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5 Potenciales de membrana y potencial de acción

Fisiología (Universidad Católica de Santiago de Guayaquil)

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Independientes Medicina

Potenciales de membrana y potencial de acción


CAPÍTULO 5
Tejidos excitables→ Nervioso y muscular.
Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana semipermeable puede crear
un potencial de membrana.
Potencial de Nernst→ La diferencia de potenciales condicionan qué iones van a pasar y esa
diferencia de potenciales está determinada por la carga iónica de uno u otro lado de la membrana
celular.
El potencial de difusión depende:
 Polaridad de la carga eléctrica de cada ion
 Permeabilidad de la membrana de cada ion
 Concentraciones de los iones intra y extracelulares

Potencial de reposo→ El potencial de membrana en reposo es la carga eléctrica de la membrana


cuando no está excitada. Es de alrededor de -90mV (neurona no excitada).
Se da por una distribución desigual de las cargas eléctricas en uno y otro lado de la membrana.
Se origina por
 Difusión del K+ (Canales de Fuga) hacia el LEC que aporta con una electronegatividad de -
94mV (la membrana es muy permeable, pierde más de la que gana). Es el más importante
 Difusión del Na+ hacia el LIC, aporta con una electro positividad de +61mV
 Bomba de Na+ y K+, aporta con -4mV. Es el menos importante
Se caracteriza por tener una electronegatividad en la cara interna de la membrana celular y ser
electropositiva en la cara externa de la membrana celular.

¡Importante!: Tanto en el medio intracelular como en el extracelular, hay cargas negativas y por
cada carga negativa hay una positiva que lo neutraliza (la electronegatividad y electropositividad
es en la membrana celular.

Los potenciales de difusión aislados causados por la difusión de Na + y K+ dan un potencial de


membrana de -86mV + Los -4mV que porta la bomba de Na+ y K+ da un total de -90mV en
potencial de reposo.
La membrana posee canales de “Fuga” de Na+ y de K+, son proteínas que permite el paso de estos
iones, aunque el K+ es más permeable que el Na+.

Potencial de Acción→ Es el cambio brusco del potencial de membrana en reposo, debido a las
variaciones iónicas producido por estímulos adecuados, es decir que llegue al umbral de
excitabilidad.
Fases:
 Periodo de latencia→ Intervalo en el que el estímulo produce diferencia iónica para que se
dé la despolarización.
 Despolarización→ potencial de membrana se hace positivo debido al ingreso de Na+.
 Repolarización→ Los canales de Na+ se cierran y el potencial de membrana se vuelve a su
estado negativo inicial, debido a la apertura total de los canales de K+ y el K+ sale al LEC.
 Periodo refractario (pospotencial positivo)→ Tiempo durante el cual no es posible
desencadenar un segundo potencial de acción.

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

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Umbral de excitabilidad→ Valor mínimo de potencial de membrana que hay que alcanzar para
producir un potencial de acción.
Potencial subumbral→ No genera potencial de acción, pero si produce una perturbación eléctrica
en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de acción en la
neurona y potencial de onda lenta en el músculo liso.

El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje


 Activación→ Cuando la membrana está a -90mV,
la compuerta de activación está cerrada y se
abre de -90mv a +35mV (estado activado)
 Inactivación: En el interior, cuando el potencial
de membrana es positivo (+35mV), provoca que
se cierre y cuando la membrana es negativa se
abre.

El canal de K+ con apertura de voltaje:


 En reposo, la puerta está cerrada.
 Cuando se da el cambio de voltaje se abre la puerta y permite que salga el K+.
 Los canales de Na+ y K+ Se abren al mismo tiempo, o sea con el cambio eléctrico de la
membrana. La diferencia radica en que los canales de K+ son lentos y tienen su máxima
expresión cuando los canales de Na+ se están cerrando.
Cierre de los canales de Na+ y
apertura total de los canales de K+

Cierre de los canales


Apertura de los
de K+
canales de Na+ y K+

Papeles de otros iones durante el potencial de acción:


 Aniones Intracelulares→ Son impermeables y son los responsables de generar la
electronegatividad en la célula.
 Ca++→ Produce potencial de acción junto al Na+. Posee bombas de Ca++
Canales de Ca++ y Na+ con apertura de voltaje→ También permeables al Na+, son llamados canales
lentos de Ca++ y Na+
Cuando existe un déficit de Ca++, se activan los canales de Na+ con un aumento del potencial de
membrana.
El Ca++ se une a la superficie externa de los canales de Na+ y se altera el estado eléctrico del canal,
modificando así el nivel de voltaje necesario para abrir la puerta.

Iniciación del potencial de acción


 Retroalimentación positiva: El propio aumento de voltaje hace que los canales de Na+ se
abran, permitiendo la entrada de Na+, haciendo que el voltaje siga aumentando.
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Propagación del potencial de acción


 Un potencial de acción en cualquier punto de la membrana suele excitar las porciones
adyacentes de la misma, dando lugar a la propagación del potencial.
 La transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa o muscular,
es conocido como impulso nervioso o muscular
 El potencial viaja en ambas direcciones
 El principio del todo o nada: El proceso de despolarización viaja por toda la membrana si
las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto, si no lo son.
 Factor de seguridad para la propagación: Proporción entre el potencial de acción y umbral
de excitación debe ser siempre mayor a 1

Restablecimiento de los gradientes iónicos, Bomba de Na+ y K+


 No interviene en la despolarización ni en la repolarización
 Se puede producir potenciales de acción antes de que intervenga la bomba de Na+ y K+.
 Se reestablece el potencial de reposo por la difusión pasiva de Na + por las proteínas
portadoras “canales de fuga”.

Meseta en algunos potenciales de acción:


Se produce en el músculo cardíaco y liso
Se da por la apertura de los
canales rápidos de Na+ Se produce debido a la despolarización
prolongada por la apertura lento de canales
de Ca++ y Na+ y apertura mucho más lenta de
los canales de K+ debido al ingreso de Ca++

Ritmicidad
 Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas
(autoexcitabilidad)
 Esta capacidad está vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los
iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana más electropositivo
que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.
 Estas descargas rítmicas se dan en: El corazón, peristaltismo intestinal y en el control
rítmico de la respiración
Hiperpolarización
Cambio del potencial de membrana hacia un estado más negativo que en su estado de reposo. Se
produce por exceso de salida de K+, debido al cierre lento de sus canales.

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Periodo refractario (Resistencia)→ Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundo


potencial de acción, puede ser de 2 tipos:
 Absoluto→ Se da al principio de la repolarización, la puerta de inactivación de los canales
de Na+ se cierra (característica principal) y los canales de K+ totalmente abiertos. Con estas
condiciones, por muy fuerte que sea un estímulo, no se podrá dar otro potencial de acción
 Relativo→ Se da cuando está en estado de hiperpolarización, si se da un estímulo lo
suficientemente fuerte para producir un cambio iónico, se puede generar otro potencial
de acción.

Estabilizadores de membrana→ Reduce la excitabilidad de la membrana Ej. Anestésicos locales


(actúan sobre las puertas de activación de canales de Na+, dificultando su apertura)
Conducción saltatoria de las fibras mielinizadas
 La mielina evita que fluyan iones de Na+, solo
pueden ingresar en los nodos de Ranvier
 Los potenciales de acción solo se produce en
los nodos de Ranvier ya que la corriente
eléctrica fluye tanto por el LEC y axoplasma,
de ese modo la conducción pasa al siguiente
Nodo de Ranvier.
 El hacer estos saltos aumenta la velocidad de
conducción y conserva energía al axón ya
que solo se despolariza en los nodos y no en toda la extensión del axón haciendo que
precise de poco metabolismo para reestablecer la diferencia iónica, cosa que no ocurre
con las fibras amielinicas.

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