ÜRJBE, M. Tratado de Medicina Interna. Ed. Paname-
ricana , México.

CAPÍTULO 21
JAVIER CAsT1u.o NAVA
Luis MARrL~·AllRJJU
E:-.i LAS :\CrI\'ID.illES diarias del médico, es suma-
mente frecuente el descubrimiento de anormalida-
des en la coloración de la piel y tegumentos que re-
flejan alteraciones de di\·ersos órganos y sistemas
de la economía. La coloración de la piel depende de
varios factores además del color de la sangre: se
modifica especialmente por el estado del árbol
vascular, el espesor de la piel misma, su pigmenta-
ción natural o extraña y, por supuesto, por la inten-
sidad y color <le la luz en que se realiza la observa-
ción. Asimísmo puede confundirse, por ejemplo, la
ictericia poR1ue la exploración se ha practicado bajo
luz amarillenta 0uz de foco común) o la cianosis en
la que puede modificarse el tono por iluminación
con luz mercurial, por ello, siempre será preferida la
luz natural para la observación referida.
Con cuanta frecuencia el clínico es capaz de deter-
minar o sospechar un diagnóstico en Yi.rtud del reco-
nocimiento de las distintas coloraciones de la piel.
PIGMENTACIONES
Algunos cambios de la coloración son muy re-
conocidos, como suce<le con la pigmentación obs-
cura que se localiza principalmente en la mucosa
de la boca, pliegues de las manos y en las partes
descubiertas de la piel y que es muy característica
de la enfermedad de Addison. El signo de ]elinek se
refiere a la pigmentación melánica que se obsen-a
con cierta frecuencia en los párpados de los enfer-
LA COLORACIÓN
DE LOS
TEGUMENTOS
mos hipertiroideos, en los que no es raro obser\"ar
manchas de melanina en diYersas panes de la piel.
En los cuadros carenciales de la desnutrición, so-
bre todo en la pelagra, puede ,·erse melanodermia.
En otras enfermedades sistémicas como la escle-
rodermia, puede encontrarse pigmentación gene-
ralizada parda de la piel. En la enfermedad de Gaucher
puede ser difusa o parecida al cloasma. La pigmen-
tación de la acanthosis niglicans que se observa en
los pliegues cutáneos, hará siempre sospechar al
clínico cánceres del tubo digestiYo especialmente
<lel estómago. Las manchas hipercrómicas de la
mucosa~ de la piel de los labios pueden tener rela-
ción con poliposis intestinal (síndrome de Peutz-
jehgers). (\'er capirulos 4,5,6).
En la hemocromatosis, los depósitos de hemosi-
derina le dan a la piel ese tono peculiar (suele llamár-
sele "diabetes bronceada''). En la porfilia puede Yer-
se también una pigmentación generalizada. El
contacto crónico con determinadas substancias de
uso industrial o su utilización terapéutica, puede
pigmentar la piel, como sucede con la argiria (pla-
ta), crisiasis (oro), la melanosis arsenical y la hemoside-
rosis 01ierro). El plomo y el bismuto manchan ca-
racterísticamente las encías. Otras pigmentaciones
y ci rcunstancias capaces de confundir con cianosis
o con ictericia se tratan en los títulos respectivos.
D e las pigmentaciones la más común es el Yitiligo,
que puede atribuirse a trastornos emocionales aun-
que su etiopatogenia es mas compleja.
 828 IA COLORACIÓN DE LOS TEGUME.\1'0S
PALIDEZ Y ENROJECIMIENTO
La palidez es el decaimiento del color natural de la
piel y mucosas por alteraciones de la circulación
sanguínea. Aunque el termino se aplica corriente-
mente también al color constitucional de la piel y
en alteraciones locales o sistémicas de la pigmen-
tación, desde un punto de vista médico debe con-
siderarse como el resultado de alguna alteración
circulatoria.
D ebe tenerse presente que la diversa pigmenta-
ción normal de la piel en los diferentes tipos hu-
manos o la resultante por influjo solar -por exce-
so o defecto-- interviene de tal manera que puede
dificultar el reconocimiento de la palidez o, a la
inversa, ser interpretada erróneamente como tal.
La palidez puede deberse a dos factores funda-
mentales: anemia y vasoconstricción. En el primer
caso, tamo la piel como las mucosas están pálidas
debido a la hipocromia sanguínea resultante de la
disminución porcentual de la masa celular circulante
(eritropenia) y/o baja de la cantidad del contenido
hemoglobínico de los eritrocitos. Estas condicio-
nes se reúnen en los cuadros crónicos (hemorragia,
parasitosis del tipo de la uncinariasis, leucemias, ane-
mias hemolíticas, carcinomas, insieficiencia renal, ane-
mia perniciosa).
Debe tomarse en cuenta, cuando se hace la se-
miología de la palidez, que las anemias hemolíticas
se acompañan de ictericia, cuya severidad depende
de la intensidad de la hemólisis y así se ve al enfer-
mo con el color que caracteriza la presencia de
ambos factores. En los pacientes renales crónicos,
se reúne la anemia con el edema y con vasocons-
tricción cutánea, lo que le da cierta peculiaridad a
la palidez. La anemia de las neoplasias malignas se
acompaña de cierto tono grisáceo muy caracterís-
tico; en la anemia que acompaña a los cuadros de
insuficiencia suprarrenal crónica la palidez se com-
bina con la típica melanodermia (ADDISO:\), y
cuando existe anemia en un paciente con mixede-
ma la palidez tiene un carácter diferente dado por
el color amarillento que le da la infiltración carac-
terística de la piel en este padecimiento y en parte
por la carotinemia que a veces la acompaña. En
todos los casos de palidez crónica, el clínico debe
distinguirla observando cuidadosamente las palmas
de las manos, las conjunti\·as y la mucosa oral, lu-
gares en los cuales la palidez por anemia es más
notable.
En los cuadros de palidez aguda generalizada,
el mecanismo fundamental es la vasoconstricción
periférica que puede ser generalizada por: choque
hemorrágico (en el que se suma la anemia), cho-
que neurogénico, lipotimia, síncope, miedo, frío,
crisis suprarrenal por feocromocitoma y acción de
drogas vasoconstrictoras (adrenalina y substancias
de acción similar). Existen situaciones de palidez
localizada, de carácter pasajero en las \·asoneurosis,
como el síndrome de ~·naud, en que la palidez evo-
luciona hacia la cianosis (el cuadro se desencadena
por la acción del frío, desaparece rápidamente con d
calentamiento) o la palidez por obstrucción arterial
como la trombosis arterial de las extremidades que
evoluciona a cianosis irregular y a la muerte tisular
si no se resuelve pronto la obstrucción. Por su-
puesto tamo las palideces agudas generalizadas
como las localizadas, se acompañan de frialdad de
la piel correspondiente ), debido a las alteraciones
de estasis de la circulación, es posible que se pre-
sente cianosis.
El enrojecimiento de la piel puede deberse a fie-
bre, vasodilaración periférica por acción de la tem-
peratura externa elevada, intoxicación por drogas
de acción histamínica, intoxicación por monóxido
de carbono. Los rumores carcinoides pueden libe-
rar en la circulación serotonina y su acción vaso-
dilatadora producir enrojecimiento de la piel y, por
supuesto, baja de la presión arterial. Los enrojeci-
mientos locales pueden deberse a estados inflama-
torios (quemaduras, infecciones, traumatismos) y a
reacciones vasomotoras locales. Existe un padeci-
miento llamado eritromelalgia, en el cual hay au-
mento de temperatura) enrojecimiento de manos
o pies, en forma de crisis de poca duración.
CIANOSIS
Cianosis es la coloración azul, gris o púrpura de la
piel que depende de cambios en la sangre circulan-
te y su causa más frecuente es la hipoxemia.
 CIANOSIS
Puede afectar todo el cuerpo o presentarse úni-
camente en algunas zonas corporales r se observa
mejor en porciones de la piel y mucosas finas y
bien vascularizadas como labios, lóbulo de la ore-
ja, punta de la nariz, pómulos, mejillas, lengua, ex-
tremidad distal de los dedos y lecho ungueal; en
este sitio y cuando el trastorno es crónico se pre-
senta una deformación del último artejo abultán-
dose y haciendo prominente Ja uña, circunstancia
a la que se le denomina dedos en palillo de tambor o
dedos hipocráticosy uñas en vidrio de reir!), pues la com-
paración es muy objetiva a la descripción del hecho.
La cianosis puede confundirse con las pigmen-
taciones de la enfermedad de Addison y con la colo-
ración grisácea producida por depósitos de sales
de oro, plata o hierro en la dermis. Entre los pro-
cesos que confunden el diagnóstico correcto de la
cianosis en el recién nacido se puede mencionar la
policitemia neonatal, la livedo reticularis (piel jaspea-
da de tipo marmóreo, entidad benigna) y el adequi-
nismo, en donde el niño puede presentar colora-
ción normal de un lado y rojiza del otro, muy rara
y prácticamente sin significación clínica.
FISIOPATOLOGIA Y CUADRO CLÍNICO
D esde los estudios de LC'!DSGAARD y VA~
SLYKJ·:, se sabe que en la cianosis producida por
hipoxemia, la cantidad de hemoglobina reducida
es la que rige la presencia y la intensidad del color
azul y para que se produzca la cianosis tiene que
haber en la sangre 5 g de hemoglobina reducida
por 100 mi de sangre. Puede haber anoxia gra\·e
sin cianosis como en el caso de la anoxia anémica y
de la anoxia histotóxica y se puede obsen-ar ciano-
sis en personas policitémicas que apenas sufren li-
gera hipoxemia. En estos pacientes un ligero gra-
do de estasis circulatoria tendrá como consecuencia
un aumento en la instauración capilar que produz-
ca cianosis. La policitemia vera se caracteriza por
una saturación arterial de oxígeno normal o casi
normal. Este hecho es útil para distinguir la policite-
mia vera de la poliglobulia secundaria en la cual la
saturación arterial de oxígeno siempre es baja. En
presencia de una disfunción pulmonar importan-
te, la saturación arterial de oxígeno puede ser baja.
829
Diversos factores, aislados o en combinación,
acrúan en la génesis de la cianosis anoxémica. Pue-
den ser estrictamente pulmonares, como desigual-
dad de \·entilación y perfusión o por trasrornos del
proceso de difusión, o factores puramente extra-
pulmonares, como la pobreza de oxígeno del aire
inspirado, cortocircuitos intracardíacos en los dos
sentidos y estasis vascular. La presencia de metahe-
moglobina, cuando este compuesto se encuentra en
la sangre en proporción de unos 3 g por 100 mi de
sangre, produce también cianosis.
En el lactante mayor o preescolar debe distin-
guirse entre cianosis central y periférica; la primera
representa habitualmente una cardiopaáa congé-
nita. En la cianosis periférica no existen alteracio-
nes en los apararos respiratorio y circularorio o teji-
do hemático, la sangre llega a los tejidos con
saturación adecuada, pero el problema radica en la
lentitud de la circulación a ni\·el capilar, consiguién-
dose un acumulo de la fracción reducida. Esta ré-
mora circulatoria se manifiesta en procesos gra\·es
como el choque o en la exposición al frío.
Entre los procesos del árbol respiratorio res-
ponsables de la interferencia de la hematosis, están
la atresia de las coanas en el recién nacido, la pre-
sencia de membrana hialina, edema pulmonar o
proceso bronconeumónico.
En condiciones normales la sangre contiene
aproximadamente 15 g por ciento de hemoglobina
y puesto que 1 g de la misma fija 1.34 mi de Üz, en
una saturación de oxígeno a 100% el contenido de
0 2 de la sangre arterial será de 20 rnlúmenes de
oxígeno por ciento. Kormalmente la sangre después
de su paso por el pulmón contiene 19 volúmenes de
oxígeno por ciento, que corresponden a 95% de su
saturación en \'aloraciones en sujetos sanos a 37ºC
de temperatura y a la presión atmosférica de -60
mm. I Ig. En sitios como la ciudad de ;\léxico, a 2
400 m sobre el ru\·el del mar, con presión atmosféri-
ca de 580 mm Hg, la sangre arterial normal contie-
ne una cantidad de oxígeno equivalente a 90% de la
capacidad de saturación de la hemoglobina.
La cianosis aparece cuando la sangre capilar
contiene por lo menos 5 g por ciento de hemoglo-
bina reducida, lo que corresponde, suponiendo un
830 LA COLORACIÓN DE LOS TEGUMENTOS
contenido normal de hemoglobina, un déficit de
6.7 volúmenes de 0 2 .
Normalmente el déficit arterial de 0 2 es de 1
volumen por ciento, 5 Yolúmenes de 0 2 pasan a
los tejidos, con lo que el déficit de 0 2 en la sangre
venosa mezclada alcanza 6 \•olúmenes por ciento,
y por lo tanto el déficit medio de 0 2 en la sangre
capilar es de 3.5 volúmenes por ciento, que corres-
ponden a 2.6 g de hemoglobina reducida en la san-
gre capilar, no llegando en estas condiciones al um-
bral de cianosis de 5 g de hemoglobina reducida.
Se denomina cianosis central a la hipoxemia, es
decir a la disminución de la saturación de 0 2, en la
sangre a rterial y cianosis p eriférica cuando la
hipoxemia es periférica por aumento de la cesión
de oxígeno a los tejidos, siendo habitual que ambos
facrores participen en la aparición de la cianosis.
Con los nombres de anoxia y anoxemia se de-
signa a la ausencia de 0 2 en los tejidos o en la san-
gre, siendo conceptos no compatibles con la vida
y que en la práctica no existen, por lo que se consi-
dera que su uso en la clínica debe suprimirse. En
realidad los hechos son los de hipoxia, que signifi-
ca disminución de la tensión de 0 2 en los tejidos, e
hipoxemia, disminución de la tensión de 0 2 en la
sangre.
La cianosis central aparece en los casos de dis-
minución parcial de la tensión de 0 2 en el aire res-
pirado, corno sucede en la cianosis de las alturas y
en especial en los trastornos de intercambio ga-
seoso pulmonar, fundamentalmente en los cuadros
de insuficiencia respiratoria. Igualmente se produ-
ce por paso directo de sangre venosa a la circula-
ción arterial, lo que da formas dramáticas de ciano-
sis central, producida por la mezcla, observándose
p rincipalmente en las cardiopatías congénitas,
anastomosis arteriovenosas en el pulmón, como
en el caso de aneurismas pulmonares y en los ca-
sos de irrigación normal de regiones pulmonares
no ventiladas, como en los procesos de neumonía
o atelectasia.
A la cianosis de origen pulmonar, que se consi-
dera central para diferenciarla de otras de origen
periférico, se le pueden estimar cuatro mecanismos
en su presentación:
a) Existe un descenso marcado en la tensión de
oxígeno alveolar y la hemarosis defectuosa aumenta
la cifra de hemoglobina reducida en la sangre capi-
lar. Se corrige con la inhalación de oxígeno.
b) Existe alteración de la permeabilidad a nivel
de la membrana alveolocapilar, con disminución
del tiempo de contacta entre el aire alveolar y la
sangre capilar. También resulta eficaz la inhalación
de oxígeno.
c) Existe un terrirorio pulmonar sin ventilación
y en cambio persiste la circulación, aumentando la
cantidad de sangre no oxigenada circulante y fun-
cionando prácticamente como cortocircuito
vascular, y aumento de la sangre venosa. No se
corrigen con inhalación de oxígeno.
d) Existe una ventilación adecuada en un terri-
torio alveolar mal irrigado y la hematosis no se rea-
liza. Se trata de un aumento real del espacio muer-
to de aire pulmonar. Tampoco se corrige con la
inhalación de oxígeno.
La sangre no se oxigena adecuadamente en el
pulmón en las fístulas arteriovenosas pulmonares,
en neumonías lobares o multilobares y en padeci-
mientos pulmonares crónicos, como bronquitis,
enfisema, neumoconiosis y padecimientos cardía-
cos que congestionan al pulmón como la estenosis
mitral.
Todos estas facrores pueden originar una cia-
nosis generalizada, sin embargo, también puede
producirse un fenómeno cianótico localizado en
el impedimento del rerorno sanguíneo de la vena
cava superior por un proceso compresivo a este
nivel, un aneurisma aórtico o una neopbsia pulmo-
nar y producir el llamado síndrome de la vena cava
superior, con cianosis y edema que abarca toda la
porción cefálica, ambos miembros superio res y la
mitad superior rorácica, pudiendo observarse el
desarrollo de circulación colateral superficial corno
sucede en los problemas obstructivos de la vena
porta en el abdomen; a esta situación patológica
pulmonar se le conoce como edema y cianosis en
pe/erina.
E l empobrecimiento arterial de oxígeno es un
problema generalmente grave y provoca:
 ICTERICIA
a) Estimulación de la medula ósea lo que pro-
mueve la producción de gran cantidad de eritrocitos
y hemoglobina (pofiglobulia).
b) Ilipocratismo digital.
c) Incapacidad física variable, valorable con in-
validez.
Por lo que respecta a la cianosis periférica, son
dos los factores que contribuyen al aumento del
consumo de 0 2 en la periferia: la isquemia arterial
y la estasis venosa, estado que se puede presentar
precisamente con estos dos mecanismos en la cia-
nosis por el frío, cuando la temperatura de la piel
está entre 1SºC y 25ºC. Esta situación se observa
en muchos padecimientos arteriales periféricos,
como es la acrocianosis, aunque su mecanismo
patogénico no está formalmente aclarado, consi-
derándose que constituye más bien un defecto cos-
mético que una enfermedad, actuando ocasional-
mente como síntoma de otras enfermedades
vasculares como pueden ser la arterioesclerosis, le-
siones por el frío, la enfermedad de Buerger y la en-
fermedad de Rrynaud Asimismo, la dificultad de re-
torno venoso en la insuficiencia cardíaca derecha y
la estasis de flujo en la pericarditis adhesiva, enfer-
medades locales de las venas, varices, trombosis y
tromboflebitis con oclusión de vasos de calibre
importante, son causa frec.uente de retardo en la
circulación periférica. También la disminución del
volumen minuto circulacorio en la insuficiencia
cardíaca, en el choque, en las est~nosis valvulares
ICTERICIA
SE LLt\..\1A ICTERICIA a la coloración amarilla que
toman los tegumentos cuando existen pigmentos
biliares circulantes en el torrente sanguíneo, y que
varía de intensidad de acuerdo con su concentra-
ción. Se observa mas fácilmente en las conjuntivas
y mucosas. Para identificarla, es conveniente exa-
minar al enfermo a la luz del día, puesto que cuan-
do es discreta, es difícil de observar con la luz arti-
ficial. La coloración amarilla de la piel puede
encontrarse en la carotinemia, debido a ingestión
exagerada de alimentos que contienen carotenos,
831
graves y en la esclerosis pulmonar primitiYa o idio-
pática, determinan consumo excesivo de 0 2 en la
periferia, por lentitud circulatoria, y aumento del
déficit de 0 2 en la sangre capilar. Como no se re-
cobran con suficiente rapidez los volúmenes de 0 2
consumido, aunado al retraso circulatorio, se re-
únen los dos factores con los que se perpetua la
cianosis.
Con frecuencia en la aparición de la cianosis
intervienen tanto factores centrales como perifé-
ricos, y en caso de que la conclusión sea de que
existe una cianosis central, se tiene que distinguir
si es de origen pulmonar o de mezcla, y habitual-
mente esto se aclara con cierta facilidad con el exa-
men del corazón y del aparato respiratorio; si exis-
ten signos eYidentes de bronquitis crónica y
enfisema pulmonar, está justificado sospechar una
cianosis de origen pulmonar. Los signos evidentes
de una cardiopaúa congénita permiten sospechar
una cianosis de mezcla.
La formación de meta.hemoglobina y sulfahemo-
globina por la acción de substancias químicas como
los derivados de las anilinas, nitrobenzeno, gases
nitrosos, nitritos y nitratos, y de medicamentos como
la fenacetina, nitrito de arnilo, nitroglicerina, clorato
potásico y sulfamidas, producen cianosis que puede
ser más o menos intensa. Además de esta
metahemoglobinemia secundaria existe otra catalogada
o conocida como familiar, congénita pero de pre-
sentación muy rara.
notándose principalmente en las palmas de las
manos y plantas de los pies. Se distingue fácilmen-
te de la ictericia por no afectar las escleróticas. La
coloración amarillenta de los enfermos con insufi-
ciencia pituitaria o en los castrados, se debe en parte
a carotinemia. La ingestión de atebrina provoca esta
coloración, inclusive en las escleróticas. Igual su-
cede en caso de intoxicación con ácido pícrico, agre-
gándose aquí diarrea, vómito y dolor abdominal.
Con objeto de facilitar la comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos de la ictericia, se de-
832 LA COLORACIÓN DE LOS TEGUMENTOS
ben re\'isar los aspectos generales de la síntesis de
los pigmentos biliares.
B1oslNTESIS DE l.OS PIGMENTOS BILIARES
Los pigmentos biliares son el producto de la
desintegración de la hemoglobina resultante de la
destrucción de !os eritrocitos \·iejos, destrucción
que se lleva a efecto en el sistema reticuloendotelial
(especialmente del bazo, hígado y medula ósea).
Esto es, por supuesto, lo que corresponde a la li-
beración de hemoglobina por los mecanismos nor-
males, ya que no debe ol"idarse su posible produc-
ción en cualquier otro lugar de la economía donde
exista destrucción de eritrocitos (infartos, hema-
tomas).
El mecanismo íntimo que conduce a la forma-
ción de bilirrubina a partir de la hemoglobina, es
todavía muy discutido. Sin embargo, algunos estu-
dios han confirmado in vitro el siguiente proceso,
aun cuando no esta realmente conocido el esque-
ma m vivo.
HEMOGLOBINA
Hierro -7
l
Coleglobina -7 Globina
Reutilización
l
Verdehemocromo
l
a la reserva
proteica
o almacena-
miento l
Biliverd1na
l
Bilirrubma libre
Esta bilirrubina es la que se conoce como bili-
rrubina libre, no conjugada, indirecta o bilirrubina
ligada a proteína. Entre sus características destaca
el hecho de que por estar unida a una proteína y
110 ser hidrosoluble, no puede pasar la barrera renal,
es decir, no se excreta por la orina. Es importante
este concepto porque la bilirrubina que ra ha pa-
sado por la actividad metabólica del hígado, a la
que se llama bilirrubina directa o conjugada, a di-
ferencia de aquella, sí se elimina por el riñón, preci-
samente porque sí es hidrosoluble.
En la sangre, la bilirrubina se une con la albú-
mina formando un compuesto muy esrable que es
la bilirrubina indirecta que se determina normal-
mente en el laboratorio. •\sí formada, circula en el
torrente sanguíneo hasta llegar al hígado; ingresa
al hepatocito mediante un dispositivo de captación
y transporte Cuyo mecanismo íntimo es todavía
poco conocido, aparentemente por medio de pro-
teínas transportadoras (proteínas Y y Z). Pierde la
fracción proteica para conjugarse con el ácido glu-
curónico formando monoglucurónido y diglucu-
rónido de bilirrubina. Se conjuga también con el
sulfato dando sulfato de bilirrubina. El mecanis-
mo de cot!)ugación no es privativo para la bilirrubina:
es el proceso común que ofrece el organismo para
metabolizar diversas susrancias, ramo endógenas
como exógenas cuyos fines importantes son la
desintoxicación, transformando sustancias ofensi-
Yas en productos inacti\'OS y conYirtiendo sustan-
cias insolubles en otras de fácil excreción.
Aun cuando la casi totalidad de la bilirrubina se
conj uga en el hígado, no debe olvidarse que una
pequeña fracción lo hace fuera de el: el cerebro, el
riñón, el estómago y los intestinos tienen capaci-
dad, aunque pequeña, de conjugación.
Se dice que el monoglucurónido (pigmento I), so-
lamente es un intermediario en la formación intra-
hepática del dig/11c11rónido de bilirrubina (pigmento
II), producto final de la conjugación y pigmento
contenido en mayor proporción en la bilis excre-
tada. Algunas investigaciones sugieren que, cuan-
do existe enfermedad hepatobilia1 que permite que
el diglucurónido de bilirrubina se ponga en con-
tacto con la bilirrubina no conjugada en el torren-
te sanguíneo, se forma el monoglucurónido de
bilirrubina, es decir, que la formación del pigmen-
to I podría ser extrahepática.
Una vez conjugada la bilirrubina, es acarreada
hasra el polo biliar de la célula para ser excretada.
l\.o se conoce el mecanismo íntimo de esta etapa
del metabolismo.
La última etapa de la biosíntesis de la bilirrubina
es la excreción. El pigmento, una vez que está debi-
damente constituido, desde el polo biliar pasa ha-
cia la luz canalicular para ser eliminado por las vías
biliares. Tampoco el mecanismo íntimo de este paso
está debidamente aclarado. Existe la teoría respec-
to a la posibilidad de que este pigmento sea de-
 ICTERICIA 833

vuelto a la circulación para ser excretado por las
células del epitelio canalicular.
D e esta manera se tienen tres etapas en la
biosíntesis de los pigmentos biliares: captación y
transporte, COl!J'ugación y excreción; etapas que aun
cuando no son debidamente conocidas en sus me-
canismos íntimos, permiten sugerir al pensamien-
to clínico, la interpretación de determinados tipos
de ictericia.
U na vez excretada la bilis y eliminada por las
vías biliares hacia el intestino, la bilirrubina experi-
menta la acción reductora de la flora bacteriana
hasta producirse los llamados cuerpos urobilinoides.
Se ha discutido mucho la posibilidad de que la
bilirrubina, aún antes de ser reducida, participe en
la circulación enterohepática. Actualmente se ha
demostrado con bilirrubina marcada con isótopos
radiactivos, que es posible su absorción intestinal
y, por el sistema porta, llegar al hígado para ser
excretada nuevamente con la bilis.
La degradación de la bilirrubina en el intestino,
para la fo rmación de los cuerpos urobilinoides, está
resumida en el cuadro siguiente:
BILIRRUBINA
l tericias resulta del exceso circulante en la sangre
D-urobilinógeno Mesobilirrubinógeno Esterocobilinógeno
fracción de ellos escapa a la circulación general para
llegar al riñón y ser eliminado con la orina. Este
mecanismo permite reconocer la posibilidad de que
en la orina aumente la cantidad normal de urobili-
noides en cualquiera de las tres condiciones siguien-
tes: 1. que el hígado dañado sea incapaz de retirar-
los de la circulación y eliminarlos con la bilis, lo
que da por resultado su aumento en la circulación
general y por ende, eleva su excreción en la orina;
2. que la cantidad de bilirrubina que llega al intesti-
no esté aumentada (debido a su elaboración mayor
en el hígado, a su vez resultante de la sobrecarga
de bilirrubina libre, como pasa en las ictericias
hemolíticas), y 3. producción extraintestinal (infec-
ción de vías biliares obstruidas).
FISIOPATOLOGIA DE LAS ICTERICIAS
En base al conocimiento del metabolismo nor-
mal de los pigmentos biliares, se comprende que
es posible agrupar los padecimientos que produ-
cen ictericia en diferentes cuadros según su meca-
nismo de producción.
l. ICTERICIAS DEL TIPO PREHEPÁTICO, TAMBIÉN
LL"J\.1ADAS DEL TIPO HEMOLÍTICO. Este tipo de ic-
de pigmento biliar no metabolizado todavía por el
hígado. Su característica común es el ser aro/úricas.

0-urobilina 1-urobilina
l
1-urobilina

METABOLISMO NORMAL DE BILIRRUBINA

Existen múltiples experimentos comprobatorios

del origen enterogénico de los cuerpos urobili-
noides, debido a la acción bacteriana. Precisamen-
te a partir de este concepto se reconoce la posible
formación de ellos dentro de los propios canales
biliares en condiciones de obstrucción e infección
agregada; estos cuerpos urobilinoides seguirían, al
absorberse a la circulación, el mismo camino hacia
el hígado y riñón, como sucede en la circulación
enterohepática normal.
La circulación enterohepática considera la ab-
sorción de los cuerpos urobilinoides por la muco-
- -umano

fecal

sa intestinal y a través de la vía portal llegar al híga-

do para ser reexcretados con la bilis. Una pequeña
834 IA COLORACIÓN DE LOS TEGUMENTOS
La bilirrubina libre puede aumentar en la san-
gre por diversos mecanismos:
a) Por aumento de la carga: es decir, por destruc-
ción anormal de eritrocitos; anemias hemolíticas, en-
fermedades infecciosas y parasitarias, intoxicaciones
por diversas drogas y venenos, incompatibilidad de
tipo sanguíneo, destrucción de tejidos.
ICTERICIA DE TIPO HEMOLIT ICO (a)
_ . , __ _ _. . ,_ _ _, . . BILIRRU61NA LIBRE
a:·-.. _______
--- ~:~~\
~""""~
,;"'°"" 11
BlllRRUBINA
CONJUGADA
·-.__
b) Por defecto funciona/ del hígado. Es decir, incapa-
cidad de la célula hepática para metabolizar la
bilirrubina, ya sea a nivel de su captación o por efecto
de conjugación, debido a trastornos enzimáticos como
sucede en la ictericia de los niños prematuros o la
fisiológica del recién nacido; las enfermedades de
LUCEY-DRISCOLL, (RJGLER-N.\¡AR y GILBERT. Indu-
dablerr.ente las alteraciones de los mecanismos de
captación y conjugación participan de manera impor-
tante en las enfermedades adquiridas del hígado como
las hepatitis y las cirrosis; se ha dicho además que es
posible que la alteración enzimática "pura" se encuen-
tre ocasionalmente como secuela de hepatitis.
ICTERICIA DE TIPO HEMOLITICO (b)
Il. ICTERICIAS DEL 11PO POSTHEP\TICO, TA,\!BIÉN
LLAMADAS DEL TIPO OBSTRCCTJ\'O. La ictericia de
este tipo es el resultado del paso al torrente circu-
latorio de la bilirrubina que ya ha sido metabolizada
por la célula hepática y que, por alguna razón, no
ha podido seguir su camino narural hacia el intesti-
no a través de las vías biliares. Su característica co-
mún es el ser colúricas.
La bilirrubina conjugada puede circular en la
sangre por diversos mecanismos patológicos:
1-tEPATOCITO
a) Por obstrucción de las vías biliares extrahepá-ticas.
En este caso, la bilirrubina perfectamente elabora-
da por el hígado encuentra dificultad de paso hacia
las vías digestivas, dificultad que puede ser parcial
l o total. En el primer caso, una parte de la bilirrubina
conjugada llega al intestino y puede completar su
degradación hasta cuerpos urobilinoides, aunque
estos se producirán en menor cantidad. En el se-
gundo caso, la obstrucción total impedirá el paso
de bilirrubina al intestino y no producirá urobilinó-
geno; sin embargo, hay que recordar que la p re-
sencia de gérmenes en las vías biliares, por infec-
ción agregada, es capaz de degradar cierta cantidad
de bilirrubina hasta urobilinógeno.
El mecanismo exacto de retorno de la bilirru-
bina a través del hígado y das biliares y su paso a la
circulación sanguínea (se le ha llamado regurgita-
ción), no es todavía bien conocido.
Las causas de este tipo de ictericia, se han agru-
pado en dos:
Obstrucción "benigna". La más frecuente causa de
obstrucción benigna es la litiasis biliar. Otras son
las estenosis inflamatorias, quirúrgicas, por com-
presión extrínseca, parásitos en las das biliares, etc.
Obstrucción "maligna". Cáncer de las das biliares,
de la ampolla de Vater, de la cabeza del páncreas,
metástasis ganglionares, etc.
b) Por defecto en la excreción. Este defecto puede
estar a nivel colangiolar o a nivel de hepatocito:
1. Defecto de excreción a nivel del hepatocito
Como alteración "pura", este defecto caracteriza
las enfermedades de Dubin-Johnson)'de Rotor en las
que parece haber alteración de la capacidad de la
célula de eliminar la bilirrubina conjugada; no se
 ICTERICIA 835

ICTERICIA DE TIPO OBSTRUCTIVO ICTERICIA POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN

conoce si se debe a alteración de los mecanismos ciendo algunos sobre otros, lo que hará que en la
de transporte de la bilirrubina conjugada hasta el clínica predominen los signos y síntomas clínicos
polo biliar o a alteración del mecanismo excretorio correspondientes. En el cuadro siguiente, se resu-
de ella. Po r supuesto, este mecanismo está lesiona- men las diversas posibilidades de alteración:
do en las enfermedades inflamatorias -agudas o
crónicas- del hígado.
2. Por defecto de excreción a nivel colangiolar.
Las lesiones que afectan al canaliculo biliar impi-
den que éste secrete la bilirrubina, lo que da un
cuadro clínico muy similar al de la obstrucción
extrahepática. No se conoce cual es el mecanismo
íntimo de esta "obstrucción"; probablemente par-
ticipen alteraciones del polo biliar del hepatocito,
pero seguramente existen perturbaciones muy im-
portantes de la función de la célula ductular.
La cofestasis intrahepática se observa en la cirrosis
biliar, en la hepatitis crónica activa, en las hepatitis
causadas por diversas drogas como la doropromazina,
andrógenos, quimioterápicos y antimicr-obianos, también
participa a veces en la hepatitis por virus.
ESTIJDIO CLÍNICO DE LA ICTERICIA
lII. I CTERICIAS DEL TIPO INTRAHEPÁTICO, TAM-
B!É. LLAMADAS DE TIPO HEPATOCELCLAR. Revisa- Como síntoma referido por el paciente se debe in-
dos los mecanismos de producción de las icteri- vestigar su tiempo de evolución, su manera de ini-
cias pre y posthepáticas, se concibe que el cuadro cio, de desarrollo y variaciones; las condiciones que
clínico de la ictericia de tipo hepatocelular sea un la han provocado, la aumentan o disminuyen; las
abigarrado síndrome compuesto por datos que se circunstancias que se le relacionan durante las di-
alinean en ambos tipos antes men.:ionados, ya que versas etapas de su evolución y los antecedentes
las alteraciones de la función del hepatocito están conexos.
a nivel de su capacidad de captación, transporte, Debe recordarse que existen diversas condicio-
conjugación, y excreción y, por supuesto, prevale- nes que el paciente confunde con ictericia: la pali-
836 IA COLORACIÓK DE LOS TEGUME.t'ITOS
dez es referida como de coloración amarillenta; la
ingestión de ciertos medicamentos como la atebrina
o la intoxicación con ácido pícrico y la ingestión exa-
gerada de alimentos que contienen carotenos, tam-
bién la semejan. Es, pues, muy importante que el
clínico, al obtener el dato como antecedente, dilu-
cide con cuidado estas cuestiones. Cuando la icte-
ricia es actual, se apoyará fácilmente en ciertas ca-
racterísticas que observa personalmente.
Con fines puramente aplicativos a la clínica, se
clasifican las ictericias en tres tipos:
ICTERICIA DE TIPO PREHEPÁTICO
También llamada de tipo hemolítico. Tiene ca-
racterísticas clínicas resultantes del exceso circu-
lante en la sangre del pigmento biliar no metabo-
lizado todavía por el hígado (bilirrubina indirecta,
libre, no conjugada o prehcpática) y que puede ser
originado en el retículo endotelio por la excesit1a
destrucción de eritrocitos (enfermedad hemolítica);
destrucción porprocesos infecciososy parasitan"os (pa-
ludismo, septicemias); por agentes químicos y 1·ene-
11os;por destrucción de tejidos (traumatismo, quema-
duras, infartos) opor incapacidadfimcional de la cé/11/a
hepática para metabolizar la bilirrubina (ictericia de
los niños prematuros y la fisiológica del recién na-
cido; enfermedad de Lucry Driscol~ enfermedad
de Crigler-1'.-4J"ar y enfermedad de Gilbert). La ca-
racterística clínica común es que se muestran como
ictericias acolúricas, es decir, no se excreta bilirrubina
con orina.
En general, este tipo de ictericia es observado
con mucha mayor frecuencia por hemólisis, causa-
da por los padecimientos antes mencionados. Por
ello, es relativamente fácil encontrar el anteceden-
te que justifica su presentación, generalmente brus-
ca cuando es adquirida o lenta, y con remisiones,
cuando es del tipo familiar.
La coloración de la piel estará, pues, dada por el
color propio del individuo más la palidez por la
anemia y la pigmentación biliar; en general, es un
tono amarillo intenso, pero pálido.
Al mismo tiempo, el paciente presenta sínto-
mas de anemia (ver síndrome anémico), orina
acolúrica pero discretamente subida de color por el
tono acanelado que le da la presencia de urobilina
y oscurecimiento de heces por la eliminación au-
mentada de estercobilina.
Los datos de laboratorio estarán relacionados
con la anemia, habrá elevación de bilirrubina indi-
recta en la sangre periférica y urobilinógeno au-
mentado en orina ~ heces.
ICTERICIAS DE TIPO ll'<fTRAHEPÁTICO
También llamada hepática o hepatocelular. Sin
duda, el grupo de padecimientos que se señalan
arriba como "por incapacidad funcional de la cel-
dilla hepática", son propiamente intrahepáticos,
pero a causa de su apariencia clínica y con un obje-
ti,·o puramente pedagógico, se ha incluido como
del tipo prehepático.
Con ese mismo criterio, otros padecimientos
que, aun cuando son también alteración propia-
mente hepática y se representan en la clínica como
del tipo posthepático, se incluyen más adelante en
ese tercer grupo.
En general, los datos clínicos de la ictericia de
tipo intrahepático son mi.xtos, es decir, presentan
aspectos tamo de pre como de posthepáticos. Las
hepatitis y las cirrosis dan característicamente esa
confusa mezcla de rasgos distintivos de ambos
tipos.
En las hepatitis agudas, la coloración de la piel
es amarillo intenso con tono naranja (dependien-
do por supuesto de la severidad de la alteración) y
en las hepatitis crónicas y las cirrosis se agrega un
tono grisáceo, similar al de las obstrucciones biliares
prolongadas. La orina es colúrica, más en las agudas,
y contiene, además, urobilina. La acolia o hipoco-
lia se observa con frecuencia al inicio de los cua-
dros agudos y, en general, más adelante se norma-
lizan las heces aun cuando presente la pigmentación
de la piel, que tarda más tiempo en desaparecer.
En los cuadros crónicos, la acolia es poco intensa
e intermitente en ocasiones.
Los datos de laboratorio son variables de acuer-
do con el tipo y severidad del padecimiento. En
general hay elevación de ambas bilirrubinas en san-
gre, en la orina se encuentra bilirrubina y está ele-
vado el urobilinógeno; y se detecta alteración de
las di,·ersas pruebas de funcionamiento hepático.
 ICTERICIA 837

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ICTERICIAS

Tipo clínico Prehepática Hepatocelular aguda Hepatocelular crónica Obs. benigna Obs. maligna

Frecuencia + ++ ++ ++ ++ ++ +

Edad La esferocitica Jóvenes Adultos Adultos >50 años

~nla infancia. La
adquirida en
cualquier edad
Sexo Sin relación Sin relación Predominio Predominio Predominio
masculino femenino masculino

Antece- Familiares Contacto con ictéri- Alcoholismo y des- Cólico Dolor pan-
dentes Tóxicos cos. Hepatotóxicos nutrición. Hepatitis vesicular creático y
Transfusión inyecciones. Trans- vesicular
fusiones, vacunas
Dolor ± ++ ± ++++ + +

Fiebre - Frecuente antes de ± +++ + +

aparición de ictericia

Color de Hipercolia Hipocolia o acolia Hipocolia Hipocolia o Hipocolia evo-

heces inicial acolia luciona o acoli<:

Col uria - ++ + +++ +++ +

Hemo rrag ia ~ - + ++++ + ++++

Prurito - +++ + ++ + +++ +++ +

Ataque al es ++++
± ++ ++ + + +
lado general

Instalación Brusca (adquirida; Rápida Lenta Brusca Lenta

Lenta
Evolución Remisiones En meseta En meseta En pico Progresiva
(familiar) Fluctuante

Hepato- Discreta y a Congestiva Congestiva bi-

+ +
rnegalia largo plazo biliar a largo liar y cuando
plazo hay metástasi~
Espleno- 95% en 10% Cuando hay sin- No No
rnegalia esferocítica drome de hiper-
tensión portal
Vesícula
No No No Poco frecuente Más frecuente
palpable
Hiperten- No No
No Ocasional Sí
sión porta

Hiperestro-
No Ocasional Sí No No
genismo

Edemas y No
No Ocasional Sí No
ascitis
838 IA COLORACIÓN DE LOS TEGUMENTOS
ICTERICIAS DE TIPO POSTHEPÁTICO
También llamada obstructiva o extrahepática.
Sus características clínicas resultan de la presencia
de bilirrubina conjugada circulante en la sangre; es
decir, del pigmento biliar que ya ha sido metabo-
lizado por la celdilla hepática. Su rasgo distintivo
común es la de ser ictericia colúrica (el paciente eli-
mina pigmento biliar por la orina).
Característicamente, la obstrucción de las vías
biliares representa este tipo de ictericia y reconoce
como lugar de gestación las propias vías biliares y
los tejidos que las rodean. Puede ser "benigna" (ge-
neralmente por coledocolitiasis, más raramente por
hipertrofia del esfínter de Oddi o compresión
cicatriza!, por ganglios u otros órganos) y "malig-
na" (cáncer de la "encrucijada" biliopancreática:
cabeza del páncreas, árnpula de Vater, etcétera).
En este grupo del tipo posthepático, y con el cri-
terio ya mencionado, se pueden incluir aquellos pa-
decimientos que, aun cuando son producto de al-
teración hepática, se presentan en la clínica con la
característica dominante de ictericia colúrica y de
circulación en sangre de bilirrubina directa (conju-
gada o posthepática). Aquí caben de nuevo las he-
patitis y las cir rosis, sobre todo cuando predomina
la particularidad de alteración a nivel colangiolar,
es decir, el componente colestásico de los proce-
sos parenquimatosos.
Aquí se incluye también la ictericia crónica
idiopática (enfer medad de Dubin-]ohnson) y la en-
fermedad de Rotor, en las que existe alteración
metabólica en los mecanismos de excreción celu-
lar dominando en la clínica el aspecto obstructivo.
Es más, algunos casos reportados en la literatura
han sido descubiertos al operar pacientes que si-
mulaban colecistitis y coledocolitiasis.
En general la ictericia obstructiva benigna es la
más frecuente; se presenta en adultos jóvenes a di-
fere ncia de la maligna, que se presenta a edades
más avanzadas, tiene predominio entre mujeres
multigestas, es de presentación brusca y se acom-
paña de crisis dolorosa, fiebre y dolor intenso; no
hay ataque al estado general, evoluciona con pe-
riodicidad y el dolor tiene relación con la ingestión
de alimentos colecistoquinéticos
La ictericia de causa obstructiva depende de la
obstrucción misma, es decir, a mayor obstrucción,
mayor intensidad. Igual sucede con la coloración
de las heces que pueden ser acólicas en la obstruc-
ción total o hipocólicas en la parcial. La coluria
variará en intensidad de la misma manera. El tono
de la piel depende tanto del grado de obstrucción
como del tiempo de evolución; en las ictericias
prolongadas torna un tono verdoso o grisáceo.
Una vez resuelto el problema obstructivo, des-
aparecen la coluria y la acolia, pero la coloración
de la piel tarda más en hacerlo porque el pigmento
biliar ha "tatuado" los tejidos y se requiere de ma-
yor tiempo para su eliminación.
La semiología de las ictericias es difícil. Lo más
frecuente es encontrarlas "entremezcladas" lo que
da origen a fo rmas denominadas "mixtas". La
hemolítica con el tiempo puede lesionar al hepato-
cito por exceso de la carga y la anemia secundaria.
La congestión biliar en las obstructivas de larga
duración lo lesionan de manera importante, pudién-
dolo llevar a la cirrosis biliar; el aumento de bilirru-
bina por hemólisis predispone a la colelitiasis, etc.
Es por ello que el clínico debe poner roda su aten-
ción en investigar las particularidades que se enu-
meran al principio de este capítulo: antecedentes
de dolor de tipo vesicular, hepatitis, alcoholismo,
transfusiones, ingestión de drogas, frecuencia fa-
miliar de cuadros ictéricos, características del cua-
dro actual, cuadros ictéricos previos, etc.
En la página anterior se ofrecen algunos datos
que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial,
en ella no se incluyen los padecimientos llamados
"por errores congénitos del metabolismo" debido
a su rareza; sólo comprende los tipos mas comu-
nes. En relación a las pruebas de laboratorio y su
utilidad en el diagnostico diferencial de las icteri-
cias, se remite al lector al CATÁLOGO DE LABORA-
TORIO CLi ICO (Pruebas de funcionamiento he-
pático).
 ICTERICIA
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS SE RECOMIENDA L.\ LECTURA DE:
ADAMS, D.: Pl?Jsical Diagnosis, Ed. \'filliams &
Wilkins Co. Baltimore.
B ERG, C.L.; (R.\\XTORD,).i\f., GoLL\'\: L: ''Bilirrubin
Metabolism and rhe pathophysiology of Saun-
clice" en: SCJ t lfF'S: Viseases oJ the liver, Ed. Lippin-
cot, Raven, ueva York, 1999.
BoCKCS, I l.L.: Gastroenterología, Salvar, i\féxico.
Cüi\1ROE,J.H.: Pf?ysicology oJ respira/ion and introductory
text, Year Book Medica! Pub. Inc., Chicago.
839
LE\\1S J.H.: Drug i11d11ced lfrer disease. Special Issue
of Gastroemerol Clin. }.;'orth Am. 1995; 24:4
SHERLOCK, S.: Diseases oJ the liver ard bilia9• sptem,
Blackwell Se. Pub. Oxford.
SüDDIA}; & SODDIA"-: Patho/ogic physico/ogy,
Saunders.
T ORRES, G.E.: Insuficiencia respiratoria. Aplicaciones clí-
nicasy bases fisiológicas, La Prensa Médica Mexi-
cana, México.
 Capítulo 22
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
NANCY FERNÁ."IDEZ
DE TODAS LAS SENSACIO ES que el ser humano es
capaz de percibir conscientemente, el dolor tiene la
característica distintiva de que no le proporciona al
individuo información sobre el exterior --como en
el caso de la vista o el olfato- , sino que le propor-
ciona información sobre su mismo cuerpo, la cual
además, es información sobre el peligro de la le-
sión, por lo que la sensación de dolor es conside-
rada como una señal de alarma. Por otro lado, el
dolor es frecuentemente el síntoma que lleva al
paciente a solicitar ayuda médica, puede soportar
incluso una tumoración que crece bajo su vista,
pero no puede soportar el dolor.
En 1979 una comisión internacional de exper-
tos dio la siguiente definición del dolor: El dolor
es una vivencia sensorial afectiva desagradable que
va ligada a una lesión tisular ratea! o potencial.
Esta definición nos deja claras algunas de las
características del dolor, por un lado es una viven-
cia sensorial, esto significa que identificamos el
momento de inicio de la sensación dolorosa, así
como su intensidad, duración y localización, pero
además, esta sensación es siempre --en individuos
normales- desagradable, a diferencia de otras sen-
saciones, como por ejemplo el gusto, en donde un
sabor puede ser agradable o desagradable para el
individuo. Además, este efecto de desagrado tiene
como consecuencia cambios en el estado afectivo
del sujeto, una persona con dolor, por ejemplo un
dolor de cabeza que dura todo el día, puede en-
contrarse de mal humor, lo mismo una persona
con dolor crónico puede estar deprimida o malhu-
EL DOLOR
morada. Por último, la parte final de la definición
hace alusión a un hecho de gran importancia, el
dolor se presenta cuando hay un daño tisular real,
o bien cuando hay el peligro de que el tejido sea
lesionado, es decir, cuando el daño es potencial,
esto enfatiza la importancia de la sensación dolo-
rosa como un mecanismo de protección, no sólo
le avisa al individuo que cierto tejido se ha lesiona-
do, también le avisa cuando ese tejido está en peli-
gro de sufrir lesión.
CLASIFICACIÓN
Antes de referirme a la clasificación del dolor
físico, vale la pena mencionar que la palabra dolor
se utiliza no 1>~nicamente para designar al dolor
físico, sino también para referirse al dolor moral,
en el que también existe una sensación desagrada-
ble y cambios en el afecto, sin embargo el sitio de
la lesión no es el cuerpo físico sino el alma, aquí
podríamos distraernos en revisar diferentes aspec-
tos de la teoría dualista de la existencia del ser, sin
embargo, por no ser ,este el objetivo de la presen-
te revisión, me concreto en remitir a los interesa-
dos a la obra clásica. "El yo y su cerebro" escrita
por el filósofo KARL R. POPPER y el neurobiólogo
j OHN C. ECCLES.
El dolor físico, motivo en esta revisión, se pue-
de clasificar desde diferentes puntos de vista, lo
más frecuente es clasificarlo de acuerdo al sitio de
origen de la lesión real o potencial: si se origina
sobre la parte de nuestro cuerpo inervada por el
842
sistema nervioso somático o de la vida en relación
(piel, músculo, hueso, etc.) hablamos de dolor so-
mático y si se origina en las vísceras, inervadas por
el sistema nervioso vegetati\'O, decimos que el dolor
es visceral. El dolor somático a su vez se clasifica en
superficial, cuando se origina en piel, y profundo
cuando el sitio de origen es músculo, hueso, etc.
Por otro lado, el dolor superficial se divide en
dolor primario y dolor secundario. Una forma fá-
cil de identificar estos dos tipos de dolor es el pin-
char la piel con un alfiler; inmediatamente después
del pinchazo se siente un dolor punzante de corta
duración -aparece y desaparece rápidamente-
cuyo sitio podemos identificar claramente, si des-
pués de que este dolor desaparece prestamos aten-
ción, nos damos cuenta de que aparece un segun-
do dolor, el cual aparece lentamente y desaparece
también lentamente en una zona más amplia de la
piel, el cual frecuentemente se describe como do-
lor sordo o urente, siendo difícil decir exactamen-
te cual es su localización, éste es el dolor secunda-
rio (fig. 22.1)
Str : : :i: IR
DOLOR
r PIEL V.gr.
Alfilerazo
Presión enérgica
/
Somátic o - Profundo
MÚSCULO V.gr.
1
Dolor
Y HUESO
ARTICULAC IÓN
Alfilerazo
Presión
enérgica
l
Visceral - - Vísceras V.gr.
Alfilerazo
Presión enérgica
F1c;1 RA 22.1 Clasificac1ón del dolor
O tro aspecto desde el cual se clasifica frecuen-
temente al dolor es su duración, y así hablamos de
dolor agudo y dolor crónico. En el dolor agudo es
fácilmente identificable la lesión y existe una clara
EL DOLOR
relación entre la intensidad del dolor y la intensi-
dad de la lesión, desapareciendo o disminuyendo
el dolor cuando eliminamos el origen del mismo.
Por orro lado, en el dolor crónico, frecuentemente
no existe una clara identificación de la lesión que
origina el dolor y la intensidad de la lesión, des-
apareciendo o disminuyendo el dolor cuando eli-
minamos el origen del mismo. Por otro lado, en el
dolor crónico, frecuentemente no existe una clara
identificación de la lesión que origina el dolor y
por lo tanto, es también difícil encontrar una rela-
ción entre la intensidad de la lesión y la intensidad
del dolor, por lo que el dolor crónico -por ejem-
plo en pacientes con cáncer terminal- es difícil
de tratar, sin oh·idar que en este tipo de dolor pue-
de coexistir un componente psicológico y social
importante que evite la desaparición completa del
mismo. Por último, Yale la penas señalar que no
existe un acuerdo sobre la definición de dolor cró-
nico, frecuentemente se le considera como tal cuan-
do tiene una duración mayor de un año, pero este
concepto puede variar en los diferentes países y
centros hospitalarios.
Otros términos utilizados para describir dife-
rentes tipos de dolor son el de dolor duradero, cuan-
do persiste por varios días, dolor recidivante, cuan-
do reaparece a intervalos más o menos regulares y
dolor intratable, cuando no cede al tratamiento
habitual.
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR
Como en todos los sentidos, la sensación de
dolor se inicia en los receptores de dolor, los cua-
les se encuentran distribuidos en todo nuestro cuer-
po y morfológicamente están representados por
terminaciones nerviosas libres, las que se encar-
gan de recoger el esámulo doloroso, es importan-
te señalar que estas terminaciones nerviosas libres,
las que se encargan de recoger el esámulo doloro-
so, es importante señalar que estas terminaciones
nerviosas libres son específicas para responder al
dolor, esto lo podemos demostrar fácilmente en
nosotros mismos, si dibujamos en el dorso de nues-
tra mano un cuadro de dos cenrímetros de lado y
con un alfiler presionamos diferentes sitios, encon-
tramos que en algunos de ellos percibimos única-
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
mente presión, mientras que en otros se percibe
frío o calor y en otros más una sensación clara de
dolor punzante, esto nos puede llevar a formular
la siguiente pregunta: ¿Por qué si el esómulo es el
mismo -piquete de un alfiler- la sensación es
diferente? La respuesta es que existe un receptor
específico para cada sensación capaz de responder
únicamente a un tipo de esómulo, así, cuando
punchamos con el alfiler y se percibe presión, el
receptor estimulado es de presión y cuando pin-
chamos y pericbimos dolor, es porque el receptor
subuyacente es el dolor, por lo tanto existe un re-
ceptor específico para responder a los esímulos
dolorosos, y para que un tejiido u órgano duela, es
necesario que existan receptores de dolor en el
mismo. Sabemos, por ejemplo que el parénquima
hepático no duele, como tampoco duel e el
parénquima pulmonar, ya que no poseen recepto-
res de dolor. Esta es la razón por la cual una lesión
hepática central puede crecer importamemente sin
producir dolor, sin embargo una lesión periférica
que involucra la cápsula hepática desencadena do-
lor rápidamente, ya que en la cápsula hepática si
hay receptores de dolor.
La siguiente pregunta a contestar es ¿Cómo una
lesión tisular estimula a los receptores de dolor?
Esta pregunta desgraciadamente aún no puede ser
contestada en forma completa. El estado actual de
la información indica, que cuando un tejido es le-
sionado o está en peligro inminente de serlo, ocu-
rren cambios metabólicos en las células involu-
cradas que culminan en la liberación de una o varias
substancias que son las que van a actuar directa-
mente sobre el receptor para estimularlo. Entre las
substancias que pueden participar en este proceso
se han incluido desde hace muchos años potasio
-en el dolor muscular-, las prostaglandinas y
otras substancias que experimentalmente produ-
cen dolor como la acetilcolina y la serotonina, sin
embargo, a la fecha no se sabe cuál o cuáles son las
substancias que se liberan en condiciones fisioló-
gicas, aunque todo parece indicar que son varias
substancias las liberadas y que difieren según el te-
jido involucrado y la causa del dolor.
843
Los receptores de dolor tienen además otra
característica distintiva, y es el hecho de que no se
adaptan. La adaptación es una característica común
a todos los receptores, consiste en dejar de enviar
información al Sistema ' ervioso Central (Sr C) a
pesar de que el esómulo persista, por ejemplo, al
ponernos la ropa percibimos su contacto con nues-
tro cuerpo, sin embargo, después de un tiempo
dejamos de percibirlo, a pesar de que la ropa sigue
en contacto con nuestra piel, es decir, a pesar de
que el esómulo persiste. Los receptores de dolor
no tienen esta característica de adaptarse al estí-
mulo, ya que sería en extremo peligroso el dejar de
em;ar información de dolor al SNC cuando el es-
ómulo aún existe. Lo que sí ocurre en el individuo
que padece de dolor por tiempo prolongado, es
que se acostumbre al dolor, por ejemplo un dolor
de cabeza que dura todo el día, lo más probable es
que durante ciertos momentos del día dolor se nos
"olvide'', sobre todo si estamos ocupados con otra
actividad, pero el dolor nunca desapareció.
Una vez que el receptor es estimulado, la infor-
mación viaja en forma de potenciales de acción
por el nervio periférico hasta la médula espinal, a
la cual ingresa por la raíz posterior, hace sinapsis
en el asta dorsal y el axón de esta segunda neurona
cruza al lado opuesto de la médula por la comisura
blanca anterior para formar el haz espinotalámico,
que asciende hasta el tálamo, en donde ocurre nue-
vamente transmisión sináptica de los núcleos
intralaminares y ventrobasales, de donde salen los
axones que se dirigen a la corteza somatosensorial
primaria localizada en la circunvolución parietal
ascendente también llamada postrolándica, a la
corteza somatosensorial secundaria ubicada inme-
diatamente abajo y hacia atrás de la anterior y a la
circunvolución del cíngulo del lado opuesto, situa-
da por arriba del cuerpo calloso.
Si bien toda la información dolorosa viaja por
esta vía, las fibras por las que lo hace difieren para
el dolor primario y el secundario, así, el dolor pri-
mario viaja por fibras del grupo A, que son mieli-
nizadas con una velocidad de conducción de 5 a
30 m/ s, y hacen una sola sinapsis en el asta dorsal,
mientras que el dolor secundario viaja por fibras
844 EL DOLOR

de tipo e con velocidad de conducción de 0.5 a 5

m/ s y hace de dos a cinco sinapsis en el asta dorsal,
recordando que el proceso de transmisión sináptica
consume tiempo, lo que se conoce como retraso
sináptico y es de aproximadamente 0.5 segundos,
estas dos razones -fibras más lentas y mayor nú- Núcleos
mero de sinapsis- hacen que el dolor secundario ventrobasal e
sea percibido después del dolor primario. intralaminar
del tálamo
El dolor profundo y el \'isceral son también
Mesencéfalo
transmitidos por fibras del tipo e y tienen además
como característica el hecho de que las fibras que ~ Lemnisco interno
lo conducen mandan una gran cantidad de colate-
rales a nivel del tallo encefálico a diferentes cen- ~ B"lbo raq"ldM
tros vegetativos, como son el centro del vómito y Rama lateral
de la vía
los centros cardiorrespiratorios, lo que explica los
anterolateral
síntomas vegetativos que acompañan a este tipo
de dolor como náusea, vómito, palpitaciones, caí-
I~ Médula espinal
Rama anterior
da de la presión arterial, etc.
En el mismo tallo encefálico, hay también una
de la vía
anterolateral \~, Ra íces dorsales y
comunicación importante de las fibras que condu- ganglios raquídeos
.
cen el dolor profundo y el visceral con el Sistema
ReticularActivan/e, el cual tiene como función prin- fIGL"R.\ 22.2 Vía del dolor.
cipal el mantener alerta a la corteza cerebral, la cual,
cuando hay dolor no "duerme", ésta es la razón
por la cual el dolor nos despierta durante la noche
y nos impide descansar, lo cual es importante, pues 1. Sustancia gris periacueductal y periventricular.
no podemos dormir mientras no solucionemos el 2. Núcleo magno del rafe y núcleo paragiganto-
problema que está poniendo en peligro nuestro celular, localizados en el tallo encefálico.
cuerpo (figura 22.2). 3. Complejo inhibidor del dolor del asta dorsal
de la médula espinal.
SISTEMA SUPRESOR DEL DOWR
Otra de las características propias de la vía del Este sistema fue descubierto buscando una ex-
dolor, es el hecho de que nuestro cuerpo es capaz plicación al potente efecto analgésico de la mofina,
de suprimir el dolor por un período corto de tiem- encontrándose que existen receptores de membra-
po cuando esto es necesario. Es un hecho conoci- na en ciertos sitios del SNC a los cuales se une la
do que durante las guerras, los soldados son capa- morfina para ejercer su acción. Este descubrimiento
ces de soportar mayores lesiones físicas que en la sugirió fuertemente que debían existir substancias
vida rutinaria, así como el hecho de que los de- propias de nuestro organismo con una estructura
portistas someten su cuerpo a actividad física ex- química y una función muy parecida a la morfina,
trema que puede llevar el pH muscular a un grado para las cuales estaban diseñados estos receptores.
de acidez que normalmente ocasionan dolor im- Las investigaciones subsecuentes han logrado iden-
portante, sin que el deportista perciba el dolor en tificar aproximadamente una docena de estas subs-
esa magnitud. Esto es debido a que en ambos ca- tancias a las cuales se ha catalogado como "opioides
sos se encuentra activado el Sistema Supresor del endógenos" r son producto de la degradación de
Do/oro Sistema de la Analgesia, el cual estpa cons- tres grandes moléculas: pro-opiomelanocortina,
tituido por tres elementos básicos: proencedalina y prodinorfina.
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
De manera que cuando este sistema es activado
hay un flujo descendente de información inhibidora
que termina en el asta dorsal medular, en donde
también confluye información excitadora de dolor
que viene del receptor periférico, estableciéndose
una competencia en donde si gana la excitación
hay dolor, y si gana la inhibición se bloquea la trans-
misión y no hay dolor.
Es muy probable, que este sistema se encuentre
también involucrado en la analgesia que se obtiene
mediante la acupuntura, ya que hay estudios que
demuestran que durante la analgesia por acupuntura
hay un aumento en la producción de opioides
endógenos, y el efecto analgésico es bloqueado al
administrar inhibidores de los mismos como la
naloxona.
DOLOR VISCERAL
El dolor también puede originarse en las vísce-
ras, aunque como ya se mencionó, no todas las vís-
ceras tienen receptores de dolor y por lo tanto, no
todas las vísceras duelen, así el parénquima hepáti-
co, los alvéolos pulmonares y el encéfalo no duelen.
Las causas que originan dólor visceral incluyen:
isquemia, dilatación, espasmo e irritación química.
El dolor ocasionado por isquemia es debido muy
probablemente al acúmulo de productos catabóli-
cos, cediendo al disminuir la actividad metabólica
/ Representación somática
/ Aferente somático
Aferente visceral
Infarto al miocardio
FIGVRA 22.3 Mecanismo de producción del dolor visceral.
845
tisular y restablecerse, en lo posible, el riego san-
guíneo que elimina estas substancias. El ejemplo
clásico es el dolor por angor pectoris, el cual se pre-
senta durante la actividad física y disminuye o cede
en reposo.
El dolor por dilatación se produce cuando hay
una obstrucción en una víscera hueca, producién-
dose una dilatación en la región proximal al sitio
de la obstrucción, v.gr.: litiasis biliar, obstrucción
intestinal, etc. En estos casos es probable que la
isquemia también juegue un papel importante, pues
al producirse la dilatación hay compresión de los
vasos sanguíneos que están en la pared de la víscera
involucrada, la cual tiene además una actividad
metabólica elevada al intentar vencer la obstrucción.
En el caso del dolor por espasmo ocurre algo
muy parecido, hay contracción muscular sosteni-
da, lo cual comprime los vasos sanguíneos, a esto
se suma el hecho de que durante el proceso con-
tráctil hay aumento de la actividad metabólica con
un mayor requerimiento de oxígeno y un aumento
en la producción de productos catabólicos.
El dolor por irritación química ocurre por ejem-
plo, cuando hay sangrado hacia la cavidad peritoneal
-como en el embarazo ectópico--- o salida de
contenido gástrico en el caso de una úlcera perfo-
rada, etc. (figs. 22.3, 22.4, 22.5).
...
Tractus 1
sphinothalamicus
Convergencia en
neurona medular
846
1
A-
~­
(' ,
'
Estómago
I· Hígado y vesícula
biliar
-~- Píloro
11;:;.:t·.i!:.--r-11• Ombligo
Apéndice e intestino
iJ.~t6~=\=1C~delgado
~~ iñón derecho
iñón izquierdo
r /
F1Gl RA 22.4 Sitios a los que se refiere el dolor ,·isceral.
DOLOR REFERIDO
El dolor que se origina a nivel ,-isceral no puede
ser localizado por el individuo, debido a que no
tenemos una representación cortical consciente de
nuestras vísceras, en el caso de un cólico intestinal,
lo más que puede hacer el paciente es localizar el
dolor en la cavidad abdominal, sin embargo es in-
capaz de decir exactamente que parte del intestino
es la que le duele. Sin embargo, en algunas ocasio-
nes el dolor que se origina en una víscera es referi-
do hacia una parte de nuestra superficie corporal,
así, en forma característica el dolor por infarto al
miocardio es referido hacia la parte izquierda del
cuello y la extremidad del mismo lado, el dolor por
inflamación apendicular se refiere hacia la región
periumbilical, etc.
Esto se intenta explicar de la siguiente manera:
durante el desarrollo embrionario nuestro cuerpo
está di,·idido en una serie de segmentos que se co-
nocen con el nombre de dermatomas, de cada uno
de estos segmentos se origina piel y músculo, así
como ciertas visceras, con su respectiva irrigación
e inervación. D e manera que a cada segmento de
la médula espinal le llega po r la misma raíz dorsal
la información proveniente de la piel, el músculo r
las vísceras que se o riginaron del m ism o
dermacoma. Una vez que ingresa la información
de dolor a la médula espinal, la que proviene de la
superficie corporal y la que proviene de las víscc-
EL DOLOR
/
Dolor visceral
Dolor parietal
F IG L'RA 22.5 l\fecanismo de producción del dolor proyectado.
ras convergen sobre una misma neurona, a la cual
normalmente le llega información de la piel, ya que
es más probable que nos lesionemos la piel que
una víscera, sin embargo, cuando hay dolor origi-
nado a nivel visceral, la neurona es incapaz de re-
conocerla como tal y la pasa como si se originara
en la piel, de manera que el s 1 C refiere r localiza
el dolor sobre lipiel. Sin embargo, hay que recor-
dar que el dolor visceral siempre se va a referir a
una parte de la superficie corporal que se o rigina
en el mismo dermatoma que la víscera involucrada.
En ocasiones, la información de dolor origina-
da a rúvel visceral puede llegar al s e por la vía
del sistema nervioso vegetativo y la del sistema
nen-ioso somático simultáneamente. Gn ejemplo
clásico es el de la apendicitis: cuando se inicia el
proceso inflamatorio, la información de dolor via-
ja por nen'ios vegetativos, penetra en la cadena sim-
pática r entra a la -nédula a nivel del décimo seg-
mento torácico, por lo cual el dolor se refiere a la
reglón periumbilical, sin embargo, si el proceso
inflamatorio progresa y llega a comprometer el
peritoneo parietal adyacente, la información de
dolor viaja ahora por fibras del sistema nervioso
somático, ya que es éste el que inerva al peritoneo
parietal y penetra a la médula espinal a nivel del
segmento medular Ll, por lo que ahora el dolor se
n a localizar a nivel de la fosa ilisca derecha, exac-
tamente sobre el sitio en donde el peritoneo parietal
sufre el proceso inflamatorio.
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
DOLOR PROYECTADO Y DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
Todos nos hemos golpeado en alguna ocasión
el codo y sentido, además del dolor en el codo, un
dolor o sensación de hormigueo en la cara cubital
de la mano, esto es debido a que las sensaciones
siempre se van a proyectar hacia el sitio en donde
se encuentra el receptor que inicia esa da, asi, al
estimular las fibras nen-iosas del nervio cubital a
nivel del codo, el dolor se proyecta hacia el lugar
en el que se encuentran los receptores correspon-
dientes: cara cubital de la mano. El ejemplo clínico
más frecuente de este tipo de dolor es el dolor oca-
sionado por una hernia de disco a nível lumbar, en
donde a posar de que el origen del dolor se en-
cuentra en la médula lumbar y la raíz nerviosa co-
rrespondiente, el paciente proyecta el dolor hacia
la extremidad inferior, en donde se encuentran los
receptores que originan la da.
Algo muy parecido ocurre en el llamado dolor
de «miembro fantasma», en este caso, el paciente a
quien se le ha amputado una extremidad se queja de
dolor en la extremidad que ya no existe. La proba-
ble explicación de esto es que en la cicatriz produc-
to de la amputación han quedado atrapadas fibras
nerviosas seccionadas, las cuales al ser comprimidas
se estimulan enviando información de dolor al
SNC, quien proyecta este dolor hacia el sitio en
donde normalmente se origina la da, los recepto-
res en la extremidad que ya no existe. Esto es dli-
do no únicamente para el dolor, sino para todas las
sensaciones, de manera que el paciente puede re-
Sensación en la región
de inervación
órgano con
nociceptores
fIGl'R \ 22.6 El "miembro fantasma".
847
ferir comezón o calor en esa extremidad, asi como
la sensación de movimiento, aunque, por razones
obvias lo que más le molesta es el dolor (fig. 22.6).
Mi\NJuO CONSCIENTE DEL DOLOR
Por último, es importante señalar que el umbral
de los receptores al dolor es el mismo en todos los
individuos, sin embargo, sabemos que no todos
respondemos en la misma forma al dolor, y así hay
personas que son capaces de responder en forma
estoica al dolor, mientras que otras personas no
soportan ni dolores leves, esto está fuertemente
influenciado por la educación, cultura y anteceden-
tes personales del individuo. En términos genera-
les, podemos decir que los habitantes de áreas ru-
rales soportan mejor el dolor que quienes viven en
la ciudad, las razones son fácilmente identificables,
en la ciudad tenomos la facilidad de tener mayor
número de comodidades y tenemos un servicio
médico al alcance, mientras que en el área rural las
comodidades, si es que existen son mínimas, y des-
graciadamente es frecuente que para tener servicio
médico deban de trasladarse una distancia consi-
derable, lo que hace en ocasiones más conveniente
el quedarse en casa y soportar el dolor, pot lo tan-
to la persona está más "acostumbrada al dolor".
Desde el punto de vista cultural, también nos es
claro el hecho de que las culturas orientales sopor-
tan mejor el dolor que quienes pertenecen a las
culturas occidentales, ya que en oriente al dolor se
le integra culturalmente a la vida en forma muy
diferente a como lo hacemos nosotros.
848 EL DOLOR
CEFALEA
liÉCTOR R.MAJmoz
RICARDO A. RM°GEL GUERRA
Ü R!All1JO LONDONO TORO
LA CEFALEA ES EL MOTIVO más frecuence de con-
sulta tamo del neurólogo como del médico gene-
ral ya sea en forma aislada o asociada a otras mani-
festaciones neurológicas o generales. Se considera
que el 11% de la población mundial padece migra-
ña u otro tipo de cefaleas. Basándose en el perfil
de población de nuestro pais y considerando el
grupo de edad susceptible de presencar migraña,
se ha estimado que en nuestro país existen 5 millo-
nes de mexicanos que padecen migraña. Durante
la infancia afecta igualmence a ambos sexos, des-
pués de la pubertad la frecuencia es ligeramente
mayor en mujeres que en hombres 1.5 a 2.0 voces.
La celalea vascular de tipo migraña se inicia a cual-
quier edad, pero el pico de mayor frecuencia es
entre los 25 y 35 años de edad.
Cefalea se ha definido como dolor que abarca
de las cejas hacia atrás incluyendo la región occipital
y suboccipital y en ocasiones también incluye do-
lores faciales. Existe una clasificación propuesta por
la Sociedad Incernacional de Cefalea en la que se
establecen las múltiples formas de dolor de cabeza
que pueden presentarse en la clínica (Cuadro 22.1 ).
Sin embargo, la cefalea puede diferenciarse en 2
grandes grupos, cefaleafuncional (primaria) en la que
no existe una lesión anatómica demostrable como
etiología y la cefalea estructural (secundaria) donde
si existe una lesión causal demostrable. La prima-
ria comprende casi el 90% de los diferences tipos
de cefaleas. En general, se considera que un dolor
de cabeza entre más intenso y agudo en ausencia
de alteración de las funciones neurológicas, corres-
ponden a un dolor de cabeza de tipo funcional.
Por el concrario, un dolor de cabeza aunque no sea
muy intenso, si se encuentra asociado a trastornos
neurológicos, lo más probable es que tenga como
substrato anatómico una lesión estructural.
FlSIOPATOLOGfA
Los mecanismos de producción de todo tipo
de cefalea pueden ser los siguiences:
1. Tracción de venas y arterias de la superficie,
base del encéfalo sus ramas y de la arteria meningea
media.
2. Distensión y dilatación de las arterias intra-
craneales.
3. Inflamación de estructuras cefálicas sensibles
al dolor o de los tejidos vecinos.
4. Presión directa sobre nervios cen·icales y
craneales.
5. Espasmo de los músculos de cabeza y cuello.
6. Irradiación del dolor a partir de estimulación
nociceptiva en otra región cefálica.
7. Mecanismos psicológicos.
Además de lo anterior, en años recientes se han
presentado adelancos en el entendimiento de los
mecanismos fisiopatológicos de ciertos tipos de
cefaleas primarias tales como la migraña. La des-
cripción de la depresión diseminada de Leao ha
sido el inicio de las investigaciones para determi-
nar los mecanismos de la migraña. Este autor en-
contró que existe una onda de despolarización en
las neuronas cerebrales propagándose a una velo-
cidad de 3 mm por segundo, seguida de una fase
de oligohemia. Lo ancerior además del descubri-
mienco del importance papel de la serotonina (5HT)
y de los receprores 5HT, han incrementado nues-
tro conocimiento no sólo de los aspectos neuro-
vasculares o trigeminovasculares en el inicio y pro-
pagación de la cefalea sino también en el desarrollo
de medicamentos útiles en abortar un cuadro agu-
do de cefalea vascular.
Los síndromes migrañosos más frecuentes son:
La cefalea sin aura de déficit neurológico previa-
mence llamada migraña común y la cefalea con aura
de déficit neurológico anees llamada migraña clási-
ca. En la migraña con aura la manifes tación
neurológica transiroria más común es el trasrorno
visual que ocurre en más del 50% de los casos se-
guido del aura somatosensorial que se manifiesta
por trastornos sensitivos en la mitad inferior de la
 CEFALEA
Cuadro 22.1 Clasificación de la cefalea según la
sociedad internacional de cefaleas
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea acuminada y hemicránea paroxística cró-
nica
4. Cefaleas misceláneas no asociadas a lesiones
estructurales
5. Cefaleas asociadas con trauma craneoencefálico
6. Cefaleas asociadas con enfermedades vasculares
7. Cefaleas asociadas con enfermedades intracra-
neales no vasculares
8. Cefaleas asociadas a suspensión de tóxicos o de
medicamentos
9. Cefaleas asociadas con infección no cefálica
10. Cefaleas asociadas con alteraciones metabó-
licas
11. Cefalea y dolor facial asociado con una anor-
malidad del cráneo, del cuello, de los ojos, de los
oídos, de la nariz, de los senos paranasales, de
los dientes, de la boca o de otras estructuras
craneofaciales
cara y mano, menos frecuentemente puede ocurrir
afasia, hemiparesia y/ o torpeza en un hemicuerpo.
El aura habitualmente dura 30 minutos, se sigue
de un periodo de normalidad que a la vez se conti-
núa con cefalea, náuseay vómito,fotefobiay sonefobia.
Antes del inicio de un ataque migrañoso ya sea con
aura o sin aura existen cambios conductuales, que
inician horas o incluso días antes de presentarse el
evento y continúan 24 horas después de que ter-
minó el ataque de cefalea. Estos cambios de con-
ducta que van desde la depresión hasta la agita-
ción.
H asta la actualidad han existido cuatro teorias
para explicar la migraña:
1. Teoría vascular (Wolff).
2. Teoría de la anastomosis arteriovenosa
(Heyck).
3. Teoría neural.
4. Teoría neurovascular combinada.
Por muchos años la hipótesis vascular sostuvo
que la migraña era primariamente una enfermedad
de los vasos sanguineos craneales o en alguna for-
ma debida a la apertura anormal de anastomosis
arteriovenosas en la circulación craneal. Informa-
ción proveniente de la inervación trigeminal en la
849
circulación craneal y la observación de oligoemia
diseminada en el aura migrañosa originó la
revaloración completa esta teoría, desarrollándose
la teoría neural de la migraña.
Hasta hace poco se mantenía en vigencia la
teoria propuesta por Wolff, de que la migraña era
ocasionada por clilatación de los vasos sanguineos
cerebrales y craneales y que la cefalea de tensión se
debia a contracción sostenida de los músculos
esqueléticos de cabeza y cuello. Sin embargo, ob-
servaciones clínicas, farmacológicas y bioquímicas
recientes no son consistentes con la simple teoría
de contracción muscular o dilatación vascular para
explicar el dolor de cabeza. En la acrualidad se tie-
ne un mayor conocimiento de la parofisiología de
la migraña y de la farmacología de los receptores
celulares involucrados. Además, se ha empezado a
manipular el efecto de los receptores de serotonina
a través de meclicamentos que los modulan y con-
secuentemente moclifican o eliminan el dolor en la
migraña.
ESTRUCTURAS fNTRACRANEALES SENSIBLES AL DOLOR
Como base para describir la hipótesis neural
debe recordarse que ciertas estructuras intracra-
neales han sido descritas como sensibles al dolor.
El cerebro es indoloro, por lo que la cefalea resulta
de la afección de las estructuras circundantes. Ori-
ginalmente se pensó que la celalea era ocasionada
por tensión-desplazamiento o inflamación de las
estrucruras sensibles al dolor (meninges y vasos
sanguíneos), por dilatación de arterias intracraneales
o por obstrucción de liquido cefalorraquídeo con
incremento de la presión intraventricular. Estos
mecanismos de hecho pueden ocasionar cefalea
pero a la luz de los datos recientes no explican las
cefaleas primarias tales como la migraña.
SISTEMAS DE COIVfROL DEL DOLOR
Las cefaleas primarias se generan a través de
vías centrales de sistemas moduladores del dolor
serotoninérgico y adrenérgico. Las neuronas sen-
sitivas primarias utilizan un polipéptido (sustancia
P) y aminoácidos excitatorios como neurotransmi-
sores. Interneuronas espinales contienen encefali-
nas y otros transmisores inhibitorios que pueden
850 EL DOLOR
inhibir la transmisión neuronal y de tal forma pre-
venir la propagación de impulsos dolorosos de vías
periféricas al sis:ema nervioso central (S C).
El sistema serotoninérgico modulador de dolor
es de tipo descendente y comienza en la sustancia
gris periacueductal del mesencéfalo, este sistema
tiene un relevo en la porción rostral ventromedial
del bulbo (núcleos del rafé) y termina en el cuerno
dorsal de la médula espinal; la estimulación de la
sustancia gris periacueductal produce una potente
analgesia en el ser humano. Por otro lado el siste-
ma noradrenérgico de control de dolor se origina
en el locus ceruleus del puente y similarmente des-
ciende a la médula espinal, es probable que otros
neurotransmisores estén involucrados en los siste-
mas de control de dolor.
INFLAMACIÓN EUROGÉ ICA
El nervio trigémino llega a los vasos sanguíneos
craneales, las fibras e del trigémino sensitivo con-
tiene sustancia P, neuroquinina, y polipéptido rela-
cionado con el gen de Ja calcitonina (PRGC). To-
dos estos son vasodilatadores y adicionalmente la
sustancia P y la neuroquinina A facilita la extra-
vasación de proteínas plasmáticas. Recientemente
se ha demostrado que la estimulación antidrómica
del nervio trigémino en animales libera estas sustan-
cias de las fibras C sensitivas con la consecuente
inflamación neurogénica. La liberación de neuro-
péptidos interacciona con la pared de los vasos san-
guíneos produciendo dilatación, extravasación de
plasma, e inflamación estéril. Esta inflamación sen-
sibiliza las fibras nerviosas a responder a esámulos
inocuos tales como las pulsaciones de los vasos
sanguíneos. Se ha demostrado elevación del
(PRGC) en la sangre de la vena yugular durante un
ataque migrañoso al igual que activación de las
plaquetas aunque esta activación puede ser un
epi fenómcno producido por la inflamación
neurogénica.
La activación de terminales nerviosas trigemina-
les produce conducción ortodrómica que llega a
células del ganglio trigeminal y a su vez viajan has-
ta el núcleo caudal trigeminal. En este lugar se fa-
vorece la expresión de la actividad del C-fos (mar-
cador de estimulación neuronal intensa, es una
fosfoproteina nuclear que regula la expresión de
genes). Al producirse la expresión de C-fos se pro-
duce estimulación ascendente que va por el tallo
cerebral estimulando la náusea y el vómito asi como
la activación autonómica a nivel del tallo cerebral,
posteriormente llega al tálamo y finalmente a la
corteza donde se hará consciente el dolor.
EL AURA
La hipótesis neural de la migraña es apoyada
por la evidencia de estudios de flujo sanguíneo ce-
rebral (FSC) a través de espectroscopia de reso-
nancia magnética y magnetoencefalografía. Se ha
demostrado que el FSC disminuye durante la mi-
graña con aura pero permanece sin cambio en la
migraña sin aura. Durante el aura el FSC progresa
como una onda progresiva de oligoemia comen-
zando en la corteza occipital y dirigiéndose hacia
adelante a una ,-elocidad de 2 a 3 milímetros por
minuto. La oligoemia comienza con el aura y per-
siste durante la fase de cefalea; el incremento del
FSC inicia durante la cefalea y persiste después de
que ésta ha desaparecido. Los cambios en el FSC
son claramente consistentes con un evento neuro-
nal primario que produce cambios vasculares se-
cundarios, estudios efectuados a través de romo-
grafía de emisión de positrones ha demostrado
claramente la oligoemia diseminada que ocurre
durante el ataque migrañoso. La mayoría de los clí-
nicos consideran que el aura de la migraña es debi-
do a disfunción nsuronal más no una isquemia.
Leshley calculó que su propia fortificación
migrañosa correspondía a un evento que se movía
a través de la corteza a una velocidad de 2 a 3 milí-
metros po r minuro, la misma velocidad en que ocu-
rre la depresión oligoémica previamente descrita.
Leao encontró que la estimulación nocioceptiva de
la corteza cerobral expuesta de un roedor produ-
cía una depresión diseminada de la actividad eléc-
trica que se movilizaba a una velocidad de 2 a 3
milímetros por minuto (depresión diseminada de
Leao), si bien la velocidad de progresión de la
oligoemia, el escoroma migrañoso y la depresión
cortical diseminada son similares, es razonable con-
cluir que esros fenómenos están relacionados y de
 CEFALEA
esta manera se soporta la hipótesis neural de ia
migraña. i\foskowitz ha demostrado recientemen-
te que la depresión cortical diseminada en roedo-
res puede ocasionar la expresión de C-fos en el
núcleo caudal trigeminal, este hellazgo relaciona el
aura con el dolor por primera \'ez en una descrip-
ción científica. La magneroencefalografía (mide
cambios en la acti\'idad magnética de la corteza
cerebrai) demuestra que en el paciente migrañoso
ocurren señales que no son obser"adas en pacien-
tes controles. Cambios similares son vistos con la
magnetoencefalografia en ia depresión disemina-
da en roedores, lo anterior es una e\'idencia adicio-
nal de que un fenómeno similar a la depresión di-
seminada ocurre en el ser humano con migraña.
La migraña con aura se asocia con hiperexcitabi-
lidad neuronal. D etrás de una onda de depresión
diseminada cortical existe una onda de neuronas
hiperactivas que podrían e\•ocar los escotomas
centellantes que es el síntoma más común del aura.
Nteraciones en las sustancias químicas cerebrales
se han encontrado en migrañosos (glutamato y
posiblemente el aspartatO se encuentran ele\·ados),
una concentración baja de magnesio en el cerebro
puede aumentar la respuesta de los receptores N-
Metil-d-aspartato el cual puede estar involucrado
en la génesis de la depresión diseminada, la hiper-
sensibilidad neuronal y en fenómenos encontra-
dos antes o durante el acaque migrañoso codo lo
anterior apoya la hipótesis neurogénica. Los sínto-
mas premonitorios de la migraña comienzan ho-
ras o dias antes de que inicie el aura o la celalea en
si, tales como bostezo repetido, ansiedad por co-
mer, fatiga, euforia, fotofobia y sonofobia, usual-
mente durante el ataque de migraña sugieren
hiperirritabilidad central, la contusión, pérdida de
concentración y pobre memoria experimentada por
algunos migrañosos (migraña disfórica) sugiere
afección de centros corticales superiores.
La náusea y el \'Ómito implican esúmulo del
centro del vómito en el tallo cerebral, la fatiga, la
excitación y la pérdida de sueño pueden precipitar
un ataque de migraña, por el contrario el sueño
asociado con disminución de la descarga de las
neuronas serotoninérgicas en los núcleos del refren
851
pueden ter minar el ataque migrañoso. Las \'Ías
neurales im·olucradas con la migraña pueden de
tal forma estar cercanas a los generadores neurales
relacionadas al sueño en el hipotálamo y en tallo
cerebral.
ROL DE LA SEROTONINA EN L.\ MIGR.""~A
Es bien conocido que la 5-hidroxitriptarnina (5-
1IT) plaqueraria disminuye durante un ataque
migrañoso y sus metabolitos urinarios se
incrementan (5-hidroxi-indolacotico). Como fue
pre\'iamente descrito, la inflamación neurogénica
puede resultar en acti\·idad plaquetaria ~· alteracio-
nes en la serotonina.
Por lo menos - clases de receptores de las 5-HT
se han descrito, los receptores inhibitorios 5-HTl
parece que modulan la liberación de neurotrans-
misores presinápticamente, mientras que los 5HT2,
3, 4, 6 y 7 son receprores excitatorios. Todos los
receptores 5-HT se relacionan con la proteína G,
el cual se fija al trifosfato de guanosina y determi-
na la unión entre el recepror (fuera de la membra-
na celular) y el efector dentro de la célula, la excep-
ción a lo anterior ocurre con el recepror 5-HT3 el
cual se asocia con un canal iónico.
La evidencia de la participación del 5-HT en la
cefalea se basa en parte en las observaciones de
que la reserpina precipita la cefalea Qa reserpina
depleca de 5-HT) el dolor de cabeza por conse-
cuencia puede afü·iarsc con la administración de
serotonina o sus precursores (5-HT agonistas) ca-
les como el sumatriptán o los más recientes
triptanos. Éstos tienen un efecro direcro como
agonista de los receptores 5-HT1 . Los triptanes se
desarrollaron para simular los efectos de la seroto-
nina (5-HT) asi como un selectivo \'asoconstrictor
que inhibe la transmisión neural en ei sistema
trigémino vascular.
~Iúltiples sistemas están im·olucrados en el ata-
que migrañoso. Si la migraña resulta de la disminu-
ción en el umbral de activación de esros sistemas,
es fácil observar cómo algunos e\·entos como el
estrés o la fatiga pueden disparar el ataque migra-
ñoso. La migraña puede iniciarse centralmente con
o sin depresión diseminada de las neuronas
corticales y afectar los Yasos sanguíneos.
852 EL DOLOR

DIAGNÓSTICO Las cefaleas primarias. Incluyen a la migraña,

Lo más importante en la e\·aluación del pacien-
te con cefalea es definir si el paciente presenta una
cefalea de tipo primario (migraña, cefalea de ten-
sión, cefalea en racimos, etc.) o una cefalea secun-
daria de las cuales las más frecuentes son las que
ocurren secundarias a enfermedades sistémicas, no
obstante deben descartarse o evaluar la posibili-
dad de que la cefalea sea secundaria a un problema
intracraneal. El clínico debe buscar señales de avi-
so en el interrogatorio o exemen físico que indi-
quen la presencia de cefalea secundaria, además de
signos o señales que sugieran efectuar esrudios de
neurodiagnóstico o de laboratorio adecuados. En
1988 se realizó la clasificación internacional de las
cefalea tensional, cefalea acuminada o tipo "clus-
ter" y la cefalea crónica diaria. La clasificación de
la cefalea define varias categorías de migraña, (Cua-
dro 22.2 ) Para establecer el diagnóstico de migra-
ña sin aura o migraña común se necesitan por lo
menos 5 ataques dolorosos, cada ataque durar de 4
a 72 horas ) tener 2 de las siguientes 4 característi-
cas: localización unilateral, carácter pulsátil, inten-
sidad moderada a severa y agravamiento del dolor
con actividades físicas rutinarias. Además los ata-
ques deben tener por lo menos uno de los siguien-
tes criterios sintomáticos: náusea con o sin vómi-
to, fotofobia y fonofobia. Si el dolor dura más de
7 2 horas se establece el diagnóstico de status migra-

cefaleas estableciendo criterios de diagnóstico clí-
nico de cada una de ellas, en el cuadro se describe
la mencionada clasificación. El cuadro 22.2 resu-
me estas alarmas importantes para diferentes
patologias. Si las señales de alarma están ausentes
y la evaluación diagnóstica inicial es negativa, se
debe considerar cefalea primaria como etiología y
deberá iniciarse el tratamiento sin realizar otras
pruebas neurodiagnósticas.
11oso. Se requiere excluir enfermedades que produ-
cen cefalea secundaria.
El diagnóstico de migraña con aura requiere por
lo menos 2 ataques con 3 de los siguientes 4 daros
clínicos:
a) Cno o más síntomas de aura totalmente re,·ersi-
ble excluyendo una disfunción cerebral defini-
tiva;

CUADRO 22.2 Alarmas a considerar en el diagnóstico de cefaleas

Alarma Consideraciones diagnósticas Posibles estudios

paraclínicos

1. Cefalea de instalación súbita -HSA, apoplejía pituitaria, sangrado en un tumor Neuroimagen

MAV (especialmente de fosa posterior) Punción lumbar•
2. Cefalea de instalación reciente - Arteria temporal superficial, tumor cerebral Sedimentación
después de los 50 años de globular
edad Neuroimagen
3. Cefalea con fiebre, rigidez de la - Meningitis, encefalopatía, enfermedad de Lyme, Neuroimagen
nuca, enfermedades sistémicas infecciones sistémicas, colagenopatías Punción lumbar•
Exámenes de la-
boratorio
4. Patrón de cefalea "acelerado" - Tumor, hematoma subdural, abuso de medica- Neuroimagen
mentos
5. Cefalea reciente en pacientes - Metástasis, meningitis (crónica o carcinomatosa) Neuroimagen
con cáncer o SIDA - Absceso cerebral (incluyendo toxoplasmosis) Punción lumbar•
6. Sintomatología o signos neuro- - Tumor, MAV, AVC, colagenopatia Neuroimagen
lógicos focales (diferente al Laboratorio
aura) Punción lumbar•
7. Papiledema - Tumor, pseudotumor cerebri Neuroimagen

Punción lumbar•

• La punción lumbar se realizará después de la neuroimagen, excluyéndose masas ocupantes de espacio intracraneal
 DOLOR FACIAL
b) Aura que se desarrolla en un lapso mayor de 4
minutos;
c) Aura que dura menos de 60 minutos;
d) Cefalea que sigue al aura con un intervalo libre
de menos de 60 min.
Si los primeros 3 criterios se logran alcanzar se
puede diagnosticar migraña con aura aún en au-
sencia de dolor cefálico. La migraña con aura pue-
de a su vez subdividirse en:
1. Migraña con aura típica (alteración visual homó-
nima, hipealgesia o paresia corporal uni o bila-
teral o afasia)
2. Migraña con aura prolongada (aura que dura más
de 60 min.)
3. Migraña familiar hemipléjica
4. Migraña basilar
5. Aura migrañosa sin cefalea
6. Migraña con aura de instalación aguda.
Otras variedades de migraña incluyen: la migraña
oftalmopléjica, la migraña retiniana y los síndromes
periódicos de la infancia. En ocasiones los síntomas
y signos neurológicos focales que se manifiestan en
el aura pueden persistir después de la fase de cefa-
lea. Si el aura dura más de una hora pero menos de
una semana se llama entonces migrana con aura
DOLOR FACIAL (ALGIA FACIAL)
EL DOLOR DE LA CARA tiene diversos orígenes, pero
desde el punto de vista clínico puede subdividirse
en dolor tipo neurálgico y dolor referido. La se-
miología nos podrá orientar con bastante precisión
hacia alguna de las entidades que cursan con dolor
facial que, como en todos los casos, debe incluir
datos acerca de la forma de inicio, frecuencia y lugar
de presentación, los sitios de irradiación, los fenó-
menos que lo desencadenan y los fenómenos que
lo acompañan, además de otros datos de la histo-
ria clínica referentes a los ojos, nariz, senos para-
853
prolongada; si los signos persisten por más de una
semana y un procedimiento de neuroimagen de-
muestra un infarto, se puede establecer el diagnós-
tico de infarto migrañoso (cuadro 22.3 ).
Cuadro 22.3
Descripción de tipos de migrañas (IHS)
Migraña sin aura
Migraña con aura
a) Migraña con aura típica
b) Migraña con aura prolongada
c) Migraña con aura familiar
d) Migraña con aura basilar
e) Aura migrañosa sin cefalea
f) Migraña con aura de instalación aguda
Migraña oftalmopléjica
Migraña retiniana
Síndromes periódicos de la infancia
Migraña complicada
Migraña atípica
La migraña sin aura es mucho más frecuente
que la migraña con aura, de 1O pacientes con mi-
graña 8 tienen migraña sin aura y 2 migraña con
aura. El migrañoso requiere un diagnóstico acu-
cioso, debe de educársele para que conozca las ca-
racterísticas de su cefalea y como prevenirla e
indicársele un plan de manejo de los ataques agu-
dos para disminuir su frecuencia.
nasales, mandíbula, piezas dentarias y columna cer-
vical. Los antecedentes familiares pueden orientar
el diagnóstico.
DOLOR NEURÁLGICO
1\!euralgia trigeminaL El dolor neurálgico pro-
veniente del nervio trigémino es de tipo punzante,
de elevada intensidad y de corta duración, habi-
tualmente menor a 30 minutos. Es un padecimien-
to que inicia generalmente en la 4a. o Sa. década de
la vida, más frecuente en mujeres y tiene presenta-
854 EL DOLOR
ción esporádica que puede ser cada vez más fre-
cuente existiendo casos en donde la presentación
es prácticamente a diario. El dolor inicia en un
punto cualquiera de la cara, pero casi siempre en el
mismo sitio y puede despertarse al tocarlo por lo
que se le conoce como sitio "gatillo" que general-
mente se encuentra en el territorio de la segunda
rama; el enfermo con la experiencia puede llegar a
localizar ese sitio y aprende a evitar tocarlo para no
desencadenar el dolor aunque un porcentaje mi-
noritario de pacientes con neuralgia trigeminal no
presenten sitio "gatillo". El dolor puede abarcar el
área de inervación de una, dos o de las tres ramas
trigeminales, pero habitualmente es la misma área
en cada paciente. La evolución natural del dolor es
que se refiera como punzante, de alta intensidad y
que desaparece bruscamente sin dejar otras mo-
lestias. A la neuralgia trigeminal también se le co-
noce como "tic doloroso" porque los enfermos
gesticulan contr:iyendo prácticamente todos los
músculos de la hemicara en el momento del dolor.
Cuando la frecuencia de la crisis neurálgicas es
suficientemente elevada puede intentarse una com-
presión del ganglio de Gasser para provocar fibrosis
y causar una denervación trigeminal parcial con la
que la desaparición del dolor es muy frecuente. l o
está demostrado que el tratamiento farmacológico
funcione, pese a que el uso de la carbamazepina
está muy difundido.
Neuralgia esfenopalatina. El dolor neurálgico
provocado en el ganglio esfenopalatino tiene va-
rios sinónimos: migraña roja, dolor facial en raci-
mo, neuralgia vidiana, neuralgia petrosa, eritro-
melalgia fac ial, síndrome doloroso de la mitad
inferior de la cara o cefalea histamínica. E l cuadro
clínico incluye inicio del dolor de referencia retro-
cular con irradiación a hemicara y hemicránea e
incluso hacia la parte superior del cuello, irritación
conjuntiva] y lagrimeo ipsilateral, obstrucción na-
sal por congestión de los cornetes del mismo lado,
rinorrea abundante y en ocasiones eritema de la
hemicara. Es más frecuente en mujeres de la Sa
década de la vida. El mecanismo de acción puede
ser doble, uno relacionado a la fisiopatogenia de la
migraña, conocido como "mecanismo vascular" y
otro por acción neurítica del ganglio esfenopalatino
(mecanismo neurítico). Algunos pacientes tienen
otros datos que sugieren migraña, como por ejem-
plo aura o antecedentes familiares de migraña.
Cuando el dolor se evita al anestesiar con lidocaína
tópica el ganglio esfenopalatino en la pared lateral
nasal se apoya el mecanismo neurálgico, sin em-
bargo cuando el dolor está en su máxima intensi-
dad, la antestesia de dicho ganglio probablemente
no sea de utilidad. El tratamiento médico incluye
analgésicos y antineuríticos o antimigrañosos de-
pendiendo de que la historia clínica apoye a uno u
otro mecanismos fisiopatogénicos. En casos seve-
ros, la compresión o la destrucción con alcohol
del ganglio esfenopalatino es una opción, situación
que tiene como complicación frecuente la atrofia
de la mucosa nasal (rinitis atrófica) con todas sus
consecuencias, por lo que su decisión es difícil.
Neuralgia herpéticay posherpética. Los procesos
neuríticos de origen viral causados por herpes
zóster, en su fase aguda, causan un dolor exquisito
en la rama supraorbitaria trigeminal en el caso de
su presentación oftálmica y en la zona auricular en
el caso de herpes ótico, además de las lesiones dér-
micas características. Se integra un síndrome de Ram-
sqy Huntcuando además del herpes ótico se suma
vértigo, hipoacusia neurosensorial y parálisis facial
por afectaciópn herpética de esos nervios. Con re-
lativa frecuencia, tanto el herpes zóster oftálmico
como el auricular, dejan dolor crónico en la zona
inerYada por el nerYio afectado, situación que en
ocasiones obliga al bloqueo quirúrgico del nervio.
Neuralgia del glosojaríngeo. Son paroxismos de
dolor de intensidad variable localizado en el oído,
faringe, lengua o mandíbula, se desencadena por
algunos movimientos de la boca, por ejemplo el
habla, la deglución, el bostezo y la tos. En un pa-
decimiento más frecuente en hombres de edad
avanzada y habitualmente se le encuentra una zona
gatillo en las amígdalas; comúnmente los pacien-
tes se desnutren por miedo al dolor al deglutir. Es
conveniente hacer diagnóstico diferencial con el
síndrome de Eagle, que ocurre cuando se calcifican
los ligamentos estilohideos originando un "creci-
miento" de la apófisis estiloides lo que es causa de
un dolor de irradiación similar.
 DOLOR FACIAL
DOLOR REFERIDO
Muy frecuentemente se refiere al macizo facial
algún dolor proveniente de otro sitio y fácilmente
puede continuar la irradiación a todo ese hemicrá-
neo. Por ejemplo, el dolor referido al oído mismo,
de la articulación temporomandibular, de las raí-
ces nerviosas cervicales, o de la pared lateral de la
faringe, como sucede en los pacientes operados de
amigdalectomía. Es indispensable obtener todos los
datos de la historia clínica para poder hacer un diag-
nóstico preciso. Para su estudio, se puede dividir
de la siguiente manera:
Dolor de la articulación temporomandibular. Tam-
bién conocido como síndrome de Costensen, el do-
lor provocado por artritis temporomandibular, por
lesión de la cápsula, de los cartílagos o de los liga-
mentos articulares temporomandibulares se refie-
re como un dolor sordo, continuo, constante, que
arnnenta al masticar pero que no disminuye en el
reposo mandibular, se refiere a la región peria-
uricular y en casos graves hasta todo el hemicráneo.
Clínicamente, si se coloca un objeto entre los dien-
tes para evitar que las arcadas dentarias se junten,
el dolor disminuye al realizar el movimiento de
masticación porque disminuye la tensión articular.
Su manejo suele ser difícil ya que incluye, en la fase
aguda relajantes musculares, aplicación de calor
local y analgésicos y en la fase crónica puede re-
querir desde manejo ortodóncico con guardas
oclusales para evitar el deterioro de las caras arti-
culares por la compresión de los músculos mastica-
storios constante, que es la principal causa del sín-
drome, hasta cirugía ar ticular que conlleva desde
la extracción de los cartílagos articulares hasta la
amputación de la articulación o su substitución por
una prótesis.
Dolor de las raíces nerviosas cervicales. Los pade-
cimientos que cursan con afectación de las raíces
nerviosas cervicales fácilmente pueden irradiar
dolor hacia la región periauricular, la mand.fbula o
el hemicráneo; desde el punto de vista clínico es
posible provocar el dolor al tocar, presionar
digialmente o golpear con el martillo de reflejos
los cuerpos con el martillo de reflejos los cuerpos
vertebrales o la proyección de los agujeros de con-
junción. El manejo del dolor es realmente secun-
855
dario ya que lo importante es llegar a un diagnósti-
co cervical ortopédico preciso para decidir el tra-
tamiento definitivo.
Dolor de la base del cráneo. En algunas ocasio-
nes, cuando se presenta osteomielitis de la base del
cráneo secundaria a otitis externa por pseudomonas
sp. En pacientes inmunodeprimidos, el manejo
antibiótico inicial puede curar la infección del con-
ducto auditivo externo pero no la complicación a
nivel del hueso. Frecuentemente la única manifes-
tación es dolor irradiado hacia la región periauricu-
lar, después a hemicráneo, a hemicara y a la cara
lateral del cuello. Es posible que las metástasis de
diversos carcinomas a hueso temporal puedan pro-
vocar este mismo dolor. Con la evolución de la
enfermedad, ya sea infecciosa o tumoral, progresi-
vamente se afectan uno por uno los nervios
craneanos que están relacionados en esa zona.
Dolor de los músculos extraoculares. Independien-
temente del dolor causado por padecimientos pro-
pios del globo ocular, como por ejemplo el glauco-
ma, que se estudian en el capítulo correspondiente,
puede irradiarse dolor a partir de los músculos
perioculares hacia esa hemicara. La razón es simi-
lar al de la cefalea tensional aunado a la valoración
por el oftalmólogo.
Dolor de las piezas dentarias. La arcada dentaria
inferior está inervada por la rama mandibular y la
arcada dentaria superior por la rama maxilar del
nervio trigémino, es por ello que cuando se trata
de un dolor severo, el enfermo puede confundir el
sitio de inicio y no poder referirlo a la arcada den-
taria superior o inferior. La irradiación del dolor es
a todo el territorio trigeminal y en casos extremos
puede referirse como dolor en todo el hemicráneo
y hemicara. La historia clínica habitualmente es muy
sugestiva del inicio del dolor a nivel de la pieza
dentaria afectada.
Dolor de cavidades paranasales. Los cambios de
presión barométrica dentro las cavidades sinusales
provocan dolor, ello puede ser ocasionado por
aumento de secreciones como sucede en la sinusi-
tis aguda o por disminución de la presión intra-
sinusal por obstrucción del meato de drenaje como
sucede en la sinusitis barotraumática. Cuando el
dolor se debe a procesos sinusales crónicos habla
856 EL DOLOR
de destrucción ósea, situación relacionada con
osteomielitis o con neoplasias.
El seno maxilar irradia el dolor hacia la cara
anterior del maxilar, las celdillas eunoidales poste-
riores a la región rerroocular, el seno frontal a la
región ciliar o interciliar y el seno esfenoida! al
vértex. De cualquier forma, cuando el dolor de
origen sinusal es severo, se irradia a toda la hemicara
en caso de ser seno maxilar o celdillas eunoidales
anteriores o a todo el cráneo en caso de ser celdillas
etmoidales posterior o seno esfenoida!.
Dolor de la fosa nasal Existen realmente pocas
situaciones que provoquen dolor a nivel de la cavi-
dad nasal o de la nariz, éstas pueden ser: la forma-
ción de costras que por ser elementos que quedan
DOLOR TORÁCICO
RODOLFO !ÉIJ..EZ B..\ROt\A
ALEJANDRO TÉU.EZ Scmuu.
LUIS MARTIN-ABREU
LA SEMIOLOGiA del dolor torácico es muy comple-
ja debido a que el tórax contiene órganos vitales,
los cuales se pueden manifestar a través de este
síntoma. Por lo tanto, mediante una secuencia ló-
gica durante el interrogatorio de los síntomas, se
puede lograr una orientación de proceso patológi-
co que esté presente. Debido a la inernción tan
vasta del tórax, cada cipo de dolor representa un
reto para el médico en cuanto a la eficacia en el
descubrimiento del agente causal. Deberá consi-
derar siempre que el dolor torácico, cualquiera que
sea su génesis, puede acompañarse de fenómenos
viscerales con la sensación de depresión y sofoca-
ción. Un análisis cuidadoso del dolor, signos y sín-
tomas que lo acompañan le permitirá tener una
sospecha diagnóstica que le justifique posterior-
mente valerse de otros procedimientos tecnológi-
cos, que ayuden aún más a la certificación de la
enfermedad, como la radiología, la electrocardio-
grafía, etc. Es importante hacer hincapié en que
adheridos a la mucosa al deshidratarse traccionan
causando dolor, procesos neoplásicos, trauma-
tismos, procesos infecciosos localizados como por
ejemplo los granulomas piógenos de la ca,·idad y
las infecciones del vestfüulo nasal como la furuncu-
litis vestibular y la ,-escibulicis que son situaciones
de muy fácil diagnóstico y se caracterizan por do-
lor de elevada intensidad muy localizado al vesú-
bulo nasal. Una causa cada vez más frecuente de
dolor nasal con irradiación a hemicara o a todo el
cráneo es la vasoconstricción severa causada por
el uso de cocaína, este dolor se presenta pocos
minutos después de utilizar el fármaco y puede
durar varias horas siendo además de difícil control
farmacológico.
los avances tecnológicos actuales no deben susti-
tuir a la semiología y exploración torácica,
Para tratar de hacer didáctico este tema, se ha
dividido en regiones.
CUEUO
Las alteraciones encontradas en la porción in-
ferior del cueUo pueden ser de origen dermatoló-
gico, muscular, óseo, ganglionar o vascular. Estas
alteraciones producen dolor que se refiere hacia la
porción superior del tóra..x, bien sea en su parte
anterior o posterior. Las afecciones de tipo
dermatológico irritan los nervios espinales del ter-
cio inferior del cueUo y éstos a su vez irritan las
raíces nerviosas de las porciones superiores del
tórax. Las infecciones más comunes son de tipo
viral, cuyo representante más frecuente es el herpes
zoster. Las de tipo bacteriano generalmente son
lesiones impetiginosas por estafilococo epidermis.
;\Iuy frecuentes son las lesiones causadas por ras-
 DOLOR TORÁCICO
cado secundarias a problemas de tipo atópico (aler-
gia).
El dolor muscular se presenta con frecuencia
porque en el cuello se insertan grupos musculares
que provienen de la porción superior del tórax. El
dolor puede manifestarse en la cara anterior lateral
o posterior del cuello. Cuando se manifiesta en la
porción posterior generalmente proviene del mús-
culo espinal. En la porción lateral, se debe a proce-
sos que lesionan el músculo trapecio o el dorsal
ancho. En la parte anterior proviene generalmente
de los músculos supraclaviculares o del esterno-
cleidomastoideo.
5 índrome de costilla cervical (S. del plexo braquial).
El crecimiento mayor de la apófisis transversa de
una vértebra cervical, la inserción anómala o de-
sarrollo excesivo del músculo escaleno anterior
compromete el paquete vasculonen·ioso del plexo
braquial en su orificio de salida. Produce dolor que
puede ser persistente o intermitente, afecta las áreas
de los nervios mediano y cubital y a veces com-
promete al hombro y el cuello. J\ la exploración, la
presión del hombro hacia abajo, a la ,·ez que se
rota la cabeza hacia el lado de la lesión, provocan
el dolor y significativamente se opaca o se pierde el
pulso radial.
La maniobra de Aosso:--: consiste en colocar al
enfermo sentado, pedirle que con el cuello exten-
dido, volteando hacia el lado de la lesión, inspire
muy profundamente mientras el clínico toma el
pulso del brazo correspondiente. Notará la reduc-
ción o desaparición del pulso radial. Los daños en
la columna cervical que producen compresión de
las raíces nerviosas, como puede ser la herniación
de un disco intervertebral, son causa de dolor torá-
cico frecuente que, por su localización, puede con-
fundirse con el cardíaco. Una manera de distinguirlo
es que se intensifica con los esfuerzos de pujo, el
estornudo y la tos porque éstos provocan un au-
mento intraespinal momentáneo que molesta a la
raíz nerviosa lesionada. Aumenta el dolor también
con los mO\·imientos de la cabeza y al comprimir-
la hacia abajo, se alivia con la tracción.
857
Las cadenas ganglionares cervicales en sus por-
ciones bajas, así como las cadenas supracJa,·iculares,
pueden ser causas de dolor irradiado al tórax.
Los aneurismas caroádeos y la disección de los
grandes vasos son causas de tipo vascular, produc-
toras de dolor que se manifiesta en la porción su-
perior del tórax.
PlEL
El dolor en la piel, en general, se debe a irrita-
ciones de tipo infeccioso o traumático, así como a
lesiones atópicas. Puede ser localizado, como ocu-
rre en traumatismo en donde a la exploración físi-
ca apreciamos cambios en la coloración de la piel
(equimosis).
El dolor en piel de origen infeccioso más fre-
cuente es la de infección viral por herpes zóster.
Dicho dolor es urente y sigue el trayecto de los
arcos costales. Generalmente es muy intenso y se
exacerba a la palpación superficial de la piel. En
ocasiones se puede observar en los trayectos dolo-
rosos la presencia de máculas o pápulas. La pre-
sencia de ganglios axilares debidos a la infección,
en el lado afectado, también pueden manifestarse
con dolor del lado correspondiente a la lesión. La
neuralgia intercostal se caracteriza por ser de tipo
urente, pulsátil a lo largo de los trayectos afecta-
dos y aumenta con los movimientos respiratorios.
A la exploración hay hiperestesia cutánea y se pro-
voca dolor al comprimir sobre el trayecto del ner-
vio (puntos de Va/leix).
El dolor por lesión atópica generalmente es lo-
calizado en el sitio en que se produjo lesión de la
piel por rascado.
MÚSCULOS
El dolor de origen muscular puede presentarse
en cualquiera de las caras del tórax. En la cara an-
terior puede deberse a la contractura del músculo
pectoral mayor. El dolor en este músculo, cuya in-
serción se lleva a cabo en forma de abanico del
brazo hacia los arcos costales, cuando es del lado
izquierdo puede inclusive confundirse con un do-
lor de tipo cardíaco, dada la intensidad y la presen-
tación súbita del mismo. Una causa frecuente que
858 EL DOLOR
origina este dolor es la contractura por movimien-
tos bruscos. En la parte posterior del tóra.x los mús-
culos de la región interescapulovertebral pueden
ser motivo de dolor y su etiología generalmente se
debe también a esfuerzos musculares súbitos. La
palpación de estos grupos musculares provoca
dolor y nos ayuda a diferenciarlo del dolor origina-
do en alguna otra estructura. En la porción lateral
del tórax, los músculos que pueden originar dolor
son los serratos. Este tipo de dolor es menos fre-
cuente que los dos anteriores. Los puntos de Valleix,
que señalan dolor a la compresión en el trayecto
de un nervio afectado, generalmente en su porción
más superficial y se denominan por la posición que
ocupan, en el tóra.x tienen tres localizaciones y nos
o rientan hacia el dolor de origen muscular: en la
porción anterior se localizan en la inserción de los
cartílagos costales con el manubrio del esternón,
(característicamente en el síndrome de TieZfe, en-
fermedad inflamatoria de las articulaciones costo-
condroesternales). En la cara lateral se ubican prin-
cipalmente en los espacios intercostales y en la
porción posterior se encuentran a un lado de las
apófisis transversas de las vértebras y también en
los espacios intercostales.
ÓSEO
Frecuentemente causado por fracturas costales,
o de clavícula. El dolor es intenso, localizado en el
sitio de fractura, aumenta con la palpación en el
sitio lesionado. Puede exacerbarse con los movi-
mientos respiratorios, sobre todo a la inspiración
profunda. El dolor limita la movilidad torácica.
Cuando las fracturas costales son múltiples, a
la exploración física se encuentra hundimiento a la
parrilla costal del lado afectado. Puede presentarse
respiración paradijica. Estas lesiones deben ser
siempre diagnosticadas con certeza porgue requie-
ren de tratamiento inmediato y especializado.
P LEURA
El dolor de tipo pleural tiene la característica de
ser muy intenso, punzante, transfictivo. Aumenta
con los movimientos respiratorios profundos, pero
no desaparece porque sigue el ritmo de la respira-
ción. Característicamente el paciente entrecorta la
inspiración. Puede acompañarse de tos, general-
mente seca. Su causa frecuente puede ser infeccio-
sa (pleuritis viral) o, en otros casos deberse a una
ruptura pulmonar, como aparece en el neumotórax
espontáneo. En este caso, se caracteriza por la apa-
rición súbita de dolor intenso, de tipo pleural y
acompañado de disnea; si el neumotora.x se desa-
rrolla a tensión existe además opresión precordial.
A la percusión hay hiperresonancia (timpanismo)
del lado afectado, están abolidos los ruidos respi-
ratorios y la transmisión de la voz puesto que el
pulmón está colapsado, datos que radiológicamente
se demuestran; además, puede detectarse crepita-
ción subcutánea en la base del cuello, sobre todo
en el hueco clavicular que puede estar perdido. E/
signo de Hamman consiste en auscultar crepita-
ción en el borde esternal izquierdo sincrónica con
los latidos cardíacos. Cuando la pleura que recubre
los hemidiafragmas se "irrita", el dolor es irradia-
do hacia el hombro (nervio frénico) y puede pro-
ducirse hipo. Si se afecta la parte central de la pleura
diafragmática, el dolor se refiere a nivel de la pro-
yección del hemidiafragma sobre las paredes del
tóra.x. Si es la pleura mediastinal la afectada, el do-
lor se aprecia en la región retroesternal y el cuello
anterior.
CARDIACO
La semiología en este rubro debe llevarse a cabo
con mucha precisión. Las causas que motivan un
dolor de tipo cardíaco, de no ser diagnosticadas
con claridad, pueden llevar a la muerte del enfer-
mo. Por tal motivo deben distinguirse los diferen-
tes tipos de dolor cardíaco.
1. D olor cardíaco originado por una deficien-
cia de circulación coronaria. D olor por oclusión
coronaria y el de insuficiencia coronaria aguda, sin
oclusión.
2. D olor cardíaco producido como conse-
cuencia de inflamación o distensión pericárdica
(derrame), los cuales se denominan como dolor
pleuro-pericárdico.
3. D olor de origen reumático, denominado
mediastino-pericárdico.
4. La aorto-algia, conocida también como
dolor aorto mediastinal.
 DOLOR TORÁCICO
5. D olor parietal. Producido cuando la pared
torácica es invadida por un proceso patológico de
naturaleza aneurismática, nacido de la aorta.
6. D olor cardiotorácico, cuyas características
no encajan en ninguno de los tipos mencionados.
El dolor de origen cardíaco generalmente es de
localización estema], sobre todo en sus dos tercios
superiores; puede alcanzar una parte o la totalidad
de la región precordial. Se irradia hacia arriba, a la
mitad lateral del cuello, incluyendo a veces la re-
gión mastoidea y maxilar inferior, al hombro, bra-
zo y antebrazo, sobre todo en su borde cubital, y
puede llegar hasta los dedos, con mucha frecuen-
cia al lado izquierdo. Puede reflejarse a la zona
intercapulo-vertebral (fig. 22.7 y cuadro 22.4). Es
de tipo opresivo y aparece con el ejercicio y al
reposo en porción supina..
F1GL R.\ 22.- Localizaciones e irradiación del angor pectoris. El
paciente describe el cuadro como una sensación de tensión,
opresión, pesantez, compresión, dolor y sofocación. La disnea
se debe probablemente al aumento de la presión diastólica en
el ventrículo izquierdo y a hipertensión venosa pulmonar, que
se presentan como fenómenos transitorios.
El infarto al miocardio carece de facto res preci-
pitantes evidentes pero frecuentemente se descu-
bren antecedentes recientes de dolor directo o
malestar precordial (cuadro 22.5) . El dolor del
angar pectoris es episódico, transitorio y precipita-
do por el esfuerzo con más frecuencia. La ansie-
859
Cuadro 22.4
SIGNOS DE CORONAROPATÍA QUE PUEDEN
ACOMPAÑAR (TRANSITORIA O PERMANEN-
TEMENTE) AL CUADRO DE ANGOR PECTORIS.
- Elevación de la presión arterial y del pulso al
inicio del episodio
- Ruido de galope
- Pulso alternante
- Desdoblamiento paradójico del 2° ruido
- Soplo sistólico apical (por disfunción del
músculo papilar)
dad es causa corriente de dolor precordial y requiere
considerarse cuidadosamente (cuadro 22.6).
El dolor pleuropericárdico se localiza en la cara
anterior del tórax, en la región preco rdial, y puede
irradiarse hacia el hombro y miembro superior del
mismo lado. Lo aumentan los movimientos respi-
ratorios y la ros.
E l dolor mediastino pericárdico es de una in-
tensidad variable. En ocasiones es intolerable, par-
ticularmente cuando el paciente se pone en decú-
bito dorsal y disminuye cuando se inclina hacia
adelante, lo que conocemos como posición maho-
metana (fig. 22.8).
El dolor pericárdico se produce por dilatación
del pericardio parietal (el pericardio visceral no tie-
ne receptores nerviosos) y como está relacionado
íntimamente con la pleura, el dolor es típicamente
pleural mediastinal, es decir, se puede exacerbar con
la tos, los movimientos respiratorios y con la de-
glución (recuérdese la relación anatómica del esó-
fago y el corazón). El frote pericárdico y los sig-
nos de derrame pueden presentarse tarde. El dolor
puede ser muy similar al del infarto al miocardio
pero empeora al decúbiro dorsal y mejora con sen-
tarse, inclinarse hacia adelante y sobre todo con la
posición mahometana.
El ECG muestra aumento del segmento ST e
inversión de la onda T, pero como no existe
necrosis miocárdica no hay ondas Q. o suele ha-
ber elevación significativa de niveles de enzimas
séricas, datos clínicos de disfunción ventricular ni
de compromiso circularorio pulmonar.
860 EL DOLOR
- --

Cuadro 22.5
SIGNOS CLÍNICOS EN EL INFARTO AL MIOCARDIO

Un porcentaje importante de pacientes (>de 15%) no experimentan dolor, sólo

Dolor
algún grado de molestia precordial

Signos - Hipotensión arterial

generales Sudoración fría
- Datos de shock Escalofrío
{
Debilidad

- Bradicardia
- Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos
Alteraciones de - Galope
la dinámica - Desdoblamiento paradójico del 2o. ruido
cardíaca - Frote pericárdico
- Soplo sistólico apical (por disfunción del músculo papilar)
-Arritmias

El electrocardiograma suele no dar datos antes de varias horas de iniciado el

Alteraciones
cuadro clínico. Los datos característicos por aumento del segmento ST, inversión
en el ECG
de la onda T y presencia de ondas Q

Elevación de TOA } Se normalizará a las

Alteraciones
bioquímicas Elevación de creatinfosfoquimasa 72 horas
Elevación de DHL (se mantiene elevada hasta 10 días)

Cuadro 22.6
ANSIEDAD VS ANGINA

Area precordial Subesternal o con

Localización
variable anterior de tórax
Cuello, mandíbu la y
Irradiaciones Ninguna
brazos
Constructivo acompañado de
Carácter sofocación y precipitación Sordo, opresivo
con frecuencia
Duración > 1 hora < 5 min.

Factores Fatiga emocional Esfuerzo, emoci ones

precipitantes (no por ejercicio) posición supina
Estress
-Suspensión del
Posición supina
Factores alternantes esfuerzo
sedantes
-Reposo

• La ansiedad produce hiperventilación que a su vez puede favorecer alteraciones: en la onda T y el

segmento ST del electrocardiograma creando confusión en el diagnóstico
 DOLOR TORÁCICO
F1c1·R.\ 22.8 Posición mahometana.
El dolor aorto mediastinal y aorto parietal es
poco intenso pero continuo. Es pulsátil y sigue al-
gún trayecto aórtico. Se irradia hacia el miembro
torácico izquierdo. Aumenta con la tos, los movi-
mientos respiratorios profundos y con los mm·i-
mientos de los miembros superiores. Cuando el
dolor se debe a un aneurisma aórtico con necrosis
de la íntima, es decir, aneurisma disecante, es de gran
intensidad de localización esternal o torácico pos-
terior. Se irradia a todo el tórax, a ambos brazos e
incluso a los miembros inferiores. La disección se
inicia en la raíz de la aorta avanzando distalmente
y la irradiación sigue las zonas correspondientes
(fig. 22.9) tanto por la cara anterior como por la
posterior del cuerpo. Aunque el dolor abdominal
puede ser severo, no se presentan los signos típi-
cos peritoneales: hiperestenia, hiperbaralgesia, ri-
gidez, ni rebote. Se detectan diferencias importan-
tes de la presión arterial y el pulso en brazo y
piernas.
Las algias cardiotorácicas, son dolores que pue-
den localizarse en cualquier punto de la región
precordial y a veces fuera de ella. Son de tipo
pungitivo y fugaces, es decir, duran unos segun-
dos. Pueden p resentarse aisladas o repetitivas. No
tienen modalidades especiales y nunca obedecen
la ley del esfuerzo, es decir, que aumenten con el
mismo.
PULMONAR
El parénquima pulmonar y la pleura visceral
carecen prácticamente de sensibilidad. El dolor pro-
ducido por una afección de escos tejidos general-
mente obedece a la irritación de la pleura parietal,
o diafragmática por contigüidad o porque se afec-
tan la tráquea, los grandes bronquios o los Yasos
861
F1ctR.\ 22. 9 Aneurisma dueca11te de la aorta. El dolor se
inicia en el tórax y se irradia a la espalda, Ja región lumbar, el
abdomen y las piernas.
sanguíneos. Sus causas pueden ser infecciosas,
como en la neumonía, o vasculares, como se apre-
cia en el tromboembolismo pulmonar. El dolor es
habitualmente intenso en ambas patologías, aumen-
ta con los moYimientos respiratorios; hay tos con
espcctoración, cuyas características en cada caso
son muy orientadoras: en un proceso infeccioso
frecuentemente es mucupurulenta y en uno trom-
boem bólico la espectoración es francame n te
hemoptoica. Ambos se acompañan de disnea. En
el tromboembolismo puede haber falla cardíaca.
Los exámenes auxiliares en el diagnóstico, en am-
bos casos, deben ser solicitados con premura para
la pronta atención del enfermo.
En la tromboembolia no hay dolor si no se
acompaña de infarto pulmonar. Los datos clínicos
que se pueden encontrar son tos, hemoptisis, fie-
bre y frote pleural, dolor pleural por inflamación
de la pleura adyacente y disminución de la movili-
dad de hemitórax y del hemidiafragma correspon-
dientes. Los hallazgos radiológícos pueden ser
oligohemia, elevación del hemidiafragma del lado
afectado, presencia de derrame pleural mínimo,
manifestado por borramiento del seno costodia-
fragmático, aumento del diámetro de la arteria
pulmonar del lado afectado, cardiomegalia, opaci-
dad pulmonar triangular de vértice interno o pre-
sencia de condensación pulmonar. Estos signos
radiográficos son los más comunes y generalmen-
862 EL DOLOR
te se encuentran dos o más de ellos. La excepción
es encontrar alguno en forma aislada.
Asimismo, en la neumonía, existen datos clíni-
cos similares: tos y espectoración asalmonada y
frote pleural; también es más notable el síndrome
de condensación pulmonar.
ESOFÁGICO
El dolor torácico de origen esofágico es pro-
blema relativamente común, de naturaleza recurren-
te y motivo de consulta médica frecuente. A ex-
cepción del causado por la obstrucción aguda
(mecánica) por deglución accidental de algún ob-
jeto (piezas dentales, juguetes) y la ruptura del esó-
fago distal (síndrome de A1allory-Weiss) que se pro-
duce a causa del vómico severo y que puede dar
lugar no sólo a sangrado y hematemesis sino adre-
naje del contenido gástrico al mediastino y a la
cavidad pleural, debe considerarse que la confu-
sión con el dolor cardíaco crea frecuentemente es-
tados de urgencia. Alrededor de 30% de los estu-
dios de cateterismo cardíaco que se practican para
investigar etiología cardiovascular del dolor torácico
son esencialmente normales. Los dolores esofági-
cos se originan en procesos que lesionan la muco-
sa o alteran la motilidad, como pueden ser el im-
pacto de bolo alimenticio, la ingestión de líquidos
muy fríos y el reflujo ácido del estómago.
"La prevalencia de enfermedades cardíacas y
del esófago, fundamentalmente la de reflujo, au-
menta conforme avanza la edad, lo que en ocasio-
nes hace difícil el diagnóstico diferencial del
torácico en pacientes con éste síndrome. Hay estu-
dios que reportan casi SO°'o de alteraciones
esofágicas en enfermos con coronariopaóa; por otra
parte, 60% de casos con dolor de origen no cardía-
co, tienen trazos anormales. La explicación a estas
relaciones es que las vfas neurales aferentes al do-
lor son comunes para estos órganos.
"Los mecanismos que participan en el síndro-
me doloroso comprenden d esómulo de recepto-
res en la mucosa y a cambios de tensión en la pa-
red que involucra mecanorreceptores, lo que explica
la respuesta a distintas pruebas como la inducida
por perfusión de ácido o la esperada en casos de
contracción o distensión exagerada de la pared.
"Los aspectos que pueden sugerir origen
esofágico del dolor incluyen: respuesta aópica al
ejercicio, un dolor que puede permanecer durante
horas en región retroesternal, que interrumpe el
sueño o se relaciona con la ingesta de alimentos,
calma con alcalinos o se acompaña de regurgita-
ciones ácidas, disfagia o pirosis; sin embargo, estas
manifestaciones no descartan y pueden acompa-
ñar al dolor de tipo cardiogénico, haciendo impe-
rativo que la e\-aluación de estos pacientes siempre
se inicie con la exclusión de una causa cardiovas-
cular.
"Estos enfermos suelen representar una difi-
cultad de diagnóstico y deberán considerarse otras
causas potenciales en el área pleuropulmonar,
pericardio, sistema musculoesquelético y otras fuen-
tes posibles en la esfera gastrointestinal.
"Los estudios radiológicos con bario así como
la endoscopia digestiva alta deben practicarse para
descartar enfermedades o rgánicas como el cán-
cer gástrico o esofágico, enfermedad ulcerosa con
manifestación dolorosa aópica o corroborar y cla-
sificar los diferentes grados de esofagitis.
"Dos son las causas más frecuentes de dolor
esofágico: la enfermedad por reflujo, que repre-
senta un padecimiento multifactorial en su etiolo-
gía, con un curso recurrente o progresivo y cuyas
complicaciones son secundarias al defecto intrín-
seco del esfínter inferior mecánicamente defectuo-
so y al efecto deletéreo que produce a la mucosa
esofágica el contenido gastroduodenal, y los tras-
tornos motores del esófago que corresponden a
cuadros de espástico de la motilidad.
"En general las alteraciones motoras encontra-
das no guardan una correlación directa con el cua-
dro del dolor, lo que hace pensar que estos patro-
nes alterados, más que una causa, representan sólo
marcadores asociados a este síndrome clínico; por
lo tanto, la presencia de dismotilidad sólo sugiere
al esófago como posible etiología y haría necesario
recurrir a pruebas de provncación y de registro
prolongado de eventos que nos ayuden a identifi-
car a este órgano como origen definiti\'o del dolor
rorácico.
"El estudio de manometría esofágica es útil en
menos de 30% de los enfermos, pero con el uso
 DOLOR TORÁCICO 863

de pruebas de provocación la sensibilidad rebasa
50%. La terapéutica antirreflujo normaliza los
parámetros de pH e induce una marcada reduc-
ción de las crisis de dolor en la mayoría de los pa-
cientes a pesar de que las alteraciones motoras pue-
den persistir; esto sugiere que lograr la inhibición
de ácido es la forma más racional de manejo de
éstos casos de dolor torácico, obteniéndose mejo-
res resultados que los logrados con el enfoque tra-
dicional de relajar la contracción del músculo liso.""'
Considerando que el dolor de cara anterior del
tórax es el que crea la mayor preocupación, con-
viene resumir, mediante el siguiente algoritmo, la
metodología general para su estudio:

DOLOR PRECORDIAL

TfPICO ATÍPICO

Tórax anterior
Opresivo Irradiaciones a
urente, punzante
retroesternal cuello, mandíbula,
hombro izquierdo,
epigastrio
Síntomas Irradiaciones a
adregénicos: cuello, hombro derecho,
diaforesis, y fosa ilíaca izquierda
taquicardia,
náuseas, cianosis, Eructos, náuseas
disnea taquicardia y diaforesis

Factores desencadenan-
tes: alimentos y
cambios de posición

Duración:
Segundo o minutos

> de 30 minutos y
cede con nitratos

Nitratos IV
Betabloqueadores
IECAS
ASA

•Tomado de Barrera, :'>LA., "Dolor torácico de origen

esofágico" en: Marcin-Abreu,L.: Co!Hptndio dt Medicina
General Tomo 11 , ed. 1998, pág. 6.25.
864 EL DOLOR
DOLOR ABDOMINAL
EL ESTUDIO CLÍ'-dCO de este síntoma, uno de los
más frecuentemente encontrados en la clínica, pre-
supone tener presentes sus mecanismos de pro-
ducción. Los estudios experimentales sobre la fi-
siología del dolor permiten entender por qué una
apendicitis inicialmente puede provocar dolor en
epimesogastrio y posteriormente en la fosa ilíaca
derecha, y qué significan la hiperbaralgesia y la re-
sistencia muscular concomitantes.
El lugar donde se percibe una sensación dolo-
rosa depende del órgano en donde se está produ-
ciendo, de la inervación del mismo, de las vías sen-
soriales involucradas y de la ,;.vencia que tenga el
individuo al llegar el esúmulo al tálamo y a la cor-
teza sensiti,·a. El término básico para entender es-
tas relaciones es el de prqyección del dolor. La pro-
yección se refiere al fenómeno psicológico que per-
mite sentir que el dolor proviene de cierta parte
del cuerpo y lo ubica en el espacio. Se relaciona
desde luego con la ubicación y la referencia de la
sensación que depende un tanto de la capacidad
de desarrollo del sentido de localización del dolor
visceral, desarrollo que es dado por la experiencia,
de la misma manera que el recién nacido aprende
a localizar las sensaciones en la superficie de su
cuerpo.
HE1\D admite que el dolor gravativo y sordo se
percibe en el propio órgano enfermo, a pesar de
que las vísceras en condiciones normales sean in-
sensibles y no le den oportunidad al individuo de
desarrollar, por la práctica, el sentido de la locali-
zación "Es un error físico de apreciación el que
hace que la zona de difusión (dentro de las zonas
de HJ:..:\D) sea aceptada por la conciencia y que el
dolor se refleje en la superficie del cuerpo, en lugar
de percibirse en el órgano afectado".
Localización o topognosis aduce a la identifica-
ción y demarcación del sitio en donde se produce
el dolor, acción que ocurre con muy pequeño mar-
gen de error cuando el agente doloroso está en la
piel o sobre ésta. En cambio, el dolor profundo,
tanto de origen muscular como visceral, ofrecen
una localización pobre y difusa.
TIPOS DE DOLOR
DOLOR VISCERAL
Para entender estos fenómenos deben correla-
cionarse la fisiopatalogía con la clínica. Por ejem-
plo, la penetración de un cálculo en el cístico pro-
voca que la vesícula se distienda y origine una
molestia dolorosa y vaga en la línea media del epi-
gastrio (transmisión a través de fibras viscerales por
troncos simpáticos). En ocasiones este dolor es tan
poco significativo que pasa inad,·ertido para el pa-
ciente. Con la gradual clistensión vesicular se altera
su vascularización y se inflama el órgano; ésro trae
aparejado un descenso en el umbral del dolor r
provoca que se produzcan mayor número de im-
pulsos dolorosos que, por el mecanismo del dolor
referido, acrúen sobre las fibras provenientes del
nen-io frénico; en este momento el paciente acusa
dolor intenso localizado al borde costal derecho, la
escápula y el hombro. Si la inflamación y la disten-
sión persisten, la vesícula puede alcanzar al perito-
neo parietal e inflamarlo. Consecuentemente se
desencadena el refldo peritoneo-Ct1táneo, lo que oca-
siona dolor en la zona respectiva, acompañado por
hiperesrasia, hiperbaralgesia y resistencia muscular.
Los órganos abdominales pueden producir do-
lor de tres modos:
Dolor visceral verdadero.
Dolor referido.
Dolor provocado a través de reflejo
peritoneocutáneo.
Dolor visceral verdadero. Este dolor se origina en
las terminaciones nerviosas sensitivas de las vísce-
ras y es debido a clistensión o contracción intensa
de las mismas; la inflamación es un factor coadyu-
vante plenamente identificado.
La insuficiencia vascular en las vísceras abdo-
minales puede originar un cuadro de angor abdo-
minal. El dolor se presenta en el pospranclio pre-
coz (20-30 minutos) y con duración de una a dos
horas, ya que es el tiempo en que las vísceras re-
 DOLOR ABDOMINAL
quieren de mayor aporte sanguíneo. Suele ser de
tipo cólico, difuso y con alteraciones en el tránsito.
En general, se considera que es necesario para
la producción de estímulo doloroso a este nivel,
que exista previamente daño de tipo inflamatorio
de la víscera. Así, por ejemplo, la aplicación de pre-
sión sobre la mucosa gástrica no es capaz de pro-
vocar dolor, no obstante que sea intenso el estímu-
lo, si no existe anteriormente hiperemia y edema.
El dolor visceral se manifiesta como una sensa-
ción difusa, profunda, urente y de localización vaga
alrededor de la línea media del abdomen; los pa-
cientes la señalan en la región periumbilical o
epigástrica, indistintamente si el estímulo proviene
del ciego o del estómago.
Dolor referido. En el momento en que el impulso
sensitivo visceral llega a la segunda neurona por el
asta posterior de la médula, puede establecer co-
nexión con las fibras somáticas que se encuentran
a ese nivel, y ocasionar que al llegar la información
a la corteza cerebral se interprete como proveniente
de las zonas cutáneas correspondientes; es decir,
se percibe en áreas remotas que corresponden a la
segmentación neural. En este momento el pacien-
te localiza bien el dolor y lo describe como una
sensación viva y aguda; en las áreas así localizadas
se puede producir hiperestesia, hiperbaralgesia y
defensa muscular; esta última se ocasiona por las
conexiones a nivel medular con fibras efectoras que
inervan los músculos; la contractura muscular re-
sultante es, a su vez, fuente de nuevo dolor de tipo
somático.
El dolor referido puede acompañarse de fenó-
menos viscerales como la náusea y la sensación de
plenitud.
R.efll!}o peritoneo-cutáneo. Dado que el peritoneo
parietal y los mesos tienen inervación somática
pura, su estimulación genera que el dolor se irradie
segmentariamente y provoque como respuesta, es-
pasmo de los músculos contiguos a la región afec-
tada. En la génesis del dolor visceral, dependiendo
de la magnitud del proceso pueden intervenir uno,
dos o los tres mecanismos señalados.
865
DOLOR PARIETAL O SOMÁTICO
La afección de los nervios raquídeos consecuti-
va a desviaciones de la columna vertebral, espon-
dilitis o artritis, lo producen; pero desde luego, el
estímulo doloroso puede partir de la neurona que
inerva la propia pared, como en los casos de ejer-
cicios abdominales excesivos o traumatismos, en
éstos, el dolor no tiene relación con las comidas ni
la defecación y sí con los movimientos; suele ser
de tipo lancinante, ardoroso o sordo.
DOLOR DE CAUSAS EXTRABDOMINALES
Un número importante de padecimientos, como
la insuficiencia suprarrenal, las serositis, las enfer-
medades de la colágena, el infarto del miocardio o
la neumonía, son capaces de producir dolor abdo-
minal, cuya fisiopatología es muchas veces obscu-
ra, pero que en otras ocasiones se explicaría a tra-
vés de mecanismos de dolor referido.
Así, se tienen casos de oclusión coronaria en
los que el paciente refiere como molestia principal
dolor intenso en epigastrio, producido por las co-
nexiones que la inervación del corazón puede te-
ner con estructuras bajas. Algo semejante puede
decirse del cuadro clínico de las neumonías, espe-
cialmente las basales, que a través de irritación de
la pleura diafragmática pueden provocar dolores
abdominales, localizados generalmente en el
hipocondrio del lado afectado.
Es conocido que en ocasiones enfermedades
como el saturnismo o la insuficiencia suprarrenal
son diagnosticadas por el médico en base al dolor
abdominal mal sistematizado y cuya explicación
fisiopatológica aún se desconoce. La poifiria, la
neuropatía diabética, la sífilis avanzada y el herpes
zoster son causas de dolor abdominal sin que exis-
tan alteraciones de los órganos internos.
DOLOR ABDOMINAL ATIPICO
Con mucha frecuencia el clínico se encuentra
frente a pacientes en los cuales no le es fácil inte-
grar una sospecha diagnóstica a causa de la forma
atípica con que se presenta el síntoma. Esto coin-
cide muchas veces en aquellos pacientes que se han
dado en llamar "hipocondríacos". En realidad debe
866 EL DOLOR
considerarse el criterio de que en estos casos el
dolor corresponde a "equivalentes" físicos como
manifestación de estados de angustia o depresión.
En general, el dolor no tiene ninguna caracte-
rística clara y se acompaña de otros síntomas di-
gestivos como anorexia, náusea o hiperquinesia
intestinal, así como de datos que corresponden a
diversos sistemas orgánicos como disnea, palpita-
ciones, sudoración, cefalea o dolor musculosque-
lético sin sistematización que, por supuesto, ade-
más coinciden casi siempre con alteraciones
emocionales o psiquiátricas que el médico obser-
vador puede descubrir fácilmente. Cuanto más va-
gos, indefinidos, numerosos y variables sean los sín-
tomas que el enfermo refiere, mayores serán las
probabilidades de que se trate de un componente
"neurótico".
El problema al que nos enfrentamos en estos
casos no es simple. ¿Debe el médico agotar todos
los estudios de laboratorio y gabinete para aclarar
la situación o debe confiar en su juicio clínico para
decidir hasta dónde participa el terreno psiquiá-
trico?
A veces esta decisión no es fácil aun para el clí-
nico más experimentado, porque siempre existe la
posibilidad de que coincida un padecimiento orgá-
nico en un paciente psiquiátrico y también, lo que
es muy frecuente, de que el propio padecimiento
orgánico deteriore el equilibrio emocional, ya sea
por el temor a la enfermedad o como resultado del
sufrimiento que ha producido.
En general, si razonablemente puede descartarse
la organicidad mediante el estudio clínico conven-
cional y existe excelente respuesta a la administra-
ción de placebos, tanto en los síntomas digestivos
como los de otros sistemas, será probable que en
realidad de ello se trate. Sin embargo, debemos re-
cordar que existen diversas enfermedades orgáni-
cas en las que el dolor no tiene una sistematización
muy clara, como pasa con la insuficiencia arterial
mesentérica, el cáncer del páncreas o diversos pade-
cimientos que, como la hernia hiatal, presentan con
frecuencia un cortejo sintomático poco ortodoxo.
Por otra pa~te, se debe hacer notar que el médi-
co que logra buena comunicación con su paciente
consigue mejoría del dolor aun sin medicación, es
decir, con el simple acto de su presencia, no sólo
en el paciente "hipocondríaco" sino también en el
que sufre un padecimiento orgánico.
Investigar la determinación psicológica de los
síntomas exige la capacidad del clínico para inter-
pretar el "lenguaje simbólico" de los órganos. La
valoración de la personalidad del enfermo es parte
del cometido del internista; la ayuda del psiquiatra
no debe ser requerida para esta labor.
Una consideración que debe tenerse siempre
presente es que el dolor abdominal en los pacien-
tes ancianos tiene con frecuencia variantes muy
amplias sobre la sintomatología que consideramos
"típica"; en ciertos casos de abdomen agudo la in-
tensidad del dolor puede ser pobre y no existir sig-
nos tan importantes como la rigidez abdominal,
característica de los cuadros peritoníticos, como por
ejemplo la apendicitis; con frecuencia el dolor de
comienzo es tan difuso y leve que el paciente duda
de si en realidad lo tiene o no, y más avanzado el
cuadro sólo refiere molestia vaga en la fosa ilíaca
derecha.
El dolor abdominal atípico puede presentarse
como un problema agudo, de corta duración e in-
trascendente que se resuelve sin dejar huella o trans-
formarse después en un grave problema resultante
del error clínico de no darle la importancia inicial
debida. El dolor persistente, aunque varíen los
parámetros esperados respecto a intensidad, dis-
tribución y carácter propio, debe ser valorado en
forma adecuada y considerar que puede ser modi-
ficado importantemente por circunstancias
emotivas que dependen de la personalidad del pa-
ciente.
Si el médico tiene presente estas eventualidades
podrá evitar significativamente caer en cualquiera
de los dos extremos: tratar equivocadamente un
proceso que no existe o, lo que es peor, perder la
oportunidad del tratamiento a causa de un retraso
para el diagnóstico.
SEMIOLOGÍA
Los parámetros que obligadamente deben ser in-
vestigados en el dolor son sitio, intensidad, carác-
ter propio, irradiaciones, fenómenos que le prece-
 DOLOR ABDOMINAL
den, acompañan o siguen, causas que lo aumen-
tan, disminuyen o calman, ritmo y periodicidad.
Aquí, convendrá recalcar algunas peculiaridades.
Respecto al sitio, debe tenerse presente que el
dolor visceral puro se localiza en la línea media del
epimesogastrio, pero en cuanto se ponen en juego
los mecanismos del dolor referido y del reflejo pe-
ritoneo-cutáneo, Ja localización es en la región co-
rrespondiente a la proyección de la víscera afecta-
da sobre la pared del abdomen y que el epigastrio
participa como zona de referencia frecuente de
dolor originado en muy distintos órganos: estóma-
go, duodeno, apéndice, vías biliares, hígado,
páncreas, colon, íleon, anexos genitales y en oca-
siones de órganos extraabdominales (infartos del
miocardio, neumonías, esófago). Respecto al tipo o
carácterpropio, debe tomarse en cuenta que puede
variar según la sensibilidad del sujeto y el tipo ana-
tómico de lesión, abundando además términos de
diferente interpretación según cada paciente. El tipo
ardoroso o de quemadura tiene con frecuencia re-
lación con estados inflamatorios de la mucosa so-
bre la que actúan elementos irritantes y también a
trastornos neuromotores de la víscera. La sensa-
ción de pesadez, hinchazón o tensión indica un
origen muscular por distensión y nos habla de
atonia, distensión pasiva y dilatación. El carácter
de calambre es dado por contracción muscular exa-
gerada, es decir espasmo, que se refiere como de
tipo "cólico" o pungitivo. El dolor terebrante o
transfictivo señala la participación de la serosa por
perivisceritis como sucede en la "penetración" de
la úlcera péptica a otro órgano. El dolor pesante,
tensivo, más o menos característico de víscera ma-
ciza como el hígado, se relaciona con la distensión
de la cápsula de Glisson. Este dolor se encuentra
aún sin crecimiento del órgano y es debido a la
irritación de las fibras nerviosas que acompañan a
los vasos distribuyéndose por toda la glándula, lo
que explica el dolor causado por localizaciones
inflamatorias internas que no traducen crecimien-
to del órgano. El dolor hepático de ejercicio "do-
lor de caballo" es causado por distensión de la cú-
pula de Glisson a causa de congestión del hígado
durante el esfuerzo de la actividad física y es fre-
cuente en la pubertad; cede espontáneamente con
867
el reposo. Se conoce que a los animales persegui-
dos como la liebre y la zorra, se les produce una
gran congestión hepática al grado que el hígado
llega a estallar.
Los pacientes aquejados de dolor que se origi-
na en el páncreas, lo relatan de tipo transfictivo,
terebrante, con sensación de puñalada que los atra-
viesa hasta la región lumbar ("puñalada pan-
creática", "drama pancreático" de las pancreatitis
agudas, que se presenta en un individuo en plena
salud). Este tipo de dolor se explica a través de la
tracción del meso del páncreas que se encuentra
implantado a nivel lumbar. El cuadro de dolor
pancréatico puede ser agudo como arriba se men-
ciona, que aparece en forma súbita, muy intenso,
continuo y rebelde, generalmente después de una
comida abundante. En la pancreatitis crónica tiene
una relación posprandial menos marcada y suele
ser también menos intenso; frecuentemente irra-
dia en hemicinturón a la izquierda y a veces hasta
la escápula.
En la intensidad del dolor influyen mecanismos
extraños a la naruraleza misma del estímulo, como
son los factores psíquicos, pero en general el dolor
será tanto más intenso cuanto mayor sea el daño
visceral; sin embargo, el clínico estará siempre pre-
venido ante la posibilidad de que el umbral dolo-
roso de un determinado paciente pueda ser alto o
que se trate de alguien con un componente "neu-
rótico" de hipersensibilidad al dolor. Un simple
cuadro de gastroenteritis o colitis aguda puede pro-
ducir dolor cólico tan intenso que se acompañe de
fenómenos circulatorios r psíquicos que lleven al
paciente al colapso. En estos casos es muy difícil
descartar a primera vista, la posibilidad de un cua-
dro de "abdomen agudo" quirúrgico.
La referencia parietal del dolor visceral y sus
posibles irradiaciones se resumen en el cuadro 22.7;
irradiaciones que tienen su base en el mecanismo
del dolor referido, dependiendo de las conexiones
que hagan las fibras viscerales con las somáticas.
Respecto al ritmo, es decir, la relación horaria y
cotidiana del dolor con la ingestión de alimento,
en la úlcera péptica está estrechamente relaciona-
do con las secreciones gástricas y así se encuentra
que el dolor disminuye en cuanto el alimento las
868
Cuadro 22.7
ÓRGANO SITIO DE DOLOR
Esófago Retroesternal
Estómago Epigastrio
Duodeno Epigastrio
Yeuyeno-íleon Perilumbical
Ciego y apéndice Fosa ilíaca derecha
Colon Hipogastrio
Recto y ano Ano y fondo pélvico
Hígado C.S.D. y epigastrio
Vías biliares C.S.D. y epigastrio
Páncreas Epigastrio
Bazo C.S.I.
neutraliza o diluye. El característico dolor "desper-
tador" o "de madrugada", que obliga al paciente a
levantarse de la cama para ingerir alimento, repre-
senta el aumento de secreciones nocturnas del es-
tómago. El vómit0 provocado de algunos pacien-
tes gástricos simboliza la necesidad de eliminar la
acción lesiva de las secreciones sobre la lesión exis-
tente. Así, el ritmo de dolor gastroduodenal tiene
tiempos más o menos definidos. El dolor en ayu-
no que cede con el vómito se relaciona con
hipersecresión gástrica. El dolor posprandial inme-
diato puede ser originado por la úlcera gástrica
(yuxtacardíaca).El hambre dolorosa , es decir, do-
lor posprandial tardío es típico de la úlcera gasrro-
duodenal. Debe recordarse que el dolor posprandial
puede ser dado por afecciones del plexo solar (por
compresión, por dilatación gástrica del posprandio).
En padecimientos de otros órganos, el dolor
también se provoca con relación a la ingesta de
alimentos (ritmo posprandial) y es desencadenado
por el reflejo gastrocólico en el caso de padeci-
mientos del colon r por el efecto colecistoquinético
de algunas comidas, en el caso de enfermedades
de las vías biliares.
DolorprandiaL Se refiere a su presentación du-
rante la ingesta, se puede observar en ciertos casos
de úlcera gástrica (generalmente en la de la peque-
ña curvatura). Las gastritis agudas y la esofagitis
péptica pueden responder también con dolor a la
EL DOLOR
IRRADIACIONES POSIBLES
Precordial, hombro, brazo y mano izquierdos.
Hemitórax derecho (cara anterior), fosa ilíaca
derecha, dorsolumbar
Hemitórax derecho (cara anterior)
Todo el abdomen
Muslo derecho y epigastrio
Todo el abdomen
Hipogastrio
Dorsolumbar y hombro derecho
Lumbar, escápula y hombro derechos
Dorsolumbar en hemicinturón izquierdo
Sin irradiaciones
ingestión de alimentos. Algunas veces, el compo-
nente más notable del síndrome posgastrectomía
y del síndrome poscolecistectomía es el dolor.
Durante los estados inflamatorios de diversas vís-
ceras (apéndice, vesícula, onrio) el paciente puede
presentar dolor a la ingestión de alimentos que le
obligan al vómito.
La periodicidad del dolor se refiere a su evolu-
ción anual. En cuanto a su relación con el ritmo, se
pueden señalar de una manera muy general tres
grupos de padecimientos:
1. Los que tienen dolor con ritmo y periodici-
dad: úlcera péptica.
2. Los que tienen dolor con ritmo y sin periodi-
cidad: gastritis, colecistitis, colitis, parasitosis intes-
tinal.
3. Los que tienen dolor sin ritmo ni periodici-
dad: cáncer del hígado, páncreas y bazo, penetra-
ción de úlcera péptica a órganos vecinos, dolor de
origen extradigestivo.
En relación con la intensidad, tipo y duración del
cuadro doloroso, es importante recordar aquí cier-
tos conceptos que el clínico debe tener siempre
presentes: dolor agudo abdominal que se prolonga
y que evoluciona a más, debe poner en guardia res-
pecta a la posibilidad de una emergencia quirúrgi-
ca. El dolor epigástrico con esas características y
que tiende a generalizarse, puede ser advertencia
 DOLOR ABDOMINAL
de procesos gra\es que requieren inmediata aten-
ción, como sucede con la úlcera perforada, trom-
bosis mesentérica, pancreatitis, perforación apen-
dicular o de Yesícula biliar.
El cólico biliar, las más de las \·eces se presenta
bruscamente, localizado al hipocondrio derecho y
con irradiaciones al epigastrio, hemitóra...._, poste-
rior, escápula ) hombro derecho; se acompaña de
vómito que no lo calma y cede más o menos brus-
camente; puede desarrollar o no ictericia después
del episodio, dependiendo del sitio donde se en-
clava el cálculo. Aquí el signo de M11rpi?J es positivo
y cuando el dolor se acompaña de ictericia y fiebre
(!dada de Charco!) debe sospecharse infección agre-
gada (colangitis).
El dolor agudo en el hipocondrio derecho tam-
bién puede ser producido por abscesos amibianos
del hígado Qos fenómenos asociados: fiebre, in-
movilidad diafragmática, síndrome disentérico, etc.,
darán la pauta). El dolor en hipocondrio derecho,
con hepatomegalia y ascitis, caracteriza el cuadro
de trombosis en la vena hepática (síndrome de Budd
Chiari).
El dolor agudo en el hipocondrio izquierdo,
puede corresponder a una pleuresía diafragmática,
infarto del miocardio y, si se encuentra crecimien-
to brusco del bazo, es dato muy sugestivo de trom-
bosis de la Yena esplénica. El dolor en el hombro
izquierdo que acompaña al absceso subdiafrag-
mático y a la ruptura esplénica (signo de Kehr) se
produce por la irritación del diafragma (nen-io
frémico). El infarto y la ruptura diafragmática pro-
ducen dolor mu) intenso, colapsante, irradiado al
dorso y al epigasmo.
El cólico ureteral, producto de la obstrucción
del conducto, generalmente por cálculos, tiene lo-
calización lumbar e irradiaciones más o menos ca-
racterísticas al ombligo y región inguinal, al tesá-
culo o labios mayores y al a cara interna del muslo.
(recordar la exploración de los p1mtospielouretrales.
el superio r o parattmbilical al borde externo del
músculo recto anterior; el uretral medio al borde
externo del recto en su cruce con la línea interespi-
nosa y el 11retral úiferior que se explora por tacto
rectal o vaginal para palpar la región de desembo-
cadura del uréter). Es muy intenso y pocas veces
869
se acompaña de \·ómito. Provoca en el paciente la
necesidad de cambios continuos de posición a la
im·ersa de los padecimientos inflamatorios perito-
neales que conducen a la inmm·ilidad. En general
cede bruscamente, y no es raro que se acompañe
de hematuria. Con frecuencia existe el anteceden-
te inmediato de esfuerzos físicos violentos y de
deshidratación por ejercicio o uso de diuréticos. El
riñón es poco sensible; para que un proceso renal
produzca dolor requiere isquemia con aumento
de volumen o que afecte tejidos circundantes. El
dolor renal lo refiere el paciente en la región lum-
bar, el flanco y el hipocondrio, sordo y continuo,
que se agrava con los movimientos y es muy sensi-
ble a la puño percusión en la zona lumbar.
El dolor vesical se localiza en el hipogastrio y
en la pelvis profunda y se refleja al glande en el
hombre ) al meato urinario en la mujer; se origina
por la distensión de la vejiga y por ello tiene rela-
ción con la micción.
El dolor agudo en la fosa ilíaca derecha plantea
varias posibilidades diagnósticas: apendicitis, anexi-
tis, tumor ovárico torcido y embarazo extrauterino
roto, principalmente. Irradia con frecuencia al epi-
gastrio. El dolor agudo generalizado a todo el ab-
domen, con mayor precuencia secundario a una
localización inicial, impone al médico el pensamien-
to quirúrgico urgente; en general debe sospecharse
peritonitis. 1\ pesar de que el paciente no parezca
estar en una condición crítica, la rigidez de la pa-
red abdominal, la distensión marcada y la ausencia
de ruidos intestinales indican gravedad. El signo
de "rebote" (signo de Von Blumberg) positivo res-
ponde al peritoneo inflamado, así como el signo del
psoas.
El dolor agudo de tipo espasmódico (cólico)
intenso, persistente, que representa peristaltismo
de lucha y que en el curso de varias horas desapa-
rece "por agotamiento", dando íleo paralítico, es
dato característico de obstrucción intestinal y re-
quiere de la pronta participación del cirujano. En
los cuadros de peritonitis y de obstrucción intesti-
nal, cada hora perdida es una oportunidad menos
para la vida del paciente (ver: AB00:-1E~ \GLDO).
Cuando el dolor es originado por irritación de
la mucosa, en el colon derecho tiene un carácter
870 EL DOLOR

más sordo y constante y disminuye poco con la

defecación, pero si la alteración se encuentra en el
hemicolon izquierdo, tiende a disminuir con ma-
yor notoriedad en relación a la eYacuación de las
heces. Si es por distensión, también disminuye con
la erncuación de los gases.
La inflamación de la mucosa de la porción infe-
rior del ámpula rectal produce tenesmo y dolor sor-
do localizado al ano y fondo pélvico, que aumenta
con la defecación y se alivia poco después. Cuando (e)
el compromiso está por debajo de la línea pectínea,
es decir, en el conducto anal, el dolor es más loca-
lizado, intenso y de carácter urgente. La proctología
fugaz es un dolor intenso, súbito, generalmente
nocturno, angustioso y de poca duración que no
tiene una clara etiología.
Los padecimientos del aparato genital femeni-
no presentan con frecuencia dolor periódico rela-
cionado con el ciclo menstrual y odrico. El dolor F1Gl"R \ 22.9 Peritonitis aguda. a) La paciente se obsern grave,
que acompaña al síndrome premenstrual se reco- ansiosa, con facies de dolor, aleceo nasal y palidez. b) La pa-
noce fácilmente. La ovulación puede acompañarse ciente puede presencar aspecto de bienescar que contrasca con
la gravedad de los signos abdominales. Esta excepción notable
de dolor localizado en el hipogastrio, alrededor del
corresponde a casos de peritonitis por salpingitis gonorreica.
día 14 del ciclo; se acompaña de turgencia mamaria c) En pacientes moribundos aparece facies hipocrática: nariz
y a veces de náusea y vómito. Este cuadro se ha afilada, ojos r sienes hundidos, orejas frías y retraídas, color
denominado "fenómeno de Mittelschmerz'. lívido o plomizo.
El dolor abdominal (agudo, intenso, urgente,
continuo) que se acompaña de datos locales y ge- na/ para determinar su urgencia quirúrgica. Llegar
nerales que le imprimen un sello de gravedad: el al diagnóstico etiológico, aún cuando es impor-
paciente inmóvil, el pulso blando y rápido, con tante, no debe ser nunca un motivo de pérdida de
náusea o vómito; la facies pálida, afilada y angus- tiempo a expensas de la seguridad del enfermo.
tiosa, el abdomen duro (vientre en madera), con
hiperestesia e hiperbaralgesia o signo del "rebote" MANEJO CLÍNICO DEL DOLOR
positivo o el peristaltismo de lucha, deben impo-
ner el criterio de alerta al clínico para hacer más El dolor es un síntoma fundamental en el estudio
urgente y cuidadoso, el intento diagnóstico, que de diversas entidades patológicas del aparato di-
permita recurrir oportunamente a la inter vención gestivo; es un timbre de alarma del organismo. Tie-
quirúrgica salvadora. Esperar más tiempo de lo jus- ne pues, una función protectora que se encadena
to es una imprudencia que amenaza la Yida del pa- con otros mecanismos de defensa contra la agre-
ciente: cada hora que se retrasa se disminuyen las sión determinada. En base a este concepto, el clí-
posibilidades de curación, los riesgos por una nico debe considerar que en las afecciones del apa-
laparotomía innecesaria son infinitamente meno- rato digestivo, el dolor es un síntoma de valor in-
res que dejar de hacerla en un caso en que fuese calculable en tanto no esté distorsionado por la
indispensable. acción de drogas específicas.
Lo escencial para el clínico es hacer el diagnós- Es un error gravísimo utilizar drogas para ata-
tico general de abdomen agudo y definir alguno de car el dolor sin antes haber analizado el síntoma
sus grandes grupos: peritonitis y obstmcción intesti- hasta sus últimas consecuencias en beneficio del
 DOLOR DE LAS EXTREMIDADES
diagnóstico precoz. El uso de drogas sin cumplir
este precepto, condiciona la posibilidad de obscu-
recimiento del cuadro clínico con el consecutivo
retraso para la aplicación de métodos de diagnósti-
co o medidas terapéuticas oportunas: no podrá va-
lorarse adecuadamente, por ejemplo, la realidad de
un cuadro de apendicitis si el paciente está bajo el
efecto de analgésicos, o será muy difícil dictaminar
adecuadamente sobre determinado estudio radio-
lógico si al sujeto se le han administrado antiespas-
módicos.
DOLOR DE LAS EXTREMIDADES
) VAN )OSÉ PINTO ZEPEDA
EL DOLOR EN LAS EXTREMIDADES es un síntoma
que el clínico observa con muchisima frecuencia.
Acompaña a una gran diversidad de padecimien-
tos sistémicos y en algunos de ellos, como en la
fiebre reumática, es determinante para el diagnós-
tico. Puede ser de o rigen psiconeurótico o reflejo
de un padecimiento visceral; en este último caso,
por ejemplo son muy característicos los dolores del
hombro y brazo izquierdos que con frecuencia
acompañan al cuadro de angina de pecho; el dolor
del hombro derecho de las colecistopatías; el dolor
al hombro y brazo de origen diafragmático, y las
irradiaciones al muslo del cólico uretera/. Por supues-
to, el dolor representa el principal síntoma de la
patología musculoesquelética.
El dolo r de origen musculoesquelético, sin con-
siderar el resultante de lesiones traumáticas, puede
ser debido a diversas circunstancias. Entre otras,
las artritis agudas, como son:
Gota. Característicamente el cuadro doloroso
se presenta en la ar ticulación metatarsofalángica del
pie, aunque también en las articulaciones de carga
(rodilla, tobillo) y en los dedos de las manos; se
acompaña de incapacidad funcional, aumento de
volumen y rubefacción; generalmente se observa
en individuos mayores de 30 años con anteceden-
tes de ataques similares y con frecuencia relaciona-
dos a esfuerzos físicos o comidas con abundantes
87 1
Indudablemente, el acto médico implica, entre
otras cosas, la reducción del sufrimiento del enfer-
mo, pero ello debe ser siempre sin menoscabo de
las posibilidades de solución real del problema. No
se justifica el riesgo de la vida de un ser humano
sólo por razón del intento de disminuir su dolen-
cia. El clínico inteligente hará uso razonable de las
drogas; las utilizará, inclusive frecuentemente, con
un sentido diagnóstico. El médico ignorante o
desesperado por aliviar sólo el síntoma cometerá
errores que pueden traducir consecuencias fatales.
carnes y bebidas alcohólicas. Las crisis van alteran-
do la morfología y la función de la articulación afec-
tada hasta llevarla a la incapacidad.
Fiebre reumática. Presenta una artropatía locali-
zada a grandes articulaciones con flogosis, dolor e
incapacidad funcional. Es migratoria ("saltona"),
es decir, ataca una articulación y luego otra indis-
tintamente, sin dejar ninguna secuela. Se acompa-
ña de fiebre y datos de ataque al miocardio y a las
válvulas cardíacas. La fiebre reumática es un pade-
cimiento propio de niños y jóvenes.
Reumatismo anafi/actozde. Con frecuencia algu-
nos cuadros alérgicos cursan con artropatías agu-
das. De ellos, es representativa la enfermedad del sue-
ro. La artropatía de la enfermedad sérica tiene mu-
cha similitud a la de la fiebre reumática e inclusive
debe considerarse en el diagnóstico diferencial. Por
supuesto, en ella se habrán de investigar otras cir-
cunstancias de estado alérgico como el asma bron-
quial, las urticarias y la eosinofilia.
Hemofilia. La artritis de la hemofilia se observa
con mayor frecuencia en la rodilla o el tobillo; re-
sulta generalmente de pequeños traumatismos que
acompañan a la actividad cotidiana que en el pa-
ciente hemofílico producen hemorragias intra-
articulares que dan tumefacción. Los cuadros re-
872 EL DOLOR
petidos lesionan la articulación y generan artritis
deformantes. La hemofilia representa quizá a la más
importante, pero cualquier diátesis hemorrágica es
capaz de poducir este tipo de alteración.
Li1p11s eritematoso. Esta es otra entidad capaz de
producir poliartricis aguda; el clínico debe consi-
derar los datos relacionados con el lupus Oesiones
cutáneas, fotosensibilidad, serositis, etc.) para sos-
pechar el diagnóstico en virtud de que los datos
articulares no son característicos y el padecimien-
to se confunde con la fiebre reumática.
Enfermedades infecciosas. Son muchas las enfer-
medades infecciosas que generan manifestaciones
artríticas; entre otras se encuentran la sífilis, la tu-
berculosis, la fieb re de Malta (brucelosis), las
salmonelosis, la histoplasmosis y la actinomicosis.
Cuando se presentan, acompañan al cuadro clíni-
co de la enfermedad específica.
Artritis infecciosas. La más frecuente de las ar-
tritis infecciosas es la artritis gonocóccica; afecta
preferentemente la rodilla y cursa con dolor muy
intenso. Otras artritis pueden ser causadas por ba-
cilo de Koch, salmonellas, estreptococos, estcifilococos y
meningococos. Todas ellas proYocan destrucciones
articulares y tienen la particularidad de ser supura-
tivas.
Artritis crónicas. Algunas veces se conforman a
partir de una artritis aguda como las artritis infec-
ciosas (t11berc11losis, blenorragia). Las artropaáas cró-
nicas más frecuentes son las que se desarrollan en
la artritis reumatoide y la osteoartritis. Estos padeci-
mientos evolucionan con gran lentitud y tienen sig-
nos clínicos y radiológicos muy característicos. Otra
artropaáa menos frecuente es la artritis psoriásica.
La gota, en razón de las alteraciones articulares que
produce con la consiguiente alteración funcional,
termina por ser una artropaáa crónica.
Dolor vmscular. El dolor muscular es muy co-
mún en la clínica diaria; puede ser debido a acu-
mulación de metabolitos resultantes del ejercicio;
acompaña muy frecuentemente a padecimientos in-
fecciosos agudos como un síntoma concomitante
y es síntoma fundamental en las alteraciones vascu-
lares isquémicas locales. Los defectos mecánicos,
como el pie plano, el acortamiento de miembro iefe-
riory las escoliosisy posturas anormales, producen
dolor muscular por hiperesfuerzo. Los desbalances
musculares, sobre todo en miembros inferiores (que
son los de carga) son causa frecuente de dolor en
las masas musculares. Así, la debilidad de un gru-
po muscular propicia la contractura y el acortamien-
to del grupo antagónico, causando la pérdida del
eje anatómico del segmento.
La pérdida de este eje, como consecuencia del
desequilibrio muscular o como defecto anatómi-
co, propicia la aparición de dolor y la degeneración
del cartílago articular que con el tiempo permitirá
la producción de artrosis.
Algunos padecimientos pueden producir alte-
raciones propias de los músculos y son capaces de
provocar dolor por ese concepto: la triquinosis y la
cisticercosis son dos enfermedades parasitarias que
lo caracterizan. Existen además algunas miositis
como la miositis osi.ftcante y la dermatomiositis, ca-
paces de determinar dolor muscular importante.
Las contracciones anormales de los músculos (teta-
nia y calambres) pueden causar dolor agudo.
Dolor neurogénico. Con mucha frecuencia el do-
lor de las extremidades depende de alteraciones del
sistema nervioso; así, es característico el dolor con
frecuencia generalizado de las polineuritis (alcohó-
lica, nutricional, tóxica); las neuralgias presentan do-
lor en el trayecto del nervio periférico y son repre-
sentativas: la ciática, la neuralgia cérvicobraquialy la
ne11n1lgia del fligémino que se caracterizan por su
presentación por crisis pero sin manifestaciones de
trastorno funcional del nervio, como serían altera-
ciones la sensibilidad la motilidad y los reflejos (neu-
ritis periféricas).
Las neunfis son resultado de un estado inflama-
torio del propio nen-io; el dolor no es súbita ni
por crisis sino continuo y la sensibilidad está per-
turbada de alguna manera (hiperestesia generalmen-
te); algunas veces hay participación de las fibras
motoras y entonces se encontrarán parestesias e
inclusive parálisis y disminución o abolición de los
reflejos.
El dolor radicular (radiculitis) es resultado de
lesión de las raíces sensitivas y de los ganglios
raquídeos. Es característicamente del tipo lancinan-
te o fulgurante y a diferencia de las neuritis y neu-
ralgias se exacerba con ciertos esfuerzos (toser,
 DOLOR PSICOGÉNICO
pujar, sonarse y estornudar). La lesión nerviosa
puede provenir de diversas causas: tumores verte-
brales, tuberculosis de la columna, artropatía degene-
rativa, luxación de menisco, abscesos etid11rales, tumo-
res extramedulares y tabes dorsaL Las alteraciones
dolorosas serán referidas a regiones de acuerdo con
la localización de la lesión radicular, pero la deter-
minación de este tipo de dolor debe estar caracte-
rizada por los siguientes datos: a) distribución de
los trastornos en relación con los segmentos
inervados por la raíz nerviosa afectada, b) no está
en relación con la distribución del nervio periféri-
co, c) como ya se dijo, el dolor se intensifica con,
ciertos esfuerzos que aumentan la presión intraarac-
noidea, d) el dolor se intensifica al acostarse, pro-
bablemente por la elongación de la columna verte-
bral al estar en posición horizontal (Eaton), e) con
frecuencia se encuentran alteraciones motoras y
sensitivas y j) el dolor se incrementa con movi-
mientos que producen tracción sobre las raíces ner-
viosas afectadas.
La ca11salgia es un fenómeno doloroso intensí-
simo, ardiente, resultado de alguna lesión traumática
de un nervio (con mayor frecuencia el mediano) y
EL DOLOR PSICOGÉNICO
HORACIO) L\1CH
CONSIDERACIONES GENERALES
Aunque el dolor es una sensación, presenta una
diferencia fundamental con otras sensaciones co-
mo, por ejemplo, las visuales y las auditivas. En
efecto, éstas pueden ser percibidas simultáneamente
por varios sujetos, por lo que suele alcanzarse cier-
to consenso acerca de lo que se oye o lo que se ve,
hecho que no sucede con el dolor: éste es una ex-
periencia subjetiva, privada. Por ello no es dificil
descubrir que algunas personas oigan o vean cosas
en ausencia de estímulos auditivos o visuales
reconocibles; a esas experiencias les damos el nom-
bre de alucinaciones, las cuales se observan en es-
tados patológicos de índole neurológica o psíqui-
ca, como la epilepsia del lóbulo temporal y las
873
se caracteriza por su iniciación por parestesias y
dolores punzantes después del traumatismo, que
evolucionan en aumento hasta llegar a ser dolor
intolerable pocas semanas después. La causalgia
suele ser paroxística y con frecuencia precipitada
por cambios de temperatura, humedad, pequeños
traumatismos )" hasta por estímulos auditi\'OS, vi-
suales o emocionales. Se acompaña de signos de
trastornos simpáticos como sudoración y cambios
de temperatura de la piel de la zona afectada. En
ocasiones se observan deformaciones de las uñas
con los surcos típicos, hipertricosis del antebrazo
y eventualmente alteraciones tróficas de músculos
y articulaciones.
En razón de estos datos es que a la causalgia se
le ha denominado como una simpatalgia; se consi-
deran como tales a padecimientos como la enfer-
medad de Raynaud y la eritromegalia; la primera se
caracteriza por crisis de vasoconstricción de las
manos, con dolor, palidez y cianosis, con acroasfixia
que desaparece espontáneamente. La eritromegalia
presenta signos totalmente opuestos, además del
dolor: vasodilatación y enrojecimiento de las ex-
tremidades.
psicosis, o pueden ser producidas experimental-
mente, mediante administración de substancias
alucinógenos o la privación prolongada de estímu-
los sensoriales.
Cuando en el consultorio se presenta un pacien-
te que se queja de dolor, lo habitual es que el médi-
co logre identificar el proceso morboso que está
estimulando los receptores nociceptivos en algún
sitio del organismo. Cuando fallan todos los pro-
cedimientos de diagnóstico, incluso los más avan-
zados, se suele concluir que el proceso patológico
de todas maneras debe estar presente, pero que ha
fracasado el esfuerzo por descubrirlo, lo cual es
indudablemente cierto en algunas ocasiones. A
veces se postula que los impulsos nociceptivos se
874 EL DOLOR
deben a lesiones en los nervios aferentes mismos,
o en algunos de los relevos de las fibras nerviosas
aferentes que ascienden en la médula espinal, en el
tallo cerebral, o en los centros del tálamo óptico o
la corteza cerebral somatosensorial, ocasionando
el llamado "dolor central" (en oposición al "dolor
periférico"). E n fin, si no descubrimos lesión o r-
gánica alguna concluimos que "el enfermo no tie-
ne nada", o que el dolor es "imaginario", a pesar
de sus protestas de que su sufrimiento es real. Im-
porta subrayar ésto último, e insistir en que el do-
lor "psicogénico" esto tan real y legítimo y tan ca-
paz de cau sar intenso sufrimiento, como el
originado por impulsos nociceptivos procedentes
de lesiones o rgánicas de la periferia.
DtAGNÓSflCO
El diagnóstico del dolor psicogénico no debe
hacerse nunca ante de haberse efectuado una in-
vestigación cuidadosa, que haya incluido todos los
recursos modernos de la clínica, laboratorio y ga-
binete. Más aún, no debe ser un diagnóstico sólo
de exclusión sino, también, un diagnóstico positi-
vo, apoyado en datos clinicos relevantes, los cuales
deben ser tomados muy en cuenta por el médico:
los caracteres del sintoma mismo, la forma en que
el síntoma es descrito por el paciente, las caracte-
rísticas psicológicas de éste y su historia personal.
Analizaremos de manera somera esta serie de datos.
a) Caracteres del dolor psicogénico. En casos de
dolor causado por estímulos procedentes de una
lesión o rgánica definida, su localización, irradia-
ciones y carácter intrínseco, y sus Yariaciones en
función de los procesos fisiológicos del paciente,
son habitualmente bastante típicos. Esto es com-
prensible, puesto que el dolor es la resultante di-
recta de alteraciones anatómicas y fisiológicas pre-
cisas. Sus caracteres son, por así decirlo, lógicos: es
más o menos semejante al que presentan otros in-
dividuos afectados por la misma lesión o enferme-
dad, y corresponde en grado mayor o menor a la
descripción que de él se lee en la literatura médica.
Existen, por supuesto, variaciones individuales ("no
hay enfermedades sino enfermos"), pero son mo-
deradas, discretas y no desbordan el patrón funda-
mental. Por ende, debe Yerse con sospecha todo
dolor atípico, cuya presencia debe insinuar al clíni-
co que los estímulos nociceptivos; periféricos no
están desempeñando ningún papel, o están siendo
modificados por factores accesorios. Cuando el
dolor es psicogénico, su localización puede depen-
der de la imagen que el paciente tiene de su propio,
cuerpo (es decir, una imagen anatómica mis o me-
nos distorsionada), y otras características del dolor
pueden depender de la idea personal que el paciente
tiene acerca de cómo funciona su organismo. Así,
por ejemplo, el paciente que señala la tetilla izquier-
da como sitio de su dolor puede enseñar con ello
que está temeroso de estar enfermo del corazón, y
el que nos cuenta que su dolor se ali\·ia mediante
ingestión de purgantes puede estar convencido de
que se encuentra "autointoxicado". Las irradia-
ciones del dolor psicogénico son Yariables, pero, a
menudo no obedecen las reglas determinadas por
la anatonúa del sistema nervioso periférico y la fisio-
patología del dolor referido; en cambio, cuando los
dolores no son psicogénicos, suelen respetar dichas
bases neurofisiológicas. Un dato más que debiera
reforzar la sospecha acerca del caracter psicogé-
nico del dolor es la falta de respuesta o la respuesta
paradójica a los medicamentos administrados con
objeto de aliviar, directa o indirectamente, el do-
lor: el ácido aceWsalicilico, el acetaminofén y los
medicamentos antiinflamatorios no esteroides no
alivian el supuesto dolor artrítico y la lumbalgia; el
omeprazol le produce unas "agruras tremendas"
la ranitidina le causa unos "dolores espantosos";
los antiespasmódicos le provocan diarrea, etc. Por
otra parte, es común, que el paciente afirme que
solamente mejora con medicamentos opioides, es-
pecialmente la codeína y sus congéneres, dato que
hace nacer la sospecha de farmacodependencia.
b) La descripción del dolor. Cuando el dolor es
causado por lesiones orgánicas, la descripción que
de él hace el enfermo suele ser bastante clara, sim-
ple y breve. En cambio, cuando intervienen fuer-
tes facrores psicológicos, su descripción suele ser
vaga, confusa, difusa, contradictoria, abundante en
superlativos y muy elaborada: "es un dolo r
espantosísimo, tremendo, intolerable" ... "me sien-
 DOLOR DE LAS EXTREMIDADF.S
to morir''. .. "siento como que me dieran de latiga-
zos" ... "como si me atacaran con un picahielos" ...
"algo en mi vientre que me muerde" ... "algo que
me corroe las entrañas" ... "toques eléctricos en el
recto" .. "los gases que se me suben al pecho y el
cerebro". Es evidente que descripciones de esta
índole no excluyen la posibilidad de que existan
lesiones orgánicas causantes de dolor, pero debe-
mos aceptar, en esos casos, que los esúmulos afe-
rentes están siendo sometidos a distorsiones y ela-
boraciones psíquicas complejas que constituyen
lo que ENGF.L ha llamado "la rúbrica psicológica
del dolor".
c) Las característicaspsicológicas delpaciente. Es
fácil descubrir en muchos de estos pacientes sínto-
mas y signos de ansiedad; ataques de pánico; o una
personalidad histriónica, impulsiva, o francamente
antisocial y aún psicótica. Su historia personal está
matizada de conflictos maritales, relaciones fami-
liares clisfuncionales, problemas en el lugar de tra-
bajo, y ausencia de relaciones humanas íntimas y
maduras. Su infancia suele haber transcurrido en
el seno de una familia disfuncional, caótica; priva-
dos de amor y calidez; a menudo gravemente lasti-
mados por abusos físicos, mentales y sexuales.
Desde el momento en que entran al consultorio
llama la atención su aspecto abatido y derrotado.
Carecen de la alegría de vivir y, al escuchar su his-
toria personal, impresiona el g ran número, y varie-
dad de fracasos, humillaciones y desgracias de que
han sido víctimas. En otros pacientes se nota dis-
paridad entre el intenso dolor de que se quejan y
su buen aspecto general, o que señalan tener un
dolor terrible sin que su semblante dé señales si-
multáneas de sufrimiento. Algunos parecen sentir
satisfacción de ser vistos como mártires estoicos y
experimentan un secreto placer en su dolor; otros,
se comportan como si necesitaran recibir constan-
tes muestras de compasión y socorro y algunos más
parecen Literalmente perseguidos por el sufrimien-
to. Sus antecedentes patológicos muestran un pe-
sado cargamento de traumatismos, actos quirúrgi-
cos y enfermedades dolorosas.
E n la mayoría de los pacientes es obvio el diag-
nóstico de depresión. Otros pertenecen a la cate-
875
goría de histeria o síndrome conversivo, pues pre-
sentan antecedentes de desmayos,globus histericus,
trastornos motores y sensitivos; relatan sus sínto-
mas, sea con marcada indiferencia o, por el contra-
rio, de manera exagerada, dramática, exhibicionista
y seductora. Un tercer grupo está compuesto por
pacientes hipocondríacos, los cuales se distinguen
por su manera de comunicar su dolor: tiene una
persistencia e intensidad peculiares; un carácter
inescapable y desesperante, no tanto por su magni-
tud sino por lo que pueda significar, por la terrible
enfermedad que a través del dolor se está manifes-
tando. Es por ello que preguntan reiteradamente si
es cáncer u otro mal no menos amenazante lo que
tienen; preguntas que se siguen repitiendo sin que
las respuestas tranquilizadoras del médico logren
despejar la duda y el temor. En ocasiones el médi-
co es consultado por pacientes esquizofrénicos que
presentan dolor como síntoma primordial, y no es
infrecuente que transcurran muchos meses y hasta
años, antes de que se establezca el diagnóstico real.
Este debe ser sospechado por el clínico si nota que
el paciente parece Literalmente perseguido por su
dolor; es un dolor que no suelta, que no afloja, del
que no puede escapar y que describe en términos
extraños: "tengo un animal en el vientre", "tengo
mis intesti nos anudados y quiero que me operen
para desenredarlos, etc". Frecuentemente, estos
enfermos, como resultado de sus ideas delirantes,
hablan de influencias de ondas y vibraciones en-
viada por agentes enemigos o acusan a los médi-
cos previamente consultados.
MODELOS EXPLICATIVOS
Son numerosas las teorías que se han propues-
to para explicar el dolor psicogénico; aquí nos li-
mitaremos a enunciar las más viables.
a) Teoría cognitiva-cond11ctista. D e acuerdo con
esta teo ría, el modelo biomédico de la enferme-
dad, que es el que predomina en la actualidad, con-
sidera al dolor como manifestación de una lesión
o alteración anatómica en algún lugar del cuerpo.
Si la aplicación de este modelo, en un caso dado,
conduce a la conclusión de que no existe una alte-
ración orgánica que lo fundamente, el clínico tien-
de a considerar el problema como "no orgánico",
876 EL DOLOR
es decir, "psicológico", "psiquiátrico'', "emocio-
nal". Esto puede ser cierto (corno Yerernos más
adelante) pero también es preciso tornar en cuenta
otros hechos de gran importancia, particularmen-
te frente al dolor crónico: los que tienen que \'er
con el comportamiento del doliente, al cual llama-
remos conducta o comportamiento álgico. Quien
obsen-e al individuo presa de dolor, cualquiera que
sea su causa y localización, se entera de que sufre
dolor, sea porque el doliente lo anuncia o porque
se comporta de una manera especial: gime, se apar-
ta, gesticula, cojea, se frota la parte adolorida, se
oprime la cabeza, se tiende en el piso, adopta la
posición engatillada, se re\•uelca y utiliza formas
aún más elaboradas de comportamiento: pide que
se le translade a un hospital o puesto de socorros,
consulta urgentemente a un médico, se le adminis-
tran medicamentos, deja de asistir a su trabajo o
escuela, etc. El médico, si bien se da obviamente
cuenta de estas modalidades de conducta, no en-
foca en ellas su atención, pues las considera sim-
ples epifenórnenos de la experiencia dolorosa y,
apegado al "modelo biomédico" que fundamenta
su disciplina, se aviene a prestar alivio sintomático
al dolor y se esfuerza por establecer el diagnóstico,
que servirá de base para una terapéutica más defi-
nitiva. Bien otro es el enfoque de quienes se intere-
san primordialmente por la teoría del aprendizaje
y de la conducta humana, para quienes es precisa-
mente dicha conducta, y la relación que ésta guar-
da con el entorno social, la que atrae su atención.
En efecto, el entorno social reacciona ante el suje-
to presa de dolor, rechazándolo a veces pero, con
más frecuencia, brindándole ayuda y, al hacerlo, fa-
voreciendo que el comportamiento lógico resulte
gratificado, reforzado e im·itado a perpetuarse.
Las primeras experiencias dolorosas se inician
en la infancia: el niño se cae, recibe un golpe, se
enferma, tiene cólicos y ¿corno reaccionan sus pa-
dres? Le prestan mayor atención, lo acarician, lo
abrazan, lo besan, le ofrecen dulces y chocolates,
le traen obsequios y le dan permiso de no ir a la
escuela. He aquí la génesis de la conducta álgica,
en algunos individuos, en quienes, a través de una
serie de experiencias sucesivas en las que el sufri-
miento y el dolor acarrean ganancias emocionales
secundarias, se crea } desarrolla un bien conocido
reflejo condicionado "operante" o "instrumental".
Ocurre entonces que, sin importar que el dolor
inicial haya sido de origen somático, neurogónico
o psíquico, el doliente, gratificado por el efecto
analgésico (y frecuentemente también ansiolírico)
del medicamento correrá el riesgo de abrazar el rol
de enfermo, legitirnizado y reforzado por las opi-
niones de los médicos de que tiene enfermedades
orgánicas. De ahí en adelante buscará insistente-
mente la atención de médicos, se someterá a más y
más procedimientos diagnósticos y terapéuticos y
se enunciarán el mismo u otros diagnósticos de
males somáticos. En suma, los componentes to-
dos del sistema médico cooperarán involuntaria-
mente para sostener la conducta álgica de éste y
tantos otros infortunados pacientes.
La terapia cognitivo-conductista intenta rever-
tir la actitud reforzadora y grati ficante de la fami-
lia, el médico, el entorno social y la institución
médica misma, a través de un proceso metódico
que incluye el gradual abandono de todo refuerzo
a las manifestaciones de conducta álgica, sustitu-
yéndolo por esfuerzos de variada índole encami-
nados a reforzar las manifestaciones, hábilmente
conducidas, de conducta saludable.
b) La depresión como causante del dolor psicogé-
nico. Es un hecho reconocido qua una elevada pro-
porción de los pacientes que sufren dolor psicogé-
nico presentan grados mayores o menores de
depresión. Varias teorías han sido ofrecidas para
explicar dicha relación. Según una, dolores somá-
ticos de pequeña intensidad son comunes, y gene-
ralmente pasados por alto, en la población general;
sin embargo, en presencia de un estado depresivo
la tolerancia al dolor disminuye, posiblemente corno
resultado de una concentración disminuida de
serotonina, norepinefrina y opioides endógenos
(que se observa an los pacientes deprimidos) o,
quizás, porque el dolor es interpretado por el pa-
ciente como evidencia de que existe una enferme-
dad orgánica seria. Sea una u otra la causa, el he-
cho es que el dolor se amplifica y se convierte en
foco primario de padecer. Otros investigadores
observan que los pacientes deprimidos sufren, acle-
 DOLOR DE LAS EXTREMIDADES
más de la alteración del talante, malestares somá-
ticos, y tolerancia disminuida a los estímulos noci-
ceptivos, dificultades para expresar sus sentimien-
tos de desaliento, desamparo y culpa, quizás porque
el entorno social descalifica a quienes los expre-
san. En efecto, algunas sociedades y culturas y al-
gunas familias, consideran humillante toda expre-
sión verbal de síntomas emocionales y, en cambio,
prestan atención y reaccionan con simpatía y com-
pasión ante sintomas somáticos. No resulta extra-
ño, en estas condiciones, que los pacientes elijan el
discurso somático y no el psicológico. Cualquiera
que sea la etiología del dolor en el paciente depri-
mido, es un hecho que suele responder favorable-
mente a la administración de dosis comparativa-
mente moderadas de medicamentos antidepresivos.
c) Teoría psicoanalítica. Desde la más tierna in-
fancia, dolor y castigo se asocian estrechamente.
En muchos idiomas un solo vocablo expresa am-
bos conceptos, indicando que para muchas cultu-
ras no existe diferencia entre uno y otro. En el idio-
ma inglés, las palabras: pain (dolor) y punishment
(castigo) tienen la misma raíz latina: poena (casti-
go). El dolor se sufre cuando se ha sido malo, y
constituye el justo castigo. Es asi como el dolor se
convierte en un medio importantísimo de expia-
ción de culpa. De ahí que muchos niños, y muchos
pacientes, busquen el dolor, qua trae consigo ex-
piación y esperanza de perdón. Si entendemos este
papel homeostático del dolor en la economia psí-
quica, podemos empezar a comprender cómo es
q ue ciertas personas en verdad lo buscan y aún lo
crean, como experiencia puramente psíquica.
SUBSTRATO NEUROLÓGICO
¿Tiene el dolor psicogénico un substrato
neurológico? Si aceptamos ahora que todas las fun-
ciones mentales tienen su origen en la actividad
cerebral; si lo tienen las memorias, las imágenes,
los sentimientos, las emociones, los impulsos, los
pensamientos y los sueños, debemos aceptar, a
priori, que también el dolor debe tene una repre-
sentación en el cerebro. Prueba de ello es el cono-
cido fenómeno del miembro fantasma: después de
que ha sido amputado o han sido destruidas las
877
raíces sensoriales que lo inervan, el individuo con-
tinúa sintiendo su presencia y percibiendo varia-
das sensaciones procedentes de él, en especial, las
dolorosas. El mismo fenómeno puede ocurrir tras
la sección medular completa, en cuyo caso toda la
parte del cuerpo cuya inervación se ha interrumpi-
do es percibido como "cuerpo fantasma". Estos
experimentos de la naturaleza hacen pensar en la
existencia de una "red neural" en el cerebro, a la que
MELZACK he dado el nombre de neuromatriZ; la cual
genera todas las cualidades de la experiencia, inclu-
yendo la experiencia dolorosa y a una y otra el indi-
viduo las percibe como originadas en su cuerpo.
Según esta teoría, cada individuo tiene al nacer su
neuromatriz propia, que es el asiento de su identi-
dad subjetiva, de su yo. En el curso de la vida de la
persona, las experiencias van modificando gradual-
mente a la neuromatriz, pero ésta continúa identifi-
cándolas como personales. "Son las experiencias de
mi persona, de mi yo, mias y de nadie más".
COLOFÓN
Los pacientes que sufren dolor psicogénico y,
en general, los que sufren "síndromes de somatiza-
ción" despiertan sentimientos hostiles en los mé-
dicos, debido a la frustración que experimentan ante
su dificultad para entender el mecanismo de los
síntomas y su resistencia a mejorar mediante las
medidas terapéuticas habituales, hechos que les
hacen concluir que ese tipo de enfermos lo que
quieren es no curarse, a pesar de sus protestas en
sentido contrario. En efecto, han escogido el pa-
decer como estilo de vida. El médico podrá empe-
zar a comprenderlos si toma en cuenta las ganan-
cias, generalmente inconscientes, que esta situación
paradójica las proporciona, como lo hemos discu-
tido parcialmente al tratar los modelos explicati-
vos de dolor psicogénico. En efecto, a través del
dolor los pacientes tratan de desplazar emociones
indeseables mediante su transformación en sínto-
mas; de comunicar simbólicamente ideas y afec-
tos; de aliviar sentimientos de culpabilidad; de ma-
nipular el entorno social; de librarse de deberes
y responsabilidades; y de recibir expresiones de
atención, simpatía y calor humano. Su tratamiento
es sumamente dificil. Exige, para obtener éxito, un
878
abordaje terapéutico multidisciplinario que deberá
incluir al médico, al psicólogo, al terapeuta conduc-
tisra y al experto en administración de psico-
fármacos y manejo de problemas de farmacodepen-
dencia. Por desgracia, esta ideal orquestación de
talentos es difícil de conseguir en la práctica y es
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS SE RECOMIENDA !A LECTIJRA DE:
CARRAL: Semiología cardiovascular, Interamericana,
Sa.ed., 1960.
DTA1'!0N: Diagnóstico diferencial, Diamon, 1963.
FTSHMA1':, A: Tratado de neumología, Interamericana.
1992.
FrNNESO\., B. E: Síndromes dolorosos, Salvat, México.
GA O. G, \'{' F.: Fisiología médica, El "Manual "Mo-
derno, 14a. ed., 1994.
GANO'\JG, W/ F.: Manual de fisiología médica, El Ma-
nual Moderno, S. A, México
GIBLER, W.: "Chest pain evaluations in the emer-
gency department: beyond triage'', Am. J.
Emerg. Med, 1994.
GUYTO , AC; Il1\LL, JE: Tratado de fisiología médica,
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HLATY M .: "Evaluation of chest pain in the
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JINICH, H.: Dolor, Librería de .Medicina, 1974.
JINICll, H.: 5 íntomasy signos cardinales de las enferme-
dades, Sah-at, léxico
EL DOLOR
evidente que aún las mejores instituciones médi-
cas presentan series deficiencias en ese ramo. La
trágica consecuencia de esa falla es que los estable-
cimientos médicos adonde acuden los pacientes en
busca de ayuda, lo que logran es lo opuesto: el
reforzamiento del fenómeno de somatización.
LAMBRE\X', C.: "Chest pain evaluation: through a
glass darkly." Ann. Emerg. J\Ied., 1997.
L\l'\ZAROT, M. M. Y CERD,.\,'-.; VALLEJO, A: Laja-
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Capítulo 23
LOS MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
FR>.NCISCO VEI.ASCO CAMPOS
EL SISTEMA extrapiramidal incluye las áreas de los
ganglios de la base del cerebro denominados nú-
cleo caudado, putamen,g/obus pal/idus, tálamo óp-
tico, núcleo subtalámico de LLiYS, substancia negra
y núcleo rojo; del cerebelo, la neocorteza y el nú-
cleo dentado; la formación reticular mesencefálica;
la corteza cerebral extrapiramidal, y las vías ner-
viosas que relacionan estos elementos entre sí.
La conducta motora está orientada hacia la adap-
tación de las especies a su medio ambiente. En el
ser humano la adaptación consiste en tres situacio-
nes: la primera es de reposo relativo o de postura y
es la que permite mantener la disposición para ini-
ciar un movimiento mientras se planea lo que se va
a hacer; la segunda es la actitud y es la que permite
colocar al o rganismo en condición de explorar el
medio con sus extremidades, por medio del tacto;
la tercera o cinesis es la que permite al individuo
manipular el ambiente. Cuando se alteran los me-
canismos que regulan estas actividades normalmen-
te, resultan los movimientos involuntarios anorma-
les y grotescos si se exagera el movimiento normal
o se bloquean si es por disminución o déficit de la
normalidad.
LAS FASES DEL MOVIMIENfO
Postura. Un individuo está en fase postura! cuan-
do sus segmentos corporales se mantienen estáti-
cos en el espacio, por ejemplo, la postura de pie, la
de sentado o la de acostado. Aunque el individuo
ALTERACIONES DE
LA MOTILIDAD Y
SENSIBILIDAD
tenga la sensación de inactividad, ya que no hay
conciencia de movimiento, los músculos se man-
tienen en cierta contracción sostenida, organizada
y regulada por los reflejos espinales segmentarios,
mismos que están supeditados a las estructuras
extrapiramidales. A dicho estado de contracción
muscular involuntario se le llama tono muscular.
La fase postura! se interrumpe cada vez que el in-
dividuo inicia un movimiento voluntariamente y
se recupera al terminarlo.
D esde el punto de vista filogenético, la postura
es la fase del movimiento presente ya en las espe-
cies inferiores; en los mamíferos se encuentra re-
gulada por el sistema eferente gamma a nivel de la
médula espinal y la formación reticular
mesencefálica, el núcleo rojo, la substancia negra y
la corteza prefrontal en los niveles supraespinales.
Actitud. Au n cuando forma parte del movi-
miento voluntario, la actividad nen-iosa que per-
mite mantener una extremidad en una actitud sos-
tenida y firme, escapa a la voluntad. Por ejemplo,
cuando una persona escribe en un pizarrón existe
conciencia de los mo,·imientos finos de la mano
que permiten dibujar las letras, sin embargo, esos
movimientos son posibles gracias a una actividad
sostenida de los músculos del hombro, brazo, an-
tebrazo, tronco y cuello, que fijan a la mano en una
posición sostenida en el espacio. Si no existiera esa
contracción de los músculos proximales, no po-
drían realizarse los movimientos distales con la
destreza necesaria para escribir.
880 AIJERACIONES DE IA MOTILIDAD Y SE.t\ISIBILIDAD
En la escala filogenética los movimientos de ac-
titud se desarrollan cuando los animales deben
mantener sus extremidades o todo el cuerpo sus-
pendido en el espacio, contra la fuerza de grave-
dad. Estos movimientos están controlados por las
estructuras diencefálicas (núcleo caudado, putamen,
núcleo subtalámico de Luys yglob11s pal/idus) y tam-
bién por las regiones corticales prefrontales y
parietales.
Cinesis. Durante un movimiento voluntario la
atención se mantiene sobre las partes distales de
las extremidades, pero los mecanismos neuro-
musculares que dan al movimiento la fuerza y am-
plitud necesarias permanecen inconscientes. La
fuerza activa se determina por la contracción de
los músculos agonistas y la relajación de los anta-
gonistas. La amplitud se mide por la distancia que
media entre el punto en que se inicia un movimiento
y aquel en que debe terminar.
Al alcanzar el sitio preciso deseado se produce
una acción inversa de los músculos involucrados,
ahora se contraen los antagonistas y se relajan los
agonistas. Los cambios de la actividad muscular son
regulados por el sistema extrapiramidal y no son
conscientes.
En la escala filogenética estos movimientos apa-
recen cuando los anímales desarrollan extremida-
des con apéndices digitales que les permiten mani-
pular objetos, como en los primates y los humanos.
La ejecución de estos movimientos depende de las
estructuras extrapiramidales del cerebelo (neocere-
belo, núcleo dentado), las talámicas (núcleo ven-
tral lateral) y las corticales (área precentral).
CLASIFICACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
ANORMALES
Los movimientos involuntarios deben clasi-
ficarse según la fase del moYimiento en la cual apa-
recen, ya que esto da idea acerca de la fisiopatología,
la posible etiología y la conducta terapéutica a se-
guir. Atendiendo a que característicamente los
movimientos involuntarios anormales afectan sólo
una de las fases del movimiento normal, se pue-
den dividir en: alteraciones posturales, alteraciones
de actitud y alteraciones de la cinesis. Independien-
temente de la fase del movimiento en la cual apa-
recen, las disfunciones pueden ser por exceso o
por déficit del mecanismo neuromuscular normal.
Por último, dependiendo del tipo de movimiento
anormal, pueden ser cambios fásicos o tónicos.
De esta manera, dentro de las alteraciones
posrurales por exceso cae el temblor postural como
la de tipo fásico y la rigidez como tónico. Las mo-
dificaciones posturales por déficit estarían com-
prendidas en el síndrome de acinesia.
De los movimientos involuntarios de actitud el
temblor intencional, heredo familiar y benigno o mal
llamado cerebeloso, representa la alteración fásica
por exceso. La torticolis, la atetosis, la distonía mus-
cular deforman/e y el balismo son la expresión de las
tónicas por exceso. Finalmente, la corea representa
una modificación de actitud por déficit.
No se conocen alteraciones tónicas de la cinesis
por exceso, mientras que las disfunciones por défi-
cit estarían representadas por la disdiadococinesia,
la dismetría y la hipotonía.
FlSIOPATOLOGfA DE WS MOVIMlE.VfOS INVOLUNTARIOS
K umerosos aspectos de la fisiopatología de es-
tos movimientos permanecen aún obscuros y son
sujeto de especulación y controversia.
Los movimientos involuntarios pueden presen-
tarse durante la fase de postura, la de actitud o la
de cinesis, pero distintivamente aparecen sólo en
una de ellas. Independientemente de la fase en que
ocurren, los movimientos involuntarios pueden ser
de dos tipos: tónicos, cuando resultan de una con-
tracción sostenida de los músculos, o fásicos, si son
debidos a una contracción breve en un grupo de
músculos.
Para referirse a las alteraciones de la postura se
toma como ejemplo la enfermedad de Parkinson, que,
en una u otra etapa de su eYolución, presenta las
tres alteraciones: rigidez, temblor y acinesia. Esta
enfermedad cursa con una etapa inicial donde el
temblor es el síntoma prominente. Los cambios
anatomopatológicos en esta etapa inicial muestran
una depoblación neuronal y gliosis de la substan-
cia negra. Más aún, la destrucción experimental de
la substancia negra en los primates produce un tem-
blor postural semejante al observado en los pacien-
tes con enfermedad de Parkinson. Conforme avan-
 LOS MOVIMIE.\'TOS LWOLill\1'AR10S
:.:a el cuadro clínico aparece la rigidez y el temblor
se hace menos amplio. La rigidez se manifiesta en
las extremidades donde ocasiona torpeza manual
y marcha festinante característica, en el tronco se
produce una postura en flexión con tendencia a
caer hacia adelante, la facies de máscara se torna
aparente y se observa taquifemia, o sea aceleración
de las palabras al hablar. Anatomopatológicamente
se obsen-a atrofia en la corte:.:a cerebral, los nú-
cleos intralaminares del tálamo ) la substancia ne-
gra. Por último, cuando el síndrome de Parkinson
evoluciona hacia su fase final, el paciente presenta
desorganización del temblor e incapacidad para rea-
lizar mm·irnientos rápidos, que no puede ser expli-
cada sólo en base al estado de rigidez. La facies se
acentúa tornándose acinética, la vo:.: se hace im-
perceptible, la marcha imposible, pues el paciente
tiende a caer hacia cualquier lado, existen accesos
de llanto frecuentes, alteración de los ciclos sueño-
vigilia y aparece parálisis para la com·ergencia ocu-
lar y Ja mirada vertical. Los cambios anatomopa-
tológicos en esta fase muestran destrucción del
tectum mesencefálico (substancia reticular mesen-
cefálica y substancia gris periacueductal).
Se ha concluido que la substancia negra consti-
tuye un mecanismo inhibidor del movimiento nor-
mal; al destruirse se favorece la exageración de los
movimientos alternantes que en condiciones nor-
males sin·en para conocer el medio ambiente a tra-
vés del tacto. Consecuentemente aparece el tem-
blor. La corteza cerebral actúa como inhibidor del
tono muscular y su destrucción conduce a la exa-
geración de la postura que se manifiesta con rigi-
dez. Por último, la formación reticular representa
una estructura facilitadora tanto de la actividad
motora de exploración táctil, como del reflejo
miotático; su destrucción provoca Ja acinesia.
Los mecanismos que intervienen en la actitud y
sus alteraciones se entienden mejor al relacionar-
los con la tortícolis espasmódica. Ésta consiste en
exageración de la conducta normal y de orienta-
ció n hacia un estímulo unilateral. La reacción de
orientación está mediada por el sistema vestibular
Qaberinto, núcleos vestibulares y tracto longitudinal
medio), el sistema oculomotor (tracto longitudinal
medio, núcleos oculomorores y músculos extra-
881
oculares) y propioceptirn (núcleos ,-estibulares, haz
\·esubulo espinal, sistema eferente gamma y propio-
ceptores de los músculos del cuello, cordones pos-
teriores, cerebelo y haz cerebelo \·estibular . Lste
aparato motor, del que depende la reacción de
orientación, se mantiene en forma tónica gracias a
la facilitación que sobre él ejercen el núcleo
caudado, elgloblfs pal/idus, el núcleo Yentral lateral
del tálamo y la corteza precentral. Se han encon-
trado casos de tortícolis espasmódica como resulta-
do de las siguientes alteraciones: irritación o infla-
mación del laberinto, lesiones unilaterales del haz
longitudinal medio, rumores en la cabeza del nú-
cleo caudado, destrucción experimental del núcleo
caudado e irritación de las raíces posteriores de la
porción cen-ical de la médula espinal. La tortícolis
puede ser exagerada por estimulación del laberin-
to al rotar la cabeza hacia el lado afectado, así como
por la des\·iación conjugada de los ojos hacia ese
mismo lado
La atetosis es también manifestación de altera-
ción en la fase de actitud y parece ser el resultado
de la exageración de la conducta exploratoria de
las extremidades. :\'ormalmente está mediada por
el núcleo caudado, el putamen y la corteza soma-
tosensorial.
Respecto a la corea, al menos en la forma here-
defamiliar de Huntington, se sabe que la lesión está
en el núcleo caudado, y que se caracteriza por
depoblación neuronal. Es posible que este núcleo
se encargue de controlar la actividad motora du-
rante la actitud y su lesión resulte en una falla del
mecanismo.
Entre las alteraciones cerebelosas que se mani-
fiestan como una descomposición de los mo\·i-
mientos normales, las más frecuentes son las le-
siones del neocerebelo, del núcleo dentado y de
sus fibras de proyección al tálamo a tra\·és del pe-
dúnculo cerebeloso superior (brachium CO!!JlfCtimm)
y el núcleo Yentral lateral del tálamo \·entra! oral
posterior).
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Las alteraciones de la fase posrural se manifiestan
con rigidez, temblor y acinesia y se exploran desde
882 ALTERACIONES DE IA MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD
el momento de la inspección general, puesto que
característicamente los movimientos involuntarios
se manifiestan durante el reposo. Para acentuarlos,
el clínico debe hacer que el paciente se distraiga,
por ejemplo, por medio del cálculo mental. La rigi-
dez produce que cuando el médico le mueve las
extremidades al paciente sin que éste participe en
la acción, se perciba una resistencia peculiar al ini-
ciar la maniobra. La sensación es semejante a la de
estirar una banda de hule. Conforme se continúa
el movimiento pasivo se encuentra el signo de la
rueda dentada. Este se produce porque la resisten-
cia muscular dada por la rigidez cede momentá-
neamente al movimiento externo para reinstalarse
nuevamente después. De esta manera la articula-
ción involucrada en la acción explorada parece que
se mueve cediendo y atrancándose alternamente y
que avanza a pequeños brincos. Por medio de la
maniobra de Jendrasik se hacen más perceptibles la
rigidez y el signo de la rueda dentada. Esta manio-
bra consiste en que el paciente contraiga enérgica-
mente la extremidad análoga al tiempo que se ex-
plora la otra, apreciándose así en la explorada el
aumento de los signos que se buscan. El temblor
en el parkinsónico se hace más aparente cuando el
individuo está en reposo y se acentúa con la dis-
tracción. Con el movimiento, en cambio, este tras-
torno disminuye y desaparece. Para objetivarlo se
usa la prueba dedo-nariz, consistente en que el pa-
ciente toque alternamente con la punta de su dedo
índice el dedo del examinador y la punta de su na-
riz. La precisión del movimiento requiere que los
dos puntos sean alcanzados sin lugar a dudas. En
la acción participan esencialmente los músculos
extensores y los flexores del brazo. Los primeros
se contraen cuando el dedo es llevado de la punta
de la nariz hacia el dedo del examinador, en cam-
bio los segundos lo hacen en el momento justo
que lo alcanza. Una vez ejecutada la prueba sin tem-
blar, el enfermo parkinsónico vuelve a presentar
el movimiento involuntario característico. La dis-
minución de la actividad normal en las diversas fases
del movimiento produce una alteración denomi-
nada acinesia. Se la define como una disminución
de la velocidad de respuesta a los estímulos
propioceptivos y exteroceptivos. El paciente con
acinesia muestra marcada lentitud de los movimien-
tos y dificultad para deambular por tendencia a caer
hacia cualquier lado debido a que sus reacciones
posturales son tan lentas que no puede corregir a
tiempo las inclinaciones del cuerpo al estar de pie.
Para explorar la acinesia se pide que el paciente
mantenga el equilibrio de pie y con los pies juntos.
Una vez adoptada esta postura se le empuja suave-
mente el tronco de manera de darle una inclina-
ción de 10° a 15°; en estas condiciones el enfermo
con acinesia tiende a caer hacia el lado que se lo
empuja. En su máxima expresión la acinesia pro-
duce un estado de fijación de la postura que se
puede confundir con la catatonia.
Las alteraciones de la actitud se manifiestan tam-
bién con movimientos tónicos o fascines. Las que
cursan con movimientos tónicos se denominan
distonías; la distonía muscular deforman/e, la tortíco-
lis espasmódica y la atetosis son las más frecuentes.
Las alteraciones fásicas son el balismo y el temblor
de actitud, denominado por otros autores temblor
intencional heredofarniliar o cerebeloso. En todas
estas entidades las alteraciones desaparecen cuan-
do el paciente está en reposo, con las distintas par-
tes del cuerpo apoyadas y relajadas, pero se mani-
fiestan tan pronto las extremidades afectadas son
mantenidas en una actitud dada. De aquí que las
técnicas exploratorias estén orientadas a hacer que
el paciente adopte actitudes determinadas, por
ejemplo, mantener los índices uno frente al otro
mientras los brazos están extendidos hacia adelan-
te, sostener el saludo militar, o bien simular movi-
mientos de la vida diaria como sería llevarse un
utensilio a la boca. Los movimientos anormales se
acentúan si el explorador ejerce fuerza contraria a
la dirección del movimiento explorado o a la acti-
tud adoptada, v. gr.: en la tortícolis espasmódica, el
rotar la cabeza hacia el lado afectado cuando el mé-
dico ejerce presión en contra, aumenta la intensi-
dad de la desviación, asimismo, el dirigir la mirada
hacia el lado enfermo provoca exageración de la
torócolis.
La corea, que en griego significa baile. también
pertenece al grupo de las alteraciones motoras de
la fase de actitud. Este padecimiento resulta de la
 EPILEPTOLOGÍA CLÍNICA
dificultad para mantener las articulaciones proxi-
males fijas mientras se ejecuta un movimiento
voluntario. Existen varias formas de corea pero las
más frecuentes son la llamada corea minor o de
Sydenham que se presenta en relación con proce-
sos infecciosos crónicos por estreptococos y que
se relacionan con los padecimientos reumáticos, y
la corea mq/01; hereditaria o de Htmtington, cuya etio-
logía se desconoce. Ambas cursan con movimien-
tos involuntarios bruscos más aparentes en las ar-
ticulaciones proximales, de aspecto bizarro y no
estereotipados. Las sacudidas se hacen más fuertes
y aparentes cuando el sujeto se agita, se excita o
EPILEPTOLOGÍA CLÍNICA
DANIEL VA.5CONCELOS DUEÑAS
EPILEPTOLOGÍA se refiere al estudio y manejo de
los trastornos capaces de producir crisis epilépti-
cas. El aspecto clínico se orienta a reconocer, dife-
renciar y tipificar las crisis según sus síntomas. De
su correcta aplicación se derivan las bases para
manejar el aspecto terapéutico, mismo que gracias
al incremento de los recursos farmacológicos y de
los técnico-quirúrgicos logra resultados muy satis-
factorios. Ambos están en constante interacción
con el aspecto científico cuyo sorprendente desa-
rrollo permite entender mucho del fenómeno
epileptogénico y brinda las bases para el abordaje
racional de la clínica y la terapéutica epileptológicas.
"Epilepsia", en tanto que enfermedad, es un
concepto más amplio e implica los tres aspectos
antes mencionados y también los histórico-sociales,
en verdad humanos, que por su manera caracterís-
tica de aparecer, súbita y repetitiva, y concluir sin
aparentemente afectar a quien la sufre, desde siem-
pre han acompañado a esta enfermedad. Los ata-
vismos, las supersticiones y, sobre todo, la igno-
rancia, han propiciado tanto las denominaciones
de mal sagrado, enfermedad comicial, mal caduto
o enfermedad de San Valentín, así como los epíte-
tos de lunático, poseso y embrujado con que fre-
cuentemente se ha señalado a quienes la padecen
883
bien trata de mantener alguna de las extremidades
suspendidas en el espacio.
Las alteraciones cinéticas pueden ser fásicas
como en el caso de la dismetría y otros movimien-
tos alternantes. Éstos no deben ser confundidos
con el temblor, pues resultan de una falta de preci-
sión para ejecutar un movimiento y no de una con-
tracción alterna de músculos agonistas y antago-
nistas. Estas alteraciones se ponen de manifiesto
cuando el paciente debe ejecutar movimientos pre-
cisos como en Ja prueba dedo-nariz. Las alteracio-
nes tónicas se caracterizan por falta del tono mus-
cular, propia de las enfermedades cerebelosas.
y, por consiguiente, con mucho han propiciado la
conflictiva que por desgracia aún hoy en día afron-
tan los que tienen epilepsia.
En la práctica, observar una crisis epiléptica es
circunstancial y lo habitual es que el médico no
esté presente en todos los casos que acuden a su
consulta. Por este motivo está supeditado a la des-
cripción que los testigos presenciales le puedan
ofrecer. Sin embargo, se les llama crisis o ataques
porque característicamente aparecen de pronto y
son en general tan impresionantes para quien las
atestigua, que con frecuencia asustan o producen
alarma, miedo, todo menos capacidad de observa-
ción objetiva. Por lo tanto, es recomendable orien-
tar el interrogatorio de manera tal que, sin sugerir,
se pueda obtener una reconstrucción del cuadro
conforme a la descripción que a continuación se
ofrece de las formas más frecuentes de crisis epi-
lépticas.
La "clasificación internacional" que se presenta
a manera de introducción es una herramienta va-
liosa pero dado que se basa en criterios clínico-
etiológico-encefalográficos no siempre asequibles
a quien no los domine, debe mantenerse como guía
y posible camino para facilitar una posible comu-
nicación entre el médico general y el especialista.
884 ALTERACIO~ DE lA
CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS, DE LOS
SÍNDROMES EPILÉPTICOS Y DE LA PATOLOGÍA
CORRELATIVA
Co~us16N DE Cw1F1CAc16N v TERMINOLOGIA DE LA ILAE
(International League Against Epilep!J, 1989)
1. EPILEPSIAS (E) Y SÍ'>DRO\fES \SOCL\DOS A L:--. \LO-
C.\LIZACIÓN FOCAL, LOC.\L O P.\RCL\L
1.1 - E. idiopáticas que aparecen cierta edad.
- E. benigna de la infancia con punta cencro-
temporales
- E. de la infancia con paroxismos occipi-
tales
- E . primaria de la lectura
1. 2. - E. sintomáticas
- E. parcial continua progresiva de la infan-
cia (síndrome de Kqjeumiko1v)
- Síndromes caracterizados por crisis des-
encadenadas por factores específicos (E. refle-
jas)
Amén de que estas condiciones son más bien
raras, esta categoría comprende síndromes que pue-
den tener grandes variaciones individuales y la cla-
sificación se basa fundamentalmente en la forma
de expresión clínica de cada tipo de crisis, la locali-
zació n anatómica del origen del trastorno y en los
facto res desencadenantes que se logren identificar.
1. 3. E. criptogenéticas
Por cuanto a las E. cript0genéticas se refiere, se
presume que en realidad son sintomáticas pero la
etiología se desconoce. Por lo tanto, difiere de las
anteriores por falta de evidencia etiológica.
2. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES GENERALlí'.ADOS
2.1. ldio páticas con inicio a cierta edad (en or-
den progresivo de edad)
- Convulsiones neonatales benignas familiares
- Convu lsiones neonatales benignas
- E. mioclónica benigna de la infancia
- E. con ausencias de la infancia (picno-
lepsia)
- E . juvenil con ausencias
- E . mioclónica juvenil (síndrome de Janz)
- E. tipo gran mal con crisis tónico-clónicas al
despertar
MOTILIDAD Y Sfu\'.SIBILIDAD
- Otras E. generalizadas idiopáticas que no
encajan en las anteriores
- E. desencadenadas de una manera especí-
fica (E. reflejas)
2.2. Cript0genéticas o sintomáticas, conforme
a la edad de inicio
- Síndrome de lf'est (espasmos infantiles, cri-
sis salutat0rias)
- Síndrome de Lennox-Gastaut
- E. con crisis mioclónico-astáticas
- E . con ausencias mioclónicas
2.3 5 intomáticas
D e etiología inespecífica
- encefalopaáa mioclónica precoz
- encefalopatía epiléptica infantil con bro-
tes de supresión
D e etiología específica
- crisis epilépticas asociadas a diversos esta-
dos patológicos en los cuales las crisis cons-
tituyen un síntoma predominante al inicio
de la enfermedad
3. EPILEPSI.\S Y SNDRO:-.!ES P.\R.\ LOS QLT :-;o ES
POSIBLE IDE~TIFIC\R L'- ORlGE'.'\, Y\ SI·\ FOC.\L O
GEr-..ERALIZADO
3.1. Con crisis focales o generalizadas
- crisis neonatales
- E. mioclónica grave de la infancia
- E . con punta onda continua durante el
sueño lento
- afasia epiléptica adquirida (síndrome de
Landau-Klejfner)
- Ocras for mas no acordes a las anteriores
3.2. Sin definición generalizada o parcial, en las
que se incluyen:
- todas las crisis de modelo tónico-clónico
en las cuales ni los datos clínicos ni los eleccro-
encefalográficos permiten ajustarlas a un patrón
generalizado o parcial; para el gran mal durante
el sueño no se define una característica focal o
generalizada
4. SíNDROl\!ES ESPECIALES
4.1. Crisis ocasionales
- convulsiones febriles
 EPILEPTOLOGÍA CLÍNICA
- crisis aisladas o estado epiléptico aislado
- crisis que ocurren solamente en el marco
de alteraciones metabólicas o resultan de
intoxicaciones diversas, por ejemplo, por alco-
hol, fármacos o concomitantes a eclampsia o
hiperglicemia no cetó sica.
Referencia: Propasa!far Revised Classification oJ
Epilepsies and Epileptic Syndromes. Epilepsia 1989,
30(4): 389-99.
LOS TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS MÁS
FRECUENTES
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PARA EL
DIAGNÓSTICO-DIFERENCIAL
Como se dijo al principio, identificar las crisis
epilépticas y ajustarlas al patrón de la Clasificación
Internacional según la ILAE de 1989 sería lo ideal,
pero su aplicación requiere entrenamiento epilepto-
lógico y no siempre resulta un instrumento tan útil
para la consulta de primer nivel. Por otro lado, si
se toma en cuenta que ese primer contacto puede
ser definitorio para el pronóstico de la mayor parte
de quienes comienzan con crisis epilépticas, se pro-
pone un ordenamiento que si bien no se despega
de la clasificación internacional y conserva la no-
menclatura elegida por la ILAE, aporta elementos
clínico-prácticos suficientes para identificar el mo-
delo ictal y, cuando sea necesario, facilitar la comu-
nicación entre todos los involucrados en casos in-
dividuales.
CRISIS GENERALIZADAS
El término obedece a que la descarga anormal,
epileptogénica, se desencadena en el centroencé-
falo, se distribuye de manera simétrica y bilateral a
todo el encéfalo, con cierras peculiaridades como
que aparecen a cierta edad, entre la lactancia y la
adolescencia, hecho que les confieren característi-
cas útiles para diferenciarlas clínicamente y, en su
momento, serán básicas para las decisiones tera-
péuticas (I-IV).
l. Síndrome de West o espasmos infantiles o
crisis salutatorias:
885
- Aparecen entre los primeros meses y hasta
los tres años de edad con una máxima entre los
cuatro y seis meses: son contracciones repentinas
con flexión forzada de la cabeza sobre el pecho,
del torso sobre el abdomen, los brazos sobre el
tórax y las piernas sobre el abdomen; son breves,
pueden desencadenarse por ruidos violentos o fuer-
tes y repentinos, como portazos, batir de palmas o
g ritos cerca del niño.
- En general, la historia clínica indica situa-
ciones lesivas para el cerebro como posibles facto-
res causales de las crisis, por lo tanto los niños pre-
sentan signos y síntomas concomitantes a daño
cerebral de diversa magnitud, sobre todo retraso
en el desarrollo psicomotor.
- En el EEG aparece hipsarritmia, registro ca-
racterístico pero que, en función de la edad, puede
no estar tan definido (fig. 23. 1).
- Pronóstico incierto, sujeto a la magnitud del
daño cerebral y a la respuesta al tratamiento opor-
tuno.
FIGURA 23. 1 Hipsarritrnia: desorganización global del registro
con ondas de alto voltaje alternas con otras de casi nulo voltaje
y ondas lentas difusamente esparcidas.
11. Síndrome de Lennox-Gastaut o cns1s
mioclónico-as tá ticas:
- Aparecen entre los nueve meses y los nueve
años de edad con una máxima entre los tres y cua-
tro años; consisten en caídas repentinas, violentas,
cual si le quitaran el piso al niño; y son debidas a
contracción mioclónica con flexión de piernas y
brazos y, en consecuencia, lesiones contusionales
en cabeza y cara que dejan una facies característi-
ca; son muy breves y, asombrosamente, los pacien-
886 ALTERACIONES DE IA MOTIUDAD Y SENSIBIUDAD
tes se incorporan rápido, casi siempre por sí mis-
mos; los niños parecen un tanto aturdidos pero,
dadas la rapidez r la violencia del fenómeno, no se
puede fijar con certeza si hay interrupción del sen-
sorio durante la crisis.
- En porcentajes significativos se reconocen
signos y síntomas propios de daño cerebral, aun-
que este tipo de crisis sí ocurre en niños sin evi-
dencia lesiona! del cerebro;
- En el EEG aparecen descargas con paroxis-
mos de ondas agudas lentas de 2 a 2.5 cps, aunque
pueden aparecer varios tipos de grafoelementos
propios de diversas formas de crisis, todo según la
evolución y dependiendo de si aparecen otros
modelos ictales (fig. 23.2).
- Pronóstico sujeto a la respuesta inicial, la
magnitud del posible daño cerebral y si aparecen
otros tipos de crisis.
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.. ~ -'(tJ.:.:.J.)J ~~-___.J~}..-~- ~.
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..... ,'Y·,...,. _.\
~.... . ~
FIGt., RA 23.2 Actividad de base desorganizada con descargas
paroxísticas de 2 a 2.5 ciclos por segundo.
III. E pilepsia con ausencias de la infan cia o
picnolepsia:
- Aparecen entre los cuatro y los 14 años de
edad, con una máxima entre los siete y ocho.
Clínicamente se caracterizan por una desconexión
súbita del sensorio, de inmediato expresión facial
de ausencia, de vacío en la mirada, movimientos
involuntarios y rítmicos de chupeteo, parpadeo y
un como asentimiento rítmico con la cabeza,
midriasis, en veces salivación discreta; habitualmen-
te son de corta duración y, en cuanto terminan, el
sensorio se recupera en forma inmediata;
- Es excepcional encontrar datos de afección
cerebral de etiología reconocible alguna y los ni-
ños, fuera de las ausencias, no ofrecen señas de
alteració n neurológica de otra índole.
- El EEG es característico con descargas del
cipo punta-onda de 3 cps, y spike-wave (sw) .
-término aceptado internacionalmente- bilate-
rales, generalizadas, que aparecen en cuanto co-
mienza la ausencia; duran tanto como ella y des-
aparecen cuando termina. Sin embargo, se ha ob-
servado que son necesarios al menos tres segun-
dos de duración de la descarga con sw para que la
ausencia sea clínicamente manifiesta; si duran me-
nos serán sw asintomáticos y tienen valor como
indicador en casos de duda diagnóstica o como
señales de la efectividad terapéutica, pues cuando
un paciente recibe tratamiento y ya no tiene ausen-
cias manifiestas, se considera que los sw subclínicos
sugieren insuficiencia en la medicación y/ o persis-
tencia de fenómenos potencialmente ictales; (fig.
23.3).
- Pronóstico halagüeño en el mayor porcen-
taje de casos.
" ·,..,...,.·~
F !GL R.\ 23.3 Complejos .rpilu-urm de 3 ciclos por segundo; ini-
cio y fin repentinos, concomitantes a la aparición )' desapari-
ción de la ausencia.
IV Epilepsia mioclónica juvenil o síndrome de
Janz:
- Suele aparecer entre los nueve y los 27años
de edad con un máximo entre los 13 y los 20. Son
sacudidas de los brazas en extensiones repetitivas,
rápidas tres a cinco veces seguidas, con apertura
de las manos y lanzamiento de lo que pudieran
haber sostenido, interrupción brevísima del sen-
sorio mientras duran las sacudidas y recuperación
inmediata. Tienden a presentarse en las horas cer-
 EPILEPTOLOGÍA CLÍNICA
canas al despertar o previas al dormir; de no tra-
tarse, en seis a 12 meses, suelen surgir crisis tóni-
co-clónicas, asociadas al cuadro inicial
- H abitualmente, ni en la historia clínica ni por
examen neurológico hay datos de lesión cerebral.
- E n el EEG aparecen descargas de polipuntas
paroxísticas, breves, bilaterales, simétricas, caracte-
rísticas y distintivas para estas crisis;(Fig 23.4)
- Pronóstico en general bueno, control efecti-
vo en la mayor parte de los casos, sobre todo cuan-
do se atienden temprano; se refieren reincidencias
si el tiempo de mediación se abrevia, así como cuan-
do aparecen otros tipos de crisis.
-- -4•• ,,....... • 14
-~..... ,.
FIGURA 23.4 Ritmo de base bien integrado con descargas de
espigas de 3 a 4 ciclos por segundo concomitantes a las sacudi-
das de las extremidades superiores.
V. Gran mal o crisis tónico-clónicas:
Son las más frecuentes, aparatosas y, probable-
mente, las causantes de las ideas entre magia y su-
perstición acerca de las epilepsias, motivo de las
desgracias que desde siempre han sufrido quienes
las padecen, tanto que incluso se las denomina "cri-
sis de gran mal" (GM).
Los síntomas son en cierta forma monote-
máticos pero su identificación, sobre todo para fi-
nes del diagnóstico diferencial, requiere tener pre-
sente que invariablemente aparecen bajo un
esquema, una secuencia de signos y síntomas, fa-
ses que suceden en el mismo orden, aunque no es
necesario que todas ellas aparezcan en todos los
casos. Así, hay quienes sólo presentan el aura o la
fase tónica y con eso termina su ataque; en cam-
bio, la fase clónica casi nunca ocurre aislada.
887
La secuencia es, siempre, primero el aura, un
fenómeno sensorial premonitorio, caracterizado
por la percepción de luces, aromas, sabores, dolor
o presión en el epigastrio, sensaciones inexistentes
para los demás que, con intensidad creciente, tien-
den a subir hacia la cabeza para inundarla toda;
cuando esto ocurre, el sujeto pierde la conciencia y
cae en la siguiente fase. Es característico que cuan-
do un paciente tiene aura, ésta sea invariable para
él en particular y, por lo tanto, apercibido de lo
que puede seguir, en ocasiones se logra proteger;
es un dato con valor diagnóstico, posible de regis-
trar mediante el interrogatorio dirigido pero no tie-
ne que ver con la etiología.
El siguiente síntoma es un grito, una emisión
vocal violenta, involuntaria, peculiar, característica
y breve, asusta a quienes lo escuchan y a todos los
previene, menos al paciente, él ya no lo registra
pues el fenómeno es producto del comienzo de la
siguiente fase, la tónica. Ésta, caracterizada por la
contracción repentina, isométrica e hipertónica, con
fuerza incontrolable, de toda la musculatura, in-
cluso la de los músculos de la respiración y los de
la fonación, los que al contraerse provocan la ex-
pulsión violenta de una columna de aire a través
de la laringe y, en consecuencia, el llamado grito
iniciaL
Estos dos fenómenos no ocurren en todos
los pacientes pero de cualquier manera, con o
sin ellos, el sensorio se afecta de inmediato y, ya
inconsciente, la persona cae en la fase tónica: si
está de pié se derrumba sin remedio ni cuidado
alguno, si está acostado puede adoptar una pos-
tura bien en hiperextensión (emprostótonus) o en
hiperflexión (opistótonus) troncal forzada; para
que cualquiera de las dos actitudes ocurra, se
requiere la participación sostenida de todos los
músculos del cuerpo. Los párpados permane-
cen abiertos y los ojos "volteados" en blanco;
las manos quedan empuñadas, en flexión y ro-
tación internas: la respiración se suspende yapa-
rece cianosis en cara y labios. D espués de uno a
máximo dos minutos en que esta postura se man-
tiene con desarrollo de gran fuerza sostenida, co-
mienza la siguiente fase, la clónica. Ésta, caracleri-
zada por sacudidas violentas, rítmicas y simétricas,
888 ALTERACIO 1ES DE IA MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD
las llamadas clonías que, en general interesan a las
cuatro extremidades, al tronco, la cabeza y los mús-
culos de la cara; las manos siguen en puño. Luego
de cuando mucho dos minutos de sacudidas, poco
a poco el ataque cede, la respiración se restituye
con ruidos roncantes, salivación espesa, espumante
y en veces sanguinolenta a causa de mordeduras
en la lengua o los carrillos, en veces micción; el
sujeto recupera paulatinamente la conciencia.
Pasado el ictus las personas reaccionan de ma-
nera diferente, hacia reubicarse unas, a protegerse
otras, a dormirse muchas, pero todas afectadas por
el episodio sufrido.
Puede haber quienes presenten los síntomas
com'ulsivos en sólo una mitad del cuerpo, donde
además la cabeza gira hacia el lado contrario. Es-
tos, llamados ataques de hemi-gran mal y/o crisis
adversivas son, en general, consecuencia de una le-
sión identificable en el hemisferio cerebral corres-
pondiente.
De manera peculiar, los G;\I tienen cierta liga
con el ritmo sueño-vigilia. Así, hay quienes sufren
sus crisis en las horas cercanas al despertar o bien
en las previas al dormir -momentos fisiológicos
similares- y por eso se habla de "gran mal al des-
pertar" (GMt\). Las crisis que surgen sólo mien-
tras el sujeto duerme, cosa que además ocurre en
las fases tempranas de sueño, se denominan "gran
mal durante el sueño" (GMS). En un tercer grupo
no existe esta relación con el ritmo sueño-vigilia y
las crisis aparecen a cualquier hora por lo que se le
dice "gran mal difuso" (GMD).
El Gi\It\ es considerado el más idiopático y son
los casos en que con menos frecuencia se logra
identificar el m0ti\·o epileptogénico; también son
los que sin tener una razón explicati\·a para el he-
cho tienden a surgir más temprano en la vida, en la
pubertad o la adolescencia; cuando la enfermedad
progresa, no se atiende o no se logra controlar, su
relación con el ritmo sueño-vigilia tiene tres desti-
nos posibles pues puede persistir en su horario más
o menos constante, adoptar el horario del GMS o,
cuando el padecimiento se hace cró nico, perder su
ritmo y volverse Gl\ID.
En cambio, quienes empiezan con GMS nunca
regresan al ritmo del GMA y, al evolucionar, pue-
den persistir con la misma relación horaria o per-
derla e ir al GMD. Éste, es considerado el más sin-
tomático, es donde con mayor frecuencia se detec-
tan afecciones cerebrales y lesiones epileptogénicas,
o bien hay historia de padecer epilepsia desde tiem-
po atrás; es característico que, si desde el principio
no hay relación horaria para convulsionar, ésta
nunca se dará (fig. 23.5).
ÍIGL R.\ 23.5 Descargas generalizadas, bilaterales, con pumas
(!J>ilw) en salvas durante una crisis generalizada tónico-clónica
durante el sueño.
CRISIS PARCIALES O FOCALIZADAS
En éstas, el fenómeno ictal se desencadena por
una descarga paroxística, anormal, en un área cere-
bral reconocible tanto en función de los sínto-
mas propios del sitio afectado como de la casi
constante aparición de potenciales electroen-
cefalográficos, característicos y focalizados en Ja
zona alterada.
En estas formas de crisis no se reconocen eda-
des preferenciales, pueden ocurrir a cualquiera hora
del día o la noche, incluso durante el sueño, y no es
raro identificar con mayor frecuencia las probables
causas del fenómeno epiléptico.
Se describen dos tipos principales y un tercero
en el que la descarga focal se propaga a otras áreas
del cerebro y produce crisis generalizadas:
1. Simples,jacksonianas o corticales;
2. Comple jas,psicomotoras o del lóbulo temporal.
3. Mixt as, con o sin generalización secundaria
(NB: para ninguna de estas formas hay sinonimia
en la clasificación internacional pero en el mundo
epileptológico se las conoce y maneja así).
 EPILEPTOLOGÍA CLÍNICA 889

Lo simple o complejo obedece a dos facrores: tes generan una expresión gestual de vacuidad, sín-
El asiento anatómico del foco de descarga anor- tomas neurovegetativos ) una serie de fenómenos
mal y la expresión clínica del trasrorno. conductuales y actitudes muy variables, automáti-
- Las simples se distinguen por presentar al- cas, en veces similares a lo normal, pero ajenas al
teraciones motoras involuntarias (sacudidas, con- control y a la concicntización del suceso por parte
tracción sostenida, movimientos bizarros, forzados, del afectado; duran Yarios minutos y la recupera-
que no se parecen a los normales), repentinas y ción es lenta. Si el paroxismo se extiende a otras
breves, y/ o sensitivas (hormigueo, adormecimien- áreas cerebrales, se pueden generalizar r pro,·ocar
ro) en una zona corporal o en una extremidad de- crisis tónico-clónicas.
terminada. Se caracterizan porque en ningún mo- El asiento del foco epileprógeno es el lóbulo
mento se altera el sensorio y, sobre todo, porque temporal y, en virtud de las complejas y múltiples
en cada paciente en particular se manifiestan siem- funciones que esta zona cumple, la sinromatología
pre igual y en cada crisis subsecuente ofrecen la ictal puede variar enormemente de caso a caso, re-
misma secuencia; el afectado reconoce y puede re- sultar muy florida y provocar confusiones tanto en
latar el progreso del trastorno que "camina o mar- los pacientes, en quienes los rodean y en los que
cha" siempre de distal a central, fenómeno pecu- pretenden establecer un diagnóstico. Sin embargo,
liar denominado "marcha epiléptica". La llamada la similitud de los síntomas previos a las crisis y los
"generalización secundaria" ocurre cuando, a par- que aparecen durante la misma es tan impresio-
tir de la descarga focalizada inicial, los cambios en nantemente igual en cada paciente en particular,
el tejido nervioso se propagan hacia otras áreas que se le denomina "principio de identidad" y es con-
cerebrales y provocan crisis del tipo generalizado, siderado un elemento de juicio básico para distin-
habitualmente com'U!siones tónico-clónicas. guirlas de otros accesos no epilépticos, en particu-
El foco epileptógeno se localiza en áreas corti- lar los conversivos, pues con éstos pueden surgir
cales, sensitivas o mororas (fig. 23.6). dudas diagnóstico-diferenciales, aún cuando se lo-
gre una observación directa (fig. 23.7).
- L as complejas se caracterizan por una
sintomatología elaborada, polifacética, con frecuen- SINDROMl!S ESPECIALES
cia precedidas de aura y no es raro que eso sea todo Las formas ictales que en este apartado indica
el fe nómeno ictal. Sin embargo, cuando el trastor- la clasificación internacional se refieren a un gru-
no sigue y la crisis se hace evidente para los demás, po de crisis con síntomas propios de los ataques
la interrupción del sensorio es notoria, los pacien- epilépticos, habitualmente de crisis generalizadas

..,.....•. ~.,,,.~·~
....u,..,.........."""'~ ·· ......... '1 , . . . . . . . . . . . .~ ..~~ . . . .. ~

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.• _., 'J·.,.,..,'1i'""Ji't,' ' '1-'"''.' ·,...• ' .. ..J•1iV1'',•J.~111-;1..Jrl

_..., •., -,~f"-f,w'.'1,~f..J,;...,¡.'·,..,,-,/ '"'"""'-'•,""',..., ,"J")'·V".rJ"~"Í""
.. _ .. ........ -..~"k.>.I{.\ ·,'·a';"'...,-,.. ..:·." . ,_, ....- ... ~..
·• - · 'h;.' .,,..,..,.,tllr1N•r" ."'lt' ...,..rJ,..,,,.,_._~·.\" ,.. ,_......,
~ .4. ..·1,-r.,,Vt'!M'f/f~.~\A','J/i''.•\'Jl\•::,'-.·wi~.... ·J 'I' , ·
.......... . . . . . . ~~·-!~~,·~~H>'- . . ~/''.......
.... ""aa"·
. . . .WI.w ,t/llM'l/N.~~YN,\\':.1'~1._,.J,,¡•.',
·.1,1/J'l¡J,
/'t./o,~~~~""l't·~--,.......

'"'"""'' ··~·~WWr\'.Jr....,
F1GL RA .23.6 Trenes de actividad theta-delra fromo-cemral de· flGL RA 23. - Descargas normales meso-temporales derechas
recha (F4-C4) en paciente con crisis parciales motoras del bra- relacionadas con crisis parcial compleja.
zo izquierdo.
890 ALTERACIONES DE IA MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
tónico clónicas, pero en los que no se puede consi-
derar "epilepsia" en tanto que enfermedad. Se tra-
ta de una respuesta, si bien convulsiva pero
inespecífica, ante un agente que en un momento
dado es capaz de alterar, pasajeramente, la armo-
nía del funcionamiento cerebral.
Las convulsiones febriles son frecuentes cuando
los niños, desde el primer año de vida hasta cuan-
do alcanzan la madurez fisiológica cerebral, sufren
fiebre por arriba de 38.SºC. Lo más frecuente es
que el cuadro febril obedezca a infecciones en vías
respiratorias o gastrointestinales. En general las
convulsiones se controlan al atacar la fiebre ya por
medios físicos o farmacológicos. Sin embargo, en
todos los casos es recomendable acudir a consulta
médica pues no sólo la fiebre y la convulsión pue-
den ser signos de una afección intracraneal más
seria y porque el consejo neurológico es fundamen-
tal para prevenir que más adelante las crisis pue-
dan aparecer ya sin fiebre y caer así en el carácter
epiléptico.
Bajo crisis o, incluso, estado epiléptico aislado se
designan las situaciones en que por causas, las más
de las veces inexplicables, una persona llegue a con-
vulsionar una vez en su vida. Se acepta que "algo"
afectó su cerebro pero "eso" ni se pudo identificar
ni es probable que repita. El caso contrario indica
al fenómeno ictal como el primero de la enferme-
dad. De cualquier manera es recomendable buscar
apoyo neurolólgico/ epileptológico.
Otra condición es aquella donde las crisis apare-
cen como parte del cortejo sintomático de altera-
ciones sistémicas, como las enunciadas en la clasifi-
cación y que si bien por lo general se las circunscribe
CALAMBRES Y TETANIA
CARLos GARclA CALDERAS
Los TÉRMINOS se refieren a alteraciones de la exci-
tabilidad neuromuscular que tienen origen diverso
pero dependen principalmente de alteraciones
electrolíticas, en especial del calcio y del magnesio;
al momento en que eso ocurre, nunca está por de-
más el concurso de un especialista para determi-
nar la magnitud del riesgo de caer en la situación
epiléptica propiamente dicha.
El llamado espasmo del sollozo, la narcolepsia
y las crisis conversivas no aparecen en la clasifica-
ción puesto que ninguno de los tres tiene algo que
ver con los síndromes epilépticos. Sin embargo, se
les menciona en virtud de la similitud que guardan,
sintomáticamente, y por la conveniencia de buscar
apoyo especializado para deslindar las situaciones.
El espasmo del sollozo es una reacción por el cam-
bio metabólico en la sangre consecutivo a la hiper-
pnea propia del "berrinche" en los niños; de pron-
to, después de estar un rato en llanto tendido, el
niño cae sin sentido pero, generalmente flácido, con
los ojos cerrados, sin convulsionar, en veces páli-
do, otras cianótico y reacciona al cambio de postu-
ra o a un estímulo repentino como una nalgada
leve o por salpicarlo con agua fría.
La narcolepsia es un fenómeno bastante estu-
diado, aun cuando no muy bien sistematizado, re-
lacionado con alteraciones en la regulación del sue-
ño. Se caracteriza porque las personas afectadas
sufren de ataques de sueño incontenible en cual-
quier circunstancia: de pronto, casi sin aviso, tie-
nen que dormir. No tienen convulsiones, no tie-
nen ninguna otra de las fases, aura y mucho menos
grito. En ocasiones el sueño puede invadir al suje-
to de manera repentina, incluso estando de pie y
provocarle alguna caída. Requiere valoración espe-
cializada.
Las crisis conversivas son los ataques histéricos y
sus estudios, sistematizaciones y manejos requie-
ren del concurso psiquiátrico.
otros factores menos comunes son los isquémicos,
tóxicos y endocrinos.
Los calambres son más comunes que la tetania
y tienen las más de las veces el mismo mecanismo
 CAIAMBRES YTETANIA
fisiopatológico. o existe alteración anatómica en
estos procesos, ya que la disfunción es exclusiva-
mente fisiológica; en consecuencia, el nervio, la
placa neuromuscular y el músculo están indemnes.
Claro está que la tetania y los calambres pueden
acompañar a padecimientos con evidente altera-
ción anatomopatológica.
FISIOPATOLOGIA
Consiste fundamentalmente en alteraciones
bioquímicas del espacio extracelular. Los elemen-
tos que intervienen en estos mecanismos de equi-
librio de la excitabilidad neuromuscular son, entre
otros: calcio, sodio, magnesio, potasio y el ion hi-
drógeno según la proporción siguiente:
Excitabilidad (Na) (K)
neuromuscular
(Ca) (Mg) (H)
Si el trastorno es leve se manifiesta como ca-
lambre, mientras que cuando existe espasmo o ri-
gidez se habla de tetania; que algunos autores lla-
man espasmofilia.
Las alteraciones en la proporción de estos iones
se observa en:
a) Disminución del calcio plasmático (déficit de
absorción o exceso de eliminación; insuficiencia o
ausencia de paratiroides; insuficiencia renal; defi-
ciencia de vitamina D).
b) Alcalosis metabólica o respiratoria (exceso de
bicarbonato o pérdida de cloruros -vómito--) .
c) Disminución de magnesio sérico.
Además de los trastornos electrolíticos existen
algunas substancias o drogas farmacológicas que
perturban la excitabilidad neuromuscular, tales co-
mo: guanidina, cornezuelo del centeno, moifina, cloro-
formo, venenos como elfósforo y el de la araña viuda
negra.
Algunas enfermedades que afectan raramente
el sistema motor pueden también ser causa de ca-
lambres o tetania, así como algunas formas de
neuropatía diabética y en la disminución de calcio
que ocurre en la lactancia, el embarazo y las pan-
creatitis agudas.
891
CUADRO CLÍNICO
El calambre es descrito como "paso de una co-
rriente eléctrica" o una "descarga eléctrica" en al-
guna parte del cuerpo, mientras que la tetania, cuan-
do es manifiesta, se expresa por espasmo muscular
y a veces convulsiones tónicas; la llamada tetania
latente sólo se pone de manifiesto por medio de
una serie de pruebas o maniobras.
Este tipo de manifestaciones puede tener una
amplia gama de expresión. En cuanto a intensi-
dad, pueden ser leves o muy severas llegando in-
cluso al espasmo de la glotis y muerte del paciente;
la presentación puede ser brusca o manifestarse en
forma lenta y progresiva, la duración puede ser
desde pocos segundos hasta horas, la amplitud
puede ser desde la limitada a un segmento corpo-
ral, hasta la que afecta toda la estructura orgánica.
En fin, se quiere decir con ello que existen desde
las casi inaparentes y sin repercusión orgánica, hasta
las más graves con afectación sistémica total y pro-
blemas respiratorios que comprometen la vida.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los datos del interrogatorio en rela-
ción a los calambres, ya que éstos no pueden
objetivarse. En cuanto a la tetania, si es manifiesta,
se diagnostica por la observación del espasmo car-
popedal que consiste en dorsiflexión de la mano
sobre la muñeca, aducción del pulgar y separación
y extensión de los demás dedos (mano de tocólo-
go o partero), mientras que en los pies puede ob-
servarse flexión de los dedos y dorsiflexión del pie
al nivel del tobillo.
Cuando estos signos no son evidentes de ma-
nera espontánea, se recurre a diversas maniobras
para poner de manifiesto el aumento de la excitabi-
lidad neuromuscular, como es la compresión del
brazo por medio de un manguito de esfigmomanó-
metro a presión media entre la sistólica y la diastó-
lica por un período de cuando menos tres minu-
tos. Esto pone en evidencia el espasmo de la mano
y se conoce con el nombre de signo de Trousseau.
Otro signo clásico es el de Chvostek, el cual tie-
ne tres variedades y consiste en percutir con un
martillo de reflejos algún tramo del nervio facial y
observar la contractura de un grupo muscular de
892 ALTERACIONES DE IA MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD
la cara; el sitio más común para provocar el estí-
mulo es por delante del orificio del conducto audi-
tivo externo, o sea, exactamente por debajo del arco
cigomático. El signo de Erb consiste en pasar una
corriente farádica o galvánica por dicho nervio, lo
que se expresa en aumento neto de la excitabilidad
neuromuscular.
Los datos que el laboratorio nos puede dar son
alteraciones en los niveles de los electrólitos incri-
PRURITO
SE DEFINE CO~!O PRCRJTO a la sensación molesta
en tegumentos que obliga al rascado. Existe una
gran semejanza entre los síntomas prurito y dolor,
sólo que aquél está limitado a los tegumentos y éste
se puede presentar en cualquier sitio de la econo-
mía. Pero tanto en los agentes productores como
en las terminaciones nerviosas receptoras, vías
aferentes, centros nerviosos y representación ence-
fálicas, son similares (fig. 23.8). En algunos casos
se asocian, y se acepta que la presencia de uno en
forma importante aumenta el umbral del otro.
Tálamo n Son múltiples las substancias que pueden pro-
J
- ·--<(
: f ;,___
rurigino-
.o- - <
Haz espinotalámico lateral
FIGLR.\ 23.8 Vía neural del prurito y dolor
Sin embargo, debe recalcarse que el prurito no siem-
pre es un síntoma molesto y existen algunos indi-
viduos que gustan de provocarlo porque les da pla-
cer. En algunas escalas zoológicas inferiores, pero
minados en este síndrome, fundamentalmente el
calcio, el cual las más de las veces se encuentra des-
cendido; los otros electrólitos se encuentran alte-
rados, en más o menos, en relación a lo normal.
En el electrocardiograma se ponen de manifies-
to las alteraciones del calcio y del potasio. En rela-
ción al calcio, lo más evidente es el alargamiento
del intervalo QT a expensas de una onda T casi
normal con un segmento ST muy alargado.
siempre en animales de sangre caliente, el prurito y
su consecuencia, el rascado, es una razón para agru-
parse y un fuerte lazo de unión social.
En este capítulo se discute sobre todo el pruri-
to que es molesto al paciente; en ocasiones es me-
nos tolerable que el dolor, y cabe añadir, que se
originan más suicidios por prurito que por dolor.
Los afectados, por indolentes que sean, siempre
acuden al médico cuando los atormenta este sín-
toma.
PATOGENIA
vocar prurito y cada vez hay mayor número de
publicaciones al respecto; sin embargo, hasta la
actualidad se reconoce que el principal mediador
quíIT'jco es la histamina, liberada mediante estímu-
los inmunológicos a través de la IgE y determina-
dos fármacos como pueden ser la aspirina y los
opiáceos, aunque también se han involucrado como
mediadores a las prostoglandinas, la encefalina, la
neurotensina y otros. La histamina se produce so-
bre todo en las reacciones alérgicas, pero se puede
encontrar en la mayoría de los procesos prurigi-
nosos en mayor o menor cantidad. Otras substan-
cias endógenas que pueden producir prurito son
las serotoninas y la acetilcolina; como causas
exógenas están, por ejemplo, el ácido acético y el
veneno de algunos insectos.
 PRURITO
FISIOPATOLOGÍA
Las fibras nerviosas encargadas de recibir la sen-
sación pruriginosa son amielínicas y paravasculares,
independientes de las que reciben las sensaciones
de temperarnra, dolor y tacto; aun cuando com-
parte receptores con la sensación dolorosa. )::o se
agrupan en órganos especializados, pero su pro-
piedad transductora sí es especializada. Las das
continúan después por fibras mielínicas aferentes,
llegan a la médula y se entrecruzan; al ascender lle-
gan al centro nervioso del prurito localizado en la
base del hipotálamo desde donde parten hacia la
corteza cerebral.
El umbral pruriginoso se modifica en varias con-
diciones entre las que están:
1. \f..\ RI \C!O'-.L!> DI r \ n .\IPLR.-\1TR-\. El aumen-
to de la temperatura, ya sea local o generalizado,
disminuye notablemente el umbral por tener como
consecuencia de la dilatación arteriolar y aumento
de la irrigación. Lo contrario sucede con el frío,
que al producir rnsoconstricción aumenta el um-
bral, disminuyendo la sensación pruriginosa.
2. INFLAJ\1..\CIÓ1'. La inflamación disminuye en
forma importante el umbral porque facilita la
extravasación de substancias que contiene el sue-
ro, entre las que se encuentra de manera principal
la histamina. l'vrientras más intenso y agudo sea un
proceso inflamatorio, más notable será la sensa-
ción pruriginosa, como se observa en algunas
pápulas y ronchas. Cuando se dan medicamentos
antinflamatorios como los corticoides, Yasocons-
trictores como la adrenalina y substancias de ac-
ción antihistamínica, se atenúa o borra la sensa-
ción pruriginosa, independientemente de la causa
que lo produce.
3. ESTADO DL At-. I \IO. Los pacientes nerviosos,
obsesivos o neuróticos, tienen un umbral prurigi-
noso muy bajo, pudiendo presentar hasta altera-
ciones de tipo histérico con este síntoma. Los re-
signados, en cambio, lo resisten mucho mejor y el
umbral es más alto en ellos.
893
4. EL RECLLRDO . La sensación pre,;a disminu-
ye el umbral. Se dan casos en que sólo el recuerdo
de una picadura de insecto, sin importar el tiempo
que transcurra, provoca la sensación pruriginosa ~
al rascarse se reproduce la lesión de tipo papuloso
que caracteriza estos casos.
5. EL RA e \DO. El rascado disminuye el umbral,
y es por esto que los pacientes que ya han tenido
prurito, lo evitan; aunque el rascado es capaz de
aliviarlo momentáneamente, así como la presión
vibratoria, los cambios de temperarnra o la luz
ultravioleta aplicada localmente. En un principio,
los pacientes pueden no usar el rascado, sino la
frotación, con lo que calma el prurito, pero cuan-
do éste es intenso usan las uñas con lo que dejan
huella en la piel. Cuando el rascado es crónico se
produce la lesión dermatológica ópica que se ca-
racteriza por engrosamiento de la piel y formación
de costras liq11enificación, (cuadro 23.1).
Cuadro 23.1
LESIONES POR RASCADO
Escoriaciones
Eczema
Infección
Hiperpigmentación
Liquenificación
El uso de analgésicos no modifica el umbral al
prurito. Pero los sedantes nen-iosos y el sueño lo
mitigan; sin embargo, en los pacientes que presen-
tan prurito intenso u obligado, la sensación puede
persistir, impedir el sueño y aun dormidos conti-
nuar rascándose.
Existen sitios anatómicos en que la sensación
pruriginosa es más intensa; entre ellos se encuen-
tran las zonas de transición de mucosa y piel como
el ano, las zonas genitales (escroto, labios mayo-
res), el conducto auditivo externo, las narinas y la
región peribucal. En cambio, hay zonas en que exis-
te menos sensibilidad al prurito como la cara ante-
rior del tórax y abdomen.
894 ALTERACIONES DE lA MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD

ESTIJDIO CLÍNICO DEL PRURITO Cuadro 23.2

CAUSAS LOCALES DE PRURITO
Como a otros síntomas, al prurito se le estudia
su modo de principio, su evolución y sus caracte-
Infecciones y parasitosis
res propios. De acuerdo con la evolución, el pruri- Picaduras de insectos
to puede ser agudo, cuando tiene desde minutos Escabiasis
hasta 24 horas; subagudo, cuando tiene entre uno Micosis
Fiebres eruptivas
y ocho días y después de este tiempo se considera-
Herpes
rá crónico. Por supuesto, esta división es arbitraria y
puede ser diferente de acuerdo con otros autores. Enfermedades inflamatorias
En relación al modo de principio, algunas lesio- Penfigoide
Dermatitis atópica
nes pruriginosas son de presentación larvada o len-
Dermatitis de contacto
to (prurito de los ictéricos) y otras muy violenta y Psoriasis
rápida (reacciones alérgicas). En el prurito limita- Milaria
do a determinada región la causa puede ser tam- Urticaria
Prurito acuagénico
bién local, como en los casos de dermatitis por con-
Erupción lumínica
tacto y en la escabiasis; cuando es generalizado, la Liquen
causa casi siempre es sistémica, como en la icteri-
cia, en el prurito de la gestación y en las alergias. Otros
Piel seca
Un porcentaje alto de pacientes con insuficien-
Piel senil
cia renal, sobre todo los que se manejan con diálisis, Mastocitosis
sufren prurito; la deficiencia de hierro, aún sin ane- Dermatitis exfoliativa
mia clínica, puede causarlo; puede ser un dato pre-
coz en la enfermedad de H odking, donde se obser-
va su incremento con la ingestión de alcohol. El Cuadro 23.3
CAUSAS SISTÉMICAS DE PRURITO
prurito acuagénico tiene relación con la policitemia
vera y el prurito nasal se ha relacionado con Gestación
neoplasias del sistema nervioso central. La seque- Insuficiencia renal
dad de la piel puede hacer sospechar un Enfermedad hepatobiliar
Enfermedad hematológica
hipotiroidismo larvado; la neuropaúa de la diabe-
Linfomas, leucemias
tes y las connotaciones psicógenas deben ser con- SIDA
sideradas (cuadros 23.2 y 23.3). Diabetes
De acuerdo a la intensidad podrá ser intenso, Hiper e hipotiroidismo
Trastornos psiquiátricos
(obligado); en estos casos el paciente no puede re-
Reacción a fármacos y otras
primir el deseo de rascarse; además no le permite sustancias ambientales
conciliar el sueño y aun dormido continuará ras- (polvos, pólenes, etc)
cándose. Es de mediana intensidad (facultativo)
cuando lo puede reprimir y no le impide el sueño y
generalmente sólo se llega al rascado si está solo. vo también será de utilidad para el diagnóstico;
Por último, el prurito es leve cuando sólo se siente como ejemplo están los granulomas (tuberculosis,
si está solo y presta atención a sus lesiones. Como sífilis, lepra y algunas micosis), tumores en gene-
ejemplo del primero se tiene a la escabiasis y a la ral, lesiones congénitas de la piel y las atrofias
neurodermatitis; del segundo, al prurito de la tiña dérmicas.
del pie, a la psoriasis y la pitiriasis rosada, las várices De acuerdo con la reacción motora que desen-
de miembros inferiores y la irritación por ropa ajus- cadena el prurito, o sea, la forma en que el indivi-
tada. Cabe agregar que existen lesiones derma- duo trata de atenuar la sensación, el interrogatorio
tológicas en que no hay prurito y este dato negati- es útil, pero la observación da una idea más clara
 PRURITO
del mecanismo que usa el individuo, el cual está
determinado por la intensidad del prurito. Lo más
común es el rascado, que se hace generalmente con
las uñas, pero el paciente puede utilizar ciertos
objetos y hasta existen en el comercio aparatos para
este motivo.
El rascado no reprimido y violento deja huellas
en la piel que son generalmente señales largas y
lineales, que en ocasiones sangran y llegan a infec-
tarse. En otros casos el paciente usa la frotación;
ésta se lleva a cabo sobre todo en la cara a nivel de
la región de las cejas y cuando el frotamiento es
intenso, puede haber caída de ellas. El frotamiento
deja como huella en la piel zonas despulidas e
hiperhémicas; en ocasiones en ellas se forman cos-
tras. Otras formas menos intensas de reacción
motora son el pellizcamiento, el amasamiento y la
compresión.
Un carácter importante es el horario. Se puede
clasificar el prurito de diurno, nocturno y total; en
la mayoría de los casos el prurito se suele exacer-
bar en la noche debido al aumento de temperatura
que trae el uso de las cobijas, el roce de la ropa, la
vasodilatación cutánea y a que el paciente pone
mayor atención en sus lesiones. El prurito de ori-
gen alérgico o nervioso domina durante el día y
tiene en ocasiones relación con los alimentos o las
actividades del paciente.
Es común encontrar que las lesiones que origi-
nan el prurito han cambiado su aspecto a causa del
rascado; es importante interrogar la clase o tipo de
lesión que lo origina, por ejemplo, en los casos de
alergia hay ronchas; en los herpes y en la varicela,
vesículas; en la psoriasis, placas con costras y esca-
mas; en las picaduras de insectos, pápulas, y en la
escabiasis, túneles subcutáneos.
ALGUNOS CASOS ESPECIALES DE PRURITO
PRURITO DE LA GESTACIÓN. Para algunos auto-
res éste forma parte del cuadro de la coxemia
gravídica; suele presentarse en el último mes del
embarazo de manera brusca generalizado, sin le-
sión dermatológica característica. Por lo general es
intenso y atormenta tanto a la paciente que puede
obligar a suspender el embarazo; se puede con-
fundir con escabiasis y pedilculosis, sin embargo,
895
empeora con el tratamiento de estas enfermeda-
des; disminuye o se quita con irradiación de la su-
perficie cutánea con rayos ultravioleta a dosis mí-
nimas y desaparece totalmente después del parto.
Tiende a recidivar en embarazos posteriores con
las mismas características; se cree que se debe al
paso de metabolitos del feto a través de la placenta.
PRURITO DE LA ICTERICIA. El prurito es un sín-
toma que con frecuencia acompaña a la ictericia;
suele presentarse con mayor frecuencia cuando hay
un factor obstructivo intra o extrahepático. No hay
relación constante entre la ictericia y el prurito,
porque éste no es causado por la bilirrubina circu-
lante (que es la que da la coloración ictérica) sino
por los ácidos y sales biliares que se encuentran
elevados en la circulación a causa de la obstruc-
ción biliar. En ocasiones, ictericias poco aparentes
cursan con prurito intenso y otros con ictericia de
gran intensidad no lo presentan; a veces se llega a
presentar aún antes de que aparezca la ictericia, pero
en general se observa que a mayor ictericia mayor
prurito.
El prurito en estos casos es de presentación
larvada, generalizado y se acompaña de rascado
intenso. Es más importante por la noche, de difícil
control y se retira por completo al resolverse el
problema obstructivo. Entre las causas de este tipo
de prurito domina por su intensidad el que depen-
de de ictericia obstructiva de tipo maligno; en ésta
se suelen observar más temprano y de manera evo-
lutiva.
PRURITO DEL DIABÉTICO. Los diabéticos sufren
con mayor frecuencia de prurito, sin que guarde
proporción directa con las cifras de glicernia. El
prurito en estos casos puede deberse, además de
su causa neuropática, a alteraciones de la piel que
facilitan la proliferación de gérmenes, lo que da lu-
gar a lesiones pruriginosas. En ellos el rascado oca-
siona con frecuencia lesiones que se infectan. El
prurito en los diabéticos suele ser crónico y de me-
diana intensidad; en la mayor parte de los casos es
generalizado, pero en las mujeres domina en la re-
gión genital, sobre todo en la vulva y en el hombre
en la región escrotal. Suele responder a tratamien-
896 ALTERACIONF.S DE LA MOTILIDAD YSENSIBILIDAD
to local y tiende a controlarse a medida que la
glicemia se corrige.
PRLRJTO \:--.AL. Los padecimientos de la región
anal muy frecuentemente se manifiestan con pru-
rit0. En las hemorroides externas, la congestión
venosa parece ser la causa y el prurito ápicamente
se quita cuando ésta cede; en estos casos el pruriro
es de mediana intensidad, aumenta después de las
evacuaciones y con la ingesta de alimentos irritantes
y no es común durante la noche. El prurit0 más
intenso en esa región lo produce la neurodermatitis,
lesión sumamente molesta; es obligado, de difícil
represión, hace que el paciente se lesione al rascar-
se, le impide dormir y lo puede lle\'ar a reacciones
histeriformes; estos casos suelen responder a tra-
tamiento psiquiátrico, dietético y local, pero tiende
a repetir al tener el paciente alteraciones emocio-
nales. Las fisuras anales, las fístulas y las parasitosis,
son causas frecuente de prurito; en los infantes la
oxiuriasis es causa muy común. Las lesiones rumo-
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS SE RECOMIENDA LA LECTIJRA DE:
BARO, P. : Fisiología Médica, Prensa Médica Mexicana.
CA'\GER R: Le Epilessie, La uova Italia Scientifica,
Roma, 1996.
CHADW ICK D (ED): l'\·ew Trends in Epilepsy
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Limited, Londres, 1993.
FRE. CH TA; DICllTLR i\lA, Leppik IE, (Eds): 1\'ew
Antiepileptic Dmg Development: Preclinical and
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Fu LTO~, J. F.: fisiología del Sistema l\'eroioso, Editorial
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G113BS, FA. Y GIBBS, E.L.: Atlas oJ E/ectroencetha-
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GRE/\VES, i\f.W: "Pathophysiology of pruritus" en:
F ITZPATRlCK, TB ET AL: Dermatology in general
medicine, Me Graw Hill, N ueva York, 1987.
rales y virales de esta región (neoplasias, condiloma
acuminado), no son en general pruriginosas
PRL'RITO \ LL\'1\R. La ntlva es otra región que
con gran frecuencia presenta pruriro. Es un sínto-
ma muy molesro, obliga al rascado, es intenso y
conduce a tensión emocional. La causa más fre-
cuente es la tricomoniasis, que generalmente se
acompaña de flujo amarillento y con grumos; des-
aparece al tratar la infección. Otra causa es la dia-
betes y con frecuencia es el dato inicial de sospe-
cha para el médico. Durante la menopausia suele
presentarse pruritO ntlnr que se atribuye a la baja
de estrógenos; generalmente desaparece con la ad-
ministración de esta hormona. La moniliasis es otra
infección genital que se acompaña de pruriro y res-
ponde rápidamente al tratamiento. En las niñas, el
depósito de huevos de oxiuros en la región produ-
ce prurito. El rascado crónico puede producir
liquenificación vulvar, alteración muy rebelde al
tratamiento.
Gvt'Tül'., AC: Tratado de fisiología médica, ed.
lnteramericana, Madrid, 1983.
J \°'<Z D.: J:.pilepsien, Spazielle Pathologie and Therapie,
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SOJ' ¡ L:\LZ ÜROZCO L.: Los Principales Síndromes
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tores, S.A.de C.V., México, 2001.
SODEMAN & SODE:>!AN : Pathologic Physiology,
Saunders.
 Capítulo 24
LA CONCIENCIA
ANTES DE SEÑAL\R las alteraciones de la "concien-
cia'', es necesario determinar con claridad nuestro
concepto de lo que se define como "estado cons-
ciente". Éste se refiere a la capacidad del indiYiduo
en un momento dado para percibir y elaborar los
sucesos acaecidos en el medio ambiente de mane-
ra tal que sus interpretaciones y sus respuestas se
adecúen a los patrones éticos y conductuales acep-
tados como válidos en el ámbito social en que se
mueva.
De ello se desprende que el indi,·iduo puede
estar consciente, si sus capacidades cognoscitivas
están conservadas e íntegras, o inconsciente, si por
alguna razón estas funciones están parcial o total-
mente bloqueadas. El gradiente obligatorio entre
el estar consciente y el estar inconsciente es tan
llano o tan pendiente como lo sea la capacidad del
explorador para reconocer cambios finos o sola-
mente variaciones gruesas en las funciones
intelectivas del entrevistado. Dado que puede pres-
tarse a confusión, habrá de hacerse notar que el
estado de conciencia se refiere a un concepto dis-
tinto del que implican el estado de sueño o la vigi-
lia. Dormir o velar son momentos fisiológicos,
condicionados a ritmos naturales y obligatorios para
la preservación de la vida; además, son estadios
susceptibles de ser provocados o manejados por la
voluntad del individuo o, en su defecto, pueden
LA CONCIENCIA
cambiar de uno a otro pasando por diversos gra-
dos pero, esencialmente, sin menoscabo de la inte-
gridad física y mental del individuo. En cambio, el
estado de conciencia implica la participación de
mecanismos o de funciones intelectivas comple-
jas, relacionadas más bien con el aprendizaje, con
la capacidad de análisis, de juicio, de asociación de
ideas, de relación y de responsabilidad, que con
funciones vegetati,·as, las que son fenómenos in-
dependientes de la ,·oluntad y sus nriaciones en
tanto que son condicionados por cambios que afec-
tan física o mentalmente a quien los sufre, no son
susceptibles de reversibilidad volitiva.
El sentido filosófico que se da al término con-
ciencia (consciencia) como la propiedad del espíri-
tu humano de formular juicios normativos sobre
la maldad o bondad de los actos individuales de-
terminados, es parte del sentido general de la idea,
pero el concepto que aquí interesa es el conoci-
miento que el indi,·iduo tiene de su propia existen-
cia, de su estado y de sus actos. El estado de "des-
pierto" o de "alerta" no es necesariamente
sinónimo de conciencia, ni por el contrario el esta-
do de "dormido" es símil de inconsciencia. La in-
consciencia puede considerar desde discreásimas
alteraciones del juicio hasta la pérdida profunda de
los sentidos de relación y de las funciones
vegetativas.
898
I lasta hace pocos años, nuestros conocimien-
tos respecto a la fisiología del sueño eran muy li-
mitados y es hasta el advenimiento del electroen-
cefalograma que ha sido posible conocer algunas
características del sueño normal y con ello poder
encuadrar los diferentes disturbios del sueño en
los componentes o fases del sueño normal.
En el electroencefalograma, el estado de vigilia
normal en reposo y con los ojos cerrados, está ca-
racterizado por ondas del tipo sinusoidal con una
frecuencia variable de ocho a 13 ciclos por segun-
do (c.p.s.) (ritmo alfa). En cuanto el sujeto se en-
cuentra en un estado de calma y desatención e ini-
cia la somnolencia para luego dormirse, el ritmo
alfa va siendo reemplazado por ondas mayores y
más lentas que en el sueño profundo; son muy gran-
des, de 4 o menos c.p.s. e irregulares (ondas delta).
El sueño moderadamente profundo se caracte-
riza por la presencia de los llamados husos del Stle-
tio, que son brotes de ondas similares a las alfa;
conforme se va aligerando, estos brotes son de
mayor duración y más frecuentes hasta que el pa-
trón del sueño se substituye totalmente por el rit-
mo alfa característico de la vigilia tranquila.
Es posible determinar la profundidad de sueño
de una persona mediante el E.E.G. En una noche
normal, el sueño se va haciendo cada vez más pro-
fundo durante la primera hora y media para vol-
verse superficial progresivamente. Este ciclo se re-
pite varias veces durante la noche.
EXCITADO
TRANQUILO
SOIÍlOLIENTO
DORMIDO
SUEIÍlO PROFUNDO
fJGLRi l 24.1 Electroencefalograma. Los diferentes tipos de
onda (ritmos).
LA CONCIENCIA
Profundidad del sueho
REM
Horas
FIG\RA 24.2 Diagrama de ,·ariación cíclica de la profundidad
y presentación del sueño con REM.
En el momento más profundo del sueño los
ojos del durmiente tienen moYimientos rápidos )'
sincrónicos, la presión arterial, la frecuencia car-
díaca y la respiración se tornan irregulares; el tono
de los músculos esqueléticos se reduce; con fre-
cuencia hay erección peneana y rechinar de dien-
tes (bmxismo); a este tiempo del ciclo del sueño se
le llama s11eiio paradijico o sueño con MRO (movi-
mientos rápidos oculares). En este momento, el um-
bral del despertar por estimulos sensoriales está
muy elevado (razón por la que se le llama simio
paradijico) y coincide con el acto de soñar; el E.E.G.
muestra actividad semejante a la observada en el
estado de alerta.
Los períodos de sueño con MRO ocurren alre-
dedor de cada hora y media y duran de 15 a 20
minutos, pero se alargan característicamente al acer-
carse la mañana. En el adulto jm-en, el tiempo de
sueño con MRO es de aproximadamente 20% del
sueño total, pero es variable según la edad: 50%
en el lactante, 25% en el preescolar, 20% en el jo-
ven y el adulto, 15% o menos en el individuo ma-
yor de 50 años.
FIGL'RA 24.3 Diagrama de un huso de sueño superpuesto a las
ondas lentas.
 ALTERACIONES DEL SUEÑO
Si los individuos son despertados cada vez que
muestran sueño paradójico, se produce irritabili-
dad r ansiedad y en pocos días presentan alteracio-
nes mentales variadas. Estas observaciones permi-
ten concluir que el acro de soñar es indispensable
para la salud mental.
Las necesidades diarias de sueño varían con re-
lación a la edad; un lactante requiere hasta 18 ho-
ras de sueño, un preescolar hasta 13, un escolar
hasta 11, y así van disminuyendo los requerimien-
tos del sueño hasta la vejez en que sólo se requie-
ren aproximadamente seis horas de sueño diario.
INSOMNIO
El insomnio es un padecimiento muy frecuen-
te. Acompaña a los enfermos de depresión, ansie-
dad e histeria en más de 70% de los casos; es fre-
cuente en el hipertiroidismo y es un disturbio
paralelo a muchas enfermedades físicas con sínto-
mas molestos como prurito, disnea, dolor, tos,
polaquiuria, etc. Como fenómeno aislado puede ser
resultado de acción de diversas drogas.
El insomnio provocado a voluntarios tenidos
despiertos durante varios días, muestra que se pro-
duce confusión, falta de sentido en las ideas, aluci-
naciones visuales y signos de paranoia en algunos
de los individuos; pero aunq~e es difícil demostrar
las consecuencias de la pérdida de sueño, el signo
más evidente es la somnolencia y breves períodos
de desatención atribuidos a "microsueños"; el tiem-
po de reacción muscular y la capacidad de cálculo
matemático pueden ser del todo normales.
HrPERSOMNIA
La prolongación anormal del sueño y la som-
nolencia continuada están con frecuencia relacio-
nados a enfermedades del SNC en los que los cen-
tros reguladores del sueño y la vigilia están afectados
directa o indi rectamente (encefalitis, tripano-
somiasis, tumores, abscesos, hemorragias). Tam-
bién se observa en padecimientos con repercusión
sistémica como el hipotiroidismo, la enfermedad
de Addison y la caquexia hipofisiaria; la anemia
crónica y la desnutrición se acompañan de somno-
lencia. Los padecimientos renales, las alteraciones
899
hidroelectrolíticas y la insuficiencia hepática, po r
mecanismos de alteración metabólica lo producen
como primer signo evolutivo hacia los estados de
estupor y coma.
En ocasiones la hipersomnia, la somnolencia y
aun el estupor son manifestaciones psiconeuróricas
y debe siempre tomarse en cuenta la posibilidad de
acción de drogas.
NARCOLEPSIA
La narcolepsia es una condición en la que el
sujeto afectado se duerme en cualquier momento,
inclusive caminando. Aparentemente, estos suje-
tos tienen un ritmo del sueño diferente. El indi,·i-
duo normal lo inicia, como se mencionó, profun-
dizando poco a poco el sueño ortodoxo y no entra
al sueño RE:.f ames de cuando menos 60 minu-
tos; cuando se queda dormido, por ejemplo, por
aburrimiento o después de comer, cae en el sueño
ortodoxo. El narcoléptico inicia la noche con un
período de sueño REM y parece ser que los ata-
ques narcolépticos diurnos son accesos de sueño
REM. El paso directo del estado de alerta al sueño
REM puede hacer que el paciente crea que sufre
alucinaciones (al soñar inmediatamente después de
estar totalmente despierto).
La narcolepsia se acompaña algunas ,·eces de
ciertas manifestaciones caracterísricas: una de ellas
es la cataplejía, que se caracteriza por la caída al
sucio a consecuencia de accesos de cólera, risa o
emociones intensas. La entrada directa al sueño
RE.M traduce una intensa pérdida del tono muscu-
lar que, junto con la pérdida brusca de la concien-
cia, conduce a la estrepitosa caída al suelo. Otra
condición asociada a la narcolepsia son las llama-
das alucinaciones hipnagógicas, que se presentan
algunas veces en individuos nor males. Una tercera
asociación a la narcolepsia es la llamada parálisis
del sueño, que también es obsen-ada ocasionalmen-
te en individuos normales y consiste en la desagra-
dable experiencia de despertar del sueño y no po-
derse mover y aun de no poder respirar; es de corta
duración y el sujeto después vuelve a tomar el sue-
ño normalmente.
900 IA CONCIE CIA
SUEÑOS, PESADllLAS Y POLUCIONES NOCTIJRNAS
Como antes se mencionó, los sueños se suce-
den precisamente durante la fase REM. Se ha di-
cho que soñar es un evento raro; sin embargo, las
personas tienen con frecuencia la sensación de ha-
ber soñado aun cuando no recuerden qué exacta-
mente. Si se despierta a un individuo durante la
fase REM, siempre dice que estaba soñando y lo
recuerda. Las pesadillas, son variantes de los sue-
ños comunes por lo que el individuo despierta fre -
cuentemente y siempre recuerda el motivo del mie-
do tenido en el sueño. Los poluciones nocturnas
tienen exactamente la misma característica.
INCUBO
Esta condición es muy similar a los terrores noc-
turnos de los niños que se han referido antes, sólo
que se suceden en el adulto; sus características han
sido magníficamente descritas por BROlJGHTO ·,
por lo que se transcriben (sic):
"Durante la crisis el sujeto (adulto) grita de
improviso en el sueño y muestra todos los signos
de una intensa ansiedad: sudoración, expresión
fija de la cara, papilas dilatadas, respiración difi-
cultosa. Los síntomas esenciales del cuadro son:
opresión respiratoria, parálisis y ansiedad que por
lo común aparecen en ese orden. Muchos sostie-
nen que esta ansiedad es la más fuerte que el hom-
bre puede probar... Las descripciones de sueños
aparentes son en realidad confusas y se refieren a
situaciones opresivas, como la de estar encerrado
en una rumba o la de tener piedras amontonadas
en el pecho. A la mañana siguiente el sujeto no se
acuerda para nada del ataque. Generalmente los
sujetos sufren de grave ansiedad diurna".
SONAMBULISMO, TERRORES NOCTURNOS Y ENURESIS
Estas tres entidades han sido agrupadas por
B ROUGHTON bajo la denominación de"disturbios
del despenar" y las tres tienen lugar durante el
sueño ortodoxo, es decir, suceden fuera de los pe-
ríodos de REM. El sonambulismo y los terrores
nocturnos (pavor nocturnus), han sido magistral-
mente descritos por este autor:
"El sujeto, por lo general un niño, se sienta y
se baja de la cama en las primeras horas de la
noche; una vez levantado comienza a moverse de
un modo automático con escasa coordinación, los
ojos están fijos y las pupilas dilatadas, está pálido.
Rara vez habla espontáneamente pero emite bal-
buceos incomprensibles o realiza movinúentos
deshilvanados con las manos. En general, sus ex-
cursiones se limitan al dormit0rio o a las habita-
ciones cercanas; rara vez sale de la casa. Alguna
vez hace actividades más complejas y coordina-
das tales como vestirse, ir al baño o escribir. Por
lo general vuelve a su cama o va a la de sus pa-
dres. Para despertar a un sonámbulo durante sus
peregrinaciones hay que realizar un esfuerzo con-
siderable. Pasa muy lentamente al estado de des-
pierto; primero no hace caso a las preguntas que
se le dirigen y luego comienza a responder con
extrema dificultad. AJ episodio le sigue una am-
nesia casi total que es absoluta al día siguiente''.
Respecto a los terrores nocturnos, los describe
así:
"Improvisadamente el niño se sienta en la
cama y grita; tiene las pupilas dilatadas y los ojos
fijos sobre un objero imaginario, suda y su respi-
ración es dificultosa. Los intentos para calmarlo
no surten efecto. Después del ataque, el recuerdo
de lo soñado es raro )' fragmentado y los sueños
se asemejan a fantasías diurnas. A la mañana si-
guiente, el niño no recuerda el episodio...".
La enuresis (orinar en la cama), signo tan fre-
cuente en la infancia y que los psiquiatras han con-
siderado que es la "expresión simbólica de un dis-
turbio neurótico", calificación poco probable,
parece estar más en relación con el sonambulismo
y los terrores nocrurnos si razonablemente su gé-
nesis es interpretada en relación a Jo que se sabe
respecto al sueño.
 SÍNCOPE
SÍNCOPE
EDUARDO CÉSARMAN
EL SÍNCOPE es un síntoma muy frecuente que con-
siste en la pérdida súbita y transitoria, parcial o to-
tal, de la conciencia debido a una disminución re-
versible del riego sanguíneo cerebral. Se le conoce
vulgarmente como desmayo.
Generalmente se presenta cuando el sujeto se
encuentra de pie o sentado; nunca en decúbito.
Aunque su inicio es súbito, no es raro que sea pre-
cedido por una sensación de inestabilidad, por con-
fusión mental, bostezos, náusea e incluso vómitos.
Antes del síncope puede observarse gran palidez y
sudoración fría. La severidad del episodio sincopal
puede prevenirse si al sujeto se le acuesta al pre-
sentarse cualquiera de las manifestaciones premo-
nitorias.
El episodio puede durar segundos o minutos.
El grado de pérdida de conciencia es variable ya
que ésta puede ser absoluta o, a veces, permitir al
sujeto escuchar las voces de los que lo rodean; du-
rante el episodio sincopal puede haber dilatación
de pupilas. El pulso arterial se puede volver casi
imperceptible, hay hipotensión arterial y las respi-
raciones son superficiales. Cuando se recupera la
conciencia se presenta un gran rubor facial con
sensación de bochorno por la dilatación de los ca-
pilares debida a la acumulación de metabolitos
durante el breve lapso que duró el síncope.
ETIOPATOGENIA
El síncope puede ser desencadenado por diversas
causas que actúan a través de diferentes mecanis-
mos, siendo la causa final o común denominador
de este síntoma la disminución del riego cerebral.
Las causas y los mecanismos del síncope se es-
tudiarán con cada variedad de acuerdo con la clasi-
ficación del mismo:
1. Cardiogénico.
2. Vascular periférico por disminución de las resis-
tencias arreriolares.
3. Por obstrucción de le circulación.
901
4. Por compresión de la carótidas.
S. Causas químicas.
l. CARDIOGÉNICO
El riego sanguíneo cerebral depende de un gas-
to cardíaco adecuado. Cualquier alteración anatómi-
ca o funcional del corazón que ocasione una dis-
minución transitoria de dicho gasto cardiaco puede
ocasionar un síncope. Cuando la disminución se
prolonga aparece el choque cardiogénico y la muer-
te cuando se torna permanente e irreversible.
Se disminuye el gasto cardíaco cuando decrece,
a su vez, el retorno de sangre al corazón. Sus cau-
sas pueden ser:
Hemorragia.
Disminución de la contractilidad del circulante:
quemaduras, "secuestros" (oclusión intestinal,
pancreatitis, edema angioneurótico).
Hipovolemia por deshidratación.
Derrame pericárdico, en particular el hemoperi-
cardio (impedimento para la distensión cardíaca).
Disminución delplasma en el volumen músculo car-
díaco (daño por infarto, miocarditis y trastornos
metabólicos).
Sobrecarga sostenida de presión (sistólica):
hipertensión arterial, estenosis valvular.
Sobrecarga del volumen (diastólica): insuficiencia
valvular, comunicación anormal de cavidades.
Alteraciones del ritmoy la conducción del corazón:
paro cardíaco por inhibición (vaga!); asistolia
ventricular (se puede presentar por episodios
convulsivos: sindrome de Stokes-Adams); taqui-
cardia paroxística, fibrilación ventricular.
El síncope y el choque son sólo manifestacio-
nes de insuficiencia cardíaca anterógrada. Las mis-
mas causas que los determinan pueden ocasionar
insuficiencia cardíaca congestiva retrógrada, tanto
del corazón izquierdo como del corazón derecho.
Todo depende de la duración, la intensidad y la
naturaleza de la alteración.
902 IA CONCIE CIA
2. VASCUIAR PERIFÉRICO
Esta variedad de síncope se debe a una dismi-
nución de resistencias arteriolares periféricas, lo que
da lugar a vaciamiento y estancamiento de la san-
gre en diversos territorios con la consecuente cüs-
minución del gasto cardíaco y la reducción de la
irrigación cerebral. En reabdad esta forma de sín-
cope es, en última instancia, cardiogénico, sólo que
se inicia por un fenómeno particular constituido
por el aumento en la capacidad del lecho arteriolar
y capilar. Por ello se le conoce también como sín-
cope vasomotor.
La disminución de las resistencias periféricas es
una consecuencia de la vasodilatación y los meca-
nismos que la ocasionan pueden ser de cüversa ín-
dole:
Síncope neurogénicoy psicogénico.
En esta forma de síncope la vasodilatación
arteriolar resulta de un estimulo vaga!, por lo que
también se le conoce como síncope vasovagal. Esta
variedad de síncope es la que más se aproxima a lo
que comúnmente se conoce como desmayo.
Se presenta durante las emociones cuando exis-
ten estados de ansiedad o de angustia; con los do-
lores muy intensos; e n sujetos con asten ia
neurocirculatoria y tendencia a la hipotensión
arterial y cuando el paciente se encuentra cansado,
en ayunas o enfermo y en ciertas circunstancias
como el encontrarse en un sitio pequeño, mal ven-
tilado o pletórico de gente. El estimulo ocasiona
un vaciamiento de la sangre hacia el lecho capilar y
arteriolar, particularmente del territorio muscular.
Esto es resultado de la vasodilatación periférica, lo
qué ocasiona una cüsminución del retorno venoso
con la consecuente disminución del gasto cardíaco
del fl ujo sanguíneo cerebral y la pércüda de la con-
c1enc1a.
Síncope postura/.
Se presenta cuando el incüviduo se encuemra
de pie; ya sea inmediatamente después de pararse
bruscamente después de haber permanecido en
decúbito un largo rato o cuando el sujeto ha per-
manecido mucho tiempo de pie sin moverse. Esta
forma de síncope se observa en pacientes convale-
cientes que han estado encamados ,·arios días; en
aquellos enfermos con neuropatias periféricas, cüa-
béticas o de otra naturaleza, en los cuales los mús-
culos se encuentran flácidos y los reflejos vasopre-
sores son débiles; en personas con venas varicosas
en los cuales la sangre se acumula y estanca; cuan-
do se aplican torniquetes en las extremidades y, por
último, en enfermos a los cuales se les ha practica-
do simpatectomías extensas. El único modo de
evitar esta forma de síncope es vendando las pier-
nas hasta los muslos.
Vértigo de Meniére.
Además del mareo, náusea y jaqueca propios
de este síndrome ,-estibular, es frecuente la pre-
sencia de episodios genuinamente sincopales por
acción vasovagal y dilatación arteriolar periférica
secundaria. Se trata de un síncope vasomotor.
Síncope tusígeno.
Es frecuente que se presente un cuadro sincopal
durante los accesos prolongados o paroxísticos de
tos. Generalmente son enfermos con bronquitis
crónica que pierden la conciencia momentánea-
mente después de toser de manera intensa y por
largo rato. Es semejante al que se suele observar
en los niños después de una apnea prolongada o
en los adultos al practicar una maniobra de Valsalva.
Se atribuye a un aumento de la presión intratorácica
que obstruye el retorno de la sangre venosa al co-
razón y con ello ocasiona una cüsminución del gas-
to cardíaco. Una forma similar de síncope se pue-
de observar al defecar, al reírse o al levantar un
objeto muy pesado.
3. ÜBSfRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN
Las grandes obstrucciones al flujo de la sangre
también pueden ocasionar cuadros sincopales. Las
principales son:
a) La tromboembolia pulmonar masiva. En este
caso también contribuye la estimulación vaga!.
b) La existencia de un gran trombo organizado
dentro de la aurícula izquierda capaz de ocluir in-
termitentemente, a manera de válvula, el orificio
mitral. E n este caso el síncope tiene que ver con la
postura del sujeto.
 SÍNCOPE
c) La estenosis de Ja ,•álvula aórtica también
puede ocasionar episodios de disminución del gasto
cardíaco, particularmente durante ei ejercicio, en
que aumenta la demanda de sangre por los tejidos.
En la estenosis valvular aórtica no es rara la muer-
te súbita del sujeto.
d) Una modalidad particular de episodio sin-
copal es la que se observa en Ja tetralogía de Fallot
cuando se presenta un espasmo del infundfüulo de
salida del ventrículo derecho. El síncope se acom-
paña de pérdida de la conciencia y cianosis acom-
pañada de palidez, por disminución del gasto y de
la saturación de oxígeno en la sangre arterial.
e) También se obserYan síncopes por obstruc-
ción de la corriente sanguinea cuando existe algún
obstáculo de la circulación en una o ambas
carótidas. Generalmente el estrechamiento es de
naturaleza arterioesclerótica. Reciben el nombre de
ataques de isquemia cerebral que se caracterizan por
acompañarse de mareo, hemiparesias, trastornos
de lenguaje y de conciencia, de carácter transitorio.
4. SfNCOPE POR COMPRESIÓN DE L\S CARÓTIDAS
En esta variedad de síncope entran en juego
diversos mecanismos. El más importante es el que
resulta de la estimulación de uno o ambos senos
carotideos. Esto da lugar a dos mecanismos que,
de manera independiente, pueden ocasionar un
episodio sincopal: la disminución de lafrecuencia car-
díaca ventricular hasta llegar, incluso, al bloqueo
auriculoventricular y, en segundo lugar, una dismi-
n11ción de las resistencias arte1iolares periféricas con
una caída brusca de la presión arterial. La compre-
sión de las carótidas puede ocasionar un síncope
por medio de otro mecanismo, también suficiente:
la obstrucción de la cirmlación cerebral del lado
homolateral de la compresión. Los dos primeros
mecanismos resultan de la estimulación vagal, par-
ticularmente intensa en sujetos con seno carotideo
hipersensible. La estimulación vaga! puede partir
de otros sitios además del seno caroódeo. Esto re-
sulta en los paros cardíacos que presentan en las
maniobras quirúrgicas sobre vesícula biliar y cana-
les biliares, en los estiramientos de los mesos, en
las punciones pleurales o peritoneales, en las
broncoscopias, cistoscopias, perironeoscopias y
903
pleuroscopias. La estimulac1ón vagal también se
observa de manera espontánea en las lesiones
mediastinales y vestibulares.
5. SfNCOPE POR CAUSAS QUfMI CAS
Las alteraciones químicas de la sangre suelen
ocasionar episodios sincopales a través de diver-
sos mecarusmos:
Hiperventi/ación.
Se presenta en sujetos que, por cualquier razón,
aumentan la frecuencia y el volumen respiratorio
más allá de los requerimientos metabólicos de su
organismo en un momento dado. El síncope que
se presenta en ellos obedece a dos mecanismos: la
pérdida de bióxido de carbono - hipocapnia- da
lugar a alcalosis, aumento de las resistencias
cerebrovasculares y disminución del riego sanguí-
neo cerebral, y a un aumento de la adrenalina cir-
culante. Ambos mecanismos, disminución del
bióxido de carbono y aumento de adrenalina, oca-
sionan Yasoconstricción arteriolar cerebral. La
adrenalina, a su vez, ocasiona un mayor aumento
de la frecuencia respiratoria. Esta variedad de
síncopees frecuente en las neurosis, en la histeria y
en las encefalopatias. Se presenta con palidez por
vasoconstricción periférica e incluso con tetania.
Una característica de este síncope es que el sujeto
no experimenta alivio alguno con el decúbito.
Hipoglicemia.
Se desconoce el mecanismo exacto de la
hipotensión arterial y el fenómeno sincopal que se
observa en sujetos prediabéticos a las cuatro o cin-
co horas de haber comido. También pueden pre-
sentar hipoglicemia sujetos con tumores de las cé-
lulas de los islotes de Langerhans o con insuficiencia
suprarrenal o hepática. La administración de glu-
cosa por vía oral o intravenosa ocasiona un alivio
inmediato.
5 íncope medicamentoso.
Entre los medicamentos que ocasionan sínco-
pe por disminución de las resistencias periféricas
se encuentran la acetilcolina y demás sustancias
colinérgicas, éstas además del fenómeno sincopal
904 IA CONCIENCIA
ocasionan bochorno, sudoración y sensación de ca-
lor. La histamina y los nitritos producen una gran
vasodilatación periférica y, con ello, bochornos, ce-
faleas y taquicardia. Los bloqueadores ganglionares,
como la mecamilamina, el pentolinio y el hexame-
tonio, también ocasionan síncope a través de una
gran vasodilatación arteriolar, hipotensión postura!
y colapso de la presión venosa. El propranolol y el
alprenolol son bloqueadores beta adrenérgicos que
ocasionan fenómenos sincopales por su efecto anti-
inotrópico sobre el corazón; son capaces de oca-
sionar bradicardias sinusales muy severas y blo-
queos auriculoventriculares. Los desequilibrios
hormonales que se presentan durante la menopau-
sia también pueden ocasionar fenómenos sincopa-
COMA
YA SE HAN SEÑ:\T..ADO los criterios respecto al con-
cepto de conciencia; con ello, podemos definir que
el estado de coma es la pérdida de las funciones de
relación con el mundo exterior pero conservándo-
se las funciones vegetativas, cuando menos en sus
aspectos fundamentales.
Se ha dicho que el síncope es un coma corto.
Entre la brevedad del síncope y el tiempo más o
menos prolongado del estado comatoso, hay mu-
chos grados, por lo que con objeto de evitar discu-
siones respecto al uso correcto de los términos, es
conveniente utilizar el concepto de "pérdida de
conocimiento".
El coma traduce siempre un profundo sufri-
miento encefálico. La vulnerabilidad de los cen-
tros nerviosos frente a multitud de agentes noci-
vos justifican que el coma sea una entidad tan
frecuente en la clínica y que represente siempre un
problema diagnóstico diferencial difícil que confi-
gura una situación de extrema urgencia y ante la
que el médico debe estar preparado para orientar-
se rápidamente para aplicar las medidas terapéuti-
les, que se acompañan de nerviosismo y bochor-
nos.
Síncope por anoxiay a.ifixia.
En esta situación el síncope se acompaña de
absoluta pérdida de conciencia. Se debe a la falta
de aporte de oxígeno al cerebro.
La hipoxia debida a la disminución de la pre-
sión parcial del oxígeno atmosférico en las gran-
des alturas puede dar lugar a episodios sincopales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los episodios genuinamente sincopales deben dis-
tinguirse, parcialmente, de los desmayos histéricos
y de las convulsiones epilépticas.
cas adecuadas, tanto en lo general como dirigidas
al tratamiento de su causa. Debe tenerse presente
que si bien el coma plantea un pronóstico grave
cualquiera que sea su causa, no constituye en to-
dos los casos un acontecimiento terminal o irre-
versible.
fISIOPATOLOGiA
Las funciones conscientes requieren de la inte-
gridad del sistema nervioso. La corteza cerebral es
el elemento integrativo de la conciencia psicológi-
ca, y las estructuras basales y mesencefálicas dan
los niveles de integración de la conciencia fisioló-
gica. Las lesiones limitadas a las zonas del tronco
cerebral y de la base suprimen la conciencia aun
cuando exista perfec.ta integridad de la corteza; sin
embargo, las lesiones limitadas estrictamente a la
corteza y de poca extensión pueden no producir
cambios, excepto que se constituyan súbitamente,
en cuyo caso, el sufrimiento encefálico difuso sería
el causante de la inconsciencia como consecuencia
de alteraciones circulatorias reaccionales.
 COMA
Hechos clínicos y experimentales revelan la
importancia de la substancia reticular y su papel de
"sistema activador" para el mantenimiento del
"tono" de la conciencia y que el coma sobreviene
de las alteraciones de estas estructuras o de sus
conexiones con la corteza cerebral, admitiéndose
que la función cortical se encuentra condicionada
a la existencia de circuitos reverberantes entre ella
y las estructuras subyacentes.
Los facrores que aseguran una correcta función
encefálica y cuya perturbación (de uno o de varios)
resultante de muy diversos procesos es causa de
alteraciones de la conciencia que van desde imper-
ceptibles cambios en el raciocinio hasta el estado
de coma profundo, son Jos siguientes: integridad
tisular, aporte suficiente de oxígeno, conveniente
abastecimiento de elementos energéticos y función
idónea de los mecanismos enzimáticos de la célula
cerebral.
1. Integn'dad tisular. La alteración de esta inte-
gridad puede ser resultante de la acción traumática
externa, de la compresión cerebral por tumores y
hemorragias y de la isquemia.
2. Aporte de oxígeno. Las perturbaciones en el
suministro de oxígeno a la célula cerebral, pueden
deberse a diversas circunstancias: disminución de
la proporción de oxígeno del aire respirado; blo-
queos en el campo de la hematosis por enferme-
dades del aparato respirarorio (obstrucciones, neu-
monías, enfisema, fibrosis, destrucción tisular, etc.);
alteraciones hemarológicas en las que esté dismi-
nuida su capacidad de captación y liberacion de
oxígeno por disminución de los elementos trans-
portadores, como sucede en las anemias, o por al-
teración de la función hemaglobínica debida a
intoxicaciones que Ja transfiguran en elementos
bloqueados para el manejo del oxígeno, como su-
cede en la intoxicación por monóx.ido de carbono
que Ja cambia a carboxihemoglobina o las anilinas,
doraros y nitritos que la transforman en metahe-
moglobina.
El riego cerebral inadecuado debido a disminu-
ción del gasto cardíaco o de la presión arterial y las
alteraciones de la regulación circularoria encefálica
905
originadas por la acción de drogas (histamina,
nitriros, C0 2, papaverina, cafeína, ácido nicotínico,
etc.) y las resultantes de la acción neurovegetativa
como la emoción, la hipotensión postura! y la dis-
tensión de la vejiga, participan frecuentemente en
gran número de comas.
3. Abastecimiento energético. La célula cerebral
adquiere su energía fundamentalmente del aporte
de glucosa y muy secundariamente de ciertos
aminoácidos y ácidos grasos. Por ello, de los nive-
les de glucosa en la sangre circulante depende el
llenado de los requerimientos metabólicos celula-
res; cuando esos niveles se reducen, como sucede
en la hipoglicernia, sobreviene el coma.
4. Mecanismos enzimáticos de la célula cerebraL
La carencia, inhibición o destrucción enzimáticas
conducen a la disminución del aprovechamiento
de los energéticos; esto puede acontecer por Ja ac-
ción de diversas drogas y procesos infecciosos e
inflamatorios cerebrales.
CUADRO CL[NICO GENERAL
Según el Medical Research Council, la profun-
didad de la pérdida del conocimiento puede en-
cuadrarse en tres fases que generalmente evolucio-
nan hacia la profundización:
Confusión mentaL Puede ser leve y se caracteri-
za porque el paciente, dentro de su estado confusio-
nal, está adaptado al ambiente en sitio, espacio y
tiempo, pudiendo entablar conversaciones tan co-
herentes que a veces sólo el clínico avezado es ca-
paz de detectar su alteración mental.
Puede ser moderada y entonces, aun cuando el
enfermo ha perdido la relación con sus circuns-
tancias, puede responder adecuadamente a ciertas
preguntas simples como su nombre, su edad o su
domicilio.
Se considera severa cuando el paciente ha perdi-
do totalmente su relación con el medio ambiente,
pero, forzado, puede obedecer ciertas órdenes
como son las indicaciones de extender la mano o
abrir la boca.
906 LA CONCIEKCIA
Coma supnjicial o semicoma. En este estado, el
paciente ha perdido totalmente el conocimiento,
sin embargo, responde a ciertos estímulos, como
al dolor provocado por inyecciones y maniobras
específicas para conseguirlo como pellizcos, com-
presión sobre el borde de la rama ascendente del
maxilar inferior, etc. También responde normal-
mente a la excitación de los reflejos primitivos:
náusea, deglución, tos, corneano, ere.; la veiga uri-
naria se vacía en forma refleja. En este estado pue-
den existir alternancias con crisis de excitación y
delirio.
Estado de coma. En este momento, el individuo
ha perdido totalmente el conocimiento y no hay
respuesta a estímulos externos; pueden desapare-
cer los reflejos primitivos, lo que es una evidencia
de la profundización y gravedad del cuadro (coma
carus) y tiene relajación completa. En ciertos casos
se puede encontrar hiperreflexia osteotendinosa
aun en estados de coma muy profundos resultan-
tes de graves lesiones meningocorticales, como la
hemo r ragia, el infarto cerebral, meningitis y
descerebración. En este estado, el comatoso no tie-
ne control de esfínteres y puede orinar por rebo-
samiento.
Ante el enfermo en coma, el clínico deberá po-
ner especial atención en la im·eságación de los si-
guientes datos: momento y modo de principio
(brusco, gradual, síntomas premonitorios); antece-
dentes de cuadros similares y de padecimientos y
circunstancias recientes o anteriores capaces de
estar en relación con el cuadro (diabetes, uso de
insulina, intoxicaciones, traumatismos, infecciones,
cardiopatías, nefropatías, eclampsia, epilepsia);
modo de evolución ( progresivo, intermitente); sín-
romas y signos agregados como pueden ser las al-
teraciones del color y estado de los tegumentos, el
olor del aliento y las alteraciones del pulso, tempe-
ratura, presión arterial y la respiración.
Los tegumentos pueden mostrar deshidratación
o edema relacionados con alteraciones hidro-
electroliticas; palidez en el choque y la hemorragia.
La ictericia puede estar en relación con enferme-
dades hepáticas agudas o crónicas capaces de pro-
ducir estado comatoso (hepatitis, cirrosis); es posi-
ble encontrar escarcha urémica en la insuficiencia
renal; coloración cereza en la intoxicación por
monóxido de carbono; aspecto congestivo en las
intoxicaciones por alcohol, atropina y venenos
vasodilatadores; cianosis en la asfixia, intoxicación
por ciertas anilinas y malformaciones congénitas
del corazón. La cianosis puede observarse también
en el estado de choque. Pueden descubrirse pig-
mentaciones melánicas que hagan sospechar una
crisis addisoniana; las petequias sugerirían padeci-
mientos purpúricos y ciertas infecciones. El her-
pes perilabial se puede presentar en la meningitis
meningocóccica; la piel fría y sudorosa en el cho-
que, en el coma hipoglicémico y en intoxicación
por opiáceos, y seca y caliente en infecciones e in-
solación. Pueden re\•elarse, además, lesiones trau-
máticas que justifiquen o estén relacionadas con el
estado comatoso.
El olor del aliento será un dato determinante en
ciertos casos: cuando hay olor a alcohol, puede tra-
tarse de coma alcohólico, pero no se debe olvidar
que frecuentemente coincide la ingestión de alco-
hol en individuos que caen en coma por otras ra-
zones (diabetes, traumatismos, epilepsia, etc.); el
olor a acetona es característico del coma diabético;
el urinoso del urémico; el olor a almendras, de la
intoxicación por cianuro; el olor a quemado, de la
intoxicación por monóxido de carbono, y en las
hepatoparias, el característico hedor hepático.
El pulso puede ser regular y rápido como en el
choque y en la fiebre; lento, lleno y rebotante en la
hipertensión intracraneana, y lento en la congela-
ción e intoxicación por opiáceos. Es irregular en
ciertas cardioparias.
La temperatura es alta en infecciones, insola-
ción, traumatismos craneoencefálicos y accidentes
vasculares cerebrales Qa combinación fiebre alta y
coma es de muy mal pronóstico) es baja en el cho-
que, en la congelación, en la deshidratación, en el
coma alcohólico y en la intoxicación por opiáceos
(ver capítulo de FIEBRE) .
La presión arterial alta se observa en la ence-
falopatía hipenensiva, en los accidentes cerobro-
vasculares y en la uremia; la hipotensión arterial
acompaña al choque, al coma diabético, a la crisis
addisoniana, a la insolación y a la intoxicación por
barbitúricos.
 COMA
Le respiración es rápida en las enfermedades fe-
briles; es fuerte y estertorosa en la hemorragia ce-
rebral; es lema en la hipertensión endocraneana,
en la congelación y en la intoxicación por barbitú-
ricos y opiáceos; es irregular en el coma calórico y
en la meningitis y es profunda en el coma diabéti-
co (ver capítulo de D1s:-;E.\).
Para la consecución de un diagnóstico correcto
del estado comaroso es indispensable una explora-
ción física adecuada y lo más completa posible. El
clínico obtendrá datos muy importantes al obser-
PARA AMPLIAR ESfOS TEMAS, SE RECOMIENDA Lo\ LECTURA DE:
CHAVEZ RIVERA, I.: Coma, Síncopey Shock, u:-...\..\!.
GIBBS & GIBBS: Atlas oJ Electroencethalographj¡
Addison-Wesley, Cambridge.
907
var el estado general, la integridad anatómica, la
facies, la actitud, los movimientos anormales y al
explorar el aparato cardiovascular, el abdomen y
las extremidades.
La exploración de los oídos, de los mm·imien-
tos r reflejos oculares, del fondo de ojo, de la boca
y de la faringe, le permitirán descubrir datos que
pueden ser definitivos en el diagnóstico de la causa
del estado comatoso. Por supuesto, la exploración
sistemática del sistema nervioso: pares craneales,
funciones motoras y sensibilidad, será determinante
para su acción (ver capítulos respectivos).
&\'-'GEL GcERRA, R.: Enfermedades del Sistema ner-
vioso En: ;\fARTTh.-ABREL, L.: Compendio de A'1e-
dicina General, Tomo VI. :\Iéndez Editores.
México 2001.
SODDL\;-; & SODDL-\:-..: Pathologic Physiology,
J\1.echanisms oJ Disease, Saunders.
 Capítulo 25
CARLos GARclA OOERAS
Lrns MARrlN-ABREu
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
EL ORGA ISll!O se halla en constante transforma-
ción y a la vez estabilidad en todos sus órganos,
tejidos y sistemas. La homeostasis o equilibrio in-
terno depende en mucho del agua y de los electró-
litos. Estos últimos son iones cargados eléctri-
camente; los positivos se denominan cationes y los
negativos aniones. Este equilibrio hidroelectrolítico
es regulado principalmente por los riñones, los pul-
mones, el tubo digestivo y las glándulas suprarre-
nales, pero participa toda la economía para deter-
minar lo que entra al organismo, lo que sale de éste
y lo que el propio organismo produce.
El agua es el principal constituyente corporal,
dado que corresponde a 60% del peso de un indi-
viduo adulto, con una proporción un poco mayor
cuanto más joven sea la persona, y por debajo lige-
ramente de 60% en caso de los ancianos. El agua
siempre está acompañada de sustancias disueltas
(sales), las cuales por sus características elecc-oquí-
micas tienen un papel muy importante en el equili-
brio peculiar que existe dentro de las células, que
es muy diferente del hallado fuera de ellas; es decir,
los valores, por ejemplo, de sodio o de potasio son
muy diferentes, es el compartimiento intracelular
respecto al extracelular.
El concepto de compartimiento se refiere a con-
siderar volúmenes de líqwdos dentro de un medio
que los contiene. D e esta forma el líqwdo dentro
de las células corresponde al compartimiento intra-
celular, mientras que el líquido fuera de éstas es el
EL AGUA
extracelular. Dentro de las células se halla 40% del
peso corporal y el restante 20% se distribuye en el
espacio intersticial y en la sangre (15% y 5% res-
pectivamente). Estas cifras no son tan precisas para
todos los individuos, tal como se anotan, pero sí
aproximaciones muy estrechas al promedio.
El agua y las sales tienen un amplio flujo de
entrada y salida del organismo, incluso algunos
iones como el amonio y el ácido carbónico son
producidos dentro del propio organismo. La vía
principal de ingreso de los líquidos es el tubo di-
gestivo, mientras que las tres vías fundamentales
de egreso son el riñón, el pulmón y Ja piel. El tubo
digestivo en particular ejerce una influencia decisi-
va, junto con el riñón para mantener un adecuado
equilibrio hídrico y electrolítico.
Para el mantenimiento de este equilibrio importa
más lo que sale que lo que entra al organismo, ya
que esto último es muy variable, dada la enorme
diversidad de alimentos y bebidas, en cantidad,
volumen y características que los individuos con-
sumen, la cual es muy variada en el curso de un día
y a lo largo de las semanas. Sin embargo, el medio
interno se conserva dentro de un equilibrio delica-
do, para no incrementar ni disminuir el volumen
de agua, ni la proporción de iones en los dos com-
partimientos, dentro y fuera de las células, ya que
en caso de alteración por exceso, déficit o despro-
porción se presenta el desequilibrio hidroelec-
trolítico.
910 EL AGUA
El aparato digestivo funciona a este respecto
como una compleja maquinaria, que en parte se-
lecciona lo que se incorpora al organismo, por
medio de procesos de absorción, selectiva o no, de
muy diversas sustancias, incluyendo el agua.
Además, se vierten dentro del mismo líquidos
diversos producidos por el organismo, conforma-
dos por saliva, jugo gástrico, jugo pancréatico, bilis
y líquido intestinal, que en su mayor parte son
reabsorbidos y sólo se elimina con la evacuación
un volumen relativamente pequeño: de 100 a 150
ml, en contraste con los siete litros secretados cada
24 horas. 1\sí, en un individuo adulto, ingresa, por
ejemplo, un volumen de dos a tres litros entre ali-
mentos y agua u otros líquidos, a ello se agregan de
cinco a siete litros de secreciones digestivas. De
ese volumen enorme de 10 litros, se elimina diaria-
mente la centésima parte de lo ingresado, en for-
ma endógena o exógena al tubo digestivo.
El aparato digestivo es, en condiciones norma-
les, el único medio para el aprovisionamiento de
agua y sales, fuera del pequeño volumen de agua
producida por el metabolismo corporal o agua
metabólica, de aproximadamente 300 ml en 24
horas. En cambio, la salida de líquidos es por la
piel y el pulmón, que eliminan alrededor de 600
ml/24 h en una persona adulta en clima templado.
Esta cifra varía en caso de temperaturas muy ele-
vadas que provoquen abundante transpiración, con
lo cual puede aumentar bastante la pérdida de agua
por la piel y escasamente lo que se elimina por el
pulmón. A esta cantidad de liquido eliminado se le
denomina de pérdidas insensibles, ya que es difícil
de cuantificar clínicamente. El riñón es el órgano
principal de eliminación de agua y de solutos. E l
volumen perdido es muy variado, desde un míni-
mo de 750 ml hasta dos o tres litros diarios en pro-
medio dependiendo de la temperatura ambiente.
Los egresos promedio del agua en el individuo
adulto en clima templado pueden considerarse al-
rededor de 3000 ml en 24 horas. De esta cifra co-
rresponden 600 mi perdidos por pulmón y piel,
100 ml por heces y 2,300 ml por la vía urinaria. Las
cifras de pérdidas insensibles se hallan entre limi-
tes más bien estrechos, por lo que la variablidad se
debe al volumen urinario. Se trata de cifras guía y
no de volúmenes precisos en todos los individuos,
ni en todas las circunstancias.
El organismo puede hacer ingresar un volumen
considerable y variable de líquidos al organismo,
pero debe compensar de manera muy precisa las
salidas para que no haya un balance negativo ni
positivo, ni siquiera en un .-olumen pequeño como
serían 500 mi. Existen, sin embargo, situaciones
normales, aunque transitorias, que pudieran modi-
ficar ligeramente este equilibro hídrico, como su-
cede en la menstruación con ligera retención de
líquidos o durante el ejercicio intenso en ambiente
muy cálido, que podría causar ligero déficit tem-
poral de agua.
Los principales iones del organismo son sodio,
potasio, calcio, magnesio, sulfatos, fosfatos, ácido
carbónico, bicarbonato y amonio. El más abundan-
te dentro de las células es el potasio, mientras que
en el líquido extracelular el de mayor cantidad es el
sodio. Desde el punto de visra clínico, solo se pue-
de conocer la composición extracelular de los
solutos determinando los electrólitos de sangre y
de una manera muy indirecta se pueden inferir al-
gunos iones, por ejemplo, por medio del electro-
cardiograma en lo que respecta al potasio.
La composición electrolítica, aunque se halla en
equilibrio no tiene un pH (potencial de hidrogeniones)
neutro exacto, sino que es ligeramente alcalino: de
7.35 al nivel extracelular. Una desviación hacia de-
bajo de esta cifra, es decir, menos de 7 .35, corres-
ponde a la acidez, mientras que la desviación hacia
arriba es una situación de alcalinidad. En este as-
pecto, el equilibrio hidroelectrolítico implica no sólo
al agua y las sales disueltas convertidas en cationes
y aniones, sino también un pH normal. Los cam-
bios del pH, que obedecen a modificaciones del
bicarbonato y del ácido carbónico debidas a cau-
sas respiratorias, se denominan alcalosis y acidosis
respiratorias. A las modificaciones del pH causa-
das por alteraciones digestivas o urinarias, princi-
palmente, se les llama acidosis o alcalosis metabólicas.
Son ejemplos de trastornos metabólicos del pH la
insuficiencia renal aguda y de alcalosis el vómito
 EQUILIBRIO IDDROELECTROÚTICO
profuso. En el aspecto respiratorio, la acidois se
debe a depresión en la ventilación por cualquier
causa, mientras que la hipen'entilación sería ejem-
plo de alcalosis respiratoria.
El desequilibrio hidroe/ectro/ítico corresponde
fundamentalmente a las salidas de agua y de
electrólitos, más que a la alteración en su ingreso
al organismo (excepto casos de falla en el apone
por da digesti,·a). Esta perturbación en la elimina-
ción de agua y de sus sales en forma de iones o
electrólitos sucede por eliminación excesiva, cuyo
ejemplo clásico y frecuente es la diarrea, o por
menor eliminación de lo normal, como se mani-
fiesta en la insuficiencia renal.
La ingesta excesiva en general no crea proble-
mas; y así, pueden ingerirse alimentos con abundan-
te cantidad de sodio, potasio, calcio o magnesio y
el organismo los absorbe en forma selectiva o bien
elimina el excedente por vía renal. La insuficiencia
en el aporte por cualquier causa motiva a corto o
mediano plazo un desequilibrio por carencia.
Las alteraciones del agua y de los electrólitos se
manifiestan tanto en el compartimiento extracelular
como intracelular. Es frecuente que la alteración
sea originalmente en los líquidos extracelulares y
posteriormente haya desplazamientos de líquidos
y de iones hacia el interior de las células; en casos
menos frecuentes, originalmente del interior de las
células hacia el espacio extracelular. Estos despla-
zamientos no se conocen por medios clínicos, sólo
se infieren.
El tubo digestivo, junto con el riñón y el pul-
món, son los principales reguladores del equilibrio
y también son los orígenes de los desequilibrios de
agua y de electrólitos. La diarrea, el vómito y la
aspiración gástrica son ejemplos de los trastornos
del equilibrio por causa digestiva; las diversas for-
mas de insuficiencia renal lo son por falla de este
órgano, mientras que la insuficiencia respiratoria,
con sus muy numerosas causas, es responsable de
los desequilibrios de causa pulmonar. Además hay
causas no frecuentes, como quemaduras extensas,
alteraciones de la hormona antidiurética o de la
aldosterona y otras más. Existen también, y con
911
mucha frecuencia por desgracia, las alteraciones
hidroelectrolíticas iatrogénicas, es decir, debidas a
las acciones médicas, como la administración des-
ordenada de soluciones electrolíticas venosas, el
empleo de diuréticos, la extracción de líquido de
ascitis y la utilización de fármacos como el cloruro
de potasio intra\·enoso.
El estudio clínico de las alteraciones de agua y
electrólitos comprende el interrogatorio y la ex-
ploración física, con peso, diuresis y signos vitales
periódicos, los electrólitos en sangre, con determi-
nación de la osmolaridad y de la brecha aniónica,
el electrocardiograma y la placa de tórax. El trata-
miento abarca la atención de la causa o causas y la
corrección del trastorno, en la mayoría de las oca-
siones, por medio de la administración intravenosa
de soluciones parenterales en forma comercialmen-
te preparadas o que se pueden preparar a la medi-
da, las cuales se administran después del cálculo
del exceso o déficit de agua y de cada uno de los
electrólitos. Se atienden en su caso los problemas
respirarorios que hayan provocado acidosis respi-
ratoria. Los niños son en general más sensibles a
las alteraciones hidroelectrolíácas y la deshidratación,
que junto con la acidosis metabólica son una causa
principal de morbilidad y mortalidad infantiles.
Las manifestaciones clínicas del desequilibrio
hidroelecrrolítico son muy variadas; unas se expre-
san como manifestaciones generales: adinamia, fie-
bre, edema, sed, pérdida o ganancia de peso o es-
tado de choque; otras son resultado de la carencia
o exceso de uno o varios iones y de la inclinación
del pH hacia la acidez o alcalinidad. Acordes con
las manifestaciones clínicas, se encuentran los da-
tos del laboratorio y el gabinete. Los principales
cuadros clínicos del síndrome de desequilibrio hi-
droelectrolítico son: la deshidratación y el exceso
de agua; la acidosis y la alcalosis, canto de origen
metabólico como respiratorio, y la deficiencia o
exceso de los iones más importantes. En las siguien-
tes figuras se señalan cada una de estas alteracio-
nes, las causas que le dieron origen, las manifesta-
ciones clínicas y su fisiopatología, así como los prin-
cipales elementos diagnósticos de laboratorio.
912 EL AGUA

MANIFESTACIONES CLiNICAS DE LAS PRINCIPALES ALTERAC IONES DE LOS

LiOUIDOS Y ELECTRÓLITOS

140
120
100

CATIONES SO
60
40
20
Meq / lt. L..CJ:::::::::l==
PLASMA LIQUIDO INTERSTICIAL LIQUIDO INTRACELULAR

140
120
100
ANIONES 80

60
40
20
Meq / lt. L-~_.___.=.___~_.
F1GLRA 25.1 Composición electrolítica del plasm a, líc:¡uido intersicial y líc:¡uido intracelular.

GANANCIA P~RDIDA

DIARREA
INGESTIÓN
RESPIRACION

SUDOR

DIURESIS
OXIDACION DE
ALIMENTOS Y LACTACION
TEJIDOS (agua
solamente) ASPIRACION
GÁSTRICA

PUNCION
ABDOMINAL

LIQUIOOS ASPIRACION
INTESTINAL
ASPIRACION BILIAR

DRENAJE DE
FISTULAS

DIARREA
NIRO ADULTO

FJGl"IU 25.2 D istribución de sólidos y líquidos en relación F1GLRA 25.4 Mecarusmos de ganancia y pérdida de los
al peso corporal en el niño y en el adulto. líc:¡u1dos corporales

ACIOOSIS
1
1
1
MUERTE :

6.8 7.35 7"5 7.8

9
FIGLRA 25.3 El pH en el plasma.
 EQUILIBRIO HIDROELECTROÚTICO 913

160
140
120
l
100
80
160 60
140 40
120 SODIO
D
100
80
60 160
JUGO GÁSTRICO BILIS SUDOR POTASIO

CLORURO
••
40 140
120
E
PLASMA 100
80
60
40

JUGO PANCREÁTICO JUGO YEYUNAL DIARREA

f'1GL RA 25.5 Composición de las secreciones gástrica, pancreática, biliar ~- ycyunal; sudor y erncuac1ones diarreicas y los ru,·eles
comparam·os con el plasma.

VOLUMEN
EXCESO
DÉFICIT

ESTUPOR EDEMA PALPEBRAL

GLOBOS OCULARES
HUNDIDOS

LENGUA SECA ESTERTORES

HÚMEDOS
MÚSCULOS BLANDOS

HIPOTENSIÓN
VENAS PERIFÉRICAS
LAXITUD INGURGITADAS

RÁPIDO AUMENTO DE
PESO
OLIGURIA

PULSO AMPLIO
PÉRDIDA DE PESO

EDEMA GENERALIZADO
PIEL SECA

HEMODILUCIÓN
HEMOCONCENTRACIÓN

F IGLRA 25. 6 Alteraciones del volumen del líquido cxtracelular. La

deficiencia m el 1·0/11nm1 puede tener como causas: falta de ingesta de líqui-
dos, vómitos, diarrea y drenaje de secreciones (biliar, gastrointestinal,
fístulas,. El aumento de ,·olumen es resultado frecuente de la excesl\·a
administración paremeral de soluciones de clouro de sodio.
914 EL AGUA

TRASLADO DE LIQUIDOS
CONCENTRACIÓN
DEFICIT EXCESO A L ESPACIO INTERSTICIAL AL PLASMA
(hipovolemia) (hl~rvolemia)

DOLOR DE CABEZA EXCITACIÓN PROGRE -

APRENSIÓN PALIDEZ
APRENSIÓN SANDO HACIA LA MANIA
CONVULSIONES INCONCIENCIA
FIEBRE
DILATACIÓN CARDIACA
LAGRIMEO EXCESIVO
LAGRIMEO DISMINUIDO PALIDEZ
INSUFICIENCIA
SIALORREA TAQUICARDIA VENTRICULAR
MUCOSAS SECAS Y
VÓMITO EN CANILLA PEGAJOSAS
PRESIÓN ARTERIAL TAQUICARDIA
PIEL SONROJADA BAJA
NÁUSEA DISNEA
LENGUA SECA Y ÁSPERA CHOQUE
IMPRESIÓN DIGITAL EDEMA PULMONAR
EN EL ESTERNÓN
SALIVACIÓN DISMINUIDA
DEBILIDAD HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN SE PROGRESANDO HACIA
CONVIERTE EN SED
HIPOTENSIÓN
HIPOTENSIÓN
HIPOTENSIÓN PULSO AUSENTE O
DÉBIL
CALAMBRES DEBILIDAD
ABDOMINALES FRECUENCIA CARDIACA
AUMENTADA
EXTREMIDADES FRIAS
OLIGURIA TRANSFOR- PULSO AMPLIO Y TENSO
MÁNDOSE EN ANURIA OLIGURIA
EDEMA LOCALIZADO
DIARREA DEBILIDAD
VENAS PERIFERICAS
INGURGITADAS
HEMOCONCENTRACIÓN

HEMODILUCIÓN

FIGURA 25. 7 Alteraciones de la concentración electrolítica
del líquido extracelular. La me11or concentración puede ser debi-
da a sudoración excesiva más ingestión de agua simple; inges-
tión excesiva de agua simple; uso de diuréticos con dieta pobre
en sodio; lavado gástrico; enemas de agua simple; insuficiencia
suprarrenal. E/ aumento en la concentración electrolítica puede
ser debido a: enporación por respiración rápida (fiebre, acidosis
merabólica, insuficiencia ventilatoria por enfermedades
infeccionesas broncopulmonares); diarrea acuosa intensa; dia-
betes insípida; insuficiencia renal; falta de ingestión de agua.
F rG. 25.8 Traslado de líquidos. El transporte de/plasma hacia
el espacio intersticial puede ser debido a traumatismos, quema-
duras, peritonitis, pleurias, enfermedades ascitógenas, obstruc-
ción intestinal, urticaria gigante y obstrucción arterial aguda.
Elpaso de fíq11ido intersticial hacia el torrente cirC11latorio puede
ser causado por: adminisrración intra,·enosa de soluciones
hipertónicas, plasma o poliYinilpirrolidona.
POTASIO

DÉFICIT EXCESO

00

-
('.
VÓMITOS NÁUSEA

MÚSCULOS
BLANDOS

DEBILIDAD CÓLICO
FrGUIV\ 25.9 Alteraciones del potasio corporal. E/ déficit puede INTESTINAL
ser debido a la pérdida por vómitos, diarrea y fístulas; adminis- ANOREXIA
tración de soluciones parcmcrales sin porasio; uso de corticoides; ILEO SILENCIOSO
DIARREA
síndrome de Cushing; coma diabético y aumento en la ualiza-
DISTENSIÓN
ción de potasio como sucede en la cicarrización de quemaduras INTESTINAL
OLIGURIA
y en la com•alecenc1a del coma diabéaco. El E.C.G. muestra TEMBLORES PROGRESANDO
HACIA LA ANURIA
bajo voltaje, aplanamiento de la onda T y depresión del seg-
mento S-T. El aumento del potasio corporal puede ser •ecunda-
rio a insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, desrrucción
tisular severa (traumatismos, quemaduras) o excesiva adminis-
tración pareneral. El E.C.G. muestra ondas T elevadas y seg-
mentos S-T deprimidos.
 EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 915

CALCIO ÁCIDO CARBÓNICO

DEFICIT EXCESO
DEFICIT EXCESO

TETANIA TETANIA PROGRESANDO COMA

HACIA LAS
HORMIGUEO CONVULSIONES DESORIENTACIÓN
ALREDEDOR DE LA
BOCA
HIPOTONIA MUSCULAR
ESTRIDOR LARINGEO

CÁLCULOS RENALES
VENTILACIÓN
CALAMBRES RESPIRACIÓN RÁPIDA Y ALTERADA
ABDOMINALES PROFUNDA

DOLOR ÓSEO
PROFUNDO
HORMIGUEO DE LOS
DEDOS
QUISTES ÓSEOS
pH t DEBILIDAD
MANO DEL PARTERO

HIPORREFLEXIA
pH .
ADORMECIMIENTO
R.ALCALINA .
CALAMBRES
MUSCULARES
R.ALCALINA t
FIGL RA 25. l O ] ,t1 dis111i1111árí11 del calcio sérico es secundaria a: 1'1Gt R \ 25.11 \lterac1oncs del ácido carbónico. El dificít (alcalosis
pancreatiris, pcmonit1s, h1poparat1ro1dismo, estearorrea o raqui- n:sp1ratoria) puede ser causado por: respiraciones aumentadas
tismo resistente a la administración de Yitamina D. El exceso de r
en frecuencia profundidad, como sucede en la fiebre en la y
caldo puede ser resultado de la excesiYa administración de \"ita- histeria; falca de oxigeno en el aire respirado y la intoxicación
mina O; se presenta en el hipcrparariroidismo y en el mieloma por salicilatos. F.I exmo (acidosis respiratoria) puede ser resultado
múltiple. de disminución de la capacidad '·entilaroria del pulmón, incox1
cación por monóxido de carbono e intoxicación por opiáceos ,.
barbitúricos.

BICARBONATO

DEFICIT EXCESO

-
DESORIENTACIÓN TETANIA PROGRESAN-
DO HACIA LAS
ESTUPOR CONVULSIONES
PROGRESANDO
HACIA El COMA

RESPIRACIÓN RESPIRACIÓN
F1GL R.\ 25.12 _.\Iteraciones del bicarbonaro básico. f:.I dijiát
PROFUNDA Y DEPRIMIDA (aci®sis 111rtahélica} es secundario a dietas cecogérúcas, insuficiencia
PERIÓDICA
renal, diabetes mellirus no controlada, enfermedades infeccio-
sas graYes, inanición, ingestión cxcesi,·a de cloruro de amonio
DISNEA DE HIPERTONÍA MUSCULAR o administración parenteral de cloruro de sodio. El a11111mto del
ESFUERZO
bicar/Jo11alo básico (alcalosis 111elabólica) puede resultar de ,·ómico
intenso, succión gástrica, hipcrcorticalismo, uso prolongado de
HIPERREFLEXIA
DEBILIDAD coriticoides o \(.TI!, soluciones parenterales sin potasio 1· te-
rapéutica de la úlcera péptica.

pH •
pH t
R.ALCALINA • R. ALCALINA t
916 EL AGUA
EDEMA Y DERRAMES SEROSOS
EDEMA es la acumulación anormal de líquido en el
espacio intersticial; los signos físicos del edema
varían desde la Jovea o signo del godete (depresión
persistente de la piel al presionar con el dedo), has-
ta un esrado de tumefacción fácilmente distinguible.
El edema puede ser localizado o generalizado; en
este último caso se le denomina anasarca.
FIGURA 25.13 Signo delgodele.
ETIOPATOGENIA
Los diversos factores que participan en la produc-
ción del edema son: aumento de la presión
hidrostática en los capilares y los linfáticos; dismi-
nución de la presión oncótica de la sangre (hipo-
proteinemia); aumento de la permeabilidad capi-
lar; aumento de la tensión osmótica de los líquidos
intercelulares y la contextura y tensión de los teji-
dos. Los mecanismos generales que contribuyen
en la formación del liquido de edema son princi-
palmente aquellos que interYienen en el equilibrio
hidroelectrolítico: enfermedades renales, alteración
de los mecanismos reguladores hormonales, ganan-
cia y pérdida anormales de electróliros ragua, des-
nutrición y enfermedades hepáticas r cardíacas cró-
rucas.
PERMEABILIDAD CAPIIAR
Las lesiones de la pared capilar que cursan con
alteración de su permeabilidad permiten la salida
de agua, proteínas y electrólitos hacia el espacio
intersticial. Los cambios locales más importantes
se o bsen'an en diversas reacciones alérgicas (urti-
caria), eritema solar, traumatismos, quemaduras,
congelación, infección (erisipela), eczemas, absce-
sos, flebitis y picaduras de insectos (abeja) y ser-
pientes venenosas.
En la desnutrición, además de otros factores, la
alteración de la permeabilidad toma parte de mane-
ra muy importante en la producción de edema,
debido a los trastornos tróficos del endotelio capi-
lar secundarios a la deficiencia nutricional (proteí-
nas, complejo B, vitaminas A y C), a lo que se agre-
gan las lesiones tisulares que coadyuvan en el
aumento de la presión osmótica del líquido inters-
ticial al permitir la salida de proteínas celulares, de la
misma manera que, debido a la propia alteración de
la permeabilidad capilar, exudan las proteínas de la
sangre al espacio intersticial. El aumento de la pre-
sión coloidosmótica del líquido intersticial es, pues,
resultado de la acción de las proteínas, ramo de las
escapadas del lecho vascular como del celular.
En el enfermo renal, se encuentra que el líqui-
do de edema contiene una mayor cantidad de pro-
teínas que en otros tipos de edema generalizado.
Esto se debe en gran parre a la importante altera-
ción de la permeabilidad capilar que existe en las
nefropatías crónicas y que provoca un mayor esca-
pe proteico hacia el espacio intersticial.
 EDEMA YDERRAMES SEROSOS
PRESIÓN HlDROSfÁTICA VENOSA
Normalmente, la presión oncótica del plasma
mantiene el agua en los capilares con una fuerza
aproximada de 25 mm de Hg, en tanto la presión
hidrostática venosa sea menor. En decúbito esta
presión venosa es de 12 mm Hg, pero en posición
erecta la presión en los miembros inferiores llega
hasta 90 mm y se adquiere entonces la tendencia a
la salida de agua del lecho vascular hacia el espacio
intersticial, Jo que normalmente se evita por la ac-
ción de los movimientos musculares y de la mar-
cha al reducirse la presión venosa a menos de 30
mm siempre y cuando las válvulas venosas sean
eficaces.
En los individuos obesos, las venas incluidas en
tejido graso no se benefician con la actividad mus-
cular y por ello no se reduce la presión hidrostática.
En la tromboílebitis o la compresión venosa, se
origina también aumento de la presión. E n la insu-
ficiencia cardíaca, el aumento de la presión venosa
genera también la producción de edemas.
Independientemente de su origen, el edema tien-
de a acumularse en las partes declives en virtud del
factor agregado de la gravitación.
PRESIÓN ARTl!RIAL CAPILAR
La presión en el asa artcriolar del capilar es nor-
malmente similar a la presión coloidosmótica del
plasma. Esta presión aneriolar puede variar por dis-
tintas razones: temperatura, postura, flujo arterial,
aumento de la presión en el asa venosa del capilar y
vasodilatación; circunstancias que en algún momen-
to, generan o participan en la formación del edema.
PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DE LA SANGRE
Ya se mencionó que la presión oncótica del plas-
ma sanguíneo se opone tanto a la presión hidros-
tática de la columna venosa, como a la presión
coloidosmótica de los líquidos intersticiales. Al dis-
minuir la concentración de proteínas en la sangre,
disminuye también su atracción osmótica, lo que fa-
vorece la salida de líquido de los vasos capilares al
perderse el dominio sobre la presión hidrostática
intravascular y la oncótica del espacio intersticial.
o existe ningún nivel determinado de proteí-
nas en la sangre por abajo del cual aparezca siem-
917
pre el edema, en virtud de la contribución de los
demás factores de que se ha hablado. Sin embargo,
en general se considera que el edema puede pre-
sentarse cuando Ja concentración de proteínas en
el plasma es menor de 4 g/ I. Característicamente,
las grandes pérdidas de albúmina por la orina en
los padecimientos que cursan con síndrome nefróti-
co producen edemas por este concepto. En la des-
nutrición se suman ya otros factores relacionados
con la permeabilidad capilar; en las enfermedades
hepáticas se agrega la alteración de los mecanis-
mos reguladores hormonales, que depende en bue-
na parte, de la integridad funcional del hígado.
EL ESPACIO INfERSfICIAL
La presión oncótica del espacio intersticial, de-
bida fundamentalmente a su concentración protei-
ca, opone una tracción sobre la presión coloidos-
mótica intravascular. La presión mecánica de los
espacios tisulares (tensión hística), depende tanto
del espacio disponible para ser ocupado por los
líquidos, como de su capacidad de distensión. Así,
la presión mecánica del tejido subcutáneo es me-
nor que la de la piel, músculos y otros órganos.
Esta presión actúa tamo en los capilares sanguí-
neos como en los linfáticos y puede aumentarse
mediante comprensión extrínseca (vendajes).
Los LINFÁTICOS
La conservación del volumen del espacio inters-
ticial depende en gran parte de la. integridad del
flujo linfático. Este flujo aumenta cuando factores
como la congestión venosa, la alteración de la inte-
gridad y permeabilidad capilar o la disminución del
poder onccitico del plasma han permitido el incre-
mento del líquido intersticial.
La obstrucción de la corriente linfática, v. gr.:
por filariasis o por disección de ganglios linfáticos,
produce edemas, pero debido a la constitución dis-
tinta del líquido retenido en el espacio intersticial,
las características del edema linfático son diferen-
tes en la clínica.
FACTORES HORMONALES Y NERVIOSOS
Una vez iniciada la salida del líquido del espacio
vascular al intersticial a causa de la anormalidad
918 EL AGUA

desencadenante, la reducción del Yolumen circula-

t0rio estimula la secreción de aldosterona (suprarre-
nal) y de hormona antidiurética (hipof-isiaria),
incrementando la reabsorción de sodio y agua en
el rúbulo renal. La disminución de la volemia, al
disminuir el flujo renal, origina mayor retención y
a su \·ez provoca la liberación de angiorensina de
los cuerpos yuxtaglomerulares, que estimula tam-
bién la producción de aldosterona. La liberación
de hormona antidiurética parece estar regulada
principalmente por la osmolaridad del plasma
(osmorreceptores en el hipotálamo), pero en su pro-
ducción también participa la volemia (receptores del
volumen en la aurícula izquierda)' i•enas pulmonares).

La secreción de aldosterona tiene como esómulo

fundamental la disminución del sodio circulante;
sin embargo, los mecanismos nerviosos para su
regulación colaboran en ello de manera importan-
te (receptores de volumen en le a11ríc11la derecha)' re-
F1Gl"RA 25.14 Típica facies en el Iíndro111t dt Ciuhing.
ceptores de presión en la carótida). '·Cara de luna llena".

El aldosteronismo primario raras \'eces se aso-

cia a edema. Los ni\·eles elevados de aldosterona
en este caso ocasionan retención de sodio y au-
mento del líquido intersticial, lo que a su vez acele-
ra la filtración glomerular y aumen ta la excreción
de agua y sodio, lo que establece un nuevo equili-
brio. En vista de ello, no se considera que el au-
mento de Ja producción de aldosterona per se sea
una causa primaria de edema.

Se dice que los enfermos con edema tienen al-

dosteronismo secundario; se supone que éste es la
causa de la retención de líquidos, pero debe tomar-
se en cuenta que la secreción de aldosterona está
gobernada por los distintos mecanismos expues-
tos ames, inclusiYe, en ciertO grado, por la cortico-
trojina (ACT H).

ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

La for mación de edemas, secundaria a las alte-
raciones en el equilibrio de los líquidos y electrolí-
ticos del cuerpo, se discute en el capítulo corres-
pondiente, en beneficio de la unidad del concepto. F1Gt:RA 25.15 Facies cu,hinoide, proYocada por el uso
prolongado de esceroides.
 EDEMA YDERRAMES SEROSOS
Ornos MECANISMOS PRODUCTORES DE EDEMA
La formación de edema se favorece por cual-
quier mecanismo que aumente la reabsorción de
sodio en el rúbulo renal. Así se explican los edemas
que se producen con la administración de cortisona,
estrógenos, progesterona y testosterona. El edema
premenstrual (edema cíclico) se atribuye a la acción
de las hormonas sexuales femeninas. Algunos pro-
ductos terapéuticos, como la fenilbutazona y la
trimetadiona, determinan la retención de sodio, con
la consiguiente posible formación de edemas. La
pérdida de volumen circulante (por hemorragia o
deshidratación), conduce a las reacciones neurohor-
monales antes descritas, reteniendo agua y sodio
en el riñón; su mal manejo terapéutico puede lle-
var a la producción de edemas. En la anemia cró-
nica con pérdida de proteínas (v. gr. la causada por
la uncinariasis o los sangrados crónicos) se conjugan
factores de osmolaridad e hipovolemia que gene-
ran edema.
El llamado edema idiopático se observa más fre-
cuentemente en mujeres y parece tener relación con
el ortostatismo. Aparentemente existe una respues-
ta anormal de producción de aldosterona en la
posición erguida. Es probable que se trate sólo de
una respuesta exagerada respecto a lo que ocurre
en el individuo normal de pie.
Parece que la excreción renal de sodio disminu-
ye cuando se activan los procesos metabólicos de
la glucosa; se ha sugerido que este mecanismo pue-
da ser un factor secundario importante en muchos
tipos de edema. Es posible que intervenga en la
producción del edema que presentan los diabéti-
cos no tratados antes, al mostrarse de pronto ca-
paces de metabolizar su glucosa, cuando se inicia
el tratamiento con insulina. Probablemente, tam-
bién este sea el mecanismo que interviene en la
retención de sal que presentan las personas cuan-
do se someten a dietas restrictivas; de hecho, se pue-
de demostrar una retención de sodio en individuos
normales a los que se agrega glucosa a la dieta.
Por supuesto, la ingestión abundante de sal es
potencialmente capaz de producir edemas en el
individuo normal, si dicha ingestión excede la fa-
cultad del riñón para excretar el sodio.
919
DIAGNÓSTICO
ED9l>\ GENERALIZADO
Antes de que el edema sea apreciado por palpa-
ción o inspección, frecuentemente se puede detec-
tar por el aumento de peso que experimenta el pa-
ciente. Se desarrolla primero en las partes declives
del cuerpo y en los tejidos más laxos. En general
su presentación inicial está determinada por diver-
sos factores. Así, el edema del cardíaco es más no-
table primero en los tobillos y piernas; si el pacien-
te se mantiene acostado, el edema se encontrará
primero en la región sacra. Ello ocurre debido a
que en estos casos predominan las alteraciones que
resultan de la hipertensión hidrostática, sumadas a
la laxitud de los tejidos y la acción de la gravedad.
EDE~lA CARDÍACO. Tiene coloración cianótica de
la piel, es duro, depresible y doloroso en contraste
con el edema renal, que al no depender del aumen-
to de la presión hidrostática, no contribuye tan
importantemente la gravitación en su distribución
y se inicia por los tejidos más laxos: párpados, cara,
manos y escroto o vulva, la coloración de la piel es
pálida, el edema es blandoy no doloroso. A diferen-
cia del paciente renal, el edema del cardíaco ambu-
latorio va aumentando conforme avanza el día; el
edema de manos, párpados y cara del renal, va dis-
mimgendo.
Indudablemente, deben tomarse en cuenta los
síntomas y signos clínicos de la enfermedad pri-
maria, para determinar la causa del edema; en el
cardíaco se podrán MCOntrar datos clínicos de in-
suficiencia cardíaca (disnea, cianosis, hepatomegalia,
ingurgitaciónyugular, alteraciones del ritmo cardíaco,
etc.); en el enfermo renal podrá observarse: ane-
mia, hipertensión arteria~ hipoproteinemia, proteinu-
ria, hematuria, etc.
EDEMA ~CTRICIONAL. Participan importante-
mente las alteraciones tróficas de la pared vascular
y de los tejidos en general, además de la hipoprotei-
nenia. Se acompaña de las características alteracio-
nes de la desnutrición en diversos órganos y siste-
mas: diarrea, neuropatías, lesiones de la piel,
anonnalidades de la lengua y encías, hemorragias,
anemia, etc.
920
En el l .DI \I \ 111 P \TICO se encontrarán los sig-
nos propios de la insuficiencia hepática e hiperten-
sión portal paralelos a alteraciones nutricionales que
frecuentemente lo acompañan.
F1GURA 25.16 Aspecto característico del mixedema.
MIXEDEMA
El mixedema es una hinchazón generalizada,
más notable en cara y miembros, donde la piel apa-
rece gruesa, infiltrada, amarillenta y seca, además
de rugosa, pero sin las características propias del
edema. El liquido que infiltra los tejidos está cons-
tituido por mucopolisacáridos y ácido hialurónico
en exceso. El mixedema es un signo de hipotiroi-
dismo y parece ser resultado de la deficiencia de
hialuronidasa que frecuentemente acompaña al
padecimiento.
EDEMA LOCALIZADO
La obstrucción de la corriente \·enosa o linfática,
con el consiguiente aumento de la presión hidros-
tática del área, se representa por el edema persis-
tente sin la tendencia a la generalización como se
observa en padecimientos como la jlebotrombosisy
tromhojlebitis, aunque en esta última entidad ocu-
rren alteracio nes inflamatorias secundarias a la in-
fección y necrosis de los tejidos afectados. La com-
presión extrínseca venosa por tumores, ganglios o
EL AGUA
cicatrices y la estasis Yenosa consecutiYa a la enfer-
medad raricosa de las piernas, son causa de edema
localizado. El esfuerzo sostenido que imponen cier-
tos defectos mecánicos de los pies (pie plano o equi-
no, hemiplefía, etc.) es frecuente causa de edema de
los tobillos. El edema de uno o ambos miembros
inferiores puede ser debido a compresión intraabdo-
minal (t!lmores, adenopatías embarazo). Los edemas
localizados a la cabeza) miembros superiores cau-
sados por compresión por aneurismas, adenopatías
y !11t11ores corresponden también al tipo de edema
no inflamatorio. Asimismo, las obstrucciones
linfáticas producen linjedema con las característi-
cas ya mencionadas y de lo cual es representativo
el notable aumento de tamaño de una extremidad,
llamado elefantiasis.
F1cL·RA 25.17 Síndrome de Pancoast. Obsérvese el edema del
miembro derecho, resultante de Ja obstrucción de la ,·ena subcla-
via por compresión rumora! !cortesía del Dr. F. Higuera, Hos-
pital General de ~léxico¡.
El trofoedema hereditario (enfermedad de Jleige-
Milrq;1 también conocido como linjedema heredi-
tario idiopático de ,\Jilrq;1 afecta las extremidades
inferiores en uno o varios de sus segmentos; no pa-
rece tener etiología exógena r es considerado como
un rasgo familiar.
l .as lesiones locales originadas por diversas cau-
sas (ale1;gia, quemaduras, congelación, traumatismos,
infecciones), que se acompañan de los signos clíni-
cos de inflamación, hinchazón, dolor (tumor, do-
101; rubory calor), presentan edema resultante de
las alteraciones de la permeabildad capilar. El ede-
ma angioneurótico, con su característica presenta-
 EDEMA Y DERRAMES SEROSOS
ción brusca en lesiones casi siempre únicas y más
frecuentemente en cara, manos, pies o genitales,
consiste en una hinchazón tensa, con signos del
godete negativo y generalmente sin cambios de
color o temperatura, ni dolor o prurito r a pesar de
su carácter alérgico, carece del borde definido y
elevado característico de la urticaria.
F1GLRA 25. 18 Edema angiont11rótico (Quincke), secundario a la
aplicación del suero anritetánico.
PARA AMPLIAR ESTOS TE~US, SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:
G.\~ONG, W:F, Manual de fisiología médica, El
Manual Moderno, S.A. México.
GAMBLE,J. L,Anatomía,fisiologíay patología del líqui-
do extracelular, Prensa Médica Mexicana, México.
SODEMAN & SüDEi\lAN, Pathologic pf?ysiology,
Saunders.
92 1
Ascms
En la génesis del derrame ascítico de la insufi-
ciencia cardíaca y de la cir rosis hepática, intervie-
nen varios de los factores ya discutidos. La
hipertensión del sistema porta, con la consiguien-
te hipertensión intrasinusoidal hepática, común
denominador de esos padecimientos, produce un
notable incremento del flujo de linfa en el hígado
y aumento de presión en el sistema linfático de toda
el área esplácnica y del conduct.o torácico. El resul-
tado de ello es el derrame de líquido a la cavidad
peritoneal a través de la cápsula de Glisson y de las
p aredes de los linfáticos del hilio hepático y abdo-
minales (ver H IPERTE:'\SIÓ~ PORTAL)
D e manera muy importante, la alteración de los
mecanismos hormonales y nerviosos de la regula-
ción que incrementan la reabsorción tubular en el
riñón debido a la acción de la aldosterona y de la
hormona antidiurética, contribuye a la producción
del líquido de ascitis en esos enfermos. D ependien-
do del caso, la elevación de la presión hidrostática
venosa, las alteraciones de la per meabilidad capi-
lar, el aumento de la presión arterial capilar, la
hipertensión del espacio intersticial y las alteracio-
nes de la presión coloidosmótica del plasma, parti-
cipan también en la formación del derrame ascítico.
DERRAMES SEROSOS
En los derrames peticárdico, pleurítico o peritoneal,
resultantes de padecimientos del propio tejido seroso
o de las vísceras contiguas (neo plasias, tuberculosis y
diversos procesos inflama-torios), interviene funda-
mentalmente la alteración de los mecanismos locales,
secundaria al propio padecimiento, de manera similar
a lo mencionado para los edemas localizados.
SHOE.\1AKER, W: C., Tratamiento de las enfermeda-
des agudas con líquidosy electrólitos, Ed. Interame-
ricana, México.
M OTA, FELIPE: Desequilibrios Hidroelectrolíticos,
en:
MARTI:\ -ABRElí, L: Compendio de Medicina Ge-
neral, T. JI Mendez Ed. México 1998.
P I:OJ\:A, J. C. Nejrologia Clínicay Trastornos del Agua
y los Electrolitos. Mendez Ed. ~féxico 1999.
 Capítulo 26
C.>\RLOS GARCÍA C.illlERAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS
EL ru:\:ó:-.: es el órgano principal encargado de man-
tener la constancia del medio interno, gracias a sus
fu ncio nes de filtración y excreción. Anatómi-
camente está constituido por dos partes fundamen-
tales: la corteza y la médula renal. En la primera se
encuentran losglomérulos, y en la segunda el asa de
H enle.
La nefrona o nefrón es la unidad funcional del
riñ ón. Es tá cons tituida por un ovillo de vasos
arteriales, unos que llegan (aferentes) y otros que
salen (eferentes), los cuales forman una madeja;
envolviendo a este ovillo se localiza la cápsula de
Bowman. Alrededor del ovillo se encuentra una serie
de tubos o asas, uno proximal y otro distal, separa-
dos entre sí por un tubo rectilíneo, el asa de Henle,
la cual tiene una porción descendente y otra ascen-
dente que yacen en la médula.
Existe, pues, el sitio donde fluye la sangre, ovi-
llo glomerular, la cual una vez filtrada pasa a los
túbulos, donde se concentra y posteriormente di-
cho concentrado, en forma de orina, se elimina por
los tubos uriníferos que desembocan en los cálices
renales.
Se ha considerado que existe un millón de nefro-
nas en cada riñón. El ser humano puede vivir con
menos de la mitad de ellas, alrededor de 30% de
funcionalidad permiten la vida casi normal.
El riñón recibe la cuarta parre del gasro cardía-
co total; de éste se obtiene ultrafiltrado de 180 li-
tros al día, lo que significa que el agua corporal
total se filtra cuatro veces al día y el agua extra-
EL RIÑÓN
celular alrededor de quince. En el mismo tiempo,
se maneja alrededor de un kilogramo de cloruro
de sodio.
La función de filtración se lle\·a a cabo al través
de la cápsula de Bowman que tiene poros de 100
angstroms de diámetro. La filtración se hace en base
a la presión hidrostática ejercida en el interior del
capilar glomerular, la cual es de 75 mm de mercu-
rio, pero a la que se debe prestar atención; es a la
presión que impide dicha salida, formada por la
presión oncótica de las proteínas, la intersticial y la
propia del interior del túbulo, las que juntas repre-
sentan 50 mm de mercurio.
Por lo tanto, a los 75 mm de mercurio que se
ejercen dentro del capilar glamerular para el filtra-
do, se oponen 50 milímetros en sentido opuesto,
lo que da una presión efectiva de 25 mm de mer-
curio en condiciones normales. D e esta manera
cada minuto filtran en un adulro alrededor de 125
mi de un líquido muy parecido al plasma, excepto
por ausencia de proteínas.
Una vez filtrada esta cantidad de líquido, la
mayor parte es reabsorbida, gracias a la acción de
diversas sustancias como la hormona antidiurética,
la aldosterona, la anhidrasa carbónica y también por
cambios en la concentración de agua y sales en su
paso por los túbulos contorneados y el asa de
Henle; ello permite que el ultrafiltrado concentre y
se elimine orina con densidad que varía común-
mente entre 1.010 a 1.030. Este fenómeno de con-
centración del ultrafiltrado por reabsorción de la
924 EL RIÑÓN
mayor parte de las sustancias filtradas es la segun-
da de las tres principales funciones del riñón; se le
conoce como reabsorción t11b11/ar.
La tercera función del riñón es la capacidad de
formar sustancias y verterlas en los túbulos uriní-
feros o a la circulación, ejemplo de ellas son el
amoniaco, la renina (sustancia que vertida en la san-
gre va a intervenir en el mantenimiento de la pre-
sión arterial) y la eritropqyetina (que participa en la
fo rmación de elementos formes de la sangre).
La gran importancia del riñón en la homeostasis
deriva, pues, de su participación en el metabolis-
mo del agua, en el control del volumen sanguíneo,
de la osmolaridad, y el equilibrio electrolítico y áci-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
LA lNSLFICIENCIA RENAL AGUDA es, como entidad
clínica, la supresión brusca de las funciones rena-
les, en especial las del túbuJo, independientemente
de las alteraciones histológicas que pueden desa-
rrollarse en las estructuras del riñón; lo que produ-
ce una alteración severa en el equilibrio hídrico y
electrolítico y la retención de substancias nitroge-
nadas en el organismo.
Se presenta como una complicación relativa-
mente común; se ve más en adultos que en niños,
exceptuando los casos de hipovolemia por deshi-
dratación, y afecta a ambos sexos por igual.
ETIOLOGfA
Dos son Jos elementos fundamentales en la pro-
ducción de la insuficiencia renal aguda: uno de ellos
es la isquemia renal y el otro es la acción tóxica de
diversas substancias.
Los padecimientos que más frecuentemente
pueden acompañarse de isquemia renal son el es-
tado de choque, la hipovolemia y la acción de sus-
tancias derivadas de tejidos destruidos y los fenó-
menos de incompatibilidad en la transfusión
sanguinea. Los elementos tóxicos que pueden da-
ñar al riñón de una manera importante son las
do-básico en virtud de sus funciones de filtración
y reabsorción tubular, lo que permite la depura-
ción de elementos nocivos al organismo y el man-
tenimiento de una constancia interna.
Cuando es deseable modificar las funciones re-
nales en relación al metabolismo del agua y los elec-
trólitos se emplean diuréticos, los cuales actuarán
bloqueando alguna sustancia, como el caso de la
acetazolamida que bloquea a la anhidrasa carbónica,
o la espironolactona que impide o limita la acción
de la aldosterona.
Otros fármacos, como las tiazidas, la furosemida
y el ácido etacrínico, limitan la reabsorción de agua
y sodio al nivel del tubo contorneado proximal y
del asa de Henle.
intoxicaciones por mercurio, tetracloruro de car-
bono, sulfamidas, hongos venenosos y erilenglicol.
Por otra parte existen condiciones de patología
propia del riñón que conducen a la insuficiencia
renal aguda, como la toxemia del embarazo, la
glomerulonefritis aguda y la papilitis necrosante.
HlSI'OPATOLOGÍA
En la mayoría de los casos de insuficiencia re-
nal aguda la porción afectada de la nefrona es el
túbulo, raramente se lesiona el ovillo glomerular y
cuando esto ocurre la evolución y el pronóstico
son muy graves. Al nivel de los túbulos se observa
necrosis celular o sólo aplanamiento del epitelio,
infiltración y edema intersticial. Al nivel del ovillo,
cuando se afecta, se aprecia ruptura de la membra-
na basal con extravasación de la orina. Por otra parte
deben considerarse los casos en los cuales existe
únicamente alteración funcional sin ninguna hue-
lla de lesión anatómica.
fISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLfNICO
La lesión provoca una alterada función renal,
con eliminación de orina con características anor-
males, trastornos en el metabolismo del agua, de
diversos iones r de la excreción de substancias
 INSUFICIENCIA RENAL
azoadas. Se produce hiponatremia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia y aumento del potasio; se elevan la
urea, la creatinina, el nitrógeno no proteico y se
retiene agua. Todo ello conduce a la hipervolemia
y eventualmente a la insuficiencia cardíaca. Se pue-
de presentar también hipertensión arterial grave con
encefalopaúa hiperrensiva, tetania, alteración del
ritmo cardíaco por la elención del potasio y sig-
nos de intoxicación urémica.
La evolución natural de la enfermedad tiene dos
variantes, una es la recuperación completa y prác-
ticamente ad integrum de la necrosis tubular, en un
período de dos a cuatro semanas; la otra eventuali-
dad es la persistencia de la lesión, sobre todo cuan-
do se afecta al glomérulo; entonces la recupera-
ción, cuando existe, es sólo parcial.
Se puede considerar que la lesión renal es más
grave cuando es secundaria a la hipoxia, en com-
paración con la que resulta de la acción de subs-
tancias tóxicas; claro está que si ambas condicio-
nes se asocian, la lesión anatómica y su recuperación
funcional son más gra,·es.
El cuadro clínico se establece de una manera
rápida con oliguria y raramente anuria; la falta total
de diuresis debe hacer pensar más bien en obs-
trucción urinaria. Se asocia cefalea, anorexia, náu-
sea, hipertensión arterial, edema, somnolencia o
estupor, irritabilidad neuromuscular y adinamia.
Cuando es grave, se presentan las manifestaciones
de insuficiencia cardíaca, encefalopaúa hipenensi,·a,
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
SE DENOMINA ASÍ al cuadro clínico en el que la fun-
ción renal se ha visto gravemente afectada, de modo
que la constancia del medio interno (homeostasis)
se ha alterado por falla crónica de la función renal.
ETIOPATOGENIA
La insuficiencia renal crónica se manifiesta cuan-
do la capacidad funcional disminuye a menos de
un tercio de lo normal, lo que quiere decir que basta
un solo riñón o aún menos para poder conservar
la constancia del medio interno. Se presenta cuan-
do existe daño difuso en ambos riñones, en proce-
925
intoxicación por potasio co n alteraciones cardía-
cas, acidosis metabólica y uremia; expresándose
todo ello con los signos y síntomas peculiares de
cada una de estas entidades.
Los datos de laboratorio son característicos: se
encuentra elevación rápida de elementos nitroge-
nados en la sangre (urea y creatinina principalmen-
te); en la biometría hemática existe discreta anemia
en los cuadros de evolución prolongada; en la ori-
na se aprecia la densidad baja y constante, o sea,
hipostenuria e isostenuria, así como cilindros, he-
moglobina y ocasionalmente albuminuria. El sodio
está bajo, el potasio alto, el calcio disminuido y los
fosfatos elevados. El pH es normal o ácido y la
reserva alcalina disminuida.
E n el electrocardiograma pueden apreciarse
ondas T picudas, acortamiento del intervalo QT y
tendencia a la desaparición de la onda P. Asimis-
mo, cuando existe hipocalcemia intensa, se encuen-
tra alargamiento del espacio QT a expensas del seg-
mento ST.
Según sean las complicaciones (insuficiencia car-
díaca, hipertensión arterial, encefalopaúa hiper-
tensiva, uremia, etc.), aparecen los datos clínicos y
radiológicos que corresponden a cada entidad. La
evolución de la insuficiencia renal aguda puede ser
tan corta como de tres días o durar hasta tres sema-
nas. Su curación, en tanto se maneje adecuadamen-
te, es frecuente y en general las lesiones, tanto fun-
cionales como histalógicas, se recuperan ad integn1m.
sos que afecten los glomérulos, los túbulos o am-
bos; es decir, cuando se lesiona la unidad funcio-
nal o nefrón.
Las causas de la insuficiencia renal crónica son
muy numerosas; se les ha di'·idido en padecimien-
tos inflamatorios (nefritis), en procesos degenera-
tivos (nejrosis) y en procesos vasculares (nefroesclero-
sis). De la misma manera, de acuerdo con el cipo
más particular de patología: infecciones, como la
pie/onejritis; enfermedades inmunológicas, como el
lupus eritematoso sistémco, la periarteritis nodosa
y la esclerosis generalprogresiva (escleroderma), r las
926 EL RIÑÓN
glomeruloneftitis, en sus di,·ersas formas histopa-
tológicas. También, enfermedades endocrinas
como la diabetes mellitus y !agota producen altera-
ciones del riñón que lo pueden llevar a la insufi-
ciencia renal crónica; lo mismo sucede en padeci-
mientos congénitos como el rúión poliquístico.
Se aprecia también como resultado de proble-
mas obstructivos bilaterales de peh-:icillas, ureteros,
vejiga o de la uretra, debidos a cálculos, tumores o
malformaciones congénitas, que son causa de in-
fecciones crónicas del riñón y por este mecanismo
lo llevan a la insuficiencia renal crónica.
Otras de sus causas pueden ser padecimientos
diversos como la nefroesclerosis por hipertensión
arterial sistémica, benigna o maligna, y padecimien-
tos que aunque menos comunes se han encontra-
do como causa de la insuficiencia renal crónica:
tuberculosis renal, hipercalcemia de diverso origen,
hiperoxaluria, púrpura de Henoch-5 chO"nlein, síndro-
me de Goodpasture, enfermedad quística medular re-
na4 intoxicación por aspirina ojenacetina, ami/oido-
sis, nefritis por radiación ionizante y enfermedades
que afectan los rúbulos como la aminonciduria, la
acidosis tubular renal, la enfermedad por inclusión
citomegálica y la depleción crónica de potasio.
Como se puede fácilmente apreciar, los padeci-
mientos capaces de causar este síndrome, que clíni-
camente se conoce por uremia, son muchos; sin
embargo, en nuestro medio se puede considerar
que las principales causas son: pielonefritis crónica,
glomeruloneiritis crónica, diabetes mellitus, hipntensión
arteria/y los problemas obstructivos de las vías uri-
narias principalmente, litiasis y crecimiento prostá-
tico. Con estas consideraciones, se colige que la
insuficiencia renal crónica es más común en los
adultos que en los niños; es un síndrome frecuente
que tiende a aumentar con la edad y con la espe-
ranza de vida; el diagnóstico es fácil, pero el trata-
miento, las más de las veces, es paliativo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Desde el punto de vista histopatológico el ri-
ñón de un enfermo con insuficiencia renal crónica
no presenta características definidas, dado que ello
depende de la enfermedad que dio origen a este
síndrome. :\facroscópicamente los riñones pueden
parecer normales o ser grandes o pequeños, de
forma anormal, con cicatrices, etc.
En el estudio microscópico, las alteraciones pue-
den hallarse en la peri feria al nivel de los glomérulos,
los cuales son susceptibles de mostrar toda la gama
conocida de alteraciones de enfermedades capa-
ces de lesionado. Es precisamente a este nivel
glomerular donde los procesos patológicos son más
comunes. Los rúbulos son también afectados, aun-
que en menor grado; estas alteraciones se obser-
van con mayor frecuencia en la insuficiencia renal
aguda. La biopsia renal es un ,-alioso recurso para
conocer el grado de lesión y la eYolución de estos
procesos, aunque desafortunadamente con frecuen-
cia el conocimiento de la causa no modifica la e,·o-
lución del proceso significativamente, excepción
hecha de los procesos obstructivos detectados tem-
pranamente.
FISIOPATOLOGl>\ Y CUADRO CLÍNICO
La insuficiencia renal crónica se expresa como
síndrome urémico, denominado así debido a la ele-
vación de la urea. Esto, como se sabe en la actuali-
dad, no es el único fenómeno que se presenta, sino
que son tres los elementos fundamentales de per-
turbación:
a) Retención de metabolitos anormales, princi-
palmente nitrogenados (urea, creatinina, ácido úrico).
b) El agua corporal se altera por aumento o dis-
minución y por desequilibrio en la proporción exis-
tente en sus tres compartimientos (intracelular,
intersticia/ e intravasmlar).
c) El balance ácido-base se pierde, presentán-
dose fundamentalmente acidosis de tipo meta-
bólico.
Estas alteraciones modifican de una manera
progresiva y constante la composición del medio
interno, que debe mantenerse dentro de ciertos li-
mites para permitir la vida. El organismo emplea
todos sus recursos para compensar las alteracio-
nes, sin embargo, cuando la capacidad funcional
renal llega a límites críticos (menos de 10% de lo
normal), las manifestaciones clínicas de la descom-
 INSUFICIENCIA RENAL
pensación hacen acto de presencia y en un plazo
relativamente corto llevan al enfermo a la muerte,
al presentarse complicaciones como insuficiencia
cardíaca, coma urémico, hipertensión arterial gra-
ve, elevación del potasio con arritmias, infección
agregada, sangrado del tubo digesti\'O y otras me-
nos comunes.
Las manifestaciones clínicas son muy amplias y
pueden expresarse en prácticamente todos los apa-
ratos y sistemas corporales, dado que se trata de
un cuadro de intoxicación endógena crónica; para-
dójicamente el aparato urinario es en numerosas
ocasiones el que menos manifestaciones clínicas
presenta.
La instalación del cuadro es en general lenta, la
diuresis puede ser normal o disminuida, aunque
en una fase inicial puede estar aumentada. Por lo
general no hay molestias urinarias como dolor re-
nal, disuria, tenesmo o polaquiuria. El cuadro se
acompaña de anorexia, pérdida de peso por el
catabolismo proteico aumentado o, aumento de
peso por la retención de agua; existe adinamia as-
tenia y disminución de la libido; no hay fiebre por
lo general.
Síntomas cardiovascu/ares.
A este nivel se presenta cuadro de insuficiencia
cardíaca o hipertensión arterial, que agravan la le-
sión renal y ensombrecen el pronóstico; puede pre-
sentarse también pericarditis urémica y trastornos
del ri tmo por ele\·ación del potasio sérico.
5 íntomas digestivos.
El enfermo urémico presenta síntomas digesti-
vos muy frecuentes; mal sabor de boca, alienta ca-
racterístico (amoniacal), estomatitis, gastritis ma-
nifestada por dolor epigástrico y en ocasiones
hematemesis o melena; tiene también diarrea, náu-
sea persistente y muchas veces vómito.
Síntomas respiratorios.
Se observa el tipo respiratorio característico de
la acidosis (respiración de Kt1ssma111); hay hiperpnea
que compensa con alcalosis respirat0ria la acidosis
metabólica. En algunos casos se presenta neumo-
927
nitis urémica y derrames pleurales, estos últimos
como parte del cuadro de retención acuosa y tam-
bién como resultado de la pleuritis urémica.
Síntomas hematológicos.
En la sangre existe invariablemente anemia
del tipo normocítico normocrómico, que se debe
a depresión de la médula ósea por la presencia
de metabolitos anormales, a la hemólisis aumen-
tada y la inhibición de la eritropoyetina. Se en-
cuentran siempre cifras bajas de hemoglobina y
palidez, mareos, lipotimias, taquicardia, soplos
cardíacos, palpitaciones, disnea y astenia. (Sín -
drome de anemia crónica),· este tipo d e anemia sólo
es corregible temporalmente con transfusiones
de paquete globular.
5íntomas neurológicos.
Las alteraciones nerviosas del enfermo urémico
están constituidas por apatía, depresión o excita-
ción; insomnio, en ocasiones se observa un cuadro
franco de psicosis. Lo común es que se presente
estado de coma de instalación lema, pasando de la
somnolencia, al sopor, al estupor y finalmente al
coma profundo; ello puede ocurrir en varios días o
semanas cuando no es tratada. Debido a la hipocal-
cemia, derivada de la deficiente absorción, se pue-
den presentar calambres y convulsiones, cuando
los niveles de calcio ionizado bajan mucho. Estos
trastornos neurológicos se observan también como
resultado de cambios en la concentración de sodio
y cloro, por alteraciones del pH o bien, por encefa-
lopaáa hipertensiva y por la retención en la sangre
de los elementos nitrogenados y otros metabolitos.
5 íntomas dermatológicos.
Con frecuencia se presenta prurit0 intenso que
provoca rascado e infección secundaria. Los crista-
les de urea se encuentran en la piel, sobre todo de
la cara, lo que constituye la escarcha 11rémica. Se pue-
den observar también las características lesiones
vesiculosas llamadas urémides. La piel refleja las al-
teraciones hemawlógicas con equimosis)' manchas
p11rpúricas. Las uñas son frágiles y quebradizas de-
bido al hiperparatiroidismo secundario.
928 EL RL~ÓN
Síntomas ginecológicos.
Durante la evolución del padecimiento existe
frecuentemente amenorrea. No son raras las me-
trorragias, sobre todo en los estadios avanzados.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se fundamenta en la presencia
de una enfermedad capaz de producir daño renal
grave, las manifestaciones clínicas mencionadas,
que al principio pueden ser discretas, pero que son
evolutivas y los datos de laboratorio, que muestran
elevación de los elementos nitrogenados, alteracio-
nes electrolíticas como elevación del potasio y dis-
minución del sodio, pH disminuido, calcio bajo y
fósforo alto. En la orina se observa albúmina, ci-
EL SÍNDROME NEFRÓTICO
SE DENO.\llNA síndrome nefrótico al constituido
por los siguientes datos clínicos: hipoalbuminemia,
albuminuria y aumento de lípidos; se le conoce tam-
bién como síndrome nefrósico o simplemente ne-
frosis, debiéndose señalar que ésta es una conno-
tación clínica y no patalógica.
ETIOPATOGENIA
Este síndrome se presenta cuando se afecta de
una manera difusa la nefrona; es relativamente más
frecuente en personas jóvenes r discretamente en
mayor proporción en los hombres.
La causa del síndrome nefrótico es en muchas
ocasiones desconocida, de acuerdo con diversos
autores en una proporción de 20 al 60°'o. En el
resto de los casos sí puede encontrarse un padeci-
miento originario, que puede ser de tipo inmuno-
lógico, degenerativo, alérgico o de hipersensibili-
dad, mecánico al niYel del sistema venoso renal y
tóxico.
Algunas de las enfermedades que lo producen
son: glomeraloneiritis, glomemloesclerosis intercapilar
del diabético, l11p11s eritematoso, alergia a medicamen-
tos o substancias diversas como trimetadiona, penici-
/amina, sales de oro y de bism11to; otros procesos
lindros o elementos sugestivos de infección.
Las pruebas funcionales son muy útiles para
conocer el grado de alteración renal; las más em-
picadas son la depuración de creatinina endógena
y el renograma mediante isótopos radiacti,·os.
El electrocardiograma puede dar datos de cre-
cimiento de cavidades, alteraciones del ritmo, alte-
raciones del potasio y de sodio y daño endocárdico
o pericárdico. Otros estudios que pueden ser em-
pleados para conocer la enfermedad causal, aun-
que no para precisar el grado de insuficiencia re-
nal, son: el estudio de fondo de ojo, la urografía
excretora, la pielografía ascendente y la tomografía
renal. La biopsia renal percutánea permite hacer
diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos.
patológicos como la obstrucción de las venas renales,
la pericarditis constrictiva, la oclusión de la vena cava
inferior)' la estenosis trimspídea.
Cabe mencionar también enfermedades diYer-
sas como la toxemia del embarazo, la amiloidosis, la
s(filis, elpaludismo, las reacciones alérgicas por pi-
cad11ra de abeja)' la hipersensibilidad alpolen.
Como se puede apreciar, son muchos los pade-
cimientos que pueden producir este síndrome y son
numerosos los casos en que no se logra determi-
nar su etiología.
Es importante recalcar que en nuestro medio
son dos los padecimientos más frecuentes que in-
terYienen en la producción de este síndrome: la
glomemlonefritis, que es un proceso inmunológico,
) la nefropatía del diabético (glomemloesclerosis inter-
capilar), que es un proceso de tipo degenerativo.
A~ATOMÍA PATOLÓGICA
El sustrato anatómico de este síndrome es Ya-
riado, pueden existir muy discretas alteraciones al
nivel de la membrana basal o afectarse el ovillo
glomerular ) los rúbulos, presentándose prolife-
ración, hialinización, engrosamiento de la membra- 1
" ' b>;'1, ,.; como <fü<arnón, fu<;ón o >eh'~
 ELSTh"DROME NEFRÓTICO
de los procesos pediculares de las células epiteliales;
también pueden encontrarse neoformaciones al
nivel de la cápsula de Bowman. En el túbulo se pue-
de apreciar degeneración turbia y \'acuolar y la p re-
sencia de cilindros de di,·ersos tipos, sobre todo
céreos, granulosos y hialinos.
Estas alteraciones se obser\'an tamo en los ca-
sos idiopácicos o de origen desconocido, como en
los asociados a procesos patológicos conocidos;
claro está que en estos últimos los hallazgos histo-
lógicos dependen también de los cambios anató-
micos que la enfermedad dada produzca.
fISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLfNICO
Las manifestaciones clínicas y químicas del sín-
drome nefrótico se deben fundamentalmente a la
fuga de proteínas por la orina, lo que conduce a
disminución de albúmina del plasma, con pérdida
de poder oncó tico y salida de agua al espacio
intersticial, lo que explica el edema.
La salida de proteínas por la orina, en particular
de albúmina porque tiene menor peso molecular,
se debe a una permeabilidad anormal de los glomé-
rulos, lo que permite que se pierda gran cantidad
de ellas, en cantidad que puede variar desde tres
hasta 30 gramos en las 24 horas. Además de la per-
meabilidad aumentada del glomérulo, se ha consi-
derado una deficiente reabsorción tubular de pro-
teínas y en algunos casos a la existencia de proteínas
anormales como la de Bence Jones en el mieloma
múltiple; sin embargo, estos dos factores son poco
importantes comparados con el señalado inicial-
mente.
E n el plasma puede encontrarse la albúmina
disminuida a cifras del orden de dos gramos por
ciento y aún menor, lo que hace que la presión
oncótica sea baja y permita la salida de agua del
lecho vascular al intersticio, lo que produce edema
que es muchas Yeces generalizado (anasarca). Se
encuentra también que en la producción del ede-
ma inten-ienen de una manera secundaria el a/dos-
teronismo y el aumento en la secreción de la hormo-
na antidiurética, como mecanismos compensadores
a la hipovolemia relativa.
La globulina puede encontrarse normal o in-
cluso alta como ocurre en los procesos inmuno-
929
lógicos que afectan el tejido conectivo y en algunas
otras enfermedades de las llamadas por "interac-
ción anúgeno-anticuerpo".
El aumento de lípidos, en especial del colesterol,
puede alcanzar cifras de 400 mg por ciento o más,
y la elevación de los triglicéridos, lipoproteínas y
betalipoproteínas, no tiene una explicación saris-
facroria; dado que no se ha enconuado aumento
en su producción, se considera que la hiperlipidemia
obedece a un deficiente metabolismo de estos ele-
mentos.
El diagnóstico del síndrome nefrótico es relati-
vamente fácil si se consideran los cuatro elemen-
tos fundamentales, uno clínico y tres de laborato-
rio, que son: edema, albuminuria, hipoalbuminemia
e hiperlipidemia. El cuadro se presenta lentamente
o de una manera súbita, e,·oluciona en varias se-
manas y puede durar varios meses o hasta cinco
años, con períodos de remisión y exacerbación o
bien ser un suceso aislado.
El edema es blando, se presenta en partes decli-
ves y en cara y posteriormente se generaliza, pu-
diendo acompañarse de derrame en° las ca,'idades
serosas, pleural y perironeal; es además pálido, lo
que le da al sujeto un aspecro característico que
semeja en ocasiones al mixedema y que puede
acompañarse de discreta anemia normocítica.
La albuminuria se determina en orina de 24
horas; puede oscilar en cantidad de un día a otro y
el rango de excreción varía entre los ues y los 30
gramos, siendo más común enue cinco y diez gra-
mos. La hipoalbuminemia secundaria es debida a
la pérdida por el riñón, ya que la síntesis es normal
o inclusive puede estar aumentada; puede llegar a
ser de un gramo por ciento, lo que equivale a la
cuarta parte del nivel normal. La relación albúmi-
na globulina se encuentra im·ertida.
Esta baja proteica hace al indi,':iduo susceptible
a las infecciones, manifiesta adinamia y astenia y
en los niños el crecimienro y el desarrollo se reua-
san, encontrándose también osreoporosis discreta
y una baja del calcio unido a las proteínas, que no
se manifiesta por tetania ya que el calcio ionizado
puede ser normal.
En las formas que se han denominado puras
del síndrome nefrótico, no se encuentra hiper-
930 EL RIÑÓ!\
tensión arterial ni uremia; cuando éstas aparecen
representan una manifestación de la enfermedad
o riginal, como en la nefropaóa del lupus eritemato-
so. Estos datos, por supuesto, ensombrecen el pro-
nóstico porque son trastornos que pueden lle\'ar a
la muerte a los pacientes, hecho que no ocurre con
el síndrome nefrótico puro o no complicado.
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS SE RECOMIENDA LA LEC11JRA DE:
CLC.IL & LoEB, Tratado de ¡\fedicina Interna, Ed.
Interamericana, México.
.\1 \C BRYDE-BL\CKLO\\' s~~nos )' Síntomas, Ed.
lnteramericana, México.
DIAGNÓSTICO
Cuando el diagnóstico no puede establecerse
con precisión debido a escasos daros de laborato-
rio, entonces se recurre a la biopsia renal percu-
ránea, con la que se obtienen los datos menciona-
dos de los hallazgos histopatológicos peculiares
de este síndrome.
Pe:';\,J. C.; Sifro/01/a Clínica. .\Iendez Editores,
.\léxico 1998.
SODDIA>. & Soo1 \I \ '-, Pathologic Pl!)·siology, Ed.
Saunders, Filadelfia.
 Capítulo 27
MANUEL R. MORAJ.F.S Pow;co
VJRGL~JA P Ei\A
REBECA SALl~AS TENORIO
SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE CON ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
INI'RODUCCIÓN
LA H EMATOLOGíA es la rama de la medicina que
estudia Ja sangre y los órganos y tejidos hemato-
poyéticos, tamo en condiciones normales como pa-
tológicas. Como éstos tienen relaciones con todos
los demás aparatos y sistemas del organismo, en
condiciones de enfermedad aparecen síntomas y
signos variados que es necesario conocer. Para todo
médico el contacto inicial y más productirn con los
pacientes con cualquier tipo de manifestaciones in-
cluyendo las hematológicas es y será siempre clíni-
co; de la calidad de dicho contacto dependerán de-
cisiones importantes para el diagnóstico y rratamien-
to. Tomando en cuenta lo anterior resulta que es
muy importante conocer los aspectos sobresalien-
tes del interrogatorio y exploración física del paciente
con enfermedades del sistema hematológico y sus
repercusiones en otros aparatos r sistemas.
INTERROGATORIO
Como para todos los pacientes con enfermeda-
des de otros aparatos y sistemas, los antecedentes
deben incluir los de carácter familiar, considerando la
información acerca de la existencia de trastornos
hematológicos identificables como enfermedades de-
finidas o síntomas y signos comunes a ciertos padeci-
LA SANGRE
miemos que hayan padecido o padezcan otros miem-
bros de la familia del paciente. Esta información pue-
de contribuir a determinar el tipo de herencia: así,
por ejemplo, la que está ligada al sexo es propia de la
hemofilia A o de la B y deficiencias enzimáticas de los
eritrocitos como la de glucosa-6joifato deshidrogenasa;
la autosómica dominante ocurre en eiferocitosis,
eliptocitosis, talasemia, te!angiectasia familiary eefem1e-
dad de von W'illebrand La de tipo autosómico recesivo
se observa en drepanocitosis y deficiencias defactores V,
VIIy X de la coagulación, metahemoglobinemiay ane-
mias diseritropqyéticas congénitas.
En la anamnesis son particularmente importan-
tes los antecedentes personales; de ellos interesan,
entre otros, los hábitos nutricionales, como son la
falta de ingestión de alimentos ricos en folatos
como vegetales verdes crudos, de proteínas de ori-
gen anin1al fuente principal de hierro absorbible, y
de vísceras, ricas en \·itamina B 12; no se debe oh·i-
dar la ingesta de alcohol, tabaco, drogas o fá rmacos
capaces de provocar, entre otros problemas, de-
fectos en el metabolismo de folatos, eritrocitosis se-
cundaria o enfermedades tan graves y en ocasiones
mortales como anemia aplásica. En toda mujer jo-
ven que consulta por anemia, es necesario conocer
la historia ginecoobstétrica con detalle; en cada
paciente se debe establecer edad de la menarquia,
frecuencia e intensidad de las menstruaciones ya
932 IASANGRE
que, v. gr. si esta contiene coágulos, es signo in-
equívoco de sangrado excesivo. Interesa conocer
el número de embarazos, abonos y partos que cada
mujer ha tenido y también es indispensable deter-
minar la duración de la lactancia luego de cada par-
to. Cuando la consulta obedece a la existencia de
adenomegalias, si se sospecha que el enfermo tiene
una infección por ejemplo, el virus de la inmunode-
ficiencia humano (VIH), será necesario interrogar
cuidadosamente sus hábitos sexuales, preguntar acer-
ca del empleo de drogas por la vía intravenosa y
conocer si ha recibido transfusiones de sangre o sus
fracciones. Los antecedentes laborales pueden ayu-
dar a reconocer la etiología en algunos pacientes;
por ejemplo, el empleo de fertilizantes y plagicidas
en la agricultura y substancias como solventes, me-
tales pesados o la exposición a radiaciones ionizantes
en diferentes industrias se pueden relacionar con la
aparición de hemopaóas graves del tipo de la ane-
mia aplásica, saturnismo o leucemia.
En ocasiones el lugar de procedencia puede
orientar hacia la búsqueda de la etiología; v. gr., en
México la causa más común de esplenomegalia es
la hipertensión portal por cirrosis; en segundo lu-
gar se hallan las infecciones por virus y por último
los síndromes linfoproliferativos y mielopro-
liferativos. E n el sur del país, sobre codo entre los
habitantes de las costas, deberán considerarse
hemoglobinopaóas y parasito sis del tipo del palu-
dismo y leishmaniasis.
Atención especial merecen los antecedentes
patológicos. En sujetos con manifestaciones
hemorrágicas de intensidad leve y pruebas de la
hemostasia normales, que han sido objeto de ci-
rugía mayor sin experimentar hemorragia anormal,
se debe tener casi la certeza del funcionamiento
adecuado de la hemostasia; por el contrario, cuan-
do durante cirugía menor como amigdalectomía,
circunci sión y extracciones dentarias o después de
la aplicación intramuscular o subcutánea de medi-
camentos y vacunas aparecen hemorragias o
hematomas, ello debe sugerir que existe una anor-
malidad hemostática. o hay que olvidar que el
sangrado anormal puede deberse a factores como
la ingestión de analgésicos, en especial aspirina, la
Yascularidad del área operada y, por supuesto, la
calidad de la hemostasia quirúrgica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El examen físico tradicional, metódicamente
realizado, demuestra anormalidades que pueden
facilitar específicamente el reconocimiento clínico
de las hemopatías, sus complicaciones o las enfer-
medades de otros aparatos y sistemas capaces de
provocar manifestaciones hematológicas.
GANGLIOS LINFÁTICOS
Los crecimientos ganglionares denominados
adenopaóas o adenomegalias son manifestación
frecuente de enfermedades hemacológicas y de otra
naturaleza y su valoración puede ayudar a recono-
cer la etiología (Cuadro T.1 ). Es necesario explo-
rar codas y cada una de las áreas linfoportadoras
accesibles a la palpación con la finalidad de deter-
minar, primero, si la adenopatía es local o generali-
zada y, en segundo término, desc;:rib,ir 31.lS ¿aracte-
rís ticas. Si existe dificultad para explorar ciertas
áreas ganglionares durante la palpación se pueden
ejecutar maniobras como la exploración del enfer-
mo sentado o en decúbito dorsal realizando uno
mismo la abducción o aducción del brazo para apre-
ciar crecimientos axilares; también se le puede pe-
dir que ejecute la maniobra de Valsalm para buscar
crecimientos supracla,-iculares.
En niños las adenopatías únicas o localizadas a
una sola región o grupo ganglionar, jumo con
otros síntomas y signos, por lo general señalan una
etiología viral como mononucleosis infecciosa o
rubeola. En adultos la presencia de un solo gan-
glio supraclaYicular izquierdo firme, adherido a pla-
nos profundOS (ganglio Vigilante de r TjrcbOJJ'), CaSi
siempre es de naturaleza maligna y se debe a me-
tástasis de un tumor abdominal; los que aparecen
en el lado derecho pueden corresponder a metás-
tasis de tumores de mama o del pulmón. En suje-
tos con pérdida de peso y que además presentan
fiebre y sudación intensa o diaforesis (denomina-
dos síntomas "B"), las adenopaóas pueden deber-
se a la evolución de un linfoma (fig. 27.1). En mu-
jeres los crecimientos ganglionares de la axila
 SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE
pueden constituir el primer signo de un carcino-
ma de mama, pero si coinciden con adenomegalias
epitrocleares o en otros sitios deberá pensarse en
un trastorno diferente, por ejemplo, enfermedadpor
aranazo de gato u otra infección de acuerdo con la
historia clínica.
Frct:JV\ 27.1 Conglomerado ganglionar de gran tamaño en la
región carotídea superior derecha en una paciente con Linfoma
no-Hodgkin.
Las adenomegalias generalizadas por lo general
se deben a enfermedades del terreno del médico
internista o de adultas, como los síndromes mono-
nucleósicos, infección por VIH, tuberculosis o
lupus eritemaroso generalizado, entre otras condi-
ciones (cuadro 27.1). Generalmente son de tama-
ño variable, ovoides o redondas y muy dolorosas.
Por el contrario, en pacientes con síndromes
linfoproliferativos las adenopaúas son grandes, de
consistencia firme y, lo más llamativo, son indolo-
ras. Cier tas características de los ganglios son im-
portantes en el di~g11ós ti co diferencial de su etio-
logía: la adenopaúa única con diámetro cercano a
1 cm y consistencia blanda casi siempre es un gan-
glio normal; inclusive en la región inguinal la pre-
sencia de varios ganglios aumentados de tamaño
puede no tener significado parológico. Po r el con-
trario, cuando la consistencia del ganglio o ganglios
933
es firme o pétrea, obliga a pensar en metástasis de
un carcinoma. En los linfomas agresivos e indo-
lentes, al igual que en la leucemia linfocítica cróni-
ca, la consistencia de los ganglios es relativamente
menor. La relación de las adenopaúas con los pla-
nos subyacentes también es importante para seña-
lar su naturaleza u origen; aquellos fijos a planos
profundos por lo general son metastásicos pero
pueden obedecer a una infección como la tuber-
culosis.
Se sabe que existe relación directa entre la edad
y el tipo de afección de los ganglios. En 80% o
más de las adenomegalias observadas en la prácti-
ca clínica cotidiana, en pacientes de 30 años de edad
o menores la etiología es benigna, sobre todo in-
fecciosa; en cambio en sujetos de 50 años de edad
o mayores, menos de 40% de las adenopaúas son
de etiología benigna. La historia natural de las ade-
nomegalias también sugiere su naturaleza. Cuando
se deben a infecciones las adenomegalias son do-
lorosas y aparecen y desaparecen rápidamente;
pueden instalarse inmediatamente después del con-
tacta con un animal como sucede en la enfermedad
por arañazo de gato o la toxoplasmosis. Por el con-
trario, en enfermedades como la leucemia linfocítica
crónica y otros linfomas indolentes los ganglios cre-
cen lentamente, en forma constante y en diferen-
tes áreas linfoportadoras. Salvo en contadas oca-
siones, a pesar de un interrogatorio o anamnesis
cuidadosos y de la exploración física y revisión ex-
haustivas del paciente y del extendido de sangre
periférica, sólo la biopsia y el examen histológico
del ganglio permitirán determinar la etiología.
BAZO
En adulros normales el bazo no es palpable pues
apenas mide 8 a 13 cm de largo y 4 a 7 cm de
espesor o ancho y su peso varía de 100 a 250 g en
la juventud, disminuyendo gradualmente después
de los 65 años de edad. El aumento de tamaño del
bazo (esplenomegalia) (fig. 27. 2) por lo común es
evidente cuando el enfermo está en decúbito dor-
sal durante la inspiración profunda, pero si la pa-
red abdominal es firme o musculosa será necesa-
rio efectuar la palpación del órgano en decúbito
lateral derecho y con ambas piernas flexionadas
934 IA. SAl GRE

Cuadro 27.1
CONDICIONES RELACIONADAS CON CRECIMIENTOS GANGLIONARES

l. NEOPLÁSICAS
A. HEMATOLÓGIC_A_S_:_li-
nf_o_m_a_s_,-le_u_c_e_m_i_a_l-in_fo_b_la
-· s
- t-ic_a_a_g_u_d_a_, -le_u_c_e_m_i_a-li-n-fo_c_ít-ic_a_c_r_ó_n-ic_a_,- - - - - - - ,
histiocitosis, síndromes mie loproliferativos
B. NO HEMATOLÓGICAS: carcinomas de la cabeza y el cuello, pulmón, mama 'f_ riñón
11. INMUNOLÓGICAS O INFLAMATORIAS
A. INFECCIOSAS: estreptococo, estafilococo, salmonella; brucelosis, tuberculosis, mononucleosis in-
f ecciosa, virus citomegálico, virus de la hepatitis, rubéola ; linfogranuloma venéreo, toxoplasmosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis y paludismo
B. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CON ECTIVO: lupus eritematoso generalizado, artritis reumatoide
y dermatomiositis .
C . Enfermedad del suero
D. Reacción a la hidantoína
E. Sarcoidosis
F. Causas diversas: Hiperplasia de ganglios linfáticos, histiocitosis sinusoidal , linfadenitis dermatopática
linfadenopatía inmu..,.n.,...o..,,b_lá.,...s.,...ti_ca__,.,--,....,.,.----=----..,.-..,.-,---.,...-.,...,..,----------------;
111. ENDOCRINAS: hipertiroidismo, enfermedad de Addiso n
IV. ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS : enfermedades de Gaucher y Niemann-Pick

(posición de odalisca). El bazo es palpable cuando au-
menta 1.5 \'eces o más su tamaño normal, creci-
miento que casi siempre significa enfermedad; sin
embargo, es importante saber que 3% de indiYi-
duos jó,·enes, 5 a 10% de sujetos recién nacidos
normales y un pequeño número de mujeres sanas
en el posparto inmediato, pueden tener el bazo
palpable sin que lo anterior sea patológico. A ve-
ces, un bazo de tamaño normal es palpable cuan-
do se desplaza hacia abajo; por ejemplo, cuando el
paciente tiene el tórax muy expandido, como su-
cede en la enfermedad pulmonar obstructi\'a cró-
nica o por un derrame pleural, y a la im·ersa, en oca-
siones un bazo de tamaño normal es patológico.
La explo ración del área esplénica comienza con
la inspección. En los pacientes con gran espleno-
megalia (fig. 27.2) ésta es ,•isible desde el polo hasta
el borde costal al desplazarse con los mmim.ientos
respiratorios. La auscultación sólo es útil cuando el
bazo se rompe o sufre infartos cercanos a la pared
torácica lo que se manifiesta por dolor y permite
escuchar un frote inspiratorio. La palpación es el
método más adecuado para Yalorar el crecimiento
del bazo; casi 100 % de las masas palpables en el
hipocondrio izquierdo se deben a esplenomegalia
pero a Yeces corresponden a un tumor renal o
retroperitoneal, al lóbulo izquierdo del hígado, a un
pseudoquiste pancreático y en ocasiones a un he-
matoma subcapsular del bazo. La falta de continui-
dad de la masa hasta el borde costal y, sobre todo, la
ausencia de la muesca característica del borde inter-
no del bazo, sugieren lo anterior. Por otro lado, el
bazo cuando crece gira hacia adelante y tiende a ocu-
par la fosa ilíaca derecha por lo que, con frecuencia,
el polo esplénico se encuentra abajo y a la derecha
del ombligo. Es por eso que la palpación debe em-
pezar en la parte más baja del abdomen y del lado
izquierdo, ascendiendo gentilmente hasta percibir
el polo o borde inferior del órgano mismo que, de
otra manera, puede pasar desapercibido si la
esplenomegalia llega a la fosa ilíaca. Por último, si la
palpación no demues t ra la existe n cia de
esplenomegalia, se procede a percutir el espacio de
Traube. Este habitualmente es timpánico por la pre-
sencia de aire en la cámara gástrica r se halla limita-
do hacia arriba por la sexta costilla izquierda, al lado
por la línea medioax.ilar y abajo por el borde costal
y de manera normal se halla matidez hacia la línea
medioclavicular, a la altura de la décima costilla, co-
rrespondiendo al espacio ocupado por el bazo. Si se
encuentra matidez en el espacio de Traube puede
deberse a esplenomegalia, sobre todo si se percibe
al inspirar, pero también a plenitud de la cámara
gástrica o la presencia de heces fecales en el colon.
 SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE
( cuando la HB es igual o inferior a 7 g/ dl, cambio
FlGl R' 27.2 Delimitación del área esplénica en un enfermo
con síndrome mieloprolifcracivo crónico y gran esplenomegalia.
El bazo rebasa el borde costal hasta los límites dibujados.
Una vez establecido que existe esplenomegalia,
el siguiente paso es determinar su etiología (fabla
27.2). Puede ser manifestación de enfermedades
sistémicas de origen muy variado por lo que la
orientación etiológica depende de los síntomas y
signos reunidos en la historia clínica, así como de
los resultados de la biometría hemática y otros es-
tudios paraclínicos. Las enfermedades del tejido
hematopoyético que causan esplenomegalia son
pocas y se pueden dividir en benignas y neoplásicas;
las primeras generalmente causadas por las enfer-
medades o anemias hemolíticas. El tamaño del bazo
también ayuda a definir su causa; entre más gran-
de, mayores las posibilidades de que existan tras-
tornos graves como los síndromes mielopro -
liferativos del tipo de Ja leucemia mieloide crónica, la
metaplasia mieloide agnógena o entidades como la
leucemia de células peludas e inclusive trombosis de
los vasos esplénicos. Es importante recordar que
las neoplasias no hematológicas ocasionalmente
producen esplenomegalia y aunque hasta en 7 %
de las autopsias de pacientes con tumores no
hematológicos se pueden hallar metástasis esplé-
nicas, el crecimiento del bazo es mínimo
PIEL Y MUCOSAS
Con mucha frecuencia en la piel y las mucosas
ocurren manifestaciones de las enfermedades
hematológicas. Por ejemplo, la disminución o el
aumento de la hemoglobina (HB) cambian su co-
loración y originan signos clínicos muy importan-
935
tes. La disminución de la HB o anemia provoca
palidez; su intensidad se relaciona con la intensi-
dad del descenso de la HB; el cambio es menos
apreciable en sujetos morenos o de piel negra. Es
mejor determinar la coloración en la palma de las
manos cuyo aspecto rosado normal desaparece
que también se nota en lechos ungueales y
conjuntivas oculares. En individuos con anemias
macrocíticas megaloblásticas por deficiencia de fo latos
o vitamina B 12, además de palidez, es ostensible
un tinte amarillo-limón que desaparece a medida
que el enfermo responde al tratamiento de la defi-
ciencia. Nefrópatas crónicos o sujetos con mixe-
dema también pueden tener palidez pero como
manifestación de los propios trastornos menciona-
dos y no a consecuencia de anemia. Por lo contra-
rio, el aumento de HB (eritrocitosis) produce co-
loración rojo-azulosa de piel y mucosas, cualquiera
que sea su etiología; la cianosis aparece en las afec-
ciones hematológicas con defectos en la oxigena-
ción de la HB, como la metahemoglobinemia. Por
último, en cuanto a coloración de piel y mucosas
se refiere, el aumento de la bilirrubina total en el
plasma a cifras iguales o mayores a 3 mg/ dL pro-
voca ictericia, fácilmente visible en las conjuntivas
oculares.
Las anormalidades de la hemostasia pueden
provocar una tendencia al sangrado o diátesis
hemorrágica que se puede manifestar como púr-
pura. Este trastorno es observable durante la evo-
lución de trombocitopenia de origen diverso o a
consecuencia de disfunción plaquetaria (trombo-
citopatía) congénita o adquirida o por ·anormalida-
des en la resistencia capilar (púrpura vascular). La
palabra púrp11ra, de origen griego, literalmente de-
signa la presencia de lesiones de color morado en
piel y mucosas. Tales lesiones pueden ser puntifor-
mes y entonces se denominan petequias (fig. 27.3)
y se deben a extravasación de sangre en los capila-
res de piel y mucosas. Cuando la hemorragia es
mayor, de aspecto macular y sólo afecta la piel o
las mucosas se denomina equimosis y cuando ade-
más infiltra tejidos subyacentes, entonces forma
hematomas (fig. 27.4). También existen lesiones
pseudohemorrágicas; estas por lo general son de
936 IA SANGRE

Cuadro 27.2

TRASTORNOS RESPONSABLES DE ESPLENOMEGALIA

l. INFECCIONES
1. AGUDAS. Hepatitis virales , mononucleosis infecciosa , septicemias , salmonelosis, tularemia , abscesos
esplénicos, virus citomegálico, toxoplasmosis
2. SUBAGUDAS Y CRÓNICAS.- Endocarditis bacteriana subaguda , septicemia crónica, tuberculosis, brucelosis,
sífilis, paludismo* , leihsmaniasis , trioanosomiasis, histoolasmosis v otras micosis sistémicas
11. CONDICIONES INFLAMATORIAS Y GRANULOMATOSAS
Síndrome de Felty ** , lupus eritematoso generalizado, fiebre reumática , enfermedad del suero, sarcoidosis .
beriliosis,diálisis
111. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
1.INTRAHEPÁTICA. Cirrosis portal, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enferme-
dad vena-oclusiva relativamente común por quimioterapia intensiva, fibrosis congénita, bilariazis
2. OBSTRUCC IÓN DE LA VENA PORTA. Transformación cavernomatosa , trombosis, estenosis o atresia , aneu-
risma
3. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA ESPLÉNICA.Transformación angiomatosa ; trombosis, estenosis o atresia;
obstrucción secundaria a enfermedad pancreática o aneurisma de la arteria esplénica
4. OCLUSIÓN DE LA VENA HEPÁTICA. Síndrome de Budd-Chiari
5. CARDÍACA. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica o recurrente
IV. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
1. ENFERMEDADES O ANEMIAS HEMOLITICAS. Defectos heredados de la membrana eritrocitaria y
hemoglobinopatías; deficiencia de piruvato-cinasa; enfermedad hemolítica autoinmune extravascular
2.TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS. Leucemia mieloide crónica*, metaplasia mieloide agnógena*,
trombocitemia esencial, leucemia mieloide aguda
3.ENFERMEDADES DIVERSAS . Esplenomegalia congestiva primaria , deficiencia de hierro, anemias
megaloblásticas
V. ENFERMEDADES MALIGNAS
1. HEMATOLOGICAS. Leucemias agudas en general, leucemias crónicas, leucemia de células peludas, linfomas
Hodgkin y no-Hodgkin, histiocitosis maligna
2. TUMORES PRIMARIOS DEL BAZO. Linfomas, plasmocitoma solitario , fibrosarcoma, angiosarcoma
TUMORES SECUNDARIOS. Carcinomas, melanomas
TUMORES BENIGNOS. Hamartoma, fibroma , hemanaioma, linfanaioma
VI. ENFERMEDADES DE ATESORAMIENTO
Enfermedades de Gaucher* y Niemann-Pick; histiocitosis de Langerhans, enfermedad de Tangier, síndrome
de Hurler
VII. CONDICIONES DIVERSAS
1.Quistes. enfermedad hidatídica, pseudoquistes
2.Ami loidosis; enfermedad de Albers-Schónberg; mastocitosis esplénica; telangiectasia hemorrágica hereda-
da; hipertiroidismo
3. Hematopoyesis extra medular
4.Enfermedades endocri nas. Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves
5.Hemofilia. Posterior a la transfusión masiva de concentrados del factor VIII

• Caracterizadas por esplenomegalias gigantescas

**Actualmente se le relaciona con la leucemia de linfocitos grandes granulares

origen vascular y están formadas por dilataciones
vasculares denominadas telangi ectasias (fig. 27 .S)
que aparecen en piel y mucosas, en parúcular del
tubo digesúvo, pero pueden formarse en muchos
o tros siúos. Estas lesiones pueden consútuir parte
de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de
fundu-Osler-Weber. D e aspecto lineal, generalmente
son varias, algunas confluentes; sobresalen ligera-
mente al nivel de la piel o las mucosas cercanas, su
extensión varía de algunos milímetros a un centí-
metro y su color es rojo-vinoso. Como se deben a
dilataciones capilares existe la posibilidad de que
 SEMIOLOGÍA DEL PACIE.t\TE
l"IGl R 1 27.3 Púrpura cutánea constituida por petequias) equi·
mosis localizadas en el antebrazo derecho de una paciente con
trom boci ropenia.
\ En la última circunstancia mencionada tales hemo-
FI<.LR\ T...\ Aparición espontánea de hemaromas en hombro
y brazo izquierdos y muslo derecho en un sujcro con sobredosis
de anticoagulantes cumarínicos.
se rompan y sangren, lo que provoca manifesta-
ciones de intensidad y repercusión \·ariables depen-
diendo la localización de la hemorragia.
OJOS
Como ya se mencionó, la observación de la con-
juntiva ocular y la esclerótica permite valorar la
existencia de anemia, eritrocitosis o ictericia. A ta-
les hallazgos se deben añadir los que facilita el exa-
men del fondo del ojo en diferentes circunstan-
937
F1c;n 1 27.5 Telangiectasias aisladas)"confluentes en dorso de
las manos y antebrazo derecho de una mujer jm·en con anemia
hipoferrémica. Lesiones similares sangrantes demostró la endos-
copia del rubo digesti,·o alto. El diagnóstico definiti,-o fue el de
cclagiectasia familiar hereditaria.
cias. La deficiencia gra\'e y sobre todo crónica de
vitamina B1 2 y la infiltración leucémica retrobulbar
pueden producir atrofia de la mácula o papiledema.
E n las enfermedades capaces de producir un sín-
drome de hipen-iscosidad, ya sea por la produc-
ción anormal de una proteína monoclonal (mieloma
múltiple, enfermedad de WaldenstrijtJJ) o aglutinación
ano r mal de e ritrocitos deformes como en la
drepanocitosis, el examen del fondo de ojo permi-
te demostrar dilatación y segmentación de las ve-
nas retinianas. En pacientes con anemia intensa de
cualquier etiología y en sujetos con trombocito-
penia, se pueden obsernr hemorragias retinianas.
rragias constituyen un signo ominoso pues pue-
den ser la primera manifestación de una hemorra-
gia cerebral. En la atJJiloidosis, la púrpura con mayor
frecuencia es lineal y periorbitaria.
BOCA
Existen diferentes trastornos hematológicos
capaces de producir manifestaciones en los tejidos
de la boca. El trastorno que más comúnmente afec-
ta los tejidos bucales es la deficiencia crónica de
hierro; esta puede causar pequeñas fisuras o ulcera-
ciones en las comisuras labiales que cuando tienen
aspecto inflamatorio se denominan queilitis y cuan-
do su apariencia es atrófica se dice que existe
q11eilosis. En los mismos pacientes la lengua es lisa
938 LASA.\GRE

(fig. 27.6) porque está dcspapilada, lo que rambién

se observa en anemias t11egaloblásticas por las cua-
les, en la deficiencia de vitamina B12, además se
observa enrojecida (como frambuesa).

F1c,n 1 2,.7 Hipertrofia gingh·al, más notable en la encía infe-

rior, en una pac1cnrc con anemia apl:is1ca y tratamtcnro pro-
longado con ciclosporina ,\.

F!GLR.\ 2-.6 ,\specro caracrerístico Je la lengua lisa, bnllanrc,

<lcspapilada, en un pacicnrc con deficiencia crónica de hierro.

La hipertrofia git~e,Íl'al (fig. 27. 7) es complicación

relati,·amente frecuente de la leucemia mielomono-
cítica aguda y de la amiloidosis por infiltración ce-
lular o el depósito de amiloide; también se obserrn
con el empleo ele medicamentos como la ciclos-
porina 1\ o anabólicos esteroideos utilizados como
terapéutica primaria en anemia aplásica o síndromes
similares. En ocasiones la hipertrofia de las encías
es monstruosa y debe ser tratada mediante excisión
del área afectada. En individuos con trombocito-
penia o deficiencias de factores plasmáticos de la
coagulación se pueden formar petequias, hema-
tomas o bulas hemorrágicas, las que en ocasiones
llegan a formar hematomas de gran tamaño que
disecan los tejidos subyacentes y resultan mortales
dependiendo de su localización (fig. 27.8). En su-
jetos con neutropenia y fiebre que reciben antibió-
ticos, debe pre,·enirse la aparición del llamado
algodoncillo o muguet que tiene la apariencia de
natas bucales de color blanquecino o amarillento
acompañadas de ardor bucal y se deben a infec-
ción oportunista por cándida; cuando además el
paciente se queja de disfagia, seguramente tiene
esofagitis causada por el mismo hongo. Ambas
condiciones, de no tratarse adecuada y oportuna-
mente, pueden facilitar una candidosis sistémica que
llega a ser mortal.
FIGL.R.\ 27 .8 Grnn hemaroma sublin¡.,'llal guc posrcriormenre
disecó el piso de la boca 1· parre del cuello en un pacicnre con
deficiencia combina<la de los factores \'111 1· IX de la coa¡.,'llla-
ción.
SISTEMA NERVIOSO
Algunas manifestaciones neurológicas son ca-
racterísticas de ciertas hemopatías. Por ejemplo, en
los pacientes con anemia megaloblástica por defi-
ciencia de vitamina B12 es imprescindible buscar
los componentes del síndrome de degeneración
combinada subaguda de la médula espinal; de no
detectarse ~- tratarse oportunamente pueden cau-
sar una lesión irreversible y de consecuencias gra-
Yes. Durante la e\ olución de leucemias agudas,
linfomas, gamopatías monoclonales e histiocitosis,
entre otras condiciones neoplásicas, e inclusive en
trastornos benignos como la púrpura trombo-
citopénica y la he111ojilia, en el sistema nen ioso cen-
tral o periférico pueden aparecer manifestaciones
 SEMIOLOGÍA DEL PACIE:-ITE 939

resultantes de infiltración o hemorragia cuya loca-

lización, tipo y extensión son variables, lo que ori-
gina, en consecuencia, diferentes mani festaciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS HEMO-

PATÍAS EN DIFERENTES APARATOS Y SISTEMAS.

PIEL Y ANEXOS
En la piel, las mucosas y sus anexos, es frecuen-
te que aparezcan diversos signos de las enferme-
dades hematológicas. Existen lesiones ópicas y otras
menos conocidas, v. gr. el prurito es frec uente en
linfoma de Hodgkin, policitemia rubra vera, linfomas
cutáneos y en la deficiencia crónica de hierro. La
eritro111elafgia, trastorno caracterizado por enrojeci-
miento, aumento de la temperatura local, dolor )
ulceración de la piel que cubre las prominencias
FIGl R.\ 2~ . 9 C-Icera necrótica en el maléolo externo y petequias
óseas en las extremidades inferiores r q ue empieza
diseminadas en el tercio inferior de la pierna derecha en un
después de la exposición al calor o espontáneamen- enfermo con coagulación intra\'aScular diseminada.
te y desaparece al ingerir dosis bajas de aspirina, ha
sido descrita en leucemia Vlieloide crónica, policitet11ia
mbra vera y trombocitemia esencial (fig. 27.9). Las
úlceras maleolares son frecuentes en sujetos con
drepanocitosis o talasemia homocigotas. Las telangiecta-
sias (fig. 27.5) como ya se mencionó, pueden apa-
recer en la piel y las mucosas u otros sitios del
organismo. Los individuos con agranulocitosis
frecuentemente desarrollan ulceraciones profun-
das periorificiales, ya sea alrededor de la nariz, ca-
vidad oral o también en la margen anal o nginal lo
que origina complicaciones g raves (fig. r.10).
En pacientes con deficiencia intensa y sobre
todo crónica de hierro, cabello y uñas se adelgazan
y se vuelven frágiles. Pero además las uñas se apla-
nan, apareciendo el signo denominado platoniquia;
cuando la deficiencia persiste y las uñas se vueken
cóncavas, en forma de "cuchara", aparece la deno-
minada coifoniquia. La ptírpura infla!!latoria o de !'1<.l R \ 2- . 1O Gran absceso a n1,·el del surco naso.geniano y
Henoch-S chijn/ein es una forma de ,-asculitis onficio nasal izquierdos en paciente con agranulocitosis
leucocit0clástica con manifestaciones clínicas par- posquim1oterapia.
ticulares. Está constituida por lesiones purpúricas
(fig. 27.1 1), in flamatorias y pruriginosas que se lo- articular y a ,-eces de manifestaciones de afección
calizan con mayor frecuencia en los miembros in- renal desde muy leves, aparentes sólo en el exa-
feriores; por lo común aparecen en forma ascen- men de la orina, hasta la instalación de insuficien-
dente de los tobillos o pies hasta los glúteos y con cia renal aguda. Las gamopaóas monoclonales pue-
frecuencia se acompañan de dolor abdominal o den pro,·ocar púrpura, en particular petequias en
940
FICAR. 27.11 Lesiones de púrpura anafilaccoide o de Hcnoch-
Schonlein extendidas caraccerísticamente, de los pies a los
glúteos en un ,·arón.
los brazos, dorso de las manos y piernas, las que
aparecen a consecuencia de una disfunción plaque-
taria causada por la proteína monoclonal que
recubre a las plaquetas y les confiere una atmósfe-
ra que interfiere con su función. E n individuos
inmunocomprometidos o mielosuprimidos por
quimioterapia, la infección por el ,-irus del herpes
zoster provoca la aparición de lesiones Yesiculares
de aspecto perlado, las cuales son acompañadas de
dolor intenso en el área del dermatoma afectado.
Ya se mencionó que en sujetos con neutropenia o
agranulocitosis aparecen lesiones ulceradas que
cuando son causadas por una infección por pseudo-
mona se denominan pioderma; éstas se parecen a
las úlceras causadas por los microinfartos cutáneos
(fig. 27.9) que ocurren durante la ernlución de la
coagulación intravascular diseminada. Este proce-
so puede complicar la evolución de sepsis, choque
o la leucemia prof!lielocítica aguda, entre otras con-
diciones.
Las mani festaciones en piel y anexos pueden
ser un resultado del tratamiento de las hemopaúas.
La bleomicina, ciclofosfamida (CPA) e hidroxiurea,
entre otros medicamentos, causan coloración
negruzca del lecho ungueal o de las puntas de los
LA SANGRE
dedos y pliegues cutáneos; el busulfán, provoca
hiperpigmentación generalizada y el metotrexate,
administrado en dosis altas, cuando no se contra-
rresta su efecto mediante la aplicación oportuna
de ácido folinico, causa mucositis gra,·e que en el
tubo digesti,·o se manifiesta por una enterocolitis
hemorrágica. La mayoría de los quimioterápicos
intravenosos, como los alcaloides de la vinca rosa
)" Ja dacarbazina, entre OtrOS, son \'eSicanteS )' si se
extravasan prO\·ocan inflamación y ulceración
necrótica. J~n algunos individuos las heparinas }
los cumarínicos pueden provocar zonas extensas
de necrosis cutánea en la piel del torso o el abdo-
men. Si lo anterior ocurre al iniciar el tratamiento
con heparina se debe sospechar la instalación de
trombocitopenia inducida por Ja misma y si se ins-
tala con el tratamiento con cumarínicos, es posible
que el enfermo sea portador de una deficiencia de
las proteínas e o s de la hemostasia.
El uso prolongado de corticoesreroides causa un
síndrome de CHshing iatrógeno que se acompaña de
púrpura en antebrazos, pliegues de las manos y el
abdomen; la ingestión continua de alopurinol )
ácido fólico puede originar prurito generalizado con
erupción cutánea papular muy fina en las zonas
expuestas de la piel. Es conocido que la sobrecar-
ga de hierro por hemocromatosis primaria o secun-
daria a transfusiones múltiples de eritrocitos, pro-
duce coloración bronceada de la piel en tanto que
la radioterapia causa áreas de hiperpigmentación
en las zonas de incidencia del haz terapéutico. La
etifer111edad del ityúto en contra del hospedero, com-
plicación que aparece hasta en 25% de los sujetos
trasplantados con células progenitoras hemato-
poyéticas alogénicas, en su forma aguda puede
manifestarse por erupción cutánea, descamati,·a y
pruriginosa, y en la crónica con lesiones de tipo
liquenoide o similar a escleroderma.
La infiltración cutánea es frecuente en las
leucemias monocítica aguda y mielomonocítica
crónica, lo que causa la aparición de las denomina-
das leucemides. Pero la infiltración también se pue-
de observar en histiocitosis y linfomas en la forma
de lesiones nodulares, pequeñas, indoloras y fir-
mes. En los linfomas cutáneos de células T se ob-
servan diferentes tipos de lesiones según el mo-
 SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE
mento de su ernlución (fig. 27 .12). En la más tem-
prana existen lesiones eczematosas inespecíficas;
posteriormente aparecen placas eritematosas o
eritrodermia generalizada y en las etapas más ª'·an-
zadas se obserYan grandes masas tumorales con
necrosis, secundariamente infccradas. En ocasio-
nes las manifestaciones cutáneas preceden a la ins-
talación de la enfermedad hematológica específi-
ca, como son los xantomas en el caso de linfomas
y mieloma, la urticaria pigmentosa en leucemias
linfocítica y mieloide crónica, enfermedad de Hodgkin
y policitemia rubra vera y vasculitis leucociroclástica
en mieloma de células plasmáticas y leucemia de
células peludas. El síndrome de Sweet, caracteriza-
do por fiebre pero sobre todo por leucocirosis con
neutrofilia e infiltración cutánea por neutrófilos
maduros, ha sido descrito durante la e\'olución de
síndromes mieloproliferatiYos crónicos y el em-
pico de los factores estimulantes del crecimiento
ele granulocitos o granulocitos macrófagos.
2-. 12 \specto microscopico a pc<¡ucño y gran aumen-
r 1(;\'R \
tode las lesiones propias de la micosis fungoide Qinfoma cutá-
neo de células 1) en etapa a\·anzada.
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUElÉllCAS
La infiltración ósea y la expansión y crecimien-
tO de las células neoplásicas producen el dolor óseo
que es relatiYamente frecuente en las oncohemo-
patías. G'n signo derivado de lo anterio r es el dolor
estcrnal que se puede pro,·oca r mediante la
dígiropresión sua,-e en pacientes con leucemia agu-
da y mieloma. Aproximadamente el 50% de los
pacientes con esta última enfcrmeclad tienen des-
941
de el comienzo dolor óseo que radiológicamente
corresponde con desmineralización intensa y le-
siones osteolíticas en sacabocado, pequeñas o gran-
des, únicas o múltiples que facilitan la ocurrencia
de fracturas espontáneas en un terreno francamente
patológico. El dolor óseo también se presenta, aun-
que con menos frecuencia, en linfomas, mielofi-
brosis agnógena, agudización de leucemia mieloide
crónica, plasmocitomas óseos, granuloma eosinó-
filo, cloromas y sarcomas granulocíticos y, desde
luego, en las crisis hemolíticas de la drepanocitosis,
y en la coagulación intravascular diseminada; tam-
bién puede aparecer como complicación del em-
pleo crónico de corticoesteroides al pro,·ocar
necrosis aséptica de la cabeza o cuello femorales.
En algunas enfermedades hematológicas apa-
recen anralgias. Así, por ejemplo, en el niño la leu-
cemia linfoblástica con frecuencia empieza con
artralgias generalizadas, como si fuera una artritis.
Las hemarrrosis repetidas en los hemofílicos cau-
san artritis y destrucción de los tejidos articulares y
conducen a la aparición de la artropatía hemofílica
(fig. 27 .13) o la formación de pseudorumores, en
particular de las rodillas que son incapacitantes (fig.
27.14). Ya se mencionó que la artritis dolorosa de
las grandes articulaciones, en especial de las extre-
midades inferiores, puede ser parte de las manifes-
taciones iniciales de la púrpura de Henoch-
Schonlein (fig. Z-.11 ).
Otras manifestaciones músculo-esqueléticas de
las enfermedades oncohematológicas son el síndro-
me del runel carpiano en amiloidosis y miopaóa en
los músculos de las extremidades con el empleo cró-
nico de corticoesteroides. Esta última también ha
sido descrita como manifestación de rabdomiolisis
relacionada, entre otras causas, con la administra-
ción de arabinósido de citosina o por las complica-
ciones facilitadas por ésta durante el tratamiento de
la leucemia aguda. En la nitroblastopenia congéflita o
síndrome de Bladifa!7d-Diamofld son parte del sín-
drome las anormalidades de las falanges de los de-
dos o de los huesos del cráneo; la anemia aplásica
congénita o síndrome de Fanconi se acompaña de
hipoplasia del radio y anomalías de los pulgares y
en la trombociropenia amegacariocítica congénita,
es característica la ausencia bilateral del radio.
942
l'lvl R 1 r.13 Deformación de las rodillas y atrofia muscular
en muslos en un paciente con hcmofília y hemartrosis de repe-
tición.
r1<;1R1 2-.14 Apariencia radioló~ca de la artroparia hcmofíl1ca
a\•anzada en ambas rodillas 1 pscudotumor del lado izquierdo,
en un enfermo hemofilico.
MANIFESfACIO:\liS DIGESTl\AS
La disfagia se describió como un símoma común
en pacientes con deficiencia de hierro, formando
parte del denominado síndrome de Pltlfnmet' [/ in.ron;
es una manifestación c¡ue también aparece en la
esofagitis causada por cándida en sujeros con neu-
tropenia o inmunosuprimidos y puede ser la mani-
festación de una masa me<liastinal en linfomas,
I.ASAXGRE
timoma o infiltración mediastinal de la leucemia
linfoblástica. La glositis es casi constante en las
deficiencias de hierro (fig. 27.6), folaros y \'itami-
na B 12; la macroglosia se obser\'a en 20% de pa-
cientes con amiloidosis.
Los indi\·iduos con trombociropenia, deficien-
cia plasmática de factores de la coagulación y
gamopatías monoclonales, con frecuencia desarro-
llan gingirnrragia, la que puede ser transitoria o
pertinaz y aparecer espontáneamente o con trau-
matismos le\'CS. De la misma manera tales pacien-
tes pueden desarrollar melena o hematoquesia, en
especial aquellos con la enfermedad de Rendu-Os/er-
lf éber. En esta condición, el sangrado escaso pero
crónico pro\·oca deficiencia de hierro cuya causa
puede ser difícil <le identificar si no se buscan las
lesiones vasculares características de la enferme-
dad (fig. 27.5).
El crecimiento rápido del bazo distiende la cáp-
sula esplénica y origina infartos en la pulpa, lo que
proYoca dolor ~- llenura abdominal, manifestacio-
nes frecuemes en la eYolución de infecciones por
\·irus como el de la mononucleosis infecciosa, ane-
mias hemolíticas congénitas y adquiridas y trom-
bosis de los \'asos esplénicos. En ocasiones, el cre-
cimiento \'iolento del bazo o un examen poco
cuidadoso del área pro\·ocan su ruptura, lo que ori-
gina una complicación abdominal aguda que cons-
tituye una \'erdadera emergencia. También puede
aparecer dolor abdominal de intensidad y modali-
dad \·ariablc en el saturnismo, la poiftria aguda in-
termitente, púrpura de Henoch-Schiin/ein r sangra-
do retroperitoneal en hemofilicos o sujetos con
otros defectos de la hemostasia. El crecimiento del
bazo es relatiYamente lento en los síndromes
mieloproliferati\·os y linfoproliferatirns indolemes
y a medida que aumenta de tamaño pro\·oca la sen-
sación de plenitud o masa en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen y constituye, en ocasiones,
el primer motiYo de consulta.
La diarrea es común en las deficiencias de folatos
y Yitamina B12, pero también se obsen-a en linfo-
mas intestinales y amiloidosis y es ine\·itable cuando
 SEMIOLOGÍA DEL PACIEl\TE
existe mucositis consecutiYa a quimio o radiotera-
pia. Por el contrario, el estreñimiento es manifesta-
ción frecuente en individuos con hipercalcemia se-
cunc.laria a mieloma y sobre todo en los ancianos,
ocurre después del empleo de alcaloides de la ,·inca
rosa para el tratamiento de leucemias y linfomas.
El dolor cólico \·esicular por litiasis en un sujeto
jo,·en con anemia hemolítica debe sugerir que ésta
es crónica y probablemente congénita, como la
e{ferocitosis hereditaria. En ocasiones la ictericia es
provocada por adenopatías que comprimen las vías
biliares en linfomas e infecciones ,·irales y se pue-
de presentar por el empleo de fármacos hepato-
tóxicos como busulfán, adriamicina, metotrexate,
ciclosporina ;\ y anabólicos esteroideos, entre otros.
~o ha) que okidar que las transfusiones repetidas
de sangre o sus fracciones pro\'C>can diferentes ti-
pos de hepatopatía crónica, ya sea por hemocro-
matosis o mediante la transmisión de infecciones
por \·irus de la hepatitis, en particular el C. Final-
mente, el conocido síndrome de T311dd-Chia1i debe
sospecharse en todo paciente con policitemia rubra
,·era que presente hipertensión portal, en cuyo caso
se debe a trombosis de los ,·asos portales, mesen-
téricos o suprahcpáticos.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Cuando las hemopatías malignas infiltran el sis-
tema nen·ioso central (SNC) se manifiestan entre
otros síntomas con cefalea, naúsea y \'Ómito inco-
herciblcs, fotofobia o afección de pares craneanos.
La leucemia linfoblástica es la causa más común
de infiltración meníngea en niños y los linfomas
afectan sobre todo la base del cráneo. La infiltra-
ción cerebral puede ser difusa en linfomas de alto
grado de malignidad, en particular los que apare-
cen a consecuencia de infección por el \·irus del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Los pacientes con gamopatías monoclonales
que cienen hiper\'iscosidad e hipercalcemia y aque-
llos con leucemia aguda e hiperleucocitosis con
leucoescasia cerebral desarrollan obnubilación o
coma, manifestaciones también descritas como
trastorno paraneoplásico en lilifoma de Hodgki11.
Los mismos trastornos han sido obscn·ados en pa-
cientes con leucemias o linfomas después de la ad-
943
ministración intratecal de metotrexate profiláctico
o terapéutico y pueden ocurrir al cabo de unas o
muchas aplicaciones. Con el empleo prolongado de
corticoesteroides se puede observar la aparición de
psicosis, también durante las crisis de la porfiria a¡,ruda
internutente ,. en pacientes con anemia perruc1osa
en estos últimos inclusiYc, sin datos clínicos ni
morfológicos de la deficiencia de ,·itamina Bl2.
En mieloma y linfomas no-Hodgkin la primera
manifestación clínica puede ser un trastorno tan
grn,·e como la sección de la médula espinal por
im·asión del canal medular desde una ''értebra o
ganglios retroperitoneales afectados, lo que suce-
de sobre todo si el diagnóstico no se sospecha o
no se establece oporrunamcnte. Por lo general em-
pieza con dolor gue aumenta con mm·imientos
como la tos y la defecación, con el tiempo se aña-
den parestesias, signos de afección motora y tras-
tornos esfinterianos. La sección medular también
se puede obsen·ar como parte de los síntomas que
acompañan a la mielitis pos radiación empleada para
el tratamiento de tales condiciones.
La aplicación repetida de ,·incristina y\ inblastina
prm oca polineuritis periférica eYidente por pares-
tesias distales en las manos y pérdida de los refle-
jos miotáticos; pero también puede manifestarse
por afección de pares craneanos o del sistema auto-
nómico. Ya se mencionó que en la anemia mcgalo-
blástica por deficiencia de ,·itamina Bl2 se ha in-
formado degeneración combinada subaguda de la
médula espinal, pero puede manifestarse por la
ocurrencia de polineuritis distal en extremidades
superiores e inferiores (en guante y calcetín) o afec-
ción específica de pares craneanos como el óptico
o el olfatorio. En mieloma múltiple se ha descrito
como manifestación paraneoplásica polineuritis
sensitiYo-motora; por lo común secundaria al depó-
sito de amiloide en las \'ainas nen-iosas, también
puede deberse a infiltración medular o aplastamien-
to de las raíces nerviosas por las lesiones Yertebra-
les pro\'ocadas por la enfermedad. La polineuritis
que se observa en la amiloidosis primaria es pro-
gresi,·a, distal, simétrica ) sensi ti\·o-motora, afecta
la sensibilidad al calor ) al dolor y también puede
originar manifestaciones autonómicas.
944 IASANGRE
En pacientes con púrpura trombociropénica
auroinmune idiopática o indi\·iduos que reciben
anticoagulantes cumarínicos o activadores de la
fibrinólisis, la hemorragia cerebral puede ser una
complicación fatal. Casi 100% de los sujecos con
púrpura trombótica trombocitopénica r el síndro-
me hemolítico-urémico desarrolla manifestaciones
neurológicas rnriables, múltiples, de localización
cambiante y evolución aguda; en los indiúduos con
deficiencias heredadas de antitrombina III y pro-
teínas C y S, sujetos con policitemia rubra vera,
trombocitemia esencial, drepanocitosis, hemoglobi-
nuria paroxística nocturna, trombocitopenia rela-
cionada con heparina y después del tratamiento con
L-asparaginasa, ocurren episodios de isquemia ce-
rebral t¡ue pueden dejar como secuela infartos
lacunares.
'fRANSTORNOS DE !AS VÍAS RESPIRUORIAS
La epistaxis recurrente es común en indi,·iduos
con deficiencia de factores de la coagulación,
trombocitopenia o trombociropaáa; su presencia
en los niños obliga a considerar en el diagnóstico
diferencial a la enfermedad de von Willebrand Sín-
tomas obstructivos nasales, rinorrea persistente o
daros de compresión traqueal pueden ser provo-
cados por tumores sólidos del tipo de los plasmoci-
tomas solitarios del macizo facial y linfomas angio-
céntricos, en tanto que el crecimiento mediastinal
de ganglios o del timo puede ser responsable del
síndrome de vena cava superior y, en ocasiones,
taponamiento cardíaco.
La disnea de esfuerzo o en reposo aparece en
múltiples trastornos hematológicos. ).fanifestación
común en anemias de diferente índole e intensi-
dad, se presenta también por infiltración y permea-
ción linfática pulmonar durante la e,·olución de
leucemias o linfomas; puede ser consecuencia de
complicaciones como neumonía intersticial de ori-
gen infeccioso, posradiación, posquimioterapia u
otros medicamentos, o a consecuencia de la El CH
en sujetos que recibieron un trasplante alogénico,
entre otras circunstancias. La disnea es frecuente
durante la evolución de tromboembolias pulmo-
nares y también a consecuencia de leucostasia
pulmonar en individuos con leucemia aguda; se
puede presentar con el empleo del ácido holo trans-
retinoico durante el tratamiento de la leucemia
promielocítica o ser consecuencia de la utilización
del facror estimulante del crecimiento de colonias
de granulocitos; también aparece después de la
transfusión masiva de sangre debido al paso de
microagregados y se documentaba durante la trans-
fusión simultánea de concentrados de granulociros
) anfotericina-B.
La hemoptisis puede ser manifestación de
coagulopatías congénitas o adquiridas, trombocito-
penia o trombocitopatías y de la telangiectasia
hemorrágica hereditaria, en tamo que linfomas,
leucemias y disglobulinemias pueden originar de-
rrames con líquido de aspecto quiloso o hemorrá-
gico cuando infiltran la pleura. En el mieloma y
también en la denominada leucemia-linfoma del
adulto causada por el ,-irus HTL-\'1, pueden ocu-
rrir fracturas costales y de otras localizaciónes en
forma espontánea o con esfuerzos mínimos.
MANIFESJ'ACIO:\'ES CARDIOVASCUL\RES
La insuficiencia cardíaca congesti,·a se puede
presentar en pacientes con anemia de cualquier etio-
logía, aun cuando ésta sea de intensidad modera-
da; lo anterior ocurre cuando al mismo tiempo pa-
decen una cardiopatía y ello se obsern sobre todo
en individuos ancianos, en los cuales la pura so-
brecarga transfusional puede provocarla. Pero tam-
bién es posible que sea manifestación del síndro-
me hipereosinofílico, observarse en hemosiderosis
o deberse a cardiotoxicidad por dosis altas de CE\
o la acumulación de antracíclicos. En este último
caso aparece súbitamente y es incontrolable, de ahí
Ja importancia de conocer con precisión la dosis
acumulada en cada paciente a lo largo de su trata-
miento para no rebasar el límite que facilita su ins-
talación. Las gamopatías monoclonales) la amiloi-
dosis por el depósiro de amiloide en el miocardio
pueden provocar falla cardíaca en individuos con
anemia leve y sin cardiopatía subyacente. Angina
de pecho o claudicación intermitente pueden pre-
sentarse aún con anemia leve en sujetos con car-
diopatía ateroesclerosa, drepanocitosis, enfermedad
de Ka/Jlasaki y en algunos indi,·iduos durante la in-
 SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE
fusión de bleomicina por un mecanismo idiosin-
crático.
La eritromelalgia ya referida, ha sido descrita
sobre todo en los síndromes mieloproliferativos
crónicos, en particular la trombocitemia esencial,
en tanto que en la crioglobulinemia esencial o se-
cundaria se puede encontrar el síndrome de Ray-
naud. En ocasiones, las adenomegalias que com-
primen los vasos \'enOSOS )' linfáticos, en especial
del paquete inguinal, causan linfedema en una o
ambas extremidades inferiores, en cuyo caso el ede-
ma es duro, doloroso e irreversible en tanto no se
trata la enfermedad responsable.
MANIFESI'ACIONES UROLÓGICAS Y NEFROLÓGICAS
En los padecimientos o condiciones que cur-
san con hemólisis intravascular, como son la hemo-
globinuria paroxística nocturna, sujetos con hemó-
lisis microangiopática e indi,,iduos con prótesis
valvulares cardíacas disfuncionales se observa que
la orina es obscura o hiperpigmentada por hemo-
globinuria. En el primer caso la hemoglobinuria
aparece sobre todo en la orina emitida después de
un período prolongado de reposo. La orina rojiza
se observa en la porfiria aguda intermitente, suje-
tos que reciben antracíclicos y también en indivi-
duos transfundidos con preparados sanguineos o
de la médula ósea conservados en medios de culti-
vo como el TC-99. La orina verdaderamente
hematúrica, es decir, que contiene eritrocitos, es
rojiza u obscura. Cuando la hematuria es leve pue-
de pasar desapercibida, como sucede en los suje-
tos que reciben cumarínicos o tienen defectos con-
génitos de la hemostasia, pero puede ser intensa y
dolorosa cuando se acompaña de la emisión de
coágulos, como después del tratamiento con CFA
y arabinósido de citosina en dosis altas capaces de
provocar cistitis hemorrágica. La poliuria puede ser
manifestación de la hipercalcemia secundaria a un
mieloma pero también puede ocurrir a consecuen-
cia del síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética consecutivo a la administración
de vincristina o dosis altas de CFA. En pacientes
con crisis hemoüticas de la drepanocitosis y enfer-
mos con leucemia mieloide crónica se ha descrito la
aparición de priapismo. La sección medular provo-
945
cada por el mieloma, linfomas o histiocitosis que
infiltran la médula espinal puede manifestarse por
incontinencia de esfínteres o impotencia sexual. La
infiltración testicular con o sin aumento de volu-
men de los testículos, debe vigilarse en leucemias y
linfomas; este trastorno es un \'erdadero problema
ya que sólo puede demostrarse mediante biopsia o
exéresis de los testículos con las repercusiones con-
secuentes. Pero su búsqueda es ineludible para evi-
tar las recaídas sistémicas de la enfermedad original.
La insuficiencia renal es manifestación relativa-
mente frecuente en diferentes trastornos hematoló-
gicos. Ocurre, por ejemplo, en pacientes con mielo-
ma múltiple avanzado; también se observa después
de transfusiones incompatibles y en pacientes con
el síndrome de coagulación intravascular disemi-
nada de cualquier etiología. Su existencia es condi-
ción sine qua non para el diagnóstico de la púrpura
trombociropénica trombótica y el síndrome
hemoütico urémico. No se debe olvidar que tam-
bién puede ocurrir en la púrpura ana.filactoide y a
consecuencia del empleo de medicamentos como
aminoglucósidos, anfotericina B, ácido epsilón
aminocapróico y antiinflamarorios no esteroideos.
El síndrome nefrótico puede ser resultante de la
evolución de gamopatías monoclonales, como la
enfermedad de cadenas ligeras o mieloma de Bence-
]ones, y aparecer en linfomas y leucemias mielomo-
nocítica o monocítica agudas a consecuencia de
muramidasemuria intensa.
MANIFESTACIONES ENDOCRJ AS Y METABÓLICAS
En las pacientes con coagulopatías, trombocito-
penia o trombocitopatía congénita o adquirida es
frecuente la hipermenorrea; por el contrario, ame-
norrea y esterilidad en ambos sexos, son co.nunes
después de quimioterapia r radiaciones y se les ha
descrito en anemia perniciosa. Las mujeres experi-
mentan virilización durante el empleo de anabó-
licos esteroideos o fármacos como el danazol y la
ciclosporina A utilizados para tratar condiciones
como anemia aplásica o púrpura trombocitopénica
idiopática autoinmune.
Complicación frecuente del tratamiento de
leucemias agudas y linfomas en niños lo constitu-
ye el síndrome de lisis tumoral que en ocasiones es
946 IA SANGRE
mortal; puede aparecer al iniciar la quimiorerapia para
tratamiento de leucemias y linfomas y también du-
rante la preparación pretrasplante de indiYiduos que
recibirán una infusión de células progenitoras hema-
topoyéticas. Se ha descrito la instalación de diabetes
insípida por infiltración hipofisaria en pacientes con
leucemias agudas, linfomas, metaplasia mieloide agnó-
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTIJRA DE:
BO\>;'DLER A.J. Splenomega()' and l?Jpersplenism, Clin.
H aemarol. 12 (2): 467-488, 1983.
FEFF.R A. : "Enlargement of lymph nodes and
spleen" En: Harrisons Principies of Interna/ Medi-
cine. Ed. Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald
E, Petersdorf RG y Wilson JD, McGraw-Hill
Book Company, New York, 1980; pp 279-283.
HüCK.Il\G WG.: Practica! hematolog;; Ed. H ocking
WG, Wiley Medical P ublication, Nueva York,
1983.
KERSHENOBICH, D. Y .MARTÍN-ABREU L.: "Enfer-
medades del hígado y las vías biliares". En: Com-
pendio de Medicina Genera/Tomo V'I. Méndez Edi-
tores. México 2001.
MORALES POLANCO l\I.R , SANCHEZ VALLE E,
MEILLÓN GARCÍA L Y B \TJSTA Gc1SAR B.: "Tra-
tamiento de la hemorragia intracraneana en la
púrpura rrombocitopénica idiopática crónica".
Gac. Méd. Méx., 126: 45, 1990.
gena, histiocitosis maligna)' gra1111/oma eosinófilo, en-
tre orras condiciones. El síndrome de secreción in-
adecuada de hormona antidiurética ya mencionado y
las manifestaciones neurológicas secundarias a
hiponatremia se han demostrado después de la
aplicación de \·incriscina y CFA, así como también
con \·inblascina y melfalán.
SALll\AS T 1::>.0RIO R, MORALES P OLA>.CO MR,
RLY'-A j\fP y PIZZCTO Ci-L\ \'EZ J.: "Deficiencia
combinada de factores VIII y IX de la coagula-
ción en un paciente con hematoma disecanre
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WILI.lr\.\IS j.\X.; BECTLER E, ERSLE\' A.J y RL'\DLl.S
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MORALES PüLANCO M.R, j IMÉi'<EZ B1\LDERI\S F.J,
BL'TRÓN L., GCT!ÉRREZ L. y GüNZÁLFZ p \ RE-
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lymphoblascic leukemia", Arch i\fed Res 28: 377,
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J\fcARTHUR J.R, ScHECHTER G.P, SrnR1ER S.L Y
BAJLS J.L.: Hen1atolog;· 1998, American Society
of Hcmarology. Educacion Program Book. Ed.
American Society of Hematology, 1998.
 Capítulo 28
José k1s DIAz LLNA
INTRODUCCIÓN
L\ C\PACJD,\D de diagnosticar y tratar correctamen-
te una infección se basa en el conocimiento de la
epidemiología y de los factores de riesgo asociados
a cada agente infeccioso, así como de la población
de riesgo ante determinados patógenos, siempre
recordando que la susceptibilidad del huésped a los
agentes infecciosos es una consecuencia directa de
la capacidad del sistema inmunitario, de la exposi-
ción a agentes infecciosos potenciales, de la pre-
sencia de enfermedad subyacente y de la edad.
La sospecha de encontrarse ante un paciente
infectado, por lo general se basa en la presencia de
fiebre, aunque existen además otros datos clínicos
que lo sugieren, como son astenia, anorexia, adi-
namia e irritabilidad, entre otros. Se debe conside-
rar que la presencia de fiebre es de causa infecciosa
hasta no demostrar lo contrario, pero sin olvidar
que también existen otras causas no infecciosas que
la pueden producir (ver: FIEBRE).
Para el estudio del paciente infectado, el médico
debe plantearse las siguientes preguntas:
¿El enfermo puede contraer una enfermedad es-
pecífica?
•Para el desarroUo de este capírulo, se ha tomado buena
parte del material original del capítulo "El Síndrome
infeccioso" escrito por el Dr. Emilio Escárzaga, quien fuera
infectólogo jefe del Departamento de Esrudio y Atención
de Infecciones Cruzadas del Hospital General de .\léxico.
EL PACIENTE
INFECTADO*
¿Se trata de un huésped normal o de un paciente
inmunocomprometido por algún defecto inmu-
nológico específico o por cualquier otra causa?
¿Cuál es la naturaleza de la respuesta inmunitaria
del huésped?
¿La presentación del padecimiento es propia de
una enfermedad viral o es más indicativa de una
infección bacteriana o parasitaria?
¿Qué microrganismos participan o pueden parti-
cipar en el proceso infeccioso?
¿Cómo puede identificarse el agente etiológico?
¿Existe tratamiento específico para la enfermedad
que se sospecha?
¿Qué debe hacerse para prevenir la enfermedad
en los contactos o en la comunidad?
Y, de manera muy importante, el clínico habrá
siempre de considerar las condiciones de ,,ida, los
aspecros sociológicos y los factores ambientales
como condiciones para poder Yalorar el riesgo en
el paciente.
GENERALIDADES
Las manifestaciones clínicas del paciente infectado
son muy Yariables, ya gue toman en cuenta diYersos
factores, sobre todo relacionados con la interacción
del huésped y la bacteria. La presentación clínica en
un huésped inmunocompetente es diferente a la de
uno inmunocomprometido, por lo que el estado
inmunológico y la virulencia de los agentes patógenos,
determinan la graYedad de las infecciones.
948 EL PACIENTE INFECTADO
Existen diversos mecanismos generales de de-
fensa del huésped contra las bacterias, llamados me-
canismosprimarios: mecánico, químico y microbio-
lógico. Cuando estos mecanismos primarios tienen
éxito evitan la infección, sin embargo, con micro-
organismos virulentos, con huésped alterado o en
ambas situaciones, los gérmenes pueden romper
estas barreras naturales para in,·adir al huésped y
causar infección. En una cuantas horas, ésta pro-
voca eventos vasculares y celulares propios de la
inflamación. Las respuestas inflamatorias se desa-
rrollan en el tejido infectado y constituyen los me-
canismos secundarios de las defensas del huésped para
contener la propagación de la infección. Las res-
puestas inmunológicas aparecen de algunos días a
varias semanas, dependiendo del tipo de patógeno
y de la inmunocompetencia del huésped.
El objetivo esencial de la respuesta inmunológica
es ampliar la intensidad y la eficacia de la manifes-
tación inflamatoria, y por lo tanto sirve como me-
canismo terciario para erradicar la infección, deter-
minar.lo por la relación antígeno y anticuerpo. (ver:
MECANISMOS DEL DA:';O 1:-.:ilfL' 'OLÓGICO).
En el paciente infectado es fundamental llevar
a cabo un análisis cuidadoso de los síntomas y una
exploración física completa. Aunque el cuadro ini-
cial de la afección puede ser inespecífico, como son
los síntomas de irritabilidad, anorexia, malestar
general, fiebre y pérdida de peso, debe prestarse
especial atención a la identificación de los órga-
nos, aparatos y sistemas afectados, ya que su cono-
cimiento permite sospechar y determinar el
microrganismo causal para poder dirigir el trata-
miento adecuado. Así, las manifestaciones clínicas
permitirán localizar los emplazamientos de la in-
fección: sintomatología respiratoria, digestiva, uri-
naria, cardiovascular neurológica, etc.
Las manifestaciones clínicas en este contexto
son variadas; en algunas situaciones de infección,
o no existen síntomas perceptibles o son tan am-
biguos que no dan lugar a pensar en proceso in-
feccioso, ni de parte del paciente ni por el juicio
del médico. Sin embargo, es posible que ocurra
infección y ello sólo se puede demostrar mediante
la apreciación de títulos de anticuerpos que indi-
quen el antecedente de estímulo antigénico; a esta
condición se le denomina infección subclínica o
inaparente.
Las manifestaciones clínicas de infección, apre-
ciadas por el paciente o encontradas por el médi-
co, resultan de un complejo equilibrio o desequili-
brio entre la capacidad morbosa del agente y la
respuesta del huésped, tanto en lo que se refiere a
la defensa como a la posibilidad de restaurar, más
o menos rápidamente, las alteraciones provocadas
por la acción del microorganismo. Sólo es posible,
entonces, mencionar las principales manifestacio-
nes que sugieren la categoría infecciosa de alguna
enfermedad.
Parriendo del hecho demostrado de que todos
los tejidos de nuestro organismo pueden ser asien-
to de proliferación microbiana, incluyendo pelo,
uñas y hueso, puede imaginarse de antemano lo
florido de la manifestación del proceso infeccioso.
Sin embargo, es posible asentar que existen res-
puestas (o manifestaciones) generales inespecíficas
y manifestaciones locales que suelen ser específi-
cas para el tejido o sistema afectado, aunque tal
especificidad de alteración risular o funcional casi
nunca puede interpretarse como indicativa de etio-
logía. Conocer el sitio de asiento de la infección
facilita la elección de los estudios que aclaren la
etiología del proceso y, a veces, faciliten la elección
de conductas terapéuticas aleatorias; pero es un
error, en la actualidad, dar por terminado el traba-
jo diagnóstico con la calificación de "iris" sin pro-
seguir la pesquisa que indique la causa o las causas,
ya que sin conocerlas no es posible establecer pres-
cripciones racionales.
MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN
FlEBRE
Entre las manifestaciones generales de la infec-
ción perceptibles sin necesidad de auxilio instrumen-
tado, se considera en primer término el aumento de
la temperatura corporal como una consecuencia
constante. Debe recalcarse, aunque resulte repeti-
tivo, que no todas las elevaciones de la temperatu-
ra se originan por procesos infecciosos y, también,
que algunos cursan sin alteraciones manifiestas. La
fiebre por deshidratación y las lesiones micóticas
 MANIFESTACIONES DE INFECCIÓN
superficiales son buenos ejemplos <le las dos situa-
ciones respectivamente mencionadas. Sobre fiebre
se incluye todo un capítulo en esta obra y no se
insiste más.
INFLAMACIÓN, DOLOR Y DISFUNCIÓN TISUL.\R
Son reacciones consecuentes de la infección y
no existe norma fija para interpretarlas en su rela-
ción con el tema que nos ocupa. Tal vez la rápida
instalación de dichos efectos, excluyendo la parti-
cipación de traumatismos y la obstrucción aguda
de conductos, sea indicativo del origen infeccioso
de la alteración.
Sf!\TO.\tAS GENERALES
Existen otras manifestaciones fieles acompañan-
tes de la infección, inespecíficas también; se les
encuentra en diversas alteraciones, que son: aste-
nia, adinamia, anorexia, cefalea, indiferencia y an-
gustia. Constituyen un reto para la explicación de
su origen, pero se les encuentra en casi codos los
procesos infecciosos de alguna importancia.
También entre las manifestaciones que se pue-
den encontrar en diversos procesos infecciosos,
deben considerarse las alteraciones cardiovasculares
(pulso, hipotensión arterial y choque), las altera-
ciones del funcionamiento renal, las hepáticas y,
por último, las del sistema nervioso central. De
todas las veces que ocurre, algunas son específicas
de afectación particuJar; si las mencionamos en esca
oportunidad se debe a que podemos encontrar al-
teraciones en los órganos o funciones correspon-
dientes, sin que sea absolutamente indispensable
la localización del agente infeccioso en el órgano
que nos da la manifestación.
PUi.SO, TENSIÓN ARTERIAL Y CHOQUE
En general el pulso aumenta su frecuencia en
presencia de fiebre; hay quienes encuentran aumen-
to proporcional a cada grado de la elevación de la
temperatura. Lo anterior realmente no tiene regla
y es adecuado advertir que en algunos padecimien-
tos, en presencia de fiebre, el pulso no aumenta de
frecuencia o lo hace en una forma no proporcio-
nada; se ha observado lo anterior en la tifoidea, en
la brucelosis y en la meningitis bacteriana. Al no
949
haber norma, quizá lo importante consiste en vigi-
lar la frecuencia del pulso ya que en ciertos mo-
mentos la bradicardia o la taquicardia extrema son
índices de alteración cardiovascular que deben
atenderse oportuna y adecuadamente.
Respecto a la tensión arterial, lo general es que
las infecciones de cierta severidad se acompañen
de hipotensión; sin embargo, tampoco es norma.
Esa misma hipotensión puede ser el primer indi-
cio del estado de choque séptico. A esta complica-
ción o estado de severidad de algunos procesos
infecciosos se le denomina, también, con los nom-
bres de choque por Gram negativos, choque por
endotoxinas y choque endotóxico. Consiste en
manifestaciones de tipo cardiovascular, predomi-
nantemente; la diferencia está en el origen del pro-
ceso a partir de sustancias bacterianas o de elemen-
tos del organismo alterado por causa de aquella
infección. El tratamiento obliga a considerar la etio-
logía desencadenante pero no se puede omitir el
tratamiento indicado al choque, tal como se men-
ciona en el capítulo correspondiente de esta obra.
Por otra parte, en el choque originado por infec-
ción, las manifestaciones propias de las alteraciones
cardiovasculares se imbrican con otras, como el de-
rrumbe de los mecanismos de la coagulación y algu-
nas otras manifestaciones debidas a la injuria tisular,
como resuJtante de la agresión de microorganismos
patógenos.
Al:rERACIONES DEL FUNCIONAMIENTO RENAL
En muchos procesos infecciosos, principalmen-
te en los severos, se observan manifestaciones de
cambio en la excreción de glucosa, albúmina y en
el volumen, densidad y osmolaridad de la orina;
todas estas manifestaciones pueden ser debidas a
causas prerrenales y no propiamente renales. En
las fiebres de cualquier origen suele existir una fa-
lla en la reabsorción tubular de la glucosa; cal de-
fecto se explica (si a eso se le puede llamar explica-
ción) como consecuencia del "stress" infeccioso.
También la excreción de albúmina se incrementa
durante los procesos febriles, cualquiera que sea
su origen. Sin embargo, existen proceinurias en las
que el riñón es el responsable y se sabe que el ór-
gano puede en su función alterarse, sin estar in-
950 EL PACIENTE INFECTADO
trínsecamente infectado, por fenómenos de hiper-
sensibilidad como ocurre en algunas infecciones
estrectocóccicas.
El aumento de la concentración sanguínea de
la urea (o del nitrógeno de la urea) se observa en
procesos infecciosos en los que hay sobrecarga de
elementos nitrogenados como producto de aumen-
to del catabolismo orgánico. La acumulación del
producto no debe interpretarse como disfunción
renal (la creatinina se encontrará dentro de límites
normales) sino debida a la desusada concentración
plasmática de dicho producto.
Por último, en este contexto, la oliguria puede
ser resultado de la deshidratación y de la disminu-
ción de la perfusión renal, como ocurre en la
hipotensión y en el estado de choque.
ALTERACIONES HEPÁTICAS
Se hace mención a la posibilidad de lesiones
hepáticas durante el curso de infecciones que no
han alterado a tal órgano. Tal opinión se deriva de
la frecuencia con que aparecen alteraciones de al-
gunas pruebas de las que se utilizan para verificar
el funcionamiento del hígado; sin embargo, ciertas
manifestaciones como la ictericia, la anorexia, el
hallazgo de la elevacíón de las cifras de fosfatasa
alcalina y aun las de las transaminasas, posiblemente
tengan su origen en sitio distinto al hígado; pero
como tales determinaciones también se alteran en
la disfunción hepática es fácil confundir y a veces
difícil discernir si en las infecciones de asiento no
hepático realmente se altera tal órgano.
Ante la observación de alteraciones como las
mencionadas, será imprescindible tratar de diluci-
dar el o rigen de ellas, ya que de eso dependerá, en
muy buena parte, el éxito del tratamiento.
ALT.::RACWNES DEL SISTEMA NERVIOSO
Prácticamente todos los procesos infecciosos
se acompañan de alguna alteración de la sensibili-
dad, de la lucidez intelecrual o de la coordinación
motora. A veces es la fiebre la única responsable
de las alteraciones y conseguida la reducción de
ella, ya sea por remisiones espontáneas o por pro-
cedimientos a propósito, el paciente siente recupe-
rar la normalidad de lo alterado. En otras, los cam-
bios tienen origen en productos bacterianos (exo-
toxinas, endotoxinas, productos metabólicos del
propio organismo infectado) y en tales casos con-
seguir la normotermia no hace desaparecer las
molestias. Respecto a esta prueba, es importante
destacar que es una forma de distinguir, grosera-
mente, si se quiere, el origen de fiebres de etiología
viral leves (gripe, resfriado, faringoamigdalitis, etc.)
de las de causa bacteriana, ya que en las últimas el
hacer disminuir la fiebre no hace desaparecer la
sintomatología o tan sólo la mejora levemente.
Los padecimientos infecciosos se\·eros suelen
acompañarse de alteraciones del S.:\C que progre-
sivamente avanzan de la ansiedad a la confusión, al
delirio, al esrupor, a las convulsiones y al coma. ' o
es necesario para ello que la infección haya lesio-
nado estructuras cerebrales. Provienen de la deshi-
dratación, de la alteración del balance de electrólitos,
de la fiebre severa, de la alteración de la oxigena-
ción, de la concentración de glucosa, de la urea, de
la circulación de toxinas externas y de productos
de degradación tisular, provocadas por la infección.
-o se debe confundir la impresión inicial que
se reciba, en el camino fácil de atribuir la localiza-
ción del padecimiento al sistema nervioso y por
ello dejar de hacer una exploración exhaustiva; tal
actitud equivaldría a omitir el verdadero origen del
padecimiento.
Ante manifestaciones cerebrales es indispensa-
ble buscar el verdadero origen de ellas. Cuando se
encuentra, si es corregible, el resultado que se ob-
tiene es espectacular.
Otras alteraciones cerebrales se originan en le-
siones propias del tejido nervioso; en ausencia de
vía directa de entrada de la infección, se puede ase-
gurar que fue la ruta sanguínea la que diseminó la
sepsis y es obligado, entonces, localizar el foco des-
de donde se descargan bacterias o microémbolos
contaminados. Sin embargo, en ciertas ocasiones
ya no es posible localizar la fuente de la infección y
sólo las alteraciones cerebrales, o meningíticas, son
las predominantes y las que merecen atención es-
pecífica.
 MANIFESTACIONES DE INFECCIÓN 951

ALTERACIONES SANGUÍNEAS Cuadro 28 .1

Alteraciones de los leucocitos. LEUCOCITOS SANGUÍNEOS EN HUMANOS
La observación cuantificada de los diversos NORMALES
componentes de la sangre y de las alteraciones que
puedan ocurrir en ellos suele ser una buena guía Leucocitos Cantidad por mm3
para clasificar el origen de la enfermedad; en efec-
Neutrófilos
to, la mayoría de los procesos infecciosos repercu- maduros 2,500 a 6,500
ten en la sangre del sujeto enfermo, pero esto sólo bandas 50 a 160
cuando coinciden diversas condiciones: se vendad metamielocitos raros
de la infección, amplitud de los territorios afectadosy melocitos o
respuesta al estimulo antigénico. Si la infección es leve,
mieloblastos o
Eosinófilos 50 a 250
localizada a mig pequeñas porciones de to/ido o no Basófilos 25 a 50
hay respuesta por parte del huésped* los procedi- Monocitos 100 a 600
mientos comunes de exploración no mostrarán al- Linfocitos 1,000 a 4,000
Leucocitos en total 4,000 a 10,000
teraciones definidas. Excluidas las condiciones ci-
tadas, las alteraciones sanguíneas durante la infección
muestran tendencia de comportamiento más o me- prender cuáles son las condiciones por las que au-
nos definida; así, la leucocitosis ocurre en casi todos mentan las células altamente eficientes para la fago-
los procesos causados por microorganismos; la ex- citosis, como los neutrófilos, bandas y metamielo-
cepción se encuentra en algunas septicemias por citos; y en otras circunstancias el aumento se hace
salmonellas, en la brucelosis activa y en ciertos pro- a expensas de los elementos que tienen capacidad
cesos virales. preferente de producción de anticuerpos, como los
Además del número de leucocitos por mm3, es linfocitos.
imprescindible considerar los diversos elementos Por ahora sólo se puede acudir a la informa-
leucocitarios y su presencia en cifras absolutas por ción obtenida de las múltiples observaciones res-
mm3 de sangre Qa costumbre de considerar sola- pecto a los cambios que ocurren en la proporción
mente la proporción por ciento de leucocitos es de los diversos elementos blancos de la sangre,
origen de grandes errores de interpretación). cuando se ha tenido un diagnóstico etiológico pos-
Los componentes leucocitarios normales se terior a la enfermedad.
encuentran en la sangre periférica en cantidades Así, la neutrofilia es frecuente en una gran va-
que se conservan dentro de límites más o menos riedad de infecciones bacterianas, sobre todo en
bien definidos; el cuadro 28.1 los menciona. las que provocan abscesos; es común en la endo-
La cantidad absoluta de cada tipo de leucocitos carditis bacteriana y en algunos procesos virales
se obtiene multiplicando la proporción por ciento agudos; también suele encontrársele en parasitosis
(que es como generalmente expresan los resulta- por helmintos y aun en protozoarios.
dos los laboratorios clínicos) por la cantidad total La neutropenia es frecuente en la salmonelosis
de leucocitos, por mm3, y dividiendo el resultado sistémica, en la brucelosis activa y en las rickettsiasis;
entre 100. se le encuentra persistentemente en la tos ferina
Siendo la función leucocitaria de defensa por no complicada y es también común en infecciones
los caminos de la fagocitosis y la producción de virales.
anticuerpos, tienen sentido que ocurra modifica- El aumento del número de bandas se observa
ción de aquellos elementos en los procesos infec- en infecciones bacterianas severas, ya sean locali-
ciosos y seguramente alguna vez llegaremos a com- zadas o sistémicas.
La eosinofilia es muy frecuente en infecciones
*Cursivas del autor, reconociendo la imprecisión de las por helmintos con invasión tisular o durante la
calificaciones. migración de larvas de los mismos. La uncinariasis
952 EL PACIENTE INFECTADO
invariablemente la provoca. La escarlatina y algu-
nos procesos severos de hipersensibilidad se acom-
pañan también de este fenómeno.
Los monocitos se encuentran aumentados en
la tuberculosis, en la brucelosis y en la sífilis, pade-
cimientos, todos ellos, que se caracterizan por su
curso subagudo o crónico.
La linfacitosis parece ser una compensación de
la neutropenia, se le encuentra en procesos que se
acompañan de la segunda alteración.
En cuadros infecciosos bacterianos de gran se-
veridad, es frecuente encontrar neutropenia acen-
tuad a, menos de 2,000 elementos por mm3,
acompañándose de una gran proporción de ele-
mentos inmaduros, lo cual habla de "agotamien-
to" o "incapacidad" medular y, por supuesto, de
mal pronóstico.
Las llamadas reacciones leucemoides, con au-
sencia de eosinófilos y reducción importante de
los linfocitos, constituyen también un mal pronós-
tico. Suelen encontrarse cifras leucocitarias mayo-
res de 30,000 ó 40,000 elementos por mm3 y las
distintas células que constituyen el total correspon-
den casi siempre a formas inmaduras o anormales.
En estos casos sólo un hematólogo muy avezado
podrá distinguir el origen de la leucocitosis y sepa-
rarlo de las leucemias verdaderas.
Alteraciones de los eritrocitos.
Cuando en un proceso aparentemente infeccio-
so, sin que haya ocurrido sangrado, se presente
anemia ostensible, la causa es, necesariamente, la
destrucción de los eritrocitos. Debe tenerse muy
presente, ames de suponer causas microbianas de
la anemia, la posibilidad de que se trate de etiolo-
gía iatrogénica inducida precisamente por prescrip-
ciones medicamentosas orientadas al origen de la
infección.
Dentro de la etiología microbiana de la anemia,
debemos recordar la capacidad de formar hemoli-
sinas y aglutininas (de las llamadas frías) presentes
en los clostridios, la clamidia, algunos estreptococos
y micoplasmas. Otra causa de destrucción eritro-
citaria es el parasitismo intracelular del plasmodio
y de la bartonela.
Los procesos infecciosos crónicos suelen acom-
pañarse de anemia en grado moderado; en estos
casos no existe fórmula definida de los compo-
nentes rojos de la sangre que permita reconocer la
causa de la infección; más bien, la causa deberá
buscarse en la posible desnutrición, por el camino
de la anorexia, y en efectos de sustancias medica-
mentosas, ya sea directamente sobre eritrocitos o
por las alteraciones gástricas que suelen provocar.
Cambios en la velocidad de la sedimentación globular.
Esta prueba indica el grado de sedimentación
de las porciones sólidas de la sangre en un tiempo
dado; depende de la presencia, en el plasma, del
fibrinógeno y de algunas globulinas que cuando se
encuentran en concentraciones mayores de las nor-
males determinan aceleración de la sedimentación
globular. La prueba se altera en multitud de proce-
sos patológicos, la infección entre ellos; no es es-
pecífica ya que se altera en cualquier padecimiento
que determine proceso inflamatorio, en algunas
neoplasias, en padecimientos vasculares y del colá-
geno, en las disproteinemias y en una gran varie-
dad de padecimientos renales.
Alteraciones de los mecanismos de la coagulación.
Los procesos infecciosos severos, principalmen-
te las septicemias por gérmenes negativos a la colo-
ración de Gram, se acompañan siempre de altera-
ciones de la coagulación. Estas alteraciones pueden
ser compensadas oportunamente y ni siquiera ma-
nifestarse en los signos correspondientes, casos en
que solamente las determinaciones de laboratorio
pueden acusar el trastorno. En ocasiones tal trastor-
no no puede ser compensado y evoluciona hasta el
grado de severidad que determina coagulación
intravascular diseminada, por un lado, y hemorra-
gias por consumo de factores, por otro. En la si-
tuación de alteración de la coagulación, la infec-
ción (endotoxinas bacterianas) sólo actúa como
disparador del proceso r la infección pasa a segun-
do término como la causa que determina realmen-
te la muerte del paciente
Sobre estos aspectos se puede obtener mayor
información en la sección correspondiente de esta
obra. Solamente se recalca la importancia que tie-
 MANIFESTACIONES DE r-.rECCIÓN 953

ne la infección bacteriana como iniciador del tras-
torno y puede, en última instancia, considerarse que
la coagulación alterada es manifestación de proce-
so infeccioso.
ALTERACIONES DE LA PIEL
La piel sufre alteraciones en multitud de proce-
sos infecciosos; las alteraciones pueden ser resul-
tado de la inoculación directa como en el antrax
estafilocóccico; deberse a la preferencia de algu-
nos microorganismos por las bajas temperaturas,
como la lesión por Mycobacterium marinum, o de-
penden de otras características del microbio, como
la preferencia por la queratina.
Hay procesos que llegan hasta la piel por vía
hematógena, como la meningococcemia; por vía
linfática, como los nódulos supurantes de la tulare-
mia, por contigüidad, como el herpes, ó por la in-
fección de endotelio Yascular cutáneo, como en el
tifo y la fiebre tifoidea.
Los hay que son debidos a toxinas o a reaccio-
nes anúgeno-anticuerpo y aun a reacciones de
hipersensibilidad tardía. Como quiera que sea el
mecanismo intrínseco de Ja aparición de manifes-
taciones cutáneas, no se debe olvidar que la piel es
asiento de lesiones causadas por procesos infec-
ciosos, locales o a distancia. En muy pocas ocasio-
nes la manifestación cutánea es única para un ger-
men patógeno en particular y en las más de las veces
suelen ser comunes a diversos agentes.
H ay que tener en cuenta que, en la actualidad,
el uso fácil de sustancias antimicrobianas frecuen-
temente yugula los cuadros infecciosos y no per-
mite la instalación de manifestaciones cutáneas
características. Ello ha dado lugar a que la explora-
ción de la piel del enfermo posiblemente infecta-
do no se realice. Se debe explorar la piel, toda, como
un procedimiento clásico, indispensable y útil en la
pesquisa de un diagnóstico.
Las alteraciones que podemos encontrar, las
características sobresalientes, el nombre de la en-
fe rmedad y, tentativamente, la etiología del proce-
so, se resumen a continuación:

Características sobresalientes Enfermedad Etiología

ÚLCERAS: SE DEFINEN COMO SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD, CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA, ACOM-

PAÑADA ORDINARIAMENTE DE SECRECIÓN SEROSA O PURULENTA Y CON ESCASA O NULA TEN-
DENCIA A LA CICATRIZACIÓN .

Instalación rápida , origen traumático , Celulitis Diversas bacterias sapró-

franca supuración . fitas o patógenas
Pequeñas ulceraciones en genitales Linfogranuloma venéreo Lymphogranuloma venereum
externos en varones o mucosa ge-
nital en mujeres.
Úlceras superficiales de borde firme, Difteria cutánea Corynebacterium difteriae
con o sin escara, frecuentes en las
piernas.
Úlcera superficial sobre base inflamada, Granuloma inguinal Donovania granulomatis
en genitales externos y otras áreas
indoloras.
Úlcera única purulenta, con mercado Tularemia Francisella tularensis
infarto ganglionar.
Úlcera superficial, purulenta, dolorosa, Chancro Hemophilus ducreyi
en gi rones, localizada a genitales.
Úlcera con bordes indurados indolora, Sífilis (chancro primario) Treponema pallidum
en genitales o en otros sitios .
Úlcera de aspecto granulomatoso, Pian (frambesia) Treponema pertenue
indoloras, en diferentes regiones.
954 EL PACIENTE INFECTADO

Características sobresalientes Enfermedad Etiología

Úlceras que se originan de pápulas, Granuloma de "piscina" Mycobacterium marinum

en sitios de piel erosionada.
Úlceras originadas de pápulas o nódu- Tuberculosis cutánea Mycrobacterium tuberculosis
los. Úlceras profundas, principalmente primaria
en brazos y piernas.
Úlceras que provienen de nódulos situa- Esporotricosis Sporotrichum schenckii
dos a lo largo de conductos linfáticos.
Úlceras superficiales, eritematosos, Candidiasis cutánea Gandida albicans
vesiculares con fisuras exudativas en
piel y mucosas.
Úlcera que se origina en una pápula Úlcera de los chicleros Leishmania brazifiensis,
eritematosa que forma vesículas, en el L. mexicana
pabellón de la oreja, labios o nariz.
Úlcera tórpida que se originó de vesículas Aracnoidismo necrótico Loxosceles sp.
que se necrosan; éstas a su vez se (araña café) .
originan en el sitio de una picadura,
blanco en el centro del halo rojo.
Es muy dolorosa.

NÓDULOS. SON PEQUEÑAS EMINENCIAS O NUDOSIDADES.

Nódulos eritematosos, blandos,
en la espinilla u otras superficies
de extensión. Suelen acompañarse
de manifestaciones de hipersensibilidad.
Máculas y después nódulos, en cara, pa-
bellón auricular, codos, rodillas, talones
y mucosa nasal.
Pápulas muy pequeñas que evolucionan
a nódulos y que suelen supurar.
Eritema nodoso Streptococcus pyrogenes, My-
cobacterium tuberculosis,
Francisella tularensis, Cocci-
dioides immitis, Histoplasma
capsulatum
Lepra lepromatosa Mycobacterium leprae
Lupus común Mycobacterium tuberculosis

PÚSTULAS: SON VEJIGUILLAS INLFLAMATORIAS DE LA PIEL, QUE ESTÁN LLENAS DE PUS.

Pápula dolorosa que se tranforma en Furunculosis, diviesos, Staphylococcys aureus
pústula. clacotes
Pequeñas lesiones supurativas. Acné Corynebacterium acnes. Staphy-
lococcus epidermis.

PETEQUIAS: SON PEQUEÑAS MANCHAS, PARECIDASALAPICADURADE LA PULGA, FORMADAS POF<

EFUSIÓN SANGUINEA, QUE NO DESAPARECEN A LA PRESIÓN DE LOS DEDOS.
Petequias, púrpura con lesión Dengue. Fiebre hemorrágica Arbor virus (grupo B).
vascular diseminada. epidémica
Máculas que se tornan hemorrágicas.
Se inician en axila, cubren tronco y,
por último, extremidades.
Pápulas que se vuelven vesiculares con Ántrax. Pústula maligna Bacillus anthracis
un punto hemorrágico central. Posterior-
mente se hace úlcera necrótica rodeada
de edema y vesículas.
Lesiones generalizadas consistentes en Meningococcemia Neisseria meningitidis. Neisseria
mácu las, pápulas, petequias, púrpura o Gonococcemia gonorrhoeae
equimosis. Se aisla el germen de la
lesión.
Petequias y equimosis. Suele aislarse Peste bubónica Yersinia (Pasteurella) pestis
Y. pestis.
 MANIFESTACIO ES DE INFECCIÓN 955

Características sobresalientes Enfermedad Etiología

Petequias, hemorragias radiadas, en Endocarditis infecciosa Streptococcus sp. Otras bacte-

orofaringe, conjuntiva y retina ; máculas rias, hongos y rickettsias
eritematosas; pápulas dolorosas en de-
dos en manos y pies (nódulos de Osler).
Petequias, pruriginosas de diversa Picadura de chinche casera Cimex lectularius, C. hemipterus
distribución.
Zona purpúrica, inflamada y muy dolorosa. Picadura de viuda negra Latrodectus mactans

VESICULAS. SON VEJIGUILLAS CUTÁNEAS FORMADAS POR LA ELEVACIÓN CICUNSCRITA DE LA EPI-

DERMIS , LLENAS DE LIQUIDO SEROSO.
Vesículas o placas eritematosas en boca, Herpes simple, fogazos, Herpesvirus hominis
labios, genitales y córnea. estomatitis gingival, vulvo-
vaginitis, balanitis y quera-
toconjuntivitis
Lesiones vesiculares sólo en boca y Virus?
manos.
Vesículas, pápulas y granulomas hemo- Ectima contagioso Virus Orf.
rrágicas en manos y partes corporales
y partes corporales expuestas.
Vesículas dolorosas y pápulas enrojecidas Herpes zoster Virus, varicela zoster
de distribución lineal.
Vesículas que se tornan pústulas, rugo- Impétigo Streptococcus pyogenes.
sas, meliséricas, pruriginosas y S. aureus
costrosas.
Vesículas, pricipalmente en manos, "ides" Varios hongos
sin gérmenes. Simultáneamente
a lesiones tipo micótico en otras áreas
del cuerpo
Vesícula avejigada, blanda después de Mordedura por insectos Me/oída sp.
varias horas de la mordedura. coleópteros

LESIONES MACULOPAPULARES: SON ALTERACIONES DE LA PIEL CONSISTENTES EN UNA PEQUEÑA

ELEVACIÓN, SIN PUS NI SEROSIDAD, CASI SIEMPRE CON UNA COLORACIÓN DIFERENTE A LA HABI-
TUAL PARA LA ZONA EN QUE SE PRESENTAN.
Maculopápulas escarlatiniformes. Va1ias Arbor virus (grupo A)
Maculopápulas, algunas veces Varias Enterovirus Coxsakie, tipos A5,
vesiculadas y urticantes. A10yA16.
Máculas evanescentes, especialmente Mononucleosis Virus Epstein Barr (E-B)
en el tronco; se asemejan a las del infecciosa
sarampión; se acompañan en enan-
tema del paladar.
Maculopápulas en cara y tronco; Varias Virus Echo, tipos 4, 6, 9, 11, 16
excepcionalmente en extremidades y18
Maculopápulas que tienden a confluir; Sarampión Virus del sarampión
aparecen de arriba abajo en toda la
superficie corporal; se acompaña de
enatema palatino y manchas de Koplik.
Pápulas que se transforman en nódulos, Nódulos de los ordeña- Virus?
en dedos y manos. dores
Pápulas umbilicadas, de color amarillo o Molusco contagioso Virus de Molluscum contagiosum
rosado; no se les encuentra en palmas
y plantas.
Máculas rosadas, evanescentes, aisla- Rubéola (sarampión Virus de la rubéola
das o confluentes, llegan a presentarse alemán)
en todo el cuerpo.
956 EL PACIENTE INFECTADO

Características sobresalientes Enfermedad Etiología

Maculopápulas pruriginosas que evolucionan Varicela Varicella Zoster

a vesículas y pústulas; aparecen por grupos,
primero en el tronco y luego en forma
centrífuga; discretas.
Máculas, pápulas, vesículas y pústulas, siem- Viruela Virus de la viruela
pre en ese orden; pruriginosas; se inician
en las extremidades y progresan en forma
centrípeta .
Pápula y luego pústula local; a veces disemi- Enfermedad vacunal Virus Vaccinia
nada, costrosa. Asemeja la varicela o la (vaccionia)
viruela; benigna.
Máculas o maculopápulas de instalación Exantema súbito Viral?
rápida que se inician en tronco y se dise- (roseola infantil)
minan a brazos y cuello; muy escasas
en piernas.
Pápula primaria; máculas eritematosas Pinto Treponema carateaum
secundarias que pierden pigmento; con (T. herrejoni)
hiperqueratosis.
Maculopápulas de diversos tonos de color, nña versicolor Pityrosporum orbiculari, Mallasse
del blanco al café pulvurulentas, especial- zia furfur
mente en tronco.
Mácula eritematosa que se vuelve pupular, nña circinada Trichophyton sp. Epidermophy-
anular o confluente, escamosa o vesiculada; nña de la cabeza ton fluccosum
pruriginosa, con pérdida de pelo. nña glabrosa
Exantema urticariante del paludismo crónico. Paludismo Plasmodium sp.
Maculopápulas, urticaria o eritema multiforme. Triquinosis Trichinella sipiralis
Maculopápulas difusas y transitorias que res- Toxoplasmosis Toxoplasma gondii
petan la cabeza, palmas y plantas.
Pápulas, vesícula o urticaria; prurito, especial- Penetración de larvas Necator americanus. Ancylos-
mente en los pies. toma duodena/e
Pápula roja transitoria que se vuelve linear, Erupción serpenteante. Ancy/ostoma braziliense
muy pruriginosa, en partes de piel descu- Penetración y migra-
bierta. ción de larvas
Pápulas erisipelatoides, pruriginosas, en Oncocercosis Onchocerca volvulus.
extremidades o cara.
Pápulas eritematosas, pruriginosas, pueden Sama Sarcoptes scabiei
vesicularse; aparecen principalmente en
cualquier región de piel blanda.
Pápulas pruriginosas en piernas y muslos. Mordida por niguas Trombicula irritans
Máculas rojas, pequeñas, muy pruriginosas, Pediculosis Phthirus pubis. Pediculus
especialmente en región genital o pilosa. humanus
Pápulas pruriginosas y urticaria. Mordedura de pulga Pu/ex irritans

De acuerdo con lo inicialmente expresado, pa-
rece ser que una manifestación clínica común en el
paciente infectado es la fiebre, por lo que en el mo-
mento del razonamiento diagnóstico debe tenerse
en cuenta que mientras no se demuestre lo contra-
rio, toda fiebre debe interpretarse como infeccio-
sa. Si los exámenes bacteriológicos y serológicos
usuales son negativos o inespecíficos, debe pen-
sarse en las infecciones no bacterianas (parásitos o
virus). E l diagnóstico de laboratorio de la infec-
ción se realiza mediante diversas técnicas, desde
simple exploración al microscopio de la morfolo-
gía bacteriana con tinción de Gram, hasta los mé-
todos más técnicos de microbiología molecular
 MANIFESTACIONES DE INFECCIÓN
como PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
Las enfermedades por virus requieren, para su diag-
nóstico específico, de pruebas serológicas y de
medios especiales para su cultivo de difícil manejo
en la práctica diaria.
En la práctica, para apoyar el diagnóstico de
infección con exámenes de laboratorio se requiere
de un hemograma completo, pues a pesar de que
no indica etiología o agente infeccioso, existen al-
teraciones que pueden orientar si la causa es infec-
ciosa o no, al analizar la reacción leucocitaria, la
velocidad de sedimentación globular, la fórmula
roja y las plaquetas.
De manera específica, la fórmula leucocitaria
es de gran utilidad. Los valores de los distintos
leucocitos durante la infección muestran variacio-
nes dependiendo de la fase en que se encuentre, de
la virulancia del agente y de la resistencia del orga-
nismo. Schilling estableció una curva leucocitaria
biológica que implica la relación en la cantidad de
cada tipo de leucocito. La primera fase, o "fase de
lucha", consiste en una leucocitosis neutrófila con
des,·iación de la cun-a a la izquierda (formas inma-
duras de loeucociros) y granulaciones tóxicas,
PARA AMPLIAR ESTOS TEMA, SE RECOMIENDA IA LECI1JRA DE:
Control de enfermedades transmisibles, Publicación de
la Secretaría de Salubridad y Asistencia, Subse-
cretaría de Salubridad, México, 1973.
KUMATE, S., GüTIERREZ, G., ML!'\;OZ, O. y SAN-
TOS, S.: Manual de infectofogía clínica. Mendez Edi-
tores, México 2001.
GA1'1ES ETER:-\OD, S., y SOLORZA'>:O SA:-\TOS, F.:
Guia para el Diagnóstico y tratamiento de enferme-
dades Infecciosas. ;\Iendez Editores, .México
2002.
957
aneosinofilia, linfopenia y monopenia. En la segun-
da fase o "fase de defensa" aparece una monocitosis
y en la tercera, "fase de curación", predomina una
linfocitosis con reaparición de los eosinófilos con
desviación de la curva a la derecha.
Cuando se considere que un proceso infeccio-
so puede ser grave, deben solicitarse además esru-
dios específicos como pueden ser: hemocultivo,
urocultivo, coprocultivo, cultivo de líquido cefalora-
quídeo o de ascitis, etc., así como de diversos exu-
dados: faríngeo, bronquial, vaginal y de cualquier
sitio que pueda presentar secreción. También prue-
bas serológicas: tifoidea, brucelosis, hepatitis, toxo-
plasma, sífilis, citomegalovirus, etc. además de es-
tudios específicos de radiología e imagen, siempre
recordando que un resultado negativo en éstos no
descarta totalmente un proceso infeccioso.
Por tal motivo es de suma importancia dejar cla-
ro que la exploración clínica y el estudio de la
sintomatología del padecimiento que se sospeche
que puede ser de origen infeccioso son detern1i11a11-
tes, y que los esrudios de laboratorio y gabinete sólo
son auxiliares para el diagnóstico.
Gó\fEZ B .\RRETO, D.: Enfermedades Infecciosas,
en: 11..\RTIX-ABREü, F.: Con¡pendio de Medicina
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 PRINCIPALES
Capítulo 29 SÍNDROMES
RESPIRATORIOS

]AYIER CA.5rILLo NAVA

JosÉ Lms YAÑEZ EuROZA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

LA FU>JCIÓ"' RESPIR ATORI A consiste esencialmente
en mantener la homeostasis gaseosa en el organis-
mo y específicamente a través de la sangre, pues es
en ésta donde se pueden hacer determinaciones
que certifiquen acerca de la misma; debe conside-
rarse como cumplida la función en forma satisfac-
toria cuando la oxigenación es correcta y la elimi-
nación de C02 normal.
Se considera, por lo tanto, como insuficiencia
respiratoria aquella condición en la que no se cum-
ple con la función oxigenadora o con la de elimi-
nación de C02 o cuando ninguna de las dos se
logra satisfactoriamente.
La mayor parte de los autores están de acuerdo
con que "insuficiencia respiratoria es un estado
que se cai:acteriza por mala saturación de oxígeno
en sangre arterial, elevación del contenido de bióxi-
do de carbono o la combinación de ambas condi-
ciones".
Existen causas distintas para la insuficiencia res-
piratoria y por ello se han clasificado los fac tores
etiológicos en formas diversas. En el cuadro 29 .1
pueden observarse las causas que dependen de al-
teraciones del sistema nen-ioso, capaces de produ-
cir insuficiencia respiratoria.

Cuadro 29 .1

ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVISO QUE PUEDEN PRODUCIR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

' Intoxicación ... (barbitúricos, alcoholismo agudo)

Traumatismos craneales
Síndrome de hipertensión intracraneal
Central ,
Infecciones Poliomielitis
{ Otras (virales)

• Compresiones Medulares
{ Bulbares

Secciones
Compresione
Periféricos
Procesos degenerativos { Poliomielitis
{
yfo inflamatorios
960 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS

Cuadro 29.2

ALTERACIONES DEL TÓRAX QUE PUEDEN PRODUCIR

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
a) Extrapulmonares
Obesidad
Partes blandas Quemaduras
{
Esclerodermia
Músculos Miastenia
{ Dermatomiosis

Costillas Fracturas múltiples

{ Fracturas simples y dolor

Columna vertebral: deformaciones

Huesos { Articulaciones: sinostosis costocondral

b) Causas intratorácicas extrapulmonares

Gaseoso
Pleura Derrame { Líquido
{ Fibrosis

Mediastino { Derrame
Tumoraciones
Aumento del flujo (cardiopatías congénitas)
Corazón Aumento de resistencia (estenosis mitral)
{
Cortocircuitos venoarteriales

c) Causas intratorácicas pulmonares

Obstrucción
Vías aéreas { Colapso
Ocupación
Alvéolos Ruptura
{
Fibrosis
Infiltración
Intersticio { Fibrosis

Alteraciones Obstrucción
primarias Ruptura
{
Alteraciones de las paredes

Embolias Líquido amniótico

{ Gaseosas
Vasos {
Trombosis

El síndrome de insuficiencia respiratoria pue- ma, bronquitis severas, bronconeumonías, fibrosis

de ser ocasionado por acción sobre el sistema ner-
vioso central o sobre el periférico: traumatismos
craneoencefálicos que, cuando son duraderos, pue-
den deprimir la función respiratoria o, alteracio-
nes en las vías de comunicación como sucede en
médula y en nervios periféricos.
Pueden existir también causas que radican en
el tórax, sea en los pulmones o fuera de ellos. Las
causas que se ven con más frecuencia son: enfise-
intersticial y numerosas enfermedades sistémicas
capaces de producir manífestaciones pulmonares:
obesidad, miastenia gravis, hipotiroidismo, distro-
fia muscular progresiva, tétanos, etc. Muchas
cardiopaúas repercuten sobre la fisiología del cir-
cuito menor y producen insuficiencia respiratoria.
En el caso de los padecimientos abdominales
puede considerarse que cuando afectan el vientre
en general, lo que repercute importantemente en
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 961

Cuadro 29.3

ALTERACIONES ABDOMINALES QUE PUEDEN PRODUCIR

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Ascitis
Compresión del diafragma { (leo
Alteraciones de la movili- Cirugía
{Abdomen superior Dolor
dad diafragmática {
Peritonitis
Alteraciones primarias Mistenia
del diafragma { Dermatomiositis
Insuficiencia (paso importante de órganos
hacia la cavidad torácica)

ALTERACIONES DE LOS MIEMBROS QUE PUEDEN PRODUCIR

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Flebotrombosis
Fractura de huesos largos Embolia de médula ósea
{ Clinostatismo

su volumen, se altera la base del cono truncado
que constituye el tórax. Así, los procesos abdomi-
nales altos o las alteraciones importantes de la pre-
sión intrabdominal pueden ser considerados como
causas torácicas del grupo que podría llamarse ab-
dominal o de la base del tórax. Se observan altera-
ciones importantes cuando se practica cirugía ab-
dominal alta: colecistectomía, intervenciones sobre
el páncreas, duodeno, etc. En la cirrosis hepática
puede existir ascitis que dificulte el descenso co-
rrecto del diafragma.
Las extremidades inferiores son capaces de in-
ducir a insuficiencia respiratoria cuando son el si-
tio de trombosis que fácilmente envía émbolos que
terminan por localizarse en el circuito pulmonar
para constituir embolias pulmonares con alteracio-
nes importantes en la fisiología respiratoria, tanto
por el territorio que afectan como por los fenóme-
nos reflejos que desencadenan.
Desde el punto de \'ista fisiopatológico se dice
que la insuficiencia respiratoria puede ser de tres
tipos:
a) Insuficiencia respiratoria oxigenadora.
b) Insuficiencia respiratoria para la eliminación del
C02.
e) Insuficiencia respiratoria mixta en la que se com-
binan deficiencia de la oxigenación y de la eli-
minación de C02.
De hecho, existen insuficiencias puramente
oxigenadoras, como sucede en la insuficiencia car-
díaca que en algunas de sus etapas induce al sujeto
a hiperventilar en tal forma que no solamente no
logra una correcta oxigenación de la sangre, sino
que, además, o mantiene la eliminación de C0 2
normal o la exagera, lo que hace caer al sujeto en
alcalosis respiratoria con déficit de oxigenación
arterial.
En cuanto a la insuficiencia en la eliminación del
bióxido de carbono es frecuente que el sujeto tenga
alguna condición caracterizada por una mala elimi-
nación del mismo y con una oxigenación correcta
como sucede frente a existencias de cortocircuitos
funcionales y el sujeto recibe una atmósfera con pre-
sión parcial de oxígeno elevada.
Finalmente, la insuficiencia mi..xta, desde el punto
de vista funcional, se observa en los casos de hipoven-
 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
cilación en los que la función oxigenadora es defi-
ciente y se asocia una severa retención de bióxido de
carbono.
Es muy importante recordar que para que el
C02 se retenga, existen dos mecanismos infalibles:
la hipoventilación y los cortocircuitos venoarte-
riales, anatómico y funcional.
Los procesos torácicos y los cardíacos tienen
mecanismos fisiopatológicos a través de los cuales
se produce la insuficiencia respiraroria y actúan de
las siguientes maneras:
1. Interfiriendo con el movimiento del tórax, in-
cluyendo la cúpula diafragmática.
2. Alterando la permeabilidad de las vías aéreas.
3. Alterando la membrana ah·éolo-capilar.
4. Contaminando la sangre arterial con sangre
venosa.
S. Alterando el tono del lecho vascular pulmonar y
por tanto la distribución de la perfusión.
Sea que estas causas se presenten aisladas o
acompañadas unas de otras, el resultado será una
mala distribución del aire inspirado, una ruptura
de la relación ventilación/ perfusión o una altera-
ción en la capacidad de difusión de los gases.
Factor funda mental para mantener el equilibrio
de los diferentes componentes de la función respi-
ratoria, como los ya mencionados, lo es el denomi-
naJo desde el año de 1929 por Voi'\ NEERGAARD
como surfactante pulmonar, cu~'ª denominació n
latinizada correspondería a sustancias tensioactivas,
y que desempeñan un papel fundamental en el man-
tenimiento de la correcta presión aérea intraalveolar
y a que las diferentes funciones respiratorias se rea-
licen correctamente. Este smjactante o sustancia
tensioactiva es una superficie actiYa de líquido cons-
tituida por polisacáridos principalmente y un com-
ponente bioquímico denominado alfa-amino anti-
tripsina, materiales que inten·ienen en mantener
una baja tensión superficial para la interfase alveolar
líquido-aire, misma que debe ser variable al grado
de insuflación alveolar.
La demostración morfológica del surfactante
pulmonar es únicamente posible con el microsco-
pio electrónico, porque su grosor es de un míni-
mo de 60 A, siendo necesario fijar al pulmón por
perfusión \'ascular para presentar una duplicación
de la película extracelular. Esta línea consta de dos
capas de interfase aire-líquido y de una muy del-
gada capa de película osmofísica, existiendo entre
esta capa y la membrana plasmática de las células
alveolares un material de apariencia amorfa llama-
da falsa base. O casionalmente puede contener inclu-
siones osmofilicas que pueden ser interpretadas como
inclusiones grasas. Los macrófagos alveolares forman
parte de la falsa base y siempre se encuentran sumer-
gidos en el interior de la película superficial.
La doble falsa línea puede ser interpretada como
representante del surfactante alveolar. La interfase
aire-líquido es bloqueada por una falsa membrana
de material activo superficial, constituido por
fosfolípidos o lipoproteínas. D urante la distensión
y relajación alveolar la superficie es comprimida o
distendida, por lo que es necesario el intercambio
de material entre la película superficial. La correla-
ción es precisa entre cambios morfológicos y bio-
químicos, pues cuando el pulmón ha sido vaciado
de aire hasta su volumen residual, la tensión super-
ficial del alvéolo aumenta y el incremento de la ten-
sión superficial en la interfase alveolar aire-líquido
decrece la presión tisular y promueve la filtración
del capilar. El colapso alveolar es causa del aumen-
tO del conocircuiro y disminución del equilibrio
pulmonar. La disminución de este último también
disminuye la capacidad funcional residual y hace
mayor número de alvéolos vulnerables al colapso.
En situaciones patológicas cuando falta, disminu-
ye o desaparece la tensión superficial rompe al al-
veolo o propicia su colapso, observándose la for-
mación de microtelangiectasias progresivas, como
sucede en el síndrome de úmeficiencia respiratoria del
recién nacido, en traumatismos torácicos, en el enfi-
sema y en el síndrome de la membrana hialina.
Existen algunas clasificaciones de insuficiencia
respiraroria que por el mériro de sus autores me-
recen ser mencionadas.
Las clasificaciones de BALD\X'l"-, CocR:-\A~D y
R!CH.\RD, así como la clasificación de BRACER, en
las que se puede advertir la especial atención que
se presta a los mecanismos capaces de producir
insuficiencia respiraroria y se explica poco la
fisiopatología de la misma.
 INSUFICIEKCIA RESPIRATORIA
Cuadro 29.4
CLASIFICACIÓN DE LAS INSUFICIENCIAS
RESPIRATORIAS
1. Ventilatoria.
a ) Restrictiva .
b) Obstructica.
Disnea.
2. Alvéolo-respiratoria.
a) Ditributiva.
Anoxia.
b) Difusional.
Hiperventilación.
Baldwin , E.F. ; Cournand, A. y Richards, D. W.: Medici-
ne. 27: 243, 1948.
Cuadro 29.5
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA SEGÚN BRAUER
1. Insuficiencia de origen central
2. Insuficiencias causadas por alteraciones mecá-
nicas.
3. Alteraciones de la ventilación y perfusión
4. Bloqueo ventilatorio parcial (cortocircuito)
5. Insuficiencia respiratoria por bajas tensiones de
oxígeno
6."Neumonosis" (bloqueo alveolocapilar)
10 obstante, es tan importante para el clinico
poder localizar el tipo de insuficiencia respiratoria
como comprender sus mecanismos etiopatogéni-
cos, ya que en un caso dado pueden encontrarse
muchas de las anormalidades clasificadas como
insuficiencia respiratoria, al mismo tiempo y sin
embargo, los gases en sangre arterial se mantienen
dentro de los limites normales, debido a los meca-
nismos compensadores de la función respiratoria.
En otras palabras, podría argüirse que no se
necesita estudiar tamos parámetros en las pruebas
funcionales si se tiene una determinación correcta
de gases en sang re arterial, pero en realidad lo que
hace el estudio de la función respiratoria es no li-
mitarse a informarse sobre la presencia o no de
alteraciones en la homeostasis gaseosa en una mues-
tra de sangre arterial, sino indicar "a costa de qué
mecanismos compensadores" se está mantenien-
do dicha homeostasis.
Se antojaría, por lo tamo, definir como sufi-
ciencia respiratoria aquel estado del organismo en
el cual los gases en sang re arterial se encuentran
dentro de limites normales y un grupo de paráme-
tros que estudian múltiples aspectos de la función
respiratoria también se encuentren dentro de los
límites predecibles para el sujeto estudiado.
Esto significa que no se puede decir que un suje-
to no tiene insuficiencia respiratoria simplemente
porque los gases en sangre arterial son normales.
Así sucede en gran cantidad de casos, fundamen-
talmente en sujetos con alteraciones en aparato
cardiovascular, que a pesar de que se encuentran
las constantes de los gases en sangre arterial nor-
males, se descubren, en muchos de los parámetros
mencionados en las pruebas respiratorias, altera-
ciones que indican la puesta en marcha de un im-
portante número de mecanismos compensadores
que garantizan en el sujeto la homeostasis gaseosa
y que si este sujeto se somete a pruebas de un ejer-
cicio más o menos extremo, al llegar los mecanis-
mos compensadores a su máximo de capacidad, se
desencadena el desequilibrio en la homeostasis ga-
seosa y aparecen alteraciones en la función oxige-
nadora, en la función eliminadora de C02 o en
ambas funciones y se demuestra que el sujeto ini-
cialmente con gases normales en sangre, tenía cieno
grado de insuficiencia respiratoria.
Para estudiar a un sujeto con insuficiencia respi-
ratoria, se necesita descubrir el tipo de la misma y
los mecanismos que la determinan. Esta conducta
permite orientar el esfuerzo terapéutico y establecer
un pronóstico cenero. Se puede intentar correlacio-
nar las disfunciones con las alreraciones anatómicas
y comprender que un mismo tipo de insuficiencia
respiratoria se puede encontrar en padecimientos
muy distintos no solamente respiracorios, sino tam-
bién cardiovasculares.
Descubrir el mecanismo productor es compren-
der como un padecimiento en alguna etapa de su
eYolución puede producir insuficiencia respirato-
ria y, a su vez, indicar que cuando menos en alguna
etapa de ese padecimiento el pronóstico ha varia-
do, o bien la insuficiencia respiratoria es definiti\'a,
como sucede en las destrucciones del parénquima
pulmonar, en la insuficiencia cardíaca irre,·ersible,
964 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
en la estenosis mitral (apretada e inveterada) o re-
versible, como sucede en los casos de hipoven-
tilación por obesidad exagerada (PICKWICK).
Es importante establecer algunos lineamientos,
finalmente, que permitan distinguir qué mecanis-
mos pueden ser desencadenados por la insuficien-
cia cardíaca y cuáles otros se deben atribuir a insu-
ficiencia estrictamente respiratoria.
La insuficiencia cardíaca y la insuficiencia res-
piratoria son capaces de producir disnea, indepen-
dientemente del tipo de lesión que las origine; del
mismo modo que las lesiones pulmonares pueden
estar presentes sin producir insuficiencia respira-
toria, existen condiciones en las cardiopaáas que
tampoco producen disnea. 'o obstante, existen
algunas alteraciones cardíacas o pulmonares que
por las características fisiopatológicas de los facto-
res desencadenantes pueden orientar al clínico ha-
cia el diagnóstico, si no del sitio anatómico de la
lesión cuando menos de su localización en aparato
cardiovascular o en aparato respiratorio.
En algunos casos los mecanismos compen-
sadores disminuirán las alteraciones y solamente la
prueba de esfuerzo pondrá de manifiesto la insu-
ficiencia respiratoria sea cual fuere su origen.
No debe esperarse que el estudio en sí de la
insuficiencia respiratoria conduzca hacia la deter-
minación de la etiología de la enfermedad y funda-
mentalmente la clínica será más efectiva en el diag-
nóstico discriminatorio entre insuficiencia cardíaca
e insuficiencia del aparato respiratorio.
La insuficiencia cardíaca es una frecuente com-
plicación resultante de la insuficiencia respiratoria
severa, siendo habitual la insuficiencia ventricular
derecha conocida como ''cor pu/mona/e': agudo o
crónico.
La insuficiencia respiratoria que se acompaña
de hipertensión del circuito menor por aumento
de las resistencias vasculares, desarrolla trastornos
en el ventrículo derecho que determina a la larga
insuficiencia cardíaca, no importa cuál sea el me-
canismo de producción de la resistencia vascular
aumentada. La causa más frecuente de hiperten-
sión pulmonar reconoce como mecanismo íntimo
la hipoxia seguida de hipercapnia, que aunque en
menor grado, también e]e,·a las resistencias del cir-
cuito menor. La resistencia del lecho ,-ascular
pulmonar puede ser elevada ocasionalmente por
un incremento en el volumen sanguíneo o por la
presencia de policitemia, por la obliteración de va-
sos pulmonares como sucede en el enfisema, la
fibrosis intersticial y la cifoescoliosis. El aumento
de la resistencia vascular se incrementa más tarde
por el desarrollo de anastomosis de la circulación
pulmonar con la circulación bronquial, como su-
cede en la bronquiectasia. La hipertensión del cir-
cuito menor se encuentra incrementada con la hi-
pertensión de la circulación bronquial lo que
sobrecarga el trabajo del ventrículo derecho.
Con una hipercapnia acompañada de hipoxia
crónica, la función del miocardio en general se en-
cuentra deprimida y las autopsias en pacientes con
insuficiencia cardiorrespiratoria con frecuencia
muestran pequeñas áreas de fibrosis del miocardio
en el ventrículo izquierdo, probablemente debidas
a hipoxia crónica que, agregada a la sobrecarga de
la hipertensión pulmonar y de la volemia aumen-
tada, pueden comprometer el ventrículo izquier-
do, alterándolo anatómica y funcionalmente. En
los padecimientos cardiorrespiratorios, en donde
se desarrollan numerosas anastomosis bronco-pul-
monares, la sobrecarga de circulación colateral recae
en el ventrículo izquierdo. La congestión pulmonar
resultante de estos cortocircuitos a su ,·ez
incrementa el trabajo respiratorio y agra,·a la
hipoxia, al grado de que se puede llegar a la insufi-
ciencia cardíaca, que aunque predominantemente
derecha, puede decirse que rápidamente se hace
global.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SECUNDARIA A 1 SUFICIENCIA
CARDÍACA
Del mismo modo que la insuficiencia respira-
toria conduce a la insuficiencia ,·entricular izquier-
da, la insuficiencia ventricular izquierda primaria
conduce con más frecuencia y seguridad a la insu-
ficiencia respiratoria.
Cuando el ventrículo izquierdo cae en insufi-
ciencia como sucede en la hipertensión arterial
sistémica, en la cardiopaóa ateroesclerótica o en la
estenosis mitral acentuada, se desarrolla lo que se
 INSUFICIENCIA RF.SPIRATORIA
llama congestión pulmonar con invasión del espa-
cio intersticial y del espacio alveolar.
Entre las alteraciones funcionales es muy fre-
cuente encontrar una franca disminución en la ca-
pacidad de difusión de los gases a través del alveo-
lo lo cual conduce a una hipoxia acompañada de
hiperventilación que puede co nducir a la hipocap-
nia. La hipertensión secundaria al impedimento del
drenaje de las venas pulmonares, de gran severi-
dad, se agrava a su vez por la hipoxia que siempre
aumenta las resistencias del lecho pulmonar y hace
que se produzca hipertrofia ventricular derecha y
ocasionalmente se llegue a la insuficiencia cardíaca.
Puede decirse que la insuficiencia ,·entricular
izquierda es la causa más común de la quiebra
ventricular derecha y el ejemplo más frecuente lo
constituye la estenosis mitral.
INCAPACIDAD RESPIRATORIA
Se considera como incapacidad respiratoria
aquella condición que impide al paciente llevar a
cabo sus labores habituales a consecuencia de una
enfermedad pulmonar. Esta definición adolece
de un defecto: que el grado de impedimento fun-
cional del aparato respiratorio varía notablemente
entre los sujetos calificados como "incapacidad
respiratoria" ya que sus requerimientos laborales
pueden variar en forma importante.
Se dice que "incapacidad respiratoria es la sen-
sación subjetiva de malestar que impide al sujeto
trabajar, siempre y cuando esta condición fuera
permanente'', puesto que la disnea, la tos y la he-
moptisis p ueden ser permanentes o pasajeras.
El síntoma más frecuente que impide al sujeto
trabajar es la disnea, pero esta condición no es la
única causa de incapacidad, ya que la presencia de
disnea no necesariamente indica incapacidad o en-
fermedad respiratoria y las pruebas respiratorias
pueden demostrar insuficiencia respiratoria, en un
sujeto que dice no sentir malestar o disnea, o pue-
den ser normales en un sujeto que acusa la sensa-
ción de sed de aire. Esta definición implica que el
diagnóstico de incapacidad respiratoria sólo puede
ser realizado por interrogatorio, puesto que
involucra un concepto puramente subjetivo.
965
o obstante estas consideraciones, existe una
correlación satisfactoria entre la disnea, la insufi-
ciencia y la incapacidad respiratoria, principalmen-
te cuando las alteraciones son muy importantes y
pueden ser descubiertas a través de estudios fun-
cionales y morfológicos, investigaciones que per-
miten, en medicina industrial, calificar el grado de
incapacidad que corresponde a un trabajador y que
se presume es atribuible a la labor que ha desem-
peñado durante varios años.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
Los trastornos del equilibrio ácido-básico en el
organismo pueden resumirse en los términos de
los diversos sistemas buffer, en el que el del bióxi-
do de carbono-ácido carbónico y bicarbonato es el
expresado más frecuentemente para la explicación
de diferentes tipos de desequilibrio. Se considera
que el bicarbonato neutraliza aproximadamente
25% del total de los iones de H + del organismo y
50% de los del líquido extracelular. El C02 es un
producto inmediato del metabolismo celular con
la característica de ser eliminado directamente por
los pulmones, cuya función determina la presión
parcial de C02 sanguineo, por lo que se colige que
cualquier anormalidad respiratoria que afecte las
presiones parciales de C02 alveolar y sanguíneo
necesaria y potencialmente pueden provocar des-
equilibrio acido-básico de este origen, pues hay que
diferenciarlo del desequilibrio metabólico que fun-
damentalmente modifica los iones hidrógeno o los
bicarbonatos por pérdida de bases o por retención
de ácidos, lo cual es equivalente desde el punto de
vista bioquímico.
Con los conceptos anteriores puede tenerse el
conocimiento de dos fenómenos de desequilibrio
en el terreno respiratorio que son la acidosis y la
alcalosis, señalando que estas condiciones pueden
presentarse compensadas o descompensadas.
La acidosis respiratoria descompensada se produce
por disminución de la ventilación alveolar por cual-
quiera de las patologías que pueden provocar
hipoventilación, presentándose con mayor frecuen-
cia en sujetos portadores de enfermedades cróni-
cas del aparato respiratorio en fases avanzadas, sien-
do su observación rara en sujetos con patología
966 PRI~CIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
aguda sin antecedentes de alteraciones pre\-ias. Se
considera que únicamente se presenta acidosis res-
piratoria en condiciones de extrema grayedad en
vista de que los esámulos químicos que regulan la
respiración generalmente se afectan primero y es-
timulan la respiración antes del agotamiento de los
sistemas buffer. La hipoventilación disminuye la
cantidad de C02 eliminado y consecuentemente
aumenta la presión de C02 alveolar y arterial; al
aumentar esta última, aumenta también la forma-
ción de ácido carbónico, mismo que al disociarse
eleva las concentraciones de H + y de iones bicar-
bonato.
La acidosis respiratoria ag11da descompensada se
obsen·a raramente; es mucho más frecuente ob-
servar agudizaciones en estados crónicos de
acidosis respiratoria. La diferencia en el contenido
total de C0 2 en sangre es uno de los elementos de
más importancia para realizar el diagnóstico dife-
rencial; en los cuadros agudos el C02 total es prác-
ticamente normal o poco elevado en tanto que en
la acidosis respiratoria crónica el C02 total siem-
pre se encuentra elevado.
Durante la adaptación del organismo a la acido-
sis respiratoria hay aumento en la eliminación re-
nal de cloruros y de potasio, los niveles de cloro en
la sangre disminuyen en proporción a la elevación
del bicarbonato. El potasio extracelular está eleva-
do y este desplazamiento se produce por un trans-
porte activo en la membrana, por medio del cual
se conserva la neutralidad eléctrica de la célula.
Cuando aumenta la concentración de H ... en el lí-
quido extracelular, los hidrogeniones H- penetran
a la célula y aumentan la carga positiva, la neutrali-
dad se restablece con la eliminación de K+ que tie-
ne también carga positiva.
En la acidosis crónica el organismo presenta una
depleción del contenido total de K- ya que éste se
pierde por una mayor eliminación renal, sin estar
ésta afectada por cambios hemodinámicos renales.
El organismo puede reaccionar disminuyendo
la intensidad del cambio de pH, produciendo inclu-
so nuevos estados de equilibrio a pesar de la eleva-
ción de la pC0 2, manteniendo el pH dentro de
límites normales. A esta situación se le denomina
acidosis respiratoria compensada o acidosis sin
acidemia, lo que significa que hay alteraciones que
causan acidosis pero el pH sanguíneo es normal
por la existencia de diYersos mecanismos compen-
sadores. Estas situaciones se realizan neutralizan-
do el exceso de H ... , aumentando la expulsión del
mismo y de amoniaco por el riñón, así como la
reabsorción de bicarbonaros.
La compensación renal es complementada por
la redistribución interna de electrólitos, caracteri-
zada por transferencia de cloro del espacio celular,
principalmente de los eritrocitos al espacio extra-
celular, salida de Na+, K + y fosfaros de todas las
células hacia el líquido extracelular y alteraciones
importantes en el metabolismo de los lactatos, con-
siderando que parte de estos desplazamientos
electrolíticos podrían estar relacionados con el des-
equilibrio eléctrico causado por el aumento del H +
en el líquido intracelular.
La disminución del C02 circulante produce es-
ómulos inhibidores de los centros respirarorios que
llegan a producir apnea después de la hipen-en-
tilación. En otras ocasiones puede explicarse la
hiperventilación por aumento de la sensibilidad de
los centros respiratorios al C0 2. Por lo anterior, se
puede decir que la alcalosis respiratoria por hiper-
ventilación y aumento de eliminación de C0 2, se
observa con más frecuencia en desequilibrios
neurovegetativos, en sujetos con hiperventilación
de origen cerebral y en sujetos con traumatismos
del sistema nervioso central. Se observa también
con frecuencia frente a insuficiencia respiratoria
oxigenadora, siendo en estos casos la hipoxia la
que estimula la respiración y produce hiperven-
tilación. Este cuadro puede presentarse acompa-
ñado de pérdida de la conciencia y de tetania, no
siendo grave el pronóstico con respecro a la vida.
Entre las complicaciones más serias de la alcalosis
respirato ria crónica se encuentran los cambios se-
cundarios en el potasio, ya que los hidrogeniones
difunden hacia el líquido extracelular y la neutrali-
dad eléctrica es mantenida por transporte de sodio
y potasio hacia el interior celular. La movilización
del potasio durante la alcalosis favorece la excre-
ción de potasio por la orina y por lo tanto en los
cuadros crónicos existe depleción en este anión en
su concentración orgánica total.
 DISNEA
En los cuadros crónicos la hipen-entilación cau-
sa aumento de la pérruda de agua por la respira-
ción; cuando el volumen plasmático rusminuye exis-
te un aumento en la producción de aldosterona que
promueve la reabsorción de a+ y esta situación
puede funcionar como un mecanismo limitante de
la reabsorción de H+, pues la excreción de H+ por
el riñón se realiza por intercambio de iones Na+.
Existen casos en los que se asocia la acidosis
respiratoria con acidosis metabólica, considerán-
dose genéricamente que una existía antes que la
otra, apareciendo la segunda como complicación
DISNEA
LA DISNEA EQUIVALE a sed de aire, a la necesidad
de respirar con más efectividad que la que se tiene
en un momento dado. Por eso el sujeto que pade-
ce este síntoma trata de ventilar más de lo que co-
rrespondería al momento fisiológico que está vi-
viendo. La tendencia instintiva de quien padece este
síntoma es aumentar la frecuencia, la amplitud, rit-
mo y duración de las fases de inspiración y espira-
ción, o bien el volumen minuto pulmonar a través
de incrementar el volumen de aire corriente. En
un grado mayor o menor el sujeto con rusnea fre-
cuentemente altera estas dos variables del ciclo res-
piratorio con el fin de encontrar alivio al síntoma.
La rusnea puede corresponder a un síntoma, si
su manifestación es puramente subjetiva; sin em-
bargo, si ésta se hace aparente, se le considera como
signo. El término significa etimológicamente res-
piración rufícil y se le considera como la percep-
ción por la conciencia de un trabajo respiratorio
aumentado. Puede corresponder al aparato respi-
ratorio, pero también puede ser un síntoma o sig-
no carruovascular. La rusnea es el primer mecanis-
mo compensador de tipo subjetivo que se produce
al aparecer una insuficiencia respiratoria, sin que
necesariamente este concepto fisiopatológico
amerite la aparición del síntoma en cuestión. La
sensación la manifiesta el paciente como su inca-
pacidad de captar el aire suficiente y necesario en
de la primera. Algunos casos se pueden observar
en sujetos ruabéticos que desarrollan infecciones
pulmonares, en sujetos con neumopatías que aso-
cian posteriormente una nefropatía, principalmente
pielonefritis, lo que produce insuficiencia renal y
acidosis metabólica.
La terapéutica de los desequilibrios acido-bási-
cos se considera estrictamente individual depen-
diendo de la situación patológica que produce esta
fenomenología y debe ser manejada con control
exacto a nivel bioquímico y de pruebas respirato-
rias, sin la posibilidad de señalar un patrón general.
cada movimiento respiratorio, con terminología
adecuada a la propia educación del enfermo.
A la rusnea con respiración lenta se le denomi-
na bradipnea y a la respiración rápida taquipnea, am-
bas en relación a disminución o aumento de la fre-
cuencia respiratoria, misma que puede acompañarse
de rusminución de la amplitud respiratoria o respi-
ración superficial, o de su aumentr:>, denominada
polipnea. En este punto es importante señalar no
confunrur a la disnea con la hiperpnea, que sería
una respiración que excede las necesidades
metabólicas. Dentro de las disneas, algunas pre-
sentan características propias, como en la disnea de
esfuerzo, catalogable en grandes, medianos y peque-
ños esfuerzos, presente en estas condiciones la
ortopnea sólo es patente en posición horizontal y
se alivia con el ortostatismo; así como la trepopnea
o intolerancia a alguno de los decúbitos laterales.
La disnea de presentación brusca e intempestiva
es la denominada paroxística, así como algunos ti-
pos especiales de rusnea como son las disneas pe-
riódicas, con interrupciones del ritmo respiratorio,
como las de KCSSMAUL, la de CHEYNE STOKES y la
de BIOT. Es importante señalar también la posibi-
lidad de presentación de disneas psicógenas, pudien-
do ser suspirosa o no. La presentación de taquipnea
en cualquiera de sus formas puede llevar a la hiper-
ventilación, con descenso del anhídrido carbónico
 968 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS

en sangre y producir alcalosis secundaria, con po- vuelve a presentar en la inspiración siguiente. Es la
sible presentación de tetania, con espasticidad y respiración característica de los comas diabético y
rigidez muscular así como abatimiento, astenia, urémico y no da apariencia de disnea ni obstáculo
precordalgias e inclusive connilsiones. respiratorio alguno. Su presentación depende de la
En las disneas inspiratorias se puede producir estimulación enérgica del centro respiratorio por
estridor por vibración de la columna de aire intra- acidosis.
traqueal, si es de tono alto; si es de tono bajo, como
el sonar del un cuerno de caza, se le denomina
apnea inspiración
corna¡e. 1
pulso
1
sostenida
1
1 normal 1 pulso
Cuando la presión intratorácica negativa al mo- 1 1 dicroto
vimiento inspiratorio no se compensa rápidamen-
te, se produce una succión con depresión de las
fosas supraclaviculares, hueco supraesternal y es-
pacios intercostales que recibe el nombre de tiro.
Disneas pen"ódicas, respiración de Chryne Stokes. FIGL"R.1 29 .2 Respiración de Kussmaul

Este tipo patológico de respiración se caracteriza

por una fase de apnea de duración variable que pue- Respiración de Biot. Se caracteriza por la p re -
de oscilar de 10 a 30 segundos, después de la cual sentación de pausas apneicas, entre las que se in-
se inicia una serie de respiraciones que progresiva tercalan movimientos respiratorios regulares en fre-
y lentamente van aumentando de amplitud y fre- cuencia y amplitud. Se le menciona como
cuencia, hasta llegar a un acmé, a partir del cual característica de los procesos meníngeos, tumores
decrecen igualmente en amplitud y frecuencia has- o patología extradural.
ta llegar a una nueva fase apneica, y así sucesiva-
mente. Se le considera como propia del automatis- 1apnea de 1
1 5' a 30' 1
mo bulbar y para su producción se requiere un
déficit irrigatorio cerebral aunado a hipoexcitabili-
dad del centro respiratorio. Durante el período de
apnea, el anhídrido carbónico que progresivamen-
te se acumula en la sangre circulante estimula al
centro respiratorio, lo que produce las respiracio-
nes crecientes y decrecientes características. FIGlR\ 29.3 Respiración de Biot

Un tipo de respiración, de presentación más fre-

respiraciones J respiración 1 apnea de
amplias y ruidosas
1
supe:cial 1 10• a 30' cuente que los mencionados, lo es la denominada
1 silenciosa 1 respiración paradrj¡ica, que consiste en la movilidad
1
anómala paradójica de los tiempos de la respiración
en cada hemitórax, es decir, que mientras en uno de
los hemitórax se realiza el movimiento inspiratorio,
FIGL R 1 29.1 Respiración de Cheyne - Scokes en el hemitórax comralateral se está realizando la
espiración. Esta situación es observable frecuente-
Respiración de Kussmaul Se inicia por una inspira- mente en traumatología torácica, por destrucción
ción ruidosa y profunda, seguida de una pausa, y de la jaula ósea del tórax, con pérdida del apoyo que
en seguida de una espiración rápida separada por representan los propios arcos costales y la pérdida
un intervalo de la inspiración siguiente. Es impor- igualmente de la presión negativa intratorácica, fun-
tante señalar que durante las inspiraciones el pulso damentales los dos aspectos para el sincronismo de
siempre es dicroto, se regulariza en la pausa y se la movilidad torácica. Esta situación patológica es
 DISNEA
de Se\•eridad extrema pues puede )'de hecho IJe\·a a
la arritmia respiratoria, a la insuficiencia respiratoria
y a la broncoaspiración de secreciones de un
hemitórax al otro, así como a la supresión del meca-
nismo defensivo de la tos (fig. 29.4).
INSPIRACION
ESPIRACION
F1GLR\ 29.4 Es<juema que muestra la respiración paradÓjica.
Las flechas gruesas señalan la dirección de la corriente de aire
en la hsr1R ICION y en la E:.l'IR\CI<>'-. La línea continua externa
corresponde a la posibilidad de fracturas de la pared costal, la
línea discontinua los casos de neumotórax y la línea punteada
los casos de parálisis diafragmática. Las flechas externas la ac-
ción de la respiración paradójica.
Enumerativamente algunos autores consideran
otros tipos de respiraciones, cuya importancia es
relativa y su \'alor semiológico un tanto exótico: a
saber: la respiración alternante de Galli, la respira-
ción en escalera también descrita por G \LLI, la res-
piración suspirosa o disjrénica asociada a procesos
neuróticos, la respiración jadeante y la respiración
hiposa.
No obstante, el estudio de la disnea se hace com-
plicado y aún permanece en este terreno mucho
por investigar, debido a que tiene numerosos as-
pectos que parecen contradictorios. Desde la no-
menclatura, se dice que la disnea no es más que la
expresión de mal funcionamiento respiratorio, no
importa que éste sea a nivel pulmonar, a nivel del
969
transporte de los gases mediante la sangre en cir-
culación o a ni\-cl de la respiración celular. Otros
clínicos afirman que se trata de un síntoma pura-
mente subjeti\·o, como podría ser el dolor y que en
ocasiones el médico percibe como un dato objeti-
'"º de disnea, el cúmulo de manifestaciones que
exteriorizan la sed de aire que padece el enfermo y
clasifican la disnea en forma gruesa en objeti\·a,
que es aquella que puede apreciar el clínico, y sub-
jetiva, la que manifiesta el enfermo en el interroga-
torio, pero que no se hace notable a la inspección.
Recientes estudios sobre el origen de la disnea
y sus mecanismos han inclinado a la mayoría de
los investigadores a considerarla como un sínto-
ma. Co~!ROF. utiliza, para explicar qué es la disnea,
la comparación de este síntoma con el síntoma do-
lor, porque les encuentra una gran sirnilirud clíni-
ca, pues se sabe que el dolor frecuentemente tiene
una mayor o menor intensidad y es percibido en
una o en otra forma según el psiquismo del pa-
ciente.
Existen sujetos con alteraciones anatómicas para
tener una disnea importante que dicen no percibir
este síntoma; otros que no teniendo alteraciones
respiratorias demostrables dicen sufrir una muy
intensa disnea y, como sucede en el síntoma dolor,
una gran cantidad de pacientes experimenta una
disnea que está muy de acuerdo con el tipo y grado
de alteraciones respiratorias que se pueden deter-
minar mediante los esrudios fisiológicos com·en-
cionales.
Una hipoxia se\•era y repentina puede dar la sen-
sación de bienestar en un sujeto normal aunque
después se siga a la inconciencia y se pase a la muer-
te, sin haber experimentado jamás ninguna moles-
tia parecida a la disnea, sed de aire o ansiedad para
respirar. Los informes de T!SS.\LDIER, durante un
ascenso en globo aerostático, relatan sus experi-
mentos en compañía de (ROCE y S!VEL en 1875:
"Tanto el cuerpo como la mente se sienten
más ligeros. o hay ningún sufrimiento.
De lo contrario, se siente una especie de
alegría interior. De ninguna manera se
piensa en estar en una siruación peligro-
sa, se eleva uno y es grato irse eleYando.
970 PRINCIPALFS SÍNDROMES RF.SPIRATORIOS
De pronto me senú tan débil que no po-
día ni voltear la cabeza ni mirar a mis com-
pañeros. Quisiera yo señalar que estába-
mos en este momento a 26,000 pies de
altura, mi lengua está paralizada. De re-
pente cierro mis ojos y desfallezco sin áni-
mos, perdiendo toda memoria."
Cuando bajó el artefacto aerostático, desde
28,820 pies por voluntad del propio globo, los dos
compañeros de T rSSALDIER habían muerto.
La respuesta a una hipoxia de tal severidad es
diferente en sujetos que han sido aclimatados en
las grandes altitudes montañosas o actualmente en
las llamadas cámaras de descompresión que han
llegado a simular altitudes equirnlentes a 20,000 ó
25,000 pies de altura. La ventilación pulmonar se
incrementa gradualmente, pero en sujetos norma-
les y en reposo este cambio respiratorio no se acom-
paña de compensación de disnea y refieren que es
confortable.
Al experimentar en un sujeto con metástasis can-
cerosas pulmonares con una saturación arterial de
oxígeno de 89%, la aclimatación a una altitud si-
mulada de 18,000 pies se llevó a cabo sin sensa-
ción de disnea.
Esta adaptación a la falta de oxígeno por tiem-
po prolongado es frecuente en sujetos cianóticos
por enfe rmedad cardiopulmonar; sin embargo,
cuando este tipo de enfermos hace un ligero ejer-
cicio generalmente se presenta disnea.
Experimentalmente, la baja concentración de
oxígeno en el aire inspirado regularmente es segui-
da de disnea, aun en reposo, en sujetos con enfise-
ma pulmonar medianamente severo. Las alti tudes
entre 3,000 y 5,000 pies, por lo general bien tolera-
das por sujetos normales, frecuentemente pro,·o-
can sensación de disnea o dificultad respiratoria en
enfermos cardiopulmonares de mediana intensi-
dad. Naturalmente cuando existe alguna dificultad
en la capacidad de transporte del oxígeno del al-
véolo a la sangre, ya sea por infección, broncoes-
pasmo o sobredistensión pulmonar, se presenta
disnea que puede ser relacionada, cuando menos
en parte, en forma paralela a la exacerbación de la
hipoxia. ' o obstante, algunos investigadores des-
precian el papel de Ja hipoxia en la disnea de este
tipo de pacientes, como son los de insuficiencia
cardíaca y los enfisematosos, porque la saturación
de oxígeno arterial si no es normal cuando menos
es muy cercana a este límite. En algunos casos, las
maniobras para la punción arterial (angustia, emo-
ción) producen un grado suficiente de hipen-en-
tilación como para ele,·ar el oxígeno arterial, inclu-
so a niveles superiores a los que tenía el sujeto en
condiciones basales.
También experimentalmente se ha observado
que la inhalación de concentraciones de oxígeno
moderadamente aumentadas en el aire inspirado,
usualmente conducen a un alivio en sujetos
disneicos, incluso en aquellos casos en que la satu-
ración de oxígeno arterial se había encontrado muy
cerca de lo normal o definiti,·amente normal. Esta
respuesta específica no debe ser considerada como
manifestación de una depresión respiratoria, pues-
to que en los casos en que se aplica oxigenoterapia
bien regulada el volumen minuto pulmonar no dis-
minuye por debajo de lo normal ni el oxígeno pro-
duce hipoventilaciones, a menos que se administre
en concentraciones exageradamente altas.
Es particularmente interesante puntualizar que
la falta de oxígeno, por sí mismo, ejerce un efecto
que precipita a la aparición del síntoma disnea en
el enfisema, así como en la insuficiencia cardíaca,
v seáa como consecuencia directa de la ventilación
aumentada y el incremento del trabajo de la respi-
ración que se necesita para mantener la hiper-ven-
tilación inducida por la hipoxia.
En estos casos, el volumen minuto incremen-
tado inicia un intercambio más eficiente de oxíge-
no, pero en menos extensión del bióxido de car-
bono que, a su vez, se produce en cantidades
superiores debido al aumento del metabolismo que
ocasiona la hipen·entilación. El esfuerzo físico es
provocado en el enfisema y en el pulmón conges-
tivo por el cambio en la naturaleza del tejido
pulmonar, según se demostró por las amplias osci-
laciones en la presión intrapleural.
Aunque la inhalación de oxígeno alivia la dis-
nea y la hipoxia, la eliminación de bióxido de car-
bono disminuye al bajar la ventilación. La manera
en que algún mecanismo compensador adecuado
 DISNEA
pueda originarse para eliminar el bióxido de car-
bono se ha discutido recientemente, pero basta de-
cir que la retención de C0 2 no interfiere con el
alivio de la disnea, que se presenta al administrar
oxígeno, sino que más bien origina un problema
especial para evitar acidosis respiratoria no com-
pensada, especialmente cuando el oxígeno se ad-
ministra sin las precauciones debidas. Cuando se
da oxigenoterapia controlada, la elevación progresi-
va en la concentración arterial y alveolar de C02
hace posible un ciclo que ayuda y en el cual el C02
se elimina a mayores concentraciones por litro de
ventilación, es decir, la reacción homeostática per-
mite mantener un volumen minuto pulmonar dis-
minuido, menor consumo de oxígeno y consecuen-
temente una menor producción de bióxido de
carbono.
Fisiopatológicamente, aunque no existen índi-
ces objetivos de la presencia o de la severidad de la
disnea, siempre es posible obtener una buena in-
formación sobre los diversos tipos de anormalida-
des en la función cardiorrespiratoria que se encuen-
tra en sujetos disneicos. A partir de este tipo de
información, es posible construir una hipótesis
acerca de la causa de la disnea, en términos de alte-
raciones fisio lógicas, y diseñar un programa de
pruebas que sean útiles para decidir si tales ano-
malías se encuentran presentes en un sujeto dado
y si son o no capaces de producir disnea.
Cada vez es más claro que la disnea en pacien-
tes cardíacos en gran parte es el resultado de ano-
malías pulmonares. En los cardiópatas inicialmen-
te se presenta una repleción vascular y conforme
avanza el padecimiento se presentan verdaderas al-
teraciones en el parénquima pulmonar como suce-
de en cardiopatías inveteradas que conducen a la
fibrosis pulmo nar. Tanto la fibrosis como la reple-
ción vascular producen lo que se llama "pulmón
rígido'~ lo cual conduce a un aumento en el trabajo
respiratorio, puesto que es necesario que se utilice
un mayor consumo de energía para los movimien-
tos respiratorios y así lograr una misma cantidad
de volumen minuto pulmonar. Recientemente se
ha demostrado que cuando se presenta la disnea
durante una actividad intensa en sujetos normales
o d urante una actividad moderada en enfermos con
971
estenosis mitral, aparece como común denomina-
dor un gran incremento en las variaciones de las
presiones intratorácicas. La disnea al parecer se
presenta cuando las variaciones en la presión
intratorácica oscilan en una amplitud cercana a los
40 cm de agua. En el enfermo mitral esto sucede
en un nivel de poca actividad y poca ventilación
porque los pulmones se resisten más a su disten-
sión, en tanto que en sujetos sanos solamente se
desarrolla esta variación respiratoria, así de gran-
de, en la presión intratorácica cuando es sometido
a una actividad importante.
La realidad experimental de la disnea como un
síntoma de la enfermedad subyacente puede ser
determinada midiendo la presión intratorácica du-
rante aquellas condiciones capaces de desencade-
narla. Esto en la práctica se hace pasando un tubo
dentro del esófago con un globo en la extremidad
y conectándolo a un aparato de inscripción que
señale las fluctuaciones en la presión, lo que pro-
porciona un índice satisfactorio de los cambios de
presión intrapleural.
Algunos tipos de neumopatías conducen a una
hiperventilación refleja, que asociada a cierto gra-
do de obstrucción en vías aéreas o acompañada de
una distensibilidad disminuida, incrementa el es-
fuerzo y el trabajo de la respiración. La congestión
pulmonar que se observa en la insuficiencia
ventricular izquierda y en otras cardiopatías se
acompaña de una hiperventilación refleja tanto en
reposo como en ejercicio. También se presenta
taquipnea en las fibrosis pulmonares y en los pa-
decimientos vasculares pulmonares.
Estos sujetos hiperventilan a cualquier nivel de
actividad física, y si a esto se agrega el hecho de
que cada nivel de ventilación necesita cantidades
superio res a las normales de trabajo respiratorio,
se comprende que lo que acontece es que se ha alte-
rado la consistencia del parénquima pulmonar o la
permeabilidad de las vías aéreas, o también que es-
tas dos alteraciones coinciden en mayor o menor
grado y desembocan en producción de disnea.
Si se establece que la disnea es el resultado de
impulsos nerviosos a par tir de músculos respira-
torios que están trabajando en exceso, podría pen-
sarse que la reducción en el aporte de oxígeno a
972 PRINCIPALES SfNDROMES RESPIRATORIOS
estos músculos produciría disnea, incluso a nive-
les bajos de actiYidad física. Esto, aunque especu-
lati\'o, explicaría que la disnea ocurre en la anemia
y algunos casos de insuficiencia cardíaca en que el
trabajo de la respiración no parece ser muy gran-
de. La cantidad de oxígeno que llega a los múscu-
los respiratorios depende del flujo sanguíneo a los
mismos y de la cantidad de oxígeno que se en-
cuentra en la sangre circulante. Las disminuciones
en el débito cardíaco, en el poder de combinación
de la sangre con el oxígeno, podrían producir dis-
nea con poco trabajo físico.
No obstante, la contribución de cada uno de
estos elementos para el desarrollo de la disnea ne-
cesita una delineación más precisa, así como de
bases neurofisiológicas más comprensibles.
Al parecer las cardiopatías causan disnea por-
que siempre afectan al pulmón y se trataría de una
eleYación en la presión capilar pulmonar, la cual
puede im·estigarse por cateterismo intracardíaco.
La hipertensión en los capilares puede causar trasu-
dado de líquido al intersticio pulmonar, lo cual ha-
ría que el pulmón se hiciera rígido r al reducirse la
distensibilidad parenquimatosa se produciría dis-
Cuadro 29.6
Enfermedad Causa de disnea
Insuficiencia cardiaca Pulmón congestivo
Fibrosis pulmonar Pulmón tieso
Taquipnea refleja
Neumopatla obstruetiva Resistencia al flujo aéreo
pulmonar pulmonar dentro y fuera
del pulmón
Enfermedad pulmonar Taquipnea refleja
vascular
nea, explicable por aumento en el trabajo de la res-
piración. De manera general el clínico puede sos-
pechar el grado de congestión pulmonar en un pa-
ciente cardíaco según el grado de reducción en su
capacidad Yital, la cual puede medirse fácilmente.
También la repleción de áreas pulmonares por
liquido intersticial, con sustitución del contenido
aéreo pulmonar, puede sospecharse por la reduc-
ción de todas las subdivisiones del volumen
pulmonar.
La congestión pulmonar conduce a una hiper-
ventilación refleja que ocasiona escape exagerado
de bióxido de carbono, lo cual produce una alcalosis
respiratoria que se encuentra presente en un enfer-
mo durante el ejercicio y el reposo. La saturación
de oxígeno es normal o discretamente reducida aun
en presencia de congestión pulmonar se\•era que
no llegue al edema agudo pulmonar. Otra causa
frecuente en los cardiópatas y que conduce a dis-
nea es la reducción del débiro cardíaco. En casos
moderados de insuficiencia cardíaca, el débito pue-
de ser normal en reposo, pero no se eleva durante
el ejercicio en forma proporcional.
Fisiopatología
Presión capilar elevada. Falta de
distensibilidad. Capacidad vital
reducida.
PC02 reducida
Débito cardíaco subnormal
Valsalva anormal
Capacidad de difusión baja
Distensibilidad reducida
Capacidad vital baja
PC02 reducida
Hipoxemia (casos severos) que se
acentúa con ejercicio y mejora
con 0 2 .
Retención de C02 e hipoxemia
severa
Trazo espirográfico de retardo
espiratorio
Función respiratoria normal
PC02 arterial bajo
Capacidad difusión disminuida
± Hipertensión pulmonar
 DISNEA
Una manera útil de estimar esta situación es la
que facilita la frecuencia del pulso comparada du-
rante el ejercicio y el reposo, ya que la actividad
física incrementa el pulso en 6 a 8 por minuto por
cada 100 ml ele incremento en el consumo de oxí-
geno. Así se tiene que en enfermos cardiópatas se
valora una respuesta a un ejercicio dado, consis-
tente en un mayor grado de taquicardia que el que
correspondería, para el mismo ejercicio en un su-
jeto normal; de manera que la determinación de la
frecuencia cardíaca durante el ejercicio para el cual
se mide el consumo de oxígeno puede constituir
una guía útil para conocer la presencia o ausencia
de cardiopatía como causa de la disnea.
La maniobra de Valsa/va también puede servir
como prueba de la función cardíaca, porque nor-
malmente cuando el sujeto incrementa la presión
intratorácica de 30 a 40 mm de Hg durante 15 se-
gundos soplando contra una columna de mercu-
rio, la presión sistólica se eleva y después de uno a
tres segundos de esfuerzo nielve rápidamente a los
niveles de control. Al suspenderse el esfuerzo se
presenta una caída rápida a presiones subnormales
seguida de un rebote hacia un OÍ\'el alto. En los
cardiópatas existe la ausencia de la primera caída
de presión durante el esfuerzo continuo y cuando
éste se suspende se obsen'a caída de la presión a lo
normal sin la elevación secundaria. El hallazgo de
esta respuesta puede indicar al clínico que la dis-
nea se debe a insuficiencia cardíaca y una respues-
ta normal serviría para excluir una cardiopaóa como
causa ele la disnea.
Puede considerarse que los padecimientos pul-
monares capaces de producir disnea son cla-
sificables en restrictivos, obstructiYos y vasculares.
En la enfermedad pulmonar restrictiva, la disnea
obedece a una taquipnea refleja por una disminu-
ción importante de la distensibilidad pulmonar. A
veces se acompaña ele alteraciones discretas en la
ventilación y siempre se encuentra una reducción
importante en los volúmenes pulmonares. Con fre-
cuencia se encuentra disminuida la tensión de C0 2
arterial como resultado ele la taquipnea refleja y lo
mismo se observa en reposo que en ejercicio. La
saturación de oxígeno arterial puede ser normal a
973
menos que se trate de padecimientos muy arnnza-
dos, como sucede en la fibrosis intersticial difusa
pulmonar, y esta hipoxemia se exagera con el ejer-
cicio y mejora respirando concentraciones altas de
C02. Este tipo de pacientes presenta disminución
importante ele la capacidad ele difusión ele los ga-
ses y, a veces, la presencia de este dato por sí solo
hace el diagnóstico, así como la capacidad normal
de difusión de los gases siempre excluye a la fibrosis
pulmonar intersticial como causa de disnea.
En la enfermedadpulmonar obstructiva, la disnea
es debida al incremento de trabajo que tiene que
desarrollar la musculatura respiratoria para mO\'ili-
zar el aire a través de vías aéreas estrechas, siendo
la evidencia en espirometría cualquier prueba des-
tinada a medir la velocidad del aire en el árbol tra-
queobronquial, como puede ser la ventilación máxi-
ma voluntaria o el volumen del primer segundo,
que es una de las subdivisiones de la capacidad \'i-
tal cronometrada. En el asma y en el enfisema existe
una hipoxemia moderada con retención de C0 2
en sangre arterial, datos que se incrementan con el
ejercicio, y la administración de oxígeno disminu-
ye la hipoxemia pero como resultado colateral in-
deseable exagera la elevación de C02 arterial.
En la enfermedad vascular pulmonar se presenta
hipertensión del circuito menor, como sucede en
las embolias o en las alteraciones de los vasos san-
guíneos pulmonares. Una de sus manifestaciones
es la disnea, considerando que este fenómeno es el
responsable de la hiperventilación refleja. Se aso-
cia a veces con alteraciones en las pruebas respira-
torias, pero existen pocos datos para saber si se
acompaña ele una reducción de la capacidad de di-
fusión, aunque siempre es probable que esto suce-
da cuando se reduce el lecho capilar y por tanto la
extensión ele la superficie disponible para el inter-
cambio gaseoso. En la sangre arterial se encuentra
disminución del bióxido de carbono debida a la
hiperventilación; la saturación de oxígeno se en-
cuentra normal o discretamente reducida y el diag-
nóstico de enfermedad vascular pulmonar se pue-
de establecer o excluir determinando las resistencias
vasculares pulmonares por medio del cateterismo
cardíaco, que pone de evidencia el aumento de di-
chas resistencias.
974 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
\X' IUJA:'>!S ha diseñado un cuadro que expone,
en forma sintética, codas estas consideraciones
fisiopatológicas capaces de engendrar disneas, de
acuerdo con los grandes grupos de padecimientos
NEUMOTÓRAX
EL NEUMOTÓRAX es un síndrome pleuropulmonar
determinado por la entrada de aire a la cavidad
pleural, por una vía anormal a través del propio
parénquima o de la pared costal.
El cuadro fue descrito por vez primera en el
año de 1724 por BER.c'\:H.-\\' E en un paciente con
ruptura del esófago e lTARD lo nombró neumotórax
en 1803. L\E'>l\EC, en 1819, realizó su estudio clí-
nico y descripción detallada en forma ejemplar.
El síndrome está provocado por la entrada es-
pontánea de aire por perforación pulmonar por
traumatismo exterior con ruptura de la hoja pleural
parietal. Se presenta en la clínica caracterizado por
un conjunto de datos subjetivos y objetiYos y una
lesión anatomopatológica casi constante, que es la
fístula broncopleural. Puede aparecer como com-
plicación de lesiones anatómicas corticopulmonares
y la mayoría de las afecciones pulmonares pueden
complicarse con esta situación, por ejemplo, Ja tu-
berculosis, las lesiones pulmonares de tipo quístico,
el enfisema (sobre todo cuando se acompaña de
bulas), lesiones traumáticas e inclusive lo descrito
por diversos autores como un síndrome asociado,
el hemonemnotórax espontáneo.
El neumotórax puede tener presentación unila-
teral o bilateral y ser generalizado o circunscrito,
siendo el más frecuente el unilateral generalizado.
Su instalación es habitualmente brusca, intempes-
tiva y ligada a esfuerzos de diversa magnitud, como
levantar un peso, correr, coser o defecar. Como se
ha señalado, las causas más frecuentes de este sín-
drome son la tuberculosis, en primer lugar, las bur-
bujas subpleurales, la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, el asma (aunque su p resentación
en este padecimiento es sumamente rara), el cán-
cer primitivo o metastásico, las neumonías, las
bronconeumonías, el quiste hidatídico, los padeci-
que se han estudiado: insuficiencia cardíaca,fibrosis
intersticialp11lmonar, enfermedad obstructiva)' enfer-
medadp11lmo11ar 1•asc11/ar.
mientos bilaterales difusos, la fibrosis intersticial
difusa o síndrome de Hammany Rich, y en la colo-
cación de marcapasos subdérmicos en el tórax. En
tratándose de tuberculosis, se llega a señalar su fre-
cuencia en 5 casos de cada 100 enfermos. La fístu-
la broncopleural en tuberculosis, por su carácter
de tejido patológico se desarrolla en tres fases su-
cesivas e inmediatas: neumotóra." puro, neumotórax
con derrame serofibrinoso y pione11motórax.
Aun cuando se puede presentar en cualquier
edad, se obserrn más frecuentemente entre los 20
y los 30 años, siendo también más frecuente su ob-
servación en el sexo masculino, así como de mayor
predominancia del lado derecho. Algunos autores
han llegado a reportar casos de persistencia del
colapso durante años, con fijación del muñón
pulmonar sobre el mediastino. Los síntomas prin-
cipales que se relacionan con este síndrome son la
tos, el dolor y la disnea.
Realmente la observación clínica muestra cómo
el síntoma principal y más aparatoso es la disnea,
que agobia y alarma por ser progresiva y sofocan-
te. En su unión con el dolor le confiere al enfermo
una facies ansiosa característica. Inicialmente la
disnea es factor fundamentalmente pulmonar pero
puede en algunos casos llegar hasta la insuficiencia
cardíaca de instalación aguda, desencadenada por
el cambio brusco de campo circulatorio pulmonar,
pudiendo provocarse un cor pulmonale agudo; otro
factor importante es la desviación del pedículo
vascular con torcedura de los grandes vasos.
El dolor torácico, suele ser de extraordinaria
intensidad en su inicio, de tipo lancinante, llegan-
do inclusive a provocar estado de shock y sínto-
mas de colapso. El dolor guarda relación con lo
súbito del inicio y con la ruptura de adherencias
intrapleurales, más que con la propia cantidad de
 NEUMOTÓRAX
gas que entra a la cavidad pleural. La localización
habitual del dolor es en el omóplato del lado afec-
tado o en el pezón o tetilla correspondiente. Se
considera que su aparición en las condiciones des-
critas corresponde a una hiperestesia cutánea de cipo
radicular, que explica las localizaciones dolorosas
bajas abdominales, simulando patología gastrointes-
tinal. Algnos autores describen el dolor del neumo-
tórax simulando una desgarradura interna. Frecuen-
temente cuando sucede del lado izquierdo puede
confundirse por su cipo y localización al dolor
coronario e inclusive sospecharse la posibilidad de
presencia de un infarto cardíaco.
Los síntomas aunados de dolor y disnea pue-
den ser muy atenuados o faltar por completo, es-
tando condicionada esta situación por la falta de
adherencias, la lentitud de la entrada del aire y la
inexistencia de lesiones del lado contralateral. E l
síndrome puede establecerse con lentitud o en
mucho tiempo, a medida que el paciente efectúa
los esfuerzos corrientes y desde las formas violen-
tas señaladas como las más frecuentes y habituales
hasta los casos de latencia absoluta, que rara vez
pueden presentar los pequeños neumotórax pro-
ducidos lentamente; caben todas las gradaciones
clínicas posibles, sin embargo, en general siempre
existe la presentación de la toracoalgia con carác-
ter p ungitivo violento.
La voz y la tos p resentan caracteres de cipo me-
tálico, seca, quintosa y fa tigante, francamente de
cipo pleural.
Al realizar la exploración física, en la inspec-
ción el hemitórax afectado suele encontrarse dila-
tado e inmóvil, o cuando menos con la movilidad
francamente disminuida. A la palpación es constan-
te el encontrar la abolición completa de las vibra-
ciones vocales en el lado afectado. La percusión
proporciona un signo fundamental, el cimpanismo
o sonoridad exagerada, que en ocasiones no es muy
evidente, cuando se trata de neumotórax hiperten-
sivo en do nde puede encontrarse una tonalidad casi
mate, porque la percusión del pulmón opuesto es
más timpánica que la normal, debido a la hiperac-
tividad compensatoria funcional. Puede existir una
desaparición parcial o total de la matidez hepática
cuando el neumotórax es derecho. A la ausculta-
975
ción existe ausencia completa del ruido respirato-
rio, dependiendo este silencio del alejamiento del
muñón pulmonar de la pared costal. Este dato, jun-
to con la abolición de las vibraciones vocales y el
aumento de sonoridad a la percusión, constituyen
el síndrome cardinal del neumotórax. En ocasio-
nes puede escucharse a la auscultación un ruido
conocido como anjorometálico, que es en realidad
un soplo anfórico con tonalidad metálica. El cua-
dro físico es semejante en los neumotórax parcia-
les, pero los datos se encuentran localizados, poco
esbozados y difíciles de captar en ocasiones.
En los casos en los que la cavidad pleural con-
tiene líquido, se añade a los anteriores signos el de
sucusión hipocrática y puede establecerse un sín-
drome doble, de condensación basal, con el carác-
ter de ser móvil con la movilización del paciente, y
de neumotórax en la parte superior, si la cantidad
de líquido es más o menos abundante. Puede, asi-
mismo, realizando exploraciones cuidadosas, perci-
birse el descenso del hemidiafragma correspondien-
te y desviación mediastínica hacia el lado opuesto,
cianosis e ingurgitación yugular por aumento de la
presión intratorácica.
Los estudios radiológicos por radioscopia o por
radiografía de tórax en posteroanterior, muestran
a veces con claridad una excesiva transparencia de
todo un hemitórax o por lo menos una extensa
zona marginal parietal, en la que además de la cla-
ridad se aprecia la ausencia del dibujo de la trama
normal broncovascular pulmonar. El pulmón
colapsado, observándolo cuidadosamente, es facti-
ble delimitarlo por la presencia de una línea fina
que separa la trama pulmonar mencionada de la
claridad completa. Estos datos pueden resumirse
en los conceptos de muñón pulmonar y cavidad
pleural llena de aire. Puede observarse, corroborán-
dolo apreciable por exploración física, una franca
disminución de la movilidad costal, y en la región
mediascinal, a la inversa, una movilidad exagerada
cardíaca, así como durante la inspiración una des-
viación del propio mediastino hacia el lado del
neumotórax. Si el neumotórax es hiperrensi,·o la
desviación del mediastino puede valorarse por la
desviación de la claridad traqueal hacia el lado con-
trario. Igualmente es obsen-able la desviación del
 976 PRINCIPALES SfNDROMES RESPIRATORIOS
hemidiafragma correspondiente en forma de aba-
timiento, llegando a cambiar su forma de tipo cu-
puliforme a una línea recta o francamente cónca-
va, datos que además dependen de la presión del
aire intrapleural, a la hemiparesia diafragmática por
la misma irritación pleural. A \·eces resulta difícil
hacer el diagnóstico diferencial, sobre todo con
quistes gigantes gaseosos, por lo que se debe rnlo-
rar adecuadamente la presencia del ya mencionado
muñón pulmonar. Si la presencia de aire se ve com-
plicada con derrame líquido, la imagen obsernda
es mixta hidroaérea, apreciándose en la parte de-
clive la opacidad del contenido líquido, niYel
desplazable con los movimientos que se le impri-
man al sujeto. Por arriba de la opacidad del líquido
quedan la hiperclaridad del derrame gaseoso, y se-
guramente también puede llegar a observarse el
muñón pulmonar. E n algunos casos puede tam-
bién observarse el mm·imiento paradójico a la res-
piración, en ambos hemidiafragmas, subiendo el
nivel líquido durante la inspiración, a la inversa del
lado sano en el que el hemidiafragma desciende.
La presión del aire intrapleural, en el neumotórax,
habitualmente muestra presiones positivas no muy
grandes, aproximadamente de +6 a +8 regularmen-
FIGURA 29.5. Radiografía de tórax en PA de una persona del
sexo masculino con neumotórax izquierdo y desviación mode-
rada del mediastino a la derecha. Se aprecia la línea de delimita-
ción del pulmón colapsado.
te, sobrepasando el +1Oen los neumotórax hiper-
tensi,-os, datos que \•ale la pena recordar se cuentan
en cm de agua. Estas presiones varían inclusive en
el mismo sujeto según la posición en la que se le
examine: es mayor si se acuesta del lado del neumo-
tórax y disminuye notablemente si el decúbito la-
teral corresponde al lado no afectado. Cuando
existe francamente la presencia de una fís tula
broncopleural, en tales pacientes el neumotórax
va seguido inexorablemente de pioneumotórax. Se
puede señalar, frente a esta duda, que al inyectar
azul de metileno en la cavidad pleural, el coloran-
te es expulsado al exterior por la expectoración,
frente a una comunicación broncopleural.
Pueden considerarse varias formas clínicas de
neumotórax, relacionadas, por supuesto y habitual-
mente, con su posible etiología. El neumotórax
espontáneo tuberculoso, que es el más frecuente
por ruptura de pequeñas lesiones subpleurales
frente a un esfuerzo físico, siendo también facti-
ble esta situación por ruptura de cavidades del
mismo origen y de situación igualmente subpleural.
De la misma manera este hecho puede suceder
por presencia de cavidades de otro origen, como son
los quistes congénitos en el niño o los quistes bulosos
como complicación del enfisema pulmonar, más fre-
cuentes por supuesto en la edad adulta. Existen ca-
sos descritos en la literatura de neumotórax espon-
táneo recidivante, por cualesquiera de las causas
mencionadas. Ocasionalmente el neumotórax se
complica como hemoneumotórax por ruptura de
pequeños vasos sanguíneos al suceder el accidente.
Los neumotórax espontáneos traumáticos pueden
ser iatrogénicos, pro,·ocados por punciones explo-
radoras, heridas torácicas penetrantes por armas
punzocortantes, fracturas costales que lesionan la
pleura y contusiones violentas.
El neumotórax espontáneo se origina por el
paso del aire del pulmón a la pleura, por una fístula
broncopleural. Se mencionan en este caso tres po-
sibilidades:
a) Comunicación entre tejido parenquimatoso
y la pleura, pasa el aire y el colapso pulmonar cie-
rra la fístula, reabsorbiéndose el aire de la caYidad.
b) La fístula broncopleural se encuentra per-
manentemente abierta, el aire no se reabsorbe, y es
 RAREFACCIÓN FULMONAR
factible demostrarlo, como se ha mencionado, co-
locando azul de metileno en la cavidad pleural, que
posteriormente es expectorado, o colocando una
solución de menta piperita que posteriormente per-
cibe el paciente en la boca.
e) Establecimiento de un sistema valvular en la
fístula broncopleural, por el cual se permite la entra-
da del aire pero no su salida, lo que da lugar a neumo-
tórax de tipo hipertensivo, sofocante, con desviación
del mediastino al lado contrario y disnea muy acen-
tuada. La extracción de aire baja transitoriamente la
presión intrapleural, que vuelve a subir por el meca-
nismo de válvula; el paciente puede en algunos casos
llegar a la asfixia y a la muerte si no se establece un
tratamiento apropiado. Este cuadro se denomina
neumotórax en válvula.
FIGL"R.\ 29.6 Radiografía de tórax en Ja cual se obsen·a hidro-
neumotórax derecho. Colapso parcial pulmonar derecho, apre-
ciándose su límite con roda claridad y aire libre en la caYidad
pleural (no ha1· trama broncm·ascular) en la porción externa.
En la parte inferior existe un ni1·el horizontal por colección
líquida . .\lcdiastino discretamente des1·iado a la izquierda.
RAREFACCIÓN PULMONAR
Er. ENFISEMA pulmonar es el estado patológico
orgánico o funcional caracterizado por la dilata-
ción de los alvéolos pulmonares con excesiva in-
suflación aérea de los mismos y aumento marcado
del aire residual pulmonar. Es una entidad patoló-
977
Patogénicameme la existencia de derrame ga-
seoso en la pleura puede sobrevenir por:
1. Comunicación broncopleural, pasando el aire
de los alvéolos pulmonares a la pleura, establecién-
dose en otras ocasiones la comunicación de la
pleura a los bronquios al vaciarse alguna colección
liquida.
2. _ eumotórax por fermentación pútrida; una
peluresía purulenta por anaerobios puede dar lugar,
sin que haya efracción pleural en uno o en otro sen-
tido, a un pioneumotórax. Es importante mencionar
lo anterior aunque se le considera excepcional.
3. Penetración de aire a través de la pared torá-
cica, como sucede en heridas del tórax, con fines
médicos diagnósticos o terapéuticos, situaciones ya
señaladas.
La evolución de los derrames gaseoso pleurales
depende de vari os factores ya que pueden presen-
tarse en la pleura libre o parcialmente adherida y
provocar neumotórax parciales e igualmente, como
se ha señalado, puede permanecer puro o compli-
carse con derrames líquidos de diferentes tipos,
líquido cuya naturaleza en la cavidad pleural por
supuesto únicamente será conocida por medio de
la punción exploradora.
En el hemoneumotórax espontáneo, de presen-
tación un tanto rara, se señala como causa habi-
tual la ruptura de adherencias pleurales a la insta-
lación del neumotórax. Se agregan daros de ane-
mia aguda, con palidez, sudoración, estado lipotí-
mico sincopal, zumbidos de oídos, pulso filifor-
me y caída progresiva de la tensión arterial. El sín-
drome es mixto de hidroneumotórax, en el que la
punción exploradora revela la presencia de sangre
recientemente extravasada.
gica en ocasiones latente clínicamente o motivada
por diversa patología toracopulmonar como tuber-
culosis, cifosis y asma, y que además puede ser tran-
sitoria o permanente. La palabra enfisema deriva
del griego y significa "soplar en" o "inflar", y se
978 PRISCIPALES SÍXDROMES RESPIRATORIOS
utiliza para designar estados patológicos pulmo-
nares en los que existe una sobredistensión paren-
quimatosa o sobreinflación a ni,-el alveolar. El enfi-
sema obstructiYo, que es el más frecuente, es ini-
cialmente funcional y posteriormente se vueh·e
orgánico.
A tra\·és del tiempo se han realizado diYcrsas
clasificaciones del mismo, algunas de ellas ya no
operantes, como la de considerarlo broncógcno y
coracógeno. Por su patogenia se le di\·ide en dos
grandes grupos, enfisema obstmctivo y e11jism1a no
ohstructivo, y por su extensión se distingue en ge-
neralizado y localizado. Del generalizado el enfise-
ma pulmonar crónico, típico del bronquítico cró-
nico, conocido también como broncógeno,
obstructivo sustancial o ah-colar, y el otro tipo que
es el senil o postura!. El enfisema localizado es el
enfisema ampollar, el buloso y el quístico. Tam-
bién algunos autores mencionan el enfisema difu-
so lobar, el enfisema lobar congénico y el enfisema
compensatorio o Yicariante; por último, un enfise-
ma destructi,·o, denominado pulmón emnescenle por
los anglosajones.
El enfisema pulmonar se incluye como un sín-
drome perteneciente a la llamada e1ifermedadpu/1110-
nar obstructiva crónica (EPOC) junto con la bron-
quitis y el asma pulmonar. Se debe considerar que
dentro de su etiología tienen un papel muy impor-
tante los fenómenos irritatiYos crónicos de las das
aéreas, como son las bronquitis, por infecciones
crónicas de la mucosa del árbol traqueobronquial,
el tabaco y la contaminación atmosférica, con fre-
cuencia datos confluentes en un mismo indiYiduo.
Es importante diferenciar el enfisema p11lmonar
propiamente dicho del e'!fise111a torácico 110p11!111onm:
El primero es un enfisema al\'eolar con hiperdisten-
sión de los mismos; el enfisema no pulmonar put::-
de ser intersticial, en el que el aire ocupa los espa-
cios intersticiales entre ah·eolos y bronquios,
mediastínico \' subcutáneo.
La infiltración subcutánea de aire, denominada
también enfisema, se reconoce con facilidad por la
le\'e crepitación que la presión sua,·e causa en las
partes aparentemente hinchadas, diríase que se
aplastan una serie de ,-esículas secas y friables, por
la flojedad y elasticidad de los tegumentos dilaca-
dos, que ceden sin dificultad a la presión del dedo
sin consen·ar su huella y por el aumento de sonido
a la percusión. Cuando es muy extenso, como en
el enfisema mediastínico que alcanza al cuello, las
fosas supracla\ iculares forman un abultamiento
como una almohadilla gaseosa.
Las causas del enfisema obstructiYo son nume-
rosas: las bronquitis crónicas, el asma bronquial,
los tumores endobronquiales, los cuerpos extraños
en los bronquios, la tuberculosis, las neumoconiosis
y, como factor fundamental, el tabaquismo.
Las causas del enfisema no obstructh·o son la
osificación de los cartílagos costales, las deforma-
ciones de la columna \'ertebral, cifosis, escoliosis y
lordosis de origen profesional, traumático, tuber-
culoso o senil ~ otras poco manifiestas como
artríticas, diabéticas o inclusi,·e idiopáticas.
En el enfisema p11!111onar la presión intrapleural
se encuentra aumentada, es decir, que se hace me-
nos negati\'a por las alteraciones de la elasticidad
pulmonar perdiendo su carácter de retractilidad,
dejándose distender, lo que repercute en forma ex-
traordinariamente importante sobre la circulación
geD-eral, la circulación intrapulmonar, el funciona-
miento cardíaco :' las funciones respiratorias; he-
chos codos condicionados fisiológicamente a la
presión negativa intratorácica que normalmente
facilita por fenómenos aspiratirns las diferentes cir-
culaciones mencionadas. Por lo mismo se obsen·a
dificultad en la circulació n \"enosa de retorno, pre-
sentándose ingurgitación de los \'asos del cuello,
congestiones \·isceralcs pasiYas o hipertensión Ye-
nosa. Igualmente existen trastornos de la circula-
ción intrapulmonar por dificultad de la salida de la
sangre de las arterias pulmonares : de su conse-
cuente retorno \·enoso, manifestándose estos he-
chos por una hematosis imperfecta e insuficiente.
Por las mismas circunstancias existe una falta relati-
'"ª de aspiración hacia las cmidades derechas cardía-
cas, siendo el flujo pobre y reducido, con forzamiento
inadecuado de la sístole y a la larga presentación de
la llamada cardiopatía pulmonar hipertensi11a crónica.
En la fisiología pulmonar esto se traduce por
respiración de la llamada superficial, con inspira-
ción breye y espiración prolongada, con disminu-
ción de la capacidad \"ital de acuerdo con la se,·cri-
 RAREFACCIÓN PULMONAR
dad de las alteraciones anatomopatológicas, dismi-
nución del aire corriente y aumento marcado del
aire residual. Todas estas manifestaciones repercu-
ten alterando la fo rma de la caja torácica, con au-
mento de volumen de la misma, a la forma de tonel
o de barri4 aumento de tamaño de los espacios
intercostales y aplanamiento de las cúpulas diafrag-
máticas.
La insuficiencia de la ventilación se traduce por
la disnea como síntoma base, así como las mani-
festaciones de la insuficiencia respiratoria por tras-
tornos del intercambio gaseoso a nivel alveolo-
capilar harán manifiesto el síntoma cianosis. En
estas condiciones el paciente podrá presentar y re-
correr toda la gama de variedades de insuficiencia
respiratoria desde el punto de vista clínico prácti-
co, hasta el mismo desfallecimiento cardíaco, o in-
clusive regresar en alguna de sus fases en relación
con el manejo adecuado terapéutico del caso.
Los síntomas principales del cuadro son disnea,
con carácter de esfuerzo, progresiva, con presen-
tación ocasional de accesos paroxísticos de tos en
reposo, de tipo asmatiforme y tos pertinaz, peno-
sa, habitualmente productiva con espectoración
poco abundante, escasa, adherente y por consi-
guiente con dificultad para su expulsión. La ciano-
sis es evidente, igualmente p.rogresiva, con acentua-
ciones francas durante los períodos de exacerbación
y en los estadios finales, en los que ya se manifies-
tan síntomas cardiovasculares de la cardiopatía
pulmonar hipertensiva crónica, cuyo final casi nece-
sariamente es la insuficiencia cardíaca, motivo de
muerte del enfisematoso. En el enfisema denomi-
nado como no obstructivo o toracógeno por dife-
rentes autores, propio de la edad senil, es menos
rico en síntomas y cuando existen su intensidad o
gravedad es mucho menor; los síntomas bronquia-
les son muy discretos, prevaleciendo la disnea habi-
tualmente de grandes esfuerzos y, por lo tanto, como
un cortejo sintomático mucho más tolerable.
D esde el punto de vista de los datos proporcio-
nados por la exploración física, el enfisema pulmo-
nar es una entidad que se engloba dentro del sín-
drome de rarefacción pulmonar, con lesiones de
hipodensidad del parénquima y generalmente aso-
ciado con esclerosis bronquial. Se caracteriza, como
979
se ha mencionado, por la dilatación permanente
de los alvéolos, parcial o total, con atrofia de sus
paredes y pérdida de la elasticidad. La inspección
encuentra el ya mencionado tórax en tonel o barri4
muy arqueado, ancho y corto, con aumento osten-
sible de todos sus diámetros, cilíndrico e hipomóYil,
en inspiración permanente. Las costillas elevadas
discurren casi horizontales, la espalda es redonda y
elevada, así como el esternón, por lo que el cuello
aparece ancho y corto. El ángulo xifoideo rebasa
el límite máximo normal de 80º y llega hasta los
120 ó 140°. En su forma más acentuada el tórax es
casi cuadrado; aparece circular a la sección trans-
versa. En los sujetos con piel fina es frecuente ob-
servar unas pequeñas ramificaciones venosas a ni-
vel de la inserción del diafragma, que reflejan una
cierta dificultad de la circulación local. Los movi-
mientos respiratorios son superficiales y se aprecia
ingurgitación de las venas del cuello en razón de la
fisiopatología invocada en líneas anteriores. Estos
datos son comprobables por las maniobras palpato-
rias, además de obtenerse una disminución franca
de las vibraciones vocales en ambos campos pulmo-
nares. La percusión manifiesta un ruido francamen-
te hipersonoro, casi al timpánico, en virtud de la
cantidad de aire atrapado como aire residual y las
maniobras auscultatorias revelan el ruido respira-
torio débil y breve, sobre todo en la fase inspiratoria.
Cuando existe la asociación ya mencionada como
frecuente de inflamación de la mucosa bronquial,
será factible escuchar estertores que pudieran ser
crepitantes o subcrepitantes, así como los de ori-
gen bronquial roncantes y silbantes.
Desde el punto de vista radiológico, el enfermo
en sospecha de presentar enfisema pulmonar debe
ser valorado con estudio doble en inspiración y es-
piración, mostrándose que en ambas radiografías
prácticamente no existen modificaciones por la
hipomovilidad costal y diafragmática, sin disminu-
ción de la claridad pulmonar en la espiración como
sucede en el individuo normal, por el atrapamiento
del aire que caracteriza a este síndrome. Se aprecia
el tórax dilatado, de forma cilíndrica, como en ins-
piración permanente, con aumento de todos sus
diámetros y los espacios intercostales ensanchados
con las costillas francamente en posición horizon-
980 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
FtGL R\ 29.7 Placa simple de tórax en PA de una persona del
sexo masculino, en la que se aprecian los siguientes daros: se
obsen-a una franca horizomalización de los arcos costales con
aumento de los espacios intercostales 1·, por consiguiente, de la
claridad pulmonar. Se nota un discreto acinturamiento en el
tercio inferior del tórax. Ambos hemicliafragmas son rectos sin
su abombamiento normal Y abatidos francamente, con los se-
nos cosrodiafragmáticos y cardiofrénicos abiertos. La silueta
cardíaca es en gota. Se trata de una radiografía de enfisema
pulmonar típico.
tal y calcificación de los cartílagos costales; los \'ér-
tices pulmona res ensanchados y abiertos y el
diafragma descendido y aplanado, así como fran-
camente hipomóvil en la fluoroscopia; los ángulos
costavertebrales se acercan importantemente al
ángulo recto, así como los senos costodiafragmá-
ticos muy abiertos. La trama y los hilios pulmona-
res aparecen bien deslindados. La sombra
mediotorácica se encuentra alargada en sentido
vertical, denominado corazón en gota, y existe
hiperclaridad pulmonar generalizada. En ocasio-
nes se obsen'an imágenes anulares finas, de tama-
ño vario, y en el enfisema ampollar gigante o buloso
se aprecian grandes cavidades enfisematosas siem-
pre de paredes delgadas sin reacción perifocal,
como sucede en las cavernas tuberculosas.
El enfisema obstructivo se define, desde el pun-
to de \'ista morfológico, como la dilatación y la
destrucción de los espacios aéreos más allá del
bronquiolo terminal. Se denomina sobredistensión
a la dilatación sin destrucción. Las características
funcionales de la sobredilatación pulmonar son el
aumento de la resistencia al flujo aéreo principal-
mente en la espiració n. L' na de las clasificaciones
del enfisema lo diYide en:
1. Bronquitis crónica y enfisema obstructivo
y broncógeno.
2. El enfisema que se presenta en los pade-
cimientos con fibrosis, como en las neu-
moconiosis, tuberculosis, etc.
3. Enfisema buloso atrófico, primitinmente
no obstructivo.
Las lesiones anatómicas del enfisema obstructivo
dependen de una serie de procesos sucesivos y
alternantes de inflamación bronquiolar, obstrucción,
neumonitis, destrucción, reparación, fibrosis, etc.
D esde el punto de Yista de la anatomía patoló-
gica, el pulmón enfisemaroso se encuentra fran-
camente aumentado de volumen, cubriendo prác-
ticamente al corazón y posible que al abrir la caja
torácica el pulmón forme protrusión o francamen-
te hernia por la presión a la que se encuentra den-
tro del tórax, exactamente a la im·ersa del pulmón
normal que tiende a colapsarse; esro da la impre-
sión que no cabe dentro del tórax que lo contiene.
Sus bordes son cortantes y frecuentemente con nu-
merosas bulas; crepita y conserva las huellas de la
presión digital. Su color es gris pálido, rosado, con la
consistencia muy disminuida. Microscópicamente se
observa dilatación bronquiolar y los alvéolos están
muy grandes, los cuales presentan su pared atrófica,
pálida y seca, transparente con capilares colapsados
y falta de pigmento antracótico. Existe fragmenta-
ción de las fibras elásticas, dilatación de los poros de
Kóhn, rotura de los tabiques y formación de multi-
tud de microbulas, comunicación de \'arios alvéolos
entre sí y formaciones francamente quísticas; las pare-
des de estas grandes vesículas quedan reducidas a
una fina banda colágena, sin elementos vasculares
o celulares identificables, advirtiéndose en las por-
ciones bronquioalveolares terminales datos de in-
flamación mucosa r elementos leucocitarios con
signos de degeneración. Se consideran los hallaz-
gos anteriores en relación con la p resión aérea
intraalveolar y con la atrofia y pérdida de elasticidad
de la propia pared.
 ATELECTASIA
La clasificación del enfisema obstructivo en
centrolobulillar y panlobulillar se basa en la locali-
zación de las lesiones principales en los distintos
sitios del lobulillo secundario, que se encuentra de-
limitado por tabiques conjuntivos que parten del
hilio pulmonar y llegan hasta la pleura.
En los países que han alcanzado mayor desa-
rrollo, hay un aumento progresivo, incontrolable,
de la morbilidad y mortalidad por bronquitis cró-
nica y enfisema obstructivo. En la República i\Iexi-
cana aún no alcanzan cifras preocupantes, pero
es de preverse un aumento paulatino, dado el in-
cremento del promedio de vida, la mayor indus-
trialización y su consecuencia inmediata, la con-
taminación aérea, y por último el tabaquismo, tan
extendido que tiene importante papel de acuerdo
con su intensidad en la patogenia de este síndro-
ATELECTASIA
A ESTE SÍNDROW". PULMONAR se le conoce tam-
bién como aneumatosis, Jete/ectasia, colapso masivo,
colapso atelectásicoy pulmónjetaL Su significado, pro-
cedente del griego, es de dilatación incompleta; este
término fue usado por vez primera en el año de
1832 por JONG para designar el estado no aereado
del pulmón fetal. Posteriormente existen múltiples
referencias de colapso atelectásico en el curso de
bronquitis durante la infancia.
Su nombre parte de las descripciones que rela-
cionan a este síndrome pulmonar con el pulmón
que no ha respirado o pulmón de aspecto fetal,
anatómica y funcionalmente, aunque el dato no es
del todo cierto ya que en el pulmón fetal aún no
existen alvéolos propiamente dichos, sino bron-
quiolos terminales y atrios colapsados y plegados
sin contenido aéreo. Posteriormente al parto, cuan-
do esta situación persiste, se produce un estado
anatómico y funcional comparable a la verdadera
atelectasia y que se le apellida neonatomm, de poco
interés clínico pero de valor médico legal.
981
me. La morbilidad y mortalidad por bronquitis
crónica y enfisema es máxima en las zonas indus-
triales de las grandes ciudades y desciende pro-
gresivamente en las zonas subu rbanas y en el
medio rural. Este padecimiento se puede presen-
tar excepcionalmente en los jóvenes, siendo la
edad promedio más importante los 55 años de
edad y un claro predominio del sexo masculino.
Con respecto a la patogenia del enfisema se co-
nocen y se han señalado ya algunos facrores
etiológicos determinantes, sobre rodo en lo rela-
tivo a la invariable bronquiolitis, considerada como
la patología inicial, pero que existen puntos des-
conocidos, pues no se sabe si la lesión vascular es
la inicial o la consecutiva, pudiéndose decir lo
mismo de la alteración de la pared ah·eolar, así
como en determinados casos de distribución no
homogénea de las lesiones.
En la atelectasia, los alvéolos se encuentran com-
pletamente vacíos de aire, encontrándose conser-
vada e inclusive aumentada la circulación sangi.ú-
nea, datos importantes para diferenciarla de un
colapso en el que no hay una pérdida total del aire
alveolar y en donde la circulació;i sanguínea se en-
cuentra disminuida a la inversa de lo referido a la
verdadera atelectasia. En este síndrome el pulmón
no respira y es opaco a los rayos X, en contraposi-
ción al colapso, en el cual aunque en forma parcial,
existe función respiratoria y la opacidad a los rayos
X es menor. Diferentes autores señalan la atelectasia
por compresión como sucede en los derrames
pleurales y en el neumotórax, no siendo una ver-
dadera atelectasia, sino que se trata de colapso
pulmonar, mencionando estos mismos autores dos
clases de atelectasia: por compresión y por obstruc-
ción, siendo esta última la verdadera por lo que se
ha venido exponiendo.
En estas condiciones, la verdadera ateleclasia no
es un hallazgo frecuente en la clínica, ni en las pie-
982 PRJNCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORJOS
zas anatómicas, ya que además con frecuencia se
imbrica otra patología como lo puede ser invasión
de trasudado por la misma hiperhemia menciona-
da o por procesos inflamatorios que en última ins-
tancia son los que proporcionan las manifestacio-
nes clínicas. En pocas ocasiones es realmente la
atelectasia el proceso más importante en los cua-
dros clinícos, sino que lo son sus secuelas o sus
complicaciones.
Los principales factores productores de este
cuadro sindromático son, en orden de importan-
cia, la obstrucción bronquial, la contracción alveo-
lar activa y la compresión, esta última en realidad
produce colapso y no atelectasia. La obstrucción
puede estar dada con frecuencia, por la retención
de secreciones, que provoca atelectasia en todo el
territorio pulmonar ventilado por el bronquio obs-
truido, lo que es resultado de la absorción del aire,
ya que persiste la circulación pulmonar, hasta ago-
tarlo y provocar el plegamiento total y la constitu-
ción de la atelcctasia. Este dato lo confirma la clí-
nica cuando un bronquio es ocluido por un cuerpo
extraño intrínseco o extrínseco pero siempre en
forma total. Sin embargo, este mecanismo no ex-
plica en forma total el proceso, pues los gases se
difunden por leyes de difusión y concentración,
siendo constante el paso de C0 2 de la sangre al
alvéolo, por lo que se ha de considerar algún otro
factor de carácter biológico, como alguna capaci-
dad rnntráctil alveolar de tipo reflejo, ya que la
observación clínica manifiesta atelectasias instala-
das con suma rapidez. Este reflejo se le compara al
de contractura bronquioalveolar o al arteriolar.
Al igual que en muchos otros procesos a niYel
alveolar, también debe recordarse la importancia
de los procesos tensioactivos, los polisacáridos, la
al fa-amino-a ntitripsina, que condicionan la insufla-
ción normal o el colapso a nivel alveolar y que,
asociado a los demás factores expuestos, pueden
explicar la presentación de la atelectasia.
Este último factor explica el segundo grupo de
atelectasias por contracción activa, pues se puede
demostrar en algunos casos de patología, permeabi-
lidad bronquial y presencia de atelectasia, aunque
esta situación no sea la común y corriente. Se consi-
dera ate/ectasia primaria la que proviene por incapa-
cidad de los pulmones para expansionarse al naci-
miento, por falta de fuerza para vencer la resistencia
pulmonar. Por lo tanto la arelecrasia es un riesgo
importante al nacer, siendo factible demostrarla fre-
cuentemente al encontrarse presente en lactantes
aparentemente normales, durante un período varia-
ble de tiempo después del nacimiento, adquiriendo
importancia el proceso cuando por su extensión
aparecen signos de insuficiencia respiratoria.
La ate/ectasia secundaria se inicia por factores que
provocan el total o parcial colapso del pulmón des-
pués de haberse expansionado, sin existir ningún
defecto del aparato neuromuscular; y los tipos de
atelectasia únicamente se pueden diferenciar por
estudio histológico, en el caso de la ate/ectasia pri-
maria en la que el pulmón nunca llegó a expanderse,
se encuentran células cuboides úpicas esparcidas
regularmente tapizando los alvéolos, dato caracte-
rístico del pulmón fetal. En la atelectasia secunda-
ria los alvéolos aparecen colapsados y las células
son aplanadas habiendo perdido su disposición
acinar uniforme.
Los estudios anatomopatológícos macroscó-pi-
cos demuestran que las porciones pulmonares
atelectasiadas se encuentran disminuidas de volumen,
con aspecto del pulmón fetal, siendo su característi-
ca la falta de aire alveolar y el color rojo azulado por
persistir la circulación sanguínea. Por las razones
mencionadas el pulmón no crepita a la compresión
digital y no flota en el agua como sucede con el pul-
món normal. Contrariamente a lo expuesto, el pul-
món colapsado es de color rosa pálido.
Por su extensión, las atelectasias se pueden divi-
dir en totales o masivas, lobares, zonales o lobu/il/ares.
Lo frecuente es encontrar los alvéolos vacíos de aire,
con su cavidad casi abolida, sus paredes plegadas y
los capilares perialveolares dilatados. Con frecuen-
cia aparece en su interior exudado que se explica
por la aspiración que produce el vacío alveolar y por
la disminución de la tensión pleural; exudado que
puede ser muy escaso o muy abundante y que cons-
tituyen el pulmón encharcado o inundado. Si esta
exudación se asocia con un proceso inflamatorio el
pulmón puede evolucionar a la carnificación, escle-
rosis o inclusive a la absedación o franca supuración
pulmonar, cuando el proceso se infecta.
 ATELECTASIA 983

El cuadro clínico depende de la extensión del como son la disminución de los espacios intercos-
proceso atelectásico y de la complicación frecuen- tales y el acercamiento de los arcos costales, la des-
temente asociada, lógicamente siendo las más apa- viación mediastinal y de la columna vertebral hacia
ratosas y con mayores manifestaciones las más ex- el lado patológico o la elevación del hemidiafragma
tensas, y las de presentación aguda; existen otras correspondiente cuando el proceso es basal, así
parcelares muy localizadas y prácticamente asinto- como la desviación de las cisuras interlobares del
máticas, siendo frecuentemente hallazgos radioló- pulmón, en dirección de la propia atelectasia. Cuan-
gicos o inclusive en los estudios de piezas anató- do la desviación mediastinal es muy marcada se
m icas o posrmortem. Como se ha mencionado, los precibe claramente la columna vertebral, denomi-
síntomas dependen principalmente del cuadro nándose columna desnuda; la tráquea desviada ha-
complicado, como son la fiebre, la disnea, ocasio- cia el mismo lado conserva sus características nor-
nalmente cuadros de tipo gripal, con la posibilidad males y no se aprecia sinuosa como sucede en las
de dolor costal de regular intensidad. Si el proceso retracciones fibrosas de otros síndromes o padeci-
es muy extenso puede inclusive obsef\'arse ciano- mientos (fig. 29.8) . A la radioscopia el mediastino
sis. Frente a la presencia de espectoración se ha se desplaza hacia el lado de la atelectasia durante la
mencionado la disminución de la misma por re- inspiración. Cuando el proceso es extenso y abar-
tención de secreciones debido al proceso atelectá- ca todo un pulmón, la opacidad es generalizada y
sico y la obstrucción bronquial. no triangular, así como también existen descritas
A la exploración física el hemitórax afectado se algunas imágenes prácticamente lineales preferen-
encuentra inmóvil y retraído, con disminución de temente en las regiones basales y que se denomi-
los espacios intercostales que también pueden en- nan bandas atelectásicas. En el niño puede presen-
contrarse deprimidos, así como hundidas las fosas tarse enfisema compensador en las porciones
supra e infraclaviculares. La columna vertebral periféricas de la atelectasia. Es pertinente señalar
igualmente puede encontrarse desviada hacia el lado que ocasionalmente se pueden encontrar
de la patología. A la palpación se encuentran abo- imbricados otros procesos pulmonares.
lidas las vibraciones vocales y existe desviación del
mediastino hacia el lado afectado en forma impor-
tante. Se encuentra matidez franca y uniforme a la
percusión, en extensión de acuerdo con la de la
propia atelectasia y a la auscultación se encuentra
abolido el ruido respiratorio, escuchándose ocasio-
nalmente un discreto soplo semejante al tubario.
En presencia de factor exudativo sobreañadido se
pueden escuchar también estertores crepitantes o
subcrepitantes. Todos estos datos se aprecian fran-
camente en atelectasias extensas, pues las peque-
ñas difícilmente son identificables por la propia ex-
ploración física .
Radiológicamente, en los estudios de tórax en
posteroanterior, se observa una sombra de densi-
dad uniforme y homogénea de forma triangular
del hilio hacia la periferia, sombra que algunos au-
tores han descrito como en vidtio esmerilado o le-
chosa o imagen en cristal deslustrado. Se deben apre-
FtGL R \29.8 Radiografía posterior anterior que muestra opaci-
ciar igualmente los datos correspondientes al dad basal derecha, desviación mediastal y de la tráguea hacia el
esqueleto óseo señalados en la exploración física, mismo lado. Columna desnuda.
984 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
Un estudio siempre pertinente es la manome-
tría intrapleural, que se encuentra en este síndro-
me excesivamente negativa, debido a Ja falta de pre-
sión alveola r, siendo prácticamente un dato
patognomónico y llegando hasta -20 cm o -30 cm
de agua en las fases inspiratoria y espiratoria.
Desde el punto de vista de las formas clínicas
que adopta, se puede decir que es un síndrome
asociado a diversas afecciones respiratorias. Se pre-
senta en forma aguda en el postoperatorio de al-
gunas intervenciones abdominales, en los trauma-
tizados, en la aspiración de cuerpos extraños, en
las obstrucciones por hemoptisis o por masas
caseosas tuberculosas o, en forma crónica, en las
neoplasias y bronquiectasias.
En las neoplasias la presentación de atelectasia
depende importantemente de la compresión ex-
trínseca bronquial o por crecimiento neoplásico en
la pared del mismo hacia la luz, habiéndose llega-
do a reportar atelectasias reversibles por lo que
puede sospecharse algún otro mecanismo patogé-
nico. Este síndrome con frecuencia es el dato ini-
cial de algunos tumores pulmonares y en la zona
afectada depende del calibre del bronquio colapsa-
do, observándose con frecuencia innsión tumoral
hacia la zona colapsada. En tuberculosis este cua-
dro sindromático puede presentarse en cualquier
forma y estadio de la enfermedad. Es de interés
mencionar a la atelectasia como complicación de
las adenopatías infantiles y algunos autores seña-
lan que muchas de las imágenes radiológicas en la
infancia son bandas atelectásicas por compresión
bronquial o por obstrucción del mismo al ocluirse
con material caseoso. Asimismo, existe la atelectasia
genuina, la asociada a exudación y con fibrosis y
bronquiectasia si llega a la cronicidad; tratándose
de cavernas se describe el anillo fibroso pericavita-
rio, que con frecue ncia se encuentra integrado, más
que por tejido fibroso, por una verdadera atelectasia
pericavitaria, situación que también es observable
en relación a las bronquiectasias, pensándose que
con frecuencia primero es la atelectasia y poste-
riormente se instala realmente la bronquiectasia.
La bronquiectasia provoca atelectasia a través de la
obstrucción bronquial producida por las secrecio-
nes abundantes, espesas y difíciles de canalizar. Este
dato es muy de tenerse en cuenta sobre todo en la
infancia en donde puede obsen-arse con frecuen-
cia una banda opaca paracardíaca, principalmente
del lado derecho, y supradiafragmática que con fre-
cuencia se le cataloga como una pleuritis medias-
tínica. Habitualmente se trata del lóbulo inferior
adosado al mediastino o una atelecrasia zonal para-
cardíaca. Igualmente se señalan las atelectasias que
se presentan en forma de patología neumónica, ya
sea asociada o como fase inicial del proceso, así
como el que muchas lobitis segmentarias segura-
mente son realmente atelectasias. La atelectasia
posthemoptoica puede aparecer después de este
síntoma, en tuberculosis, siendo a veces un cuadro
francamente agudo y en o tras ocasiones práctica-
mente un hallazgo radiológico posterior a la he-
moptisis, habitualmente de resolución más o me-
nos rápida y espontánea; pero vale Ja pena recordar
su presencia y no c onfundirla con procesos
infiltrativos. En la tuberculosis avanzada se pue-
den observar bandas de atelectasia en el fibrotórax;
con frecuencia no es una verdadera atelectasia sino
una fibrosis postatelectásica.
Puede igualmente encontrársele asociado al
neumotórax, con motivo del colapso aéreo, razón
por la que con frecuencia se observa una retrac-
ción del hemitórax correspondiente, que se puede
imputar a fibrosis sin que ésta exista. Por esta ra-
zón con frecuencia se observan grandes colapsos
pulmonares que no corresponden a la cantidad de
aire intrapleural.
La atelectasia como complicación postquirúr-
gica, sobre todo después de intervenciones ab-
dominales prolongadas, no es rara, encontrán-
dose un síndrome de condensación pulmonar
habitualmente basal que suele considerarse
como una neumonía postoperatoria, embolia o
infarto. El factor anestésico parece ser de poca
importancia patogénica ya que se le observa in-
clusive cuando se utiliza anestesia regional o
local, entonces debe pensarse en tapones muco-
sos bronquiales, aspiración de secreciones de
vías respiratorias altas o trastornos nerviosos re-
flej os. El pronóstico es bueno y su resolución
más o menos rápida, únicamente la complica-
ción infecciosa podría com·enirla realmente en
 DERRAME PLEURAL
una neumonía o bronconeumonía ensombre-
ciendo su evolución.
El tratamiento de la atelectasia, como síndro-
me que es, será fundamentalmente causal, es decir,
el de Ja parología principal que lo produce; la tu-
berculosis con antifímicos, los tapones mucosos
caseosos o los cuerpos extraños pueden ser tribu-
tarios de broncoscopia y mucoliticos, los ejercicios
respiratorios en los casos quirúrgicos y el uso de
mezclas gaseosas de oxígeno y C0 2 en algunos ca-
sos. Si la compresión es extrínseca, como en el cán-
DERRAME PLEURAL
Ervrn1, L\S DOS HOJ \S PLELR.ALES, la parietal y la
viscera~ existe una hendidura capilar llena del lla-
mado líquido pleural, el cual está presente en muy
escasa cantidad, lo que obliga a aquellas a perma-
necer siempre adosadas y deslizándose una sobre
otra. Durante la inspiración, el deslizamiento de
las dos hojas pleurales permite que la fuerza
inspiratoria que amplia la pared del tórax se trans-
mita al pulmón de manera regular y armónica;
durante la espiración, al cesar la tracción de la pa-
red costal, entra en acción la fuerza natural retráctil
del parénquima pulmonar. Este mecanismo se \·e
afectado imporrantemente en el momento en que
se alteran las características de caYidad \·irtual, al
perderse la cohesión entre las dos hojas serosas
por introducción de gas, lo que constituye el
ne11motórax, o de diferentes tipos de líquidos, que
constituyen los derrames pleurales, que resultan de
diversos procesos inflamatorios o lesionales. La
etiología de los diferentes tipos de derrame es muy
di\·ersa y según sean las características del liquido
se subdi,·iden en: serofibrinoso, pf(ru/ento, sanguino-
lento, fétido o gangrenoso, quiliforme, co/estednico,
bi/irmbínico, etc. Igualmente es pertinente señalar
que el derrame puede encontrarse libre o enquis-
tado y por su localización también se les considera
diafragmáticos, mediastina/es e intedobu/ares. Pueden
serprimitivos o idiopáticoscomo manifestación única
de enfermedad o secundarios asociados a un proce-
985
cer pulmonar, el tratamiento del mismo por técni-
cas quirúrgicas o de radio o quimioterapia podrán
resolver el cuadro. En los niños recién nacidos,
cuando se sospecha que ha sido aspirada una canti-
dad importante de liquido amniótico, está indicada
la intubación traqueal bajo laringoscopia directa y
ocasionalmente hasta un estudio broncoscópico
que, aunque no exento de riesgos, puede sah-ar la
,-ida al recién nacido. J,a completa limpieza de los
bronquios es fundamental cuando se ,-a a intentar
la insuflación pulmonar a presión positi\'a.
so pulmonar, a padecimientos de órganos Yecinos
o alguna patología general o sistémica.
Dentro de la sintomatología que corresponde a
los derrames pleurales, se puede considerar:
Tos, Habitualmente de carácter seco, si el pro-
blema es exclusiYamente pleural sin participación
parenquimatosa o, en este caso, existe la posibili-
dad de que se acompañe de espectoración con sus
diferentes características.
Dolor torácico. Catalogado como dolor de costado.
Disnea. En sus diferentes gradaciones de esfuer-
zo de acuerdo con la cantidad de liquido en la caYi-
dad pleural y con la consiguiente reducción de su-
perficie de oxigenación.
Cuando el derrame es de origen ínflamarorio
puede presentarse fiebre o febrícula de acuerdo con
su etiología; malestar general, astenia, adinamia y
baja de peso corporal. Vale la pena mencionar los
derrames silenciosos cuyo diagnóstico es un ha-
llazgo clínico o radiológico.
En la exploración física, como por gravedad
el líquido tiende a acumularse en las porciones
decliYes, su localización siempre será basal, ex-
cepto en los derrames enquistados, en donde su
altura será variable, o en los cambios de posición
del paciente, dato que inclusive se utiliza como
signo diferencial con una condensación pulmonar.
La colección debe ser abundante de más de SOOc.c.
para proporcionar datos físicos que lo hagan sos-
986 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
pechar. El hemitórax se encuentra hipomóvil,
abombado en las colecciones muy grandes o
hipertensivas; las \'ibraciones ,·ocales se perciben
normales en los \'érticcs y disminuidas o abolidas
en la base del hemitórax portador del derrame .. \
la percusión el mate de la base forma la línea
parabólica de D \\IOISI· \l en los derrames cerra-
dos. El ruido respiratorio está disminuido o abo-
lido y se escucha egofonía, así como algunas de
las maniobras ya descritas como signo de la mo-
neda, sucusión h ipocrática, etcétera.
En estudios radiológicos simples de tórax en
posición postcroanterior se observa una opacidad
habitualmente homogénea y densa, siendo comple-
ta si el derrame es total. Si éste es pequeño o media-
no en cuanáa, la opacidad se sitúa borrando el seno
costo<liafragmático correspondiente, limitada por
una línea recta o cóncava abierta hacia arriba y aden-
tro y su altura en relación con la cantidad de líquido
existente en la ca\•idad pleural (fig. 29.9). En este
estudio se hace por supuesto evidente también la
desviación de los órganos mediastinales cuando exis-
te en presencia de derrames abundantes sin que el
grado de desplazamiento guarde relación exacta con
la cantidad de líquido. Radiológicamente se obsen·a
movilidad del líquido en la cavidad pleural con los
cambios de posición del sujeto.
28
FtGLR 1 29.9. Derrame pleural basal derecho, cerrado, donde se
aprecia la línea cuc\'a de Damoiseau.
Resulta prácticamente imposible diferenciar las
imágenes de las distintas clases de derrame, ni de-
ducir algo sobre su etiología. Es opinión general
que los derrames de diferente clase: trasudado, exu-
dado, seroso, rico en células, purulento, quiloso o
sanguíneo, ofrecen pocas diferencias físicas para
dar sombras características por carecer de distinta
transparencia. Los grandes derrames pueden cu-
brir, como ya se ha asentado, todo el campo
pulmonar de una sombra densa que no permite ver
las estructuras situadas bajo la misma. Si la cavidad
pleural se encuentra tabicada por adherencias se for-
man cavidades de diferente ni\·el llenas de líquido.
El estudio definitivo para conocer con exacti-
tud la patología que se ha venido sospechando, es
la punción pleural o toracocentesis, que permite ver
la naturaleza del líquido existente en la ca,·idad
pleural y, asimismo, realizar en laboratorio un exa-
men integral en lo referente a sus características
fisicoquímicas y estudio bacteriológico en examen
direct0 y cultivo, que de encontrar gérmenes se
investigará su drogosensibilidad a quimioterápicos
y antibióticos. Por último, la citología deberá ser
elaborada frente a la sospecha de una posible neo-
plasia, para la indicación terapéutica más adecuada
y \•aloración del pronóstico de la enfermedad.
La punción pleural debe realizarse cuando se en-
cuentra un derrame más o menos abundante y no
frente a derrames muy pequeños o de difícil locali-
zación. Para la realización de la misma debe con-
tarse con jeringas de diferente capacidad, agujas
de di' ersos calibres de preferencia con mandrín,
rubos de ensaye para recoger la o las muestras per-
tinentes. Todo esto debe estar perfectamente esté-
ril ) realizar las maniobras también en condiciones
de completa asepsia, inclusive colocando campo
operatorio ya que se va a puncionar una caYidad
serosa y evitar así contaminaciones iatrogénicas. En
general la punción se realiza con el paciente senta-
do con una ligera inclinación hacia adelante, ha-
biendo localizado el derrame perfectamente por
clínica y radiología y la introducción de la aguja
puede realizarse sin anestesia o practicando ésta
por inyección subdérmica de un anestésico local.
El sitio exacto de punción es variable en cada caso,
pero frente a derrames libres debe escogerse un
 Th"SUFICIENCIA RESPIRATORIA
sitio declive en la cara lateral del tórax en la línea
axilar posterior o un poco hacia atrás bajo el
omoplato. Por palpación se localiza el borde costal
superior y se introduce la aguja al ras del mismo
para evitar herir el paquete vasculonervioso
intercostal, realizando la introducción de la aguja
en un solo movimiento y aspirando el líquido de la
cavidad que generalmente sale con facilidad; se
toma una cantidad de 10 a 20 e.e. para los estudios
de laboratorio ya señalados. En caso de derrames
muy abundantes que crean problema de tipo insu-
ficiencia respiratoria se debe vaciar una cantidad
prudente para liberar el pulmón, debiendo utilizar
entre aguja y jeringa una llave de tres vías para e\·i-
tar la entrada de aire dentro de la cavidad pleural,
situación que complicaría el pronóstico y evolu-
ción al hacer un derrame mixto hidroaéreo con po-
sibilidades de infectarse.
En algunas ocasiones no se obtiene líquido, ya
sea por mala técnica de punción, por encontrarse
un derrame tabicado o por tratarse de un derrame
de Jos llamados bloqueados en los que hay que mo-
dificar la presión interna permitiendo la entrada
previa de aire a la extracción del líquido, a pesar de
lo expuesto en líneas anteriores, hablándose en es-
tas condiciones de una punción blanca o negativa.
Esta falta de líquido en la punción puede depen-
der igualmente de la densidad del líquido sobre todo
cuando éste es purulenco y existen grumos
pleurales. Si al puncionar en tórax se obtiene líqui-
do escaso rojo y aereado, es probable que se haya
picado parénquima pulmonar y no la cavidad del
derrame, por lo que se debe colocar adecuadamente
la aguja. En estas condiciones no es raro que pos-
teriormente se presente esputo hemoptoico.
En algunas ocasiones, afortunadamente excep-
cionales, pueden presentarse accidentes graYes du-
rante la punción pleural, de ellos puede tratarse
desde una simple lipotimia por aprensión del pa-
ciente, hasta un verdadero síncope, convulsiones,
hemiplejia e inclusive muerte súbita. Se considera
que el problema se produce por embolia pulmonar
y no por reflejos pleurales como han señalado al-
gunos autores.
Las pleuresías serefibrinosas se caracterizan por
la producción en la cavidad pleural de un exudado
987
de color citrino, semejante a la orina normal por lo
que se llama urinoso, y rico en contenido de fibrina.
Pueden obedecer a lesiones situadas en la misma
pleura y transmitidas por contigüidad desde el pul-
món, a la colonización de agentes patógenos pro-
cedentes de vía hemática o linfática o a procesos
reactirns desencadenados a distancia por sensibili-
zación alérgica sin que existan lesiones específicas
en la propia serosa. La causa más común de la pleu-
resía serofibrinosa es la infecciosa; dentro de éstas
y en primer lugar, la de etiología t11berc11losa, que es
la mas frecuente, debiendo tenerse presente hasta
no demostrar lo contrario.
Pueden producirla también, aunque en mucho
menor frecuencia, el neumococo, el estreptococo, el es-
tafilococo, el bacilo de Eberlh, una neoplasia, la ate-
/ectasia, etc. Ocasionalmente también se le ha des-
crito como complicación de cuadros gripales agudos.
La fiebre reumática igualmente puede provocar
reacciones pleurales, lo mismo que en otras serosas;
sin embargo, su frecuencia es mucho menor que la
pericarditis o la neumonitis de Ja misma etiología.
El derrame pleural reumático es siempre posterior
a la misma pericarditis o a la neumonitis. Igual-
mente se le puede encontrar dentro de la evolu-
ción del lupus eritematoso diseminado. Los enfer-
mos cardíacos pueden presentar derrame realmente
inflamatorio o un trasudado sin inflamación que
corresponde al hidrotórax estático. Los primeros
se consideran secundarios a infartos pulmonares o
a congestión pulmonar por estasis. La punción
demuestra la presencia de líquido con la reacción
de RrvALTA positiva que demuestra la presencia de
proteínas y también abundantes polimorfonuclea-
res, a la inversa de los trasudados, en los cuales la
reacción es negatirn y predominan las células
endoteliales.
Ocasionalmente las neoplasias pueden dar de-
rrames serofibrinosos, principalmente en su inicio,
ya que casi siempre terminan siendo serosanguino-
lentos. Puede además aparecer el derrame como
síntoma inicial de una neoplasia pulmonar, tenien-
do como característica su reproducción rápida des-
pués de haber sido puncionados. Existe la posibili-
dad de derrames con las características señaladas
después de traumatismos torácicos, considerándose
988 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
que lo que sucede es que a causa del trauma se
reactivan focos pequeños de tuberculosis subpleural
ya existentes. Es igualmente posible encontrar de-
rrame pleural en los linfomas, como la enferme-
dad de HODG¡.,J'-, donde el derrame se produce
por la compresión de los ganglios mediastinales
sobre las venas pleuropulmonares o sobre el con-
ducro torácico, en cuyo caso lo que se va a presen-
tar es un derrame de carácter quiliforme, o como
una pleuresía inflamatoria como primera manifes-
tación de la enfermedad, por lo que resulta en oca-
siones difícil su diagnóstico diferencial con los de-
rrames tuberculosos por su similitud de evolución.
También se presentan como complicación de
procesos supurados infracliafragmáricos, hepático,
perirrenal, subfrénico, por la íntima relación que exis-
te entre la \'l!Scularización linfática de las serosas pleu-
ral y peritoneal y como una reacción de vecindad; es
perfectamente posible su carácter de cipo serofi-
brinoso aunque el proceso primitivo sea supurado.
Cuando la pleuresía serofibrinosa se desarrolla
en una cavidad tabicada por adherencias previas o
establecidas durante el curso de la misma por su
gran contenido de fibrina que produce comparti-
mentos que aislan una o varias cámaras, resultan
derrames circunscritos o enquistados. Tienen como
particularidad su localización Limitada, y según don-
de radique se distinguen en pleuresías interlobulares
o cisurales, pleuresías diafragmáticas, pleuresía
mediastinica y pleuresías enquistadas de la gran
cavidad. Este tipo de pleuresía frecuentemente
plantea dificultades diagnósticas pues se presentan
como sombras aisladas o múltiples en las regiones
mencionadas, en algunas ocasiones dan síntomas
pero otras ,·eces son particularmente asintomáticas,
descubriéndose como hallazgos radiológicos en
cuadros sintomatológicos poco definidos.
Cuando el exudado pleural contiene sangre, se-
gún su cantidad, el color es rosado o francamente
rojo, denominándose derrame serosanguinolento;
puede ser inflamatorio y entonces se denominará
pleuresía hemorrágica; si no hay proceso inflama-
torio, es decir, simple hemorragia pleural, se le lla-
ma hemitórax. Las entidades clínicas principales
que presentan los aspectos mencionados son la
tuberculosis, las neoplasias y las neumopaúas agu-
das y, por supuesro, los padecimientos con corte-
jo hemorrágico como son hemofilia, púrpuras, leu-
cemias, escorbuto, hipoprotrombinemia y algunos
padecimientos cardíacos.
El proceso pleural con exudado purulento re-
cibe el nombre de pleuresía supurada, pleuresía
purulenta o empiema, y tiene como agentes etioló-
gicos primordiales al neumococo y al estreptoco-
co; puede deberse en proporciones mínimas al
bacilo de Koch. También es factible aislar otros
gérmenes en mucho menor proporción como son
el estafilococoy el bacilo de Pfeiffer. En las pleure-
sías pútridas se encuentran gérmenes anaerobios
estrictos o facultati,·os y es un proceso siempre
secundario a focos infecciosos o supurados ale-
jados o en contacto con la pleura. Se llegan a
considerar como primitivas cuando el foco pri-
mario pasa inadvertido o no se puede demos-
trar, pero es casi segura la existencia del foco
pulmonar encubierto por el empiema.
Además de los signos propios del derrame, pue-
de encontrarse hiperestesia cutánea, hipertermia y
enrojecimiento focal, es decir, daros de inflama-
ción de la pared, pero el dato definitivo en el diag-
nóstico de los derrames supurados es la punción
exploradora, pues la aspiración del líquido puru-
lento de la cavidad pleural es concluyente.
Cuando el derrame pleural se caracteriza por el
aspecto lechoso del líquido obtenido por la punción,
se le denomina pleuresía quiliforme o quilotórax;
suele ser consecutivo a traumatismos que provocan
ruptura del conducro torácico o de alguna de sus
ramas, a su compresión por una neoplasia mediasti-
nal o a la trombosis de la vena subclavia izquierda.
Este tipo de derrame es con frecuencia unilateral.
Si el derrame pleural tiene una patogenia pura-
mente mecánica, sin inflamación alguna y es un
trasudado puro, es decir casi incoloro y muy poco
viscoso, no se coagula y presenta Rivalta negativo
y en el sedimento únicamente se encuentran célu-
las endoteliales se le de nomina hidrotórax. Puede
ser prod ucido por diversos mecanismos corno la
hipertensión venosa del cardíaco descompensado,
la hipoproteinemia de los estados discrásicos, del
nefrótico y del caquéctico y por mecanismos a la
fecha desconocidos corno en el síndrome de Meigs,
 CO~E~SACIÓN PULMOXAR
que se caracteriza por rumor odrico y trasudado
pleural y peritoneal, sin embargo, se sospecha que
el líquido en el tórax es similar al que tiene lugar en
la cirrosis hepática, en los seudoquistes del páncreas
y en algunas otras lesiones abdominales. Algunos
autores señalan la posibilidad de alguna dehiscen-
cia congénita del diafragma que normalmente se
encuentra ocluida por la presencia del hígado.
El hidrotórax que a menudo se encuentra en la
insuficiencia cardíaca se puede relacionar con la
anatomía de la circulación venosa de la pleura, ya
que las venas parietales drenan hacia la \•ena caYa,
mientras que las viscerales lo hacen hacia las pulmo-
nares y Ja congestión ,·enosa de cualquiera de las
dos circulaciones conducen al hidrotórax, indepen-
dientemente de lo cual se piensa que este trasudado
depende más de la pleura visceral que de la parietal.
CONDENSACIÓN PULMONAR
Too\ P.\TOLOGL-\ PCL\10'-\ \R que aumenta la densi-
dad del parénquima prornca la aparición de deter-
minados síntomas, signos y daros radiológicos, cuyo
agrupamiento ordenado y más o menos completo
viene a constituir el llamado síndrome de condensa·
ción pulmonar.
Desde el punto de ,·is ta lesiona! se le puede con-
siderar como puro y como asociado. La condensa-
ción pulmonar pura está indi,·idualizada por la
ausencia de secreciones broncopulmonares y con-
secuentemente la falta de signología ad,·enticia o
sobreañadida. Si llega a presentarse alguna asocia-
ción, ésta puede ser fundamentalmente la bronquio·
alveo/itis, la formación de cavidades y la presenta-
ción de patología pleural; es posible señalar como
ejemplo, a las diversas formas de broncone11mo11ías
y algunas formas de tlfberculosis. Cuando la asocia-
ción presentada es una caverna, ya sea de origen
tuberculoso o posterior a la vóvúca de un absceso
pulmonar, se encuentran fenómenos concomitan-
tes para ambos síndromes, pudiendo obserYarse
predominancia de unos u otros.
Dentro de este síndrome se piensa en etiologías
diversas identificables en cada caso por la realiza-
989
Se considera genéricamente que existe una predo-
minancia de los derrames derechos en la insufi-
ciencia cardíaca avanzada, comprobándose que
cuando existe en estos casos derrame izquierdo, la
razón reside en que la pleura derecha se encuentra
obliterada por sínfisis; y debe tomarse en cuenta
también en estas condiciones que el drenaje
linfático pulmonar se realiza fundamentalmente a
través del conducto torácico derecho.
En algunos casos de cirrosis hepática se presen-
ta un hidrotórax intercurrente, que puede ser debi-
do a hipertensión de la vena ázigos, a mo,·imiento
de líquido de ascitis por los linfáticos diafragmáti-
cos o a comunicación entre ambas ca,·idades. Para
finalizar se menciona que algunos casos de mi.-xedema
se acompañan de ascitis e hidrotórax o hidroperi-
cardio sin insuficiencia cardíaca asociada.
ción de estudios clínicos completos y correctos, fac-
tibles de comprobación por estudios de gabinete y
de laborarorio. Evolutivamente se pueden conside-
rar los cuadros de presentación aguda y los de pre-
sentación crónica. De entre los primeros se conti-
núa considerando como ejemplo clásico a la
neumorúa lobar aguda, a las orras formas neumó-
nicas como las causadas por el bacilo de Friedlandet;
las aápicas primarias y las \•irales; algunas conges-
tiones pulmonares, los abscesos pulmonares de gran
tamaño y de paredes gruesas con importante reac-
ción perifocal y al infarto pulmonar. Entre los de
presentación y ernlución crónica, se incluyen algu-
nos casos de esclerosis pulmonar, ciertas formas de
ruberculosis, algunos estadios de la neumoconiosis
y las neoplasias intrarorácicas de diversa estirpe.
Las causas que pueden ocasionar la ocupación
de una zona más o menos extensa de tejido paren-
quimatoso pulmonar por una formación acciden-
tal, generalmente extraña a la estructura normal de
la \'Íscera, son múltiples: desde las parasitarias, como
la cisticercosis y el quiste hidatídico, hasta el desa-
rrollo de neoformaciones. Estas últimas pueden co-
rresponder a crecimiento de restos embrionarios,
990 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
como sucede en el quiste dermoide, o a desarrollo
de neoplasias de tipo diverso originadas en los mis-
mos órganos respiratorios, adenomas bronquiales,
carcinomas, epiteliomas o inclusi\·e sarcomas; tam-
bién las producidas por siembras metastásicas de
neoplasmas originados en órganos alejados o de
órganos vecinos, como los del mediastino, o en los
propios huesos de la caja torácica. Cuando dichos
crecimientos son grandes pueden provocar desvia-
ciones y rechazamientos de los órganos contiguos
como la tráquea, el esófago o los grandes vasos, lo
que causa los trastornos clínicos respectivos. Una
modalidad de estos tumores es la del vértice del
pulmón, del lado derecho con mayor frecuencia,
denominado tumor de Pancoast, caracterizado por
su sintomatología extrapulmonar, en especial ósea
y nerYiosa, así como compresión total o parcial de
los ,·asos que entran o salen del tórax hacia el cue-
llo y porción cefálica, lo que produce el llamado
edeJJJa en pe/erina asociado a cianosis, que abarca pre-
cisamente la extremidad cefálica y ambos miem-
bros superiores o únicamente el derecho, si sólo ha
incluido el tronco braquiocefálico de este lado.
En la exploración física del sujeto con sospecha
de alguna condensación pulmonar, y realizada en el
orden propedéutico habitual, se encuentran datos
de hipomovilidad a la inspección, con disminución
de volumen r cambios de forma preferentemente la
retracción en el lado afectado. A la palpación, ade-
más de corroborar los datos anteriores, se encuen-
tran las vibraciones vocales aumentadas y a la percu-
sión se puede encontrar submatidez o matidez franca
de acuerdo con el grado y extensión de la propia
condensación. Es pertinente recordar que para po-
der reconocer toda esta fenomenología clínica, lapa-
tología motivo de la condensación, debe tener con-
tacto con la pared del tórax además que su volumen
no debe ser menor a un segmento pulmonar, pues
lesiones menores no son detectables clínicamente,
sino únicamente con el auxilio de los estudios
radiológicos en posteroanterior y lateral correspon-
diente, así como de la tomografía axial computada.
A la auscultación, si la condensación pulmonar es lo
suficientemente extensa como ha sido señalado, no
se escucha el ruido respiratorio en la región de pro-
yección de la porción afectada, pudiéndose oír en la
región interescapulO\·errebral correspondiente el so-
plo rubario significatiYo y concomitante a la propia
condensación; también se escucha broncofonía y a
veces inclusi\·e pectoriloquia sonora r áfona. Cuan-
do existe bronquioalveolitis asociada se añaden
estertores subcrepitantes-bronquicalveolares o
crepitantes-ah-eolares. Si esta situación patológica
existe o se presenta asociada a una caverna como
reacción perifocal de la misma o constituyendo su
pared, que debe ser lo suficientemente gruesa para
proporcionar esta fenomenología, se escucha el so-
plo cavitario, úpico de esta situación destructiva
parenquimatosa. Igualmente puede identificarse al-
gún soplo pleural en caso de patología serosa aso-
ciada. Estos hallazgos pueden ser en relación a la
extensión pulmonar y localización, totales y parcia-
les, así como unilaterales o bilaterales; se deben se-
ñalar la o las regiones afectadas por su localización.
Desde el punto de vista radiológico, es perti-
nente recordar que los procesos patológicos de-
ben alcanzar una determinada extensión e imper-
meabilidad radiológica para que puedan aparecer
en una placa radiográfica. De acuerdo con lo ante-
rior, los procesos de condensación se pueden cla-
sificar para su estudio radiológico en: micronodu-
lares, macronodulares, segmentarios o subsegmentarios,
lobulares, hemitorácicos, bilateralesy trabeculares.
En este orden, se consideran opacidades mi-
cronodulares a las que oscilan entre los 1 y 2 mm
de diámetro; se observan en formas miliares de al-
gunos padecimientos como tuberculosis o algunas
micosis, considerando su tamaño como el de un
grano de mijo, acepción que le da precisamente el
nombre de miliar. Estas opacidades pueden ser uni-
laterales o bilaterales y simétricas o no, así como
focalizadas. Es pertinente percibir con detalle da-
tos radiológicos de opacidad, uniformidad, nitidez
o difuminación de su contorno y su distribución
en las diferentes áreas pulmonares.
En los procesos macronodulares en los que la
opacidad alcanza diámetros mayores a 6 ó 1O mm
se deben analizar en su tinte, opacidad, contorno,
confluencia y distribución, pues el tipo radiológico
se presenta en padecimientos como tuberculosis, me-
tástasis neoplásica, algunas micosis, neumonías
aápicas, bronconeumonías, etc. Es frecuente la ob-
 CO:\DE.'lSACIÓ~ PULMONAR
sen·ación del nódulo solitario p11l111011a1; en el que de
acuerdo con su tinte, nitidez, contornos, se debe
pensar en los diferentes padecimientos menciona-
dos, siendo por supuesto el más frecuente la tuber-
culosis; es importante, sin embargo, no olYidar la
edad del paciente, su sitio de origen o radicación )
su acti\·idad profesional. Con frecuencia el diagnós-
tico únicamente lo establece la toracoronúa y la biop-
sia extemporánea.
,\1 recordar con precisión la anatomía pulmonar
es posible en una buena lectura radiológica esta-
blecer el diagnóstico de opacidades segmentarias
o subsegmentarias, y pensar en tuberculosis, neu-
monitis banales o un absceso pulmonar en su eta-
pa inicial. Los procesos francamente lobares con
delimitación precisa frecuentemente corresponden
a una neumonía lobar aguda, bronconeumonía
pseudolobar o a una neumonía por tuberculosis.
l ;rente a procesos muy extensos, como sucede en
el fibrotórax por tuberculosis, la observación pue-
de ser francamente hemitorácica y, además, frecuen-
temente se observan procesos bilaterales sobre todo
F!Gl"R.\ 29. 10 Placa PA de tórax de una persona del sexo feme-
nino, discretamente penetrada, en la que se aprecia una opaci
dad de densidad uniforme en la mitad superior del hemitórax
derecho, limitada perfecramente en su porción inferior. L1 ima-
gen corresponde a una condensación pulmonar por una ncu·
moma lobar aguda.
991
en tuberculosis, aunque también es posible obser-
var neumonías bilaterales, cuya gra,·edad se mani-
fiesta de acuerdo con la extensión lesional.
Dentro de la fenomenología radiológica descri-
ta, se obsen-an tres aspectos complementarios: la
condensación no afecta para nada las estructuras
vecinas; el proceso pulmonar aumenta de tamaño
el lóbulo o pulmón y rechaza cisuras y órganos ve-
cinos v. gr.: como sucede en las neoplasias; los pro-
cesos antiguos tienen tendencia a la fibrosis y pro-
vocan retracción de todos los órganos adyacentes
al sitio del proceso.
Las opacidades trabeculares se describen como
rayas radiopacas que siguen más o menos la distri-
bución de la trama broncovascular pulmonar, iden-
tificándose en general con patología del espacio
intersticial pulmonar, haciéndose notoria en pade-
cimientos agudos como el edema pulmonar, la pa-
tología intersticial a virus y en los padecimientos
crónicos como tuberculosis residual, linfangitis
neoplásica, fibrosis intersticial difusa y padecimien-
tos de la colágena.
F1c,t1RA 29.11 Placa simple de tórax en PA de una persona del
sexo masculino en la que se observa una imagen anular gigante,
de paredes muy gruesas en la base pulmonar derecha. Se apre-
cia igualmente reacción peri focal. En la base pulmonar izquier-
da existe imagen trabecular posiblemenrc cisura!. La imagen
corresponde a un absceso pulmonar, que clínicamente da sín-
drome de condensación pulmonar.
992 PRii\CIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
Cuando la condensación es producida por un
proceso neumónico, la sombra es generalmente de
densidad media y no homogénea, dejando ,·er las
costillas y la trama bronquial. Si la lesión abarca
una zona pulmonar, adopta una forma triangular
F!Gl'R.• 29.12 Radiografía lateral derecha del caso de la figura
anterior, para mostrar la ca,·idad gigante del absceso, que co-
rresponde fundamentalmente al lóbulo medio. Se alcanza a ob-
servar un pequeño nivel líquido dentro de la caYidad.
F1GtR \ 29.13 Radiografía posteroanrerior de tórax con opacidad
densa en el campo derecho de la parte inferior del hilio hacia
arriba y que comprende todo el lóbulo superior derecho marca-
do en su limite inferior por la cisura, casi horizonml. Se trata de
una neumonía por tuberculosis del lóbulo superior derecho.
en las proyecciones posteroamerior y lateral co-
rrespondiente. El lóbulo infiltrado conserYa su ta-
maño normal o quizá algo mayor, a diferencia de
lo que sucede en la atelectasia y en la fibrosis lobular,
de ahí la ausenci::: de des,-iaciones y fenómenos de
retracción. En algunos tipos de patología puede
obsen-arse la formación de ca,·idad o cavidades
centrales por destrucción parenquimatosa, mismas
que de acuerdo con la ernlución de la enfermedad
y con sus causas, pueden resoh-erse totalmente o
permanecer una ,-ez que se ha resuelto el proble-
F1c.1 RA 29.14 Radiografía posteroanterior de tórax que mues-
tra clerncicín ostensible del hemidiafra¡.,m1a derecho de forma
cupular ' que corresponde a un absceso hepático amibiano.
FIGl R\ 29.15 Radiografía posteroanterior de tórax con opaci-
dad basal que ocupa el án¡!;Ulo costodiafragmático izquierdo y
que corresponde a un foco neumónico.
 CONDENSACIÓN PULMONAR
FIGt.:RA 29.16 Radiografía posteroanterior de tórax con e]e,·a-
ción marcada del hemidiafragma derecho. :\bsceso hepático
amibiano puncionado. (n:ase el nn-d hidroaéreo).
ma de la condensación parenquimatosa, persistien-
do como cavidad o cavidades residuales. Esta pa-
tología es más frecuente observarla en los lóbulos
inferiores, principalmente en el derecho, posterior-
mente en orden de frecuencia en los superiores y
finalmente en el lóbulo medio derecho.
En los cuadros bronconeumónicos, en donde
radiológicamente se observan múltiples nodula-
ciones de diferentes tamaños y que pueden ser in-
dependientes o confluentes; en pocas ocasiones in-
tegran clínicamente en forma real un síndrome de
condensación. Si el proceso corresponde a un abs-
ceso pulmonar o a la llamada gangrena pulmonar
es factible integrar el síndrome de condensación
cuando las paredes del absceso, como se ha seña-
lado, o la reacción perifocal es lo suficientemente
gruesa para producir alteraciones tanto en la trans-
misión de los ruidos respiratorios normales como
en la formación de ruidos adventicios. Para lo an-
terior se requiere que la zona de condensación se
encuentre en contacto con la pared del tórax en su
cara interna. Estos procesos se localizan más fre-
cuen temente en Ja parte superior del lóbulo infe-
rior y en la zona dorsal del lóbulo superior. El abs-
ceso siempre es subpleural, de ahí que
frecuentemente se asocie a una pleuresía focalizada,
con adherencias o derrame. Raclioló-gicamente tan-
993
f1G t:RA 29.1 ~ RadJografia posteroanterior de tórax con opaci-
dad sem1densa que lle¡;(a a la altura del hilio pulmonar y que
corresponde a un absceso hepático amibiano abierto a pulmón
en ~u fase neumónica.
to la gangrena como el absceso se inician por una
zona de condensación en la que posteriormente se
observa la formación de la cavidad. Si se llega a
producir un intenso y abundante derrame pieural,
la imagen del absceso puede quedar completamente
oculta.
Anatomopacológicamente se considera al sín-
drome de condensación pulmonar como la apari-
ción de material sólido, semisólido o líquido en la
ca\·idad alveolar, contenido que puede ser un exu-
dado o un trasudado, siendo sus elementos cons-
titucirns mur fáciles de identificar, cuyo conteni-
do en algunos padecimientos puede evolucionar
hacia la reabsorción completa sin dejar algún res-
to de la patología causante, como sucede en la
neumonía de evolución satisfaccoria, o e\'Olucio-
na r hacia la organización con invasión de
fibroblastos hasta la carnificación pulmonar como
en algunos casos de tuberculosis pulmonar avan-
zada. En otro cipo de condensaciones, como son
las neoplasias, lógicamente el material patológico
constitutivo de la misma serán los diferentes ti
pos de células malignas de acuerdo con su origen
994 PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
y estirpe histológica. La limitación del proceso
puede estar dada por los propios elementos cons-
titutivos del mismo o por una pared conjuntivo-
fibrosa de diferente calidad y espesor, generalmen-
te de acuerdo con la antigüedad del proceso,
pudiendo ser escasa o muy profusa, dato obser-
vable y comprobable en todo tipo de condensa-
ciones pulmonares, ya sean de origen infeccioso,
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTifRA DE:
ARCE,G.; P ALMA, S.; SALINAS, M L.; Al.COCER, L.;
YÁÑEZ, J.L. Y MARQUEZ, M H.: The probfetn of
pulmonary hypertension and puhnonary hypertensive
heart disease in the General Hospital of México, with
a s11ggestion far a dassification. Vas. 2: 222, 1965.
CüJ\IROE,J H .: Phisiology of respiration and introductory
text. Chicago. year Book Medica! P ublisher
Incorporated.
CHERN!AK, R. M. Y CHERNIAK L.: Respiration in health
and disease. Filadelfia, W B. Saunders co.
CRIGI !TON, H. Y CütJLTER, W W: JR.: The whys of a
pulmonary f unction test. Amer. J. Nurs. 60: 1771-4,
1960.
neumonías, abscesos o gangrena, tuberculosis o
las finalmente mencionadas neoplasias. La clínica
y la radiología hacen el diagnóstico del síndrome,
pero su diferenciación etiológica necesitará del
auxilio de los exámenes de laboratorio o de la ana-
tomía patológica, de manera que la terapéutica,
se instale en función del diagnóstico preciso de
cada caso en particular.
HARRISO ·, T. E.: Medicina interna. Trastornos de respi-
ración y aparato respiratorio. La Prensa Médica
Mexicana, México.
.Kl O\X1..ES, H. J.: Respiratory physiobJgy and its dinical
applications. Cambridge, Massachusetts. Harvard
University Press.
.KERNIG, E. L.: Enfermedades del aparato respiratorio en
fa infancia. Editorial La Médica, S. A. Argentina.
R UB! 1, H . E. Y R UBIN, M.: Enfermedades del tórax.
Ediciones Toray, S. A. Barcelona.
T ORRES, G. E.: Insuficiencia respiratoria. Aplicaciones
clínicasy basesfisiológicas. La Prensa Médica Mexi-
cana. México

Capítulo 30
Cuu.os GARCÍA CALDERAS
ANromo CÉSAR DoMfNGUEz
EouARDo CÉSARMAN Vms
ÜSCAR DÁVIIA FLORES
SALVADOR PALMA GARCÍA
JosÉ SERRANO lsUNZA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA es la incapacidad del
corazón para satisfacer las demandas del organis-
mo para la oxigenación tisuar normal.
La cantidad de sangre expulsada por minuto
se conoce con el nombre de gasto cardíaco, que
puede ser alto, normal o bajo en presencia de
insuficiencia cardíaca, si se ha roto o modifica-
do la relación entre retorno venoso y necesida-
des fisiológicas de los tejidos; un ejemplo de in-
suficiencia con gasto cardíaco alto puede
observarse en el hipertiroidismo y en las fístulas
arteriovenosas.
Se considera el término de insuficiencia cardía-
ca congestivovenosa cuando se ha provocado salida
del líquido de los capilares al tejido intersticial,
con los linfáticos insuficientes para drenarlo ade-
cuadamente, ya sea en el pulmón, como en el caso
de la falla del ventrículo izquierdo, ya sea en la
cavidad abdominal, como en el caso de falla del
ventrículo derecho. La causa más frecuente de
insuficiencia del ventrículo derecho es la insufi-
ciencia del ventrículo izquierdo. Cuando los dos
ventrículos son insuficientes, se denomina instifi-
ciencia cardíaca global
PRINCIPALES
,,
SINDROMES
CARDIOVASCULARES
Se considera la insuficiencia cardíaca latente
cuando las manifestaciones hemodinámicas o clí-
nicas se presentan en condiciones especiales de
exigencia circulatoria, como son el ejercicio y la
fiebre.
Cuando los mecanismos que se ponen en juego
al inicio de la insuficiencia cardíaca hacen desapa-
recer estos cambios anormales, se habla de "insu-
ficiencia cardíaca compensada". Estos cambios o
mecanismos pueden ser inherentes al propio orga-
nismo, como la ley Starling del músculo, el aumen-
to de estimulación simpática, la retención de sodio
en el líquido por el riñón o la hipertrofia del mús-
culo cardíaco; también pueden ser ajenos al orga-
nismo, como suele ser la administración de
digitálicos y diuréticos.
La insuficiencia cardíaca, para su mayor com-
prensión, puede dividirse en tres grandes catego-
rías:
1. Insuficiencia cardíaca por falla miocárdica.
2. Insuficiencia cardíaca por anormalidades
mecánicas.
3. Insuficiencia cardíaca por alteraciones del rit-
mo cardíaco.
Una u otra causa pueden desencadenarse mu-
tuamente o entrelazarse.
996 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
El término insuficiencia cardíaca anterógrada ex-
presa falta de gasto adecuado que provoca sínto-
mas como "falta de fuerza", "fatigabilidad fácil'',
"debilidad", o expresar disminución del gasto cir-
culatorio renal y retención de agua y sal y por con-
siguiente la aparición de edema . El término de ''in-
steficiencia cardíaca retrógrada" expresa congestión
venosa sistémica (de vena cava superior e inferior)
detrás del ventrículo derecho. Ambos pueden ser
útiles aun para explicar síntomas y signos de la in-
suficiencia cardíaca, pero han perdido su uso en
fisiología por no ·poderse establecer una división
tan precisa.
CAMBIOS BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS
Aunque aún está sujeto a revisión, puede acep-
tarse como concepto actual que el miocardio insu-
ficiente es capaz de liberar y conservar energía, pero
que no es capaz de utilizarla adecuadamente, esto
en contraste con los casos de insuficiencia cardía-
ca que se presentan en el hipertiroidismo, beriberi
e hipoxia aguda en que existe una alteración meta-
bólica que impide liberar o conservar la energía pero
que sus mecanismos de utilización están íntegros.
Los estudios han sido extensos y puede resu-
mirse diciendo que existen alteraciones en la acti-
vidad del ATP, en la fosforilización oxidativa en
las mitocondrias, disminución de la noradrenalina
miocárdica, disminución en la contractilidad de la
actomiocina y polimerización anormal de la
miosina.
Desde el punto de vista hemodinámico se acepta
que el miocardio suficiente puede efectuar su tra-
bajo en forma adecuada. Dicho trabajo consiste
en expulsar el gasto cardíaco necesario para las
necesidades tisulares contra una resistencia peri-
férica, la cual radica fundamentalmente en las
arteriolas, ya que éstas, por su capa muscular, pue-
den contraerse o dilatarse y aumentar o disminuir
esta resistencia. En condiciones habituales la grá-
fica que produce el corazón al expulsar su gasto
alcanza en el ventrículo derecho los 25 mm Hg y
en el ventrículo izquierdo 120 mm Hg, mientras
que la gráfica que se obtiene con el corazón duran-
te la diástole baja hasta el Omm Hg (línea basal) en
su fase inicial elevándose lentamente según aumente
el llenado ventricular hasta el final de la diástole,
igualar en presión a las aurículas lo que correspon-
de en el ventrículo derecho a tres milímetros de
Hg y en el ventrículo izquierdo a 6 mm Hg. La
suma de las gráficas constituye la llamada curva de
"función ventricular", considerándose que la cur-
va de contracción está determinada fundamental-
mente por la tensión entre las fibras durante la fase
diastólica.
En presencia de insuficiencia cardíaca la pri-
mera manifestación hemodinámica que puede
considerarse es el aumento de volumen y de la
curva de presión diastólica y ventricular. Este au-
mento de la presión diastólica co ndiciona
subsecuentemente mayor dificultad en el vacia-
miento de las aurículas izquierda o derecha, o
ambas, de acuerdo con el tipo de insuficiencia
cardíaca existente. Cuando es el ventrículo izquier-
do el que falla, la dificultad de vaciamiento que
tiene la aurícula izquierda la obliga a aumentar su
presión para conservar la diferencia tensional fa-
vorable (gradiente auriculoventricular) y p oder
continuar vaciándose; esta hipertensión auricular
izquierda se transmite a las cuatro venas pulmo-
nares que traen la sangre oxigenada, lo que pro-
voca retardo y transmite la hipertensión hasta los
capilares pulmonares. Esto se denomina en la clí-
nica y en la radiología "congestión venocapilar
pulmonar", a la cual se deben las principales ma-
nifestaciones clínicas y radiológicas de la insufi-
ciencia ventricular izquierda. Normalmente la pre-
sión venocapilar pulmonar es de 6 a 8 mm Hg,
pudiendo elevarse a más de 25 mm de Hg.
Cuando el que falla es el ventrículo derecho,
su curva de función ventricular sufre cambios si-
milares y provoca aumento del volumen y de la
presión diastólica ventricular, por lo que la aurícula
derecha y las venas cavas superior e inferior, así
como todas sus venas tributarias, se hacen hiper-
tensas y congestivas, lo que da lugar a los sínto-
mas y signos fundamentales de insuficiencia car-
díaca derecha.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Se pueden considerar: 1) mecanismos agudos, 2)
mecanismos subagudos y 3) mecanismos crónicos.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Entre los primeros deben considerarse el au-
mento de excitación simpática o adrenérgica que
al, estimular la contractibilidad arteriolar en algu-
nas áreas como piel, riñón, cavidad esplácnica, au-
menta la resistencia p eriférica ayudando a mante-
ner la presión arterial y redistribuyendo el flujo
sanguíneo a áreas vitales como son el cerebro y el
corazón. Asimismo, provoca aumento en el tono
venoso que mantiene el retorno necesario para. el
llenado ventricular; también provoca aumento de
la frecuencia cardíaca y de la contractilidad mio-
cárdica.
Los mecanismos reflejos que despiertan los
presorreceptores del seno carotídeo y aorta tienen
un papel de importancia en el mantenimiento de la
hemodinamia normal y aumentan o disminuyen el
envío de estímulos a los centros vasamotores e
hipotálamo; regulan, además de la presión arterial,
la retención de agua y sal a nivel renal.
Los m ecanismos. con siderados subagudos se
encuentran fundamentalmente localizados en el
área renal: la disminución del fluj o renal, la dis-
minución del filtrado glomerular y el aumento
de reabsorción tubular. Asimismo, puede consi-
derarse el aumento del tono venoso ren al, el
aumento de los impulsos adrenérgicos al riñón
y el aumento de la liberación de hormonas como
la hormona antidiurética de la hipófisis y de la
aldosterona suprarren al.
La hipertrofia ventricular es por excelencia con- ·
·siderada el mecanismo de compensación crónica;
el estímulo que la provoca es el aumento de la fuerza
de tensión sistólica, con un incremento en el nú-
mero de fibras, núcleos y capilares, además de la
hipertrofia de las fibras individuales. Cuando se ha
alcanzado el ajuste crónico, es p osible que los me-
canismos agudos o subagudos desaparezcan o dis-
minuyan en importancia.
ETIOLOGÍA
E l diagnóstico de la insuficiencia cardíaca será in-
completo si no se establecen sus causas. La edad
del paciente es una buena guía para el razonamien-
to clínico, ya que en un recién nacido se piensa en
lesiones congénitas, siendo por ejemplo la atresia
997
aórtica la causa más frecuente durante la primera
semana de nacido. D e la primera semana a un mes,
la coartación de aorta y la transposición de los gran-
des vasos, la arritmia cardíaca conocida como taqui-
cardia paroxística auricular son causas frecuentes
de insuficiencia cardíaca del primer día a los 12
meses de edad. Entre los seis y 12 meses de edad,
lo común es el defecto interventricular y la enfer-
medad endomiocárdica (fibroelastosis). E ntre cin-
co y 15 años de edad las causas más frecuentes son
la miocarditis reumática, la glomerulonefritis agu-
da, el defecto interauricular conocido por ostium
primum, o tipo canal auriculoventricular, la comu-
nicación interventricular y la persistencia del con-
ducto arterioso. Entre los 15 y 40 años de edad las
lesiones valvulares reumatismales, la comunicación
interventricular, la persistencia del conducto arte-
rioso y la comunicación interauricular tipo ostium
secundum o tipo fosa oval. Después de los 40 años
la arterioesclerosis coronaria, la hipertensión arte-
rial, el corpulmonale. Después de los 50 años, en el
hombre especialmente, una causa de mencionarse
es la estenosis aórtica calcificada.
CAUSAS QUE PRECIPITAN O AGRAVAN IA INSUFICIENCIA CARDÍACA
En presencia de lesiones potencialmente capa-
ces de producir insuficiencia cardíaca, algunos fac-
tores extra pueden precipitar su aparición, como
son los esfuerzos físicos exagerados, los abusos
digestivos, los abusos alcohólicos o sexuales, exce-
siva administración de sodio y líquidos, taquicardias
ectópicas, embolia pulmonar, anemia, bronquitis y
bronconeumonía, endocarditis bacteriana, acciden-
te vascular cerebral, hipertiroidismo, embarazo, estrés
emocional, administración de drogas como los
corticoides y los bloqueadores beta adrenérgicos, así
como obstrucción prostática en el anciano.
CUADRO CLÍNICO
La insuficiencia cardíaca izquierda se manifiesta
fundamentalmente por la sintomatología y signo-
logía de hipertensión venocapilar pulmonar. Sus
manifestaciones más importantes son el edema agu-
do pulmonar, el asma cardíaco, la ortopnea, la dis-
nea de medianos, grandes y pequeños esfuerzos.
998 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
La tos fundamentalmente nocturna puede ser la
manifestación inicial así como el esputo hemop-
toico. En algunos pacientes ancianos, la respira-
ción de "Cheyne Stokes" y el insomnio pueden ser
el dato indicativo de circulación cerebral lenta. La
taquicardia, el galope, la cardiomegalia son otros
elementos que ayudan al clínico en el diagnóstico.
Los rayos X demuestran hilios congestionados, bo-
rrosos, venas congestionadas, linfáticos visibles, de-
rrame pleural y circulación redistribuida al ápex
pulmonar.
La insuficiencia cardíaca derecha se manifies-
ta por ingurgitación de los territorios venosos de
cava superior e inferior. Se congestionan venas
yugulares haciéndose muy visibles a 45º (posición
de Fowler); cuando el paciente inspira puede ocu-
rrir un llenado paradójico de las yugulares lo que
indica una marcada dificultad de vaciamiento. La
hepatomegalia congestiva, dolorosa, y la existen-
cia de llenado retrógrado de las yugulares al hacer
presión de abajo a arriba del hígado, conocida
como reflujo hepatoyugular, se hace presente.
Pueden existir también signos de derrame pleural
derecho, de ascitis libre y de edema rojizo
cianótico doloroso y duro en miembros inferio-
res que inicialmente es de predominio vesperti-
no. La congestión visceral puede provocar náu-
sea y vómito a veces difícil de diferenciar de la
causada por la administración de digital. Puede
existir nicturia con inversión del nictámero ya que
el paciente orina más cuando tiene mayor núme-
ro de horas de reposo.
Para diagnosticar la posibilidad de insuficien-
cia cardíaca es necesario buscar la existencia de
cardiomegalia. El choque de la punta desplazado
hacia afuera y hacia abajo es habitual en la hiper-
trofia ventricular izquierda. Cuando predomina la
hipertrofia ventricular derecha la dextrorrotación
anatómica del corazón puede hacer difícil deter-
minar el sitio de choque de la punta, por lo que es
necesario percutir el esternón de arriba a abajo
en donde es posible demostrar matidez del tercio
inferior porque el ventrículo derecho al crecer y
rotar se acerca al esternón. La taquicardia y el
galope se hacen presentes y de este último es con-
veniente comentar que es un tercer ruido que
ocupa la protodiástale y que representa la pérdida
del tono normal del miocardio manifestándose
debido al llenado diastólico del corazón, fenóme-
no normalmente no audible ni palpable. Hay que
tomar en cuenta la posibilidad que este galope sea
telediastólico o presistólico, representado por la
contracción auricular (galope auricular) y que es-
tos dos fenómenos pueden también encontrarse
simulados o presentes sin que exista insuficiencia
cardíaca. En el niño y el adolescente es frecuente
encontrar un tercer ruido (tercer ruido normal)
que puede simular el galope; en el bloqueo
auriculoventricular de primer grado, en la anemia,
en el embarazo y en la hipertensión arterial. En
todos ellos pueden encontrarse sin una razón bien
definida en ausencia de insuficiencia cardíaca. Otra
manifestación de insuficiencia cardíaca puede ser
la aparición del pulso alternante que coincide en
intensidad con ruidos cardíacos alternantes.
Las radiografías del tórax son útiles para deter-
minar la congestión venosa pulmonar y el aumento
de la trama vascular. Se conoce también el creci-
miento de las cavidades cardíacas. La electrocardio-
grafía permite valorar la fracción de expulsión y las
anomalías de la contractilidad segmentaria, así como
el grado de dilatación e hipetrofia del ventrículo iz-
quierdo y las anomalías valvulares.
En formas más refinadas, se puede agregar el
estudio con Doppler a color, en particular para de-
terminar la insuficiencia o estenosis de las válvulas
del corazón.
El estudio electrocardiográfico no es capaz de
indicar la presencia o ausencia de insuficiencia car-
díaca pero es muy útil para diagnosticar tipos de
arritmia, hipertrofias ventriculares y auriculares y
alteraciones miocárdicas, así como acción e intoxi-
cación digitálica.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA Y ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
PARA COMPRENDER mejor la hipertensión arterial
sistémica, así como la enfermedad hipertensiva, vale
la pena recordar algunos aspectos esenciales que
influyen sobre la presión arterial.
Entre el corazón y las arteriolas se encuentra
un sistema de grandes vasos arteriales que son tu-
bos distensibles capaces de alojar un volumen varia-
ble de sangre. El gasto cardíaco depende del cora-
zón; éste inyecta sangre de manera intermitente,
durante cada sístole, hacia el sistema arterial. La
sístole corresponde sólo a la tercera parte de la
duración total del ciclo cardíaco. Las arteriolas son
sistemas terminales de alta resistencia que regulan
la distribución de la sangre en los distintos lechos
capilares. Durante la sístole, parte de la energía del
corazón se transforma en movimiento de la san-
gre por los capilares y parte permanece como ener-
gía potencial acumulada en las paredes arteriales.
Durante la diástole la energía potencial acumulada
en las paredes arteriales distendidas determina que
continúe el movimiento de la sangre, al contraerse
éstas. Durante la sístole la presión arterial es ma-
yor que durante la diástole. Si las paredes arteriales
fueran absolutamente rígidas la presión arterial du-
rante la sístole sería mayor, ya que la totalidad de la
energía del corazón se utilizaría para el movimien-
to de la sangre y nada quedaría como energía po-
tencial para ser utilizada durante la diástole; en di-
cho caso no h abría presión arterial ni flujo
sanguíneo durante la diástole y la sangre se move-
ría en chorros intermitentes durante la sístole. En
los casos en que no hay gasto cardíaco, como su-
cede en los períodos de asistolia prolongada o en
los cadáveres, existe dentro del sistema arterial la
llamada presión intravascular estática (alrededor de
10 mm Hg.). El sistema arterial es un sistema hi-
dráulico análogo a un circuito eléctrico de corrien-
te alterna en el que hay capacitancia y resistencia.
La adecuada perfusión de los diversos lechos
capilares del organismo depende de que la presión
999
arterial se mantenga suficiente. El nivel de presión
dentro de las grandes arterias existe gracias al gas-
to cardíaco (volumen de sangre que inyecta el
ventrículo izquierdo por unidad de tiempo) y a las
resistencias arteriolares periféricas. El gasto cardía-
co, a su vez, está determinado por el adecuado fun-
cionamiento del corazón (contractilidad, excitabi-
lidad, ritrnicidad y conductividad). Las resistencias
de las arteriolas periféricas depende de la suma de
las áreas de la luz de cada arteriola. La resistencia y
el área total del lecho arteriolar varían de manera
inversa: a menor área, mayor resistencia y vicever-
sa. El área de las arteriolas depende, a su vez, del
grado de constricción del músculo liso de las pare-
des arteriolares. Por último, la viscosidad de la san-
gre y la longitud de los vasos afectan sólo de ma-
nera secundaria a la presión arterial. Tanto el gasto
cardíaco como las resistencias periféricas y la
distensibilidad (capacitancia) del sistema arterial son
controlados por mecanismos neurológicos y hor-
monales de retroalimentación, cuyas terminales
sensibles son los barorreceptores arteriales que
determinan la continuidad de los niveles adecua-
dos de presión arterial para la correcta perfusión
de los tejidos.
TIPOS DE PRESIONES
D esde el punto de vista de la física de los siste-
mas hidráulicos existen cuatro tipos de presiones:
la presión atmosférica, que corresponde a'la fuerza
que ejerce la atmósfera sobre un líquido; la presión
manométrica, que es la que corresponde a cualquier
presión por arriba de la atmosférica; la presión ab-
soluta, que consiste en la suma de la presión at-
mosférica y la presión barométrica, y la presión ne-
gativa, que es cualquier presión por abajo de la
presión atmosférica. Las presiones dentro del sis-
tema circulatorio y del sistema arterial se estudian
como presiones manométricas.
Presiones arteriales manométricas que se estudian
en clínica.
E n clínica se estudian cuatro tipos fundamen-
tales de presiones manométricas en el sistema arte-
1000 SÍNDROMES CARDIOVASCUIARES
rial: la presión sistólica, la presión diastólica, la pre-
sión media y la presión diferencial.
Medición de la presión arterial sistémica,
La presión arterial sistémica se puede medir di-
rectamente y estimar, con mucha aproximación, de
manera indirecta.
La medición directa de la presión arterial se lle-
va a cabo por medio de la introducción de un caté-
ter o de una aguja en una arteria periférica, de pre-
ferencia la humeral, la radial o la femoral. Con este
procedimiento la presión se puede observar en un
manómetro o registrar en un quimógrafo. Si se uti-
liza un electromanómetro se le puede observar en
una pantalla o registrar en un polígrafo. Este pro-
cedimiento se utiliza para el estudio preciso de
la presión arterial en casos que así lo ameriten, como
el shock o las crisis hipertensivas, para estudiar la
evolución y la respuesta al tratamiento.
En la clínica rutinaria la presión arterial se esti-
ma de manera indirecta utilizando un instrumento
denominado esfigmomanómetro que consiste en
un brazalete inflable que se coloca alrededor del
brazo y que se encuentra conectado a una colum-
na de mercurio o a un manómetro aneroide. El
tamaño (longitud y anchura) del brazalete que se
debe utilizar en cada caso depende de la edad y de
la circunferencia del brazo del paciente. Al usar un
brazalete más grande de lo debido· se subestima el
nivel de la presión arterial y viceversa. El brazalete
se coloca en el brazo encima del codo hasta obs-
truir por completo el paso de sangre por las arte-
rias del brazo. La medición se puede hacer por el
método palpatorio o por el auscultatorio. El método
palpatorio consiste en tomar el pulso radial o hu-
meral a medida que se hace descender, lentamen-
te, la columna de mercurio: la presión sistólica co-
rresponde al momento en que empieza a pasar
sangre por la arteria, o sea, en el que la presión
arterial es superior a la presión con que el brazale-
te inflado obstruye dicho paso; con este procedi-
miento no se puede estimar la presión diastólica.
El método auscultatorio es más preciso y permite
tomar tanto la presión sistólica como la diastólica.
La cápsula del estetoscopio se coloca en el espacio
antecubital encima del lugar topográfico por don-
de pasa la arteria humeral. Mientras la arteria per-
manece ocluida no se ausculta ruido alguno. La pre-
sión sistólica corresponde al momento en que se
empiezan a auscultar los ruidos correspondientes
al paso de la sangre; estos ruidos se continúan
auscultando a medida que se sigue desinflando el
brazalete y, con ello, haciendo descender la pre-
sión y la columna de mercurio. La presión diastólica
corresponde al momento en que desaparecen los
ruidos. Por debajo de la presión diastólica el paso
de la sangre por la arteria humeral ya no causa tur-
bulencia y por tanto ya no origina ruidos
Significado hemodinámico de los diversos tipos de
presión arterial.
Lapresión sistólica depende fundamentalmente del
gasto cardíaco, de la rigidez de las paredes de las
grandes arterias, del volumen de sangre en el lecho
arterial y la energía potencial acumulada en las pa-
redes de los grandes vasos (capacitancia) y, de ma-
nera secundaria, de las resistencias arteriolares
periféricas y de la viscosidad de la sangre. La
policitemia es la alteración que con más frecuencia
determina un aumento en la viscosidad de la san-
gre y con la anemia sucede lo contrario. Los nive-
les normales de la presión sistólica varían ·con la
edad y el sexo. En términos generales, se puede
considerar como valor normal de presión sistólica
para ambos sexos, una cifra entre los 100 y los 140
mm de Hg y en los niños entre 90 y 120 mm de
Hg. La presión sistólica en adultos mayores sanos
puede ser ligeramente mayor a 140 mm'H g, si bien
debe considerarse como límite normal esta cifra.
Es normal, en algunos sujetos, el descenso tran-
sitorio de la presión sistólica hasta en 20 mm de
Hg, al pasar del decúbito al ortostatism o. También
se acepta como ·normal una diferencia de 5 mm
Hg entre un brazo y el otro y de 20 a 40 mm Hg
entre los miembros inferiores y los superiores.
La presión arterial diastólica está determinada por
las resistencias arteriolares periféricas, por la vis-
cosidad de la sangre y por el gasto cardíaco. Las
resistencias arteriolares periféricas están determi-
nadas por el grado de vasodilatación o vasocons-
tricción de las arterialas periféricas. Todos los me-
canismos que ocasionan vasoconstricción tienden
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
a aumentar la presión diastólica y aquellos que oca-
sionan vasodilatación a dismincirla. Estos meca-
nismos también influyen, aun cuando en menor
grado, sobre la presión sistólica los valores norma-
les para la presión diastólica oscilan entre los 60 y
los 90 mm de Hg.
La presión arterial media corresponde·al prome-
dio de la presión arterial durante la duración de un
ciclo cardíaco determinado. Esta se puede medir
amortiguando un registro de la presión arterial to-
mado de manera directa, o bien trazando una hori-
zontal que divida en dos el área de presión de un
ciclo cardíaco como si se tratara de un triángulo
isósceles. Por último, la presión media se puede es-
timar de acuerdo con la siguiente fórmula: presión
media= presión diastólica+ 1/3 (presión sistólica
- presión diastólica). La presión media está deter-
minada, fundamentalmente, por la elasticidad de
las paredes arteriales y por el volumen de sangre
contenido en el sistema arterial en un momento
dado. La presión arterial media aumenta cuando
entra más sangre que la que sale al sistema arterial
y la presión arterial media disminuye cuando suce-
de lo contrario. La presión arterial media tiende a
permanecer constante cuando el ingreso y el egreso
de sangre del sistema arterial son iguales. Hay que
tomar en cuenta que la llegada de sangre al sistema
arterial depende del gasto cardíaco y su salida de
las resistencias periféricas, por lo que estos dos fac-
tores también influyen sobre la presión arterial
m.edia.
La presión diferencial resulta de la diferencia que
existe entre la presión sistólica y la presión diastó-
lica. Esta presión está determinada por la veloci-
dad con que la sangre entra al sistema arterial y la
velocidad con la que sale del mismo. Es decir, que
la presión sistólica tiende a aumentar en casos de
volumen de eyección sistólica muy elevado y la pre-
sión diastólica tiende a disminuir en casos con re-
sistencias periféricas disminuidas o cuando la san-
gre escapa por una gran fístula arteriovenosa.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La hipertensión arterial sistémica corresponde a
cualquier aumento de la presión arterial. Este con-
1001
cepto es aplicable tanto a incrementos de la pre-
sión sistólica como de la diastólica, o de ambas.
Una sola toma de presión arterial por encima de
los límites normales no basta, se debe repetir la
medición varias veces y en diferentes circunstan-
cias. Antes de emitir el diagnóstico de hipertensión
arterial es preciso conocer cuáles son las cifras nor-
males de la presión arterial en función de la edad,
sexo, reposo, ejercicio, emociones, hora del día,
post-prandio, postura del enfermo, etcétera. La pre-
sión arterial siempre debe ser medida en ambos
brazos y, de ser posible, en las extremidades infe-
riores. También debe ser medida en decúbito dor-
sal y de pie.
La importancia de la existencia de presión
arterial elevada radica en el hecho de que a la larga
ésta puede repercutir sobre diversos órganos y oca-
sionar daño irreversible en ellos. La importancia
de los aumentos ocasionales de la presión arterial,
también llamada lábil, y los sujetos que la presen-
tan, hiperreactores, radica en el hecho de que, con
el tiempo, se pueden convertir en enfermos con
hipertensión arterial fija.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
Existen distintos tipos de enfermedad hipertensiva.
Aquella en la que el aumento de la presión sistólica
predomina sobre el aumento de la presión diastó-
lica: se trata de la hipertensión arterial sistólica. Y
aquella en la que el aumento de la presión arterial
0
diastólica predomina sobre el aumento de la sistó-
lica: se trata de la hipertensión arterial diastólica.
Existen, a su vez, dos tipos distintos de hiper-
tensión arterial diastólica: la llamada hipertensión ar-
terial esencial y la hipertensión arterial secundaria. La
primera es aquella a la que no se le encuentra causa
alguna que explique su existencia después de haber
descartado todas las causas posibles y conocidas de
hipertensión arterial; corresponde a 90% de los ca-
sos de hipertensión arterial diastólica. En el 10%
restante se encuentra una causa que explique la pre-
sencia de la hipertensión arterial diastólica, por lo
que recibe el nombre de secundaria.
Por último, hay una variedad de hipertensión
arterial diastólica que sigue un curso acelerado de
1002 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
grave pronóstico que recibe el nombre de hiperten-
sión arterial maligna. Esta se puede presentar como
complicación de cualquiera de las formas de hiper-
tensión arterial secundaria o de la hipertensión
arterial esencial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
Existen dos variedades de hipertensión arterial
sistólica: la que es ocasionada por el endurecimiento
y la disminución de la elasticidad de las paredes de
las grandes arterias y la que se debe a un aumento
de la presión diferencial. La primera variedad se
empieza a observar en la edad madura y tiende a
aumentar hacia la senectud. Esta forma de hiper-
tensión sistólica evoluciona sin aumento de la pre-
sión diastólica, los grandes vasos arteriales se en-
cuentran tortuosos y calcificados y no se presentan
daños a otros órganos. Su pronóstico es general-
mente bueno y debe ser tratada con medidas como
dieta hiposódica, evitar tabaquismo, realizar ejerci-
cio ligero y conservar peso normal. En caso nece-
sario, usar fármacos. La segunda variedad, la que
evoluciona con un incremento de la presión dife-
rencial, se observa en las bradicardias severas, en
el hiportiroidismo, en las anemias graves, en la fie-
bre, en la insuficiencia valvular aórtica, en las fístulas
arteriovenosas, en el conducto arterioso y en los
síndromes hiperquinéticos del corazón, también
conocidos como síndromes de "gasto aumentado".
El tratamiento es el de la enfermedad de base.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA ESENCLu
Es la que se presenta sin causa detectable.
Corresponde, como ya se dijo, a 90% de los casos
con hipertensión arterial diastólica. El aumento de
la presión arterial diastólica en estos casos se debe
a un incremento de las resistencias arteriolares
periféricas por causas que se desconocen. Se adu-
ce un aumento en los estímulos vasoconstrictores
posiblemente hormonales o neurogénicos, se le re-
laciona con una tendencia familiar y hereditaria, con
orígenes raciales, con el estrés de la vida moderna
y así sucesivamente. Se ha propuesto que un exce-
so de sal en la pared de las arteriolas ocasiona una
disminución de su luz y un aumento de las resis-
tencias arteriolares periféricas.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA SECUNDARIA
Las enfermedades capaces de evolucionar con
aumento de la presión arterial diastólica son los
tumores cerebrales, ciertas enfermedades renales,
hiperfunción de la corteza suprarrenal, los tumo-
res de la hipófisis, el síndrome de Cushing, el hiper-
aldosteronismo, el feocromocitoma, la coartación
de la aorta, la hipervolemia dentro del lecho arterial,
la eclampsia y la policitemia. La importancia de
diagnosticar algunas de estas alteraciones para des-
cartar el diagnóstico de hipertensión arterial diastó-
lica esencial radica en el hecho de que son, en su
mayoría, alteraciones potencialmente curables. La
más importante por su frecuencia y su interés
fisiopatológico es la hipertensión arterial diastólica
de origen renal.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN RENAL
Puede ser consecutiva a la enfermedad de uno o
de los dos riñones. Las causas más frecuentes de
aumento de la presión arterial diastólica de origen
renal son: la estenosis de una arteria renal, la pielo-
nefritis crónica, la glomerulonefritis crónica, el ri-
ñón poliquístico, la nefropatía por lupus eritemato-
so diseminado, la poliarteritis nodosa, así como la
hipoplasia congénita y la tuberculosis renal. Se piensa
que, en estos casos de patología renal, el aumento
de la presión diastólica se debe a la isquemia de
una porción o de la totalidad del tejido renal con la
consecuente elaboración de sustancias vasocons-
trictoras arteriolares periféricas y, por tanto, vaso-
presoras. En el caso particular de la estenosis de la
arteria renal, la disminución de la presión, la pulsa-
ción y la perfusión en la porción distal de la arteria
estimulan las células yuxtaglomerulares del riñón y
éstas elaboran renina, que es una enzima que actúa
sobre la globulina alfa2 del plasma, la que después
de varios pasos elabora una sustancia vasocons-
trictora muy potente conocida como angioten~ina2 .
La angiotensina2 determina la liberación de aldos-
terona de la corteza suprarrenal.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial
diastólica.
La hipertensión arterial diastólica es "benigna"
cuando no hay datos de necrosis arteriolar y no se
ha presentado edema de la papila de los discos ocu-
lares. Esta forma de hipertensión cursa, general-
mente, sin sintomatología y se le diagnostica de
manera "accidental" durante una medición ocasio-
nal y rutinaria de la presión arterial. La sintomato-
logía aparece cuando se presentan complicaciones.
Curiosamente, la cefalea, los mareos, la sensación
de inestabilidad, los trastornos visuales y auditivos,
se empiezan a presentar cuando el enfermo se en-
tera que es hipertenso. Las cefaleas en la hiper-
tensión arterial severa son de predominio matuti-
no y, ocasionalmente, llegan a despertar al enfermo.
Al examen clínico la presión se encuentra
sostenidamente elevada (en ausencia de tratamien-
to) y permanece así aun cuando existan manifesta-
ciones de insuficiencia ventricular izquierda. Se
observan datos clínicos, radiológicos y electro-
cardiográficos de crecimiento concéntrico del
ventrículo izquierdo, se observan datos radiológicos
de congestión pulmonar.
La hipertensión arterial diastólica produce cam-
bios en la retina que se caracterizan por un estre-
chamiento de las ramas arteriales secundarias y por
un aumento del reflejo arteriolar. Se describe la
hipertensión arterial como grado 1 cuando sólo hay
estrechamiento focal generalizado y la relación de
los diámetros arteria/vena (A/V) es de 3 a 4 (3/ 4);
grado II cuando hay estrechamiento y esclerosis y
la relación A/ V es de 1/ 2; se considera grado III
cuando hay estrechamiento, esclerosis retiniana,
exudados blanquecinos llamados algodonosos y
hemorragias en flama y la relación A/V es de 1/3;
por último, grado IV cuando existen todos los cam-
bios anteriores más datos de necrosis arteriolar y
edema de la papila.
Investigación de las causas de hipertensión arterial
diastólica secundaria.
La hipertensión arterial diastólica esencial se
inicia, generalmente, en sujetos mayores de 35 años
de edad y con antecedentes familiares de hiper-
1003
tensión arterial esencial. Fuera de estos casos se
justifica el llevar a cabo .una investigación lo más
completa posible, que no perjudique al enfermo,
acerca de la o las posibles causas curables de hiper-
tensión diastólica, puesto que las posibilidades de
que se trate de una hipertensión secundaria son
relativamente mayores que en sujetos maduros y
con antecedentes familiares hipertensivos. En los
sujetos mayores de 35 años y con antecedentes de
hipertensión arterial esencial, ésta puede, aunque no
suele ser, secundaria, por lo que a veces también
resulta necesario estudiarlos en búsqueda de causas.
El examen clínico permite, en ciertos casos, la
palpación de un riñón poliquístico o la ausculta-
ción de un soplo en la región lumbar cuando exis-
te una estenosis de las arterias renales.
Es preciso llevar a cabo exámenes de orina de
manera repetida en la búsqueda de proteinuria, he-
maturia, cilindruria o bacteriuria, para descartar o
afirmar la presencia de patología renal. Deben es-
tudiarse los niveles plasmáticos de urea, creati-
nina, ácido úrico, potasio, calcio y fósforo, así como
la depuración de creatinina endógena para deter-
minar la existencia de insuficiencia renal. La deter-
minación de renina en el plasma de muestras de
sangre obtenidas de la vena cava inferior a nivel de
la desembocadura de las venas renales constituye
la prueba definitiva de laboratorio para establecer
el diagnóstico de hipertensión arterial de origen
renal.
La radiografía simple de abdomen su~le infor-
mar acerca del tamaño de las sombras renales. La
urografía excretora confirma lo anterior y, además,
muestra la existencia de deformaciones en los cáli-
ces y en las pelvicillas renales, retardo en la apari-
ción del medio de contraste en la pelvicilla del ri-
ñón afectado, aumento en la densidad del contraste
en las radiografías tomadas al final del estudio y la
existencia de hidronefrosis o enfermedad poliquís-
tica.
Los estudios de función renal por separado pue-
den mostrar, en el lado correspondiente el riñón
afectado: disminución del volumen de orina, au-
mento de la osmolaridad y disminución de la rela-
ción sodio/ potasio y sodio/ creatinina.
1004 SÍNDROMES CARDIOVASCUIARES
Los estudios de captación renal de sustancias
radiactivas, llamados renogramas, también pueden
sugerir la presencia de patología renal por isquemia.
La aortografia se lleva a cabo en enfermos en
los que los estudios previos hacen sospechar la exis-
tencia de una estenosis renal.
La coartación de la aorta, como causa de hiper-
tensión arterial, debe sospecharse cuando los pul-
sos en los miembros inferiores se encuentran dis-
minuidos o no existen. Cuando está presente el
signo radiológico de erosión subcostal por hiper-
plasia de las arterias intercostales. La aortografía
confirma el diagnóstico de coartación de la aorta.
La hipertensión arterial diastólica puede ser se-
cundaria a un síndrome de Cushing. Éste se diag-
nostica por la presencia de obesidad del tronco,
fatigabilidad, debilidad, amenorrea, hirsutismo, es-
trías abdominales de color violáceo, edema, gluco-
suria y osteoporosis. Este síndrome puede ser se-
cundario a una hiperplasia de la suprarrenal o a un
carcinoma de la misma, así como al uso prolonga-
do de glucocorticoides u hormona adrenocortico-
trópica.
Se sospecha la existencia de un feocromocitoma
en casos con hipertensión arterial sostenida o
paroxística resultante de la secreción excesiva de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Gene-
ralmente se encuentran en la médula suprarrenal y
pueden ser bilaterales. Pueden existir en cualquier
sitio del organismo en el cual existe tejido cromafín.
Ante la sospecha se debe estudiar la excreción, en
24 horas de orina, del ácido vanillilinandélico que
es un metabolito de la adrenalina o, directamente,
la excreción de catecolaminas. La prueba de la
fentolamina sólo es útil en sujetos con feocromo-
citoma e hipertensión diastólica sostenida: se apli-
can 5 mg por vía intravenosa y se observa una caí-
da de 35 mm de Hg en la presión arterial. El uso
de histamina, que libera adrenalina, como prueba
diagnóstica al provocar crisis hipertensivas en ca-
sos de feocromocitomas no es recomendable.
El hiperaldosteronismo resulta de una excesiva
secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal.
Esto ocasiona hipertensión arterial diastólica, de-
bilidad muscular, hipopotasemia y aumento en los
niveles de bicarbonato en el suero.
Pronóstico.
La existencia de hipertensión arterial diastólica,
esencial o secundaria, acorta considerablemente,
desde el punto de vista estadístico, la expectativa
de longevidad de quien la padece. Sin tratamiento
adecuado, las complicaciones y la muerte amena-
zan al hipertenso. Las complicaciones más frecuen-
tes son las que se derivan de la enfermedad vascular
cerebral, de la enfermedad de las coronarias y la
insuficiencia renal cuando la hipertensión sigue un
curso acelerado. La enfermedad de las arterias ce-
rebrales y sus complicaciones son más frecuentes
en los sujetos hipertensos que en el resto de la po-
blación. La hipertensión diastólica prolongada fa-
vorece la aparición de hemorragias cerebrales, ace-
lera el proceso arteroesclerótico de las carótidas y
da lugar a la formación de aneurismas, particular-
mente cuando las arterias se encuentran predispues-
tas por la existencia de alguna debilidad congénita
en la pared. La sobrecarga sistólica del ventrículo
izquierdo ocasiona la hipertrofia del mismo y, a la
larga, cuando fallan los mecanismos de reserva y
compensación del miocardio, da lugar a la caída en
insuficiencia cardíaca. La hipertensión arterial sos-
tenida favorece la formación de ateromas en todas
las grandes arterias, incluyendo a las coronarias. Las
complicaciones de la enfermedad por insuficien-
cia coronaria son la angina de pecho y el infarto
del miocardio, y las cuales son más frecuentes en
los hipertensos que en los normotensos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
Se trata de una forma muy severa de hiper-
tensión arterial sistémica que se caracteriza, clínica-
mente, por edema de la papila óptica, insuficiencia
cardíaca e insuficiencia renal; anatomopatológica-
mente por una necrosis fibrinoide difusa de las
arteriolas. Esta forma de hipertensión arterial
diastólica evoluciona de manera acelerada y se pue-
de presentar como complicación tanto en casos de
hipertensión arterial esencial como en hipertensión
arterial secundaria, particularmente en los de ori-
gen renal. Es excepcional observar esta complica-
ción en casos de hiperaldosteronismo o de coarta-
ción de la aorta. En la actualidad, gracias a los
numerosos y eficaces medicamentos que existen
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
para el tratamiento de las diversas formas de hiper-
tensión arterial diastólica esencial y los tratamien-
tos quirúrgicos de las diversas causas de hiper-
tensión arterial diastólica secundaria, la hipertensión
de curso acelerado y maligno se observa con me-
nos frecuencia.
La necrosis fibrinoide afecta las arteriolas de los
riñones, del cerebro, de la retina, del mesenterio,
del bazo y de los músculos estriados. Se producen
exudados y hemorragias retinianas, así como ede-
ma cerebral; las lesiones arteriolares renales oca-
sionan insuficiencia renal progresiva. La gran so-
brecarga del ventrículo izquierdo lo puede hacer
caer en insuficiencia cardíaca izquierda.
Al examen clínico la presión arterial se encuen-
tra muy elevada: 280/ 150. El estudio de la retina
muestra edema de la papila debido al aumento de
la presión intracraneana, exudados algodonosos a
causa de la extravasación de proteínas por las le-
siones difusas de las arteriolas retinianas, así como
hemorragias por la e:xtravasación de sangre. Las
arteriolas retinianas se encuentran muy estrechas
debido al espasmo difuso. E l corazón muestra da-
tos de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquier-
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es LA AFECCIÓN que se manifiesta debido al riego
sanguíneo insuficiente al tejido miocárdico. En ra-
zón de su causa se le ha denominado también car-
diopatía arterioesclerosa, insuficiencia coronaria o
simplemente coronariopatía.
El término de cardiopatía isquémica incluye la
participación del miocardio en este proceso pato-
lógico; de ahí que sea más conveniente que otros
términos frecuentemente utilizados tales como in-
suficiencia coronaria, cardiopatía arterioesclerosa,
enfermedad coronaria o cardiopatía coronaria.
ETIOLOGÍA
Esta enfermedad resulta, las más de las veces, de
un estrechamiento o de una oclusión de las arte-
rias coronarias con desprendimiento de un trom-
1005
do; es palpable el impulso precordial correspon-
diente al crecimiento del ventrículo izquierdo con
sobrecarga sistólica acentuada y datos radiológicos
también de crecimiento ventricular izquierdo y
congestión venosa pulmonar, incluso puede haber
datos de edema agudo pulmonar. La función renal
se deteriora progresivamente: aumenta la urea, la
creatinina, el ácido úrico y el potasio. Las pruebas
de funcionamiento renal muestran datos progresi-
vos de disminución de las funciones glomerulares
y tubulares. Hay albuminuria y hematuria.
Los casos de hipertensión arterial maligna se
estudian de la misma manera que aquellos con
hipertensión arterial esencial o secundaria. La evo-
lución de estos enfermos depende de la oportuni-
dad y de la eficacia del tratamiento. La muerte pue-
de ser por insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca
o hemorragia cerebral. E n los casos sin tratamien-
to o con tratamiento inadecuado, 80% muere du-
rante el primer año de evolución y casi 100% ha
fallecido al tran scurrir cinco años. Mientras que,
en los casos tratados, 30% muere durante el pri-
mer año y 40% a los cinco años de evolución.
bo. La causa más frecuente es, con mucho, la arte-
rioesclerosis. También ciertas formas de arteritis
como la poliarteritis nodosa y la sífilis, a~í como
las embolias, pueden ser causa de lesiones obstruc-
tivas de las arterias coronarias.
La cardiopatía isquémica se presenta, ocasional-
mente, por causas distintas a enfermedad de las
arterias coronarias, tal como sucede en los trastor-
nos hemodinámicos que resultan de las lesiones
valvulares aórticas, de las hipotensiones arteriales
sostenidas y en aquellas en que existe un aumento
en la demanda metabólica del corazón, lo que acon-
tece en el hipertiroidismo, las anemias y durante
los grandes ejercicios. Es frecuente que a la lesión
de las arterias coronarias se añada el trastorno
hemodinámico.
1006 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
ARTERIOESCLEROSIS
La arterioesclerosis o ateroesclerosis es una en-
fermedad degenerativa de todas las arterias, inclu-
yendo a las coronarias. Se trata de la formación de
placas de material lipoideo en la íntima de las arte-
rias coronarias. Dichas placas reciben el nombre
de ateroma y son generalmente múltiples; estre-
chan y ocluyen la luz de las arterias coronarias o de
sus principales ramas. La formación de un trombo
sobre un ateroma o de una hemorragia en el inte-
rior del mismo, pueden estrechar aún más la luz de
la arteria e incluso llegar a ocluirla por completo.
El ateroma constituye una manifestación local, en
la pared de las arterias, de un trastorno metabólico
general del transporte de los lípidos tales como los
ácidos grasos libres, el colesterol, los fosfolípidos,
los triglicéridos y las lipoproteínas, en particular las
de baja densidad.
Son varias las causas de la arterioesclerosis
coronaria. Es más frecuente y más severa en el sexo
masculino ya que hasta antes de la menopausia las
mujeres muestran niveles bajos de lípidos y lipopro-
teínas en el plasma y la incidencia en ellas de car-
diopatía isquémica es menor que en los hombres.
Con la edad aumenta la incidencia de esta enfer-
medad, mejor dicho de sus complicaciones, ya que
el proceso de ateromatosis se inicia desde la infan-
cia. Las enfermedades que cursan con un trastorno
del metabolismo de los lípidosy las lipoproteínas pue-
den precipitar prematuramente a la cardiopatía
isquémica. Asimismo, la formación de placas de
ateroma es significativamente más frecuente y más
severa en sujetos con hipertensión arterial sistémica.
El tabaquismo así como una dieta rica en grasas sa-
turadas e incluso rica en carbohidratos, suelen ser
factores que influyen en el desarrollo de la arterio-
esclerosis coronaria.
En aquellos sujetos en que la oclusión de las
coronarias por arterioesclerosis resulta de un pro-
ceso lento, es frecuente la formación de ramas cola-
terales que lo "protegen" hasta cierto punto de pro-
gresivos estrechamientos de la luz e incluso de las
obstrucciones completas de las mismas.
FISIOPATOLOGÍA
El miocardio depende de una adecuada perfusión
sanguínea para obtener el oxígeno y las sustancias
de las cuales obtiene energía para la contracción,
como glucosa, ácidos grasos y lactato. En condi-
ciones normales el proceso metabólico del cora-
zón es aeróbico. A través del ciclo de Krebs la glu-
cosa y, en menor grado el lactato, son convertidos
en piruvato, formándose ATP (trifosfato de adeno-
sina) en presencia de oxígeno. La energía almace-
nada en el ATP se utiliza para la contracción car-
díaca. Cuando hay una disminución de la perfu-
sión cardíaca y, consecuentemente, una disminu-
ción en el aporte de oxígeno al miocardio, el aprovi-
sionamiento de energía es menos eficiente y se hace
a partir de la respiración anaeróbica por medio de
la cual se invierte la reacción lactato-piruvato, de
modo tal que el corazón produce lactato. De la res-
piración anaeróbica del segmento afectado del
miocardio resulta una disminución en la fuerza de
contracción del mismo. Hay una alteración en la
despolarización y la repolarización del miocardio
con los consecuentes cambios electrocardiográficos
(ver electrocardiografía) que a veces acompañan a
la angina de pecho. La isquemia del miocardio pue-
de aumentar la irritabilidad del mismo y dar lugar a
extrasístoles ventriculares, taquicardias ventriculares
e, incluso, arritmias fatales que se pueden presen-
tar de manera súbita, como la fibrilación ventricular.
Una perfusión defectuosa de un s~gmento del
miocardio ocasiona, casi de inmediato, cambios
estructurales en las mitocondrias de la célula mio-
cárdica, aumento de la permeabilidad celular a las
enzimas, lo que da lugar a su incremento en la san-
gre y a un aumento a la permeabilidad del potasio
intracelular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas principales de la c:µ-
diopatía isquémica son la angina de pecho, la insufi-
ciencia coronaria aguda, el infarto del miocardio y la
insuficiencia cardíaca.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un síndrome clínico que
se caracteriza, principalmente, por dolor precordial.
Se presenta cuando existe una insuficiencia tem-
poral y transitoria en el aporte de sangre al mio-
cardio. Esto da lugar a una acumulación excesiva
de ácido láctico y otros metabolitos en el miocardio
anóxico, lo que estimula las terminales nerviosas y
probablemente ocasiona dolor por medio de este
mecanismo. Lo más frecuente es que la angina de
pecho se presente en enfermos con arteriosclerosis
coronaria; sin embargo, no todos los individuos
con arterioescelrosis coronaria presentan angina de
pecho y ésta se puede manifestar en otras situacio-
nes como la estenosis aórtica, las anemias severas,
en ciertas arritmias cardíacas y en la hipertensión
arterial pulmonar severa.
Síntomas.
Con respecto al sitio el dolor es generalmente
retroesternal y puede difundirse a todo el precordio
y a la pared anterior del tórax. El dolor suele
irradiarse al cuello, al ángulo de la mand.tbula, a la
espalda, a ambos brazos y puede prolongarse has-
ta los dedos. El dolor se caracteriza por ser opresi-
vo, en banda, como algo que "aprieta" o algo que
se "atora". Cuando se irradia al cuello suele dar la
impresión de "estrangulamiento".
Tipos de angina de pecho
La forma más frecuente de angina de pecho es
la que se presenta durante el ejercicio. Cuando esto
sucede el sujeto se ve obligado a detenerse y el dolor
desaparece espontáneamente al cabo de unos mi-
nutos. Aunque generalmente se presenta Jurante
ejercicios severos, también puede hacerlo al cami-
nar, durante el coito, al comer o con la digestión,
así como con las emociones fuertes. La angina de
decúbito es la que se presenta cuando el enfermo
está acostado. Generalmente la padecen aquellos
sujetos que tienen o que han tenido alguna forma
de angina de esfuerzo o ejercicio.
Examen físico.
En la mayor parte de los casos con angina de
pecho no se encuentran anormalidades al examen
1007
clínico debido a que la causa predominante es la
arteriosclerosis coronaria. En ocasiones se encuen-
tran datos de manifestaciones clínicas de procesos
que favorecen la presencia de arteriosclerosis coro-
naria, como la hipertensión arterial y la cardiopatía
hipertensiva, o datos de hipercolesterolemia, como
el xantelasma (placas amarillas en los párpados), el
xantoma tendinoso o el arco cornea!.
Durante el dolor se puede auscultar un cuarto
ruido debido a un trastorno del llenado diastólico
o constatarse un aumento transitorio de la presión
arterial.
Diagnóstico diferencial.
D ebe establecerse con otros procesos que pue-
den ocasionar un dolor semejante al de la angina
de pecho. Entre ellos se encuentran la hernia
diafragmática, las colecistopatías crónicas, la úlce-
ra gastroduodenal, las neuritis intercostales, la
osteocondritis esternocostal, los procesos osteo-
artríticos de columna cervicotorácica y las miopatías
pectorales. Sólo en la angina de pecho es típico que
el dolor ceda con la administración de nitritos y
nitratos orgánicos.
Electrocardiografía.
En los trazos tomados durante el reposo es ha-
bitual que el electrocardiograma sea normal o que
no presente cambios. La depresión del segmento
ST constituye el cambio característico que. se ob-
serva en algunos casos en que el trazo se toma
durante el dolor. Este cambio se observa en 90%
de los casos en que el electrocardiograma se toma
durante el ejercicio, ya sea con la prueba de los
"dos escalones", caminando en una banda "sin fin"
o en una bicicleta con ergómetro. Puede haber tam-
bién elevación del segmento ST, reducción de la
altura de la onda R, alteraciones en la conducción
intraventricular o de rama y extrasístoles ventricu-
lares.
En algunos casos se reqi+iere de estudios con
radioisótopos durante el ejercicio y el reposo. Es-
tos estudios proporcionan en ocasiones resultados
falsamente positivos o negativos.
1008 SÍNDROMES CARDIOVASCUIARES
Radiología.
Es generalmente normal. Ocasionalmente pue-
den observarse placas de ateroma en la aorta o los
cambios propios de la cardiopatía hipertensiva en
los casos en que ésta exista. Algunas veces, la cardio-
patía isquémica propiciada por arteriosclerosis
coronaria puede dar discreta cardiomegalia global,
particularmente en presencia de insuficiencia car-
clíaca.
Angiograjía coronaria.
Consiste en la inyección de material radiopaco
en las arterias coronarias, lo que indica la presencia
y el sitio de las obstrucciones de estas arterias. Este
estudio se acompaña de un ventriculograma, tam-
bién con material de contraste, lo que permite es-
tudiar la contractilidad del ventrículo izquierdo y
la presencia de aneurismas ventriculares. Por tra-
tarse de un estudio especializado que implica cos-
to, pequeños riesgos (arritmias fácilmente controla-
bles cuando se cuenta con el equipo indispensable)
y molestias, sólo debe llevarse a cabo en aquellos
casos en que se plantea la posibilidad de tratamiento
quirúrgico, trombolítico o de radiología interven-
cionista (angioplastia).
Pronóstico.
La sobrevida promedio es de 10 años desde el
momento del inicio de la angina de pecho. En al-
gunos casos el padecimiento continúa durante va-
rios años con discretas variaciones en la intensidad
y severidad de los episodios dolorosos o cursa con
variantes como la angina de decúbito, la inestable,
la angina variante (Prinzmetal). E n otros casos la
evolución puede ser en unos clías o semanas hacia
el infarto del miocardio. Finalmente, hay enfermos
en que los síntomas pueden desaparecer por com-
pleto durante largas temporadas debido a la for-
mación de colaterales.
INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA
Se trata de un déficit severo del riego al mio-
cardio, de tal modo que el aporte de oxígeno a éste
apenas es suficiente para prevenir la aparición de
necrosis. Se trata de una situación intermedia en-
tre la angina de pecho y el infarto del miocardio.
Se presenta con períodos prolongados y seve-
ros de dolor acompañados por depresión del seg-
mento ST en el electrocardiograma. Hay veces en
que es preciso recurrir a analgésicos ya que el uso
de los derivados de nitritos o nitratos orgánicos no
son suficientes para calmar el dolor. El abuso de
los nitritos o nitratos en la insuficiencia coronaria
aguda puede ocasionar hipotensión arterial.
La evolución de la insuficiencia coronaria agu-
da es, la más de las veces, hacia el infarto del mio-
cardio. Éste se puede presentar a los pocos clías o
semanas de iniciados los síntomas.
INFARTO DEL MIOCARDIO
La necrosis de un segmento del miocardio es
una complicación grave de la cardiopatía isquémica
que se presenta, las más de las veces, cuando hay
una importante reducción del aporte de sangre
oxigenada a dicho segmento del corazón. Casi siem-
pre se debe a la formación de un trombo sobre
una placa de ateroma que obstruye por completo
la luz de la arteria. En ocasiones la oclusión se debe
a la misma ateromatosis o a la presencia de una
hemorragia subíntima dentro del ateroma. Hay
casos excepcionales en que se produce necrosis del
miocardio sin obstrucción completa de la luz
arterial; éstos se pueden atribuir a ciertos trastor-
nos metabólicos (hiperpotasemias), a sustancias
cardiotóxicas (difteria) o a procesos inmunológicos.
Los casos en que hay necrosis sii:i obstrucción
no son infartos desde el punto de vista anatomo-
patológico estricto.
Síntomas.
El síntoma principal es dolor precordial inten-
so, severo y prolongado, que se presenta en la gran
mayoría de los casos. Los llamados infartos "silen-
ciosos", que se presentan sin dolor, son excepcio-
nales. El dolor se puede presentar espontáneamen-
te, sin ninguna causa aparente que lo desencadene,
o lo puede hacer después de un ejercicio o emo-
ción intensa o estrés. En las dos terceras partes de
los enfermos el dolor constituye la primera mani-
festación de un infarto del miocardio. E n la terce-
ra parte de los casos el infarto ha sido precedido
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
de angina de pecho. Además del dolor, estos enfer-
mos suelen presentar sudoración, mareos, lipotimias,
debilidad, náusea, vómito e inquietud mental.
Examen físico.
Estos pacientes suelen encontrarse muy inquie-
tos con las manifestaciones propias de un dolor
retroesternal intenso. El pulso puede ser irregular
por la presencia de extrasístoles, rápido en casos
de taquicardia (ventricular o supraventricular) o
lento en casos de bradicardia o bloqueo auriculo-
ventricular. Durante el dolor puede haber hiper-
tensión arterial transitoria. La caída brusca de la
presión arterial constituye un dato ominoso. Las
venas yugulares pueden encontrarse ingurgitadas y
la presión venosa discretamente elevada. A la aus-
cultación suele haber un frote en casos de pericar-
ditis, los ruidos cardíacos pueden encontrarse apa-
gados y, en aquellos casos en que hay falla del
ventrículo izquierdo, se ausculta un ritmo de galo-
pe ventricular. La fiebre constituye una reacción a
la necrosis muscular. Generalmente se presenta en
el segundo día de evolución y tarda hasta una se-
mana en desaparecer.
La presencia de shock agrava mucho el pronós-
tico. Estos enfermos se encuentran pálidos, fríos,
sudorosos, extremadamente alertas para caer en la
apatía, inquietos, oligúricos y con severa hipoten-
sión arterial.
Electrocardiografía.
Al presentarse el infarto se eleva el segmento
ST. Al transcurso de algunas horas aparecen ondas
Q patológicas (más de 0.4 seg.) sobre la zona del
infarto. Después de algunas semanas el segmento
ST se hace isoeléctrico y aparecen ondas T negati-
vas. Existen casos en los que las alteraciones
electrocardiográficas son mínimas o tardías. Cuan-
do el segmento ST persiste elevado después de
varios meses del infarto, es muy probable que exis-
ta un aneurisma ventricular. La presencia de las
ondas Q patológicas y de la T invertida pueden
permanecer indefinidamente o, a-veces, irse nor-
malizando en el transcurso del tiempo.
1009
L aboratorio.
Los hallazgos de laboratorio en los casos de in-
farto del miocardio obedecen a dos procesos: los
propios de la necrosis muscular y los que se deben
al proceso de inflamación aséptica que sigue a la
necrosis muscular.
El componente miocárdico de la creatinfosfo-
kinasa (CPK-MB) es la enzima que se eleva en san-
gre a las seis horas de necrosis del miocardio y per-
manece elevada de 36 a 48 horas, por lo cual se
determina periódicamente en la evolución del in-
farto agudo del miocardio.
La deshidrogenasa láctica (LDH) se eleva en fases
posteriores y persiste alta entre siete y nueve días. La
transaminasa glutámico-oxalacetica también es útil
después del primer día de iniciados los síntomas.
El proceso inflamatorio que sigue a la necrosis
muscular es responsable de alteraciones muy ines-
pecíficas de laboratorio como la leucocitosis que al-
canza su máximo durante los primeros días y el au-
mento en la velocidad de sedimentación que alcanza
su máximo a la segunda semana de evolución.
Radiología.
Se puede observar crecimiento de la silueta car-
díaca y congestión venosa pulmonar en los casos
que evolucionan con insuficiencia cardíaca.
La gammagrafía con pirofosfato de tecnecio o
con talio apoyan el diagnóstico de este cuadro y se
pueden demostrar así zonas necróticas y zonas
miocárdicas normales.
Diagnóstico diferencial.
Aunque se trata de un cuadro bastante típico, por
los antecedentes, manifestaciones clínicas, electro-
cardiográficas y de laboratorio, a veces puede tener
algunos rasgos en común con ciertos procesos que
deben tomarse en cuenta como infarto pulmonar,
pericarditis aguda, colecistitis o pancreatitis agu-
das e incluso úlcera gastroduodenal perforada.
Pronóstico.
La tercera parte de los enfermos fallece duran-
te las primeras horas y ni siquiera llegan al hospi-
tal. D e los que llegan al nosocomio, la tercera par-
 1010 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
te muere durante los primeros dos meses de evo-
lución, la mayoría de ellos lo hace durante los dos
primeros días de evolución. Los factores que agra-
van el pronóstico son el shock, las arritmias, los
trastornos de conducción, la insuficiencia cardía-
ca, la cardiomegalia, las embolias, el edema pulmo-
nar y la presencia de diabetes mellitus o hiper-
tensión arterial previa.
D esde el punto de vista estadístico, la mortali-
dad por infarto del miocardio es menor en los ca-
sos tratados en las costosas y sofisticadas salas de
cuidados coronarios intensivos que en aquellos
enfermos que reciben atención domiciliaria. Esto
se debe, particularmente, a la posibilidad de poder
tratar adecuadamente los trastornos del ritmo y de
la conducción.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
Arritmiasy trastornos de la conducción.
Las extrasístoles ventriculares, durante la evolu-
ción de un infarto agudo del miocardio, pueden
ser dato premonitorio de arritmias más graves, ta-
les como la taquicardia o la fibrilación ventricular.
Deben ser tratadas, particularmente cuando hay
más de cinco por minuto, cuando hay colgajos de
más de tres extrasístoles seguidas, cuando son
multifocales (varían en morfología) o cuando se
presentan al inicio de la diástole cerca de la onda T.
También se suelen presentar arritmias supraven-
triculares, bradicardia, bloqueos auriculoventri-
culares de diversos tipos y grados, así como asisto-
lias. Estas alteraciones suelen ser favorecidas por
la hipoxemia, la hipotensión arterial, la acidosis, el
estrés emocional, los trastornos el~c,trolíticos, par-
ticularmente del potasio, y por los efectos de la
digital y otras drogas.
El edema agudopulmonar se presenta cuando hay
insuficiencia cardíaca, en particular falla del ven-
trículo izquierdo. Se observa en los infartos muy
extensos y en aquellos que se acompañan de arrit-
mias prolongadas.
El shock es la complicación más grave del infar-
to del miocardio. Al igual que el edema agudo
pulmonar, el shock es resultante de un defecto de
la contractilidad del miocardio o de una arritmia
cardíaca. El shock es una manifestación de la insu-
ficiencia anterógrada del corazón mientras que el
edema agudo pulmonar lo es de fa insuficiencia
retrógrada. Es frecuente que el edema agudo pul-
monar y el shock se presenten como complicacio-
nes simultáneas del infarto del miocardio.
El shock se presenta en 20% de los casos y es
responsable de la mitad de los fallecimientos por
infarto del miocardio. La mortalidad en los casos
del verdadero shock cardíaco, y no de simples
hipotensiones arteriales tomadas como tal, es de
95%, aun en los enfermos bajo la mejor atención
posible.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el me-
canismo de shock se establece a través de un círcu-
lo vicioso irreversible de retroalimentación negati-
va. El proceso de shock en el infarto del miocardio
empieza por la disminución de la fuerza de con-
tracción del músculo cardíaco consecutiva a la
isquemia y anoxia agudas; o sea, la causa inicial es
el infarto del miocardio. Esto da lugar a una dismi-
nución de la presión arterial, lo que a su vez oca-
siona una mayor disminución de perfusión de san-
gre por las coronarias al miocardio, lo que da lugar
a una mayor disminución de la fuerza de contrac-
ción de éste y favorece la presencia de arritmias.
Las arritmias también contribuyen a disminuir la
contractilidad miocárdica. La disminución de la
presión arterial da lugar a una deficiente perfusión
de los tejidos sistémicos, lo que ocasiona acidosis.
Ésta a su vez, contribuye a abatir aún más la con-
tractilidad del miocardio. Es decir, que todo, en el
infarto del miocardio, disminución lle la presión
arterial, disminución del flujo coronario, arritmias
y acidosis, contribuye a deprimir aún más la con-
tractilidad del miocardio y, por ende, a agravar el
shock. El único mecanismo que trata de oponerse
a la caída de la presión arterial es el aumento de las
resistencias arteriolares periféricas; sin embargo, la
gran disminución de gasto hace que este mecanis-
mo sea inoperante para elevar la presión.
E l shock en el infarto del miocardio se mani-
fiesta por: disminución de la presión sistólica por
abajo de 80 mm Hg, piel fría, húmeda y cianótica,
particularmente en las extremidades; oliguria y
embotarniento de los sentidos.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
Los accidentes embólicos arteriales son debidos
a la formación de trombos en el endocardio des-
pulido por el infarto, trombos que al desprenderse
van a ubicarse a alguna arteria periférica. Éstos dan
lugar a infartos renales, cerebrales y a oclusiones
súbitas de una arteria de una extremidad. La utili-
zación rutinaria de anticoagulantes durante la eta-
pa aguda de un infarto del miocardio, cuando no
hay contraindicación para su uso, disminuye la in-
cidencia de estos episodios. Esta complicación se
observa en 10% de los casos, sin embargo, aconte-
ce con mucha mayor frecuencia sólo que pasa
clínicamente desapercibida.
La ruptura del miocardio es una complicación gra-
ve que se presenta durante la primera semana de
evolución del infarto del miocardio. Es m ás fre-
cuente en ancianos y en mujeres. El uso del digital,
por su efecto inotrópico, puede favorecer dicha
ruptura. La sangre que se escapa del ventrículo
perforado se acumula en el saco pericárdico y da
lugar a un taponamiento del mismo. Disminuye el
llenado ventricular diastólico y, con ello, el gasto
cardíaco; se presenta shock.
La perforación del septum interventricular ocasiona
insuficiencia cardíaca congestiva por la sobrecarga
de volumen sanguíneo que tiene que manejar el
ventrículo derecho. Es característica la aparición
de un soplo mesocárdico holosistólico, en todo se-
mejante al de una comunicación interventricular.
Este accidente, aunque grave, es menos que la rup-
. tura del miocardio. E l deterioro hemodinámico del
enfermo es más lento y hay más posibilidades de
tratamiento quirúrgico.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
DEFINICIÓN
SE TRATA DEL INCREMENTO DE PRESIÓN dentro del
circuito menor o pulmonar, lo cual implica al au-
mento de la carga mecánica para el vaciamiento
del ventrículo derecho o poscarga. La forma más
frecuente es de origen secundario a una afección
pulmonar.
1011
La insuficiencia mitra/por ruptura de un múscu-
lo papilar es una complicación que a veces se obser-
va en aquellos infartos que abarcan a los músculos
papilares. Estos casos se manifiestan hemodiná-
micamente como insuficiencia mitral. Existe un
soplo sistólico en foco mitral irradiado a axila, apa-
recen ondas P mitrales, puede haber sobrecarga
diastólica del ventrículo izquierdo y se presenta
hipertensión venosa pulmonar. No todos los ca-
sos con soplo sistólico mitral, durante los prime-
ros días de evolución de un infarto del miocardio,
han tenido ruptura de músculo papilar. Estos so-
plos de carácter funcional, por dilatación del anillo
valvular, son transitorios.
La asinergia ventricular es una complicación del
infarto del miocardio, observable en los estudios
ventriculográficos, consistente en una alteración en
la función contráctil de un segmento de la pared
ventricular. Se suele observar una expansión para-
dójica o asincrónica de dicho segmento.
El aneurisma ventricular constituye una compli-
cación relativamente tardía de los infartos extensos
del ápex y de la pared libre del ventrículo izquierdo.
A veces pueden diagnosticarse por palpación cuan-
do existe un doble levantamiento del ápex o un des-
plazamiento del mismo. Se les puede sospechar en
estudios radiológicos simples y su existencia se com-
prueba por medio de ventriculogramas con mate-
rial de contraste. El electrocardiograma muestra la
permanencia de la p ositividad del segmento ST.
Estos enfermos presentan, con frecuencia, extrasis-
tolia ventricular y suelen caer en insuficiencia c~díaca
debido a una contractilidad cardíaca defectuosa.
E n el año de 1927 M oscoWITZ incluyó en la
literatura médica el nuevo síndrome de hipertensión
pulmonar, que en la década de 1940 sería precisa-
do y medido por los procedimientos del métodc
del cateterismo cardíaco ideado por COURNAND.
En condiciones normales la presión pulmonar
está sujeta a algunas variantes, siendo la más im-
portante el esfuerzo físico, considerando también
1012 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
que la permanencia a más de 2,000 m. sobre el ni-
vel del mar suele producir alzas de presión en el
circuito pulmonar.
La hipertensión pulmonar es un síndrome dí- ·
nico, con expresiones sintomáticas, físicas, radioló-
gicas, electrocardiográficas, hemodinámicas, meta-
bólicas y bioquímicas.
La hipertensión pulmonar se define como la ele-
vación permanente de la presión circulatoria en el
pequeño circuito, cursando o no con sintomato-
logía, y que cuando se eleva a cifras muy altas re-
viste la categoría de una verdadera enfermedad,
evolutiva, con lesiones en vasos, parénquima
pulmonar y corazón. Como ha sido asentado, y al
igual que en el caso de la hipertensión sistémica, la
hipertensión pulmonar representa un síndrome
clínico; común a causas tan distintas como las
cardiopatías congénitas con cortocircuito arterio-
venoso, las lesiones mitrales, la insuficiencia car-
díaca principalmente izquierda y las neumopatías.
La hipertensión pulmonar es casi siempre secun-
daria y muy raras veces primaria.
La medición exacta del trastorno hemodiná-
mico sólo es posible por medio del cateterismo
cardíaco, ya que cuando se realiza el examen clíni-
co es factible integrar un diagnóstico presuncional
del síndrome de hipertensión pulmonar a través
de los síntomas y signos del interrogatorio, explo-
ración física, exámenes radiológicos, etc.
La hipertensión pulmonar, cuando es importan-
te, repercute en forma directa sobre el ventrículo
derecho y la pequeña circulación, de la misma ma-
nera que su homóloga la hipertensión sistémica
lesiona y sobrecarga el ventrículo izquierdo y la cir-
culación renal. A principios del siglo XX, pocos au-
tores eran los que conocían este síndrome clínico,
ya que atribuían a las lesiones de arteritis las modi-
ficaciones correspondientes de la circulación
pulmonar. Actualmente se pueden explicar algu-
nos trastornos de gran importancia que son debi-
dos a la hipertensión pulmonar, así, por ejemplo,
el edema pulmonar es producido secundariamente
a la hipertensión venocapilar de este sistema, y en
igual forma la insuficiencia cardíaca derecha se en-
cuentra condicionada por la misma hipertensión
pulmonar y la cianosis es engendrada por las lesio-
nes parenquímatosas propias del cuadro.
La hipertensión venocapilar, llamada también
por algunos autores postcapilar, revela siempre in-
suficiencia ventricular izquierda, la cual induce al
edema pulmonar cuando la presión hidrostática de
estos capilares sobrepasa los valores de la presión
oncótica de las proteínas del plasma; una situación
semejante ocurre en la patología de la estenosis
mitral. La hipertensión puede ser arterial pura, es
decir precapilar, como sucede en las cardiopatías
congénitas con cortocircuito de izquierda a dere-
cha y en las neumopatías crónicas que han produ-
cido un aumento en las resistencias arterialares.
El síndrome de hipertensión pulmonar, se ini-
cia con cifras de más de 12 mm Hg para la presión
diastólica, y de 25 mm Hg para la sistólica, con una
presión media promedio de 15 mm Hg. Se dice
que la hipertensión es severa cuando la presión
sistálica es superior a 80 mm. de Hg. con una me-
dia de 45 a 50 mm Hg. En algunos tipos de cardio-
patías la presión pulmonar puede alcanzar cifras
cinco a ocho vece? superiores a la n ormal, situa-
ción que nunca ocurre en la hipertensión sistémica.
Es posible sospechar por medios clínicos si exis-
te una hipertensión pulmonar importante, en una
cardiopatía congénita, en cardíacos derechos o iz-
quierdos, en la estenosis mitral o en cuadros de
insuficiencia ventricular.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se consideran diferentes órdenes de causas básicas
productoras de hipertensión pulmonar; dentro de
ellas es pertinente mencionar:
Agudas: embolia pulmonar.
S ubagudas: diseminaciones carcinomatosas,
diseminaciones hematógena o linfática al pulmón.
Procesos vasculares pulmonares difusos: embolias
pulmonares recurrentes, trombosis de la arteria
pulmonar, parasitosis del tipo esquistosomiasis y
equinococosis y procesos·arteríticos, como la trom-
boangeítis obliterante o la poliarteritis nodosa:
Por su parte, los tres grupos de causas más fre-
cuentes por su presentación clínica, son:
 HIPERTENSIÓN PULMONAR 1013

a) Cardiopatías congénitas con cortocircuito de iz- condiciones arteriolocapilares pulmonares fetales

quierda a derecha. de alta resistencia, pues se sabe que hasta el mo-
comunicación interauricular mento del nacimiento y del inicio de la respiración,
comunicación interventricular los pulmones no ventilados poseen elevadas resis-
persistencia del conducto arteriovenoso tencias vasculares. Por ello el flujo sanguíneo de
izquierda a derecha será de débito escaso, y en cam-
b) Bronconeumopatías crónicas, principalmente las bio la hipertensión pulmonar podrá ser considera-
parenquimatosas difusas pulmonares. ble desde la primera infancia y muy parecida a la
enfisema presión sistémica.
cifoscoliosis Así, la hipertensión pulmonar ya presente es
fibrosis pulmonar capaz de aumentar las anomalías vasculares preexis-
granulomatosis pulmonar. tentes, y se constituye un círculo vicioso común a
estas dos circulaciones.
c) Estenosis mitraly cardiopatías izquierdas con
insiificiencia cardíaca. En casos congénitos con hipertensión intra-
cavitaria de ventrículo derecho, ocurre que el sen-
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS tido del cortocircuito se invierte a través del defec-
De las cardiopatías congénitas enumeradas y que to septal, volviéndose el flujo hacia cavidades
permiten el paso de sangre de izquierda a derecha, izquierdas, apareciendo cianosis, que es clínicamen-
se observa que las presiones en el sector izquierdo te tardía, y que se le considera un dato clínico dis-
son siempre superiores a las de las cavidades dere- tintivo de otras cianosis, pues se observa en la se-
chas y el circuito pulmonar, siendo el diámetro del gunda infancia o en el adulto lo que hace pensar
defecto septal de la comunicación determinante; esta condición clínica en hipertensión pulmonar
así, en las grandes comunicaciones se eleva el dé- secundaria por aumento de débito en el circuito
bito pulmonar en el lapso de unos cuantos meses y pulmonar.
la aparición de la hipertensión pulmonar es prácti- Teóricamente, estos tipos de cardiopatías con-
camente inmediata. génitas son curables por la cirugía, pues el conduc-
En los casos de comunicación interauricular to arterioso permeable se liga fácilmente enlama-
también se encuentra aumentado el débito, pero yoría de los casos; de igual forma la comunicación
este aumento se efectúa bajo débil diferencia de__ interauricular es factible de que sea cerrada y, aun-
presión inicial, ya que el cortocircuito se debe me- que reviste mayores problemas quirúrgico.s, la co-
nos a la presión suplementaria que existe en la municación interventricular puede ser soluciona-
aurícula izquierda en relación a la derecha, que a da también.
las resistencias de entrada y salida del ventrículo
izquierdo. De esta m anera, en la comunicación CARDIOPATÍAS IZQUIE!WAS
interauricular, la hipertensión pulmonar es mode- Todas las cardiopatías izquierdas condicionan, en
rada o bien su presentación clínica será tardía; sin la fase de insuficiencia ventricular con estasis re-
embargo si la comunicación auricular es grande, trógrada, un grado más o menos importante de hi-
rápidamente aumenta el débito pulmonar instalán- pertensión venocapilar. Cualquiera que sea la car-
dose la hipertensión pulmonar. diopatía, si la hipertensión venocapilar es de tipo
En las comunicaciones interventriculares y en paroxístico y considerable, que a su vez sobrepase el
las de tipo aortopulmonar (PCA), particularmente nivel de 30-35 mm de Hg, que es la presión oncóti-
si son amplias, la presión de inyección es la del ca del plasma, puede aparecer exudación alveolar brus-
ventrículo izquierdo o la de la aorta. Estas presio- ca y desencadenar un edema pulmonar agudo.
nes tan distintas por su magnitud e instaladas des- Si por el contrario la estasis venosa es modera-
de el nacimiento predisponen a que persistan las da y de carácter crónico, existe una congestión pul-
1014 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
monar en las bases llamada pasiva; esta condición
clínica nunca adquiere individualidad propia.
De las cardiopatías izquierdas, la hipertensión
arterial es la primera en propiciar la presentación
de hipertensión pulmon ar retrógrada así como el
edema pulmonar, como ha sido mencionado, si-
guiéndole en importancia las lesiones aórticas y las
cardiopatías isquémicas, incluyendo los infartos del
miocardio.
Cuando existe estenosis de la válvula mitral, es
decir, que el área libre de la misma se encuentra
con un diámetro de cerca de un centímetro cuadra-
do, la capacidad funcional de la misma se ve redu-
cida a su mínitna expresión, pues en fisiología car-
díaca por cada centímetro cuadrado de área mitral
útil se asegura el paso de un litro de sangre cada
minuto; ahora bien, si existe una lesión de tipo
estenótica el volumen y la presión de la sangre se
resienten en la aurícula izquierda elevándose a cifras
muy altas, transmitiéndose en forma retrógrada la
hipervolemia y la hipertensión hasta los capilares
pulmonares, que son los causantes propiamente del
edema pulmonar, ya que es en su superficie fun-
cional donde se lleva a cabo el estancamiento de la
sangre. La estasis auricular y pulmonar retrógrada
puede establecerse a largo plazo o bien aparecer
rápidamente.
Las alteraciones se inician a menudo por peque-
ños accesos de edema pulmonar de esfuerzo que se
presentan durante algún tiempo más o menos largo
y manifiestan la estasis venocapilar; posteriormente
se desarrolla, si no se resuelve quirúrgicamente, una
hipertensión pulmonar de importancia variable que
puede ser rápidamente progresiva.
Finalmente, la evolución de estos casos se hace
hacia la insuficiencia ventricular derecha, que esta-
ría precedida de signos de insuficien cia respirato-
ria que recordarían los propios de las neumopatías
crónicas. La profilaxis de este tipo de hipertensión
pulmonar es necesariamente quirúrgica, dependien-
do la premura con la que el clínico diagnostique
este padecimiento que es de los más frecuentes en
Ja práctica cardiológica diaria.
E l diagnóstico de la estenosis mitral pura es fá-
cil si se piensa en ella frente a casos determinados
con disnea, tos, astenia, mareos y seguramente he-
moptisis que no es síntoma obligado. La palpación
del área cardíaca permite sentir un frémito presis-
tólico y la auscultación muestra el primer ruido
acentuado, con duplicación del segundo ruido por
chasquido de apertura de la propia válvula mitral;
igualmente se escucha retumbo protomesodiastó-
lico. Aun en los casos en los que no exista fibrilación
auricular, se escucha un reforzamiento presistólico
o soplo presistólico. E l retumbo es el signo clave
para el recon ocimiento de la estenosis mitral. Ha-
bitualmente los estudios electrocardio-gráficos
muestran el eje eléctrico a la derecha a+ 120 gra-
dos, con muescas de la onda P en derivaciones
estándar e igualmente de más de diez segundos de
inscripción, esta misma onda P se presenta bimodal
lenta en derivaciones precordiales principalmente
en V l , así com o cambios en el segmento ST-T en
V l y V2 que señalan sobrecarga sistólica de ven-
trículo derecho. Los estudios radiológicos mani-
fiestan datos valiosos, como la rectificación del arco
medio en el borde izquierdo cardíaco, la aurícula
izquierda crecida en el estudio con esofagograma
en posición derecha oblicua anterior, aumento de
la vascularidad de los hilios pulmonares, principal-
m ente en el derecho que manifiestan hipertensión
venosa derecha. Finalmente, la determinación del
área de la mitral por el método de Gorlin y el
cateterismo cardíaco derecho darán la valoración
integral de cada caso.
Clínicamente, la enfermedad se presenta con
disnea de esfuerzo, que tiende a ser progresiva o
inclusive paroxística; dolor precordi~l difuso poco
característico, falta de fuerza muscular en miem-
bros inferiores e hipertrofia ventricular derecha que
puede llegar a la insuficiencia cardíaca. A la explo-
ración física pueden presentarse soplos cardíacos
variables en la región paraesternal izquierda, con
ten sión arterial por lo general normal, segundo
ruido pulmonar reforzado, encontrándose los pul-
mones completamente libres de ruidos adventicios
hasta la fase final de la en fermedad.
En los estudios postmortem se encuentran a,lte-
raciones importantes en los pulmones, como co-
municaciones anormales entre los vasos pulmona-
res y bronquiales, esclerosis vascular pulmonar y
lesion es oclusivas. E n la esclerosis vascular se pue-
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
den encontrar placas en la íntima y trombos intra-
vasculares. Las arteriolas precapilares recuerdan con
frecuencia por su aspecto a las de la circulación
general, encontrándose el lecho arterial con fre-
cuencia considerablemente reducido con presen-
cia de nuevas anastomosis.
BRONCONEUMOPATÍAS CRÓNICAS
Las bronconeumopatías crónicas son causa de
padecimientos productores de hipertensión pul-
monar, siendo la forma más frecuente en la clínica
la bronquitis crónica asociada a enfisema. Debie-
ron pasar muchos años desde el reconocimiento
de esta enfermedad como "de aparente benigni-
dad" para que se le considere responsable de desa-
rrollar insuficiencia respiratoria progresiva con hi-
pertensión pulmonar.
La tuberculosis pulmonar, las neumoconiosis,
principalmente la silicosis por su frecuencia, las
deformidades torácicas, la cifosis son sin duda ca-
minos que tarde o temprano conducen también a
una cardiopatía pulmonar.
Actualmente se ha convenido en agrupar bajo
el término de cor pulmonale crónico los casos con
hipertrofia e insuficiencia cardíaca derecha de cual-
quier etiología Clínicamente la variedad más fre-
cuente de esta entidad es la causada por bronquitis
crónica y este cuadro es más frecuente en perso-
nas del sexo masculino, debido importantemente
a la influencia favorecedora del tabaquismo cróni-
co, así como el factor de enfermedad profesional
por trabajo en ambientes polvosos.
Después de la bronquitis crónica como causa
pulmonar de hipertensión, debe ubicarse a la tu-
berculosis pulmonar, sobre todo la que ha evolu-
cionado hacia la fibrosis, siendo esta condición
patológica más desfavorable en relación a la bron-
quitis crónica pues su evolución suele ser más rá-
pida e irreversible.
Dentro del grupo de padecimientos que pro-
ducen fibrosis pulmonar ya se mencionaron las
neumoconiosis y debe incluirse a la sarcoidosis de
Besnier-Boeck -Schaumann, la esclerodermia, la
fibrosis pulmonar densa o primitiva y al síndrome
o enfermedad de Hamman y Rich. Una modalidad
diferente en este grupo es el llamado síndrome de
1015
Pickwick, que cursa con obesidad exagerada, cia-
nosis, ojos globosos inyectados conocidos como
ojos de rana y cianosis del fondo del ojo, así como
la somnolencia que en el obeso constituye el eje de
su fisiopatalogía debida a la acentuada acidosis ga-
seosa. Para finalizar, y se volverá más adelante so-
bre ellas por su importancia, las obliteraciones
pulmonares de evolución subaguda generalmente
de origen embólico o trombótico.
fISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLfNICO
En la fisiopatología de la hipertensión pulmonar
se consideran dos grandes mecanismos: la anoxia
funcional y la lesión vascular. Estos dos fundamen-
tos se combinan en proporción variable para pro-
ducir la hipertensión pulmonar, que no alcanza ci-
fras muy altas durante el reposo -de 30 a 60 mm
Hg para la sistólica- y que durante el esfuerzo la
presión pulmonar puede alcanzar cifras hasta de
100mmHg.
Los trastornos ventilatorios que condicionan la
eventualidad más frecuente en el cor pulmonale
crónico son la bronquitis, la cifoscoliosis, las gran-
des obesidades y, en estas condiciones, la hipoven-
tilación alveolar es la responsable directa de la
anoxia que a su vez produce la vasoconstricción
arterialar que acentúa aún más la hipertensión
pulmonar descendiendo la saturación de oxígeno
en la sangre arterial. En el síndrome de Pickwick,
el C02 sube a más de 45 mm de Hg y produce
acidosis respiratoria. Estas alteraciones gaseosas
provocan cambios en la sangre como el áumento
de la masa de la misma y su consecuente viscosi-
dad por poliglobulia y aumento del débito cardía-
co, condiciones patológicas que se acentúan con
cada brote infeccioso de bronquitis.
En las bronconeumopatías crónicas se encuen-
tra el débito cardíaco elevado, mismo que al entrar
en insuficiencia cardíaca desciende y así se cons-
tituye un círculo vicioso en el que la repercusión
cardíaca de la insuficiencia respiratoria agrava a su
vez los trastornos de la hematosis. Por lo anterior
y desde el punto de vista clínico, la insuficiencia
cardíaca de los enfermos broncopulmonares siem-
pre se encuentra precedida desde su comienzo por
insuficiencia respiratoria con hipoxia. Dos son los
1016 SÍNDROMES-CARDIOVASCULARES
factores esenciales de los que dependen los tras-
tornos respiratorios, la obstrucción bronquial y la
reducción de superficie de intercambio gaseoso.
En el caso de la bronquitis crónica con enfise-
ma, las secreciones bronquiales son las que redu-
cen la luz de los conductos aéreos y producen un
aumento de la resistencia al flujo del aire, traducién-
dose esta situación por una limitación en la espira-
ción. La reducción de la superficie de intercambio
gaseoso se mide por la reducción de la capacidad
vital; y este factor se encuentra en primer lugar en
las importantes deformidades torácicas, como la
ya mencionada cifoscoliosis. En la obesidad se en-
cuentran factores neuróticos que sumados al ab-
domen voluminoso son definitivos para dificultar
el movimiento libre y amplio del diafragma. La re-
ducción del lecho vascular pulmonar es sin duda el
factor más estable e irreversible en el cor pulmonale
crónico de la fibrosis pulmonar, en donde la luz
arteriolar disminuye notablemente, pudiendo ano-
tar lo.mismo para el gran grupo de los fenómenos
tromboembólicos. En las fibrosis pulmonares im-
portantes se encuentra bloqueo alveolocapilar, con
los cambios consecutivos de la hematosis.
En los estudios anatomopatológicos, las lesio-
nes broncopulmonares son evidentes en los casos
de tuberculosis fibrosa, de bronquiectasias, en el
enfisema, sobre todo en presencia de bulas para
diferenciarlas de cavidades por tuberculosis, y en
las bronquitis crónicas existen secreciones mucopu-
rulentas que atascan y obstruyen la luz bronquial.
Las repercusiones cardiacas son del todo evi-
dentes, encontrándose signos de hipertrofia del
ventrículo derecho hasta con un centímetro de es-
pesor de su pared; cuando se separan los ventrículos
y se pesan aisladamente se aprecia que la relación
de 1.5 a 2 a favor del ventrículo izquierdo -aproxi-
madamente de 150 a 200 g- se acerca a la unidad
o se hace un poco inferior. En el caso de hiper-
tensión pulmonar crónica y/ o severa se encuen-
tran frecuentemente placas ateromatosas en las ar-
terias pulmonares, lo cual es un signo indirecto de
la hipertensión en este circuito. Por otra parte, es
muy interesante anotar que la repercusión cardíaca
puede no ser evidente de una manera inmediata,
es decir, faltan corrientemente las grandes hipertro-
fias y en muchos casos el corazón no llega a pesar
300 a 400 g.
Desde el punto de vista clínico, los anteceden-
tes revelan que se trata de pacientes tosedores cró-
nicos, con cuadros bronquíticos de repetición, pu-
diendo existir cuadros constrictivos de tipo
asmatiforme. En casos avanzados con anoxia se-
vera es muy frecuente la presencia de ·astenia y de-
caimiento general, somnolencia, en ocasiones alu-
cinaciones y confusión mental. La cefalea suele
presentarse sobre todo en enfermos con cianosis,
siendo rebelde y persistente. Frente a dolor de ca-
beza muy intenso por acidosis respiratoria, este sin-
toma puede confundirse con otras etiologías.
La disnea es síntoma monitor en el cor pu/mo-
na/e y es casi siempre el motivo de la consulta;
aunque tiene grados variables según el avance de la
afección, presenta caracteres que son comunes a
todos los casos, es habitualmente una disnea de
muy larga duración, siendo además de esfuerzo que
aparece después de determinado trabajo; es más
notable con los esfuerzas violentos, por lo que se
le encasilla como disnea de grandes y medianos
esfuerzos. La capacidad respiratoria está disminui-
da y no se pone en evidencia si no se exige al pul-
món trabajo por encima de su capacidad funcio-
nal. Por estas razones los enfermos se encuentran
con cierta tranquilidad física cuando no presentan
un brote bronquítico intercurrente que puede ser
de carácter asmático; así, en estas condiciones puede
dormir en deci,íbito supino completo sin presentar
disnea ortostática en condiciones bas,jes. Las exa-
cerbaciones disneicas aparecen principalmente en
invierno y están sujetas a multitud de factores va-
riables según las condiciones de cada caso en par-
ticular.
La disnea en el corpu/mona/e crónico es sin .duda
de origen pulmonar y se encuentra vinculada, en
primer término, a la pérdida de la elasticidad
pulmonar y a la fibrosis, siendo las acentuaciones
de la disnea debidas a bronquitis con broncoes-
pasmo principalmente. Como consecuencia de e.s-
tos factores primarios se encuentra la anoxia y la
insuficiencia cardíaca, situaciones ambas que tien-
den a aumentar la ventilación pulmonar y con ello
acentúan la evidencia de insuficiencia pulmonar.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
Estos enfermos con suma frecuencia presen-
tan dolor torácico que puede ser musculotorácico
por hipoxia muscular, especialmente localizado a
nivel de las inserciones diafragmáticas; se presenta
frente al esfuerzo respiratorio. También pueden
presentar dolor de tipo opresivo, angustioso, que
aparece con los esfuerzos y es común a todas las
enfermedades con hipertensión pulmonar, con
características de un verdadero dolor anginoso.
Se habla de embolismo pulmonar como un eje
fundamental de la patología cardiovascular en sa-
las de emergencia y salas de internamiento y puede
referirse a complicación o causa del cor pulmonale
crónico o de presentación aguda. Este tipo de pa-
tología representa algo así como 2% de la mortali-
dad global y, como la mayoría de las embolias, tie-
ne a pesar de todo una evolución bastante favorable.
E l hecho precedente indica que la frecuencia del
fenómeno es más o menos de un caso de cada 200
pacientes intervenidos quirúrgicamente o de pa-
cientes parturientas, sin contar desde luego los ca-
sos de embolias de origen médico.
Desde luego se considera como complicación
de una flebotrombosis, misma que proporciona los
datos iniciales de la sintomatología. Suele haber
pródromos, principalmente en los operados o en
las parturientas, o en cualquier paciente encamado;
éste se inicia con una febrícula aparentemente no
muy significativa y taquicardia sin explicación, así
como diaforesis que se une a un estado angustio-
. so. Ahora, si se trata de un paciente cardiópata, la
sospecha de posible embolismo debe tomarse en
cuenta para una valoración adecuada.
Las molestias son sin duda orientadoras, dolor
de costado intenso de aparición súbita y de localiza-
ción basal, disnea de aparición brusca y que progre-
sa rápidamente. Tos seca que suele iniciarse desde
las primeras etapas. Estos síntomas se acompañan
de febrícula ya mencionada o de fiebre ya estableci-
da en el lapso de unas horas y fmalmente el colapso
o el siempre .temido estado de shock. Es conve-
niente insistir en que e.n muchos casos de embo-
lismo pulmonar de evolución rápida y grave el ele-
mento clínico fundamental del diagnóstico es la
disnea, que puede ser de tipo paroxístico como ya
ha quedado señalado, sirviendo como base de diag-
1017
nóstico diferencial con la trombosis coronaria en
la que el dolor es el síntoma guía.
D espués de la embolia no es necesaria la pre-
sencia de infarto pulmonar, ya que en experiencias
sobre necropsias sólo el 10% de los émbo-los cau-
saron infarto pulmonar verdadero. Los émbolos
suelen ser múltiples y de diferente antigüedad, sien-
do las arterias los sitios más comunes de alojamien-
to y, en muchos casos, la obstrucción no es com-
pleta. La mayor parte de los émbolos se originan
en las extremidades inferiores.
El descenso de la presión arterial indica dismi-
nución del gasto cardíaco y la disminución de la
resistencia periférica por reflejos humorales o neu-
rógenos quizá reduce más la presión arterial. Gra-
cias a su notable capacidad de distensión, es nece-
sario que se ocluyan de 60% a 70% de los vasos
pulmonares antes de que se observe hipertensión
pulmonar; así, la hipertensión pulmonar es la base
para que aparezca la insuficiencia cardíaca derecha,
cuadro que puede agravarse por la presencia de
insuficiencia coronaria. Disminuye la adaptabilidad
del pulmón, aumenta el gradiente sangre arterial-
alveolar de PC02 , la insaturación arterial de oxíge-
no y en ocasiones se presenta edema pulmonar. La
insaturación de oxígeno se debe a constricción
bronquial y trastornos de la difusión de los gases.
El edema pulmonar se le ha relacionado al aumen-
to de la permeabilidad capilar y a la presión hidros-
tática elevada, atribuible en parte a constricción
venosa pulmonar. .
No hay pruebas de laboratorio específicas, pu-
diendo haber aceleración de la sedimentación glo-
bular y leucocitosis después de un infarto pulmonar,
así como alza de la deshidrogenasa láctica y de la
concentración total de bilirrubina. El estudio de
transaminasas se encuentran normales a la inversa
que en el infarto del miocardio en el cual son ele-
vadas.
Radiológicamente, en los estudios simples de
tórax, en el cuadro de embolia pulmonar sin infar-
to se observa interrupción brusca del trayecto de
uno de los vasos pulmonares y algunas imágenes
de claridad dentro de la misma zona. La arteria
pulmonar se encuentra aumentada en su diámetro,
así como también ligero incremento de los arcos
1018 SÍNDROMES CARDIOVASCULARES
del borde derecho cardíaco. En caso de infarto
pulmonares antes de que se observe triangular de
densidad moderada de base costal y vértice hiliar
asociándose habitualmente en estos casos derra-
me pleural.
Electrocardiográficamente los datos son de cre-
cimiento de cavidades derechas, con desviación del
eje eléctrico a la derecha, aplanamiento o inversión
de ondas Ten DII, DIII y VF, así como P acumu-
lada en las mismas derivaciones: Pueden existir
desniveles negativos en V1, V2 y V3.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
{GAUAND)
Aumento delflujo en la arteria pulmonar:
a) Cardiopatías con cortocircuito arteriovenoso.
b) Estados consecutivos a la neumonectomía.
e) Ausencia congénita de una rama principal de
la arteria pulmonar.
Aumento de la resistencia del árbol vascularpulmo-
nar:
ESTADO DE CHOQUE
EL ESTADO DE CHOQUE o ''shock" corresponde a
una grave alteración de la microcirculación, que es
aguda, peligrosa, ya que afecta la respiración celu-
lar y por lo tanto todos los procesos funcionales
de las células. El choque es siempre un proceso
agudo del cual el paciente se recupera pronto o
muere. La perturbación es generalizada, afecta a
todos los órganos y tejidos y las consecuencias son
más desastrosas para los órganos vitales.
Las causas del choque son muy diversas, si bien
pueden agruparse en tres grupos etiológicos. El pri-
mero originado en el corazón y por tanto denomina-
do choque cardiogénico. Otro que evoluciona con
disminución brusca del volumen circulante o cho-
que hipovolémico. Un tercer grupo, llamado disvo-
lémico, ya que hay gran discrepancia entre el volu-
men sanguíneo y su continente, que corresponde a
la circulación, en particular la microcirculación.
a) Área postcapilar: aurícula izquierda y venas
pulmonares.
b) Áreas capilary postcapilar: neumonías paren-
quimatosas e intersticiales: enfisema, fibrosis y
granulomatosis.
e) Áreas arterial y precapilar: neumopatías
vasculares: tromboembolia, arteritis e hipertensión
pulmonar primaria.
d) Una o más áreas: neumopatías extrínsecas,
deformaciones de la jaula torácica, miopatías del
tórax, obesidad. Pleuritis adhesivas y derrames pleu-
rales, tumores de origen bronquial o mediastinal.
e) Área arterial estenosis o compresión de la
arteria pulmonar.
Valores normales depresión sanguínea.
Aurícula derecha 4 y 4 mm Hg
Ventrículo derecho 15/ 5 y 30/ 15
Arteria pulmonar 15/ 6 y 30/ 15
Capilares pulmonares 7 a 12
Aurícula izquierda 2y5
Ventrículo izquierdo 100/0 y 120/ 90
Arteria femoral 120/ 80 y 150/ 90
El choque más frecuente es el hipovolémico,
en el cual, como su nombre indica, existe disminu-
ción del volumen circulante debido a pérdida de
sangre productora de choque, la lesión de un vaso
de calibre grande que permite la salida abundante
de sangre, como sucede en traumatismos cortan-
tes o contusos graves. La pérdida de plasma se
observa en quemaduras extensas y cuando se for-
ma un " tercer espacio" en la cavidad peritoneal por
inflamación aguda del peritoneo. La pérdida de
agua capaz de producir choque es causada por lo
general por un mecanismo mixto, por ejemplo,
debido a pérdidas exageradas por fiebre, aspiración
gástrica y mal manejo de líquidos parenterales.,
Los factores propios del paciente son también
muy importantes, ya que la pérdida de volumen
circulante en un individuo por lo general sano pue-
de ser compensada hasta cierto punto, lo cual no
 ESTADO DE CHOQUE
necesariamente sucede en una persona enferma,
como la que ha sufrido recientemente una extensa
operación quirúrgica o tiene un cuadro de septice-
mia.
El choque de origen cardiogénico es causado la
más de las veces por infarto agudo del miocardio.
De hecho, es una de las tres principales complica-
ciones del infarto, además de la insuficiencia cardía-
ca y las arritmias. El infarto es por lo general exten-
so y es una de las causas de muerte durante las
primeras 24 horas de evolución de este cuadro. Otras
causas cardiogénicas menos frecuentes de choque
son las arritmias graves, la tromboembolia pulmonar
masiva y el taponamiento cardíaco. En todas ellas, la
bomba que impulsa la sangre en la circulación se
altera en forma súbita, intensa y grave.
En el choque disvolémico, que es la forma me-
nos frecuente de choque, puede funcionar bien el
corazón y no haberse perdido nada del volumen
circulante, sin embargo, al nivel de la microcircu-
lación existen alteraciones que impiden el aporte
sanguíneo a las células, ya que la sangre está en
cierto modo estancada y los eritrocitos tienden a
aglutinarse o formar "pilas de monedas", con lo
cual no se pueden oxigenar adecuadamente los te-
jidos. Esta forma de choque se observa en caso de
anafilaxia grave, por acción de la anestesia o en al-
gunas lesiones de la médula espinal, llamado en-
tonces choque espinal. También se manifiesta en
ciertos casos de septicemia por gérmenes Gram-
negativos.
El substrato fisiológico común a todas estas
formas de choque es la insuficiencia de oxigena-
ción celular debida a la pobre microcirculación en
todos los territorios, si bien algunos órganos su-
fren más las consecuencias al producirse una redis-
tribución regional para tratar de compensar la in-
suficiencia circulatoria aguda. Las alteraciones
celulares son, entre otras, la perturbación de la
membrana de sodio-potasio, que mantiene al sodio
fuera de las células y al segundo, dentro de éstas.
Con la perturbación resultante, el sodio entra, hin-
cha y rompe las células, también la adhesión de las
plaquetas al endotelio vascular y el desencadena-
miento de fenómenos de coagulación dentro de
los vasos.
1019
Además, el metabolismo celular, principalmen-
te anaeróbico, altera la formación de ATP, limita la
reproducción celular y permite el escape de enzimas
de los lisosomas, con lo cual, las células también
mueren. Todas estas anomalías en la función celu-
lar son masivas y con ello se perturba mucho el
funcionamiento del propio corazón, de los pulmo-
nes, el hígado, los intestinos y riñones, para citar
los más afectados. El paciente se halla entonces
con un cuadro que pone en peligro la vida en for-
ma inmediata y que requiere atención pronta y enér-
gica para tratar de invertir todas estas alteraciones
y procurar que el choque no se convierta en una
situación irreversible.
Las manifestaciones clínicas del estado de cho-
que son aprensión, hipotensión arterial, piel fría y
húmeda Oa excepción es el choque séptico con la
piel caliente), oliguria y tendencia a la facies hipo-
crática con ojos hundidos, sombreado alrededor
de éstos, además de cianosis peribucal. El cuadro
es más grave de lo que en ocasiones manifiesta
clínicamente el enfermo, por lo cual es necesario
utilizar los indicadores clínicos, como la diuresis
horaria, que en estos casos es menor de 25 ml/
hora en los adultos y la presión arterial determina-
da con catéter. Los estudios de laboratorio y de
gabinete se emplean para determinar la perfusión
hística. Se utiliza el hematócrito, la química de la
sangre en cuanto a las enzimas, la determinación
de la presión venosa central y de la presión en cuña
capilar pulmonar, la medició n del v<;>lumen
eritrocitario por medio de la marcación con
isótopos radiactivos, la oximetría de pulso, la velo-
cidad circulatoria y en ocasiones también las prue-
bas de funcionamiento pulmonar.
La evolución del estado de choque es muy rápi-
da y en cuestión de minutos hay cambios fisiopato-
lógicos notables, que no se expresan de inmediato
ni en forma específica por medio de signos o sín-
tomas, por lo cual es necesario la evaluación por
medio de indicadores de laboratorio propios de las
unidades especializadas para la atención de estos
enfermos.
D ado que se trata de una situación urgente y de
gravedad extrema, estos pacientes deben ser aten-
didos en unidades de cuidado intensivo a cargo de
1020 SfNDROMES CARDIOVASCUIARES
especialistas y con la tecnología y recursos suficien-
tes para tratar las alteraciones que se manifiestan e
impedir que el cuadro se agrave. En algunos casos,
como en el choque anafiláctico, puede ser suficiente
el tratamiento de adrenalina y esteroides. E n otros
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:
BENNET J. Y PLUM: Cecil Tratado de Medicina Interna,
20 ed., McGraw Hill Interamericana, 1997.
BERKOW R. Y FLETCHER, A.J.: El Manual Merck de
Diagnóstico y Terapéutica, 9ª ed. en español,
M o sby/Doyma Libros, 1994.
FAUC::I: HamsonPrincipios de Medicina Interna, 14 ed.
McGraw Hill Interamericana, 1998.
GuADALAJARA Boo, J. F., Cardiología, Méndez Edi-
tores, Sa. ed. 1998.
tipos de choque hipovolémico se requieren gran-
des cantidades de sangre, soluciones o plasma, así
como aminas presoras. Cada modalidad de cho-
que requiere un manejo particular. El pronóstico es
grave y muchos pacientes fallecen por este cuadro.
G UYTON A: Tratado de Fisiología Médica, 9a. ed.,
McGraw Hill Interamericana, 1997.
J. SUROS B.: Semiología M édicay Técnica exploratoria,
7a. ed., Masson.
T IERNEY L. M, Mc PHEE S.J. Y P APADAKIS M . A.:
Diagnóstico Clínico y Tratamiento, 3a ed., E l Ma-
nual Moderno, 2001.

Capítulo 31
ANOMALÍAS DE LA EVACUACIÓN INTESTINAL
RODOLFO HERRERO R!CAÑO
LUIS MARTIN-ABREU
DIARREA
A PESAR de que el concepto de diarrea es aparente-
mente claro y bien conocido, se encuentra que exis-
ten discrepancias más o menos importantes en el
criterio de las diferentes escuelas. Mientras que para
algunos autores significa evacuaciones frecuentes,
abundantes y acuosas, para otros es solamente la
disminución de la consistencia. Es más, autores
norteamericanos, no distinguen el síndrome disen-
térico como entidad fisiopatológica diferente del
concepto de diarrea.
Diarrea es la evacuación de materiafecal de mcryor
contenido acuoso con alteración en la motilidad, absor-
ción y secreción intestinal. El número puede variar
desde uno hasta incontables y la consistencia po-
drá ser variable. Debe recordarse que del escíbalo
más duro a la evacuación más líquida no hay más
del 20% de diferencia del contenido de agua de las
heces en relación con evacuación normal.
Otro concepto importante de aclarar lo consti-
tuye la llamada 'Jalsa diarrea': situación que ocu-
rre en presencia de un proceso de constipación im-
portante y que consiste en evacuaciones de esdbalos
(bolo fecal fragmentado en pequeñas concrecio-
nes endurecidas), acompañados de líquido seroal-
buminoso y moco, producidos en las últimas por-
ciones del colon, sigmoides y recto, como resultado
de irritación mecánica.
Para entender adecuadamente los procesos pa-
tológicos que conducen a la diarrea, es necesario
PRINCIPALES
,
SINDROMES
DIGESTIVOS
recordar la fisiología del tubo digestivo, señalando
su finalidad última, que es que el organismo ob-
tenga las substancias nutritivas indispensables para
su vida, sostenimiento y desarrollo. Una vez lleva-
da a cabo esta función, se desechan los elementos
incapaces de ser utilizados a través de la evacua-
ción. Para que se lleven a cabo estas funciones es
necesaria la integridad del proceso general de la di-
gestión (ver temas: ANATOMÍA y FISIOLOGÍA DEL APA-
RATO DIGESTIVO Y MALA ABSORCIÓN INTESTINAL)
Esromo CÚNICO DE LA DIARREA
E n la semiología del síndrome diarreico exis-
ten varios puntos importantes a considerar:
1. Identificación del mismo, excluyendo otras
situaciones que se prestan a confusión como
disentería y falsa diarrea.
2. Su evolución y modo de principio: aguda
(horas o días) o crónica (semanas o meses); cons-
tante o en despeños alternos con períodos de nor-
malidad o constipación.
3. Características de las evacuaciones: (ver
Características de la evacuación normal, (pág. 41 Oy
"La materia fecal pág. 409).
a) Número de ellas en 24 horas. Dato importan-
te a valorar que indica la gravedad de la diarrea y
por ende de sus complicaciones como deshidrata-
ción, trastorno electrolítico y desnutrición.
b) Consistencia: líquida, semilíquida, pastosa, es-
ponjosa. E n general la consistencia informa acer-
1022 SÍNDROMES DIGESTIVOS
ca de la rapidez del tránsito intestinal: a mayor ra-
pidez, menor consistencia. Las diarreas que pro-
vienen de las porciones altas del tubo digestivo
presentan evacuaciones más líquidas que las origi-
nadas en las porciones más bajas.
c) Color. Dato relativo también a la altura de la
alteración: verde en las primeras porciones del in-
testino delgado, con contenido alto de bilis sin oxi-
dar; amarillo claro en porciones más bajas del in-
testino delgado o altas del grueso y café en las
porciones bajas del colon. Otras coloraciones a con-
siderar son: blanquecina en la hipocolia o acolia; par-
da en presencia de contenido de grasas (esteatorrea);
negra por presencia de sangre digerida (melena);
roja por sangre fresca. No se debe olvidar que las
heces fecales pueden adoptar los más variados co-
lores de acuerdo con la ingestión de medicamen-
tos o alimentos, v. gr. : el betabel coloración rojiza;
las sales de fierro y el bismuto, coloración negruzca;
el pirivinio, color naranja.
d) Olor. El característico olor desagradable de
toda materia fecal está dado por los catabolitos de
proteínas como su!fhídrico, indo/ y escatol. Sin em-
bargo, en condiciones anormales este olor puede
encubrirse por la presencia de substancias resul-
tantes del m etabolismo anormal del contenido in-
testinal. En los procesos en que existe fermenta-
ción exagerada de azúcares, el olor será agrio; olor
a putrefacción si la acción se refiere a proteínas y
olor a rancio en la presencia exagerada de grasas.
e) Elementos anormales, lientería (presencia de
alimentos sin digerir). Nos habla de un tránsito in-
testinal tan acelerado que impide la digestión nor-
mal de los alimentos.
Pueden observarse fibras musculares (creatorrea)
o vegetales.
Esteatorrea (presen cia exagerada de grasas) que
se caracteriza por evacuaciones abundantes, flotan-
tes, dejando gotas de grasa en el agua, con aspecto
de haber sido barnizados.
Parásitos como áscaris fácilmente reconocibles,
tricocéfalos y oxiuros que el paciente reconoce como
pequeños gusanos.
Pus, presente en los procesos infecciosos graves.
Moco (mixorrea), existente en los procesos infla-
matorios del colon especialmente terminal. Se debe
recordar que todo proceso diarreico, cualquiera que
sea su origen, es susceptible de provocar irritación
de las partes terminales del colon y por lo mismo
presentarse m oco en las evacuaciones.
Sangre fresca que si va mezclada con la materia
fecal, nos indica lesiones sangrantes, básicamente del
colon. Si la sangre se encuentra en la periferia del
excremento, sin estar mezclada con el mismo, nos
habla de lesiones sangrantes del recto y del canal
anal. En ocasiones se presenta el sangrado al ter-
minar de evacuar, en forma de chorro o de goteo
o en relación con las contracciones del esfínter anal
(ordeña) por hemorroides; ésta con más frecuen-
cia, sangran poco manchando discretamente el
papel de limpieza pero no al excremento sano.
4. Fenómenos que la provocan (ingestión de
alimentos, crisis nerviosas), que la acompañan (fie-
bre, dolor) que la aumentan o disminuyen (alimen-
tos, evacuación).
5. Indicadores importantes para la clasifi-
cación de la diarrea. Para el diagnóstico y valora-
ción del pronóstico, el clínico debe considerar va-
rios parámetros:
Edad La diarrea aguda en el niño y en el ancia-
no puede ser un proceso grave.
Forma de presentación. Brusca o larvada.
E volución. Aguda, prolongada o crónica.
Intensidad. Leve, moderada, severa.
Terreno en que se desarrolla. Paciente saludable
o físicamente empobrecido.
Origen. Primaria por enfermedad local o secun-
daria a una enfermedad sistémica.
Etiología. Infecciosa o no infecciosa.
Función alterada. Ósmosis, secreción, absor-
ción, motilidad.
Repercusión al estado general. La diarrea aguda
provoca alteraciones electrolíticas, la cró-
nica desnutrición .
CONSTIPACIÓN
Se llama constipación o estreñimiento al estado en
el que la evacuación del intestino grueso se encuen-
tra retardada. En términos generales se considera
que los residuos del alimento ingerido son elimi-
nados por vía rectal en un tiempo no mayor de 24
 ANOMALÍAS DE EVACUACIÓN
horas. Toda alteración que entrañe un retardo en
este proceso traerá consigo estreñimiento, el cual
podrá diferenciarse en tres tipos clínicos:
1. De tiempo. E n el que la evacuación puede
retardarse 2 o más días.
2. De consistencia. En el que la materia fecal, por
permanecer demasiado tiempo almacenada en la
ámpula rectal, sufre un proceso de desecación tal
(por absorción exagerada de agua p or parte de la
mucosa) que adquiere una consistencia dura frag-
mentándose con frecuencia dando lugar a la for-
mación de escíbalos (constipación cualitativa).
3. De cantidad. En la que el paciente tien e la
sensación de haber evacuado en poca cantidad, dato
muy difícil de valorar y que frecuentemente obe-
dece a causas puram ente mentales (constipación
cuantitativa) .
Para una mejor comprensión del problema que
nos ocupa, véase: COLON, p ag 408.
Se consideran dos grandes grupos de causas de
la constipación:
fuNCIONALES
a) Dietéticas. Dieta baja en residuos y/ o rica en
alimentos que provocan endurecimiento de las
heces.
b) Psicogénicas. Problemas emocionales en pa-
cientes generalmente con una personalidad angus-
tiada, frustrados, irritables, que traducen su desa-
daptación psicosocial por disquinesia intestinal, por
mala función del sistema nervioso autónomo. Sue-
len presentar períodos diarreicos alternando con
períodos de constipación (colon irritable).
c) A tónicas. Tipo de constipación frecuente en
los viejos en los que la falta de tono muscular tan-
to del colon como de la pared abdominal dificul-
tan la defecación.
d) Iatrogénicas. E l uso de medicamentos endu-
recedores de la materia fecal o inhibidores del peris-
taltismo como sales de Al y Ca, bario, opiáceos,
anticolinérgicos, antidepresivos, diuréticos, etc.
e) Padecimientos sistémicos. Q ue provocan inmo-
vilidad en cama, anorexia, fiebre o deshidratación.
f) M alos hábitos. Las más frecuentes den tro de
las causas de constipación. El ritmo de la vida ac-
1023
tual que obliga a llevar a cabo las actividades de
manera angustiosa y a contra-reloj, especialmente
en las grandes ciudades, altera el aprovechamiento
del reflejo gastrocólico que dispara el reflf!/O de la defe-
cación y se lleva a efecto la evacuación, es decir, a
nivel consciente se inhibe el aviso. Si esta situación
se repite con regularidad llega el momento en que
no se despierta más el reflejo de la defecación.
Por estas causas, se inicia entonces un círculo
vicioso con el usoy el abuso de laxantes en un afán
de contrarrestar la con stipación resultante, con lo
que se irán ingiriendo cada vez laxantes m ás drás-
ticos y en mayor cantidad hasta agotar por com-
pleto el reflejo, ya que el colon izquierdo no se
moverá si no es bajo sus efectos.
ORGÁNICAS
Este grupo se integra por aquellos padecimien-
tos que ocasionan lesiones orgánicas intestinales o
extraintestinales.
a) Obstrucciones de la luz intestinal. Ocasiona el
típico síndrome de obstrucción intestina~ si es com-
pleta la obstrucción , o cuadros menos aparatosos
de constipación, cuando es incompleta. Entre los
padecimientos que más frecuentemente cursan con
constipación están los tumores del colon izquier-
do, recto y sigmoides, el megacolon y la colitis pa-
rasitaria, principalmente por amiba y tricocéfalo,
parásitos que se asientan por lo general en las pa-
redes del ám pula rectal.
b) Reflejos. Como resultado de un padecimiento
digestivo extraintestinal generalmente infÍamato-
rio, como la colecistitis o la apendicitis.
c) Padecimientos anorrectales. Como abscesos,
fístulas o h emorroides que al provocar dolor du-
rante la defecación inhiben el reflejo de la evacua-
ción.
SÍNDROME DISENTÉRICO
Se entiende por síndrome disentérico, la evacua-
ción mucosanguin olenta precedida de dolor de
"tipo retortijón" y seguida de tenesmo.
Este cuadro se subdivide en el síndrome disenté-
rico propiamente dicho, donde la evacuación muco-
sanguinolenta puede ir acompañada o no de mate-
1024 SÍNDROMES DIGESTIVOS
ria fecal, pero ésta no es de tipo diarreico, y el sín-
drome disenterijorme, en el que sí existen evacuacio-
nes diarreicas que se acompañan de secreciones
mucosanguinolentas y tenesmo.
FISIOPATOLOGÍA
Todo síndrome disentérico presupone lesiones
ulceradas de la mucosa del colon y/ o de partes ter-
minales del íleon; dependiendo de su localización,
provocará síndrome disentérico propiamente dicho
(colon izquierdo) o disenterijorme (colon derecho e
íleon terminal).
La parasitosis irrita a la mucosa colónica y ésta
responde secretando una Cantidad exagerada de
moco, lo que explica la mixorrea. Si la lesión avan-
za y ulcera la submucosa, rica en vasos sanguíneos,
se provocarán hemorragias con la consiguiente pre-
sencia de sangre en las evacuaciones. La irritación
de las fibras musculares provoca espasmos con pro-
ducción del clásico "retortijón".
La fisiopatología del tenesmo quedó suficiente-
mente descrita antes. Si las lesiones asientan en la
mitad derecha del colon y en el íleon terminal, el
tránsito intestinal se acelera con lo que las evacua-
ciones serán diarreicas (síndrome disenteriforme).
En caso de que las lesiones estén solamente en
el colon izguierdo y más aún en el rectosigmoides, la
evacuación de materia fecal se verá poco afectada
y tendrá. características normales, sólo que estará
acompañada de moco y sangre; frecuentemente
pueden aparecer evacuaciones repetidas compues-
COMA HEPÁTICO
EL COMA HEPÁTICO es un síndrome de origen meta-
bólico que se presenta en enfermos' afectados de
hepatopatías de muy diversa índole lesiona! y
etiológica. Está formado por un conjunto de alte-
raciones neuropsiquiátricas que se caracterizan por
la pérdida gradual de las facultades mentales, cam-
bios de la personalidad, trastornos del tono mus-
cular y alteraciones del ritmo del sueño hasta la
pérdida total de la conciencia.
tas solamente de moco y sangre, que el enfermo
relatará como diarrea, pero que en realidad no cum-
plen con los postulados descritos al respecto ante-
riormente.
ETIOPATOGENIA
Desde luego, todo síndrome disentérico entra-
ña la presencia de lesiones ulcerosas de la mucosa
del colon, pero estas lesiones pueden tener una etio-
logía de lo más variada.
1. Parasitarias:
Amibiasis
Tricocefalosis
Ocasionalmente giardiasis (en niños)
2. Infecciones:
Shigelosis
Salmonelosis
Linfogranuloma inguinal
3. Tumorales:
Carcinomas
Otras neoplasias benignas raras
Granulomas: tuberculomas, ameboma
4. Tóxicas:
Endógenas: uremia
Exógenas: arsénico
5. I nespecificas:
Colitis ulcerosa inespecífica
En nuestro medio las causas más frecuentes son
amibiasis, shigelosis, cáncer y tricocefalosis en los
niños.
ETIOPATOGENIA
TERRENO O FACTORES PREDISPONENI'ES
Hasta este momento no se ha llegado a ningún
acuerdo definitivo respecto de la causa o causas
que determinan la aparición de la encefalopatía
hepática en sí, a pesar de la insistencia con que se
sugiere que el cuadro neurológico está producido
por la acción tóxica de metabolitos como el amonio
 COMA HEPÁTICO
y otros productos del catabolismo proteico. Aun-
que no esté aún establecido cuáles de las alteracio-
nes encontradas en el medio interno sean las res-
ponsables directas del coma hepático, no debe
perderse de vista el concepto de que su causa bási-
ca es una profunda alteración funcional del híga-
do. La alteración neuropsiquiátrica, tal como apa-
rece en los individuos con enfermedad hepática,
generalmente no se presenta en sujetos sin grave
deterioro funcional de la glándula. Conviene tam-
bién señalar que otras alteraciones causan a veces
cuadros indistinguibles en sus caracteres clínicos
del llamado coma hepático, como sucede en la
encefalopatía neumopática, el coma hipokalémico o la
insuficiencia cardíaca severa.
El coma hepático puede ser precipitado por
numerosos factores; esto sugiere que la relación
metabólica entr.e hígad.:. y cerebro es sumamente
sensible en enfermos con alteraciones hepáticas
parenquimatosas. El cuadro se sucede en los esta-
dios terminales de los padecimientos crónicos y
agudos del hígado: hepatitis, cirrosis, enfermedad de
Wilson, atrofia amarilla aguda, etc. pero también
en el curso de la evolución de cualquiera de ellos.
Muchos casos de coma son reversibles sin dejar
lesión cerebral, pues se trata de un cuadro metabó-
lico con importante alteración funcional, pero no
estructural. La presencia de circulación colateral a
nivel del sistema porta es de suma importancia en
el mecanismo de producción de la encefalopatía
hepática (ver HIPERTENSIÓN PORTAL) en virtud de
que las substancias tóxicas del intestino pasan a la
circulación general salvando la barrera hepática y,
por ende, los sistemas de detoxicación del hígado,
que pudiendo estar eficientes no actúan adecuada-
mente.
FACTORES DESENCADENANTES
E n 50% de los casos la causa desencadenante
no se descubre, pero en el resto de los pacientes
podemos establecer que existe alguno o varios de
los factores que contribuyen de manera especial a
la aparición del cuadro neurológico. Es importan-
te hacer el análisis de los factores que son cap aces
de desencadenar el estado comatoso y que corres-
ponden principalmente a los que disminuyen el
1025
aporte de oxígeno, nutrientes y electrólitos a las
celdillas cerebral y hepática, que aumentan la alte-
ración funcional y agravan el daño existente, así
como los que producen elevación circulante de sus-
tancias potencialmente capaces de provocar la
disfunción neuropsiquiátrica.
Desde los egipcios se ha creído que el colon y
su contenido pudieran ejercer influencia nociva
sobre el organismo. Esta idea nebulosa se abando-
nó posteriormente. Sin embargo, en 1893 HAHN,
MASSEN, NENCKI y PAVLOV publicaron el primer
estudio sobre una intoxicación en perros con
fístulas de Eck, que denominaron cuadro de intoxi-
caciónpor carne. Observaron que en estos animales
con hígado excluido de la circulación portal, la co-
mida a base de carne provocaba cambios en la per-
sonalidad, brotes convulsivos y agitación, ceguera
y aparición de movimientos atáxicos en un cuadro
variable que podía evolucionar hacia la muerte.
Establecieron una relación directa entre la inges-
ta de proteína y el cuadro de intoxicación. Al hallar
en la orina aumento de ácido carbámico, inyectaron
éste a los animales y pudieron reproducir el cua-
dro, por lo que concluyeron que el elemento tóxi-
co responsable sería el amonio, puesto que el áci-
do carbámico se descompone fácilmente y cede
amonio. Si bien durante algún tiempo después se
buscaron otras causas para el cuadro descrito por
estos autores (por ejemplo, desarrollo de algún vi-
rus saprófito que produjera encefalitis), BuRCHI, en
1926, comprobó la relación entre el metab¿lismo
de productos nitrogenados y la encefalopatía; V AN
CoULAERT, BALO y KoRPSSY, en 1932 eliminaron
toda duda acerca de la relación entre ingesta
proteica con liberación de amonio y el cuadro de
intoxicación en animales con fístula, o en huma-
nos con anastomosis portocava. M üNGUIO y
KRAYSE, en 1934, ya recomendaban que se elimi-
nara la administración de albúmina a los cirróticos.
Es raro poder observar una fístula de Eck ver-
dadera en el humano, pero recientemente se prac-
ticó una en un paciente con resección de la cabeza
del p áncreas por carcinoma. En este enfermo se
observaron cuadros de estupor periódicos y reversi-
bles, desencadenados por la ingestión de proteína
1026
o de cualquier substancia liberadora de amonio con
elevación de la amoniemia, cuadro similar al que
presentaban los animales de Pavlov.
La intoxicación se presenta con dosis variables
de proteína. Algunos individuos con fístula nece-
sitan mayor cantidad que otros para desarrollar el
cuadro. Un cirrótico con anastomosis portocaval,
por ejemplo, desarrolló 12 episodios de estupor
profundo o de coma con ingestión de más de 25 g
al día. El episodio aparecía más rápidamente mien-
tras más proteína se administraba y se evitaba con
la administración de antibióticos orales. Si se dis-
minuía la cantidad de antibióticos, reaparecía el
cuadro. Al suspender la proteína, el enfermo re-
gresaba a la normalidad; intoxicaciones similares
se han observado en cirróticos con circulación co-
lateral importante, no intervenidos, que igualmen-
te se evitan al bajar la ingestión de proteína, al ad-
ministrar antibióticos o al eliminar la proteína del
intestino por medio de lavados o enemas (fig. 31.1 ).
En algunos casos se necesita emplear medidas más
agresivas, como aislamiento del colon o bien colec-
tomía. Según algunos autores, el cuadro que pre-
senta el humano no es del todo similar al del ani-
mal, pues no se observan las manifestaciones de
tipo excitatorio que se ven en el perro. Otros opi-
nan que los episodios repetidos de encefalopatía
por ingestión proteica pueden llegar a producir le-
8 en cirróticos tratados inmediatamente por todos
~
~
Protemas en
l
cxógcna
dó
gcna · de sangre vertida a nivel intestinal. De la sangre,
~
li:'.::"...:
º~=~!~,~~~ 'P
~
Urcasa bacteriana \
t La hemoglobina al constituir 95% de la proteí-
FIGURA 31.1 Fuentes de NH3
SÍNDROMES DIGESTIVOS
sión del tracto piramidal y entonces provocar cua-
dros irreversibles.
Otras sustancias que liberan importantemente
amonio en el intestino pueden producir un cuadro
de intoxicación: sangre intragástrica, urea, resinas
de intercambio iónico en ciclo potasio-amonio o
en ciclo hidrógeno, sales de amonio (cloruro, citrato,
acetato). Las resinas y las sales amónicas provocan
la aparición más brusca del cuadro por liberar
amonio directamente.
El cloruro de amonio pudiera provocar acidosis
metabólica en presencia de mal funcionamiento
renal (pérdida de base fija en la orina); la acidosis
también puede producir letargia, anorexia, náuseas
y caída en coma, hay que diferenciar este cuadro
de la intoxicación amónica.
En el caso de las resinas de intercambio, se puede
producir hipokalemia y también acidosis, sobre
todo con resinas en ciclo hidrógeno. El cuadro de
hipokalemia es diverso al de la intoxicación amó-
nica. Las manifestaciones de intoxicación apare-
cen antes de caer el enfermo en acidosis. En mu-
chos cirróticos, además, no se reproduce la sintoma-
tología al provocar acidosis con cloruro de calcio,
por lo que la diferenciación con la acidosis se sim-
plifica.
La presencia de sangre en el tubo digestivo li-
bera amonio en forma importante y puede llevar
al coma. Se observa 20% o menos de mortalidad
los métodos ofrecidos que en aquellos en que se
elimina el sangrado, pero no se evita la digestión
parece ser el eritrocito el causante más importante
de la liberación de amonio, pues al administrar
eritrocitos por vía intragástrica se obtiene una
amoniemia más elevada y sostenida que al admi-
nistrar plasma.
na globular, sería la causante del cuadro; otros com-
ponentes del eritrocito, como el glutatión, por ej'em-
plo, no tienen ningún efecto tóxico.
La hemorragia por várices esofágicas causa
hipoxia y descenso del ATP disponible en el híga-
 COMA HEPÁTICO
do y el cerebro para el metabolismo del amonio, y
en esta forma contribuye al cuadro de encefalopaúa.
El cuadro de intoxicación muchas veces se presen-
ta con hemorragias poco importantes que no lle-
gan a producir hipoxia por choque o por anemia.
La infusión de sales de amonio produce altera-
ciones neurológicas en pacientes con anastomosis
portocava y se han observado episodios de coma
al administrar cloruro de amonio o hidrolizados
de proteína a enfermos cirróticos. En animales, el
cloruro de amonio subcutáneo, al igual que produ-
ce elevación del armonio, produce también un cua-
dro con irritabilidad, ataxia y convulsiones.
Substancias como la clorotiazida y la acetazola-
mida, que elevan el amonio circulante, pueden des-
encadenar manifestaciones en cirróticos, aunque
la dosis núnima a la que se produce la sintomato-
logía varía de un enfermo a otro.
Puntualizando, aun cuando en un gran número
de ocasiones no podemos encontrar el factor desen-
cadenante del estado comatoso, las causas princi-
pales de precipitación del coma hepático son:
Anoxia. Como consecuencia del choque y el
sangrado, que disminuye el volumen sanguíneo,
produce vasoconstricción arteriolar y capilar y, con-
secuentemente, provoca reducción del flujo san-
guíneo al hígado y al cerebro.
Infección. El aumento de los requerimientos
tisulares existentes en toda infección no puede ser
resuelto satisfactoriamente por la glándula hepáti-
ca. Esto es más importante si el hígado participa
directamente en el proceso infeccioso.
Otra posibilidad se encuentra en la existencia
de lesiones de la celdilla cerebral a partir de las toxi-
nas producidas por la infección.. Las alteraciones
electrolíticas por el mismo proceso pueden deter-
minar el desencadenamiento del coma.
Ejercicio. Es un factor importante en pacientes
con enfermedad hepática, sobre todo si es aguda,
o ante signos premonitorios de encefalopaúa. El
ejercicio aumenta los requerimientos tisulares y ele-
va el metabolismo, lo gue el hígado de estos pa-
cientes no es capaz de soportar.
Embarazo. Al igual que el ejercicio y las infec-
ciones, el embarazo aumenta los requerimientos
funcionales del hígado.
102í
Colemia. Se ha observado gue la hiperbilirrubi-
nemia es capaz de desencadenar el coma hepático
en enfermos con disfunción importante del hígado.
Paracentesis abdominal. Esta es una de las prin-
cipales causas en la producción de trastornos hidro-
electrolíticos que a su vez desempeñan un papd
importante en el desencadenamiento del coma he-
pático. En general, los pacientes hepáticos cróni-
cos cursan con alteraciones en el equilibrio hidro-
electrolítico, entre otras razones por el paso de iones
a través de la membrana peritoneal para formar eí
líquido de ascitis, formación gue se acentúa en ve-
locidad debido a la disminución de la presión ab-
dominal causada por la paracentesis, ya que dich<-<
presión en cierto grado impide la libre producción
del líquido de ascitis. La depleción de iones en el
torrente circulatorio trae aparejada la necesidad de
mantener la homeostasis y la consecuencia de ello
es la salida de los elementos necesarios de la célula
hacia la circulación, con las consiguientes alter:i-
ciones metabólicas intracelulares. Este mecanismo
es especialmente importante en relación con el
potasio, considerando, como se verá más adelante .
el interés que tienen las alteraciones de este ion en
la fisiopatogenia del coma hepático.
Transfusión sanguínea. El uso de sangre es fre-
cuente en el manejo de este tipo de enfermos. La
transfusión sanguínea es capaz de aumentar lo~
niveles del amonio circulante, sobre todo si no es
fresca, como es habitual que suceda con la sangre
de banco, que frecuentemente sufre desintegración
de los productos nitrogenados que contiene y
permite la liberación del amonio que favorece la
aparición de la encefalopaúa.
A monio intestinal. Todo parece indicar la im-
portancia del amonio en la etiopatogenia del corn:i
hepático, aun cuando no debe descartarse la posib.<-
lidad de que cualquier otro metabolito derivado ck
substancias nitrogenadas pueda tener participación .
Cuando existe hipertensión portal, la sangre intes-
tinal, que en condiciones normales al pasar por el
hígado sufre distintos cambios metabólicos (entre
otros, la transformación del amonio en urea mediante
su inclusión al ciclo de la ornitina), salva la barrera
hepática y permite su derivación a la circulación
sistémica con niveles aumentados del tóxico.
1028 SÍNDROMES DIGESTIVOS
No únicamente la derivación sanguínea es dada
por los cortocircuitos naturales: periumbilicales,
hemorroidales y esofágicos, sino también las co-
municaciones establecidas a causa del padecimien-
to mismo y las creadas quirúrgicamente. Por otra
parte, la severidad del daño hepático hará que la
sangre sea "tratada insuficientemente" y permita
por este mecanismo la elevación del tóxico en la
circulación general.
Administración de diuréticos. La utilización de
diuréticos tiazídicos y la acetazolarnida, tan frecuen-
te en el control del síndrome hidropígeno del en-
fermo hepático, producen alteraciones hidroelec-
trolíticas y tienen la peculiaridad de aumentar la
producción de amonio a nivel renal.
H ipopotasemia. El potasio es uno de los iones
que al aparecer tiene suma importancia en la pro-
ducción del coma h epático. Las alteraciones
metabólicas del coma hepático comprenden, entre
o tras, la depleción de potasio sérico y celular, que
incrementada por el manejo con diuréticos o solu-
ciones glucosadas agrava el cuadro clínico.
Alimentaciónproteica. Ya se ha comentado el in-
terés de disminuir la ingestión de alimentos proteí-
nicos en relación con su capacidad de producir ele-
mentos tóxicos en su desintegración metabólica a
nivel del intestino, que aumenta los niveles en la san-
gre y la producción consecutiva de la encefalopatía.
Deglución de sangre. La hemorragia por várices
esofágicas es una de las complicaciones más fre-
cuentes del enfermo con cirrosis hepática. La san-
gre, en su desintegración consecutiva a la acción
de la flora bacteriana del colon, produce gran can-
tidad de amonio que pasa a la circulación a través
de su absorción por la mucosa intestinal, aumen-
tándose por este mecanismo los niveles circulan-
tes del amonio.
FISIOPATOLOGÍA
Dos TIPOS DE COMA HEPÁTICO
Se debe hacer una clara diferenciación entre dos
tipos de coma: uno sería el coma espontáneo o endó-
geno, que se presenta como estadio terminal en su-
jetos con insuficiencia hepática progresiva, y el otro
el coma provocado o exógeno, que habitualmente se
presenta en enfermos con lesión hepática, pero que
no guarda relación directa con la insuficiencia del
órgano, sino m ás bien con la importancia de los
cortocircuitos.
Trozos de cerebro in vitro conservan mucho más
tiempo su función si se agrega extracto de hígado
al medio de cultivo. Si el hígado lesionado deja sa-
lir productos tóxicos provenientes de otros órga-
nos o deja de suplir algún factor esencial para el
metabolismo cerebral, puede ocurrir alteración en
la fisiología del cerebro. La lesión hepática pudiera
también alterar la barrera hematoencefálica, de tal
manera que penetrarían al cerebro substancias que
normalmente n o lo hacen. En animales con híga-
do lesionado, el amonio en el cerebro se eleva an-
tes de haber amoniemia elevada importante y, por
lo mismo, manifestaciones tempranas de intoxica-
ción.
E n la insuficiencia hepática, además se obser-
van con frecuencia complicaciones como infección
severa o septicemia, insuficiencias cardiovasculares,
sangrado con anemia y, a veces, choque, hemorra-
gias intracraneales, alteraciones del volumen sangt.ú-
neo por formación rápida de ascitis o insuficiencia
respiratoria, que alteran de manera importante el
estado general del enfermo, aparte de que alteran
la sensibilidad del cerebro a los tóxicos. En el coma
provocado, muchas veces no se encuentra gran in-
suficiencia hepática y las complicaciones de este
tipo son poco frecuentes.
IMPORTANCIA DEL AMONIO EN EL COMA HEPÁTICO
Se ha discutido mucho el p apel que tiene el
amonio en el coma hepático. Es obviamente muy
difícil evaluar qué tan importantemente interviene
el amonio en la génesis del coma espontáneo, pues
en este caso puede ser uno de los nwnerosos ele-
mentos cuyo metabolismo se halla alterado y, tan-
to en la evolución clínica del enfermo, como en su
tratamiento, muchos autores lo toman en cuenta,
pero como un factor más entre muchos y a menu-
do no el más importante. Cuando existen niveles
elevados de amonio en animales hepatectomizados
(comparables a pacientes con atrofia aguda hepáti-
ca), esta hiperamoniemia considerable en ocasio-
n es no guarda relación con el curso clínico del ani-
 COMA HEPÁTICO
mal (discrepancia entre niveles de amonio y cua-
dro neurológico) y al hacer descender las cifras cir-
culantes no se obtiene mejoría. E n otros animales
no se puede hacer descender la cifra de amonio
' con medidas que en el coma exógeno la hacen ba-
jar efectivamente. E n general, en el coma por insu-
ficiencia hepática no se ha llegado a observar
amoniemia tan elevada como en el coma exógeno;
el nivel de amonio circulante rara vez excede los
200 mcg/ 100 ml en estos casos.
E n el coma provocado, el papel del amonio es
mucho más claro. Los cambios en el hígado y en
otros órganos no son suficientes para causar el
cuadro, en cambio es de primordial importancia la
existencia de amplia circulación colateral que no
permite que el amonio llegue al hígado para ser
metabolizado. E s clásica la descripción de intoxi-
cación por carne en p erros con fistula de Eck; los
productos nitrogenados desencadenan un cuadro
neurológico similar al del coma provocado en el
hombre.
N o se sabe si el coma provocado pudiera pre-
sentarse en ausencia total de lesión hepática. Al
parecer, la anastom osis portocava en animales, al
igual que la fístula de Eck, causa de por sí cierto
grado de lesión hepatocelular. En sujetos con anas-
tomosis portocava, los episodios de intoxicación
se presentan con mayor frecuencia conforme pasa
el tiempo. Los que han o bservado este fenómen o
opinan que se debe a la instalación de una insufi-
ciencia hepática, aunque ésta puede ser leve. E n
muchos sujetos con hígado aparentem ente norm al
y con manifestaciones neurológicas por adminis-
tració n de amonio, existen serias alteraciones
m etabólicas a otros niveles. En el animal intacto,
algunos han podido producir sintomatología, pero
a concentraciones de amonio 20 veces superiores
a las que se encuen tran normalmente. E n la trom-
bosis p ortal con gran circulación colateral sin le-
sión hepática, la mayoría de los autores no han
observado manifestaciones espontáneas ni al dar
sales de amonio.
Algunos autores no están de acuerdo con esto:
han observado que al provocar hiperam oniemia en
cirróticos con pruebas funcionales normales de
hígado, pueden desencadenar m anifestaciones
1029
neurológicas, así como en pacientes con insuficien-
cia cardíaca, en los que se emplearon sales de
amonio como parte del tratamiento y que tienen
un hígado normal tanto a las pruebas de funciona-
miento com o a la biop sia del órgano.
Si bien en estos enfermos se puede objetar que
existen anomalías metabólicas que, como quiera
que sea, pueden alterar la sensibilidad al amonio,
un grupo de autores ha dado sales· de amonio a
sujetos norm ales, a concentraciones similares a las
que se encuentran en el co ma hepático provocado,
y han obtenido m anifestaciones de precoma o coma
muy características.
El tipo de coma que se presenta en enfermos
con anastomosis portocaval, según H UNT, puede
revestir caracteres de cronicidad, única diferencia
en cuanto al cuadro neurológico que se presenta
en el coma espontáneo. Se hallan alteraciones psi-
quiátricas constantes aunque con remisiones y
exacerbaciones (entre una y otra exacerbación el
enfermo puede aparecer clínicamente casi normal).
Este cuadro se ha denominado encefalopatfa hepá-
tica crónica, encefalopatíaportosistémica o estupor epi-
sódico, se presenta espontáneamente y puede durar
meses y hasta años. Las manifestaciones neurológi-
cas y al electroencefalograma en cada exacerbación
son similares a las del coma espontáneo o provo-
cado agudo.
Cabe decir, p o r último, que fre cuentem ente
coexisten ambos tipos de coma hepático en un mis-
m o enfermo, pues no es raro hallar cirrótÍcos con
gran insuficiencia hepática y al mismo tiempo ex-
tensa circulación colateral que presentan un cua-
dro de coma después de la ingestión excesiva de
proteína o después de un sangrado gastrointestinal
masivo, pero que evolucio na también con manifes-
taciones de in suficien cia hepática. En la hepatitis,
como se dijo, pueden coexistir cortocircuitos veno-
sos transhepáticos (equivalentes a los extrahepá-
ticos en el cirrótico o a la anastomosis portocaval)
con la insuficiencia, y presentarse también un cua-
dro de com a mixto. Quizá debiera hacerse una di-
ferenciación, en estos casos, en tre las m anifesta-
ciones debidas a presencia de cortocircuitos y las
debidas a la insuficien cia hepática. Es posible que
· 030 SÍNDROMES DIGESTIVOS
sólo las primeras se deban relacionar con el amonio
para evitar confusiones.
En animales de experimentación con fístula de
E ck se observan, en ocasiones, tanto manifesta-
ciones de intoxicación amónica como de insufi-
ciencia hepática; las primeras ceden al bajar los ni-
veles de amonio. las segundas no.
¿Qué tanto interviene, en realidad, el amonio
en el coma por insuficiencia hepática? Se ha ex-
puesto la idea más generalizada, que es la de que
in fluye poco. Sin embargo, algunos autores le dan
más importancia al amonio que a otros factores o
incluso lo consideran un factor tan primordial en
este caso como en el coma provocado. Opinan que,
puesto que el cuadro de coma que se presenta en
pacientes con gran insuficiencia hepática es muchas
veces similar al que se presenta en intoxicaciones
puras con amonio en el animal de experimenta-
ción con fístula o en el humano con anastomosis,
debe haber una anomalía metabólica fundamental
similar en ambos casos, independientemente de las
complicaciones que puedan presentarse en el coma
endógeno. La anomalía sería en el retiro de amonio,
puesto que el amonio es claramente el responsable
del cuadro de coma provocado.
Se considera, pues, de sumo interés dejar clara
la diferencia entre un estado de coma terminal del
enfermo hepático por claudicación total del órgano
y el coma producido por alteraciones metabólicas
de la celdilla cer~bral, al cual debiera llamársele
encefalopatía hepática.
IMPORTANCIA DEL POTASIO EN EL COMA HEPÁTICO
El déficit del potasio, frecuente en la cirrosis y
el coma hepático, causa alcalosis extracelular y
acidosis intracelular, cambia el gradiente de pH en-
tre célula y sangre y parece facilitar la entrada de
amonio a las células. Además, coinciden a menudo
en el enfermo hepático crónico hipokalemia y au-
mento del amonio intracelular.
El músculo retiene activamente amonio y lo cede
al bajar el nivel de amoniemia; lo mismo podría
pasar a nivel cerebral. Esto parece ocurrir por un
intercambio de amonio por potasio. Cuando hay
hipokalemia, la lisina y otros arninoácidos pene-
tran a la célula con mayor facilidad de lo normal.
Según muchos autores, la hipokalemia puede
causar hiperamoniemia en ausencia de ingesta pro-
teica y aun ante una administración de antibióticos
efectivos sobre la flora intestinal.
La actividad de las células del sistema nervioso
depende de la concentración de potasio; además,
según CHAIN, la síntesis de aminoácidos a partir de
la glucosa y el amonio en el cerebro depende tam-
bién de la concentración de este electrólito.
En individuos con una dieta pobre en potasio
en ocasiones se observan en el electroencefalogra-
ma manifestaciones similares a las del coma hepá-
tico. En individuos normales, la pérdida de potasio
afecta el metabolismo cerebral.
El cirrótico con alteraciones neurológicas, ade-
más, parece ser más sensible a la hipokalemia que
el individuo normal, quizá por tener ya desde an-
tes depleción de este electrólito. Cirróticos con diu-
réticos mercuriales o con aminofilina, que excre-
tan potasio, sorlio y cloro en la orina, a menudo se
quejan de anorexia y debilidad muscular; y algunos
llegan a presentar un cuadro de coma inminente
con manifestaciones electroencefalográficas e hi-
peramoniemia. El cuadro se acentúa conforme des-
ciende la kalemia y mejora descendiendo el nivel
de amonio en la sangre al administrar gluconato
de potasio.
La clorotiazida también aumenta la excreción
de potasio en la orina y produce no sólo hipokale-
mia, sino depleción del potasio total. Algunos au-
tores observan que las manifestacion!".s neurológi-
cas desencadenadas por este medicamento y el alza
del amonio concuerdan con la excreción de potasio
y que los síntomas desaparecen tanto clínicamente
como al electroencefalograma al dar sales de potasio,
además de que baja la amoniemia. Esto ocurre aun
a pesar de continuar administrando el diurético.
Otros han observado que al evitar la hipokale-
mia con cloruro de potasio, no se evita el alza del
amonio, pero sí la depresión del sistema nervioso,
y al elevar los niveles séricos del potasio, se previe-
ne la aparición del temblor en aleteo en pacientes
que antes lo mostraban. Así, la hipokalemia inter-
vendría en el cuadro desencadenado por la cloro-
tiazida, aunque su modo de acción no está claro;
quizá potencialice el efecto del amonio elevado.
 COMA HEPÁTICO
En fin, un grupo de autores opina que la pérdi-
da de potasio no interviene en el coma provocado
por la clorotiazida y que aun administrando sales
potásicas se desencadena en cuadro al igual que al
administrar el diurético solo. Algunos opinan que
sólo una depleción aguda de potasio podría con-
tribuir al cuadro de coma, pues sólo así se provo-
caría alcalosis extracelular, pero no en la depleción
crónica que presenta el enfermo hepático.
In vivo rara vez habría una reducción suficiente
para que la baja de potasio se pudiera relacionar
con la evolución y cuadro bioquímico del coma.
No hay una diferencia importante entre niveles
séricos de potasio o nivel de potasio total en el orga-
nismo entre enfermos en coma y cirróticos sin ma-
nifestaciones neurológicas, mientras que el cuadro
clínico entre ambos grupos es desde luego muy
diverso.
Ornos ELECTRÓLITOS
Posiblemente la concentración de electrólitos
modifique el efecto tóxico de una cantidad dada de
amonio. La alteración intracelular de estos elemen-
tos afecta al metabolismo en general y contribuye al
cuadro de coma. Al corregir los desequilibrios
electrolíticos, muchas veces desaparece el estupor y
la letargia que presenta el enfermo hepático.
No se ha observado relación directa entre hipo-
natremia y amoniemia o de hiponatremia y estado
clínico del enfermo en coma hep ático. No ob stan-
te, el sodio mantiene el potencial de la mem brana
nerviosa y la hiponatremia puede, per se, alterar la
función cortical.
El magnesio, aparte de intervenir en la descar-
boxilación del ácido pirúvico y del alfacetoglutá-
rico, interviene también en el metabolismo de las
grasas. Muchos autores observan relación entre la
aparición de manifestaciones neurológicas con sa-
les de amonio y la baja en el nivel del magnesio, así
como relación entre la hip omagnesemia y el cua-
dro del coma espontáneo. Sin embargo, hasta aho-
ra la administración intramuscular de m agnesio no
ha influido ni en uno ni en otro caso sobre el esta-
do de conciencia de los enfermos.
1031
Ornos FACTORES EN EL COMA HEPÁTICO
Aun en el coma provocado, no se debe enfocar
todo estudio exclusivamente al amonio, aunque éste
sea el elemento cuyo metabolismo está alterado con
mayor frecuencia. Se ha logrado mejorar enfermos
con diálisis p eritoneal y aunque en esta forma se
baja la amoniemia, pudiera existir otro factor tam-
bién dializable que estuviera contribuyendo al cua-
dro y que se eliminara p or esta vía. En el coma en
general circulan y se excretan numerosas substan-
cias que normalmente no se encuentran y que pu-
dieran ser tóxicas al organismo.
Entre otros factores que intervienen en la
patogénesis del coma hepático se señalan:
a) Presencia de substancias que potencian el
efecto neurotóxico del amonio como son los mer-
captanos y fenoles.
b) Alteración del metabolismo energético por
disminución del flujo sanguíneo cerebral y en el
consumo tisular de oxígeno y glucosa.
c) Deterioro funcional de la barrera hemato-
encefálica que alteran ciertos sistemas específicos
de transporte, entre los que se menciona el aumento
de aminoácidos neutros y la disminución de gluco-
sa, cuerpos cetónicos y aminoácidos básicos, pre-
cursores de diversos neurotransmisores.
d) Alteraciones en los mecanismos de neuro-
transmisión como la disminución del glutamato,
que es el neurotransmisor excitatorio cerebral más
importante e incremento del ácido gamm;¡t amino
butárico (GABA) que altera la neurotransmisión
inhibitoria.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
El síndrome neurológico conocido con este nom-
bre es independiente de la severidad o tipo de le-
sión hepática. D e hecho existe algunas veces en
ausencia de hepatopatía manifiesta y en muchas,
no se llega al estado de coma en el sentido estricto
de la palabra, por lo cual parece mejor la denomi-
n ación de encefalopatía hepática, para abarcar toda la
gama de sintomatología progresiva que puede ca-
racterizar a este cuadro.
1032 SÍNDROMES DIGESTIVOS

CLASIFICACIÓN psíquica, en la neurológica y en la electroencefalo-

Al considerar que la utilidad práctica de toda
clasificación basada en la evolución de un padeci-
miento es el poder determinar su duración a pos-
teriori y advertir las eventualidades próximas con
el objeto de aplicar las medidas terapéuticas más
adecuadas en el momento, creemos que vale la pena
reconocer dos estadios fundamentales en el pre-
coma hepático: precoma supeificia4 caracterizado
por las alteraciones psiquiátricas que pueden estar
presentes por tiempo prolongado y que son men-
cionadas más adelante, y el precoma profundo, que
se caracteriza porque el grado de alteración psico-
neurológica mantiene al paciente en estado de es-
tupor más o menos profundo, pero del cual es po-
sible hacerlo salir con estímulos determinados. En
el paciente en estado de coma propiamente dicho,
se deben advertir también dos estadios: coma su-
peificia4 en el cual responde a estímulos dolorosos
pero no es posible hacerlo despertar, presenta re-
flejos normales como los de la tos y la deglución.
Más adelante, se observa el coma profundo, en el
que se abolen dichos reflejos y existe además rela-
jación de esfínteres.
DESCRIPCIÓN
Desde el punto de vista descriptivo podemos
dividir los cambios encontrados en la evolución
hacia el coma hepático en: trastornos en la esfera
gráfica. Otros datos extraneurológicos son más bien
incidentales y nos ayudan a establecer el diagnósti-
co, elaborar el pronóstico e instituir la terapéutica.
Esto último está descrito en los capítulos corres-
pondientes a factores predisponentes y desencade-
nantes.
Trastornos psíquicos
Las variaciones en el estado mental de los pa-
cientes en el estadio prodrómico o precoma su-
perficial pueden ser tan sutiles que serán reconoci-
bles solamente por personas muy allegadas al pa-
ciente o por el médico observador que piense en la
posibilidad de la existencia del cuadro. Se traducen
las alteraciones por euforia o depresión, a veces
cíclicas; confusión ligera y fluctuante; lentitud men-
tal y en las expresiones afectivas; desinterés por el
arreglo personal; lenguaje confuso y trastornos en
el ritmo del sueño, con insomnio nocturno e hiper-
somnia diurna. Generalmente este estadio se diag-
nostica en retrospectiva, puesto que los síntomas
descritos pueden fácilmente confundirse con un
estado psicótico o de intoxicación alcohólica.
A medida que avanza el cuadro, las anomalías
anteriores se acentúan, se hacen más evidentes la
somnolencia y las alteraciones mentales con apa-
tía, pérdida de la memoria, conducta francamente
psicótica y, aunque el control de esfínteres está con-

PRE COMA

Alerta con cambios muy

sutiles pero progresivos
de:
Acentuación de lo an-
- Lentitud mental terior más:
- Alteraciones del - Somnolencia
lenguaje - Somnolencia acentuada
- Alteraciones del - -Alteraciones - Desorientación
sueño de la conducta tiempo-espacio
- Alteración de - Tremar - Confusión
- Estupor
pruebas psico- - Apraxia - Excitación
- Asterixis
motoras - 1nvérsión del - Asterixis
- Babinsky
- Coma superfcial

- EEG normal ciclo sueño- - Disartria

- Hiperreflexia
- Babinsky - Coma profundo
- Hiperflexia - Hiperreflexia - Signos neuroló-
vigilia
- - EEG idem
- EEG ondas Ataxia -EEG idem gicos de desc"e-
trifásicas - EEG idem rebración
- EEG ondas delta

CUADRO 31.1 Etapas de la conciencia en la encefalopatia hepática.

 COMA HEPÁTICO
servado, el paciente tiende a llevar a cabo la mic-
ción y la defecación en lugares inapropiados.
El siguiente estadio está caracterizado por som-
nolencia casi continua, de la cual el paciente puede
ser despertado, dando respuestas incoherentes y
confusas, traducción de su profunda desorienta-
ción temporoespacial y de su incoordinación inte-
lectual y neurofuncional.
Por último, el sujeto puede caer en estado de
coma, del cual no puede ser despertado ni aun con
estímulos dolorosos.
Es de notar que los trastornos mentales que se
presentan en los primeros períodos de la encefalo-
patía hepática, cuando el paciente no está aún estu-
poroso, aunque no son iguales en todos, general-
mente sí son característicos en el mismo sujeto,
como si dependieran de su estructura psíquica an-
terior, la cual determinaría el patrón p sicopatológico
desencadenable por la disfunción hepática.
Trastornos neurológicos.
Son trastornos musculares bastante caracterís-
ticos. Aunque por sí solos no son patognomónicos
de este síndrome, asociados a los trastornos men-
tales descritos anteriormente, permiten establecer
el diagnóstico presuncional de encefalopatía hepá-
tica. Generalmente se encuentra una tríada neuro-
muscular compuesta por hiperreflexia profunda, tem-
blores o asterixis y rigidez en rueda dentada. La
primera y la última de estas alteraciones de la moti-
lidad no necesitan mayor descripción . E n cambio,
la asterixis es casi privativa del síndrome, por lo
que merece ser descrita con algún detalle. La me-
jor manera de buscar este signo es pidiendo al pa-
ciente que trate de mantener una posición forzada
de dorsiflexión de la mano con extensión de los
dedos, notándose entonces una serie de movimien-
tos de extensión y flexión alternas a nivel de la ar-
ticulación de la muñeca y las metacarpofalángicas.
E stos movimientos son irregulares en amplitud y
frecuencia y han sido comparados con un aleteo
arrítmico, lo cual les ha valido el nombre de "aleteo
hepático" o "temblor aleteante". ADAMS y F üLEY
acabaron p or llamarlo asterixis (literalmente falta
de postura sostenida), nombre que tiene la virtud
de no prejuzgar acerca de su etiología y que ade-
1033
más lleva implícita la noción de cómo se deberá
buscar el signo. Esto es importante puesto que no
es la encefalopatía hepática la única causa de
asterixis, además de que no son los miembros su-
periores los únicos lugares donde puede ponerse
de manifiesto el temblor.
En efecto, si se trata de mantener en una postu-
ra dada los párpados, la lengua o los miembros in-
feriores, aparecerá este mismo temblor en dichos
sitios con la característica de que generalmente son
asincrónicos en los distintos segmentos.
Los signos neuromusculares también presentan
una progresión temporal de acuerdo con el grado
de evolución de la encefalopatía, puesto que gene-
ralmente no existen o son poco acentuados en el
primer estadio, son muy aparentes en el segundo,
en el tercero son difíciles de mantener por la falta
de cooperación del p acien te, aunque el observa-
dor puede desencadenarlos manteniendo pasiva-
mente la posición forzada de los miembros del
paciente; por último, se van apagando hasta des-
aparecer por completo en el paciente en coma pro-
fundo, con musculatura flácida, con arreflexia
miotática y reflejo plan tar extensor (Babinski y
sucedáneos). Los signos de disfunción piramidal pue-
den o no presentarse, a su vez pueden localizarse
en uno o en ambos lados, lo cual es importante
por la p osibilidad de confusión con un accidente
vascular cerebral.
Trastornos electroencefalogrcificos.
Los trastornos en este medio de exploración
distan mucho de ser patognomónicos; sin embar-
go, este método gráfico nos permite graduar bas-
tante objetivamente la evolución progresiva o re-
gresiva de la encefalopatía. Probablemente, la pri-
mera anormalidad electroencefalográfica encontra-
da sea un trazo normal (con los ojos cerrados), pero
con falta del llamado bloqueo de alfa que debiera
presentarse con los estímulos externos. Más ade-
lante y a medida que el estado de la conciencia va
obnubilándose, la frecuencia de las ondas domi-
nantes en el E E G va disminuyendo paralelamente
hasta que durante el coma se llega al estado delta,
con ondas de frecuencia lenta como las que co-
rresponden al sueño normal.
1034 SÍNDROMES DIGESTIVOS
Signos extraneurológicos.
El hedor hepático, la presencia y severidad de ic-
tericia, los signos de sangrado de vías digestivas, el
tamaño del hígado, el síndrome hidropígeno, los
hallazgos de laboratorio (alteración de pruebas de
funcionamiento hepático, anemia, leucocitosis, alca-
losis, amoniemia, trastornos electrolíticos, etc.) y,
en general, todos los signos y síntomas de enferme-
dad hepática que pudieran encontrarse durante la
evolución de la encefalopatía, no son constantes
ni son parte integrante del síndrome neurológico,
solamente traducen la severidad del daño en el ór-
gano o el tipo de causa desencadenante del tras-
torno.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico será fácil de hacer en enfermos
hepáticos en quienes se presenten los signos psi-
ESTENOSIS PILÓRICA
MARfA ELENA ANzuRF.S LóPEz
Lms MARTfN-ABREu
DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS
LA ES1ENOSIS PILÓRICA es un cuadro de obstrucción
localizado en el canal pilórico que impide el tránsito
libre del contenido gástrico hacia el duodeno.
El síndrome de estenosis pilórica se presenta
cuando existe algún obstáculo anatómico o funcio-
nal al vaciamiento del estómago y se caracteriza
por la presencia de los síntomas siguientes: eructos
de olor descompuesto (acedías), sensación de pleni-
tud postprandial inmediata, a veces después de la
ingestión de pequeñas cantidades de alimento; do-
lor epigástrico y vómitos con presencia de alimen-
tos retenidos de comidas anteriores. Consecutivo
a esto, se presenta oliguria, constipación, adelgaza-
miento y desnutrición.
ETIOPATOGENIA
Las causas que producen dicha obstrucción son
múltiples, pero el modo de acción de todas ellas es
quiátricos y neuromusculares descritos. Más difícil
será en los primeros estadios donde puede con-
fundirse con estados presicóticos o de intoxicación
alcohólica, sobre todo cuando la encefalopatía no
es de progresión rápida, e incluso el estado mental
es fluctuante con remisiones que harán más con-
fuso el cuadro clínico, máxime si no se piensa en la
posibilidad de su existencia porque no sean obser-
vables todavía los signos clínicos de la hepatopatía.
Es importante también encontrar la causa desen-
cadenante inmediata por las implicaciones pronós-
ticas y terapéuticas que ésta acarrea.
El diagnóstico generalmente no es difícil por el
característico conjunto de signos; sin embargo, no
se debe olvidar que un paciente hepático no está
exento de caer en coma de diferente etiología: al-
cohólico, barbitúrico, diabético, urémico o por ac-
cidente cerebro-vascular.
único: mecánico. Estas causas se clasifican en tres
tipos.
1. Intraluminales. En este tipo se incluyen:
a) Cuerpos extraños. Todos los que por forma,
tamaño o número ejerzan acció~ obstructiva
del canal pilórico. Estos cuerpos son ingeridos
por hábito, como el caso de los tricobezoares
y fito bezoares; por accidente, como sucede en
las piezas rígidas o huesos de aves, conchas
de mariscos o monedas; por error, como en el
caso de los faquires o "tragaespadas".
b) Lesiones que se originan en la mucosa que recubre
el canalpilórico o en su vecindad inmediata. En
este grupo deben considerarse condicior¡.es
patológicas como la úlcera péptica, las proli-
feraciones malignas, los pólipos gástricos
pediculados y la implantación ectópica de
tejidos como el pancreático.
 ESTENÓSIS PII:ÓRICA 1035

Hipertrofia del píloro del recién nacido

Congénitas: Hipertrofia del píloro del adulto
{ Diafragmas del antro

Cicatrización de úlceras pilóricas, duodenales o antrales

Intrínsecas Neoplasias del antro
{ Vólvulo

Colecistitis
Tumores hepáticos, pancreáticos o
Extrínsecas
colónicos
Ganglios regionales
Adquiridas:
Bridas cicatriciales
Bezoares
Cuerpos extraños Cálculos biliares
{
Semillas

Funcionales { Vaguectomía
Úlceras gástricas de curvatura menor

CUADRO 31.2 Causas de estenosis pilórica.

2. Murales o parietales. En este tipo se incluyen FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

los elementos musculares que por hipertonía o
espasmo, hipertrofia o hiperplasia, constriñan
al lumen pilórico. Otros elementos de origen
histológico distinto al mencionado pueden, a su
vez, por proliferación, obstruir el mecanismo
del canal. En este grupo se encuentran la hiper-
trofia pilórica del lactante y la del adulto, las
neoplasias benignas o malignas parietales de
origen muscular, graso, vascular o linfático.
3. Extraluminales. E n este último grupo deben
considerarse todas aquellas causas que por un
mecanismo de compresión, tracción o torsión
sean capaces de bloquear la luz pilórica.
Las tumoraciones (neoplasias, granulomas o
micosis profundas) del colon pueden ejercer un
efecto compresivo. Las bridas peritoneales congé-
nitas o adquiridas ejemplificarían un efecto de trac-
ción y el vólvulo del estómago, a su vez, explica un
efecto de torsión.
Es importante recordar que normalmente el estó-
mago en reposo está vacío, salvo una pequeña can-
tidad de gas que se acumula en la porción fúndica
y forma la cámara gástrica cuando el individuo está
de pie. Cuando ingiere alimentos, éstos penetran
por el orificio del cardias y se dirigen por la. curva-
tura menor o callegástrica hacia el antro y distienden
progresivam ente las paredes del estómago, el que
se acomoda al volumen ingerido; ésta es la llamada
función peristólica o plástica.
En cuanto los alimentos llegan al estómago y
se inicia la digestión, empiezan a vaciarse a través
del píloro merced a los movimientos peristálticos
que llevan el contenido gástrico en dirección
orocaudal; en el antro hay movimientos de con-
tracción y dilatación que se han comparado a los
movimientos de sístole y diástole del corazón: en
el momento de la sístole, el píloro se abre y pasa
parte del contenido gástrico hacia el duodeno.
Normalmente el estómago se vacía totalmente en
1036 SÍNDROMES DIGESTIVOS
el curso de dos a cuatro horas según la cantidad de
alimentos ingeridos y su calidad, las grasas, por
ejemplo, retardan el vaciamiento gástrico.
E n condiciones anormales, cuando disminuye
el calibre del píloro, del antro o de la primera por-
ción del duodeno, el vaciamiento del estómago se
dificulta, lo que provoca un aumento del peristal-
tismo gástrico que trata de vencer el obstáculo.
Mientras la fuerza de las contracciones sea sufi-
ciente para vencerlo, no habrá síntomas o éstos
serán esporádicos; Se trata de una estenosis pilórica
compensada. Cuando la fuerza de las contracciones
gástricas es insuficiente para vencer el obstáculo,
se presentan los síntomas enumerados más arriba
y se conforma así el cuadro clínico de estenosis
pilórica descompensada.
Durante el curso de la evolución de la estenosis
pilórica se pierde además la función peristólica y el
estómago está permanentemente ocupado por el lí-
quido retenido que proviene de la saliva deglutida,
del propio jugo gástrico secretado y de los alimen-
tos ingeridos muchas horas antes. E n el momento
en que el paciente vuelve a comer, el estómago que
no estaba vacío y que está distendido, después de
que le llegan unos cuantos bocados, da la sen sa-
ción de llenura precoz.
Cuando el peristaltismo aumenta y se vuelve de
lucha, el estómago puede percibirse a través de la
pared abdominal como una masa que se levanta y se
deprime alternativamente; es la tensión intermitente
del epigastrio. E n estados más avanzados cuando el
paciente está adelgazado, se distingue el desplaza-
miento de la masa de izquierda a derecha, con mo-
vimientos rítmicos que frecuentemente se acom-
pañan de dolor y de ruidos hidroaéreos, es el
peristaltismo visible. Si la obstrucción persiste, el es-
tómago se vacía cada vez más lentamente.hasta que
cesa el peristaltismo de lucha por la fatiga del mús-
culo liso y dejan de percibirse tanto la tensión inter-
mitente del epigastrio como el peristaltismo visible.
Los alimentos que están reténidos en el estó-
mago, a la temperatura del cuerpo (de 37 a 37.SºC)
se fermentan, pudren o enrancian, según el predo-
minio de hidratos de carbono, proteín as o grasas,
lo que ocasiona los eructos de sabor descompues-
to o acedías. Si hay insuficiencia cardiohiatal y re-
flujo gastroesofágico, habrá regurgitaciones de sa-
bor descompuesto. Finalmente, si el estómago no
logra vaciar su contenido naturalmente a través del
píloro, lo hará en sentido retrógrado a través del
cardias en forma de vómitos.
Los vómitos de la estenosis pilórica al principio
son esporádicos, en cantidad moderada y mues-
tran restos de alimentos ingeridos algunas horas
antes. Cuando h estenosis está más avanzada, se
presentan diariamente, en general por la noche, o
aun varias veces al día. Tienen la característica de
ser más abundantes que lo que corresponde al vo-
lumen del alimento ingerido, contienen restos de
alimentos retenidos durante más de doce horas que
a veces se pueden reconocer como tales y que otras
veces, debido a la fermentación, putrefacción y aun
a la misma digestión hecha en el estómago, no pue-
den distinguirse alimentos propiamente, pero tie-
nen olor y sabor descompuestos. D espués de vo-
mitar el enfermo descan sa de sus molestias, por lo
que a veces él mismo se provoca el vómito.
Según la etiología del padecimiento en ocasio-
nes el paciente conserva el apetito y aun lo aumen-
ta y otras veces lo pierde por completo. Como con-
secuencia de las molestias que presenta después de
comer, disminuye su alimentación y llega a supri-
mirla por completo. Se provoca así un adelgaza-
miento más o menos acentuado, con síntomas de
deshidratación y de desequilibrio hidroelectrolítico,
con hipovitaminosis. En el vómito se pierden can-
tidades importantes de agua y iones ~e hidrógeno,
cloro y potasio, por lo que sobreviene una alcalosis
hipoclorémica con hipopotasemia que ocasiona
hiperreflexia y tetania gástrica (fig. 31.2). H ay oliguria
a veces con inversión del ritmo nictameral, la len-
gua está seca y en la piel se encuentra el signo del
trapo m?Jado por pérdida de su elasticidad. Como
el paso de líquidos y alimentos está restringido, ge-
neralmente hay constipación que puede llegar a ser
muy importante y pasar el enfermo varios días y
aún semanas sin evacuar el intestino, cuando al fin
logra hacerlo, la materia fecal es dura, seca y, en
forma de escíbalos. Ocasionalmente puede haber
diarrea debido a que lo que llega al intestino pro-
cedente del estómago es material fermentado o pu-
trefacto.
 ESTENÓSIS PILÓRICA 1037

Se encuentra que el enfermo está deshidratado,
con la piel y las mucosas secas, adelgazado, con
vientre en batea, en el cual, sin embargo, es posible
observar una elevación en el epigastrio, puede ver-
se la tensión intermitente del mismo o el p eristal-
tismo visible, con movimientos rítmicos que van
ESTENOSIS PILORICA
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
FIGURA 31.2 Alteraciones electrolíticas en la obstrucció n
de izquierda a derecha y que se acompañan de rui-
dos hidroaéreos. Debe buscarse el chapaleo gástrico
con compresiones ligeras y bruscas sobre el epi-
gastrio que despiertan el ruido característico. Si en
el momento de la exploración el estómago está en
reposo, debe estimularse con una palpación vigo-
rosa, que frecuentemente despierta el peristaltismo.
El estómago puede palparse si el enfermo está muy
adelgazado, el estómago está lleno y su pared está
engrosada por hipertrofia de su capa muscular. E n
algunos casos, como en la hipertrofia del píloro
del recién nacido, puede palparse una pequeña
tumoración que corresponde al píloro hipertro-
fiado. En algunas neoplasias del píloro o del antro
a veces también es posible palpar la tumoración.
E l panículo adiposo casi ha desaparecido. Se pre-
sentan signos de hipovitaminosis que deben bus-
carse en la lengua que se encuentra lisa y brillan te,
en la piel que está seca y escamosa o con hiperque-
ratosis folicular. Puede haber hipotensión arterial
y colapso vascular periférico por hipovolemia. Los
reflejos tendinosos están exaltados. Si se mantiene
la presión del manguito del baumanómetro se pue-
de producir la respuesta de contractura de la mano
pilórica. por la alcalosis.

F IGUR!I 31.3 Véase el tamaño del estómago al compararlo con el tamaño de las vértebras. A) Obstrucción pilórica por cáncer
gástrico. B) Obstrucción pilórica benigna.
 1038 SÍNDROMES DIGESTNOS

ESTENOSIS PILORICA DIA<'-fOSTICO DIFERENCIAL

MÉTODOS AUXILIARES PARAS EL DIAGNÓSTICO
ULCERA CANCE R
Una vez que el clínico ha integrado el síndrome
de estenosis pilórica, es conveniente que lo com- EDAD
pruebe con el auxilio de la radiografía. Pedirá una
serie esofagogastroduodenal. Puede observarse lí-
quido de retención, de modo que el bario flocula al PERISTA.l: flSMO V1SHl1.E
llegar a la superficie del líquido, y se encuentran tres
densidades: una muy blanca de bario, otra gris
MASA PALPABLE
moteada de bario mezclado con líquido o restos de
alimentos y una negra de gas. Según el estadio de la
estenosis pilórica se encontrará el peristaltismo au- DJLJ1:tACION DEL E T ÓMAGO

mentado, con muchas ondas de contracción en am-

bas curvaturas, o por el contrario el estómago en cu- COSTRUCCION PRE Pl.L ORICA

beta, dilatado y sin ondas de contracción; en las placas

tomadas de pie, el fondo gástrico puede llegar hasta
ESTENOSJS DUODENAL
la pelvis. Según el grado de estenosis el bario puede
no pasar en absoluto al duodeno o verse un delgado
DEFORMAC.lON DUODE NAL
hilo de bario, si se trata de una tumoración se verán
defectos de llenado negativos y zonas rígidas que se Hi.:I
calcan de una a otra radiografía.
Cabe recordar que el estómago - víscera hueca CITOLOGIA GÁSTRICA

elástica- va sufriendo crecimiento por la retención

resultante de la incapacidad para vaciarse. Igual como
sucede el crecimiento del corazón en la insuficien-
cia cardíaca, resultado de sus esfuerzos insuficientes
para vaciar la sangre, así el estómago va aumentan-
do el tamaño, dependiendo de la causa obstructiva
que se lo permita en el tiempo. Así, en general, la
estenosis pilórica benigna (v. gr.: por enfermedad
ulcerosa) permite el crecimiento mayor del estóma-
go y la maligna (cáncer del autro) no sólo no le da
tiempo al estómago para aumentar su tamaño, sino
FIGURA 31.4 Diagnóstico diferencial de la estenosis pilórica.
que también se lo impide la propia infiltración
neoplásica de sus paredes.
Para el diagnóstico diferencial deben conside-
rarse los signos clínicos que se refieren en la figura
31.4; pero indudablemente el estudio endoscópico
y la biopsia serán el método más eficiente para el
diagnóstico definitivo. ·

HIPERTENSIÓN PORTAL

RICARDO SANTOYO VALENZUEIA

Lrns MARríN-AllREu

LA HIPERTENSIÓN PORTAL es un síndrome clínico CLASIFICACIÓN

resultante del aumento de la presión del sistema
venoso portal, de etiología diversa y caracterizado D esde un punto de vista práctico se clasifica al sín-
básicamente por esplenomegalia y várices del esó- drome por grados, de acuerdo con la presentación
fago. de sus diversas manifestaciones.
 IITPERTENSIÓN PORTAL
Grado I. Cuando existe red venosa colateral super-
ficial.
Grado JI. Cuando además de red colateral se pre-
senta esplenomegalia.
Grado III. Cuando además de lo anterior es posi-
ble identificar várices del esófago.
Grado IV Cuando existe red venosa colateral,
esplenomegalia, várices y hemorragia por várices
rotas.
Otros autores, teniendo en cuenta que en oca-
siones es difícil identificar la red venosa colateral,
consideran únicamente tres grados.
Grado I. Esplenomegalia.
Grado JI. Esplenomegalia más várices esofá-
gicas.
Grado III. Esplenomegalia más várices esofá-
gicas, más sangrado por várices rotas.
Nótese que en ninguna de las clasificaciónes
entra el concepto de ascitis, la cual, como se verá
más adelante, puede no formar parte del síndrome.
Es importante señalar que dicha clasificación
no implica necesariamente que cada una de las
manifestaciones estén presentes en un momento
dado sino que basta y sobra que en alguna etapa de
la evolución éstas hayan sido evidenciadas; por
ejemplo, un paciente que ha sangrado por várices
meses o años antes de ser clasificado se engloba
automáticamente en el último grado de ambas cla-
sificaciones.
ANATOMÍA YFISIOLOGÍA DEL SISTEMA PORTA
Para poder entender los mecanismos etiopatogé-
nicos involucrados en la producción del síndrome
y las consecuencias derivadas de la fisiopatalogía
del sistema porta, es indispensable conocer Jos as-
pectos anatómicos y fisiológicos fundamentales de
éste.
El sistema porta es un circuito vascular "cerra-
do" en sus dos extremos por capilares. Se inicia en
los capilares simados en la mayor parte del rubo
gastrointestinal, los cuales forman a su vez tron-
cos cada vez de mayor calibre y de menor número
hasta constituir el tronco más grueso de todos que
es la vena porta. Al final ésta está integrada, en
más de la mitad de los sujetos normales, por la vena
1039
mesentérica superior, por la vena esplénica y en un
25%, o por Ja confluencia de las venas: mesentérica
superior, inferior y esplénica y en los casos restan-
tes por otras variaciones.
La vena porta, que mide 6.5 cm de longimd
como promedio y 1 cm de diámetro, tiene como
características sobresalientes carecer de válvulas y
que a nivel del lecho hepático inicia una bifurca-
ción y ramificación progresiva de sus ramas hasta
llegar a Jos capilares que vierten su contenido en el
sinusoide hepático.
Uno de los conceptos quizá más importantes
es el hecho de que a pesar de que el sistema porta
es un circuit<yéerrado, tiene algunas comunicacio-
nes "namraks" con la circulación sistémica que son
susceptibles de desarrollarse en los procesos pato-
lógicos que cursan con hipertensión del sistema;
éstos son: 1. Los plexos submucosos de] estómago
que se continúan con los del esófago, conectados
a su vez con las venas hemiázigos, ázigos y
paravertebrales. 2. Los plexos submucosos del recto
con las venas pudendas, colectoras de las hemo-
rroidarias inferiores Oas venas pudendas desembo-
can en las venas ilíacas). 3. Las venas de Retzius,
pequeños conductos venosos que comunican
complementariamente la circulación porta de los
órganos retroperitoneales, como son la cara poste-
rior del colon ascendente, el colon descendente y
el páncreas con las venas lumbares ascendentes, la
renal izquierda, la suprarrenal del mismo lado, las
frénicas, Ja ázigos, la hemiázigos y el plexo verte-
bral. 4. La vena umbilical repermeabilizada, que se
comunica con las venas mamarias internas y con
las venas epigástricas y subcutáneas abdominales,
a su vez tributarias de la circulación general, a tra-
vés de las venas subclavias e ilíacas, respectivamente.
Constituida de la manera anteriormente descri-
ta, la vena porta recoge la sangre venosa del estó-
mago, del intestino delgado, del grueso, del pán-
creas, del bazo y de las vías biliares para conducirla
hacia el hígado, lo que constimye la circulación
esplácnica. Toda esta sangre representa el 80% del
flujo de baja presión y bajo contenido de oxígeno
que llega al hígado y que se ha calculado ser del
orden de 1,500 ml por minuto. El sistema de la
arteria hepática representa 20% del flujo restante,
 1040
Esófago
1
u
Colon
l. Esofágica 5. Mesentérica Superior
2. Coronaria 6. Mesentérica Inferior
3.Porta 7. Vasos Cortos
4. Esplénica 8. Hemorroidales
FIGURA 31.5 Anatomía portal.
de alta presión y alto contenido de oxígeno. Am-
bos sistemas desembocan simultáneamente en los
sinusoides, en los cuales la presión es de 8.5 mm
Hg. Los sinusoides a su vez drenan la sangre en las
venas centrales, las cuales terrninan en las venas
hepáticas.
Dentro de la vena porta, en condiciones n or-
males, existe una presión de 7 a 12 cm de agua que
se mantiene constante, gracias al p apel activo que
ejerce la masa hepática y, en menor grado, a las
comunicaciones sinusoidales y presinusoidales
arteriovenosas. Se ha descrito la presencia de esfín-
teres en las arteriolas presinusoidales, en la vena
central y en la sublobular; dichos esfínteres al pa-
recer son capaces también de producir cambios en
el flujo hepático y en la presión porta, tanto en
condiciones normales como patológicas.
La diferencia de presiones entre la vena porta y
las venas hepáticas es de 8 cm de agua, lo cual per-
mite la circulación de la porta a los sinusoides y de
los sinusoides a las venas hepáticas; esa diferencia
de presión se llama gradiente.
SÍNDROMES DIGESTIVOS
Insuficiencia cardíaca
derecha
Pericarditis
constrictiva
FIGURA 31.6 Causas de hipertensión portal.
ETIOPATOGENIA
La hiperten sión portal es la manifestación hemo-
dinámica de una variedad de procesos que se origi-
nan dentro del hígado o fuera de éste.
La obstrucción de los vasos, la disminución de
su número o calibre dentro del hígado, el aumento
del flujo venoso hacia la glándula, la: transmisión
de presiones p or cortocircuitos arteriovenosos, es-
tasis sanguínea, p or incapacidad cardiaca, etc., son
capaces de ocasionar un aumento en la presión del
sistema porta.
Clásicamente se han agrupado las causas desde
un punto de vista topográfico, es decir, por el sitio
a nivel del cual producen las alteraciones. Así ten-
dríamos:
CAUSAS PREHEPÁTICAS
Obstructivas
1. Obstrucción congénita del ductus venoso.
2. Transformación cavernomatosa de la porta.
3. Infección o trombosis de la porta.
 HIPERTENSIÓN PORTAL
4. Compresión extrínseca.
a) Carcinoma de páncreas
b) Metástasis
c) Pancreatitis
No obstructivas (por aumento de flujo venoso portal)
1. Fístulas arteriovenosas hepático-porta.
2. Fístula arteriovenosa esplénica.
3. Fístulas arteriovenosas intraesplénicas:
Sarcoide de Boeck
Enfermedad de Gaucher
Metaplasia mieloide
Esplenomegalia tropical
Hipertensión portal
¿Idiopática?
De este grupo, las obstructivas son sin duda las
causas más frecuentes de hipertensión portal. Se
presentan fundamentalmente en los niños. Su
patogenia en la mayoría de los casos no está, sin
embargo, bien aclarada; es muy posible que sea
merced a procesos congénitos o quizá debido a la
formación de trombosis secundarias como resul-
tado de diferentes eventos en el período neonatal,
de manera especial: onfalitis, peritonitis, infeccio-
nes sistémicas, deshidratación o canulación de la
vena umbilical; por lo demás frecuentes en el niño.
Está perfectamente demostrado que en el momento
del nacimiento, la vena umbilical está en continui-
dad tanto con el ductus venosus como con la rama
izquierda de la porta, por lo cual cualquier infec-
ción del área umbilical puede diseminarse por la
vena, y producir trombosis.
La degeneración cavernomatosa de la porta es
al fin de cuentas la causa más frecuente de hiperten-
sión portal en el niño.
E l cuadro clínico, tanto de este grupo de causas
como el de las no ob structivas, en las cuales no se
ha demostrado obstáculo alguno sino otra serie de
alteraciones cuyo análisis escapa a nuestros propó-
sitos, está caracterizado fundamentalmente por:
gran esplenomegalia, hiperesplenismo, sangrad1)
por várices esofágicas habitualmente severo e hí-
gado de tamaño habitualmente normal.
1041
CAUSAS INTRAHEPÁTICAS
1. Cirrosis.
2. Fibrosis hepáticas:
a) Hemocromatosis
b) E nfermedad de Wilson
c) Fibrosis hepática congénita
3. Procesos infiltrativos:
a) Tuberculosis y sarcoidosis.
b) Carcinomas y sarcomas
4. Enfermedad veno~oclusiva (seneciosis).
5. Esquistosomiasis. '
La causa más frecuente de este grupo es sin duda
alguna la cirrosis.
Es bien sabido que algunos procesos cirróticos
distorsionan r oco la arquitectura lobulillar, otros
en cambio lo hacen de tal manera que la constric-
ción de las venas centrales y hepáticas es forzosa.
La explicación mecánica de la producción de
hipertensión en la cirrosis es la formación de
nódulos de hiperplasia regenerativa. El proceso si-
gue una serie de secuencias que son: degeneración
grasa, necrosis celular, reacción inflamatoria con
proliferación celular mesenquimatosa, fibrosis,
obliteración y bloqueo de los sinusoides. Todo esto
lleva a fibrosis difusa e hiperplasia nodular.
Fisiopatológicamente, el resultado final de este
proceso es el serio compromiso de la oxigenación
del hepatocito.
A medida que la cirrosis avanza, se desarrollan
conexiones anormales entre las vénulas portales y
las arteriolas hepáticas, conexiones que adquieren
el carácter de verdaderas fístulas arteriovenosas
intrahepáticas. De esta manera, la presión arterial
se transmite a la presión venosa, elevándola.
Los septos fibrosos producen oclusión de las
venas centrales, lo cual se traduce en un síndrome
de Budd-Chiari funcional, con todos los fenóme-
nos que acompañan al aumento de la presión en el
sinusoide hepático.
Las manifestaciones clínicas producidas en este
proceso, estarán constituidas por las expresiones
propias del síndrom e de hipertensión portal, por
la ascitis, por las alteraciones morfológicas produ-
cidas por el proceso per se en la glándula y por las
 1042 SÍNDROMES DIGESTIVOS
manifestaciones diversas de insuficiencia hepática
a las que hemos hecho mención en detalle en el
capítulo respectivo.
Las otras causas de este grupo, cuando menos
en nuestro medio, son poco frecuentes; no puede
decirse lo mismo en países como la India, Colom-
bia, Brasil, Puerto Rico, entre otros, en donde la es-
quistosomiasis y la seneciosis, figuran de manera pre-
ponderante como factores de hipertensión portal.
CAUSAS POSTHEPÁTICAS
1. Síndrome de Budd-Chiari (endoflebitis de las
venas hepáticas) .
2. Trombosis espontáneas.
3. Infiltración tumoral.
4. Malformaciones o defectos congénitos.
5. Pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca
derecha.
6. Fibrosis retroperitoneal idiopática.
Siendo las venas suprahepáticas la única vía de
drenaje del flujo sanguíneo que llega al hígado, cual-
quier ob strucción de éstas, ya sea en su desembo-
cadura a la cava inferior o en un sitio distante a
ésta, va a producir una rápida y acentuada eleva-
ción de la presión sinusoidal y portal.
CHIARJ en 1899 describió un síndrome clínico
caracterizado por hepatomegalia y ascitis (que son
precisamente las características clínicas de este gru-
po de causas) en 10 pacientes, con lo que demos-
tró que todos ellos presentaban endo flebitis
obliterativa de las venas hepáticas; 40 años antes,
BuDD había publicado tres casos similares.
Aunque la clasificación anterior es usada uni-
versalmente, McDERMOTI, SHERLOCK y otros, han
enunciado que aunque esta clasificación es acepta-
da desde un pun to de vista anatómico, fisiopatoló-
gicamente no tiene validez. E n efecto, la evidencia
de que en la hipertensión portal de tipo prehepático
(trombosis n eonatal, por ejemplo) se producen
cambios fisiopatológicos similares a los de la cirrosis
y de que también existen alteraciones comunes en
la hipertensión portal por otro tipo de causas, ha
llevado a los autores mencionados a proponer una
clasificación basada en alteraciones fisiopatológicas
en relación con el sinusoide:
PrulSINUSOIDAL
A. Intrahepática.
1. Cirrosis (en aquellos casos en que la fibrosis
afecta principalmente los espacios periportales) .
2. Esquistosomiasis.
3. Fibrosis hepática congénita.
B. Infrahepática.
Obliteración de la vena porta.
l. Congénita (tran sformación cavernom atosa).
2. Trombosis (extensión de trombosis del con-
ducto venoso, onfalitis neonatal, p olicitemia, etc.).
3. Obstrucción (cáncer del páncreas, cáncer
metastásico, pancreatitis).
POSTSINUSOIDAL
A. Intrahepática.
l. Cirrosis (cuando la fibrosis distorsiona el
lobulillo con constricción de las venas hepáticas:
fibrosis centrolobulillar).
2. Enfermedad vena-oclusiva.
B. S uprahepática.
l. Obliteración de las venas hepáticas.
2. Oclusión de la vena cava por n eoplasia.
3. Insuficiencia cardíaca congestiva.
FISIOPATOLOGÍA
Cualquiera que sea la causa, va a producir básica-
mente una alteración para la circulación de la san-
gre en el tronco de la porta, lo cual dárá por conse-
cuencia disminución del flujo -que es proporcio-
nal a la magnitud de la alteración- y la tensión
aumentará fluyendo la sangre a través de los siste-
mas de comunicación de la circulación porta con
la circulación general. Las consecuencias inmedia-
tas serán el estancamiento de la sangre, la forma-
ción de circulación colateral, el desarrollo de
esplenomegalia, la aparición de várices esofágicas
y hemorroides. La sangre que estaba en camino de
ser depurada no lo es y entonces se producen. las
alteraciones inherentes a la insuficiencia hepática,
entre otras la encefalopatía. Cuando hay además
cirrosis, y por ende insuficiencia h epática previa,
ésta se agrava.
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Los cambios de la presión intravascular están
provocados por dos factores: el aumento del flujo
y de la resistencia vascular. Estos trastornos deter-
minan en el sistema p orta la hipertensión que a su
vez es causal del desarrollo de las alteraciones
hemodinámicas mencionadas. Se aduce la partici-
pación de otras fuentes, además de las mecánicas
(alteraciones anatómicas), capaces de alterar el re-
flujo y la resistencia vascular: la acción de diversas
substancias endógenas como el glucagon, prosta-
glandinas y óxido nítrico, entre otros, vasodilata-
dores y ciertos compuestos que actúan a nivel
intrahepático y provocan aumento de la resisten-
cia como son las endotelinas, la norepinefrina y la
serotonina.
CUADRO CLÍNICO
E l cuadro clínico de la hipertensión portal es sen-
cillo. Como se dijo antes, está caracterizado primor-
dialmente por la presencia de red venosa colateral,
esplenomegalia y várices esofágicas.
FIGURA 31.7 Red venosa colateral.
1043
RED VENOSA COLATERAL
La red venosa superficial se hace notable cuan-
do existe hipertensión en el sistema porta. N or-
malmente las venas superficiales superio res al om -
bligo fluyen cefálicamen te y las inferio res en
dirección caudal. La hipertensión portal no pro-
duce cambios; la obstrucción de la cava inferior
invierte el sentido del flujo de las inferiores que
entonces derivan la sangre hacia la cava superior.
(figs. 31 .7 a y b).
La llamada cabeza de medusa, circulación que
parte del ombligo en disposición radial, se o bser-
va raramente y se debe a la hipertensión portal coin-
cidente en un paciente con persistencia de la vena
umbilical que generalmente está ocluido desde la
primera infancia (fig. 31 .8) (Ver: E XPLORACIÓN DEL
ABDOMEN pag. 433).
F IGURA 31.8 Cabeza de medusa.
ESPLENOMEGALIA
E n m ás del 70% de los pacientes con hiper-
tensión portal se presenta el crecimiento del bazo.
Este crecimiento está en relación desde luego con
la plétora venosa del sistema venoso portoesplénico
que producirá una congestión del órgano. Por otro
lado, es posible que dicho crecimiento pueda pro-
ducirse p or dos m ecanism os: el prim ero sería la
existen cia de una relación recíproca en la actividad
del tejido reticuloendotelial del hígado y del bazo,
 1044 SÍNDROMES DIGESTNOS
en el sentido de que al disminuir la actividad
reticuloendotelial del hígado aumenta la del bazo;
y el segundo mecanismo posible sería el de altera-
ciones primarias en la circulación arterial del bazo
con formación de fístulas arteriovenosas.
Al presentarse la congestión y la hiperplasia del
reticuloendotelio, se altera la función normal del
órgano y se produce anemia, leucopenia y trombo-
citopenia, datos que en conjunto constituyen el sín-
drome de hiperesplenismo.
En los enfermos con cirrosis, la esplenomegalia
sólo está presente en 50% de los casos. En cam-
bio, en los niños con hipertensión portal prehepá-
tica suele ser la priinera manifestación de la hiper-
tensión portal. En los casos de hipertensión portal
posthepática suele ser mínima o no estar presente.
VÁRICES ESOFÁGICAS
El desarrollo de várices esofágicas es otro de
los componentes básicos del síndrome; éstas se
producen, como ya se había señalado, por el desa-
rrollo de comunicaciones entre la circulación cola-
teral y la circulación sistémica, principalmente a ex-
pensas de los vasos cortos que van del bazo a los
plexos venosos del fondo del estómago y del ter-
cio distal del esófago, como también por el flujo
retrógrado de la vena pilórica y de la coronaria
estomáquica obstruida en el hilio hepático.
Una vez desarrolladas las várices, es muy facti-
ble que la hemorragia pueda ocurrir, ya sea por ero-
sión mecánica de las várices por la comida o por la
erosión q1úmica del ácido clorhídrico, cuando hay
reflujo.
En los niños son particularmente severos di-
chos sangrados y causa de mortalidad elevada. En
los casos de cirrosis, el sangrado implica una serie
de alteraciones hemodinárnicas a nivel sistémico y
hepático que traerán como consecuencia directa
disminución de flujo sanguineo al hígado con la
consiguiente disminución del oxígeno que debe lle-
gar al hepatocito facilitando el desarrollo de ma-
yor necrosis de éste. El aumento en la producción
de amonio, derivado de la sangre extravasada, com-
·prometerá aún más la ya mermada función de la
glándula, y provocará la instauración del coma he-
pático o la muerte del paciente.
Ascms
Ya se precisó que no en todos los casos de
hipertensión portal se presenta la ascitis. El factor
hemodinámico sine qua non en la producción de
ascitis en la hípertensión portal es la obstrucción
al flujo venoso de drenaje del hígado a nivel del
sinusoide (hipertensión intrasinusoidal).
La hipertensión intrasinusoidal produce un no-
table incremento del flujo de linfa en el hígado y
en el canal torácico por aumento de la presión
hidrostática. El sistema linfático se sobrecarga y es
incapaz de efectuar el drenaje total de la linfa pro-
ducida en exceso en el hígado. Como resultado se
origina "derrame" del contenido linfático a la cavi-
dad peritoneal por trasudación a través de la cáp-
sula de Glisson y del hilio hepático, así como por
las paredes de los linfáticos abdominales.
E n los pacientes con hipertensión portal de ori-
gen prehepático es excepcional la presencia de
ascitis. En los cirróticos, en cambio, es práctica-
mente la regla, dado que se suma la disfunción he-
pática. En la hipertensión portal posthepática,
como sucede con la insuficiencia cardíaca, la ascitis
es un agregado común (fig. 31.9).
SUPRAHEPÁTICA
POSTSINUSOIDAL O
POSTHEPÁTICA
Esplenomegalia +
INTRAHEPÁTICA
SINUSOIDAL
- - - Ascitis- - - - -
PREHEPÁTICA
PRESINUSOIDAL
O INFRAHEPÁTICA
Esplenomegalia +++
FIGURA 31.9 Signos clínicos predominantes en los diferentes
tipos de hipertensión portal.
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Los mecanismos fisiopatogénicos involucrados
en el desarrollo de ascitis del cirrótico son comple-
jos y varios de ellos aún no conocidos totalmente
en la actualidad. En términos generales, se ha enun-
ciado la participación de mecanismos denomina-
dos "locales" que actuarían a nivel hepático para
favorecer la trasudación de líquido y otros meca-
nismos "generales" que perpetuarían la formación
de éste. Estos últimos implican la participación de
factores nerviosos y humorales en los que el
hipotálamo, la hipófisis, las glándulas suprarrenales,
el riñón y otros tienen un papel preponderante.
0rnAs MANIFESTACIONES
Las t ,emorroides y el sangrado hemorroidal
pueden ser inducidos también por la alteración
hemodinámica que nos ocupa pero por su frecuen-
cia independiente, son datos de poca firmeza para
la integración del diagnóstico.
En el síndrome de hipertensión portal puede pre-
sentarse otro tipo de manifestaciones muy diverso
que dependen directamente del estado funcional del
higado. Los pacientes con hipertensión portal de cau-
sa prehepática, por lo general niños, presentan mu-
chas veces un cuadro asintomático de esplenomegalia
y circulación colateral. En los casos de cirrosis en
cambio, frecuentemente puede apreciarse deterioro
general y nutricional, manifestaciones hemorragí-
paras, mayor frecuencia de diabetes y úlcera péptica,
así como, desde luego manifestaciones de grado di-
verso de la encefalopatía hepática.
DIAGNÓSTICO
El primer punto a despejar frente a un cuadro
clínico de hipertensión portal es si la obstrucción
está por encima o por debajo de la entrada de la
porta en el hígado.
Esto usualmente no es difícil. La edad del pa-
ciente, la historia personal y el antecedente de en-
fermedades anteriores darán una base muy segura.
Hay varios procedimientos para estudiar la
hipertensión portal:
1. Pruebas de funcion.::miento hepático.
2. Biopsia hepática.
3. Radiología.
4. Manometría.
1045
5. Esofagoscopia.
6. Peritoneoscopia.
1. Pruebas de funcionamiento hepático. La deter-
minación de estas pruebas, como son la cuan-
tificación de proteína séricas, bilirrubinas, amino-
transferasas y protrombina, permitirán valorar el
estado funcional de la glándula y la plaquetopenia
relacionada con el hiperesplenismo.
2. Biopsia hepática. La biopsia con aguja hecha
por vía percutánea es un procedimiento muy últil
que en la mayoría de los casos proporciona el diag-
nóstico preciso.
3. Radiología. Diversos tipos de procedimientos
se han utilizado para el diagnóstico radiológico de
la hipertensión portal: a) Esojagograma (estudio de
várices esofágicas). Este estudio sencillo e inocuo,
en buenas manos permite demostrar las várices
esofágicas en un gran porcentaje de los casos (fig.
31.10). b) Esplenoportografía. La punción del bazo
con medición de la presión intraesplénica (cuyo va-
lor normal es de 250 mm de agua) e inyección de
material radiopaco permite en un buen número de
casos determinar indirectamente la hipertensión de
la porta y lo que es más importante, la causa y el
sitio de la obstrucción (fig. 31.11). e) Canulación de
la vena umbilical. La disección de la vena umbilical
permite la medición más directa de la presión de la
porta. d) Portografía. Se utiliza cualquier vena del
mesenterio en el curso del acto quirúrgico' y debe
emplearse cuando preoperatoriamente no ha sido
posible establecer el sitio de la obstrucción. e) Ar-
teriogrefía hepática. Este procedimiento es útil en
los casos en los que no es posible demostrar la vena
porta por esplenoportografía y muestra las altera-
ciones vasculares arteriales intrahepáticas (fig. 31.12).
j) La angiogrefía visceral enfase venosay el ultrasoni-
do dopplerson actualmente elementos muy útiles para
la valoración preoperatoria de estos pacientes.
4. Manometria. Como se ha señalado, la medi-
ción de la presión portal puede hacerse mediante
la medición directa de la presión portal, por cuan-
tificación de la presión intraesplénica, intrahepática,
1046 SÍNDROMES DIGESTIVOS

o por la determinación "en cuña" de la vena hepá-

tica. Este es el método más seguro y sencillo para
determinar en forma confiable la presión portal.
Se emplea la técnica SELDINGER vía vena ilíaca, o
la vena basílica o la yugular externa previamente
disecadas, hasta llegar a la vena cava inferior. Se
busca entonces la desembocadura de una vena he-
pática y se introduce el catéter hasta que se blo-
quee o " acuñe" en el hígado, se verifica su posi-
ción mediante una pequeña cantidad de medio de
contraste. Sin embargo, la presión debe medirse
antes de inyectar el medio de contraste, pues éste
produce una elevación transitoria de la presión.
D urante el procedimiento es indispensable obte-
ner un valor de "cero" de referencias que general-
mente se toma en la vena cava inferior. E l aumen-
to de la presión " en cuña" por encima de 5 a 25
mm Hg, respecto al valor "cero", indica hiper-
tensión portal (fig. 31.13). FIGURA 31.10 Esofagograma.

5. Esofagoscopia. La esofagoscopia es un procedi- ordinario valor en los casos de sangrado por rup-
miento que permite, con seguridad, hacer el diag- tura de várices y hemorragias del tubo digestivo
nóstico de várices esofágicas. Su empleo es de extra- proxim al de etiología no precisada.

T ECNICA DE LA
ESPLENOPORTOGRAFIA

A B

FrGURJ\ 31.11 Esplenoportografía.

 HIPERTENSIÓN PORTAL 1047

TECNICA DE LA
ARTERIOGRAFIA HEPATICA

A B
FIGURAS 31.12 Arteriografía hepática.

PRESION "EN CUÑA" DE LA VENA HEPATICA

FIGURA 31.12 C. Medición de la presión "en cuña".

6. Peritoneoscopia. Con el empleo de este proce- portal, sino la magnitud de ésta y en muchas situa-
dimiento se puede precisar en la mayor parte de ciones su causa desencadenante.
los casos no sólo la existencia de la hipertensión
 1048 SÍNDROMES DIGESTIVOS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
RICARDO SANTOYO VALENZUEIA
Lms MARriN-ABREU
Es LA INCAPACIDAD DEL HÍGADO para llevar a cabo
sus funciones normales. Esta incapacidad se mani-
fiesta habitualmente por un síndrome clínico ca-
racterizado por un conjunto de síntomas, signos y
alteraciones metabólicas muy diversas.
Nótese que para que pueda hablarse de insufi-
ciencia deben estar alteradas todas las funciones
en mayor o menor grado. Hasta el momento, la
mayoría de los autores están de acuerdo en aceptar
que cuando está afectada sólo una de ellas, como
ocurre, por ejemplo, en la enfermedad de Crigler-
Najjar, en donde hay incapacidad exclusivamente
para conjugar la bilirrubina (por falta de glucuronil
tran.iferasa) y a pesar de ser una verdadera insufi-
ciencia, no se considera como tal y se le da sólo un
nombre específico.
E l avance tan importante de los conocimientos
que en hepatalogía se han logrado en los últimos
años seguramente hará que aumente cada día el
número de los padecimientos con un nombre es-
pecífico y que se abandone poco a poco el con-
cepto global de insuficiencia hasta ahora vigente.
FISIOLOGÍA
Para entender, pues, cuándo están alteradas las fun-
ciones del lúgado en un momento dado, es impor-
tante conocer cada una de ellas o cuando menos
las más importantes, ya que hasta el momento se
sabeque la glándula, " el gran laboratorio del orga-
nismo humano", participa en cientos de procesos
y sobre numerosos compuestos.
A continuación se analizan las funciones del
hígado sobre:
PROTEÍNAS
E l hígado interviene en la síntesis de la mayor
parte de las proteínas plasmáticas, fundamental-
mente sobre la producción de:
a) Albúminas.
b) Globulinas. Las fracciones al, a2 y parte de
las fl.
e) Factores de la coagulación: protrombinas,
proacelerina, componente tromboplástico
del plasma, fibrinógeno, factor séptimo, no-
veno y décimo.
d) Angiotensinógeno, que junto con la renina
producida en el rinón, forma la angiotensina.
e) Numerosas enzimas.
j) Glucoproteínas.
g) Lipoproteínas.
HIDRATOS DE CARBONO
En la glándula hepática se lleva a cabo íntegra-
mente el metabolismo intermedio de estos com-
puestos.
GRASAS
Facilita la absorción de las grasas por la acción
de la bilis en el intestino; interviene en la transfor-
mación de éstas y participa activamente en su me-
tabolismo.
COLESTEROL
En el hígado se efectúa la síntesis, esterificación,
secreción y excreción de este compuesto.
ÁCIDOS Y SALES BILIARES
Los ácidos cólico, quenodesoxicólico y desoxi-
cólico, al igual que las sales biliares, se 'forman ínte-
gramente en el hígado, los primeros a partir de
compuestos como el colesterol.
HORMONAS
E n el hígado se inactivan las hormonas este-
roides liposolubles de la corteza suprarrenal, testí-
culos, ovario y placenta.
VITAMINAS
El papel de h bilis que se produce en hígado es
fundamental en la absorción intestinal de las vita-
minas liposolubles. Algunas vitaminas son utiliza-
das por la celdílla hepática en diferentes procesos
metabólicos, como por ejemplo la vitamina K, que
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
interviene en la formación de protrombina, y la
tiamina, en el metabolismo intermedio de los
hidratos de carbono.
SUBSTANCIAS TÓXICAS Y ELEMENTOS EXTRAÑOS
El hígado posee muchos recursos para detoxifi-
car o inactivar las substancias tóxicas provenientes
del exterior o del organismo mismo. Las que tie-
nen mayor importancia clínica son:
a) E xcreción de la bilirrubina. La bilirrubina in-
directa que posee particular afinidad p or el sistema
n ervioso central, es detoxificada del organismo a
través de procesos de conjugación y excreción que
se llevan a cabo en el interior mismo del hepatocito,
eliminándose en la bilis a través de los conductos
biliares.
b) Detoxificación del amoniaco. Esta es realizada
por el hígado a través de dos procesos metabólicos
básicos: el ciclo de los ácidos tricarboxilicos y el
ciclo de la urea.
ETIOPATOGENIA
Cualquier proceso infeccioso, degenerativo, neoplá-
sico o tóxico que sea capaz de ocasionar en forma
directa o a través de los mecanismos más comple-
jos el daño suficiente como para sobrepasar su ca-
pacidad funcional, producirá una insuficiencia
hepática.
Hasta el momento no se conocen con exactitud
cuáles son en la mayor parte de los casos el factor o
los factores que determinan que un agente dado
produzca un daño extenso, severo y rápido de la
glándula como para que ésta falle en forma aguda y
cuándo un mismo ag ente u otro distinto produz-
ca una lesión determinada que hace que las fun-
ciones vayan menguando en forma p aulatina.
Por otra parte, sigue intrigando a los investiga-
dores la falta de paralelismo entre las manifesta-
ciones clínicas y las alteraciones histopatológicas
de la glándula hepática en un momento dado.
CUADRO CLÍNICO
Es posible distinguir dos formas de insuficien cia
h epática: la aguda y la crónica.
1049
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
La insuficiencia hepática aguda, que como su
nombre lo indica está caracterizada por la apari-
ción en forma aguda del síndrome de insuficiencia
hepática, es producida las más de las voces por pa-
decimientos del tipo de las hepatitis, virales, pro-
cesos neoplásicos fundamentalmente primarios,
procesos degenerativos, tóxicos, etc.
De acuerdo con la evolución, es factible que la
insuficiencia evolucione en ocasiones en forma
benigna y en otras, p or el contrario, de manera tór-
pida hacia el coma o la muerte.
Insuficiencia hepática benigna.
La característica de benignidad de esta forma
de insuficiencia estriba más que en la intensidad de
las manifestacion es del síndrome, en la remisión
pronta de éstas al cabo de días o semanas.
Las manifestaciones más frecuentes con que se
presenta son: ictericia, astenia, anorexia, náuseas,
vómitos, disminución del apetito sexual y hepato-
megalia frecuentemente dolorosa.
Aumento de la concentración de bilirrubina
conjugada en la sangre.
Aumen to de la retención de bromosulftaleína.
Disminución de la concentración de colesterol
total y, sobre todo, de sus ésteres con el suero.
Alargamiento del tiempo de protrombina.
Elevación de los niveles de aminotransferasas y
deshidrogenasas.
Insuficiencia hepática grave.
Esta forma se caracteriza por:
1. La presentación de los síntomas anteriores
con mayor intensidad.
2. La adición de los siguientes datos: hemorra-
gias; oliguria, edem a y ascitis; fiebre elevada; dis-
minución del tamañ o del hígado; hedor hepático,
síntomas neuropsiquiátricos, datos de intoxicación
amoniacal y coma.
La llamada falla hepática fulminante es una pre-
sentación p articularmente grave y fatal con dis-
función severa por n ecrosis masiva de hepatocitos.
A excepción del coma hepático que p or múlti-
ples razones debe ser con siderado por separado, la
semiología de los datos que se presentan en la in-
1050 SÍNDROMES DIGESTIVOS
suficiencia hepática aguda la haremos más adelan-
te, ya que éstos se presentan también en la crónica,
bajo mecanismos fisiopatogénicos semejantes.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Muchos procesos son capaces de producir una
insuficiencia hepática crónica, el ejemplo más típi-
co es la cirrosis hepática, fundamentalmente la de
tipo portal regular o irregular y la postnecrótica.
Otros padecimientos, como la denominada hepa-
titis crónica activa, pueden llegar a producir insufi-
ciencia hepática crónica.
El síndrome de insuficiencia hepática crónica
puede comprender algunas o todas las manifesta-
ciones clínicas siguientes:
1. Deterioro del estado general.
2. Ictericia.
3. Alteraciones circulatorias.
4. Fiebre.
5. H edor hepático.
6. Cambios cutáneos.
7. Trastornos endocrinos.
8. Alteraciones neuropsiquiátricas.
9. Trastornos de la coagulación de la
sangre.
10. Ascitis y edema.
Aunque en la mayor parte de los casos no es
posible precisar con exactitud la secuencia de pre-
sentación de estas alteraciones, es relativamente
frecuente que las primeras manifestaciones del en-
fermo estén relacionadas con:
Manifestaciones generales.
En efecto, cuando observamos a un paciente
con insuficiencia hepática ya avanzada, con frecuen-
cia nos refiere que meses o incluso desde años an-
tes de que aparecieran las manifestaciones "flori-
das" ya había experimentado astenia, fatiga fácil,
decaimiento, malestar general, disminución paula-
tina de las masas musculares, fundamentalmente
temporales y maseteros, y enflaquecimiento
Hasta el momento no se h a logrado precisar el
mecanismo por el cual se presentan todas estas al-
teraciones. Alguien ha llegado a pensar que quizá
estén relacionadas con trastornos metabólicos a ni-
vel de hidratos de carbono, o con la síntesis misma
de las proteínas.
Alteraciones endocrinas.
También con relativa frecuencia se obtiene el
dato de que casi de una manera concomitan te con
los síntomas generales los pacientes habían venido
notando, sobre todo los varones, pérdida de la libi-
do, disminución de la potencia sexual, necesidad
de rasurarse con menos frecuencia y ginecomastia.
A medida que progresa la enfermedad, puede ob-
servarse con toda claridad, además de lo anterior,
falta de vello axilar y pubiano, con implantación
ginecoide de este; si es mujer la afectada, refiere
atrofia mamaria progresiva, oligo o amenorrea. No
es raro evidenciar en la exploración atrofia uterina.
Al parecer, todas estas alteraciones están rela-
cionadas con trastornos endocrinos, concretamente
con la incapacidad del hígado para inactivar algu-
nas hormonas esteroides liposolubles de la corte-
za suprarrenal, testículos y ovario. Histológicamente
puede observarse en testículo: atrofia del epitelio
germinal, fibrosis intersticial y engrosamiento de
la lámina propria tubular. A nivel de glándula
mamaria, en el hombre, hiperplasia epitelial, y en
la mujer, hipoplasia.
Ictericia
La presentación de este signo cardinal es muy
variable en su magnitud y en la época de su apari-
ción. En general es signo que guarda cierto parale-
lismo con el grado de insuficiencia. Se debe básica-
mente a trastornos en el metabolismo hepato-celular
de la bilirrubina. (Véase: ICTERICIA, PAG. 831).
Alteraciones circulatorias
Otras alteraciones frecuentes en los p acientes
con insuficiencia hepática crónica, secundaria a
cirrosis, son una serie compleja y no bien conocida
de modificaciones en la hemocirculación y q:ie,
denominadas bajo el término de circulación hiper-
dinámica, comprenden: enrojecimiento de las ex-
tremidades, pulso amplio y pulsaciones capilares,
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
aumento del gasto cardíaco y del volumen sanguí-
neo, pudiendo haber latido cardíaco enérgico y
soplo sistólico mitral funcional, hipotensión arterial,
frecuentemente rebelde a vasopresores.
E l mecanismo de estos cambios es extraordi-
nariamente complejo, alguna relación parece tener
con las fístulas arteriovenosas que se producen no
solamente en hígado, sino prácticamente en todos
los territorios del organismo y con la hipercapnia
habitualmente presente en este tipo de enfermos.
Cianosis.
Una tercera parte de los enfermos con cirrosis
llegan a presentar cianosis, que posiblemente pue-
da estar explicada por cortocircuitos sanguíneos a
través de fístulas arteriovenosas pulmonares, aneu-
rismas arteriales intraesplénicos, anastomosis por-
topulmonares y colapso de los segmentos pulmo-
nares basales.
D edos en "palillo de tambor".
Los dedos en palillo de tambor, que según algu-
nos autores se presen tan hasta en la cuarta parte
de los enfermos con cirrosis, parecen estar tam-
bién en relación con fístulas arteriovenosas en la
extremidad de los dedos, con disminución distal
del flujo capilar (ver fig. 5.27 en pág. 152).
Hipertrofia de Parótidas.
E n el paciente hepático alcohólico es frecuente
observar el crecimiento de las glándulas parótidas.
Esto se ha atribuido a defectos nutricionales y meta-
bólicos. También se puede observar en pacientes
diabéticos (fig. 31.7) .
Fiebre.
La fiebre que presentan algunos cirróticos en
ausen cia de infeccion es o de otras causas produc-
toras de la misma, ha llegado a ser explicada en
base a la incapacidad del hígado para metabolizar
esteroides pirógenos del tipo de la etiocolanolona.
De cualquier forma, estaliebre nunca llega a ser
muy elevada, siempre por abajo de 38°C, general-
mente persistente y, desde luego, rebelde a antibió-
ticos y antipiréticos.
1051
F IGURA 31.1 3 Hipertrofia parotídea.
Cambios cutáneos.
Otras de las manifestaciones frecuentes de la
insuficiencia hepática crónica y cuya aparición
cronológica resulta difícil de precisarse, son al-
gunos cambios cutáneos que consisten básica-
mente en:
a) Telangiectasias, las cuales corresponden a
verdaderas arborizaciones capilares, formadas por
una arteriola central de la cual irradian numero-
sas ramas que semejan las p atas de una araña o
una telaraña. Por lo general son planas, pero pue-
den ser realzadas, de tamaño que no excede a
medio o un centímetro de diámetro. Tienen la
característica muy p eculiar de localizarse en el te-
rritorio de la vena cava superior y desap arecer
cuando se comprime su centro con cualquier ins-
trumento pequeño de punta roma. Su número es
muy variable, pero entre más numerosas, mayor
es el grado de insuficiencia. Aunque no son
patogn omónicas d e la cirrosis pues se presentan
en múltiples p a d ecimien tos como artri ti s
reumatoide y embarazo, la presencia de tan sólo
una de ellas en pacientes con datos sugestivos o
discretos de insuficiencia hepática puede orientar
enormemente hacia el diagnóstico.
Su fisiopatología no ha sido posible de diluci-
darse hasta la fecha, se pien sa que esté relacionada
con hiperestrogenismo.
1052 SÍNDROMES DIGESTIVOS

b) El eritema palmar o "palmas hepáticas'~ fre-

cuente también en los cirróticos, consiste en una
exageración del moteado rojizo de las palmas de las
manos o las plantas, lás cuales además son de color
rojo brillante, sobre todo a nivel de las eminencias
tenar e hipotenar, que característicamente también
se encuentran hipotróficas. En ocasiones pueden
observarse, además, islotes de manchas eritematosas
en la base de los dedos. (ver fig. 5.28 en pág. 152).
Característicamente estas lesiones cutáneas des-
aparecen con la presión y aparecen rápidamente al
cesar ésta. Al igual que las telangiectasias, también FIGURA 31.1 5 Palmas hepáticas.
se presentan en otros padecimientos, distintos a la
cirrosis, como en tirotoxicosis, infecciones crónicas, uñas con opacidad del lecho ungueal y aumento de
artritis reumatoidey embarazo. la transparencia normal de la uña. Habitualmente
c) Uñas blancas. Las alteraciones en las uñas, se observa una banda rosada cerca del borde distal
que también se consideran en este grupo, ocasio- de la uña y algunas veces se pierde la lúnula Las
nalmente acompañan a la insuficiencia del cirrótico lesiones son bilaterales y los dedos más afectados
y consisten en una coloración blanquecina de las son el pulgar y el índice.

FIG URA 31.16 Uñas blancas.

Alteraciones neuropsiquiátricas.
G en eralmente, cuando la cirrosis o el proceso
causante de la insuficiencia hepática tien e ya una
larga evolución o ha ocasionado un gran deterioro
de la función hepática, pueden empezarse a pre-
sentar manifestaciones neuropsiquiátricas que con-
sisten en trastornos de la conducta, labilidad em,o-
cional, inversión del ritmo del sueño, alteraciones
B del apetito, alucin aciones, apatía, confusión m en-
F IGURA 31.14 a) Telangiectasia aracniforme en el dorso de la tal, bradilalia, agitación psicomotriz, temblor en
mano; b) acercamiento. aleteo, marcha atáxica, exaltación de los reflejos
 INSUHCIENCIA HEPÁTICA
osteotendinosos, aumento del tono muscular y
aparición de reflejos patológicos. La mayor parte
de dichas manifestaciones, se piensa, están en rela-
ción con alteraciones muy diversas en varios sitios
de la economía y sobre todo con la incapacidad del
hígado para detoxificar algunas substancias como
el amoniaco (Véase COMA HEPÁTICO, pág. 1024).
Trastornos de la hemostasis.
En el curso del p adecimiento, pero quizá tam-
bién cuando éste ya tiene un considerable tiempo
de evolución, pueden presentarse manifestaciones
hemorragíparas en el individuo, principalmente en
forma de gingivorragias, equimosis y en ocasiones
petequias. En el cirrótico en particular, se han lle-
gado a explicar estos sangrados por alteraciones a
nivel de: a) Síntesis deficiente de los factores de
coagulación de origen hepático (ftbrinógeno ofactor
I, protrombina o factor JI, proacelerina o factor v;
proconvertina ofactor VIIy los factores IXy X ). b)
Sistema fibrinolítico aumentado, tal vez p orque el
hígado produzca un inhibidor de la flbrinolisina. c)
Por la plaquetopenia secundaria al hiperesplenismo,
tan frecuente en el cirrótico.
Alteraciones hidroelectrolíticas.
E l edema es otro de los signos que pueden pre-
sentarse en el síndrome de insuficiencia h epática.
Su localización más frecuente es a nivel de miem-
bros inferiores, siendo generalmente blando, per-
sistente y no doloroso.
Su mecanismo de producción parece estar en
relación con la hipoalbuminemia y con alteracio-
nes en la permeabilidad de los capilares que se han
demostrado en estos enfermos.
La ascitis no es un signo de insuficiencia hepá-
tica propiamente. Su aparición está condicionada
casi siempre a la existencia de una cirrosis de la
glándula. Sus mecanismos de producción son muy
complejos, pero indispensables de ser conocidos
por todo médico (Véase EL AGUA, pág. 910).
Exámenes de laboratorio.
Las modificaciones metabólicas del síndrome
son múltiples y pueden ser reconocidas a través de
las alteraciones que producen en las llamadas prue-
1053
bas de funcionamiento hepático. Hasta la fecha han
aparecido muchísimas en la literatura, algunas han
demostrado ser de verdadera utilidad, otras, en cam-
bio, no han resistido el juicio del tiempo. A conti-
nuación se emJmeran cuáles son las que se consi-
deran útiles, cuál es su significado y cómo se en-
cuentran en la insuficiencia hepática.
l. Aumento en la retención de bromosulfaleína.
2. Aumento de la bilirrubina conjugada o direc-
ta por incapacidad de la célula para excretar el pig-
mento.
3. Aumento de la bilirrubina libre por incapaci-
dad para conjugarla y/ o por hiperhemólisis.
4. Disminución de las proteínas plasmáticas,
sobre todo de las albúminas, por falla en la síntesis
a nivel del hígado. Aumento de las globulinas por
mecanismo comp ensador o por respuesta del sis-
tema reticuloendotelial. Lo anterior alterará la re-
lación normal albúmina-globulina, invirtiéndola.
5. Alargamiento del tiempo de protrombina por
defecto en la utilización de vitamina K para la sín-
tesis de p rotrombina.
Las proteínas séricas y los factores de coagula-
ción (excepto el factor VIII) son producto de la
biosíntesis hepática, por lo que el tiempo de
protombina y las proteínas plasmáticas son marca-
dores finos de esta función.
6. Disminución del colesterol total y de sus
ésteres.
7. Disminución de los lípidos totales y fosfo-
lípidos séricos por una disminución de su síntesis
hepática.
8. E levación de las aminotransferasas (transa-
minasas glutámico-pirúvica y glutámico-oxalacé-
tica) y de la dehidrogenasa láctica, que son marca-
dores de la necrosis celular.
9. E levación hasta del doble o el triple de los
valores normales de fosfatasa alcalina de origen
hepático que marca las alteraciones relacionadas
con la colestasis. Otras enzimas que son marcadoras
de la colestasis son la gama glutamil transpeptidasa,
la 5 nucleotidasa y la leucin-amino-transferasa.
Finalmente, hay que considerar que si bien la
determinación de las características clínicas del pa-
ciente ayudan más para tratar de precisar la etiología
1054 SÍNDROMES DIGESTIVOS
de la insuficiencia que la existencia del síndrome
mismo, el laborato rio, aunado a otros estudios
como la laparoscopia y la biopsia hepática, serán la
MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
S E ENTIENDE p or mala absorción intestinal, el p ro-
ceso patológico que resulta de alteraciones en la
digestión o de la absorción de los nutrientes. El
síndrome está caracterizado por un gran número
de signos y síntomas, entre los que destaca la estea-
torrea (excreció n anormal de grasas con las heces).
Para la buena comprensión de los fenómenos
clínicos que se pueden presentar, y que son conse-
cuencia de los grados variables de absorción in-
adecuada de los distintos nutrientes, es necesario
considerar los procesos de absorción normal de
cada uno de ellos. La amplia gama de trastornos
dep ende de factores diversos que sólo pueden ser
analizados a través del conocimiento del proceso
general de la digestió n.
PROCESO GENERAL DE LA DIGESTIÓN
Incluye fundam entalm ente tres m ecanismos:
1. L a preparación adecuada de los alimentosy su
reducción a elementos capaces de ser absorbidos. Esta
elaboración idón ea de los productos finales de la
digestión está condicionada a una serie de accio-
nes del organismo, como son la adaptación del es-
tado físico-qtúmico, el ajuste de pH y la digestión
enzimática, que dependen de la integridad funcio-
nal del páncreas, hígado y vías biliares, glándulas
salivales, mucosa gástrica e intestinal y flora bacte-
riana.
2. El contacto útil de los p roductos de la digestión
con la supeificie intacta de absorción. Es decir, que la
m o tilidad normal del tubo digestivo permita el
tiempo de contacto suficiente para que se absor-
ban los productos finales de la digestión.
3. El transporte efectivo a través de Ja célulaparietal
a Ja circulación. Para lo que se requiere la integridad
pieza final en la estructuración del diagnóstico in-
tegral del problema (Ver CATÁLOGO DE LABO RATO -
RIO CLÍNICO, pag. 89).
anatómicay funcional de la mucosa y los vasos san-
guíneo s y linfáticos del tubo digestivo.
La preparación del substrato, incluye la adecua-
da m asticación, que va aparejada a la acción de la
saliva, produciendo un bolo con pH alcalino sobre
el cual la enzima salival (ptialina) actúa sobre el al-
midón, iniciando su desdoblamien to a m altosa; en
el estómago, el jugo gástrico macera y le da un pH
ácido al substrato, que permite la acción de la
p epsina sobre las proteínas, desdoblándolas en
proteosas y peptonas. En el duodeno, se inicia la
acción del jugo pancreático que a través de sus
componentes enzimáticos (tripsina, quimotripsina
y carboxipeptidasa) actúa sobre los derivados
proteicos, lo que da por resultado la elaboración
de los aminoácidos, producto final de ab sorción.
E sta acción enzimática es favorecida por el acon-
dicionamiento del estado físico-químico y ajuste
de pH que resulta de la presencia de los álcalis
biliares y pancreáticos en el duodeno.
Asimism o, el páncreas produce én zimas que
actúan sobre los ácidos nucleicos, desdoblándolos
a nucleótidos; amilasa que actúa sobre el almidón
y da m altosa; y lipasa que actúa sobre las grasas,
para producir ácidos grasos, monoglicéridos y gli-
cerol.
El hígado produce sales biliares y álcalis que
emulsionan las grasas y facilitan su hidrólisis y para
formar el complejo micelar, elemento capaz de atra-
vesar la membrana celular. Las sales biliares tam-
bién activan las enzim as intracelulares que actú,a n
sobre la resíntesis de triglicéridos, etapa indispen-
sable para la formación de los quilomicrones.
El intestino delgado produce también enzimas
(sacaridasa, peptidasa, lecitinasa, fosfatasa, lactasa,
 MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
etc.) que participan en la conformación adecuada
de algunos productos finales y en su absorción.
El proceso de absorción de los productos ter-
minales de la digestió n se lleva a efecto p or medio
de tres m ecanismos que pueden actuar separada-
mente o en conjunto: difusión pasiva, transporte fa-
cilitadoy transporte activo. La difusión pasiva cons-
tituye el paso de moléculas a través de la membrana,
dependiente de la concentración química y de
gradientes eléctricos. Este m ecanism o n o requiere
gasto de energía. E l transp or te facilitado tampoco
requiere de gasto de energía pero tiene un meca-
nismo peculiar que permite un transporte m ás efi-
caz que el de la simple difusión pasiva. El trans-
porte activo requiere gasto energético por el trabajo
m etabólico de un mecanism o "portador" particu-
lar que favorece su paso a través de la membrana
celular.
ETIOPATOGENIA DE LA MALA ABSORCIÓN
Las causas del síndrome de mala absorción son
innumerables, por lo que es n ecesario agruparlas
en función de su patogenia; es decir, de acuerdo
con su m ecanismo de acción . Fundamentalmente,
es posible conformar los siete grupos siguientes:
1. PRODUCCIÓN INSUFI CIENTE D E SECRE-
CIONES. E n este grupo caben todas aquellas en-
fermedades en las qu e participe, primaria o secun-
dariam ente, la deficiencia funcional de los tejidos
que producen el material enzimático necesario para
llevar a efecto la hidrólisis de los substratos, com o
sucede en las gastritis atróficas, resección gástrica,
pancreatitis crónicay obstrucción biliar. Debe consi-
derarse la posibilidad de deficiencia de producción
enzim ática propia del intestino (resecciones am -
plias) y la acción inadecuada de las sales biliares en
estos mismos casos. La hipersecreción gástrica por
tumor pancreático insular de células no beta (sín-
drome de Zollinger-Ellison), es capaz también de
producir una hidrólisis intraluminal defectuosa.
2. INSUFICIENTE SUPERFICIE DE ABSORCIÓN. Las
resecciones del intestino delgado, las exclusiones por
fistulas (gastrocólica, yeyunocólica, etc. ) disminu-
yen la capacidad absortiva del intestino de acuerdo
con la importancia de la exclusión. Es conveniente
1055
recordar cómo se conforma la superficie efectiva
de absorción para comprender por qué es del or-
den de los 200 metros cuadrados (ver fig. 10.10).
3. DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE CONTACTO.
Tanto la preparación adecuada de los alimentos y
su reducción a los productos fin ales capaces de ser
absorbidos, requieren de un tiem po útil de contac-
to con la pared intestinal para que se lleven a efec-
to los mecanismos de absorción. La hipermotilidad
por cualquier causa, v.gr.: hipertiroidism o, vagoto-
nía y uso de drogas que aumentan la motilidad in -
testinal pueden, p or este mecanismo si es durade-
ro, dar signología clínica de absorción deficiente.
4. ENFERMEDAD DE LA PARED INTESTINAL. Las
enteritis infecciosas crónicas (v. gr.: tuberculosis),
las parasitosis, especialmente la causada porgiardia
lamblia, la amiloidosis, la esclerodermia, los efec-
tos de la radiación y de la acción de ciertos medi-
cam entos; la insuficiencia vascular, la obstrucción
linfática (por tuberculosis, linfoma y enfermedad
de Whipple), son algunas de las causas que repre-
sentan este gran grupo.
5. ALTERACIONES DE LA FLORA INTESTINAL. La
flora se altera en diversas circunstancias: los divertí-
culos, las asas ciegas y las fístulas son circunstancias
en las que frecuentemente existe un crecimiento
bacteriano excesivo; éstos pueden ser padecimientos
primarios o complicaciones de otros (v.gr.: enteritis
regional) o también com o resultado de intervencio-
nes quirúrgicas. El uso prolongado de antibióticos
con la consecuente alteración de la flora, es otro
mecanismo frecuente de producción de datÓs clíni-
cos de m ala absorción intestinal.
6. ANOMALÍA BIOQUÍMICA PRIMARIA DE LA CÉ-
LULA DE LA PARED. Típicamente, la en fermedad
celíaca representa este grupo. Otros p adecimien-
tos pueden ser: deficiencia de disacaridasa, sprue,
cistinuria, C:X-beta-lipoproteinemia y deficiencia de
enzimas específicas (v. gr.: lactasa).
7. ENFERMEDADES METABÓLICAS Y PADECIMIEN-
TOS DIVERSOS. Es te grupo incluye la diabetes
mellitus (neuropatía diabética), el síndrome carci-
noide, el hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo, el
lupus eritematoso diseminado (vasculitis), la uremia,
etc., que por un m ecanismo u otro alteran la inte-
gridad funcional de la mucosa intestinal.
 1056 SÍNDROMES DIGESTIVOS

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO ma, ascitis, trastornos esqueléticos, y por supues-

El cuadro clínico del síndrome de mala absorción
es muy abigarrado; incluye prácticamente todos los
síntomas y signos de la desnutrición: pérdida de
peso, atrofia muscular, alteraciones de la piel, ane-
mia, síntomas neurológicos, signos linguales, ede-
to, alteraciones de la función intestinal, principal-
mente meteorismo, flatulencia, borborimos y eva-
cuaciones características, con frecuencia blandas,
abundantes y grasientas.
El siguiente cuadro resume los principales da-
tos fisiopatológicos y su representación clínica:

FISIOPATOLOGíA DATOS CLÍNICOS

1. Defectos en la digestión y absorción de los hidratos de carbono.
2. Alteración del metabolismo de las proteínas.
3. Manejo deficiente de las grasas y aumento de sus pérdidas. Falla en
la absorción de vitaminas liposolubles y calcio.
Diarrea, meteorismo, flatulencia , curva de tolerancia a la glucosa
anlanada deficiente absorción de d-xilosa.
Atrofia muscular, hipodesarrollo, edemas. Deformación esquelética,
fracturas desmineralización hloooroteinemia.
Heces grasientas, pálidas y voluminosas. Colesterol sérico bajo.

Vitamina D y Calcio Parestesias, tetania, astenia, calambres, signos de Chvostek y

Trousseau, osteomalecia, calcio sérico bajo.

Vitamina A Hiperqueratosis folicular.

Vitamina K Hemorragias, petaquias, equimosis. Tiempo de protrombina alargado.

4 . Deficiencia de factores de la hematopoyesis. Síndrome anémico, parestesia, neuropatía, glositis, coiloniquia.

Vitamina B12 Anemia macrocrtica, bajo nivel sérico de B12 y bajo nivel de absorción.

Ácido fólico Anemia macrocltica, elevación del ácido fólico en el suero y del FIGLU
lácido forminoalutámico en la orina después de carQa de histidina\.
Hierro Anemia hipocrómica microcítica, hierro sérico bajo y baja saturación de
proteína fijadora del hierro.

5. Perturbación en el aprovechamiento de las vitaminas del complejo B Glositis, dermatitis, neuritis, queilosis, hipodinamia.

6. Deficienciente manejo del agua y sales minerales.

Agua Deshidratación, nicturia, disminución del volumen plasmático.

Sodio Debilidad, calambres musculares, sodio plasmático bajo.

Potasio Debilidad, flacidez muscular, disminución de reflejos osteotendinosos,

arritmias. potasio sérico bajo, aplanamiento de Ja onda Ten el ECG.

Magnesio Hipodinamia, tetania, parestesias, Mg. sérico bajo.

Ver en CATALOGO DE LABORATORIO, además de las pruebas que se mencionan, las correspondientes a: PRUEBAS DE
ABSORCIÓN INTESTINAL.

CUADRO 31.3 Fisiopatología y cuadro clínico del síndrome de mala absorción.

OCLUSIÓN INTESTINAL E ÍLEO PARALÍTICO

SALVADOR RooRlGVEZ MARTfNEZ

OCLUSIÓN INTESTINAL se le designará oclusión intestinal aguda y a la se-

LA OCLUSIÓN INTESTINAL es un complejo sintomá-
tico que se define como la imposibilidad de que el
contenido intestinal circule a lo largo del intestino.
Esta supresión del tránsito intestinal puede ocurrir
bruscamente o en forma progresiva. A la primera
gunda subaguda o crónica. La evolución en el tiem-
po dependerá de la causa que origina el trastorno
digestivo.
El síndrome oclusivo intestinal puede deberse
al bloqueo mecánico del intestino, o a la inhibición
de la motilidad intestinal (íleo adinámico). E l térmi-
 OCLUSIÓN INTESTINAL
no "íleo" que en alguna ocasión se aplicó a la oclu-
sión intestinal de cualquier tipo, se emplea actual-
mente para designar la oclusión en la cual no exis-
te lesión orgánica. E n la oclusión mecánica simple,
la irrigación sanguínea del intestino es normal. E n
la oclusión estrangulada hay bloqueo de la circula-
ción y ocurre gangrena si no se corrige la oclusión.
Por ello será siempre fundamental determinar si
existe estrangulación, ya que es indicación para la
cirugía de emergencia y para prevenir la ruptura
intestinal y la peritonitis. E l intestino delgado es el
sitio de oclusión en aproximadamente el 80% de
los casos y el intestino grueso en aproximadamen-
te 20%
La oclusión vasculares el tipo de lesión intestinal
aguda en que los síntomas de obstrucción y de in-
farto intestinal son secundarios a la oclusión de las
arterias o las venas mesentéricas.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de la oclusión intes-
tinal mecánica aguda son: bridas y adherencias
postoperatorias, hernia estrangulada (interna y ex-
terna), neoplasias, diverticulitis, anomalías congé-
nitas, volvulus, trombosis mesentéricas (oclusión
vascular), y cuerpos extraños. De las dinámicas, el
íleo paralítico ocupa el primer lugar. La oclusión
intestinal crónica puede deberse a múltiples cau-
sas. Unas localizadas en la luz intestinal como los
ftcalomas, parásitos, cálculos biliares, cuerpos ex-
traños, etc., otros localizados en la pared intestinal
com o las cicatrices retráctiles (sifilíticas, tubercu-
losas, disentéricas, etc.), carcinomas, tumores be-
nign os y granulomas específicos o no. Otras veces,
la oclusión crónica intestinal puede ocurrir cuan-
do existen causas que compriman la pared intesti-
nal como algunos tumores extraintestinales o
adherencias peritoneales.
FISIOPATOLOGÍA
Los principales trastornos que ocurren en el
intestino delgado con oclusión mecánica simple son
la acumulación de líquidos y gas por encima del
sitio ocluido, y alteracion es en su motilidad.
La primera respuesta a la oclusión es un aumen-
to en la actividad peristáltica intestinal por arriba
1057
del sitio ocluido. Los movimientos peristálticos en
un principio son violentos en un intento por ven-
cer el obstáculo. Después de este primer período
de peristalsis continua sobreviene la etapa en que
este peristaltismo se presenta con carácter intermi-
tente cada tres a cinco minutos en las oclusiones
altas, y cada 1Oa 15 minutos en las oclusiones bajas.
La violencia de las contracciones musculares
puede ser de tal magnitud que traumatizan al in-
testino y contribuyen a que se inicie el edema de la
pared intestinal. Más tarde, el intestino proximal al
sitio ocluido se distiende. La distensión intestinal
es debida al secuestro de líquidos y a la acumula-
ción de gas en la luz intestinal.
La porción proximal de intestino, distendida,
segrega líquidos hacia la luz intestinal y pierde su
habilidad para absorber líquidos y electrólitos tal
como lo hace normalmente, lo que da lugar a la
acumulación de grandes cantidades de líquidos y
gas en la luz intestinal por arriba del sitio ocluido.
Una segunda ruta de pérdidas de agua y electró-
litos es la exudación de líquidos de la pared intesti-
nal hacia la cavidad peritoneal. La cantidad de lí-
quidos y electrólitos que se pierden por esta vía es
variable. Dependerá de la exten sión del intestino
enfermo, así como del tiempo que lleva instalada
la oclusión.
Las vías más aparentes por las que se pierden
agua y electrólitos son el vómito y la sonda de as-
piración nasogástrica. Estas enormes pérdidas de
líquidos y sales depletan rápidamente el espacio
extracelular y dan lugar a h emoconcentración pro-
gresiva, hipovolemia, insuficiencia renal, choque y
muerte, a menos que se implante un tratamiento
rápido y adecuado.
E n caso de estrangulación, la acumulación de
líquidos y gas en el asa ocluida, así como la moti-
lidad, son rápidam en te encubiertos por el bloqueo
de la circulación ven osa de retorno del asa estran-
gulada; esto dará lugar a extravasación de sangre,
con hemorragias profusas en ocasion es en la luz
del intestino, mesenterio o en la cavidad peritoneal,
capaces de dar lugar a choque hemorrágico. Ade-
más de la pérdida de sangre y plasma, p arece ser
que el segmento intestinal gangrenado se hace
permeable a las "toxinas" bacterianas de donde son
1058 SÍNDROMES DIGESTNOS
absorbidas a la circulación general, lo que da lugar
a la "toxemia" que obscurece más el pronóstico.
En la oclusión del intestino grueso los trastor-
nos sistémicos son de menor magnitud y urgencia
que los de la oclusión del intestino delgado. La dis-
tensión progresiva es el aspecto más peligroso de
la oclusión simple del colon. Si la válvula ileocecal
es competente y no permite el paso del gas hacia el
intestino delgado, podrá ocurrir la ruptura de éste
a nivel del ciego, sitio habitual de la perforación.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
Interrogatorio. La oclusión intestinal aguda es
siempre una enfermedad grave. El diagnóstico pre-
coz es de la mayor importancia ya que de él depen-
derá el tratamiento oportuno y, por lo tanto, una
menor mortalidad.
El diagnóstico se basará en una cuidadosa historia
clínica y en un examen físico completo, complemen-
tados por estudios radiológicos y de laboratorio.
En términos generales el diagnóstico del sín-
drome oclusivo suele ser sencillo. Una vez que esto
se ha logrado, el clínico deberá determinar la zona
del intestino afectada, decidir la causa probable,
considerar si la oclusión es simple o se acompaña
de estrangulación y, por último, si se trata de oclu-
sión completa o incompleta.
La edad suele ser importante para sospechar la
etiología. En la infancia las malformaciones con-
génitas y la invaginación son las causas más comu-
nes. E n la edad adulta las adherencias postopera-
torias ocupan el primer lugar y en la vejez los
padecimientos neoplásicos constituyen la causa más
importante.
Los síntomas iniciales de la oclusión intestinal
mecánica simple son dolor abdominal, vómito y difi-
cultad para arrojar gases o materia fecal por el recto.
La distensión abdominal es un signo más tardío.
El dolor y el vómito son los síntomas más pre-
dominantes en la oclusión del intestino delgado.
El dolor es el síntoma más importante y el pri-
mero en aparecer. Este es de principio brusco, de
gran intensidad y de tipo espasmódico. Los perío-
dos entre uno y otro ataque de dolor son cortos.
Se presentan cada 3 a 5 minutos, si la oclusión es
alta, y hasta cada 10 a 15 minutos si ésta es baja.
El dolor sincronizado con ruidos intestinales es el
hallazgo más útil en la oclusión intestinal. Cuando
el dolor y la peristalsis escuchada con estetoscopio
ocurren simultáneamente, el espasmo intestinal
estará presente. Ningún otro tipo de dolor produ-
cirá esto. Si la oclusión persiste durante varias ho-
ras, el carácter periódico del dolor puede desapa-
recer y ser reemplazado por un malestar abdominal
constante, resultado del "agotamiento" visceral.
El dolor abdominal constante, pero de gran in-
tensidad, indicará que existe estrangulación. Esto
puede ocurrir desde el comienzo del cuadro clíni-
co, pero en la mayor parte de las veces aparecerá
después de un largo período de cólicos, cuando el
riego sanguíneo del asa afectada se oblitera gra-
dualmente. El dolor es habitualmente difuso, de
difícil localización. En la fase inicial puede estar
relacionado con el sitio de la oclusión. En térmi-
nos generales, se referirá al abdomen superior cuan-
do la oclusión es de intestino delgado y al abdo-
men inferior o periné cuando es de colon, sigmoides
o recto.
El vómito, que también es un síntoma muy co-
rriente aunque no constante, se inicia después de
un período más o menos largo de dolor, la dura-
ción del cual dependerá del sitio de la oclusión.
Estos serán más precoces cuanto más alta sea la
oclusión; en este caso el vómito es frecuente y abun-
dante. En la oclusión intestinal alta el paciente pue-
de pasar en las primeras horas gases y material fe-
cal por el recto; sin embargo, esto no ~s lo habitual,
lo más común es que exista constipación.
En la oclusión del íleo terminal, el síntoma apa-
rece un poco más tarde. En general, el vómito al
inicio es de contenido gástrico, luego es un líquido
verde-amarillento y de sabor amargo, pues contie-
ne bilis y finalmente se hace fecaloide. Cuando esto
último ocurre, el pronóstico será más grave pues
se trata de un síntoma tardío.
En las oclusiones del intestino grueso, el vómi-
to puede faltar, excepto en los casos en que existe
torsión (vólvulos). En ellas la anorexia y la náusea
han sido consideradas sus equivalentes clínicos.
Otro síntoma cardinal del síndrome oclusivo es
el estreñimiento. La imposibilidad de evacuar ga-
ses y heces es un síntoma de gran valor, sin embar-
 OCLUSIÓN INTESTINAL
go, no se debe olvidar que los gases y heces fecales
distales al sitio de ésta pueden ser arrojados por el
recto después de que ha ocurrido la oclusión, par-
ticularmente si la oclusión es alta.
En cuanto a la distensión abdominal, estará in-
variablemente presente, a menos que la oclusión
sea muy alta. Este síntoma aparece cuando la oclu-
sión lleva algún tiempo de haber ocurrido. Entre
más bajo esté el sitio ocluido, mayor será la disten-
sión abdominal.
Exploración jlsica. La exploración física deberá
ser completa. Serán indispensables el examen gine-
cológico y rectal así como la sigmoidoscopia si se
sospecha oclusión del intestino grueso. La presen-
cia de sangre en las heces suele observarse en la
invaginación ileocólica o en el cáncer del colon.
Las regiones inguinales y ambos anillos femorales
deberán ser explorados cuidadosamente, sobre
todo en los obesos, donde se correrá el peligro de
no diagnosticar una pequeña hernia femoral en-
carcelada.
En las primeras horas del padecimiento, la ex-
ploración del paciente dará pocos o ningún hallaz-
go anormal. Los signos vitales serán habitualmen-
te normales. La distensión y lo s signos de
deshidratación son mínimos. Si el enfermo se agra-
va desde las primeras horas, se deberá sospechar la
estrangulación. Más tarde, la deshidratación con
pérdida de electrólitos ocasionada por los vómitos
dará lugar a la gravedad que suele acompañar a es-
tos cuadros. Los signos de deshidratación y pérdi-
da de sales: sequedad de lengua y mucosas, pérdida
de la turgencia normal de la piel, hipotensión
arterial, oliguria y taquicardia aparecerán en el cua-
dro clínico.
A la inspección del abdomen, éste podrá en-
contrarse distendido o no, de acuerdo con el mo-
mento en que se vea al enfermo. Ya se mencionó
que la distensión será mayor cuanto más baja sea la
oclusión en el intestino. La distensión del colon
después de varias horas de evolución del padeci-
miento puede ser enorme si la válvula ileocecal
impide el paso del gas al intestino delgado. Oca-
sionalmente, en enfermos delgados se pueden apre-
ciar ondas peristálticas intestinales.
1059
A la palpación abdominal se buscará la presen-
cia de dolor y tumor. Al inicio del cuadro clínico la
palpación no revelará dolor. Cierto grado de ado-
lorimiento a la presión se hará presente en fase más
tardía del padecimiento. En ocasiones se podrá des-
pertar dolor de moderada intensidad en el sitio de
una antigua cicatriz quirúrgica; ésto indicará el si-
tio éle la oclusión debida a bridas o adherencias
postoperatorias. El dolor intenso, localizado o di-
fuso indicará la existencia de estrangulación. Si se
logra palpar un tumor en el abdomen será de gran
ayuda diagnóstica; en las oclusiones del colon por
carcinoma a veces se consigue palpar la masa
tumoral. Lo mismo ocurre en casos de invaginación
intestina~ diverticulitis o vólvulus.
La percusión del abdomen pondrá de manifies-
to el timpanismo debido a la ya mencionada disten-
sión abdominal. Este será de intensidad variable y
estará localizado sobre todo en la zona meteorizada.
La auscultación es de gran valor clínico. El ab-
domen permanecerá quieto excepto en las etapas
de dolor. En este momento se escucharán, en oca-
siones sin la ayuda del estetoscopio, el ruido a que
da lugar el "peristaltismo de lucha" intestinal. El si-
lencio abdominal absoluto hará sospechar la es-
trangulación o un estado avanzado del padecimien-
to (fig. 10.49).
Laboratorio y gabinete. Los exámenes de labo-
ratorio serán de gran utilidad para conocer la grave-
dad del padecimiento. Cuando exista deshidratación,
se elevará la cifra de hematócrito y habrá reducción
en los valores plasmáticos de sodio y cloro. ·
Es común encontrar acidosis metabólica debi-
do a la combinación de deshidratación, falta de ali-
mentos, cetosis y pérdida de secreciones alcalinas.
En aquellos casos de gran distensión abdominal
con elevación del diafragma, dificultad respiratoria
y retención de C0 2 se podrá encontrar también
acidosis respiratoria.
La densidad de la orina dará una idea aproxi-
mada de la deshidratación; cifras de 1,025 a 1,030
serán la regla y una ligera proteinuria y acetonuria
pueden estar presentes.
La cuenta blanca, que al principio de la oclu-
sión suele ser normal, es de gran utilidad para el
1060 SÍNDROMES DIGESTIVOS

diagnóstico del tipo de oclusión. En una oclusión

mecánica simple, el número de glóbulos blancos
ascenderá hasta 15,000 con moderada desviación
a la izquierda. Cuando la cuenta asciende alrede-
dor de 20 a 25,000 leucocitos con gran predomi-
nio de los polimorfos y con muchas formas
inmaduras, se deberá sospechar la estrangulación.
Por último, cuando la cuenta sube demasiado, en-
tre 40,000 a 60,000 por mm3, se deberá sospechar
la oclusión simple por trombosis mesentérica.
La radiografía es el método más útil para esta-
blecer el diagnóstico de oclusión intestinal, para
conocer el diagnóstico diferencial de los varios ti-
pos de ésta, así como también para conocer el ni-
vel de la lesión.
El examen se iniciará con la radiografía del ab-
domen. Se tomarán radiografías con el paciente acos-
tado, de pie y en decúbito lateral con el haz dirigido
horizontalmente. La radiografía simple de abdomen A
siempre deberá incluir el diafragma y la pelvis.

E n condiciones normales el abdomen contiene

pocos gases; éstos se encuentran tanto en el estó-
mago como en el colon, pero nunca se observarán
niveles líquidos (fig. 31.17).
El diagnóstico de oclusión mecánica simple de
intestino delgado se establecerá al observar presen-
cia anormal de gases y niveles líquidos en el intes-
tino. Estos suelen observarse después de las prime-
ras seis horas de haberse iniciado el padecimiento.
E n los casos de oclusión estrangulante, el intes-
tino estrangulado puede aparecer como una masa
opaca y no observarse niveles líquidos ni gas. La
demostración de gas en el árbol biliar hará el diag-
nóstico de íleo por cálculo biliar.
El íleo paralítico se diagnosticará cuando los
niveles de gas y líquido se observen en todo el tra-
yecto gastrointestinal. B
El diagnóstico de oclusión crónica podrá ha-
F1Gura 31.17 Radiografía simple del abdomen; Niveles hidroaé-
cerse cuando exista distensión de los órganos, que
reos: A) En decúbito dorsal no se ven. B) De pié, se señalan
en ocasiones será exagerada, como en los casos de clararr.ente los niveles liquidas.
vólvulus. En algunas ocasiones en los que se sos-
peche la oclusión del intestino grueso, podrá inten- Por último, es siempre conveniente recordar la
tarse, a pesar d e sus inconvenientes, la radiografía gran utilidad de la telerradiografía de tórax en es-
del colon por enema. tos casos. Con ésta se puede diagnosticar atelectasia
 PERITONITIS
en bases pulmonares causadas por la distensión
abdominal, así como neumonitis, infarto pulmonar,
etc., que podrán explicar la producción de un íleo
paralítico secundario a padecimientos supradiafrag-
máticos.
ÍLEO PARALÍTICO
El íleo paralítico o adinámico como ya se mencio-
nó arriba, es debido a la inhibición de la motilidad
intestinal en la cual no existe lesión orgánica.
ETIOLOGÍA
El íleo adinámico es bastante común. Ocurre
después de cualquier laparotomía durante las pri-
meras 48 a 72 horas del postoperatorio inmediato,
a menos que haya peritonitis. Otras causas comunes
de íleo adinámico son las consecutivas a irritación
peritoneal e incluyen: apendicitis aguda, pancreatitis
aguda, cólico nefrítico, hematoma retroperitoneal,
fracturas vertebrales o costales, lesiones pulmonares
como neumonía basal o neumotórax, torsiones de
ovario, de testículo, o epipilón, hemorragia intraabdo-
minal y alteraciones electrolíticas como alcalosis
hipokalémica e hiponatremia (ver: ENFERMEDADES
PERITONITIS*
CONSIDERACIONES GENERALES
Rr. PERITONEO es una serosa formada por celdillas
endoteliales; constituye la hoja de revestimiento
parietal y visceral del abdomen y por lo tanto tiene
una gran superficie; debido a su topografía tiene
múltiples repliegues y forma cavidades y espacios
o fositas que son de gran interés, cuando se trata
de padecimientos localízados, como colecciones y
abscesos, cuyo diagnóstico se torna en veces difícil
si no se piensa en ellos.
La cavidad peritoneal es la resultante del espa-
cio virtual entre el peritoneo visceral y parietal y en
la cual se encuentran diferentes espacios como el
*Actualización del texto original elaborado por el Dr. Gilberto Lozano Saldivar (t)
quien fuera Jefe de E nseñanza del Hospital Juárez.
1061
MÉDICAS QUE CAUSAN SÍNTOMAS ABDOMINALES AGU-
DAS SIMULANDO ABDOMEN AGUDO VERDADERO. pág.
1063).
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
El antecedente de intervención quirúrgica ab-
dominal reciente es muy importante, así como otros
antecedentes como los mencionados en el aparta-
do de ETIOLOGÍA. Es característica la distensión ab-
dominal generalizada, el silencio abdominal y el
timpanismo. Generalmente habrá vómito y an9-
rexia y siempre se encontrará estreñimiento.
Laboratorio y gabinete. La ayuda que preste el
laboratorio es importante para diferenciar la causa
del íleo: anemia aguda, sepsis, hiponatremia, hipo-
kalemia, etc.
La placa simple de abdomen suele ser, en la
mayoría de las veces, suficiente para hacer el diag-
nóstico de íleo paralítico, así como el diagnóstico
diferencial entre éste y el íleo mecánico. En el íleo
paralítico habrá distensión gaseosa y líquida en todo
el trayecto del tracto digestivo: estómago, intesti-
no delgado e intestino grueso. En tanto, una ima-
gen en escalera en intestino delgado, acompañado
de colon colapsado, es signo de oclusión mecánica.
subfrénico, subhepático, la transcavidad de los
epiplones y otros. Debe tenerse en cuent,a que el
peritoneo posee una serie de características fisio-
lógicas que tienen importancia en la clínica y en la
patología.
Debido a su gran superficie y a la capacidad de
absorción, es responsable de cambios importantes
del agua y los electrólitos, que ayudan a mantener
el equilibrio interno, mismo que se altera en los
procesos inflamatorios agudos y crónicos; esta
capacidad de recambio se utiliza en ocasiones como
medida terapéutica (diálisis peritonea~ en los esta-
dos de insuficiencia renal aguda y crónica, intoxica-
ciones, etc.; también es capaz de comportarse en
 1062 SÍNDROMES DIGESTIVOS
sentido contrario por la acción de procesos tumo-
rales y alteraciones hepáticas, alteraciones hemo-
dinámicas del sistema porta, lo que da lugar a la
acumulación de líquido en su interior (ascitis).
Tiene una gran capacidad de reacción a diferen-
tes agentes (bacterianos, químicos, cuerpos extra-
ños), y origina signos de inflamación con edema,
congestión y exudación, para dar lugar a procesos
plásticos con adherencias entre las superficies le-
sionadas con lo que forma barreras que limitan lo
procesos peritoneales, hecho que permite la ciru-
gía intestinal al crear adherencias entre las hojas
serosas en pocas horas. Posee además una gran cir-
culación linfática, la cual es de menor grado en la
pelvis. Dada su gran inervación con vías sensitivas
(peritoneo parieta~ y simpáticas y vagales (peritoneo
víscera~, el dolor es una expresión clínica de su al-
teración y es manifestación temprana de gran orien-
tación en el estudio de la patología del mismo.
La peritonitis, como su nombre lo indica, es la
inflamación parcial o total de la serosa y se deben
considerar, desde el punto de vista anatomopato-
lógico, clínico y evolutivo, como agudas y cróni-
cas, primarias (raras) y secundarias a la agresión de
cualquier agente (bacteriano o químico) de la serosa
peritoneal.
ETIOLOGÍA
Las causas de inflamación aguda del peritoneo,
pueden ser múltiples, pero se requiere que los agen-
tes se pongan en contacto con la serosa e invadan
la cavidad peritoneal, en forma local o difusa; por
tal motivo, se deben considerar a las causas como
externas (traumáticas): actos quirúrgicos, aun sin
su acción sobre el contenido abdominal, o bien en
lesiones de víscera hueca o víscera maciza, como
es frecuente observar en las causadas por instru-
mentos punzocortantes, proyectiles de arma de fue-
go y contusiones por diferentes mecanismos. En
estos casos, el agente microbiano irrumpe en la
cavidad abdominal con el instrumento que produ-
ce el traumatismo o con el ambiente que lo rodea.
En el caso de lesión visceral, los gérmenes llegan
junto con los líquidos, que se derraman en la cavi-
dad peritoneal y que, como en el caso del colon,
tienen un gran poder patogénico y de invasión,
además de la lesión química propia de las substan-
cias derramadas; en todos estos casos se produce
peritonitis secundaria. Los gérmenes más común-
mente encontrados son los habituales del tubo di-
gestivo, como la escherichia coli, estreptococo, estafi-
lococo, neumococo, bacilo de Friedliinder, pseudomonas
y clostridias.
En las peritonitis primarias, o sea, en aquellas
en que no se encuentra la causa o fuente de infec-
ción dentro de los órganos intraabdorninales o
retroperitoneales, generalmente se trata de gérme-
nes de un solo tipo como neumococo, estafilococo,
estreptococo, bacilo coli o tuberculoso. La etiología es
muy difícil de aclarar y en muchos casos se sospe-
cha la fuente de la septicemia, pero no siempre se
comprueba; en la mujer se invocan las infecciones
del tracto vaginal vía útero y trompas de Falopio,
mecanismo reconocido para las peritonitis tubercu-
losas de origen genital.
FISIOPATOLOGÍA
Como hechos fisiopatológicos de importancia, se
deben tener en cuenta los siguientes:
a) La rápida absorción de toxinas o bacterias
desde la cavidad peritoneal, puede ser un factor en
la producción de colapso y toxemias severas.
b) Los mecanismos de difusión se ven deteni-
dos gracias a las barreras naturales (mesos, ligamen-
tos de suspensión) que localizan la"infección; la
tendencia a la formación de adherencias y la colec-
ción de los líquidos en los diferentes espacios son
factores también de localización; de cualquier ma-
nera, el proceso puede difundirse en todos sentidos.
Otro de los m ecanismos a tomar en considera-
ción es el que se ha citado en relación a los trastor-
nos en la capacidad de absorción, recambio de agua
y electrólitos de la serosa peritoneal, la cual crea un
verdadero tercer espacio, en el que se acumulan no
solamente líquidos y electrólitos, sino proteínas y
sangre, hechos de importancia para la explicadón
del estado de choque frecuente en este tipo de pa-
decimientos.
 PERITONITIS
CUADRO CLÍNICO
La peritonitis puede tener una expresión clínica tan
simple o tan compleja de acuerdo con los factores
etiológicos que la producen; para su estudio, se
puede intentar dividir los datos clínicos en sínto-
mas y signos abdominales, síntomas generales, sín-
tomas de repercusión a otros aparatos y síntomas
hemodinámicos.
SINTOMATOLOGÍA ABDOMINAL
Son comunes el dolor, la náusea, el vómito, las
alteraciones del tránsito intestinal y el hipo.
El dolor abdominal es el síntoma más impor-
tante y debe estudiarse en sus características pro-
pias, tales como modo de principio, el cual puede ser
brusco o de aparición progresiva; intensidad desde
apenas perceptible hasta muy intenso y dramático;
su topografta, orientadora del sitio de la lesión pri-
maria; las irradiaciones, las cuales también son de
interés porque ayudan a la localización del proceso
y en ocasiones orientan hacia la extensión a todo
el abdomen; la duración (dolor de más de seis ho-
ras de duración debe hacer pensar en causa orgá-
nica); su naturaleza o tipo, como el dolor en "puña-
lada" (peiforación de úlcera, pancreatitis), dolor de
tipo cólico (colecistitis), terebrante, etc.; datos que
ponen sobre la pista del proceso que está dando
origen a la peritonitis, como es el caso de la perfo-
ración de víscera hueca, hemorragia, inflamación,
colecciones purulentas, etc.
La náusea y el vómito, aun cuando no son sín-
tomas diagnósticos de gran valor, tienen utilidad
en el diagnóstico diferencial c_o n otros procesos que
no dan peritonitis.
La alteración del tránsito intestinal generalmente
se traduce en imposibilidad de expulsar su conte-
nido y es secundario al íleo paralítico debido a la
inflam ación perivisceral.
La diarrea es un signo que se observa frecuen-
temente cuando hay colecciones purulentas en los
espacios perirrectales.
El hipo es un síntoma que se ve frecuentemente
en procesos del abdomen superior y que irritan el
nervio frénico: colecciones subfrénicas, dilatación
gástrica o trastornos metabólicos y acidobásicos.
1063
En cuanto a los signos abdominales en el curso
de las peritonitis agudas, dependerán en gran parte
del proceso que causa la inflamación peritoneal,
como en los casos de procesos inflamatorios (colecis-
titis, apendicitis, abscesos), perforación de víscera
hueca (como la úlcera gástrica o duodenal, peifora-
ción de intestino delgado o colon), en la hemorragia
interna (como el embarazo extrauterino), las colec-
ciones de bilis o de orina, que dan datos muy dife-
rentes en cada uno de ellos, pero, en general, debe-
mos buscar los signos siguientes: aumento general
o regional del volumen del abdomen (distensión o
colección), disminución o abolición de los movi-
mientos respiratorios, coloración anormal de la piel
del abdomen, sensibilidad aumentada (hiperbaral-
gesia e hiperestesia), alteración de los reflejos cutá-
neos, defensa muscular en zonas determinadas o
generalizada y detección de dolor a la descom-
presión brusca de la pared abdominal (signo de
VoN BLUMBERG), y los signos del Psoas y de Obtu-
rador; se deben descubrir los signos más incipien-
tes y no esperar a aquellos que hablan claramente
de procesos avanzados como el abdomen en made-
ra, con gran hiperestesia cutánea; los ruidos peris-
tálticos están generalmente anulados por la paráli-
sis ileal secundaria al problema principal y en el
cuadro avanzado se establece también la facies
peritoneal con sus característicos ojos hundidos,
nariz afilada, ojeras, mejillas hundidas, pómulos
salientes y expresión de gran sufrimiento (fig. 31 .19)
(Ver: EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN, pág. 433).
E l tacto rectal y la exploración ginecológica son
estudios que en múltiples ocasiones son claves para
descubrir signos de inflamación o colecciones, así
como masas dolorosas en las partes más declives
de la cavidad peritoneal, como es el fondo de saco
de Douglas, y que son detectables fácilmente.
ENFERMEDADES MÉDICAS QUE CAUSAN SiNTOMAS ABDOMINA-
LES AGUDOS SIMULANDO ABDOMEN AGUDO VERDADERO
Endocrinas:
Cetoacidosis diabética
Crisis addisoniana
Hipertiroidismo
Íleo adinámico por hipopotasemia
 1064 SÍNDROMES DIGESTIVOS

a b c

·q
j~
~
- .~ - ~
_ > \

~- (
FIGURA 31.19. a) La paciente se observa grave, ansiosa, con facies de dolo r, aleteo nasal y palidez. b) La paciente puede presentar
aspecto de bienestar que contrasta con la gravedad de los signos abdominales. Esta excepción notable coresponde a casos de
peritonitis por salpingitis gonorreica. c) En pacientes moribundos, aparece lafacies hipocrática: nariz afilada, ojos y sienes hundidos,
orejas frías y retraídas, color lívido o plomizo.

Metabólicas familiares: Enfermedades inflamatorias:

Porfiria intermitente aguda Enteritis regional
Hiperlipoproteinemia tipos 1 y V Pancreatitis
Fiebre familiar del Mediterráneo, Amibiasis hepática
Hemocromatosis Colecistitis
Edema angioneurótico hereditario Gastroenteritis aguda
Inicio de enfermedades infecciosas sistémicas:
Hematológicas: influenza, gripe, sarampión, fiebre escarlati-
Anemia drepanocítica na, fiebre tifoidea, fiebre reumática y mono-
Episodios hemolíticos agudos nucleosis infecciosa
Leucemias agudas Herpes zóster
Trastornos de la coagulación Pielonefritis, prostatitis

Enfermedades de hipersensibilidady de la colágena: Pélvicas:

Fiebre reumática aguda Ovulación dolorosa, endometriosis
Lupus eritematoso sistémico
Poliarteritis nodosa N eurológicas:
Púrpura de Henoch-Schonlein " Epilepsia abdominal"
Alergia, edema angioneurótico visceral "Migraña abdominal"
Compresión radicular
Medicamentosy toxinas: Tabes dorsal con crisis tabética de Charcot
Intoxicación alimentaria
Intoxicación por hongos (Amanita sp.) De la columna vertebral
Toxinas estafilocócicas Osteomielitis aguda de columna dorsolumbar
Intoxicación por metales pesados (Pb, As, Hg) Mal de Pott
Septicemia, septicopiohemia
Anticoagulantes R.etroperitoneales:
Deprivación de narcóticos Nefritis, riñones poliquísticos
Infarto renal
Torácicas: Aneurisma disecante
Infarto agudo del miocardio, miocarditis
Pericarditis Psiquiátricas:
Neumonía lobar, pleuritis Histeria

.1
 PERITONITIS
Enfermedad de Munchausen
Diversas:
Embolia esplénica
Íleo adinámico por medicamentos
Peritonitis periódica (paroxística benigna)
SÍNTOMAS GENERALES
El más común es la fiebre, la cual es de grado
variable; indica procesos inflamatorios o sépticos,
localizados o generalizados, y con estado toxin-
feccioso grave; otros síntomas son anorexia, aste-
nia y diferentes grados de palidez.
SÍNTOMAS REFERENTES A OTROS APARATOS Y SISTEMAS
En los procesos inflamatorios de abdomen su-
perior es frecuente encontrar disnea, taquipnea,
dolor torácico y tos seca; en algunas ocasiones se
encuentra dificultad a la micción y polaquiuria. En
el aparato cardiovascular son frecuentes ias palpi-
taciones, la opresión precordial, el enfriamiento de
extremidades y la cianosis. El pulso puede darnos
datos de mucho interés: en estado normal es regu-
lar y bien marcado a), en la peritonitis evolutiva se
vuelve acelerado y saltón b) y en la p eritonitis avan-
zada, rápido y filiforme (c). (fig. 31.20).
a)
b)
e)
FIGURA 31.20 El pulso en la peritonitis
1065
SINTOMATOLOGÍA DEPENDIENTE DE TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS
Los síntomas más importantes son los que se
refieren al estado de shock hipovolémico o sépti-
co, con todas las consecuencias que esto implica si
no se atiende el problema etiológico y se corrigen
las alteraciones hemodinámicas y metabólicas pre-
sentes (acidosis, trastornos hidroelectrolíticos, ane-
mia, coagulopatías, falla miocárdica, insuficiencia
renal, insuficiencia respiratoria, trastornos neuro-
lógicos, etc.).
LABORATORIO
Es de suma utilidad ya que ofrece datos que
informan acerca del estado infeccioso, la pérdida
de sangre y proteínas, la uremia, las alteraciones de
la coagulación, las alteraciones enzimáticas y las
perturbaciones del equilibrio acidobásico y de los
electrólitos, las constantes de gases en sangre que
son definitivas para el tratamiento de estos proce-
sos y, finalmente, permite identificar los gérmenes
patógenos causales, su sensibilidad a los antibióticos
y la identificación de líquidos que se encuentran
anormalmente en la cavidad peritoneal (bilis, san-
gre, orina, contenido intestinal). Por consiguiente,
un elemento que se considera muy útil en el diag-
nóstico de las peritonitis lo constituye la punción
de la cavidad abdominal para obtener líquidos que
al estudiarse desde el punto de vista fisicoquímico
y bacteriológico servirán de base en el diagnóstico.
RADIOLOGÍA
El estudio radiológico del abdomen por placa
simple de pie, en decúbito o con rayos tangenciales,
ha sido un gran auxiliar en el diagnóstico, ya que
permite evaluar adecuadamente los signos radio-
lógicos de peritonitis, la presencia de aire libre y de
líquidos en cavidad abdominal, la presencia de gas
anormal y su distribución en el intestino, edema de
pared intestinal, ausencia de líneas normales como
son la del p soas y preperitoneal, altura de los
diafragmas, etc., datos todos que permiten -al lado
de la clínica- orientar el diagnóstico, no sólo acerca
del estado peritoneal sino de su etiología.
Es fundamental asentar que el tratamiento de
las peritonitis es etiológico y que variará de acuer-
1066 SíNDROMES DIGESTIVOS
do con lo antes expuesto (perforación de víscera
hueca, trauma, inflamación, absceso, etc.), el cual
generalmente es quirúrgico y, como se ha expresa-
do, deberán corregirse todos los trastornos exis-
SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO
AnAN DfAz ÜREil.ANA
DANIEL MURGufA DoMlNGUEZ
LUIS MARrlN-AllREu
CONSIDERACIONES GENERALES
EL SANGRADO GASTROINTESTINAL puede presen-
tarse como un cuadro de urgencia que pone en
peligro la vida o ser crónico y descubrirse durante
el estudio de un cuadro de anemia.
La hematemesis y la melena no son sino mani-
festaciones de una enfermedad que requiere ser
diagnosticada, valorada y tratada. La presentación
de estos síntomas supone siempre un peligro po-
tencial para la vida, por lo que nunca deben ser
considerados a la ligera y precisan de una rápida
atención hospitalaria. Incluso la más pequeña le-
sión causante de hematemesis y melena puede pro-
ducir la muerte por sangrado. En algunas ocasio-
nes el choque hemorrágico y la muerte ocurren
antes de que se haya presentado ninguna señal ex-
terna de hemorragia.
Ambos síntomas deben estudiarse en conjun-
to, puesto que cualquiera de ellos, o los dos, se pre-
sentan después de una hemorragia del esófago, del
estómago o de la porción superior del intestino
delgado. Aunque la hemorragia de la porción alta
del tubo digestivo o la que se vierte en su interior,
como sucede en las lesiones nasofaríngeas, acos-
tumbra manifestarse por hematemesis y melena,
es posible que ambos síntomas ocurran aisladamen-
te (ver HEMATEMESIS, MELENA y RECTORRAGIA).
Vomitar abundante sangre o expulsar heces
alquitranadas son manifestaciones que suelen
presentarse con brusquedad impresionante. Pue-
den sobrevenir en pacientes con trastornos diges-
tivos previos o ser el síntoma inicial de un padeci-
miento. En ocasiones su aparición dilucida la im-
tentes, como son la infección con antibióticos ade-
cuados, corrección de la volemia con sangre y plas-
ma, hidratación y balance electrolítico con solu-
ciones adecuadas y lograr el equilibrio acidobásico.
portancia de los síntomas del paciente o pueden
ser la única prueba de su estado patológico.
La aparición de hematemesis y el color de la
sangre vomitada depende del sitio, de la propor-
ción de la hemorragia y de la velocidad del vacia-
mien to gástrico. Cuanto más alto sea el sitio del
sangrado, más rápida sea la velocidad de la hemo-
rragia o más lento sea el tiempo de vaciamiento
del estómago, mayor es la probabilidad de que apa-
rezca hematemesis. Las hematemesis señalan lesio-
nes anteriores al ángulo de TREITZ; más adelante,
los sangrados no logran regresar al estómago para
poder ser vomitados.
El color de la sangre vomitada tiene cierto va-
lor clínico, cuando es rojo brillante denota hemo-
rragia arterial o capilar, no alterada por acción del
jugo gástrico y generalmente procede de faringe o
esófago. La sangre de várices esofágicas es venosa
y tiene color más obscuro. El vómito, en "posos de
café" indica casi siempre una velocidad lenta de la
hemorragia y contiene sangre que ha sido retenida
en el estómago, proveniente del mismo, de porcio-
nes más altas o del duodeno. Algunas substancias
ingeridas, cuando se vomitan, parecen vómitos en
"posos de café", aunque no contengan sangre, lo
cual puede inducir a error a menos que se hagan
análisis para determinar la presencia de la misma.
Los coágulos de sangre en el vómito son indi-
cativos de hemorragia masiva.
En ocasiones, la hemoptisis masiva puede ,dar
lugar a confusión con la hematemesis, por lo que
deben recordarse los caracteres clínicos de ambas
manifestaciones de sangrado y hacerse el diagnós-
tico diferencial. La hematemesis se acompaña del
 SANGRADO DEL TUBO DIGESTNO 1067

HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO. LOCALIZACIÓN

Hematemesis y melena o
Hematemesis exclusivamente Melena exclusivamente Rectorragia
rectorragia

si
POR ARRIBA DEL ÁNGULO CUALQUIER PARTE DEL .,__ ¿Tránsito intestinal acelerado?
DE TREITZ TUBO DIGESTIVO

Endoscopia
¿Mezclada con las heces?
Radiología de contraste

Gastritis
Várices esofágicas
Úlcera péptica HEMICOLON IZQUIERDO, ÍLEON TERMINAL,
Neoplasias RECTO Y ANO HEMICOLON DERECHO
Mallory-Weiss

C UADRO 31.4

MELENA EXCLUSIVAMENTE. MANEJO DIAGNÓSTICO

¿Abundante y con ataque al

estado general?

Endoscopia ¿Lavado gástrico, positivo a SÍ ¿Lavado gástrico, positivo a

Radiología de contraste sangre? sangre?

NO iNO
¿Lavado gástrico, positivo a
Sin anormalidad
sangre?

NEOPLASIAS Investigar: Estudio radiológico (placa simple de

ÚLCERA PÉPTICA Parasitosis (uncinariasis), abdomen de pie y en decúbito).
HERNIA HIATAL divertículos y otros padecimien- Amilasa y otras pruebas de
tos poco frecuentes laboratorio

VOLVULUS
INTUSUSCEPCIÓN
PANCREATITIS
TROMBOSIS MESENTÉRICA
PERFORACIÓN

CUADRO 31.5
1068 SÍNDROMES DIGESTIVOS
RECTORRAGIA. MANEJO DIAGNÓSTICO
NO
Mezclado con las heces
i SÍ NO
Íleon, hemicolon derecho y
Hemicolon izquierdo, recto, ano
transverso
Colon por enema
Colonoscopía
Angiografía
NEOPLASIAS
AMEBOMA
DIVERTÍCULOS
COLITIS ULCEROSA
PARASITOSIS
OTROS PADECIMIENTOS
CUADRO
complejo sindromático del vómito: náuseas, arqueo,
lagrimeo, taquicardia, sudoración y ptialismo, es
más abundante, tiene coágulos de sangre, a veces
resto de alimentos recién ingeridos, mientras que
la hemoptisis es menos abundante, con sangre más
roja y brillante, espumosa y generalmente precedi-
da o acompañada de tos.
Durante su paso por el tubo digestivo la sangre
se va haciendo más obscura; este cambio depende
de varios factores, entre los que se incluyen la loca-
lización de la hemorragia, su cantidad y su rapidez,
junto con la velocidad del tránsito intestinal.
La melena puede aparecer después de una he-
morragia procedente de cualquier nivel del tubo
digestivo, excepto del colon terminal (distal), recto
y ano, pero más frecuentemente se asocia a hemo-
rragia originada en algún sitio por arriba de la vál-
vula ileocecal.
La presencia de melena sin hematemesis indica
que la lesión sangrante se encuentra situada des-
pués del píloro, generalmente una úlcera duodenal,
pero ello no es invariable, ya que en algunos casos
¿Abundante, con ataque al
estado general?
i i si
Cualquier parte del tubo
digestivo
i
Colon por enema
Exploración anorrectal
Colonoscopia
HEMORROIDES
FISURAS
PÓLIPOS
NEOPLASIAS
PARÁSITOS
OTROS PADECIMIENTOS
31.6
de rotura de várices esofágicas secundarias a cirrosis
hepática de poca intensidad o sangrado por cáncer
gástrico se manifiestan únicamente por melena.
Cuando la melena se asocia a vómitos que no con-
tienen sangre, puede suponerse con mayor seguri-
dad que el lugar de la hemorragia está después del
píloro.
Basta una hemorragia de 60 a 100 inl. en el tubo
digestivo alto para producir evacuaciones melénicas,
sin embargo, una pérdida lenta, persistente y cró-
nica, aunque sea más considerable, puede no pro-
vocar ningún cambio perceptible en el color de las
heces y determinarse únicamente como "sangre
oculta" en las evacuaciones.
Cuando la motilidad gastrointestinal es normal,
la presencia de sangre roja brillante en las heces,
indica generalmente que su causa se encuentra en
el ano, recto o sigmoides: la sangre no está mezcla-
da con las heces y únicamente se encuentra en la
superficie de éstas; las causas más comunes serán
hemorroides y fisura anal. Cuando existe hipermo-
tilidad gastrointestinal, la sangre puede pasar por
 SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO
el tubo digestivo con mucha rapidez sin sufrir
modificaciones en su color.
El color negro de las heces puede persistir va-
rios días después de una hemorragia profusa, aun
cuando ésta no se repita, y las pruebas para deter-
minación de sangre oculta pueden permanecer po-
sitivas hasta 1O o más días después del episodio de
sangrado, aunque en la mayoría de las veces las
pruebas son ya negativas al cuarto o quinto día pos-
terior al sangrado.
E l médico debe insistir en la importancia de
comparar las evacuaciones con alguna substancia
bien conocida ("chapopote", "zapote", "moron-
ga") ya que muy a menudo el paciente refiere ha-
ber evacuado heces de color negro cuando en rea-
lidad éstas tienen color café obscuro o son pardas,
dependiendo su color de algún alimento o subs-
tancia ingerida y no de la presencia de sangre.
La alteración del color de las heces producida
por la ingestión de algunas substancias, como el
hierro, el carbón, el bismuto, algunos compuestos
vitamínicos o ciertos colorantes, puede simular una
mdena. En ocasiones es posible que un paciente
consulte a su médico a causa del color rojo pálido
de sus evacuaciones después de haber comido beta-
bel (remolachas) y algunos alimentos donde se agre-
gan colorantes (embutidos). Las pruebas de labo-
ratorio permiten diferenciar la sangre de las otras
substancias que dan coloración obscura a las heces.
Como ya ha sido señalado, bastan 60 a 100 ml
de sangre en el tubo digestivo alto para que apa-
rezca melena; estas observaciones hacen pensar que
la evacuación de heces de color negro ("alquitra-
nadas") no indica necesariamente que se trate de
una hemorragia grave. La persistencia de evacua-
ciones melénicas no es un signo útil para pensar
que la hemorragia continúa activa, puesto que pue-
de tratarse sólo de restos; tampoco la persistencia
de resultado positivo en el examen de sangre ocul-
ta en las heces indica necesariamente actividad del
sangrado.
GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
No hay ningún síntoma ni signo que revele exac-
tamente la cuantía de la hemorragia inmediatamente
después de haberse presentado ésta. Es difícil esti-
1069
mar la gravedad de la hemorragia tomando en cuen-
ta la sangre que aparece en el vómito, ello depende
de la mezcla del contenido gástrico con la sangre,
y que sólo se vomita parte de la sangre perdida.
Con frecuencia el paciente, impresionado por el
síntoma, exagera; por lo que con frecuencia el vo-
lumen de sangre vomitada varía según la imagina-
ción del paciente.
La hemorragia masiva es aquella que provoca
choque clínico evidente (pérdida de 30% del volu-
men de sangre circulante, caída del hematócrito por
debqjo de 30 o unapérdida aguda que exceda los 1,500
m~. En estos casos se encontrarán presentes to-
dos los signos de choque vascular: palidez, piel
húmeda y fria, pulso rápido y filiforme, hipotensión
arterial, inquietud, cianosis de las puntas de los
dedos, síncope, etc. Cuando la hemorragia gastroin-
testinal no excede los 500 ml no suelen presentar-
se síntomas, ya que no ocurren variaciones impor-
tantes de la hemodinámica. Las disminuciones
ligeras de la volemia se compensan rápidamente
por la sangre del reservorio esplénico y por los
líquidos extracelulares. El volumen plasmático au-
menta durante la primera hora, llega a ser normal a
las 24 horas y después puede alcanzar valores su-
periores a los normales para compensar la dismi-
nución del volumen eritrocítico. Los hematíes y la
hemoglobina se reponen en un plazo de dos a seis
semanas.
Si la pérdida de sangre superó los 500 ml, la
disminución de la volemia provoca una reducción
del retorno venoso y del volumen-minuto' cardía-
co. E l sistema nervioso simpático activa determi-
nados mecanismos compensadores con el fin de
mantener la volemia normal en los centros vitales.
El más importante de ellos es el refl90 vasoconstrictor
arteriolary venoso, cuya consecuencia es un aumen-
to de la resistencia periférica y una disminución de
la capacidad del lecho vascular. La vasoconstricción
del territorio venoso aumenta la volemia por in-
cremento del retorno venoso. El aumento de la
constricción arteriolar del área esplácnica, de los
músculos y de la piel, reduce el aflujo sanguíneo a
estas zon as menos vitales, mientras que la cons-
tricción venosa favorece la movilización de la san-
gre de los depósitos hemáticos (bazo, hígado, piel).
1070 SÍNDROMES DIGESTIVOS
La suficiencia de estos mecanismos compensadores
dependerá también del estado de hidratación y del
estado cardiovascular del paciente.
La frecuencia del pulso puede ser desorienta-
dora, la frecuencia cardíaca puede retardarse, au-
mentar o no modificarse después de extraer con
rapidez más de 1,000 ml. de sangre en sujetos tes-
tigos; en ocasiones la frecuencia del pulso es nor-
mal cuando hay disminución notable en la presión
sanguínea poco después de hematemesis o melena
masivas.
Sin embargo, los exámenes repetidos de la pre-
sión sanguínea y de la frecuencia del pulso tienen
una gran importancia para determinar la magnitud
y la velocidad de la pérdida de sangre y para valo-
rar la efectividad de la terapéutica de reposición de
la volemia. Una presión sanguínea que cae y una
frecuencia de pulso que aumenta significan que la
hemorragia está todavía activa; y si estos datos se
encuentran durante la transfusión indican que la
velocidad de la pérdida de sangre es mayor que la
velocidad de reposición de la misma.
La determinación del hematócrito es un índice
importante, aunque resulta prácticamente inútil
como guía durante el curso de las primeras horas
del accidente. Después de una gran hemorragia, el
hematócrito puede permanecer normal debido a
que, si bien disminuye el volumen de sangre, la
pérdida ha sido tanto de elementos celulares san-
guíneos como de líquido plasmático y se conser-
vará la relación eritrocitos-plasma, y porque aún
no han entrado en juego los mecanismos homeos-
táticos para reponer la volemia que producen
hemodilución. El tiempo para que se restablezca
el volumen sanguíneo por hemodilución depende
sobre todo de la magnitud de la hemorragia; va-
riando entre ocho hasta 72 horas, por lo tanto es
de esperarse una caída del hematócrito durante los
primeros días, pero tal hecho no debe considerar-
se por sí mismo como un signo de que la hemorra-
gia continúa activa. Las primeras determinaciones
del hematócrito servirán únicamente para compa-
ración con las determinaciones hechas posterior-
mente y en esta forma tener una idea aproximada
de la pérdida sanguínea.
H ay que tener en cuenta que si no se adminis-
tran transfusiones, el hematócrito puede caer de
40 a 28 en las primeras 48 horas posteriores a la
hemorragia, aun en ausencia de sangrado persis-
tente; si la hemorragia persiste 12 ó 24 horas las
determinaciones del hematócrito son aún menos
dignas de confianza como parámetro de la pérdida
sanguínea. Un hematócrito que permanece normal
es un dato tranquilizador en el sentido de que la
hemorragia no es continua ni amenaza la vida. La
caída de la cifra del hematócrito no constituye por
sí misma motivo de alarma y si no existen otros
signos de hemorragi~ gastrointestinal persistente
no representa nunca indicación para una interven-
ción quirúrgica inmediata.
La confianza excesiva en los valores del hemató-
crito durante las primeras 72 horas es quizá el error
más frecuente en la asistencia de los enfermos con
hemorragia gastrointestinal.
En respuesta a una hemorragia gastrointestinal
masiva h ay una elevación en el número de leuco-
citos, con cifras p or arriba de 12,000. La cuenta de
leucocitos constituye una guía muy sensible de he-
morragia persistente y el restablecimiento de la
normalidad suele ser índice de que la hemorragia
ha cesado.
Después de pasadas algunas horas y dando tiem-
po a que haya una restauración compensadora del
volumen sanguíneo, la determinación de la cifra de
hemoglobina en la sangre circulante proporciona in-
formación adicional con respecto a l:¡t cantidad de
sangre perdida.
Desde la observación de Sanguínetti en 1933,
se h a comprobado a menudo la presencia de
hiperazoemia en pacientes con sangrado gastro-
intestinal, debida en primer lugar a la absorción en
el tubo digestivo de los productos de la digestión
de la sangre y, en segundo lugar, en los casos de
hemorragia masiva, a la disminución de la filtra-
ción renal resultante del déficit del flujo sanguíneo
en los estados de choque vascular. E l aumento en
el contenido sanguíneo de nitrógeno ureico llega a
su máximo alrededor de las 24 horas después de la
hemorragia y su nivel sirve como medida de la se-
veridad del sangrado. Una enfermedad renal pre-
existente producirá una elevación más prolongada
 SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO
y mayor del nitrógeno ureico. La hiperazoemia ocu-
rre sea cual fuere la causa de la hemorragia en el
tubo digestivo alto y no se presenta en la hemorra-
gia que nace en el tubo digestivo bajo (colon), lo
cual puede ser útil para el diagnóstico diferencial.
La medición del volumen circulante (ya sea por el
método de azul de Evans o con albúmina marcada
con isótopos radiactivos) es un parámetro muy útil
para estimar la magnitud de la hemorragia.
ETIOLOGÍA
La hemorragia se presenta en cualquier nivel del
tubo digestivo y por muchas causas posibles:
1. ÚLCERA PÉPTICA
Esofágica, gástrica, duodenal, de boca anasto-
mótica y de mucosa gástrica ectópica.
2. NEOPLASIAS
Benignas: enfermedad de Peutz-Jeghers (poli-
posis familiar), pólipos. Malignas.
3. LESIONES VASCULARES
Várices esofágicas, gástricas, hemorroidales.
Aneurismas. Trombosis o embolia. Telangiectasias.
4. LESIONES INFLAMATORIAS
Esofagitis, gastritis, enteritis, colitis, proctitis y
diverticulitis. Infecciones específicas (tifóidea, disen-
tería, s!filis y tuberculosis). Infestaciones parasita-
rias. Colitis ulcerosa y enteritis regional. Fisura anal.
5. D IÁTESIS HEMORRÁGICAS (hemopatías)
Déficit de vitamina C o vitamina K, ictericia.
Policitemia rubra o vera. Teucemia y linfomas.
Anemia perniciosa. Púrpuras trombocitopénicas.
Púrpura atrombocitopénica. Enfermedad de Von
Willebrand. Tromboastenia de Glanzmann. Sensi-
bilización autoeritrocítica. Hemofilia. Enfermedad
de Christmas. Hipoprotrombinemia. Fibrinogeno-
penia. Enzimas proteolíticas plasmáticas.
6. SUSTANCIAS TÓXJCAS Y MEDICAMENTOS
Venenos cáusticos, alcohol en exceso, analgé-
sicos, antiinflamatorios no esteroides, anticoagu-
lantes, esteroides, uremia.
7. T RAUMATISMOS
Externos (obtusos, penetrantes o perforantes)
al tubo digestivo, hígado o páncreas. Internos (cuer-
1071
pos extraños, instrumentos, operaciones del tubo
digestivo o vías biliares, síndrome de Mallory
Weiss). D espués de quemaduras u operaciones
intracraneales.
8. ANOMALÍAS CONGÉNITAS.
Duplicación del tubo digestivo. Divertículo de
Meckel.
9. C AUSAS MECÁNICAS
Invaginación. Vólvulo. Hernia estrangulada.
Mucosa gástrica herniada a través del píloro. Her-
nia hiatal.
10. MISCELÁNEA
Sangre tragada por hemoptisis, encías sangran-
tes, etc. Sangre ingerida con la carne de la comida.
Afección dei tubo digestivo por invasión de enfer-
medades malignas. Poliarteritis nodosa. Hemorra-
gia hepática o coledociana (vías biliares). Pancrea-
titis o cáncer p ancreático, páncreas aberrante.
Amiloidosis. E nfermedad elástica (seudoxantoma
elástico). Endometriosis del tubo digestivo. Úlce-
ras por irradiación. Polioencefalitis. Sarcoidosis.
Deben considerarse varias características relacio-
nadas con la edad, que serán muy útiles para facilitar
el diagnóstico: Los problemas congénitos son una
sospecha importante en los pacientes menores de
20 años: divertículo de Meckel, poliposis de Peutz-
J eghers, hemangiomas. En los adultos se deben
considerar: tumores, diátesis hemorrágicas, úlcera
péptica, cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, le-
siones inflamatorias. En los ancianos se tomarán en
cuenta además el abuso de medicamentos, especial-
mente antireurnáticos, la telangiectasia de' Osler-
Weber-Rendu y las lesiones por radioterapia.
DIAGNÓSTICO
Los métodos de diagnóstico que se emplean para
establecer el nivel de su origen y la identificación
de su causa, dependen de que la hemorragia sea
aguda y masiva, o crónica y ligera, de que proceda
del tubo gastrointestinal superior o del colon, y
sobre todo del estado en que se encuentra el pa-
ciente.
E l primer paso es determinar si la sangre pro-
viene de una lesión situada en el tubo digestivo, o
1072 SÍNDROMES DIGESTIVOS

es sangre deglutida originada en nariz, orofaringe ya cesado y toda Ja sangre haya abandonado el es-
u otra parte del aparato respiratorio. tómago y 3. que el sitio del sangrado sea distal al
E n un segundo paso, se tratará de determinar si píloro y proximal al ligamento de Treitz, pero en el
el sangrado proviene de tubo digestivo alto o del . momento de la succión el sangrado no sea tan ac-
tubo digestivo bajo. Si el paciente presenta hema- tivo como para ocasionar reflujo de sangre al estó-
temesis la lesión sangrante está situada por arriba mago.
del ángulo duodenoyeyunal; si hay evacuación de En el paciente que ha evacuado grandes canti-
heces francamente alquitranadas la lesión se en- dades de sangre roja brillante por el recto, es toda-
cuentra por arriba de la válvula ileocecal. Sin em- vía más importante la introducción de la sonda
bargo, es útil recordar que la presencia de sangre nasogástrica, ya que el origen más frecuente de la
en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo y la sangre rectal, después del sangrado por hemorroi-
rapidez del tránsito intestinal, y que evacuaciones des, es el sangrado masivo de la porción alta del
con sangre roja pueden aparecer por una lesión tubo digestivo al que acompaña hipermotibilidad
sangrante tan alta como las situadas en el esófago. intestitpl. Si se ha expulsado sangre por el recto, la
E n general, entre más abundante sea la hemorra- presencia de la misma en el aspirado gástrico de-
gia más rápido es el tránsito de la sangre por el muestra que el origen de la hemorragia se encuen-
intestino. tra por arriba del ligamento de Treitz, aunque esto
Cuando el paciente tiene antecedentes de san- no defina el tipo de lesión sangrante. La ausencia
grado de tubo digestivo y se ha demostrado la pre- de sangre en el aspirado gástrico en el paciente que
sencia de una úlcera péptica o cualquier otra lesión ha expulsado evacuaciones negras o ha tenido he-
potencialmente sangrante, puede suponerse que m orragia masiva rectal descarta el esófago y el es-
ésta sea la causa del episodio hemorrágico actual, tómago como origen de la sangre y puede evitar
hasta que el curso de la enfermedad sugiera otra los estudios endoscópicos.
posibilidad. Si la aspiración ha comprobado la presencia de
Como la sangre en el estómago neutraliza el sangre en el estómago, debe practicarse un lavado
ácido, desde el comienzo de la hemorragia gastroin- gástrico con agua de deshielo para remover los
testinal suele desaparecer el dolor ulceroso en for- coágulos, cuantas veces sea necesario para obtener
ma característica, dato que es de gran utilidad para líquido claro de la aspiración, con la finalidad de
establecer la diferenciación entre la hemorragia por practicar un estudio radiográfico y/ o endoscópico
úlcera duodenal y la procedente de una gastritis de esófago estómag0 y duodeno; si éste demuestra
erosiva. Resulta lógico suponer que la hemorragia una lesión potencialmente sangrante,en alguno de
procede de una úlcera si el paciente que tenía do- los órganos mencionados se puede sospechar que
lor antes de sangrar qued;i libre del mismo des- ésta sea la causa de la hemorragia. La aspiración
pués de la hemorragia. Desafortunadamente 25% gástrica debe ser continua y los lavados gástricos
de los pacientes que sangran de una úlcera duodenal practicarse cada dos horas, las características del
no presenta previamente síntomas o indicio algu- líquido que se obtiene en la aspiración o en el lava-
no de su existencia. do proporcionan información respecto a la activi-
En todo paciente con sangrado de rubo diges- . dad o cese de la hemorragia.
tivo debe aplicarse inmediatamente una sonda naso- En caso de no obtener ninguna información por
gástrica; si la aspiración gástrica contiene sangre, los datos clínicos o radiológicos, deberá conside-
ésta sirve com o prueba definitiva de la presencia r arse la p osibilidad d e practicar un estudio
de hemorragia y hace pensar en que su causa se endoscópico por un médico experimentado . en
encuentra en alguna lesión del tubo digestivo alto. busca de várices esofágicas sangrantes, gastritis o
Si el estómago se encuentra libre de sangre, hay úlceras de "stress" (agudas). Si los exámenes ante-
tres posibilidades: 1. que el sitio del sangrado sea riores resultan negativos, se hará un estudio
distal al ligamento de Treitz, 2. que el sangrado ha- proctoscópico y radiológico con enema baritado
 SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO
del colon en busca de una lesión que pueda ser la
causa de la hemorragia.
Mientras se practican todos los exámenes ante-
riores, el paciente debe ser observado atentamente
y si su estado empeora, los procedimientos diag-
nósticos deben cesar inmediatamente. Sin embar-
go, es sorprendente cómo muy a menudo éstos
pueden practicarse en su totalidad sin peligro y,
además, proporcionan datos que tienen un gran
valor, sobre todo cuando es necesaria la interven-
ción quirúrgica, porque pueden localizar la causa
de la hemorragia y evitar así gran cantidad de ma-
niobras exploratorias durante la cirugía.
Cuando el enfermo ha sufrido una hemorragia
masiva que lo ha llevado al estado de choque, el
tratamiento activo debe iniciarse inmediatamente
sin la formalidad de un interrogatorio y de una
exploración física detallada. Se evitarán todas los
maniobras que no sean esenciales hasta que el pa-
ciente esté fuera de peligro, limitándose a hacer
una exploración rápida y sumaria. Se tomará el
pulso y la presión arterial instalándose de inmedia-
to una venoclisis, tomando una muestra de sangre
para los análisis de rutina, grupo sanguíneo, factor
Rh y pruebas cruzadas. Siempre que sea posible se
colocará un catéter intravenoso largo, de calibre
16 .ó 18, para la toma de la presión venosa central y
la administración rápida de los líquidos parenterales,
así como para la reposición de sangre.
Si el estado del paciente lo permite, se hará una
historia clínica lo más completa posible. Investigar
si hay antecedente de ingestión reciente de bebi-
das alcohólicas o de drogas, especialmente aspiri-
na, A INES, corticoesteroides, fenilbutazona o
anticoagulantes. La ingestión reciente de cualquiera
de estas substancias sugiere la posibilidad de gas-
tritis alcohólica o medicamentosa, úlcera péptica
aguda, o enfermedad hemorragípara iatrogénica. Si se
sospecha la presencia de erosiones gástricas debe
hacerse una gastroscopia lo más rápido posible, pues-
to que este es el único procedimiento (excepto la
cirugía) que puede demostrar estas lesiones. Si el
sangrado aparece después de vómitos repetidos,
especialmente después de la ingestión de bebidas
alcohólicas, deberá tenerse en consideración el diag-
nóstico de Síndrome de 1\/1.a llory-Weiss, en el cual el
1073
esfuerzo hecho al vomitar produce desgarro o fi-
sura longitudinal de la mucosa de la unión
esofagogástrica.
Pueden h acer pen sar en hernia hiatal y enfer-
medad por reflujo los siguientes datos: agruras y
pirosis intensas, eructos, regurgitaciones ácidas,
hipo, molestias y dolor en epigastrio, sobre todo
en decúbito o al inclinarse hacia adelante. Los an-
tecedentes de dolor de tipo ulceroso, con ritmo y
periodicidad, harán pensar en enfermedad ulcerosa,·
y, además hay que tener en cuenta que la mayoría
de los casos de hemorragia gastrointestinal masiva
es ocasionada por úlcera péptica.
La exploración física proporciona datos muy
importantes para el diagnóstico. La temperatura
corporal generalmente se encuentra elevada hasta
38°C (excepto en el choque profundo) y el aliento
tiene un olor inconfundible pero difícil de descri-
bir, que representa una guía útil en cuanto a la pre-
sencia interrumpida de sangre en la porción alta
del tubo digestivo. La piel se encuentra pálida, fría
y sudorosa. La tensión arterial está baja, aunque
después de una hemorragia moderada puede per-
manecer normal mientras el paciente se encuentra
en decúbito, para disminuir bruscamente cuando
adopta la posición erecta. Aun cuando se conserve
la tensión arterial en cifras normales, la frecuencia
del pulso se eleva por encima de 80 por minuto en
respuesta a la hemorragia, llegando hasta 120 en
casos de hemorragia moderada, y cifras aún más
elevadas en casos de sangrado masivo. H ay que
tener en cuenta que cualquier tipo de arritmia o
defecto en la conducción cardíaca ejercerá influen-
cia sobre la respuesta del corazón a la pérdida de
sangre.
La ictericia hará pensar en enfermedad del híga-
do, al igual que las telangiectasias (''arañas vascula-
res'') en cara, cuello, porción superior del tronco o
extremidades superiores. La lengua lisa y roja pue-
de indicar aclorhidria o deficiencia nutriciona4 lo cual
hará pensar en la posibilidad de carcinoma gástrico o
cirrosis hepática. D eberá palparse el hueco supracla-
vicular izquierdo para buscar "ganglio centinela",
de VIRCHOW o de EwALD, presente en algunos ca-
sos de carcinoma gástrico. Si se encuentran ganglios
en ambos huecos supraclaviculares lo más proba-
1074 SÍNDROMES DIGESTIVOS
ble es que no sean metástasis de una neoplasia de
estómago. Las evidencias de diátesis hemorrágica,
como púrpura, equimosis, gingivorragia, fácilmente
pueden ser pasadas por alto si no se hace una ex-
ploración detallada e intencionada. Con relativa
frecuencia el médico se encontrará ante el caso de
hemorragia digestiva (evidente u oculta), de difícil
diagnóstico. Es entonces cuando deberá insistir en
la revisión de diversos signos y síntomas clínicos
en la historia del paciente, como por ejemplo la
larga historia de frecuentes epitaxis en la enferme-
dad de Osler-Weber-Rendu y la posible presencia de
las telangiectasias en la cara palmar de los dedos y
en las mucosas oral y nasal, pudiéndose además
auscultar, en ocasiones, ruidos en el área hepática y
pulmonar causados por malformaciones vasculares.
Otros signos importantes en la piel son las man-
chas típicas en el dorso de los dedos y alrededor de
los labios que presenta el síndrome de Peutz-jeghers
(ver: LAS MANOS y EXPLORACIÓN DE CABEZA y CUE-
LLO) que permitirán sospechar el sangrado digesti-
vo por pólipos. La acantosis nigricans (manchas obs-
curas en la piel de las axilas) puede indicar la
probabilidad de una tumoración maligna del tubo
digestivo: las petaquias, equimosis y epitaxis per-
miten la sospecha de algún proceso hemorragíparo
como la enfermedad de Von Willebrand, pero tam-
bién se observan en la amiloidosis. El sangrado por
nevo ªZftl puede sospecharse ante la presencia de
las lesiones en planta de pie, palma de las manos,
cuello y tronco (vesículas azules) .
Probablemente no se justifique la costumbre
consagrada por el tiempo de palpar el abdomen
suave y brevemente en casos de hemorragia de la
porción superior de aparato digestivo por el temor
de provocar una reactivación del sangrado, ya que
es verdaderamente difícil desalojar un coágulo que
se encuentra en las lesiones de esófago o estóma-
go. El espasmo de uno o de los dos músculos rec-
tos de abdomen, algunas veces con dolorimiento
epigástrico, habla en favor de úlcera péptica; se bus-
carán igualmente los signos que indiquen una po-
sible perforación concomitante de la úlcera. E l hí-
gado palpable y duro puede hacer pensar en cirrosis
hepática, al igual que la presencia de ascitis, nevos
arácneos o la distensión de las venas abdominales
superiores superficiales con dirección de la corrien-
te sanguínea hacia arriba. Es frecuente no encon-
trar ningún signo de circulación colateral en pacien-
tes con hematemesis por cirrosis. La esplenomegalia
indica cirrosis o la presencia de otras causas de
hipertensión porta4 de hiperesplenismo o de discrasia
sanguínea, sin embargo, debe recordarse que el ta-
maño del bazo disminuye después de la hemorra-
gia y por ello no ser palpable inmediatamente des-
pués del episodio de sangrado. Por supuesto, no
todo alcohólico con hepatomegalia tiene cirrosis,
ni no todo cirrótico tiene hipertensión portal y
várices, ni no todo cirrótico con várices esofágicas
sangra de este sitio; se ha comprobado en las gran-
des series de pacientes con sangrado de tubo di-
gestivo alto que una tercera parte de los sujetos
con cirrosis y várices esofágicas sangran por otras
lesiones y la frecuen cia relativa de la úlcera péptica
es mayor en estos pacientes que en la población
general.
La palpación de una tumoración abdominal
puede indicar la presencia de carcinoma de apara-
to digestivo. Una tumoración en el cuadrante in-
ferior derecho será sugestiva de neoplasia del ciego
o enfermedad de Crohn. El cáncer de colon es una
causa frecuen te de sangrado intestinal bajo, pero
rara vez sangra en forma masiva. La palpación de
los pulsos periféricos puede brindar d atos de
arterioesclerosis, que quizá sean importantes para
el pronóstico y la elección del tratar'n..iento quirúr-
gico de urgencia en caso de hemorragia por úlcera
péptica.
Las estadísticas nacionales y extranjeras seña-
lan que 65% de los casos de sangrado de tubo di-
gestivo alto está ocasionado por la úlcera péptica,
sangrando con mayor frecuencia la úlcera duodenal
(40%) que la gástrica (15%); como segunda causa
más frecuente señalan a las várices esofágicas (10%)
y a la gastritis erosiva o úlceras agudas ( 10% ); en el
resto de los casos se encuentran el carcinoma, la
hernia hiatal, la úlcera de boca anastomótica, y los
casos en que no se precisa la etiología del sangra-
do, cuyo porcentaje varía entre 10 y 16% .
 SANGRADO DEL TUBO DIGESTNO
SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO BAJO
La historia clínica y el tacto rectal proporcio-
nan datos importantes para elaborar un esquema
racional de diagnóstico y tratamiento, aplicando los
avances tecnológicos en gammagrafía nuclear,
angiogragía y endoscopia, que permitan no sólo
identificar el sitio y naturaleza de la lesión, sino tam-
bién su tratamiento específico.
La edad del paciente es una ayuda importante
para el diagnóstico diferencial, lo mismo las caracte-
rísticas de intensidad, duración y aspecto macros-
cópico de la sangre y su relación con las deyeccio-
nes. Así, en los niños, las etiologías más frecuentes
de sangrado bajo sonpólipos, vólvulos, invaginación
y divertículo de Meckel. En los jóvenes: pólipos, coli-
tis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI), Crohn,
leiomiomas de intestino delgado, enfermedad de Osler-
Weber-Rendu (telangiectasia hereditaria), tifoidea,
yersiniosis, hemorroides y fisuras anales. E n los an-
cianos:pólipos, carcinoma, enfermedad diverticular del
colon, angiodisplasia, isquemia y hemorroides.
La sangre bien mezclada con materia fecal ha-
bitualmente se origina distalmente al colon izquier-
do y sugiere enfermedad inflamatoria (Crohn), car-
cinoma o pólipo del colon derecho o intestino
delgado. La sangre roja que mancha o cubre el ex-
cremento sugiere pólipo o cáncer de colon des-
cendente o recto.
La sangre que se expulsa líquida después de la
evacuación formal sugiere pólipo o hemorroides y
la que mancha el papel sanitario fisuras o hemo-
rroides.
Las hemorragias más graves en los jóvenes son
producidas por malformaciones vasculares, tifoi-
dea y divertículo de Meckel.
En los ancianos, la enfermedad diverticular y la
angiodisplasia son las causas más frecuentes de san-
grado bajo moderado o masivo, con importante
índice de mortalidad .
Los síntomas asociados también orientan hacia
el diagnóstico etiológico: el dolor abdominal im-
portante y el síndrome oclusivo intestinal sugieren
invaginación intestinal en los jóvenes y colitis isqué-
mica o infarto intestinal en los ancianos. Tenesmo
y pujo indican carcinoma de recto y ano o en fer-
medad inflamatoria según la edad. La rectosigmoidos-
1075
copia llevada a cabo inmediatamente después de la
exploración táctil. es un método sencillo, accesible
y ayuda a localizar y tratar el sitio sangrante si está
en esa área. La colonoscopia, los estudios angiográ-
ficos y con radionúclidos están ya en manos del
experto y requieren equipo muy especializado.
PRUEBAS DE LABORATORIO
D eben obtenerse muestras de sangre del enfer-
mo con hemorragia a fin de determinar el porcen-
taje de hemoglobina, el valor del hematócriro, prac-
ticar los recuentos de hematíes y leucocitos, así
como la determinación del perfil bioquímico; es
conveniente también, cuando sea factible, deter-
minar el volumen sanguíneo.
Las pruebas de función hepática se practican
ante la sospecha de una hepatopatía. En la hemo-
rragia por úlcera péptica pueden encontrarse pe-
queñas elevaciones de la concentración de bilirru-
binas en el suero, que llega a ser de 1.5 a 2 mg% .
Las concentraciones mayores indican la posibili-
dad de una cirrosis o de una obstrucción de las
vías biliares. Cuando se sospecha una discrasia san-
guínea deben solicitarse las determinaciones corres-
pondientes al perfil hematológico.
Ya se mencionó la importancia de la determi-
nación del nitrógen o ureico en la sangre; esta de-
terminación junto con la de creatinina pueden ayu-
dar en el diagnóstico de uremia, enfermedad en la
cual también hay p osibilidad de sangrado por el
tubo digestivo, a veces masivo, y que se acompaña
de elevación de la concentración de urea, créatinina,
y potasio, con cifras muy superiores a las encon-
tradas en los casos de sangrado por otras enferme-
dades.
EXAMEN RADIOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO DEL ESÓFAGO Y
ESTÓMAGO <:Ver capítulo EL APARATO DIGESTIVO)
Si la evidencia clínica se inclina en favor de una
lesión esófago, estómago o duodeno, el primer pro-
cedimiento diagnóstico deberá ser la endoscopia,
pero un estudio radiológico, serie esojagogastroduo-
dena~ hecho tan pronto como la hipovolemia haya
sido corregida y el estado general del paciente lo
permita, puede ser muy útil. Existen opiniones con-
tradictorias respecto a la utilidad e inocuidad de este
1076 SÍNDROMES DIGESTIVOS
procedimiento como método de diagnóstico pre-
coz; algunos autores creen que el traslado del pa-
ciente al departamento de rayos X y la manipula-
ción que la exploración requiere pueden provocar
una reactivación de la hemorragia. Esta posibili-
dad se evita en gran parte cuando la sala de urgen-
cias médicas cuenta, en el mismo local, con un ga-
binete de radiología. Mediante este método de
estudio pueden demostrarse la existencia de úlce-
ras pépticas, hernia hiatal, várices esofágicas y cre-
cimientos tumorales.
El estudio endoscópico es la exploración más
importante en el diagnóstico de hemorragia gastro-
intestinal y deberá ser practicado por un médico
perfectamente entrenado en este procedimiento.
Primero se efectuará una esojagoscopia para descar-
tar várices esofágicas, esofagitis, hernia hiatal o neo-
plasias del esófago. Después se practicará la gastro-
duodenoscopia previo lavado y aspiración del
estómago. El médico endoscopista tratará de lo-
calizar erosiones o manchas hemorrágicas, úlceras
gástricas o tumoraciones.
J>ROCTOSIGMOIDOSCOPIA, COLONOSCOPIA Y ENEMA DE
BARIO
Si el examen clínico indica que el intestino grue-
so es la causa del sangrado, el primer procedimiento
diagnóstico será la proctoscopia, que mostrará la
presencia o ausencia de tumoraciones en el
rectosigmoides o el sangrado difuso de la mucosa
tal como se observa en la colitis ulcerativa o en la
uremia así como la presencia de hemorroides internas
sangrantes; el colonoscopio permite revisar el resto
de colon hasta la válvula íleocecal.
El enema de bario no está indicado como ac-
SÍNDROME DE ESOFAGITIS POR REFLUJO
JoRGE Escorro VEIÁZQUEZ
EL REFLUJO OCASIONAL o reiterado de la secreción
clorhidropéptica del estómago o de las sales biliares
del jugo alcalino del duodeno, provoca diversos
grados de inflamación parital en el esófago; por
ello, de acuerdo con ALLISON, se conaocen como
ción inmediata al problema hemorrágico. Su indi-
cación es, en su momento, coadyuvante en el estu-
dio del paciente. Puede detectar la presencia de
pólipos, cáncer, divertículos y procesos inflama-
torios y ulcerativos principalmente.
ANGIOGRAFÍA
Cuando el sangrado es rápido (más de 0.5 ml
por minuto) la angiogrefía selectiva puede ser útil en
la localización del sitio de la hemorragia. La extrava-
sación del medio de contraste en el tubo digestivo
demuestra el sitio del sangrado. También pueden
observarse hemangiomas que rara vez se visualizan
con estudios rutinarios de bario. La selección de la
arteria que debe ser cateterizada depende del área
sangrante que se sospeche clínicamente. La angiogra-
Jía del tronco celíaco visualiza la vascularización del
tubo digestivo alto; la angiografía de la arteria
mesentérica superior. el intestino delgado, colon de-
recho y transverso; y la angiografía de la arteria
mesentética inferior, el colon izquierdo. La angiografía
no deberá hacerse después de los estudios con ba-
rio porque el remanente de éste que permanece en
los intestinos enmascara los trayectos vasculares.
CIRUGÍA
Si persiste el sangrado importante después de la
corrección de la hipovolemia, o se repite después de
haber cesado aparentemente, deberá considerarse el
quirúrgico. La laparotomía exploradora permite la
revisión directa de todo el tubo digestiyo, de la vesí-
cula biliar y de los conductos biliares, hígado, bazo,
hiato esofágico y en la mayoría de los casos es posi-
ble localizar el sitio del sangrado y efectuar el trata-
miento de la lesión hemorrágica.
esofagitis por reflujo y son el resultado de la falla
de los mecanismos de continencia gastroesofágica.
El propio ALLISON y JOHNSTONE citan la comu-
nicación de Barret, de los casos en los que el esófa-
go estaba revestido por mucosa gástrica funcional
 REFLEJO ESOFÁGICO
y las graves esofagitis resultantes de esta condición,
que por ello se con oce como síndrome de Barretty
que debe ser tomada en cuenta en el diagnóstico
diferen cial de las esofagitis por reflujo.
Los elementos que se han descrito p ara inte-
grar el mecanismo de continencia son: los pilares
del diefragma, que forman el hiato esofágico; los
pliegues mucosos de la unión gastroesofágica; el án-
gulo de Hiss formado por el esófago abdominal y
el fornix gástrico; las fascias periesofágicas, que se
insertan en el diafragma y mantienen las relacion es
de estas estructuras y, en fecha relativamente re-
ciente, se ha demostrado con certidumbre la exis-
tencia de un esfínter esofágico inferior. D e todos los
descritos, se acepta que el ángulo de Hiss y el es-
fínter esofágico inferior son los elementos funda-
mentales de continencia.
E n condicion es n ormales el esfínter esofágico
inferior tiene un tono que corresponde a su pre-
sión intraluminal y que es superior a la del resto
del esófago y a la de la cavidad del estómago. E sta
zona de alta presión separa en dos cavidades inde-
pendientes, la gástrica y la esofágica.
El esfínter sólo se abre momen táneamente du-
rante la deglución , p ues cuando las contracciones
del estómago inician su vaciamiento y aumenta la
presión intragástrica, el esfínter esofágico también
aumenta proporcionalmente su presión e impide
con ello el reflujo gastroesofágico.
La dinámica del esfínter esofágico es de tal ma-
nera importante para impedir el reflujo, que no sólo
soporta la presión intragástrica, sino también au-
mentos considerables de la presión intraabdominal.
E sto se ha logrado demostrar colocando tubos de
polietileno conectados a tran sductores de un polí-
grafo que mide simUltáneamente la presión en tres
sitios diferentes, a nivel del esófago torácico, en el
esfínter y en el estóm ago, comprimiendo el abdo-
men con una faja n eumática hasta una presión de
80 mm de mercurio.
Si el esfínter funciona normalmente, la presión
dentro de su luz se eleva proporcionalmen te al au-
mento de presión abdominal y con gradientes siem-
pre superiores a los del esófago y estómago. Aún
más, si a los sujetos normales en esta investigación
se les colocan 100 ml de solución 1/ 10 normal de
1077
HCl en el estómago, ésta n o refluye al esófago du-
rante la experimentación.
Cuando la dinámica del esfínter falla, no existe
diferen cia de presion es entre el propio esfínter, el
resto del esófago y el estómago y los dos órganos
forman una cavidad común, lo que permite el libre
reflujo gastroesofágico.
Por otra parte, la estructura anatómica del án-
gulo de Hiss forma una válvula que ayuda a la con-
tinencia gástrica, cuya efectividad ha sido demos-
trada en preparaciones anatómicas de cadáveres,
en los cuales la estructura valvular impide que el
contenido del estómago se vacíe a un esófago inerte
y obviamente sin esfínter; pero además el ángulo
esofagogástrico impide que el aire del fondo del
estómago se ponga en contacto con la mucosa del
esófago inferior y forma un mecanismo de céspol,
pues en la mucosa del esófago existen terminacio-
nes nerviosas que responden al estímulo del gas,
relajan el esfínter esofágico y permiten el eructo.
La mala posición o dislocación de las estructu-
ras del hiato y la unión esofagogástrica alteran el
mecanismo valvular y pueden disminuir el tono del
esfínter esofágico. E s por ello que las hernias hia-
tales tienen prevalencia como causas de esofagitis
por reflujo.
La ausencia del ángulo de Hiss, permite el contacto
permanente del aire deglutido con el esófago inferior
y la relajación del esfínter. La situación supradiafrag-
mática del esfínter disminuye su eficacia, porque la
tracción centrífuga de la fascia frenoesofágica y la pre-
sión negativa del tórax dificultan su contracción.
Si bien lo anterior permite comprender la pato-
genia del reflujo en la mayoría de las hernias hiatales,
no es fácil entender por qué en otras hernias el
esfínter funciona adecuadamente y no existe evi-
dencia clínica, radiológica, endoscópica o experi-
mental del reflujo.
Por el contrario, cuando hay evidencia del re-
flujo y no se puede demostrar la existencia primiti-
va de una hernia, tenemos que invocar a la influen-
cia hormonal y nerviosa que controla la dinámica
esfinterian a para explicar por qué se presenta el
reflujo con las alteraciones emocionales,- en las
colecistopatías, en la úlcera péptica, en los espas-
mos del antro, en las infecciones o parasitósis in-
1078 SÍNDROMES DIGESTIVOS
FIGURA 31.21 En condiciones normales la contracción tónica
del esfínter esofágico interior separa en dos cavidades la
esofágica y la gástrica e impide el reflujo del contenido del estó-
mago al esófago. El cierre del esófago infradiafragmático se
facilita por la presión intraabdominal positiva; en cambio, la
presión intratorácica negativa tiende a separar las paredes del
esófago.
En la porción más distal de la mucosa del esófago existen
terminaciones nerviosas que son estimuladas por los gases, lo
que provoca la relajación del esfínter esofágico. La unión del
esófago con el fórnix gástrico forma un ángulo (de Hiss), que
según el autor O· Escotto), funciona como un cespol: cuando
existe poco gas en la cámara gástrica el ángulo lo aísla de las
terminaciones nerviosas antes mencionadas y el esfínter no se
relaja, pero cuando aumenta el gas en la cámara gástrica, alcan-
za la posición terminal del esófago, estimula su mucosa y el
esfínter se relaja para permitir el eructo.
Estas estructuras se mantienen en su sitio por la membrana
frenoesofágica que se inserta alrededor del esófago y en la cara
inferior del diafragma. Su elasticidad permite los ligeros
deslizamientos del esófago inferior hacia arriba o hacia abajo,
durante la deglución, el eructo o el vómito.
testinales, durante el embarazo o en relación con
la menstruación, y como el eje hipófiso-hipotá-
lamo-suprarrenal y el nervio vago son un jactotum
en el funcionamiento del esfínter. E l tabaco igual-
mente influye como elemento propiciatorio de re-
flujo al relajar el tono del esfínter esofágico.
Es conveniente insistir que cuando en las lineas
anteriores se habló de reflujo sin hernia primitiva,
fue para no olvidar que la esofagitis por reflujo
puede ser causa de una esofagitis retráctil progre-
siva que al jalar hacia el tórax el estómago, provoca
la formación de una hernia secundaria.
FIGURA 31.22 Cuando existe una hernia hiatal en el esófago
terminal con su esfínter se deslizan hacia el tórax, se pierde el
ángulo de HISS y cualquier gas que se deglute puede estar en
contacto con el esófago inferior y provocar estímulos de relaja-
ción reiterada.
Además el tono de las contracciones gástricas, así como la
presión intraabdominal positiva que aumenta en los esfuerzos,
las fajas o los cinturones apretados y comprime el estómago,
tienten a vaciar su contenido hacia cualquiera de sus esfínteres,
el proximal esofágico o el distal pilórico. El desplazamiento del
esfínter esofágico hacia el tórax dificulta su funcionamiento
por la influencia de la presión intratorácica negativa y porque
se estira la fascia frenoesofágica que hace tracción hacia afuera
en toda la periferia del esófago, entonces el esófago y el estó-
mago se convierten intermitente o constantemente en una sola
cavidad con libre comunicación de su contenido hacia abajo o
hacia arriba
-
-
- +
FIGURA 31.23 Existen, sin embargo, algunos casos de
hernia hiatal con buen funcionamiento del esfínter esofágico
desplazado al tórax. Probablemente porque, entre otros fac-
tores desconocidos, la fascia es laxa y no tracciona hacia afue-
ra del esófago y su esfínter, lo que permite su funciona-
miento normal (A) .
 REFLEJO ESOFÁGICO
\\( FIGURA 31.24
Finalmente, es indispensable recordar que las
estructuras del esófago y diafragma forman una
encrucijada que resulta de un complejo proceso
embriológico, que puede tener ciertas variantes que
determinan: las características individuales de los
pilares del hiato esofágico, la longitud o ausencia
del esófago abdominal, las relaciones y tipo de
unión esofagogástrica, la laxitud o firmeza de las
fascias periesofágicas y el desarrollo y localización
del esfínter esofágico inferior. Estas variantes ana-
tómicas no son necesariamente causa de disturbio
funcional que produzca enfermedad, por lo que
no deben prejuzgarse como anomalías. Además,
existen trastornos funcionales que no pueden ex-
plicarse en base a alteraciones anatómicas, por lo
que para establecer un diagnóstico que oriente a
una buena terapéutica de la esofagitis por reflujo,
con o sin h ernia, deben analizarse cuidadosamente
los hechos clínicos y todos los recursos diagnósti-
1079
cos a nuestro alcance para poder seguir en cada
paciente un tratamiento eficaz.
El reflujo gastroesofágico provoca en el esófa-
go lesiones cuya intensidad depende de las carac-
terísticas del líquido que refluye, muy ácido o muy
alcalino, la tolerancia de la mucosa esofágica y lo
reiterado del reflujo. El edema y la congestión de
la mucosa expresan la inflamación superficial, que
cuando es más intensa invade las capas profundas
de la pared del esófago con exulceraciones o úlce-
ras semejantes en todos los aspectos a la úlcera
péptica gástrica o duodenal. La lesión de los vasos
puede provocar desde la hemorragia oculta hasta
la hemorragia masiva y la cicatrización retráctil cau-
sa graves estenosis que afectan diversas extensio-
nes de las p aredes del esófago; aunque es más bien
raro, vale la pena recordar que una úlcera esofágica
puede perforarse y provocar grave mediastinitis.
Como resultado de las alteraciones anatómicas
y funcionales que se han descrito, se presenta el
cuadro clínico del síndrome de esofagitis por re-
flujo, constituido por los siguientes síntomas:
Regurgitaciones, agruras, pirosis, dolor retroes-
ternal, disfagia, odinofagia, hematemesis o mele-
na, tos, hipo y eructos.
Las regurgitaciones se presentan más fácilmen-
te después de las comidas abundantes acompaña-
das de líquidos con alcohol o gas, alimentos irri-
tantes, muy dulces o muy agrios y grasas que
retardan el vaciamiento del estómago. Las regur-
gitaciones de sabor agrio y las pirosis tipifican el
síndrome de reflujo gastroesofágico. Las pirosis con
frecuencia se acompañan de síntomas que parecen
extraños, como ardor o prurito en las partes late-
rales del cuello, orejas y cuero cabelludo. Las con-
tracciones espasmódicas qué provocan, las mani-
fiestan los enfermos como cuerpo extraño o "bola"
retroesternal, que durante largo tiempo y por acom-
pañarse de las manifestaciones raras que se acaban
de mencionar, se describían como "bolo histérico".
El estado inflamatorio y el espasmo resultante
causan dolor retroesternal más o menos intenso y
acompañado de angustia, por lo que es frecuente-
mente confundido con dolor de tipo anginoso. A
diferencia de este último, no tiene relación con el
esfuerzo, por el contrario es común que se presen-
1080 SÍNDROMES DIGESTIVOS
te con el decúbito y durante el sueño. El enfermo
despierta por el dolor, se incorpora, camina y al
escurrir hacia el estómago el líquido irritante me-
jora el dolor. Por otra parte, las irradiaciones no
son semejantes y las causas que ya se indicaron que
favorecían el reflujo, anteceden a la presentación
del dolor esofágico. Otra forma de dolor es el ar-
dor epigástrico alto o retroesternal y de ritmo
postprandial.
La disfagia es común que sea la manifestación
de un espasmo que las más de las veces se mani-
fiesta en la porción cervical del esófago y no cerca
de la unión esofagogástrica. Las estenosis orgáni-
cas provocan disfagia progresiva que puede llegar
a la afagia. Si existe dolor al deglutir, se dice que
hay odinofagia. Ya quedó anotado cómo las lesio-
nes vasculares pueden provocar hemorragia de muy
diversos grados.
Cuando el líquido regurgitado llega a la faringe
puede irritar la glotis e incluso aspirarse hacia las
vías respiratorias. Esto es más fácil con el sujeto en
decúbito y especialmente durante el sueño, pues
están disminuidos los reflejos. Sin embargo, aún
con el sujeto bien despierto y en ortostatismo, las
características de la cocina mexicana rica en chile,
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS SE RECOMIENDA LA LECTURA DE:
BoCKUS, H.: Gastroenterología, Salvat.
BOTHA, MULLER: Gastro-esaphageal]unction, Ed. J. &
A. Churchill, Ltd.
Ü AVENPORT, H.: Fisiología de la D igestión, Ed.
Interamericana, México.
Ü UNPHY & B OTSFORD: Propedéutica Quirúrgica,
Interamericana, México.
GANONG, W: Manual de Fisiología M édica, El Ma-
nual Moderno, S. A. México.
GERBES, L.A.: Symposium: "Intrahepatic modu-
lation of portal presure and its role in portal
hypertension", Digestion, 1998; 59:410-428
especias y grasas de alto índice de fusión producen
intensas e irritantes regurgitaciones que se acom-
pañan de tos espasmódica. La broncoaspiración de
los líquidos regurgitados, con o sin partícula de ali-
mentos, producen tos "genogénica" (por cuerpos
extraños) que puede complicarse con neumonias
o abscesos pulmonares. Algunas "toses" de evolu-
ción crónica tienen como causa subyacente el re-
flujo gastroesofágico que puede no ser identifica-
do adecuada y oportunamente por lo sobresalien-
te de los síntomas respiratorios. El hipo y los
eructos son también síntomas del síndrome que
nos ocupa.
Ya se dijo que las cefaleas o jaquecas típicas, los
desequilibrios emocionales y estados de angustia,
pueden causar reflujo pero también pueden ser
efecto de éste, cuando es cotidiano y tan reiterado
que hace insufrible la vida del enfermo.
Este cuadro clínico, hasta en fecha relativamente
reciente se etiquetaba como "dispepsia hiperesté-
nica" y por el hecho de presentarse con cierta fre-
cuencia en sujetos que además tienen úlcera gástrica
o duodenal, algunos clínicos asimilan erróneamente
el síndrome de esofagitis por reflujo al cuadro clí-
nico de la úlcera.
HAWTHORNE, FROBESE & STERLING:AbdomenAgu-
do, L esiones de Urgencia del Tu.bo D igestivo,
Interamericana, México.
MARTIN-ABREÚ, L.: Compendio de M edicina General
Tomo JI. Mendez Editores. México 1998.
SODEMAN & SODEMAN : Pathologic Physiology,
M echanisms of Disease, Ed. Saunders.
TERRACOL & SWEET: Diseases of the Esophagus,
Saunders.
URIBE, MISAEL: M edicina Interna 2 Tomos. Editorial
Médica Panamericana, México 1995.
VILLALOBOS. J. DE S.: Gastroenterología 2 Tomos:
Mendez Editores, México 1993.

32
Capítulo
LILIA NúÑEZ OROZCO
CONSIDERACIONES GENERALES
EL DIAGNÓSTICO EN NEUROLOGÍA, al igual que en
el resto de la medicina, se logra haciendo un uso
adecuado de la información obtenida a través del
interrogatorio y la exploración física, que incluye
desde luego, a la exploración neurológica.
La gran variedad de enfermedades neuroló-
gicas puede clasificarse en unos cuantos grupos
de acuerdo a su curva de evolución: vasculares,
tumorales, inflamatorias, tóxico-metabólicas y de-
generativas:
a) Las enfermedades vasculares (incluidas las ori-
ginadas por traumatismo) tienen un inicio súbito,
alcanzan rápidamente su máxima expresión y tien-
den a mejorar en el curso del tiempo dejando se-
cuelas.
b) Las enfermedades tumorales evolucionan en
forma progresiva en el curso de semanas, meses o
incluso años, dependiendo de la velocidad de cre-
cimiento de la neoplasia, presentando cada vez
mayor cantidad de síntomas.
c) Las enfermedades inflamatorias progresan en
el curso de días o pocas semanas y si son autolimi-
tadas regresan de una forma similar; en caso con-
trario empeoran cada vez más si no se actúa para
modificar la historia natural.
d) Las enfermedades tóxico-metabólicas suelen
presentar fluctuaciones en el curso de horas o días
y ocasionalmente evolucionan progresivamente.
LOS PRINCIPALES
~
SINDROMES
NEUROLÓGICOS
e) Y, por último, las enfermedades degenerati-
vas empeoran paulatinamente en su transcurso de
largo tiempo.
El interrogatorio acerca de la forma de inicia-
ción de los síntomas y su manera de evolucionar,
permite establecer a cuál grupo de enfermedad
neurológica corresponde la de nuestro pacien te.
Pero este conocimiento es insuficiente si se desco-
noce la localización del problema, lo cual se obtie-
ne con la exploración neurológica.
La integración de signos y síntomas que compar-
ten una localización anatómica y/ o una fisiopatología
común constituye el diagnóstico sindromático,
prerrequisito indispensable para llegar a un diagnós-
tico integral. La aparente complejidad del sistema
nervioso se simplifica integrando el conocimiento de
su sistematización y las manifestaciones de enferme-
dad en los síndromes neurológicos, cuyas caracterís-
ticas enunciaremos a continuación, siguiendo un or-
den descendente para finalizar con los que se originan
por las alteraciones fisiológicas.
SINDROMES ORGÁNICOS CEREBRALES
DELIRIO
Incapacidad de mantener la atención; alteracio-
nes perceptuales (ilusiones o alucinaciones),· discur-
1082 PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
so incoherente; trastorno del ciclo vigilia-sueño; ac-
tividad psicomotora aumentada o disminuida; des-
orientación; alteraciones de memoria. Los sínto-
mas se desarrollan en un corto periodo de tiempo
y tienden a fluctuar en el curso del día; usualmente
se acentúan durante la noche, frecuentemente se
acompañan de temblor y ocasionalmente de
asterixis y mioclono multifocal. Siempre existe evi-
dencia clínica p or pruebas de laboratorio de una
enfermedad orgánica: hipo o hiperglucemia, des-
equilibrio hidroelectrolítico, hipoxemia, infeccio-
nes sistémicas, cirrosis, uremia.
DEMENCIA
Pérdida de habilidades intelectuales que inter-
fieren con el funcionamiento social y ocupacional
del paciente: trastornos de memoria; dificultad para
abstraer conceptos, capacidad de juicio alterada, y
ocasionalmente otras alteraciones de fun ciones
mentales superiores como afasia, agnosia, cambios
de personalidad, etc. No hay trastorno de concien-
cia. Puede deberse a alteraciones primarias del sis-
tema nervioso central. Se tratará ampliamente en
la sección correspondiente.
SÍNDROME AMNÉSICO
Incapacidad de aprender o retener información
nueva y/ o incap acidad de recordar información
conocida en el pasado. Puede haber confabulación
(los recuerdos olvidados se substituyen inventan-
do historias o respuestas falsas). Puede ocurrir este
síndrome en la oclusión de ambas arterias cerebra-
les posteriores, por deficiencia de tiamina y en pa-
cientes sometidos a hemodiálisis crónica.
SfNDROME DELIRANTE ORGÁNICO
Alteración del pensamiento que consiste en la
creencia de ideas no concordantes con las normas
culturales de su grupo social, inalterables entre ar-
gumentaciones lógicas. Puede asociarse a otras
manifestaciones psicóticas como seudopercepcio -
nes, anormalidades psicomotoras y alteraciones del
talante. Puede ocurrir en intoxicación crónica por
fármacos estimulantes, deficiencia de vitamina B
12, epilepsia del lóbulo temporal, daño cerebral
postraumático y demencias primarias.
ALUCINOSIS ORGÁNICA
Seudopercepciones que el paciente sabe que son
falsas. Puede ocurrir en pacientes con deprivación
sensorial como manifestación de crisis; en intoxi-
cación por fármacos alucinógenos y en intoxica-
ción alcohólica.
SfNDROi\IES ORGÁNICOS AFECTIVOS
Episodio maniaco: aumento de actividad (social,
del trabajo o sexual), inquietud, verborrea, fuga de .
ideas, grandiosidad o m egalomanía, disminución
de la necesidad de sueño, distractibilidad, realiza-
ción de grandes proyectos cuyo p erjuicio poten-
cial p asa inadvertido.
Episodio depresivo: anorexia, pérdida de peso o
lo contrario; insomnio o hipersomnia; agitación
psicomotora o hipoactividad; pérdida de interés en
actividades habituales, fatigabilidad, sentimientos
de culpa, bradipsiquia, indecisión, sensación de no
poderse concentrar, p ensamientos recurrentes de
muerte e ideas suicidas.
Los episodios depresivos se pueden encontrar
en síndromes paraneoplásicos, en el síndrome de
Cushing, uso de fármacos (reserpina, propranolol,
alfametildopa, entre otros) y diversas enfermedades
infecciosas. Simulan depresión el hipotiroidismo, hi-
pocortisolismo e hipercalcemia. Los episodios
maniacos pueden deberse a uso de corticosteroides,
fárm acos estimulantes (cocaína, levodopa,
inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas,
etc.). Simulan manía el hipertiroidis~o, la parálisis
general progresiva y la psicosis por fármacos.
CAMBIOS DE PERSONALIDAD
Labilidad emocional, com o explosiones de
enojo; llanto súbito; falta de control de impul-
sos (por ej emplo: indiscrecion es sexuales, com-
pras compulsivas, conducta social inadecuada).
Marcada ap atía o indiferencia (completo desin-
terés por las actividades habituales). Ideación
paranoide o su spicaz. Pueden encontrarse e~tas
alteraciones en la epilepsia del lóbulo temporal,
daño del lóbulo frontal (bilateral generalmente) ,
corea de H untington, trastornos metabólicos di-
versos.
 SÍNDROMES HEMISFÉRICOS YDE DESCONEXIÓN
SINDROMES HEMISFERICOS
SÍNDROME FRONTAL
Se trata de una emplejía espástica contralateral.
Si la lesión es izquierda se presenta efasia motora,
con agrcifia con o sin apraxia de labios y lengua, y
apraxia simpática de mano izquierda, Si es bilateral:
hemiplejía bilateral, parálisis seudobulbar; si es
prefrontal no hay trastorno motor pero sí cambios
de talante, generalmente abulia, que puede llegar al
mutismo acinético; trastorno de la capacidad inte-
lectual; tendencia a bromear; pérdida del tacto (en el
aspecto social); dificultad de adaptación; pérdida de
la iniciativa; incontinencia esfinteriana; descompo-
sición de la marcha (ataxia frontal); reflejos prima-
rios (prensión, chupeteo, búsqueda, palmomento-
niano, "bull-dog''). El síndrome unilateral es el que
ocurre más frecuentemente en los padecimientos
vasculares cerebrales oclusivos, tumores y granulo-
mas; el síndrome bilateral en tumores en ala de ma-
riposa, hidrocefalia y enfermedad de Alzheimer:
SÍNDROME TEMPORAL
La lesión de cualquier lóbulo temporal produ-
ce cuadrantonopsia homónima contralateral, seu-
dopercepciones auditivas, cambios de personali-
dad; si es lado dominante: afasia sensorial, amusia,
disnoia o afasia amnésica; si es lado no dominan-
te: incapacidad de juzgar relación espacial, agnosia
de sonidos.
Si es bilateral; síndrome amnésico de Korsakoff,
síndrome de Kluver-Bucy (ap atía, placidez, hiper-
sexualidad y conducta bucal).
SÍNDROME PARIETAL
En la lesión en cualquiera de los lóbulos parieta-
les se encuentra síndrome sensitivo cortical y extin-
ción sensitiva. Puede haber hemianestesia total en
lesiones extensas; hemiparesia contralateral leve con
atrofia si el daño ocurre en la niñez, hemianopsia
homónima contralateral o inatención visual, en oca-
siones anosognosia, negación de una mitad del cuer-
po y del espacio extrapersonal (más frecuente en
lesión derecha), abolició n d el nistagmo
opticocinético hacia el lado lesionado. Si la lesión es
izquierda puede haber alexia, agnosia táctil, apraxia
1083
ideomotora bilateral, síndrome de Gerstmann
(agrafia, desconocimiento derecha izquierda, dis-
calculia y agnosia digital). Si la lesión es derecha
existe pérdida de la memoria topográfica, anosog-
nosia y apraxia del vestido.
SÍNDROME OCCIPITAL
Si la lesión es unilateral, existe hemianopsia
homónima contra.lateral y hemiacromatopsia; si la
lesión es irritativa produce alucinaciones visuales
simples. Si la lesión es izquierda: alexia, incapaci-
dad de nombrar colores, agnosia de objetos. Si la
lesión es derecha: ilusiones y alucinaciones visua-
les, pérdida de la memoria topográfica y orienta-
ción visual. Si es bilateral: ceguera cortical, pérdi-
da de la percepción del color, prosopagnosia
(incapacidad de reconocer rostros), simultagnosia,
síndrome de Balint (incapacidad de mover los ojos
a un punto del campo visual, incapacidad de se-
ñalar o tomar un objeto que se presenta dentro
del campo visual e inatención visual); síndrome de
Bonnet (alucinaciones visuales oftalmopáticas, esto
es, en campos visuales ciegos, en el ojo ciego, etc.),
síndrome de Anton (ceguera cortical bilateral sin
conciencia de la misma por parte del p aciente, que
actúa como si su visión estuviera conservada) .
Las causas más frecuentes de los síndromes
temporal, parietal y occipital son lesiones de ori-
gen vascular; también lo son los tumores, granu-
lomas y abscesos; en resumen cualquier lesión
destructiva focal.
SINDROMES DE DESCONEXION
Agenesia o daño extenso del cuerpo calloso.
Se produlcen las siguientes incapacidades: de
aparear objetos de la mano izquierda con la dere-
cha, de aparear objetos en campo visual derecho
con el izquierdo; de obedecer una orden verbal
con la mano izquierda; de escribir al dictado con
la mano izquierda; de reconocer objetos coloca-
dos en la mano izquierda sin verlos. La lesión
posterior del cuerpo calloso junto con la del ló-
bulo occipital izquierdo ocasiona imposibilidad
para leer o nombrar colores.
1084 PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
SÍNDROMES DE DESCONEXIÓN INTRAHEMISFÉRICA
Afasia de conducción: Comprensión intacta, ha-
bla y escritura fluidas con parafasia; incapacidad
para repetir; apraxia de la mano izquierda.
Apraxia simpática en afasia de Broca: Imposibi-
lidad de hacer movimientos con la mano izquierda
ordenados verbalmente.
Sordera verbal pura: Incapacidad de identificar
las palabras que se oyen aunque se identifiquen so-
nidos no verbales.
Las causas de estos síndromes son malforma-
ciones congénitas, daños vasculares, tumores y le-
siones quirúrgicas.
SINDROMES DE NÚCLEOS BASALES
Todos ellos producen alteraciones de la postu-
ra y el movimiento.
SÍNDROME PARKINSÓNICO
Temblor de reposo en "cuentamonedas", rigi-
dez con fenómeno de rueda dentada, bradicinesia,
facies inexpresiva, postura con el tronco inclina-
do hacia adelante, escaso o nulo braceo a la mar-
cha, que se realiza a pasos cortos, de rapidez cre-
ciente. Se produce por daño en la sustancia nigra
en que disminuye o se elimina la producción de
dopamina, por procesos degenerativos o inflama-
tori~s. E 1 uso de medicamentos bloqueadores de
los receptores dopaminérgicos ocasiona un sín-
drome reversible.
Hemibalismo
Movimientos sumamente bruscos de un hemi-
cuerpo, principalmente proximales, que desplazan
súbitamente la extremidad como si se lanzara una
pelota. Al evolucionar disminuyen en intensidad y
se hacen más distales. Ocurre por lesión del nú-
cleo subtalámico de Luys, generalmente por tras-
torno vascular o postraumático.
Corea
Movimientos difusos, arrítmicos, rápidos, irre-
gulares, variables y de breve duración; producen
gesticulación y a veces sonidos respiratorios pecu-
liares. Existe hipotonía muscular, reflejos osteoten-
dinosos pendulares, signo de cuchara (incapacidad
de mantener la palma de la mano extendida frente
a la otra), signo del ordenador (al pedir al paciente
que apriete los dedos del examinador se siente que
aprieta y afloja intermitentemente). El síndrome
más típico ocurre como parte de la fiebre reumáti-
ca, llamado entonces corea de Sydenham; puede verse
también en encefalitis viral, durante el embarazo,
hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, en
tratamiento crónico con levodopa, y en la corea de
H untington.
Atetosis
Incapacidad de sostener cualquier grupo mus-
cular en una sola posición, la cual se ve interrum-
pida por movimientos sin propósito, sinuosos y
relativamente lentos que tienden a continuarse unos
con otros. Son más proporcionados en las partes
distales y más lentos que los coreicos. El tono mus-
cular está aumentado en grados variables. Puede
ocurrir como secuela de hipoxia neonata~ querníc-
tero o traumatismo al nacimiento; en los adultos
ocurre en encefalopatía, postratamiento con
fenotiacinas y en corea de Huntington.
Distonía
Movimientos anormales similares a la atetosis,
mucho más lentos, permitiendo la persistencia de
una postura anormal, con marcada afectación de
los músculos del tronco y proximales de las extre-
midades.
El tono muscular está aumentado. Ocurre en
secuelas de hipoxia, de querníctero, en enfermedad
de H allenvorden-Spa!ZJ enfermedad de Wilson, en-
fermedad por depósito de lípidos, en intoxicacio-
nes aguda por fenotiacinas.
SÍNDROME TALÁMICO
En etapa aguda la lesión posterolateral del tála-
mo produce hemianestesia contralateral; confor-
me pasa el tiempo la función sensitiva se empieza
a recuperar y se presenta disestesia con dolor de
carácter a veces indescriptible. Se le conoce como
síndrome de Dijerine-Roussy.
 SÍNDROMES DIENCEFÁLICOS YDEL TALLO CEREBRAL
SINDROMES DIENCEFALICOS
En niños se describe este síndrome en casos de
tumores hipotalámicos o de regiones vecinas. In-
cluye: aspecto eufórico, emaciación a pesar de ade-
cuada ingestión de alimentos, hiperactividad y pa-
lidez. Puede haber también trastornos de la
regulación de la temperatura y diabetes insípida.
Diabetes insípida
Por falla en la producción de hormona anti-
diurética se produce p oliuria, p olidipsia y densi-
dad urinaria disminuida. La causa es la lesión de
los núcleos supraópticos y paraventriculares del
hipotálamo por tumores, traumatismos quirúr-
gicos en etapa aguda, sección traumática del ta-
llo hipo fisiario, meningitis b asal, sarcoidosis e
histiocitosis.
Secreción inapropiada de hormona antidiurética
La hormona se produce en excesiva cantidad
ocasionando gran retención de agua (intoxica-
ción acuosa), disminución del volumen urinario,
hiponatremia, osm olaridad urin aria despropor-
cion adamente alta en relación a la osm olaridad
del plasma. La hiponatremia se manifiesta con
alteraciones neurológicas como delirio, depresión
de la conciencia, signos neurológicos focales y
convulsion es. Puede ocurrir como manifestación
de síndrome paraneoplásico, h emorragia subarac-
n oidea, m eningitis, traumatismo craneoencefá-
lico, infarto cerebral, tum or o absceso cerebral,
porfiria aguda intermitente y síndrome de
Guillain-Barré.
Trastornos de regulación de la temperatura
. Hipertermia grave por alteraciones de los m e-
canism os disipadores de calor con taquicardia,
taquipnea, piel seca y frialdad de extremidades.
Ocurre por lesión del hipotálamo anterior. En le-
siones de núcleos posteriores ocurre hipotermia o
poiquilotermia aso ciadas a so mno lencia e
hipoten sion.
Otras alteracion es posibles en las lesion es
diencefálicas son: trastornos del sueño (general-
1085
mente hipersomnia); cambios de personalidad; ame-
norrea-galactorrea y obesidad.
SÍNDROME QUIASMÁTICO
Consiste en hemianop sia heterónima (bitempo-
ral), disminución de la agudeza visual y atrofia
óptica simple. Ocurre por compresión quiasmá-
tica, generalm ente por tumores de la hipófisis o
de la región hipotalámica, o aracnoiditis opto-
quiasmática (cisticercosis, m eningitis fímica).
SÍNDROME DE PARINAUD
Consiste en imposibilidad de llevar los ojos h a-
cia arriba en forma conjugada; se acompaña de
pupilas de tamaño medio, arreflécticas y retrac-
ción palpebral. Ocurre por lesión de la sustancia
gris p eriacueductal o por compresión sobre esta
estructura a partir de lesiones ocupativas de la
parte posterior del III ventrículo, generalmente
pinealomas.
SINDROMES DEL TALLO CEREBRAL
Se d enomin an también síndromes alternos
porque las m anifestaciones clínicas son de am-
bos lados: las estructuras que se cruzan a otros
niveles se manifestarán contralateralmente a la
lesión (sign os m o tores y sen sitivo s) mientras
que del mismo lado se verán los producidos p or
estructu ras o cruzadas (p ares cran eale.s, vías
cerebelosas).
SÍNDROME DE BENEDIKT
Por lesión a la altura del núcleo rojo. Cursa con
afectación del motor ocular común del mismo lado
de la lesión, ataxia y temblor contralaterales (las
fibras del p edúnculo cerebeloso superior que lle-
gan al núcleo rojo provienen del hemisferio cero-
beloso contralateral) .
SÍNDROME DE WEBER
Por lesión del pie del p edúnculo cerebral y fi-
bras del III nervio. Presenta parálisis oculomotora
ipsolateral y hemiplejía contralateral.
1086 PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
SÍNDROMES PROTUBERANCIALES
SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER
Por lesión de la calota del puente. Presenta pa-
rálisis facial periférica del lado de la lesión y
hemiplejía contralateral.
SÍNDROME DE FOVILLE
Por lesión de la calota del puente. Presenta pa-
rálisis del motor ocular externo, eventualmente
parálisis facial del l~do de la lesión y hemiplejia
contralateral.
SÍNDROME DE BABINSKI-NEGEOTIE
Por lesión de la región dorsolateral de la
unión bulboprotuberancial. Presenta del lado
de la lesión ataxia cerebelosa y síndrome de
Horner (ptosis, enoftalmos y miosis, con dis-
minución de la sudación de la hemicara corres-
pondiente). Hemiplejía y hemianestesia contrala-
terales.
SÍNDROMES BULBARES
SÍNDROME DE WALLENBERG
Por lesión de porción dorsolateral del bulbo.
Presenta del lado de la lesión síndrome de Horner,
parálisis de cuerdas vocales, del velo del paladar y
de la pared posterior de la faringe, hemianestesia
facial y h emiataxia. Del lado contrario presenta
hemianestesia.
SÍNDROME DE CESfAN-CHENAIS
Por lesión de la porción lateral del bulbo, pre-
senta del lado de la lesión las mismas característi-
cas del Wallenberg pero del lado contrario además
de la hemianestesia existe hemiplejía.
SÍNDROME DE AVELLIS
Por lesión de la porción lateral del bulbo, pre-
senta del lado de la lesión paresia del velo del pala-
dar, de la pared posterior de la faringe y de las cuer-
das vocales. D el lado contrario hemiplejía y
hemianestesia.
SÍNDROME DE JACKSON
Por lesión de la porción inferior del bulbo, pre-
senta del lado de la lesión, parálisis de la hemilengua
y del lado contrario hemiplejía.
Todos estos síndromes alternos se producen por
oclusiones vasculares generalmente y menos fre-
cuentemente en tumores infiltrantes en los que la
afectación suele ser menos sistematizada.
SINDROMES CEREBELOSOS
SÍNDROME CEREBELOSO GLOBAL
Por lesión difusa de todo el cerebelo. Se pre-
senta dismetría ocular, disartría cerebelosa (lenguaje
escondido) ataxia troncal y de la marcha, dismetría
y disdiadococinesia de todas las extremidades,
hipotonía generalizada. Puede ocurrir en procesos
tóxicos, degeneraciones cerebelosas, y en el síndro-
me paraneoplásico.
SÍNDROME CEREBELOSO DE VERMIS
Disartria, ataxia troncal y de la marcha. No ataxia
de miembros. Se ve en lesiones localizadas del ver-
mis como tumores de esa situación (ejemplo clási-
co: meduloblastoma).
SÍNDROME HEMISFÉRICO CEREBELOSO
En lesión de un hemisferio cerebeloso, hay
hipotonia, dismetría y disdiadococinesia del hemi-
cuerpo ipsolateral a la lesión, que puede ser vascular
o tumoral.
SÍNDROME DEL ÁNGULO PONfOCEREBELOSO
Es una combinación de lesión de tallo cerebral y
un hemisferio cerebeloso. Del lado de la lesión se
encuentra afectación de los nervios cerebrales V, VII
y VIII, ocasionalmente del VI y si el problema es
muy extenso, de los nervios bulbares ipsolaterales:
IX, X y XII. Existe asimismo, ataxia de un hemi-
cuerpo (síndrome hemisférico cerebeloso) y por
desplazamiento del tallo en lesiones grandes, puede
haber hemiparesia y hemianestesia contralaterales.
Ocurre en tumores de esa zona anatómica que
son extraparenquimatosos, como el neurinoma del
 SÍNDROMES MEDULARES
acústico, del facial o del trigémino, meningioma,
papiloma de plexos coroideos, racimo de cisticer-
cos, tumores metastásicos.
SINDROMES MEDULARES
La médula espinal es la estructura anatómica por
medio de la cual las aferencias somáticas y viscerales
llegan al encéfalo y de éste los estímulos se trans-
miten hasta alcanzar los órganos efectores, consti-
tuyendo de esta manera la llamada vía final común.
Las características de cada síndrome dependen
de la porción anatómica medular que se afecta, pero
tienen en común la característica de indicar un nível
de lesión.
SÍNDROME DE SECCIÓN MEDULAR COMPLETA
Pérdida de todas las funciones medulares por
debajo del segmento lesionado: si es cervical ocu-
rre cuadriplejía; si es dorso-lumbar, paraplejía; hay
pérdida de la sensibilidad en todas las formas y tras-
torno de las funciones autonómicas. E n la etapa
aguda se presenta el denominado choque medular,
en el que la parálisis es fláccida, los reflejos osteo-
tendinosos están abolidos y los plantares indife-
rentes. Conforme el tiempo transcurre (general-
mente varias semanas) la parálisis se vuelve espástica
por aumento del tono y aparición de reflejos os-
teotendinosos y de Babinski. En esta etapa se re-
cuperan los reflejos segmentarías medulares libres
del control superior y entonces puede haber defe-
cación y micción reflejas.
El trastorno de la función autonómica al prin-
cipio consiste en estreñimiento y atonía vesical que
ocasiona retención de orina y micció n por
rebosamiento, posteriormente hay recuperación del
reflejo de defecación y de la micción (vaciamiento
vesical al llenarse la vejiga). Asimismo existen tras-
tornos de la tensión arterial con fluctuaciones mar-
cadas, alteraciones en la sudación y cambios tróficos
de la piel que favorecen la formación de escaras
temprana y fácilmente.
Ubicado el nivel motor y el sensitivo, se tiene la
localización de la altura de la lesión, que no corres-
1087
ponde al nível óseo vertebral, pues la médula es
más corta que el raquis.
Las causas de sección medular son con mayor
frecuencia traumáticas (fracturas de las vértebras
con paso de esquirlas al canal raquídeo y forma-
ción de h ematoma epi o subdural, o hemorragia
parenquimatosa medular secundaria). Asimismo la
compresión por las lesiones mencionadas o p or
tumores intra o extramedulares ocasiona, en for-
ma secundaria, isquemia e infarto medular que se
manifiesta por el síndrome. Otras causas son pro-
cesos inflamatorios locales (abscesos epidurales,
aracnoiditis y quistes de cisticercos).
SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR
Manifiesta disminución de todas o algunas de
las funciones medulares, marcando también un
nivel de lesión, gen eralmente existe paresia con
hiperreflexia, aumento del tono, Babinski y un ni-
vel de hiposen sibilidad superficial y profunda.
Ocurre por cualquiera de las causas mencionadas
en lo anterior, principalmente en tumore s
extramedulares y se desarrolla insidiosamente, a
veces con un agravamiento súbito que conduce
al sindrome de sección.
SÍNDROME DE llEMISECCIÓN MEDULAR O DE BROWN-SEQUARD
Se produce por lesión de la mitad de la médula
espinal. D el lado de la lesión se tiene déficit motor
por abajo del nivel afectado y pérdida de la sensi-
bilidad profunda (vibración, posición, tacto fino) y
trastorno autonómico. Del lado contrario 'hay p ér-
dida de la sensibilidad superficial (tacto grueso,
dolor, temperatura) por abajo del nivel involucrado.
Se recuer da que las aferencias superficiales
somáticas de un lado llegan a la médula por la raíz
posterior ipsolateral pero luego las fibras se cru-
zan en la comisura blanca anterior p ara constituir
los tractos espinotalámicos que ascienden por el
otro lado de la médula espinal. De esta forma se
explican los hallazgos clínicos del síndrome. Ocu-
rre en lesiones que comprimen lateralmente a la
médula espinal (tumores, hematomas) o la seccio-
nan selectivamente a la mitad como en casos de
heridas p or arma blan ca.
1088 PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
SÍNDROME SIRINGOMIÉLICO
Se manifiesta bilateralmente por debilidad y atro-
fia de músculos correspondientes al segmento afec-
tado, con alteración en la misma distribución ana-
tómica de la sensibilidad superficial (dolor y
temperatura) con conservación del tacto; a ésto se
le denomina disociación termoalgésica. Al avanzar el
trastorno se presentan signos piramidales por de-
bajo d e los segmentos afectados: paraparesia
espástica. E l síndrome ocurre en la siringomieiia
(trastorno en el que se produce una cavidad en el
centro de la medula espinal llena de líquido, en for-
ma idiopática, p ostraumática o posterior a un daño
vascular isquémico o hemorrágico) y en tumores
intramedulares.
SÍNDROME DE ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
Se presenta, como todo problema vascular, sú-
bitamente. Ocurre parálisis por debajo del nivel de
lesión sin alteración de la sensibilidad profunda.
La razón anatómica es la distribución del riego san-
guineo característico de la médula espinal, cuya por-
ción anterior depende de la espinal anterior.
Puede verse en pacientes con factores de riesgo
para enfermedad vascular como aterosclerosis, o
en casos de intensa hipotensión arterial sistémica
(choque por hemorragia abundante, por anestesia
epidural, etc.).
SÍNDROME DE CONO MEDULAR
E l cono m edular es la porción más inferior de
la m édula espinal; está compuesta por los segmen -
tos sacros, encargados de la función autonómica
parasimpática que regula la función vesical y rec-
tal. E l síndrome consiste en pérdida de dichas fun-
ciones, manifestada por vejiga que se vacia por
robosamiento y estreñimiento intestin al; también
hay p érdida de la función sexual, anestesia super-
ficial y profunda de los dermatom as correspon-
dientes que son los del periné, áreas genitales y
parte interna de los muslos, alteración que dibuja
las partes que se ponen en contacto con una silla
de montar (an estesia «en silla de montarn). Ocu-
rre en tumores de esa zona y traumatismos
raquimedulares.
SÍNDROME DE COLA l)E CABALLO
Como se mencionó anteriormente, la médula
espinal es más corta que el raquis, por lo que las
raíces de los segmentos m edulares inferiores des-
cienden cierto trayecto hasta salir por los agujeros
de conjunción respectivos, agrupándose en lo que
parece una cola de caballo o cauda equina. El sín-
drome se caracteriza por dolor lumbar intenso irra-
diado generalmente h acia ambos miembros infe-
riores, pérdida de la sensibilidad del nivel lumbar
inferior hacia abajo o de distribución en varios der-
matomas, y pérdida de las funciones autonómicas.
Se encuentra generalmente debilidad de miembros
inferiores y signo de Lasegue positivo-bilateral (con
el paciente en decúbito dorsal se realiza elevación
pasiva de un miembro inferior extendido, lo cual
elonga las raíces espinales y provoca acentuación
del dolor casi de inmediato: es positiva la m'anio-
bra si el dolor ap arece o se exacerba con una eleva-
ción menor de 40° ).
SÍNDROME DE CORDONES POSTERIORES
Se pierde por debajo del nivel de lesión la sensi-
bilidad profunda (tacto fino, vibración y posición)
lo cual ocasiona marcha de pasos irregulares, im-
posibilidad de caminar sin ver donde se pisa y
Romberg positivo (pérdida del equilibrio al cerrar
los ojos) . O curre clásicamente en la tabes dorsal
(neurosífilis) . En la degeneración combinada de la
médula, además, se acompaña de síndrome pira-
midal por abajo del nivel afectado (afectación de
cordón lateral concomitante, por donde viaja la vía
piramidal).
SÍNDROME TABÉTICO
Ocasionado por daño de raíces posteriores, ge-
neralmente lumbosacras, con adormecimiento,
parestesias, dolor lancinante, marcha a_táxica,
hipotonía, ab olición de refle jos y pérdida de
sensibililad de vibración y posición.
SÍNDROME RADICULAR
D olor sobre la columna vertebral a la altura de
la raíz afectada, que se irradia hacia el dermatoma
correspondiente; se puede acompañar de déficit
 SÍNDROMES MEDUIARES
motor y sensitivo de músculos y dermatomas
inervados por la raíz afectada. El signo de Lasegue es
positivo, si se trata de raíces lumbares. Como me-
canismo de defensa ocurre contractura muscular
paravertebral del lado afectado. Puede ser a cual-
quier nivel, dependiendo de la causa. La más fre-
cuente es la compresión por un disco intervertebral
herniado, secundario a traumatismo por esfuerzo
(en región lumbar) o latigazo (región cervical). Los
tumores extramedulares en su inicio, pueden oca-
sionar el síndrome a cualquier nivel. Otras causas
menos frecuentes son procesos inflamatorios como
aracnoiditis Oas raíces tienen una porción cubierta
por meninges), que puede ser infecciosa o química
(anestesias, mielografía).
Antes de continuar hacia las estructuras anató-
micas más periféricas, es conveniente recordar la
anatomía de la unidad motora.
Esta empieza con la motoneurona (cuerpo de
la neurona motora inferior) que se localiza en las
astas anteriores de la sustancia gris de la médula
espinal. Su axón constituye primero la raíz ante-
rior y posteriormente forma parte de la raíz espinal
y del nervio periférico. Este envía su impulso a las
fibras musculares a través de las placas neuromus-
culares (sinapsis entre la terminación del axón y
las miofibrillas) para que el músculo, que es el ór-
gano efector motor, se contraiga.
A cualquier nivel de lesión de esta unidad mo-
tora, se tendrá trastorno motor, caracterizado por
debilidad, generalmente fláccida o sin alteración
del tono; reflejos normales o disminuidos (inclu-
so abolidos); a veces fasciculaciones (contraccio-
nes de fibras musculares aisladas que no logran
desplazar una articulación), fibrilaciones (contrac-
ción de una fibra muscular que sólo se detecta
electromiográficamente) y reflejos plantares in-
diferentes.
SiNDROME NEUROPÁTICO
Si es de un solo nervio la afectación será sensi-
tiva y motora con la distribución anatómica corres-
pondiente (mononeuropatía), si los afectados son
varios nervios aislados se trata de mononeuropatía
múltiple. Si el daño es difuso, se trata de polineu-
1089
ropatía que se caracteriza por déficit motor de pre-
dominio distal y alteración sensitiva en guante y/ o
calcetín.
Puede ocurrir en una amplia gama de trastor-
nos generales que repercuten al sistema nervio-
so periférico, como diabetes, uremia, estados
postinfecciosos, procesos autoinmunológicos
(lupus eritematoso), síndrome paraneoplásico,
enfermedades heredodegenerativas (enfermedad
de Charcot-Marie-Tooth, enfermedad de Refsum)
y procesos inflamatorios como en la lepra.
SINDROME DE PLACA NEUROMUSCULAR O MIASTÉNICO
Se presenta debilidad fluctuante de cualquier
músculo o grupo muscular. Puede ocurrir en la
miastenia gravis o como manifestación del síndro-
me paraneoplásico.
SiNDROME MIOPÁTICO
Consiste en debilidad de predominio proximal,
con disminución del tono, atrofia, y en algunas va-
riedades, seudohipertrofia con aumento de la con-
sistencia del músculo. Los reflejos disminuyen
tardíamente en la evolución del problema. Puede,
en algunos casos, haber dolor a la palpación mus-
cular. Se ve este síndrome en procesos inflamato-
rios (poli- o dermatomiositis, parasitosis muscula-
res) y heredofamiliares (distrofias musculares:
Duchenne, Becker, cintura-miembros, etcétera) .
Los síndromes anteriormente descritos tienen
una base anatómica. Quedan otros cuya integra-
ción se basa en mecanismos fisiopatológiéos.
SÍNDROME CRANEOHIPERTENSIVO
El encéfalo está contenido en una cavidad ósea
cerrada y está protegido por las meninges, la más
externa de las cuales no se puede distender y for-
ma repliegues que dividen la cavidad craneana en
dos grandes compartimientos: el que se ubica por
ar riba de la tienda del cerebelo o tentorio
(supratentorial) y el que queda por abajo de ella
(infratentorial). El sistema nervioso central tiene
una consistencia gelatinosa por su alto contenido
de agua (80% en promedio) y se encuentra mate-
rialmente suspendido en un medio acuoso consti-
 1090 PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
tuido por el líquido cefalorraquídeo que lo protege
de la aplicación de fuerzas que pudieran deformar-
lo. El sistema nervioso requiere para su funciona-
miento, de una gran cantidad de oxígeno y glucosa
que son aportados por un rico flujo sanguíneo que
se mantiene constan te con mínimas variaciones
debido a mecanismos de autorregulación que im-
piden fluctuaciones amplias. En resumen, los cons-
tituyentes del contenido intracraneal son el tejido
encefálico, el líquido cefalorraquídeo y la sangre
que nutre al sistema nervioso. Un aumento en cual-
quiera de estos componentes produce inicialmen-
te el desplazamiento de los otros dos que puede
no ocasionar manifestaciones clínicas al principio,
pero al persistir produce aumento de la presión
intracraneana y los síntomas y signos consecuen-
tes: cefalea, vómito y papiledema.
SfNDROME CONVULSIVO
La presencia de crisis de cualquier tipo con su
correspondiente cortejo sintomático constituye un
síndrome por que las causas pueden ser múlti-
ples. Principalmente las crisis que se inician
focalmente indican lesión en una determinada
localización y constituyen el grupo de epilepsia
sintomática.
PARA AMPLIAR ESTOS TEMAS, SE RECOMIENDA LA LECTIJRA DE:
ÜLIVAREZ, LADISLAO: Neurología practica. Edito-
rial Mendez-Oteo, México.
RANGEL GUERRA, R. Enfermedades del Sistema
Nervioso, en: MATIN-ABREU, L.: Compendio de
Medicina General. Mendez E d. México 2001.
SÍNDROME COMATOSO
El estado de alerta, que es la capacidad de res-
ponder adecuadamente e los estímulos, se logra gra-
cias a la interacción del sistema reticular activador
ascendente y la corteza cerebral. El sistema reticular
activador funciona como el sueño. A pesar de la
aparente similitud del sueño con los estados de de-
presión de la conciencia, la diferencia es enorme,
pues el primer estado cumple una función fisioló-
gica y los otros significan una disfunción cerebral
grave, ya sea por un trastorno metabólico que tras-
torna la función cortical o por un daño estructural
encefálico que afecta directa o indirectamente al
sistema reticular.
Al iniciarse la depresión de la conciencia el pa-
ciente es aún capaz de alertarse al estímulo verbal
(estado de somnolencia); si el estímulo necesario
es el doloroso se trata de estupor y si no hay una
respuesta aun a los estímulos dolorosos intensos,
se trata de estado de coma. (ver: coma, pag. 904).
La exploración debe complementarse con la
evaluación del ritmo respiratorio, el tamaño, sime-
tría y respuesta a la luz de las pupilas, los reflejos
oculovestibulares y oculocefálicos, y la respuesta
motora se puede identificar lo avanzado del pro-
blema y el sitio y tipo de alteración.
Neurology in Clinical Practice, principies of diagnosis
and management. Butterworth-Heinemann, 1997.
 Indice Alfabético

A Abscesos 134
alveolares 202
A-beta-lipoproteinemia 1055 oscifluentes 471
Abatelenguas 195 Absorción pasiva 407
ABDOMEN 433 Acalasia 695
agudo 731 Acantosis nigricans 131,141, 565, 580, 741, 827, 1074
en batea 433 Accesorio o espinal XI 612
en batracio 433 Acción atropínica 403
en madera 1063 dinámico-específica 663
escafoide 716 inotrópica 333
globoso 433 Acedías 1034
grávido 539 Acetilcolina 403, 419
Abdominogenitales nervios 492 Ácido carbonico 915, 229, 965
Abducción 468, 4 79 clorhídrico 401, 419
Aberraciones citogenéticas 783 desoxicólico 41 7
Aberraciones cromosómicas 777 glicocólico 417
Ablactación 664 litocólico 41 7
Abombamiento precordial 287 pícrico 831, 836
Aborto 527, 530, 815 quenodesoxicólico 417
Abrasión 202 taurodesoxicólico 417
Abreugrafía 267 Ácidos biliares 417
Absceso de Bezold 222 grasos 803
hepático arnibiano 431, 454, 992 Acidosis 910
parafaríngeo 222 metabólica 318, 967
parotídeo 222 respiratorias 91 O, 965
peritoneal subfrénico 454 Acinos 415, 418
pulmonar 989, 991, 993 Acné 135
retrofaríngeo 220 Acolia 1022
subfrénico 427, 454 Acomodación, reflejo de 181
submaxilar 222 Acondicionamiento físico 801
1092 ÍNDICE ALFABÉTICO

Acondroplasia 769- 770, 789 Agrafia 1083

Acortamiento de miembro inferior 872 Agranulocitosis 201, 208, 210, 743, 939
Acortamiento porcentual 333 Agresividad 122
Acrocefalosindactilia 149, 166 Agruras 1079
Acrocianosis 386, 744 Agua 909
Acromegalia 147, 159, 164, 167, 564 Agudeza auditiva 610
Actinomicetos 142 Agudeza visual 594
Activación del corazón 300, 301, 307 Aguja de Menghini 454
Activante sistema reticular 844 Aguja de Trucut 454
Actividades discrecionales 801 Aguja de Veam-Silverman, 275, 454
Actividades ocupacionales 799 AINES 422
Acueducto de Silvio 713 Aire de respiración 227
Acúfeno 193 Albers-Schomberg, enfermedad de 179
Adams 65, 1033 Albertini 35
Adaptación e Itegración 691 Albinismo 765, 771, 784
Addison enfermedad de 147, 159, 196, 563, Albugínea 521
753,827,829 Albuminuria 812, 815, 929
Adelgazamiento 569, 581 Alcalosis metabólicas 910
Adenohipófisis 565 respiratoria 965, 966
Adenoides 186 Alcaptonuria 502, 765
Adenomas bronquiales 990 Alcmeón de Crotona 583
Adenomas hipofisarios 565 Alcoholismo 120
Adenomegalias 932 Aldosterona 923, 997
Adenopatías 932 Aldosteronismo 582, 929
Adicciones 128 Alegría 691
Adie síndrome de 600 Alelo recesivo 768
Adie, pupila tónica de 181 Alelos múltiples 773
Adinamia 949 Alergeno 742
Adipocitos 816 Alergia a la penicilina 740
Adisson enfermedad de 821 Alergias 742
ADOLESCENCIA 656 Aleteo hepático 1033
Adolescencia 77, 128 nasal 184
Adolescente 643 Alexia 1083
Adrenalitis 753 Alfafetoproteína 784, 788
Adsson maniobra de 857 Algia facial 158, 853
Aducción 4 79 Algias cardiotorácicas 861
Aerofagia 425, 431 Algodoncillo 207, 703, 938
Afasia 1082, 1084 Aliento 211, 906
Afasia motora 1083 ALIMENTACIÓN 794,
Afecto aplanado 122 Allison 107, 661
Afonía 235 Aloinjertos 743
Agamaglobulinemia de Bruton 784 Alopecia areata 159, 214, 563
tipo suizo 784 tóxica sintoP:lática 159
Agenesia anorrectal 721 universal 563
Agnosia 1082, 1083 Alteraciones de los eritrocitos 952
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1093

de los leucocitos 951 perniciosa 208, 741, 753

de los mecanismos de la coagulación 952 Anemias diseritropoyéticas congénitas 931
Alucinaciones 123, 1081, 815 hemolíticas 743
Alucino sis orgánica 1082 hemolíticas autoinmunes 744
Alvéolos 227 macrocíticas megaloblásticas 935
Alzheimer enfermedad de 1083 megaloblásticas 938
Amauta 4 Anestesia "en silla de montar " 1088
Amelogénesis imperfecta 202 Anestrogenismo 780
Amenorrea 528, 565 Aneumatosis 256, 981
Ameuille 253 Aneuploidías 775, 784
Amígdalas 209 Aneurisma 288, 386
Amigdalitis 423 aórtico 339,373,437
aguda 210 carotídeo 221, 857
crónica 210 disecante de la aorta 861
Amilasa 1054 ventricular 290, 307, 362, 1011
Amilasa salival 419 Anexitis 431, 530
Amiloidosis 137, 204, 937 Anfibios 226
Amilolíticas 419 Angeítis granulomatosa de Churg y Strauss 747
Amiotrofia 568 por hipersensibilidad 747
Amniocentesis 788 Angina de Heberden 284
Amnioitis 712 de Ludwig 214, 220
Amoniaco 924 de pecho 280, 284, 290, 307, 374, 1007
Amoniemia 1026 de Prinzmetal 284, 320
Amonio 1024 inestable 285
Amonio intestinal 1027 subintrante 285
Amplexación 247 Angiocardiografía 84
Amplexión 247 Angioedema 194
Amplio pía 174 Angiografia 82, 634
Ampollas 134 coronaria 1008
Anabolismo 796 coronaria selectiva 366
Anafilaxia 739, 742 visceral en fase venosa 1045
Analgesia sistema de la 844 Angiomas 134
Anamnesis 5 Angioneumografía 85
Anasarca 165, 281 , 929 Angiotensina2 1002
Anderson 39, 88 Angor 355
Andrógenos 572,574 Angor pectoris 426
Androide 74 Ángulo de Charpy 676
Andropausia 78 de Treitz 405, 1066
Andry 12 esternal 240
Anemia 828, 937, 952 Angustia 119, 122,580,949
aplásica 932 Anhedonia 122
aplásica congénita 941 Anhidrasa carbónica 229
de células falciformes 771 Anlúdrido carbónico 229
de Fanconi 784 Anillo de Cannon 408
ferropriva 711 de Kayser-Fleischer 180
1094 ÍNDICE ALFABÉTICO

de Waldeyer 676 Aracnodactlia 770

herniario umbilical 443 Arañas vasculares 1073
Aniones 912 Arañazo de gato 933
Anisocoria 180 Arco de Poupart 433
Ano 411, 41 3 Arco reflejo 616
Anodoncia 201 Ardor miccional 497, 812
Anomalías de la evacuación 432 Área cinérea 232
Anorexia 581,812, 949 de Little 184
nervosa 821 semilunar de Traube 444
Anoscopio 451 tocoquirúrgica 650
Anosmia 182, 591 Areola 521
Anovulación 565 Argiria 827
Anoxemia 830 Argyll-Robertson signo de 181, 600
Anoxia 830 Argyll-Robertson síndrome de 600
anémJCa 829 Aristóteles 29
histotóxica 829 Arlequinismo 829
Anquiloglosia 203 Aromatasa 574
Anquilosis 466, 468, 476 Arreflexia 61 7
Ansiedad vs Angina 861 Arrenoblastoma ovárico 577
Anticuerpos 740, 750 Arriboflavinosis 208
Antiepilépticos 638 Arritmias 355, 368
Antígeno 742, 752 activas 308
Antígeno Gold 784 malignas 283, 369
Antígenos fetales 784 Arteria pulmonar 325
Antimiosina 360 Arterias 377
Anton síndrome de 1083 Arterioesclerosis 1005, 1006
Antro pilórico 401 Arteriografía 384
ANTROPOMETRÍA 658, 69 cerebral 87
"'\..nuria prerrenal 500 hepática 1045
Aorta bicúspide 330, 339 pulmonar 85, 366
Aortoalgia 858 selectiva renal 86
Aortografía 84, 366, 1004 Arteritis 385
Aparato lacrimal 173 Arteritis temporal o de células gigantes 747
Apareunia 535 Articulación coxofemoral 468
Apéndice himeneal 681 Articulación escapulohumeral 482
Apéndice vermiforme 408 Artralgias 812, 941
Apendicitis 420, 431, 444 Artritis crónicas 872
Apert, signo de 166 dolorosa 941
Apetito 120 infecciosas 872
Ápex cardíaco 287, 288 psoriásica 872
Apgar, Calificación 644 reumatoide 151, 752, 872
Apicograma 85 Artropatía degenerativa 873
Apnea del sueño síndrome de 320 Asa de Henle 923
Apraxia 1083, 1084 Asas ciegas 409
Aracnodactilia 149, 770 Ascitis 281, 921, 1044, 1062
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1095

Ascitis libre 434 Autoantígenos 752

Asclepiades 79 Autosomas 767
Asinergia ventricular 1011 Avellis síndrome de 1086
Asistolia 317 Avicena 6
Asistolia ventricular 308, 318 Azoospermia 577, 780
Asma 127
bronquial 742 B
extrínseca 743
intrínseca 743 B.C.G. 272
Asociación fusoespirilar de Vincent 200 Babinski 617, 627, 481
Aspiración masiva síndrome de 699 Babinski-Negeotte síndrome de 1086
Aspirina 198, 421 Bacilo de Doderlein 517
Aspirina quemadura de 198 Bacilo de Koch 92
Astenia 568, 823, 949 Bacilos de D oderlein 522
Asterixis 1033, 1082 Baldwin 962
Ataxia de Friedreich 775 Balint síndrome de 1083
Ataxia-telangiectasia 784 Balismo 880
Atebrina 836 Ballard 644
Atelectasia 256, 981 Balli, estrechamíento de 408
Atelectasia posthemoptoica 984 Balo 1025
Ateroesclerosis 385, 1006 Banda "sin fin" 353
Ateroma 386, 1006 Bandas amnióticas 149
Atetosis 880, 881 Barrett síndrome de 1077
Atopia 741 Basch 10
Atresia aórtica 997 Battle signo de 188
de intestino 695 Bayle 11
de vías biliares 694 Bazo 448, 933
esofágica 694, 717 Becker 1089
rectal 721 Beirana síndrome de 163
vesicular 415 BenceJones 929, 945
Atrición 202 Benedict 455
Atrio alveolar 227 Benedikt síndrome de 1085
Atrofia 134, 138, 665 Berger 632
gástrica 403 Bergson 79
idiopática 753 Beriberi 996
senil 154 Bernard 13, 24 29, 36, 807
testicular 507 Bernhave 974
Audición 191, 607 Bezold absceso de 222
Auenbrugger 11, 36,250 Biberón síndrome de 663
Aura 848,850,887 Bicarbonato 229, 915, 965
Auricular 308 Bichat 36, 675
Auscultación 11, 61 Bicicleta ergométrica 353
directa 252 Bigeminismo 313
indirecta 252 Bilharziasis 419
Austin Flint 329 Bilirrubina 832
1096 ÍNDICE ALFABÉTICO

Bilis 417, 912 Bradicardia 570, 580

Biliverdina 832 Bradicardia sinusal 308
Bioética 21 Bradicinecia 569, 1084
Biopsia de vellosidades coriónicas 788 Bradilalia 570
del cuello uterino 556 Bradipnea 240, 967
del endometrio 557 Braquicefalia 158, 713
hepática percutánea 454 Brauer 962
por punción del pulmón 275 Brecha aniónica 911
pre-escalénica 275 Bright 36
pulmonar quirúrgica 275 Broncoespasmo 572
Biosíntesis de los pigmentos biliares 832 Broncofonía 256, 990
Biot 967 Broncografia 85,266
Bióxido de carbono 229, 965, 971 Bronconeumonías 989
Bipedestación 652, 687 Bronconeumopatías crónicas 1013, 1015
Blackfand-Diamond síndrome de 941 Broncoscopia 274
Blefaritis 171 Bronquiectasias 236, 423, 702, 964, 984
Blefaroconjuntivitis 171 Bronquioalveolitis 989, 990
Blenorragia 532 Bronquiolos 227
Bloch 636 Bronquios 227
Block 88 Bronquitis 700
Bloqueo 476 Bronquitis crónica 981, 1016
auriculoventricular 308, 315 Broughton 900
de rama izquierda 359 Brown-Sequard síndrome de hemisección
de rama 305 medular o de 1087
Boca 193, 400 Bruton agamaglobulinemia de 784
Boca de trinchera 200 Bruxismo 898
Bochdalek hernia de 698, 715 Budd Chiari síndrome de 869, 943, 1041
Bochornos 533, 823 Buerquer enfermedad de 385, 395, 831
Bocio 567, 568, 570 Bulbo duodenal 405
Bocio multinodular 220 Bulimia nervosa 821
Boeck sarcoide de 1041 Burchi 1025
Boerhaave 8, 36 Burkitt 727
Bohn nódulos de 707 Burnet 30
Bola grasosa de Bichat 675 Bursitis subacromial 483
Bolo histérico 1080 Bursitis subescapular 483
Bolsa faríngea 214, 221 Busi, estrecharníento de 408
Bomba de sodio 407 Byrng 39
Bonet 35 e
Bonnet síndrome de 1083
Borborigmos 444 C. Anaxímedes 225
Bostezo articular 481 Cabello rojo 159
Boveri 783 CABEZA 586
Bowles estetoscopio de 252 Cabeza de medusa 436, 1043
Bowman 590 Cadera 474
Boyle 225 Cajón signo de 4 77
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1097

Calambres 568, 573, 890 Carcinoembrionarios 784

Calcificación valvular 330 Carcinogénesis 783
Calcinosis 137 Carcinoma cervicouterino 532
Calcio 915 del labio 198
Calcio ionizado 572 epidermoide 159, 198, 210, 211
Cálculo emigrante 493 gástrico 429
Cálculo enclavado 493 prostático 497
Calden 67 suprarrenal 577
Caldwell Proyección de 87, 702, 709 Cardarelli signo de 222
Cálices 492 Cardias 401
Calle gástrica 1035 Cardioespasmo 424
Calostro 535, 678 CARDIOLOGÍA NUCLEAR 357
Cámara gástrica 1035 Cardiomegalia 281, 323, 325
Cambios en la velocidad de la sedimentación Cardiomegalia ficticia 324
globular 952 Cardiopatía atero sclerosa 312, 964
Cambios hemodinámicos durante la prueba de congénita 326
esfuerzo 354 congénita acian ógena 699
Campimetría 593 congénita cianógena 700
Canal del carpo 486 ISQUÉMICA 1005
Cáncer de la vesícula 422 isquémica 320, 333, 352, 359, 360, 362, 374
del hígado 420, 430 pulmonar hipertensiva crónica 978
del labio 421 reumática 326
familiar 769 tirotóxica 564
gástrico 420 congénitas 332, 346, 374, 101 3
genital 530 izquierdas 1013
rectal 420 Cardioversión eléctrica 329
Cándida albicans 703 Caries 202
Candidiasis mucocutánea 753 Cariotipo humano 767
Candidiosis 132 Carnificación pulmonar 993
Cannon anillo de 408 Carotenos 831
Canon de la Medicina 6 Carotinemia 831
Capacidad aeróbica m áxima 354 Carraspeo 233
Cápsula de Bowman 923 Cartilla Nacional de Vacunación 669
Cápsula de Glisson 41 5, 429, 446 Carúnculas mirtiformes 516
Capurro método de 644 Casuanus 9
Capurro signo de 732 Catabolismo 796
Caputsuccedaneum 674 Catabolismo patológico 820
Caquexia 237 CATÁLOGO DE LABORATORIO
Caquexia hipofisiaria 581 CLÍNICO 89
CARA 160 Cateterism o Cardíaco 362
Cara de luna llena 91 8 Cationes 912
Carácter rasgos de 126 Causalgia 873
Carbohemoglobina 229 Cava superior síndrome de la vena 830
Carboxipeptidasa 1054 Cavidad vaginal 549
Carbunco maligno 214 Cavidades nasales 184

/
1098 ÍNDICE ALFABÉTICO

Cefalea 157,812,825,848, 949 Chvosteck signo de 156, 891, 572

Cefalhematoma 674, 705 Cianosis 235, 282, 299, 382, 700, 812,
Cefalopelvimetría 86 975,979, 990
Ceguera 579 CIANOSIS 828
Cejas 170 anoxémica 829
Celso 5 central 830
Células asesinas naturales 749 en pelerina 830
de Kupffer 415 periférica 830
de Leydig 573, 574, 734 Ciática 872
de Sertoli 573, 734 Cicatriz 134, 139
d uctulares 416 Ciclo de Krebs 1006
T citotóxicas 749 menstrual 523, 527
Centelleografía 393 respiratorio 230
Centro espiratorio 230 Ciego 409
inspiratorio 230 Cifoescoliosis 964
neumotáxico 230 Cifosis 237, 245
respiratorio 230 sacrococcígea 469
Cereales 796 torácica 469
Ceruloplasmina 423 Cineangiografía 392
Cerumen 190 Cinerradiografía 82
Cérvix 518, 547 Cinesis 880
Cesáreas 527 Circulación anterógrada 377
Cestan-Chenais síndrome de 1086 centrípeta 388
Cetoacidosis 579 enterohepática 41 7
Cetosis 579 retrógrada 377
CH Circunducción 468
Chain 1030 Circunferencia de la cabeza 74
Chalazión 172 Cirrosis 281, 420
Chapaleo 444 biliar 420
Chapaleo gástrico 1037 centrolobulillar 422
Charcot tríada de 869 hepática 162,435
Charcot-Marie Tooth enfermedad de 1089 Cisterna de Pequet 453
Charpy ángulo de 676 Cisticercosis 466
Chasquido protodiastólico de Lyan 293 Cistinosis 791
Chasquidos 293 Cistitis 709
Chausse III 87 infiltrante 493
Chavunduka 26 tuberculosa 493
Chevalier Jackson 266 Cistocele 534
Cheyne Stokes respiración de 968 Citocina 755
Chiari 1042 Citocinas 750
Chlostridium welchii 379 Citotoxicidad celular 750
Choque 949, 1018 Citotóxico Inmune 743
de la punta 998 Claro pulmonar 251
rotuliano 469, 478 Claude Bernard 13, 24, 29, 36
Churg y Strauss angeítis granulomatosa de 747 Claudicación intermitente 379
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1099

Claudia Bernard-Horner síndrome de 170 ureteral 431

Clepsidra 9 Colitis crónica 420, 421
Climaterio 78, 129, 523, 532 Colitis ulcerosa crónica inespecífica 1075
Climaterio tardío 536 Colles fractura de 486
Clinodactilia 148 Colombo 35
Clítoris 515 Colon 408
Cloaca 721 irritable 421
Cloasma 827 por enema 83
Cloasma gravídico 162 Colonoscopia 456
Clonación 759 Colpomicroscopia 557
Clonación posicional 790 Colposcopia 557
Coagulación alteraciones de los mecanismos de la 952 Colpotomía 557
Coartación aórtica 249, 299, 339, 347, 375, Columna desnuda 983
699, 997, 1004, Columna vertebral 468, 469
Coccidioidomicosis 137, 141 Columnas de Morgagni 412
Códice Magliabecchi 2 COMA 904, 950, 570, 580
Código de Hammurabi 2 HEPÁTICO 1024
Codo 468, 483 hipokalémico 1025
Codones 765 superficial 906
Coeficiente de robustez 660 Combe 232
Coiloniquia 939 Combe signo de 465
Coito 535 Comedones 137
Cojinete de succión de Luscha-Pfaundler 675 Competencia arterial 382
Colangiografía endovenosa 83 Complejo de Ataque a la Membrana (CAM) 743
Colangiografía por sonda 84 de Edipo 654
Colangiografía transoperatoria 84 de la pulmonar 291
Colangiopancreatografía endoscópica 456 de pierna 395
Colangioscopia 456 micelar 1054
Colapso álgido 813 QRS 303
Colapso atelectásico 981 vasculocutáneo de la pierna 140
Colecistitis 430 Complejos inmunes 745
Colecistocolangiografía 83 Comportamiento álgico 876
Colecistocolangiografía endovenosa 83 Compulsiones 122
Colecistografía oral 83 Comroe 969
Colecistopatías 420 Comunicación 691
Colecistoquinina 407 interauricular 282, 338, 346, 374, 699
Colecistoquinina-pancreozimina 404 interventricular 282, 294, 332, 346,374,
Colédoco 405 997, 699
Colemia 1027 CONCIENCIA 897
Cólera 119 Condensación pulmonar 989
Colérica tensión 122 Conducción caudocefálica 31 O
Colestasis intrahepática 835 Conductillos de Rivinus 203
Colesterol 803 Conducto anal 412
Cólico 417,431,694 arterioso 997
biliar 431 de Arancio 415

\
1100 ÍNDICE ALFABÉTICO

de Santorini 405, 418 de Sydenham 1084

de Stenon 199 major, hereditaria o de Huntington 883
inguinal 443 rninor o de Sydenham 883
onfalomesentérico 406 Coriza 185
torácico 453 Cornaje 254, 968
vaginalis 725 Córnea 179
de Wharton 203 Cornelia Langue síndrome de 169
Conductos galactóforos 521 Coronariopatía 1005
Confabulación 1082 Corpus Hipocratium 79
Confusión 124, 950 Corte tomográfico 335
Confusión mental 905 · Cortes sectoriales 339
Congestión pulmonar 971 Corteza motora 617
Congestión venocapilar pulmonar 996 Corteza suprarrenal 572
Conjuntivas 176 Cortina signo de la 666
Conjuntivitis alérgica 177 Cortisol 572
del recién nacido 707 Cortocircuitos intrapulmonares 282
primaveral 177 Corvisart 11, 36, 250
Cono luminoso de Politzer 190 Coryllos 256
Consensual 181 Costensen síndrome de 855
Constante metabólica 801 Costilla cervical síndrome de 857, 224
CONSTIPACIÓN 1022 Costra de leche 703
Constipación 432 Costras 134, 137
Consumo de oxígeno miocárdico 352 hemáticas 138
Continencia anal 412, 414 melicéricas 138
Contracción isovolumétrica 280, 297 Coulaert 1025
segmentaría 339 Cournand 962, 1011
ventricular 308 Courvoisier-Terrier síndrome de 434
Contracciones segmentarías 406 Cráneo 158
Contractibilidad arteriolar 997 Cráneo en torre 158
Contractura de Dupuytren 155 Craneodisostosis 149
de la mano por la alcalosis 1037 Craneofaringioma 578, 600
isquérnica de Volkman 155, 384 Craneosinostosis 713
Convulsiones 127, 812, 815, 950 Craneotabes 159
Convulsiones febriles 890 Creaestasis 168
Coons 739 Creatinfosfokinasa 1009
Coqueluchoide 233 Creatorrea 1022
Cor pulmonale 964, 974, 997, 1016 Crecimiento prostático 491
Cor pulmonale agudo 395 Crecimientos ganglionares 932
Cor triatriatrium 349 Crepitación aérea 245
Corazón en gota 980 Crepitantes 255
Corazón periférico 388 Cretinismo 204, 563, 570, 676
Cordocentesis 788 Crhristmas enfermedad de 1071
Corea 881, 882 Crigler-Najjar enfermedad de 423, 834,
de Huntington 769, 770, 774, 775, 790, 836, 1048
1082, 1084 Crioglo bulinemia mixta esencial 747
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1101

Criptas de Morgagni 412 Darwin tubérculo de 189

Criptorquidia 501, 734 Day 39
Crisiasis 827 De Humani Corporis Fabrica 7
Crisis asfíctica 152 De l'Auscultation Mediate 12
conversivas 890 De morbo sacro 5
genital del recién nacido 650, 703 De Sedibus 8
sincopal 152 Debilidad mental 128
tabéticas 422 Dedos en gatillo 480
Cro-Magnon 1 Dedos en palillo de tambor 237, 829, 1051
Croce 969 Dedos hipocráticos 829
Crohn enfermedad de 420, 1071, 1074, 1075 Defectos septales 343
Cromomicosis 140 Defensa muscular 438
Cromosomas 766 Deficiencia de disacaridasa 1055
X 573 Deformaciones torácicas 287
y 573 Deformidad bilateral de Sprengel 676
Crouzon enfermedad de 697 Degeneración cavernomatosa de la porta 1041
Crouzon síndrome de 164 Degeneración hepatolenticular 423
Cubitus valgus 575 D ehidroepiandrosterona 577
CUELLO 212 Déjerine-Roussy síndrome de 1084
de búfalo 81 7 Delgadez 71
del pie 478 DELGADEZ 820
uterino 547 Delirios 123, 815, 950, 1081
Cuerpo albicans 525 Delirium 812
amarillo 525 Demencia 124, 1082
blanco 525 Dendritas 403
uterino 547 Dentina opalescente 202
urobilinoides 833 Deontología médica 22
Cuevas 65 Depresión 119, 121, 122, 876
Culdoscopia 557 Depresión diseminada de Leao 850
Cullen signo de 437 Depresivos síndromes de 572
Cúpula vaginal 547 Derivaciones electrocardiográficas 302, ~54
Curschman 271 D erivaciones precordiales 302, 303, 312
Curva lordótica cervical 469 Dermatitis 142
Cushing enfermedad de 222, 565 atópica 214
Cushing síndrome de 563, 572, 817, 918,940, 1004 por contacto 139
Cushinoide síndrome de 817 por contacto 752
Cutirreacción de Von Pirquet 271 solar 133, 138
Dermatografismo 742
D D ermatomas 631
Dermatomiositis 151, 385, 872
Dacrioadenitis 173 Derrame pericárdico 281 , 324, 325, 332, 339
D aey 41 pkural 252,281,701,985
Dalrymple signo de 175 pleural reumático 987
Damoiseau línea parabólica de 252, 257, 986 DERRAMES SEROSOS 916
Dance signo de 726 Desarrollo físico 76
1102 ÍNDICE ALFABÉTICO

genital 657 Dientes 201

mamario 658 de Hutchinson 202
motor 684 supernumerarios 202
neurológico 682 Difteria 210, 423
psicomotor 682 Diglucurónido de bilirrubina 832
Descamación del recién nacido 707 Dihidrotesterona 574
Desequilibrio 192 Dilatación aguda del esófago 286
Desequilibrio hidroelectrolítico 911 Dilatación cardíaca 289
Desfibrilador 354 Diplopía 174, 598
Deshidratación 815 Dipolo 301, 302
Deshidrogenasa láctica 1009 Disartrias 235
DESNUTRICIÓN 664 D isección aórtica 286
DESNUTRICIÓN INFANTIL 820 Disentería 432
Desoxicólico 41 7 Disfagia 424, 1079
Despersonalización 123 Disfonía 235, 700
Despolarización diastólica 306 Disfunción esquelética 466
eléctrica 308 ligamentaria 466
ventricular 314 muscular 466
Desviación de la claridad traqueal 975, 983 tisular 949
Desviación del mediastino 975, 983 ventricular 361
Detelectasia 981 Disgenesia gonadal 575, 579, 779, 784, 781
Detoxificación del amoniaco 1049 Dismenorrea 529
Dextrorrotación 359 Disnea 235,279,568, 944,967, 979,985
Diabetes 141 de esfuerzo 967
bronceada 827 en el cor pulmonale 1016
insípida 499, 946, 1085 periódicas 967
mellitus 279 psicógenas 967
MELLITUS 579 Disociación AV 314
mellitus asociada 741 Disociación pulso-temperatura 812
mellitus dependiente de insulina 753 Disociación termoalgésica 1088
Diaforesis 568, 580 Disemia uniparental 774
Diagnóstico de cardiopatía 368 D isostosis cleidocraneana 244
de isquemia rniocárdica 320 Disostosis craneofacial 675
etiológico 80 Dispareunia 535, 574
nosológico 80 Dispesia transitoria del lactante 680, 694
PRENATAL 787 Distonía muscular deformante 880
sindromático 80 Distrofia rniotónica 769
sintomático 80 muscular de Duchenne- Becker 772
D iálisis peritoneal 1061 muscular tipo Becker 772
Diámetro diastólico 333 Disuria 497
Diámetro sistólico 334 Diverticulitis 1059
DIARREA 1021 Diverticulitis del colon 422
D iarrea 431, 912, 942 Divertículos 409
gastrógena 422 de Meckel 406, 418, 719, 722, 732,
Diastasis de los músculos rectos 422, 443 1071, 1075
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1103

esofágico de Zenker 221 proyectado 847

laríngeo 221 PSICOGÉNICO 873
esofágicos 425 referido 846, 855, 865
Dixon 739 renal 492
DNA recombinante 759 retroesternal 1079
DNA satélite 762, 767 testicular 493
Doble burbuja imagen de 719 torácico 235
Dolicocefalia 158 TORÁCICO 856
Dolor 157, 410, 429 torácico 985
DOLOR 841 ureteral 493
abdominal 429, 1058 vesical 493
ABDOMINAL 864 visceral 845, 864
anginoso 307 Doppler codificado en color 346, 349
aorto mediastinal 858 continuo 351
cardíaco 858 pulsado 344, 351
cardíotorácico 859 Douglas 411
central 874 Douglas, saco de 548 548
de cavidades paranasales 855 Dougloscopia 557
de la articulación temporomandibular 855 Down síndrome de 697, 704
de la base del cráneo 855 Drabymple signo de 569
de la boca 423 Drenaje biliar 416
DE LAS EXTREMIDADES 871 Drepanocitosis 931, 939, 944
de las piezas dentarias 855 Drogadicción 120
de las raíces nerviosas cervicales 855 Dubin-Johnson enfermedad de 423, 834, 838
de los músculos extraoculares 855 Dubowitz 644
de miembro fantasma 847 Duchenne 1089
del neumotórax 975 Ductus venosus 1041
despertador o de madrugada 868 Dumas 13
en puñalada 1063 Dumesnil 14
facial 853 Duodenal 420
intermenstrual 529 Dupertuis 67
isquémico 380 Dupuytren contractura de 155
mediastino pericárdico 859 Dupuytren enfermedad de 489
muscular 872 Duroziez ritmo de 293, 370
neurálgico 853
neurogénico 872 E
óseo 941
parietal 865 Eagle síndrome de 854
pericárdico 859 Ebers Papiro de 2
periférico 874 Eccles 841
pleuro-pericárdico 858 Eck fístulas de 1025
pleuropericárdico 859 Ecocardiografía transtorácica 347
prandial 430, 868 bidimensional 300, 335
precordial 284, 320, 568, 863 Doppler 300, 340, 342
prostático 493 modo "M" 300, 327, 333, 334, 340
1104 ÍNDICE ALFABÉTICO

transesofágica 347 Elevación térmica 812

transtorácica 349 Eliptocitosis 931
Ecocardiograma normal 327 Embarazo 526, 533, 536, 556
Ecología 30 ectópico 453
Ectomorfia 66 extrauterino 422
Ectrodactilia 149, 150 extrauterino roto 431
Ectropión 171 tubárico 530
Eczema 127, 159, 189 Embolia 383
Eczema atópico 742 arterial 386
Edad adulta 129 pulmonar 987, 961, 1017
Edad crítica 129 Empiema 235, 236, 988
Edema 280 Emprostótonus 887
EDEMA 916 Enanismo 563
agudo pulmonar 280, 1010 Encefalitis 127
angioneurótico 137, 165, 194, 424, 921 Encefalocele 704
angioneurótico hereditario 742 Encefalomielitis autoinmune experimental 753
cardíaco 919 Encefalomielitis postvacunales 752
de Quincke 165 Encefalopatía hepática 1024, 1029
en pelerina 214, 990 neumopática 1025
facial 165, 746 portosistémica 1029
generalizado 919 Encías 199
hepático 920 Endocarditis 279, 371, 386
idiopático 919 Endocarditis bacteriana 152, 747
localizado 920 Endocrinopatía cándida 753
nutricional 919 Endometrio 524
palpebral 569 Endomorfia 66
papilar 596 Endorfinas 844
pulmonar 101 7 Endoscopia oral 455
Edwin Smith Papiro de 3 Enema baritado 83
Efecto Doppler 340, 341, 342, 394 Energía 794
E fecto Prinzmetal 355 Enfermedad celíaca 423, 1055
E félides 150, 550 de Osler-Weber- Rendu 195
Egofonía 256 de Addison 147, 159, 196, 563, 753,
Ehlers-Danlos enfermedad de 168, 204 821,827,829
Ehrlich 747 de Albers-Schomberg 179
Einthowen triángulo de 302 de Alzheimer 1083
E jercicio y corazón 352 de Buerguer 385, 395, 831
Elasticidad pulmonar 978 de cadenas ligeras 945
Electrocardiografía 12 de Charcot-Marie-Tooth 1089
ELECTROCARDIOGRAFÍA 300 de Christmas 1071
Electrocardiografía ambulatoria 318, 319, 369 de Crigler-Najjar 423, 834, 836, 1048
Electrocardiograma telefónico 319 deCrohn 420, 1071 , 1074
ELECTROENCEFALOGRAFÍA 632 de Crouzon 713
Electroencefalograma 898 de Cushing 222, 565
Elefantiasis 397, 920 de Dubin-Johnson 423, 834, 838
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1105

de Dupuytren 489 del nodo sinusal 320

de Ebstein 300, 340, 346 del suero 739
de Ehlers-Danlos 168 granulomatosa crónica 772
de Fabry 437, 791 hemorrágica del recién nacido 704
de fibras rojas rasgadas 77 4 hemorrágica del RN 650
de Gaucher 827, 1041 HIPERTENSIVA 999
de Gibert 423, 834, 836 poliquística 454, 769, 791
de Graves-Basedow-Parry 147, 219, por arañazo de gato 933
567, 741 pulmonar obstructiva 973
de Hallerworden-Spatz 1084 pulmonar restrictiva 973
de Hirschprung 697, 719 sin pulsos 386
de Hodkin 894, 988, 941 varicosa 920
de Huntington 789 vascular pulmonar 973
de Kawasaki 944 Enfermedades infecciosas 872
de Kennedy 77 5 Enfisema 256, 964, 970, 977, 1016
de Lucey Driscoll 834, 836 ampollar 978
de Meige-Milroy 920 ampollar gigante 980
de Meniere 175 compensatorio o vicariante 978
de Mikulicz 174, 196 difuso lobar 978
de Milroy 397 lobar congénito 978
de Monkeberg 385 localizado 978
de Morquio 676 pulmonar 251, 291
de Osler-Weber-Rendu 1074 subcutáneo 245
de Paget 159 torácico no pulmonar 978
de Parkinson 160, 216, 880 toracógeno 979
de Peutz-Jeghers 1071 Engel 40
de Plummer 220 Engel-Olsen síndrome de 170
de Raynaud 152, 873 Engrosamiento sistólico 339
de reflujo gastrointestinal ERGI 694 Enoftalmos 170
de Refsum 1089 ENROJECIMIENTO 828
de Rendu-Osler-Weber 936, 942 Enterogastrona 402, 404
de Reynaud 831 Entorsis 469, 481
de Rotor 423, 834, 838 Entralgo 17
de Scheuermann 469 Entrevista clínica 45
de Simmonds 821 Entropión 171
de Smith 775 Enuresis 499, 900
de Takayashu 386 Enzimas proteolíticas 419
de Tay-Sachs 771, 787 Eocromocitoma 1004
de Van Gierke 423 Eosinofilia 951
de Van Willebrand 944, 1071, 1074 Epicanto 172
de Waldenstrom 937 EPIDEMIOLOGÍA 29
de Weil 420 Epífora 171, 174
de Whipple 1055 Epilepsia 883
de Wilson 180, 423, 1041 , 1055, 1084 mioclónica 774
del injerto en contra del hospedero 940 mioclónica juvenil 886
1106 ÍNDICE ALFABÉTICO

Epileptología 883 Escintiografía 393

Episiotomías 422 Esclerodermia 151 , 164, 199, 385
Epispadias 735 Esclerosis 134, 139
Epistaxis 182, 235 múltiple 175, 596, 615
Epistótonos 216 tuberosa 769, 784, 789, 790
Epitelio vaginal 524 Esclerótica 179
Épulis 200 Escolar 643, 655
Equilibrio 192, 609 Escoliosis 237, 245, 470, 872
Equilibrio ácido-básico 965 Escotomas 193, 565
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Escrófula 7, 237
909 Esculapio 4
Equimosis 134, 711, 935, 1053 Esferocitosis hereditaria 943
Ergómetro 354 Esfingomanómetro 10, 75
Eritema del pañal 703 Esfínter anal externo 414
elevado diutinum 747 anal interno 414
migrans 205 de Oddi 417
nudoso 143 esofágico 402
palmar 151, 1052 esofágico inferior 1077
polimorfo 134, 143 Esguince 466, 469
Eritematoso sistémico 141 ESOFAGITIS POR REFLUJO 1077
E ritoblastosis fetal 694, 743 Esófago 400
Eritroblastopenia congénita 941 Esofagograma 82, 1045
Eritrocitos 226 Esofagoscopia 1046
Eritrocitos alteraciones de los 952 Espacio intersticial 917
Eritrocitosis 937 isquiorrectal 413
Eritrocitosis secundaria 931 perianal 413
Eritrocitura 812 periportal de Mali 416
Eritrodermia 143 PR 303, 308, 315
Eritromegalia 386, 873, 939, 945 QT 304
Eritromelalgia 828 supraelevador 413
Eritromelia de declive 382 Espacios perisinusoidales de Disse· 416
Eritropoyetina 924 Espasmo carpiano 572
Ernest 88 Espasmo carpo-pedal 564, 891
Eructo 425, 708 coronario 285, 307
Escafocefalia 159, 675, 713 del sollozo 890
E scala de Ferriman 577 esofágico 286
Escala de Tanner 656 Espasmofilia 156
Escalofrío 812, 823 Espasmos respiratorios 127
Escamas 134, 138 Espejo vaginal 541, 549
Escápula 482 Espermatorrea 500
Escaras 134, 138 Espesor sistólico 333
Escarcha urémica 927 Espina bífida 704, 470
Escarlatina 207 Espinal XI accesorio 612
Eschistozomiasis 419 Espiráculos 226
Escíbalos 1021 Espirometría 228, 272, 973
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1107

Esplenomegalia 434, 730,933, 1043 Estreñimiento 812, 1058

Esplenoportografía 84, 1045 Estrés emocional 279
Esprue 208 Estrías color vino 572
Esputo 234 Estridor 968
Esputo hemoptoico 235 Estridor laríngeo 254
Esquistosomiasis 1041 Estriol 524
Estado afectivo 121 Estrógeno 524
de choque 1018 Estrógenos 578
epiléptico 890 Estrona 524
MENTAL 121 ESTUDIO BIOGRÁFICO 127
Nutricional 73 ESTUDIO CLÍNICO DE LA ICTERICIA
Estasis circulatoria 829 835
Estasis gástrica 426 Estupor 387, 950
Estática de inhibición 688 Estupor episódico 1029
Estatura 73, 78 Eucariontes 762
Esteatorriea 572, 1022, 1054 Eucocitos alteraciones de los 951
Estenosis anal 721 E umenorrea 528
aórtica 283,339,351,370,997 E unucoidismo 564, 579
aórtica supravalvular 339 Euploide 775
de la arteria renal 1002 E ustaquio 35
mitral 280, 329, 370, 386, 964, 1013 E utrófico 643
pilórica 425, 427, 444, 1034 EVACUACIÓN INTESTINAL 1021
pulmonar 283, 339, 371, 375 Evacuación normal 410
tricuspídea 281, 283, 371 Ewald ganglio centinela de 1073
Esterilidad 535, 574 Exaltación eufórica 121
Esterocobilinógeno 833 Examen psicológico 119
E stertor subcrepitante 255 Exoftalmómetro 569
Estertores cavernosos 255 Exottalmos 175,568,569
crepitantes 255 Exógenos 752
piantes 255 Exostosis cartilaginosa 769
pulmonares 255 Exostosis cartilaginosa múltiple 784
Estetoacustico nervio 606 Expectoración 234, 271
Estetoscopio 12, 75, 252 EXPEDIENTE CLÍNICO 33
Estigmas degenerativos 586 Exploración anorrectal 448
Estímulo sinusal 308 de las articulaciones 467
Estímulos dolorosos 690 laparoscópica 557
Estímulos ectópicos 308 muscular 467
Estómago 401 Expresión génica 763
Estomatitis 423 Exsorción 407
Estomatitis herpética 207 Extrasístole auricular 308, 31O
Estrabismo 167, 170, 174 Extrasístoles pareadas 313
Estradiol 524 Extrasístoles ventriculares 308, 312, 101 O
Estranguria 497 Extrofia vesical 705
Estrechamientos del esófago 400 Exudado pleural 988
Estrechamientos funcionales del colon 409 Eyaculación retrógrada 579
1108 ÍNDICE ALFABÉTICO

F Fecalomas 1057
Feinstein 40
Fabry enfermedad de 437 Fenilcetonuria 765
Facial nervio 604 Fenómeno de Arthus 745
Facies 237 de Lucio 138
addisoniana 162 de Mittelschmerz 870
adenoidea 163 de Raynaud 385
cianótica 237 de splicing 762
cushinoide 918 de Wenckebach-Luciani 315
de la acromegalia 163 R/ T 314
de la esclerodermia 163 Fenómenos acústicos 292
del síndrome de Cushing 162 Fenotipo 65,574, 767
disneica 237 Fenotipo de Turner 577
hipertiroidea 161, 162 Feocromocitoma 581, 785
hipocrática 160, 1064 Fermentación 431
hipotiroidea 569 Ferriman enfermedad de 577
leonina 161, 162 Feto 539
mixedematosa 162 Fibras motoras 590
mongólica 163 Fibras sensitivas 587
parkinsoniana 162 Fibrilación auricular 308, 31O, 386
peritoneal 161 Fibrilación ventricular 283, 308, 1006, 101 O
tuberculosa 237 Fibrobroncoscopio 274
vultuosa 161 Fibroelastosis 997
Factor determinante del testículo 573 Fibrosis intersticial 964
Factor inhibidor de los conductos mullerianos 574 intersticial difusa 991
Falla hepática fulminante 1049 pulmonar 971, 972
Falla ventricular 361 guística 789
Fallot tetralogía de 282, 287, 300, 375, 700 Fiebre 700, 948
Falopio 35 FIEBRE 807
Falsa diarrea 1021 aftosa 207
Familiar situación 127 continua 811
Fanconi anemia de 784 de origen desconocido 814
Fanconi síndrome de 941 de sed 703
Paneras 237 del heno 742
Faringe 210, 400 doble cotidiana 811
Faringitis 21 O en agujas 813
Fascias periesofágicas 1077 escarlatina 210
Fase de bipedestación 687 intermitente 811
Fase gástrica 403 psicogénica 810
intestinal 404 recurrente 812
vagal 402 remitente 811
Fatiga 568 reumática 78,278,871, 987
Fatigabilidad 284 tifoidea 444
Favismo 772 Filariasis 397
Fecalitos 732 Filisco 79
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1109

Filtrado glomerular 997 coronario 352

Fimbrias 520 Laminar 344
Fimosis 681, 735 pulmonar 326
FISIOPATOLOGIA DE LAS ICTERICIAS regurgitante 344
833 renal 997
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 841 sanguíneo 340, 343
Fístula anocutánea 721 turbulento 343, 344, 346
anovestibular 721 vaginal o leucorrea 531, 579
arteriovenosa 282, 387 Fluoroscopia 82
arteriovenosa 387 Flutter auricular 308, 31 O
branquial 221 Fobias 122
broncopleural 974 Foco aórtico 291
esofagica 717 ectópico 309
rectourinaria o rectovaginal 720 neumónico 992
tiroglosa 21 7 Focomielia 705
traqueoesófagica 718 Foley 1033
ureterovaginal 499 Foliculitis 159
uretral 721 Folículos de Von Graff 422, 521, 525
Fístulas 409 Fondo de ojo 595
arteriovenosas 159 Fondo de saco de Douglas 453
arteriovenosas pulmonares 299 Fonocardiograma 299
de Eck 1025 Fontanelas 674, 704
linfáticas 397 Ford estetoscopio de 252
rectovaginales 547 Fordyce manchas de 199
Fisura media del labio superior 197 Forestier y Sicard 266
Fisura palpebral 170 Fórnix 401
Flatulencia 410, 431 Forúnculos 159
Flebitis azul 393 Fosa renal ocupada 729
Flebitis migratoria 385 Foseta anal 720
Flebografía 391, 393 Fosfatasa 1054
ascendente 85 Fosfenos 193
transósea 391 Fosforilación 407
Flebograma 299 Fósforo 420
Flebotrombosis 920, 1017 Foster-Kennedy síndrome de 591
Flegmasia alba dolens 392 Fotofluorografía 267
Flegmasia caeralea dolens 393 Fotofobia 812, 849
Flexión 468 Fotomor 181
Flictenas 384 Foveas 167
Flint 12 Fowler posición de 215
Flora de fermentación 409, 421, 431 Fracción de expulsión 362
de putrefacción 409, 431 Fractura de Colles 486
intestinal 409 Fracturas supracondileas 484
Floyer 10 Fragilitas ósea 179
Fluctuación torácica 249 Franklin 807
Flujo biliar 417 Frecuencia cardíaca 303, 304
1110 ÍNDICE ALFABÉTICO

Frecuencia respiratoria 239 de Gasser 602

Frérnito 291 de Troisier 21 7, 246
bronquial 249 de Troisseaux 505
cavernoso 249 Ganglios linfáticos 932
pleural 249 Gangrena 384
vocal 248 isquémica 379
Frenillo 199 pulmonar 993
Frénulas 406 Gargolismo 676
Friedreich ataxia de 775 Garland 252
Frigidez 534 Gases en sangre arterial 963
Frohlich síndrome de 563 Gasperini síndrome de 611
Frontoplaca 87 Gasto cardíaco 314, 995, 996
Frote pericárdico 859 energético 799
Frotes pleurales 255 energético basal 797
Frutas 796 energético total 801
Fuentes de energía 803 pulmonar 326
Función cardíaca 308 sistémico 332
eliminadora de C02 963 Gastrina 403,419
peristólica o plástica 1035 Gastritis 421
reproductiva 491 Gastritis erosiva 428
respiratoria 959 Gastroenteritis 420
Función ventricular 333 Gastrona 403
Función ventricular 996, 361 Gastroscopio 455
Funciones intelectuales 124 Gastrosquisis 704, 722
Funciones motoras 618 Gatalá signo de 569
Gaucher enfermedad de 827, 1041
G Gen determinante inductor 573
Gen o cistrón 761
Galactóforos 535 GENETICA 759
Galactorrea 564, 565, 578 Genética y Cancer 783
Galactosemia 423 Genitales 734
Galactosemias 771 Genitales externos 544
Galeno 6, 29, 34, 225 Genodermatosis 143
Galileo 10 Genoma 765
Galland 101 8 Genoma Humano 789
Galli respiración alternante de 969 Genoma mitocondrial 767
Galope 290, 355, 998 Genomas eucariontes 762
Galope auricular 290 Genotipo 65
Gamagrafía hepática 454 Genotipo 767
Gametos 767 Gentile da Foligno 35
Gammagrafía 269 Genu recurvatum 682
Gammagrama cardíaco 357 valgo 682
Gammagrama perfusorio 357 varum 682
Ganglio vigilante, centinela, de Virchow o de Gerhardt 12
Ewald 146, 217, 246, 932, 1073 Gerodermia 167
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1111

Giardia 708, 1055 romboidea 206

Giba de bisónte 572 Glosofaríngeo IX 612
Gibas frontales 564 Glotis 227
Gigantismo 563, 564 Glucocorticoides 572
Gilbert enfermedad de 423, 834, 836 Glucogenosis 771
Ginecografía 86 Glucogenosis hepatorrenal 423
Ginecoide 74 Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa 931
Ginecomastia 564, 577, 578 Gluten 423
Gingivitis 199, 423 Gold antígeno 784
Gingivitis de la pubertad 200 Golden-Har síndrome de 167
Gingivorragia 199, 235,1053 Golpe de calor 809
Gingivorrea 199 Goma 136
Giro 651 Gomas 207
automático 687 GÓNADAS 573
deliberado 687 Goodpasture síndrome de 745, 746
Glándula anal 412 Gorlin signo de 204
de Bartholin 516 Gota 146, 871
de Brunner 406 Goteo terminal 497
de Lieberkühn 406 Gradiente auriculoventricular 996
de Litré 503 Gradiente transaórtico 351
de Skene 516 Graefe signo de 569
fúndicas 403 Gráfica de Scamonn 640
mamarias 521 Gráfica de Stratz 641
mucosas 419 Graham-Still soplo de 368
oxínticas o fúndicas 401 Gran mal 887
parótidas 419 Granuloma eosinófilo 946
pilóricas 401 Granulomatosis de Wegener 747
salivales 419 Graves-Basedow enfermedad de 174, 219, 567, 741
sublinguales 419 Gregory 747
submaxilares 419 Grey-Turner signo de 437
SUPRARRENAL 572 G rito inicial 887
Glaucoma 177 Grocco 252
Glenard palpación renal a la manera de 505 Grupos de alimentos 795
Glicocólico 41 7 Guillain-Barré síndrome de 1085
Globos oculares 174 Guillén Transorbitaria de 87
Glomerulonefritis proliferativa 748 Guttman 13
279,494, 743, 745, 926 Guyón palpación renal a la manera de 506
aguda postestreptocóccica 746
membranosa 748 H
mesangial 748
Glomérulos 923 Habitación conjunta 650
Glositis 423, 942 Hábito dietético 817
esclerosa 206 Hábitos 120
luética 206 Haemastatis 1O
media 206 Hahn 1025
1112 ÍNDICE ALFABÉTICO

Hales 10 Hemidiafragma 976

Halitosis 211, 423 Hemiparesia diafragmática 976
Hall 64 Hemivértebra 469
Hallerman-Streif síndrome de 165 Hemocromatosis 827, 940
Hallerworden-Spatz enfermedad de 1084 Hemofilia 736, 771,871, 931, 938
Hallux valgus 481 Hemoglobina 226, 229, 832
Hambre 824 Hemoglobinuria 744, 945
Hamburger 17 Hemólisis 828
Hamman signo de 858 Hemoneumotórax 976
Hamman y Rich síndrome de 974 Hemoneumotórax espontáneo 974, 977
Hammurabi Código de 2 Hemoptisis 235, 944
Haploide 775 HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
Harcho 86 1066
Harvey 6, 7, 225 subconjuntival 178
Hashimoto tiroiditis de 753 en astilla 152
Haustras 408 ocultas 429
Haz anómalo oculto 305 Hemorroides 422, 1045
de His 300, 308 Hemosiderosis 162, 827
deJames 305 Henle asa de 923
de Kent 305 H eno ch Shoenlein púrpura de 727, 747
de ultrasonido 334 Hepatitis 420
Head 864 infecciosa 709
Heberden angina de 284 sérica 422
Heberden nódulos de 150 viral 747, 752
Hedor hepático 21 1, 1034 Hepatomegalia 434, 729
Heine-Medin 620 HERENCIAAUTOSOMICADOMINANTE
Heisenberg 26 769
Helicobacter pylori 708 AUTOSÓMICA RECESIVA 770
Helmholtz 12 holándrica 773
H emangioma cavernoso del cuello 224 humana 769
Hemangiomas 159, 194 ligada al "x" 771
Hemartrosis 466, 736, 941 ligada al "y" 773
Hematemesis 235, 428 mendeliana 774
Hematocolpos 681, 735 mitocondrial 774
Hematología 931 HERENCIA NO TRADICIONAL
Hematomas 935, 711 774
H ematometra 735 Herían Helmholz 23
Hematopoyesis 751 H ering-Breuer 230
Hematoquesia 942 Hermafrodita 577
Hematuria 279, 431, 494, 503, 710, 746, 945 Hermafroditismo verdadero 781
Hemiacromatopsia 1083 Hernia de Bochdalek 698, 715
Hemianopsia 565, 1083 de la línea blanca 708
Hemianopsia heterónima 1085 de Morgani 698, 71 5
Hemibalismo 1084 del hiato esofágico 425
Hemíciga 771 diafragmática 427
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1113

hiatal 423, 708, 1073 Hipermenorrea 528

inguinal 708, 724 Hiperosmia 591
umbilical 724 Hiperparatiroidismo 160, 582
Herpes 752 Hiperpigmentación 196, 573
bucal 812 Hiperplasia gingival 200
simple 138, 197 suprarrenal 573, 577, 771
zóster 135, 197, 214, 235, 856, 865 tiroidea 715
Heterocigoto 768, 769- 770 Hiperpolimenorrea 528
Heyck 849 Hiperprolactinemia 565
Hidrartrosis 466, 478 Hiperreflexia 61 7
Hidratos de carbono 803 Hipersomnia 899, 1085
Hidrocefalia 159, 160 Hipertelorismo 169, 704
Hidrocefalia congénita 713 Hipertensión arterial 279, 373, 746
Hidrocele 436, 707, 726 arterial de origen endocrino 581
Hidrocolpos 681, 703, 735 arterial pulmonar 281, 282, 326, 331
Hidrogeniones 230 arterial sistémica 999
Hidrohematocolpos 735 craneana 160, 427
Hidrometrocolpos 703, 735 del circuito menor 964
Hidronefrosis 709 portal 422, 435,1038
Hidroneumotórax 256, 259, 977 HIPERTENSIÓN PULMONAR 1011
Hidrosalpinx 539 pulmonar 281,331,964
Hidrotórax 988 venocapilar 280,326, 1012
HÍGADO 415 venosa sistémica 281
Higroma quistico 221, 715 Hipertermia 808, 1085
Himen 545,681, 703 habitual 810
Hiperaldosteronismo 573, 1004 maligna 809
Hiperalgesia 630 Hipertiroidismo 159, 563, 567, 741, 996
Hiperandrogenismo 577 Hipertonía 61 7
Hiperbaralgesia 438 Hipertricosis 564, 572
Hipercalcemia 582 Hipertrigliceridemia 279
Hipercapnia 964 Hipertrofia 325
Hiperclorhidria 427, 424 Hipertrofia asimétrica 339
Hipercolesterolemia 141, 279, 1007 congénita de píloro 695, 723
Hipercolesterolemia familiar 769 de adenoides 709
Hipercortisolismo 582 gingival 938
Hiperemia conjuntiva! 569 miocárdica 359
Hiperestesia 438, 630, 812 parotídea 1051
Hiperfagia 581 ventricular 279, 305, 997
Hiperflujo pulmonar 326 ventricular derecha 965
Hiperglucemia 579 Hiperventilación 903, 965, 970
Hipergonadotropismos 563 Hiperventilación refleja 971
Hiperhidrosis 565 Hipo 427,694, 708, 1063
Hiperlipidemia 580 Hipoacusia 187, 570, 611
Hiperlipidemia familiar 817 HIPOCALCEMIA 572
Hiperlordosis lumbar 472 Hipocapnia 965
1114 ÍNDICE ALFABÉTICO

Hipocinesia septal 332 HISTORIA NATURAL DE LA

Hipo eolia 1022 ENFERMEDAD 30
Hipocondríacos 865 Hocico de tenca 519
Hipocondriasis 122 Hodgkin enfermedad de 941, 246, 727, 894
Hipocortisolismo 563, 572 Hodgkin linfoma de 21 7, 939, 729
Hipócrates 5, 7, 11, 29, 33, 59, 583, 807 Hoffmann reflejo de 627
Hipodoncia 201 Holter 307, 318
Hipoestesia 630 Homans signo de 392
HIPÓFISIS 564 Hombro 468, 481
Hipogástrico 414 congelado 483
Hipogloso nervio 614 en charretera 482
Hipoglucemia 579, 903 Homeostasis gaseosa 963
Hipogonadismo 563, 565, 780 Homocigoto 768, 769
Hipokalemia 283, 573 Homosexualidad 535
Hipomenorrea 528 Honeyman Heath 67
Hipoparatiroidismo 147, 148, 564, 741, 753 Hooke 225
Hipopituitarismo 563, 566, 581, 753 Horcajadas 238
Hipoplasia idiopática 202 Hormona adrenocorticotrópica 565
Hiporeflexia 580 antidiurética 923, 997
Hiposmia 182 folículo estimulante 523
Hipospadias 575, 735 luteinizante 523
Hipotensión arterial 812 gonodotróficas 523
Hipotensión ortostática 369 tiroideas 569
Hipotermia 569,580, 1085 Horner síndrome de 601, 1086
Hipótesis de Knudson 783 Horror autotoxicus 74 7
Hipotiroidismo 159, 563, 569, 704, 819 Hounsfield 88, 634
Hipotonia 580, 617 Hulka 41
Hipoventilación 962 Hum venoso 296
Hipoventilación síndrome de 580 Hunner úlcera de 493
Hipovolemia 283 Huntington corea major, hereditaria o de 881, 883,
Hipoxemia 828, 830 1082, 1084
Hipoxia 318,964,965,969 Husos del sueño 898
Hirchowitz 455 Hutchinson 65, 202
Hirsch, estrechamíento de 408
Hirschprung enfermedad de 697, 719 1
Hirsutismo 564, 574, 577
Hirsutismo facial 162 Ibn An-Nafis 225
Hirtz Proyección de 87 Iceberg signo de 469
His haz de 300, 308 Ictericia 937
Histamina 403, 404 ICTERICIA 831
Histeria 424 colúrica 838
Histerosalpingografía 86 crónica idiopática 838
Historia clínica 33 fisiológica del recién nacido 694
HISTORIA CLÍNICA 51 obstructiva 422
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA 667 acolúrica 836
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1115

Ictiosis 149 Infertilidad masculina 743

Ictiosis vulgar 769 Inflamación 949
Idiocia mongoloide 204 Inflamación neurogénica 850
IgG 741 Información genética 761
IgGl 743 Ingeniería genética 759
IgG3 743 Ingurgitación yugular 215, 975
IgM 743 Injurias 124
Íleo adinámico 1056 Inmunofluo-rescencia 739
Íleo meconial 719 Inmunopatológicos 739
ÍLEO PARALÍTICO 1061 Inquietud motora 812
Íleo paralítico 406, 431, 1057 Inseminación artificial 22
Ilusiones 123, 1081 Insolación 810
Imagen de doble burbuja 719 Insomnio 81 2, 899
Imagen por Resonancia Magnética (IRM) 636 Insomnio tardío 120
Imágenes angiográficas 365 Insorción 407
Impétigo 135 Inspección 60
Impotencia 565 INSPECCIÓN GENERAL 63
Impotencia sexual 579 Inspiración normal 227
Impronta genómica 774 Insuficiencia aórtica 329, 339, 370
Impulsos homosexuales 128 cardíaca 280, 281, 283, 368, 964, 965, 995
Impulsos sexuales 128 cardíaca congestiva crónica 422
Incapacidad respiratoria 965 cardíaca derecha 998
Incontinencia del esfínter anal 579 cardíaca izquierda 997
parcial 499 cardiohiatal 425
pigmenti 772 coronaria 1005
por rebosamiento 499 coronaria aguda 1008
urinaria 497, 499 HEPÁTICA 1048
Incubo 900 metabólica del hígado 821
Índice cardiotorácico (ICT) 323 mitral 1011
cintura-cadera 580 mitral 287, 295, 329, 346, 370
de masa corporal 580, 802 ovárica 753
de Quetelet 580 renal 945
pulmón/ corazón 359 RENAL AGUDA 924
Indio 111 360 RENAL CRÓNICA 925
Infantilismo sexual 575, 578 RESPIRATORIA 959
Infantómetros 73, 659 suprarrenal 563, 572
Infarto agudo del miocardio 290, 283, 362, 374, tricuspídea 281, 371
431,859, 1008 valvular 388
diafragmático 333 venosa 281, 389, 392
mesentérico 453 ventricular derecha 281, 964
septal 333 ventricular izquierda 965
Infección 948 Insulina 404, 740
Infección de vías urinarias 708 Intensificadores de imagen 82
Infecciones estreptocóccicas 137, 278 Intercambio gaseoso 229
Infertilidad 535 Interfase 328
1116 ÍNDICE ALFABÉTICO

Interposición visceral hepatodiafragmática 447 J

INTERROGATORIO 57
MÉDICO-PSICOLOGICO 117 Jackson 591
Intertrigo 142, 707 Jackson síndrome de 1086
Intervalo de aclopamiento 312 Jacksonianas 888
Intestino 444 Jacob 763
Intestino delgado 405 James haz de 305
Intolerancia a la lactosa 697 Janeway lesiones de 153
a la proteína de la vaca (iplv) 698 Jarvell-Lange-Nielsen síndrome de 283, 369
al calor 568 Jellinek signo de 569, 827
al frío 569 Jendrasik maniobra de 882
Intoxicación por bromo 424 Jerigonza 652
por carne 1025 Jinich 20
por cloro 424 Joffroy signo de 176, 162
por cobre 424 Johnstone 1076
por mercurio 424 Jong 981
por plomo 420, 424 Jugo gástrico 912
por arsénico 424 Jugo pancreático 912
por opio 424 Jugo yeyunal 912
Intradermorreacción de Mantoux 271 Junker 8
Introduction a la médicine experimentale 13 Juventud 129
Introito vaginal 516
Intrones 765 K
Invaginación 733
Invaginación intestinal 1059 Kallman síndrome de 579
Inventum novum 11 Karl Ludwig 1O
Invertograma 720 Kawasaki enfermedad _de 944
Involución gonodal 78 Kayser-Fleischer anillo de 180
Iridociclitis 177 Kehr signo de 869
Iris 180 Kent haz de 305
Irradiaciones del dolor renal 492 Keratocono 174
Irritabilidad 122, 568 Kernicterus 669, 744, 794
Irritación meníngea 427 Kiesselbach triángulo de 184
Isionitrilos 357 K1ller natural 749
Islotes de Langerhans 418 Klebs 37
Isocoria 180 J(]_j_nefelter síndrome de 577
Isoimunización 694 J(]_ippel-Feil síndrome de 21 2, 676
Isotópica 393 I<luver-Bucy síndrome de 1083
Isótopos radiactivos 357 Koch 13, 37, 739
Isquemia miocárdica 280, 284, 285, 293, 306, 360 Kojewnikow síndrome de 884
silenciosa 307, 321 Koplik manchas de 199
subendocárdica 306 Koran 46
subepicárdica 306 Korotkoff 11
Israel palpación renal a la manera de 505 Korpssy 1025
Itard 974 Korsakof síndrome amnésico de 1083
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1117

Krayse 1025 Larralde 739

Krebs ciclo de 1006 Lasegue signo de 472
Kretschmer 739 Latido ectópico 314
Kronig 251 Latido fetal 541
Kussmaul 12, 967 Latidos precordiales 288
Kussmaul respiración de 927, 968 Laurence-Moon-Biedl 579
Kussmaul y Maier poliarteritis nodosa de 747 Lavoisier 225, 807
Kuthy Porter 23 Layca umu 4
Kwashiorkor 159, 223, 666 Leavell y Clark 30
Leche 535
L Leche de brujas 703
Lecitinasa 1054
La Bufanda maniobra de 644 Legrado uterino 557
La Tecla signo de 483 Leguminosas 796
Labio leporino 195, 199, 714 Leishmaniasis 141, 932
Labio y paladar hendido 704 Lengua 203
Labios 195 blanca del recién nacido 675, 707
mayores 515 calva de Sandwith 208
menores 515 en caviar 204
Lacrimeo 707 en fresa 21 0
LACTANCIA 663 escrotal 205
artificial 663 geográfica 205
materna 663 negra 204
mercenaria 663 peluda 204
Lactante 642 saburral 204
mayor 642, 653 vidriada 206
menor 642 Lennox-Gastaut síndrome de 884
Lactas a 1054 Leonardo da Vinci 225
Laennec 11,36,252,974 Lepra 141, 153, 161, 751
Lágrima de cocodrilo 168 de Lucio 138
Lagunas de Morgagni 503 lepromatosa nodular 136, 161 .
Lahey método de 216, 218 tuberculoide 154
Laín Entralgo 17 Leriche síndrome de 380, 386
Lámina propria 399 Leshley 850
Landau-Kleffner síndrome de 884 Lesiones de Janeway 153
Lanthenas 14 maculopapulares 955
Lanugo 673 por rascado 893
Lanz punto de 444 Letargia 570
Lao-Tsé 239 Leucentla 208, 744,932,940
Laparoscopia 456 aguda 201,210
Laparotomía 453 de células peludas 935
Laringe 211, 227 granulocítica crónica 783
Laringocele 214, 221 linfoblástica 217
Laringoscopia 187, 21 1 mieloide 785
Laringotraqueobronquitis 700 mieloide crónica 935
1118 ÍNDICE ALFABÉTICO

Leucenúdes 940 primario 397

Leucocitosis 951 secundario 397
Leucodernúas 134 tropical 397
Leucomelanodermias 134 Linfoangiografía 397
Leucoplasia 197, 198 Linfocitos 751
Leucorrea 579, 531 Linfocitos T citotóxicos 749
Levorrotación 359 Linfocitosis 952
Lewis vasos mínimos de 378 Linfografía 397
Ley del crecimiento cefalo-caudal 660 Linfogranuloma venéreo 422
Leydig células de 573, 574, 734 Linfoma de Burkitt 785
LEYES DE LA ALIMENTACIÓN 662 Linfoma de Hodgkin 21 7, 729, 939, 943
Leyes de Mendel 769 Linfomas 726, 729, 744
LgE 741 Linfomas no-Hodgkin 943
Libido 565, 566 Linfopenia 743
Libido 825 Linfosarcoma 210
Lientería 1022 Lipasa 1054
Ligamento de Treitz 428 Lípidos 796
Ligamentos anchos 519 Lipodistrofia 815
cervicales 520 Lipotimias 284, 812, 1009
redondos 519 Liquen plano 136
uterosacros 519 Liquenificación 134, 138
Línea anorrectal 412 Líquido amniótico 558
axilar anterior 240 Líquido intersticial 912
axilar media 240 Líquido intracelular 912
axilar posterior 240 Litiasis 492
biacrornial 470 biliar 420
bicrestal 470 prostática 493
biespinos a 4 70 vesicular 819
biespinosa escapular 470 Litocólico 41 7
bimastoidea 470 Little 184
dentada 412 Little área de 184
mamaria 240 Livedo reticularis 829
medioclavicular 240 Llanto fácil 568
medioesternal 240 Llenado venoso 382
morena 536 Lóbulo de Spieghel 415
nigra 536 Locomoción de bipedestación 688
parabólica de Damoiseau 986 Loeffler 274
paraesternal 240 Long 39
pectínea 412 Loquio 534
Linfadenopatía cervical 217 Lordosis 245, 470
Linfangitis neoplásica 991 Lordosis lumbar 469, 565
Linfáticos 917 Lorrin 39
LINFÁTICOS 396 Louys 240
Linfedema 396,397, 920 Lowe síndrome de 169
hereditario idiopático de Milroy 920 Lowenberg prueba de 392
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1119

Lown-Ganong-Levine síndrome de 305 Mamografía 87

Lucey Driscoll enfermedad de 836, 834 Mancha nacional 163
Ludwig angina de 214, 220 Manchas 134
Lumbalgia 529 artificiales 134
Lundsgaard 829 de Fordyce 199
Lupus 141 de Koplick 199
eritematoso 133, 872 devino 159
eritematoso discoide 138 mongólicas 674, 703
eritematoso sistémico 142, 385, 740, 743, purpúricas 135
746, 747, 752, 754 Maniobra de Adsson 857
Luscha-Pfaundler cojinete de succión de 675 Jaenselin 472
Luxación articular 468 Jendrasik 882
congénita de cadera 682, 704 la bufanda 644
de menisco 873 Montenegro 506
escapulohumeral 483 Naffziger 175
Luzzi 35 Smillie 478
Lyan chasquido protodiastólico de 293 Thomas 475
Valsalva 296, 694, 932, 973
M Maniobras vagales 310
Mano 487
Macewen 160 hipocrática 151, 152
Mackenzie 1O huesuda 153
Macroambiente 642, 646 cuentamonedas 155
Macrocefalia 159 de predicador 154
Macrófagos citotóxicos 751 de simio 147
Macroglosia 204, 206, 570, 704 de tocólogo 545
Macromastia 564 parética 155
Macrosómico o hipertrófico 643 Manometría 1045
Mácula 133 Manometría intrapleural 984
Maculopatía 579 Manómetro de mercurio 1O
Madurez 77 Mantoux intradermorreacción de 271
Magendie 36 Marasmo 666
Magliabecchi Códice de 2 Marcadores tumorales 105, 555
Maillot 12 Marcapaso permanente 319
Major 65 cardíaco 300
Mal de Pott 210, 235, 469 de escape 316
Mal de Pott cervical 214, 220 subsidiario 308
Mal del Pinto 134 Marcha deliberada 689
MALA ABSORCIÓN INTESTINAL 1055 epiléptica 889
Malformación anorrectal 720 refleja 688
Malformaciones cardíacas 718 Mareo 192, 812, 825
Malformaciones vertebrales 718 Marey 10, 37
Mallory Weiss síndrome de 428, 862, 1073 Marfan síndrome de 287
Malpigio 7 Masa corporal 70, 802
Mamas 525, 678 hepática 415
1120 ÍNDICE ALFABÉTICO

intrabdominal 730 Membrana alvéolocapilar 227

Máscara parkinsoniana 162 del tímpano 190
Masculinización 574, 577 hialina 699
Massen 1025 Memoria 124
Mastalgia mastodinia 529 Memoria disminuida 568
Mastografía 560 Menarca 77
Masturbación 128, 535 en miniatura 650
Materia fecal 409, 1021 Menarquia 522
Material combustible 794 Menarquia 578
modulador 794 Mendel leyes de 769
piezoeléctrico 327 Menghini aguja de 454
plástico 794 Meniere enfermedad de 175
Matidez hepática 975 Meniére vértigo de 902
Matriz 518, 524, 538 Meningiomas 591, 600
Matroambiente 642, 646 Meningitis 127
Maullido de Gato 778 Meningocele 214, 220, 704, 713
Maxwell Técnica de 86 Menopausia 78, 523, 527
Me Burney punto de 444, 504, 731 Menopausia precoz 574
McDermott 1042 Menorragia 528
McKusick 769 Menstruación 1, 523
Mecanismo de la deglución 400 Menstruación en miniatura 703
Meckel divertículo de 1071, 1075 Mentoplaca 87
Meconio 650 Mericismo 425
Medawar 739 Mesa de Ritter 448
Mediadores de activación, crecimiento y Mesentérica 430
diferencia 755 Mesomorfia 66
Mediadores de inflamación inmune (específica) 755 Mesosalpinx 520
de inmunidad natural 755 MET 354
químicos 741 Metabolismo 796
Medición de la presión arterial 1000 acelerado 821
Medición de la presión en cuña 1047 de base 662
Médula espinal 616 Metahemoglobina 829
Megacolon congénito 697, 719 Metahemoglobinernia 931, 935
Megahertz 327 Metaplasia mieloide agnógena 935
Megaloglosia 204, 206 Meteorismo 410, 431
Meige-Milroy enfermedad de 920 Método de Ballard 645
Meigs síndrome de 988 de Capurro 644
Meiosis 767 de Fick 364
Melanoderrnias 134, 573, 828 de Lahey 216, 218
Melanoma maligno 134, 141 Metrorragia 528
Melanosis 134 Mialgias 812
Melanosis arsenical 827 Miastenia gravis 170, 209, 741 , 1089
Melena 428, 1066 MIBI 358
Melkersson-Rosenthal síndrome de 205 Micción con esfuerzo 498
Melzack 877 fraccionada 499
 ÍNDICE AIJABÉTICO 1121

retardada 498 Mongolismo 188

Micelas 41 7 Monguio 1025
Micetoma 141 Monilias 532
Micosis 197 Moniliasis 207
Microambiente 642, 649 Moniliasis oral 703
Microcefalia 158, 159, 704 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial 373
Microglosia 204 Monitorización continua del electrocardiograma
Microvellosidades intestinales 406 354
Microvesículas alveolares 226 Monkeberg enfermedad de 385
Midriasis 170, 180 Monod 763
Mielografía 87, 634 Monoglucurónido 832
Mieloma de Bence-Jones 945 Mononucleosis infecciosa 21 0
Mieloma múltiple 937 Monrad-Krohn signo de 162
Mielomeningocele 704, 722 Montagnana 35
Miembro fantasma 877 Monte de Venus 515
Miembros pélvicos 473 Montenegro maniobra de 506
Migraña 157 Moral 14
clásica 848 Morbilidad 18
menstrual 529 Morgagni 8; 11 , 36
roja 158 Margan 40
Mikulicz enfermedad de 174, 196 Morgani hernia de 698, 715
Mikulicz síndrome de 424 Morquio enfermedad de 676
Millard-Gluber síndrome de 1086 Morris punto de 444
Milroy enfermedad de 397 Morton síndrome de 481
Minerales 796 Mosaicismo 773
Mineralocorticoides 572 Mosaico de colores 346
Miocardiopatías 332 germinal 773
Miocardiopatía dilatada 289, 319, 361, 372 somático 773
hipertrófica 283, 290, 372 Moscowitz 851, 1011
restrictiva 281 , 373 Motilidad 879
Miocardiopatías 332 Motomotor 181, 598
Miocarditis 372 Motor ocular externo o abducente nervio 596
Miocarditis reumática 997 Motor-ocular común nervio 596
Miometrio 518 Motores oculares nervios 596
Miopatía tirotóxica 568 Moultier, estrechamíento de 408
Miosis 180 Movimiento paradójico 332
Miositis osificante 872 septal 331
Mitosis 767 en masa 409
Mittelscjmerz fenómeno de 870 MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS 879
Mixedema 159, 167,204, 569, 570, 920 pendulares 406
Mixoma auricular 283 respiratorios paradójicos 715
Mixorrea 1022 Mucina 409
Mobius signo de 176, 569 Mucinosis 137
Mojing 9 Mucocele 197
Molares en luna 203 Mucopolisacaridosis 771
1122 ÍNDICE ALFABÉTICO

Mucopolisacaridosis II 772 Nervios abdominogenitales 492

Mucosa rectal 412 IX, X, XI 612
Muerte cerebral 612 motores oculares 596
neuronal 318 Neumatoceles 701
súbita 318 Neumoencefalografía 634
Muguet 207, 938 Neumogástrico o vago X 612
Muller 36 Neumonía lobar aguda 991
Murmullo vesicular 254 Neumonitis 987
Murphy puño percusión 504 Neumopatía obstructiva 972
Murphy signo de 446, 505, 869 Neumotórax 974
Muscarina 424 en válvula 977
Muscularis mucosae 399, 406 espontáneo 858
Musset signo de 160, 216 espontáneo recidivante 976
Mutación 765 espontáneos traumáticos 976
Mutaciones alélicas 773 Neuralgia cérvicobraquial 872
del glosofaríngeo 854
N del trigémino 158, 424, 603, 853, 872
Nacimiento 649 esfenopalatina 158, 854
Naffziger maniobra de 175 herpética 854
Narcolepsia 899 Neurastenia 122
Nariz 181 Neurinomas del trigémino 600
bífida 169 Neuritis 872
típica de Von Hebra 183 Neuroblastoma 785
Naticefalia 158 Neurodermatitis 214
Natural Killer 749 Neurofibromatosis 769--'-770, 789-790
Náusea 427, 1063 de Von Recklinghausen 770
Necrosis fibrinoide 1005 tipo I 784
Nefritis 925 Neurofisiología del dolor 842
Nefritis lúpica 748 NEUROIMAGENOLOGÍA 633
Nefroblastoma 726, 733, 785 Neuromatriz 877
Nefroesclerosis 925 Neurona motora superior 620
Nefropatía diabética 279, 579 Neuropatía autonómica 579
Nelaton Rose 475 diabética 865, 1055
Nelson síndrome de 566 óptica de Leber 77 4
Nencki 1025 Neurosis 122
Neoplasias Hereditarias 784 Neutrofilia 951
Nervio estetoacustico 606 Neutropenia 951
Facial 604 Nevo 143
'lipogloso 614 pigmentarios 545
motor-ocular común 596 vasculares 214
motor-ocular externo o abducente 596 Nicotina 424
oblicuo mayor, patético o troclear 596 N iemeyer 13
olfatorio 590 Nikolski signo de 748
óptico 591 Ninfomanía 535
trigémino 601 Niño maltratado 711
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1123

· Nistagmus 174, 192, 612 interna 598

Nitroglicerina 285, 321 internuclear 599
Nitze 12 Oftalmoscopia indirecta 595
Niveles hidroaéreos 1060 Oído 187
líquidos 1060 Ojo de gato 707
séricos de antiepilépticos 637 Ojo rojo 176
oble Chamberlain 65 Ojos 170
Nodo AV 300, 303, 308 Olécranon 485
Nódulo solitario pulmonar 991 Olfato 182, 590
tiroideo 214, 571 Olfatorio nervio 590
umbilical 438 Oligohipomenorrea 528
Nódulos 136, 134, 954 Oligomenorrea 528, 533, 565
de Bohn 707 Oligospermia 565
de Heberden 150 Oliguria 499
de Osler 153 Oliver signo de 222
délficos 214, 220 Olor del aliento 906
Noonan síndrome de 577 Oncogenes 783
Nota de evolución 52 Onda P 303
Nudosidades 134 T 304
Nudosidades de Parrott 158 delta 898
Nutrición 793 F 310
Nutrimentos 793 f 31 1
Nutriología 793 Onfalitis 707
Onfalocele 704, 721
o Onicolisis lunular 569
Operón 763
Obesidad 433, 563, 580 Opioides endógenos 844
OBESIDAD 815 Opistótonos 887
Obesidad androide 580 Optico nervio 591
Obesidad ginecoide 581 Orejuela izquierda 325
Oblicuo mayor, patético o troclear nervio 596 Organismo eucarionte 763
Obsesiones 122 Organolépticos 234
Obstrucción arterial 383 Orgasmo prematuro 534
biliar extrahepática 454 Orina oscura 812
de la cava abdomínal 437 Orofaringe 227, 424
intestinal 431 Ortiz Quezada 25
nasal 181 Ortolani signo de 704
pilórica 1034 Orzuelo 172
Occípito-placa 87 Oscilometría 384
Ocena 423 Osciloscopio 354
OCLUSIÓN INTESTINAL 1056 Osler nódulos de 153
Oclusión vascular 1057 Osler-Weber-Rendu enfermedad de 195, 1074
Odínofagia 424, 1079 Osler-Webwer-Rendu telangiectasia de 1071
Oftalmoplejía 176 Osmolaridad 911
externa 598 Osteítis quística deformante 159
1124 ÍNDICE ALFABÉTICO

Osteoartritis 150, 872 hemorrágica 437

Osteogénesis imperfecta 179, 769 Pancreozimina 407, 419
Osteomalacia 572 Papamecani 4
Osteomas 159 Papanicolaou 556
Osteoporosis 572 Paperas 223
Osteosarcomas 736 Papila de Vater 405, 455
Ostium primum 997 Papilas 204
Ostium secundum 997 Papiro de Ebers 2
Otalgia 187 Papiro de Edwin Smith 3
Otitis 708 Pápulas 134, 136
Otitis media serosa 190 Paracelso 29
Otorrea 187 Paracentesis abdominal 453, 1027
Ovarios 520 Paracentesis del tímpano 191
Oxicefalia 158, 675 Parafimosis 735
Oxigenación arterial 961 Parálisis braquial 705, 682
Oxígeno 228, 971, 973 bulbar progresiva 603
Oxigenometría 364 de Bell 605
Oximetría 235 del velo del paladar 424
Oxiuros 708 espásticas 468
facial 174, 605
p flácidas 468
Paramyxovirus 754
P.P.D. (derivado proteínico precipitado) 272 Parasitismo 28
Pabellón auricular 188 Parasitosis 708
Pachón posición de 298 Paratipo 65
Padecimiento actual 58 Parche tuberculínico de Vollmer 271
Paget enfermedad de 159 Parestesias 568, 572
Paladar 209 Parinaud síndrome de 1085
hendido 421 , 425, 714 Parkinson enfermedad de 160, 216, 424,
ojival 209 880,881
Palidez 812 Parkinsonismo 572
PALIDEZ 828 Parnell 67
Palmas hepáticas 151, 1052 Paro cardíaco 317
Palpación 60 circulatorio 318
renal a la manera de Glenard 505 sinusal 283, 308
renal a la manera de Guyón 506 Parosmia 182
renal a la manera de Israel 505 Parótidas 419
Palpitaciones 281, 310, 568, 580 Parotiditis 223, 752, 753
Paludismo 747, 932 Paroxística del frío 745
Pancoast síndrome de 920 Paroxística nocturna 745
Pancoast tumor de 171, 601 Párpados 170
PÁNCREAS 418 Parrot nudosidades de 158
Páncreas anular 418 Parry signo de 176
Pancreatitis 420, 430 Parry-Romberg síndrome de 167
aguda 152 Parto 530, 649
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1125

distócicos 526 transesfuerzo 354

eutócicos 526 Peristalsis 428
prematuros 527, 815 Peristaltismo de lucha 1059
Pasteau punto doloroso uretral medio de 504 visible 1036
Pasteur 13, 37 Peritoneo 1061
Pavlov 1025 Peritoneoscopia 1047
Pavor nocturnus 900 PERITONITIS 1061, 431, 439
Payr-Strauss, estrechamíento de 408 biliar 454
Pecas 150 tuberculosa 442, 453
Peces 226 Perleche 208
Pectoriloquia 256, 990 Perlequia 208
Pectus excavatum 243, 287, 324, 347 Permeabilidad capilar 916
Pelagra 147, 208, 827 Perrilla 172
Pelvis renales 491 Persistencia del conducto arterioso 282, 333,
Pemberton signo de 567 347,374
Pendiente patológica 355 Persistencia del conducto onfalomesentérico
Pene 507 708
Pénfigo palmo-plantar 682 Pesadillas 812, 900
Pénfigo vulgar 135, 745, 746, 748 Peso bajo 644
Pentagastrina 403, 404 peso corporal 70, 805
Pepsinógeno 401 Pestañas 173
Peptidasa 1054 Petequias 134, 935, 954,1053
Percepción sonora 690 Pettenkofer 13
Percusión 11, 60, 250 Peutz-Jeghers poliposis de 1071
Percusión del hígado 447 Peutz-Jeghers síndrome de 149, 196, 897, 1074
Pérdida de peso 581 Pezón 521,552
PÉRDIDA DE PESO 820, 812 Pezones supernumerarios 551
Pérez-Tamayo 739 PH (potencial de hidrogeniones) 910
Perfil ginecológico hormonal 555 Pica 696
Perforación apendicular 430 Pickwick 964
del paladar 209 Pickwick síndrome de 580, 818, 1015
del septum interventricular 1011 Picnolepsia 886
del tímpano 191 Pie blando 480
Perfusión 230 Bott 682, 705
Perfusión miocárdica 357 del diabético 579
Periarteritis nodosa 385 equino 682, 705
aguda 286,371,987 plano 682, 872
constrictiva 281, 372 rígido 480
Perímetros cefálico y torácico 659 Piel 131
Periné 544 Piel de naranja 551, 552
Periodicidad del dolor 430 Pielografía ascendente 86
Período preesfuerzo 354 Pielonefritis 925
prenatal 642 Pierna postflebítica 395
puberal 76 Pierna postrombótica 390
refractario 310 Piery 233
1126 ÍNDICE ALFABÉTICO

PIGMENTACIONES 827 nervioso 400

Pigmentos biliares 832 intramurales 401
Pilares amigdalinas 209 sacro 414
Pilares del diafragma 1077 Pliegue de simio 148
Pilocarpina 424 Sidney 148
Piloerección 812 de Kerckring 406
Píloro 401 submamarios 551
Piloroespasmo 425 Plummer enfermedad de 220
Pinealomas 1085 Plummer-Vinson síndrome de 942
Pingüécula 177 Podagra 8
Pioderma 940 Polaquiuria 496
Pioneumotórax 974, 977 Poliarteritis nodosa de Kussmaul y Maier 747
Piorrea 199 Policiternia compensadora 818
Piorry 11 neonatal 829
Piosalpinx 539 rubra vera 939
Pirofostato 360 vera 208, 829
Pirógenos 808 Polidactilia 149,682, 705
Pirosis 424, 708~ 1079 Polidipsia 573, 579
Piso de la boca 203 Polifagia 579
Pitiáticos 425 Poliglobulia 829, 831
Pitiriasis 138 Polihidramnios 712
Pitiriasis alba 163 Polimastia 551
Piuria 495, 503 Polimenorrea 528, 533
Pixels 88 Polimiositis 752
Placa de pelada 159 Polineuritis 872
Placa simple de abdomen 85 Polineuritis distal 943
Placebos 866 Poliomelitis 752
Plagiocefalia 159, 675 Polipéptido 404
Plano de corte utrasónico 335 Polipnea 967
Plasma 912 Pólipo rojo 191
Platoniquia 939 umbilical 722
Plétora yugular 215 nasales 185
Pleuresía 977 Poliposis de Peutz-Jeghers 1071
diafragmática 431 del colon 423, 789
focalizada 993 familiar múltiple del colon 784
hemorrágica 988 intestinal 827
purulenta 988 nasal 742
serofibrinosa 988 Poliquística enfermedad 454
supurada 988 Polirribosoma 762
serofibrinosas 987 Polisoma 762
Plexímetro 250 Politelia 551, 728
Plexo de Meissner 400, 403 Politzer cono luminoso de 190
espermático 494 Poliuria 499, 573, 579, 945
hemorroidal 413 Poluciones nocturnas 900
mientérico 400 Popper 841
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1127

Porfiria 147, 162,827,865, 942 Prinzmetal angina de 284, 320

cutánea tarda 784 Proctalgía fugaz 870
hepática 423 Progesterona 524
Porfobilinógeno 423 Prognatismo 421, 564
Poros de Kohn 980 Prognatismo 564
Portier 739 Prolactina 565
Portografía 1045 Prolactinemia 578
Posición de Fowler 215 Prolactinoma 565
de odalisca 933 Prolap so uterino 534, 544
de Pachón 288, 290, 291, 292 Prolapso valvular mitral 293, 300, 339
de Sims 448 Prolígero 525
de Stenvers 87 Proptosis 174
genupectoral 448 Prosopagnosia 1083
ginecológica 542 Próstata 491, 508
m,-, ~ometana 859, 861 Prostatectomía 499
proctológica de Ruiz Moreno 449 Protección radiológica 82
Postura proctológica 449 Proteínas 796, 803
Potain 10 Proteínas Y y Z 832
Potasio 914 Prótesis valvulares 17, 279, 351
en el coma hepático 1030 Protuberancias occipitales 564
extracelular 966 Proyección de Caldwell 87
Potencial de acción 301 de Hirtz 87
Pott mal de 469 de Towne 87
Potter 22 de Waters 87
Poupart arco de 433 Prueba de esfuerzo 304, 352
Precordiogramas 299 inclinación 370
Preescolar 643, 654 la histamina 403
Prematurez extrema 643 la oleada 391
Presión arterial 10, 75 la regla 442
arterial capilar 917 Lowenberg 392
arterial diastólica 1000 Rinne 191
capilar pulmonar 364 Romberg 193, 612
coloidosmótica de la sangre 91 7 Trendelenburg 390
diastólica 279 Weber 191
diastólica ventricular 996 dedo-nariz 882
en cuña 364 suficiencia venosa 390
en cuña de la vena hepática 1047 Prúrigo 143, 136
hidrostática venosa 917 PRURITO 892
intrapleural 978 Prurito anal 896, 432
sistólica 1000 de la gestación 895
venosa 215, 389 de la ictericia 89 5
Presorreceptores 997 del diabético 895
Priapismo 945 vulvar 896
Priestley 225 Pseudo encefalitis superior de Wernicke 600
Principio de Fick 365 Pseudohermafroditismo 574
1128 ÍNDICE ALFABÉTICO

Pseudohermafroditismos 781 de Morris 444

Pseudovagina 575 doloroso costovertebral 504
Pseudovómica 234 doloroso ureteral medio de Pasteau 504
Psiconeurosis 128 doloroso ureteral superior o de Bazy 505
Psicosis 123, 128, 572, 943 ureteral inferior 504
Psoriasis 138, 145 de Valleix 467, 857, 858
Pterigión 178 dolorosos renales y ureterales 503
Pterigión del cuello 676 pielouretrales 869
Ptialina 419, 1054 Pupila tónica de Adíe 181
Ptosis 598 Pupilas 180
palpebral 164, 170 Purcell 88, 636
renal 505 Purkinje red de 300, 308
Pubertad 128, 522, 532, 578 Púrpura 143, 710,935
precoz 536 anafilactoide 940, 945
retrasada 565 de Henoch Shoenlein 727, 747, 939
Puddle signo de 442 trombocitopénica 201, 208, 938
Puerperio 534 vascular 743
Pujo 497 Pústulas 134, 159, 954
Pulmón colapsado 975 Putrefacción 421
congestivo 970
enfisematoso 980 Q
evanescente 978
fetal 981 QT largo síndrome de 283
rígido 971 Queilitis 196, 937
tieso 972 Queilognatosquisis 199, 195
Pulse-Watch 10 Queilonatopalatosquisis 19 5, 199, 209
Pulsilogium 1O Queilosis 208, 937
Pulso 9, 906, 949 Queilosquisis 195, 199
arterial 381 Queloide 139, 214
carotídeo 215 Quemadura por aspirina 198
en la peritonitis 1065 Quemosis 176, 177
femoral 380 Quenodesoxicólico 41 7
hepático 299 Queratitis 666
pedio 381 Queratoconjuntivitis 177
poplíteo 380 Queratomalacia 666
radial 381 Queratosis senil 159
venoso 215 Querníctero 1084
periféricos 380 Quetelet índice de 580
Punción 275 Quiasma óptico 565
Punción hepática 454 Quimiorreceptores 230
Punción pleural 986 Quimo ileal 409
Puño 485 Quimógrafo 1O
Puño percusión de Murphy 504 Quimotripsina 1054
Punto de Lanz 444 Quincke 921
de Me Burney 444, 504, 731 Quiste dermoide 990
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1129

dermoide del espacio de Burns 214, 217 Reagina 742

gigante del ovario 453 Receptores AT-I 281
hidatídico 420, 989 Recién nacido 642
mucoso 197 pretermino 643
ovárico 435, 442 término 643
pilonidal 451 Recto 411
tireogloso 715 Rectocele 534, 544
vitelino 722 Rectorragia 428, 1069
branquial 214, 221 Rectoscopio 452
de mesenterio 729 Rectosigmoidoscopia 456
subumbilical o vitelino 722 Red de Purkinje 300, 308
tirogloso 214, 217, 221 Red venosa colateral 1043
Reflejo anorrectal inhibidor 406
R aquiliano 625
arteriolar 1003
Rabia 752 bicipital 623
Radiaciones ionizantes 571 cervical tónico 682
Radiculitis 872 consensual 598
Radiografía del tórax 278 cornea! 168, 180, 626
RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX 321 cremasteriano 626
Radiografías portátiles 324 de Babinski 627
Radiología convencional 633 de búsqueda 650, 682
RADIOLOGÍA E IMAGEN 81 de extensión 682
Ramsay Hunt síndrome de 854 de extensión a la prensión plantar 683
Ránula 203, 715 de Hoffmann 627
Raquis 469 de la defecación 414, 1023
Raquitismo 159, 572 de la micción 414
Raquitismo hipofosfatémico 772 de marcha 682, 683
Rarefacción pulmonar 256, 977 de Moro 682, 704
Rasgos del carácter 126 de presión 682, 683
Ravalta reacción de 987 de succión 682
Raya vasomotora 382 de Tromner 627
Ráygades 197 del vómito 427
Raymond-Cestan 620 enterogástrico 402, 404, 406
enfermedad de 152, 873 esófago-salival 424
fenómeno de 382, 385 faríngeo 626
síndrome de 152, 385 flexor de los dedos 624
Rayos x 81 gastrocólico 406,409,430, 1023
Razonamiento clínico 47 gastropancreático 419
Reabsorción tubular 924, 997 íleo-ileal 406
Reacción a la luz 181, 190 maseteriano 623
a la suspensión vertical 682 patelar 624
anafiláctica 742 peritoneo-cutáneo 865
de Rivalta 987 plantar 626
leucemoide 952 pronador 624
1130 ÍNDICE ALFABÉTICO

recíproco de pataleo 682 en rueda dentada 254

tricipital 623 externa 226
vagal de Westphal 417 hiposa 969
vasoconstrictor arteriolar y venoso jadeante 969
1069 paradójica 858, 968
Reflejos abdominales 626 pueril 678
cutáneo-abdominales 439 ruda 254
musculares 622 suspirosa 969
patológicos 627 Respuesta presora 356
pupilares 181, 600 Retención aguda de orina 500
superficiales 625 Retención vesical 498
transitorios 682 Reticuloendoteliosis 71 1
Reflujo 1076 Retina e hipertensión 1003, 1005
Refluj o duodenal 427 Retinoblastoma 707, 784
Refluj o gastroesofágico 425 Retinopatía diabética 579
Refsun enfermedad de 1089 Retinosis pigmentaria 773
Región escapular 240 Retortijón 1023
interescapulovertebral 241 Retracción del pezón 551
supraescapular 240 Retracción isquémica de Volkman 489
Registro electrocardiográfico 302 Retumbo 293, 298, 299, 329
Regurgitación 694, 1079 Reumatismo anafilactoide 871
esofágica 425 Reynaud enfermedad de 831
gástrica· 425 Rh 744
RELACIÓN MEDICO-PACIENTE 38 Rhazes 6
Relajación del piso perineal 422 Rich 739, 747
isovolumétrica 280 Richard 962
ventricular 280 Richet 739
Renal 718 Riego coronario 306, 352
Rendu-Osler-Weber enfermedad de 936, 942 Rigidez 466,468,476
Renina 924, 1003 del codo 484
Renogramas 1004 en rueda dentada 1033
Repliegue de Robin Magitot 675 Rinitis 185
Repolarización 301 alérgica 701
Repolarización ventricular 304 alérgica estacionaria 742
Represor 763 Rinne prueba de 191, 610
Requerimientos calóricos 661, 796 Rinofaringitis 423
Reserva funcio nal orgánica 78 Riñon 491,923
Respiración 254 flotante 505
alternante de Galli 969 poliquístico 926
anaeróbica 1006 Rinorrea 182, 187, 701
broncovesicular 254 Rinoscopia 186
de Biot 968 Ritmo agónico 317
de Cheyne Stokes 968 alfa 898
de Kussmaul 927, 968 de Duroziez 293, 370
en escalera 969 de escape 316
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1131

de escape nodal 308 s

de galope 281, 293
idioventricular 308 Sabores 690
postprandial 430 Sacaridasa 1054
sinusal 308, 314 Saco de Douglas 546
Riva-Rochi 11 Saco recto-vaginal 411
Rivalta 274 Sacralgia y coccigodinia 530
Rivera-Carvallo 299 San Martín 29
Rivinus conductillos de 203 Sandwith lengua calva de 208
RNA de transferencia (RNAt) 760 SANGRADO GASTROINTESTINAL 1066
heteronucleares (RNAhn) 760 hemorroidal 1045
mensajeros (RNAm) 760 menstrual 527
pequeños nucleares (RNAsn) 760 de la boca 424
ribosomal (RNAr) 760 Sangre 931
RNAm citoplasmáticos 764 Sangría 1
RNAm de eucariontes 762 Sanguinetti 1070
Robin Magitot repliegue de 675 Santorio 10
Rodilla 468, 475 Sarampión 752
Roentgen 12, 81 Sarcoide de Boeck 1041
Roesler signo de 700 Sarcomas 159
Rokitanzky 12 Sarcomas sinoviales 736
Romano-Ward síndrome de 283, 369 Sarna 146
Romberg prueba de 193, 612 Saturación de oxígeno 973
Roncantes 255 Saturnismo 201, 932, 942
Ronchas 137, 134 Scamonn gráfica de 640
Ronquera 235 Scarpa triángulo de 377
Rosario raquítico 243 Scheleiden 36
Rosenbach signo de 176 Scheuermann enfermedad de 469
Rossi, estrechamíento de 408 Schick 739
Rotación 468 Schindler 455
Rotavirus 697 Schüller 87
Rottor enfermedad de 423, 834, 838 Schwartz signo de 391
Rovsing signo de 732 Seborrea 159, 703
Rubén Vasconcelos 64 Sección medular 943
Rubicundez 812 Secreción ácido-péptica 404
Rubor ciliar 177 biliar 417
Rufo de Éfeso 9 pancreática 407
Ruido claro pulmonar 250 salival 424
respiratorio 254, 256, 975 uretral 500
Ruidos y chasquidos anormales 291 Secretina 404, 407, 419
Rumiación 425 Sed 824
Ruptura del miocardio 1011 Sed fiebre de 703
del seno de Valsalva 347 Segmento antropométrico 660
ligamentaria 466 Segmento ST 307, 355
Russell Frazer signo de 175 Seibert 272
1132 ÍNDICE ALFABÉTICO

Seldinger 1046 Combe 465

Seldinger técnica de 362 cuchara 1084
Seneciosis 1041 Cullen 437
Senectud 129,523 Dalrymple 175
Senescencia 78 Dance 726
Seno enfermo síndrome de 312, 320 del charco 442
Seno lactífero 522 Drabymple 569
Sensación de hambre 580 Erb 892
Sensibilidad 629, 879 Gatalá 569
Septicemia del recién nacido 707 Gorlin 204
Septum auricular 338 Graefe 569
interauricular 337 Grey-Turner 437
interventricular 331, 339 Hamman 858
Serie gastroduodenal 82 Homans 392
Seriógrafo 82 Jellinek 569, 827
Serotonina en la migraña 851 Joffroy 162, 176
Sertoli células de 573 Kehr 869
Servet 6, 7 la cortina 666
SESTA-MIBI 357 la olla rajada 160
Seudoxantoma elástico 168 la onda 441
Sexo cromosómico 574 la rueda dentada 882, 1033
Sgreccia 22 la tecla 483
Sheehan síndrome de 563 Lasegue 472, 1088, 1089
Sheldon 66, 67 Mobius 176, 569
Sherlock 1042 Monrad-Krohn 162
Shock 1018 Murphy 446,505,869
Shock cardiogénico 1010 Musset 160, 216
Sialografía 83 Nikolsky 748
Sialorrea 424 Oliver 222
Sibilancias 255 Ortolani 704
Sicosis barbae 214 Parry 176
SIDA 144, 647 Pemberton 567
Sifílides 152 Puddle 442
Sífilis 78, 152, 197, 747 Roesler 700
Congénita 153 Rosenbach 176
gástrica 422 Rovsing 732
primaria 198 Russell Frazer 175
tardía 136 Schwartz 391
temprana 159 Stelwag 175, 176
Sigmoidoscopio 452 Taynol 435
Signo de Babinski 481 Trendelemburg 474
Battle 188 Trouseau 156,564,572,891
Capurro 732 Von Blumberg 731, 869, 1063
Cardarelli 222 Von G raefe 175
Chvosteck 156, 572, 891, Signo del cajón 477
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1133

godete 167,397,392,433, 916 Anton 1083

iceberg 469 Apert 166
ordeñador 1084 apnea del sueño 320
psoas 869 Argyll-Robertson 600
rebote 870, 438 arteria espinal anterior 1088
tablero de ajedrez 18, 443 aspiración masiva 699
témpano de hielo 445 atelectasia 256
trapo mojado 666, 1036 Avellis 1086
Signos clínicos en el infarto al miocardio 860 Babinski-Negeotte 1086
Signos oculares 569 Balint 1083
Silencio respiratorio 256 Barrett 1077
Silla turca 565 Beckwith-Wiedemann 779
Silueta cardíaca 325 Beirana 163
Silverman Andersen Calificación 644 Benedikt 1085
Simmonds enfermedad de 821 biberón 663
Sims 543 Blackfand-Diamond 941
Simultagnosia 1083 Bloom 784
Síncope 283, 369 Bonnet 1083
SÍNCOPE 901 Brown-Sequard
medicamentoso 903 Budd Chiari 869, 943, 1041
neuro-cardiogénico maligno 283, 369, 370 Cestan-Chenais 1086
neurogénico 902 Chilaiditi 447
por anoxia y asfixia 904 Claudio Bernard-Horner 170
por compresión de las carótidas 903 cola de caballo 1088
postural 902 compresión medular 1087
psicogénico 902 condensación 257
tusígeno 902 condensación pulmonar 984, 989
Sindactilia 149, 682, 705 cono medular 1088
Síndrome 5p- maullido de gato 778 cordones posteriores 1088
amnésico 1082 Cornelia Langue 169
amnésico de Korsakoff 1083 Costensen 855
cerebeloso de vermis 1086 costilla cervical 857
cerebeloso global 1086 Courvoisier-Terrier 434
comatoso 1090 Crouzon 164, 769
convulsivo 1090 Cushing 553, 563, 572, 817, 918, 940, 1004
craneohipertensivo 1089 Déjerine-Roussy 1084
cushinoide 81 7 derrame pleural 257
delirante orgánico 1082 desconexión intrahemisférico 1084
disentérico 1023 Di George 779, 784
disenteriforme 1024 Down 697, 704, 772, 773, 777
Síndrome de Alport 791 Eagle 854
Adie 600 Edwards 778
anemia crónica 927 Ehlers-Danlos 204
aneumatosis 256 enfisema 256
Angelman 77 4 Engel -Olsen 170
1134 ÍNDICE ALFABÉTICO

estenosis pilórica 1034 Mikulicz 424

Fanconi 941 Millard-Gubler 1086
Foster-Kennedy 591 Miller Diecker 778
foville 1086 Morton 481
Fri:ihlich 563 Nelson 566
Gasperini 611 neumotórax 257
Gerstmann 1083 neurona motora inferior 620
Golden-Har 167 Noonan 577
Goodpasture 745, 746 obstrucción intestinal 1023
Guillain-Barré 1085 oclusión intestinal 719
Hallerman-Streif 165 Pancoast 920
Hamman y Rich 97 4 Parinaud 1085
hemisección medular o de brown-sequard Parkinson 881
1087 Parry-Romberg 167
hipertensión portal 431 Patau 778
hipertensión pulmonar 1012 PeutzJeghers 131, 149, 196, 827, 1074
hipoventilación 580 Pickwick 580, 818, 1015
Horner 601, 1086 placa neuromuscular o miasténico 1089
Hunter 772 Plummer-Vinson 942
Hurler 773 Prader Willi 774
insuficiencia respiratoria 236 QT largo 283
in~uficiencia respiratoria del recién nacido Ramsay Hunt 854
962 rarefacción pulmonar 979
Jackson 1086 Raynaud 152, 385
Janz 884 retraso mental 775
Jarvell-Lange-Nielsen 283, 369 Romano-Ward 283, 369
Kallman 579 San Fi)ippo 773
Klinefelter 577, 777, 780 Schele 773
Klippel-Feil 212, 676 sección medular completa 1087
Kluver-Bucy 1083 secreción inadecuada de hormona antidi
Kojewnikow 884 946
la membrana hialina 962 seno enfermo 320
la vería cava superior 830 Sheehan 563
Landau-Kleffner 884 Sji:igren 174, 196, 424
Langer Gedion 779 Stein-Leventhal 577
Lennox-Gastaut 884 supuración pulmonar 236
Leriche 380, 38.6 Sweet 941
Lesh Nyhan 772 Tangier 210
lisis tumoral 945 testículo feminizante 574
Lowe 169 Tiezte 858
Lown-Ganong-Levine 305 Torch 704
Mallory Weiss 428, 862, 1073 Treacher-Collins 164
Marfan 287, 770 Turner 213,575, 772, 779
Meigs 988 vellis 1086
Melkersson-Rosenthal 205 Wallenberg 614, 1086
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1135

Weber 1085 de desconexión 1083

Werner 168, 169, 784 de núcleos basales 1084
Wernicke-Mann 620 de preexcitación 305
West 884, 885 del tallo cerebral 1085
Wiskott-Aldrich 784 depresivos 572
Wolf-Parkinson-White 305, 356 Diencefalicos 1085
Zollinger-Ellison 1055 Hemisféricos 1083
Síndrome del ángulo pontocerebeloso 1086 Medulares 1087
cruce piramidal 620 orgánicos afectivos 1082
escaleno anterior 224 Orgánicos cerebrales 1081
feto alcohólico 782 paraneoplásicos 1082
plexo branquial 857 poliendócrinos 753
seno carotideo 283, 312, 369 Protuberanciales 1086
FEBRIL 812 respiratorios 959
frontal 1083 virilizantes 577
hemisférico cerebeloso 1086 Sinequia de labios menores 704
isquérnico 360 Sinequias 180, 214
rniopático 1089 Sintomatología urinaria 492
mixto de 259 Sinusitis 423, 701, 709
nefrótico 165, 281 Sinusitis maxilar 186
NEFRÓTICO 928 Sircak 4
neuropático 1089 Siringobulbia 603
occipital 1083 Siringornielia 1088
oclusivo 1058 Sistema ABO 744
oculoauriculovetebral 167 arterial periférico 379
paraneoplásico 1085, 1089 de la Analgesia 844
parietal 1083 PORTA 1039
parkinsónico 1084 Reticular Activante 844
postcolecistectorrúa 430 Rh 744
postgastrectorrúa 430 supresor del dolor 844
postrombótico 395 buffer 965
postrombótico venoso 397 Situación familiar 127
premenstrual 528 Sivel 969
quiasmático 1085 Sjogren síndrome de 174, 196, 424
radicular 1088 Skoda 12,250
siringorniélico 1088 Smille maniobra de 478
tabético 1088 Sobrecarga diastólica 287, 333
talámico 1084 Sobredistensión pulmonar 291
temporal 1083 Sobrepeso 71
traqueobronquial 236 Sodio 803
velo cardio 779 SOMATOMETRÍA 69, 658
SINDROMES NEUROLÓGICOS Somatotipo 66
alternos 1085 Somnolencia 569, 580, 812
Bulbares 1086 Sonambulismo 900
Cerebelosos 1086 Sondeo vesical 51 1
1136 ÍNDICE ALFABÉTICO

Sonofobia 849 'Sueños 120

Sonoridad pulmonar 251 Superficie corporal 661, 798
Soplo anfórico 257, 975 Supradesnivel del segmento ST 355
cardíaco 279, 295 Supraespinosa 240
cavernoso 254 Suprarrenales 753
cavitario 257 Surfactante alveolar 962
continuo 282 Sustancias pirógenas 808
de Graham-Still 368 Sustancias tensioactivas 962
de Still 295, 367 Swan técnica de 364
glótico 254 Sweet síndrome de 941
pulmonar 254 Sydenham 7,29,35
sistólico 699 Sydenham corea minoro de 883, 1084
sistólico carotídeo no patológico 297
sistólico pulmonar no patológico 295 T
tubárico 254
tubario 257 Tabaquera anatómica 487
uterino 539 Tabaquismo 232
Soplos arteriales 381 Tabes 424
en el ápex 298 Tabes dorsal 873
en el foco pulmonar 298 Tacto rectal 508, 550
inocentes 279,295 Tacto vaginal 545
orgánicos 294,296 Talasemia 931, 939
Sordera verbal 1084 Talio201 357
Splicing 762 Talla 805
Split genes 762 Tangier síndrome de 210
Sprengel deformidad bilateral de 676 Tanner escala de 656
Sprue 1055 Taponamiento cardíaco 339
Starling 281 Taquiarritmia 564
Stein-Leventhal síndrome de 577 Taquicardia 568, 812
Stelwag signo de 175 ectópica 309
Stenon conducto de 199, 223 paroxística 308
Still soplo de 295, 367 p aroxística auricular 282, 997
Stockes 12 paroxísti.ca auricular reiterada 305
Stokes-Adams 283 sinusal 308
Stratz gráfica de 641 ventricular 283, 314, 1006
Stress infeccioso 949 ventricular helicoidal 369
Subfertilidad 535 Taquifagia 421
Submentovértice 87 Taquipnea 812, 967
Substancia gastroinhibidora 403 Tatuaje 135
Sucusión hipocrática 256, 975 Taynol signo de 435
Sudoración 812 Teboroxima 357
Suela venosa plantar 388 Tecnecio 99 m 360, 357
SUEÑO 897 Técnica de Maxwell 86
Sueño paradójico 898 Seldinger 362
Sueño REM 899 Swan 364
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1137

Winchel y Arata 86 Tetraploidías 775

Tejido pancreático heterotópico 418 Texoxotla-ticitl 4
Telangiectasia 134, 1051 Tezalo 4
familiar 194, 931 Tezoc-tezimiani 4
aracniforme 152, 1052 Thomas maniobra de 475
de Osler-Weber-Rendu 1071 Thomsen 620
hemorrágica hereditaria 944 · Thrill 382
Telarquia prematura 679 Thrill sistólico paraesternal 699
Telerradiografía de tórax 84, 269, 730 Tics 167
Temblor 580, 812 Tiezte síndrome de 858
Te:::lblor en aleteo 1030, 1033 Timpanismo 440, 975
Temblor intencional 880 Tiña crural 140
Temperatura 906 de las uñas 146
corporal 75 del cuerpo 140
normal 812 Tinea capitis 159
Tendón de Aquiles 481 Tiraje intercostal 240, 645
Tenesmo 497, 1023 TIROIDES 567
Tenias 408 Tiroiditis 220, 753
Tensión 119 aguda 567
agresiva 122 alérgica 743
arterial 949 de Hashimoto 753
colérica 122 Tirotropina 565
intermitente del epigastrio 1036 Tissaldier 969, 970
premenstrual 528 Tlama-tepatli-ticitl 4
Teoría cognitiva-conductista 87 5 Tlamatqui-ticitl 4
Teoría psicoanalítica 877 Tofos 146, 189
Terapia génica 790 Tofos 189
Teratogénesis 782 Tomografía Axial Computada TAC 88, 268
Teratoma sacrococcígeo 722, 733 craneal 634
Teratomas retroperitoneales 733 líneal 267
Termogénesis 808 pulmonar 85
Termólisis 808 Tono muscular 616
Termómetros 75 Tono venoso 997
Termoregulación 569 Toracoalgia 975
Termostato de punto fijo 808 Toracocentesis 273, 986
Terrores nocturnos 127, 900 Toracotomía 275
Tesaurismosis glucogénica 423 Tórax cifoscoliótico 244
Testículo feminizante síndrome de 574 de pollo 243
Testículos 507 de zapatero 243
Testosterona 574 en Búfalo 222
Tetania 572, 573 en embudo 243
TETANIA 890 en quilla 243, 287, 575, 728
Tetania gástrica 1036 en tonel o barril 979
Tetracloruro de carbono 420 enfisematoso 243
Tetralogía de Fallot 282, 287, 300, 375, 700 excavado 728
1138 ÍNDICE ALFABÉTICO

paralítico 244 Traube área semilunar de 444

piramidal 244 Traumatismos arteriales 386
piriforme 243 Trazo electrocardiográfico 311
pleurítico 244 Treacher-Collins síndrome de 164
raquítico 243 Treitz ángulo de 1066
tísico 244 Treitz ángulo de 405, 1066
Torch síndrome de 704 Tremor 382
Tortícolis 215,216,880 Trendelenburg 81
Tortícolis congénita 715 Trendelemburg signo de 474
Tortícolis espasmódica 881 Trendelenburg prueba de 390
Torus palatinus 209 Trepopnea 967
Tos 232, 979, 985, 1079 Tríada de Charcot 809
bitonal 233 Tríada de Whipple 579
crónica 702 Triángulo de Bryant 475
de perro 233, 700 Einthoven 302
genogénica 1080 Kiesselbach 184
quintosa 233 Labbé 444
recurrente 702 Scarpa 377
Towne Proyección de 87 Tillaux 485
Toxoplasmosis 933 Tricobezar 696
Transcoartación 347 Tricocefalosis 708
Transductor 327 Tricomonas 531
Transductor de onda continua 345 Trigémino nervio 601
Transductor electrónico 348 Trígono de Lietaud 510
Transfusiones incompatibles 743 Trígono de Pawlick 516
Tránsito intestinal 83 Trígono vesical 494
Transorbitaria de Guillén 87 Ti:igonocefalia 675
Transplante 791 Triploidías 775
Transplantes de hígado 17 Tripsina 1054
Transporte activo 407 Trisomía 13, 18, 21148, 704, 777, 778
Transporte facilitado 407 Trofoedema hereditario 920
Transposición de los grnndes vasos 338, 997 Troisier ganglio de 21 7, 246
Tr;nsposición visceral 447 Tromboangeítis obliterante 385, 395
T.apo mojado signo del 666 Trombocitemia esencial 939
Tráquea 227 Trombocitopenia 743
desviada 975, 983 Tromboembolia pulmonar 280, 282
Traqueoniquia 141 Tromboflebitis 390, 392
Traqueostoma 214 Tromboflebitis migratoria 395
Trastornos de la conducción 355 Trombosis 384, 430
de la conducción intraventricular 319 aguda 392,394
de la voz 235 de la vena renal 733
del ritmo 304, 307 delas suprahepáticas 422
menstruales 574 Tréimner reflejo de 627
psicológicos 120 Trompas uterinas 520, 525
Traube 13, 250 Trosseau signo de 156, 564, 891
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1139

Trucut aguja de 454 Urografía excretora 85, 730

Tubérculo 136 Uromancia 7
Tubérculo de Darwin 189 . Urticaria 127, 143, 742
Tubérculos de Lisfrank 487 crónica 747
Tuberculosis 136, 976 gigante 137
colicuativa 214 Usher 644
pulmonar 422 Útero 518
residual 991 Úvula 209
verrucosa 145
Tumor de Pancoast 171, 601, 990 V
de Wilms 729, 733, 785
hepático 434 Vacterl 718
ovárico torcido 4 31 Vagina 516, 525
Tumoraciones intrabdominales 730 Vago X neumogástrico 612
Tumores del embarazo 200 Vagotomía 403
hipofisiarios 600 Valleix puntos de 467, 857, 858
retroperitoneales 733 Valsalva maniobra de 296, 694, 973
vertebrales 873 Valverde 35
Turbulencia 346 Válvula aórtica 330
Turner fenotipo de 577 ileocecal 406, 408
Turner síndrome de 213, 575 mitral 329
Turricefalia 158 pulmonar 331
tricúspide 330
u Válvulas conniventes 406
de Houston 411
Úlcera de Hunner 493 intracraneanas 747
péptica 402,420,421,428 uretrales posteriores 709
perforada 430 Valvulopaúa mitral 329, 339
Úlceras 953 Valvulopaúa reumática 279
Ultasonido 327 Valvulopaúas 370
Ultrasonidos D oppler 88 Van Slyke 829
Ultrasonografía 454 Van Swieten 8
Umbral pruriginoso 893 Varicela 197
Uñas 141 Várices congénitas 390
blancas 151, 1052 Várices esofágicas 428, 1044
en vidrio de reloj 237, 829 Vasa vasorum 377
Uncinariasis 420, 951 Vascularización hepática 416
Unidad de cuidados intensivos intermedios 650 Vasculitis 747
Urémides 927 macroscópica clásica 747
Uréteres 491 necrosante 747, 748
Uretra 491 nodular 747
Uretritis estenosante 497 Vasculopaúa periférica 579
Uretrocistografía retrógrada 86 Vasoconstricción 378, 828
Uribe Elías 27 Vasodilatación 3 78
Urobilinógeno 833 Vasos mínimos de Lewis 378
1140 ÍNDICE ALFABÉTICO

Veam-Silverman aguja de 275, 454 Visión 690

Vector septal 303 Vitaminas 796
Vegetaciones valvulares 330 Vitiligo 134, 827
Vejiga 491 Volkman contractura isquémica de 155, 384,
Vejiga neurogénica 579 489
Vello púbico 657 Vollmer parche tuberculíno de 271
Vellosidades intestinales 406 Volumen corriente minuto 228
Velo cardio síndrome 779 Volumen respiratorio 228
VENAS 388 Vólvulo 732, 733, 1057
esplénica 1039 Vómica 234, 989
mesentérica superior 1039 Vómito 427, 695, 1036, 1058, 1063
porta 1039 Von Blumberg signo de 731, 869, 1063
varicosas 281 Gierke e'lfermedaú de 423
Ventana aortopulmonar 340 Graefe signo de 17)
Ventilación 230 Hebra nari;c dpica Je rn3
Ventrículo derecho 288, 325 Necrgaard 962
izqui<.:rdo 325, 334, 336 Pirquet 739
único 346 Pirquet cutirreacción de 271
Verduras 796 Willebrand enfermedad de 944, 931,
Vérnix caseosa 673 1071, 1074
Verrucosis linfática 397 Voxels 88
Verrugas 159 Voz cuchicheada 191
Verrugas vulgares 146 Vulva 515
Verrugosidades y vegetaciones 134, 139 Vulvovaginitis 579
Vértice pulmonar 241
V fatigo 188, 192 w
Vértigo de Meniére 902
Vesalio 35 Waldenstron enfermedad de 937
Vesícula biliar 41 7 Waldeyer anillo de 676
Vesículas 134, 955 Waldeyer anillo de 676
Vesículas seminales 491, 510 Wallenberg 620
Vibraciones vocales 248, 975, 983 Wallenberg síndrome de 614, 1086
Vichow ganglio de 246 Walshe 12
Vida sexual 128 WangShu 9
Videotape 82 Wangesteen-Rice 720
Vientre agudo 453 Waters 702, 709
en "batea" 437 Waters Proyecció n de 87, 702, 709
en madera 870, 1063 Weber prueba de 191, 611, 620
Vigilia 898 Weber síndrome de 1085
Villanova 35 Wegener granulomatosis de 747
Vincent asociación fusoespirilar de 200 Wegmann 28
Virchow 29, 36 Weil enfermedad de 420
Virchow ganglio centinela de 217, 932, 1073 Wenckebach-Luciani fenómeno de 315
Virilismo 563, 574, 577 Werner síndrome de 169
Virilizantes síndromes de 577 Wernicke pseudo-encefalitis superior de 600
 ÍNDICE ALFABÉTICO 1141

Wernicke-Mann síndrome de 620 Xantomas tuberosos 137

West síndrome de 884, 885 Xeroderma pigmentoso 784
Westphal reflejo vagal de 417 Xeroftalmía 196
Wharton conductos de 203 Xerostomía 174, 196
Whipple enfermedad de 1055 Xifosis 470
Wiener 39 Xifosis dorsal 565
Williams 974
Wilms tumor de 729, 733 y
Wilson enfermedad de 180, 423, 1041, 1084
Winchel y AratJ. Técnica de 86 Yang 3
Wirsung conducto de 405, 418 Yeyuno 406
Wolf 4:i5 Yin 3
Wolf-Parkinson-White síndrome de 305, 356 Yodo radiactivo 571
Wolff 849
Wuchereria bancroti 397 z
Wunderlich 37
Zenker divertículo esofágico de 221
X Zollinger-Ellison síndrome de 1055
Zona 250
X frágil 775 Zumbido venoso yugular 296
Xantelasma 173 Zurrido 444
Xantomas 137, 141, 146, 172, 941

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 ESTA OBRA TITULADA

"FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO"

SE IMPRIMIÓ EN LOS TALLERES DE

MÉNDEZ EDITORES, S.A DE C.V
Arquitectura 33, Colonia Copilco Universidad
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