PATOLOGIA DEFINICION Y CLASIFICACION DE LA FISIOPATOLOGIA DX YDX TRATAMIENTO

LESION PATOLOGIA DFERENCIAL

ELEMENTAL
Según la edad de presentación Se usan:
Enfermedad (neonatal, lactante, 1. Hiperqueratinizacion Dx depende la edad Retinoides Topicos:
inflamatoria de la infantil,preadolescente, folicular. que presente. Tretionina, adapaleno (el que
unidad pilosebacea. adolescente, adulto ) 2. Hipersecreción de En la infantil buscar más se usa)
No inflamatoria: sebo sobe otra Agentes antibacterianos
microcomedones Gado de severidad: 3. Inflamación (esta enfermedad tópicos :
(abiertos y cerrados ) Leve: <20 seda desde el adyacente como Peróxido de benzoido,
Inflamatorios: Moderado : 20- 50 principio) hiperandrogenismo clindamisina, ácido acelaico.
pápulas, pustulas, Severo:>50 4. Proliferación de Lo mejor es la terapia dual:
ACNE dulos, quistes. propionibacterium Epiduo (adapaleno + PB)
Según la lesión predominante acné Zudenina (adapal +
Lesión residual: clindamisina)
hiperpinmentacion Sinac (clindami + PB)
pos inflamatoria, Retinoides orales :
cicatrices, atrofia y isotroteinoina
queloide Antibiótico oral : doxiciclina
Alterno: trimetropin sulfa (pa
niños)
Otros: tto hormonal y medid
físicas
Se caracteriza por :
DERMATITIS Trastorno 1. Prurito Lactantes: zonas de cuello, Sarna 1° Corticoides tópicos (baja
ATOPICA inflamatorio crónico 2. Recurrencia muñeca, y extensores. Psoriasis alta potencia)
con prurito, placas 3. Eczema localizado. >2 años zonas antecubital y Dermatitis seborreica Hidratación
eritematosas Además de la xerosis y de los poplítea, cuello, parpado, y
descamativas o sea antecedentes de muñeca de flexion Inhibidor de la calcineuria
eczema, pueden enfermedades atípicas. Adolescentes. : frente , (tracrolimus)
haber pápulas cuello, zona periocular. (tto mantenimiento)
escoriadas por el 3 Etapas : Adultos. Manos, pies,
rascado 1. Agudo: (infantil):2 semas pezones. Si hay infección usar
de vida hasta los 2 años. Con antibióticos como cefalospor
papulas, prurito, vesículas con Alteración de la barrera de 1° generación
exudado y costra. cutánea, se pierde mucha Inmunosupresores sistémico
2. Subagudo: >2 años a agua y la piel se reseca, .
puberal: lesiones secas, desgranulacion del sistema Manejar el prurito con
papulas, lesiones linquenificada
inmune. antihistamínicos
3. Adulta limitada a las
manos, o superficie de la piel
(hidroxocona)
con lesiones secas papula
escamosas placa linquenificante
DERPATITIS Caracterizado por la Existen factores DX en base a la Antifungicos tópicos:
SEBORREICA Problema descamación, inflamación, predisponentes: HC y el examen quetoconazol, biconazol,
dermatólogo que prurito eritema  Colonización físico. miconazol, 3 a 4 veces x
afecta áreas fúngica por la Ocacionalmente sem y 1 vez x sem
seborreicas, placas <0: de 3 meses: CC costra malassezi biopsia antiinflamatorios:
eritematosas bien lateral, cara NRPNG zona  Hiperactividad de hidocortizona, 1 o 2 veces
delimitadas, reteoauricular, pliegues las glándulas DXdiferencial: dia
aspecto grasiento corporales y tronco. sebáceas psoriasis,
Adolescentes y adulto:  Suceptibilidad del dermatitis atópica, Inmunomoduladores.
CC, cara, pecho superior, individuo tiña Capitis Pimecrolimus y tracolimus
axilas y pliegues inguinales rosácea.

Tiña Corporis Lámpara de Wood Responde a cremas

(diversas partes Placas eritematosa Micotico y KDH antifungicas como flucona
del cuerpo ) en forma de anillo, e intraconazol.
borde activo que
respeta el centro 1ra: Griseofulvina
de crecimiento 2da: Terbinafina
centrípeto, con una
frontera escamosa
con papulas o
vesículas elevadas

Tiña Capitis Una o varias capas alopecia signo de granos en DX diferencial: Sistémicos
(área del cuero eritematosas, polvora alopecia aroata, 1ra: Griseofulvina
cabelludo ) descamativas foliculitis 2da: Terbinafina
pruriginosa. bacteriana,
dermatitis de
Perdida del pelo contacto y
seborreica y lupus
Tiña Cruris Lesiones suelen Producido en clima calido 1ra: cremas
(ingle) ser unilaterales e como el verano, después Dx diferencial: típicas(fluconazol,
inician en el de sudoración excesiva o intertrigo y intraconazol)
pliegue crural, uso de ropa mojada eritrasma 2da: fluconazol,
placa en forma de intraconazol, terbinafina o
media luna puede griseofulvina
haber pápulas
rojas, menos
escamosas.

Placas hiper o Múltiples maculas pequeñas Daño en los melanocitos Ketoconazol al 2%

Pitiriasis hipopigmentadas, de varios colores que conduce a la hipo Dx diferencial. Sulfato de selenio shampo
Versicolor con fina pigmentación Vitíligo o pitiriasis
descamación, alba
pruriginosa, signo
de besnier o de la
uñada: extender la
piel con los dedos
y se observa la
descamación

Aguda <6 sems, Las causas Los mastocitos son las

URTICARIA Se caracteriza por más son medicamentos, células efectoras vasculitis urticaria y Los antihistamínicos del
ronchas alimentos, infecciones primarias en la urticaria y la mastocitosis receptor H1 de segunda
recurrentes, virales, estrés, infecciones en muchos casos de sistémica generación.(por un mes )
pruriginosas, con parasitarias, veneno de angioedema. . La
hinchazón pálida, insectos y alérgenos de desgranulación de los Si no responde poner :
central y eritema contacto. mastocitos conduce a la omalizumab, un anticuerp
epidérmico liberación rápida de monoclonal humanizado
circundante que varios mediadores anti-IgE,
puede aparecer Crónica >6sems, edad pico inflamatorios, como la La ciclosporina se
sobre cualquier de inicio entre 20 y 40 años histamina, los considera terapia de cuart
parte del cuerpo, leucotrienos y las línea si no hay respuesta
resolviéndose en  U. Inducible : se prostaglandinas, que a su omalizumab dentro de los
aproximadamente desencadena por un vez causan meses o si la afección es
24 h sin cicatrices; estímulo físico como el vasodilatación y pérdida intolerable.
 sin embargo, dermatomgrafismo (la de plasma en y debajo de terapias
algunas lesiones escritura en la piel) la piel. inmunosupresoras o
pueden durar  U. colinérgica (por Más que todo por inmunomoduladoras
hasta 48 frico,calor) anticuerpos de IgG
 U Espontanea reconocen y en contra de corticoides orales a baja
los anticuerpos de IgE (se dosis
ve en la cronica)

es una condición El parche característico de Enfermedad autoinmune, Dx diferencial: Tiña Tratamiento es según la
ALOPESIA común de pérdida AA suele ser redondo u presenta factores Capitis, sífilis, edad
AREATA de cabello con un ovalado, y es genéticos. vitíligo, lupus En niños se usan lo que e
prevalencia de por completamente calvo y Teniendo en cuenta que los corticoides de modera
vida de liso. el folículo piloso es un como betametasona,
aproximadamente Puede ver pelos sitio inmune privilegiado prednisona.
2%, sin cicatrices exclamativos, puntos Se va a tener la acción de
en general, amarillos los linfocitos T CD8 Cuando hay parches
bruscamente en presentes en la individuales se usa:
áreas definidas, SX de mara Antonieta y inflamación peri bulbar acetonino de triacinolona
Algunos pacientes thomas more( cambio del que inducen al intralesional.
pierden cabello cuero cabelludo a blanco) queratinocito del folículo AA aguda y generalizada
solo en un Presenta : piloso a sufrir apoptosis, con >30% usar
pequeño parche, Taquioniquia(bandas inhibiendo la división metilprednisolona
mientras que otros longitudinales en las uñas) celular dentro de la matriz (corticoide sistemico)
tienen más extenso Puede presentarse: capilar y la producción del
o menos frecuente Focal, difusa, total, cabello. Enfermedad generalizada
participación difusa universal, oficiasis Actúan también el TNF, de larga duración: clobeta
citosinas e interferón. tópico
Terapia inmunosupresora

Clasificación : DX Diferencial.:
PSORIASIS Enfermedad  Psoriasis vulgaris Disfunción de la barrera dermatitis Productos biológicos :
inflamatoria crónica (en zonas cutánea, alteración del seborreica,  Inhib. De TNF
recurrente, extensoras ) sistema inmune atópica,caspa,linqu  Inhb. De IL- 12/23
principalmente de  Psoriasis Invertida adaptativo y citosinas. en plano, pitiriasis  Inhb. De IL- 17
la piel, la cual, (afecta los pliegues)  Alteración en las rosada  Inhb. Selectivo De
acelera el ciclo de  Psoriasis en gota células dendríticas, IL- 23
vida de las células  Psoriasis Pustular: presentando un Tópicos :
 cutáneas. Hace  Psoriasis Pustular:
que las células se  Psoriasis Pustular:
acumulen
rápidamente en la
superficie de la piel
Leve: no afecta la calidad
de vida cubre <5% de la
(papulas, placas superficie corporal
eritematosas con Moderada: afecta la calidad
descamación de vida, mejora con el
gruesa tratamiento, implica el 2-
blanquecina, con 20% de la superficie.
bordes palpables) Grave: afecta la calidad de
vida, dispuestos a usar
medicamentos mas severos,
cubre >10%
aumento en su  Corticoide topico,
cantidad  vitamina D,
 Injuria al queratinocito  retinoides
y posterior producción  Inhb. Calcineurina
del factor LL37.  Antralina
 Relación entre el
factor LL37 y los auto- Fototerapia
DNA y auto-RNA. Sistémicos:
 Incorporación de  Apremilast
complejos LL37-DNA y  Metrotexato
LL37-RNA a las  ciclosporina
células dendríticas
 Unión y estimulación
de TLR-9 Y TLR-7 de
la célula dendrítica.
 Producción de IL-23,
que promueve la
producción de TGF-
β e IL-6 y formación de
linfocitos Th17 y la IL-
12 que promueve la
activación de linfocitos
Th1.

 Alteración metabólica Se usa:

Trastorno de Clasificación : e inmune, Terapia UVB, tópicos com
despigmentación  Vitíligo común anormalidades que corticosteroides, inhibidor
de la piel mas generalizado llevan a la alteración la calcineurina, calcitoprol
común, resultado  Vitíligo mixto de regeneración de camuflaje y
de la perdida de  Vitíligo acrofacial melanocitos. despigmentación.
melanocitos  Vitíligo Universal  Perdida sustancial del Niños: fototerapia
VITILIGO epidérmicos. Adultos:
 Vitíligo funcionamiento de las
Afecta la edad segmentario(VS) células de pigmento VS 2-3%: 1° línea: terapia
pediátrica entre 4-8 epidérmico local(cortioides, inhibidor d
años (vitíligo Otros :  Inmunopatogenia: la calcineurina combinado
congenito) se  Vitíligo explican una alteración con tto UVB.
presenta como ponchue/puctata de las especies 2° técnicas quirúrgicas
maculas reactivas de oxigeno,
 Vitíligo hipocromico
blanquecinas el ROS puede crear un Vitíligo >3% en la superfic
 Vitíligo folicular
(acromicas) en ambiente 1°linea: cuerpo entero
distintas partes del proinflamatorio que UVBcon terapia sistémica
cuerpo. contribuye a la tópicos
activación del sistema 2° considerar terapia
En unos casos el inmune llevanto a un quirurgina
signo de koebner amento de células 3° técnica de
proinflamatorias. despigmentación
 Estudios muestran
involucradas las
células CD4 + en la
despigmentación