FISIOPATOLOGIA ERITROCITARIA

Hay 2 tipos de alteraciones: aumento del número de eritrocitos (eritrocitosis) o un déficit (anemias)

ANEMIAS
Síndrome causado por la reducción del número de eritrocitos o la disminución del total de Hb (por debajo de los valores normales para la edad y sexo del paciente) Hombre: 14 - 17.5 g/dl Mujer: 12 - 14.5 g/dl Niños: 11 - 13 g/dl Cuando se produce una pérdida del nivel de los eritrocitos hay una disminución del transporte sanguíneo de O2 a los tejidos dando lugar a la hipoxia que es la responsable del desarrollo de los signos y síntomas que presenta el paciente con anemia. Cuando esta anemia se instala progresivamente, se desarrolla una serie de alteraciones que le permite al organismo adaptarse a la hipoxia

Hb normal

Valores de Hb en anemia

Hombre: < 13.5 g/dl Mujer: < 12.5 g/dl Niños de 6 - 14 años: < 12 g/dl Niños hasta 6 años: <11 g/dl

Clasificación de la anemia
1. Velocidad de instalación  Aguda: súbita. Se produce por perdida de eritrocitos en gran cantidad y a alta velocidad; se expresa en cuestión de horas produciendo las manifestaciones de hipovolemia. Puede ser por hemorragia o por hemolisis Crónica: progresiva, instalándose en meses/años por ende no hay síntomas de hipovolemia. El organismo se adapta a las ofertas

2. Criterio morfológico Se basa en VCM (volumen corpuscular medio) y HCM (hemoglobina corpuscular media) De acuerdo al VCM (valor normal: 76 - 96 fenolitros): mide el tamaño promedio de los eritrocitos en sangre Microcitica: VCM < 76

3 difosfoglicerato para que pueda ceder este nivel de oxigeno al tejido tratando de resolver la hipoxia Aumento la perfusión de los tejidos: vasodilatación para que haya mayor flujo a expensas de una reducción de la velocidad. no consuma oxigeno y por eso. angiogenesis formando nuevos vasos que puedan irrigar a los tejidos cuando el vaso principal esta obstruido. el musculo esquelético. mayor velocidad del flujo    . y la redistribución del flujo sanguíneo quitándole irrigación a otros que no son tan vitales como el corazón y el cerebro Aumento del gasto cardiaco debido a la vasodilatación y disminución de la viscosidad sanguínea por reducción de la serie roja apareciendo soplos en la auscultación cardiaca por cambios hemodinamicos ya que por un menor viscosidad. el paciente anémico siempre esta en reposo.Macrocitica VCM > 96 Normocitica: VCM normal De acuerdo al HCM (valor normal: 27 . La única excepción es el miocardio que aumenta su consumo de oxigeno para poder compensar los cambios de la anemia Disminución de la afinidad de la Hb por el O2 mediante el aumento del 2. Mecanismo fisiopatológico   Disminución de la producción de eritrocitos o de Hb en la medula ósea Exceso de hemolisis Cambios fisiopatológicos en la anemia crónica Los factores que afectan la presencia e intensidad de los cambios adaptativos son:    Velocidad de la instalación de la anemia Intensidad de la anemia Capacidad de adaptación a la disminución de Hb Los cambios que ocurren son:  Disminución del consumo de O2 produciendose una limitación de actividades físicas para que el organismo en especial.32 picogramos): mide la cantidad de Hb promedio en los eritrocitos Hipocromica: HCM < 27 Normocromica: HCM normal *Hipercromica: NO EXISTE porque el eritrocito tiene un límite para el contenido de Hb 3.

palpitaciones. entre otros. alteraciones en la concentración/memoria. mayor adaptación porque los requerimientos son reducidos Duración de la anemia Patología que ocasiona la anemia: si es muy severo. debilidad. astenia.  Aumento de la función pulmonar con aumento de la frecuencia y disminución de la ventilación (taquipnea e hipopnea) Aumento de la eritropoyesis por exceso de Epo. ferritina y vitaminas  Orina y heces: presencia de sangre  Estudio de medula ósea ANEMIAS SEGÚN EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO Disminución global de la eritropoyesis que se produce por: 1) Poca disponibilidad de factores (acido fólico y cianocobalamina) importantes en la eritropoyesis y/o 2) Lesion de la celula madre: aplasia y mieloptisis 3) Secundaria a otras enfermedades como las nefropatías crónicas Disminución en la producción de Hb se produce por:   Síntesis ineficaz del grupo HEM Síntesis deficiente de globinas . GR. Estos mecanismos serán eficientes dependiendo de:       Intensidad de la anemia Competencia de los sistemas cardio . Hto.respiratorios Requerimiento de O2: a menor actividad física. Fe sérico. TIBC. índices hematimetricos.  Química (suero): bilirrubina directa e indirecta. Laboratorio:  Hematología: Hb. recuento de reticulocitos (permite evaluar la capacidad competente de la medula osea) y morfología del GR en el frotis de medula ósea. Presencia de enfermedades co-existentes Diagnostico de la anemia Clínicos: signos y síntomas: cefalea. la adaptación es temprana pero luego los sistemas fallan.

El folato es cofactor de la timidilato sintetasa y por ende su ausencia. hay disminución de la producción por una división limitada. tóxicos y drogas Defectos extrínsecos ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE LA PRODUCCION Anemia Megaloblastica Son los trastornos causados por la alteración de la síntesis de ADN que se caracteriza por la presencia de las células megaloblasticas. hay afección de la serie blanca y la producción de plaquetas por eso las anemias marcadas severas se caracterizan por la presencia de una gran pancitopenia. Eritropoyesis Proeritoblasto Eritoblasto basofilo Eritoblasto policromatico (comienza a tener cadenas de globina) Eritoblasmo monocromático (incorporación del Fe al anillo del HEM con pérdida del núcleo por lo cual no tiene capacidad de división) Reticulocito (comienza la maduración) Eritrocito maduro . En esta patología. Por déficit de ADN. entre otras Defectos intrínsecos Defectos extrínsecos: GR normal pero un factor externo lo destruye Anemias hemolíticas: autoinmunes o alo/iso . Nota: la síntesis de ADN requiere de acido fólico y vitamina B12. drepanocitia. prótesis Por secuestro de GR Por infecciones. anemia por secuestro.inmunes Factores extrínsecos del GR: eritrocito sufre un traumatismo severo.Por aumento de la hemolisis Defectos de la membrana del eritrocito como esferocitosis Defectos enzimáticos Formación anormal de la cadena de globina Hemoglobinopatías: hemoglobinuria paroxística nocturna.(en sangre periférica existe anemia. quemaduras. no hay transformación del uridilato en timidilato produciendo copias erróneas de ADN. leucopenia y trombocitopenia).

su hija será cada vez más pequeña de acuerdo a la generación. las divisiones celulares son menores por una alteración de la síntesis de ADN y el producto final es MACROCITICA . El otro evento importante que sucede durante la eritropoyesis es la incorporación del Fe al HEM En una anemia megaloblastica. Cada vez que la célula madre se divide.La eritropoyesis se caracteriza porque hay división y maduración celular: la célula hija tiene un estadio de maduración mayor que el de la madre.

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