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Con la colaboración de
Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.
o En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 9-10 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de
esta materia, pueden contestarse otras 4 ó 5 preguntas mas, con lo que el número total es de unas 15 preguntas anuales.
I La psiquiatría no es una especialidad difícil, necesita ser comprendida. Sólo conociendo los conceptos fundamentales de cada
trastorno y los conceptos repeMIR se puede contestar correctamente mas de la mitad de las preguntas.
o EI tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 3 días en la primera vuelta y 2 en la segunda. Te recomiendo aproximadamente
12 horas diarias: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de test.
o Si no te da tiempo (es normal, hay temas infernales como farmacología que acaban con la moral de cualquiera) te recomiendo
restórselo al estudio y completar los test y venir a clase. En las modalidades no presenciales te recomiendo ver Ia parte
correspondiente de Ia clase de repaso de Ia tercera vuelta del MIR 2014 (es una clase de casi 3 horas con toda la teoría condensada,
así que si estás en primera vuelta sería ver unos 45 min de clase diaria), y complementarlo con preguntas MIR de Psiquiatría por
internet para poder leer el comentario.
o Lo primero que debes hacer, es mirar Ia importancia de cada capítulo, te darás cuenta, de que hay temas que son preguntados todos
los años.
I El obietivo del estudio es que ENTIENDAS la materia. La psiquiatría puede ser comprendida y recordada sin grandes dificultades. Se
trata de leer cada tema detenidamente, afortunadamente pocas cosas son de memorizar (los ISRS hay que rezarlos cada mañana, es
probablemente Ia lista mas rentable del MIR).
o La distribución recomendada para Ia teoría, es Ia siguiente:
16
15
‘ A
14 14 14
13
12
11 11 11 11 11 11
10 10 10 10 10 1010101010 101010 10
9 9 9 9 9
óó
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 Of 00.01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08‘ 09.10.11.12 13 14
Introducción 19
Psicofa rm acolog ía 46
Trastornos mentales
33
orgó nicos
Psiquiatría infantil 7
Neumología 100
lnfeca'usas 87
Digestivo 82
Farmacologia 80
Medidmpzeventiva w _ _ 76
Nefrologia w 74
Pediatria m 77.
Endocrino Ü 57
Ginecnltgiayohs. w 56
Cardiología fi 52
Neumlugia M 50
Onmlogía M 50
Reumatología — 44
Hemainlogia m 43
Tramamlogia w 34
Psiquiatria _ 32
marino M 24
Demahdogía _ 22
Inmuno m 21
Oftalmolagla w 18
APatdógÍca w 17
Otras... _ 12
Genetica _ 11
Gütian — 11
CVascular _ 7
Paliativos _ 7
Imestesia _ 3
Geriatría _ 3
Amtomia l 1
Fisiologla I 1
Importancia
0 20 40 60 80 100 120
02. Psicofarmacologia
06.Trastornos de la personalidad
01.]ntroduccion
Onoologl a 100
4
Fa rma 98
Derma tología 85
Nefrologia — 64
Gestion w 51
Pediatría _ 60
Genetica m 56
Hematología — 55
Medicina preventiva fi 54
lnfeCCÍOSBS — 52
Geriatría m 50
Reumatología h 50
Neumologia — 50
Digestivo h 46
Cardiología — 44
Psiqu‘atria — 44
Neurología fi 44
Endocrino _ 43
A.Patológim fi 42
CVascuIar _ 41
Otorrino fi 37
Inmuno — 32
Glnecologiayobs. ü 32
Traumatología _ 32
Oftalmología _ 26
hlíatívos — 25
Anestesia — 19
Psiquiatría
01. Introduccion 49
02. Psicofarmaoologia 45
Capítulo Il: Psicofarmacología ...................... . ...... . .............................. ............... ........ . ...... . ....... ........... 14
1. Ansiolíticos ...... , ................................ . ...................... . ........... . ...... .. .............................................................................. t ................. 15
2. Antipsicóticos (APS) ...................... . ................................................. 16
3. Antidepresivos .............................................................................................................................................................................. 21
4. Litio .................. . .................................................................... . .................... . ......................................... . ................. , .................... 24
5. Fármacos antidemencia ............................................................................................................................................................... 27
6. Terapia electroconvulsiva ............ . ...................................................................................................... t .......................................... 27
Capítulo lll: Trastornos mentales orgánicos ..... . ....... .. .............................. . ...... . .......... ........... .......... ..... 33
'I, Delirium ............................. . ..... . .......................................................... . ....................................................................................... 34
2. Síndrome amnésico orgánico ........................................................................................................................................................ 35
3. Demencias .............................................................................................................................................................. 36
4. Enfermedad de alzheimer ...................................................................................................................... 37
5. Otros tipos de demencias .................................. . ............................................................................. 38
6. Demencias trasmisibles .......................................................................................... .. .................... 40
7. Pseudodemencia ............ ...................................................................................................... . .................................................... 40
Capítulo IV: Psiquiatria infantil ............ . ...... . .................... . ........ . ........ . ........ . ...... .......................... . ........... . ........... 44
1. Retraso mental ....................................................................... 44
2. Trastornos generalizados del desarrollo .......................................................... 45
3. Trastorno por deficit de atencion y/o heperactividad (TDAH) .................................. t ....................................................................... 46
4. Trastornos de la eliminación ......................................................................................................................................................... 47
Capítulo V: Esquizofrenia. Tr. Esquizotipico y Tr. por ideas delirantes ........................... . ..................................... . ......... 48
1. Esquizofrenia ................................................................................................................................................................................ 49
2. Trastorno por ideas delirantes ............................ 52
3. Trastorno esquizoafectivo ............................................................................................................................................................. 54
4. Otros trastornos psicóticos ............................................................................................................................................................. 54
7
7. Trastornos psiquiátricos inducidos por sustancias ........................................................................................................................... 77
8. Deteccion de drogas en orina ....................................................................................................................................................... 77
9. Alcohol ........................................................................................................................................................................................ 77
Introducción
Número de preguntas del capítulo en el MIR
l ill
ll
90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. Oi. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 il 12 13 14
Epidemiología
Semiología
Mecanismos de defensa
Miscelanea
© lmprescindible
o EI tema de introducción es un tema intermedio tanto en número de preguntas como en rentabilidad.
o EI concepto mas rentable es conocer las patologías que pueden presentar semiología psicótica y aquellas que pertenecen al espec-
tro de las neurosis donde predomina la ansiedad (3MIR):
o En las neurosis (trastornos caracterizados por ansiedad) el ¡uicio de la realidad está conservado, no hay ideas delirantes ni
alucinaciones. Patologías neuróticas: crisis de angustia, trastorno por angustia, agorafobia, trastorno de ansiedad generaliza-
da, trastorno de adaptación, trastorno de ansiedad fóbica, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno por estrés pos-
traumótico, trastornos somatomorfos y trastornos disociativos.
o Las psicosis cursan con alteración del iuicio de realidad, y suelen presentar delirios y alucinaciones. Pueden presentar síntomas
psicóticos: esquizofrenia, trastorno esquizotípico, tras-torno por ideas- delirantes, trastorno esquizoafectivo, trastornos psicóticos
agudos y transitorios. Ademas pueden presentar este tipo de síntomas trastornos afectivos (depresiones mayores con síntomas
psicóticos , manía con síntomas psicóticos), trastornos organicos o tóxicos.
c El grupo de enfermedades más prevalente en nuestro medioes el de trastornos de ansiedad. El trastorno mas prevalente el trastor-
no depresivo mayor. La patología psiquiátrica más prevalente en muieres es la ansiedad (4-8%) y la depresión (53-10%), mientras
que en hombres es el alcoholismo y la depresión (3-6%) (QMIR). La prevalencia de la esquizofrenia y del trastorno bipolar está en
torno al 1%.
o Es muy rentable conocer la diferencia entre una idea delirante y una idea obsesiva (psicosis-paranoia) (2MIR):
o Una idea delirante es una creencia errónea, pobremente estructurada, irreductible. Invade la personalidad.
o Una idea obsesiva es una idea intrusa y repetitiva, que el individuo reconoce como producto de su mente (no es delirante).
Causan malestar o ansiedad y se intentan neutralizar con pensamientos o acciones (compulsiones).
o EI tratamiento de los trastornos psiquiátricos suele incluir una fase aguda para hacer que los síntomas remitan (en general de un
año de duración salvo trastornos mas leves), y una fase de mantenimiento dirigida a evitar la reaparición de éstos (años).
5
.‘E
É
Q
¿1’
131.11.13.
l. INTRODUCCIÓN
l. Clasificación de los trastornos MIR 13 (10221): Todas las siguientes son complicaciones habi-
tuales del trastorno de ansiedad generalizada no tratado EXCEP-
mentales y del comportamiento Consumo de alcohol y abuso de drogas.
o Comenzamos la asignatura de Psiquiatría presentando las Trastornos psicosomáticos.
dos clasificaciones descriptivos y multiaxiales existentes: Trastornos depresivos.
o CIE-IO: Clasificación Internacional de Enfermeda- Trastornos psicóticos. *
des, 10g edición (Organización Mundial de la Sa- Conductas suicidas.
lud).
o DSM-IV: Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, 4‘-J edición, Texto Revisado 3. Epidemiología
(Asociación Americana de Psiquiatria).
PREVALENCIA a lo largo de la vida en población general:
CIEJO DSM-IV 0 Esguizofrenia: 1% (3MIR)
3eies 5 eies Psicosis: 3 5%
Eje I: diagnósticos clínicos Eie I: trastorno psiquiátrico clini- Trastorno Afectivo Bipolar (TAB): 1%
(psiquiátricos y somóticos) co Trastornos de ansiedad: 4-8%
Eie II: trastorno de la personali- o Sobre todo muieres ¡óvenes
dad y retraso mental o Trastorno psiquiátrico mós frecuente
Eie III: enfermedades somóticas o Disminuye con Ia edad
Depresión mayor: 3-6% en varones y 540% en muieres
Eie Il: discapacidad Eie V: evaluación de la actividad (sintOmatología depresivo inespecífica: 9 al 20%).
global El suicidio aumenta con la edad (MIR).
Por sexo, los trastornos mas frecuentes son (MIR):
Eie III: acontecimientos vita- Eie IV: problemas psicosociales y
les ambientales
O Varones: depresión y alcoholismo.
Muieres: ansiedad y depresión.
¿“no
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Alteraciones de la . .
., EqIzofrenIa.
noseSIon ,7 r4:- gs:
gm,“
l. INTRODUCCIÓN
MIR 07 (8696): Uno de los siguientes síntomas característicos del 5.2. Mecanismos de defensa
síndrome esquizofrénico fi puede considerarse un síntoma
negativo: Se trata de actividades inconscientes del Yo para eliminar la
l . Anhedonia, ansiedad generada por ciertos pensamientos o deseos. Se agru-
2. Alogia. pan en 4 tipos dependiendo de su grado de madurez:
3, Frialdad emocional. Defensas narcisistas (mós primitivas; en niños y en pacientes
4. Paralogia.* psicóticos):
5. Abulia. o Distorsión: alteración de la realidad externa para cumplir
las necesidades o deseos internos.
MIR 'l4 (10390): En el transcurso de la entrevista de un paciente, o NEGACIÓN: rechazo inconsciente a aceptar o reconocer la
usted cae en la cuenta de que no estó entendiendo lo que el realidad externa.
paciente le dice. Decide centrar su atención en el discurso y se o PROYECCIÓN: atribuir a otro los pensamientos, motivacio-
da cuenta de que éste no tiene una idea directriz a pesar de que nes y sentimientos inaceptables que son propios de uno
fragmentos concretos del mismo resultan comprensibles. Esta mismo.
alteración del lenguaie-pensamiento, típica por otro lado de la Defensas inmaduras (en adolescentes y en algunos pacientes no
esquizofrenia, es lo que en psicopatología se conoce como: psicóticos):
Disociación del pensamiento. o Regresión: vuelta a un estadío madurativamente previo de
Fuga de ideas. funcionamiento emocional.
Lenguaje perseverante. o lntroyección: la transposición de obietos externos y sus cua-
Desorqanización del pensamiento.* lidades en el Yo. Lo contrario a la proyección.
.U‘PPNT' Bloqueo del pensamiento. o Otros: acting out, bloqueo, hipocondría, introyección, so-
matización, comportamiento pasivo-agresivo, fantasía, ais-
4.3. Alteraciones del nivel de conciencia lamiento.
mm; (en adultos baio estrés, en pacientes obsesi-
(Tema de Neurología). Un paciente con disminución del nivel de
vos, histeria, fobias, ...:)
conciencia que responde solo a estímulos vigorosos se dice que
o REPRESIÓN: el mecanismo de defensa mós bósico v el mós
está estuporoso. Si responde a estímulos más leves decimos que
comúnmente utilizado. Las ideas, impulsos o sentimientos
esta obnubilado o somnoliento. Si no despierta ante ningún
inaceptables para el suieto son automáticamente expulsa-
estímulo estará en coma. Hay situaciones en algunas patologías
dos del consciente y desterrados al inconsciente. En: histeria
psiquiátricas que pueden‘simulari el estupor de las afectaciones (MIR).
neurológicas, como en la depresión melancólica. Puede haber 0 DESPLAZAMIENTO: transferencia de las ideas y emociones
una menor reactividad a estímulos en la catatonía que acompa- asociadas a un obieto a otro ”sustituto” más aceptable. Típi-
ña a algunos trastornos psicóticos o afectivos. co de los neuróticos fóbicos (MIR).
o RACIONALIZACIÓN: ¡ustificación racional, lógica o acepta-
MIR 'I3 (10223): ¿Cual de estas afirmaciones es FALSA respecto
ble de ideas, sentimientos o conductas inaceptables.
al estupor?
0 CONVERSIÓN: transformación de una carga‘ emocional en
'I. Es una alteración de la conciencia.
un síntoma somótico.
2. Puede darse en la melancolía.
3. Supone un estado reversible por estímulos moderados. * o Formación reactiva: el comportamiento o Ia actitud es diri-
gido de tal forma que se opone completamente a lOs impul-
4. Se utiliza el término en estados de mutí‘smo y reducción de
sos inaceptables subyacentes del suieto.
la actividad motora.
5. En Neurología es un estado que precede al coma. o Aislamiento: separación de una idea de su afecto original
asociado.
n Otros: disociación, inhibición, externalización, intelectuali-
5. Psicoanálisis zación.
Defensas maduras
5.1. Fundamentos o SUBLIMACIÓN: los instintos y motivaciones socialmente
inaceptables son desviados a actividades socialmente apro-
Algunos principios del pensamiento de Freud siguen siendo piadas.
fundamentales en psiquiatría: las nociones de determinismo o SUPRESIÓN: eliminación consciente o semiconsciente de
psíquico, el inconsciente o la experiencia infantil en la estructura- impulsos inaceptables o conflictos del consciente.
ción de la personalidad. Fenómenos bósícos del psicoanálisis: . Otros: altruismo, anticipación, ascetismo, humor, ironía.
Asociación libre: verbalizar lo que viene a la mente.
Resistencia: incapacidad para asociar libremente. MIR 02 (7392): Atendemos a un paciente tremendamente
Transferencia: el paciente desplaza sentimientos y deseos rela- pesado, siempre con queias diferentes y del que ademós
cionados con figuras del pasado al terapeuta. tenemos la sensación de que no sigue en absoluto nuestras
Contratransferencia: lo que el paciente hace sentir al terapeuta. recomendaciones. Los sentimientos subietivos que el paciente
Etapas del desarrollo libidinal infantil: despierta en nosotros se conocen como:
Oral — Anal — Fólico-edípica — Latencia. Desconfianza.
Transferencia.
Mente consciente Contratransferencia*
Discurso.
“PPI"? Mundo interno.
6. Miscelánea
6.1. Criterios de derivación a psiquiatría
El sistema de atención sanitaria actual requiere que el médico de
atención primaria asuma la responsabilidad del diagnóstico y
tratamiento inicial de los trastornos mentales mós frecuentes:
ansiedad o depresión leve. Se derivaró al especialista en:
0 Trastornos mentales graves: trastornos psicóticos, toxicoma-
nías, patología dual (trastorno mental + toxicomanía).
O Gravedad o atipicidad del cuadro clínico.
0 Evolución crónica o mala respuesta al tratamiento.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
7. Normas oenerales
ETIOPATOGENIA:
Modelo BIO-PSICO-SOCIAL/AMBIENTAL o de ESTRÉS-DIÁTESIS:
o Factores biológicos que confieren predisposición o vulnera-
bilidad específica para padecer un trastorno mental: DIÁTE—
SIS.
o Factores psicosociales y ambientales que actúan como de—
sencadenantes o precipitantes sobre esa vulnerabilidad bio-
lógica del su'Leto, dando lugar a Ia aparición del trastorno
mental: ESTRES.
CURSO: ,
HABITUALMENTE CRONICO.
Normalmente se alternan períodos de enfermedad activa (epi-
sodios o brotes) con períodos de remisión más o menos comple-
ta.
TRATAMIENTO:
o Psicofarmacológico.
o Si aparece en Ia pregunta: psicofarmacológico + psicotera-
pia.
o En casi todos los trastornos se pueden diferenciar estos dos
tipos de tratamiento psicofarmacológico:
o Agudo
o Mantenimiento
Psicofarmacología n
Número de preguntas del capítulo en el MIR
90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97t 97 98t 98 99t 99 OOf 00. O'l. 02. 03. 04. 05. 06. O7. 08. O9. 10 ll 'I2 13 'l4
Ansiolíticos 1
Neurolépticos 5
Antidepresivos ó
Litio 2
Antidemencia
TEC
@ Imprescindible
o Este tema es el segundo más importante en cuanto a número de preguntas. Lo mas rentable es conocer los efectos adversos de los
fármacos que se utilizan en psiquiatría. Se pueden contestar muchas preguntas si conocemos el grupo farmacológico del fármaco
por el que preguntan.
o Las benzodiacepinas son el tratamiento de elección de la ansiedad aguda, del insomnio y se utilizan para el tratamiento de situa-
ciones de agitación psicomotriz. Sus principales efectos secundarios son la sedación (extremada precaución en ancianos y pacientes
con dificultades respiratorias) y la dependencia. El antagonista que se utiliza en la intoxiación por Benzodiazepinas es el Flumazenilo
endovenoso.
o Los Antipsicóticos atípicos o de segunda generación son el tratamiento de elección de la esquizofrenia (3MIR). Los principales efec-
tos secundarios de los neurolépticos, sobre todo en los clásicos o típicos, son los extrapiramidales (parkinsonismo, discinesias, dis-
tonías) (3MIR). La Clozapina es el que menos produce (¡unto con la Quetiapina), aunque requiere vigilancia del Hemograma por
riesgo de agranulocitosis. En un paciente que tras iniciar tratamiento con neurolépticos presenta fiebre, rigidez y. elevación de CK
hay que pensar en un sindrome neuroléptico maligno.
o Los ISRS (Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram, Escitalopram) son los antidepresivos de elección.
o Los principales efectos secundarios de los antidepresivos triciclicos son: alteraciones cognitivas (riesgo en ancianos), nauseas vómi-
tos y estreñimiento, y cambios en el QT (3MIR): la prolongación del intervalo QT y del QRS, y el aplanamiento de ondas T
o El litio es el tratamiento de elección en el trastorno bipolar. Para el trastorno bipolar también se utilizan Valproato y antipsicóticos
(óMlR).
o Los efectos adversos del litio estén relacionados con su concentración (concentración ideal 0,5-1 ,2mEq/l) y su uso requiere realizar
controles de niveles del fármaco, pruebas tiroideas y función renal, sodio y potasio (lOMlR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
i
l. Ansiolíticos
1.1. BZD: Benzodiazepinas (4MIR)
Suelen clasificarse en función de su ACClÓN
___y en de su VIDA MEDIA de eliminación (ti/2).
ACCION tl/2 lar-a >20 h tl/2 intermedia {-6 20 h tl/2 corta <6 h
Lorazepam
Alprazolam
Diazepam
Bromazepam
ANSIOLÍTICAS Clorazepam
Ketazolam
Clordiazepóxido
Oxazepam
Temazepam
Midazolam
Brotizolam
Flurazepam Lormetazepam _
' TrIazolam
HIPNÓTICAS Nitrazepam Flunltrazepam ,
Zaleplon *
Quazepam Loprazolam
Zolpidem*
Zopiclona“
*: fármacos hipnóticos NO benzodiacepínicos que se unen al receptor de BZD.
USO CLÍNICO
2.2. Farmacodinamia
. ELECCIÓNzATÍPICOS
TiPICOS o Esquizofrenia resistente (resistente a 2 tratamientos con
o ANTAGONISTAS D2 en las 4 vias dopaminérgicas: atípicos: Clozapina
o Mesolímbica: el antagonismo meíora delirios y alucina-
ciones (eficaces en síntomas positivos). CLOZAPINA
o Mesocortical: el antagonismo D2 empeora los síntomas - Riesgo de agranulocitosis (1%) — NO debe usarse en pacien—
negativos y cognitivos. te con un recuento leucocitario <3.500, antecedentes de
o Nigroestriatal: el antagonismo D2 produce efectos ad- trastornos de médula ósea o agranulocitosis.
versos extrapiramidales. o Puede producir leucocitosís benigna, leucopenía,
o Tuberoinfundibular: pueden producir hiperprolactine- eosinotilia y elevar V.S.G.
mia por bloqueo D2. o Vigilancia hematológica estrecha (MIR):
o Antagonístas además de receptores o Hemograma basal semanal 18 semanas, quince-
o Colinérgicos muscarínicos Mi nal I año y luego mensual.
o Alta-I -adrenérgicos o Interrumpir si leucocitos <3000 mm3.
o Histaminérgicos H1 o Riesgo de embolismo pulmonar, miocarditis, cardiomiopat-
IO.
ATIPICOS o Disminuye el riesgo de suicidio en la esquizofrenia.
. ANTAGONISMO D2 y 5HT2A
MEDICACIÓN DE LIBERACIÓN RETARDADA
o En menor medida antagonismo de:
o Di, D3, D4 o Indicado en suietos con mal cumplimiento terapéutico. Ad-
o 5-HT ministración IM cada 2 ó 4 semanas.
O Mi o Atípicos: risperidona, olanzapina.
o Alfa-l y alfa-2 o Típicos: flufenacina, zuclopentixol.
O H'I
2.4. Indicaciones
. TRASTORNOS PSICÓTICOS
o ESQUIZOFRENIA
o Otros: trastorno esquizoatectivo, esquizofreniforme, por
ideas delirantes, psicosis tóxica.
o Fase aguda.
o Prevención de nuevos episodios.
o TRASTORNO BIPOLAR
o Tratamiento agudo de manía con síntomas
psicóticos.
o Prevención de recidivas.
o ALTERACIONES GRAVES DEL COMPORTAMIENTO
o En cuadros orgánicos (síndrome confusional o
demencia cursan con agitación o psicosis).
o Tratamiento sintomático de síntomas psicóticos
o Depresión grave con síntomas psicóticos.
o Alteraciones del movimiento: tics, corea de Hunttington,
Guilles de Ia Tourette.
Il. PSICOFARMACOLOGÍA
REMISIÓN:
TRATAMIENTO AGUDO: - Cese de síntomas
- Hasta la remisión - Vuelta al funcionamiento normal
OBLIGATORIO EN 'TODOS LOS ,
PACIENTES . v TRATAMIENTO DE CONTINUACION-
MANTENIMIENTO: RECUPERACIÓN:
— Hasta la recuperación — Remisíón mantenida > ó meses (si no
- ó MESES hablamos de recaída)
- MISMA DOSIS que el tratamiento agudo
EN PACIENTES CON EPISODIOS
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO - PROFILAXIS: EVITAR RECIDIVAS O RECURRENCIAS
PREVIOS - Duracíon y dosis individual (a veces de por vida)
o Antagonista receptores alfa-l—aclrenérgicos: MIR 04 (7923) Una muier de 22 años de edad es traída al servi-
o Hipotensión postural, mareos. cio de urgencias en estado comatoso después de una crisis con-
o Somnolencia. vulsiva, con TA de 80/40 y PA 148 I/m. En el ECG, la duración
o Alteraciones en el ECG (MIR): del QRS es 280 mseg. Había estado deprimida y comenzado a
o Prolongación del QT. tomar nortriptilina 2 semanas antes. ¿Cúal de los siguientes es el
o Aplanamiento onda T. tratamienteo inicial más apropiado?:
o Depresión del segmento ST. I. Coger vía venosa y administrar bicarbonato sódico intave-
o Nóuseas y vómitos (MIR). noso.
2. Coger via venosa, lavado góstríco, y diazepam para contro-
Contraindicaciones absolutas y relativos (MIR):
lar las'convulsiones.
o Cardiópatas graves. 3. Control de la vía aérea, coger vía venosa y administrar
Riesgo de suicidio por elevada toxicidad. carbón activado por sonda nasogóstrica.
Glaucoma de óngulo cerrado. 4. Control de la vía aerea y ventilación mecánica, coqervía
Hipertrofia de próstata (MIR). venosa y administrar bicarbonato sódico intravenosa. *
Primer trimestre de embarazo. 5. Revertir los efectos antimuscarínicos con administración
Fármacos: fenitoína, quinidina, antihistamínicos, anti- intravenosa de fisostigmina.
colinérgicos, antihípertensores centrales (nitroglicerina,
clonidina, reserpina, metildopa). 3.6. IMAOS (2MIR)
Sobredosis por antidepresivos TRICÍCLICOS: NO suelen ser de primera elección.
Sospecha en paciente psiquiátrico ante:
o Arritmias
INDICACIONES:
o Depresión RESISTENTE.
o ECG: alargamiento del QRS (signo temprano)
o Alteraciones neurológicas: delirium, convulsiones. - Depresión ATÍPICA, Depresión BIPOIAR,
o Síntomas anticolinérgicos: parálisis intestinal y urinaria, - CICLACIÓN RÁPIDA.
descompensación de la TA y de la temperatura, y mi- uso CLÍNICO:
driasis.
Tratamiento de intoxicación por triciclicos (MIR):
. Arm de instaurar un IMAO, PERÍODO DE LAVADO tras
otros antidepresivos de 1-2 semanas (fluoxetina 5—6 se-
o Provocar vómito —no si las convulsiones son inminentes-,
manas).
carbón activado y/o lavado gástrico.
o Después de IMAO al pasar a otro AD: 2 semanas.
Mantener la vía aérea e ingestión de líquidos.
o DIETA: EVITAR ALIMENTOS RICOS EN TIRAMINA
Administrar bicarbonato sódico via IV rápida (0.5-2 mEq/I) o Quesos fermentados, patés, ahumados, caviar, em-
periódicamente para mantener pH sanguíneo >7.45 como butidos, escabeches, conservas.
medida básica del tratamiento de las arritmias. o Habas, espinacas, chocolate, plátanos, aguacates,
- Diacegam para controlar los efectos sobre el SNC (agita- uvas pasas, higos.
ción, refleios hiperactivos, rigidez muscular, convulsiones).
o Sopas de sobre, caza, cerveza, vino.
Sólo si los síntomas persisten se deberá administrar salícilato de Por riesgo de crisis adrenérgica (reacción del queso), simi-
fisostigmina (IV lento) para revertir las manifestaciones del SNC y
Iar aI síndrome serotoninérgico:
cardiovascular de Ia sobredositicación (2 mg con repetición de 1 . Inicialmente: cefalea, rigidez de cuello, su—
a 4 mg según necesidad a intervalos de 20-60 minutos). dación, náuseas, vómitos.
' Después: hipertensión, hipertermia, taqui-
cardia, diaforesis, temblor, arritmias.
Fiebre
v...’
Temblores
Hipertensión
Síntomas
anticolinérgicos
Arritmia cardiaca
(Alteraciones neurológicas)
Convulsiones
Crisis adrenérgica
EFECTOS ADVERSOS:
Hipotensión ortostótíca.
Efectos anticolinérgicos.
Aumento de peso, edema.
Hepatotoxicidad.
Crisis hipertensivas.
o Nerviosismo, insomnio
©(nm ¡mmm-n MIR Mmmm
CONTRAINDICACIONES:
c Hepatopatia grave.
o Diabetes.
o Insuficiencia cardiaca.
o Enfermedad hipertensiva complicada.
II. PSICOFARMACOLOGÍA
TRATAMIENTO:
o Si no han pasado más de 3-4 horas: lavado y aspiración gástrica.
o Mantener hidratación y corregir las alteraciones electrolíticas.
Diuresis forzada en casos leves (<2 mEq/l).
Hemodiólisis si litemia >2 mEq/l.
MIR FAMILIA 00 (6247): áCuól de las siguientes medicació- MIR 07 (8699): Señalar cuól de las siguientes afirmaciones
nes reduce el aclaramiento de litio y eleva las concentracio- es FALSA en relación a los efectos adversos de las sales de
nes hasta niveles potencialmente peligrosos: litio en el tratamiento del trastorno bipolar:
lbuproteno. * I. El litio puede ocasionar alteraciones de la función renal.
Furosemida. 2. El litio puede causar alteraciones de la función electrofi-
Tetraciclina. siológica cardiaca.
Teotilina. 3 El litio puede provocar exacerbación de la psoriasis.
P‘FP’NT' Carbamacepina. 4. El litio puede provocar insuficiencia Respiratoria.*
5 El litio puede producir hipotiroidismo.
MIR 98 (5845): Todas las situaciones siguientes excepto una
suponen un peligro de que los niveles de litio sean más altos MIR 08 (8960): En los pacientes con trastorno bipolar, trata-
de lo esperado. Señólela: dos con sales de litio, es necesario el control de:
Uso de diuréticos tiazídicos. La presión arterial.
Dieta hipersódica.* La función tiroidea.‘
Dieta hiposódica. El título de anticuerpos.
Deshidratación. El volumen de eyección ventricular.
.V'J‘P’NT' Alteración de la función renal. PPPN.‘ El segmento ST.
MIR 04 (7915) áCuól de los siguientes aspectos fi es ca- MIR 'l l (9690) El litio constituye el tratamiento protilóctico de
racterístico del tratamiento con sales de litio?: primera elección en el Trastorno Bipolar tipo I. ¿cual de los
Precisa para su control de determinaciones de litemia. siguientes efectos secundarios es característico de este
Es eficaz en el tratamiento del episodio maníaco. tórmaco?:
Eleva los niveles de uricemia.* I. Temblor postural tino.*
Es eficaz en la profilaxis del trastorno bipolar. 2. Cefaleas de predominio frontal.
.U‘PPNT' Puede aparecer, a largo plazo, toxicidad tiroidea. 3. Atracones bulimicos especialmente de hidratos de car—
bono. .
MIR 05 (8175): éCuól de las siguientes afirmaciones seria 4. Hiperlipemia (aumento de triglicéridos en sangre).
lNCORRECTA en el seguimiento de un paciente tratado con 5 Puede inducir depresión con riesgo autolítico especial—
sales de litio?: mente importante.
'I . Precisa para su control de determinaciones de litemia.
2. Si el paciente desarrollase hipertensión arterial la pri- MIR 12 (9930): Señale cuál de los siguientes psicotórmacos
mera medida a tomar sería Ia supresión gradual del li— M requiere control de los niveles en sangre:
tio y la introducción de otro tórmaco lp. ei. Lamotriqi- l. Clozapina.
na .* Carbonato de litio.
3A Es preciso controlar la función tiroidea y renal. Ácido valproico.
4. El litio puede producir efectos antiagresívos independien- Imipramína.
tes de su acción estabilizante. 95‘53.“ Carbamacepina.
5. Ninguna evidencia respalda una teoria de deficiencia de
litio en el trastorno bipolar. MIR 'l4 (10384): (150) ¿Qué análisis deben ser controlados
en los tratamientos de mantenimiento con sales de litio?
Enzimas hepáticas.
Anticuerpos antinucleares.
Ferritina y sideremia.
¡Función tiroidea y renal.*
.U‘F‘PN.‘ Tirocalcitonina.
am.»
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
RESUMEN DE PSICOFÁRMACOS
1. ANSIOLÍTICOS: BENZODIACEPINAS (BZD)
Farmacodinamia: moduladores alostéricos positivos de la neurotransmisión inhibidora del GABA —principal neurotransmisor inhibidor-
en los receptores GABAA (actúan potenciando la capacidad del GABA de aumentar Ia conductancia del CI a través de su canal).
Clasificación según su vida media (ti/2):
o Larga: ASL: Clordiacepóxido, Cloracepato, Diacepam; HPN: Fluracepam, Nitracepam, Quazepam.
o Intermedia: ASL: Alprazolam, Bromacepam, Ketazolam, Loracepam, Oxacepam, Temacepam; HPN: Flunitracepam, Loprazo-
lam, Lormetazepam.
I Corta: HPN: Brotizolam, Midazolam, Triazolam.
ASL: ansíolíticas; HPN: hipnóticas
o TODAS tienen 5 acciones: ansiolisis, hipnosis, anticonvulsivante, miorrelaiante y sedación.
1.1. INDICACIONES:
o Ansiedad aguda (MIR): crisis de angustia, trastorno por estrés agudo, ansiedad secundaria a enfermedades orgánicas
o En los trastornos de ansiedad crónicos, como coadyunvantes (duración máxima 3 meses, incluyendo l mes de retirada
progresiva): trastorno de ansiedad generalizada, trastorno por estrés postraumótíco...
o Trastornos disociatívos — conversión.
Insomnio (duración maxima 2 meses, incluyendo l mes de retirada progresiva).
Síndrome de abstinencia a alcohol y otros tóxicos.
Acatisia secundaria a antipsicóticos.
Agitación psicomotriz.
Trastorno bipolar I (clonazepam).
o Tolerancia, dependencia física y psíquica: TODAS (mayor a mayor potencia y menor tl /2: alprazolam) (MIR)
o Enlentecimíento psicomotor (> con tI/2 larga), amnesia anterógrada
o En caso de intoxicación: único psícofórmaco que tiene antagonista: Flumacenil (MIR)
o Contraindicadas en enfermedades que cursan con debilidad muscular como Ia miastenia gravis o síndrome de apnea del
sueño (MIR).
Otros FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS
o ANSIOLÍTICOS: Betabloqueantes, agonistas alfa-2 adrenérgicos (clonidina) y buspirona.
HIPNÓTICOS: zopiclona, zoIpidem, zaleplon.
o Actúan sobre el mismo receptor BZD.
o Todos ellos de vida media corta.
2. ANTIPSICÓTICOS
TÍPICOS:
o Antagonistas dopaminérgicos: bloqueo de los receptores D_2_ en las 4 vías dopaminérgicas
< o Vía mesolímbica: efecto antipsicótíco sobre síntomas positivos (delirios y alucinaciones).
É o Vía mesocortical: empeoran síntomas negativos y cognitivos,
5 o Vía nigroestriatal: efectos extrapiramidales.
S—Ï o Vía tuberoinfundibular: hiperprolactinemia.
a“
- Antagonistas de los receptores Ml , alfa-l -adrenérgico y H'l .
® wLMR
¿{m
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ATÍPICOS:
o Antagonistas dopaminérgicos-serotoninérgicos: bloqueo simultáneo de los receptores D2 y 5HT2A en las 4 vías dopaminégi-
cas.
o Antagonistas de otros receptores: DI , D3, D4, varios 5HT, MI , HI , alfal , alfaZ.
2.2. INDICACIONES
EXTRAPIRAMIDALES: Por bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriatal. Típicos incisivos > típicos sedativos > atípicos.
o Distonía aguda: (MIR) Tratamiento con antiparkinsonianos anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo).
o Parkinsonismo: (MIR) temblor, rigidez, acinesia. EI efecto secundario mas importante de los neurolépticos. Tratamiento: anti-
colínérgicos (biperideno, trihexifenidilo).
o Acatisia: (MIR) inquietud psicomotriz. Tto: cambiar a antipsicótico atípico, disminuir dosis, añadir propanolol o añadir benzo-
diacepinas (loracepam).
o Discinesia tardía: (MIR) Movimientos periorales y Iinguales. Incapacitantes y de difícil tratamiento, el efecto extrapiramidal mós
grave.
SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (MIR): reacción idiosincrósica en el 0,5% de los pacientes tratados con antipsicóticos. Pue-
de ser producido también por: cocaína, litio, carbamacepina, fluoxetina, triciclicos o benzodiacepinas.
o Síntomas y signos: Rigidez muscular extrema, hipertermia (41°), taquicardia, hipo o hipertensión, alteraciones variables del
nivel de conciencia (puede llegar al coma).
o Pruebas de laboratorio: Leucocitosís y aumento importante de CK, enzimas hepáticas y míoglobina Plasmótica.
o Tratamiento: Emergencia médica —UCI-: Control constantes vitales, electrolitos, balance hídrico; retirada del antagonista do-
paminérgico; agonísta dopaminérgico (bromocríptina, L-dopa) y relaiante muscular (dantrolene).
o Mortalidad: puede superar el 20%.
OTROS EFEQTOS 2°:
o Dermatológicos: Fotosensibilídad por clorpromacina.
o Hematológicos: Agranulocitosis por clozapína —controles hematológicos periódicos- (MIR).
o Efectos anticolinérgicos: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria y somnolencia.
0 Hípotensíón ortostótica: (MIR)
o Endocrinos: Aumento de la secreción de prolactina, aumento de peso.
o Ofialmológicos: Coloración irreversible de la retina (similar a retinitis pigmentaria) por tioridacina. (MIR). Coloración benigna
de las lentes anteriores oculares y córnea posterior de por clorpromacina.
o Ictericia colostósica: Por clorpromacina.
o Cardiovasculares: Los antipsicóticos sedativos son mós cardiotóxicos. La ziprasidona se asocia a prolongación del QTC, Ia
clorpromacina causa prolongación del QT y PR con aplanamiento de onda T y depresión del ST. La tioridacina se asocia a
arritmias malignas —RETIRADA DEL MERCADO-.
3. ANTIDEPRESIVOS
l\_/I_I_R_
ll. PSICOFARMACOLOGÍA
o Mecanismo de acción: inhibición irreversible de la principal enzima degradadota de las monoaminas cerebrales (MAO, en su
formas A—degrada las monoaminas cerebrales principalmente- y B —degrada Ia tiramina-)
o La inhibición de la MAO alcanza el móximo a los 5-l O días de iniciado el tratamiento
La recuperación se produce a las 2 semanas de interrrumpir el tratamiento
o Tranilcipramina (MIR)
o Se evitaró su uso con alimentos ricos en tiramina por riesgo de crisis hipertensivas (quesos fermentados, ahumados, patés,
embutidos, hígado, caviar; plátanos, aguacates, higos; vino, cerveza) (MIR)
A. Uso clínico
o NO son fármacos de 1° elección. Se usan en
o Depresión refractario y atípica, especialmente con síntomas ansiosos, fóbicos y obsesivos
o Trastornos de ansiedad: TAS y TPK
B. Efectos adversos _
o Hipotensión ortostótico, anticolinérgicos, nauseas, temblor, aumento de peso, disfunción sexual, insomnio, parestesias en
piernas, edema en tobillos, mioclono
o Crisis hipertensiva grave SI se ingieren alimentos ricos en tiramina: cefalea occipital, palpitaciones, taqui o bradicardia, hiper-
pirexia, náuseas, vómitos, sudoración, hemorragia cerebral, IAM
o Reversibles con fentolamina (5-IO mg IV) o nifedipino (20 mg sI)
C. Contraindicaciones
o Hepatopatías severas, diabetes, insuficiencia cardiaca, enf hipertensiva complicada.
D. Interacciones medicamentosas
o Con fármacos simpaticomiméticos, antihipertensivos, antihistamínicos, aumento de Ia sensibilidad a la insulina, antidiabéticos
orales, morfina y meperidina, barbitúricos, fenitoinas.
. Potencia Ia acción de anestésicos, alcohol, benzodiacepinas, anticolinérgicos, opióceos y otros antidepresivos.
S o Antes de instaurar tratamiento con IMAOS deben deiarse 1-2 semans libres de tricíclicos, ISRS (excepto fluoxetina: 4-5 sema-
5 nas) e IRSN.
S
g
3
¿,3
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
4. SALES DE LlTlO
o Absorción oral. NO sufre metabolismo; se elimina sin cambios por la orina
o La mayor parte es reabsorbido por túbulo proximal compitiendo con el Na, lo que significa más posibilidades de intoxicación
en estados de hiponatremia como: dietas hiposódicas, empleo de diuréticos tiazídicos, deshidratación, sudoración excesiva o
insuficiencia renal (MIR).
o Antes del inicio del tratamiento se recomienda ECG, determinación de urea, creatinina, y glucemia, asi como pruebas de tun-
ción tiroidea y renal y test de embarazo (MIR).
o MARGEN TERAPÉUTICO MUY ESTRECHO: Iitemias: tratamiento agudo: 0,5-l,5 mEq/l; de mantenimiento: >0.8 mEq/l; nive-
les tóxicos: >l.5 mEq/l.
o La dosis diaria habitual 400—1600 mg/día. En ancianos no suele necesitarse más de 900 mg/día (MIR).
o Deben hacerse litemias semanales durante el primer mes, mensuales durante ó meses y luego trimestrales (MIR).
o Deben pasar 12 horas entre la última toma y la determinación analítica y 5 días entre la modificación de dosis y la de-
terminación analítica.
o Bioquímica, T4, TSH, creatinina, urea y orina cada 6-12 meses; ECG anual (MIR).
4.4. INTOXICACIÓN
u Litemia 1,5-2 mEn: Síntomas gastrointestinales. Vómitos, dolor abdominal. Síntomas neurológicos: Ataxia, temblor grosero,
disartria, letargo, debilidad muscular, mareos, nistagmo.
o Litemia 2,0-2,5 mEgzl: Aumento de sint gastrointestinales. Sint neurológicos: visión borrosa, tasciculaciones, hiperretlexia ten-
dinosa, convulsiones, delirium, cambios en EEG, estupor o coma.
o Litemia > 2,5 mEn: Convulsiones, oliguria e insuficiencia renal, muerte.
o Medidas de soporte, ingreso en UCI, suero salino. Diálisis en litemíos superiores de 2 mEq/l.
5. FÁRMACOS ANTIDEMENClA
c Estimulan la neurotransmisión colinérgica, con Io que meíoran o al menos enlentecen el deterioro de la memoria en la En-
termeclad de Alzheimer (EA). También meioran los síntomas comportamentales.
5.1. lNDlCAClONES
6.1. INDICACIONES
o Trastornos atectivos(es Ia principal indicación): Depresión con síntomas psicóticos, Depresión con elevado riesgo de suicidio
(MIR), Depresión resistente, Estados de inhibición o agitación intensa, Cuando estén contraindicados Ios AD, Tratamiento pro-
tilóctico en TDR
o Trastornos psicóticos: Confusión grave no orgánica, Agitación importante, Catatonía, Casos resistentes a distintos APS
6.2. CONTRAINDICACIONES
9o 91 92 93 94 9st 95 9óf 96 97f 97 9er 9a 99r 99 oor oo. 01. 02. 03. 04. os. 06. 07. os. o9. 10. 11. 12. 13 14
Delirium-Sd confusional
Demencias
Enfermedad de Alzheimer
Demencias trasmisibles
Pseudodemencia
C6) Imprescindible
o Impresicindible el concepto de sindrome confusional: el Delirium o síndrome confusional orgánico es una disfunción cerebral AGU-
DA generalizada, que suele ser secundaria a un problema sistémico subyacente (infecciones, tóxicosm), y que cursa característica-
mente con una alteración del NIVEL DE CONCIENCIA y de la capacidad de ATENCION. Es autolímitado y meiora cuando meiora
la causa que lo desencadena. Hay que tratar la causa subyacente y los síntomas suelen requerir tratamiento con Neurolépticos de
alta potencia (9MIR).
. Los síndromes amnésicos organicos suelen afectar a la memoria reciente afectando a Ia capacidad de incorporar nuevos recuerdos.
eCualquier agresión al cerebro puede llegar a causar una demencia, pero la causa más frecuente en nuestro medio son las demen-
cias degenerativas, en concreto la Enfermedad de Alzheimer.
o Enfermedad de Alzheimer: comienza por fallos de memoria, se sigue de un Ienguaie pobre y fallos apróxicos. En fases avanzadas
se deterioran la marcha, la conduda social y los pacientes se deterioran físicamente falleciendo por complicaciones sistémicas.
o Demencia frontotemporal: alteraciones de conducta (variantes frontal) o del lenguaie (temporal) precoces.
aDemencia Cuerpos de Lewy: deterioro cognitivo de curso fluctuante, alteraciones de la marcha, alucinaciones visuales precoces
(5MIR).
o Hidrocefalia normotensiva: alteraciones de la marcha, demencia subcortical, incontinencia urinaria. Se diferencia de otras demen-
cias subcorticales por los hallazgos en neuroimagen. Tratamiento: derivación de LCR.
o Enfermedad de Creuizfeldt Jakob: sospecharlo en individuos con demencia rápidamente progresiva con alteraciones de la marcha y
mioclonías.
o Pseudodemencia: Fallos cognitivos en pacientes con depresión. Inicio rápido, fallos relacionados con la falta de atención y de cola-
boración en los test. Suele ser el paciente el que expresa las queias cognitivas (al contrario que en el Alzheimer que suele ser la fa-
milia) y se acompaña de clínica depresivo. Puede meiorar con Antidepresivos.
este”
MJ;
III. TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS
MIR 00 (6720): ¿Cual de las siguientes características es más útil 1.1. Epidemiología
para distinguir el cuadro confusional agudo de Ia demencia32
Disminución de Ia capacidad de ATENCIÓN.* o En el 30-40% de los ancianos hospitalizados (MIR).
Desorientación. o Factores de riesgo: mayores de 60 años, hospitalización,
AIucinaciones. comorbilidad organica, daño cerebral previo (demencia, ACV,
Afectación de la memoria. tumor), historia previa de delirium.
mewva Alteraciones del ciclo sueño-vigilia.
i .2. Etioiogía
MIR 02 (7399): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es 0 Orgánica: enfermedades metabólicas, infecciosas (sobre todo
INCORRECTA respecto del delirium o sindrome confusional?: infección de orina), neurológicas, intoxicación o abstinencia de
Su principal caracteristica clinica es la presencia de
agentes tóxicos o farmacológicos (4MIR). Relación temporal
creencias falsas, irreductibles a Ia argumentación Ióaica v
próxima entre Ia enfermedad y el sindrome confusional agu-
que no auardan relación con el entorno cultural del
do.
paciente.*
2. Su principal característica clinica es Ia alteración de la 1.3. Curso
conciencia.
3. Suele asociarse a alteraciones globales de las funciones o Inicio repentino (dias u horas).
cognitivas. o Curso breve y fluctuante con empeoramiento vespertino (no-
4. Se acompaña a menudo de alteraciones del humor, la che).
percepción y el comportamiento. 0 Meioría rápida cuando se identifica y elimina el factor causal
5. No es infrecuente Ia presencia de temblor, asterixis, (MIR).
nistagmo, falta de coordinación motora e incontinencia o Duración inferior a 6 meses. Habitualmente dura menos
urinaria. de 'l mes (MIR).
0 Puede evolucionar hacia demencia.
MIR 1 1 (9686) La coexistencia de alucinaciones y de alteraciones
de la conciencia es sugestiva de: 1 .4. Tratamiento
Los estados ansiosos.
ANTIPSICÓTICOS DE ELEVADA POTENCIA:
Los estados confusionales*.
o A poder ser oral: risperidona (atipico) o haloperidol a dosis
Los estados depresivos.
baias .
Los estados maniacos.
PPS-”N." Los estados psicóticos. o Si IM de elección haloperidol (el más seguro si existe cardiopa-
tia).
MIR 12 (993i) La existencia de alucinaciones y de alteraciones o Si gran agitación, suieción mecánica para evitar auto y hetero-
de la conciencia es propio de: Iesiones (MIR),
Los estados ansiosos.
Los estados confusionales*. MIR 03 (7662): Un hombre de 73 años con Enfermedad
Los estados depresivos. Pulmonar Obstructiva Crónica esta ingresado en una planta de
Los estados maniacos. Medicina Interna tras ser atendido en Urgencias por una
psicóticos. Insuficiencia Respiratoria Global, secundaria a una Infección
.U‘P -‘EQT' Los estados
Respiratoria. Durante su segunda noche en el hospital, presenta
agitación, desorientación temporal y espacial, falsos
reconocimientos, insomnio y agresividad verbal y fisica hacia el
personal cuidador. El paciente se arranca la mascarilla de
oxigeno y las vias de perfusión. Es portador de una prótesis de
cadera derecha. La enfermera de turno le avisa a Vd., que es el
médico de guardia. ¿Cuál de los siguientes comportamientos
asistenciales es correcto en el contexto clinico descrito?:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
'
MIR 08 (8964): Un hombre mayor es llevado a urgencias por la
4' Enfermedad de AIZhelmer policía municipal. Cuentan los policias que deambulaba por la
calle sin poder donde vivia. Está vestido
4 ‘ l ' Clínica explicar correctamente
aunque con zapatillas de casa y no es capaz de decur cuól es su
. Demencia corfical domicilio. Se muestra algo inquieto y dice que su hiia iró a bus-
fronto-témporo-parietal _
. Agravamiento nocturno de los síntomas (a! igual que en el carle aunque no recuerda su teléfono. Es incapaz de responder
defiñumy a sencullas edad, el nombre de su o un
comosu hiia
Ipreguntas
No exnsten alteracnones de otro tipo. El diagnostico
FASES INICIALES:
:ZÉGono.
o La alteración principal es el trastorno de memoria, que l. Trastorno psicótico.
suele ser la manifestación inicial. 2. Trastorno depresivo.
o Primero la memoria reciente con amnesia anterógrada, en 3- Trastorno por abuso de alcohol.
fases avanzadas se deteriora la memoria remota. Se asocia 4. Trastorno bipolar.
con desorientación progresiva temporal y espacial. 5. Demencia.*
Síndrome afasia-apraxia-agnosia:
Afasia: suele comenzar con dificultades nominativas y cir-
cunloquios, posteriormente se afecta la comprensión y fina-
lemente la fluencia.
o Apraxia y dificultades visuoespaciales: dificultad para reali-
zar tareas motoras secuenciales aprendidas (vestirse, co-
mer, resolver puzzles, copiar figuras geométricas).
o Agnosia o incapacidad para reconocer e interpretar el signifi-
cado de las experiencias sensoriales:
o Visual: incapacidad para reconocer obietos o
personas.
o Anosognosia: no reconoce la enfermedad.
o
Astereognosía: incapacidad para reconocer ob-
¡etos mediante el tacto.
o Prosopagnosia: incapacidad para reconocer
caras.
o Somatoagnosia: incapacidad para reconocer
una parte del cuerpo como propia.
- No hay alteración del nivel de conciencia —DD con delirium-.
FASES AVANZADAS
- Alteraciones de personalidad y del comportamiento con
agresividad y agitación o mutismo y pasividad .
- Puede haber clínica psicótica con delirios (normalmente
poco organizados) y alucinaciones. Hasta el 10% sufre el
síndrome de Capgras (piensan que hay ímpostores sustitu- 4"3 Hallazgos blOlOglCOS
yendo G familiares/cuidadores). NEUROQUlMlCA:
o Al final los pacientes presentan alteraciones de la marcha , _ . . . _ _
con parkinsonismo, dificultades para la deglución y suelen ' Disminuaón de la achwdad colunérqrca lh°5l° del 90%) por
fallecer por alteraciones nutricionales e infecciones frecuen. perdida (le neuronas del nucleo basal de Meynert que Sinteti-
temente por broncoaspiración. zanace’nlcoluna. DlsmaCIÓn de acetllcollna y CAT (colina
o Un lO% presenta crisis comiciales. Son frecuentes las mio- acetlltransferasal.’ . _ ‘
° .
clonías multifocales en fases avanzadas. La angiopatía ami- Otros: d'sm'mc'o'j de actrvrdad serotonérgllca, noradrenérgi-
loídea suele asociarse a hemorragias lobares corticales. ca y_de somatostatina, sustancua P, vasopresuna Y °Ïr°S neuro—
o El curso hasta el fallecimiento suelen ser 8-10 años, aunque peptidos.
a veces puede ser más rapido o incñuso sobrevivir más de ANATOMÍA PATOLÓGlCA:
20 anos. Placas y ovillos de deaeneración neurofibrilar: más abundantes
4..2 Factores de riesgo que en enveiecimiento normal y localizadas en zonas de asociación
cortical. Constituidas por agregación de la proteína intraneuronal
o EDAD AVANZADA: El más importante. tau, lo que provoca la muerte neuronal,
o Sexo femenino. Placas neuríticas: placas seniles extracelulares formados por núcleo
o Baío nivel educativo. central de péptido amiloide fl rodeado de axones y dendritas (neu-
o Traumatismos craneales. ritas) anómalosi Menos específicas.
o Enfermedad arteriosclerótica intensa. Mm en lóbulos frontal y temporal (típicamente
. Antecedentes Familiares: en núcleo basal de Meynert o sustancia innominada que provo-
. Demencia (x 3,5); ca pérdida de sinopsis).
o 10% genéticamente determinada (AD): APP, presenili- ,
nas l y 2. EI inicio de suele ser a edades más ¡óvenes 4--4 Pruebas complemenlÜnGS
' É:){°‘p°'¡P°P’°‘e¡“° E l°P°'El “ene "es °'e'°s (EZ E3 Y NEUROIMAGEN: Tomoqrafía Axial Computarizada y RM
o Su obietivo principal es descartar otras patologías.
o E2 de la apo-E: efecto protector, pero curiosamente
más amiloidosis cerebral, que se asocia a EA.
o Atrofia cortical generalizada pero de predominio sobre zonas
o de asociación cortical (unión entre lóbulos parietal y tempo-
Genotipo apo-E 3/4 o 4/4: aumenta el riesgo.
ral, y sistema límbico).
o Down: x 2,7
o Dilatación de ventrículos laterales (aumento de astas latera-
les) y tercer ventrículo.
LCÁno es necesario de rutina.
o LCR básico normal. AB 42 disminuido, tau hiperfosforilado
aumentado.
¿más
MIR
lll. TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS
DIAGNÓSTICO:
o La extracción de 30mL de LCR reduce de forma transito-
ria Ia hidrocefalia. Es la forma mós empleada porque el
resto de pruebas no son específicas. EI LCR tiene pre-
sión, proteínas y glucosa normales.
- W
o TAC: dilatación ventricular, especialmente en
astas frontales. Atrofia inexistente o mínima.
o RM: además de los hallazgos del TC se obser-
van ángulos del cuerpo calloso mayores de
409, y vacíos de señal (iet) a Ia salida del
acuaducto de Silvio.
o Cisternografía isotópica: bloqueo del contraste
en Ias cisternas de Ia base y permanencia del
contraste en los ventrículos mas de 24 horas.
TRATAMIENTO:
o Punción lumbar evacuadora (30 ml): meioría transitoria.
t Válvula de derivación en ventrículo lateral con drenaie de LCR
a tórax o cavidad abdominal.
o Complicaciones: hematoma subdural, obstruc-
ción o infección de Ia valvula.
Los príones son agentes infecciosos proteicos que carecen de 6.2. Compleio demencia-Sida
ácidos nucleícos. La proteína priónica (PrP) es el constituyente
predominante de los priones e interviene en sinopsis, señaliza-
CLÍNICA:
DEMENClA SU BCORTlCAL:
ción intercelulor y transporte del cobre. En enfermedad se pro-
o Deterioro cognitivo: enlentecimiento psíquico, deterioro
ducen agregados intraneuronales tóxicos de isoformos alterados
de memoria y concentración.
de PrP y la corteza cerebral adopto un aspecto vacuolar o es-
Deterioro conductual.
pongiforme.
Deterioro motor: crisis convulsivas, mioclonías, parapare-
sia espóstico.
ENF. DE CREUTZFELDT-JAKOB:
Edades tempranas: 50-64 años. DlAGNÓSTICO:
Mortal rápidamente: ó meses. o TAC/RM: atrofia cerebral con aumento de ventrículos y
Sin tratamiento. alteraciones de ganglios basales.
Demencio progresiva rápida, apatía, alteraciones de LCR: pleocitosis linfocitaria leve, bandas oligoclonales,
conducto, alucinaciones, delirios. VIH.
Miocloníos, signos piromídales, extrapiramidales o cere- TRATAMIENTO:
belosos.
o TARGA: tratamiento ontirretroviral de gran actividad.
DIAGNÓSTICO: (Efavirenz y zidovudina pueden causar psicosis).
_|íG_: compleios periódicos de ondas agudos o un pa- Antidepresivos, estimulantes, antipsicóticos.
trón de supresión de descargas.
LCR: marcador proteico l4—3-3 en el 90%, inespecífico 7. Pseudodemencia
(también en encefalitis, hipoxia, tumores). Presencia de
proteína tau (la misma que en EA). Sintomatología demencial en el contexto de otros trastornos
psiquiátricos, especialmente depresivos.
BlOPSIA CEREBRAL: el diagnóstico definitivo es anoto-
Más en ancianos.
mo-potologíco y suele ser postmortem.
Manifestaciones clínicas de demencia subcortical.
TRANSMISIÓN: NO agravamiento nocturno (diagnóstico diferencial con
o Esporádica. demencia).
latrógena: transplante de córnea o administración de Suele revertir al meiorar el cuadro psiquiátrico
hormona de crecimiento.
Forma familiar: enfermedad de Gerstmonn-Straüssler-
Scheinker (15% del total). Inicio mós temprano, herencia
AD, susceptibilidad por mutación en gen PrP del cromo-
soma 20.
Enf. Creutzteldt—Jakob variante: transmisión entre espe-
cies. Afecta o gente mas ¡oven (medio de 26 años), pre-
domina clínica psiquiátrico y sensitiva, lentitud inespeci-
fica del EEG, alteración del núcleo tolómico pulvinar.
eau»
Mili
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
3. DEMENCIAS:
o Deterioro intelectual global de curso progresivo en el que se conserva el nivel de vigilancia (conciencia) (MIR). Interferencia con
el rendimiento socio-laboral.
o Etiología: en los países occidentales la causa mós frecuente es la degenerativa (enfermedad de Alzheimer) (MIR) pero cualquier
agresión al cerebro: tóxica (alcohol, intoxicación por CO), metabólica, traumática, carencíal (812, fólico), tumoral o vascular
puede producir demencia.
o Genética: el gen de apoE (especialmente un doble aIeIo E4) es un factor predisponente en las demencias de inicio tar-
dio.
o Clínica: deterioro de la memoria: pérdida paulatina y clara de Ia reciente, la inmediata puede estar conservada en los estadios
iniciales, la última en afectarse es la remota, deterioro de la orientación y del lenguaie (afasia) (MIR).
o Pruebas diagnósticas: analítica sanguínea: hemograma, VSG, bioquímica (iones, función hepática y renal, glucosa); hormonas
tiroideas; 312 y ácido fólico; serologías de lúes y VIH; Cu y ceruloplasmina si se sospecha enfermedad de Wilson; análisis de
orina; Rx tórax y ECG; EEG; evaluación neuropsicológica; neuroimagen: TC o RM craneal (indispensable) —PET y SPECT (en oca-
siones)-.
o Los estudios genéticos NO estón indicados en la evaluación de rutina de la demencia (MIR).
4. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
I Demencia cortical (fronto-temporo-parietal).
EI síntoma de inicio es la pérdida de memoria: inicialmente reciente e inmediata y al final también Ia remota (MIR).
Desorientación en relación a la pérdida de memoria.
Afasia: pérdida progresiva del lenguaie espontáneo, anomia.
Apraxia: incapacidad para realizar tareas específicas.
Agnosia: incapacidad para reconocer e interpretar el significado de las experiencias sensoriales (MIR).
NO alteración del nivel de conciencia.
0000000 Otros síntomas: cuadros afectivos en 2/3 de los pacientes, psicóticos en el 20-30%, cambios de personalidad y trastornos
del comportamiento. El 10% crisis convulsivas.
o Agravamiento nocturno de los síntomas (MIR)
o En las demencias de inicio precoz, la evolución es mas rópida.
o Hallazgos biológicos:
o Neuroquímica: disminución de la actividad colinérgica, también de la serotonérgica, noradrenérgica, y de somatostatina
y otros neuropéptidos y aminoácidos (MIR).
o AP: placas y ovillos de degeneración neurofibrilar, placas neuríticas, pérdida de neuronas.
o Neuroimagen: atrofia cortical generalizada, sobre todo temporal. Aumento del grosor de los surcos corticales y ventricu-
lomegalia.
Tratamiento: Fármacos que meioran la transmisión colinérgica:
Inhibidores de Ia colinesterasa (donepezilo, rivastigmina y galantamina).
o Antagonistas no competitivos de los receptores NMDA (memantina) (MIR).
o Deterioro mental progresivo (rápido), síntomas parkinsonianos leves. Se asocia con frecuencia a alucinaciones visuales o auditi-
vas, y secundariamente delirios. Puede haber déficit de atención y asociación con estados confusionales (MIR)
á o Curso fluctuante (MIR).
'<_T:
3
Q 5.2. DEMENCIA VASCULAR
o
(f . Infartos situados en áreas criticas, infartos múltiples de tamaño grande o pequeño (lacunar) o infartos que afectan casi exclusivamen-
MR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Síndrome degenerativo que incluye la enfermedad de Pick y similares. Causa de hasta 15% de demencias (proporción
mayor en menores de 65 años).
Caracteristicas:
o Inicio mós temprano (media de 53 años) y curso rapido (mortal en < 4 años).
. Alteración del lóbulo frontal: trastornos del comportamiento, abandono de tareas, desinhibición, irresponsabilidad,
logorrea y estereotipias, posteriormente mutismo. El control de los esfínteres se deteriora.
o Afectación de la parte anterior de lóbulo temporal.
. Afectación del arco perisilvíano del lenguaie: parafasias, afasia anómica.
o Lóbulos parietales preservados.
o Alteraciones en la macho + incontinencia urinaria + demencia subcortical llo último en aparecer) (SMIR).
o Etiología: Idiopática más frecuentemente (peor pronóstico), otras con antecedentes de daño cerebral (2MIR).
o Diagnóstico: Habitualmente con PL que produce meioría transitoria (LCR presión normal), TAC, cisternografía isotópica.
o Tratamiento: punción lumbar evacuadora (2MIR); vólvula de derivación (MIR).
ó. DEMENCIAS TRASMISlBLES
o Demencia subcortical por destrucción multifocal difuso de la sustancia blanca por el virus.
o Diagnóstico: TAC/RM: atrofia cerebral con aumento de ventrículos y alteraciones de ganglios basales.
o LCR: pleocitosis linfocitaria leve, bandas oligoclonales, VIH.
o Tratamiento: TARGA.
7. PSEUDODEMENCIA
o Sintomatología aparentemente demencial en el contexto de otros trastornos psiquiátricos (el 75% trastornos afectivos) (2MIR).
o Sintomatología de demencia subcortical, sin agravamiento nocturno de los síntomas (MIR)
o Mas frecuente en ancianos (MIR). Suele revertir al meiorar el cuadro psiquiátrico.
l\_/l_l_R_
IV. PSlQUlATRÍA INFANTIL
Psiquiatría infantil
Número de preguntas del capítulo en el MIR
lll
l l l l l l
l l l l l l I l I U I l l I l I I l l
90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. O7. 08. O9. 10 11 12 13 14
Trastornos de la eliminación
.© Imprescindible
1 . Reiraso mental
Desarrollo mental incompleto o detenido, caraclerizado por:
o Deterioro de las funciones concreias de cada época del desarrollo (fales como las funciones cognitivas, las del lenguaie, las motri-
ces y la socialización) que con’rribuyen al nivel global de inteligencia (medido habitualmente por el cocien'le ¡nfeleciual Cl: media de
100 y desviación eslóndar (DE) de 15; RM: 2 DE por debaio de la media <70)
o Afeclación de lo adapiocíón al ombienle o compeiencia social
« NIVEL,
GRADO C'sïP'ÏE-YALENQÏA ' ¿(SOCIAL ; ACADÉMÍCO 1 #0995907“
CLASE
; RES'DENC'A“ . ECONQM'A
Y
562; 85% Baia 69 Educable Comunidad Puede irabaiar
Enirenable de manelar
j . 10% Menos baia 29 Medio supervisado Sapaz
. ¡nero para gasfos
Distribución Muy eslruclurado con Puede utilizar mo-
-> o
3-4Á> <1 o . . ., .
. normal Dependiente supemston completa nedas y billetes
¿í
É Dislribucíón Muy esiruc’rurado con Dependencia para
130/o (19 Custodiado
normal supervisión complela manejar dinero
(53
a
D. CAPACIDAD INTELECTUAL LÍMITE: Cl de 70 a 84
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
.- 1
I .i . Epidemwloglo - AUT'SMO Sindrome SDR. Trastorno
de Heller ASPERGER de Rett
o 3 2 > ó
Prevalencia:_l% Edad inicio í >_ > 2 años
o Edad de Inic¡o: antes de los 18 años. anos anos meses
o 2 VARONES: I MUJER Sexo
o Frecuencia en cuanto a etiología: (>frecuencia) V arones varon es VG rones n'ñ
l GS
o De causa desconocida: el 75%, suele ser leve (Cl: 50-
Lenguaie S’l S’l No S’l
ó9l' _ , afectado
o Sindrome Down (trisomia ).
de del.2'l Retraso mental Sí Si No Sí
o Tasa de mortalidad elevada (especnalmente en eI grave y
profundo) por las complicaciones de las enfermedades físi- I nteraccron.
socral deterio- , , ,
cas asociadas i Si Si Si Si
rada
1.2. CllnICO Conductas
Sl Sl Sl Sl
Comorbilídad: influye negativamente en eI pronóstico restringidas y
repetitivas
o 30-70% al menos otro trastorno mental y del comporta-
miento:
o Lo mós común: constelación de síntomas (impulsividad, 2.1. Autismo infantil (Leo Kanner,
irritabilidad, hiperactividad, frustración, problemas de
(2MÍRJ I943)
atención, conductas agresivas, movimientos estereoti-
pados). Desde niños Se trata de un grupo hetereogéneo.
o Las esterotipias son movimientos repetitivos, rítmicos, en o 70% con Retraso Mental" retardados sin Ienguaie, absortos
apariencia involuntarios, y que no parecen seguir un enla autoestimulación.
propósito definido. Pueden interrumpirse con Ia distrac- o 30% con CI normal: Con inteligencia normal, se implican
ción del paciente. Son formas frecuentes los balanceos, en rituales o conductas estructuradas:
aleteos con las manos, morderse en los labios, pero o Autismos de alto funcionamiento: tienen dificulta-
también conductas de autogolpeos como cabezazos re- des en Ienguqíe,
petidos o autoabofetearse o Síndrome de Asperger: lenguaie normal.
o Hasta en el 25%: depresión, ansiedad. ,
o 10%: trastorno por déficit de atención con hiperactivi- A' EPlDEMlOlGlA
dad (TDAH). 0 PrevalenCIa: OCZ-0.05%.
o 5%: autismo (pero el 80% de los autistas tienen algún ° 3'5 VARONES: l MUJER (ZMIRI
de retraso o Clases socnales altas.
grado mental).
B. ETIOLOGÍA
o Factores genéticos (MIR) y biológicos (trastornos del neuro-
desarrollo, retraso mental, epilepsia, factores ¡nmunológicos
y bioquímicos).
o Factores psicosociales (estrés).
c. CLÍNICA
Por definición ANTES DE LOS 36 MESES.
o Inicio posterior: autismo atípico.
o TRASTORNO DEL DESARROLLO DE IA INTERACCIÓN
SOCIAL:
o Alteración del uso de comportamientos no verbales
(contacto visual, expresión facial, gestos, posturas).
o Incapacidad para desarrollar relaciones con compañe-
ros.
o Ausencia de tendencia espontánea de compartir con
otros intereses, objetivos.
o Falta de reciprocidad social o emocional.
o TRASTORNO DEL DESARROLLO DE LA COMUNICACIÓN:
MIR '|4 (10387)- Se denomina es1erofip¡g a o Retraso o ausencia total del desarrollo del Ienguaie
I. Gestos bucolinguales extraños. 0F0l- . . _ .
2_ Repefición reiterada e innecesaria de un acto,* o Falta de capaCIdad para InICIar o mantener una conver-
3. Movimientos muy aparatosos que aumentan la expresividad SGCIÓn- ' .. . .
de los gestos. o Uso estereotipado y repetitivo del Ienguale, lengua¡e
4, Agitqciones psicóficgs infensgs_ IdIOSInCFÓSICO, ecolalia, inversión de IOS pronombres (YO
muy
5 Gestos aparatosos acompañados de palabras soeces. — 1Úl-
o Síndrome de Asperger: Meior lenguaje expresivo que
2. Trastornos generalizados del receptivo (MIR).
o TRASTORNO DEL DESARROLLO DEL COMPORTAMIENTO,
desarrollo INTERESES Y ACTIVIDADES:
o Adhesión inflexible a rutinas o rituales específicos.
FW: lO'ZO/l 0000 lnlldUOS- o Manierismos motores estereotipados y repetitivos.
o Preocupación persistente por partes de obietos (MIR).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS GENERALES: Otros: cambios de humor repentinos, hipercinesia, agresividad,
° DéflCll comunicaaon Y Ienguale. autolesiones (umbral doloroso disminuido), habilidades aisladas
' DGIICII de habllldfldes SOCIOleS- (autistas sabios: musicales, memoria repetitiva, cólculo, hiper-
o Conductas restringidas y/o repetitivas. Iexia), insomnio, enuresis, RM). <_<
FE
D. TRATAMIENTO: ‘5‘
o Meiora de la conducta social y comunicación. g
á’.’
o Multidisciplinar (neuropediatra, psiquiatra):
(¿está
MIR G
IV. PSIQUIATRÍA INFANTIL
MB,
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
4. Tras’rornos de ia eliminación
La secuencia normal del desarrollo del conTroI del intesfino y
veiigo es FN — FD — VD — VN.
1. Confinencia fecal nodurna.
2. Continencia fecal diurna.
3. Control de veiiga diurno.
4. Confrol de veiiga nocfurno.
EPIDEMIOLOGlA:
o La prevalencia disminuye con la edad.
CURSO:
o En la mayoría de los CGSOS remisión espontánea en Ia ado-
Iescencía.
o Duración de al menos 3 meses.
ENURESIS
Nocturna: > 5 años
EDAD
Diurna: > 4 años
Varones
Sexo .5. frecuencia . . .
( ) DIurno y secundarla: muleres
Subiipos Diurno menos frecuenTe que nocturna
ENCOPRESIS
EDAD > 4 años
C‘riI‘erio temporal Durante más de 3-6 meses
Sexo (_> frecuencia) Varones
Subfipos Díurna + frecuenTe que nocTurna
o Conduduol (hóblfos evacuadores).
TRATAMIENTO o Imípramína.
90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 9Bf 9B 99f 99 OOf OO. Oi. O2. 03. O4. 05. 06. O7. 08. O9. 10 H 12 13 14
Esquizofrenia 32
Trastorno esquizoafectivo
(5‘) lmprescindible
I Tema muy importante con varios conceptos muy rentables y repetidos:
c La prevalencia de la esguizofrenia esta en torno al 1%. Su etiología es multifactorial, hay factores genéticos y ambientales. No hay
un síntoma patognomónico, presentan una combinación de síntomas positivos (delirios, al’ucinacioneSWQj' y negativos (aplana—
miento afectivo, abulia, apatía) (AMIR).
o EI subtipo paranoide es el más frecuente y predominan las ideas delirantes y las alucinaciones. El s‘ubtipo'herbefrénico o desor-
gan-izada es una forma de peor pronóstico, con lenguaie y comportamiento muy desorganizados. L'a forma catatónica es más in-
frecuente, se presenta con importantes sintomas psícomotores (catatom’a, rigidez cérea, ecolalia y ecopraxiaw) y puede precisar
terapia electroconvulsiva.
I Son de peor pronóstico el sexo masculino, el inicio precoz, los síntomas negativos, las formas familiaries y el subtipo herbefrénico,V
asi como un mal aíuste premórbido [4MIR].
. El tratamiento de elección son los antipsicóticos atípicos (BMIR). Como hemos visto en el tema de Farmacología los efectos adver-
sos más importantes de los antipsícóticos son los extrapiramidales: Parkinsonismo, distonía aguda y discinesias tardías.
o EI trastorno por ideas delirantes (paranoia) suele aparecer de forma mas tardía que la esquizofrenia. Las ideas delirantes suelen
ser menos extrañas que en la esquizofrenia, y el funcionamiento de la persona suele ser aceptable fuera del sistema delirante. No
suele haber alucinaciones. También se trata con antipsicóticos atípicos (6MIR).
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
MIR
V. ESQUIZOFRENIA Y TRASTORNOS POR IDEAS DELIRANTES
MIR 91 (2890): Para el diagnóstico de esquizofrenia se requiere MIR 07 (8696): Uno de los siguientes síntomas característicos del
forzosamente: síndrome esquizofrénico fi puede considerarse un síntoma negati-
I . Afectividad embotada. VO:
NEUROIMAGEN:
o Estructural (TAC, RM):
o Aumento de ventrículos laterales y 39 ventrículo.
o Materia gris reducida, sobre todo en lóbulo tempo-
ral.
o Menor peso cerebral: -ó%.
o Atrofia cortical prefrontal y temporal (compleio
© Curso lnten.
amigdala-hipocampo).
ESQUIZOFRENIA HEBEFRÉNICA O DESORGANIZADA: o Ensanchamiento de surcos corticales.
o Inicio precoz. o Disminución del tamaño de amígdala, hipocampo
o Peor pronóstico. y circunvolución parahipocómpica.
o Inicio insidioso y curso continuo. o Funcional (SPECT, PET):
o Suele haber habido personalidad premórbida tímida y soli- o Hipofrontalidad: disminución relativa del metabo-
taria. lismo y/o fluio sanguíneo cerebral regional del cór-
o Comportamiento desorganizado. tex prefrontal.
o Afectividad superficial e inapropiada (risas inmotívadas, o Menor integridad de materia blanca en tractos
desinhíbición, burlas). frontotemporales.
o Ganglios basales: disfunción pero pocos cambios
o Pensamiento desorganizado.
estructurales.
PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS:
o Dificultades en las funciones eiecutivas: capacidad de resol-
ver problemas (por hipofrontalidad).
o Dificultades en la memoria de trabaío y peor atención sos-
tenida.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
Signos neurológicos menores (MIR):
o Coordinación pobre.
o Confusión derecha-izquierda.
o Movimientos en espeio.
Neurofisiología:
0 Sueño: disminución de la latencia del REM y del tiempo total
de sueño.
©Curso Intensivo M . - urias 2005
MIR 99 (6367): áCuóI de los siguientes síntomas fi es típico de
MIR 04 (7917): En la esquizofrenia desorganizada, una de las Ia esquizofrenia paranoide?:
siguientes afirmaciones es INCORRECTA: Ideas delirantes de tipo persecutorio.
I . Es sinónimo de hebefrenia. Respuestas paradójicas.
2. Tiene meior pronóstico a Iarqo plazo que Ia esquizofrenia Alucinaciones auditivas en forma de voces.
paranoide.* AmbicIencia afectiva.
3 Existe desorganización en el lenguaje. S-“FFA’N? Alucinaciones visuales en forma de microzoopsias.*
4. La afectividad está alterada y básicamente es aplanada.
5 Hay ideas delirantes fragmentadas y poco sistematizadas. MIR 08 (8962): En la exploración física del paciente con esquizo—
frenia es frecuente encontrar:
ESQUIZOFRENIA CATATÓNICA: Anomalías endocrinas.
Siqnos neurolóqicos menores.*
0 Muy infrecuente.
Alteraciones cardiológicas.
La de mayor sustrato biológico. Alteraciones inmunitariass
Terapia electroconvulsiva es eficaz. PIPWNT' Dermopatías crónicas.
Síntomas psícomotores graves: estupor, excitación, catalep-
sia, negativismo, rigidez, flexibilidad cérea y obediencia au- MIR II (9684) Referido a las formas clínicas de Ia esquizofrenia
tomótica. ácuól de las siguientes afirmaciones es CIERTA?:
0 Ecolalia, ecopraxia. I. La forma CATATONICA se presenta con sintomatología
pobre, predominio de delirios y suele ser de inicio tempra-
ESQUIZOFRENIA SIMPLE: no.
No muy frecuente. 2. En la forma HEBEFRÉNICA existe predominio de alteracio-
o Desarrollo insidioso y progresivo. nes psicomotrices, negativismo y conductas esteriotipadas.
o Incapacidad para satisfacer las demandas de Ia vida social y 3. La presencia de estados de exaltación anímica, maniforme
disminución del rendimiento. con extravagancias es propia de las formas SIMPLES.
o Escasa respuesta emocional. 4. La forma PARANOIDE presenta predominantemente trastor-
o Sin síntomas positivos claros. nos del pensamiento y trastornos sensoperceptivos.* S
5. Los sintomas obsesivos y compulsivos asociados a disgrega- ¡“í
ESQUIZOFRENIA RESIDUAL: ción progresiva son habituales en la forma ESQUIZOTÍPICA.
S
3
Estado crónico final del curso de la esquizofrenia, en el que se Q
cn
ha producido una evolución progresiva desde los estadios inicia- D.
V. ESQUIZOFRENIAY TRASTORNOS POR IDEAS DELIRANTES
6:42.16
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
T. DELIRANTE . É .7 ESQUIZOFRENIA
o 35-45 años o 20-30 años
o Personalidad paranoide o Esquizoide
o Desarrollo o Proceso
o Sin deterioro del YO o Deterioro del YO
Delirio Somótico (o psicosis hipocondríaca mono- o Delirio sistematizado, con o No sistematizado, sin pro-
sintomótica): delirios de infestación de Ekbóm, propagación social pagación social
dismorfofobia, de mal olor corporal o halitosis. o Poco frecuente o Mós frecuente
Igual frecuencia hombres y muieres.
2.5. Tratamiento
o Antipsicóticos atípicos.
o La psicosis hipocondríaca monosintomótica clásicamente se
trata con pimocide (tipico).
TRATAMIENTO:
o Antipsicóticos.
Litio.
Antidepresivos.
éa-u.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
‘'
RESUMEN DE ESQUIZOFRENIA v marinosP5815055 osuwms- í
1. ESQUIZOFRENIA
Distorsiones fundamentales y típicas de la percepción —a|ucinaciones-, del pensamiento —delirios- y de emociones —afectividad in-
apropiada o embotamiento afectivo- y cognición. Curso crónico. Produce incapacidad personal, laboral y/o sociolaboral. Escasa
conciencia de enfermedad.
1.1. EPIDEMIOLOGÍA
o Prevalencia vida: 1% (2MIR). Edad de inicio: 15-25 años en varones; 25-35 en mujeres. Si inicio después de los 45 años: es-
quizofrenia de inicio tardío (MIR). Varones algo mós que muieres (pero en examen igual habría que contestar que misma pre-
valencia). Muieres: meior pronóstico. Muerte por suicidio consumado: 5-1 0%.
1.3. CLÍNICA
NO síntomas ni signos patognomónicos.
Síntomas positivos (5MIR) Síntomas negativos
- Ideas delirantes - Alogia
- Alucinaciones (o pseudoalucinaciones): auditivas - Aplanamiento (embotamiento) afectivo
- Lenguaie desorganizado - Anhedonía, aislamiento social
- Afecta inapropiado - Abulia-apatía
- Comportamiento desorganízado/bizarro - Falta de autocuidados
Meior respuesta al tratamiento Peor respuesta al tratamiento
Otros síntomas y trastornos asociados: humor disfórico, alteraciones del ritmo sueño/vigilia, alteraciones de la actividad psicomotora
(alteraciones de la marcha, balanceo, estereotipías), falta de conciencia de enfermedad (falta de insight). Ansiedad. Abuso de canna-
bis, de tabaco, de cafeína. Suicidio.
Síntomas característicos: 2 ó mós de los siguientes durante al menos un mes, (menos si se ha recibido tratamiento). Vale con uno
sólo si delirios o alucinaciones.
o Ideas delirantes.
o Alucinaciones.
o Lenguaje desorganízado (disgregado, incoherente, tangencial, neologismos).
o Comportamiento catatónico o gravemente desorganízado.
o Síntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia, abulia).
Disfunción socio-laboral.
Duración: signos de la alteración
i persisten al menos ó meses entre pródromos, fase activa de síntomas característicos (>'I mes)
y/o fase residual.
Descartar trastorno esquizoafectivo o trastorno del humor con síntomas psicóticos.
No debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (droga de abuso, fármacos) o de una enfermedad somótica.
1.4.1. Subtipos diagnósticos:
o Paranoide (MIR): la más frecuente (60-70%), de inicio más tardío, de meíor pronóstico. Predominio de ideas delirantes de per-
secución y pseudoalucinaciones o alucinaciones (auditivos). Respuestas paradóiicas. Ambivalencia afectiva.
o Hebefrénica o desorganízado: la de inicio mós precoz y de peor pronóstico. Regresión marcada a comportamientos primiti-
vos, desinhibídos y desorganízados (2MIR). Atectividad superficial e inapropiada (risas inmotivadas). Marcado trastorno del
pensamiento (desorganízado) y del lenguaie (incoherente). Pobre contacto con la realidad. Activos pero sin propósito, com-
portamiento tonto o fatuo, errático y vacío de contenido.
o Catatónica: muy infrecuente. Son característicos de esta forma los síntomas motores (MIR): estupor, excitación (a veces cam—
bios rápidos entre ambos), mutismo, negativismo, catalepsia, flexibilidad cérea, rigidez, obediencia automática. La de mayor
sustrato biológico. Terapia electroconvulsiva es eficaz.
0 lndiferenciada: cumplen los criterios generales para el diagnósticos de esquizofrenia pero no satisfacen los criterios para nin-
guno de los tres subtipos específicos anteriormente descritos.
o Simple: no muy frecuente. Desarrollo progresivo de síntomas negativos característicos de la esquizofrenia residual, sin sínto-
mas positivos claramente manifiestos. Escasa respuesta emocional (MIR).
o Residual: estado crónico del curso de la enfermedad, caracterizado por la presencia de síntomas negativos y de deterioro
persistentes de al menos l año de evolución. Clara evolución progresiva desde los estadios iniciales (con síntomas psicóticos
positivos) hacia los finales.
V. ESQUIZOFRENIAY TRASTORNOS POR IDEAS DELIRANTES
o Neuroimagen: aumento del tamaño ventricular (de los ventrículos laterales y del 39 ventrículo) (MIR) .
1.6. PRONÓSTICO
lnicio brusco, factores desencadenantes, edad tardía, sexo femenino, apoyo familiar, síntomas depresivos y sobre todo un buen
funcionamiento previo apoyan un buen pronóstico. El adecuado cumplimiento terapéutico es el principal factor pronóstico sobre el
que podemos incidir.
1.7. TRATAMIENTO
2.1. EPIDEMIOLOGÍA
a Raro; prevalencia: 0.025-0.03%. Edad de inicio. 35-55 años. Ligera preponderancia de muieres. El aislamiento social favore-
ce su aparición (sordera, inmigrantes).
2.2. CLÍNICA
o Inicio progresivo e insidioso.
- Delirio: interpretativo, lóqico, posible y bien sistematizado (2MIR). Surge de un conflicto psicoafectivo.
o Tipos: celotípico (MIR), grandioso, persecutorio (el mas frecuente y meior pronóstico), erotomaníaco (MIR), somótico —
psicosis hipocondríaca monosintomótica— (MIR), mixto e inespecífico.
2.3. TRATAMIENTO
o Antipsicóticos atípicos.
3. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
o Episodio depresivo mayor, maníaco o mixto simultáneamente con sintomas esquizofrénicos (éstos han estado presentes sin
síntomas afectivos durante al menos 2 semanas).
o Tratamiento: antipsicóticos y antidepresivos (subtipo depresivo) o eutimizantes (subtipo bipolar).
Trastornos de la personalidad
Número“ de preguntas del capítulo en el MIR
l l 'l l
90 9'I 92 93 94 95t 95 96f 96 97f 97 98t 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 l'l 12 13 14
Trastorno de la personalidad
tipo A
3
Trastorno de la personalidad
9
tipo B
Trastorno de la personalidad
tipo C
Trastorno de la personalidad
no especificados
Otros trastornos de la
personalidad
© Imprescindible
o Muy rentable el trastorno límite de la personalidad, de los demós trastornos es importante conocer sus rasgos principales.
o El trastorno de la personalidad límite se caracteriza por un patrón general de inestabilidad y marcada impulsividad. Frecuente-
mente el suieto realiza esfuerzos para evitar el abandono, tiene relaciones interpersonales inestables e intensas, autoimagen in-
estable, atectividad inestable, sensación crónica de vacío, impulsividad e incluso intentos autolíticos. (8MIR)
S
¡E
í
g
D
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M151:
gmc.
a
® VI. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
MIR FAMILIA 00 (6632) En el trastorno paranoide de la personali- MIR 09 (9209): Ante un hombre de 32 años, que desde hace años
dad es FALSO que: se muestra reservado, tiene escaso contacto con los sucesos coti-
dianos, escaso interés en las relaciones sexuales, suele estar intere-
Exista un exceso de suspícacia.
Se tenqan ideas delirantes de periuicio. sado en actividades solitarias, apenas tiene amigos, y es poco
Se tienda a ser rencoroso. influenciable ante críticas o elogios de Ios demós, se debería pensar
Se confíe poco en los demós. en realizar un diagnóstico de:
mewwe Se sospeche de Ia fidelidad de Ia pareja. Trastorno de Ia personalidad por evitación.
Trastorno antisocial de Ia personalidad.
Trastorno paranoide de la personalidad.
Trastorno esquizoide de la personalidad.*
PHPPJNT' Trastorno narcisista de Ia personalidad.
CLUSTER A Raros
'iTraÏst'o'fno Pafr'a’noide , Trastorno Esquizoide ¡Trastorno Esquizotípico
MIR
Vl. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
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Aufolesiones.
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© Cum lmensiva MIR Asturias 2005
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MIR
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
CLUSTER C (Temerosos)
Trastorno Obsesivo
Trastorno por evitación Trastorno Dependiente
Compulsivo de la personalidad
Temor a la evaluación negativa por los Miedo a todo, muy preocupados por el Miedo a la soledad. Hipersensibles a ia des—
demós orden. aprobación.
Aislamiento social Obsesiones egosintónicas (diferencia con Autoestima nula.
el TOC) Se adhieren a otras personas.
o Comparten características de ansiedad o miedo. Introvertidos y neuróticos.
o No solo tienen miedo a determinadas situaciones sino que las estrategias para afrontarlo son disfuncionales.
Z3
g
M111
¿214°
É
Vl. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
5. TRATAMIENTO
Psicoterapia: muy eficaz.
Farmacoterapia sintomático. Se utilizan practicamente todos los psicofórmacos porque ninguno es específico: ansiolíticos, an-
tidepresivos, eutimizantes, antipsicóticos.
NO TEC.
Ingreso en unidad de hospitalización de agudos si riesgo vital para sí o los demós (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
I l I I I I I I I r I n l l I I I I I l I I
90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. 01‘ 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13 14
Sueño normal
Dísomnias
© Imprescindible
c Tema poco preguntadolos últimos años. Lo más importante son las fases del sueño nomal y conceptos generales del insomnio.
o Durante el sueño normal se producen 4-5 ciclos, cada uno dura entre 70-100 minutos. En cada ciclo se repiten 4 fases de sueño
No REM cada vez más profundo [|, || y delta (antes III, IV)] y una fase de sueño REM.
o El trastorno mas frecuente es el insomnio. Puede ser secundario (a enfermedades somóticas o mentales, fármacos, tóxicos...) o
primario. EI tratamiento debería ir dirigido a la causa en aquellos que son secundarios, y con medidas no farmacológicas de ini-
cio. Si precisa tratamiento farmacológico se utilizan hipnótícos benzodíacepínicos en pautas cortas (dos meses con retirada pro-
gresíva).
é
S
g
D
É
¿214.3
MIR
W
VII. TRASTORNOS NO ORGANICOS DEL SUEÑO
H
S“
MIR
CURSO INTENSIVO MIR AsrumAs ®
EOG Mvtos. Movimientos lentos rotatorios ”en balancín" Ausentes rópidos, coniugados
rópidos
PROFUN Superficial Media Profundo media
DIDAD
FC, TA, Descenso, estabilidad Aumento de la T.A
FResp taquicardias y apneas
Regulación PRL
hormonal GH (+) TSH(-) ACTH (-)
Fenómenos ”ensueños"
fósicos Erecciones peneanas
T"J Homeotermia Poiquilotermia
fl j ¿EnfermedadesIsorhótíCa55u_. 'i' * ,, _
Insomnio familiar fatal: degeneración espongiforme de núcleos
talamicos que debuta con insomnio, progresa al coma y Ia
muerte.
Artritis reumatoide
Asma
Cáncer
Cefaleas
Corea de Huntington, Demencía
Diabetes
Distrofia muscular de Duchene
Encefalopatia hepática
Enfermedad cerebrovascular
EPOC
Epilepsia
Esofagitis
Fibrosis quística
Hipertiroidismo
Infarto de miocardio
Insuficiencia renal crónica
Menopausia
Parkinson
Refluio gastroesofógíco
SIDA
Prolapso válvula mitras
TRATAMIENTO:
Evaluación inicial para descartar causalidad (en cuyo caso tra-
tamiento sintomático si se puede).
I MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
o Psicoeducación.
o Medidas de higiene del sueño.
o Técnicas de relaiación.
o Reestructuración cognitiva.
. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
o Fármacos hipnóticos para el tratamiento agudo del in-
somnio.
o Los mas utilizados son los agonistas del receptor de
benzodiacepina (sólo 2 meses incluyendo l mes para
Ia retirada del fármaco).
Otros fármacos con capacidad hipnótíca: antidepresivos sedan—
tes (mirtazapina, trazodona), antipsicóticos sedantes (clotiapina),
cIometiazoI (Útil en ancianos).
__M__I_13,
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
SUEÑO
Sueño NREM (NMOR) suísio REM (MOR)
VlGlLIA RELAJA FASE l FASE II SUEÑO DELTA 20-25%
ACT|VA ClON (oios 5% 50% 25%
(oios abier- cerrados) FASE Ill FASE lV
tos) 12% 13%
EEG beta > alfa (8-1 2Hz) theta theta delta (< 4Hz) beta (>12Hz) (MlR)
'lZHz fron- occipital (4-8Hz) husos ondas en "dientes de sierra"
tal compleios K
EMG activo hipotonía hipotonía atonía
EOG mvtos movimientos lentos rotato- ausentes rapidos, coniugados
rápidos rios ”en balancín"
En el recién nacido la fase REM ocupa un 50% del tiempo total de sueño (MIR), y no hay fase delta. A partir del primer año la duración
del sueño DELTA es máxima y luego disminuye hasta desaparecer practicamente en la veiez.
2. DISOMNIAS
Alteración de la cantidad, calidad u horario de sueño. Son para la CIE-10: insomnio, hipersomnio, t del ritmo sueño-vigilia.
EPIDEMIOLOGÍA:
o , El trastorno del sueño mós prevalerte. Mós en muieres, >65 años, pacientes psiquiátricos.
CLINICA:
0 Queias sobre dificultad para conciliar, mantener o sueño poco reparador.
o Presentes al menos 3v/s durante l mes (DSM-IV: al menos l mes).
0 Marcado malestar o interferencia socio-laboral.
i
o No causa orgánica conocida.
En función de la duración:
o Transitorio: dura <1 semana. Acontecimientos desencadenantes identificables. Hipnóticos.
o A corto plazo: entre 1 y 3 semanas. Acontecimientos desencadenantes mas duraderos. Hipnóticos.
o De larga duración o crónico: >3 semanas. Tratamiento: etiológico + medidas de higiene de sueño + hipnótícos por cortos
periodos de tiempo (2 meses).
En función de la etiología:
o Primario, psicofisíológico.
0 Secundario:
o trastornos mentales: todos.
o fármacos y drogas de abuso: corticoides, lMAOs, broncodilatadores, betabloqueontes, derivados tiroideos, drogas
estimulantes.
o enfermedades somóticas: demencia, EPOC, asma, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedades que cursen con
dolor, refluio gastroesofógico.
o factores ambientales: ruido, T“, altitud.
TRATAMIENTO: etiológico si es posible; el farmacológico sólo por períodos cortos de tiempo.
o Medidas no farmacológicas: psicoeducación, higiene del sueño, relaiación, reestructuración cognitiva.
o Farmacológíco: benzodiacepinas, zaleplon, zolpiden, zopiclona, antidepresivos sedantes.
V|lt. SUSTANCIAS PSICOTROPAS
90 91 92 93 94 95f 95 9óf 9ó 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. O'l. 02. 03. 04. 05. 06. O7. 08. O9. 'lO H 12 13 'I4
Generalidades l
Opióceos 25
Cocaína 5
Otros estimulantes 3
Cannabis o marihuana
Trastornos psiquiátricos
inducidos por drogas
Detección de drogas en
orina
Alcoholismo 31
¡(5). Imprescindible
o Uno de los temas mós preguntados, donde lo mós rentable es conocer los síntomas de las intoxicaciones y de cuadros de absti-
nencia a los principales tóxicos:
o Intoxicación por OQÏÓCGOS: hipoactividad sistema nerviso simpático, miosis, hipotensión, bradicardia, disminución nivel de concien-
cia, puede provocar parada cardiorrespiratoria. Tratamiento: Naloxona. (4MIR)
o Abstinencia de Opióceos: hiperactividad del sistema nervioso simpatico, midriasis, inquietud, piloerección, taquicardia, hiperten—
sión, diarrea, vómitos.
o Tras la desintoxíación de OQÍÓCéOS se busca la deshabituación. Se utiliza Naltrexona (antagonista larga duración). En casos en los
que no es posible (embarazo, politoxicomanías, antecedentes psiquiátricos) se utiliza tratamiento sustituctivo con agonistas opió-
ceos legales (Metadona).
o La cocaína tiene efectos simpáticomiméticos, causando semiología tal como midriasis reactiva, hipertensión arterial, taquicardia,
inquietud, hipertermia. Las antetaminas pueden producir semiología similar. (3MIR)
o La encefalopatía de Wernicke se suele presentar de forma aguda en suietos alcohólicos, y se caracteriza por confusión, ataxia y
alteraciones de Ia motórica ocular. Se trata con dosis altas de tiamina parenteral, y de forma preventiva debería administrarse a
pacientes con baio nivel de conciencia de causa desconocida. (3MIR)
o EI síndrome de abstinencia alcohólico puede ser mortal y suele alcanzar la máxima intensidad a los 2-4 días de interrumpir la
ingesta. Suele provocar hiperactividad autonómica, ansiedad y clínica psicótica (delirio, alucinaciones visuales). Para su preven-
PSIQUIATRÍA ción y tratamiento se utilizan benzodiaceginas de efecto prolongado.
gsm
e MIR
1 f
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Para la deshabituación del alcohol ademas de tratamiento psicosocial se utiliza tratamiento farmacológico. Para reducir el craving
(deseo de consumir) se utiliza Naltrexona. EI Topiramato ayuda en el control de impulsos. Para aumentar el efecto tóxico del alco-
hol y así generar rechazo a su ingesta (provocan efectos histaminérgicos muy desagradables) se utiliza Disulfiram y Cianamida.
DESHABtTUACIÓN: ., REINSERCIÓN:
Proceso largo y compleio en el que se pretende que desaparez- o Debe solaparse con la fase 2 (deshabituación), con la pro-
ca el síndrome de abstinencia tardío mientras el paciente apren- gresiva integración del individuo en el medio social que le
de una serie de estrategias terapéuticas (comportamentales) que corresponde.
le permitirán no recaer en el consumo.
o Dos tendencias:
o Aislar al paciente del contexto social donde se producía el
consumo
v Mantenerlo en el mismo contexto social intentando man-
tener la abstinencia mediante ayuda psicológica de tipo
comportamental.
2. O-¡óceos
'
AGONIS'FAS PUROS AGONlSTAS PARClALES AGONISTA/ANTAGONISTAHMIR) ANTAGONISTA (MIR)
Afinidad ‘pór receptores. u, Afinidad por‘recept'ores u, no> Antagonistas p, agonistas parcia— Afinidad por todos los. recepto-
- . receptoresrxz'y.:a;:"z r por receptoreslc-nít-a,. Ies ¡c y a, res pero sin actividad
Morfina (tu2 = 4-6 h) o Buprenorfina Nalorfína o Naloxona
Heroína (tu2 = 3-4 h) Pentazocina o Naltrexona
Metadona (tm = 24 h) Levalorfano o Nalmefene
Meperidina Ciclorfano
Fentanilo (tm = l h) Butorfanol
Codeína Nalbufina
Dextropropoxifeno
Propoxifeno
Loperamida
Difenoxilato
Levorfanol
Hidromorfona
Oxicodona
Oximorfona
Tramadol
o OPIÁCEOS: Sustancias derivadas del opio o productos de o Antidiarréicos: Codeína, loperamida, difenoxilato.
síntesis que se acoplan a los receptores opioides del SNC. o Antitusígenos : Codeína, dextropropoxifeno.
Estas sustancias presentan tolerancia cruzada entre ellas.
o Agonistas puros: reproducen los efectos naturales y los 2.2. Efectos del uso de opióceos
de la intoxicación.
o Agonistas parciales: si se administran solos ocupan el EFECTOS TRAS SU CONSUMO:
receptor sin dar lugar a los efectos de la intoxicación, Placer intenso con sedación durante 2-3 horas.
aunque sí, en menor grado, a los analgésicos. Son ca- lNTOXlCACIÓN AGUDA (SOBREDOSIFICACION):
paces de antagonizar los efectos de un agonista puro Causa más frecuente de muerte en ADVP.
cuando se administran coniuntamente. Hipoactividad simpática:
o Agonistas Z Antagonistas: si se administran solos cierto 0 Euforia.
efecto analgésico. Se comportan como antagonistas al . Rubor cutóneo.
ser administrados ¡unto a un agonista puro. o Picores (sobre todo con la morfina).
Antagonistas: poseen afinidad por los receptores pero
Miosis.
carecen de actividad. lmpiden y revierten la acción de
Somnolencia, disminución del nivel de vigilancia, hasta
los agonistas. Su supresión brusca no produce síndro-
llegar al coma.
me de abstinencia.
o Disminución de la frecuencia respiratoria, con posible pro-
o La vida media de los opióceos se relaciona inversamente con gresión a parada cardiorrespiratoria y edema agudo de
la intensidad del síndrome de abstinencia y directamente con pulmón, que puede producir la muerte.
la aparición de la sintomatología y duración de la misma
Hipotensión.
(t'l/2 corta: síndrome de abstinencia de aparición más pre-
o Bradicardia.
coz, más intenso y de menor duración).
o o Disminución de la temperatura corporal.
SUSTANClAS OPIOIDES: las producidas por el organismo
(encefalinas, endorfinas, dinorfinas) que se acoplan a los TRATAMIENTO de la intoxicación aguda:
mismos receptores. Naloxona i.v. 0,4—2 mg. Acción inmediata. Si no meiora repetir
dosis a los 3-5 minutos (hasta 3-4 veces). Tras estabilización
2.1. Uso médico de los opióceos repetir dosis cada 2 horas (duración de la acción: 2-3 horas).
Cuidado con la reaparición de los síntomas, ya que la mayoría
o Analgesía: dolores intensos agudos (incluidos cánceres ter- de los opióceos tiene una vida media mós larga que la naloxo-
minales) y dolor crónico (morfina). na.
o Parto: meperidina (no reduce motilidad uterina). La meperi- o Heroína: mantener naloxona durante ó horas.
dina no se usa en el tratamiento del dolor crónico porque su
o Metadona: mantener naloxona durante 24 horas.
metabolito activo (normeperidina) produce disforia y excita-
ción del SNC (mioclonias, temblor y convulsiones) y se acu- TRASTORNOS POR CONSUMO CRÓNICO:
mula durante días después del inicio o aumento de las dosis Por el propio opióceo:
sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. o Estreñimiento.
NO se usan en colecistitis aguda pues contraen el esfínter de . Pérdida de secreciones, nariz y boca secas.
Oddi. . Depresión de la función inmunitario.
Anestesia y transdérmicos para dolor crónico: fentanilo. o Síndrome nefrótico .
Edema aaudo de pulmón cardioqénico: Martina!
¿“su
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Dependientes de opióce- o Politoxicómano (cuya princi- l. Es un fármaco sustitutiva de la heroína. utilizado en progra-
os que Io soliciten pal droga de abuso no sea mas de mantenimiento.
o Pacientes que salen de el opióceo) 2. Es un agonista opióceo, utilizado en la desintoxicación i de
otros programesterapéu- o Antecedentes de trastorno heroína. ,7
ticos (para prevenir nue- psiquiátrico grave Es un sedante que se aplica como paliativo
' en el síndrome
l
vo consumo) de abstinencia de opióceos. _
o Pacientes abstinentes que Es un antaqonista de los ooióceos de acción prolongada,
vuelven al medio habitual que se utiliza después de la cura de desintoxicación.*
de consumo Es un antagonista de los opióceos de acción rapida, que se
o Pacientes con largos utiliza en el tratamiento de las sobredosis de narcóticos.
periodos de abstinencia
que han sufrido recaída
reciente
3. Cocaína
ESTIMULANTE. Sus efectos euforizantes son breves y van
o Se busca eliminar los efectos placenteros de la droga. Antes seguidos del efecto rebote o ”crash”: disforia, fatiga, depre-
hay que asegurarse de una desintoxicación completa previa sión, ansiedad, deseo de más cocaína (craving).
para no provocar síndrome de abstinencia: previo al inicio Produce intensa dependencia psíquica. Entre los síntomas de
del tratamiento con antagonistas opióceos, se practica un M abstinencia es posible encontrar hipersomnia, aumento del
de Naloxona (se inyectan 0,8 mg de naloxona s.c.), si en I apetito y estado de ánimo disfórico.
hora no hay síndrome de abstinencia se puede usar el trata- Su vida media es de aproximadamente l hora.
miento con antagonistas.
c La naltrexona es un antagonista competitivo que se adminis- 3.1. Administración
tra por vía oral. Su metabolización es hepática. Su metaboli- Oral: masticando hoias de coca .
to el ó-betanaltrexol es activo y elimina vía renal. Intranasal: esnifar clorhidrato de cocaína. La mas frecuente.
o Baio seguimiento (10% a los ó meses). Intravenosa: sólo clorhidrato de cocaína o speedball (clor-
o Efectos indeseables: astenia, molestias góstricas, alteración hidrato de cocaína + heroína).
del estado de ónimo. Fumada: Pasta de coca (infrecuente en España), cocaína
base o ”crack” (”free-base smoking”).
o Inhalar vapores calentados.
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4.3. Alucinógenos
4. Otros estimulantes
. El prototipo es el LSD (dietilamina del acido lisérgico). Otras
sustancias dentro del grupo de alucinógenos son mescalina
4.1. Anfetaminas y psilocibina.
Similares a la cocaína. Es mós común el abuso episódico que la dependencia.
Mecanismo de acción: Liberación de dopamina y noradrena- Se desarrolla tolerancia rópida (para efectos euforizantes y
lina presinópticas e inhibición de su recaptación. psicodélicos, no para los físicos).
El uso crónico puede dar lugar a un trastorno por depleción Hay tolerancia cruzada entre ellas.
de las catecolaminas. No hay descrito síndrome de abstinencia (no dependencia
usos MÉDICOS: física).
Narcolepsia. EFECTOS: producen alteración de las funciones sensopercep-
Trastornos por déficit de atención (metilfenildato, dextroanfe— tivas. Una vez ingeridas producen dos tipos de síntomas:
famina). o Síntomas somóticos: midriasis, temblor, febrícula, taqui-
Síndrome de hiperactividad en la infancia (metilfenildato, cardia, sudación, vértigo, parestesias, náuseas... (hiper-
dextroanfetamina). actividad simpótica).
Depresiones resistentes y seniles. Síntomas psíquicos;
EFECTOS DE LAS ANFETAMINAS: Alteraciones del humor, ansiedad, intensificación subietiva de las
Los efectos de las anfetaminas, tienen relación con la vía de
percepciones, ilusiones, alucinaciones y sinestesias (sonidos
vistos), despersonalización, desrealización, todo ello en estado
administración (oral, i.v., intranasal) y con la dosis.
de vigilia y alerta totales. Las alucinaciones producidas por esas
0 A dosis baias: Relaiación, energía, autoconfianza, disminu-
sustancias reciben el nombre de psicodélicas y pueden acompa—
ción de Ia fatiga, del sueño y del hambre, facilitan el apren-
ñarse de agitación psicomotriz.
dizaie. Estos efectos aumentan con la dosis hasta un punto a
partir del cual provocan cambios conductuales desadaptati- o Efectos indeseables del LSD y resto de alucinóaenos:
vos y patología psiquiátrica: agresividad, violencia, episodios o Crisis de panico o ”mal viaíe” (el efecto indeseable mas
paranoides. frecuente).
Su uso crónico produce alteración de la memoria y de la Cuadros depresivos.
atención, embotamiento afectivo, fatiga, tristeza y retraimien- Episodios paranoides con conductas agresivas.
to social. Inicio de un trastorno psiquiátrico de larga duración (psi-
AI suspender el consumo sostenido de estas sustancias, apa- cosis crónica).
rece un efecto rebote (similar al que ocurre al suspender el Como resultado de una predisposición individual.
consumo crónico de cocaína) consistente en: disforia, ansie- La sintomatología psíquica producida por los alucinóge-
dad, irritabilidad, fatiga y depresión. Tratamiento: BZD. nos puede aparecer mucho tiempo después sin que haya
Intoxicaciones graves producen hiperactividad simpática: consumo, son los "flash-back" (reviviscencias). Aparecen
midriasisl taquicardia, hipertensión, sudación, escalofríos, en el 20% de los consumidores y su duración es breve, de
nóuseas, vómitos y cambios conductuales consistentes en: segundos.
angustia extrema, agitación psicomotriz, agresividad y vio-
lencia. Pueden producir cuadros psicóticos de tipo paranoide. MIR 99 FAMILIA (6111): A un ioven de 19 años, sin anteceden-
Tratamiento sintomático. tes de interés, se le lleva a Urgencias en un estado de angustia
Se presenta tolerancia a las anfetaminas. La disminución del extrema, sudoración, taquicardia, temblores, febrícula de
apetito y origina cetosis (acidosis) que implica mayor elimi- 37,4°C y midriasis. La familia refiere que regresó así a casa tras
nación de anfetaminas. una salida nocturna. Desconocen habitos de consumo de tóxi—
El uso de anfetaminas por vía subcutónea se ha asociado a cos. El cuadro clínico orientaría el diagnóstico hacia:
infecciones por Eikenella corrodens. Intoxicación por alucinógenos.*
Trastorno por angustia con agorafobia.
MIR 91 (2847): La midriasis puede observarse en una de las Intoxicación por opióceos.
siguientes situaciones clínicas: Intoxicación patológica por alcohol.
I. Sobredosis de opióceos. “PPI"? Reacción psicótica aguda.
2. Intoxicación grave por anfetaminas.*
3. Abstinencia tabóquica.
4 Consumo diario superior a 20 mg de diacepam por espa- 5. Cannabis-marihuana
cio de ó meses como mínimo.
5. Tras la administración de fentanilo. El compuesto activo es el THC (delta-9-tetrahidrocannabinol).
Existen receptores endógenos específicos. Los Iigandos endó—
4.2. Extasis (MDMA) genos (anandamidas) actúan como neurotransmisores.
Formas:
o Derivado anfetamínico (Metíletilendioximetanfetamina), psi- Marihuana: 10—15% de THC.
coestimulante pseudoalucinógeno, entactógeno y empató- Resina seca de Hachís o Kif: ó—I 0% de THC.
geno. Aceite de hachís: 50% de THC.
Dosis oral efectiva: 75—150 mg. Más activo fumado: porro.
Inicio de los efectos: a los 30 min de Ia ingesta, aparecen efectos
simpaticomiméticos: ansiedad leve, taquicardia, aumento de la 5.1. Síntomas físicos
TA, hipertermia, hipercinesia, euforia.
o Los efectos tóxicos generales son múltiples, describiéndose: o Irritación coniuntival.
crisis de hipertermia, deshidratación, arritmias, colapso car- Taquícardia.
diovascular, crisis convulsivas, CID, rabdomiolísis, insuficien- Aumento del apetito, sequedad de boca.
cia renal y muerte. Se han descrito cuadros gsicóticos cróni-
c9; por uso prolongado (produce un efecto tóxico irreversible 5.2. Síntomas psíquicos
sobre las neuronas serotoninérgicas del SNC).
Otros fármacos de este grupo: MDA (droga del amor) y Normalmente son leves:
MDEA (MDE o Eva). Relaiación.
Euforia leve, ansiedad.
Sensación de lentitud del paso del tiempo.
Deterioro de la capacidad de iuicio.
Aumento de la sociabilidad.
MLB.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ó. Resumen dro-as
’
. . .‘ intoxicación Antidoto o . . . . .,
SUSTANCIA , Abstmencra Desmtoxrcacron
Acaón Aguda Tto
Agonistas opióceos
, . . . , . (metadona)
OPIACEOS Depresora MIOSIS Naloxona IV FiSica
Antagonistas opióceos (nal-
trexona)
Ansiedad, distaria, 4 , .
ATD ' agen te d
COCAÍNA Estimulante Midriasis Sintomótico depresión (suicidio), T S. opaminergi-
. _ cos, anticravmg
apetito y sueno
ANFETAMINAS Estimulante Midriasis Sintomótico z coca (< intensidad) Benzodiacepinas
DROGAS SÍNTESIS EÑÏ’ÚU'Fme
y alucmogena
Midriasis Sintomótico No
ALUCINÓGENOS Alucinógena Midriasis Sintomatíco No
. Relaiante
CÁNNABIS y alteraciones lsocóricas Sintomótico Psiquica Psicoterapia
sensoperceptivas
BARBITÚRICOS Depresora Medias fiias Si ntomótico Ansiedad Fenoba rbital
BENZODIACEPINAS Depresora Flumazeníl Ansiedad Diacepam
X X X
X X X X X
Camina X X X X X X
Mtétahfinasïg X X X X X X
Drogas sintesis: X X X X
‘ ' x
X
A‘Iücirtig» X X x
Opioicies' X X X X X
¿Sédcintés' X X X X X X X X X
- HÍGADO, 90%.
o Se produce una oxidación no microsomal por la alco-
holdeshidrogenasa (consumo de NAD). La oxidación es
constante entre 8-12 mI/hora, no depende de los nive-
les plasmáticos.
o La oxidación microsomal (microsomal etanol oxydation
system- M.E.O.S.), que se activa solo con concentracio-
nes muy altas, usa NADPH, y presenta autoinducción
(aumenta un 30% con el consumo repetido).
o Una tercera vía es la metabolización mediante la cata-
lgg en mitocondrias y peroxisomas, pero es poco im-
portante.
El alcohol potencia efectos de otros depresores: benzodia-
cepínas, barbitúricos, ATD, antipsicóticos. JAJA
cc (ml) de bebida x graduación x 0,8 w lnlvn V-l‘ \l’l-! 13..“ l>
gr. de etanol = EI código de circulación permite una alcoholemia máxima de 0,5 g/l
100 para la conducción de vehículos.
AMNESlA LACUNAR (”BLACK OUT” O PALlMPESTO): CAGE (Cutting down, Annoyance by criticism, Guilt feelings,
o Amnesia lacunar respecto a un periodo de tiempo en el que Eye-openers).
el suieto estaba bebiendo aun sin mostrar signos de intoxica- 4 preguntas:
ción, la conducta parece normal. l. ¿Ha tenido alguna vez la impresión de que debería beber
menos?
MIR 97 (541 l): áCuól de las siguientes afirmaciones es cierta 2. éLe ha molestado alguna vez la gente criticóndole su forma
en relación con la intoxicación etílica aguda? de beber?
l. A partir de los 'IOO mg/dl de etanol en sangre existe riesgo 3. ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su costumbre
de coma. de beber?
2. Las alcoholemias superiores a óOO mq/dl se consideran 4. ¿Alguna vez lo primero que ha hecho por la mañana ha sido
potencialmente letales.* beber para calmar sus nervios o librarse de una resaca?
3. Los efectos del etanol sobre el sistema nervioso no se corre- o ”Posible” alcoholismo: l ítem positivo.
lacionan con su concentración sanguínea. o ”Probable” alcoholismo: 2 ó más.
4. El coma etílico puede ocasionar hiperventilación, hiperter- Alcohol Clinical Index.
mia y alcalosis respiratoria. o 17 síntomas clínicos + 13 ítems de anamnesis.
5. La broncoaspiración del contenido góstrico es una compli-
c Probable diagnóstico: 4 ó mas ítems positivos en cada grupo.
cación poco frecuente de este estado.
MALT (Müncher Alcoholismus Test).
o Parte obíetiva: 7 ítems.
9.3. Alcoholismo crónico Parte subietiva: 26 ítems.
ETiOLOGÍA Puntuación de 0-5: No alcoholismo‘
Multifactorial: Puntuación de ó—l 0: Sospecha de alcoholismo.
o Factores genéticos: Puntuación de l l ó más: Alcoholismo confirmado.
Riesgo x 4 en familiares directos de un alcohólico. AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test).
Gemelos: concordancia en monocigotos de 60% y en dícigotos o lO preguntas.
de 30%. o 2 ó en muieres ó 2 8 en varones: bebedor de riesgo (de sufrir
o Factores sociales. problemas derivados del consumo de alcohol o de desarrollar
o Factores psíquicos. una dependencia).
o Z 13 (ambos sexos): problemas físico-psíquicos con la bebida
MIR 95 (4372): Indique el enunciado FALSO respecto al alco- y probable dependencia alcohólica.
'
holismo:
1. Parientes cercanos al alcohólico tienen un riesgo aproximado MARCADORES BIOQUÍMICOS:
de cuatro veces superior para padecer alcoholismo que la CONSUMO CRÓNICO:
población normal. o Elevación de enzimas hepóticos:
No hay datos aue apoyen una posible influencia qenética.* o ALT/GPT.
coro. En el tratamiento de la abstinencia alcohólica es necesario o AST/GOT (elevaciones superiores a GPT).
una nutrición adecuada. o Cociente GOT/GPT > 2: muy sugestivo de consumo
En el tratamiento de la abstinencia se debe administrar tiami- crónico de alcohol.
na al menos durante una semana. o GGT.
Los benzodiacepin‘as tienen un margen elevado de seguridad o Se normaliza tras 3-4 semanas de abstinencia
en el tratamiento de la abstinencia alcohólica. (su caída en 5 días es patognomónica). Más
sensible que VCM.
TlPOS DE ALCOHOLlSMO: o Falsos positivos: enfermedades hepatobiliares,
Primario: (Tipo A de Babor / ll de Cloninger) insuficiencia cardíaca, diabetes, obesidad, taba-
- 70 — 80% de los casos de alcoholismo. quismo, fármacos inductores.
0 Más frecuente en varones (10% frente 35%).
o Patrones de consumo: - VCM: Macrocitosis (con anemia o sin ella).
0 Mediterráneo (bebedor excesivo regular): Consumo o Elevado en bebedores por déficit de vitaminas del grupo
B así como por los efectos del alcohol sobre la eritropo-
prácticamente diario (carecen de capacidad de abs—
yesis.
tinencia y no consiguen deiar de beber completa-
mente nunca). Embriagueces infrecuentes. Dependecia Aumento VCM + Aumento de GGT = Especifícidad
frecuente de alcoholismo del 75%
. Anglosaión (bebedor excesivo irregular): Grandes intoxi-
caciones (no tienen capacidad de control cuando beben), c Elevación de Transferrina Carbohidrato Deficiente (CDT). CDT
separadas por dias de abstinencia. Embriaguez frecuente. parámetro mós específico.
Dependencia más infrecuente. o Otras alteraciones:
Secundario: (Tipo B de Babor / l de Cloninger) o Aumento del ócido úrico
o Existe enfermedad psíquica previa (trastornos afectivos, c Aumento de los triglicéridos y colesterol por disminución
ansiedad, esquizofrenia, trastornos de la personalidad), de la glucogénesis‘
o Más frecuente en muieres.
MONITORIZACIÓN DE ABSTINENCIA:
9.4. Diagnóstico de alcoholismo o Tras 4 semanas de abstinencia deben disminuir o normalizarse:
0 AST/ GOT
El diagnóstico de alcoholismo se hace en base a la historia c ini-
o ALT/GPT
ca. El resto de pruebas son de ayuda.
o GGT
UNlDAD DE BEBIDA ESTANDAR (UBE): o VCM
UBE (en España) = 10 g de alcohol puro o La GGT y el VCM, serían las 2 pruebas mós sensibles en el
(1 consumición de cerveza / vino equivale a l UBE). seguimiento de la abstinencia alcohólica.
Para pasar de UBEs a ml de alcohol multiplicar por 12,5.
LÍMITE DE RtESGO DE CONSUMO:
CUESTIONARlOS DE DETECClÓN: Consumo de riesgo: aquel que por su cantidad o circunstancia se
Brief MAST (Brief Michigan Alcoholismus Screening Test). asocia a una probabilidad superior a la sanitaria y socialmente
o lO preguntas. asumible de acarrear consecuencias adversas.
o Probable diagnóstico de alcoholismo: ó ó mós. o Hombres: 40 g/día.
CBA / KFA (Cuestionario Breve para Alcohólicos). - Mujeres: 24 g/día.
o 22 preguntas.
n Probable diagnóstico de alcoholismo: 5 ó mós.
VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS
COMPLICACIONES FISICAS:
Las MÁS IMPORTANTES: cirrosis hepática, neuropatia periférica SISTEMA NERVIOSO:
y miocardiopatía. Enfermedad de Marchiafava-Bignami:
o Desmielinizoción del cuerpo calloso y la comisura
0 APARATO DIGESTIVO: blanca anterior.
o Hipertrofia parotídea. o Demencia lentamente progresiva, disartria, hipoci-
o Esótago: refluio gastroesotógico y pirosis. nesia y descontrol de esfínteres.
Las nauseas y vómitos pueden dar lugar a un Síndrome o Se produce por carencias nutricionales en alcohóli-
de Mallory- Weiss cos entre 45-60 años con cirrosis hepática.
o Estómago: gastritis agudas que pueden evolucionar a Mielinolisis central pontina:
gastritis crónica y metaplasía. o Desmielinización de la base de la protuberancia.
o Pancreatitís aguda que puede evolucionar a pancreatitis Poco trecuente y de causa desconocida. Obnubila-
crónica si no se detiene el consumo de alcohol. ción, cuadriparesia, paresia tacial y trastornos res-
o La talta de enzimas pancreáticos y sales síndrome de ma- piratorios.
labsorción, con carencia de Vit B, tolatos y grasas. o Mal pronóstico.
- En más del 50% de los alcohólicos aparece esteatosis Ambliopía alcohólica:
hepática. Puede ocurrir también hepatitis alcohólica, que 0 Atectación del nervio óptico con disminución pro-
puede ser asintomatica, aguda (dolor abdominal, icteri- gresiva de la agudeza visual y escotomas.
cia, Ieucocitosis, hepatomegalia, necrosis centrolobulillar Neuropatías del S.N. parasimpótico:
y aumento de las transaminasas) o tulminante (esteatosis o lleo adínómico e impotencia sexual.
masiva, hemólisis e hiperlipidemia —Sd de Zieve-). Altera- Degeneración cerebelosa de predominio vermiano.
ción analítica característica de la hepatitis alcoholica:
Esclerosis laminar de Morel.
GOT/GPT> 2.
o El 15% de los alcohólicos crónicos desarrollan una cirro-
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS:
o EI trastorno neurológico mas frecuente en alcohóli-
sis hepótica. Entre el 10-50% de los pacientes con cirrosis
cos crónicos.
desarrollan un hepatocarcinoma.
o Es una polineuropatía mixta sensitivo-motora de
o SISTEMA CARDIOVASCULAR: predominio sensitivo y en miembros interiores.
o EI etanol tiene etecto antiagregante en pequeñas dosis. o Produce clinica de dolor y parestesias.
o La ingesta crónica excesiva de etanol eleva la TA. Se pro- o Abolición de retleios, sobre todo los aquíleos.
duce hipotensión si el consumo es ocasional. METABOLISMO:
o Favorece la fibrilación auricular y las extrasístoles. o EI alcohol produce hipoglucemia a dosis altas por-
Miocardiopatía alcohólica: hipertrofia ventricular izquier- que aumenta la secreción de insulina.
da. La miocardiopatía dilatada aparece con más de IO
o Inhibe la neoglucogénesis hepática (MIR).
años de abuso.
a Aumenta la cetogénesis, disminuye la lipolisis y la
o Los ACV en relación con el alcohol se producen por: oxidación de acidos grasos, produciendo hiperlipi-
HTA, arritmias, ICC y alteraciones de la coagulación.
demias.
0 Trastornos en la síntesis de aminoácidos por déficit
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
I- ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE:
o De forma aguda, aparecen:
0 Alteraciones de la motórica ocular extrínseca. La
parálisis ócq-motora es compleía, pero suele ser
mas precoz en motores oculares externos producién-
dose un estrabismo convergente.
Microcefalia, dismorfia facial, labio superior delgado'con ausencia de Ataxia e inestabilidad en bipedestación.
filtrum, nariz corta, hendiduras palpebrales pequeñas y mandíbula pe- Trastornos psicoconductuales con obnubilac‘ión y des-
queña orientación.
o Puede haber trastornos relacionados con disfunción
COMPLICACIONES SOCIALES del sistema nervioso autónomo: Taquicardia, hipoten-
El alcoholismo causa un deterioro social es causa de violen- sión, síncopes o hipotermia por afectación hipotalómi-
cia dentro y fuera de la familia. ca.
Aparecen enfermedades, accidentes o complicaciones psi- o Frecuente asociación con polineuropatía.
quiátricas, problemas económicos.
Aunque la forma de comienzo típica es brusca, algunos suíetos
El comportamiento agresivo, Ia Iabiliclacl emocional, deterioro
desarrollan el déficit de forma insidiosa debido a los efectos re-
de Ia capacidad de ¡uicio y la sexualidad inapropiada que ca-
petidos del tóxico y a la deficiencia nutricional.
racterizan a la intoxicación alcohólica afectan a las relaciones
interpersonales.
Mi};
0
® VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS
2- PSICOSIS DE KORSAKOV (PSICOSIS AMNÉSICA O MIR 07 (8593) NEUROLOGÍA: En un paciente que presenta un
CONFABULATORIA): cuadro agudo de cuadro confusional, oftalmoparesia por
o Los Síntomas residuales más frecuentes son: afectación del sexto par bilateral y ataxia de Ia marcha pen-
o Ataxia residual. saría en:
o Amnesia de evocación anterógrada y amnesia de fiia- Encefalopatía hiperglucémica.
ción (la mós afectada es la memoria reciente). Tam- Encefalopatía de Korsakoff.
bién puede haber amnesia retrógrada variable. Infarto cerebeloso.
o Fabulacíón: el paciente ”rellena” con invenciones sus Administrarle inmediatamente tiamina.*
”huecos” de memoria como mecanismo compensato- “PPNT' Intoxicación por plomo.
rio.
MIR 14 (10307) NEUROLOGIA: Un varón de 52 años presen-
KORSAKOV ATAXIA RESIDUAL ta deforma aguda un sindrome confusional, paresia de ambos
músculos rectos externos oculares y ataxia de la marcha pen-
saría en :
Encefalopatía hiperglucémica
Encefalopatía de Korsakoff
Infarto cerebeloso
Administrar inmediatamente tiamina*
.U‘PP’N.“ Intoxiación por plomo
. DEMENCIA:
o EI efecto tóxico del alcohol puede causar demencia.
o Más del 60% de los alcohólicos desintoxicados tienen
deterioro cognitivo leve que no se puede considerar
demencia. EI deterioro meiora mucho en los 2 primeros
meses de abstinencia y luego mas lentamente.
TRATAMIENTO:
MI.
o Celos: el consumo crónico de alcohol es Ia primera
o Administración de tiamina intravenosa. Inicialmente, 50 mg
causa de celotipia o celopatía.
iv y 50 mg im. Seguir con 50 mg/día im hasta que el pa-
o En estos cuadros hay buen nivel de conciencia, los pa-
ciente se alimente bien. Es conveniente añadir sulfato de
cientes estón bien orientados, con memoria normal y
magnesio al tratamiento. sin deterioro de Ia capacidad de ¡uicio.
o Lo que antes revierte son los trastornos de la motilidad ocu-
lar.
o Remisión total del cuadro cuando se trata en momentos ini- .Ilá
ciales Los sintomas residuales suelen responder peor. ©Curso Intensivo MIR Asturias
o Fallecen 17%.
o Trastornos de ansiedad generalizada, trastorno por angus— o Suele comenzar 3-4 días después de interrumpir o disminuir
tia, fobia social. La fobia social y la agorafobia suelen pre- la ingesta y puede evolucionar a la remisión completa o a la
ceder al alcoholismo mientras el trastorno de pánico y el muerte (en 2% de los tratados y en un 20% de los no trata-
trastorno de ansiedad generalizada suelen ser secundarios dos).
a esta adicción. o Síntomas:
o Trastornos del sueño (insomnio, pesadillas). o Hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, hi-
o Otras adicciones: nicotina, tranquilizantes, cocaina. pertermia.
o Temblor en manos, lengua y párpados.
MIR 95 FAMILIA (4098): Un varón de 48 años con una larga Ansiedad.
historia de dependencia crónica del alcohol es ingresado en un o Insomnio.
servicio de Psiquiatría porque ”me persiguen homosexuales, o A medida que avanza se produce deterioro del nivel de
que me llaman perverso (sexual)”, al pasar delante de los bares conciencia.
oye comentarios en su interior que dicen que es marica, traves-
o Alucinaciones visuales ó táctiles (zoopsiasll.
tido y que van a ir a por él. Todo comenzó después de haber
o Delirio ocupacional: el paciente actúa y gesticula como
estado bebiendo mas alcohol del habitual durante unos días. A
si realizase su propio trabaio.
la exploración esta tembloroso y muy asustadizo, bien orienta—
o Crisis comiciales: en 5-1 5%.
do, con una memoria normal y sin alteraciones de la capacidad
o La privación sensorial (oscuridad) actúa como desencade-
de ¡uicio. El diagnóstico mas probable:
Intoxicación patológica alcohólica. nante de las alucinaciones.
Consumo periudicial de alcohol. o El aumento de la temperatura puede estar presente en cual-
Trastorno psicótico alcohólico.* quier cuadro de privación de sustancias, en el caso del al-
Esquizofrenia paranoide. cohol, tiene especial mal pronóstico.
¡019 0307- Síndrome amnésico alcohólico (de Korsakoff). Durante la intoxicación o abstinencia del alcohol concurren con
frecuencia ciertas circunstancias que pueden producir deterioro
MIR O'I (7138) Las alucínosis son esencialmente típicas: del nivel de conciencia y que deben tratarse específicamente.
De la esquizofrenia hebefrénica. Estas son:
De los cuadros afectivos bipolares. - Hipoglucemia.
Del alcoholismo.‘F Traumatismo craneal.
De la anorexia mental. Hematoma subdural.
.U‘PFÜNT' De la infancia. Hemorragia digestiva.
Encefalopatía hepática.
MIR 00 (6121) ¿Cual de los siguientes trastornos se asocia con Neumonía.
MENOR frecuencia al consumo de alcohol? Déficit de tiamina.
l. Trastorno antisocial de la personalidad.
2. Episodio depresivo.
3. Trastorno obsesivo-compulsivo. *
4. Fobia social.
5. Trastorno de ansiedad.
MIR 98 (5837): Un médico de 40 años ingresó como conse- destacará en las visitas las áreas de la vida del paciente que han
cuencia de una fractura de fémur producida en un accidente de meiorado al dejar el alcohol. Después de la rehabilitación el
trafico. Se practicó cirugía ortopédica sin complicaciones y, du— 60% de los alcohólicos de clase media mantiene la abstinencia
rante los dos primeros días del postoperatorio, el paciente estuvo al menos l año y muchos de por vida.
inquieto pero bien orientado. Al tercer día, el paciente se mostró
de repente confuso y temeroso y refirió visión de serpientes y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
escorpiones que se movían por las sábanas. En la exploración se o INTERDICTQRES (MIR): DISULFIRAM (ANTABÚS) Y CIA-
observó midriasis, temblor de oscilaciones amplias de las ma- NAMIDA CALCICA
nos y los párpados, sudoración profusa, taquicardia con latido o Ambos producen un acumulo de ACETAL-
hiperquinético y temperatura de 39° C. Los antecedentes perso— DEHIDO al inhibir la aldehido deshidrogenasa
nales carecían de interés. Se consideraba un bebedor social (disulfiram produce inhibición irreversible y cia-
moderado y negaba el abuso de otras drogas. De los siguientes, namida cólcica reversible). Al ingerir alcohol, se
ácuól es el diagnóstico que mas sugiere esta situación? : produce importantes efectos histaminérgicos
l. Delirio por deprivación alcohólica.* (efecto antabús): vasodilatación, náuseas,
Delirio postanestesia. vómitos, enroiecimiento, disnea, palpitaciones,
Septicemia. hipotensión, ansiedad y visión borrosa. En ca-
Hematoma subdural. sos extremos: arritmias, lAM, o convulsiones.
PPP!" Uremia. No es conveniente la prescripción sistemática.
o Cuando se administra no debe haber habido
MIR O2 (7400): ¿Cuál de las siguientes respuestas sobre el Deli- ingesta alcohólica en al menos las 24 horas
rium Tremens es la correctaZ: previas.
l. Se trata del estado peculiar de intoxicación producido por el o La cianamida tiene un efecto más rápido y más
consumo de alcohol. breve (l día) que el disulfiram (ó días).
2. Se caracteriza por la aparición de conductas impulsivas tras o Tratamiento efecto antabus: antihistamínicos /
el consumo de una pequeña cantidad de alcohol. corticoides
3. Es un cuadro clínico con elevado índice de complicaciones o Contraindicaciones absolutas:
psiquiátricas y con pocas complicaciones orgánicas. o Disulfiram: Enfermedad cardiovascular
4. Aparece con mayor frecuencia entre los hombres alcohóli- grave, embarazo, psicosis.
cos a partir de los 50 años. o Cianamida: Enfermedad cardiovascular
5. Su tratamiento de elección son las benzodiacepinas.* grave.
o Contraindicaciones relativas:
9.8. Tratamiento del alcoholismo o Disulfiram: Cirrosis, bronquitis crónica, di-
abetes mellitus, hipotiroidismo, epilepsia,
DESINTOXICACIÓN insuficiencia renal.
Es el primer paso para la deshabituación de un paciente alcohó- o Cianamida: Insuficiencia renal, insuficien-
lico. ‘ cia respiratoria.
. Fármacos que pueden producir efecto antabus
No es necesaria la hospitalización. solo en casos de: (al consumir alcohol de forma concomitan te):
o Historia de convulsiones antibióticos (cefalosporinas, cloranfenicol, gri-
o Historia de delirium tremens. seotulvina, ketaconazol, isoniacida, metronicla-
o Historia de tolerancia y consumo muy elevados. zol, tetraciclinas).
o AbLiso de otras sustancias psicoactivas.
A
o Complicaciones somóticas graves.
0 Comorbilidad con otros trastornos mentales o riesgo de
suicidio. Vaso dilatación
o Fracasos repetidos en régimen ambulatorio.
/ Enro¡ec¡miento
La desintoxicación consiste en la retirada brusca y total del alco-
Ansiedad
hol, por lo que debeprevenirse el síndrome de abstinencia con
psicotórmacos sedantes a dosis altas como: Benzodiacepínas
(diace‘pam, cloraZepato), clometiazol o tiaprideQ
o Estos fármacos también protegen de las‘ convulsiones y
también serían útiles para el tratamiento
V del delirium tre-
mens establecido. ' A
g
o Si aparecen alucinaciones o delirios: haloperidol o similar
(cuidado porque los neurolépticos disminuyen el umbral Palpitacíones
convulsivo).
o En caso de necesidad de antidepresivos, los ISRS estón mós , . \C
Vomitos
indicados que los tricíclicos.
Wifi
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
MIR 06 (8441): Una mujer viuda de 75 años que vive sola acude
a consulta. Padece de hipertensión arlerial e hiponatremia leve
por diuréticos. Refiere encontrarse bien y únicamente se queia de
pirosis. Preguntada sobre la ingesta de alcohol, dice tomar unas 4
copas al día. La tensión arterial esta mas elevada que hace l año.
La puntuación en el cuestionario "CAGE'" es 1/4 pero no tiene
criterios de dependencia de alcohol según el DSM-IV. Afirma que
desea disminuir la ingesta de alcohol. Tres meses más tarde dice
haber meiorado algo pero anhela el alcohol. Solicita alguna me-
dicación que la ayude‘ ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento
mas apropiado?:
Buspírona.
Disulfírarn.
Fluoxetina.
Litio.
.U‘PPNT' Naltrexona. *
¿“en
VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS
I. OPIÁCEOS
Agonistas puros: morfina, heroína, metadona, meperidina, fentanilo, codeína, dextropropoxifeno.
Agonístas parciales: buprenorfina, tramadol
Agonistalantagonista (MIR): nalorfina, pentazocina, levalorfano, ciclorfano
Antagonistas (MIR): naloxona, naltrexona
OI... El fentanilo, tiene Ia vida media mós corta y la mayor potencia. La metadona tiene 3 veces más potencia que la morfina y una
vida media larga (24 horas).
Usos médicos: Morfina: edema agudo de pulmón (MIR) y dolores intensos incluyendo etiología cancerosa (MIR); Codeína y Lo-
peramida: antidiarréicos; Codeína y Dextropropoxineno: antitusígenos. No se deben usar en cólicos biliares pues contraen el
esfínter de Oddi (MIR).
Inicio: 6-12 horas después de Ia Última toma, intenso: 24—48 horas y desaparece: 8-10 días después.
Hiperactividad simpática: Hiper / Taqui + Midriasis, rinorrea, lagrimeo, insomnio, sudación, bostezos, temblor, dolor abdo-
minal, inquietud, piloerección, agitación, vómitos.
Tratamiento: desintoxicación.
o Agonistas alfa-Q-adrenérgicos: clonidina (MIR). Su efecto secundario más frecuente es la hipotensión. Es preciso el ingreso
hospitalario.
o Pautas cortas / ultracortas: naloxona / naltrexona + clonidina + fármacos de tratamientos inespecíficos.
o Deshabituación:
o Proqramas con antaaonistas de opiáceos (Naltrexona). Consisten en tomar de forma crónica un antagonista opiáceo pa—
ra no notar efectos placenteros en caso de ingesta de opiáceos. Hay que asegurarse una buena desintoxicación antes del
inicio del tratamiento para no producir un síndrome de abstinencia (MIR).
o Proqramas de mantenimiento con aaonistas opiáceos
o Cuando no es posible la abstinencia a opiáceos, se incluye a los pacientes en estos programas para evitar las com-
plicaciones legales y médicas del uso de opiáceos.
o La metadona es la sustancia de elección, se administra únicamente por vía oral (MtR). Se indica cuando ha habido
fracasos terapéuticos repetidos en tratamientos de desintoxicación o tras estancias en comunidades terapéuticas, en
embarazadas y pacientes con complicaciones orgánicas y/o psíquicas graves.
o Ante un heroinómano que exige al médico general un opiáceo de síntesis para paliar su síndrome de abstinencia, la
actitud será la de no prescribir ningún fármaco que no entre dentro de un pacto terapéutico y enviar a un centro es-
pecializado (MIR).
o Programas de reinserción social
2. COCAÍNA
. Psicoestímulante que produce intensa dependencia psíguica.
o Vida media corta (l hora) con mucho potencial de adicción. Administración: esnifada, fumada o inhalada (crack) (MIR), inyec-
tada (las tres últimas formas TTefectos psicoactivos y tienen un intenso potencial de adicción).
o AI desaparecer los efectos aparece efecto rebote o crash: disforia, fatiga, ansiedad, que lleva al suieto a consumir más droga.
3. OTROS PSlCOESTlMULANTES
3.1. ANFETAMINAS
o Mecanismo de acción: Liberación de dopamina y noradrenalina presinápticas e inhibición de su recaptación (MIR).
o Intoxicación aguda: efecto similar a cocaina (MIR). También pueden producir cuadros psicóticos paranoides, esquizofrenifor-
mes... Tratamiento sintomático.
o Efectos:
o A dosis baías: Relaiación, energía, disminución de la fatiga, sueño y hambre.
o Dosis mayores: Pueden producirse cuadros desadaptativos y síntomas psicóticos (según la susceptibilidad individual).
o Su uso por vía subcutónea se asocia a infecciones por Eíkenella corrodens (MIR).
o Uso crónico: alteración de la memoria, depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía...
- Tratamiento abstinencia: BZD.
3.2.ÉXTASlS
o Efectos psicoestimulantes (ansiedad, taquicardia, aumento de la TA, hípertermia, midriasis, hipercinesia, euforia...), pseudoa-
lucinógenos y empatógenos.
o Posibilidad de cuadros psicóticos crónicos por el uso prolongado.
4. ALUCINÓGENOS
o No produce dependencia física. Las alucinaciones producidas por estas sustancias reciben el nombre de psicodélicas y se
acompañan de agitación psicomotora.
o Intoxicación aguda: midriasis, taquicardia, hipertensión, temblor, alucinaciones, crisis de pánico (efecto indeseable más fre-
VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS
5. CANNABIS
No produce dependencia física.
Intoxicación aguda: pupilas isocóricas, irritación coniuntival, hipertensión, taquicardia, cuadros psicóticos, flashbacks... Tra-
tamiento sintomótico (BZD).
. Efectos:
o Físicos: irritación coniuntival, taquicardia, T apetito, sequedad de boca...
o Psíguicos: euforia leve, sensación de bienestar, relaiación, aumento de la sociabilidad, mayor sensibilidad a estímulos
sensoriales, distorsiones perceptivas...
o Uso crónico: ansiedad, crisis de pónico, cuadros psicóticos, síndrome amotivacional...
6. BENZODIACEPINAS
o Tolerancia cruzada con el alcohol y con los barbitúricos.
o Intoxicación aguda: somnolencia, dísartria, depresión SNC, ataxia... Tratamiento: flumaceníl ¡v
o Desintoxicgción: diacepam (dosis decrecientes).
7. BARBITÚRICOS
o lntoxicación aguda: pupilas medias fiias, somnolencia, dísartria, confusión mental, coma barbitúrico, posible crisis de porfiría
aguda intermitente... Tratamiento: interrupción progresiva del barbitúrico y sustitución por BZD. Provocar diuresis y alcalinizar
orina.
o Desintoxicación: fenobarbital (dosis decrecientes).
8. ALCOHOLISMO
o El alcohol de abuso es el etanol. Absorción: en duodeno y yexuno proximal. Eliminación: urinaria, pulmonar, sudor y la más
importante: hepática 90% (sobre todo por oxidación no mícrosomal).
o Prueba mas específica para medir consumo reciente de alcohol: alcoholemia (concentración de alcohol en sangre).
o Seaún la cantidad de alcohol en sangre:
o Embriaguez subclínica (< 0.5 qr/I): alteración del tiempo de reacción, menor precisión.
o Embriaguez ligera o excitación (0.5-1 .5 gr¿l): euforia, locuacidad, agresividad
o Embriaguez grave ("l .5-3.0 gr¿l(: aumento de las anteriores, ataxia, nistagmo, lenguaie farfullante, deterioro de la aten-
ción y memoria, clínica vegetativo (hipotensión, náuseas, sudor).
o Coma (3.0-5 grll): evolución a estupor o coma.
o Zona letal (> 4.0 gr¿l(: puede ser mortal, por depresión del centro respiratorio o aspiración del vómito (MIR).
. Tratamiento: sintomático + suero glucosado + TIAMlNA (Vit Bi) (prevención de Wernicke-Korsakov).
o Borrachera patológica: Desproporcíón dosis-respuesta. Tras la ingesta de poca cantidad de alcohol cuadro muy aparatoso
(agitación y estado confusional), frecuente en abstemíos. Cesa con el sueño. Amnesia del episodio.
o Black out o galimpesto: Amnesia respecto a un periodo en el que el sujeto estaba bebiendo alcohol y no mostraba signos de
intoxicación alcohólica (MIR).
0 Multifactorial. Factores genéticos, sociales y psíquicos. El riesgo de padecer alcoholismo en familiares de pacientes alcohólicos
estó multiplicado x 4 respecto a la población general (MIR).
El diagnóstico se hace en base a la historia clínica. El resto de pruebas son una ayuda al diagnóstico.
Unidad de Bebida Estóndar (UBE) = lO g de alcohol puro (ó 12.5 ml de alcohol).
Cuestionarios de detección: CAGE (4 preguntas. ”Probable diagnóstico: 2 ítems positivos), AUDlT, MALT...
Marcadores bioquímicos:
o Elevación de enzimas hepótícos
o GOT (AST) y GPT (ALT). GOT/GPT > 2 muy sugestivo de consumo crónico de alcohol.
o Aumento de GGT (MIR). Se normaliza tras 3-4 sem de abstinencia (su caída en 5 días es patognomónica). Más sensi-
ble que VCM.
PSIQUIATRÍA o Alteración VCM: macrocitosis (con anemia o sin ella) (MIR). Tarda mós en normalizarse que GGT.
®
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Alucinosis alcohólica: Alucinaciones sobre todo de tipo auditivo (voces amenazantes) (MIR).
Síndrome de abstinencia alcohólica:
o Comienza 4-12 horas tras última ingesta.
o Dos o más de los siguientes síntomas: hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia), temblor distal de las manos, in-
somnio, nauseas, vómitos, alucinaciones visuales / táctiles (zoopsias: ”bichos”), agitación psicomotriz, ansiedad, crisis
'
comiciales.
Delirium alcohólico (Delirium tremengsh
o Comienza 3-4 días después de suprimir / cesar Ia ingesta (MIR).
o Es el cuadro más grave inducido por abstinencia alcohólica (puede ser mortal: riesgo fallecimiento 5%).
o Hiperactividad autonómica (sudoración, taquicardia, hipertermia), temblor de manos, párpados, lengua, agitación, an-
siedad, insomnio. A medida que progresa aparece deterioro del nivel de conciencia (MIR). Alucinaciones visuales / táctiles
(zoopsias) (MIR). Delirio ocupacional. Crisis comiciales entre un 5—1 5%.
MIR
VIII. SUSTANCIAS PSICOTROPAS
o Tratamiento: EI fármaco de elección son las BZD (diacepam, clordiacepóxido) (MIR), también se utilizan otros fármacos como
clormetiazol + Tiamina (o preparados multivitaml'nicos con vit. Bi).
Desintoxícación: es el primer paso para la deshabituación (MIR). No es necesaria la hospitalización (MIR) salvo que exista histo-
ria de convulsiones o delirium tremens, abuso de otras sustancias psicoactivas, otros trastornos mentales, riesgo de suicidio o
fracasos repetidos en régimen ambulatorio.
Se procede a la supresión brusca de la ingesta alcohólica, se deben asociar fármacos
___para que no aparezca el síndrome de
abstinencia: Estos son: Benzodiaceginas (diacepam, clordiacepóxido), clormetiazoll tiapride (MIR) Estos fármacos son también
Útiles para el tratamiento del delirium tremens establecido. Si hay alucinaciones o delirios: Haloperídol. A veces también se
necesitan antidepresivos. En el tratamiento deben incluirse suplementos de vitaminas del grupo B (prevención de Wernicke-
Korsakov) al menos una semana (MIR).
o Deshabituación:
o Tratamiento psicosocial: Terapias conductistas, grupos de autoayuda.
o Tratamiento farmacológico:
o lnterdictores: disulfiram o cianamida cólcica, ambos producen acúmulo de acetaldehído y por tanto efecto an-
tabús tras la ingesta alcohólica. El efecto antabús consiste en: vasodilatación, náuseas, vómitos, enroiecimiento, disnea,
palpitaciones, hipotensión, ansiedad... (MIR). Contraindicaciones absolutas de interdictores:
Dísulfiram: alteraciones cardiovasculares, embarazo y psicosis.
Cianamida cólcica: enfermedad coronaria o miocórdica grave.
o Otros fármacos: naltrexona (MIR) o acamprostato (J, crovíng y recompensa),- topiramato
o Después de rehabilitación 50% de los alcohólicos abstinencia al menos 'l año y muchos de por vida (MIR).
Enfermedad de Wernicke-Korsakov Alucinosis alcohólica, Cglotigia alcohólica, sd abstinencia (delirium tremens, crisis con-
vulsivas), Embriaauez patológica, encefalopatía hepática v tentativa de suicidio.
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
Trastornos afectivos
Número de preguntas: del capítulo en el MIR
90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. Oi, 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. iO i'l 12 13 14
Epidemiología
Trastornos depresivos l— 28
Distimía
Depresión doble
Diferencia depresión/distimia h 7
Trastornos depresivos puerperales no psicóticos
Episodio maniaco 5
Suicidio 14
[C52 imprescindible
o El episodio depresivo mayor se caracteriza por un cuadro de al menos dOS semanas de ánimo deprimido, anhedonia, anorexia,
sentimientos de culpa, ideación recurrente sobre la muerte o incluso autolítica. Pueden asociarse síntomas psicóticos. (9MIR)
o El tratamiento de elección de La depresión mayor son los antidepresivos tipo lSRS. Se mantienen durante al menos ó meses Si se
asocian síntomas psicóticos y sobre todo si hay riesgo de suicidio puede estar indicada la terapia electroconvulsíva. (3MIR).
o La distimia es una forma leve de depresión (no hay síntomas psicóticos ni signos psicomotores) que se mantiene al menos dos
años (3MIR).
I El episodio maniaco se caracteriza por un estado de a’nimo anormal y persistentemente elevado eufórico, expansivo, o irritable,
que dura al menos una semana y que suele presentarse con: aumento de la autoestima, disminución de la necesidad de dormir,
verborrea, fuga de ideas, comportamientos inadecuados y pueden aparecer ideas delirantes o alucinaciones (4MIR).
o Para su tratamiento se utiliza Litio, antipsicóticos atípicos y fármacos para el control de impulsos como el Valproato. El Litio es el
fórmaco de elección en la profilaxis de nuevos episodios. Niveles plasmáticos 0,5-1,2, y se debe controlar función renal, hepática
y tiroidea (9MlR). Se debe mantener'varios años
o Los principales factores a tener en cuenta para valorar el riesgo suicida son: trastornos mentales (sobre todo los trastornos afecti—
vos, esquizofrenia y alcoholismo), varones de mós de 60 años, y el intento previo de suicidio, sobre todo con métodos de alta le-
taliclacl (7MIR)
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
3. Trastornos de . resivos
Episodio depresivo mayor: el primer episodio de un paciente.
Trastorno depresivo recurrente: al menos otro episodio depresi-
vo previo. No antecedentes de episodios maníacos o hipomanía-
cos. Intervalo libre de síntomas entre un episodio y otro de >ó
meses.
> MODE-
LEVE
RADO
GRAVE
3.3. Curso del trastorno depresivo mayor
TÍPICO: o Suele iniciarse con pródromos de síntomas ansiosos y
Humor depresivo síntomas depresivos leves.
Pérdida interés 2 2 Sin tratamiento, lo habitual es que dure mas de 4 meses,
Anhedonia Alrededor del 20-30% de los casos persisten síntomas de-
Fotigobilida presivos durante meses o años (remisión parcial).
Menor vitalidad o Los episodios son más frecuentes a medida que avanza la
FRECUENTE edad.
¿atención/concentración o TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE: trastorno depresi-
Pérdida confianza vo mayor recidivante.
Ideas culpa / inutilidad o 21 episodios depresivos mayores.
o sin historia de episodios maniacos, mixtos o
Ideoción / actos suicidas 2
hipomaníacos.
Trastornos sueño
o Periodo de ó meses libres de alteraciones en-
lapetito
tre episodios.
INTENSIDAD + ++ +++
MIR FAMILIA 00 (6629) Atendemos a una chico de 'Ió años que
nos cuenta que lleva un tiempo con menos apetito y durmiendo
DURACIÓN SINTOMAS 2 2 SEMANAS menos yo que le cuesta poder dormirse. Es una buena
estudiante, pero en la último evaluación le han quedado cuatro
DETERIORO PSICOSOCIAL + ++ +++ asignaturas y le cuesta concentrarse en los estudios. Los dos
últimos tines de semana no ha salido con sus amigos porque no
La depresión melancólico o endógeno implica gravedad. Se le apetecía y se siente irritada con su tamilia, aunque no
asocia con cambios del sistema nervioso autónomo y endocrino. entiende por qué, tiene dolores de cabeza y a veces le viene la
Ocurre en ausencia de desencadenantes estresantes. Además, idea de la muerte o la imaginación aunque piensa que no lo
puede acompañarse del llamado SINDROME SOMÁTICO ca- haría por sus sentimientos religiosos. Nunca le había sucedido
racterizado por la presencia de al menos 4 de los siguientes algo parecido. El diagnóstico:
síntomas: Trastorno depresivo mayor.
Trastorno ciclotímico.
Trastorno distimico.
SINDROMEISOMÁTICO
Anorexia.
(depresión melancólico o. endógeno)
.0... Episodio depresivo maxor.*
Pérdida interés / anhedonia i
Descenso de la reactividad emocional
>4
"
l MIR 02 (7398) : Respecto al denominado "trastorno depresivo
i ' '
Despertar precoz (2 horas antes) mayor” una de las siguientes afirmaciones N_O_es cierto:
Empeoramiento matutino (variación circadiona del estado de l. Equivale en cierta medida al concepto de melancolía.
ónimo) 2. En él se incluyen tanto el trastorno depresivo mayor unipolar
o Inhibición / agitación psicomotriz como la fase depresivo del trastorno afectivo bipolar
Pérdida de peso (5% en último mes) (”depresión bipolar”).
o Descenso de la libido 3. Presenta unos criterios diagnóstico claramente diferenciados
de los propuesto para otros trastornos depresivos como Ia
3.2. Síntomas asociados ol episodio Distimia.
Al margen del ánimo decoído‘; estos individuos suelen
depresivo mayor presentar ideas, rumiaciones e T impulsos suicidas que
conducen a gestos suicidas o incluso al suicidio consumado
AFECTIVOS: .
en el 75% de los casos.
Anhedonia: Incapacidad para experimentar placer.
5. Resulta excepcional su complicación con sintomatología
o Disforia: Sensación de malestar general, especialmente psicótica."E
estado de ónimo depresivo con ansiedad e inquietud.
o Alexitimia: Incapacidad para expresar los afectos a través MIR 03 (7660):, La anhedonio total se relaciona
de las palabras. fundamentalmente con:
. Otros síntomas afectivos: Angustio, irritabilidad, tristeza, Mania.
‘
rumiaciones obsesivas, preocupación excesivo por la salud Degresiónf
física y queios de dolor, ansiedad, tobios. Fobias sociales.
PENSAMIENTO: Ataques de pánico.
Pérdida de lo autoestima, ideas de culpa o de ruina. .U‘J‘P’NT‘ Personalidad ontísocial.
CONDUCTA: F
Abandono personal, intentos de suicidio (hasta en el 15% de los MIR 'Ii (9687): Una estudiante universitaria de"'l9 años acude
casos: 1° causo de suicidio). o la consulta acompañada por sus padres refiriendo sentirse en
Aislamiento social, pérdida de la libido. los últimos dos meses progresivamente mós osténica, con
Ritmos biológicos: pérdida de apetito y de peso y con mayores dificultades para
Más frecuente en primavera—otoño. concentrarse en los estudios. En la anomnesis también destaca
Meioría vespertino y despertar precoz en depresión endógeno. que ha perdido interés en salir con los amigas, presento ideas
de muerte sin ideación outolitica y cogniciones pesimistas de
ALTERACIONES SOMÁTICAS: futuro. Su peso es el 90% del considerado ideal por edad y
Trastornos digestivos, estreñimiento, astenia, amenorrea, género. No presento fobia ponderal ni distorsión de la imagen
sequedad de boca. corporal. El diagnóstico más adecuado es:
SÍNTOMAS MOTORES: agitación o enlentencimiento psico- Anorexia nerviosa.
motor.
Trastorno de ansiedad.
Trastorno límite de lo personalidad.
Distimia.
.U‘PP’N.“ Trastorno depresivo mayor.
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
3.6. Laboratorio
BtOQUÍMtCA:
DlSMlNUCIÓN DE LA NORADRENALINA:
EI MHPG (3-metoxi-4-hidroxi-fenilglicol) es un metabolito
de Ia noradrenalina que está disminuido en la orina de los
WM-
Datos frecuentes pruebas de hipofunción noradrenérgica:
hipersecreción de cortisol, disminución de la respuesta de
GH a la hipoglucemia insulínica, disminución de LH en mu-
ieres depresivos posmenopóusicas, disminución de la res-
puesta de TSH a la estimulación con TRH.
- DlSMlNUCIÓN DE LA SEROTONINA:
Disminución de ócido 5-hidroxi-indolacético (5—HlAA)
en LCR de pacientes depresivos. Ocurre en 30—40%
de pacientes con depresión endógeno con mós con-
G ¡uso Intensivo MIR Asmrils 2003 ducta suicida. ,
Depresión mayor
o ACTIVIDAD COLlNERGICA;
3.4. Factores de riesgo Descompensación del equilibrio permanente colinérgico-
adrenérgico a favor del primero en depresivos y del segun-
Separados /divorciados. do (predominio adrenérgico) en maníacos.
Historia familiar de alcohol o depresión. . DISFUNCIÓN DOPAMINÉRGICA:
Pérdidas parentales en la infancia. Hipofunción dopaminérgica en la depresión e hiperactivi-
Parto en los ó meses precedentes dad en la manía.
0 Contexto ambiental conflictivo. ENDOCRINOLOGÍA:
o Acontecimientos vitales desfavorables. Evidencias de alteración del eie hipotólamo-hipofisario en las
Escasa relación interpersonal. depresiones endógenas.
o Ancianos, muieres, varones ¡óvenes. . Test de supresión con Dexametasona:
o Clase social baia. o En 25-40% de depresivos NO hay frenación del corti-
gar-ss
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
REACCIÓN DE DUELO
Reacción ante la pérdida de una persona querida. Algunos
individuos presentan síntomas característicos de un episodio
depresivo mayor.
EI diagnóstico de trastorno depresivo mayor no estó indicado
a menos que los síntomas se mantengan 2 meses después de
la pérdida.
Síntomas de duelo patológico son:
o Culpa.
o Pensamientos de muerte distintos del sentimiento del
sobreviviente de que sería meior estar muerto o haber
muerto con la persona fallecida.
0 Preocupación mórbida con sentimiento de inutilidad.
o Enlentecimiento motor acusado.
- Deterioro funcional acusado y prolongado.
- Experiencias alucinatorias distintas de escuchar la voz o
ver fugazmente al fallecido.
Í i
©C‘ursn Iniciuim MIR Asturias
3.9. Tratamiento
- PSICOTERAPIA:
o Cognitivo-conductual,psicodinómica. 4.1 . Definición
0 Se debe concienciar al paciente del carácter temporal de su
trastorno, destacando los logros conseguidos con el trata- o Forma crónica y leve de depresión.
miento. Estado de ánimo crónicamente triste y desanimado (o
o En estos períodos, se debe evitar la toma de decisiones irritable en niños y adolescentes) que estó presente durante
importantes. la mayor parte del día la mayoría de los días durante al
0 NO debe sustituir a los fármacos. menos 2 años.
o I año en niños y adolescentes.
TERAPIAS BIOLÓGICAS: ANTIDEPRESIVOS: 0 Durante esos dos años, los intervalos libres de síntomas no
Elección: ISRS. han sido mós largos de dos meses.
Los efectos indeseables de los antidepresivos suelen aparecer
antes de la meioría clinica por lo que si no son muy incapacitan- 4.2. Clínica
tes se continúa el tratamiento.
Ventana terapeutico: 2-6 semanas. Estado de ónimo crónicamente triste y desanimado.
Duración: al menos ó meses con misma dosis. o Tristes, pesimistas, cansados, apóticos, irritables, con falta de
Se asocian antipsicóticos en depresiones psicóticas y si existe ilusión, incapaces de divertirse, pasivos, introvertidos, escép-
riesgo de suicidio. ticos hipercríticos, queiosos. Disminución del rendimiento.
o Empeoramiento vespertino.
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA:
o Estos síntomas producen deterioro socio-laboral y
La indicación fundamental de la TEC es la depresión delirante
disminución del rendimiento.
con peligro de suicidio.
Otras: fracaso farmacológico, depresiones muy inhibidas, agita-
Menor riesgo de suicidio.
das o con ideas delirantes, situaciones somóticas críticas (desnu- Mayor riesgo de depresión que población general.
trición, deshidratación), reacciones adversas o enfermedades El cuadro clínico acaba haciéndose similar a Ia ansiedad
físicas que desaconseian la utilización de fármacos y anteceden- generalizada, con Ia que no es fácil el diagnóstico diferen—
tes de fracaso farmacológico y buena respuesta a la TEC. cial.
No indicada en depresión neurótica. No hay manifestaciones psicóticas.
o Presencia de 22:
DEPRESIONES RESISTENTES: Pérdida o aumento del apetito.
Insomnio o hipersomnia.
o Aumentar dosis de antidepresivo. Falta de energía o fatiga.
o Cambio de antidepresivo. Baia autoestima.
Asociación de antidepresivos. Dificultades para concentrarse o tomar decisiones.
Añadir litio.
Sentimientos de desesperanza.
o TEC.
Otros: triptófano, S-hidroxitríptófano, metilfenidato, tríyodotiro- 4.3. Tratamiento
nina, terapia lumínica.
o Psicoterapia.Fórmacos: ISRS de elección.
MIR 99 FAMILIA (6105): Si un paciente es tratado de un cuadro
depresivo leve por su médico de Atención Primaria con inhibido-
res selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) a dosis te-
rapéuticas (por eíemplo: 20 mg de fluoxetina) y, a la semana de
iniciar el tratamiento, no obtiene la respuesta terapéutica desea-
da, z'qué deberá hacer?:
l. Aumentar la dosis.
2. Cambiar de antidepresivo por otro del mismo grupo terap-
éutico.
3. Cambiar de antidepresivo por otro del grupo de los tricicli-
cos.
4. Esperar, ya que la respuesta terapéutica tarda aproxima-
damente 2 semanas.*
5. Derivarlo al especialista.
g
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
9. E-isodio hi comaniaco
nsivo MIR Asturias
MIR 94 (3787): áCuóI puede ser el cuadro psicopatológico 0 En bipolares l puede ser el preludio de una fase maníaca
aqueiado por una paciente afecta de lupus sistémico en trata— grave por lo que puede estar indicada Ia adicción de anti-
miento con corticoides que presenta repentinamente una euforia psicótico atípico.
desconocida en ella frecuentando discotecas y vistiendo de ma-
nera extravagante mostróndose ofensiva y a la vez seductora con EPISODIOS MIXTOS:
el personal masculino de la clínica que la atiende? Los antidepresivos deben evitarse.
Fuga psicógena. . Tratamiento de elección: atípicos, carbamacepina o val-
Estado crepuscular. proato.
Trastorno del estado de ánimo por esteroides.* El litio es menos eficaz que en pacientes maníacos.
Psicosis por lupus sistémico. Por su elevado riesgo autolítico los estados mixtos deben ser
9175 9.“? Trastorno bipolar por lupus sistémico. tratados en instituciones hospitalarias.
¿que
ME
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
6147“
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
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MES.
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
¿{“44
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS ®
I. EPIDEMIOLOGÍA
o La depresión y la distimia son mós trecuentes en muieres (aproximadamente x2).
o El trastorno bipolar tiene la misma incidencia en varones que en muieres.
o Edad media de inicio: trastorno bipolar sobre los 30 años, trastorno depresivo sobre los 40 años.
2. SÍNTOMAS AFECTIVOS
o Anhedonia: Incapacidad para experimentar placer: propia de las depresiones (MIR).
o Distoria: sensación de malestar general, especialmente estado de ónimo depresivo con ansiedad e inquietud.
o Alexítimia: incapacidad para expresar los afectos a través de las palabras.
3. Trastornos depresivos
Episodio depresivo: el primer episodio de un paciente.
Trastorno depresivo recurrente: al menos otro episodio depresivo previo. No antecedentes de episodios maníacos o hipoman-
íacos. Intervalo libre de síntomas entre un episodio y otro de al menos ó meses.
o Distimia (trastorno del humor persistente): Menor gravedad que episodio depresivo y al menos 2 años.
4. DEPRESIÓN MAYOR
QBITERIQs DIAQNÓSIICOQ:
o 5 ó más de los siguientes síntomas durante al menos 2 semanas: (uno de ellos debe ser el I ó el 2)
Estado de animo deprimido durante la mavor parte del día, casi todos los días
Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer (anhedonia)
Pérdida de peso (+++) o aumento de peso (MIR)
Insomnio (+++) o hipersomnia (MIR)
Agitación o enlentecimiento psicomotor (MIR)
Fatiga o pérdida de energía
Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva
Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse
‘°9°.\'9‘S": .9°! :" Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida, plan suicida o tentativa suicida
o EI pisodio depresivo puede acompañarse de:
Sindrome somótico (hablamos de depresión melancólica, endógeno o vital):
o Al menos 4 de los siauientes síntomas:
o Pérdida de interés / anhedonía
Descensdo de la reactividad emocional
Despertar precoz (2 horas antes)
Empeoramiento matutino (variación circadiana del estado de ánimo) (MIR).
Inhibición / agitación psicomotriz
Pérdida de peso (5% en último mes)
00000
o Descenso de Ia libido
Síntomas psicóticos: retleían enfermedad grave(MIR).
o Congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes o alucinaciones con contenido compatible con temas depresivos habi-
tuales (culpa, enfermedad, muerte, ruina, nihilismo...) (MIR). Mós frecuente.
- Incongruentes con el estado de ónimo: ideas delirantes o alucinaciones con contenido no compatible con temas depresivos
habituales (persecución, control, inserción o transmisión del pensamiento..).
4.2. ETIOPATOGENIA
4.3.HALIAZGOS DE LABORATORIO
<_(
A. BIOQUÍMICA: hipotuncióln: noradrenérgica, serotoninérgica y dopaminérgica. 9.4
<_(
B. NEUROENDOCRINILOGIA 3
g
o Test de supresión condexametasona (MIR): en 25-40% de los depresivos no hay trenación del cortisol plasmótico a las ló horas nu.”
de administrar 1 mg de dexametasona.
Iiili ®
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
o Test de estimulación de TSH por TRH (MIR): en un 30% de los depresivos endógenos unipolares no hay aumento de Ia TSH tros
Ia administración de TRH.
o Cuando estos test están alterados, no se debe suspender el tratamiento hasta que no se normalicen por el alto riesgo de re-
caídas.
C. SUEÑO: latencia del sueño prolongada, despertar precoz, despertares intermitentes. Acortamiento de Ia latencia del REM (se
relaciona con peor pronóstico).
o Depresión enmascarado o equivalente depresivo: síntomas somóticos que encubren un cuadro depresivo.
Degresiones atípicas: depresiones con características invertidas: hiperfagia, hiperinsomnia, parálisis plúmbea (pesadez inten-
sa en brazos y piernas), marcado sensibilidad al rechazo interpersonal... Pueden estar indicados los IMAOS (MIR).
o Depresión reactiva (neurótica, situacional): rasgos neuróticos de personalidad, ansiedad, empeoramiento vespertino... Menor
riesgo de suicidio que en depresión endógeno (MIR). Más sensible o psicoterapia y peor respuesta a antidepresivos que depre—
sión endógeno.
o Trastorno afectivo estacional: aparición repetida del trastorno depresivo en Ia misma estación del año (más frecuente en oto-
ño / invierno, con recuperación en primavera o verano). Clínicamente suele presentar síntomas atípicos: hipersomnia, hiper-
fagia (apetencio por HC). ¿En relación con ciclo de q soIar?.
o Trastorno depresivo breve recurrente: síntomas similares o episodio depresivo mayor. Duración de 2-13 días. z I episodio /
mes durante 12 meses consecutivos. No relación con ciclo menstrual.
o Depresión involutiva: intensa ansiedad con agitación, ideas de culpa o de ruina, alto riesgo de suicidio. No aparece en DSM-
IV-TR ni en CIE-I 0. Más frecuente en varones mayores de 50 años.
o Pseudodemencia depresivo: déficit de atención y memoria de origen depresivo, que simula una demencia. Diferencias con
demencia: inicio agudo, progresión rópida de síntomas, humor depresivo, queias cognoscitivas, no empeoramiento nocturno,
alteración de memoria reciente y pasado, buena respuesta a antidepresivos.
a Depresión anancóstica: depresión endógeno en Ia que son muy importantes los ideas obsesivas.
o Depresión anaclítica de Sgizt: síndrome que ocurre en bebes menores de I año, privados de Ia figura de Ia madre (MIR).
4.6. TRATAMIENTO
o PSICOTERAPIA: Cognitiva e Interpersonal. Actitud inexcusable ante cualquier depresión, aunque el tratamiento debe ser sobre
todo farmacológico. En estos periodos se debe evitar Ia tomo de decisiones importantes (MIR).
o ANTIDEPRESIVOS:
o fi (Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina (más desinhibidor), Fluvoxamina (sedante), Paroxetína (sedante), Sertralina).
En Ia actualidad de primera elección, meior tolerados (MIR), menos efectos secundarios colinérgicos que los tricIcIicos y
ausencia de cardiotoxicidad. Eficacia similar a triciclicos.
o No contraindicacionesabsolutas.
o IRSN: (Duloxetina, Venlafaxina). Utiles en casos refractarios a los ISRS. Contraindicaciones absolutas: cardiópatas graves,
HTA de difícil control.
o TRICICLICOS: útiles en depresiones graves y refractarios a los anteriores. En depresiones endógenas (imipramino si pre-
domina Ia inhibición, amitriptilína si predomina Io ansiedad, cIorimipramino, si hay trastornos obsesivos asociados). Con-
traindicaciones absolutas: cardiópatas graves, alto riesgo de suicidio (gran toxicidad en sobredosis. EI mas tóxico: ami-
triptilina)
o Para todos los antidepresivos Ia duración mInima del tratamiento antes de ¡uzgar el efecto antidepresivo es de 2-6 semanas y
el tratamiento de mantenimiento no menos de ó meses a Ia dosis a Ia que cedieron los síntomas (MIR).
. Cuando un paciente ha respondido bien a un fármaco suele volver ha hacerlo en posteriores recaídas (MIR).
o IE (Terapia electroconvulsiva): Indicaciones: fracaso farmacológico, depresiones muy inhibidas, agitadas o con ideas deli-
roides, situación somótica crítica, grave riesgo de suicidio, reacciones adversas o enfermedades físicas que contraindiquen
fármacos. Indicación principal: depresión endógeno delirante con gran agitación y peligro de suicidio (MIR). No indicado en
depresión neurótica (MIR).
5. DISTIMIA
Forma crónica y Ieve de depresión.
Estado de ánimo crónicamente triste y desonimado (o irritable en niños y adolescentes (MIR), durante al menos 2 años, (en ni-
ños y adolescentes I año (MIR) no hay intervalos libres de síntomas superiores a dos meses) con 2 o mós de los siguientes
sintomas:
I-Aumento o disminución del apetito,
2-Insomnio o hipersomnia,
3—FaIta de energía,
4-Baia autoestima,
5-Dificultad para concentrarse,
ó-Desesperanza.
o Tristes, pesimistos, cansados, opóticos, irritables, con falta de ilusión (MIR). Disminución del rendimiento (MIR). Empeoramiento
vespertino (MIR). Mayor riesgo de depresión mayor que en la población general.
o No hay manifestaciones Dsicóticas.
o EI riesgo de suicidio es menor que en Io depresión mayor (MIR).
o Tratamiento: Psicoterapia + Fármacos: ISRS (de elección).
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ó. DEPRESIÓN DOBLE
Se superponen episodios depresivos mayores sobre un trastorno distímico (MIR).
7. TRASTORNO BIPOLAR
Etiopatogenia: factores biológicos y genéticos son básicos. Los factores psicosociales pueden influir en las recaídas. Los facto-
res estacionales, también influyen: aumento de Ias recaídas por depresión en invierno-otoño y por manía en primavera-
verano. En hombres, mas frecuentes y numerosos los episodios maniacos y en muieres Ios depresivos.
Estado de animo anormal y persistentemente elevado, eufórico de aI menos I semana, (MIR) acompañado de tres ó mas de
Ios siguientes síntomas:
o Autoestima exagerada
Disminución de Ia necesidad de dormir (MIR)
Verborrea (MIR)
Fuga de ideas (MIR)
Distraíbilidad (MIR)
OOOOO Aumento de Ia actividad intencionada (MIR)
o Implicación excesiva en actividades placenteras
Pueden aparecer ideas delirantes (Congruentes con el estado de animo) o alucinaciones (más frecuentes auditivos) (MIR).
Los episodios maniacos suelen iniciarse de forma brusca, Ia disminución de Ia necesidad de dormir suele ser el primer sínto-
ma en las recaídas (MIR).
AI menos durante I semana se cumplen diariamente los criterios tanto de episodio maníaco como de episodio depresivo ma-
yor.
Frecuente ideación suicida y síntomas psicóticos.
BIPOLAR I: se alternan episodios de depresión mayor y de manía, o episodios múltiples de manía exclusivamente (también
pueden aparecer episodios de hipomanía o mixtos).
BIPOLAR II: 1 o mós episodios de depresión y al menos I episodio de hipomanI’a (nunca episodios de manía).
TRASTORNO BIPOLAR NO ESPECIFICADO
o Episodios hipomaníacos sin síntomas depresivos intercurrentes.
o Episodios maniacos o mixtos en trastornos psicóticos
TRASTORNO CICLOTIMICO: Durante al menos dos años (en niños y adolescentes I año) numerosos episodios de hipomanía
y numerosos períodos de síntomas depresivos que no cumplen criterios de episodio depresivo mayor (MIR), no mas de dos me-
ses sin síntomas.
Los episodios maniacos o hipomaníacos no han sido inducidos por antidepresivos o TEC.
A. CICLADORES RÁPIDOS:
Más de cuatro episodios aI año de manía y/o depresión. Tratamiento: carbamacepina (MIR). Tanto en Ia fase aguda como en
Ia profilaxis. EL 80% mujeres.
TRASTORNO BIPOIAR CON PATRÓN ESTACIONAL:
Depresión en invierno y manía o hipomania en primavera y verano. Tratamiento: Estimulación luminosa.
FÁRMACOS: entre otros: antidepresivos, corticoides (MIR), L-dopa, psicoestimulantes (cocaína, anfetaminas)...
ENFERMEDADES: ACV, tumores SNC, Addison, Cushing, infecciones (sífilis terciaria, fiebre tifoidea, sepsis por IegioneIIa (MIR).
7.7. TRATAMIENTO
EPISODIO DEPRESIVO AGUDO: antidepresivos (ISRSI + Li / Vammo / Antipsicótico atípico (añadir eutimízantes o anti-
psicóticos hacen menos probable el giro a manía ya que el uso de antidepresivos supone un riesgo de víraie a Ia fase manía-
ca) (MIR). Considerar Ia Iamotrigina si antecedentes de inestabilidad anímíca.
EPISODIO MANIACO AGUDO: NS
o Se necesita ingreso hospitalario en el 75% de los casos. .95
S
o Se emplean antigsicóticos atípicos (en accesos maniacos graves porque controlan Ia agitación del paciente) (MIR) + L_ItI__o_ 3
g
(eutimizante). EI Iitio tarda entre 9-10 días en hacer efecto (MIR). Niveles terapéuticos de Iitio 0,5-I,2 mEq/I (MIR). u)
D.
IX. TRASTORNOS DEL HUMOR
Otros tratamientos útiles tanto en el tratamiento como en la prevención de episodios maníacos son: carbamacepina, valproa-
to o TEC.
En casos de manía estan contraindicados los antidepresivos, porque empeoran los sintomas maníacos (MIR).
HM LÍtío.
EPISODIOS MIXTOS: Carbamacepina o valproato. El Litio es menos eficaz (MIR). En caso de necesitarse se usarán antipsicóti-
cos atípicos. En general, se evitan los antidepresivos.
ClCLADORES RAPIDOS
EI tratamiento de elección en ciclación rápida es: Litio / Valproato / Lamotrigina.
o No se recomienda el uso de fármacos con alto potencial de viraie (antidepresivos o antipsicóticos). Los antidepresivos
pueden inducir viraie a fase maníaca, y los antipsicóticos pueden inducir viraie a fase depresivo (MIR).
Litio, es el fórmaco de elección en la profilaxis (MIR). La duración del Tratamiento sera de 3-5 años y los niveles plasmáticos de
0,5-1 ,2 mEq/l (MIR). Contraindicaciones: cardíopatías, renales, tiroideas (MIR) y embarazo.
Otros fármacos útiles en profilaxis: carbamacepina, valproato, clonacepam (MIR), lamotrigina.
8. SUICIDIO
Los suicidios consumados son más frecuentes en varones sobre todo a partir de los óO años (MIR) Los intentos de suicidio son
mas frecuentes en muieres y en gente ¡oven (MIR). La incidencia de suicidio consumado aumenta progresivamente con Ia edad
(MIR) haciéndolo bruscamente a partir de los 60 años.
Por orden de menor a mayor incidencia de suicido según el estado civil: casados con hiios, solteros, viudos, divorciados.
Síntomas y factores que indican riesgo de suicidio (MIR): Varón mayor de 55 años, recientes problemas matrimoniales, aisla-
miento social, desempleo, intento de suicidio previo con métodos de alta letalidad, ¡deación suicida frecuente y prolongada,
advertencias previas de que va a suicidarse, trastorno mental (depresión sobre todo endógeno y si existen síntomas psícótícos
(MIR), alcoholismo, esquizofrenia —gran riesgo en los meses posteriores al alta hospitalaria- (MIR), importante agitación motora,
ansiedad, sentimientos de culpa, preocupaciones hípocondríacas, enfermedad crónica dolorosa, invalidante.
La disminución del SHIAA en LCR se considera marcador de suicidio.
Tratamiento: Si el paciente ha tenido un intento de suicidio y esta agitado, esta indicado el ingreso hospitalario y antipsicóti-
cos sedantes (MIR). Posteriormente se trataré la enfermedad psiquiátrica que motivó el intento de suicidio.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
90 9192 94 9f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99l OOf 00. 01. 02. 0. 04. 05. Oó. 07.08.09. 701213 14
Concepto y epidemiología
Q imprescindible
o Tema muy preguntado los últimos años, es fundamental diferenciar entre crisis de angustia, trastorno de angustia y trastorno de
ansiedad genearlizada. Han repetido muchas veces las características generales del Trastorno obsesivo compulsivo.
o Los ataques de pánico o crisis de angustia son episodios súbitos de miedo y malestar con una descarga neurovegatitva intensa
son síntomas físicos y cognoscitivos, sensación de peligro o muerte inminente (7MIR). Las benzodiacepinas meíoran los síntomas.
No sólo pueden aparecer en el trastorno de angustia, sino que se pueden presentar al exponerse un suieto al obieto de su fobia,
o incluso ser desencadenados por sustancias. Es importante identificar en una pregunta mir si la crisis es desencadenada por
algún agente externo o es espontánea.
o En el trastorno de angustia aparecen varias crisis de angustia sin desencadenante, con un periodo entre ellas de preocupación
en relación a estas crisis o de cambios e‘n el comportamiento.
o En el trastorno de ansiedad generalizada la ansiedad es persistente, no asociada a ninguna circunstancia concreta, y es de larga
duración. Es mós frecuente en muíeres jóvenes.
o En el trastorno obsesivo compulsivo el paciente experimenta obsesiones: ideas recurrentes que experimentan como intrusas que
causan malestar o ansiedad y que intenta neutralizar con pensamientos o acciones (compulsiones). No son ideas delirantes aun-
que eI suíeto no las pueda controlar (reconoce que son producto de su mente). (7MlR) Las mas frecuentes son las de limpieza.
Puede ser muy grave y requerir hospitalización. En su tratamiento se usan lSRS.
o En los trastornos somatomorfos (hipocondría, conversión, somatización) no existe intencionalidad. En‘el trastorno de somatiza-
ción aparecen sintomas orgánicas como cefalea, dolores articulares o abdominales, gastrointestinales, neurológicos sin encon-
trarse evidencia de patología organica. La hipocondría se caracteriza por una preocupación y miedo de padecer una enferme-
dad grave a partir de la mala interpretación de síntomas fisiológicos.
o EI trastorno dismórfico se caracteriza por una preocupación excesiva por una característica o defecto imaginario del aspecto
físico que llega a provocar malestar o deterioro social o laboral.
o En el trastorno de conversión aparecen sintomas pseudoneurológicos: afasia, parestesias, alteraciones del equilibrio.
¿“en
MIR
mm
X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOClATlVOS
Quantum MtRAnmín
Fobia social
X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOCIATIVOS
dmlmwwlmm— .
Crisis de angustia
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
6.2. Compulsiones
Conductas o actos mentales repetitivos que el individuo se ve
obligado a realizar en respuesta a una obsesión para aliviar la
ansiedad.
Las compulsiones no proporcionan placer o gratificación.
Estos comportamientos o actos mentales no están siempre co-
nectados de forma directa con aquello que se pretende neutra-
lizar (es decir, en muchas ocasiones, las compulsiones son in-
dependientes de la obsesión que las genera).
A menudo, aunque no siempre, este comportamiento es reco-
nocido por el enfermo como carente de sentido o eficacia, lo
que puede llevarle a sensación de fracaso y pérdida de la auto-
estima.
CURSO Y PRONÓSTICO:
o Crónico con periodos de empeoramiento en relación con
situaciones de estrés.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
o TAC, RM: disminución del tamaño del núcleo caudado
bilateral.
o PET: activación en lóbulos frontales, ganglios basales y
cíngulo que se corrigen con tratamiento farmacológico y
conductual.
TRATAMIENTO:
o Fórmacos(dosis elevadas)
La CIE—10 distingue entre pensamientos ideas o imágenes o Elección: ISRS.
(obsesiones), o actos (compulsiones). o Clomipramina
El DSM-IV—TR establece esta diferencia en función de si el o Psicoterapia:cognitivo—conductual.
pensamiento idea o imagen produce ansiedad o malestar o En casos intratables psicocirugía: Ieucotomía límbica
(obsesión) o si reduce estos síntomas (compulsión). o cingulotomía anterior.
a Cuando se retira el tratamiento las recaídas son fre-
cuentes.
Contaminación limpieza
Duda patológica Comprobación
6.3. Espectro obsesivo-compulsivo
Impulsos agresivos Contar Incluye impulsión (defecto de control y desinhibición) y com-
Imagenes sexuales Repetir palabras pulsión como fenómenos opuestos en un continuum. Los si-
en silencio guientes trastornos probablemente tengan un origen o sus-
ceptibilidades similares.
Necesidad intensa de orden / Ordenar
o Impulsividad:
simetría
o Compulsiones sexuales
Religiosas Rezar Piromanía
Cleptomanía
Es el más grave de todos los trastorno de ansiedad y practica- Tricotilomanía
mente el único que puede precisar hospitalización. Ludopatia
EPIDEMIOLOGÍA: Personalidad cluster B
Tics
Clases socioeconómicas elevadas.
Comportamientos autolesivos
OOOOOOO
Prevalencia del 2% de la población general
o Atracones de comida
Edad inicio: infancia / adolescencia en varones, más tardío
(20-29 años) en muieres. 0 Compulsividad:
La distribución por sexos es equitativa. o TOC
Hipocondría
Influencia genética.
Dísmorfofobia
Existe una alta incidencia de TOC en individuos con síndro-
Anorexia Nerviosa
me de Guilles de laTourette.
o'ooo Despersonalización
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
7.2. Trastorno de estrés postraumótico o Para poder hacer el diagnóstico, las alteraciones se de-
ben de prolongar mas de l mes.
Trastorno producido como respuesta tardía (periodo de latencia o El cuadro clínico provoca malestar social, laboral o de
de semanas ó meses) tras la exposición a un estrés ambiental / otras óreas importantes de la actividad del individuo.
psicológico desbordante.
TRATAMIENTO:
Aparece hasta en el 30% de los personas que han experimenta-
o Terapia cognitivo conductual
do un acontecimiento traumático (como los descritos previamen-
o Antidepresivos ISRS.
te) en su vida.
MIR FAMILIA 00 (6628): Los criterios diagnósticos para el tras-
torno por estrés postraumótico incluyen todos los siguientesï
CEPTO:
La re-experimentación del episodio.
El aumento del grado de alerta.
La evitación de estímulos.
El estado de ónimo deprimido.*
.U‘PP’NT' Restricción de la vida afectiva.
MIR 10 (9438): Un paciente de 36 años, oriundo de otra cultura MlR 14 (10386): Hombre de 42 años, casado, con tres hiíos
que vive en España desde hace 4 años se presenta en una menores de edad. Sin antecedentes psiquiátricos. Tras un ERE en
consulta de S.N. de Salud. Refiere presentar desde hace TO el banco en que trabaiaba, es finalmente despedido y lleva 5
meses sintomatología ansiosa y humor depresivo. Este cuadro meses de paro. No encuentra otra actividad laboral. Acude a
interfiere moderadamente en su actividad cotidiana. No tiene consulta con el siguiente cuadro clínico: desónimo general, in-
antecedentes psiquiátricos previos. Dicha situación se produce a apetencio, nerviosismo, insomnio. preocupaciones recurrentes
raíz del fallecimiento, en un accidente automovilístico, de un sobre su futuro y evitación de actividades socio-familiares. ¿Qué
hermano mayor con quien se encontraba muy unido. Señalar opción diagnóstica de las siguientes es la mós adecuada?
cual de los siguientes diagnósticos es el apropiado: Trastorno obsesivo.
Depresión mayor. Trastorno adaptativo con síntomas ansioso-depresivos.*
Trastorno Bipolar ll. Fobia social.
Trastorno de adaptación.* Distimia.
Distimia. .U‘PP’NT' Ansiedad con agorafobia.
.U‘FPN." Ciclotimia.
'
9. Trastornos somatomorfos y TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Síntomas físicos que sugieren una enfermedad médica. No
trastornos disociativos existen hallazgos orgánicos demostrables. Es presumible una
ligazón a conflictos o factores psicológicos: no intencionada.
9.1 . Introducción
TRASTORNOS DISOCIATIVOS
o Trastorno mental caracterizado por una gran variedad de
síntomas somúticos y síntomas mentales. Alteración de las funciones integradoras de:
Más frecuente en muieres: x3. o La conciencia.
Se distinguen: o La identidad.
o Trastornos somatomorfos. o La memoria.
o Trastornos disociativos. o La percepción del entorno.
Síntomas somóticos
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o.
X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOCIATIVOS
en...
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CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
o En el 90% de los casos se observan episodios depresivos MIR 97 (5328): Señale cuól de las características siguientes N_O
mayores a Io largo de Ia vida, el 70% trastornos ansiosos y el es propia del trastorno hipocondríaco:
30% trastornos psicóticos. l. Preocupación persistente por tener una enfermedad grave
o EI trastorno dismórfico corporal también se puede asociar a| no detectada por el médico.
TOC. 2. Abuso de medicamentos a pesar del incumplimiento de las
o La CIE-IO lo incluye en los trastornos hipocondríacos. {Ne—scriicïLTéclícasf
3. Solicitud de continuas exploraciones médicas para confir-
TRATAMIENTO: mar o descartar la enfermedad que subyace a los síntomas
o ISRS a dosis altas y periodos prolongados. y molestias físicas.
o Psicoterapia. 4. Presentación tanto en varones como en mujeres sin acom-
pañarse 'de características familiares especiales.
5. Preocupación por los efectos adversos de los medicamentos
prescritos, hasta el punto de consultar a un segundo profe-
sional.
TRATAMIENTO:
o Antidepresivos ISRS.
o Terapias de modificación cognitiva.
X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOCIATIVOS
Ansiedad: estado de activación del SNC por el que el organismo se prepara para hacer frente a una situación ”extraordina-
ria”.
Ansiedad normal: respuesta a estímulos externos potencialmente peligrosos. Adaptada en intensidad y tiempo y genera una
respuesta adecuada.
Los trastornos de ansiedad son muy frecuentes (prevalencia-vida en población general superior al 10%). Más frecuentes en el
sexo femenino. Las posibilidades de aparición disminuyen con la edad (MIR).
Comorbilidad frecuente con trastornos del estado de ónimo, otros trastornos de ansiedad y consumo de sustancias.
Con frecuencia curso crónico con periodos de meioría y otros de empeoramiento.
Síntomas de ansiedad:
o Físicos: hiperactivación simpática (taquicardia, palpitaciones, disnea, sensación de ahogo, mareos, inestabilidad, sudor,
enroiecimiento, escalofríos, calor, nauseas, diarreas, parestesias...)
o Psíquicos: activación locus coeruleus / corteza cerebral (nerviosismo, inquietud, miedo a perder el control, aprensión, an-
siedad ”flotante", despersonalización, desrealización...).
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS fi
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X. TRASTORNOS DE ANSIEDAD, SOMATOMORFOS Y DISOCIATiVOS
8. TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Aparecen síntomas somáticos sin hallazgos médicos que los iustifiquen. No hay intencionalidad (MIR). A menudo se relacionan con los
trastornos de la personalidad y / o de abuso de sustancias (MIR).
Trastorno por somatización (Sindrome de Briquet): Se inicia antes de los 30 años, se caracteriza por una combinación de
síntomas gastrointestinales, sexuales, pseudoneurológicos y dolor. Sigue un curso crónico y fluctuante. Suele desencadenarse
en personas con dificultad para expresar verbalmente sus emociones (MIR). Más en muíeres. La CIE-10 exige duración tempo-
ral de al menos 2 años.
Trastorno por dolor: Preocupación por dolor en uno o más lugares sin hallazgos físicos que expliquen su presencia o intensi-
dad (MIR). Puede llegar a ser incapacitante (MIR). Más frecuente en muieres.
Trastorno dismórfico: Preocupación claramente excesiva por algún defecto imaginario en el aspecto fisico de un individuo
aparentemente normal. Aproximadamente misma frecuencia entre varones y muieres (MIR). Provoca un marcado malestar o
deterioro social o laboral.
Hipocondría: Temor o creencia de padecer una enfermedad grave a partir de la interpretación personal de signos y síntomas
físicos como prueba de enfermedad somática(MlR). Si la idea de padecer una enfermedad cumple criterios de idea delirante se
debe de hacer el diagnóstico de trastorno delirante (MIR). Se considera una actitud patológica hacia el propio funcionamiento
corporal (MIR). Dura 6 meses por lo menos. Persiste a pesar de las explicaciones médicas. Estos pacientes solicitan continuas
exploraciones médicas para descartar distintas afecciones. Son reacios a tomar fármacos por sus posibles efectos secundarios
(MIR). Misma frecuencia entre varones y muieres. Existe disforia asociada.
Trastorno de conversión: Presencia de uno o más síntomas pseudoneurológicos (parálisis, ceguera, mutismo, parestesias...)
que aparecen en relación temporal con un estrés psicosocial (MIR). "Belle indiference".
9. TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Alteración de las funciones integradoras de identidad, memoria, percepción del entorno o la conciencia.
Fuga disociativa: viaie inesperado y repentino fuero del hogar asumiendo una nueva identidad. Amnesia de lo ocurrido tras
la recuperación.
Amnesia disociativa: es el trastorno disociativo más frecuente, consiste en imposibilidad para recordar infor-
mación personal importante tras acontecimientos traumáticos o estresantes.
Trastorno de identidad disociativo (personalidad múltiple). Es el más grave.
Trastorno por desnersonalizacíón: Experiencias recurrentes despersonalización manteniendo intacto el co-
rrecto eniuiciamiento de la realidad (no amnesia como en el resto de disociativos), habitualmente se acompaña de desrealiza-
ción.
o Despersonalización: Los pacientes se ven a si mismos como observadores de su propio cuerpo, con la sensación de que
han perdido el control sobre sus funciones: movimientos, |enguaie.., Io que genera mucha ansiedad (MlR).
o Desrealización: Se muestra cambiado el sentido de la realidad externa, no se reconoce el lugar donde está.
Tratamiento: Disminuir las ganancias del estado patológico, en fases agudas: técnicas sugestivas, en fases crónicas: psicote-
rapia. Escasa eficacia de los fármacos (BZD).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
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90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97t 97 98f 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. O3. O4. 05. Oó. O7. 08. O9. 10 11 12 13 14
Trastornos cualitativos
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Transtornos” cuantitativas
Potomania
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@ Imprescindible
En la anorexia nerviosa el síntoma mós importante es la distorsión de su propia imagen corporal. Las complicaciones que pue-
den aparecer estón principalmente la amenorrea (por hipogonadismo hipogonadotropo por alteración hipotalómica), descenso
de la actividad del eie tiroideo y aumento de cortisol y GH, y osteopenia. Si hay vómitos asociados pueden presentarse de forma
secundaria alcalosis metabólica hipopotasémica (5MIR).
La principal alteración de la bulimia nerviosa es la pérdida del control de la ingesta con atracones de gran cantidad de alimento,
asociado a conductas compensatorias inadecuadas con el fin de no ganar peso: vómitos, laxantes, diuréticos, dietas...
Q
XI. TRASTORNOS DE LA LA CONDUCTA ALIMENTARIA
o
Disfunción de los eies hipotólamo-hipófiso- Otras características:
adrenal/gonadal. o Inicio en la pubertad.
Factores psicológicos: o Procuran comer solas, esconden la comida que no comen,
o Personalidad: hiperresponsables, eficaces, introver- minimizan el hambre y su delgadez (llevan ropas amplias).
tidos, dificultad para establecer relaciones, perfec- o Además de dietas rigurosas pueden utilizar Iaxantes, diuréti—
cionistas. cos, anorexígenos o se provocan el vómito.
Factores culturales: o Hiperactividad, tanto en el terreno académico, laboral o
o Búsqueda del estereotipo social de éxito femenino. físico.
o Profesiones con necesidad de mantener bajo peso o o Hasta 50% presentan episodios de bulimia.
relacionadas con la estética: ballet, gimnastas, mo- o Niegan la enfermedad o Ia reconocen con vivencia de inca-
delos. pacidad para superarla.
EPIDEMIOLOGÍA:
o Afecta fundamental aunque m exclusivamente a muieres
entre los 10 y 30 años.
o Muieres: 85% de los casos. Varones: 15%.
o Inicio más frecuente estó entre los 12-16 años.
Prevalencia: O.5%-l% de las adolescentes.
ALTERACIONES PSlCOPATOLÓGlCAS:
o Alteración de la percepción de la imaqen corporal (dismor-
fofobia). Percepción delirante de su propio cuerpo. Es el sín-
toma mós significativo.
COMPLICACIONES MÉDICAS:
o Amenorrea: si pérdida de peso superior al 15%. Si es supe-
rior a ó meses puede dar lugar a osteopenia irreversible y
fracturas (si amenorrea secundaria de mas de ó meses rea—
lizar densitometría ósea). Es necesaria para el diagnóstico.
o Descenso de la actividad simpática y del eie tiroideo (dis-
minución del gasto energético total):
Disminución del metabolismo basal.
Bradicardia (< óO lpm).
Disminución frecuencia respiratoria.
Hipotensión.
OOOOO Hipotermia e intolerancia al frío.
. Alteraciones endocrinas:
La distorsión de Ia imagen corporal es la alteración psicopatológica más o Hipogonadismo hipogonadotrofo por disfunción hipo-
significativa de anorexia nerviosa. talómica (disminución de |a FSH y LH con respuesta a
la LHRH exógeno). Niveles baios de estrógenos y de
o Miedo morboso a engordar. gonadotrofinas basales (sobre todo LH).
o Preocupación persistente por ingesta, peso e imagen. o En varones testosterona disminuida.
o Síntomas de trastorno obsesivo-compulsivo ya sea en rela- O Incremento de niveles de GH.
ción con la comida o no. o Hipofunción tiroideo (TSH normal, T4 y T3 disminuidos,
T3 inversa aumentada, T4 libre normal).
CRITERlOS DIAGNÓSTICOS: o Aumento de cortisol por aumento de CRH. EI test de
o Rechazo a mantener un peso corporal igual o por encima supresión con dexametasona puede ser anormal en el
del valor mínimo normal considerando la edad y Ia talla. 50% de los casos.
o Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, inclu- o Alteraciones gastrointestinales:
so estando por debaio del peso normal. Dilatación góstrica (si hay atracones).
o Alteración de la percepción del peso o silueta corporales! Retraso del vaciamiento góstrico.
exageración de su importancia en la autoevaluación o nega— Sensación de plenitud postprandial.
ción del peligro que comporta el baio peso corporal. OOOO Estreñimiento pertinoz.
o En las muieres’postpuberales, presencia de amenorrea. o Otros hallazgos frecuentes:
o Tipos: O Color de piel amarillento (hípercarotinemia).
o Tipo compulsivo ¿ purgativo: recurre regularmente a o Sequedad de piel.
atracones o purgas (por e¡., provocación del vómito o o Lanugo.
uso excesivo de Iaxantes, diuréticos o enemas). O Edemas (sobre todo al recuperar peso o al deiar
o Tipo restrictivo: no recurre regularmente a atracones o Iaxantes y diuréticos).
purgas (sino a reducción de lo ingesta o ejercicio físi- o Psiquiátricas:
co muy intenso). o insomnio,
o Alteraciones del estado de ánimo, disforia e irritabili-
dad.
o Conductas suicidas (mós frecuentes en BN).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS fi
- Complicaciones asociadas al vómito: MIR 99 FAMILIA (6106): Los siguientes criterios son útiles en eI
o Trastornos hidroelectrolíticos (alcalosis hipoclorémica, diagnóstico de anorexia nervioso EXCEPTO uno. Señc'IIeIo:
hipopotasemio —eI mós peligroso ya que produce i. Rechazo a mantener un peso corporal de al menos el 85%
arritmias-, hipomagnesemia). del que correspondería a su altura y edad.
Irritación y sangrado gastro-esotógico. 2. Gran temor a ganar peso, incluso teniendo un peso inferior
Ronquera. al normal.
Erosión esmalte dental. 3. Interés porivestir tallas de ropa mas pequeñas de las que
OOOO Inflamación parotI’dea e hiperamilasemia a expensas correspond‘erían a sus características antropométricas.*
del isoenzima salivar. Para evaluar gravedad de vó- 4. Alteraciones en la percepción de la imagen corporal propia.
mitos Ia prueba de laboratorio mós útil es el nivel 5. Amenorrea en' mujeres postmenórquicas.
plasmótico de amilasa (el nivel de amilasa sérica
también es útil para realizar seguimiento de la reduc- MIR 02 (7410) Muier de 19 años que consulta por llevar ó
ción de episodios de vómitos en pacientes que niegan meses sin regla. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso,
someterse a episodios de purga. ha estado a dieta y ha perdido 5 kg. en 8 meses. Actualmente
O Signo de Russell: callosidad en dorso de mano debido pesa 47 Kg (mide 1,65). EI test de gestación es negativo. áCuóI
a provocación de vómito. es Ia causa más probable de su amenorrea?:
o Complicaciones asociadas al uso de laxantes: Digenesia gonadal.
o Acidosis metabólica. Hipoqonadismo hípoqonadotropo.*
o Complicaciones neurológicas: Síndrome de ovario poliquístico.
o Disminución del umbral convulsivo por los trastornos Himen imperforado.
hidroelectroII’ticos. 91:59.“? Adenoma 'hipotisario.
HALLAZGOS DE LABORATORIO: MIR 04 (7920) ¿Cuál de las siguientes alteraciones NQ apare-
. Hemograma: cen en Ia anorexia nerviosa?:
o Leucopenia y anemia normocítica y normocrómica Ie- 'I. Aumento de los niveles de colesterol que no se relaciona
ve. con la ingesta de grasas.
o Pancitopenia en casos graves. 2. Aceleración del vgciado góstrico.*
o Bioquímica: 3. Disminución del aclaromiento de creatinina secundario o
o Hiperurícemia (por deshidratación). >hipovolemia. ‘
o Disminución de aclaración de creatinina (secundario 4. Alteraciones del EKG que guardan relación con las pérdidas
a hipovolemia). de potasio. ,
o Hipercolesterolemia. 5. Aumento de niveles de hormona del crecimiento.
o Aumento de pruebas de función hepática.
o Alcalosís metabólica (en vómitos). MIR 05 (8180): En las pacientes con anorexia nerviosa que
o Acidosis metabólica (en abuso de laxantes). llevan mas de un año con amenorrea es necesario practicar:
o Electrocardiograma: Una densitometrI’a ósea.*
o Bradicardia sinusal. Una determinación de niveles séricos de cortisol.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Una determinación de los niveles de prolactina.
o La mitad recuperan el peso normal. La meiorI’a en términos Un electroencetalograma.
de peso es meior que en términos de función menstrual y es- 9‘p? Un test de supresión con dexametasona.
tado psicopatológico.
o 20% meíoran pero mantiene peso baio. MIR 'IO (9442): Cuál de los siguientes trastornos EQ es necesa-
rio incluirlo en el diagnóstico diferencial de los trastornos de
20% se cronitican (5% obesidad).
conducta alimentaria?
o 5-IO% fallecen (desnutrición, arritmias cardíacas o suicidio —
Trastorno psicótico.
mas trecuente en BN-).
Consumo cIe tóxicos.
o Factores de buen pronóstico: Inicio en Ia primera adolescen-
Diabetes mellitus.
cia (IQ-Ió años), inicio temprano de tratamiento y buen
Hipotiroidismo.
apoyo familiar.
WPPN.‘ Neoplasias de SNC.
o Factores de mal pronóstico: Inicio tardío, conductas purgan-
ANULADA
tes (vómitos, Iaxantes), presencia de episodios bulímicos,
pérdida de peso extrema, comorbilidad psiquiátrica y curso
MIR 12 (9932): ¿Cuál de los Siguientes hallazgos biológicos
prolongado antes de inicio de tratamiento.
NO es propio en una persona con bulimia nerviosa que pre-
TRATAMIENTO: senta episodios de atracones y vómitos autoinducidos?:
Es un tratamiento a largo plazo: Peso normal.
o Psicológico (psicoterapia cognitivo-conductual y familiar).
Es el mós importante. Hipertrotia parotI'dea.
o Fármacos antidepresivos: ISRS. Típicamente tluoxetina. Sobrepeso.
Obietivos del tratamiento: P‘PP’NT‘ Miocardiopatía.
o Aumento de peso.
o Desaparición de alteraciones psícogatológicas. 2.2. Bulimia nerviosa
0 Aceptación por parte de la paciente de peso idóneo.
Ingesta incontrolada crónica y recurrente de gran cantidad de
o Revertir amenorrea.
alimento.
Criterios de hospitalización: o Asociado a conductas compensadoras: inducción
o Desnutrición severa (pérdida de más del 25-30% del peso
del vómito, Iaxantes, aumento del eiercicío tísico,
correspondiente ó IMC < 17).
uso de diuréticos, dietas estrictas.
o Graves alteraciones hidroelectrolíticas o en signos vitales.
De forma aislada es muy frecuente.
o Sintomatología depresiva grave y suicidio.
o EI síndrome bulímico es mós frecuente que Ia anorexia.
o Graves alteraciones en dinamica familiar y/o social.
o No hay disminución de peso ni necesariamente amenorrea,
o Falta de motivación, tracaso de tratamiento ambulatorio aunque con frecuencia, las pacientes los presentan.
o rechazo de tratamiento.
PSIQUIATRÍA
a
XI. TRASTORNOS DE LA LA CONDUCTA ALIMENTARIA
COMPLICACIONES MÉDICAS:
o 50% presentan alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
por vómitos y abuso de diuréticos y/o Iaxantes (ver apar-
tado AN).
Dilatación góstrica.
Trastornos endocrinológicos:
o Niveles baios de glucosa e insulina,
o Elevación de los ácidos grasos libres, ácido betahi—
droxibutirico y acetoacetato.
Muchas veces amenorrea, el 50% presentan ciclos anovu-
Iatórios.
PSIQUIATRÍA:
o Los trastornos del estado de animo constituyen la alteración
psicopatológica mas frecuente.
o Son muy frecuentes los trastornos de ansiedad.
o Mayor frecuencia que en la población general de consumo
excesivo de alcohol y abuso de sustancias.
o Otras conductas impulsivas (cleptomanía, Iudopatía, conduc-
tas auto-heteroagresivas, conductas suicidas).
o Trastornos de Ia personalidad: alta incidencia de trastornos
límite, histriónico, por evitación y por dependencia. La pre-
sencia de un trastorno límite de Ia personalidad es un factor
de peor pronósticos
Menos introvertidas que las anoréxicas.
o Suelen reconocer su problema (a diferencia de las anoréxi-
cas).
0 Tasa de mortalidad menor que en la anorexia nerviosa.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
o A mayor tiempo de seguimiento existe un mayor número de
curaciones.
© Cursa ¡masivo MIR Asturias o Frecuentemente persisten síndromes parciales que tienden a
ir disminuyendo en su sintomatología.
EPIDEMIOLOGÍA: o Factores de buen pronóstico: inicio y tratamiento temprano,
Predominio femenino. buen apoyo familiar, pareia estable, clase social alta.
La edad de inicio mas frecuente son los 15—18 años (ligera- o Factores de mal pronóstico: desconfianza interpersonal,
mente mas tardío que la AN). trastorno de Ia personalidad u otra comorbilidad psiquiátri-
Prevalencia: 2-4% de mujeres ¡óvenes (prevalencia en varo- ca, vómitos frecuentes.
nes IO veces menor).
TRATAMIENTO:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE BULIMIA: o Psicoterapia y control nutricional. Terapia cognitivo-
Atracones recurrentes: conductual.
o Ingesta del alimento en un corto periodo de tiempo (p.e¡. ° Fórmucos= Maga.
2 horas)_en cantidad superior a Ia que Ia mayoría de las I La mayoría de los pacientes con bulimia nerviosa de inicio
'
personas ingerirían en un periodo de tiempo similar y en reciente y sin graves trastornos de la personalidad meioran
las mismas circunstancias. en 2-4 meses con tratamientos centrados en el conseio nu-
o Sensación de pérdida de control de sobre Ia ingesta del tricional y un programa terapéutico cognitivo-conductual.
alimento. . Criterios de hospitalización:
Conductas compensatorias inapropiadas de manera repeti- o Alteraciones orgánicas graves.
da, con eI fin de no ganar peso (vómitos, Iaxantes, diuréticos, o Grave descontrol de impulsos.
enemas u otros fármacos, ayuno y eiercício excesivo). o Conducta suicida.
Los atracones y las conductas compensatorias tiene lugar o Comorbilidad psiquiátrica grave.
como promedio al menos dos veces a Ia semana durante un
periodo de tres meses. MIR 02 (7401): Una paciente de 24 años acude a Ia urgencia
La autoevaluación esta exageradamente influida por el peso llevada por un familiar por vómitos recidivantes. Padece bulimia
y Ia silueta corporales. nerviosa. áCuól de las pruebas de laboratorio es mós útil para
La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de evaluar la gravedad de los vómitosez
Ia anorexia nerviosa. Nível de Hemoglobina.
Tipos: Nivel glasmótico ale Amilasa*
o Tigo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa el Nivel sérico de Sodio.
individuo se provoca regularmente el vómito o usa Iaxan- Nivel plasmótico de Calcio.
tes, diuréticos o enemas en exceso. .U‘PP’NT' Nivel plasmática de Creatinina.
o Tipo no purgativo: EI individuo utiliza otras conductas
compensatorias. MIR O3 (7654): Lo que basicamente diferencia una bulimia
nerviosa de una anorexia nerviosa es:
Lajérdida de control sobre la comida.‘
La preocupación excesiva por la figura y el peso.
EI eiercicio excesivo.
La autoinducción del vómito.
.U‘PSÑNT‘ La utilización de Iaxantes.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Los trastornos cualitativos (pica x mericísmo) suelen iniciarse en niños pequeños, se asocian con frecuencia a retraso mental.
Los trastornos cuantitativos aparecen en la adolescencia e inicio de vida adulta.
l . ANOREXIA NERVIOSA
1.1. GENERALIDADES:
Etiopatogenía: factores genéticos, biológicos, psicológicos (hiperrresponsables, eficaces, introverlidos, dificultad para estable-
cer relaciones) y socioculturales (valores estéticos dominantes).
Epidemiología: Más frecuente en muieres (sólo 15% de los afectados son varones). Inicio en adolescencia (12-16 años). Afecta
fundamentalmente a muieres entre 10 y 30 años.
Psicopatología (fundamental):
o Preocupación persistente por ingesta, peso, imagen corporal (MIR).
o Miedo morboso a engordar.
o Alteraciones en la percepción de la imagen corporal.
I. Rechazo a mantener un peso corporal de al menos el 85% del que correspondería a sexo, edad y talla (MIR), o índice de
Quetelet (Indice de Masa Corporal) < 17.5 (MIR).
2. Miedo intenso a ganar eso o convertirse en obeso (MIR).
3. Alteración de la percepción del peso o silueta corporales (MIR).
4 En las muieres postpuberales la presencia de amenorrea (que puede aparecer cuando la pérdida de peso es todavía poco
importante) (MIR).
o Para perder peso estas muieres tienen desde el inicio del cuadro hiperactividad física (MIR), pueden usar laxantes, diuréti-
cos, anorexígenos, o se provocan el vómito (MIR). Minimizan el hambre y la delgadez (llevan ropas amplias) (MIR). Nie-
gan la enfermedad (MIR).
o La distorsión en la imagen corporal es el síntoma mós significativo (MIR). Percepción delirante del propio cuerpo.
1.3. COMPLICACIONES:
Amenorrea (si dura más de ó meses puede dar lugar a osteopenia irreversible y fracturas). Si amenorrea secundaria de más
de ó meses de evolución realizar densitometría ósea (MIR).
Presentan trastornos hormonales: Hipogonadismo hipogonadotropo (MIR) por disfunción hipotalómica, incremento de niveles
de GH (MIR), hipofunción tiroidea (TSH normal, T4 y T3 disminuidas, T3 inversa aumentada, T4 libre normal).
Alteraciones bioquímicas: renales (hiperuricemia, disminución del aclaramiento de creatinina secundario a hipovolemia
(MIR)), hipercolesterolemia (MIR) y aumento de las pruebas de función hepótica.
Gastrointestinales: dilatación gástrica (si atracones), retraso del vaciamiento gástrico (MIR), sensación de plenitud postpran-
díal, estreñimiento pertinaz.
Pancitopenia (en AN severa).
Lanugo.
Psiquiátrico: insomnio, alteraciones del estado de ónímo, conductas suicidas (más frecuentes en BN).
m
o Trastornos hidroelectrolíticos (alcalosís hipoclorémica, hipopotasemia -e| mas peligroso ya que produce arritmias (MIR) —
hipomagnesemia).
Irritación y sangrado gastro-esofógico.
Ronquera.
Erosión esmalte dental.
OOOO Inflamación parotídea e hiperamilasemia. Para evaluar la gravedad de los vómitos la prueba de laboratorio más útil es
el nivel plasmótico de amilasa (MIR).
o Signo de Russell (callosidad dorso de la mano).
1.4. PRONÓSTICO:
50% recuperan su peso normal. 20% meioran pero mantienen baio peso, 20% se cronifican. 540% fallecimiento (complica-
ciones médicas o suicidio).
Factores de mal pronóstico: inicio tardío, conductas purgantes, presencia de episodios bulímicos, pérdida de peso extrema,
depresión y curso prolongado antes del inicio del tratamiento.
1.5. TRATAMIENTO:
Meior pronóstico cuanto antes se inicie el tratamiento. Es sobre todo psicológico: Psicoterapia cognitivo-conductual y familiar,
antidepresivos (ISRS). Son tratamientos a largo plazo.
Obietivos del tratamiento: aumentar peso, revertir la amenorrea, desaparición de las alteraciones gsicopatológigas, acepta-
ción por parte del paciente del peso idóneo.
Hospitalización: Desnutrición severa (pérdida de mós del 25-30% del peso correspondiente), graves alteraciones hidroelectro-
líticas o en signos vitales, grave sintomatología depresivo asociada o riesgo de suicidio.
¿ws-,44
M111
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
2. BULIMIA NERVIOSA
2.1. GENERALIDADES:
Etiopatogenia: factores genéticos, biológicos (baios niveles de serotonina), psicológicos y socioculturales (valores estéticos do-
minantes).
Epidemiología: Mas frecuente en muieres. Comienzo en inicio de edad adulta (15-18 años). Más frecuente que la AN.
2.3. COMPLICACIONES:
2.4. PRONÓSTICO:
Factores de mal pronóstico: desconfianza interpersonal, trastornos de la personalidad u otra comorbilidad psiquiátrica, vómi-
tos frecuentes.
2.5. TRATAMIENTO:
RE PASO RE LACIONAL
' “
'LEsfiymÓS'=eCUente.;. .’ en
i. Eooidemioloía El inicio de la esquizofrenia
Varones: 15-25 años
Muieres: 25-35 años
¿San móstrécúeñtes'en..VARÓNES-.;. . 7 _' ._| El inicio de Ia esquizofrenia Después de los 45 años
Abuso de sustancias tardía
Suicidio consumado El inicio brusco del Trastorno Torno a los 20 años
Apnea del sueño esquizoafectivo
Trastorno de la personalidad paranoide, antisocial, obsesivo- Aumenta con la edad, 20% en
. . . Alz heimer
compUlStVO y naraSIsta mayores de 80anos
-
€41.49
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Es Característica de
3. Fisio catolo . ía Depresión involutiva Agitación, ideas delirantes de
culpa / ruina, alto riesgo de
La de suicidio
A las 4 horas Hipomanía en primavera y vera-
Heroína-Morfina Alas 6-8 horas Trastorno afectivo estacional no. Depresión moderada en
Metadona A los 2 días invierno
Alcohol De 4-12 horas. Elevada ansiedad, síntomas
Depresiones atípicas fóbicos, hiperfagia con aumento
de la ingesta de HC, hipersom-
4. Anatomía catológica nia
Superposición de un episodio
Depresión doble depresivo mayor a una distimia
La lesión característica de es...
Depresión anoncóstico lmpregnación de ideas obsesivos
Demencia cortical A nivel del córtex de asocia-
ción
Deterioro del nivel de concien-
cia, desorientación. Alucinacio-
Demencia subcortical A nivel de los ganglios basa-
Síndromes organicos cere- nes visuales. Agitación
les
brales Empeoromiento vespertino
Enfermedad de Alzheimer Atrofia cortical frontal y tem-
Inicio agudo y remisión al des-
poral, ovillos neurofibrilares
aparecer la causa.
de Alzheimer, placas seniles y
Black out o palimpesto No recuerda lo que hizo mien-
deposito de amíloide
tras bebía a pesar de no tener
Variante humana de le encefa- Placas de amíloide rodeadas
síntomas de intoxicación.
lopatía espongiforme bobina de espongiosis "placas flori-
Nariz roiiza, anillo corneal senil,
dos"
teleangiectasias, hipertrofia
parotídea, eritema palmar, en-
Alcoholismo veiecímiento precoz, hepatome-
golía, atrofia testicular. Cirrosis
hepática, miocardiopatía y neu-
Es característico de ropatía.
Manía Disminución de la necesidad de Embrioguez patológica Agitación y violencia con consu-
dormir, fuga de ideas, pensa- mos boios de alcohol en no
miento proliio, verborrea, dis- dependiente
troibilidad, aumento de actividad Síndrome omotivacionol Cualquier sustancia que causa
intencionada dependencia
Depresión melancólico Delirio de negación del pr0pio LSD Flash-back
cuerpo (Cotard) Opióceos Tolerancia
Síntomas positivos: Delirios, Sobredosis de heroína Hipoactividad simpatica, miosis
Esquizofrenia alucinaciones, comportamiento y puntiforme, depresión respirato-
pensamiento desorganizado ria, coma
Síntomas negativos: Alogia, Síndrome de abstinencia Opióceos, alcohol, barbitúricos,
abulia, apatía, astenio, an- físico BZD
hedonío
Esquizofrenia Catatónica Síntomas psicomotores graves
Esquizofrenia Hebefrénica Desorganización del pensamien- No hay que confundir con...
to, lenguaie y comportamiento, y Neurosis: ¡uicio de realidad Psicosis: el contacto con Ia
alteración de Io afectividad — conservado realidad esta perdido
inadecuada y superficial—. Depresión con melancolía: Distimia: empeoramiento
Esquizofrenia Paranoide Delirios -outorrefencia|es y de empeoramiento matutino, vespertino, insomnio de conci-
persecución-, alucinaciones despertar precoz, anorexia, liación, irritabilidad, ansiedad
auditivos pérdida de peso, disminución
Esquizofrenia simple Síntomas negativos sin antece- de la libido
dentes de síntomaSJoositivos Pseudodemencia depresivo: no Demencia: empeoramient
Trastornos psicóticos orgó- Alucinaciones visuales variación diurna de los sínto- vespertino de los síntomas,
nicos mas, queias sobre los fallos NO queías sobre los fallos
Depresión melancólico Nihilismo cog nitivos cognitivos
¡M y M Dismorlofobia Demencia: deterioro global Delirium: deterioro global con
con conciencia normal disminución del nivel de con-
Delirium Tremens Microzoopsias, alucinaciones
ciencia
inducidas, delirio ocupacional,
convulsiones (5—1 5%)
Demencia corticol: pérdida de Demencia subcon‘ical: Bra-
Cocainómanos Alucinaciones tóctiles (insectos
las funciones superiores: abs- dipsiquía. Afectacíón precoz
baio la piel) tracción, orientación. Mol ren- del lenguaie. Meior rendi-
Trastorno de la Personali- Rigidez, perfeccionismo dimiento en actividades intelec- miento de actividades intelec-
dad obsesivo
tuales tuales.
TP límite Impulsividad y/o inestabilidad
Miosis: contracción pupilar. Midriasis: dilatación pupilar.
emocional
Sobredosis de opióceos, intoxi- Intoxicación por cocaína,
TP histriónico Excesiva emotividad y búsqueda cación por alcohol, benzodia- anfetaminas y derivados,
de atención cepinas, fenotiacinas, organo- alucinógenos, anticolinérgi-
Consumo de cocaina y Psicosis poranoide fosforados. Lesión en protube- cos. Abstinencia a opióceos.
anfetaminas crónico rancia. En la primera fase de Segunda fase de anoxia cere-
Depresiones infanto- Equivalentes depresivos (rabie-
¡uveniles tas, dificultad escolar) L— anoxia cerebral bral
6.2. Analítica
—
.
La enfermedad/ El Síndrome consuste en.
de
Desintegrado el pensamiento Aumento: GGT, VCM, CDT,
abstracto; amnesia inicialmen- CPK, tiempo de protrombina,
Alzheimer te anterógrada, afasia, Sospechar alcoholismo ante... ac. úrico, colesterol y triglicé-
apraxia, agnosia ridos
Alteración precoz de las fun- Hepatitis alcohólica GOT/GPT > 2
ciones relacionadas con el Litemia > 1.5 mEq/l. Clínica:
Pick lóbulo frontal: Descontrol de Sospechar intoxicación por ataxía, disartria, temblor gro-
impulsos, agresividad, alt del Litio ante sero, nistagmo, letargia o
¡uicio, desinhibición, mutismo, excitación
hiperfagia, hipersomnia, hí-
persexualidad. Afectación más
tardía de la memoria. 7. Tratamiento
Creutzfeldt-Jakob Demencia progresiva, rópida
+ mioclonías El tratamiento de... es.;.
Wernicke (agudo): confusión, Ansiedad generalizada ISRS +/- BZD / buspirona /
Wernicke-Korsakov oftalmopleiía y nistagmo, nuevos antiepilépticos + Psi-
ataxía coterapia.
Korsakov (residual): amnesia ISRS (1°) o clomipramina (2°)
anterógrada y de fiiación, Trastorno obsesivo-compulsivo Si fracaso farmacológico:
confabulacíón psicocirugía (capsulotomía
Ausencia de reciprocidad bilateral anterior o cingulo-
social y respuesta emocional. tomía)
Kanner (Autismo infantil) Gran alteración de la comuni- Crisis: BZD de alta potencia,
cación. Frecuente retraso
Trastorno de pánico Tratamiento de fondo: ¡SRS
mental +/- BZD
Trastorno facticio: producción Deshabituación a alcohol Interdíctores (disulfirán, cia-
intencionada de síntomas en namída) / anticraving (nal-
Münchausen el paciente o en persona de trexona, acamprosato)
corta edad relacionada con el Fobia social ISRS + Psicoterapia
paciente (Münchausen por
Briquet Psicoterapia
poderes)
Dolor psicóggno Antide presivos
Prisioneros: respuestas extra-
Esquizofrenia y Trastorno de Antipsicóticos
vagantes y conductas infanti-
ideas delirantes
Ganser les. Desvarío extremo. Dia-
gnóstico diferencial con otros Terapia Electroconvulsiva
trastornos disociativos y tras- Esquizofrenia catatónica (TEC)
torno de conversión Episodio depresivo ISRS (1°) + Psicoterapia
Hipersomnía + apnea del Cualquier cuadro que curse Antipsicóticos y/o Benzodia-
Pickwick sueño. Más frecuente el perifé- con agitación psicomotriz y cepinas
ríco síntomas psicóticos
PSIQUIATRÍA
fin,“
Q
REPASO RELACIONAL
J
J
'Eltt'r’atamiento, de 2353-; 7' El mecanismo de acción cle es
Depresión mayor con melan- 7 ,
colía y/o delirante con riesgo TEC IMAOs Inhibir Ia acción de la Monoami-
autolítico y no respuesta a nooxidasa
psicofórmacos Antipsicóticos típicos Bloqueo dopaminérgico D2
Manía aguda Antip5¡cóticos atípicos / litio / Antipsicóticos atípicos Bloqueo del os receptores D2 y
valproato. 5-HT2
EP¡5°Cl¡° mÏXÏO Carbamacepina / VOIPFOO'ÍO Metadona Agonista puro de los receptores
Ciclodores rópidos Litio / vaIproato / Iamotrígina opíóceos
Delirium Haloperidol, Risperidona Naloxona y Naltrexona Antagonísta puro de los recept0«
Alteraciones del comporta- Antipsicóticos res opióceos
miento en Demencia
Intoxicación etílica aguda Tiamína
Delirium tremens y síndrome BZD / clormetiozol / ticpride
de abstinencia
lntoxicacióeor Cannabis Sintomótico (BZD) _ . ' . .
Intoxicación por BZD Flumacenil Ansuolítlca, hip‘nótica, Irelaiante
Deshabituación cocaínica Antidepresivos (imipramina, BZD mUSCUlGr' onl'C°"VUls'V°"le Y
ISRS) / agonistas DA... _ , _ sedante _ _ _
Trastorno por déficit de aten- Estimulantes del SNC (metilfe- Clorimiprommo Anl'deplfes'vo onl"°bses'v°
ción Y/O hiperactividad LItlo Estabilizante del humor
nidato) . . .
Sobredosis de opióceos Naloxona Clonidma y Guanfancma Agonista presinóptico (1-2 central
Indice Temático
A Distonia aguda, 18
Acatisia, 18 E Obsesiones, l 14
Agonista, 72 Opióceos, 72
Agorafobia, 110 Encefalopatía de Wernicke, 81
Alcoholismo crónico, 79 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, 40
Alogia, l l Enfermedad de Marchiafava-Bignami,
Alteraciones de la percepción, 10 80 Palimpesto, 79
Alteraciones del pensamiento, 1 1, 12 Episodio depresivo agudo, 105 Paralogia, ll
Alucinación, l l Episodio hipomaniaco, 99 Paranoia, 52
Alucinosis, ll Episodio maniaco, 98 Parkinsonismo, 18
Alucinosis alcohólica, 83 Episodio mixto, 99 Personalidad múltiple, 121
Amnesia disociativo, 120 Espectro obsesivo-compulsivo, 1 14 Personalidad psicasténica de Janet,
Anfetaminas, 76 Esquizofrenia, 17, 49 1 15
Anorexia nerviosa, 125 Esquizofrenia catatónica, 51 Pica o aliotriofagia, 125
Ansiedad normal, llO Esquizofrenia hebefréníca o desorgani- Potomania, 129
Ansiolíticos, 15 zada, 51 Propanolol, 16
Antagonista, 72 Esquizofrenia simple, 51 Pseudoalucinación, ll
Antidepresivos, 21 Estrés agudo, l 15 Pseudodemencia depresiva, 95
Antidepresíyos tricíclicos, 21 Estrés postraumótico, l 16 Psicoanálisis, 12
Antipsicóticos, ió, 34 Psicosis de Korsakov, 82
Aripiprazol, 16 F Psicosis, lO
Ataque de panico, 112
Autismo infantil, 45 Fobia específica (fobia simple ó aisla- R
da), l l l
B Fobia social, l l 1 Reacción de duelo, 96
Fobias, l lO Reinserción de las drogodependencias,
Barbitúricos, 16 Forma clínicas de esquizofrenia 72
Benzodiazepinas, 15 Indiferencíada, 51 Retraso mental, 44
Black out, 79 Paranoide, 50
Bulimia nerviosa, 127 Residual, 5'l S
Buspirona, ió Fuga disociativo, 120
Síndrome amnésico orgánico, 35
H
Síndrome alcohólico fetal, 81
Síndrome confusional agudo, 34
Cannabis, 76 Haloperidol, ló Síndrome de abstinencia, 71
Cícladores rapidos, 101 Hipocondria, 119 Síndrome de abstinencia agudo a
Clozapina, ió, 17 Hipofunción noradrenérgica, 94 opióceos, 73
Cocaína, 74 Hipogonadismo hipogonadotrofo por Síndrome de abstinencia en el recién
Compulsiones, l 14 disfunción hipotalómica, 126 nacido, 74
Crisis de angustia, H2 Síndrome de Charles Bonnet, 54
Criterios diagnósticos de bulimia, 128 Síndrome de malabsorción, 80
Síndrome de Mallory- Weiss, 80
D I.S.R‘S., 21 Síndrome de Münchausen, l 18
Ideas obsesivas, 1 1 Síndrome neuroléptico maligno, 19
Delirio de los trastornos organicos, 1 i Intoxicación aguda, 72 Sueño normal, 66
Por alcohol, 78
De'lirium tremens, 83 Suicidio, 102
Por cannabis, 77
Demencia por cuerpos de Lewy, 36, 38 Por cocaína, 75
Demencia vascular, 38 Intoxicación alcohólica idiosincrótíca o
Demencias, 36 borrachera patológica, 78
Dependencia, 71 IRSN, 22 TDAH, 46
Depresión anaclítica de Spitz, 95 Terapia electroconvulsiva (TEC), 27
Depresión anancóstica, 95 J Test de estimulación de TSH por TRH,
Depresión atípica, 95 95
Depresión doble, 97 Juicio de realidad alterada, lO Tipos de fobias, llO
Depresión enmascarado, 95 Juicio de realidad conservado, 10 Tolerancia, 7l
Depresión involutiva, 95 Trastorno psicótico compartido, 54
Depresión puerperal, 98 L Trastorno afectivo estacional, 95
Depresión reactiva, 95 Trastorno antisocial, 59
Depresiones resistentes, 97
Litio, 24 Trastorno bipolar, 98, 99
Deshabituación alcohólica, 84 Trastorno de adaptación, l 16
Deshabituación a la cocaina, 75 M Trastorno de ansiedad, 1 1 7
Deshabituación de las drogodepen- Trastorno de ansiedad generalizada,
dencias, 72 Maternity blues, 98 l 13
Deshabituación de opíóceos, 74 Mericismo o rumiación, 125 Trastorno de conversión, l 19
Desintoxicación alcohólica, 84 Mielinolisis central pontína, 80 Trastorno de identidad disociativo, l2l
Desintoxicación de las drogodepen- Trastorno de inestabilidad emocional,
dencias, 71
N 59
Desintoxicación de opióceos, 73 Trastorno de pónico, l l 3
Discinesia tardía, 18 Neurosis, 10 Trastorno de somatizacíón, 1 18
Dismorfofobia, H8 Trastorno depresivo, ól
Disomnias, 67 Trastorno depresivo breve recurrente,
Distimia, 92, 97 95 PSlQUlATRÍA
a
¡NDICE TEMÁTICO