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DE MEDICINA VETERINARIA
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
INTEGRANTES:
PERU 1-2021
1
Resumen
Introducción.............................................................................................................1
Definiciones...........................................................................................................8
Signos clínicos......................................................................................................13
Factores de riesgo................................................................................................21
Diagnóstico diferencial..........................................................................................29
Diagnostico...........................................................................................................30
Semiología clínica.................................................................................................45
Métodos complementarios....................................................................................47
Tratamiento...........................................................................................................52
Discusión...............................................................................................................54
Seguimiento..........................................................................................................56
Conclusión............................................................................................................57
Referencias bibliográficas.....................................................................................58
Introducción
1
Figura1. Riñón izquierdo y derecho sin su capsula renal donde se observa el
hilio renal, arteria / venas renales y el uréter (cara dorsal) (konig, et al., 2008)
Figura 2. Riñon izquierdo y derecho con capsula renal (cara dorsal) (konig, et
al., 2008)
Parénquima renal
La superficie de corte sobre la corteza renal tiene una textura áspera, debido a
la gran cantidad de penachos capilares (glomérulos) y un laberinto de túbulos
(laberinto cortical). Su parte más interna se encuentra recorrida por líneas
radiales que se corresponden con las arterias Interlobulillares. Por otro lado, la
medula renal se compone de pirámides renales, cuyas papilas o vértices se
dirigen hacia la pelvis renal y se fusionan para formar una cresta central
llamada cresta renal. La orina se junta en la pelvis renal, una dilatación del
extremo proximal de uréter, que se ubica en el seno renal (Figura 3). El uréter
es una extensión de la pelvis renal. Las ondas peristálticas iniciadas en la
pelvis renal bajan al uréter, llevando la orina a la vejiga (Clarkson & Fletcher,
2013).
Figura 3. Sesión ecuatorial del riñón liso de un gato (konig, et al., 2008)
La nefrona
Vasos renales
Figura 4. Molde vascular del riñón de un gato seccionado (konig, et al., 2008).
Definiciones
Enfermedad renal
Insuficiencia renal
La azotemia indica una "incapacidad" del riñón para excretar los productos de
desecho nitrogenados del organismo (nitrógeno ureico, creatinina y otros
productos nitrogenados no proteicos), comprobándose ante un aumento de
estos en la sangre (Elliott, 2008). Es indispensable localizar su origen (pre-
renal, renal o post-renal) para instaurar un tratamiento apropiado (Grauer,
2010).
Uremia
Oliguria y anuria
Signos clínicos
Hipotensión
Hipovolemia
Hemorragias
Deshidratación
Secuestros de líquidos: cirugías, peritonitis, quemaduras.
Shock / Vasodilatación periférica
Drogas hipotensoras o anestesias prolongadas
Sepsis
Escaso volumen minuto (Insuficiencia cardiaca
congestiva,
arritmias, paro cardiaco, taponamiento cardiaco).
Hipoadrenocortisismo
Pancreatitis aguda
Disminución de la presión oncótica
Aumento de la viscosidad de la sangre
Hipertermia o hipotermia
Traumatismos intensos
Trombosis de los vasos renales o formación de microtrombos
Reacciones a la transfusión
Tabla 1.Causas potenciales de la disminución de la perfusión/isquemia renal
en gatos (Grauer.2010)
Renales primarias: Las causas renales que llevan a IRA representan una
variedad de patologías asociadas con lesiones del parénquima renal de inicio
súbito, estas pueden afectar al suministro vascular, glomérulos, túbulos o al
compartimiento intersticial (Elliott, 2008; Aldasoro, 2014), sin embargo al estar
todas estas estructuras estrechamente relacionadas, cuando una de ellas se
enferma por contigüidad afecta a la otra (Hutter, 1995). Es importante tener en
cuenta que las etiologías varían a nivel geográfico y que su prevalencia relativa
cambia con el tiempo. El daño renal intrínseco por lo general promueve formas
más graves de la enfermedad y no suele ser del todo reversible con la
restauración del volumen de líquidos o las deficiencias hemodinámicas. La
lesión renal por lo general se debe a la falta de resolución de las deficiencias
hemodinámicas (pre-renales), episodios isquémicos francos o la exposición a
fármacos o tóxicos que afectan directamente al riñón (Cowgill & Langston,
2013). También hay enfermedades renales intrínsecas o sistémicas con
manifestaciones secundarias que repercuten en el riñón desarrollando IRA
(Grauer, 2010; Cowgill & Langston, 2013). A pesar de las numerosas causas
que pueden causar IRAI (Tabla 3), la nefrotoxicidad es la causa más común,
seguida por la isquemia (Grauer, 2010; Chew, 2011). Las nefrotóxinas incluyen
químicos ambientales, fármacos y biotoxinas que producen lesiones directas
subletales, apoptosis o necrosis del epitelio tubular. Algunas inducen
inflamación intersticial u obstrucción tubular con precipitación intraluminal. Otro
daño que pueden causar es la reducción de la perfusión renal, que lleva a la
isquemia o muerte celular. Entre las causas más habituales de IRA inducida
por tóxicos se postulan la gentamicina, los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) y el etilenglicol (Grauer, 2010; Langston, 2012; Cowgill & Langston,
2013). Con respecto intoxicación con etilenglicol, la fuente más usual de
exposición es el anticongelante automotor, pero a menudo los dueños niegan
esta posibilidad y es necesario buscar otras fuentes. Los metabolitos
secundarios del etilenglicol son los que promueven la nefrotoxicidad especifica
; por lo tanto es importante reconocer a tiempo el problema y desintoxicar al
cuerpo para evitar o minimizar la lesión renal (Cowgill & Langston, 2013). Por
otra parte el uso intensivo de antibióticos potencialmente nefrotóxicos,
especialmente los aminoglucósidos, contribuye a que las lesiones tóxicas con
frecuencia sean provocadas por agentes terapéuticos (Chew, 2011). Dentro de
los aminoglucósidos se postula principalmente a la Gentamicina, la cual
aumenta su riesgo de intoxicación con su uso prolongado (> 5 días), dosis
elevadas y en pacientes con enfermedad renal preexistente (Langston, 2012).
De la misma forma, la administración concurrente de fármacos potencialmente
nefrotóxicos o que pueden aumentar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos,
obviamente incrementa el riesgo de IRA. Por ejemplo el uso conjunto de
furosemida con gentamicina se asocia a un riesgo de padecer IRA o de
aumentar su gravedad si ya está establecida. Esto ocurre debido a que la
furosemida produce deshidratación, reduce el volumen de distribución de la
gentamicina y aumentar su actividad en la cortica renal (Grauer, 2010).
El
aumento del uso de AINES para el manejo del dolor ha aumentado la
incidencia de IRA en gatos que presentan múltiples factores predisponentes de
la enfermedad, así como animales que ingieran inadvertidamente cantidades
toxicas de preparaciones con sabores agradables (Cowgill & Langston, 2013;
Langston 2012). En los últimos 10 años la intoxicación con plantas de las
especies Lilium, más conocidas como “lirios” se ha vuelto una etiología
importante en gatos, ya que el consumo de al menos una pequeña parte de la
hoja o sobre todo de una flor, puede ser fatal, de modo que toda exposición
ambiental a lirios debe ser sospechosa de intoxicación (Cowgill & Langston,
2013). Todas las toxinas, al igual que los eventos que predisponen a la
isquemia o al daño renal, potenciaran su efecto de injuria en animales con
características de riesgo que los predisponen a padecer la enfermedad (Tabla
4), esto es importante tenerlo en cuenta durante el uso de agentes terapéuticos
con potencial nefrotoxicidad.
Nefrotóxicos
Etilenglicol y otros compuestos orgánicos
Antimicrobianos: Aminoglucósidos,
Sulfonamidas (administradas a un paciente deshidratado),
tetraciclinas (aplicadas por vía endovenosa), cefalosporinas,
polimixinas,
Nafcilina (especialmente en combinación con anestesia).
Antifúngicos: Anfoterecina B
Analgésicos: Antiinflamatorios no esteroides (AINES)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA):
Benaseprilo, enalapril, etc.
Vegetales: Especialmente la familia de los Lirios (Lirio de
pascua)
Agentes quimioterápicos: Cisplatino, doxurrubicina
Agentes de contraste radiográfico (aplicación endovenosa)
Metales pesados: Plomo, mercurio, cadmio y cromo
Pigmentos endógenos: Mioglobina, hemoglobina
Agentes misceláneos: Veneno de serpientes, uvas.
Micotoxinas
Isquemia renal prolongada
Post- quirúrgicas
Post-traumáticas
Shock (hipovolémico, hemorrágico, hipotensivo, séptico)
Golpe de calor
Sepsis
Todas las causas pre-renales de disminución de
la
perfusión/isquemia renal
Pielonefritis bacterianas: Por bacterias Grampositivas
(Estreptococo, Estafilococo, Corynebacterium);
Gramnegativas: E.coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomona.
Infección por Virus: virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF), virus
de la Leucemia Felina (VILEF) y virus de la Peritonitis Infecciosa
Felina (PIF).
Enfermedades metabólicas: Diabetes mellitus, hipercalcemia por
enfermedades (sobre todo en linfosarcoma), hipokalemia.
Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales: Reacciones
antígeno-anticuerpo: bacterianos, virales o por hongos;
Inflamaciones crónicas: tumores, haemobartonella, lupus
eritematoso sistémico, pancreatitis, hipertensión maligna,
peritonitis, vasculitis,
etc.
Parásitos: Filaria y Dioctofhyma renale
Tumores renales: linfomas malignos y otros.
Enfermedades renales primarias de los grandes vasos: trombosis
o
estenosis de los vasos renales; coagulación intracelular diseminada
Enfermedades renales primarias de los túbulos: Isquemia; Toxinas
(endógenas, exógenas, fármacos)
Enfermedades renales primarias de los glomérulos y pequeños
vasos:
Vasculopatía cutánea y glomerular ;
Inmunomediadas (Glomerulonefritis agudas, lupus
eritematoso sistémico, vasculitis)
Enfermedades renales primarias del intersticio:
Infecciosas;
neoplasias; rechazo a trasplantes.
Todas las causas post- renales de obstrucción de la salida de orina
Tabla3. Causas de insuficiencia renal primaria (Grauer, 2010; Chew, 2011;
Cowgill & Langston, 2013)
Factores de riesgo
Fases de la enfermedad
La lesión o enfermedad renal aguda que culmina en una IRA presenta cuatro
fases: 1) Iniciación 2) extensión 3) Mantenimiento, 4) Recuperación (Lamarca,
2006, Sheri, 2008; Grauer, 2010).
1. Iniciación
La fase de inicio comienza con una lesión renal y continua hasta que ocurre un
cambio definible en la función renal, como disminución de la producción de
orina o azotemia (Lamarca, 2006). La iniciación puede durar de horas a días
(Sheri, 2008), ya que el tiempo necesario para que se desarrolle una alteración
reconocible es variable y depende de la naturaleza y la gravedad del daño
(Cowgill & Langston, 2013). Durante esta fase, se dañan túbulos individuales,
pero el conjunto de la función renal sigue siendo el adecuado (Grauer, 2010),
por esta razón suele ser clínicamente silenciosa (Sheri, 2008). La intervención
durante esta fase, evita la IRA sostenida si se establecen medidas terapéuticas
con rapidez, como la suspensión de la agresión y la terapia nefroprotectora
(Lamarca, 2006), pero en general no hay signos clínicos evidentes, y los
biomarcadores convencionales son demasiado insensibles como para revelar
la lesión o para que se piense en la necesidad de intervenir (Crew, 2011).
2. Extensión
3. Mantenimiento
4. Recuperación
Vasoconstricción renal
Obstrucción tubular por residuos celulares
Retrodifusión tubular
Disminución de la permeabilidad glomerular.
Vasoconstricción renal
Obstrucción tubular
Reabsorción tubular
Diagnóstico diferencial
Anamnesis
Examen físico
Las altas densidades, más allá de la causa por la cual se produjeron, están
indicando una buena integridad funcional de los riñones, ya que demuestra que
conservan la capacidad para concentrar orina. Si la enfermedad renal se instala
en el glomérulo la densidad se mantendrá conservada por un tiempo, en
cambio sí comienza en los túbulos los riñones directamente no concentran
orina. De todas formas, debemos tener en cuenta que cuando una enfermedad
renal evoluciona, a la larga el riñón perderá su capacidad para concentrar
(Hutter, 2010). En los casos de IRA se presenta isostenuria o una orina
mínimamente concentrada, será inferior a 1030-1035 en felinos (Hutter, 1995;
Grauer, 2010). Estos valores, en presencia de deshidratación, demuestran que
el riñón no es capaz de compensar la condición, conservando agua y
concentrando la orina. Ante la deshidratación, los gatos deben concentrar la
orina con una densidad urinaria mayor a 1.040 (Elliott, 2008). Si se presenta
superior a 1.040 junto con azotemia, esto es indicativo de una insuficiencia
hemodinámica (Cowgill & Langston, 2013)
Des Hasta
de
Diabetes + ++++
IRC terminal +
Tubulopatías por + +
+
tóxicos
Soluciones glucosadas + +
+
+
Sangre
Leucocitos
Sedimento urinario
En todos los casos de IRA será activo. Puede revelar la presencia de glóbulos
rojos y blancos, cilindros, cristales, levaduras, hongos o bacterias, que ayuden
a identificar la etiología de la uremia (Cowgill & Langston, 2013).La presencia
de abundantes células tubulares renales o cilindros celulares, indican una
lesión renal aguda (Figura 9) (Redun, 2008; Grauer, 2010). La cristaluria de
monohidrato y /o dihidrato de oxalato cálcico sugiere fuertemente intoxicación
con etilenglicol (Senior, 2006; Cowgill & Langston, 2013). También se puede
detectar piuria y bacteruria compatible con una infección urinaria lo que
demandaría la realización de un cultivo de orina (Fooshee, 2009).
Bioquímica sérica:
Urea
Creatinina
Exámenes complementarios
Urocultivo
Radiografía simple
Ecografía
Este tipo de ecografía permite evaluar las características del flujo sanguíneo.
La insuficiencia renal aguda puede tener varias causas, pero la más frecuente
es la isquemia renal o las toxinas. El índice de resistencia, obtenido mediante la
ecografía Doppler de onda pulsada, y el índice de pulsatilidad son variables
valiosas en el diagnóstico de las enfermedades renales que aparecen como
consecuencia de un defecto de la perfusión (Seyrek & Kramer, 2008).
Biopsia Renal
Semiología clínica
INSPECCIÓN PARTICULAR:
- Mucosas: Rosa pálido.
- Tiempo de llenado capilar: 2 segundos
(normal: 1-2 segundos).
- Pulso Femoral: Normal.
- Temperatura: 36.5ºC
Métodos complementarios
VR Caninos VR Felinos
SERIE BLANCA % p/m
m³
% p/mm³ % p/mm³
Rto G. Blancos - 9,130 - 6.000 - 5.000-
-16.000 20.000
Neutr. Cayado 0 0 0 0-0,4 mil 0-3 0-0,4 mil
-
3
Neutr. Segm. 7 8,49 60-77 3-10,5 mil 35- 2,5-12,5
5. 75 mil
5
Eosinófilos 0 0 2-10 0,1-1,3 mil 2- 0,0-1,5 mil
12
Basófilos 0 0 0 0-0,01 mil 0-1 0-0,01 mil
-
1
Linfocitos 2 2.0 12-30 1-4,8 mil 20- 1,5-7 mil
8. 55
5
Monocitos 2 0.5 3-10 0,2-1,4 mil 1-4 0-0,9 mil
Refractometría: 1030
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Sangre: Positivo (+)
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: Positivo (+)
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Negativo
- PH:6.5
Método de Heller:
- Bilirrubina: positivo (+)
- Proteínas: Positivo (+++).
Examen microscópico del sedimento urinario:
- Células Epiteliales: abundante cantidad
- Leucocitos: 2-3 por campo.
- Piocitos: No se observan
- Hematies: 4-6 por campo.
- Cil.Hialinos: No se observan
- Cil.Granulosos: Regular cantidad.
- Filam.de mucina: Escasa cantidad
- Cristales: No se observan.
Vejiga:
- Repleción moderada
- Pared: normal
- Contenido: anecoico, sin particularidades.
Riñón Izquierdo:
- Tamaño: conservado
- Forma y contornos: conservados
- Ecogenecidad cortical : adecuada
- Relación cortico-medular :conservada
Riñón Derecho:
- Tamaño: conservado
- Forma y contornos: conservados
- Ecogenecidad cortical: adecuada
- Relación cortico-medular: conservada
Glándulas adrenales: Sin alteraciones en zona de proyección de las
mismas.
Bazo:
- Tamaño: esplenomegalia leve
- Forma y Contornos: conservados
- Parénquima con características ecográficas conservadas.
Vasculatura y capsula sin alteraciones.
Hígado:
- Forma, tamaño y contornos: conservados
- Ecogenicidad aumentada en forma leve y difusa, ecoestrustura
homogénea
- Vasculatura: sin alteraciones.
Vesícula biliar:
- Pletorica. Contenido anecoico.
- Pared: conservada.
Estómago: Espesor de pared aprox. (0.3 cm). La luz gástrica presenta
contenido anecoico con abundante cantidad de partículas en suspensión
de aspecto moderadamente ecogénico. También se visualiza partícula
más ecogénica, que presenta sombra sucia, de aprox 0.69 cm de largo, de
aspecto lineal. Motilidad presente.
Intestinos: sin alteraciones a lo largo del tracto entérico.
Páncreas: sin alteraciones en zona de proyección del mismo
Conclusión:
Refractometría: 1031
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: ++
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Positivo (+)
- PH:6.5
Método de Heller:
- Bilirrubina: positivo (+)
- Proteínas: positivo (++)
Análisis rápido de orina (19/06)
Refractometría: >1050
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Sangre: Negativo
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: Negativo
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Negativo
- PH: 6
Método de Heller:
- Bilirrubina: +
- Proteínas: -
-
BIOQUIMICA Valor Unidad VR caninos VR felinos -
TRATAMIENTO
Elliott J. (2008). Como abordar el gato azotémico. Veterinary focus. Vol 18,815.
Fooshee G. S. (2009). Falla renal aguda. En: El paciente felino, tercera edición
(Norsworthy G; Crystal M.; Fooshee Grace S.; Tilley L.) Intermédica. Ciudad
autónoma de Buenos Aires. Argentina. Pp 111-114.
Konig H.E, Maierl J., Liebich H.G. (2008) Órganos urinarios. En: Anatomía de
los animales domésticos; texto y atlas en color (Konig H.E, Liebich H.G).
Medica panamericana. Buenos aires. Argentina. Pp: 103-110.
Ross L. (2010) Insuficiencia renal aguda. En: Kirk terapéutica veterinaria actual
XIV (Bonagura J; twedt D.) Elsevier. Barcelona. España. Pp: 879-882.