1. ¿Cuáles son los factores del hospedero que predisponen a adquirir ITUs?

Los principales factores de riesgo descritos en literatura para la ocurrencia de ITU, además de la
utilización de SVD, principalmente por un tiempo prolongado, son: paciente de sexo femenino,
diabetes mellitus, colonización de meato urinario y fallas en el cuidado de inserción y manutención
de catéter urinario

Actividad Sexual
Tener relaciones sexuales frecuentes puede incrementar su riesgo de UTI. Tener relaciones
sexuales sin protección incrementa el riesgo aún más.

Condiciones Médicas
Las siguientes condiciones médicas incrementan sus probabilidades de adquirir una UTI:

Defectos anatómicos del tracto urinario

Reflujo vesicoureteral (la orina se regresa a través de la uretra hacia los riñones)
Diabetes
Sistema inmune debilitado
Cálculos renales
Glándula prostática crecida
Mujeres que usan diafragmas para el control de la natalidad, o cuyas parejas usan condones con
espuma espermicida
Paraplejia y cuadriplejia (parálisis corporal)
Antecedentes de trasplante renal
Anemia drepanosítica
Menopausia
Desórdenes del sistema nervioso que dificultan el que usted vacíe completamente su vejiga
Aparatos y Procedimiento Médicos
Tener un catéter urinario insertado incrementa sus probabilidades de adquirir una UTI, así como
los procedimientos médicos realizados en el sistema del tracto urinario.

Medicamentos
Tomar antibióticos para otras condiciones puede incrementar su riesgo de adquirir UTI.

Edad
El índice de infecciones del tracto urinario incrementa con la edad tanto en hombres como en
mujeres.

Género
Las mujeres tienen un índice muy elevado de infecciones en el tracto urinario a lo largo de sus vidas
debido a que las aberturas de la uretra y del recto están muy cerca entre sí, y la uretra es más corta
en las mujeres que en los hombres. El riesgo de UTI se incrementa incluso aún más después de la
menopausia en las mujeres y después de los 50 años de edad en los hombres.

Factores Genéticos
Investigadores todavía están tratando de entender si algunos factores genéticos pueden o no
ocasionar que alguien sea más propenso a las infecciones del tracto urinario. Parecer ser que las
mujeres cuyas madres han tenido múltiples infecciones del tracto urinario son más propensas a
tener UTI. También puede haber algunos factores relacionados al tipo de sangre que incrementa el
riesgo de una persona a las infecciones del tracto urinario.

Las propiedades determinadas genéticamente del urotelio y los patógenos bacterianos pueden facilitar
la adherencia al revestimiento urotelial de las fimbrias de las bacterias (proteínas que se unen a
receptores en la superficie de las células uroteliales), lo que determina la susceptibilidad a las
infecciones
2. ¿Por qué las mujeres están más propensas al desarrollo de ITUs?
La anatomía femenina contribuye a que la mujer sea más propensa a contraer una UTI. 1 La uretra
de la mujer es más corta que la del hombre, lo que permite a las bacterias acceder con más facilidad
a la vejiga. La abertura uretral de la mujer también se encuentra cerca del ano y la vagina, que son
fuentes de bacterias.
Algunos métodos anticonceptivos también aumentan el riesgo de tener una UTI. Los espermicidas
pueden provocar irritaciones cutáneas que permiten la invasión de las bacterias. Los diafragmas
pueden ralentizar el flujo de orina, lo que fomenta la multiplicación de las bacterias. Los condones
no lubricados o los condones con espermicida pueden causar irritación, lo que puede fomentar la
proliferación de bacterias

3. ¿Cuál es la principal fuente de microorganismos asociados a ITUs? Y ¿Cuáles son las vías de
entrada de estos uropatogenos?

La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la
uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Aunque la mayoría
de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia a
ciertos serogrupos específicos. Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para
producir adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a las células que
recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la eliminación de las bacterias durante la
micción) y hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la liberación
de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria).

El prototipo de infección oportunista es la infección de vías urinarias, en la cual las enterobacterias

logran el acceso a la vejiga por traumatismos menores o instrumentación. Las cepas con capacidad
para adherirse a las células del epitelio urinario pueden persistir y multiplicarse en la orina que es
rica en nutrientes y en ocasiones se diseminan través de los uréteres hasta la pelvis renal y el riñón
(pielonefritis). Así, los traumatismos cutáneos o de mucosas pueden permitir el acceso a tejidos
blandos

Virus
El virus del herpes simple puede infectar la uretra, provocando así que la micción se vuelva
dolorosa y resulte difícil vaciar la vejiga. Otras infecciones urinarias víricas, como las infecciones
de la vejiga y el riñón, no se suelen desarrollar a menos que esté afectado el sistema inmunitario
de la persona (por ejemplo, por el cáncer, por el VIH/sida o por el uso de un medicamento que
inhibe el sistema inmunitario).

Hongos
Ciertos hongos o levaduras pueden infectar las vías urinarias. Este tipo de infección es considerada
frecuentemente infección por levaduras (las levaduras también pueden causar inflamación de la
vagina [vaginitis]). El hongo Candida es el microorganismo que con más probabilidad causa
infecciones urinarias por hongos (candidiasis). Candida frecuentemente infecta a las personas
inmunodeprimidas o que portan una sonda vesical. Tanto los hongos como las bacterias pueden al
mismo tiempo infectar los riñones.

Parásitos
Algunos parásitos, incluidas ciertas clases de gusanos, pueden infectar las vías urinarias.
La tricomoniasis está causada por un tipo de parásito microscópico; es una infección transmitida
por vía sexual que, en las mujeres, causa un abundante flujo vaginal espumoso de color amarillo
verdoso. En algún caso, se infectan la vejiga o la uretra. En los varones la uretra puede infectarse
por Trichomonas. Por lo general, no causa síntomas en hombres.
La esquistosomiasis es una infección causada por un tipo de gusano denominado trematodo que
puede afectar a los riñones, los uréteres y la vejiga. Esta infección es una causa frecuente de
insuficiencia renal grave entre las personas que viven en África, América del Sur y Asia. La
esquistosomiasis persistente de la vejiga suele provocar la aparición de sangre en la orina o la
obstrucción de los uréteres, y puede finalmente derivar en cáncer de vejiga.
La filariasis, una infección provocada por un nematodo (oxiuro), obstruye los vasos linfáticos y
permite que el líquido linfático penetre en la orina (quiluria). La filariasis provoca una enorme
hinchazón de los tejidos (elefantiasis), que puede afectar al escroto en los hombres.

Vías de infección
— Ascendente. Es la vía más frecuente. La colonización periuretral y del vestíbulo vaginal es la fuente
de donde proceden los gérmenes. La existencia de sondas, traumatismos o éstasis urinario produce una
migración de las bacterias por la uretra, lo que conduce a una colonización y multiplicación vesical
pudiendo alcanzar el riñón. Esto es particularmente frecuente en el caso de existir un reflujo
vesicoureteral. El hecho de que la uretra en la mujer sea más corta que en varones y exista menor
distancia entre meato uretral y ano, explica que las infecciones urinarias sean más frecuentes en el sexo
femenino, apoyando la importancia de esta vía.
— Hematica. Generalmente como consecuencia de una sepsis, siendo poco común en las infecciones
urinarias en ancianos.
— Por contigüidad. A través de las manos del personal y de equipos instrumentales contaminados
__ vía linfática: En la constipación, la vía linfática tiene un papel predominante al favorecer la
migración directa de los microorganismos desde el intestino al riñón
__ vía canalículo

4. Explique que son las ITUs complicados y las no complicadas. ¿Cuáles son los principales agentes
causales en cada una de esas clasificaciones?

Se considera ITU no complicada aquella que afecta a individuos con un tracto urinario
estructuralmente normal y cuyos mecanismos de defensa se encuentran intactos. La
mayoría de estas infecciones responden bien al tratamiento antibiótico. La cistitis se
caracteriza por disuria, polaquiuria y micción imperiosa (síndrome miccional), a menudo
acompañados de dolor suprapúbico, orina maloliente y hematuria; en la mujer -y en especial
la de edad avanzada- es relativamente frecuente la incontinencia urinaria. En la mujer con
síndrome miccional puede plantearse el diagnóstico diferencial de la cistitis con uretritis
infecciosa o traumática y con vaginitis; en el varón joven o de mediana edad con síndrome
miccional y ausencia de patología urológica o manipulación de la vía urinaria, se debe
descartar una uretritis, sobre todo si existe supuración uretral, o una prostatitis, si la
infección es recurrente.

Se habla de ITU complicada cuando afecta a pacientes con anomalías anatómicas o

funcionales del tracto urinario, instrumentación de la vía urinaria, sonda vesical
permanente, ERC, diabetes, anomalías metabólicas, inmunodepresión o presencia de
microorganismos multirresistentes (tabla 1). Los pacientes diabéticos son más susceptibles
a la progresión de la infección al parénquima renal, especialmente en la ITU por
enterobacterias14 y cuando existen factores de riesgo asociados como edad avanzada,
proteinuria, bajo índice de masa corporal, ERC, neuropatía autonómica y antecedente de
ITU recurrente15. El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son esenciales para evitar
complicaciones que provoquen el deterioro de la función renal

En general, se suele aislar un único patógeno en la mayoría de los casos, excepto en casos de
anomalías estructurales del aparato urinario o en pacientes con cateterización crónica de la vía
urinaria (polibacterianas). La bacteria más frecuentemente aislada es la E. coli uropatógena, tanto
en ITUs no complicadas (75%) como en ITUs complicadas (65%). La infección por E. coli aumenta
la probabilidad de recurrencia en 6 meses. Proteus, Klebsiella y Corynebacteria urealyticum son
bacterias productoras de ureasa, por lo que favorecen la aparición de litiasis infecciosa (Tabla 1).
En ITUs no complicadas otros gérmenes causantes son: Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus
saprophyticus, Enterococcus faecalis, Streptococcus del grupo B, Proteus mirabilis, Pseudomona
aeruginosa, Staphylococcus aureus y Candida spp.
En ITUs complicadas, por detrás de E. Coli (65%), los patógenos más frecuentes son: Enterococcus
spp, K. pneumoniae, Candida spp, S. aureus, P. mirabilis, P. aeruginosa y Streptococcus del grupo B
5. ¿Cuáles son los factores de virulencia de Escherichia coli que le permiten causar ITU?
La capacidad de UPEC para producir infección de vías urinarias inicia con la pilosidad tipo 1, que
es importante para la colonización periuretral y para la unión a las células epiteliales de la vejiga.
La presencia de pilosidades P añade un componente adicional por la presencia del receptor Gal-Gal
en las células del epitelio urinario. Esto es de particular importancia en las infecciones altas de vías
urinarias, que se extienden hacia la pelvis renal y riñón dando origen a pielonefritis. E. coli que
posee pilosidades P constituye un porcentaje menor de la fl ora fecal (menos de 20%), pero la
proporción de cepas P+ es más elevada en casos de IVU y se incrementa de manera progresiva con
la gravedad de la infección. Es particularmente alta en casos de pielonefritis aislada (70%).
También participa la motilidad proporcionada por los motores fl agelares y existe evidencia de que
la activación y desactivación de las pilosidades tipo 1 pueden permitir que UPEC alterne entre fases
de adherencia y de desplazamiento. Una vez establecidas, los LPS y la producción de otros factores
de virulencia, como la hemolisina α y CNF, causan lesión. La diseminación al torrente sanguíneo
ocasiona choque séptico inducido por LPS. En la fi gura 33-4 se ilustran las características
patógenas que permiten que UPEC desempeñe dicha función prominente en la enfermedad.
La mayor parte de bacterias E. coli expresan una pilosidad tipo 1 o común. La pilosidad tipo 1 se
une a residuos de d-manosa que suelen encontrarse en las superfi cies de células epiteliales y de
esta manera median la unión a una amplia variedad de tipos celulares. Pilosidades más
especializadas se encuentran en subpoblaciones de E. coli. La pilosidad P se une a residuos de
digalactosidasa (Gal-Gal) en ciertas células de mamíferos, lo que incluye las células del epitelio
urinario y eritrocitos del grupo sanguíneo P.

La hemolisina α es una citotoxina formadora de poros que se inserta en la membrana plasmática

de una amplia gama de células hospedadoras de manera similar a la estreptolisina O (capítulo 25)
y la toxina α de Staphylococcus aureus (capítulo 24). La toxina ocasiona el escape del contenido
citoplásmico y fi nalmente la muerte celular. El factor necrosante citotóxico (CNF, cytotoxic
necrotizing factor) a menudo es producido en combinación con hemolisina α. CNF es una toxina AB
que altera la regulación de las proteínas G al modifi car las vías de señalización en el citoplasma
celular entre los estados activo e inactivo.

La toxina Shiga (Stx) existen al menos dos formas moleculares que son liberadas por múltiples cepas
de E. coli y Shigella con la destrucción de la bacteria. Stx es una toxina de tipo A-B. La unidad B se une
directamente a un receptor glucolipídico específi co (Gb3) que está presente en las células eucariotas y
que se internaliza en una vacuola endocítica. En el interior de la célula, la subunidad A cruza la
membrana vacuolar en la red trans-Golgi, sale al citoplasma y es modifi cada por medios enzimáticos
en el sitio ribosómico (RNA 28S de la subunidad 60S) donde se une el acil-tRNA. Esta alteración bloquea
la síntesis de proteínas y ocasiona la muerte celular

6. Describa los signos y síntomas de las ITUs

El cuadro clínico depende de su localización, la cistitis generalmente se asocia con disuria,
frecuencia y / o urgencia, el dolor suprapúbico y la hematuria son menos frecuentes. Los
síntomas del tracto urinario inferior suelen estar presentes, anteriores a la aparición de
síntomas del tracto superior por varios días. La pielonefritis se asocia clásicamente con fiebre,
escalofríos y dolor en el flanco, puede acompañarse de náusea y vómito. En caso de existir
complicaciones, tales como los abscesos renales o perirrenales, los pacientes pueden causar
fiebre, sensación de masa y sensibilidad en el flanco
Los síntomas de una infección de vejiga pueden incluir:
• Dolor o ardor al orinar.
 • Orinar con frecuencia.
• Sentir la necesidad de orinar a pesar de que la vejiga esté vacía.
• Sangre en la orina.
• Presión o retorcijones en la ingle o la parte inferior del abdomen.
Los síntomas de una infección de los riñones pueden incluir:
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Dolor en la parte baja de la espalda o en el costado.
• Náuseas o vómitos.
El síndrome nefrítico se debe a una lesión glomerular y se
caracteriza sobre todo por una hematuria macroscópica
de aparición aguda (presencia en la orina de eritrocitos
y cilindros eritrocíticos), proteinuria de leve a moderada,
azoemia y edema e hipertensión; se trata de la presentación
clásica de una glomerulonefritis (GN) aguda postestreptocócica.
518 C apítul o 13 Riñón y sistema colector
• El síndrome nefrótico es un trastorno glomerular caracterizado por una proteinuria
intensa (excreción urinaria de
proteínas>3,5g/día en adultos), hipoalbuminemia, edema
grave, hiperlipidemia y lipiduria (presencia de lípidos en la
orina).
• La hematuria asintomática o la proteinuria no nefrótica, o una
combinación de estos dos cuadros, suele ser una manifestación de alteraciones glomerulares
sutiles o leves.
• La GN rápidamente progresiva (GNRP) se asocia a una lesión
glomerular grave y determina la pérdida de función renal en
unos pocos días o semanas. Se manifiesta con una hematuria
microscópica, eritrocitos dimorfos y cilindros eritrocíticos en el
sedimento de orina y una proteinuria de leve a moderada.
• En las lesiones renales agudas predomina la oliguria o la anuria
(ausencia de diuresis) y una azoemia de aparición reciente. Se
puede deber a una lesión glomerular (como GNRP), a daño
intersticial, a lesiones vasculares (como microangiopatía
trombótica) o a lesión tubular aguda (LTA).
• Las nefropatías crónicas se caracterizan por síntomas y signos
de uremia de larga evolución y son la consecuencia de la
cicatrización progresiva renal de cualquier origen, y puede
culminar en una nefropatía terminal, que exige diálisis o
trasplante.
• Las infecciones de las vías urinarias (IVU) se caracterizan por
bacteriuria y piuria (presencia de leucocitos y bacterias en
la orina). La infección puede ser sintomática o asintomática
y puede afectar al riñón (pielonefritis) o a la vejiga exclusivamente (cistitis).
• La nefrolitiasis (cálculos renales) provoca un cólico renal,
hematuria (sin cilindros eritrocíticos) y formación repetida
de cálculos
7. Defina los siguientes términos:
a. Bacteriurina: La bacteriuria asintomática se define por la presencia de más de
100.000 UFC/ml en dos muestras de orina en ausencia de sintomatología clínica,
aunque se acompaña de leucocituria manifiesta en la mayoría de los pacientes
diabéticos y ancianos. Por lo general, la bacteriuria asintomática no precisa de
tratamiento, salvo en los siguientes casos, en los que se recomienda su detección
sistemática: embarazadas (si no s e trata, puede derivar en pielonefritis en un 20-40%
de los casos12), niños menores de 5 años (sobre todo si presentan reflujo
vesicoureteral), pacientes sometidos a manipulación de la vía urinaria (riesgo de
bacteriemia), neutropénicos (riesgo de sepsis) y trasplantados renales (por protocolo
en los primeros 3-6 meses del trasplante por el riesgo de sepsis y fallo del injerto)
b. Cistitis: inflamación de la vejiga. La mayoría de las veces, la inflamación es
causada por una infección bacteriana y se llama infección urinaria. Las
manifestaciones típicas de cistitis son disuria, polaquiuria y urgencia para la micción.
También se observan a menudo nicturia, dificultad para la emisión del chorro, molestias
suprapúbicas y hematuria macroscópica. En general, el dolor en el flanco o la dorsalgia
unilateral suele constituir una indicación de que hay afectación de la zona superior de las
vías urinarias. La fiebre también es un signo de infección invasora de los riñones por la
próstata.
c. Disuria: Dificultad para la micción. El término se reserva para el dolor vesical y uretral,
tenesmo y pujo vesicales
d. Poliquiuria: Es la disminución de los intervalos entre las micciones, cuyo contenido de
orina es reducido.
La vejiga del adulto normal tiene una capacidad aproximada de 500 mL y la periodicidad de
la micción es de 4 a 5 h.
La capacidad de almacenamiento está asegurada por la distensibilidad de los componentes
epiteliales, musculares y conjuntivos del músculo detrusor urinario. La impermeabilidad del
epitelio urinario asegura que no haya cambios significativos en la osmolaridad de la orina y
mantiene uniforme la composición electrolítica de los elementos contráctiles subyacentes.
La falta relativa de distensibilidad del trígono permite la transmisión de la tensión del
músculo detrusor contráctil hacia la uretra proximal. El músculo detrusor tiene la propiedad
de acomodarse, adaptándose a la distensión creciente de la vejiga causada por la llegada
continua de orina procedente de los riñones. Conforme se llena la vejiga, su presión interna
se eleva con lentitud. Aparecen ondas de contracción que estimulan a receptores de
presión localizados en las paredes musculares, con lo que se envían impulsos aferentes a la
médula espinal y de ahí al cerebro, dando lugar al deseo de orinar. Si es inconveniente la
micción, los impulsos de la corteza cerebral causarán inhibición y alargamiento de la pared
de la vejiga, principalmente por inhibición de la actividad excitadora parasimpática sacra.
La presión intravesical disminuye y el deseo de orinar desaparece de forma temporal.
Mediante constante práctica, la vejiga puede acostumbrarse a acumular grandes
volúmenes de orina antes de que ocurra un aumento incontrolable e intolerable de la
presión intravesical. Es bien sabido que muchos trabajadores sedentarios y en especial
mujeres, pueden retener la orina por periodos prolongados sin mayor molestia. Por otra
parte, la vejiga puede vaciarse voluntariamente en respuesta al deseo de orinar: en ese caso
los impulsos corticales descienden a los segmentos sacros y, junto con los nervios eferentes,
estimulan las paredes de la vejiga y relajan el esfínter interno; se inhibe en forma refleja el
centro que controla al esfínter externo. Se involucran también ciertos músculos accesorios:
se relaja el perineo, se contrae la pared abdominal, desciende el diafragma y la respiración
se detiene con la glotis cerrada. El aumento resultante de la presión intraabdominal
comprime a la vejiga desde afuera; la presión intravesical aumenta de manera gradual y se
vacía la vejiga
e. Hematuria: presencia de sangre en la orina. Hematuria total: la orina está uniformemente
teñida de sangre. Hematuria inicial y hematuria terminal indican, respectivamente, la
presencia de sangre en la orina al principio o al final de la micción.
La hematuria puede tener los siguientes orígenes y mecanismos: a) Hematurias de origen
renal. La orina aparece uniformemente hematúrica desde el principio al fin de la micción.
Sus principales causas son las siguientes: Glomerulonefritis agudas. Las más frecuentes son
las posinfecciosas, principalmente la posestreptocócica. Su origen es inmunológico: hay
depósito de complejos inmunitarios que aparece 1 o 2 semanas después del episodio
infeccioso de las vías respiratorias altas o rara vez de la piel. El microorganismo causal es la
cepa “nefritogénica” del estreptococo βhemolítico. El cuadro clínico abarca desde la
hematuria macroscópica con proteinuria y elevación moderada de la urea plasmática, hasta
un cuadro más grave con oliguria, edema, elevación acentuada de urea y creatinina e
hipertensión arterial. Glomerulonefritis rápidamente progresivas. Grupo de nefropatías en
las que hay asociación de hematuria macroscópica con oliguria, hiperazoemia, edema e
hipertensión, pero además con una evolución rápidamente progresiva hacia la insuficiencia
 renal terminal. Una variante es el “síndrome de Goodpasture” que consiste en la asociación
de síndrome nefrítico (con hematuria), hemorragia pulmonar y presencia de anticuerpos
dirigidos a la membrana basal glomerular.
Glomerulonefritis crónicas.
Enfermedad de Sch nlein-Henoch. Llamada
también “púrpura anafilactoide”, se caracteriza
por hematuria macroscópica o microscópica
(como manifestación de nefritis); erupción cutánea purpúrica, artralgias y síntomas
abdominales:
dolor, vómito y hemorragias.
Síndrome de Alport. Se hereda con carácter autosómico dominante, una de cuyas
características es
la hematuria microscópica persistente, unida a
hematuria macroscópica intermitente, desencadenada por infecciones. Otros datos
son: cataratas y
sordera.
• Nefropatías secundarias:
– A enfermedades del tejido conectivo: lupus
eritematoso, esclerodermia, poliarteritis nodosa;
enfermedades metabólicas: diabetes, amiloidosis,
oxalosis; enfermedades infecciosas: pielonefritis
aguda, endocarditis infecciosa, infecciones virales;
infarto renal.
– Otras: nefropatías de origen medicamentoso:
ácido acetilsalicílico, ciclofosfamida, entre otras,
hematurias secundarias a coagulopatías; tuberculosis renal; litiasis renal; tumores
renales; infarto
renal; traumatismos renales.
b) Hematurias de origen ureteral.
• Cálculos.
• Ureteritis.
• Tumores.
• Divertículos.
c) Hematurias de origen vesical. Se caracterizan por aparecer al final de la micción,
salvo en los casos en que la
sangre se ha mezclado con la orina durante la estancia
de ésta en la vejiga. Las causas principales son:
• Neoplasias.
• Tuberculosis.
f. Pielonefritis: es un tipo de infección de las vías urinarias que, generalmente,
comienza en la uretra o en la vejiga y sube hasta uno o ambos riñones.
g. Prostatitis: El término prostatitis incluye un conjunto de síntomas o disturbios funcionales
de naturaleza inflamatoria que afecta la próstata. Se trata de la infección genitourinaria
más frecuente en el varón entre el segundo y cuarto decenio de la vida. Existen diferentes
tipos de prostatitis, cada una de las cuales tiene su origen, evolución clínica y tratamiento
específico. Clasificación de la prostatitis:
Categoría I: prostatitis bacteriana aguda.
Categoría II: prostatitis bacteriana crónica.
Categoría III: prostatitis no bacterianas inflamatorias y no inflamatorias.
Categoría IV: prostatitis inflamatoria asintomática.
Los principales padecimientos prostáticos que pueden descubrirse por palpación del órgano
son los siguientes:
a) Prostatitis aguda. La palpación debe ser muy suave. Se percibe una glándula aumentada
de volumen, hinchada, tensa, ligeramente edematosa, dolorosa y aumentada de
temperatura. En caso de formación de abscesos, éstos se detectan como áreas de
reblandecimiento.
 b) Prostatitis subaguda. Suele seguir a veces a la prostatitis aguda o presentarse desde un
principio. La próstata es ligeramente dolorosa o indolora, de tamaño aumentado, firme,
pero no dura, con una superficie irregular, debido a la presencia de áreas más blandas e
intercaladas entre nódulos de mayor consistencia por inflamación. El diagnóstico
diferencial entre prostatitis subaguda y carcinoma puede ser muy difícil o imposible. Sin
embargo, por lo general la palpación de la próstata es seguida de la aparición de pus por el
meato urinario externo, lo cual permite establecer el diagnóstico correcto.
c) Prostatitis crónica. Padecimiento sumamente común, que puede ser consecutivo a las
formas agudas, o presentarse como crónico desde un principio. La próstata se palpa algo
nodular, con áreas reblandecidas, pero el método fundamental para el diagnóstico es el
estudio del exudado que aparece después del masaje prostático.
d) Prostatitis tuberculosa. Afecta a ambas vesículas seminales que se palpan de consistencia
aumentada e irregular. También se involucran los conductos deferentes

8. Describa los factores que predisponen a ITUs recurrentes

Infección urinaria recurrente (reinfección o recidiva): 3 o más episodios infecciosos en un período

de 6 meses consecutivos.
En mujeres menopausicas: ausencia de estrógenos, volumen residual, reducción del flujo urinario,
cirugía urológica previa, incontinencia y cistocele. Tras la menopausia se produce una atrofia de la
mucosa vaginal que se manifiesta clínicamente como sequedad vaginal, prurito, irritación y
dispareunia. Además, las ITU recurrentes y la incontinencia urinaria empeoran también las
condiciones postmenopáusicas. Como consecuencia del déficit estrogénico puede aumentar el pH
vaginal y reducirse la concentración de lactobacillus a favor de especies de E. coli y otras
enterobacterias.

Entre los mecanismos que mantienen la esterilidad de la vía urinaria se encuentran el vaciamiento
completo y frecuente de la vejiga, la integridad de los esfínteres uréterovesical y uretral, la
descamación constante del epitelio urinario, el flujo y las características de la orina (pH.,
osmolaridad, concentración de urea, arrastre hidríco-mecánico, etc.); las barreras inmunitarias
(factores antiadherentes, la inmunoglobulina A secretora y la proteína de Tamm-Horsfall) y
mucosas (el poder bactericida de la mucosa vesical). Las alteraciones de cualquiera de estos
mecanismos y el éstasis de la orina son factores que favorecen el desarrollo de IU

También se consideran factores predisponentes a la hipercalciuria y en menor medida a la

oxiuriasis. En referencia a la primera, por la lesión del tracto urinario ante la presencia de
microcristales que incluyen a las bacterias y las protegen del flujo urinario (29). Por otra parte, el
oxalato cálcico per-se puede dañar al epitelio celular del tracto urinario eliminando una eficaz
barrera de protección. (30); su adherencia al uroepitelio altera los mecanismos de defensa,
activando un proceso de proliferación celular y de daño intersticial (31, 32). Además, se ha
demostrado que el oxalato de calcio estimula la producción de uropontina, potente enzima que
altera a los macrófagos y monocitos con capacidad para producir citoquinas y desencadenar la
inflamación y fibrosis del tejido renal (33). La oxiuriasis frecuentemente asociada con bacteriuria
asintomática y con IU baja, se observa ante la migración de la hembra de Enterobius vermicularis
desde el intestino grueso hacia la región perianal para depositar los huevos dentro de un proceso
normal en el ciclo evolutivo del parásito y afectando un área aproximada a los 6 cm en torno al
orificio, por lo cual, fundamentalmente en la mujer, suele alcanzar los genitales externos y el meato
uretral deslizándose hacia el interior de los mismos. Esto ocasiona una fuerte reacción inflamatoria
local a lo que se suma el frecuente arrastre de microorganismos desde el intestino hacia la región
urogenital
9. Como futuro médico, ¿Qué indicaciones daría un paciente para la toma correcta de la muestra
de orina para realizar urocultivo?
Para la preparación del examen de urocultivo por lo regular solo se indica al paciente recolectar la
muestra de orina cuando esta haya estado durante al menos dos o tres horas sin haber evacuado la
vejiga. Se puede recolectar la muestra con la primera orina de la mañana, sin embargo, debe
descartarse el primer chorro. Asimismo, se recomienda antes de recolectar la muestra realizar un
lavado con agua y jabón en la zona íntima.

Si la persona que debe realizarse el examen tiene dificultades para drenar libremente la vejiga,
entonces será necesario indicarlo previamente al personal médico. De esta forma una enfermera
podrá ayudarle para recolectar la orina por medio de una sonda vesical.
Lávese las manos.
Lávese los genitales externos y zonas próximas con agua y jabón y séquese de delante a atrás con
una gasa o paño limpio.
Sepárese bien los labios mayores con la mano y comience a orinar en el water (de cara a la cisterna
de éste) dejando pasar una buena cantidad de orina.
A continuación, orine un poco en el frasco evitando que el chorro de orina toque la región genital.
Recoger el chorro medio de la primera orina de la mañana.
Emplear un frasco estéril.
Enviar la orina antes de que pase una hora al Servicio de Microbiología.

10. ¿Cuáles son los criterios que utilizaría para el diagnóstico microbiológico en urocultivo que
sugeriría ITU?
Al momento de informar los urocultivos, se recomienda revisar el resultado del sedimento urinario
para que ambos informes sean concordantes. Es necesario definir qué se entiende por sedimento
sugerente de ITU para poder evaluar las discordancias entre el sedimento y el urocultivo:
Piocitos: > 10 /ul ó > de 5-6 por campo de 40x
Leucocitos: > 10 /ul ó > de 5-6 por campo de 40x
Bacterias: Regular o abundante cantidad La presencia de células descamativas y/o mucus en una
paciente mujer, sugiere que la muestra está contaminada con secreción vaginal.

• Si la muestra se ha obtenido adecuadamente, los cultivos con más de 100.000 unidades

formadoras de colonias (CFU) por mililitro (CFU/mL) de un único tipo de bacteria indican
que existe una infección.
• Sin embargo, en algunos casos es posible que a pesar de que exista infección no se alcance
un número de bacterias suficientemente elevado. A veces un número comprendido entre
1.000 y 100.000 CFU/mL indica igualmente infección, especialmente si existe
sintomatología.
• De manera similar, en las muestras obtenidas con técnicas que minimizan la
contaminación, como por ejemplo con un catéter, un número comprendido entre 1.000 y
100.000 CFU/mL se considera ya significativo.
El resultado del urianálisis facilita la interpretación del urocultivo. Por ejemplo, un resultado
positivo en la esterasa leucocitaria (marcador de la presencia de leucocitos) o en los nitritos
(marcador de la presencia de algunos tipos de bacterias) indican con alta probabilidad la presencia
de una ITU.

En varones, los gérmenes identificados con más frecuencia son Escherichia Coli (7 5-95%), Proteus
mirabilis y Klebsiella Pneumoniae. Es raro aislar otro tipo de gérmenes en infecciones de orina no
complicadas
En mujeres los gérmenes detectados con más frecuencia son Escherichia coli (80-90% de los
casos), Staphylococcus saprophyticus (15%). También se pueden encontrar otras enterobacterias
como Klebsiella, Proteus o Enterobacter.
11. ¿Por qué es importante realizar un estudio de antibiograma o resistencia bacteriana en las
bacterias asociadas a ITU
Si el urocultivo es positivo se realiza a continuación un antibiograma, que sirve de guía para establecer
el mejor tratamiento antibiótico.

El estudio de la orina para determinar la presencia de la bacteria que produce una infección de orina
(urocultivo), y la detección de la sensibilidad de esa bacteria al efecto de una batería de antibióticos,
mediante la realización de este antibiograma en una especie de bandeja pequeña con forma
redondeada donde ha crecido la bacteria encontrada, sobre la que se pone un disco de papel que tiene
los antibióticos. Así se objetiva en cuáles de ellos aparece un halo redondeado que corresponde a la
efectividad del antibiótico concreto para eliminar la bacteria.

¿Qué diferencia hay entre urocultivo y antibiograma?

Un urocultivo es el estudio de la presencia de gérmenes en una muestra de orina que sean responsables
de la producción de una infección en el paciente.

Sin embargo, el antibiograma es el estudio microbiológico de la susceptibilidad de una bacteria al efecto

de un grupo de antibióticos, en el caso de un antibiograma de las bacterias detectadas en un cultivo,
nos informará qué antibióticos son efectivos para tratar la infección y erradicar la bacteria, ya que se
ha comprobado que es sensible a su efecto mediante el antibiograma