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PATOLOGÍA NO TUMORAL DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS

INFECCIÓN URINARIA

Definición:

 Microbiológico: Presencia de bacterias o de gérmenes en la orina


 Clínico: Presencia de bacterias con respuesta inflamatoria del huésped, es decir se quiere
colonización, multiplicación, invasión de mucosa (de vejiga y riñón principalmente), que
terminará finalmente en una inflamación aguda con cuadro clínico de infección agudo.
Dependiendo del microorganismo serán las células de la inflamación que veamos.
o PMN: la mayoría de las veces porque la mayoría de los gérmenes son piógenos.
o Mononucleares: virus, micobacterias, Mycoplasma, etc.
 Se pueden tener bacterias sin necesidad de presentar síntoma a lo que se le llama
bacteriuria asintomática.
 Cualquier cosa que produzca remansos de orina en las vías del tracto urinario hará que se
esté más en riesgo de presentar IVU

Mecanismos de defensa
La orina es esteril
 La anatomía urogenital
 El flujo urinario y vaciamiento vesical
 El pH y la osmolaridad
 Anticuerpos
 Flora peri uretral la única parte que tiene flora bacteriana en el tracto urinario es la
parte distal de la uretra.

Clasificación anatómica:
 IVU bajas: de la vejiga para abajo (incluyéndola); en algunos casos incluiría uretritis y
algunas zonas aledañas en el caso de los varones, como la próstata, testículos. (uretritis,
prostatitis, cistitis)
 IVU altas: uréter y riñón. Pero generalmente el uréter no se inflama solo o no vamos a
verlo como un hallazgo de lesión aislada, casi siempre la inflamación se extiende a
parénquima renal, y sería una pielonefritis inflamación del intersticio, túbulos y pelvis
renal.

Clasificación clínica: depende de la información clínica que se tenga del paciente.


La bacteriuria asintomática se tiene que tener en cuenta en mujeres embarazadas porque el
hecho de que existan bacterias en determinado momento del embarazo aumenta el riesgo de
que esas bacterias desarrollen inflamación yy esto puede producir o tener consecuencias en la
duración del embarazo.
 IVU aguda: mayoría de veces
o Simple: cuando se presenta en las mujeres en edad reproductiva como primer
episodio. Cistitis en una mujer que no tiene ningún factor d riesgo o ninguna otra
alteración.
o Complicada: todo lo que no entre en el grupo anterior como infecciones
urinarias a repetición, infecciones urinarias en inmunocomprometidos, etc.

 IVU crónica:
o Bacteriuria asintomática
o Recurrente: cuadros agudos que se están presentando continuamente
 Recaída (recidiva)
 Reinfección: Cuando la persona se alcanza a curar y aparece nuevamente
un gérmen.
En qué momentos de la vida son frecuentes las infecciones urinarias?
Infección sintomática
 Generalmente en los varones se ve en los extremos de la vida. En hombres siempre estas
serán infecciones urinarias complicadas.
o En los niños toca descartar un cuadro de variaciones anatómicas (estenosis
uretral, mala inserción de los uréteres en la vejiga, bandas uretrales que producen
retención urinaria, megavejiga).
o En los ancianos está relacionado con la hiperplasia prostática.
 En las mujeres
o Infancia: tiene que ver con los hábitos de limpieza o higiene.
o Después de la edad reproductiva, después del inicio de relaciones sexuales.

Bacteriuria asintomática
 Su frecuencia empieza a aumentar después de la adolescencia.
 En las personas ancianas encontraremos que se aumenta por la incontinencia en las
mujeres o por los problemas de obstrucción prostática en los varones.

IVU Complicadas
Todo lo que se salga de: Cistitis en una mujer en edad reproductiva, sexualmente activa
 Trastornos funcionales o morfológicos
o Congénito, litiasis.
 Niños, hombres y mujeres embarazadas.
 Cateterismo de la vía urinaria
 Nosocomial
 Diabetes
 Inmunocomprometidos

Cada vez que tenga un paciente de estos le realizaré el examen de orina, con un urocultivo de una
vez, para tratar de darle el mejor esquema terapéutico y de esta manera evitar la recurrencia o la
resistencia de los gérmenes.

Agentes etiológicos:
 La mayoría son por E. Coli (80% de las IVU simples). Probablemente viene desde el tracto
gastrointestinal.
 Klebsiella pneumonie, Proteus mirabilis (litiasis)
Los cálculos pueden ser causa o consecuencia de una infección urinaria. Es decir si hay
cálculos habrá riesgo de infección; y si hay infección habrá riesgo de formar cálculos.
 Pseudomona, Staphylococcus, TBC
 Enterobacterias
 Cándida
 Esquistosmiasis: tiene riesgo de un tipo específico de tumor, en la mayoría de los casos
afecta a las poblaciones asiáticas.
 Los virus generalmente llegan por vía hematógena
es decir pueden llegar directamente al riñón o llegar
solo a la vejiga.

Patogenia:
Existen dos formas para que lleguen los gérmenes al tracto
urinario.

 Vía ascendente: La más frecuente tanto para cistitis


como para pielonefritis. Esto requiere que:
o Haya flora fecal
o Haya colonización de uretra y vejiga
o Asciendan a la vejiga
o Reflujo vesico-ureteral e intrarrenal: que
cuando la vejiga se contrae durante la
micción, favorezca la migración de esos
gérmenes hacia el riñón. Este reflujo no solo
se relaciona con migración de bacterias
sino con la lesión del parénquima renal por
el reflujo de la orina, así esta esté estéril.

 Vía hematógena: no tan frecuente. La mayoría de estos microorganismos llegarán al


parénquima renal. Aunque podemos encontrar ej. TBC tanto renales como vesicales. Los
virus tienen aveces más tropismo por el parénquima o mucosa de la vejiga.
CMV puede llegar al riñón y a la vejiga. Tiene más tropismo por los túbulos renal.
Enterovirus más tropismo por la mucosa vesical que por las células del epitelio
renal.

Esto requiere que:


o El paciente esté haciendo una Bacteremia o viremia.
o Podemos encontrarlo en pacientes con sepsis o endocarditis o
inmunosuprimidos.
o La mayoría de los que llegan por acá son no entéricos.

Anatomía asociada al riesgo de infección


 Hombre: La uretra es más larga. Por lo tanto acá lo que favorece que las bacterias estén
en la vejiga sería:
o Sonda: en ancianos
o Cálculos que migran y quedan ahí, o papilomas o crestas uretrales: en adultos
o Alteraciones anatómicas: en niños

 Mujer: La mayoría de las infecciones llegan por vía ascendente


o Esto tiene que ver con la continuidad o la cercanía entre la parte del ano y el
introito vaginal. Esto favorece la colonización de los gérmenes hacia el meato
urinario, y como la uretra es corta favorece el rápido ascenso a la vejiga.

Cistitis Vs Pielonefritis
Las cistitis son frecuentes al inicio de embarazo, las pielonefritis son frecuentes al final del
embarazo.
Manifestaciones clínicas
 Síndrome miccional (lo que más sugiere la existencia de IVU) Frecuente en cistitis y
pielonefritis:
o Disuria (dolor o ardor al orinar)
o Polaquiuria (aumento del número de micciones con bajo volumen de orina)
o Dolor pélvico
o Tenesmo vesical
o Incontinencia
o Hematuria
 Dolor costo- Me hace pensar más que la infección urinaria está
vertebral afectándome la parte superior y que ya no es una
 Fiebre simple cistitis.
 Malestar

Piuria: es un signo urinario, caracterizado por la presencia de pus en la orina y que refleja una
infección en algún órgano o punto del sistema nefro-urinario.
Pielonefritis aguda: inflamación en el parénquima renal

 La mayoría de veces llegan por vía ascendente


 Factores predisponentes:
o IVU complicadas:
 Obstrucción de flujo urinario: algo que permita el remanso de orina en el
parénquima renal para que las bacterias colonicen acá. La mayoría de los
cálculos pueden producir obstrucción y quedarse en algún segmento del
uréter, favoreciendo que la orina se quede mayor tiempo en el
parénquima renal.
 Reflujo vesico ureteral: así no haya obstrucción, cada vez que la persona
hace micción y la vejiga se contrae, si hay alguna alteración en los
mecanismos del esfínter vesico-ureteral que garanticen reflujo, podría
hacer que la orina que lleve bacterias, permita la colonización hacia el
parénquima renal. Además la misma fuerza con la que se contrae la vejiga
durante la micción, puede favorecer que esa orina (si tiene bacterias)
tenga alto grado de reflujo intra-tubular (en los cálices) y que eso permita
la lesión en el parénquima, o sea que permita la pielonefritis con
infección.

 Morfología:
o Siempre que veamos pielonefritis aguda estaríamos hablando la mayoría
de las veces de gérmenes piógenos, de inflamación aguda supurativa, y
entonces por eso la presencia de mico abscesos en el parénquima renal
puede garantizarme el diagnóstico.
o Inflamación supurada intersticial.
o Extensión intrarrenal o extrarrenal.

Complicaciones
 Sepsis: lo más frecuente es que el foco de infección urinaria en el parénquima
renal sea el foco de diseminación hematógeno hacia otros órganos (foco de uro-sepsis).
Entonces esto quiere decir que la complicación más frecuente es que el paciente haga
sepsis con foco primario urinario.
Casi siempre que veamos sepsis de origen urinario, el paciente ya tiene
compromiso del parénquima renal (pielonefritis)
 Pionefrosis: acumulación de pus dentro del parénquima
 Absceso perirrenal: extensión del proceso hacia la parte externa.
 Papilitis necrotizante: destrucción de algunas áreas más frecuentemente
afectadas. Es grave, las papilas pueden desprenderse y obstruir también,
terminando en inflamación aguda por el compromiso de la salida de la
orina hacia la parte distal.

Laboratorio
 Piuria
 Leucocituria: la mayoría de las veces se confirma con microscopía.
 Bacteriuria: le da aspecto turbio a orina pero se confirma con microscopía.
 Hematuria: no se ve siempre pero la mayoría de las veces que hay IVU habrá algún grado
de sangrado, generalmente por la lesión de la vejiga (más que por lesión de parénquima
renal).
 Diagnóstico confirmatorioMe permite determinar el UFC y el gérmen. Urocultivo-
105UFC junto con este debe hacerse un antibiograma.
Un recuento bacteriano mayor de 100.000 UFC/ml.

Pielonefritis crónica

Se refiere a la inflamación del parénquima renal. Generalmente es una secuela de otras cosas que
haya tenido el paciente previamente y no necesariamente se asocia con infección, es un hallazgo
morfológico que tiene que ver con una secuela o cicatrización del parénquima renal que me esta
afectando la zona túbulo-intersticial y la pelvis renal.

 Patogenia Con o sin infección

o Reflujo vesico-ureteral: para que haya lesiones en el parénquima,


generalmente se asocia con alteraciones del esfínter vesico ureteral.
Cuando hay este reflujo, la vejiga cuando se contrae puede enviar la
orina con la misma fuerza con la que sale la micción (mucha fuerza)
hacia los riñones; entonces cuando la orina llega con fuerza lo que
ocurre generalmente es que se me lesionan dos áreas principalmente y
son los polos.
 El polo superior porque la fuerza de la micción está llegando
hacia arriba.
 El polo inferior porque es allí dónde se me queda por gravedad
la mayor cantidad de orina.

o Obstrucción: puede estar relacionado con problemas congénitos


como estenosis, valvas, estreches, entonces esa orina que se filtra y
que no baja hasta la vejiga, se queda aumentando la presión dentro
de la pelvis, produciendo reflujo hacia todos los cálices. Entonces
cuando la causa es obstrucción, la lesión es más difusa. Requiere de
tiempo para que se establezcan los cambios que se verán en el riñón.
 Morfología
o Macro:
A medida que las lesiones se me van acumulando en el tiempo, el parénquima se
me va cicatrizando y estas cicatrices las identificaremos macro como unas áreas de
retracción de origen capsular o unas áreas de dilatación hacia los cálices.
 Cicatrices irregulares o unas áreas de retracción
de la cápsula. Aveces con adherencias que no
dejan que la cápsula se pueda desprender
fácilmente.
 Alteración cortico medular, no se puede
observar el límite entre cortea y medula.
 Dilatación de los cálices: si es por reflujo se
verá dilatación en los polos, si es por
obstrucción será irregular.
 En el corte del parénquima empezaremos a
perder la delimitación entre corteza y médula. Esto se debe a la fibrosis.
 El diagnóstico de pielonefritis crónica lo hacemos macroscópicamente.

o Micro:
 El hecho de que haya alteración en los cálices y lesión
en los cálices, hace que los túbulos se puedan obstruir
y se empiecen a dilatar. Estos túbulos dilatados
empiezan a retener orina, la cual se va a condensar
haciendo que el contenido de la orina se precipite o
se pueda colorear al microscopio, dándole un color de
folículos tiroideos  Esto se ve en el examen de orina
como CILINDROS HIALINOS. A todo esto le llamamos
tiroidización (solo es un hallazgo visual de como se ve
esa dilación de los tubulos).
 Inflamación crónica (células mononucleares) +
fibrosis. El hecho de ver mayor cantidad de células
inflamatorias depende de si el proceso se ha
mantenido activo o no.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: no es un
hallazgo frecuente. Los glomérulos que tengan mayor
presión, dónde la presión de filtrado glomerular sea
igualada por la presión que se está dando en las zonas
obstruidas, hará que el glomérulo deje de funcionar;
ese glomérulo empezará a ser excluido del funcionamiento renal y va a ser
reemplazado por tejido fibroso.
Entre más progresiva sea la lesión en el parénquima renal, mayor cantidad
de glomérulos vamos a tener afectados. Esto es lo que me ayuda a
entender por qué los pacientes con pielonefritis (porque la definición de
pielonefritis no me incluye los glomérulos), van a evolucionar en algunos
casos a insuficiencia renal crónica.
Cerca del 20% de los pacientes con pielonefritis crónica terminan
haciendo insuficiencia renal crónica.

 Complicaciones:
o El hecho de que haya pielonefritis crónica, hace más susceptible al
parénquima renal de tener infecciones urinarias y litiasis.
o Hidronefrosis: es una dilatación marcada de los cálices, asociado a una
atrofia marcada del parénquima renal.
 Dilatación pielocalicial.
 Atrofia corticomedular.
o IRC: se presenta en el 20% de los pacientes. La IRC está determinada
por el % de nefronas que se estén perdiendo dentro del parénquima
renal.

Pielonefritis xantogranulomatosa

 Esto es más un hallazgo que se va a encontrar quirúrgicamente que en realidad que


podamos notarlo simplemente por manifestaciones.
 Es un hallazgo que frecuentemente confunde con neoplasias ya que puede hacer como
efecto de masa dentro del parénquima renal.
 Desde el punto de vista histológico también confunde ya que las células que se identifican
acá se parecen a las de algunos tumores del parénquima renal.
 Esta pielonefritis se refiere a una inflamación granulomatosa dentro del riñón, afectando
intersticio, túbulos y sistema pielocalicial. Se llama ¨xanto¨ porque la lesión es amarillenta;
ese color amarillo se lo da el hecho de estar relacionado con lípidos.
 Es una reacción granulomatosa a los lípidos. Es frecuente en personas que tienen algunos
cálculos (no todos los cálculos se asocian con esta). Es frecuente en diabéticos o pacientes
que han tenido manipulación de la vía urinaria (cateterismo o presencia de sondas hasta el
parénquima renal) haciendo que en algún momento exista un problema de trauma hacia
el tejido adiposo o los lípidos que hay en las áreas adyacentes al riñón (hilio renal, cápsula
renal).
 Factores predisponentes:
o Litiasis renal
o Diabetes
o Manipulación urológica
Entonces cuando el proceso inflamatorio se extiende más allá de los límites del riñón, ese proceso
inflamatorio es lo que puede hacer que se presente esta lesión.
 Patogenia: Un mecanismo incluye unas teorías inmunológicas en
donde hay una predisposición genética para que se desarrolle una
inflamación granulomatosa. Esto no le da a todo el mundo.
o El otro mecanismo incluye una teoría vascular donde hace
que la forma como se diseminan los gérmenes, para que
afecten también la grasa per-renal, es que pueden producir
los cambios.
 Morfológico: se puede ver como una lesión localizada en
determinadas áreas o puede afectarme en forma difusa el
parénquima renal.
Desde el punto de vista microscópico veremos células inflamatorias cargadas de lípidos,
generalmente son macrófagos (M. Espumosos). Estos macrófagos se ven como una célula
clara, y esta célula clara es una de las variantes de las neoplasias del riñón.
Macroscópicamente veremos el color amarillo y la distribución irregular del proceso que
está alterando la arquitectura renal, extendiéndose hacia la grasa adyacente.

Urolitiasis
 Epidemiológicamente:
o Más frecuente en varones entre 20-30 años
o Generalmente hay una predisposición familiar: errores del metabolismo; también
están involucrados factores dietéticos en una forma esporádica.
 Formación:
o Se forman generalmente en la pelvis renal.
o Pequeños
o 80% unilaterales
o La movilización es lo que hace que el paciente se queje de un dolor muy severo.
 Patogenia:
o El mecanismo es la supersaturacion de determinados compuestos dentro de la
orina, que asociados a la acidez o a los cambios de pH de la orina pueden
favorecer su precipitación y la formación de un cálculo.

 Composición de los cálculos: sustancias que normalmente se excretan en la orina


o Oxalato de calcio- 80%  El consumo de lácteos genera riesgo de formación de
estos, más aún si existe la hipercalcemia. El problema es la hipercalciuria, después
de el consumo de alimentos ricos en calcio, el calcio se puede filtrar en la orina,
precipitarse y formar el calcio.
Estos cálculos generalmente son pequeños, negritos y espiculados (esto es lo que
hace que cada vez que se vaya movilizando el cálculo, produzca dolor; el dolor se
siente 5 veces en la zona de estrechez proximal del uréter, en la zona de unión
pielo-ureteral, en la zona de estrechez cerca de el 1/3 medio- 1/3 distal, en la zona
donde el uréter llega a la vejiga, cuando se está orinando).

Estos cálculos son radio- opacos, es decir se ven blancos en las radiografías.

o Estruvita/ cálculos de sulfato amónico magnésico- 15%  están relacionados con


el metabolismo de compuestos nitrogenados y por eso se asocian a la presencia
de ciertas Infecciones Ej. Infección por Proteus. Estos cálculos tienden a tener
forma del tracto urinario. Los describen como cálculos en forma de coral.

o Ácido úrico- 6%  relacionados con alteraciones del metabolismo del ácido úrico
(pacientes con hiperuricemia), con enfermedades de base que les aumente el
ácido úrico en la sangre y por ende su excreción en la orina; hablamos de personas
con Gota, leucemias.

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