Guia de Estudio Fisiologia Sexual y Disfunciones Sexuales Masculinas

DR.
FERNANDO SERRANO
FISIOLOGIA Y DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS
DIPLOMADO DE MEDICINA SEXUAL
MÓDULO DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

CAPÍTULO | TRASTORNOS DE LOS ANDRÓGENOS Y DEL DESEO SEXUAL
DEL VARÓN
ESLAMSEX
FISIOLOGÍA DE LOS
ANDRÓGENOS
ANDRÓGENOS
Los andrógenos son un grupo de hormonas encargadas entre otras funciones de mediar,
la diferenciación sexual, el desarrollo y el funcionamiento del fenotipo masculino. Participan
directamente en los procesos de reproducción humana, ya que son los encargados de estimular
la espermatogénesis, la homeostasis hormonal, y también son los encargados del deseo sexual,
así como la motivación y efectividad de la respuesta sexual masculina, por lo que su desbalance
traerá como consecuencia diversas disfunciones sexuales como la disfunción eréctil y bajo deseo
sexual en sus diversas expresiones clínicas.
La Testosterona es el principal andrógeno circulante y ejerce su influencia bien sea

mediante sus acciones directas, o siendo precursora en la formación de otros metabolitos activos
como en el caso de la dihidrotestosterona (DHT) y el Estradiol (E2) por medio de los cuales
también actúa.
ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA SEXUAL 1

DR. FERNANDO SERRANO
FISIOLOGÍA DE LOS ANDRÓGENOS EN EL VARÓN
BIOSÍNTESIS DE TESTOSTERONA
El varón adulto joven produce en promedio unos 5 a 7 mg diarios de testosterona, 95%

de los cuales, son producidos dentro de las gónadas masculinas, los testículos, en su
parénquima, específicamente por las células de Leydig de las cuales el hombre tiene en
promedio unos 500 millones, constituyendo aproximadamente el 5% del volumen testicular en
condiciones normales. La producción de testosterona testicular se realiza mediante el estímulo y
control hormonal de la Hormonal Luteinizante (LH), secretada de manera pulsátil por la
adenohipófisis. El restante 5%de testosterona es aportada por la corteza adrenal ubicada en las
glándulas suprarrenales, a una tasa diaria promedio de 0,5 mg/día, este pequeño porcentaje de
testosterona adrenal proviene en su mayoría de la conversión periférica de precursores
androgénicos como la Deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona 6 (A6).
La LH se une a los receptores en las células de Leydig, iniciando una serie de

acontecimientos metabólicos en cascada, que finalizan traduciéndose en dos vías claras, por un
lado, la activación inmediata de las enzimas generadoras de testosterona, y por otra parte la
generación tardía de productos de la expresión de genes que codifican las principales enzimas
de la cascada esteroidogénica, proceso que puede tardar horas, incrementándose los niveles
intracelulares de testosterona. La materia prima para la síntesis de testosterona es el
COLESTEROL, este colesterol proviene de la síntesis interna de las propias células de Leydig,
o por aporte exógeno extra gonadal a partir de la captación de lipoproteínas circulantes como las
LDL. De allí la importancia de un adecuado balance en la dieta para el aporte de colesterol, que
es la materia prima de la testosterona.
El contenido testicular de testosterona es muy pequeño, por lo que no se almacena en el

mismo, siendo liberada a la circulación a medida que se produce, por lo cual existe una alta tasa
de recambio de testosterona gonadal, se calcula unas 200 veces por día, la semivida de la
testosterona en la circulación es apenas de 12 minutos, por lo que el mantenimiento del nivel
plasmático constante requiere un suministro continuo por el testículo. Es por ello que, cualquier
alteración exógena o endógena en la cadena de producción de testosterona puede producir
efectos lábiles muy rápidos en la inducción del deseo sexual del hombre, esto podría explicar en
parte como, por ejemplo, existen situaciones clínicas en las cuales el deseo sexual se inactiva
súbitamente.

TRANSPORTE DE LOS ANDRÓGENOS EN LA SANGRE.
Las hormonas esteroideas, especialmente los andrógenos como la testosterona, cumplen

para su acción un mecanismo de difusión pasiva sobre sus células diana, ello debido a su alta
liposolubilidad que le permite ingresar a través de la membrana celular, una vez en el interior
celular se unen a su receptor, migrando dentro del complejo hormona-receptor al núcleo celular
donde regula la transcripción de genes dando lugar a su acción específica. En razón de lo cual,
la hipótesis de la hormona libre, nos explica como la actividad biológica de la hormona va a
depender de las concentraciones plasmáticas de la misma en forma libre.
La testosterona circula en sangre unida a proteínas plasmáticas en su mayor parte, solo
un 2% se encuentra en forma libre. Dentro las proteínas plasmáticas que transporta a la
testosterona tenemos, a la albúmina que transporta aproximadamente el 51% de la testosterona
circulante, la globulina transportadora de hormonas sexuales SHBG que puede llegar a
cargar hasta con el 47% de la testosterona circulante, y la globulina transportadora de
corticoesteroides.
SHBG
La proteína transportadora de hormonas sexuales es producida fundamentalmente en el
hígado, aunque también se ha encontrado su producción en el epitelio prostático y mamario, así
como en los espermatozoides donde se acumulan en los acrosomas. La SHBG liga con afinidad
a las hormonas esteroideas sexuales tales como la testosterona, la DHT y el E2. Los tres tipos
de hormona compiten en su afinidad por ocupar los receptores de la globulina, siendo la afinidad
para la DHT, luego testosterona y finalmente para el Estradiol. Sin embargo, las concentraciones
plasmáticas también juegan su rol influenciador a la hora de la ocupación siendo por mucho, las
concentraciones de testosterona las mas altas, es por ello que, en términos generales, la
ocupación de la SHBG por las hormonas sexuales es la siguiente, un 40% está ocupada por
testosterona, un 15% por el resto de esteroides circulantes como el estradiol, y un 45% se
mantienen libre para ocupación. La unión de la Testosterona a la SHBG es decir su afinidad es
alta, se calcula que unas 5 veces superiores que, para la albúmina, por lo cual, debido a la baja
afinidad de la testosterona por la albúmina, permite la entrega mucho más rápida y efectiva a los
tejidos de la hormona liberada a su paso por los capilares, de aquí nace el concepto de
testosterona biodisponible, que no es más que la fracción de la testosterona plasmática unida a
la albúmina junto con la fracción libre.
En términos generales, la unión de testosterona en plasma a la SHBG ronda el orden
entre un 35 a un 45% en los varones, en contraste con las mujeres que es mucho más elevada,
entre 65 a 80%, eso explica que biológicamente la biodisponibilidad de testosterona sea mucho
más alta en el hombre que en la mujer, y su entrega a los tejidos más fácil, biológicamente el
hombre tiene todas las herramientas bioquímicas para echar mano de la testosterona como
combustible para el deseo y la motivación sexual, es por ello que no nos debe extrañar que desde

el punto evolutivo, y asociado a factores epigenéticos los hombres puedan ser de libido más alta,
hay que recordar que después de todo, en ambos sexos la testosterona es la hormona del deseo
sexual.
En resumen, distinguimos así varias fracciones de testosterona en el plasma, siendo la
testosterona total la suma de la testosterona unida a la albumina, más la unida a la SHBG, y la
fracción libre, siendo las fracciones unida a la albúmina y la libre las que conforman la
testosterona biodisponible la cual es, la biológicamente activa. Aquellos factores sistémicos que
eleven la concentración de SHBG o disminuyan la concentración de la albúmina jugaran en
contra de la testosterona biodisponible y por tanto en contra de deseo sexual.
En términos generales se les reconoce las siguientes acciones fisiológicas a las proteínas
transportadoras de andrógenos: facilitan la distribución de las hormonas en todo el organismo,
sirven de reservorio circulante recordando que el testículo no almacena su principal producto
hormonal, protegen a los andrógenos de su metabolismo hepático prolongando su vida media, y
en el caso de la SHBG participa en un sistema de señalización hormonal relacionada al
metabolismo de la testosterona.
Factores que modifican la concentración plasmática de SHBG en el varón.
AUMENTAN LA SHBG DISMINUYEN LA SHBG
Envejecimiento Obesidad
Déficit Androgénico Uso de Esteroides androgénicos
Déficit de Hormona del Crecimiento Acromegalia
Uso de Estrógenos Uso de gestágenos.

Medicación antiepiléptica Uso de glucocorticoides
Hepatitis y cirrosis hepática Síndrome Nefrótico
Infección por HIV Resistencia a la Insulina.
Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Efectos Fisiológicos de la Testosterona y sus metabolitos activos DHT y E2.
Órgano Diana Acción fisiológica Potencia del Efecto
Cerebro Induce el deseo sexual, Testosterona/DHT/E2

efecto psicotrópico
Hipotálamo Inhibe la secreción de GnRh DHT/E2
Adenohipófisis Inhibe secreción de DHT/Testosterona/E2

gonadotrofinas

Espermatogénesis DHT/E2
Testículo Inhibición de síntesis de
Testosterona
E2
Próstata Estimula crecimiento DHT/E2.
Músculo Efecto anabolizante Testosterona o DHT
Huesos Cierre de epífisis y efecto Testosterona.

anabólico.
Médula Ósea Estimula Eritropoyesis Testosterona / DHT

Riñones Estimula Eritropoyetina Testosterona/DHT
Mamas Inhibe el crecimiento. Testosterona o DHT
Piel Estimula: producción de

sebo, crecimiento del vello
DHT
facial, corporal y del cabello

METABOLISMO DE LOS ANDRÓGENOS.
La testosterona una vez producida y transportada a los tejidos diana, puede ejercer sus
acciones mediante dos mecanismos, como hormona directamente uniéndose al receptor
intracelular, o bien como prohormona siendo metabolizada por enzimas específicas que la
transforman a DHT y E2 que son metabolitos más activos que la hormona madre.
Los andrógenos son metabolizados mediante reacciones enzimáticas tales como, la 5

alfa reducción, la aromatización y el metabolismo de eliminación.
La testosterona es metabolizada por el mecanismo enzimático de 5 alfa reducción,

mediado por una enzima microsomal la 5 alfa reductasa, de la cual deriva la DHT, esta enzima
tiene dos isoformas, la Tipo 1 y la Tipo 2. En la próstata y los testículos, las concentraciones de
DHT son unas 10 veces superiores a las del plasma, en contraposición la testosterona lo es una
10 veces menos, esto nos indica una alta tasa de conversión de testosterona en DHT en estos
órganos. Se considera a las DHT la auténtica efectora de la acción androgénica, ya que se la
testosterona podría ser valorada en realidad es como una proto hormona. Eso explicaría por qué
muchos hombres con valores séricos dentro de rango normal presentan sintomas de
hipogonadismo, mientras que otros con niveles borderline inferior a veces incluso relativamente
bajos no tienen síntomas de deprivación androgénica.
Se calcula que entre un 6 a un 8% de la testosterona del varón es metabolizada a DHT

en tejidos periféricos en mayor proporción, unos 300 microgramos al día en contraste con los
testículos, en los cuales producen unos 50 microgramos al día. La DHT se une al receptor
intracelular con mayor afinidad unas 2 a 4 veces que la testosterona lo cual le confiere mayor
potencia androgénica. La 5 alfa reductasa tipo 2 juega un papel fundamental en la diferenciación
sexual y el desarrollo del tracto genital masculino del varón, su inhibición farmacológica es la
base de muchas terapias urológicas como las realizadas en los pacientes con hiperplasia
prostática benigna.
Lectura recomendada: Acción de la 5 Alfa reductasa en el metabolismo de la

testosterona.

La testosterona se transforma en estrógenos por efecto de una enzima microsomal P450

aromatasa, la cual la transforma en E2 un potente estrógeno, el cual va a mediar algunos de
los efectos fisiológicos en órganos como el cerebro, el hipotálamo, la adenohipófisis, los
testículos, próstata y huesos, a través de su acción sobre receptores estrogénicos alfa y beta.
Diariamente las células del Leydig testiculares producen unos 10 microgramos de E2, y
el triple se produce mediante la aromatización extra testicular, esencialmente en el tejido adiposo.
Es por ello que, en los obesos, suelen conseguirse niveles mas elevados de estradiol que en los
no obesos.
Lectura complementaria sobre el metabolismo de los andrógenos
NEUROFISIOLOGÍA DEL DESEO SEXUAL MASCULINO
Los factores que intervienen en el desarrollo de la libido masculina son muy variados,
muchos de estos componentes tienen una base cognitiva y difícilmente objetivable por estudios
de laboratorio. Uno de los mecanismos mas estudiado ha sido la impregnación androgénica.
Los centros cerebrales que regulan el comportamiento sexual son, el hipotálamo, el

circuito de Papez, y el área preóptica. Las neuronas de estos centros son sensibles a la acción
de los esteroides sexuales. La modulación por los esteroides sexuales de la actividad
neurosecretora es compleja, con la integración de numerosos neurotrnasmisores aminérgicos y
eptidérgicos. La Deprivación androgénica hace que estos centros entren en reposo, mientras que
la acción de la testosterona directamente o mediante su transformación en 17-beta estradiol por
una aromatasa, o en DHT por la acción de la 5 alfa reductasa promueven el deseo.
Estos directamene explica porque los obesos debido a su alta tasa de aromatización
pueden tener actitudes y comportamiento sexuales libidinosos más elevado que sus contrapartes
no obesos, y por que tras la administración de inhibidores de la 5 alfa reductasa para tratar el
crecimiento prostático puede producirse una disminución del deseo sexual.

Pero el panorama de compresión en la regulación del deseo sexual se complica cuando

entendemos que, los hombres castrados pueden tener erecciones, lo cual ratifica la presencia
de una vía psicógena independiente del circuito androgénico. Sin embargo, en términos
generales unos niveles de testosterona total menores a 7 nmol/l limitan seriamente la actividad
sexual. Por otro lado, la activación nocturna de las erecciones masculinas que inclusive pueden
llegar al orgasmo mediante los sueños húmedos, nos deja claro que la conciencia puede quedar
fuera en el complejo efector de la respuesta sexual.
SÍNDROME DE DEFICIENCIA
DE TESTOSTERONA
El Síndrome de deficiencia de testosterona, en adelante TDS por sus cifras en inglés, es

una patología con expresión tanto clínica como bioquímica, caracterizada por, unos bajos niveles
de testosterona, y clínica de deprivación androgénica, y en medicina sexual principalmente
veremos disfunción eréctil y disminución del deseo sexual.
FACTORES DE RIESGO
La edad es el principal factor de riesgo para el TDS, si bien puede presentarse en

cualquier grupo etario, es más frecuente por encima de los 50 años. A medida que el hombre
envejece se da un aumento progresivo de los valores de SHBG, lo cual va determinando una
disminución progresiva de los niveles de testosterona biodisponible.

CAUSAS DE TDS:
ENFERMEDADES CRÓNICAS: Diabetes Mellitus, EBPOC, Enfermedades inflamatorias

sistémicas como la obesidad, insuficiencia renal crónica, infección crónica por VIH, insuficiencia
hepática.
SÍNDROME METABÓLICO: Una mala alimentación que induzca al aumento de la

adiposidad visceral y el sedentarismo, puede producir obesidad, y consecuentemente resistencia
periférica a la insulina, diabetes mellitus, e hipertensión arterial, todo ello conduce a una mayor
aromatización de testosterona en tejido adiposo con aumento de los niveles de E2, el estradiol
termina siendo en hipotálamo e hipófisis un inhibidor de la producción de hormonas
gonadotrópicas como la LH con la subsecuente disminución en la producción de testosterona.
FÁRMACOS: El consumo crónico de inmunosupresores, corticoides, ketoconazol,

dutasteride o finasteride, el consumo crónico de analgésicos opiáceos o los fármacos empleados
en el tratamiento del cáncer de próstata, por ejemplo, pueden conllevar a una deprivación
androgénica.
PATOLOGÍA TESTICULAR GRAVE: Tumores testiculares, traumatismos escrotales,

torsión testicular, cirugía oncológica, radioterapia pélvica, criptorquidia, hipotrofia testicular post
parotiditis, incluso patología varicosa avanzada testicular.
TESTOSTERONA Y SALUD SEXUAL MASCULINA
La testosterona es la hormona del deseo sexual, pero en el hombre también lo es del

funcionamiento general de toda la esfera sexual y reproductiva. La testosterona directamente
está implicada en la expresión de la Óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS), la Fosfodiesterasa
5 (PDE5), el adrenoreceptor alfa, la regulación de la musculatura lisa vascular del pene, y de la
respuesta a los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (iPDE5), así como el metabolismo del
tejido conectivo genital. Su ausencia tiene un impacto directo en el mecanismo de la erección y
causa directamente disfunción eréctil, por otra parte, la testosterona es esencial para la LIBIDO,
o deseo sexual masculino, si disminuyen los niveles séricos de testosterona, disminuye
proporcionalmente el deseo sexual.
Con la edad aumenta la obesidad visceral, y dicho aumento se relaciona con niveles mas
bajos de testosterona, DHEA y DHT, se ha determinado que los niveles de testosterona total y

libre están relacionados inversamente con los valores de Indice de Masa Corporal. La
aromatización juega un factor clave. Los varones obesos tienen mayor posibilidad de desarrollar
insulinoresistencia, hombres con bajos niveles de andrógenos son mas propensos a sufrir de
síndrome metabólico, y hombres con síndrome metabólico tienen mayor riesgo de sufrir TDS.
La testosterona es importante en los procesos cognitivos y su participación en la función

intelectual cada vez es mas estudiada. Se ha determinado por ejemplo que bajos niveles de
andrógenos están relacionados con un aumento del riesgo para la demencia vascular, por otra
parte, paciente con depresión suelen tener niveles más de testosterona que paciente sin esta
condición.
CLÍNICA Y LABORATORIO
El principal síntoma clínico de la enfermedad es la disminución del DESEO SEXUAL O

LÍBIDO, otros síntomas clínicos no menos importantes son, disfunción eréctil, pérdida de la
fuerza o masa muscular, osteopenia u osteoporosis, disminución de la vitalidad o astenia, y
estado de ánimo depresivo.
Es mandatorio en el diagnóstico en estos pacientes la medición de los niveles séricos de

testosterona, existe una serie de condiciones específicas que deberán cumplirse para la correcta
toma de la muestra.
LECTURA RECOMENDADA: CONDICIONES PARA LA TOMA EN EL LABORATORIO DE LA MUESTRA PARA

TESTOSTERONA

Para diagnosticar el hipogonadismo o síndrome de deficiencia de testosterona, es

necesaria la determinación de bajas concentraciones de testosterona total en sangre, en tal
sentido se tienen que tener en cuentas las siguientes interpretaciones:
≥ 350
ng/dl (12
nmol/l)
No requieren
testosterona
231 a
349
ng/dl
≤ 230 ng/dl (8
Repetir y nmol/l)
medir SHBG
para calcular
biodisponibilidad
Requieren
Testosterona.
En los casos de testosterona baja, debe realizarse la determinación de hormonal

luteinizante LH, para diferenciar entre hipogonadismo primario y secundario. En casos de
sospecha de que sea secundario deberá determinarse la prolactina, así como en valores por
debajo de 150 ng/dl.
Ante el diagnóstico clínico de TDS, el manejo debe ser multidisciplinario entre el médico
internista, cardiólogo, endocrinólogo, urólogo y sexólogo para un abordaje más integral de la
patología.
Lectura recomendada: Hipogonadismo, nueva clasificación.

ENFOQUE TERAPÉUTICO
La modificación de estilos de vida no saludables si bien no ha demostrado poseer

evidencia clínica fidedigna, que impacte realmente en el TDS, empíricamente la corrección de
los principios dietéticos, corrección del sedentarismo por actividad física, y supresión de factores
de riesgo para síndrome metabólico puede contribuir a un mejor estado físico y biológico y en
consecuencia como mínimo potenciar las respuestas clínicas y disminuir el impacto que el TDS
tiene sobre altas tasas de mortalidad. Por ejemplo, experimentalmente se ha demostrado que el
ejercicio físico aumenta el metabolismo de los andrógenos en los músculos, aumentando la
expresión de 5 alfa reductasa, de la DHT, dHEA y testosterona libre.
La terapia farmacológica con testosterona en sus distintas presentaciones

(intramusculares, subdérmicas, transdérmicas, orales y bucales) está indicada en
hipogonadismo con valores inferiores a los 230 ng/dl o 8 mol/l, con cuadro clínico de TDS,
asociado o no a otras disfunciones sexuales masculinas. La contraindicación formal en el
paciente con neoplasia de próstata o mama, se presenta de forma relativa cuando se trata de
varones con alto riesgo de desarrollar neoplasia prostática, en presencia de antecedentes de
familiar en primer grado. la probabilidad, por ejemplo, disminuye de 1 en 7 en la población
general, a 1 en 3. El juicio clínico del andrólogo y el urólogo marcará la pauta. En pacientes con
policitemia (hematocrito mayor de 52%), síndrome de apnea-hipopnea del sueño, insuficiencia
cardíaca grave, sintomatología urinaria obstructiva inferior, no deben recibir tratamiento hasta no
tratar y compensar la patología de base. La edad, si bien no representa una contraindicación
para el tratamiento con testosterona, debe ponderarse su uso en hombres en edades fértiles.
La terapia farmacológica debe ser seguida mediante la determinación sérica de los

niveles de testosterona, lo ideal es conseguir valores fisiológicos y no supra fisiológicos. Las
preparaciones de andrógenos alquiladas están contraindicadas por su potencial hepatotoxicidad,
no deben utilizarse otros andrógenos diferentes de testosterona como DHT, DHEA, DHEA-S,
androstenediol o androstenediona. El uso de HCG solo esta justificado cuando es necesario
estimular producción de testosterona sin afectar la fertilidad, debe realizarse bajo supervisión
endocrinológica. Si bien los anti estrógenos y los inhibidores de la aromatasa han demostrado
aumentar los niveles endógenos de testosterona no existe suficiente evidencia para recomendar
su uso.
El seguimiento debe hacerse como mínimo durante 3 a 6 meses para obtener resultados
deseables, en caso de no conseguir el objetivo, se aconseja abandonar la terapéutica e investigar
otras causas de los síntomas.
LECTURA RECOMENDADA: ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS A LA

TESTOSTERONA
TRASTORNOS SEXOLÓGICOS
DE LA CUALIDAD O DESEO
DE LOS PROCESOS DE LA
FUNCIÓN SEXUAL.
CLASIFICACIÓN PROPUESTA POR LA FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE
SEXOLOGÍA Y EDUCACIÓN SEXUAL FLASSES, LA ASOCIACIÓN MUNDIAL DE SEXOLOGÍA
MÉDICA AMSM/WAMS, LA ACADEMIA INTERNACIONAL DE SEXOLOGÍA MÉDICA AISM.
MANUAL DIAGNÓSTICO EN SEXOLOGÍA III EDICIÓN-AVANCE
DIAGNÓSTICOS A NIVEL DEL PROCESO DE LA FUNCIÓN SEXUAL, A NIVEL DE LA CUALIDAD O DESEO SEXUAL DEL PROCESO DE LA
FUNCIÓN SEXUAL:
MDS B01 Cualidad o Deseo Sexual Ausente: Es un trastorno en la Cualidad o Deseo

del Proceso de la Función Sexual, caracterizado por la inhibición persistente de la capacidad de
fantasear, evocar, motivarse, incitar a la búsqueda y/o ser receptivo a ser buscado para ejercer
la función sexual.
MDS B02 Cualidad o Deseo Sexual Hipoactivo: Es un trastorno en la Cualidad o Deseo

del Proceso de la Función Sexual, caracterizado por una marcada disminución (pero no completa
ausencia) de fantasías, motivación, incitación a la búsqueda y receptividad al ser buscado para
ejercer la función sexual.
MDS B03 Cualidad o Deseo Sexual Hiperactivo: Es un trastorno en la Cualidad o Deseo

del Proceso de la Función Sexual, caracterizado por el exceso de fantasías, motivación,
incitación a la búsqueda y receptividad al ser buscado para ejercer la función sexual, lo cual
interfiere en su funcionamiento social. Conocido también como impulso sexual excesivo.
MDS B04 Cualidad o Deseo Sexual Desactivado: Caracterizado por la suspensión

abrupta de la Cualidad o Deseo del Proceso de la Función Sexual durante el ejercicio de la
función sexual, lo cual interfiere con el desarrollo de la misma.

DESEO SEXUAL HIPOACTIVO

CÓDIGOS: F52.0 (CIE10), 302.71 (DSMV), MDS B02 (DSMIII)
Se define el deseo sexual hipoactivo o inhibido, como la pérdida o ausencia del deseo
sexual, que se pone de manifiesto por la disminución de la búsqueda de estímulos de contenido
sexual, de pensamientos sexuales asociados a sentimientos de deseo o apetitos sexuales, o de
fantasías sexuales. La ausencia del interés se pone de manifiesto tanto en el hetero ejercicio de
la función sexual con otra pareja, como en el auto ejercicio mediante la masturbación, lo cual
ocasiona una frecuencia de actividad menor a la esperada teniendo en cuenta la edad y el
contexto, o una frecuencia claramente reducida respecto a niveles previos muy superiores (CIE
10). La activación patológica del deseo sexual o libido se considera en un período superior a los
15 días en adelante (MDS III). Y el trastorno debe persistir al menos durante 6 meses (CIE 10 y
DSMV).
Para su diagnóstico se deben presentar las siguientes condiciones:
• No debe ser secundario a otra disfunción sexual tal como, disfunción eréctil,
trastornos de la eyaculación o dispareunia masculina.
• Tampoco debe ser secundario a ninguna enfermedad orgánica u hormonal como
el síndrome de deficiencia de testosterona, hiperprolactinemia, diabetes mellitus
etc. Tampoco debe ser efecto de ningún fármaco con el consumo de analgésicos
opiáceos, ni estar asociado a ningún trastorno psiquiátrico mayor como, por
ejemplo, la depresión.
Deben definirse las siguientes características del cuadro en la anamnesis:
• DSH de por vida cuando existe desde que el individuo alcanza la madurez sexual, o si
es adquirido, cuando empezó tras un período de actividad sexual relativamente normal.
• DSH generalizado, cuando no se limita a determinados tipos de estimulación, situaciones
o parejas, y situacional: ocurre solamente con determinados tipos de estimulación,
situaciones o parejas.
• DSH: Según su gravedad en leve. Moderado o grave, según el nivel de malestar a causa
de los síntomas del trastorno.
Debe excluirse el diagnóstico cuando por anamnesis se detecte que la persona es

asexual, pues esta es una variante fisiológica de la orientación donde la persona no siente
deseo o atracción sexual, sin que ello le cause dificultad o distrés emocional, por tanto,
no es ninguna patología y no requiere tratamiento.

ETIOPATOGENIA DEL DSH
Se puede clasificar las causas predisponentes para el desarrollo de deseo sexual

hipoactivo en dos grandes grupos:
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DE ORIGEN BIOLÓGICO
• Enfermedades del sistema vascular y nervioso.

• Descenso de los niveles de testosterona y estrógeno. Aumento de la prolactina.
• Causas tóxicas como consumo crónico de alcohol.
• Hábitos tabáquicos acentuados.
• Consumo de drogas psicotrópicas y antidepresivos como los ISRS.
• Condiciones fisiológicas basales.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DE ORIGEN PSICOSOCIAL
• Historia de violación.
• Abuso sexual en la infancia.
• Trastornos del humor: ira, hostilidad, ansiedad, problemas de comunicación con
el entorno y la pareja.
• Síntomas obsesivos compulsivos.
• Pérdida del placer sexual e insatisfacción sexual.
• Conflictos de pareja
• Desórdenes psicológicos mayores como la depresión mayor, y los ataques de
pánico.
• Estrés y Fatiga crónica.
El Deseo Sexual Hipoactivo comparte similares rasgos en los hombres y en las mujeres,
por lo cual su manejo terapéutico es prácticamente el mismo. Será desarrollado en su totalidad
a profundidad en el modulo de disfunciones sexuales femeninas, sin embargo, se recomienda a
continuación la siguiente lectura:
Trastorno del deseo sexual masculino y femenino

ANDROLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento masculino inicia a partir del aparato genital reproductivo, si bien en el

hombre no existe como tal una andropausia, o pérdida brusca de la función endocrina gonadal
reproductiva androgénica al menos no de manera natural. De manera tal que ha sido imposible
detectar en realidad cual es el primer síntoma de envejecimiento en el varón, puesto que cada
uno tendrá una evolución fisiológica diferente.
SÍNTOMAS MÁS COMUNES DEL ENVEJECIMIENTO MASCULINO
• Presbicia
• Pérdida de memoria.
• Cambios de carácter.
• Disminución de la capacidad intelectual.
• Fatiga o astenia intelectual y física.
• Depresión.
• Irritabilidad y cambios emotivos.
• Disminución del deseo sexual.
• Disminución de la calidad de las erecciones.
• Disminución de erecciones nocturnas.
• Disminución de la masa muscular, osteopenia y artritis.
• Redistribución de la grasa corporal con ginecomastia, disminución del vello
corporal.
En el hombre no existen cambios en los niveles de testosterona ni otros andrógenos de

manera brusca significativa, la caída es progresiva, aunado a que se conserva la capacidad de
gametogénesis y fertilidad hasta edades bien avanzadas, sin embargo, empiezan a aparecer
disfunciones sexuales, como la disfunción eréctil y la disminución de la libido que junto a los
trastornos miccionales por el crecimiento prostático en muchos casos suelen ser las primeras
causas de consulta.
La confluencia de una serie de patología asociadas a la edad genera el concepto de carga

uro andrológica del envejecimiento masculino, mencionándose entre dichas entidades a las que
se especifican a continuación.

• Prostatismos por HPB

• Incontinencia urinario y fecal.
• Cáncer de próstata.
• Diminución de la Libido.
• Androgenodeficiencia
• Disfunción eréctil.
•
DISFUNCIONES SEXUALES EN EL ENVEJECIMIENTO MASCULINO
Con la edad se comienzan a dar cambios progresivos en la capacidad masculina para
ejercer sanamente su sexualidad, la disminución progresiva del deseo sexual o libido, puede
condicionar una disminución de la frecuencia sexual, la rigidez de la erección comienza as
declinar en vitalidad, y el tiempo de funcionamiento sexual tiende a acortarse o en algunos casos
a prolongarse por la degeneración axonal progresiva. La eyaculación pierde potencia y volumen,
comenzando a aparecer los primeros sintomas de hipospermia, y eyaculación débil. Algunos
hombres pueden incluso progresar hacia una eyaculación retardada y finalmente hacia una
anorgasmia.
Se estima que solo un 15% de varones mayores de 90 años mantienen actividad sexual
en vistas de sus capacidades físicas, aun cuando cerca de un 50% pueden conservar aún el
deseo.
El deseo sexual es considerado clínicamente un marcador masculino de vitalidad y
longevidad, relacionado directamente al estado de salud el individuo. La disminución de la
actividad sexual antes de los 70 años, está asociado con una mayor mortalidad, y ésta es mas
alta entre varones que tienen baja frecuencia sexual. Se ha asociado, por ejemplo, tasas más
altas de cáncer prostático de alto grado entre hombre con frecuencias sexuales más bajas.
El Sexo es vida y también es salud, por donde quiere que sea visto, desde el punto de
vista reproductivo, sexual y general. El cuerpo es sabio, las erecciones nocturnas mantienen la
oxigenación endotelial, la actividad sexual en el hombre a medida que envejece implica muchos
beneficios de salud hemodinámicos y psico sensoriales tales como sus propiedades antiestrés,
relajantes, antidepresivas, optimización del tono vegetativo, estimulación endotelial, liberación de
óxido nítrico etc.
Como especialistas de la salud debemos promover la sexualidad en los pacientes, así no
sea su causa de consulta, ir en contra de los planes de jubilación sexual y atender la
Couplepausia, un neologismo que intenta explicar la mimetización que sufren las parejas
añosas, y que es un nuevo paradigma en el cual trabajar hoy en día.
LECTURA RECOMENDADA

CAPÍTULO: TRASTORNOS DE LA EYACULACIÓN
ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA SEXUAL

TRASTORNOS
EYACULATORIOS
LATENCIA EYACULATORIA
El tiempo de funcionamiento sexual es el intervalo que transcurre entre el inicio

de la acción de ubicar la S/Es hasta que concluye la respuesta sexual. Para objetivarlo
se trata de medir el tiempo de latencia del individuo una vez que ubica la S/Es para
llegar a la resolución de la respuesta sexual (Orgasmo en la mayoría de los casos)
por cualquiera que sea el método (masturbación, sexo oral, penetración vaginal o anal),
siempre tomando en consideración el grado de control y satisfacción que genera en el
individuo su tiempo de funcionamiento.
Estructura del tiempo de funcionamiento sexual:
• Elementos subjetivos: control y la satisfacción sobre el tiempo de funcionamiento.
Para ser considerado normal, la persona debe tener el control de la situación sexual y
debe estar conforme con su tiempo de funcionamiento. Por ejemplo, un individuo penetra
la vagina de su pareja y a los pocos segundos sin poder controlarlo eyacula, sintiendo
con ello una gran insatisfacción.
• Elemento objetivo: tiempo de latencia entre la ubicación de la S/Es y la resolución
de la respuesta. No se han definido los tiempos objetivos exactos para considerar normal
o anormal el tiempo de funcionamiento sexual, si bien existen referencias en los tratados
de trastornos eyaculatorios. El panel de expertos canadienses y americanos
establecieron las siguientes referencias en su publicación del año 2008 en Journal of
Sexual Medicine:
Adecuado Deseado Largo Tiempo

Corto: 1 a 2 ´ de
3-7´ 7-13´ 10-30´ latencia
Fuente: Corty E, Guardiani J. Canadian and American Sex Therapists ‘Perceptions of Normal and
Abnormal Ejaculatory Latencies_ How Long Should Intercourse Last. J Sex Med, 2008;5: 1251-1256.

TRASTORNOS DE LA EYACULACIÓN
Clasificación según su cronología, su fisiopatología, y según su

evolución.
Clasificación
Fisiopatológica
Clasificación Fase de emisión: Clasificación

Cronológica Aneyaculación Evolutiva
Fase de cámara de alta
presión: Eyaculación
dolorosa.
Eyaculación Fase de expulsión: Primarios.
prematura. Eyaculación retrógrada,
dolorosa, asténica y
anhedónica.
Secundarios.
Eyaculación
Todas las fases: eyaculación
retardada. refleja y los trastornos
cronológicos.
Los trastornos eyaculatorios en general, no suponen ningún tipo de riesgo de vida,

sin embargo, afectan la calidad de vida sexual del hombre y de su pareja, causando
graves problema de autoestima y ansiedad, pueden en algunos casos afectar la función
reproductiva, y en otros tantos ser síntoma de una enfermedad originaria local o
sistémica por lo que siempre hay que prestarles atención.

La semiología de la eyaculación siempre debe ser evaluada e investigada, aún

cuando la causa de consulta sea otra distinta, tal cual como debemos hacer con la
disfunción eréctil, en ocasiones se presentan combinadas con estos trastornos, o
asociadas también con trastornos del deseo sexual.
La anamnesis clínica nos servirá como faro diagnóstico, el cual se deberá
complementar con el examen físico y algunas evaluaciones paraclínicas
complementarias, en todos los casos el manejo debe ser multidisciplinario, y jamás
olvidar el componente psicogénico que arrastran consigo.
Los trastornos cronológicos se clasifican según el tiempo de latencia o de

funcionamiento sexual en prematuros y retardados, estos junto con la eyaculación refleja
fisiopatológicamente afectan las tres fases de la eyaculación a saber, la fase de emisión,
la fase de cámara de alta presión y la fase de expulsión.
EMISIÓN: impulso de los

espermatozoides desde el
epidídimo hacia la uretra
prostática, se mezcla la esperma
con los fluidos seminales,
prostáticos y bulbouretrales
CÁMARA DE ALTA
PRESIÓN: Se forma en la
EXPULSIÓN: proyección
uretra prostática por el
anterógrada del eyaculado,
cierre de ambos esfínteres
de forma discontínuea,
y el taponamiento del veru
rítimca y espasmódica
montanum una
hiperpresión
Los trastornos primarios de la eyaculación se refieren a aquellos que ocurren en

la mayor parte de toda la vida sexual del paciente, desde sus inicios, con la mayoría de
las parejas, en la mayor parte de los intentos coitales, los pacientes suelen olvidarlos,
por lo que hay que insistir en el interrogatorio, generalmente después de repreguntar
varias veces durante la anamnesis, cual policías, terminan recordando o confesando que
les pasa desde siempre.

Los trastornos secundarios, aparecen en un momento puntual de la vida a partir

de los cuales se desarrollan, son secundarios a causas, psicológicas orgánicas o
sistémicas y por lo general tienen cura. De ser posible debe validarse con las parejas,
puesto que los hombres tienden muchas veces al falsear el recuerdo.
EYACULACIÓN PREMATURA
La Historia de la eyaculación prematura es apasionante, a partir de las

descripciones de Karl Abraham en 1917, quién acuño el término eyaculación precoz, a
la fecha, mucha agua ha corrido por debajo del puente del conocimiento, desde
considerarse un trastorno neurótico asociado a conflictos no resueltos del inconsciente,
a la determinación de la presencia de un factor genético asociado a partir de los estudios
de Waldinger publicados en el año 1998.
Se define la eyaculación prematura, como aquella disfunción

sexual masculina que afecta el tiempo de funcionamiento sexual
del individuo, caracterizada por: Un tiempo de latencia
intravaginal eyaculatoria corto, por debajo de los 3 minutos, que
en la mayoría de los casos tiende a ocurrir antes del primer
minuto, producto de una incapacidad de control para evitar o
retrasar la eyaculación por parte del hombre, en todas o casi
todas las penetraciones, y trayendo como consecuencia una
insatisfacción sexual caracterizada, por baja autoestima,
ansiedad, y evitación de la intimidad sexual con repercusiones en
la salud sexual del hombre y la pareja.
CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA EYACULACIÓN PREMATURA
Según su evolución
• Eyaculación prematura primaria: Es aquella que transcurre desde el inicio de la
vida sexual del paciente, y se perpetua en el tiempo con una constancia más o
menos persistente. A la luz de los conocimientos actuales debe considerarse en

estos casos la posibilidad de un origen genético, con un posible tratamiento a largo
plazo.
• Eyaculación prematura adquirida o secundaria: Es aquella que se presenta en
un momento puntual en la vida del hombre, después de haber cursado
previamente con una fisiología sexual normal en relación con su tiempo de
funcionamiento. La mayoría de estos casos responden a una causa puntual,
orgánica, psicógena o mixta que por lo general tiene resolución definitiva y
desaparece una vez tratado la causa de origen.
Según el contexto de aparición

• Eyaculación prematura generalizada: No hay discriminación en cuanto a las
condiciones de su aparición.
• Eyaculación prematura selectiva: Existe un componente de discriminación
selectiva con ciertas parejas o condiciones las cuales permiten sospechar un
componente de carácter psicógeno o un condicionamiento aprendido.
Según su gravedad
• Eyaculación prematura leve: Ocurre después de lograr la penetración vaginal y
después de varios movimientos coitales, generalmente antes de llegar al minuto.
• Eyaculación prematura moderada: Ocurre inmediatamente después de la
penetración.
• Eyaculación prematura grave: Ocurre antes de la penetración incluso en la fase
de caricias durante la excitación o al mínimo contacto, también cuando no hay
erección.
Se ha propuesto una clasificación clínica según ciertas características en la presentación

semiológica del cuadro, muy útil para su aplicación en la consulta:
• Grupo I Eyaculadores prematuros primarios: La causa tiene a ser

neurobiológica, tienden a tener períodos de latencia intravaginal muy cortos por lo
general menores al minuto, suelen responder a los tratamientos farmacológicos y
terapias combinadas.

• Grupo II Eyaculadores prematuros adquiridos: De posible causa médica como

una infección genitourinaria como la prostatitis, trastornos tiroideos, disfunción
eréctil asociada, consumo de fármacos (antidepresivos, antihipertensivos,
benzodiacepinas, neurolépticos), cirugía prostática o endourológicas como la
cervicotomía, etc. O bien a causas psicógenas tales como cambio de pareja,
problemas maritales o afectivos, estrés y depresión, ansiedad de desempeño,
trastornos de personalidad, factores educativos o religiosos, culpabilidad,
angustia, temor a gestación de la pareja etc.
• Grupo III Eyaculadores prematuros variables: estos pacientes presentan

períodos de alternabilidad entre funcionamiento normal, y tiempo de
funcionamiento corto, por lo general se relaciona con crisis de ansiedad
coincidiendo con el trastorno eyaculatorio. Se puede intentar con ellos apoyo
psicoterapéutico y diferir a una segunda línea el apoyo farmacológico.
• Grupo IV Pseudoeyaculadores prematuros: Son hombres que interpretan que

su tiempo de funcionamiento es corto, o estas ideas son insertadas por las
demandas de sus parejas, en realidad expresan el deseo o fantasía de durar más
de los fisiológicamente posible, por ejemplo, dicen que desean durar media hora,
que duran 15 minutos y sienten que no están satisfechos, en estos casos la
corrección de errores de conceptos y la educación sexual del paciente y su pareja
son los pilares de la resolución.
Grupo I : Eyaculación Grupo II: Eyaculación

prematura primaria prematura adquirida
Tipos Clínicos
Grupo III: Eyaculación Grupo IV:

prematura Pseudoeyaculación
naturalmente variable prematura

La prevalencia general de la eyaculación prematura en el mundo, es relativamente alta, y

se mantiene así lo largo de todos los grupos etarios a diferencia de la disfunción eréctil que se
incrementa a partir de los 50 años. En términos generales se estiman una prevalencia promedio
entre el 20 y 30% de la población masculina según las distintas series.
NEUROFISIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
Tradicionalmente se daba por sentado que la eyaculación prematura era una

condición psicológica o aprendida, sin embargo, en la actualidad con el avance de las
neurociencias y los estudios genéticos, cobra más importancia la neurobiología de la
enfermedad y la consideración de actores causales orgánicos en el desarrollo de la
misma.
Desde el punto de vista evolutivo la función reproductiva tenía un control
esencialmente espinal son sus dos reflejos eyaculatorios de emisión y expulsión, se cree
que en la adolescencia por acción del núcleo paragigantocelularis diencefálico, el
sistema nervioso central entra a dominar el control y respuesta eyaculatoria por encima
del espinal, como ya es conocido mediante un mecanismo inhibitorio. La pérdida o la
ausencia del control inhibitorio cortical dará paso al reflejo eyaculatorio autonómico
espinal independiente como ocurre en algunos lesionados medulares.
Dentro de los neurotransmisores facilitadores de la eyaculación tenemos:
Dopamina, Oxitocina, Óxido Nítrico, ácido glutámico, y la ACTH-MSH.
Mientras que la Serotonina, el GABA y los péptidos opiáceos actúan como
inhibidores.
Teoría de Waldinger: En humanos existe una hiposensibilidad de los
receptores 5-HT2c y/o una hipersensibilidad de los receptores 5-HT1a.
Se cree que el retraso eyaculatorio producido por algunos Inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina viene dado por inhibición de la secreción oxitócica, en
efecto antes y durante el orgasmo y por tanto en la gran mayoría de las veces en los
hombres durante la eyaculación simultánea, se produce una descarga de oxitocina.
Las lesiones del sistema nervioso simpático posteriores a linfadenectomía o
cirugías de aneurisma aórtico, por ejemplo, así como procesos inflamatorios como la
prostatitis, el hipertiroidismo y la esclerosis múltiple pueden producir eyaculación
prematura.
Muchos pacientes con disfunción eréctil leve o moderada tienden a acelerar su
eyaculación por temor a perder la erección, los cual produce un condicionamiento de

rapidez en la respuesta eyaculatoria, también se ha visto este fenómeno en pacientes

con patologías cardiovasculares.
La influencia de ciertos fármacos simpaticomiméticos y dopaminérgicos puede
causar eyaculación prematura.
EYACULACIÓN PREMATURA: UNA REVISIÓN DEL ENFOQUE GENÉTICO

Doctor, tengo un grave problema con mi pareja, termino muy rápido en la relación sexual
y ella se molesta. La anterior, es una queja frecuente en la consulta de urología, la
mayoría de los hombres y sus parejas sexuales tienden a tener conciencia del problema,
pero no saben abordarlo. La Eyaculación Prematura, es aquella que se produce antes
de lo deseado, durante la penetración o inmediatamente después, causando ansiedad
en uno o ambos miembros de la pareja.
Al igual que muchas de las otras disfunciones sexuales, no es un problema que amenaza
la vida, pero con frecuencia se convierte en un tormento para el paciente y/o la pareja,
con consecuencias que pueden llegar hasta el divorcio o disolución de la misma. Su
prevalencia es muy alta, y se mantiene a lo largo de la vida sexual de los hombres,
estimaciones promedio indican que entre un 20 y un 30% de la población masculina
puede llegar a padecerla en algún momento de su vida, muchos hombres incluso desde
el inicio de la vida sexual.
¿QUE HAY DE NUEVO RESPECTO A LAS CAUSAS?
Durante muchos años se había sostenido que la eyaculación prematura era una
condición fundamentalmente psicológica o aprendida, si bien se reconocían condiciones
de carácter orgánico que podrían causarla, éstas se atribuían en menor frecuencia. Con
el advenimiento de nuevas tecnologías y el desarrollo de la biología molecular y la
genética, se han conseguido novedosos hallazgos de las causas de esta enfermedad,
entre ellos el que desarrollamos en este artículo. La genética.
LOS ESTUDIOS QUE APUNTAN HACIA EL HALLAZGO DEL GEN QUE CONTROLA
LA EYACULACIÓN Y SUS VARIACIONES
Para el año 1998, Waldinger y colaboradores revolucionan la teoría biológica de la

eyaculación prematura al observar una mayor incidencia en parientes de primer grado
(Padre a hijo). En el año 2000, Marcel Waldinger descubre en ratas de laboratorio, que
la activación de un tipo específico de receptores neurológicos conocidos como
serotoninérgicos (5HT2C), retrasa la eyaculación, mientras que la activación de otros
tipos de receptores serotoninérgicos (5HT1A) la acelera. Se identifica así la modulación
neurobiológica del trastorno.
En el año 2009, Jansen y Waldinger, dan a conocer que la eyaculación prematura estaría
asociada a polimorfismos del gen transportador de la serotonina (SLC6A4, SERT), el
cual se encuentra ubicado en el cromosoma 17q11.1~q12. En este sentido se determina
que existen tres tipos de genes: LL, SL y SS. El estudio mostró que el gen LL causa una
eyaculación más rápida. Los hombres con gen LL eyaculan el doble de rápido de
aquellos que tienen el gen SS y casi el doble de rápido que quienes tienen el gen SL.
LA TERAPIA GENÉTICA UNA PROMETEDORA SOLUCIÓN
Para los hombres con eyaculación prematura, estos hallazgos son esperanzadores, se
espera que en futuro comiencen a dar frutos las investigaciones de terapia genética para
tratar este trastorno. Por los momentos además de la clásica terapia conductual, se
disponen de diversos fármacos que ayudan efectivamente a controlar la eyaculación
prematura en los hombres, mejorando su calidad de vida sexual, y una alternativa para
salvar al menos en este aspecto a tantas parejas.
Lectura Recomendada
Premature ejaculation and serotonergic antidepressants-induced delayed ejaculation: the

ANSIEDAD Yinvolvement of the serotonergic
EYACULACIÓN PREMATURA system PSICÓGENA
Al igual que en la ansiedad de desempeño por disfunción eréctil, la ansiedad de

ejecución se transforma en un elemento siempre a considerar en los pacientes con
eyaculación prematura independientemente de su causa. Para Mc Carthy la ansiedad de
realización sexual acostumbra a mantener perniciosamente la EP.
Una gran mayoría de hombres con EP acuden al profesional con altos niveles de
ansiedad, baja autoestima y hasta con depresión. Una fuerte aflicción los embarga y se
puede potenciar cuando el cuadro es combinado con otras disfunciones sexuales.

Secuencia de Protocolo Básico para la Evaluación de la EP.
Anamnesis
Exámen Físico
Analítica: Glicemia,
Uroanálisis,
espermocultivo y
flujometr{ia
La mayor parte de la información para el diagnóstico de la EP provendrá de una

adecuada y extensiva anamnesis donde deberá recogerse, características de la
evolución del cuadro clínico, su selectividad, otras disfunciones sexuales asociadas y la
cronología de su aparición, antecedentes patológicos del paciente, consumo de
fármacos, cirugías previas, evaluación de los dominios del deseo y la erección, examen
físico haciendo énfasis en los genitales externos, evaluación de ginecomastia, examen
neurológico genital básico, tacto rectal. De igual forma estudios de glicemia para
descartar diabetes mellitus, bacteriología del semen y de la orina para descartar
prostatitis e infecciones urinarias concurrentes, sedimento urinario para descartar
eyaculación retrógrada, y la flujometría urinaria para evaluar patología urobstructiva
inferior.
Index of Premature Ejaculation (IPE)

Consiste en un cuestionario autoadministrado con 10 preguntas puntuadas del 0
al 5 que evalúa tres dominios, satisfacción sexual, control y angustia. Puntuaciones
superiores a 11 son diagnósticas de eyaculación precoz.
Lectura Recomendada: Detección de la Eyaculación Precoz en la práctica clínica.

PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA EP
Ejercicios de
Kegel
Fármacos
Inhibidores
Selectivos de la
Recaptación de
Serotonina
Tratamiento
Psicoterapia
especifico
EJERCICIOS DE KEGEL
Independientemente del tipo y causa de la EP; La realización de los ejercicios de
fortalecimiento del piso pélvico o ejercicios de Kegel, son recomendados para todos los
pacientes con disfunción sexual masculina en general y más aún en aquellos con
eyaculación prematura.
Para su realización se recomiendan las siguientes instrucciones:
• Consisten en contraer el esfínter anal, lo cual evoca acciones como cortar el chorro
o la evacuación fecal, más sin embargo se recomienda no realizarlo durante estos
ciclos fisiológicos, para no interrumpir los mecanismos naturales de evacuaciones
so pena de complicaciones propias de cada acción.
• Se recomiendan 3 ciclos al día, por la mañana, por la tarde y por la noche.
• Cada ciclo deberá constar de 15 repeticiones, cada repetición a su vez consta de
una fase de contracción sostenida que deberá durar 10 segundos, seguida de una
fase de relación por la misma duración. El tiempo dedicado para los ejercicios
deberá ser de 5 minutos aproximadamente.
• El tiempo de duración de los ejercicios deberá ser como para cualquier actividad
física, es decir para toda la vida, sin embargo, se pueden poner metas a corto

plazos arrancado con un periodo inicial de 3 meses, en el cual se esperan tener

resultados satisfactorios con el control.
PSICOTERAPIA
Antes del advenimiento de las terapias farmacológicas estas terapias sexológicas

cognitivo conductuales eran la base del tratamiento, hoy en día siguen teniendo una exitosa
combinación con las terapias farmacológicas y otros procedimientos terapéuticos asociados:
• Terapia de parada y arranque de Seamans: Se lleva al hombre a un estado

máximo de excitación manual u oralmente antes de la excitación y allí se para
realizando una compresión del glande o squeeze para evitar la eyaculación, en
los casos de EP grave, resulta imposible, resultando útil en los casos moderados
a leves. Link de lectura
• Técnica de Vagina Quieta: Utiliza el mismo principio de la técnica de Seamans,

pero involucra a la pareja, que debe ubicarse a horcadas sobre el pene del varón
sin realizar movimiento alguno, a fin de acostumbrar al hombre a la sensación de
calor y textura vaginal sin llegar al orgasmo, una vez aprendido a controlar la
penetración será el hombre quien inicie los movimientos, deteniéndose cuando
sienta que viene la sensación de inminencia eyaculatoria. Link de lectura
recomendada
• Ejercicios de Focalización Sensorial: Están diseñados para incrementar la

conciencia del individuo sobre su nivel de excitación disminuyendo la
ansiedad de desempeño para mejorar el control. Focalización sensorial
no genital: La primera fase tendría como objetivo reestablecer la
intimidad sexual de la pareja, conocer mejor lo que el otro quiere en la
cama y cómo lo quiere. Incrementando la comunicación sexual de la pareja,
aumentando así la intimidad y confianza entre ambos. Permite rebajar el
nivel de ansiedad ya que el coito está prohibido, de modo que no habría
que preocuparse por si la eyaculación prematura ocurre o no; Se trata de
generar un entorno cómodo, íntimo, en un tiempo sin interrupciones, donde
la estimulación se centre en cualquier parte del cuerpo, descartando las
zonas genitales y la penetración, es imperativo comunicar los gustos de

cada uno, para el éxito de la técnica. Focalización sensorial genital: En

esta fase se siguen las mismas instrucciones que la anterior, pero con la
diferencia de que ya se pueden estimular las partes genitales pero la
penetración sigue estando totalmente prohibida. Se utiliza la auto o
heteromasturbación para la resolución final de la excitación de
ambos. Link de lectura recomendada
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Cuando sean detectadas causas orgánicas y/o psicológicas de la EP, estas deben
ser resueltas a fin de finalizar con la etiopatogenia, el médico sexual no debe conformarse
con diagnosticar el cuadro y tratarlo sin intentar conseguir la causa específica y corregirla
en caso de que sea la causante del problema, por ejemplo, un hipertiroidismo o una
prostatitis aguda.
TERAPIAS FARMACOLÓGICAS.
• Agentes anestésicos tópicos: No son de uso muy común, tienen como finalidad elevar
el umbral de excitabilidad del hombre, las formas de presentación más comunes incluyen
la asociación de lidocaína con prilocaina en crema al 2,5% y el aerosol del 2,5 mg de
prilocaína junto a 7,5 mg de lidocaína. En ambos casos la aplicación debe realizarse 15
minutos antes del coito, y lavarse antes de la penetración vaginal, a fin de no producir
insensibilidad vaginal, en casos de EP moderada a severa asociados al condón pueden
ser de mucha utilidad en fases iniciales.
• Inhibidores Selectivos de la recaptación de Serotonina: El mecanismo farmacológico
de este grupo de fármacos actúa mediante la hiperactividad de los receptores 5HT 2c
inhibiendo la recaptación de serotonina en la sinapsis del arco reflejo, Todos necesitan
un período de impregnación mínimo de dos semanas para alcanzar su efecto máximo, al
cabo de los cuales si aún no hay respuesta terapéutica se puede extender de 3 a 4
semanas adicionales, el mecanismo farmacológico que explica esta necesidad de
impregnación es debido a que al inhibir la recaptación de serotonina y aumentar su
concentración se activan los autorreceptores de serotonina 5HT1 a los cuales
contrarrestan el bloqueo de los transportadores inducidos por los ISRS, reduciendo la
concentración de serotonina, en consecuencia después de una impregnación continua a
los 2 a 3 semanas, los receptores se autorregulan a la baja y predomina el efecto de los
inhibidores y por lo tanto el efecto farmacológico deseado, para luego poder pasar a un
esquema de continuo a consumo por demanda. Según su potencia en orden decreciente

se citan Paroxetina 20 mg/día, Fluoxetina 20 mg/día, Sertralina 50 mg/día, Citalopram 10

mg/día. Venlafaxina 75 a 150 mg/día. Se recomienda mantener tratamiento durante 12
semanas como mínimo para evaluar los resultados a asociados a las otras medidas. Debe
indicársele al paciente sobre los efectos colaterales que suelen ser somnolencia,
náuseas, insomnio, y disminución de la libido, estos tienden a ser leves y desaparecen al
cabo de 2 semanas de tratamiento continuo. Se ha demostrado la seguridad del
tratamiento a largo plazo con estos medicamentos sobre todo en pacientes con EP
primaria que requerirán largas terapias farmacológicas. Su retiro debe ser gradual y
nunca de forma abrupta.
• Dapoxetina: Si bien en un ISRS a diferencia de los anteriores es de acción corta, y fue
desarrollado para el esquema a demanda de los pacientes con EP. Tiene doble
mecanismo, a nivel supraespinal sobre el núcleo papagigantocelular y a nivel periférico
inhibiendo la recaptación de serotonina neuronal, la rápida absorción de dapoxetina
produce un aumento tan brusco de los niveles de serotonina que supera la capacidad
compensadora de los autorreceptores 5HT1 a, por lo cual no se hace necesario el
tratamiento de impregnación previa. Su administración es de 1 a 3 horas antes de la
relación sexual en esquema a demanda, se inicia con 30 mg y si la respuesta es
insuficiente se aumenta a 60 mg.
EYACULACIÓN RETARDADA
Es la dificultad recurrente o persistente en conseguir un orgasmo con una

estimulación sexual suficiente y que produce ansiedad en el paciente. También se define
como toda aquella eyaculación que necesita una estimulación anormal del pene erecto
para conseguirla. La incidencia reportada ronda entre el 3 y el 11% de la población
masculina. No se ha definido un tiempo cronológico exacto para diagnosticar la
disfunción sin embargo todos los autores coinciden en considerar períodos de latencia
intravaginal superiores a los 30 minutos, si bien el panel de expertos americanos y
canadienses, consideran un período de latencia intravaginal largo por encima de los 13
minutos. (Lectura Recomendada)
Para Masters y Johnson el 85% de estos pacientes eyaculan tras la masturbación,
y en un 50% de los casos con estimulación no coital de la pareja como por ejemplo sexo
oral.
En relación a las causas se consideran los siguientes factores:
• Edad: a partir de la tercera década de la vida, puede existir una pérdida axonal
sensorial progresiva que puede llegar a ser percibida como una eyaculación
retardada.
• Causas farmacológicas: alfametildopa, diuréticos, antidepresivos tricíclicos,

ISRS, fenotiazinas y alcohol, han sido demostrados como sustancias que
prolongan el tiempo de eyaculación. En mayor o menor grado todos los fármacos
utilizados para el tratamiento del trastorno depresivo y el trastorno obsesivo
compulsivo inducen a eyaculación retardada (paroxetina 48.2%, fluoxetina 34.3%,

risperidona 32.6%, Imipramina 30%, haloperidol 27%), se exceptúan de este

grupo a la nefazodona y al Bupropión. (Lectura Recomendada).
• Causas orgánicas: Lesión medular, enfermedad vascular periférica, diabetes

mellitus, postquirúrgicos linfadenectomía retroperitoneal, esclerosis múltiple,
cirugía de cuello vesical.
• CAUSAS PSICOLÓGICAS: El origen psicógeno de la eyaculación retardada

quizás sea el mecanismo etiopatogénico más frente involucrado en la disfunción
sexual cronológica junto con el consumo de fármacos.
Temor a embarazar a la pareja, rechazo al

Tomar el control de una relación en
compromiso, presiones religiosas,
problemas, individuos controladores con
sentimientos de culpabilidad al cometer
sentimientos hostiles hacia la pareja.
infidelidad.
INDUCTORES
PSICÓGENOS DE
EYACULACIÓN RETARDA
Ansiedad, y fijación de método por

masturbación crónica y/o abusiva. Presencia Falta de erotismo durante la relación sexual
de dolor (Dispareunia Masculina). En las o exceso de concentración en inducir al
adicciones sexuales, a la pornografía por placer de la pareja y olvidar el suyo propio.
ejemplo.
Protocolo Terapéutico:
1. Lo primero será la identificación de la causa orgánica y/o psicógena para su corrección y
control, sin la cual cualquier procedimiento terapéutico adicional será infructuoso.
2. En los casos en los cuales se determine la presencia de un factor farmacológico la retirada
del mismo será la solución ideal, en todo caso siempre debe ser bajo supervisión del
médico tratante para realizar las sustituciones respectivas.
3. La Psicoterapia será fundamental en los casos donde participe un factor psicogénico
como causa y/o como consecuencia.
4. La Ansiedad de desempeño o ejecución suele estar presente en estos pacientes y debe
ser tomada en cuenta en el protocolo de manejo.

5. Terapia Sexológica, consistirá en una terapia de acondicionamiento conductual, a

reacostumbrar al miembro masculino a eyacular dentro de la vagina, para ello se instruye
al paciente y a la pareja para que, una vez realizada la relación sexual, procedan a
acelerar la sensación eyaculatoria por el método usualmente utilizado (por ejemplo,
masturbación), y al sentir la sensación de inminencia eyaculatoria el hombre deberá
penetrar vaginalmente a su pareja para terminar dentro de ella. Se recomienda utilizar
abundante lubricación genital, evitar el uso de preservativos y consumir Inhibidores de la
fosfodiesterasa previos al acto.
6. Bajo indicación médica pueden indicarse los siguientes medicamentos para favorecer la
eyaculación como terapia farmacológica, muy útil en aquellos casos idiopáticos (7%).
Fármaco Nombre comercial Dosis
Imipramina TOFRANIL 25 a 75 MG previa RS, a

demanda.
Bupropión
El Bupropión es muy útil

en los casos asociados a
disminución del deseo
sexual, ya que WELLBUTRIN 150 mg / 24 Horas.
contribuye a aumentar a
nivel de SNC la respuesta
de los receptores
involucrados.
Ciproheptadina PERIACTIN 4 a 12 mg 3 a 4 horas

previas a las RS.
Amantadina

La Amantadina es muy 100 a 400 mg 2 horas

útil en los casos de antes del coito. Si es
eyaculación retardada AMANTADINA LEVEL tratamiento continuo de
secundaria al consumo 75 a 100 mg cada 24
de inhibidores de la horas.
recaptación de
serotonina (ISRS), ya que
induce la liberación de
dopamina central.
SÍNDROME DE DOLOR POSTORGÁSMICO O

EYACULACIÓN DOLOROSA.
La incidencia promedio esta entre el 1 y 9.7% de la población masculina. Cuando

se presenta genera mucha ansiedad en el paciente y su pareja, y puede acarrear
conductas de evitación sexual, así como disfunción eréctil, eyaculación precoz por
ansiedad, o retardada por evitación, en algunos casos hasta disminución del deseo
sexual.
La mayor parte de las causas son orgánicas por lo que deben ser manejadas con
el urólogo, entre las patologías más frecuentes están, la prostatitis aguda y crónica, la
hiperplasia prostática benigna y el cáncer de próstata, condiciones post cirugía de
próstata en cualesquiera de sus modalidades, obstrucción del conducto eyaculatorio, la
neuropatía pudenda. Medicación antidepresiva: aunque poco frecuente han sido
reportados casos secundarios al consumo de Imipramina, desipramina, clomipramina,
fluoxetina y venlafaxina.
La terapéutica va enfocada en la identificación y tratamiento de la causa, se ha
empleado alfa bloqueantes, aines y pregabalina para el manejo del dolor con excelentes
resultados.
ANHEDONIA EYACULATORIA

También conocida como eyaculación insensible, puede ocurrir bajo dos

circunstancias clínicas, el paciente eyacula sin orgasmo, o el orgasmo se percibe como
reducido asociado a disminución de las contracciones rítmicas eyaculatorias. El 70 a
85% de las causas es de origen psicológico, dentro de las causas neurológicas se
consiguen lesiones medulares, esclerosis múltiple, diabetes mellitus, LRP, la obstrucción
uretral, condiciones post cirugías colorrectales y simpatectomías.
EYACULACIÓN RETRÓGRADA
Es un trastorno eyaculatorio fundamentalmente de causa orgánica, y ocurre

cuando el semen se regresa desde la uretra prostática a la vejiga, en vez de ser
proyectado por vía anterógrada por la uretra peneana hacia el exterior. Sus causas más
frecuentes son, trastornos funcionales del cuello vesical, trastornos neuropáticos en la
función del cuello vesical, y fármacos como los alfa bloqueantes, en los diabéticos puede
llegar a ser una patología frecuente. Es una patología que corresponde tratar a la
Urología y no será tema de evaluación a profundidad en el presente diplomado.
ANEYACULACIÓN
Dependiendo de que se presente o no junto con el orgasmo distinguiremos dos

tipos de aneyaculación que no es más que la ausencia de emisión de semen. Si la
aneyaculación ocurre con un orgasmo se tratará entonces de una eyaculación
retrógrada. La Aneyaculación verdadera se produce por un fallo tanto en la emisión como
consecuentemente en la expulsión del semen, y cursa generalmente sin orgasmo. Se
define entonces como la ausencia completa de eyaculación tanto anterógrada como
retrógrada. La incidencia y su presentación está calculada sobre la base de un 0.14% a
un 0.39%, por lo que es un trastorno muy poco frecuente, y su principal consecuencia es

la esterilidad. Si el paciente nunca ha tenido en su vida una eyaculación se catalogará

como primaria, mientras si ha habido episodios será una aneyaculación secundaria y
habrá que investigar entre causas psicógenas, orgánicas o farmacológicas.
Causas Psicógenas: Temor al embarazo, inmadurez emocional, ortodoxia religiosa,

deseo sexual hipoactivo, alteraciones de la percepción de la imagen corporal, ansiedad,
hostilidad o miedo hacia la pareja. Uno de los datos más significativo que orientan a causa
psicógena es la ausencia de alteraciones neurológicas u orgánicas demostrables, en
efecto, muchos de estos pacientes logran eyacular y tener orgasmo durante la
masturbación, pero no en las relaciones coitales.
Causas Congénitas: Son causas de aneyaculación primaria, malformaciones de

nacimiento como las extrofias vesicales, las epispadias y las imperforaciones de la cloaca.
Causas Metabólicas: La Diabetes Mellitus es una de las causas secundarias y orgánicas

más frecuentes, los diabéticos a largo plazo pueden iniciar presentando una hipospermia,
que luego prosigue hacia una eyaculación retrógrada y puede culminar en una
aneyaculación.
Causas Neurogénicas: las lesiones medulares representan hasta un 86% de las causas
neurológicas de aneyaculación, Las condiciones postquirúrgicas como la linfadenectomía
retroperitoneal y la simpatectomía pueden contribuir, también afectan, la esclerosis
múltiple, la espina bífida, la mielitis transversa y lesiones vasculares de la médula espinal.
El manejo terapéutico será multidisciplinario junto con el urólogo en función de la

causa subyacente en los casos secundarios de origen farmacológico, el retiro de la
medicación suele ser el tratamiento definitivo.
HIPOSPERMIA
Se define hipospermia como una eyaculación patológica de poco volumen, por

debajo de 1,5 cc, tradicionalmente se había considerado el límite en 2 cc, pero hoy día
se consideran que por encima de 1,5 cc es normal para la fecundación (OMS 2010). La
mejor forma de cuantificar es mediante la obtención de una muestra en laboratorio para
la realización de un seminograma, una de las causas suele ser una mala toma que
conduciría a un artefacto en el diagnóstico, por lo que siempre hay que insistir al paciente
que nunca debe perder ni una sola gota durante la recolección de la muestra. Dentro de
las causas médicas se encuentran la ausencia congénita de las vesículas seminales,
quiste utriculares, procesos infecciosos/inflamatorios de las vías genitourinarias y la
obstrucción del conducto eyaculatorio.

Desde el punto de vista de la Medicina Sexual, es importante enfocar el síntoma

para descartar HIPOGONADISMO, bien sea de carácter primario o secundario, en el cual
será la consecuencia de una disminución de testosterona que también afectará el deseo
sexual y la función eréctil.
EYACULACIÓN ASTÉNICA O BABEANTE
Se denomina eyaculación asténica o babeante, a la eyaculación del semen con

poca fuerza de proyección durante la salida del semen por el meato uretral. Dentro de
las principales causas están, el consumo de fármacos como los alfas bloqueantes, la
estenosis o estrechez uretral, hipertonías del esfínter uretral externo, lesión medular por
debajo de L1, y débil o ausencia contracción de los músculos del piso pélvico. Su
referencia por parte del paciente será motivo de referencia al urólogo para su manejo.

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MÓDULO: DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

CAPÍTULO: DISFUNCIÓN ERÉCTIL Y SÍNDROME METABÓLICO.
ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA SEXUAL

DISFUNCIÓN ERÉCTIL
EN EL HOMBRE PENECENTRISTA LA ERECCIÓN LO ES TODO
INTRODUCCIÓN
El término impotencia sexual, utilizado por mucho tiempo impone una lastre
peyorativo para los hombres el cual merma su autoestima más de lo que la patología en
sí misma hace, es por ello que se fueron modificando las definiciones hasta los esquemas
actuales, por lo cual debemos diagnosticar por su concepto actual: La Disfunción eréctil
(DE), a partir del año 2004 de las discusiones de la 2nd International Consultation on
Sexual Dysfunction 1, nace la definición actual internacionalmente aceptada:
Es la incapacidad, persistente o recurrente, de conseguir y/o mantener una erección

suficiente para la actividad sexual, durante los últimos 3 meses como mínimo.
La Prevalencia estimada de disfunción eréctil presenta una amplia variabilidad,

considerando aspectos tan dispersos como poblaciones de estudio, rangos de edad,
herramientas y cuestionarios no estandarizados. Según el estudio Massachusetts Male
Aging Study (MMAS), la prevalencia general para la DE se encontraba en los valores
promedios de 52% entre hombre desde los 40 a 70 años.2
Es de hacer notar que a medida que se incrementa el grupo etario la prevalencia
aumenta progresivamente desde un menos 10% entre los 25 a 39 años, hasta un 30 a
50% entre los 60 a 70 años. 3
Se puede decir que los grupos etiológicos de DE, están distribuidos proporcionalmente de
la siguiente forma:
45% (Mixta), 25% Orgánica, 25% LATINOAMERICANA
ESCUELA Psicógena y 5% Idiopática.
DE MEDICINA SEXUAL 40
Cuando los síntomas clínicos de disfunción eréctil tienen un curso menor a los tres
meses se le debe clasificar como falla eréctil, también hay que considerar que la
disfunción eréctil se puede presentar de origen orgánico cuando la patología es producto
de alguna enfermedad física por ejemplo, como en la Diabetes mellitus, también se
puede presentar desde un origen psicógeno como la que ocurre por ejemplo, durante un
síndrome depresivo, y finalmente puede ser una disfunción eréctil mixta cuando están
presentes causas de ambos tipos de componente vale destacar que suele ser la
presentación más común. Cuando la disfunción eréctil aparece en cualquier contexto se
conoce como disfunción eréctil generalizada usualmente las orgánicas se presentan de
esa forma, sin embargo cuando la patología se presenta en un contexto muy específico
como por ejemplo selectivamente con una pareja, se le conoce como disfunción eréctil
selectiva y ésta casi siempre obedece a un mecanismo psicógeno.
Un llamado de atención a los profesionales de la salud a considerar que, si bien

la DE es una enfermedad muy prevalente, son pocos los pacientes que fuera de una
consulta específica de urología o sexología, aluden directamente el problema. Por lo que
desde la Escuela Latinoamericana de Medicina Sexual se emplaza siempre a interrogar
durante la consulta del varón por cualquier causa, a que nos indique como está su
comportamiento sexual en los tres dominios, deseo, erección y tiempo de eyaculación,
habitualmente se encontrará que casi siempre hay un problema en alguno de los tres.
ETIOPATOGENIA DE LA DE
ETIOPATOGENIA DE ORIGEN VASCULAR
La DE en la mayoría de los hombres es de origen vascular, se estima que hasta

un 60% de los pacientes es por esta causa, si consideramos que un 45% tienen formas
mixtas y el 25% son causas orgánicas. El riesgo de padecer DE aumenta con la
presencia de factores vasculares tales como, infarto de miocardio, cirugía de bypass
coronario, enfermedad vascular cerebral, enfermedad vascular periférica, hipertensión
arterial, hiperlipidemia y consumo de tabaco. 4 Factores que en sí se encuentran
presentes dentro del SINDROME METABÓLICO (SM). Por lo cual siempre debemos
considerar a estos como un factor predisponente y agravante de la enfermedad. De
hecho, hoy día se considera ya al SM, un factor de riesgo en sí mismo para DE.

La aterogénesis, con la disfunción endotelial, ha sido relacionada con el síndrome

metabólico y es el sustrato etiopatogénico de la enfermedad cardiovascular. Debido a un
déficit en la síntesis, liberación y actividad del óxido nítrico (NO) por el endotelio vascular,
se produce una disfunción endotelial la cual culmina impactando la función eréctil del
pene. Por lo tanto, no es difícil deducir que la DE, la disfunción endotelial y la enfermedad
cardiovascular constituyen una tríada fisiopatológica interrelacionada. 5
El endotelio vascular del pene, juega un papel protagónico en la regulación del
tono vascular y del flujo sanguíneo del miembro masculino. La disfunción endotelial
produce una disminución de la relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos y
de las arteriolas irrigadoras del pene, ello debido a una disminución de la bioactividad
NO en el sistema vascular genital. El músculo liso trabecular del pene puede llegar a
constituir hasta un 50% de la estructura tisular según la histomorfometría. 6 La erección
es un acto fisiológicamente neurovascular, mediado por la ruta vasodilatadora del NO y
GMPc, siendo los nervios no colinérgicos y los adrenérgicos, así como el endotelio que
recubre las arterias del pene y los sinusoides cavernosos la principal fuente de NO en el
circuito eréctil masculino.
EL NO interviene en muchas funciones antiaterogénicas del endotelio arterial,
entre ellas limita el reclutamiento vascular de los leucocitos inhibiendo la expresión de
citocinas proinflamatorias, quimiocinas y moléculas de adhesión, inhibe la proliferación
del músculo liso vascular y limita la trombosis intravascular. Es así como, una pérdida
del NO asociado a la disfunción endotelial contribuye con la aterogénesis lo cual se
traduce en disfunción eréctil.
Los factores de riesgo aterogénicos ya mencionados pueden contribuir a la
pérdida del NO endotelial en las primeras etapas de la ateroesclerosis, y aun cuando
ésta tiene a ser central en estos estadios, tiende a afectar a casi todos los lechos
arteriales incluyendo el pene del varón.
Según la ISSM (International Society for Sexual Medicine), las causas vasculares
de la disfunción eréctil se clasifican en:
• Arteriogénicas:
• Cavernosas
• Mixtas.
Un aparte en relación con el consumo de tabaco, la nicotina tiene como efecto una
disminución del flujo arterial al pene, además de bloquear la relajación del músculo
liso, dificultando la oclusión venosa normal. 7
DISFUNCIÓN ERÉCTIL VENOGÉNICA: Un fallo de una suficiente oclusión

venosa puede llegar a ser uno de los mecanismos principal de DE vasculogénica. Dentro
las causas se destacan:

• Cambios degenerativos (enfermedad de la Peyronie, diabetes, envejecimiento

fisiológico), o traumáticos de la túnica albugínea (fractura de pene, por ejemplo),
que determina una insuficiente compresión de las venas subtuniciales y emisarias.
• Alteraciones estructurales de los componentes fibroelásticos de las trabéculas,
músculo liso cavernoso y del endotelio mismo, que ocasionan fugas venosas.
• Insuficiente relajación del músculo liso sinusoidal con una inadecuada expansión
y llenado cavernoso con una débil compresión de las venas subtuniciales. ESTO
PUEDE OCURRIR PARTICULARMENTE EN UN HOMBRE ANSIOSO, en los
cuales ocurre un tono adrenérgico excesivo.
• Iatrogénicas: Post cirugía de priapismo quedando un shunt glande-cavernoso o
caverno-esponjoso persistente.
Entre otras causas fisiopatológicas a considerar dentro de las causas vasculares
están, la pérdida de elasticidad de los sinusoides cavernosos, los cambios
estructurales del músculo liso cavernoso, y las alteraciones en la función de relajación
mediada por el endotelio en el músculo liso cavernoso, que se produce en
enfermedades como la diabetes y la hipercolesterolemia.
ETIOPATOGENIA DE ORIGEN NEUROLÓGICO

La DE de causa orgánica y de origen neurológico se producen como consecuencia
de las alteraciones de las vías nerviosas autonómicas, somáticas o ambas, y de los
componentes del sistema nervioso superior. El sistema nervioso puede verse afectado
por múltiples causas, entre las cuales tenemos:
• Traumatismos.
• Procesos inflamatorios.
• Vasculares.
• Degenerativas
• Metabólicas.
• Tumorales
• Compresivas.
• Iatrogénicas, etc.
Neuropatías: La Diabetes Mellitus (DM), es una de las enfermedades sistémicas más
frecuentes que afecta la función eréctil del varón. En los cuerpos cavernosos de los
diabéticos se observa una disminución del contenido de noradrenalina, así como de la
síntesis de acetilcolina ambos efectos son proporcionales al tiempo de evolución de la
DM. La Hiperglicemia pareciera determinar una degeneración nitrérgica que se expresa
en una inactivación excesiva y patológica del óxido nitrico, 8 de igual forma se ha
detectado una destrucción del tejido de los cuerpos cavernosos por mecanismos de
apoptosis.9

La DM produce neuropatías vía desaferentación/deseferentación debido al daño que

produce al nervio, causando una disminución de la amplitud de los potenciales evocados
de nervios sensitivos como el nervio pudendo, y de los potenciales de acción motor
compuesto de nervios como el bulbocavernoso. 8
Mielopatías y lesiones de la cauda equina. Si bien no todas las lesiones medulares
son iguales, en términos generales el 80% de los varones con lesiones medulares puede
llegar a conseguir algún tipo de erección bien sea por vía refleja, por vía voluntaria o
mixta, sin embargo, estas suelen ser insuficientes para conseguir una rigidez en el tiempo
que permita una penetración satisfactoria. Las mielopatías de cualquier tipo suelen
producir disfunción eréctil. Por ejemplo, en las lesiones medulares completas por encima
del segmento medular D10 siempre y cuando no se hayan destruido los centros de
control simpático ni parasimpático, al superar la fase de shock medular agudo, el
paciente puede tener erecciones reflejas con estímulos manuales vía arco reflejo
medular. Cuando la lesión destruye los segmentos medulares entre D11 y L2, pueden
verse erecciones reflejas si no hay lesión del centro parasimpático, aunque es cuando
se observan los mayores casos de erecciones reflejas graves. Si la lesión ocurre en los
segmentos lumbosacros L3-S5, y ocurre lesión del centro parasimpático sacro o de sus
vías eferentes al plexo pélvico, se produce un mecanismo compensador basado en una
reorganización anatómica de las vías erectogénicas, el cual incluye a las fibras
generadoras de erección del nervio hipogástrico, y que facilitan la erección, aunque si
bien son erecciones no tan rígidas y de corta duración. En los casos más graves cuando
se destruye el centro medular parasimpático sacro, ocurre una desaferentación que
induce a una apoptosis de células endoteliales, conllevando a una DE grave, este
mecanismo se replica en pacientes con prostatectomía radical y en los diabéticos
también.
Lesiones Cerebrales: Cuando ocurren alteraciones endocrinológicas del eje
hipotálamo-hipofisiario pueden conllevar a una disminución del deseo sexual, por
distintas vías tales como, disminución de la testosterona o un aumento de la prolactina.
Hay que considerar los traumatismos craneoencefálicos y las vasculopatías
cerebrales, cuando ocurren lesiones en la corteza frontal y temporal, es mucho más
frecuente que ocurran trastornos del comportamiento sexual en relación con las lesiones
de la corteza parietal y occipital.
Entre los síntomas más frecuentes tenemos, la diminución del deseo sexual y la
eyaculación retardada, sin embargo, otros síntomas pueden surgir tales como, aumento
del deseo sexual hasta la hipersexualidad, pansexualidad o variaciones súbitas de la
orientación sexual como apertura hacia administradores bisexuales y homosexuales, por
ejemplo. En el Síndrome de Kluver-Busy ocurre una marcada hipersexualidad producto
de una lesión temporal bilateral.

En la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, se asocia a DE hasta en un 50% de

los pacientes, adicionalmente las dificultades motoras y el temblor los cuales se
incrementan durante el coito, reducen la posibilidad de una respuesta sexual
satisfactoria. Por si fuera poco, el tratamiento dopaminérgico genera problemas de
comportamiento sexual, tales como hipersexualidad, pansexualidad o desinhibición
sexual. Otras patologías cerebrales tales como en la atrofia multisistémica y la esclerosis
múltiple también presentan la disfunción eréctil como una asociación casi constante.
DIABETES MELLITUS Y SINDROME METABOLICO
DIABETES MELLITUS
La DM es una de las enfermedades más frecuentemente asociadas a la DE. En
efecto, la prevalencia de DE entre los diabéticos es tan elevada que se multiplica en ellos
por 3 el riesgo de sufrir una DE severa. 10 Entre ambos grupos los diabéticos tipo 1 son
los que presentan mayor incidencia de DE.
Mecanismos etiopatogénicos de la DM en la disfunción eréctil.
• Deterioro funcional: Tanto de la relajación endotelial como de la relajación
neurogénica en el cuerpo cavernoso. En el endotelio, la diabetes no solo
reduce la síntesis o la biodisponibilidad del NO, sino que además disminuye
la relajación endotelial mediada por el factor hiperpolarizante derivado del
endotelio (EDHF).
• Incremento del estrés oxidativo: El estrés oxidativo causado por la
hiperglicemia, debido a un incremento de las especies reactivas de oxígeno
(ROS), lo cual desborda la capacidad de defensa antioxidante, es un
mecanismo fisiopatológico importante en la DM para producir DE. Una de
las fuentes de ROS en los tejidos de los diabéticos puede ser la
glucosilación de proteínas, la hemoglobina glucosilada, por ejemplo, inhibe
la relajación dependiente del endotelio en el cuerpo cavernoso.
• Alteración de los mecanismos de contracción del músculo liso peneano:
debido a un incremento o hipersensibilidad a la respuesta contráctil del
musculo liso a la endotelina 1 (ET-1), además de una potenciación de las
vías de sensibilización al calcio por la vía de expresión/actividad de la
proteína cinaza C (PKC), y la Rho-cinasa.
• Alteraciones estructurales: La DM puede dar paso al desarrollo de una
insuficiencia arterial peneana, entre los mecanismos histopatológicos
tenemos, reducción del número de células musculares lisas, mayor cúmulo
de fibras de colágeno, engrosamiento de la lámina basal, y pérdida en el
número de células endoteliales, un aumento de la apoptosis, pérdida de la
integridad del endotelio en el tejido cavernoso del pene, y el desarrollo de

una fibrosis. La fibrosis por la sustitución de las células endoteliales y
musculares lisas conduce a un fallo en el mecanismo corporovenooclusivo.
• Neuropatía diabética: Los diabéticos suelen presentar como
complicaciones de su cuadro clínico una reducción de la conducción
nerviosa en general, ocurriendo un aumento de los marcadores de
apoptosis en el nervio cavernoso, con una reducción de las respuestas
nitrérgicas tanto en el cuerpo cavernoso como en las arterias peneanas
humanas.
• Alteraciones hormonales en la DM: Se ha determinado una elevada
prevalencia de hipogonadismo en los hombres diabéticos debido al
descenso de testosterona total y libre, 11 el cual terminando siendo
reversible al control de la glicemia y está relacionada con la resistencia a la
insulina en los pacientes diabéticos con DE. 12 Estas alteraciones suelen
presentarse en los diabéticos tipos 2, a diferencia de los
insulinodependientes en los cuales no pareciera conseguir este tipo de
disminución hormonal con frecuencia.
Lectura recomendada | Archivos de la Eslamsex:

DIABETES MELLITUS NUEVA CLASIFICACIÓN. Carlos Loynaz
SINDROME METABÓLICO
El Síndrome metabólico es un factor de riesgo metabólico independiente para

disfunción eréctil. 13 El cual se caracteriza por presentar una resistencia a la insulina,
acompañado del depósito anormal y disfunción, del tejido adiposo, asociado al estrés
oxidativo que produce, está compuesto por múltiples factores de riesgo para la
enfermedad coronaria, así como para la diabetes mellitus, el hígado graso y varios tipos
de cáncer.
Dentro de sus manifestaciones clínicas encontramos: Hipertensión arterial,
hiperglicemia, hipertrigliceridemia, reducción de los valores de HDL, obesidad
abdominal, en pacientes con insulinoresistencia e hiperglicemia o aquellos que son
diabéticos, acantosis nigricans, hirsutismo, neuropatía periférica y retinopatía. En
pacientes con severas dislipidemia xantomas o xantelasmas.

Criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico comprende la presencia de al menos 3

de las siguientes situaciones clínicas:
• Glicemia capilar mayor de 100 mg/dl o bajo de tratamiento para la hiperglicemia.
• Tensión arterial mayor de 130/85 mmHg o bajo tratamiento para la hipertensión
arterial.
• Triglicéridos mayores de 150 mg/dl o bajo tratamiento para la hipertrigliceridemia.
• HDL-C menor de 40 mg/dl en hombres o menor de 50 mg/dl en mujeres, o
recibiendo tratamiento para el colesterol.
• Circunferencia abdominal en hombres mayores a 102 cm y en mujeres superiores
a 88 cm.
Los pacientes con síndrome metabólico suelen sufrir de ataques de ira, depresión,
e irritabilidad, así como ansiedad que pueden influir directamente en su
desempeño sexual.
CAUSAS ENDOCRINAS
Si bien los trastornos vasculares son la principal causa orgánica de disfunción
eréctil, los factores neurológicos, los metabólicos como la DM y el SM, los psicógenos y
los hormonales juegan un factor determinante.
SINDROME DE DEFICIENCIA DE TESTOSTERONA

Los andrógenos en general, especialmente la Testosterona forman parte
fundamental de la función sexual del varón principalmente en su deseo y en función
eréctil, por lo que, cualquier daño en su producción o metabolismo tendrá repercusiones
en estas esferas. El descenso de los niveles óptimos de disponibilidad de la testosterona
va a producir una disminución del deseo sexual y en consecuencia una disfunción eréctil,
sin embargo, no existen unos niveles constantes predeterminados por debajo de los
cuales aparezca el trastorno, sino por el contrario existe una gran variación
interindividual. Se conoce ésta patología como SINDROME DE DEFICIENCIA DE
TESTOSTERONA TDS, el cual se caracteriza por concentraciones disminuidas de
testosterona sérica, que trae como consecuencia una serie de sintomas relacionados
entre los cuales destacan una diminución del deseo sexual o libido y una disfunción
eréctil, una vez determinada la causa el diagnostico se puede expresar en los siguientes
ejemplos: Síndrome de deficiencia de testosterona por diabetes, síndrome de deficiencia
de testosterona por envejecimiento etc.
La nueva nomenclatura internacional aboga por el empleo de SDT en
sustitución de HIPOGONADISMO, y su estudio a profundidad será estudiado en el
capítulo correspondiente del diplomado.

TESTOSTERONA, Y SU RELACION CON LA FISIOLOGIA SEXUAL MASCULINA,

ESPECIFICAMENTE EN EL DESEO SEXUAL. Dra. Lysed Minsero Ramírez
HIPERPROLACTINEMIA
La elevación de la prolactina sérica en hombres trae como consecuencia
disfunción sexual y reproductiva. Para observar trastornos tanto del deseo como de la
erección en hombre se requieren elevaciones por encima de los 35 ng/ml, siendo
aproximadamente su prevalencia apenas del 1% en los pacientes con DE. Mas común
es conseguir elevaciones moderadas entre 20 y 35 ng/ml, sin embargo, estas en sí
mismas no suelen alterar la función sexual, sin embargo, hay que considerar la
variabilidad interdividual de los seres humanos, por lo cual ante la presenta de un DE sin
conseguir ninguna otra causa orgánica o psicógena, esta debe ser considerada. El
manejo debe ser interdisciplinario. Las elevaciones de la prolactina pueden ser
transitorias por su mecanismo de secreción pulsátil, y también estar condicionadas por
situaciones de estrés, por lo cual un solo valor no es suficiente para diagnóstico.

PROLACTINA COMO HORMONA Y COMO SE INVOLUCRA Y SE RELACIONA CON
EL CICLO SEXUAL MASCULINO Dra. Alejandra Plaza S.
PATOLOGIAS DE LA TIROIDES.
Tanto el hiper como el hipotiroidismo, pueden producir disfunciones sexuales
masculinas, afectando los dominios del deseo, la erección y la eyaculación. Se ha
observado que la normalización del balance hormonal mejora hasta en el 50% de los
casos la función sexual de los varones donde ambos se encuentran asociados. Se ha
reportado que hasta un 80% de los hombres con hipo o hipertiroidismo pueden padecer
de DE. En los varones con hipotiroidismo se ha detectado menores concentraciones de
testosterona libre y de SHBG, asociándose con una disminución de la libido y DE. Por
su parte el hipertiroidismo se asocia a la eyaculación precoz, la cual remite tras la
corrección de los valores hormonales.
EL IMPACTO DE LA ENFERMEDAD DE TIROIDES EN LA DISFUNCIÓN SEXUAL EN
HOMBRES Y MUJERES. Dra. Marianella Zamora Hernández

ESTRÓGENOS Y FUNCION ERÉCTIL

Si bien un exceso de estradiol produce signos clínicos de feminización del varon
y alteraciones de la función eréctil y el deseo sexual, todavía no esta completamente
claro el rol del estradiol en la fisiología sexual masculina. Por ejemplo, en las
hepatopatías crónicas se puede producir una aromatización de los andrógenos a
estrógenos, al aumentar el nivel estrogénico se produce una inhibición en la producción
de Hormonal Luteinizante (LH) que es la encargada de estimular la secreción de
testosterona testicular, también se produce un incremento de la proteína transportadora
de globulinas SHBG la cual fija a la testosterona reduciendo los niveles séricos de
testosterona libre y biodisponible para la correcta fisiología sexual.
HIPERLIPIDEMIAS
La dislipidemia en si misma es un factor de riesgo para la disfunción eréctil, de
hecho, suele ser un hallazgo de las exploraciones de rutina en los varones con disfunción
eréctil. La fisiopatología involucrada es el deterioro de la relajación dependiente del
endotelio del musculo liso cavernoso, inducido por la hipercolesterolemia, ya que las
alteraciones del metabolismo del colesterol inducirían a disfunción endotelial, con los
triglicéridos la fisiopatología aún no esta tan clara. También se ha encontrado que el
consumo de estatinas para equilibrar el balance lipídico puede inducir en sí misma una
disminución de la testosterona sérica produciendo DE.
CAUSAS TOXICOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS

Cuando nos enfrentamos a un paciente con DE siempre hay que investigar sobre
sus patologías de base como de los tratamientos que se encuentra consumiendo,
además debemos investigar sobre hábitos, tabáquicos, alcohólicos y de drogas
psicotrópicas.
Entre los fármacos que siempre debemos tomar en consideración tenemos,
opiáceos como la morfina y al codeína, inhibidores de la 5 alfa reductasa como
finasteride y dutasteride, antihipertensivos como los diuréticos tiazídicos,
aldosterónicos, betabloqueantes, y de acción central, antidepresivos principalmente
inhibidores de la recaptación de serotonina utilizados en los trastornos eyaculatorios
precoces y en la ansiedad de desempeño por DE, estatinas, y otros entre los cuales
destacan, cimetidina, digoxina, ketoconazol, metroclopramida, antiandrógenos.
CAUSAS QUIRÚRGICAS Y YATRÓGENAS

Hay que tomar en consideración el momento en que aparece la DE y si está en

relación con algún procedimiento quirúrgico cercano que implique un alto riesgo para DE
postquirúrgicas, entre las cirugías a considerar tenemos:
• Reparación de aneurisma de la aorta abdominal.
• Cirugía Colorrectal, tal como la resección anterior baja o la amputación
abdominoperineal.
• Cirugías urológicas, Adenomectomía retropúbica, prostatectomía radical,
cistectomía radical, linfadenectomía retroperitoneal, cirugías uretrales.
• Dentro de las causas iatrógenas no quirúrgicas destacan, la radioterapia
externa, la braquiterapia y la crioterapia.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Para la disfunción eréctil el motivo de consulta suele ser muy característico y
revelador en su naturaleza, es tan común y a la vez tan específico, que una persona que
no sea profesional de la salud puede deducir que se trata de DE. A partir de allí, lo que
hay que hacer es estructurar el diagnóstico e identificar las causas para realizar un
adecuado manejo terapéutico que requerirá un enfoque multidisciplinario en una cantidad
importante de casos.
Recordamos entonces la definición académica de Disfunción Eréctil:
Es la incapacidad, persistente o recurrente, de conseguir y/o mantener una erección

suficiente para la actividad sexual, durante los últimos 3 meses como mínimo.
La evaluación básica es fundamental siendo la historia clínica que incluya los

datos sexológicos, el examen físico y una analítica básica las piedras angulares
de la evaluación inicial.
1. Historia Clínica y Sexológica: La historia clínica como en toda patología es
fundamental y en muchas oportunidades de un buen interrogatorio ya podemos
obtener un diagnóstico bastante claro incluso respecto a las causas como en el
caso de la DE psicógena. De ser posible debe corroborarse los datos ofrecidos
por el paciente con la pareja, puesto que muchos hombres tienden a minimizar el
problema, a exagerarlo o a olvidar detalles relevantes. Es importante interrogar
sobre factores de riesgo vascular, enfermedades neurológicas, endocrinopatías,
enfermedades metabólicas, renales hepáticas, enfermedades de pene, testículos,
traumatismo pélvicos o perineales, cirugías previas, consumo actual de
medicamentos, condiciones psiquiátricas o psicológicas, así como otras
sexológicas concurrentes.

PREGUNTAS BÁSICAS QUE NUNCA DEBEN FALTAR EN EL

INTERROGATORIO INICIAL:
• ¿Desde hace cuánto tiempo tiene el problema? Recordando que por debajo
de los 3 meses debe diagnosticarse como FALLA ERÉCTIL (ESLAMSEX).
• Contexto del inicio: De qué forma se presentó el síntoma, ¿si fue brusco o
progresivo?, ¿recuerda los detalles de la primera vez que ocurrió?
• Contexto de la evolución: ¿Si ha sido crescendo?, ¿irregular, intermitente,
constante?
• Con quien se produce: ¿Si es especifico con una persona o con todas las
personas? generalmente cuando es selectivo con alguien podría ser indicio
de un cuadro selectivo de naturaleza psicógena.
• Contexto de la aparición: Si ocurre en fase de excitación, penetración anal
o vaginal, si es en sexo oral, ¿auto o hetero masturbación? La selectividad
de situaciones también apunta hacia DE selectiva de posible causa
psicógena.
• Como está el deseo sexual: si hay deseo sexual bajo o ausente
posiblemente la DE sea secundaria al descenso de la libido y orienta ya en
posibles causas a identificar.
• Como está el tiempo de funcionamiento sexual: ¿Cursa con eyaculación
prematura, normal o retardada?
• Si el paciente tiene pareja: Identificar si la pareja conoce el problema
(muchos lo esconden tomando pastillas o evitando el contacto sexual), ¿la
pareja es colaboradora y comprensiva o es demandante y conflictiva?,
¿está dispuesto a ayudarle y si está consciente de que él está buscando
ayuda profesional? De igual forma, de ser posible, investigar si la pareja
tiene algún tipo de trastorno sexual, pues muchas veces el hombre
presenta una mimetización reactiva al problema sexual de esta.
En términos generales las causas orgánicas de la DE son responsables hasta en un 70%

de los casos (De estos el 60-80% es de origen vascular, el 10 al 20% es neurológico y las
2. Examenentre
metabólicas Físico
un 5 a 10%). Sin embargo, por causa o por consecuencia, la ansiedad
de
3. desempeño,
Analítica dey Laboratorio.
la depresión suelen terminando siendo un acompañante en la mayoría
de los casos, y debe ser considerado en el plan terapéutico. Los médicos clínicos nunca
deben olvidar la ansiedad y la depresión que acompaña a estos pacientes puesto que,
sino, es un fracaso seguro, y los profesionales no médicos tampoco deben olvidar que las
causas orgánicas pueden participar hasta un 90% de los casos. Con seguridad el enfoque
terminará siendo multidisciplinario. (ESLAMSEX)
ANÁLISIS COMPARATIVO PARA ENTRE LA DE ORGÁNICA

VS LA PSICÓGENA.
Ítems diferenciales.
DE Orgánica DE Psicógena
• Edad
• ≥ 50 años. • ≤ 40 añoS.
• Comienzo
• Gradual • Súbito.
• Evolución
• ≥ 1 año • ≤ 1 año.
• Aparición
• Permanente • Circunstancial.
• Curso
• Constante • Irregular.
• Erección extracoital
• Afectada • Normal.
• Problemas
psicosexuales • Secundarios a la • Históricos de larga
Disfunción eréctil data por lo general.
• Problemas de
parejas • Secundarios a la • Desde el inicio de la
Disfunción eréctil DE.
• Ansiedad y Miedo
• Secundarios a la • Como Causa.
Disfunción eréctil.
2. Examen Físico: La evaluación del examen físico debe estar a cargo de un

profesional de la medicina, profesionales de otras áreas deberán encargar al médico de
su equipo la realización de esta parte del diagnóstico, así como todo lo referente, a los
exámenes analíticos, especiales y tratamiento médicos. Dentro del examen físico general
del todo paciente, deberá hacerse énfasis en los siguientes aspectos.
• Pene: morfología, elongabilidad y presencia de placas fibróticas.

• Escroto: Consistencia, situación, presencia y volumen testicular, presencia
de varicocele, hidrocele o hernia que puedan casusas dolor o dificultad
mecánica para el acto sexual, reflejo cremastérico presente.
• Caracteres sexuales tales como aspecto masculino, presencia de
ginecomastias. Etc.
• Exploración Vascular: Signos vitales, comparación de los pulsos
periféricos, soplos vasculares.
• Exploración Neurológica: Reflejo anal superficial (Contracción del
esfínter anal tras el roce de la piel perianal), Reflejo bulbocavernoso
(Compresión o pellizco gentil del glande y detección de la contracción anal
previo tacto). Este tipo de exploraciones requieren por lo general una

empatía, trato gentil y respetuoso con el paciente, en oportunidades es
preferible diferirlas en segundas o terceras citas por cuanto puede ser
bastante difícil para un hombre ya estresado y angustiado por su situación
ser sometido a este tipo de pruebas, todo dependerá el ambiente de la
relación médico paciente, en ocasiones explicarle la importancia y esperar
su autorización para hacerla.
ÍNDICE INTERNACIONAL DE FUNCIÓN ERÉCTIL (IIEF)

Y EL INDICE DE SALUD SEXUAL PARA EL VARÓN
(SHIM)
El IIEF es un cuestionario autoadministrado que consta de 15 preguntas centradas

en interrogar sobre 5 dominios de la sexualidad masculina a saber, función eréctil,
función orgásmica, deseo sexual, satisfacción del acto sexual y satisfacción global. En
relación con el campo de la función eréctil que incluye 6 preguntas las cuales al puntuar
darán una sumatoria máxima de 30 puntos, permiten medir el grado de disfunción eréctil
o la ausencia de ésta según la siguientes escala:
IIEF: Puntuación del campo de función eréctil Clasificación de la DE
6 a 10 puntos DE Grave
11 a 16 puntos DE Moderada
17 a 25 puntos DE Leve
26 a 30 puntos Sin DE
A partir del IIEF se ha elaborado un cuestionario más simple que permite hacer
cribado en pacientes con factores de riesgo para DE, el SHIM o Índice de Salud Sexual
para el Varón de sus siglas en inglés, el cual consta de 5 de las 15 preguntas del IIEF,
en su interpretación consideraremos una puntuación total o inferior a 21 puntos para
aquellos varones con DE y de 22 o más para quienes NO la padecen.
3. Determinaciones de Laboratorio o Analítica: Su función es evaluar

comorbilidades y factores de riesgos en paciente con DE para detectar causas
orgánicas o descartarlas. Dentro de los exámenes básicos se cuenta,
Hematología completa, Glicemia basal y/o hemoglobina glicosilada, perfil lipídico,
ácido úrico, creatinina sérica. En casos donde se sospeche fuertemente
hipogonadismo Testosterona Total, SHBG y biodisponible, Otras analíticas más

especializadas pueden incluir, PSA en varones mayor de 50 años o en quienes se

sospeche cáncer de próstata, LH ante la presencia de testosterona total baja,
Prolactina en el caso anterior y si hay bajo deseo sexual, TSH y T4 libre si se
sospecha de enfermedades del tiroides, entre otras según el análisis clínico.
4. Escalones de Pruebas Especializadas:

a. Pruebas de evaluación objetiva de la erección espontánea
i. Registro de rigidez y tumescencia peneana nocturna
ii. Test de estimulación visual.
b. Evaluación del componente vascular y el músculo liso:
i. Test de inyección intracavernosa de drogas vasoactivas
ii. Ecografía Doppler de pene.
iii. Cavernosonometría dinámica.
iv. Arteriografía pudenda interna.
c. Evaluación Neurológica
i. Biotesiometría peneana
ii. Potenciales evocados somatosensoriales
iii. Velocidad de conducción del nervio dorsal
iv. Sensibilidad térmica peneana
v. Electromiografía de cuerpo cavernoso
ROL DE LA ECOGRAFÍA DOPPLER EN LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL. Dra. Diana
Gutiérrez
Siempre recordar que en muchas ocasiones los errores de conceptos
pueden ocasionar falsos diagnósticos de DE que complican el panorama con la
ansiedad de desempeño consecuente que podría desencadenar una DE psicógena
por sugestión. Por otro lado, las fallas eréctiles no deben ser menospreciadas y
debe ser investigadas a fin de determinar si es la fase incipiente de una DE en
desarrollo. Cuando se tenga confirmación clínica de un paciente con DE, siempre
investigar si hay asociados trastornos del Deseo sexual y trastornos de la
Eyaculación, puesto que en el estudio y en el tratamiento todas las disfunciones
deben ser consideradas, a menudo se presentan asociadas y el tratamiento se
potencia entre todas. El enfoque debe ser multidisciplinario en lo posible y aunque
la causa sea orgánica nunca obviar la ansiedad concurrente y los cuadros de
depresión y baja autoestima que se generan.
ESCALONES DE TRATAMIENTO

Tomando como base que la DE es una enfermedad multifactorial donde todos y

cada uno de los procesos etiopatogénicos deben ser considerados en su esencia, para
un correcto diagnóstico y manejo clínico. Se tiene en cuenta el algoritmo propuesto por
la primera consulta internacional sobre DE de París 1999.
Si bien la segunda consulta internacional en disfunciones sexuales del año 2004
trae un algoritmo actualizado, sigue siendo estructuralmente la misma propuesta del
1999 la cual es más didáctica y minimalista en su aplicación.
Modificación del de los estilos de vida
Primer Modificación de hábitos tóxicos

Escalones de Tratamiento
Corregir factores de riesgo modificables
Inhibidores de la PDE5
Segundo
Educación sexual del paciente y su pareja.
Fármacos vasoactivos intracavernosos
Tercer Alprostadil intrauretral
Bombas de vacío
Cirugía vascular
Cuarto
Prótesis dePene.
Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular y disfunción eréctil

Depresión
Sindrome
metabólico
Enfermedad
Cardiovacular
La DE es un síntoma centinela de enfermedad cardiovascular, enfermedad

metabólica (diabetes mellitus, síndrome metabólico), y depresión, estableciendo un
factor de conexión interdependientes entre ellas.
El tratamiento general de la DE tiene 3 líneas principales de tratamiento muy
efectivas, partiendo del concepto general de la modificación de los factores de riesgo,
del estilo de vida y de los factores toxicológicos y farmacológicos que la pueden estar
determinando sin olvidar el rol que tienen los procesos psicogénicos primarios y
secundarios en el desarrollo de la misma. Siempre hay que insistir en la acción
preventiva, y tomar en cuenta los factores de pareja cuando están presentes. El manejo
multidisciplinario siempre debe ser considerado.

FACTORES A EVALUAR EN TODOS LOS PACIENTES
Obesidad
Síndrome
metabólico y
Déficit de
testosterona
Tabaco,
Alcohol y Fármacos
drogas.
OBESIDAD
El sedentarismo y la obesidad tienen un impacto directo en el desarrollo de la DE,

de hecho, se ha determinado que 160 minutos de ejercicios aeróbicos moderados por
semana, pueden ser tan efectivos a mediano plazo como un IPDE5 para tratar la DE, por
lo cual ya no solo es un factor a modificar en el estilo de vida de estos pacientes sino
además un arma terapéutica poderosa.
TABACO
Se considera al tabaquismo un factor de riesgo independiente de DE, en efecto
incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares por sus efectos nocivos sobre
el endotelio de la microvascularización cavernosa.

SINDROME METABOLICO
La disfunción endotelial termina tomando rol protagónico en la mayoría de estos
pacientes al ser la principal causa de enfermedad vascular orgánica, Se ha determinado
una relación de codependencia entre obesidad, diabetes mellitus, síndrome metabólico,
bajos niveles de testosterona, bajo tono vital, síntomas depresivos y disfunción sexual
masculina en general siendo la DE uno de sus principales protagonistas.
CAUSAS TÓXICAS Y FARMACOLÓGICAS.
Si bien con el consumo de alcohol hay datos contradictorios respecto a si

efectivamente es o no es un factor de riesgo para DE, si es recomendado evitar su
consumo, puesto que independientemente de su efecto directo sobre la función eréctil,
se recomienda eliminar este hábito tóxico en los pacientes con DE en el primer escalón
de respuesta terapéutica.
Siempre hay que investigar sobre uso de drogas psicotrópicas como la marihuana
y la cocaína, por ejemplo, ya que pueden incidir sobre el comportamiento sexual del
individuo.
En relación con el consumo de fármacos hay que tener en consideración el
consumo de antihipertensivos como los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes no
selectivos como el propanolol, así como drogas antialérgicas, cimetidina, fibratos y
estatinas, antiandrógenos como los inhibidores de la alfa reductasa (Se dice que pueden
causar DE hasta en 6% de los pacientes). Antiandrógenos no esteroideos como la
bicalutamida y la flutamida, se ha determinado por ejemplo que, bicalutamida a dosis de
50 mg/día y flutamida 70 mg/día permiten preservar la libido y la función eréctil de forma
comparable al placebo. En el caso de los análogos de la hormona liberadora de
gonadotropinas, pueden causar pérdida de libido asociada a DE hasta en un 85% de los
pacientes, sin embargo, hay casos excepcionales en los cuales hasta un 15% mantiene
del deseo sexual y un 7% puede llegar a tener erecciones de buena calidad más allá de
los 2 años de tratamiento.

PSICOTRÓPICOS y ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Analgésicos
Antipscóticos
opiáceos
PREGABALINA
Y BENZODIACEPINAS
GABAPENTINA
ISRS ANTICONVULSIVOS
En términos generales los antipsicóticos producen un bloqueo betaadrenérgico,

anticolinérgico y dopaminérgico, que son los responsables de los efectos
extrapiramidales y los sexuales, los efectos pueden ir desde el priapismo, alteraciones
de la libido hasta la DE.
Los anticonvulsivantes como la fenitoína y la carbamazepina parecen ser los que
producen los efectos más acentuados mientras que formulaciones más modernas como
la pregabalina y la gabapentina parecen tener una incidencia mucho menor. También
hay que tener cuidado con los analgésicos opiáceos y su consumo crónico.
Los antidepresivos tricíclicos inhiben la receptación de catecolaminas en el SNC,
sus efectos secundarios proceden de sus acciones anticolinérgicas y betaadrenérgicas
periféricas. Inciden más en la eyaculación que en la erección.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, utilizados ampliamente
para los trastornos de depresión y para la eyaculación precoz, pueden producir hasta en
un 50% alteraciones de la esfera sexual, la paroxetina por ejemplo uno de lo más usados
por su eficacia, inhibe la generación de NO, mientras que el citalopram y la sertralina
producen trastornos del deseo sexual y del orgasmo hasta un 20% de los pacientes. La
DE asociada a otro antidepresivo la venlafaxina se debe a un descenso de las

concentraciones de adrenalina. No todos los pacientes refieren la afectación, pero para

aquellos que requieren el consumo de estos medicamentos se recomienda su asociación
al consumo simultáneo con IPDE5.
Nuevos antidepresivos no serotoninérgicos como la nefazodona y la mirtrazina,
producen menos trastornos sexuales debido a que su mecanismo de acción se basa en
el bloqueo de los receptores postsinápticos 5-FT2c y estimulación de receptores
proeréctiles 5-HT1c.
Las benzodiacepinas, producen DE por inhibición de la vía dopaminérgica central
proeréctil, mientras que ansiolíticos más modernos como el Bupropión o la Buspirona,
tienen utilidad clínica en la recuperación del deseo sexual en muchos pacientes por
inhibición de la recaptación de dopamina o sobre los receptores 5-HT1a.
ETIOPATOGENIA DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL

DESDE EL PUNTO DE VISTA PSICÓGENO.
En toda disfunción eréctil existe un componente psicológico,

independientemente como causa o como consecuencia, de la
presencia de factores orgánicos asociados. Por lo tanto, el
abordaje multidisciplinario es importante desde el punto de vista
de la medicina sexual, y es una recomendación de obligatorio
cumplimiento según los protocolos de la ESLAMSEX.
En todo hombre con DE, existen factores predisponentes, factores precipitantes y

factores mantenedores de la disfunción sexual. En la gran mayoría de los casos los
factores orgánicos y los psicológicos van a actuar de manera conjunta.

TEORÍA DE HARTMANN
Etiopatogenia Psicógena de la DE.
causas Vulnerbilidad
DE Ansiedad Eventos infatil o de la
PSICÓGENA de traumáticos adolescencia
Ejecución
Fuente: Hartmann U. Erectile dysfunction: psychological causes, diagnosis and therapy. Ther Umsch.
1998;55(6):352-6.
Para Hartmann, las causas de la disfunción eréctil psicógena se dividen en tres

grupos arriba graficados, factores inmediatos como la ansiedad de ejecución o ansiedad
de desempeño para la ESLAMSEX, los acontecimientos vitales traumáticos de reciente
historia que serían factores mediatos, y factores latentes que puede arrastrarse desde la
infancia o la adolescencia que generarían una vulnerabilidad desarrollada desde estos
acontecimientos tardíos.
ANSIEDAD DE DESEMPEÑO O DE EJECUCIÓN
La Ansiedad de desempeño puede ser un elemento psicógeno de carácter

predisponente, también puede comportarse como un factor mantenedor o sostenedor de
la DE y/o como un factor precipitante.
• El factor predisponente es aquel que pone al hombre ante la inminencia una falla
de su erección, por ejemplo, una causa metabólica como la diabetes mellitus.
• El factor precipitante: Aquel que súbitamente desencadena la descompensación
de una causa subyacente, supongamos a la DE se asocia una hiperlipidemia
severa que aumenta el daño endotelial y descompensa el sistema eréctil vascular,
y se le asocia un tratamiento con estatinas que puede inducir a DE.
• El factor mantenedor es aquel que una vez ocurrido el episodio contribuye a que
se repita una y otra vez por ejemplo la ansiedad que se genera por baja autoestima
al haber fallado lo cual induce a un miedo con el consecuente aumento del tono
adrenérgico y del cortisol plasmático que empeoran la capacidad eréctil.

FACTORES GENERADORES DE ANSIEDAD SEXUAL

Abraham y Porto.
Obligación de
Temor al fracaso
resultados
Altruismo
autoobservación
excesivo
Fuente: Cabello – Santamaría F. Disfunción eréctil: un abordaje integral. Madrid: Psimática; 2004.
MODELO DE BARLOW
Barlow explica muy bien la secuencia de eventos que pueden ocurrir en un hombre
sin disfunción eréctil y con disfunción eréctil en relación con las demandas de ejecución
de la pareja, quizás uno de los aspectos más difíciles con los cuales el terapeuta, debe
lidiar, efectivamente para obtener resultados sinérgicos con el resto de las terapias. La
demanda de relaciones sexuales efectivas por parte de la pareja, hace que el individuo
reacciones negativamente ocasionándose un feedback negativo y un circulo vicioso que
el especialista en medicina sexual debe atender desde el inicio.

DEMANDAS DE EJECUCIÓN
Hombres con disfunción eréctil y feedback
Hombres con buen funcionamiento
negativo
Percepción
Percepción de Control Percepción de falta de control.
Atención o Foco sensorial
Atención encentrada en las consecuencias

Atención en sensaciones eróticas
públicas de la falla eréctil
Respuesta Sexual
aumento del arousal autonómico: ansiedad
Excitación y abandono de la atención somática
Atención en lo érotico
Aumenta la atención focalizada en las
Aumenta la atención en lo erótico
consecuencias de la no ejecución
Ejecución (Erección)
Ejecución correcta Ejecución incorrecta
Tendencia al acercamiento Tendencia a la evitación

Fuente: Barlow DH. Causes of sexual dysfunction: The role of anxiety and cognitive interference. J
Consult Clin Psychol. 1986;54:140-8.
Cuando en un paciente se unen las consecuencias de la demanda de ejecución

por parte de la pareja con la ansiedad de desempeño ambas se fusionan, incrementando
los niveles de ansiedad mas aun, finalmente se establece un círculo vicioso que cada
vez es más perverso.
Otros factores a considerar en la DE psicógena:

• El estado de ánimo previo al encuentro sexual puede tener una importancia
fundamental en la respuesta eréctil. Los estados depresivos tienden a ser
comórbidos con la disfunción eréctil en una relación simbiótica bidireccional.
Finalmente, la depresión induce a la disfunción eréctil, y ésta causa más
depresión.
• Se ha determinado que hombres con trastorno depresivo mayor presentan incluso
alteraciones de la tumescencia peneana nocturna.
• Ansiedad y Depresión, se retroalimentan en los pacientes con DE y crean un
círculo vicioso.
• La actitud negativa y demandante de la pareja se considera un factor
predisponente, precipitante yo mantenedor de la disfunción eréctil.
Induce en la mujer
El hombre callado y pensamientos como,
distante por su ya no soy atractiva,
problema tiene otra, es mi
culpa...
La mujer frustrada, genera

comentarios negativos sobre su
pareja, disminuye su deseo, se
torna distante y hostil y refiuerza
en el la ansiedad

Protocolo de la ESLAMSEX
Primer mes de trabajo.
Indagar y modificar sobre hábitos de vida no
saludables, modificación de hábitos tóxicos
(tabaco, alcohol y drogas), revisión de Iniciar el uso de IPDE5, se recomienda una
tratamientos farmacológicos que pudieran terapia inicial de 15 dias continuos a bajas dosis Investigar sobre ansiedad, depresión y factores
antes de dormir y según la respuesta los psicógenos en el individuo. Tratarlos de ser
interferir con la función eréctil hasta donde sea diagnósticados, si el problema se presenta en
posible y con la intervención del médico tratante siguientes 15 dias, internoche con
y factores de riesgo modificables. reforzamientos antes de las relaciones sexuales simultáneo con trastornos del deseo investigar si
de ser necesario. Posterior al primer mes, tiene base hormonal o es psicógena, siempre
esquema a demanda mínimo 3 meses. tratar en conjunto.
Incluir el ejercicio fisico con la siguiente
prescripción: 160 minutos semanales de De presentarse en simultáneo eyaculación
ejercicios aeróbicos moderados. Educación sexual del paciente y de la pareja,
evitando el penecentrismo y la auto/hetero precoz, tratar primero el problema de erección y
observación del pene. Insistir en el coito no cuando esté controlado iniciar el protocolo para
Modificaciones dietéticas de ser preferibles con demandante en ésta primera etapa la EP, usualmente en el segundo mes de
un nutricionista y manejo multidisciplinario con tratamiento.
el internista, cardiólogo y/o endocrinólogo de los
factores orgánicos involucrados.
Existen diversos modelos de terapia sexológica que pueden utilizarse en

simultáneo o a posteriori, de fallar los dos primeros escalones de tratamiento en el primer
mes. No serán objeto de estudio en el presente plan de diplomatura, pero cabe la pena
mencionarlos: Modelo de Masters y Johnson, Modelo de Helen Kaplan, Modelo de
Gérard Zwang, Modelo de Keith Hawton, Modelo de Carole Altman.
EDUCACIÓN SEXUAL DEL HOMBRE Y DE SU PAREJA

Es tan importante como la terapia farmacológica en sí misma. De existir, la
entrevista y la colaboración de la pareja es fundamental para el éxito del plan de
tratamiento. De estar soltero, prohibir durante el primer mes las relaciones sexuales
ocasionales puesto que esto genera más ansiedad en el paciente, reforzando la ansiedad
de desempeño y generando posibilidades de aumentar el trauma postsexual. En estos
casos se puede trabajar, midiendo la respuesta sexual con masturbaciones mínimo dos
a tres veces por semana, y midiendo el rendimiento de los distintos dominios como el
deseo, la erección y la respuesta durante la masturbación. Vigilar si comienzan a
reaparecer o a incrementarse las erecciones matutinas y diurnas. Hacerle entender al
paciente que está en una etapa de tratamiento inicial y que de su disciplina dependerá
el éxito del plan.

EROTIZACIÓN SIN COITO DEMANDANTE.
EVITAR EL
COITOCENTRISMO
OLVIDAR AL PENE.
FOCALIZAR LA
EROTIZACIÓN
EXTRAGENITAL
VOLVER AL COITO
El Terapeuta deberá trabajar con el protocolo de erotización sin coito

demandante, mientras logra investigar e intervenir los factores etiopatogénicos,
una vez estos sean identificados e intervenidos, y tras obtener los primeros
resultados satisfactorios (erecciones de calidad suficiente para el paciente y su
pareja), se podrá autorizar el coito sin expectativas de orgasmo, hasta tanto el
paciente reporte la primera penetración satisfactoria, se comienza entonces desde
allí a trabajar en un plan de mantenimiento para reforzar los éxitos alcanzados y
controlar los factores predisponentes, precipitantes y mantenedores de la DE.
Desde el inicio del plan, se va omitir el coitocentrismo, explicándole al paciente que la

penetración coital no es el único propósito de la relación sexual, y que por los momentos
no va a hacer falta, al prohibirle el coito (sin mencionarlo al paciente directamente),
estaremos disminuyendo el impacto negativo de la ansiedad de desempeño, de igual
forma hay que insistirle a él y a su pareja, que debe abandonar la practica de la
auto/hetero observación del pene, en la cual todos están pendientes de la calidad de la
erección más que de ellos mismos, haciéndoles entender que eso genera ansiedad, la

ansiedad libera cortisol y adrenalina y estos son enemigos de la erección. Hay que
enseñarlos a estar relajados, a disfrutar del sexo.
Focalizar la erotización extragenital, mediante Masturbación en solitario o en
pareja para hacer un mapeo erótico de ambos. Mediante juegos, caricias, sexo oral, auto
o heteromasturbación, deberán centrarse en disfrutar del placer, sentir y no pensar,
olvidarse de la erección y descubriendo el poder de las caricias y la calidad en intensidad
de las estimulaciones que ambos les gusta. Insistir en la relación romántica, los juegos y
el compartir acentuando la comunicación de pareja.
Finalizar siempre las experiencias eróticas con el orgasmo de la pareja por
cualesquiera de los métodos no coitales que prefiera (masturbación, orogenital, etc.). El
uso de juguetes no se recomienda en esta etapa porque puede rivalizar con la autoestima
del hombre, si la pareja necesita una penetración es preferible que el hombre utilice sus
dedos, o su lengua que es una proyección de su propio cuerpo. El hombre llegará al
orgasmo de la misma forma, en caso de no poderlo hacer, porque que se le
imposibilite, no tomarlo como un objetivo principal, si ocurre se celebra, si no
ocurre se ignora.
El objetivo será identificar e intervenir los factores etiopatogénicos,

para su corrección, optimizar la vida sexual del paciente y su pareja
hasta conseguir las primeras penetraciones coitales satisfactorias.
Cuando las causas sean curables, por ejemplo, un cuadro
psicógeno depresivo, o una reacción secundaria a un fármaco, se
recomienda como mínimo mantener tratamiento a demanda con
IPDE5 al menos 3 meses, para luego bajo supervisión médica irlos
retirando. Cuando la causa orgánica sea de difícil resolución como
por ejemplo en los pacientes diabéticos o con síndrome
metabólico, utilizar los tratamientos a largo plazo, evitando
términos como TRATAMIENTO DE POR VIDA, lo cual suele producir
un impacto negativo en la ya afectada psiquis del hombre.

LOS SIGUIENTES AUDIOS CORRESPONDEN A LAS CLASES

MAGISTRALES DEL TEMA, HAGA CLICK PARA VINCULAR AL ARCHIVO
DE AUDIO EN FORMATO MP4.
WEBINARIO (AUDIO) DIFUNCIÓN ERÉCTIL PARTE 1
WEBINARIO (AUDIO) DISFUNCIÓN ERÉCTIL PARTE 2


CAPÍTULO | TRASTORNOS CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS DE LA
CURVATURA DEL PENE.
ESLAMSEX
ENFERMEDAD DE LA PEYRONIE.
ENFOQUE INTEGRAL Y DESDE LA MEDICINA SEXUAL.
Dr. Luis Enrique Rendón.
INTRODUCCIÓN AL CONOCIMIENTO DEL

PROBLEMA.
La enfermedad de Peyronie (EP) se caracteriza por una curvatura peneana

patológica, siendo resultado de la formación de placas fibróticas entre la túnica albugínea
con el cuerpo cavernoso. La prevalencia de esta enfermedad varía según zona
geográfica, raza, conformación de los grupos de estudios y su metodología. Hay
variaciones distantes entre grupos y zonas donde la prevalencia van desde 0,3% hasta
13,1% el cual puede elevarse a 16% en pacientes prostatectomizados radicalmente y
20,3% si se asocia Diabetes mellitus y Disfunción eréctil.
La detección precoz de la curvatura peneana frecuentemente no se asocia a

inflamación o dolor. En algunos casos estas curvaturas formadas por placas pequeñas
pueden estabilizarse y no producir curvaturas importantes o no dolorosas. En casos
avanzados se puede observar un impacto importante en la calidad de vida del paciente
con consecuencias psicológicas como depresión y efectos negativos en su relación. Para
la evaluación del paciente con EP se debe realizar historia clínica y examen físico dirigido
para tomar la decisión correcta en relación a los hallazgos de la evaluación.

Actualmente tanto la AUA como la EAU han aportado conductas pocas

específicas sobre la evaluación de la EP según las evidencias basados en sus ensayos.
Por lo que no hay un sustento adecuado que sea congruente con los altos grados de
recomendación en el diagnóstico de la EP.
Dado que hasta el 9% de los hombres mayores de 40 años se ven afectados

por la enfermedad de Peyronie, se realliza una comprensión detallada de la medicina
basada en la evidencia donde los resultados es crítica. La larga e histórica evolucion de
la EP se ha prestado a una amplia gama de intervenciones, que lamentablemente no se
traduce en un estándar de atención. Pacientes y los proveedores de atención médica
tienen una gran cantidad de tratamientos médicos y quirúrgicos que elegir, pero hay un
nivel limitado sobre la evidencia médica disponible para ayudar en la toma de decisiones
de tratamiento; pero en ningún aparte se menciona el manejo psicológico, cognitivo y/o
de pareja para tener un enfoque mayor e integral de la enfermedad, utilizando recursos
multidisciplinarios.
Los ensayos clínicos de EP han sido bien documentados. Pocos ensayos, en

realidad no tienen suficientes pacientes para alcanzar estadísticas significativas. El
metanálisis es difícil por la heterogeneidad de tratamientos y duración del seguimiento,
así como los diversos puntos finales del estudio que están documentados, porque el
objetivo de la intervención gira en gran medida en torno a la deformidad, estabilización o
corrección de la curvatura, parece crítico que los estudios realicen unas medidas de
curvatura menos objetivas antes y después de la intervención y, sin embargo, esto no se
hace de forma rutinaria ni de forma correcta.
Los estudios realizados utilizarían un medio objetivo uniforme de la evaluación

de la deformidad, y evaluar constantemente el dolor y función sexual, incluida la
capacidad para lograr la penetración.

Los puntos finales clínicamente significativos son críticos, como un final vago de
puntos como "disminución de la curvatura" se ven socavados si el paciente todavía no
puede participar en la satisfacción sexual penetrante durante sus relaciones o si todavía
requiere intervención quirúrgica.
También se deberia incluir un grupo de control con una evaluación comparable

de satisfacción sexual, o grado de disfunción eréctil. Los estudios observacionales de
historia servirán como comparación.
Además, cambios en la dimensión de la placa y morfología son malos puntos

finales de estudio no solo por la dificultad también por las medidas de placa y su
evolución natural deformante.
Muchos estudios incluyen fase aguda y crónica de la placa estable; a pesar del
hecho de que estos casos se encuentran en diferentes puntos en el curso de la
enfermedad y probablemente tienen diferentes respuestas a cualquier intervención o
procedimiento; incluyendo hombres que han notado recientemente curvatura y
asumiendo que deben tener la enfermedad y por lo tanto, están en la fase aguda es
altamente sospechoso. Mulhall et Al informaron que el 33% de los hombres que se
examinaron y encontraron posteriormente tener EP no sabían que tenían la enfermedad,
sugiriendo que hay un tiempo desconocido en muchos hombres entre el inicio de la
enfermedad y su diagnsotico final.
Dado que hay una falta de alta calidad, los datos de Nivel 1 para apoyar
diferentes tratamientos, es difícil socavar conclusiones sobre la eficacia de la mayoría de
los regímenes médicos tomadas individualmente, cada terapia oral revisada en esta
actualización tiene, en el mejor de los casos, una docena de informes publicados para
sacar conclusiones de serie de casos no controlados, aleatorios de varios tamaños.
Porque no hay un estándar de atención para la EP, no hay nada que excluya el uso de
controles de placebo en ensayos bien diseñados, aunque la inclusion de pacientes para

un trabajo placebo en un estudio de este tipo ha sido históricamente difícil. Además, los
clínicos deben tener cuidado al concluir que el tratamiento es efectivo únicamente por la
frecuencia con la que se informa en la literatura. Las experiencias deben ser registradas
como series de casos personales con aval de las respectivas sociedades.
Los agentes han sido propuestos como tratamientos para la EP basado

únicamente en su eficacia en modelos animales, cuando en realidad existe la
preocupación de que tales modelos no sean representativos de la condición humana.
Dada la escasez de pautas de la sociedad, las recomendaciones que siguen representan
las opiniones.de los autores basados en una amplia experiencia en el campo y una
revisión bibliográfica en profundidad.
La evaluación de la EP están basados en la experiencia clínica de los grupos de

trabajo sin el suficiente soporte científico de sus evidencias. Se han usado distintos
métodos para la evaluación de la enfermedad usando inyección intracavernosa de
fármacos con o sin el uso de eco doppler antes de la intervención; otros grupo sugieren
la medición del ancho y largo del pene. Hay grupos que recomiendan la auto fotografía
del miembro con erección natural, con inyección intracavernosa, incluso adicionalmente
ultrasonografía con medición de la placa fibrosa. En las revisiones no han establecido un
conjunto de elementos en común para establecer el grado de enfermedad, por lo que sus
resultados son pocos satisfactorios, incongruentes y resalta la falta de revisión
bibliográfica de comparación de estudios. Algunos componentes de la EP pueden ser
medidos objetivamente como el grado de curvatura peneana, características de la placa,
inflamación y disfunción eréctil.
La medición objetiva de los elementos de la EP son importantes para el

seguimiento de la progresión de la enfermedad para así tomar decisiones importantes
en cuanto a cambio de tratamiento, intervención quirúrgica y manejo postoperatorio. La
cirugía se considera una vez que el paciente está en la fase de cronicidad en la cual se

establece por la presencia de síntomas y curvatura peneana durante 3 y 6 meses. La

fase aguda se determina a partir de los 18 meses antes de entrar a la fase crónica. Las
guías de Norteamérica recomiendan el uso de inyección de colagenasa en curvaturas
mayores de 30° y menores de 90°. Plicatura peneana se recomienda en angulaciones
menores de 70°y la incisión con injerto en angulaciones entre 60 y 70%.
Se puede observar que hay cabalgamiento entre las mediciones de angulaciones

y sus recomendaciones en cuanto a tratamiento adecuado, por lo que se debería tomar
en cuenta los otros factores determinantes como los síntomas, tamaño de la placa, nivel
de sensibilidad, satisfacción entre otros.
En serie de estudio, hay pacientes que recurren a la toma de fotografías para la

medición de la curvatura peneana durante erección natural, sin embargo entre el 30 al
50% de los mismo son los que hacen el procedimiento de manera correcta. Otros grupos
han recurrido al uso de fármacos para la inducción de la erección sin embargo sus
resultados en cuanto a la toma de fotografía han sido difíciles de interpretar.
El tamaño de la placa fibrosa es un factor determinante en cuanto al manejo de la

EP. Indiscutiblemente el examen físico y la palpación de la placa y sus características
determinaran el manejo, protocolo y seguimiento del tratamiento de la EP y el grado de
angulación. Sin temor a equivocación el estudio de imagen no invasivo para seguimiento
será la ultrasonografía en modo B, ya que se debe hacer diagnostico diferencial y
descartar lesiones vasculares del pene. También es el adecuado para el seguimiento de
progresión de las placas o disminución de las mismas posteriores a la inyección
intralesional de fármacos.

Los procesos inflamatorios asociados y el dolor son factores determinantes para

la cirugía. No siendo necesario estudios imagenológicos como los describen con la
resonancia magnética, tomografía o el uso de radioisótopos. Ciertos marcadores
inmunológicos y reactantes son innecesarios ya que no han sido estadísticamente
significativos su función.
La disfunción eréctil (DE) asociada a EP si bien es cierto ha tenido una baja

frecuencia en los pacientes con esta patología, es importante discernir si hay mejoría
posterior a la cirugía. Sin embargo pacientes la cual se hace corrección de EP con cirugía
de Nesbit muy pocas veces presentan disfunción eréctil. De haber pacientes con DE
antes de la cirugía es importante realizar cavernosografia o de no haber disposición con
ultrasonido doppler con mediciones de índices de resistencias son predictivos para el
seguimiento del caso y posterior tratamiento farmacológico.

A pesar de una multitud de estudios publicados. La escasez de los estudios

aleatorizados, controlados con placebo han resultado en la ausencia de pautas formales
fáciles de adaptar a la sociedad.
FIgura 1: Protocolo de manejo de Enfermedad de la Peyronie, según evolución y

progresión de la placa.

La Disfunción eréctil (DE), a partir del año 2004 de las discusiones de la 2nd
International Consultation on Sexual Dysfunction 1, nace la definición actual
internacionalmente aceptada: “ Es la incapacidad, persistente o recurrente, de conseguir y/o
mantener una erección suficiente para la actividad sexual, durante los últimos 3 meses como
mínimo”.
Figura 2: Las estructuras clave que median la erección son los cuerpos cavernosos
o "cuerpos eréctiles", que se fusionan distalmente durante aproximadamente tres
cuarto de su longitud Se separan proximalmente para fusionarse con cada
tuberosidad isquiática de la pelvis. En su superficie ventral se encuentra el
corpus esponjoso que rodea la uretra.
Figura 3: Cada cuerpo cavernoso comprende una vaina fibrosa gruesa, la túnica
albugínea, que rodea el tejido eréctil. Cada corpus tiene una arteria cavernosa
que corre de manera central, que suministra sangre a los múltiples espacios
lacunares, que están interconectados y revestidos por vasos endotelio.

La Prevalencia estimada de disfunción eréctil presenta una amplia variabilidad,

considerando aspectos tan dispersos como poblaciones de estudio, rangos de edad,
herramientas y cuestionarios no estandarizados. Según el estudio Massachusetts Male
Aging Study (MMAS), la prevalencia general para la DE se encontraba en los valores
promedios de 52% entre hombre desde los 40 a 70 años.
Es de hacer notar que a medida que se incrementa el grupo etario la prevalencia

aumenta progresivamente desde un menos 10% entre los 25 a 39 años, hasta un 30 a
50% entre los 60 a 70 años.
Cuando los síntomas clínicos de disfunción eréctil tienen un curso menor a los tres
meses se le debe clasificar como falla eréctil, también hay que considerar que la
disfunción eréctil se puede presentar de origen orgánico cuando la patología es producto
de alguna enfermedad física por ejemplo, como en la Diabetes mellitus, también se
puede presentar desde un origen psicógeno como la que ocurre por ejemplo, durante un
síndrome depresivo, y finalmente puede ser una disfunción eréctil mixta cuando están
presentes causas de ambos tipos de componente vale destacar que suele ser la
presentación más común. Cuando la disfunción eréctil aparece en cualquier contexto se
conoce como disfunción eréctil generalizada usualmente las orgánicas se presentan de
esa forma, sin embargo cuando la patología se presenta en un contexto muy específico
como por ejemplo selectivamente con una pareja, se le conoce como disfunción eréctil
selectiva y ésta casi siempre obedece a un mecanismo psicógeno.
El IIEF es un cuestionario autoadministrado que consta de 15 preguntas centradas

en interrogar sobre 5 dominios de la sexualidad masculina a saber, función eréctil,
función orgásmica, deseo sexual, satisfacción del acto sexual y satisfacción global. En
relación con el campo de la función eréctil que incluye 6 preguntas las cuales al puntuar
darán una sumatoria máxima de 30 puntos, permiten medir el grado de disfunción eréctil
o la ausencia de ésta según la siguientes escala:

Figura 4: Encuesta del Indice Internacional de Funcion eréctil (IIEF)(1era Parte)

Figura 5: Encuesta del Indice Internacional de Funcion eréctil

(IIEF)(continuacion)

IIEF: Puntuación del campo de función eréctil Clasificación de la DE
6 a 10 puntos DE Grave
11 a 16 puntos DE Moderada
17 a 25 puntos DE Leve
26 a 30 puntos Sin DE
Figura 6: Puntuacion del IIEF- Tomado de ESLAMSEX-Dr Fernando Serrano.
A partir del IIEF se ha elaborado un cuestionario más simple que permite hacer
cribado en pacientes con factores de riesgo para DE, el SHIM o Índice de Salud Sexual
para el Varón de sus siglas en inglés, el cual consta de 5 de las 15 preguntas del IIEF,
en su interpretación consideraremos una puntuación total o inferior a 21 puntos para
aquellos varones con DE y de 22 o más para quienes NO la padecen.

Figura 7: Cuestionario
de Indice de Salud
Sexual para el Varon
(SHIM)
Figura 8: Cuestionario
de Indice de Salud
Sexual para el Varon
(SHIM) (continuación)
ETIOPATOGENIA DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL

DESDE EL PUNTO DE VISTA PSICÓGENO.
“En toda Disfuncion eréctil existe un componente psicológico, independientemente

como causa o consecuencia de la presencia de factores organicos asociados. Por lo

tanto, el abordaje multidisciplinario es importante desde el punto de vista de la medicina

sexual y es una recomendación de obligatorio cumplimiento según los protocolos de la
Escuela latinoamericana de Medicina Sexual (ESLAMSEX)” – Dr Fernando Serrano,
Director.
En todo hombre con DE, existen factores predisponentes, factores precipitantes y

factores mantenedores de la disfunción sexual. En la gran mayoría de los casos los
factores orgánicos y los psicológicos van a actuar de manera conjunta.
TEORÍA DE HARTMANN
Etiopatogenia Psicógena de la DE.
causas Vulnerbilidad
DE Ansiedad Eventos infatil o de la
PSICÓGENA de traumáticos adolescencia
Ejecución

Fuente: Hartmann U. Erectile dysfunction: psychological causes, diagnosis and therapy. Ther Umsch.
1998;55(6):352-6.
Para Hartmann, las causas de la disfunción eréctil psicógena se dividen en tres

grupos arriba graficados, factores inmediatos como la ansiedad de ejecución o ansiedad
de desempeño para la ESLAMSEX, los acontecimientos vitales traumáticos de reciente
historia que serían factores mediatos, y factores latentes que puede arrastrarse desde la
infancia o la adolescencia que generarían una vulnerabilidad desarrollada desde estos
acontecimientos tardíos.
ANSIEDAD DE DESEMPEÑO O DE EJECUCIÓN
La Ansiedad de desempeño puede ser un elemento psicógeno de carácter

predisponente, también puede comportarse como un factor mantenedor o sostenedor de
la DE y/o como un factor precipitante.
• El factor predisponente es aquel que pone al hombre ante la inminencia una falla
de su erección, por ejemplo, una causa metabólica como la diabetes mellitus.
• El factor precipitante: Aquel que súbitamente desencadena la descompensación
de una causa subyacente, supongamos a la DE se asocia una hiperlipidemia
severa que aumenta el daño endotelial y descompensa el sistema eréctil vascular,
y se le asocia un tratamiento con estatinas que puede inducir a DE.
• El factor mantenedor es aquel que una vez ocurrido el episodio contribuye a que
se repita una y otra vez por ejemplo la ansiedad que se genera por baja autoestima
al haber fallado lo cual induce a un miedo con el consecuente aumento del tono
adrenérgico y del cortisol plasmático que empeoran la capacidad eréctil.
FACTORES GENERADORES DE ANSIEDAD SEXUAL

Abraham y Porto.

Obligación de
Temor al fracaso
resultados
Altruismo
autoobservación
excesivo
Fuente: Cabello – Santamaría F. Disfunción eréctil: un abordaje integral. Madrid: Psimática; 2004.
MODELO DE BARLOW
Barlow explica muy bien la secuencia de eventos que pueden ocurrir en un hombre
sin disfunción eréctil y con disfunción eréctil en relación con las demandas de ejecución
de la pareja, quizás uno de los aspectos más difíciles con los cuales el terapeuta, debe
lidiar, efectivamente para obtener resultados sinérgicos con el resto de las terapias. La
demanda de relaciones sexuales efectivas por parte de la pareja, hace que el individuo
reacciones negativamente ocasionándose un feedback negativo y un circulo vicioso que
el especialista en medicina sexual debe atender desde el inicio.

DEMANDAS DE EJECUCIÓN
Hombres con disfunción eréctil y feedback
Hombres con buen funcionamiento
negativo
Percepción
Percepción de Control Percepción de falta de control.
Atención o Foco sensorial
Atención encentrada en las consecuencias

Atención en sensaciones eróticas
públicas de la falla eréctil
Respuesta Sexual
aumento del arousal autonómico: ansiedad
Excitación y abandono de la atención somática
Atención en lo érotico
Aumenta la atención focalizada en las
Aumenta la atención en lo erótico
consecuencias de la no ejecución
Ejecución (Erección)
Ejecución correcta Ejecución incorrecta
Tendencia al acercamiento Tendencia a la evitación

Fuente: Barlow DH. Causes of sexual dysfunction: The role of anxiety and cognitive interference. J
Consult Clin Psychol. 1986;54:140-8.
Cuando en un paciente se unen las consecuencias de la demanda de ejecución

por parte de la pareja con la ansiedad de desempeño ambas se fusionan, incrementando
los niveles de ansiedad mas aun, finalmente se establece un círculo vicioso que cada
vez es más perverso.
Otros factores a considerar en la DE psicógena:

• El estado de ánimo previo al encuentro sexual puede tener una importancia
fundamental en la respuesta eréctil. Los estados depresivos tienden a ser
comórbidos con la disfunción eréctil en una relación simbiótica bidireccional.
Finalmente, la depresión induce a la disfunción eréctil, y ésta causa más
depresión.
• Se ha determinado que hombres con trastorno depresivo mayor presentan incluso
alteraciones de la tumescencia peneana nocturna.
• Ansiedad y Depresión, se retroalimentan en los pacientes con DE y crean un
círculo vicioso.
• La actitud negativa y demandante de la pareja se considera un factor
predisponente, precipitante yo mantenedor de la disfunción eréctil.
Induce en la mujer
El hombre callado y pensamientos como,
distante por su ya no soy atractiva,
problema tiene otra, es mi
culpa...
La mujer frustrada, genera

comentarios negativos sobre su
pareja, disminuye su deseo, se
torna distante y hostil y refiuerza
en el la ansiedad

Existen diversos modelos de terapia sexológica que pueden utilizarse en

simultáneo o a posteriori, de fallar los dos primeros escalones de tratamiento en el primer
mes. No serán objeto de estudio en el presente plan de diplomatura, pero cabe la pena
mencionarlos: Modelo de Masters y Johnson, Modelo de Helen Kaplan, Modelo de
Gérard Zwang, Modelo de Keith Hawton, Modelo de Carole Altman.
EDUCACIÓN SEXUAL DEL HOMBRE Y DE SU PAREJA

Es tan importante como la terapia farmacológica en sí misma. De existir, la
entrevista y la colaboración de la pareja es fundamental para el éxito del plan de
tratamiento. De estar soltero, prohibir durante el primer mes las relaciones sexuales
ocasionales puesto que esto genera más ansiedad en el paciente, reforzando la ansiedad
de desempeño y generando posibilidades de aumentar el trauma postsexual. En estos
casos se puede trabajar, midiendo la respuesta sexual con masturbaciones mínimo dos
a tres veces por semana, y midiendo el rendimiento de los distintos dominios como el
deseo, la erección y la respuesta durante la masturbación. Vigilar si comienzan a
reaparecer o a incrementarse las erecciones matutinas y diurnas. Hacerle entender al
paciente que está en una etapa de tratamiento inicial y que de su disciplina dependerá
el éxito del plan.
EROTIZACIÓN SIN COITO DEMANDANTE.

EVITAR EL
COITOCENTRISMO
OLVIDAR AL PENE.
FOCALIZAR LA
EROTIZACIÓN
EXTRAGENITAL
VOLVER AL COITO
El Terapeuta deberá trabajar con el protocolo de erotización sin coito demandante,

mientras logra investigar e intervenir los factores etiopatogénicos, una vez estos sean
identificados e intervenidos, y tras obtener los primeros resultados satisfactorios
(erecciones de calidad suficiente para el paciente y su pareja), se podrá autorizar el coito
sin expectativas de orgasmo, hasta tanto el paciente reporte la primera penetración
satisfactoria, se comienza entonces desde allí a trabajar en un plan de mantenimiento
para reforzar los éxitos alcanzados y controlar los factores predisponentes, precipitantes
y mantenedores de la DE.
Desde el inicio del plan, se va omitir el coitocentrismo, explicándole al paciente

que la penetración coital no es el único propósito de la relación sexual, y que por los
momentos no va a hacer falta, al prohibirle el coito (sin mencionarlo al paciente
directamente), estaremos disminuyendo el impacto negativo de la ansiedad de
desempeño, de igual forma hay que insistirle a él y a su pareja, que debe abandonar la
practica de la auto/hetero observación del pene, en la cual todos están pendientes de la
calidad de la erección más que de ellos mismos, haciéndoles entender que eso genera
ansiedad, la ansiedad libera cortisol y adrenalina y estos son enemigos de la erección.
Hay que enseñarlos a estar relajados, a disfrutar del sexo.
Focalizar la erotización extragenital, mediante Masturbación en solitario o en

pareja para hacer un mapeo erótico de ambos. Mediante juegos, caricias, sexo oral, auto
o heteromasturbación, deberán centrarse en disfrutar del placer, sentir y no pensar,
olvidarse de la erección y descubriendo el poder de las caricias y la calidad en intensidad

de las estimulaciones que ambos les gusta. Insistir en la relación romántica, los juegos y
el compartir acentuando la comunicación de pareja.
Finalizar siempre las experiencias eróticas con el orgasmo de la pareja por

cualesquiera de los métodos no coitales que prefiera (masturbación, orogenital, etc.). El
uso de juguetes no se recomienda en esta etapa porque puede rivalizar con la autoestima
del hombre, si la pareja necesita una penetración es preferible que el hombre utilice sus
dedos, o su lengua que es una proyección de su propio cuerpo. El hombre llegará al
orgasmo de la misma forma, en caso de no poderlo hacer, porque que se le imposibilite,
no tomarlo como un objetivo principal, si ocurre se celebra, si no ocurre se ignora.
INTEGRACION DE ENFERMEDAD DE LA PEYRONIE, DISFUNCION

ERECTIL Y SU MANEJO EN BASE A MEDICINA SEXUAL.
La Enfermedad de la Peyronie tiene un impacto negativo cuando el grado de

curvatura y angulación son significantes. Rara vez el paciente presente dolor durante la
erección y menos durante las penetraciones.
El paciente con EP por lo general se acostumbra a tener un pene angulado y al

no presentar dolor alguno durante su desempeño sexual no evita presentar orgasmo, sin
embargo dependiendo del tamaño de la placa fibrotico pudiera no presentar estimulos
sensoriales eróticos a ese nivel con una desensibilización y en un 70% de los casos
presentar eyaculaciones retardadas. Recordando que la angulación importante (>30°) ya
el impacto psicológico es importante. Paciente presenta cierto grado de depresión lo que
conllevaría a Ansiedad de Desempeño.
En los casos de EP asociado a DE, se debe determinar primero cual seria la

etiopatogenia y sobretodo como es la función sexual delpaciente; lógicamente si se
presenta una resolución y opción quirúrgica la paciente lo primero que preguntara es
como quedara su función y desempeño sexual. Por ende concluyo que el paciente
sometido a cirugía de corrección debe ser sometido a evaluación multidisciplinaria con

enfoque psicológico, aplicarse los test y determinar si ciertamente la DE tiene otra

etiopatogenia no asociada a la EP.








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EXÁMEN MÓDULO DE DISFUNCIONES

SEXUALES MASCULINAS.
MODULO DE TRASTORNOS DE LA EYACULACION
1. Esquematice comparativamente la clasificación de los trastornos de la eyaculación

en relación con la cronología, y las fases del tiempo fisiológico en la eyaculación en
que se producen. En el caso de la eyaculación prematura describa los grupos de
clasificación y explique su importancia en la aplicación clínica.
2. Explique las principales diferencias entre el uso de los inhibidores tradicionales de
la recaptación de serotonina y organícelos en orden de potencia, en relación con la
dapoxetina. Indicaciones de uso.
3. Defina eyaculación retardada, explique a que se refiere el término fijación de
método, de 5 ejemplo de causas psicógenas de eyaculación retardada, y explique
los mecanismos farmacológicos del uso de Amantadina e Imipramina para tratar la
patología.
MÓDULO DE TRASTORNOS DEL DESEO Y SINDROME DE DEFICIENCIA

ANDROGÉNICA
1. Defina Síndrome de deficiencia de testosterona, mencione los criterios clínicos

diagnósticos, y esquematice la nueva clasificación propuesta para el
hipogonadismo.
2. Mencione indicaciones para la aplicación de testosterona exógena en pacientes con
hipogonadismo, incluyendo los esquemas actualizados de aplicación y las
precauciones en el follow-up.
3. Esquematice los criterios diagnósticos del Deseo Sexual Hipoactivo en hombres, y
compárelo con las definiciones de los otros trastornos del deseo.
MÓDULO DE DISFUNCIÓN ERÉCTIL
1. Explique la relación fisiopatógenica entre el Síndrome Metabólico, la Diabetes

Mellitus como parte de éste y el Síndrome de Deficiencia de Testosterona en
relación con la Disfunción eréctil.
2. Explique el mecanismo fisiopatológico y farmacológico mediante el cual los
siguientes medicamentos inducen disfunción eréctil: Diuréticos tiazídicos y
aldactone, opiáceos, pregabalina, antiinflamatorios no esteroideos, carbamazepina,
benzodiacepinas, inhibidores de la recaptación de serotonina y estatinas.
3. Explique la relación bidireccional entre los estados de ansiedad y depresión con las
disfunciones sexuales masculinas particularmente la disfunción eréctil,
relacionándolo con la actividad biológica del cortisol, la adrenalina y el tono
simpático neurovegetativo.
4. INDIQUE LA UTILIDAD CLÍNICA DEL USO DE BUPROPIÓN Y BUSPIRONA EN EL MANEJO DE
PACIENTES CON DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS.

Guia de Estudio Fisiologia Sexual y Disfunciones Sexuales Masculinas

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DR.

MÓDULO DISFUNCIONES SEXUALES MASCULINAS

La Testosterona es el principal andrógeno circulante y ejerce su influencia bien sea

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FISIOLOGÍA DE LOS ANDRÓGENOS EN EL VARÓN

El varón adulto joven produce en promedio unos 5 a 7 mg diarios de testosterona, 95%

La LH se une a los receptores en las células de Leydig, iniciando una serie de

El contenido testicular de testosterona es muy pequeño, por lo que no se almacena en el

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TRANSPORTE DE LOS ANDRÓGENOS EN LA SANGRE.

Las hormonas esteroideas, especialmente los andrógenos como la testosterona, cumplen

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Factores que modifican la concentración plasmática de SHBG en el varón.

AUMENTAN LA SHBG DISMINUYEN LA SHBG

Déficit Androgénico Uso de Esteroides androgénicos

Déficit de Hormona del Crecimiento Acromegalia

Uso de Estrógenos Uso de gestágenos.

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Medicación antiepiléptica Uso de glucocorticoides

Hepatitis y cirrosis hepática Síndrome Nefrótico

Infección por HIV Resistencia a la Insulina.

Efectos Fisiológicos de la Testosterona y sus metabolitos activos DHT y E2.

Órgano Diana Acción fisiológica Potencia del Efecto

Cerebro Induce el deseo sexual, Testosterona/DHT/E2

Hipotálamo Inhibe la secreción de GnRh DHT/E2

Adenohipófisis Inhibe secreción de DHT/Testosterona/E2

ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA SEXUAL 5

Próstata Estimula crecimiento DHT/E2.

Músculo Efecto anabolizante Testosterona o DHT

Huesos Cierre de epífisis y efecto Testosterona.

Médula Ósea Estimula Eritropoyesis Testosterona / DHT

Piel Estimula: producción de

ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA SEXUAL 6

METABOLISMO DE LOS ANDRÓGENOS.

Los andrógenos son metabolizados mediante reacciones enzimáticas tales como, la 5

La testosterona es metabolizada por el mecanismo enzimático de 5 alfa reducción,

Se calcula que entre un 6 a un 8% de la testosterona del varón es metabolizada a DHT

Lectura recomendada: Acción de la 5 Alfa reductasa en el metabolismo de la

ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA SEXUAL 7

La testosterona se transforma en estrógenos por efecto de una enzima microsomal P450

Lectura complementaria sobre el metabolismo de los andrógenos

NEUROFISIOLOGÍA DEL DESEO SEXUAL MASCULINO

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Pero el panorama de compresión en la regulación del deseo sexual se complica cuando

El Síndrome de deficiencia de testosterona, en adelante TDS por sus cifras en inglés, es

La edad es el principal factor de riesgo para el TDS, si bien puede presentarse en

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ENFERMEDADES CRÓNICAS: Diabetes Mellitus, EBPOC, Enfermedades inflamatorias

SÍNDROME METABÓLICO: Una mala alimentación que induzca al aumento de la

FÁRMACOS: El consumo crónico de inmunosupresores, corticoides, ketoconazol,

PATOLOGÍA TESTICULAR GRAVE: Tumores testiculares, traumatismos escrotales,

TESTOSTERONA Y SALUD SEXUAL MASCULINA

La testosterona es la hormona del deseo sexual, pero en el hombre también lo es del

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La testosterona es importante en los procesos cognitivos y su participación en la función

El principal síntoma clínico de la enfermedad es la disminución del DESEO SEXUAL O

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