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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

I.SiB.N.: 978—84—697—0384-7
Depósito Legal: AS 2.221-2014
Imprime: I. Gofer
A mis padres, Gregorio y Carmina
 Introducción
Te dispones a enfrentarte a una de las materias mas extensas de tu estudio, no mas ni menos importante, pero sí de notable extensión.
Sólo tienes que contar las páginas que los libros de Medicina Interna dedican a las enfermedades infecciosas y el SIDA, ¡practicamente
el doble o triple que a cualquier otra médical. Pero en este momento tú debes plantearte dos preguntas:

Método de estudio recomendado

1.- Importancia de infecciosas en el MIR

Desde hace 5 años el examen tiene 235 preguntas (225 + 10 reserva). Aún así el número de preguntas que se contestan con esta órea
es considerable, unas 22-24 preguntas de cada examen de las Últimas convocatorias pueden contestarse con Infeccioso.

Como sabes, en la versión 000 de cada Examen las preguntas van ordenadas por materias. En los últimos exámenes, para lnfeccioso
suelen asignarse entre 11 y 12 preguntas, y para Microbiología unas 5 preguntas, no obstante las preguntas correspondientes a esta
asignatura son indistinguíbles de las asignadas a lnfeccioso. La distribución en los últimos años ha sido:

VERSION Fam MIR Fam 'MlR Fam MIR Fam MIR MIR Ml“. MIR MIR-2* - MIR, ¡MIR I ¿MIR :MIRV MIR 'MIR ÍMIR MIR; MIR
000, I 91 97 :98 93 99. 99 00 00 ‘01 0_2=_—‘- 03 043-545-1306 #107 03:? 209,2: r‘ïo- “.‘211 12' 13 I
Micmb- 15 10 0 5 o 9 3 5 5 5 5 5 5 5 4 5 4 5 5 5 5

“feed?” 17 16 15 16 18 14 17 13 14 7714_ ‘15 ‘15, 14 12 12 12: 11 9 11'11 12

Total
Versión 32 26 15 21 18 23 20 18 19 19 20 20 19 17 16 17 15 14 16 16 17
000

Pero numerosas preguntas de otras materias como Preventiva, Pediatría, Respiratorio, Neurología, Farmacología, etc. corresponden
también al área de enfermedades infecciosas. Prescindiendo de la versión 000 del Examen, y ateniéndonos 0 las preguntas que entran
dentro de nuestro Area, y excluyendo temas como Hepatitis (que se estudia en Digestivo) y Tuberculosis (Respiratorio), encontramos que
en los últimos exámenes correspondería a Infeccioso:

Fam MIR Fam MIR Fam MIR Fam MlR _MIR ,,MIR ¿MIR MIR. _MIR_MIR MIR, MIR 'MIR ' .MIR MIR MIR MIR
, ’97 97 98 98 ‘99 997 oo oo í'01 _ ¿102,5 ¿03,1304 -:05':> ups . v‘roz-g ¿os “509- 4-10;- «"11 É 9:12' 13
PREGUNTAS
INFECCIOSO 43 42 25 35 23 40 37 31 26 29 24 29 31 34 29 27 26 21 24 22 23
GLOBAL

'
,1 .1 .1 Evolución en l-oysi‘Ú‘lti'rníos 3-4 ¿a ños ¡ (40 exá m'enes);

4342
40
37
35 34_35 35
33 34
323o 32 32 31 31
2526 29 2830 2629 29 29 292726
25 23
25 26 24
21 23 24
21 2223

11

80818283848586878889909192%9495f959óf9ó97f9798f9899f990f 012 3 4 5 ó 7 8 910111213

*No se consideran las preguntas de Tuberculosis (Sección Respiratorio) ni de Hepatitis (Sección Digestivo)
**Fi¡arse que desde MIR 2009 hay 225 preguntas

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A continuación se analiza Ia distribución de las preguntas de MlR en los distintos capítulos. Las preguntas de microbiología van insertas
en los diferentes capítulos clínicos, sólo numeramos en microbiología aquellas tan específicas de técnicas... que no consideramos en
otros capítulos. En estos datos se incluyen todas las preguntas que han salido en cada capítulo, aunque no aparezcan en el libro Ia
mayoría de preguntas antiguas (pre-2000), o preguntas obsoletos o que han sido anuladas, como se ha explicado en la introducción.

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Microbiología

Cocos (3+

Anaerobios

Cocos G-

Bacílos entéricos

Bacílos no entéricos

Bacterias especiales 103

Antibióticos

Virus

Hongos

Protozoos

Parásitos

Sida

lnmunodepresión

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 -
-V.LPII valR°
Mm

, CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

i I IMPORTANCIA Todas las asigna’ruras
I
'I
W Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y reiacionadas)

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

‘ '
100
Infecciosas 37

Digestivo 82
Farmacoiogla W 80
Medicina preventiva 76
5' m 74

Pediatria 72
Endocrino _ 57
‘
yobs. 56
'
C. _' 52
' '
l SD
p . . so
'
44

Hemaiologia w 43
Tr ' ' 34
Psiquiatria m 32
Otorríno w 24
' '
Dex 22
Inmuyia * 21

OftaImoIogia fi 13
A4 Patológica ü 17
Otrasespeciaiidades _ 12
Genetica * 11
Gestion _ 11
C.Vascular - 7
Paliativos - 7
AnesIesia _ 3
Geriatría _ 3
Anatomía I 1
Fisiología I 1

Enfermedades Infecciosas

Importancia
0 10 20 30 40 SO 60 70 80 90 100

02. Infecciones por germenes grampositivos aerobios 100

09. Enfermedades viricas

13. lnfeccion por VIH y SIDA

04. Cocos gramnegativos aerobios

05. Bacilos gramnegativos aerobicos entericos o enterobacterias

07. Bacterias especiales

08. Antibioticos

11. Infecciones por protozoos

06. Bacilos gramnegativos aerobicos no entericos

01. Generalidades

03. Germenes anaerobios y sus enfermedades

10. Infecciones por hongos

12. Infecciones por helmintos o vernes

14. infecciones del inmunodeprimido

15. Bacterinemia, sepsis, fod

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 ‘ a expriMlR°

ï= i
CLASiFICACIÓN POR ÉÉNrABILIDAD
'
iRENTABiLiDAD Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)

" ' ’ — 100

infecciosas 87
Digestivo 82
Farmacologia m 80
Medicina preventiva I 76
Nefrologia M 74
Pediatría m 72
Endocrim _ 57
Ginecologiayobs, w 56
Cardiología * 52
9‘
— 50
Oncologia — SD
‘
.
b. 44

Hematolbgia * 43
' ’
T 34
Psiquiatria _ 32

Otorrina fi 24
D ‘ ' ZZ
lnmunu — 21
Oflaimologia — 18
A.Palológica fl 17
Otrasespecialldades _ 12
Genetica _ 11
Gestion * 11
C.Vascuiar _ 7
Paliativos — 7
Anestesia - 3
Geriatría _ 3
Anatomia I 1
Fisiología l 1

: W Enfermedades Infecciosas

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

02. Infeccionespor gemienesgrampositivosaerobios 00

06. Ba cilos gra mn eg divas ae ¡ubicos no entericos 88

04. Cooosgramnegaüvos aerobios 87

11 . Infecciones por protozoos 82

09. Enfermechdesviricas 78

08 A Antibio ficcs 74

12. Infecdonespor helmintoso vemes 73

05. Bacilos gra mneg divas aerobicos en iericos o en terobade r'as) 70

13. InfeccbnpoeHySlDA 69

01. Ge ne ralithdes 68

07. Bacterias especiales 65

03. Gennenes anaerobios y sus ent-2 rmedades 58

1 0. lnfeccb nes po rh ongos 46

14. infeccion es del 'n mu nodeprim'do 40

15. Bacterinemia , seps's, fod 38

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 ¿Qué dificultad entraña en el MIR?

La experiencia nuestra de varios años de preparación de este materia, y la experiencia de los compañeros que te han precedido, nos
dice que las preguntas de enfermedades infecciosas son en general ASEQUIBLES, y siempre dentro del contexto específico de cada
examen, sabes que no todos los años los exámenes tienen Ia misma dificultad...

Si te encuentras con una materia que se pregunta mucho y cuyas preguntas son asequibles, la ecuación está servida, tu actitud debe ser
Ia de enfrentarte a ella con muchas ganas, trabaio y mucha ilusión.

Este Curso te ofrece gran variedad de herramientas para meiorar tu rendimiento, entrenarte, evaluarte, medir el grado de consecución
de tus obietivos... Pero no te olvides, la ilusión y el trabaio personal son las meiores herramientas que tenemos para triunfar en el MIR.
Su mezcla constituye el secreto del éxito. Tú eres el protagonista de este secreto, porque con tu actitud de voluntad de esfuerzo Io haras
posible.

EI camino es duro, pero muchos otros Io han recorrido antes, compañeros con las mismas inquietudes, los mismos momentos de altas y
baias, las mismas dudas, y eso sí, las mismas ganas. Este libro pretende aportarte una pequeña ayuda en una determinada area de tu
trabaio...

Por nuestra parte, sabes que cuentas con nuestro apoyo, nuestro trabaio para intentar facilitarte el tuyo, y nuestro cariño y agradeci-
miento por Ia confianza que pones en nosotros para esta dura carrera que ahora inicias.

Guía de uso y orientación al estudio de

enfermedades infecciosas
En el presente Libro se encuentran recogidas las enfermedades infecciosas y el SIDA, también la Microbiología y la terapéutica antiinfec-
ciosa. El primer capítulo Io dedicamos a fundamentos generales de Microbiología, y además se iró desarrollando a Io largo de los te-
mas, según vayamos estudiando los agentes infecciosos. La terapéutica de las enfermedades infecciosas también se irá desarrollando en
los distintos temas, y se vera en la asignatura de Farmacología, recuerda que supone un porcentaie importante de todas las preguntas
de farmacología del MIR.
Algunos temas específicos se van a desarrollar en otras secciones: Tuberculosis en Neumología y Cirugía torácica. Hepatitis en Gastro-
enterología. Infecciones cutáneas en Dermatología. Infecciones oftalmológicas en Oftalmología. Infecciones del area ORL en ORL. Infec-
ciones ginecológicas en Ginecología...

A continuación vamos a comentar brevemente el significado de las distintas partes del libro, el por qué de cada cosa:

I .- Teoría

o En esta parte te vas a encontrar con el contenido teórico de la asignatura. Para Ia elaboración del mismo se han utilizado las últimas
versiones de numerosos libros de medicina interna y de enfermedades infecciosas: Harrison, Farreras, Medicine, Revisiones Clínica
Mayo, Merck, Taylor, Píedrola, Martín Zurro, Gatell... así como revisiones importantes (Sociedad Americana Infecciosas, CDC,
SEPAR, EPINE, MSyC, PAPPS...) y últimos consensos, y se ha confeccionado teniendo en cuenta no sólo la importancia de los distintos
temas, sino su peso específico en el MIR. EI anólisis de las preguntas MIR a lo largo de 32 años (38 examenes) supone una impor—
tante fuente de orientación.
o En algunos libros de enfermedades infecciosas se sigue un guión topográfico: infecciones de cabeza y cuello, infecciones entéricas,
infecciones urinarias... En otros un guión epidemiológico: infecciones nosocomiales, infecciones de transmisión sexual, infecciones
de transmisión entérica... Nosotros vamos a seguir un guión etiológico, estudiando las enfermedades según vamos viendo los mi-
croorganismos, es decir, hablaremos de Ia diarrea por toxina estafílocócica cuando tratemos el estafílococo, y de la diarrea por sal-
monelas cuando hablemos de bacilos entéricos... además, en determinados capitulos haremos repasos transversales. La experiencia
de los compañeros que te han precedido apoya que este sistema es el mas eficaz para entender y memorizar las enfermedades in—
fecciosas.
o Después de cada tema o cuestión incluimos las preguntas MIR que han salido sobre dicho tema, para que constantemente puedas
hacer un chequeo al MIR. En algunos casos esas preguntas pueden haber quedado obsoletas, o no ser validas en este momento tras
el paso del tiempo, preferimos retirarlas para no inducirte a confusión, aunque en las gráficas de número de preguntas sí se contabi—
lizan, ya que estas gráficas representan el peso de los temas, de los conceptos... también hemos decidido no incluir las preguntas
anteriores al MIR 1990, por Io mismo, a no ser que las consideremos muy importantes, no obstante, dispondrós de todas esas pre-
guntas porque en el curso te damos todos los exámenes MIR. No olvides que las preguntas MIR deben ser obieto de estudio tam-
bién, nunca estudiarós nada tan rentable para el examen MIR como las propias preguntas que ya han caído en años anteriores. A Io
largo de Ia materia también iremos sombreando los conceptos preguntados en el MIR.
o Tu actitud ante Ia materia debe ser de estudio razonado, comprendiendo y relacionando, pero no te olvides que muchas cosas las
tendras que memorizar. Siempre hemos oído que ”el saber no ocupa lugar”, pero los que hemos estudiado una carrera como Ia
Medicina, sabemos que no es verdad. Para luchar contra el olvido tenemos dos armas: test y repasos. Haz continuamente test y pro-
grama continuos repasos. A veces es más rentable repasar conocimientos adquiridos que profundizar demasiado en un tema.
o No te olvides de que ”estudiar sólo por los apuntes, riesgo excesivo”. Tampoco te olvides de: ”huye de textos amplios". Deberás
buscar tu propio equilibrio, nadie como tú para programar y enfocar el estudio, que siempre debes hacer atendiendo a tus propia
personalidad, pero debes tener presente estas dos cosas: Por un lado, estudiar por un libro de medicina interna la materia, por
eiemplo Harrison, te va a suponer mas tiempo del que tienes, Íhaz cuentasl. Por otro lado, es arriesgado sólo estudiar por una fuen-
te. Nuestro conseio es que estudíes por nuestro libro, que esta específicamente orientado hacia el MIR, que hagas lecturas rápidas a
modo de repaso por algún compendio, y que tengas a mano un libro como el Harrison o el Farreras para consultar continuamente
dudas, comprobar datos, profundizar en aquellas lagunas que quizás mantienes incluso desde Ia carrera.

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 o Verós que a lo largo de los temas se van intercalando imagenes. Siempre las hemos incluido con el obietivo de apoyar el trabaio de
memorización, al aportar sustentos para la memoria visual, pero ahora también tendran la finalidad de entrenarte para el nuevo
examen MIR, que incluye imagenes desde el MIR 2009. Además, las imagenes intercaladas agilizan y facilitan el estudio, utilizalas
para añadir anotaciones, dibuia sobre ellas...

2 l
Resumenes y repaso relacronal

o Después de cada tema tienes un resumen. La suma de todos los resúmenes supone el libro que llamamos ”Manual de Superviven-
cia”. Además, también cuentas al tinal del libro con el ”Repaso Relacional”, de forma que repases de nuevo toda la materia desde
distintos ángulos: todo lo estudiado en relación a diagnósticos, todo lo estudiado en relación a etiopatogenia, toda la epidemiolog-
a .. Es algo así como si para disparar sobre una diana pudiéramos colocamos delante, detrás, por arriba...
o No olvides que tu trabaio de subrayar, hacer esquemas, relacionar... es imprescindible, y además insustituible, por muchos resúme-
nes o esquemas que nosotros te aportemos.

3.- Test y casos clinicos

- Nunca deies de hacer test, aunque siempre te falte tiempo para estudiar.
No te olvides que el día del examen nadie te va a preguntar por tu actitud en la medicina, ni por tus prácticas... te van a poner de—
lante ”un cuadernillo con preguntas test”. Así que no sólo tendras que estudiar y saber mucho, también tendrás que prepararte para
hacer test, y esto también se aprende y debe formar parte de tu preparación.
- Aquel que deia de hacer test porque no tiene suficiente tiempo para estudiar todo lo que quiere se equivoca. Tú no puedes equivo-
carte, no esperes al día del examen para darte cuenta.
o Ademas, los test son un buen antídoto frente al olvido, mantienen a tlor de piel los conocimientos Suponen un chequeo continuo y
autoevaluación y una buena herramienta de trabaio y estudio. Vas a disponer de una amplia colección de test, casos clínicos y exó-
menes simulados, no desaproveches esta oportunidad.
o En el Curso te propondremos una distribución de los test en los días de clase de las dos vueltas del Curso. Nos parece una propuesta
lógica y eficaz, pero al final eres tú el que tienes que programar tu trabaio, Io importante es que no deies de hacer al menos 100—
125 preguntas de test todos los días.
o Con el Material del Curso dispondrós de las preguntas MIR comentadas, tal y como aparecen en la versión 000. Estas preguntas
comentadas, y sobre todo las de los últimos años, son una fuente de estudio que complementa el presente libro.

4 Clases de mteccroso

A continuación te mostramos una aproximación al calendario para las dos vueltas, siempre suponiendo una distribución de días similar
a años anteriores, ya que puede haber variaciones sobre todo en función de la techa tinal del examen MIR. También puede haber varia-
ciones en tunción de las circunstancias concretas de las clases...

Primera vuelta
|

Obietivos de primera vuelta: COMPRENDER la materia, hacerse con los PUNTOS PRINCIPALES, deberíamos no tallar al menos las pre-
guntas de Inteccioso que más se han repetido (Mir+) y los conceptos mós preguntados.

Día Materia
LUNES Tema 2 (cocos gram+). El tema de microbiología se va a ir incluyendo en los diferentes temas. Las endocarditis se
explicarón en Ia asignatura de cardiología
MARTES Finalizar tema 2 (bacilos gram+). Tema 3 (anaerobios).
MIERCOLES Tema 4 (cocos gram -). Tema 5 (enterobacterias).
JUEVES Finalizar tema 5. Tema ó (BG- no entéricos). Tema 7 (bacterias especiales).
VIERNES Tema 8 (antibióticos). Tema 9 (virus).
SABADO Tema lO (hongos). Tema l l (protozoos). Tema 13 (Sida)

Segunda vuelta;

Obietivos de segunda vuelta: Ser capaces de RELACIONAR los conceptos con otras asignaturas (ya las hemos visto todas), teier una red
de conocimientos, proceso de FIJACIÓN y MEMORIZACIÓN de contenido, que retorzaríamos en una previsible tercera vuelta.

Día Materia
LUNES Tema 2 (cocos y bacilos gram+).
MARTES Tema 3 (anaerobios). Tema 4 (cocos gram-).
MIERCOLES Tema 5 (enterobacterias). Tema ó (bacilos no entéricos). Tema 7 (bacterias especiales).
JUEVES Tema 8 (antibióticos). Tema 9 (virus).
VIERNES Tema IO (hongos). Tema II (protozoos). Tema 13 (Sida). Repasos

Tomós Villacampa

lO
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 ÍNDICE
Importancia en el MIR .................................................................................................................................................................... 5
Evolución en los últimos 34 años ..................................................................................................................................................... 5
Importancia de los distintos capítulos ............................................................................................................................................... ó

Índice .......................................................................................................................................................................................... l l

Capítulo I: Generalidades. Microbiología ...................................................................................................................................... 15

l. lntroducción ............................................................................................................................................................................. 15
2. Esquema diferencial eucariotas-procariotas ............................................................................................................................... 15
3. Esquema diferencial hongos-bacterias ....................................................................................................................................... 15
4. Esquema diferencial entre bacterias, virus y bacterias especiales ................................................................................................. ió
5. Diagnóstico en microbiología .................................................................................................................................................... ió
ó. Microbiología de las bacterias ................................................................................................................................................... 20
7. Mecanismos patogénicos de las bacterias .................................................................................................................................. 21

Capítulo II: Infecciones por gérmenes grampositivos aerobios ........................................................................................................ 25

l. lnfecciones por estafilococos ..................................................................................................................................................... 26
2. Endocardítís infecciosa .............................................................................................................................................................. 38
3. lnfecciones por estreptococos .................................................................................................................................................... 44
4. Difteria ..................................................................................................................................................................................... óO
5. Carbunco ................................................................................................................................................................................. ól
ó. Listeria Monocytogenes ............................................................................................................................................................. 62
7. Actinomicetos ........................................................................................................................................................................... 63
8. Erysipelothrix rhusiopathiae ....................................................................................................................................................... 64

Capítulo III: Gérmenes anaerobios y sus enfermedades ................................................................................................................. 69

i. Clasificacion de anaerobios ...................................................................................................................................................... 70
2. Clostridium .............................................................................................................................................................................. 70
3. Actinomyces Israelii ................................................................................................................................................................... 75
4. Infecciones por otros anaerobios no esporulados ....................................................................................................................... 76

Capítulo lV: Cocos gramnegativos aerobios .................................................................................................................................. 82

l. Caracterización ....................................................................................................................................................................... 83
2. Infecciones por N. Gonorrhoeae ............................................................................................................................................... 83
3. EI síndrome de uretrítis ............................................................................................................................................................. 85
4. Infecciones por N. Meningiticlis ................................................................................................................................................. 87
5. Revisión meningitis. Absceso cerebral ........................................................................................................................................ 90
ó. Otros cocos G-Aerobios ............................................................................................................................................................ 97

Capítulo V: Bacilos gramnegativos aerobios entéricos o enterobocterias ...................................................................................... 100

1. Generalidades ..................................................................................................................................................................... iOi
2. Enterobacterias comensales .................................................................................................................................................... lO'l
3. Revisión infecciones nosocomiales ........................................................................................................................................... 105
4. Generalidades salmonella ...................................................................................................................................................... 108
5. Salmonelosis no tífíca ............................................................................................................................................................. 108
ó. Fiebre tífoídea ........................................................................................................................................................................ 109
7. lnfecciones por Shigella .......................................................................................................................................................... lil
8. Infecciones por Yersinia .......................................................................................................................................................... 112
9, Género Campylobacfer .......................................................................................................................................................... 113
iO. Familia vibrionaceae ............................................................................................................................................................ i 14
l l . Revisión gastroenteritis agua (GEA) ....................................................................................................................................... l 15

Capítulo VI: Bacilos gramnegativos aerobios no entéricos ............................................................................................................ 121

l. Pseudomonas ......................................................................................
2. Haemophilus ....................................................................................
3. Brucella ........................................................................................................
4. Legíonella .............................................................................................................
5. Otros BGN aerobios no entéricos ............................................................................................................................................ 132

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 Capítulo VII: Bacterias especiales ................................................................................................................................................ 136
I. Micobacterías atípicas o no tuberculosas ................................................................................................................................. 137
2. Espiroquetas ........................................................................................................................................................................... 139
3. Sífilis adquirida ....................................................................................................................................................................... 140
4, Fiebres recurrentes ................................................................................................................................................................. I44

5. Enfermedad de Lyme .............................................................................................................................................................. 145

6. Leptospirosis .......................................................................................................................................................................... 146
7. Rickettsias .............................................................................................................................................................................. 147
8. Chlamydias ............................................................................................................................................................................ 151
9. Mycoplasma ........................................................................................................................................................................... 152

Capítulo VIII: Antibióticos ........................................................................................................................................................... 158

I. Generalidades ....................................................................................................................................................................... 159
2. Antibióticos que inhiben Ia síntesis de pared ............................................................................................................................ 160
3. Antibióticos que actúan sobre Ia menbrana bacteriana ............................................................................................................ 162
4. Antibióticos que actúan sobre Ia síntesis proteica (sobre ribosomas) .......................................................................................... 163
5. Antibióticos que actúan sobre acidos nucleicos (en el nucleo) ................................................................................................... 166
6. Resistencias ........................................................................................................................................................................... 169

Capítulo IX: Enfermedades víricas ............................................................................................................................................... 174

l. Generalidades ....................................................................................................................................................................... 175
2. Infecciones por virus herpes .................................................................................................................................................... 178
3. Infecciones por otros virus DNA............................................................................................................................................... 'I9'I
4. Infecciones víricas respiratorias ............................................................................................................................................... I97
5. Infecciones víricas exantemc’iticas ............................................................................................................................................. 204
6. Infecciones por enterovirus ...................................................................................................................................................... 204
7. Otras enfermedades por virus RNA ......................................................................................................................................... 206

Capítulo X: Infecciones por hongos ............................................................................................................................................. 217

I. Generalidades ....................................................................................................................................................................... 218
2. Criptococosis .......................................................................................................................................................................... 218
3. Mucormicosis o ficomícosis ..................................................................................................................................................... 220
4. Aspergilosis ............................................................................................................................................................................ 221
5. Candidiasis .................................................................................................................................................................. 225
6. Otros hongos oportunistas ...................................................................................................................................................... 229
7. Mícosis profundas por patógenos primarios ............................................................................................................................. 229

Capítulo XI: Infecciones por protozoos ........................................................................................................................................ 234

l. Introducción ........................................................................................................................................................................... 235
2. Amebíasis .............................................................................................................................................................................. 236
3. Otras amebas ........................................................................................................................................................................ 237
4. Giardiasis .............................................................................................................................................................................. 238
5. Tripanosomiasis ..................................................................................................................................................................... 238
6. Tricomoniasis ......................................................................................................................................................................... 240
7. Leishmaniasis ......................................................................................................................................................................... 241
8. Paludismo .............................................................................................................................................................................. 243
9. Toxoplasmosis ........................................................................................................................................................................ 247
IO. Babesia ............................................................................................................................................................................... 250
II. Cryptosporidium .................................................................................................................................................................. 250
12. Otros protozoos .................................................................................................................................................................. 250

Capítulo XII: Infecciones por helmintos o vermes .......................................................................................................................... 254

I. Generalidades ...................................................................................................................................................................... 255
2‘ Nematodos ........................................................................................................................................................................... 256
3. Infecciones por cestodos ........................................................................................................................................................ 259
4. Tremótodos ........................................................................................................................................................................... 262

Capítulo XIII: Infección por VIH y SIDA. ....................................................................................................................................... 265

I. Retrovirus. VIH ....................................................................................................................................................................... 266
2. Epidemiología ....................................................................................................................................................................... 268
3. Historia natural de Ia infección por VIH .................................................................................................................................. 269
4. Clasificación de Ia infección por VIH ...................................................................................................................................... 271
5. Diagnóstico de infección por VIH ............................................................................................................................................ 272
6. Manifestaciones neurológicas en el VIH .................................................................................................................................. 274
7. Enfermedades neoplósicas asociadas al SIDA ......................................................................................................................... 276
8. Infecciones oportunistas ......................................................................................................................................................... 277
9. Otros cuadros clínicos ........................................................................................................................................................... 285
IO. Seguimiento y tratamiento de los pacientes infectados por VIH ............................................................................................... 286

I2
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Capítulo XIV: Infecciones en el ¡nmunodeprimído......................................................................................................................... 297
1. Inmunodepresión e infección .................................................................................................................................................. 298
2. Enfoque del paciente neutropénico .......................................................................................................................................... 298
3. Infecciones en receptores de trasplante .................................................................................................................................... 300

Capítulo XV: Bacteriemia, sepsis, shock, tod ................................................................................................................................ 301

i. Bacteriemia, sepsis y shock ..................................................................................................................................................... 301
2. Fiebre de origen desconocido ................................................................................................................................................. 303

Repaso Relacional ...................................................................................................................................................................... 304

i. Microbiología ......................................................................................................................................................................... 304
2. Epidemiología ........................................................................................................................................................................ 305
3. Etiología ................................................................................................................................................................................. 311
4. Patogenia ............................................................................................................................................................................... 315
5. Anatomía patológica .............................................................................................................................................................. 317
ó. Clínica .................................................................................................................................................................................. 318
7. Métodos complementarios de diagnóstico ............................................................................................................................... 324
8. Tratamiento ............................................................................................................................................................................ 326

Índice Temótico ......................................................................................................................................................................... 332

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Generalidades. Microbiología

I. Introducción.
2. Esquema diferencial eucariotas-procariotas.
3 . Esquema diferencial hongos—bacterias.
4. Esquema diferencial entre bacterias, virus y bacterias especiales.
5. Diagnóstico en microbiología.
ó. Microbiología de las bacterias.
7. Mecanismos patogénicos de las bacterias

I . Introducción
MUY IMPORTANTE: RECOMENDAMOS INICIAR EL ESTUDIO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN EL TEMA 2. En cada tema de
enfermedades infecciosas se va viendo la Microbiología y caracterizando los distintos gérmenes y su diagnóstico, según se estudie su
patología. El obietivo de este capítulo es presentar unos esquemas básicos y prácticos de taxonomía, caracterización de los microorga-
nismos y técnicas. Su lectura debe hacerse al mismo tiempo que eI estudio de los capítulos de enfermedades infecciosas, comple-
mentóndolos. La parte de diagnóstico en Microbiología comprende principios elementales de las técnicas diagnósticas más utilizadas;
utilizar esas notas como mera consulta a la hora de estudiar Enfermedades Infecciosas.

2. Esquema diferencial eucariotas-procariotas

Más de I cromosoma I sólo cromosoma DNA
Membrana nuclear Plósmidos (DNA extracromosómico)
NO membrana nuclear
[Orgónulos (mitocondrias, NO orgónulos excepto Ribosomas
aparato Golgi)
808 705
7 NO pared, excepto hongos y células vege- Pared celular (peptidoglicano)
tales
Mitosis, meiosis Fisión binaria
Células animales, vegetales, hongos y Bacterias
protozoos

Eucariotas Procariotas
Esteroles (ergosterol) NO esteroles (excepto Mycoplasma)

Polisacóridos (glucano, manano) Peptídica (peptidoglicano, ácidos teicoicos)

Polienos, Griseotulvina (por los esteroles) Antibióticos

Antibióticos Polienos, Griseotulvina (excepto Mycoplasma)

Positivo en muchas especies NO dímorfísmo

ENF RMEDA ESINFEC IOSA

e
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 I. GENERALIDADES. MICROBIOLOGÍA

4. ESouema diferencial entre bacterias, virus bacterias es . eciales

NO (Excepto R.
NO + NO
quintana)
+
NO
+
NO

’
DNA Y RNA DNA Y RNA DNA Y RNA DNA Y RNA DNA O RNA
Fisión binario Fisión binaria Fisión binaria Fisión binario Replicación
+
NO + NO
+ + NO No
(envueltas víricas)
+

b) ORINA: Es importante (sobre todo en muieres) la limpieza

periuretral previa. Se toma de micción media, (se desechan los
primeros 25 ml. de las muestras). Si no se puede obtener de la
micción se hace mediante cateterismo o punción suprapúbica,
(ésta preferible si se sospechan anaerobios). Por micción es
sugestivo de infección encontrar una muestra única de l05
micr/ml en varones o dos en muieres si son asintomóticos, pero
en caso de síntomas (disuria) un hallazgo algo menor ya es
sugestivo. Cualquier crecimiento significativo si muestra SU-

prapúbica.

5.1 . Muestras
A. PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA MUESTRA
Debe cle ser tomada en el sitio de la lesión, enviada rapidamen-
te al laboratorio, recogida y transportada con técnica adecuada
y correctamente etiquetado. c) LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO ILCRI: Se obtienen 2 ml. para
medir células, glucosa, proteínas, hacer cultivos... Si hay tinción
B. DATOS SOBRE MUESTRAS Gram negativa haríamos contrainmunoelectroforesis, aglutina-
a) SANGRE: Rendimiento óptimo para hemocultivo cuando se ciones... Es útil el estudio de la presión y aspecto del LCR.
obtienen al menos 2-3 muestras de 10-30 ml., con intervalos de
30 minutos a lh., obtenidas en el ascenso de los picos tebriles y
antes de un tratamiento antimicrobiano. El hecho de que en tres
hemocultívos se aisle el mismo microorganismo avala el argu-
mento de que se trata de un verdadero positivo y por ello cabe
excluir la contaminación.

u)
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Q
U ©lmwmkmñu
U
LU
LL d) ESPUTO: Se considera una buena muestra de esputo la que
_Z_ lleve al menos 10 células epitelíales y mas de 25 leucocitos por
U3
LLI
D campo de pequeño aumento (criterios de Murray En general la
<(
D rentabilidad es muy variable, depende de la calidad de la mues—
Ll—l J;
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cz 9€“!a MIR amm
tra, experiencia del observador, de si el paciente tomó previa-
LLI
u. mente antibióticos...
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 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

e) OTRAS MUESTRAS: Vías respiratorias inferiores (lavado bron- MIR 00 (6963): ¿Cual es Ia meior técnica para el diagnóstico mi-
quioalveolar, punción... Ver Neumología), heces para coprocul- crobiológico de lsosgora Belli?:
tivos, piel, exudados, tomas vaginales, aspiración de abscesos... Hemocultivo.
Urocultivo.
5.2. Examen microscópico Tinción de acido alcohol resistencia.*
Tinción de plata metanamina.
PPPNT‘ Tinción de Gram.

c) TINCION WRlGHT: Tinción de frotis de sangre en busca de

Borrelias, protozoos (plasmodium)...
Una variante, con metenamina argéntica o azul de toluidina, se
utiliza para Pneumocystis iiroveci.

d) TINCION GlEMSA: Clamidias y Micoplasma. También en

trotis de sangre para Borrelias y Plasmodios.

e) TINCION AZUL DE METILENO: Demostración de los grónulos

metacromóticos de Corynebacterium
o la presencia de leucocitos en heces.

f) HEMATOXlLlNA FERRICA: Protozoos.

A. EXAMEN DIRECTO
Puede ser útil para visualizar Borrelias o Plasmodium en frotis
sanguíneos, o Trichomonas en frotis vaginal.
B. PREPARACIONES EN FRESCO
a) Examen en campo oscuro de lesiones con sospecha de sífilis
para buscar el Treponema.
b) Examen de raspaduras en KOH: Dermatomicosis.
c) Búsqueda de Cryptococcus en LCR.
d) Búsqueda de protozoos o quistes en heces o aspirado duode-
nal ante sospecha de parasitosis.
e) Frotis sanguíneos para microtilarias (Filariasis).
C. TINCIONES
g) TINCION TRICROMICA: Protozoos.
h) REACCION DE FEULGER: Material nuclear.
i) METODO DE SCHAEFFER Y FULTON: Endosporas.
i) TlNCION NEGATIVA: Se pone una gota de tinta china o nigro-
sina y se deja secar al aire; al microscopio se ve campo negro y
las células no se tiñen. Evidencia cápsula, p.e.: Criptococo, halo
sin tinción alrededor.
k) TINCION GIMENEZ: Ricket'tsias, Legionella.
l) TINCIONES CON FLUOROCROMOS (RODAMINAJ: Micobac-
terias, con microscopio de fluorescencia.

E. MICROSCOPIA ELECTRONlCA
Su mayor aplicación resulta en el diagnóstico de viriasis.

©Curso Intensivo

a) TINCION GRAM: Además de demostrar la presencia de

gérmenes, nos permite la primera gran clasificación: Gram+ y
Gram-. Se evidencia forma (cocos, bacilos...), agrupación (aisla-
dos, racimos, pareias...)
" >
J tai . ,. W,
1. Col. básico: Violeta Tinción Azul Tinción azul
Virus de herpes simple dentro de una célula a microscopio electrónico
2. Fiiación: Yodo, lugol Continúa azul Continúa azul
3 . Decoloración: alcohol, Continúa azul Decoloración F. MICROSCOPIA DE INMUNOFLUORESCENCIA
o Las muestras o cultivos se tiñen con anticuerpos específicos
4. Contraste: Fucsina Continúa azul Coloración rosa que llevan sustancias fluorescentes.
o Útil para examen de teiido cerebral en caso de rabia o
b) TINCION ZIEHL-NEELSEN encefalitis herpética. También para diagnóstico de otras vi-
Bacilos acido-alcohol-resistentes. Se utiliza para Micobacterias, riasis (CMV), Legionella, Clamidia, Pneumocystis... o para la
útil: Criptosporidíum, Isospora y Nocardia. detección de anticuerpos como en la prueba FTA-abs para ‘2
(Í)

sífilis. Q
U
U
o La MICROSCOPIA DE HIBRIDACION es una variante. Los uJ
u.
l. Col básico: Fucsina Tinción roio Tinción roio microorganismos en los portas se hibridan con sondas tluo- E
u:
2. Mordiente: Calor Continúa roio Continúa roio rescentes complementarias de ARN ribosómico. Lu
D
<
3. Decoloración: Alc- acido Continúa roio Decoloración D
Lu
HCL
Tinción azul
É
u.
4. Contraste: Azul metileno Continúa roio Z
LLI

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 l. GENERALIDADES. MICROBIOLOGÍA

c) Selectivos:
5.3. Cultivos
AGAR-CHOCOLATE-BACITRACINA: Haemophilus
LOEFFLER: Corynebacterium diphteriae
THAYER-MARTIN: Neisseria
LOWESTElN-JENSEN: Micobacterias (colonias secas, granu-
lares e irregulares), Nocardia.
MlDDLEBROOK: Micobacterias (colonias lisas).
SABOURAUD: Hongos, (Nocardia).

d) Selectivos-Diferenciales:
AGAR-MANITOL: Estafilococos
McCONKEY: Enterobacterias(Gram- fermentadores)
KLlGLER: Enterobacterias
TSlA: Enterobacterias
EMB (LEVlNE): Colitormes
AGAR SS: Salmonella-Shigella
AGAR-TCBS: Vibrio

e) Caldos líguidos:
o KIRCHNERzMicobacterias
o ROBERTSON: Anaerobios
A. TIPOS DE MEDlO
a) Con o sin oxígeno: Aerobics, anaerobios.
5.4. Técnicas inmunológicas
A. REACCIONES DE PREClPlTACION
b) Sólidos o líguidos. Precipitado cuando se enfrenta un antígeno soluble y su antisue-
ro correspondiente. Poco sensible. Muy específica. No muy útil
c) Selectivos: Seleccionan determinados gérmenes mediante para diagnóstico, sí para cuantificar e investigación.
factores físicos (temperatura, pH_..) o químicos (antibióticos) que Ei: Estudio de grupo estreptocócico según carbohidrato C (Lan-
impiden el crecimiento de los que no nos interesan. cefield). »
c) Diferenciales: Permiten crecer distintos gérmenes diferencian—
do entre ellos. P.e. el EMB, los (3+ no crecen, y entre los G- a) lnmunodifusíón: Es una precipitación en gel. Se utiliza para la
diferencia entre lactosa + y lactosa -. demostración de antígenos. Variantes:
- En tubo (Oudin).
d) Enriguecimíento: Favorecen el crecimiento de determinadas — Simple en placa o radial (Mancini).
bacterias. - Doble en placa (Ouchterlony).

e) Cultivos celulares: Para virus. b) Inmunoelectrotoresis: Asocia precipitación y electroforesis en

gel. Combina la reacción de precipitación con la migración
f) Medios de transporte, de conservación... según movilidad al someter antígeno, anticuerpo o los dos a un
campo eléctrico. Variantes:
B. CULTlVOS MÁS EMPLEADOS - Inmunoelectroforesis "en cohete".
- Contrainmunoelectroforesis.
- lnmunoelectroforesis bidimensional.

B. REACClONES DE AGLUTINACION
Ocurren con moléculas grandes o antígenos particulados. Al
ponerlos en contacto con anticuerpos frente a determinantes de
su superficie se forman agregados que sedimentan. Los antíge-
nos suelen ser bacterias y hematíes (hemaglutinación). Los lgM
son los mejores aglutinantes. Es muy sensible, pero menos es-
pecífica que la precipitación. Se utiliza mucho en Serología para
diagnóstico, pero no permite cuantificar con exactitud ya que
suele ser una mezcla heterogénea de anticuerpos la que aglutina
(distintos determinantes superficiales).

Q
a) No selectivos: .s ,. sϑB
o 051,:
(Muchos con propiedades de enriquecimiento) 3 .Q fi 1
+
9....‘8ïn
o Caldo común: Aerobios c“.’f
o Caldo-Tioglicolato: Aerobios y anaerobios. Permite el creci-
miento de algunos hongos.
a Agar común: Crecimiento en general a

0 Agar-sangre: Crecimiento en general, permite observar

propiedades hemolíticas. Facilita el crecimiento de Haemop—
hilus.
o Agar-chocolate: Crecimiento en general, pero favorece el de
Neisserias y Haemophilus

b) Enriguecimiento:
INFECCIOSAS Caldo Shaedler: Anaerobios
Peptona alcalina: Vibrio
Kauffmann Müller: Salmonella
Castañeda: Brucellas a) Aglutinación directa: Identificación de bacterias y macromolé-
o Fletcher: Leptospiras clas, grupos sanguíneos...
ENFERMEDADES

a
ERRNVPHGLFRVRUJ

b) Aglutinación indirecta: Fiiamos antígenos solubles a partículas
(latex) o hematíes. P.e. VDRL
c) Pruebas de COOMBS: Son pruebas de aglutinación indirecta,
pero los anticuerpos que buscamos no son aglutinantes (IgG).
Estos anticuerpos, de todas formas, sí se unen a los antígenos
correspondientes y los detectamos con estas pruebas:
— COOMBS DIRECTO: Detectamos anticuerpos que estén uni-
dos a células de forma espontánea. Añadimos antisuero an-
ti-IgG y se producirá la aglutinación. P.e. detectamos así anti-
cuerpos unidos a hematíes en un caso de anemia hemolítica por
¡soinmunización RH.
- COOMBS INDIRECTO: Detectamos anticuerpos libres en el
suero. Primero incubamos el suero problema con el antígeno, los
anticuerpos no aglutinantes se unirán al antígeno. Después
añadimos antisuero anti-IgG y se producirá la aglutinación. Este
método se utiliza en el diagnóstico de Brucelosis.
C. REACCIONES CON COMPLEMENTO
AI fiiarse el complemento (C) a un compleio Ag-Ac se produce
lisis celular (hemólisis, bacteriólisis de bacilos G- o fenómeno de
Pfeiffer), o también fenómenos de citotoxicidad, opsonización,
inmovilización (prueba para Treponemas)... Es una prueba muy
sensible y específica y se utiliza, sobre todo, en infecciones víri-
cas.
Reacción de fiíación del Complemento:
I) Ponemos en contacto Ag, Ac (uno de los dos es conocido y
queremos saber de la existencia del otro) y Complemento. Si hay
correspondencia entre Ag y Ac se fiia el C.
2) Adicción de hematíes de carnero: Si no hay C libre (hubo
fiiación porque hubo reacción Ag-Ac), no hay hemólísis -prueba
positiva-. Si hay hemólisis, hay C libre -prueba negativa-.
D. REACCIONES DE INMUNOFLUORESCENCIA
Vimos algunas de sus aplicaciones en 6.2.F.
a) IF DIRECTA: Detección de antígenos mediante anticuerpos
específicos marcados con fluorocromos.
b) IF INDIRECTA: Detección y titulación de anticuerpos. Se mez-
clan Ios antígenos conocidos con el suero problema y se adic-
cionan anti-anticuerpos marcados. Util en diagnóstico serológico
de Sífilis, Toxoplasmosis...
E. ENZIMOINMUNOANALISIS
Detección del compleio Ag—Ac (donde uno de los dos es el pro-
blema) mediante enzimas unidas al Ag o al Ac (el conocido) que
producen una reacción coloreada, medible por espectrofoto-
metría, sobre un sustrato.
La variante más empleada y de gran utilidad diagnóstica (anti-
cuerpos, virus, parásitos, antígenos, productos bacterianos...) es
ELISA (lnmunoabsorción enzimática).
TEST ELISA DE ANTICUERPOS
¿r
I
Aparece
'I' q
color
Lisado viral Anticuerpo b fí-
VIH o proteína VIH del gláfirlcgdhïïari:
recombinante Paciente
Test de ELISA
5.5. Técnicas genéticas
A. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
Esta técnica está hoy muy extendida, se utiliza para amplificar un
fragmento de ADN, (es decir, obtiene un gran número de copias
partiendo de una única copia original o molde); su utilidad es
que, tras la amplificación, resulta mucho más fácil identificar
agentes como bacterias y virus.
Se fundamenta en la propiedad natural de las ADN polimerasas
para replicar hebras de ADN. Hoy este proceso está automatiza—
do en un aparato que se llama termociclador.
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
La PCR se emplea también en identificación de ADN con fines
forenses (identificación cadáveres, test de parternidad...), clona-
ción de ADN...
B. SONDAS DNA O RNA:
Son secuencias de nucleótidos exclusivas de una cepa, especie o
género. Se añaden a muestras, cultivos... (marcadas con isóto-
pos o con marcadores enzimáticos).
Si la muestra tiene una secuencia complementaria con la de la
sonda, se produce hibridación y la muestra queda marcada.
5.6. Otras técnicas diagnósticas
a) M: Similar a ELISA, sólo que el marcaje no es por un enzima,
sino que radiactivo (isótopo).
b) Reacción de neutralización o protección: El suero de un pa-
ciente que haya sufrido enfermedad por un virus protege a un
animal de experimentación de su infección o a un cultivo celular
de sus efectos citopáticos. Lo mismo con reacciones toxi-
na-antitoxina...
c) Pruebas cutáneas: Tuberculina. Demuestran la existencia de
infección previa por traducir hipersensibilidad retardada celular.
d) Inoculación: Se puede hacer con distintos gérmenes, pero
sobre todo se inoculan virus en animales de experimentación,
cultivos celulares o huevos embrionarios. Así se estudia patología
producida, serología, se aplican técnicas de identificación, se
estudian efectos citopáticos...
e) Estudio histopatológico: Citodiagnóstico de Tzanck: herpes
mucocutáneo. Diagnóstico micosís profundas.
f) Inhibición de la hemaqlutinación: Algunos virus pueden aglu-
tinar hematíes de diferentes especies de animales. Esta propie-
dad se inhibe por anticuerpos del suero del paciente enfermo.
g) Baterías bioquímicas de identificación: Aplicadas sobre mues-
tras o cultivos. P.e. reacción de la catalasa, ureasa... reactivos
para fermentaciones, oxidaciones... reacción de Voges- Proskau-
er para Enterobacterias...
qZEEEEEEEIEÉ?
OMR-emma. wm mmmwwwmm
m
GMWW-mu mmmmmmmm
IIIIÜÉIÜIÜEEÉÉ
Em.
h) Calorimetría Im edancia: Crecimiento bacteriana en cultivos.
i) Cromato rafía as-Ií uido: Prueba bioquímica que detecta la INFEC IOSAS
producción de ácidos grasos volátiles. Demuestra, en muy poco
tiempo, la presencia de gérmenes anaerobios.
i) Antibiogramas, etc...
ENFERMEDADES
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 I. GENERALIDADES. MtCROBlOLOGÍA

ó. Microbiolo-ía de las bacterias 6.2. Recombinación bacteriana

Paso de un material genético persistente y funcional de una
6.1. Estructura bacteriana bacteria a otra.

A. ELEMENTOS CONSTANTES A. ADN EXTRACROMOSOMlCO

a) PARED CELULAR
o Presente en todas las bacterias con excepción de micoplasmas
(y formas L). Evita la ruptura osmótica de la membrana. Por
sus características la tinción Gram diferencia entre Gram + y
Gram -.
0 Su principal componente es el mm (compleio de
Park o mucopéptido).
o Las bacterias Gram + tienen una pared fina homogénea cuyo
principal componente es el peptidoglicano, poseen ademós
acidos teicoicos. Las Gram - tienen una pared compleia, con
tres capas:
> una membrana externa con proteínas, fosfolípidos y el
característico lipopolísacórido que contiene el antígeno O
y la endotoxina (lípido A)
> una intermedia lipoproteica
> la mas profunda que es la del peptidoglicano.
o Las bacterias ácido-alcohol-resistentes deben esta propiedad
a los acidos micólicos de su pared.
Acido Teicoico
Pared celular wwwï
{MW
l
PLASMlDOS, puede haber varios en una bacteria.
a) Son estructuras enrolladas de ADN bicatenario.
b) Replicación independiente de la del cromosoma bacteriano.
Autorreplicables.
c) Sus genes no son fundamentales, pero sí muy importantes:
> Factores de resistencia a antibióticos, (R).
> Factores de recombinación, plósmidos (F) que codifican pili
sexuales para la autotransferencía.
> Factores de virulencia, bactericidas...
d) Se transmiten a bacterias hiias por herencia y de una bacteria a
otra por coniugación.
e) Mucha utilidad en ingeniería genética.
B. MECANISMOS DE RECOMBlANClON
A. TRANSFORMACION
Paso de ADN de células muertas a células vivas.
Eiemplo: Neumococo vivo acapsulado + Neumococo muerto
encapsulado = Neumococo vivo encapsulado.
B. CONJUGACION
Peptídagiícano Transferencia de ADN por los pili sexuales. Se necesita el plc'ismido
autotransferible que codifica los pili, y que las bacterias estén en
contacto.
Eiemplo: Factores de resistencia a antibióticos.
C. TRANSDUCCION
Transferencia de ADN por medio de bacteriófago.
Eiemplo: Toxina eritrogénica de la Escarlatina.

6.3. Conceptos de fisiología bacteriana

.rW,M.W
Membrana / A. FUENTES DE ENERGIA
Citaplasmática
É a) Quimiotrofas: Fuente química
a b) Fototrofas: Energía luminosa
Ácido Lipoteicoico B. FUENTES DE CARBONO
Pared Gram+
a) Autotrofas: Pueden sintetizar principios inmediatos (azúcares,
üpopnüsnaúrüos Poe-inn proteínas, lípidos) a partir de compuestos simples (agua,
minerales...)
b) Heterótrofas: Incapaces. Necesitan de fuentes de carbono.

C. METABOLISMO
a) Fermentación: Un compuesto orgánico se transforma en otro
orgánico liberóndose energía. P.e. la glucosa al fermentar da
C02 y etanol.
b) Respiración aerobia: Los electrones y el hidrógeno liberados en
la cadena oxidativa tienen como aceptor al oxígeno.
c) Respiración anaerobia: Los aceptores finales de electrones e
Pared Gram- hidrógeno son nitratos, sulfatos...

b) MEMBRANA ClTOPLASMATlCA D. RELACION CON OXlGENO

Las Gram + suelen tener unas invaginaciones con papel en la
fisión, al servir de anclaie al ADN e inducir la formación del
tabique: MESOSOMAS
c) CITOPLASMA
Contiene al CROMOSOMA BACTERIANO, ribosomas 703 e
inclusiones. No hay mitocondrias ni membrana nuclear. El
material genético es un Único cromosoma (filamento ADN). No
tiene historias.
a) Aerobics: Precisan oxígeno para su crecimiento. Metabolismo:
Respiración aerobia (oxidativo)
b) Anaerobias: Sólo crecen en ausencia de oxígeno.
Metabolismo: Fermentación o respiración anaerobia.
c) Anaerobias facultativos: Aerobios, pero capaces de
sobrevivir en anaerobiosis.
d) Microaerófilas: Pueden respirar o fermentar, pero
viven meior a bajas presiones de O2.

B. ELEMENTOS NO CONSTANTES
o Cápsula: Suele ser polisacórida. Capacidad antigénica,
actividad antifagocitaria (lo que le confiere virulencia).
0 Glícocólix: Se forma por productos sintetizados fuera de la
célula por exoenzimas de la bacteria. Envuelve a las bacterias
INFEC IOSAS y facilita la adhesión.
o Esporas: Formas de resistencia de algunas bacterias
grampositivas, contienen una copia del material genético de
la bacteria ademas de otras estructuras.
o Otros: flagelos, fimbrias, ADN extracromosómico...
ENFERMEDADES

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.4. Clasificación de las bacterias 7. Mecanismos patogénicos de las

A. BACTERIAS GRANI POSITIVAS 7 bacterias
. STAPHYLO-COCCUS Esporulados:
BAClLLUS 7.l. Superación de barreras
STREPTOCOCCUS No esporulados:
0 Adherencía: Los gramnegativos por medio de timbrias (pili).
CORYNEBACTE-RIUM
Los mecanismos no tímbricos son muy frecuentes (bacterias,
LYSTERIA
virus, parásitos) y suponen reconocimiento de estructuras
ERYSIPELOTRIX
como lectinas, glucolípidos o selectinas... de las células
NOCARDIA
huésped.
PEPTOCOCCUS Esgorulados:
o Penetración epitelio:
CLOSTRIDIUM
> A través de macrófagos epiteliales, induciendo su
PEPTOESTREP- No esgorulados:
TOCOCCUS BlFlDOBACTE-RIUM
fagocitosis (M. Tuberculosis)
(Llamados PROPIONIBACTE-RIUM > A través de células no fagocíticas, induciendo tagocitosis
Estreptococos EUBACTERI UM por estas células (virus)
anaerobios) ACTINOMYCES > Invasión de la célula por mecanismos enzimóticos
(protozoos como Plasmodium, Toxoplasma).
B. BACTERlAS GRAM-NEGATIVAS o Adhesión fuerte al epitelio evitando fagocitosis y causando
‘
(EL . 1 J a. inflamación (E. coli enteropatógeno).
'
NEISSERIA ENTEROBACTERIAS o Destrucción egitelial por toxinas: la toxina de Bacteroides
MORAXELLA *Comensales tragilis destruye las uniones entre células epiteliales, las
E. coli, klebsiella, hemolisinas de E. coli producen pequeños poros, hay toxinas
Enterobacter, Serratia, con una unidad transportadora (B) y otra tóxica (A), por
Citrobacter, Proteus... eiemplo la toxina difiérica.
*
Patógenas
Salmonella, Shigella, Yersinia Además hay situaciones externas que favorecen esta superación
MMM como heridas, traumatismos, inoculaciones por vectores...
GÉNERO CAMPYLOBACTER 7.2. Multiplicación
BAC NO ENTERlCOS o Extracelular: Suelen producir clínica de infección aguda y
Pseudomona, Haemophilus, lesiones piogénicas. Suelen producir toxinas. Ei: S. aureus,
Brucella, Legionella...
neumococo...
VElLONELLA BACTEROIDES o lntracelular: Tendencia a infección crónica y lesiones
ACIDANIINO- FUSOBACTERIUM
granulomatosas. Ei: Brucela, Listeria, M. Tuberculosis...
COCCUS
MEGASPORA 7.3. Eludir respuesta inmune
C. BACTERIAS "ESPECIALES"
A. MICOBACTERIAS Inhibición de quimiotaxis (p.e. hemolisinas de S. aureus)
a) Típicos Destrucción del fagocito (p.e. hemolisinas de S. aureus)
b) Atípicas Evitando adherencia al tagocito (p.e. gonococo)
B. ESPIRO UETAS Resistencia a opsonización (p.e. proteína M de estreptococos)
a) Treponema Inhibición mecanismos de destrucción en el interior del
lo) Borrelía tagosoma (p.e. M. Tuberculosis)
c) Leptospira
d) (Para algunos el cocobacilo Spírillum) NOTA: Las preguntas de Microbiología van insertas en los distin-
C. RICKETl'SlAS tos temas de entermedades infecciosas, mostramos aquí eiem-
a) Rickettsia plos de preguntas específicas de técnicas, taxonomía...
b) Coxiella
D. CLAMYDIAS MIR 00 (FAMlLlA) (6658): Señalar la afirmación FALSA con respecto
E. MYCOPLASMA 0 (¿SIMCE
F. ACTINOMICETOS l. Su hábitat natural es el agua.
(Incluidos en clasificación previa) 2. Es un cocobacilo Gram neqativo nutricionalmente exiaente V
a) Actinomyces anaerobio.*
b) Nocardia 3. El diagnóstico de legionelosis puede establecerse mediante la
detección de antígeno de Legionella en orina.
6.5. Esquema diferencial 4. Son activos trente a esta bacteria los macrólidos y algunas
quinolonas.
grampositivos-gramnegativos 5. Para erradicarla del agua se recomiendan medidas de hiperca-
lentamiento e hipercloración.
Violeta Rosa MIR 00 (6961): El método de laboratorio más Elm—¿UEM
No decoloran Decoloran para el diaanóstico de la encefalitis herpética es:
I. Cultivos víricos del líquido cetalorraquídeo (LCR).
2. Detección de antígeno en LCR.
7 NO Sl (Lípido A)
3. Detección de ADN virico en LCR por reacción en cadena de la
Fina Compleia polimerasa (PCR).*
Í Homogénea Rugosa 4. Detección de anticuerpos específicos en suero.
,

+ +++ 5. Detección de anticuerpos específicos en LCR.

V. Sl NO MIR 00 (6963): ¿Cuál es la meior técnica para el diagnóstico mi-
Notable Escasa crobiológico de Isosgora BelliZ:
7’ . Hemocultivo.
SI NO Urocultivo.
Tinción de ácido alcohol resistencia.*
Escasa Notable
Tinción de plata metanamina.
EnFSÜN“ Tinción de Gram.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
8/ l l/ l
en.“
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 l. GENERALIDADES. MICROBIOLOGÍA

MIR 00 (6962):áCuól de los siguientes agentes infecciosos Ees un
protozoo?:
Toxoplasma Gondii,
Acantamoeba.
Trípanosoma Cruzi.
*
Strongiloides Stercolaris.
.U‘P -‘EQT‘ Leishmania Donovani.
MIR 03 (7620): En la interpretación de los resultados de los hemo-
cultivos practicados a un paciente con fiebre. ¿Cuál de los siguientes
datos nos haría pensar que no estamos ante un caso de contamina-
M3:
t Aislamiento de bacterias que normalmente colonizan Ia piel.
2. Aislamiento de cocos gram positivos.
3. Aislamiento de bacterias difteroides.
4 Aislamiento del mismo microorganismo en 3 hemocultivos con
la misma sensibilidad.*
.U‘ Aislamiento de un estatilococo meticilin resistente en un solo
hemocultivo.
Nota: En la ”microbiota" (anteriormente denominada ”flora”) cutánea se
engloban entre otros: cocos grampositivos (refleiados en Ia opción 2) y
entre ellos los Staphylococcus meticilin resistentes —opción 5— que en un
solo aislamiento carecen de valor, y los difteroides (opción 3); todos ellos
englobados en la denominación genérica de bacterias que normalmente
colonizan la piel (opción 'I). EI hecho de que en tres hemocultivos se
aisle e identifique el mismo microorganismo, en el que ademas coincida
(se mantenga) un perfil de sensibilidad (documentado por su antibio-
grama) idéntico avala el argumento de que se trata de un verdadero
positivo y por ello cabe excluir Ia contaminación (tal y como dice la
opción 4).
MIR Oó (8505): Una de las siguientes afirmaciones referidas a los
ócidos teicoicos de la pared celular de las bacterias arampositivas es
INCORRECTA:
I. Son polímeros hidrosolubles de fosfatos de poliol.
2 Son antígenos de superficie comunes.
3. Funcionan como estructuras de unión a otras bacterias.
4 Constituyen una barrera para la penetración de determinados
antibióticos dentro de la célula. *
5. Son capaces de unirse a receptores específicos en las superficies
de las células de los mamíferos.
Hay un mecanismo de acción de determinados fármacos hidrófilos
(algunos antibióticos...), que para la penetración utilizan canales de
porina en la membrana externa de los microorganismos gramnegativos.
Los mecanismos de resistencia derivados de este hecho aluden a la
existencia de canales de porina mutantes, que reducen la penetración de
determinados antibióticos en gramnegativos. Pero no es una propiedad
de los ácidos teicoicos de los grampostivos.
MIR 06 (8506): Hay un grupo de microorganismos patógenos Q
paces de multiplicarse extracelularmente; pero que resisten la acción
faqocitaria del macrófaqo por lo que pueden persistir latentes. Su
erradicación depende de la activación de los macrófagos por los
linfocitos T CD4 (T helper). ¿Cual de los microorganismos citados a
continuación pertenece o ese grupo?:
Staphylococcus aureus.
Pseudomonas aeruginosa.
Virus de la hepatitis C.
Entamoeba histolytica.
Mycobacterium tuberculosis. *
”PEON.."
Ver Capítulo de Tuberculosis en Respiratorio

MIR 04 (7986): Una de las siguientes afirmaciones referidas al MIR 06 (8508): Se entiende por "bacterióragos":
Iipopolisacarido (LPS) de la membrana externa de Ia pared celular Bacterias que ingieren otras bacterias.
de las bacterias gram negativas es cierta: Parásitos que ingieren bacterias.
I. Es una toxina termolóbil que no resiste la esterilización en autoclave. Virus que se multiplican en bacterias. *
2. Tiene una actividad endotóxica que está asociada con el Iípido A.* Bacterias que producen lisis en cultivos de teiidos celulares.
3. Contiene el antígeno O que es esencial para Ia viabilidad celular. “PPI"? Bacterias que inactivan antibióticos.
4 Su concentración en sangre no está directamente relacionada con la
mortalidad por shock irreversible y colapso cardiovascular. MIR 09 (9268): Una muier de 25 años acude a consulta por presen-
5. No proporciona resistencia a la fagocitosis. tar disuria y polaguiuria. Se toma muestra de orina para cultivo.
La capa exterior de la membrana externa contiene el Lípopolisacórido
Desde el laboratorio informan que "en el sedimento de la muestra
(LPS) compuesto por el Lípido A y un Polisacórido. El Lípido A es el res-
se observan muy abundantes células epiteliales de posible oriaen
ponsable de la mayor parte de las propiedades biológicas que se aso-
vaqinal y una flora muy variada". ¿Cuál sería la interpretación
cian al LPS y actúa como endotoxina (opción 2 cierta). El polisacórído O
otorga variabilidad serológica a las diferentes cepas dentro de una práctica de este hallazgo?:
especie y al mismo tiempo posee una actividad de protección del micro— Ir La paciente muy probablemente tiene una infección urinaria de
organismo frente a las proteínas del huésped (como son los componen- origen genital.
tes líticos del Complemento) por lo que puede proporcionar resistencia a 2. La paciente realmente tiene una bacteriuria asintomótica, por lo
Ia fagocitosis (al contrario de lo que se afirma en la opción 5) y no es que no requiere tratamiento antibiótico.
esencial, como asegura erróneamente en la opción 3, para la viabilidad. 3. La paciente tiene una infección urinaria polimicrobiana.
4. Las condiciones de recogida de la muestra no han sido ade-
MIR 04 (7989): La diferencia entre Entamoeba histolytica y Enta- cuadas y por tanto es poco apta para estudio microbiológico.*
moeba dispar (patógeno y comensal respectivamente) se hace en los 5. La información aportada no tiene ningún valor en la practica,
laboratorios de microbiología clínica por: lo importante es el resultado del cultivo.
I. Estudio de las diferencias morfológicas (microscópica) con Parece evidente que el comentario expresado en Ia opción 4 refleia Ia
ayuda de una tinción permanente. interpretación practica del informe emitido por el laboratorio y que
2. Estudio de las diferencias metabólicas (Galería metabólica). traducen una recogida de la orina (con abundantes células epiteliales
3. Estudio de sus diferencias antiaénicas mediante pruebas inmu- vaginales) que la invalidan para su valoración microbiológico. Ademas
nológicas.* la microbiota variada refuerza su origen vaginal. La información por
4. Estudio de las características diferenciales de la movilidad tanto sí que aporta valor (Ia opción 5 es falsa). Esta bien probado que la
infección urinaria es fundamentalmente monomicrobiana (opción 3
(pseudópodos).
falsa).
5. Tan sólo puede establecerse mediante secuenciación del tRNA.
Si bien en la muier ¡oven (como en este caso) la vía de adquisición mas
frecuente es la ascendente, suele ser la microbiota vulvovaginal la que
MIR 05 (8248): áCuól de los siguientes tipos de microorganismos aporta el agente etiológico (y no deberse a un ”origen genital” como se
fi es un parásito intracelular obligado y puede crecer en medios recoge en la opción I). Nuestra paciente presenta disuria y bacteriuria y
de cultivo artificiales?: en consecuencia no está asintomótica, Io que invalida la opción 2.
Chlamydia.
Mycoplasma.*
Coxiella.
Adenovirus.
P‘PP’PT‘ Ríckettsia.
m
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE MICROBIOLOGÍA
I. ESQUEMA DIFERENCIAL EUCARIOTAS PROCARIOTAS
EUCARIOTAS PROCARIOTAS
Mas de I cromosoma l sólo cromosoma
NUCLEO Membrana nuclear Plósmidos
NO membrana nuclear
CITOPLASMA Orgónulos (mitocondrias, Golgi) NO orgónulos excepto ribosomas
RIBOSOMAS 805 7OS
PARED CELULAR NO pared excepto hongos y células vegetales Pared celular (peptícloglicano)
DIVISION Mitosis, meiosis Fisión bínaria
EJEMPLOS animales, vegetales, hongos y protozoos Bacterias

2. DIFERENCIA HONGOS BACTERIAS

HONGOS BACTERIAS
TIPO CELULA Eucariotas Procariotas
MEMBRANA Esteroles (ergosterol) NO esteroles
CITOPLASMATICA (excepto mycoplasma)
PARED CELULAR Polisacóridos Peptídica
SENSIBILIDAD QUIMIOTERAPIA Polienos, Griseotulvína Antibióticos
DIMORFISMO + en algunos NO dimortismo

3. DIFERENCIAS ENTRE BACTERIAS, VIRUS Y BACTERIAS ESPECIALES

o Las bacterias pueden crecer tuera de las células, sintetizan proteínas, son sensibles a antibióticos, contienen ADN y ARN, se repro-
ducen por tisión binario, producen energía y tienen pared rígida. No son sensibles a interferón.
0 Los virus son parósitos intracelulares obligados, no tienen metabolismo ni sintentizan proteínas, contienen ADN o ARN (no los
dos), se reproducen por un mecanismo de replicación utilizando la maquinaria genética de la célula que infectan, no tienen pa-
red, algu-nos envuelta lipídica y no son sensibles a antibióticos, aunque sí a interferón.
o Las rickettsias son parásitos intracelulares obligados (excepto R. quintana).
o Las clamidias son parásitos intracelulares obligados y no producen energía.
o Los mycoplasmas no tienen pared rígida

4. ESTRUCTURA PARED BACTERIANA

Su principal componente es el peptidoglicano.
Los Gram+ tienen una pared fina y homogénea con acidos teicoicos. Se tiñen de violeta. Son muy sensibles a betalactómicos.
Los Gram- tienen una pared compleia y rugosa con tres capas, en la externa esta el lipopolisacórido: antígeno O y endotoxina
(Iípido A). Se tiñen de rosa. Tienen escasa sensibilidad a beta-lactómicos, pero Sí a la lisis por complemento.

5. RECOMBINACION BACTERIANA
o Los plósmiclos son estructuras enrrolladas de ADN bicatenario, son autorreplicables y contienen genes de resistencia a antibióticos, factores
de virulencia...
I Recombinación es el paso de material genético de una bac-teria a otra. En la transformación el ADN pasa de células muertas a células
vivas. En la coniugación el ADN pasa por pili sexuales de codificación plasmídica. En transducción el paso es por bacteriófagos (virus que
intectan bacterias)

ó. TAXONOMIA BACTERIANA
ó.'|. BACTERIAS GRAM POSITIVAS

COCOS BACILOS
AEROBIOS O ANAEROBIOS STAPHYLO-COCCUS Esporulados:
FACULTATIVOS BACILLUS
STREPTOCOCCUS No esporulados:
CORYNEBACT-
LYSTERIA
ERYSIPELOTRIX
NOCARDIA
ANAEROBIOS PEPTOCOCCUS Esporulados:
CLOSTRIDIUM
PEPTOESTREP-TOCOCCUS No esgorulados:
(Llamados Estreptococos anaerobios) BIFIDOBACTE-
PROPIONIBAC-
EUBACTERIUM
ACTINOMYCES

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

ERRNVPHGLFRVRUJ e
 l. GENERALIDADES. MlCROBIOLOGÍA

6.2. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

COCOS BACILOS
AEROBIOS O ANAEROBIOS NEISSERIA ENTEROBACTERIAS
FACULTATlVOS MORAXELLA *Comenscles
E. coli, klebsiello, Enterobczder, Serranía, Citrobocter,
Proteus...
*Potógenos
Salmonella, Shigello, Yersinia

FAMILIA VIBRIONACEAE

GÉNERO CAMPYLOBACTER

BAC NO ENTERICOS
Pseudomono, Haemophilus, Brucello, Legionellcu...
ANAEROBIOS VEILONELLA AClDAMINO- BACTEROIDES
COCCUS FUSOBACTERlUM
MEGASPORA

6.3. BACTERIAS "ESPECIALES"

° Micobaderios: ïípicos y atípícos
° Espírogue’ras: Treponema, borrelía y lepfospira
° Rickeflsias.
° Clamidias
° Micoplcsma

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

fire?
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Infecciones por gérmenes grampositivos

aerobios

ll
10

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 'IO I'I. 12 13

¡Indice

Infecciones por
estafilococos

Endocarditis infecciosa

Infecciones por
estreptococos

Difteria

Carbunco

Listeria monocytogenes

Acti nomicetos

Erysipelothrix
rhusiopathiae

© Imprescindible
o Ten muy claro el esquema de infecciones estafilocócicas (superficiales, profundas, tóxicas) También el esquema de tratamiento,
primero cloxacilina y si resistencia, alergia, estafilococos coagulasa negativos: vancomicina
o Papel del estafilococo en infecciones óseas y articulares, muy claro el diferencial de artritis estafilocócica y gonocócica y
diagnóstico
se pregunta mucho la actitud ante una artritis (= artrocentesis)
o Endocarditis infecciosa (epidemiología, manifestaciones clínicas y criterios diagnósticos). Estúdialo en cardiología.
, o Diagnóstico diferencial entre faringitís estreptocócica y vírica. Preguntas recientes con cuadros clínicos en los que hay que
diferenciar un cuadro y otro.
o Criterios de profilaxis del estreptococo agalactiae. Se pregunta mucho los factores de riesgo INFEC IOSAS
. Neumonía, dentro de estreptococos, muchas preguntas en los últimos MIR, no hay examen sin alguna pregunta Hay que
diferenciar bien típica y atípica y esquema de tratamiento. Muy preguntada la sospecha de empiema y octitudante empiema.

ENFERMEDADES

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
 ll. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

repeMlR
ardítis en ADVP se debe a infección p’or Staphylococcus aureus, afectaïvalvula tricúspide, cursa con clínica tespiratoria e
imagíkg es nodulares en radiOgrafía de tórax, algunas cavitadas, por siembra hematógena en pulmón, y tiene mejor pronóstico
que las endocarditis agudas izquierdas (16+)
2. Ante una monoartritis aguda hay que hacer artrocentesis y estudio del líquido sinovial. En caso de artritis séptica éste es turbio,
poco viscoso, con aumento de polimorfonucleares y proteínas y con glucosa baia. (l l +)
3. Neumonía con reaparición de fiebre tras inicio de antibíoterapia o no mejoría a pesar del tratamiento y derrame pleural:
sospecha de empiema (pH <7,20, LDH >200, glucosa <40mg/dL). Tratamiento con antibiótico y tubo de drenaie.(9+)
4. El tratamiento del Staphilococcus aureus meticilin resistente (o el sensible en alérgicos a betalactómicos) se realiza con
Vancomicina.(7+)
5. Son indicaciones de profilaxis de St. Agalactiae (EGB), con penicilina o ampicilina intraparto, todas las muieres gestantes
portadoras, y ademas, con independencia del cultivo, las que tengan como factores de riesgo: bacteriuria o infección sintomático
por EGB en gestación, antecedentes de hijo afectado por EGB, rotura de membranas > 18 horas, amenaza o parto pretérmíno
(< 37 semanas) y fiebre intraparto (> 38 °C).(5+)
6 El tratamiento de elección para la faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes es la penícílina.(4+)
7 La toxii-nfección alimentaria por Staphylococcus aureus se caracteriza por incubación corta (< ó horas).(4+)
8. La esplenectomía predispone a infección por gérmenes capsulados: Streptococcus pneumoniae, Neisseria y Haemophilus.(4+)
9 La endocarditis precoz sobre valvula protésica se debe a infección por S. epidermidis, y su tratamiento: vancomicina +
gentamicina + rífampicina.(4+)
10. La endocarditis por Streptococcus bovis preciso una colonoscopia para descartar cáncer de colon.(3+)
l l. Síndrome del shock tóxico estafilocócico: fiebre elevada, lesiones cutáneas, rabdomiolisís y fracaso renal.(3+)
l2. Listeria monocytogenes: bacilo Gram positivo.(3+)
13. El Staphylococcus aureus es el germen que con mayor frecuencia infecta las heridas postquirúrgicas en los primeros días.(3+)
14. Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad que precisa ingreso: cefalosporina de tercera generación más
macrólido.(3+)

En este tema estudiaremos los gérmenes Gram positivos

aerobios, con este guión:

o Estafilococos
> Infecciones mucocutóneas
> Infecciones sistémicas
> Cuadros por toxinas
o Endocarditis infecciosa (por ser cocos (3+ Ig Los estafilococos coagulasa-negativos colonizan piel y mucosas
causa mas importante) (comensales), pero también pueden ser patógenos.
o Estreptococos
> 5. PYogeneSI F0rln9°0mígdflhfis e ¡"feCdoneS SI‘EPIDERMIDLSes principal resgonsable (seLo de. S‘Jaureus)
cutáneas dé infecaorfes 'en relaaon 'có‘ri ñró'te'sis. catéteres :v- ’m’ateri'al
> Séggglgfgfeflnfecaones gmecologlcasy sintético. Gracias a su pared tiene gran capacidad de
. .
. .. .. adherencia. Es el aqente mas frecuente en bacterlemlas
,
,
n

> Neumococo:Neumoma,meninglhs,otItIs, . . . . .7 . v .
sinusitis... hospitalarias primarias, en qeneral originadas :au,parti‘r.de
> Revisión neumonía adquirida enla comunidad MMS:
o Otros estreptococos: S. faecalis, bovis,
virídans...
Bacillus Anthracis: carbunco
Corynebacterium difteriae: difteria
Lysteria: listeriosis
Nocardia: nocardiosis
Erysipelotrix: erisipeloide

l. Infecciones por estafilococos

1 .1 . Caracterización
Los estafilococos son cocos grampositivos, aerobios o
anaerobios facultativos, catalasa +, se agrupan formando
racimos y son inmóviles.
OCW” mmm;

Prótesis de cadera

S. SAPROPHYTICUS es causa frecuente de infección no

obstructiva de vías urinarias en muieres ¡óvenes.
Q
(Í)
Q
u MIR 01 (7236): áEn cual de las siguientes patologías el
U
LLl
LI— Staphylococcus egidermidisses el principal agente responsab|e32
Z Osteomielitis aguda
Gastroenteritis aguda.
(D

o
LLl

<
o Neumonía.

É
LLI P‘PP’NT'
Infección de catéter endovascular.*
Endocarditis infecciosa.
Z
Ll—

LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

S. AUREUS es el patógeno mas importante, puede colonizar de

forma crónica ventanas nasales y piel. La colonización mós
frecuente por S. aureus es la registrada en el personal de los
hospitales, enfermos hospitalizados, dermatosis crónicas, y
pacientes que requieren punciones frecuentes de la piel
(diabéticos insulindependientes, nefrópatas sometidos a
diálisis...)

1 .2. Patogenicidad
a) COMPONENTES DE PARED que inhiben fagocitosis.
b) ENZIMAS como catalasa (los diferencia de los estreptococos),
coagulasa (diferencia entre estafilococos), b- lactamasa
(resistencia a b-lactómicos).
c) EXOTOXINAS como hemolisinas, enterotoxinas, exfoliatínas y
toxina del Síndrome del Shock tóxico. Pueden ser de codificación > El forúnculo consiste en una infección de todo el
cromosómica o plasmídica. folículo pilosebóceo y teiido coniuntivo subcutc’ineo
perifolicular, apareciendo una tumefacción dolorosa.
1.3. Enfermedades específicas En el tercio inferior de la cara son especialmente
l. Infecciones superficiales o mucocutóneas peligrosos por el riesgo de tromboflebitis del seno
2. Infecciones sistémicas o profundas cavernoso.
3. Cuadros tóxicos (mediados por toxinas) > El óntrax consiste en infección de varios folículos con
extensión de la supuración por el teiido celular
subcutóneo.
A. INFECCIONES SUPERFICIALES
o Hidrosadenitis: infección de glándulas sudoríparas
S. aureus es la causa más frecuente de infecciones de piel y
apocrinas —axi|ares-. Alta tendencia a la recidiva.
partes blandas.
o Infeccion de heridas quirúrgicas y traumáticas.
o lmpétigo: Pústulas que se rompen y recubren de costras
o S. aureus es primera causa de mastitis aguda en lactancia.
amarillentas o ”melicéricas". Esta producido por
Streptococo pyogenes (causa mas frecuente) o S. aureus. o Otras: panadizo, paroniquia aguda, coníuntivitis aguda,
En el impétigo estafilocócíco predominan ampollas de blefaritis ulcerocostrosa, dacriocistitis aguda del adulto,
contenido claro, que se rompen deiando costras finas, por parotiditis supurada...
eso se denomina impétigo ampolloso. La costra gruesa
amarillento es mas típica del estreptococo (ver apartado
3.2.C)

Blefaritis ulcerocostrosa.

MIR 07 (8660): Los gérmenes que con mayor frecuencia infectan

las heridas guirúrgicas limpias son:
Género Staphylococcus. *
Impétigo Enterobacterióceas.
Bacteroides sp.
Pseudomona aeruginosa.
.U‘FPNf Streptococcus sp.

MIR 2012 (9982): Durante el postoperatorio de una cirugía

proaramada por adenocarcinoma de colon, un paciente portador
de catéter venoso central presenta fiebre y escalofríos, La‘
exploración es normal con excepción de signos inflamatorios en la
zona de tunelización del catéter central. En los hemocultivos se
identifican cocos Gram positivos. Señale cuól sería el patógeno
más probable:
WY‘
tf,"
Streptococcus pneumoniae.
o: uno mmm MIR mm Meningococo.
Streptococcus viridans.
Estafilococo (ampollas) Estreptococo (costras) .U‘PWNT‘ Streptococcus pyogenes.
Nos presentan un caso de infección de la zona de tunelización de un
u)
o Infección del folículo pilosebóceo: catéter central. La causa más frecuente de infección relacionada con 3€
> La foliculitis supone la infección del folículo dispositivos protésicos y especialmente catéteres intravasculares son los Q
U
pilosebóceo, las lesiones consisten en pústulas estafilococos (coagulasa negativos y S. aureus). Las infecciones por S. L)
LLI
centradas por un pelo. La foliculitis recidivante de la aureus tienden a presentarse paco después de la implantación, y son u.
frecuentes las manifestaciones generales (fiebre, escalofríos) y locales Z
barba se llama sicosis. cn
LLl
(signos inflamatorios en la zona) (respuesta l correcta). El tratamiento O
consiste básicamente en retirar el catéter. El meningococo es un coco <
D
Gram negativo y ademas no relacionado con esta clínica (respuesta 3
incorrecta). Los estreptococos con cocos gram positivos, pero no son
É
u.|
u.
gérmenes habituales productores de infecciones en dispositivos Z
LU
intravasculares (respuestas 2, 4 y 5 incorrectas).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ll. lNFECCIONES PÓR GERMENES GRAMPOSlTlVOS AEROBIOS

o Forma muy poco frecuente de neumonía en la comunidad,

repeMlR aunque grave. Suele aparecer tras procesos virales agudos,
su frecuencia aumenta tras epidemias de qripe, (aunque en
hylÓCOCCUS aureus es el germen que con mayor este caso veremos que la más frecuente es la neumocócica).
ia infecta: las heridas postquirúrgicas en los primeros
3+)" o La adquirida de forma intrahospitalaria (nosocomial) se
relaciona con contaminación de catéteres, flebitis... La
B. INFECCIONES SISTEMICAS causa más frecuente de neumonía nosocomial por Gram
a) NEUMONIA positivos es el Staphylococcus aureus. Es un patógeno
b) OSTEOMIELITIS común de los pacientes neutropénicos.
c) ARTRITIS
d) ENDOCARDITIS . S, aureus es segunda causa de infección del órbol
e) SEPSIS bronquial tras Pseudomona en Fibrosis Quística, aunque es
f) INFECCIONES SNC el agente que infecta primero (Pediatría)

C. CUADROS TOXlCOS B. CLlNlCA

a) INTOXICACION ENTERlCA Bronconeumonía caracterizada por ser de inicio brusco curso
b)5lNDROME DEL SHOCK TOXICO agudo con fiebre, dolor pleural, expectoración, hemoptisis,
C)SlNDROMEDEl-APlEl- ESCALDADA cianosis y postración.... Tiene tendencia a la cavitación
labscesos o neumatocelesl. Con frecuencia hay empiema.
1 4 Neumonía estafilocócica

A. EPlDEMlOLOGlA
- Infección pleuropulmonar en la infancia, poco frecuente
pero es de las más graves. Es más frecuente en lactantes
por debaio de los ó meses.

4+“
©6213» ¡mm MIR M2933

. En ADVP puede aparecer una bronconeumonía con

nódulosy Cavitaci‘ones, múltiples. Se debe a embolismos
sépticos hacia el pulmón desde una endocarditis
tri‘cuspidea’.'(Adelantamos que S. aureus es la primera
causa de endocarditis en ADVP, siendo la fuente mas
probable de infección la piel colonizada del propio
paciente). Neumonia esta IOCÓCICO (vease u a OplCG erec a) en un lactante
,v

i
‘2
u)
©Curso z si! 1332004
La presencia de focos de bronconeumonia con cavitación en un
Q
U drogadicto joven sugiere endocarditis estafilocócica tricuspídea con
U
LU
LI.
siembra séptica hematógena al pulmón
E
un
LLI
D C. DlAGNOSTlCO
<(
D Hemocultívos y cultivo de líquido pleural. Técnicas invasivas
É
u.|
PacienteADVP con endocarditis tricuspídea: múltiples nódulos cavitados como la broncoscopío o punción pulmonar pueden estar
u. que corresponden a embolismos sépticos en un TC de tórax ¡ustificadas por la agresividad de esta neumonía.
Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 04 (7806): Un paciente de 30 años adicto a drogas por vía
parenteral, se presenta con un cuadro de 3 días de evolución de
tiritona fiebre dolor torócico y tos con expectoración verdosa con
"hilillos" de sangre; en la radiografía de tórax presenta varios
infiltrados pulmonares con cavitación central en alguno de ellos. EI
diagnóstico mas probable sería:
Neumonía neumocócica.
Tuberculosis pulmonar.
Neumonía por anaerobios.
Neumonía hematógena.*
(11%d Neumonía por H.lnfluenzae.

En el apartado 2 de este tema (endocarditis) veremos mas

preguntas que relacionan la endocarditis y el síndrome torácico
en el ADVP.

l .5. Osteomielitis
o S. aureus es la primera causa de osteomielitis aguda. La
forma mas frecuente es la hematógena, a partir de un foco
a distancia (p.e. un forúnculo).
o Es mas frecuente en niños menores de l año y en
preadolescentes.
Osteomielitis aguda
c Afecta metófisis de huesos larqos.
o Localización: metófisis femoral y tibial (60%), metófisis
C. DlAGNOSTlCO
humeral, pelvis...
o Clínica sugestiva y hemograma infeccioso orientan a
iniciar tratamiento, ya que la radiología es tardía.
o Se precisan otras técnicas para el diagnóstico precoz de la
infección: RNM y gammagrafía ósea.
0 El diagnóstico específico vendría por punción perióstica y
sum.

©0150 lumsivo MIR A ¡ui-¡m 20m
o En ADVP S. aureus es el germen mós frecuente como causa
de osteomielitis, seguido de pseudomonas.
o Las formas no hematógenas (por continuidad, punciones...)
son polimicrobianas, (y también se aisla S. aureus).
o La osteomielitis vertebral se considera sinónimo de
espondilodiscitis infecciosa. Ver apdo. i .8
D. OSTEOMIELITIS CRONICA
Absceso de Brodigfla forma más importante)
Forma crónica primaria, localizada con mas frecuencia en
metófisis de huesos largos. Se trata de una cavidad con pus y
teiido de granulación, a veces secuestros. Produce una imagen
ovoide con bordes netos y esclerosis. Tiene un curso insidioso,
sin manifestaciones sistémicas y el dolor suele ser nocturno.
Puede fistulizar.

A. CLINICA
Fiebre, afectación general, dolor e inflamación local con
espasmo muscular.

B. RADIOLOGÍA SlMPLE
Tardía y poco específica. El signo mas precoz es un aumento
de partes blandas que se observa a los 3-4 días.
Posteriormente se produce una osteoporosis secundaria (visible
hacia la semana), destrucción ósea y reacción perióstica. La
destrucción ósea debe ser del 30-50% para ser Fístula secundaria a osteomielitis crónica de tibia
radiológicamente visible, por lo que no aparece hasta pasadas
aproximadamente 2 semanas del comienzo de la infección.
Dicha destrucción aparece como un órea Iítica mas o menos
definida según la agresividad de la infección.

Q
If)
Q
U
U
LL]
u.
Z
a)
u.i
D
<(
D

Gran geoda producida por osteomielitis crónica de tibia postraumótica

É
Lu
u.
Z
I.|.l

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

MIR 98 (FAMILIA) (5532): Un hombre de 35 años, heroínómano

activo, consultó por fiebre de 5 días de evolución y dolor lumbar.
La exploración mostraba un paciente caquéctico con múltiples
lesiones de venopunción, abscesos cutáneas y dolor al levantar el
muslo izguierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos Gram
r positivos en ”racimos”. Una TAC reveló un absceso del psoas.
áCuól es la conducta mas adecuada3:
l. Tratamiento con cloxacilína y drenaie mediante aspiración.*
2. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración.
3. Tratamiento con cloxacilína y rifampicina que hara innecesario
el drenaie.
4. Tratamiento oral con ciprofloxacina y rifampicina.
5. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta
conocer los estudios microbiológicos.

RE PASO
La causa más frecuente en
relación a lNFECClÓN ÓSEA... es ...

Osteomielitis aguda
Estafilococo aureus
hematógena
(osteomielitis medular)
Osteomielitis por inoculación
Polimicrobiana (S. aureus,
directa o foco contiguo
BGN, anaerobios...)
(osteomielitís superficial)
Osteomielitis de huesos del pie
Pseudomonas
(herida en planta)
Osteomielitis crónica por
20'10 i: Curso Imensivo MIR Asturias. 01617
anaerobios. Osteomielitis con Actinomicosis
Radiografía de quinto dedo de la mano de un niño que muestra una fistulización crónica.
lesión Iítica con engrosamiento cortical en una osteomielitis crónica
(imagen de secuestro).
I .7. Artritis séptica

Cursa intensivo Mi}? Asturias. 00872

Radiografía de húmero que muestra una lesión Iítica de bordes mal ©Cutso la. 'voMlR Asturias 2904
definidos y reacción períóstica con destrucción del hueso en relación
con una osteomielitis crónica (absceso de Brodie). A. ETIOLOGIA
o S. Aureus es responsable de un 70-80% de artritis agudas
MIR 05 (8111): Una de las siguientes afirmaciones referidas a las infecciosas, es la causa más frecuente a todas las edades.
osteomielitis y artritis sépticas causadas por Staphylococcus aureus
En muchas areas del mundo, en adolescentes y adultos
fi es correcta:
¡óvenes, entre 15 y 40 años, la etiología mas frecuente de
I. La osteomielitis por S. aureus puede ser resultado de
diseminación hematógena, traumatismos o infección artritis sépticas agudas es el gonococo.
estafilocócica sobreyacente. ' o Entre otros, son importantes factores de riesgo: la artritis
2. En los niños, la diseminación hematógena suele afectar las reumatoide, la adicción a drogas vía parenteral (ADVP),
metáfisis de los huesos largos, un area de crecimiento óseo diabetes“.
muy vascularizada. o En ADVP S. aureus es Ia causa mas frecuente de artritis
3. En los adultos, la osteomielitis hematógena suele afectar a las aguda seguido por Pseudomonas.
vértebras, y rara vez aparece en los huesos largos.
4. La evidencia radioarófica de osteomielitis es previa al inicio de Nota: Estamos tratando las mono u oligoartritis infecciosas. Las
' 1
los síntomas clínicos.* poliartritis infecciosas suelen ser debidas a virus (rubéola,
(I) 5. El absceso de Brodie es un foco aislado de osteomielitis parvovirus BI9, hepatitis B..)
<
cn estafilocócica en el area metatisaria de los huesos largos.
Q
U B. LOCALIZACIÓN
U
LU
LL
I .ó. Piomiositis La afectación suele ser monoarticular, afectóndose grandes
E
(/7 Abséeso del psoas: infección vía hematógena o directa a partir articulaciones, las mas afectadas:
LLl
D
< de osteomielitis vertebral. Cursa con fiebre y dolor‘al levantar el o Recién nacido y lactante: cadera
D
muslo. Se diagnostica con TC y RNM. Se trata con antibióticos y o Resto edades: rodilla
É
LLI
LI.
drenaie.
'

Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

©(‘urhn lnwnnhoMlR .m ,_

C. CLÍNICA
o Presentación aguda. Fiebre y afectación general
o Inflamación articular (dolor, eritema, tumefacción...).
o Miembro en flexión (líquido intraarticular, signo de la
oleada)

©C|Isn Im“) MIR M2003

La artritis gonocócíca es más frecuente en muieres ióvenes

D. DIAGNÓSTICO
al Radiología
Los hallazgos radiogrúfícos son ¡nespecíficos. En la fase inicial
consisten en derrame articular e hinchazón de partes blandas.
Posteriormente hay destrucción del cartílago y de las
plataformas subcondrales a ambos lados de la articulación,
dando lugar a la aparición de erosiones y al estrechamiento
del espacio articular.

Artritis metacarpotalóngica

MIR 00 (FAMILIA) (6537): Una paciente de óó años acude a su

consulta por presentar dolor intenso y tumefacción en su rodilla
derecha desde el día anterior, confirmóndose la presencia de un
derrame sinovial a la exploración. Una radiografía de la
articulación podró aportar datos útiles para el diagnóstico
solamente si el paciente sufre:
l. Una artritis séptica.
2. Una espondiloartropatía.
Artritis maIeoIo-tibial externa (signos flogóticos en articulación)
3. Una artritis por pirofosfato cólcico.*
4. Un hemartros.
5. Un ataque de gota.
Nota: por la birrefringencia de los cristales. En los demós casos la Rx es
U
Monoartritis Mónoartritis inespecífica.
Oligoartrltis
Migratoria bl Muestra líguído sinovial
Grandes articulaciones (rodilla) Articulaciones pequeñas y Técnica cie-elección. La atrocentesis es obligada. El diagnóstico É
grandes. definitivo províenedel estudio y cultivo del líquido sinovial 8
‘ Entre 15 y40 años. Más o Las monoartritis que por su frecuencia o gravedad deben g
Todas las edades. Especualmente frecuente en muieres ser diagnosticadas con prontitud son la artritis séptica (AS) y Z
en ADVP‘ la artritis por m‘icrocristales. 8
¡óvenes
En el curso de una o El líquido sinovial de una artritis séptica es turbio, de escasa g
visCosidad, rico en proteínas y leucocitos PMN y pobre en
gonococemia: g
- Inicio tenosinovitís glucosa; É
- Pústulas cutáneas LL]

ii‘ñi ERRNVPHGLFRVRUJ 6
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

o Ante un líquido séptico es. obligado el cultivo que nos daría MIR 06 (8362): ¿Qué características definen mejor el Iíguido
el diagnóstico definitivo. sinovial en Ia artritis bacteriana aauda?:
I. Viscosidad alta, Ieucocitosis <2000/HL de predominio
polimorfonuclear, cristales de pírotostato.
2. Viscosidad alta, Ieucocitosis <2000/l1L de predominio
polimorfonuclear, cristales ale ócido úrico.
3. Viscosidad baia, Ieucocitosis >50000/IJL de predominio
polimorfonuclear, ausencia de cristales*
4. Viscosidad baia, Iinfocitosis, ausencia de cristales.
5. Viscosidad alta, Ieucocitosis >50000/IJL de predominio
polimortonuclear, ausencia de cristales.

MIR 07 (8622): Una muier de 58 años con antecedentes de

diabetes mellitus tipo I y artrosis de ambas rodillas acude al
servicio de urgencia por fiebre de hasta 39°C iunto con dolor y
tumetacción de 24 horas de evolución en Ia rodilla derecha. ¿Cual
de las siguientes actitudes o exploraciones complementarias esta
'mc’is indicada?:
I. Artrocentesis, examen del Iíauido sinovial con microscopio de
q polarizado y test de Gram uraente.*
Tratamiento con antibióticos intraarticulares.
Estudio inmunológico, incluyendo factor reumatoíde.
Lavado articular y tratamiento con antibióticos intravenosos.
93‘90!" Artrocentesis e infiltración con corticosteroides de acción
prolongada.
©c‘um mm; ami y
MIR 09 (9228): Un paciente de Il años acude al servicio de
Punción de líquido sinovial, urgencias por dolor inauinal, coiera y sindrome febril de 24 h de
evolución. Ante la sospecha clínica de una artritis séptica de
cadera, es cierto que:
Trastornos Transparente y < 2000 ceIs/microl I. La elevación de Ia proteína C reactiva confirma el diagnóstico.
articulares viscoso Glucosa normal 2. La radiografía simple no es necesaria ya que en fases iniciales
mecánicos Proteinas I,5-3 g/dl no muestra alteraciones.
3. La ecogratia es poco sensible para detectar Ia presencia de
Traslúcido con 2000-50000 ceIs/microl
líquido articular.
Inflamatorio viscosidad Glucosa normal (o algo
- 4. La resonancia magnética es Ia prueba de elección para el
disminuida baia)
despistaie de infección.
Proteínas > 2,5 g/dt
5, La punción articular tiene valor diagnóstico y en alqunos casos
> 50000 ceIs/microl terapéutico.*
Infeccioso Purulento Glucosa muy baia
. Proteínas >v 3 g/dl MIR 2012 (9866): Paciente de 50 años, bebedor importante que
VER REUMATOLOGÍA presenta desde hace 9 meses episodios de una semana de
duración de artritis en 1a metatarsofalónaica, tobillo y/o tarso. Eliia
0 La ecografía sólo permite confirmar Ia presencia de líquido Ia opción correcta:
articular. I. Es necesario realizar tomografía axial computarizada
o Los estudios isotópicos permiten diagnóstico precoz, y abdominal para descartar pancreatitis crónica.
pueden ser útiles en casos en que sea difícil la punción. 2. Realizaría análisis del líquido sinovial de una articulación
0 TAC y RNM no son muy útiles en diagnóstico, pueden mï‘
3. Trataría las crisis agudas con alopurinol.
servir para estudio de abscesos adyacentes o para
4. El diagnóstico más probable es una artritis reactiva.
planificar cirugía. 5. Esta indicado iniciar tratamiento con metotrexato.
La primera actitud ante una artritis es Ia punción aspiración de esa
MIR 99 (6293): Acude a consulta un paciente de 33 años, articulación para analizar el líquido sinovial en busca de cristales y/o
queióndose de que su rodiIIa derecha esta hinchada, mostrando su bacterias.
exploración un signo de Ia oleada positivo. No refiere síntomas
articulares a ningún otro nivel. Señale cuól de las siguientes MIR 13 (10227): Hombre de 19 años de edad que consulta por un
pruebas permitira determinar si se trata de un proceso articular cuadro de 24 horas de evolución de dolor, tumefacción e
inflamatorio: impotencia funcional de Ia rodilla derecha acompañado de fiebre
Examen físico adecuado. de 38°C. La exploración fisica pone de manifiesto signos
Rm dela rodilla. inflamatorios y derrame articular en Ia rodilla derecha. Los datos
Observación macroscópica del liquido sinovial. analíticos muestran una Ieucocitosis con neutrofilia y una elevación
Determinación del factor reumatoide, ANA y HLA B27. de la proteina C reactiva. Se hace el diagnóstico sindrómico de
.U‘FP’N." Radiografía de rodillas. monoartritis aguda. áCuóI es eI diagnóstico etiológico mas
probable?
MIR 00 (6795): Un paciente de 40 años, obeso e hipertenso tratado Artritis por microcristales.
con diuréticos, viene al Servicio de Urgencia del hospital con una Artritis reactiva.
historia de I2 horas de dolor severo e inflamación en Ia rodilla Artritis infecciosa bacteriana. *
derecha, que le ha impedido conciliar el sueño. EI examen físico Artritis infecciosa por mycobacterias.
muestra aumento de volumen, enroiecimiento y fluctuación de la S-“í‘P’NT‘ Artritis reumatoide.
sinovial derecha. ¿Cual sería el proceder diagnóstico de uraencia
mas adecuado?:
2 repeMlR
(I) I. Obtener una radiografía de rodillas.
Q
U 2. Realizar una ecografía y un TAC para demostrar Ia presencia
U
LLI
u. de líquido articular. Ante una monoartritis aguda hay que hacer artrocentesis y
Z 3. Solicitar los niveles de ócido Úrico, creatinina, velocidad de estudio del líquido sinovial. En caso de artritis séptica éste es
cn
LLI
D
sedimentación y PCRV turbio, poco viscoso, con aumento de polimorfonucleares y
<(
D
4. Obtener el líquido sinovial por punción e investiqar la proteínas y con glucosa baia. ('I 'I +)
LLI

Z presencia de microcristales y bacterias.* Nota: Recordar para los conceptos repemir que iremos insertando en
M
u.|
u.
5. Inmovilizar Ia rodilla, prescribir analgésicos y enviar al todos los capítulos que el número de preguntas incluye todas las del
Z
LLI
paciente a su domicilio. mismo concepto de Ia historia del MIR, aunque en los capítulos no se
ponen habitualmente las previas al MIR 2000.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

E. TRATAMIENTO o Los gérmenes llegan vía hematógena, alcanzan la región

a Antbióticos empíricos vía intravenosa y reconsiderar según
cultivo y antibiograma. En general:
> Cloxacillina para estafilococos
> Penicilina para estreptococos
> Cefalosporinas 3° generación para cocos y bacilos
gramnegativos.
o Drenaie
- Inmovilización en posición funcional con posterior
fisioterapia.
MIR 2012 (9864): Muier de 58 años, con antecedentes personales
de Diabetes Mellitus no insulín dependiente y gonartrosis derecha.
Tratada mediante infiltraciones con corticoides en esa rodilla, la
última hace seis días. Acude a Urgencias por un cuadro de dolor
intenso, inflamación progresiva e impotencia funcional en la
rodilla, y fiebre en los dos Últimos días. En la exploración hay un
derrame a tensión, intenso dolor aue impide cualauíer maniobra
exploratoria, y aumento de temperatura local. La radiología simple
muestra cambios degenerativos, y un derrame articular con
aumento de partes blandas. La artrocentesis obtiene líquido
purulento. áCuól de las siguientes es la conducta diagnóstica y
terapéutica más correcta?:
l. Antibioterapia empírica IV con cobertura para S. aureus, y
específica cuando se disponga de cultivo y antibiograma
2. Anólísis bioquímico del líquido obtenido, y cultivo del mismo.
Si los resultados confirman el diagnóstico de artritis séptica,
realizar el drenaie quirúrgico y la antibioterapia específica.
3. Realización de punción articular guiada por ecografia para
desbridamiento y antibioterapia local intrarticular.
4. Artrocentesis de repetición hasta lograr la reducción de los
síntomas inflamatorios.
5. Drenaie auirúrqico urqente, y antibioterapia IV empírica hasta
disponer de antibiograma.*
La pregunta nos muestra un caso clínico de artritis de rodilla en una
paciente con artrosis y diabético. Para contestar bien es clave fiiarse
que ya se le ha hecho una artrocentesis (primera maniobra), y hemos
obtenido un líquido purulento, por lo que se trata de una artritis séptica
y la conducta a seguir es realizar un drenaie quirúrgico urgente (para
evacuar todo el pus de la articulación) y antibioterapia IV empírica
hasta disponer de antibiograma
subcondral del cuerpo y se extienden al disco y a la zona
subcondral de la vértebra vecina. También posible la
inoculación directa (punciones...).
o Mayor riesgo en situaciones con mayor incidencia de
bacteriemias (endocarclitis, infecciones urinarias).
o La mayoría de casos ocurren en mayores de 50 años, y el
agente mós frecuente es S. aureus, siendo también
frecuentes bacilos gramnegativos entéricos (E. coli...),
sobre todo si hay infección urinaria concomitante.
o En nuestro país es frecuente también la etiología
tuberculosa (mal de Pott) y brucelar.
0 Si hay extensión a partes blandas se producen abscesos
paravertebrales o epidurales.
B. CLÍNtCA
o Predomina instauración subaguda con síntomas locales y
menos veces síntomas generales; la fiebre aparece en la
mitad de los casos, la VSG suele estar elevada.
o La clínica consiste en raquialgia, limitación movilidad
segmento vertebral afecto, contractura de la musculatura
paravertebral y dolor a la presión de las apófisis
espinosas.
c. DIAGNÓSTICO
o Radiología convencional: Tardía, primera manifestación es
la disminución en altura del disco, mas tarde rarefacción
de las superficies de los cuerpos vertebrales con aparición
de erosiones y signos de destrucción.
o Estudios isotópicos: Hipercaptación positiva.

F. lNFECCIÓN PROTESIS ARTICULARES

o Se contraen durante la intervención o en el postoperatorio
inmediato y cursan con un dolor crónico durante meses sin
síntomas generales.
o El germen mas implicado es S. epidermidis.
o El tratamiento consiste en cirugía mós antibióticos.
a En los casos en que esta implicado S. aureus el curso es mas
agudo con fiebre y signos inflamatorios.

o RNM: Diagnóstico temprano. Evalúa de forma precisa la a:

<(
cn
¿a
afectación ósea y discal, al igual que el TAC, pero con la Q
©Cum ¡anidan Milk. Amaia 2003 ventaia de poder evaluar compromiso neurológico (raíces U
U
y médula). Se considera procedimiento de “elección ante
LLI
u.

1.8. Espondilodiscitis infecciosa sospecha. La única ventaia del TAC es ser técnica para 2
nn
LLI
guía para punciones. Q
<
A. ETlOLOGlA Y FlSlOPATOLOGlA D

o Colonización por gérmenes clel cuerpo vertebral y olisco o Diagnóstico etiológico: Hemocultivos, rosa de bengala, É
u.|
intervertebral. Se consideran sinónimos la espondilodiscitis mantoux. Si estos estudios son negativos se haró punción- LL
Z
infecciosa y la osteomielitis vertebral. biopsia guiada por TAC. LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Il. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

D. TRATAMIENTO
o Instauración temprana (sobre todo en casos agudos) de
tratamiento empírico hasta diagnóstico preciso y
antibiograma.
o EI tratamiento dura unas ó semanas para pautas
intravenosas (a veces luego se continúa vía oral) y unas 8
semanas para pautas orales.
Es preciso reposo en cama dura las primeras semanas.
o No suele ser necesaria Ia cirugía. La evolución con
antibióticos es favorable en Ia mayoría de los casos

MIR 07 (8663): Señalar Ia respuesta correcta en relación con la

Espondílodiscitis LI-L2 (Hecha). Estrechamiento o pinzamiento del
espacio intervertebral asociado a destrucción de los platillos vertebrales
adyacentes.
osteomielitis vertebral:
I. La forma más común de afectación vertebral es Ia
diseminación por contigüidad cle un foco parameníngeo.
2. EI agente causal mas frecuente es Escherichia Coli.
3. La resonancia maanética es el procedimiento diaanóstico de
elección.*
4. La evolución sólo con tratamiento médico es generalmente
desfavorable.
5. La duración recomendable del tratamiento antibiótico es de 4
semanas.
MIR 08 (8924): Un paciente de 80 años ingresa en el hospital M
dolor lumbar de un mes de evolución, continuo, progresivo, que
aumenta con los movimientos del tronco y en los últimos días se
irradia por Ia cara externa del muslo hasta rodilla iunto con
febrícula de 37 5°C. Presenta antecedentes de hipertrofia prostática
beniqna y un inqreso hospitalario de sepsis de oriqen urinario dos
meses antes. Sería uraente descartar:
Pielonefritis aguda.
Un nuevo episodio de sepsis.
Osteomielitis vertebral con absceso epidural.*
Obstrucción de la vía urinaria con infección.
“P.“N." Proceso infeccioso retroperitoneal.

La causa más frecuente en relación a

INFECCIÓN ARTICULAR.
Artritis infecciosa aguda mono u Artritis infecciosa crónica
oligoarticular mono u oligoarticular
o Globalmente S. aureus TBC, Brucella
o I5 - 40a: Gonococo (algunas
areas)
., se... o ADVP: S. aureus
Espondilodiscitis en vértebras torácicas. También observamos . Prótesis: s.
Epidermidis
estrechamiento del espacio discal (prácticamente desaparece) asociado . Inmunodeprimido: G-
a destrucción de los platillos vertebrales adyacentes (grandes erosiones
en parte anterior de las vértebras comprometidas), esclerosis de los Artritis infecciosa ‘19q Am'lls 'nfeCCIOSÜ crónica
cuerpos vertebrales y aumento de partes blandas adyacentes. poliarticular poliarticular
Virus como rubéola, parvovirus B Parvovirus B 19.
19, hepatitis B y parotiditis. Tuberculosis
Artritis reactiva o postinfecciosa Artritis reactiva o
asociada a enteritis postinfecciosa asociada a
Shigella flexneri, Salmonella, uretritis-cervicitis
Cmpylobacter, Yersinia Chlamydia trachomatis

Artritis reactiva o postinfecciosa

secundaria a faringoamigdalitis
Estreptococo b-hemolítico A
(S. pyogenes)
Sacroileitis o espondilitis crónica Infección crónica de
de origen infeccioso cadera o rodilla, infección
BruceIa vertebral crónica
cn Tuberculosis
<
cn Recuerda en cuanto a diagnóstico mas rentable:
Q
U
U
LLI
LL
.2.
a)
LLI
D
<( TC de abdomen con contraste que muestra destrucción del disco
D
LLI intervertebral L2 L3 con afectación de los cuerpos intervertebrales y
E
zz
u.| captación de contraste en relación con una espondílolísis tuberculosa.
LL
Z
u_I

ERRNVPHGLFRVRUJ

REPASO
Osteomielítís RNM y Gammagrafía
Artritis Artrocentesis y analisis liquido
Espondilodiscitis RNM
Evidentemente el diagnóstico más específico será siempre Ia
biopsia y el cultivo.
MIR 11 (9540): Paciente de 70 años con antecedentes de
carcinoma de colon intervenido auirúraicamente y sometido a
Quimioterapia 2 meses antes que acude a consulta refiriendo
lumbalaia progresiva que interfiere el descanso. Exploración física:
limitación marcada de movilidad lumbar y TGI 37,4 °C. Presenta Ia
siguiente radioqrafía reproducida en la imaqen. áCuól de las
siguientes es la prueba diagnóstica más correcta a llevar a cabo en
esta situación32
' 3 intensivo MtR Asturias, 139726
Imagen ó
Gammagrafía ósea con MDP-Tec99m y Galio.
Tomografía por emisión de positrones (PET).
Densitrometía ósea.
Biopsia y examen patolóaico v microbioloaic0.*
”PPI"?. Determinar marcadores tumorales de neoplasia de colon.
Nota: Fiiarse que en Ia imagen se compromete la zona discal y
platos vertebrales adyacentes. En las metástasis lo característico
son imagenes Iíticas, sobre todo en cuerpo vertebral. La febrícula
también orienta.
MIR 11 (9541): Pregunta vinculada a Ia imagen n°ó. En el caso
previamente expuesto, ¿cuál es Ia actitud terapéutica
adecuada?:
Practicar una artrodesis lumbar con hueso autólogo.
Antibioterapia parentera|.*
lniciar calcio mós vitamina D y bifosfonatos.
Radioterapia.
.U‘F‘F'QN." Reposo y AlNEs y revalorar al paciente en un mes.
1.9. Bacteriemia-sepsis por estafilococos
I La bacteriemia por S. aureus puede originarse a partir de
un foco infeccioso (forúnculo, herida, quemadura...) o un
catéter intravenoso (hospital).
o S. aureus es el principal Gram+ causante de sepsis
hospitalarias. (Ver infecciones nosocomiales, en global son
los Gram-, pero de los Gram+ es S. aureus).
0 S. epidermidis es Ia causa mas frecuente de bacteriemias
hospitalarias primarias y el principal agente contaminante
de dispositivos intravenosos.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
1 .1 O. Otras infecciones
Para Endocarditís Estafilocócica ver Cardiología.
ABSCESO EPIDURAL ESPlNAL:
o S. aureus es Ia causa mós frecuente.
o Clínica: Fiebre, leucocitosis, dolor radicular, debilidad
extremidades inferiores y paraparesia, y disfunción de
esfínteres rectal y vesical. La complicación mas temible es
la necrosis de la médula por compresión o por afectación
venosa.
o Diagnóstico: Pruebas de imagen (RNM, TAC).
o Tratamiento: Se trata con antibióticos, pero si hay déficitis
neurológicos focales es preciso Ia descompresión
quirúrgica mediante laminectomía.
También Si aureus puede estar implicado en abscesos
epidurales intracraneales, es una causa de empiema subdural
(no tan frecuente como estreptococo), tromboflebitis séptica
intracraneal, meningitis... VER NEUROLOGÍA.
1.1 l . Tratamiento
INFECCIONES DE PlEL Y PARTES BLANDAS
o EI impétigo se trata con un antibiótico tópico tipo
mupirocina; si Ia infección es grave o extensa es preciso el
tratamiento sistémico.
o Si son infecciones invasivas (forúnculo/óntrax, celulitis...), se
tratan como las sistémicas.
más tNFECCtONES SISTÉMICAS
o S. aureus es una bacteria que puede desarrollar resistencia
a beta-Iactómicos, por dos mecanismos:
i. Producción de betalactamasa: la mayoría de
estafilococos, por eso se emplean penicilinas
resistentes a betalactamasa (cloxacilina, oxacilina).
2. Alteración de PBP: Estas cepas también son resistentes
a meticilina (cepas meticilina-resistentes), Io que
implica resistencia a todos los beta-Iactómicos y
carbapenemes.
o Las infecciones sistémicas (neumonía, artritis, y osteomielitis)
deben tratarse con fármacos resistentes a betalactamasa
tipo nafcilina o penicilinas isoxazólicas (cloxacilinai. En las
primeras 48-72 h suele añadirse gentamicina por su acción
sinérgica frente a S. aureus,
o En casos de alergia a penicilinas, o de cepas de
estafilococos resistentes a meticilina (SARM) el tratamiento
de elección es la vancomicina. En casos de infección
refractario, sobre todo si hay cuerpos extraños o teiido
avascular, es útil la combinación con rifampicina.
o Se han aislado cepas de estafilococos con resistencia
intermedia a vancomicina (SARV), por lo que se intenta
“2
utilizar este fármaco sólo si es necesario, y también algunas w
Q
cepas (minoritarios) con alta resistencia a vancomicina, U
U
para estos casos podrían ser útiles daptomicina, linezolide y LLl
LI.
quinopristina—dalfopristina. Z
U)
o Las infecciones graves por S. epidermidis deben tratarse [JJ
D
<
con vancomicina por la gran frecuencia de resistencias a D
LL!
meticilina. E
M
LU
LL
Z
LLl
ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

Ademas de antbióticos considerar: drenaie de focos purulentos,

desbridamiento de teiidos desvitalizados y eliminar cuerpos
extraños.

En muchas ocasiones es preciso erradicar estofilococos de

portadores que pueden inducir Ia aparición de brotes
epidémicos, tanto personal sanitario como enfermos. Para ello
se utilizan ¡abones, mupirocina intranasal y antibióticos orales.
La rifampícina oral es buen fármaco para eliminar el estado de
portador.

MIR 00 (6817): Una paciente de 23 años adicta a la heroína y

cocaína intravenosa consulta por artritis esternoclavicular derecha
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
de I semana de evolución. Se realiza una punción de la
articulación de la que se obtienen unas gotas de material
a) Clínica:
serosanguinolento. La tinción de Gram muestra algunos
Incubación menor de ó h.
. polimorfonucleares, hematíes y muy escasos cocos qrampositivos
en racimo. ¿Qué antibiótico elegiría para iniciar el tratamiento?: o Se trata de una gastroenteritis leve, destacan los vómitos,
Fluoconazol. no hay fiebre ní afectación general. Suelen atectarse varias
Penicilina. personas a la vez.
Cloxacílina.* o Duración menor de 12 h.
Cefiazidima.
PFPNT‘ Vancomicina. b) Tratamiento:
Sintomótico (hidratación).
MIR O'l (7210): áCuól de los siguientes antimicrobianos utilizaría
en primer lugar en monoterapía, para tratar una infección grave c) Profilaxis:
por Staphylococcus Aureus resistente a meticilina?: Higiene, conservar los alimentos en frío.
i Eritromicina.
2 Rifampicina.
3 Vancomicina.*
4. Levofloxacino.
5 Linezolide.
El uso generalizado de vancomicina ha hecho que recientemente
aparezcan cepas de enterococos resistentes a vancomicina y cepas de
estatilococos con resistencia intermedia a vancomicina (SARV). En
algunos casos las cepas de S. aureus meticilín resistentes son sensibles
a clindamicina y a tmp-smx. También se están desarrollando
alternativas a la vancomicina, como Linezolide.... Todavía hoy la
vancomicina es de elección para cepas de S. aureus meticilin-
resistentes.

MIR 04 (7988): Paciente politraumatizado ingresado en UCI. En un

absceso cutóneo y en tres muestas de hemocultivo se aisla una
cepa de Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Señale el
tratamiento antimicrobiano de elección:
. Amoxicilina/acido clavulanico.
Cetotaxima.
Cettazidima.
Vancomicina.*
PPWN“ Aztreonam.

MIR 09 (9262): EI mecanismo subyacente de la resistencia a

meticilina en Staphylococcus aureus es:
I . La presencia de bombas de expulsión activa.
2. La producción de beta-lactamasas que inactivan a las
penicilinas.
3 La presencia de mutaciones ribosómicas.
4. La presencia de alteraciones en las proteínas fiiadoras de
Qenícilina.*
5. La presencia de proteínas de protección ribosomal.
Nota: La R de S. aureus a penicilina deriva de la producción de beta-
Iactamasas, pero la R. a meticilina se relaciona con alteraciones o baia
afinidad de unión en las proteínas tííadoras de penicilina.

É
(Í)

Q
U
U
I .I 2. Enfermedades por toxinas
LL!
u.
Z A. INTOXICACION ENTERICA
w
uJ
D
Surge por ingesta de alimentos portadores de la
<
D ENTEROTOXINA (toxinas A-E) al ser contaminados por cepas
u_i
E de S. Aureus productoras. Suelen ser alimentos ricos en
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
carbohidratos (cremas, pasteles...), también mahonesas...
M
LL]
u.
Z
LL] conservados a temperatura ambiente.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS

MIR 97 (5378): Cuatro horas después de acudir a un banquete, 25

personas inician súbitamente un cuadro de naúseas, vómitos y
abdominales. áCuól de los siguientes agentes es el
d_o_—___Iores
causante mas probable de estos síntomas?.
Estafilococo productor de enterotoxina
Clostridium botulinum.
Escherichia coli enterotóxico.
Clostridium perfringens.
weww— Salmonella typhimurium.

MIR 04 (7886): Una paciente de 42 años consulta por presentar,

tres horas después de la inaesta de un pastel de crema en un
restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin
productos patolóaicos ni fiebre. Mientras que la paciente es
visitada, su marido inicia un cuadro similar. ¿Cual de los siguientes
microorganismos es probablemente el responsable del cuadro
clínico?:
Salmonella enteriditis.
Shigella sonnei.
Staphylococcus aureus. *
Campylobacter ¡'eiuni.
PPPNT“ E. Coli.
©Cursa Intensivo Mm Asturias 2094
MIR H (9735): Paciente de 15 años que acude por la noche al
servicio de Urgencias con un cuadro de náuseas, vómitos, La toxina exfoliatina -A y B- (estafilococos grupo II-fago 7l)
molestias abdominales y diarrea acuosa (5 episodios) que se inició desprende la epidermis a nivel de la aranulosa. Si se frota piel
hace unas 5-6 horas. No presenta fiebre. En la anamnesis refiere sana, la epidermis se separa formando arrugas (signo de
que su madre y otros 3 familiares padecen síntomas similares. Nikolskyl.
Todos los afectados comieron durante una excursión ensaladilla
con mahonesa y hamburguesas de pollo. áCuól es el agente El tratamiento se basa en cuidados locales y antibióticos.
etiológico más probable de la infección?:
Staphylococcus aureus.*
Es importante el diagnóstico diferencial con el Síndrome de
Salmonella.
Escherichia coli enterotoxigenica.
Lyell o Necrolisis Epidérmica Tóxico (NET)
Rotavirus.
ÜFWNf Campylobacter ¡eiunii.
Nota: La ausencia de fiebre y el corto período de incubación (no llega
a ó horas) nos descarta etiología invasiva (salmonella) como luego
veremos. Con esas características y la afectación de varias personas lo
más probable es estafílococo.
Toxina epidermolítica
B. SINDROME DEL SHOCK TOXICO Fármacos
de S. aureus
Clósicamente afectaba o mujeres en periodo menstrual y fue
puesto en relación con la contaminación de ciertos tampones por
Niños Adultos
cepas de S. Aureus productoras de una toxina pirógena,
hipotensora, dermotropa y enterotóxica (toxina TSST-‘II. En la Í
actualidad está aumentando la frecuencia relativa de este Acantolisis Necrosis epidérmica
síndrome no menstrual, es decir, por otras causas como
taponamientos de epistaxís, infecciones cutóneas, osteomielitis, + en todo la piel + en las lesiones
infecciones de heridas quirúrgicas...
Poco afectadas Muy afectadas
Diagnóstico: se basa en criterios clínicos como:
o Fiebre alta, comienzo agudo (suele iniciarse al principio de
la menstruación) Baia Alta
o Eritema difuso con descamación al cabo ole i ó 2
semanas, especialmente en palmas y plantas.
o Hipotensión (con presión arterial sistólica < 90 mmHg)
o Signos de afectación de tres o más sistemas orgánicos
(insuficiencia renal o hepática, alteraciones
gastrointestinales, trombocitopenia, mialgías,
desorientación sin signos neurológicos focales...). La
hipocalcemia es muy frecuente.

Tratamiento: antibióticos, control hidroelectrolítico y corrección

del shock.

MIR 02 (7364): fiQ es propio del shock tóxico estafilocócico:

Fiebre elevado.
Lesiones cutáneas.
s
V)

Metóstasis sépticas. * Síndrome de Ritter (estafilococo) Q

Fracaso renal. U
U
91:59.“? Rabdomiolisis. LLI
LI.

Z
U3

e
LLI
C. SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA (SD. DE RI'ITER)
Dermatitis exfoliativa que afecta a lactantes. D

É
LU
LL
Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. lNFECClONES POR GERMENES GRAMPosmvos AEROBlOS
Síndrome de LyeII
2. Endocarditis infecciosa (El)
Nota: Mostramos un resumen de este tema centróndonos en
aspectos microbiológicos y epidemiológicos, al estar implicados
de forma tan importante gérmenes grampositivos como
estafilococos y estreptococos. No obstante, recomendamos
estudiar este tema en CARDIOLOGIA, sobre todo los aspectos
patogénicos, clínicos, funcionales...
t
45mm ¡Wu Mm W200:
2.1 . Patogenia y epidemiología
2.1.1. ENDOCARDlTlS lNFECClOSA (El) SOBRE
VALVULA NATlVA . Enterococcus Facium.
al Patogenia y egidemiología
o La lesión patológica por excelencia de la endocarditis es la
formación de vegetaciones en el endocardío.
o En la patogenia intervienen dos factores:
> Formación de un trombo fibrinoplaquetario: suele ser
por lesión endotelial, también por formación de
inmunocompleios, o estados de hipercoagulabilidad.
Colonización originando veqetación séptica, en
general por una bacteriemia. Para estreptococos
viridans la puerta de entrada es boca y orofaringe.
Para enterococos y bacilos G- el tracto digestivo y
genitourinarío, y para estafilococos la piel.
o Más afectadas: AÓRTlCA y MITRAL (Según estudios,
paises... puede predominar una u otra, pero en todo caso
valvulas izquierdas).
o Lesión predisponente: Clasicamente la El afectaba con
mas frecuencia a pacientes ióvenes con valvulopatia
reumática, seguida ole cardiopatias congénitas, pero en
INFECCIOSAS
países industrializados la epidemiología ha cambiado, y
ahora la mayoría de El se ven en pacientes de edad
avanzada tras procedimientos invasivos (hemodiálisis,
catéteres...), en pacientes sin ninguna lesión valvular
conocida y en pacientes con prótesis valvulares.
ENFERMEDADES
e
bl Etiología
Los estafilococos se han convertido en Ia primera causa global
de EI, quedando los estreptococos en un segundo lugar.
ESTAFILOCOCOS
EI más frecuente es S. aureus, sensible a oxacilina. Con mucha
menos frecuencia S. coagulasa negativos, (entre los que S.
Iugdunensis es especialmente agresivo). En cambio en prótesis
es mós frecuente S. coagulasa negativos como epidermidis,
resistente a oxacilina.
Los estafilococos producen con mós frecuencia formas agudas.
ESTREPTOCOCOS
lncluye S.mutans, S. salivarius, S. mitis,
S. sanguis... (estreptococos orales) y
también S. bovis (relación específica con
cáncer de colon)‘
Ancianos con infección urinaria o tras
cirugia abdominal o manipulación
obstétrica
Asociada a meningitis. También en
alcohólicos
Incluye S. anginosus, S. intermedius y S.
constellatus. Tienden a formar abscesos
e infección diseminada
Los estreptococos producen con mas frecuencia formas
subagudas.
OTROS
o Bacilos Gram negativos (< 10%): Haemophilus, Grupo
HACEK, Pseudomona, Brucella, Legionella...
o Otros, con hemocultivos persistentemente negativos:
rickettsias (coxiella), espiroquetas, clamidias, Candida,
aspergillus, Tropheryma whipple (agente de la enfermedad
de Whipple)
Podemos decir que, en relación a válvulas nativas:
- Cusa mas frecuente de endocarditis global: S. aureus.
. Causa mós frecuente de endocarditis subaguda:
S. viridans
" Causa mas frecuente de endocarditis aguda:
S. aureus
MIR O'l (7109): En la endocarditis infecciosa, ácuól, entre los que
se mencionan, es el germen responsable con mas frecuencia de los
casos con hemocultivo negativ03:
Stphylococcus Aureus resistente a meticilina.
Streptococcus Salivarius.
Mami”
.U‘PPJN." Bacteroides Fragilis.
2.l .2. El EN ADVP
al Etiología
0 S. aureus (70% en nuestro país). Con mas frecuencia en
ADVP VlH+, sobre todo con avanzada inmunodepresión.
o Otros: Pseudomona aeruginosa, hongos (Candida
parasilopsis - valvula izqda.), enterococos, estreptococos...
bl Patogenia
Vólvula más afectada: TRICUSPIDE
o Más frecuente en varones ¡óvenes, y en general sin
enfermedad cardiaca previa.
o Los estafilococos provienen de Ia piel. Los enterococos,
bacilos Gram negativos y hongos provienen de la droga,
disolventes o material de inyección.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

MIR l l (9578): áCuól de entre los siguientes hallazgos debe

excluirse como complicación del infarto aqudo de miocardio?:
Endocarditis.*
Insuficiencia cardíaca.
Arritmias y bloqueos.
Perícarditis.
.U‘PP‘JNT' Insuficiencia mitral aguda.

2.2. Clínica
2.2.1. El SOBRE VALVULA NATIVA

FORMA SUBAGUDA

Cursolento, en general superior a ó semanas.

Las formas subagudas suelen deberse a estreptococos.

La aparición de fiebre (síntoma más frecuente, 90% de los

casos) y de un soplo cardiaco deben hacer siempre descartar la
presencia de una endocarditis. También debemos sospechar
endocarditis ante cuadros de fiebre sin focalidad aparente,
sobre todo en pacientes con riesgo, y cuadros febriles con
©Cum Intensivo MIR Astur-¡ns 2004
lesiones cutáneas.

2.1.3. El SOBRE VALVULA PROTESICA Los síntomas de endocarditis suelen iniciarse de forma insidiosa
aproximadamente a las 2 semanas del suceso precipitante, y
Válvula mas afectada: AORTA los más frecuentes son:
o Fiebre en mós del 90% de los casos. Puede no presentarse
ENDOCARDITIS PRECOZ en ancianos, tratamiento antibiótico previo...
o 2 primeros meses postcirugía* o m en casi todos los pacientes, en algunos se aprecian
o Los gérmenes más frecuentes son estafilococos, sobre todo cambios en las características del soplo. Si aparece
estafilococos coagulasa negativos, S. epidermidis es el insuficiencia cardiaca es típica la aparición de un segundo
mós frecuente globalmente, seguidos de hongos y soplo.
gérmenes Gram-, o Artromialgias en la mitad de los casos, más frecuentes en
o Se debera corttaminatión'duranteiintervención afectación de válvulas izquierdas.
o Curso con mas frecuencia fulminante o Esplenomegalía(30-50%).
o Fenómenos embólicos hasta en el 30%. Más frecuentes en
el territorio de la cerebral media, esplénica y arterias
renales. A nivel cerebral pueden producirse aneurismas
micóticos y abscesos. A nivel renal proteinuria,
microhematuria y cílíndruria.
o Lesiones-cutáneas: se presentan en endocarditis izquierda,
no son específicas, se deben a microembolismos o a
inmunocompleios.
> Por fenómenos vasculares o microembolismos:
Petequias en zonas distales de extremidades y
coniuntiva, hemorragias ”en astilla” subungueales
(que pueden deberse tanto a hemorragia por
vasculitis, y entonces sería fenómeno inmunológico,
como a microémbolos), manchas de Janeway
(indoloras, roioazuladas, en palmas y plantas).
> Por fenómenos inmunolóaicos: Nódulos de Osler
(nódulos dolorosos en el pulpeio de los dedos),
ENDOCARDlTlS TARDIA manchas de Roth en la retina (traducen fenómenos de
o Tras 2 meses postcirugía“ vascufifisl
o Estafilococos, estreptococos orales, S. bovis y enterococos. > Las petequias y nódulos de Osler son más típicos de
o Probablemente por infecciones adquiridas en la formas subagudas, las lesiones de Janeway y
comunidad, similar a endocarditis sobre valvulas nativas. manchas de Roth de las formas agudas.
o Evolución subaguda con más frecuencia o Otras: acropaquias, hepatomegalia...

Los estafilococos también son la causa más frecuente de

endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores.

*En alguna revisión como la última Guía europea se establece

en l año la diferencia entre endocarditís protésica precoz y
tardía.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 lI. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOS|TIVOS AEROBIOS

Pelequias ”en aslilla” en las uñas Dedos en forma de palillo de fambor 2,2‘2_ El EN ADVP

o Fiebre y manifestaciones respiratorias (los, disnea, dolor

forócico, hemopfisis...), consecuencia de los embolísmos
pulmonares sépficos.
o Rx tórax muestra múltiples nódulos o infiltrados con
cavi’ración.
o EI cuadro clínico es menos severo que en las endocardilis
de los no ADVP. La modalidad en paciem‘es ADVP es muy
Manchas de Roth
baia, inferior al 10%, rara vez precisa cirugía y un
tratamiento anfibiófico de sólo 2 semanas puede ser
curativo.
o Normalmente no se auscul’ra soplo de insuficiencia
fricuspidea, y no suele haber signos de insuficiencia
cardiaca.

Je! 1.1- qu: ttiïfilxfitnul

¡mi
Muíxaenczt norma

Esplenomegalia

{Draw ¡mama Mmm 24m

Manchas Janeway
Paciente ADVP con endocardilis lricuspídea: múltiples nódulos
cavifados que corresponden a embolismos sép’ricos.

Manchas Rofh

FORMA AGUDA
m
<
W Curso rapido y grave. Suele deberse a S. aureus.
Q
U
U
LLl El pronóslico es grave, porque produce destrucción valvular, y
LI.

Z sobre lodo por la fendencia a producir embolismos sisi‘émicos. BÍSQ Iniensílvc) MR Asturias, 097
u)
(40-60%). Casi la mitad de los casos '
LIJ
Mortalidad elevada . ,
C3
< Mienlros que, como luego Radlogra f'Ia lafera | de lorax que mu’I'hp | no’d U l os pu l
D precisan recambio VGlVUlClI’.
. .
muestra es
bllalerales, algunos de ellos cavn‘ados, compahbles con embollsmos
monares
veremos, en el caso de las endocardms por S. aureus en ADVP, , . .. .
LU

É ,
cz . , . , . . sephcos en una endocardlhsfrlcuspidea.
LLI
LI— que afectan lrlcusplde, el pronostico es meior ya que las
Z
LLJ mefóslasis se vehículan al pulmón.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.5. Criterios diagnósticos (Duke),

modificados por Ll
o El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse por
estudio histológico y microbiológico de las vegetaciones.
o Desde el punto de vista clínico se han descrito unos
criterios para el diagnóstico de endocarditis. Son criterios
propuestos por Durack y otros (Universidad de Duke) en
i994. Estos criterios posteriormente han sufrido pequeñas
modificaciones (Li, 2000).
Li JS, Sexton DJ, Mick N, Netfles R, Fow/er VG, Jr., Ryan T, Bashore T,
Corey GR. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of
infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633—638.
o La confirmación de endocarditis exige 2 criterios mayores
o l mayor y 3 menores, o 5 criterios menores.
o (Se habla de El posible si hay l criterio mayor y 'I menor,
o 3 menores)

TC e tórax co entana de pulmón que muestra múltiples nódulos ¿MW

pulmonares mal definidos que se asocian a derrame pleural bilateral l. Aislamiento de microorganismo típico en 2 hemocultivos
en relación con embolismos sépticos. no simultáneos (S viridans, bovis, aureus, grupo HACEK o
enterococos). Sin son gérmenes menos comunes, se exige

e53 repeMlR
que los hemocultivos sean persistentemente positivos (+
separados 12 h o mas, o varios + obtenidos con al menos
l hora de diferencia). También hemocultivo único o
La endocarditis en ADVP se debe a infección por S. aureus, serología positiva para Coxiella Burnetti.
afecta válvula tricúspide, cursa con clínica respiratoria e
2. Signos de afectación endocórdica en la ecocardiografía:
imagenes nodulares en Rx tórax, algunas cavitadas, por sugerente de verruga o absceso, o
masa oscilante
siembra hematógena en pulmón, y tiene meior pronóstico que
dehiscencia de prótesis, o nuevo soplo de insuficiencia
las endocarditis agudas izquierdas. (16+)
valvular.
2.2.3. El SOBRE VALVUlA PROTESICA Criterios menores
o PRECOZ: fiebre, fenómenos embólicos y signos de l . Cardiopatía predisponente o ADVP
disfunción protésica. 2. Fiebre Z. 38°
o TARDÍA: Cuadro clínico como el de las endocarditis sobre 3. Fenómenos vasculares: embolismos arteriales, aneurismas
valvula nativa. micóticos, hemorragias coniuntivales, manchas de
Janeway...
2.3. Laboratorio 4. Datos de afectación inmunológica: glomerulonefritis, factor
Anemia, leucocitosis (formas agudas) y aumento VSG reumatoide, nódulos de Osler, manchas de Roth...
Factor reumatoide + en 50% de formas subagudas 5. Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio mayor o
bien datos serológicos de infección por un germen capaz
Hematuria y proteinuria
de producir endocarditis
HEMOCULTlVO + en 95% de los casos
Si el hemocultivo es negativo hay que hacer serología para MIR 00 (FAMILIA) (6512): ¿Cuál de los siguientes, fi se considera
fiebre Q, brucelosis, legionella, clamidía... un criterio mayor (criterios de Duke), en el diagnóstico de
Endocarditis infecciosa?:
2.4. Ecoca rdiografía Ecocardiograma positivo para Endocarditis.
La ecocardiografía transtorócica es positiva en alrededor del Nuevo soplo de regurgitación valvular.
Hemocultivos positivos.
70% de los pacientes. Si resultase negativa, con alta sospecha
Fiebre.*
clínica, se realizaría ecocardiografía transesofógica
.U‘PFÚNT‘ Absceso diagnosticado por ecocardiografía transesofógica.
(sensibilidad superior al 90%, detecta vegetaciones de tan sólo
l mm). Si ésta es negativa y continúa habiendo alta sospecha, MlR 05 (8045): La etiología mas frecuente de insuficiencia
se repite en 7-10 días. tricúspide organica es:
Infarto de miocardio.
Carcinoide.
MÍ
Prolapso.
WFSÜNf” Congénita.

MIR 05 (8140): Ante un caso de Endocarditis infecciosa, todo lo

siguiente es cierto, E—XCEPTO:
Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis se basan
en hallazgos clinicos, de laboratorio y ecocardiogróficos.
2. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, es improbable que
la endocarditis por Enterococo Stafilococo aureus se presente con
cultivo negativo.
3. La ecografía transtorócíca detecta vegetaciones en más del 90%
de los pacientes con endocarditis infecciosa clínicamente (I)

confirmada*.
DE
Q
4. No se debe administrar tratamiento antibiótico empírico inicial a u
u
pacientes con endocarditis subaguda hemodinómicamente estable LLI

g
LI.

sobre todo a los que hubieran recibido tratamiento antibiótico en

U)
las dos semanas previas.
a
LU

5. La endocarditis por estafilococo aureus sensible ‘a Meticilina, no <

o
complicada y limitada a la valvula tricúspide podría tratarse con
tal sólo 2 semanas de Oxacilina y Gentamicina. É
LU

z
LI.

LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

Desde el punto de vista terapéutico no se debe administrar tratamiento

antibiótico empírico inicial a pacientes con endocarditis subaguda que
estan estables desde el punto de vista hemodinómico; sobre todo a los
que han recibido tratamiento en las dos semanas previas, de cara a
establecer un diagnóstico microbiológico que permita elegir el
tratamiento eficaz de acuerdo con la sensibilidad de los
microorganismos causales
MIR 06 (8400): Paciente de 30 años de edad, adicto a drogas por
vía parenteral, que acude al servicio de urgencias por fiebre de
39,5°C, dolor pleurítico, tos y expectoración. En la radiografía de
tórax se observan lesiones nodulares periféricas múltiples, algunas
de ellas cavitadas. ¿Cual sería, de entre las siguientes, la prueba
diagnóstica que se debería realizar3:
TAC torócico.
Resonancia magnética pulmonar.
Espirometría.
Ecocardiografia. *
.U‘PPOI‘J.‘ Gammagrafia pulmonar.
Una muier de 73 años presenta febrículaL
MIR 06 (8422):
anorexia y pérdida de peso desde hace 2 meses. Se ha notado una
pópula eritematosa y dolorosa en el pulpeio del dedo anular
derecho. ¿Cual seria su diagnóstico mas probable?:
Fiebre tifoidea.
Endocarditis bacteriana subaauda. *
Meningococcemia crónica.
Fiebre botonosa.
.U‘PS‘OÏ‘JÏ' Sífilis terciaria.
MIR 07 (8565): ¿Cual de los siguientes hallazgos ecocardiogróficos
es un criterio mayor en el diagnóstico de la Endocarditis
Infecciosa?:
Derrame pericórdico.
Prolapso de un festón de la vólvula mitralc
Insuficiencia mitral moderada.
Absceso periaórtico.*
9199353:“ Insuficiencia aórtica severa.
Pregunta vinculada a la imagen n°12
MIR II (9552): La radiografía que se adiunta corresponde a un
paciente de 24 años de edad, adicto a drogas por vía parenteral,
que presenta un cuadro clínico de tres semanas de evolución de
disnea, fiebre, tos y dolor torócico, sugerente de un proceso
infeccioso. ¿Cual sería, entre los siguientes, el primer diagnóstico a
considerara:
2.6. Profilaxis de El
La idea de la profilaxis antibiótico es prevenir o minimizar la
bacteriemia secundaria a numerosos procedimientos médicos
en pacientes con factores de riesgo. Las recomendaciones
actuales se basan en la evidencia de que en la mayoría de los
pacientes no se encuentra un procedimiento potencial que
preceda la aparición de El; ademas la bacteriemia que causa
El puede tener otros orígenes en muchos pacientes,
bacteriemias transitorias aparecen en el contexto de actividades
rutinarias como cepillarse los dientes... incluso masticar
chicle... y en pacientes con mala salud dental se observan
bacteriemias independientemente de la realización de ningún
procedimiento, por lo que sí se enfatiza en la necesidad de
buen higiene dental y revisiones bucales periódicas.
Por tanto las Guías de los comités de diversas sociedades
nacionales de cardiología han consensuado que:
l. Las evidencias actuales no apoyan un uso tan extensivo de
la profilaxis antibiótico como se recomendaba antes.
2. La profilaxis debe limitarse a los pacientes de mayor alto
riesgo.
3. Una buena higiene oral y revisiones dentales periódicas
son importantes en la prevención de la El.
A continuación mostramos las pautas actuales según:
i. Nishimura et al. ACC/AHA 2008 Guidelines Update on Valvular
Heart Disease: Focused Update on lnfective Endocarditis
2. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective
endocarditis (new version 2009). European Heart Journal (2009)
30, 2369—2413
3. Guía de practica clínica para prevención, diagnóstico y
tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2009;
62(12):1465
2.6.I . PACIENTES EN LOS QUE ESTÁ INDICADO
REALIZAR PROFILAXIS DE El
l. Pacientes con material protésico valvular.
2. Pacientes con El previa.
3. Pacientes con cardiopatías congénitas que cumplan:
o Cardiopatía congénita cianosante no reparada, o con
defectos residuales, shunts o conductos paliativos
0 Defecto cardiaco congénito reparado con material
protésico, ya sea implantado quirúrgica o
percutóneamente, durante ó meses tras el
procedimiento (tiempo de endotelización del material
protésico)

(Nota: Fiiarse que el material protésico que se pone en los

defectos congénitos no son valvulas, son parches de teflón... la
opción I se refiere a valvulas completas protésicas)

*H0y no se recomienda profilaxis en ningún otra forma de

valvulopatía adquirida o congénita, Sólo la Guía Americana
(AHA) recomienda también en receptores de trasplante
cardiaco que desarrollan valvulopatía e insuficiencia valvular,
pero no la mayor parte de consensos ni las guías europeas, ni
la Sociedad Española de Cardiología.

agein 72 2.6.2. PROCEDIMIENTOS

Aspergilosis pulmonar angioinvasora. Procedimientos dentales, que requieran manipulación gíngival
Tuberculosis pulmonar bilateral. o de la región periapical, o perforación de la mucosa oral.
Embolismo séptico pulmonar por Stafiloccocus aureus.*
Infección pulmonar por Nocardia.
P‘PP’Ñ.‘ Neumonía bilateral por Pseudomonas.

<
U)
Pregunta vinculada a la imagen n°12
(/3
9 MIR 'II (9553): ¿Qué sustrato clínico o inmunológico tiene, entre
U los siguientes, una relación etiopatogénica mas estrecha con el
u
proceso actual de este paciente32
LLI
LL
Z Alteración profunda dela inmunidad humoral.
LD

o
LLI
Endocarditis tricuspídea.*
<
o Hepatitis por virus C.
ÉE “EPS"?
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Leucopenia grave.
z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ

en procedimientos sobre vías
*Hoy no se recomienda
respiratorias, gastrointestinales ni urogenitales, ni tampoco
sobre piel o teiidos blandos.
2.6.3. PAUTA
Dosis Única, 30-60 minutos antes del procedimiento, con:
Amoxicilina o Ampicilina Ó 2 g vo / iv
(dosis pediátrica = 50 mg / Kg vo / iv).
Alternativa: cettriaxona, cetazolina o cetalexina
Alérgicos: Clíndamicina 'ï> óOO mg vo / ív (dosis pediátrica =
20 mg / Kg). .
Hay varias preguntas de profilaxis de endocarditis en la historia
del MIR desde el año I990, han quedado obsoletas, tenerlo en
cuenta cuando hagáis los examenes MIR.
MIR 00 (6896): Son indicaciones de profilaxis antibiótica todas las
siguientes, EXCEPTO una:
I. Procedimiento estomatológico en un niño que presenta una
comunicación interventricular.
Gastroenteritis recidivante.*
Urodismotias con infecciones urinarias recurrentes.
Contacto inmediato con meningitis meningocócia.
austero. Otitis aguda recurrente.
Nota: Hoy la l tampoco sería indicación, ya que la comunicación
interventricular no esta incluida dentro de las cardiopatias cianosantes.
2.7. Tratamiento
0 La endocarditis es casi siempre mortal sin tratamiento. Los
antibióticos deben utilizarse por vía intravenosa, a dosis
altas, y en general por tiempo prolongado (4-6 semanas).
0 En casos subagudos con estabilidad hemodinómica no se
administra tratamiento inicialmente de cara a establecer
diagnóstico microbiológico. En la mayoría de los casos el
tratamiento se inicia conocido el germen y según
antibiograma.
0 En casos agudos puede ser preciso iniciar un tratamiento
empírico (contra estreptococos y S. aureus), pero siempre
tras la toma de 3 hemocultivos.
TRATAMIENTO SEGÚN GERMEN AISLADO
Estreptococos
o Penicilina G IV ó Amoxicilina IV ó Cettriaxona IV 4
semanas (+ gentamicina 2 semanas)
o En alérgicos o si cepas meticilín-resistentes: Vancomicina
+ gentamicina
Estafilococos
i Q
Cloxacilina u Oxacilina (también
cetazolina) 4-6 semanas + gentamicina 3-
5 primeros días
Alérgicos o Resistencia: Vancomicina +
gentamicina
Vancomicina + Gentamicina +
Ritampicina
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
Otros:
(Ver capítulos correspondientes de cada uno)
o Gram-negativos: Cefiriaxona IV 4 semanas
o Hongos: Antotericina B o Caspotungina. Requieren
también reemplazo valvular. Tratamiento posterior
preventivo con azoles orales.
o Coxiella: Doxiciclina + hidroxicloroquina ó doxiciclina +
quinolona
o Brucella: Doxicilina + cotrimoxazol + ritampicina
CIRUGIA
Las indicaciones de cirugía son:
o Fallo cardiaco: Es la complicación mas frecuente de Ia EI y
Ia causa mas Jfrecuente de necesidad de cirugía. Puede
deberse a insuficiencia u obstrucción valvular, fístula...
. Infección no controlada: fiebre o bacteriemia persistente
(mas de 7-10 días), las causas incluyen tracaso del
tratamiento médico u organismos resistentes (hongos,
brucella, coxiella, algunos gramnegativos...), y extensión
perivalvular de la intección (abscesos, pseudo-aneurismas,
tístulas).
o Prevención de embolismos: EI riesgo es mayor en los
primeros dias y esta en relación con el tamaño y movilidad
de las vegetaciones, también son tactores de riesgo la
localización en valvula mitral, mala respuesta al
tratamiento antibiótico, la El multivalvular, embolismos
previos, algunos agentes como estatilococos, S. bovis y
candida. Los órganos diana más trecuentes son cerebro y
bazo de valvulas izquierdas, y pulmón de derechas. La
meior medida de prevenir embolismos es el tratamiento
antibiótico precoz adecuado. También se indica cirugia si:
> vegetaciones grandes (> IO mm) con algún evento
embólico o factores de riesgo o
> vegetaciones muy grandes (> 15 mm) con
independencia de otros factores.
En las EI sobre valvula protésica es muy a menudo necesaria la
cirugía, sobre todo en formas precoces.
MIR 98 (5780): Un paciente de 43 años, con una prótesis mitral
implantada 3 semanas antes, acude a Urgencias por fiebre de 5
días de evolución. Dos días mós tarde el laboratorio de
Microbiología informa del crecimiento en 5 de los ó trascos de
hemocultivo de cocos Gram positivos en racimo. áCuc’iI, de los
siguientes, es el tratamiento de elección hasta conocer los
resultados definitivos? :
Vancomicina + gentamicina + ritampicina.*
Cloxacilina + gentamicina + ritampicina.
Penicilina + gentamicina + ritampicina.
Cettriaxona.
P‘PWNT“ Imipenem.
MIR 04 (7880): Un paciente de 35 años de edad acude al servicio
de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 39°C, junto con
confusión mental. En la exploración tísica destaca Ia existencia de
lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal, maculares, de
milímetros de diametro, de aspecto isguémico hemorrógico y la
auscultación cardiopulmonar es normal. A los pocos día se obtiene
crecimiento de Staphylococo aureus meticilin sensible en tres
hemocultivos de tres obtenidos. ¿Cual de las siguientes sería la
actitud correcta a seguir en ese momento?:
I. Considerar el resultado de los hemocultivos como probable
contaminación.
2. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y
gentamicina durante IO días.
3. Comenzar tratamiento con Cloxacilina y gentamicina y realizar
estudio ecocardioqrótico por la existencia probable de
endocarditis aguda.* ‘2
4. Descartar la existencia de endocarditis por Ia ausencia de El}
soplos en la auscultación cardiaca y buscar tacos de posible u
u
osteomielitis. LLI
LI.
5. Realizar TAC abdominal urgente por probable absceso Z
U)
abdominal. o
LL]
<
D
LLI
E
CZ
LLI
LI.
z
LU
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Il. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

MIR 2012 (9874): Hombre de óO años, con antecedentes de b) ACIDOS LIPOTEICOICOS: adhesividad.
comisurotomía mitral por estenosis mitral reumática. Ingresa por c) CAPSULA (ácido hialurónicol: resistencia a Ia fagocitosis.
fiebre ole IO días de evolución, en 3 hemocultivos se aísla cl) ENZIMAS: estreptoquinasa, híaluronidasa, dexosirríbo-
Streptococcus cIeI arupo viridans y en un ecocardiograma se nucleosqs___
observa una veaetación mitral. Se inicia tratamiento con penicilina e) TOX|NA5; estreptolisinas (hemolisina o] anfigénica, y
__)L_9—.._G
. enlamldnü- Una 59m0“? deSPUés de ¡ÑÏCIQV tratamiento, hemolisína S). La toxina eritrogénica, responsable de Ia
Ia fiebre presenta disnea de pegueños esfuerzos, Ia escarlatina,estó producida por cepas Iisogenizadas.
persiste
prestón venosa yuaular es de ó cm v se auscultan estertores
húmedos en bases pulmonares. En este momento, ácuól sería Ia 3__2 Estreptococos befahemolíticos del
actitud mas correcta?:
I, Continuar con el mismo tratamiento hasta completar el tiempo grupo 0 (S. Pyogenes)
recomendado. Sensibles a bacitracina. Dos cuadros clínicos:
2. Continuar con el mismo tratamiento y realizar valoración de a) Faringoamigdalitis
cirugía cardiovascular.* b) Infecciones cutóneas
3. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y
rifampicina, y realizar valoración de cirugía cardiovascular.
4. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y A‘ FARINGOAMIGDAI-ITIS ESTREPTOCOCICA-
rifampicina. ESCARLATINA
5. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a ceftriaxona. a) EPIDEMIOLÓGIA:
Estamos ante un paciente con una endocarditis por S. víridans, Incuba 2-4 alias.
presenta dos criterios mayores de Duke: hemocultivo positivo (en al Afectación mas frecuente niños 3-15 años.
menos dos tomas y nos dicen que fueron 3) y ecocardiograma positivo Meses de invierno.
(vegetación). EI tratamiento propuesto es Ia opción mós utilizada para
Contagio vía aérea por microgotas respiratorias.
estreptococos sensibles a penicilina, la combinación de penicilina G y
gentamicina. Tras una semana de tratamiento se evidencian signos de Anotar que globalmente son mas frecuentes las faringitis
insuficiencia cardiaca (disnea, estertores en bases, presión venosa VIVICÜS (ver infecciones respiratorias).
yugular aumentada) y ole falta de respuesta a Ia terapéutica
(persistencia de fiebre), ambas cosas constituyen indicación de
valoración de tratamiento quirúrgico (respuesta 2 correcta y 1
incorrecta), y no de cambio de pauta antimicrobiano (respuestas 3, 4 y
5 incorrectas).

La endocardítis precoz sobre valvula protésica se debe a

infección por S epidermidis, y su ‘ tratamiento: vancomicina +
¡gentamicinar-h rifampici’ha‘. (4+)

3. Infecciones por estre-tococos

©Cnrso intensivo MIR Asturias 26M
3.1 . Caracterización
Los estreptococos son cocos grampositivos, aerobios - ' b CLINICA: .
anaerobios facultativos, catalasa -, que crecen formando Fiebre CII“: comienzo brusco, CIOIO" de QWQGÑIG: exudado
pareias (diplo cocos) o cadenas. amigdalar en placas, adenopatías cervicales, híperemia intensa
¿x cy: , en el paladar con petequias.

c) DIAGNOSTICO:
Según el tipo de hemólisis que producen al cultivarlos en Cultivo faríngeo es Io más sensible y específico.
agar-sangre se les clasifica en: o Test de diagnóstico rápido: Tiras reactivas que llevan
> betahemolíticos (hemólisis total), incorporado ELISA, resulta muy específico, pero menos
> alfahemolíticos (hemólisis parcial) y sensible que el cultivo.
> gammahemoli’ticos (no hemólisis). o Métodos serológicosz.
a) ASLO: Determinación ole anticuerpos antí- esteptolisina
Lancefield, utilizando anticuerpos específicos contra un O. Es positivo a partir de 200250 unidades Todd Indica
antígeno de superficie llamado carbohidrato C los clasificó en infección por estreptococos b-hemolíticos A. Se eleva 1045
B'" O. A después de esta infección y constituye confirmación
grupos: A’ Para tipificar ICÏS serotipos se usa.la
proteína M. Una proteina T, que en Ia v1rulencua,
no. interwene retrospectiva de infección por cepas faríngeas de
CIOS'fiCGr cepas no tipificables con M' estreptococos, es un criterio menor de fiebre reumática,
puede ayudara
INFEC IOSAS pero no esta asociado a ninguna manifestación clínica y
A' PATOGENICIDAD . ,. . . _, suele tardar en normalizarse unos meses, sin que eso
a) PROTEINA M: factor antifagocttico. Implde la opsonizaCIon del enfermedad.
indique persistencia estreptococo o
por complementa Es específico Paja cado celo}: de b) STREPTOZYME TEST: Test de hemaglutinación que
eSIrePIOCOCOS del QFUPO A: (de GI" IC‘ frecuencra de detecta anticuerpos frente a cinco antígenos
ENFERMEDADES reinfecciortes), sienclo su principal factor de virulencia. estreptocócicos. NO se USG.

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

dl DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Parece razonable no tratar portadores asintomóticos, los ries-

o Faringitis vírica: Ver tabla I. Las faringitis víricas son mós gos de desarrollar fiebre reumática o de contagiar a los demós
frecuentes que las bacterianas. También pueden producir son mucho menores que en el caso de faringitis sintomático.
faringitis sin exudación micoplasma, VIH...
o Lesiones unilaterales: angina de Vincent, absceso, tumor, MIR 02 (7363): En relación con Streptococcus pyoqenes y la farin-
tuberculosis. goamigdalitis, ácuól de las siguientes afirmaciones fi es correc-
o La mononucleosis cursa con faringitis exudativa. ta?:
1. El tratamiento de la faringoamigdalitís estreptocócica se efect-
Tabla l: úa con una sola inyección i.m. de I.200.000 UU de penicilina
Diferencias entre amidalitis viral estretocócic benzatina.
2. El tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis estreptocóci-
ca se efectúa con 250.000 UU/ó h oral de penicilina V duran-
te IO días.
LUS mas frecuentes 0 IOCICS 3. El tratamiento antibiótico de la farinaoamiqdalítis estreptocóci-
las edades, y casi exclusi- > de 3 años ca se efectúa con una sola inyección ¡.m. de 1.200.000 UU de
vas en < 3 años penicilina procaina.*
4. El tratamiento antibiótico de la faringoamigdalitis estreptocóci-
Curso solapado Comienzo brusco ca se efectúa con amoxicilina oral 500 mg/S h durante IO
días.
Febrícula (pero puede . 5. El tratamiento antibiótico recomendado de la faringoamigdali-
Fiebre alta tis estreptocócica en los casos de alergia a la penicilina es un
haber fiebre alta)
macrólido oral durante IO días.
La clave de esta pregunta es darse cuenta que todas son pautas largas,
Coriza, rinorrea, tos, hipe- Odínofagia, cefalea,
excepto Ia penicilina procaína que tiene una duración entre 12 y 24
remia coniuntival, afonía, vómitos, dolor ab—
horas (habitualmente se pone cada 12 horas), no confundir con la
diarrea dominal penicilina benzatina, depósito que libera penicilina durante mós de 2
semanas.
Híperemia faringea
, _ Exudados en placas
Exudado amigdalino en MIR 03 (7623): Un chico de l3 años viene con su madre al final de
membrana opunteado PeleqU‘C'S en PUIG" nuestra consulta de ”viernes tarde", debido a que al salir del cole-
, , dar gio tenía fiebre 38,5o Cl y ha vomitado algo de comida. ”Seguro
Vesuculas y ulceras
que es de la garganta, su hermano estuvo igual hace 5 días”,
. Adenitis local intensa comenta la madre. En la historia del Centro de Salud no se obser-
_
Pequenas y generalizadas va ningún antecedente de interés. El paciente se queia de dolor de
y dolorosa
cabeza, al traqar saliva y de dolor abdominal, no tiene tos, ni
rinorrea, ni ronguera. La exploración es normal excepto la presen-
Maculopapular Escarlatiniforme
cia de varias adenopatías cervicales anteriores bilaterales de mas
de un cm. de diametro dolorosas, exudado blanco-qrisóceo en
Entre 80% y 90% de las faringitis agudas son de etiología viral pared posterior de la farinae y amíadalas grandes y eritematosas.
(rinovirus, coronavirus, adenovirus...). Las faringitis bacterianas áCuól sería la actitud mas adecuada32
son mucho menos frecuentes (545%), pero es importante iden- I. Instaurar tratamiento con una penicilina a dosis y tiempo
tificarlas para prevenir complicaciones (fiebre reumática, abs- adecuado por una posible faringitis estreptocócica.*
cesos...). 2. Hacer una toma de exudado para cultivo, prescribir analgési-
cos y antipiréticos, en espera del resultado previsto a los 6-7
Los criterios de Centor tienen un valor predictivo importante dias.
para el diagnóstico de faringitis aguda bacteriana: 3. Instaurar tratamiento con un macrólido a dosis y tiempo ade-
I. Exudados amigdalinos. cuado, evitando las penicilinas por el riesgo de reacción ante
2. Adenopatías Iaterocervicales dolorosas. una posible mononucleosis.
3. Ausencia de tos. 4. Administrar moxifloxacino para asegurarnos de la eficacia
4. Fiebre > 38,5o antibiótico.
5. EI cuadro descrito es muy sugerente de faringitis vírica, por lo
Hay autores que recomiendan no tratar con antibióticos si la que hay que abstenerse de prescribir antibiótico y de realizar
puntuación es 0 ó I, tratar empíricamente con puntuación de pruebas que generan angustia y coste.
4, y con puntuaciones de 2-3 realizar pruebas (tira reactiva) y
tratar sólo los casos positivos. MIR 07 (8693): ¿Cual es el tratamiento de elección del absceso
periamigdalino?:
Amoxicilina clavulónico.
MIR 08 (8983): En la evaluación de un niño con faringoamigdalitis
Corticoesteroides.
aguda, señale cuól de los siguientes datos clínicos NO sugiere una
Clindamicina.
etiología estreptocócica:
Eritromicina.
Petequias en el paladar blando.
.U‘PFÜN.“ Quirúrgico.*
Fiebre y odinofagia de comienzo brusco.
Exantema de tipo escarlatiniforme.
MIR 2012 (9903): Paciente de 17 años que acude al servicio de
Vesículas o úlceras en la mucosa orofarinaea.*
urgencias por fiebre y odinofaqia intensa, con disfonía y rinorrea
P‘PWÑT‘ Adenopatías grandes en el ángulo mandibular.
serosa. En la exploración se aprecian amígdalas palatinas hiper-
tróficas y eritematosas. áCuóI es el tratamiento inicial?:
el TRATAMIENTO: I. Paracetamol.*
Penicilina benzatina en una sóla dosis (1.200.000 U i.m. y en 2. Corticoterapia.
menores de IO años 600.000 U i.m.) 3. Amoxicilina.
También penicilina o amoxicilina oral 'IO días. No se reco- 4. Bencilpenicilina benzatina.
miendan pautas cortas. 5. Oseltamivir. 2un
Los síntomas como coniuntivitis, congestión nasal, rinorrea, tos o Iarin» Q
En alergia a penicilina: Macrólidos (azitromicina, claritomicina), gitis (ronquera o dísfonía) orientan hacia una faringoamigdalitis de U
U
clindamicina... también eritromicina en zonas con baio índice origen virico. Son las amigdalitis mas frecuentes. El tratamiento es |.l.l
LI.

sintomático: con reposo, analgésicos, antitérmicos, como el paraceta- Z

de resistencia. ¿n
LLI
mol (respuesta I conectatm se tratan con antibióticos: respuestas 3 y D
4 falsas). La corticoterapia y el oseltamivir no estón indicados en los <
En caso de obstrucción de vía aérea, absceso periamigdalino, Q

amigdalitis muy recidivantes, sospecha de neoplasia... se ¡ndi-

cuadros virales de vias altas (respuestas 2 y 5 incorrectas). No cumple
criterios Centor de amigdalitis bacteriana (ver capitulo II), por lo que no É
LLI
ca amigdalectomía. En ORL se estudian las indicaciones de estan indicados antibióticos.
u.
Z
Lu
cirugía y complicaciones.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBlOS

MIR 2013 (10115): Acude a la consulta de un centro de salud un
chico de 17 años refiriendo fiebre de 39°C de 48 h de evolución
con dolor de garganta. El medico de familia consulta Ia historia del
paciente donde no costa ninguna enfermedad previa. El paciente
no refiere tos y a la exploración realizada por su médico de familia
revela presencia de exudado amiqdalar blanquecino bilateral y
adenopatías cervicales anteriores aumentadas de tamaño y doloro-
sas a la palpación. áCuóI sería el tratamiento de elección de este
paciente?
I. Penicilina V o amoxicilina. *
2. Amoxicilina/Clavulónico.
3. Doxiclina.
4. Ciprofloxacine.
5. Metronizadol.
Nos enumeran los 4 criterios Centor positivos, que supone un altísimo
valor predictivo positivo para el diagnóstico clínico de este cuadro:
fiebre > 38°, exudado amigdalar, adenopatías dolorosas y ausencia
de tos. El tratamiento de elección de la faringitis estreptocócica es la
penicilina V o la amoxicilina.
repeMlR
' El tratamiento de elección para Ia faringoamigdalitis por Strep-
toCQCCUS py’ogenes es la penicilina. (4+)
Í) COMPLICACIONES:
Otitis media aguda (la más frecuente)
Sinusitis
Abscesos (retrofaríngeo, periamigdalino,
parafaríngeo)
Fiebre reumática (tardía, no supurada,
inmune)
Glomerulonefritis (tardía, no supurada,
inmune)
Cl) PROFIIAXIS FIEBRE REUMATICA
El tratamiento precoz y correcto de infecciones faríngeas evita o
previene el desarrollo de FR (profilaxis primaria), pero no modi-
fica su curso una vez iniciada ésta. En cambio no parece que
pueda prevenir Ia aparición de GNF.
Profílaxis secundaria:
Indicación: Tras un episodio agudo de FR debe iniciarse trata—
miento profilóctico (profilaxis secundaria)
Antibiótico: Penicilina benzatina 1.200.000 U mes i.m. o Peni-
cilina V oral 250 mg/I2 h. Si alergia a penicilina: Eritromicina
500 mg/IZ horas o Sulfadiazina I 9/24 h
Tiempo: Se discute el tiempo del mantenimiento de este trata-
miento preventivo, probablemente lo ideal es mantenerlo de
por vida, sobre todo si quedó enfermedad cardiaca residual.
Muchos autores postulan mantenerlo hasta los 25 años, ya
que el riesgo de carditis disminuye con Ia edad. Una pauta
muy utilizada es mantenerlo unos 5 años, o hasta cumplir los
18 años, en pacientes que no sufrieron carditis, y IO años, o
hasta cumplir los 25, en pacientes que sí sufrieron carditis.
MIR 97 (5274): Para evitar nuevos brotes de fiebre reumática en un
paciente de 12 años, que ha sufrido una carditis, se debe utilizar:
Vancomicina i.v. una vez al mes.
Rifampicina diaria oral.
Penicilina benzatina i.m. una vez al mes.
Ciprofloxacina oral IO días al mes.
.U‘PFÚNT' Cloranfenicol oral una vez al mes.
MIR 99 (FAMILIA) (6032): Con el diagnóstico de fiebre reumática
(reumatismo poliarticular agudo), a un niño de 14 años se le trata
con 1.200.000 U de bencilpenicilína i.m. cada cuatro semanas y
antiinflamatorios no esteroideos. A las ocho semanas del trata-
miento estó asintomótico y los niveles de anticuerpos antiestreptoli-
sina O IASLO) siguen elevados. ¿Cual de las siguientes afirmacio-
nes respecto a este caso es correcta?:
I. El estreptococo faríngeo es resistente a la penicilina y se debe
usar otro antibiótico.
2 La dosis de penicilina no es la adecuada.
3. Los niveles de ASLO tardan en normalizarse unos ó meses.*
4 La enfermedad continúa en actividad y, por tanto, hay que
usar corticosteroides.
5. Los niveles de ASLO elevados a los dos meses de comenzar el
tratamiento se asocian con afectación cardiaca.

B. ESCARLATI NA:
Si la cepa responsable de la faringitis tiene Ia toxina eritrogéni-
ca y afecta a un huésped no inmunizado puede aparecer, a los
dos días, una ESCARLATINA: Eritema difuso, rosado-roio, que
blanqueo a la presión, se inicia como manchitas de color roio
vivo y muy ¡untas entre sí (micropópulass que dan un aspecto
de ”papel de Iiia"), el exantema es más intenso en pliegues
(líneas de Pastia). Hay petequias. Desaparece por descamación
en grandes laminas.
Curso Intensivo y
Absceso periamigdanlio

MIR 05 (81439: ¿Qué dos enfermedades no supuradas pueden

aparecer después de una infección local producida por Streptococ—
cus pyoqenes__(e_streptococo B —hemolítico del arupo A)?:
I. Escarlatina y erisipela.
2. Erisipela y fiebre reumática.
3. Glomerulonefritis aauda y fiebre reumótica.*
4. Carditis y erisipela.
5. Erisipela y glomerulonefritís aguda.
Nota: En la pregunta nos hacen referencia a infección local, que puede
ser orofaríngea, si hiciera referencia a infección cutónea entonces no
W
<
(Í)
Q sería posible la fiebre reumática, como mas adelante veremos.
U
U
u_i
u.
Z Ver Reumatología, Cardiología y Nefrología. Repasar los crite-
U")
u_1 rios de FR y la GNF postestreptocócíca.
D
<(
D
u.|
E
M
u.|
u. Escarlatina
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ

Se acompaña de dolor de garganta por la faringitis, adenopat-
ías cervicales, cefalea, eritema de meiillas con palidez peribu-
cal (signo de Filatow) y lengua aframbuesada (enantema).
Leucocitosis. Dura 4-5 días. Mismo tratamiento (bencilpenicili-
mL
C. INFECCIONES CUTANEAS (PIODERMIA)
o ERISIPELA
o IMPETIGO ESTREPTOCOCICO.
o CELULITIS
Tras la piodermía estreptocócica sólo es posible, como secuela
no supurada, la qlomerulonefritis. Nunca fiebre reumática.
al Erisipela
La erisipela afecta a niños y a ancianos. Se localiza con más
frecuencia en la cara y en extremidades inferiores.
©Cwso {mah-a MIR mmm:
La lesión consiste en placa eritematosa elevada y bien definida,
caliente, brillante y tumefacta, con clínica general.
Puede aparecer ”piel narania” con vesículas y ampollas por la
afectación de linfáticos superficiales. La complicación más
frecuente es la obstrucción linfótica. La complicación sistémica
mós frecuente es la glomerulonefritis.
Placa de erisipela en la cara
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
bl Impétigo estreptocócico
Es mas frecuente que el estafilocócíco (que suele ser coloniza-
dor secundario). Suele afectar zonas expuestas. Las lesiones
deian costras gruesas amarillentas.
cl Celulitis
Afecta zonas cle heridas o traumas (venectomías de safena
para by-pass), también en zonas donde el drenaie linfótico esta
alterado (brazo post mastectomía, pierna con trombosis venosa
profunda o linfedema crónico). Las micosis superficiales (tinea
pedis) pueden ser nidos de estreptococos y provocar recidivas.
ASLO es un buen test confirmatorio retrospectivo de infección
por cepas faríngeas, mientras que para cepas cutáneas son
meiores anti-DNAsa B y anti—hialuronidasa.
D. OTROS CUADROS
o Fascitis necrotizante o gangrena por estreptococos: las
bacterias penetran desde la piel por algún traumatismo o
provienen de la flora intestinal en el contexto de cirugía ab-
dominal (en este caso son gangrenas polimicrobianas don-
de también hay anaerobios...). Progreso rapidamente con
intenso dolor y el desbridamiento quirúrgico es urgente.
. Síndrome estreptocócico análogo al shock tóxico: Se con-
firma con el aislamiento del estreptococo a partir de una lo-
calización normalmente estéril + hipotensión + dos signos
de los siguientes: afectación renal, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, coagulopatía, hepatopatía, necrosis
de partes blandas. La infección asociada con mas frecuen-
cia es de partes blandas y la mayoría de los pacientes tie-
nen bacteriemía al contrario que el shock estafilocócíco,
ademas el exantema aquí es muy raro. En algunos casos en
que se demuestra la aparición de exotoxinas se habla a fa-
vor de usar la clindamicina como más eficaz que la penici-
lina, e inmunoglobulina.
MIR 00 (FAMILIA) (6563): Una paciente de 44 años, sometida a
mastectomía izquierda con vaciamiento qanalionar, presenta 8
meses después de la intervención un cuadro febril con celulitis
extensa en brazo izguierdo, que se resuelve con tratamiento antibi-
ótico. Seis meses mas tarde, acude de nuevo por un cuadro simi-
lar. áCuól es el agente etiológico mas probable3:
Staphylococcus Epidermis.
INFEC IOSAS
Streptococcus Agalactiae.
Corynebacterium Hemoliticum.
Streptococcus Pyogenes“
.U‘PP’NT‘ Pasteurella Multocida.
ENFERMEDADES
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

MIR 02 (7465): Una paciente de 44 años sometida a mastectomía Indicaciones de profilaxis:

izquierda con vaciamiento qanqlionar, consulta un año después de o Todas las muieres portadores de EGB en cultivo realizado a
Ia intervención por un cuadro febril con celulitis en brazo izquierdo. las 35-37 semanas de gestación.
áCuóI es el agente etiológico mas probable3: o Gestantes cuyo estado de portadora es desconocido, o
Salmonella enteritidis. tienen cultivo negativo, pero presentan:
Streptococcus agalactiae, > Bacteriuria o infección sintomático por EGB en gesta-
Escherichia coli.
Clon.
Streptodoccus pxogenes.*
> Antecedentes de hiio afectado por EGB.
P‘PP’NT' Pasteurella multocida.
> Rotura prematura de membranas de una duración su-
MIR 06 (8403): Paciente diabética de 65 años de edad que perior a 18 horas.
consulta por un cuadro de dolor en Ia cara, fiebre y aparición de > Amenaza de parto pretérmino, o parto pretérmino (<
una lesión inflamatoria bien delimitada que diagnosticamos de 37 semanas).
erisipela. ¿Cual es la etiología del proceso?: > Fiebre intraparto (338 °C).
I. Staphylococcus aureus.
2. Streptococcus pyogenes. * MMM
3. Staphylococcus epídermidis. o PeniciIina i.v. o ampicilina i.v. durante el parto. Se da una
4 Streptococcus agalactiae. dosis inicial al comenzar el parto, y se repite Ia mitad cada
5. Streptococcus salivarius. 4 horas hasta su finalización.
o Si alergia a penicilina: cIindamicina o eritromicina iv.
3.3. Estreptococos betahemollticos del o Si hay sospecha de corioamnionitis (fiebre, dolor uterino a
grupo b (EGB o S. Agalactiae) Ia palpación, Ieucocitosis...): los antibióticos adquieren
carácter terapéutico, y debe cubrirse un espectro más am-
Resistentes a bacitracína. plio, por eiemplo ampicilina + gentamicina. Ver ginecolog-
ia.
Colonizan tracto genital femenino siendo responsables de o Si no se hizo profilaxis a Ia madre, y se debía haber reali-
infecciones ainecolóqicas en relación con el período perinatal: zado (factores de riesgo), se recomienda administrar al RN
La fiebre periparto es Ia manifestación mas frecuente. Pueden una dosis de penicilina G im, durante Ia primera hora de
producir sepsis puerperal, corioamnionitis, aborto séptico. vida, y observación clínica 48 horas.
MIR 00 (FAMILIA) (6645): EI agente más frecuente de sepsis de
comienzo precoz en el recién nacido es:
Virus Herpes Simple.
Estreptococo del grupo B.*
Candida albicans.
Estafilococus aureus.
.U‘FSÜNT‘ Hemophilus influenzae.
MIR OI (7144): Son indicación de profilaxis antibiótico intragarto
para el estreptococo del aruDo B todas las siguientes circunstan-
cias, EXCEPTO:
I. Trabaio de parto antes del término.
2. Meconio intraparto.*
3. RPM (rotura prematura de membranas) de una duración
superior a 18 horas antes del parto.
4. Historia de parto previo de un lactante infectado por estrepto-
coco del grupo B.
5. Fiebre materna durante el trabaio del parto mayor de 38°C.

MIR 05 (8190): La infección por estreptococo del Grupo B en el

©Curso ¡mensh z Ml
EGB es hoy (en ausencia de medidas preventivas) Ia causa mós
frecuente de infección bacteriana perinatal de transmisión
vertical en el mundo occidental, por encima de E. coli, y consti-
tuye Ia principal causa de sepsis y meningitis neonatales
Estas infecciones se tratan con penicilina o ampicilina + ami-
noglucósidos.
PROFILAXIS
Vamos a mostrar las recomendaciones del Documento de
Consenso para Ia prevención de Ia infección perinatal por EGB,
de las Sociedades Españolas de Ginecología, Neonatología,
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Quimiotera-
pia y de Medicina de Familia y Comunitaria, publicadas en
Prog Obstet Ginecol 2003; 46(9): 471-20 (recomendaciones
U) similares a las de CDC)
<
U)
Q 3.
U Indicaciones de cribado:
U
LU
IJ— o Cultivo de muestra vaginal y anorrectal a todas las embara-
Z zadas entre las semanas 35 y 37 de gestación.
U7
LL!
D o Dado Io intermitente de Ia colonización de EGB, los cultivos
<(
o realizados con más de 5 semanas no predicen Ia coloniza-
recién nacido puede prevenirse administrando antibióticoterapia
profilóctica a las embarazadas portadoras o a las que presentan
factores de riesgo. Respecto a este problema, señale Ia afirmación
INCORRECTA:
I. La profilaxis se realiza durante el parto.
2. En las gestantes alérgicas a penicilina puede utilizarse eritro-
'
micina.
3 La vía mós frecuente de infección fetal es transplacentaria.*
4. EI cribado en las embarazadas se realiza entre las semanas
35-37 de gestación.
5. La incidencia de infección neonatal por estreptococo B pro-
porcionalmente es mayor entre recién nacidos prematuros que
entre recién nacidos a término.
MIR ll (9683): ¿Cuando NO está indicado hacer profilaxis antibi-
m durante el parto para Ia prevención de Ia infección neonatal
por estreptococo del grupo B3:
1. En la embarazada con screning positivo en vagina o recto en
las 5 semanas previas al parto.
2. En la embarazada con el antecedente de un recién nacido con
infección por el estreptococo del grupo B.
En la embarazada con bacteriuria por estreptococo en el em-
barazo en curso.
4. En la embarazada con cultivo desconocido o no realizado y
parto pretérmino.
5. En la cesórea programada en Ia aestante sin trabaio de parto
y con membranas integros.*

É ción en el momento del parto, por Io que el cultivo debe re-

petirse si han pasado mós de 5 semanas desde que se hizo
LLJ
LL
Z
|.J_l y aún no se produio el parto.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR O7 (8557): Un niño de IO años sufrió un accidente de bicicleta

¿JJ repeMtR y hubo que intervenirlo quirúrgicamente por un hemoperitoneo.
Existía una ruptura del bazo y hubo que practicar una esplenectom-
íg urgente. Todas las entidades que se refieren a continuación m
mas frecuentes en este niño que en la población normal, SALVO
una. Señale ésta:
Bacteriemias.
WWF
Trombosis profunda.
Neumonías.
.U‘PPJN." Meningitis graves.
3.4. Neumococo (S. Neumoniae) MIR 07 (8782): En los déficits de la inmunidad humoral (anticuer-
A. CARACTERIZACIÓN MI.- áQué agente de los señalados es mas probable que cause
0 Se trata de un estreptococo particular que se agrupa for- infección oportunista?
Histoplasma capsulatum.
mando pare'as. AIfa-hemolítico y sensible a optoquina.
Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch).
Virus de la varicela - zoster.
Streptococcus pneumoniae (neumococo).*
WPWNT' Pneumocystisiiroveci.

MIR 'IO (9407): Un paciente acude al Servicio de Urgencias con

fiebre sin focalidad de 24 horas de evolución, hipotensión e impre-
sión de gravedad. Sufrió una esplenectomía dos años antes para
estadificación de enfermedad de Hodgkin. ¿Qué microorganismo
se implica con mayor frecuencia en este cuadro?
Streptococcus pneumoniae."=
Pseudomonas aeruginosa.
Salmonella no typhi.
Pneumocystis iiroveci.
PPPN.‘ Streptococcus viridans.

B. EPIDEMIOLOGlA GENERAL
o Süel' 'fói >-16mfleïéé4ld;fletethebitueládgl¿tzaetefireïáhirató'-
han Mi
. Es Ia c . ‘
4 et“ te¡de ne‘umo'nlasï'extrahosputalanas
o Los distintos serotipos se identifican según polisacóridos owdwáasgnflm _¿ dad (a partir de los 3 años de

. Purïacquïadmísmedaysmen mamut“,
capsulares por métodos inmunológicos, o por la reacción edad, antes virus).
capsular de Quellung.
o Para su virulencia tienen notable importancia los golisacóri- seguido de Haemophilus y Moraxella o Branhamella cata-
dos capsulares rralis.
o El neïjm coco causan“detm‘e . IngItIs-purulenta
es)a¡p¿unera
en qdulfos!> ZOAGInós y suelen ser postraumóticas (fístula
LCR), o relacionarse con infecciones del órea ORL (otitis,
sinusitis, mastoiditis), y también con mieloma, alcoholismo,
o También es mas frecuente en pacientes con hipogáMd esplenectomía...
, infectados por VIH
globulfigfimïgldeflfis ”VJWLe o Neumococoue’sïqi's’ÏéEÉMÜBcausa"demenin‘ñ‘iïíhp‘urulenta
(Neumococo y H. Influenzae son Ia causa mas frecuente de ¿á? os tras el meningococo, y suele ser una meningitis
neumonías bacterianas en VIH), tabaquismo (incluido el pa- mas grave y con mayor mortalidad. Son frecuentes la
sivo), alcohólicos, diabéticos, EPOC, insuficiencia cardiaca hidrocefalia, alteración de Ia conciencia, localidad neu-
congestiva, tratados con corticoides... rológica y las secuelas neurológicas.
o Neumococo es Ia causa mas frecuente de peritonitis prima-
ria asociada a síndrome nefrótico y a hepatoma. (E. coli y
DÉFICIT GERMEN otras enterobacterias son la primera causa de peritonitis
primaria o espontánea en pacientes con cirrosis e hiperten—
Neumococo sión portal).
H. influenzae
MIR 00 (FAMILIA) (6560): Señalar los agentes etiológicos mc'Is
Estafilococos frecuentes de la meningitis aguda purulenta en adultos inmuno-
Pseudomonas competentes: t
Hongos Staphylococcus aureus y Bacilos gram negativos.
M—I Neisseria meningitis, Hemophilus intluenzae y Streptococcus
Neumococo
pneumoniae,
Hs Influenzae
3. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meninaitidis.*
Meningococo 4 Bacilos Gram negativos, Streptococcus agalactiae y Listeria
monocytogenes.
Micobacterias
5. Enterobacter cloacae y Bacteroicles fragilis.
Wrus
Criptococo u:
MIR 00 (FAMILIA) (6561): La mayoría de las meningitis producidas DE
Neisserias
tras un traumatismo craneal abierto o relacionados con infecciones Q
U
paramenínqeas del area otorrinolarinaolóaica estan producidas U
LLI
m: LL

Hemophilus influenzae. Z
MIR 00 (6815): La esglenectomía predispone a las infecciones por: an
LI—I
Nocardia. Neisseria meningiticlis. D
<
Brucella. Streptococcus pneumoniae* D
Estafilococo. Bacilos Gram negativos.
.U‘PFÜEQ." Staphylococcus aureus.
É
LLI
Pseudomonas. LL.
Z
91:59.“? Estre ptococo f" Lu

€47.44

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 II. lNFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

MIR 00 (FAMILIA) (6652): Señale cuól de los siguientes agentes

patógenos es el principal causante de otitis media aauda en el

l Haemophilus lnfluenzae no tipable.

2 Pseudomona aeruginosa.
3. Micoplasma pneumoniae.
4 Streptococcus pneumoniae. tk
5 Moraxella catarhalis.

MIR 06 (8465): Lactante de ó meses que consulta por presentar

en el curso de un cuadro catarral de vías altas, fiebre, irritabilidad
y llanto. Exploración fisica: T" rectal 39,6°C, tímpano derecho
hiperémico y abombado, farinqe enroíecida con exudado amari-
llento y secreción nasal abundante. Resto de exploración compati-
ble con la normalidad. Indicar el tratamiento mas adecuado a
m:
I. PeniciIina 50.0000 UI/Kg/dia, IO días.
2. Azitromicina IO mgr/Kg/día, 3 días.
3. Amoxicilina 80-90 mar/Kq/día, IO días. * ¿Lis
4. Cefixima 8 mgr/Kg/día, IO días. QC“ banano ANR Am‘

5. Paracetamol 15 mgr/Kg/dosis.
Nota: Se trata de una otitis media aguda, cuyo tratamiento es Ia B. CLÍNICA:
amoxicilina (ver ORL). La etiología más probable neumococo. Inicio con fiebre alta (escalofrío súbito), dolor pleurítico en el
75%, tos productiva y disnea.
Presentaciones menos típicas:
w repeMtR En muchas ocasiones se ven pacientes con enfermedad respira-
toria preexistente que se agrava, o pacientes con bronquitis
La esplenectomía predispone a infección por gérmenes capsu-
crónica en que aumenta el volumen del esputo y adquiere una
Iados: Streptococcus pneumoniae, Neísseria y Haemophilus. coloración amarillo-verdosa. En ancianos muchas veces tiene
(4+) un curso ínsidíoso y la clínica no sugiere neumonía, a menudo
3.5. Neumonía neumocócica debuta con una disminución del nivel de conciencia.

A. EPIDEMIOLOGÍA:
o Neumococo es la primera causa de neumonía extrahospita-
Iaria (adquirida en la comunidad) en un paciente sano.

0 Neumococo es la causa más frecuente de la llamada neu-

monía típica, siendo responsable de un 90% de los casos
(como veremos neumonía típica es una neumonía con
patrón alveolar por condensación homogénea, y un
síndrome agudo de fiebre alta, tos productiva y dolor
pleurítico).

o Ante una condensación pulmonar con fiebre hay que pen-

sarlen neumonía por neumococo, mientras no se demuestre
lo contrario.

Dolor pleurítico

c. DIAGNÓSTICO:
Una gran parte de neumonías se diagnostican en atención
primaria con datos clínicos y radiológicos, y se tratan de forma
empírica, sin mas investigaciones adicionales.

Iobar En la practica condensación + fiebre de menos de una semana

o Es también la neumonía que con mas frecuencia complica
un episodio de gripe.
o Neumococo y haempohilus (cepas no capsuladas) son los
agentes que con más frecuencia producen exacerbación o
sobreinfección en pacientes con EPOC.
INFECCIOSAS
de evolución = neumonía.
Ante una neumonía leve en paciente sin factores de riesgo, no
está indicado realizar mas exploraciones que una placa de
tórax (Sociedad Española de Patología Respiratoria - SEPAR).
Exploración: Taquipnea y taquicardia. La auscultación muestra
signos de condensación (no siempre se detectan en la práctica
clínica).

Semiología de condensación pulmonar:

o Inspección: disminución movilidad del hemitórax.
a Percusión: matidez.
ENFERMEDADES

6“.a
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Palpación: aumento de vibraciones vocales (percepción del D. RXTÓRAX:

frémito o sensación vibratoria). Aumentan en condensa- Patrón alveolar (lorbar o segmentario): condensación homogé-
ciones y fibrosis pulmonar y desaparecen en derrame pleu- nea por ocupación‘alveolar que puede afectar todo un lóbulo o
ral importante y neumotórax. más, broncogramasaéreo (se respetan los bronquioloá), derra—
O Auscultación: me pleural ‘en'i50% de casos (paraneumónico o coincidiendo
> Crepitantes: se escuchan al final de inspiración, se con la neumonía), derrame metaneumónico en el 5% de casos
producen por despegamiento de las paredes colapsa- (después de la neumonía). Se afecta con mas frecuencia el
das de alvéolos con líquido. lóbulo inferior derecho.
> Soplo bronguial o tubórico: El sonido laringotraqueal
se percibe a través de las paredes del tórax debido a
la condensación.
> Broncofonía: Transmisión de la voz facilitada por la
condensación (aumento de resonancia de la voz).
(Ver Respiratorio)

Neumonía. lnfiltrado parenquímatoso en la base pulmonar derecha

(flechas blancas) que no borra el borde cardíaco derecho (flechas
negras) lo que indica que se localiza en el lóbulo inferior derecho.

o En ocasiones (mós en ancianos y niños) puede haber

bronconeumonía (afectación de alvéolos y bronquiolos,
sin broncograma aéreo).
o El serotipo 3, con tendencia a producir cavitación, tiene
Laboratorio: Leucocitosis con desviación izquierda (leucopenia peor pronóstico,
si hay infección masiva y bacteriemia)

Tinción Gram y cultivo de esputo: Se considera una buena

muestra de esputo la que lleve' menos lO células epiteliales y
mas de 25 leucocitos por campo de pequeño aumento (crite-
rios de Murray). En general la rentabilidad es muy variable,
depende de la calidad de la muestra, experiencia del observa-
dor, de si el paciente tomó previamente antibióticos...

La detección de antígenos en muestras también es posible,

aunque no suele hacerse de forma sistemática. Para neumoco-
co se detecta en orina antígeno polisacórido C de pared.

Hemocultivo: Positivo en el 10-25% de los casos. Debe hacerse

en pacientes hospitalizados.

Como vemos (y se analizará al revisar las neumonías adquiri- Neumonía neumocócica (base inferior derecha)
das en la comunidad) los test microbiológicos no tienen muy
buena sensibilidad, pero NO esta ¡ustiticado utilizar técnicas
invasivas (toracocentesis), aunque sean más sensibles, por el
buen curso de esta neumonía.

MIR 10 (9350): En una neumonía de lóbulo inferior derecho aso-

ciada a derrame pleural metaneumónico, ¿Cuales serían los
hallazaos semiolóaícos mas probables?
l. Inspección y palpación del tórax normal. Crepítantes homola-
terales en la auscultación.
2. Reducción de la transmisión de las vibraciones vocales en
hemitórax derecho. Murmullo vesicular normal en el mismo
hemitórax.
3. Matidez. a la percusión en hemitórax derecho. Sonido pulmo-
nar reducido y roncus en el mismo hemitórax.
4. Reducción de la transmisión de las vibraciones vocales en
hemitórax derecho. Crecipantes inspiratorios y broncofonia ÏÉ
(/7

homolateral.* Q
U
5. Matidez a la percusión en hemitórax derecho. Aumento de la Infiltrado parenquímatoso alveolar en el lóbulo superior izquierdo limi- U
LLl
transmisión vocal y roncus difusos homolaterales. tado posteriormente por la cisura mayor (flechas). Puede verse clara- LL

mente Ia presencia de broncogramas aéreos (puntas de flecha). Neu- Z

Crepitantes y broncofonía son signos auscultatoríos de condensación, V)
monía. o
LLI
serían menos compatibles con condensación una palpación normal o <
un mumullo vesicular normal. Al haber derrame se produce una reduc- o
ción de la transmisión de las vibraciones vocales. Los roncus son más
característicos de la presencia de moco en las vías (enfisema...)
É
LLI

Z
LI.

LIJ

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 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

E. TRATAMIENTO:
o Neumococo en un paciente sin factores de riesgo y con
una neumonía leve podría tratarse de forma ambulatoria
con'Amoxicilina oral lg/8h. Se calcula alrededor de un
40-60% de resistencias a penicilina. El principal mecanis-
mo de resistencia es la alteración de proteínas fiiadoras de
penicilina (PBP). No obstante, la mayoría de estos neumo-
cocos presentan un CIM g 2 microg/mL, lo que supone
una resistencia de tipo intermedio y son sensibles a la dosis
indicada de amoxicilina.
o En nuestro país en torno al 25-40% de cepas de neumoco-
co tienen resistencia a macrólidos, y no es sensible al au-
mento de dosis, por tanto hoy se desaconseia la monote-
rapia con macrólidos para neumococo. Cuando hay aler-
gia a penicilina, o cuando se sospecha resistencia, la alter-
nativa sería una quinolona tipo levofloxacino.

ACTUALMENTE...
mm Asturias, meti)

Radiografía PA de tórax que muestra un patrón alveolar con bronco-
grama aéreo que borra el borde cardíaco derecho en relación con
neumonía típica del lóbulo medio.
Debido a este patrón de resistencias y o que en la mayoría de
los casos no se hace diagnóstico etiológico, en la actualidad _e_l
tratamiento de la neumonía por neumococo es el tratamiento
emgírico de la neumonía adquirida en la comunidad, incluso
aunque sea muy alta la sospecha de neumococo.

Ver apartado 3.6: Neumonía adquirida en la Comunidad.

F. EVOLUCIÓN
Debe observarse la respuesta al tratamiento en las primeras
48-72 horas. En general hay meioría clínica en 2-3 días. Lo
primero que remite es la fiebre y seguidamente meiora el esta-
do general.

Los pacientes jóvenes y previamente sanos pueden tratarse

ambulatoriamente. Se debe repetir Rx tórax al mes para com-
probar la desaparición de las imagenes, aunque no es siempre
obligado si la evolución clínica y respuesta al tratamiento son
Curso Intensivo MÍR Asturias. 00485 satisfactorias.
Radiografía PA y lateral de tórax, donde se observa una condensación
que borra la silueta cardiaca y esta delimitada en la radiografía lateral G. COMPLICAClONES:
por la cisura mayor, compatible con una neumonía en la língula. o El derrame pleural aparece en el 50% de los casos y se
reabsorbe en 1-2 semanas (no lo consideramos complica-
MlR 10 (9403): Paciente de 40 años de edad, fumador desde los ción).
18 años y sin antecedentes patológicos de interest Consulta por o La complicación supurativa más frecuente es el empiema,
Cuadro de 24 horas de evolución de escalofríos, fiebre termome- que hay que sospechar ante fiebre y/o dolor torócico per-
trada de 39°C y tos con expectoración. La radiografía simple de sistente, a pesar de un tratamiento correcto, o ante la re-
M pone de manifiesto un aumento de densidad con Qatrón aparición de la fiebre.
alveolar en el lóbulo superior derecho y el paciente es diagnostica- o El empiema es un exudado, que a diferencia de otros
do de neumonía adquirida en la comunidad. ¿Cual es el agente exudados pleurales presenta coloración purulenta y pre-
etiológico més frecuente y por lo tanto de obligado cobertura al sencia de bacterias. Ver Respiratorio.
elegir el tratamiento antibiótico empírico? o Criterios de exudado:
Mycoplasma pneumoniae.
> Proteínas > 3 gr/dl
Clilamydia pneumoniae.
> Cociente proteínas pleura/plasma > 0,5
Streptococcus pneumoniae.*
Legionella pneumophila serogrupo l.
"P LDH > 200 UI/I
95‘9’I‘J7‘ Haemophilus influenzae. > Cociente LDH pleura/plasma > 0,6
o Criterios de empiema:
i
MIR 13 (10113): Paciente de 70 años de edad diagnosticado hace pH inferior a 7,20
tres años de mieloma múltiple que esta en periodo de neutropenia Glucosa < 40 mg/dl
tras un ciclo de Quimioterapia. Ingresa por fiebre tos x expectora- Presencia de leucocitos PMN
ción amarillento. La radiografía de tórax muestra una imagen de Tinción Gram o cultivo +
condensación en hemitórax derecho. El cliaqnóstico mas probable Presencia de pus
es: LDH muy elevada, sugerente > 1000 Ul/l
Neumonitis tóxica postquimioterapia. VVVVVVV (El valor normal del ADA en líquido pleural es <
Neumonía neumocócica. * 35 U/l. Un valor > 45 U/l es sugestivo de derra—
Neumonía por aspergillus. me tuberculoso, y es muy sensible; un
Neumonía vírica por virus respiratorio comunitario. ADA pleural <45 practicamente descarta TBC).
(n
<
U3
wewwe. Neumonía por citomegalovirus. o Actitud ante empiema: antibioterapia parenteral y coloca-
Q La causa mas frecuente de cuadro neumónico con fiebre, tos y expecto-
U
ración es el neumococo, incluidos pacientes inmunodeprimidos, la ción de tubo de drenaie.
U
LU
u. presencia de condensación en la Rx tórax refuerza esta etiología. Otra
Z cosa es que el paciente estuviese con tratamiento antibiótico, o no
V)
LL]
D respondiese a tratamiento antibiótico... en ese caso, siendo un paciente
< con neutropenia, habría que descartar hongos como aspergillus o
D
LU
É candida. Aspergillus causa condensaciones cavítadas y candida patrón
micronodulari
m
LLI
u.
Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

2010 © Cursa!

Radiografía AP de tórax que muestra cuna condensación hiliar izquierda

con broncogrcima aéreo y derrame pleural en el confexfo de una neu-
monía del lóbulo inferior izquierdo.

Empiema (El diagnostico no lo da la imagen sino eliesfudio del liquido

pleural)

Derrame pleural izquierdo.

©CursoxmensivoMIRAsmrias ., . ,,
Colocación de un Tubo de loracosfomla

Radiogralía en decúbilo laleral: derrame pleural izquierdo.

Tubo de drenaje pleural

o Otras complicaciones pulmonares: alelecïasía, relraso en

Ia resolución (suele resolverse en menos de ó semanas),
abscesos (raro, el serolipo 3 tiene mas fendencia a la cavi-
tación).

TAC: permite diferenciar con claridad el derrame pleural (flechas curvas)

de la consolidación pulmonar adyacem‘e.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

ERRNVPHGLFRVRUJ e

TC pulmonar: Absceso pulmonar. Se observa un área cavitaria (flechas)
con nivel hidroaéreo en su interior localizado en el lóbulo inferior
derecho; medial al absceso se observa un área de condensación pul-
monar (puntas de flecha) correspondiente a neumonía.
o Complicaciones sistémicas: Abscesos a otros niveles (cere-
bro), artritis (frecuente en niños), pericarditis, endocarditis,
meningitis (peligrosa)...
MIR 04 (7885): Varón de 47 años de edad, fumador de 20 ciga-
rrillos al día, que consulta por fiebre, expectoración Durulenta y
dolor pleurítico de dos días de evolución. La Rx de tórax muestra
una condensación lobar derecha y en el hemocultivo se aísla un
"Coco Gram positivo en cadena". Se inicia tratamiento con get
triaxona 2g¿24 g i.v.. A las 72 h. el paciente persiste febril a 39°C
v con afectación del estado qeneral. áCuóI es Ia causa mós pro-
bable de la mala evolución3:
I . Dosis de ceftriaxona insuficiente.
2. Bacteria responsable (probablemente Streptococcuspneumo-
niae) resistente al tratamiento.
3. Proceso complicado por una abscesificación de la condensa-
ción.
4. Coinfección por Legionela spp.
5. Presencia de un empiema pleural.*
MIR O7 (8588): Paciente de 28 años con cuadro de dos días de
evolución de tos y fiebre de 39°. En Ia radiografía de tórax se
observa la existencia de un derrame pleural que ocupa la mitad
del hemotórax izquierdo. Los hallazgos bioquímicos de Ia toraco-
centesis son los siguientes: pH 7,10, LDH 1200 u/L, proteínas 4,2,
ADA 70. áCuól seró la conducta mós apropiada a seguir?:
I. iniciar tratamiento antibiótico empírico y esperar los resulta-
dos del cultivo del líquido pleural para colocar un tubo de
drenaie torócico.
2. Colocar un drenaie pleural, instilar fibrinolíticos intrapieurales
e iniciar tratamiento antibiótico empírico.
3. Iniciar tratamiento antibiótico empírico y repetir la toracente-
sis al cabo de 24 horas para valorar la actitud a seguir en
función de la evolución de los parametros bioquímicos del
líquido pleural.
4. Colocar un tubo de drenaie torácica e iniciar tratamiento
antibiótico empírico.*
Efectuar una broncoscopia para toma de muestras micro-
5.
biológicas, colocar un tubo de drenaie torócico e iniciar tra-
tamiento antibiótico empírico.
MIR O9 (9118): Hombre de 84 años con antecedentes de taba-
guismo y de hegatocarcinoma tratado mediante alcoholización
hace 7 días que consulta en urgencias por fiebre de hasta 39°C
con escalofríos, dolor pleurítico y síndrome tóxico. En la radiograf-
ía de tórax se aprecia una condensación pulmonar en lóbulo
inferior izguierdo con broncograma aéreo sugestiva de neumonía,
por lo que se decide ingreso y tratamiento antibiótico endovenoso.
W Inicialmente, el paciente experimenta una franca meioría, pero a_l
¿(a tercer día del inqreso presenta nuevamente fiebre de 38'3°C y un
9 La modificación del tratamiento antibiótico no constituye el tratamiento
U
U
fuerte dolor pleurítico izquierdo por Io que el médico de guardia
LLI
u. solicita una nueva radiografía de tórax en la que observa la m
Z densación parenguimatosa anteriormente descrita y una lesión de
u)
LI.I mórqenes obtusos de nueva aparición posterior izquierda. áCuóI
D
<( es el diagnóstico y el tratamiento más adecuado ante la nueva
D
Lu
E situación del paciente?:
M
LLI
u.
Z
LL]
I. Se trata de la progresión normal de la neumonía y lo único
que debemos hacer es esperar a que responda al tratamiento
antibiótico.
2. Podría tratarse de un mesotelioma que pasara desapercibido
en la radiografía inicial de urgencias.
3. Probablemente se trate de un derrame metaneumónico que
debe responder al tratamiento antibiótico.
4. Dados los antecedentes de tabaquismo del paciente el infil-
trado inicialmente interpretado como una neumonía podría
tratarse de una neoplasia de pulmón y esta nueva lesión de
una metástasis pleural que deberíamos puncíonar.
5. Puede tratarse de una neumonía complicada con un derra-
me, eI líquido debería ser analizado por si es tributario de la
colocación de un drena'_-Ieura|.*
Derrame pleural izquierdo
MIR 20H (964i): Un varón de 64 años consulta por fiebre, tos,
disnea y dolor pleurítico derecho de I semana de evolución. En Ia
radiografía de tórax se aprecia un derrame pleural derecho locula-
do gue ocupa dos terceras partes del hemítórax. Durante la toraco-
centesis se extrae un líquido amarillento cuyo anólisis muestra:
leucocitos 15.000/UL, 92% de neutrótilos, alucosa 30 mq/dL, pH 7,
lactato deshidroqenasa 3500 U/L, adenosina desaminasa 45 U/L
y ausencia de gérmenes en la tinción de Gram. áCuól es la si-
guiente acción mós apropiada en este paciente?:
I. Antibioticoterapia intravenosa.
2. Antibioticoterapia intravenosa y repetir Ia toracocentesis dia-
gnóstica en 24 horas.
3. Antibioticoterapia intravenosa y repetir la toracocentesis dia-
gnóstica si no hay meioría en 48 horas.
4. Antibioticoterapia intravenosa y realizar una toracocentesis
evacuadora (terapéutica) si se aísla algún gérmen en el cultivo
del líquido pleural.
5. Antibioticoterapia intravenosa y colocar un tubo o catéter
torácica para drenar todo el líquido pleural.*
MIR 2012 (9821): Muier de 56 años de edad, con antecedentes de
esquizofrenia bien controlada, sin hábitos tóxicos. Ingresado por
neumonía en lóbulo medio con un pequeño derrame pleural me-
taneumónico asociado y en tratamiento con levofloxacino 500
mg/24h. Presenta buena evolución clínica salvo por persistencia de
febrícula y Ieucocitosis al sexto día de tratamiento. No se dispone
de estudios microbiológicos. La conducta mós adecuada es:
'I. La evolución es normal, debe mantenerse tratamiento hasta
completar los IO días.
2. Se considera un fracaso terapéutico y debe modificar el trata-
miento antibiótico.
3. Realizar toracocentesiipara descartar empiema.*
4. Asociar corticoides a dosis de 0.5 mg/Kg/día al tratamiento
antibiótico.
5. Realizar broncoscopia con biopsia. aspiración y lavado bron-
coolveolar.
La persistencia de febrícula en el contexto de neumonía y derrame
pleural requiere descartar empiema como agente causal, para lo cual
se recomienda realizar toracocentesis (respuesta 3 correcta). En caso de
confirmarse, requeriró tratamiento con antibióticos y tubo de drenaie.
correcto del empiema. Los corticoides se utilizan para tratar ciertos
derrames pleurales (como el asociado al Lupus Sistémica). Son comple-
tamente ineficaces en un empiema.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2013 (10114): Hombre de 50 años, bronguítico crónico que

ingresa por cuadro neumónico con hemocultivo positivo a Strepto-
coccus pneumoniae, con una CMI a la penicilina de 0,0125 ma/I.
Se inicia tratamiento con penicilina 2 millones cada 4 horas. Al
quinto día siaue con fiebre de 38°C ¿Cual de las siguientes M
siones le parece correcta? y
Cambiaría el tratamiento a ceftríaxona por su mayor eficacia.
Añadiría al tratamiento una quínolona.
Cambiaría a amoxicilina / clavulanico.
*
Descartaría la presencia de un empiema pleural.
.U‘PP’NT“ Seguiría con el mismo tratamiento, suponiendo que simple-
mente es un problema de tiempo.

H. PROFIIAXIS
VACUNA POLISACÁRIDA 23-VALENTE
o La vacuna antineumocócica polísacórida es polivalente
frente a más de 23 serotipos. Se obtiene a base de poli-
sacóridos capsulares purificados y su eficacia oscila entre
50 y 70%, (mas eficaz en inmunocompetentes), estimando-
se un efecto protector de al menos 5 años en adultos in-
munocompetentes.
o Se inyecta vía intramuscular o subcutónea, empleando la
misma dosis en adultos que en niños.
Indicaciones:
Esta indicada en los siguientes grupos de riesgo:
o Personas mayores de 65 años y de forma especial en
aquellos que estén o vayan a ser institucionalizados.
o Pacientes inmunodeprimidos por enfermedad hematológi-
ca (anemia aplósica, drepanocítica), tumores sólidos o
hematológícos, trasplantes, quimioterapia antineoplósica,
asplenia.
o Pacientes con enfermedades crónicas: cardiopatía avanza-
da, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis
quística, diabetes, cirrosis, insuficiencia renal, síndrome
nefrótico, alcoholismo y portadores de fístulas de LCR.
o lnfectados por VIH
o Niños inmunodeprimidos (mayores de 2 años de edad):
leucemia, linfomas, trasplantados
Respecto a la revacunación, se recomienda una dosis de re-
cuerdo siempre que hayan transcurridos mas de 5 años de la
primovacunación en pacientes con alto riesgo de enfermedad
neumocócica (VIH, leucemia, síndrome nefrótico, trasplanta-
dos...).
> Los pacientes mayores de 65 años no vacunados recibirán
una sola dosis, ya que en estos pacientes no esta indicada
la revacunación.
> Los mayores de 65 años recibirán una segunda dosis si
han pasado mas de 5 años de la primera y tenían menos
de 65 años en el momento de la primovacunación.
Esta vacuna polivalente, no coniugada, no da respuesta en
menores de 2 años y no protege en caso de otitis recurrentes.
VACUNA ANTINEUMOCOCO CONJUGADA
0 Hasta hace poco se utilizaba una frente 7 serotipos (hepa-
tavalente), pero ahora ya se dispone de una IS-valente,
frente a los 13 serotipos de mayor prevalencia asociados a
enfermedad neumocócica.
0 Esta vacuna no esta aprobada para administración sis-
temática por el Conseio Interterritorial (en espera de mas
estudios coste-beneficio).
o Se administra a los 2, 4, ó meses y una cuarta dosis entre
los 12 y los 18 meses (habitualmente a los 15 meses).
También se admite la vacunación con 3 dosis (2 entre los 2
y ó meses y la tercera a los I5 meses). VNCIB admite la
total intercambiabilidad con VNC 7. Por tanto, en los niños
que ya hayan recibido alguna dosis de la vacuna VNC 7,
la vacuna VNCIS reemplazará a la anterior, dosis por do-
srs
0 Se puede por tanto administrar ya desde los 2 meses de
edad y ofrece protección ante infecciones serias por neu-
mococo (neumonía, meningitis, sepsis) y cierto efecto pro-
tector en caso de otitis recurrentes.
0 Las indicaciones según PAPPS son:
> Niños inmunocompetentes con riesgo de enfermedad
neumocócica o sus complicaciones: enfermedades cróni-
cas cardiovasculares, respiratorias, diabetes o pérdida
de LCR
> Niños inmunodeprimidos con riesgo de enfermedad
neumocócica o su complicaciones: asplenia, enferme-
dad de Hodgkin, leucemia, linfoma, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico, anemia falciforme o trasplante de
órganos
> Niños con infección por el VIH sintomáticos o asintomó-
ticos
MIR 02 (7456): La vacuna antineumocócica está recomendada
para todas MENOS una de las siguientes situaciones clínicas, señó-
Iela:
I. Alcoholismo crónico.
2. Contactos familiares de un paciente con neumonía neumocó-
M7“
3. Fístula crónica de líquido cefalorroquídeo tras un traumatismo
craneal.
4. Infección VIH avanzada.
5. Insuficiencia cardíaca crónica.

MIR 02 (7457): áCuól de las siguientes vacunas E se incluye en

las recomendaciones actuales de un paciente esplenectomizadOZ:
Vacuna neumocócica.
Vacuna meningocócica. INFEC IOSAS
Vacuna frente a Heamophilus influenzae tipo B.
Vacuna frente al virus de la gripe.
PFPN.‘ Vacuna frente a virus hepatitis A.*

ENFERMEDADES

64144
ML ERRNVPHGLFRVRUJ a
 ll. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

MIR 'lO (9490): Durante los últimos años, en los países desarrolla- 3. CLÍNICA
dos, se ha observado un descenso de la incidencia de meninaitis e El diagnóstico sindrómico es el ya mencionado: clínica de
infecciones invasivmor neumococo. ¿Qué medida, de las enun- infección respiratoria aguda, acompañada de un infiltrado
ciados a continuación, ha sido más determinante? pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax, no
l. Vacunación a los niños con vacuna conitmda antineumocóci- atribuible a otra causa. En algunos casos puede ser útil la
ca (PCV7).* diferenciación entre cuadro típico y atípico.
2. Vacunación a los adultos con vacuna conjugada antineu-
mocócica (PCV7).
3. Vacunación a los niños con vacuna polisacórida polivalente
antineumocócica. Comienzo subagudo
4. Vacunación a los adultos con vacuna polisacórida polivalente
antineumocócica (PPV23). Fiebre baia o moderada
5. La meiora en las condiciones de vida y un meior uso de antí- Comienzo brusco .
bióticos. _ Tos seca no productiva o con
. es p uto mucoide
La vacuna polísacórida polivalente se dispone desde 1983, y sólo se Fiebre > 37,8 °C
recomienda en niños de riesgo elevado a partir de los 2 años de edad
No dolor costal
y en suietos de edad avanzada, no es una medida por tanto con un Tos productiva con
efecto poblacional a considerar, su protección es para determinados es p uto p urulento . .
grupos de riesgo. Los datos de vigilancia indican que la rutina de la Raro leucocttosts
vacunación de los niños pequeños con PCV7 (hoy ya dispondríamos de Dolor costal .,
Auscultacion normal, a veces
la PCVl 3 ha causado disminuciones significativas en la incidencia de la
enfermedad neumocócica invasiva, no sólo en la edad grupo obietivo, algunos crepitantes y sibilan-
Frecuente Ieucocitosis .
sino también entre los niños mayores y adultos. CIClS
Crepitantes y soplo
3.6. Neumonía adquirida en la comunidad , .
tubanco
Manifestaciones respiratorias
altas y extrapulmonares
(NAC) (cefalea, artralgias, mialgias,
esplenomegalia ...)
Revisaremos esta entidad, dado que el germen causal mós
frecuente es el neumococo, aunque estan implicados más lnterstícial o infiltrados múlti-
gérmenes que iremos viendo mas adelante. ples (Retículo—nodulillar)

l. CONCEPTO Predominio en lóbulos infe-

Patrón segmentario o _
nores
o El concepto de NAC sería la existencia de clínica de infec- lobar (condensación
ción respiratoria aguda, acompañado de un infiltrado pul- con broncograma
, Disociación clínico-
monar de reciente aparición en la radiografía de tórax no aereo)
radiológica (predominio de
atribuible a otra causa. manifestaciones radiológicas
Derrame pleural
. La aspiración de secreciones orofarínaeas es el mecanismo sobre hallazgos auscultato-
unilateral
más importante de infección. rios)

(Cavitación y derrame-pleural
2. ETIOLOGÍA muy infrecuentes)
La Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) clasifi-
ca la NAC según: Mycoplasma pneumoniae
se trate de forma ambulatoria (grupo l), S. pneumoniae
Clamidia pneumoniae
H. influenzae
precise ingreso hospitalario (grupo 2), Coxiella
Legionella
precise ingreso en UCl (grupo 3), Legionella
afecte a mayores de 65 años o
VVVVV afecte a pacientes con EPOC, 4. DIAGNÓSTICO
...pero en todos los casos la etiología mós frecuente es S. o Se recomienda Rx tórax en 2 proyecciones convencionales
pneumoniae. ante la sospecha de neumonía. Ningún patrón radiológico
Puede ser útil el siguiente esquema etiológico: permite reconocer la etiología de una neumonía, los pa-
trones clásicos (alveolar, bronconeumonía, intersticial) no
son exclusivos de ningún agente, aunque puede ser de uti—
lidad en muchas ocasiones.
o No obstante, ante una neumonía leve en paciente sin
factores de riesgo, no está indicado realizar más explora-
ciones que una placa de tórax (SEPAR).
o El diagnóstico etiológico exige el aislamiento del germen o
la detección de antígenos, no suele realizarse en pacientes
ambulatorios; y en ambiente hospitalario, aplicando las
técnicas adecuadas no se consigue en mas del 50% de los
casos.
> En pacientes que no ingresan sólo se hace Rx
> En pacientes que ingresan 2 hemocultivos (antes de
iniciar tratamiento), detección antígeno urinario para
neumococo y legionella, y estudio líquido pleural si
derrame (Gram, cultivo, ag. Neumococo).
o Técnicas invasivas (aspiración transtraqueal, punción-
aspiración transtorócica con aguia fina —PAAF—, y fibro-
broncoscopia para lavado broquioalveolar o cepillado te-
lecopado) sólo estan indicadas en NAC fulminantes o que
no responden a tratamiento empírico
o Si hay enfermedad asociada (pulmonar o cardiaca) y en
toda neumonía que ingrese en hospital hay que realizar
estudios complementarios como hemograma, bioquímica
basica, pulsioximetría y gasometría arterial.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ

RX de tórax AP, que muestra una condensación en el lóbulo inferior
derecho con broncograma aéreo, compatible con neumonía del lóbulo
inferior derecho.
Radiografía PA de tórax, que muestro un patrón intersticral bilateral sin
cardiomegalia, compatible con neumonía atípica.
2010 © Curso h
Radiografía PA de tórax que muestra un engrosamiento hiliar bilateral
asociado condensaciones de segmentos distales pulmonares con tama-
ño cardíaco normal en un paciente con una bronconeumonía atípicaí
5. TRATAMIENTO
o Dadas las limitaciones de las pruebas microbiológicas, en
la mayoría de casos la elección del tratamiento es empírica.
o Neumococo es la primera causa de NAC, pero también
están implicados otros gérmenes como Mycoplasma pneu—
moniae, Chlamydia pneumoniae, Coxiella, Haemophilus
influenzae, Legionella...
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Un tratamiento empírico debe orientarse al neumococo,
pero también cubrir el mayor espectro de posibles agentes
implicados, así como tener en cuenta el patrón de resisten-
cias locales, por lo que indicamos en primer lugar las re—
comendaciones de la SEPAR.
5.1. RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
PATOLOGIA RESPIRATORIA (SEPARI:
> Arch Broconeumol. 2005;4l(5):272-289)
> Arch Bronconeumol 2070; 46(10):543—558
Pacientes con NAC ambulatoria (arupo 1):
Duración del tratamiento de 5 a 7 días. Vía oral. Alternativas:
> Amoxicilina oral a altas dosis (lgr/8h, sola o asociada a
clavulónico) + macrólido (azitromicina o Claritromicina)
> Cealosporina vía oral (Cefditoren de 3°g o Cefuroxima de
2°g) + macrólido (azitromicina o Claritromicina)
> Levofloxacino o Moxífloxacino
Pacientes con NAC que requieren hospitalización lqrupoj:
Se ha de tratar S. pneumoniae por ser el mas frecuente, pero
ha de tenerse presente el mayor riesgo de bacilos gramnegati-
vos (Legionella...) La duración del tratamiento, en general,
debe ser de 7 a 10 días. El tratamiento se inicia vía intraveno-
sa, excepto en el caso de las quinolonas que pueden iniciarse
vía oral. En algunos pacientes tras 2-4 días de tratamiento
puede pasarse a vía oral, lo que reduce estancia media hospi-
talaria‘
> Terapia combinada: Cefalosporinos de tercera generación
(cefotaxima o ceftriaxona) + macrólido (azitromicina o cla-
ritromícína) o Amoxicilina-clavulónico + macrólido.
> Monoterapia: Quinolona (levofloxacino) oral o intravenosa
Pacientes con cuadro muy qrave que requiere inareso en UVI
(grupo Sl:
> Cefalosporina de tercera generación IV a dosis alta com-
binada con macrólido iv (azitromicina o Claritromicina) o
levofloxacino iv.
> Si se sospecha pseudomona: Beta lactómico tipo piperaci-
lina-tazobactam o un carbapenem (imipenem o merope-
nem) + quinolona (levofloxacino). (Ver tema pseudomona)
> Si se sospecha S. aureus meticilina-resistente: Vancomicina
o Linezolide + Levofloxacino (hay que cubrir también
neumococo y legionello)
> Si sospecha de aspiración: amoxicilina-clavulónico iv (con
dosis altas de amoxicilina, 2 gr), y como alternativas erta-
penem, clindamicína, piperacílina-tazobactam, moxífloxa-
cino...(Ver tema anaerobios)
5.2. OTRAS RECOMENDACIONES
La Guía Fisterra se utiliza mucho en Atención Primaria en nues-
tro país, y es similar a la de la British Thoracic Society, reco-
mienda:
Pacientes con sospecha de NAC y sin factores de riesgg
o Amoxicilina oral I gramo cada ocho horas durante 8-10
días. Añadir al tratamiento con amoxicilina un macrólido
(azitromicina 3-5 días o Claritromicina lO días) bien desde
el inicio o bien a las 48-72 horas del mismo si persiste la
fiebre, y también si hay sospecha de neumonía por
gérmenes atípicos.
Cefuroxima oral 500 mg cada 8-12 horas.
En pacientes alérgicos a b-Iactómicos: levofloxacino o
moxífloxacino, 7 días.
En pacientes con factores de riesqo y/o sospecha de neumonía
por gérmenes no habituales: í?
1/3
o Amoxicilina + acido clavulónico (dosis altas) Q
u
o Levofloxacino o moxífloxacino 7 días. u
LLI
LI.
Z
En pacientes con sospecha de neumonía por aspiración: U7
LLI
o Amoxicilina + ócido clavulónico (dosis altas) 9:o
LLI
Z
M
LLl
Z
LL
LLI
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ll. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

Como vemos, algunas guías de atención primaria siguen re- a Fracaso del tratamiento ambulatorio (ausencia de meioría
comendando la Amoxicilina sólo a altas dosis como tratamien- tras 48 h de tratamiento)
to empírico de la NAC, pero ya comentamos que aunque sea o Otras variables: Taquipnea (> 30 respiraciones por minu-
una pauta eficaz para neumococo, incluso para cepas resisten- to), taquicardia (> 125 lpm), PA sistólica (< 90), hipoxe—
tes, y por tanto útil para la mayoría de los casos, no cumpliría mia (PaO2 < 60 mmHg), pH arterial < 7,35, glucosa z
los requisitos de un tratamiento empírico en el sentido de que 250 mg/cll...
no cubriría agentes atípicos (mycoplasma) o legionella, por eso
serían mas completas (y mas útiles para contestar preguntas)
las recomendaciones SEPAR. Los expertos de estas guías se
basan en estudios como un metaanólisis que encontró que no
hay diferencias significativas en relación a la curación de pa-
cientes con NAC no grave con la utilización de beta-lactómicos
en comparación con los antibióticos con cobertura frente a
gérmenes atípicos (fluorquinolonas, macrólidos) (Mills, 2005).

Al ir viendo y comentando preguntas veréis cómo al final se

pueden ir contestando con los principios bósicos que sabemos,
y añadimos algo tremendo: en una reciente revisión Cochrane
se concluye que no hay estudios suficientes de calidad para Para la gasometría se debe obtener sangre arterial.
poder realizar recomendaciones en la elección del antibiótico
adecuado en paciente ambulatorios con NAC (Bierre, 2009).

En Harrison también aparece el neumococo como causa mas

frecuente de NAC en todos los grupos (pacientes ambulatorios,
hospitalizados...) La actitud y diagnóstico son similares; pero
el tratamiento sigue las recomendaciones de las Sociedades
Torócicas y de Enfermedades Infecciosas Americana y Cana-
diense, y varía por el patrón de resistencias en esos países, por
eiemplo hay mucha menos resistencia a macrólidos, que es
una recomendación empírica. No son las pautas recomenda-
das en nuestro medio ni las que se están preguntando.

ó. CRlTERlOS HOSPlTALlZAClÓN
Hay varias escalas pronósticos para estimar la probabilidad de
muerte en pacientes con NAC y la necesidad de ingreso hospi- Cursa intensivo Mit? Asturias. 90840
talario. Las más utilizadas son:
o La de Fine o PSI (pneumonia severity index), que combi— Radiografía AP de tórax que muestra condensación con broncograma
nando 20 variables estratifica a los pacientes en 5 grupos aéreo principalmente en el lóbulo superior derecho e inferior izquierdo
de riesgo creciente: l y ll se tratan de forma ambulatoria, en relación con una neumonía bilateral.
Ill precisaría hospitalización en observación, y IV y V ingre-
so hospitalario. MIR O'I (701 1): Hombre de 62 años diagnosticado de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica desde hace 4 años que presenta un
- cuadro agudo febril (38,5°C), dolor de costado, esputo purulento y
CURB65: acrónimo de confusion, urea, respiratory rate,
una radiografía de tórax donde existe una imagen de condensa-
blood pressure y age (>65). El mas utilizado.
ción con broncoarama aéreo en lóbulo inferior derecho. ¿Cual es
el tratamiento antibiótico, de entre los siguientes, que debe utilizar-
se inicialmente deforma empíricaZ:
Confusión Amoxicilina.
Urea > 19 mg/dL Penicilina endovenosa.
Frecuencia respiratoria > 30 rpm Mmm?“
Ciprofloxacino.
PAS < 90 mmHg o PAD í óO mmHg PPS/35’.“ .Eritromicina asociada a amoxicilina.
Edad Z 65 años _.¡_ 1_a._l La pregunta es previa a la pauta SEPAR, no obstante sigue siendo
valida la respuesta. CIósicamente, y aún hoy en muchas pautas, la
> Con O-l puntos: Tratamiento ambulatorio amoxicilina-clavulónico ha sido el tratamiento patrón de las neumonías
adquiridas en pacientes con enfermedad de base (EPOC, silicosis...) o
> Con 2 puntos: Tratamiento ambulatorio con supervisión
de edad avanzada.
estrecha u hospitalización corta estancia
> Con 3 ó mas puntos: Hospitalizar
MIR 02 (7366): Hombre de óO años con antecedentes cIe neumo-
coniosis, que acude a nuestra consulta por tos y fiebre de 48 h de
En general, reuniendo todas las recomendaciones, los criterios duración. A Ia exploración se detectan estertores en la base iz-
mós consensuados son: guierda, que se corresponde en la placa de tórax, con un nuevo
infiltrado en lóbulo inferior izquierdo; también se observan lesiones
Dependientes del paciente: de neumoconiosis simple. La pulsioximetría digital es normal y en
o Edad avanzada los analisis: 14.000 leucocitos/ml. Se realiza un PPDgue es positi-
o Vivir en asilo o residencia vo (15 mm) y en 3 baciloscopias de esputo no se observan bacilos
o Enfermedades asociadas (renal, cardíaca, hepática, pul- acido-alcohol resistentes. El paciente se trata con amoxicilina-
monar, diabetes, neoplasia, inmunodepresión ) clavulónicudesaparece la fiebre y meiora la tos a las 24 h. ¿Cual
U)
<
U) o lmposibilidad de tratamiento oral es la actitud32
9 l. Mantener dicho tratamiento l semana.
U o Probable incumplimiento del tratamiento domiciliario
U 2 Mantener dicho tratamiento 2 semanas.
3. Administrar tratamiento tuberculostóticos convencional.
LU
u.
Z Dependientes del episodio de NAC y de los datos exploratorios:
4 Mantener el tratamiento 2 semanas y administrar isoniacida
o Afectación radiológica multilobular, cavitación.
1/)

durante 18 meses, si cultivo de Lówestein en esputo es positi-

LU
D
< o Posible etiología por gramnegativos, Staphylococcus au-
o vo.
reus o anaerobios
LU
E
CK
5. Mantener el tratamiento 2 semanas y administrar isoniacida
LLJ
LL o Complicaciones supurativas: empiema, artritis, meningitis, durante 12 meses, si cultivo de Lówestein en esputo es neaati-
Z
LL| endocarditis vo.*

ERRNVPHGLFRVRUJ

Todo paciente con sílicosis (neumoconiosis más frecuente) y Mantoux
positivo, es candidato a profilaxis, siempre que se descarte enfermedad
tuberculosa; al tener lesiones de neumoconiosis es difícil descartar por
radiología, en este caso es muy útil la negatividad del cultivo. Además,
en este paciente se añade un proceso neumóníco agudo, con afecta-
ción de lóbulo inferior izquierdo, que responde a tratamiento con
amoxicilina-clavulónico, siendo compatible con un cuadro por neumo—
coco.
MIR 03 (7625): Paciente de 64 años, fumador, que acude a urgen-
cias por un cuadro de 48 h. de evolución de fiebre y tos con expec-
toración mucopurulenta. La radiografía de tórax muestra una
condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño
infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo. La gasometría arterial
muestra un pH de 7,39, una 902 de 54 mmHg y una pC02 de 29
mmHg. áCuól de las siguientes ogciones terapéuticas le parece
mas adecuada?:
Claritromicina 500 mg IV/12h.
lprofloxacina 200 mg lV/12h.
Amoxicilina-Ácido clavulónico 1g lV/8h.
PPP)? Cirprofloxacino 200 mg EV/12h + Claritromicina 500 mg
IV/12h.
5. Ceftriaxona 2a IV/24h + Claritromicina 500 mq |V/12h.*
No cabe duda que ante un paciente como el presente con una neu-
monía bilateral, con factores de riesgo (fumador), en la sexta década
de la vida y con afectación importante de la oxigenación (la hipoxemia
que se obietiva es de una P02 arterial <60 mmHg, lo cual representa
un factor de gravedad añadido) nos obliga a pensar como primera
posibilidad en una neumonía comunitaria grave.
MIR 07 (8665): Un paciente de 80 años con antecedentes de insu-
ficiencia renal crónica y diabetes tigo 2, presenta desde hace 3
días tos con expectoración purulenta, fiebre alta, dificultad respira-
toria y dolor costal derecho. En la exploración presenta una presión
arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 LPM, y respi-
ratoria de 20 RPM. La temperatura es de 38°C; se encuentra algo
confuso y parcialmente desorientado. Presenta crepítantes localiza-
dos en la base pulmonar derecha y la Rx de tórax muestra un
infiltrado de pequeño tamaño en esa localización. ¿Cuál de las
siguientes es la gación de tratamiento antibiótico mas adecuada?:
1. Eritromicina IV más Cefuroxima IV, hospitalizado.
2. Amoxicilina-clavulónico IV mas Gentamicina IV, hospitalizado.
3. Ceftriaxona IV mas Claritromicina VO, hospitalizado.*
4. Telitromicina IV. hospitalizado.
5. Levofloxacino durante 7 días, ambulante.
Paciente con 80 años, insuficiencia renal crónica y diabetes, por tanto
tiene criterios ale ingreso hospitalario, descartando la opción 5. Si nos
fiiamos en las pautas recomendadas para este paciente, que se encua-
draría en grupo 2, sólo la opción 3 es correcta, esta opción presentaría
menos dudas con la pauta intravenosa de Claritromicina, pero como
hemos visto, en algunos casos podría darse vía oral. La opción 1 no
sería correcta porque la eritromicina no se emplea ya en tratamiento de
NAC, y ademós la cefuroxima es cefalosporina de segunda genera-
ción, no de tercera.
urso intensivo:MlR-‘¿Ast‘míns 00355
TC de tórax con ventana de pulmón, que muestra una condensación en
el lóbulo medio con broncograma aéreo, compatible con una neumonía
Iobar.
CURSO INTENSIVO MtR ASTURIAS
MIR 2012 (9875): Hombre de 72 años, no fumador ni bebedor,
diabético controlado con metformina. Acude al Servicio de Urgen-
cias por presentar un cuadro de dos días de evolución de tos
expectoración purulenta y fiebre de 38,5°C. En la exploración física
el paciente está consciente y orientado en tiempo y espacio, y
presenta una TA 100/70 mmHg, una frecuencia cardíaca de 110
lpm y una frecuencia respiratoria de 30 rpm. La auscultación pul-
monar pone de manifiesto la presencia de estertores crepítantes
qruesos y un soplo tubórico en el campo anterosuperior derecho. El
hemograma muestra la existencia de 18.000 leucocitos por mm3
con desviación a la izguierda. Las determinaciones bioquímicas de
urgencia, incluida función renal e iones, son normales, a excepción
de una glucemia de 180 mg/dL. áCuól de las siguientes pautas
terapéuticas le parece mas correcta?:
1. Paracetamol 1 gramo por vía oral cada 8 horas y vigilancia
en su domicilio.
2. Claritromicina oral, 1 gr cada 24 horas.
3. Ceftriaxona intravenosa, 1 aramo cada 24 horas asociada a
azitromizina intravenosa, 500 ma/24 horas.*
4. Amoxicilina/ócido clavulónico oral, 875/125 mg cada 8
horas.
5. Ceftazidima intravenosa, 1 gramo cada 8 horas asociada a
tobramicina intravenosa, 6 mg/Kg cada 24 horas.
El paciente presenta signos de neumonía adquirida en Ia comunidad,
con fiebre, tos, expectoración purulenta y auscultación de estertores
crepítantes gruesos y soplo tubórico, y una analítica con Ieucocitosis y
desviación izquierda. Por su edad (72 años) y ser diabético estaría
indicado ingreso hospitalario. En este caso se recomienda iniciar tra-
tamiento antibiótico empírico; de las pautas ofertadas, la combinación
de ceftriaxona intravenosa y un macrólido, sería la mas indicada por la
Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR), (respuesta 3
correcta), la ceftriaxona cubre la posibilidad de neumococo y la azitro-
micina la posibilidad de patógenos atípicos y legionella. El tratamiento
sólo con macrólido (claritomicina) no se recomienda, por el alto nivel
de resistencia de neumococo (respuesta 2 incorrecta). Así mismo, la
amoxicilina/acido clavulónico cubriría neumococo, pero no la posibili-
dad de una legionella o un patógeno atípico (mycoplasma...), (respues-
ta 4 incorrecta). La combinación de ceftazidima y aminoglucósido no es
pauta recomendada para una neumonía adquirida en la comunidad,
la cefalosporina no es la más apropiada y los aminoglucósidos son
mas eficaces para estafilococos, poco para estreptococos (neumococo)
(respuesta 5 incorrecta).
En el tema 5 veremos la neumonía nosocomial, o adquirida en
el Hospital.
E3 repeMlR
Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad que
precisa ingreso: cefalosporina de tercera generación más
macrólido. (3+)
3.7. Exacerbación de un EPOC
Ver Respiratorio
Se define exacerbación de un EPOC como ”cambio agudo en
la situación clínica basal del paciente mós alló de la variabili-
dad diaria, que cursa con aumento de la disnea, de la expecto-
ración, expectoración purulenta, o cualquier combinación de
estos 3 síntomas, y que precisa un cambio terapéutico”
> GUÍA CLINICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. Arch Bron-
coneumol. 2008; 44(5):,271-281 - SEPAR -
> GUIA DE PRACTICA CLINICA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA EPOC (SEPAR, 2009)
En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC el origen es
infeccioso, sobre todo bacteriano (por orden: neumococo,
haemophilus, moraxella ...) y con menos frecuencia vírico. cn
Otras causas serían exposición a contaminantes, polvo... <(
w
9
U
U
Además de reforzar el tratamiento broncodilatador, considerar LLJ
u.
la administración de corticoides, etc... es necesaria la adminis- Z
cn
tración de antibióticos en las exacerbaciones que presenten al uJ
C]
menos dos de los llamados criterios de Anthonisen (sospecha <
CJ
origen infeccioso):
É
LL.I
LI.
Z
LLI
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 Il. |NFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

o Disnea MIR 97 (FAMILIA) (5155): Muier de 74 años que hace ó meses

o Aumento del volumen de la expectoración habitual. presenta afectación del estado general con r‘ astenia, anorexia y
o Purulencia. adelgazamiento. Ocasionalmente ha observado deposiciones con
sanare roia. En el último mes se añade febrícula y, en la última
El tratamiento de primera elección en sobreinfección de un semana, disnea de esfuerzo y ortognea. Examen físico: pulso arte-
EPOC es Amoxicilina-acido clavulónico via oral 875/125 mg/8 rial 120 lpm, T.A. 130/40 mmHg, estertores húmedos bibasales,
soplo IIINI diastólica in diminuendo a lo largo del borde paraes-
h ó 2000/125 mg/I 2 h. Alternativas:
ternal izquierdo. Laboratorio: hematocrito 26%, leucocitos
> Cefalosporinas tipo cefuroxima, cefpodoxima y cefditorén
12. 2OO/mm3 (con 85% neutrófilos). Rx tórax: moderada cardiome-
(la más activa)
líneas B de Kerlex. Con mas probabilidad la paciente tiene:
> Quinolonas (Levofloxacino o moxifloxacino),
galia,Diveritculitis de colon.
> Macrólidos (azitromicina, Claritromicina). Mixoma de auricula izquierda.
Endocarditís valvular aórtica por Streptococcus bovis.
Colitis isquémica.
5-":“9’5’7' Enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

MIR IO (9406): Un hombre de 68 años es evaluado por presentar

fiebre, pérdida de peso y disnea de esfuerzo. La exploración física
revela un nuevo soplo diastólico aórtico y e_st_i_gmas de embolismos
periféricos. El ecocardioarama muestra una veaetación de l cm en
la valvula aórtica y en dos de dos hemocultivos, se aisla Strepto-
coccus bovis sensible a penicilina. Tras iniciar tratamiento de endo-
MIR 00 (6746): Señale cuól es el germen que con mayor frecuencia
carditis, ácuól de las siauientes exploraciones nos podría ayudar en
causa infecciones bronauiales aaudas de oriaen bacteriana en
el diagnóstico?
pacientes con EPOC:
Prueba de tolerancia a la glucosa.
Pseudomona Aeruginosa.
Radiografía de tórax.
Klebsiella Pneumoniae.
Endoscopia digestiva alta.
Mycoplasma Pneumoniae.
Colonoscopia.*
Chlamydia Pneumoníae.
9950!"? Ecografía abdominal.
.U‘F‘PNT‘ Haemophilus Influenzae.*
Al no incluir neumococo no ofrece dudas, en ese caso posiblemente
MIR IO (9501): Muier de 35 años de edad que acude a urgencias
sería neumococo la respuesta correcta según Harrrison y Farreras
por presentar orina turbio-hemótica v síndrome miccional aqudo.
3.8. Otros grupos de estreptococos El laboratorio de microbiología informa en la tinción de Gram de
Ia orina de cocos qram positivos en cadenas. A las 24 horas el
A. ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D cultivo indica la presencia del microorganismo Enterococcus faeca-
La mayoría son gammahemolíticos: l_is_. Si no dispone de antibiograma áqué antibiótico administraría?
> Enterococo (S. faecalis): Crece en medio con ClNa Estreptomicina.
> No Enterococo (S. bovis): NO Crece en medio con ClNa Cefuroxima.
Colistina.
Quinupristiiia-dalfopristina.
al ENTEROCOCO (S. FAECALQ):
PePNe Ampicilina.*
Causa infecciones urinarias, sobre todo si hay anomalías de
vías, y pueden complicarse con endocarditis. Alrededor de la
mitad de pacientes con endocarditis por enterococo tienen
antecedente de reciente exploración o intervención sobre tubo
digestivo o aparato genitourinario. La endoc spor Streptococcus bovisprecisa una colonosco-
pia para descartar cóncer de colon. (3 +)
El tratamiento es ampicilina que suele combinarse con un ami-
noglucósido (muy eficaz Ia gentamicina). Antes de comenzar con los bacilos Gram positivos aerobios,
veamos un repaso microbiológico de cocos Gram positivos
bl NO ENTEROCOCQlS. BOVISI: aerobios.
S. Bovis se relaciona con endocarditis en pacientes con carci-
noma colorrectal. Más de un 80% de pacientes con endocardi- o C_oggula¿+: S. aureus
tis por S. bovis son mayores de 60 años, y mós de un tercio 0 Coagulasa -:
tiene alguna lesión premaligna omaligna del tubo digestivo > S. saprophyticus (manitol +)
(sobretodo cancer de colon, o pólipo o adenoma velloso). > S. epidermidis (manitol -)
Muy sensibles a penicilina. o b-hemolíticos:
> S. pyogenes (grupo A, sensible bacitracina)
B. ESTREPTOCOCOS VIRIDANS > S. agalactiae (grupo B, resistente bacitraci-
na)
Alfahemolítico. Resistente a optoquina. o a-hemolíticos:
Incluyen varias especies (S. salivarius, S. mutans...). Colonizan > Neumococo (sensible optoquina)
bucofaringe. En ocasiones provocan faringitis y caries. Son la > S. viridans (resistente optoquina)
causa mas frecuente de ENDOCARDITIS SUBAGUDA, afectan-
MMMÉQMQQE
do válvulas nativas. > S. faecalis o enterococo (crece en ClNa)
> S. bovis o no enterococo (no crece en
C. ESTREPTOCOCOS ANAEROBIOS ClNa)
Se estudiarán con los gérmenes anaerobios.

cn
É 4.1. Etiología
Q
CORYNEBACTERIUM DIPTHERIAE, bacílo G+, aerobio e inmó-
U
U
LLI
u.
Z vil. Tiene forma de porra (abultada en extremo) y se dispone
(f)
LLI formando "letras chinas“. La difteria respiratoria está causada
D
<(
Cl
por cepas toxigénicas (tox+), pero la difteria cutánea (típica de
¡.u climas tropicales) a cepas no toxigénicas. La toxina inhibe la
E
M
LLl
u. sintesis proteica.
Z
LLl

em,“
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

4.2. Epidemiología
El principal reservorio es el hombre, enfermo y portador. La
transmisión ocurre por gotitas de saliva, también por obietos
contaminados, contacto mano-boca... La vacunación sistemáti-
5.1. Etiología
ca ha supuesto una importante disminución de Ia incidencia de El Bacillus anthracis es un bacilo G+ aerobio e inmóvil, encap—
difteria. En España no se diagnostica ningún caso desde 1987. sulado y de gran tamaño, (puede formar esporas centrales).
Sus factores de virulencia son proteínas llamadas, en coniunto,
4.3. Clínica toxina del carbunco y un polipéptido capsular antifaqocitario.
La afectación clósica es la faringoamigdalar, con dolor a Ia 5.2. Epidemiología
deglución y una seudomembrana gris que puede extenderse y
obstruir vías aéreas. Pueden acontecer manifestaciones tóxicas: Se trata de una enzootía de oveias, cabras y vacas.
miocarditis y polineuritis.

4.4. Diagnóstico
o Cultivo en medio Loeffler (bastones G+ con forma de ma-
za).

Las esporas infectantes se adquieren por contacto con animales

infectados, sobre todo herbívoros domésticos (vacas, oveias). El
hombre padece la enfermedad, pero no la transmite (zoonosis).
También hay un carbunco llamado industrial, por exposición a
pieles, lanas, crines, cuero...

5.3. Clínica
o El carbunco cutánea, forma mós frecuente, consiste en una
pústula que evoluciona a úlcera con escara necrótica y ro-
deada de edema duro (pústula maligna), frecuente la lin—
o Anticuerpos fluorescentes. fadenitis. Suele localizarse en zonas expuestas.
o En algún caso hay complicaciones como meningitis
4.5. Tratamiento hemorrógica, miocarditis, trombosis y fracaso renal.
Con el diagnóstico clínico, y antes de confirmación, debe tra-
tarse con ANTITOXtNA DIFTERICA y ERITROMICINA.
4.6. Profilaxis
o Aislamiento estricto del paciente hasta que 2 muestras (to-
madas en intervalo de 48 horas, y después de suspender an-
tibióticos) sean negativas, o bien 2 semanas si no se toman
muestras. Es EDO.
0 Vacunación con toxoide diftérico. La vacuna está constituida
por el toxoide purificado obtenido al tratar la exotoxina difté-
rica. Existe la forma infantil D utilizada hasta los ó años, y la
forma adulta d, que se emplea en la dosis de los ó y los 14
años. Ver Preventiva.

4.7. Otras corinebacterias

Carbunco cutánea
La mayoría forman parte de la flora normal y se comportan
como oportunistas.
- C. ¡eikeium coloniza piel en hospitalizados produciendo Pústula
diversas infecciones nosocomiales y endocarditis en porta-
dores de prótesis. Se trata con vancomicina.
0 Bacterias corineformes grupo D-2: Infecciones urinarias
nosocomiales.
0 Arcanobacterium haemolyticum: faringitis con exantema
escarlatiniforme. Responde a eritromicina.
o C. minutissiumum: eritrasma (ver Dermatología). Se trata
con eritromicina.
0 C. ulcerans: faringitis similar a difteria. Se trata con eritro-
cn
micina. <
cn
0 Rhodococcus equi: infecciones similares a tuberculosis en Q
U
inmunodeprimidos celulares (Sida). U
LLI
a
LI.
C. pseudodiphtheriticum: neumonía en SIDA (raro). Z
cn
LLI
D
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D
LU

É
IntensivoMI’R'i - 1 u.
Z
LLl

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Il. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

o EI Carbunco o Anthrax pulmonar esta causado por inhala- Vía trasplacentaria: Se produce una sepsis, dificultad respirato-
ción de esporas (enfermedad de los cardadores de la la- ria y abscesos diseminados dando lugar al síndrome de gra-
na). También puede tener origen en guerra bacteriológica nulomatosis infantiseptícum.
o bioterrorismo. Es muy grave y es característica la medias-
tinitis hemorrógica.
o El carbunco digestivo se debe a consumo de carne infecta-
da, es muy raro.

5.4. Tratamiento
Bencilpenicilina parenteral hasta que remita el edema, para
seguir después con penicilina oral 7-10 días. Si se sospecha
manipulación genética de la bacteria o alta resistencia (biote-
rrorismo) puede estar indicado iniciar tratamiento con farma-
cos como ciprofloxacino o doxiciclina.

MIR OI (7238): En relación a las vacunas contra agentes infeccio-

sos bacterianos, señale cual de las siguientes respuestas es M:
l. La mayor parte de las vacunas disponibles en la actualidad
estan basadas en la tecnología de ADN recombinante.
2. Disponemos de vacunas tanto para el Mycobacterium Tubercu-
losis como para el Mycobacterium Leprae.
3. Disponemos de vacunas para la Neisseria Meningitidis, tanto ©Curso ¡Mmm H' AsmrtOOJ
para el serogrupo B como para C.
4. Disponemos de una vacuna contra el Bacillus Anthracique La adguirida durante el garto se manifiesta 1-2 semanas des-
esta basada en bacterias inactivadas y es útil en caso de que- pués y la meningitis es la forma clínica mas frecuente.
rra bacteriológica.*
5. En el caso de infecciones por agentes infecciosos intracelula-
res, se produce una respuesta secuencial en la que primero se
inducen altos niveles de anticuerpos antimicrobianos y poste-
riormente se desarrolla una respuesta celular del linfocito T.
Este hecho es la base del efecto ”booster” de algunas vacu-
nas.

ó. Listeria monocytogenes
6.1 . Caracterización
Bacilo (3+ microaerófilo y móvil. Forma colonias lisas (no
cápsula). Se ha aislado en el suelo, vegetales, aguas corrientes
y residuales, y en multitud de animales. Forma partéíde la
flora digestiva de las personas sanas.
6.2. Epidemiología
La forma de transmisión más frecuente es a través de. alimen-
tos, sobre todo los casos esporádicasy los brotes epidémicos.
Se han descrito epidemias por leche pasteurizada, ensalada
de col, quesos blandos, paté, carnes... También es posible el
contagio directo desde los animales, esto puede ocurrir en
veterinarios y carniceros.
a s
xx;
©Curso Intensivo MIR Asturias 20!
La listeriosis no asociada (¿gestación se ve en inmunodeficien-
cias, toma de corticoides, insuficiencia renal, tumores, hepato-
patías y SIDA.
En inmunodeprimidos la manifestación clínica mas frecuente es
la bacteriemia sin foco evidente, y después Ia meningitis.
La meningitis no se diferencia de otras formas bacterianas y el
diagnóstico depende de la identificación en el cultivo. Es espe-
cialmente frecuente en receptores de trasplantes.

6.4. Tratamiento
Se trata con penicilina o ampicilina. (Listeria es resistente a
cefalosporinas).

MIR 00 (FAMILIA) (6660): ¿Cual de los siguientes

no produce síndrome monocucleósic03: microorganismos
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Toxoplasma Gondií.
Virus de Epstein-Barr.
Listeria Monocflogenes. *
P‘PWNT‘ Cytomegalovirus.
Afecta sobre todo a recién nacidos infectados por la madre, a
ancianos y a inmunodeprimidos celulares (receptores de tras-
MIR O'l (7108): Paciente de 72 años diagnosticado de poliomialgia
plantes, infectados por VIH). reumática en tratamiento con corticoides desde hace ó meses.
Ingresa en el hospital por enfermedad aguda, observándose en lo_s
6.3. Clínica hemocultivos bacilos qram positivos. ¿Cual de las siguientes en-
INFEC IOSAS La forma mas importante de listeriosis es la mrinatal y su fermedades tiene el paciente?:
manifestación más frecuente la meningitis. En el recién nacido Candidiasis.
la transmisión ocurre a partir de la madre infectada, por vía Listeriosis.*
Botulismo.
trasplacentaria o en el parto.
Meningococemia.
QPPN.‘ Tularemia.
ENFERMEDADES

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 02 (7468): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA, en

relación a Listeria?:
I. Es un patógeno intracelular.
2. No está presente en Ia flora aastrointestinal normal en perso-
nas sanas.*
3. Causa enfermedad, con mós frecuencia, en personas con
trastorno de la inmunidad celular.
4. La contaminación de alimentos es relativamente común.
5. La Iisterioris asociada a la gestación puede causar muerte
fetal ¡ntraútero.

MIR 08 (8925): Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a

cefaleas, fiebre y confusión. Siete meses antes había recibido un
transplante renal, después de Io cual había recibido fármacos
inmunodepresores para evitar el rechazos Se tomó una muestra de
Q en la que había un recuento de 56 células/mm3 con un 96%
de leucocitos polimorfonucleares, concentración de qlucosa de 40 ©Curso lnlmsüo MIR AsturínsZÚDS
mq/dl y concentración de proteínas 172 mq/dL La tinción de Gram Nocarcliosis: absceso cerebral con hemorragia ventricular
del LCR fue negativa para microorganismos, pero crecieron coco-
bacilos qrampositivos en los hemocultivos v en los cultivos del LCR.
¿Cual es Ia causa mas probable de Ia meningitis de este paciente32
I. Neisseria meningitidis.
2. Streptococcus pneumoniae.
3. Streptococcus agalactiae.
4. Mycobacterium tuberculosis.
5. Listeria monoqfiogenesf
Nota: Ver capítulo correspondiente a meningitis, es fudamental Ia
microbiología para responder esta pregunta.

Listeria mono/cytogeneszibacilo Gram positivo. (3+)

7. Actinomicetos
Son bacterias que forman hifas ramificadas grampositivas.

Los actinomyces se desarrollan meior en anaerobiosís (ver TC craneal que muestra absceso cerebral por nocardiosis.
próxumo capítulo).

7.1. Nocardia asteroides

A. CARACTERIZACION
o Las hifas son ramificadas, qrampositivos, aerobias y ócidorre-
sistentes.
o Su identificación en cultivos establece el diagnóstico. (Son
filamentos arrosariados y anaraniados).

B. CLINICA
La nocardiosis suele iniciarse en el pulmón. Las lesiones tien-
den a la necrosis y formación de abscesos. Hay cavitación,
fiebre y tos productiva con esputo denso y purulento. Es fre-
cuente Ia diseminación a cerebro, riñón... Afecta a inmunode-
primidos. La proteinosis alveolar es notable factor de riesgo.
También SIDA, trasplante, cóncer y enfermedad pulmonar
granulomatosa.

Nocardiosis: abscesos renales

C. TRATAMIENTO
SulfisoxazoI o cotrimoxazol. A veces es necesario el drenaie
quirúrgico.

MIR 08 (8919): Paciente de 46 años con antecedentes de trasplan—

te renal en tratamiento con azatioprina y corticoides. Consulta por
cuadro de una semana de evolución de fiebre y tos productiva con
‘2
esputo denso y blanguecino. En Ia Rx de tórax se observan dos W

nódulos pulmonares de 3 y ó cm en lóbulo superior izquierdo y Q

U
lóbulo inferior derecho respectivamente con cavítación central. En U
Lu
u.
el cultivo de esputo se observan filamentos arrosariados gramposi- Z
M. áCuól sería el tratamiento de elección3: V)
LI.I
D
Amoxicilína-Clavulónico. <1:
D
Eritromincina. LLI
E
Tetraciclinas. Di
l.|.l
* u.
Mg Trimetogrim-Sulfametoxazol. Z
LLl
Nocardiosis: absceso pulmonar WFWNT‘ Levofloxacino.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

8. E sipelo’rhrix rhusíopathíae
Causanfe del ERISIPELOIDE, móculo-pópula autolimitada,
adquirida por pinchazos con espinas de pescado, contacto con
carnes... (considerada enfermedad ocupacional). Se trata con
penicilina.

Erisipeloíde, placa eritemarosa sobreelevada (E. rhusíopafhiae)

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

¿una
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

1 . ESTAFI LOCOCOS
o Son Cocos G+ aerobios, se agrupan en racimos.
o S. aureus: Coagulasa +. Principal patógeno. Hay portadores crónicos (fosas nasales y en piel).
o S. epidermis: Coagulasa -. Manitol -. Son 1° causa de Bacteriemia hogitalaria primaria y 1° causa de infección en relación a
prótesis, catéteres y material sintético Iqran adherencia).
o S. saprophfiicus: Coagulasa -, Manitol +. Causa infección urinaria
0 S. aureus causa infecciones mucocutóneas, sistémicas y cuadros tóxicos.
1.1. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS
o lmpétigo ampolloso (2° causa de impétigo tras el estreptocócico o impétigo no ampolloso)
o 1° causa infección folículo pilosebóceo: folículitis, forúnculo, óntrax.
o Hidrosadenitis, panadizo, mastitis puerperal, infecciones bacterianas del oio y saco lagrimal...
1.2. INFECCIONES SISTÉMICAS
o Neumonía:
> Epidemiología: Causa rara pero grave de afectación pleuropulmonar en infancia (< 2 años, sobre todo lactantes menores de
ó meses). Bronconeumonía con múltiples nódulos cavitados en ADVP tras siembra pulmonar desde endocarditis tricuspídea.
Causa rara de neumonía comunitaria (su frecuencia aumenta tras gripe). Causa mas frecuente de neumonía hospitalaria por
(3+, patógeno común en neutropénicos. Segunda causa en fibrosis quística.
> Clínica: Curso agudo y grave, fiebre, expectoración, hemoptisis, dolor forócico... Tendencia a la cavitacíón (abscesos y neuma-
toceles).
o Osteomielitis: S. aureus. Es más frecuente en niños menores de 1 año y en preadolescentes y afecta metófisis de huesos laraos. En
ADVP S. aureus es también el mas frecuente, seguido de pseudomonas.La radiología es tardía. 1° prueba +: RNM y gammagrafía.
El absceso de Brodie (osteomielitis crónica) requiere cirugía.
0 Artritis infecciosa:
> Etioloqía: S. aureus es 1° causa de artritis séptica en todas las edades, (en algunos países en personas sexualmente activas
entre 15 y 40 años de edad es el gonococol.
> S. aureus es 1° causa de artritis séptica en ADVP. En prótesis: S. epídermídis.
> Clinica: Presentación aguda con fiebre e inflamación articular. Suele ser monoartritis (rodilla). El Gonococo artritis olígoarticu-
lar acompañada de lesiones cutáneas.
> Diagnóstico: Radiología tardía e inespecífica. Ecografía demuestra líquido articular (ínespecífica). El diagnóstico definitivo
proviene del estudio y cultivo del líquido sinovial. Ante sospecha la artrocentesis es obligada. El líquido sinovial de una artritis
séptica es turbio, de escasa viscosidad, rico en proteínas y leucocitos PMN y pobre en glucosa. Los estudios ¡sotópicos útiles si
no se puede hacer punción.
> Tratamiento: Abs. iv, drenaie e inmovilización funcional.
o Absceso del QSOGS: infección vía hematógena o directa a partir de osteomielitis vertebral. Cursa con fiebre y dolor al extender cade-
ra. Se diagnostica con TC y RNM. Se trata con antibióticos y drenaie.
Espondilodiscitis séptica u osteomielitis vertebral:
> Etiología: S. aureus y con frecuencia bacilos entéricos (si hay infección urinaria). Infección vía hematógena, mas frecuente en > de
50 años.
> Clínica: Predomina forma subaguda, con síntomas locales y menos frecuentes generales. Hay raquialgia, limitación movilidad
segmento vertebral afecto, contractura de la musculatura paravertebral y dolor a Ia presión de las apófísis espinosas.
> Diaqnóstico: RNM esgprocedimiento de elección. Para etiología hemocultivos y serología, si son negativos punción guiada por
TAC.
> Tratamiento: Abs entre ó y 8 semanas. No suele ser necesario cirugía.
o S. aureus es el principal (3+ causante de sepsis hospitalarias. La mayor parte de los cocos G+ de origen hospitalario son meticilín-
resistentes (SAMR).
o S. epidermidis es la causa mas frecuente de bacteriemias hospitalarias primarias y el principal agente contaminante de dispositivos
intravenosos.
1 .3. TRATAMIENTO
o Infecciones superficiales: Mupirocina tópica. Si graves o recidivantes igual que las sistémicas.
o Infecciones sistémicas: Tratamiento parenteral con fármacos resistentes a penicinilasas tipo Oxacilina o Cloxacilina, la combinación
con gentamicina es sinérgica. La R de S. aureus a penicilina deriva de la producción de beta-lactamasas, pero la R. a meticílina se
relaciona con alteraciones o baia afinidad de unión en las proteínas fiiadoras de penicilina.
o En caso de R o alergia a betalactómicos, e infecciones por S. epidermidis: Vancomicina.
o Para eliminar estado de portador: Rítampicina.
1.4. CUADROS TÓXICOS
o Intoxicación entérica: Alimentos carbohidratados. Incubacíón < ó h. Gastroenteritis leve afebril (vómitos, diarrea, dolor abdomi-
nal). Profilaxis: conservar en frío los alimentos.
<
U)
o Shock tóxico: Se debe a Toxina TSST-l. Clasicamente en relación a tampones. Cada vez mas frecuentes otras causas (heridas, U3

taponamientos epistaxis...). Diagnóstico por criterios clínicos: Fiebre alta, exantema con descamación, hipotensión y signos de fa- Q
u
llo multiorgónico. u
LLI
LI.

o Sd. Ritter: Se debe a toxina exfoliatina (S. aureus ll-fago 71). Lactantes, descamación intraepidérmica (granulosa), Nikolsky +. Dgo. E
diferencial Lyell por drogas (ampolla subepidérmica, peor pronóstico) 4/)

o
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LLI

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LL

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 II. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPosmvos AEROBIOS

2. ENDOCARDITIS INFECCIOSAJED
2.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
o Sobre válvula nativa: válvulas mas afectadas: izquierdas (aórtica o mitral según autores), la mayoría de EI se ven en pacientes de
edad avanzada tras procedimientos ínvasivos, en pacientes sin ninguna lesión valvular conocida y en pacientes con prótesis valvu-
lares. La causa global mas frecuente son estafilococos, seguidos de estreptococos.
> Forma subaguda: Grupo S. viridans es el mas frecuente, (en cancer de colon: S bovis, ancianos con inf. urinaria o cirugía ab-
dominal: enterococo, grupo S. milleri o S. anginosus tienden a formar abscesos e infección diseminada).
> Forma aguda: S. aureus.
> Otros: bacilos gram negativos (HACEK, brucella, legionella). Con hemocultivos persistentemente negativos: rickettsias (coxiella
es la mas frecuente de las El con hemocultivos negativos), clamididas, candida, Tropheryma whipple...
o ADVP: S. aureus, válvula tricúspide, embolismos pulmonares, no enfermedad cardiaca previa, meior pronóstico que la afectación
en no drogadictos (valvulas izquierdas, embolismos sistémicas).
o Prótesis: La mayoría son endocarditis protésicas precoces (2 primeros meses), por contaminación en relación a la intervención y el
principal responsable S. Egidermidis.
2.2. CLÍNlCA
o Forma subaguda: Curso lento (> ó semanas) Fiebre (síntoma mas frecuente) y m nos deben hacer descartar endocarditis. Los
síntomas suelen iniciarse unas 2 semanas después de un suceso precipitante. También artromialgias, esplenomegalia, fenómenos
embólicos (aneurismas micóticos...) Las manifestaciones cutáneas son inespecíficas, debidas a fenómenos vasculares (petequias,
hemorragias en astilla subungueales, manchas de Janeway) o a fenómenos inmunológicos (nódulos Osler, manchas Roth en fondo
de oio).
También debemos sospechar endocarditís ante cuadros de fiebre sin focalidad aparente y cuadros febriles con lesiones cutáneas.
O Forma aguda: Curso rapido. Pronóstico grave, produce destrucción valvular, tendencia a producir emolismos sistémicas. Mortali-
dad elevada (40—60%). Casi la mitad de los casos precisan recambio valvular.
o Endocardítis en ADVP: Fiebre y manifestaciones respiratorias (tos, disnea, dolor torócico, hemoptisis...), consecuencia de los embo-
lismos pulmonares sépticos. No soplo. Rx tórax muestra múltiples nódulos o infiltrados con cavitación.
2.3. DIAGNÓSTICO
o Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento VSG, factor reumatoide en un 50% de formas subagudas, hemocultivo + en 95% de
los casos.
Ecocardiografía: transforócica: + en 70% de casos, transesofógica sensibilidad superior al 90%.
o Criterios de Duke (modificados por Li): Diagnóstico con 2 criterios mayores o i mayor y 3 menores, ó 5 menores. Los 2 criterios
mayores se refieren a aislamiento de germen compatible y a signos ecocardiogróficos de afectación endocórdica. Los criterios me-
nores: lesión predisponente o ADVP, fiebre, fenómenos vasculares (embolismos periféricos...), datos de afectación inmunológica
(FR, osler...) y datos de hemocultivo sugerentes que no alcanzan el criterio mayor.
2.4. PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Pacientes en los que esta indicada:
Pacientes con material protésico valvular.
Pacientes con EI previa.
(¡JM—i. Pacientes con cardiopatías congénitas que cumplan:
o Cardiopatía congénita cianosante no reparada, o con defectos residuales, shunts o conductos paliativos
o Defecto cardiaco congénito reparado con material protésico, ya sea implantado quirúrgica o percutóneamente, durante ó
meses tras el procedimiento (tiempo de endotelización del material protésico)
o Procedimientos:
Sólo en procedimientos dentales, que requieran manipulación gingival o de la región periapical, o perforación de la mucosa oral.
o Pauta:
> Monodosis de amoxicilina o ampicilina vo o iv 30-60 minutos antes del procedimiento
> AlérgicoszClindamicina
2.5. TRATAMlENTO ENDOCARDITIS
o Vía iv. Dosis altas. Tiempo prolongado (4—6 semanas). En casos subagudos con estabilidad hemodinómica no se administra tra-
tamiento inicialmente de cara a establecer diagnóstico microbiológico. En casos agudos puede ser preciso iniciar un tratamiento
emgírico.
o Según germen aislado:
> Estregtococos: Penicilina o amoxicilina o ceftriaxona (+ gentamicina 2 semanas). En alérgicos vancomicina + gentamicina
> Estafilococos (valvula nativa): Cloxacilina u oxacilina + gentamicina. En alérgicos o R: vancomicina + gentamicina
> Estafilococos (prótesis): Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
> Gram-negativos:Ceftriaxona
o Indicaciones cirugía:
> Fallo cardiaco: complicación más frecuente (por insuficiencia u obstrucción valvular)
> Infección no controlada: fiebre o bacteriemia persistente (más de 7-10 días). Causas: fracaso del tratamiento médico, orga—
nismos resistentes (hongos...), extensión perivalvular (abscesos...)
‘P Prevención de embolismos: se indica cirugía si vegetaciones grandes (> lO mm) con algún evento embólico o factores de
riesgo o vegetaciones muy grandes (> 15 mm) con independencia de otros factores

3. ESTREPTOCOCOS
INFEC IOSAS I Cocos G+ se agrupan formando cadenas. Clasificación según hemólisis y según carbohidrato C.
- b-hemólisis: hemólisis total. a-hemólisis: parcial. a—hemólisis: no hemólisis
o Factores patogenicidad: Proteína M (cepas A), toxinas, cápsula, óc. teícoicos.

ENFERMEDADES

¿“se
Q
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.1. GRUPO A - S. PYOGENES (BETA-HEMOLÍTICOS)

3.1.1. Faringitis. Escarlatina
o Niños 3-15 a. Meses fríos. Cuadro agudo. Exudado pultóceo. Fiebre alta. Petequias en paladar.
o Complicaciones locales: otitis media (la más frecuente) y sinusitis aguda, absceso paraamigdalíno.
o Complicaciones tardías o metainfecciosas: Fiebre reumática, GNF aguda postestreptocócica.
o Tratamiento: Penícílina benzatina im l dosis (o penicilina o amoxicilina oral lO días). En alérgicos macrólidos. No pautas cortas.
o ESCARLATlNA: Cepas productoras de toxina eritrogénica. Eritema formado por pópulas diminutas, blanqueo a la presión, lineas de
Pastia, palidez peribucal, enantema (lengua aframbuesada)
3.1.2. Infecciones cutáneas
o Erisiepla, impétigo ll° causal, celulitis. Como secuela es posible GNF, pero nunca la fiebre reumática.
o Tratamiento: Penícílina benzatina.
o ASLO + indica infección por cepas faríngeas, resulta prueba confirmatoria retrospectiva. No se correlaciona con riesgo de FR, ni
de ninguna complicación y tarda meses en normalizarse. En el caso de cepas cutáneas son más útiles anti-DNAasa y anti-
hialuronidasa.
3.2. GRUPO B - S. AGALACTIAE (BETA-HEMOLÍTICOS)
o fi es en ausencia de medidas preventivas la causa más frecuente de infección bacteriana perinatal de transmisión vertical, por
encima de E. coli, y constituye Ia principal causa de sepsis y meninqitis neonatales.
También infecciones ginecolóqicas perinatales: fiebre períporto (lo + frec), sepsis puerperal, corioamnionitis...
o Profilaxis: Debe hacerse cultivo vaginal y anorrectal entre semanas 35 y 37 de embarazo. Se administra penicilina intraparlo si la
muier está colonizada, y en muieres con estado de portador desconocido o con cultivo negativo si existen los siguientes factores de
riesgo: Bacteríuria o infección sintomático por EGB en gestación. Gestantes con antecedentes de hiio afectado por EGB. Rotura
prematura de membranas de una duración superior a 18 horas. Amenaza de parto pretérmino, o parto pretérmino (< 37 sema-
nas). Fiebre intraparto (338 °C).
3.3. GRUPO D (GAMMA-HEMOLÍTICOS)
Enterococo (S. faecalisl: Infecciones urinarias en uropatías. Endocarditis con ese foco. Responde a penicilina mas aminoglucósidos.
No enterococo IS. bovisl: Endocarditis en pacientes con Cóncer de colon. Sensible a penicilina
3.4. NEUMOCOCO (ALFA-HEMOLÍTICO)
3.4.1 . CARACTERIZACION
o Coco Gram+. Agrupación pareias. Virulencia: Polisacóridos capsulares.
a Son mós susceptibles pacientes esplenectomizados. Neumococo es la causa más frecuente de infecciones severas en esplenectomi-
zados.
o También más frecuente en infectados VIH (neumococo y H. influenzae son la causa mas frecuente de neumonía bacteriana en VIH),
tabaquismo, alcohólicos, diabéticos, EPOC...
o l“ causa neumonía extrahospitalaria en paciente sano
0 1° causa de otitis media y de sinusitis
o 1° causa meninqitis purulenta en > 20 años, relación con TCE (fístula LCR), infecciones órea ORL (sinusitis, otitis), mieloma, alco-
holismo...
3.4.2. NEUMONÍA POR NEUMOCOCO
o Epidemiología: Neumococo es la 1° causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Es la causa mas frecuente de neumon—
ías lobares (patrón alveolar). Es la neumonía que con mas frecuencia complica un episodio de gripe. Neumococo y Haemophilus
son los agentes mas frecuentes en sobreinfección de un EPOC.
o Clínica: Fiebre, escalofrío súbito, dolor pleurítico, tos productiva. A veces sigue curso mós insidioso, sobre todo en ancianos, que
puede pasar desapercibida.
o Diagnóstico:
> En la practica condensación + fiebre de menos de una semana de evolución = neumonía. Ante neumonía leve en paciente sin
factores de riesgo no esta indicado más exploraciones que Rx tórax.
> Exploración: semiología de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, crepítantes, soplo bronquial, broncofon-
ía).
> Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. Tinción Gram y cultivo de esputo: rentabilidad variable. Se detecta en orina
antígeno polisacórido C de pared. Hemocultivo + en 10-25% de los casos. No ¡ustificadas técnicas invasivas.
o Radioloqía: 1° causa de neumonía lobar-segmentada. Patrón alveolar con broncograma aéreo. Derrame pleural en el 50% de los
casos. Derrame metaneumónico en el 5%. El serotipo 3 tiende a cavitación. En ancianos y niños es frecuente la bronconeumonía.
o Evolución: Si hay respuesta al tratamiento, se ve meioría clínica en 2-3 días, la fiebre es lo primero que remite. Se suele repetir la
Rx al mes para comprobar desaparición de imagenes.
o Complicaciones:
> La complicación supurativa mós frecuente es el empiema, se sospecha ante fiebre y dolor persistente a pesar del tratamiento.
Un exudado con pH < 7,20, glucosa < 40 mg/dl, LDH muy elevada (> lOOO Ul/l), leucocitos PMN, pus, tinción Gram o culti-
vo +, sugiere empíema y es indicación de tubo de drenaie.
> Otras pulmonares: atelectasia, retraso resolución, abscesos (raro, serotipo 3).
> Sistémicas: abscesos a otros niveles, artritis (niños), pericarditis, endocarditis, meningitis (grave)...
o Tratamiento: Dadas las limitaciones de pruebas microbiológicas el tratamiento es el empírico de la neumonía adquirida en la co—
munidad.
> Un 40-60% de cepas son R a penicilina, principal mecanismo es la alteración de proteínas fiiadoras de penicilina (PBP), aun-
que se trata de una R de tipo intermedio, por lo que la amoxicilina a dosis altas sigue siendo eficaz y sigue usóndose.
> También se calculo un 25-40% de R a macrólidos, y en nuestro país esta resistencia es mayoritariamente dosis resistente, por
lo que no se recomienda tratamiento para neumococo con monoterpia de macrólidos.
o Vacuna: Polivalente no coniugada. Indicada en enfermos crónicos, inmunodeprimidos, VlH+, mayores de 65 años. Sólo adminis-
trar a partir de los 2 años. Se dispone de coniugada (hepatavalente y recientemente lS-valente) que puede darse a partir de los 2
meses, reduce infección severa y disminuye frecuencia de episodios de otitis recurrentes.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Il. INFECCIONES POR GERMENES GRAMPOSITIVOS AEROBIOS

3.4.3. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD MAC)

o El concepto de NAC sería la existencia de clínica de infección respiratoria aguda, acompañado de un infiltrado pulmonar de re-
ciente aparición en la radiografía de tórax no atribuible a otra causa.
o La aspiración de secreciones orofaríngeas es el mecanismo mós importante.
o Etiología:
> Neumococo es la causa más frecuente en todos los grupos: tratamiento ambulatorio (grupo i), precisa ingreso hospitalario
(grupo 2), precisa ingreso en UCI (grupo 3), mayores de 65 años, pacientes EPOC.
> Etiología de NAC ambulatoria (grupo 1): Neumococo seguido de etiología atípica (Micoplasma mas frecuente, clamiclia
pneumoniae, coxiella).
> Etiología de NAC grave (grupos 2 y 3): Neumococo y aumenta Legionella y H. influenzae.
o Diagnóstico: Rx tórax 2 proyecciones. Si el paciente ingresa se hacen hemocultivos y antígenos urinarios. Técnicas invasivas (PAAF
transtorócica, BAL) sólo en NAC fulminantes o que no responden al tratamiento empírico.
o Esquema terapéutico: Tratamiento empírico.
Tratamiento de NAC grupo l: (Duración 5-7 días, vía oral).
> Amoxicilina oral a altas dosis (lgr/Sh, sola o asociada a clavulónico) + macrólido (azitromicina o claritromicina)
> Cealosporina vía oral (Cefditoren de 3°g o Cefuroxima de 209) + macrólido (azitromicina o Claritromicina)
> Levofloxacino o Moxifloxacino
Tratamiento de NAC arupo 2: (tratamiento inicio vía intravenosa, 7-10 días, en el caso de quinolonas puede iniciarse vía oral)
con:
> Terapia combinada: Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o Amoxicilina-clavulánico + macrólido
(azitromicina o Claritromicina) 10 a 14 días
> Monoterapia: Quinolona (levofloxacino o moxifloxacino) oral o intravenosa lO a 14 días
o Criterios de hospitalización:
El mas usado es el CURBóS, valora con l punto los siguientes factores: confusion, urea >19 mg/dl, taquipnea >30 rpm, PAS
<90mmHg o PAD sóOmmHg y edad _>_65 años. Con 0-1 puntos tratamiento ambulatorio, con 2 puntos tratamiento ambulatorio con
supervisión estrecha u hospitalización corta estancia, y con 3 ó más puntos hospitalizar.
En general los criterios mas consensuados son:
> Dependientes del paciente: Edad avanzada, vivir en asilo, enfermedades asociadas (renal, cardíaca, hepática, pulmonar, di-
abetes, neoplasia, inmunodepresión), imposibilidad de tratamiento oral, probable incumplimiento.
> Dependientes del episodio de NAC y de los datos exploratorios:
o Afectación radiológica multilobular, cavitación.
Posible etiología por gramnegativos, Staphylococcus aureus o anaerobios
Complicaciones supurativas: empiema, artritis, meningitis, endocarditis
Fracaso del tratamiento ambulatorio (ausencia de meioría tras 48 h de tratamiento)
OOOO Otras variables: Taquipnea (> 30 respiraciones por minuto), taquicardia (> 125 Ipm), PA sistólica (< 90), hipoxemia
(P002 < óO mmHg), pH arterial < 7,35, glucosa > 250 mg/dl...
3.4.4. EXACERBACIÓN DE UN EPOC
La causa mas frecuente de exacerbación de un EPOC es infecciosa (sobre todo bacterias — neumococo, haemophilus, moraxella -). En
una exacerbación con al menos dos criterios de Anthonisen (disnea, aumento del volumen de la expectoración habitual y purulencia)
se administran antibióticos. De elección amoxicilina-clavulónico, alternativas Cefalosporinas tipo cefuroxima, cefpodoxima y cefditorén
(Ia mas activa), Quinolonas (Levofloxacino o moxifloxacino), Macrólidos (azitromicina, Claritromicina).

4. OTROS GRAM+ AEROBIOS

4.1. DIFTERIA (c. DIPTHERIAE)
o Patogenicidad: Toxina diftérica, inhibie síntesis proteica
Clínica: Afectación faringoamigdalar con pseudomembrana.
Diagnóstico: Cultivo Loeffler, Ac. Fluorescentes.
Tratamiento: Antitoxina diftérica, Eritromicina.
Profilaxis: Vacunación con toxoide en infancia. Los enfermos requieren aislamiento estricto. Los portadores deben tratarse con
eritromicina o rifampicina 7 días, o monodosis penicilina benzatina.
4.2. CARBUNCO (B. ANTHRACIS)
. Contagio: contacto con animales infectados, también por esporas en pieles, lana... (carbunco industrial).
o Clínica: Pústula que evoluciona a úlcera con escara necrótica, edema perilesional, linfadenitis. El carbunco por inhalación cursa
con mediastinitis hemorrógica (guerra bacteriológica...)
o Tratamiento: Penicilina. Si sospecha resistencia (manipulación genética): ciprofloxacino o doxiciclina.
o Profilaxis: Vacunas inactivas (antígenos solubles)
4.3. LISTERIOSIS (L. MONOCYTOGENES)
0 Epidemiología: Los brotes epidémicos y casos esporádicos se transmiten por alimentos. La enfermedad va a afectar a RN (infección
vertical), ancianos e inmunodeprimidos celulares (trasplantados, VIH).
o Afectación perinatal: Meningitis.
0 Tratamiento: Penicilina o ampicilina. Resistencia a cefalosporinas.
4.4. NOCARDIOSIS (N. ASTEROIDES)
o Actinomiceto aerobio. Hifas (3+, ac-alc R.
o Clínica: Abscesos pulmonares y posterior diseminación en inmunodeprimidos (proteinosis alveolar)
0 Tratamiento: Sulfisoxazol o cotrimoxazol. A veces cirugía.
4.5. ERISlPELOlDE (E. RHUSIOPATHIAE)
- Epidemiología: enfermedad profesional de pescaderos, carniceros (contagio por pinchazos con espinosa.)
o Clínica: Maculo—pópula
o Tratamiento: Penicilina
ENFERMEDA ESlNFEC IOSA

@ MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Gérmenes anaerobios y sus enfermedades

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95€ 95 96€ 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11.12. 13

Clasificación de anaerobios

Clostridium

Actinomyces israelii

Infecciones por otros

anae robios no esporulados

Imprescindible
. L'o m’ós preguntado es coiitis pseudomembranosa (clínica, factores de riesgo.’.-.)
- Importante la relación del Clostridium septicum con cáncer de colon.
. Ten clara la profilaxis del tétanos. 7
. Importante el diagnóstim diferencial de la clínica de botulismo con otros causas de parálisis musculares.
. Relación de. anóerobioscorídbscieso [pulmonar y con infección abdominal tras perforación de víscera hueca.
. Tener claros los antibióticos más usados en anaerobios y los contraindicados.

Botulismo: náuseas, VOI’Ï'HlOS, sequedad de boca, midriasis arreactiva, debilidad muscular, afección de pares cra-
neales y retención urinaria. Causada por Clostridium botulinum. (5+)
Las quinolonas (cirpofloxacino, afloxacino...) no sirven para tratar infecciones por anaerobios.(4+)
PS” La actinomicosis puede presentarse como absceso submandibular o cervicofacial. (3+)
5. Los anaerobios son los agentes ‘causales mós frecuente de los abscesos pulmonares.) (3+)

lNFEC IOSAS

ENFERMEDADES

¿“.46

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
 III. GÉRMENES ANAEROBIOS Y sus ENFERMEDADES

c) TRATAMIENTO:
‘
1. Clasificación de anaerobios o Cirugía precoz es fundamental: escisión de zonas necróti-
cas... incluso amputación.
LJ” »=‘ su “5‘“ 3* * “ o Penicilina G. o Clindamicina. En discusión: oxígeno
a) ESPORULADOS: hiperbóricoy antitoxina.
Clostridium.
Estreptococos B. OTROS CUADROS SUPURATlVOS
fnafiflgïus b) NO ESPORULADOS: a) Abscesos, miositis localizadas en heroinómanos... La celuli-
pept i 'occ Actinomyces, Eubacterium, tis-fascitis expansiva es un cuadro grave de gangrena cutánea,
pepoe reptoc U S)
Propionibacterium, sin mionecrosis, que se ve tras traumatismos, y también en
Bifidobacterium. pacientes con cánceres digestivos, tiene alta mortalidad. Todos
a) Bacteroides: estos cuadros precisan desbridamiento quirúrgico y antibióti-
B. melaninogenicus, cos.
i Veilonella, B. fragilis.
Acidaminococcus,
Megaspora... b) Fusobacterium:
F. nucleatum.
F. necrophorum
Podemos hablar de anaerobios esporulados (Clostridium) y no
esporulados (el resto).

2. Clostridium
2.1 . Caracterización
Bacilos grampositivos, anaerobios, y capacidad de producir
esporas (forma en palillo de tambor).

b) Infecciones genitales en la muier: Miometritis necrosante

Muchas especies son comensales, localizóndose con preferen-
cia en colon y en tracto genital femenino, los más frecuentes
son C. ramosum y perfríngens.
Puede producir bacteriemia e infecciones invasivas (supurativas)
si se dan condiciones favorables: enfermedad debilitante, per-
foración de víscera hueca, herida con baio potencial redox
(ausencia de oxígeno), traumatismos con necrosis, isquemia...
También son responsables de cuadros mediados por toxinas.
Por tanto veremos dos tipos de cuadros:
a) Cuadros supurativos o invasivos (apartado 2.2.)
b) Cuadros tóxicos (apartados 2.3, 2.4 y 2.5).
ost arto. Abscesos pélvicos y tuboovóricos. La mayoría de las
sepsis por clostridios acontecen tras aborto séptico.
c) Colecistitis enfisematosa: C. perfringens; diabéticos.
d) Enteritis necrótica: Proceso ulcerativo agudo de intestino
delgado. Se debe a toxina de C. Perfringes.
e) Abscesos abdominales:
Pueden formar parte de los anaerobios implicados en abscesos
secundarios a perforación de víscera hueca, pero están más
específicamente relacionados con infección genital en la muier.
f) C. septicum se asocia a neoplasias hematológicas y digesti-
vas, sobre todo cancer de colon. Produce gangrena cutánea y
sepsis con rópida evolución a shock séptico y alta mortalidad,
destaca la taquicardia desproporcionada con Ia fiebre.

2.2. Cuadros invasivos

El responsable mas frecuente de estos cuadros es el C.
PERFRINGENS, también C. aedematiens, septicum e histolyti—
cum. El cuadro más conocido es la gangrena gaseosa.

A. GANGRENA GASEOSA
a) ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
Se debe a Ia producción de hístotoxinas como la toxina alta
(lecitinasa que ataca a los fosfolípidos y también es hemolítica)
o la m-toxina (producción de gas).

b) CLINICA:
Se trata de un cuadro rapidamente progresivo y grave, con
celulitis (piel edematosa, vesiculosa y crepitante) y
MlONECROSlS (músculo pólido, desvitalizado...), y todo ello
acompañado de un síndrome general (fiebre, hipotensión,
fracaso renal...) Gana mm aux Asma 2m

ENFERMEDA ESlNFEC lOSA

6.4.1.99
e
ERRNVPHGLFRVRUJ

2.3. Cuadros digestivos por toxinas
A. INTOXICACION ALIMENTARIA
al ETIOLOGIA:
Alimentos contaminados por esporas de CI pertringens produc-
toras de una enterotoxina termolóbil. Suelen ser carnes mal
cocinados y conservadas a temperatura ambiente o recalenta-
das (procesos que favorecen la germinación de esporas que
hayan sobrevivido a una cocción insuficiente).
bl CLINICA:
o Incubación 6-12 h.
o Gastroenteritis aguda leve que dura unas 24 horas. Desta-
ca el dolor abdominal. Raro la fiebre.
0 Sólo precisa tratamiento sintomático.
c PROFIIAXIS:
Cocinar bien las carnes, manipulación higiénico y conservación
en trío.
Clínica
No fiebre
Profilaxis
carnes
Conservar en trío
45,3;
mw lntmsh u Min Amaia, 2m:
B. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
al ETIOLOGIA:
0 Toxinas del C. difficcile que prolitera al alterarse la tlora
bacteriana como consecuencia del uso de antibióticos de
amplio espectro, y también antineoplósicos.
o El tórmaco con mós riesgo específico es la clindamicina,
aunque lo habitual es su aparición tras pautas de amplio
espectro como cefalosporinas de tercera generación...
0 También se ven en pacientes con estasis intestinal tras
cirugía. En general suele ser un cuadro nosocomial.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
b) CLINICA:
o Espectro clínico variable, desde cuadros de diarrea grave
sin síntomas sistémicos, hasta cuadros con gran toxicidad
sistémica y fiebre.
o La diarrea es característica, acuosa, voluminosa, malolien-
te y con ausencia de moco y sangre (hemorrógica en un
5%). La mayoría presentan dolor cólico abdominal, fiebre y
leucocitosis
o Se forman pseudomembranas en la mucosa.
o Puede complicarse con megacolon o con perforación.
i
Megacolon
c) DIAGNOSTICO:
o Sospecha: Antecedente de toma de antibióticos de amplio
espectro.
o Meior método: Demostración de la citotoxina en heces
(ELISA, aglutinación partículas látex...)
o Con endoscopia pueden visualizarse las lesiones y tomar
muestras.
I .1:
©Cuno tnwm‘m Mm Astur’m 2004
d TRATAMIENTO:
o Retirar antibiótico sospechoso.
. Tratamiento con Metronídazol o Vancomicina oral.
No emplear opióceos u otros antiperistólticos.
n Algunos pacientes recidivan al suspender el tratamiento.
MIR OO (6812): Hombre de 60 años intervenido 15 días antes de
cáncer de pulmón, que es dado cle alta en tratamiento con levo-
tloxacino por una neumonía nosocomial. 24 horas después del alta
comienza con múltiples deposiciones líquidas, dolor cólico abdo-
minal, que se alivia con la deposición y fiebre. A la exploración
tiene 37,8 °C, el abdomen es blando y no tiene signos de irritación
peritoneal. El hemograma, creatinina, iones y glucosa son norma-
les. De las siguientes, águé exploración dará el diagnóstico con
mayor probabilidad32
Coprocultivo.
Detección de toxina de Clostridium Difficile en heces.*
Estudio de huevos y parásitos en heces.
Sigmoidoscopia y biopsia.
P‘PPJNT‘ Ecografía abdominal.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 lll. GÉRMENES ANAEROBIOS Y sus ENFERMEDADES

MIR 02 (7466): En lo referente a Clostridium difficile señale cuól de En nuestro país el más frecuente es el tétanos generalizado
las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: (a partir de una herida...). Afecta con mas frecuencia a an-
I . Se trata de un Bacilo Gram positivo esporulado. cianos no vacunados y a ADVP que se inyectan en malas
2. Es responsable de algunas diarreas asociadas al uso de anti- condiciones higiénicas.
microbianos.
3 Sólo las cepas toxigénicas con patógenos.
4. Es responsable de la inmensa mayoría de las colitis pseudo-
membranosas.
5. Sólo causa enfermedad en pacientespreviamente inmunode-
primidos.*

MIR 07 (8794): Paciente de 70 años de edad sin antecedentes de

interés que ingresa en el hospital por una Neumonía Neumocóci-
ca. Es tratado con Ceftriaxona evolucionando satisfactoriamente. A
los 7 días del inqreso comienza con fiebre, diarrea líquida malo-
Iiente, dolor cólico abdominal v Ieucocitosis. éCuóI, de los siguien-
tes, le parece el diagnóstico mós probable32
Giardíasis.
W

. "8‘1

Salmonellosis.
Infección por Clostridium Difficile.* tMlR/wmm
Adenoma vellaso.
WPWN.“ Adenocarcinoma de colon. Sufrir la enfermedad no implica inmunidad para toda la
vida, se puede volver a padecer de nuevo.
MIR IO (9504): Un paciente de 52 años ingresa en el Hospital por
neumonía arave. Con tratamiento antibiótico adecuado meiora del C. CLINICA:
cuadro respiratorio. Tras 4 días de estancia en planta se complica Incubación variable (promedio de 8 días).
su evolución clínica por la aparición de un proceso diarreico qrave. El cuadro se inicia con trismus por contractura de mase-
áCuaI sería el microorganismo más frecuentemente responsable de teros, los espasmos y la rigidez afectan a la cara (risa
este cuadro? sardónica), mandíbula, hay disfagia... para evolucionar,
l. Salmonella entérica.
en pocas horas, al clasico cuadro de riqidez qeneraliza-
2. La propia bacteria causante de la neumonía que se ha hecho
resistente al antibiótico.
d_a (opistótonos), hipertonía e hiperreflexia, e intensos
3. Campylobacterieiuni. espasmos, que pueden producir hematomas, fracturas
4. Clorostridium difficile.* vertebrales y crisis de asfixia.
5 Yersinia enterocolitica. La hiperactividad simpatica (disfunción autonómica)
produce taquicardia, sudoración, arritmias, hipertensión,
acidosis metabólica...
fi repeMlR
El empleo de antibióticos de amplio espectro facilita la apari-
ción ¿de colitis pseudomembranosa, CGUSGCIC! .por Clostridium
diffíc’ile. Se trata con vancomicína oral o metronidazol.r(9+)
Nota: Recordar para los conceptos repemir que iremos inser-
tando en todos los capítulos que el número de preguntas inclu-
ye todas las del mismo concepto de la historia del MIR, aunque
Inflamación periumbilical
en los capítulos no se ponen habitualmente las previas al MIR

/
Espasmos musculares de miembros
2000.

2.4. Tétanos
A. ETIOLOGIA:
La toxina tetc’inica es una tetanoesgasmina plasmídica produci-
da por C. Tetani. La puerta de entrada puede ser una herida,
quemadura, cirugía..., y en condiciones de baio potencial
redox (anaerobiosis), pueden germinar las esporas y pregygïr
híétOxin'a; Esta llega al SNC por vía intraaxonal retrógrada y
.lz—
vasos, e inhibe la liberación de neurotransmisores a nivel de
interneuronas inhibitorias (GABA y glicina): exaltación motora e ©Curso Intensiva MIR Asturias
hiperactividad simpatica.

B. EPIDEMIOLOGIA
o El tétanos neonatal muy grave, se debe a infección del
muñón del cordón umbilical. En países sin buenos progra-
mas de vacunación el tétanos neonatal es el mas frecuente.

©€um Intensiva MIR Murtas

ENFERMEDA ESINFEC IOSA Trismus. Risa sardónica. Rigidez mandibular

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Segunda dosis de recuerdo con dTpa, a los ó años de

edad.
o Dosis en adolescentes (14 años) con Td
DTPa: difteria, tétanos, pertusis acelular (tos ferina).
dTPa: vacuna con baia carga antigénica de diftería y tos ferina
Td: No contiene para tosferina, sólo tétanos y difteria tipo adulto (baia
carga antigénica)

Hipertoni'a + rigidez
Complicaciones:
Las derivadas de hiperactividad neurovegetativa, también
neumonía, insuficiencia renal aguda, hipoxia... la mortali-
dad varía en función del grado de desarrollo de un país,
disponibilidad de UCI... en España esta entorno al 20%.
D. DIAGNOSTICO:
Clínico. LCR normal. El cultivo del germen en la herida tiene
baia sensibilidad y especificidad, en menos de 30% de casos se
puede detectar el germen, incluso a veces la puerta de entrada
pasa desapercibida.
E, TRATAMIENTO:
o Tratar la infección: limpiar puerta de entrada, desbridar
areas necrosadas, quitar cuerpos extraños... complementar
con tratamiento antibiótico (penicilina).
o Tratamiento del cuadro tóxico:
> Sedación, analgésicos, aislamiento sensorial, apoyo ven-
tilatorio si precisa (traqueostomía y ventilación mecánica)
> Antitoxina (inmunoglobulina antitetónica humana).
> Control de espasmos: benzodiazepinas, sulfato de mag-
nesio, en estudio el baclofeno intratecal...
> Disfunción autonómica: Bloqueadores adrenérgicos,
clonidina...
2. VACUNACIÓN ADULTOS
Recomendaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo (Docu-
mento febrero 2009), coincidentes con las de la OMS (Tetanus
vaccine. WHO Position Paper. Weekly Epidemiological Record
2006; 81:798-208. )
Adultos no vacunados:
Primovacunación con 3 dosis: 1° dosis tan pronto como sea
posible, la 2° al menos al mes de la primera, y la 3° al menos
ó meses tras Ia segunda.
Se administrarón dos dosis de recuerdo con un intervalo de 10
años entre dosis hasta completar el total de 5 dosis.
Adultos vacunados de forma incompleta:
Administrar las dosis de recuerdo necesarias hasta alcanzar un
total de 5 dosis (incluyendo la primovacunación con 3 dosis, Si
se hubiera iniciado su vacunación ya de adultos)
No reiniciar pauta, contabilizar cualquier dosis puesta y com-
pletar hasta las 3 dosis, es decir ”dosis puesta, dosis que cuen-
ta".
Adultos vacunados correctamente (en infancia según calenda-
rio, o con las 5 dosis si se inició Ia vacunación de adultos):
Administrar una única dosis de recuerdo en torno a los 65
años.
(Nota: Se suprimen por tanto los recuerdos decenales, la vacu-
nación completa es suficientemente inmunógena, estos recuer-
dos no proporcionan protección adicional y sí mas riesgos de
efectos secundarios y consumo de recursos).

PAUTA COMPLETA DE VACUNACIÓN DEL ADULTO'

u

Tan Al menos Al menos ó

'IO anos 10 anos
- -

p ronto l mes
,
meses
, tras la 3° tras la 4°
como sea despues despues de
dosis dosis
posible de la 1° la 2°

VACUNACIÓN Y EMBARAZO
Para la profilaxis del tétanos neonatal es preciso que la muier
embarazada esté correctamente inmunizada. Si tiene pauta
completa no se recomienda dosis adicional. Si no tiene pauta
completa, se completará intentando evitar el primer trimestre
de embarazo, se debe iniciar Ia vacunación 2 meses antes del
MIR 08 (8920): Con respecto al Tétanos, ¿cual de las siguientes parto, y se continúa la pauta (2° dosis al mes -l mes antes del
frases es la correcta?: parto- y 3° dosis a los ó meses).
l. El Tétanos aparece tras un período mínimo de incubación de
14 días.
2. La mortalidad del Tétanos es todavía en la actualidad, supe-
rior al 50%.
3. En el diagnóstico del Tétanos, es fundamental haber efectua-
do cultivos previos al inicio del tratamiento.
4. El Tétanos está caracterizado por una riaidez qeneralizada
iunto a crisis de espasmos musculares.*
5. En el tratamiento del Tétanos es fundamental mantener el
estado de alerta del enfermo, con el fin de evitar aspiraciones.

F. PROFlLAXlS:
La meior profilaxis es estar correctamente vacunado, y ademas
una adecuada actuación ante las heridas.
INFEC IOSAS
1. VACUNACIÓN INFANTIL
Las recomendaciones del Ministerio son ó dosis:
o Primovacunación con DTPa, a los 2, 4 y ó meses de edad.
o Primera dosis de recuerdo con DTPa, a los 18 meses de
edad. ENFERMEDADES

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 lll. GÉRMENES ANAEROBIOS Y SUS ENFERMEDADES

G. PROFlLAXlS ANTlTETÁNICA DE LAS HERIDAS

Estado vacunal Herida limpia (Herida tetanígena1
Vacunar o com-
< 3 dosis o Vacunar o completar
pletar vacunación
desconocido vacunación + IGT
(*l
Td si última dosis Td si última dosis > 5
3 o 4 dosns
> iO años. años.
Nada (si hace mas de lO
años de la última dosis,
5 ó más dosis Nada“
valorar dar una dosis en
función del tipo de herida)
Td: Vacuna antitetanica (toxoide tétanos-difieria tipo adulto)
IGT: Inmunoglobulina antitetónica Ma,
7 Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado ‘- ‘ï ;
t
de tejido desvitalizado, herida punzante (particularmente donde ha ©Cursc Intensivo MIR ¿mías
habido contacto con suelo o estiércol), las contaminadas con cuerpo
extraño, fracturas con herida, mordeduras, congelación, aquellas que — Botulismo alimentario: se contrae al ingerir alimentos
requieran intervención quirúrgica y que ésta se retrasa más de ó horas, contaminados con las toxinas preformadas, casi siempre con-
y aquellas que se presenten en pacientes que tienen sepsis sistémica.
servas caseras, también embutidos.
(*) Consideramos una pauta completo de vacunación la administra-
ción de 5 dosis.
(**) Ahora no hace falta administrar una dosis, aunque hayan pasado En España las conservas vegetales son las más frecuentes im-
mas de lO años de la última, si la herida es limpia y la pauta de vacu—

ïifi’ 5.0396
nación es completa. Se refuerza la idea de que la vacunación completa
ofrece suficiente protección a largo plazo,

¿PSV
Notas IGT
0 La IGT (gammaglobulina antitetónica, 250-500 UI) se
inyecta leios del toxoide para que no se anulen. Sólo es
eficaz si se administra en las primeras 48-72 horas.

Notas VACUNA:
u No se deben administrar nuevas dosis hasta un año des-
pués de la primovacunación o de una dosis de recuerdo.
Tampoco se debe acortar el intervalo mínimo de 4 semanas
entre dosis debido a que disminuye la efectividad y aumen-
tan las reacciones secundarias.
¿ri-k ._
©Cursa Ink-miro MlR Aszwíns 20:13
o Se debera recomendar la vacunación a los enfermos del
tétanos, ya que el padecimiento de la enfermedad no con- - Botulismo de heridas: contaminación de heridas por
fiere inmunidad.
gérmenes a partir del suelo que producen toxina.
SITUACIONES ESPECIALES - Botulismo del lactante: se ingieren las esporas, que germi-
En determinadas situaciones, con riesgo de menor protección,
nan y producen toxinas en el intestino. La miel contaminada es
se administrará IGT con independencia de estar correctamente
una frecuente fuente de esporas.
vacunado, ante una herida de riesgo si:
o lnmunodepresión e infección por VIH, por posible falta de
B. CLlNICA:
respuesta inmunitaria a la vacuna.
Tras unas 24 horas se produce un cuadro de:
o Usuarios de drogas via parenteral (UDVE), grupo de espe- > FALLO PARASIMPATICO: midriasis, boca seca, retención
cial riesgo por la posible contaminación de Ia droga y su urinaria.
administración.
> PARALISIS MUSCULAR: primero músculos tributarios de
o Heridas de alto riesgo: Se consideran aquellas heridas pares craneales (VI, lll...) con diplopia, ptosis, alteraciones
tetanígenas contaminadas con gran cantidad de material
de la deglución..., extendiéndose al resto del organismo, y
que pueda contener esporas y/o que presente grandes zo- teniendo especial gravedad la parólisis de músculos respi-
nas de teiido desvitalizado. ratorios.
Al principio puede haber síntomas digestivos (diarrea).
En UDVP y heridas de alto riesgo también esta indicada una
dosis de vacuna si hace más de 10 años desde la última dosis
recibida. AZ yMVx r Ï‘" :5
‘¡“NSW :: o
PSÍ V E Q ¿t e,

- ¿ss ::‘ a
o r. ’X 1 ¡s s: r“ ‘j'. ::
En Ia historia del MIR se ha preguntado bastante la profilaxis
del tétanos, si aquí no viene ninguna es por el motivo de no i
J_l l l
incluir preguntas previas al 2000 en los libros, pero tienes que Visión borrosa Confusión Midriasis Estreñimiento Retención urinaria
tener en cuenta cuando veas preguntas que muchas serán Efectos anticolinérgicos o de fallo parasimpático
obsoletas por el cambio de recomendaciones a partir del 1999.
C. DlAGNOSTlCO:
2.5. Botulismo Aislamiento de toxina en suero, heces... y alimentos ingeridos.
A. ETIOLOGIA: El aislamiento del agente, y no de la toxina, no es diagnóstico.
Puede orientar la afectación neuroparalítica de un grupo fami—
Toxinas del C. botulinum. Se trata de las toxinas bacterianas
liar, el electromiograma...
mas potentes que se conocen. Destacamos Ia A, B y E. Son
neurotoxinas que bloquean la liberación de acetilcolina en
sinapsis a nivel periférico, (la acetilcolina es neurotransmisor en D. DlAGNOSTlCO DlFERENCIAL
ganglios simpáticos, placa neuromuscular y fibras parasimpóti- Guillain—Barré, miastenia, gastroenteritis, encefalitis, poliomieli—
cas postganglionares).
tis, hipocalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por organo-
fosforados, intoxicación por monóxido de carbono, por alcohol
metílico...
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o En el botulismo hay una parálisis descendente sin altera-

ciones de reflejos ni sensoriales. EI comienzo agudo, con
ausencia de fiebre y mantenimiento del nivel de conciencia
nos orientan a botulismo. La analítica sanguínea y el estu-
dio de LCR son normales en el botulismo.
o En el Guillain-Barre la parálisis es ascendente y se acom-
paña de alteraciones sensoriales y/o de refleios. En el LCR
hay aumento de proteínas.
o La miastenia puede descartarse con electromiografía y
estudio de anticuerpos.

I'T'l . TRATAMIENTO:
Hospitalizar y vigilancia estrecha (respiratoria...). ©(‘urso Intensiva MIR Aslutíasl |3

Botulismo alimentario: Antitoxina equina (actualmente se Actinomicosis cervicofacial Actinomicosis torácica

emplea Ia trivalente A, B y E)
o Botulismo infantil: Inmunoglobulina de botlismo humano. B. CLINICA
Lesiones supuradas crónicas y recidivantes, con tendencia a
F. PROFILAXIS dar fístulas. El pus tiene unos granos amarillos característi-
La profilaxis se basa en el tratamiento adecuado de las conser- cos.
vas (acidificación, calor...) para la eliminación de esporas.
Puede administrarse suero antitóxico si se tiene la seguridad de
haber consumido un alimento con toxina, también existe una
vacuna (toxoide) para personal que trabaia con el Clostridium y
sus toxinas.

MIR 88 (2093): Tras una cena familiar, dos individuos del grupo
mueren pasados unos días de fm respiratorio, después de un
Granos de azufre (actinomicosis)
cuadro clínico caracterizado principalmente por debilidad, diplopia
y parálisis de pares craneales, ¿por qué microorganismos cree que
C. DIAGNOSTICO
puede estar originado?
Clostridium perfringens
Cultivo. Estudio histológico.
Escherichia coli
Salmonella typhi D. TRATAMIENTO
Estafilococo Penicilína V. (A veces precisa aspiración o drenaie de absce-
SJ‘PÉÚÑT' Clostridium botulinum" sos).

MIR 95 (4125): Un hombre de 35 años se presenta con náuseasL MIR 06 (8399): ¿Cuál es la forma más habitual de presentación
vómitos y sequedad importante de la boca que dificulta la deglu- clínica de la Actinomicosis?:
ción. A la exploración está consciente, afebribpcon pupilas dilata- Absceso submandibular. *
das y no reactivos. La punción lumbar es normal. EI diaqnóstico Absceso torácica.
más probable es: Absceso cerebral.
I. Sindrome de Guillain-Barré. Absceso intraperitoneal.
Intoxicación por atropina. .U‘F‘WN’T‘ Absceso retroperitoneal.
Botulismo*.
Miastenia gravis. MIR 2012 (9878): Hombre de 72 años de edad. Antecedentes: Q
.U‘FFÜ.“ Políomielitis. fumador importante. Hipertenso. Diabetes Mellitus tipo 2 en trata-
miento con antidiabéticos orales. Infección dentaria gue precisó
extracción de pieza dental I año antes del episodio actual. Ingresa

E15 repeMIR en el Servicio de Infecciosas por presentar fiebre y tumoracíón en

Botulismo: náuseas, vómitos, sequedad de boca, midriasis
arreactiva, debilidad muscular, afección de pares craneales y
retención urinaria. Causada por Clostridium botulinum. (5+)
3. Actinom ces ¡sraelii
3.1 . Caracterización
Actinomiceto. Forma hifas ramificadas qrampositivas. Anaero-
fl. Son comensales y en determinadas circunstancias (altera-
ción de barreras, mala higiene, abscesos dentarios) causan las
actinomicosis.
3.2. Actinomicosis
A. FORMAS
Cervicofacial (la más frecuente, sobre todo en localización
submandibular), torácica, abdominal y generalizada. En muie-
res con DIU mayor frecuencia de actinomicosis pelviana. La
actinomicosis es Ia forma más frecuente de infección anaerobia
del hueso.
ángulo de la mandíbula; refería haber presentado tumefacción en
dicha localización en varias ocasiones en el último año, por Io que
había acudido al dentista y había recibido varias pautas de trata-
miento antibiótico con amoxicilina, con disminución de la tumefac-
ción mientras tomaba eI tratamiento antibiótico y reaparición pos-
terior. ¿Qué etiología le sugiere el cuadro clínico del paciente?:
i. Osteomielitis mandibular por Candida.
2. Tuberculosis ósea.
3. Actinomicosis.*
4. Celulitis facial.
5. Carcinoma epidermoide.
Pregunta del área de enfermedades infecciosas y también cirugia
máxilofacial. Ante la sospecha de infección post-manipulación dental
crónica o recurrente, debe sospecharse la posibilidad de actinomicosis.
La localización en ángulo submandibular es muy sugestívo de actino-
micosis, el antecedente de infección dentaria también contribuye a esta
sospecha, Harrison dice "hay que pensar en actinomicosis ante cual-
quier masa patológica o infección recurrente de la cabeza o cuello, y
ésta afecta sobre todo al ángulo del maxilar inferior" (respuesta 3
correcta). El tratamiento de un cuadro grave precisaría penicilina IV 2-6
semanas para continuar con amoxicilina o penicilina oral hasta com- ‘2
<1)
pletar de ó a I2 meses, la respuesta parcial a amoxicilina también nos Q
ayuda a descartas otras opciones. La osteomielitis por candida es muy U
U
l.|_l
rara, aparece de forma simultánea o como manifestación tardía de LI.

una candidiasís sistémica diseminada, y no respondería ni siquiera Z

cn
parcialmente al antibiótico (respuesta I incorrecta). La extracción del LL]
D
diente causal descartaría una celulitis odontogénica facial (respuesta 4 <
Q
incorrecta). La tuberculosis sería extraordinariamente rara en esa loca-
lización y no respondería al tratamiento con amoxicilina (respuesta 2 Ïá
LI.I
LL.
incorrecta). Así mismo, un carcinoma tampoco disminuiría Ia tumefac- Z
LLI
ción con la administración de amoxicilina (respuesta 5 incorrecta).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. GÉRMENES ANAEROBIOS Y sus ENFERMEDADES

Hay dos cuadros específicos:

al ANGINA DE VINCENTJAMIGDALITIS FUSOESPIRILARl:

La actinomi'cosis puede presentarse como absCeso'' Sabmandi-
" Causada por Fusobacterium necrophorum asociado a una
bular o cervicofacial. (3+) " espiroqueta (borrelia vincenti). Las amígdalas aparecen ede-
matosas y cubiertas por membranas exudativas. Hay un cuadro
4. lnfecciones por otros anaerobios general grave.

no esporulados b) ANGINA DE LUDWlG:

Celulitis del suelo de la boca. De origen periodóntico, cursa
4.1 . Generalidades con intenso edema, dolor y necrosis. La radiología nos permite
ver infiltración de partes blandas y gas subcutóneo. El dia-
EPIDEMIOLOGÍA gnóstico es clínico.
Cientos de especies de anaerobios, la mayoría no esporula-
dos, forman parte de la flora comensal de piel, boca, colon
(mil anaerobios por cada aerobic) y tracto genital femenino.

En localizaciones supradiafragmóticas (boca, senos) predomi-

nan Ios estreptococos anaerobios y B. melaninogenicus. En
infradiafragma B. fragilis y Fusobacterium.

Guardan un equilibrio con nosotros, sus huéspedes. Causan

enfermedad si éste se altera y se crean condiciones propicias:
traumatismos, necrosis, cuerpos extraños, inmunodepresión,
neoplasias, perforación de vísceras... Su patogenicidad esta
mediada por el micromedio anaerobio que se crea y su cópsu-
la, que dificultan la fagocitosis, la producción de enzimas líticas
como colagenasa, proteasas, heparinasa y b- lactamasas, y la
liberación de toxinas como la ya estudiada endotoxina.

CLÍNICA
En general producen infecciones necróticas, con aspecto pútri-
do, malolíentes, con producción de gas, bullas hemorrógicas,
falta de respuesta a antibióticos habituales... Como complica-
ciones generales, pueden causar, entre otras: tromboflebifís
supuradas, metástasis sépticas a otros órganos y shock séptico
mediado por endotoxina.

DIAGNÓSTICO
Cultivo. Hay que ser cuidadoso con la toma de muestras,
mueren en contacto con oxígeno. MIR 07 (8691): La angina de Ludwig:
1. Es una forma de amigdalitis abscesificada.
4.2. Cuadros clínicos 2. Asocia edema de labio con parálisis facial y tumefacción
A. INFECCIONES DE CABEZAY CUELLO
parotídea.
3. Debe ser tratada exclusivamente con antiinflamatorios no
En general estreptococos anaerobios y B. melaninoqenicus.
esteroideos.
Estc’m implicados en caries, infecciones dentales, gingivitis y
4. Se produce habitualmente en pacientes inmunodeprímidos,
flemones. También pueden ser causa de sinusitis, otitis crónicas
siendo su etiología micótica.
supuradas y abscesos cerebrales (por contigüidad desde se- 5. Es una forma arave de infección que afecta al suelo de la
nos). boca y la región submandíbular.*

cl SEPSlS POSTANGINOSA O ENFERMEDAD DE LEMIERRE

Producida por Fusobacterium necrophorum. Tras faringoamíg-
dalitis se produce tromboflebitis séptico de la vena yugular
interna y abscesos metastótícos. Afecta pacientes sanos

B. NEUMONIA POR ASPIRAClON

o Los gérmenes provienen de la flora anaerobia oral.
. La neumonía se produce por broncoasgiración.
a Grupos de alto riesgo (por favorecer aspiración) son: dis-
minución del nivel de conciencia, etilismo, accidentes cere-
brovasculares y las alteraciones de la deglución por enfer-
medades neuromusculares o esclerodermia.
. La neumonía se caracteriza por la formación de abscesos
cavitados. Los anaerobios son la causa mós frecuente de
abscesos pulmonares. Hay necrosis, destrucción del teiido
pulmonar y empiema.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

Absceso dental

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

o Se afectan segmentos basales: segmentos superiores de

lóbulos interiores y segmentos posteriores de lóbulos supe-
riores.

emm-punm

o Clínica: Cursa con fiebre, afectación general (pérdida de

peso), tos, expectoración tétido y acropaquias.

o También pueden causar neumonía necrotizante: condensa-

ción con pequeñas cavitaciones y empiema.

Radiografía PA de tórax, que muestra una condensación pulmonar

localizada en el lóbulo inferior derecho con nivel hidroaéreo en su
interior, compatible con neumonía y absceso pulmonar (neumonía
necrotizante).

o mm por hemocultivo y cultivo líquido pleural. Justifi-

Mi) <3) Guirao Menem i‘jT cadas técnicas invasivas (la mas específica es la punción
transparietal). La fibrobroncoscopia tiene baia morbilidad y
se ha convertido en el método invasivo estandar. El cultivo
Radiografía lateral de tórax, que muestra una masa con nivel hidroaéreo de esputo no es útil.
en el lóbulo inferior iz q uierdo ’ su g estiva de absceso p uImonar. .
o En fumadores con absceso pulmonar es obllgado broncas-
copia para descartar neoplasia obstructiva bronquial
o Tratamiento: Antibióticos (ver más adelante). Se realiza en
ocasiones aspiración broncoscópica. La lobectomía se indí-
ca si hay hemorragia grave, sospecha de neoplasia o
síntomas crónicos.

MIR 99 (6441): ¿Cuáles son los gérmenes más habitualmente

responsables de un absceso pulmonar ole origen extrahospitala-

l. Gram negativos.
2 S. pneumoniae.
3. Legionella sp.
4. Anaerobios.*
5 Ps. aeruginosa.

repeMIR
e Los anaerobios son los agentes causales mas frecuentes de
Radiografía PA de torax, que muestra una masa con nivel hidroaéreo en abscesos pulmonares. (3+)
el lóbulo inferior izquierdo, sugestiva de absceso pulmonar.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. GÉRMENES ANAEROBIOS Y sus ENFERMEDADES
C. INFECCIONES INTRAABDOMINALES.
Los anaerobios son Ia principal causa de peritonitis secundarias
y abscesos. También infecciones pélvicas, endometritis y anexi-
tís.
o Principal desencadenante: Perforación de víscera hueca.
o Etiología: Flora mixta: Anaerobios (B. Fragilis es la especie
de anaerobios que mós se aisla) + Bacilos Gramnegativos
aerobios (Enterobacterias como E. coli, klebsiella...).
o Diagnóstico: Los abscesos pueden evidenciarse con prue-
bas de imagen: ECOGRAFIA (80% sensibilidad), TAC (90%
sensibilidad). También observamos signos de neumoperi-
toneo por la perforación de víscera hueca.
o Tratamiento: Combinación anti-gramnegativos aerobios
(cetasporina 3° generación + aminoglucósido) + fórma-
co antianaerobios (metroniclazol o cIindamicina), también
ertapenem.
ECO de abdomen, que muestra una masa hipoecogénica hepática sin
flujo en su interior, compatible con un absceso hepático.
TC de abdomen que muestra una masa con centro hipodenso y aire en
su interior situada en fosa ilíaca derecha compatible con un absceso por
apendícitis aguda.
INFEC IOSAS
Radiografía PA de tórax] que muestra la presencia de una dens1dad
aérea infradiafragmática bilateral, compatible con neumoperitoneo,
ENFERMEDADES
ocurrido por perforación de víscera hueca
e
3:2 Curso Intensivo MIR Asturias, 00101
Radiografía en decúbito lateral de tórax, que muestra un nivel aéreo
adyacente al hígado, compatible con neumoperitoneo.
SINOPSIS INFESCCIONE INTRAABDOMINALES
Peritonitis primarias: No hay perforación de víscera ni-'evidencia
de inoculación externa
> Asociada a ascítis por hipertensión portal (cirrosis): Bacilos
Gram negativos (E. coli), es la llamada peritonítis bacteriana
espontánea.
> Asociada a síndrome nefrótico y hematoma: Neumococo
Tratamiento: Cetalosporinas 3° g.
Peritonitis secundarias Lnfeccióngeneralizada de peritoneo) y
abscesos (infección localizada): Se producen tras perforación de
víscera hueca. Flora mixta, sobre todo anaerobios, también
gram negativos aerobios y enterococo.
Tratamiento: Cefalosporinas 3° g + Metronidazol, también
ertapenem.
D. OTRAS INFECCIONES POR ANAEROBIOS NO
ESPORULADOS
o Artritis (Fusobacterium)
o Gangrena sinérqica de Meleney: Infección de herida
quirúrgica (cocos anaerobios y S. aureus)
o Gangrena de Fourier: Celulitis por anaerobios en escroto y
periné.
o EI germen mós frecuente en la bacteriemia por anaerobios
es B. fragilis.
MIR OI (7104): ¿En cuól de los siguientes procesos infecciosos es
excepcional que los microorganismos anaerobios estén implicados
como agentes etiológícos?:
Infecciones maxilofaciales.
Abscesos cerebrales.
Infecciones del tracto genital femenino.
Infecciones urinarias.*
.U‘PS'JN.“ Infecciones de teiídos blandos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 (6744): Hombre de 57 años bebedor de 70 gramos de

REPASO alcohol al día, que ingresa en el hospital por fiebre de 39°, esputo
pútridoufectación del estado aeneral. En la radiografía de tórax
se observa una imagen de 5 centímetros con nivel hídroaéreo
situada en segmento ó derecho. áCuól entre los siguientes, es el
Absceso pulmonar Anaerobios (aspiración) antibiótico mas adecuado en este caso para uso empíric03:
Flora mixta (estreptococos y l. Ceftriaxona.
Abscesos cerebrales por contigüidad anaerobios). En general son Amoxicilina-Clavulónico.*
(sinusitis, otitis, foco dental...)
únicos y polimicrobianos. Penicilina endovenosa.
Con frecuencia son múltiples y Levofloxacino.
monomicrobianos. 95‘93!" Eritromicina.
Origen pulmonar: flora mixta
Abscesos cerebrales por disemina-
Endocarditís o bacteriemia sin MIR 09 (9174): Ante un paciente anciano, con trastornos de la
ción hematógena
foco aparente: S. aureus deglución y que sufre un cuadro febril con escalofríos y es diagnos-
Inmunodepresión: Nocardia, ticado tras una RX de tórax de neumonía, ¿qué tratamiento antimi-
Toxoplasma, Listeria, TBC... crobiano de los siguientes NO le mescribiria en monoterapia?:
Abscesos cerebrales tras herida o Amoxicilina-clavulónico.
. , S. aureus y enterobacterias
neuroc¡rugia lmipenem.
Abscesos intraabdominales (hepati- Ciprofloxacino.*
co, renal, peritoneal...) o peritonitis Anaerobios (B. fragilis) + Ertapenem.
secundaria a perforación de víscera enterobacterias (E. coli) WPWNT‘. Piperacilina-tazobactam.
hueca Todos podrían ser prescritos en monoterapía debido a su buena cober-
Abscesos esplénicos, renales... aso- tura frente a gérmenes potencialmente implicados en la neumonía del
ciados a endocarditis o a bacterie- S. aureus anciano, incluso también para anaerobios, que podríamos sospechar
mia con foco desconocido por los trastornos de la deglución, excepto Ciprofloxacino, una quino-
Abscesos renales de origen urinario lona de 2° generación que es inactiva frente a los anaerobios, y tam-
E. coli y proteus poco eS un fórmaco adecuado para otros gérmenes mas frecuentes
ascendente
como neumococo. Recordar que las quinolonas de cuarta generación
Neumococo y Estreptococo A
Peritonítis primaria en pacientes sin como moxifloxacino sí presentan actividad frente a anaerobios.
(ambos en niños y adultos con
ascitis previa
síndrome nefrótico)
MIR 09 (9070): Pregunta vinculada a la imagen n° ó. La radiograf-
Peritonitis primaria con ascitis previa Enterobacterias (E. coli) segui-
ía de la imagen ó corresponde a un hombre de 72 años bebedor
(cirróticos) do de neumococo
habitual y con descuido imrtante en el aseo personal. Desde
S. aureus y S. coagulasa nega- hace l mes, sensación distérmica que se acompaña de tos y expec—
Peritonitis primaria en pacientes
tivos, seguido de enterobacte-
sometidos a diálisis peritoneal toración Qurulenta. No refiere dolor torócico, nauseas ni vómitos.
rias
Que cabe ü esperar en la exploración del paciente:
Colecistitis y colangitis Enterobacterias (E. coli...) Abolición del sonido en el lóbulo superior izauierdo.*
Soplo anfótero en el lóbulo superior izquierdo.
4.3. Tratamiento general Roncus.
Crepitantes.
O Los fármacos antianaerobios mas utilizados son
.U‘Ffs’b’f' Aliento fétído.
CLINDAMICINA Y METRONIDAZOL.
o Como el metronidazol no es muy útil frente a algunos (3+ que
pueden participar en infecciones supradiafragmóticas, estaría
mas indicado para infecciones abdominales, y para infecciones
pulmonares sería más útil Clindamicina y amoxicilina-
clavulónico.
o La PENICILINA tiene acción anti-anaerobia, y puede utilizarse
en infecciones boca, cuello..., pero no en infecciones infradia-
fragmaticas ni en sepsis por la resistencia de B. fragilis.
o El CLORANFENICOL es efectivo, pero su uso se restringe por el
riesgo de anemia aplósica. Resulta muy útil en infecciones del
Sistema Nervioso Central.
o Los anaerobios son resistentes a aminoglucósidos y quinolonas
clásicas.
o Es preciso recordar que muchas infecciones son mixtas y hay
que combinarlos con cefalosporinas y aminoglucósidos.
o Ademas del tratamiento médico y si es posible: drenar focos Imagen 6: Se aprecia una lesión compatible con absceso
supurados, cerrar perforaciones, eliminar teiidos necróticos... Nota: soplo anfórico es el que se asemeia al ruido que se produce al
soplar por la boca de una botella, y se ve en varias patologías de tórax.
Fármacos con buen espectro Los anaerobios son resistentes a:
Anfótero significa compuesto que puede actuar a Ia vez como ácido y
anti-ranaerobios, W , M. si... 4,4. . .. . .... :.. .
como base, por lo que el término no sería correcto y fue un motivo de
Metronidazol (meior 8-) Aminoglucósidos solicitud de impugnación a la pregunta.
Clindamicina (meior G+) Fluoroquinolonas
Carbapenemes (imipenem, merope- Monobactam
MIR 09 (907i): Pregunta vinculada a la imagen n° ó. Este paciente
nern, ertapenem...) Cotrímoxazol
precisa ingreso hospitalario para recibir tratamiento antibiótico
Ampicilina/sulbactam
intravenosa durante varias semanas, ácuól de los siguientes trata-
Piperacilina/tazobacfam
Amoxicilina/clavulónico mientos cree que es el més adecuad03:
Cefoxitina Amoxicilina 2 g cada ó horas.
Cloranfenícol ‘ Amoxicilina/clavulónico 2/02 a cada 8 horas.*
Nuevas quinolonas (moxifloxacino, Ceftriaxona 2 g cada 24 h.
gatifloxacino) Levofloxacino 0,5 g cada 24 h.
f-"PP’NT' Metronidazol 1,5 g cada 24 h.
MIR 97 (FAMILIA) (4924): ¿Cual de los siguientes es el tratamiento

ea
empírico de elección del absceso gulmonar probablemente causa-
do por gérmenes anaerobios?. repeMlR
Metronidazol, durante un mínimo de 3 semanas.
Penicilína G i.v., 5 millones/día durante 2 meses. Las quinolonas (Ciprofloxacino, ofloxacino...) no sirven para
Clindamicina durante 2 a 4 meses. tratar infecciones por anaerobios. (4+)
Ceftazidima i.v. durante 4 semanas. ENFERMEDA ESINFEC IOSA
.U‘PPJI‘J.“ Ciprofloxacino i.v. durante 3—4 semanas.

9
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 . GÉRMENES ANAEROBIOS Y SUS ENFERMEDADES

RESUMEN DE GERMENES ANAEROBIOS

_I . CLOSTRlDlUM
C. perfringes, aedematiens, septicum e histolyticum
Bacilos G+ anaerobios, esporulados, forma lIpalillo de tambor". Pueden ser comensales, forman parte de la flora del colon y apa—
rato genital femenino. Patogenicidad si factores favorecedores.
Factores favorecedores: enfermedad debilitante, perforación víscera hueca, condiciones de anaer’obíosís: heridas con baio poten-
cial redox, traumatismos con necrosis...
.1. CUADROS SUPURATIVOS
Gangrena gaseosa: Mionecrosis con síndrome general. Se debe a histotoxinas como alfa (lecitinasa) y m-toxina (productora de
gas). Tratamiento: Penicilina o clindamicina y cirugía precoz.
Celulitis-fascitis expansiva. Tras traumatismos o cánceres digestivos. Alta mortalidad por toxemia.
Miositis localizadas en ADVP
Miometritis necrosante postparto
1° causa de sepsis tras aborto séptico.
Enterítís necrótica, abscesos abdominales tras perforación
Colecistitis enfisematosa en diabéticos
Contaminación simple de las heridas (no precisa tratamiento.)
C. septicum: asociación con neoplasias hematológicas y digestivas (cáncer de colon). Produce gangrena cutánea y sepsis.
'l .2. CUADROS TOXICOS
INTOXICACION ALIMENTARIA
Etiología: Alimentos cárnicos y legumbres contaminados con esporas
Clínica: Gastroenteritis leve, incubación ó—l 2 h.
Profilaxis: Cocinar bien carnes, conservar en frío
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Etiología: Toxinas de C. difficile. Tratamientos con antibióticos amplio espectro (clindamicina), también 2° a estasis intestinal postci-
rugía, uso de antineoplásicos... suele ser cuadro nosocomial.
Clínica: Espectro variable, desde diarrea grave sin síntomas sistémicos, hasta cuadros de gran toxicidad sistémica y fiebre. Diarrea
voluminoso y acuosa. Dolor abdominal con fiebre y leucocitosis.
Formación de pseudomembranas con placas exudativas en colon. Riesgo de megacolon y perforación
Tratamiento: Metronidazol o Vancomicina v.o.. Retirar antibióticos previos.
ETANOS
Etiología: Tetanospasmina del C. tetani que llega al SNC por via intraaxonal retrógrada y vasos e inhibe la liberación de neuro-
transmisores a nivel de interneuronas inhibitorias (GABA y glicina), produciendo exaltación motora e hiperactividad simpática.
Epidemiología: En nuestro medio tétanos generalizado (a partir de heridas...). El tétanos neonatal se produce por infección del
mUñón del cordón umbilical en países sin adecuada situación inmunitario de las muieres embarazadas.
Clínica: Inicio con trismus, risa sardónica y luego rigidez, espasmos, opistótonos, hiperactividad vegetativo (hipertermia, arritmias),
complicaciones cardio-vasculares, neumonía, hipoxia...
Profilaxis: Vacuna con toxoide: ó dosis en calendario vacunal infantil; en adultos 5 dosis (primovacunación 0-1 -ó meses y 2 dosis
de recuerdo con intervalo de lO años). Si vacunación incompleta completar hasta un total de 5 dosis. Para prevenir el tétanos neo-
natal, si la madre no está ínmunizacla iniciar la pauta 2 meses antes del parto. Si no tiene pauta completa se completará evitando
el primer trimestre.
Actitud ante heridas:
Estado vacunal Herida limpia Herida tetanígena
< 3 dosis o desconocido Vacunar o completar vacunación Vacunar o completar vacunación + IGT
3 ó 4 dosis Td si última dosis > lO años. Td si última dosis > 5 años.
Nada (si hace más de lO años de la Últi-
. Nada
5 ó más dosrs ma dosis, valorar dar una dosis en función
del tipg de herida)
Td: Vacuna antitetánica (toxoide tétanos-difieria tipo adulto)
lGT: lnmunoglobulina antítetánica
En caso de inmunodeprimidos e VIH, usuarios de drogas por vía parenteral, y heridas de alto riesgo, se administrará una dosis de
inmunoglobulina en caso de heridas tetanígenas, independientemente del estado de vacunación, y además si han pasado > 10
años desde la última dosis recibida, también se dará una dosis de Td a UDVP y en heridas de alto riesgo.
Tratamiento: Limpieza herida, antibióticos, medidas de soporte, antitoxina humana, control ole espasmos, tratamiento disfunción
autonómica.
BOTULISMO
Toxinas del C. botulinum: bloquean liberación de acetilcolina a nivel periférico.
Botulismo alimentario: toxinas preformadas en conservas caseras, embutidos...
Botulismo lactante: Esporas inageridas (miel) que germinan en intestino.
4/)
<
LD
Clínica: Fallo parasimpático (midriasis, boca seca, retención urinaria) y parálisis muscular (inicio pares craneales -diplopia-, paráli-
Q sis descendente, simétrica y sin alteraciones sensoriales o de refleios, puede producir muerte por parálisis respiratoria). No hay fie-
U
U
uJ
bre. Hay presevación de nivel de conciencia.
u.
Z Diagnóstico: clínico. Se busca toxina en suero, heces...
cn
u_i Tratamiento: Medidas de soporte, en botulismo alimentario antitoxina equina (trivalente A, B y E), en botulismo infantil inmunoglo-
O
<( bulina de botulismo humano.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Colonización comensal de piel, boca, colon y vagina.
Patología si perforación, isquemia, broncoaspiración...
Clínica: Infecciones necróticas, malolientes y con gas. Pueden producir tromboflebitis sépticas...
2.1. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO
Estreptococos anaerobios y B. melaninogenícus
Gingivitis, flemones, abscesos
Angina Vincent: Amigdalitis membranosa (fusobacterium y borrelia vincenti)
Angina Ludwig: Celulitis suelo de la boca. Origen periodóntico.
Sepsis postanainosa o enfermedad de Lemierre: Faringoamígdalitis seguida de trombosis de la vena yugular interna y abscesos
metastóticos, (Fusobacterium necrophorum)
2.2. NEUMONlA POR ASPIRACION
i Factores de riesgo: Broncoaspiración: Alteración conciencia, etilismo, accidentes cerebrovasculares y las alteraciones de la deglu-
ción por enfermedades neuromusculares o esclerodermia...
o Clínica: Abscesos cavitados en segmentos basales. Afectación general, expectoracíón pútrida y acropaquias. También neumonía
necrotizante (condensación con pequeñas cavitaciones y empiema).
o Diagnóstico: Hemocultivo y cultivo líquido pleural. Esputo no útil‘ La técnica mas específica la punción transparíetal. La broncofi-
broscopia tiene baia morbilidad y se ha convertido en el método invasivo estandar. En fumadores con absceso es obligada bron-
coscopia para descartar neoplasia obstructiva.
2.3. OTRAS
o Abscesos intraabdominales: Tras perforación víscera hueca. Flora mixta (aerobios-onaerobios), destaca B. Fragilis entre los anae-
robios. Diagnóstico: Ecografía y TAC (más sensible)
o Gangrena Meleney: Herida quirúrgica
0 Gangrena Fourier: Celulitis escroto y períné
o Segsis (B. fragilis)
2.4. TRATAMIENTO ANAEROBIOS
o Absceso pulmonar: Clindamicina, amoxicilina-clavulóncio. También Metronidazol, cloranfenicol, algunas cefalosporinas.
0 En abscesos abdominales e infecciones mixtas se asocian fármacos anti-anaerobios (clindamicina o metronidazol) + anti-aerobios
(cefas 3° g. + aminoglucósidos).
o Los anaerobios son resistentes a aminoglucósidos y a quinolonas. B. fragilis es resistente a penicilina

3. ACTINOMYCES ISRAELII
Actinomiceto anaerobio. Hifas Gram+.
Actinomicosis cervicofacial, torócica, abdominal y generalizada. Forma pelviana en muieres con DIU‘
Clínica: Supuración crónica, fístulas, pus amarillo
Tratamiento: Penicilina. En ocasiones cirugía.

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 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS

80 BI 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03‘ 04. 05. Oó. 07. 08. O9. IO 11 12 13

Númerode preguntas decada tema

Caracterización I

Infecciones por Neisseria

18
gonorrhoeae

El Síndrome de uretritis 8

Infecciones por Neisseria

18
meningitidis

Revisión meningitis. Absceso

42
cerebral

Otros cocos gramnegativos

aerobios

(¿7‘33 Imprescindible
¡Muy importante el diagnóstico diferencial de uretritis gonocócica y no gonocócica y el tratamiento empírico de la 'uretritís.
OSe preguntan mucho las meningitis, hay que conocer el diagnóstico diferencial entre bacterianas, víricas, tuberculosis y criptococo
(que también se revisará en el tema de Sida) y actitud-tratamiento, recordando la importancia del tratamiento empírico precoz, que
debe incluir cefalosporinas de tercera generación, y si hay sospecha de focalidad neurológica, hacer siempre antes prueba de ima-
gen que estudio de LCR, pero en ningún caso retrasar tratamiento por realizar estudios.

¿59 repeMlR
t. Meningitis con LCR claro (3): t.— VIRICA: La mós frecuente, enterovirus como agente causal principal, curso agudo,
aumento de proteínas y linfocitos, glucosa normal. 2.- TUBERCULOSA: Curso subagudo, aumento de proteínas y
linfocitos, glucosa baia, posible paresia de pares craneales y aumento de densidad de cisternas basales en TAC. 3.-
CRIPTOCOCO: Pactentes inmunodeprimidos (sida), mínima rigidez de nuca, proteínas moderadamente altas, plea-
citosis discreta (o no aumento), glucosa normal o baia, presión de apertura elevada, TAC normal lo mas frecuente.
(t 5+)
2. El tratamiento empírico de la uretritis se realiza con ceftriaxona + doxiciclina 7 días o monodosis azitromícina. Es-
pecíficamente las infecciones gonocócicas (uretritis y otras) con ceftriaxona, si es uretritis no gonocócica con doxici-
INFEC IOSAS clina o monodosis azitromicina. (8+)
3. EI tratamiento de una meningitis purulenta y un absceso cerebral incluye cefalosporinas de tercera generación. (7+)
4. Ante un caso de meningitis meningocócica hay que hacer quimioprofilaxis con rífampicina a los convivientes con el
caso afecto. (5+)
U'i Infección gonocócica diseminada: fiebre, poliartralgias, tenosínovitis, petequias y lesiones cutáneas pustulosas. (3+)
ENFERMEDADES

a
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La gonorrea es muy contagiosa (30 % de probabilidad con

l . Caracterización una sola exposición).
. Dos tercios de los infectados no tienen síntomas, son porta-
dores. El estado de portador asintomótico es más frecuente
l .1 . Clasificación en muieres, de ahí que la incidencia sea mayor en hom-
bres, pero la prevalencia es mayor en muieres.
. gonorrhoeae
' 2.3. Cuadros clínicos
gitidis
A. GONORREA
k o Incubación: 2-10 días
A) M. Iacunata o En el varón se produce uretritis. Cuando hay síntomas:
B) M. catarrhalis
secreción purulenta, disuria y enroiecimiento e irritación del
meato‘
1.2. Caracterización Neisserias
o Cocos Gram -, inmóviles, oxidasa +
o Suele aaruparse en pareias y a veces estos diplococos son
intracelulares.
o Gonococo es maltosa — y Meningococo maltosa +

Uretritis (secreción purulenta, enrojecimiento meato)

o Puede complicarse con epididimitis, prostatítis (menos fre-

cuente), abscesos periuretrales...

Neisserias

2. Infecciones orN. Gonorrhoeae

2.1. Características específicas
Se tipifican por la estructura antigénica de la proteína | de
membrana externa (factor importante para penetrar mucosas).
Se fiian a las mucosas por píli y por una proteína ll, llamada
OPA. En los pili reside la variación antigénica y la variación de
fase.
> La variación antigénica permite eludir la respuesta por
anticuerpos del huésped frente a pilina.
> La variación de fase pil+ a pil- permite fiiarse primero y
diseminarse después. Producen enzimas, factores de resis-
tencia a antibióticos, sustancias antifagocíticas...

2.2. Epidemiología
o Propagación es por contacto sexual. EI ser humano es su
único huésped.

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V)

o
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 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS

o En la muier se produce una cervicitis mucopurulenta

(=endocervicitis exudativa), con disuria, exudado vaginal
purulento, y hemorragia por el cuello uterino.

Lesiones pustulosas cutáneas en una gonococemia

MIR 95 (FAMILIA) (3958): ¿Cuál es el ¿amm en

una muier de 26 años, con fiebre elevada, potiartralaias, tenosino-
Cervicitís mucopurulenta vítis, petequias y pústulas cutáneas?:
Artritis reumatoide,
0 Puede complicarse con salpingitis, endometritis, enferme— Infección qcnococócica diseminada*.
dad inflamatoria pélvica, perihepatitis de FitZ-Hugh-Curtis Sepsis meningocócica.
y bartolinitis. La endometritis cursa con hemorragia mens- Endocarditis bacteriana.
trual anormal. .U‘PP’N.“ Fiebre reumática aguda.
o La afectación anorrectal puede ser asintomática o manifes-
tarse por secreción, prurito y tenesmo.
También posible la faringitis (con frecuencia asintomática). repeMtR
o Oftalmía neonatal en RN si se contamina en el canal del
parto. Para prevenir se usa la profilaxis con eritromicina o
tetraciclina tópicas. novitis, ,

B. INFECCION DISEMINADA
al Epidemiología
Dos tercios de los pacientes con una infección sistémica por
gonococo son muieres ¡óvenes. Es frecuente que los síntomas
se inicien en período menstrual, y lo más frecuente es que sean
portadoras, sin síntomas genitourinarios. Los pacientes con
déficits de los últimos factores de complemento son más sus-
ceptibles a gonococemia.
2.4. Diagnóstico
A. GONORREA
o Tinción Gram del exudado uretral o endocervical. Es dia-
anóstico encontrar diplococos qram - intracelulares en los
leucocitos (no es diagnóstico si son extracelulares). Su sen-
sibilidad alcanza hasta el 96% en el varón. En la muier la
sensibilidad es menor (en torno al 50%).

bl Clínica
La clínica de la infección diseminada consiste en fiebre, tenosi-
novitis, artralgias y lesiones cutáneas (petequiales, papulosas,
pustulosas y hemorrágicas). Los síntomas articulares afectan a
varias articulaciones, y puede evolucionar a una artritis séptica.
Recordar que en algunos países es la primera causa de artritis
infecciosa mono u oligoarticular en adultos ¡óvenes (15-40
años), en nuestro país sería más frecuente el estafilococo.

Debe confirmarse mediante cultivo de Thayer-Martin para

muestras de uretra, ano y faringe.

1?W
9
U
U
LLI
u.
Z o Si no se demuestra gonococo en una uretritis-cervicitis se
cn
t.|.|
0 permite el diagnóstico de uretritis-cervicitis no gonocócica.
<
D . A los pacientes con gonorrea se les debe solicitar serología
É de lúes y recomendar realizar VIH.
LLI
LI.
Z o Es importante la identificación y tratamiento de las pareias
IJJ
de pacientes con gonorrea.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. GONOCOCEMIA MIR 04 (7893): Varón de 30 años de edad, sexualmente activo que

El diagnóstico se establece por el aislamiento del gonococo, en presenta disuria y secreción uretral purulenta. En la tinción de esta
las primeras 24 horas a partir de hemocultivo, luego aumenta última se observan dímcocos aramneqativos intracelulares. ¿Cual
la rentabilidad del cultivo de líquido sinovial. No obstante, el cree que sería el tratamiento de elección?:
aislamiento de gonococos de líquido sinovial o lesiones cutó- Penicilina benzatina.
¡neas no supera el 50% de casos en una gonococemia, por lo Doxiciclina.
Azitromicina.
que deben obtenerse muestras de mucosas potencialmente
infectadas (más rentable). Cell—ricm"
P‘PPJN." Ampicilina.
2.5. Tratamiento
MIR 08 (8926): Cual es el procedimiento mós adecuado para
Directrices actuales del CDC: llegar al diagnóstico etiológico de una artritis de rodilla gue se
o Las infecciones gonocócicas uretral, endocervical, rectal o acompaña de fiebre, dolor muscular e inflamación miqratoria en
faringea no complicadas, pueden tratarse con: otras articulaciones iunto a lesiones vesículo-pustulosas de la piel
en una muier ¡oven y previamente sana:
Cultivo del liquido sinovial.
Cultivo de sangre.
Cultivo de endocervix.
Biopsia cutónea
wswwd Determinación de auto anticuerpos.
Para el diagnóstico eitológico de una artritis lo meior es siempre el
estudio y cultivo de líquido sínovial, pero si la sospecha de artritis go-
nocócica es muy alta, recordar que tenemos más posibilidades ole
encontrar el germen en mucosas potencialmente infectadas que en el
Alternativas: propio líquido sinovial. Fiiarse también en que no preguntan lo primero
a hacer, sino lo meior para llegar al diagnóstico etiológico en este
> Ceftizoxima IM monodosis
caso.
> Cefotaxima IM monodosis,
> Espectinomicina lM monodosis MIR 2012 (9918): ¿Cuál es el tratamiento antibiótico ambulatorio
de elección en la enfermedad inflamatoria pélvica le-
ve¿moderada?:
Clindamicino y gentamicina.
Metronidazol.
Azitromicina.
Amoxicilina-clavulónico y doxiciclina.
P‘PP’NT' Ceftriaxona y doxiciclina.*
La meior opción, entre otras, es Ceftriaxona (dosis Única) u otra cefa—
losporina de tercera generación + Doxiciclina lOOmg/toras durante
l4 dias (respuesta 5 correcta).
0 En infección diseminada son de elección la ceftriaxona IV o
IM o la cefotaxima lV
3. El síndrome de u rtis
MIR 97 (FAMILIA) (4989): Un varón de 27 años acude a Urgencias
por dolor y signos inflamatorios en la rodilla derecha. No presen- 3.1 . Concepto
taba fiebre y el resto de la exploración era normal. Se practicó una
artrocentesis. El analisis del liguido articular mostró: 52.000 célu- Sospechamos un síndrome de uretritis o cervicitis purulenta en
las, 80% polimorfonucleares, glucosa 27 mg/dl. En la tinción de presencia de uno de los siguientes:
Gram se observaron cocos Gram neqativos. El tratamiento de > Clínica (exudado mucopurulento)
elección inicial en este caso sería: > Demostrando leucocituria en una muestra uretral o endo-
Ceftriaxona*. cervical (l O o mas leucocitos por campo)
Cloxacilina. > Prueba de la leucocitoesterasa positiva en contexto clínico
Drenaje articular mas Cloxacilina. (si no disponemos de microscopio).
Gentamicina.
P‘PPJN.“ Vancomícina.
Dos posibilidades etiológicas a tener en cuenta:
MIR 00 (FAMILIA) (6538): En relación con la artritis gonocócica. 0 Gonorrea (visto en el apartado anterior)
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 0 Enfermedad no gonocócica (hoy en día mas prevalente),
l. La infección gonocócica diseminada suele cursar con artritis, con predominio de C. trachomatis.
tenosinovitis y dermatitis.
2. La mayoría de los pacientes con enfermedad qonocócica Hay alto grado de solapamiento entre estas dos formas, con un
diseminada tienen síntomas qenitourinarios simultaneamen- diagnóstico diferencial difícil, por eso muchos autores prefieren
t_e.* el término de síndrome de uretritis aguda, sin especificar tipo.
3. Las deficiencias de las proteínas de la secuencia final del
complemento (CS-C9) confieren un riesgo elevado de presen- Otras etiologías son muy raras (enterobacterias, virus herpes y
tar artritis gonocócica. citomegalovirus, hongos...)
4. En pacientes con artritis gonocócica la tasa de aislamiento en
cultivo de Neisseria gonorrheae es mayor en localizaciones 3.2. Uretritis-cervicitis no gonocócicas
genitourinarias que en el líquido sinovial.
5. El tratamiento antibiótico empírico de elección de la artritis Chlamydia trachomatis, sobre todo cepas D a K, es la principal
gonocócica es una cefalosporina de tercera generación. causa de uretritis y cervicitis no gonocócicas. También estan
implicados otros gérmenes como mycoplasma hominis, myco—
U)

MIR 00 (6811): Ante un hombre de 25 años con signos y síntomas plasma genitalium, ureaplasma urealyticum... <(
(D

de uretritis, en el que no se ha podido excluir una infección por Q

U
Neisseria Gonorrheae, el tratamiento mós adecuado es: A. CARACTERÍSTlCAS CLÍNICAS U
LLI
u.
l. Doxiciclina durante 7 días. c lncubación mayor, mas de l semana. Z
2. Ceftriaxona l gramo intramuscular en dosis Única. v)
o Clínica similar, menos síntomas, secreción mas mucoide u l.l.l
D
3. Ciprofloxacino durante 2 semanas. opalina. La enfermedad no gonocócica es la primera cau- <
O

É
4 Ceftriaxona 125 mgr intramuscular en dosis única mós Doxi- sa de piuria estéril.
ciclina durante 7 dias.* u.I
u.
5. Penicilina Benzatina 2,4 Millones de Unidades intramuscular. Z
LU

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 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS

e Complicaciones: Mismas complicaciones locales. No hay

bacteriemia, pero sí desencadenan artritis reactivas (Sd. 3.3. Diagnóstico diferencial gonorrea -
Reiter). uretritis no gonocócica (UNG)
o Hoy la etiología no gonocócica es mós frecuente en nues-
tro medio que la gonocócica, así que C. trachomatis sería
la causa global más frecuente de urretritis, cervicitis, y C. Mycopl.
N. gonorrhoeae trachomatis,
también epídidimitis en el varón, salpingitís, endometritis y hominis, Ureaplasma,
enfermedad inflamatoria pélvica en Ia muier... Países en desarro-
o Anotar que es la primera causa de epididimitis en varones Causa más frecuente hoy
llo. Clases sociales
¡óvenes sexualmente activos, (en mayores de 40 años son en nuestro medio.
baias
los coliformes y pseudomonas los principales responsables). Con frecuencia
asintomótica
B. DIAGNOSTICO DE INFECCIONES POR CIAMIDIAS Más frecuente asintomó-
Uretritis: secreción
Una muestra con piuria y tinción Gram negativa para gonoco- tica.
purulenta, color
co nos da un diagnóstico de sospecha y ya podríamos tratar en La secreción es de con-
amarillo-verdoso,
poblaciones de alto riesgo. sistencia mucoide, se
meato urinario
produce en cantidad
enroiecido
Para confirmar el diagnóstico tenemos: escasa y su color tiende
Cervicitis: exuda-
o Cultivo (en determinadas líneas celulares), a pesar de ser el al opalino o a ser trans-
ción, disuria, cuello
más específico tiene variable sensibilidad, alto coste y exige Parents.
SC¡ngra con focm-
condiciones técnicas especiales. No se suele hacer. dad
o Pruebas de detección de antígeno de clamidia: Inmunofluo- 2—10días 7-20días
rescencia y PCR. Son técnicas sensibles y específicas.
(en gral < I sem) (en gral > I sem)
o Los raspados y tinción Giemsa o Papanicolau en busca de
inclusiones no son útiles (poco sensibles y muy inespecíficas) Epídídimits, cervi-
Lo mismo, y hoy en día
cits,
excepto para coniuntivitis, aunque también se han sustituido con la causa mas fre-
salpingitís, ElP,
por tinción directa con anticuerpos fluorescentes. cuente.
proctitis, etc...
o Las pruebas de detección de anticuerpos en los pacientes
tienen poco valor. Gonococemia
N_Q bacteriemia
(Artritis + lesiones
51 Sd de Reiter
C. TRATAMIENTO DE INFECCIONES POR CIAMIDIAS cutá neas)
o EI tratamiento de una uretritis debe ser empírico como lue- Tínciones específicas para
go veremos y dirigido a las dos posibilidades (gonococo y inclusiones intra-
etiología no gonocócica), dado el alto grado de coinciden- citoplasmóticas.
cia de estos agentes.
o Como tratamiento específico de cIamídias: Tinción Gram Cultivo para Clamidia.
> Azitromicina T g monodosis. (diplococos intra-
> Tetraciclinas Idoxíciclina). celulares) Detección antígenos
> También es útil la ofloxacina. mediante inmuno-
> Las infecciones neonatales se tratan con eritromicina. Cultivo Thayer- fluorescencía o PCR
Martin
En ocasiones se plantean dudas diagnósticas entre enfermedad En la practica, por exclu-
de transmisión sexual e infección urinaria con urinocultivos sión, ante Uretritis con
negativos (por baio recuento de E. coli o por infección estafi- dgo. de gonococo nega-
locócica). Un 30% de muieres con síndrome uretral tienen orina tivo.
estéril, incluso algunas sin piuria. Como orientación en el dia- Ceftriaxona IM o
gnóstico diferencial ver cuadro: cefixima oral mo-
Azitromicina monodosis.
nodosis más Azi-
tromicina oral
Tetraciclinas (doxiciclina)
monodosis o doxi-
i ciclina oral 7 días
Gradal
- + 3.4. Conducta ante uretritis
- + o Toma de muestras de uretra, faringe y ano. Examinar exu-
dado uretral antes de la micción.
o Solicitar serología para sífilis.
> 7 días < 3 días
o La etiología no gonocócica (clamidias, mycoplasma...) es
Infecciones anteriores más frecuente hoy en día que el gonococo. No obstante,
Cambio pareia sexual , . . dada la dificultad en el diagnóstico diferencial, y el alto
de Vias urinarias
grado de solapamiento, se prefiere el diagnóstico genérico
de uretritis y el tratamiento empírico (visto en el apartado
2.5).
o La pareia sexual debe ser tratada.
Si hay recurrencia por mal cumplimiento se vuelve a reins-
taurar terapéutica.
o No es preciso efectuar cultivos postratamíento.

MIR 99 (FAMILIA) (6052): áCuól es la principal causa de egídidimi—

ti_s en varones heterosexuales activos menores de 35 años?:
Chlamydia trachomatís.*
Neisseria gonorrahoeae.
Ureaplasma urealyticum.
Escherichia coli.
93‘51“"? Pseudomonas aeruginosa.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ

El tratamiento empírico de la uretritis se realiza con ceftriaxona
+ doxiciclina 7 dias o monodosis azitromicina. Específicamente
las infecciones gonocócicas (uretritis y otras) con ceftriaxona, si
es uretritis no gonocócica con doxíciclina o monodosis azitro-
micina. (8+)
4. Infecciones por N. Meningitidis
4.1. Epidemiología
a) EI reservorio y fuente de infección son exclusivamente huma-
gg. El hóbitat es la orofaringe. Se transmiten de persona a
persona de forma directa a través de secreciones nasofarínge-
as. No suelen causar enfermedad porque son lisados por com-
plemento si pasan a la sangre.
b) La transmisión es por portadores sanos. La prueba es que en
epidemias Ia mayoría de los casos son primarios, siendo ex-
cepcional la transmisión ”caso a caso". La exposición al me-
ningococo no determina enfermedad, pero el estado de porta-
dor reciente sería el factor de riesgo indispensable para el
desarrollo de enfermedad.
c) La prevalencia de portadores esta en torno al 540%, pero
sube mucho si hay un brote epidémico, o en grupos de pobla-
ciones donde haya un caso, pudiendo incluso llegar al 100%
de los contactos. La mayoría de los portadores Io son durante
unas semanas o meses. Hay situaciones que favorecen el esta-
do de portador: adultos ióvenes, hacinamiento, amigdalectom-
ia, infección respiratoria de vías altas, tabaquismo...
d) La enfermedad se presenta de forma endémica (casos es-
porádicas), con una incidencia de 1-2 casos por 100.000 habi-
tantes y año. Puede haber brotes epidémicos (incidencia de IO
ó mas casos por 100.000 habitantes y año), y también en la
historia se conocen ”ondas hiperendémicas”.
EI meningococo está rodeado de una cápsula de lipopolisacó-
ridos (LPS), principales determinantes de patogenicidad y tam-
bién permiten su clasificación en serogrupos. Los mas impor-
tantes:
0 Serotipo B: Responsable mós frecuente de casos esporádi—
cos.
o Serotípos C y A: Responsables más frecuentes de epide-
mias. En nuestro medio el C, muy raro el A.
o Serotigo Y y W-'| 35: En general pacientes de mayor edad y
cuadros con neumonía.
En España hay enfermedad endémica (casos esporádicas),
sobre todo por serotípo B. Ha habido épocas en que ha pre-
dominado el C por brotes epidémicos, pero desde la introduc-
ción de la vacunación contra el C, se ha minimizado su inci-
dencia.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
e) La tasa más alta de enfermedad ocurre a finales de Invierno
y principios de Primavera (1° trimestre del año). Los casos es-
goródicos son más frecuentes en niños de 6 meses a 3 años. Si
hay un brote epidémico se afecta cualquier edad (desplaza-
miento hacia niños mayores y adultos ¡óvenes).
f) Se considera "CASO" de Enfermedad meninqocócica a todo
proceso patológico en un individuo en cuya sangre o LCR se
aíslen meningococos, o a un cuadro clínico febril sugestivo con
petequias,.
o Caso primario o indice: no relación con otro caso anterior,
o tras 31 días de la hospitalización de un caso con el que
tuvo relación.
o Caso coprimario: aparece en un contacto íntimo en las
primeros 24 horas de hospitalización del caso primario.
o Caso secundario: aparece en un contacto intimo, después
de las 24 horas y antes de los 31 días de hospitalización
del caso primario
. Contacto íntimo: persona que duerme y come en el mismo
sitio, convivencia en escuelas y guarderías.
MIR 02 (7428): En un niño de 8 años previamente sano, la causa
mas frecuente de meninqítis bacteriana es:
H. Influenzae.
S. Pneumoniae.
N. Meningitídes.*
S. Aureus.
WPPN.“ Estreptococos del grupo B.
4.2. Patogenia
a) El principal factor patogénico son los lipopolisacóridos cap-
sulares, su componente lipidico A ó endotoxina, puede liberar
citocinas, activar el complemento... produciendo vasculitis,
colapso, hipotensión, hemorragias...
b) La aparición de enfermedad clínica depende de una suscep-
tibilidad inmunitario individual. Algunas situaciones predispo-
nen a mayor riesgo de enfermar: contactos domiciliarios, po-
blaciones cerradas, alcohólicos, asplenia y déficit de los Últimos
factores del complemento y properdina .
c) El déficit de las últimas fracciones de complemento se aso-
cia a recurrencia de enfermedad meningocócica, aunque
suelen padecer enfermedad menos grave, a la afectación en
edades mayores, y con tendencia a serogrupos mas infrecuen-
tes (W435, X, Y, Z). Estos déficits se heredan de forma au-
tosómica recesiva.
En el caso de déficit de properdina, el trastorno se hereda
ligado al sexo, hay alteraciones en la activación de la vía alter-
nativa y mas del 50% de los varones padecen enfermedad
meningocócica con una evolución fulminante y alta mortalidad,
la edad de comienzo de la enfermedad suele ser segunda o
tercera década.
También son importantes el factor C3b (producido por la
activación clasica y alternativa del C) y la IgG2 antimeníngocó-
cica que cooperan para una opsonización eficaz y por tanto
la fagocitosis.
d) Los factores que se asocian a mayor mortalidad en el mo-
mento del diagnóstico son:
o Shock
o Exantema purpúríco o con equimosis
0 Coma
o Ausencia de meningitis
o Edad > 60 años
Recuento leucocitario baio o normal
Baias concentraciones de antitrombina o de proteínas S y É
(Í)
C Q
U
o Niveles elevados de PAl- (inhibidor del activador del plas- U
uJ
u.
minógeno l) Z
cn
o Trombocitopenia u.|
CJ
o VSG baia <
D
u.i
E
CZ
LLI
u.
Z
LIJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS
MIR 00 (FAMILIA) (6559): Un niño de 14 años previamente sano,
presenta cefalea y desorientación progresiva de 24 horas de evolu-
ción. Una hermana de 12 años de edad, había sido tratada 2 años
antes de meninqitis meninqocócica. El examen físico revela una
temperatura de 39,5°C, tiene rigidez de nuca y está somnoliento.
En las pruebas de laboratorio destacan 18.000 leucocitos/HL, con
un 70% de neutrófilos y 12% de cayados. La creatinina, glucosa,
electrolitos y bioquímica hepática son normales. El LCR muestra
380 leucocitos/aL, con 98% de neutrófilos, qlucosa de 19 mq/dL y
proteínas de 165 mgzdL. En la tinción de Gram del LCR se obser-
van diplococos ararn neqativos y en el cultivo se aísla Neisseria
meningitidis. El paciente responde adecuadamente al tratamiento
con penicilina. ¿Qué exploración diagnóstica consideraría más
indicada en este momento?:
Niveles de inmunoglobulinas.
Properdina séríca.
Nivel de complemento hemolítico total.*
Estudios de la función de los neutrófilos.
“2559.“? Anticuerpos séricos a los polisacóridos específicos del menin-
gococo.
MIR 02 (7296): En la meninqitis meninqocócica es FALSO que:
I. Los brotes epidémicos suelen estar causados por los serotipos
A y C.
2. Las cepas de meningococo serotipo Y se asocian con neumon-
Ia.
3. El déficit de los últimos componentes del complemento, de C5
a C8 y de properdina son factores predisponentes.
4. Los pacientes con un sistema de complemento normal tienen
menor mortalidad.*
5. La mortalidad de la meningitis aislada es menor que la de la
sepsis meningocócica sin meningitis.
4.3. Cuadros clínicos
Las manifestaciones clínicas son independientes del serogrupo
causante del cuadro.
La incubación suele oscilar entre 2 y lO días. La infección
nasofaríngea puede dar síntomas respiratorios o dolor de
garganta la semana previa. La enfermedad meningocócica
(invasión de la sangre) presenta diferentes síndromes:
> Meningitis (entorno a un 55%)
> Meningitis + Meningococemia (30%)
> Meningococemia fulminante (l5%)
Son muy raras otras manifestaciones como meningococemia
crónica (fiebre intermitente, exantema y artralgias), neumonía,
coniuntivitis...
A. MENINGOCOCEMIA
Tras unos pródromos inespecíficos de fiebre, tos y molestias de
garganta se inicia, de forma brusca, un cuadro de fiebre en
picos, postración, artralgias... El signo más característico es Ia
erupción cutánea (75%L máculas eritematosas que se convier-
ten en geteguias, y en casos graves en púrpura.
INFECCIOSAS
'l; .
© Curso Intensivo MIR Asturias
ENFERMEDADES
®
La MENINGOCOCEMIA FULMINANTE o Síndrome de Water-
house-Friderichsen es un cuadro brusco de vasculitis, shock y
CID (microtrombosis, hemorragias, lesiones purpúricas exten-
sas...) e insuficiencia de suprarrenales. El LCR suele ser normal,
de hecho la ausencia de meningitis en caso de meningococe-
mia es dato de mal pronóstico. Hay una forma encefalítica con
desarrollo rapido de coma. Se suelen demostrar niveles altos
de endotoxina circulante. Hay alta mortalidad.
.5;
©|Ïm<n Inbmsiup MIR ¿“me
Necrosis suprarrenal por sepsis meningocácíca
B. MENINGITIS
Meningococo es primera causa de meningitis purulenta en
niños después del período neonatal y en ióvenes, hasta los 20-
30 años, con un pico al año de edad. En la adolescencia tam-
bién hay un aumento de incidencia. La meningitis es la mani-
festación más frecuente de la enfermedad meningocócica.
Un cuadro prodrómico de infección de vías respiratorias altas
precede a la clínica típica de meningitis aguda:
' MM (39-40°l
0 Sensación de enfermedad, postración.
o Clínica de irritación meníngea:
> cefalea
> rigidez de nuca (signo clave de irritación meningea)
> signo de Kerníng (con la cadera flexionada 90°, dolor
y dificultad para extender la rodilla)
> signo de Bruclzinsl<i (la flexión pasiva del cuello induce
la flexión de muslos y piernas)
> vómitos proyectivos sin náuseas
o Afectación cutánea (típico de meningococo):
> Exantema macular eritematoso, precede a las demós.
> Petequias.
> Púrpura: predomina en extremidades, se puede aislar
el meningococo.
'L '’
¿me sumas; :
Rigidez de nuca (signo de Brudzinski).
En los lactantes pueden no aparecer signos meníngeos, a veces
sólo fiebre, llanto inexplicable y rechazo de las tomas. Ante un
lactante con fiebre alta y sin foco evidente debemos descartar
por su gravedad esta enfermedad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4..4 Complicaciones o En España, el número de cepas resistentes a penicilina se

ha incrementado rapidamente, por lo que el tratamiento
a) De enfermedad menínqocócica: Artritis séptica, CiD... de elección son las cefalosporinas de tercera generación
b) De meningitis: Alteraciones de pares craneales, déficits neu- (cefotcixima o ceftriaxona). Si la cepa es sensible, la penici-
rológicos,... lina entonces sigue constituyendo una buena elección.
o En alérgicos a beta-lactómicos la alternativa es el cloran—
fenicol, también aztreonam.
o Aunque supone un tema controvertido, actualmente suele
administrarse corticoides formando parte del tratamiento
empírico de toda meningitis en niños.

4'7' Profrlaxrs
Pico febril brusco Sensación de
(39-400) enfermedad, Se recomienda aislamiento respiratorio durante las primeras
postrgción 24 horas, aunque el valor de ese aislamiento no esta demos-
trado, ya que la transmisión es por portadores sanos.

VACUNA
o Existen 2 tipos de vacunas:
> Vacunas coniugadas: Producen niveles protectores de
anticuerpos en el 90-100% de los casos.
7 A” ¿ 7
‘« - Contra el meningococo C (desde 1999), es la Uli-
nUCCÍ Vómitos lizada en el calendario vacunal.
proyectivos
y cefalea . - Coniugada tetravalente (A, C, Y y W135), autori-
i sin nauseas
É' zada en algunos países desde 2005.
> Vacuna de polisacóridos: Disponibles desde hace mu-
chos años. No se recomiendan de forma sistemática,
dado que Ia duración de su protección es corta (entre
3 y 5 años), y la eficacia es escasa en la población
considerada de mayor riesgo (menores de 2 años).
Hay bivalente (A + C), trivalente (A + C + W) y tetra-
valente (A + C + Y + W135).
> Hay una vacuna frente a serotipo B, constituida por 3
proteínas recombinantes y vesículas de membrana ex-
terna de meningococo B, autorizada en 2013 para
mayores de 2 meses, todavía no suficientemente eva-
luada, podría ser Útil en lugares de elevada incidencia
o brotes epidémicos, pero en población general su uti-
lidad sería relativamente baia. De momento, a la es-
pera de mas datos, sólo se recomienda de uso hospi-
talario, no forma parte del calendario vacunal.

o Indicaciones:
Signo de Brudzinski
. años, que no hayan recibido una dosis de esta vacuna
.iL: Afectación cutánea
©Curso intensivo MIR Asturias 20M
4...5 Diagnóstico
Meningococemia: Cultivo (el más definitivo) o detección de
antígenos o DNA en muestras de sangre, lesiones cutáneas y
líquido cefalorraquídeo. No tienen valor los cultivos de faringe.
Meningitis:
0 Examen LCR. Este se caracteriza por ser hipertenso, turbio,
rico en proteínas y polimorfonucleares y pobre en glucosa.
Ver siguiente apartado sobre meningitis.
0 La tinción Gram permite hacer diagnóstico diferencial
entre varios gérmenes (neumococo, haemophilus, etc...)
0 EI cultivo es positivo en un 80% de los casos.
4.6. Tratamiento
> Niños: Vacunación sistemática contra Meningococo C
con la vacuna coniugada: 3 dosis. El Conseio lnterte-
rritorial (2014) recomienda: 4 meses / 12 meses / 12
años.
> También se recomienda la administración de una úni-
ca dosis de vacuna coniugada frente a meningococo
C a todos los mayores de un año y menores de 20
C0" anterior'dc‘d‘
> Adultos y niños que no hayan sido vacunadosporque
en su momento no estaba incluida en el calendario
vacunal: vacunación de grupos de riesgo (con vacuna
coniugada o de polisacóridos):
— Pacientes con déficit de properdina y fracciones
terminales del complemento (C5-C9).
- Asplenia anatómica y/o funcional.
— Enfermedad de Hodgkin y otros neoplasias
hematológicas.
— Inmunodeficiencias primarias de tipo humoral
o combinadas.
— Viaieros a países de alta endemia de meningitis
(el tipo de vacuna, coniugada o polisacórida,
dependerá del serotipo prevalente en el país de
u)
destino). <
cn
— Vacunación de contactos de casos esporádicas Q
U
causados por algún serogrupo contenido en la U
LLI

o El tratamiento es urgente por Ia posible evolución en pocas vacuna, además de la quimioprofilaxis.

LL

Z
horas a un shock con fracaso multiorgónico. En el aparta- - w
Vacunación en caso de epidemia por algún se- u.|
do 5 de revisión de meningitis hablaremos de este tema. D
rogrupo contenido en la vacuna, según indica— <
D
LLI
ción de las autoridades sanitarias. Z
o:
LLI
LL
Z
LLI

M113, ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS
PROFlLAXIS
Debe realizarse quimioprofilaxis de los contactos directos -
íntimos (familiares y en la escuela o guardería) de los casos
esporádicos de enfermedad meningocócica.
La quimioprofilaxis elimina el estado de portador y por
tanto previene la extensión a contactos, ya que la transmi-
sión es por portadores sanos, evitando la enfermedad en
los que sean susceptibles.
La quimioprofilaxis se hace con rifampicina a contactos
cercanos durante 2 días, y se iniciaró preferiblemente en
las primeras 24 horas, y nunca si han pasado 15 días
del contacto. Como alternativas: monodosis ceftriaxona,
monodosis ciprofloxacino, menos utilizados ofloxacino
(quinolonas no en niños), azitromicina...
l 1 ..
La consideración de contactos estrechos puede variar
según determinen las autoridades sanitarias ante un caso
o un brote. En el siguiente cuadro anotamos las indicacio-
nes de quimioprofilaxis contra enfermedad meningocócica
publicadas en España por el PAPPS, y que son las mas
consensuadas:
Personas que viven en el domicilio del caso.
Personas que hayan pernoctado en la misma habitación del
caso en los lO días previos a su hospitalización.
Personas que no viven en el mismo domicilio que el caso,
pero que han tenido contactos próximos y repetidos en los
últimos lO días, durante más de 4 horas consecutivas al
dia.
Personas que han tenido contacto directo con las secrecio-
nes nasofaríngeas del enfermo los lO días previos a su
hospitalización hasta 24 horas después de iniciado el tra-
tamiento antibiótico.
En quarderías y centros de preescolares (hasta 5 años de
edad):
> Un caso en un aula: todos los niños y personal del au-
la (valorar otros posibles contactos).
> Dos casos en aulas distintas: todos los niños y perso-
nal de la guardería o del centro preescolar. No se
considerarán como contactos a los compañeros de au-
tobús escolar, recreos u otras actividades limitadas en
el tiempo.
En centros escolares (primariaéecundaria y bachillerato):
> Si sólo hay un caso en el centro se considerarán los
contactos íntimos del caso y no el resto del aula.
> Si hay más de un caso en la misma aula: todos los
alumnos y profesores del aula.
> Si hay más de dos casos en la misma aula todos los
alumnos y profesores.
> Dos casos en aulas distintas: todos los alumnos y pro-
fesores de ambas aulas (valorar otros posibles contac-
tos).
> Tres o mas casos en el plazo de un mes, en al menos
2 aulas: todos los alumnos y personal del centro
En muieres embarazadas la rifampicina es un fórmaco
INFEC IOSAS contraindicado a no ser que su utilización sea fundamental
(tuberculosis activa...), y para la quimioprofilaxis menin-
gocócica se prefiere utilizar Ceftriaxona en una dosis. La
espiramicina puede ser alternativa.
ENFERMEDADES
9
Cuando se comprueba que la enfermedad está causada
por un meningococo de un serogrupo frente al que exista
vacuna (A, C, Y, W-l35), ademas de la quimioprofilaxis, y
como una medida de protección a mas largo plazo, está
indicada la vacunación de los contactos con el mismo cri-
terio que la quimioprofilaxis, si no han recibido vacuna an-
tes. Para los casos debidos a serogrupo C, se usara de
preferencia la vacuna coniugada frente a serogrupo C. Pa-
ra los casos debidos a serogrupo A, se usara la vacuna
polisacórida (bivalente o tetravalente). No obstante la va-
cunación en ningún caso sustituye a la quimioprofilaxis, ya
que tarda unas 2 semanas en producir una respuesta pro-
tectora.
ACTUAClÓN ANTE UN CASO ESPORÁDlCO:
Notificación: Declaración obligatoria urgente. La enferme-
dad meningocócica es una EDO.
Identificación del serogrupo causante
Identificación de los contactos estrechos del caso
Profilaxis de los contactos estrechos del caso
Vigilancia clínica de los contactos estrechos (durante los lO
días siguientes al ingreso hospitalario del caso, con el obie-
tivo de hacer un diagnóstico precoz y meiorar el pronósti-
co).
MIR 00 (6896): Son indicaciones de profilaxis antibiótico todas las
siguientes, EXCEPTO una:
le Procedimiento estomatológico en un niño que presenta una
comunicación interventricular.
Gastroenteritis recidivante.*
Urodismofias con infecciones urinarias recurrentes.
Contacto inmediato con meningitis meningocócia.
VPP.“ Otitis aguda recurrente.
MIR 04 (7943): En la quimioprofilaxis de la enfermedad menin-
gocócica, ácuól es el fármaco alternativo a la Rifampicina en el
niñOZ:
MÍ
Amoxicílina-clavulóníco.
Eritromicina.
Cotrimoxazol.
PPS-0P.“ Vancomicina.
MIR 08 (9019): En el caso de la enfermedad meningocócica, ácuól
de las siguientes afirmaciones es cierta?:
En el momento actual hay varias vacunas autorizadas frente a
la meningitis B de gran eficacia.
L0 transmisión del meningococo no se produce de persona a
persona.
Existen vacunas coniuqadas frente a la meninqitis C de aran
eficacia.*
Las vacunas más inmunogénicas son las polisacarídicas no
coniugadas.
Las tasas de incidencia de enfermedad meningocócica son
similares en las distintas partes del mundo.
Ante un caso de meningitis meningocócica hay que hacer qui—
mioprofilaxis con rifampicina a los convivientes con el caso
afecto. (5+)
5. Revisión meningitis. Absceso
cerebral
l
term ¡miso wn Aluminio:
ERRNVPHGLFRVRUJ
5.1. Epidemiología y tipos
'55 ÉÍM
A . MENINGITIS VIRAL, ASEPTlCA O LlNFOCITARlA BENIGNA
SL?
Son mas frecuentes las meningitis víricas o linfocitarias
benignos que las bacterianas.
La mayor parte estón producidas por virus Echo-
Coxackie lenterovirusl, les siguen el virus de la parotiditis
y el virus del herpes.
Son frecuentes a finales del verano, hay fiebre, síntomas
meníngeos, y pueden asociarse a erupciones maculopa-
pulares o herpangina.
fi pleocitosis linfocitciria (100-200 / microL), proteínas
normales o ligeramente aumentadas, glucosa normal y
cultivos para bacterias negativos.
Diagnóstico: amplificación en LCR de ADN o ARN utili-
zando PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
Para el estudio de otras meningitis asépticas no virales
(Síndrome de Behget, enfermedad de Lyme...) y para el
estudio de encefalitis ver NEUROLOGIA.

W. MENINGITIS BACTERIANAS
Las meningitis bacterianas en menores de 3 meses de vida
se deben a:
l. S. agalactiae (si no se hace profilaxis es primera cau-
sa)
2. E. coli (cepa kl l.
3. En tercer lugar Listeria monocytogenes.
El meningococo es el principal agente de meningitis bacte-
riana entre los 3 meses y 20 años, serotipo B de casos es-
porádicos y endémicos, y C de epidémícos, predominan-
do antes de los 3 años. La incidencia máxima se da en fi—
nales ole invierno y principios de primavera.
Neumococo sería la segunda causa de meningitis bacte-
riana en niños y ¡óvenes y la primera causa en mayores de
20 años, con frecuencia en relación a infecciones órea
ORL, TCE (fístula LCR), asplenía...
Otras bacterias implicadas:
> Gramnegativos lE. coli...l: cirugía, traumatismos y pa-
cientes inmunodeprímidos hospitalizados.
> S. aureus: heridas penetrantes, neurocirugía.
>> S. epidermidis: en relación con válvulas.
> Listeria: neonatos, trasplantados, alcohólicos e inmu-
nodeprimidos celulares.
Q: Aspecto turbio e hipertenso, celularidad importante
(> 90% PMN), proteínas altas y glucosa baia. En la me-
ningitis por listeria la monocitosis es habitual es los esta—
dios finales, aunque puede observarse inicialmente en los
pacientes immunocomprometidos o en los pacientes con
encefalitis.

C. MENlNGlTIS TUBERCULOSA
Ver Tuberculosis (Respiratorio)
Es una de las manifestaciones extrapulmonares de la TBC.
Es mas frecuente en niños < 5 años y en adultos VIH.
En un 50—80% de los casos se aprecian signos de antigua Resonancia magnética cerebral, cortes axiales potenciados en Tl tras la
lesión o un patrón miliar en la tórax. administración de gadolinio iv. Se aprecian varias lesiones nodulares
Mucha variabilidad en el cuadro clínico. Los síntomas más con captación anular (flechas) correspondientes a tuberculomas. Existe
frecuentes son fiebre, cefalea, apatía y confusión. Curso realce meníngeo (puntas de flecha) indicativo de afectación meníngeo
por la tuberculosis.
agudo o con más frecuencia subagudo.
> Síndrome meníngeo (frecuentemente incompleto: Io
o LCR: aumento de proteínas (entre 100 a 800 mg/dl), glu-
mas frecuente es la cefalea progresiva)
cosa disminuida (inferior a 40 mg/dl), Iinfocitosís (100-
> Alteración del nivel de conciencia
óOO/microL) y ADA aumentada. Sólo en el 20% tinción de
> Diplopia: Por paresia de pares craneales, la mas fre-
Ziehl-Neelsen muestra BAAR, por lo que esta suele ser ne-
cuente la del VI par por hipertensión intracraneal.
gativa.
> Convulsiones (en el 50% de casos)
> Síntomas focales hemisféricos o medulares. 0 Quedan secuelas neurológicas hasta en el 25% de los
casos tratados.
> Otras alteraciones como SlADH
Las pruebas de imagen pueden evidenciar engrosamiento
de cisternas basales o epéndimo. Los tuberculomas son
mas raros, y dan clínica focal.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS

©Curso intensivo MIR Asturias 2004

El diagnóstico se confirma con el estudio del LCR.

201 O lil Curso

RNM cerebral potenciada en Tl con contraste intravenoso, que muestra

una captación dural en un surco del lóbulo frontal asociada a edema
vasogénico, compatible con tuberculosis.

5.2. Diagnóstico y actitud

EI tratamiento de una meningitis es muy urgente. Ante la
sospecha de meningitis bacteriana se toman hemocultivos y
se inicia tratamiento antibiótico empírico. lncluso en un mef
dio extrahospitalario, con la sospecha de enfermedad me-
ningocócia (fiebre brusca y petequias) se debe administrar
antibiótico y enviar al Hospital.
Nunca retrasar un tratamiento antibiótico por demora en la
realización de la punción o de cualquier otra prueba dia-
gnóstica.
Si hay tocalidad neurológica, edema de papila o se sospe-
cha que el toco de infección es una sinusitis u otomastoidi-
tis crónica con colesteatoma, se realiza primero RM ó TAC.
No obstante ante la evidencia de meningitis bacteriana
aguda, sin datos clínicos de hipertensión intracraneal, no
está ¡ustificado el retrasar el estudio del LCR por esperar
una prueba de imagen, e insistimos, en ningún caso de-
morar la administración de tratamiento antibiótico empíri-
co.
La tinción Gram es + en 75% de casos de meningitis bac-
teriana. El cultivo es + en el 80%.
Las técnicas de aglutinación con latex para detectar antí-
genos son altamente específicas, de ahí su utilidad sobre
todo en pacientes previamente tratados con antibióticos y
en los que lo tinción Gram y el cultivo son negativos. EI
problema es su variable sensibilidad.
El hemocultivo puede llegar al 60% de positividad.

Claro
PMN: 0
< 40 mg/dl
50-60% de glucemia Negativa
Linfocitos: 0-3 (50-100 mg/dl)
> 1000 (1000-
Baia Positiva 75%
Turbio. Hipertenso 20000) 100-300 mg/dl
(< 40% de glucemia)
90% PMN
10-500 linfocitos Normal o ligera-
Normal (baia en
Claro (en primeras horas mente altas (< 150 Negativo
PMN) mg/dl) CMV y PGI'OtÏditis)
Tinción Ziehl-Neelsen
(+ sólo en 20% casos)
Claro-tibrinoide 100-600 Linfocitos 100-800 mg/dl Baia
ADA elevada
Cloruros disminuidos

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

641€?
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.4. Absceso cerebral

MENINGOCOCO (Niños en gral. y adultos
Diplococos -
7 ióvenes)
. NEUMOCOCO (Adultos, infecciones ORL,
DlplOCOCOS +
TCE.. .)
ESTREPTOCCOS (S. agalactiae en RN sin
Cocos + en cadenas profilaxis)
Bacilos + LlSTERlA (RN, trasplantados, alcohólicos)
. - E.COLl, coliformes.... (Meningitis nosocomia-
Baculos . . .
les e Inmunodepnmidos.)

4+1.
Aspecto Glucosa i Células Proteínas Gema ¡mmm Mm Anita

Los abscesos cerebrales pueden tener varios orígenes:

l i l -3 o Por extensión reqíonal (60%): otitís y mastoíditis (lo mas
N°rm°l ‘ linfo./mm3 < 40m9 frecuente) a fosa craneal media y sinusitis a fosa craneal
anterior
Claro 7 o Metastósicos o embólicos a partir de focos sépticos primarios
(20%), p.e. bronquiectasias, absceso pulmonar, abdominal,
endocarditis...
1 Secundarios a Ciruqía previa o heridas penetrantes (8%).
Meningitis >1000
BGClerIG na o Otro grupo lo constituyen los abscesos hematógenos en
(90%) PMN
pacientes portadores de cardiopatía conqénita con
Turb io lll desviación derecha-izquierda o anomalías arteriovenosas
pulmonares. Este grupo representa un 2% del total, pero s_i
consideramos exclusivamente a pacientes menores de lO
l años de edad ,el porcentaie se eleva hasta el 30%.
É
lig Normal
/{
Me ning itis > 3
Vírica Claro Nomal l Linfocítos

'Clal'lconu
Meningitis l fl
Tuberculosa fibrina l Linfocitosl

5.3. Tratamiento empírico

o En general se emplean cefalosporinas de tercera genera-
ción (cefotaxima, cel'triaxona). En alérgicos a penícílinas el
cloranfenicol es alternativa.
o En general el tratamiento dura unos 7-10 días. Sólo si hay
complicaciones tipo empiema ventricular... habría que pro-
Iongarlo y hacer drenaie.

Cefotaxima + Ampici|ina ïlm‘ mms-nano;

Cefotaxima o ceftriaxona +
Vancomicina
Cefotaxima o ceftriaxona +
Vancomicina + Ampici|ina
Ceftazidima + Vancomicina
Los abscesos por contigüidad suelen ser únicos, los producidos
por diseminación hematógena suelen ser múltiples y se localizan
con mayor frecuencia en el territorio de la arteria cerebral medía,
que irriga ganglios basales, tólomo, cápsula interna y a gran
parte de los lóbulos frontales.

A. ETIOLOGlA
(l) En recién nacidos, ancianos e inmunodeprimidos asociamos Los gérmenes más frecuentes son los aerobios (estreptococos
ampicilina para cubrir la posibilidad de Listeria. aerobíos), seguidos de bacterias anaerobias, aunque en muchos
(2) En niños inmunocompetentes y adultos añadimos vancomi- casos se trata de infecciones mixtas.
cina por la aparición de neumococos resistentes a penicilina y
cefalosporinas í?
Si existen heridas penetrantes y en ADVP sospechar S. aureus. En W
9
inmunodeprimidos suelen asociarse gramnegativos, sospechar o
U
también aspergillus y Nocardía. En pacientes con SIDA la causa LLl
LL

más frecuente es Toxoplasma. Z

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o
LU

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B. CLINlCA o
Los síntomas de presentación por orden de frecuencia son: É
cefalea, alteración de la conciencia, fiebre, focalidad neurológica,
LU
LI.
Z
convulsiones, nauseas y vómitos. LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS
C. DlAGNOSTICO
Para el diagnóstico son fundamentales las pruebas de imagen.
La tomografía computarizada ICTT con contraste da una imagen
característica, aunque no patognomónica: zona higodensa
rodeada de anillo hipercaptante, que corresponde a la cápsula, y
de una zona de edema perilesional.
Absceso cerebral de localización frontal. Captacron de contraste en
anillo
M: Más sensible que el TAC en fases precoces, mós defini-
ción, mas útil en lesiones múltiples, edema asociado...Es el
procedimiento de elección en Ia evaluación de un paciente con
sospecha de absceso
D. TRATAMIENTO
o Las dos bases del tratamiento de los abscesos cerebrales
son:
> la cirugía, que tiene función diagnóstica y terapéutica
(punción-aspiración para drenaie o resección en
bloque) y
> los antibióticos: Ceftriaxona o cefotaximo +
metronidazol vía iv durante 6-8 semanas. Si hay
antecedente de herida penetrante o neurocirugía:
Ceftazidima + voncomicina ó meropenem
vancomicina
- Son importantes las medidas para disminuir el edema
cerebral (dexametasona con o sin manitol) y controlar las
convulsiones (difenilhidantoína o valproato).
o La punción lumbar para obtener LCR estó contraindicado
si se sospecha absceso cerebral, es muy peligrosa incluso en
ausencia de papiledema, y los hallazgos que proporciona no
¡ustifican eI riesgo, ya que suele mostrar ligera pleocitosis con
INFECCIOSAS
proteinorraquia y suele ser estéril.
o (Ver NEUROLOGIA para estudio de absceso subdural,
extradural...)
ENFERMEDADES
e
{Sn
RM potenciada en Ti con contraste que muestra una maso con capta-
ción en anillo y con necrosis central compatible con absceso central.
MIR 94 (3720): Una muier de 34 años acude al Servicio de Uraen—
ci_a, porque desde hace 18 horas tiene cefalea, vómitos y fotofobia.
En la exploración la t° es de 38,5° C, y tiene riqidez de nuca. La
gagila es normal y en Ia punción lumbar el Iíguido cefalorraguídeo
es de aspecto turbio. ¿Cuál es la conducta clínica mas ggrggiada
en este momento?
I. Iniciar el tratamiento antibiótico empírico inmediatamente.*
2. Administrar tratamiento sintomático únicamente, hasta no
disponer de alguna información microbiológico.
3. Realizar TAC craneal.
4. Debe esperarse a los resultados del analisis de células y pro—
teínas del LCR.
5. Poner 40 mg. de prednisona |.V. para evitar secuelas cicatri-
ciales.
MIR 97 (5228): Varón de 22 años con cefalea frontal intensa, de 3
horas de duración, acompañada de vómitos, somnolencia y foto-
fobia, con buen estado general. Exploración: Temperatura axilar
de 37,8°C y riqidez de nuca. LCR claro con 300 linfocitos por
m. Como antecedentes existía un cuadro gripal IO días antes. El
Diagnóstico más probable seró:
I. Tumor cerebral.
2. Meningitis meningocócica.
3. Meningitis vírica.
4. Jaqueca.
5 Sarcoidosis.
MIR 00 (FAMILIA) (6528): Una ¡oyen de 18 años con historia de
anorexia y depresión leve en los últimos meses acude a un servicio
de urgencias por cefalea y fiebre de cuatro días de evolución, por
lo que fue tratada con un antibiótico que no recuerda. El examen
neurológico evidenció leve rigidez de nuca, el escaner craneal fue
normal. La punción lumbar mostró un LCR con 550 leucocitos por
mm3, proteinorraquia de 350 mq/dl y qlucorraquia de 8 qdI.
Señale el diagnóstico menos probable, entre los siguientes:
I. Meningitis tuberculosa.
2. Meningitis por neumococo.
3. Meningitis por meningococo ”decapitado”.
4. Meningitis viral"
+ 5. Meningitis por Hemophylus influenzae.
Nota: La glucorraquia es clave para contestar esta pregunta.
MIR 00 (FAMILIA) (6555): Un paciente de 67 años presenta Ltd-
lea, confusión y fiebre de 38°C, desde hace 2 semanas. En la
exploración se aprecia rigidez de nuca y MMM
del lado izquierdo. EI TAC craneal muestra un Mi
dad en cisternas basales. El LCR presenta 300 células (80% linfoci-
tOSlL CmJCOSG 20 mgldL, proteínas 200 qdL. La tinción de gram
no muestra (Lérmenes y el Zhiel es negativo. ¿Cual es su diagnósti—
I. Meningitis meningocócica.
2. Meningitis neumocócica.
3. Meningitis tuberculosa.*
4. Meningoencefalitis herpética.
5 Meningitis por Criptococo.
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 00 (FAMILIA) (6558): Un estudiante de 20 años acude a ur-
gencias con una historia de cefalea proqresiva, somnolencia, nau-
seas y vómitos. A la exploración, tiene una temperatura de 39°C y
esta estuporoso. El paciente no puede cooperar con la exploración
y no se visualiza adecuadamente el fondo de oio. Tiene rigidez de
nuca y para’lisis del VI ¡Lar craneal izquierdo. EI resto de la explora-
ción física es normal. Tras extraer 2 hemocultivos, ácuól es la ¿tii-
sión inmediata mas adecuada?:
I. TAC craneal y punción lumbar (si no contraindicado por los
resultados de dicho TAC), seguido de la administración intra-
venosa de cefotaxima y ampicilina.
2. Punción lumbar y pruebas de laboratorio, seguido de Ia ad-
ministración intravenosa de ampicilina.
3. Administración intravenosa de cefotaxima o cefriaxongLsequi-
do de TAC cranealJ punción lumbar (si no contraindicado por
los resultados de dicho TAC .*
4. Admitir para observación después de realizar TAC craneal y
punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de di-
cho TAC) difiriendo el tratamiento antimicrobiana hasta tener
los resultados del analisis del LCR.
5. Administrar 120 mg de prednisona, 2 g de Ceftriaxona y,
cuando desaparezca la rigidez de nuca, hacer punción lum-
bar.
La clínica, compatible con meningoencefalitis, y la gravedad (estuporo-
so...) nos obliga a un tratamiento empírico urgente. Dado que presenta
signos de focalidad neurológica (parálisis VI par), es necesario un TAC
antes de la punción lumbar.
MIR 00 (FAMILIA) (6560): Señalar los agentes etiológicos mas
frecuentes de la meningitis aguda purulenta en adultos inmuno-
competentes:
I. Staphylococcus aureus y Bacilos gram negativos.
2. Neisseria meningitis, Hemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae.
3. Streptococcus pneumoniaey Neisseria meninqitidis.*
4. Bacilos Gram negativos, Streptococcus agalactiae y Listeria
monocytogenes.
5. Enterobacter cloacae y Bacteroídes tragilis.
MIR 00 (FAMILIA) (6561): La mayoría de las meningitis producidas
tras un traumatismo craneal abierto o relacionados con infecciones
paramenínaeas del órea otorrinolarinaolóqica estón producidas
O .1
. Hemophilus influenzae.
. Neisseria meningitidis.
. Streptococcus gneumoniae*
Bacilos Gram negativos.
.
01%te Staphylococcus aureus.
MIR 00 (6781): Varón de 68 años, con habito enólico severo, que
acude a urgencias por un cuadro agudo de 24 horas de duración
de cefalea intensa, fiebre de 38°C y disminución del nivel de con-
ciencia. En la exploración se observa un paciente estuporoso con
rigidez de nuca. El estudio urgente del LCR obietiva 3.500 célu-
las/ml. (98% polimorfonucleares), proteínas 326 mg/dl. y alucosa
de 5 mq/dl. ¿Qué tratamiento empírico uraente, sería entre los
siguientes, el mós adecuadoZ:
Cefalosporinas de tercera aeneración y ampicilina.*
Ampicilina y tuberculostóticos.
Cefalosporinas de tercera generación y aciclovir intravenosa.
Vancomicina y cefalosporinas de tercera generación.
(JW-bmw.— Ampicilina y Vancomicina.
MIR OI (7157): En un neonato de 24 horas de edad, ¿cuál cle los
siguientes patógenos causa con MENOS frecuencia meningitis?:
Bacilos gramnegativos.
Estreptococos del grupo B.
Listeria monocytogenes.
Estafilococos.
.U‘PWÑT' Haemophilus influenzae.*
MIR 03 (7757): El tratamiento empírico de la meningitis purulenta
a germen desconocido en una persona anciana (>75 años de
edad), es:
. Penicilina 2x106 UU/4h i.v.
Ceftriaxona óg/24h./i.v.
Cefotaxima 29/4h/í.v. + Vancomicina Ig/t/iv
.U‘a’b’“
Cettriaxona 2a i.v./24 h + Ampicilina 2a/4h/i.v.*
Vancomicina lg/l 2h/i.v. + Penicilina 2x106 UU/4h/i.v.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 04 (781 I): Es práctica habitual en los Servicios de Urgencias
realizar pruebas de neuroimagen antes de proceder a una punción
lumbar diagnóstica para estudio del L.C.R., con el fin de evitar el
riesgo de una herniación transtentoriaL Señale en cuól de las siv
guientes situaciones fi debe posponerse nunca el estudio de
Md
I. Sospecha de carcinomatosis meníngea.
2. Sospecha de meningitis aguda.*
3. Sospecha de mielitis transversa.
4. Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
5. Sospecha de esclerosis múltiple.
Cuando el cuadro clínico general sugiere una meningitis bacteriana
aguda deben obtenerse inmediatamente hemocultivos y comenzar sin
retraso tratamiento antibiótico empírico. La necesidad de realizar antes
de Ia punción lumbar (PL) una TC continua siendo un tema controverti-
do debiendo decidirse según las características de cada caso. La PL
debe demorarse hasta hacer una TC craneal si hay motivos para sos-
pechar un absceso, tal como la evolución subaguda, signos focales en
la exploración, papiledema, antecedentes de otitis o sinusitis, pero sin
estos datos clínicos, ya se ha comentado que no esta ¡ustificado el
retraso en el estudio del LCR Independientemente de la punción el
riesgo de herniación en una meningitis purulenta es del ó—8%. Quizas
la pregunta sea un poco ”taiante” al decir ”no debe posponerse
NUNCA”, desde luego respecto a las demós opciones la respuesta está
mas clara: La carcinomatosis meníngea produce clínica de meningitis
subaguda, con lo cual esta indicada primero la neuroimagen. La mieli-
tis transversa produce una afectación medular, la técnica de elección
para su diagnostico es la resonancia magnética. La hemorragia suba-
racnoidea se diagnostica en la mayoría de los casos con TC craneal,
no siendo necesaria punción. En la esclerosis múltiple el estudio del
líquido apoya el diagnóstico cuya herramienta principal es la Resonan-
cia magnética.
MIR 05 (8141): Ante los hallazgos que cabe esperar del análisis del
liguido cefalorraguídeo en un cuadro de mmm,
fi) se encuentra:
Glucosa <40 mgr/dL.
Abundantes hematíes.*
Proteínas >45 mgr/dL.
Cultivo positivo en el 40% de los casos.
.U‘FF'JNT‘ Presión de apertura >I8O cm de H20.
MIR 05 (8152): Una muier de óO años consulta por presentar
durante las últimas 3 semanas asteniaJ febrícula VMI’IIHCI, cefalea
global y, durante los Últimos días, le han notado confusión intermitentes y
somnolencia progresiva. Ala exploración se observa una temperatura de
g8°__C, somnolencia, dudosa riaidez de nuca y paresia del VI par dere—
ch_o. La placa de tórax muestra un discreto engrosamiento pleural apical
derecho. El hemograma es normal y el perfil bioquímico básico son
normales. Tras realizar punción lumbar se observan los resultados si-
guientes en el LCRug'esión de apertura 170 mq, proteínas 140
ma/dL, qlucosa 42 ma/dL, 270 células (70% mononucleag), tinción de
qram, de ZielhI-Nielse_n,_así como investigación de antígenos bacterianas
son negativos. áCuól, entre los siguientes, es el diagnóstico más proba-
ble32
Meningitis bacteriana.
Meningitis vírica.
Meningitis tuberculosa.*
Encefalitis herpéticat
“PEON.." Metóstasis al SNC.
La etiología tuberculosa estó avalada por varios hechos. La paresia de
algunos pares craneales, en especial de los oculomotores (y en nuestra
paciente, del VI par derecho) es un signo frecuente. En más del 50% de
los casos en la Rx ale tórax se observan signos de una antigua lesión
tuberculosa pulmonar (como en este caso con un discreto engrosa-
miento pleural apical derecho) o un patrón míliar. Los parametros
bioquímicos de presión, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y
celularidacl avalan esta etiología. El Ziehl-Neelsen tiene escaso rendi-
miento (en torno al 20%).
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 IV. Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS

MIR 06 (8407): Un paciente de óO años con antecedentes de MIR 08 (8925): Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a
bronquitis crónica en tratamiento con Prednisona desde hace 2 cefaleasl fiebre y confusión. Siete meses antes había recibido un
meses en dosis decreciente, en la actualidad 20 miligramos y transplante renal, después de lo cual había recibido fármacos
etilismo; se presenta en Urgencias con un cuadro de 3 días de inmunodepresores para evitar el rechazo. Se tomó una muestra de
evolución de cefalea, nauseas, vómitos y febrícula; en la explora- LQ en la que había un recuento de 56 células/mm3 con un 96%
ción física destaca que el paciente esta febril somnoliento con de leucocitosggolímorfonucleares, concentración de alucosa de 40
rigidez de nuca sin otros hallazgos. Ante la sospecha diagnóstica y mq/dlj concentración de proteínas 172 mq/dl. La tinción de Gram
tras realizar los estudios complementarios pertinentes se debe del LCR fue negativa para microorganismos, pero crecieron coco-
iniciar tratamiento empírico con: bacilos arampositívos en los hemocultivosy en los cultivos del LCR.
Ceftriaxona. áCuól es la causa más probable de la meningitis de este paciente3:
Ceftriaxona y Vancomicina. I. Neisseria meningitidis.
Ceftriaxona, Vancomicina y Ampicilina. * 2. Streptococcus pneumoniae.
Cefotaxima y Vancomicina. 3. Streptococcus agalactiae.
Ampicilina o Penicilina G. 4. Mycobacteriumtuberculosis.
5. mi
MIR 06 (8464): Un niño de ló meses de edad es traído a Urgen- Ademas del contexto clínico (meningitis bacteriana en trasplantado), es
cias por fiebre, irritabilidad y vómitos de l semana de evolución. fundamental la microbiología: Neisseria meningitidis se visualiza como
En la exploración física se observa anisocoria y parálisis del III par cocos gramnegativos. Tanto Streptococcus pneumoniae como Strepto-
craneal derecho. El TAC craneal sin contraste muestra dilatación coccus agalactiae se comportan como cocos grampositivos. Mycobacte-
tetraventricular sin lesiones ocupantes de espacio. A la punción rium tuberculosis se visualiza como bacilos acido—alcohol resistentes en
la tinción de Ziehl-Neelsen.
lumbar se obtiene un LCR de aspecto claro con: leucocitos
43O/mm3 (80% de Linfocitogi proteínas 2300 ma/dL y giucosa 23
mq/dL. La alucemia es de 96 mq/dL. El diagnóstico más probable MIR 08 (9029): Ante un cuadro de MM
es: tación del nivel de consciencia en un paciente de Ió años, si_n
Meningitis tuberculosa. * inmunodeficiencia conocida ni sospechada, áqué determinación en
Meningitis por Enterovirus. LCR le interesaría MENOS conocer en un primer acercamiento
Absceso cerebral: etiológic03:
Aneurisma de la arteria basilar. PCR de herpes virus humano I y 2 (HUH—I y HUH-2).
P‘PP’F‘T‘ Astrocitoma de tronco del encéfalo. Aqlutinación latex de Cryptococcus neoformans.*
PCR de enterovirus.
MIR 08 (8855): Varón de 52 años, fumador, recientemente diag- Gram y cultivo bacteriológico.
nosticado de carcinoma pulmonar de células pequeñas. Consulta .U‘PF'JNT“ Antígenos bacterianos de Neisseria meningitidis, Hemophilus
por un cuadro de 2 semanas de evolución que asocia cefalea influenzae y Streptococus pneumoniae.
En la meningoencefalitis del adolescente ”inmunocompetente" cabe
opresiva frontonucal que aumenta con Ia tos, visión doble binocu-
pensar como posibilidades etiológicas mas prevalentes las bacterianas
lar en mirada hacia la derecha y episodios de oscurecímíento
y las víricas. (Ver criptococo en el tema de hongos).
visual rapidamente transitorio en ambos oios. En la exploración se
pone de manifiesto rigidez nucal, parálisis del sexto par derecho y
MIR 08 (9056): Un paciente de 43 años diagnosticado de sinusitis
papiledema bilateral. Una tomografía computarizada sin y con
un mes antes, acude a Urgencias por una crisis tonicoclónica gene—
contraste es anodina. Se efectúa una punción lumbar que da salida
ralizada. La familia refiere que durante la semana anterior se
a un LCR hipertenso (28 cm de HQO) claro, con proteinorraauia de
había queiado de cefalea y vómitos. En la exploración el paciente
65 majdL, alucorraquia de IO ma/dL (qlucemia: 98 mq/dL), ADA
se encuentra mm y a excepción de WM el
normal, qera pleocitosis linfocitaria (15 células/mmí’j, cultivos
resto de la exploración era normal. EI diagnóstico mós probable,
neqativosy ausencia de células malianas. Una resonancia maqné-
_IIC_0 con gadolinio muestra captación leptameníngea basal y en la
en éste caso, CONTRAINDICARÍA:
Iniciar tratamiento empírico con antibióticos.
convexidad bilateral. áCuc’Jl de los siguientes es el diagnóstico mas
Iniciar tratamiento anticomicial.
probable?:
I. Neurosífilis. Realizar punción lumbar diagnóstica.
Iniciar tratamiento con Dexametasona.
2 Meningitis fúngica.
P‘PF’N.“ Solicitar una TC (tomografia computerizada) de cráneo con
3. Meningitis tuberculosa.
contraste intravenoso.
4 Meningitiscarcinomatosa.*
5 Linfoma del sistema nervioso central.
MIR 2011 (9669): Ante un niño de 7 meses con fiebre e irritabili-
Pregunta dificil que cayó en Neurología. Los síntomas principales de la
meningitis carcinomatosa afectan a tres areas principales: nervios dad fontanela abombada y un estudio de liquido cefalorraquídeo
craneales, raíces espínales y médula y cerebro. Los síntomas incluyen: con IIO células/mm3 (75% linfocitos), proteínas 120 ma/dl y alu-
síndrome de hipertensión intracraneal: cefalea, nauseas, vómitos, cosa 28 mg¿d| (glucemia sérica 89 tng/dl), ácuól es la sospecha
diplopia, debilidad facial o pérdida de audición. El diagnóstico requie- diagnóstica mas razonable?:
re la demostración de células malignas en el LCR o hallazgos definiti— Meningitis vírica.
vos en neuroimógen: captación Ieptomeningea basal. Las anormalida- Meningitis bacteriana.
des encontradas en el LCR incluyen: aumento de la presión de apertu- Meningitis tuberculosa.*
ra, proteinorraquia, pleocitosis y disminución de la glucosa. El LCR Síndrome mononucleósico.
descrito en el enunciado, es compatible con las opciones I, 2, 3 y 4. .U‘FP’N.“ Síndrome de Guillain Barré.
Las células tumorales se identifican solo en el 50% de los casos en la
primera punción lumbar y en el 90% de los casos tras 3 punciones. El
antecedente del carcinoma y la RNM apoyan la etiología carcinomato-
sa, la ausencia de positividad en los cultivos y la ausencia de un cuadro
infeccioso, aunque no lo excluyen, no apoyarían el diagnóstico de
meningitis tuberculosa (y fiiarse que además ADA es negativo), En
neurosífilis la glucorraquia rara vez es inferior a 25 mg/dl. El linfoma
del sistema nervioso central se manifiesta en general como una lesión
tumoral de aspecto uniforme en Ia neuroimógen, no obstante, cuando
se manifiesta el tumor hay una afectación Ieptomeníngea en el 15% de
w los casos.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2012 (9880): Paciente de 48 años que consulta por un cuadro

de fiebre cefalea frontal intensa y sensación nauseosa de 48 horas
de evolución. A la exploración física presenta un estado general
ó. Otros cocos G- aerobios
conservado. No tiene lesiones cutáneas. Se aprecia una discreta
riqidez de nuca con siano de Kerniq positivo. Ante la sospecha de 6.1 . Moraxella lacunata
meningitis se practica una punción lumbar que da salida a un
líquido de aspecto claro, con proteínas 170 mq/dlucosa 54 Se relaciona con la coniuntivitis angular
ma/dl (qlucosa plasmática 98 mq/dl) y células 280 com un 89% de (Axenteld).
linfocitos. ADA 4 U|¿L. ¿Cual es la causa más probable de la mg
ningitis de este paciente31
6.2. Moraxella catarrhalis
Neísseria meningitidis. Coloníza vías respiratorias en escolares sanos.
Mycobacterium Tuberculosis. o Tercera bacteria aislada en oído medio de niños con otitis
Streptococcus pneumoniae.
media tras neumococo y Haemophilus no capsulado (no
Enterovirus.*
tipificable). También causa sinusitis.
WPWN?.‘ Virus herpes ó.
La triada de fiebre, cefalea y rigidez de nuca nos debe hacer sospechar o Causa agudizaciones de broquitis crónica y neumonía,
siempre meningitis, en este caso nos confirman además este diagnósti- sobre todo en personas mayores y con larga historia de ta-
co. Las manifestaciones clínicas de meningitis no suelen orientar es- baquismo y EPOC.
pecíficamente al agente causal, aunque en un meningococo esperar- o Se trata con penicilina + clavulónico o cefalosporinas
íamos como mós probable un paciente de menor edad y lesiones
cutáneas, en caso de tuberculosis se afectan con mas frecuencia niños,
ancianos, inmunodeprimidos, y la clínica es más subaguda... pero el
diagnóstico definitivo vendría por el estudio del LCR. En este caso
tenemos un líquido claro, con linfocitosis, discreto aumento de proteí-
nas y glucosa normal (niveles superiores al 50% de la glucemia), con lo
que se trataría de una meningitis vírica, siendo la causa mas frecuente
los enterovirus (respuesta 4 correcta). Una meningitis bacteriana, me-
ningococo o neumococo, nos darían un líquido turbio, con aumento de
leucocitos polimorfonucleares, proteínas altas y glucosa baia (respues-
tas i y 3 incorrectas). El meningococo daría un líquido claro-fibrínoide,
también con linfocitosis y aumento de proteínas, pero con glucosa baia
y ADA elevada (respuesta 2 incorrecta). Se han descrito algunos casos
de encefalo-meningitis por el virus herpes ó, aunque en niños, y es un
agente que muy raramente puede producir este cuadro (respuesta 5
incorrecta) .

e57 repeMlR
Meningitis con LCR claro (3): l.— VÍRlCA: La más frecuente,
enterovirus como agente causal principal, Curso agudo, CIU-
mento de proteínas y linfocitos, glucosa normal. 2.-
TUBERCULOSA: Curso subagudo, aumento de proteínas y
linfocitos, glucosa baia, posible paresia de pares craneales y
aumento de densidad de cisternas basales en TAC. 3.-
CRIPTOCOCO: Pacientes inmunodeprimidos (sida), mínima
rigidez de nuca, proteínas moderadamente altas, pleocitosis
discreta (o no aumento), glucosa normal o bala, presión de
apertura elevada, TAC normal lo mas frecuente. (15+)

ea repeMtR
El tratamiento de una meningitis purulenta y un absceso cere-
bral incluye cefalosporinas de tercera generación. (7+)

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 lV . Cocos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS

Á RESUMEN DE cocos GRAM-AEROBIOS

l . NEISSERlA GONORRHOEAE
Coco Gram- aerobio, oxidasa +, maltosa -. Suele agruparse en pareias. Tipificación proteína I. A veces estos diplococos son intra-
celulares.
'l.'l . GONORREA
ETS muy contagiosa. 2/3 infectados asintomóticos, sobre todo muieres, de ahí que > incidencia hombre, > prevalencia muier.
Clínica: En el hombre uretritis con dísuria y secreción purulenta. En la muier cervicitis mucupurulenta.
Complicaciones: En el hombre epididimitis, prostatitis, abscesos uretrales. En la muier salpingitis, ElP, endometritis, perihepatitis
Fitz-Hugh-Curtis.
Diagnóstico: Tincíón Gram (diplococos intracelulares), buena sensibilidad en el varón. Confirmación: cultivo Thayer—Martin
Tratamiento: La infección no diseminada se trata con Ceftriaxona 125 mg IM monodosis ó Cefixima oral 400 mg monodosis Más
Azitromicina, l g oral monodosis ó Doxiciclína, TOO mg 2 veces día, 7 días (para eliminar infección coexistente de clamidídas,
25% hombres, 30-50% muieres)... En infección diseminada ceftriaxona IV o IM o la cefotaxima lV
.2. GONOCOCEMIA
Más frecuente en mujeres en período menstrual. Normalmente sin síntomas genitourinarios.
Clínica: Fiebre, artralgias y lesiones cutáneas, se inicia como tenosinovitis. Puede evolucionar a una artritis séptica mono u oligoar-
ticular.
Diagnóstico: Hemocultivo primer día, luego cultivo líquido sinovial. Mas rentable la toma de muestras de mucosas potencialmente
infectadas.
Tratamiento: Ceftriaxona i.v.

2 . SD. DE URETRITIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GONOCOCO - UNG

Sospechamos un síndrome de uretritis o cervicitis mucopurulenta en presencia de clínica, demostrando leucocituria en una mues-
tra, o con la prueba de la leucocitoesterasa +.
Dos posibilidades diagnósticas: Gonorrea y enfermedad no gonocócica (hoy mas prevalente)
Gonorrea: Más probabilidad de síntomas (exudación, disuria...), incubación < l semana, complicaciones locales y sistémicas
(gonococemia).
Uretritis no gonocócica: Es la ETS más frecuente en nuestro medio. C. trachomatis es la primera causa. Más frecuentemente asin-
tomótica. lncubación > l semana. No bacteriemia, pero sí puede desencadenar Sd. Reiter. Tratamiento UNG: azitromicina mo-
nodosis (elección), doxiciclina oral 7 días, y también útiles las quínolonas (ofloxacino, levofloxacino). No obstante ante un síndro-
me de uretritis se prefiere el tratamiento empírico que cubra tanto gonococo como UGN.

3 . NEISSERIA MENINGITIDIS
Coco Gram- aerobio, oxidasa +, maltosa +.

3 .l . EPIDEMIOLOGlA
Reservorio y fuente de infección: humanos. Colonizan faringe, transmisión directa.
La prevalencia de portadores en torno al 5-1 0%. Sube mucho si hay brotes epidémicos o en grupos de poblaciones donde haya un
caso. La mayoría de los portadores lo son unas semanas o meses.
Transmisión por portadores sanos, no por enfermos.
La enfermedad se presenta de forma endémica (casos esporádicas). Puede haber brotes epidémicos (10 ó mas/100.000 hab/año).
Serogrupos B, C, A, Y y W-135 según Ag capsulares.
Serotipo B: Casos esporódicos y endémicos.
Serofigos C y A: Epidemias.
Serotigo Y: En general pacientes de mayor edad y con enfermedad crónica de base. En pacientes con neumonía predominan los
serotipos Y y W-135
La tasa mós alta de enfermedad ocurre en finales de invierno y principios de primavera. Los casos esporádicas son más frecuentes
en niños de ó meses a 3 años. Si hay un brote egidémico se afecta cualquier edad.
Caso de enfermedad meninqocócica: todo proceso patológico en el que se aislen meningococos en sangre o LCR, o a un cuadro
clínico con fiebre brusaca y petequias.
- Caso índice o primario: no relación con otro caso, o tras 31 días de hospitalización del caso con el que tuvo relación.
- Caso coprímario: Aparece en las 24 h de contacto con el primario.
- Caso secundario: > 24 h, pero < 31 días.
Los lípopolisacóridos capsulares (y su endotoxína) son principal factor de patogenicidad.
Riesgo de enfermedad: déficit últimos factores C y properdina, asplenia, alcohol, hacinamiento.
El déficit de últimas fracciones de C se asocia a: mayor recurrencia, enfermedad menos grave, edad mayor, aumento de cepas
más infrecuentes (W-l 35, X.). Estos déficit se heredan de forma AR.
El déficit de properdina (vía alterntiva) se hereda de forma recesiva ligada a X. Se asocia a enfermedad con evolución fulminante y
alta mortalidad.
Factores que se asocian a mayor mortalidad: shock, exantema purpúrico, coma, ausencia de meningitis, > 60 años, leucocitos
normal o baios, baios niveles de antitrombina o proteínas S y C, PAI-l alto, trombocitopenia y VSG baia.

lNFEC lOSAS
3 .2. CLINICA
Meninqococo es 1° causa de meninfitisgurulenta en niños y adultos ióvenes.
Meningococemia: Fiebre + postración + artralgias + erupción cutánea 75% (petequias...)
Forma fulminante O Waterhouse-Friderichsen: vasculitis, CID, infarto suprarrenales, shock, lesiones purpúricas. Hay una forma encefalítíca
con rapido desarrollo de coma.
ENFERMEDADES

8m,“
a MR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Meninqilis: CUCIdro más característico: Tras un pródromos de infección de vías respiratorias altas, aparece fiebre alta, postración, clínica de
irritación meníngea (rigidez nuca, signos meníngeos, vómitos proyectivos), y afectación cutánea (exantema macular, petequias, púrpura), se puede
comglicar con alteraciones pares craneales, déficits neurológicos, SIADH. En lactantes pueden no aparecer signos meningeos.
3.3. DIAGNÓSTICO:
Meningococemia: Cultivo. Detección Ag. capsulares.
Meningitis: LCR (turbio, hipertenso, rico en proteínas y PMN, y pobre en glucosa), se hace tinción Gram (+ 75%) y cultivo (+ 80%).
3.4. TRATAMIENTO:
Cefalosporinas de 3° qeneración. Si la cepa es sensible, la penicilina entonces sigue constituyendo la meior elección.
Alternativa en alergia: cloranfenicol, aztreonam.
3.5. PROFILAXIS
Vacuna: Dos tipos: Vacunas coniugadas: frente a C (forma parte del calendario vacunal) y tetravalente (A+C+Y+Wl35), y poli-
sacóridas (bivalente A+C, trivalente A+C+W y tetravalente A+C+Y+W'l 35). Las polisacaridas no se emplean de forma sistema-
tica porque la duración de su protección es corta y la eficacia en la población habitualmente considerada de mayor riesgo (meno-
res de 2 años) es escasa. En evaluación una vacuna frente a serotipo B, recientemente aprobada, constituida por proteínas re-
combinantes, de momento sólo uso hospitalario.
Indicaciones vacuna:
> Niños: vacunación sistemática con la vacuna coniugada según el calendario vacunal (3 dosis: 4 meses / 12 meses / 12 años).
También se recomienda la administración de una única dosis de vacuna coniugada frente a meningococo C a todos los ma-
yores de un año y menores de 20 años, que no hayan recibido una dosis de esta vacuna con anterioridad.
> Adultos y niños que no hayan sido vacunados porque en su momento no estaba incluida en el calendario vacunal: vacuna-
ción de grupos de riesgo (con vacuna coniugada o de polisacóridos): Pacientes con déficit de properdina y complemento, as-
plenia, Hodgkin y otras neoplasias hematológicas, inmunodeficiencias, viaieros a países de alta endemia de meningitis (el ti-
po de vacuna, coniugada o polisacórida, dependerá del serotipo prevalente en el país de destino), contactos de casos es-
porádicos causados por algún serogrupo contenido en la vacuna, ademas de la quimioprofilaxis, vacunación en caso de epi-
demia por algún serogrupo contenido en la vacuna, según indicación de las autoridades sanitarias.
Quimiogrofilaxis: Rifampicina 2 días a contactos íntimos (familiares, clase, guardería), elimina el estado de portador y por tanto
previene la extensión a contactos. Alternativas: ceftriaxona (de elección en embarazo), espiramicina (alternativa en embarazo), ci-
profloxacino. Si el serotipo causante es C ó A también se da vacuna, a no vacunados, a los que cumplan criterios para quimiopro-
filaxis.

. ESQUEMA MENINGITIS
Las meningitis víricas o linfocitarias benianas son mas frecuentes en niños que las bacterianas. fi pleocitosis linfocitaria (l OO-
200 / microL), proteínas normales o ligeramente aumentadas, glucosa normal y cultivos para bacterias negativos. La mayoría de
las meningitis víricas clínicas se deben a enterovirus (virus Echo-Cosackie).
La meningitis bacteriana en < 3 meses se debe a S. aqalactiae (si no se hace profilaxis), E. coli Kl y Listeria monocytoqenes.
La meningitis meningocócica es la meningitis bacteriana mas frecuente en niños.
La meningitis por neumococo es más frecuente en adultos > 20 años, la segunda causa en niños. Suele estar asociada a otitis,
sinusitis, traumatismos (fístula LCR), esplenectomía, alcohol, mieloma... Mayor mortalidad.
La meningitis tuberculosa es mas frecuente en niños y en adultos VIH. El 50% tienen lesiones en Rx tórax o patrón miliar. La clínica
puede ser subaguda y acompañarse de paresias de pares e hidrocefalia. Pruebas de imagen: engrosamiento cisternas basales o
epéndimo. Raros los tuberculomas. LCR: aumento de proteínas, glucosa disminuida (inferior a 40 mg/dl), linfocitosis (l OO-
óOO/microL) y ADA aumentada. El Ziehl-Neelsen tiene escaso rendimiento (entorno al 20%).
Diagnóstico de meninqitis y actitud:
Ante la sospecha se toman hemocultivos y se administra tratamiento empírico.
El diagnóstico se confirma con el estudio LCR (tinción Gram, cultivo, detección antígenos).
Si hay focalidad neurológica, papiledema o focos como otitis crónica o sinusitis, es obligado primero realizar RM ó TAC.
Si no hay datos clínicos de hipertensión intracraneal, no demorar el estudio LCR por una prueba de imagen.
VVVVV En ocasiones (gravedad, posibilidad de retraso en realización de punción...) es obligado iniciar tratamiento empírico incluso
antes de la punción.
V El tratamiento empírico suele consistir en Cefas 3‘J generación. Ver esquema:
RN y < 3 meses (l) Cefotaxima + Ampicilina
Niños > 3 meses y Cefotaxima o ceftriaxona + Vancomicina
Adultos < 50 años (2)
Adultos > 50 años, alcohólicos y personas debilitadas (l) Cefotaxima o ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina
Forma intrahospitalaria, tras TCE o neurocirugia... Ceftazidima + Vancomicina
(l) En recién nacidos, ancianos e inmunodeprimidos asociamos ampicilina para cubrir la posibilidad de Listeria.
(2) En niños inmunocompetentes y adultos añadimos vancomicina por la aparición de neumococos

5. ABSCESO CEREBRAL
Los mas frecuentes son los secundarios a focos contiguoss(infecciones parameni’ngeas, oídos” .), suponen el 60%, y suelen ser úni-
cos. Los metastósicos son un 20% (múltiples), también por cirugía o heridas, y tener en cuenta su mayor frecuencia en niños con
cardiopatía con desviación derecha-izquierda.
Los gérmenes mas frecuentes son estreptococos aerobios, muchas infecciones son mixtas.
Clínica: cefalea, alteración nivel de conciencia, fiebre, focalidad neurológica, convulsiones.
Diagnóstico: Pruebas de imagen (CT con contraste, RNM —mós sensible) Contraindicada punción lumbar.
Tratamiento: Punción o cirugía (diagnóstico y terapéutica), antibióticos, disminuir edema (dexametasona con o sin manitol), y con-
trol delas convulsiones (difenilhidantoína o valproato). INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

Bacilos gramnegativos aerobios entéricos

o enterobacterias
.NamweisreueasídeiéepfiaoenenMix

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 'lO l'l 12 13

Numero depregunta—s decada tema

Generalidades
Enterobacterias comensales
Revisión de infecciones nosocomiales
Generalidades salmonella
Salmonelosis no tifica

Fiebre tifoidea
Infecciones por Shigella
Infecciones por Yersinia
Género Campylobacter
Familia Vibrionaceae

Revisión Gastroe nteritis Aguda (GEA)

© lmprescindible
¡Tener un esquema de las infecciones por E. coli (urinarias, diarreas, sepsis neonatales, peritonitis espontánea en cirro—
sis...) y la relación del síndrome hemolítíca-urémico con las cepas entero-hemorrógicas.
eMuy preguntados los cálculos coraliformes de estruvita por Proteus mirabilis.
ORelación de enterobacterias comensales con infecciones en hospitalizados (primera causa de neumonía y meningitis
nosocomiales, peritonitis espontánea...) El apartado de infecciones nosocomíales es cada vez mós importante.
olmprescíndible el esquema de diagnóstico diferencial entre diarreas por mecanismo tóxico y por mecanismo invasivo
(salmonella).

RepeMlR
1.) Proteus mirabilis produce calculos coraliformes de estruyita al alcalinizar la orina (por ureasa). (7+)
2. E. coli es la causa más frecuente de infecciones urinarias agudas (4) y el germen más frecuente implicado en la
diarrea del viaíero (2). (6+)
3. E. coli 0157 H7 produce diarrea mucohemorrógica en niños y puede desencadenar un síndrome hemolífico-
urémico (HTA, insuficiencia renal, anemia hemolítíca microangiopó’rica, trombopenia por consumo, coagulación
’ .
INFEC IOSAS normal). (4+)
4. Los Bacilos Gramnegativos aerobios comensales (E. coli...) son la causa mas frecuente de peritonitis espontánea en
cirróticos y de neumonía nosocomial. (4+)
5. En la fiebre tifoidea, los hemocultivos en la primera semana tienen una altarem‘abílidad diagnóstica. (2+)
ENFERMEDADES
es,“
é MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Generalidades 1.3. Diagnóstico

CULTIVO
1.1. Microbiología o Medios no selectivos: Agar sangre
o Medios selectivos-diferenciales:
Bacilos gramnegativos aerobios o anaerobios facultativos. > Agar McConkey, agar EMB: diferencian bacterias que
Metabolismo fermentativo (fermentan glucosa) fermentan lactosa de las que no.
Oxidasa negativos > Agar SS: Específico para Salmonellas y Shigellas.
Catalasa positivos
Reducen nitratos a nitritos.
No exigentes nutricionalmente (crecen en medios de cultivo
ordinarios).
o Móviles por flagelos perítricos, excepto Klebsiella y Shigella
(inmóviles). Los flagelos perítricos son varios dispuestos ro-
deando la bacteria. E. coli y vibrios tienen flagelos polares.
o No capsulados (excepto Klebsiella y E. coli en determinadas
circunstancias)
Esquema Útil en la diferenciación microbiológico de bacilos
gram-negativos aerobios:

Bacilos entéricos o
enterobacterias
+ ' IDENTIFICACIÓN METABÓLlCA
Pruebas que detectan la presencia de determinados enzimas.
Bacilos no entéricos Vemos algunos eiemplos ilustrativos de su utilidad en la clínica:
(Pseudomonas- - + Fermentación lactosa
Haemophilus...) > Lactosa +: E. coli, klebsiella, enterobacter
Familia Vibrionaceae + + (comensales)
> Lactosa - : Salmonella, Shigella, Yersinia (patógenos)

’A‘g
WM
> Ureasa +: Proteus, klebsiella, Serratia

É"
> Ureasa -: El resto
.:‘¿ Indol (utilización de triptófano):
> Indol +: Proteus vulgaris
> Indol -: Proteus mirabilis
Producción de SH2¿
> SH2 +: S_almonella
> SH2 -: Shigella

TIPIFlCACIÓN POR SEROLOGÍA

Suele hacerse según antígeno O.

"ha. fi Ït
Los bacílos gramnegatívos aparecen como bastones de color roio en la
También se pueden hacer análisis de ócidos nucleicos, detectar
toxinas por bioensayos y sondas DNA...
tinción Gram

ANTlGENOS 2. Enterobacterias comensales

o Antígeno capsular K Bacilos entéricos que colonizan el intestino (comensales), for-
o Antígeno somótico O. El Iipopolisacórido de la membrana man la flora aerobia del colon. Las enterobacterias son en
externa tiene dos fracciones: el polisacórido corresponde al general muy frecuentes en el medio ambiente y en el intestino
antígeno O. La parte interna o lípido A eS la endotoxina. de muchos animales.
Ag. flagelar H: especies móviles
Ag. F: lo tienen las cepas fimbriadas En determinadas circunstancias (pacientes debilitados, inmu-
Antígeno de virulencia Vi nodeprímidos...) pueden causar infecciones oportunistas, gene-
ralmente infección urinaria (más frecuente en pacientes con
1.2. Clasificación clínica familia sondaies o anomalías de vías), pero también pueden producir
neumonías, meningitis y sepsis; de hecho constituyen la prime-
enterobacteriaceae ra causa de infección nosocomial, (mas adelante, en el apar-
tado 3 revisamos infecciones nosocomiales).
ENTEROBACTERIAS COMENSALES
Escherichia coli o E. coli y otras enterobacterias son la primera causa de
Klebsiella neumonía adquirida en el hospital (nosocomial).
Proteus o E. coli y otras enterobacterias son la primera causa de peri-
Enterobacter tonitis primaria o espontánea en pacientes con cirrosis e hi-
Citrobacter pertensión portal. Recordar que la peritonitis primaria aso-
Serratia ciada a síndrome nefrótico es mas frecuente por S. pneu- En

moniae. En las peritonitis secundarias (por perforación de á

Morganella Q
víscera hueca) encontramos flora mixta (enterobacterias, u
Providencia U
Hafnia... anaerobios y enterococo faecalis). LL]
LL

0 Enterobacter causa brotes epidémicos hospitalarios, (ten- Z

ENTEROBACTERIAS PATOGENAS 1/7
dencia a contaminar sueros venosos glucosados). o
LIJ

Salmonella
o M, aunque clasificada como enterobacteria, coloniza
<
a
Shigella m
Yersinia
con más frecuencia tracto respiratorio y urinario que gas-
trointestinal. Frecuente en UCI, unidad de quemados...
É
LL
Z
(contamina respiradores mecanicos). LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. BACILos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

TRATAMIENTO o Son las responsables de Ia típica diarrea del viaiero, cua-

- En general las enterobacterias responden a cetalosporinas, dro de I- 3 días de incubación y que a veces causa im-
aminoglucósidos y quinolonas. portante deshidratación, afecta a personas de países des-
o EI tratamiento empírico, esperando resultados de un anti— arrollados que viaian a estas zonas endémicas.
biograma, suele hacerse con cetalosporinas de 3° o 4° ge-
neración, asociadas a aminoglucósidos.
o Son muy eficaces carbapenemes y monobactómicos, suelen
reservarse para infecciones graves.

Además de ser patógenos hospitalarios oportunistas, se han

relacionado con algunas infecciones producidas en Ia Comuni-
dad, veremos los cuadros más importantes de E. coli, Klebsiella
y Proteus.

2.1 . Escherichia CoIi

Es la mas frecuente, supone el 80% de Ia tlora aerobia del
intestino.

- Cepas ENTEROPATOGENAS:
o Lesionan Ia mucosa (adherencia y borramiento de microve-
IIosiades). No actúan por toxinas.
o Causan diarrea acuosa con rápida deshidratación en Iac-
tantes, sobre todo en algunos países endémicos.

E. coli es móvil por cíIios y flagelos

3mm Wu MSR W200:
A. CUADROS CLINICOS NO HOSPITALARIOS
- Cepas ENTEROINVASORAS:
a INFECCIONES URINARIAS
E. coli es la primera causa de infecciones urinarias agudas: Destrucción de la mucosa causando un cuadro disentérico
cistitis, pielonetritis, bacteriuria asintomótica ..... (Ver Nefrolog- (mismo plósmido que shigellas).
ía)
- Cepas ENTEROHEMORRAGICAS:
o Colitis hemorrógica sin fiebre. Son no invasoras (test de
Sereny negativo).
o Relacionadas con el consumo de carne picada de vaca
poco cocinado y otros alimentos, sobre todo en relación a
comida rópída (hamburguesas...).
o Pueden causar Sd. Hemolítico-Urémico (anemia hemolítica
microangiopótica), sobre todo en niños y ancianos, predo-
minando eI serotipo 0157:H7.

©Culsa Intensivo MIR Asturias 2004

bl GASTROENTERITIS
La transmisión es fecal-oral, por contaminación del agua y SD. HEMOLITICO-UREMICO
alimentos. A diferencia de las cepas comensales, hay cepas (Ver Hematología)
que se comportan como patógenos obligados: M
BGN: Cepas E.coli enterohemorrógicas y S. dysenteriae.
- Cepas ENTEROTOXIPATOGENAS: - En niños: origen intestinal.
cn
Poseen toxinas de codificación plasmídica responsables - En embarazadas: postparto.
3€ .
Q de gastroenteritis aguda. EI componente A de Ia toxina ta- MANIFESTACIONES
U
U
u.» cílíta la adherencia a células intestinales y el B penetra ac- Anemia hemolítica microangiopótica
u.
Z tivando la adenílcíclasa y produce un aumento de AMPc Trombopenia por consumo
¿n
LI.I con vertido acuoso y de electrolitos a Ia luz. Esta toxina es l. Renal (oliguria, T creatinina, hematuria)
D
<( similar a Ia colérica. HTA
D
LLI
o Aparecen en países en vías de desarrollo y causan gas- Coagulacíón normal.
E
M
LU
u. troenteritis infantiles hasta los 3 años de edad, luego éstos VVVVVV No hay tratamiento específico.
Z
Ll-I desarrollan inmunidad.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Tratamiento Gastroenteritis: MIR 03 (7729): Uno de los siguientes microorganismos @ tiene

Reposición de agua y electrolitos. No esenciales los antibióticos su hóbitat natural en la boca ni en la nasofarinqe. Señólelo:
(quinolonas, azitromicina), aunque algunos autores los reco— Estreptococo del grupo ”Viridans”.
miendan en la profilaxis de la diarrea del viaiero en casos Haemophilus lnfluenzae.
especiales. Moraxella Catarrhalis.
Bacteroides.
CI INFECCIONES EN NEONATOS 93‘95“.“ Escherichia Coli.*
E. coli es la primera causa de sepsis y meningitis en neonatos
MIR 05 (8249): ¿Cual es el ¿cante causal de infección urinaria más
(cuando se hace profilaxis de St. beta — hemolíticos del grupo
frecuente en una muier sin enfermedades generales o locales de
B). Las cepas que producen mayor número de meningitis en
base3:
R.N. son las Kl. Proteus Mirabilis.
Klebsiella Pneumoniae.
Corynebacterium Urealiticum.
Escherichia Coli.*
WPWNT' Staphylococcus Saprophyticus.

MIR 06 (8292): Muier de 73 años que empieza con cuadro de

escalofríos, fiebre de 39°C, ictericia y dolor en hipocondrio dere-
ch_o. Ecografía: vía biliar dilatada y calculo en colédoco. Se hacen
hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico. ¿Qué germen es el
MENOS necesario que quede cubierto por los antibióticos en espe-
ra del resultado del cultivo?:
Estafilococo aureus. *
Escherichia coli.
Bacteroides.
MIR 97 (5269): ¿Cuales son los microorganismos más frecuentes Enterococo.
involucrados en la peritonitis bacteriana aguda espontánea del WPP’N." Klebsiella.

Estreptococo viridans.
Estafilococo epidermidis.
Bacilos Gram negativos.
Cocos Gram positivos.
WPSÚNT' Anaerobios.
En adultos la peritonitis bacteriana aguda espontánea o primaria
aparece generalmente coincidiendo con una cirrosis hepática, y siem-
pre en pacientes con ascitis. Un 10% de las cirrosis hepáticas se com-
plican con peritonitis espontánea. También se ha descrito este cuadro
en hepatitis víricas graves, en ascitis por insuficiencia cardiaca y en
niños con sindrome nefrótíco. En las peritonitis primarias los gérmenes
implicados son casi siempre bacilos Gram negativos, sobre todo Esche-
richia coli; con mucha menos frecuencia cocos Gram positivos como
estreptococos, enterococos o neumococo. Casi siempre son peritonitis
monomícrobianas y es excepcional aislar anaerobios. En cambio, en la
peritonitis secundaria, lo característico es hallar una flora mixta donde
están implicados bacilos Gram negativos y anaerobios.
MIR 97 (5259): áCuól de los siguientes microorganismos causantes
de gastroenteritis NO esta relacionado con la aparición de artritis
reactiva?
I Escherichia coli.*
2 Shigella flexneri.
3. Salmonella enteritidis.
4 Yersinia enterocolítica.
5 Campylobacter ¡eíuni
Las artritis reactivos se relacionan con enterobacterias invasivas.
MIR 09 (9266): Un niño de tres años de edad ingresa en el hospi-
tal por un síndrome hemolítico-urémico (SHU) aparecido después
de tres días de diarrea sanquínolenta sin fiebre. ¿Cuál es el agente
causal mas probable de este síndrome diarreico asociado al SHUZ:
Rotaviras.
Yersinia Enterocolítica O3.
Giardia hitestinalis‘
MÏ
.U‘PPJÑf Ascaris Lumbricoides.
MIR 'H (9732): Gestante de 27 años, 30 semanas de gestación.
Acude a Urgencias por notar desde ayer dolor en región lumbar
izguierda y disuria. No tiene sensación febril. Refiere infecciones
del tracto urinario (ITU) reiteradas. En el análisis ole orina se obser-
van: Hb 3+, leucocitos 3+, nitritos 2+. Sedimento: 15-20 leucoci-
tos¿campo y 5-10 hematíes¿campo. Ante la conveniencia de ins-
taurar un tratamiento antibiótico empírico, ácuól de los siguientes
microorganismos es el responsable más frecuente de ITU en las
gemas}:
Escherichia coli.*
Enterococcus faecalis.
Streptococcus agalactiae.
Proteus mirabilis.
.U‘PFÜNT" Staphylococcus saprophyticus.

MIR 01 (7105): áCuól es el patógeno involucrado más frecuente-

E. coli es la causa más frecuente de infecciones urinarias agu-
mente en la ”diarrea del via'ero”?:
das (4) y el germen mas frecuente implicado en la diarrea del
Salmonella.
viaiero (2). (6+)
Giardia Lamblia.
Campylobacter.
Entamoeba Hystolítica.
5-":“9 5’7' Escherichia Coli.*

MIR 02 (7422): Niña de 3 años que presenta afectación brusca del E. coli 0157 H7 produce diarrea mucohemorrógica en niños y
estado general dentro del contexto de un cuadro febril con diarrea puede desencadenar un síndrome hemolítico-urémico (HTA,
mucosanguinolenta. A la exploración aparece pálida y somnolien- insuficiencia renal, anemia hemolítica micro-angiopótica,
ta, la auscultación cardiopulmonar es normal, el abdomen doloro- trombopenia por consumo, coagulación normal). (4+)
so y el resto del examen físico sólo revela la presencia de geteguias
puntiformes díseminadas. La orina es hematúrica y se constata 2.2. Neumonía por Klebsiella Pneumoniae (l)
<1:
cn
hipertensión arterial. El hemograma muestra Hb 7g/dl, 17.000
Q
leucocitos con neutrofilia, 37.000 plaquetas con normalidad de las Klebsiella pneumoniae puede causar una neumonía extrahospi- U
U
pruebas cle coagulación. áCuál es el diagnóstico mas probable3: talaria. Frecuente en alcohólicos, diabéticos y EPOC Lu
u.
Sepsis por Salmonella. Z
LI)
Púrpura de Schólen- Henoch. uJ
D
Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. <
D

SWFWNT“
Síndrome hemolítico-urémíco.*
Coagulación intravascular diseminada.
É
LLI
u.
Z
LL]

fi“
ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS
- Produce necrosis. Forma abscesos y empiema y abomba las
cisuras ("Neumonía pesada”). Afectación característica del
lóbulo superior derecho.
o Expectoración sanguinolenta marrón-oscuro (en "¡alea de
grosella").
Neumonía por Klebsiella pneumoniae
TRATAMIENTO:
> Ca rbapenem
> Fluoroquinolonas
> Cefalosporina 4° generación
2.3. Infecciones urinarias por Proteus
Proteus es una enterobacteria muy móvil (muchos flagelos),
lactosa negativo y ureasa positivo. Proteus mirabilis es indol
negativo, el resto (Proteus vulgaris...) son indol positivos.
P. mirabilis es responsable de la mayoría de las infecciones por
Proteus. La infección urinaria es más frecuente en pacientes con
patoloaía obstructiva o sondaíes permanentes.
Proteus desdobla la urea y al alcalinizar Ia orina facilita Ia
formación de calculos coraliformes de fosfato amónico magné-
sico (estruvita), que pueden producir obstrucción (dilatación
sistema pielo—calicial) e insuficiencia renal.
f"
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
é
TRATAMIENTO
o P. mirabilis es sensible a cefalosporinas de cuarta genera-
ción (cefepima), imipenem, TMP-SMZ y quinolonas, y resis—
tente a tetraciclinas.
o Según Harrison, cuando Proteus se asocia a cálculos, sólo
se puede erradicar eliminando los mismos.
MIR 03 (7727): Hombre de 20 años con clínica de infección urina-
[ig. En el urocultivo se aísla una cepa con fenotipo sensible de
Proteus Mirabilis. Señale el antimicrobiano MENOS apropiado
para tratar esta infección:
1. Trimetoprim-sulfametoxazol.
2. Cefuroxima.
3. Ciprofloxacino.
4. Amoxicilina/ácido clavulánico.
5- MMÏ
Esta bacteria produce grandes cantidades de ureasa, Ia cual hidroliza
Ia urea a amoniaco y a su vez alcaliniza Ia orina. Este hecho conduce a
la precipitación de compuestos orgánicos e inorgánicos y a la forma-
ción de cristales de estruvita (fosfato amónico-magnésico) y de carbo-
nato-apatíta, originando calculos coraliformes. La detección de proteus
obliga a investigar Ia presencia de cálculos. Una infección urinaria por
Proteus en un varón ¡oven nos debe hacer sospechar calculos o alguna
anomalía u obstrucción de la vía urinaria.
Tenemos dos razones para evitar nitrofurantoina, por un lado los
antisépticos urinarios se utilizan en infecciones urinarias de vías baias,
pero no en infecciones complicadas o de vías altas. Además, de cuan-
tos antimicrobianos se ofertan Ia Nitrofurantoína reduce su actividad a
pH alcalina, por Io que su utilización no es aconseiable ante este caso
clínico.
MIR 06 (8379): Una muier de 42 años de edad con grfi_e_cedïtes
de múltiples infecciones urinarias de repetición presenta en Ia
actualidad fiebre de 38°C, Ieucocitosis y dolor lumbar difuso. En la
exploración radiológica presenta una Iitiasis coraliforme izguierda
lestruvita). áCuóI es el germen que con mayor probabilidad crecerá
en el cultivo de orina? :
Eschericha coli.
Citrobacter freundi.
Clamydia Hrachomatís.
Streptococus sp.
PFPNT" Proteus mirabilis. *
MIR O7 (8632): Un hombre de óó años, diagnosticado de hiper—
plasia benigna de próstata, presenta un cuadro de fiebre con
escalofríos. EI examen de orina muestra que su pH es 8,5. EI sedi-
mento urinario contiene cristales de estruvita (MgNH4P04). Señale
la respuesta correcta:
I. Padece una acidosis tubular que le impide acidificar la orina.
2. EI pH urinario, normal en este paciente, descarta una infec-
ción.
3. Cualquier proceso infeccioso bacteriano urinario, eleva el pH.
4. Debe sospecharse una infección urinaria por qérmenes que
degradan la urea.*
5. El pH basico y Ia presencia de cristales triples, sugieren infec-
ción por cóndidas.
MIR 09 (9160): Una paciente de 52 años de edad ingresa por
fiebre de 38,5°C con Ieucocitosis Ió.OOO 109/L y dolor difug, en
hemiabdomen izguierdo. En un estudio radiológico se observa una
Iitiasis pseudocoraliforme izquierda y en el TAC abdominal se
evidencian cavidades dilatadas a nivel calicial de riñon ipsilateral.
Al realizar un urinocultivo, ácuól es el germen más frecuente que
esperamos encontrar?:
Escherichia Coli.
Citrobacter Freimdii.
Proteus Mirabilis.*
Salmonella Typhi.
.U‘PPJNT' Chlamidya Trachomatís.
MIR IO (9408): Una mu'er de 40 años ingresa en el servicio de
urgencias con fiebre de 38°C y dolor lumbar derecho. En Ia analí-
tica destacan 25.000 leucocitos/mm3 con desviación a la izquierda
y en la ecoqrafía abdominal se evidencia una Iitiasis coraliforme.
AI realizar un urocultivo écuól es el microorganismo que espero-
mos encontrar?
Escherichia coli.
Enterococcus faecalis.
Salmonella typhi.
Candida albicans.
.U‘Ff-ÚN." ”¿Miro—WS
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Recientemente han preguntado por el Acinetobacter baumannii,

se trata de un cocobacilo gramnegativo, su habitat es la piel,
aunque puede colonizar aparato digestivo y respiratorio, es
¡Eroteus mirabilis produce cálculos caroliformes de estruvíta al frecuente en ambiente hospitalario y en pacientes colonizados,
alcalinizar la orina (por ureasa). (7+) se disemina sobre todo a través de las manos del personal
sanitario. Respecto a su tratamiento es importante destacar que
3. Revisión infecciones no es sensible a todos los beta-lactómicos, y suele presentar un
patrón de multírresistencia (frecuente en gramnegativos que
nosocomiales causan infección nosocomial).

Los factores de riesgo mós importantes de infección nosocomial

3.1. Definición en coniunto han sido, por orden:
Infecciones adquiridas en el hospital, es decir, que no existían
l. lntubacíón
ni estaban incubóndose al ingreso. Se considera desde un 2. Catéter vascular central
punto de vista practico que son nosocomiales las infecciones 3. Catéter urinario
que se manifiestan después de las 48 horas de un ingreso 4. Catéter vascular periférico
hospitalario, y también hasta los lO días después del alta hos-
pitalaria‘ Transmisión: El mecanismo clósico más frecuente es a través
de las manos del personal (contagio directo), el contagio indi-
recto por fomites, secreciones y la vía aérea son menos impor-
tantes.

Dentro del hospital hay zonas de especial riesgo: UCI (alrede-

dor del 30% del total), unidad de neonatología, unidad de
quemados y unidad de hemodiálisis.

3.3. Localización
Hace años las infecciones urinarias eran las más frecuentes.
Desde marzo de 2003 se constata que las infecciones respira-
torias (neumonías, bronquitis...) han pasado a ocupar el pri-
mer lugar como infecciones nosocomiales más frecuentes,
Durante la década de los 90, por iniciativa de la Sociedad seguidas de las urinarias, y éstas con una frecuencia muy pare-
Española de Medicina Preventiva, se realizaron estudios na- cida a las quirúrgicas. Un factor que puede estar influyendo en
cionales de prevalencia anual (proyecto EPlNE), englobando la reducción de las tasas de infección urinaria es el empleo ya
una amplía representación de los hospitales españoles. generalizado de sistemas cerrados de drenaie urinario
3.2. Etiología y epidemiología La novedad mas importante del último informe EPINE 2012
o En primer lugar Bacilos Gram negativos: E. Coli, pseu- (publicado en 2013) es que las infecciones quirúrgicas se han
domonas, klebsiella, proteus, acinetobacter... convertido en la causa más frecuente de infección nosocomial,
o En segundo lugar cocos Gram positivos: S. aureus (siendo seguidas de respiratorias y urinarias, pero este orden suele
cada vez mas frecuentes las cepas resistentes a meticili- oscilar cada año...
na), S. epidermidis y enterococos.
- Candida es también muy frecuente, cada vez más, y se Según el estudio EPlNE, la tasa de infección nosocomial en
asocia sobre todo a catéteres vasculares centrales (nutri- España se ha venido reduciendo. En esta reducción influyen
ción parenteral). muchos factores, que van desde el tamaño de los hospitales
(los hospitales mayores presentan tasas mas altas de infección
Las etiologías pueden variar según tipo de hospital, area es— nosocomial) hasta la duración de las estancias (las estancias
pecífica... Los agentes etiológicos responsables también han hospitalarias más cortas se asocian a tasas mas bajas de infec-
variado a lo largo de los años. ción), aumento de intervenciones endoscópicas y menos invasi—
vas...
Según última revisión publicada de EPINE, que hace referencia
al año 2012, esta sería la distribución porcentual de los patóge- 3.4. Infecciones más importantes
nos mós frecuentes asociados a infecciones nosocomiales en NEUMONÍA NOSOCOMIAL:
España agregando resultados de 1990 a 2012, y como vemos o Criterio diagnóstico: ”Presencia de un infiltrado de nueva
globalmente predominarían bacilos Gram-. aparición en la radiografía de tórax, ¡unto con fiebre y se-
Los patógenos más prevalentes en las creciones traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis”
infecciones nosocomiales (SEPAR). En pacientes que requieren ventilación mecánica
Distribución ¡samsung! %. EPlNE-EPPS 2012 estos criterios son poco específicos, ya que otras entidades
no infecciosas pueden simular el mismo cuadro (embolis-
Escherichia m"
Staphylococcus aureus
“5
a mo, neumonitis química por aspiración, hemorragia pul-
Pseudomonas amaba-a 10.“ monar, insuficiencia cardiaca congestiva...) por lo que se
Enmmmfumlü
Staphylococcus epld. requieren otras evidencias (confirmación microbiológico e
Ktebslellu pneumunlae
Gandhi: «Ihren». histológico).
mama
Pruna: mmm:
tmbn!“ chatea
Manhunt” baumannfl
o Factores asociados: Mayor riesgo en pacientes de UCI,
¡traficante mg. Mg.
Sunntrophamoms mak.
sobre todo intubados, también pacientes con alteración del 2
Marganctla mamut! nivel de conciencia y con enfermedad pulmonar crónica. La V)

anti-¡diam db‘fidïe Q
toma de antiócidos es factor de riesgo por favorecer la co- U
mmm W
u
52mm“: mamas
Candida ¡fabian lonización gástrica. LLI
l-L
Candida ¡pp Z
Enterobacrer W564 U)

o El mecanismo principal es la aspiración. o

LL]
o s 10 15 zo
<
Porcentaje sobre el nota], 95 o

Fuente: Estudio EPINE (Sociedad Española de Medicina Preventiva,

o Etiología: Los gérmenes mós frecuentemente implicados son É
U.l
los bacilos gramnegativos aerobios, sobre todo pseudomo- Z
LL

Salud Pública e Higiene, 2073)

nas y enterobacterias. Ll.l

ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

o Factores asociados: Tipo de herida (limpia, contamina-

da...), comorbilidad del paciente (ASA lll y IV), tipo de inter-
vención (más en neoplasias digestivas, traumatismos y tros-
plantados), duración de la intervención y estancia hospitala-
ria prolongada.

o Clasificación de las heridas seaún NRC (National Research

Council):
> Cirugía limpia: No se aborda ninguna superficie o cavi-
dad colonizada o infectada (a excepción de piel), y no
se actúa sobre teiidos inflamados.
> Cirugía limpia-contaminada: Se abordan cavidades co—
lonizadas, pero sin infección activa ni inflamación.
> Cirugía contaminado: Se produce contaminación del
campo quirúrgico (ocurre una perforación de víscera
hueca...)
> Cirugía sucio: Se abordan infecciones preexistentes (ci-
rugía de una peritonitis...)

Radiografía PA de tórax donde vemos un aumento de densidad en o Etiología:

lóbulo superior izquierdo con signo de alveolograma aéreo en su interior
y tendencia a la consolidación, sin pérdida de volumen, compatible con
neumonía del lóbulo superior izquierdo.
o Diagnóstico etiológico: Ante la sospecha de neumonía
nosocomial es preciso obtener al menos dos hemocultivos
seriadas y cultivo de líquido pleural si se evidencia su pre-
sencia. En los pacientes ventilados mecánicamente, siempre
sera aconseiable obtener muestras mediante aspirado en-
dotraqueal o fibrobroncoscopia.
> Globalmente S. aureus, porque Ia infección de herida
quirúrgica es la más frecuente.
> Según proceso quirúrgico:
. Piel y procesos de cirugía limpia: S. aureus
I Cirugía gastrointestinal y de vias urinarios: Ente-
robacterias (E. coli)
. Ginecologia: Enterobacterias y estreptococos.
BACTERIEMIA
o Implica hemocultivos + sin manifestaciones clínicas

o Tratamiento: Depende del germen, aunque inicialmente o El origen es:

muchas veces es preciso tratamiento empírico según Io gra- > secundaria a un foco específico en el 70% de casos (in-
vedad de la neumonía, factores de riesgo del paciente y fección quirúrgico, abdominal, urinaria, neumonía...).
sospecha de germen. Ver Respiratorio. > primaria en el 30% (no se identifico foco infeccioso),
suele estar asociada a dispositivo íntravascular.
INFECCIONES URINARIAS:
o Criterio diagnóstico: Urocultivo positivo para mas de 105 o Gérmenes: S. epidermidis, S. aureus, bacilos gramnegotivos,
UFC/mL (En paciente sondado siempre se recoge la mues- enterococos, candida (asociada a nutrición parenteral).
tra del catéter vesical)
0 Factores asociados: sondaies prolongados, sexo femenino y 3.5. Prevención de lo infección nosocomial
ausencia de tratamiento con antibióticos.
o El correcto lavado de manos del personal parece ser una de
. Etiología: Bocilos gromnegativos: E. coli, Pseudomona,
las medidas más eficaces en varios estudios, así como las
(dentro de los G+ el enterococo).
precauciones de barrera en los contactos con los pacientes
(Ver Nefrología)
(uso de guantes, no tocar heridas con las monos en las cu-
ras...).
INFECCIONES QUIRÚRGICAS:
o Los pacientes quirúrgicos tienen 3 veces mas riesgo de
tener infección nosocomíal que los no quirúrgicos.
o En pacientes quirúrgicos la infección nosocomio! más fre-
cuente es la superficial o de herida quirúrgico (más frecuen-
te que quirúrgicas profundas, de órgano...)

Infección de herida quirúrgica:

0 Criterio diagnóstico: Pus en la incisión y fiebre.

Canrugio intrahospitalario

<
(I)
V) o Vigilar situaciones predisponentes y alertar al personal de
Q enfermería sobre los mismos (apósitos sucios, posturas que
u
u
LLI
LL
favorecen Ia aspiración de secreciones, fallos de aislamien-
Z to...)
(l)
LLI
D o Aplicación racional de instrumentos invasivos, retiróndolos
<
Q lo antes posible cuando no sean necesarios clínicamente.
É
LLI
o Es importante limitar la profilaxis antibiótico quirúrgica al
período perioperotorio.
z
LL

LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ

o Limitar el espectro del tratamiento antibiótico una vez aisla-
do el germen patógeno.
o Medidas específicas: Utilizar sistemas cerrados de drenaie
urinario, asepsia en la colocación de catéteres endovascula-
res...
Sistema cerrado de drenaie urinario
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN QUIRÚRGICA (o
POSTOPERATORIA):
o Medidas de asepsia quirúrgicas para evitar la contamina-
ción exógena (esterilización instrumentos, lavado quirúrgi-
co de manos...)
o Preparación del paciente para evitar la contaminación por
gérmenes del propio paciente: preparación general (tratar
desnutrición, control de glucemia en diabéticos...), antibio-
terapia profilóctica, antisepsia cutánea, técnica quirúrgica
correcta.
o Antibioterapia profilóctica:
> lndicada en cirugía limpia con colocación de prótesis
u otros factores, y en cirugía contaminada. Controver-
tido su uso en cirugia limpia no protésica (una mas-
tectomía...)
> Pauta como monodosis a dosis elevadas en el mo-
mento de inducir la anestesia (se valorarán mas dosis
si la intervención se alarga...) Los antibióticos mós
empleados son cefalosporinas de 1° y 2° generación y
amoxicilina-clavulónico
> Si hay infección el tratamiento dependerá de localiza-
ción... muchas veces será empírico.
MIR 02 (7459): En las últimas décadas existe un interés muy espe-
cial en la vigilancia y el control de las infecciones nosocomiales
dada su incidencia, lo cual ha motivado que se dicten normas por
las que los médicos pueden contribuir al control de estas infeccio-
nes. Entre las siguientes normas, una de ellas es FALSA:
l . Retirar los aparatos invasivos con prontitud cuando deien de
ser clínicamente necesarios.
2. Limitar la profilaxis antimicrobiana quirúrgica al período
perioperatorio.
3. Dictar rapidamente las precauciones de aislamiento adecua-
das en los pacientes infectados.
4. Ampliar el espectro del tratamiento antibiótico una vez aislado
el germen patógeno.*
5. Alertar al personal de enfermería sobre las situaciones que
favorecen la infección.
MIR 06 (8300): Las infecciones quirúrgicas forman parte de las
más frecuentes infecciones nosocomiales, provocando un incre-
mento notable de la morbimortalidad y de los costos asistenciales y
sociales de los pacientes. Hay alaunas medidas que consiquen
reducir estas infecciones. Indique cuál es la más eficiente, es decir
la que con un menor costo consigue una mayor reducción de las
infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayoría de
los textos actuales, tanto para médicos generales como para médi-
cos especialistas:
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l. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresóndolo para un
meior control en el hospital tres días antes de la intervención.
Darle antibióticos profilócticos de baio coste.
Evitar las transfusiones.
PP.“ Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo,
ingresóndolo el mismo dia de la intervención o, todo lo más,
la tarde anterior. *
5. Elegir a un ciruiano rapido.
MIR 06 (8404): Los bacilos qram-neaativos se implican con
mayor frecuencia que los cocos gram-positivos en una de las si-
guientes infecciones:
Artritis séptica.
Neumonía nosocomial. *
Infección asociada a catéter.
Meningitis extrahospitalaria.
.U‘PF’NT“ Endocarditis sobre válvula protésica.
MIR 06 (8410): Una muier de 87 años con Enfermedad de Alzhei-
mer que lleva una semana encamada por una infección de vías
respiratorias tiene una úlcera por presión de estadio lll de IO x 12
x 2 cm de profundidad en el sacro. La herida esta cubierta de
teiido necrótico y exudado abundante amarillo verdoso v con mal
olor. La piel circundante es eritematosa y caliente. áCuól de los
siguientes es el tratamiento inicial mós apropiado?:
l . Cultivos, debridación química y antibióticos tópicos.
2. Cultivos, hemocultivos y antibióticos locales.
3. Cultivos, hemocultivos, debridación quirúrgica y antibióticos
locales.
4. Hemocultivos, debridación química y antibióticos intravenosos.
5. Hemocultivos, debridación quirúrgica y antibióticos intraveno-
sos. *
MIR 07 (8600): Los gérmenes que con mayor frecuencia infectan
las heridas guirúrgicas limpias son:
1. Género Staphylococcus..*
Enterobacterióceas.
Bacteroides sp.
Pseudomona aeruginosa.
weww Streptococcus sp.
MIR 08 (8921): La pauta más consensuada para administrar m
bióticos de forma profilóctica en ciruqía es:
Cada 8 h. el día antes y el día de la intervención
Cada 12 h. el día antes y el día de la intervención.
Monodosis en el momento de la inducción anestésica.*
Tres dosis postoperatorias.
“13‘9537'.
Monodosisintraoperatoria.
Lo agentes antibacterianos se administrasn de modo profilóctico en
cirugía mediante una pauta de monodosis en el momento de la induc-
ción anestésica. El obietivo de esta práctica es minimizar la presencia
de bacterias en Ia zona quirúrgica, procedentes del entorno, de la piel
de los integrantes de equipo y de la propia microbiota del paciente y
por ello (salvo en cirugia colorrectal) se dirige frente a cocos gramposi-
tivos)
MIR II (9733): Acinetobacter baumannii es un microorganismo
asociado a infección nosocomial que se caracteriza por:
l. Ser un bacilo Gram positivo fermentador de azúcares.
2. Ser un parósito obligado de células de riñón humanas.
3. Su facilidad para mantenerse y diseminarse en el hospital
exclusivamente a través de las conducciones de aire.
4. Ser sensible a todos los antibióticos beta-lactómicos.
5. Su facilidad para adquirir resistencia a los antibióticos unido a
su capacidad de aenerar infecciones en pacientes inmuno-
comprometidos.*
A priori la pregunta nos puede resultar difícil, por no tratarse de un
agente de los mós frecuentes, pero tenemos herramientas para inten-
tarlo. Acinetobacter es un cocobacilo gramnegativo, como la mayoría
de agentes que producen infección nosocomial, excepto estafilococos,
enterococo y hongos (opción 'I falsa). Su habitat es la piel, aunque
puede colonizar aparato digestivo y respiratorio, difícilmente caUsaría ‘2
cn
infección nosocomial si fuera parásito obligado de células renales Q
U
(opción 2 falsa). Las opciones 3 y 4 son muy categóricas, no se man- U
LL]
tiene y disemina ”exclusivamente” por conducciones de aire, se man- u.
Z
tiene en pacientes colonizados y en el ambiente hospitalario, se dise- (n
LLI
mina sobre todo a través de las manos del personal sanitario, y no es Q
<
sensible a todos los beta-lactómicos, sino que como la mayoría de D
LU
estos agentes propios de infección nosocomial suele presentar un E
M
patrón de multirresistencia (opción 5 correcta). Ll.|
u.
Z
LU
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 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

MIR 2012 (9982): Durante el postoperatorio de una ciruqía pro-

qramada por adenocarcínoma de colon, un paciente portador de
catéter venoso central presenta fiebre y escalofríos. La exploración
es normal con excepción de siqnos inflamatorios en Ia zona de
tunelización del catéter central. En los hemocultivos se identifican
cocos Gram positivos. Señale cuól sería el patógeno más probable:
Staphylococcus aureus.*
Streptococcus pneumoniae.
Meningococo.
Streptococcus viriclans.
WPP’N.‘
Streptococcus pyogenes.
Nos presentan un caso de infección de la zona de tunelízación de un
catéter central. La causa mas frecuente de infección relacionada con Salmonellas: BG-, móviles, cápsula, latosa negativos
dispositivos protésicos y especialmente catéteres intravasculares son los
estafílococos (coagulasa negativos y S. aureus). Las infecciones por S. 4.'l . Clasificación
aureus tienden a presentarse poco después de la implantación, y son
La mayor parte de los serotipos o serovariantes que nos intere-
frecuentes las manifestaciones generales (fiebre, escalofríos) y locales
(signos inflamatorios en la zona) (respuesta l correcta). El tratamiento san pertenecen a Ia subespecie enterica de S. enterica. Así, por
consiste básicamente en retirar el catéter. El meningococo es un coco eiemplo: S. typhimurium tendría como nombre completo: S.
Gram negativo y ademas no relacionado con esta clínica (respuesta 3 enterica subespecie enterica serovariante typhimurium.
incorrecta). Los estreptococos con cocos gram positivos, pero no son
gérmenes habituales productores de infecciones en dispositivos intra- Según la adaptación al ser humano:
vasculares (respuestas 2, 4 y 5 incorrectas).
a) Parasitadores exclusivos del hombre:
S. typhi, S. paratyphi (A, B y C)
MIR 2012 (9980): Paciente politraumatizado ingresado en la U_C|
b) Parasitadores de animales: Rara vez afectan al
que presenta neumonía asociada a ventilación mecanica. EI hemo-
cultivo es positivo a Acinetobacter baumannii resistente a carbape- hombre
nem y ampicílinazsulbactan. ¿Cuál de los siguientes antibióticos c) Parásitos de animales y hombre:
sería de elección?. S. typhimurium, S. enteritidis.
Cefepíma.
Vancomicina. 4.2. Cuadros clinicos
Línezolid.
a) Salmonelosis no tífica: Salmonelas que no se han adaptado
Amikacina.
a ninguna especie en concreto y pueden parasitar al hombre y
”PEON.." Colistina.*
Ver capítulo de antibióticos. El Acinetobacter baumannii es un germen a diferentes animales. Predominan en países desarrollados (ver
gram negativo, productor frecuente de infecciones hospitalarias y de apartado 5)
difícil tratamiento, por su capacidad para adquirir resistencias. La b) Fiebre tifoidea: Salmonelas que parasitan específicamente al
vancomicina y el linezolid no son útiles en gram negativos, sólo frente a hombre. Predominan en países en desarrollo (ver apartado ó).
gram positivos, por Io que no serían útiles en este caso (respuestas 2 y
3 incorrectas). La resistencia que presenta a beta- lactómicos, como nos
indican en el enunciado, invalidaria la opción de tratamiento con
5. Salmonelosis no tífica
cefepima (respuesta 7 incorrecta), A. baumannii produce muchas beta—
lactamasas, y si presenta resistencia a carbapenem, resultara segura- 5.1. Etiologia
mente resistente a la mayoría de beta-Iactómicos. La amikacina es un
aminoglucósiclo, puede usarse para diferentes gérmenes gram positivos Las más frecuentes son S. typhimurium y S. enteritidis.
y gram negativos, y podria ser una alternativa, pero casi siempre se
emplea en asociación y no seria primera indicación para este agente 5.2. Epidemiología
(respuesta 4 incorrecta). La colistina es una polimixina, especifica para
gérmenes gram negativos, y muy eficaz para este agente, considerán- o Su reservorio es animal (numerosas especies, en nuestro
dose el tratamiento de primera línea (respuesta 5 correcta) medio destacamos las aves de corral).

repeMlR
Los Bacilos Gra’mnegativos aerobios comensales:(E. coli...) son
la causa mós frecuente de peritonitis espontánearen cirróticos y
de neumonía nosocomial. (4+)

4. Generalidades salmonella

- Transmisión. por alimentos. y «bebidas, contaminados, ¿sobre

todo. en ¿su envasado :Q‘elab'erac‘ió‘n, Influye la manipula-
ción, la mala conservación (rotura cadena del frío)...
o En España la mayor parte de los brotes se relacionan con el
huevo (mahonesa...) y también cremas pasteleras, produc-
tos lócteos, ensaladas...
<
VJ
W o La mayoría de los cuadros se producen en verano. En los
9 niños la enfermedad suele ser mas sintomática.
u
U
LLI 0 No hay estado de portador crónico, aunque tras un cuadro
LI.
Z agudo el paciente elimina unas semanas bacilos por las
heces (portador convaleciente).
V)

o
LLI

<
o
LIJ
E
CZ
IJJ

z
LL

LU

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.4. Diagnóstico
a) Gastroenteritis: Coprocultivo.
b) Cuadros hematógenos: Hemocultivo.

5.5. Tratamiento
En gastroenteritis SINTOMATICO (rehidratación). Los antibióti-
cos prolongan el estado de portador durante la convalecencia
(los cultivos de heces permanecen positivos unas 4-5 semanas
Reservorio animal Brotes relacionados con tras Ia infección), sólo darlos si hay enfermedad grave y facto-
(aves de corral) huevo, mahonesa, productos res de riesgo de complicaciones: menores de 3 meses, ancia-
lácteos... nos, prótesis, anemia crónica, enfermedad cardiovascular,
trasplantes, linfomas y SIDA.
Antibióticos más eficaces:
Fluoroquinolonas (ciprofloxacino es el más empleado hoy en
día, no emplear en niños), o cefalosporinas 3°l g. 7-14 días.
Los pacientes con Sida requieren regímenes mas prolongados.

MIR 95 (FAMILIA) (4070): ¿Qué antibiótico utilizaría en un niño de

3 años, anteriormente normal .y sano, que sufre una gastroenteritis
aauda de caracter familiar, con fiebre y deshidratación severa, y se
aisla en el coprocultivo del padre una Salmonella Enteriditis?:
‘- - ”m' Q» .r Cloranfenicol oral.
Mayoría de los cuadros En niños’la enfermedad Amoxicilina intramuscular.
en verano es mas sintomático Ceftriasona intramuscular.
Trimetoprim-sulfametoxazol oral.
.U‘FÉÜNT‘ Ninguno*.
5.3. Clínica y patogenia
MIR 96 (FAMILIA) (4384): En un paciente con gastroenteritis por
A. GASTROENTERITIS
salmonella y sin antecedentes previos, se aconseia tratamiento con:
o Proceso agudo de fiebre, dolor cólico y diarrea (color ver-
Rehidratación y medidas de sostén*.
doso). Las salmonelas son invasoras y producen lesiones en
Quinolonas.
la mucosa intestinal (infiltrado leucocitos, hemorragias...). Quinolonas, sólo si los hemocultivos son positivos.
Son Ia primera causa de diarrea por mecanismo invasivo. Cloramfenicol.
. Incubacíón entre ó y 48 horas. Cede de forma espontánea .U‘PP’F’." Ampicilina.
en 3-5 días. Suele cursar en brotes, afecta a varias perso-
nas a la vez. MIR 08 (9025): áCuól de los siguientes microorganismos que infec-
tan el tracto intestinal causa bacteriemía con mayor frecuencia?:
Vibrio cholerae.
Salmonella enteritidis.*
Campylobacter ¡eiuni.
Yersinia enterocolitica.
P‘F‘WNT' Shigella flexneri.

La gastroenteritis aguda por salmonella suele afectar a
varias personas a la vez, siendo el coprocultivo positivo en
fase aguda
B. OTROS CUADROS
Tras infección intestinal puede ocurrir bacteriemía (es una de
las enterobacterias con mayor riesgo), y tendencia a infecciones
localizadas:
o Abscesos
o Aneurismas micóticos: infecta aneurismas arterioscleróti-
cos debaio de las arterias renales. Sospechaí fiebre y do-
lor abdominal ó torácica tras una gastroenteritis.
o Colecistitigabscesos esplénicos.
o Meningitis (niños y lactantes).
5.6. Profilaxis
o La vacunación sería de poca utilidad y es difícil preparar
una vacuna eficaz frente a todos los serotipos de Salmone-
lla spp.
o Las medidas de profilaxis general son similares para todas
las toxiinfecciones alimentarias: evitar contaminación, coc-
ción completa para destruir los gérmenes, conservar los
alimentos en frío y consumirlos pronto, higiene en la ma-
nipulación, control higiénico-sanitario de lugares de alma-
cenamiento y venta de alimentos, control de salmonelosis
en los animales (quizas la medida mós eficaz), diagnóstico
precoz de los casos, y aislamiento entérico de enfermos.
ó. Fiebre tifoidea
6.1. Etiología
S. IZQhi. (También S. paratyphi, y en algunas ocasiones un
cuadro similar se debe a S. typhimurium).
6.2. Epidemiología
o El reservorio es el hombre enfermo y el portador crónico u)
<1;
U)
que eliminan bacilos por heces. Q
0 La transmisión es fecal-oral. En países con medidas sanita- U
rias defectuosos (endémicas) el contagio es por el agua
U
u.í
U—

o Infección urinaria (se asocia a urolitiasis, tuberculosis e (suministros, riegos). Z

¿n
infección por S. haematobium). o En países desarrollados es una entidad mucho menos fre-
LLI
D
<
Artritis y osteomielitis (drepanocitosis). cuente, y el contagio aparece a través de alimentos conta- D
Segsis. La sepsis recurrente por Salmonelas no typhi en
É
LIJ

minados por portadores sanos.

paciente VIH es criterio de Sida. u.
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERlCOS o ENTEROBACTERIAS

c) TERCERA SEMANA: fiebre en descenso, pero ésta es la se-

mana de las complicaciones:
- Perforación intestinal (necrosis de la pared).
- Hemorragia (erosión de un vaso).
- Artritis, nefritis, meningitis...

d) CUARTA SEMANA: Resolución del cuadro. Sin tratamiento

aparecen recidivas, aunque más leves.

En zonas endémicas, la incidencia es notablemente mayor en

pacientes VIH +. En pacientes VlH+ asintomóticos la clínica y la
respuesta al tratamiento son las habituales, pero en pacientes
con SIDA puede aparecer una diarrea fulminante, asociada o
no a colitis, que tiende a la recidiva.

6.5. Diagnóstico
a) Sospecha: Clínica, anemia, LEUCOPENIA con aumento de
6.3. Patogenia cayados.
Penetra vía digestiva (la hipoclorhidria facilita Ia infección),
cruza la mucosa y por los linfóticos llega a ganglios mesentéri-
cos y torrente circulatorio. Muestra especial trogismo por célu-
las del sistema monocito-faqocitario (hígado, bazo) y desde
aquí lanza oleadas a la sangre iniciándose las manifestaciones
clínicas (bacteríemia secundaria).
A nivel intestinal produce inflamación monocítica con afecta-
ción de lámina propia y placas de Peyer.

Las salmonelas tienen tendencia a acumularse en vesícula

biliar, y ése es su sede en los portadores crónicos.

¡la
©Curso ¡mmm MIR Asturias 21m

b) Definitivo: Hemocultivos en la primera semana (método mós

rentable para un diagnóstico precoz), coprocultivo en la tercera
y cuarta.

Üt‘mnmim Mm Am

o Son portadores los pacientes asintomóticos que eliminan

bacilos en heces durante más de 'l año.
o Un 3-5% de pacientes se hacen portadores. Los niños
raramente se hacen portadores. La mayoría de portadores
son personas de edad avanzada, correspondiendo la tasa
mas alta a muieres de mediana edad con Iitíasís biliar.

6.4. Clínica
Se caracteriza por fiebre prolongada, postración, obnubilación, Tiene mayor rentabilidad diagnóstica la biopsia de médula
dolor abdominal, lengua saburral y erupción rosada. La fiebre ósea, pero lo habitual es hacer hemocultivo.
persistente en no tratados (4-8 semanas) es Ia característica
principal. En niños el cuadro es mas leve que en adultos, a
veces aparece tos no productiva, vómitos y meningismo‘

Tras un periodo de incubación de l-3 semanas hay un

pródromos ínespecifico que se continúa con una típica evolu-
ción en escalera (sin tratamiento):

a) PRIMERA SEMANA: fiebre en picos con incremento diario de

Ia temperatura, cefalea y algún síntoma intestinal, como estre-
ñimiento en adultos y diarrea leve en niños y sensibilidad dolo-
rosa abdominal.

b) SEGUNDA SEMANA: fiebre alta en meseta, confusión (es-

INFECCIOSAS
tado tífico), cefalea, exantema o "roseola tífica" (móculas roio-
violóceas en tronco y extremidades que traducen un fenómeno
de vasculitis), mucosítis, hepatoesplenomegalia, bradicardia C) Serología: Prueba de Widal para antígenos O, H y Vi, eleva-
relativa, pérdida de peso... ción al cuádruplo de un título, (poco fiable).
ENFERMEDADES

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

6.6. Tratamiento
o Quinolonas vía oral (ciprofloxacino) o ceftriaxona parente-
7. Infecciones cor Shi-ella
ral. También muy útil azitromicina, (cada vez menos
amoxicilina y cotrimoxazol, por aumento de resistencias). EI 7.1 . Caracterización
tratamiento dura unos 7 días. Se distinguen 4 especies según antígeno O: dfienteriae. flexne-
o (Antes era clásico tratamiento con Cloranfenicol, pero ri, bodyíi y sonnei. La primera es Ia causante de cuadros más
ahora apenas se utiliza, por el miedo a la anemia aplósi- graves, aunque son mc’is frecuentes las otras tres.
ca, y por el aumento de resistencias).
o En casos de fiebre tifoidea grave se incluyen corticoides.
o En pacientes con SIDA, por su especial riesgo de bacterie»
mia recurrente, se utiliza una fluoroquinolona durante al
menos 4 semanas.

6.7. Profilaxis
a) Higiene en la manipulación de alimentos, control sanitario
de los suministros de agua...
b) Aislamiento entérico, encuesta y ficha epidemiológica.

TRATAMIENTO ERRADICADOR DEL ESTADO DE PORTADOR

CRÓNICO:
o Fluoroquinolonas (ciprofloxacino) durante 4-6 semanas
(tasa de erradicación superior al 90%)
Alternativas: amoxicilina, cotrimoxazol... Shigella es inmóvil y no produce gas
o Se recomienda cirugía en caso de Iitiasis biliar, y también
si litiasis renal.
7.2. Epidemiología
o El hombre es el único reservorio. Elimina bacilos mientras
VACUNAS esta enfermo y alguna semana más, no hay estado de gor-
No se usan de forma sistemática, y no están indicadas en ma- tador crónico.
nipuladores de alimentos, pues no influyen sobre el estado de o La transmisión es fecal-oral, sobre todo por contacto direc-
portador. Sólo se usan para viaies zonas de elevada endemici- to, y menos frecuente de forma indirecta a través de obietos
dad, trabaiadores de laboratorios de microbiología y convivien- y alimentos contaminados, por eso la shigelosis se relacio-
tes de portadores crónicos. Se dispone de tres tipos: na con hacinamiento, habitos higiénicos, condiciones de
o lnactívada parenteral: compuesta de bacterias inactivadas. habitabilidad...
o Oral: compuesta de bacterias vivas atenuadas. o Es más frecuente entre niños pequeños de países no des-
o Vacuna de Polisacóridos Vi: polisacóridos capsulares puri- MLGMMM- Aparece dUFGn’íe todo
ficados del antígeno Vi. el año, pero muestra un pico estacional al final del verano y‘
principios del otoño.
MIR OI (7101): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a la
fiebre tifoidea M es correcta?:
l. La enfermedad se suele contraer por la ingesta de alimentos,
agua o leche contaminados.
2. La Ieucopenia es mós frecuente que la leucocitosis en las
personas con enfermedad aguda.
3. La roseola se suele presentar en el momento en elgue co-
mienza Ia fiebre.*
4. El cloramfenicol no es eficaz para prevenir las recaídas.
5. Las fluoroquinolonas erradican el germen, incluso en presen-
cia de calculos biliares.
©Cuno hwensíw MIR Ama-gm:

MIR 04 (8012): áCuóI de las siguientes entidades N_Q se acompa- La homosexualidad constituye un factor de riesgo (S. flexne-
ña de eosinofilia?: r_¡).
Asma intrínseca.
Infectaciones por helmintos. 7.3. Patogenia
Enfermedad de Hodgkin.
Fiebre tifoidea.* Sobre todo se afecta colon distal. Poseen varios factores de
919 353." Mastocitosis. virulencia, como toxinas citotóxicas (toxinas de shiaaI, regula-
dos por genes cromosómicos y plasmídicos. Aparece edema,
hiperemia y típicas úlceras con abscesos. Hay destrucción e
repeMIR infiltración Ieucocítica de la mucosa.

Los Bacilos Gramnegativos aerobios comensales (E. coli...) son
la causa más frecuente de peritonitis espontánea en cirróticos y
de neumonía nosocomial. (4+)
repeMlR
7.4. Clínica
Desde asinfomótica a prodUCir la llamada disentería bacilar:
deposiciones con pocas heces y mucho moco y sangre. Fiebre,
dolor cólico intenso, tenesmo y vómitos. Más grave en niños
pequeños y en países no desarrollados.
Las infecciones por S. sonnei son las más leves.

En la fiebre tifoidea, los hemocultivos en la primera semana 7.5. Complicaciones

tienen una alta rentabilidad diagnóstica. (2+)
o En los niños puede asociarse un cuadro neurológico de INFECCIOSAS
rigidez, convulsiones, irritabilidad...
o Bacteriemia
o Síndrome hemolítico-urémico (tras infección por S. dysente-
riae tipo I)
o Síndrome de Reiter (sobre todo en HLAB-27+...). ENFERMEDADES

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 V. BACILOS GRAMNEGATlVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

7.6. Diagnóstico b) lleitisïterminal: Cuadro de dolor en cuadrante inferior dere-

cho, con fiebre y leucocitosis, similar a una apendicitís (síndro-
a) Sospecha: Clínica sugestiva. Leucocitos, moco y hematíes en me pseudoapendicular). Afecta niños mayores y adultos ¡óve-
heces. Lesiones ulcerosas sobre mucosa inflamada (endosco- nes.
pia).
b) Confirmación: Coprocultivo en medio de MacConkey, agar
SS, Hektoen...

7.7. Tratamiento
a) Rehidratación oral Utilizar antIo‘ggsaasolo¿em casos« de
ente ed ave;con diarrea hemorrógica y disentería
b) An s: Shigella tiene elevada tasa de resistencias me-
diadas por plósmidos, por lo que es importante conocer el
patrón de sensibilidad según órea geográfica. Se emplean
quinolonas (ciprofloxacino) de primera elección, o azitromicina
(niños). En áreas con baio índice de resistencia cotrimoxazol.

7.8. Protilaxis
o Higiene personal y ambiental
o La lactancia materna previene de shigelosis.
o No existen vacunas eficaces.

MIR 05 (8146): Señale la afirmación correcta:

1. Las gastroenteritis por Shigella suelen darse en óreas hiper-
endémicas y tienen una incidencia estacional. ©Curso Intensivo MIR Asun-ias 2004
2. La preparación adecuada de los alimentos no permite preve-
nir las infecciones por Yersinia enterocolítica.
3. Las salmonelas causantes de fiebres tífoidea y paratífíca son c) Erifemdgnodoso (muieres)
mantenidas QOI" portadores humanos.*
4. Los signos y síntomas clínicos de la shigelosis aparecen pocas
horas después de la ingestión de los bacilos, dada la resisten-
cia de este microorganismo al pH ácido del estómago.
5. Las cepas de Escherichia coli enteroinvasivas producen una
diarrea acuosa, sin sangre ni leucocitos en las heces.

8. lntecciones por Yersinia

8.1 . Caracterización
Bacílos G- aerobios (enterobacterias patógenos). Morfología
bipolar ("en imperdible"). Pueden vivir dentro de los mononu—
cleares, resistiendo la tagocitosis gracias a antígenos de codifi-
cación plasmídica V y Wi Crecen mejor en sobrecarga de hie-
rro. Las especies mas importantes son Yersinia pestis. Y. ente-
rocolítica v Y. pseudotuberculosis. Reacciones serológicas y
bioquímicas las diferencian. d) Artritisireactiva: La mayoría en pacientes HLA-827+
Y. pestís causa la peste (bubóníca y neumónica)

8.2. Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis

A. EPIDEMIOLOGlA Y CLINICA
Se diseminan por el agua, alimentos y contacto perso-
na-persona y animal-persona. Causan:

a) Enteritis: Diarrea agudajnvasiva en niños y lactantes.

e) Adenitís mesentéricav o. seudotuberculosis: Inflamación de

lNFECCIOSAS ganglios ileocecales. Es un cuadro típico de Y. pseudotubercu-
losis.

ENFERMEDADES

¿“en
a M13 ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Puede seguirse de
artritis reactiva

f) Y. enterocolítica causa bacteriemia en diabéticos, cirrosis y en

anemias hemolíti'cas y hemocromatosis (por su apetencia por el
hierro).

D. TRATAMIENTO
o En niños Ia infección suele ser autolimitada, y se hace tra-
tamiento sintomático.
o Si hay que usar antibióticos (sepsis...), depende del anfibio-
grama: aminoglucósidos, tetraciclinos, cIoranfenicoI, cefa-
Iosporinas de tercera generación, cotrimoxazol.
Incidencia maxima en
MIR 98 (5929): ¿En cuál de los siguientes cuadros clínicos NO hay menores de 2 años
evidencia de asociación con las infecciones producidas pro Yersinia
enterocolitíca? :
Enterolitís aguda.
Adenitis mesentérica e iIeítis terminal. ©0115) lnmnsivoMIRAsuuinsm
Poliartritis reactiva.
Síndrome urémico-hemolítico.*
PPS-WN." Eritema nodoso. 9.2. Otras especies
A) c. cou;
9. Género Campylobacter Similar.

o Bacilo Gram- curvo, microaerófilo y móvil. B) C. FETUS:

o Dos tigos de cuadros: enfermedad entérica (prototipo C. o Es la especie más importante en la enfermedad extraintesti-
¡eiuni) y extraintestinal (C. fetus). nal.
o En huéspedes sanos produce un cuadro diarreico similar a
9.1 . Campylobacter yeyuni C. Jeiuni o un cuadro sistémico con fiebre y mialgias. Si
o Es el principal patógeno diarreico del género campylobac- precisa tratamiento también es de elección eritromicina.
ter. Forma parte de la flora intestinal de ciertos animales y o En pacientes con SIDA, hepatopatía, diabetes, hipogamma-
el hombre. globulinemia.... puede producir bacteriemia, y tiene tropis-
Se contagia por contacto con animales infectados, ingesta
mo por vasos: endocardítís, tromboflebitis séptica e infec-
de alimentos crudos (leche) y de agua no tratada. ción de aneurismas aórticos. En estos casos suele tratarse
con gentamicina, imipenem...
A. CLINICA
o Diarrea invasiva’ Cuadro agudo de fiebre, diarrea (acuosa
al principio, con pus y sangre después) y dolor cólico ab-
dominal. Puede seguirse de artritis reactiva.
o La incidencia de infecciones por C. ¡eiuni es máxima en
niños menores de 2 años. Tiencle a recidivar.
o Resulta mós grave y con más recidivas en pacientes con
hipogammaglobulinemia. En ocasiones provoca un
síndrome pseudoapendicular con dolor en fosa iliaca dere-
cha.
o También puede imitar un Crohn o una colitis y Ia biopsia a
veces no permite diferenciar, de ahí que para diagnosticar
una enf.d inflamatoria intestinal debe descartarse infección
por Campylobac'ter.

B. DIAGNOSTICO
Coprocu ltivo

C. TRATAMIENTO
o Rehidratación. C) c. CtNEADt:
o El tratamiento antibiótico se da si Ia diarrea es grave, Proctocolitis en homosexuales. INFECCIOSAS

fiebre alta, diarrea hemorrógica o persiste mós de una

semana. EI tratamiento de elección es eritromicina.

ENFERMEDADES

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

MlR 02 (7246): ¿Qué infección intestinal, entre las siguientes,

puede confundirse con un brote de enfermedad inflamatoria intes- 10.1. Vibrio cholerae
tin_a|, por la similitud de hallazgos clínicos, endoscópicos e incluso
o Bacilo gram-, corto, curvado, móvil y aerobio. Distintos
en los datos hístopatológicos en la biopsia de colon?:
serotipos según el Ag. somótico O.
Mycobacterium avium-complex.
Clostridium difficile.
Absceso amebiano.
Cólera.
P175953? Campylobacter yeyunif‘

MIR 03 (7626): Un paciente consulta por diarrea sanguinolenta y

fiebre de 39° C de mas de una semana de duración. En el copro-
cultivo se aísla Campylobacter Je'uni. áCuól de los siguientes anti-
bióticos es el recomendado como de primera elección32
Amoxicilina.
Ciprofloxacino.
Cefotaxima.
Gentamicína.
o EI seroti o 01 es el rinci al causante del cólera. Este
QFPNT' Eritromicina.*
serotipo se clasifica en dos biotipos: Clasico, productor de
pandemias, y EI tor, menos maligno y mucho mas frecuen-
REPASO te.

a -
Tras ingesta de dulces
Tras ingesta de alimentos cárnicos y
legumbres
Tras ingesta de arroz frito
Ingesta agua contaminada
Ingesta de aves y huevos
Pescados y moluscos en Golfo de
México y Japón
Moluscos en nuestro medio y a
helados de chocolate
Asociada a alimentos crudos, leche
no tratada...
Toma de antibióticos de amplio
espectro
Diarrea bacteriana o febril
Asociada a viaies
La más frecuente en niños
Bacteriana en niños en guarderías
Niños período de destete
Bacteriana en niños menores de 2
años (en general)
Colitis hemorrógica asociada a
comida rápida tipo hamburguesa...
Asociada a viaies y hepatomegalia
Diarrea crónica asociada a malab-
sorción
VIH, buena respuesta a tto.
VIH, falta de respuesta a tto, adel-
gazamiento severo y cronicidad
¿i‘m '
S. aureus
Clostridium
Bacillus cereus
E. coli, campylobacter,
Giardia
Salmonellas
Vibrios no coléricos
Virus Norwalk
Campylobacter ¡eiuni
Clostridium difficile
Salmonelosis no tífica
E. coli enterotóxico
Rotavirus
Shigella
E. coli enterotóxico
Campylobacter, (menos
frecuente E. coli invasivo)
E. coli enterohemorrógico
Amebiasis
Giardia lamblia
Isospora beli
Cryptosporidium
A. EPlDEMIOLOGlA
o EI vehículo de transmisión es el aqua, y también algunos
alimentos marinos (pescado, meiillones...).
o La dosis infecciosa es alta, pero disminuye mucho si hay
hipoclorhidria y si se utilizan antiócidos o el pH se neutraliza
por alimentos.
o En España Ia mayoría de los casos son importados.
o EI Reglamento Sanitario Internacional considera el período
de incubación para el cólera de 5 días.
B. PATOGENIA
Toxina proteica con dos componentes: uno permite la fiiación a
la mucosa intestinal, (al gangliósido Gml), y otro actúa sobre la
proteína G que regula Ia adenilato-ciclasa. Este enzima se activa
aumentando la producción de AMPc.
El transporte de iones a través de la mucosa se altera y se pro-
duce un paso masivo a Ia luz ¡unto con la pérdida pasiva de
agua.
C. CLINICA
Diarrea acuosa profusa con notable pérdida de electrolitos. La
presencia de moco le da un aspecto de agua de arroz. La
deshidratación y la pérdida de electrolitos conllevan: alteracio-
nes hidroelectrolíticas, acidosis, calambres, hiperazoemia pre-
rrenal, hipotensión, oliguria, shock y muerte. No es agente
invasivo, por lo que no suele haber fiebre ni tenesmo, ni leuco-
citos en heces, no destruye la mucosa intestinal. En las toxiin-
fecciones alimentarias el primer síntoma suele ser el dolor
cólico, luego hay vómitos y al fin diarrea. El cólera se inicia con
diarrea y luego hay vómitos, no existiendo dolores cólicos.
D. DIAGNOSTICO
Cultivo en medio TCBS. Es posible visualizar el microorganismo
en heces por microscopio de campo oscuro. La gravedad del
cuadro requiere tratamiento con sólo la sospecha clínica, no
siempre se puede esperar al cultivo.

lO. Familia vibrionaceae E. TRATAMlENTO

o La familia vibrionócea (Vibrio cholerae, aeromonas) son
fermentadores y oxidasa +. Móviles por tlagelos polares.
No se incluyen entre las enterobacterias, aunque los seres
humanos pueden ser huéspedes ocasionales.
o Dos grupos:
> Pueden vivir sin ClNa en el medio: V. cholerae y V. mi-
micus.
> Grupo de los halófilos (Requieren ClNa): V. vulnificus y
V. parahaemolyticus.
o Reposición hidroelectrolítica. La OMS recomienda con
altos niveles de Na+
Los antibióticos son secundarios: doxíciclína.
o Para áreas con resistencia a tetraciclinas, la OMS reco—
mienda eritromicina o ciprofloxacino. En niños recomienda
de primera elección turazolidona y de segunda el cotri-
moxazol

ENFERMEDA ESINFEC lOSA

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Vibrio Parahaemolyticus (área Japón)

Vibrio Mimicus (Golfo de México)
Vibrio Vulnificus: También cuadros díarreicos, pero en
inmunodeprimidos (y hepatopatías) es muy invasivo, y
puede producir sepsis.

I I . Revisión gastroenteritis aguda

(
ví sa Deshidratación y I 1.1. Generalidades. Patogenia
pérdida de
electrolitos La gastroenteritis aguda (GEA) es un síndrome clínico de co-
mienzo brusco que cursa con diarrea, vómitos, malestar gene-
ral, y con frecuencia fiebre, debido a una infección enteral,
parenteral, o a causas no infecciosas.

Vómitos . ¿Malestar Fiíebre

No dolores
general ‘ 'ï
cólicos

CONCEPTO DE DIARREA
©Curso Intensivo Mm Asiurias 2004
Aumento de la frecuencia, el volumen o Ia fluidez de las depo-
F. PROFILAXIS siciones.
Saneamiento y vigilancia de aguas. Control de alimentos. o EI número de deposiciones puede ser muy variable... EI
o Aislamiento del enfermo. No seró dado de alta hasta que aumento de frecuencia se establece en relación al habito
tenga 3 coprocultivos negativos en 3 días. Los contactos en normal del individuo.
los 5 días anteriores deben vigilarse y se haran coproculti- o La fluidez de las heces se considera aumentada cuando su
vos. contenido acuoso supera el 70 % de la masa total y dismi-
o Es una enfermedad cuarentenable. nuye su consistencia.
o La vacuna parenteral inactiva proporciona protección a o EI volumen se estima incrementado cuando su peso supera
corto plazo (requiere recuerdos cada ó meses) y es de baia los 200-300 g/di'a (según autores). Si Ia dieta es rica en fi-
eficacia. bras vegetales el peso puede ser alto en condiciones nor-
o Recientemente se han desarrollado vacunas orales con males.
cepas inactivadas y vacunas con cepas vivas atenuadas. Pa-
rece que ofrecen mayor protección. Se usarían en zonas Clínicamente Ia diarrea se clasifica en aguda, cuando la dura-
endémicas y para viaieros a zonas de riesgo. ción es inferior a 2-3 semanas, o crónica, cuando persiste
durante mas de 2-3 semanas. (Según Farreras el límite estaría
MIR 00 (FAMILIA) (6565): Señale de entre las siguientes una carac- en 4 semanas).
terística cierta de la infección por Vibrio Cholerae (Cólera):
1. Provoca afectación prioritaria de intestino grueso. Concepto de diarrea
2. Es característica Ia ausencia de leucocitos en heces.*
3. Se asocia a Ia destrucción de células de Ia mucosa intestinal Número de deposiciones,
por efecto de cítotoxinas.
. Superior al habitorïnormalï”
4. La cuantía del inóculo y Ia acidez gástrica son factores de
poca importancia en la evolución de Ia infección.
5. EI tratamiento de elección son las cefalosporínas de 3° gene-
'
racton. ‘FIUidez’de las fieces. Contenido
10.2. Vibrios no coléricos acuosa del 709” de laïmasq‘tqtal
Producen procesos diarreicos invasivos de Ia mucosa. Se rela—
cionan con consumo de pescados y mariscos crudos. '
L n EIVelumen se ,caesidera:;;2¿
incrementado cuando el peso
supera los 2009/ día. j ..

C líníta
Diarrea aguda
<_,, de 2-3 semanas
INFECCIOSAS

Qiarrea crónica ,
> de 2-3 semanas

ENFERMEDADES

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS
Los problemas que dan lugar a diarreas crónicas (síndrome de
malaabsorción, colon irritable, déficits enzimáticos, síndromes
con disminución de motilidad...) se estudian en Digestivo.
I 1.2. Diarreas agudas
Los agentes infecciosos son la principal causa de diarrea agu-
da, aunque también se puede producir por otras causas:
fármacos, enfermedades sistémicas (diabetes, hipertiroidis-
mo...), alergia alimentaria, tumores... En esta asignatura tra-
tamos las gastroenteritis agudas debidas a agentes infecciosos.
Las gastroenteritis agudas por agentes infecciosos constituyen
una importante causa de morbilidad infantil en los países des-
arrollados, y según la OMS Ia principal causa de mortalidad
infantil en países en vías de desarrollo, sobre todo por la fre-
cuencia de asociación infección-desnutrición.
La transmisión es, en general, fecal-oral indirecta a través de
agua y alimentos, y a veces directa persona-persona.
o La primera causa de diarrea aguda en niños es Rotavirus.
o La causa más frecuente de infección entérica febril o por
invasión bacteriana es Salmonella.
Desde del punto de vista patogénico existen tres tipos de infec-
ción entérica dependiendo de la interacción entre el agente
etiológico y factores del huésped:
INFECCION ENTERICA TIPO TOXICO:
Mecanismo enterotóxico. Se activa la adenilatociclasa aumen-
tando el AMPc en el enterocito con alteración del intercambio
de agua y electrolitos en tramo superior del intestino delgado.
Se produce una diarrea secretora. El cuadro clínico suele ser
afebril.
Agentes: Toxinas de E. coli enterotoxigénica, S. aureus, C.
perfringes, Bacillus cereus y Vibrio cholerae.
INFECCION ENTERICA TIPO INVASIVO:
Mecanismo enteroinvasivo. Se produce inflamación y destruc-
ción de la mucosa, sobre todo a nivel de vellosidades colóni-
cas. El cuadro clínico es febril y hay pues, moco y sangre en las
heces.
Agentes: E. coli enteroinvasora, Salmonella, Shigella, Campy-
Iobacter, Vibrios no coléricos, Amebas
INFECCION ENTERICA TIPO III:
Los agentes atraviesan la mucosa intacta, sobre todo segmen-
tos distales del intestino, invaden el sistema retículo-endotelial y
dan un cuadro sistémico febril, con o sin diarrea. Estas van a
precisar siempre tratamiento antibiótico.
Agentes: Salmonella typhi y paratyphi, Yersinia.
Diarreas invasivas
Diarreas por toxinas
(Salmonella, Shigella,
(S. aureus, Clostridium, Bacillus
Campylobacter, Yersinia,
cereus, E. coli enterotoxígeno,
E. coli invasivo, Vibrios no
cólera...)
coléricos)
Período de incubación corto (horas). Período de incubación de 1-2
Afectación intestino delgado. Cuadro días. Afectación colon.
afebril (o ligera febrícula) Cuadro febril
Heces acuosas y sin signos de lesión Heces de escaso volumen,
histica, pH alcalina. moco, sangre y pus, pH ócido.
Mayor riesgo: deshidratación Mayor riesgo: bacteriemia
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
¿«fa-4
e M113,
MIR 00 (FAMILIA) (6659): áCuóI de los microorganismos siguientes
no produce enteritis por mecanismo invasor?:
I. Shigella Dysenteriae.
2. Campylobacter Jeiuni.
3. Escherichia Coli enteroinvasor.
4. Bacillus Cereus.*
5. Esntamoeba Histolytíca.
Nota: Bacíllus Cereus produce gastroenteritis mediada por toxinas. Se
encuentra en el suelo, en el agua y en gran variedad de alimentos
vegetales como cereales, sopas de hortalizas, especias, y sobre todo el
arroz frito. También en carnes y productos derivados del pollo. Se suele
diferenciar una forma diarreica, producida por toxina termolóbil, y una
forma emética, con náuseas y vómitos, producida por una toxina ter-
moestable, y mós específicamente relacionada con el arroz contamina-
do.
MIR O3 (7505): Un paciente de 78 años de edad, previamente
sano, que vive en una Residencia de Ancianos bastante masificada
y con insuficientes recursos higiénicos, padece un cuadro diarreico
desde hace ó semanas. Refiere molestias abdominales tigo retor-
tiión, febrícula ocasional v 4-6 deposiciones diarias, alauna de
ellas nocturna, con mucosidad v, en ocasiones, con hebras de
sangre. Entre los diagnósticos que se enumeran a continuación
seleccione el que le parece MENOS probable:
Cóncer de colon.
Infección por Clostridium Difficile.
Enfermedad de Crohn.
Colitis isquémica.
.U‘PSÚN.‘ melo—sis. *
I I .3. Tratamiento general
En la valoración se debe hacer:
o Uno buena anamnesis, en relación a alimentos consumi-
dos, uso de antibióticos, viaies recientes...
o Valoración del estado general: fiebre, signos de deshidra-
tación, dolor abdominal...
o Pruebas diagnósticas: La mayor parte de los casos son
autolimitados y muchos por virus, por lo que la rentabili-
dad del coprocultivo es escasa, sólo se indican sin son di-
arreas graves o con signos inflamatorios (sangre, moco en
heces, fiebre...).
Los pilares del tratamiento de una gastroenteritis aguda (GEA)
son:
I. Reposición hidroelectrolítica
2. Nutrición adecuada, teniendo en cuenta la intolerancia
alimentaria y la posible malaabsorción
1. REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
0 La rehidratación debe ser oral y en las primeras horas
(SRO). La vía oral es la mas adecuada pues se sabe que
los mecanismos de absorción activa del sodio permanecen
eficaces en todos los tipos de diarrea aguda, y que incluso
esta absorción se ve facilitada por la presencia concomi-
tante de nutrientes como la glucosa (sistemas de cotrans-
porte). Muy pocas veces sera necesario prolongar la fase
de rehidratación oral o pasar a rehidratación i.v.
0 En nuestro medio estó generalmente indicada la SRO-óO
(aporta 60 mEq de Na/l), ya que las deshidrataciones mós
frecuentes son la isotónicas, quedando la propuesta ini-
cialmente por la OMS (SRO-90) para su empleo en des—
hidrataciones hipotónicas severas (frecuentes en paises
subdesarrollados). En países tropicales las diarreas agudas
pueden conllevar elevadas pérdidas hidroelectrolíticas, pe-
ro en nuestro medio estas pérdidas no suelen ser graves,
por lo que la fórmula OMS o SRO-9O puede inducir la apa-
rición de hipernatremias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Soluciones ara rehidrat_ac_i_ón oralnQ)

i i y
Na”L 90 60 50
K+ 20 20-30 30
Cl' 80 50 25
C03H' 30 30 24
Glucosa lll 'IlO llO
Sacarosa --- --- 55
Osmolaridad 330 270 300

En los casos graves, con intolerancia oral, y en los casos leves

cuando no se observe meioría o haya repercusión sistémica
importante (hipotensión, estado séptico) y factores de riesgo
asociados, debe indicarse fluidoterapía intravenosa e inmeso
hospitalario.

2. NUTRICIÓN
La ESPGAN recomienda que la fase de rehidratación exclusiva
con SOR no sobrepase las 4-6 horas, procediéndose a una
rápida introducción de la alimentación, y que además ésta siga
la pauta dietética habitual. Por eiemplo, en los lactantes alí-
mentados con leche materna, continuarón con el mismo ritmo,
los alimentados con fórmula continuarán con la misma leche
adaptada... Si la introducción de la leche produce empeora-
miento, se sustituirá por una fórmula sin lactosa 2-4 semanas...

3. ANTIBIÓTICOS
En general no esta indicado su uso de una forma sistemática
por varios motivos:
0 Las GEA suelen ser procesos autolimitados
0 La mayoría de GEA son víricas
0 Los antibióticos no actúan sobre las toxinas
0 Los antibióticos pueden alargar el tiempo de eliminación
de gérmenes
MIR 00 (6896): Son indicaciones de profilaxis antibiótico todas las
siguientes, EXCEPTO una:
l. Procedimiento estomatológico en un niño que presenta una
comunicación interventricular.
Gastroenteritis recidivante.*
Urodismofias con infecciones urinarias recurrentes.
Contacto inmediato con meningitis meningocócica.
.U‘PFÜ.“ Otitis aguda recurrente.

MIR 05 (8146): Señale la afirmación correcta:

Las gastroenteritis por Shigella suelen darse en áreas hiper-
endémicas y tienen una incidencia estacional.
2. La preparación adecuada de los alimentos no permite preve-
nir las infecciones por Yersinia enterocolítica.
3. Las salmonelas causantes de fiebres tifoidea y paratífica son
mantenidas por portadores humanos.*
4. Los signos y síntomas clínicos de la shigelosis aparecen pocas
horas después de la ingestión de los bacilos, dada la resisten-
cia de este microorganismo al pH ácido del estómago.
5. Las cepas de Escherichia coli enteroinvasívas producen una
diarrea acuosa, sin sangre ni leucocitos en las heces.

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 V. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

RESUMEN DE BACILOS ENTERICOS

1. GENERALIDADES
1.1. MICROBIOLOGÍA
o Bacilos Gram- [Ieróbios-anaerobios facultativos. Fermentadores. Oxidasa - Catalasa +. Reducen nitratos a nitritos. Móviles por
flagelos perítricos (exepto Klebsiella y Shigella), no capsulados (excepto Klebsiella y E. coli). Antí enos: K, O, H, Vi

GRAM- AEROBIOS Fermentación Metabolismo oxidativo

Azúcares
Bacilos entéricos o enterobacterias
+ -

Bacilos no entéricos (Pseudomonas-Haemophilus...) - +

Familia Vibrionaceae + +

1.2. CLASIFICACIÓN CLINICA

o Comensales: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Hafnia...
o Patógenas: Salmonella, Shigella, Yersinia.
1.3. DIAGNÓSTlCO
o Cultivo: Medios no selectivos (agar sangre) y medios selectivos-diferenciales como agar McConkey y agar EMB (diferencian las
que fermentan lactosa y las que no) y agar SS (específico para Salmonellas y Shigellas)‘
o Identificación metabólica: Por eiemplo son lactosa + E. coli, klebsiella y enterobacter y lactosa — salmonella, shigella y yersinia.
Son Ureasa + proteus, klebsiella y serratia y ureasa -— el resto. lndol + proteus vulgaris, Indol — proteus mirabilis.
o Tipificación serológica: Por antígeno O.

2. ENTEROBACTERIAS COMENSALES
Son comensales del intestino, forman la flora aerobia, pero en determinadas circunstancias (pacientes debilitados...) causa infec-
ciones oportunistas (urinarias, neumonías, meningitis, sepsis). Son la primera causa de infecciones nosocomiales. Las enterobacte-
rias son la causa mas frecuente de peritonitis primarias (asociadas a cirrosis).
TRATAMIENTO ENTEROBACTERIAS
o En general cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas.
o El tratamiento empírico suele hacerse con cefalosporinas de 3° o 4° generación, asociadas a aminoglucósidos.
Muy eficaces carbapenemes y monobactómicos, suelen reservarse para infecciones graves‘
2.1. COLI
o 1° causa de Infecciones urinarias aqudas (Cistitis, pielonefritis, bacteriuria asintomótica)
o Gastroenteritis: Transmisión fecal-oral (agua, alimentos). Cepas patógenos:
> Cepas enterotoxíqenas (toxina aue aumenta AMPc): Gastroenteritis en menores de 3 años en países en vías de desarrollo. lÏ
causa de diarrea del viaiero.
> Cepas enteropatógenas: diarrea acuosa en lactantes, por lesión de la mucosa, no toxinas.
> Cepas enteroinvasoras: Destrucción de la mucosa (disentería).
> Cepas enterohemorrógica: Colitis hemorrógica sin fiebre. Relacionadas con el consumo de carne picada de vaca poco coci-
nada, entre otros alimentos, sobre todo en relación a comida rapida (hamburguesas...).Son causa de Sd. hemolítico-urémico
(anemia hemolítica microangiopótíca), sobre todo en niños y ancianos, predominando el serotipo 0157zH7
o El tratamiento de las gastroenteritis es la rehidratación, rara vez precisan antibióticos (quinolonas).
o 1° causa (si profilaxis frente a S. Agalactiae) de sepsis y meninqitis neonatales (cepas KI)
2.2. NEUMONIA POR KLEBSIELLA PNEUMONlAE
o Extrahospitalaria. Más frecuente en alcohólicos y diabéticos. Afectación LSD, cavitación, empiema, abomba cisuras, expectoración
marrón. Tratamiento: Carbapenem/ Fluoroquinolonas / Cefalosporina 4° generación
2.3. INFECCIONES URINARIAS POR PROTEUS
0 P. mirabilis es responsable de la mayoría de las infecciones por Proteus.
. Proteus es Ureasa + y causa infecciones urinarias con alcalinización de la orina y formación de cálculos coraliformes de estruvíta
que pueden causar obstrucción (dilatación sistema pielo-calicial) e insuficiencia renal.
o La infección urinaria es mós frecuente en pacientes con patoloaía obstructiva o sondaies permanentes
o Tratamiento: P. mirabilis es muy sensible a cefalosporinas de cuarta generación (cefepima), imipenem, TMP-SMZ y quinolonas, y
resistente a tetraciclinas. Necesidad de erradicar cálculos.

3. ESQUEMA INFECCIONES NOSOCOMIALES

o Definición: Infecciones adquiridas en el hospital, es decir, que no existían ni estaban incubóndose al ingreso. Se considera desde
un punto de vista practico que son nosocomiales las infecciones que se manifiestan después de las 48 horas de un ingreso hospita-
lario, y también hasta los IO días después del alta hospitalaria.
o Lugar de mós frecuencia: UCI
o Gérmenes más frecuentes: Bacilos Gram — (E. Coli y pseudomonas), seguidos de cocos Gram + (S. aureus, S. epidermidis, entero-
cocos). Candida es importante en pacientes con nutrición parenteral total.
O Localización por orden: En Últimos EPINE quirúrgicas las primeras, seguidas de respiratorias (sumando neumonías y otras), y urina-
ENFERMEDA ESINFEC IOSA rias.

e m ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURso INTENSIVO MIR ASTURIAS

U Transmisión: En primer lugar manos del personal. f

o Prevención general: Correcto lavado de manos del personal y medidas de barrera (guantes...), vigilar situaciones predisponentes
(apósitos sucios, posturas que favorecen la aspiración de secreciones, fallos de aislamiento...), aplicación racional de instrumentos
invasivos, limitar la profilaxis antibiótico quirúrgica al período perioperatorío, limitar el espectro del tratamiento antibiótico una vez
aislado el germen patógeno.
o Medidas específicas: Utilizar sistemas cerrados de drenaie urinario, asepsia en la colocación de catéteres endovasculares...
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES
o Neumonías: Criterio: Presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax, ¡unto con fiebre y secreciones tra-
queobronquiales purulentas, o leucocitosis. Mas frecuentes en UCI, intubados, alteración nivel de conciencia y enfermedad pulmo-
nar crónica. Mecanismo: aspiración. Gérmenes más frecuentes: BaciIos Gram- aerobios (E. coli, pseudomonas, acetobacter...)
Diagnóstico eitológico: Dos hemocultivos seriadas y cultivo de líquido pleural si hay. En pacientes ventilados mecánicamente
i aspi-
rado endotraqueal o fibrobroncoscopia.
o Infecciones urinarias: Criterio: urocultivo +. Asociadas a sondaies prolongados, sexo femenino y ausencia de tratamiento antibióti-
co. Gérmenes: Gram negativos.
o Infecciones quirúrgicas: Por orden de frecuencia: superficiales o de herida quirúrgica, urinarias y quirúrgica profunda.
o Infección de herida quirúraica: Criterio: pus en incisión y fiebre. Gérmenes: S. aureus globalmente, y sobre todo en piel y procesos
de cirugía limpia. Aparecen con mas frecuencia entre 3 y 7 días tras cirugía. En infecciones más precoces Clostridium y estreptoco-
cos A.
0 Prevención de infección quirúrgica: medidas de asepsia, preparación del paciente, antisepsia cutónea, técnica correcta, antibiote-
rapia profilóctica (indicada en cirugía limpia con colocación de prótesis y en cirugía contaminada, se realiza con monodosis a dosis
elevadas en el momento de inducir anestesia, los antibióticos más empleados cefalosporinas y amoxicilina-clavulónico).
- Bacteriemia: Hemocultivos + sin clínica. Secundaria a foco infeccioso (70%) y primaria (30%, la mayoría asociada a catéter intra-
vascular). Germen mós frecuente S. epidermidis.

P SALMONELIA
BaciIos Gram- aerobios móviles (flagelos), lactosa -
o S. typhi causa Fiebre tifoidea.
o S. typhimurium y S. enteritidis causan la salmonelosis no tífica.

4.1. SALMONELOSIS NO TIFICA

El reservorio es animal.
Transmisión por alimentos y bebidas contaminados, sobre todo en su envasado o elaboración. Influye la manipulación, la mala
conservación (no en frío)...
o En España la mayor parte de los brotes se relacionan con el huevo (mahonesa...) y también cremas pasteleras, productos lacteos,
ensaladas...
o No hay portadores crónicos, aunque el paciente afecto elimina unas semanas bacilos por las heces (portador convaleciente)
o Clínica: Gastroenteritis febril. I“ causa de diarrea invasiva bacteriana (o febril) en el mundo.
o lncubación entre ó y 48 horas. Cede de forma espontánea en 3-5 días. Si da bacteriemia (5%) tiene tendencia a producir abscesos
localizados: Aneurismas micóticos (debaio de a. renales), artritis y osteomielitis (drepanocitosís), l. U. asociada a urolitiasis y a pa-
rasitación por S. haematobium, colecistitis, abscesos esplénicos, bacteriemia similar a F. tifoidea. La sepsis recurrente por salmone-
Ilas no typhi es criterio de Sida.
o Tratamiento: sintomático. Antibióticos sólo si hay enfermedad grave o factores de riesgo, los antibióticos prolongan el estado de
portador convaleciente. Los factores de riesgo: < 3 meses, ancianos, prótesis, anemia crónica, enfermedad cardiovascular, tras-
plantes, linfomas y SIDA.
o Antibióticos más eficaces: Fluoroquinolonas (ciprofloxacino es el mas empleado hoy en día, no emplear en niños), cefalosporinas
3“l g.
4.2. FIEBRE TIFOIDEA
o Transmisión: fecal-oral, en países en desarrollo a través de suministro de aguas, en países desarrollados por alimentos contamina-
dos por portadores.
o Reservorio: hombre enfermo y el portador crónico.
o En 5—IO% de casos puede quedar estado de portador crónico, definido cuando se eliminan bacilos por las heces de forma asin-
tomótica durante mas de I año. Las salmonelas se acantonan en vesícula biliar. El riesgo aumenta con la edad, es mayor en muie-
res y si hay litiasis biliar.
o La mayor tasa de portadores crónicos está en muieres de mediana edad con litiasis biliar.
o Patogenia: Penetran vía digestiva y tienen tropismo por fi. A nivel intestinal producen inflamación de placas de Peyer y lamina
propia.
o Clínica: evolución en escalera. La la semana: fiebre en picos, cefalea y algún síntoma intestinal. La 2° semana: fiebre alta en me-
seta, confusión y roseola. La 3u semana: fiebre en descenso, pueden aparecer las complicaciones (perforación intestinal, hemorra-
gia). En la 4° semana resolución.
o Diaqnóstico: Hemocultivo precoz (1° semana) es lo mas útil, coprocultivo (3G-4‘J semanas). Otros datos: Leucopenia (> cayados).
Serología Widal (poco fiable).
o Tratamiento: Hoy los mas usados Fluoroquinolonas (ciprofloxacino) o ceftriaxona parenteral. También azitromicina
o Profilaxis: Tratamiento de portadores con fluoroquinolonas (ciprofloxacino) durante 4-6 semanas semanas (tasa de erradicación
superior al 90%). Alternativas: amoxiclina, contrimoxazol.... Se recomienda cirugía en caso de litiasis biliar, y también si litiasis re-
nal.
0 Hay vacuna para viaies a zonas endémicas, convivientes... pero no indicada en manipuladores:

SHIGELLA INFEC IOSAS

5. dysenteriae es la más grave. S. flexneri, bodyii y sonnei mós frecuentes.

COU-I Epidemiología: El hombre es el Único reservorio, no hay estado de portador crónico: Transmisión fecal-oral por contacto directo e
indirecto, sobre todo en relación a hacinamiento, habitos higiénicos... Produce brotes epidémicos en guarderías. Los homosexuales
son otro grupo de riesgo (S. flexneri).
ENFERMEDADES
o Clínica: Desde asintomatica a disentería bacilar por destrucción de la mucosa.

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 < . BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS ENTERICOS o ENTEROBACTERIAS

Complicaciones: Bacteriemia, Sd. Hemolítico-urémico (S. dysenteriae l). Sd. Reiter. En niños puede asociar cuadro neurológico.
Diagnóstico: Coprocultivo medios McConkey, agar SS.
Tratamiento: Es importante conocer el patrón de sensibilidad según area geográfica. De primera elección ciprofloxacino, alternati-
va azitromicina (niños), y en zonas de baia resistencia cotrimoxazol.

ó. YERSlNlA
Bacilo Gram- aerobios con morfología bipolar y apetencia por el hierro.
6.1. ENTEROCOLITIS- Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
Enteritis en niños y lactantes
Ileitis terminal: niños mayores y adultos ¡óvenes (Sd. Pseudoapendicular).
Artritis (la mayoría en pacientes HLA-827+)
Eritema nudoso (muieres)
Adenitis mesentérica o seudotuberculosis (típico de Y. Pseudotuberculosis)
Bacteriemias: diabetes, cirrosis, anemias hemolíticas, hemocromatosis.

7 CAMPYLOBACTER
Bacilo Gram- curvo, microaerófilo y móvil. Es otra bacteria espirilar, que antes se relacionaba con la familia vibrionaceae, pero
que ahora se considera género a parte.
Se agrupan en especies termófilas (óptimo crecimiento a temperaturas altas): C. ¡eiuni y coli; y no termófilas: C. fetus.
Dos tipos de cuadros: enfermedad entérica (prototipo C. ¡eiuni) y extraintestinal (C. fetus).
C. ieiuni y C. coli: Contagio por alimentos crudos, contacto con animales infectados, ingestión de leche cruda y de agua no tratada. Es
patógeno invasor intestinal (diarrea con moco y sangre). Alto incidencia en niños < 2 años. Tendencia a recidiva. Puede seguirse de artri-
tis reactiva. En ocasiones provoca un síndrome pseudoapendicular por dolor en fosa ilíaca derecha. Se diagnostica por coprocultivo. Tam-
bién puede imitar un Crohn o una colitis y la biopsia a veces no permite diferenciar, de ahí que para diagnosticar una enfermedad infla-
matoria intestinal debe descartarse infección por Campylobacter. El tratamiento es sintomático y si precisa antibiótico la eritromicina. Si
bacteriemia: aminoglucósido.
C. fetus: Es la especie mas importante en la enfermedad extraintestinal. En huéspedes sanos produce un cuadro diarreico similar a C.
¡eiuni. En pacientes con SIDA, hepatopatía, diabetes, hipogammaglobulinemia... puede dar cuadros graves extraintestinales: bacteriemia,
tropismo por vasos: endocarditis, tromboflebitis séptica e infección de aneurismas. Tratamiento con gentamicina, imipenem...
C. Cinaedi: Proctocolitis y enteritis en homosexuales

.°°FAMILIA VIBRIONAC EAE

La familia vibrionócea (Vibrio cholerae, aeromonas) son fermentadores y oxidasa +. No se incluyen entre las enterobacterias, aun-
que los seres humanos pueden ser huéspedes ocasionales.
Dos grupos: Pueden vivir sin ClNa en el medio (V. cholerae yV. mimicus). Grupo de los halófilos: Requieren ClNa (V. vulnificus yV.
parahaemolyticus).
8.1. VlBRlO CHOLERAE
Es fermentador y oxidasa +. Bacilo curvado móvil. El serotipo | es le principal causante del Cólera. Transmisión por el agua, y
también alimentos marinos. La dosis infecciosa es alta, pero disminuye si hay hipoclorhidria o el pH se neutraliza por alimentos. En
España la mayoría de los casos son importados.
Patogenia: Toxina que activa la adenil-ciclasa: >AMPc
Clínica: Diarrea acuosa profusa con pérdida de electrolitos, acidosis, hiperazoemia prerrenal... No invasiva. La presencia de moco
le da un aspecto turbio (agua de arroz). No hay dolor cólico.
Diagnóstico: Cultivo en medio TCBS, visualización microscopio campo oscuro
Tratamiento: (sólo con la sospecha) Reposición hidroelectrolítica. Los antibióticos son secundarios (tetraciclina, doxiciclina). Para
areas con resistencia a tetraciclinas, Ia OMS recomienda eritromicina o ciprofloxacino. En niños recomienda de primera elección
furazolidona y de segunda cotrimoxazol
Profilaxis: Saneamiento y vigilancia de aguas. Control alimentos. Aislamiento del enfermo. No sera dado de alta hasta que tenga 3
coprocultivos negativos en 3 días. Los contactos en los 5 días anteriores deben vigilarse y se haran coprocultivos. Es enfermedad
cuarentenable.
8.2. VIBRIOS NO COLÉRICOS
Producen procesos diarreicos de características invasivas. Se relacionan con consumo de mariscos y pescados. Vibrio parahaemolyticus
(Japón). Vibrio mimicus (México).
Vibrio vulnificus es muy invasivo en inmunodeprimidos.

9. REVISIÓN GASTROENTERITIS AGUDAS

9.1.- GENERALIDADES
Diarreas por toxinas (S. aureus, Clostridium, Bacillus cereus, E. coli enterotoxígeno, cólera...): Corto período de incubación (horas), afecta-
ción intestino delgado, cuadro afebril (o ligera febrícula), heces acuosas y sin signos de lesión hística. Expulsión a chorro. pH acido. Riesgo:
deshidratación.
Diarreas invasivas (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli invasivo, rotavirus): Período de incubación al menos de 1-2 días. Afecta-
ción colon, cuadro febril, heces con moco, sangre y pus, tenesmo, pH alcalino. Riesgo: bacteriemia.
9.2. TRATAMIENTO GENERAL
La rehidratación debe ser oral y en las primeras horas (SRO).
En nuestro medio está qeneralmente indicada Ia SRO-óO (aporta óO mEq de Na/I) aconseiada por la ESPGAN, ya que las deshidratacio-
nes mas frecuentes son la isotónicas, quedando la propuesta inicialmente por la OMS (SRO-90) para su empleo en deshidrataciones hipo-
tónicas severas (frecuentes en países subdesarrollados).
En general no está indicado el uso de antibióticos de una forma sistemática

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 3 3 3 33333 3 3

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOÍOO. 01.02. 03.04. 05. 06. 07.08.09. 10 11 12 13

Numerode

Pse udomona

H ae mophilus

Br ucella

Legionelia

Otros BGN aerobíos no

entéricos

(93‘ Imprescindible
a Hay que conocer la relación de infecciones ique produce Pseudomona (ectima gangrenoso, otitis externa difusa, otitíïs
externamalignaen diabéticos, artritis en ADVP como segunda causa después de estafilococo, espondílocistitis en Si—
da...) y el tratamiento (beta— lactómico + aminoglucósido, muy preguntado). También la relación de sepsis e infeccio-
nes por pseudomonas Con Ia neutrópenia.
oConocer las infecciones por cepas no capsuiad'as por Haemophilus (neumonía que es similar a ia del neumococe,
otitís y sinusitis, es segunda causa después del neumococo).
OEi otro punto imprescindible de este tema es la Legionella, una de las bacterias más preguntado;en el MIR Teneria
presente en el contexto dei diagnóstico diferencial de neumonías.

A’La neumonía or Legio‘ineila se tratacon ¡mocrólidos (ciaritro o azitromizina -an-tiguamente eritromicina-) o con qui-7
nolonas (levofloxacino). ¡Ante Ia sospechaclínica, los métodos diagnósticos serian: el cultivo de muestras respirato-
rias y ia detección de antígenosespecíficos de Legionela en orina (de primeraelección, en urgencias). (16+)
2 «Pseudomona Ademasde neumonías en fibrosis quística, recordar sepsis con ectima gangrenoso en neutropénicos y
otitis externa maligna en diabéticos. Tratamiento con beta-iactómicos 7+ aminogiucósidos. (1 1 +)

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

¿“m
M____IR ERRNVPHGLFRVRUJ a
 VI. BACILos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERICOS

Todos los microorganismos de este tema son bacilos gramne-

gativos aerobios, oxidasa + y no fermentadores (no producen
gas). En general no tienen cópsula (excepto algunas cepas de
Haemophilus).

Bacilos entéricos o
enterobacterias

Bacilos no entéricos
(Pseudomonas- - +
Haemophilus...)

Para cada uno comentaremos otras características específicas.

b) Otitis externa maligna: Otitis necrosante con inflamación,

otorrea purulenta, otalgia intensa, y riesgo de osteomielitis de
l .1 . Características específicas Ia base del cráneo. Aparece en diabéticos evolucionados.
La especie más importante es Pseudomona aeruginosa.
o Produce un pigmento azul-verde piocianina, y forma en
agar colonias amarillo—verdosas fluorescentes.
0 Produce toxinas: exotoxina A es Ia mós potente.

1.2. Epidemiología
Bacteria ampliamente distribuida. SU ubicuidad, flexibilidad
nutricional y su resistencia a factores ambientales explican su
tendencia a actuar como oportunista. La mayoría de las infec-
ciones se adquieren en medio hospitalario (nosocomiales),
produciendo infección grave en inmunodeprimidos.

ella
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003

También produce la otitis externa difusa u otitis del nadador

(no suele precisar antibióticos).

S. aureus
Pseudomona
S. aureus
Pseudomona

Tiene apetencia por ambientes húmedos, se encuentra conta- Aspergillus niger

minación por pseudomonas en desinfectantes y otras solucio-
nes, productos hemóticos, equipos respiratorios, endoscopios,
catéteres...
Los factores de riesgo más importantes son:
o lnmunodepresión: neutropenia, fibrosis quística...
o Alteración de barreras: quemados, dermatitis, cirugía, son-
daies, intubación...
o Alteraciones flora bacteriana normal: antibióticos de amplio
espectro, ambiente hospitalario.
Producen necrosis con un pus amarillo-verdoso típico.
Candida
c) Ulceras corneales: tras abrasiones o en portadores de lenti-
llas (contamina soluciones de limpieza)
d) Artritis y Osteomielitis: EI factor de riesgo más importante es
ADVP: osteomielitis vertebral (espondílodiscitis), pioartrosis
esternoclavicular, afectación de la sínfisis púbica... tiene predi-
lección por los cartílagos.
También produce osteomielitis crónica contigua (fracturas,
úlceras isquémicas infectadas...), osteocondritis del pie (tras
heridos penetrantes en niños).

1.3. Cuadros clínicos e) Infección urinaria: Son factores de riesgo sondaie, uropatía
obstructiva, nefrolítiasis, manipulaciones instrumentales...
a) Infecciones cutáneas: Sobreinfecta heridas quirúrgicas y
quemaduras. f) Neumonía: Es la causa más frecuente de infección bronguial
Produce ectima gangrenoso: lesión dolorosa, ulcerada y crónica en enfermos con fibrosis quística. y se debe casi exclu-
hemorrógica, rodeada de edema y eritema. Aparece en un 5% sivamente a cepas mucoides.
de sepsis por pseudomona. También produce bronconeumonía grave, necrosis alveolar,
hemorragias... en pacientes con EPOC, Sida, neutropénicos, en
relación con uso de respiradores mecánicos... tanto primaria
(aspiración de secreciones), como bacteriémica.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

g) Bacteriemia y sepsis: En inmunodeprimidos, un factor de
riesgo importante es la neutropenia. La sepsis por pseudomo-
nas es de especial gravedad. Un dato que se considera patog-
nomónico, aunque sólo aparece en unos pocos es el ectima
gangrenoso, también característica la orina verdosa.
RECORDEMOS
Enterobacterias y pseudomona son los bacilos gramnegativos
mas frecuentes como responsables de neumonías y sepsis no-
socomiales.
MIR 96 (FAMILIA) (4538): Un paciente de 75 años, diabético evo—
lucionado, comienza con dolor en pabellón auricular y reqión
mastoidea derechos. A Ia semana nota fiebre, inflamación de la
oreia y drenaie de líguido escaso por el conducto auditivo. A la
exploración tumefacción en apófisis mastoides, pabellón auricular
y conducto auditivo. Hipoacusia severa y parálisis del VII par ipsila—
tíal. ¿Qué microorganismo, de los siguientes, le parece el mas
probable como agente causal?:
Staphylococus aureus.
Streptococcus pneumoniae.
Flora mixta (Enterobacterias + Anaerobios).
Pseudomona aeruginosa*.
P‘PS'JNT' Aspergillus niger.

l .4. Tratamiento MIR 97 (FAMILIA) (5135): En un enfermo con My aislamiento

o Combinación Beta-Iactómico + Aminoglucósido
> Beta-lactómicos: Penicilina anti-gseudomona (antes ti-
carcilina, carbenicilina, ahora piperacicli-
na/tazobactam, imipenem, meropenem), cefalosgori-
'
w (ceftacidima, cefepima)
> Aminoglucósidos: Amikacina, tobramícína.
(Harrison dice que aunque la mayoría delos expertos reco-
miendan terapia combinada, los nuevos'beta-lactómicos en
monoterapia pueden ser tan eficaces). »
microbiológico de pseudomonas aeruginosa , áqué grupo de
antimicrobianos elegiría para conseguir un efecto bactericida
rópido?.
Tetraciclinas y fluorquinolonas.
Betalactómico y aminoglicósido.
Rifamicina y cefsulodina.
Cotrimoxazol y betalactómico.
P‘PWNT' Nitrofurantoína y aminoglicósido.
MIR 99 (FAMILIA) (6047): Un hombre de 45 años con leucemia
mieloblóstíca aguda recibió su tercer ciclo de quimioterapia. A los
7 días desarrolló fiebre y un súbito empeoramiento del estado
general. Presentaba una lesión nodular eauimótica y dolorosa, con
centro ulcerado y rodeada de eritema y edema, en Ia pierna iz-
quierda. Tenía menos de 100 leucocitos/mmS, hemoglobina 7
gr/dL y 30.000 plaquetas/ mm3. ¿Qué germen es aislado con
mayor frecuencia en un caso como éste?:
Aeromonas hydrophila.
Klebsiella pneumoniae.
Staphylococcus aureus.
Pseudomonas aeruginosa.*
PPP-W“? Xantomonas maltophilia.

MIR 00 (6857): En paciente mayor, Ia aparición de la triada ü

rrea-pseudomona-diabetes, es sospechosa de:
Otitis externa maligna.*
Colesteatoma.
Otitis media necrótica aguda.
Granuloma de eosínófilos (histiocitosis X).
PJ‘P‘JN.“ Pólipo en oído medio.

MIR 03 (7606): áA cuál de los siguientes factores fiQ se asocia la

Pielonefritis Aquda por Pseudomonas Aeuruqinosa?:
‘o rneales Embarazo.*
Sonda urinaria.
Nefrolitiasís.
Manipulación urológica.
.U‘PWNT' Estenosis de la vía urinaria.

MIR 02 (7365): Una muier de 54 años sufrió durante una transfu-

sión de sangre un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó
rapidamente a hipotensión refractario, falleciendo unas horas
después. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente
con crecimiento de Pseudomona fluorescens. Señale la respuesta
M:
l. Las especies de Pseudomona no crecen a temperaturas baias
y son por tanto excepcionales contaminantes bacterianas de
productos hemóticos.*
2. EI síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deber-
se a causas no infecciosas.
ig 3. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de
1) ri una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores.
4. Los gérmenes Gram negativos son la causa más frecuente de
Neumonía Bacteriemia septicemia grave.
al; 5. En el síndrome de distrés respiratorio agudo, la presión capi- cn
lar pulmonar es menor de 18 mm. <
U7
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004 Las pseudomonas presentan gran resistencia a factores ambientales Q
U
(incluyendo temperaturas casi extremas), y contaminan gran variedad U
u.
LIJ

de productos hospitalarios, instrumentos... El resto de las opciones son

Z
correctas por definición (ver libro preguntas comentadas). cn
“J
D
<(
D
LLI

Í
04
LLI
Ll—
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERICOS

MIR 07 (8694): EI principal germen responsable de la otitis externa o Cepas capsuladas Hib: la colonización asintomótica por
difusa es: cepas Hib es menor del 5 %. Son responsables de las infec-
Pseudomona Aeruginosa.* ciones graves e invasivas por Haemophilus (meningitis, epi-
Proteas. glotitis, celulitis orbitaria, artritis, sepsis...) al invadir la san-
Candida Albicans. gre tras la infección o colonización respiratoria. Estas cepas
Hemophilus Influenzae. afectaban sobre todo a niños pequeños y lactantes, entre
P‘PPÑT‘ Staphylococus Aureus. los ó meses y los 4 años, posiblemente por falta de suficien-
tes anticuerpos anti-PPR. Hoy son excepcionales en nuestro
MIR 08 (9027): Señale cuól de los siguientes antibióticos NO ofre-
medio gracias al uso sistemático y Ia amplia cobertura de
ce cobertura frente a Pseudomonas aeruginosa:
la vacuna frente a Hib. Otros factores de riesgo: hacina—
I Ceftazidima.
miento, falta de bazo, neutropenia, linfoma Hodgkin y al-
2. Vancomicina.*
3. Ciprofloxacino. coholismo.
4 Piperacilina-Tazobactam.
5 Imipenem.
La vancomicína sólo es Útil para Grampositivos.

MIR 13 (10212): La asociación de edad avanzada, diabetesl otal-

aía aue no evoluciona favorablemente a pesar del tratamiento y
parólisis del VII par craneal llevan a pensar en uno de los siguien-
tes cuadros clínicos como primera opción:
Carcinoma ale nasofaringe.
Miringitis granulosa.
Laberintitis difusa.
Carcinoma del hueso temporal.
.U‘PPN.“ Otitis externa maligna. *

MIR OI (7157): En un neonato de 24 horas de edad, ácuól de los

siguientes patógenos causa con MENOS frecuencia meningitis?:
2. Haemophilus Bacilos gramnegativos.
Estreptococos del grupo B.
Listeria monocytogenes.
2.1 . Caracterización Estafilococos.
mewwe Haemophilus influenzae.*
Son bacílos gramnegativos con marcado pleomorfísmo (coco- Las meningitis y otras enfermedadesinvasivas por Hib eran mas fre-
bacilares en cultivos). cuentes entre los 3 meses y los 4-5 años, por el déficit relativo deInmu-
nidad frente a PRP, antes de los 3 meses el RN estó protegido por los
Las especies patógenas son Haemophilus influenzae (el mas anticuerpos anti-PRP recibidos de la madre de forma pasiva a través de
importante), H. ducreyi, H. aeqyptius, H. parainfluenzae, H. Ia placenta.
aphrophilus y H. paraprhophilus,
C. EPIGLOTITIS
Para crecer necesitan uno o dos de los siguientes factores de Haemophilus influenzae Hib era Ia primera causa de epiglotitis
los eritrocitos: en niños y adultos, y hoy es una entidad que practicamente en
- factor X termoestable niños ha desaparecido y se ve en adultos (aunque es rara). En
- factor V termolólbil un niño con epiglotitis habria que pensar en algún fallo de la
vacuna, inmuodeficiencia u otras bacterias (estreptococos,
neumococo...).

Los medios de cultivo empleados son:
- Medio de Levinthal o agar-chocolate: sangre calentada.
- Medio de Fildes: sangre hidrolizada.
Clínica:
Cursa con fiebre, edema epiglótico, orofaringe’ eritematosa, voz
gangosa, acú‘mulo de secreciones orales y emisión de saliVa por
la boca, dolor de garganta y a la deglución, y estridor inspirato-
no.

2.2. Haemophilus influenzae

A, CARACTERIZACION
Requiere los dos factores X y V.
Sus cepas se clasifican en no capsuladas (no tipificables) y
capsuladas, y éstas seqún serotipo capsular. De los ó serotipos
capsulares Ia cepa b es Ia más patóqena (Hib-PRP), contiene el
Ln
4
w
factor de virulencia fosfato de ribitol polirribosa (FPR o PRP) en
Q la cópsula, que protege de la fagocitosis y del Complemento.
U
U
LLI
u.
Z B. EPIDEMIOLÓGIA Y PATOGENIA
un
L|.l o La transmisión es por secreciones respiratorias.
D
< o Cepas no capsuladas: colonizan orotaringe de forma asin-
D
LU tomótica (comensales) en mas del 80 % de los niños. En
E
cz
u_I cuanto a su patogenicidad pueden producir neumonía, otitis
u.
Z media y sinusitis.
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Típicamente el paciente adopta la posición de sentado hacia

delante con la boca abierta, y babea.
Tratamiento
Cabeza en hiperextensíón o Es_.,una emergencia médica con gran riesgo de obstrucción
de la vía respiratoria. Requiere ingreso hospitalario.
o Muchas veces precisa intubación o traqueotomía.
Los niños mayores
prefieren la posición Cefalosporinas de tercera generación.
sentada Boca abierta o Seisuelen asociar corticoides.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE EPIGLOTITIS Y

LARINGITIS SUBGLOTICA
LARINGITIS
EPIGLOTITIS
SUBGLOTICA

Etiología (Blïïrhgrpïtilus) Viral (Paraíntluenza)

Obstrucción Supraglótica Subglótica

Comienzo Brusco Progresivo
Estridor Continuo Solo con stress
Babeo Si No
Fiebre Si No
Tos Normal Perruna
oCu-almmmm '
lntubación o
Postura por epiglotitis. Frecuente Rara
Traqueotomía
Pronóstico Muy grave Menos grave
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico.
La Rx lateral de cuello puede mostrar una epiglotis engrosada, MIR 06 (8433): Con historia previa de cuadro catarral, un
es el signo "del pulgar". hombre de 30 años inicia molestias tarínaeas que proqresan rápi-
damente a dolor intenso de aarqantaM impide la deqlución, y
El hecho de deprimir la lengua al explorar una posible epigloti-
fiebre. Al ser asistido, se niega a acostarse en camilla, permane-
tis, puede empeorar la disnea o desencadenar una parada
ciendo sentado e inclinado hacia delante. El diagnóstico mas pro-
respiratoria. No se debe explorar Ia garganta fuera de un medio bable sera:
hospitalario adecuado (por eiemplo un quirófano), pues se pue- Laringitis catarral aguda.
de precipitar Ia oclusión completa de la vía respiratoria (la larin- Amigdalitís bacteriana.
goscopia indirecta esta contraindicado). Angina de Ludwick.
Edema de Reinke.
PPP’NT‘ Epiglotitis bacteriana. *

MIR 09 (9203): Varón de 50 años que acude a Ia urgencia de un

hospital con fiebre de 38,5°C, odinofaqia intensa y voz qanaosa,
de 2 horas de evolución. Se establece el diagnóstico de epiglotitis
aguda. Señalar la actitud mas correcta de las que se relacionan a
continuación:
l. Prescribir corticoides asociados a amoxicilina-clavulanico por
vía oral, y alta hospitalaria.
2. Practica de traqueotomía e ingreso ante la eventual aparición
de disnea severa.
3. Toma de muestra para hemocultivo, posponiendo el trata-
miento hasta conocer el resultado de aquél.
4. Intubación orotraqueal e ingreso en UV].
5. lnqreso hospitalario, tratamiento |.V. con corticoides y cetalos-
porina de 3° aeneración, y viqilancia estrecha de la evolu-
ción.*

©Curso Intensivo MIR Asturias2003

ENFERMEDA ESlNFEC IOSA

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERICOS

D. CUADROS CLINICOS POR CEPAS NO CAPSULADAS (NO

TlPlFlCABLES)

1 . NEUMONIA:
o Patrón alveolar, similar a la neumocócica.
La neumonía por Haemophilus se debe a cepas no capsula-
das o no tipiticables en al menos un 80% de los casos, por lo
que la vacuna en este caso no es eficaz.

o También causa sinusitis en niños y adultos, bronquitis...

o Se asocia a EPOC, neumoconiosis, tabaquismo, alcoholis-
mo, esplenectomía, VIH (neumococo y H. ¡ntluenzae son Ia
causa mós común de neumonía bacteriana en pacientes
SIDA)
o Hablamos de neumonía crónica si persiste tanto clínica co—
mo radiológicamente durante más de un mes. El germen
mas frecuente encontrado como causante de neumonía
crónica es el H. influenzae.
0 Neumococo y haemophilus son la primera causa de sobre-
infección de un EPOC.

MIR 00 (6746): Señale cuól es el germen que con mayor frecuen-

cia causa infecciones bronquiales aqudas de oriqen bacteriano en
pacientes con EPOC:
Pseudomona Aeruginosa‘
Klebsie/la Pneumoniae.
Mycoplasma Pneumoniae‘
Chlamydia Pneumoniae.
P‘PPJN,“ Haemophilus lnfluenzae.*

MIR 00 (6816): En relación a Hemophilus lnfluenzae, ¿Cual de las

siguientes afirmaciones es ciertaZ:
l. H lnfluenzae del tipo B es la causa mas frecuente de otitis
media en el adulto.
2. La mayoría de las cepas que producen infección bronquial
son no capsuladas.*
3. En nuestro medio, mós del 70% de cepas con resistentes a la
ampicilina por producción de betalactamasas.
4. La incidencia de neumonía por Hemophilus en adultos ha
disminuido de forma drástica con el uso de la vacuna coniu-
gada.
5. En nuestro medio, la mayoría de cepas siguen siendo sensi-
bles al Cotrimoxazol.
u)
3€ 2. OTROS:
Q o H. influenzae no tipificable es segunda causa (tras neumo-
U
U
Lu coco) de otitis media. Le sigue Moraxella catarrhalis.
u.
Z
cn
LLl
Q
<(
D

É
u.|
LI.
Radiografía en proyección de Waters que muestra un nivel hidroaéreo en
Z el seno maxilar izquierdo en relación con una sinusitis aguda.
Ll—l

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

E. DIAGNOSTICO GENERAL
a) Aislamiento y cultivo a partir de muestras
(LCR...)
b) Detección Ag. PRP (sangre, LCR, orina...)
F. TRATAMIENTO
o Para infecciones qraves por Hib: tratamiento hospitalario
con cefalosporinas de 3° generación tipo Cefotaxima y
Ceftriaxona y como alternativa Ampicilina mas cloranfeni-
col. En meningitis la administración precoz de corticoides
reduce la incidencia de sordera. En epiglotitis también se
asocian corticoides.
o Infecciones no araves como bronquitis aquda, sinusitis u
m: tratamiento ambulatorio con amoxicilina (sola o aso-
ciada a clavulónico), cefalosporinas orales de 2° y 3° gene-
ración y quinolonas orales... Hay resistencia a macrólidos,
de éstos los más eficaces serían azitromicina y Claritromici-
na.
G. VACUNA
Actualmente se dispone de vacunas coniugadas:
0 PRP-toxoide diftérico (PRP-D)
o PRP-toxoide tetanico (PRP-T)
infectadas
2.4. Grupo HACEK
Haemophilus (aphrophilus, parainfluenzae, paraphrophilus),
Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y
Kingella kingae.
Grupo de Gramnegativos que habitualmente residen en cavi-
dad oral y que se han implicado en Ia producción de endocar-
ditis (tras intervención dentaria), abscesos...
3. Brucella
3.1 . Caracterización
o Cocobacilos gramnegativos, inmóviles y no capsulados, de
crecimiento muy lento. Las diferentes especies tienden a
afectar a un determinado animal.
o Por orden de virulencia: B. mellitensis (ganado caprino), L
wkerdos), B. abortus (vacas) y B. canis (perros).
B. mellitensis es la causa mós frecuente en el mundo.

Las vacunas coniugadas pueden administrarse a partir de los 2

meses, y suelen darse 3 dosis entre los 2 y los ó meses, y una
cuarta dosis a los 18 meses.

En adultos no vacunados puede darse l ó 2 dosis en situacio-

nes de riesgo como asplenia, linfomas, VIH, trasplante de
médula ósea...
MIR 04 (7883): Señale la afirmación INCORRECTA con respecto a
Haemophilus influenzae:
I. Es un parásito obligado de las mucosas humanas.
2. Es un bacilo gramnegativo pequeño y pleomórfico.
3. La vacunación es de poca utilidad porque no cubre el serotipo
B, que es el más prevalente en nuestro ambiente.*
4. Las infecciones no sistémicas (otitis, bronquitis, coniuntívitis,...)
están producidas generalmente por serotipos diferentes al B.
5 Sólo las cepas capsuladas causan infecciones sistémicas.
2.3. Haemophilus ducrey
A. CARACTERIZACIÓN
Cocobacilo que crece formando cadenas, requiere factor X,
pero no el V.
3.2. Epidemiología
o Las brucelosis son zoonosis. Se adquiere por contacto directo
cutóneo-mucoso con animales infectados y sus secreciones
(enfermedad profesional de ganaderos, veterinarios...), for-
ma mas común de contagio en países desarrollados.
o También por ingerir leche, derivados, u otros productos
contaminados, forma corriente en países no desarrollados.
Otras vías como la aérea (aerosoles infectantes), coniuntival,
e incluso inoculación, también son posibles.
o La brucelosis es una enfermedad endémica en España, sien-
do el I° país en la Comunidad Europea. Es más frecuente en
el medio rural.
0 Existen métodos para el conocimiento de la situación epide-
miológica en los animales: pruebas serológicas, cultivos de
material de aborto y muestras de leche, prueba del anillo
(ring test) en leche de ganado bovino...

B. CLÍNICA
CHANCRO BLANDO .(CHANCROQEL ETS caracterizada por
úlcera genital blanda, dolorosa, con bordes irregulares y base
friable (a veces múltiple). Se acompaña de una adenopatía
(bubón) o varias inguinales, dolorosas, que pueden fistulízar a
la piel dando Úlceras.

4L,“ w
<
cn
tmmsm Q
La brucelosis es um zoonosis. Las U
U
hembras de ganada bovino son muy LLI
C. TRATAMIENTO l.|_
| Madmtes enpanas y abortos. Z
o CDC recomienda Azitromicina monodosis I g. (n
LL]
o Otras alternativas: 3.3. Patogenia Q
<
D
I. Ceftriaxona im monodosis LLI

o Penetra por la mucosa intestinal o por la piel (según conta- E

2. Ciprofloxacino vo 3 días cz
uu
3. Eritromicina vo 7 días gio) y llega a ganglios regionales por los linfáticos. Desde u.
Z
LLI
éstos da episodios de bacteriemia.
es.“
MTB ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERICOS

c Tiene tendencia a afectar Sistema reticulo—endotelial (hígado,

bazo, médula y ganglios), invade leucocitos polimorfonu-
cleares y macrófagos y puede permanecer en vacuolas de-
ntro de las células. Por ello, es importante la inmunidad ce-
lular en el control de esta infección.
o También induce inmunidad humoral, dando lugar a la apa-
rición de anticuerpos aglutinantes, fiiadores del complemen-
to.
o La reacción de los teiidos es la formación de granulomas sin
necrosis central.
3.4. Cuadros clínicos
Manifestaciones muy polimorfas.
Sacroileítis bilateral: erosiones, esclerosis de los márgenes, evoluciona a
a) Brucelosis aguda-subaguda: anquilosis
Forma mas frecuente. Inicio insidioso, síntomas inespecíficos,
fiebre ondulante o intermitente, escalofríos, malestar, sudor Otras formas de brucelosis crónica o complicada son orquidoe-
nocturno, falta de apetito, cansancio, hepatoesplenomegalia, pididimitis, artritis, abscesos esplénicos, meningoencefalitis (neu-
dolores osteo-articulares, adenopatías... robrucelosis), endocarditis (causa mas frecuente de muerte en
Malestar y cansancio Fiebre ondulante Brucelosis).
Sudor frío
Para Farreras las formas osteoarticular, genitourinaria, neuro-
Escalofríos Dolores osteoarticulares
brucelosis... serían formas localizadas y dice que debería reser-
varse el término de brucelosis crónica para pacientes cuya
enfermedad lleva un período de evolución superior a ó meses,
y no aplicarse a situaciones clínicas solapadas o a formas loca-
Iízadas.

3.5. Diagnóstico
A. AISLAMIENTO Y CULTIVO
o Hemocultivo clásico en medio de Ruiz-Castañeda, es Io
mós específico, pero el crecimiento es lento y la positividad
variable.
0 Hoy se utilizan sistemas como el BACTEC no radiométrico
(sistema de detección de C02 en hemocultivos), que en la
mayoría de los casos permite el diagnóstico en la primera
Brucelosis aguda-subaguda semana.
La fiebre ondulante tiene fases febríles donde la fiebre hace
subidas y baiadas sin llegar a la apirexia, que alterna con fases
El cultivo de médula ósea es mas rentable que el hemocultivo,
sin fiebre
sobre todo para formas evolucionadas, pero no suele hacerse
habitualmente (cruento...)

Illllllllllllllllllllll
b) Brucelosis crónica o formas localizadas:
La manifestación mas frecuente es la osteoarticular: sacroileítis y
espondilitis.

©CmsolnlensiÍR Asturias

B. PRUEBAS SEROLOGICAS
Detectar anticuerpos frente al lipopolisacórido de la membrana
externa.

”La combinación de una posible exposición, manifestaciones

clínicas compatibles y niveles elevados de aglutinina frente a
Brucella (con o sin cultivos positivos) confirma del diagnóstico de
Brucelosis.”
Harrison
2
nn
Q En la practica los pruebas más utilizadas son Rosa de Bengala y
U
U
u.i Seroaglutinación para la detección de anticuerpos aglutinantes
LL.
Z (lgM) y Coombs para los no aglutinantes (lgA e lgG).
¿n
LLI
D La sacroileitis (uni o bilateral) es la manifestación mas frecuente
<
D (y mas frecuente en pacientes ¡óvenes). La osteomíelitis afecta o El test ”rosa de Bengala" es rapido, sencillo y muy sensible.
LLI
E vértebras lumbosacras y torócicas inferiores, es menos frecuente Se utiliza como cribado. Permite iniciar tratamiento en espe-
a:
LLI
u. y afecta sobre todo en edad avanzada. ra de confirmación mediante cultivo o seroaglutinación.
Z
LU
Puede tener falsos positivos, y mós en zonas endémicas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Seroaglutinación: Es Ia técnica más utilizada para contir-

mar un Rosa de Bengala positivo. Un título 2 1/80 o 1/160
(según Laboratorio) es indicativo de exposición. Un ascenso
al cuódruplo en un intervalo de 1-4 semanas indica exposi-
ción reciente.
o Prueba de Coombs: detecta anticuerpos no aglutinantes
Prevención de
(IgA e IgG), que superan a los aglutinantes (IgM) en enter-
transmisión entre
medad crónica y en recaídas. Un título superior a 1/160 se animales
considera significativo.
o ELISA permite el estudio individualizado de los Ac, sería el
test mas sensible y específico, pero no se ha introducido en
el diagnóstico rutinario por talta de estandarización de los
test comerciales.

Interpretación:
o IgM se eleva pronto, pero luego desciende. IgM elevado Vacunas y sacrificio de
indica exposición reciente. animales infectados
o IgG-IgA aparecen pronto, pero al curar disminuye hasta
desaparecer en» un 1 año. Sin tratamiento persisten largo
tiempo. Por tanto el título alto IgG-IgA indica enfermedad
activa. Títulos baios IgG-IgA indican exposición antigua o
infección tratada. En las recaídas se ve incremento de IgG e
IgA, pero no IgM. (De ahí que el Coombs sea mas útil en
brucelosis crónica y en recidivas que las aglutinaciones).

Medidas preventivas en Pasteurización de la

asistencia de partos leche. Tratamiento de
derivados lacteos

MIR 99 (FAMILIA) (6050): Un veterinario de 40 años consultó por

tiebre de 3 semanas de-duración con dolor de espalda en los Últi—
mos días. AI final de, la primera semana había tenido intlamación
testicular que cedió. con trimetoprim-sultametoxazol. La exploración
era normal salvo por dolor a la percusión en Ia columna dorsolum-
bar. Tenía una hemoglobina de 12,2 g/dL, GGTP 3201 U/L (normal
6-45) y tostatasa alcalina 230 u/L (normal 41-117). La resonancia
nuclear magnética mostraba epitisitis anterior de‘D12 y signos de
espondilodiscitis D12- L1. áCuóI debe ser Ia diagnóstica
siguiente en este caso?: prueba
1. Biopsia para cultivo de la médula ósea.
2. Función aspiración vertebral.
3. Hemocultivos y aglutinaciones para Brucella.*
. 4. Biopsia hepática.
3 .6. Tratamiento 5. Cultivo de orina y de secreción prostática.
° DOXICICIInG VÍCI oral dumnle 45 CIIOS 13'6 semanas) gmas MIR 00 (FAMILIA) (6535): áCuól de las siguientes atirmaciones es
estreptomicina intramuscular las dos pnmems semanas- L0 INCORRECTA en relación con la espondilodiscitis inteccioscfl:
estreptomicina POdI'íÜ SUSIIIUIFSG por gentamicina 0 netilmici- 1. La radiología simple es poco útil para el diagnóstico precoz de
“CI- esta entidad.
0 Alternativa doxicilina más ritampicina 45 días 2. La espondilodiscitis brucelar es a menudo una manitestación
o En embarazadas y niños menores de 7 años: cotrimoxazol + precoz de la infección por brucelas.*
rifqmpicinq 8-12 gemgnqs_ 3. EI comienzo de Ia raquialgia puede ser agudo, con manifesta-
o Si no hay buena respuesta con la primera pauta o existe dones SistémICUSIPIGÉVÜOlO: ’
endocardítís Suele añadirse La en- 4. El tratamlento antibiótico micral de la espondilodiscitis infeccio-
meningitis o ritampicina.
clocarditis suele recambio valvular. sa por gérmenes piógenos debe ser Parenteral a dos¡s ITIÓXI-
requerir
mas durante al menos 4-6 semanas.
3..7 Profilaxis 5. El diagnóstico de certeza sólo puede establecerse mediante el
_ . _ . estudio bacteriológico o histopatológico del teiido atectado.
o Prevención de Ia transmnsnón entre anlmales. Vacunas. Sacrl-
ticio de los animales infectados. MIR 08 (9028): Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermi-
o Precauciones en la manipulación de productos de animales tente, escalofríos, cefalea, debilidad v abundante sudoración noc-
intectados, saneamiento de cuadras y establos, prohibición turna de 3 días de evolución. Como antecedente epidemiológico m
del tránsito de animales rebaños por los calles”. CleSICXCCJ un viaie CI ICI Península Aróbiga hace 3 semanas donde 3:)
. Medidas preventivas en ICI asistencia q partos leche de camella. El modo mas rapido de diaqnosticar 8
consumielron
o Pasteurización de Ia leche y tratamiento de los derivados 'nlecc'on
—p—l° SOS “had“ es‘ 8
1. Prueba de Mantoux.
lácteos. z
2. Tinciones de micobacterias en esputo y/o orina. É
3. Prueba del Rosa de Bengala.* 9):
4. Gram directo del líquido cetalorraquídeo. a
5. Test para detección de anticuerpos heterótilos (Paul-Bunnell). É

É
Iíñi ERRNVPHGLFRVRUJ w
 VI. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERIcos

4. Legionella b) Laboratorio
Leucocitosís
Hiponatremia
4.1 . Caracterización Alteraciones del sedimento urinario (hematuria, proteinuría
Aumento de CPK.
o Bacilos gramnegativos aerobios, móviles por flagelos pola-
res. Catalasa y oxidasa +. Pleomorfismo (aunque suele te-
c) Radiología
ner forma de bastones).
Infiltrado unilateral (65%) o bilateral. Combina patrón alve-
Cuando ínfectan pueden hacerse intracelulares.
olar e intersticial.
Se tiñen con Giménez y con Ac. fluorescentes. Derrame pleural en un tercio de los casos
o Requieren medios especiales para crecer (ricos en aminoá-
En inmunodeprimidos (sobre todo en tratados con corticoi-
cidos y con suplementos de cisteína y hierro).
des) se ven imagenes redondeadas nodulares que pueden
extenderse y cavitarse.
L. pneumophila es la especie mas importante. Le sigue L. mic-
Puede haber extensión de infiltrados a pesar del tratamien-
dadeiL responsable de la neumonía de Pittsburgh.
to.
4.2. Epidemiología
o Su ambiente natural es el agua. Se disemina en forma de
aerosol a partir de sistemas-torres de refrigeración, excava-
ciones, instalaciones aire acondicionado... Causa brotes
epidémicos (obras públicas, convivientes de edificios nue-
vos...) y casos esporádicas.
o Como factores de riesgo tenemos: edad avanzada, neumo-
patía crónica, inmunodepresión, tabaquismo y alcoholismo.

Neumopatía crónica

Predominio patron alveolar

Inmunodepresión Alcohol y tabaquismo

JS
©Cut'50 Intensivo MIR Asturias 1004

- También aparece como infección nosocomial tras cirugía,

sobre todo trasplante renal, y en neonatos y niños inmuno-
deprimidos.

4.3. Manifestaciones
Destacan dos síndromes:

A. FIEBRE DE FONTlAC:
Cuadro agudo, similar al gripal, curación espontánea.

B. NEUMONIA:

a) Clínica
0 Proceso neumónico con tos poco productiva (en ocasiones
cn esputo mucoso o manchado de sangre), dolor pleurítico,
<
U) cefalea, mialgias, signos de encefalopatía tóxica (obnubila-
Q
U ción), síntomas digestivos (diarrea) y bradicardia relativa a
U
LIJ
u. Ia fiebre que presentan.
Z o Es la causa mós frecuente de neumonía "mixta" (clínica de
É Predominio patrón I
D neumonía atípica y típica)
<(
D
Lu
o La bacteriemia aparece nada menos que en un tercio de
E
M
enfermos de legionelosis, y es el origen mas frecuente de
u_|
u. los cuadros extrapulmonares.
Z
LLI

¿4-2—34
MB ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

MIR 00 (FAMILIA) (6658): Señalar Ia afirmación FALSA con respec-

to a Legionella: - e
I. Su hábitat natural es el agua.
2. Es un cocobacilo Gram neqativo nutricionalmente exigente y
anaerobio.*
3. EI diagnóstico de Iegionelosis puede establecerse mediante Ia
detección de antígeno de Legionella en orina.
4. Son activos frente a esta bacteria los macrólidos y algunas
quinolonas.
5. Para erradicarla del agua se recomiendan medidas de hiper-
calentamiento e hipercloración.

MIR 00 (6810): áCuóI de las siguientes afirmaciones, en relación a

4.4. Diagnóstico
o Cultivo en medios selectivos: agar-BCYE, ELCT-a. Es el
método de elección, sobre todo de muestras respiratorias,
(menos sensibilidad de esputo).
o Se pueden Visualizar en muestras por tinción con anticuer-
pos fluorescentes directos (AFD). Es el método más rapido.
Es específica, pero menos sensible que el cultivo.
Ia Neumonía por LeqioneIIa es FALSA?:
I. Es Ia tercera causa de neumonía microbiana adquirida en Ia
comunidad.
2. EI tratamiento de elección es un macrólido.
3. La detección de Antígeno soluble de Legionella Pneumophíla
en orina es posible, aunque se haya iniciado tratamiento es-
pecífico.
4. No estó incluida en el diagnóstico diferencial de Ia neumonía
intrahospitalaria.*
5. Las personas que han recibido un trasplante tienen mayor
riesgo de contraer Ia enfermedad.
MIR OI (7214): Indique, entre las siguientes, que grueba dia-
qnóstica de Ia infección de gionella Pneumophíla, sería Ia indica-
da para realizar en un Servicio de Urgencias:
Inmunofluorescencia directa de Ia muestra.
Detección de antíqeno de Legionella Pneumophila en orina.*
Cultivo de muestras respiratorias.
Detección de anticuerpos específicos con técnicas serológicas.
91:59.“? Cultivo de sangre.

MIR 05 (8145): Acerca de Ia neumonía por LeaioneIIa pneumon-

hila, indique Ia resguesta correcta:
Afecta casi siempre a pacientes inmuno-comprometidos.
N—‘I Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir
de pacientes que tosen o estornudan.
Tiene una mortalidad global que supera el 70%.
FS“ Puede oriqinar brotes epidémicos, pero puede ser también
causa de neumonía en casos esgoródicos.*
.U‘ Afecta raramente a personas sanas.

MIR 06 (8405): áCuóI de los siguientes antibióticos Ie parece más

úLiI
en el tratamiento de la legionelosis3:
o Detección de antígeno específico en orina (ELISA, RIA). Muy I. Doxiclina.
específico y sensible (no tanto como el cultivo de muestras 2. Penicilina.
respiratorias). Fócil de realizar y rapido: Util en urgencias. 3. Levofloxacino. *
o EI test serológico mas utilizado es Ia valoración de anticuer- 4. Rifampicina.
pos séricos con un test de anticuerpos fluorescentes indirec- 5. Ceftriaxona.
tos (AFI). Sólo permite diagnóstico retrospectivo, se aplica
en estudios epidemiológicos. MIR 06 (8509): Ante Ia sospecha clínica de una neumonía causa-
da por Legionella Qneumophila, ácuóles serían los métodos dia-
4.5. Tratamiento gnósticos microbiológicos de elección?:
I. Cultivo de muestras respiratorias y detección de antígeno
Actualmente hay dos fármacos preferentes: específico de L. pneumophíla serogrupo I en sangre.
> Quinolonas específicas de tracto respiratorio (levo- 2. Cultivo de muestras resgiratorias y detección de antígeno
floxacino, moxifloxacino). gpecífico de L. pneumophila seroqrupo I en orina. *
> Macrólidos (azitromicina, Claritromicina) 3. Detección de L. pneumophíla en muestras respiratorias por
o Las quinolonas son mas eficaces que los macrólidos en inmunofluorescencia directa.
modelos experimentales, y las que mós se estón utilizando 4. Sólo detección de antígeno de L. pneumophila porque los
hoy, sobre todo si hay inmunodepresión, infección nosoco- cultivos no son rentables.
miaI, o mala evolución. 5. Detección de anticuerpos séricos frente a Legionella.
o En casos graves o si hay inmunodepresión puede combinar- Los métodos microbiológicos de elección son los ofertados en la opción
se rifampicina con un macrólido o con una quinolona. La 2, que combina dos estrategias de diagnóstico directo. EI método
definitivo es el aislamiento mediante cultivo de muestras respiratorias
rifampícina es muy eficaz, pero no se aconseia en monote-
en medios selectivos tales como el Agar BCYE, en los que las colonias
rapia por el riesgo de aparición de resistencias.
crecen en un intervalo que oscila entre 3 y 5 días. De manera concomi—
o La endocarditis por Legionella requiere tratamiento prolon- tante Ia detección de antígeno soluble de Legionella en Ia orina (y no en
gado y recambio valvular. sangre, por Io que la opción I es errónea) es un método rápido y de cn
<
elevada especificidad, con una sensibilidad sólo inferior al cultivo. Se tn
4.6. Profilaxis limita a Ia detección del serogrupo I, como se indica en Ia opción 2 de Q
U
U
Ia pregunta, que se implica en el 80% de las infecciones por Legionella. LLI
o La meior medida preventiva es Ia desinfección de los siste- u.
Z
mas de aporte de aguda mediante recalentamiento y lim— cn
u_i
pieza. En Harrison se desaconseia Ia hipercloración (carci— D
<(
D
nogénica, cara, corrosiva para tuberías). En Farreras se LLI

admite hipercalentamiento e hipercloración, aunque se re- E

M
LLI
conoce efícacia limitada y problemas. u.
Z
LU
o Se estudian métodos comerciales de ionización de aguas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. BACILOS GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERicos

MIR 08: Ante una neumonía atípica, con sospecha de estar produ-
cida por la especie leaionella, la solicitud más adecuada para
confirmar o descartar esta etiología seria:
i. Cultivo de esputo en agar BCYE.
2. Inmunofluorescencia directa frente a legionella en esputo.
3. Detección de Antíqeno de leqionella en orina.*
4. Serología específica (lgM).
5. Detección de anticuerpos en suero frente a legionella.
Nota: La detección de antígeno de Legionella en orina es rápida,
precoz, facil de realizar y relativamente barata; con una elevadísima
especificidad y una sensibilidad que se incrementa mediante la ultra-
centrifugación de la muestra, y que puede superar al cultivo, sobre
todo si no es de muestras respiratorias, éste requiere entre 3—5 días
para que se desarrollen las colonias en agar BCYE.
5.6. Donovanosis o granuloma inguinal
KLEBSIELLA GRANULOMATIS (antes conocido como Calym-
macterium)
o Se considera ETS. Tiempo de incubación muy variable,
normalmente 1-4 semanas, pero puede llegar a l año...
o Clínica: Cursa una úlcera crónica indolora y progresiva. Se
extiende a región inguinal por linfa'ticos y produce supura-
ción subcutónea o dérmica ("pseudobubón").
o Diagnóstico: Biopsia y tinción Wright-Giemsa: cocobacilos
en el citoplasma de mononucleares (cuerpos de Dono-
van).
o Tratamiento: Azítromicina, doxiciclina, cotrimoxazol...

5.7. Tularemia
ETlOLOGlA Y EPIDEMIOLOGIA
FRANCISELIA TUlARENSlS. Habita en ciertos animales (conejo)
y se transmite por contacto directo o por vectores (moscas y
garrapatas). También por manipulación de animales infecta-
ntekia sospecha Clínica, los métodos diagnósti- dos, ingesta de alimentos contaminados... En nuestro país se
lt ode muestras respiratorias y la detección de han visto casos sobre todo en cazadores y en personas que
¿enos' espeaf—ic’ós de Legionela en orina (de elec— habían manipulado liebres‘
primera
Cióh, en urgencias) (16+)
CLlNlCA
5. Otros BGN aerobios no Inicio brusco con fiebre, escalofríos y malestar general. Hay
varios cuadros clínicos:
entéricos a) Forma ulceroglandular: Forma mas frecuente, úlcera cutó-
nea y linfoadenopatía regional.
5.1 . Bordetella pertussis b) Forma glandular: Adenopatía sin lesión cutánea.
c) Forma oculoglandular: Cuando es la coniuntiva la puerta de
Cocobacilo gramnegatívo, inmóvil y encapsulado que produce entrada.
la tos ferina. , d) Forma tifoidea: Enfermedad sistémica con clínica similar a
PARA ESTE TEMA REMITIMOS A PEDIATRIA la tifoidea o sepsis. No lesión cutánea.
e) Forma pulmonar: Neumonía tularémica (inhalación)
5.2. Acinetobacter baumannii
Es comensal (piel) y causa infección nosocomial ante inmuno- DlAGNOSTlCO: Serológico
depresión, manipulación instrumental, pacientes con respira-
ción asistida... Lo vimos a propósito de infecciones nosocomio- TRATAMIENTO: Gentamicina, estreptomícina
Ies en el tema anterior.
Caza epidemide-miológicamente Habita en ciertos
5.3. Eikenella corrodens relacionada animales (coneio)
Comensal de boca... Sus infecciones se asocian a cavidad oral,
puede diseminarse. Son característicos los abscesos subcutóne-
os relacionados con la inyección de metilfenidato.

5.4. Burkholderia pseudomallei

Antes Pseudomona pseudomallei.
Causa la MELIOIDOSIS. Enfermedad tropical
EI hombre se infecta por heridas contaminadas por tierra
Fiebre, escalofríos y
donde el bacilo vive.
o La clínica es muy variable: desde asintomótico hasta infec- malestar general.
ciones localizadas, neumonía (forma mas frecuente) y sepsis
(adictos a narcóticos, diabetes, alcoholismo). Aspecto bipo-
lar en tinción.
o Se trata con Cotrimoxazol y Cefalosporinas de tercera ge-
neración.

5.5. Burkholderia malleí

Antes Pseudomona malleí
O Causa el MUERMO. Lo transmiten caballos y burros.
o También puede cursar con infecciones localizadas supura-
das, neumonía y sepsis.
Responde a sulfadiacina y al mismo tratamiento que la
Melioídosis.

Transmiten burros y caballos Causa el ”muermo”

©Curso Intensiva MIR Asturias 2004

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

a
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.8. Aeromonas
A. hydrophila vive en el suelo y en el agua. Causa endocarditis
en inmunodeprimidos.

5.9. Fiebre por mordedura de rata

Nombre que se da a dos entidades clínicamente similares. Una
se debe a Streptobacillus moniIiformis y otra a SpiriIIum minus.
Se transmite por mordedura de Ia rata. Frecuente en niños
pequeños de grandes ciudades.

CLINICA
Fiebre, exantema petequíal y artritis. (En el caso de SpiriIIum no
hay artritis y Ia complicación más temible es Ia endocarditis).

TRATAMIENTO
Penicilina-procaína.

5.10. Pasteurella multocida

Se encuentra hasta en un 50 % de infecciones por mordedura
de perro y en mas del 75 % de infecciones por mordedura de
gato. Causa edema, dolor y Iinfangitis en el lugar de Ia morde-
dura. Puede complicarse con tenosínovitis, artritis y bacteriemia.
Se diagnostica por cultivo y se trata con Penicilina.
Hay un bacilo gramnegativo llamado DF-2 que se asocia a
mordedura por perro y causa grave sepsis.

Edema, dolor y linfagitis

MIR 97 (FAMILIA) (5148): La Pasteurella multocida es un bacilo

gramnegativo relacionado con mordeduras de animales. Las infec-
ciones por dicho germen pueden tener todas las presentaciones
clínicas siguientes EXCEPTO una. 2Cuó|?.
. Artritis.
Infección de teiidos blandos.
Bacteriemia.
Gastroenteritis."=
wewwd Infección respiratoria crónica.

MIR 99 (6435): ¿Cuál de las siguientes prácticas deportivas expo-

ne mós a padecer infección por Francísella tularensís?:
La pesca.
La caza.*
La natación.
EI montañismo.
.U‘PP’NT' EI senderismo.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

gw,
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 VI. BACILos GRAMNEGATIVOS AEROBIOS NO ENTERICOS

RESUMEN DE BACILOS G-AEROBIOS NO ENTERICOS

PSEUDOMONA
Gram- no fermentador, oxidasa +. Forma colonias_amarilIo-verdosas fluorescentes.
Epidemiología: Ampliamente distribuida, flexibilidad nutricional y R a factores ambientales. Infecciones en medio hospitalario,
oportunista, contamina productos hemóticos, desinfectantes y otras soluciones, endoscopios, equipos respiratorios...
Factores de riesgo: Alteración barreras (quemados). Inmunodepresión (neutropenia, fibrosis quística). Alteración flora bacteriana.
Infecciones cutáneas: Ectima gangrenoso: Lesión dolorosa, ulcerada y hemorrógica, rodeada de edema y eritema. Patognomónica
de bacteriemia-sepsis por Pseudomona.
Otítis externa maligna: Otitis necrosante con otorrea purulenta. Se asocia a diabetes.
Ulceras corneales (contamina líquido Ientíllas)
Artritis y osteomielitis: En ADVP 2° causa tras S. aureus. Produce osteomielitis vertebral, pioartrosis esternoclavicular, osteocondrítis
del pie en niños...
Neumonía: Cepas mucoides. Produce neumonía grave primaria y también bacteriémica (neutropenia, en relación a respiradores
mecanicos, Sida...). Es la Ia causa de infección bronquial en Fibrosis quística.
Bacteriemia-segsis: Neutropénicos (orina verdosa, ectima gangrenoso).
Tratamiento: Combinación Beta-Iactómico + aminoglucósido
> Beta-Iactómicos: Penicilina anti-pseudomona (antes ticarcilina, carbenicilina, ahora piperaciclina/tazobactam , imipenem, me-
ropenem), cefalosporinas (ceftacidima, cefepima)
> Aminoglucósidos: Amikacina, tobramicina.

HAEMOPHILUS
H. influenzae (el + importante), ducrey, aegyptius, parainfluenzae, aphrophilus.
Bacilos Gram- aerobios, pleomorfismo, requieren factores X y V de eritrocitos
OO.“ H. influenzae requiere X y V. Las colonias patógenos son las capsuladas (Hib). Cepas no capsuladas o no tipificables colonizan
asintomóticamente orofarínge en niños.
Los cuadros invasivos por Hib (meninqitis, artritis, sepsis...) afectaban niños de 6 meses a 4 años por falta de Ac. anti FPR o PRP
(antígeno cápsula cepas b), pero con el uso sistemático de vacuna se ha reducido drásticamente la incidencia de enfermedad inva-
siva por Hib en niños.
La epiglotitis tenía maxima incidencia en niños de 3 años, ahora en niños es excepcional y si aparece hay que pensar en fallo
vacunal, alteración inmunitario u otras bacterias (estreptococos, neumococo), sí se ve en adultos. Cursa con fiebre, edema epiglóti-
co (epiglotis agrandada en Rx lateral de cuello), acúmulo de secreciones orales, estridor, es grave. La subglotitis o Iaringitis sub-
glótica es de origen vírico (v. parainfluenzae), cursa con tos perruna y disfonía, estridor sólo ocasional, suele ser leve. La epiglotitis
requiere ingreso hospitalario, a veces intubación y traqueotomía, cefalosporinas de tercera generación y corticoides.
Cepas no tipificables: Neumonía Iobar, en adultos se asocia a EPOC, tabaquismo, alcoholismo, esplenectomía y VIH (Neumococo
y H. influenzae son Ia causa mas frecuente de neumonías bacterianas en Sida). H. influenzae es primera causa de neumonía cróni-
ca (persiste mas de I mes). El 80% se deben a cepas no capsuladas o no tipificables. También son 2° causa (tras neumococo) de
otitis media y sinusitis en niños y adultos.
Diagnóstico: Cultivo, detección Ag. FPR
Tratamiento: Infecciones leves con amoxicilina, amoxicilina-clavulónico, tmp/smx... Para infecciones graves cefotaxima o ceftriaxo-
na. Alternativa: ampicilina + cloranfenicol.
Profilaxís: Vacuna coniugada (3 dosis entre los 2 y los ó meses, y una dosis de recuerdo a los 18 meses).
Haemophilus ducreyi sólo requiere factor X. Causa el Chancro blando o chancroide: úlcera genital blanda, dolorosa, bordes irre-
gulares y base friable, asociada a adenopatía dolorosa (bubón). Se trata con azitromicína monodosis Ig. Alternativas: ceftriaxona,
ciprofloxacino o eritromicina.

BRUCELLA
Cocobacilo Gram-, inmóvil, crecimiento lento
B. mellitensis (oveias) es Ia más frecuente, B. suis (cerdos), B. abortus (vacas), B. canis (perros)
.0.“ Epidemiología: La brucelosís es enfermedad profesional (ganaderos, veterinarios). En países poco desarrollados se transmite por
ingesta de leche y derivados contaminados.
Patogenia: Invade SRE, produce granulomas sin necrosis.
3.1. CLINICA
Aquda-subacluda: Forma más frecuente. Insidiosa, fiebre ondulante, sudor nocturno, adenopatías y esplenomegalia, dolores artí-
culares...
Crónica 0 formas localizadas: osteoarticular (sacroileítis-espondilitis), orquidoepididimitis, endocarditis (grave), neurobrucelosis. La sacroi-
leítis es más frecuente y se ve en personas más jóvenes. La espondílítis es menos frecuente y se ve en mayores.
3.2. DIAGNÓSTICO
Cultivo: medio Castañeda (crecimiento lento, positividad variable). Hoy hay métodos mós rapidos como los de detección de CO2
(BACTEC)
Posible exposición + manifestaciones clínicas compatibles + niveles elevados de aglutinina (con o sin cultivos positivos) permite el
diagnóstico.
Los anticuerpos séricos frente a BruceIIa pueden detectarse por diversos métodos. Los mas usados son Rosa de Bengala y Seroaglu-
INFEC IOSAS tinación de Wright para la detección de ac aglutinantes (IgM , cuya elevación indica exposición reciente, y Coombs para los no aglu-
tinantes IgA e IgGI, cuya elevación indica enfermedad activa o recaída, títulos baios de IgG indican exposición antigua o infección
tratada. El Rosa de Bengala es rapido y sensible, se utiliza como screenig. Seroaglutinación es el mas utilizado, sobre todo para con—
firmación en caso de positividad de Rosa de Bengala. Coombs en brucelosis crónica o recaídas.

ENFERMEDADES

g
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.3. TRATAMIENTO
o Doxicílina v.o. 3-6 semanas + Estreptomicina i.m. las 2 primeras semanas. Si hay meninqitis o endocarditis se asocia ritampicina.
Otra pauta alternativa: Doxiciclina + ritampicina 45 días.
o Niños pequeños y embarazadas: Ritampicina + Cotrimoxazol.
o Protilaxis: vacunación ganado, prevención en partos, tratamiento derivados lacteos...

4. LEGIONELLA
o Bacilo Gram- aerobio, móvil (tlagelos polares). Se tiñe con Act fluorescentes y tinción Giménez. Requiere medios especiales de
crecimiento (suplementos císteína y hierro).
o L. pneumophila: Neumonía. Fiebre de Pontiac
- L. micdadei: Neumonía de Pittsburgh
4.1. NEUMONIA LEGIONELIA PNEUMOHILA
0 Epidemiología: Su hóbitat es el agua. Se disemina en aerosol a partir de fuentes contaminadas (torres refrigeración, excavacio-
nes...). Causa brotes epidémicos y también casos esporódicos.
o Infección nosocomial en cirugía y especialmente trasplante renal, también en neonatos y niños inmunodeprimidos.
o Clínica: Neumonía grave, fiebre, dolor pleurítico, encefalopatía (obnubilación), síntomas digestivos (diarrea).
o Radiología: Infiltrados unilaterales (65%) o bilaterales, derrame pleural (30%), puede combinar patrón alveolar e intersticial, cavita-
ción. No es específica.
o Laboratorio: Leucocitosis, hiponatremia, alteraciones del sedimento urinario (hematuria, proteinuria), elevación CPK.
- Diagnóstico: De elección el cultivo (agar-BCYE), sobre todo de muestras respiratorias (menos sensibilidad de esputo). Tinción con
Ac. fluorescentes directos (AFD) es el mas rapido, es específico, pero menos sensible que el cultivo. Pruebas para detección de
antígeno en orina (ELISA, RIA), muy específico y sensible (no tanto como el cultivo), útil en urgencias. Serología mediante la valora-
ción de anticuerpos séricos con test anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI) para diagnóstico retrospectivo.
o Tratamiento: Macrólidos nuevos (azitromicina, Claritromicina) o quinolonas nuevas (eficaces para vías respiratorias: levofloxacino,
gemitloxacino y moxitloxacino). Si hay inmunodepresión, infección nosocomial, mala evolución... se prefiere una quinolona, y tam-
bién se emplean de elección en receptores de trasplante (los macrólidos y la ritampicina interfieren con la medicación inmunosu-
presora).
. Profilaxis: Sistemas de desinfección del agua mediante calentamiento y limpieza. También hipercloración y es prometedora la ioni-
zacuon.

OTROS BACILOS GRAM - AEROBIOS NO ENTERICOS

Bordetella pertussis: Tos ferina (pediatría)
Eikenella: lntecciones orales. Puede diseminarse. Abscesos cutóneos si inyección de metiltenidato.
Burkholderia (antes Pseudomonal pseudomallei: Melioidosis.
0.0.01 Burkholderia (antes Pseudomona) mallei: Muermo.
Donovanosis Mebsiella qranulomatis): Granuloma inguinal (ETS): úlcera indolora + pseudobubón. Azitromicina, doxiciclina, co-
trimoxazol...
o Tularemia: F. tularensis. En nuestro país relacionada con la caza y manipulación de liebres. Forma mós frecuente: úlceroglandular.
Tratamiento: Gentamicina, estreptomicina.
o Fiebre mordedura de rata: Streptobacillus monilitormis y Spirillum minus. Penícilina.
o Pasteurella multocida: Mordedura perro, gato. Penícilina
o DF-2: Mordedura de perro

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 VI I. BACTERIAS ESPECIALES

Bacterias especiales

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 9B 99f 99 OOf 00. 01. 02A 03A 04. 05.06.07. 08.09. 10 11 12 13

Micobacterias 9

Espiroquetas

Sífilis adquirida 28

Fiebres recurrentes

Enfermedad de Lyme ll

Leptospirosis 2

Rickettsias 25

Chlamydias ó

Mycoplasma 15

¡En id'sïfiíss, tener claro sobretodo la interpretación del diagnóstico serológico: VDRL, FTAabs.
o Revisar las fases de la enfermedad de Lyme y el tratamiento según formas iniciales o complicaciones.
"
0Lomaspreguntadoennelu -‘ 'ïe‘gyjiegret si Fiiaros en los conceptos repemir, se pregunta todo.
ODe clamidias lo importante es su papel en las infecciones de transmisión sexual, que se ve en la actitud ante uretritis
en el capítulo IV.
olmportante Mycoplasma en el contexto de neumonías, alser primera causa de neumonía atípica.

repeMlR
le botonosa: Rickettsia conori Exantema maculo-papuloso o mancha negra Transmitido por garrapatas Tra-
tamiento con tetraciclinas (9+) '
2. Fiebre Q: producida por Coxiella burnetti, no se transmite por garrapatas, ausencia de exantema y reacción de
Weíl- Felix negativa Se trata con tetraciclinas. (8+)
3. Las pruebas no treponémicas (VDRL y RPR) evalúan la actividad y evolución cle la infección y la respuesta al trata-
miento. Las pruebas treponémicas (FTAabs) confirman el diagnóstico. (7+)
4. » Enfermedad de Lyme: Borrelia burgdorferi (espíroqueta). Cursa con eritema crónico migratorio y cuadros neurológi-
cos ycardiacos (6+)
9' ‘ Lapemalma es el tratamiento de elección para la sífilis (3+) n »
6Q El MyCQplasma pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía atípica (tas seca, infiltrado intersticial) y suele
afectar a niños en edad escolar. (3+) ‘
N Diagnóstico de neurosífilis: VDRL prueba no treponém' a) en LCR. (2+)
00 Laleptosprrosus produce fieb algias, cefaleay:; ícomuntival (2+jg)
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Micobacterias atípicas o no
tuberculosas (MNT)
Las micobact‘erias típicas (M. tuberculosis y M. bovis), producto-
e estudian en la asignatura de Respirato-
i‘ el agente causante deIa'lepra No se puede
.
‘
cultix/ar, a e cumple criterios de mtcobactena. Para su
estudia remitimos a Dermatología.

1.1. Generalidades
A. MICROBIOLOGÍA
0 Bacilos inmóviles, acido-alcohol-resistentes, aerobios,
catalaso +. lNH-resistentes y niacin negativas.
- Producen pigmentos que facilitan su clasificación:
a) FOTOCROMOGENAS (color amarillo-naranja sólo al ©Cum tntmsiw MIR amm“
exponerlas a la luz): Marinum y kansasii.
b) ESCOTOCROMOGENAS (sólo muestran el color en B. DIAGNÓSTICO
la oscuridad): Xenopi y scrofulaceum. EI diagnóstico es complicado, por la gran variabilidad de mani-
c) NO CROMOGENAS: Ulcerans, fortuitum, chelonei y avi— festaciones clínicas y radiológicas, y por Ia frecuencia de colo-
um-intracellulare. nización de estas bacterias. Habitualmente se requiere:
o Hoy en día sondas del ADN se utilizan para su identifi- > Algún síndrome clínico compatible, descartóndose otras
cación rapida. posibles causas.
> Algún criterio bacteriológico:
W. PATOGENIA . AI menos 2 cultivos positivos de esputo, (un aislamien-
o Distribución ambiental: suelo, agua y numerosas especies to en esputo no es diagnóstico, ya que las MNT son
animales. Gran capacidad de resistencia. comensales de vias respiratorias) ó
o Entran en los macrófagos del huésped y si éste es inmuno- I AI menos un cultivo positivo de lavado bronquial ó
competente se produce respuesta celular y formación de . Biopsia pulmonar positiva mós un cultivo positivo (de
granulomas. Suelen comportarse como oportunistas. esputo, lavado bronquial o biopsia).
o En ¡nmunodeprímídos celulares (VIH...), en déficit heredita- > Datos radiológicos sugerentes:
rio en Ia producción de IFN-gamma, y en pacientes con te- . Rx tórax: Nódulos, cavidades, bronquiectasias o la
rapia anti-TNF pueden producir una infección diseminada. combinación de varios.
. MC_: Múltiples nódulos pequeños y bronquiectasias
C. CUADROS CLINICOS cilíndricas pequeñas y multifocales.
Podemos clasificarlos en:
Afectación pulmonar
Afectación cutánea
Linfadenopatías
PPP)? Infección diseminada (la mayoría por MAC en pacientes
con Sida, apdo. 1.5)
5. Infecciones del aparato locomotor tras traumatismos, in-
yeccíones...
ó. Infecciones relacionadas con catéteres, hemodiálisis, próte-
sis, marcapasos...

1.2. Enfermedad pulmonar

A. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
o Las MNT que causan infección pulmonar con mayor fre-
cuencia son M. avium-intracellulare, M. kansasii y M. che-
Ionei.
Infiltrados lineales, nódulos con cavitación (flecha)
> M. kansasii es la más frecuente en España.
> M. avium es Ia mas frecuente en EEUU, en pacientes
VIH -, rara vez produce afectación pulmonar en pa-
cientes con SIDA
- El principal factor predisponente es la presencia de neu-
mopatía previa (EPOC, neumoconiosis, TBC previa,
cancer, bronquiectasias...), también inmunodepresión y
edad avanzada.
o La clínica es similar a la tuberculosis, con fiebre, malestar,
tos crónica, disnea, a veces hemoptisis, infiltrados y cavi-
dades.

INFEC IOSAS

Infiltrados reticulo-nodulores ENFERMEDADES

a
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 VII. BACTERIAS ESPECIALES

Infección cutánea por M. fortuitum

Imagen TAC de lóbulo pulmonar con bronquiectasias cilíndricas (flecha)
y pequeños nódulos centro/obulares
C. TRATAMIENTO
0 M. kansasii tiene una sensibilidad similar al M. tuberculo-
sis. La enfermedad pulmonar y también la diseminada se
tratan con isoniazida, rifampicina y etambutol.
0 M. avium (MAC): Claritromicina o azitromicina mas etam-
butol. Suele añadirse también rifampicina, y en casos gra-
ves estreptomicina o amikacina. En casos de infección se-
cundaria (pacientes con patología pulmonar de base) el
tratamiento se inicia siempre, pero en casos de infección
primaria (alteraciones inmunes) en muchas ocasiones se
valora de forma individual, y se admite un período de ob-
servación si no hay evidencia de progresión.
0 En algunos casos se requiere cirugía.
1.4. Linfadenopatias
o Linfaclenitis cervical crónica por M. scrofulaceum y por
MAC.
o Afecta con mayor frecuencia a niños < 5 años.
o Localización mas frecuente submandibular. Suele ser indo-
lora y con tendencia a la fistulización.
o EI diagnóstico es por biopsia, se aprecian los clasicos gra-
nulomas por micobacterías con necrosis central, lo difícil es
muchas veces identificar especies.
o El tratamiento suele ser quirúrgico.

Criterios para el diagnóstico y tratamiento según Recomendaciones -

Guidelines de la Sociedad Torácica Americana y Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas. Griffith et al.(Am J Respir Crit Care Med,
2007)

1.3. Enfermedad cutánea

M. ULCERANS
o Úlcera de Buruli: Úlcera profunda y extensa.
o Aparece en determinadas zonas endémicas, se adquiere
en ríos, lagos...
o Se trata con cirugía, iníertos de piel.

MIR 06 (8512): El diagnóstico más probable en una biopsia

qanqlionar laterocervical de un paciente ioven caracterizada por la
Mencía de aqreqados macrofóqicos con aspecto epitelioide
rodeados de linfocitos y con una extensa ara central de necrosis es:
Infección por micobacterias. *
Infección por bacilos Gram positivos.
Sarcoidosís.
Reacción inflamatoria a cuerpo extraño.
(”PPNT‘ Ganglio que drena un territorio infiltrado por un carcinoma.

Ulcera de Buruli
M. MARINUM
o Granuloma de las piscinas. Infección cutónea crónica por
exposición de lesión o herida cutónea a agua contamina-
da.
o Se trata con Claritromicina y etambutol, en algunos casos
cirugía.

lNFEC lOSAS
M. FORTUITUM, M. CHELONEl, M. ABSCESSUS
o En inmunodeprimidios infección cutónea diseminada
o En inmunocompetentes se producen infecciones localiza-
das (nódulos, úlceras tórpidas) tras heridas traumáticas o
quirúrgicas, inyecciones infectadas o piercings.
o Tratamiento según antibiograma (Claritromicina, amikaci-
ENFERMEDADES
na...)

É
ERRNVPHGLFRVRUJ

1.5. Infección diseminada (MAC)
La mayor parte de infecciones micobacterianas en inmunode—
primidos estan producidas por micobacterias de la familia MAC
(compleio M. Avium), que incluye M. avium, M. intracellulare
(MAI) y antes también M. scrofulaceum (MAIS).
.Hoy se sabe que la gran mayoría de las infecciones disemina-
das en el SIDA se deben específicamente a M. avium. Riesgo
detenfermedad diseminada cuando el recuento de linfocitos
VCD4 baia de 50/microlitro.
A. CLÍNICA
lo ' [Cuadro poco específico: fiebre, astenia, sudoración y pérdi-
' agente mós importante y frecuente de enfermedad en seres humanos.
da de peso (presentación como un wasting síndrome)
I
o / Diarrea y dolor abdominal.
o . Hepatoesplenomegalia y adenopatías abdominales.
'El predominio de la afectación intestinal orienta a que la
ingestión parece vía primaria de infección.
o La afectación hepática es frecuente, y lo infección debe
sospecharse en todo VIH +, con recuento reducido de célu-
las TCD4, que presente fiebre inexplicable y aumento de
fosfatasa alcalina.
B. DIAGNOSTICO
Aislamiento de los bacilos acidorresistentes, sobre todo en
sangre y médula ósea. Los hemocultivos en medios espe-
ciales son Ia base del diagnóstico. El compuesto NAP in-
hibe selectivamente especies del compleio M. tuberculosis.
En formas diseminadas por M. avium el cultivo de heces
tiene buen rendimiento.
t La histología intestinal asemeia al Whipple, macrófagos de
Ia lámina propia con material PAS+.
t La radiología de tórax suele ser normal, recordemos que
MAC raramente produce neumonía en pacientes VIH+.
C. TRATAMIENTO
Compleio, muchas resistencias. La pauta más utilizada es la
combinación de Claritromicina (o Azitromicina) y Etambutol. A
veces se añade rifabutina. (La dosis de ritabutina debe reducir-
se en pacientes VIH que tomen inhibidor de proteasa, y aumen-
tarse si toman efovirenz).
D. PROFILAXIS
Se hace profilaxis primaria con Azitromicina o Claritromicina
(alternativa rifabutina) en pacientes con recuento de linfocitos T
CD4+ < 50/}1L. Puede suspenderse en los que el tratamiento
anti-retroviral consigue una supresión estable de la replicación
del VIH y los linfocitos T CD4+ superan los IDO/[1L durante al
menos 3 meses.
Intraabdomlnales o retroperitoneales..
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 'l3 (10060): El compleio Mycobacterium tuberculosis incluye el
bacilo causante de la tuberculosis humana (Mycobacterium tuber-
culosis hominis, bacilo de Koch), así como otras micobacterías,
entre las que se encuentran las siguientes, EXCEPTO una:
I. Mycobacterium bovis.
2. Mycobacterium africanum.
3. BaciIo de Calmette-Guerin (BCG).
4. Mycobacterium microti.
5. Mycobacterium avium-intracellulare. *
El Mycobacterium avium-intracellulare supone otro compleio, formado
por Mycobacterium avium y Micobacterium intracellulare, considerado
dentro de las llamadas micobacterias atípicas. El Compleio Mycobacte-
rium tuberculosis es la denominación dada a un grupo de micobacte-
rias, conformado por varias especies. Mycobacterium tuberculosis es el
Mycobacterium bovis es el agente de la tuberculosis bovina y en el ser
humano puede ser causa de tuberculosis transmitida por leche no
pasteurizada. Otros integrantes del compleio son Mycobacterium afri-
canum que se implica en casos en África oriental, central y occidental;
Mycobacterium microti poco virulento y rara vez encontrado; Mycobac-
terium caprae relacionado con M. bovis; Mycobacterium pinnipedii que
afecta a focas y leones marinos en el hemisferio y en fechas recientes se
ha aislado en seres humanos y Mycobacterium canetti, rara vez aislado.
A veces se considera dentro de este grupo al bacilo de Calmette y
Guérin (BCG), microorganismo a partir del cual se elabora la vacuna
BCG o antituberculosa, que presenta las mismas propiedades que M
bovis pero con una virulencia más atenuada.
2. Es-oirouetas
2.1. Caracterización y clasificación
o Las espiroquetas son bacterias espirales u onduladas. Tie-
nen una pared fina y flagelos axiales internos (endoflage-
los).
o Son muy móviles y avanzan rotando en torno a su eie Ion-
guitudinal.
o Constan de tres géneros patógenos: Treponema, Borrelia
y Leptospira.
2.2. Treponema
Espiroqueta microaerófila de extremos afilados. Es el Único
género que no puede cultivarse y cuyo reservorio es el hombre.
T. pallidum tiene tres subespecies: pallidum, causante de la
sífilis; pertenue y endemicum, causantes del pian y el beiel
respectivamente. T. careatum causa Ia pinta.
Pian, Beiel y Pinta son infecciones crónicas no venéreas de
zonas endémicas.
2.3. Borrelia
Espiroquetas helicoidales, microaerófilas y de extremos afila-
dos, crecen en medio de Kelly. Su reservorio son animales y
artrópodos. Se transmiten por vectores.
o B. recurrentis causa fiebres recurrentes
o B. vincentii está implicada en Ia angina de Vincent.
o B. burgdo'rferi es el agente caUsaI ‘de Ia enfermedad de
Lyme.
cn
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nn
Q
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U
LI.I
LI—
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LLl
Q
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u.|
u.
Z
LlJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

2.4. Leptospira
Espiroquetas aerobias y de extremos incurvados.
El género tiene una sola especie: L. interrogans, dividida en dos
grupos:
o Interrogans: incluye cepas patógenos, destacamos el sero-
tipo icterohemorrhagiae.
o Biflexa, engloba cepas saprofitas.

3. Sífilis adquirida
(Sífilis congénita se estudia en Pediatría).

3.1. Epidemiología y patogenia

o La sífilis es una enfermedad infecciosa crónica gue se
transmite la mayoria de las veces por contacto sexual. La
vía transplacentaría y las transfusiones son formas mós ra-
Lesiones papulosas en tronco
ras de transmisión.
o La lesión patológica que produce el Treponema consiste en
una endarteritis obliterante de pequeños vasos.

3.2. Clínica
Fases en la evolución de la sífilis no tratada:

A. SIFILIS PRlMARIA
0 Chancro sifílítíco: Aparece en el punto de inoculación hacia
las 4 semanas del contagio (intervalo entre lO y 90 días).
En el varón la localización mas frecuente es el surco bala-
noprepucial, y en la muier el cuello uterino.
0 Se trata de una pópula que se erosiona y da una úlcera
única, indolora, de bordes ¡ndurados y contagiosa. En al-
gunos casos los chancros son múltiples, especialmente en
pacientes VIH+.
0 Cura espontáneamente en 4-6 semanas (intervalo 2-12
semanas).
0 En el estudio histológico de la lesión destaca la abundancia
de células plasmáticas y la presencia de una endarteritis
obliterante, sin que se observen infiltrados de neutrófilos,
salvo en caso de sobreinfección.
o Aproximadamente a la semana de la aparicón del chancro
pueden observarse las adenopafías reqíonales, ¡ndoloras y
no supurativas.

Queratosis palmares (clavos o sifílides)

B. SlFlLlS SECUNDARIA
0 Aparece entre 2 y 8 semanas después de iniciarse el chan-
cro, que a veces todavía esta presente.
0 Las manifestaciones son muy variadas y pueden simular
distintas patologías. Los síntomas generales pueden prece-
der o acompañar a la sífilis secundaria: fiebre, dolor de
garganta, pérdida de peso, cefalea, malestar...
o Las manifestaciones mucocutóneas son las mas caracterís-
ficas: AI principio aparecen erupciones maculares de color
rosa pólido en tronco y parte proximal de miembros.
0 También pueden aparecer lesiones papulosas, papuloes-
camosas y pustulosas, lesiones queratósicas palmo-
plantares (rash palmo-plantar), placas mucosas...Las papu- Queratosis palmares (clavos o sifilides)
las en folículos pilosos producen alopeica areata. En zonas
húmedas e intertriginosas (región períanal, escroto, vul-
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
va...) aparecen los condilomas planos (muy contagiosos)...

É
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

M
Lesiones consistentes en granulomas crónicos con necrosis.
Afectan, sobre todo:
o Piel
o Teiido submucoso de laringe y vías respiratorias (perfora-
ción tabique nasal)
o Huesos, donde producen osteitis y periostitis destructivas.
Parece que estas lesiones se deben a hipersensibilidad retarda-
da al T. pallidum.

Condilomas planos o lata

Submucosa
respiratorio
0 Son frecuentes las adenopatías generalizadas no doloro—
sas.
0 También son posibles: hepatitis, artritis, uveitis, síndrome
nefrótico, síntomas digestivos (gastritis hipertrófica)... El
SNC se afecta en un 40% de los pacientes con cefalea,
meningismo, linfocitosis y proteínas altas.

huesos
Corona de venus
Fiebre
Collar de venus
Quino ¡mmm Mm Asun-¡u 2004

Lesiones gomosas: piel, submucosa respiratorio y huesos

No pruriginoso

Lesiones gomosa en la piel del antebrazo

b) NEUROSIFlLlS:
Diferenciamos entre:
.llá Pópula
©Curso intensivo MIR Asturia52003 l. Neurbsífilis asintomótica: sólo encontramos alteraciones en
el LCR:
> pleocitosis mononuclear
C. SlFlLlS LATENTE > mayor concentración de proteínas
Se diagnostica por tests treponémicos positivos en ausencia de
> VDRL positivo.
enfermedad clínica, radiológica...
Puede durar años o toda la vida. Durante el período latente 2. Neurosífilis sintomático: tres formas típicas: sífilis meníngea,
precoz (l°' año tras infección) pueden aparecer lesiones muco- meningovascular y parenquimatosa.
cutóneas, secundarismos. Tras este 1° año, sífilis latente tardía,
ya no aparecen recidivas, aparece una inmunidad relativa
2.1. Sífilis meningea: Puede afectar encéfalo o médula,
frente a la recidiva y resistencia a reinfección.
cursa con cefalea, rigidez de nuca, alteración de pares
Se ha demostrado que las muieres embarazadas con sífilis craneales, vómitos, convulsiones y alteración del estado
latente pueden transmitir el treponema al feto, también se ha mental.
visto la posibilidad de contagiar vía transfusión a partir de un
2.2. Forma meningovascular: Consiste en inflamación de
paciente con sífilis latente. piamadre y aracnoides con signos de afectación de arte-
o Anotemos que en la sífilis sólo son contagiosas las lesiones rias. Es mós frecuente en pacientes menores de 50 años.
primarias y secundarias (sobre todo condilomas planos). La manifestación más frecuente consiste en ictus en el te- cn
<(
o Unicamente un tercio de pacientes sin tratar desarrollará rritorio de la arteria cerebral media con pródromos tipo w
Q
una sífilis terciaria o tardía, cuya patogenia estriba en un encefalitis (cefaleas, vértigo), este pródromos no aparece U
U
proceso inflamatorio crónico. en los ictus embólicos habituales. IJ_I
u.
2._3.parenguimatosa: parálisis general progresiva Z
cn
D. SlFlLlS TERClARlA O TARDlA (PGP) y tabes dorsal. LLI
D
<
La sífilis terciaria es ya muy rara en nuestro medio. o EF: Compromiso cortical. La parálisis general consis— Q
te en demencia progresiva (pérdida de concentración y
memoria), alteración neuropsiquiótríca (alucinaciones,
É
u.I
u.
Z
delirios), alteraciones del lenguaie, refleios exaltados... u.I

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

o Tabes dorsal: Compromiso medular. Hay signos de 3.3. Diagnóstico

desmielinización de cordones posteriores: ataxia pro-
gresiva con marcha amplia (Romberg +), parestesias,
dolores lancinantes en miembros inferiores, arreflexia,
impotencia, y pérdida de la sensibilidad térmica, vibra-
toria y postural. Puede acompañarse de degeneración
articular trófica (articulaciones de Charcot). Con fre-
cuencia se asocia al signo pupilar de Argyll-Robertson
(reacciona a la acomodación, pero no a la luz) y tam-
bién a atrofia óptica.
A. Podemos VISUALIZAR EL TREPONEMA con microscopio de
campo oscuro o técnicas de tinción argéntica en muestras ob-
tenidas de lesiones primarias y secundarias y de ganglios afec-
tados. También con inmunofluorescencia directa. En la sífilis
terciaria ya no podremos ver treponemas, se requiere estudio
serológico.

Tabes dorsal

Desmielínización de los
cordones posteriores.

Treponema (izda: campo oscuro, decha: tinción aréntic

B. TEST SEROLOGICOS. Dos tipos de pruebas:

a) Pruebas reaaínicas o no treponémicas: Son no específicas.

Son pruebas de screening. Detectan anticuerpos que reaccio-
nan frente a antígenos lipídicos que aparecen como conse-
cuencia de la interacción del treponema con los teiidos. Se trata
de VDRL y RPR.
©Cum) intensivo MIR Asturias 2004
o RPR (floculación macroscópica) es mas rópida que VDRL,
ideal para diagnóstico serológico en consulta.
o VDRL (floculación microscópica), única valorable en LCR.

b) Pruebas treponémicas específicas] Detectan anticuerpos

Cordones posteriores
(Hoz de Gall y Burdach)
anti-treponema. Son pruebas de confirmación:
Sensibilidad epicritica 1. FTA-abs (prueba fluorescente de absorción de anticuerpos
(profunda, conscienle,
vibratoria,
antitreponémicos). La mós usada.
táctil discriminativa) 2. MHA-Tp (microhemaglutinación para anticuerpos antitre-
Sensibilidad protopótica ponema), TPHA (hemaglutinación), Serodia TP-PA (mas
(termoalgesia)
Haz piramidal sensible que MHA-Tp)...
3. TPI (Test de inmovilización del treponema). Es la mas es-
Haz espinocerebeloso
pecífica, pero muy laboriosa y sólo se emplea en investiga-
ción.
Haz espinolalómico
lateral
Mo t o n euronc inf e rior . . .
Haz espinotalúmlco anterior

Haz pirarnidal
. (corticoespinal cruzado) Haz corticoespinal
Mi Motoneurona superior directo
i
©Curm ¡mama mm Minimum

cl SIFILIS CARDIOVASCULAR:
EI daño deriva de la endarteritis de los vasa vasorum. La lesión
típica es la aortitis afectando aorta ascendente: aneurismas e
insuficiencia aórtica. La aparición de calciticaciones lineales en
la aorta ascendente en radiografía de tórax es sugestiva.
Parasscreening suele utilizarse RPR (o VDRL). Para valorar;E
ctividad de la enfermedad evolución o res uesta al trata-z
miento el meior es VDRL. a ¿_
¿Para confirmar el diagnóstico en un paciente con test reagí-;j
nicos positivos o con sospecha clínica de sífilis se utiliza FTA—É
abs, sin embargo esta prueba pierde especificidad (da falsos
positivos) si se emplea para la detección sistemática de en-V
fermedad en grupos de pobación no considerada de riesgoí

3.4. Algunas consideraciones diagnósticas

A) Para diagnosticar neurosífilis asintomótica es preciso ü
diar el LCR. Podemos aislar el treponema o encontrar pleocito-
sis o proteínas elevadas.
> FTA-abs negativo en LCR puede ser útil para excluir una
Ïz’
nn neurosífílis, pero positivo no es diagnóstico ya que FTA-abs
Q no es específica, puede ser expresión de la transferencia
U
U
u.
LLI
I Los gomas y la neurosífilis meningovascular suelen apare- pasiva de anticuerpos del plasma al LCR.
Z cer a los 3-10 años de la infección. > VDRL en LCR es muy específica y el único test valorable
¿n
(indica que ha habido actividad luética intratecal), pero le
o La sífilis cardiovascular y las otras manifestaciones de neu—
LI—I
D
<
D rosífilis pueden tardar 20 y hasta 40 años.
falta sensibilidad.
u;
E > Hoy en día se buscan bandas oligoclonales específicas de
cz
LL!
IJ—
IgM-lgG anti-treponema.
Z
LLl

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS

3.6. Actitud y tratamiento

Penicilina G benzatina.
(2,4 millones U. i.m. en una sóla
dosis)

Si alergia a penicilina:
Tetraciclina o Doxiciclina oral 2
semanas

Estudio LCR:

M
Penicilina G benzatina
(2,4 millones U. i.m./semana
durante 3 semanas)
Si alergia a penicilina:
Tetraciclina o Doxiciclina oral 4
semanas
CDC recomienda Ia punción lumbar v estudio del LCR:
o Paciente seropositivo con signos y síntomas neurológicos. Si LCR alterado:
Se trata como neurosifilis
o Sífilis tardía.
o Sospecha de ineficacia terapéutica (títulos reagínícos altos > Penicilina G i.v. 18-24 millones
1/32 que no disminuyen tras 12-24 meses de tratamiento). U./día lO-l4 días
o Paciente seropositivo e infectado por VlH+. o
Penicilina G procaina i.m. 2,4
B) EMBARAZO: Toda muier embarazada debe realizar una millones U/día + Probenecid
prueba no treponémica en su primera consulta prenatal y si oral durante 10-14 días
hay riesgo alto de adquirir ETS se debe repetir en el tercer
trimestre y al dar a luz. En recién nacidos de madres seroposi- Si hay alergia a penicilina con—
M, una prueba positiva puede ser por paso transplacentario firmarla y hay que desensibilizar
de lgG materno, pero si los títulos persisten altos o se elevan ytratar con penicilina. Una al-
indican infección y el niño debe ser tratado. ternativa es la ceftriaxona.
El IqM neonatal puede detectarse con una prueba especial de
Según Harrison en embarazo el
FTA-abs (FTAabs 195 lgM).
único fármaco aconseiado es la
penicilina, si hay alergia habría
que desensibilizar. Autores es-
pañoles recomiendan como
alternativa la eritromicina.

Recordar la posibilidad de una reacción de Jarisch-

Herxheimer, reacción sistémica unas horas tras la primera
dosis de antibiótico, consistente en fiebre, mialgias, taqui-
cardia, vasodilatación, hipotensión... que se cree debida a
la liberación súbita de endotoxinas.

La respuesta al tratamiento de la sífilis precoz se valora por el

título de VDRL (ó RPR) 'l, 3, ó y 12 meses después del trata—
miento.

C) Pruebas reaainicas falsamente positivas: El criterio de respuesta o curación sería una disminución al
o Agudas; se vuelven negativas antes de ó meses: infecciones cuódruplo del títtulo cuantitativo inicial.
agudas (herpes genital), VIH, vacunación reciente, embara-
zo, ADVP Si VDRL aumenta o reaparece clínica puede ser necesario ad-
o Crónicas; persisten ó meses o más: ADVP, edad avanzada, ministrar un nuevo ciclo terapéutico. Si el tratamiento se inicia
enfermedades autoinmunes, mieloma tarde (sífilis latente tardía...) muchas veces no se negativizan de
múltiple, neoplasias diseminadas. todo los títulos, aunque no esta justificado reiniciar ciclo si no
hay clínica o aumentan los títulos.
Las treponémicas positivas falsas son más raras. Algunas en-
fermedades pueden causarlas como el lupus, la borreliosis de La respuesta de la neurosífilís se valora por el grado de pleoci-
Lyme, fiebres recurrentes y leptospirosis. tosis (más importante que el de proteínas) en el LCR.
3.5. Sífilis y Sida MlR 99 (FAMlLlA) (6054): ¿Cual de las siguientes pruebas es la
Las manifestaciones de Ia sífilis pueden alterarse en infectados más adecuada para evaluar la respuesta terapéutica en un pacien-
con VIH, también las pruebas serológicas (pueden negativizarse te tratado de M3: ¿n
<(
si es severa la inmunodeficiencia). El clósico chancro se hase l. Realización de fondo oscura sobre las lesiones que vayan LA
apareciendo. 9
mas grande, con bordes más necróticos y tarda más en curar. U
U
Las lesiones cutaneomucosas de sífilis secundaria son más ex- Examen anual de líquido cefalorraquídeo (VDRL). u.¡
u.
Test de inmovilización del Treponema pallidum (TPl). Z
tensas y con tendencia a generalizarse. La afectación neurológi- uu
Cualquiera de las pruebas treponémicas (TPI, FTA, etc.).
ca es mas temprana y grave.
LLI
D
P‘PWN Evaluación seriada del título del VDRL o RPR (pruebas no <
a Se aconseia estudio de LCR a todo paciente con ambas treponémicas).*
D
LL]
infecciones. E
n:
u;
0 También se aconseia la investigación de Ia presencia de LI.
Z
una ante el diagnóstico de la otra. U.I

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

MIR 99 (6305): Un paciente acude a consulta por presentar, desde MIR 11 (9649): Un varón de 19 años consulta por un cuadro de
hace una semana, una erupción maculopapular que afecta fun- febrícula, mialaias y odinofaaia, acompañado de móculas cutáne-
damentalmente a tronco, muslos y palmas, de forma simétrica. Las as aeneralizadas no pruriainosas durante los últimos 7 días. En el
lesiones son roias claras. Esta afebríl, pero asténico, con dolor de interrogatorio refiere, como único suceso médico, haber presenta-
garganta y cefalea leve. Tras realizarle, entre otras pruebas, BBK)! do una úlcera anal aue le causaba dolor a la defecación en el mes
FTA-ABS, ambas son positivas en suero, diagnosticóndose de sífilis. anterior que desapareció progresivamente sin ninguna interven-
¿Cual de las siguientes afirmaciones es correcta?: ción. ¿Cual es el germen causante de este cuadro clínico?:
Se trata de una sífilis primaria. 1. Treponema pallidum.*
El tratamiento de elección es penicilina G benzatina.* 24 Gonococo.
En todos los casos de sífilis se debe realizar punción lumbar. 3. Virus de herpes simple tipo 2.
Si el paciente es VIH positivo, la actitud no cambia. 4. Chlamydia trachomatís.
.U‘PP’N.“ El tratamiento siempre debe incluir probenecid. 5. Entamoeba coli.
Las manifestaciones clínicas de la Sífilis se engloban cronológicamente
MIR 99 (6438): De las siguientes pruebas serológicos, ácuól hay en diferentes períodos y en este caso se alude a las manifestaciones de
que realizar para el diagnóstico de la neurosífiliszz la Sífilis primaria y de la secundaria. En este paciente el signo inicial de
Examen en campo oscuro de líquido cefalorraquideo (LCR). la Sífilis primaria es la úlcera anal (que puede pasar desapercibida) y
FTA-ABS en LCR. que se corresponde con el chancro primario (que si bien suele ser
indoloro, con la defecación resulta doloroso).
VDRL en LCR.*
Test de inmovilización de T. Pallidum en LCR (Test de Nelson).
MIR 13 (10109): Hombre de 34 años que consulta por fiebre y
ÉJ‘PWNT' lnmunofluorescencia directa en LCR.
malestar general. En Ia historia clínica se recogen como antece-
dentes relaciones homosexuales desde hace 4 meses con una
MIR 02 (7373): Un paciente de 22 años, que acude para evalua-
nueva pareia. 2 meses antes de la consulta actual tuvo una lesión
ción de una lesión genital ulcerada, presenta un VDRL positivo a
ulcerosa en el alande, indolora, con adenopatías inauinales bilate-
título de 1:8 con un FTA-Abs neqativo. La interpretación mas ade-
Lles, todo ello autolimitado. Se solicitan estudios serológicos con
cuada de estos resultados es:
los siguientes resultados: HIV neaativo, RPR 1/320, TPHA 1/128.
Falso positivo de las pruebas no treponémicasf“
¿Qué tratamiento indicaría en este paciente?
Falso negativo de las pruebas treponémicas.
1. Ninguno.
Sífilis muy reciente (pendiente la positivización del FTA— Abs).
2. Penicilina G intravenosa. 24 MU cada día durante 1'4 días.
Sífilis curada (pendiente Ia negativización del VDRL).
3. Penicilina Benzatina 2.4 MU intramusculares, tres dosis en tres
P‘PP’N?‘ Sífilis de larga evolución.
semanas consecutivas.
4. Ceftriaxona 2 gramos intramusculares en una Única dosis.
MIR 03 (7633): En relación a la sífilis, señale la afirmación correc-
5. Penicilina Benzatina 2.4 MU intramuscular en una única do-
tg:
1. La Iúes secundaria cursa excepcionalmente con manifestacio- fiat
El paciente presenta un cuadro clínico general de fiebre y malestar, que
nes cutáneas.
con el antecedente de úlcera indolora en glande dos meses antes,
2. El control del tratamiento se puede realizar valorando los puede ser compatible con una sífilis secundaria que se desarrolla entre
titulos de positividad de las pruebas treponémicas. 4 y 10 semanas después de la aparición del chancro. Ademós la sero-
3. Durante los períodos de latencia de Ia enfermedad se negati- logía no treponémica y la treponémica son positivas, Io que nos confir-
vizan las pruebas no treponémicos. ma una sífilis secundaria. Tanto el RPR como el VDRL son test inespeci-
4. La peculiar estructura del treponema hace que no sea sensible ficos para el diagnóstico de sífilis. Los resultados de RPR se informan de
a los antibióticos betalactómicos. forma cuantitativa, pero cualquier valor con esta técnica indica positivi-
5. El chancro sifilítico es indurado, no doloroso y muy rico en dad. El FTA y el TPHA son test treponémicos específicos, detectan anti-
bacterias.* cuerpos frente a antígenos treponémicos. El TPHA utiliza eritrocitos
sensibilizados con antígenos de Treponema. En suero se considera
MIR 05 (8185): En relación con la sífilis en el embarazo sólo una positivo si el titulo es 21/160. El título de 1/80 se considera como
de las siguientes afirmaciones es correcta: reacción límite. Si el valor es de 1/160, confirmamos por FTA.
1. En embarazadas alérgicas a penicilina el tratamiento de elec—
ción son las tetraciclinas.
2. Las lesiones de sífilis congénita, se desarrollan en general si] repeMlR
antes del cuarto mes de gestación.
3. La reacción de Jarisch-Herxheimer en el embarazo desenca- Las pruebas no treponémicas (VDRL y RPR) evalúan Ilía‘actividad
dena el parto prematuro. y evolución deï’la infección y la, respuesta tal‘tratamiento. Las
4. Todas las embarazadas deben someterse a una prueba no pruebas treponémica‘s (FTAabs)rconfirman el diagnóstico; (7+)
treponémica en el primer control del embarazo, incluso en las
zonas con escasa prevalencia de sífilis prenatal.*
5. El riesgo de infección fetal a partir de una madre con sífilis repeMlR
precoz no tratada es inferior al 25%.
La penicilina es el tratamiento de elección para la sífilis. (3+)
MIR 07 (8667): En relación al tratamiento dela Sífilis. ¿Cual de las
siguientes es la respuesta correcta?:
'I.
2.
No hay ningún tratamiento efectivo.
La Penicilina es el tratamiento de elección en cualquier esta-
repeMlR
012-"
3. La Penicilina es el tratamiento de elección sólo en la Neurosífi— Diagnóstico de neurosífilis: VDRL (prueba no treponémica) en
lis. LCR. (2+)
4. La Penicilina es el tratamiento de elección sólo en la Sífilis no
complicada. 4. Fiebres recurrentes
5, El tratamiento de elección son las Tetraciclinas.
o Las borrelias causan las fiebres recurrentes, transmitidas
cn
MIR 09 (9179): En un paciente luético se sospecha clínicamente por vectores. Destacamos B. Recurrentis, B. duttoni y B.
<(
(¡J
una neurolúes. áCuól es la prueba diagnóstica de elección para Hispanica.
Q confirmar la infección del sistema nervioso central?: o Las variaciones antigénicas de la Borrelia explican la recu-
U
U
u.|
1. El cultivo del líquido cefalorraquídeo en agar sangre. rrencia de las crisis.
u.
2. La detección de antígeno de Treponema pallidum en el líquido o Clínica: Invaden endotelios y causan períodos febriles con
Z
cn
LU
cefalorraquídeo. hemorragias de piel y mucosas, artralgias y complicacio-
Q
<(
3. La detección de IgM frente a T pallidum en líquido cefalorra- nes hepato-esplénicas y neurológicas. Es frecuente la
D
u_| quídeo por una prueba de ELISA. trombopenia, anemia, alteración de pruebas hepáticas,
E La detección de antígeno de Tpallidum en orina.
[Z
u; hiperazoemia y el alargamiento de QT en el ECG.
u.
Z
.U‘P La prueba no treponémíca del VDRL (Venereal Disease Rese-
LIJ arch Laboratory) en el líquido cefalorraauídeo.*

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

c Diagnóstico: Identificación de borrelias en un frotis san-

guíneo baio tinción de Giemsa o Wright. Reacción de Weil-
Felix.
o Tratamiento: Doxiciclina o macrólidos. Vigilar la posible
reacción Jarisch—Herxheimer.

5. Enfermedad de L me
Es la borreliosis mas importante en nuestro medio

5.1. Epidemiología y patogenia

Erítema crónico
o La Borrelia burgdorferi, agente causal, se transmite por las
garrapatas lxodes. Distintos animales salvaies (ciervos...)
actúan de reservorios.
-' Fiebre
y
. Linfadenopatía
regional
4%;
lwflmm

Fase diseminada precoz (Estadio 2)

Días después el microorganismo se disemina y aparecen otras
lesiones cutáneas secundarias anulares, fiebre, fatiga...

Semanas o meses mas tarde, en un 15% de pacientes, apare-

o Afecta personas que habitan regiones boscosas o rurales y
también tras acampadas, cacerías y excursiones.
o La enfermedad evoluciona en fases (como estamos viendo
en todas las espiroquetas).
cen manifestaciones neurológicas que pueden ser muy varia—
das: meningitis (pleocitosis linfocitaria con proteínas modera-
damente elevadas y glucosa normal), parálisis de pares cra-
neales (sobre todo parólisis facial) y radiculoneuropatía perifé—
rica. En Europa un dato neurológico frecuente es el dolor radi-
cular asociado a pleocitosis en LCR (síndrome de Bannwarth).
En un 8% de los pacientes hay afectación cardíaca: Lo mas
común son distintos tipos de bloqueo A-V, incluso bloqueo
completo. Más raro es miopericarditis aguda o pancarditis.

Garrapata Meningitis Parálisis

Ixodes Borrelia
radiculo neuritis facial
Burgdorferi
©0150 miro Mm WMJ

5.2. Clínica
Fase localizada aguda lEstadío H
En el lugar de la picadura aparece el Erítema Crónica Migrans
lECMI, lesión cutánea eritematosa que se extiende adquiriendo
una forma anular de borde externo roio vivo mientras se aclara
por el centro.
Fase diseminada tardía (Estadio 3)
Meses o años más tarde, en un elevado porcentaie de pacien-
tes que no han sido tratados, aparece una artritis mono U oli-
goarticular, de grandes articulaciones que dura semanas-
meses en la misma articulación.

Menos frecuente es la aparición de acrodermatitis crónica atró-

fica lo afectación neurolóqica crónica (con afectación central:
encefalomielitis con disfunción cerebral, cerebelosa y de médu-
la, o periférica: neuropatíal.
i?
(Ñ
Q
U
U
LLI
u.
Z
cn
LLI
D
<
Q

Coincidiendo con el ECM puede aparecer un cuadro pseudo- É

u.I
u.
gripal (malestar, mialgias, adenopatías, febrícula), e incluso Z
LLI
meningismo, pero sin alteraciones en el LCR.

ü
ERRNVPHGLFRVRUJ

Qtigaurtrítís ínfiurntoría motiva
5.3. Diagnóstico
Clínica y serología por test ELISA.
6.1. Epidemiología
o Las leptospirosis son posiblemente las zoonosis más exten-
sas. El hombre adquiere la enfermedad por contacto con
animales infectados, o más frecuentemente por transmisión
indirecta a través del suelo v agua contaminados por su ori-
m.
Encefaiopitía Aacdermalitís o Típicamente afecta a trabaiadores de arrozales (foco de
mayor importancia en España), alcantarillas, mineros, vete-
rinarios, pastores..., pero también la infección puede ser
ocasional (deportes acuáticos...)

5.4. Tratamiento
o ECM, acrodermatitis, artritis, bloqueos l°-2° arado: Doxici-
clina o Amoxicilina. Si se trata de infección localizada cutá-
nea el tratamiento dura 20 días. Si hay infección disemina-
da se mantiene 30 días, y en caso de artritis de 30 a 60
días. Una artritis que no responda al tratamiento antibiótico
puede requerir sinovectomía.
o Alteraciones neurolóaicas obietivas (con excepción de la
parálisis facial aislada) o bloqueo AV de alto arado o con
PR > 0.3 segundos: Ceftríaxona o Cefotaxima i.v. o Penici-
lina i.v. 2-4 semanas.
o Ante bloqueo AV completo o insuficiencia cardiaca conges-
tiva que no meioran con antibióticos en 24 horas hay que
dar corticoides.

MIR 99 (6308): Una paciente de 17 años, que estuvo de excursión

por el campo hace algunas semanas, presenta fiebre, cefalea,
mialgias, escalofríos y fotofobia con una lesión en la espalda de 6.2. Clínica
15 cm de diámetro, papulosa, anular v con palidez central. La
etiología más probable, entre las siguientes, es: Tiene un curso bifásico:
Salmonella typhi.
Streptococcus grupo A A. FASE l O LEPTOSPlREMICA
Borrelia burgdorferi.* Son muy características las cefaleas y las mialgias intensas, con
Spirillum minus. fiebre alta en aguias y escalofríos, el signo físico más caracterís-
WFPNT' Actinomices sp. tico es la sufusión coniuntival (pequeñas zonas hemorrágicas)
que aparece al tercer o cuarto día.
MIR 02 (7467): El eritema migratorio es una lesión cutánea anular
característica de infección por:
Leptospira.
Salmonella typhi.
Rickettsia conorii.
Borrelia burgdorferi. *
Coxíella burnettí.

MlR 05 (8103): Un hombre de 30 años, sufre un cuadro gripal,

acompañado de lesiones cutáneas, nodulares de coloración roio-
violácea, en cara anterior de ambos miembros inferiores. Tratado
con paracetamol, las lesiones ceden parcialmente. A los tres meses
vuelve a la consulta con un cuadro de poliartralgias, ¡unto con
fiebre de hasta 38°C y empeoramiento de sus nódulos cutáneos.
Ante la existencia de una elevación de la velocidad de sedimenta-
c_ió_n_ y de la Proteína C reactiva, inicia tratamiento con aspirina y a
la semana sufre una parálisis facial derecha, periférica. ¿Cuál
entre los siguientes, sería el diagnóstico más probable3:
l. Fiebre botonosa mediterránea.
2. Brucelosis. B. FASE 2 O POR MECANISMO lNMUNE
3. Fiebre recurrente. El daño parece debido a la aparición de lgM. Hay fiebre, me-
4. Enfermedad de Lyme. ningismo, neuritis óptica y posibilidad de daño fetal o aborto si
5. Sarcoiclosis. se adquiere en embarazo.
Las lesiones cutáneas en la enfermedad de Lyme suelen ser maculosas
o papUlosas anulares, y muy rara vez nodulares. Ver Reuma.
C. SlNDROME DE WEIL
o Forma severa, debida a L. icterohemorrhagiae.
aga repeMl R o En el síndrome de Weil, la segunda fase, o fase inmune, se
caracteriza por alteraciones hepáticas (hepatomegalia
dolorosa e ictericia), alteraciones renales (hiperazoemia,
Enfermedad de Lyme: Borrelia burgdorferi (espiroqueta). Cursa proteinuria y hematuria) y manifestaciones hemorrágicas.
con eritema crónico migratorio y cuadros neurológicos y car—
o Respecto a los datos de laboratorio, los pacientes ictéricos
diacos. (6+)
presentan leucocitosis marcada, anemia, hiperazoemia, cifras
elevadas de bilirrubina. Durante la primera fase un 50% de
ENFERMEDA ESINFEC IOSA los pacientes presentan niveles altos de CPK (de hasta 5
veces lo normal),

g
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 94 (3689): Paciente con cefaleas intensas, mialgias, escalofr-

íos, fiebre elevada y sufusión coniuntival. Hay hepatomeqalia
dolorosa e ictericia. Analítica con 10.000 leucocitos/mm3 (80% de
'
,13"; _ segmentados), bilirrubina total de 12 mg./dl. (directa de 8.7
rragia subconluntival w mg./dl.), CPK Sérica tres veces su valor normal. Hemocultivos
e ictericia
negativos. Eliia el diagnóstico mós probable:
Brucellosis.
Tularemia.
., Kala-Azar.
Mlalgldi
Leptospirosis.*
Infección de agua por ï-"FÉA’NT‘ Enfermedad de Lyme.
O G de 0 G eS( a C¡5)
Hepatomegalia

FASE u e SD WEI repeMlR

Fiebre La leptospirosis produce fiebre, mialgias, cefalea y sufusón
coniuntival; (2+)
. lctEricia

7.1 . Caracterización
0 Las rickettsias son bacterias intracelulares obligadas.
o Son cocbacilos gramnegativos (aunque la coloración Gram
Neuritis óptica n

es débil). Se tiñen bien con Gíemsa.

.I: Altreraciones de Alteraci es o Su ciclo biológico incluye reservorios animales y artrópodos
la coagulación renales
© Cum intensivo MIR AsturiasZMB vectores.
'
6.3. Diagnóstico
Podemos aislar gérmenes de sangre y LCR en la primera fase y
de orina en la segunda, y cultivarlos en medio de Fletcher, o
bien inocularlos a un cobaya. Se utilizan mas las se-
rológica muy útiles en segunda fase. pruebas
,
El diaanóstico suele basarse en criterios clínicos y epidemiolóqicos,
ya que cuando se obtiene el cliaqnóstico definitivo (cultivo, seroloq-
ía) el cuadro clínico puede haber ya remitido

6.4. Tratamiento
l
o Leptospirosis leve: Doxiciclina oral (también amoxicilina) ©Curso 1mm MIR ¿mas 20m
o Leptospirosis moderada-severa: Penicilina G iv (también
ampicílina iv) o Producen vasculitis con infiltrados perivasculares, destruc-
ción o proliferación endotelial y trombosis.
6.5. Profilaxis I La clínica mós habitual es fiebre, erupción cutánea, y en
o Desratización, ya que ratas y ratones son los reservorios
ocasiones encefalitis, neumonía, hepatopatía...
principales. o Inducen formación de aglutininas séricas frente a cepas es-
pecíficas de Proteus durante la convalecencia de la enferme-
dad: Reacción Weil-Felix.
o Para el diagnóstico se emplea la reacción de Weil-Felix y
pruebas de aglutinación y fiiación de complemento.
o En general se tratan con Tetraciclinas (doxiciclina) o cloran-
fenicol

7.2. Clasificación de rickettsiosis

o Vacunación de rebaños y animales domésticos según la cepa
de la zona.
o Destrucción de leptospiras con diversas sutancias (hipoclorito
sódico) en minas, arrozales, terrenos encharcados...
o Protección con guantes y botas en trabaiadores de arrozales,
alcantarillas...
o Vacunas totales inactivadas para trabaiadores expuestos.
o No beber de aguas o ríos, ni bañarse a menos de 2 km de
un vertido de aguas residuales.
La taxonomía de las rickettsias es un problema aún Sin resolver,
antes dentro de la familia Rickettsiaceae se incluían los géneros
Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella y Bartonella (antes Rochalimaea).
Aunque el consenso no es total, podemos resumir que ahora
los géneros Rickettsia, Ehrlichia y Anaplasma pertenecen al
orden Rickettsiales, y que en órdenes diferentes estarían Barto-
nella y aún más aleiada filogenéticamente Coxiella.
Es- uema diferencial:
Estricto Estricto No (facultativo)

Libre en Fagolisosoma Superficie celular

citoplasma
Endotelial MQnocito Endotelial y luego
pasan a hematíes
Garrapata, , No para el ser Pioio
pioio, pulga humano
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

MIR 05 (8246): áCuóI de los siguientes microorganismos fiect_a o La clínica suele inciarse con fiebre y artromialgias. Típicamente
principalmente las células del endotelio vascular?: en el lugar de Ia picadura agqrece una lesión inicial
Salmonella Typhí. vesiculosa, que se convierte en costrosa, necrótica,
Mi ne ruzca: la MANCHA NEGRA.
Haemophilus lnfluenzae.
Coxiella Burnetii.
91 5:9357.— Streptococcus Agalatiae.

Podemos considerar los siguientes grupos clínicos:

l. GRUPO TIFUS
Tifus epidémico (R. Prowazekii), enfermedad de Brill-Zinsser,
Tifus endémica o murino (R. Typhí) y Tifus de los matorrales. En
general transmisión por pioios

2. GRUPO DE LAS FIEBRES MANCHADAS O MACULARES

Fiebre macular de las Montañas Rocosas (R. Rickettsií), Fiebre
botonosa mediterránea (R. Conorii), rickettsiosis pustulosa (R.
akari), rickettsiosis orientales... En general transmisión por
garrapatas.

3. FIEBRE Q
Coxiella Burnetii

4. GRUPO DE LAS RlCKETl'SlOSlS LEUCOCITARIAS

o Ehrlichia chaf‘feensis: Ehrlichiosis monocítíca
o Anaplasma: Ehrlichiosis granulocítica

5. GRUPO BARTONELLA (ROCHALIMAEA)

o B. Quintana: Fiebre de las trincheras
o B. Henselae: Angiomatosis bacilar
. B. Bacilliformis: Fibre de Oroya y verruga peruana.

Las dos mós importantes en nuestro medio son Fiebre Botonosa

y Fiebre Q.

MIR 13 (10116): áCuól de las siguientes enfermedades fi se

transmite por picadura de garrapatas?
Enfermedad de Lyme.
Fiebre recurrente por Borrelia hispánica.
Fiebre botonosa mediterránea.
Fiebre maculosa de las montañas rocosas por R. rickettsii.
.U‘PP‘JNT“ Tifus exantemótico. *
La Enfermedad de Lyme (opción l) la produce Borrelia burgdorferi y
se transmite por la PíCOdUFG de garrapatas genero lX0deS- o El cuadro febril se acompaña de cefalea, malestar,
La Fiebre Recurrente por Borrelia hispanica (opción 2) es transmitida
adenopotias, artrolgías y mialgias.
por garrapatas blandas (Argasidae) del género Ornithodorus.
La Fiebre Botonosa Mediterránea (opción 3) la produce Rickettsia
conorii y se transmite por la picadura de la garrapata del perro Rhipi-
o A los 3-5 días de iniciarse la fiebre aparece una erupción
maculopapulosa eritematosa y que afecta
cephalus sanguíneus. pruriqinosa
La Fiebre Maculosa de las Montañas Rocosas por R. rickettsii (opción Mmm L0 VSG: CPKytransmInasas 9510“ elevados.
4) se transmite por la picadura de garrapatas género Dermacentor.
El Tifus Exantemótico lo produce Rickettsía prowazecki y es transmitido
por piojos (Pediculus humanus corporis), por lo que la respuesta Q
rrecta es la opción 5.

7.3. Fiebre botonosa mediterránea

o La Fiebre botonosa mediterránea es endémica en nuestro
país, y en general afecta en el ómbito rural, sobre todo en la
cuenca mediterránea.
o Esté producida por R. con'orii. El reservorio es el perro y el
vector la garrapata. La enfermedad es mas frecuente en ve-
rOnO.

‘2
W
o El diagnóstico es clínico y se confirma por serología.
Q
U
U o El tratamiento se realiza con doxiciclina ('lOO mg 2 veces al
LLI
u. día l semana).
Z
W
u.|
D o La profilaxis consiste en desparasitación de animales y des-
<(
D
infección de lugares donde habiten estos animales infecta-
É
LU
u.
dos.
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 98 (FAMILIA) (5568): Enfermo de 40 años al que, en la g)n_a

de la picadura de una garrapata, le aparece una úlcera de peque—
ño tamaño, de centro necrótico color neqro, con fiebre y cefalea. A
los pocos días tiene una erupción maculosa y papulosa aenerali-
zada. áCuól sería su diagnóstico?:
Papulosis linfomatoide.
Fiebre botonosa.*
Leishmaniasis.
Sífilis primaria.
.U‘FPJNT' Impétigo vulgar.

MIR 99 (FAMILIA) (6049): Un hombre de 31 años que tenía con-

tacto directo con perros, consultó por fiebre y cefalea de 4 días de
evolución. Estaba febril y tenía un exantema móculo-papular en
cara, tronco y extremidades incluyendo palmas y plantas. Existía
una lesión costrosa y negruzca entre las nalgas y adenopatías
inguinales. áCuól de los siguientes gérmenes es el responsable?:
Borrelia burgdorferi.
Rickettsia typhi.
Treponema pallidum
Ricketssia conorii.*
.U‘PWÑT' Bartonella henselae.

MIR 99 (FAMILIA) (6091): Un cazador de 48 años comienza, una

semana después de una cacería con perros, con fiebre alta, cefa-
lea y una erupción maculopapulosa en tronco, miembros, palmas
de las manos y plantas de los pies y algunas lesiones purpúricas. 2011 i’s‘ Curso Intensivo MIR Asturias, 09734
En el cuello tiene una úlcera necrótica con halo roiizo y una ade-
nopatía regional dolorosa. ¿Qué tratamiento de los siguientes Imagen 14
debe instaurarse para el proceso que mas probablemente pade- Treponema pallidum.
w Borrelia burgdorferi.
Ninguno. Bartonella henselae.
Tetraciclínas.* Rickettsia conorii.*
Antimoniales. 919 35).— Coxiella burnetii.
Corticoides.
mtÏ-g Aspirina y penicilina. MIR II (9557): Pregunta vinculada a la imagen n°I4. En estas
circunstancias el tratamiento mas adecuado para esta enferma es:
MIR 03 (7624): Un hombre de 45 años acudió al area de Urgen— Penicilina G sódica IV.
cias de un hospital por fiebre elevada y exantema móculo- Doxiciclina.*
papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente Cotrimoxazol.
vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por aa- Gentamicina.
rrapatas. Señale la enfermedad a la que se refiere, el germen .U‘PWNT' Ceftriaxona.
causante y el tratamiento adecuado:

e?
Fiebre botonosa, Ticckettsia Conori: Doxiciclina.*
Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales. repeMIR
Dengue, Arenaviridae Aegypti: Tratamiento sintomáticico.
Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina. Fiebre botonosa: Rickettsia conori. Exantema maculo-papuloso
.U‘PWNT' Fiebre de malta, BruceIIa mellitensis: Cotrimoxazol. o mancha negra. Transmitido por garrapatas. Tratamiento con
tetracíclinas. (9+)
MIR 07 (8658): Acude a nuestra consulta un paciente de 30 años
con fiebre cefalea y "trancazo" desde hace 48 horas. En la explo- 7.4. Fiebre Q
ración, además de fiebre de 38,5 °C, se observa un exantema
maculopguloso qeneralizado que afecta a palmas y plantas y una A. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA
pequeña lesión costrosa en una pierna. áCuól de los siguientes es o Agente causal: Coxiella burnetii.
el diagnóstico más probable?:
Fiebre botonosa.*
Lúes secundaria.
Tifus murino.
Mononucleosis infecciosa.
97.“?p Síndrome de Stevens-Johnson.

MIR Il (9556): Pregunta vinculada a la imagen n°l4. Muier de 46

años que vive en un lugar de la Mancha, acude a urgencias en el
mes de agosto. Refiere que tres días antes, de manera brusca,
comienza con fiebre de 40° acompañada de cefalea intensa y hoy
nota la aparición de manera diseminada de las lesiones que se
exponen en la porción interior de Ia fotoqrafía, que también m
tan palmas y plantas A la exploración se observa, ademas de
o Reservorio en animales salvaies, pasa a animales domésti-
estas lesiones, en cara posterior de muslo derecho otra lesión
cos a través de vectores (garrapatas).
mostrada en la porción superior de la fotografía. El examen físico
o El hombre se contagia por inhalación de polvo a partir de en
no reveló otras anomalías. Los análisis mostraron una hemoglobi- <
m
excretas de animales infectados, maneiar materiales infec-
na ole 14,1 gr/dL, leucocitos 4.300 mm3, con discreta linfopenia. 9
GOT 68 U¿L. GPT 47 UZL. Las radiografías de tórax fueron norma- tados, consumo de leche contaminada... no por vectores. U
U
les. áCúal es el agente etiológico que verosímilmente condiciona el No se transmite entre seres humanos. LLl
u.

cuadro?: 0 Coxiella presenta variación antigéncia de fase similar a la Z

cn
variación rugosa-lisa de las bacterias. En la naturaleza se LLI
D
<(
encuentra en fase l, con un antígeno de superficie impor- Q

tante para su virulencia. Cuando se produce la adaptación Éu.|

a embriones de pollo en laboratorio aparece un artefacto u.
Z
que es la fase ll. u_1

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vll. BACTERIAS ESPECIALES

o Coxiella no invade el endotelio como las ricketsias, infecta
monocitos e induce la producción de factor de necrosis tu-
moral.
B. CLINICA
o Lo mós frecuente es un cuadro gripal con fiebre y cefalea.
o A diferencia de otras rickettsiosis no se producen erupcio-
nes (exantema).
o En más del 50 % de los casos aparece clínica neumóníca
con infiltrado pulmonar intersticial (similar a neumonía atí-
pica). Lo más frecuente son infiltrados alveolares en lóbulos
inferiores.
o Fiebre Q crónica: Doxiciclina + Hidroxicloroquina (para
alcalinizar el fagolisosoma) IS meses. Si no puede utilizarse
este régimen: doxiciclina + rifampicina.
o Se hace profilaxis con vacuna específica a personas con
riesgo (agricultores, personal de mataderos y laboratorio) y
cutirreacción negativa (para evitar efectos secundarios).
MIR 91 (3075): áCuóIde las siguientes afirmaciones acerca de la
Fiebre Q es falsa?
I. Es adquirida por el hombre a través de una picadura de aa-
rrapata“
2. Es una enfermedad infecciosa producida por la Coxiella bur-
netii
3 No suele asociarse a rash cutóneo
4. Es una de las causas de endocarditis infecciosa con hemocul-
tivos negativos
5. Una forma de la enfermedad es la hepatitis granulomatosa

MIR 95 (4211): áCuól de las siguientes afirmaciones respecto a la

fiebre Q es FALSA?:
No se presenta con exantema.
Puede originar una endocarditis como complicación tardía.
Es frecuente la neumonía.
PPP)?“ Se puede complicar con hepatitis hasta en un tercio de los
casos.
5. Lapenicilina constituye el tratamiento de elección*.

MIR OI (7109): En la endocarditis infecciosa, ácuól, entre los que

o La afectación extratorócica mós frecuente es la HEPATITIS
granulomatosa. Aparece en un tercio de los casos.
o La afectación menos frecuente, pero mós grave, es la
ENDOCARDITIS. Afecta mós veces a la vólvula aórtica, se
trata de una endocarditis subaguda con hemocultivos nega-
tivos y suele precisar cirugía.
o La asociación de endocarditis con hepatomegalia y esple-
nomegalía se llama Fiebre Q crónica, y suele cursar con
factor reumatoide positivo, aumento de VSG y elevación de
proteína C reactiva.
se mencionan, es el germen responsable con mas frecuencia de los
casos con hemocultivo negativ03:
Stphylococcus Aureus resistente a meticilina.
Enterococcus Facium.
Streptococcus Salivarius.
Mi}
.U‘P‘ÉAJNT' Bacteroídes Fragílis.
MIR 04 (7884): Señale la c__ierta respecto a la __Q:
Fiebre
Se transmite por inhalación de partículas contaminadas?“
Los hemocultivos son positivos en la fase inicial.
La mancha negra se observa en el 60% de los casos.
El exantema suele afectar palmas y plantas.
.U‘Fí-ÚE". El tratamiento de elección es la gentamicina.
repeMlR
Fiebre QI producida por Coxiella urnetti, no se transmite por
garrapatas, ausencia de exantema y reacción de Weil-
negativa. Se tratacon tetraciclinas. (8+) Felix

7.5. Ehrlichiosis
Las Ehrlichias son bacterias similares a las rickettsias. Se trans-
miten por garrapatas. lnvaden leucocitos y células del sistema
retículo-endotelial, formando en el citoplasma inclusiones como
mórulas. Hay dos entidades de interés:
o EHRLICHIOSIS MONOCITICA. E. chaffeensis que infecta
los monocitos.
OCWWMMAM o EHRLICHIOSIS GRANULOCITICA. Anaplasma phacocy-
tophila que infecta granulocitos.
. Cuando hay hepatitis y endocarditis (fiebre Q crónica) se
detectan títulos altos de anticuerpos fiiadores de complemen- CLÍNICA
to para el'antígeno de'fase I. Ambas producen un cuadro clínico superponible, y que fócil-
mente se confunde con una Fiebre Q. La clínica consiste en un
C. DIAGNOSTICO cuadro pseudogripal con leucopenia, trombopenia y elevación
o El aislamiento de Coxiella es difícil y peligroso. de transaminasas. Las complicaciones respiratorias (neumonía
- El diagnóstico suele hacerse detectando anticuerpos especí- atípica), neurológicas (meningitis) y el exantema son más fre-
ficos por pruebas de fiiación cle complemento. En infeccio- cuentes en la forma monocítica que en la anaplasmosis.
cn
nes agudas se elevan los títulos frente a antígenos fase Il.
3€ En Fiebre Q crónica hay alta tasa de anticuerpos frente a DIAGNÓSTICO
Q antígenos de fase I, sobrepasando los niveles de los anti- o Serológico.
U
U
u.r
LI.
cuerpos frente a los de fase l|. o Puede confirmarse por PCR.
Z o A diferencia con otras rickettsias la prueba de Weil-Felix es o La visión de mórulas en sangre periférica con tinción
u)
LLI negativa. Gíemsa es muy sugestiva.
2O
LL!
2 D. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS TRATAMIENTO
o:
LLI
u. . Doxiciclina. También responde a quinolonas. Doxiciclina
Z
LLI o En embarazo TMP-SMX

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o
7.6. Infecciones por Bartonella Poseen un compleio ciclo reproductor. EI gérmen adopta
dos formas:
(antes Rochalimaea) I . Cuerpo elemental: Forma extracelular e infectante.
2. Cuergo'reticulado: Forma intracelular. Se divide y da
o B. Quintana: Fiebre Quintana (Fiebre de las trincheras). Se
lugar a copias dentro de cuerpos de inclusión. Estos al
transmite por pioios. Cuadro similar a otras rickettsiosis,
romperse liberaron los cuerpos elementales.
con intensos dolores en músculos y huesos.
0 B. Henselae: Angiomatosis bacilar. Peliosis hepáti—
Poseen un antígeno específico de género. La determinación del
ca.Enfermedad por arañazo de gato. Bacteriemia crónica.
anticuerpo frente a dicho antígeno mediante test serológicos de
B. Bacílliformis: Fibre de Oroya y verruga peruana.
fiiación de complemento permite el diagnóstico y la determina-
ción del género implicado.
A. ANGIOMATOSIS BACILAR
o Enfermedad proliferativa vascular descrita en inmunode-
primidos, sobre todo pacientes VIH+, debida a Bartonella
hensalae. También Bartonella Quintana puede causar an-
giomatosis bacilar en pacientes VIH+.
o Cursa con fiebre, lesiones cutáneas (pópulas eritematosas
similares al Kaposi), adenopatías y también puede afectar
huesos y vísceras.
0 Puede asociarse a peliosis hepática (múltiples espacios
quísticos en hígado con hepatomegalía dolorosa).
o Se trata con eritromicina o doxiciclina.
La infección por B. henselae esta relacionada con exposi-
ción previa a gatos.

MIR 94 (3700): ¿Qué debe usted sospechar en un paciente con

M que presenta un rash eritemato-Qagular, y al que se le ha 8.2. Clasificación y patogenia
practicado una biopsia hepática por fiebre prolongada y ésta es
informada como peliosis hegótica?. El género Chlamydia consta de tres especies:
Intoxicación por Zidovudina.
Penumocistosis diseminada. I. C. PSITI'ACI
Infección por Mycobacterium avium. Las cepas que afectan al hombre son de aves y producen el
Angiomatosis bacilar.* cuadro conocido como psitacosis.
.U'FSÚNT“ Infección por CMV.
2. C. TRACHOMATIS
B. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO Género patógeno exclusivo humano. Produce enfermedades
Producida por B. henselae. Se trata de una infección local, de transmisión sexual y perinatal, coniuntivitis de inclusión y
generalmente una adenopatía, de curación espontánea, en tracoma.
relación con arañazo o mordedura de gato. No precisa trata-
miento antibiótico. 3. C. PNEUMONIAE
o La móxima incidencia de primoinfección ocurre en niños
MIR OI (721 I): EI aaente etiolóqico de la fiebre por arañazo de entre 5 y IO años.
ga_to es:
o Produce infecciones de vías respiratorias altas y se ha
Rickettsia Conori.
visto que puede ser responsable de un IO % de neumonías
Coxiella Burnetti.
extrahospitalarias.
Bartonella Henselae.*
o Se ha relacionado con exacerbaciones agudas en pacien-
Pasteurella Multocida.
.0"p?“ Aeromona Caviae. tes con EPOC. Este agente podría ser una de las múltiples
causas implicadas tanto enla aparición como en las exa-
MIR 13 (10059): áCuól de los siguientes patógenos es el causante cerbaciones, e niños y adultos, de asma bronquial.
de la enfermedad por arañazo de qato? o Los estudios epidemiológicos han demostrado asociación
Bartonella henselae. * entre pruebas serológicas de infección por C. Pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis. y aterosclerosis (coronaria y en otros vasos), y también se
Mycobacterium avium complex. ha relacionado con sarcoidosís, artritis reactiva, eritema
Toxoplasma gondii. nodoso y polirradiculitís tipo Guillain-Barré.
.U‘JÁSÜNT‘ Virus de Epstein Barr. o Se trata con doxicilina o eritromicina durante 2-3 sema-
nas, o azitromicina 3-5 días, para evitar infecciones cróni-
0 . FIEBRE DE OROYA Y VERRUGA PERUANA cas.
' Bartonella Bacílliformis causa esta enfermedad, propia de
los Andes, transmitida por el mosquito Lutzomyia. MIR 00 (6960): Chlamydia Pneumoniae N_Ose ha asociado con:
o En infectados no inmunes aparece la FIEBRE DE OROYA Patología
respiratoria.
(forma aguda de infección): EI gérmen invade los eritrocitos. Patología coronaria.
Hay fiebre, debilidad e intensa anemia. AI aparecer inmu- Patología digestiva.*
nidad Ias bacterias desaparecen de sangre y tras una laten- Asma.
cia reaparecen en la piel, dando la VERRUGA PERUANA QPWNT‘ Sarcoidosis.
(forma crónica de infección).
EI diagnóstico es por biopsia de las lesiones y tinción Giem-
8.3. Psitacosis
o
sa. A. ETIOLOGIA cn
o Se trata con Cloranfenicol y Tetraciclinas. Infección por C. psittací, afecta a aves de la familia de los á
psitacinos (loros y periquitos), y puede transmitirse de éstos al Q
8. Chlamydias
U
hombre, (casi siempre por vía respiratoria). U
LLI
LL.
Z
LI)
B. CLINICA
8.1. Caracterización
LLJ
D
Tras una incubación de 1-3 semanas hay un cuadro brusco de <
D

Las clamidias son bacterias con alguna particularidad: fiebre, tos, mialgias e intensa cefalea como síntoma muy carac-
terístico.
É
a Son parásitos intracelulares obligados. LLI
LI.
Z
o No son capaces de producir energía. LL]

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

Transmisores (aves)

Coniuntívitis folicular por clamidias

C. INFECCIONES GENITALES
Ver capítulo IV, apartado 3 de este libro (uretritis).

o Además de las uretritis, cervicitis y sus complicaciones estu—

diadas en el capítulo IV, las cepas D-K causan proctitis le-
ves. La cepa L2 EM graves.
Tos seca, mucop’u rulenta Cefalea intensa
después

Cursa con una neumonía con distintas imágenes radiológicas:

infiltrados alveolares basales, focos hiliares de neumonitis que
evolucionan a consolidación...

C. DIAGNOSTICO
o Serología.
o Los antecedentes epidemiológicos son importantes, (contac—
to previo con póiaros).

D. TRATAMIENTO
Doxiciclina
41,4;
©Cursn Intensivo MIR Asturias
8.4. Infecciones por C. Trachomatis
o EI linfogranuloma venéreo es una infección de transmisión
A. CLASIFICACION sexual debida a C. trachomatis (cepas LI, L2 y L3, sobre
Se pueden diferenciar distintas cepas mediante test de fiiación todo L2). La lesión consiste en úlcera genital indolora
de complemento para anticuerpos frente a una proteína de acompañada de grandes adenopatías dolorosas (síndrome
membrana externa. inguinal) y síntomas generales.
0 Las cepas A, B, Ba y C se asocian a tracoma. o Las infecciones genitales por clamidias pueden desencade-
o Las cepas desde Ia D a Ia K a infecciones de transmisión nar un síndrome de Reiter.
sexual y perinatal. También se asocian a conjuntivitis de in-
clusión del adulto. MIR 05 (8153): Los microorganismos del género Chlamydia pue-
o Las cepas LI, L2 y L3 a linfogranuloma venéreo y proctitis den impIicarse en todos los cuadros que se mencionan, EXCEPTO
hemorrógica en homosexuales. uno:
Coníuntivitis neonatal.
B. INFECCIONES PERINATALES Y OCULARES Coniuntivitis de inclusión del adulto.
Infecciones urogenitales.
a) Infecciones perinatales: EI recién nacido se infecta a su paso Linfogranuloma venéreo.
por el cérvix. Pueden producirse coniuntivitis neonatales de .U‘PWNT' MÍ‘
inclusión y neumonías.
MIR 06 (8428): EI tracoma es producido por:
I. Tricomonas.
Bacterias.
Virus.
Clamidias.*
.U‘PWN Nocardias.

9. Mycoplasma
9.1 . Caracterización
2 o Los micoplasmas son bacterias especiales. Se caracterizan
w
Q Quise Intensivo MIR Madame por no oseer ared celular, por eIIo no son útiles las tin-
U
U
ciones para su demostración, ni son sensibles a antibióticos
LLI
u. que actúan sobre Ia pared (beta-Iactómicos].
Z o Mycoplasma es anaerobio facultativo, excepto M. pneumoniae,
(l)
u.i b) Infecciones oculares en el adulto: Tracoma y coniuntivitis de
D
< inclusión del adulto. Ver Oftalmología. eI cual es un aerobio estricto. EI mycoplasma requiere de estero-
D
LLI
Ies para su crecimiento y síntesis de membrana. La tres especies
E
M principales pueden ser diferenciadas por su habilidad de meta-
u.i
u.
Z
bolizar Ia glucosa (M. pneumoniae), Ia arginina (M. hominis) o Ia
LLI urea (U. urealyticum).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I Forman parte de la flora orofaríngea y genitourinaria nor—

mal.
o El M. pneumoniae o agente de Eaton es labrimera causa
de neumonía atípica primaria. Con microscopio electrónico
se observa un corpúsculo oscuro en uno de sus extremos
con el que se adhiere alas células de la mucosa respirato—
ria, fundamental para su patoaenicidad.
. M. pneumoniae en agar forma colonias homogéneas gra—
nulosas (como una ”mora”), a diferencia del aspecto en
"huevo frito" de otros micoplasmas (m. hominis, m. genita—
lium y ureoplasma).

o En Rx tórax predomina el patrón intersticial y suele dar

aspecto de mayor afectación que contrasta con la pobreza
semiológica (disociación clínico-radiológica, característica
de las neumonías atípicas).

Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma hominis/eplasma
Neumonía atípica por Mycoplasma
o En su membrana tiene antígenos similares a los del estrep-
tococo MG y al antígeno l de hemü’fl'es hUmonos. LOS Gnti- o Las complicaciones más frecuentes son las gastrointestina-
CUGFPOS Onil-l se comportan C0m0 __QCFIOGlU_l|n|n05- les (nauseas y vómitos); también asocia: artralgias, mial-
I gias, polineuritis, mielitis, mieloencefalitis, eritema multi-
9'2' Neumoma por Mycoplasma forme (Stevens—Johnson), miringitis bullosa, anemia hemolí-
o M. pneumoniae es la causa más frecuente delneumonía fica por crl°°9lUllnlnasl RGY“°”dI elo--
atípica y la segunda causa de neumonía extrahospitalaria
en paciente previamente sano tras el neumococo.
o Frecuente en niños en edad escolar y adultos ¡óvenes, cau-
sante de epidemias en grupos cerrados (cuarteles).

<
(l)
La neumonía por mycoplasma puede comp icarse con síndrome de U)
Stevens-Johnson (afectación cutánea-mucosa).En la imagen vemos las Q
típicas lesiones cutáneas en diana u
u
LU
LL

o El diagnóstico es por serología (prueba fiiación de comple— Z

V)

o
LL]
mento con elevación al cuódruplo de anticuerpos), las
<
crioaglutininas son sugestivasL pero no específicas D
o Las manifestaciones mas frecuentes son extrapulmonares: LLI
2
o Se trata con macrólidos (eritromicina, clarítromicína...). CZ
faringitis y traqueo-bronquitís. La neumonía cursa habi- |.l.l
Harrison recomienda Claritromicina, azitromicina, LI.
Z
tualmente con tos seca y fiebre y sigue un curso benigno. fuorquinolona (levofloxacino) o tetraciclína. LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

9.3. Otros cuadros por mycoplasma

COMPLICACIONES
Otras especies como M. hominis, M. genitalium y U. urealyti—
cum se han relacionado con infecciones genitales tipo uretritis,
salpingitis, amnionitis...

MIR 98 (FAMILIA) (5539): Una muier de 34 años presenta fiebre

(38.5°C) acompañada de escalofríos, odinofagia y tos persistente
con escasa expectoración de 4 días de evolución. En la radiografía
de tórax se evidencia infiltrados seqmentarios en lóbulo inferior
derecho. Como único antecedente epidemiológico de interés refie-
re que su hiio de ó años presenta tos sin otros síntomas desde IO
días antes. El agente responsable mas probablemente implicado
' " ‘ ‘ '
Anemia hemolitica (cnoaglutininas) Mielitis transversa '
M 1,c0 E ¡05m0 E neumomae.*
Streptococcus pneumoniae.
Virus parainfluenzae 3.
Virus sincitial respiratorio.
wewweg Adenovirus.

MIR 02 (7497): Un estudiante de derecho de 20 años, previamente

sano, presenta un cuadro de febrícula, artromialgias, tos seca
persistente y astenia de dos semanas de evolución. En el Último
mes, sus dos hermanos de 9 v 17 años han presentado consecuti-
vamente un cuadro similar, que se ha autolimitado de forma pro-
gresiva. Tras practicórsele una radiografía de tórax, el médico le
ha diagnosticado de neumonía atígica. éCuól es el agente etioló-
gic_o mas probable en este caso?:
I. Coxiella Burnetti (fiebre Q).
2. Virus sincitial respiratorio.
> _ V V 3. Haemophilus Influenzae.
'

Comienzo subagudo 4' MMO—HIMQÏM'

*
Comienzo brusco '
5. Legionella Pneumophila.
F'le b re > 37,8 °C Fiebre ba'a
l o moderada
MIR 05 (8248): ¿Cuál de los siguientes tipos de microorganismos
Tos seca no productiva o bg es un Qarósito intracelular obligado y puede crecer en medios
Tos productiva con
es p Uto p urulento con es p uto mucoide de CUlfiVO artificialesgz
I. Chlamydia.
Dolor costal No dolor costal 2- mm}
r 3. Coxrella.
Raro leucocitosis 4’ Adenovlrus'
Frecuente leucocito-
5. RickeHSIa.
sis
Auscultación normal, a
Crepitantes y soplo veces algunos crepitantes y 5:"
tubórico sibílancias y Si] repeMIR
El Mycoplasma pneumoniae} es Ia causa imós frecuente de
Manifestaciones respirato-
neumonía atípica (tos seca, infiltrado intersticial)
4 y suele' ' afectar
rias altas y extrapulmonares
(cefalea, artralgias, mial-
a niños en edad escolar, (3+)
gias, esplenomegalia ...)
Patrón segmentario lntersticial o infiltrados
o lobar (condensa- múltiples (Retículo—
ción con bronco— nodulillar)
grama aéreo)
Predominio en lóbulos
Derrame pleural inferiores
unilateral
Disociación clínico-
radiológica (predominio de
manifestaciones radiológi-
cas sobre hallazgos auscul-
tatorios)

(Cavitación y derrame-
pleural muy infrecuentes)
S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
H. influenzae Clamidia pneumoniae
Legionella Coxiella
Legionella

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

¿“es
g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE BACTERIAS ESPECIALES

l. MICOBACTERIAS ATlPlCASJMNTl
Bacilos inmóviles, aerobios, acido- alcohol resistentes, Gram + débiles, catalasa +.
o Propiedades: Se pueden clasificar por producción de pigmentos. Existen sondas de ADN para su identificación.
o Patogenia: Distribución extensa en suelo, agua y numerosas especies animales. Frecuentes en la cavidad oral como saprofitas.
Entran en los macrófagos e inducen respuesta celular y formación de granulomas. En inmunodeprimidos celulares (VIH...), en
déficit hereditario en la producción de lFN-gamma, y en pacientes con terapia anti-TNF es característica la infección diseminada.
o Enfermedad pulmonar: M. avium-¡ntracellulare (la + frecuente en EE.UU.), M. Kansasii (la + frecuente en España), M. chelonei.
> Principal factor de riesgo es la neumopatía previa, también inmunosupresión y edad avanzada.
> Clínica similar a tuberculosis: fiebre, tos, malestar, hemoptisis, infiltrados y cavidades.
> Diagnóstico: complicado, requiere algún síndrome clínico compatible, datos sugerentes radiológicos (nódulos, bronquiec-
tasias cilíndricas pequeñas) y algún criterio bacteriológico (al menos 2 cultivos + en esputo, ó l cultivo + de lavado bron—
quial ó biopsia pulmonar + mas un cultivo + (esputo, lavado bronquial o de biopsia).
> Tratamiento: M. kansasii tiene una sensibilidad similar al M. tuberculosis (isoniazida, rifampicína y etambutol). M. avíum
se trata con Claritromicina o azitromicina mós etambutol. Suele añadirse rifampicína, y en casos graves estreptomicina o
amikacina. En algunos casos se requiere tratamiento quirúrgico. Hay situaciones donde se admite un periodo previo de
observación y evaluar la necesidad de tratamiento.
0 Cuadros cutaneos: M. ulcerans (úlcera de Buruli), M. marínum (granuloma de las piscinas) y M. fortuitum (infecciones localizadas
tipo nódulos o úlceras tórpidas).
o Linfadenopatías: M. scrofulaceum y MAC (adenitis cervical crónica en niños, localización preferente submandibular, formación de
granulomas con necrosis). Tratamiento quirúrgico.
o Enfermedad diseminada por M. avíum intracellulare (MAC) en SIDA: Disemínacíón cuando linfocitos CD4 < 50/microl. En Sida
suele aparecer fiebre, debilidad y pérdida de peso, y a veces hepatoesplenomegalia y linfadenopatías. El predominio de la afecta-
ción intestinal (diarrea, dolor abdominal, adenopatías abdominales) orienta a que la ingestión parece vía primaria de infección.
La afectación hepática es frecuente (aumento de fosfatasa alcalina). No suele haber afectación pulmonar. La histología intestinal
asemeia al Whipple, macrófagos de la lamina propia con material PAS+.
> Tratamiento: Claritromicina (o azitromicina) mas etambutol y a veces se asocia rifabutina.
> Profilaxis primaria en pacientes SIDA con menos de 50 CD4+/microlitro: Macrólidos (azitromicina o Claritromicina), alter-
nativa rifabutina.

2. ESPIROQUETAS
o Bacterias onduladas, muy móviles.
o Treponema: T. pallidum (sífilis).
o Borrelia: B. recurrentis (fiebres recurrentes). B. vincentii (Angina de Vincent con Fusobacterium). B. burdorferi (Enfermedad de
Lyme)
o Leptospira: L. interrogans (L. biflexa y L. ¡cterohemorrógicaz Síndrome de Weil).

3. SIFILIS ADQUIRIDA
o Epidemiología: ETS. Menos frecuente: transfusiones o paso placentario.
o Patogenía: Endarteritis obliterante de pequeños vasos.

3.1. CLINICA
o Sífilis 1°: Chancro (úlcera única indolora) a las 4 semanas + Adenopatía. Cura 4 - ó semanas.
a Sífilis 2°: Aparece 2 - 8 semanas tras iniciarse el chancro. Diversas manifestaciones: fiebre, adenopatías, las mucocutóneas son
las mas características: móculas rosadas, pópulas, alopecia areata, condilomas planos, queratosls palmo-plantares..., y otras
(uveítis, artritis, gastritis... el SNC se afecta en un 40% de los pacientes con cefalea, meningismo, linfocitosis y proteínas altas). Las
lesiones l° S y 2° s (sobre todo condilomas planos) son las únicas contagiosas.
o Sífilis 3°: Puede aparecer años tras la infección en menos de un tercio de pacientes sin tratamiento.
l. Goma: Granulomas necrótícos en piel, teiído submucoso de laringe y vía respiratoria, y hueso
2. Neurosífilis:
Asintomótica: Alteraciones LCR (pleocitosis, proteínas, VDRL +)
Meníngea: Cefalea, rigidez nuca, alteración pares craneales, convulsiones, alter. estado mental.
Meningovascular: Cuadro ictus (a. cerebral media) con pródromos encefalitis.
VVVV Parenguimatosa: PGP (compromiso cortical con demencia, alucinaciones...), tabes dorsal (compromiso medular con
ataxia, Romber +, parestesias, dolores lancinantes de miembros inferiores, trastornos vesicales, alteraciones refleios, arti-
culaciones Charcot...), pupila Argill-Robertson...
3. Cardiovascular: Aortitis aorta ascendente (sugestivas las calclficaciones lineales en RX tórax)
Sífilis latente: Test treponémícos + en ausencia de clínica. Latente precoz: l° año tras infección (son posibles recidivas de sífilis 2°).
Latente tardía (ya no aparecen recidivas).
La infección simultánea con VlH puede alterar patrones clínicos y serológicos: chancro de bordes necrótícos, lesiones cutaneomu-
cosas mas extensas y con tendencia a generalizarse, afectación neurológica mós temprana y grave...
‘42
3.2. DIAGNOSTICO W
9
U
Visualizar el treponema con microscopio de campo oscuro o tinción argéntica (difícil). U
LLl
o Test rea ínicos DRL PRP): No específicos, screening. VDRL es el meior para LCR, también para evaluar respuesta a tratamiento LL
Z
y evolución de enfermedad. (n
Lu
Test treponémícos (FTA-Abs, Seroida TP-PAAAHA-Tp, TPI): Específicos, confirmación. D
<
O
El 1° test en hacerse + es FTA-abs
0 Sífilis 2°: Ambos FTA-abs y VDRL positivos. É
LLI
u.
Z
LLl

654242.-
MLB. ERRNVPHGLFRVRUJ
 VII. BACTERIAS ESPECIALES

o Sífilis latente o terciaria: FTA-Abs +. VDRL puede ser — (aunque matiene un 95% de + en sífilis latente y 70% en terciaria no tra-
todas).
o Pruebas reaqínicas falsas + aaudas (se vuelven - antes de ó meses): infección aguda (herpes genital), vacunación, embarazo y
ADVP.
o Pruebas reaqínicas falsas + crónicas: ADVP, edad avanzada, mieloma, enfermedades autoínmunes.
o Las treponémicas falsas son muy raras (lupus, Lyme, fiebres recurrentes y leptospirosis).
o Para diaanosticar neurosífilis asintomótica hay que estudiar LCR (pleocitosis, proteínas elevadas, VDRL, bandas oligoclonales
específicas IgM-lgG anti-treponema). Meior test VDRL (poco sensible, pero muy específico), FTA-abs no es especifico, aunque su
negatividad excluye neurosítilis.
o Es obliaado punción lumbar y estudio de LCR en:
Paciente seroposítívo con signos y síntomas neurológicos.
Sífilis tardía.
Sospecha de ineficacia terapéutica (títulos reagínicos altos > 1/32 que no disminuyen tras 12-24 meses de tratamiento).
VVVV Paciente seroposítívo e infectado por VIH+, (sobretodo con sífilis no tratada de duración desconocida o con más de un
año de evolución).
o La seroloqía de lues es obliqatoria en primer trimestre de embarazo.
o El test más específico para detectar infección en el recién nacido es una prueba FTA-abs 195 lgM
M159
o En sífilis 1°, 2°, latente precoz y seronegativos con exposición en los 3 meses previos: Penicilina G benzatina (l dosis de 2,4
millones U). Si alergia: tetraciclina o doxiciclina.
o En sintomatología neurolóaica, sífilis tardía, sospecha de ineficacia terapéutica, VIH: Estudio LCR. Si LCR normal: penicilina 3
dosis (l cada semana 3 semanas). Si LCR patológico: Tratamiento de neurosífilis.
0 Neurosífilís: penicilina i.v. altas dosis, o penicilina G-procaína im + probenecid oral, 10-14 días. Si alergia desensibilizar y tratar
con penicilina.
Embarazo: penicilina. Si alergia desensibilizar. La eritromicina puede ser alternativa.
Valoración de respuesta al tratamiento: Título VDRL (o RPR), debe disminuir al cuádruplo en l año. Reiniciar ciclo si ascenso o
reaparece clínica.

. FIEBRES RECURRENTES
_r___ecurrentis:
B. Reservorio hombre. Vector el pioio
B.duttoni, hispanica: Reservorio roedores. Vector la garrapata
Patogenia: Daño de endotelios (hemorragias, CID). Variación antigéncia: recurrencias
C_|ínica: Fiebre, hemorragias piel--con¡untiva- mucosas,trombopenia, anemia, artralgias, daño neurológico y hepato-esplénico
Diagnóstico: Frotis sangre con tinción Giemsa o Wright. Reacción Weil- Felix
0......“ Tratamiento: Doxíciclina, eritromicina o cloranfenicol.

5. ENFERMEDAD DE LYME
Borrelia burgdorteri. Transmisión por garrapata Ixodes. Afect_______g personas del campo, ytras cacerías, acampadas, excursiones.
o Clínica: Fase I: Eritema crónico migrans (disco anular de borde externo roio y claro en el centro, asociado a la picadura), Fase ll:
fiebre, artralgias, lesiones cutáneas anulares secundarias, astenia... Clínica neurológica (parálisis facial, alteraciones LCR, radiculi-
tis, síntomas meningeos), bloqueos AV. Fase III: manifestaciones tardías: artritis, acrodermatitis crónica atrófica, afectación neu-
rológica crónica.
o Tratamiento:
> E.C.M., artritis, acrodermatitis, bloqueos 1°-2° grado: Doxíciclina o Amoxicilina. En infección cutánea localizada 20 días,
en infección diseminada 30 días. En artritis 30-60 días (sinovectomía a veces.)
> Signos neurológicos (excepto parálisis facial aislada), bloqueo AV 3° grado o PR > 0,3: Ceftriaxona o Cefo-
taxima o Penicilina i.v. A veces se asocian corticoides.

ó. LEPTOSPIRAS
T—ransmisión: lndirecta a través de agua o suelo contaminados por la orina de animales infectados.
Fase l o leptosgirémica: Fiebre, cefalea, mialgias intensas, hemorragias subconiuntivales...
Fase II o inmune: Fiebre, meningismo, neuritos óptica, daño fetal si embarazo.
Síndrome de Weil: Forma severa por L. icterohemo-rrhagiae: hepatopatía, icterica, hemorragias, alteración renal, anemia, hiper-
azoemia, CPK muy elevada.
Diagnóstico: Serología. (En fase l se pueden aislar gérmenes y cultivar en medio de Fletcher).
o Tratamiento: Li/Éï Doxíciclina. Moderada-grave: Penicilina G iv.

7. RICKE'ITSIAS
7.1. CARACTERIZACIÓN
Parásitos intracelulares excepto R. quintana. Cocobacilos Gram- (coloración débil)
o Transmisión por vectores
o Patogenia: Vasculitis
U) Diagnóstico: Aglutinan Ag. O de Proteus (Reacción WElL-FELlX) excepto Coxiella. Pruebas fijación C.
<(
V)
Clínica: Fiebre + exantema + afectación neurológica, respiratoria, hepática...
Q
U Tratamiento: Tetraciclinas (alternativa: cloranfenicol)
U
u.I
LI. Comprenden los géneros Rickettsia, Ehrlichia y Anaplasma (del orden Rickettsiales), y en órdenes diferentes estarían Bartonella y
Z aún más aleiada filogenéticamente Coxiella.
LD
LLI
O
<
c:
7.2. GRUPOS CLÍNICOS
É
uJ
LL.
i. GRUPO TIFUS
o Tifus exantemático epidémico: R. prowazekii. Reservorio hombre. Vector pioio.
Z
LLI o Tifus endémica: R. Typhi: Vector Ia pulga de Ia rata.

__M_I_R_ ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. GRUPO FlEBRES MACUIARES

o Fiebre maculosa de las montañas rocosas: R. rickettsíí
o Fiebre botonosa mediterránea: R. conorii. Reservorio perro. Vector garrapata. La clínica se inicia con fiebre y artromialgias. En el
lugar de la picadura aparece lesión costrosa negruzca (mancha negra). Más adelante cefalea, adenopatías, artromialgias, y erup-
ción maculopapulosa pruriginosa que afecta palmas y plantas. VSG, CPK y transaminasas elevadas. Diagnóstico serológico. Tra—
tamiento con doxiciclina.
3. FIEBRE Q
I Coxiella burnetti. Contagio por inhalación o contacto con secreciones de animales. Coxiella no invade el endotelio como las
ricketsias, infecta monocitos e induce la producción de factor de necrosis tumoral.
o Clínica: Lo más frecuente clínica gripal. No lesiones cutáneas. Neumonía intersticial (atípica) en el 50%. Manifestación extratoróci-
más frecuente: Hepatitis granulomatosa (30%). Afectación mós grave: Endocarditis (aórtica, hemocultivo - p,recisacirugía).
c_____a
Fiebre Q crónica: Endocarditis mas hepatoesplenomegalia.
o Diagnóstico: Pruebas fiiación C. En endocardiLy hepatitis (fiebre Q crónica) alta tasa de anticuerpos para antígenos de fase I.
En infección aguda se eleva el título frente a los de fase ll. No reacción Weil-Felix
o Tratamiento: Doxiciclina (o quinolonas). En embarazo TMP-SMX. Si Fiebre Q crónica: Doxiciclina + Hidroxicloroquina 18 meses.
Alternativa doxiciclina + rifampicina

A. EHRLlCHlOSlS
Dos entidades:
> E. monocítica: E. chaffeensis que infecta los monocitos.
> E. granulocítica: Anaplasma phacocytophila que infecta granulocitos.
Cínica similar: cuadro pseudogripal, con leucopenia, trombopenia y elevación de enzimas hepáticas.
Diagnóstico: serológico
Tratamiento: doxiciclina

U‘I . INFECCIONES POR BARTONELLA (ANTES ROCHALIMAEA)

B. Quintana: Fiebre Quintana (Fiebre de las trincheras). Se transmite por pioios. Cuadro similar a otras rickettsiosis, con intensos
dolores en músculos y huesos.
o B. Henselae: Angiomatosís bacilar (enfermedad proliferativa vascular, mós frecuente en inmunodeprimidios, sobre todo VIH+, y
que se trata con eritromicina o doxiciclina). Peliosis hepática (suele asociarse a angiomatosis bacilar). Enfermedad por arañazo de
gato. Bacteriemia crónica.
o B. Bacílliformis: Fibre de Oroya y verruga peruana.

8. CLAMIDIAS
o Bacterias intracelulares. No capaces de producir energía.
8.1. C. PSlTTACl
o Psitacosis: Neumonía tras contacto con pc’iiaros psitacinos (loros). Cefalea, mialgias, bradicardía relativa.
o Tratamiento: Tetraciclinas.
8.2. C. Pneumoníae
Primoinfección entre 5 y 10 años de edad. Alta tasa de reinfección. Porcentaie alto población con serología +.
0 Infecciones de vías respiratorias altas y neumonía extrahospitalaria. Se ha relacionado con asma, exacerbación de EPOC, ateros-
clerosis, sarcoidosis, artritis reactiva, eritema nodoso y polirradiculitis tipo Guillain-Barré.
o Tratamiento: doxiciclina o eritromicina 2-3 semanas, o azitromicina 3-5 días, para evitar infección crónica.
8.3. C. TRACHOMATIS
o Cepas A, Ba y C: Tracoma
o Cepas D-K: 1° causa de uretritis no qonocócica, epididimitis en varón ioven, salpínaítis y E|P en Ia muier. Coniuntivitis de inclu-
sión y neumonía en el recién nacido. Coniuntivitis de inclusión en el adulto.
o Cepas L (L2I: Proctitis en homosexuales. Linfogranuloma venéreo (úlcera indolora + adenopatía).

9. MYCOPLASMA
Bacterias especiales que no poseen pared. Su patogenicidad reside en la capacidad de adherencia
o M. pneumoniae se adhiere a mucosa respiratoria, es aerobio estricto y forma colonias granulosas (como una ”mora").
o Otros micoplasmas (M. hominis, genitalium y ureoplasma urealyticum) son anaerobios facultativos, se adhieren a la mucosa geni-
to-urinaria y forman lisas ”en huevo frito".
9.1. NEUMONIA POR MYCOPLASMA
o M. pneumoniae: 1° causa de Neumonía atípica primaria, y 2° causa de neumonía en la comunidad, tras neumococo.
0 Más frecuente en niños en edad escolar, epidemias en grupos cerrados.
0 Clínica: síntomas mas frecuentes faringitis y traqueobronquitis. La neumonía cursa con fiebre y tos seca:
O Rx tórax: predomina patrón intersticial
Asocia trastornos gastrointestinales (náuseas y vómitos), mialgias, eritema multiforme, miringitis bullosa, polineuritis, anemia
hemolítica, Raynaud...
- Diagnóstico: serología, crioaglutininas sugestivas. É
o Tratamiento: Macróliclos. Clásica la eritromicina. Harrison recomienda Claritromicina, azitromicina, fuorquinolona (levofloxacino) o
W
Q
U
tetraciclina U
LLI
LL
E
u)
LLI
D
<
D
LLI
É
M
u.|
u.
Z
LLl

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ANTIBIOTICOS

VIII

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 9st 98 99f 99 OOf 00, 01. 024 03. O4. 05. 06. 07. 08. 09. 10 H 12 13

i:

Numeredeprsswmxsáe sedasremn
. '
I ’. , V Y

Generalidades 5

Ab que inhiben la síntesis de

pared

Ab que actúan sobre la

membrana

Ab que actúan sobre Ia síntesis

proteica

Ab que actúan sobre acidos

20
nucleicos

Resistencias 2

C5: Imprescindible
ONuestra recomendación es que los antibióticos se vayan estudiando en los diferentes capítulos de infecciones bacteria-
nas, al fin y al cabo las indicaciones es lo más preguntado.
ODespués también conviene tener un esquema bósico de mecanismo de acción (hemos distribuido el tema según me-
canismo de acción), efectos secundarios principales y las contraindicaciones más importantes en embarazo e insufi-
ciencia renal.

L
1. El empleo de antibióticos de amplio espectro facilita la aparición de colitis pseudomembranosa, cauSada por Clos—
tridium difficile. Se trata con vancomicina oral o metronidazol. (9+)
2. La rífampicina es uni‘potente inductor enzimática de microsomas hepáticas (P450). Puede interferir con otros fárma-
cos al inducir su metabolismo, y por tanto disminuye los efectos de: anticoagulantes orales, anticonceptivos orales,
antidepresivos tricíclicos, antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporina, digitoXina, metadona, in-
hibidores de proteasa de VIH, teofilina... (8+)
3. El tratamiento del Staphilococcus aureus meticilin resistente (o el sensible en alérgicos a betalactc'imicos) se realiza
INFEC IOSAS
con Vancomicina. (7+)
:5 Las quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino...) no sirven para tratar infecciones por anaerobios. (4+)
5. Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad que precisa ingreso: cefalosporina de tercera generación más
.macrólido. (3+) r
ENFERMEDADES
gano

á MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a. Absorción biodís onibilidad

I . Generalidades b. Distribución y unión a proteínas plasmáticas
c. Biotransformación
d. Eliminación
1.1. Factores para elección de antibiótico
1. DEPENDIENTES DEL MICROORGANISMO: Si ha sido identi-
ficado, según su virulencia y sensibilidad; si no ha sido identifi-
cado, realizaremos un tratamiento empírico.
if
Ruephre: órgano diam
o08966306 25mm
rm libre nue—P._____sigoda

2. DEPENDIENTES DEL HUÉSPED: Según una gran variedad de

factores: edad, estado del sistema inmune, función renal, fun-
ción hepática, alergias previas, embarazo y factores genéticos.

3. DEPENDIENTES DEL FÁRMACO: Eficacia, toxicidad, resisten-

cias, metabolismo.

4. FACTORES LOCALES:
o En determinados lugares, como el hueso desvitalizado y el Un fármaco sufre cuatro fases dentro del organismo: absorción, distribu-
Iíguido cefalorraguídeo, es necesario concentraciones de ción, metabolización (bíotransformación) y eliminación.
hasta IO veces por encima de la CIM.
o Los aminoalucósidos son antibióticos aue no son de utili- I .4. Indices farmacocinéticos
dad en abscesos anaerobios ya que necesitan un ambiente
aerobio para poder actuar.
A. BIODISPONIBILIDAD
o Las tetracicilinas y la nitrofurantoína son más eficaces en Porcentaie del total de fármaco administrado que llega a Ia
medio ácido; por el contrcm los aminoqlucósidos, eritro- circulación general sin ser modificado, forma en que es activo.
micina y clindamicina son más eficaces en medio básico.

1.2. Sensibilidad de los microorganismos
o Técnicas cuantitativas: Se enfrenta eI germen a concentra-
ciones decrecientes de antibiótico para conocer Ia concen-
tración mínima de fármaco que impide el crecimiento visi-
ble tras 18-24 horas de incubación, es el CIM. Se conside-
ra a un microorganismo sensible si la CIM es menor de V4
del nivel máximo en plasma que alcanza el fármaco.
o Técnicas semi-cuantitativas: Se siembra el germen en una
placa de agar y se colocan unos discos de papel cargados
con una determinada concentración del antibiótico, que di-
funde al medio. EI tamaño del halo de inhibición de creci-
miento será inversamente proporcional al CIM.
MIR 06 (8501): Si la biodisponibilidad de un fármaco es del 75%
ácuál de las siguientes afirmaciones es SILVIO?!
I. Que el 25% del fármaco es metabolizado en el hígado.
2. Que el 25% del fármaco no es eliminado presistémicamente.
3. Que hemos administrado el 75% de Ia dosis.
4 Que el 75% del fármaco administrado accede a circulación
sistémica. *
5. Que hemos administrado un 75% más de Ia dosis recomen—
dada.
B. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN.
Volumen teórico en el que se distribuiría el fármaco si su con-
centración en todos los líquidos del orqanismo fuera la del
plasma. En hemodiálisis nos interesa un volumen de distribu-
ción pequeño.
V_,=dosis/C

Cp=concentración de fármaco en plasma; dosis=cantidad de

fármaco administrada

C. MARCADORES DE DISTRIBUCIÓN
o Cmáx: Concentración máxima en suero
o Tmáx: Tiempo para alcanzar Cmáx
o Vida media (período de semieliminación, semivida o
t1/2): Tiempo M necesita el orqanismo para consequir
que Ia concentración plasmática disminuya a la mitad. Va
a depender tanto de la eficiencia en la eliminación del
fármaco como de su volumen de distribución.
o Porcentaie de unión a proteínas
o Difusión tisuIar/intersticiaI/intraceluIar

D. DOSIS DE SATURACIÓN, DOSIS DE CARGA, DOSIS

Microorganismo sensible al antibiótico A y resistente al B
o Según los valores del CIM en mg/L, o en mm de diámetro
de los halos de inhibición, se determinarán las categorías
de sensible, sensibilidad intermedia o resistente.
o También se emplean técnicas de hibridación o amplifica-
ción deI ADN (PCR) para identificar genes responsables de
resistencia.
INICIAL.
Una o varias dosis que se pueden administrar al principio del
tratamiento para alcanzar rápidamente Ia concentración de-
seada en plasma, saturando los depósitos titulares. Depende
del volumen de distribución, por Io que sólo hay que disminuir-
Ia si Ia insuficiencia renal se acompaña de disminución del
volumen de distribución.
V)

E. DOSIS DE MANTENIMIENTO. <(

LD

I .3. Farmacocinética Dosificación regetida para conseguir una concentración eguili- Q

U
brada y estable del fármaco en plasma dentro del margen U
u_|
La farmacocinética es Ia parte de Ia Farmacología que estudia u.
terapéutico pretendido. Z
Ia evolución del medicamento en el organismo en función del cn
Lu
tiempo y de la diis analizando los factores y procesos que D
F. PERIODO DE LATENCIA. <
determinan la concentración de fármaco presente en su lugar Q
Lu
Tiempo que transcurre desde la administración hasta el co-
de acción en cada momento, tras su aplicación sobre el orga- E
cz
mienzo del efecto farmacológico. Lu
nismo vivo. u.
Z
Esta concentración depende de los siguientes mecanismos: LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ANTIBIOTICOS
G. CLEARANCE.
Es la capacidad del organismo para eliminar el fármaco. La
mayoría de los fármacos se eliminan por excreción renal y
algunos de ellos por metabolismo hepático.
1.6. Farmacodinamia
Estudia Ia interacción entre el microorganismo y el antibiótico.
De forma clasica se han clasificado los antibióticos en bacteri-
cidas (matan) y bacteriostóticos (impiden el crecimiento). Pero
hoy se prefieren clasificar en:
o Bactericída dependiente de la concentración (al aumentar
la concentración aumenta la muerte de las bacterias)
o Bactericída dependiente del tiempo (la muerte aparece
cuando el antibiótico se mantiene un tiempo suficiente por
encima de su CIM).
Así, los tres parámetros farmacodinómicos mas importantes
son:
o Cmóx/CIM
- Biodisponibilidad/CIM
o T > CIM (Tiempo en que la concentración permanece por
encima de la CIM).
Por eiemplo, los aminoglucósidos son bactericidas dependien-
tes de la concentración, por tanto su principal parametro far-
macodinómico seró Cmóx/CIM y también biodisponibili-
dad/CIM. Los betalactómicos son bactericidas dependientes del
tiempo, y así su meior parametro es T > CIM.
I .7. Asociaciones de antibióticos
A. VENTAJAS.
Amplía el espectro, cubre infecciones polimicrobianas, disminu-
ye manifestaciones secundarias, evita resistencias y cuando se
asocian dos antibióticos bactericidas puede presentarse siner-
gismo (ei, penicilinas y aminoglucósidos).
Si se asocian dos sustancias pertenecientes al mismo arupo (2
bactericidas ó 2 bacteriostóticos) puede haber sumación o, en
todo caso, indiferencia, pero ¡amós seran antagonistas (ei:
Penicilina + Novobiocina; Tetraciclinas + Cloranfenicol).
B. |NCONVENIENTES.
Sobreinfecciones (hongos) por eliminación de Ia flora normal y
antagonismo cuando se asocian antibióticos bacteriostóticos
(tetraciclinas, macrólidos, cloranfenicol, clindamicina...) con
bactericidas (penicilinas, cefalosporinas, vancomícina...) Ei:
Penicilina + Cloranfenicol; Penicilina + Tetraciclinas. Hay
excepciones, como la asociación de Penicilinas (excepto Penici-
lina G — Procaína) con algunas sulfamidas.
C. ASOCIACIONES INTERESANTES:
o Penicilina más estreptomicina. Mayor espectro y potencia.
Cotrimoxazol: Asociación de Trimetoprim con sulfametoxa-
o
zol.
o Mezclas cle Sulfamidas: Previenen las cristalurias renales.
2. Antibióticos que inhiben la
síntesis de . ared
2.1 . Beta-Iactómicos
Bactericídas. lnhiben la síntesis de pared. Actúan cuando la
bacteria esta en fase de crecimiento. Los beta-Iactómicos tienen
afinidad por las PBP (penicillin-bindíng-proteins) o proteínas
<
(Í) fiiadoras de penicilina, se fiian a ellas e impiden que realicen
su acción de transpeptidación en la síntesis de pared, actúan en
(n
Q o
u Ia Última etapa de Ia síntesis del peptidoglidcano.
U
LLI
LL
.2.
V7
o
LLI
< tencias de neumococo que suelen ser grado interme-
o
LLI
E
M
LLI
Z afectación neurológica ni bloqueo AV de alto grado, y
LI.
LIJ
MIR 2012 (9989): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA
respecto a los antibióticos betalactómicos?:
I. Actúan inhibiendo la formación de la pared celular.
2. Su principal vía de excreción es la renal.
3. El principal mecanismo de resistencia frente a ellos es su
inactivación por betalactamasas.
4. La amoxicilina tiene una biodisponibilidad por via oral cerca-
na al 100%.
5. En general son bacteriostóticos.*
Los antibióticos betalactómicos inhiben la formación de la pared celu-
lar (respuesta I incorrecta) y por lo tanto son bactericidas (respuesta 5
correcta).
Las bacterias pueden tener resistencia a los betalactómicos por múlti-
ples mecanismos como alteración del transporte hacia el interior, modi-
ficación del sitio de unión (PBP), bombas de expulsión pero sin duda es
Ia producción de betalactamosas su principal mecanismo de resisten-
cia (respuesta 3 incorrecta).
La mayoría son eliminados por Ia orina (excreción renal) sin metaboli-
zar (respuesta 2 incorrecta).
La amoxicilina tiene una biodisponibilidad oral cercana al 100% lo
que permite ser administrada de forma oral (respuesta 4 incorrecta).
2.I.I. PENICILINAS
1. CARACTERÍSTICAS:
o Eliminación vía renal no precisando, en general, ajustes de
dosis en insuficiencia renal, excepto Ia carboxipenicilina y
cloxacilina (si IR grave).
o Principal mecanismo de resistencia: Se inactivan con beta-
Iactamasas. Otro mecanismo es la alteración de la afinidad
de las PBP.
2. EFECTOS SECUNDARIOS:
o Reacciones de hipersensibilidad.
o Otros: A dosis elevadas puede originar neutropenia, ane-
mia hemolítica autoinmune Coombs + y alteraciones neu-
rológicas.
3. CLASIFICACIÓN:
Penicilina V (vía oral) y penicilina G (parenteral).
Asociaciones de penicilina G:
a) Penicilia G procaína (aumenta la vida media)
b) Penicilina G benzatina o bencilpenicilina (depósito de larga
duración).
Indicaciones principales:
> Infecciones por Estreptococos (faringitis, erisipela, profi-
laxis fiebre reumática)
> Bacilos Gram+ (Iisteria, bacillus anthracis, Erisipelothrix)
> Anaerobios tipo Clostridium, actynomices. B. Fragilis es
resistente
> Meningococo (mas para sepsis que para meningitis,
porque en nuestro medio mas del 70% de las cepas tie-
nen R, aunque de tipo intermedio)
> Espiroquetas (treponema, borrelia y Ieptospira).
> Pasteurella, Streptobacillus y Spirillum
0 Amoxicilina (única vía oral, consigue buenos niveles séri-
cos), ampicilina, bacampicilina, metampicilina, pivampicili-
na, talampicilina, hetacilina, peicilina, ciclacilina.
o Excreción biliar y circulación enterohepótica.
o Pueden administrarse en el embarazo.
o Aumentan el espectro de las penicilinas naturales a alqunos
bacilos G- como E. coli, proteus, salmonella, shigella, bae-
mophilus...
La amoxicilina es útil en:
> Pacientes ambulatorios con infecciones urinarias, otitis
(de elección), sinusitis...
> Neumonía típica (dosis altas I g/8h por posibles resis-
dio).
> Alternativa a Ia doxiciclina en Enfermedad de Lyme sin
en Ia Ieptospirosis leve.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

> La ampicilina es de elección para enterococo faecalís, CLASIFICACIÓN:

se asocia a cefalosporinas en tratamientos empíricos
cuando hay sospecha de meningitis por listeria.
> Ampicilina + cloranfenicol es también tratamiento al-
ternativo en infecciones severas por haemophilus.
MIR 00 (FAMILIA) (6685): áCuól de los siguientes medicamentos g
elimina meior por hemodiálisis?:
I. La heparina no fraccionada que tiene un alto peso molecular,
se une extensamente a proteínas y tiene un volumen de distri—
bución pequeño.
2. El diazepón que es liposoluble, se une ampliamente a proteí-
nas y se excreta en pequeña cantidad por riñón.
3. El propranolol que tiene una alta unión a proteínas plasmáti-
cas, un elevado volumen de distribución y un peso molecular
baio.
4. La digoxina que se une poco a proteínas plasmáticas, tiene un
elevado volumen de distribución y se excreta fundamental-
mente vía renal.
5. La amoxicilina que tiene una baia unión a proteínas plasmáti-
cas, un volumen de distribución pequeño y se excreta funda-
mentalmente por el riñón.*
Ver Farmacología. De todas formas en hemodiálisis nos interesa
baia unión a proteínas y volumen de distribución pequeño.
o 1° generación: cefazolina, cefalotina, cefaloridina, cefalexi-
na,...
o 2° generación: cefaclor, cefuroxima, cefamandol, cefamici-
nas (cefoxitina, cefotetón).
o 3° generación: ceftriaxona —muy útil en gonococo—; cefo-
taxima —muy útil en Haemophilus-, ceftazidima y cefopera-
zon —muy útil en Pseudomona-, moxalactam —bacteroides-,
cefixima, ceftidoren.
0 4° generación: cefepima, cefpiroma.
3. INDICACIONES
Según aparecen generaciones nuevas aumenta su espectro,
sobre todo hacia bacilos Gram-; no ventaias sobre las penicili-
nas frente a cocos Gram+.
o Cefalosporinas de 1° y 2° aeneración:
> Las de l“ generación tienen un espectro similar a las
penicilinas naturales, son útiles frente a estafilococos y
estreptococos. Las de 2° generación amplían el espectro
a Gramnegativos tipo H. influenzae... Las cefamicinas
como cefoxitina son útiles frente a anaerobios.
> En general se usan en infecciones bacterianas no graves
tipo sinusitis, otitis...

i . o .i E33 C e . 0 Cefalosporinas de 3° generación

o Meticilina, nafcilina y penicilinas isoxazólicas (cloxacilina,
oxacilina, flucloxacilina, dicloxacilina).
De elección para estafilococos.
c S. aureus es una bacteria que puede desarrollar resistencia
a beta-lactómicos, por dos mecanismos:
l. Producción de betalactamasa: la mayoría de estafilo-
cocos, por eso se emplean estas penicilinas resistentes
a beta-lactamasas en infecciones estafilocócicas.
2. Alteración cle PBP: Estas cepas también son resistentes
a meticilina (cepas meticilina-resistentes), lo que impli-
ca resistencia a todos los beta-lactómicos y carbape—
nemes.
MIR 09 (9262): El mecanismo subyacente de la resistencia a meti-
cilina en Staphylococcus aureus es:
l. La presencia de bombas de expulsión activa.
2. La producción de betaAlactamasas que inactivan a las penici-
linas.
3. La presencia de mutaciones ribosómicas.
4. La presencia de alteraciones en las proteínas fiiadoras de
penícilina.*
5. La presencia de proteínas de protección ribosomal.
> Neumonía adquirida en la comunidad (NAC tipo 2),
asociadas a macrólidos.
> Tratamiento empírico de meningitis purulentas (si sos-
pecha de listeria asociamos ampicilina, y si sospecha
de neumococo resistente, asocíamos vancomicina). La
ceftriaxona es alternativa a la rifampicina en la profi-
laxis del meningococo.
> Infecciones gonocócicas (ceftriaxona)
‘> Salmonelosis y Fiebre Tifoidea: quinolonas y cefalospo-
rínas 3° g como alternativa
> Borreliosis de Lyme (si hay afectación neurológica...)
> Suelen formar parte de pautas de amplio espectro para
infecciones hospitalarias... sobre todo combinadas con
aminoglucósidos.
o Cefalos orinas de 4° eneración
Neumonía pesada por klebsiella
Infecciones por proteus
Infecciones por pseudomonas
VVVV Pautas amplio espectro (tratamientos hospitalarios).

, .Ï‘..0Ke;, ,7 A es repeMlR
o Carboxipenicilinas: carbenicílina, ticarcilina, indanil- Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad que
carbenicílina precisa ingreso: cefalosporina de tercera generación más
Ureidopenicilinas: azlocilina, mezlocilina, piperacilina. macrólido. (3+)
- Amidinopenicilinas: mecilinam, pevmecilinam.
- Penicilinas resistentes a betalactamasas qramnegativas: 4. PRINCIPAL EFECTO SECUNDARIO:
temocilina. Reacciones de hipersensibilidad (reacciones cruzadas con las
penicilinas).
En general se trata de penicilinas de amplio espectro y muy
útiles frente a infecciones por P. Aeruginosa y otros bacilos
Gram-negativos (Klebsiella, acinetobacter...), son fármacos
más de uso hospitalario y muchas veces de reserva para infec-
ciones por gérmenes resistentes a fármacos mas habituales.

.1.2. CEFALOSPORINAS
CARACTERÍSTICAS:
Bactericidas. lnhiben la síntesis de pared.
oo.. “ A diferencia de las penicilinas, precisan aiustes de dosis en a)
<(
¿n
la insuficiencia renal. Q
U
También pueden inactivarse por beta-lactamasas. U
LLI

o Las de 4° generación son más resistentes, pero pueden ser u.

Z
inactivadas por las nuevas beta-lactamasas de espectro ex- U)
LLI
tendido (BLEE). D
<
D
Lu
E
o:
LL]
LL
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ANTIBIOTICOS

2.1.3. OTROS BETA-LACTÁMICOS: MIR 96 (4721): La vancomicina no tiene actividad contra:

I. CARBAPENEMES: Estreptococo viridans.
Imipenem, carbapenem, meropenem, ertapenem... Escherichia coli".
o Gran espectro al ser activo frente a Gram-positivos, Gram- Clostridium.
negativos y anaerobios (también B. Fragilis). Puede utilizar- Estreptococo pneumoniae
se como tratamiento empírico en infecciones nosocomiales 91.590.“? Enterococos.
graves en las que se cree que la etiología se debe a múlti-
MIR OI (7210): áCuól de los siguientes antimicrobianos utilizaría
ples especies bacterianas o microorganismos multirresisten-
en primer lugar en monoterapia, para tratar una infección grave
tes (pseudomonas, Acinetobacter...)
g Staphylococcus Aureus resistente a meticilina?:
o El imipenem también se usa en infecciones por proteus y
Eritromicina.
sistémicas por campylobacter. Rifampicina.
o No se pueden dar via oral. Se inactivan en riñón por una Vancomicina.*
peptidasa, por lo que' se administran con cilastatina, un in- Levofloxacino.
hibidor de peptidasa. .U‘PF’N." Linezolide.
o Sus efectos indeseables mas importantes son las convulsio-
nes. MIR 08 (9027): Señale cual de los siguientes antibióticos NO ofre-
ce cobertura frente a Pseudomonas aeruqinosa:
2. MONOBACTÁMICOS: I. Ceftazidima.
Aztreonam, caromonam. 2. Vancomicína.*
o El Aztreonam es eficaz frente a gramnegativos aerobios, no 3. Ciprofloxacino.
frente a grampositivos ni frente a anaerobios. Es una alter- 4. Piperacilina-Tazobactam.
nativa a cefalosporinas en meningitis meningocócica si 5. Imipenem.
La vancomicina sólo es útil para Grampositivos.
alergia.
o Tampoco se da vía oral. No presenta reacciones cruzadas
con penicilinas (puede emplearse en alérgicos a Penicilina y
Cefalosporinas). e? repeMlR
2.2. Inhibidores de beta-Iactamasa EI tratamiento del Staphilococcus aureus meticilin resistente (o
el sensible en alérgicos a betalactómicos) se realiza con Van—
o Se unen con avidez a la enzima inactivadora evitando que comicina. (7+)
ataque al antibiótico, por lo que aumentan el espectro de
éste y disminuyen la posibilidad de resistencias. 3. EFECTOS SECUNDARIOS:
o Clavulónico (¡unto a amoxicilina o ticarcilina), sulbactam Deben administrarse por goteo IV lento para evitar el síndrome
(¡unto a ampicilina) y tazobactam (¡unto a piperacilina). del ”hombro roio” (también llamado del ”hombre roio”), carac-
o Principales indicaciones Amoxi-clavulónico: terizado por prurito, rubor y eritema de Ia cabeza y parte supe-
> NAC asociado a macrólidos. rior del tronco. Se debe a la liberación de histamina.
> Absceso pulmonar por anaerobios (si no hay B. fragi-
lis). No se debe administrar en embolada ya que puede ocasionar
> Infecciones leves por haemophilus, neumococo... por una hipotensión arterial grave.
eiemplo otitis.
Son ototóxicas y nefrotóxica , debiéndose aiustar sus dosis en
MIR 97 (5406): ¿Cuál de estos antibióticos posee una actividad insuficiencia renal.
antimicrobina insignificante?
Penicilina. La Teicoplanina es un glucopéptido similar. No da reacciones
Amoxicilina. locales, puede darse IM y por vía IV no produce el síndrome del
Acido clavulónico.
hombro roio.
Cefotaxima.
.U‘PSÚE"? Imipenem. MIR 96 (FAMILIA) (4487): ¿Cuál es la reacción adversa mas fre-
2.3. Glucopéptidos (vancomicina cuente tras la administración de Vancomicina?:
Ototoxicidad.
y teicoplanina) Nefrotoxicidad.
Neutropenia.
1. CARACTERISTICAS: Diarrea.
Son antibióticos alucopéptidos bactericidas que inhiben la P‘FP’NT' I'Síndrome del hombre ro'o”*.
sintesis de la pared bacteriana en un paso diferente al utili-
zado por betalactómicos, se unen a los precursores impi- 2.4. Fosfomicina
diendo la elongación del peptídoglicano. o Inhibe la síntesis de peptidoglicano en primeras fases.
Se administran vía IV. 0 Amplio espectro: Gram positivos (sobre todo estafilococos)
y gram negativos (enterobacterias).
2. INDICACIONES: o Se emplea sobre todo en infecciones no complicadas del
Sólo Útiles frente a Grampositivos. tracto urinario.

Indicaciones principales:
- De elección en infecciones por estafilococos, si son meti-
3. Antibióticos que actúan sobre la
cilin-resistentes (nosocomiales), o si hay alergia a penicili- membrana bacteriana
nas.
- Endocarditis por enterococo en alérgicos a penicilinas. Son bactericidas.
cn
3€ - Colitis pseudomembranosa por C. difficcile (via oral en
Q
U este caso). 3.1. Polimixinas
U - Forma parte de pauta de tratamiento empírico de meningi-
LLI La colistina es el principal respresentante.
tis en que se sospecha neumococo, por aumento de R de
LI.

Z Sólo actúan frente a gram negativos. Se usan en infección

¿n
éste a penicilinas y cefalosporinas. por gramnegativos multirresistentes si no hay otras opcio-
9:
LU

D nes.
Lu
Z
0€
LLI
u.
Z
LU

five”

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 09 (9175): Ante un paciente en eI que sospechemos participa- N. INDICACIONES:

ción etiolóqica de la flora Gram oositiva, áqué antimicrobiano NO
utilizaremos?:
I. Tigeciclina.
2. Linezolid.
3. Vancomicina.
4. Colistina.*
5. Daptomicina.
MIR 2012 (9980): Paciente politraumatizado ingresado en Ia UCI
que presenta neumonía asociada a ventilación mecanica. El hemo-
cuItivo es positivo a Acinetobacter baumannii resistente a carbape-
nem y ampicílinazsulbactan. ¿Cuál de los siguientes antibióticos
sería de elección?.
I. Cefepima.
2. Vancomicina.
3. Linezolid.
4. Amikacina.
5. Colistina.*
Ver capítulo de gramnegativos aerobios. El Acinetobacter baumannii es
un germen gram negativo, productor frecuente de infecciones hospita-
larias y de difícil tratamiento, por su capacidad para adquirir resisten—
cias. La vancomicina y eI Iinezolid no son útiles en gram negativos, sólo
frente a gram positivos, por lo que no serían útiles en este caso (res-
puestas 2 y 3 incorrectas). La resistencia que presenta a beta- Iactómi-
cos, como nos indican en el enunciado, invalidaría la opción de trata-
miento con cefepima (respuesta I incorrecta), A. baumannii produce
muchas beta-Iactamasas, y si presenta resistencia a carbapenem,
resultara seguramente resistente a la mayoría de beta-lactómicos. La
amikacina es Un aminoglucósido, puede usarse para diferentes gérme-
nes gram positivos y gram negativos, y podría ser una alternativa, pero
casi siempre se emplea en asociación y no sería primera indicación
para este agente (respuesta 4 incorrecta). La colistina es una polimixi-
na, específica para gérmenes gram negativos, y muy eficaz para este
agente, considerándose el tratamiento de primera línea (respuesta 5
correcta)
3.2. Lipopéptidos
0 La daptomicina es el principal representante.
o Sólo actúan frente a qram positivos, incluyendo a bacte-
rias resistentes a otros grupos, de forma que su principal
indicación es para estafilococos con resistencia a vanco-
mlCInG.
4. Antibióticos que actúan sobre la
síntesis oroteica (sobre ribosomas)
o Se centra en Gram — y estafilococos. No son activos frente a
anaerobios y poco frente a estreptococos.
o Suelen asociarse con betalactómicos en pautas de amplio
espectro. Así por eiemplo cloxa + genta en infecciones es-
tafilocócicas, cefas 3‘1 g + aminogluc. en infecciones hospi-
talarias por Gram negativos...
. Están entre los fármacos de primera elección para infección
de via urinaria alta (pielonefritís).
o Infecciones sistémicas por campylobacter.
o La estreptomicina se emplea sólo en tuberculosis (fármaco
de 2° línea), peste, brucelosis y tularemia.
o La neomicina sólo se usa en preparación quirúrgica del
intestino (es muy tóxico, pero no se absorbe).
o La espectinomicina sólo se usa como alternativa a la Cef-
triaxona en el tratamiento de Ia gonococia.
MIR 05 (8244): áCuóI de las siguientes características fi es pro-
pia de los aminoglucósidos?:
I. Algunos fármacos de esta familia presentan buena actividad
frente a Mycobacterium tuberculosis.
2. La actividad bactericida depende de las concentraciones
alcanzadas, por Io que pueden administrarse en dosis única
diaria.
3. Todos los fármacos presentan buena actividad frente a bacilos
Gram negativos.
4. La toxicidad producida por los fármacos de este grupo se
relaciona con el mantenimiento de una concentración mínima
(concentración previa a una dosis) elevada.
5. Cuando existe inflamación menínaea resultan muy útiles en el
tratamiento de las infecciones bacterianas localizadas en el
sistema nervioso central, especialmente las producidas por
bacterias Gram negativas.*
3. EFECTOS SECUNDARIOS:
Ototoxicidad: Lesión de las células ciliadas del órgano de Corti
(alteraciones auditivos), y de las células ciliadas de los conduc-
tos semicirculares (toxicidad vestibular). La toxicidad auditiva
comienza por los niveles de frecuencia altos (4.000 a 8.000
Hz), momento en que todavía suele ser reversible; cuando Ia
afectación incluye ya a los niveles mas baios, Ia lesión suele ser
irreversible. Debe evitarse en eI embarazo.
Nefrotoxicidad: TCProximaI, debiendo aiustarse Ia dosis en
casos de insuficiencia renal. Es reversible y dosis-dependiente.

4.1. Aminoglucósidos
Gentamicina amikacina (el que menos resistencias tiene o
susceptible a un menor número de enzimas bacterianas), to_-
brClmícina (actividad mayor que la gentamicina trente a
P.aeruginosa), neomicina estreptomicina netilmicina, sisomici-
na, dibekacina, paromomicina.

I. CARACTERISTICAS:
o Aminoazúcares que se unen a proteínas ribosómicas.
o Único arupo inhibidor de Ia síntesis de proteínas que es ©Cwso lmmsivo MIR Amniu
bactericida. La vancomicina y los aminoglucósidos son ototóxícos y nefrotóxicos.
o Escasa absorción vía oral y escasa difusión al LCR.
o Necesitan un medio aerobio para actuar, por Io que no son MIR 95 (FAMILIA) (4046): áCuól de los fármacos siguientes N_O
activos frente a anaerobios. afecta la función vestibular?:
o En general, para antibióticos que actúan en síntesis protei- Rifampicina“.
ca, el principal mecanismo de resistencia de las bacterias es Dihidroestreptomicina.
Ia síntesis de enzimas inactivantes. Gentamicina.
Kanamicina.
MIR 03 (7721): Uno de los siguientes grupos de antibióticos anti- 9‘9‘9’5"? Quinina.
bacterianos actúa inhibiendo la síntesis de proteinas: cn
Quinolonas. MIR 97 (FAMILIA) (5150): ¿Cuál de los siguientes medicamentos <
U)

Aminoglucósidos.* puede producir necrosis tubular por mecanismo tóxico?. 9

U
Isoniacida. La tíclopidina. U
LLI
u.
Cicloserina. La penicilina. Z
95‘95)?“ Vancomicina. La heparina. w
LL!
La gentamicina.
sk 0
<

P‘FSA’N.‘ EI diamox. D
LLI
É
M
Lu
u.
Z
LLI

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 VIII. ANTIBIOTICOS

MIR 02 (7460): Tiene que iniciar un tratamiento con un amino- 2. CARACTERÍSTICAS:

glucósido en un paciente de 80 kg. de peso, que tiene una creati-
nina sérica de 2,5 mg¿dl. Si la pauta habitual en pacientes con
función renal normal es de 1,5 mq/kq/dío, repartido en 3 dosis,
indique cual de las siguientes es Ia dosis inicial que administraría:
l. 40 mg.
2. óO mg.
3. 80 mg.
4. 120 mg.*
5. T40 mg.
Los aminoglucósidos son nefrotóxicos, y en insuficiencia renal se pro-
longa su tl/2 de eliminación, existiendo correlación lineal entre creati—
ninemia y la concentración plasmática, por lo que modificaciones en
valores de creatinina deben acompañarse de aiuste de dosis. Ahora
bien, Io dosis de carga o inicial es independiente de Ia función renal,
mientras que la dosis de mantenimiento debe aiustarse al clearance de
creatinina (por eíemplo para gentamícina la dosis inicial es de 1,5-2
mg/kg, mientras que la dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg).
MIR 04 (7982): ¿Cual de las siguientes circunstancias fl condi-
ciona un incremento del riesqo de toxicidad renal por aminoqlucó-
Mi?
'l. Uso simultáneo de Furosemida.
2. Uso simultáneo de Antiintlamatorios no esteroideos.
3. Hipovolemia.
4. Uso simultáneo de Vancomicina.
5. Uso simultáneo de Fluoxetina.*
La furosemida produce depleción de volumen, lo que aumenta el riesgo
cle cualquier tóxico renal, al igual que la hipovolemía. Vancomicina y
AINES pueden ser tóxicos renales, por lo que también añaden riesgo.
La tluoxetina no incrementa el riesgo de toxicidad renal, se trata de un
fármaco antidpresivo, inhibidor de la recaptación de serotonina, y
podría tener toxicidad hepática.
4.2. Cloranfenicol
1. CARACTERÍSTICAS:
o Bacteríostótico, se une a la subunidad ribosómica QO_S,
con lo que inhibe la síntesis de proteinas.
o Se absorbe rapidamente en la porción alta del intestino
delgado. Molécula pequeña y muy liposoluble. Atraviesa
Ia barrera feto-placentaria y aparece en la leche mater-
na. Buena penetración a LCR.
o El Tiamfenicol es similar.
Bacteriostóticos. Unión a la subunidad pequeña 305; inhiben la
síntesis de proteínas al impedir la unión del aminoaciI-ARNt. Se
administran vía oral. Eliminación renal excepto doxiciclina y
clortetraciclina.
Su absorción disminuye cuando se toma con alimentos; asi-
mismo, también disminuye en presencia de calciol hierro, alu-
minio y productos lácteos (salvo doxiciclina y minociclina).
La doxiciclina se absorbe muy bien por vía oral (Biodisponibili-
dad =93%), tiene una vida media mas prolongada (la mayor:
18h) y presenta menor incidencia de efectos indeseables.
3. lNDlCACIONES:
o Uretritis-cervicítis no gonocócica.
o Tratamiento empírico de uretritis-cervicitis asociadas a
cefalosporinas de 3° geneación.
o Brucelosis (doxiciclina más estreptomicina)
o Espiroquetas: Alternativa a Ia penicilina en sífilis. Borrelio-
sis de Lyme (enfermedad inicial o leve). Leptospirosis (en-
fermedad leve).
o Rickettsias (Fiebre Q, Fiebre botonosa, Ehrlichiosis)
4. EFECTOS SECUNDARIOS:
o Gastrointestinales (los mas frecuentes).
o No deben darse ni a embarazadas ni a niños menores de
8 años ya que se acumulan en tejidos en crecimiento alte-
rando teiido dentarío (pigmentación dentaria) y óseo. En el
tratamiento de Ia brucelosis en niños menores de 8 años
se podría sustituir por cotrimoxazol
o Efecto antianabólíco (inhiben la transformación de ami-
noócidos a proteínas) con lo que pueden aumentar la urea
y BUN, e incluso producir síntomas de uremia. Por ello, no
deben administrarse en Ia insuficiencia renal.
o Fotosensibilidad.

N.lNDlCAClONES:
o Amplio espectro frente a aerobios, anaerobíos, rickettsias,
clamídias, micoplasmas, espíroquetas...
o Especialmente útil en meningitis (meningococo, neumoco—
co) por su buena penetración en LCR, si hay alergia a pe-
nicilina.
o También útil frente a anaerobíos.
o Muy eficaz en Fiebre tifoidea, aunque no se emplea de
primera elección.
o Primera elección en Fiebre de Oroya y Verruga peruana.

3. EFECTOS SECUNDARIOS:
cen-so ¡mm um Munas‘
o Aglasia medular, tanto de tipo dosis-dependiente como
Tetraciclinas y quínolonas: NO se usan en gestantes ni en niños (alteran
idiosincrásico, Io que ha restringido enormemente su uso en el desarrollo osteocartilaginoso).
clínica.
o En recién nacidos prematuros y lactantes puede producir el o Hipertensión intracraneal beniqna: Se ha asociado a in-
síndrome del niño gris, que se caracteriza por distensión toxicación con los siguientes fórmacosrTetraciclinas, nitro-
abdominal, disnea, cíanosis..., debido a la incapacidad del furantoína, indometacina y vitamina A.
recién nacido para metabolízar el fármaco (deficiencia en
o Hepatotoxícidad dosis—dependiente (en embarazadas o en
glucuronil-transferasa).
administraciones IV superiores a 2 gr).
o Contraindicado en embarazo.

4.3. Tetraciclinas
<
LD 1. CLASIFICACIÓN:
LD
Q
u DE VlDA MEDl
u
LLI
LI.

Z
(0
Tetracrclina
o
¡JJ
Demeclociclina Doxiciclina
< Oxitetraciclina
o Metaciclina Minociclina
É
I.|.I
LI.
Clortetraciclina

z
LLl

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. INDICACIONES:
o La eritromicina es de elección para:
> Infecciones por estreptococos en alérgicos a penicilina
(faringitis, profilaxis FR, erisipela)
> Difteria
> Tos ferina
> Micoplasma
> Enteritis por género campylobacter (si precisan trata—
miento)
> Angiomatosis bacilar en inmunodeprimidos
> Alternativa a la penicilina en Ia sífilis (si alergia) en muie-
res embarazadas.

En muchas infecciones, su uso está desplazado por los nuevos

macrólidos (sobre todo azitromicina y Claritromicina), y ya
claramente se indican éstos en:
> Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad
(NAC) asociados a betalactómicos (amoxicilina, cefalos-
porinas)
> Legionella. (Si mala evolución, trasplante... se prefieren
las quinolonas).
> Infecciones por micobacterias atipicas (en combinación
con etambutol...) y su profilaxis.
> La azitromicina se emplea como tatamienta de uretritís-
cervicitis no gonocócicas y se asocia a ceftriaxona como
tratamiento empírico del síndrome uretritís-cervicits. E5
de elección en chancro blando y granuloma inguinal.
También se emplea en algunos casos de diarrea del via—
¡ero y en fiebre tifoidea.
> La Claritromicina forma parte de una pauta de erradica-
ción del H. pylori.
> La espiramicina se emplea frente a toxoplasma y en al-
gunos casos en embarazo (profilaxis meningococo si no
puede utilizarse ceftriaxona).

MIR 97 (FAMILIA) (5140): Ante un enfermo con sospecha de infec-

ción producida por Legionella SP ¿Qué tratamiento antimicrobiano
elegiría preferentemente, entre los siguientes?:
Amoxicilina
Claritromicina
Penicilina G sódica
Cefamandol
.U‘PFÚNT“ Cefalotina

4.4. Glicilciclinas MIR 03 (7626): Un paciente consulta por diarrea sanguinolenta y

fiebre de 39° C de más de una semana de duración. En el copro-
o Tigeciclina es el primer compuesto de uso clínico de las cultivo se aísla Campxlobacter Je'uni. ¿Cuál de los siguientes anti-
Glicilciclinas, análogos de las Tetraciclinas.
bióticos es el recomendado como de primera elecciónZ:
a Amplio espectro (no frente a pseudomonas), incluso frente Amoxicilina.
a bacterias que han desarrollado resistencia a tetraciclinas. Ciprofloxacino.
Cefotaxima.
4.5. Macrólidos Gentamicina.
Eritromicina, Claritromicina, azitromicina roxitromicina, diri- S-"PWNT' Eritromicina.*
tromicina, espiramicina, ¡osamicina, telitromicina...
. EFECTOS SECUNDARIOS:
1. CARACTERÍSTICAS: .00 Poco tóxicos. Lo más frecuente es Ia intolerancia gastroin-
Bacteriostóticos; se unen a 508 inhibiendo Ia síntesis de proteí- testinal (pirosis, nauseas y vómitos).
mg. Metabolismo hepático y eliminación biliar (aiustar dosis en Precaución en pacientes con daño hepático.
hepatopatía avanzada). No difunde a través de Ia barrera Se han descrito arritmias como la prolongación del interva-
hematoencefólica. Io QT, taquicardia ventricular o "torsade de pointes“. Debe
contraindicarse la administración de Claritromicina con
La Claritromicina y Ia azitromicina tienen espectro similar a fórmacos que pueden prolongar el intervalo QT (cisaprida,
eritromicina in vitro, excepto azitromicina que es mós eficaz pimozida y terfenadina).
frente a clamidia. Estos fármacos tienen la ventaia de producir
menos efectos secundarios gastrointestinales. La eritromicina no tiene riesgos sobre el recién nacido ni en el
embarazo (excepto la forma estolato de eritromicina, que pro—
MIR 05 (8242): áCuól de los siguientes antibióticos antibacterianos duce hepatitis colestósica en gestantes. No requiere ajuste de
no actúa inhibiendo Ia síntesis de Ia pared celular?: dosis en la insuficiencia renal. 52U)
Cefalosporinas. 9
Carbopenems. La Claritromicina tiene una contraindicación relativa en emba- U
U
LLI
Macrólidos.* razo, no esta establecida su inocuidad durante embarazo y LI.

Vancomicina. Z
lactancia. tn
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P‘PPNT' Penicilinas. D
<

É
LLI
u.
Z
LLI

&"€7'°

Mili ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ANTIBIOTICOS

MIR 09 (9261): Un paciente es traído a urgencias por haber pre- 4. MUPIROCINA

sentado síncop , del cual se recuperó en la ambulancia. Está o Cocos grampositivas, sobre todo estafilococo.
tomando pimozida por un trastorno de ansiedad desde hace 3 a Se utiliza en forma tópica para tratamiento del impétigo.
meses. Hace unos pocos días se tomó por su cuenta un antibiótico También útil eficaz para eliminar el estado de portador
al presentar un cuadro pseudogripal. En el ECG llama la atención nasal de S. aureus en grupos de riesgo.
un alarqamiento clel espacio QT de nueva aparición. ¿Cuál de los o Las principales reacciones adversas son: prurito y dermati-
siguientes antibióticos cree usted más probable como desencade— tis de contacto.
nante del cuadro?:
Cefalexina.
Claritromicina.*
5. Antibióticos que actúan sobre
Cloxacilina.
Colistina.
ácidos nucleicos en el núcleo
P‘P JÉQT' Amoxicilina.
5.1. Rifamicinas
MIR 2013 (10083): En un paciente trasplantado de híqado que
está recibiendo inmunosupresión con tacrolimus, ácuál de los Rifampicina y Rifabutina
siguientes antibióticos incrementa de forma notable los niveles del
inmunosupresor y por tanto debe evitarse? RIFAMPICINA
I. Amoxicilina-clavulánico.
1. CARACTERÍSTICAS:
2. Ciprofloxacino.
o Bactericicla. Inhibe la RNA polimerasa (transcripción).
3. Eritromicina. *
4. Cefuroxima. o Un cambio en un aminoácido de este enzima hace que
5. Norfloxacino. aparezcan rápidamente resistencias.
Ver Farmacología. El tacrolimus tiene numerosas interacciones medi— o Su metabolízación y eliminación es hepática, (no precisando
camentosas. Entre las mismas están los inhibidores de la CYP3A4 (ó ajustes en la insuficiencia renal).
cítocromo P450): eritromicina (respuesta 3 correcta), Claritromicina,
telitromicina, ketoconazol, voriconazol, itraconazol, fluconazol, ritona- 2. INDICACIONES:
vir. Con estos fármacos sus niveles plasmáticos subirían y hay riesgo de 'I. Tratamiento de la tuberculosis (politerapia).
toxicidad.
2. Erradicación de estafilococos en portadores nasales cróni-
4.6. Lincosamidas cos.
3. Infecciones por Staphylococcus meticilín-resistentes: van-
o Lincomicina (antibiótico natural). comicina + rifampicina (efecto sinérgico, sobre todo si hay
o Clindamicina (obtenida por modificación de la lincomici- prótesis...)
na) 4. Neumonía qrave por Leqionella (macrólido + rifampicina).
5. Profilaxis de meninaitis meninaocócica (2 días) e infeccio—
1. CARACTERISTICAS: nes por H. Influenzae b (4 días).
Bacteriostático, que al unirse también a 508, inhibe la síntesis ó. Brucelosis: una pauta es doxiciclina + rifampicina 45 días.
proteica. 7. Fiebre Q crónica: doxiciclina + rifampicina (como alterna-
tiva a doxiciclina + hidroxicloroquina).
2. INDICACIONES:
o Anaerobios. Muy útil en absceso pulmonar. 3. EFECTOS SECUNDARIOS:
o Comparte el espectro de la eritromicina frente a cocos Administración continua: hepatotoxicidad (reacción
grampositivos, pero es más activa frente a estafilococos adversa más grave) y coloración naranja de líquidos cor-
sensibles. Por eso podía utilizarse por eiemplo en profilaxis porales (orina, saliva, lágrimas). Pese a que atraviesa la
de EGB si alergia a penicilina, y es de elección en profilaxis placenta, no se ha relacionado con teratogenia hasta el
de endocardítis si alergia a beta-Iactámicos. momento, el embarazo se considera contrindicación relati-
o Es fármaco de elección en infecciones graves invasoras por va (se daria si es necesario como en una tuberculosis acti-
estreptococos A. va...)
o Clindamicina tópica en vaginosis bacteriana. I Administración intermitente (< 2 dias/semana, por meca-
nismo inmune): síntomas pseudogripales, eosinofília,
3. EFECTOS SECUNDARIOS: trombocitopenia, hemólisis (rara) nefritis intersticial, insufi-
La Clindamicina tiene como efecto secundario más notable la ciencia renal aguda por necrosis tubular aguda y shock.
diarrea aguda (15-20%). También puede producir colitis pseu- o Es un potente inductor enzimático de microsomas hepáticas
domembranosa (es el antibiótico con mayor riesgo específico)‘ (P450). Puede interferir con otros fármacos al inducir su me-
tabolismo, y por tanto disminuye los efectos de: anticoagu—
Iantes orales, anticonceptivos orales, antidepresivos tricícli-
repeMlR cos, antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ci-
closporina, digitoxina, metadona, inhibidores de proteasa
El empleo de antibióticos de amplio espectro facilita la apari- de VIH, teofilina...
ción de colitis pseudomembranosa, causada por Clostridium Rifampicina
diffícile. Se tratacon vancomicina oral o metronidazol. (9+) Hidantoínas
Barbitúricos
4.7. Otros
'I. OXAZOLIDINONAS
Linezolide: Espectro frente a bacterias G+. Uso específico fren-
te a estafilococos y enterococos resistentes a vancomicina (tanto
E. faecalis como E. faecium), y neumococos resistentes a penici- Inducción enzimática
‘2
(Í)
lina.
Q
U
U 2. ESTREPTOGRAMINAS
u.|
u. Mezcla de dos compuestos que actúan sinérgicamente: B (qui-
Z
u)
u.|
nupristina) y A (dalfopristina). Se utiliza en infecciones por esta-
D
<
filococos y E. faecium R a vancomicina, no es eficaz frente a E. I Metabolismos de otros
O
u_1 faecalis. fármacos sus efectos
E yl
CZ

3. ACIDO FUSÍDICO La rifampicina es un inductor de las enzimas microsomales hepáticas

LLI
u.
Z
LLI
Bacterias grampositivas, sobre todo estafilococo. que aumentan el catabolismo de muchos fármacos.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 96 (4748): Un paciente de 31 años con infección por virus de MIR 2012 (9984): áCuóI de las siguientes afirmaciones es la g
Ia inmunodeficiencia humana (VIH) ha sido diagnosticado por rrecta?:
cultiva de tuberculosis ganglionar. La respuesta inicial al tratamien- I. Los glicopéptidos son unos antibióticos de amplio espectro,
to con rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida es satis— con una mós que aceptable actividad frente a bacterias Gram
factoria, pero a los 19 días presenta fiebre ali, rash y síntomas (+) y Gram (—)
pseudogripales. ¿Cual es el responsable más probable de este 2. Ciprofloxacino es un buen antibiótico para tratar todas las
cuadro? infecciones producidas por bacterias Gram (+).
Rifampicina.* 3. Los aminoglucósidos son unos antibióticos con una magnífica
Pirazinamida. biodisponibilidad oral.
Isoniacida. 4. La Rifampicina es un medicamento que hay que administrarlo
Etambutol. con otros antibióticos, para reducir el riesao de una rópida se-
VPP-HQ." Una infección independiente de la tuberculosis. lección de resistencias.*
5. Las cefalosporinas son unos magníficos antibióticos con mía
MIR 97 (FAMILIA) (5027): En un paciente tratado con anticoagula- buena actividad frente a Enterococcus faecalis.
ción de forma crónica, señale cual de los medicamentos reseñados Los glucopéptidos (vancomícina, teicoplanina) sólo son útiles para
tiene riesqo de disminuir Ia eficacia anticoagulante, al administrar- grampositivos, no son activos para gramnegativos (respuesta 7 inco—
Io coniuntamente: rrecta)
Rifampicina.* EI ciprofloxacino, quinolona de segunda generación, no es activa para
gram +, tiene únicamente una acción moderada para el neumococo,
Metronidazol.
es mas útil para gram - (respuesta 2 incorrecta).
Clofibrato.
Los aminoglucósidos, al ser compuestos muy básicos, se encuentran
Trimetoprim-sultametoxazol
ionizados en el estómago e intestino, por lo que no se absorben bien
.U‘PPJNI‘ Aspirirna. por vía oral, motivo por el cual tienen una biodisponibilidad oral redu-
cida, se administran vía parenteral, im e iv, (respuesta 3 incorrecta).
MIR 98 (FAMILIA) (5662): Para su actividad inductora del sistema La rifampicina es un fórmaco para eI que pueden aparecer rápida-
del citocromo P450, Ia rifampicina disminuye los niveles séricos e mente resistencias si se administra sólo, en general por mutaciones del
interfiere la actividad de todos los fármacos siguientes MENOS enzima RNA polímerasa de la bacteria sobre el que actúa. La asocia-
uno. Señale cuál: ción con otros antibióticos que tengan mecanismos de acción diferentes
I. Ciclosporina. reduce la probabilidad de aparición de mutantes resistentes (respuesta
Penicilina G.* 4 correcta).
Glucocorticoides. Enterococcus faecalis es resistente a cefalosporinas, precisando fárma-
Anovuladores orales. cos como la vancomicina para su tratamiento (respuesta 5 incorrecta).
weWN Dicumarínicos.

MIR OO (FAMILIA) (6682): Una muier que esta tomando anticon-

ceptivos orales comienza un tratamiento de Rifampicina que du-
se repeMIR
rara algunos meses. ¿De entre las siguientes consideraciones cual La rifampicina es un potente inductor enzimótico de microso-
le parece adecuada?: mas hepáticas (P450). Puede interferir con otros fármacos al
I. Que suspenda los anticonceptivos orales porque aumentan inducir su metabolismo, y por tanto disminuye los efectos de:
los niveles de Rifampicina favoreciendo su toxicidad. anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, antidepresivos
2. Que tome precauciones adicionales para evitar un embarazo tricícIicos, antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides,
ya que la Rifampicina disminuye el efecto de los anticoncepti- ciclosporina, digitoxina, metadona, inhibidores de proteasa de
vos al aumentar su metabolismo.*
VIH, teofilina... (8+)
3. Que tome precauciones adicionales para evitar un embarazo
ya que Ia Rifampicina disminuye el efecto de los anticoncepti-
RIFABUTINA
vos al reducir su absorción.
4. Que la Rifampicina aumenta Ia toxicidad de los anticoncepti- o Tiene mayor vida media (45 horas) que Ia rifampicina. S_u
vos orales y por tanto tiene ahora un riesgo aumentado de
absorción disminuye con los alimentos.
enfermedad tromboembólica. o Se emplea en la profilaxis de MAC en SIDA con menos de
5. Que se deberá administrar dosis de Rifampicina mayores de 50 linfocitos CD4/mm3 y en el tratamiento de tuberculosis
las habituales, ya que los anticonceptivos reducen la concen- resistente.
tración de Rifampicina. o Si se asocia a Claritromicina produce uveítis anterior (hasta
en 30-40% de los suietos), hiperpiqmentación y polimial—
MIR 07 (8799): áCuóI de los siguientes fármacos debe ser utilizado gias-artralgias (reversibles).
con gran precaución por el riesao derivado de su capacidad para o Es menos susceptible a interacciones con inhibidores de
inducir la actividad de varias de las isoenzimas CYP450 provocan- proteasa (anti-VIH) que la rifampicina.
do interacciones peligrosas?:
. Cloramfenicol.
Eritromicina. 5.2. Metronidazol
Rifampicina.*
Ritonavin
1. CARACTERISTICAS:
Bactericida por rotura de las hebras del DNA.
.U‘PPJN“ Itraconazol.
Sufre metabolismo hepático (debe reducirse Ia dosis en caso de
MIR 08 (9024): áCuóI de los siguientes antibióticos es el que me; insuficiencia hepática). La excreción es vía renal, pero sólo
de qenerar un mayor número de interacciones medicamentosas?: requiere aiuste de dosis en la insuficiencia renal severa.
I. Ciprofloxacino.
Ceftazidima 2. INDICACIONES:
Azítromicina. o Anaerobios (mas eficaz para G— que para G+ y actynomi-
Rifampicina.* ces), por eso se emplea mas en infecciones por anaerobios
VPP.“ Gentamicina. infra-diafragmóticas, y menos en actinomicosis y en neu-
monía por aspiración
MIR IO (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderada o Protozoos: amebiasis —de elección cuando hay clínica o 2
(n
(filtrado glomerular de 55mI/min) es diagnoticado de tuberculosis afectación extrainstestinaI-, giardiasis y tricomoniasis. Q
U
pulmonar. áCuól sería Ia actitud correcta respecto a la dosis de o Vaginosis bacteriana (alternativa a la clindamicina tópica) U
LLI

rifampicina a emplear en su tratamiento? o También es útil en colitis pseudomembranosa, encefalopat-

LL
E
I. No es preciso modificar Ia dosis habitual}
ía hepótica, profilaxis de cirugía ginecológica y de colon, y (Í)
LLI
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual. Q
en las fístulas perianales asociadas a la enfermedad de <
3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse. D
¡.u
Crohn. E
4. Esta contraindicado su utilización. c4
Lu
5. Debe reducirse Ia dosis a un tercio de Ia dosis habitual. LI.
Z
La rifampicina se metaboliza via hepática, LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ANTIBIOTICOS

3, EFECTOS SECUNDARIOS: o El ciprofloxacino alcanza concentraciones plasmáticas ade-

Problemas gastrointestinales (los mós frecuentes), que se
minimizan al administrarlo ¡unto a las comidas.
Convulsiones, efecto antabús (debe desaconseiarse la in-
gesta de alcohol) y coloración pardo-roiiza de la orina.
Ansiedad
cuadas para tratar infecciones sistémicas, especialmente in-
dicado en el grupo de las enterobacterias:
> Es fórmaco de primera elección en infecciones urina-
rias.
> Diarrea del viaiero (si precisa antibiótico).
> Primera elección en salmonelosis y fiebre tifoidea, así
como en tratamiento erradicador de ésta.
> Primera elección en shigella
o Las nuevas quinolonas tipo levofloxacino y moxifloxacino
amplian el espectro, sobre todo para cocos G+ como S.
pneumoniae, y se emplean en tratamiento de NAC. Son
los fórmacos mós eficaces en la neumonía por Legionella.
o No Útiles frente a anaerobios (excepto las de 4° genera-
ción)

MIR 98 (FAMILIA) (5540): áCuól de los siguientes antibióticos E

es útil en el tratamiento de infecciones por anaerobios?:
Cloranfenicol
Metronidazol.
Clindamicína. y
Amoxicilina-c’icido clavulónico.
Palpitacion ENFSÚNT' Mi
MIR 09 (9174): Ante un paciente anciano, con trastornos de la
Vómitos deglución y que sufre un cuadro febril con escalofríos y es diagnos-
Efecto antabús: síntomas y signos clínicos. ticado tras una RX de tórax de neumonía, áqué tratamiento antimi—
crobiano de los siguientes NO le prescribiría en monoterapía?:
Se ha recomendado no administrar en el primer trimestre l. Amoxicilina-clavulónico.
del embarazo, aunque no se ha demostrado teratógeno 2. Imipenem.
(dudosa capacidad mutógena y cancerígena). 3. Ciprofloxacino.*
4. Ertapenem.
5. Piperacilina-tazobactam.
MIR O'l (7206): A una muier de 53 años con una insuficiencia
Ciprofloxacino no es eficaz para anaerobios, que sospechamos en este
renal crónica (aclaramiento de creatinina 55 ml/minuto) se le caso, pero incluso para neumococo sería la peor opción. Ver comenta—
diagnostica una trocomoniasis vaainal y se le prescribe metronida- rio en capítulo de anaerobios.
z_o|. áCuól de las siguientes consideraciones sobre el tratamiento es
INCORRECTA31
Debe advertirse a la muier que su pareja sexual debe tratarse.
l.
2. El metronidazol puede oscurecer la orina mientras dure el
repeMlR
tratamiento.
3. La dosis de metronidazol debe reducirse al 50% de la habitual Las quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino...) no sirven para
para evitar acumulación en el orqanismo.* tratar infecciones por'anaerobios. (4+)
Si se administra ¡unto a las comidas se minimizan las moles-
tias gastrointestinales. 4. EFECTOS SECUNDARIOS:
Se debe desaconseiar la ingesta de alcohol mientras dure el Los más frecuentes son digestivos (nauseas, diarrea) y en el
tratamiento. SNC (mareos e insomnio).

5.3. Quinolonas En niños pueden afectar a los cartílagos, por lo que no se re-
comienda su uso en niños prepúberes o en crecimiento, ni en
1. CLASIFICAClÓN:
embarazadas (excepto en el primer trimestre en el que Sl se
2°- pueden administrar; su uso esta contraindicado en el tercer
1° neneración
trimestre, sobre todo, en el último mes de gestación; su uso en
el segundo trimestre es discutido).

5.4. Sulfamidas. Trimetoprim

1. CARACTERÍSTICAS:
Bacteriostóticos que interfieren en el metabolismo del ácido
Ác nalidíxico Norfloxacino
Ciprofloxacino Levofloxacino Moxifloxacino fólico: el sulfisoxazol inhibe específicamente la síntesis de ócido
Ác oxolínico
Ac pipemídico Ofloxacino Grepafloxacino Trovafloxacino pteroiqlutómico, las sulfamidas, por ser anólogos del PABA
Cinoxacino Enoxacino Esparfloxacino Clinofloxacino (precursor del folato en bacterias), y el trimetopriml por inhibir
Rosoxacino Pefloxacino la dihidrofolato reductasa, un paso posterior.
BGN: Bacilos Gram Negativos.
CGP: Cocos Gram Positivos. Cuando se asocian ambos se forma el cotrímoxazol (5 sulfame-
toxazol+l trimetoprim). Se inhibe la síntesis en dos pasos dife-
2. CARACTERÍSTICAS: rentes IIegando a ser bactericida esta combinación.
Bactericidas; inhiben la replicación del DNA por unirse a la
DNA girasa. 2. INDICACIONES:
(Í)
< o Las sulfamidas tienen muchos efectos secundarios, además
es rápida la aparición de resistencias. No suelen darse de
V)
9 3. INDICACIONES:
U
U El uso de las quinolonas de l°generación queda restringido forma individual excepto:
uJ
u. > Nocardiosis(sulfisoxazol)
Z a las lTU (infecciones del tracto urinario). El problema es
nn
u_i que se desarrollan resistencias con gran rapidez. > Toxoplasmosis (sulfadiacina con pírimetamina)
Q
<1: La norfloxacina practicamente también sólo se utiliza en
Q
LLl infecciones urinarias. o Se utiliza mas la combinación Cotrimoxazol:
E
M
LLI La ofloxacina era útil en infecciones genitales por gonococo > Infecciones por gramnegativos no complicadas: infec-
u.
Z y clamidias (hoy ya hay resistencias). ciones urinarias, otitis media, infecciones intestinales
LLI
(salmonelosis). No útil en anaerobios.

ERRNVPHGLFRVRUJ

> Cotrimoxazol + rifampicina es alternativa a la pautra
con doxiciclina en niños y embarazadas con brucelosis.
> De elección para Pneumocystis iiroveci, (antes carinii)
(tratamiento y profilaxis).
> Es útil como profilc’ictico en niños neutropénicos y con
enfermedad granulomatosa crónica. También en profi-
laxis de bacteriuria en muieres con I.U. recidivante.
o La cotrimocina es similar, combinación de trimetoprin y
sulfametoxazol
3. EFECTOS SECUNDARIOS:
o Higersensibilidad: reacciones cutáneas, desde leves hasta
muy graves: síndrome de Stevens-Johnson y síndrome de
Lyell. En pacientes VIH es frecuente la aparición de reaccio-
nes cutóneas.
o Alteraciones hematológicas (anemia hemolítica aguda,
trombopenia y agranulocitosis), que se pueden prevenir con
ácido fólico sin perder actividad antimicrobiana.
o A dosis elevadas, el trimetoprim interfiere en la secreción
renal de potasio, ocasionando una hiperpotasemia. Con-
traindicación en pacientes con anemia megaloblóstica y
precaución en deficiencias de folatos.
o En tratamientos prolongados, puede aparecer insuficiencia
renal (cristaluria en VIH que toman sulfamidas para una
toxoplasmosis).
0 Las sulfamidas en el último trimestre del embarazo favore-
cen Ia aparición de kernicterus.
5.5. Nitrofura ntoína
La nitrofurantoína y la nitrofurazona son compuestos nitrofura-
nos sintéticos. Su mecanismo de acción no es muy bien conoci-
do.
o Sólo se utilizan en infecciones no complicadas de vías
urinarias inferiores. No pueden utilizarse en infecciones de
vías altas ni en infecciones complicadas, ni tampoco en in-
fecciones generales.
o La actividad de la nitrofurantoína se reduce en pH alcalino,
por lo que no puede darse en infecciones por proteus
o La nitrofurantoína puede causar infiltrados intersticiales en
el pulmón y hepatogatía crónica.
o La nitrofurantoína no debe utilizarse al final de la gestación
(para algunos esta contraindicado en 2° y 3° trimestre de
embarazo, para otros sólo el último mes). En I° trimestre
puede utilizarse si no hay otra alternativa.
MIR 03 (7607): Mujer de 32 años de edad, embarazada de II
semanas, sin antecedentes personales de interés salvo alergia a las
penicilinas, acude a su médico de familia con el obieto de recoger
los resultados de Ia analítica del primer trimestre, en el que se
evidencia una bacteriuria, estando la paciente asintomótica. Una
vez comprobada la bacteriuria, áqué actuación terapéutica y de
control debería ser aconseiada en este caso?:
I. Buena hidratación y vigilancia de síntomas urinarios o fiebre.
2. Cefalexina 500 mg/óh durante 3-7 días y cultivo urinario a la
semana de haber finalizado el tratamiento.
3. Cotrimoxazol 800/IóOmg/I 2h durante 3-7 días y cultivo
urinario mensual hasta el final de la gestación.
4. Nitrofurantoína 100 ma/óh durante 3—7 días y cultivo urinario
mensual hasta el final de la qestación."‘
5. Ciprofloxacino 500 mg/I 2h durante IO días y cultivo urinario
a Ia semana de haber finalizado el tratamiento.
La bacteriuria asintomótíca es indicación de tratamiento en embarazo.
De elección sería ampicilina o cefalosporinas. AI ser una paciente
alérgica a penicilina no podemos utilizar cefalosporinas. Ciprofloxacino
y cotrimoxazol están contraindicados en embarazo. La nitrofurantoína
esta contraindicado en 2° y 3° t de embarazo, sobre todo el último
mes. En 1° t puede utilizarse si no hay otra alternativa.
MIR 03 (7727): Hombre de 20 años con clínica de infección urina-
ri_a. En el urocultivo se aísla una cepa con fenotipo sensible de
Proteus Mirabilis. Señale el antimicrobiano MENOS apropiado
para tratar esta infección:-
Trimetoprim-sulfametoxazol.
Cefuroxima.
Ciprofloxacino.
Amoxicilina/ácido clavulánico.
.U‘PP’NT' Nitrofurantoína.*
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
Esta bacteria produce grandes cantidades de ureasa, Ia cual hidroliza
Ia urea a amoniaco y a su vez alcaliniza la orina. Este hecho conduce
a la precipitación de compuestos organicos e inorgánicos y a la forma-
ción de cristales de estruvita (fosfato amónico-magnésíco) y de carbo-
nato-apatita, originando calculos coraliformes. La detección de proteus
obliga a investigar Ia presencia de calculos. Una infección urinaria por
Proteus en un varón ¡oven nos debe hacer sospechar calculos o alguna
anomalía u obstrucción de la vía urinaria. Tenemos dos razones para
evitar nitrofurantoína, por un lado los antisépticos urinarios se utilizan
en infecciones urinarias de vías baias, pero no en infecciones compli-
cadas o de vías altas. Además, de cuantos antimicrobianos se ofertan
Ia Nitrofurantoína reduce su actividad a pH alcalino, por Io que su
utilización no es aconseiable ante este caso clínico.
El estudio de antituberculosos se hace en la asignatura de
Respiratorio.
1°) Destrucción del anillo beta-Iactómico
por beta-lactamasas (el mas frecuente)
2°) Alteración de proteínas fiiadoras de
penicilina (estafilococos R a meticilina,
neumococos R a penicilina...)
3°) Disminución de la permeabilidad y
aumento del fluio del fármaco al exterior
(típico de gramnegativos). Mediada por
genes que codifican proteínas de Ia
membrana externa llamadas porinas
Genes que codifican enzimas que alteran
la síntesis de pared (peptidoglicano), de
forma que no puede unirse la vancomi-
cina. Se da en enterococos.
Inactivación del antibiótico por enzimas
codificadas por genes plasmidicos
Enzima codificada por plósmidos que
metilo el ARN ribosómico, interfiriendo la
unión del antibiótico.
Enzimas que inactivan el fórmaco por
acetilación,
En bacilos (3-: Bomba de expulsión activa
del antibiótico, codificada por plósmidos.
En bacilos G+: salida activa o alteracio-
nes de los ribosomas
Mutaciones de Ia subunidad B de la ARN
polimerasa que impiden su unión al
antibiótico.
Mutaciones en DNA girasa y topoisome-
rasa que impiden la interferencia del
antibiótico.
Enzimas no sensibles (dihidrolato reduc-
tasa, dihidropteroato sintetasas)
MIR 00 (6941): áCuól de estos antibióticos aminoglucósidos es
susceptible a un menor número de enzimas bacterianas?:
Gentamicina.
Estreptomicina.
Tobramicina.
Amikacina.*
.U‘PSÑN.“ Kanamicina.
MIR IO (9494): Indique en cual de los eiemplos que se citan a
continuación el ríesao de resistencia cruzada entre los antibióticos
que se mencionan y, por tanto, de fracaso del tratamiento es ma-
ygr:
I. Si ante el fracaso del tratamiento con amoxicilina se utiliza
posteriormente Ia combinación amoxicilina/acido clavulónico.
2. Si ante el fracaso del tratamiento con Claritromicina se utiliza
posteriormente clindamicina.*
3. Si ante el fracaso del tratamiento con cloxacilina se utiliza
posteriormente vancomicina. INFEC IOSAS
4. Si ante el fracaso del tratamiento con clindamícina se utiliza
posteriormente daptomicina.
5. Si ante el fracaso del tratamiento con penicilinas se utiliza
posteriormente un antibiótico aminoalucósido.
ENFERMEDADES
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vlll. ANTIBIOTICOS

Nota: Preguna difícil. La resistencia es cruzada cuando aparece resis- _ _ _ ,

tencia simultánea a varios antibióticos de un mismo grupo que poseen 2. ABS en lnSUflClenClC renal
estructura similar, un mecanismo de acción parecido, comparten el
en embarazo
mismo sistema de transporte o poseen mecanismos de resistencia y
similares. La amoxicilina tiene como principal mecanismo de resisten—
cia la producción de betalactamasas por Io que su unión al acido
clavulc’inico, inhibidor de betalactamasas, proporcionará un espectro
mas amplio y un menor riesgo de resistencias (respuesta i incorrecta). Rifampicma
Penicilinas
La cloxacilina es un betalactúmico resistente a betalatamasas específico Erifromicina . .
Doxiciclina E r'.1 romicma (excep—
para estafilococias, no obstante el desarrollo de S. Aureus resistentes a
meticilina (SARM) y por tanto a cloxacilina ha condicionado que ante el to estolato)
Cloranfenicol
fracaso de éste, deba emplearse vancomicina (respuesta 3 incorrecta). Cefalosporinas
Metronidazol
La daptomicina, nuevo antibiótico de uso exclusivo para GP posee un Clindamicina
Ketoconazol
mecanismo de acción Único. El fármaco se une a la membrana, penetra
en el interior de Ia célula e induce una despolarización de la célula que Aminoglucósidos
condiciona la detención de la síntesis de proteínas, DNA y RNA produ- Rifampicina
ciendo Ia muerte de la bacteria. Su peculiar mecanismo de acción la
Aminoglucósidos
Vancomicina
hace insensible a los mecanismos de resistencia habituales (respuesta 4 Aciclovir
Metrondiazol
incorrecta). La penicilina actúa inhibiendo la síntesis de pared y posee Vancomicina
Aciclovir Cotrimoxa-
diferentes mecanismos de resistencia como betalactamasas (el más
zol
común), alteración de las proteínas fíiadoras de penicilina (PBP), modi-
ficación del canal de pared por el cual penetra el antibiótico y bombas Tetraciclinas
de expulsión. Los aminoglucósidos eiercen su función bactericida me- Nitrofurantoína (en
diante la inhibición de la síntesis proteica y poseen un mecanismo de 2° y 301)
los como es la inhibición AC. nalidíxico
resistentcia diferentea ‘2t fbetalactómicos Estolato de eritromi-
enZlm,G.lC° (respues 'mcorrec a). . . . ., . . , . Tetraciclinas
Macrolidos y lincosamidas (clindamicma) son antibioticos bactenostati- . , .
. , . . ., . . . ., , Nitrofurantoma cuna
cos que comparten identico mecanismo de accron (inhibICIon de sinte- _ ,
sis proteica alterando la subunidad 505) y mecanismo de resistencia A C' nai
l'd'lX'CO QU'nOlSnQS (excep-
(inhibición enzimática con una metilasa de RNAr que además se distri- Neomicma to en l tl
buye ampliamente en un plósmído). El hecho de que compartan idénti- Cicloserina Amantadina, Ribaw-
co mecanismo de acción y de resistencia conlleva un alto riesgo de ring
resistencia cruzada (respuesta 5 correcta). Cloranfenicol
Sulfamidas (en 3°
trimestre)
REPASOS
3. Efectos secundarios
l. Esquema mecanismo de acción

fi-lactámicos Reacciones hipersensibilidad

Cefalosporinas Hipersensibilídacl
Sindrome del hombro roio o
del hombre roio por libera-
Vancomicina
ción de histamina.
Ototoxicidad
Aminoglucósidos Oto y nefrotóxicos
Toxicidad medular reversible.
Cloranfenicol Aplasia idiosincrósíca
Contraindicado en embarazo
Molestias Gl
Fotosensibilidad
Tetraciclinas Contraindicadas en embarazo
y en menores de 8 años por
depósito en huesos y dientes.
Diarrea
Macrólidos Hepatitis colestósica la forma
estolato de eritromicina
. . . Insuficiencia hepática
RifampICIna . , .
lnductor enzrmatico
Diarrea
Lincosamldas (cllndamlcma)
Colitis pseudomembranosa
Nóuseas, gusto metalico,
Metronldazol convulsiones, encefalopatía,
efecto disulfirón (+ etanol)
Contraindicadas en niños
Quinolonas pequeños por afectación de
los cartílagos
Riesgo de kernicterus en em-
Sulfamidas barazo y hepatopatía en la
madre

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ANTIBIOTICOS

I. GENERALIDADES
Sensibilidad de los microoraanismos: CIM es una técnica cuantitativa: concentración mínima de fármaco que impide el crecimien-
to visible tras 18-24 horas de incubación. Se considera a un microorganismo sensible si la CIM es menor de 1/4 del nivel máximo
en plasma que alcanza el fármaco.
o Farmacocinética: Estudia la evolución del fármaco en el organismo. Depende de los siguientes mecanismos: absorción y biodis-
ponibilidad, distribución y unión a proteínas plasmáticas, biotransformación y eliminación.
o Índices farmacocinéticos:
> Biodisponibilidad: Porcentaie del total de fármaco administrado que llega a la circulación general sin ser modificado (for-
ma activa).
> Volumen de distribución: Volumen teórico en el que se distribuiría el fármaco si su concentración en todos los líquidos del
organismo fuera la del plasma = dosis/concentración en plasma.
> Vida media (t'l ¿2): Tiempo que necesita el organismo para conseguir que la concentración plasmática disminuya a la mi-
tad. Va a depender tanto de la eficiencia en la eliminación olel fármaco como ole su volumen de distribución.
> Cmáx: concentración máxima en suero
> Tmáx: tiempo para alcanzar Cmáx.
> Clearance: Es la capacidad del organismo para eliminar el fármaco. La mayoría de los fármacos se eliminan por excre-
ción renal y algunos de ellos por metabolismo hepático.
o Farmacodinamia: Interacción entre microorganismo y antibiótico. Hoy se prefieren clasificar en:
> Bactericida dependiente de concentración (al aumentar la concentración aumenta la muerte de las bacterias). Principales
parámetros farmacodinámicos serían: Cmáx/CIM y biodisponibilidad/CIM
> Bactericida dependiente del tiempo (la muerte aparece cuando el antibiótico se mantiene un tiempo suficiente por encima
de su CIM). Principal parámetro T > CIM (tiempo en que la concentración permanece por encima de la CIM).

2. BETAMCTAMICOS
Bactericidas. Inhiben síntesis de pared. Principal efecto 2° las reacciones de hipersensibilidad. Se pueden emplear en embarazo.
Mecanismo de resistencia: beta- lactamasas (el más frecuente), alteración de proteinas fiiadorasde penicilina (neumococo), dismi-
nución de permeabilidad (6-).
o Penicilinas naturales: Penicilina V (oral) y Penicilina G (parenteral, combinada con procaína aumenta vida media y con benzatina
forma un depósito de larga duración). Indicaciones principales: estreptococos (faringitis, erisipela, profilaxis FR), BG+ (listeria,
carbunco), anaerobios (Clostridium, actinomyces), meningococo (más en sepsis, 70% cepas R de tipo intermedio), espiroquetas
(sífilis), pasteurella, streptobacillus y spirilum.
o Aminopenicilinas: Amoxicilina (única oral) y ampicilina. Aumentan espectro a G-. Indicaciones amoxicilina: pacientes ambulato-
rios con IU, otitis (elección); neumonía típica, alternativa a ciprofloxacino en tratamiento erradicador portadores fiebre tifoidea. Al-
ternativa a doxiciclina en Lyme (sin afectación neurológica ni bloqueo AV de alto grado) y en leptospirosis leve. Ampicilina: entero-
coco faecalis, meningitis listeria, pautas empíricas para meningitis si sospecha listeria. Ampicilina + cloranfenicol es alternativa a
cefalosporinas para haemophilus.
o Penicilinas resistentes a betalactamasas: IsoxazoI-penicilinas (cloxacilina), nafcilina y meticilina. De elección en infecciones por
estafilococos, que suelen ser meticilina-R por betalactamasas. Si son R a meticilína (por alteraciones de las PBP) usaríamos vanco-
micina.
o Otras penicilinas: Carboxipenicilinas: Carbenicílina, Ticarcilina. Ureidopenicilinas; Azlocilina, Piperacilina. Amidinopenicilinas;
mecilinam... Son en general de amplio espectro especialmente anti-pseudomonas, uso hospitalario para Gram- con R a fármacos
habituales.
o Cefalosporinas: También bactericidas e inhiben síntesis de pared. Reacciones de hipersensibilidad (reacción cruzada con penicili-
nas). Si precisan ajustes de dosis en l Renal (no las penicilinas).
- Cefalosporinas primera qeneración: Acción sobre cocos grampositivos. Cefalotina, cefazolina, cefalexina.
o Cefalosporinas segunda generación: Aumentan espectro de las anteriores a gramnegativos. Cefaclor, cefuroxima, cefoxitina (útil
en anaerobios).
o Cefalosporinas tercera qeneración: ceftriaxona (la de vida media más larga, la más eficaz frente a gonococo), cefotaxima (Hae-
mophilus), ceftazidima (pseudomonas), moxolactam, cefixima. Indicaciones principales: NAC (asociadas a macrólidos). Trata-
miento empírico meningitis purulentas. Infecciones gonocócicas (ceftriaxona). Alternativa a quinolonas en salmonelosis y fiebre ti-
foidea. Borreliosis de Lyme (si alteración neurológica). Suelen formar parte de pautas de amplio espectro para numerosas infec-
ciones hospitalarias.
o Cefalosporinas cuarta generación: cefepima, cefpiroma. Neumonía por klebsiella, proteus, pseudomonas, pautas amplio espec-
tro.
o Carbapenemes (Imepenem, Carbapenem...): Amplio espectro. Infecciones nosocomiales graves. Se emplean en pseudomonas,
imipenem también en infecciones por proteus y sistémicas por campylobacter. Se da ¡unto a cilastatina (inhibidor de la peptidasa
renal que inactiva al imepenem)
o Monobadámicos: Aztreonam es eficaz frente a gramnegativos aerobios (no grampositivos ni anaerobios). Alternativa a cefalospo—
rinas en meningitis meningocócica si alergia.
o Inhibidores de betalactamasas: Clavulánico (se asocia a amoxicilina o tícarcilina), sulbactam (se asocia a ampicilina) y tazobac-
cn
tam (a piperacilina). Amoxicilina-Clavulánico: NAC (grupos I y 2, asociado a macrólidos), absceso pulmonar por anaerobios, ín- <
un
fecciones leves por haemophilus. Q
U
U
Lu
3.- GLUCOPÉPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINAI u.
Z
o Bactericidas. Inhiben síntesis de pared. cn
LLÍ
Q
o Indicaciones principales: grampositivos: estafilococos en casos de alergia o meticilín-resistencia, endocarditis por enterococo en <
alergia a penicilina, colitis pseudomembranosa (via oral), forma parte de pauta empírica de meningitis con sospecha de neumo— E
É
cz
coco (por aumento de R de neumococo a beta-lactámicos). Lu
u.
Z
Lu

ERRNVPHGLFRVRUJ
 VIII. ANTIBIOTICOS

Efectos secundarios: Síndrome del ”hombre roio" por liberación de histamina (debe administrarse iv en goteo lento) y ototoxici-
dad. Aiustar mucho la dosis en insuficiencia renal. Contraindicación relativa en embarazo.
Mecanismo de resistencia: enzimas que alteran la sintesis de pared y no se une la vancomicina..
La teicoplanina es similar, pero no produce el sindrome de hombro roio.

4.- ANTIBIOTICOS QUE ACTUAN SOBRE LA MEMBRANA:

o Polimixinas (colistina): Sólo frente a Gram-.
0 LiQopéQtidos (dagtomicina): Sólo frente a Gram+, Principal indicación: estafilococos com resistencia a vancomicina.

5.- AMINOGLUCOSIDOS
0 Gentamicina, netilmicina, tobramicina, amicacina, neomicina (muy tóxico, sólo se emplea para el intestino pue no se absorbe),
espectinomicina (gonococo), estreptomicina (tbc, peste, brucelosis y tularemia).
o Bactericidas¿ Se unen a proteinas ribosómicas.
C Indicaciones principales: Activos frente a G- y estafilococos, no frente a anaerobios. Suelen emplearse formando pautas de trata-
mientos de amplio espectro, estón entre los de I° linea para IU de vías altas, infecciones sistémicas por campylobacter.
O Efectos secundarios: Nefrotóxicos '(túbulo proximal) y ototóxicos (toxicidad auditiva y vestibular). Contraindicación relativa en em-
barazo.
o Mecanismo de resistencia: enzimas de codificación plasmídica que inactivan el antibiótico.

ó.— CLORANFENICOL
o Bacteriostótico. Se une a subunidad 50s e inhibe la sintesis proteica. El tianfenicol es similar.
O Indicaciones: Amplio espectro. Buena penetración LCR (meningitis). Eficaz frente a anaerobios. Alternativa en rickettsias, clamidias,
espiroquetas... muy eficaz en fiebre tifoidea (aunque no es I° elección).
o Efectos secundarios: Toxicidad medular tanto reversible como aplasia idiosincrósica (lo que ha limitado su uso).
o Contraindicado en embarazo y en lactantes (toxicidad fetal: síndrome gris).
o Mecanismo de resistencia: enzimas que inactivan el fármaco por acetilación.

7.- TETRACICLINAS
o Bacteriostóticos. Se unen a 303 e inhibe la síntesis proteica. Absorción disminuida si se toman con alimentos.
C Indicaciones: Uretritis—cervicitis no gonocócica (de elección), yersinias, vibrios, brucelosis, granuloma inguinal, alternativa a penici-
lina en sífilis, borrelias y leptospiras, rickettsias (fiebre Q y fiebre botonosa).
O Efectos secundarios: molestias gastrointestinales, exantemas por fotosensibilidad, efecto antianabólico, hipertensión craneal ben-
gina.
C Contraindicación en en embarazo y en niños pequeños (fiiación a teiidos en formación, sobre todo óseo y dientes), insuficiencia
renal excepto doxicilina que no se elimina vía renal, siendo la menos tóxica y la de vida media más Iarqa.
Mecanismo de resistencia: expulsión activa del fármaco.
O GLICILCICLINAS (Tigeciclina): Anólogos a tetraciclinas. Amplio espectro, incluso frente a bacterias que han desarrollado R a tetra-
ciclinas.

8.- MACROLIDOS
Eritromicina, Claritromicina, azitromicina, roxitromicina, diritromicina, espiromícina, ¡osamicina, telítromícina.
Bacteriostóticos. Se unen a 503 e inhiben síntesis proteica. Metabolismo hepático, aiustar dosis en hepatopatía avanzada.
Indicaciones eritromícina: Infecciones por estreptococos en alergia a beta-lactómicos (faringitis, profilaxis FR), difteria, tos ferina,
micoplasma, enteritis por campylobacter, angiomatosis bacilar, alternativa a penicilina para sífilis en gestación.
Indicaciones macrólidos nuevos (Claritromicina y azitromicina): Forman parte de pautas para neumonía adquirida en la comuni-
dad (NAC), Legionella, micobacterias atipicas. Azitromicina monodosis para infecciones por clamidias, chancro blando y granu-
loma inguinal. Claritromicina como parte de pautas de erradicación de H.pylori.
Espiromicina para toxoplasma.
Efectos secundarios: Poco tóxicos. Intolerancia gastrointestinal. Pueden darse en niños y en embarazo (excepto el estolato de eri-
tromicina que en gestantes puede causar hepatitis colestósica). Precaución em hepatopatías. Pueden producir arritmias tipo alar-
gamiento QT. La Claritromicina no aconseiable em embarazo.
Mecanismo de resistencia: enzima codificada por plásmídos que metila el ARN ribosómico e interfiere con Ia unión del antibiótico.

9 LINCOSAMIDAS
Clindamicina, Lincomicina.
Bacteriostóticos. Inhibición de la síntesis proteica.
Su indicación principal son las infecciones por anaerobios. Eficaz para cocos G+ (profilaxis EGB si alergia a penicilina, profilaxis
de endocarditis si alergia a beta-lactómicos). De elección en infecciones invasoras por estreptococos A. Clindamicina tópica en va-
ginosis bacteriana.
Efectos secundarios: diarreas, pueden provocar colitis pseudomembranosa.

'IO. OTROS ANTlBIÓTICOS QUE INHIBEN IA SÍNTESIS PROTEICA

-

Oxazolidinonas (Linezolide): Espectro frente a bacterias G+. Uso específico frente a estafilococos y enterococos resistentes a van-
<
LI)
comicina.
Estreptoaraminas (quinupristina + dalfopristina): Infecciones por estafilococos R a vancomicina.
(D
9
u Ácido fusídico: Gram+ (sobre todo estafilococo)
U
u_|
LL
Mupirocina: Cocos Gram+. Se emplea en impétigo y en erradicación de estafilococos de portadores nasales.
Z
Lu
(D

o
<
o
II. - RIFAMICINAS
É
LLI
Rifampicina, Rifabutína
Bactericidas. Bloquean la transcripción al inhibir a la ARN-polimerasa DNA-dependiente de la bacteria.
z
L|_

LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Metabolización y excreción hepática. Inductor enzimática, induce metabolismo de varias sustancias reduciendo su efecto: anticoa-
gulantes, anticonceptivos orales, antidepresivos tricícIicos, antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporina, digi-
toxina, metadona, inhibidores de protesasa, teofilina...
Indicaciones de rifampicina: Tuberculosis, neumonía grave por legionella (macrólido + rifampicina), brucelosis (doxiciclina +
rífampicina), profilaxis de meningitis por meningococo y haemophilus, eliminación de estafilococos en portadores crónicos, infec-
ciones por estafilococos meticilina resistentes, sobre todo si hay prótesis (vancomicina + rifampicina), fiebre Q crónica (doxiciclina
+ rifampicina).
Rifabutina: profilaxis de MAC en SIDA con menos de 50 cd4+/mm3. También se emplea en tbc resistente y sustituye a la rifampi-
cina si interacción con algunos inhibidores de proteasa.
Efectos secundarios: Administración continua: hepatotoxicidad y coloración narania de fluidos. Administración intermitente: cua-
dro pseudogripal, trombopenia, insuficiencia renal aguda.
Contraindicado en insuficiencia hepática. Contraindicación relativa en embarazo.
Mecanismo de resistencia: mutaciones en la ARN polimerasa que impiden la unión del antibiótico.

12.- NITROIMIDAZOLES
Metronidazol, Tinidazol.
Bactericida. Rompe las hebras de ADN. Buena penetración en LCR. Metabolismo hepático (reducción dosis en I hepática), excre-
ción renal (aiustar dosis sólo en l renal severa).
Indicaciones: Infecciones por anaerobios (sobre todo G-, menos para G+ y actinomyces), amebiasis (de elección si colitis clínica o
afectación extraintestinal), giardiasis, infecciones por trichomonas, vaginosis bacteriana (alternativa a la clindamicina tópica), pro-
filaxis en cirugía ginecológica y digestiva.
Efectos secundarios: gastrointestinales, convulsiones, efecto antabús (no dar con alcohol)
Contraindicación relativa en embarazo (no aconseiado en primer trimestre).

13.- QUINOLONAS
Bactericidas. Se unen a Ia ADN—girasa inhibiendo la replicación del ADN.
Clasificación:
> Primera generación: ócido nalidíxico, acido oxonílico, ácido pipemídico.
> Sequnda generación o fluomuinolonas: ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino. Activas frente a bacilos G- aerobios.
> Tercera generación: levofloxacino, grepafloxacino. Amplían espectro a cocos (3+.
> Cuarta generación: moxifloxacino, trovafloxacino (únicas activas para anaerobios)
Indicaciones:
Primera generación: Uso restringido a antisépticos urinarios.
Norfloxacino: infecciones urinarias.
Ofloxacina: gonococo y clamidias.
VVVV Ciprofloxacino: buena distribución sistémica. Primera elección en infecciones urinarias y por enterobacterias (diarrea del
viaiero, primera elección en salmonelosis, fiebre tifoidea y tratamiento erradicador de portadores crónicos de S. typhi).
> Nuevas auinolonas (levofloxacino, moxifloxacino): NAC, son los mas eficaces para legionella.
Efectos secundarios: digestivos y sobre SNC (mareos e insomnio).
Contraindicación en embarazo (excepto primer trimestre) y en niños por afectación de cartílagos en crecimiento. Contraindicación
relativa en insuficiencia renal (absoluta las de 1° generación).
Mecanismo de resistencia: mutaciones en la DNAgirasa y topoisomerasa.

14.- SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM

Bacteriostóticos. Interfieren con el metabolismo del acido fólico de las bacterias.
Sulfamidas: Muchos efectos secundarios, por lo que se usan poco: sulfisoxazol en nocardiosis, sulfadíacina combinada con piri-
metamina en toxoplasmosis.
Cotrimoxazficombinación trimetoprim-sulfametoxazol) está indicado en infecciones no complicadas por (3-: urinarias, otitis,
enterobacterias, alternativa a doxiciclina en niños y embarazadas con brucelosis y es primera elección en neumonía por Pneumo-
cystis ¡iroveci (carinii). Es útil en la profilaxis de niños neutropénicos y con enfermedad granulomatosa crónica. Similar es la gti-
mocina.
Efectos secundarios de sulfamidas: hipersensibilidad (reacciones cutóneas, muy frecuentes en VIH), alteraciones hematológicas,
insuficiencia renal en tratamientos prolongados.
Contraindicados en embarazo (kernicterus)

15.— NITROFURANTOÍNA
Indicado en infecciones no complicadas de vías urinarias inferiores.
Acción reducida en pH alcalino (no en infecciones por proteus).
Puede causar infiltrados intersticiales y hepatopatía.
Puede utilizarse en 1° trimestre de embarazo

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

Enfermedades víricas

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02.03.04. 05.06.07. 08.09. 10 11 12 13

' ' '

Número de preguntas de cadggtemd e

Generalidades 5

Infecciones por virus herpes 78

Infecciones por otros virus

DNA

Enfermedades víricas
respiratorias

Infecciones víricas
exantemóticas

Infecciones por enterovirus

Otras enfermedades por virus

RNA

É" Imprescindible
¡Mononucleosis por Epstein-Ban y neoplasias asociadas (conceptos muy preguntados)
OCitomegalovirus, diagnóstico diferencial de su mononucleosis con la del Epstein-barr y esquema de infecciones en
inmunodeprimidos y trasplantados. En los últimos exámenes MIR se ha preguntado algo de estos virus.
OÚltimamente también es habitual preguntar por virus papiloma y su relación con el cáncer de cervix;
oVirus polioma y leucoencefalopatía multifocal progresiva, tener clara esta patología en el diagnóstico diferencial de
procesos neurológicos en pacientes con Sida.
OAtención a la epidemiología de la gripe y las indicaciones de la vacuna antigripal. Diagnóstico diferencial de gripe
y con
cuadros de infecciones de vías respiratorias altas.
¡Muy preguntado el VSR y su tratamiento, aunque es un tema mós de Pediatría.
OEsquema de enfermedades producidas por enterovirus: meningitis, herpangina, enfermedad mano-pie-boca...

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

fi repeMlR
1, ElSíndrome de 'mononucleosis cursa con fiebre, malestar general, astenia, adenopatías y esplenomegalia. La pri-
mera causa es el virus de Epstein-Barr, típica la faringitís exudativa y anticuerpos heterófilos, éstos ya permiten el
diagnóstico. La segunda cusa es CMV, donde no hay faringitis exudativa ni anticuerpos heterófilos. En ambos hay
lintomonocitosis atípica y alteración enzimas hepáticas. (i 0+)
2. Virus Epstein Barr: Produce mononucleosis infecciosa y se asocia a leucoplasia oral vellosa (pacientes VlH) y a los
tumores: cóncernasofaringeo, linfoma B no Hodgkin en inmunodeprimidos y trasplantados (linfoma cerebral pri-
mario), Linfoma Burkitt y algunos tipos de Hodgkin. (10+)
3. El tratamiento de las infecciones por virus herpes simple (cutáneas, encefalitis...), así como las producidas por virus
herpes zóster es el aciclovir. (8+)
4. Leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP): VIH, tocalidad neurológica, RM con lesiones hiperintensas en sus-
tancia lolanca, producido por el virus JC (poliomavirus), diagnóstico mediante PCR para virus JC en LCR, mal pro-
nóstico (ausencia de tratamiento específico). (7+)
5. Los serotipos oncogénicos (16 y 18) del virus papiloma humano (VPH) con causa necesaria en la etiopatogenia del
cóncer del cuello uterino. (6+)
6. Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en lactantes. (5+)
7. La detección de ADN viral mediante Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) es útil en el diagnóstico de la en—
cefalitis herpética. (4+) _
8. La infección por CMV es frecuente en el receptor de trasplante de órgano sólido, cursando con afectación general,
fiebre, hipertransaminasemia y leuco-trombopenia. (4+)
9. Dengue: fiebre, cefalea, artromialgias (fiebre del quebrantahuesos), exantema, epistaxis y petequias, leucopenia,
trombopenia y hemoconcentración. Lo produce un Flavivirus, se transmite por la picadura del mosquito Aedes ae-
gyp’rí. (4+)
lO. La ríbavirina es un antivírico usado en la infección por el virus sincitial respiratorio en niños pequeños. (3+)
1 1. El tratamiento de la retinitis por citomegalovirus en un paciente VlH se realiza con ganciclovir o toscarnet. (3 +)
12. Herpes genital: fiebre, malestar, adenopatías inguinales, lesiones genitales vesiculosas. (2+)
13., Citomegalovirus es un patógeno capaz de permanecer en latencia y reactivarse con posterioridad. (2+)

l. Generalidades ‘

1 .1. Introducción
A. CONCEPTO
o Son genomas transmisibles. Constan de un ócido
nucleico (ADN o ARN) y una cubierta proteica (cópside)
a La cópside estó formada por subunidades repetitivas o
capsómeros, y suele adoptar determinadas simetrías (heli-
coidal, icosaédrica...) La unidad de ácido nucleico, nucleo-
proteínas y cópside se denomina nucleocópside.
o Algunos poseen una envoltura lipídica que adquieren al
infectar células (virus envueltos) y que también expresa pro-
teinas específicas del virus.
o Según el ócido nucleico los virus pueden ser:
> ADN de cadena simple o de cadena doble
> ARN de cadena simple con sentido o polaridad positi-
va, de cadena simple antisentido (de polaridad negati-
va) o de cadena doble.
e La estructura del genoma va a ser determinante en su
mecanismo de transcripción y replicación. Liberación del
C) genoma vírico
, , , - A la vez que la penetración liberóndose de envueltas y cópsi-
B. BIOLOGIA DE LA lNFECCION VlRlCA de (virus envueltos)
al Adsorción - Degradación de cópside en fagosomas (virus desnudos).
_ _ ..
, _ _ . ,
Los vmones se tilan a celulas diana (reconoamiento de molecu—
las que actúan de receptores específicos...) QLnlicación vírica y expresión de sus qenes
_, La replicación es el proceso por el cual el virus se multiplica
—i————b
Penetracion . _ reproduciendo su material una vez infectada la célula. Utilizan
‘ 5'“ la maquinaria celular para síntesis de copias de sus ácidos
Endocutosrs (V'rUS envueltas).
' FUSló“ membrana-envoltura (Virus envueltos) nucleicos y de proteínas enzimáticas y estructurales.
- Penetración directa por la membrana.
Virus ADN
m
Los virus ADN (excepto poxvirus) replican su acido nucleico y se á
ensamblan en nucleocóspides en el núcleo celular, mientras 9
U
que los virus ARN (excepto los de la gripe) transcriben y repli- U
|.I.I
u.
can su ócido nucleico y se ensamblan en el citoplasma. Z
cn
Lu
Para expresarse (síntesis de las proteínas que codifica su ADN), C)
<
O
éste se transcribe a ARNm gracias a la ARN polimerasa ll celu-
lar. El ARNm pasara al citoplasma donde ocurrirá la síntesis É
uJ
u.
proteica, al combinarse con los ribosomas. Z
LU

M13 ERRNVPHGLFRVRUJ
 C. PATOGENICIDAD
Hay muchas posibilidades cuando intectan una célula:
Desde no ocurrir nada hasta lisis celular.
o Alteraciones celulares (fusiones) por inducir síntesis de pro-
teínas anormales de membrana...
o Aparición de antígenos nuevos (que pueden provocar reac-
ciones inmunes).
Proliferación inducida (oncogénesis).
0 Latentes reactivóndose tardíamente, etc...
La defensa del huésped comprende barreras naturales, Acs,
interferón, lgA secretora... pero es fundamental la inmunidad
celular: N, NK, linfocitos citotóxicos y macrófagos.

D. DIAGNOSTICO DE VlRlASIS
o Criterios epidemiológicos y clínicos.
o Los test serológicos para detección de anticuerpos (ELISA...)
se utilizan para diagnóstico y para valorar si es un proceso
agudo o crónico.
. El diagnóstico específico es difícil:
> Detección de partículas víricas
> Demostrar el ADN o ARN viral específico (PCR...)
> Aislamiento del virus de muestras e inocular a anima-
les susceptibles o a cultivos celulares para buscar antí-
genos, efectos citopóticos, aplicar pruebas de identifi-
cación como la inmunotluorescencia...

MIR 03 (7725): Una de las siguientes propiedades referidas a los

Virus ARN de cadena simple con polaridad + virus RNA es cierta:
El ARN de los virus ARN de cadena positiva se libera al cito- l. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo.
plasma sin enzimas asociadas. Los ribosomas lo reconocen y se 2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo
asocian para la producción de proteínas, una seró la ARN de transcripción y replicación.
polimerasa vírica que transcribiró el ARN. 3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA de-
pendientes.
Virus ARN de cadena simple antisentido (con polaridad -) 4. No muestran tendencias a las mutaciones.
Los virus ARN de cadena simple antisentido (negativa) se libe- 5. figgnoma RNA (+) cle los retrovirus se convierte en DNA, aue
ran al citoplasma asociados a una ARN polimerasa (ARN de- es inteqrado en la cromatina del huéAsmd y transcrito como un
pendiente) y muestran una elevada tendencia a las mutaciones. Wolf
Retrovirus 1 .2. Clasificación
Los retrovirus poseen un ciclo peculiar de replicación mediante 1.2.1. VIRUS DNA
el cual la información genética se codifica en el ARN en vez de
en el ADN. Contienen una ADN polimerasa dependiente de
ARN (transcriptasa inversa) que dirige la síntesis del genoma
HERPES—VIRUS Doble Sí
del virus después de infectar a la célula hospedadora hacia - Herpes simplex (VHS) I y Il
forma de ADN. Se integran de forma sistemática en el genoma - Virus Varicela-zóster (WZ)
(cromatina) del huésped como parte de su estrategia de repli- - Epstein-Barr (EPB)
cacnon. - Citomegalovirus (CMV)
PARVOVIRUS Sencilla No
e) Formación de nuevos viriones PAPOVAVIRUS Doble No
Autoensamblaie del genoma replicado y las proteínas virales. - Virus Papiloma
Esto ocurrre en el núcleo para los virus ADN y en el citoplasma - Virus Polioma (JC)
para los ARN. Los nuevos viriones se acumularón en Ia célula ADENOVIRUS Doble No
hasta su liberación. POXVIRUS Doble Sí
- Virus de Ia viruela
fl Liberación - Virus de la vacuna
o Gemación (virus envueltos) - Virus de la paravacuna
(nódulo de los ordeñadores)
- Molluscum contagiosunv
HEPADNAVIRUS Doble Sí
- Virus de la hepatitis B

o Lisis celular (virus desnudos)

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

a
Q l_\_/l_l_l3_ ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1.2.2. VIRUS RNA D. AMANTADlNA

Amina que inhibe Ia replicación del virus de Ia gripe A (no se
l sabe a qué nivel actúa, ¿interacción con la proteína de matriz
ORTOMIXOVlRUS Sencilla Si M23), también bloquea la penetración vírica. Se emplea en la
- Virus influenza A, B y C RNA profilaxis y en el tratamiento precoz de la qripe A. No se meta-
fragmentado boliza, eliminación renal. La rimantadina es similar. La aman—
PARAMIXOVIRUS Sencilla Sí tadita puede causar síntomas tipo mareos, ansiedad e insom-
- Virus parainfluenza nio.
- VSR)
— Virus de la parotiditis E. RlBAVlRlNA
- Virus del sarampión
Actúa sobre varios virus ADN y ARN, es análogo a un nucleósij
PICORNAVIRUS do, pero se desconoce su mecanismo preciso. Se emplea en
i. Rinovirus Sencilla No forma de aerosol para infecciones por Virus Respiratorio Sinci-
ii. Enterovirus
tial en el lactante.
- Virus de la polio
- Virus hepatitis A
- Virus Echo-coxackie F. ZANAMlVlR Y OSELTAMIVIR
Sencilla No Son inhibidores de neuronaminidinasas, enzimas de superficie
CALICIVIRUS
- Agente Norwalk del virus de Ia gripe que intervienen en su liberación de células
infectadas favoreciendo la diseminación. Acortan la duración
REOVIRUS Doble No media de la gripe, reducen Ia transmisión y disminuyen compli-
- Rotavirus caciones. El zanamivir se da inhalado y el oseltamivir oral. El
CORONAVlRUS Sencilla Sí oseltamivir es el mas utilizado, y fármaco de elección en gripe
Sencilla Sí aviar y en gripe pandémica A Hl Nl. Pocos efectos secundarios
ARBOVlRUS-ARENAVIRUS
- Ver apartado 7.3 (nauseas, cefaleas, insomnio, tos, infecciones tipo bronquitis...),
FLAVIVIRUS Sencilla Sí posibles efectos neuropsiquiótricos (mas en niños).
- Virus de la Fiebre Amarilla
- Virus del Dengue G. VlDARABlNA
- Virus de la Hepatitis C Anólogo de un purin-nucleósido. lnhibe la síntesis de ADN.
RETROVIRUS Sencillo Sí Eficaz frente a virus del herpes simplex l y ll, Varicela—Zóster y
- Retrovirus de Ia leucemia (VIH diploide, Epstein Barr. Se utiliza en herpes simple neonatal. Puede utili-
de células T: HTLV | y || dos cadenas zarse en Varicela y Herpes-zóster de inmunodeprimidos y ence-
-VlH-l yVIH-2 RNA) falitis por Herpes simplex (aunque es meior Aciclovir).

1.3. Quimioterapia antiviral H. GANClCLOVlR Y VALGANClCLOVIR

1.3.1. lNTRODUCCION
La dificultad para obtener fármacos antivíricos se debe a que
los virus son dependientes del metabolismo de la célula hués-
ped para su replicación. Por ello, los fórmacos que impiden la
replicación vírica también pueden alterar la fisiología celular,
son pocos los sistemas enzimáticos específicos de los virus que
sean vulnerables, así los límites entre dosis tóxicas y dosis te-
rapéuticas son estrechos.
1.3.2. ANTIVIRICOS MÁS EMPLEADOS ' gran medicla al ganciclovir.
A. ACICLOVIR
o Es eficaz frente a virus herpes (excepto CMV). De elección
para infecciones por herpes simple.
o Inhibe la DNA-polimerasa víríca y por tanto Ia replicación
de Ia cadena DNA. Su selectividad se basa en que es fosfo—
rilado a Una forma monofósfato por un enzima en las célu-
las infectadas por los virus herpes, gracias a una timidinci-
lnasa codificada por el virus. Luego Ia forma monofósfato
pasa a trifosfato por enzimas celulares, incorporándose al
DNA del virus.
o Muy buena tolerancia. Pocos efectos tóxicos:
> Riñón: nefropatía cristalina reversible.
> SNC: encefalopatía, temblores, alucinaciones.
B. VALAClCLOVIR Y FAMCICLOVIR
o El valaciclovir es prefórmaco del aciclovir.
o El famciclovir es pretórmaco del penciclovir (nucleósido
similar a aciclovir).
o Tienen meior biodisponibilidad y vida media más prolon-
gada lo que permite una posología menos frecuente
C. CIDOFOVIR
Anólogo fosfonato de la citosina, es activo frente a diversos
virus herpéticos; no requiere la fosforilación inicial por cinasas
inducidas por el virus, por lo que podría ser útil frente a VHS
resistentes a aciclovir. Su principal indicación son las infeccio-
nes por CMV. Su principal efecto adverso la neurotoxicidad.
o Ganciclovir es un anólogo del Aciclovir. Inhibe la ADN
polimerasa del Citomegalovirus (también se fosforila
por la timidincinasa del VHS y WZ, y en las células in-
fectadas por CMV se fosforila por una cinasa del virus
codificada por el gen vírico UL97). Se emplea en infec-
ciones por este virus en inmunodeprimidos y SIDA. Pro—
duce importante mielodepresión (neutropenia).
o El valganciclovir tiene una buena biodisponibilidad oral,
se absorbe e hidroliza a ganciclovir, ha sustituido en
I. FOSCARNET
Inhibe ADN polimerasas de CMV y es alternativa al Ganciclovir.
Tiene efecto anti-VIH+ (antirretroviral no análogo a nucleósidos).
También se emplea .en infecciones por VHS y WZ resistentes a
aciclovir.
No produce mielodepresión, la principal toxicidad es renal que
sólo parcialmente puede evitarse con buena hidratación, debe
evitarse su uso ¡unto con otros fármacos neurotóxicos como anfo-
tericina, aminoglucósidos o pentamidina . También produce ane-
mia, alteraciones iónicas (hipocalcemia, hipopotasemia, hipo-
magnesimia), y úlceras genitales.
J. lDOXURIDINA
Inhibe la replicación de virus ADN (herpes y poxvirus), se incorpo-
ra al ADN sintetizado y produce una molécula anormal. Por su
toxicidad sólo se emplea como antivírico local. La
TRIFLUOROTIMIDINA es un análogo.
K. INTERFERON
Producto celular natural liberado por las células en respuesta a
infección por acidos nucleicos víricos o exógenos. Mecanismo
desconocido, parece que bloquea la traducción y/o transcripción
del ARN vírico sin alterar la función celular. No es vi-
rus-específico. Se esta fabricando por técnicas de ADN recombi-
nante y podría ser útil en profilaxis y tratamiento de muchas INFEC IOSAS
viriasis (condiloma acuminado, hepatitis, SIDA, Rinovirus, Varice-
la-Zóster...)

NOTA: Los fármacos anti-VIH se estudiarán en el capítulo del

SlDA. ENFERMEDADES

6“?»
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 lX. ENFERMEDADES VIRICAS

MlR l'l (9736): Debido a las caracteristicas de su ciclo de replica-

ción, áCuól de los siauientes virus puede ser erradicado del orqa—
2.2. Virus herpes simple (VHS)
nismo tras ser sometido a tratamiento antiviral con aaentes de A. GENERALIDADES
acción directa?: Diferenciamos dos subtipos: VHS-l y VHS-2. Consideramos a_l
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). primero como orolabial y al sequndo como qenital, dado su
EI virus del herpes simple (VHS). epidemiología y afectación más frecuente.
El virus de Epstein-Barr (VEB).
Citomegalovirus (CMV).
B. INFECCION POR VHS TIPO l
.U‘i P’NT' El virus de la hegatis C lVHC).*
a) Contagio: Ocurre durante la infancia. Hay poblaciones con
El VHC posee ARN monocatenarío, lineal, de polaridad positiva y se
clasifica en el género Hepacivirus, de Ia familia FIaviviridae. La opción mós del 90 % de positividad para anti-VHS-l. La primoinfec-
Q es la correcta debido a que el VHC no se multiplica a través de un ción suele cursar con gingivoestomatitis dolorosa (úlceras en
ADN intermediario y es el único de los que se ofertan que no se integra encías y lengua, fetor, afectación general y adenopatías), o
en el genoma del hospedador, y por ello puede ser erradicado (a faringoamigdalítis herpétíca.
diferencia de los que se ofertan en el resto de las opciones) mediante
tratamiento antivíral con agentes de acción directa entre los que desta-
can Boceprevir y Telaprevir. Tanto los retrovirus (VIH) (o ción l como
los Herpesvirus (VHS, VEB y CMV) se integran en el genoma del hospe-
dador como parte de su estrategia de replicación.

2. Infecciones oor virus heroes

2.1 . Caracterización
Virus DNA doble cadena, cópside proteica, envoltura lípídica y
simetría icosaédrica.

o Se replican en el núcleo produciendo inclusiones nucleares

eosinófilas.
o El virus Herpes simple y el Varicela-zóster tienen especial
tropismo por neuronas qanalionares, se acantonan v se re-
activan ante determinadas circunstancias (inmunodepresión,
estrés, cambios temperatura) provocando recurrencías.
o Para el caso del Epstein-Barr y el CMV varios teiidos pueden
ser asiento de infección latente. b) Recurrencias: La manifestación mas frecuente de Ia reactiva-
ción es el herpes orolabial recidivante, típicas lesiones vesícula-
INFEC IOSAS
GENEROS sg, mós frecuentes en zona oro-labial. En las recurrencias no
suele haber clínica general.
Complicación más frecuente: impetigización.

ENFERMEDADES

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4+“
Curso Intensivo MIR Asturias

cl Afectación ocula : La mayoría por VHS-1. Queratitis dendrí-

tica, coniuntivitis folicular, bletarítis vesicular, queratitis estro—
males (intersticial necrotizante y disciforme), iridociclitis, corio-
rretinitis en pacientes con SIDA y en RN. (Ver Oftalmología)

Ulceras por herpes simple en vulva

La primoinfección suele ser mós grave que las recidivas. El

primer «episodio de herpes .genital suele acompañarse de
fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, dolor, disuria,
secreción vaginal o uretral, y mayor frecuencia de bilaterali-
dad.

Puede producir afectación ano—rectal (proct‘itis) con secreción,

Ulcera dendrítica (tinción fluoresceína) úlceras en mucosa y tenesmo.

C. INFECCION POR VHS TIPO 2
a) Contagio: ETS. Es la primera causa de Úlceras anogenitales
en ambos sexos.
b) Clínica: La clínica se inicia sensación de quemazón y pares-
tesias, aparecen lesiones eritematosas con vesículas, úlceras y
costra final, acompañadas de adenopatías dolorosas.
La apetencia del virus por el teiido nervioso explica otros sínto-
mas como retención urinaria e impotencia.
Las recurrencias se explican por Ia difusión del virus a ganglios
de las raíces dorsales sacras.

REPASO
DIAGN OSTICO DIFERENCIAL DE LAS ULCERAS GENITALES:
SIFILIS Única, indolora e indura- Penicilina-
Treponemq da. LG lesión inicial es benzafing
una pópulo.
Incubación: I mes
HERPES Múltiples, pequeñas, Aciclovir
VHS ll superficiales, vesiculosas Voluciclovir
y dolorosas. Recurrencia Fgmciclovir
Incubación: 2-7 días
CHANCROIDE Única o múltiple, blanda, Azitromicina
H, ducrey dolorosa, fondo triable. Cefiriaxono
SUPUFC’CIGL Eritromicina
Incubación: 1-14 CIIOS Ciprofloxucino

, LGV Ulcera superficial Única Doxicíclina

Ulceras por herpes S'mPIe en Pene Clamidias L indolora con grandes Eritromicina U)
adenopatías dolorosas á
_ _ _, , , . , Q
En la mu¡er la localizaCIon mas frecuente es cervux, segurdo de (síndrome inguinal) U
U
vulva. Incubación: 1-3 semanas u.|
u.
GRANULOMA Única o múltiple. Bordes Azitromicina, Z
u:
INGUINAL elevados, serpínginosc, doxiciclina,
LU
O
<
Klebsiella granu- PseUdObUbÓn (inflama- cotrimoxazol D
Lu
lomotis ción subcutónea)
Incubación: muy variable É
u.
Z
(de l semana a meses) LU

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

Tras una infección herpético, al igual que tras otros cuadros

víricos, puede aparecer un Eritema Multiforme Minor o un
síndrome de Guillain-Barré.

D. OTROS CUADROS
a) Atectación neurológica:

0 Patogenio: Se asocia con más frecuencia a VHS-l, (cau-

sa mas frecuente de encefalitis viral identificable) y la ma-
yoría se deben a reactivación del virus.
O Clínica: fiebre, cefalea holocraneal, confusión, alteración
cle la conducta (como cualquier encefalitis), además de
síntomas focales neurológicos, especialmente del lóbulo
temporal.
0 Las alucinaciones auditivas y gustatorias, seguidas de
convulsiones focales y/o generalizadas, Ia afosia y la
hemiparesia son especialmente evocadoras.
o Un proceso encefalítico focal habla mas a favor de etiolog-
ía herpético, en oposición a un proceso difuso.
0 Las secuelas neurológicas son frecuentes, sobre todo en
personas mayores cle 35 años.
0 Diagnóstico:
> TC y RNM: Se afectan sobre todo zonas basales de
óreas temporales, también porción orbitaria del lóbulo
frontal. ¡
> Q: Muestra pleocitosis linfocítica y hematíes, los cul- Encefalitis herpético. TC craneal sin contraste. Extensa lesión hipodensa
tivos son negativos. temporal derecha (flechas) con áreas de mayor densidad en su interior
que corresponden a sangre.
> Definitivo: La biopsia era el meior método diagnóstico.
Actualmente desplazada por un método no invasor
Meningitis herpético
muy sensible, Io demostración de ADN del VHS en
Cuadro autolimitado, mas frecuente por VHS-2, que suele
LCR mediante PCR.
aparecer en el seno de una infección primaria genital. Se diag-
O Tratamiento: Aciclovir intravenoso.
nostica por presencia de anticuerpos anti-VHS o presencia de
ADN vírico en LCR.
VHS es el agente más frecuente encontrado en la meningitis
Iinfocítica recurrente (meningitis de Mollaret).
A nivel periférico el VHS produce mielitis y disfunción autóno-
ma (mas frecuente de región sacra).

b) Infección herpético en ¡nmunodeprimidosz Los cuadros más

frecuentes son:
o Eccema herpético variceliforme de Kaposi: Diseminación
vesiculosa extensa por VHS (mós frecuente el 1) en óreas
afectadas de pacientes con eccema atópico.

Imagen de RM donde se aprecia la afectación temporal bilateral de un

paciente con meningoencefalitis vírica. Se respeta característicamente el
núcleo lenticular.

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LLI Encefalitis herpético

gasa

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8712): A una gestante a término que ingresa en traba'o

de parto se le detectan unas pegueñas vesículas vulvares de herpes
simple recídivante. Años antes de la gestación tuvo una primoin-
fección de herpes genital y varios brotes de herpes recidivante.
áCuól es la conducta a seguir32
I. Hacer una cesórea.*
2. Permitir el parto vaginal y tratar con aciclovir al recién nacido.
3. No es necesario una conducta especial ya que el herpes reci-
divante no tiene riesgo para el recién nacido.
4. Permitir el parto vaginal y aislar al recién nacido de la madre.
5. Tratar inmediatamente las lesiones con acido tricloroacético
para inactivar el virus y entonces permitir el parto vaginal.

E. DIAGNOSTICO
a) Clínica. Diagnóstico de presunción
b) Citodia nóstico Tzanck (apoyo): lnducen la formación de
células gigantes multinucleadas por fusión celular, edema celu-
lar y lisis.

o Esofagitis (similar a la producida por cóndida).

o Neumonitís necrosante, hepatitis, artritis...
o Cuadros mucocutóneos graves: mucositis, úlceras persisten-
tes en inmunodeprimídos (SIDA). Un herpes mucocutóneo
crónico es criterio de SIDA.

c) Recién nacidos: Las lesiones cutóneas son las manifestacio-

nes mas típicas; hay alta frecuencia de diseminación y afecta-
ción visceral y del SNC.

c) Confirmación: Aislamiento en cultivos tisulares o determina-

ción de antígenos o de DNA del VHS en secreciones y raspa-
dos, mediante ¡nmunofluorescencia, ELISA o PCR.
d) Serología: Detectar portadores asíntomóticos.

F. TRATAMIENTO
ACICLOVIR (y sus prefórmacos valaciclovir y famciclovir) .
. Se administra de forma tópica (pomadas de aciclovir y
penciclovir) y forma oral en afectación mucocutónea, geni-
tal y ocular. (No hace falta memorizar dosis, en infección
Herpes simple congénito diseminado primaria las dosis son mós altas que en infección recurren-
te)
La mayor parte de herpes neonatal se debe a VHS-2 por con- > Aciclovir: 200 mg 5 veces al día ó 400 mg 3 veces al
taminación en canal del parto con secreciones genitales infec- día 7-I 0 días.
tadas. > Famclclovir: 250 mg/8h o 500 mg/I 2 h.
> Valaciclovir: I g I ó 2 veces al día.
o En inmunocompetentes son eficaces regímenes cortos de
dosis altas (de I a 3 días).
o El tratamiento acorta la duración de las lesiones (acelera la
curación) y alivia los síntomas, pero no elimina la latencia
(no evita recidivas).
o El tratamiento sistémico es obligado en inmunodeprimídos,
la elección de la vía oral o intravenosa depende de la gra-
vedad del cuadro y de la capacidad del paciente de tomar
medicación vía oral.
o La administración crónica diaria puede ser útil en pacientes
con reactivación frecuente, inmunodeprimídos... en estos
casos se utiliza mas valaciclovir y famciclovir. tn
o El aciclovir intravenoso se emplea en cuadros graves como á
encefalitis, su principal efecto secundario es una insuficien- Q
U
cia renal pasaiera. U
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u.
o En pacientes tratados crónicamente, sobre todo en infecta- É
©Cnrso Intensivo Mmmm i r dos por VIH, se han identificado cepas resistentes a Aciclo- cn
Lu
D
v_ir, en este caso habría que subir la dosis y si no hay res- <
D
En casos de infección activa materna en el momento del parto
esta indicada cesárea, no sería útil la terapéutica antivírica.
puesta el tratamiento de elección sería el foscarnet o cido-
fovir.
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u.
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fue"!

ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

o Para prevenir reactivación de VHS en pacientes inmunode- MIR O2 (7372): Joven de 23 años que trabaia como pinchadiscos
primidos seropositivos a VHS que van a sufrir quimioterapia en un bar nocturno y tiene una historia de promiscuidad bisexual e
de inducción para Ieucemias o tras recibir trasplante de ingesta de drogas sintéticas, consulta por fiebre, malestar general y
médula ósea, puede ser útil el aciclovir oral o intravenosa. dolor en glande. La exploración física muestra múltiples tatuaies,
Incluso es útil para prevenir la infección por CMV en recep- ”piercings" y lo presencia de tres lesiones vesiculosas en qlande y
tores de médula, aunque no sea eficaz en el tratamiento del adenopatías inquinales bilaterales. ¿Cual es el diagnóstico mas
CMV. probable?:
I. Herpes genital.*
2. Secundarismoluético.
MIR 85 (1518): Un varón homosexual consultó por dglo_r anorrec-
fi, tenesmo, retención urinaria e impotencia de una semana de
3. Primoinfección VIH.
4. Infección por citomegalovirus.
duración. La rectoscopia mostró rectitis con eritema mucosa
friable y exudación mucopurulenta. áCuól es el diagnóstico mós 5. Condilomas acuminados.
La afectación general (fiebre, malestar) y las características de las
probable?
lesiones (múltiples, vesiculosas y afectación bilateral) nos da el dia-
I. Rectitis gonocócica
gnóstico.
2. Infección por Chlamydia trachomatis (LGV2)
3. Shigellosis
MIR 04 (7881): Señale Ia cierta, en relación a la encefalitis herpéti-
4. Infección por herpes simplex II*
ca:
5. Rectocolitis por Campylobacter fetus
I. Estc’i producida casi siempre por el virus del herpes simple tipo
La clínico neurológica (impotencia y retención urinaria) resulta definitiva
2.
para contestar herpes, porque también los otros agentes pueden causar
proctitis. 2. La clínica característica es la presencia de fiebre con síntomas
focales del lóbulo occipital.
MIR 97 (FAMILIA) (5087): Niño de 3 años de edad que desde hace 3. La PCR en el líquido cefalorraquídeo no es útil para establecer
4 días presenta fiebre de 38-39°C, dolor a la deglución, rechazo el diagnóstico.
de alimento, decaimiento y tetor oral. En la exploración se obser- 4. El tratamiento de elección es el zanamivir i.v.
van lesiones ulcerosas de tamaño variable en encías, Ienqua y 5. Las secuelas neurolóaicas son frecuentes.*
mucosa bucal que sangran con facilidad y adenopatías submaxila-
res y cervicales El diagnóstico debe ser: MIR 05 (8240): Una de las siguientes afirmaciones referidas a
Herpangina fármacos antivíricos es FALSA:
Estomatitis herpética.* I. El aciclovir posee acción selectiva contra los herpesvirus que
Candidiasis bucal. codifican una timidina cinasa.
Infección bucal por anoerobios. 2. EI aciclovir es especialmente eficaz en las infecciones por virus
QeWNe Infección estafilocócica. del herpes simple, como encefalitis, herpes diseminado y otros
cuadros graves.
MIR OO (FAMILIA) (6562): Una paciente de 25 años con una histo— 3. El ganciclovir tiene una actividad significativa sobre citomega-
ria de contactos sexuales con distintas pareias en los últimos me- Iovirus.
ses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inquinales y 4. La azidotimidina, un análogo de la timidina, inhibe la trans-
lesiones ulcerosas dolorosas en vulva. áCuól es el diagnóstico más ciptasa inversa del VIH.
adecuado?: 5. La amantidina m rimantidirg anóloqos de los nucleósidos,
Infección por Cytomegalovirus. se administran en forma de aerosol para el tratamiento de los
Primoinfección por Herpes Simple tipo 2.* niños con bronquiolitis qrave por el virus sincitial respiratorio.*
Vaginitis candidióstica.
Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia. MIR 09 (9121): ¿En cuál de las siguientes enfermedades se obser-
.U‘PFÚN.“ Lúes secundaria. va pleocitosis en el LCR3:
Esclerosis lateral amiotrófica.
MIR 00 (6961): El método de laboratorio mas sensible y específico Síndrome de Guillain-Barré.
para el diagnóstico de Ia encefalitis herpética es: Encefalitis herpética.*
I. Cultivos víricos del líquido cefalorraquídeo (LCR). Leucoencefalopatía mutifocal progresiva.
2. Detección de antígeno en LCR. PPPNT‘ Enfermedad de CreutzfeId-Jakob.
3. Detección de ADN vírico en LCR por reacción en cadena de
la polimerasa (FCR).* MIR 09 (9173): ¿Qué es cierto de la encefalitis herpética?:
4. Detección de anticuerpos específicos en suero. Esta causada por el virus del herpes tipo II.
5. Detección de anticuerpos específicos en LCR. Afecta con preferencia los lóbulos occipitales.
Causa un LCR purulento.
MIR OI (7107): La llamada meningitis de Mollaret es un cuadro, EI tratamiento de elección es aciclovir.*
poco frecuente, consistente en episodios recurrentes de meningitis 91.59%“? La resonancia magnética es diagnóstica.
en las que suelen verse células sugerentes de esta entidad en el
LCR. Hoy se cree que: MIR 09 (9267): La prueba de elección para establecer el dic;
Esta causada por Enterovírus.
qnóstico de encefalitis herpética (causada por los virus del herpes
simple tipo I o tipo 2) en un paciente con sospecha de dicho pro-
Esta causada por Adenovirus.
ceso, es:
PON.“ Se trata de meningitis bacterianas obortadas por tratamiento I. El cultivo del líquido cefalorraquídeo en una línea celular.
antibiótico. 2. La detección de antígeno de herpes simple I y 2 en el LCR.
Se ha vinculado a Virus del Herpes Simple.* 3. Detección de IgG frente al virus del herpes simple I y 2 en el
.U‘F Es una forma frustrada de enfermedad tuberculosa. LCR por prueba de ELISA.
4. Detección de antígeno de los virus del herpes simple I y 2 en
MIR OI (7212): áEn qué situación clínica el uso de la reacción en orina.

cadena de la polimerasa (PCR) se ha convertido en la técnica de 5. Prueba de la reacción en cadena de la polimerosa con ceba-
referencia para realizar su diagnóstico?: dores específicos para los virus del herpes simple I v 2 en una
Diagnóstico de SIDA. biopsia cerebral o alternativamente en el líquido cefalorraquí-
Tuberculosis pulmonar no bacilífera. deo.*
Síndrome mononucleósido por CMV.
Encefalitis por virus Herpes Simfi.’k
INFEC IOSAS
.U‘PPL’N.‘ Meningitis meningocócica. repeMIR
El tratamiento de las infecciones por virus herpes simple (cutó-
neas, encefalitis...), así como las producidas por virus herpes
zóster es el aciclovir. (8+)
ENFERMEDADES

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

repeMlR
La deteCCión de ADN viraL mediante Reaccron en Cadenade la
Polimer'a‘sa (PCR) es Útil en el diagnósïico de la encefalitis
therpétiaa. (4+) L ».
Herpes genital: Liebre, malestar, adenopatias inguinales, lesio-
nes genita, s veSIculosas (2+L
2.3. Virus varicela-Zóster (WZ)
A. PATOGENlA
La infección primaria es la varicela. El virus permanece latente
en ganglios nerviosos y cuando se reactiva causa el Zóster.
c) LABORATORIO
Ligera leucocitosis. Células gigantes en raspados de vesículas.
dl COMPLICACIONES
o La mas frecuente es la sobreinfección de las lesiones por»
estafilococos- estreptococos (impétigo)
o En niños Ia afectación no cutánea más frecuente es la
ataxia cerebelosa con irritación meníngea. Son posibles:
meningitis aséptica, mielitis, encefalitis postvaricela, síndro-
me de Reye...
0 La complicación más grave es la neumonía por varicela
(infiltrados nodulares y neumonitis intersticial). Más frecuen-
te en adultos.

B. VARlCELA
a) EPIDEMIOLOGIA
o Máxima incidencia en niños de 3 a 10 años.
o Transmisión vía aérea. Contagiosa desde 48 horas antes de
iniciarse el exantema hasta L semana después, cuando
aparecen las costras.

b) CLINICA
o lncubación: unos 15 días
o Pródromos: Fiebre y malestar, precede al exantema en 1 ó
2 días.
o Exantema: Erupción que se inicia en tronco y cara con ex-
tensión a extremidades... Se caracteriza por evolucionar en
brotes, mócula-pópula-vesícula- costra, y por encontrarnos
simultáneamente lesiones en distinto estadío. También se
afectan mucosas. Puede ser qrave en leucémicoiv en trata-
dos con corticoides. Peor curso en adultos.

Maxima
incidencia en sat“
niños 3—1 O años Neumonía varícelosa

La varicela perinatal tiene alta tasa de mortalidad.

Otras: neuritis óptica, trombopenia, miocarditis, endocardi-
tis...

e) DIAGNOSTLCO DlFERENClAL
Fiebre y malestar, o Infección diseminada por VHS en pacientes atópicos.
precede a exantema. o Exantemas vesiculopapulosos de virus Echo-Cosackíe y del
1-2 días Sarampión atípico: Estas lesiones suelen ser mas morbili-
formes y de componente hemorrógico.
o Erupciones por rickettsias: mancha precursora en el lugar
de la picadura del vector.

Erupción que C. ZOSTER w

se ÍHÍCLG en Reactivación del virus Varicela-zóster a partir de ganglios loca- <(
w
tronco y cara. les. Mós frecuente en inmunodeprimidos. Q
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La clínica consiste en dolor neurálgico, a veces intensísimo, y m
u.
Lesiones en erupción vesicq-costrosa en dermatoma tributario del gan- Z
distinto glio afectado. cn
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estadio o El mas frecuente es el Zóster torócico. <(
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© Curso intensivo MIR Asturias 2004

ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS
o El Zóster oftólmico aparece en la zona de inervación de la
primera rama del trigémino (nervio oftólmico), tras recu-
rrencia a partir del ganglio de Gasser. Ver Oftalmología.
o El Zóster qeniculado (Sd. de Ramsay-Hunt) se debe a la
afectación del ganglio geniculado: dolor y vesículas en
CAE, pabellón auricular, paladar blando y pilares anterio-
res. A veces se asocia una parálisis del facial (Síndrome de
Ramsay-Hunt).
La complicación mas frecuente es la neuralgia gostherpética,
que causa persistencia del dolor meses después del cuadro
agudo, esta complicación aumenta con la edad avanzada.
También posible la afectación neurológica (angeítis granuloma-
tosa con hemipleiia contralateral —diagnóstico por arteriograf-
ía-, meningoencefalitis). Diseminación cutánea en inmunode-
presión celular (linfoma).
D. TRATAMlENTO Y PROFILAXIS DE lNFECClONES POR WZ
a) Tratamiento:
o Varicela no complicada: Aislamiento y tratamiento sintomá-
tico en niños con buen estado inmunitario (higiene y hume-
decimiento de la piel). Se pueden administrar antihistamíni-
cos. Evitar AAS (riesgo Sd. Reye). En el adolescente y adulto
esta especialmente indicado el aciclovir oral si se administra
de forma precoz (primeras 48 h). El tratamiento en niños
menores de 12 años no es absolutamente necesario, pero
cada vez se emplea más y puede ser útil si se inicia en las
primeras 24 h.
o Zóster no complicado: Tratamiento beneficioso (curación
más rapida, menos dolor) siempre que se inicie antes de 72
h. Puede emplearse aciclovir (800 mg 5 veces al día 7-10
dias), valacíclovir (l g 3 veces al día 5-7 días) y el famciclo-
vir (500 mg 3 veces al día 7 días); estos prefórmacos ofre—
cen la ventaia de menor frecuencia de dosificación. El vala-
ciclovir acelera la curación y la resolución del dolor vincula-
do al zóster con mayor rapidez que el aciclovir.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
É
o Varicela grave con afectación visceral, zóster generalizado,
varicela neonatal grave: Aciclovir intravenoso
o Varicela y zóster en paciente inmunodeprimido: Aciclovir
vía iv. No recomendada la vía oral.
o Neuralgia posthergética: analgésicos (a veces incluso tipo
narcótico), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), anticon-
vulsivos (carbamazepina), fármacos para el dolor neuropó-
tico como gabapentina, pregabalina...
b) lnmunoprofilaxis:
La inmunización pasiva con inmunoqlobulina específica anti-
VVZ es Útil si se administra hasta los primeros 3-4 días tras
contacto de riesgo. Se indica en:
o Niños inmunodeprimidos (leucemias)
. Embarazadas seronegatívas (primeras 20 semanas o 25
días preparto)
o Adolescentes y adultos susceptibles (sin historia previa de
varicela)
o R.N. de madre cuya varicela se inició desde < 5 días antes
del parto hasta 2 días después.
o Prematuros < 28 semanas o < 1000 gr de peso expues-
tos.
También puede modificar el curso de la enfermedad. Si no se
dispone de la lgG específica, se administra la IgG inespecífica
o polivalente.
Los pacientes hospitalizados con varicela deben aislarse hasta
que aparezcan las costras.
c) Vacuna:
La vacuna, de virus vivos atenuados (derivada de la cepa Oka
de WZ), confiere protección excelente frente a enfermedad
grave, buena contra la enfermedad clínica con exantema y
modesta frente la infección, de forma que su valor radica en
evitar complicaciones, (la varicela en vacunados habitualmente
es leve). Se ha descrito también, que administrada como profi-
laxis postexgosición, en los tres días siguientes, puede evitar o
atenuar la enfermedad.
Hay dos estrategias de vacunación:
0 Universal, recomendada por la Sociedad Española de
Pediatría. Se dan dos dosis, 1° dosis a los 12 meses, 2°
dosis a los 2-3 años. El obietivo es intentar erradicar la va-
ricela, aunque parece que durante algún tiempo podrían
aumentar los casos de zóster al disminuir el virus circulante
que produce un recuerdo inmunológico en la población.
o AI iniciar adolescencia, es la recomendada por el Conseio
lnterterritorial del Sistema Nacional de Salud. La pauta re-
comendada es administrar 2 dosis separadas l mes en ni-
ños de l? años, siempre que no refieran haber pasado la
enfermedad ni haber sido vacunados con anterioridad. El
obietívo es evitar las complicaciones en una edad donde
hay más susceptibilidad, sin alterar el patrón epidemioló-
gico, ya que la mayoría de los casos de varicela ocurren en
primera infancia.
Contraindicaciones: Por ser una vacuna de virus vivos atenua-
dos, estó contraindicado en inmunodeprimidos celulares y en
la mujer embarazada. Se puede administrar en suietos con
deficiencias de la inmunidad humoral, en infección por VIH
asintomótica y en niños con leucemia linfático aguda (siempre y
cuando estén en remisión).
Se recomienda no administrar salicilatos durante las ó semanas
siguientes a la vacunación, por el riesgo teórico de desarrollar
un síndrome de Reye. Se recomienda posponer vacunación en
suietos que estc’m cursando con una enfermedad aguda febril, y
en personas que han recibido inmunoglobulinas o dosis altas
de corticosteroides
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

d) Va'ricela y embarazo MIR IO (9404): Muíer de 71 años con antecedentes de artritis

o Varicela congénita: Riesgo de afectación fetal si Ia madre reumatoide en tratamiento con sultasalazina I qr/8h, prednisona
tiene Ia primoinfección en las primeras 20 semanas de ges- 15 ma/d y etanercept 25 ma veces/semana. Acude a urgencias
tación, sobre todo primer trimestre. El riesgo de malforma- por clínica de 72h compatible con herpes zoster facial afectando a
ciones fetales es menor del 5%. No hay riesgo si la madre hemifacies derecha incluyendo pabellón auricular, respetando
tiene un herpes zóster. Ante una embarazada no inmuniza- frente y quemosis coniuntival. áCual sería el tratamiento adecua-
da que tiene contacto de riesgo, en las primeras 20 sema- do?
nas: Administrar inmunoglobulina anti-WZ en las primeras I. Tratamiento sintomático del dolor únicamente.
72 horas, se disminuye la intensidad de la infección mater- 2“ Tratamiento tópico con aciclovir.
3. Tratamiento ambulatorio con aciclovir, valaciclovir o famci-
na, aunque no está claro o se desconoce si hay efecto pro-
clovir oral.
tector sobre el feto. Medida en discusión.
4. Inqreso hospitalario y tratamiento con aciclovir o famciclovir.*
5. Inmuglobulina parenteral y vacunación.
o Varicela perinatal: Si la madre tiene varicela en torno al
parto, alto riesgo de varicela neonatal grave. Indicado ad-
ministrar la inmunoglobulina específica a R.N. de madre
cuya varicela se inició desde < 5 dias antes del parto hasta repeMlR
2 días después
El tratamiento de las infecciones por virus herpes simple (cutá-
No existe acuerdo respecto a la terapia rutinaria de la varicela neas, encefalitis...), así como las producidas por virus herpes
en muieres gestantes, algunos expertos no recomiendan el uso zóster es el aciclovir. (8+)
de aciclovir dada la falta de información respecto a seguridad
en el feto, otros recomiendan su uso rutinario, vía oral, espe- 2.4. Virus Epstein-Barr
cialmente en el segundo y tercer trimestre de gestación. Su uso a) Es un virus de Ia familia Herpes.
está destinado a prevenir las complicaciones severas de Ia
varicela cuyo riesgo está aumentado por dos factores: ser adul— b) Tiene tropismo por los linfocitos B.
to y además estar embarazada. No se ha comprobado que el
uso de aciclovir prevenga la transmisión de la infección al feto. c) Agente de la MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
MIR 94 (3758): Niña de 4 años, sin antecedentes patológicos. d) Responsable de la Ieucoplasia oral vellosa: aparece en pa-
Hace 4 días presenta lesiones cutáneas, primero rosadas que se
cientes infectados por VIH, consiste en una lesión filamentosa
transforman en vesículas de contenido transparente, en tronco,
blanca, mas frecuente en los bordes laterales de Ia lengua. Se
cara y brazos. Algunas vesículas han evolucionado a costras. A la
debe a replicación de VEB. No es lesión premaligna, más bien
exploración, tiene fiebre 38° C, las lesiones vesícq-pustulosas
indica cierto grado de inmunodepresión. Se trata con podofili-
descritas y, en velo del paladar, se aprecian 5 lesiones ulcerosas
de 2 mm. de diámetro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. na tópica o aciclovir sistémico.
Primoinfección herpétíca.
Varicela.*
Síndrome boca-mano-pie.
Impétigo infeccioso.
.U‘P ‘JEQT‘ Erupción variceliforme de Kaposi.

MIR 00 (FAMILIA) (6619): El Síndrome de Ransay Hunt se caracte-

riza por parálisis facial gue acompaña a:
Otitis media colesteatomatosa.
Parálisis iatrogénica.
Parálisis por traumatismo craneal.
Neurinoma del facial. Leucoplasia vellosa
.U‘PP’NT' Herpes zóster.*
e) Esta asociado a determinados procesos malignos:
MIR 04 (7926): Gestante de 24 semanas que acude a la consulta 0 Linfoma Burkitt (sobre todo africano).
porque a su hiio de 4 años le diagnosticaron hace 5 días la varice- o Linfomas B no Hodgkin en inmunodeprimidos (en Sida
I_g. La paciente no recuerda si padeció Ia enfermedad en la infan- con predominio en SNC) y trasplantados.
cia, pero sí sabe que no fue vacunada y está muy preocupada por Algunos tipos de linfomas Hodgkin
la posible afectación fetal. ¿Qué actuación sería la correcta?:
Carcinoma nasofaríngeo anaplásico
I. Administrar Ia vacuna específica.
2. Solicitar cuantificación de Ig G, y si fuera negativo, adminis-
f) Asociación también a: leiomiosarcomas en niños trasplanta-
trar Ia gammaglobulina específica.
dos, carcinoma amigdalino, timoma, carcinoma gástrico, ade-
3. Tranquilizar a Ia paciente informándole de la ausencia de
riesgos fetales.*
nopatía angioinmunoblástica...
4. Administrar aciclovir oral a dosis de 800 mg, 5 veces al día,
durante 5-7 días. MIR 90 (2775): La infección crónica activa por el virus de Epi
tein-Barr (EBV), se relaciona con las siguientes entidades,
5. Administrar gammaglobulina específica y tranquilizar a Ia
'EXCEPTO:
madre informándole de Ia ausencia de riesgos fetales.
I. Carcinoma naso-faringeo
Tras las primeras 20 semanas, aunque podria haber paso trasplacenta-
rio de virus, prácticamente no hay riesgo de afectación fetal. La gam- 2. Carcinoma del canal anal*
maglobulina especifica habría que administrarla en las primeras 72 3. Leucoplaquia vellosa Iingual
horas, no obstante puede prevenir complicaciones maternos, pero no 4. Linfomas del SNC
ha demostrado eficacia en la prevención de la afectación fetal. 5. Linfoma de Burkitt

MIR 99 (FAMILIA) (6194): Todas las enfermedades siguientes,

EXCEPTO una, se han relacionado con un aaente infeccioso. Seña-
lela:
Angiodisglasia de colon.*
Sarcoma de Kaposi del inmunodeprimido. INFEC IOSAS
Linfoma MALT gástrico.
Úlcera péptica.
P‘PWNT“ Linfoma asociado a inmunodepresión.

ENFERMEDADES

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

MIR 99 (6433): Una metástasis de carcinoma en una adenopatía B. PATOGENIA

cervical, en la que se demuestra la presencia del virus de Epstein- l. Se replica en teiido oronasofaríngeo.
M, es muy sugerente de: 2. Gran tendencia a infectar linfocitos B reconoce CII receptor
Mononucleosis infecciosa. C3d (CD2'I), que sufren estimulacióuroduciendo la poli-
Asociación con enfermedad de Hodgkin. clonalI lo que da lugar a la aparición de anticuerpos
Carcinoma nasofaringeo.* heterófilos (inespecíficos, aglutinan hematíes de otras es-
Estado de inmunodepresión. pecies), además de adenopatías y esplenomegalia.
P‘FWNT' Infección por el VIH. Los linfocitos T citotóxicos se activan para destruir células
infectadas, son el principal componente de la linfocitosis,
MIR 03 (7622): Un ¡oven de 16 años realiza un viaie de fin de
algunos se convierten en células mononucleares atípjcas.
curso por Europa. Al mes de regreso comienza con malestar gene-
ral, odinofagia y fiebre; en la exploración destaca hipertrofia
arriqdalar con exudado blanquecíno, adenopatías occipitales, . CLINICA
laterocervicales dolorosas; en el hemograma se observa leucocito- Período de incubación largo, 2-6 semanas.
sis de 15000/mm3 con un 70% de linfocitos, amuno de ellos atípi- Tras un pródromos inespecífico aparece un cuadro de:
c_o. Ante la sospecha diagnóstica se debe realizar: fiebre, farinaitis exudativa y adenopatías (sobre todo cervi-
Biopsia ganglionar. cales). El motivo de consulta suele ser una faringitis exudati-
Biopsia de médula ósea. va.
Tratamiento con Penicilina.
Seroloaía para virus de Epstein Barr.*
meElwwe citomegalovirus
Tratamiento con clindamicina.
con ADN bicatenario y puede
es un herpesvirus
originar al igual que otros virus herpéticos (VHS- l, VHS-2, WZ, VEB,
HVH-ó, HVH-7 y HVH-8) una infección Iítíca y productiva o una infec-
ción latente con posterior reactivación. El resto de las opciones agru-
pan a virus con genoma ARN.

MIR O4 (7985): Todos los siguientes M tienen como célula diana

la que se indica en cada caso, SALVO uno. Indíquela:
l. El virus de Epstein Barr los linfocitos B.
2. Los rinovírus las células epítelíales (receptor ICAM-l, proteína
de adherencia de la superfamilia de las inmunoglobulinas).
3. El virus de lo rabia las neuronas (receptor de acetilcolina).
4. Los reovirus las célulasgpiteliales (receptor sialil oqosacóri-
dal}
5. El virus de la inmunodeficiencia humana los linfocitos T facili-
tadores (moléculas CD4).

MIR 06 (8398): ¿Cual de las siguientes enfermedades

/manifestaciones fi se asocia con el virus de Epstein-Barr?:
l. Síndrome mononucleósico.
Sarcoma de Kagosi. *
Linfoma cerebral primario.
Linfoma de Burkitt.
9'95?!" Leucoplasía oral vellosa.

MIR I i (9734): ÉCUÓI de las siguientes afirmaciones referidas a los

virus herge_s humanos es correcta?:
l. Son virus RNA de simetría icosaédrica y desnudos (sin envoltu—
ra).
2. Los mecanismos involucrados en la patogenia de las infeccio-
nes causadas por los virus del herpes simple tipos l y 2 son
muy diferentes.
3. La queratitis herpética casi siempre afecta a ambos oios.
4. El virus de Epstein Barr presenta una relación etíolóqica con el
linfoma endémico de Burkitt, la enfermedad de Hoqin y el
carcinoma nasofaríngeo.*
5. La vía frecuente de transmisión de citomegalovirus es Ia aé-
rea.
Esplenomegaha en mononucleosís infecciosa

Un 5% presentan rash cutóneo (exantema maculopapular,

repeMlR a veces petequial, menos frecuente escarlatiniforme)

Burkitt y algunos tipos de Hodgki., , , '

2.5. Mononucleosis infecciosa

A. EPIDEMIOLOGIA
Transmisión por saliva -enfermedacl del beso- (contagia bas-
INFECCIOSAS
tante tiempo tras pasar el cuadro) y transfusiones. La infección
suele ocurrir en la infancia y causa enfermedad osintomótica o
subclínica, Si ocurre en adolescencia y ¡uventud (clases sociales
más altas) es más probable el cuadro clínico de Mononucleosis.
La mayoría de los adultos son seropositivos.
ENFERMEDADES Rash cutáneo

¿“ya
a Mm ERRNVPHGLFRVRUJ

o En caso de administración de ampicilina o amoxicilina, es
típica la aparición de una erupción cutánea móculo—
papulosa y pruriginosa.
o Tiende a la resolución espontánea, pero es frecuente un
estado persistente de malestar, fatiga crónica y falta de
concentración.
D. DIAGNOSTICO
Anticuerpos heterófilos (IgM), positivos desde la primera
semana hasta los tres meses: PAUL-BUNELL +. Constituye
la meior prueba diagnóstica y la mas rápida.
o En menores de 5 años, ancianos y pacientes con síntomas
atípicos pueden no encontrarse, para estos casos, y con
presunta infección, se puede buscar los anticuerpos especí-
ficos anti-VEB, (en fase aguda se elevan con rapidez IgM e
lgG anti cópside viral, aunque'descienden pronto, quedan-
do + los IgG, si sólo detectamos lgG es difícil discernir en-
tre infección aguda o infección pasada).
o Linfomonocitosis, con un portcentaie de linfocitos atípicos
(células T activadas).
o Discreta trombopenia y elevación de enzimas hepáticas.
o Tras la infección se pueden detectar antígenos nucleares
del virus (ANEB) en los núcleos de las células infectadas.
Una minoría de linfocitos B infectados entran en ciclo lítico
y producen antígenos del virus detectables: antígeno pre-
coz compleio (AP) y antígenos de cópside viral (ACV). El AP
tiene dos grupos: difuso (AP-D) detectado en núcleo y en
citoplasma y restringido (AP-R) sólo detectable en citoplas-
ma. Nos sirven de marcadores.
Indicador de primoinfección
Anti-ACV
IgM No aparece en reactivación
C*“
Mii-ACV
IgG BIZI’rÏdZZIÏ (II: ihfzcción anterior.
¿32522212223322 ¡Briï zsá‘e‘gïizdos
Marcador de primoinfección
Anti-ANEB
(útil si no hay lgM-anti-ACV)
E. COMPLICACIONES
La mayoría se recuperan en 2-3 semanas. Si hay complicacio-
nes:
a) Hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune, neutrope-
nia y trombopenia, aplasia medular y síndrome hemofagocíti-
co.
b) Neurológicas: Inferiores al 1%. Encefalitis, parálisis pares
craneales, mielitis, meningitis aséptica, Guillain-Barré...
c) Otras: Hepatitis (anictérica), neumonitis, miocarditis, rotura
esplénica (rara)...
Síndrome hemofagocítico (SH)
Se trata de una entidad extraordinariamente rara, y que co-
mentamos sólo a raíz de una controvertida pregunta del MIR
2013.
fiw
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Se caracteriza por activación inmune patológica, con una proli-
feración de histiocitos de morfología normal, con intensa activi-
dad fagocítica de células hematopoyéticas. Puede ser primario
(mutaciones genéticas), o asociado a infecciones (virus EBV el
mós frecuente), neoplasias...
El cuadro clínico se caracteriza por una inflamación despropor-
cionada que produce fiebre, esplenomegalia, citopenias
(hemofagocitosis en médula ósea), hipertrigliceridemia e hipo-
fibrinogenemia.
El diagnóstico se establece si uno o dos de los criterios se cum-
plen:
o Detección de mutaciones genéticas consistentes con SH
o Criterios diagnósticos para SH; deben cumplirse 5 criterios
de los siguiente:
Fiebre
Esplenomegalia
Citopenias (afectan 2 ó 3 líneas en sangre periférica)
Hipertrigliceridemia y/o hipofibrinogenemia
Hemofagocitosis en médula ósea, ganglios o bazo
No evidencia de malignidad
Niveles baios o ausencia de actividad de células NK
Ferritina > 500 ug/I
VVVVV CD 25 soluble > 2,400 U/ml
Nota: Si la médula ósea no es concluyente para el hallazgo de
hemofagocitosis, se debe buscar en otros órganos, o realizar
múltiples aspirados de médula ósea.
La mortalidad es alta, por lo que es importante tener un alto
índice de sospecha para iniciar tratamiento precoz con inmu-
nosupresores (dexametasona, ciclosporina, etopósido, metro-
texate) y trasplante de médula ósea en casos primarios o re-
fractarios.
F. OTROS CUADROS (FORMAS CRÓNICAS)
Procesos linfoproliferativos asociados a VEB
En receptores ale trasplantes la infección aguda por VEB puede
causar un síndrome linfoproliferativo, y también la reactivación,
ésta es más frecuente en las células del inierto donante y ocurre
1-3 meses tras el inierto, durante la inmunosupresión. Se des-
criben tres cuadros: aumento de tamaño de ganglios linfáticos,
mononucleosis fulminante y linfoma no-Hodgkin
Enfermedad linfcmoliferativa liqada a X o Síndrome de Dun-
m
Mononucleosis fulminante con insuficiencia hepática y hemo-
rragias en pacientes con esa mutación en X.
Síndrome de fatiga crónica
No está clara su asociación, recientemente también se han
encontrado en este síndrome títulos elevados de anticuerpos
frente a citomegalovirus, virus del sarampión y herpes simple.
G. TRATAMIENTO
0
o
Reposo, evitar alcohol y antitérmicos.
Corticoides si trombopenia, anemia hemolítica grave u
obstrucción de vías respiratorias.
MIR 97 (5277): Muier de 17 años sin hábitos tóxicos, que cinco
días antes de su ingreso, comienza con fiebre, odinofagia, cansan-
cio extremo y dolorimiento sordo en hípocondrio izquierdo. Su
médico ha indicado tratamiento con amoxicilina dos días antes del
ingreso. Examen físico: febril y deshidratada; WM con
componente petequial discreto en brazos, abdomen y piernas;
linfadenopatía cérvico-axilar; fauces edematosas con exudados
blanquecinos; hepato esplenomeqalia moderada, petequias en
(Í)
paladar. Laboratorio: fórmula Ieucocitaria, 70% linfocitos, 18% <(
monocitos, 3% neutrófilos: plaquetas 70.000/mm3; GOT y GTP
a)
Q
U
tres veces su valor máximo normal. Sangre periférica: Células U
LL]
mononucleares atígicas ASLO < 100 U Todd. Con toda probabili- u.
dad el diagnóstico de esta paciente seró: E
v:
Infección por citomegalovirus.
LLI
D
<
Púrpura trombopénica idiopática. O
Infección por virus de Epstein-Barr.
Infección por virus de la hepatitis A.
É
u.¡
Ll—
Z
.U‘PP’N.‘ Infección por streptococo hemolítica del grupo A. LLl
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

MIR I'I (9645): Muier de 17 años de edad que acude a urgencias

por un cuadro aqudo de fiebre elevada, dolor farínqeo y adeno- REPASO
patios cervicales. Previamente había sido diagnosticada de faringi-
tis aguda y recibió tratamiento con amoxicilina, presentando poste-
riormente un exantema cutánea maculoso qeneralizado. Se realiza
analítica que presenta ligera Ieucocitosis con linfocitosis y presencia Adenocarcmoma gástrico de cuerpo y
de linfocitos activados, ligera trombopenia y transaminasas leve- antro
mente aumentadas. áCuól sería el diagnóstico más probable de Linfoma gástrico tipo no Hodgkin o
este cuadro clínico?: MALT
Es un cuadro típico de mononucleosis infecciosa.* - Linfoma de Burkitt
Infección por virus varicela zoster. - Carcinoma nasofaríngeo anaplási-
Toxoplasmosis aguda.
Virus de Epstein-Barr co.
Enfermedad de Lyme. - Linfomas B no Hodgkin en inmuno-
.U‘PP’NT' Infección por herpes virus 8.
deprimidos y trasplantados
- Algunos linfomas Hodgkin
MIR 13 (10119): Chico de Ió años que consulta por presentar
amiqdalitis pultócem fiebre de hasta 38,5°C, adenopatías cervica- HTLV-I Leucemia-linfoma T del adulto
les dolorosas, exantema macular no pruriqinoso en tórax y hepa- HTLV-II Tricoleucemia (variante T)
toesglenomegalia leves, de 4-5 días de evolución. EI test de Paul- - Sarcoma de Kaposi
Bunnell y Ia laM para el virus de Epstein-Barr son positivos. Duran- - Linfoma no Hodgkin B: sarcoma
te su ingreso desarrolla fiebre continua de hasta 40°C, pancitope-
VIH-I inmunoblóstico B, linfoma de células
nia, hepatitis ictérica y coaqulopatía de intensidad proaresiva. A la
semana del ingreso, se traslada a UCI por confusión e insuficiencia pequeñas no hendidas, linfoma cere-
respiratoria. Los hemocultivos y un urocultivo son negativosLeI LCR bral primario
- Algunos sarcomas
es normal y la placa de tórax no muestra infiltrados. La procalcito-
nina es normal, pero PCR y ferritina estan muy elevados. De los — Mayor incidencia de carcinoma de
enunciados a continuación, ácuól sería el planteamiento diagnósti- cérvix (por Virus papiloma)
co y terapéutico mós correcto? HTLV-V Micosis fungoide
I. Tiene una sepsis bacteriana de origen indeterminado y se - Papilomatosis
debe administrar ceftriaxona y tratamiento de soporte. Papilomavavirus - Displasias epiteliales (Bowen)
2. Tiene una sepsis bacteriana de origen indeterminado y se - Carcinoma de cerviz
debe administrar vancomícina, ceftacidima y tratamiento de
- Carcinoma de orofaringe
soporte.
3. Se trata de una mononucleosis infecciosa de curso grave y se Aspergillus flavus Hepatocarcinoma (aflatoxina)
deben de administrar glucocorticoides. Esquistosoma haema- Cáncer urotelial
4. Se trata de una mononucleosis infecciosa de curso grave y se tobium
debe iniciar tratamiento con aciclovir.
5. Realizaría una biopsia/(¿pirado de medula ósea y si se con- 2.6. Citomegalovirus
firma hemofaqocitosis, iniciaria tratamiento con ¡nmunosupre—
* A. CARACTERIZACION Y PATOGENIA
me
Nos presentan un cuadro clínico típico de mononucleosis infecciosa, Virus herpético caracterizado por su cito atolo ía: Células
confirmado con el test de Paul-Bunnell, e incluso de formo ma’s especí- ‘i antes con randes inclusiones -intranucleares rodeadas de
fica con la positividad de IgM frente al virus de Epstein-Barr. Durante el halo claro.
ingreso el cuadro se complica con fiebre alta continua, pancitopenia,
hepatitis ictéríca y coagulopatía, terminando en un cuadro de confusión
e insuficiencia respiratoria. Los estudios bacterianas son normales y
destaca una PCR y ferritina muy elevados, parámetros que nos indican
un proceso inflamatorio importante. Todos estos datos nos hacen sos-
pechar un curso grave de la mononucleosis, con compromiso hepático,
y el tratamiento indicado serían los glucocorticoides, por lo que la
opción 3 podría encaiar en nuestra opinión. El síndrome hemofagocíti-
co es una entidad muy rara, pero de extraordinaria gravedad, por Io
que es muy importante tener un alto indice de sospecha para iniciar
tratamiento precoz con inmunosupresores. Si repasas este síndrome
verás que se cumplen varios criterios de sospecha: fiebre, esplenome-
galía, citopenia, ferritina elevada... por lo que es razonable descartar
lo antes posible un síndrome hemofagocitico, dada la trascendencia de
iniciar tratamiento precoz. En nuestra opinión, sigue siendo una opción B. EPIDEMIOLOGIA
muy rara y la opción 3 también encaiaría en este contexto. Virus muy difundidos. Se eliminan por múltiples fluidos. Más de
un 50 % de personas ióvenes tienen anticuerpos anti-CMV
positivos. Se transmiten por saliva, contacto sexual, transfusio-
nes, trasplantes...

El síndrome de mononucleosis cursa con fiebre, malestar gene-

ral, astenict, adenopatías y esplenomegalia. La primera causa
es el virus de Epstein—Barr, típica Ia faringitis exudativa y anti-
cuerpos heterófilos, éstos ya permiten el diagnóstico. La segun-
da cusa es CMV, donde no hay faringitis exudativa ni anticuer-
pos heterófilos. En ambos hay Iinfomonocitosis atípica y altera-
ción enzimas hepóticas. (10+)
É
v)
Q
U
U
LU
u.
Z
w
Lu
9:Q
LIJ

E
M
u.
LLI

Z
LI.I

—l OO OO

ERRNVPHGLFRVRUJ

C. PATOGENIA
a) Produce estimulación policlonal de linfocitos B y activación
de linfocitos T8. Puede causar formación de inmunocompleios
(glomerulopatía), y también reacciones granulomatosas.
b) Si se altera la inmunidad dependiente de linfocitos T por
inmunodepresión o por estimulación antigénica permanente,
como ocurre en trasplantes, puede reactivarse una infección
latente por citomegalovirus.
D. CLINICA
a) En pacientes inmunocompetentes:
Infecciones agudas pasan desapercibidas. AI igual que otros
virus herpéticos permanecen latentes y pueden reactivarse ante
situaciones de compromiso inmunológico.
MIR 03 (7726): áCuól, entre los siguientes, es un virus persistente
que puede permanecer en latencia y reactivarse?:
El virus de Ia hepatitis A.
El virus respiratorio sincitial.
El citomegalovirus.*
EI virus de Ia poliomielitis.
.U‘PP‘U‘J.“ El rotavirus.
MIR 2012 (9981): ¿Cual de los siguientes virus puede permanecer
en latencia después de la infección primaria y reactivarse frecuen—
temente en un paciente trasplantad03:
Virus de Ia hepatitis A.
Virus respiratorio sincitial.
Citomegalovirus.*
VIH.
.U'PS’JNT‘ Rotavirus.
repeMlR
i grave Ia afectación gastrointestinal: odinofagia, Úlceras,
, “Girl es Unïipatégeno capaz de permanecer en
enaay react‘ arse can posterioridad. , (2+) .
La infección sintomático produce un cuadro de Mononucleosis
pero sin farinaitis exudativa ni anticuerpos heterófilos. Hay
fiebre, adenopatías, astenia, cefalea, mialgias, faringitis (no
exudativa), esplenomegalia, exantema si se administra ampici-
lina, se elevan transaminasas y fosfatasa alcalina, y hay linfoci-
tosis con linfocitos atípicos.
b) Infecciones conaénitas y perinatales
CMV es Ia causa más frecuente de infección fetal y perinatal:
o Infección congénita: (por placenta, si madre se infecta
durante el embarazo); enfermedad por inclusiones cito-
mególicas: premadurez, petequias, hepatoespleno-megalia,
eritrobasltosis, anemia, ictericia y microcefalia con calcifica-
ciones intracerebrales en casi la mitad de los casos.
Hepatomegalia y esplenomegalia
Erupción purpúrica, ictericia, trombopenia
©CnrsolnmtvnmRAsmias
¡k
Infeccion congénita por CMV
o Infección perinatal: (contagio en canal del parto o por
lactancia); en general la infección es asintomótica o apa-
rece un cuadro tipo mononucleosis. Si es un niño prematu-
ro: faringitis, bronquitis, crup y neumonitis intersticial.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
©Cum Intensifo MR Amén
c) Infección en trasplantados
CMV es el gaente infeccioso viral más importante Y frecuente
en receptores de trasplante . Máxima incidencia 1-6 meses
tras el trasplante.
o La reactivación por CMV ocurre en trasplantados seropositi-
vos para CMV. EI riesgo de infección activa (replicación víri-
ca) es cercano al 100%, Ia mayoría excretan virus con o sin
clínica, pero la mayor parte de las infecciones son asin-
tomóticas.
0 La infección primaria ocurre cuando el donante es seropo—
sitivo para CMV y el receptor seronegativo, el riesgo de in-
fección activa (replicación vírica) esta en torno al 50%, pero
el riesgo de desarrollar enfermedad es mayor.
0 Clínica: Síndrome febril, con artromialgias, astenia, leuco-
penia, trombopenia, linfocitosis atípica y elevación de tran-
saminasas... La neumonía es eI cuadro mós grave en un
trasplantado, especialmente en receptores de médula ósea,
cursa con fiebre, tos seca, disnea, infiltrados bilaterales di-
fusos e insuficiencia respiratoria progresiva. También es
dolor abdominal... pudiendo complicarse con hemorragia y
perforación. También puede haber hepatitis, pancreatitis,
colecistitis alitiósica. ..
o EI inierto u órgano trasplantado es muy vulnerable a Ia
infección, es eI órgano diana del CMV, (hepatitis en tras-
plante hepótico, miocarditis en trasplante cardiaco... Plan-
tea diagnóstico diferencial con el rechazo.
o Los receptores de médula ósea son los mós susceptibles,
Ia infección suele cursar con neumonía intersticial y fracaso
del inierto (o supresión de Ia médula ósea).
o Las infecciones graves por CMV se acompañan de viremia
persistente, pancitopenia y afectación de múltiples órganos.
Neumonía por Citomegalovirus en paciente trasplanfado. Se observa un
patrón intersticial bilateral que afecta fundamentalmente los campos (f)
<
pulmonares inferiores. Catéter venoso vía subclavia derecha cuyo extre- L0
mo distal (flecha)se encuentra en Ia vena cava superior en las proximi- Q
U
dades de su desembocadura en Ia aurícula derecha. U
LLI
LI.
Z
dl Infecciones en inmunodeprimidos (n
LLI
Sobre todo se ven en pacientesISIDA y severa inmunodepresión D
<1:
O
(menos de 50-100 CD4/mm3): Retinitís, colitis y esofaqitis. LLI
E
cz
También neumonía intersticial, adrenalitis, úlceras digestivas, LLI
encefalitis, hepatitis...
LI.
Z
LU
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS
Retinitis por CMV: Areas de necrosis, exudación y hemorragias, que
suelen seguir el trayecto de una arcada vascular.
E. DIAGNOSTICO
. Aislamiento del virus: El cultivo es el método mas específico
de diagnóstico, y sólo se puede hacer en medios con fibro-
blastos humanos. Se estudian los efectos citopóticos del vi-
rus. La identificación de viremia es más fideligna de infec-
ción aguda, el aislamiento en orina o saliva no demuestra
por sí solo que haya infección aguda, ya que después de
haber padecido la enfermedad puede continuar meses o
años la eliminación del virus.
o Detección de antígenos o DNA del CMV. La detección de
antígeno precoz o de DNA mediante PCR en leucocitos pe-
riféricos puede acelerar el diagnóstico respecto al cultivo.
0 Citología: células gigantes con inclusiones.
Tecnicas mmunohistoquímicas ponen de relieve la presencia de una
célula gigante con inclusiones intranucleares
o Serología:
> Infección congénita: La detección de IgM en feto (cor-
docentesis) o recién nacido confirma la infección
congénita.
> Infección adguirida: Elevación de anticuerpos específi-
cos al cuódruplo. IgM específico es útil para diagnosti-
car infección aguda. IgG no tiene tanto valor pues un
amplio sector de la población ya contactó con el virus.
F. TRATAMIENTO
o Ganciclovir iv. Vigilar posible mielodepresión (neutrope-
nia). Puede haber resistencia en tratados durante mas de 3
meses, en relación a mutaciones del gen UL97 (el gen que
codifica la cinasa que fosforila el fármaco).
o El valganciclovir es un profórmaco biodisponible vía oral
<
(Í)
que se metaboliza a ganciclovir. Es tan eficaz vía oral como
(/3
9 el ganciclovir vía intravenosa, tanto para la inducción como
U
u para tratamiento de mantenimiento.
LU
o El foscarnet es una alternativa eficaz en el tratamiento de
LL
Z Tuberculosis pulmonar.
(/3 las retinitis, aunque es muy tóxico, sobre todo produce dis-
LLI
o Infección por Helicobacter pilorii.
<1: función renal, también hipopotasemia, hipocalcemia, pa-
D
LU
E
restesias... No precisa foforilación, por lo que es eficaz p0-
M
LL]
LL
ra cepas de CMV resistentes al ganciclovir.
Z
LLl
o En pacientes VIH con retinitis o con afectación neurológica
se suele emplear el foscarnet: la superviviencia es mayor,
quizás porque no produce neutropenía o por su efecto an-
tirretroviral, y además tiene buena difusión cerebral. En
general, suele utilizarse mós el foscarnet en pacientes Sida,
y el ganciclovir en trasplantados.
o Se estón ensayando nuevos fármacos: cidofovir, fomivir-
sen... Se utilizan para el tratamiento de la retinitis cuando
hay un fracaso o intolerancia a los anteriores. El primero se
administra i.v., es muy nefrotóxico, y el segundo intravítreo.
o La recuperación del sistema inmune, cuando es posible,
resulta fundamental (tratamiento anti-retroviral en VIH,
disminución de ¡nmuno-supresores en trasplantados).
o La neumonía por CMV en receptores de trasplantes requie-
re ganciclovir mas gammaglobulina anti-CMV.
G. PROFILAXIS
o En trasplantes: se estudian varias estrategias: seleccionar
donantes seronegativos sería probablemente la mós eficaz,
también administrar inmunoglobulina específica, ganciclovir
(no en trasplante autólogo, por sus efectos secundarios),
aciclovir, y se estén evaluando vacunas recombinantes. Re-
sulta novedoso también terapia antivírica anticipada, el pa-
ciente no tiene todavía síntomas, pero en laboratorio se evi-
dencia precozmente Ia replicación por CMV.
o En pacientes con SIDA y enfermedad por CMV hay recaídas
al suspender el tratamiento, por Io que se aconseia regíme-
nes prolongados.
MIR 97 (FAMILIA) (5006): Un paciente con infección por VIH, con
inmunodegresión severa, acude al Servicio de Urgencias refiriendo
disminución de la aqudeza visual. En el examen del fondo de oio
presenta hallazgos típicos de retinitis por citomegalovírus. La analí-
tica muestra glucosa 82 mg/dl, creatinina 0,7 ma/dl, I.IOO leuco—
citos/m3 con 70% de seqmntadcg, 15% de linfocitos y 12% de
monocitos; 58.000 plaquetas/mms, 8,5 a/dl de Hb v 27% de
hematocrito. ¿Cuál sería el tratamiento de elección para iniciar el
tratamiento de la retinitis por citomeaalovirus en este caso?
Ganciclovir i.v.
No es preciso ningún tratamiento.
Anfotericína B i.v.
mewp.e Zidovudina i.v.
Ganciclovir presenta el inconveniente de la mielodepresión, aunque
suele utilizarse como tratamiento de inducción, y el foscarnet de su
toxicidad renal y sobre iones. En la analítica de este paciente, observa-
mos una mielodepresión importante con Ieucopenia y Iínfopenia, IIOO
leucocitos/mm3, cuando el límite inferior se establece entre 4000 y
5000, con un 15% de linfocitos, es decir unos ISO/mm3. La serie roia
está también afectada con niveles bajos de hemoglobina y hematocrito,
y se evidencia notable plaquetopenia (niveles normales entre I50.000 y
400.000 por mma). En este caso se impone el tratamiento con foscar-
net, que en pacientes con SIDA y sin alteración de Ia función renal (la
creatinina en este caso está en niveles normales), se considera que
aumenta ligeramente la supervivencia, en parte por su acción antiretro-
viral, y en parte por permitir el tratamiento concomitante con otros
antiretrovirales que pueden tener efecto mielodepresor.
MIR 00 (FAMILIA) (6660): áCuaI de los siguientes microorganismos
no produce síndrome monocucleósico?:
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Toxoplasma Gondii.
Virus de Epstein-Barr.
Listeria Monocfiogenes.*
.U‘F‘PN.‘ Cytomegalovirus.
MIR 03 (7602): Paciente trasplantado renal de 2 meses de evolu-
gm que acude al servicio de urgencias por síndrome febril de 3
días de evolución bien tolerado y acompañado de epigastralgias.
En la analítica practicada destaca una moderada leucogenia
(2400/mm3) con una leve elevación en la cifra de transaminasas
(ALT 75 Ul/I; AST 89 Ul/l). áCuól sería el primer diagnóstico de
sospech03:
Infección por Pneumocistis carinii.
Infección por Citomegalovirus.*
.U‘PFÚN.‘ Hepatitis por VHC.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 08 (9026): éCuól de las siguientes afirmaciones referidas al

citomegalovirus es cierta?: 3.1 . Parvovirus
I. Posee el genoma de menor tamaño de todos los herpes virus
o El parvovirus humano B19 (del género eritrovirus) es respon-
humanos.
2. La inmunidad celular es esencialggara eliminar y controlar el sable del EXANTEMA INFECCIOSO, también llamado
desarrollo excesivo de la infección.* QUINTA ENFERMEDAD o MEGALOERITEMA. Es mas fre-
3. El virus facilita la presentación de antígenos tanto a los linfoci- cuente en niños y ¡óvenes‘
tos T citotóxicos CD8 como a los linfocitos T CD4. o Tiene una incubación de 7 días y el exantema se inicia en la
4. En casi todos los casos se replica y disemina originando una cara, con un color roio intenso y confluente sobre las meii-
sintomatología clínica muy característica (fiebre, hepato- llos, "aspecto de cara abofeteada". Más tarde también apa-
esplenomegalia, linfadenopatías y trombocitopenia). rece en tórax y extremidades. El exantema se va aclarando
5. El riesgo de anomalías congénitas graves es muy baio en los por su parte central adquiriendo un aspecto "geográfico“. No
niños nacidos de madres que padecieron infección primaria hay descamación. El exantema dura una media de 7 días.
durante el embarazo. o En adultos la infección se manifiesta sobre todo con artral-
El CMV interacciona con el sistema inmunitario del huésped y, entre gias agudas y poliartritis, en general de rápida instauración
otras alteraciones, suprime la función específica de antígeno de los
y con rigidez matutino, a veces con exantema. Las artralgias
linfocitos T citotóxicos (respuesta 3 incorrecta) e invierte la proporción
de linfocitos CD4/CD8.
son raras en niños.
o Este virus es también responsable ole crisis aplósicas en
MIR 13 (10056): La reactivación de un citomeqalovirus latente, en anemias hemolíticas crónicas.
un paciente inmunodeprimido puede dar lugar a un cuadro sisté- o No suele requerir tratamiento, pero en inmuno-deficientes se
mico qrave. ¿Cómo haría el diagnóstico etolóqico? administra inmunoglobulina i.v.
I. Detectando las lg G específicas en el suero.
2. Por cultivo de la orina en una línea celular avanzada.
3. Por reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en la
sangre. *
4. Por detección de antígeno en la orina.
5. Por detección de lg M específicas en el suero.
Los anticuerpos lg G no ayudan al diagnóstico, ya que más del 50% de
la población ha contactado con este virus, su positividad indica sólo la
existencia de una infección previa, y no avalan la reactivación (opción 'I
falsa). La detección de Ig M específica en suero es indicativo de una
infección aguda (opción 5 falsa) y sólo ocasionalmente se produce en
inmunodeprimidos. Muchos pacientes eliminan virus por la orina inclu-
so sin clinica, por lo que la detección de antígeno o cultivo de orina no
es útil para establecer si un cuadro sistémico grave es debido a esta
reactivación e insuficiente en inmunodeprimidos (opciones 2 y 4 falsas)
En cambio, la detección de viremia es mucho mós predictivo de que el
cuadro clínico sí se deba a la reactivación del virus, tal y como refleia la
opción 3 que es la cierta, la cuantificación de la misma mediante PCR
permite el diagnóstico etiológico.
© Curso Intensivo MIR Asturias
Parvovirus B19
repeMlR Eritema infeccioso
°
El síndrome de mononucleOSIs cu con fie re, malestar gene-
MIR 09 (9139): Una grotesora de escuela de parvulario acudió a
ra,l astenia, adenopatíasy esplenomegalia. La primera causa consulta por una poliartritis simétrica con riaidez matutina de
es el virus de EpsteinBarr, típiCa la faringitis exudativa y anti- rógida instauración. En la anamnesis dirigida refería que en el
cuerpos heterófilos, éstos ya permiten el diagnóstico La segun- lugar donde trabaiaba varios de los niños habían tenido fiebre y
da cusa es CMV donde no hay faringitis exudativa ni anticuer- algún tigo de exantema. áCuól sería su presunción diagnóstica?:
pos heterófilos. . ambos hay linfomonocitosis atípica yaltera- Lupus eritematoso sistémico.
ción enzimas hepáticas. (IO-F) Artritis Reumatoide.
Artritis por Parvovirus. ak
Artritis Reactiva.
wew eo Espondiloartropatía.

MIR 13 (10176): áCuól de las siguientes asociaciones (enfermedad

- síntoma o signo clínico) es INCORRECTA?
l. Sarampión - Manchas de Koplik
2. Exantema súbito - Fiebre
3. Eritema infeccioso - Anemia por aplasia medular
4. Varicela - Adenopatías occipitales. *
El tratamiento de la retinitis por cítomegalovirus en un paciente 5. Escarlatina - Fiebre y disfagia
Las adenopatías occipitales son características de la rubéola.
VIH—se realiza,conzganciclovir o foscarnet. (3+)
3.2. Adenovirus
3. Infecciones oor otros virus DNA a) Afectan con mas frecuencia a lactantes y niños. Las infeccio-
nes víricas respiratorias son su manifestación más común.

b) También producen: neumonías, diarreas y meningitis.

c) En adultos lo mas frecuente son las epidemias de enferme-

dad respiratoria cauda lrinitis y farinaitisl, sobre todo los sero—
tipos 4 y 7 en invierno y primavera. INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

Más
frecuencia en
lactantes y
niños

Coilocitos

¡1%
m
Causan verrugas vulgares (manos), plantares (crecen hacia
dentro), planas, (niños y ¡óvenes) y venéreas (anogenitales) o
condilomas acuminados.

Neumonías Diarreas Meningitis

‘
¡“y/¡nant-

En adultos: rinitis y taringitis

.l;
©Curso lmensíxño Min Asturias 2004

d) Como cuadros mós específicos tenemos:

A. FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL (tipos 3 y 7)

Fiebre, coniuntivitís, taringitis, rinitis y adenopatias. Cursa en
brotes epidémicos.

B. QUERATOCONJUNTIVITlS EPIDEMlCA (tipos 8 y 19): Cursa

sin síntomas generales (Ver oftalmología).

C. CISTITIS HEMORRAGICA (tipos l l y 21) Verrugas vulgares

D. BRONQUIOLlTIS OBLITERANTE EN_EL LACTANTE (tipos 3, 7

y 21 l: También llamado Síndrome del pulmón hiperclaro unilate-
ral o Sd. de McLeod.

MIR 00 (6976): Señale cuól de los siguientes cuadros clínicos se

asocia de forma característica a los adenovírus:
l. Pericarditis aguda idiopática.
2. Fiebre taringoconiuntival.*
3. Míalgia epidémica.
4. Orquiepididimítis aguda.
5. Herpangina.

3.3. Papovavirus
A. VIRUS PAPlLOMA HUMANO (VPH)
o Virus específico de especie. Infecta células epidérmicas y
mucosas. Produce proliferación de todas las capas de la
epidermis, excepto de la basal, se evidencia acantosis, pa-
Verrugas planas
pilomatosis, hiperqueratosis y paraqueratosis. En la granu-
losa aparecen coilocitos (células grandes redondeadas con
núcleos picnóticos hipercromóticos).

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

é
ERRNVPHGLFRVRUJ

Condilomas acuminados
o Estan implicados en la Epidermodisglasia verruciforme:
enfermedad autosómica recesiva, cursa con imposibilidad
de eliminar la infección por VPH que produce una infección
crónica. Cursa con pópulas, verrugas... y es enfermedad
premalina.
Epidermodisplasia verruciforme
o Se han relacionado con isplasias e hiperplasias epiteliales,
enfermedad de Bowen, papilomatosis respiratoria, pggilo-
mas laríngeos y coniuntívales.
o También se ha asociado a la displasia y cóncer de cuello
uterino lCCU).
o En aumento el número de casos de carcinoma escamoso
orofaríngeo asociado a este virus.
Tratamiento
Las verrugas pueden remitir espontáneamente. Los procedi-
mientos terapéuticos son: cóusticos locales (ácido salicílico,
formaldehído...), crioterapia (de elección en la cara donde no
debemos utilizar tratamientos tópicos), cauterización, exéresis
con laser... En el condiloma acuminado se prefieren los trata-
mientos autoaplicados: podofilotoxina al 0,5% (ciclos de 3 días)
o imíquimod crema 5% (3d/ sem). Alternativa sería Ia criotera-
pia, aplicada por personal sanitario. También eficaz el inter-
ferón.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
B. VPH Y CÁNCER DE CUELLO UTERlNO
En muieres ¡óvenes la frecuencia de infección por VPH es alta,
hasta un 50% de las adolescentes y adultas ¡óvenes adquieren
la infección por VPH en los primeros 4-5 años de tener una
vida sexual activa. La mayoría de infecciones (90-95%) son
transitorias y asintomóticas. Sólo el l-2% de todas las muieres
que se infecten por un virus VPH ”de alto riesgo”, desarrollarán
lesiones precancerosas.
Los VPH de alto riesgo son principalmente los tipos ló y 18.
Los VHP de baio riesgo, sobre todo ó y l'l, se relacionan con
verrugas/condilomas anogenitales y la papilomatosis.
La persistencia de la infección por VPH de alto riesgo oncogéni-
co es requisito imprescindible para el desarrollo de lesiones
intraepiteliales de alto grado con fenotipo neoplósico: CIN 2-3
(HSIL) y cancer.
El VPH es causa necesaria pero no suficiente para el desarrollo
de cancer de cuello uterino (CCU).
El VPH es el responsable causal del 100% de los cónceres de
cuello uterino escamosos o glandulares. Además, se relaciona
causalmente con el 90% de los cánceres de canal anal y con el
40% de los cánceres de vulva y pene, ademas del cancer de
orofaringe ya comentado.
Cáncer escamoso de cuello uterino
Otros factores del VPH relacionados con el cáncer de cérvix:
o Co-factores virales: tipo viral, carga viral por unidad celu-
lar, variantes filogenéticas y la integración con el DNA ce-
lular.
o Co-factores genéticos: marcadores de susceptibilidad
genética, factores que regulan la respuesta inmunitaria ce-
lular y humoral a la infección por HPV (HlA, p53).
o Co-factores medioambientales: El principal factor de ries-
go es el número de compañeros/as sexuales (múltiples pa-
reias) sin protección. También entre otros factores que
están asociados: el tabaco, coinfecciones (ETS anteriores),
una primera relación sexual a una edad precoz.
Ver ginecología.
C. VACUNA FRENTE A VPH
(Documentos de consenso de la Sociedad Española de Ginecología
y Obstetricia, Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria,
Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia y Socie-
dad Española de Citología)
U3
Existen dos tipos de vacunas: á
> Vacuna bívalente: incluye los serotipos 16 y 18 (responsa- Q
U
bles de lesiones precancerosas). Pauta: 3 dosis (O-l-ó me- U
Lu
ses). Recientemente la Comisión Europea ha autorizado la
LI.
Z
pauta de dos dosis 0-6 meses. El intervalo mínimo debe LI)
LLI
D
ser 5 meses, si se administra antes de ese periodo habría <(
D
>
que dar una tercera dosis
Vacuna tetravalente: incluye los serotipos 6l ll, ló y 18. É
LLI
u.
Pauta: 3 dosis (O-2—ó meses) Z
LL]
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS
o El Conseio Interterritorial del Sistema Nacional de Salud
recomienda administrar la vacuna en una única cohorte a
niñas a los 14 años de edad. Con la nueva pauta de la bi-
valente, cada vez mas CCAA optan por esta vacuna.
o Esta vacuna es estrictamente profilóctica. EI obietivo a
corto / medio plazo de la vacuna es la prevención de las
lesiones precursoras del cóncer de cuello de útero (neopla-
sia íntraepitelial de cuello de Útero, CIN), especialmente la
considerada lesión precursora necesaria, CIN 3. Los tipos
Ió y 18 son los responsables de un 70-75% de CCU3.
o La vacuna no es terapéutica. No protege frente a los virus
que ya estuvieran infectando a la muier en el momento de
la vacunación, ni tiene efecto sobre la evolución de una
eventual lesión o neoplasia cervical que esté ya presente
en el momento de la vacunación. Por eso el máximo po-
tencial preventivo se obtiene al vacunarse antes del co-
mienzo de las relaciones sexuales. Recientemente se ha
visto que podría haber cierta protección cruzada frente a
otros serotipos oncogénicos no incluidos en la vacuna.
. No se recomienda realizar cribado sistemático de VPH
previo a la vacunación (citología, DNA VPH o anticuerpos
VPH). La probabilidad de que la muier esté simultanea-
mente infectada por los 4 tipos es prácticamente del 0%.
Por lo tanto, siempre habra un potencial preventivo de la
vacuna en muieres ya infectadas.
o La duración de Ia protección estaría alrededor de 5-6
años. Se desconoce cuanto tiempo persiste la protección
mas allá, y si sería necesaria dosis de recuerdo (que aún
no se ha establecido). Hay estudios muy recientes que
hablan de Ia posibilidad de duración mas prolongada del
efecto protector (IO años ?, de por vidaZ...)
- La eficacia ole estas vacunas en los hombres no es conoci-
da. La vacuna no puede ser recomendada para los hom-
bres. Todavía faltan estudios y hay muchas controversias
respecto a éste y otros puntos.
0 No está recomendado su uso en embarazo, pero puede
administrarse a muieres en período de lactancia. No hay
suficientes estudios para determinar si se pueden vacunar
muieres inmunodeprimidas o infectadas VIH, parece que
no habria contraindicación, aunque la inmunogenicidad
puede verse afectada y su efectividad ser baia.
o La vacunación no debe contemplarse como la única y
principal estrategia de prevención del cancer de cuello de
útero, ya que al incluir solo dos serotipos 16-18 y no ser
efectiva Ia vacuna al 100%, es preciso complementarla con
realización de citologías según los protocolos de cribado
establecidos en cada Comunidad. Esta vacuna es un com-
plemento al cribaie del cóncer de cuello de Útero, no un
sustituto.
MIR 00 (FAMILIA) (6643): Los Koilocitos son células patoqnomóni-
gas de infección por:
Virus herpes simple I.
Virus herpes simple 2.
Papiloma virus humano.*
Chlamydia Trachomatis.
wewNe Gonococia.
MIR 06 (8456): El carcinoma escamoso de cérvix uterino ocupa el
5° lugar de los cánceres que afectan a la muier. Se ha demostrado
que su oriaen esta íntimamente qado a:
‘(I)42 1. Infección por virus del papiloma humano (HVP). *
Q 2. El consumo de tabaco.
U
U 3. Utilización de tratamiento hormonal sustitutivo en la meno—
LLI
LL
pausia.
Z
4. Infecciones vaginales repetidas por Candida Albicans.
m
V7
D 5. Infección por herpes virus tipo II.
<
O 91:“9’N7'
LLJ
E
ix
LLI
LL.
Z
LLI
MIR 07 (8758): Las vacunas del papilomavírus frente al carcinoma
cervical han demostrado su eficacia mediante:
I. La demostración de que no aparece cancer cervical en los
vacunados.
2. La demostración de que se producen anticuerpos tras la vacu-
nación.
3. La demostración de protección frente a la aparición de lesio-
nes preneoplósicaslN 2/3) asociadas a los virus incluidos
Maga?
4. La demostración de la remisión del cóncer cervical en las
mujeres vacunados.
5. Estudios clínicos no controlados.
MIR 08 (9018): ¿Cual de las siguientes afirmaciones sobre el
pgoilomavirus humano (HPV) NO es cíerta?:
t. Los serotipos tó y 18 son los causantes del 70% de los cánce-
res de cervix uterino.
2. La vacuna tetravalente ha demostrado disminución del riesgo
de neoplasia de cervix en muieres no infectadas previamente.
3. La inmunidad aue se adquiere ya se ha comprobado que es
de por vida.*
4. La vacuna tetravalente también reduce el riesgo de lesiones
vaginales asociadas al HPV en muieres.
5. Se estan llevando a cabo estudios para valorar el coste-
efectividad.
MIR 08 (9034): Una muier de 25 años presenta en una citología
cervicovaginal de rutina la presencia de coilocitos. La biopsia
cervical demuestra la presencia de CIN de alto arado. Mediante
técnicas de hibridación se pone de manifiesto Ia existencia de HPV
tipos 16-18. áCuóI es la significación biolóqica yjronóstica de
este hallazgo?:
I. Que el aenoma vírico se halla integrado en el ADN celular del
huésped y que el riggp de desarrollo de un carcinoma invasi-
vo es alto.*
2. QUe el genoma vírico no se halla integrado en el ADN celular
del huésped y que el riesgo de desarrollo de un carcinoma in—
vasivo es alto.
3. Que el ADN viral permanece en forma episódica libre en la
célula huésped y que el riesgo de desarrollo de carcinoma in-
filtrante es muy alto.
4. Que el ADN viral permanece en forma episódica libre en la
célula huésped y que el riesgo de desarrollo de carcinoma in-
tiltrante es baío.
5. Que existe ya un carcinoma microinvasor.
La confirmación mediante técnicas de hibridación de la existencia de
HPV tipos 16-18 en una biopsia cervical indica que el genoma vírico se
halla integrado en el ADN. Si una biopsia cervival demuestra la pre-
sencia de CIN de alto grado el riesgo de malignización, carcinoma
invasivo, es alto
MIR 'II (9676): La principal causa de aparición del cancer de
cuello uterino es:
Tabaco.
Infección por ciertas cepas de virus del papiloma humano.*
Multiparidad.
Inmunosupresión.
.U‘PPJN.“ Antecedente de displasia vaginal.
MIR 13 (10037): El papiloma virus humano (HPV esta implicado
en Ia patogenia del:
Cáncer de cervix.*
Cáncer de endometrio.
Cáncer de ovario.
Cancer de mama.
.U‘F‘P’NT‘ Linfoma de Burkitt.
MIR 13 (10209): Paciente de 45 años con habito tabc’lquico mode—
rado, no bebedor, sin otros antecedentes de interés que ha sido
diagnosticado de un carcinoma escamoso de orofarinqe cTIN2b.
Esta pendiente de decisión de tratamiento en comité. ¿Qué gggrïe
infeccioso le interesaría desrlstar antes de plantear el tratamiento?
Helicobacter pylori.
Virus Herpes Simple tipo 2.
Virus del papiloma humano. *
Virus de Epstein Barr.
Citomegalovirus.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La orofaringe se divide en fosa amigdalina, base de la lengua,

paladar blando, y pared de la faringe. Las localizaciones mós
frecuentes del cáncer de orofaringe, son la amígdala palatina y
la base de la lengua (amígdala lingual). El cancer de orofarin-
ge tradicionalmente se relaciona con el consumo de tabaco y
alcohol. Es especialmente frecuente en Asia central y en la
India, donde llega a representar el 50% de todos los cánceres.
En los últimos años se esta viendo un incremento de la inciden—
cia de este cancer en pacientes no fumadores ni bebedores,
por la exposición al virus del papiloma humano (HPV Ió y 18
fundamentalmente) (respuesta 3 correcta). En este caso suele
tratarse de personas más ¡óvenes que los casos debidos a ta-
baco y alcohol, cuyo pronóstico es meior. El virus de Epstein
Barr se relaciona con el cóncer de gp_ifaringe o cavum, no con
el cóncer de mfaringe (respuesta 4 incorrecta)

Los serotípos oncogénícos (I ó y I8) del virus papiloma humano

(VPH) son causa necesaria en la etíopatogenia del cóncer del
cuello uterino. (6+)

D. VIRUS POLIOMA
El virus polioma o JC es el responsable‘ de la
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LMP).
o Produce una lisis de oligodendrocitos. Se trata de una
enfermedad desmielinizante, progresiva y letal.
o Se asocia a alteración de la inmunidad celular. Es mós
frecuente en linfomas, leucemias y SIDA (causa predispo-
nerte más frecuente).

Clínica: Los pacientes presentan múltiples déficit focales sin

alteración de la conciencia: déficit visuales en casi la mitad de
los casos (ya que la región paraoccipital suele ser la mas afec—
tada), deterioro mental frecuente, también ataxia, hemiparesia,
afasía, alteraciones sensitivas... la muerte sobreviene pronto.

Estudios:
> En TAC y RNM se observan múltiples lesiones desmielini-
Zantes en la sustancia blanca subcortical. La RNM es más
sensible y muestra lesiones hipointensas en TI e hiperin-
tensas en secuencias T2 que no captan contraste. No hay
edema ni efecto masa.
> Puede haber alteraciones en EEG
> El LCR es normal (o ligera elevación de proteínas).

02490,
"2.

Leucoencefa/opatía multifocal progresiva

Diagnóstico: PCR positiva para el DNA del virus JC en LCR en

un contexto compatible (clínico-imagen).
Si es negativo puede necesitarse biopsia cerebral. Es típico que
astrocitos y oligodendrocitos estén muy aumentados de tama-
‘ '
no.

Cavitaciones irregulares Lesiones desmielinizates

INFEC IOSAS

Asturias, 2737
-cyee" Tratamiento: No hay tratamiento específico. (Cidofovir tiene
cierto efecto...). La terapia combinada del VIH puede ayudar en
Imagen TC de LMP. Areas hipodensas de predominio periventricular algunos pacientes.
posterior, sin distribución vascular ni captación de contraste ENFERMEDADES

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

MIR 04 (7890): Señalar la FALSA respecto a la leucoencefalitís MIR IO (9322): Pregunta vinculada a la imagen n° 14. En el pa—
multifocal progresiva en paciente con infección por VIH: ciente de la pregunta anterior, áqué prueba sería de mayor utilidad
l. Ocurre en un 4% de pacientes con SIDA. para su diagnóstico?
2 El aqente causal es el virus del papiloma humano.* . Serología de toxoplasma.
3. No se conoce ningún tratamiento específico. VDRL en LCR.
4 Los pacientes suelen presentar defectos focales múltiples sin PCR para virus JC. *
alteraciones de la conciencia. Citología en LCR.
5. Se afecta la sustancia blanca subcortical. .U‘PPON“ Carga viral de VIH en LCR.

MIR 05 (8149): Un paciente HIV positivo y antecedentes de diver-

sas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro
de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal c a2.)( f,» . M

muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias Tl e hiper-

Leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP): VIH, focalidad
intensas en secuencias T2 que no captan qadolinio ni tienen efecto
neurológica, RM con lesiones hiperintensas en sustancia blan-
de masa. El diagnóstico mas probable es:
ca, producido por el virus JC (poliomavirus), diagnóstico me-
Toxoplasmosis cerebral.
Linfoma cerebral primario.
diante PCR para virus JC en LCR, mal pronóstico (ausencia de
Tuberculoma cerebral. tratamiento específico). (7+)
Éncefalitis herpética.
3.4. Poxvirus
.U'PFÚNT“ Leucoencefalopatía multifocaLproqresiva.*
Son los virus más grandes que se conocen y tienden a producir
MIR 06 (8335): Hombre de 30 años ex adicto a drogas vía paren- erupciones vesiculosas. Son los agentes productores de molus—
‘Lem y sin otros antecedentes que consulta por cuadro de M co contagioso, viruela (erradicada desde I979), nódulo de Orf
proqresivo y subaqudo de deterioro cognitivo presentando en el o de los ordeñadores (pústula contagiado por contacto con
estudio de resonancia maanética lesiones multifocales en sustancia oveias o vacas)...
blanca frontal izquierdgL periventricular derecha y occipítal derecha
no captantes de contraste. Indique la afirmación correcta:
1. Se debería realizar un estudio electroencefalogrófico y una
determinación en LCR de proteína 14-3-3 para descartar una
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
2. Estaría indicada una punción lumbar solicitando serologia en
liquido cefalorraquideo para toxoplasma.
3. Se debería realizar seroloqía VIH y punción lumbar para
realización de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de
papovavirus JC. *
4. Lo mas probable es una meningitis tuberculosa y se debería
iniciar tratamiento urgente con rifampicina. piracinamida y
etambutol. i
5. Es poco probable que se trate de una leucoencefalopatía Nóduo de Orf
multifocal progresiva al no captar contraste las lesiones.
MOLUSCO CONTAGIOSO
MIR IO (9321): Pregunta vinculada a la imagen n° 14. Paciente de
Pógulas umbilicadas que se presentan en cualquier lugar ex-
46 años de edad que consulta por un cuadro progresivo de hemi- cepto palmas y plantas. El contagio es por contacto directo o
paresia derecha y trastorno del habla de 4 semanas de evolución. vía sexual. Las lesiones se tratan por raspado.
VIH positivo desde hace IO años. No infecciones oportunistas. No
tratamiento antirretroviral. La exploración demostró un paciente
afebril. Afasia mixta, hemiparesia derecha de predominio facio—
braguial (fuerza en mano 1/5 pierna 4/5) y hemihipoestesia dere-
ch_a. La analítica mostraba una carga viral cle 207 copias/ml. Q
204 cel¿mm3. El estudio de LCR demostró líguido acelular con
alucosa normal y proteínas elevadas de 60 mq/dl. Se practicó una
RM craneal. En las secuencias FIAIRJA de la imamn 14) se obser-
varon varias lesiones hiperintensas, la mayor en la sustancia blan-
ca del lóbulo frontal izquierdo y otras menores periventriculares y
en el esplenio del cuerpo calloso. Estas lesiones no eiercían efecto
de masa ni se realzaban tras la administración de aadolinio (B de
la imagen). áCuól es el diagnóstico mas probable de su proceso
cerebral?

Molusco: lesiones cutáneas per/ados, de color carne, umbilicadas, de 2

a 5 mm de diámetro

w
<
¿n
9
U Imagen n9 14
U
Toxoplasmosis cerebral.
LLI
u.
Z Linfoma cerebral primario.
V)
LLI
D Encefalitis asociada al VIH.
<
D
LL)
Leucoencefolopatia multifocaljrmresivaf
E
cz
.U‘PF‘JNT‘ Neurosifilis.
u.i
LL.
Z
LLI
Molusco (detalle)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

b) Diagnóstico específico: Aislamiento del virus en cultivos a

3.5. Hepadnavirus partir de secreciones respiratorias...
Virus de la hepatitis B. Ver Digestivo.

4. Infecciones víricas res-iratorias Respiración bucal

4.1 . Infecciones respiratorias de vias altas
(IRA)
A. CONCEPTO
o Las infecciones respiratorias altas (IRA) afectan al tracto
respiratorio superior: Incluyen rinitis, faringitis, laringitis,
traqueítis y bronquitis.
o Las IRA constituyen la primera causa de enfermedad infec-
ciosa, y la causa más importante de absentismo laboral y
escolar.
B. ETIOLOGÍA
o La causa más frecuente de IRA son los virus. Sobre todo
rinovirus, pero también coronavirus, el virus de la gripe,
VSR, virus de la parainfluenza, adenovirus, virus echo-
coxackie
0 Cualquier virus puede producir cualquiera de los cuadros,
pero por frecuencia:
Rinovirus (el + frecuente)
Coronavirus
VSR
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
Enterovirus (coxsackie)
Virus parainfluenzae (serotipos I y 2)
Virus de la gripe
Virus parainfluenzae
Coronavirus
Rinovirus
c. CLÍNICA
En general una IRA supone un cuadro catarral agudo, que
cursa con inicio súbito tras 1-3 días de incubación, tos seca,
rinorrea, congestión nasal, estornudos... y, en general, curso
afebril. Comúnmente lo referimos como "catarro de vías altas,
resfriado común...”. El cuadro puede afectar diferentes muco-
sas, pero en función de la afectación predominante hablamos
de:
o Rinitis: mucosidad y congestión nasal, rinorrea.
o Faringitis: Hiperemia faringea, odinofagia.
o Laringitis (crup): Disfonía (ronquera), tos seca perruna, a
veces estridor
0 Bronguitis aguda: tos con mucosidad en bronquios que
causan sibilancias y ruidos respiratorios, dolor de pecho,
dificultad respiratoria.
En los niños el acúmulo de mucosidad en el oído puede produ-
cir síntomas y si se sobreinfecta desencadenar una otitis media.
D. DIAGNOSTICO
a) Sospecha: Clínica.
> Si hay clínica general tipo fiebre alta y síntomas más
extensos (artralgias, mialgias...) se sospecha gripe.
> Exudados, leucocitosis, adenopatías dolorosas...
orientan a infección bacteriana.
> Secreciones con eosinofilia sugieren cuadro alérgico.
ruidoso y ronquidos
Rinorrea anterior y pgsterlor
mucopurulenta 7
‘V
©€umlmemivoMIR ¡111352004
Rinofaringitis
E. TRATAMIENTO
o Sintomótico: Buena hidratación, ambiente húmedo, anti-
piréticos si fiebre, evitar AAS en niños por riesgo de
Síndrome de Reye.
. Tratamiento según cuadro:
> Rinitis: útiles los lavados nasales con suero.
> Faringitis: sólo se administra antibiótico si se sospecha
origen bacteriana (estreptococo), por la presencia de
fiebre alta, exudados en amígdalas, adenopatías do-
lorosas, detección antígenos estreptocócicos... Recor-
dar los criterios de Centor (tema 2, apartado faringitis
estreptocócica).
> Laringitis: respirar aire frío y húmedo (humedificado-
res), nebulizacíones con corticoides, pautas cortas de
corticoides orales.
> Bronquitis: Sintomótico, en ocasiones broncodilatado-
res tipo salbutamol, evitar tabaquismo. Es importante
descartar la aparición de neumonía, que sospechar-
íamos si hay signos sugerentes en la exploración físi-
ca, fiebre > 38° C o elevación importante de la fre-
cuencia cardiaca y/o respiratoria
o Existen vacunas específicas frente a algún serotipo de rino-
virus y de paramixovirus, no resultan útiles por la existencia
de muchos tipos y cepas diferentes.
MIR 04 (7985): Todos los siguientes M tienen como célula
diana la que se indica en cada caso, SALVO uno. lndíquela:
I. El virus de Epstein Barr los linfocitos B.
2. Los rinovirus las células epiteliales (receptor ICAM-I, proteí-
na de adherencia de la superfamilia de las ¡nmunoglobuli—
nas).
3 El virus de la rabia las neuronas (receptor de acetilcolina).
4. Los reovirus las células epiteliales (receptor sialil oliqosacóri-
EL.“
5. El virus de la inmunodeficiencia humana los linfocitos T facili-
tadores (moléculas CD4).
La adsorción es consecuencia de la interacción entre proteínas de la
superficie viral y receptores de la membrana plasmática celular. Las
opciones 2 a 4 incluyen cuatro virus ARN. m
<(
<1)
Los Rinovirus, poseen una proteína de cópside que se une a la molé-
Q
cula de ”adherencia intercelular I” de la superficie de las inmunoglo- U
U
bulinas (lCAM—I). Estos poseen muchos serotipos y pertenecen a la LLl
u.
familia de los Picornaviridae, ésta comprende ademas a los Políovirus, _Z_
los virus Coxsackie A y B, los Enterovirus y los virus ECHO. Estos últi— w
u.|
mos poseen proteínas de cópside que se unen a una integrina. Los 2D
receptores de ócido siólíco son los que reciben a las proyecciones de
la membrana de envoltura de los virus gripales (la opción 4 es falsa). É
LI.I
Los Reovirus ofertados en ella son virus ARN de doble cadena que u.
Z
u.|
agrupan a los Rotavirus y a los Reovirus propiamente dichos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

El Virus de la rabia (opción 3) se incluye en los Rhabdovirus y penetra Clínica:

en el organismo a través de la epidermis o de las mucosas. EI sistema Tras unos días de catarro de vías altas (rinitis...) aparece un
nervioso periférico se infecta en los husos neuromusculares y neuro- cuadro de tos seca y dificultad respiratoria con taquipnea, tira¡e
tendinosos de las terminaciones nerviosas sensitivas amielínicas. A intercostal y subcostal y disnea espiratorio por broncoespasmo.
continuación se propaga centrípetamente por el nervio hasta el SNC,
probablemente a través del axoplasma del nervio periférico. Una vez
que el virus alcanza el SNC se replica casi exclusivamente en la sus- Auscultación
tancia gris y luego se extiende centrítugamente por los nervios vegeta- Se aprecian crepitantes y síbilancias díseminados, de predomi-
tivos hasta otros teiidos. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana nio espiratorio y alargamiento del tiempo espiratorio.
(VIH) a través de Ia glicoproteina 120 (gp120) de su membrana de
envoltura se une a los receptores CD4 de los linfocitos T tacilítadotes
(opción 5). En la opción l se alude al único virus ADN de la pregunta
y se afirma con certeza que su célula diana es el lintocito B, a cuyo
receptor CD2) es capaz de unirse mediante una glicoproteina de
membrana de envoltura.

MIR 2012 (9903): Paciente de 17 años que acude al servicio de

urgencias por fiebre y odinotaaia intensa, con distonía y rinorrea
serosa. En Ia exploración se aprecian amígdalas gelatinas higer-
tróticas y eritematosas. ¿Cuál es el tratamiento inicial?:
. Paracetamol.*
Corticoterapia.
Amoxicilina.
Bencilpenicilina benzatína.
mewwe
. Oseltamivir.
Los síntomas como coniuntivitis, congestión nasal, rinorrea, tos o
laringitis (ronquera o disfonía) orientan hacia una taringoamigdali-
tis de origen vírico. Son las amigdalitis mas frecuentes. EI trata—
miento es sintomático: con reposo, analgésicos, antitérmicos, como Rx tórax:
el paracetamol (respuesta 1 correcta). fit; se tratan con antibióti- Muestra hiperinsuflación con infiltrados intersticiales perihiliares
cos: respuestas 3 y 4 talsas). La corticoterapia y el oseltamivir no y atelectasias. La hiperinsutlación se debe a atrapamiento aé-
estan indicados en los cuadros virales de vías altas (respuestas 2 y reo por afectación bronquiolar difusa que provoca obstrucción.
5 incorrectas). No cumple criterios Centor de amigdalitís bacteria-
na (ver capítulo ll), por Io que no estén indicados antibióticos.

4.2. Virus sincitial respiratorio

A. CARACTERIZAClON
EI virus sincitial respiratorio (VSR) es un paramixovirus. Su repli-
cación induce tusión celular ocasionando sincitios multinuclea-
dos. Dos serotipos (A y B).

B. EPIDEMIOLOGlA
o Se transmite por contactos con dedos, tómites...
o Es importante causa de enfermedad respiratoria en niños
menores de 3 años y lactantes. En estos últimos representa
la primera causa de neumonía y bronquiolitis, (grave en
cardiopatías congénitas).

Pulmóni insutlado con atrapamiento aéreo.

Patrón intersticial difuso y refuerzo hiliar

o Se ha relacionado este cuadro con una mayor frecuencia

del síndrome de muerte súbita, asma intantil e hiperreacti-
vidad bronquial.

D. DlAGNOSTICO
o Aislamiento del virus en secreciones respiratorias.
o Un método rápido es la detección de antígenos por mi-
croscopía de inmunbfluorescencia de muestras de exudado
o raspado nasofaringeo.
© Curso Intensivo Asturias
E. TRATAMIENTO
o En adultos se presenta como resfriado común. Sintomótico (oxigenoterapia es fundamental, tluidoterapia,
ÏÉ ambiente húmedo, Salbutamol).
cn
Q La ribavirina se emplea en cuadros graves o lactantes com—
U C. BRONQUIOLlTlS DEL LACTANTE
U
LU Ver Pediatria. prometidos (cardiopatía...)
Ll—

_Z_ Afectación bronquiolar difusa, que provoca obstrucción y Gira-

En
LLI
pamiento aéreo durante la espiración. .11 . PROFllAXlS
D
<
o La primera causa es VSR, le siguen virus de la paraintluenzae o Se emplea en Ia prevención de la enfermedad grave en
(serotipo 3), adenovirus (bronquiolitis obliterante o síndrome niños de alto riesgo (menores cle 2 años con neuropatías
É crónicas importantes, displasia broncopulmonar, prematu-
Ll—I
LI— del pulmón claro unilateral) y micoplasma.
Z
LLt ros, inmunodeticiencias).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Administración mensual de:
> Inmunoglobulina intravenosa hiperinmune contra VSR.
> Anticuerpos monoclonales frente a la glicoproteina F
(Palivizumab): impiden la unión del VSR a la célula
epitelial respiratoria.
o Se estudia una vacuna.
MIR 99 (6437): En un lactante con cardiopatía congénita, que
sufre infección arave por virus respiratorio sincitial, el tratamiento
antivírico, de los siguientes, que hay que recomendar es:
Ganciclovir oral.
Aciclovir i.v.
Aciclovir oral.
Amantadina i.vi
.U‘PPON.‘ Ribavirina en aerosol.*
MIR 00 (6903): Lactante de 5 meses que presenta, desde 3 dias
antes, fiebre, rinorrea acuosa y estornudos, comenzando el día de
la consulta con tos y dificultad respiratoria. En la exploración pre-
senta taauipnea, tiraie subcostal, alargamiento de la espiración y
crepitantes y sibilancias diseminados. ¿Cual es el diagnóstico mas
probable entre los siguientes?:
Neumonía.
Asma.
Fibrosis quística.
Brionguiolitis.*
P‘PFÜNT“ Cuerpo extraño bronquial.
MIR 05 (8205): Lactante de 2 meses de edad que hace tres días
comenzó con mocos nasales acuosos, tos y estornudos. Desde ayer
presenta taauipnea con óO rpm, tiraie intercostal con aleteo nasal.
Rechaza la alimentación. En Urgencias observan distrés respirato-
rio con sibilancías inspiratorias y espiratorias y algunos crepitantes
bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción bilateral con
una atelectasia laminar y corazón pequeño. Presenta: pH 7,24;
pCOz: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. áCuóI es el diagnóstico mós
probable?:
Bronconeumonía bilateral.
Crisis asmatica de orígen infeccioso.
Miocarditis con insuficiencia cardiaca congestiva.
Neumonitis intersticial.
.U‘PFÜN." Bronguiolitis.*
MIR 05 (8240): Una de las siguientes afirmaciones referidas a
fármacos antiviricos es FALSA:
I. El aciclovir posee acción selectiva contra los herpesvirus que
codifican una timídina cinasa.
2. El aciclovir es especialmente eficaz en las infecciones por virus
del herpes simple, como encefalitis, herpes diseminado y otros
cuadros graves.
3. El ganciclovir tiene una actividad significativa sobre cítomega-
lovirus.
4. La azidotimidina, un análogo de la timidina, inhibe la trans-
ciptasa inversa del VIH.
5. La amantidina y la rimantidina, anóloaos de los nucleósidos,
se administran en forma de aerosol para el tratamiento de los
niños con bronauiolitis arave por el virus sincitial respiratorio.*
MIR 08 (8985): Niño de 2 meses de edad que acude a Urgencias
por presentar rinorrea clara y fiebre de 38°C en los tres últimos
M. Desde hace 24 horas, tiene tos en accesos y dificultad respi-
ratoria progresiva. En las últimas 12 horas rechaza todas las to-
mas. En los antecedentes personales destaca un embarazo y parto
normal, es alimentado con lactancia materna. Ha recibido la pri-
mera dosis de DTP acelular, Hemophilus infiuenzae tipo B, Menin-
gococo C, Polio oral y 2 dosis de Hepatitis B. En la exploración
destaca una frecuencia cardiaca de 135 l.p.m., una frecuencia
respiratoria de 55 r.p.m. y una saturación de 02 con aire ambien-
tal de 90%. Polipnea con tiraie intercostal y subcostal leve-
moderado y en la auscultación destaca la presencia de subcrepi-
tantes y sibilancias generalizadas. Ante este paciente, áqué ig;
gnóstico de presunción realizaría?:
Crisis asmótica.
Mimo—"tisfl‘
Neumonía.
Tosterina.
.U‘PFÜNT' Infección respiratoria de vias altas.
repeMtR
La ribavirina es un antiviríco usado en la infección por el virus
sincitial respiratorio en niños pequeños. (3+)
4.3. Gripe o influenza
A. CARACTERIZACIÓN
o Los virus gripales son ortomixovirus. Hay tres tipos:
> A (causa más frecuente y principal responsable de epi-
demias)
> B (causa gripe estacional, pero no epidemias)
> C (endémico, cuadros ocasionales)
o Estructura virus A: Su genoma consta de 8 segmentos de
ARN (lo que aumenta su facilidad para recombinarse), aso—
ciados a la nucleoproteína y la RNA polimerasa, lo que
constituye la nucleocópside. En el exterior de la nucleocóp—
side y en cara interna de la envoltura Iipidica tiene las pro-
teinas matriz que estabilizan al virión. Es un virus envuelto, y
en la superficie de su envoltura Iipidica, estan las espiculas
glucoproteicas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).
> La hemaglutinina es el sitio usado por el virus para
unirse a los receptores mucoproteicos de las células del
epitelio respiratorio (responsable de infecciosidad),
ademas los anticuerpos frente a su antiqeno (H) son los
principales responsables de inmunidad.
La neuraminidasa (naturaleza enzimática) interviene en
la liberación del virus de la célula infectada del hués-
ped, y por tanto es importante en la difusión virica.
Virus de la gripe ARN
Neuromínidasa

MIR 07 (8766): Un niño de ó meses presenta tos persistente y

—Hemoglutinina
fiebre, La exploración física y la radiografía de tórax sugieren una
neumonía. ¿Cual de los siguientes microorganismos es MENOS
probable que sea el agente causal de esta infección32
Virus sincitial respiratorio.
Envoltura Iipida
Adenovirus.
Virus parainfluenza Ii ¿{a
¡,7
Rotavirus.* ñzhwwmmd

QPPNT‘ Virus parainfluenza 3.

(l)
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

B. EPIDEMIOLOGÍA
o Las cepas se denominan según tipo de virus, lugar de ori-
gen, número y año de aislamiento y subtipo (en caso de vi-
rus A).
o Los virus del tipo A se dividen en subtipos según las dos
glicoproteínas que se encuentran en la superficie (H y N).
Por eiemplo, un "virus H7N2“ designa un subtipo A de gripe
que tiene una proteína hemaglutinina 7 y una proteína neu-
raminidasa 2. Los póiaros silvestres son los portadores no-
turales de todos los subtipos de los virus de la gripe A.
o El tipo A es el responsable de los brotes mas graves y exten-
sos, y es la causa más frecuente de gripe. El reservorio lo
constituyen diversos animales (mamíferos y aves). El virus B
carece de reservorio animal.
o Las pandemias (debidas al virus A) ocurren cada 10-20
©Clnn lmmsivo MIR
años. Se deben a variaciones antigénicas mayores, podrían
originarse en recombinaciones con cepas virales de distintas
especies o en recombinaciones entre cepas diferentes que Criterios de sospecha de gripe para la definición epidemioló-
infectan a un mismo huésped. Supone la aparición de nue- gica de caso:
vos subtipos no conocidos en la población, y causan gran (Según Comité de Vigilancia Epidemiológica de la Comisión de las
morbi-mortalidad (encuentran a la población sin anticuer- Comunidades Europeas de 28/lV/2008)
pos). Las pandemias clasicas se han extendido de forma
explosiva desde norte a sur y este a oeste.

a Las epidemias se deben a variaciones menores, mutuacio-
nes puntuales en el genoma con cambios en los antígenos
H y N (sobre todo H). Ocurren cada 3 años en el caso del
virus A (las mós frecuentes) y cada 5 en el caso del Bs El C
es más bien endémica, y rara vez produce enfermedad en
el ser humano.
o Los brotes estacionales (en invierno en hemisferio norte y en
verano en hemisferio sur) no se deben a variaciones anti-
génicas, corresponden a ondas sucesivas de las epidemias
‘
polianuales.
o La fuente de infección son los enfermos (algunos con cua-
dros inaparentes). Se disemina por gotitas respiratorias y
por contacto interpersonal. El contagio es posible desde l
día antes hasta 7 días después del inicio de los síntomas.
lncubación: 1-3 días. Sólo se adquiere inmunidad frente a
la cepa infectante.
D. COMPLlCAClONES
a) Complicaciones pulmonares (neumonía): las más frecuen-
tes.
> La neumonía bacteriana secundaria (neumococo, hae—
mophilus...) ocurre a los 5-7 días del inicio de la gripe, es
mas frecuente que la neumonía viral primaria, y aparece
con mós frecuencia en ancianos, en pacientes con proble-
mas cardio-pulmonares crónicos, en inmunodeprimidos y
en embarazadas en 2° y 3° trimestre de gestación. La for-
ma bronconeumónica es la más frecuente.
> La neumonía gripal primaria es más grave, con alta mor-
talidad. También es más frecuente en los grupos de riesgo
mencionados, pero en los casos de gripe aviar o zoonótica
es más frecuente que la neumonía bacteriana.
b) Otras complicacione : Síndrome de Reye (más frecuente tras
infección por virus B), miocarditís-pericarditis, bronquitis
hemorrógica, encefalitis, Guillain-Barré...

'
INFECCIOSAS C. CLINICA .
Fiebre alta, cefalea, síntomas respiratorios, postración, artral-
Multií-‘Jn,
gias, mialgias, dolor retroocular...
Radiografía de tórax que muestra una condensación en el lóbulo supe-
rior derecho en relación con neumonía lobar. Neumonía por neumococo
ENFERMEDADES en paciente con gripe
gm,“
g M ERRNVPHGLFRVRUJ

'
2010 :3 Curso , MIR Asmïi'
Radiografía AP deitórax que muestra infiltrados alveolares bilaterales en
relación con una bronconeumonía bilateral.
[TI . DlAGNOSTlCO
Habitualmente es clínico (criterios antes expuestos).
Específico: RT-PCR para ócidos nucleicos (lo meior) o detec-
ción de ags (H y N) en muestras de frotis nasofaríngeo.
’T‘I . TRATAMIENTO
o Sintomótico.
o Amantadina (y rimantidina) si se dan de forma precoz en
las primeras 48 h (sólo para virus A) y ribavirina (en aero-
sol, para virus A y B).
o Inhibidores de neuraminidasa: zanamivir inhalado y osel-
tamivir oral, como tratamiento también precoz (2 primeros
días). Reducen la duración e intensidad de los síntomas, Ia
transmisión y la incidencia de complicaciones. Son activos
frente a virus A y B, y frente a cepas de origen animal
(aviar...) El mas utilizado es el oseltamivir (fármaco de
elección en gripe aviar y en gripe pandémica A H1 N1)
G. VACUNA ANTIGRlPAL
COMPOSICION
o Existen dos tipos de vacunas, de virus vivos atenuados (no
comercializado en nuestro país), y de virus inactivados (que
es la empleada).
o Ésta última es una suspensión acuosa de dos subtipos de
virus A y uno de virus B de la gripe, preparadas según las
recomendaciones de la OMS, y depende de las cepas de vi—
rus gripales A y B circulantes cada temporada. Así la última
vacuna recomendada incluye un subtipo de virus A relacio-
nado con Ia gripe pandémica A Hi N1.
o A su vez existen tres tipos de vacunas inactivadas:
> Virus enteros
> Virus fraccionados: Las mas utilizadas.
> Subunidades de antígenos de superficie hemaglutinina
y neuraminidasa. Dentro de éstas también tenemos:
' Vacunas de subunidades adyuvadas con el
agente MF59.
. Vacunas de subunidades virosómicas.
ADMINISTRACTÓN Y EFICACIA
o La vacuna se administra en una sola dosis (preferible intra-
muscular por dar menos reacción local) y en nuestro país se
recomienda durante los meses de septiembre y octubre. Los
niños pueden vacunarse a partir de los 6 meses, los niños
menores de 9 años deben recibir 2 dosis de vacuna antigri-
pal con un intervalo de un mes entre ellas en el caso de que
la reciban por primera vez en su vida, o de que no presen-
ten evidencia clara de haber padecido previamente Ia en-
fermedad.
CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS
o La eficacia depende de la edad y la situación inmunológica
de la persona, así como de la similitud entre los virus que
componen la vacuna con los circulantes. Si la composición
de la vacuna es adecuada, la eficacia se estima en:
— 65-85% en personas sanas menores de 65 años.
— En enfermos crónicos y personas mayores de 65 años
presenta una eficacia del 30-40% en cuanto a Ia pre-
vención de la enfermedad, sin embargo, es efectiva en
la prevención de complicaciones (evita el 50-60% de
hospitalizaciones y un 80% de fallecimientos).
Se recomienda la vacuna adyuvada para las personas que
tengan 65 o mas años y además estén incluidas en alguno de
los siguientes grupos:
> Estén ingresadas en residencias o centros de atención a
crónicos.
> Padezcan alguna patología crónica
El resto de las personas, independientemente del grupo de
riesgo al que pertenezcan, se vacunarón con Ia vacuna de virus
fraccionados o de subunidades. (La vacuna de virus enteros no
se recomienda en niños).
Indicaciones:
1. Personas de edad iaual o mayor de 65 años
2. Menores de 65 años, con riesgo elevado de complicacio-
DE
1. Niños (mayores de ó meses) y adultos con alteraciones
cardiovasculares (se excluye la hipertensión arterial
aislada) o pulmonares crónicas (incluido asma).
2. Niños (mayores de 6 meses) y adultos con enfermedades
metabólicas (incluida diabetes), obesidad mórbida,
insuficiencia renal, anemia, asplenia, enfermedad
hepática crónica, enfermedades neuromusculares graves,
inmunosupresión (incluída la originada por VIH), implante
coclear o en espera del mismo, trastornos que conllevan
disfunción cognitiva (síndrome de Down, demencias).
3. Residentes de cualquier edad en instituciones cerradas o
para pacientes con enfermedades crónicas.
4. Niños y adolescentes, de ó meses a 18 años, en
tratamiento prolongado con AAS, por riesgo de
desarrollar síndrome de Reye tras infección gripal
5. Embarazadas en cualquier trimestre de gestación (*)
(*) La recomendación que adopta el Ministerio para el embarazo es
la de indicación en cualquier trimestre. Algunas recomendaciones
aún señalan en casos en que estén en 2°-3° trimestre durante la
estación de Ia gripe. Ei último PAPPS recomienda a partir de la
semana 14 durante el período epidémico de la gripe, pero si tiene
alguna condición de riesgo, se debe administrar en cualquier
momento de la gestación
3. Por poder transmitir la qrípe a personas de alto riesgg
1. Personal sanitario
2. Trabaiadores de centros para enfermos crónicos
3. Personas que proporcionan cuidados domiciliarios a
pacientes de alto riesgo o ancianos
4. Convivientes en contacto con pacientes de alto riesgo
4. Otros grupos
1. Trabajadores de servicios públicos (policías, bomberos,
protección civil...)
2. Personas que por su ocupación pueden estar en contacto
con aves con sospecha o confirmación de infección por
virus de gripe aviar altamente patogénico.
3. Viaieros internacionales: Personas que presentan
mayor riesgo de complicaciones de gripe, por su edad
o por su condición clínica especial, que no fueron ‘m<’E
vacunados durante la temporada gripal, y que se Q
U
dirigen a zonas tropicales en cualquier época del año o U
u.|
viaien al hemisferio sur entre los meses de abril a
LL
Z
septiembre. cn
LL|
O
<
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E
iz
LL.|
u.
Z
Lu
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

Vacunas adaptadas al frío — Vacunas ca Qld adam‘ed)

Vacunas antigripales de virus atenuados adaptadas al frío para
administrar por nebulización nasal. La vacuna adaptada al frío
contiene, como la inactivada, dos serotipos del virus A y uno
del virus B y debera formularse anualmente con los mismos
serotipos recomendados para la inactivada. Son virus vivos
capaces de replicarse a las temperaturas habituales en las vías
respiratorias altas, pero no a Ia temperatura corporal de 36-
37°C, por Io que pueden originar síntomas mínimos locales y
generar una respuesta inmunitaria protectora pero no causar la
enfermedad gripal. Estimulan Ia inmunidad mucosa local.

4.4. Gripe pandémica A/HI NI

o Esta gripe, llamada al principio ”gripe porcina”, y luego
”gripe nueva", se inicia en México y EEUU en abril de
2009, y después se expande por todo el mundo causando
una pandemia, por ser un virus nuevo y Ia mayoría de las
personas no tenían inmunidad.
I Este nuevo virus A/HINI es una combinación de 2 virus
También se recomienda la vacuna antigripal en personas que porcinos, y ademas tiene genes de virus aviar (específico
viaien a zonas con brotes de gripe aviar y puedan estar en de aves) y de virus humano. Los científicos denominan a
contacto con granias... Ia vacuna antigripal no previene la este tipo "virus reordenado" cuádruple.
gripe aviar, pero es muy importante evitar la coinfección de los o m Los síntomas son similares a la gripe común o
dos virus, Io que podría provocar recombinaciones muy peli— epidémica, aunque es mós frecuente Ia neumonía. Su
grosas. morbilidad es alta, pero Ia mortalidad baia (< 1%). La
pandemia de 2009 se caracterizó por afectar mas a suie-
Contraindicaciones tos ¡óvenes y como grupos de especial riesgo han sido: en-
Esta contraindicado en: fermos cardiovasculares y respiratorios, obesidad y muie-
l. Hipersensibilidad a proteínas del huevo. res embarazadas.
2. Situaciones de contraindicación general de vacunación o Diagnóstico específico: Sólo se recomienda realizar prue-
(Enfermedad febril aguda o grave, descompensación de en- bas diagnósticas en pacientes con cuadro grave compati-
fermedad crónica, tuberculosis activa no tratada). ble con infección por el virus pandémico HI NI que requie-
ren ingreso hospitalario y en pacientes con sospecha de
La amantadina también es útil como profilaxis de gripe A. Sus neumonía por este virus.
indicaciones son las mismas que Ia vacuna en personas a las o Tratamiento: Sólo se recomiendan antivirales a los casos
que no puede administrarse vacuna. sospechosos, probables o confirmados de gripe que re—
quieran hospitalización o a las personas que presenten un
MIR OI (7213): áCuóI de los siguientes componentes de Ia estruc— riesgo mas elevado de sufrir complicaciones. La mayoría
tufl de los virus gripales es eI principal responsable de su infeccio- de los casos se recuperan totalmente sin necesitar atención
'
sidad3: médica ni fórmacos antivirales. Los fórmacos oseltamivir (el
ARN polimerasa. mós utilizado) y zanamivir son eficaces en Ia mayoría de
Envoltura lipídica. casos si se precisan.
Hemaglutinina.*
o Profilaxis: En noviembre de 2009 se inició una campaña
Neuraminidasa.
de vacunación específica a grupos de riesgo prioritarios,
P‘PPJNT" Proteína M.
pero ya a partir de 2010 la vacuna anual de la gripe con-
MIR 02 (7457): áCuóI de las siguientes vacunas N_O_ se incluye en
tiene una cepa de este virus (A/California/7/2009 (HI NI).
las recomendaciones actuales de un paciente esplenectomizad032
Vacuna neumocócica. MIR O9 (9172): Señale Ia correcta entre las siguientes afirmaciones
Vacuna meningocócica. respecto a la gr_ip_e:
Vacuna frente a Heamophilus influenzae tipo B. I. La vacuna antigripal trivalente administrada a la población
Vacuna frente al virus de la gripe. española en los últimos años ha incluido sistemáticamente
91 59053? Vacuna frente a virus hemxtitis A.* una cepa A, una cepa B y una cepa C del virus de Ia gripe
humana.
MIR O4 (7977): Todos los siguientes son grupos que deben inmu— 2. Una de las cepas de la vacuna antiqripal estacional adminis-
nizarse anualmente con Ia vacuna de la gripe SALVO: trada a Ia población española en los últimos años ha sido A
I. Niños y adolescentes (ó meses a 18 años) en tratamiento (HI NI l.*
crónico con aspirina. 3. EI virus A (HINI) de la actual pandemia está formado por la
recombinación de genes de Ia gripe A humana y porcina y no
2. Adultos y niños con dolencias crónicas pulmonares cardiovas-
incluye genes de Ia gripe A aviar.
culares (incluido el asma)
4. Los virus de Ia gripe son virus con ADN mono-catenario y
3 Médicos enfermeros y otro personal sanitario.
diversas proteínas, de las cuales Ia hemaglutínina y la neura-
4. Individuos mayores de 65 años.
minídasa no son estructurales y permiten su clasificación.
5. Muieres en el primer trimestre del embarazo durante Ia época
5. La pandemia de gripe A (HINI) de I9I8 se llamó “gripe
epidémica de grige.*
española" porque se inició en España y afectó a Ia población
española de manera particularmente intensa.
MIR 07 (8759): Las vacunas frente a Ia gripe que se utilizan ac- La vacuna antigripal trivalente que se administra cada temporada en
tualmente se caracterizan por: España, siguiendo recomendaciones de la OMS para el hemisferio
2 I. Impedir mediante la inmunidad que generan que aparezca norte, contiene desde hace años una cepa de virus A Hi NI, una cepa
¿n
una pandemia. de virus A H3N2 y una cepa de virus B, por Io tanto la opción I es
Q
U
U
2. Precisar solo Ia administración de una dosis a Io largo de la errónea, y recientemente la cepa A HINI corresponde al subtipo es-
LL! vida. pecífico de la gripe pandémica. Lo afirmado en Ia opción 2 es cierto. EI
u.
Z 3. Ser mas eficaces en ancianos, ya que responden con títulos de Virus gripal A HINI de la nueva variante, responsable de Ia actual
cn
Lu
Q
anticuerpos mas elevados. pandemia esta formado por genes de Iinaie porcino (clasico y euroasíó-
<
D 4. Variar su composición antigénica cada año, como consecuen- tico), aviar (por Io que la opción 3 es falsa) y humano.
LLI
E cia de Ia deriva antigénica de los virus qripales A y B.*
cz
u;
LI—
5. Disponer de tres subtípos del virus de la gripe A (H3N2, HTNI
Z
LLI y H5N'l).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Los virus de la gripe A poseen ARN monocatenario (y no ADN como se

afirma en la opción 4, que es falsa). La hemaglutinina y la neuramini-
dasa son proteínas estructurales, que posibilitan su clasificación (en
contra de Io que también se afirma erróneamente en la opción 4). La
pandemia de gripe A de 1918 no se inició en España, afectó a países
del vieio y nuevo mundo y se le denominó española porque en nuestro
país al contrario que en otros de nuestro entono sí se declararon los
casos en cuanto se tuvo conocimiento de los mismos, y fue la prensa
española la que difundió la noticia de esta pandemia (opción 5 inexac-
ta).

4.5. Información adicional

(Poco importante)

GRIPE AVlAR
o Un brote de gripe aviar, mas conocida como gripe del
pollo, comenzó afectando poblaciones de aves en países de
Asia, y luego se extendió a África, Oriente Medio y Europa.
o El brote es causado fundamentalmente por el subtipo H5Nl
de la cepa A del virus de la gripe.
o También se han registrado casos de la enfermedad en seres
humanos, con alta frecuencia de neumonía vírica grave y
una mortalidad en torno al 50%.
o Hasta el momento, los virus del H5Ni no han sido capaces
Síndrome de Reye
de producir una transmisión eficaz entre seres humanos, los
casos registrados han sido el resultado del contacto con ¡la
aves infectadas o con superficies contaminadas con sus ex- ©Curso intensivo Mm Asturias
crementos.

o Se sospecha ante un niño que presenta comienzo agudo de

encefalopatía asociada a disfunción hepática, (cambios
mentales, letargia, convulsiones, hepatomegalia sin icteri-
cia, hipoglucemia, LCR hipertenso...)
o La biopsia hepática da el diagnóstico (infiltración grasa
intracitoplasmótica).
o Se trata en cuidados intensivos. Mortalidad 15-25%
SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SRAS)
Comentamos brevemente este Síndrome, también conocido MIR 98 (5864): áCuól de los siguientes medicamentos parece
como ”Neumonía asiática”. aumentar el riesgo de que un niño con varicela se complique con
un síndrome de Reye? :
Ibuprofeno.
o Epidemiología: EI primer caso fue reconocido en Hanoi
Acido acetilsalicílico.*
(Vietnam) el 26 de febrero de 2003, aunque ya en noviem- Paracetamol.
bre del 2002 se ha identificado un brote en la provincia Ampicilina.
china de Guangdong que se relaciona con este Síndrome. PPPN?‘ Aciclovir.
Las óreas mós afectadas fueron determinadas provincias de
China, Hong Kong, Hanoi (Vietnam), Singapur y Toronto
(Canada).
o Etiología: Un nuevo patógeno viral, perteneciente a la fami-
lia de los coronavirus (SARS-CoV), y no detectado antes en
seres humanos.
o Clínica: Los síntomas principales son fiebre alta y síntomas
respiratorios (tos y disnea), y en un 25% diarrea. En los ca-
sos graves empeora la función respiratoria y evoluciona a Infección vías respiratorias
un síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto con . Estupor, convulsiones
superiores (Influenza B) -3, generalizadas y coma
disfunción multíorgónica.
o Diagnóstico: Rx tórax muestra diversidad de infiltrados
(zonas de consolidación e infiltrados intersticiales) que pue-
den evolucionar hasta una afectación difusa. En laboratorio lngesta de
destaca la linfopenia. Hay técnicas específicas de diagnósti- aspirinas
co mediante PCR y cultivo. concomitante a la
infección viral
o Tratamiento: Ninguno específico. En evaluación TFN-a, Afecta niños
IFN-B, Iopinavír, glicirrizina, ribavirina, plasma de convale- menores de 15 años
, Niveles altos de Amonio
cientes...

4.7. Síndrome de Reye

(Ver Pediatría y Digestivo) cn
<
- Encefalopatía aauda v degeneración qrasa de las vísceras. (n
Q
o Ocurre en menores de 18 años. Sucede tras infecciones U
U
víricas agudas, mas frecuente tras respiratorias (sobre todo u.|
LL

qripe) que tras exantemóticas (varicela). También se han Z

nn
implicado en su etiología: AAS toxinas, metabolopatías... LLI
D
<
D

á
LL]
LI.
Z
filmuhvmkmm LLl

ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

VPI: vacuna inactivada subcutónea (Salkl:

5. Infecciones víricas exantemáticas En nuestro país, desde el año 2004 la vacunación sistemá-
tica de la polio (calendario vacunal infantil) se hace con
VPI: dosis a los 2, 4, ó meses, con una 4°| dosis a los 18
meses.
o También se emplea VPI en adultos no inmunizados y con
riesgo de exposición, inmunodeprimidios...

MIR 06 (8498): Señale la respuesta correcta respecto a la

- ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD: Par-
vovirus BI9. (Ver apartado 3.1.)
o EXANTEMA SUBITO (ROSEOLA INFANTIL): Virus herpes
tipo ó. Bifósico: Pródromos de fiebre alta y faringitis 3 días,
para bajar súbitamente la fiebre y aparecer exantema ma-
culopapuloso o maculoso difuso en tórax y abdomen. (Ver
Pediatría)
0 VARICELA: Ver apartado 2.3 de este tema.
0 SARAMPION Y RUBEOIA (Ver Pediatría)
OTROS EXANTEMAS VÍRICOS:
> Fiebre aftosa o glosogeda: Se debe a un picornavirus.
Se adquiere por consumo de leche cruda o por con—
tacto con animales. Cursa con vesículas sobre halo
eritematoso en mucosa oral que aparece muy roia.
Las vesículas dan lugar a úlceras dolorosas.
> Estomatitis vesicular: Similar, pero menos grave, se
inicia como queilitis y a continuación las vesículas.
> También pueden producir exantemas los enterovirus,
los adenovirus, el Epstein-Barr...
ó. Infecciones por enterovirus
6.1 . Caracterización
o Virus pequeños ARN, no envueltos. Pertenecen a la familia
Picornavirus.
o Muy resistentes en el ambiente (éter, pH ócido...).
Su huésped principal es el hombre. Su transmisión es fecal-
oral, através del contacto, agua...
Sus cuadros son mós frecuentes en verano y otoño.
Comprenden:
práctica de inmunización:
Las vacunas inactivadas causan enfermedad subclínica.
Ñ—I Las vacunas coniugadas son poco inmunógenas en menores
de 2 años.
3. La polio inactivada Ml) elimina el riesgo de polio paralítica
asociada a la vacuna oral. *
4. La administración simultánea de varias vacunas compromete
la eficacia de las mismas.
5. La triple vírica se ha de posponer en niños que mantienen
contacto estrecho con una gestante no inmunizada.
6.3. Grupo Echo-Coxackie
A. CARACTERIZACION
Tanto los virus echo como coxackie (grupos A y B) tienen varios
serotipos. Tienen en común ser enterovirus, pequeños y citopó-
ticos. Prevalecen en verano y otoño. Una gran parte de sus
infecciones son subclínicas, pero se reconocen como agentes
etiológicos de distintas entidades que citamos a continuación.
B. CUADROS CLINICOS
a) MENINGITIS VIRAL O ASEPTICA:
Los enterovirus son responsables de la mayor parte de menin-
gitis no bacterianas. La clínica es la de una meningitis. Cura de
forma espontánea (a no ser que se complique con encefalitis).
En el LCR observamos pleocitosis moderada (<500 células/
microlitro), predominio mononuclear, glucosa normal y discreta
elevación de proteínas.
Signos focales (hemípleiia, convulsiones) y LCR hemorrógico
nos harían sospechar encefalitis por herpes I. EI cultivo y la
tinción Gram del LCR deben excluir etiología bacteriana o
micótica.

6.2. Poliovirus
En el momento actual sólo importante la vacuna. En 1989 se
declararon los dos últimos casos de polio en España. En 2002
la OMS declara a Europa como zona libre de polio.

A) EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA
o La transmisión es fecal—oral, a través de secreciones faríngeas
y heces de personas infectadas.
o Penetra por la boca y se replica en teiido Iinfoide de orofa- b) HERPANGINA: Coxackie grupo A.
ringe y tracto intestinal. El 90 % de las afecciones son asin- Afecta a lactantes y niños pequeños. Fiebre y lesiones vesiculo-
tomóticas o leves, pero tiene especial tropismo por el SNC, sas sobre halo eritematoso, algunas ulceradas, en faringe,
sobre todo motoneuronas del asta anterior de Ia médula y amígdalas, parte posterior de lengua y úvula. Curación es-
puede causar una POLIOMIELlTIS PARALITICA, que cursa con pontónea.
parólisis flóccída asimétrica y secuelas e incapacidades, se-
cundarios a esa atrofia postpolio.

B) PROFILAXIS
Hay dos tipos de vacunas:

VPO: vacuna oral de virus vivos atenuados (Sabin):

o Tiene la ventaia de extender inmunidad en la población al
eliminarse el virus por el tubo digestivo.
o Estó contraindicado en inmunodeprimidos y en adultos
donde puede producir enfermedad paralitica. No debe
emplearse o hacerlo con mucha precaución en familiares
de pacientes con inmunodeficiencias.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

@
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

c) ENFERMEDAD MANO-PIE—BOCA: Coxackie A Ió Exantema fl OTROS CUADROS POR ENTEROVIRUS: Parálisis flacida
vesiculoso, afecta mucosa oral, manos, pies y area del pañal asimétrica (enfermedad paralítica similar a la polio), exante-
(vesículas ¡ntraepidérmicas) Puede ser generalizado. mas, gastroenteritis, coniuntivitis hemorrógica (enterovirus 70),
enfermedad generalizada del recién nacido (grave), diabetes
Coxackie Aló insulín-dependiente, artritis, nefritis aguda idiopática, Sd.
Móculas roiizas hemolítico-urémico.
y vesículas
MIR 97 (FAMILIA) (5094): Niño de 4 años de edad que presenta
fiebre de 38-39°C desde hace 48 horas, dolor al deglutir alimen-
tos, cefalea y decaimiento. En la exploración tiene vesículas gue
asientan sobre un halo roio, alqunas ulceradas en número de 5-
6, localizadas en pilares anteriores y úvula; amíqdalas y farínqe
_o¡_s. El diagnóstico debe ser:
Gingivo estomatitis herpética.
Faringítis estreptocócica.
Herpangina.
Enantema de varicela.
.U‘FP’Nfo Fiebre faringoconiuntivial.

MIR 99 (FAMILIA) (6060): Los agentes causales mas frecuentes de

meningitis viral son:
Arbovirus.
Herpesvirus.
Lesiones Virus de la coriomeningitis linfocitaria.
en manos Virus de la parotiditis epidémica.
.U‘F‘P‘JN.“ Enterovirus.*

MIR 00 (FAMILIA) (6528): Una ¡oven de 18 años con historia de

© Curso Intensivo MIR Asturias
Enfermedad mano-“boca-pie
anorexia y depresión leve en los últimos meses acude a un servi-
cio de urgencias por cefalea y fiebre de cuatro días ole evolución,
por Io que fue tratada con un antibiótico que no recuerda. El
examen neurológico evidenció leve rigidez de nuca, el escáner
craneal fue normal. La punción lumbar mostró un LCR con m
leucocitos por mm3I proteinorraguia de 350 mg¿dl y glucorraguia
de 8 mgzdl. Señale el diagnóstico menos probable, entre los
siguientes:
I. Meningitis tuberculosa.
2. Meningitis por neumococo.
3. Meningitis por meningococo ”decapitado".
4. MSM
5. Meningitis por Hemophylus influenzae.
Nota: La glucorraquía es clave para contestar.

MIR 00 (6762) La W:
Tiene una alta mortalidad a largo plazo.
2. Tiene una alta mortalidad en fase aguda.
3. La mayoría de enfermos evoluciona a miocardiopatía res-
trictiva.
4. La mayoría de enfermos se cura sin secuelas.*
5 Es mas frecuente en ancianos que en ¡óvenes.

MIR 03 (7642): Un niño de ó años acude a consulta por un cua-

clro de febrícula de 3 días de evolución, con dolor a la deglución.
d) PLEURODINIA EPIDEMICA: También conocida como Enfer- Los datos mós relevantes de la exploración física son lesiones
medad de Bornholm o mialgía epidémica. Coxackie grupo B. erosivas en el paladar y vesículas intraepidérmicas no aarupadas
Fiebre y dolor en epigastrio y parte inferior del tórax en palmas y plantas. Entre los siguientes diagnósticos, ácuól es el
mas probab|e32
Eritema multiforme.
Rickettsiosis.
Síndrome de Steven-Jonhson.
Enfermedad dme, mano, boca.*
.U‘PPJNT" Deshidrosís.

MIR 2012 (9880): Paciente de 48 años que consulta por un cuadro

de fiebre cefalea frontal intensa y sensación nauseosa de 48 horas
de evolución. A la exploración física presenta un estado general
conservado. No tiene lesiones cutáneas. Se aprecia una Mega
riqidez de nuca con signo de Kern_ig positivo. Ante la sospecha de
meningitis se practica una punción lumbar que da salida a un
líguido de aspecto claro, con proteínas 170 mq/cll, qlucosa 54 en
<
mq/dl (alucosa plasmática 98 mq/dl) y células 280 com un 89% cn
de linfocitos. ADA 4 UI¿L. áCuól es la causa más probable de la Q
U
meningitis de este paciente?: U
LLI
u.
Neisseria meningitidis. Z
© Curso Intensivo MIR 7 stúi’ías Mycobacterium Tuberculosis. cn
LL]
D
Streptococcus pneumoniae. <(
D
e) MIOCARDITIS: Debida a Coxackie B. También pericarditis y
enfermedad respiratoria. PFPNT‘
Em}
Virus herpes ó. É
LLI
u.
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 |X. ENFERMEDADES VIRICAS

La triada de fiebre, cefalea y rigidez de nuca nos debe hacer sospechar B. CLINICA
siempre meningitis, en este caso nos confirman además este diagnósti- Cuadro general con adenitis salival.
co. Las manifestaciones clinicas de meningitis no suelen orientar especí-
ficamente al agente causal, aunque en un meningococo esperaríamos
como más probable un paciente de menor edad y lesiones cutáneas, en
caso de tuberculosis se afectan con mas frecuencia niños, ancianos,
inmunodeprimídos, y la clinica es más subaguda... pero el diagnóstico
definitivo vendría por el estudio del LCR. En este caso tenemos un
líquido claro, con linfocitosis, discreto aumento de proteínas y glucosa
normal (niveles superiores al 50% de la glucemia), con lo que se tratar-
ía de una meningitis vírica, siendo la causa mas frecuente los enterovi-
rus (respuesta 4 correcta). Una meningitis bacteriana, meningococo o
neumococo, nos darían un líquido turbio, con aumento de leucocitos
polimorfonucleares, proteínas altas y glucosa baia (respuestas l y 3
incorrectas). El meningococo daría un líquido claro—fibrínoide, también
con linfocitosis y aumento de proteínas, pero con glucosa baia y ADA
elevada (respuesta 2 incorrecta). Se han descrito algunos casos de
encefalo-meningitis por el virus herpes ó, aunque en niños, y es un
agente que muy raramente puede producir este cuadro (respuesta 5
incorrecta).

ul:
ÓtnnúwWRAmtiníflfl

Puede complicarse con orguidoepididimitis en un 30 % de los

Meningitis con LCR claro (3); 1.— VÍRICA: La más frecuente, varones tras pubertad. El cuadro se inicia unas 2 semanas tras
enterovirus como agente causal principal, curso agudo, aumen- la parotiditis y causa atrofia testicular en la mitad de los casos,
to de proteínas y linfocitos, glucosa normal. 2.— TUBERCULOSA: (esterilidad si es bilateral).
Curso subagudo, aumento de proteínas y linfocitos, glucosa
baia, pasible paresia de pares craneales y aumento de densi-
dad de cisternas basales en TAC. 3.- CRIPTOCOCO: Pacientes
inmunodeprimidos— (sida), mínima rigidez de nuca, proteínas
moderadamente altas, pleocitosis discreta (o no aumento),
glucosa normal o baja, presión de apertura elevada, TAC nor-
mal lo mas frecuente. (15+)

REPASO

©Curso Intensivo MIR Asturins 2004

Faringitis en general
Faringoamigdalitis bacte-
nana
Celulitis del suelo de la
boca (angina de Ludwig)
Angina de Vincent
Absceso periamigdalino
Absceso cervical profundo
Epiglotitis
'
Laringitis subglótica
Leucoplasia vellosa
Gingivoestomatitis vesicu-
lar en el niño
Herpangina
Fiebre aftosa o glosopeda
Virus
Estreptococos b—hemolíticos del
grupo A (pyogenes)
Anaerobios (Fusobacterium)
Anaerobios (fusobacterium) +
espiroquetas (B. vincenti)
S. pyogenes
Anaerobios (peptoestrep-
tococos), y muchas veces flora
mixta (aerobios)
H. influenzae b (Hib) adultos
Estreptococo en niños ?
Virus parainfluenza
Virus Epstein-Barr
Primoinfección virus herpes
simple
Virus Coxackie A
Picornavirus
También puede complicarse con:
a) Meningitis aségtica: 60% tienen pleocitosis linfocítica en
LCR, pero sólo un 10% tienen signos de meningitis y es raro la
encefalitis.
b) Pancreatitis: Raro que se complique con pseudoquistes o
shock. La hiperamilasemia no nos sirve para el diagnóstico
pues la propia parotiditis la produce, sería mas sensible la
lipasa sérica y en ocasiones hay hiperglucemia.
C. TRATAMIENTO
Sintomótico. Prednisona para alivio sintomático de la orquitis.
D. PROFlLAXlS
Vacuna con virus vivos atenuados (triple vírica).
7.2. Rabia
Enfermedad causada por virus neurotropo (rabdovirus).
El hombre se infecta por mordedura de perros (vector mas
importante) o gatos.

7. (Otras enfermedades por virus

RNA
No importancia en la historia del MIR

7.1 . Parotiditis epidémica

A. ETlOLOGlA Y EPIDEMlOLOGIA
INFEC IOSAS
Causada por un paramixovirus cuyo único reservorio es el
hombre. Se transmite por secreciones salivares. Afectación ©Cuso Maui“) “¡R 2m
máxima en niños de 5 a iO años. Mayorfrecuencia en prima-
vera. o Tras pródromos inespecífico aparece encefalítis con con-
ENFERMEDADES
vulsiones, espasmos y alucinaciones.

®
ERRNVPHGLFRVRUJ

o La presencia de CUERPOS DE NEGRI es patognomónico
de rabia; se trata de cuerpos de inclusión citoplasmótica
eosinófilos que contienen partículas virales y se hallan en
el asta de Ammon, tronco, corteza...
PROFILAXIS
a) Vacuna preexposición: En espeleólogos, veterinarios... Es
una vacuna de virus inactivados cultivados en células diploídes
humanas (VCDH), se dan 3 dosis.
b) Profilaxis postexposición: Consiste en inmunización pasiva
con suero antirróbico y vacuna, se dan ó dosis. El tratamiento
local de la herida también es importante.
7.3. Arbovirus-arenavirus
A. CARACTERIZACION
Arbovirus significa virus transmitidos por artrópodos. Son virus
frecuentes en los Trópicos.
B. CLASIFICACIÓN
Reoviridae
Fiebre del Colorado, Fiebre de Orungo
Togaviridae
Alphavirus: Encefalitis venezolana, Encefalitis equina.
Flaviviridae
o Flavivirus transmitidos por mosquitos: Fiebre amarilla, Den-
gge, Encefalitis de San Luis, Encefalitis ¡aponesa.
o Flavivirus transmitidos por garrapatas: Encefalitis centroeu-
ropea, Encefalitis rusa.
Rabdoviridae
0 Vesiculovirus: Estomatitis vesiculosa
o Lisavírus: Rabia, Mokola
Filoviridae
o Virus Ebola.
o Virus de Marburg
Bunyaviridae
o Bunyavirus: Encefalitis de California
o Flebovirus: Fiebre de Ia mosca de Ia arena (flebotomos),
Fiebre del valle del Rift
o Nairoviurs: Fiebre hemorrógica de Crimea
o Hantavirus: Fiebre hemorrógica con síndrome renal
Arenaviridae
o Los arenovirus infectan a roedores, y el contagio resulta por
contacto con estos roedores.
0 Fiebre de Lasso, Coriomeningitis linfocitaria.
c. SÍNDROMES CLÍNICOS
Lo mós frecuente es que sean cuadros subclínicos. Los síndro-
mes clínicos podemos clasificarlos en estos grupos:
o Fiebre y mialgias (Virus de la Coríomeningitis linfocítaria,
virus de la fiebre del Dengue)
o Artritis y exantemas
Encefalitis
Fíebres hemorragicas:
> Fiebre de Lassa: Fiebre, mialgias, erupciones, hemo-
rragias.
> Fiebre amarilla: Se transmite por la picadura del mos-
quito Aedes aegypti. Fiebre hemorrógica que se acom-
paña de necrosis hepática, vómitos negros, ictericia,
anuria y delirium final.
>> Dengue: Apartado D.
Los virus de Marburg y Ebola producen una enfermedad febril
con cefalea, mialgias, erupciones, diarrea, manifestaciones
hemorrógicas y notable mortalidad.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
D. DENGUE
Etiología y Epidemiología
El virus se transmite también por la picadura del mosquito A.
aegypti y ocurre sobre todo en zonas tropicales y subtropicales
(sudeste asiatico, África central y Caribe). Frecuencia en au—
mento de casos importados en toda la Unión Europea.
Clínica
Hay una forma leve o dengue clósico, y una grave o dengue
hemorrógico.
o Denque clásico o Fiebre del Denque: Cuadro súbito de fie-
bre (dura 1-2 días, desciende, aunque puede volver a elevar-
se), mialgias intensas, adenopatías y artralgias de grandes
articulaciones (”fiebre quebrantahuesos”). A los 3-5 días ex-
antema maculopapuloso pruriginoso, y signos de fragilidad
capilar como epistaxis y petequias. En los casos importados
lo mas frecuente es fiebre, cefalea y fatiga, también dolor re-
troorbitario. En la analítica leucopenia con desviación iz—
quierda, trombopenia y alteraciones de la función hepática.
o Denque hemorróqico o qrave (forma hemorróqica o shock
del dengue, DHF-SSD): Afecta sobre todo a niños y en epi-
demias de dengue clasico. Parece debido a una infección se-
cundaria por otro serotipo cuando la inmunidad todavía no
es protectora, produciéndose lesión vascular por compleios
anticuerpo-virus. La clínica inicial es similar, pero de forma
brusca aparece inestabilidad hemodinómica, CID, shock y
hemorragias digestivas masivas. También posible neumonía,
encefalitis, derrame pleural... La OMS define DHF-SSD en un
paciente con clínica compatible con dengue si aparecen los
criterios: I) fiebre, 2) hemorragias, 3) trombopenia y 4)
hemoconcentración (Hto > 20% del valor basal).
Diagnóstico
Aislamiento del virus o identificación de antígenos (PCR). De-
mostración de lgM.
Tratamiento
Es sintomático (no usar AAS) y en el dengue hemorrógico la
corrección del shock. No se dispone de vacuna.
MIR 03 (7621): ¿Qué es el dengue?:
Una enfermedad causada por un proxvirus.
2. Una enfermedad limitada a los países del centro de África.
3. Una enfermedad vírica que puede producir una fiebre
hemorrógica.*
4. Una zoonosis que afecta al hombre ocasionalmente.
5. Una enfermedad vírica que ocasiona un eritema que evolu-
ciona a mócula y pópula afectando fundamentalmente a la
población infantil.
MIR 05 (8148): Un hombre de 32 años acudió a urgencias trfi
días después de volver de su viaie de luna de miel en Vietnam, por
presentar f_____iebre
elevada de cuatro días de duración con mialgias
graves yccefalea intensa. El mismo día de su visita a urgencias
comenzó a presentar un exantema maculo- papuloso pruriqinoso.
El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Valor hemato-
crito 38%, Leucocitos 3700 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12%
linfocitos. Plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El
paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en
tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las
48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril,
tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y
piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso IIO l.p.min. de amplitud
pequeño. En los nuevos examenes de la sangre destacaban: Valor
hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmu-
la y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa IOó mg.p. dl. Creatinina
1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/li La placa de
tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cual es,
2
entre los siguientes, el diagnóstico más probable? cn
I. Malaria por Plasmodium Falcipararum. Q
Dengue.*
U
U
LLI
Meningoencefalítís bacteriana. LL
Z
Fiebre tifoidea. a)
LLI
93‘93!" Neumonía por Legionella Neumophíla. O
<
D
LLI
E
¡z
LLI
u.
Z
LLl
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VlRICAS

MIR 09 (9176): ¿Para cuól de las siguientes entidades NO se

dispone en la practica clínica de vacuna?: 7.4. Gastroenterítis por virus
l. Encefalitis ¡aponesd Los principales responsables son Rotavirus, en niños, y m
2 Fiebre tífoidea.
Norwalk (calicivirus), en adultos. Con menor frecuencia: Ente-
3 Fiebre amarilla.
rovirus, adenovirus intestinales, rotavirus atípicos (grupos B y
4. Rabia.
C), coronavirus, astrovirus...
5 Dengue.*
En la práctica clínica no está disponible la vacuna eficaz frente al Den-
gue (opción 5 correcta). Si existe frente a otros arbovirosis muy preva- A. ROTAVIRUS
lentes como la Fiebre amarilla (opción 2), elaborada a partir de virus o RNA doble cadena y sin envueltas. Familia Reoviridae.
vivos atenuados,, con una eficacia del 95% y una protección de 10 o Predominan en meses fríos.
años.
La medida fundamental para la profilaxis y control de la Rabia (opción
4) es la vacuna, que se obtiene a partir de cultivos celulares.
Frente al Virus de la Encefalitis Japonesa (opción l) existe una vacuna
efícaz,que contiene virus enteros de las cepas Nakayama-NIH o B
Beiiing.
La fiebre tifoidea está ocasionada por Salmonella typhi y frente a ella
están disponibles vacunas cuya eficacia oscila entre el 50% y el 70%.
La vacuna atenuada se administra por vía oral y Ia vacuna inactivada
se administra por vía intramuscular.

MIR 10 (94H): Una muier de 32 años ha viaiado a Cuba de

donde ha llegado hace tres días. Al día siguiente de su regreso
acude a su médico de cabecera por fiebre elevada, artromialgias
intensas y cefalea que le había comenzado antes de iniciar el viaie
de regreso y le prescribe paracetamol. Tres días mas tarde y sin
haber experimentado meioría presenta por la mañana un exante-
ma maculopapuloso pruriainoso generalizado que es más intenso
en miembros inferiores en donde evoluciona a Ia formación de
peteguias por lo que acude a urgencias. En las exploraciones
complementarias no se aprecian datos relevantes excepto las
plaquetas 75.000¿mm3 (hematocrito 36%, leucocitos 4.100 79%
neutrófilos). ¿Cual es el diagnóstico mas probable?
©Cum Intensiva MIR Mami
Mononucleosis infecciosa.
Exantema alérgico.
Malaria por Plasmodium falciparum. o Son más frecuentes en lactantes y niños pequeños constitu-
Fiebre tifoidea. yendo, en menores de 3 años, la causa más frecuente de
.U‘FÉÜNT‘ Dengue.* diarrea grave con deshidratación.
o Los virus son los responsables de la mayoría de las gastroente—
MlR 13 (10111): Acude a nuestra consulta un hombre de 54 años ritis agudas de la infancia. De ellos, los rotavirus son los mas
diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2. Refiere fiebre de 40°C frecuentes (20-50% de los niños ingresados por enteritis).
con escalofríos y tiritona, artromialqiasl cefalea por lo que ha o Actúan infectando y destruyendo las células epiteliales intesti-
iniciado tratamiento con paracetamol. EI cuadro se inició 24 horas nales, estas células maduras se reemplazan por otras inmadu—
antes de su reqreso a España. A los 3 días presenta un exantema ras incapaces de reabsorber los nutrientes, produciéndose así
maculo-papuloso generalizado que evoluciona a la formación de una diarrea osmótica por malabsorción de nutrientes, sin ob-
peteguias más intenso en miembros inferiores. Aporta analítica servarse alteraciones enzimáticas.
donde destaca leucopenia con 3.20flmm3 y plaquetas . El cuadro suele ser de inicio brusco, cursa con diarrea,
91 .OOO/mm3 v elevación leve de aminotransferasas. La qotagrue-
fiebre alta en un 30% de los casos, vómitos, y presencia de
sa, extensión de sanqre periférica, reacción en cadena de políme-
moco en las heces.
rasa (flïRl v antíaeno de malaria son neqativas. áCuúI es el fi
de sospecha mas probable?
gnóstico
Infección por Coronavirus.
Coriomeningitis linfocitaria.
*
m.
Infección por virus Chikungunya.
mewwe Encefalitis de Saint Louis.

Dengue: fiebre, cefalea, artromialgias (fiebre del quebranta-

huesos), exantema, epistaxis y petequias, leucopenia, trombo-
penia y hemoconcentracíón. Lo produce un Flavivirus, se
transmite por la picadura del mosquito Aedes aegypti. (4+) ©Cmsoinlcnsivo MIR Asturias '
'V

o Se diagnostican detectando su antígeno en heces y por

sondas ADN.
o También producen diarrea en el adulto, sobre todo ancianos,
inmunodeprimidos, y a los familiares de los niños afectos.
El tratamiento se basa en la rehidratación oral.
o Existe una vacuna oral que recomienda tanto el Comité
Americano de Vacunas como la Asociación Española de
lNFEC IOSAS Pediatría. Se daría dentro del calendario habitual con 3 do-
sis a los 2,4 y ó meses de edad, pudiendo administrarse de
manera conjunta con el resto de vacunas, (hay otro prepa-
rado que se administraría sólo 2 dosis también antes de los
ó meses).
ENFERMEDADES

@
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. VIRUS DE NORWALK , VIRUS SAPPORO Y VIRUS

PEQUEÑOS AFINES 7.5. Enfermedades por virus lentos
o Pertenecen a la familia de los calícivirus. Enfermedades progresivas, de aparición lenta, causadas por
o La infección por virus de Norwalk también es muy frecuente virus convencionales o agentes infectantes (carecen de algunas
y afecta de forma preferente a niños mayores y adultos. propiedades víricas). La respuesta a la infección vírica surge
o Se da durante todo el año. varios años después de la infección inicial.
o También causa epidemias transmitidas por helados de
chocolate, ensaladas y ostras, epidemias de gastroenteritis
vehiculadas por el agua y brotes epidémicos en instituciones
como residencias geriátricas, campamentos, etc...

©Cnrso humírm MIR mano}

A. PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA:

© Curso Intensivo MIR Asturias 2004 Virus del sarampión
B. PANENCEFALITIS RUBEOLICA PROGRESIVA:
MIR OO (6901): Lactante de 7 meses que desde 2 días antes, Virus de la rubéola
comienza con febrícula y alqún vómito ocasional, y hoy comienza C. LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA:
con deposiciones blandas al principio y mas tarde se hacen líqui- Virus polioma (JC)
fi, incrementándose los vómitos. Es invierno y el niño va a la
guardería donde ha habido otros niños con un cuadro similar.
¿Cual es la etiología mas probable en este caso?:
1. Salmonella Enterítidis.
2. Rotavirus.*
3. Campylobacter Yeyuni‘
4. Yersinia Esterocolítica.
5. Adenovirus.

MIR 04 (7985): Todos los siguientes M tienen como célula diana

la que se indica en cada caso, SALVO uno. lndíquela:
l. El virus de Epstein Barr los linfocitos B.
2. Los rinovirus las células epiteliales (receptor ICAM-I, proteína
de adherencia de la superfamilia de las inmunoglobulinas).
3. El virus de la rabia las neuronas (receptor de acetilcolina).
4. Los reovirus las células epiteliales (receptor sialiI oliaosacóri-
MU
5. El virus de la inmunodeficiencia humana los linfocitos T facili—
tadores (moléculas CD4).
La adsorción es consecuencia de la interacción entre proteínas de la
superficie viral y receptores de la membrana plasmática celular. Las
opciones 2 a 4 incluyen cuatro virus ARN.
Los Rinovirus, poseen una proteina de cópside que se une a la molécu-
la de ”adherencia intercelular I" de la superficie de las inmunoglobuli-
nas (ICAM-I). Estos poseen muchos serotípos y pertenecen a la familia
de los Picornaviridae, ésta comprende ademas a los Poliovirus, los
virus Coxsackie A y B, los Enterovírus y los virus ECHO. Estos últimos
poseen proteinas de cópside que se unen a una integrina. Los recepto-
res de acido siólico son los que reciben a las proyecciones de la mem-
brana de envoltura de los virus gripales (la opción 4 es falsa). Los
Reovirus ofertados en ella son virus ARN de doble cadena que agrupan
a los Rotavirus y a los Reovirus propiamente dichos.
El virus de la rabia (opción 3) se incluye en los Rhabdovirus y penetra
en el organismo a través de la epidermis o de las mucosas‘ El sistema
nervioso periférico se infecta en los husos neuromusculares y neuroten-
dinosos de las terminaciones nerviosas sensitivas amielínicas. A conti-
nuación se propaga centrípetamente por el nervio hasta el SNC, pro-
bablemente a través del axoplasma del nervio periférico. Una vez que
el virus alcanza el SNC se replica casi exclusivamente en la sustancia
gris y luego se extiende centrifugamente por los nervios vegetativos cn
<(
hasta otros teiidos. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) a U)
Q
través de la glicoproteína 120 (gpl20) de su membrana de envoltura U
U
se une a los receptores CD4 de los linfocitos T facilitadotes (opción 5). LLI
LL.
En la opción I se alude al único virus ADN de la pregunta y se afirma Z
con certeza que su célula diana es el linfocito B, a cuyo receptor CD2] ua
LLI
D
es capaz de unirse mediante una glicoproteína de membrana de envol- <
D

É
tura.

Lu
u.
Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

A RESUMEN DE ENFERMEDADES VIRICAS

o. ANTIVÍRICOS MÁS USADos

A. ACICLOVIR
Eficaz frente a virus herpes (excepto CMV). Inhibe la DNA-polimerasa virica. Es fosforilado a una forma monofosfato en las células
infectadas por los virus herpes, gracias a una timidincinasa codificada por el virus. Luego pasa a trifosfato por enzimas celulares, in—
corporóndose al DNA del virus.
B. VALACICLOVIR Y FAMCICLOV|R
Son prefórmacos del aciclovir, permitiendo una posología mós cómoda.
El valaciclovir es prefórmaco del aciclovir. Tiene meior biodisponibilidad que el aciclovir administrado vía oral.
o El famciclovir es prefórmaco del penciclovir, y su forma trifosfato intracelular tiene vida media mas prolongada.
C. AMANTADINA
Inhibe la replicación del virus de la gripe A, también bloquea la penetración vírica. Se emplea en la profilaxis y en el tratamiento pre—
coz de la aripe A. La rimantadina es similar.
D. RIBAVI RI NA
Actúa sobre varios virus ADN y ARN, es análogo a un nucleósído. Se emplea en forma de aerosol para infecciones por Virus Respirato-
rio Sincitial en el lactante.
E. ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR
Son inhibidores de neuronaminidinasa. Acor’ran la duración media de la gripe, reducen la transmisión y disminuyen complicaciones. El
zanamivir se da inhalado y el oseltamivir oral. EI oseltamivír (Tamiflu®) es el mas utilizado, y fármaco de elección en gripe aviar y en
gripe pandémica A HI NI.
F. GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
o Ganciclovir es un anólogo del Aciclovir. Inhibe la ADN polimerasa del Citomegalovirus. Produce importante mielodepresíón (neu-
tropenia).
o EI valganciclovir tiene una buena bíodisponibilídad oral, se absorbe e hidroliza a ganciclovir, ha sustituido en gran medida al
ganciclovir oral
G. FOSCARN ET
Inhibe ADN polimerasas de CMV y no produce mielodepresión, sí toxicidad renal también produce anemia, alteraciones iónicas
(hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesimia), y úlceras genitales. Es alternativa al Ganciclovir. Tiene efecto anfi-VIH+ (antiretroviral
no análogo a nucleósídos). También se emplea en infecciones por VHS y WZ resistentes a aciclovir.

I. ENFERMEDADES POR VIRUS DNA

1 FAMILIA VIRUS HERPES
- DNA doble cadena, cópsicle proteica, envoltura lipídíca, simetría icosaédrica. Los virus DNA tienen replicación intranuclear: cuer-
pos de inclusión intranucleares. Los virus RNA se replican en citoplasma.
a Tipos:
o Virus Herpes simplex l y ll
Virus Varicela-zóster
Virus Epstein-Barr
Citomegalovirus

2. VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)

2.1. HERPES LABIAL: VHS-I
C Contagio: Primera infancia. Más del 90% de VHS+ en población
o Primoinfección: Gingivoestomatitis dolorosa, con afectación gral. y adenopatias, o faringoamigadolifis.
o Recurrencias: Herpes orolabial recidivante (agregados vesiculares sobre base inflamatoria, que evolucionan a úlceras y costras).
Complicación más frecuente: Impetigización secundaria.
. Herpes ocular: Queratitis dendrítica. VHS-I
2.2. HERPES GENITAL: VHS-2
o Clínica: ETS. Lesiones eritematosas, con vesículas múltiples que dan Úlceras y costra final. La primoinfección es mas grave (afecta-
ción general, fiebre, mialgías, bilateralidad) que las recidivas (cuadro mas localizado). Tendencia a recurrir. Componente neuró-
geno (impotencia, retención urinaria), proctitis...

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ESQUEMA ÚLCERAS GENITALES

S|F|L|s Unica, indolora e indurada. La lesión íncial es una pópula. Penicilina-benzatina
Incubación: I mes
Treponema
HERPES Múltiples, pequeñas, superficiales y dolorosas. Las lesiones Aciclovir
VHS ll iniciales son vesiculosas. Recurrencia Valaciclovir
Incubación: 2-7 días Famciclovir
CHANCROIDE Única o múltiple, blanda, dolorosa, fondo friable. Azitromicina
H. ducrey Supuradas. Lesión inicial pustulosa Ceftriaxona Eritromicina
Incubación: I—I4 días Ciprofloxacino
LGV Ulcera superficial única indolora con grandes adenopatías Doxiciclina
Clamidias L dolorosas (sindrome inguinal) y sintomas generales Eritromicina
Incubación: I-3 semanas
GRANULOMA INGUINAL Única o múltiple. Bordes elevados, aspecto serpinginoso, Azitromicina, doxiciclina, cotrímoxazol
Klebsiella pseudobubón (inflamación subcutónea)
granulomatis
Incubación: muy variable (de I semana a meses)

2.3. AFECTACION NEUROLOGICA

o Encefalitis: VHS-I, causa más frecuente de encefalitis viral identificable. Cuadro febril confusional con síntomas focales de lóbulo
temporal (convulsiones...), alucinaciones auditivos y gustatorias, afasia... TC y RNM: Se afectan sobre todo zonas basales ale áreas
temporales. Q: pleocitosis linfocítica y hematíes. Diagnóstico específico: Antes biopsia. Ahora método no invasivo y muy sensi-
ble: demostración de ADN del VHS en LCR mediante PCR. Tratamiento: Aciclovir iv.
0 Meningitis: Cuadro autolimitado, más frecuente por VHS-2, que suele aparecer en el seno de una infección primaria genital. Se
diagnostica por presencia de anticuerpos anti-VHS o presencia de ADN vírico en LCR.
- VHS agente mas frecuente encontrado en la meninaitis linfocítica recurrente (meningitis de Mollaretl.
2.4. INFECCION EN INMUNODEPRIMIDOS
- Eccema herpético variceliforme de Kaposi: Diseminación vesiculosa extensa por VHS (más frecuente el 1) en enfermos con eccema atópí-
co
o Cuadros mucocutóneos graves: mucosisitis, úlceras persistentes, (el herpes crónico es criterio de SIDA)
a Otras: esofagitis, neumonitis necrosante, hepatitis...
2.5. RECIEN NACIDOS
El herpes neonatal se debe a VHS-2 adquirido en canal del parto.
Las lesiones cutáneas son las manifestaciones mas típicas; hay alta frecuencia de diseminación y afectación visceral y del SNC.
Si hay infección activa materna en el momento del parto se indica cesárea.
2.6. DIAGNÓSTICO
0 Clínica. Diagnóstico presuntivo
- Citodiagnóstico Tzanck: (apoyo), induce la formación de acantolísis, células gigantes multinucleadas, edema celular, inclusiones
intranucleares...
o Confirmación: Aislamiento en cultivos tisulares o determinación de antígenos o de DNA del VHS en secreciones y raspados, me-
diante inmunofluorescencia, ELISA o PCR.
2.7. TRATAMIENTO
ACICLOVIR (y sus prefórmacos valaciclovir y famciclovir).
Se administra de forma tópica (pomadas de aciclovir y penciclovir) y forma oral en afectación mucocutónea y ocular.
EI tratamiento acorta la duración de las lesiones y alivia síntomas, pero no elimina latencia (no evita recidivas).
La administración crónica diaria puede ser útil en pacientes con reactivación frecuente, ínmunodepr... en estos casos se utiliza mós
valaciclovir y famciclovir.
o El aciclovir intravenosa se emplea en cuadros graves como encefalitis, su principal efecto secundario es una insuficiencia renal
pasaiera.
Para cepas resistentes a Aciclovir, una alternativa sería el foscarnet o cidofovir.
Para prevenir reactivación de VHS en pacientes inmunodeprimidos seropositivos a VHS que van a sufrir quimioterapia de inducción
para leucemias o tras recibir trasplante de médula ósea, puede ser útil el aciclovir oral o intravenosa.
o Incluso es Útil para prevenir la infección por CMV en receptores de médula, aunque no sea eficaz en el tratamiento del CMV.

3. VIRUS VARICELA-ZOSTER IWZI

3.1. VARICELA
o Primoinfección del WZ
o Epidemiología: Maxima incidencia niños 3-10 años, transmisión vía aérea.
o Clínica: Incubación (I5 dias), pródromos (2 días), exantema: Erupción que cursa en brotes, lesiones en distinto estadío evolutivo
(mócula-pópula-vesícula-costra). Afecta mucosas.
Laboratorio: Células gigantes en vesículas.
Complicación más frecuente: impetigización secundaria
Complicación no cutánea mas frecuente en niños: ataxia cerebelosa, irritación meningea. en
<
tn
Complicación mós grave: Neumonía. Más frecuente y grave en adultos (neumonitis intersticial e infiltrados nodulares). La varicela Q
perinatal tiene alta mortalidad. U
U
LLl

3.2. ZOSTER
LL.

Z
(J)
Lu
Reactivación de WZ a partir de ganglios locales. D
<
Clínica: Dolor neurálgico + erupción vesicular en dermatoma tributario de ganglio afecto. Q
LLÍ

o Afectación: Por orden de frecuencia: torácico, oftólmico (gl. Gasser), geniculado (si se asocia a parálisis del facial hablamos de É
cz
LLI
Síndrome de Ra msay-Hunt). L|_
Z
u.|

fire?
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

Complicación más frecuente: Neuralgia postherpética. Se trata con analgésicos, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), anticon-
vulsivos (carbamazepina) y fármacos para el dolor neuropótico (gabapentina, pregabalina).
3.3. PROFILAXIS WZ
IGG antí-WZ: Administrar en primeras 72 h si existe contacto de riesgo en caso de niños inmunodeprimidos susceptibles, muier
embarazada seronegativa (primeras 20 semanas o 25 días preparto), adolescentes no inmunes, R.N. de madre con varicela en
época de parto, prematuros < 28 semanas o < IOOO gr de peso expuestos. Si no se dispone ole la lgG específica, se administra la
lgG inespecífica o polivalente.
Vacuna: Su valor radica en evitar las complicaciones. En España, se incluye la vacuna de la varicela en calendario a los 12 años,
si no se ha pasado la varicela ni se esta vacunado, 2 dosis separadas 4-8 semanas. El obietivo es evitar complicaciones en edades
susceptibles de éstas. La Sociedad de Pediatría recomienda la estrategia universal de vacunación, vacunar a todos los niños a los
12 meses y luego a los 2-3 años. El obietivo es evitar complicaciones en edades susceptibles de éstas. Esta contraindicada en in-
munodeprimidos celulares y en embarazo. Se puede administrar con deficiencias de la inmunidad humoral, en infección por VIH
asintomatica y en niños con leucemia linfótica aguda (siempre y cuando estén en remisión). Se recomienda no administrar salícila-
tos durante las ó semanas siguientes a la vacunación, por el riesgo teórico de desarrollar un síndrome de Reye. Tiene indicación
como profilaxis post-exposición.
3.4. VARICELA Y EMBARAZO
Varicela congénita: Riesgo de afectación fetal si la madre tiene la primoinfección en las primeras 20 semanas de gestación, sobre
todo primer trimestre.
Ante una embarazada no inmunizada que tiene contacto de riesgo: Administrar inmunoglobulina anti-WZ en las primeras 72
horas, se disminuye la intensidad de la infección materna, aunque se desconoce si hay efecto protector sobre el feto.
Varicela perinatal: Si la madre tiene varicela en torno al parto, alto riesgo de varicela neonatal grave. Indicado administrar la
inmunoglobulina específica a R.N. de madre cuya varicela se inició desde < 5 días antes del parto hasta 2 días después
3.5. TRATAMIENTO WZ
Varicela: Aislamiento y tratamiento sintomático en infancia. En el adolescente y adulto esta especialmente indicado el aciclovir oral
si se administra deforma precoz (primeras 48 h).
El tratamiento en niños menores de 12 años no es absolutamente necesario, pero cada vez se emplea mas y puede ser beneficio-
so si se inicia en las primeras 24 h.
Zóster: El tratamiento es útil (curación mas rapida, menos dolor) siempre que se inicie antes de 72 h. Puede emplearse aciclovir
(800 mg 5 veces al dia 7-10 días), valaciclovir (l g 3 veces al día 5-7 días) y el famciclovír (500 mg 3 veces al día 7 días); estos
prefórmacos ofrecen la ventaja de menor frecuencia de dosificación.
Varicela rave con afectación visceral zóster eneralizado varicela neonatal rave: Aciclovir ¡v
Varicela y zóster en inmunodepresión: Aciclovir iv

4. VIRUS EPSTEIN- BARR (VEB)

Tropismo porrlinfocitos B (receptor C3d) y por teiido orofaringeo.
Estimulación linfocitos B: Producción policlonal de lgs, Acs. heterófilos, Prueba Paul-Bunell +
Activación de linfocitos T: células atípicas.
Procesos malignos asociados: Carcinoma nasofaringeo anaplósico, linfoma Burkitt, linfomas B no Hodgkin (inmunodeprimídos y
trasplantados), algunos linfomas Hodgkin, leiomiosarcoma en niños trasplantaclos, carcinoma amigdalino, góstrico, timoma.
Produce leucoplasia oral vellosa: lesión filamentosa blanca, borde lateral de lengua, típica en infectados por VIH, no es lesión
premaligna, indica deterioro moderado de inmunidad. En casos graves podoflina tópica o aciclovir sistémico.
_.I . MONONUCLEOSIS
Período de incubación largo (2-6 semanas)
Clínica: Faringitis exudativa (motivo de consulta mas frecuente), fiebre, adenopatías, esplenomegalia, rash cutóneo, fatiga... erup-
ción pruriginosa frecuente tras administración de aminopenicilina.
Complicaciones: encefalitis, Guillain-Barré, anemia hemolítica autoínmune, trombopenia, hepatitis, síndrome hemofagocítico,
neumonías...
Formas crónicas: procesos linfoproliferativos asociados a VEB en trasplantaclos, síndrome de Duncan o enfermedad linfoprolifera-
tiva ligada a X (mononucleosis fulminante) y síndrome de fatiga crónica (no asociación clara, también otros virus).
Diagnóstíc_o_: Ac. heterófilos (Paul-Bunell +), que se detectan desde la 1° semana hasta los 3 meses, es la meior prueba diagnósti-
ca. Si no son + (< 5 años, ancianos, casos atípicos...) se detectarían anticuerpos anti cópside viral. Muy sugestiva la linfocitosis
atípica.
Tratamiento: Sintomótico. Corticoides si complicaciones.

5. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Citopatología: células gigantes con grandes inclusiones infranucleares
Epidemiología: Muy difundido, mas del 50% de las personas tienen anti-CMV +
Patología: Reactivación ante alteración inmunidad mediada por linfocitos T (SIDA, trasplantes)
Infección aguda: asintomótica o con sintomatología similar a mononucleosis, pero sin faringitis exudativa ni Ac. heterófilos
Causa más frecuente de infección fetal y perinatal.
Infección congénita (placenta): enfermedad por inclusiones citomególicas: microcefalia, calcificaciones intracerebrales, eritro-
blastosis, anemia, ictericia, trombopenia, hepatoesplenomegalia...
Infección perinatal (canal del parto o lactancia): Asintomótica o tipo mononucleosis. En prematuros faríngitís, crup y neumonitis
intersticial prolongada.
Causa más frecuente de infección en receptores de trasplante. Maxima incidencia entre 'l y ó meses después: Síndrome febril,
con artromialgias, astenia, leucopenia, trombopenia, linfocitosis atípica y elevación de transaminasas... La neumonía es el cuadro
más grave, especialmente en receptores de médula ósea, cursa con fiebre, tos seca, disnea, infiltrados bilaterales difusos e insufi-
ciencia respiratoria progresiva. También es grave la afectación gastrointestinal: odinofagia, úlceras, dolor abdominal... pudiendo
complicarse con hemorragia y perforación.
También puede haber hepatitis, pancreatitis, colecistitis alitiósica, estenosis papilar, colangitis esclerosante, adrenalitis...
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
Losrreceptores de médula ósea son muy susceptibles a neumonía intersticial y fracaso del inierto

8
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Infecciones en inmunodeprimidos: 1° causa de retinitis en SIDA. También esofagitis y colitis.

. Diagnóstico: Aislamiento: el cultivo es el más específico, se estudian efectos citopóticos. La identificación ole viremia es mas fide-
Iigna de infección aguda, el aislamiento en orina o saliva no demuestra por sí solo que haya infección aguda, ya que después de
haber padecido la enfermedad puede continuar meses o años la eliminación del virus. Detección de antíqenos o DNA del CMV.
La detección de antígeno precoz o de DNA mediante PCR en leucocitos periféricos puede acelerar el diagnóstico respecto al culti-
vo. Citología: células gigantes con inclusiones
o Tratamiento: Ganciclovir (vigilar mielodepresión). El valganciclovir es un profármaco biodisponible vía oral que se metaboliza a
ganciclovir. Es tan eficaz vía oral como el ganciclovir vía intravenosa tanto para la inducción como para tratamiento de manteni-
miento. Foscarnet (el más empleado en Sida, vigilar nefrotoxicidad). Nuevos fármacos: Cidofovir, fomivirsen_ En Sida regímenes
prolongados para evitar recaídas, la recuperación del sistema inmune también es importante.
o Profilaxis en trasplante: varias estrategias, probablemente lo más eficaz seleccionar donantes seronegativos, también inmunoglo-
bulina específica, ganciclovir (no en trasplante autólogo, por sus efectos secundarios), aciclovir, y se están evaluando vacunas re-
combinantes. Resulta novedoso también terapia antivírica anticipada, el paciente no tiene todavía síntomas, pero en laboratorio se
evidencia precozmente la replicación por CMV.

ó. OTROS VIRUS DNA

6.1. PARVOVIRUS BI9
o Eritema infeccioso, Meqaloeritema o Quinta enfermedad. Exantema de predominio facial (aspecto de cara abofeteada) y carácter
geográfico. No requiere tratamiento. En adultos artralgias. Si anemias hemolíticas crónicas puede causar crisis aplásicas.
6.2. ADENOVIRUS
o Infecciones respiratorias agudas, más frecuente en lactantes y niños. En adultos epidemias de enfermedad respiratoria de vías
altas en grupos cerrados (reclutas).
. Cuadros específicos por adenovirus:
o Fiebre faringoconiuntival (tipos 3 y 7): fiebre y conjuntivitis
0 Queratoconiuntivitis epidémica (tipos 8 y 19)
o Cistitis hemorrágica (tipos I I y 21)
o Pulmón claro unilateral o síndrome de Mcleod en lactantes (bronquiolitis obliterante en lactante)
6.3. PAPOVAVIRUS
VIRUS PAPILOMA (\_/PH(:
o Proliferación de todas las capas de la epidermis, excepto la basal. En la granulosa aparecen coilocitos (patognomónico)
o Clínica: Causa verrugas vulgares, plantares, condilomas acuminados, epidermodisplasia verruciforme. Se ha relacionado con
papilomatosis, displasias epiteliales, Bowen...
o También se ha asociado a la dgplasia y cáncer de cuello uterino.
VPH Y CÁNCER DE CUELLO UTERINO:
o La infección por VPH es muy frecuente en los primeros años tras inicio de relaciones sexuales. La mayoría de infecciones son
transitorias y asíntomótícas. Sólo el I-2% de muieres infectadas por virus de alto riesgo (I ó y 18) podrían terminar en cáncer.
o Los VPH de alto riesgo son principalmente los tipos 'ló y 18. Los VHP de baio riesgo, sobre todo 6 y l I, se relacionan con verru-
gas/condilomas anogenitales y la papilomatosis.
. La persistencia de VPH es requisito imprescindible para el desarrollo de lesiones intraepiteliales de alto grado tipo CIN 2-3 y
cáncer.
o El VPH es causa necesaria pero no suficiente para el desarrollo de cáncer de cuello uterino (CCU). El VPH es el responsable cau-
sal del 100% de los cánceres de cuello uterino escamosos. Además, se relaciona con el 90% de los cánceres de canal anal y con el
40% de los cánceres de vulva y pene. Cada vez hay más casos de cáncer de orofaringe relacionados con este virus.
o Existen dos tipos de vacunas:
> Vacuna bivalente: incluye los serotipos Ió y 18 (responsables de lesiones precancerosas). Pauta: 3 dosis (0-1-6 meses). Re-
cientemente la Comisión Europea ha autorizado la pauta de dos dosis 0-6 meses.
> Vacuna tetravalente: incluye los serotipos 6, I I , Ió y 18. Pauta: 3 dosis (0-2-6 meses).
o El calendario vacunal del Conseio lnterterritorial del Sistema Nacional de Salud, recomienda administrar la vacuna en una única
cohorte a niñas a los 'l4 años de edad.
o Estas vacunas son estrictamente profilácticas, el obietivo de la vacuna es la prevención de las lesiones precursores del cáncer de
cuello de útero, especialmente la considerada lesión precursora necesaria, CIN 3. La duración de la protección estaría alrededor
de 5-6 años, pero aún no se ha establecido necesidad de dosis de recuerdo, la protección podría ser mayor.
0 La vacuna no es terapéutica. La vacuna no elimina la infección, si ya se ha adquirido, podría hacer cierto efecto protector cruzado
frente a virus no contenidos al contrario de lo que se pensaba antes.
o No se recomienda realizar cribado sistemático de VPH previo a la vacunación (citología, DNA VPH o anticuerpos VPH).
Virus polioma (JC):
. Causa la Leucoencefalopatía multifocal progresiva: enfermedad desmielinizante, progresiva y letal. Es más frecuente en linfomas,
leucemias y SIDA (alteración de la inmunidad celular).
o Clínica: múltiples déficits focales, déficit visuales en casi la mitad de los casos, y deterioro mental frecuente.
o La RNM es más sensible y muestra lesiones más hipointensas en secuencias TI e hiperintensas en T2 que no captan contraste, sin
edema ni efecto masa. ‘LD43
o Diagnóstico: PCR positiva para el DNA del virus JC en LCR en un contexto compatible (clínico-imagen). Si es negativo puede nece- 9
U
sitarse biopsia cerebral. U
LLl
u.
o Tratamiento: No hay específico. Cidofovir tiene cierto efecto. La terapia combinada del VIH puede ayudar en algunos pacientes Z
m
LLI
6.4. POXVIRUS D
<(
Q
u;
Viruela, vacuna, nódulo Orf o de los Ordeñadores, viruela pezón vaca...
E
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Molluscum contagiosum: Pápulas umbilicadas. Tratamiento por raspado. tu
LL.
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 lX. ENFERMEDADES VIRICAS

2. INFECCIONES VIRICAS RESPIRATORIAS

1. IR DE VÍAS ALTAS
o Las infecciones respiratorias altos (IRA) afectan al tracto respiratorio superior: nariz y senos paranasales, faringe, laringe... Inclu—
yen rinitis, faringitis, Iaringitis, traqueítis y bronquitis;
o La causa más frecuente son los virus. En resfriado común y faringitis predominan rinovirus (el mas frecuente) y coronavirus, en
laringotraqueítis el virus parainfluenzae (serotipo I), y en bronquitis el virus de la gripe y el parainfluenzae.
o La clínica es la de catarro de vias altas (rinorrea, tos seca, congestión nasal...) y curso afebril.
o Según afectación específica:
> Rinitis: congestión nasal, rinorrea.
> Faringitiszodinofagia.
> Laringitis (crug): Disfonía, tos seca perruna, a veces estrídor
> Bronguitis aguda: tos, sibilancias, dolor de pecho.
o Tratamiento: sintomático (hidratación, ambiente húmedo, antipiréticos..., en laringitis respirar aire frío y húmedo y esteroides
nebulizados, en bronquitis broncodilatadores).

2. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

o Paramixovirus serotipos A y B, (sincitios).
o 1° causa en menores de 3 años y lactantes de enfermedad de vías respiratorias inferiores (neumonía y bronquiolitis)
o Bronguiolitis del lactante: Rinitis seguida de tos seca y dificultad respiratoria (taquípnea y tiraje), disnea espiratoria por broncoes-
pasmo, crepitantes y sibilancias diseminados, alargamiento tiempo espiratorio. k con infiltrados ¡ntersticiales e hiperinsuflación,
por afectación bronquiolar difusa.
o En adultos produce resfriado común.
o Diagnóstico: Detección antígenos de muestras de raspado nasal por inmunofluorescencía.
0 Tratamiento: Sintomótico. Ribavirina en cuadros graves.
0 Profilaxis: En con alto riesgo (displasía broncopulmonar, prematuros...), puede hacerse administrando inmunoglobulina hiperin-
mune anti VSR o IgG monoclonal frente a VSR (palivizumab).

3. VIRUS INFLUENZAE O VIRUS DE IA GRIPE

A. CARACTERIZACIÓN
o Los virus gripales son ortomixovirus. Hay tres tipos: A (causa mas frecuente y principal responsable de epidemias), B (gripe esta-
cional, no epidemias) y C (endémica).
o Estructura virus A: Genoma fragmentado con 8 segmentos ARN. Tiene envoltura lipídica, y en su superficie las espículas glucopro—
teicas hemaglutinina (H), responsable de la unión al receptor mucoproteico de las células del epitelio respiratorio y por tanto res-
ponsable de infecciosidad, y neuraminidasa (N), importante en la difusión del virus, interviniendo en la liberación de la célula
huésped.
o Tipificación: Las cepas se denominan según tipo de virus, lugar de origen, número y año de aislamiento y subtipo (en caso de
virus A). Los virus del tipo A se dividen en subtipos según las dos glicoproteínas que se encuentran en la superficie, Hemaglutinina
(H) y Neuraminidasa (N).
W . EPIDEMIOLOGÍA
o La fuente de infección son los enfermos (algunos con cuadros inaparentes). Se disemina por gotitas respiratorias y por contacto
interpersonal. El contagio es posible desde l día antes hasta 7 dias después del inicio de los síntomas. lncubación: 1—3 dias.
0 Pandemías: (debidas al virus A) ocurren cada 10-20 años. Se deben a variaciones antigénicas mayores, podrían originarse en
recombinaciones con cepas virales de distintos animales o en recombinaciones entre cepas diferentes que infectan a un mismo
huésped.
o Epidemias: Variaciones antigénicas menores. Mutaciones con cambios en H y N. Cacla 3 años, los virus A son los mas epidémi-
cos.
o Endemia: Los brotes estacionales se deben a ondas sucesivas de epidemias polianuales
C. CLINICA
o Fiebre, cefalea, sintomas respiratorios, artralgias, mialgias, dolor retroocular...
o Criterios de sospecha de caso: l) Inicio súbito, 2) y al menos un síntoma general (fiebre > 38 °C, malestar, cefalea, mialgias), 3)
y al menos un síntoma respiratorio (tos, dolor de garganta, dificultad para respirar), 4) ausencia de otra sospecha clínica.
o Complicaciones: La mós frecuente es la neumonía bacteriana secundaria (S. neumoniae...). La neumonía gripal primaria es más
grave (cardiópatas...) Otras: Síndrome de Reye, miocarditis, encefalitis...
o Diagnóstico: Habitualmente cínico. Si se hace diagnóstico específico las pruebas mas sensibles y específicas son las genómicas
(RT-PCR para RNA Virico). Las pruebas rápidas de detección de antígenos tienen baia sensibilidad y el cultivo tiene sensibilidad va-
riable. La meior muestra se obtiene de frotis nasofaríngeo. Las pruebas indirectas (serología) sólo tienen valor epidemiológico.
o Tratamiento: Sintomótico. Útil la Amantadina (virus A) si se da en las primeras 48h. De aparición reciente inhibidores de neuroa-
minidasa (zanamivir inhalado y oseltamivir oral), oseltamivir de elección en gripe aviar y en gripe pandémica A H1 NI.
D. PROFILAXIS: VACUNA
o La vacuna empleada en nuestro medio es de virus inactivos o antíqenos de éstos (suspensión acuosa de dos cepas de virus A y
una B de la gripe preparadas según las recomendaciones de la OMS). Hay 3 tipos de vacunas inactivadas: virus enteros, virus
fraccionados (la mas utilizada) y vacuna de subunidades de H y N (subunidades adyuvadas y subunidades virosómicas). La vacu-
na adyuvada se indica en mayores de 65 años que tengan patología crónica o estén ingresados en residencias o centros para
crónicos. Amantadina también se utiliza en la profilaxis para Gripe A.
o Administración: I dosis im octubre-noviembre
- Eficacia: Más eficaz en menores de 65 años y sanos, pero su importancia estriba en evitar las complicaciones (hospitalizaciones,
mortalidad).
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

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M ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

INDICACIONES GENERALES DE LAVACUNA

I. Personas de edad ¡qual o mayor de 65 años
2. Menores de 65 años, con riesgo elevado de complicaciones:
o Niños (mayores de ó meses) y adultos con alteraciones cardiovasculares (se excluye la hipertensión arterial aislada) o pulmonares cróni-
cas (incluido asma).
o Niños (mayores de ó meses) y adultos con enfermedades metabólicas (incluida diabetes), obesidad mórbída, insuficiencia renal, anemia,
asplenia, enfermedad hepática crónica, enfermedades neuromusculares graves, inmunosupresión (incluida la originada por VIH), im-
plante coclear o en espera del mismo, trastornos que conllevan disfunción cognitiva (síndrome de Down, demencias).
o Residentes de cualquier edad en instituciones cerradas o para pacientes con enfermedades crónicas.
o Niños y adolescentes, de ó meses a 18 años, en tratamiento prolongado con AAS, por riesgo de desarrollar síndrome de Reye tras infec-
ción gripal
0 Embarazadas en cualquier trimestre de gestación
(A) . Por poder transmitir la qripe a personas de alto riesgg
Personal sanitario
Trabaiadores de centros para enfermos crónicos
Personas que proporcionan cuidados domiciliarios a pacientes de alto riesgo o ancianos
o Convivientes en contacto con pacientes de alto riesgo
4. Otros grupos
0 Trabaiadores de servicios públicos (policías, bomberos, protección civil...).
o Personas que por su ocupación pueden estar en contacto con aves con sospecha o confirmación de infección por virus de gripe aviar
altamente patogéníco.
o Viaieros internacionales: Personas que presentan mayor riesgo de complicaciones de gripe, por su edad o por su condición clínica
especial, que no fueron vacunadas durante la temporada gripal, y que se dirigen a zonas tropicales en cualquier época del año o
viaien al hemisferio sur entre los meses de abril a septiembre.
CONTRAINDICACIONES: Generales (enfermedad febril severa, episodio de descompensación de enfermedad crónica, tuberculosis
activa no tratada), y alergia a proteínas del huevo.

4. GRIPE PANDÉMlCA A HI N'I

Inicio en México y EEUU en abril de 2009, con rapida expansión produciendo una pandemia.
a Se trata del virus A/HI NI, combinación de 2 virus porcinos, y ademas tiene genes de virus aviar (específico de aves) y de virus
humano, es un 'v'irus reordenado" cuádruple.
o Clínica: Similar a la gripe común o epidémica, aunque más frecuente la neumonía. La pandemia de 2009 se caracterizó por
afectar más a suietos ¡óvenes y como grupos de especial riesgo han sido: enfermos cardiovasculares y respiratorios, obesidad y
muieres embarazadas.
o Diagnóstico específico: Sólo en pacientes con cuadro grave compatible con infección por el virus pandémico HI NI que requieren
ingreso hospitalario y en pacientes con sospecha de neumonía por este virus.
o Tratamiento: Sólo antivirales (oseltamivir) a los casos sospechosos, probables o confirmados de gripe que requieran hospitaliza-
ción o a las personas que presenten un riesgo mas elevado de sufrir complicaciones.
o La vacuna actual de la gripe ya contiene una cepa de este virus, por lo quevno es necesaria la vacunación específica.

3. ENFERMEDADES VI RICAS 'EXANTEMATICAS

Estudio en sección de pediatría
o Eritema infeccioso, Meqaloeritema o Quinta enfermedad: Parvovirus BI 9
o Exantema súbito o Roseola infantil: Herpes ó. Bifósíco: Pródromos de fiebre alta y faringitís 3 días, para baiar súbitamente la
fiebre y aparecer exantema maculopapuloso o maculoso difuso en tórax y abdomen.
o Varicela: WZ
o Sarampión: Paramíxovirus
o Rubeola: Togavirus

4. INFECCIONES POR ENTEROVIRUS

Pertenecen a la familia Picornavirus. Transmisión fecal-oral, a través del contacto, agua, alimentos...

I. POLIOVIRUS
o EI 90% son cuadros asintomóticos o leves.
Poliomielitis paralizante: Debida al tropismo del virus por neuronas motoras. Parálisis flóccida asimétrica, atrofias residuales.
o Vacuna oral con virus vivos atenuados (Sabin): Extíende inmunidad a la población. Contraindicada en inmunodeprimidos y en
adultos.
o Vacuna inactivada subcutónea (SaIk): Se puede dar a adultos y a inmunodeprimidos, y hoy es la indicada en el calendario vacu-
nal.

2. GRUPO ECHO-COXACKIE
Virus muy difundidos, pequeños y citopóticos.
o Meningitis aséptica: Estos virus son la 1° causa de meninaitis vírica o Iinfocítaria beniana: LCR claro, pleocitosis moderada con
predominio mononuclear, glucosa normal y discreta elevación de proteínas. cn
<
o Herpangina: Coxackie A. Lactantes, vesículas con halo eritematosa que dan úlceras en faringe, úvula, amígdala. u)

o Enfermedad mano-pie—boca: Coxackie A. Exantema vesiculoso que afecta mucosa oral, manos, pies... (vesículas íntraepidérmícas)
Q
U
U
0 Pleurodinia epidémica: Coxackie B (Enf. de Bornholm) LLI
LL.

. Miocarditis: Coxackie B. Z
<1)
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LLI

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 IX. ENFERMEDADES VIRICAS

l. PAROTlDlTlS EPlDEMlCA
0 Etiología: Paramixovirus. Más frecuente niños 5-10 años.
o Clínica: Adenitis salival.
o Complicaciones: Si afecta al varón en pubertad orquidoepididímitis en un 30%, en la mitad de los casos con atrofia testicular
(esterilidad si bilateral). Meningitis aséptica, hasta un 60% tienen pleocítosis linfocítica LCR (raro clínica). Pancreatitis, lipasa sérica
elevada, la amilasemia ya lo esta por la adenitis.
o Diagnóstico: Serología. Cultivo. Amilasa alta. Hemograma normal o leucopenia con linfocitosis. Si hay leucocitosis + desviación
izqda. pensar en orquitis.
o Tratamiento: Sintomótico. Si orguítis corticoides.
o Profilaxis: vacuna virus vivos atenuados (triple víríca);

2. RABIA
Etiología: Rabdovirus, virus neurotropo. Contagio más frecuente por mordedura de perros.
Patogenia: desplazamiento centrípeto hasta SNC: cromotólisis, cuerpos NEGRI.
Clínica: Encefalitis con hiperestesia, disfunción bulbar, hidrofobia, es típico del pródromos las fasciculaciones y/o parestesias. En
ocasiones cuadro similar a Guillain-Borré.
o Diagnóstico: Aislamiento del virus o hallazgo del antígeno en teiidos o tras inoculación al cobaya.
o Profilaxis: Vacuna preexposición (3 dosis) a veterinarios, espeleólogos... Vacuna postexposíción (ó dosis) + LG. suero antirróbíco.

3. ARBOVIRUS-ARENAVIRUS
Arbovirus significa virus transmitidos por artrópodos. Son virus frecuentes en los Trópicos.
o Flavívirus, transmitidos por mosquitos: Fiebre amarilla, Dengue, Encefalitis de San Luis
o Rabdoviridae: Estomatitis vesiculosa, Rabia, Mokola
o Filoviridae: Virus Ebola. Virus de Marburg
Arenaviridae:
0 El contagio resulta por contacto con roedores: Fiebre de Lasso, Coriomeningitis linfocitaria.
Cuadros clínicos: Lo más frecuente es que sean subclínicos. Los síndromes clínicos podemos clasificarlos en estos grupos:
o Fiebre y mialgias (Virus de la Coriomeningitis linfocitaria, virus de la Fiebre del Dengue)
o Artritis y exantemas
o Encefalitis
o Fiebres hemorrógicas: Fiebre de Lassa, Fiebre amarilla, Fiebre hemorrógica del Dengue o Síndrome del Shock del Dengue.

4. GASTROENTERITIS VIRICAS
o Rotavirus: Causa más frecuente de diarreas qraves con deshidratación en niños menores de 3 años y lactantes. Meses fríos.
o Virus Norwalk: Diarreas agudas en niños mayores y adultos. Se dan todo el año. Brotes epidémicos en relación a algunos alimen-
tos (ostras, ensaladas...)

5. CUADROS POR VlRUS LENTOS

o Panencefalitis esclerosante subaqudo: virus del sarampión
o Panencefalitis rubeólica progresiva: virus de la rubéola
o Leucoencefalopatia multifocal proqresiva: virus polioma (ic)

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

a
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

infecciones por hongos

80 8'] 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 00t 00. 01. 02. 03.04. 05.06.07. 08.09. 10 'l'l 12 13

Generalidades

Criptococosis

Mucormicosis o ticomicosis

Aspergilosis

Candidiasís

Otros hongos oportunistas

Micosis profundas por

patógenos primarios

G) Imprescindible
OMeningitis por criptococo: Importante el diagnóstico diferencial Con otras meningitis de líquido claro (virus, tuberculo-
sis),x.yven:el:diagnóstico diferencial de cuadros neurológicos en pacientes inmunodeprimidos (Sida).
lo La mucormicosis rinocerebral en relación a la 'cetoacidosis diabético se ha preguntado mucho.
esquema de los, clínicas e invasivos por candida, asi como de los factores de riesgo.
OTener un cuadros superficiales
‘ sis broncopUImonar alérgica, pero es tema de Respiratorio. En
enpacientes neutropénicos.

'
1. Meningitis con LCR claro (3/)2' ieVlRICA: Lamas frecuente; enterovirus como agente causal principal; curso agudo, ‘
aumento de, proteínas y linfocitos, glucosa normal. 2.- TUBERCULOSA: Curso subagudo, aumento de proteínas y
linfocitos, glucosa baia, posible paresia de pares craneales y aumento de densidad decisternas basales en TAC. 3. -
CRlPTOCOCO
L 't Pacientes inmUnodeprimidos (sida), mínima rigidez de nuca, proteinas moderadamente altas, pleo-
s g screta (o no normal o baia presión de apertura TAC normal lo mas frecuente.
aumento), glucosa elevada,

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

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 X. INFECCIONES POR HONGOS
I. Generalidades
Estudiaremos las micosis sistémicas. Dermatofitosis y otras
micosis cutáneas se verón en Dermatología. Las enfermedades
pulmonares por hipersensibilidad a hongos en Neumología.
I .l . Caracterización
Son células eucariotas y heterotrofas. Aparecen como levaduras
o como hifas.
a) LEVADURAS: Hongos unicelulares, se reproducen por gema—
ción.
b) MOHOS: Hongos pluricelulares, formados por filamentos o
hifas. Constituyen micelios y se reproducen por esporas.
Hay especies con dímorfismo: Según el medio pueden crecer
en forma de moho (cultivos) y en teiidos aparecer como levadu-
ras.
0 La mayoría de los hongos son aerobios.
o Tienen una pared constituida fundamentalmente por quitina
y su membrana contiene fosfolípidos y esteroles.
o Se comportan como Grampositivos débiles
o Tiñen de roio con la reacción de Schiff y de negro con me-
tenamina argéntica.
0 Se demuestran meior en presencia de KOH.
o Se cultivan en agar de Sabouraud.
1.3. Epidemiología general
o El contagio sucede a través de la piel o por inhalación de
esporas.
o Hay hongos patógenos primarios, con una distribución
geográfica específica (histoplasma, coccidioides...)
o Algunos hongos se comportan como oportunistas: Cripto-
coco, Ficomicetos, Aspergillus, Pneumocystis y Candida.
I .4. Diagnóstico
a) Aislar y demostrar el hongo de una muestra es un método
menos sensible que el cultivo, pero más rápido; en ambos hay
muchos falsos positivos, a veces es difícil saber si el hongo es
un comensal.
b) El estudio histológico de tejidos invadidos, evidenciando Ia
morfología distintiva del hongo, puede ser el método mas va-
líoso.
1.5. Quimioterapia antifúngica
A. MACROLIDOS POLIENICOS
o Nistatina y Anfotericina B
o Fungicidas. Aumentan la permeabilidad de la membrana al
interaccionar con esteroles (ergosterol).
NISTATINA ' r
Antifúngico tópico, se emplea en piel y mucosas. Eficaz frente a
Candida.
ANFOTERICINAB i L
o Sólo se puede dar IV. La forma clósica mas utilizada es la
vehiculada con desoxicolato. Hay una forma B Iiposomal
que atraviesa meior las barreras y se precisan menos dosis,
por lo que se emplea mas en pacientes con insuficiencia re-
nal o que toman otros fármacos nefrotóxicos.
0 Alta toxicidad: Sus efectos mas importantes son la flebitis y
la neurotoxicidad. También fiebre, hipotensión, disnea, hi-
perazoemia, hipopotasemia, anemia .....
o Principales indicaciones:
> Candidiasis invasiva
> Tratamiento inicial o de inducción de la meningitis crip-
tocócica combinada con tluorocitosina.
> Mucormicosis
> Infecciones graves por hongos tipo histoplasma, cocci-
dioides...
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
€41.49
g
> Prevención de micosis en neutropénicos y trasplantados
>
de pulmón y de médula.
Tratamiento empírico de la neutropenia febril.
B. AZOLES
Fungiestóticos. lnhiben la síntesis de ergosterol de la pared.
IMIDAZOLES:
(azoles de 1° generación)
Se emplean fundamentalmente los de uso tópico: Clotrimazol,
Miconazol, Tioconazol, Econazol...
TRIAZOLES:
Se emplean sobre todo los de uso sistémico:
> Fluconazol e Itraconazol (2° generación),
> Voriconazol y Posaconazol (3° generación).
INDICACIONES PRINCIPALES:
o Fluconazol: Es el azol que meior se absorbe. Se emplea en
candidiasis, tratamiento de consolidación de meningitis
criptocócica tras el tratamiento de inducción con anfoteri-
cina B, profilaxis de micosis en pacientes trasplantados,
tratamiento empírico de la neutropenia febril. No útil para
hongos filamentosos.
0 ltraconazol: alternativa al fluconazol en candidiasis, trata-
miento de elección de esporotricosis.
. Voriconazol: Tratamiento de elección en aspergilosis inva-
siva y hongos emergentes como Fusarium. La 3° genera-
ción de azoles amplia el espectro a hongos filamentosos.
EFECTOS SECUNDARIOS:
En general bien tolerados (nauseas, vómitos...). Los azoles, y
más los nuevos, presentan interacciones con numerosos farma-
cos, sobre todo los que se metabolizan a través del sistema
P450.
C. EQUINOCANDINAS
o Capsofungina, Micafungina y Anidulafungina
o Son nuevos antifúngicos que inhiben la síntesis de glucano,
y por tanto actúan sobre la pared.
0 Activos frente a candida, aspergillus y penumocystis. Crip-
tococo es resistente.
o Sólo se dan vía iv. Pocos efectos adversos, no nefrotóxicos.
D. OTROS
GRISEOFULVINA . L
o Inhibe la división celular. Se acumula en la queratina en
formación.
o Útil para dermatofitosis.
5-FLUOROCITOSINA
o En el hongo se convierte en 5-fluorouracilo, un antimetabo-
lito que inhibie la síntesis de pirimidinas (interfiere en la
síntesis del DNA y también RNA).
o Se asocia a Anfotericina pues sóla crea resistencias rápida-
mente. Su principal indicación es combinada con anfoterici—
na B en el tratamiento inicial de la meningitis criptocócica.
o Produce neutropenia y trombopenia.
2.1. Etiología
o Cgptococcus neoformans. Células redondas con aspecto
de levaduras. Se reproduce por gemación.
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> Glucosa normal o baia.

> En los mas inmunodeprimidos el LCR podría ser nor-
mal o con mínima pleocitosis y aumento de proteínas.

RM y TAC: El TAC suele ser normal, sobre todo en pacientes

mas inmunodeprimidos. En un 10-15% de los casos hay
criptococomas, lesiones focales hipodensas o isodensas que
captan contraste de forma nodular o en anillo, pueden ser
no distinguibles de otras lesiones ocupantes de espacio.
RNM puede mostrar dilatación de los espacios de Virchow-
Robin.

Se diferencian al menos cuatro serotipos por las característi-

cas antigénicas capsulares.

2.2. Patogenia
Se adquiere por inhalación de esporas (frecuentes en heces
de palomas).
Alta susceptibilidad los pacientes con inmunodepresión
celular (trasplantes, linfomas o SIDA). El 80-90 % de casos de
meningitis criptocócica se ven en pacientes infectados por VIHl
con baío recuento de linfocitos CD4.
Aunque la puerta de entrada suele ser respiratoria, la pre-
sentación cínica mós frecuente es neurológica, en forma de
MENINGOENCEFALITIS habitualmente subaguda o cróni-
ca.
La afectación pulmonar suele ser asintomática y tiende a la
resolución espontánea: nódulos o infiltrados en radiología
torácica. La biopsia confirmaría el diagnóstico. En pacientes
con Sida es mas frecuente la presentación sintomótica: tos,
dolor torócico, hemoptisis...

Un 10% de los pacientes tienen lesiones cutáneas (pópulas,

nódulos, úlceras...) y la mayoría de estos padecen infección
diseminada (afectación osteoarticular y multivisceral).
2.3. Meningoencefalitis
Los síntomas mós frecuentes son fiebre (suele ser poco
elevada si aparece), cefalea, confusión...
La rigidez de nuca es poco frecuente y leve.
Aparece edema de papila y parálisis de pares en un tercio al
diagnóstico.
En pacientes inmunocompetentes y en casos mós crónicos <
U)

puede encontrarse hidrocefalia. (D

9
En pacientes más inmunodeprimidos (Sida) el curso puede u
u
ser mas agudo y el TAC suele ser normal. LLI
LL

Z
LD

DIAGNÓSTICO o
LL]

<
o
Q: LL]

> Presión cle apertura elevada. E

04
> Proteínas moderadamente altas Dilatación espacios Virchow-Robin LLI

z
LL

LL.l
> Pleocitosis linfocítica discreta, a veces células normales.

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 X. INFECCIONES POR HONGOS

o La tinción con "tinta china" del sedimento permite visualizar
la cópsula (80% de sensibilidad en pacientes con Sida y
50% en pacientes no VIH).
La tinción tinta china tiñe toda la preparación excepto la cápsula
MIR 04 (7889): Un paciente de 40 años diagnosticado de infec—
ción por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace IO años
que no sigue tratamiento antirretroviral presenta síntomas compa-
tibles con candidiasis esofógica y ademas refiere un cuadro de IO
días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y en las últimas 24
horas disminución del nivel de conciencia; la exploración física
muestra confusión y riqidez de nuca, el TAC de cróneo es normal y
en luunción lumbar existe una presión de apertura elevada, no
se ven células v las proteínas son del 300 ma/dl. El cuadro es
compatible con:
Hipertensión intracraneal benigna.
Hidrocefalia.
Meningitis tuberculosa.
Meningitis criptocócica.“k
.U‘F 'JNT‘ Toxoplasmosis cerebral
En la hipertensión intracraneal benigna (opción I) y en la hidrocefalia
(opción 2) no existen alteraciones de las proteínas en el LCR. En la
meningitis tuberculosa (opción 3), el LCR muestra recuento leucocítario
elevado (al contrario de lo que ocurre en el paciente en el que no se
ven células). La toxoplasmosis cerebral (opción 5) suele cursar con
fiebre, cefalea y déficits neurológicos focales y en el TAC se pueden
constatar una o múltiples lesiones con refuerzo en anillo del contraste.

o El cultivo (medio de Sabouraud) confirma el diagnóstico (+ MIR 08 (9029): Ante un cuadro de fiebre de 39°C, cefalea y afec—
>90%). tación del nivel de consciencia en un paciente de Ió años, si_n
o La determinación de antíqenos capsulares en LCR y suero inmunodeficiencia conocida ni sospechada, áqué determinación en
es una técnica rápida, y muy sensible y específica (>95%). LCR le interesaría MENOS conocer en un primer acercamiento
etiológico?:
2.4. Tratamiento PCR de herpes virus humano I y 2 (HUH-I y HUH—2).
Aqlutinación lótex cle Cgptococcus neoformans.*
Afectación pulmonar: en inmunocompetentes puede tratar-
PCR de enterovirus.
se con fluconazol, sobre todo los sintomáticos.
Gram y cultivo bacteriológico.
o Meningoencefalitis: Tratamiento de inducción con Anfoteri- .U‘PP‘JNT" Antígenos bacterianos de Neisseria meningitidis, Hemophilus
cina B sóla o combinada con tluorocitosina (unas 2 sema- influenzae y Streptococus pneumoniae.
nas), seguido de tratamiento de consolidación con flucona-
zol oral (unas IO semanas). En pacientes con Sida se reco—
mienda un tratamiento de mantenimiento indefinido con
fluconazol vía oral para evitar recaídas. Se puede plantear
retirarlo en pacientes que alcancen una reconstitución in-
munológica con la terapia antirretroviral.
El ¡traconazol es alternativa al fluconazol en tratamiento de
mantenimiento.
Los pacientes con Sida infectados por criptococo pueden
tener un síndrome de reconstitución inmune con síntomas
neurológicos tipo cefalea, I-ó semanas tras inicio del tra-
tamiento antirretroviral (TAR), por lo que se aconseia pos-
poner el inicio del TAR hasta Ia estabilización clínica de la
infección criptocócica (unos dos meses).
- Si la presión LCR es superior a 30 cmHZO puede ser nece-
sario hacer punciones lumbares repetidas o incluso deriva-
ción Iumboperitoneal. 3. Mucormicosis o ficomicosis
MIR 99 (FAMILIA) (6048): Señale cuól de los siguientes gérmenes 3.1. Etiología
fi es un patógeno común en pacientes neutropénicos:
Cgptococcus.* Mohos micomicetos (Rhizomucor, Rhizopus...) Tienen hifas
Staphylococcus. amplias no tabicadas, ramificadas en ángulo recto.
Pseudomonas.
Candida.
S-"Pf-“NT‘ Aspergillus.

MIR 02 (7368): Paciente de 30 años seropositivo VIH conocido

desde 5 años antes, con antecedentes de neumonía por P. Carinii,
que consulta por cefalea desde 10 días antes. La exploración física
muestra como datos mas relevantes mínima rigidez de nuca y
temperatura de 37,5°C, tondo de oio normal, TAC: liqera atrofia
cortical. La punción lumbar da salida a Iíguido claro con 40 célu-
las mononuclearesI proteínas: 90 mgrs%, glucosa; 30 mg% (glu-
cemia: 90 mg%). Señalar de entre las siguientes, la causa mas
probable:
Herpersvirus tipo 8.
ÏÉ
cn Listeria.
Q Criptococo.*
U
U
LLI
Ll—
CMV.
Z P‘FP’I"? VIH.
m
Ll-I

3.2. Patogenia
D
<
Q
LIJ
Í
rx
u.| o Producen distintas formas clínicas asociadas a diferentes
u.
Z procesos subyacentes.
LLI

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o Las hifas invaden mucosas y vasos con posterior trombosis y B. FORMA PULMONAR
necrosis de los teiidos. Sucede en pacientes con linfomas y leucosis mal controlados.
o En inmunodeprimidos puede ocurrir una diseminación Cursa con fiebre, hemoptisis e infiltrados pulmonares con gran
sistémica. variedad de imagenes.

3.3. Clínica C. FORMA GASTROINTESTINAL

A. FORMA RINOCEREBRAL U ORBlTARIA
o Se asocia a diabetes descompensada (oetoacidosis).
o La infección se inicia en la nariz, los micelios invaden muco-
sas y se extienden a senos, órbita y cerebro.
o Causa fiebrepcefalea, congestión .nasal y rinorrea sanguí-
nolenta, los‘cor'rïjetegs pueden aparecer: neCróticos, y es ca-
racterístico que e‘n el paladar duro aparezca una zona de
necrosis negruzca bien delimitada, que respeta la línea me-
dia.
Se asocia a desnutrición y uremia: trombosis, úlceras necrótícas
y gangrena del tracto Gl.
3.4. Diagnóstico
o Dada la necesidad de tratamiento precoz puede hacerse
diagnóstico de presunción con el examen de muestras evi-
denciando las hifas en preparaciones con KOH, siendo el
método mas rapido.
o El diagnóstico de certeza exige métodos invasivos: biopsia y
estudio histológico: hifas anchas no tabicadas con ramifica-
ciones en angulo recto. La confirmación de la especie sería
por cultivo.

3.5. Tratamiento
Anfotericina B IV y extirpación auirúraica de teiidos afectos.
Mal pronóstico a pesar de tratamiento correcto.

MIR 99 (6313): Una muier de 40 años, diabético en tratamiento

con insulina, ingresa por cetoacidosis. Unos días después de su
recuperación metabólica comienza con fiebrel dolor faciall cefalea,
disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con
lesión neqruzca en fosa nasal derecha, ¿Cuál de estos diagnósticos
es más probable32
©CummundvomRAsmtins Enfermedad de Wegener.
o Al invadir órbita produce proptosis y afectación de, pares Endocarditis por S. aureus.
craneales cond‘iplópia‘... el paciente se encuentra semico- Infección por Mucor.*
matoso. Carcinoma epidermoide.
.U‘PWNT' Infección por M tuberculosis.

MIR O'l (7106): Un paciente con 57 años y diabetes mellitus mal

controlada, comienza con fiebre, dolor profundo en seno maxilar,
conaestión v secreción nasal serosanquinolenta. Se instaura trata—
miento antibiótico sin obietivar meioria. En la evolución de la en-
fermedad aparece ptosis parpebral y deterioro del nivel de con-
ciencia. En la TC se aprecia opacificación de senos maxilares y
frontales. Se extrae muestra del seno y en el laboratorio de micro—
biología informan de la presencia de hifas no tabicadas. áCuóI es
el diagnóstico más probable32
Aspergillosis.
Mucormicosis.*
Candidiasis invosora.
Actinomicosis.
.U‘FP’NT“ Rinosporidiosis.

Gamma MRW-

o Curso fulminante con alta mortalidad.

LCR puede ser normal.
Rx suele mostrar opacificación de senos, es mas útil TAC
para valorar extensión.

4. Asergilosis
4.'l. Etiología
o La especie más frecuente es Aspergillus fumigatus. Forma
hifastabi‘c’adas, romificadas en angulo agudo.

w
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Q
U
U
LU
LI.

Z
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LLI
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D

“¡a É
Lu
u.
TAC: Velamiento celdillas etomoidales, seno maxilar izquierdo y seno Z
esfenoidal I-l—I

ERRNVPHGLFRVRUJ
 X. INFECCIONES POR HONGOS

o Hongo abundante en nuestro medio. Se adquiere por in-

halación de esporas.

4.2. Clínica
A. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGlCA
Hipersensibilidad al hongo. El diagnóstico se establece con 5
criterios primarios o 4 primarios y 2 secundarios. Se trata con
corticoides. Ver Neumología.

Criterios Primarias Criterios

552m
l. Asma bronquial crónico l. Tapones mucosos en esputo
2. Bronquiectasias proxima- 2. Aspergillus en esputo
les 3. Reactividad cutc’unea semire—
3. Infiltrados pulmonares tordqdq TC pulmonar: bronquiectasías centrales (proximales) con contenido en
su interior (flechas) en paciente asmótico. Aspergilosis broncopulmonar
fugaces
alérgica. (al estar ocupadas contenido, generalmente secreciones,
4. Aumento de lgE por
tapones de moco,l..las bronqutectasras se ven estructuras lineales
5. Eosínofilia como
de densrdad agua que no hay que confundir con vasos).
6‘ Precipílínas frente a As-
Perg'l'tfs , B. ASPERGILOSlS PULMONAR
7‘ RGÜCZYSSd cutanea Cursa con tos crónica productiva y hemoptisis. Enfermedad
Inme l crónica pulmonar preexistente.

fs
TC de tórax con ventana de pulmón que muestra dos nódulos pulmona-
res, uno en cada pulmón, de bordes mal definidos en relación con
Aspergilosis broncopulmonar alérgica aspergilosis pulmonar.

C. ASPERGILOMA O BOLA FUNGlCA

o Acúmulo de hifas en quistes o cavidades pulmonares pre-
vias, lo más frecuente es que sean de tuberculosis. La es—
pondilitis anquilopoyética predispone por la rigidez toróci—
ca.

2m 0 e ames Itïïeï'ïstïm Im}??? Bhtï’l’fi:

TC con reconstrucción coronal con ventana de pulmón, que muestra

múltiples dilataciones proximales del sistema bronquial, en relación con
bronquiectasias por Aspergilus. Aspergiloma que ha colonizado una caverna tuberculosa antigua

Cursa con tos crónica, hemoptisis, pérdida de peso.

w
<
U)
Rx tórax da imagen densa redondeada ocupando la cavi—
Q dad, con imagen en semilunar o halo menisco.
U
U o Precipitinas positivas muy elevadas.
LLI
Ll—

Z o Si hay hemoptisis severa se hace lobectomía. Alternativa: anto-

w
UJ
tericina B transtorócica intracavitaria.
D
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D
LLI

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Ll_|
LL
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u.I

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Nota: La imagen más precoz en TAC es el signo del halo (zona de

atenuación por colección de aire alrededor de una lesión nodular), al
progresar la lesión aparece el signo de la media luna, que es más
tardío y generalmente asociado a la recuperación inmunológica del
paciente. Este signo se considera típico de cualquier colonización de
Aspergillus de cavidades preexistentes o retracción del pulmón infarto-
do en aspergilosis invasiva, aunque no es patognomóníco, se puede ver
en otras situaciones.

Signo del halo menisco o contorno semilunar.

TC pulmonar. Se observa una cavidad pulmonar de paredes tinas en el

lóbulo inferior izquierdo (flechas) en cuyo interior se observa un aspergi-
loma (a). Puede verse en las imágenes como lo bola de hongos se movi-
liza al poner al paciente en decúbito prono.

20-10 e ci 6' intenéivo mm Asturias,

TC de tórax con ventana de pulmón que muestra bronquiectasias aso-
ciadas a condensación y masas algodonosas en una aspergilosis bron-
copu/monar invasiva.

2010 tc. Curso Intensivo MlR Asturias. 00426

TC de tórax con ventana de pulmón que muestra pérdida de volumen

con lesiones cavitadas y masas en su interior en relación con aspergilo-
ma en una cavidad tuberculosa.

D. ASPERGI LOSIS INVASlVA

ASPERGILOSIS INVASIVA AGU DA:

o Inmunodeprimidos. Los factores de riesgo mós importantes
son:
a) Neutropenía (Ieucemías...) . 7 . e ‘
¡0.
bl —P_C0rtícoter0 2010 (e Curso Intensivo MiR’As’tunas, n11 - <
(Í)
(Í)
c) Cirugía, prótesis, trasplantes. ,. _ __ . Q
u
o La forma pulmonar es la más frecuente; Neumonía aguda TC de tórax con ventana de pulmón, que muestra una masa cavitada en U
(¿m/¡tada refractario 0| tratamiento antibiótico. Nm morta- el lóbulo inferior derecho con mame/ones en su interior, compatible con u.
LL]

y Z
lidad y tendencia a diseminación. ASPerQ'llUS- V)
o
LLJ

o Radiología: La imagen característica es de condensación <

o
cavitada con base pleural. Es típica la presencia del ”signo LLI

Í
clel halo o contorno semilunar". CZ
LLl

z
LL

LIJ

ERRNVPHGLFRVRUJ

TC pulmonar, cortes axiales a diferentes niveles del tórax. Paciente
trasplantado renal con fiebre. Se obsen/an varios nódulos (flechas) y una
condensación con áreas de cavitación (puntas de flecha) en el lóbulo
inferior derecho: Aspergilosis invasiva.
o Otras formas de aspergilosis invasiva: Rinosinusitis invasora
(fiebre, epistaxis y secreción nasal purulenta), endoftalmitis,
afectación cutánea, traqueobronquitis, endocarditis...
ASPERGILOSIS lNVASIVA CRÓNICA:
o O también neumonía crónica necrosante. Se ve en pacien-
tes con neumopatías crónicas (EPOC), enfermedad granu-
Iomatosa crónica, infección VIH, alcoholismo, corticoides...
o Proceso de lenta evolución que cursa con febrícula, tos
productiva crónica y afectación del estado general.
o Radiología: Infiltrados crónicos en lóbulos superiores. Tam-
bién hay tendencia a Ia cavitación.
E. OTROS CUADROS
a) Sinusitís. Otitis externa micótica...
b) Bronquioloalveolitis alérgica extrínseca: A. clavatus en traba—
¡adores de Ia malta
c) Aspergillus fIavus produce aflatoxina, relacionada con
cancer hepático.
d) Asma bronquial extrínseca
4.3. Diagnóstico
I Los cultivos y examenes directos (aislamiento o hallazgo de
hifas) tienen valor si son positivos repetidamente (por ser
contaminante frecuente), pero como ya vimos en la intro-
ducción el mejor método es Ia défiñógtiüdóñïh¡Stalógi‘gaïde
ínvd'sióhtüülia'r'ï
o Se estón desarrollando técnicas para detectar antígenos
(diagnóstico precoz).
0 Se acepta instauración de tratamiento en individuos de alto
riesgo con un sólo aislamiento en esputo...
4.4. Tratamiento
o De elección Voriconazol
o Alternativas: Anfotericina B liposómica, caspotungina, posa-
conazol.
o A veces se asocia cirugía (Iobectomías si hemoptisis graves).
MIR 95 (4208): ¿Qué diagnóstico mas probable le sugiere Ia
aparición de un infiltrado pulmonar nuevo en un paciente tratado
de leucemia aquda, con neutropenia profunda (< IOO granuloci-
tos/mm3) y que ha recibido terapia antibacteriana de amplio
espectro durante 3 semana53:
Neumonía por Pneumocystis carinii.
Neumonía por hongos“.
Afectación pulmonar por Ia leucemia.
Neumonitis víríca.
.U‘PPJNT“ Neumonía bacteriana.
INFEC IOSAS
ENFERMEDADES
3
MIR 97 (5279): Un paciente de 79 años con bronguitis crónica, en
tratamiento broncodilatador y, en el último mes, con prednisona
15 mgr aI día, ingresa en el hospital por fiebre, tos y dolor toróci-
cg. En Ia radiografía de tórax se evidencian infiltrados múltiples
cavitados. En varias muestras de esputo se observan hifas. ¿Cual
es el diagnóstico más probable?
Neumonía por Cándido albicans.
Colonización por Aspergillus sp.
¿mmm
Candidiasis pulmonar diseminada.
¿”PPS".? Abscesos bacterianas con cóndidas saprofítas.
La spergilosis pulmonar invasiva (opción 3) es el diagnóstico más
compatible con este cuadro. Se manifiesta como un cuadro neumónico
agudo con clara tendencia a Ia producción de cavitación, y con ausen-
cia de respuesta a antibióticos. EI diagnóstico más fiable Io obtendría-
mos de Ia biopsia, pero en los casos de neumonía en neutropénicos, o
inmunodeprimidos, y especialmente en niños, el aislamiento de hifas en
el esputo sugiere el diagnóstico. La aspergilosis pulmonar invasiva
ocurre casi exclusivamente en pacientes inmnodeprimidos, sobre todo:
neutropénicos (menos de 500 neutrófílos por microlitro) y tratados con
corticoides y con citotóxicos. La simple colonización por Aspergillus
(opción 2) es muy frecuente, pero cursa sin clínica y en Ia pregunta se
nos plantea una neumonía con fiebre y cavitación. Los abscesos bacte-
rianas suelen ser únicos. La candidíasís pulmonar expresa una forma
de diseminación hematógena, en el contexto de una candidemía gene—
ralizada, y suele mostrar un infiltrado difuso, vagamente nodular, o
forma unos infiltrados centrales en alas de mariposa, que recuerdan el
edema de pulmón. En el diagnóstico de candidíasís superficiales es útil
Ia observación de seudohifas en las muestras, pero en las candidíasís
sistémicas es preciso realizar hemocultivo o cultivos específicos, de
forma que Ia presencia de hitos en esputo es muy orientativo a aspergi-
losis.
MIR 01 (7010): Muier de 65 años, con antecedentes de asma
crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorti-
coides por vía sistémica, la última hace 15 días. Una semana antes
de ingresar en el hospital comienza con tos, expectoración amari—
IIenta, en ocasiones con sanare, seguido de fiebre y aparición de
disnea, que no meiora apesar del tratamiento con amoxicilina -
clavulónico. En la placa de tórax al ingreso en el hospital se obser-
van múltiples nódulos pulmonares, mal definidos, alguno de ellos
cavitado. De los diagnósticos siguientes, ácuól es el mas proba—
ble?
Neumonía viral.
Infección por Asperqillus tumiaatus.*
Infección por Streptococcus pneumoniae.
Infección por Legionella pneymophyla.
P‘P ’E‘DT“ Neumonía por Candida albicans.
MIR 05 (8142): Aspergillus fumigatus puede estar implicado en una
amplia variedad de cuadros clínicos. De las siguientes ¿cual NO es
una manifestación clínica habitualmente causada por este micro—
organismo?:
Neumonía en granulopénícos.
Salgingitis.*
Otitis aspergilar de colonización.
Colonización de cavernas tuberculosas.
95‘95’." Asma alérgico.
MIR 'IO (9405): Un paciente inmunodeficiente que presenta en Ia
radioqrafía de tórax/TC una neumonía con el siqno del halo me-
nisco o contorno semilunar suaiere infección por:
Staphylococcus aureus.
Streptococcus pneumoniae.
Candida albicans.
Pseudomonas aeruginosa.
.U‘PSÚNT' Aspergillus fumigatus.*
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 13 (10110): Un paciente en tratamiento guimioterógico por

leucemia ingresa por una neumonía para la que se ha prescrito
tratamiento con cetepime. En una Rx/TAC tórax se observa un
infiltrado con el siano del halo y menisco semilunar. La lesión es
periférica y se indica una punción transtorócica para toma de
muestras. Hasta tener los resultados histológicos y microbiológicos
definitivos, áaué antimicrobiano añadiría al tratamiento?
I. Ganciclovir.
2. Caspotungina.
3. Fluconazol.
4. Piperacilina-tazobactam.
5. Voriconazol. *
Ante una neumonía en paciente con tratamiento quimioterópico, y por
tanto posible neutropenia, tenemos que sospechar Ia posibilidad de
hongos, sobre todo si no responde a antibióticos o está a tratamiento
con antibióticos como es el caso. Si además nos dan el signo del halo y ig s ¿mía o más A o
menisco semínlunar, que es prácticamente patognomónico de aspergi- xtension tilamentosa de a evadura, sm estrechamien-
llus, Ia primera posibilidad es este hongo y el tratamiento de elección el to en su origen (típico de candida).
voríconazol. Hay otra pregunta en el MIR de este mismo año 2013
donde nos presentan una neumonía en un paciente neutropénico, pero
con la clínica y radiología de una neumonía típica y sin reterencia a
tratamiento o resistencia a tratamiento antibiótico, por Io que en ese
caso el neumococo era la causa más probable.

5. Candidiasis
5.1 . Etiología y microbiología
a Las especies causantes de enfermedad en el hombre viven
como comensales en boca, vagina y heces. Candida albi-
m es Ia más importante.
o Levadura con forma oval y se reproduce por gemación. En
medios especiales y en teiidos forma hitos y pseudohitas.

5.2. Candidiasis mucocutóneas o

superficiales
A. FACTORES FAVORECEDORES
Enfermedad hematológicg maligna, diabetes, embarazo (3°T),
corticoides, antibi‘ótícos»..de amplio espectro, maceración cutá-
nea, humedad, talta de higiene, inmunodepresión, infección
VIH...

B. CUADROS CLINICOS
A) CANDIDIASIS BUCAL:
Muguet: membranas blanquecinas caseosas que se despren-
Levaduras de candida den deiando superficies hemorrógicas. Es indoloro, más tre-
cuente en niños. La inhalación de corticoides (asmóticos,
EPOC...) es el factor de riesgo mas importante. En pacientes
infectados por VIH la asociación de muguet con baio recuento
CD4+ es un signo de rópida evolución a SIDA.

U3
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V)
9
U
Formación de pseudohifas U
l.|.t
u.
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o Candida albicans se caracteriza por tormar tubos germina- LIJ
Muguet D
Ies y clamidosporas, importante para su identificación en <
D
cultivos. LLI

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Queilitís angular: Grietas dolorosas en ángulos de la boca. CZ
u.|
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 X. lNFECCtONES POR HONGOS

B) CANDlDlAálS CUTÁNEA; .
C) VULVOVAGINlTIS _Y BALANITlS:
lntértri‘go: Afectapliegues submamari'os, genitocruflrales.“ Zo- VU LVOVAGINITIS
nas: eritemafosashïibrillantes;,y mace‘radas, con l,esion‘esísatélite y Es la forma mós frecuente de vulvovaginitis.
fisuras, en el‘fóndo delos pliegues. La mayoría de casos en muieres no se deben a transmisión
sexual, y pueden estar implicados otros factores (toma de
anovulatorios, falta de higiene, diabetes, tipo de ropa inter-
ior, etc...), en el varón la balanitis por cóndida sí suele ser
por transmisión sexual.
Clínica: Pruríto, leucorrea blanquecina con grumos blanc05
caseósos, dispaur’enia.
o Diagnóstico: Examen microscópico con KOH + para hifasr.
pH ácido (< 4,5).

BALANITIS CANDIDIÁSICA
Balanitis es la afectación del glande, si también se afecta el
prepucio hablamos de balonopostitis. En el varón sí son
cuadros de transmisión sexual.
lntertrigo submamarío La clínica consiste en pópulas o, pústulas, muy, prurigi'nosas,
que evolucionan a pequeñas erosiones, y enroiecimiento del
Erosión interdigital: órea afectada.

D) CANDIDlASIS ESOFÁGICA:
Las lesiones suelen afectar el tercio distal del esófago:
placas blanquecinas y úlceras.
Puede ser asintomótica o cursar con dolor retroesternal y
disfagia.
En niños puede ser por extensión de una candidiasis oral.
En el adulto se ve en casos cle inmunodepresión celular
(sida, corticoides, diabetes, neoplasias...), así tenemos que
la candidiasis bucofaríngea es frecuente en pacientes VlH,
pero en fases avanzadas, cuando el recuento de linfocitos
CD4 baia de tOO/mm3 puede afectarse el esófago, siendo
la esofagitis enfermedad definitoria de SIDA en estos pa-
cientes.

Candidiasis del area del pañal: frecuente en lactantes por

humedad a ese nivel.

©Cm Intensivo Mm Asturias

Dermatitis del pañal
Esofagograma en un caso de esofagítis por candida: fluio muy irregular
Paroniquia: onicomicosís con afectación de la base de la del bario

uña en personas que tienen las manos húmedas.

patio inmunitario causado por mutación de un gen regula-

dor de Ia autoinmunidad y se relaciona con disfunción de
células T y con hipofunción de paratiroides, tiroides o su-
prarrenales (Ver Endocrinología)
Suele iniciarse en infancia como un muguet persistente,
posteriormente se producen lesiones hiperqueratósicas en
piel y mucosas, alopecia, distrofias ungueales, y evoluciona
de forma crónica hacia la formación de granulomas defor-
lNFEC IOSAS mantes.

ENFERMEDADES
Balanitis, foliculitis...

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 (6855): Ama de casa que desde hace varios años presenta
enroiecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios
dedos de las manos que ocasionalmente le supuran. áCUól es el
diagnóstico mas probabIeZ:
Dermatitis de contacto.
Psoriasis.
Paroniguia candidiósica crónica.*
Liquen plano.
.U‘P‘P’NT' Dermatoficia.

MIR 13 (10215): Joven de 24 años gue a los 3 días de un contacto

sexual de riesgo presenta numerosas lesiones pustulosas pegue-
ñas, muy pruriginosas y gue evolucionan a diminutas erosiones
afectando todo el qlande y cara interna del prepucio. Señale cuól
es, entre las siguientes, la orientación diaqnóstica mas probable:
I. Candidiasis genital. * En pacientes V|H+ la afectación de bronquios, tróquea y
2. Chancroide. pulmón aparece cuando el recuento de CD4+ es inferior a
3. Sífilis secundaria. IOO/mm3 y es un criterio definídor de SIDA.
4. Balanitis por Tricomonas.
5. Infección fúngica por dermatofítos. B. ANATOMIA PATOLOGICA
La vulvovaginitis por candida en la muier puede ser por múltiples cau-
La lesión típica son los abscesos en múltiples órganos.
sas (antibióticos, anovulatorios, diabetes, falta de higiene...), pero la
candidiasis genital en el varón suele ser por transmisión sexual,
hablamos de balanitis si la afectación es del glande, y balanopostitis si C. CUADROS CLINICOS
también se afecta el prepucio. La clínica consiste en pópulas o pústulas, Pueden variar desde un proceso febril a una sepsis con fiebre,
muy pruriginosas, que evolucionan a pequeñas erosiones, y enroieci- toxicidad, hipotensión, nódulos cutáneos, endoftalmítis, candi-
miento del órea afectada. El Chancroide o Chancro Blando está origi- diasis pulmonar, artritis, osteomielitis, meningitis... e incluso
nado por Haemophylus ducreyi, endémica de Africa, Asia, Caribe y shock séptico.
Sudamérica. Se manifiesta con una o pocas pópulas eritematosas
indoloras, que evolucionan a pústulas en dos-tres días y que se ulceran.
La Sífilis secundaria se desarrolla entre las 4 y lO semanas después de a) Afectación ocular: Muy frecuente en los cuadros de disemi-
la aparición del chancro. Las lesiones mucocutóneas son las sifílides y nación hematógena de Candida. Se produce una endoftalmitis
entre las erupciones mas habituales cabe citar: examen maculoso o con exudados algodonosos en retina, vitritis y uveítis anterior.
roseoliforme (roséola sifilítica), maculopapuloso, folicular, anular y
pustuloso. La Tríchomoniasis presenta un período de incubación de 4-
18 días y en el varón es a menudo asíntomótica, pero a veces se
acompaña de disuría, prurito y secreción purulenta (uretrítis). Los E
matofitos son hongos parósitos de la queratina y requieren un período
de incubación mas prolongado. Originan afectación cutánea, de las
uñas y de los pelos.

5.3. Candidiasis sistémica o ¡nvasora

A. FACTORES PREDISPONENTES
Inmunodepresión (neutropenia), baío peso al nacer en recién
nacidos, tratamientos con corticoides, antibioticoterapia de
amplio espectro...
La mayoría de las levaduras son de la propia flora del paciente
(origen endógeno), y también son importantes las colonizacio-
nes a partir de catéteres, sondas, dispositivos intravenosos (dió-
lisis, nutrición parenteral...). Las intervenciones quirúrgicas, al
alterar mucosas y piel, también favorecen la invasión. Bridas vítreas tras endoftalmitis candidiósíca
r
b) Candidiasis urinaria.- Cistitis, pielitis, necrosis de papilas,
abscesos renales. Se relaciona con obstrucción de vías urina-
rias.

c) Candidiasis hepatoesplénica: También llamada candidiasis

diseminada crónica. Cursa con fiebre, elevación de fosfatasa
alcalina y numerosos abscesos pequeños en vísceras abdomi-
nales. Suele verse en pacientes con leucemia aguda que se
recuperan de una intensa neutropenía.

La ADVP facilita la invasión por candida, que suele estar en la

heroína contaminada, (heroína marrón por el limón que se
utiliza en la preparación).
ÉQ
U
U
LLI
LL
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(Í)
LLI
QD
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E
cz
LLI
LL
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Lu
Múltiples abscesos en hígado y bazo (candidiasis hepato-esplénica)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 X. INFECCIONES POR HONGOS

d) Afectación pulmonar: En pacientes con neutropenia (frecuen- MIR 97 (FAMILIA) (5007): Un paciente de 44 años, diagnosticado
te en pacientes onco-hematológicos) puede haber una siembra de colitis ulcerosa, es intervenido quirúrgicamente realizándose
hematógena, y aparecer una neumonía micronodular difusa. una resección de colon. Se administra profilaxis antibiótico y ali-
mentación parenteral a través de una vía venosa central. Al quinto
e) Otras: día del postoperatorio, comienza con fiebre en picos. áCuól es el
0 Endocarditis en relación a cirugía cardiaca, ADVP, enfer- microorganismo resgonsable mós probablemente de este proce-
medad valvular... las complicaciones embólicas son habi- s03.
Pseudomonas aeruginosa.
tuales. En casi la mitad de los casos el agente implicado es
Candida albicans.
Candida garasilopsis. La mayoría van a requerir interven-
Escherichia coli.
ción quirúrgica.
Staphylococcus aureus.
o Artritis, osteomielitis... en pacientes tratados con inyeccio- .U‘FP’F’f Bacteroides fragilis.
nes intraarticulares de corticoides o como complicación de
una siembra hematógena. MIR 99 (FAMILIA) (6059): La candidiasis hepatoesplénica ocurre
o Abscesos cerebrales y meningitis. habitualmente en:
I. Pacientes con SIDA.
D. CANDIDIASIS SISTEMICAS EN ADVP 2, Diabéticos tipo l con neuropatía avanzada.
Pocas horas tras la inyección de heroína adulterada puede 3. Receptores de trasplante hepático en el periodo postrasplante
aparecer una candidemia y un cuadro de fiebre, mialgias y precoz.
artralgias, cediendo el cuadro en horas o días y pudiendo 4. Pacientes con leucemia aquda y leucopenia prolonaada en
evidenciarse más tarde las manifestaciones metastasicas, sobre fase de resolución.*
todo: 5. Pacientes con cirugía pancreático mayor y con nutrición pa-
a) Cutóneas: Foliculitis de cuero cabelludo. renteral.
b) Endoftalmitis:
MIR 2012 (9983): Señale cuál de los siguientes factores NO se
c) Osteoarticulares: Afectación de uniones condrO-costales.
asocia a un mayor riesgo de candidemia invasora en un paciente
5.4. Diagnóstico con cancer:
I. Nutrición parenteral.
A. CANDIDIASIS SUPERFICIAL 2. Neutropenia post-quimioterapia.
Demostrar pseudohifas en una preparación en fresco (KOH). 3. Portador de reservorio venoso central.
Confirmar con cultivo. 4. Antibioterapia previa de amplio espectro.
5. ML—ísmfiarínmf
Los factores de riesgo de candidiasis diseminada son:
B. CANDIDIASIS PROFUNDAS
o Catéteres introvasculares, sobre todo venosos centrales, (respuesta
A pesar de los intentos por meiorar las pruebas serológicas e
3 correcta)
inmunológicas, todavía hoy la clave diagnóstica estó en la Nutrición parenteral, (respuesta I correcta)
clínica y la demostración histopatológica de Candida invadien- Cirugía previa (sobretodo abdominal).
do teiidos. No obstante, un hemocultivo tomado correctamente Uso de antibióticos de amplio espectro (respuesta 4 correcta)
debe considerarse significativo, y también cultivos de territorios Catéteres urinarios permanentes
estériles como LCR, sinovial... Diálisis.
Neutropenia (respuesta 2 correcta)
5.5. Tratamiento Corticoides y otros inmunosupresores.
Quemaduras graves.
Azoles tópicos. Uso de drogas vía parenteral.
Afectación ungueal: ketoconazol o fluco- Recién nacidos el baio peso al nacer.
nazol vía oral La candidiasis orofaríngea es un proceso relativamente frecuente, que
Comprimidos masticables de cotrimazol o puede aparecer en individuos inmunocompetentes, el factor de riesgo
más frecuente es el uso de ínhaladores de corticoides, y no constituye
fluconazol 'o solución de itroconazol,
factor de riesgo para una candidemia invasora, (respuesta 5 incorrec-
alternativa nistatina ta).
Fluconazol (comprimidos) o itraconazol
en solución.
Preparados vaginales azólicos (clotrimazol,
miconazol...). También fluconazol oral o
itraconazol. Se tratan los casos sintomáti-
cos. No tratar formas asintomóticas, pues
el hongo forma parte de la flora normal,
y es difícil diferenciar formas comensales
de patógenos.
Lavados vesicales con Anfotericina B.
Hoy se utiliza más Fluconazol oral que
Anfotericina B IV. También itraconazol,
voriconazol y equinocandinas (caspofun-
gina). Si el origen es un catéter infectado
debe extraerse. El Fluconazol oral se
postula en la profilaxis primaria de can-
didasis profundas en receptores de tras-
plante de médula ósea y también como
profilaxis secundaria en pacientes con
SIDA que hayan tenido esofagitis, pero no
se recomienda como profilaxis primaria
en los VIH+.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ

REPASO
Impétigo
Foliculitis aguda, forúculos y
óntrax
Foliculitis en ADVP
Hidrosadenitis supurada
Mastitis aguda puerperal
Mastítis no puerperal
Parotíditis supurada
Paroniquia aguda
Paroniquia crónica (manos
húmedas)
Panadizo
Tenosinovitis supurada
Celulitis asociada a varices
Celulitis precoz de herida
quirúrgica (24-48 h)
Celulitis de herida quirúrgica
a los 3-7 días
Celulitis tardía de herida
quirúrgica (mas de 'l semana)
Celulitis necrotizante asociada
a material extraño
Celulitis crónica con fistuliza-
ción y pus en ”granos amari-
llentos”
Herida por espinas de carne
o pescado
Herida expuesta a agua dulce
Herida expuesta a agua sala-
da
Herida por mordedura de
perro o gato
Herida por mordedua huma-
na
Infección cutánea del diabéti-
co (también encamado, úlce-
ras decúbito...)
Absceso perirrectal
Gangrena gaseosa
Celulitis y miositis localizadas
en ADVP
Celulitis y fascitis expansiva
en cánceres digestivos
Gangrena de Fourier
Gangrena de Meleney
Erisipela
Erisipeloide
Eritrasma
Ectima gangrenoso
Intertrigo
Dermatitis área del pañal
Eritema de crecimiento centrí-
fugo con aclaramiento cen-
tral, asociado a picadura de
garrapata
Lesión vesiculosa que evolu-
ciona a costra negruzca,
asociada a artromialgias y
erupción maculopapular
S. pyogenes (b-hemolítico A) se-
guido del S. aureus
S. aureus
Candida albicans
S. aureus
S. aureus
Flora mixta (estreptococos y anae-
robios)
S. aureus
S. aureus
Cóndida albicans
S. aureus
S. aureus
S. pyogenes
S. pyogenes y anaerobios
S. aureus (causa global más fre-
cuente de infección de herida
quirúrgica)
Gramnegativos y anaerobios
Clostridium perfringens y otros
anaerobios
Actinomyces israelii
Erysipelothrix rhusiopathiae
Aeromona hydrophila
Micobacterias atípicas (marinum,
ulcerans) y Vibrios
Pasteurella multocida
Polimicrobiana (S. aureus, estrep—
tococos, anaerobios.)
Enterobacterias y en segundo
lugar anaerobios de flora fecal
(bacteroides fragilis)
Anaerobios (B. fragilis), S. aureus
Clostridium perfringens
Clostridium
Clostridium septicum
Anaerobios
Anaerobios
S. b-hemolítico A (S. pyogenes)
Erysipelothrix rhusiopathiae
C. minutisimun
Pseudomona
Cóndida albicans
Cóndida albicans
Eritema crónico migrans (borrelia
burgdorferi)
Fiebre botonosa mediterránea
(rickettsia conorii)
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ó. Otros hon-os o-ortunistas
ó.I. Torulopsis
o Infección por Torulopsis glabrata, comensal cuyas levaduras
son difíciles de diferenciar de las candidas.
o Causa infecciones urinarias y digestivas en ¡nmunodeprimi-
dos.
6.2. Nuevas levaduras
0 Especies: Trichosporon, Geotrichum, Rhodotorula, Saccha-
romyces, Malassezia...
o Clínica general: Infecciones cutáneas, onicomicosis... y en
¡nmunodeprimidos o tras cirugía pueden causar infecciones
profundas y diseminadas, que se tratan con Anfotericína.
6.3. Fusarium
o Colonizan algunas especies vegetales. Se reconocen tres
cuadros clínicos:
> Infecciones superficiales: Afectan a piel (la onicomicosis
es la mas frecuente) y córnea (por traumatismos o con-
taminación de lentes de contacto, pueden producir úlce-
ras corneales graves y endoftalmitis).
> Infecciones subcutóneas tras traumatismos con plantas.
> mmm Afectan a ¡nmunodeprimidos
(neutropenia, corticoides, trasplantes...), la diseminación
afecta sobre todo a piel y SNC. Alta mortalidad.
o Tratamiento: limpieza quirúrgica de infecciones superficia-
les. Anfotericina B y Voriconazol (mala respuesta en general
a fármacos).
7. Micosis profundas por
. ató . enos . rimarios
Menos frecuentes que las producidas por hongos oportunistas y
con preferencia por determinadas zonas geográficas. Resumi-
remos algunas:
7.1. Histoplasmosis
o Histoplasma capsulatum. Hongo dimórfico y patógeno prima-
rio (no específico de ¡nmunodeprimidos). Micosis sistémica
mas frecuente en EEUU.
o Infección vía inhalatoria. Induce reacciones granulomatosas
y fibrosis (compresión venas...)
o Clínica: La mayoría afectación pulmonar leve o asintomóti-
ca. Da lugar a la formación de un granuloma que aparece
en Rx tórax como nódulo solitario concalcificaciones en
diana.
v Si se disemina: hepatomegalia, esplenomegalía, adenopat-
ías, uveítis, crisis addisonianas en diseminaciones agudas.
o Puede deiar masas fíbrosas con calcificación o calcificacio-
nes en ganglios y bazo (calcificacioanes en diana).
o Puede provocar asma extrínseco en personas atópicas sen-
sibilizadas.
o Hay una forma de histoplasmosis pulmonar crónica (infil-
trados fibronodulares apicales).
o Tratamiento: En pacientes inmunocompetentes con cuadros
leves vigilar. En cuadros graves Anfotericina B liposomal.
MIR 09 (9265): Un excursionista ha regresado a España después
de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (USA). No se
encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamen-
te una neumonitis. En el estudio microbiológico de un lavado bron-
w
co-alveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico, ya que crece 3€
como levadura en agar sangre incubado a 37°C y como hongo Q
U
filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28°C. ¿De gué U
l.l.l
hongo cree gue se trata, teniendo en cuenta los datos epidemioló- u.
gic_s y microbiológicos aportados?: Z
w
LLI
Aspergilius Fumigatus. D
<
MMM} D
l.l.l
Penicillium Marneffei.
Candida Albicans. .3.
LL
Z
P‘J‘FÜNT‘O Scedosporium Apiospermum. LLJ
fi
ERRNVPHGLFRVRUJ
 X. INFECCIONES POR HONGOS

Nota: Ver libro de preguntas comentadas. Hístoplasma capsulatum es

un hongo dimórfico que en el ser humano ocasiona Ia histoplasmosis
clasica o americana. Es endémico de EEUU, Américo central, determi-
nadas zonas de Sudamérica, Africa, Australia y este de Asia. Se encuen—
tra en forma de hongo filamentoso en suelos de fierro húmeda y ricos
en desechos orgánicos de aves y murciélagos, tales como cuevas,
riberas, y zonas con abundante vegetación. En España, como pais no
endémico la histoplasmosis debe sospecharse en viaieros que hayan
estado en zonas endémicas, realizando actividades en la naturaleza,
exploraciones de cuevas o turismo deportivo y que presenten una infec-
ción respiratoria. EI paciente regresa de Estados Unidos dónde ha
explorado cuevas y ello avala la opción 2‘ Además, el cultivo (como
acertadamente se expone en Ia historia clínica del excursionista) permí—
te realizar el diagnóstico de certeza. En medios habituales en micologia
(en este caso Saboureaud) crece como un hongo filamentoso a 28-30
°C y en Agar Sangre a 37 °C crece como una levadura.

MlR 10 (9502): Indique cual de los siguientes hongos es dimórtico

y patógeno primario, por lo que puede causar enfermedad en
personas previamente sanas.
Ciyptococcus neoformans (Criptococosis).
Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis).*
Aspergilllus fumigatus (Aspergilosis invasiva).
Mucorales (Mucormicosis rinocerebral).
.U‘PPJN.“ Alteniaria alternata (Feohífomicosis).

7.2. Blastomicosis
o Blastomices dermatídis.
o Afectación pulmonar y lesiones cutáneas, es característica la
hiperplasia pseudoepiteliomatosa que puede confundirse
con carcinoma epidermoide.

7.3. Coccidioidomicosis
o Coccidioides immitis.
0 La forma primaria suele ser pulmonar y leve o asintomótica.
También puede ser progresiva grave o diseminarse (gan-
glios, cerebro, riñón...)

7.4. Esporotricosis
0 Sporothrix schenckií es un saprofita de vegetales, Ia infec-
ción viene por inoculación a partir de éstos (iardíneros).
o Nódulo en punto de inoculación que evoluciona a úlcera
tórpido. Se extiende por los linfáticos apareciendo nuevos
nódulos y adenopatia al llegar a un ganglio.
o Tratamiento de elección Itraconazol. Sigue siendo útil el
yoduro potásico y si hay diseminación Anfotericina B.

7.5. Maduromicosis
Infección crónica y destructiva, frecuente en el pie por inocula-
ción de distintas especies de hongos del suelo (Actinomadura,
Nocardia*...). Climas cólidos.

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

g
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE HONGOS
1. QUIMIOTERPIA ANTIFÚNGICA
1.1. MACROLIDOS POLIENICOS
o Nistatina (uso tópico) y Anfotericina B
o Fungicidas. Aumentan Ia permeabilidad de la membrana al interaccionar con esteroles (erogosterol).
ANFOTERICINA B
o Sólo se puede dar IV. Hay una forma B liposomal que atraviesa meior las barreras y se precisan menos dosis, por lo que se em-
plea mas en pacientes con ins. renal.
o Alta toxicidad: fiebre, hipotensión, disnea... Sus efectos mós importantes son la flebitis y la nefrotoxicidad.
o Principales indicaciones:
> Candidiasis invasiva
> Tratamiento inicial o de inducción de la meningitis criptocócica combinada con fluorocitosina.
> Mucormicosis
> Infecciones graves por hístoplasma, coccidíoides...
> Prevención de micosis en neutropénicos y trasplantados de pulmón y de médula.
> Tratamiento empírico de Ia neutropenia febril.
i .2. AZOLES
Fungiestóticos. Inhiben la síntesis de ergosterol de la pared.
IMIDAZOLES:
o Se emplean los de uso tópico: Clotrimazol, Miconazol, Tioconazol.
TRIAZOLES:
o Fluconazol: Es el azol que meíor se absorbe. Se emplea en candidiasis, tratamiento de consolidación de meningitis criptocócica
tras el tratamiento de inducción con anfotericina B, profilaxis de micosis en pacientes trasplantados, tratamiento empírico de la
neutropenia febril. No útil para hongos filamentosos.
Itraconazolz alternativa al fluconazol en candidiasis, tratamiento de elección de esporotricosis.
Voriconazol: Tratamiento de elección en aspergilosis invasiva y hongos emergentes como Fusarium.
Efectos secundarios: En general bien tolerados (nauseas, vómitos...). Los azoles, y mas los nuevos, presentan interacciones con
numerosos fármacos, sobre todo los que se metabolizan a través del sistema P450.
1.3. EQUINOCANDINAS
o Capsofungina, Micafungína y Anidulafungina
v Inhiben la síntesis de glucano, y por tanto actúan sobre la pared.
o Activos frente a candida, aspergillus y penumocystis. Criptococo es resistente.
0 Sólo se dan vía iv. Pocos efectos adversos.
1.4. OTROS
GRISEOFULVINA
o Inhibe la división celular. Útil para dermatofitosis.
5-FLUOROCITOSINA
o En el hongo se convierte en 5-fluorouracilo, un antimetabolito que inhibie la síntesis de pirimidinas (interfiere en la síntesis del DNA
ytambién RNA).
o Se asocia a Anfotericina pues sóla crea resistencias rápidamente. Su principal indicación es combinada con anfotericina B en el
tratamiento inicial de la meningitis criptocócica.
o Produce neutropenia y trombopenia.

. CRI PTOCOCOSIS
Etiología: C. neoformans. Levadura. Se distinguen 4 serotipos según antígenos capsulares. Se reproduce por gemación
CON Patogenia: lnfección por inhalación de esporas. Alta susceptibilidad los pacientes con inmunodepresión celular (trasplantes, linfo-
mas o SIDA). El 80-90 % de casos de meningitis criptocócica se ven en pacientes infectados por VlH, con baio recuento de linfocitos
CD4.
o Afectación pulmonar: asintomótico, hallazgo casual: nódulos e infiltrados en Rx tórax. En inmunodeprimidos (Sida) más posibilida-
des de síntomas: tos—dolor-hemoptisis.
2.1. MENINGOENCEFALITIS CRIPTOCÓCICA
o Clinica: La mayoría de criptococosis se diagnostican cuando aparece meningoencefalitis: fiebre (a veces poco elevada), cefalea,
confusión... La rigidez de nuca es poco frecuente y leve. En un tercio al diagnóstico hay edema de papila y parólisis de pares. En
pacientes más inmunodeprimidos (Sida) el curso puede ser más agudo y el TAC suele ser normal. En pacientes ínmunocompetentes
y en casos mós crónicos puede encontrarse hidrocefalia.
o Diagnóstico:
RM y TAC: El TAC suele ser normal, sobre todo en pacientes más inmunodeprimidos. En un 10-15% de los casos hay criptococomas,
lesiones focales hipodensas o isodensas que captan contraste de forma nodular o en anillo, RNM puede mostrar dilatación de los
í’wz’
espacios de Virchow-Robin.
Q
U
U
fi: presión de apertura elevada, proteinas moderadamente altas, glucosa normal o baia, y pleocitosis linfocítica discreta. En los más Lu
u.
inmunodeprimidos el LCR podría ser normal o con mínima pleocitosis. .2.
u)
La tinción con "tinta china" del sedimento permite visualizar la cápsula (80% de sensibilidad en pacientes con Sida y 50% en pacientes LLI
D
no VIH). <
D
EI cultivo confirma el diagnóstico (+ >90%).
É
LLI
u.
Z
LLI

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 X. INFECCIONES POR HONGOS

La determinación de antíqenos capsulares en LCR y suero es una técnica rópida, y muy sensible y específica (>95%).
Tratamiento:
> Afectación pulmonar: en inmunocompetentes fluconazol, sobretodo los sintomáticos.
> Meningoencefalitis: Tratamiento de inducción con Anfotericina B sóla o combinada con fluorocitosina (unas 2 semanas), se-
guido de tratamiento de consolidación con fluconazol oral (unas lO semanas). En pacientes con Sida tratamiento de mante-
nimiento indefinido con fluconazol vía oral para evitar recaídas. Se puede plantear retirarlo en pacientes que alcancen una
reconstitución inmunológica con la terapia combinada (TARGA).
> ltraconazol como alternativa.
> Los pacientes con Sida infectados por criptococo pueden tener un síndrome de reconstitución inmune con síntomas neurológi-
cos tipo cefalea, l-ó semanas tras inicio del TARGA, por lo que se aconseia posponer el inicio del TARGA hasta la estabiliza-
ción clínica de la infección criptocócica (unos dos meses)
> Si la presión LCR es superior a 30 cm puede ser necesario hacer punciones lumbares repetidas o incluso derivación lumbope-
ritoneal.

MUCORMICOSIS O FICOMICOSIS
Etiología: Mohos micomicetos (Rhizopus, Rhizomucor). Hifas no tabicadas, ramificadas en angulo recto
Patogenia: Invasión de vasos por hifas, produciendo necrosis. Se asocia a procesos subyacentes.
Forma rinocerebral u orbitaria: En cetoacidosis diabética. Cursa con: fiebre, congestión nasal y rínorrea sanguinolenta, placas
necróticas bien delimitadas, necrosis de cornetes, invasión de órbita con proptosis, parálisis pares craneales (diplopia), invasión
SNC, coma... TAC muestra extensión.
Forma pulmonar: leucosis y linfomas: Cursa con: fiebre, hemoptisis e infiltración pulmonar.
Forma gastrointestinal: Desnutrición y uremia. Cursa con: gangrena gastrointestinal, úlceras necróticas.
Diagnóstico: Pruebas de imagen. Certeza mediante biopsia y estudio histológico: hifas anchas no tabicadas con ramificaciones en
angulo recto e invasión vascular. La confirmación de la especie sería por cultivo.
Tratamiento: Anfotericina B. Cirugía. Mal pronóstico.

4:- ASPERGILOSIS
° Etiología: A. fumigatus. Hifas tabicadas y ramificadas en angulo agudo.
Aspergilosis broncopulmonar aléraica: Cuadro de hipersensibilidad al hongo. Diagnóstico por 5 criterios primarios o 4 primarios y
2 secundarios.
> Criterios primarios: Asma bronquial, bronquiectasias proximales, infiltrados pulmonares fugaces, aumento lgE, eosinofilia,
precipitinas, reactividad cutánea inmediata
> Criterios secundarios: tapones mucosos, aspergíllus en esputo, reactividad cutánea semiretardada.
Aspergiloma: Bola fúngíca o micetoma, ocupa cavidades tórax (por tuberculosis o silicosis). La E.A. Io favorece. Cursa con tos
crónica, hemoptisis, pérdida de peso Precipitinas elevadas. RX_: imagen redondeada o en semiluna ocupando la cavidad.
Aspergilosis pulmonar: Tos crónica productiva y hemoptisis. Enfermedad pulmonar previa.
ASPERGILOSlS lNVASIVA
AspergilosisInvasiva aguda: lnmunodeprimidos (neutropenia, corticoterapia, cirugía, prótesis y trasplantes). La forma pulmonar es
Ia mas frecuente: neumonía aguda cavitada y refractario al tratamiento antibiótico. Hay tos seca, fiebre y puede haber hemoptisis.
Alta mortalidad. La imagen característica es de condensación cavitada con base pleural. Es típica la presencia del "signo del halo o
contorno semilunar". Otras formas: rinosinusitis invasora, endoftalmitis, afectación cutánea, traqueobronquítis, enodcarditis...
Aspergilosis invasiva crónica: O también neumonía crónica necrosante, en pacientes con neumopatías crónicas (EPOC), enferme-
dad granulomatosa crónica, infección VIH, alcoholismo, diabetes, corticoides... Proceso de lenta evolución que cursa con febrícula,
tos productiva crónica y afectación del estado general. Radiología: Infiltrados lóbulos superiores, tendencia a la cavitación.
Diagnóstico: Cultivo medio Saboraud (valor si + repetido pues es contaminante), biopsia (demostración histológico de invasión
tisular):
Tratamiento: De elección Voriconazol. La Anfotericina B liposomal puede ser útil, también caspofungina. A veces se asocia cirugía
(lobectomía si hemoptisis grave). Tratar pacientes alto riesgo con sólo aislamiento en esputo.
Otros cuadros:
> Bronquioloalveolitis alérgica extrínseca: A. clavatus (trabaiadores malta)
> A. flavus: hepatocarcinoma (aflatoxina).

5 . CANDIDIASIS
Etiología: C. albicans. Comensal en boca, vagina y heces. Levadura, en medios especiales y teiidos forma hifas y pseudohifas.
Candida albicans se caracteriza por formar tubos germinales y clamidosporas, importante para su identificación en cultivos.
5.1. CANDIDIASIS MUCOCUTANEAS
Factores favorecedores: Diabetes, corticoides, embarazo (3T), toma de antibióticos, maceración, humedad, falta higiene, VlH.
Cuadros clínicos: Muguet bucal indoloro, grietas dolorosas comisuras, intértrigo, paroniquia, balanitis, candidiasis anal y perinal,
vulvovaginitis (leucorrea blanco-grumosa, pH baio), balanitis y balanopostitís (pústulas pruríginosas que evolucionan a úlceras,
afectan glande y prepucio, en el hombre se relacionan con transmisión sexual).
Candidiasis esofógia: Puede ser asintomótica o cursar con dolor retroesternal y disfagia. Las lesiones suelen afectar el tercio distal
del esófago: placas blanquecinas y úlceras. La candidiasis bucofaríngea es frecuente en pacientes VIH; en fases avanzadas, cuando
el recuento de linfocitos CD4 baia de lOO/mm3 puede afectarse el esófago, siendo enfermedad definitoria de SIDA.
Candidiasis mucocutónea crónica o Granuloma por Cóndida: componente del síndrome de poliendocrinopatía inmunitario, se
relaciona con disfunción de células T y con hipofunción de paratiroides, tiroides o suprarrenales. Suele iniciarse en infancia como
un muguet persistente, posteriormente se producen lesiones en piel y mucosas, alopecia, distrofias ungueales, y evoluciona de
forma crónica hacia la formación de granulomas deformantes.
lNFEC lOSAS Diagnóstico: Pseudohifas en preparaciones KOH. Cultivo
Tratamiento: Cutónea y mucocutónea: azol tópico. Bucofaríngea: comprimidos masticables de cotrimazol o fluconazol o solución
de itroconazol, alternativa nistatína Vulvovaginitis: Preparados vaginales azólicos (clotrimazol, miconazol...). También fluconazol
oral o itraconazol en solución. Se tratan los casos sintomáticos. Candidiasis esofógica: Fluconazol (comprimidos) o itraconazol en
solución.
ENFERMEDADES

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.2. CANDIDIASIS INVASORAS

Factores favorecedores: Inmunodepresión (neutropenia), baio peso al nacer en RN, corticoides, antibiotícoterapia... La mayoría de
las levaduras son de la propia flora (origen endógeno), y también son importantes las colonizaciones a partir de catéteres, sondas,
dispositivos intravenosos (diálisis, nutrición parenteral...). La intervenciones quirúrgicas, al alterar mucosas y piel, favorecen la inva-
sión.
En V|H+ la afectación de bronquios, tróquea y pulmón aparece cuando recuento de CD4+ < TOO/mm3 y es un criterio detinidor
de SIDA. La ADVP facilita Ia invasión por candida, que suele estar en la heroína adulterada.
Clínica: Desde tiebre a shock séptico. Es frecuente la endofialmitis: exudados algodonosos, vitritis y uveítis anterior. Candidiasis
urinaria: Cistitis, pielítís, necrosis de papilas, abscesos renales. Se relaciona con obstrucción de vías urinarias. Candidiasis hepato-
esplénica: múltiples abscesos viscerales y elevación de tosfatasa alcalina, se ve en neutropenias intensas. Afectoción pulmonar: En
pacientes con neutropenia puede haber una siembra hematógena, y aparecer una neumonía micronodular difusa. Otras: endo-
carditis (cirugía, ADVP), artritis y osteomielitis, abscesos cerebrales y meningitis...
En ADVP tras una candidemia son manifestaciones específicas: toliculitis de cuero cabelludo, abscesos osteocondrales y endottalmi-
tis.
Diagnóstico: A pesar de los intentos por meiorar las pruebas serológicas e inmunológicas, todavía hoy la clave diagnóstica esta en
la clínica y la demostración histogatológica de Candida invadiendo teiidos..
Tratamiento: De elección Fluconazol oral seguido de Anfotericina B lV. También itraconazol, voriconazol y equinocandinas (caspo-
tungina). El Fluconazol oral se postula en la profilaxis primaria de candidasis profundas en receptores de trasplante de médula
ósea y también como profilaxis secundaria en pacientes con SIDA que hayan tenido esofagitis, pero no se recomienda como profi-
laxis primaria en los V|H+.

.°‘OTRAS MlCOSlS SISTEMICAS

Hístoglasmosis: H. capsulatum. Atectación pulmonar leve o asintomótica, granuloma con aspecto de nódulo solitario y calciticacio-
nes centrales (en diana). Puede diseminarse provocando hepatoesplenomegalia, adenopatías, fiebre... y también provocar asma
extrínseco en personas atópicas sensibilizadas. . En pacientes inmunocompetentes con cuadros leves vigilar. En cuadros graves An-
toterícina B liposomal.
Blastomicosis: B. dermatidis. Atectación pulmonar. Lesiones cutáneas
Coccidioidomicosis: C. immítis. Lesiones granulomatosas y fibrosis.
Esporotricosis: S. schenckii. Inoculación por vegetales (¡ardineros). Nódulo que evoluciona a úlcera tórpida. Tratamiento con Itra-
conazol, alternativa Yoduro potósico. Antotericina B si diseminación.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

Infecciones por protozoos

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98t 98 991‘ 99 OOf 00. 01. 02. 03.04. 05.06.07. 08.09. 10 'l'l 12 13

Introducción 2

Amebiasis 7
Otras amebas
Giardiasis 8
Tripanosomiasis 2
Tricomoniasis 4
Leishmaniasis 12
Paludismo 13
Toxoplasmosis 'Ió
Babesia
- Cryptosporidium 3
Otros protozoos

G Imprescindible
0La sospecha y diagnóstico de amebiasis, sobre todo ante hepatomegalia dolorosa tras viaie a zonas endémcías, y
tratamiento según sea intestinal o extra-intestinal. _,
OLa clínica de la giardiasis, sospecharla también tras viaies, y sobre todo si hay diarreas crónicas con pérdida de peso,
malabsorción.
oEl diagnóstico diferencial entre vaginitis por tricomonas y otros causas de vaginitis (candida y vaginosis), muy impor-
tante el cuadro diferencial.
0La clínica de leishmaniasis es de lo que mós se pregunta, y sobre todo el concepto asociado de pancitopenia.
OEn los últimos MIR se pregunta algo de paludismo. Atención a la sospecha diagnóstica para hacer la técnica de gota
gruesa.
¡El toxoplasma es importante en el contexto de alteraciones neurológicas de los pacientes con Sida, al ser la causa más
frecuente de infección secundaria del SNC en estos pacientes.

as repeMlR
Leishmaniasis visceral: hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal. (10+)
2. Toxoplasma: Causa más frecuente de infección focal encefólica (masa encefólíca) y convulsiones en paciente VIH,
INFEC IOSAS
da imagen redondeada que capta contraste en anillo en el TAC. Se trata con sulfadiacina - pirímetamina. (7+)
3. Trypanosoma cruzi produce enfermedad de Chagas: Miocardiopatía dilatada, megaesófago y megacolon. (2+)
4,. Las formas vivax y ovale de Plasmodium persisten a nivel hepático y pueden causar recidivas. (2+)
a 5. El (diagnóstico de un paciente en el que se sospecha absceso hepático por E. hystolitica se realiza con examen para-
ENFERMEDADES ‘sitológico en heces, serología y estudio del hígadocon' métodos de imagen. (2+)
¿“se
® MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I . Introducción
I .I . Generalidades
a) Organismos unicelulares, eucariotas, móviles y en general, aerobíos.

lo) La mayoría, en condiciones no favorables, forman QUISTES, formas resistentes e intectivas. La forma vegetativa se llama
TROFOZOITO. Las amebas y los tlagelados también producen quistes de reproducción, no sólo de protección, el núcleo se divide en la
fase quística para dar lugar a varios trofozoitos tras el enquistamiento.

c) La reproducción puede ser sexual (Plasmodio) o asexual (Tripanosoma).

I .2. Clasificación
La clasificación suele establecerse según sus características móviles. Veremos también sus cuadros clínicos mós importantes.

mp
V V
LAMBLIAS Balanfidium coli PIASMODIOS
Entamoeba hfiolítica Giardia Iamblia Cuadro disentérico. P. falciparum, vivax, ovaIe y malariae
Infección intestinal y Giardiasis. Paludismo o Malaria
absceso hepático.
Naegleria TRIPANOSOMAS
Meningoencetalitis T.brucei BABESIA
amebiana. Enfermedad del sueñoi Babesiosis (zoonosis)
Acanthamoeba TQ cruzi o
Meningoencetalitis Enfermedad de Chagas
amebiana y queratitis Y
TRICHOMONAS -> T. gondii
'
Trichomona vag'inalis Toxoplasmosis.
Tricomoniasis.
Dientamoeba fragilis
Antes‘se considerada ameba, se
incluye ahora en Trichomonas; se
hademostrado que es un flagelado
que ha perdido los tlagelos.

LEISHMANIAS‘ ’
Leishmania donovani -o infantum-
KaIa-azar.
Leishmania tropica
Botón de Oriente.
Leishmania braziliense
Espundia.

MIR 00 (6962): ¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos NO es

un grotozoo?:
Toxoplasma Gondii.
Acantamoeba.
Tripanosoma Cruzi.
Strongiloides Stercolaris. *
PPPÑ?‘ Leishmania Donovani.

I .3. Fármacos antiprotozoarios

Esquema de los mas utilizados. (No importante en el MIR).

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

1.3.3.,AÑTAGONISTAS DEL FOLATO .

A. TRl/METOPRIM SULFAMETQXAZOL (Ver capítulo antibióticos)

B. PlRlMETAMINA
Paludismo y Toxoplasmosis.

C. PROGUANIL
Profilaxis antipalúdica.

Estos fármacos pueden producir efectos tóxicos por el déficit de

tolato, sobre todo reacciones cutáneas. Trofozoito de E. hystolytica

E. histolytica no se diterencia mortológicamente de otra especia

1.3.4. NITROlMlDAZOLES
lnteraccionan con compuestos de baio potencial redox que
poseen Trichomonas, Giardias, Amebas y también bacterias
anaerobias estrictas. Se forman productos intermediarios que
matan estas células, y se piensa que es por alquilación del
ADN.
A. METRONIDAZOL
Ver capítulo de antibióticos
comensal, no invasiva y mucho mós prevalente, E. dispar, pero
son dos especies genética e inmunológicamente diferentes.
2.2. Epidemiología
Frecuente en a‘lgúnas zonas (endémicas). En éstas el contagio
es fecal-oral: indirecto (agua, comidas...), o directo (persona a
persona). En países no endémicos los enfermos se intectan en
general fuera (viaies).

B. TlNlDAZOL
Nuevo, menos mutagénico y más eficaz.

1.3.5. OTROS
A. ELFORNlTlNA
lnhibe la decarboxilasa ornitina. Se prevee que sustituirá al
Melarsoprol en el tratamiento de la Tripanosomiasis del SNC.

B. NlFURTlMOX
Produce alquilación del ADN. Se emplea en la enfermedad de
Chagas aguda.

C. SURAMlN
Tripanosomiasis atricana.

D. YODOQUINOL
Amebiasis intestinal.

E. PENTAMIDINA
Se une al ADN. Es alternativa en la Pn‘eumocistosis. También
útil frente a leishmanias y tripanosomas, pero muy tóxico.
Utilizados en Leishmaniasis.
2.1 . Etiología
Infección por Entamoeba histolfiica. Tiene dos formas:
A. QUlSTE: torma íntecciosa y de resistencia.
B. TROFOZOlTO: forma móvil parasitaria.
Favorecen infección: corticoides, desnutrición, VIH, embarazo...
2.3. Patogenia
o Los quistes infectantes liberarón trotozoitos en intestino:
Pueden causar una colonización asintomótica o bien produ-
cir úlceras, abscesos, hemorragias... Son típicas las úlceras
mucosas separadas unas de otras por mucosa normal.
o Los sitios mas afectados por orden son: ciego, colon ascen-
dente, recto, sigmoíde...
o También pueden penetrar la pared y llegar al hígado a
través de Ia vena porta, causando Ia amebiasis hepática;
desde aquí podrían llegar a pulmón y pleura derechos.

2.4. Clinica
A. AMEBlASlS lNTESTINAL
El cuadro varía desde asintomótico hasta disenten’a: heces con
moco, sanare y muchos trotozoitos, hepatomeqalia dolorosa e
hipersensibilidad abdominal. No obstante, la mayoría de los
pacientes son portadores y excretores asintomóticos de quistes
(predominando E. dispar en asintomóticos).

Raras las complicaciones: Ameboma o masa de teiido de gra-

nulación por invasión muscular, hemorragia, perforación,
colitis ulcerosa postdisentérica.

B. AMEBIASIS HEPATICA
En la enfermedad extraintestinal o invasora predomina E.
Quiste de Er hystolitica (contiene hasta 4 núcelos)
histolytica.

a) MHepatomegalia dolorosa que acom-

paña a una colitis. Hay inflamación periportal inespecítica. No
invasión amebiana.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

®
ERRNVPHGLFRVRUJ

b) ABSCESO HEPATICO: Ocurre tras afección colónica asin-
tomótica. Se caracteriza por ser único, localizado en lóbulo
derecho y por contener un pus achocolatado. La clínica debuta
desde unas semanas a unos 4 meses después de haber estado
en la zona endémica. Cursa con fiebre en picos, hepatomega-
lia dolorosa y sudoración. Puede complicarse con empiema
pleural o extensión a pericardio.
2.5. Diagnóstico
A. AMEBIASIS INTESTINAL
a) Sosgecha: clínica y epidemiología. La sigmoidoscopia pue-
de mostrar las típicas úlceras.
b) Demostración:
o Los quistes de ambas amebas no pueden diferenciarse por
microscopio, por Io que es necesario el examen en fresco
de heces aislando los trofozoitos hematófagos de E. histoly-
tica.
o También útiles las pruebas inmunológicas: Las amebas
patógenos (E. histolytica) se adhieren a las células epitelia-
Ies mediante Iectinas. Hay pruebas de ELISA para detectar
antígeno de la lectina en heces recientes, antígenos que no
se encuentran en amebas comensales: (E. dispar).
B. ABSCESO HEPATICO
o EcografíaI TAC y RNM: El absceso aparece redondo e
hipoecongénico. La Rx tórax puede mostrar elevación de
hemidiafragma derecho con derrame pleural y atelectasia.
o Serología: Importante en el diagnóstico de enfermedad
invasora, ya que solamente E. histolytica produce anticuer-
pos que podemos detectar por técnicas de ELISA o hema-
glutínación.
o Biopsia de aspiración: Se ve pus achocolatado sin leucocitos
ni amebas. Estas estén en la pared y se puede biopsiar con
aguia de Vim-Silverman. La biopsia no es necesaria la ma-
yoría de las veces, es suficiente con una serología y aislamien-
to de las amebas en heces.
CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS
2.6. Tratamiento
A. PORTADOR ASINTOMATICO:
Amebicidas intestinales: lodoquinol, paromomicina.
Los pacientes infectados por E. dispar no se tratan.
B. ENFERMEDAD CLINICA
(Colitis o enfermedad extraintestinal)
Amebicidas tisulares: Metronidazol, tinidazol + amebicida
intestinal.
MIR 99 (6302): Un paciente de 46 años, gue viaió a la India hace
4 meses, acude al hospital con fiebre y dolor abdominal de tres
días de evolución. A la exploración física el dolor parece localizar-
se en el higocondrio derecho. En la analítica general tan sólo
destaca Ieucocitosis. La ecografía abdominal muestra una imagen
de 5 cm en lóbulo hepático izquierdo suaerente de absceso. ¿Cual
de las siguientes afirmaciones es FALSA32
I. Una muestra de heces para parásitos y cultivo convencional
nos podría dar el diagnóstico.
2. Si en el aspirado del absceso el liquido es esposo y acelular,
la primera posibilidad diagnóstica es Entamoeba histolytica.
3. El tiempo transcurrido desde su viaie a la India apoya el dia-
gnóstico de absceso hepático amebiano.
4. El aspirado es necesario para realizar el diaqnóstico.*
5. El metronidazol es una buena opoión terapéutica inicial.
MIR 04 (7989): La diferencia entre Entamoeba histolytica y Enta-
moeba dispar (patógeno y comensal respectivamente) se hace en
los laboratorios de microbiología clínica por:
l. Estudio de las diferencias morfológicas (microscópica) con
ayuda de una tinción permanente.
2. Estudio de las diferencias metabólicas (Galería metabólica).
3. Estudio de sus diferencias antiqénicas mediante pruebas in-
munológicas.*
4. Estudio de las características diferenciales de Ia movilidad
(pseudópodos).
5. Tan sólo puede establecerse mediante secuenciación del
tRNA.
EI estudio de las diferencias morfológicas (opción I) y de la movilidad
Y (opción 4) no permiten distinguir entre patógeno (E histolytica) y co—
mensal (E dispar). Las diferencias se establecen en el sentido de que los
pacientes con amebiasis invasora presentan isoenzímas característicos,
antígenos de superficie, marcadores de ADN y propiedades de virulen—
cia diferenciados. Obviamente la opción 5 representa una modalidad
de establecer diferencias, pero no en el modo restrictiva en el que lo
expresa (tan sólo...) y por supuesto no aplicable a la practica asistencial
habitual en el laboratorio de microbiología clínica.
MIR 06 (8507): El diagnóstico de laboratorio de un paciente en el
que se sospecha absceso hepático debido a Entamoeba hystolitica
Mi:
I. Examen garasitológico de las heces y detección de anticuerpos
específicos por técnica de hemaalutinación. *
2. Examen parasitológico de las heces y estudio de una extensión
de sangre teñida por Giemsa.
3. Estudio de una extensión de sangre teñida por Giemsa y
hemocultivo.
4. Intradermorreación cutánea con un antígeno amebiano es-
pecífico.
5. Cultivo de una muestra de pus obtenida por punción.
repeMIR
EI diagnóstico de un paciente en el que se sospecha absceso
hepático por E. hystolitica se realiza con examen parasitológico
en heces, serología y estudio del hígado con métodos de ima-
gen. (2+)
w
<
3. Otras amebas m
Q
U
Amebas de aguas dulces. Más frecuentes en los Trópicos.
U
LL]
U.—
o Naegleria. Produce una meningocencefalitis mortal con LCR Z
hemorrógico y purulento. Se trata con Anfotericina B.
m
LU
Q
o Acanthamoeba afecta adultos inmunodeprimidos. Causa
<
D
LL!
formas más crónicas y benignos de meingoencefalitis (gra-
É
nulomatosa). También queratitis graves por contami-nación Ll—
Z
de líquido conservante de lentes de contacto. Lu
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

4.1 . Etiología
Giardia lamblia o intestinalis. Es un parósito flagelado (4 pares
de flagelos). Tiene una forma de ”cometa” con una especie de
ventosa en su parte central.
4.4. Clínica
o Con mós frecuencia asintomótica.
o Forma aguda: diarrea autolimitada, heces fétidas y esteato-
rreicas, dolor cólico.
o Forma crónica: diarrea intermitente o crónica, flatulencia,
heces pastosas, astenia, pérdida de peso y puede originar
malabsorción.
4.5. Diagnóstico
o Estudio repetido de heces en busca de quistes o trofozoitos.
o Como esa búsqueda es muchas veces negativa, sobre todo
en casos crónicos, con frecuencia hay que recurrir al aspi-
rado duodenal. Existen pruebas de detección de antígenos
en heces (inmunofluorescencia).

4.6. Tratamiento
- Metronidazol.
o Otras posibilidades: Tinidazol, Nitazoxanida, Paromomici-
na...

MIR 94 (3614): Paciente con cuadro de diarrea, alternando con

períodos de estreñimiento, asociado a molestias abdominales y
síndrome de mala absorción. Como datos más importantes a
destacar están: una endoscopia de colon normal y un déficit de
lgA. El cuadro clínico es sugerente de:
Infección crónica intestinal por Giardia |amblia.*
Síndrome de colon irritable.
Tuberculosis intestinal.
Abuso de laxantes osmóticos.
P‘PP’NT“ Aneurisma en arterias mesentéricas.

MIR 00 (6725): Son propios de la infestación por Giarclia Intestino-

lís o Giardia Lamblia las siguientes características, EXCEPTO una:
l. Puede producir gastroenteritis agudas.
2. Puede producir diarreas prolongadas con malabsorción y
pérdida de peso.
3. Con frecuencia hay que recurrir al examen del aspirado
yeyunal para el diagnóstico.
4. Es causa frecuente de vulvovaqinitis por su miaración ano-
Muestra con Giardias vulvar.*
5. Puede eliminarse con Metronidazol oral.
4.2. Epidemiología La migración anovulvar es propia de oxiuros, ver tema parásitos.

Distribución mundial. La transmisión es fecal-oral y puede ser MlR 06 (8402): Un cooperante sanitario de 36 años de edad que
por contagio: trabaia en los trópicos, sufre desde hace dos meses un cuadro
Al Indirecto: agua contaminada, comida... abdominal intermitente de nauseas, heces pastosas,. flatulencia,
Se consideran factores de riesgo: viales, aclorhidria e inmuno- meteorismo y que le han llevado a perder tres Ka. de peso. áC’uól
depresión. El déficit de lgA predispone a giardiasis. La lactancia de los siguientes microorganismos seria con mayor probabilidad el
natural previene. responsable del cuadrOZ:
Trichomonas hominis.
Staphylococcus aureus enterotoxigénico.
Entamoeba coli.
Vibrio cholerae.
51 9 2107- *
M-

repeMIR

BI Directo: (persona—persona), niños en guarderías, contactos

homosexuales...
5. Tripanosomiasis
4.3. Patogenia 5.1. Tripanosomiasis africana o
o Cada quiste produce dos trofozoitos. El trof’ozoito se multi- enfermedad del sueño
plica por fisixón binaria'yise fiia a la mucosa dey'duodeno y
yeyuno mediante una ventosa que posee en su parte cen- A. ETIOLOGIA Y EPlDEMlOLOGlA
tral. o T. brucei: variedad rhodesiense (oriental) y gambiense
INFEC IOSAS
o Producen inflamación de microvellosidades, con infiltrado (occidental).
linfocitario y malabsórción. Se implican varios mecanismos:
bloqueo mecónico de microvellosidades, consumo Competi-
tivo de nutrientes, lesión de la mucosa con alteración de di-
sacaridasas y peptidasas...
ENFERMEDADES
o Los parósitos se eliminan por heces en forma cle quistes.

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. CLlNICA
a) Fase aguda: Fiebre, adenopatías, hepato-esplenomgalia,
(alguna vez miocarditis grave)... Se pueden observar lesiones
cutáneas como el chagoma de inoculación en punto de entra-
da y también edema palpebral y periorbitario lsigno de Roma-
ñ_a), al parecer por autoinoculación con los dedos tras rascado
de lesiones cutáneas.

T. brucei

0 Sólo se encuentran en África. Se transmiten por la picadura

de la mosca tsetsé.

B. CLINICA
al Chancro subcutóneo en punto inoculación.
bl Diseminación: fiebre, esplenomegalia, adenopatías, miocar-
ditis, erupciones cutóneas... La hiperqammaqlobu-linemia llqM
policlonal) es constante. Anemia y trombopenía.
c) Invasión del sistema nervioso (fase Il): Cuadro neurológico
insídioso y polímon‘o con alteraciones en LCR (pleocitosis, IgM
alta...). Se alterna un cuadro de somnolencia diurna (enferme- ¿s
dad del sueño) con insomnio y agitación por las noches. Al
©Curso Intensivo MIR Astm'ias
tinal coma y muerte.
Tripanosomiasis americana

b) Fase crónica:
- Afectación cardiaca: Alteraciones del ritmo (la mós frecuente
es el bloqueo de rama derecha) y miocardiopatía con insufi-
ciencia y embolias.
- Megaesófago (disfagia) y megacolon (dolor, estreñimiento).

©Cum Immtvo Mm Amada 20m

C. DIAGNOSTICO
Demostración del parásito en sangre, ganglios linfáticos...
(tinción Giemsa). Estudiar LCR.

D. TRATAMIENTO
a) Fase I: SURAMINA para la variedad rhodesiense y
PENTAMlDlNA para la variedad gambiense.
b) Fase II: MELARSOPROL.

E. PROFIIAXIS
Protegerse de las moscas en zonas endémicas.

5.2. Tripanosomiasis americana o

enfermedad de Chagas
A. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
T. cruzi. América central y Sudamérica. Se transmite por la Megaesófago
picadura de ciertos chinches y también por transfusiones.
C. DIAGNOSTICO
a) Fase aguda: Demostración del parásito en capa leucocitario,
sangre fresca o trotis teñidos con Giemsa.
b) Fase crónica: Pruebas serológicas.

D. TRATAMIENTO
NIFURTIMOX O BENZONIDAZOL
3
9
E. PROFILAXIS u
U
Fumigación con insecticidas (hexacloruro de benceno). Los E
Z
vectores suelen vivir en grietas de casas primitivas de paia y
fl
adobe. o
<
o
É
LLI

z
LI.

LLI

(4......
MLB, ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

MIR 07 (8662): Hombre de 47 años, natural de Brasil, residente en

España desde hace lO años, acude a su consulta por presentar
distagia y estreñimiento crónico. Entre sus antecedentes destaca,
ser portador de marcapasos y una miocardiogatia dilatada. En el
transito gastroesotógico se obietiva un megaesótago, así como
megacolon en el enema opaco. La prueba diagnóstica mós renta-
ble para el diagnóstico sería:
t. Panendoscopia oral y colonoscopi’a para toma de biopsias.
2. Aspirado de médula ósea para Jeishmanía sp.
3. Serología para T. cruzi.*
4. Coprocultivo para enteropatógenos.
5. PCR para malaria.
Nota: Nos presentan un cuadro crónico de enfermedad.

MIR ll (9647): Muier de 47 años de edad. Natural de Cocha—

bamba (Bolivia), reside en España desde hace 8 años. A mediados
del año 2009 comienza con palpitaciones, disnea y edemas pro-
gresivos en extremidades interiores. Es diagnosticada de insuficien- B. HOMBRES
cia cardíaca secundaria a miocardiopatía por Chaqas. áCuóI es es Asintomótica (frecuente) o causa uretritís no gonocócica.
agente etiológico de esta enfermedad endémica en varios países
de LatinoaméricaZ:
Toxoplasma gondií. 6.3. Diagnóstico
Trypanosoma brucei. Demostrar parásito en trotis en fresco (secreciones uretrales,
Leishmania donovaní, vaginales o prostáticas). El pH vaginal suele elevarse (normal—
Giardia lamblia. mente esta en torno a 4,5). Presencia de leucocitos por la in-
.U‘PSÜNÍ" Trypanosoma cruzi.* flamación. /

6.4. Tratamiento
o MEI'RONIDAZOL oral (dosis única de 2 g ó 500 mg/12 h
5-7 días). Alternativa: Tinidazol. Tratamiento simultáneo de
pareia, tenga o no síntomas.
o En embarazo, algunos protocolos recomiendan precaución
ó. Tricomoniasis en primer trimestre con metronidazol, pero no se ha de—
mostrado teratogenicidad y se recomienda Ia misma pauta
que fuera de él, si se opta por no utilizar en el primer tri-
6.1 . Epidemiología mestre, una alternativa sería clotrímazol vaginal.
o Tríchomonas vaginalis. Sólo se ve en forma de trotozoito.
o La tricomoniasís es una ETS, mas frecuente en muieres.

Trichomona: parásito tlagelado

6.2. Clínica
A. MUJERES
Asintomótica o Vaginitis:
o Leucorrea amarillento y espumosa (puede variar el color,
pero el carácter espumoso es muy orientativo). También
prurito, dispaurenia y disuria.
o Hay signos inflamatorios. Endocervix enroiecido. Se altera el
patrón citológíco de las células vaginales. Por colposcopia
pueden verse lesiones petequiales en el cuello uterino
(”cuello de fresa”) en alrededor de un 50% de los casos

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ

Veamos un cuadro de diagnóstico diferencial de vulvovagínitis. (Este tema se estudia en Ginecología).
Este cuadro, ¡unto al de uretritis gonocócicas y no gonocócicas, y al diagnóstico diferencial de úlceras genitales constituyen los pilares del
estudio de las ETS:
La mayoría de casos en muieres
no se deben a transmisión sexual,
y pueden estar implicados otros
factores (toma de anovulatorios,
falta de higiene, diabetes, tipo de
ropa interior, etc...), en el varón la
balanitis por cóndida sí suele ser
por transmisión sexual.
Prurito vulvar intenso
Leucorrea blanca grumosa (espe-
sa)
Eritematosa
Hitos y micelios
Algún leucocito
Positivo para hitas
< 4,5
Azoles tópicos (clotrimazol, mico-
nazol...).
También fluconazol oral 150 mg
monodosis.
No“ tratar asintomúticas, pues el
hongo forma parte de la flora
normal, y es difícil diferenciar
formas comensales de patógenos.
No tratamiento de la pareja.
Nota: Consideramos vaginíti's
candidiósica recurrente con al
menos 4 episodios en l año.‘ En
este caso se utiliza Fluconazol12
dosis separadas 72 horas, seg» ido
de l dosis cada semana ó meses,
o tratamiento con óvulo de ¡cótri—
mazol semanal 6 meses
*Células clave son células del epitelio vaginal rodeadas de bacterias.
MIR 00 (6891): ¿Cual de los siguientes hechos es el MENOS ca-
racterístic'o de la vaginosis bacteriana?:
l pH vaginal menor de 4,5.*
2 Leucorrea fluida y homogénea.
3. Presencia de ”células clave”.
4 Ausencia de eritema vulvar.
5 Ausencia de prurito vaginal.
MIR 05 (8191): Una muier de 38 años consulta por una secreción
vaaínal anormal con mal olor, como a ”pescado podrido”, que se
hace mas intenso después del coito. No tiene prurito genital. En la
exploración se observa una abundante secreción blanco-grisócea,
gue no se adhiere a las paredes vaginales. Al mezclar una muestra
de la secreción con una aota de hidróxido potásico al 10% se
aprecia claramente el mal olor referido. ¿Cuál de los siguientes es
el tratamiento de elección3:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Rara hasta la menarquia, por lo En realidad no se trata de una infección,
que su presencia en un niño debe sino de un disbalance en el equilibrio de
hacernos sospechar abuso sexual. la flora vaginal normal, con aumento
inusitado de anaerobios y disminución de
lactobacilos. No obstante, se ha sugerido
que la vaginosis bacteriana, sobre todo
por crecimiento excesivo de G. vaginalís
puede transmitirse por contacto.
Prurito vulvar, disuria. Secreción abundante y con mal olor
Leucorrea amarilla espumoso, a (”olor a pescado"), fluida (no se adhiere a
veces maloliente paredes) y blanco«grisócea. No prurito
Endocérvix roio (petequias) No se aprecian signos
Signos inflamatorios en el epitelio inflamatorios, de ahí el nombre de vagi-
(leucocitos) Pappanicolau alterado. nosis
Trichomonas Cocobacilos
Leucocitos Células "clave“
No leucocitos
Negativo Negativo para hifas
Prueba + de olor de las aminas en pre-
paración KOH al 10%
>5 > 4,5
METRONIDAZOL oral dosis única Clindamicina tópica Metronídazol oral
de 2 g. Menos usado: 500 mg/12
h 7 días. Tratamiento en discusión, en general sólo
se tratan muieres sintomáticas, cuando se
Tratamiento simultáneo de pareia, va a hacer un procedimiento diagnóstico
tenga o no síntomas. o quirúrgico (inserción DIU, biopsia,
legrado...), y en gestación
Si persistencia o recurrencia: repe-
tir pauta, o combinar 500 mg/TQ
horas 7 días más óvulos vaginales
de metronidazol, o tinidazol...
En embarazo, algunos protocolos
recomiendan precaución en pri-
mer trimestre, pero no se ha de-
mostrado teratogenicidad y se
recomienda Ia misma pauta que
fuera de él, si se opta por no usar
en el primer trimestre del embara—
zo, una alternativa sería clotrima-
zol vaginal
Amoxicilina con Acido Clavulónico por vía oral.
Clotrimazol por vía ¡ntravagínal
Doxiciclina por vía oral.
Clindamicina por vía intravaqinal.*
91.593.“)? Fluconazol por vía oral.
2
U)
Q
U
7.1 . Etiología y epidemiología
U
u;
u.
Z
¿n
Hay distintas formas clínicas según parásito y geografía: LU
C1
o Leishmaniasis visgemLO Kalc.Azar; L_ donovani. La yariame. |_. <
D
infantUm es<|azmósfrecuente en nuestro
poh É
LLI
u.
Z
LLI
¿“su
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INFECCIONES POR PRorozoos

- Leishmaniasis cutánea del Vieio Mundo o Botón de Oriente: L. 7.2. Clínica

tropica, L. maior.
o Leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo: L. mexicana y
subgénero Viannia (L. braziliensis)
o Leishmaniasis mucocutónea o espundia: subgénero Viannia
(L. braziliensis)
Se transmiten por moscas flebótomos. En cultivos y en la mosca
el parósito aparece como promastigote, móvil por un flagelo.
Cuando se inocula a un mamífero, penetra en los macrófagos,
pierde el flagelo y se multiplica como amastigotes intracelulares
dando lugar a los cuerpos de Leishman-Donovan. La mosca
ingiere amastigotes al picar a un mamífero infectado, en su
intestino se transformará en promastigote.
A. LEISHMANIASIS VISCERAL:
Tras un período de incubación de meses debuta con astenia,
adelgazamiento, palidez cutánea, fiebre intermitente... y sema-
nas mós tarde aparece un síndrome espleno-hepato-
ganglionar: Fiebre elevada, anemia, esplenomegalia masiva,
hepatomegalia (posible cirrosis e hipertensión portal), adeno-
patías, hemorragias. La pigmentación y los edemas son tardíos.
También GNF y nefritis intersticial por inmunocompeios circu-
lantes y amiloidosis en casos crónicos. En no tratados la morta—
lidad supera el 90 %.
Laboratorio: Pancito nia hi oalbuminemia hi r amma lobuli-
nemia policlonal,

En pacientes con SIDA, suele asociarse a leishmaniasis cutánea

difusa, puede afectar múltiples órganos y hay muchas recidivas;
además, muchos pacientes no presentan anticuerpos anti-
leishmania. Resulta más frecuente en ADVP.

If
Fiebre nocturna
Leishmonia (prornastigote)

Hepatomegal Esplenomegalia
con posnble Cirrosis
e hipertensión portal a masiva

W
Amastigotes intracelulares

En nuestro país la leishmaniasis es mas frecuente en la cuenca B. LElSHMANIASlS CUTÁNEA:

del Mediterráneo, y el reservorio mós importante el perro.
La forma clínica mas frecuente es la cutónea, se debe a cepas
de L. infantum con tropismo cutóneo. La enfermedad afecta
con mós frecuencia a niños.
Pópula o nódulo en punto de inoculación que da lugar a una
costra. Esta se desprende deiando úlcera con bordes indura-
dos.

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(I)
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U
U
LLI
LI.
Z
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U)

D
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o Se ha descrito transmisión interhumana de la forma visceral en
LLI
E
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relación a transfusiones, trasplantes, relaciones sexuales y
Lu
LL ADVP (uso compartido de ¡eringuillas).
Z
u.I Imágenes de leishmaniasis cutánea en brazo y cara
¿“un
m
ERRNVPHGLFRVRUJ

C. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA O ESPUNDIA
Lesión primaria cutánea, para luego afectar mucosas, sobre
todo destrucción de cartílagos nasales y paladar blando.
7.3. Diagnóstico
A. DEMOSTRACION DEL PARASITO
Observación de amastigotes en teiídos o promastigotes en
cultivos como el Agar NNN (Novy-NicoIIe-McNeaI). Las mues-
tras se obtienen de:
a) KaIa-Azar: sangre, médula ósea (muestra mas rentable), gan-
glios...
b) Botón de Oriente y Espundia: biopsia del borde externo
indurado de la Úlcera.
B. SEROLOGIA
Se detectan anticuerpos en todas las leishmaniasis. Muchos
pacientes coinfectados por VIH no presentan anticuerpos.
7.4. Tratamiento
Antimoniales pentavalentes. Otra opción es la Anfotericína B
Iiposómica.
7.5. Profilaxís
o Vigilancia y control de perros calleieros.
Diagnóstico y tratamiento precoz de los casos.
Protección frente a los mosquitos.
(En pacientes con SIDA algunos autores recomiendan profi-
laxis de por vida con pentamidina en aerosol para evitar re-
caídas).
MIR 05 (8144): Hombre de 35 años, cazador, no viaiero, que
refiere cuadro febril de tres meses de evolución, en forma de aqu-
¡g vegpertinas y presenta una qran hepatoesplenomegalia, panci—
topenia e hiperaammaalobulinemia policlonal >3CI/dL. El E
gnóstico que sugieren estos datos es:
Fiebre tifoidea.
Paludismo.
Brucelosis.
Tularemia.
“P9953.“ Leishmaniasis visceral.*
MIR 08 (8922): Paciente de 30 años procedente de la India que
consulta por cuadro de fiebre continua de 38-38.5° C de 2 meses
de evolución, hepatomegalia con gran esplenomegalia. Analítica:
pancitopenia e hiperaammaalobulínemia. ¿Cuál es el diagnóstico
mas probable3:
Fiebre tifoidea.
Paludismo.
Esquistosomiasis.
Leishmaniasis.*
QPWF’." Amebiasis.
El período de incubación de la leishmaniasis oscila entre semanas y
meses, su evolución suele ser subaguda o crónica, y la esplenomegalia
es normalmente más intensa que Ia hepatomegalia. En la Fiebre tifoi-
dea hay fiebre persistente y ligera hepatoesplenomegalia. En el Palu-
dismo Ia fiebre suele ser irregular y la hepatomegalia leve. La Amebia-
sis resulta asintomótica en el 90% de los casos, la fiebre se obietiva sólo
en < 40% de los pacientes y la infección extraintestinal más frecuente es
el absceso hepático. La Esquístosomiasis esta ocasionada por tremóto—
dos de las especies Schistosoma mansoni, S ¡aponicum (lesiones en
vénulas intestinales) y S haematobium (Vénulas del aparato urinario).
MIR 2012 (9926): Niña de 3 años, procedente de Bangladesh,
que consulta por episodios febriles intermitentes de 3 semanas de
evolución, asociados a debilidad y pérdida de apetito. A la explo-
ración física llama la atención esplenomegalia marcada y palidez
mucocutc’mea. En las pruebas complementarias destaca: hemoglo-
bina 8,5 mgzdL, hematocrito 26%, VCM 86 fL, HCM 29 pg, Ieuco-
citos 2800¿mL con 300 neutrófilos/mL, plaguetas 54000¿mL, GOT
85 U/L, GPT 92 U/L e hiper-gammaglobulinemia policlonal en
proteinograma de suero. Señale el diagnóstico mas probable con
los datos disponibles hasta este momento:
Leucemia linfoblóstica aguda.
Linfoma de Burkitt.
Leishmaniasis visceral.*
Tuberculosis miliar.
mewwe Malaria crónica.
em
M ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Los datos claves que orientan el diagnóstico hacia una leishmania-
sis visceral son: país de procedencia de la niña + fiebre + esple-
nomegalia + PANCITOPENIA (anemia con trombocitopenia y
Ieucopenia) + hipergammaglobulinemia (respuesta 3 correcta).
MIR 13 (10112): Muier de 53 años, que consulta por fiebre de I5
días de evolución, sin síntomas de focalidad infecciosa. En la ex-
ploración se detecta una hepatomegalia dolorosa a 5 cm del
reborde costal y se pulpa el bazo a 'l4 cm del reborde costal iz-
quierdo. En el hemograma se aprecia Hb 8.5 g¿dL, Leucocitos
ó30/mL (linfocitos 63%, monocitos 20%, neutrófílos 17%) v plaque-
tas 35.000¿mL. La bioquímica muestra una elevación moderada
de Ia bioquímica hepática, LDH es normal y se observa en el pro-
teinograma una hiperaammaalobulinemia policlonal (3,5 g/dL).
Tiene antecedentes de infección por VIH conocida desde hace IO
gig; y adherencia irregular al tratamiento antiretrovíral, con de-
terminaciones recientes de linfocitos CD4 350 c/mL y carga viral
de VIH 154 copiasZmL. Durante los últimos 3 meses ha estado
tratada por poliartritis simétrica seroneqativa con 10-20 mq/día de
prednisona. áCuól de las siguientes afirmaciones es correcta?
I. Realizaría una biopsia de medula ósea, ya que el diagnóstico
más probable es una leishmaniasis visceral. *
2. La pancitopenia se ¡ustifica por una cirrosis asociada al virus
C y no realizaría mas pruebas.
3. Probablemente se trate de una toxicidad medular por predni-
sona que trataría con retirada del fármaco y filgastrim.
4. Solicitaría una determinación de ANAs para descartar lupus
sistémico diseminado.
5. Intensificaría el tratamiento antiretroviral, pues es probable
que todas las manifestaciones que presenta se deban al VIH.
Un cuadro de fiebre, hepatomegalia y esplenomegalia, y sobre todo los
datos analíticos que muestran una pancitopenia con hipergammaglo-
bulinemia policlonal, sugieren una leishmaniasis visceral o Kala-Azar y
su diagnóstico de certeza se basarío en la observación de amastigotes
en médula ósea (opción I). Se estima que en nuestro medio más del
70% de las leishmaniasis viscerales son debidas a coinfección por VIH
(como en el caso de nuestra paciente). La pancitopenia no se ¡ustifica
por una cirrosis (opción 2 incorrecta) ni por su tratamiento corticoideo
(opción 3 incorrecta), ademas la fiebre y la esplenomegalia no encaiar-
ían en estas situaciones. Tampoco este cuadro puede atribuirse a un
lupus o a Ia infección por VIH (opciones 4 y 5 incorrectas).
w repeMlR
Leishmaniasis visceral: hepatoespleno-megalia, pancitopenia e
hipergamma-globulinemía policlonal. (10+)
8. Paludismo
8.1 . Etíología
o Plasmodium. Transmisión por la picadura del mosquito
ANOPHELES, (menos frecuente por transfusiones, compartir
¡eringuillas, placenta...)
a EI género tiene cuatro especies: P. vivax, P. ovale, P. mala-
riae y P. falciparum.
o EI paludismo falciparum es el más grave y puede ser mor-
tal.
(D
<
th
9
U
U
LL]
u.
Z
rn
Lu
D
<
D
É
LI.I
u.
Z
LLI
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

8.2. Epidemiología
o Las endemias se definen en porcentaie de niños con bazo
palpable.
o La áreas hiperendémicas están en los Trópicos.

J
L
América centro-sur Africa Sudeste asiático
Gametocito de Plasmodium alciparum
o La distribución coincidente con la de la anemia de células
falciformes, el déficit de GóPD y la talasemia sugiere que o En los casos transmitidos por sangre (¡eringuillas, trasplan-
estas enfermedades protegen frente al paludismo. tes...) se acorta el período de incubación y P. vivax y ovale
no producen formas latentes.

MIR 05 (8247): En la malaria, la forma de plasmodio transmitida

del mosguito al hombre es el:
Esporozoito.*
Gametocito.
Merozoito.
Hipnozoifo.
999.“? Taquizoito.

MIR 'IO (9505): Tras la infección, ¿MMM—m

o La inmunidad específica es compleia y se adquiere con
dificultad, en adultos de áreas hiperendémicas muchas in—
fecciones palúdicas son asintomóticas.
o En España se declaran unos 400 casos al año de paludismo
importado. En las infecciones adquiridas en Africa predo-
mina P. falciparum. En las adquiridas en Asia y Latinoamé-
rica P. vivax.
8.3. Ciclo vital del parásito
. EI Anopheles hembra ingiere gametocitos al picar a un
infectado. Estos por diferenciación sexual se convierten en
esporozoitos que se localizarán en las glándulas salivales.
o El’ m‘o‘squite inyecta esporozoitos en el hombre con la pica-
dura, que invaden los hepatocitos y sufren reproducción
asexuada dando lugar a esquizontes tisulares que contienen
merozoitos: FASE EXERITROClTARIA, asintomática.
o En el caso de P. vivax y P. ovale algunos no se multiplican y
permanecen latentes en el hígado.
o Tras una fase de maduración, se produce liberación de
merozoitos que invaden hematíes, FASE ERITROCITARIA. Se
multiplican en éstos de forma asexuada, dando esquizontes
hemáticos y aparecen generaciones nuevas de merozoitos
que se liberan al romperse los hematíes y penetran en otros
perpetuando este ciclo. P. vivax invade hematíes ióvenes,
mientras que P. talciparum infecta hematíes de todas las
edades.
humanos persisten como hipnozoitos en el híaado y pueden causar
recidivas?
P. falciparum.
P. vivax y P. ovale. a:
P. malariae.
P. cynmology y P. knowlesi.
S-“PPJNT' P. brasilianum.
8.4. Patogenia
Invaden hematíes y se alteran sus funciones, proteínas, mem-
brana... Aumenta su fragilidad y adherencia al endotelio (el
factor de necrosis tumoral o TNF es un mediador de esta cito-
adherencia), con lo que hay un secuestro de hematíes en terri-
torio microvascular, enlentecímiento circulatorio e hipoxia.
También aumenta su depuración con hepatoesplenomegalia
(sinusoides repletos de hematíes infectados) y activación de
macrófagos (muestran pigmento malárico).
La gravedad de Ia enfermedad dependerá del tipo de Plasmo-
dium, del grado de parasitemia, y de la respuesta inmune del
huésped.
8.5. Clínica
Incubación variable según germen, pero oscila entre i y 4
semanas.
Paludismo es causa frecuente de fiebre en países tropicales y
la clínica inicial es a veces muy inespecífica.
Muchos pacientes sólo presentan anemia (normocítica y nor-
mocrómica) y esplenomegalia.

ÏÉ
U)
Q
U
U
LL]
u.
Z o Tras unos ciclos asexuados, algunos se convierten en game-
u)
LLI tocitos (formas sexuadas). Si son ingeridos por un mosquito
D
<
D
se perpetúa el ciclo vital del parásito.
É
u_l
u.
Z
LU

gama

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

Los paroxismos o crisis febríles palúdicas (mas típicas de viaie-
ros) cursan con escalofrío y sensación de frío, seguido del pe-
riodo febril con fiebre alta y rubefacción facial (2-6 horas).
Según agente:
a) P. vivax y P. ovale: fiebre terciana (acceso febril que recurre
cada tres días).
b) P. malariae: paludismo benigno cuartano. Es la forma mas
crónica de paludismo. En infección crónica puede producir
síndrome nefrótíco por inmuno-compleios (nefropatía palúdica
cuartana).
c) P. falciparum: Responsable del paludismo grave o malaria
complicada. Los picos febriles son mas altos e irregulares,
frecuente hepato-esplenomegalia, ictericia, y complicaciones en
diversos órganos:
o Paludismo cerebral: encefalopatía difusa (convulsiones,
coma).
o Otras complicaciones: anemia grave normocítica-
normocrómica, trombopenia, hipoglucemia, acidosis lácti-
ca, hemorragias y CID, edema de pulmón ("fiebre de las
aguas negras"), nefropatía, sepsis por gramnegativos (sal-
monellas), muerte fetal si se adquiere en embarazo.
8.6. Diagnóstico
o Debe sospecharse paludismo ante un cuadro de fiebre de
cualquier patrón, con o sin otros síntomas, en todo paciente
que haya estado en una zona palúdica en los últimos 6 me-
ses, incluso aunque haya tomado una correcta quimioprofi-
laxis ya que ésta no es siempre eficaz. La fiebre es síntoma
cardinal, muy sugerente si se acompaña de esplenomegalia
y trombopenia.
o El diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen
microscópico de sangre periférica: Demostración de formas
asexuadas en extensiones de sangre.
> La técniCa de la gota gruesa es el paso inicial para el día-
gnóstico. Se coloca en un portaobietos una gota de
sangre voluminoso y se tiñe con colorante Giemsa.
Tiene la ventaia de concentrar los parásitos aumentan-
do la sensibilidad del diagnóstico, obtiene gran acúmu-
Io de eritrocitos por campo, con lo que podemos ver
manchas de pigmento malórico, permite determinar
positividad malórica, y también cuantificar parasitemia,
pero no discernir especie. La gota gruesa puede ofre-
cer rópidamente Ia positividad o negatividad del palu-
dismo, y por eso es la primera prueba que se hace y de
elección en urgencias.

4 1234567

P. falcíparum P. vivax P. malariae

Tipos de fiebre en el paludismo

Infección crónica o Síndrome de esplenomegalia tropical: esple-

Gota gruesa. Se observan neutrófílos y hematíes, y dentro de algunos de
nomegalia (posible rotura de bazo), anemia e hipergamma-
globulinemia. Se trata de una reacción inmunológica a una
parasitemia baia subclínica.
14
éstos formas anulares
> Las extensiones de gota fina estudian parasitemia
según porcentaje de eritrocitos parasitados, y en mu-
chas ocasiones permiten discernir especie.
> Hoy se dispone de tiras colorimétricas, basadas en an-
ticuerpos específicos, para diferenciar P. falciparum de
otras especies, y lo mas específico: PCR.

MIR 03 (7627): La malaria es una enfermedad parasitaria erradi-

cada en nuestro país, pero en los últimos años estamos asistiendo Plasmoclium ovale (hematíe hipertrofiado, avalado, con granulaciones)
a un resurgir de casos debidos a la inmigración y a los viajes a
países tropicales. En relación a la malaria, cuál de las siguientes É
nn
afirmaciones es FALSA: 9
1. La gravedad de la infección está en relación con el grado de U
U
parasitemia. LLI
LI.

2. La infección pro plasmodium faciparum es la más grave. Z

w
3. La malaria cerebral es una manifestación típica de plasmo- LLI
D
<
dium vivax.* D
El dato analítico más frecuente es una anemia normocítíca.
LLI
4. Z
o:
5. La infección se ha descrito en adictos a drogas por vía paren- LLI
LL

teral que comparten ieringuillas. Z

Lu

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Xl. INFECCIONES POR PROTOZOOS
Plamodium falciparum (anillo tino, dos puntos de cromatina, no aumen-
to tamaño hematíe)
o El esquizonte de diferentes especies tiene un aspecto de
mórula, con múltiples puntos, que ocupa casi toda la célula,
pero los esquizontes de P. falciparum no se detectan en
frotis sanguíneos, excepto en infecciones muy graves, los
trofozoitos maduros y los esquízontes de P. falciparum se
"secuestran" por una interacción receptor ligando entre el
hematíe parasitado y las células endoteliales de los capila-
res.
o En pacientes parcialmente tratados, si el frotis es negativo,
se estudia médula ósea.
o La serología es útil para estudios epidemiológicos en zonas
endémicas. Títulos altos lgM hacen sospechar infección re-
ciente o recaída. Títulos más baios refleiarían respuesta in-
mune.
MIR 06 (8401): Una muier española de 28 años estuvo tres sema-
nas viaiando gor Kenia y Tanzania. El día de su regreso comienza
con fiebre y postración. Tras una semana así, presenta crisis comi-
ciales generalizadas. ¿Qué prueba realizaría en primer luqar en el
servicio de urgencias?:
Hemocultivos.
TAC craneal.
Electroencefalograma.
Serología de dengue y fiebre amarilla.
.U‘PWNf' Frotis y aota qruesa de sanqre periférica. *
MIR 2012 (9787), (pregunta vinculada a la imagen 12): Un pa—
ciente de 25 años consulta por una clínica de fiebre de hasta 39°C
y diarrea de unos 5 dias de evolución. Explica que hace 2 meses
realizó un viaie de tres semanas por diversas zonas rurales de la
M- Asegura que hizo profilaxis con mefloquina semanal antes,
durante y 4 semanas después del viaie, sin olvidar ninguna toma.
Entre las diversas pruebas se realiza una extensión de sangre
periférica cuyos hallazgos se muestran en la imaqen n° 12. ¿Cuál
es la mejor de las si-uientes afirmaciones?:
Imagen 72
Se puedenggreciar 2 trofozoitos de P. vivax.*
INFEC IOSAS
M—' Se obsérvala varios granulocitos en diferentes estadios de
maduración.
3. Lo más sugestivo es que se trate de esquizontes de P. falcipa-
rum.
4. Se observan hematíes fragmentados y cuerpos de Howell-
Jolly.
ENFERMEDADES 5. Se trata de eritroblastos circulantes.
€41.46
8
Debe sospecharse paludismo ante un cuadro de fiebre de cualquier
patrón, con o sin otros síntomas, en todo paciente que haya estado en
una zona palúdica en los últimos ó meses. La fiebre es síntoma cardi-
nal, muy sugerente si se acompaña de esplenomegalía y trombopenía.
El método diagnóstico de elección es.aún la identificación de formas
asexuadas del parásito ¡ntraeritrocitarias mediante el examen mi-
croscópico de una extensión de sangre teñida con Giemsa. En la ima-
gen de extensión de sangre periférica mostrada observamos dos
hematíes parasitados, y en la parte superior izquierda se observa la
presencia de un neutrófilo, pero no varios granulocitos en diferentes
estadios de maduración (respuesta 2 incorrecta).
En el caso de P. vivax el hematíe aparece aumentando de tamaño y el
trofozoito tiene forma de anillo grueso o ameboideo, como observa-
mos en la imagen (respuesta I correcta).
El esquizonte de diferentes especies tiene un aspecto de mórula, con
múltiples puntos, que ocupa casi todo la célula, pero además los esqui-
zontes de P. falciparum no se detectan en trotis sanguíneos, excepto en
infecciones muy graves, los trofozoitos maduros y los esquizontes de P.
falciparum se "secuestran" por una interacción receptor ligando entre el
hematíe parasitado y las células endoteliales de los capilares, (respues-
ta 3 incorrecta). No observamos alteraciones en hematíes no parasita-
dos (respuestas 4 y 5 incorrectas).
MIR 2012 (9788), (pregunta vinculada a la imagen 12): Supon-
gamos que se establece el diagnóstico de paludismo. El tratamien-
to erradicador de los estadios hepáticos para prevenir las recurren—
cias debe considerarse en las parasitemias por:
l. P. falciparum y P. malarie.
2. P. ovale y P. vivax.*
3. P. falciparum y P. ovale.
4. P. malarie y P. vivax.
5. P. falciparum y P. malariae.
En el caso de los plasmodium vivax y ovale, una proporción de parási-
tos intrahepáticos queda latente en el interior del hepatocito, sin repli-
carse semanas o meses, y puede reactivarse más adelante dando lugar
a nuevos episodios clínicos (respuesta 2 correcta).
repeMlR
Las formas vivax y ovale de Plasmodium persisten a nivel hepá-
tico y pueden causar recidivas. (2+)
8.7. Tratamiento
A. INFECCIONES POR P. VIVAX, OVALE Y MALARIAE
CLOROQUINA.
En el caso de P. vivax y P. ovale se asocia siempre
PRIMAQUINA para eliminar posibles formas latentes hepáticas,
siempre que no haya déficit de GóPD.
B. INFECCIONES POR P. FALCIPARUM
o En caso de duda con el parásito se tratará como falcipa-
rum. También en pacientes semicomatosos o graves aun-
que no tengamos la confirmación diagnostica.
o Área sensible a cloroquina: CLOROQUINA
o Si es un área de resistencia a cloroquina, varias posibilida-
des: Artesunato + mefloquina, Artemeter-lumefantrina, Ato-
vacuona-proguanil, Quinina (combinada con doxiciclina, o
pirimitamina-sulfadoxina o clindamicina), Mefloquina.
. En algunos casos (parasitemias muy elevadas) es preciso
exanguinotransfusión.
MIR 04 (7887): Día: sábado. Lugar: urgencias de un hospital
comarcal. Paciente con síndrome febril y sopor a la vuelta de Mali,
EI laboratorio es incapaz de hacer con garantías una prueba para
diagnóstico de paludismo. La actitud a seguir más lógica sería:
1. Dar un tratamiento sintomático y esperar el lunes a que lo vea
alguien más experto.
2. Tratar como si fuera una infección por P.Vivax.
3. Administrar una cetalosporina de 3° generación y esperar la
evolución.
4. Hacer una qota qruesa para enviar a centro especializado y
tratar como si fuera una infecciómaor P. falciparum.*
5. Administrar una combinación de Metronidazol y Doxiciclina.
Nota: Dada la gravedad de la infección por P. falciparum, en casos de
duda se debe enviar la preparación a un centro de referencia e iniciar
tratamiento.
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 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

MIR ll (9646): Señale cuál de las siguientes afirmaciones referi-
das al paludismo o sus agentes causales NO es cierta.
I. La infección del ser humano comienza con la picadura del
mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva
en el sistema circulatorio.
2. Plasmodium vivax es selectivo en cuanto a que solo invade
hematíes jóvenes inmaduros.
3. Plasmodium ovale se encuentra sobre todo en Africa tropical.
4. La afectación del cerebro (paludismo cerebral) es más frecuen-
te en la infección por Plasmodium falciparum.
5. La detección de una infección mixta no tiene influencia directa
sobre el tratamiento elegido.*
Comentario: Pregunta difícil. Casi todas las infecciones están produci-
das por cuatro especies. P falciparum, que predomina en Africa, Nueva
Guinea y Haití. P vivax, que es frecuente en América Central y la India,
siendo la prevalencia de estas dos especies similar en Sudamérica, Asia
oriental y Oceanía. P malariae se encuentra en la mayor parte de las
áreas endémicas, especialmente en Africa subsahariana. P ovale es
infrecuente fuera de Africa (la opción 3 es verdadera). Los esporozoítos
entran en los hepatocitos, en los que forman miles de merozoítos, que
se liberan al torrente sanguíneo, En P vivax y P ovale una proporción de
esporozoítos entran en una fase de letargo (hipnozoitos o formas dur—
mientes) de los que pueden salir al cabo de 1—12 meses, dando lugar a
recidivas. Los merozoítos entran en los hematíes donde se transforman
en trofozoitos que van madurando desde la forma de anillo hasta la
formación de esquizoitos que se acaban rompiendo (esquizogonia
eritrocítica) liberando cíclicamente nuevos merozoítos a la sangre cada
48 horas (P falciparum, P vivax, P ovale) y cada 72 horas (P malariae).
Tal y como afirma la opción 2, P vivax invade hematíes ¡óvenes (a
diferencia de P falciparum que infecta hematíes de todas las edades).
La detección de una infección mixta en contra de lo que se recoae en la
opción 5 sí que tiene influencia sobre la elección del tratamiento. Hay
zonas donde se han demostrado, por técnicas de PCR, infecciones
mixtas hasta incluso un 30% de los casos, sobre todo por P falciparum y
P vivax o P malariae. Si tenemos una infección con presencia de P vivax
o malariae el tratamiento debe incluir también primaquina para elimi-
nación de formas latentes hepáticas y curación radical.
8.8. Quimioprofilaxis
La profilaxis se inicia desde l día o una semana antes de em-
prender el viaie y se mantiene hasta l semana o 6 semanas
después (según fármaco). Es muy importante protegerse de los
mosquitos (repelentes...).
No ofrece total protección y el patrón de resistencias está en
continuo cambio. Consultar a expertos si se viaia a zonas
endémicas La OMS establece 3 zonas de riesgo, aunque pue-
den variar en cualquier momento:
0 ZONA A: Riesgo baio y estacional. No hay P. falciparum o
es sensible a Cloroquina: CLOROQUINA.
o ZONA B: La mayor parte de países con paludismo de
América, Asia y Oceanía. EI P. falciparum puede ser resis-
MIR 99 (6417): ¿Qué fármaco se utiliza como primera elección en
la profilaxis del paludismo por Plasmodium falciparum resistente a
cloroquina?:
Proguanil.
Primaquina.
Doxicíclina.
Mefloguina.*
U‘FÉA’NT.‘ Halofantrina.
8.9. Vacuna
Todavía no disponible. Se está ensayando en la actualidad una
vacuna sintética que actúa sobre antígenos de la fase sanguí-
nea del parásito, por tanto no sería útil para proteger al viaie-
ro.
MIR 07 (8661): Un hombre de 43 años, ingeniero de profesión, ha
permanecido durante 2 meses en la RD del Congo. A los 8 días de
su regreso, comienza con un cuadro de fiebre escalofríos cefalea
mialaias, nauseas y dolor abdominal. A la exploración: espleno—
meqalia y discreta hepatomeaalia. En la analítica sanguínea desta-
ca: Hb 9,8 qr/dl; Leucocitos 3465 mm3, plaquetas 97.000, AST
121, ALT I 19 y Na 129. Es FALSO sobre esta patología que:
Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa.
Podría haberse evitado con una vacunación correcta.*
Es una enfermedad potencialmente mortal.
Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención.
.U‘PPJN.“ La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis.
9. Toxoplasmosis
9.1. Etiología
o Toxoplasma gondii. Los gatos son huéspedes definitivos, y
es donde acontece el ciclo sexual del parásito, liberando
ooquistes por las heces que van a infectar huéspedes inter-
mediarios (aves, mamíferos...). Los ooquistes en el hués—
ped infectado liberan esporozoítos que infectan y se multi-
plican en cualquier célula nucleada (parásitos intracelulares
obligados), produciendo una diseminación. Este ciclo proli-
ferativo extraintestinal da lugar a la formación de pseudo-
quistes con taquizoítos, responsables de la fase aguda de
enfermedad, y cuando aparece la inmunidad, se forman
quistes con bradizoítos, responsables de la enfermedad
crónica.
‘
Q;

l"
tente a cloroquina, aunque ésta atenúa la gravedad de la
enfermedad: Cloroquina + proguanil, atovacuona + pro-
guanil
0 ZONA C: África, el riesgo es muy elevado y P. falciparum
es a menudo resistente: MEFLOQUINA. Alternativas: Atova-
cuona más proguaníl, doxiciclina.

Casos ek mitad: (por 100,066 hab} por pam

Taquizoítos de Toxoplasma, responsables de infección aguda o activa

o En caso de inmunodepresión o déficit de linfocitos T (SIDA),

los bradizoítos de los quistes se reactivan y se transforman
en taquizoítos, produciendo una reactivación. La lesión típi- un
<
ca de esta proliferación es la necrosis con formación de cn

nana- Imm- GRANULOMAS. Q

pu un nah-m U
U

9.2. Epidemiología
LLI
LL
Z
nn
LLI
o En nuestro medio la transmisión ocurre por ingestión de D
<
iwnnl mm cup-man unn. 2m- carne de cerdo, vaca o cordero poco cocida con quistes, o D
LLI

por ooquistes de heces de gato diseminados en el medio E

cz
LU
externo. Ll—
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

B. TOXOPLASMOSIS AGUDA EN INMUNOCOMPETENTES

Lo más frecuente es que la infección aguda sea asíntomáti-
ca.
Si hay clínica: Linfadenomtías, fiebre, cefalea, erupción cutá-
nea... La biopsia de una adenopatía muestra una linfadeni-
tis llamada de Piringer-Kuchinka.

Puede causar retinocoroidilis (ver oftalmología), constituye la

En la forma congénita, los taquizoítos pueden atravesar la causa mas común de coriorretinitis en aquellos casos que se
placenta. llega al diagnóstico etiológico. La coriorretinitis congénita
suele ser mas grave que la adquirida.

Ji
©Cutso ¡mm
Foco de toxoplasmosis afectando área macular
También es posible la transmisión por transfusiones, tras-
plantes... C. TOXOPLASMOSIS EN lNMUNODEPRlMlDOS
9.3. Clínica Se afectan mas los déficit celulares (SIDA, Hodgkin, tras-
plantes). Puede ser infección de novo, pero en la mayoría se
A. TOXOPLASMOSIS NEONATAL CONGENITA (VÍA trata de una reactivación de una infección latente.
TRASPLACENTARlA) Lo más característico es la afectación del SNC: Meninaoen-
La clínica puede ser variada: desde asintomótica a aborto... pero cefalitis. Toxoplasmosis es la principal infección oportunista
lo mas típico es la tétrada sintomático de Sabin comprende: del SNC en personas con SIDA.
l. Coriorretinitis (lo mas frecuente) La afectación del SNC se presenta de forma subaguda con
2. Hidrocefalia alteración del estado mental, fiebre, convulsiones, cefalea y
3. Calcificaciones intracraneales signos focales (déficit motores, alteración de pares...).
4. convulsiones El TAC a menudo descubre focos intracerebrales, menores
de 2 cms de diámetro, mas frecuentes en tronco, ganglios
basales, hipófisis y unión corticomedular, hipodensos y que
se realzan con contraste de doble dosis (anillo).
La clínica, serología positiva IgG contra el parásito y el
estudio de imagen del SNC suelen dar el diagnóstico clínico
de presunción de encefalitis toxoplasmica en pacientes con
SIDA.
¡n
3€ Los pacientes con linfoma tienen mas probabilidad de pre-
Q sentar lesiones solitarias que los afectados por Toxoplasma.
U
U
Lu EI diagnóstico definitivo nos lo daría la biopsia cerebral, pe-
u.
Z ro se prefiere hacer tratamiento de prueba anti-Toxoplasma
ll)
LL| (si el paciente tiene serología anti-toxoplasmapositiva) y si a
D
<( los 7 días no hay meioría se realiza la biopsia.
D

É
LIJ
LL.
Z
u.| Hidrocefalia en toxoplasmosis congénita

ERRNVPHGLFRVRUJ

Toxoplasmosis (realce en anillo)
9.4. Diagnóstico
TOXOPLASMOSIS AGUDA:
Habitualmente el diagnóstico es serológico: Es sugestivo de
infección aguda un IgG muy elevado o una elevación al cuá-
drupIo de IgG. También demostrar |gM+ (DS-IgM-ELISA). Un
IgM negativo no excluye el diagnóstico.
El diagnóstico microbiológico no suele hacerse (difícil conseguir
buenas muestras...), consistiría en aislar, cultivar o detectar
antígenos o DNA del parásito por PCR en sangre o teiidos.
TOXOPLASMOSIS CRÓNICA (PARASITACIÓN o INFECCIÓN
LATENTE):
Demostrar lgG + por la prueba de tinción clasica de Sabin-
FeIdman (dye-test), la prueba de anticuerpos fluorescentes
indirectos (AFI) o por ELISA.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
lgG puede pasar de forma pasiva de la madre a través de la
placenta, por lo que su presencia en el RN no indica necesa-
riamente infección; si eI título es estable o hay aumento se
sospecha infección congénita. Para la demostración de infec-
ción específica es más sensible IgA-ELISA que IgM-ELISA. Antes
del nacimiento puede diagnosticarse infección fetal estudiando
sangre fetal, líquido amniótico y evaluando ventrículos cerebra-
les mediante ecografías seriadas.
9.5. Tratamiento
PIRIMETAMINA + SULFADIACINA.
o La pírimetamína inhibe la síntesis de folatos. Es preciso
administrar ócido folínico.
o EI tratamiento está indicado en las formas congénita, aguda y
en reactivaciones, pero no en infectados crónicamente sin
clínica.
o Pocas veces se precisaró tratar a un infectado inmunológi-
camente sano.
o Alternativas: Combinación de pírimetamína con otros
fármacos como clíndamicina, atovacuona, dapsona...
o En gestantes en primer trimestre Espiramicína, que puede
prevenir el paso trasplacentarío. En 2° y 3° trimestre puede
utilizarse pírimetamína + sulfadíazina.
Inmunodegresión: Cuando se elimina la causa subyacente de
inmunodepresión el tratamiento se prolonga un tiempo tras
desaparecer la clínica. En casos en que no puede eliminarse
dicho estado como en el SIDA, donde al menos 50% recidivan
aI suspender el tratamiento, la terapéutica se continúa de por
vida. Si los efectos tóxicos obligan a suspender la sulfamida,
ésta se sustituye por cIindamicína, (la dapsona es alternativa
eficaz a Ia sulfadiacina).
En pacientes V|H+ con menos de 100 LT CD4+/microl. y serolog-
ía positiva puede prevenirse el desarrollo de encefalitis con cotri-
moxazol o dapsona + pírimetamína + óc. foIínico.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
9.6. Toxoplasmosis y embarazo
I. La posibilidad de infección trasplacentaria ocurre cuando la
madre se infecta durante el embarazo o hasta ó meses an-
tes de Ia concepción.
2. A medida que transcurre el embarazo, en caso de infección
materna aumenta la incidencia de infección del feto, pero Ia
enfermedad es menos grave que si la infección ocurre al
principio del embarazo.
3. En la primera visita de control de una gestación es preciso
hacer serología de toxoplasma a todas las embarazadas.
o Si Ia muier es seropositiva IgG no habra riesgo para eI
feto, sobre todo si conocemos la serología previa y el
título permanece sin cambios, o sí no se conoce la sero-
logía previa y resulta negativo IgM.
o Si Ia muier tiene títulos negativos, entonces está despro—
tegida y es preciso adoptar medidas preventivas como:
cocinar muy bien las carnes, abstenerse de comer car-
nes crudas y precaución con embutidos, lavar bien ve-
getales y frutas, lavarse bien las manos tras manipular
carnes y evitar contacto con gatos o elementos contami-
nados por éstos.
o Las embarazadas seronegativas deben controlarse du-
rante eI embarazo. Si aparece una toxoplasmosis aguda
durante el embarazo hay posibilidad de transmisión
trasplacentaria, Ia presencia de IgM + o un aumento
significativo de IgG nos darían el diagnóstico.
MIR 97 (FAMILIA) (5013): La causa más común de lesión intrace—
rebral focal en pacientes con SIDA es:
Encefalitis por Herpes simplex.
Encefalitis toxoplósmica.
Linfoma cerebral primario.
Tuberculoma ¡ntracerebral
.U‘PPJNT‘ Absceso cerebral por Nocardia.
MIR 00 (FAMILIA) (6551): La causa más frecuente de infección
secundaria del sistema nervioso central en los pacientes con
Síndrome de Inmunodeficiencia Adauirida (SIDA) es:
Criptococosis meníngea.
Toxoplasmosis cerebral.*
Meningitis bacteriana.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
.U‘PFÚNT' Encefalitis por Citomegalovirus.
MIR 04 (7882): áCuóI de los siguientes cuadros clínicos flgse
asocia con toxoplasmosis?:
Abscesos cerebrales en personas con SIDA.
Miocarditis en transplantados cardiacos.
Coriorretínitis en adultos inmunocompetentes.
Colitis asociada a inmunodeficiencia humoral.*
.U‘FSA’NT' Síndrome mononucleósico en personas sanas.
MIR 07 (8724): Se encuentra ante un recién nacido a cuya madre
se Ie descubrió una seroconversión a Toxoplasmosis durante la
gestación. áCuóI de las siguientes afirmaciones es FALSAZ: rn
I. EI estudio de la placenta puede resultar de utilidad en el dia- á
t
Q
gnóstico. U
U
Lu
2. Debe realizar cuanto antes un estudio serológico al recién u.
E
nacido. un
3. EI cuadro clínico neonatal puede ser indistinguible de otros LLI
Q
infecciones congénitas. <1:
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9‘.“
El recién nacido puede encontrarse asintomótico.
Los recién nacidos infectados pero no enfermos no precisan
Ïá
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tratamiento.* Z
LLI
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 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

MIR 09 (9216): A una mujer embarazada, tras realizar cribado
serolóaico en la primera consulta prenatal, se le recomienda que
no coma carne cruda o poco cocinado y me evite el contacto con
9M o elementos que puedan estar contaminados con sus excre-
tas. áCuól cree que ha sido la información que se ha suministrado
desde el laboratorio que iustifique estos conseios prócticos?:
I . La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es positiva.
2, La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es negativa.
3. La detección de anticuerpos IgG frente a toxoplasma es positi-
vo.
4. La detección de anticuerpos IaG frente a toxoplasma es neqa-
MÍ
5. La detección de anticuerpos frente a antígenos no treponémi-
cos es negativa.
repeMlR
Toxoplasma: Causa más frecuente de infección‘focal encefólica
(masa encefólica) y convulsiones en paciente VIH, da imagen
redondeada que capta contraste en anillo en el TAC. Se trata
con sulfadi’acina - pirimetamina. (7+)
IO. Babesia
Los protozoos género Babesia afectan a animales y se transmi—
ten al hombre por garrapatas. Invaden hematíes causando
anemia hemolitica febril omve. Se diagnostica cuando se ob-
servan los parásitos intraeritrocitarios en frotis sanguíneos (tin-
ción Giemsa). Se trata con quinina mós Clinclamicina.
ll. C cotosoridium
o Se transmite por los ooquistes del C. Parvum (ácido alcohol-
resistentes), que se eliminan por las heces.
MIR 00 (6813): Todas las afirmaciones siguientes acerca de la
criptosporidiosis son ciertas EXCEPTO:
EI tratamiento de elección es el Metronidazol por vía ora|.*
El patógeno procede de heces de animales contaminadas,
EI agua corriente se puede contaminar con este patógeno.
Puede ocurrir la transmisión persona - persona.
P‘PP‘JN.‘ Puede causar afectación biliar y pancreático.
MIR 07 (8767): La criptosgoridiosis, que está causada por Cryp-
tosporidium parvum, cursa como una enteritis benigna en personas
previamente sanas, pero en personas con inmunosupresión causa
una enfermedad grave. En estas formas graves su diagnóstico
convencional se efectúa por:
I. lSerología.
2. Hemocultivo.
3. Examen microscópico de las hecesj. de ZiehI—Neelsen modi-
ficada).*
4. Coprocultivo.
5. Reacción en cadena de la polimerasa de una muestra de
sangre.
12. Otros orotozoos
I 2.I . Balantidiasis
Balantidium coli es un ciliado que habita el intestino grueso.
Además de un estado de portador puede producir un cuadro
diarreico. Es propio de los Trópicos. Se trata con tetraciclinas.
12.2. Isosporiasis
Se adquiere por ingesta de oocistos de Isospora beIIi‘ Es muy
frecuente en niños de zonas tropicales. Produce fiebre, eosinofi-
Iia, diarrea, dolor abdominal, síndrome de malaabsorción con
pérdida de peso. Se trata con trimetoprim-sulfametoxazol.
Alternativa: Pirimetamina.
Constituye uno de los criterios de Sida en VIH+.

I 2.3. Dientamebiasis
Dientamoeba fragilis. Ameba flagelada que afecta a niños. Es
irritante díqestivo provocando mermotilidad y aumento de
secreción mucosa. Se trata con tetraciclinas, yodoquinol o me-
tronidazol.

12.4. Blastocystis Hominis

Patógeno intestinal, anaerobio estricto, más frecuente en inmu-
nodepresión (SIDA), se trata con yodoquinol o metronidazol.

Qurstes de cryptosporidum (tinion tricrómica de Mosson)

o Las especies de este protozoo infectan a diversos animales.

Los oocistos pueden transmitirse desde animales, entre per-
sonas, y también contaminar el agua.
o En inmunocompetentes causa brotes de fiebre, cólicos y
diarrea (guarderías y familias). Cursa con una diarrea ex-
plosiva con curación espontánea.
o En inmunodeprimidos (SI—DA) el cuadro es más insidioso, la
diarrea más profusa, puede afectar vía biliar (colangítis) y
páncreas, se ha descrito neumonía, el proceso dura o recu-
rre toda Ia vida, una diarrea crónica por Cryptosporidium
es criterio de SIDA.
o EI diagnóstico consiste en estudio de heces mediante tinción
de ZiehI-Neelsen modificada, inmunofluorescencia directa o
ELISA.
‘á’ o En inmunocompetentes no precisa tratamiento en muchos
SD
Q casos, el más eficaz es Nitazoxanida. En pacientes VIH no
U
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hay tratamiento específico, y este fórmaco no es efectivo, el
LU
u. tratamiento consiste en meiorar la inmunidad con trata-
Z miento antivírico, reposición hidroelectrolítica y antidiarrei-
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

(¿5% RESUMEN DE PROTOZOOS

1. AMEBIASIS POR E. HlSTOLYTICA
o Etiología: Quiste: forma infecciosa y de resistencia Trofozoito: forma parasitaria. E. histolytica no se diferencia morfológicamente
de otra especie comensal, no invasiva y mucho más prevalente, la E. dispar, pero son dos especies genética e inmunológicamente
diferentes.
o Epidemiología: Países endémicas: contagio fecal-oral directo por aguas y alimentos, o indirecto (persona-persona). Países no
endémicas: viaies a zonas afectadas.
o Patogenia: Ulceras mucosa (ciego, colon ascendente, recto, sigmoide), amebomas por invasión de la muscular, amebiasís hepática
a través de porta.
1.1. AMEBIASIS INTESTINAL
- Clínica: Desde asíntomática (lo más frecuente, excretores asintomáticos de quistes) a disentería amebiana, perforación, colitis ulce-
rosa, hemorragia, hepatomegalia, hepatitis reactiva con inflamación periportal (no por invasión)
o Diagnóstico: Los quistes de ambas no pueden diferenciarse por microscopio, por lo que es necesario el examen en fresco de heces
aislando los trofozoitos hematófagos de E. histolytica. También útil las pruebas inmunológicas: Las amebas patógenos (E. histolyti-
ca) se adhieren a las células epiteliales mediante lectinas. Hay pruebas de ELISA para detectar antígeno de la lectina en heces re-
cientes, antígenos que no se encuentran en amebas comensales (E. dispar).
o Tratamiento: Amebícidas luminales (Iodoquinol, paromomicina). Si hay colitis clínica se asocia Metronidazol + amebicida intesti-
nal.
1.2. ABSCESO HEPATICO
o Clínica: Suele ser único, localizado en LSD, pus achocolatado, cursa con fiebre en picos y hepatomegalia... Posible extensión pleu-
ral. La complicación más arave sería extensión a pericardio. La enfermedad invasora sólo puede estar producida por E. histolytica.
o Diagnóstico: Pruebas de imagen (quiste redondo e hipoecogénico). Serología: útil para enfermedad invasora y también para valo-
rar riesgo de invasión en portadores asintomáticos de quistes, porque E. histolytica induce anticuerpos, pero E. dispar no.
o Biopsia de aspiración de pared (aguia Vim-Silverman), no necesaria la mayoría de las veces, es suficiente con una serología y
aislamiento de amebas en heces.
o Tratamiento: Amebícidas tísulares: Metronidazol, tinídazol, + amebicida intestinal.

2. OTRAS AMEBAS
o Naegleria: Afecta niños. Se adquiere al nadar en aguas dulces de algunas zonas. Causa meningoencefalitis brusca mortal con LCR
hemorrágico-purulento.
o Acanthamoelaa: Afecta inmunodeprímidos. Meningoencefalitis granulomatosa (más crónica y benigna). También queratítis graves
en relación a contaminación de lentes de contacto.
o Balamuthia: Produce meningoencefalitis subaguda de evolución mortal.

3. GIARDIASIS
Patogenia: G. Iamblía o intestinalis. Flagelado (4 pares de flagelos). Posee ventosa por la que se fiia a la pared intestinal tapizán-
dola
Contagio: indirecto (agua, comida), o directo (guarderías, homosexuales).
Factores favorecedores: viaies, déficit IgA, lactancia artificial, aclorhidria.
Clínica: Lo más frecuente asintomótica. Forma aguda: diarrea autolimitada, heces fétidas, dolor cólico. Forma crónica: diarrea
crónica, flatulencia, heces pastosas, astenia, puede dar malabsorción.
o Diagnóstico: Estudio heces o aspirado duodenal en busca de quistes o trofozoitos. Detección de antígenos en heces por inmuno-
fluorescencia.
0 Tratamiento: Metronidazol. Alternativas: Tinidazol, Nitazoxanida, Paromomicina.

4. TRIPANOSOMIASIS
4.1. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO
o Etiología: T. brucei (variedad rhodesiense y gambiense). Transmisión mosca tsetsé
o Clínica: Chancro en punto de picadura y diseminación. FASE l: Adenopatías (Winterbottom), miocarditis, erupciones, artralgias.
Hipergammaglobulinemia policlonal IgM. FASE II: Afectación neurológica, convulsiones, letargia, IgM alta y pleocitosis en LCR, se
alterna un cuadro de somnolencia diurna (enfermedad del sueño) con insomnio y agitación por las noches.
Diagnóstico: Demostrar parásito en sangre o ganglios (tinción Giemsa).
o Tratamiento: Fase I: Suramina para la variedad rhodesiense y Pentamidina para la variedad gambiense. Fase Il: Melarsoprol
4.2. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS
o Etiología: T. cruzi. Transmisión por chinches y transfusiones. América central y Sudamérica.
. Clínica: Fase aguda: Fiebre, adenopatías, esplenomegalia (miocarditis). Lesiones cutáneas como el chagoma de inoculación, y
también edema periorbitario por autoinoculación (signo de Romaña). Fase crónica: Afectación cardiaca (abloqueo rama decha, m
miocardiopatía), megaesófago y megacolon <
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Diagnóstico: Demostrar parásito en fase aguda. Serología en fase crónica. 9

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Tratamiento: Nifurtimox o benzonidazol. LLI
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. TRICOMONIASIS <
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Etiología: T. vaginalis. ETS, más frecuente en muieres O
..L’l Clínica: Asintomática. En muier: vaginitis con fluio amarillento y espumoso, prurito, endocérvix roio y alteración del patrón citológi- É
co vaginal (Pappanicolau). En hombre: uretritis ¡nespecíficq u.
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Diagnóstico: Demostrar parásito en frotis en fresco. El pH vaginal suele elevarse (normal 4.5) Lu
o
es.“
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 XI. INFECCIONES POR PROTOZOOS

Tratamiento: Metronidazol, tratamiento simultáneo de la pareia.

ESQUEMA VULVOVAGINITIS
Cándido: En muieres la mayoría de las veces no es ETS. Leucorrea blanca grumosa. PH < 4.5. Tratamiento con azoles tópicos, sólo
en sintomáticas.
Tricomonas: leucorrea amarillento y espumosa, endocérvix enroiecido y con petequias, signos inflamatorios, pH > 5. Tto. con
metronidazol oral, en todos los casos, y tratamiento de la pareia.
Vaginosis: Disbalance en la flora normal, aumento de anaerobios como Gardenerella. No siempre ETS. Leucorrea abundante
fluida y maoliente ”olor o pescado". No hay inflamación. Células ”clave”. Tratamiento en casos sintomáticos, cirugía o gestación,
con clindamicina vaginal o metronidazol oral

.°‘LEISHMANIASIS
Transmisión: mosca flebótomos. En cultivos y en la mosca el parásito aparece como promastigote, móvil por un flagelo. Cuando se
inocula a un mamífero, penetra en los macrófagos, pierde el flagelo y se multiplica como amastigotes intracelulares dando lugar a
los cuerpos de Leishman-Donovan. Se ha descrito transmisión interhumana de la forma visceral en relación a transfusiones, tras—
plantes, relaciones sexuales y ADVP (uso compartido de ¡eringuillas).
Formas: Visceral o Kala-azar (L. donovani). Cutánea (L. tropica, L. mayor, L. mexicana). Mucocutánea o Espundia (subgénero
Viannia -L. braziliensis-).
En España la mayor parte de los casos declarados corresponden a leishmaniasis cutáneas, debidas a cepas de L. infantum (varian-
te de L. donovani) con tropismo cutáneo, es más frecuente en niños. En nuestro medio el reservorio es el perro.
Clínica de Leíshmaniasis visceral o Kala-Azar: Tras un período de incubación de meses debuta con astenia, adelgazamiento, pali-
dez cutánea, fiebre intermitente... y semanas más tarde aparece un síndrome espleno-hepato-ganglionar: Fiebre elevada, noctur-
na, anemia, esplenomegalia masiva, hepatomegalia (posible cirrosis e hipertensión portal), adenopatías, hemorragias, pigmenta-
ción cutánea tardía, glomerulonefritis, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal.
En pacientes con SIDA, suele asociarse a leishmaniasis cutánea difusa y hay muchas recidivas; además, muchos pacientes no pre-
sentan anticuerpos anti-leishmania. Más frecuente en ADVP.
Leismaniasis cutánea: Pópula o nódulo en punto de inoculación que da lugar a una costra. Esta se desprende deiando
úlcera con bordes indurados.
Leismaniasis mucocutánea o espundia: Lesión primaria cutánea con diseminación a mucosas, destrucción de cartílagosm
Diagnóstico: Observación de amastigotes en teiidos o promastigotes en cultivos como el Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal), de
muestras (sangre, médula, ganglios). Biopsia en formas cutáneas. Cultivo en Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal). Serología (agluti-
nación).
Tratamiento: Antimoniales pentavalentes. Otra opción la Anfotericina B liposómica.

PALUDISMO
Etiología: Plasmodium vivax, ovale, malariae y falciparum (el más grave).
Contagio: Picadura hembra mosquito Anopheles
IUCN Ciclo del parásito: El Anopheles hembra al picar a un infectado ingiere gametocitos, por diferenciación sexual se convierten en
esporozoitos. El mosquito inyecta esporozoitos al huésped con la picadura. Éstos tienen reproducción asexuada en los hepatocitos:
FASE EXERlTROClTARlA, en el caso de P. vivax y P. ovale algunos y permanecen latentes en el hígado. Tras una fase de madura-
ción, se liberan merozoitos que invaden hematíes, FASE ERITROCITARIA. Se multiplican en éstos de forma asexuada y aparecen
generaciones nuevos de merozoitos que se liberan al romperse los hematíes y penetran en otros perpetuando este ciclo, y algunos
se convierten en gametocitos (formas sexuadas).
Patogenia: lnvaden hematíes alteróndolos y aumentando su adherencia al endotelio, con Io que hay un secuestro de hematíes en
territorio microvascular, enlentecimiento circulatorio e hipoxia.
También aumenta su depuración con hepatoesplenomegalia (sinusoides repletos de hematíes infectados) y activación de macrófa-
gos (muestran pigmento malárico). Afectación cerebral grave por P. falciparum.
Epidemiología: Las áreas del paludismo afectan sobre todo Trópicos, y su distribución es coincidente con la de drepanocitosis,
déficit GóPD y talasemia.
Clínica: Sospecharlo ante fiebre en Trópicos. A veces es muy inespecífico. Muchos pacientes sólo presentan anemia y esplenomega-
lia. El cuadro clásico de acceso o crisis febril palúdica no es muy frecuente: malestar, mialgias... durante unas horas y luego esca-
lofrío y sensación de frío, seguido del periodo febril con fiebre alta y rubefacción facial (2-6 horas).
> P. vivax y ovale: Fiebre terciana, tendencia a quedarse latentes en hígado.
> P. malariae: Forma más crónica de paludismo. Fiebre benigna cuartana. Sd. nefrótico por inmunocompleios.
‘F P. falciparum: paludismo grave. Los picos febriles son más altos e irregulares, hepatoesplenomegalia, icterícía, y complicacio-
nes: Paludismo cerebral: encefalopatía difusa y simétrica (convulsiones, coma). Otras complicaciones: hipoglucemia, acidosis
láctico, edema de pulmón, nefropatía, anemia normocítica-normocrómica, trombopenia...
Infección crónica o Síndrome de esplenomegalia tropical: esplenomegalia (posible rotura de bazo), anemia e hipergammaglobuli-
nemia.
Diagnóstico: Sospecha ante un cuadro de fiebre de cualquier patrón, con o sin otros síntomas, en todo paciente que haya estado
en una zona palúdica en los últimos ó meses, incluso aunque haya tomado una correcta quimioprofilaxis.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen microscópico de sangre periférica: Estudio frotís sanguíneo buscando
formas asexuadas con tinción Giemsa:
> Técnica de gota gruesa: sensible para detectar positividad (pigmento malárico), suele ser la 1° prueba y de elección en urgen-
cias, pero no sirve como gota fina para discernir especie.
> Extensiones de gota fina: para valorar parasitemia, y permite discernir especie.
U7
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1/) Tratamiento:
Q > F. vivax, ovale y malariae: Cloroquina. En caso de P. vivax y P. ovale asociar Primaquina (formas latentes).
U
U
u; > P. falciparum: En caso de duda con el parásito se tratará como falciparum. También en pacientes semicomatosos o graves
u.
Z aunque no tengamos la confirmación diagnostica. Area sensible a cloroquina: CLOROQUINA. Si es un área de resistencia a
u)
u.| cloroquina, varias posibilidades: Artesunato + mefloquina, Artemeter-lumefantrina, Atovacuona-proguanil, Quinina (combina-
da con doxiciclina, o pirimitamina-sulfadoxina o clindamicina), Mefloquina.
Q
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u_i
E
> En algunos casos (parasitemias muy elevadas) es preciso exanguinotransfusión.
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u.
Profilaxis:
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u_¡ > ZONA A: Riesgo bajo. No hay P. falciparum o es sensible: cloroquina

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> ZONA B: América, Asia y Oceania. P. falciparum puede ser resistente a cloroquina, aunque ésta atenúa la gravedad : Cloro-
quina + proguanil, atovacuona + proguanil
> ZONA C: África, el riesgo es muy elevado: Mefloquina. Alternativas: Atovacuona más proguanil, doxiciclina.
La profilaxis se inicia desde l día o una semana antes de emprender el viaie y se mantiene hasta I semana o ó semanas después
(según fármaco). Es muy importante protegerse de los mosquitos (repelentes...).

8. TOXOPLASMOSIS
Etiología: T gondii. Los gatos son huéspedes definitivos, liberan ooquístes por las heces que van a infectar huéspedes intermedia-
rios (aves, mamíferos...). Los ooquístes en el huésped infectado liberan esporozoítos que infectan y se multiplican en cualquier
célula nucleada, produciendo una diseminación. Este ciclo proliferativo da lugar a la formación de pseudoquistes con taquizoítos,
responsables de la fase aguda de enfermedad, y cuando aparece la inmunidad, se forman quistes con bradizoítos, responsables
de la enfermedad crónica.
En caso de ¡nmunodepresión o déficit de linfocitos T (SIDAI, los bradizoítos de los quistes se reactivan y se transforman en taquizoí-
tos, produciendo una reactivación (granulomas). .
Epidemiología: En nuestro medio la transmisión ocurre por ingestión de carne de cerdo, vaca o cordero poco cocida con quistes, o
por ooquístes de heces de gato diseminodos en el medio externo. En la forma congénita los taquizoítos atraviesan la placenta. Es
posible la transmisión por transfusiones, trasplantes...
CLÍNICA
Toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis, aborto, ictericia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones...
Toxoplasmosis aquda en inmunocompetentes: Lo más frecuente asintomática, si hay clínica: linfadenopatías + fiebre, cefalea...
Toxoplasma es Ia causa más frecuente de coríorretínitis
Toxoplasmosis en inmunodeprimidos (SIDA): Reactivación si hay déficit de linfocitos T. La afectación más común es la meningoen-
cefalitis: clínica subaguda, signos focales, focos intracerebrales visibles con TAC, <2 cm, más frecuentes en tallo, ganglios basoles,
hipófísis y unión corticomedular, se realzan por contraste (imagen anillo).
Diagnóstico diferencial con linfoma (foco único, rodeado de edema). Diagnóstico definitivo por biopsia, en SIDA se prefiere antes
tratamiento de prueba anti-toxoplasma.
Toxoplasmosis y embarazo: La posibilidad de infección trasplacentaria ocurre cuando Ia madre se infecta durante el embarazo o
hasta ó meses antes de la concepción. A medida que transcurre el embarazo, la incidencia de infección del feto aumenta. Si al
principio del embarazo la muier es seropositiva lgG no habrá riesgo, o si no se conoce la serologia previa y resulta negativo lgM. Si
la muier tiene títulos lgG negativos, entonces es preciso adoptar medidas preventivas.
Si aparece una toxoplasmosis aguda durante el embarazo IgM + o un aumento significativo de lgG nos darían el diagnóstico.
Diagnóstico:
1. Aguda: El diagnóstico habitual es serológico. Es sugestivo un lgG muy elevado o una elevación al cuádruplo de lgG. También
demostrar lgM+. Un IgM negativo no excluye el diagnóstico. El diagnóstico microbiológico no suele hacerse (difícil conseguir
buenas muestras“ ),consistiría en aislar, cultivar o detectar antígenos o DNA del parásito por PCR en sangre o teiidos
2. _C___rónica: Demostrar lgG + (Sabin- Feldman, anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI) o ELISA)
3. Congénita: Persistencia de lgG. Más específico lgA o lgM.
Tratamiento: Pirimetamina + sulfadiacina. Debe asociarse ácido folínico. Alternativas: Combinación de pirimetamina con otros
fármacos como Clindamicina, atovacuona, dapsona, cotrimoxazol, Claritromicina... En gestantes en primer trimestre Espiramicina,
que puede prevenir el paso trasplacentario. En 2° y 3° trimestre puede utilizarse pirimetamina + sulfadiazina. En SIDA se mantiene
tratamiento como profilaxis de por vida.
Profilaxis: En VIH+ con serologia positiva y recuento LT cd4+ < IOO/microlitro puede prevenirse la encefalitis con cotrimoxazol o
dapsona + pirimetamina + ác. folínico.

7° CRI PTOSPORIDIASIS
Etiología: Quistes del Cryptosporidium parvum, que proceden de heces de animales infectados, contacto persona-persona, agua...
Son quistes ácido-alcohol resistentes
Clínica: En inmunocompetentes brotes de diarrea con curación espontánea. En inmunodeprimidos (Sida) cuadro insídioso, diarrea
profusa, afectación vía biliar (colangitis) y páncreas, neumonía... Una diarrea crónica por Cryptosporidium es criterio de Sida en
pacientes VIH.
Diagnóstico: Tinción heces con ZiehI-Neelsen modificada, inmunofluorescencia directa o ELISA.
En inmunocompetentes no precisa tratamiento en muchos casos, el más eficaz es Nitazoxanida. En pacientes VIH no hay tratamien-
to específico, y este fármaco no es efectivo, eI tratamiento consiste en meiorar la inmunidad con tratamiento antivírico, reposición
hidroelectrolítica y antidiarreicos.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

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 XII. INFECCIONES POR HELMINTOS o VERMES

Infecciones por helmintos o vermes

Numerode pgéguniáé del'épfiuiá en éIïÉMIR"

JIJJLL
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07 08.09.10 11 12 13

Numerode preguntas de cada

terna

Generalidades l

Infecciones por nemótodos 12

Infecciones por cestodos 6

Infecciones por Tremútodos 4

{É Imprescindible
oTener un esquema de tratamiento: Los nemótodos en general se tratarán con mebenclazol o albendazol (tanto intesti-
nales como oxiuros, ascarís... como tisulares como toxocara o trichina). Los céstodos o tenias se tratarán en general
con prazicuantel (císticercosis) El quiste hidatídico (E. granulosus) es quirúrgico.
ORevisar anisakia: clínica de abdomen agudo o epigóstrica, tras consumo de pescados de agua salada. Diagnóstico
endoscópica y tratamiento quirúrgico.
¡Revisar quiste hidatídico: Atectación hepática o pulmonar, en pruebas deimagen se ven quistes bien definidos con
quistes hiios en su interior.

1L. ":AnisakÍaSIs: clínica de abdomen, agudo por invasión dela pared gástrica. Aparece tras Ia ingesta de pescado crudo.
INFEC IOSAS (3+)
2. Wuche’ria bancrofti (filaria): se transmite por picadura de artrópodos (mosquitos). (3+) >
3. EI quiste hidatídico (Echinococcus granulosus) cursa con hepatomegalia. La ecografía hepática muestra quistes con
ecos en su interior. (2+)

ENFERMEDADES

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l. Generalidades
NOTA: Recomendamos la lectura de este tema y un estudio
resumido, hasta ahora ha sido muy poco rentable en la trayec—
toria de los examenes MIR.

1.1. Introducción
Animales plurícelulares invertebrados (células eucariotas).
Poseen sistema nervioso, excretor y reproductivo. No tienen
sistema respiratorio ni circulatorio.
o Su reproducción es sexual; en algunos los dos sexos estón
separados, otros son hermafroditas.

1.2. Características
a) ANELIDOS (sin interés)

b) NEMATELMINTOS O NEMATODOS Schístosoma

Gusanos cilíndricos, no segmentados. Tienen los sexos separa-
dos. 1.3. Clasificación
l . NEMATELMINTOS (NEMATODOS)
NEMATODOS INTESTINALES NEMATODOS TISULARES

a) Trichuris trichiuria a) Trichinella spiralis

b) Enterobius vermicularis b) Toxocara
c) Ascaris lumbricoides i. Toxocara cani
d) Strongyloides stercolaris ii. Toxocara cati
e) Uncinarías c) Filarías
i. Ancylostoma duodenale
ii. Necator americanus

2. PMTELMINTOS
CESTODOS TENIAS TREMATODOS (DUELAS

a) Taenia saginata a) Fasciola hepatica

Ascaris lumbricoides (nemátodo intestinal) b) Taenia solium b) Schistosoma
c) Echinococcus granulosus c) Clonorchis sinenesis
c) PLATELMINTOS (planos): d) Diphyllobotrium latum
i. Céstodos (tenias) e) Hymenolepsis nana y
ii. Tremótodos (duelas) diminuta

i. CESTODOS 1.4. Diagnóstico de helmintiasis

Gusanos planos, segmentados transversalmente.
De adultos poseen:
a) cabeza lescolexl: fiiación (ventosa, ganchos).
b) cuello: proliferación y orígen de los anillos o proglótides.
c) cuerpo o estróbilo: coniunto de proglótides. En cada anillo
tenemos las dos partes, masculina y femenina, del aparato
reproductor. Los anillos gróvidos (con huevos) son los más
distales.
o La mayoría se diagnostican evidenciando el parásito, sus
huevos o las larvas en muestras oportunas (heces...).
o Es típica la eosinofilía sanguínea.
1.5. Fármacos antihelmínticos
1. FRENTE A NEMÁTODOS INTESTINALES

BENCILIMIDAZOLES

Mebendazol y Albendazol: Bloquean la captación de glucosa

en los helmintos.

Indicaciones: nemótodos y algún céstodo. De elección en asca-

ris, trichuris, enterobius, strongyloides...

Contraindicados en niños y embarazadas por posibles efectos

teratógenos.

PAMOATO DE PIRANTEL
Bloqueo neuromuscular.
É
Infecciones por oxiuros, ascaris y anquilostomas. U3
Q
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LL]
u.
Z
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LL]
ii. TREMATODOS O
<3:
Gusanos planos y no segmentados. Se caracterizan por sus O
u_¡
órganos de fijación. E
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Lu
LL
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 XII. INFECCIONES POR HELMINTOS o VERMES

2 FRENTEA NEMÁTODOS TlSULARES

DIETElLCARBAMAClNA -
Parálisis neuromuscular por bloqueo de la muscular
respuesta
>
a la acetilcolina
De eleCción en Filariasis, (excepto oncocercosis en la que se
prefiere ivermectina), alternativa en el tratamiento de otras
filarias.
IVERMECTINA A *
Por su semeianza suplantan al GABA, neurotransmisor inhibi- Infiltrados en abanico
dor de los parásitos, y provoca parálisis neuromuscu_l.ar
La lvermectina es de elección en Oncocercosis.

3. FRENTE A PLATELMlNTOS (CÉSTODOS Y TREMÁTODOS)

PRAZICUANTEL e
Atraviesa la membrana externa de los helmintos y provoca la
pérdida del calcio intracelular, provocando una parálisis.
Muy eficaz frente a céstodos y tremátodos: tenias, cisticercosis y
esquistosomiasís.
La gruesa cutícula de los nemátodos los hace resistentes.

NICLOSAMIDA
Desacopla la fosforilización del ADP en la mitocondria del
parásito.
lnfecciones por tenias intestinales.

BlTlONOL ©Curso intensivo MIR Asturias 2004 Eosinófilia

lnterfiere en la producción de ATP del parásito.
Activo frente a tremátodos. De elección en la fasciola.
ESQUEMA
o Nemátodos intestinales: albendazol y mebendazol. Para
anisakia cirugía.
o Nemátodos tisulares: dietilcarmacina. Para oncocercosis
ivermectina.
o Platelmintos lcéstodos y tremátodos): Prazicuantel. Pa ra
fasciola hepática bitionol.
Sd de Lóeffler: Neumonía eosinófila aguda benigna
producida por ascaris lumbricoides que actúan como
alergenos provocando una infiltración eosinofilica en
pulmón (infiltrados en abanico en Rx tórax).
Tratamiento: eliminación de los parásitos y corticoides
en las agudizaciones.
Otros como los nématodos con ganchos (Ancylostoma duode-
nale y Necator americanus) también producen anemia ferropé-
nica e hipoalbuminemia, por pérdida crónica de sangre a nivel
intestinal.

Strongyloides Stercolaris en inmunodeprimídos puede originar

cuadro grave, a veces mortal, por autoinfección masiva de las
2.1. Nemátodos intestinales larvas a partir del intestino, con difusión extraintestinal (SNC...);
Su transmisión es fecal-oral (huevos del parásito), son más cursa con fiebre, enterocolítis, neumonitis, tendencia al shock y
frecuentes en países cálidos y húmedos. Los huevos ínfectantes a sepsis por gramnegativos. En caso de infección diseminada
liberan larvas en el intestino delgado, éstas emigran a colon, es posible la eosinopenia.
maduran y aparean. Las hembras fecundadas eliminan huevos
por las heces. El tratamiento en general de nemátodos intestinales es con
albendazol o mebendazol.
Algunos como Ancylostoma, Necator y Strongyloídes Stercolaris
tienen una fase de desarrollo larvario en el suelo y al penetrar MIR 00 (6962): ¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos N_O_es
por la piel producen una pápula pruriginosa. un Mm?
Toxoplasma Gondii.
La clinica oscila desde asintomática hasta diarrea, e incluso Acantamoeba.
retraso en el crecimiento. Algunos, como Ascaris lumbricoides, Tripanosoma Cruzi.
Sfrongiloídes Stercolaris. *
pueden dar un cuadro precoz de migración larvaria pulmonar:
neumonitis con fiebre, disnea, eosinofilia e infiltrados pulmona- .U‘F‘WPT‘ Leishmania Donovani.
res fugaces, cuadro denominado SINDROME DE LOEFFLER
MlR 02 (7371): Señale cuál de las siguientes asociaciones d_e
helmintos y su clínica característica es INCORRECTA:
l. Ascaris Lumbricoicles — Síndrome de Lóeffler.
2. Onchocerca Volvulus — Ceguera de los ríos.
3. AnchLlostoma Duodenale — Anemia meqaloblástica.*
2
(n
4 Strongyloides Stercolaris — Síndrome de hiperinfestación en
Q inmunodeprimidos.
U
U
u.|
5. Taenia Solium — Convulsiones generalizadas.
u.
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M13, ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Clínica: Prurito anal y vulvar nocturno, castañeo de dientes

(bruxismo), intranquilidad, insomnio, enuresís, margen anal
enroiecido, mós raro el dolor abdominal...
Diagnóstico: Se establece por Ia detección de huevos del
parósito que en este caso se realiza por tiras de celofón co-
locadas en el margen anal (test de Graham). Eosinofília.
v '
a}:

, LH»; __:3smm-.. ¿y ..
Test Graham (huevos de enterobius)

2010 IQ Curso Intensivo MIR Asturias. 01489

Radiografía AP de abdomen que muestra estructuras tubulares en el
interior de asas de intestino delgado en un niño compatibles con óscaris
Iumbricoides.
Tratamiento: Consiste en una sóla dosis de pamoato de
pirantel, debe repetirse a las 2 semanas y también debe
tratarse la familia. El Mebendazol o albendazol son alterna-
tiva.
Profilaxís:
> Detección precoz: prurito anal y vulvar nocturno suele
ser el primer síntoma.
> Tratamiento precoz y simultáneo de todos los miem-
bros de una colectividad cerrada donde se haya encon-
trado un caso (por eiemplo, toda la familia).
> Desinfección de ropa interior, piiama y ropa de la ca-
ma, que contienen los huevos.
> Lavado frecuente y cuidadoso de manos, con cepillado
de uñas.

OTROS NEMATODOS
Tricoestrongiloidiasis, Capilariasis, Larva migratoria cutónea...
En Ia historia del MIR destacamos Anisakiasis.

AN ISAKIASIS
Etiología: EI hombre se infecta al consumir pescados de
aqua salada crudos o adobados (arenque, boquerones...).
Estudio gastroduodenal que muestra la presencia de estructuras tubula- Clínica: A las pocas horas de la ingesta puede producirse
res en e/ interior del intestino delgado compatibles con óscaris lumbri- un dolor muy agudo, con nauseas y vómitos, que puede
coides.
confundirse con "abdomen agudo". Las larvas pueden llegar
a intestino y provocar una respuesta granulomatosa eosinó-
Entre los nemótodos intestinales, estudiaremos la oxiuriasis por
fila. También pueden afectar al estómago, clínica epigóstri-
ser la más frecuente.
ca, producen masas granulomatosas que pueden confundir
con cancer góstrico.
OXIURIASIS
mm Endoscopia
La helmintiasis más frecuente en nuestro medio es Ia produ-
Tratamiento: Eliminación quirúrgica o endoscópica.
cida por oxiuros (Enterobíus vermicularis). EI hombre es el
Profilaxís: Evitar consumo de pescado crudo, cocinando a
único que sufre esta enfermedad.
temperaturas de al menos óO °C un mínimo de IO minutos.
Transmisión: FecaI-oral. La hembra pone los huevos en el
También se recomienda la congelación del pescado a —20
margen anal por la noche, esto causa prurito y es muy fre-
°C, 24-48 horas tras captura.
cuente la autoinfestación dedo-ano-boca.
MIR 97 (FAMILIA) (5139): La a—nisaklasis es una hemintiasis del
aparato digestivo cuya forma de adquisición es: un
<(
un
I. La ingesta de plantas acuáticas comestibles sin limpiarlas
Q
bien. U
U
La ingesta de peces de agua dulce crudos o mal cocinados. Ll.|
u.
La inqesta de pescado marino crudo o mal cocinado‘ Z
nn
La ingesta accidental de residuos fecales de cónides. LLI
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meww Desconocida. <
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Autoinfestación u.
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 XII. INFECCIONES POR HELMINTOS o VERMES

MIR 02 (7242): Hombre de 63 años que acude a un Servicio de

Urgencias por dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos. Doce
horas antes del comienzo del cuadro había ingerido boguerones
en vinagre. Los estudios de imagen muestran un área de inflama-
ción focal ileal. ¿Cuál sería el primer diagnóstico a considerar?:
Enfermedad de Crohn.
Anisakíasis intestinal.*
Enteritis causada por Yersinia.
Amebiasis intestinal.
.U‘PPNT' Giardiasis intestinal.

Anisakiasis: clinica de abdomen agudo por invasión de la pa-

red gástrica. Aparece tras la ingesta de pescado crudo. (3+)

2.2. Nemátodos tisulares

Tras la ingestión, los huevos eclosionan en el intestino del
huésped y liberan larvas que atraviesan la pared y se disemi-
nan a todo el organismo por vía sanguínea. La forma más
frecuente en nuestro país es la triquinosis.
TOXOCARA (LARVA MIGRATORIA VISCERAL Y OCUIAR)
Toxocara canis y Toxocara cati, parásitos habituales del intesti-
no de perros y gatos.
Elefantiasis por filoriasis linfático
o Oncocercosis o ceguera de los ríos (Onchocerca volvulus).
Dermatitis pruriginosa con nódulos subcutáneos (oncocer-
comas) y afectación visual.
o Loaiasis (Loa loa). Se trata de un edema subcutáneo transi-
torio (edema de Calabar)

©Cmsolmam‘vomRAsuxizs ”x
Loa Loa: Edema de Calabar
Tras su ingestión, los huevos eclosionan en el intestino del
huésped y liberan larvas. Afectan sobre todo a SNC, oio, híaa- TRATAMIENTO
do, pulmón y corazón, donde producen qranulomas e inducen Se tratan con dietilcarbamacina, alternativa la ivermectina. En
reacciones de sensibilización. La mayoría de las infecciones son oncocercosis la ivermectina es el tratamiento de primera elec-
asíntomáticas, si hay síntomas consisten en fiebre, malestar, ción.
anorexia, tos, exantema, hepatoesplenomegalia. La lesión
retiniana consiste en un granuloma que puede simular un reti- MIR 04 (8013): Respecto a las filaríosis, señale la respuesta
noblastoma. INCORRECTA:
l. Se transmiten por invasión directa de larvas parasitarias a la
La biopsia hepática mostrando granulomas eosinófilos y la piel desde tierras húmedas al andar descalzo.*
larva tendría gran valor diagnóstico. Se han desarrollado prue- 2. Onchocerca volvulus produce nódulos subcutáneos, prurito y
bas serológicas (ELISA) fiables. afectación ocular (queratitis, retinitis).
3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutáneos y coniuntivi-
tis.
Tratamiento: La mayoría de las infecciones curan sin tratamien-
4 Wuchereria bancrofti produce varicocele y faringitis.
to. En algunos casos se emplea Albendazol, Mebendazol o
5. lvermectina es el tratamiento de elección para la oncocercosis.
Dietilcarbamacina.
MIR 05 (8147): ¿Cuál de los siguientes parásitos es transmitido al
FIIARIASIS hombre por mosguitos?:
Parasitosis de los Trópicos transmitidas por mosquitos que Dracunculus medinensis.
inyectan las microfilarias. Estas se desarrollan en linfáticos Loa Loa.
(obstrucción linfática) y en conducto deferente (epididimitis, Onchocerca valvulus.
funiculitis). Wuchereria bancrofti. *
.U‘PP’N.‘ Toxocara canis.
FORMAS CLÍNICAS:
nn o Filariasis linfático (Wuchereria, Brugia). Fiebre, obstrucción MIR 09 (9177): ¿Cuál de los siguientes nematodos se transmite
á por artrópodos (mosguitos)?:
Q linfático, epididimitis, orquitis.
U
U
Wuchereria bancrofti (filaria).*
Lu Trichinella spiralis (triquina).
u.
Z Enferobíus vermícularis (oxiuro).
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Anisakis simplex (anisaquis).
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D .U‘PPJNT" Strongyloides stercoralis (estrongiloides).
u;
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l. Búsqueda de quistes de triquina en carnes sospecho-

sas.
2. Diagnóstico y tratamiento precoz de los afectados.
3. Control sanitario de las carnes de cerdo. Suprimir ma-
, i‘ i
Íp do mb qUitos). (3+) tanzas clandestinas.
4. No consumir carnes crudas.
TRIQUINOSlS 5. No consumir ¡abalí sin inspección veterinaria. Hay que
tener en cuenta que ni el embutido, ni el salazón o el
ahumado pueden destruir las larvas de triquina.

3. Infecciones orcéstodos
3.1. Tenia saginata y Tenia solium

Trichínella spiralis

o Epidemiología: La triguinosis se adquiere por consumo de

carne (cerdo, ¡abalí) cruda o mal cocinado, infectada con
larvas enquistadas del parásito. La mayor parte de los bro-
tes en nuestro país provienen del consumo de carne de ¡a-
balí.
Tema sahum Tema
o Etiología y clínica: La larva de Trichinella spiralis atraviesa 509a
la pared intestinal, hay vómitos, diarreas, dolor abdominal
y luego un cuadro de migración larvaria con fiebre, edemas lNTRODUCClÓN- _ClCl-O . _
en cara y párpados, eosinofilia, delirio, hipotensión... hasta El gus°n° adUll° V'Ve en el lr°d° 905lr°ml35lm°l del llamado
que alcanza fibras de músculo esquelético, sobre la tercera HUESPED DEFlNlTlVO l°Ve|°,-" en este C050 el hom‘bre), filón-
dose avla por el escolex. Los huevos contenldos en las
semana, donde se enquista produciendo miositis, disnea, mucosa
atonía, erupciones, y termina calcificónd05e_ proglótldes, o anillos de su cuerpo, son liberados por las heces
e infectan al HUESPED INTERMEDIO.
En el intestino del huésped intermedio los huevos eclosionan y
los embriones liberados atraviesan la pared intestinal y a través
de la sangre llegan a músculos estriados y se enquistan
(CISTICERCO).

En el caso de la Tenia saginata el huésped intermedio es la

vaca.

9am lnwm‘vo mm [muda

y en el caso de la Tenia solium el cerdo.

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Trlqumosis: La rva enqutstada en músculo esquelético Z

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o Diagnóstico: Demostración de larvas o quistes en biopsia D

o
muscular (deltoides 3° semana).
Tratamiento: Mebendazol o Albendazol.
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LL

o Profilaxis: LLl

es.“

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XII. INFECCIONES POR HELMINTOS o VERMES

Es decir, el hombre adquiere la enfermedad al consumir carnes

3.3. Equinococosis
infectadas (mal cocinadas) de vaca o cerdo con quistes de estas
tenias Echinococcus granulosus.

CLINICA
La clínica suele ser asintomc’itica. Más raro diarrea, pérdida de
peso, flatulenciam
En el caso de T. solium también el hombre puede ser huésped
intermedio, las proglótides gravídicas pueden regurgitar al
estómago y liberar embriones que atraviesan la pared y llegan
a distintos órganos (músculos, vísceras, cerebro, oio) produ-
ciendo cisticercosis (fiebre, mialgias, afectación SNC...)
A. EPIDEMIOLOGIA
El ausano adulto vive en intestino dggerros y lobos.
Esta formado por escolex y tres proglótides. El huésped inter-
medio suele ser la oveia. El hombre también puede ser hués-
ped intermedio al contaaiarse con los huevos del parásito. La
infección suele ocurrir durante la infancia al ¡ugar con perros
infectados. Las larvas atraviesan la pared intestinal llegando a
los teiidos y produciendo los QUISTES HIDATIDICOS.

DIAGNOSTICO
a) Parasitación intestinal: Hallazgo de huevos en heces o area
perianal.
b) Cisticercosis: Seroloaía muy valiosa (ELISA), radiología bus-
cando las típicas calcificaciones, TAC, RNM y examen LCR para
neurocisticercosis. Las biopsias determinan el diagnóstico es-
pecífico.

B. QUISTE HIDATIDICO
Es unilocular, tiene una capa externa cuticular y otra interna
germinativa de la que nacen vesículas prolígeras que contienen
los futuros escolex. Estas vesículas se romperón dando lugar a
vesículas híias. Si éstas se rompen liberan escolex formando la
llamada "arena hidatídica"en el interior. Está rodeado por una
cápsula inflamatoria reactiva de los teíidos.

29‘16 Curso Intensivo MIR Asturias , 06410

Radiografía AP de abdomen que muestra múltiples calcificaciones en los

músculos de la pared abdominal, músculos pélvicos y psoas en relación
con cistícercosis.
TRATAMIENTO
PRAZICUANTEL, en ocasiones cirugía.

MIR 97 (FAMILIA) (4973): En el tratamiento de la cisticercosis

cerebral puede ser útil la administración de: i
Có psula reactiva ¡p
Penicilina.
Estreptomicina.
Praziguantel.
Derivados de la tetraciclina.
“PWNT‘. Sulfamidas.

3.2. Otras tenias

HYMENOLEPSIS NANA J.
Afecta a niños en Trópicos. ©Cummmummmzom

HYMENOLEPSIS DIMINUTA C. CLINICA

cn
Céstodo de ratas que puede infectar a niños pequeños. Los quistes se encuentran en hígado 60% ulmón 40% .
<
U") o Los quistes hepáticos suelen ser asintomc’lticos y diagnosti-
Q DIPILIDIASIS CANINUM
U carse de forma casual (pueden calcificarse y permanecer si-
U Tenia de perros y gatos.
LIJ
LL
lentes). Si hay clínica ésta consiste en dolor abdominal y
Z masa palpable (hepatomegalia), también ictericia por com-
cn
LLI BOTRIOCEFALOSIS- DIFILOBOTRIASIS presión del colédoco.
D
<
D
Infección intestinal por Díphyllobothrium latum. Ciclo vital mas
LIJ
Z compleio con peces y crustáceos.
M
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6“?“

ERRNVPHGLFRVRUJ

TC abdominal sin contraste: Quiste hidatídico en lóbulo hepático dere-
cho (flechas) con calcificación parcial de su pared (punta de flecha), E:
estómago; B: bazo.
En pulmón suelen ser hallazgos radiológicos casuales o dar tos y hemop-
tisis.
Radiografía AP de abdomen que muestra calcificaciones superpuestas al
hígado y al riñón derecho en relación con quistes hidatídicos calcifica-
dos. Se identifica una lesión lítica en la pala ilíaca izquierda compatible
con un quiste hidatídico óseo.
Rx de tórax: dos masas de densidad agua, redondas y de contornos muy
bien definidos que corresponden a dos quistes hidatídicos, localizados
uno de ellos en el lóbulo superior izdo y el otro en el lóbulo interior izdo
(puede verse como el quiste no borra el borde cardíaco izdo y además
podemos ver el contorno medial del quiste (flechas) a través del co—
razón, datos que nos permiten decir que el quiste está en el lóbulo
inferior izdo sin necesidad de ver la Rx lateral).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
D. COMPLICACIONES
a) SOBREINFECCION: Absceso hepático...
b) ROTURA: Por orden de frecuencia:
- Peritoneo: dolor agudo, reacción anafilóctica.
- Vías biliares: dolor, ictericia, coIangitis.
- Bronquíos: vómica.
Puede causar un cuadro de diseminación con infecciones me-
tastósicas, fiebre, urticaria e incluso reacción anafilactica grave.
c) SENSIBILIZACION A PROTEINAS DEL QUISTE: Urticaria,
eosinofilia, anafilaxia.
E. DIAGNOSTICO
a) Clínica, epidemiología, eosinofilia... Ia radiografía simple
muestra en algunos casos calcificaciones y elevación del hemi-
diafragma. La ecografía y Ia TC revelan uno o varios quistes
bien definidos con paredes finas o gruesas, a veces multilocu-
Iados, con quistes hiios dentro del quiste mayor (ecos en eI
interior). La imagen gammagrófica hepática muestra una zona
fría, única, de bordes bien definidos;
b) DIAGNOSTICO ESPECIFICO: Serología, el test ELISA es eI
mas sensible y específico. La intradermoreacción de Casoni ya
no se usa. El diaqnóstico de certeza sería histopatolóqico aI
encontrar escolex o vesículas hiias en una muestra, sin embar-
go estó contraindicado Ia punción-aspiración por eI peligro de
rotura o anafiIaxia al liberarse líquido. A veces se encuentran
escolex en esputo, orina, heces...
F. TRATAMIENTO
Quirúrgico. Si cirugía contraindicado o diseminación, o para
completar tratamiento se utiliza Albendazol.
G. NOTA:
Echinococcus multilocularis es especie similar cuyos huéspedes
intermedios son algunos roedores. Causa un quiste hidatídico
multilocular de localización preferente hepática. Crece y metas-
tatiza como un tumor maligno. Diagnóstico biopsia y único
tratamiento el quirúrgico.
MIR 2012 (9769), (pregunta vinculada a imagen 3): Un hombre
de 40 años de origen magrebí consultó por molestias ¡nespecíticas
en epiaastrio de 6 meses de evolución. No tenía historia de con-
sumo de alcohol. En Ia exploración presentaba una masa palpable
epigóstrica como único hallazgo. La seroloaía de virus de hepatitis
B y C fue neqativa. La ecoqratía y tomoarafía computerizada
hepáticas realizadas se muestran en Ia imaaen n° 3. ¿Qué prueba
dia-nóstica contribu e a confirmar el dia-nóstico?
Imagen 3
I. Resonancia magnética nuclear.
2. Determinación de alfa-fetoproteína y antígeno carcino-
embrionario.
3. Seroloqía de Echinococcus qranulosus.*
4. SeroIogía de Entamoeba histotica.
5. Biopsia percutónea.
La imagen ecogrófica nos muestra unos quistes bien definidos, con
paredes de distinto grosor. En el TAC también se pueden apreciar,
aunque con más dificultad, Ios tabiques internos correspondientes a las
formaciones quísticas. Estas imagenes en eI contexto de Ia pregunta,
masa palpable epigóstrica como único hallazgo, de ó meses de evolu-
ción, nos orienta en primer lugar a quiste hidatídico cuyo agente causal
es Echinococcus granulosus. Si disponemos de imágenes sugerentes en
ecografía y TAC, como nos muestra Ia pregunta, no sería necesaria la
RNM, no aportaría nada para confirmar diagnóstico (respuesta I inco—
‘á’
cn
rrecta). EI diagnóstico específico se haría por analisis de Iíquidos aspi— Q
U
rados, pero no se recomiendo Ia aspiración diagnóstica por el riesgo U
LLI
de diseminación y anatilaxia (respuesta 5 incorrecta), y sí Ia determina- LL
_Z.
ción serológica, aunque el resultado negativo no excluye el diagnóstico nn
LL]
(respuesta 3 correcta). La presencia de quistes hiios dentro de un quiste D
<(
mayor ayuda mucho para descartar carcinomas (respuesta 2 incorrec- D
LLI
ta) y abscesos bacterianas o amebianos (respuesta 4 incorrecta). E
cz
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u.
Z
|.l.l
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 XII. INFECCIONES POR HELMINTOS o VERMES

MIR 2012 (9770): Pregunta vinculada a imagen 3. Respecto al MIR 02 (7370): Paciente de 52 años, natural de Egipto, con 5 años
paciente de la prequnta anterior, ácuól de las siguientes alteracio- de residencia en España, que ingresa en Urgencias por hemate-
nes es más probable encontrar? mesis. A la exploración destaca esplenomegalia importante, la
I Elevación marcada de los reactantes de fase aguda. analítica hepática es normal y en la ecoqía aparece fibrosis
2 Déficit de alfa-I -antitripsina. periportal. ¿En qué parasitosis pensaría3:
3. Anemia ferropénica. Clonorchis Sinensis.
4 Descenso del índice de Quick. Schístosoma Mansoni.*
5. Eosinofilia.* Fasciola Hepótica.
Un paciente con hidatidosis presenta casi siempre niveles elevados de Echínococcus.
lgE y eosinofilia moderada (respuesta 5 correcta). E-"í‘PN." Estamoeba Histolytica.

MIR 07 (8659): áCuól de las siguientes relaciones entre microor-

repeMtR ganismo y enfermedad es INCORRECTA3:
I. Arbovirus-dengue.
El quiste hidatídico (Echinococcus granulosus) cursa con hepa- 2 Rickettsias-tifus.
tomegalia. La ecografía hepática muestra quistes con ecos en 3 Protozoos-esguistosomíasis.*
su interior. (2+) 4. Hongos-histoplasmosis.
5. Bacterias-lepra.
4. Tremótodos 4.2. Fascnolasrs o distomatosis hepática
o Infección por metacercarias enquístadas de la Fasciola
4.1. Esquistosomiasis o bilharziasis (consumo de berros, riegos con agua contaminada). Las
Las formas adultas de S. mansoni y S. ¡aponicum viven en larvas liberadas atraviesan la pared intestinal y la cópsula
vénulas del intestino, las de S. haematobium en vénulas del hepática, llegando a conductos biliares intrahepóticos
aparato urinario. Las tres especies tienen ciclos similares. donde maduran.
La infección ocurre al tomar contacto con las cercarias del o Clínica: Fiebre, hepatomegalia, diarrea, dolor abdominal,
parásito en aguas contaminadas (andar por charcos, nadar...) eosinofilia y prurito. También ictericia y obstrucción de
vías biliares. Pueden provocar una fibrosis hepática.
Las manifestaciones mas importantes se relacionan con la o Tratamiento: BITIONOL
cronicidad e intensidad de la exposición (zonas endémicas) y
con la masa de gusanos que porta el paciente, ya que la reac- MIR 00 (FAMILIA) (6564): Un colega te pide conseio acerca de 3
ción fibrosante y granulomatosa a los huevos de los parásitos pacientes, de la misma familia, que llevan varios días con dolor en
es la principal causa de morbilidad y complicaciones: hipocondrio derecho, diarreu fiebre. En los analisis rutinaríos se
a S. mansoni y ¡aponicumz La evolución crónica de esta detecta una eosinofilia del 40% (2.500 eosinófilos/pL). ¿Qué pre—
enfermedad conlleva una hepatomegalia y fibrosis peripor— gunta te parece mas relevante en la Anamnesis, de cara a diag-
nosticar el patógeno responsable3:
tal, debido a las lesiones granulomatosas, que ademas
l. Ingesta de lácteos sin higienizar.
producen un bloqueo presinusoidal del fluio sanguíneo
2 Ingesta de pastelería o comida sin refrigerar.
causando hipertensión portal (varices esofógicas...) y gran
3 Ingesta de berros.*
esplenomegalia. 4. Contacto con perros.
o S. haematobíum: afecta a veiiga y uréteres: disuria, hema- 5‘ Contacto con gatos.
turia, obstrucción con hidronefrosis. Son frecuentes las so-
breinfecciones por salmonelas. En áreas endémicas parece 4.3. Clonorquiasis
que hay asociación entre la infección por este parásito y el
carcinoma epídermoide de veiiga o El Clonorchis sinensís tiene una epidemiología similar al
anterior y se localiza en arbol biliar secundario. Puede
Tratamiento: PRAZICUANTEL producir obstrucción biliar con colangitis y en infecciones
crónicas aumenta el riesgo de colangiocarcinoma. La pre-
sencia cle calculos biliares asociada a Clonorquiasis se
acompaña de mayor incidencia de estado de portador
crónico de S. typhi.
o Tratamiento: PRAZICUANTEL

MIR 03 (7741): Los parásitos, protozoos y helmintos, provocan una

notable variedad de respuestas inmunes. Señale la respuesta
F__ALSA:
Las infecciones helminticas generan titulos de IgE superiores a
los inducidos por otros agentes infecciosos.
2. De forma específica los helmintos estimulan los linfocitos T
CD4+ facilitadores, que producen |L-4 e lL-5.
3. Los Drotozoos intracelulares activan con frecuencia células B.*
4. Ciertos parásitos como Schistosoma Mansonii producen hue-
vos capaces de inducir la formación de granulomas en el
hígado y otros órganos.
5. El tapizado de los helmintos por anticuerpos lgE específicos,
seguido por la adherencia de los eosinófilos por las regiones
Fc, conduce a citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
por eosinófilos.
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É Megaesplenomegalia en esquistosomiasís
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1. NEMATODOS lNTESTlNALES
o Epidemiología: Contagio por ingesta de huevos infectantes. Más frecuentes en países cálidos y húmedos.
o Clínica general: Asintomótica lo más frecuente (también diarrea, flatulencía...Sd. de Loéffler por migración larvaria pulmonar...)
o Diagnóstico general: Identificación de huevos en heces.
o Tratamiento general: Albendazol o Mebendazol
TRICURlASlS:
T. TRICHIURIA
OXIURIASIS O ENTEROBIASIS
E. vermicularis
Es la helmintiasis mas frecuente, sobre todo en niños.
Contagio habitual por autoinfestación ano-dedo-boca.
Clínica: Prurito anal y vulvar nocturno (la hembra migra al ano por la noche a poner huevos), castañeo dientes (bruxismo), insom-
nio, enuresis, margen anal enroiecido.
Diagnóstico: tira de celofón en margen anal para identificar huevos (test Graham).
o Tratamiento: Pamoato de pirantel una dosis y repetir a las 2 semanas. Tratamiento de la família. Alternativa: Mebendazol o Al-
bendazoL
ASCARIDIASIS
o A. Lumbricoides. Fase precoz de migración larvaría pulmonar: eosinofilia, infiltrados pulmonares fugaces (Síndrome de Loéf'fler).
ANQUlLOSTOMIASlS-UNCINARlASlS
o A. duodenale, Necator americanus. Los huevos eliminados por heces dan larvas que infectan penetrando por la piel.
o Clínica: Erupción pruriginosa en el punto de penetración, Síndrome de Lo'éffler, síntomas intestinales, anemia ferropénica e hipo—
albuminemia (el parásito se fiia con sus ganchos y chupa sangre).
ESTRONGILOlDlASlS
o Strongyloídes stercolaris. lnfección por penetración cutánea de larvas
o Clínica: Lesión cutónea pruríginosa, posible urticaria. Síndrome de Loeffler, afectación intestinal, eosinofilia. Posible autointección
masiva con difusión extraintestinal (colitis grave, SNC...) y eosinopenia en inmunodeprimidos.
ANISAKIASIS
- Infección por consumo de pescados de agua salada crudos o adobados (arenque, boquerones...).
o Clínica: A las pocas horas puede producirse un cuadro tipo abdomen agudo (dolor muy agudo con náuseas y vómitos. Pueden
afectar intestino (respuesta granulomatosa eosinofilica), y estómago (clínica epigóstrica, masas granulomatosas).
Diagnóstico: endoscopia
o Tratamiento: eliminación quirúrgica o endoscópica.
Profilaxis: Evitar consumo de pescado crudo, cocinando a temperaturas de al menos óO °C un mínimo de lO minutos. También se
recomienda la congelación del pescado a —20 °C, 24-48 horas tras captura.

2. NEMATODOS TISULARES
TRIQUINOSIS
o Trichinella spiralis
. Consumo de carne (cerdo, ¡abalí) cruda infectada por larvas enquistadas. Los quistes liberan larvas en intestino que pasan a la
circulación y se enquistan en fibras de músculo esquelético. Al principio fiebre y sintomas intestinales. Luego postración, miositis,
hemorragias, edemas palpebrales, alteración cardiaca y SNC, eosinofilia constante.
o Diagnóstico: Biopsia muscular (larvas o quistes).
o Tratamiento: Mebendazol o Albendazol
TOXOCARlASlS (LARVA MlGRATORIA VISCERAL Y OCUIAR)
0 T. canis, T. cati
o Infección por huevos en tierra contaminada de perros y gatos. Ciclo similar al anterior con invasión de SNC, ojo, hígado, pulmón y corazón,
produciendo granulomas y reacciones de sensibilización. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, si hay síntomas consisten en fiebre,
malestar, anorexia, tos, exantema, hepatoesplenomegalia.
o Diagnóstico: Serología (ELISA), biopsia hepática.
o Tratamiento: La mayoría de las infecciones curan sin tratamiento. En algunos casos se emplea Albendazol, Mebendazol o Díetíl-
carbamacina.
FILARIASIS:
o Parasitosis de los Trópicos transmitidas por mosquitos que inyectan las microfilarias. Estas se desarrollan en linfáticos (obstrucción
Iínfótica) y en conducto deferente (epididimitis, funículitis).
o Formas clínicas: Filariasis linfótica (Wuchereria y Brugia). Oncocercosis o ceguera de los ríos (Onchocerca volvulus) y Loaiasis (Loa
loa).
o Tratamiento: Dietilcarbamacina, alternativa la ivermectina. En oncocercosis la ivermectina es de elección.

ENFERMEDA ESINFEC IOSA

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 XII. INFECCIONES POR HELMINTOS o VERMES

3. CESTODOS
TENIA SAGINATA:
Huésped definitivo (gusano en intestino): hombre. H. intermedio (cisticercos): vaca.
Clínica: Asintomótica o síntomas gastrointestinales.
Diagnóstico: buscar proglótides o huevos en heces.
Tratamiento: Prazicuantel
TENIA SOLIUM:
Huésped intermedio: cerdo.
En el hombre puede haber autointestación si en intestino se liberan larvas que pasan a SNC, músculos y vísceras: Cisticercosis
(fiebre, atectación SNC, oio, higado...).
Diagnóstico: Parasitación intestinal: estudio de heces. Cisticercosis: Serología (ELISA), pruebas de imagen (calciticaciones). Biopsia
específico.
Tratamiento: Prazicuantel
EQUINOCOCOSIS
E. Granulosus. H. definitivo: perro. Intermedio: oveia. El hombre puede intectarse por contacto con perros. El cisticerco es el quiste
hidatídico.
O Quiste hidatídico:
> Capa externa tibrosa (reacción de los teiidos), capa interna germinativa (vesículas prolígeras con escolex)
>> Localización: Hígado (60%), pulmón (40%).
> Clínica: Pueden ser hallazgos casuales, se calcifican (no los de pulmón). Si dan síntomas los hepáticos cursan con hepatomegalia
y dolor abdominal, los pulmonares con tos y hemoptisis. Pueden dar compresión, sobreintección o romperse a peritoneo (dolor
agudo y reacción anatilóctica), vias biliares (colangitis, ictericia), bronquios (vómica), también: diseminación, urticaria, reacciones
anatilócticas.
Diagnóstico: Serología ELISA, de certeza: histopatología (pero esta contraindicado punción). Las pruebas de imagen revelan quis-
tes bien detínídos con paredes tinas u gruesas, es significativo la presencia de quistes hiios dentro del quiste mayor.
Tratamiento: Cirugía. Si diseminaciónI completar...: Albendazol

. DUELAS O TREMATODOS
Esquistosomiasis o Bilharziasis: Infección por cercarías del parásito que penetran por la piel al nadar en aguas contaminadas.
Clínica variable según masa de gusanos e inmunidad del huésped. lnducen reacciones de fibrosis y granulomatosas. Se tratan con
Prazicuantel.
S. mansoni y S. iagonicum viven en vénulas del intestino, pasan a hígado por porta: Fibrosis periportal de Symmers, con bloqueo
presinusoídal causando HPT (varices esofógicas) y gran esplenomegalia.
S. haematobium vive en vénulas del apto. urinario. Produce disuria, hematuria e hidronetrosis por obstrucción. Es factor de riesgo
de cóncer urotelial.
Fasciolasis: Se adquieren por consumo de berros contaminados. Atectación hepática (fiebre, hepatomegalia, diarrea, dolor abdo-
minal, eosinotilia). Tratamiento con bitionol.

5. ESQUEMA TERAPÉUTICO
Nemótodos intestinales: albendazol y mebendazol. Para anisakia cirugía.
Nemótodos tisulares: dietilcarmacina. Para oncocercosis ivermectina.
Platelmíntos lcéstodos y tremótodos): Prazicuantel. Para quiste hidatídico cirugia. Para tasciola hepática bitionol

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Infección por VIH y SIDA XIII

80 BI 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. O4. 05. Oó. 07.08. 09. 10 Í] 12 13

preguntas decadaie
Retrovirus

Epidemiología

Historia natural de Ia infección por VIH

Clasificación de Ia infección por VIH

Diagnóstico de Infección por VIH

Manifestaciones neurológicas en el SIDA

Enfermedades neoplósicas asociadas al SIDA

Infecciones oportunistas (P. ¡iroveci...)

Otros cuadros clínicos

Seguimiento y Tratamiento

C93 Imprescindible
Tema muy'preg‘untado enÏIos últimos—años, consideramos imprescindible:
De epidemiología sólo una visión general de las principales vías de transmiSión.
0Conocer las etapas de la historia natural de la enfermedad y su relaciónCon Ia de la inmunidad (primoin-
fección, estadio asintomótico, fase sintomático precoz y Sida).
evolución
0Conocer la clasificación según clínica (A, B y C) y estadoInmune según CDÁ+ (1,32 y 3). _
olnterpretación de las pruebas serológicas (ELISA, W-blot) y directas (PCR.1.'V.Ï)Lysus indicaciones. 2
V)

o Listado de las principales enfermedades oportunistas asociadas y que definen el caso Sida. 9
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Olmportante el cuadro-esquema de diagnóstico diferencial de enfermedades neurologicasen según LCR y pruebas U
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deimagen Sida Z
oSe pregunta mucho Pneumocystis y Ia tuberculosis en el Sida. r m
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ODeI tratamiento hay que conocer Ia estrategia general (terapia combinada, cuando comenzar a tratar, parámetros de Q
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evaluación, cuándo cambiar, tratamiento en gestación), más que conocer fármacos concretos. E
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 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

I. El inicio de tratamiento anti—.VIH debe hacerse con terapia combinada, y básicamente está indicado si clínica o linfo-
citos CD4<500/microL (principal factor de decisión del inicio en asintomóticos). El obietivo es una supresión crónica
y mantenida de la replicación del VIH. La gestación es siempre indicación de tratamiento. (8+)
2. Tratamiento de Pneumocystis ¡iroveciz trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) + corticoides + oxígeno. Alternati-
va en casos graves: pentamidina intravenosa. Se diagnostica por visualización del parásito en BAL (tinción con pla-
ta-methenamina o Gíemsa). (7+)
3. La enfermedad tuberculosa en pacientes VIH+ (SIDA) suele ser consecuencia de una reactivación de enfermedad
latente. La clínica asocia alta frecuencia de afectación extrapulmonar (adenopótica...) y diseminada. El tratamiento
es similar al de los no VIH, pero se recomienda evitar pautas cortas. (6+)
4. Enfermedades definitorias de SIDA con más frecuencia: tuberculosis, neumonía por Pneumocystis, candidiasis
esofógica (no la oral), síndrome caquéctico, sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis cerebral, linfoma no Hodgkin. (5+)
5. VIH / SIDA: Disminución de los linfocitos CD4. (4+)
ó. La tuberculosis pulmonar puede aparecer en pacientes VIH+ con cifras de CD4 superiores a 300 / microlitro (en
torno a 500 células / microlitro). (3+)
7. El "Sindrome de reconstitución inmune" es un fenómeno típico de pacientes VIH, al inicio de la terapia antirretroviral,
consistente en un empeoramiento brusco y temporal de los síntomas de tuberculosis. (2+)
8. El meior parametro para monitorizar Ia respuesta al tratamiento anti-VIH es Ia medición de niveles de carga viral.
(+2)

l . Retrovirus. VIH 1.2. Ciclo del VIH

El virión reconoce un receptor específico en la célula que para
1.1. Generalidades el VIH-l es CD4 y penetra en la célula por endocitosis. De ahí
Ia alta afinidad de este virus por infectar al Iinfocito T helper o
Los retrovirus son virus envueltos de unos IOO nm de diametro T CD4+ que porta este receptor, y de aquí se derivan las gra-
y contienen 2 copias idénticas de ARN (diploides). Se caracterí-
ves consecuencias de la infección por VIH, pues estos linfocitos
zan por poseer el enzima TRANSCRIPTASA INVERSA, una ADN
son piedra angular de las respuestas inmunes.
polimerasa dependiente de ARN, capaz de sintetizar ADN de
doble cadena a partir de ARN.
También hay apetencia por la estirpe mononuclear—faaocítica:
monocito-macrófaqo (que tiene en su superficie CD4), microal-
A diferencia de otros retrovirus humanos, como los retrovirus
ía, células de Lanqerhans, células dendríticas submucosas. Esta
de Ia leucemia humana de células T lVLTH-I y VLTH-II), que son
afinidad por CD4 depende sobre todo de una Mrta—delg
virus oncogénicos, los VIH son virus citolíticos.
cubierta vírica que se llama qp'l20. El VIH puede infectar otras
células, aunque con menos afinidad, incluso células que no
Las distintas variedades de VIH-l se clasifican en tres grandes expresan CD4, (también tiene apetencia por otros receptores,
grupos (M, N y O). El VIH-l variante M, subtipo B, es el princi-
como el Gal—C de algunas células nerviosas y del epitelio rec-
pal responsable dela pandemia mundial.
tal).
Posteriormente se identifica el VIH-2, que tiene una homología
La proteína de transmembrana 0041 facilita la penetración del
genética con el VIH-l del 40%, homología que es aún mayor
virus en la célula (fusión de las dos membranas).
con virus de inmunodeficiencia en simios. EI VIH-2 se ha detec-
tado sobre todo en África occidental (SIDA endémico con alta A continuación el virión se deshace de su envoltura Iipídica, se
tasa en población general) y es una causa mós rara e ineficaz
transcribe a ADN por la transcriptasa inversa y las secuencias
de SIDA. El SIDA causado por VIH-2 no se propaga tan rópido de ADN migran al núcleo integróndose en el ADN de la célula
como el del VIH-I.
huésped (integración), forma que conocemos como provirus.
En Ia mayoría de los linfocitos el VIH-I se integra en el genoma
El VIH-l tiene una envoltura Iipídica, una cópside proteica o
y permanece latente, y por eso la infección del huésped va a
matriz y el núcleo que contiene el genoma (2 filamentos de
durar toda la vida.
ARN). La proteína principal de la cópside es la p24 y forma la
superficie externa del núcleo. En algunos linfocitos infectados (<l%) el virus se replica acti-
vamente (se expresa el provirus), produciendo gran cantidad de
viriones: el ADN vírico incluido en el núcleo se transcribe a ARN
Membrana Iipídica viral utilizando Ia ruta genética habitual de Ia célula (transcrip-
cifl) y este ARN viral en el citoplasma sirve de molde para
codificar proteínas virales. Estas proteínas y moléculas de ARN
viral se autoensamblarón para formar nuevos viriones (ensam-
bl_ajg) y se liberarón por gemacíón, adquiriendo en este paso
su envoltura Iipídica a partir de la membrana de la propia
célula.
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©Cursa Intensivo MIR Amtrias 2010
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 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

o Linfopenía de LT4: Si Ia cifra baia de 200 por microlitro hay

alto riesgo de infección oportunista.
o Aumento relativo de linfocitos TCD8 (o linfocitos cítotóxico—
supresores): Hay una disminución del cociente L CD4/CD8
que normalmente es de 1,8 y puede llegar a 1,1
la Fssión,
o Anergia cutónea
o Depresión de las funciones de LT y LB no infectados por
proteínas que se liberan al lisarse una célula infectada. Es-
tas proteínas también producen estímulo policlonal de linfo-
citos B.
Disminución de respuesta a mitógenos
Disminución de interleukina—2 y de interferón alfa.
2.- Transcripción inversa
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ó» Gemación

o Los monocitos expresan CD4 por lo que son diana del VIH,
pero el efecto citopótico del virus sobre células de estirpe
monocítica es poco intenso, por lo que monocitos-
macrófaqos son reservorios y transportadores del virus al
SNC (microglía) y otros teiidos.
Esquema ciclo infección del VIH en célula huésped Disminución de la producción de interferón alfa
Disminución de la quimiotaxis
Para la replicación de un retrovirus son esenciales tres genes: o Aumento ole producción de interleukina-l que es el "piróqe-
a ol env: no endógeno" y así se ¡ustifica la aparición de cuadros fe-
o El gen ggg codifica un precursor polipeptídico que bajo la briles inexplicables.
acción de una proteasa viral da lugar a proteínas estructu- o Aumento de la producción de TNF alfa o caauectina que
rales ( p.e. p24...). induce adelgazamiento extremo.
o El gen files el que codifica Ia transcriptasa inversa, la
proteasa y la integrasa viral. C. CÉLULAS DENDRlTlCAS Y DE LANGERHANS
o El gen M codifica las glucoproteínas externas del virus. La Las células dendríticas tienen un papel fundamental en la pri-
características ole la cubierta viral determinan la clase de moinfección del VlH, el virus se fiia a receptores de superficie
células por las que tendra apetencia el virus. El gen env es tipo C (DG-SIGN) y estas células presentaran deforma eficiente
el principal responsable de mutaciones, sobre todo durante el virus a las células T CD4+ que quedaran infectadas.
la transcripción del ARN viral a ADN, y por tanto de la va-
riabilidad antigéníca que dificulta la respuesta inmune y la D. LINFOClTOS B
creación de vacunas efectivas.

Ademas de los genes estructurales hay otros genes accesorios y

reguladores que codifican señales para la replicación viral y
otras actividades víricas: tot-l, rev, nef, vif, vpu...

1.3. Patogenia del VlH-l

El VIH-l tiene apetencia por células que expresan el antígeno
de superficie CD4. Cuando el virus se integra en el genoma
puede permanecer como provirus latente o activarse. Si se
activa producirá nuevos viriones, y además causará muerte
celular por efecto citopótíco, formación de sincitios o por las
propias células NK del organismo.
¡a
Como consecuencia de la afectación de las células diana ten- Mammmsmm

dremos:
o Activación aberrante: pérdida de la regulación normal con
hiperqammaqlobulinemia policlonal.
A. LINFOClTOS T4 (T-HELPER Oki-CD4+)
o Los linfocitos B de pacientes infectados por VIH son mas
susceptibles a la transformación con el EBV (lo que explica
el incremento de linfomas B). U)
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o Reacción deficiente o lo interacción con las células T CD4+ (/3

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o La depresión de linfocitos B es mas marcada en niños lo LLI
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que les hace susceptibles a infecciones bacterianas. Z

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 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA
2. E-idemiología
á: “mi“! MIR Am 2003
2.1. Actualización epidemiológica en
España
Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo (www.msc‘esl
Registros autonómicos de casos de Sida
Centro Nacional de Epidemiología (Instituto Carlos lll)
l. CASOS NUEVOS DE SIDA NOTIFICADOS
Se trata de Ia estadística de los casos de Sida diagnosticados y
notificados cada año, es decir, de aquellos pacientes VIH que
ese año desarrollan un cuadro por el que pasan a ser caso
Sida, con independencia de cuando se hayan infectado. No
hace referencia a los pacientes VIH o nuevos infectados VIH, de
los que sólo tenemos estimaciones.
Situación en relación a CASOS de Sida notificados:
o Disminución de la incidencia de nuevos casos.
o Sexo: Hombres en torno al 80% de los casos.
o Vías de transmisión:
> Relaciones heterosexuales: la vía heterosexual constituye
Ia primea causa global de infección en casos notificados
de SIDA. (sobre todo en muieres, donde es la principal
vía de transmisión).
> Relaciones homosexuales: Vía en ascenso. En hombres
superan a los casos notificados de transmisión hetero-
sexual.
> ADVP: Se mantiene tendencia descendente.
> Transmisión vertical (casos pediátricos): 0,2%
La proporción de casos Sida de personas cuyo país de origen
no es España está en ascenso.
En coniunto hay un predominio de la vía sexual, suponiendo en
torno al 60% de todos los casos nuevos de Sida. En hombres la
causa más frecuente son las relaciones homosexuales y en
muieres las heterosexuales.
Hombres (n = 598) Mujeres (n = 179)
INFEC IOSAS
Gráficos correspondiente a casos de SIDA diagnosticados, según último
informe publicado en 2013 por el Ministerio de Sanidad, y que hace
referencia al año 2012
ENFERMEDADES
g
l.
2. NUEVAS INFECCIONES VIH
Estimaciones a partir del analisis de datos aportados por los sistemas de
vigilancia de nuevos diagnósticos de infección por VIH en l7 CCAA
En nuevas infecciones VIH (no casos Sida), globalmente la
transmisión homosexual es la más frecuente, seguida de la
heterosexual, que muestra tendencia a estabilizarse, por tanto
la vía sexual supondría mós del 80%.
Desglosado por sexos, en hombres la transmisión homosexual
es Ia mas importante, 60% de los casos. En muieres la vía
heterosexual supone un 85% de los casos.
3. EVOLUCIÓN EN ESPAÑA
Se estima que el SIDA en España esta evolucionando de la sí-
guiente forma:
o La introducción de nuevos y eficaces fármacos (terapia anti-
retroviral intensiva o TAR o TARGA), con el consiguiente
aumento del período de incubación del síndrome, ha oca-
sionado una disminución de la incidencia desde 1996, con
un notable descenso de la mortalidad.
o Las nuevas terapias suponen también un aumento progresivo
de la supervivencia media. Este hecho contribuye también al
aumento de la prevalencia de la infección por VIH, con el
consiguiente aumento de personas que pueden transmitir el
virus. De ahí Ia necesidad de intensificar las medidas para
el diagnóstico precoz, el tratamiento adecuado, y la preven-
ción.
o La proporción de casos de Sida en personas que no conoc-
ían su infección por VIH sigue aumentando (en torno al
40%).
o Alto porcentaie de personas con diagnóstico tardío (en
torno al 50%). Se considera diagnóstico tardío cuando en Ia
primera determinación (nuevo diagnóstico de infección por
VIH) la cifra de CD4 es inferior a 350 células/pl. Así mismo,
cuando la cifra de CD4 es inferior a 200/ ul al diagnóstico
o el diagnóstico de VIH coincide con el de sida se habla de
enfermedad avanzada. Esto supone que muchos pacientes
son diagnosticadas con un estado inmunitario muy afecta-
do, lo que indica que hay un retraso en el diagnóstico de
la infección, y que sería necesario incrementar la cobertura
de la prueba diagnóstica.
o El número de casos de sida de personas cuyo país de ori-
gen no es España ha ido subiendo progresivamente.
o La tuberculosis sigue siendo la enfermedad diagnóstica de
Sida mós frecuente.
2.2. Algunas consideraciones sobre
transmisión vía sexual
La transmisión sexual es la mas importante.
Aunque se ha evidenciado la presencia de virus en multi-
tud de fluidos de pacientes infectados (saliva, sudor, Iógri-
mas...), sólo se ha podido demostrar transmisión a través
de sangre y productos sanguíneos, semen, secreciones
cérvico-vaginales y leche materna. La convivencia habitual
(família, guarderías...) no se considera factor de riesgo.
Ver comentario pregunta MIR 2012.
o En la transmisión heterosexual hay mayor riesgo de infec-
ción de hombre infectado a muier que viceversa. En muie-
res adolescentes el riesgo es todavía mayor por la inmadu-
rez genital con aumento de ectopia del cuello y epitelio co-
Iumnar expuesto.
o Algunas condiciones pueden favorecer la transmisión
sexual, por eiemplo si hay más concentración de linfocitos
y monocitos en el fluio seminal, como ocurre en uretritis y
epididimitis.
o Las úlceras genitales favorecen la infección.
La circuncisión disminuye el riesgo de infección en el hom-
bre, y también del hombre circuncidado a la mu¡er. La piel
baio el prepucio, muy vascularizada, tiene abundante den-
sidad de células de Langerhans, linfocitos CD4+ y macró-
fagos, que son células diana para el VIH, ademas del me-
nor riesgo de lesiones ulceradas y microtraumatismos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o El riesgo de adquirir la infección también depende (para MIR 2012 (9879): Entre los siguientes fluidos corporales sin conte-
cualquier vía) de la susceptibilidad individual y de la carga nido hemótico, cual de ellos NO se considera potencialmente
viral de la fuente. infeccioso para la transmisión del VIH (Virus de la lnmunideficien-
cia Humana):
El siguiente grafico puede ser de interés. Esta obtenido de las Líquido cefalorraquídeo.
UK Guidelines (Fisher. IntJ STD&AIDS 2006), y se recoge en las Semen
recomendaciones del Panel de Expertos de Sida (Gesida): Secreciones vaginales.
Orina.*
.U‘PWN." Líquido pleural.

En el siguiente cuadro podemos ver el riesgo de transmisión del

Transfusión de sangre 90-1 oo VIH en varios fluidos, según el Panel de Expertos de Sida (GESIDA),
(una unidad) publicado por el Ministerio de Sanidad y Política Social en su web:
Compartir material de inyec- 0.67
Clon
Recepción anal 0.l -3.0
Pinchazo percutóneo con 0.3 [0.2-O.5 IC95%]
aguia Sangre ó fluidos Salíva
que contengan Secreciones vagina- Orina
Recepción vaginal 0.1 -O.2 sangre les Heces (incluída diar-
Penetración vaginal 0.03-0.09 LCR rea)
Penetración anal 0.06 Líquido pleural Lágrimas
Sexo oral-genital receptivo O—0.04 Líquido peritoneal Sudor
Líquido pericórdico Vómitos
Exposición mucosa 0.09 [0.006-0.5 IC95%] Líquido amniótico Secreción nasal
Leche humana Esputo
MIR 00 (FAMILIA) (6650): En los niños que asisten a guarderías Teiido corporal
han sido comunicados contagios de las siguientes enfermedades
infecciosas, EXCEPTO de:
2.3. Resumen
Otitis media aguda.
Hepatitis A. Como resumen, estos serían los datos más importantes a con-
Infección por VIH.* Siderar'
Varicela.
P‘FP’N.‘ Gingivoestomatitis herpético.

MIR OI (7173): áCuól de las siguientes opciones fi es cierta

sobre la infección VIH?:
l. En relaciones heterosexuales se trasmite mós facilmente de
muier a hombre que al contrario.*
2 La vía parenteral está en expansión en el sudeste asiático.
3. La lactancia puede transmitir la infección al recién nacido.
4 La zidovudina administrada durante el embarazo puede dis-
minuir el riesgo de transmisión al recién nacido.
5. Se ha descrito infección por VIH tras trasplante renal y cardía-
co.

MIR 02 (7458): áCuól de los siguientes virus tiene mayor riesgo de

contagiar a una persona sana, no inmunizada previamente, ¿se
pincha con una aguia contaminada con sangre de un paciente
infectado?: 3. Historia natural de la infección
. VIH (virus inmunodeficiencia humana).
Virus hepatitis A.. por VIH
Virus hepatitis B.*
Las manifestaciones clínicas comprenden un amplio espectro
Virus hepatitis C.
de posibilidades, lo clasico es que haya:
9+9“— Virus hepatitis E.
o Un síndrome agudo asociado a primoinfección
MIR 07 (8669): Señale la correcta en relación con la circuncisión y o Una fase asintomótica mós o menos prolongada
la prevención de la transmisión de la infección por VIH: o Enfermedad avanzada al final.
l. En África se ha mostrado eficaz en la prevención de la trans-
misión de la mu'er al hombre.* También seaún el arado de inmunodeficiencia se puede dividir
2. Reduce la transmisión tras relaciones homosexuales entre la enfermedad en:
hombres. o Fase precoz (LT CD4 > 500/microL)
3. Incrementa la transmisión del VIH del hombre a la muier. o Fase intermedia (200—500)
4. El balance coste-beneficio es desfavorable en países subdes- o Fase avanzada (< 200).
arrollados.
5. Se recomienda generalizar el procedimiento para reducir las La mayoría de los cuadros oportunistas y neoplasias que defi-
tasas de transmisión en todo el mundo.
nen el SIDA se dan en la fase avanzada.
MIR 07 (8716): ¿Cual de las siguientes serologías es más reco- 3.1. Síndrome agudo asociado a
mendable hacer a todas las embarazadas?:
La del citomegalovirus. primoinfección É
Ln
Q
La del parvovirus. Más de la mitad de los pacientes desarrollan a las 4-6 sema- U
U
La de la hepatitis C. Lu
nas de la infección un síndrome aqudo de primoinfección o u.
La del SIDA.* Z
wewwe La de la listeriosis.
seroconversión; este síndrome es similar a un episodio tipo
mononucleosis (fiebre, adenopatías, mialgias, exantema, sudo-
v:
LLI
D
<1:
ración nocturna, dolor de garganta, diarrea..., incluso meningi- O

tis aséptica), dura 1—3 semanas y muchas veces pasa inadver- É

LLI
u.
tido. Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

Se debe a una alta replicación del virus en plasma y teiido
linfático.
Como en esta fase aún no se detectan anticuerpos, deberiamos
realizar pruebas directas (carga viral) si queremos diagnosticar
primoinfección por VIH.
MIR 00 (FAMILIA) (6660): ¿Cual de los siguientes microorganismos
no produce síndrome monocucleósico?:
l. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
2. Toxoplasma Gondii.
3. Virus de Epstein-Barr.
4 Listeria Monocfiogenes.*
5. Cytomegalovirus.
3.2. Fase asintomótica o de latencia clínica
o intermedia
El VIH continúa replicóndose y la inmunidad deterioróndose,
pero el paciente estó asintomótico y el recuento de linfocitos
CD4 suele ser normal (>lOOO/l.
El período que discurre entre la infección inicial y el desarrollo
de enfermedad avanzada (Sida) varía mucho, pero suele ser de
unos lO años. Es decir, se estima que al menos un 50% de
infectados por VIH desarrollarán SIDA a los 10 años. Con la
instauración cada vez más precoz de las nuevas terapias puede
modificarse estos plazos, que corresponderían a una historia
Muguet (cadidiasis oral)
Estas manifestaciones actúan de centinela de la transición de
infección a la enfermedadgopr VlH.
3.4. Sida o enfermedad avanzada por VlH
Aparecen las infecciongj tumores definitorios de SIDA.
El título de anticuerpos anti—VIH disminuye e incluso puede
no detectarse, mientras que hacen su reaparición los antí-
genos del núcleo viral y aumenta la carga viral.
o La forma de presentación del SIDA es variable, y hay dife-
rencias en función del mecanismo de adquisición de la in-
fección. En general, la forma más común es la infección
oportunista.
. En España hay que destacar la alta incidencia de tuberculo-
sis (TBC) como primera manifestación de SIDA. La razón es
que la tuberculosis pulmonar en pacientes con infección VlH
se documenta en épocas anteriores al resto de las enferme-
dades definitorias de Sida en cuanto al deterioro inmunoló-
gico se refiere; ya que por término medio aparece con ci-
fras de 350 CD4, incluso superiores.
Enfermedades diagnósticas de Sida mós frecuentes en España
en el período 2008-2012:
Ïubercutn-¡is
mi. por P. 511mm?

natural (sin intervenciones). WEEK 25015395.!

Sarco": de “¡mi
Aunque estamos hablando de una fase asintomótica podría- Síndromecaquédko
mos ver en algún momento algún cuadro como: Taxoplmbcerebral

Linfadenopatía qeneralizada persistente lLGPl: puede aparecer Link-ml nn Hagan

ya desde las primeras fases de la infección, y suele ser el dato NW“ mmm

mas precoz de infección por VIH después del síndrome agudo, Lam. nflülocal pm.

se define como la presencia de adenopatías (> l cm) en 2 o Salem-edad porCMV

mas regiones extrainguinales durante mas de 3 meses sin una ¡»autom WH

causa aparente.
‘Amemrmmtg demana P. Mati x

o La seroconversión ocurre en el 90% de los suietos recepto-

res de sangre contaminada y, en la mayoría de los casos,
los anticuerpos pueden detectarse a las 3-6 semanas des-
pués de la transfusión, posiblemente por el alto inóculo in-
feccioso inicial. Sin embargo, en individuos infectados por
otros vias, como la sexual, se han descrito periodos de ven-
tana más largos.

3.5. Factores pronósticos o predictivos de

evolución
A. FACTORES CLÍNICOS
Trombopenia puede aparecer en cualquier momento de la o El incremento de la replicación vírica coincide con altera-
evolución de la infección por VlH, es de origen autoinmune y ción del estado general: fiebre, diarrea o sudores nocturnos
similar a una púrpura trombocitopénica idiopática. La inciden- persistentes (> 2 semanas), pérdida de peso superior al
ll) cia es superior en ADVP. 10%
<
o Aparición de infecciones oportunistas, trastornos neurológi-
3.3. Fase sintomático precoz
ll)
Q
U
U cos...
LLI
Ll—
Cuando el recuento baia de 500 suelen iniciar el desarrollo de
Z
V)
LLI
síntomas de enfermedad clínica. En esta etapa pueden apare- B. FACTORES DE LABORATORIO
D
< cer signos e infecciones oportunistas leves, no definitorios de o Disminución del recuento de linfocitos CD4
D
caso, pero frecuentes como manifestación precoz de infección o VSG elevada
É por VIH, como son: muguet, leucoplasia vellosa oral, úlceras o Anemia
u.
LLl

Z aftosas, reactivación de un berpes-zóster, trombopenia, molus- 0 Trombocitopenia

LLI
co contagioso...

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

o Aumento de betaZ-microglobulina y/o neopterina (marca- PATRON II: Similar, pero con período ventana largo, incluso de
dores de destrucción de linfocitos) años
o Detección del antígeno VIH (Ag p24)
o Nivel de carga viral (ARN viral libre en plasma). La carga
viral se mide cuantificando el número de copias de ARN vi— Patrón fl
ral por microlitro.
La carga viral constituye el meior marcador de replicación
vírica, así como el meior indicador para monitorizar la res-
puesta al tratamiento (TAR) y para definir el fracaso del
mismo..., en cambio es un criterio secundario para el inicio
del TAR, complementario a la cifra de linfocitos CD4+.

La presencia de candidiasis asociada a baio recuento de CD4

indica probabilidad de rapida progresión‘ Meses o años

MIR OO (FAMILIA) (6553): Entre los siguientes parametros analíti- PATRON III: Infecciones silentes, se puede cultivar VIH o detectar
cos, en un paciente con infección por el virus de la inmunodeficien- por PCR, pero no presentan anticuerpos anti—VIH, es decir son
cia humana (VIH), ¿cual es el que meíor predice la evolución de la VIH -, no hay seroconversión. El virus estaría quiescente en el
enfermedad hacia el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana genoma celular sin expresión en RNAm y proteínas víricas. La
(SIDA)?: detección de estas infecciones latentes es especialmente tras-
I. Niveles de ARN del VIH.* cendente para los bancos de sangre.
2. Niveles de antígeno del VIH.
3. Niveles de linfocitos CD4+. Patrón III
4. Niveles de linfocitos CD8+.
5. Niveles de B2 microglobulina.
Hoy no consideraríamos correcta esta pregunta, parece que el nivel ¡Ac-VIH
de linfocitos CD4+ sería un parámetro meior para predecir
pronóstico y evolución a Sida que la carga viral. La carga viral
sería el meior parametro para evaluar la replicación víríca y para Ag-VIH
monitorizar la respuesta al tratamiento.

MIR O9 (9180): Las enfermedades definitorias de SIDA (Síndrome

de Inmunodeficiencia Adquirida) se suelen presentar cuando los
linfocitos CDAJr baian por debaio de 200 ceIs/HI. Sin embargo, _un_a
de las aue a continuación se mencionan, se presenta en muchas
4. Clasificación de la infección por
ocasiones con mas de 300 CD4:
I. Encefalitis por toxoplasma.
VIH
2. Retinitis por citomegalovirus. TABLA I. DEFINICION DE CATEGORIAS CLINICAS E
3. Neumonía por pneumocistis. INMUNOLOGICAS SEGUN CDC (199g) PARA LA INFECCION
4. Tuberculosis pulmonar.*
POR VIH EN ADOLESCENTES > 13 ANOS Y ADULTOS
5. Meningitis por cryptococo.

3.6. Respuesta inmune

Se establecen según el re-
La seroconversión (aparición de anticuerpos detectables) acon-
cuente mas baio de linfocitos
tece en la mayoría de los pacientes antes de los 3 meses (4-8 CD4/microL obtenido, (hay
semanas). Los anticuerpos pueden aparecer a las 2-3 semanas variación diurna)
de la exposición, pero hasta los 2-3 meses no se detectan por
los procedimientos habituales. Desde la infección hasta la
CATEGORIA A CATEGORIA I
o Infección asintomótica Más de 500 linfocitos
detección de anticuerpos transcurre el llamado período venta-
na. Cuando aparecen los anticuerpos se produce una disminu- o Infección aguda por VIH CD4/microL
ción de la viremia (carga viral) y antigenemia VIH (p24), así (síndrome primoinfección)
como una ligera recuperación de los CD4, aunque luego con- o Linfadenopatía generali—
tinuarón disminuyendo a lo largo de la historia natural de la zada persistente
infección. Esto es lo habitual, se conoce como PATRON I. M Mi
Otras condiciones sintomáticas Entre 200 y 499 Ii nfocitos
Cuando aparece SIDA el título de anticuerpos anti-VIH disminu- no incluidas en A ni en C y CD4/microL
ye, mientras que hacen su reaparición los antíqenos del núcleo que son debidas a VIH o indi-
viral (p24) y aumenta caraa viral. cativas de defecto de inmuni-
¿»5‘ dad celular. Eiemplos: candi-
x g
i . (9 diasis orofarígea, displasia
’59 ¿a 065°
Infección
¿Ñ
Í“ (5° . cervical, angiomatosis bacilar,
#35. ‘39?
ü
Ieucoplasia vellosa, púrpura
"IO"
ñ
trombocitopénica (trombocito-
fl
Sereconveuión 10‘!» Si penia autoinmune), neuropatía
su periférica, recidiva de un her-
g mm— i
1.:
g Anticuerpos anti-VIH
.
los :5:
pes zóster, enfermedad infla-
a matoria pélvica, Iisteriosis...
Nví É
5
7 10°: 5? CATEGORIA C CATEGORIA 3 cn
5 sus — g <1:
3:?
Representa la definición de Menos de 200 linfocitos (/3
Q
103 caso de Sida. Incluye las 26 CD4/microL U
É. U
c categorías de la Tabla II. LLI
¡0‘ Í u.
Z
t:
u)
LLI
0 ¡0’ D
<1:
D

É
¿5-8 semanas. 10 años o más 51m
{perfecta ventana)
LLl
u.
Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN VIH MIR 01 (7113): ¿Cual de las siguientes enfermedades NO se

considera definitoria de SIDA?:
Cancer invasivo de cuello uterino.
A B C Toxoplasmosis encefólica.
Asintomótico Sintomótico no Enfermedad
Encefalitis hergética.*
Primoinfección A ni C indicativo
Neumonía por Pneumocystis Carinii.
LGP de SIDA PPS-”N.“ Sarcoma de Kaposi epidémico.
(¿00)
2 (200-499) MIR 08 (8929): ¿Cuál de las siguientes manifestaciones obliga a
3 (< 200) descartar infección por VIH?:
I. Faringoamigdalitis estreptocócica de repetición.
2. Dermatomicosis extensas.
3. Trombocitogenia autoinmune.*
4. Anemia ferropénica.
5. Cáncer digestivo en persona ¡oven.
La trombocitopenia autoinmune puede ser una consecuencia tem-
prana de la infección por VIH. Cerca del 3% de los pacientes infecta-
Situacuones clínicas que padecen o han padecido pacientes con dos y con > 400 CD4 presentan recuentos < ISOOOO plaquetas/ul.
infección demostrada por VIH, (asociadas a alteraciones inmu- Es raro que constituya un problema clínico serio y responde bien al
nitarias), y no existiendo otras causas de inmunodeficiencia que tratamiento antirretroviral.
puedan explicarlas.
I. Neumonía por Pneumocystis ¡iroveci MIR 11 (9642): Una de las siguientes condiciones NO es definitoria
de SIDA:
2. Enfermedad por CMV en órgano que no sea hígado, bazo
Candidiasis ora|.*
o ganglios linfáticos (exceptuando el primer mes de vida) Toxoplasmosis cerebral.
3. Sarcoma de Kaposi Tuberculosis pulmonar.
4. Linfoma cerebral primario Neumonía por Pneumocystis ¡iroveci.
5 Herpes simple mucocutóneo de más de I mes de evolu- .U‘PFÜN.“ Linfoma cerebral primario.
ción o neumonitis o esofagitis de cualquier duración en
pacientes mayores de I mes de vida (descartamos herpes
neonatal congénito) a? repeMIR
Neumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pul-
monar en paciente menor 13 años Enfermedades definitorias de SIDA con más frecuencia: tuber-
Enfermedad extrapulmonar diseminada por micobacterias culosis, neumonía por Pneumocystis, candidi’asis esofógica (no
atípicas tipo M. avium o M. Kansasii la oral), síndrome caquéctico, sarcoma de Kaposi, toxoplasmo-
Toxoplasmosis cerebral en pacientes con mas de I mes de sis cerebral, linfoma no Hodgkin. (5+)
vida (para descartar toxoplasmosis congénita)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva 5. Diagnóstico de infección por VIH
IO. Diarrea por criptosporidium de mas de I mes de evolución
I'I. Candidiasis esofógica 5.1. Test de screening
12. Candidiasis de tróquea, bronquio o pulmón
I3. Enfermedad por criptococo fuera del pulmón Test que detectan anticuerpos frente a VIH.
14. Tuberculosis pulmonar
15. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada El mós utilizado es el enzimoinmunoanólisis (ELISA o EIA). Los
Ió. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapul- antígenos provienen de:
monar o Lisado del virus (primera generación)
I7. Encefalopatía asociada a VIH o compleio demencia-SIDA o ADN recombinante (segunda generación)
18. Histoplasmosis diseminada c Péptidos sintéticos (tercera generación)
19. Diarrea por Isospora de mas de I mes de evolución La mayoría de los test actuales son combinados, identifican
20. Enfermedad diseminada por Coccidioides immitis tanto VIH-'I como VIH-2.
2I. Linfomas B no Hodgkin tipos células pequeñas (Burkitt o (Suelen hacerse dos ELISA y deben salir los dos positivos para
no) e inmunoblóstico considerar la prueba positiva)
22. Sepsis recurrente por Salmonellas (no tifoidea)
23. Síndrome de emaciación por VIH (wasting syndrome): TEST ELISA DE ANTICUERFOS
pérdida de peso superior al 10% del habitual más diarrea
crónica (I mes) o debilidad crónica y fiebre (I mes) sin en-
fermedad asociada +r
I WY
24. Cancer invasivo de cuello uterino +
Aparece
q color
25. Neumonía bacteriana recurrente (2 o mas episodios en I
año)
26. Infecciones bacterianas recurrentes en edad pediátrica
Lisado viral Anticuerpo
(menores de 13 años). Cualquier combinación de un VIH o proteína VIH del 22:? 11:23::
mínimo de 2 de las siguientes, en un período de 2 años: recombinante Paciente g
sepsis, neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis (exclu-
yendo otitis media y abscesos superficiales). Test de ELISA

Son test simples, rápidos y de alta sensibilidad (superior al

cn 99,5%), ideales para screening. No obstante no son totalmente
<(
cn específicos (95%). Por lo tanto una prueba ELISA positiva debe
Q ser confirmada.
U
U
|.I.I
L|_

Z Se han desarrollado pruebas muy rapidas para detectar anti-

cn
LIJ VIH 1: test de aglutinación e inmunoadherencia. Pueden ser
D
<
D útiles en situaciones de urgencia (trasplantes)
LLI
E
cz
u.|
L|_
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Es decir, esquemóticamente podemos establecer el siguiente

algoritmo diagnóstico:

ELlSA
¡“’mlr
6 9
l
W. blot
r fi
‘l' a .4. No VIH
e lndeter

5.2. Test de confirmación

La prueba de confirmación mós utilizada es el Western blot o VÍH+ PCR
electrotransferencia. Los distintos antígenos del VIH inducen la
producción de diferentes anticuerpos específicos. Repetir Wb

En la prueba de Western blot se separan los antígenos por
peso molecular y se detectan los anticuerpos al reaccionar
según un patrón de bandas (transferencia western). Se requiere
positividad para al menos dos proteínas de VIH.
Un western blot positivo es una prueba definitiva de infección
por VIH.
5.3. Pruebas que detectan directamente VlH
Existen pruebas de laboratorio para detectar directamente la
presencia de VlH o alguno de sus componentes:
o Detección del antígeno p24
o PCR para ADN provírico en linfocitos
o PCR para ARN en plasma o Carga viral (el mas utilizado)
o Cultivo directo de VIH

Un western blot indeterminado (es decir, positivo sólo para un
antígeno), pudiera deberse a anticuerpos con reacción cruzada
con alguna proteína del VIH. En este caso la infección por VIH
debe confirmarse o descartarse mediante PCR o con alguna
otra prueba de confirmación, y/o también repetir el western
blot al cabo de un mes para ver si ha cambiado el patrón inde-
terminado. Si la PCR es negativa y no hay progresión con el
western blot, se descarta infección por VIH. Si la PCR es positi—
va, el western blot muestra progresión o ambas, se establece el
diagnóstico de infección por VIH. El western blot no esta indi-
cado como estudio preliminar.
l 2 3 5.4. Diagnóstico en recién nacidos
Pueden ser útiles en:
o Pacientes con test serológicos indeterminados o no fiables
(hipogammaglobulinemia)
Diagnóstico de infección en RN de alto riesgo.
o Monitorización del tratamiento (tanto respuesta como apari—
ción de resistencias)
o Control de la replicación vírica
También si tenemos necesidad de diagnosticar una infec-
ción tras una situación de riesgo antes de que aparezcan
anticuerpos, por eíemplo ante un sindrome de primointec-
ción, donde todavía estaría en período ventana.

gp lóO
gp 120

92%
¡043

931

5:24

pit?
915

En general, los anticuerpos IgG trasmitidos pasivamente por la

En este eiemplo de western-blot, el test 1 es positivo, el 2 indetermina-
do y el 3 negativo
(Tener en cuenta que existe western blot para VIH-l y western-
blot para VIH-2. Un western-blot para VIH-1 puede salir ¡nde-
madre infectada desaparecen en torno a los 12 meses. Si estos
anticuerpos persisten mós alló de los 18 meses se considera
criterio diagnóstico de infección por VIH. En cuanto a serología,
la detección de IgM en el lactante también nos daria el dia-
(í)
<1:
(Í)

terminado si la infección es por VIH-2). gnóstico, ya que este anticuerpo no atraviesa la barrera placen— 9
U
taria, no obstante su producción específica por niños infectados U
u.|
u.
es escasa y ademas es técnicamente difícil de determinar. La E
detección de IgA específica por Western blot resulta de gran cn
LLI
O
interés, pues no atraviesa tampoco la placenta y resulta muy <
O
específica y de alta sensibilidad. u_1
É
M
LI.|
LL.
Para realizar el diagnóstico de infección antes de este tiempo Z
LL!
(no esperar 18 meses) habría que realizar pruebas directas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA
Recomendaciones de Gesida (Panel de expertos)
/Plan Nacional sobre el Sido
. Para el diagnóstico definitivo de la infección por el VIH en
hiio de madre infectada, se requieren dos test virológicos
positivos (PCR-ARN, PCR-ADN, cultivo VIH, antigenemia
p24) de dos muestras distintas de sangre del niño.
o Para el diagnóstico definitivo del niño no infectado, en el
primer año de vida, se requieren tres tests virológicos ne—
gativos, al menos uno de ellos realizado entre las 6-12
semanas de vida.
> Para diagnosticar infección VIH: Serología (ELISA y Wes-
tern-Blot). La carga viral no está homologada para infec-
ción, no detecta VIH-2 ni el grupo O de VIH-l. Además las
PCR para RNA y DNA provírico son extremadamente sensi—
bles (lOO%), pero con cierta pérdida de especificidad
(97%), pudiendo dar falsos positivos.
> Para diagnosticar SIDA: Clínica (Criterios C)
> Para seguimiento pacientes ya diagnosticados, monitorizar
respuesta tratamiento: Carga viral
MIR 00 (FAMILIA) (6716): Ante un paciente donante de sangre en
el que se obtiene un resultado positivo en la prueba de inmunoab-
sorcíón ligada a enzimas (ELISA) gara el VIH, la actitud más correc-
tg a tornar es:
l. El resultado positivo en este caso es ímprobable por lo que se
considerara un falso positivo.
Iniciar cuanto antes un tratamiento antiretroviral.
Repetir la prueba de ELISA.*
Realizar cultivo de virus a partir del plasma del paciente.
meww
. Medir los niveles de CD4 en sangre.
Ante un ELISA indeterminado o positivo se realiza un segundo ELISA si
hay indicación clínica. Si la repetición do negativo en dos ocasiones se
supone una lectura errónea inicial. Si el ELISA es positiva debe ser
confirmada.
MIR 05 (8245): Todas las siguientes afirmaciones referidas al m
de la inmunodeficiencia humana MH), excepto una, son correctas.
Señale Ia respuesta INCORRECTA:
l. La proteína CD4 de Ia superficie de las células T es el receptor
para el virus.
2. Los pacientes infectados por el virus producen anticuerpos
frente a las glicoproteínas (gp 120 y gp 41) de la envuelta y el
antígeno interno grupo específico (p24).
3. La prueba de Western bIot es más específica que el ELISA para
diagnosticar la infección por el virus.
4. Un problema importante para estudiar los anticuerpos frente
al VIH es su reactividad cruzada con el virus linfotrópico l de
células T humanas.*
5. Existe una importante diversidad antigénica en las glicoprotei-
nos de la envoltura del VIH.
MIR 13 (10118): Una chica de 20 años acude a la consulta con un
cuadro aqudo de fiebregadenopatías cervicales y rash cutc'ineo.
Según refiere Ia paciente, hace 3 semanas, tuvo una relación
sexual que pudo ser de riesaopara contraer el virus del VIH. álndi-
ca cuól de las siguientes respuestas es verdadera?
I. Una serologia VIH-I/VIH-2 negativa realizada por medio de Ia
técnica de ELISA, descarta la posibilidad de que la paciente
haya sido contagiada con el virus VIH.
2. El proceso clínico que padece la paciente no concuerda con el
de la infección aguda por VIH
3. Si el test de ELISA de la paciente fuera positivo, no sería nece-
sario realizar nada mas para el diagnóstico de infección por
VIH.
4A La técnica de ELISA tiene una alta sensibilidad para el dia-
gnóstico de infección por VIH, pero su especificidad es aún
mayor.
5. Si el test de ELISA para díaqnosticar VIH en la paciente fuera
neaativo, podríamos determinar por Ia técnica de PCR Ia car-
ga viral en sangre. *
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
¿“29°
6
Pregunta repetida del MIR 99, con ton sólo variación en el orden de las
opciones. El cuadro clínico puede ser compatible con una infección
aguda por VIH (la opción 2 es incorrecta). En estas fases tempranas de
la infección, la serología negativa para Ac frente a VIH-'l/VlH-2, no
descarta que el individuo esté infectado (al contrario de lo que afirma
la opción l), ya que puede estar todavía "seroconvirtiendo", iniciando
la formación de Ac. Obviamente cuando el "ELISA" (enzimoinmunoanó-
lisis, que es la técnica convencional de cribado) es positivo, resulta
obligado proceder a su confirmación mediante Western Blot (contra—
riamente o lo que se afirma en la opción 3), la razón es que la técnica
ELISA tiene alta sensibilidad (99% o superior), pero Ia especificidad no
estan alta (95%), (opción 4 errónea), de ahí la obligación de confirmar
siempre un ELISA positivo
ó. Manifestaciones neurológicas en
el VIH
Para Sida pediátrico ver Pediatría.
La afectación neurológica puede deberse a infección primaria
por VIH, a neoplasias o a infecciones oportunistas.
cg Infección mmaria por VIH-l: meningitis aséptica (que puede
aparecer en el síndrome de primoinfección), compleio demen-
cia-SIDA (en enfermedad avanzada), mielopatía, neuropatías
periféricas, miopatía.
b) Neoplasias: Linfoma primario del SNC, Sarcoma de Kaposi
c) Infecciones oportunistas: Toxoplasma, criptococosis, leucoen-
cefalopatía multifocal progresiva, CMV, neurosífilis, mycobacte—
rium tuberculosis...
Las manifestaciones neurológicas mas frecuentes:
. En estadios A y B las más frecuentes son las neuropatías
periféricas, debidas a un mecanismo autoinmune.
o En estadío C (pacientes con Sida):
> Afectación central: compleio demencia-sida.
3> Afectación periférica: Políneuropatía simétrica distal
Hay varios tipos de neuropatías:
o Políneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Suele
ser temprana y recuerda un Guillain-Barré.
o Mononeuritis múltiple.
o Políneuropatía simétrica distal: Es la neuropatía mas fre-
cuente y sólo aparece en las fases mas avanzadas de infec-
ción por VIH. Estó causada por una degeneración axonal
mediada por el virus y cada vez mós frecuente como efecto
secundario de antivíricos. Cursa con dolores distales y simé-
tricos. El tratamiento es sintomático a base de analgésicos,
gobapentina, carbamazepina y tricíclicos.
Las convulsiones son complicación frecuente de la infección
VIH. Las causas por orden de frecuencia son:
- Masas cerebrales: toxoplasmosis y linfoma
- Compleio demencia-SIDA
- Meningitis críptocócica.
El tratamiento de elección es la difenilhidantoína, y si hay reac-
ciones de hipersensibilidad fenobarbital o acido valprolco.
La mm ocurre en el 20% de pacientes con
SIDA y suele ir asociada al compleio demencia-SIDA (sobre
todo la forma mielopatía vacuolar).
La miopatía puede deberse al VIH, al síndrome de coquexia
generalizada o a la zidovudina y otros anti-retrovirales cuyo
uso prolongado induce atrofia muscular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Adelgazamiento de glúteos

Í
Miopatía proximal por zidovudina

6.1. Compleio demencia-SIDA o Atrofia cortical + ensanchamiento surcos

encefalopatía VIH o EI tratamiento antirretroviral produce meioría sintomático.

Estos enfermos muestran especial hipersensibilidad a los
efectos secundarios de los neurolépticos.

Aun-ue sea mu simle, recuerda este es uema:

Meningitis tbc
TAC normal . .
cr'Ptococoss
TPXOPIGSmo Tbc
TAC alterado Linfoma
LMP

MIR 96 (FAMILIA) (4488): éCuóI de las siguientes entidades es _m_ós

frecuentemente causa de convulsiones en un paciente con m3:
Toxoplasmosís".
Meningitis tuberculosa.
Linfoma cerebral.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
PPSÜNT‘ Neurolúes.

MIR IO (9321): Pregunta vinculada a Ia imagen n° 14. Paciente de

©Curso Intensivo MIR Asturias
o Se trata de un proceso criterio de SIDA.
o Parece ser debida a efectos del virus sobre el SNC, sobre
todo a nivel de areas subconicales.
o Histopatológicamente aparece: encefalitis por células gi-
gantes multinucleadas, gliosis de la sustancia blanca y mie-
lopatía vacuolar.
o Puede cursar con variados síntomas y signos, pero Ia carac-
terística principal es el desarrollo de alteraciones cognitivas
(clemencial: depresión, dificultad para la concentración,
pérdida progresiva de funciones compleias, trastornos de
conducta (apatía, aislamiento)...
o Como consecuencia de la mielopatía asociada: trastornos
motores (inestabilidad para la marcha), hipertonía, inconti-
nencia rectal y/o vesical. No hay cambios significativos en
el nivel de conciencia, a diferencia de demencias tóxico-
metabólicas.
o No hay criterios diagnósticos específicos, el diagnóstico se
basa en demostrar una disminución de las funciones coqni-
tí_\¿g_g. El miniexamen mental tiene valor si se conoce la pun-
tuación previa, por eso debe hacerse este miniexamen ba—
46 años de edad que consulta por un cuadro progresivo de hemi—
Qaresia derecha y trastorno del habla de 4 semanas de evolución.
VIH positivo desde hace iO años. No infecciones oportunistas. No
tratamiento antirretroviral. La exploración demostró un paciente
afebril. Afasia miflaAemimsia derecha deJQredominio facio-
braguial (fuerza en mano 1/5 pierna 4/5) y hemíhipoestesia dere-
ch_a. La analítica mostraba una carga viral de 207 copias/ml. QI
204 ce|¿mm3. EI estudio de LCR demostró Iíguido acelular con
qlucosa normal y proteínas elevadas de 60 mqfi. Se practicó una
RM craneal. En las secuencias FLAIR (A de la imaaen 14) se obser-
varon varias lesiones higerintensas, la mayor en la sustancia blan—
ca del lóbulo frontal izquierdo v otras menores periventriculares y
en el esplenio del cuerpo calloso. Estas lesiones no ejercían efecto
de masa ni se realzaban tras Ia administración de qadolinio IB de
la imagen). áCuól es el diagnóstico mas probable de su proceso
cerebral?
í?
W
Q
U
U
u.|
LL

sal a todos los diagnosticados de infección por VIH. Z

W
Lu
o LCR inespecífico O
<
o Los estudios de imagen (TAC y RNM) revelan atrofia corti- D
LU
caI. La RNM muestra óreas pequeñas de mayor densidad É
CZ
LLI
en T2 que se denominan "obietos brillantes no identifica- u.
Z
dos". Imagen n° 14
LL]

ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

Toxoplasmosis cerebral.
Linfoma'cerebral primario.
Encefalitis asociada al VIH.
Leucoencefalopatia multifocal proaresiva.*
.U‘PP’NT' Neurosifilis.

MIR IO (9322): Pregunta vinculada a la imagen n° 14. En el pa-

ciente de la pregunta anterior, équé prueba seria de mayor utilidad
para su diagnóstico?
i. Serología de toxoplasma
2. VDRL en LCR.
3. PCR para virus JC. *
4. Citología en LCR.
5. Carga viral de VIH en LCR.

7. Enfermedades neoplasicas
asociadas al SIDA
7.1. Sarcoma de Kaposi
A. EPIDEMIOLOGÍA
Es un tumor originado en endotelio vascular y linfático.
Se ve casi exclusivamente en homosexuales, constituyendo
la forma de presentación en un 30% de esta población an-
tes del inicio del TAR.
El Kaposi es una manifestación precoz de la infección por
VIH y puede aparecer con recuentos normales de CD4+.
En la etiología se ha implicado una alteración del creci-
miento celular (citocinas). Más del 90% de las muestras de
este tumor contienen ADN de un virus herpético que se ha
llamado VHH-8 (virus herpético humano 8), este virus tam-
bién aparece en un subtipo de linfoma B cavitario en pa- o La manifestación gastrointestinal puede adoptar dos for-
cientes con SIDA. mas:
La terapia anti-retroviral ha disminuido mucho su incidencia > afectación mucosas, con riesgo de hemorragias.
en nuestro medio, pero en Africa, donde además hay alto > afectación del varbol biliar produciendo ictericia obs-
grado de prevalencia de coínfecciones VIH y VHH-8 es el tructiva. _
tumor mas frecuente en pacientes VIH. o La afectación pulmonar es sintomático, cursa con disnea.
La Rx torácica da un infiltrado intersticial bilateral. La pre-
9° CLÍNICA
sencia de derrame pleural en mós del 70% de los casos y la
Neoplasia multicéntrica caracterizada por móculas, placas o
gammagrafía con galio negativa nos sirven para el E
nódulos vasculares en piel (lo mós frecuente), mucosas y
qnóstico diferencial con Ia neumonía de P. ¡iroveci.
vísceras. Puede variar desde un cuadro asintomótico con al-
guna afectación en piel o ganglios, hasta formas viscerales y
cutáneas fulminantes.
c. DIAGNÓSTICO
Biopsia de las lesiones: proliferación de células endoteliales.

D. TRATAMIENTO
No hay consenso definitivo, muchas lesiones permanecen asin-
tomóticas y se prefiere la observación, pues un tratamiento que
deprima la función inmunitario aumentaría el riesgo de infec-
ciones oportunistas. Cuando se hace tratamiento, éste consiste
en radioterapia, quimioterapia o Ia combinación.

MIR 00 (6821): Con cuól de los siguientes agentes infecciosos estó

relacionado el sarcoma de Kaposi?:
Citomegalovirus.
Virus Herpes 8.*
Micobacterías.
Actinomices.
wewpe Virus del papiloma humano.

MIR 06 (8398): ¿Cuál de las siguientes enfermedades

/manifestaciones HQ se asocia con el virus Epstein—Bang:
1. Síndrome mononucleósíco.
2. Sarcoma de Kaposi. *
El color puede variar de roio a púrpura y pardo, por
V la 3. Linfoma cerebral primario.
presencia de hematíes extravasados. 4. Linfoma de Burkitt.
‘2
m Las lesiones son más frecuentes en la mitad superior del 5. Leucoplasia oral vellosa.
Q cuerpo y la afectación de la mucosa oral la pa-
U
U latina) es muy frecuente (sobretodo 7.2. Linfomas
ua
LI.
E A. LINFOMA NO HODGKIN
u)
LLI
D
<
o La incidencia de linfomas en SIDA es muy superior a la
D incidencia en población general. Constituye la segunda
É
LLI

neoplasia mós frecuente en pacientes infectados por VIH.

LL
Z Es criterio definidor de SIDA.
LLI

¿“La
w
MLR ERRNVPHGLFRVRUJ

o El linfoma es una manifestación tardía de la infección por
VIH. Se ha relacionado con alteración de citocinas, inmu—
nodepresión, e infección persistente por virus como VEB y
algunos virus herpéticos (VHH-8)
o El 80% tienen localización extraganglionar y síntomas B
(pérdida de peso, diarrea, fiebre). La localización mas fre-
cuente es SNC.
v El 90% son linfomas B, de alto grado de malignidad y en
torno a la mitad contienen el ADN del virus Epstein-Barr
(VEB).
o Hay tres grandes categorías:
> Linfoma inmunoblóstíco (linfoma de célula B grande
indiferenciada), 60%. Una variante es el linfoma de
cavidad (derrames Iinfomatosos pleurales, peritonea-
Ies...), se ha relacionado con el VHH-8
> Linfoma de Burkitt (células pequeñas no hendidas),
20%.
> Linfoma primario SNC, 20%. Todos tienen positividad
para VEB. Suele ocurrir en fases más avanzados de la
infección que el linfoma sistémico. Se manifiesta por
déficit neurológicos focales con alteración de pares
craneales, convulsiones y cefalea. Plantea diagnóstico
diferencial con toxoplasmosis cerebral.
TC craneal: linfoma primario del SNC. Extensión en alas cle mariposa a
través del cuerpo calloso
TC con contraste: linfoma primario del SNC. Captación de contraste.
Extensión en alas de mariposa a través del cuerpo calloso.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
B. LINFOMA HODGKIN
Es mas frecuente en pacientes VIH que en la población gene-
ral, pero puede presentarse en cualquier etapa de la enferme-
dad, no predomina en ningún grupo de riesgo y no constituye
criterio diagnóstico de SIDA.
7.3. Displasia intraepitelial de cervix y de
ano
Trastornos asociados a papilomavirus que se evidencian con
la tinción de Papanicolaou. En infectados por VIH estos com-
bios son mucho mas frecuentes que en la población normal y
persistentes.
Omnimmmumzw
El carcinoma invasivo de cérvix se ha incluido en la lista de
enfermedades definitorias de SIDA.
8. Infecciones o oortunistas
Las infecciones oportunistas son complicaciones'tardías de la
infección por VIH y suelen aparecer cuando el recuento de
linfocitos CD4+ es inferior a 200/mm3. Un 80% de enfermos
con SIDA fallecen a causa de infecciones oportunistas.
Remitimos el estudio específico de estas infecciones a los capítu-
los correspondientes del libro
8.1. Pneumocystis Jiroveci
ANTES LLAMADA PNEUMOCYSTIS CARINII
A. EPIDEMIOLÓGIA
o Hongo oportunista, el pulmón es su hábitat. Tiene baia
virulencia, produciendo enfermedad en inmunodeprimidos,
sobre todo celulares: infección por VIH, que es el proceso
subyacente mas infpóitante, cáncer en tratamiento inmuno-
supresor (sobre todo corticoides), leucemias, lactantes pre-
maturos desnutridos... .
o La incidencia en pacientes VIH es máxima cuando el núme-
ro de células CD4+ es inferior a 200 por microlitro. La
neumonía por P. ¡iroveci es la infección oportunista mas fre-
cuente en pacientes con SIDA (un 70-80% de pacientes
VIH+ tienen algún brote de neumonía por P. ¡iroveci duran-
te su enfermedad), aunque la infección con la que mas fre-
cuentemente se diagnostica SIDA en pacientes VIH+ es la
tuberculosis, como se ha comentado.
B. CLINICA
En pacientes con SIDA produce neumonía. Se instaura de for-
ma lenta e insidiosa. Hay fiebre y tos seca (no productiva),
luego aparece disnea que se va incrementando hasta hacerse
importante, se acompaña de taquipnea y cianosis. Un cuadro
agudo con fiebre alta, expectoración... no sería sugestivo de
esta neumonía.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. lNFECCiON POR VIH Y SIDA

Enfermedad extra ulmonar: Aparece en pacientes que recibían

profilaxis de Ia neumonía con pentamidina en aerosol. Neumonía por P. [II'OVeCI

C. ANATOMIA PATOLOGlCA
Hipertrotia de los neumocitos tipo II, invasión de espacios al-
veolares, infiltración lintocítico y de macrótagos en teiido inters-
ticial: gran número de células plasmáticas, de ahí que antes se
denominara "neumonía intersticial de células plasmáticas o
plasmocelular".

D. DlAGNOSTICO
Semiología
o Hipoxemia por alteración de la difusión.

o La LDH esta muy elevada en la mayoría de los pacientes

o La auscultación pulmonar apenas descubre alteraciones, en
contraste con la radiología.

Radiología
Patrón intersticial íreticulonodulillar) centrífugo hiliofuqal con
m posterior suma de patrón alveolar. No se evidencian adenopat-
<
a)
Q ías hiliares ni derrame pleural. Al inicio la Rx tórax puede ser
U
U normal, pero la gammagratía con galio ya demuestra hiper-
¡.u
LL
captacíón (daño intersticial). Se han descrito manifestaciones
Z 2036i Cut-,0 inicnaivu MÍR A‘
¿n
LLI
radiológicas atípicas (nódulos, cavidades).
CJ
< Radiografía PA de tórax que muestra patrón alveolar de lóbulos superio-
D
LU
E
res y crecimiento hiliar en relación con una neumonía por Pneumocystis.
M
LLI
LL
Z
Ll—l

ao
ERRNVPHGLFRVRUJ

L; , a ' ‘
TC de alta resolución pulmonar. Paciente VIH con extensos infiltrados
parenquimatosos bilaterales (flechas) correspondientes a una neumonía
por Pneumocystis ¡iroveci.
No hay derrame pleural ni adenopatías. (NOTA: los infiltrados presen-
tan una densidad característica “en vidrio deslustrado”; se llaman así a
aquellos aumentos de densidad que permiten ver los vasos a su través,
como puede observarse en este caso). En un paciente VIH con fiebre, la
presencia de este tipo de infiltrados es muy característico de neumonía
por Pneumocystis ¡iroveci (aunque obviamente no es patognomónico)
Diagnóstico específico:
Identificación histggatolóaíca mediante tinción con metenamína
argéntica, hoy disponemos de anticuerpos monoclonales y
tinción con inmunofluorescencia e inmonoperoxidasas. Las
muestras se obtienen de:
o Esputo inducido (en ayunas tras inhalación de suero salíno):
50-80% de positividades, mientras que en esputo no indu-
cido no sobrepasan el 50%.
o Broncoscopia con lavado bronguiolaveolar: Es la mas utili-
zada, 90-95% de positividades.
o Si las anteriores no son resolutivas: biopsia con aspirado
transbroncmial o biopsia pulmonar. Pero no suele recurrirse
a técnicas cruentas. En ocasiones se prescribe tratamiento
sin confirmación microbiológico.
o La PCR (reacción en cadena de polimerasa) sobre esputo
inducido tiene una sensibilidad del 100%.
o No se cultiva y no fiable la serología.
E. TRATAMIENTO
o TRIMETROPRlN-SULFAMETOXAZOL. En pacientes no VIH
suele mantenerse 14 días, y en VIH unos- 21 días, éstos res-
ponden mas lentamente y se tarda entorno a 7 días en ver
meioría clínica.
o Alternativas en casos moderados-graves: Pentamidina iv,
igual de eficaz, pero bastante tóxico (hipotensión, arritmias,
neutropenia, cambios electrolíticos, alteraciones gluce-
mia...).
o Asociar oxigenoterapia, medidas básicas de sostén y corti-
coides en casos graves.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Alternativas en casos leves-moderados:
l. Trimetoprim + Dapsona
2. Clindamicina iv + Primaquina vo
3. Atovacuona
G. PROFILAXIS
Todo paciente que ha sufrido neumonía por P. ¡iroveci tiene
riesgo de recidiva. La tasa mas alta de recidivas la tienen los
pacientes con SIDA, superior al 50%.
Indicaciones de Profilaxis
o Profilaxis secundaria en pacientes con episodios previos de
neumonía por P. ¡iroveci.
Profilaxis primaria en pacientes VIH + con LT CD4 <
200/mm3, y también con fiebre inexplicable de mós de 2
semanas de duración o con síntomas constitucionales tipo
candidiasis orofaríngea.
MEME:
o El fármaco de elección es Cotrimoxazol (TMF/SMX), se
administra oral diariamente o 3 veces semana. Ademas
hace profilaxis también de otros oportunistas como Toxo—
plasma. El problema es la alta incidencia de reacciones ad-
versas en pacientes con SIDA (fiebre, erupciones, hepatitis,
neutropenia y trombopenia).
o Si no puede darse cotrimoxazol, y no hay intolerancia oral:
dapsona, sola o combinada con pírimetamina, o atovacuo-
na.
o Si no se tolera la vía oral, la alternativa es la Pentamidínu
mensual en aerosol. Puede provocar broncoespasmo, di-
seminación de tuberculosis pulmonar y facilitar una neumo-
cistosis extrapulmonar.
En pacientes que con la terapia antivírica mantienen buena
supresión de la replicación del VIH (<50 copias RNA por milili-
tro) y un recuento de CD4+ por encima de 200 durante al
menos 3-6 meses, puede retirarse la profilaxis de Pneumocys-
tis, tanto si hacían primaria como secundaria.
MIR 00 (FAMILIA) (6552): En la infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana, las células diana, linfocitos CD4+, van dismi-
nuyendo con la evolución de la enfermedad, llevando a la apari-
ción de enfermedades oportunistas. Una de ellas muy frecuente en
este grupo de pacientes, es la neumonía por Pneumocystis carinii.
¿Por debaío de QUÉ cifra de CD4+ se aconseía la profilaxis contra
éïq?
Con cualquier cifra de CD4+.
500/mm3.
350/mm3.
PPNT“ No es necesario tener la cifra de CD4+ si el paciente ha
iniciado tratamiento anterreatroviralt
5. 200¿mm3.*
MIR 00 (6820): Una muier de 27 años, diagnosticada recientemen-
te de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea guebranta-
miento cLeneral y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36
rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su
cifra de linfocitos CD4 es de 140 ¿ml ¿Cual de estas pautas elegir-
ía para iniciar el tratamiento empírico?:
lsoniacida + Rifampicina + Pirazinamida.
Ganciclovir + Eritromicina.
Cotrimoxazol + corticoides.*
Cefalosporina de tercera generación + Eritromicina.
.U‘PWNT' Cefalosporina de tercera generación + Aminoglicósido.
MIR 0'l (71H): áCuól de las siguientes afirmaciones, en cuanto a
la Neumonía por Pneumocistis Carinii en pacientes VIH (Virus de la
inmunodeficiencia humana), positivos, es FALSA?:
l. Se presentan clínicamente de forma subaguda.
2. Con elevada frecuencia se prescribe tratamiento sin confirma-
ción diagnóstica bacteriológica.
3. El 95% de los pacientes tiene un recuento de CD4<200cel/uL. INFEC IOSAS
4. El diaqnóstíco se obtiene habitualmente mediante cultivo de
secreciones bronquiales obtenidas por la inducción del espu-
to.*
5. La profilaxis primaria se puede suspender en pacientes con
tratamiento antírretrovíral que presenta una carga viral supri-
ENFERMEDADES
mida (<500 cop/ml) y CD4>200cel/UL.
g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

MIR 03 (7630): En la neumonía por Pneumocistisccarinii en los

pacientes con infección por ym ácuól de las siguientes respuestas
es Ia verdadera?:
I. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del esputo en
medios específicos.
2. El uso de glucocorticoides está contraindicado.
3 La Pentamidina intravenosa es el tratamiento alternativo de
elección en las formas graves“
4. El riesgo de padecerla es independiente de la cifra de linfoci—
tos CD4+.
5. Nunca esta indicada la profilaxis primaria.

MIR 05 (8150): Paciente con infección por VIH y última determina-

ción conocida de linfocitos CD4 de 234 cel/¡1L Durante los últimos
ó meses no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico.
Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana
de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la
placa de tórax muestra un infiltrado alveolo-intersticial bilateral y
en una muestra de lavado bronco-alveolar la tinción con plata-
metenamina es positiva. áCuól de las afirmaciones siguientes es
correcta?:
Radiografía PA de tórax que muestra tractos pleuroparenqutmatosos en
I. Deberíamos administrar cotrimoxazol por vía intravenosa.*
ambos lóbulos pulmonares y adenopatías mediastínicas calcificadas en
2. Deberíamos indicar una biopsia transbronquial para confir-
un paciente tras tuberculosis.
mar el diagnóstico.
3. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmu-
o Más de la mitad de los suíetos infectados por el bacilo M.
nodepresión.
4 Tiene una infección pulmonar por CMV. tuberculosis (PPD+) y que después adquieren la infección
5. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pen- por el virus VIH, y no reciben profilaxis con isoníacida, des-
tamidina inhalada. arrollan la enfermedad (reactivación).
o También es mas frecuente Ia tuberculosis si hay una infección
MIR 06 (8409): Señale la respuesta INCORRECTA en relación tuberculosa en pacientes VIH (infección de novo), la tubercu-
con la neumonía por Pneumocystis en pacientes con infección por losis aparece en cerca del 50% de los casos y a los pocos
VIH: meses, mientras que el desarrollo de enfermedad tras una
I. Los síntomas más frecuentes son tos no productiva, disnea y primoinfección es muy poco frecuente en pacientes no in-
fiebre. muno-comprometidos.
2 La Rx de tórax puede ser inicialmente normal. o Aunque la infección aguda y la reinfección estan aumentando
3. La prueba diagnóstica más rentable es el lavado bronquialveo- de forma importante, la mayoría de los casos de tuberculosis
lar a través de broncoscopia. en pacientes infectados por VIH representan una reactiva-
4. El tratamiento de elección es el cotrimoxazol.
ción del proceso, de ahí la necesidad de profilaxis en todo
5. No deben usarse esteroides en casos qraves por el riesgo de
VIH+ con Mantoux+ (ver mós adelante).
a ravar la inmunosu resión. *

Tratamiento de Pneumocystis ¡iroveciz trimetroprim-

sulfametoxazol (cotrimoxazol) + corticoides + oxígeno. Alterna-
tiva en casos graves: pentamidina intravenosa. Se diagnostica
por visualización en BAL (tinción con plata—methenamina o
Giemsa). (7+)

8.2. Mycobacterium tuberculosis

A. EPIDEMIOLÓGIA
o La tuberculosis (TBC), en todas sus formas, es la infección
oportunista con Ia que con mas frecuencia se diagnostica
SIDA en pacientes VIH+. La TBC suele preceder a otras in-
fecciones oportunistas. Supone también la causa mas im-
portante de mortalidad en el SIDA en el mundo.
o Así mismo, Ia infección por VIH es el factor de riesgo mós
importante para desarrollar TBC.
nstva I‘I IR Asturias, 0038'9
Radiografía de torax PA, que muestra lesones fiboparenquimatosas en
el lóbulo superior derecho, compatible con lesiones residuales a tubercu-
losis.

B. CLINICA
¿n
o En torno al 50% o mas de pacientes con SIDA y tuberculosis
<( sufren variantes extrapulmonares de Ia enfermedad, sobre
a)
Q todo la Iintadenitis tuberculosa, y afectación diseminada. Entre
U
U
l.|.| los pacientes que sufren formas pulmonares, también alrede-
LL
Z dor de la mitad presentan hallazgos radiológicos atípicos. En
w
LLI pacientes con recuento CD4+ relativamente alto la clínica
D
<
D
suele ser la clásica de reactivación pulmonar, mientras que en
É
LL|
u.
pacientes con recuento reducido es mas frecuente Ia enferme-
dad diseminada.
Z Cave-mas pulmonares en enfermedad TBC
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
ü
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Fíiate en los siguientes esquemas, son muy simples, pero pue-

den ayudarte a contestar preguntas:
i
> REPASO
Paciente VIH+ con adenopatías:
> Paciente VIH+ con cuadro generalizado de adenopatías:
sospechar LGP
> Paciente VIH+ con un cuadro localizado de adenopatías:
sospechar TBC ganglionar

Paciente VIH+ con clínica pulmonar:

dem IS tuberculosa mediastínica
Paciente VIH+ con fiebre alta, clínica de menos de 7 días e
infiltrado pulmonar: sospechar neumonía bacteriana. Ante
cuadro respiratorio agudo muy poco probable Pneumocystis
¡iroveci.
Paciente VIH+ con síntomas insidiosos, de más de 7 días de
evolución y patrón intersticial o Rx normal: sospechar Pneu-
mocysitis ¡iroveci
Clínica respiratoria y adenopatías en Rx tórax: sospechar
tuberculosis.

La prueba de la tuberculina suele tener falsos negativos

especialmente en pacientes con reducción importante de las
cifras de CD4 y en pacientes con tuberculosis extrapulmo-
nar.

C. TRATAMIENTO
Los pacientes con SIDA deben de tratarse de la misma
forma que los pacientes ¡nmunocompetentes, evitando
pautas menores de 9 meses (no recomendados en general

‘x
regímenes cortos), y vigilando interacciones farmacológicas
(por eiemplo rifampicina con inhibidores de proteasa e
inhibidores de transcriptasa no análogos a nucleósidos). La
última actualización del Panel de Expertos del Sida matiza:

I.— EI tratamiento de la tuberculosis pulmonar en pacientes

201i} 5,? Cursa Intensivo MtR Asturias, 00384
Radiografía PA de tórax que muestra un derrame pleural izquierdo
asociado a engrosamiento de la pleura y pérdida de volumen en rela-
ción con enfermedad pleural tipo tuberculosis.
infectados por VIH que reciben tratamiento antirretroviral y
con evidencia de cumplimiento correcto o baio tratamiento
supervisado durara un total de ó meses de tratamiento
efectivo (2HRZE+4HR).
2.- En pacientes con cultivos positivos tras 2 meses de tra-
tamiento, el tratamiento se prolongará hasta los 9 meses,
tras descartar la existencia de resistencia.

3.- En pacientes con baio recuento de linfocitos CD4+ en

los que no se prevea una respuesta inmunológica adecua-
da, y en los pacientes en los que no se pueda asegurar una
toma adecuada de todas las dosis prescritas, el tratamiento
se prolongará hasta los 9 meses.
4.- En el caso de tuberculosis con afectación de sistema
nervioso central, el tratamiento se prolongará al menos 9-
12 meses.

Es decir, se admitiría una pauta corta sólo en pacientes con

Radiografla PA de tórax, que muestra lesiones algodonosas difusas
asociadas a derrame pleural principalmente en el lado izquierdo, com-
patible con tuberculosis pulmonar miliar.
Tbc pulmonar, a tratamiento antirretrovíral y cumplidores.
En pacientes infectados por VIH-i con tuberculosis y con
cifras ole linfocitos CD4 <50 células/¡JL se debe iniciar el
tratamiento anti-retroviral (TAR) en las primeras semanas
del tratamiento de la tuberculosis ya que ello reduce el
riesgo de muerte. El efavirenz se considera fármaco
preferente en caso de tuberculosis.
En pacientes infectados por el VIH-i con tuberculosis y con
cifras de linfocitos CD4 >50 células/ [JL se debe diferir el
inicio del TAR hasta finalizar la fase de inducción del
tratamiento de la tuberculosis ya que ello reduce el riesgo
ole efectos adversos y Síndrome de reconstitución inmune
sin comprometer la supervivencia.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA
o La vigilancia tras el tratamiento de posibles recaídas debe
hacerse de por vida.
D. INDICACIONES DE QUIMIOPROFIIAXIS
Indicaciones Quimioprofilaxis:
o En pacientes sin inmunodepresión la indicación de quimio-
profilaxis es si Mantoux (PT) + (> 5mm).
o En personas con inmunodepresión importante (infectados
por el VIH, trasplantados, tratamientos biológicos y con cor-
ticoides), se acepta como positiva cualquier induración de
la PT (Consenso SEPAR). Por tanto en VIH+ valores a partir
de I ya serían criterio para quimioprofilaxis.
o En caso de inmunodepresión, si el Mantoux es negativo, se
solicitará interferón-gamma (quantiferón), por el riesgo de
falso negativo por falta de respuesta de los linfocitos T, y se
realizara la quimioprofilaxis si éste resulta positivo. Un lFN-
gamma positivo indica infección por TBC (independiente-
mente del Mantoux) y un resultado negativo la descarta.
Antes de iniciar quimioprofilaxis es obligado descartar enfer-
medad activa, así como historia de profilaxis o tratamiento
previo para tuberculosis: Evaluación clínica, Rx. tórax y bacilos-
copia (BK) en esputos. A veces se precisan otras exploraciones
para obtener muestras: esputos inducidos, lavado broncoalveo-
lar, biopsia ganglionar o pleural...
Pautas:
Isoniazida 9 meses, (300 mg/día o 900 mg/2 veces semana, y
asociada a piridoxina). La ísoniazida es el fármaco más estu-
diado y con eficacia demostrada si se utiliza en un plazo de ó
meses o superior. No esta claramente definido cuól es la meior
duración cuando hay coinfección por VIH, pero la recomenda-
ción sigue siendo prolongarlo de ó a 9 meses, Una alternativa,
sobre todo si hay resistencia a isoniazida, es la rifampicina 4
meses. También Isoniazida + Rifampicina 3 meses tiene una
eficacia similar y meior cumplimiento.
<
V7
U")
Q
u más severa (>50 CD4/mm3).
o
LLI
Ll—
Z da.*
U)
LLI
D
< gnóstico.
o
LLI
É
EZ
LLI
z
LL
LU
NOTA:
Resulta interesante comentar que el consenso de la SEPAR incluye a los
infectados VIH dentro del grupo de inmunodepresión, pero en la
practica clínica un paciente V|H+, sin inmunodepresión, se maneia
como un no VIH, no indicando profilaxis si la PT no es de 5mm, a no
ser que haya sospecha de infección, y en ese caso se pediría quanti-
ferón, pero si nos atenemos al protocolo, en VIH cualquier valor de PT
debemos considerarlo positivo. Así mismo, hay factores que suponen
sospecha de infección aunque el valor de la PT sea negativa, antes a
estos pacientes se les hacía ya la quimioprofilaxis, ahora lo indicado
sería solicitar quantiferón, para evitar usar fármacos si no son necesa—
rios, nos referimos a: pacientes con contacto estrecho con bacilíferos,
pacientes con antecedente de un Mantoux positivo, historia previa de
contacto estrecho y prolongado con paciente tuberculoso activo, indi-
gencia, historia de estancia prolongada en centro penitenciario, pre-
sencia de lesiones residuales en Rx tórax, consumidores de alcohol y
drogas IV...
MIR 96 (FAMILIA) (4492): Un paciente de 27 años, con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana, es traído al Hospital
por 2 semanas de fiebre, tos y expectoración mucopurulenta. En
las últimas 48 horas se añade cefalea y alteración progresiva del
nivel de conciencia. La radiografía de tórax muestra una conden-
sación basal derecha ¡unto con qrandes adenopatías paratraauea-
le_s. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostró 270 célulaszmm3
(60% linfocitos), alucosa de 2 ma/dl y proteinas de 1,47 q/l. ¿Cual
considera el agente etiológico mas probable3:
Streptococcus pneumoniae.
Crytococcus neoformans.
Toxoplasma gondii.
Mycobacterium tuberculosis*.
P‘PP’NT‘ Listeria monocytogenes.
MIR 00 (FAMILIA) (6554): Señale la respuesta mm en cuanto a
la tuberculosis en pacientes con infección por VIH.
I. En nuestro medio se asocia siempre a depleción importante
de linfocitos CD4+ (<200/mm3).
2. Se asocia a Mantoux positivo en la mayoría de los casos.
3. La forma extrapulmonar mas frecuente es la tuberculosis
‘
pleural.
4. La lesión patognomónica en la radiografía de tórax es la
imagen cavitaria en lóbulos superiores.
5. La respuesta al tratamiento suele ser similar a la de los pa-
cientes sin infección VIH.*
MIR OI (7110): Un paciente de 40 años con antecedentes de adic-
ción a drogas por vía parenteral, con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) conocida desde hace 8 años, con
un ingreso en institución penitenciaria hace 2 años, en que presen-
taba un Mantoux de 7 mm, nunca ha recibido mmm tratamiento
ni profilaxis. En la actualidad se encuentra asintomótico, su CD4
son de IOO cel/UL y el Mantoux negativo. Sería INCORRECTO
pensar que:
I. Debe recibir profilaxis con Isoniacida 300 mg + piridoxina
durante 9 meses.
2. Debe recibir profilaxis con Rifabutina y Piracinamida durante 2
meses.
3. Probablemente presente una infección tuberculoso.
4. No debe recibirprofilaxis si se encuentra en tratamiento des-
habituador con Metadona.*
5. Debe recibir profilaxis con lsonicida 900 mg + piridoxina, 2
veces por semana durante 9 meses.
El Mantoux es negativo, pero hay una evidente sospecha epidemiológi-
ca de infección, sobre todo el antecedente del mantoux positivo, y
también la adicción a drogas y la estancia penitenciaria. En aquel
momento eso era indicación de quimioprofilaxis, hay en día solicitar-
íamos la técnica de quantiferón (interferón gamma), que curiosamente
comenzó a desarrollarse ese año, en 200i.
MIR 02 (7369): La tuberculosis asociada a la infección por M se
caracteriza por:
I. Presentación subclínica de la enfermedad.
2. Aparición característica en los estadios de inmunodepresión
3. Elevada frecuencia de afectación extrapulmonar y disemina-
Escaso rendimiento de los métodos microbiológicos de dia-
4.
5. Mala respuesta al tratamiento antituberculoso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 05 (8151): Hombre de 35 años, con antecedentes de infección

por VIH, que acude al servicio de urgencias por presentar fiebre, repeMlR
tos y esputos manchados de sanare de varias semanas de evolu-
ción. En una determinación reciente la cifra de linfocitos CD4 era La enfermedad tuberculosa en pacientes VIH+ (SIDA) suele ser
de lóó cel./,uL. La placa de tórax muestra un infiltrado en el LID y consecuencia de una reactivación de enfermedad latente. La
en la tinción de esputo se observan bacilos acido—alcohol resisten—
clínica asocia alta frecuencia de afectación extrapulmonar
te_s. AI valorar este paciente, ácuól de las siguientes respuestas le
(adenopótica...) y diseminada. El tratamiento es similar al de
parece correctaZ:
los no VIH, pero se recomienda evitar pautas cortas. (6+)
I. AI tratarse de un paciente inmunodeprimido, precisa trata-
miento con 4 drogas antituberculosas independientemente de
la incidencia de resistencias a isoniacida en la comunidad.
2. La elección del tratamiento antirretroviral no afecta al trata- repeMtR
miento antituberculoso.
3. La afectación de lóbulos inferiores hace mas probable la La tuberculosis pulmonar puede aparecer en pacientes VIH+
infección pulmonar por Mycobacterirum Avium (MAC). con cifras de CD4 superiores a 300 / microlitro (en torno a 500 n
4. Se debería esperar el resultado del cultivo de micobacterias células / microlítro). (3+)
para iniciar tratamiento.
5. Es muy probable que la infección pulmonar coincida con 8.3. Toxoplasma gondii
alquna afectación extrapulmonar.*
o Cusa mós frecuente de infección oportunista del SNC en
pacientes con SIDA. Es responsable de mós de la mitad de
MIR 09 (9180): Las enfermedades definitorias de SIDA (Síndrome
las masas del SNC en pacientes VIH+, siendo la principal
de Inmunodeficiencia Adquirida) se suelen presentar cuando los
linfocitos CDA+ baian por debaío de 200 ceIs/Hl. Sin embargo, m
causa de lesión intracerebral focal en pacientes con Sida.
de las que a continuación se mencionan, se presenta en muchas
ocasiones con mas de 300 CD4:
Encefalitis por toxoplasma.
Retinitis por citomegalovirus.
Neumonía por pneumocistis.
Tuberculosis pulmonar.*
mewwe Meningitis por cryptococo.

MIR IO (9409): Un hombre de 32 años, adicto a drogas por vía

parenteral y que ha salido recientemente de la carcel, tiene una
prueba cutánea con derivado proteico purificada (PPD), con TO
mm de induración. Hace un año, el PPD fue negativo, actualmente
esta asintomótico, la seroloqía de VIH es neaativa y su radioqrafía
de tórax es normal. ¿Qué actitud entre las siguientes le parece mas
adecuada?
I. No realizar tratamiento y control anual de radiografía de
tórax.
2. Cultivos de esputo inducidos para micobacterias y tratar sólo
si son positivos.
3. Isoniazida diaria durante 9 meses.*
4. Tratamiento con 4 drogas durante 4 meses.
5. Tratamiento con rifampicina y pirazinamida durante 2 meses.
Incluimos aquí esta pregunta para llamar la atención de que se trata de
un caso de profilaxis de tuberculosis en un VIH negativo, y que se
realiza por ser PPD+, es decir se considera infectado sin enfermedad. 201€} Curso ¡nte ,
Si el paciente fuera VIH+ y PPD-, también se haría la profilaxis tenien-
do en cuenta los demós factores epidemiológicos que nos muestran.
TC de cráneo con contraste que muestra una lesión captante en anillo
MIR Il (9643): En la relación con las pautas de tratamiento de la en un paciente VIH+ compatible con toxoplasma.
Tuberculosis en pacientes con Infección por el Virus de la Inmuno-
deficiencia Humana IVIHI, ácúal de las siguientes respuestas es la Profilaxis toxoplasma: pacientes VIH+ con menos de 100 LT
correcta?: CD4+/¡1L y serología positiva: cotrimoxazol, alternativa: dap-
Son mas prolongadas que en los pacientes sin VIH.* sona + pirimetamina + óc. folínico. Puede interrumpirse la
Deben incluir mós fármacos que en los pacientes sin VIH. profilaxis si el recuento sube de ZOO/HL por mas de 3 meses.
Son las mismas que en los pacientes sin VIH.
PPN?‘ No presentan interacciones farmacológicas con los antirretro- 8.4. Patógenos entéricos
virales.
5. El tratamiento debe ser indefinido. Cgptosporidium causa una diarrea autolimitada en hués-
En primera corrección (plantilla provisional) dieron como correcta la 3, pedes inmunocompetentes, pero en pacientes VIH con in-
luego tras las impugnaciones dieron como correcta definitivamente la munodeficiencia intensa aparece una diarrea grave, con
I. Lo mas correcto de cuantas opciones se ofertan es que en los pa- antecedentes de diarrea intermitente durante meses, que se
cientes coínfectados por VIH las pautas de tratamiento antituberculoso hace persistente, y con afectación del arbol biliar.
son en principio más prolongadas que en los pacientes no VIH. De Isosgora produce una clínica similar, pero responde al
todas formas es una pregunta discutible, según Harrison ”En términos tratamiento con TMP/SMX, son frecuentes las recidivas y se
generales, los regímenes terapéuticos estándar son igualmente eficaces
hace profilaxis con el mismo fármaco 3 veces a la semana.
en individuos con ataque por VIH y sin él”. Pero la mayor parte de
bibliografía apoya el uso de pautas mas largas ole tratamiento, y tam- Salmonella, Campylobacter, Shigella, Entamoeba, Giar-
bién la mayoría de referencias bibliográficas en nuestro país. Sólo muy dia... producen cuadros mas frecuentes, graves y persisten-
recientemente se admite la pauta corta en pacientes con tuberculosis tes en estos pacientes. Recordar que la sepsis recurrente por
pulmonar, que estan con tratamiento antirretroviral y son buenos cum- salmonella es criterio de Sida.
plidores.
8.5. Micobacterias atípicas
El 95% de las infecciones por micobacterias atípicas se debe
a Mycobacterium avium intracellulare (MAC), que suele
acontecer cuando el recuento de CD4+ es inferior a 50-
IOO/mm3.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA
o MAC produce una diseminación sin respuesta celular. Afec-
ta tubo digestivo, ganglios abdominales, hígado,‘ bazo y
médula ósea. En ¡la biopsia intestinal aparecen macrófagos
con material PAS positivo. Mala respuesta al tratamiento.
o Con recuento <50, debe realizarse a todo V|H+ profilaxis
primaria de infeccióuor MAC con macrólídos (Claritromi-
cina, azitromicina) o rifabutina. Puede suspenderse en los
que el tratamiento anti-retroviral consigue una supresión es-
table de Ia replicación del VIH y los linfocitos T CD4+ su-
peran los IOO/pL durante al menos 3 meses.
8.6. Otras bacterias
o Los pacientes infectados por VIH son mós sensibles a infec-
ciones por qérmenes encapsulados tipo Neumococo y
Haemophilus. Estos gérmenes son la causa mós frecuente
de neumonías bacterianas en pacientes con SIDA e incre-
mentan en esta población la incidencia de sinusitis. Las
neumonías bacterianas recurrentes (2 o mas en I año) son
definitorias de SIDA
o También son más frecuentes las infecciones por Staphylo-
coccus aureus y el número de portadores en esta población.
La miopatía por VIH predispone a piomiositis por S. aureus.
o Recordar que en coinfección con sífilis puede haber cuadros
clínicos atípicos, alta prevalencia de neurosifilis...
o En pacientes VIH+ también es más frecuente la angiomato-
sis bacilar, enfermedad proliferativa vascular debida a Bar-
tonella henselae (antes Rochalimae hensalae), y que mu-
chas veces se asocia a peliosis hepática.
8.7. Hongos
o Un proceso mucocutóneo candidiósico en paciente VIH
puede ocurrir en fases tempranas y anuncia el inicio de la
inmunodeficiencia clinica.
o ‘La afectación de esófago, bronquios, tróquea o pulmón
supone criterio definidor de SIDA, siendo la esofagitis la
forma mas frecuente, y acontece cuando recuento CD4+ es
inferior a IOO.
o No se recomienda profilaxis primaria de candidiasis oro-
faríngea en pacientes VIH+, pero en pacientes SIDA que
hayan tenido esofagitis sí se recomienda la profilaxis secun—
daria con fluconazol por Ia alta tasa de recidivas.
Esofagograma en una candidiasis: irregularidad del tránsito baritado
o Critococo es una de las causas mós frecuente de meninqitis
en pacientes con SIDA. Ocurre cuando el recuento de
w CD4+ es inferior a IOO. Se recomienda la profilaxis secun-
3€ daria con fluconazol o itraconazol.
Q
U o La enfermedad diseminada por Histoplasma y por Cocci-
U
u.
LU
dioides immitis constituye criterio de Sida.
Z o
w
Lu
D 8.8. Virus
<
Q cia dolor e iritis (a diferencia de la retinitis por CMV).
ÉLI.I A. CITOMEGALOVI RUS
o CMV da manifestaciones en fases tardías, con recuento de
u—
Z
u.| CD4+ inferior a 50. Causa retinitis, esofagitis y colitis.
w
o La retinitis por CMV produce una pérdida progresiva de la
visión. Cursa con necrosis, hemorragias y exudados en la
retina, habitualmente siguiendo el trayecto de una arcada
vascular temporal. La afectación es bilateral aunque asimé-
trica.
o La esofagitis cursa con odinofagia y dolor retroesternal,
suele apreciarse una úlcera grande.
o La colitis da diarrea, anorexia, adelgazamiento, y es carac-
terístico la presencia de múltiples úlceras en Ia mucosa.
o Manifestaciones menos frecuentes son hepatitis con colangi-
tis esclerosante, afectación pulmonar, pancreatitis...
Retinítis por CMV: Areas de necrosis, exudación y hemorragias, que
suelen seguir el trayecto de una arcada vascular temporal.
o Se recomienda en muchos casos profilaxis secundaria con
ganciclovir o valganciclovir.
a Se está evaluando Ia utilidad de IgG anti-CMV como profi-
laxis primaria de reactivaciones por CMV.
MIR 97 (FAMILIA) (5006): Un paciente con infección por VIH, con
inmunodepresión severa, acude al Servicio de Urgencias refiriendo
disminución de la aqudeza visual. En el examen del fondo de oio
presenta hallazgos típicos de retinitis por citomegalovirus. La analí-
tica muestra glucosa 82 mg/dl, creatinina 0,7 ma/dl, 1.100 leuco-
citos/m3 con 70% de seqmentados, 15% de linfocitos y 12% de
monocitos; 58.000 plaquetas/mm3, ¿j q/dl de Hb y 27% de
hematocrito. áCuól seria el tratamiento de elección para iniciar el
tratamiento de la retinitis por citomeqalovirus en este caso?
Gancioclovir i.v.
No es preciso ningún tratamiento.
Anfotericina B i.v.
Foscarnet í.v.
.U‘FSÚN.“ Zidovudina i.v.
MIR 08 (8928): Un paciente de 27 años, con infección por VIH e
inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral,
mayor en oio izquierdo. El diagnóstico mas probable a descartar
es:
Desprendimiento de retina.
Coroiditis toxoplósmica.
Retinopatía por VIH.
Retinitis Qor CMV.*
PFWN.‘ Degeneración macular por inmunodeficiencia.
W. VIRUS HERPES SIMPLE Y VARICELA ZÓSTER
o En pacientes VIH+, el VHS causa lesiones mucocutc’ineas
recidivantes, son muy características las lesiones perianales
dolorosas que pueden asociar proctitis y fisuras anales.
o La esofagitis se asocia a lesiones orolabiales activas y suele
cursar con múltiples úlceras.
Es frecuente el panadizo herpético recidivante.
o La encefalitis por VHS no es frecuente en enfermos VIH.
En pacientes con infección avanzada por VIH el zóster puede
tener diseminación cutánea. La primoinfección puede ser
muy grave y requiere hospitalización.
Tanto VHS como WZ pueden causar retinitis necrotizante
bilateral (síndrome de necrosis aguda de la retina), que aso-
. En pacientes con recurrencias frecuentes y severas por her-
pes simple se recomienda profilaxis secundaria con aciclovir
o valaciclovir.
ERRNVPHGLFRVRUJ

C. VIRUS EPSTElN-BARR
Muchos pacientes eliminan activamente este virus durante su
enfermedad. Causa infección frecuente en pacientes VIH. Esta
relacionado con el linfoma y esta implicado en la etiología de
la leucoplasia vellosa oral.
D. VIRUS JC
Es un papovavirus que causa la leucoencefalogatía multifocal
progresiva ILMPI Es una enfermedad desmielinizante progresi-
va. (Ver tema correspondiente)
MIR 04 (7890): Señalar la FALSA respecto a la leucoencefalitis
multifocal progresiva en paciente con infección por VIH:
l. Ocurre en un 4% de pacientes con SIDA.
2 El aaente causal es el virus del papiloma humano.*
3. No se conoce ningún tratamiento específico.
4 Los pacientes suelen presentar defectos focales múltiples sin
alteraciones de la conciencia.
5. Se afecta la sustancia blanca subcortical.
MIR 05 (8149): Un paciente HIV positivo y antecedentes de diversas
infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de
tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal
muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias TI e hiper-
intensas en secuencias T2 que no captan qadolinio ni tienen efecto
de masa. El diagnóstico más probable es:
l. Toxoplasmosis cerebral.
Linfoma cerebral primario.
Tuberculoma cerebral.
Encefalitis herpética.
SWF-WN Leucoencefalopatía multifocal proaresiva.*
E. VIRUS PAPILOMA
Su infección es mas frecuente en pacientes VIH y se relaciona
con displasias epidérmicas y carcinoma de cérvix y ano.
F. VIRUS DE IAS HEPATITIS
En mas del 95% de pacientes VIH hay también infección por el
virus de la hepatitis B, la coinfección se asocia a mayor inci-
dencia de persistencia del antígeno de superficie de la hepatitis
B, pero hay menos inflamación hepática a causa de la acción
del VIH sobre el sistema inmune. La coinfección con hepatitis C
y D también es frecuente. La coinfección D se asocia a mayor
nivel de replicación del virus B y a hepatopatía discretamente
más severa.
9. Otros cuadros clínicos
9.1 . Otros cuadros
o Enteropatía del VIH: diarrea crónica de mas de l mes de
evolución y sin causa aparente, se cree debida a la acción
del VIH, puede asociarse a déficit de lactosa y malabsor-
ción.
o Neumonía intersticial linfoide: La etiología no esta clara
(factores autoinmunitarios e infecciosos, y entre éstos se ha
implicado al VIH, pero también al EBV). Es mas frecuente en
niños y autolimitada, se acompaña de fiebre, tos no pro-
ductiva y patrón intersticial en la radiología torácica, se tra-
ta con corticoides.
o Nefropatía asociada a VIH: alomeruloesclerosis focal s_eg;
mentaria, cursa con proteinuria intensa sin hipertensión ni
edema y evolución a insuficiencia renal
o Afectación dermatológica: Erupción macular en el síndrome
agudo de seroconversíón, prurito frecuente, la dermatitis
seborreica es el cuadro mas común, hasta el 50% de los
pacientes lo padecen y se agrava según desciende el re-
cuento CD4+ y si hay infección concomitante con Pytirios—
porum_
o Miocardiopatía dilatada, posiblemente por el propio virus
VIH, como manifestación tardía, aunque rara.
o Retinopatía del SIDA: La manifestación ocular mós frecuente
en pacientes infectados por VIH es la retinopatía por VIH o
del Sida: exudados blancos, algodonosos, por alteración
vascular (microinfartos). Esta retinopatía puede aparecer ya
en estadios iniciales, no suele afectar la visión y puede re-
gresar.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Otras alteraciones del sistema inmune: Reacciones alérgicas
a medicamentos mas frecuentes, aumento de IgE a medida
que disminuyen CD4+, aumento de anticuerpos antifosfolí-
pidos (VDRL, anticardiolipina y anticoagulante lúpico) por la
activación policlonal de linfocitos B. El síndrome de linfoci-
tosis infiltrativa difusa es una enfermedad autoinmunitaria
(variante del Síndrome de Siógren), que cursa con hipertro-
fia parotídea, sequedad ocular y bucal, pero el infiltrado es
fundamentalmente T CD8+ y no CD4+ como en el
Siógren.
o Artropatía asociada al VIH: artritis subaguda oligoorticular,
grandes articulaciones, no erosiva.
MIR 00 (FAMILIA) (6566): Un varón de 45 años se presenta en su
consulta por diarrea severa de curso ondulante desde hace 3 me-
fi. Refíere 3 a lO deposiciones acuosas al día. Ha perdido 7,5 kg
de peso en este tiempo. Hace ó meses presentó una meningitis
criptocócica. En la actualidad rechaza hacer tratamiento antiretro-
viral y la cifra de linfocitos CD4+ es de 26/uL. Se han analizado 6
muestras de heces, no encontrándose evidencia de patóaenos
bacterianas, huevos, parósitos o Clostridium difficile. La diarrea no
me'oró con Logeramida. ¿Cual debería ser el procedimiento si-
guiente para encontrar una causa tratable a su diarrea3:
l. TAC abdominal.
2 Colonoscopia con biopsia mucosa.*
3. Ecografía abdominal.
4 Gammagrafía con galio.
5 Cultivo de heces para micobacterias.
*Ante paciente VIH con clínica gastrointestinal es preciso realización de
coprocultivos, examen de heces para huevos y parásitos y detección de
toxina de C. difficile. En más de la mitad de los casos el rendimiento es
útil. Si no hay resultados, es preciso realizar endoscopia del tracto
digestivo alto y/o bajo, ya que podría tratarse de microsporidios (ente-
rocytozoon bieneusi), criptosporidium o isospora, colitis por CMV...
9.2. Alteraciones hematológicas
o La anemia es la alteración hematolóaica mas común y
afecta desde el 20% de los seroposítivos asintomóticos
hasta el 75% de los enfermos con SIDA. Puede deberse a:
la acción medular del propio virus, tratamiento con AZT
(anemia con elevación del VCM), infecciones por hongos y
micobacterias, parvovirus humano Bl9, deficiencia de Bl 2
(no suele haber deficiciencia de folato).
o La neutropenia se observa en la mitad de los pacientes, en
general suele ser leve hasta fases avanzadas. Es debida a
fármacos (AZT, ganciclovir, tmp/smx, pirimetamina). Se
está evaluando la utilidad de administrar factores estimu-
lantes de colonias (CSF) para pacientes VlH+ con neutro-
penia.
o La trombopenia aparece en el 40% de los pacientes y suele
ser manifestación precoz. Puede deberse a la acción del
VIH y responde al tratamiento antirretroviral, o secundaria
a medicación.
9.3. Caquexia generalizada
Pérdida de peso superior al 10% de forma involuntaria, se
asocia a fiebre, diarrea crónica y cansancio durante mós de 30
días. Es constante la atrofia muscular que responde a corticoi-
des. Este síndrome se debe a la acción del VIH. Si en el estudio
de este síndrome no se encuentra ninguna otra causa distinta
al VIH, es definidor de SIDA.
9.4. Síndrome de reconstitución inmune
Tras inicio de una terapia antivírica intensiva, semanas o meses
mós tarde puede producirse un fenómeno paradóiico de em-
peoramiento de cuadros de infecciones oportunistas preexisten-
tes no tratadas o parcialmente tratadas, sobre todo infecciones w
por micobacterias, también hongos. Ocurre sobre todo en S
Q
pacientes que inician la terapia con recuentos CD4+ < 50/IJL. U
U
La clínica incluye fiebre prolongada, hipertensión intracraneal, LLI
u.
linfadenitis, infiltrados pulmonares, uveítis, Graves... Parece Z
¿n
LL]
que el mecanismo sería una hipersensibilidad tipo IV ante la D
<
súbita meiora de la función inmune. Requiere inmunosupreso- CJ
Lu
res, como corticoides. E
cz
LLI
LI.
Z
LLI
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

MIR 07 (8689): La uveítis por reconstitución inmune es una enti-

dad: 10.2. Fármacos
1. Asociada al HLA-BZ7-. .9
e,

2 Descrita en pacientes VIH.*

3. Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Zidovudina (AZT ó ZDV)
4 Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la Didanosina (ddl)
administración de penicilina. Zalcitabina (ddC)
Inhibidores de a
5. Que ocurre en algunos pacientes con sarcoídosis tras aban- Analogos Estavudina (d4T)
transcnptasa nucleosrdos .
L °m"’“ d'
donar el tratamiento con corticoides.
inversa (ITAN) '“Gl 3TC
Abacavir (ABC)
l
MIR 2012 (9876): Un paciente con infección VIH se presentó con Tenofovir (TDF)
40 linfocitos CD4/11L y una caraa viral de 2 millones de copias/mL Emtricitabina (FTC)
en el momento del diagnóstico. Inició tratamiento antirretroviral
No análogos Neviparina
con efavirenz, tenofovir y emtricitabina, y 3 semanas mas tarde
a nucleósi- Foscarnet
desarrolló un cuadro de fiebre, malestar aeneral y adenopatías
cervicales bilaterales. El Mantoux fue negativo, en la Rx de tórax se dos Delavirdina
observaban múltiples adenopatías mediastínicas y en los análisis (ITNAN) Efavirenz
más recientespresentaba 77 linfocitos CD4/uL y una carqa viral de lndinavir
VIH-I de IOOO copiass. áCuól es el diagnóstico mós probable3: Saquinavir
T. Tuberculosis qanqlLonar como síndrome de reconstitución Ritonavir
inmune.* Inhibidores de la
Nelfinavir
Linfoma de alto grado. proteasa
Amprenavir
Reacción adversa al tratamiento antirretroviral. (IP) Lopinavir
Criptococosis sistémica. Atazanavir
91993.“ Infección por Pnemnocystis ¡irovecii. Darunavir
Este paciente VIH inicia tratamiento antirretroviral, produciéndose una
respuesta inmune favorable, ya que meiora los parametros de carga Inhibidores de Enfuvirtide
viral, que baia de 2 millones de copias a IOOO copias/mL y se eleva el fusión Maraviroc (antagonista del
número de linfocitos CD4 de 40 a 77/)1L. Coincidiendo con esta res- correceptor CCR5)
puesta inmune aparece un cuadro clínico con fiebre, malestar y adeno- Inhibidores de Ra lteg ravi r
patías cervicales; la presencia de fiebre y adenopatías en un territorio
integrasa
ganglionar, en un paciente VIH, nos hace sospechar tuberculosis gan-
glionar como primera posibilidad diagnóstica, incluso con Mantoux
negativo, mucho más frecuente que un linfoma de alto grado, que NOTAS
ademas suele tener manifestaciones neurológicas, en mucosas... (res- o ITAN: Se emplean coformulados, se suelen evitar los timidi-
puesta 2 incorrecta). Tras el inicio de tratamiento antirretroviral puede nicos, las combinaciones mas usadas son TDF/FTC y
haber empeoramiento paradóiíco de infección oportunista preexistente,
ABC/3TC.
no tratada o con tratamiento parcial, es lo que se conoce como
o ITNAN: El mas utilizado el Efavirenz. Deben utilizarse com-
Síndrome de reconstitución inmune, especialmente frecuente en pacien-
tes coinfectados por VIH y tuberculosis (respuesta I correcta), y gene— binados con los ITAN. Son muy selectivos para la transcrip—
ralmente ocurre en los 3 primeros meses del inicio del tratamiento tasa inversa del VIH-l , carecen de actividad para VIH—2.
antirretroviral. Parece que el mecanismo subyacente es una reacción de o IP: Los mas utilizados lopinavir, atazanavir y darunavir.
hipersensibilidad tipo IV y en ocasiones precisa de tratamiento con Ritonavir tiene afinidad por citocromo P450, por lo que
corticoides mientras comienza a hacer efecto el tratamiento antimicro- puede incrementar las concentraciones de fórmacos que se
biano específico. En una criptococosis sistémica en paciente VIH suele metabolizan por esa vía (indinavir, saquinavir, macrólidos,
haber alteraciones cutáneas, y es muy frecuente Ia afectación del SNC
rifampicina...).
(respuesta 4 incorrecta). La afectación por Pneumocystís iirovecii suele
ser pulmonar, pero no se evidenciarían adenopatías mediastínicas,
siendo esto mós propio de tuberculosis (respuesta 5 incorrecto). Las EFECTOS SECUNDARIOS PRINCIPALES
adenopatías cervicales no son tampoco efecto secundario del trata- o Toxicidad mitocondrial: Producido por inhibición de la
miento antirretroviral (respuesta 3 incorrecta) enzima ADN-polimerasa mitocondrial. Importante y puede
ser grave. El efecto mas grave es la combinación de acido-
sis lóctica y esteatosis. Sobre todo la producen los analo-
repeMtR gos de timidina: estavudina (d4t) y Zidovudina (ZDV), y su
combinación con IP clasicos y EFV.
El "Síndrome de reconstitución inmune" es un fenómeno típico o El Síndrome de ligodistrofia es secundario a la toxicidad
de pacientes VIH, al inicio de la terapia antirretroviral, consis- mitocondrial. Se caracteriza por una redistribución grasa:
tente en un empeoramiento brusco y temporal de los síntomas presencia, combinada o no, de pérdida de grasa periférica
de tuberculosis. (2+) (lipoatrofia) y de acúmulo de grasa perivisceral y/o en ab-
domen, mamas y cuello (lipoacumulación). Hay aumento
IO. Seguimiento y tratamiento de triglicéridos, colesterol, apolipoproteína B, lipoproteínas
de alta densidad e hiperinsulinemia.
10.1. Principios generales
o El tratamiento inicial de elección es la terapia combinada,
habitualmente triple terapia, no está autorizado iniciar tra-
tamiento con ningún fármaco en monoterapia.
o La combinación de fármacos tiene como obietivo disminuir
al móximo la replicación vírica, es decir, reducir la carga vi-
ral a niveles indetectables, reduciendo de esta forma las
posibilidades de resistencia vírica.
É
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Q
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U
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LI.
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LLI
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C)

ÉLI.I
u.
Z
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Lípodistrofia

®
ERRNVPHGLFRVRUJ

o Trastornos metabólicos y riesgo cardiovascular: Incluyen
dislipemia, resistencia a insulina y diabetes. Son más fre-
cuentes con los IP clásicos que con los IP potenciados utili-
zados ahora y con los análogos a timidina (estavudina y
zidovudina) que con los demás ITAN.
o Reacciones de hipersensibilidad: Cualquier fármaco, más
los ITNAN y el Abacavir.
o Anemia macrocítica: AZT (este fármaco también miopatía)
Neuropatía periférica: DDI, DDC
Pancreatitis: DDI, DDC
Nefrolitiasis: Indinavir
Hepatotoxicidad: Más por lTNAN
Trastornos neuropsiguiátricos: Efavirenz
Nefrotoxicidad: Tenofovir (TDF)
Osteoporosis y riesgo de fracturas: Mayor en pacientes
VIH, especialmente con tratamiento anti-retroviral (TAR), se
ha relacionado más con TDF.
o Interacciones con otros fármacos: Es un problema impor-
tante en el tratamiento de los pacientes infectados por VIH.
Los IP e lTNAN son inhibidores o inductores de diferentes
isoenzimas del citocromo P450 (CYP).
10.3. Estrategia de tratamiento
Recomendaciones en continua revisión, mostramos en los sí-
guientes apartados las últimas del Plan Nacional sobre el Sida.
En el momento actual, el TAR (tratamiento anti-retroviral) con
combinaciones de tres fármacos constituye el tratamiento de
inicio de elección de la infección crónica por el VIH.
La pauta inicial incluirá 2 ITAN + un tercer fármaco que suele
ser:
o lTNAN (el más usado efavírenz)
o IP/r (potenciado con rítonavir).
o | integrasa
Se recomienda uso coformulado (varios fármacos en la misma
pastilla).
El obietivo del TAR es lograr una CV indetectable (<50 co-
pias/mL) mantenida, es decir, una supresión crónica y máxima
de la replicación del VIH, por lo que el tratamiento no se puede
suspender. La supresión de Ia replicación viral es el único mo-
do de prevenir o retrasar el desarrollo de resistencias.
10.4. Recomendaciones de inicio y cambio
de tratamiento
I. RECOMENDACIONES DE INICIO DE TRATAMIENTO
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Nota del Panel de Expertos del Plan Nacional del Sida del Ministerio
(2014): Hasta ahora se recomendaba iniciar tratamiento anti—retroviral
(TAR) siempre que había clínica (estadios B ó C), y en asintomáticos (A)
según el número de linfocitos CD4+, recomendando iniciar TAR con
menos de 500 CD4+/(JL. El debate actual se centra en torno a si es
necesario iniciar TAR con más de 500 linfocitos CD4+/(JL. No existen
de momento datos concluyentes, aunque la simplicidad y tolerabilidad
de los regímenes actuales favorece que haya cada vez más expertos
favorables a iniciar antes el TAR. Además, el incremento de la pobla-
ción tratada se ha relacionado con una disminución de las tasas de
transmisión y por tanto, de Ia disminución de nuevas infecciones. En
definitiva, Ia recomendación de iniciar el TAR en toda persona infecta-
da es compartida por un número creciente de expertos.
En todo caso Ia decisión de tratar puede ser individualizada en
cada paciente.
La cifra de linfocitos CD4 es el factor de referencia más impor-
tante para iniciar el TAR en pacientes asintomáticos (es el mar-
cador principal de riesgo de progresión clínica).
En cambio, la cifra de linfocitos CD4+ es un criterio menos
importante que Ia CV para decidir cambios en el tratamiento ya
que el fracaso inmunológico suele ¡r precedido de fracaso
virológico.
Una de las recomendaciones de Ia Sociedad Internacional del
Sida (SIS) ha sido tratar en infección aguda (sindrome de
prímoínfección). Aunque se ha discutido durante mucho tiem-
po, no se ha demostrado el beneficio de iniciar tratamiento en
la fase de primoinfección, aunque si se recomienda iniciar
tratamiento en pacientes con infección aguda sintomático en
situaciones especiales (afectación neurológica, clínica prolon-
gada, alto riesgo de transmisión del VIH...).
2. OTRAS CUESTIONES A CONSIDERAR
La reacción de hipersensibilidad a abacavir (ABC) es un
síndrome multiorgónico que se manifiesta con una combina-
ción variable y de intensidad creciente de fiebre, mialgias,
síntomas respiratorios, gastrointestinales o un exantema, pu-
diendo ser fatal en caso de continuar tomando el fármaco o
reintroducirlo. Estudios farmacogenéticos han identificado que
esta reacción ocurre en las personas portadoras del alelo HLA
B*57OI, por Io que se debe determinar eI HLA B*57OI a todos
los pacientes en el momento del diag-nóstico o cuando vayan a
comenzar TAR con ABC.
El VIH-I entra en la célula diana por un mecanismo que inclu-
ye el reconocimiento del receptor CD4, seguido de la unión a
uno de los correceptores CCR5 o CXCR4 y la fusión de las
membranas con paso del ARN del VIH-I a la célula invadida.
Los inhibidores del CCR5 (maraviroc, vicriviroc) son fármacos
que bloquean este receptor impidiendo la entrada del VIH-I en
la célula. El tropismo viral se debe conocer antes de iniciar el
tratamiento con un fármaco inhibidor del receptor. Tras Ia
infección por el VIH-I la mayoría de los pacientes albergan
virus que usan el correceptor CCR5 (R5). Si no se inicia un
tratamiento el virus evoluciona a variantes que, en mayor o
menor proporción, utilizan el correceptor CXCR4 (X4) o duales
o mixtas que pueden usar ambos correceptores. Este cambio se
relaciona con un descenso de CD4 y aumento de la inmuno-
depresión y se consideran más virulentas.
En caso de infección por VIH-2 la combinación preferente es 2
ITAN + IP/r. No están indicados ITANAN, maraviroc o enfuvir-
tida.
ENFRMEDA ESINFEC IOSA
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SlDA
MIR 06 (8408): ¿Cuál de los siguientes factores influye más a la
hora de tomar la decisión de iniciar tratamiento antirretroviral?:
Carga viral de VIH-l en sangre.
Cifra de linfocitos CD4. *
Cociente linfocitos CD4/CD8.
Presencia de Iinfadenopatia generalizada.
P‘J‘S'UQT' Adherencía prevista del paciente al tratamiento.
3. SIMPLIFICACIÓN
Se entiende por simplificación del TAR el cambio de un esque-
ma terapéutico que ha conseguido la supresión de la replica-
ción viral por otro más sencillo que sigue manteniendo la su-
presión. Sus obietivos son meiorar la calidad de vida, facilitar
la adherencia y prevenir o revertir algunos efectos adversos,
aunque en la actualidad. La simplificación exige seleccionar
muy bien a los pacientes y no se puede realizar a costa de
perder eficacia virológica.
4. RECOMENDACIONES CAMBIO DE TRATAMIENTO
La CV es el principal parámetro para evaluar la eficacia del
TAR y para definir el fracaso del mismo y, por lo tanto, para
tomar decisiones de cambio de tratamiento.
MIR 97 (5272): Actualmente, se considera que el método más
adecuado para monitorizar la eficacia del tratamiento antirretrovi-
r_al, es:
I. Medición de los niveles de RNA viral en plasma.
2. Medición de los niveles de DNA proviral en células mononu-
cleares.
3. Recuente de células CD4+.
4. Progresión clínica de la infección por el VIH.
5. Número total de linfocitos en sangre periférica.
Para monitorizar la eficacia de un tratamiento antirretroviral se puede
observar respuesta al tratamiento, progresión clínica, estado inmunoló-
gico (recuento de linfocitos T CD4+), antigenemia viral (p24), marca—
dores biológicos (beta-Z-microglobulina, neopterina), etc... todos
pueden ser útiles, y especialmente su combinación, pero el parámetro
aislado más útil para monitorizar al eficacia de un tratamiento, y tam-
bién como marcador de la replicación virica, es la determinación de la
carga viral (niveles de RNA viral en plasma).
MIR 'I3 (10057): En la práctica clínica habitual, en los pacientes
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que
están siendo sometidos a tratamiento antirretroviral, la herramienta
de laboratorio que se utiliza para, a corto plazo, conocer si el
tratamiento está siendo eficaz es:
I. Los niveles de linfocitos T CD4, que aumentan rápidamente si
el tratamiento está siendo eficaz.
2. Los niveles de anticuerpos anti VIH, que descienden cuando
una combinación de antivirales es efectiva.
3. La antigenemia p24, que aumenta en tratamientos eficaces.
4. La caraa viral plasmática (ARN del VIH por ml de plasma),
que disminuye hasta niveles indetectables en tratamientos efi-
caces. *
5. La intensidad de las bandas que se observan en el Western-
blot que van desapareciendo si el tratamiento es eficaz.
et?
repeMlR
El meior parámetro para monitorizar la respuesta al tratamien-
to anti-VIH es Ia medición de niveles de carga viral. (2+)
Se define fracaso virológico como > 50 copias/mL
Ante un fracaso virolóqico habria que:
o Facilitar la adherencia al tratamiento: La mala adherencia
suele ser la causa de la mayoría de fracasos virológicos. El
nuevo tratamiento debe ser lo más cómodo y bien tolerado
w 5.
< posible.
u:
Q o Realizar pruebas de resistencia: La detección de resisten-
U
U cias por métodos genotipicos es muy Útil en el fracaso vi-
u;
LI.
rológico.
Z toxicidad mucho más precozmente, en el plazo de 1-3, meses. Por ello
nn o Tropismo VIH. La información del tropísmo R5 ó X4 es útil
LLI
D
< si en el tratamiento se valora incluir el Maraviroc.
D hemorragia digestiva crónica (opción 5), con su característica anemia
LLI o Medición de niveles plasmáticos de fármacos: poco útil,
2
nz
LLJ podría ser de ayuda en algunas situaciones concretas co-
mo interacciones farmacológicas, trasplantados, insufi-
LL
Z
Lu
ciencia hepática o renal...
O
®
Además del fracaso virológico, a veces se cambia de trata-
miento por toxicidad o intolerancia.
Test de Resistencias
Hay dos tipos de pruebas:
> Pruebas genotípicas: se comparan secuencias del genoma
del VIH del individuo con secuencias de virus con perfiles
de resistencia conocidos (detección de mutaciones asocia-
das a resistencias). Son las que se practican en la clinica.
> Pruebas fenotípicas: capacidad de replicación ante con-
centraciones crecientes de un fármaco in vitro. A veces re-
sulta útil la combinación de pruebas
En la práctica clínica se indican pruebas de resistencia:
En el momento del diagnóstico de Ia infección VIH
En el momento de inicio del TAR
Muieres embarazadas
Si fracaso del TAR
Profilaxis post-exposición (en caso fuente)
El cambio de TAR por fracaso virológico debe efectuarse de
modo precoz para evitar el acúmulo de mutaciones y facilitar la
respuesta al nuevo tratamiento. El nuevo TAR debe contener 3
fármacos totalmente activos.
MIR 98 (FAMILIA) (5534): Un paciente de 35 años, adicto a drogas
por vía parenteral, consulta porque en una analítica de rutina se
ha ob¡etivado una serología positiva a VIH, confirmada. Se realiza
un estudio de inmunidad que muestra 250 linfocitos CD4¿¡¿L y una
carga viral de 10,800 copiass. ¿Qué opción terapéutica, cle las
siguientes, le aconseiaría?:
i. Iniciar tratamiento antirretroviral con zidovudina.
2. Esperar para ver la evolución de la carga viral y del estado
inmune.
3. Iniciar tratamiento antirretroviral, en prinmio, con tres fárma-
cos.*
4. Inclusión en un programa de deshabituación para posterior
control evolutivo.
5. Iniciar profilaxis con cotrimoxazol.
MIR OT (7112): ¿Qué antirretroviral puede producir anemia gra-
:N
Zidovudina (AZT).*
Estavudina (d4T).
Indinavir.
Didanosina (ddl).
QPF’Nï-‘Iá Nevirapina.
MIR 03 (7629): El tratamiento antirretroviral en un paciente V|H+
con caraa viral de 575.000/mm3 y una cifra de linfocitos de CD4
de 450¿mm3:
I. Es obligado.
2. Sólo estaria indicado si la carga viral fuera superior a I millón
de copias/ml.
3 En ningún caso se prescribiría si los CD4+ son >200/ml.
4. Está indicado sí el paciente lo desea.*
5 En estas condiciones sólo estaría indicado en el contexto de un
estudio clínico prospectivo.
MIR 04 (7888): Un paciente infectado por el VIH recibe tratamiento
antirretroviral con AZT + 3TC + Efavirenz, desde hace I4 meses.
La última determinación de linfocitos CD4 y carga viral era de
350/mm3 y <200 copias/ml respectivamente. Consulta por disnea
y palidez y se constata una anemia microcíticafl-Iemoqlobina: 7,8
grzdl, VCH 68 fl). El diagnóstico más probable es:
I. Crisis aplástica por Parvovirus B.
2 Leishmaniasis diseminada.
3. Infección diseminada por Mycobacterium avium-intracellulare.
4 Toxicidad farmacológica.
MMM“
La toxicidad terapéutica (opción 4) ocasionada por el régimen propues-
to, se eíerce primariamente sobre Ia médula ósea, la anemia que se
inducía sería macrocítica (lo que elevaría el VCH) y en este paciente es
microcítica (VCH ó8fl), y por otra parte se manifestaría como una
en este paciente Ia mayor probabilidad diagnóstica se sitúa en la
microcítica. La disnea y la palidez obietivable presentes en este enfer-
mo, son parte integrante del síndrome de anemia crónica.
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 08 (8927): Una muier de 31 años ha sido diagnosticada
recientemente de infección por VIH. Esta asintomótica. Acude a la
consulta con una prueba cie la tuberculina de II mm de diametro,
un recuento de 550 linfocitos CD4+/mm3 y una carqa viral de
8.0 000 copiass. ¿Qué me—didas deben recomendarse3:
Tratamiento de infección tuberculosa latente, profilaxis prima—
ria de Pneumocystis¡iroveci y tratamiento antirretroviral.
2. Tratamiento de infección tuberculosa latente y profilaxis pri-
maria de P. iiroveci. No tiene criterios de inicio de tratamiento
antirretroviral.
3. Tratamiento de infección tuberculosa latente y tratamiento
antirretroviral. No tiene criterios de inicio de profilaxis de P. ¡i-
roveci.
4. Tratamiento de infección tuberculosa latente. No tiene criterios
de inicio de profilaxis de Pfiroveci ni de tratamiento antirretro-
Lal-
5. Seguimiento sin ninguna intervención específica en este mo-
mento.
El tratamiento de la infección tuberculosa latente parece obligado,
debido a que la prueba de la tuberculina presenta un diametro >5mm,
límite a partir del cual se considera positiva en personas con infección
VIH. No existen, sin embargo, criterios de inicio de profilaxis frente a P
¡iroveci, ya que ésta se recomienda a todos los pacientes con <200
CD4. Con sus niveles de CD4, y siendo asintomótica, tampoco presen-
ta criterios de tratamiento antirretroviral.
MIR 09 (9181): En cuanto al tratamiento de la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), ¿cual de las siguientes
afirmaciones es FALSA?:
I. EI obietivo del tratamiento en Ia supresión maxima es la repli—
cación viral.
2. Las muieres deben recibir tratamiento óptimo sin importar su
estado de gestación.
3. Una vez gue se alcanza Ia supresión virológica se puede
suspender el tratamiento.*
4. EI tratamiento antirretroviral se usa en profilaxis postexposi-
ción
5.El tratamiento consiste en combinar tres tórmacos activos
Al contrario de lo que se afirma en la opción 3 (que es falsa), cuando
se alcanza la supresión virológica se debe mantener el tratamiento. Ello
avala lo que se recoge en la opción I, que es cierto, de que el objetivo
del tratamiento en la infección VIH es la supresión máxima de la repli-
cación viral. Lo cual se traduce en un retraso significativo de la evolu-
ción clinica y en una importante disminución de la mortalidad, al tiem-
po que se evita Ia aparición de mutantes resistentes preexistentes y su
acumulación.
'i
¿para
El inicio de tratamiento anti-VIH debe hacerse con terapia
combinada, y basicamente esta indicado si clinica o Iintocitos
CD4<500/microL (principal factor de decisión del inicio en
asintomóticos). EI obietivo es una supresión crónica y manteni-
da de la replicación del VIH. La gestación es siempre indicación
de tratamiento. (8+)
10.5. Profilaxis post-exposición (PPE)
y pre-exposición
I. P POST-EXPOSICIÓN OCUPACIONAL.
Se debe iniciar la administración de PPE tan pronto como sea
posible (meior horas que días) tras una exposición accidental a
sangre u otro fluido que contenga VIH. Siempre antes de las 72
horas. La PPE es más eficaz cuanto antes se inicie, incluso en
las ó primeras horas desde el accidente. La duración de la PPE
se ha consensuado recomendar 4 semanas.
Se recomienda un TAR que al menos incluya dos ITAN, aña-
diendo un IP potenciado o EFV en caso de riesgo elevado.
2. P POST-EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL.
La mayor parte de expertos apoyan en mayor o menor grado
la PPE no-ocupacional con antirretrovirales. La PPE debe consi-
derase teniendo en cuenta el nivel de riesgo, Ia vía de exposi-
ción, el estado serológico y/o practicas de riesgo de la persona
fuente, asi como el TAR recibido por el paciente fuente caso de
estar infectado por el VIH y la existencia de factores de riesgo
añadidos.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 03 (7628): Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha
tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo,
sin guantes, con una aguía gruesa visiblemente manchada de
sangre, de un paciente adicto a droaas por vía parenteral. Tras
interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente ¡erin-
guillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serologia
para el VIH. ¿Cual de las siguientes es la actitud mas correcta?:
I. Esperar al día siguiente a que esté el resultado de la serologia
de VIH.
2 Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antiretrovirales.*
3. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT.
4 Realizar serologia de VIH, carga viral de VIH y test de resisten-
cias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar,
cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento anti-
retroviral.
5. Tranquilizar al enfermo debido a baio riesgo de transmisión
del VIH y reevaluar en un mes.
3. PROFILAXIS PRE—EXPOSICIÓN
Se esta evaluando en algunos grupos específicos de riesgo
elevado (pareias discordantes, trabaiadores del sexo...). Se han
ensayado:
o TDF al 1% en gel antes y después del coito
o TDF/FTC diaria oral
10.6. Seguimiento de los pacientes
infectados por VIH
En primera visita suele realizarse:
o Anamnesis, exploración física, analítica general, Rx tórax,
ECG, sedimento orina, examen de parósitos en heces...
o Serologías para toxoplasma, CMV, lúes y marcadores para
virus hepatícos. Los pacientes seronegativos para hepatitis
A y B deben vacunarse.
o Valoración cognitiva (miniexamen mental...)
Mantoux.
o Estudio inmunitario (subpoblaciones Iinfocitarias CD4 y
CD8, carga viral). Asi se puede determinar el estadio del
paciente, ver riesgo de progresión y valorar si es preciso
iniciar tratamiento y profilaxis primarias.
o Valorar riesgo cardiovascular en primera visita, y si se va a
tratar al paciente y una vez al año.
En pacientes que no precisan tratamiento se suelen realizar
controles cada 3-6 mesesr En pacientes tratados cada 3 meses.
En los controles sucesivos no hace talta repetir serologías, estu-
dio de heces, Rx tórax, ECG o test neuropsiquiótricos, a no ser
que la clínica lo aconseie. El Mantoux se recomienda repetir
cada año. Se estó evaluando la eficacia de las pruebas de
detección de interferón en sangre.
Sí es muy importante valorar linfocitos CD4 (para valorar pro—
gresión clínica, decidir si se inicia o no tratamiento, y para
evaluar profilaxis infecciosas) y carga viral (monitorizar replica-
ción viral y en tratados valorar la eficacia del tratamiento)
También se recomienda monitorizar glucemia y lípidos en
pacientes tratados, en relación a posibles efectos adversos de
los fármacos.
10.7. Prevención transmisión vertical
o Las posibles vías de transmisión vertical son: transplacenta-
ria, canal del parto (la mas importante), y mediante lactan—
cia natural.
o Se debe realizar serología VIH a toda muier embarazada
en primera consulta (tras información y consentimiento).
Repetir en el tercer trimestre si la mujer o su pareia tienen ‘2
cn
prácticas de riesgo para la infección por VIH, además de 9
U
U
consejos educativos. u.i
LL
o En aquellas muieres que llegan al parto sin conocer su Z
4/)
seroestado VIH, es fundamental hacer un test rapido, ya LLI
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que la cesárea electiva es capaz de disminuir la transmisión <(
D
en un 50%.
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Lu
u.
Z
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ERRNVPHGLFRVRUJ @
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA
o La supresión adecuada de la replicación viral en la madre
es la meior medida para disminuir el riesgo de transmisión
vertical. Debe realizarse test de resistencia en todas las mu-
]eres VIH+ embarazadas sin tratamiento o en las que la CV
sea detectable.
o Estrategia de tratamiento:
> Como norma general, en una gestante sin terapia
previa, el inicio de la misma se realizará entre las IO-
14 semanas Se recomienda iniciar el TAR en todas
las embarazadas, con independencia de los paráme-
tros virológicos, inmunológicos o clínicos.
> No hay suficiente evidencia de la seguridad para el fe-
to de los fármacos anti-VIH, excepto AZT.
> Si ya está con TAR se recomienda no suspenderlo, pe—
ro sí sustituir los fármacos con potencial teratogenici—
dad (efavirenz) o aquellos de los que se dispone de
experiencia limitada. La zidovudina (AZT) debería es-
tar incluida en el TAR.
> En caso de intolerancia, vómitos, efectos secundarios
a los antirretrovirales etc., muy frecuentes durante el
embarazo, es necesario recordar la recomendación
general de suspender toda la medicación antirretrovi-
ral simultáneamente, para evitar el desarrollo de resis-
tencias.
o Es fundamental planificar un control de carga viral (CV)
próximo al parto, hacia la semana 32- 36, para decidir si
se va a realizar cesárea electiva o no. Si la CV es muy baia
la cesárea no parece disminuir significativamente el riesgo
de transmisión, por lo que habría que explicar riesgos y be-
neficios y que la madre decida entre parto vaginal y cesá-
rea. Si la CV cercana al parto es > IOOO copias/mL se re-
comienda cesárea electiva en semanas 37-38.
o Siempre se recomienda AZT intravenosa en el parto y AZT
oral al recién nacido, durante ó semanas. El AZT consigue
disminuir la transmisión de un 25% a un 8%, y si se asocia
a cesárea electiva la transmisión disminuye aún más.
o Se desaconseia la lactancia natural.
(Recomendaciones de la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida
(SPNS), el Grupo de Estudio de Sida (GeSida/SEIMC), la Sociedad
Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y la Asociación Española
de Pediatría (AEP) para el seguimiento de la infección por el VIH con
relación a la reproducción, el embarazo y la prevención de la transmi-
sión vertical)
MIR 04 (7925): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en
relación con la transmisión vertical al feto/recién nacido por parte
de la gestante con infección HIV:
l. Aumenta el riesao de malformaciones fetales.*
2. Tiene lugar sobre todo durante el partoi
3. La lactancia aumenta el riesgo de transmisión entre un lO y
un 20%.
4. Disminuye con tratamiento antirretroviral durante el embarazo
y especialmente durante el parto.
5. El tratamiento con Zidovudina no ha demostrado efectos
adversos en el recién nacido y hasta 5 años.
MIR 06 (8468): En relación con la transmisión vertical del virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de una madre
afecta del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), ¿cuál
es la respuesta FALSA3:
l. Puede existir transmisión vertical antes, durante o después del
parto.
2. El porcentaie más alto de niños infectados por VIH adquiere el
virus durante el parto.
3. La terapia prenatal, intraparto y postnatal con zidovudina ha
disminuido la tasa de transmisión en el mundo desarrollado
hasta menos del 8%.
ua
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4. No se ha detectado virus VIH en la leche de madres infecta-
1/)
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U QLS- *
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LLI 5. Un peso al nacer inferior a 2.500 gramos aumenta al doble la
u.
_Z_ tasa de transmisión.
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LLl
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D
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l.l.l
LL
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MIR IO (9410): Con respecto a la transmisión vertical materno—
infantil del virus de la inmunodeficiencia humana, ¿cual de las
siguientes respuestas es la correcta?
l. No existe la transmisión madre-hiio del VlH.
2. El tratamiento antirretroviral durante la qestación disminuye la
trasmisión del VIH al niño.*
3. El VIH no se transmite através de la leche materna.
4. El tratamiento antirretroviral al niño tras el parto está contra-
indicado.
5. Las muieres gestantes con infección por el VIH no deben ser
tratadas con antirretrovirales.
MIR 13 (10184): Señale la respuesta INCORRECTA con respecto a
la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
gestación:
l. La cesárea proqramada no reduce la tasa de transmisión
W- *
2. Se ofrecerá a la gestante la posibilidad de realizar tratamiento
antirretroviral sea cual sea su estadio de la enfermedad, con
la finalidad de prevenir la transmisión vertical del virus.
3. La transmisión vertical del virus se asocia a la carga viral
materna.
4. Se tiene que ofrecer a toda gestante la serología VIH en la
primera consulta, sea cual sea el momento del embarazo.
5. Las muieres infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo de
presentar abortos espontáneos, muerte fetal intraútero y re-
traso del crecimiento intrauterino.
10.8. Vacunas en VIH
Las personas infectadas por el VIH tienen algunas carac-
terísticas especiales que condicionan su respuesta a las
vacunas:
— La respuesta celular y humoral a los antígenos está direc-
tamente relacionada con el número de linfocitos CD4 del
paciente. Por tanto, si el recuento de linfocitos CD4 es infe-
rior a 200 por pl, se valorará tratar previamente al pacien-
te con terapia antirretroviral para intentar meíorar su situa-
ción inmunológica. Si el paciente está recibiendo terapia
antirretroviral sería prudente retrasar la administración de
la vacuna hasta que el sistema inmune se haya restableci-
do.
- Dado que la magnitud y duración de la inmunidad vacu-
nal suele ser menor, se planteará la revacunación activa
de estas personas con determinadas vacunas.
— En general, los pacientes infectados con VIH no deben
recibir vacunas vivas (víricas o bacterianas), con la única
excepción de la vacuna triple vírica y la de la varicela. Es—
tas vacunas podrán aplicarse cuando exista una indicación
clara (personas susceptibles a sarampión o varicela) y la
persona a vacunar no presente una inmunodepresión gra—
ve.
- Debe tenerse en cuenta el entorno del paciente y valorar
los riesgos de vacunar a sus convivientes con determinadas
vacunas vivas, como la BCG o la polio oral, por la posibi-
lidad de transmisión del virus vacunal. Por otro lado, hay
una indicación de vacunación de los convivientes con al-
gunas vacunas para conseguir una protección indirecta de
la persona infectada, como con la gripe.
VACUNAS EN INMUNODEPRIMIDOS EN GENERAL
El grupo de trabaío de enfermedades transmisibles del PAPPS
establece las recomendaciones sobre vacunación en inmuno-
deprimidos teniendo en cuenta tres grupos de pacientes:
0 Grupo A: Personas infectadas por VIH.
o Grupo B: Personas con inmunosupresión severa no rela-
cionada con el VIH. Este grupo incluiría a los pacientes
afectados de déficits inmunológicos congénitos, leucemias,
linfomas, neoplasias, pacientes en tratamiento con quimio-
terapia y radioterapia, corticoides a dosis altas...
o Grupo C: Personas con trastornos que causan déficit in-
munológicos limitados (asplenia, insuficiencia renal, cirro-
sis hepática, alcoholismo...). Las vacunas requeridas están
en función de la patología de base. En ocasiones, se preci—
san dosis más elevadas o de recuerdo más frecuentes, pe-
ro no hay ninguna vacuna contraindicado, por lo que se
deben administrar las vacunas según el esquema habitual.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

+: recomendada; -: contraindicado; +/-: usar si indicada

Fiiarse como la vacuna de la varicela, al igual que la triple

vírica, se puede administrar en pacientes infectados por el VIH
en función del porcentaie de CD4 respecto al total de linfocitos,
pero no en otros pacientes con inmunodepresión severa.

Las vacunas con gérmenes inactivados, toxoides y vacunas de

polisacóridos no implican ningún riesgo para los inmunode-
primidos.

Además de las vacunas incluidas en la tabla anterior, están

contraindicadas en los grupos A y B las siguientes vacunas:
0 BCG
o Fiebre Titoidea oral
o Cólera oral
o Fiebre Amarilla

Se pueden administrar, si estan indicadas, las vacunas:

o Cólera parenteral
o Fiebre Titoidea parenteral
o Rabia

MIR 10 (9491): En un niño con una inmunodepresión severa por

un cuadro lintoproliferativo. ¿Cuál de las siguientes vacunas estaría
contraindicado?
Triple vírica (sarampión/rubeoIa/parotidílis).*
Hepatitis B.
DTPa (dit-teria/tetanos/pertussis acelular).
Gripe.
PPWNT" Antineumocócica.

MIR 13 (10188): Varón homosexual de 30 años de edad VIH 1+)

que participa como voluntario en un centro de ayuda a pacientes
con SIDA. Según su historia clínica recibió toxoide dittérico l)
hace ó años, Ia vacuna triple vírica en Ia infancia v en la adoles-
cencia, y la hepatitis B hace 3 años. Actualmente se encuentra
asintomótico con un recuento de CD4 superior a 200 cIs/ul. ¿gg
vacunas deberiamos recomendarle?
I. Gripe estacional, neumocócica, meninqitis tetravalente y
*
M-
Gripe estacional, Td. neumocócica y meningitis tetravalente.
Meningitis tetravalente, neumocócica y gripe estacional.
Td. meningitis tetravalente, neumocócica.
meww. Triple vírica, gripe estacional, neumocócica.
Varón cle 30 años VIH +, con títulos de CD4 superior a 200. Por ser
VIH+ está indicado la administración cle las vacunas: Tétanos-diI-teria,
gripe, neumococo, triple vírica (siempre que no tenga una inmunode-
presión severa, y tenga algún factor de riesgo). También se pueden
utilizar, en caso de estar indicadas por algún otro motivo: Hepatitis B,
hepatitis A, Haemophilus intluenzae B, meningococo, polio inactiva y
varicela. En este caso concreto, el riesgo ocupacional (trabaío en centro
de ayuda a pacientes con Sida) supone Ia indicación para la vacuna de
hepatitis A y B y para meningococo. La mayor parte de recomendacio—
nes, incluido el PAPPS, también consideran riesgo para las vacunas de V)
hepatitis eI ser varón homosexual con múltiples pareias, pero este matiz <
(n
tampoco se especifica, Esta persona está vacunado de toxoide diftérico, Q
U
triple vírica y hepatitis B. Por tanto le taltaría vacunarse de hepatitis A, U
LLI
gripe, neumococo y meningococo. En la opción 4 no mencionan Ia u.
_.Z_
gripe (Respuesta 4 incorrecta), en la 2, 3, 4 y 5 no incluyen la hepatitis cn
u_i
A (Respuestas 2, 3, 4 y 5 incorrectas). La opción más completa es Ia I, D
<1:
la vacuna tetravalente es' una buena opción de vacunación para me- D
uJ
ningococo en este caso. E
CZ
LLI
u.
Z
LU

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 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

RESUMEN DE VIH y SIDA

l. RETROVIRUS. VIH
Retrovirus: virus envueltos, 2 copias idénticas de ARN, poseen transcriptasa inversa
Transcrigtasa inversa: ADN polimerasa dependiente de ARN.
Mi : Tres grupos (M, N y O). El mós frecuente es variante M, subtipo B.
. VIH-2: Homología del 40% con VIH-l , detectado en África occidental, causa mas ineficaz de SIDA y con menor capacidad de pro-
pagación.
Afinidad por células gue tienen receptor CD4: alta afinidad por infectar linfocitos T4 (T helper) y estirpe mononuclear-fagocítica:
monocitos-macrófagos (vía de entrada al SNC, microgIía), células de Langerhans, células dendríticas submucosas. Menor afinidad
por otros receptores y otras células.
Infección de la célula: Reconocimiento de CD4 a través de gp120 y penetración gracias a gp4i. Paso de ARN a ADN por la trans-
criptasa inversa. El ADN se integra en genoma celular (provirus) y en la mayoría de los casos permanece latente. En algunos linfo-
citos infectados se expresa el provirus, se replica activamente: transcripción para formar nuevos viriones que se liberan por gema-

Gen gag: codifica proteínas estructurales (924,_principal proteína de la cópside)

Gen gol: codifica la transcriptasa inversa, la proteasa y la integrasa viral.
Gen env: codifica glucoproteínas de superficie. Principal responsable de variabilidad antiqénica.

2. PATOGENIA DEL VIH-l

Acciones: Induce muerte celular por efecto citopótico directo, formación de sincitíos ínviables, acción de las células NK.
Linfocitos T4: linfopenia, aumento relativo de LT8 con disminución del cociente T4fl'8, anergia cutánea, disminución de respuesta
a mitógenos, disminución de interleukina-2 e interferón alfa.
° Linfocitos B: Activación aberrante (hipergamma-globulinemia policlonal). Mayor susceptibilidad a transformación por EBV. Depre-
sión de funciones (mas marcada en niños).
Células dendríticas y de Lanaerhans: Papel fundamental en la primoinfección del VIH, el virus se fiia a receptores de superficie tipo
C (DG-SIGN) y estas células presentarán de forma eficiente el virus a las células T CD4+ que quedaran infectadas.
Monocítos-Macrófagos: Actúan como reservorio y transporte del virus. Disminución de interferón alfa, alteración quimiotaxis, au-
mento de TNF (caquectina) y de interleukina-l (pirógeno endógeno)

3. EPIDEMIOLOGlA
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN ESPAÑA:
En relación a casos nuevos notificados de Sida: De forma global I” causa relaciones heterosexuales (sobre todo en muieres, don-
de constituyen IcI 1° vía de transmisión). En segundo lugar relaciones homosexuales, que en hombres es la mas frecuente. En tercer
lugar ADVP. La transmisión vertical supone un 0,2% de casos de SIDA en España. En coniunto predomina la vía sexual (60% de to-
dos los casos). Por sw el 80% son varones.
En relación a nuevas infecciones VIH: Según estimaciones la transmisión homosexual sería ya la mós frecuente global. Por sexos,
en muieres la vía heterosexual supone la mayoría de los casos, en hombres predomina la vía homosexual.
Evolución epidemia: La introducción de nuevos y eficaces fármacos (terapia anti-retroviral intensiva o TARV o TARGA), ha ocasio-
nado disminución de la incidencia desde 1996, con notable descenso de la mortalidad, y aumento progresivo de la supervivencia
media. Este hecho contribuye al aumento de la prevalencia de la infección por VIH. Alto porcentaie de personas con diagnóstico
tardío (en torno al 50%). Se considera diagnóstico tardío cuando en la primera determinación (nuevo diagnóstico de infección por
VIH) la cifra de CD4 es inferior a 350 células/pl
EN RELACIÓN A TRANSMISIÓN SEXUAL:
En transmisión heterosexual hay mayor riesgo de infección de hombre infectado a muier que viceversa.
Las úlceras genitales favorecen infección, las uretritis y epididimitos favorecen transmisión.
La circuncisión disminuye el riesgo de transmisión.
Las relaciones receptivas conllevan mas riesgo que las insertivas.

. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIH

Síndrome aaudo de seroconversión: 4-ó semanas del contagio. Clínica de mononucleosis en el 50-70% (fiebre, erupción cutánea,
mialgías, diarrea... Puede haber meningitis aséptica por el propio VIH). Se debe a alta tasa de replicación vírica. Los anticuerpos se
detectan entre 2 y 3 meses y se producirá una reducción de esta replicación.
Fase de latencia: Asintomótica. Duración media de unos IO años. La LGP puede aparecer desde las primeras fases de infección, y
suele ser el dato mas precoz de infección por VIH después del síndrome agudo. La trombopenia autoinmune puede aparecer en
cualquier momento de la evolución.
Fase sintomático precoz: Recuento de LCD4+ < 500/microlitro. Muguet, leucoplasia vellosa, molluscum, trombopenia... afecciones
que no definen SIDA, pero son indicativos de inmunodepresíón o se relacionan con el VlH.
SIDA: Infección o tumor que define SIDA. En España el criterio con el que debutan en Sida mas frecuentemente es: Tuberculosis,
Neumonía P. ¡iroveci, esofagitis candidiósica, síndrome caquéctico...
Factores predictivos de evolución: clínica (alteración del estado general, infecciones como la candidiasis oral, trastornos neurológi-
cos...), carga viral (copias ARN viral/ml), disminución del recuento de LCD4+, detección de antigenemia p24, aumento de beta2-
microglobulina, anemia, trombopenia...
Carga viral: Es el meior marcador de replicación vírica, y por tanto meior indicador para monitorizar respuesta al tratamiento y
definir fracaso terapéutico. Es criterio secundario para decidir el inicio del TARV, complementario a la cifra de LCD4+.

. PATRONES SEROLOGICOS
Patrón l: EI mós frecuente. 4-8 semanas tras la infección (2 semanas tras síndrome agudo) aparecen los anticuerpos anti-VIH, en-
tonces caen Ios niveles de p24 y carga viral. Desde infección hasta detección de anticuerpos hablamos de período ventana. En fase
ENFERMEDA ESINFEC IOSA final de enfermedad (SIDA) vuelve a detectarse antigenemia p24.

3
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o Patrón Il: Período ventana largo, incluso de años.

o Patrón III: Muy raro, infección silente, anticuerpos negativos, no hay seroconversión o hay serorreversión, pero se puede detectar el
virus por PCR o cultivo.

ó. CLASIFICACION DE INFECCION POR VIH

o Categoría clínica A: Infección asintomótica, síndrome de seroconversión, LGP.
o Categoría clínica B: Condiciones sintomóticas no incluidas en A ni en C, debidas a VIH o indicativas de defecto de inmunidad celu-
lar. P.e. candidiasis oral, displasia cervical, angiomatosis bacilar, Ieucoplasia vellosa, neuropatía periférica, recidiva zóster, EIP...
o Categoría clínica C: Situación clínica diagnóstica de SIDA cuando el paciente tiene una infección demostrada por VIH y no existen
otras causas de inmunodeficiencia que puedan explicarla. Incluye las 26 categorías de apdo. 7
o Categoría inmunológica I: Más de 500 linfocitos CD4+/microL
o Categoría inmunológica 2: Entre 200 y 499 linfocitos CD4+/microL
o Categoría inmunológica 3: Menos de 200 linfocitos CD4+/microL
0 Definición de SIDA: Categoría clínica C y/o categoría inmunológica 3. (En Europa no A3 ni 83)
CATEGORIAS CLINICAS
A B C
CATEGORIAS Asintomatico Sintomótico no A ni C Enfermedad indicativa
INMUNO-LOGICAS Primoínfección de SIDA

1 ¿500
2 200-499
3 < 200

7. DEFINICION DE CASO (CRITERIOS DE SIDA)

Situaciones clínicas que padecen o han padecido pacientes con infección demostrada por VIH, (asociadas a alteraciones inmunitarias),
y no existiendo otras causas de inmunodeficiencia que las expliquen:
Neumonía por Pneumocystis ¡iroveci.
Enfermedad por CMV en órgano que no sea hígado, bazo o ganglios linfáticos (exceptuando el primer mes de vida).
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma cerebral primario.
.U‘PFPNT' Herpes simple mucocutóneo de mós de I mes de evolución o neumonitis o esotagitis de cualquier duración en pacientes mayores
de I mes de viola (descartamos herpes neonatal congénito).
ó Neumonía intersticial lintoide y/o hiperplasia lintoide pulmonar en paciente menor 13 años.
7 Enfermedad extrapulmonar diseminada por micobacterias atípicas tipo M. avium o M. Kansasii.
8. Toxoplasmosis cerebral en pacientes con mas de Imes de vida (para descartar toxoplasmosis congénita).
9 Leucoencefalopatía multitocal progresiva.
IO. Diarrea por criptosporidium de mas de I mes de evolución.
I I. Candidiasis esotógica.
12. Candidiasis de tróquea, bronquio o pulmón.
13. Enfermedad por criptococo fuera clel pulmón.
I4. Tuberculosis pulmonar.
15. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
Ió. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar.
I7. Encetalopatía asociada a VIH o compleio demencia-SIDA.
18. Histoplasmosis diseminada.
19. Diarrea por lsospora de mas de I mes de evolución.
20. Enfermedad diseminada por Coccidioides immitis.
21. Linfomas B no Hodgkin tipos células pequeñas (Burkitt o no) e inmunoblóstico.
22. Sepsís recurrente por Salmonellas (no tifoidea).
23. Síndrome de emaciación por VIH (wasting syndrome): pérdida de peso superior al 10% del habitual mas diarrea crónica (I mes) o
debilidad crónica y fiebre (I mes) sin enfermedad asociada.
24. Cáncer invasivo de cuello uterino.
25. Neumonía bacteriana recurrente (2 o mas episodios en I año).
26. Infecciones bacterianas recurrentes en edad pediátrica (menores de 13 años). Cualquier combinación de un mínimo de 2 de las
siguientes, en un período de 2 años: sepsis, neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis (excluyendo otitis media y abscesos super—
ficiales).

8. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH

Test de screening: ELISA o EIA. Muy sensible (99,5%), no totalmente específico, siempre precisa ser confirmado. Incluyen antígenos
tanto de VIH-I como de VIH-2.
o Test de confirmación: Western-blot es el mas utilizado (reacción positiva para al menos dos antígenos víricos al enfrentar el suero
del paciente con antígenos víricos separados por peso molecular).
o Si Western-blot es positivo se hace el diagnóstico. Si es neqativo o indeterminado se hace PCR u otra prueba de confirmación (LIA)
o se repite de nuevo WB al mes según distintos protocolos. El Western-blot sólo sirve para un tipo viral (VIH-I o VIH-2). Un western-
blot para VIH-I puede salir indeterminado si la infección es por VIH-2.
o Pruebas que detectan directamente la presencia de VIH: detección cle antígeno p24, determinación de carga viral (PCR para ARN V)
<
U)
vírico), PCR de ADN provírico, cultivo del VIH. Indicadas ante test serológicos indeterminados, RN de alto riesgo, monitorizar res- Q
puesta a tratamiento y replicación vírica, necesidad de diagnóstico en período ventana, U
U
LLI
> Para diagnosticar infección VIH: Serología (ELISA y Western-Blot). u.
Z
> Para diagnosticar SIDA: Clínica (Criterios C) U')
u.|
> Para seguimiento pacientes ya diagnosticados, monitorizar respuesta tratamiento: Carga viral D
<
o Diagnóstico en recién nacidos: Los anticuerpos maternos suelen desaparecer a los 12 meses, si persisten mas de 18 meses es crite- D

rio. La técnica serológica más sensible y específica de diagnóstico es la detección de IgA específica por Western-blot (mas que IgM). É
LLI
u.
Pero para el diagnóstico definitivo hay que hacer test virológicos (PCR-ARN, PCR-ADN, cultivo VIH, ag p24); se requieren 2 test po- Z
LLI
sitivos para un diagnóstico definitivo, y para confirmar una no infección que haya 3 test virológicos negativos.

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 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

9. ENFERMEDAD NEUROLOGICA
En estadios iniciales son mós frecuentes las neuropatías periféricas, debidas a un mecanismo autoinmune. En pacientes con Sida, la
causa mós frecuente de afectación neurológica central es el compleio demencia-Sida, y periférica la polineuropatía simétrica distal.
o Meningitis aséptíca: Puede acompañar al síndrome de seroconversión y es autolimitada.
o Encefalopatía por VIH: Ver más abaio
o Mielopatía: suele ir asociada al compleio demencia-sida (mielopatía vacuolar)
Neuropatía periférica: la mas frecuente la polineuropatía simétrica distal en fases avanzadas
Miopatía: por VIH, y también por AZT y otros
Convulsiones: La causa mas frecuente es la toxoplasmosis, Ia encefalopatía por el VIH también causa convulsiones.
9.1. ENCEFALOPATIA O ENCEFALITIS VIH (COMPLEJO DEMENCIA-SIDA)
Aparece en fases finales, es criterio definidor de SIDA en pacientes VIH+.
. Histología: encefalitis por células gigantes multinucleadas, mielopatía vacuolar.
o Clínica: alteraciones cognitivas (demenciación progresiva, pérdida paulatina de funciones compleias), alteraciones de la conducta,
trastornos motores (por la mielopatía asociada).
o Diagnóstico: No lo hay específico. Consiste en demostración de disminución de funciones cognitivas (hacer mini examen mental
ante todo diagnóstico inicial de infección por VIH), atrofia cortical en estudios de imagen con puntos hiperdensos en RNM.
o El tratamiento antirretrovíral meiora la clínica.
9.2. OTRAS
Neoplasias: linfoma cerebral primario, S Kaposi.
Infección oportunista: Toxoplasmosis cerebral (la más frecuente), criptococo, LMP, CMV, lúes...
LCR normal o inespecífíco LCR alterado
TAC normal Compleio demencia-sida Meningitis tbc
Cmtococosis
TAC alterado Toxoplasma Tbc
Linfoma
LMP

10. NEOPLASIAS
10.1. SARCOMA DE KAPOSI
o Epidemiología: Neoplasia vascular multicéntrica. Neoplasia más frecuente del SIDA. Puede aparecer con recuentos normales de
CD4+. Mós del 90% de casos se ven en varones homosexuales, donde es casi el 30% de presentación de la enfermedad. VHH-8
como cofactor.
o Clínica: En la mayoría se ve la forma cutónea (móculas, placas o nódulos), es frecuente la afectación de la mucosa palatina. Tam-
bién es posible la afectación ganglionar, gastrointestinal (riesgo de hemorragias o de ictericia obstructiva), y pulmonar (infiltrados
intersticiales con derrame pleural y gammagrafía Ga negativa).
o Diagnóstico: biopsia (proliferación de células endoteliales y fusiformes)
10.2. IINFOMA NO HODGKIN
o Constituye la sequnda neoplasia mós frecuente en pacientes infectados por VIH. Es criterio definidor de SIDA.
o El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH y ocurre en general en pacientes con recuento de CD4+ inferior a
QOO/microlitro.
o El 90% son linfomas B y Ia mitad contienen el ADN del virus Epstein-Barr.
. Tres tipos: Inmunoblóstico (linfoma de célula B grande indiferenciada) -óO%—, linfoma difuso de células pequeñas no hendidas
(linfoma Burkitt) -20%- y linfoma primario del SNC —20%-: suele ocurrir en fases mas avanzadas de la infección que el linfoma
sistémico. Causa efecto masa y plantea diagnóstico diferencial con toxoplasmosis cerebral.
o El linfoma de Hodgkin es mas frecuente en pacientes VIH, pero no constituye criterio de SIDA.
10.3. DISPLASIA INTRAEPITELIAL CERVIX Y ANO
0 Constituyen trastornos asociados a papilomavirus.
o El carcinoma invasivo de cervix es criterio de SIDA

II. INFECCIONES OPORTUNISTAS

o Las infecciones oportunistas son complicaciones tardías de la infección por VIH (recuento CD4+ v< 200/mm3). Son la I° causa de
muerte. La infección mós frecuente en el debut a SIDA es la tuberculosis (consideramos en coniunto Tbc pulmonar y extrapulmo-
nar).
11.1. PNEUMOCYSTIS JIROVECI
o Epidemiología: Se trata de un hongo oportunista. Aparece en leucemias, lactantes desnutridos, cóncer, pero sobre todo en infec-
ción por VIH, que es la patoloqía subyacente mas frecuente en qlobal, ocurre cuando la cifra de linfocitos CD4 baia de
200/microlitro.
NEUMONÍA POR P. JIROVECI
‘2
Ln 0 Clínica: Inicio insidioso, disnea importante, tos no productiva, taquipnea y cianosis. En la enfermedad extrapulmonar el principal
Q i
U factor de riesgo es la profilaxis de neumonía con pentamidina en aeorosol
U
LLI
LI—
Semiología: hipoxemia por alteración de la difusión, elevación de LDH. Auscultación anodina
Z Radiología: Patrón intersticial híliofugal con posterior patrón alveolar. No adenopatías ni derrame pleural.
u)
LLI
O Gammagrafía Ga: positiva, daño intersticial.
<(
D
Lu
Diagnóstico: Identificación histopatológica mediante tinción metenamina argéntica.
E
cz Muestras: esputo inducido, lavado bronquioalveolar (+ rentable y usado), biopsia-aspirado transtraqueal o transbronquial (si las
u.:
LI.
Z
anteriores no son resolutivas)
LU

6“?“
®
ilR
m ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Tratamiento: TMF-SMX. En pacientes no VIH 14 días, y en VIH 21 días, y se asocian corticoides y oxigenoterpía. Alternativa: En
casos moderados-graves Pentamidina i.v. En casos leves: dapsona + trimetoprim, clindamicina+primaquina, atovacuona.
Profilaxis de P. ¡iroveciz
> Indicaciones de profilaxis: Profilaxis secundaria en pacientes con episodios previos. Profilaxis primaria en VIH+ con < 200
CD4+/microlitro, y también fiebre prolongada y candidasis oral.
> Pauta de profilaxis: Cotrimoxozol oral y como alternativa si no hay intolerancia oral dapsona sola o combinada con piríme-
tamina, o atovacuona. Si no se tolera Ia vía oral: pentamidina en aerosol mensual.
> En pacientes que con Ia terapia antivírica mantienen buena supresión de la replicación del VIH (<50 copias por mililitro) y un
recuento de CD4+ por encima de 200 durante al menos 3-6 meses, puede retirarse la profilaxis de Pneumocystis, tanto si
hacían primaria como secundaria.
I 1.2. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Suele preceder a otras oportunistas. La mayoría es por reactivación. Mós del 50% de pacientes PPD+ que se infectan por VIH y no
reciben profilaxis con INH desarrollan enfermedad.
Ser VIH+ constituye l'toy el factor de riesgo mas importante para tener TBC.
La TBC es Ia causa más frecuente de diagnóstico de Sida en pacientes VIH+ si consideramos en coniunto las formas pulmonar y
extrapulmonar.
La prueba de la tuberculina suele tener falsos negativos especialmente en pacientes con reducción importante de las cifras de CD4
y en pacientes con tuberculosis extrapulmonar.
En al menos eI 50% de los casos la manifestación es extrapulmonar (Iinfadenitis) o diseminada. En las formas pulmonares abundan
cuadros atípicos.
EI tratamiento es igual que en pacientes no VIH, evitando pautas cortas (salvo tbc pulmonar en pacientes a tratamiento antirretrovi—
ral y buen cumplimiento). Vigilar interacciones R con IP.
Profilaxis de tuberculosis: En personas con inmunodepresión importante (infectados por el VIH, trasplantaolos, tratamientos biológi-
cos y con corticoides), se acepta como positiva cualquier induración de la PT (Consenso SEPAR). Por tanto en VIH+ valores a partir
de I ya serían criterio para quimioprofilaxís, En caso de inmunodepresión, si el Mantoux es negativo, se solicitará interferón-
gamma (quantiferón), por el riesgo de falso negativo por falta de respuesta de los linfocitos T, y se realizara la quimioprofilaxis si
éste resulta positivo. Un IFN-gamma positivo indica infección por TBC (independientemente del Mantoux) y un resultado negativo la
descarta.
La pauta de profilaxis es:
> Isoniacida 9 meses* (300 mg/día o 900 mg/2 veces semana, y asociada a piridoxina)
> Alternativas: En las personas que probablemente estén infectadas por una cepa isoniazida resistente Ia profilaxis secundaria
debera ser una de las siguientes:
- Rifabutina o Rifampicina 4 meses
- Rifampicina + Pirazinamida 2 meses
> La rifampícína puede sustituirse por rifabutina si el paciente recibe indinavir o nelfinavir.
11.3. OTRAS INFEC. OPORTUNISTAS
Toxoplasmosis: 1° causa de infección oportunista del SNC. Profilaxis toxoplasma: pacientes VIH+ con menos de IOO LT CD4+/¡1L
serología positiva: cotrimoxazol, alternativa: dapsona + pirimetamina + óc. folínico. Puede interrumpirse Ia profilaxis si el recuent
sube de 200/,L1L por más de 3 meses
Cagtosporídium e Isosgora
Amebiasis y Giardiasis
Mycobacterium avium intracellulare: Recuento de CD4+ inferior a IOO/mL. Diseminación con afectación de tubo digestivo, gan-
glios abdominales, hígado, bazo... Macrófagos con material PAS+ en biopsia intestinal. Profilaxis primaria Claritromicina o azitro-
micina, o rifabutína, con recuentos < IOO.
Enterobacterias: Salmonella (cuadros graves y persistentes), Shigella (cuadros graves con bacteriemia).
Otras bacterias: Neumococo, Haemophilus: Neumonías recurrentes y sinusitis. Son Ia causa mas frecuente de neumonía bacteria-
na. Ser VIH+ es indicación de vacunación frente a neumococo y haemophilus. En VIH+ es mas frecuente Ia angiomatosis bacilar
(B. benselae), se asocia a peliosis hepática.
Candidiasis: Los procesos mucocutóneos son muy frecuentes (muguet) y anuncian el inicio de Ia inmunodeficiencia clínica. La en-
fermedad diseminada (esófago, tróquea, bronquios, pulmón) es criterio de SIDA y aparece en fases tardías. La esofagitis es Ia for-
ma más frecuente. Profilaxis secundaria: Fluconazol oral si hay recurrencias frecuentes y severas. Alternativa itraconazol.
Criptococosis: Causa frecuente de meningitis y meningoencefalitis en pacientes con SIDA. Profilaxis secundaria: Fluconazol oral.
Alternativa itraconazol.
Citomeaalovirus: "I" causa de retinitis. También colitis, esofagitis...
Virus herpes simple y Herpes zoster: lesiones períanales dolorosas, lesiones mucocutc’lneas recidivantes, esofagitis, retinitís necroti-
zante bilateral.
Virus JC: Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Virus papiloma: Displasias epidérmicas. Cancer de cérvix.

12. OTROS CUADROS CLÍNICOS

Aparato gastrointestinal: enteropatía VIH, diarrea crónica de mas de I mes de evolución.
l
Pulmón: Neumonía intersticial Iinfoide
Riñón: Glomeruloesclerosis focal segmentaria
Sangre: Anemia (alteración más frecuente y precoz), neutropenia (tardía), trombopenia, Iinfadenopatía. ll)
ÍÁ
Lel: Dermatitis seborreica (lo más común) Q
gig Retinopatia por VIH (pequeños exudados blanquecinos y duros -microinfartos- en retina) U
U
u_|
Caguexia generalizada: Se debe al VIH. u.
Z
Síndrome de reconstítución inmune: Tras inicio de una terapia antivírica intensiva, puede producirse un fenómeno paradóiico de (Í)
LLI
empeoramiento de cuadros de infecciones oportunistas preexistentes no tratadas o parcialmente tratadas, sobre todo infecciones D
<(
por micobacterias. Incluye fiebre prolongada, hipertensión intracraneal, linfadenitis, infiltrados pulmonares, uveítis, Graves. Requie- D
LLI
Z
re corticoides. a:
IJJ
u.
Z
LLI

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MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. INFECCION POR VIH Y SIDA

13. TRATAMIENTO
13.1 . FÁRMACOS
Inhibidores de transcriptasa inversa Análogos a nucleósidos Zidovudina (AZT ó ZDV)
(ITAN) Didanosina (ddl)
Zalcitabina (ddC)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)
Abacavir (ABC)
Tenofovír (TDF)
Emtrícitabína (FTC)
No análogos a nucleósidos Neviparina
(ITNAN) Foscarnet
Delavirdina
Efavirenz
Inhibidores de la proteasa Indinavir
(IP) Saquinavir
Ritonavir
Nelfinavir
Amprenavir
Lopinavir
Atazanavir
Darunavir
Inhibidores de fusión Enfuvirtíde
Maraviroc (antagonista del correceptor CCR5)
Inhibidores de integrasa Ralte ravir

13.2. RECOMENDACIONES GESIDA/PLAN NACIONAL SOBRE EL SIDA

o Tratamiento inicial: Terapia combinada, habitualmente triple terapia, con el obieto de disminuir al máximo la replicación vírica,
reduciendo las posibilidades de resistencia. La pauta inicial incluirá 2 ITAN + un tercer fármaco:
> ITNAN (el más usado efavirenz)
> IP/r (potenciado con ritonavir).
> l integrasa
o Recomendaciones de inicio de tratamiento:
> En los pacientes con infección por VIH sintomático (eventos B y C de Ia clasificación CDC) se recomienda iniciar el TAR.
> En los pacientes asintomáticos el inicio de TAR se basará en la cifra de linfocitos CD4/¡1L y secundariamente en carga viral
plasmática (CV) y comorbílidad:
I) En pacientes con linfocitos CD4 <500 célulaslgL se recomienda iniciar el TAR
2) En pacientes con linfocitos CD4 >500 CélulOsZgL se puede diferir el inicio del TAR. Se puede considerar el inicio ante de-
terminadas comorbílidades como cirrosis hepática, hepatitis crónica por virus C, hepatitis B con indicación de tratamiento,
riesgo cardiovascular elevado, nefropatía VIH, CV>IO5 copias/mL, proporción de CD4 <I4%, edad >55 años, presencia de
tumores no relacionados con el Sida y trastornos neurocognitivos.
> En pacientes asintomáticos e independientemente del número de CD4, se recomienda inicio de tratamiento en gestación, pa-
reias discordantes con alto riesgo de transmisión y hepatitis B a tratamiento.
La cifra de linfocitos CD4 es el factor de referencia más importante para iniciar el TAR en pacientes asintomáticos.
La carga viral es el meior parámetro para monitorizar tratamiento y definir fracaso.
o El obietivo del TAR es lograr una CV indetectable (< 50 copias/mL) mantenida, es decir, una supresión crónica y máxima de la
replicación del VIH, por lo que el tratamiento no se puede suspender.
o La reacción de hipersensibilidad a abacavir (ABC) es un síndrome multiorgánico en portadores del alelo HLAB*57OI, por Io que
hay que determinar este alelo a pacientes que se vayan a tratar con ABC.
o El VIH infecta la célula reconociendo el receptor CD4 seguido a la unión de los correceptores CCR5 o CXCR4. Si vamos a tratar
con inhibidor del receptor CCR5 (maraviroc), debemos conocer antes el tropismo del VIH.
o Ante fracaso virológico: facilitar adherencia, realizar pruebas de resistencia genotípicas (más útiles que las fenotípicas), tropismo
VIH (si valoramos incluir en el tratamiento Maraviroc), y en algunos casos monitorizar niveles de fármacos en plasma.
o Profilaxis post-exposición ocupacional: Inicio precoz (siempre antes de 72 horas), con triple terapia, durante unas 4 semanas. La
profilaxis post-exposición no ocupacional hay que valorar en cada caso.
o Seagimiento de pacientes infectados por VIH: En las revisiones fundamental valorar subpoblaciones linfocitarias y carga viral, valo-
rar glucemia y lípidos en pacientes tratados, y hacer Mantoux y riesgo cardiovascular una vez al año. Resto de pruebas (Rx tórax,
sedimento orina, ECG... según clínica).
o Los pacientes VIH+ deben recibir calendario vacunal, en el caso de la triple vírica y la varicela hay que valorar grado de inmuno-
depresíón (CD4+). Los convivientes deben vacunarse de la gripe. Los pacientes VIH+ deben recibir MW
co, gripe (según O.M.S.) y Haemophilus
o Vacunación anti-hepatitis B y A si serología (-).
13.3. PREVENCIÓN TRANSMISIÓN VERTICAL
. Las posibles vías de transmisión vertical son: transplacentaria, canal del parto (la más importante en nuestro medio), y mediante
lactancia natural.
o Se debe realizar serología VIH a toda muier embarazada en primera consulta gestacional.
o La supresión adecuada de la replicación viral en la madre es la meior medida para disminuir el riesgo de transmisión vertical.
Debe realizarse test de resistencia en todas las muieres VIH+ embarazadas sin tratamiento o en las que Ia CV sea detectable.
o Como norma general, en una gestante sin terapia previa, el inicio de la misma se realizará entre las IO—I4 semanas. Se recomien-
da iniciar el TARV en todas las embarazadas, con independencia de los parámetros virológicos, inmunológicos o clínicos.
o Las muieres embarazadas con tratamiento previo deben continuar con el tratamiento que realizaban, si incluye AZT y la carga viral
es indetectable.
. Si la CV cercana al parto es > IOOO copias/mL se recomienda cesárea electiva en semanas 37-38.
o Siempre se recomienda AZT intravenosa en el parto y AZT oral al recién nacido, durante ó semanas.
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

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O

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Infecciones en el ínmunodeprimido XIV

1 I 1

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. 01. 02.03. 04. 05. 06. 07. 08.09. 10 11 12 13

Inmunodepresión e infección

Enfoqu e del paciente

neuIropénico

Infecciones en recepIores de
Iransplonfes de órganos

Infecciones en receptores de
médula óseo

Imprescindible

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

fi
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 XIV. INFECCIONES EN EL INMUNODEPRIMIDO

I. lnmunode-resion e infección
¡“I—l
> e a .l' , e,

Barreras físicas Erosiones - heridas en piel Estafilococos y estreptococos

Déficit Sistema reticulo-
endotelial
(Se altera fagocitosis)
Neutropenia (se altera
fagocitosis)
Esplenectomía Neumococo, H. influenzae, Meningococo
LMA, LLA Estafilococos, estreptococos.
Gramnegativos entéricos.
E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia Pseudomonas

Hongos (Candida, Aspergillus)

Déficit anticuerpos (humoral) Hipogammglobulinemia Neumococo, H. influenzae, Meningococo

- Mieloma
- LLC
Déficit de complemento Congénito, LES, hepatopatía Vía inicial (CI -C3): Neumococo
Via final (C5-C9): Neisserías
Déficit de células T y macrófagos Linfomas, tricoleucemia Patógenos intracelulares: M. tuberculosis, Iisteria,
criptococo, MAC.
Virus, hongos, parásitos.
En linfomas no—Hodgkin y LLA: P. ¡iroveci
23 Tumores colon S. bovis

MIR 96 (4757): Varón de 30 años con anesplenia Quirúrgica por

púrpura trombopénica idiopática, que desarrolla en el curso de
unas horas cuadro febril. El examen físico muestra, ¡unto a datos
2. Enfoque del paciente
hemodinómicos sugerentes de sepsis several lesiones neutro-énico
necróticohemorróqicas de localización periférica en extremidades
inferiores y purpúrícas de distribución corporal qeneralizada. Con
mas probabilidad su cuadro séptico está organizado por: 2.1 . Puntos clave
Gérmenes encapsulados virulentos*.
Staphylococcus aureus.
o Se considera neutropenia cuando el recuento de neutrófilos
Rickettsias. < 500/microlitro.
Hongos invasivos. o Inicio rópido de tratamiento antibiótico a paciente
WPÉÜNT' Gérmenes entéricos gram negativos. neutropénico febril o con sospecha de infección.
o Gérmenes más frecuentes: gramnegativos (en especial
MIR 00 (6815): La esplenectomía predispone a las infecciones por: pseudomona), S. aureus meticilin—resistente (pacientes con
. Nocardia. dispositivos intravasculares).
Brucella.
o La pauta dependerá del gérmen causante pobable, del
Estafílococo.
patrón de resistencias del hospital, de si el paciente ha sido
Pseudomonas.
tratado previamente con antibióticos o no...
.U‘P‘PN—' Estreptococo.*
o La pauta inicial puede modificarse en función del
MIR O3 (7617): ¿Cual es la principal causa de morbilidad y hemocultivo.
mortalidad en pacientes diagnosticados de Mieloma MÚItigIe?: o Sí tras 5 días (I semana) el paciente continúa febril suele
Insuficiencia renal. añadirse Anfotericina B de forma empírica a las pautas
Infecciones bacterianas.* antibióticos, por la posibilidad de hongos (aspergillus y
Hemorragias. candida)
Hipercalcemia.
o La transfusión de neutrófilos es una alternativa pero:
91:“.WN7' Amiloidosis.
l. Sólo útil en bacteríemia por gramnegativos
refractario a antibióticos. No útil en profilaxis.
2. Coste elevado
3. Riesgo de transmisión de CMV y de reacciones por
leucoaglutínínas.
o CATETERES: Retirar siempre si la infección afecta al territorio
subcutóneo que recorre. Si afecta al punto de salida y es
por S. epidermidis puede tratarse en algún caso sin retirar
catéter.
o Cotroversia respecto a la utilización de antibióticos
profilócticos en pacientes neutropénicos sin fiebre. Algunos
utilizan ciprofloxacino o TMF-SMX, pero sólo en pacientes
con neutropenias prolongadas.

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

€41.49
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2.2. Algoritmo del tratamiento del neutropénico febril

AFEBRIL: Continuar pauta hasta que el
recuento de neutrófilos sea > 500

NEUTROPENIA TI'O. ANTIBIOTICO

+ —) (Frente Gram+ y Gram-)
FIEBRE

FEBRIL: Añadir Anfotericina B y continuar

hasta que el recuento de neutrófilos sea > 500

2.3. Patologías tipicas del paciente neutropénico

a Dermatosis neutrofílica febril aguda.
Fiebre mas placas o nódulos cutáneas dolorosos.
o Suele asociarse a cáncer, sobre todo LMA y puede aparacer curiosamente en neutropenias. Se trata
con corticoides
Inflamación del ciego, sobretodo aparece en niños con LIA.
o Clínica de apendícitis.
o Tratamiento quirúrgico en discusión por el riesgo de la neutropenia.
o INFILTRADO LOCALIZADO: Bacterias, Legionella, Micobacterias.
o INFILTRADO NODULAR: Hongos (Aspergillus), Nocardia
o INFILTRADO DIFUSO: Virus (CMV), Chlamydias, P. ¡iroveci
Candidiasis mucocutóneas y bucal: por el tratamiento prolongado con antibióticos.
Segsis por Candida: fungemía, nódulos cutóneos, hipotensión.
Candidiasis hepática o crónica diseminada: fiebre persistente, síntomas abdominales, elevación FA,
lesiones en ”oio de buey" en TAC y ECO.
o Aspergilosis invasiva: Fiebre, tos, dolor pleurítíco, infiltrados nodulares que evolucionan a cavidades
(signo de la semiluna), falta de respuesta a antibióticos, hemoptisis, diseminación.
o Abscesos perirectales por gramnegativos aerobios
o Diarrea por Clostridium difficile

MIR 96 (FAMILIA) (4493): Señale la mm referente 0
los pacientes esglenectomizados:
'I. En la edad adulta tienen un riesgo de infecciones severas
similar al de Ia población general.
2. Independientemente de su edad, tiene UH mayor riesgo de
infecciones SEVGFGS que ¡0 PObIGCÏÓn general, siendo IOS
anaerobios los gérmenes causales mós frecuentes.
3. Independientemente de SU edad, tienen un mayor riesgo de
infecciones severas que la población general, siendo el E. Coli
el germen causal més frecuente.
4. Independientemente de su edad, tienen un mayor riesgo de
infecciones severas ¿me la población aeneral, siendo el S.
Pneumonioe el qermen causal mós trecuente".
5. Independientemente de su edad, tienen un mayor riesgo de
infecciones severas que la población general, siendo los
hongos los gérmenes causales mÓS frecuentes.
MIR 96 (4754): Una muier de 54 años que estó siendo sometida a
Quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes,
tenía 2.500 leUCOCll’OSjor mm3, con 20% de seqmentados, acude
al hospital porque, en las últimas 12 horas ha tenido dos picos
febriles de 38 5°C. Señale la conducta mós correcta en este caso:
I. Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable
que tenga una infección y, si damos antibióticos, haremos que
una eventual infección sea por gérmenes resistentes,
2. Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado
antes de dar antibióticos pues, si damos antibióticos de
entrada, haremos que una eventual infección sea por
gérmenes resistentes.
3. No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente,
pues practicamente nunca encontraremos el lugar de origen de
Ia infección, por lo cual basta con iniciar tratamiento con una
asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos.
4. Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y
tomar dos series, como minimo, de hemocultivos, se debe
iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como
una carboxipenicilina de espectro expandido y una
cefalosgorina de tercera generación*.
5. Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y
tomar dos series, como minimo, de hemocultivos, se debe
iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como
penicilina i.v. a Ia dosis de 20 millones de U./24 horas y
estreptomicina i.m. I 9/24 horas.

MIR 99 (FAMILIA) (6048): Señale cuál de los siguientes gérmenes

fl es un patógeno común en pacientes neutropénicos:
Cgptococcusf
Staphylococcus.
Pseudomonas.
Candida.
P‘FF'JN.‘ Aspergillus.
INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

¿{4149
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 XIV. INFECCIONES EN EL INMUNODEPRIMIDO

3. Infecciones en rece-tores de trasplante

3.1 . Esquema general
I
Infecciones nosocomíales (infecciones urinarias, de Bacillos Gram — (E. coli, pseudomonas)
herida quirúrgica...) Estafilococos
Infecciones asociadas al trasplante (neumonías y Candida
mediastinitis en trasplante cardio-pulmonar,
colangitis en trasplante hepático, abascesos
abdominales...)
Infecciones asociadas a neutropenia
Sepsis
Inmunodepresíón celular por los fármacos CMV (el más importante)
Entrada y/o reactivación de virus y parásitos Listeria, nocardia, criptococo,
(infecciones oportunistas). P. ¡iroveci, Aspergillus...
Infecciones víricas diseminadas, neumonías...
Infecciones por los trastornos de la inmunidad Reactivación virus (zóster, CMV, papovavirus)
celular y también las infecciones adquiridas en la Neumococo
comunidad

MIR 00 (FAMILIA) (6483): A un paciente con fibrosis pulmonar le ha sido trasplantado un pulmón hace 15 días. Desde hace 2 días
presenta una infección pulmonar con cambios radioqfiicos. El neumólogo pensará que se trata de una infección por:
I . Cytomegalovirus.
2. Hongos.
3. Bacterias.*
4. Protozoos.
5. Rickettsias.

3.2. Infecciones en receptores de médula osea

1. ESQUEMA GENERAL
Infecciones debidas a la neutropenia.
Como Ia neutropenia dura 3-4 semanas se les suele dar tmp-smx o ciprofloxacino.
Neumonía por CMV
Neumonía por P. ¡iroveci (profilaxis)
Bacteriemias por encapsulados
Reactivación del virus herpes-zóster
Listeria, Nocardia, hongos...

M . NOTAS
La profilaxis con tmp-smx es eficaz para las infecciones RE PASO
bacterianas precoces, para la neumonía por P. ¡iroveci y
también como profilaxis de las bacteriemias tardías, por lo - Infecciones diseminadas por
que se suele mantener un año.
virus (VHS, VHZ, CMV)
La enfermedad por CMV ocurre con mós frecuencia y - Candidiasis
gravedad en traspante alogénico de donante seropositivo - Micosis diseminadas
que por reactivación en receptor seropositivo. El ganciclovir - Neumonía por P. ¡iroveci
profilóctico es tóxico, por lo que se administra sólo en - Micobacterias
trasplante alogénico, y no en autólogo (menos riesgo). Para - Reactivación toxoplasmosis
el tratamiento de Ia neumonía se asocia inmunoglobulina
específica al ganciclovir. Bacteria piógenas encapsuladas:
En pacientes con lesiones cutáneas por herpes-zóster hay Neumococo, HiB,
alto riesgo de diseminación, por Io que se les da acicIovir estreptococo, estafilococo,
profilóctico. También se da acicIovir profilóctico cuando hay meningococo
cultivos positivos para M, así se previene mucositis, Infecciones por Giardia, sobre
neumonía y esofagitis por VHS-I y enfermedad anogenital todo en déficit de Ig A
por VHS-2. Bacterias encapsuladas:
Los receptores de TMO, debido al defecto en la memoria neumococo, haemophilus
inmunológica, deben ser vacunados tras el trasplante frente Gramnegativos entéricos
a neumococo, haemophilus, meningococo, poliomielitis Bacterias intracelulares obligadas
(¡nactivada), tétanos/difieria, gripe, triple vírica (24 meses Aspergillus, Candida
tras el trasplante si no hay enfermedad de inierto contra Bacterias encapsuladas,
huésped). Por contra, los receptores de órganos sólidos especialmente Neisseria.
deben estar vacunados antes de realizarse el trasplante. Si falla C3 : bacterias piógenas
ll)

á - Pseudomonas
Q - Lysteria
u
o
LLI
- Aspergillus
LL
Z - Nocardia
LD
LU - Haemophilus
o
<
D

É
LLI

z
LI.

LLI

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Bacteriemia, sepsis, shock, FOD

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9ót 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 064 07. 08. 09. 10 11 12 13

regunta de cadatema -
, ¿

Conceptos de bacteríemia,
sepsis y shock séptico

Fiebre de origen desconocido

@ Imprescindible
ODetiniciones de cada uno de los conceptos.
eCaracterísticas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Sepsís supone una respuesta inflamatoria organica generaliza-

l. Bacteriemia, se-sis, shock
'I .l . Bacteriemia
Bacteriemia supone el hallazgo de gérmenes en la sangre
(hemocultivo +) sin clínica, aunque puede permitir a un micro-
organismo implantarse e un órgano distinto a Ia puerta de
entrada (ei. tras una bacteriemia un germen puede ir a una
vólvula con lesión endotelial y producirs endocarditis).
1.2. Sepsis
El Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) supone
una respuesta inflamatoria generalizada que puede tener ori-
gen inteccioso u otros (isquemias, pancreatitis, quemados...). Se
producen dos o más de los siguientes signos:
o T° superior a 38° C o inferior a 36° C
o FC > 90 lpm
o F respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32
mmHg.
o Recuento leucocitario > 12 x 109/L, o interior a 4 x 109/L,
o fórmula con más del 10% de tormas ióvenes. Otros
parómetros inflamatorios serían proteína C reactiva y pro-
calcitonina > 2 DE por encima del valor normal
da ante la agresión de una invasión microbiana. Es decir, es un
SIRS debido a infección.
Sepsis grave es una sepsis asociada con disfunción de uno o
mós órganos, signos de hipopertusión (hipoxia arterial, acidosis
lóctica, oliguria, alteración del estado mental) o hipotensión
(presión arterial sistólica <9O mmHg o reducción ¿40 mmHg
respecto a las citras iniciales).
CLÍNlCA
Fiebre (puede faltar en recién nacidos, ancianos, alcohólicos],
taquipnea, taquicardia, alteraciones del estado mental, mial-
gias, leucocitosis o leucopenia, trombopenia, lesiones cutáneas
embolizantes o petequias... la aparición de púrpura fulminante
consituye una lesión grave de shock séptico y CID.
COMPLICACIONES
o Sídrome del distrés respiratorio agudo del adulto: aparece
en cerca de la mitacl de las sepsis, siendo ésta su causa
mas frecuente.
0 Fracaso renal: oliguria, hiperazoemía, preteinuria y cilin-
dros.
o Tendencia a CID
o Shock séptico ENFERMEDA ESINFEC IOSA

@
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 XV. BACTERIEMIA, SESPSIS, SHOCK, FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
I .3. Shock séptico
La sepsis puede progresar y si se alteran los mecanismos de
regulación, producirse una situación de hipotensión, que persis-
te a pesar de la reposición adecuada de fluidos, e hipoperfu-
sión con fracaso multiorgónico (shock). Si hay afectación de
dos o mas órganos en paciente agudo grave, en el que Ia
homeostasos sólo puede mantenerse con tratamiento médico
hablamos de Síndrome de disfunción multiorgónica secundario
a sepsis (SDMO).
CLINICA
Hay un continuum clínico desde la sepsis hasta el shock.
Ademas de la clínica de sepsis, la hipoperfusión y fallo multi-
orgónico nos daría acidosis lóctica, oliguria, deterioro del esta-
do mental... En el shock séptico se reconocen dos fases:
o Primera fase o shock caliente: AI principio el gasto cardiaco
es alto con disminución de resistencias vasculare periféricas,
a diferencia del shock cardiogénico o hipovolémico. Hay
hipertermia y piel caliente.
o Segunda fase o shock frío: Descenso importante del gasto
cardiaco con aumento de resistencias periféricas. Hay sudor
frío, palidez y signos de fallo multiorgónico.
I .4. Etiología sepsis — shock séptico
Fuera del hospital, los focos mós frecuentes son aparato respi-
ratorio y vías urinarias, predominando bacilos gramnegativos
(E. Coli...) y neumococo.
En el hospital recientemente asistimos a un aumento de cocos
grampositivos, sobre todo por aumento de instrumentalizacio-
nes, uso de catéteres, enfermedades asociadas a ADPV, uso de
antibióticos de amplio espectro... pero siguen predominando
los qramneqativos como causa más frecuente global de infec-
crón nosocomial y de sepsis. Otros a tener en cuenta: entero-
cocos, pseudomonas, hongos, etc...
I .5. Tratamiento
o Antibioticoterpia precoz: La pauta empírica inicial depende
del origen, germen mas probable... pero si desconocemos
foco, lo mas utilizado es la combinación de una cetalospo-
rina de tercera generación (cefotaxíma o ceftacidima) con
un aminoglucósido (tobramicina o gentamicina).
0 Si el paciente es ADVPes importante añadir nafcilina o
vancomicina.
o Si sospechamos origen intraabdominal, debe añadirse
clindamicina o metronidazol, dado que en estos casos es
posible la presencia de flora anaerobia.
o Drenaje o tratamiento quirúrgico precoz de focos: Drenaie
abscesos, exéresis de teiidos necróticos, retirar materiales
infectados, buscar posibles focos (escaras cutáneas, catéte-
res...).
o Tratamiento hemodinómico: expansores de volumen,
corrección de acidosis (bicarbonato sódico iv), aminas va-
soactivas (dopamina, noradrenalina), transfusiones de
plasma fresco y plaquetas si la CID se complica con hemo-
rragias, apoyo ventilatorio si fracaso respiratorio...
o También se han ensayado estrategias terapéuticas desti-
nadas a la neutralización de la endotoxina o los mediado-
res proinflamatorias como el TNF-a, la IL<I y el óxido nítri—
co, el bloqueo de prostaglandinas o del factor activador de
las plaquetas. Ninguna de estas medidas ha demostrado
ser claramente efectiva en términos de reducción de la
mortalidad. Parece que la proteína C activada recombi-
nante (un producto endógeno que promueve Ia fibrínólisis
‘a)42 e inhibe la trombosis y la inflamación) ha demostrado re-
Q ducir de forma significativa la mortalidad en los pacientes
U
U con sepsis grave, y contraindicado si INR alta o plaquetas
LLI
u. baías.
Z
(f) o Si el shock dura más de una hora y no responde a reposi-
LLI
Cl ción de líquidos o aminas vasoactívas se le llama ”shock
<(
D séptico refracta rio"
L...
é
LL
Z
LLI
MIR 97 (FAMILIA): Señale en CUÓI de las siguientes situaciones
clínicas puede afirmarse que nos encontramos ante una sepsis
severa:
I. Paciente muy quebrantado, con fiebre de 40°C y hemocultivos
positivos.
2. Paciente con fiebre de 40°C, Ió.000 leucocitos por mm3 y 22
respiraciones por minuto.
3. Paciente con fiebre de 40°C y TA de 80/50 mmHg.
4. Paciente con esputos purulentos, 22 respiraciones por minuto,
fiebre de 40°C, ló.OOO leucocitos por mm3 y 20 ml de orina
por hora.
5. Paciente con fiebre de 40°C, 16.000 leucocitos por mm3 en el
que crece Pseudomonas aeruginosa en el hemocultivo.
Cuando una sepsis progresa, pueden alterarse los mecanismos de
regulación, y producirse una situación de hipoperfusión y alteración
funcional orgánica (shock). En este caso hablamos de sepsis grave, con
independencia del germen responsable, y la mortalidad se eleva de un
15% (sepsis no complicada) a un 40—50% (shock séptico). Los signos de
hipoperfusión son: oliguria (< 30 mI/h), acidosis lóctica (> 2 mmoI/I) y
alteraciones mentales agudas tipo obnubilación o agitación. La hipo—
tensión es una complicación de la sepsis, pero no implica shock si no se
acompaña de hipoperfusión. Si analizamos las opciones cle la pregun-
ta, nos plantean datos de una sepsis (fiebre, quebranto, hemocultivos
positivos, taquipnea, hipotensión), pero sólo la opción 4 nos muestra
un dato que indica hipoperfusión (oliguria) y por tanto se corresponde a
una situación de sepsis severa.
MIR 08 (8918): Una paciente diabético de 65 años acude a urgen-
cias por fiebre de 38,5°C y malestar general iunto con síndrome
miccional. Su tensión arterial es de 90¿óO mmHg, frecuencia car-
diaca 105 Ipm y frecuencia respiratoria de 22 rpm con saturación
arterial de 02 de 89%. En la exploración física destacaba puño-
percusión izguierda positiva. En la analítica sobresalia Ieucocitosís
de 15700/mm3 (87%; neutrofilos) y creatinina de l,4 ma/dL.
Coagulación con 90.000 plaquetas. Señale aquella medida inicial
cuyo retraso tenga una mayor influencia negativa en la evolución
del cuadro:
I. Administrar precozmente corticoides y proteina C activada.
2 Administrar precozmente bicarbonato.
3. Ingreso en UCI para ventilación mecanica asistida.
4 Administración de antibióticos y estabilización hemodinómi-
QÏI‘
5. Administración de tratamiento inotrópico con dobutamina.
La sepsis puede ocasionar la muerte de modo rápido y por ello en su
pronóstico influye la velocidad con Ia que se instauran medidas terap-
éuticas. La presencia de fiebre, sindrome miccional, puñopercusión
izquierda positiva apuntan hacia una Infección del Tracto Urinario alto
con participación renal en una paciente inmunodeprimída, lo que
obliga a estabilización hemodinómica (habida cuenta de Ia y antibiate-
rapia. Las ofertas incluidas en las opciones l, 2 y 5 pueden catalogarse
somo medidas de soporte hemodinómico y metabólico, que son com-
plementarias de la asistencia respiratoria (que en esta paciente no está
tan deteriorada como para priorizar lo refleiado en la opción 3).
MIR O9 (9291): Dentro del cuadro clínico de la sepsis, señale la
afirmación que MENOS se aiusta a la realidad:
I. Alrededor del 50% de los pacientes con sepsis grave o shock
séptico desarrollan un síndrome de distress respiratorio del
adulto (SDRA).
Por definición la sepsis se acompaña de bacte-riemia.*
La hiperventilación es un signo precoz.
PPP” La lesión del endotelio vascular es el mecanismo principal de
Ia disñmcíón de órganos.
5. El patrón hemodinómico del shock séptico incluye un gasto
cardiaco normal o elevado y una disminución de las resisten-
cias vasculares periféricas.
Comentario: La sepsis conceptualmente es un Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS) debido a una infección. EI SRIS se mani—
fiesta por dos o mas de los siguientes signos: a) Temperatura corporal
>38°C o <36°C; b) Taquicardia de >90 latidos /minuto; c) Frecuencia
respiratoria >20 respiraciones/minuto o PaC02 < 32 mmHg y d)
Leucocitosis >12000, Leucopenia < 4000 o un recuento Ieucocitario
con > 10% de formas ¡óvenes. Por lo tanto no es exigible que se acom-
pañe de bacteriemia y en consecuencia lo retleiado en la opción 2 es lo
que menos se aiusta a la realidad de cuanto se expone. La bacteriemia
es la presencia de bacterias viables en la sangre y puede ser debida a
un foco infeccioso en algún lugar ole la economía o al paso transitorio
de microorganismos comensales (microbiota residente) al torrente
sanguíneo; que a su vez puede ser asintomótico dar lugar a manifesta-
ciones clínicas. EI resto de opciones (I, 3, 4 y 5) resumen aspectos a
retener en el maneio clínico de la sepsis.
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR ll (9648): La sepsis grave se define como la sepsis que pre-
senta uno o mas siqnos de disfunción de óraanos. Entre los si-
guientes señale el INCORRECTO.
l. Hipotensión.
2A Oliguria (diuresis <O.5 mI/kg),
3. Niveles plasmáticos elevados de proteína C reactiva o procal-
citonina.’k
4. Hipoxemia con Pa O2/Fi O2 < 250.
5. Hiper/actoacídemía.
La sepsis conceptualmente es la respuesta sistémica del huésped a la
infección y se caracteriza por una serie de manifestaciones de disfun-
ción orgónica, inflamatorias, procoagulantes y en ocasiones antiinfla-
matorias.
Desde el punto de vista de la definición de criterios, la pregunta oferta
parámetros de disfunción organica puros tales como hipoxemia con Pa
OQ/FiOQ <250 (opción 4 cierta), oliguria (diuresis<0,5ml/l<g) (opción
2 cierta); Parámetros hemodinómicos: hipotensión (opción l cierta) y
parámetros de perfusión tisular: hiperlactoacidemia (opción 5 cierta). A
ellos cabría añadir parametros ”inflamatorios" como son Proteina C
reactiva (>2DE por encima del valor normal) y Procalcitonina en plas-
ma >2DE por encima del valor normal; que al no ser de disfunción de
órganos ¡ustifican que la opción 3 sea incorrecta.
2. Fiebre de origen desconocido
2.1. Concepto
Fiebre, de mas de 38,3° C en varias ocasiones, con duración
superior a 2 semanas, que se manifiesta como cuadro clínico
dominante en un paciente, y no se consigue llegar a un dia-
gnóstico etiológico tras una semana de investigación, tanto
hospitalaria, como a nivel ambulatorio, llevando a cabo una
detallada historia clínica con exploración física completa y un
mínimo de examenes complementarios.
(PETERSDORF, BEESON, 1961)
DURACK y STREET en 1991 proponen la siguiente definición
y clasificación de FOD:
FOD clásica: Corresponde a la definición clasica, pero se re-
duce el tiempo de investigación a 3 días de estancia o a 3
revisiones hospitalarias.
FOD nosocomial: La fiebre acontece en un paciente ingresado
en unidad de agudos, que no presentaba signos de infección,
ni la estaba incubando, a su ingreso. Hay que sospechar focos
de infección oculta, infecciones de catéteres, embolismo pul-
monar, colitis pseudomembranosa, fiebre por medicamentos...
FOD neutropénica: Criterios de FOD en paciente con menos
de 500 neutrófilos por milímetro cúbico. Hay que descartar
infecciones perianales, infecciones por candida y aspergillus y
viriasis.
FOD asociada a VIH: Puede deberse al propio VIH. Hay que
considerar también MAC, CMV, toxoplasmosis, tuberculosis,
Pneumocystis...
2.2. Causas de FOD clásica
Gran número de enfermedades pueden ser la causa de una
FOD, muchas veces por presentarse de forma atípica, o con
una evolución poco corriente. La clasificación etiológica va a
depender de las series que consultemos. No obstante conviene
destacar que las infecciones constituyen Ia causa mós frecuen-
te.
En términos generales:
o Infecciones: Un 30-40 %
o Conectivopatías: Un 20-30 %
o Tumores: Un 15-20 %
CURSO INTENSIVO MtR ASTURIAS
Dentro de las infecciones, la tuberculosis es sin duda en Espa-
ña la causa mas frecuente de FOD, sobre todo la tuberculosis
extrapulmonar. Hay que considerar también los abscesos in-
traabdominales, infección de vías biliares (colecistitis y colangi-
tis), abscesos hepóticos y abscesos perinefríticos (sobre todo
con antecedentes de litiasis renal) que muchas veces se mani-
fiestan exclusivamente con fiebre.
También una endocarditis infecciosa es causa frecuente de
FOD, por presentarse en ocasiones sólo con fiebre. La fiebre
asociada a flebitis por catéteres y los síndromes de mononu-
cleosis prolongada (CMV y EBV) empiezan a tener cierta impor-
tancia.
Dentro de las conectivopatías, el LES y las vasculitis del grupo
de periarteritis nudosa son la causa mas frecuente. Es excep-
cional que la esclerodermia la produzca. En edad avanzada
hay que considerar la arteritis de células gigantes.
Dentro de los tumores, la fiebre puede aparecer por infección
subyacente u otros fenómenos. Los linfomas (Hodgkin y no
Hodgkin) son sin duda la causa tumoral más frecuente de
FOD, y suelen corresponder a formas de afectación abdominal
o retroperitoneal. Muchos tumores pueden causar FOD, y suele
ser habitual que si un tumor sólido causa una FOD, hay afecta-
ción primaria o metastósica de la cavidad abdominal o el re-
troperitoneo.
Otras causas menos frecuentes pueden ser: sarcoidosis, Crohn,
hepatitis granulomatosa, fármacos (frecuente en pacientes
VIH)...
2.3. Otras definiciones
La febrícula prolongada (37,3-38° C) puede ser fisiológica en
muieres jóvenes, manifestóndose de forma intermitente. Dia-
gnóstico por exclusión, intentando evitar exploraciones no ne-
cesarias.
FOD episódica consiste en intervalos febriles separados por
intervalos sin fiebre de mas de 2 semanas de duración. Se ha
encontrado en relación a Chron, enfermedad de Still del adul-
to, cáncer de colon...
También debemos considerar la llamada FIEBRE FACTlCIA O
SIMULADA. En un 50% de los casos se autoinduce por autole-
sión o administración de sustancias pirógenas, o se manipula el
termómetro; pero en otro 50% desconocemos el mecanismo, y
es relativamente frecuente en muíeres que tienen relación con
la profesión sanitaria. Se considera un trasfondo psicológico
muy variable, oscilando entre neurosis y trastornos mas graves
(psicosis).
2.4. Actitud diagnóstica
Historia clínica minuciosa.
Exploración física completa.
Hemograma y VSG.
Radiología simple de tórax y abdomen.
Hemocultivos, cultivos y serologías según clínica
Ecografía abdominal y ecocardiografía.
TAC y RNM toracoabdominal
Biopsia de hígado y médula ósea si no se obtienen resulta-
dos con los estudios previos.
o Laparotomía exploradora si fracasan las anteriores.
2
v3
9
U
U
LI.I
u.
Z
cn
uJ
O
<
D
L|_|
E
CZ
LLI
u.
Z
LLI
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPASO RELACIONAL

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"

Gram + Gram-
l. Microbiolo- ía Pared tina y homogénea. Pared compleia y rugosa con 3
Acidos teicoicos. Se tiñe de capas; en la externa se
¿Eh violeta al no decolorarse con el
encuentra el lipopolisacárido:
Eucariotas Procariotas alcohol-acetona antígeno O y endotoxina
- Más de i cromosoma -l sólo cromosoma. Plósmidos Sensible a B-lactómicos (lípido A)
- Membrana nuclear - No membrana nuclear Se tiñe de rosa al decolorarse
- Organulos en citoplasma - No orgónulos con alcohol-acetona y captar el
- Ribosoma 805 - Ribosomas 708 segundo colorante.
- No pared celular (excepto -Pared celular: peptidoglicano Escasa sensibilidad a (3-
hongos y células vegetales) lactómicos pero si a lisis por
- División mitosis y meiosís - División por tisión binario complemento
- hongos y protozoos — Bacterias Cocos Bacilos
Hongos Bacterias Forma redondeada Forma de bastón
- Eucariotas - Procariotas Gram+ aerobios o anaerobios Gram+ aerobios o anaerobios
- Esteroles en membrana - No esteroles excepto micopl. facultativos: estatilococos y facultativos: Bacillus
- Polisacórido en pared - Pared celular peptídica estreptococos. (esporulado) y listeria,
- Sensible a polienos — Sensible a antibióticos Gram+ anaerobios: nocardía, corynebacterium (no
— Algunos: dimortismo + - No dimorfismo peptococos y esporulados)
Bacterias Virus peptoestreptococos Gram+ anaerobios:
— Crecimiento extracelular - Parásitos intracelulares Gram- aerobios: Neisseria Clostridium (esporulado) y
(excepto rickettsias y clamydias; obligados (gonococo y meningococo) y bitidobacterium, actynomices
sí R. Quintana) - No metabolismo ni síntesis de Moraxella (no esporulados)
- Síntesis de proteínas proteínas Gram- anaerobios: veilonella, Gram- aerobios:
- Sensibilidad a antibióticos - No sensible a antibióticos acidaminococo, megaspora enterobacterias y bacilos no
- No sensibles a interferón - Sensibles a interferón entéricos
- Contienen ADN y ARN - ADN o ARN Gram- anaerobios:
-Reproducción tisión binario - Reproducción utilizando la bacteroides y tusobacterium
- Producción de energía maquinaria genética de la Hitas de Nocardia Hifas de Actynomices
(excepto clamydias) célula infectada ljitas aerobias Hitas anaerobios
- Pared rígida (excepto - No tiene pared; algunos Acido-alcohol resistentes
mycoplasma) envuelta lipídíca Estatilococos Estreptococos
Transformación Coniugación Cocos Gram+, racimos, Cocos Gram+, pareias o
INFEC IOSAS El ADN pasa de células El ADN pasa por los pili catalasa + cadenas, catalasa -
muertas a células vivas sexuales de codificación coagulasa +: aureus b-hemolíticos A: pyogenes
plasmídica coagulasa -: epidermidis y b-hemolíticos B: agalactiae
Trasducción saprophyticus a—hemolíticos: neumococo
Paso por bacteriótagos: virus y-hemolíticos: taecalis y bovis
ENFERMEDADES me infectan bacterias
fis.“
3 MLB ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Gonococo Meningococo Osteomielitis Niños y adolescentes

Coco Gram-, inmóvil, a veces Coco Gram-, inmóvil, a veces Endocarditis por S. Forma subaguda: > 50 años con
intracelular, maltosa - intracelular, maltosa + viridans afectación valvular (reumática,
Clostridium Otros anaerobios cardiopatía congénita)
Bacilo Gram+ anaerobio No esporulados Endocarditis por Causa global mas frecuente
esporulado estafilococo aureus Forma aguda en no ADVP (valvulas
Enterobacterias Bacilos no entéricos izquierdas)
Fermentadores, oxidasa - No fermentación, metabolismo En ADVP sobre tricúspide
Comensales: E. coli, klebsiella, oxidativo Endocarditis por Portador de prótesis (aórtica) en
enterobacter, proteus, serratía Haemophilus, pseudomona, estafilococo epidermidis periodo postoperatorio precoz (I °s
Patógenas: salmonella, brucella, bordetella, 2 meses)
shigella, yersinia. campylobacter, legionella... Endocarditis por S. Infección urinaria, cirugía previa
Micobacterias típicas Micobacterias atípicas faecalis abdominal (biliar...)
Sensibles a isoniacida Resistentes isoniacida Endocarditis por S. bovis Pacientes con Ca. Colon
niacín +: m. tuberculosis Fotocromógenas: kansasii, Síndrome de Ritter Lactantes
niacín -: m. bobis marinum Faringitis por estreptococo Niños de 3 a 15 años en meses de
Escotocromógenas: b-hemolítico A (pyogenes) invierno
Scrofulaceum Infección por estreptococo Recién nacidos y muieres en
No cromógenas: MAI, ulcerans b-hemolítico B (agalactíae) período perinatal
Espiroquetas Bacterias especiales
Neumonía por Es la causa mas frecuente en
Bacterias espirales muy Rickettsias: parásitos neumococo pacientes previamente sanos.
móviles: intracelulares obligados Factores de riesgo son
Treponema: espiras apretados, excepto R. quintana, los Acs. esplenectomía, déficits humorales,
no se cultiva (sífilis) Aglutinan antígenos proteus EPOC, VIH, tabaquismo, tras
Borrelia: espiras irregulares (Weil-Felix) gripe...
(fiebres recurrentes, Lyme) Clamidias: parósitos
Infección severa por Esplenectomizados
Leptospira: culitvo Fletcher intracelulares obligados,
neumococo
(Weil) apenas tienen metabolismo,
Carbunco Ganaderos. Trabaiadores de
son específicas de especie.
industria textil
Mycoplasma: carece de pared,
patogenícidad por adherencia, Lísteriosis Recién nacidos por infección
colonias lisas a excepción de materna. También ancianos e
inmunodeprimidos celulares
M. pneumoniae que forma
(trasplantados)
colonias granulosas.
Infección por E. Pescaderos, carniceros
Virus DNA Virus RNA
Contienen DNA Contienen RNA Rhusiopathiae
Replicación intranuclear Replicación citoplasmótica Infección por Nocardia Inmunodeprimidos, proteinosis
Levaduras Mohos
alveolar
Hongos Hongos pluricelulares (hifas y
unicelulares, Gangrena gaseosa Heridas sucias, desvitalizadas,
reproducción por gemación: micelios), reproducción por (Clostridium perfringes) anfractuosas, baio potencial redox,
candida y criptococo esporas: Mucor y Aspergillus. cuerpos extraños...
Hifas de hongos micomícetos Hifas de Aspergillus Celulitis/Fascítis por Pacientes con cánceres de la esfera
(mucormicosís) Hifas tabicadas y anguladas anaerobios digestiva
Hifas no tabicadas Míositis por anaerobios ADVP
Protozoos móviles Protozoos inmóviles Miometritis por Postparto
pseudópodos: amebas Intracelulares: anaerobios
fIageIos: giardia Iamblia, plasmodium, babesia, Colecistitis enfisematosa Diabéticos
tripanosoma, trichomonas, toxoplasma y P. carinii por anaerobios
Ieishmanias Infecciones por C. Neoplasias digestivas
ciIios: balantidium coli septicum
Nematodos Platelmíntos Colitis Ingesta de antibióticos ole amplio
Gusanos cilíndricos no Gusanos planos hermafroditas pseudomembranosa espectro
segmentados con sexo Pueden ser cestodos y BotuIismo Ingesta de conservas caseras o
separado trematodos embutidos portadores de toxina
Cestodos Trematodos preformada. En el lactante ingesta
Gusanos planos segmentados. Gusanos planos ng de esporas (miel...)
Poseen escolex, cuello y segmentados. Tétanos Heridas, quemaduras... en no
estróbilo con anillos inmunizados
Neumonía por anaerobios Pacientes con disminución del nivel
de conciencia, etilismo, accidentes

2. E oidemiología cerebrovasculares y alteraciones de

la deglución por enfermedades
neuromusculares o esclerodermia.
e
Gonococemia Muieres en periodo menstrual
Infeccuon por S. Portadores de prótesis
epídermidis Hospitalizados Enfermedad Déficit de últimos factores de
1/)
Muieres ¡óvenes N. meningitidís complemento (recurrencia), alcohol, <
Infección urinaria por S. rn
hacinamiento... Q
saprophyticus U
Meningitis vírica o Niños U
Neumonía por S. aureus ADVP tras endocarditis derecha, LLI
LL
episodios de gripe, menores de ó Iinfocitaria benigna Z
meses Meningitis por E. coli y S. Recién nacidos w
LLI

Todas las edades, especialmente agalactiae D

Artritis por S. aureus
<

Niños 2 meses - 5 años (hoy ya casi

D
ADVP Meningitis por LU

Z
cz
haemophilus no se ve por la vacuna) LLI
Artritis por gonococo Adultos ¡óvenes en USA, sobre todo LI.

muieres en período menstrual Meningitis meningocócica Niños y ¡óvenes (<20 a) Z

u4

ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL

Meningitis por neumococo Mayores de 20 años, fístula LCR
(TCE), otitis, sinusitis, asplenia,
mieloma
Meningitis por Gram- Hospitalizados, inmunodeprimidos.
Meningitis por S. aureus Heridas encefólicas
Meningitis por S. Pacientes portadores de valvulas de
epidermidis hidrocefalia
E. coli enterotoxígena Niños hasta los 3 años que se
inmunizan. Viaieros.
E. coli enteropatógena Menores 2 años
E. coli enterohemorrógica Consumidores de comida rapida
(hamburguesas)
Neumonía y sepsis por E. lnmunodeprimidos
Coli Hospitalizados
Peritonitis espontánea por Cirróticos (HTP)
E. Coli
Neumonía por Klebsiella Alcohólicos y diabéticos
EI estado de portador Muieres de mediana edad con
crónico de S. Typhí Iitiasis biliar
Infección por Shigella Niños en edad preescolar
Homosexuales
Infecciones por Fibrosis quística, quemados y
Pseudomona Neutropénicos
Otitis externa maligna por Diabéticos
Pseudomona
Úlceras corneales por Portadores de lentillas
Pseudomona
Artritis y osteomielitis por ADVP
Pseudomona
Neumonía por Fibrosis quística
Pseudomona Inmunodepresión (neutropenia)
Infecciones sistémicas por 4 meses — 4 años (déficit de
Haemophilus anticuerpos anti-PRP). En
disminución por la vacuna
Neumonía lobar en EPOC, tabaquismo
haemophilus en adultos alcoholismo, VIH
Tos ferina La cta ntes
Brucelosis Ganaderos
Infección por Eikenella Consumidores de metilfenidato
Neumonía por Legionella Personas en contacto con focos a
partir de los cuales se disemina en
forma de aerosol (excavaciones,
torres de refrigeración...) También
nosocomial.
Infección por M. Kansaii Neumoconiosis, EPOC
Infección por MAC SIDA, sobre todo si recuento CD4
es inferior a 50-1 OO/mm3
Infección pulmonar por Enfermedad pulmonar,
micobacterias atípicas enfermedades del colágeno, edad
avanzada.
Infección por M. Niños
Scrofulaceum
Enfermedad de Lyme Personas tras excursiones,
acampadas, cacerías y
habitantes de zonas rurales
Psitacosis Personas en contacto con loros,
periquitos,...
Ceguera por C. África, Sudeste asiatico
Trachomatis
Neumonía por Niños en edad escolar, grupos
Mycoplasma cerrados (convivencias, cuarteles...)
Infección por Herpes Mas del 90% de la población ha
simple tipo I tomado contacto
Infección por Herpes Relación sexual con pareia
simple tipo || infectada
RN en canal del parto
Eccema herpético Pacientes con eccema atópico
INFEC IOSAS variceliforme Kaposi
VGFICGIG Niños de 3 0 IO GñOS no inmunes
Zóster Pacientes con reactivación del WZ
ENFERMEDADES
Mononucleosis infecciosa El cuadro clínico aparece con mas
frecuencia cuando la infección
ocurre después de la primera
infancia, tras besos...
Infección por CMV Muy difundidos. Más del 50% de la
población ha tenido contacto.
Enfermedad visceral o Reactivación ante inmunodepresión
diseminada por CMV celular: SIDA
Infección congénita:
trasplacentaria, canal del parto o
lactancia
Receptores de trasplantes (I -ó
meses después), sobre todo de
médula ósea.
Infecciones respiratorias Grupos cerrados: campamentos
por adenovirus
Fiebre faringoconiuntival Niños
por adenovirus
Queratoconiuntivitis Todas las edades
epidémica por adenovirus
Infección por VSR El catarro a todas las edades. La
neumonía y bronquiolitis en
lactantes
Infección por virus de la Catarro en adultos. Neumonía,
parainfluenza bronquiolitis en lactantes. Crup en
niños pequeños.
Gripe Toda la población es susceptible.
Más grave en grUPOS de riesgo.
Infecciones víricas Niños
exantemóticas Megaloeritema o Quinta
enfermedad: niños y ¡óvenes
Exantema súbito: lactantes y niños
pequeños
Sarampión: 5-IO años
Rubeola: 5-IO años
Síndrome de Reye Menores de 18 años tras una
infección vírica respiratoria (gripe
B), exantemótica, toma de AAS...
Gastroenteritis por Niños pequeños y lactantes; meses
Rotavirus fríos
Gastroenteritis por virus Niños mayores y adultos durante
Norwalk todo el año
Meningitis criptocócica Inmunodeprimidos celulares (5-I 0%
de pacientes SIDA)
- Rinocerebral: diabéticos.
Mucormicosis - Forma pulmonar: Ieucosis
- Forma gastrointestinal: uremia y
desnutrición
Aspergilosis pulmonar Enfermedad pulmonar crónica
endobronquial preexistente. Neutropenia.
Cotticoterapia a altas dosis.
Aspergiloma o bola Cavidades pulmonares (TBC)
fúngica
Aspergilosis invasiva Neutropénicos severos
BronquioIo-alveolitis
alérgica extrínseca por A. Trabaiadores malta
Clavatus
Diabetes, corticoides, estrógenos,
Candidiasis mucocutóneas antibióticos, embarazo (3°
trimestre), maceración, humedad y
falta de higiene
Candidiasis sistémicas lnmunodepresión (neutropenia),
tratamientos con corticoides,
antibiótico-terapia de amplio
espectro... Colonizaciones a partir
de catéteres, sondas, dispositivos
intravenosos. Las intervenciones
quirúrgicas favorecen la invasión.
ADVP.
Infección por S. schenckii Jardineros (inoculación por
vegetales)
Amebiasis Viaies a zonas endémicas
Viales, déficit lg A, lactancia
Giardiasis artificial, aclorhidria, homosexuales

@
ERRNVPHGLFRVRUJ

Paludismo Países tropicales (banda coincidente
con anemia de células falciformes,
talasemias...)
- Niños con leucemia linfoblóstica
lnfección por P. ¡iroveci - Adultos con leucemia linfótica
(antes carinii) crónica
- SIDA (<200 CD4+/ mms)
Afectación extrapulmonar Pacientes que siguen profilaxis de
por P. carinii neumonía con Pentamidina en
aerosol
Oxiuriasis Principal parasitosis de los niños en
nuestro país.
Sarcoma de Kaposi Varones homosexuales infectados
por VIH
Tuberculosis en VlH Más de la mitad de pacientes que
contactaron con el bacilo (Mantoux
+) y luego se infectan por VIH, y no
reciben profilaxis con isoniacida,
desarrollan enfermedad
tuberculosa.
Carbunco Zoonosis por contacto con oveias,
vacas... El carbunco industrial se
debe al contacto con lanas,
cueros... infectados. Enfermedad
profesional.
Listeriosis La forma de transmisión más
frecuente es por alimentos, sobre
todo casos esporádicas y brotes
epidémicos. La manifestación más
importante es perinatal, en este
caso por transmisión vertical
(placenta y canal del parto)
Téta nos En nuestro medio tras heridas,
quemaduras, punciones...
En países subdesarrollados, sin
buenos programas de vacunación,
la forma más común es la
perinatal.
Uretrifis-Cervicitis (E.T.S.) La etiología inespecífica (clamidias,
ureaplasma...) es la mas frecuente
en nuestro medio. La etiología
gonocócica es mas frecuente en
clases sociales más baias. En
general Ia incidencia es mayor en
el hombre y la prevalencia en la
muier porque en ésta hay mas
casos asintomóticos.
Enfermedad El hombre es Único reservorio y
meningocócica fuente de infección. La transmisión es
por portadores.
La tasa de portadores entre
epidemias oscila mucho, podemos
hablar de una media de 10%. Si hay
un caso esporádica, esta tasa en
contactos íntimos llega al 40%, y en
poblaciones cerradas o durante
epidemias se acerca al 100%.
Los casos endémicos son más
frecuentes en niños de ó meses a 3
años. Si hay un brote epidémico se
afecta cualquier edad
(desplazamiento hacia niños
mayores). La tasa mas alta de
enfermedad ocurre en finales invierno
y Primavera.
Serotipo B: Responsable mas
frecuente de casos esporádicas y
endémicos.
Serotipos C y A: Responsables mós
frecuentes de epidemias.
Declaración obligatoria y urgente. Se
recomienda aislamiento respiratorio
24 h.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Salmonelas no typhi Reservorio animal. Transmisión por
alimentos contaminados (aves y
huevos). Mayor frecuencia en
verano.
No hay estado de portador.
Fiebre tifoidea (Salmonella Reservorio humano (enfermo y
typhi y paratyphíl portador crónico). Mayor tasa de
portadores muieres de mediana
edad con litiasis biliar.
Shigelosis Brotes epidémicos en niños
preescolares (guarderías) y en
homosexuales.
Brucelosis Zoonosis. Contacto con animales
(enfermedad profesional de
ganaderos). ES endémica en
España, 1° país de la CEE. Es una
EDO nacional.
Cólera Transmisión por el agua. En zonas
endémicas afecta sobre todo a
niños. Requiere aislamiento estricto.
Es cuarentenable y de declaración
urgente. Vigilancia de contactos de
hasta 5 últimos días. (coprocultivo)
Campylobacter Al'menfos crudos, leche n°
higienizada, aguas no tratadas,
contacto con animales enfermos.
C. ¡eiuniz principal patógeno
diarreico, afecta niños menores de
2 años.
C. fetus: principal responsable de
enfermedad extraintestinal.
C. cinaedi: homosexuales
Helicobacter pylori Más del 50% de población es
portadora. Se halla en mas del
80% de pacientes con úlcera
gástrica y en casi el 100% de los
que tienen úlcera duodenal y
gastritis crónica antral.
Legionella Su ambiente natural es el agua. Se
disemina en forma de aerosol a
partir de excavaciones, torres de
refrigeración... Causa brotes
epidémicos y casos esporádicos.
Sífilis Transmisión sexual (no exclusiva).
Más frecuente en grandes ciudades
y clases sociales mas baias.
Enfermedad de Lyme Transmisión por garrapata lxodes.
Afecta a personas que habitan
zonas rurales y boscosas o que han
realizado excursiones, cacerías,
acampadas...
Leptospirosis Zoonosis. Contacto a través del agua
o suelos contaminados por animales
infectados. Afecta sobre todo a
trabaiadores de arrozales, pastores...
Viriasis respiratorias Propagación por contacto directo
(gotitas respiratorias, fomites. . .). En
meses fríos predominan virus mas
epidémicos como los rnixovirus (VSR,
influenza y parainfluenza). En
primavera-verano y otoño virus mas
endémicos como los picornavirus
(rinovirus, echo—cosackie. . .)
Gripe Reservorio animal (aves y mamíferos).
Fuente de infección los enfermos
desde el período prodrómico.
Extensión explosiva de norte a sur y É
w
este a oeste. Las pandemias se deben Q
U
a variaciones antigénicas mayores U
U_l
u.
(recombínación vírica) y ocurren cada Z
10—1 5 años. Las epidemias se deben V)
uJ
a variaciones menores (mutaciones D
<
puntuales que alteran H o N) y D
ocurren cada 3-5 años. Los brotes É
LL!
estacionales se deben a ondas u.
Z
sucesivas de epidemias polianuales. LU
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL
Viriasis exantemóticas Afectación niños 5-10 años.
(Varicela, Rubeola, Reservorío humano. Transmisión
Sarampión) aérea.
Contagio desde fase prodrómica
hasta eruptiva inicial (varicela hasta
que aparecen las primeras costras)
Enterovirus (polio, Echo- Huésped el hombre. Transmisión
Cosackie) fecal-oral por contacto, aguas
residuales... Cuadros mós
frecuentes en niños y en verano—
otoño.
Tripanosomiasis Forma africana (T. brucei): Africa.
Picadura mosca tse-tse
Forma americana (T. cruzi):
América central y Sudamérica.
Picadura de ciertos chinches.
Paludismo Picadura mosca Anopheles
Areas hiperendémicas en los
Trópicos, coincidentes con anemia
de células falciformes, déficit de
GóPD y talasemia. Las endemias se
definen como porcentaie de niños
con bazo palpable.
Quimioprofilaxis para viaieros a
zonas endémicas.
Leishmaníasís Picadura moscas flebótomos.
Forma visceral o KaIa-Azar: L.
donovani (infantum)
Forma cutánea del vieio mundo: L.
tropia, maior.
Forma cutánea del nuevo mundo:
L. braziliensis, mexicana
Forma mucocutónea o espundia: L.
braziliensis
En España predomina en Ia cuenca
del Mediterráneo, afecta a niños y
Ia Ieishmania mas frecuente es la
infantum con especial tropismo
cutóneo. En SIDA predomina en
pacientes cuya transmisión es por
compartir ¡eringuillas
Toxoplasmosis Ingesta de carnes infectadas.
Contacto con heces de gato
infectado.Vía trasplacentaria (más
probable Ia infección del feto si Ia
madre se infecta cuanto mas
avanzado esté el embarazo).
Infección por VIH (vías de De los casos de Sida declarados: -
transmisión en España) 1°: relaciones heterosexuales (en
hombres las homosexuales y en
muieres las heterosexuales)
— 2°: ADVP (en descenso)
- 3°: relaciones homosexuales (en
ascenso).
De casos nuevos de infección VIH
predomina globalmente la
transmisión homosexual. En
muieres la heterosexual. La vía
sexual globalmente 80% de casos
1°: Transfusiones
Riesgo de transmisión del 2°: Compartir material inyección
VIH 3°: Recepción anal
(por orden) 4°: Pinchazo percutóneo
4°: Recepción vaginal
5°: Penetración vaginal
6°: Penetración anal
Disminución incidencia
Evolución de Ia epidemia Disminución mortalidad
VIH en España Incremento de prevalencia
INFEC IOSAS Predominio de la via sexual
Incrementeo del retraso en
diagnóstico
I
ENFERMEDADES
%
Estafilodermias Higiene, descontaminación piel y
ventanas nasales en portadores
(rifampicina)
Endocarditis infecciosa Pacientes en los que está indicada:
(quimioprofilaxis) I. Material protésico valvular.
2. EI previa.
3. Cardiopatías congénitas
cianosantes no reparadas o
con defectos residuales.
Procedimientos:
Sólo en procedimientos dentales,
que requieran manipulación
gingival o de la región periapical, o
perforación de la mucosa oral.
Pauta:
> Monodosís de amoxicilina o
ampicilina vo o iv 30-60
minutos antes.
> AlérgicoszCIindamicina
Gastroenteritis por toxinas Higiene en manipulación de
(estafilococo, Clostridium, alimentos, cocción completa,
B. cereus...) conservar a temperatura fría,
consumir pronto.
Fiebre reumática Profilaxis primaria: Tratamiento
precoz de infección por cepas
faríngeas de estreptococos b-hem.
A
Profilaxis secundaria: Penicilina
benzatina 1,2 millones U/mes (en
general 5 años o hasta los 18 de
edad si no ha habido carditis, y IO
años o hasta los 25 si hubo
carditis).
Infección materna Penicilina intraparto si colonización
perinatal y en el recién materna (screening mediante
nacido por S. agalactiae cultivo ano-vaginal en semanas 35-
(EGB) 37), y también con independencia
de cultivos si hay factores de riesgo:
Bacteriuria o infección sintomático
por EGB en gestación, gestantes
con antecedentes de hiio afectado
por EGB, rotura prematura de
membranas de una duración
superior a 18 horas, amenaza de
parto pretérmino, o parto
pretérmino (< 37 semanas) y fiebre
intraparto (¿38 °C)
Neumococo Vacuna polisacóridos (23-valente)
si enfermedad crónica,
inmunodepresión, infección VIH,
mayores de 65 años. (Se puede dar
a partir de los 2 años). Existe
vacuna coniugada (I 3-valente) que
puede darse a partir de los 2 meses
Difteria Vacuna toxoide diftérico (DTP),
aislamiento del enfermo, vigilancia
mediante cultivo de contactos y
tratamiento con eritromicina 7 días
si éstos dan positivo
Tétanos Vacunación universal con toxoide
(ó dosis en calendario infantil, y 5
dosis si vacunación de adulto)
Profilaxis de heridas: limpieza.
En tabla siguiente ver actitud según
estado inmunitario y herida
ERRNVPHGLFRVRUJ

Meningitis o Epiglotítis por
< 3 dos¡s o Vacunar o Haemophilus
Vacunar o completar
desconocido completar
vacunación + IGT
vacunación (*)
3 ó 4 dosis Td si última dosis Td si última dosis > 5
> lO años. años.
Nada (si hace mós
5 ó más dosis de lO años de la
Nada** Última dosis, valorar Tos ferina
dar una dosis en
función del tipo de
herida)
Td: Vacuna antitetónica (toxoide tétanos-difieria tipo adulto)
IGT: lnmunoglobulina antitetónica
Botulismo Tratamiento adecuado de
conservas y alimentos
E.T.S. (gonococo, Profilaxis primaria: educación
clamidias, sífilis...) sanitaria, medidas barrera...
Profilaxis secundaria: detección y
tratamiento precoz de enfermos y
búsqueda de contactos.
Enfermedad Niños: vacunación sistemática (2
meningocócica dosis entre 2 y ó meses y dosis de
refuerzo a los 15-18 meses) con la
vacuna coniugada (anti C).
Adultos y niños que no hayan sido
vacunados porque en su momento
no estaba incluida en el calendario
vacunal: vacunación de grupos de
riesgo (con vacuna coniugada o de
polisacóridos A+C): Pacientes con Rickettsiosis
déficit de properdina y
complemento, asplenia, Hodgkin y
otras neoplasias hematológicas,
inmunodefi-ciencias, viaieros a
países de alta endemia de
meningitis (el tipo de vacuna,
coniugada o polisacórida,
dependerá del serotipo prevalente
en el país de destino), contactos de
casos esporádicos causados por
algún serogrupo contenido en Ia
vacuna, además de la
quimioprofilaxis, vacunación en
caso de epidemia por algún
serogrupo contenido en la vacuna,
según indicación de las autoridades
sanitarias.
Gastroenteritís por Es coli Medidas universales para
alimentos. Quimioprofilaxis con
doxiciclina o ciprofloxacino para la
diarrea del viajero 3
Salmonelosis La mós importante es el control de
salmonelosis en granias y puntos
de distribución de alimentos.
Medidas universales para alimentos
(cocción completa, consumo
precoz, conservar en frío...),
especialmente derivados de aves y
huevos.
Infección por CMV en
Fiebre tifoidea Diagnóstico y tratamiento de
trasplantados
portadores (ciprofloxacino 4
semanas y cirugía si litiasis biliar).
Vigilancia sanitaria de agua y
alimentos
Shigelosis Higiene personal, evitar
hacinamiento, lactancia materna,
vigilancia de alimentos
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Hoy casi erradicada gracias a la
vacuna coniugada que se
administra a partir de los 2 meses
Quimioprofilaxis de con rifampicina
4 días a contactos domiciliarios si el
contacto ocurrió < 7 días y en la
familia hay un menor de 4 años no
vacunado o un inmunodeprimido.
Vacuna clásica con bacterias
completas inactivadas (DTPe). Ya
en casi todas las CC.AA. sustituida
por la acelular con toxoides (DTPa).
También contraindicado si
enfermedad neurológica o
convulsiones.
Quimioprofilaxis con eritromicina 7
días a todos los contactos.
Aislamiento respiratorio.
Brucelosis Vacunación y control de los
rebaños. Declaración obligatoria.
Prevención del contacto cutánea-
mucoso en partos... Pasteurización
y tratamiento de la leche y
derivados.
Cólera Saneamiento y vigilancia de aguas
en areas endémicas.
Aislamiento estricto de enfermos si
brote epidémico hasta que 3
coprocultivos sean negativos en 3
días. Cuarentena de los contactos
en los 5 días anteriores. Vacuna de
escasa duración si viaies...
Desparasitación de animales y
desinfección de los lugares donde
habiten. (No fiebre Q)
Varicela Inmunoprofilaxis:
Inmunoglobulina anti—WZ útil en
los primeros 3-4 días tras contacto
de riesgo. Se indica en:
o Níñosinmunodeprimidos
o Embarazadas seronegativas
(primeras 20 semanas o 25
días preparto)
o Adolescentes y adultos
susceptibles (sin historia previa
de varicela)
o R.N. de madre cuya varicela se
inició desde < 5 días antes del
parto hasta 2 días después.
o Prematuros < 28 semanas o <
lOOO gr de peso expuestos.
También puede modificar el curso
de la enfermedad.
M
lncorporada al calendario vacunal
entre lO y 14 años, si no hay historia
de varicela ni vacunación.
Contraindicada en
inmunodeprimidos celulares y en la
muier embarazada. (Se puede dar
en VIH asintomóticos).
Inmunoprofilaxis y Ganciclovir en
trasplante no autólogo. También
útil el aciclovir. Resulta novedoso
también terapia antivírica
anticipada, el paciente no tiene cn
<E
U)
todavía síntomas, pero en
Q
laboratorio se evidencia replicación U
U
del CMV I.LJ
u.
Z
ua
LLl
D
<7:
O
LLI
E
EZ
LLJ
u.
Z
LL|
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPASO RELACIONAL

Gripe Vacuna con antígenos víricos según
recomendaciones de OMS,
indicada cada otoño en: mayores
de 65 años; mayores de ó meses y
menores de 65 años si enfermos
crónicos (incluido VIH e implante
coclear), menores de 18 años que
toman AAS, embarazadas;
personas que pueden transmitir la
gripe a pacientes de riesgo
(personal sanitario, trabaiadores de
centros para crónicos...); otros
(trabaiadores de servicios públicos,
viaieros internacionales, personas
que viaien a zonas con brotes de
gripe aviar, o que por su trabaio
pudieran estar en contacto con aves
sospechosas.
Se recomienda la vacuna adyuvada
para las personas que tengan 65 o
mós años y además estén incluidas
en alguno de los siguientes grupos:
> Estén ingresadas en
residencias o centros de
atención a crónicos.
> adezcan alguna patología
Neumonía por P. ¡iroveci
crónica
Sarampión, Rubéola y Vacunación triple vírica (virus
Parotiditis atenuados). Se suele administrar
una dosis a los 12 meses y la
segunda dosis a los 3-4 años. Si no
es posible la administración de
vacuna existe gammaglobulina
específica para sarampión y
rubéola.
Poliomielitis En nuestro país ya se emplea la
vacuna subcutónea inactiva de Salk
(VPl): Inmunización sistemática de
los niños, a los 2, 4, ó meses, con
una 4° dosis a los 15-18 meses y
una 5° opcional a los 4-6 años.
Adultos no inmunizados y con
riesgo de exposición (personal
sanitario, viaieros a zonas
endémicas, personal de
laboratorio). Inmuno-deficientes y
quienes conviven con ellos.
Personal sanitario en estrecho
contacto con inmune-deprimidos.
Rabia Preexposición (veterinarios,
espeleólogos...): 3 dosis de vacuna
específica.
Postexposición: Suero antirróbico y
ó dosis de vacuna.
VPH (Papilomavirus) Dos tipos de vacunas: una vacuna
bivalente, que incluye los serotípos
ló y 18 (responsables de lesiones
precancerosas), y otra tetravalente,
que incluye los serotípos 16 y 18, y
el 6 y 11, responsables de las
verrugas/condilomas anogenitales y
de la papilomatosis laríngea
recurrente del recién nacido
Candidiasis sistémicas El Fluconazol oral se postula en la
U3
profilaxis primaria de candidasis
<
cn profundas en receptores de
9 trasplante de médula ósea y
U
U
LLJ
LI—
también como profilaxis secundaria
Z en pacientes con SIDA que hayan
¿n
¡JJ tenido esofagitis, pero no se
9:O recomienda como profilaxis
primaria en los VIH+.
É
LL.
LI—
Amebiasis, Giardiasis Control de suministro de aguas y
alimentos en zonas endémicas de
amebiasis. Higiene en guarderías y
lactancia materna para giardiasís.
Tripanosomiasis Forma africana: protegerse de
mosquitos
Forma americana: Fumigación con
insecticidas de grietas en casas
primitivas de paia y adobe donde
suelen habitar los chinches.
Paludismo Protegerse de mosquitos
Quimíoprofilaxis:
áreas sensibles (A): cloroquina;
óreas intermedias (B): cloroquina +
proguaníl, cloroquina + atovacuna;
áreas resistentes: mefloquina
Leishmaniasis Protegerse de mosquitos. (En ADVP
no compartir ¡eringuillas)
Toxoplasmosis Especialmente indicada en
embarazadas susceptibles (lgG
negativas): no consumir carnes
poco cocidas ni embutidos, no
contactar con heces de gato ni
productos contaminados por gatos
o perros.
Profilaxis primaria: pacientes VIH
con recuento de CD4+ <
2OO/mm3, o con síntomas
constitucionales.
Profilaxis secundaria: si episodios
previos.
Pauta: Cotrimoxazol oral.
Alternativa si hay tolerancia oral:
dapsona, sola o combinada con
pirimetamina, o pirimetamina-
sulfadoxína. Si no hay tolerancia
oral: pentamidína en aerosol.
MAC en pacientes VIH Claritromicina o azitromicina en
pacientes con CD4+ <
50/microlitro. Alternativa: rífabutina
Parasitosis por oxiuros Detección y tratamiento precoz de
enfermo y família. Desinfección de
ropa interior, piiama, sábanas...
Cepillado de uñas y lavado
frecuente de manos.
Triquinosis Inspección veterinaria de carnes.
No consumir carnes crudas ni
provenientes de matanzas
clandestinas. Diagnóstico y
tratamiento precoz de afectados.
Infección por VIH Medidas generales ole prevención
de E.T.S.
Medidas universales de protección
frente a líquidos y fluídos humanos.
Educación sanitaria grupos de
(ADVP)
rieï

Z
LL]

ERRNVPHGLFRVRUJ

3. EtioIo-ía
Impétígo » S. pyogenes (b-hemolítico A)
Foliculitis aguda, forúculos
y óntrax
Foliculitis en ADVP
Hidrosadenitis supurada
Mastitis aguda puerperal
Parotiditis supurada
Paroniquia aguda
Paroniquia crónica (manos
húmedas)
Panadizo
Tenosinovitis supurada
Celulitis asociada a
va rices
Celulitis precoz de herida
quirúrgica (24-48 h)
Celulitis de herida
quirúrgica a los 3-7 días frecuente de infección de herida
Celulitis tardía de herida
quirúrgica (mós de 1
semana)
Celulitis crónica con
fistulizacíón y pus en
”granos amarillentos"
Herida por espinas de
carne o pescado
Herida expuesta a agua
dulce
Herida expuesta a agua Micobacterias atípicas (marinum,
salada
Herida por mordedura de
perro o gato
Herida por mordedua
humana
Absceso perirrectal Anaerobios (B. fragilis), S. aureus
Gangrena gaseosa
Celulitis y miositis
localizadas en ADVP
Celulitis y fascitis
expansiva en cánceres
digestivos
Gangrena de Fourier
Gangrena de Meleney
Erisipela S. b-hemolítico A (S. pyogenes)
Erisipeloide
Eritrasma
Ectima gangrenoso
Intértrigo
Eritema crónico migrans
”Mancha negra"
(Fiebre botonosa mediterránea)
seguido del S. aureus
5. aureus
Candida albicans
S. aureus
S. aureus
Se aureus
S. aureus
Candida albicans
S. aureus
S. aureus
S. pyogenes
Anaerobios y S. pyogenes
S. aureus (causa global más
quirúrgica)
Gramnegativos y anaerobios
Actinomyces israelii
Erysipelothrix rhusiopathiae
Aeromona hydrophila
ulcerans) y Vibrios
Pasteurella multocida
Polimicrobiana (S. aureus,
estreptococos, anaerobios...)
Clostridium perfringens
Clostridium
Clostridium septicum
Anaerobios
Anaerobios
Erysipelothrix rhusíopathiae
C. minutísímun
Pseudomona
Candida albicans
Borrelia burgdorferi
(Enfermedad de Lyme)
Rickettsia conorii
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
Farlngitls globalmente VIru
Faringitís y amigdalitis Estreptococos b-hem del grupo A
bacteriana (pyogenes)
Celulitis del suelo de la Anaerobios (Fusobacterium)
boca (angina de Ludwig)
Angina de Vincent Anaerobios (fusobacterium) +
espiroquetas (Borrelía vincenti)
Absceso periamigdalino S. pyogenes
Absceso cervical profundo Anaerobios (peptoestreptococos), y
muchas veces flora mixta (aerobios)
Epiglofitis Antes H. influenzae b (Hilo). Hoy
con la vacuna ya es muy raro, y
pueden predominar otras bacterias
(estreptococos...)
Laringitis subglótica Virus parainfluenza
Leucoplasia vellosa Virus Epstein-Barr
Gingivoestomatitis Primoinfección herpes simple
vesicular en el niño
Herpangina Virus Echo A
Fiebre aftosa o glosopeda Picornavirus
Absceso pulmonar Anaerobios (aspiraCIon)
Abscesos cerebrales por Estreptococos aerobios, seguidos de
contigüidad (sinusitis, bacterias anaerobias, en muchos
otitís, foco dental...) casos se trata de infecciones mixtas.
Si existen heridas penetrantes y en
ADVP sospechar S. aureus. En
inmunodeprimidos suelen asociarse
G. En SIDA la causa mas frecuente es
Toxoplasma.
Abscesos Anaerobios (Bacteroides) +
intraabdomínales o enterobacterias (E. Coli)
peritonitís secundaria a
perforación de víscera
hueca
Abscesos renales de E. coli y proteus
origen urinario ascendente
Peritonitis primaria en Enterobacterias (E. coli)
ci rróticos
Peritonitis primaria en Sd. Neumococo y Estreptococo A
Nefrótico y hepatoma
Peritonitis primaria en S. aureus y S. coagulasa negativos,
pacientes sometidos a seguido de enterobacterias
diálisis peritoneal
Colecistitis y colangitis Enterobacterias (E. coli...)
Endocarditis global S. aureus
Endocarditis subaguda S. viridans
sobre valvula natural
Endocarditis aguda Estafilococo aureus
Endocarditis en ADVP Estafilococo aureus
Endocarditis en cáncer de S. bovis
colon
Endocarditis con foco S. faecalis (enterococo)
urinario otras cirugía de
mucosas urinarias o
gastrointestinales
Endocarditis sobre válvula Postoperatorio precoz (2 primeros
protésica (postoperatorio meses, la mas frecuente). S.
precoz, 2 primeros meses) epidermidis
Postoperatorio tardío: S. viridans
Endocarditis con Coxiella, haemophilus, candida,
hemocultivos negativos aspergillus ENFERMEDA ESINFEC IOSA
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL
Neumonía
extrahospitalaria
Neumonía en paciente
previamente sano
Neumonía en EPOC
Neumonía Iobar
segmentada
Neumonía tras gripe
Neumonía con bullas o
neumatoceles
Neumonía bacteriana en
menores de ó meses
Neumonía en ADVP tras
endocarditís
Neumonía en el menor de
3 años
Neumonía atípica
frecuente en niños en edad escolar,
Neumonía atípica tras
contacto con loros,
periquitos...
Neumonía vírica en
paciente previamente sano
Neumonía vírica en
paciente
inmunodeprimido
Neumonítís en
trasplantados
Neumonía células
gigantes
Neumonítís con patrón
multinodulillar
Neumonía nosocomial
Absceso. pulmonar
Neumonía pesada
(Afecta lóbulo superior derecho,
abomba cisuras, más frecuente en
Neumonía en pacientes
con Fibrosis quística
Formación miceliar en
cavidad previa
Neumonía refractario a
antibióticos, en pacientes
con neutropenia...
Granulomas con
calcificaciones
concéntricas en cliana,
asociados a adenopatías
calcificadas hiliares y
medíastínicas
Neumonía oportunista en
SIDA
Neumonia asociada a
alteraciones hepáticas
Neumonía asociada a
nn
anemia hemolítica y
S
Q crioaglutinínas
U
U Neumonía asociada a
LU
u.
hiponatremia y
E
w
u.i alteraciones del sedimento
D
< urinario
D
Ll—I Neumonía asociada a
É
u.
elevación de LDH e
Z
LIJ
hípoxemia
Infiltrado pulmonar fugaz Parásitos (ascaris lumbricoides...)
y eosinofilia
Infiltrado pulmonar Bacterias (nocardia, Iegionella),
localizado en micobacterias
Neumococo neutropénicos
Infiltrado pulmonar Hongos (aspergillus), nocardia
Neumococo nodular en neutropénicos
Infiltrado pulmonar difuso virus (CMV), clamídia,
Neumococo seguido de en neutropénicos P. carinii
Haemophilus Bronquiolitis obliterante en Virus sincitial respiratorio. Le sigue
Neumococo el niño el virus parainfluenza
Bronquiolitis obliterante en CMV
Neumococo trasplantados cardio-
S. aureus pulmonares
- Infiltrado segmentario Formas de primoínfección
S. aureus asociado a adenopatía tuberculosa
hilíar
S. aureus - Infiltrado parénquima
- Derrame pleural
Virus sincitial respiratorio — Forma miliar
- Adenopatías hiliares en
Mycoplasma pneumoniae (más paciente VIH
Infiltrado multinodular y Enfermedad pulmonar tuberculosa
grupos...) cavitación en segmentos
Chlamydia psitaci apicales posteriores de
lóbulos superiores
Virus gripal
Citomegalovirus
Meningitis (sobre todo en Virus (enterOVIrus tipo Echo-
niños) Coxackie)
Citomegalovirus Meningitis bacteriana en Meningococo. EI B ole casos
niños y menores de 20 esporódicos y endémicas. EI C cle
Virus del Sarampión años casos epidémicos.
Meningitis y sepsis S. agalactiae, enterobacterías (E.
Virus de la Varicela (WZ) neonatales coli cepas Ki), listeria
Meningitis en mayores de
Bacilos gramnegativos 20 años, alcohólicos, Neumococo
(enterobacterias, pseudomona) sinusitis, otitis (fístula LCR)
seguido de estafílococo aureus. y mieloma
Anaerobios (aspiración) Meningitis nosocomial Bacilos gramnegativos
Klebsiella pneumoniae Meningitis secundarias a S. aureus
herida penetrante
Meningitis en portador de S. epidermidis
alcohólicos y diabéticos) vóIvuIa de hidrocefalia
Pseudomona Meningitis con LCR Bacterias (meningococo,
purulento, aumento de haemophilus, neumococo)
Aspergillus (micetoma o bola PMN y proteínas,
fúggica) disminución de glucosa
Multinodular: Cóndida Meningitis con LCR claro, Virus (enterovírus, virus de la
Cavitaola: Aspergillus aumento de linfocitos y parotiditis)
proteínas y no alteración
Histoplasmosis de glucosa
Meningitis crónica TBC, Brucella, Criptococo, VIH
Meningitis con LCR claro, M. tuberculosis
aumento de linfocitos y
proteínas y glucosa
disminuida,
P. ¡iroveci (carinii) engrosamiento de
cisternas basales, parálisis
Fiebre Q y psitacosis VI par
Meningitis con presión de Criptococo
Mycoplasma pneumoniae apertura elevada,
proteínas moderada—
mente aItas, glucosa
Legionella normal o baia, y
pleocitosis Iinfocítica
discreta, dilatación de los
espacios de Virchow-
P. ¡irovecí (carinii) Robin, edema papila y
tinción tinta china + en
inmunodeprimido celular
ERRNVPHGLFRVRUJ

Foco hipodenso témporo-
parietal con LCR
hemorrógico
Infección oportunista del Toxoplasmosis (diagnóstico
SNC en SIDA.
Masa cerebral en SIDA
Lesiones hipodensas,
múltiples, pequeñas y con
captación de contraste
Lesión única y hiperdensa
Areas parcheadas de
desmielinización en SIDA
Paciente VIH, con clínica
neurológica, no masa,
LCR inespecífíco, atrofia
cortical
Tras ingesta de alimentos
dulces
Tras ingesta de alimentos
cárnicos y legumbres
Tras ingesta de arroz frito
Tras ingesta de agua E. coli, campylobacter, Giardia
contaminada
Asociada a ingesta de
aves y huevos
Asociada a pescados y
moluscos en Golfo de
México y Japón
Asociada a moluscos en
nuestro medio y a helados
de chocolate
Asociada a alimentos
crudos, leche...
Asociada a toma de
antibióticos de amplio
espectro
Diarrea bacteriana o febril
Asociada a viaies
La mas frecuente en niños
Bacteriana en niños en
guarderías
Colitis hemorrógica
asociada a comida rapida
tipo hamburguesa...
Asociada a viaies a
Centroamérica y
hepatomegalia
Diarrea crónica asociada
a malabsorción
Asociada a VIH, con
buena respuesta a
tratamiento
Asociada a VIH, con falta
de respuesta a
tratamiento,
adelgazamiento severo y
cronicídad
‘
Encefalitis herpética 'LGVCaUSaÏmósfre ¿”é/e57 ,
reII‘ac'iónel‘NFECCÏIÓN Í
5 " GS‘EA Y ARTICULAR.. 7
Osteomielitis aguda Estafilococo aureus
diferencial con linfoma) hematógena hueso largo (niños en crecimiento)
(osteomielitis medular)
Toxoplasmosis Osteomielitis vertebral o Estafilococo aureus
espondilodiscitis aguda (adultos, le siguen bacilos (3-)
Osteomielitis por Polimicrobíana (S. aureus, BGN,
Linfoma o tuberculosa inoculación directa o foco anaerobios...)
Virus JC (LMP) contiguo
(osteomielitis superficial)
Encefulopalía VIH Osteocondritis de huesos Pseudomonas
del pie (herida en planta)
Osteomielitis crónica por Actinomicosis
anaerobios. Osteomielitis
con fistulización crónica.
Artritis infecciosa aguda Globalmente S. aureus
mono u oligoarticular Entre 15-40 a: Gonococo (En
España S. aureus)
Prótesis: S. epidermididis
S. aureus
lnmunodeprimido: Gram-
Artritis infecciosa crónica TBC, Brucella
Clostridium
mono u oligoarticular
Artritis infecciosa aguda Virus como rubéola, parvovirus B
Bacillus cereus
poliarticular 19, hepatitis B y parotiditis.
Artritis reactiva o Shigella flexneri, Salmonella,
postinfecciosa asociada a Cmpylobacter, Yersinia
Salmonellas
enteritis
Artritis reactiva o Chlamydia trachomatis,
Vibrios no coléricos
postinfecciosa asociada a Ureoplasma
uretrítis
Artritis reactiva o Estreptococo b-hemolitico A (S.
Virus Norwalk
postinfecciosa secundaria pyogenes)
a faríngoamigdalitis
Sacroileitis o espondilitis Brucela (sacroileítis mas frecuente y
Campylobacter ¡eiuni
crónica de origen mas en ¡óvenes, espondilitis mas en
infeccioso mayores)
Clostridium difficile
Infección crónica de Tuberculosis
cadera o rodilla, infección
vertebral crónica
Salmonelosis no tífica
E. coli enterotóxico
Rotavirus
Shigella
E. coli enterohemorrógico
Bacterlemla hospitalaria S. eplclermiolls
primaria
Amebiasis Infección nosocomial Bacilos Gram- (enterobacterias) y
cocos Gram+ (aumento de los
meticilina resistentes)
Giardía lamblia Fiebre en ADVP S. aureus
Infección en relación a
Isospora beli prótesis, catéteres y S. epidermidis
material sintético
Sepsis con ectima Pseudomonas
Cryptosporidium gangrenoso y orina
verdosa
Otitis media aguda y Neumococo, Haemophilus no
sinusitis tipificable y Branhamella catarrhalis
Otitis externa maligna Pseudomonas
(diabéticos)
Otitis externa difusa Pseudomonas
Otomicosis Aspergillus niger
Orzuelo S. aureus
Blefaritis infecciosa S. aureus
Dacriocistitís aguda S. aureus
Canaliculitis aguda Actinomyces israelí
Coniuntivítis aguda Virus
Coniuntivitis aguda S. aureus
bacteriana
Sepsis tras aborto séptico Clostirclium
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL

Infecciones urinarias E. coli

agudas.
Pielanefritis aguda.
Prostatitis bacteriana
Infección urinaria Proteus Enfermedad vesrculosa Virusnh‘rpesstnle I (orola IG)
asociada a cálculos con producción de Virus herpes simple || (genital)
coraliformes de estruvita múltiples Úlceras
IIeitis terminal de origen Yersinia enterocolitis dolorosas
bacteriana Ulcera corneal dendrítica Virus herpes simple |
Adenitis mesentérica de Yersinia pseudotuberculosis Va riceIa. Zóster WZ
origen bacteriana Monanucleosis infecciosa Virus Epstein—Barr
Epiglotitis Haemophilus b (Hilo) (hoy casi Síndrome de Cítomegalovirus
erradicado con vacuna) mononucleosis sin
Fiebre andulante Brucela faringitis
Meliaidosis Pseudomona pseudomallei Infección congénita fetal y Cítomegalovirus
Muermo Pseudomana maIIei perinatal
Bartonelosis Bartonella bacillifarmis Fiebre faringoconiuntival Adenavírus 3 y 7
Tularemia Francisella tularensis Queratoconíuntivitis Adenavírus 8 y 19
Fiebre por mordedura de Streptobacillus maniliformis y epídémica
rata Spirillum minus Cistitis hemorrógica vírica Adenavírus i l y 21
Chancro blando o Haemophilus ducrey Branquialitís obliterante Adenavírus 3, 7 y 21
chancraide unilateral o Sd. de McLead
Donovanosis a granuloma Colymmatobacterium granulomatis IRA Rinitis y faringitis: Rinovirus y
inguinal caronavirus
Uretritis no gonacócica Laringitis: Virus parainfluenza
Epididimitis varón ¡oven Branquitis: Mixovirus (influenza,
Salpingitis C. trachomatis cepas D-K parainfluenza y VSR)
Enfermedad inflamatoria Enfermedad de vías Virus sincitial respiratorio
pélvica respiratorias inferiores en
Oftalmía neonatarum C. trachomatis cepas D-K lactantes
Coniuntivitis inclusión Exantema infeccioso, Parvovirus humana Bl 9
Tracoma C. trachomatis cepas A-C megalaeritema o quinta
Linfogranuloma venéreo C. trachomatis cepas L enfermedad
Fiebres recurrentes Borrelias recurrentis, duttoni e Exantema súbito Virus herpes hominis ó
hispanica Verrugas, condilomas Papilomavirus
Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi acuminadas, papilomas
Síndrome de Weil Leptospira icterohemorrhagiae víricos, displasías
Tifus exantemótico Rickettsia prowazekii intraepiteliales de etiología
Enfermedad BriII-Zinsser vírica...
Tifus endémica Maluscum contagiosa Paxvirus
Fiebre macular de las Ricket‘tsia rickettsii Nódulo de Orf
montañas rocosas Nódulo de los
Fiebre botanosa Rickettsia conorii ordeñadores
mediterránea Herpangina Virus Echo A
Fiebre Q Coxiella burnetii Enfermedad mano-pie- Virus Echo A
Fiebre de las trincheras Bartonella quintana boca
Enfermedad por arañazo Bartonella (Rochalimae) henselae Pleuradinia epídémica o Virus Caxackie B
de gato enfermedad de Bornhalm
Miacarditis Virus Coxackie B
Angiamatosis bacilar Bartonella henselae.
(También B. quintana)
Fiebre de Oroya y Bartonella bacillifarmis
veggura peruana
Ehrlichíosis - Monacítica: E. chaffeensis
- Granulocítica: Anaplasma
Infección con Ia que más Tuberculosis (tan o un poco mas pergi ama o oa Aspergillus
frecuentemente debutan frecuente Ia extrapulmonar - fúngjca pulmonar
en categoría SIDA los Iinfadenitis- que Ia pulmonar) Endaftalmitis en ADVP Candida
pacientes VlH+ Vulvovaginitis Candida
Infección precoz en Infecciones nosocomiales (urinarias, de Muguet. Intértrigo. Candida
trasplantados (primer mes) herida quirúrgica). Específicas del
trasplante (mediastinitis en trasplante
Diarrea crónica con Giarcliasis
cardio-pulmonar, calangítis en malabsorción
hepático...) Infecciones asociadas a Colitis con masas en Ia Amebas
neutropenia en trasplantados de M.O. capa muscular. Colitis con
Infección en trasplantados Infección por CMV, también pequeñas úlceras entre
2
u) entre 1° mes y 6° mes toxoplasmosis en trasplante cardiaco. óreas de mucosa normal
Q
U Neumonía por P. ¡iravecL Absceso hepático estéril Amebas
U
LLl
LL Infección tardía en Infecciones asociadas a trastornos de Meningitis purulenta en Naegleria
Z trasplantados (tras 6° mes) la inmunidad celular (Iisteria, los trópicos, adquirida en
(/3
LLl
O
nocardia, criptococo, aspergillus, P. aguas dulces
< carnii, retinitís por CMV) y adquiridas
D Cuadro general can Leishmaniasis visceral o KaIa-Azar
LL‘

E en Ia comunidad
cz esplenomegalica y
u.i
LI—
Z pancitopenia
uJ

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Esplenomegalia en el Paludismo
mundo
Cuadro neurológico con Tripanosoma brucei
pleocitosis e IgM alta en
LCR, somnolencia diurna y
agitación noctura Infeccuon por estafilococos Capsula (R. fagoc¡tos¡s
Míocardiopatía dilatada, Tripanosoma cruzi Enzimas (coagulasa, catalasa, b-
megacolon y lactamasa)
megaesófago en los Exotoxinas (enterotoxinas,
Trópicos hemolisinas, exfoliatinas...)
Coriorretinitis filiada Toxoplasmosis Síndrome de Ritter Toxina exfoliatina del
(exceptuando idiopática) S. aureus II fago 7I
Coriorretinitis en SIDA Citomegalovirus Shock tóxico por Toxina TSST—I
Infección oportunista del Toxoplasma estafilococos
SNC en SIDA Proteína NI (cepas A)
Infección oportunista del Neumonía por P. ¡iroveci (carinii) Infección por estreptococo Enzimas (estreptoquinasa, _
pulmón en SIDA hialuronidasa, DNAsa...)
Helmintiasis en niños Oxiurios Exotoxinas (estreptolisinas)
Granuloma muscular Triquinosis Cápsula (R. fagocitosis)
eosinófilo Ácidos teicoicos (adhesividad)
Parasitación de linfáticos y Filarias Escarlatina Toxina eritrogénica de
conducto deferente en los S. pyogenes
Trópicos Infecciones por Polisacóridos capsulares
neumococo
Difteria Toxina diftérica (inhibe síntesis
proteica)
- Infecciones diseminadas por Carbunco Toxinas
herpes simple, VHZ, CMV Polipéptido capsular antifagocitario
- Candidiasis
Gangrena gaseosa por Histotoxinas: alfa (Iecitinasa) y m—
LINFOCITOS T - Micosis diseminadas
clostridium toxina (productora de gas)
(Inmunidad celular) - Neumonía intersticial por
Tétanos Tetanospasmina del C. tetani,
pneumocistis iiroveci (carinii)
-
inhibe la liberación de
Bacterias de crecimiento
neurotransmisores en interneuronas
intracelular obligado
reguladoras con la consecuente
(micobacterias...)
hiperexaltación motora y vegetativo
- Reactivación toxoplasmosis
Botulismo Toxinas del C. botulinum, inhiben
- Bacteria piógenas encapsuladas:
Ia liberación de acetilcolina
Neumococo, Haemophilus,
produciendo fracaso parasimpótico
estreptococo, estafilococo,
y parálisis muscular.
meningococo
- Infecciones por Giardia, sobre Colitis Toxina citopótica del C. difficile
ANTICUERPOS
pseudomembranosa
(Inmunidad humoral) todo en déficit de Ig A
Infecciones por gonococo Polisacóridos capsulares
- Variación antigénica en los pili y
Bacterias encapsuladas:
variación de fase para hacerse
FAGOCITOS neumococo, haemophilus
- Gramnegativos entéricos invasivos.
- Bacterias intracelulares obligadas Enzimas, factores de resistencia a
- Aspergillus, Cóndida antibióticos...
- Infecciones por N. Polisacóridos capsulares.
Últimos factores: Bacterias
meningitidis Liberación de endotoxina.
COMPLEMENTO encapsuladas, especialmente
Factores desconocidos del huésped.
Neisseria.
- Factor C3: bacterias piógenas Infecciones por gram Antígenos K, O, H, Vi
- negativos El Iípido A lipopolisacórido de
Pseudomonas
- membrana es el principal
Lysteria
— desencadenante del shock
NEUTRÓFILOS Aspergillus
- Nocardia
Gastroenteritis por toxinas Toxinas que activan la Adenilciclasa
- Haemophilus produciendo aumento de AMPc,
también las hay actuando sobre la
guanilciclasa. Suele ser el
mecanismo de E. coli toxígeno,
vibrio cólera... Actúan en intestino
delgado
Gastroenteritis invasiva Invasión y lesión de mucosa
intestinal con producción de fiebre
y heces con moco, sangre y pus.
(Salmonella, Shigella,
Cmpylobacter...). Actúan en colon. É
V)

Shigella produce una específica 9

U
infiltración y destrucción de la U
u_i
u.
mucosa, con úlceras y Z
microabscesos (toxina shiga) V)
|.l.l
D
Fiebre tifoidea Tropismo de la bacteria por células <
Q
del sistema monocito-fagocitario
con oleadas de bacteriemia
É
u.|
u.
secundaria. Z
LU

ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPASO RELACIONAL
Infecciones por Cápsula (antígeno PRP), inhibe
haemophilus fagocitosis
Pseudomonas Necrosis de teiidos gracias a
exotoxinas y endotoxinas. Produce
un pus amarillo-verdoso
Brucelosis Invasión sistema retícq-endotelíal.
Penetra en macrófagos y PMN.
Induce granulomas sin necrosis
central.
Helicobacter pylori SU relación con la úlcera duodenal
y la gastritis crónica antral parece
en relación a la producción de una
ureasa. El amonio liberado de la
hidrólisis de urea altera la síntesis
de moco y ademas interfiere con la
bomba ATPasa Na+/K+.
Micobacterías El contenido lipídico de pared
explica capacidad de vivir de forma
intracelular y su ácido-alcohol
resistencia. Produce granulomas
caseosos e induce hipersensibilidad
celular.
Los muramildipéptidos modulan la
respuesta inmune.
Treponema (sífilis) Endarteritis obliterante de pequeños
vasos.
Reacción inmune.
Borrelias Afectación endotelio vasos
Capacidad de variación antigénica
Leptospiras Afectación vascular.
Daño celular (células musculares,
hepáticas, tubulares renales...)
Rickettsias Vasculitis (infilt. perivasculares,
proliferación endotelial)
Coxiella Invade monocitos
Mycoplasma pneumoniae El principal factor patogénico es su
capacidad de adherencia al epitelio
respiratorio. Esté en relación a un
corpúsculo que se evidencia con
microscopio electrónico.
Tiene antígenos en su membrana
similares al antígeno l de hematíes, y
ésta es la causa de las
crioaglutininas.
Virus herpes simple y VHZ Citopatología: sincitios celulares,
edema celular, lisis (Zanck)
Tropismo por neuronas de ganglios
sensitivos a partir de los cuales
producen recurrencías.
Virus Epstein-Barr Replicación teiido oronasofaríngeo.
Tropismo por linfocitos B
produciendo estimulación policlonal
(anticuerpos heterófilos, Paul-Bunell).
Activación de linfocitos T que se
covierten en células atípicas.
Participación en tumores.
CMV Citopatología: células gigantes con
grandes inclusiones intranucleares.
Estimulación policlonal de L B y
activación de L T8.
Reactivación si se altera la
inmunidad celular.
Virus papiloma Afecta epitelio escamoso. Produce
acantosis, hiperqueratosis,
paraqueratosis y papilomatosis.
m Produce displasia y las lesiones
<(
U)
precancerosas de cuello uterino
Q
U
U (CIN 2-3).
LLI
LL
Z rompen la célula invadiendo otros
(Í)
LLl
D
<
D enfermedad depende también en
LLl
E
c4
LLl
LI.
Z
u.I
¿“en
Virus respiratorios Reconocen receptores en las células
que infectan, invaden estas células
multiplicóndose y provocando su
destrucción e inducción de
reacciones inflamatorias. Los
Rinovirus, poseen una proteína de
cópside que se une a la molécula
de ”adherencia intercelular l" de la
superficie de las inmunoglobulinas
(lCAM-l ).
Antígenos de superficie:
Virus de la Gripe hemaglutinina (reconocimiento de
célula huésped, receptores siólicos)
y neuraminidasa (replicación y
liberación)
Virus de la polio Virus entérico de transmisión fecal-
oral. Si pasa a la sangre tiene
apetencia por motoneuronas del
asta anterior de la méducla
produciendo su destrucción
(cromatólisis)
Virus exantemóticos tipo Transmisión por secreciones
sarampión y rubéola respiratorias o gotitas vehiculadas
por el aire. Alcanzan epitelio
respiratorio donde se replican
(sincitios, cuerpos de inclusión...).
Dan viremia secundaria por la que
el virus llega a otras localizaciones,
entre ellas a la piel. En las células
infectadas hay edema, formación
de células gigantes multinucleadas,
inclusiones...
Criptococo Antígenos capsulares
Mucor y Aspergillus Invasión hística por las hifas, sobre
todo de mucosas y vasos. El
aspergillus también induce
reacciones de hipersensibilidad.
Candida Formación de microabscesos y
necrosis en teiidos que invade.
Histoplasmosis Induce la formación de granulomas
y fibrosis. Provoca reacciones de
hipersensibilidad.
P. ¡iroveci (carinii) Cuando hay inmunodepresión
celular en el huésped, P. iiroveci se
adhiere íntimamaente al neumocito
ly se va multiplicando hasta llenar
el alveolo, alterar la sustancia
tensioactiva e inducir reacción
celular mononuclear en intersticios
(alteración de la difusión con
hipoxemia).
Amebas (E. histolytica) Los quistes infectantes liberan
trofozoítos en intestino. Estos
producen úlceras mucosas,
abscesos, hemorragias, masas de
granulación en muscular... pueden
atravesar la pared y llegar vía porta
al higado (absceso amebiano). Las
típicas úlceras mucosas, separadas
unas de otras por mucosa normal,
parecen producidas por una
proteína citotóxica (amebaporo).
Una proteína soluble de ameba
favorece la replicación del VIH.
Giardiasis Inflamación mucosa
Tapizamiento mucosa
Alteración enzimas
Leishmaniasis Penetración en macrótagos (SRE).
Se multiplican por división binaria y
macrófagos. El curso de la
gran medida de la inmunidad del
huésped.
ERRNVPHGLFRVRUJ

Paludismo En su fase eritrocitaria, los
plasmodios alteran la morfología y
función de los hematíes, aumenta
su depuración produciendo
hepatoesplenomegalia, se activan
macrófagos (pigmento malórico), a
nivel cerebral el P. falciparum
induce la obstrucción de capilares
provocando hemorragias...
Toxoplasmosis Los trofozoitos se multiplican en el
citoplasma de las células mediante
endodiogenia, rompe las células e
invade las vecinas. La muerte
celular se rodea de respuesta
inflamatoria produciéndose
granulomas. Cuando se activa la
inmunidad humoral y celular los
trofozoitos se enquistan. La
reactivación puede producirse si
hay una inmunodepresión, sobre
todo celular.
Helmintos en general Migración larvaria: reacciones de
hipersensibilidad, fiebre, eosinofilia,
edema periorbitario...
Enquistamiento en órgano diana:
miositis (triquina), quistes en
diversos órganos (toxoca ra) . ..
Infección VIH lnfecta células que muestran en su
superficie antígeno CD4+ (sobre
todo linfocitos cooperadores y
monocitos-macrófagos). Altera la
antigenicidad de la célula, sus
funciones y termina por provocar su
muerte.
Sobre linfocitos T4: Linfopenia,
aumento relativo de T8 por
disminución de cociente T4/T8,
anergia, depresión de funciones,
disminución de interleukina-Q.
Sobre linfocitos B: Pérdida de la
regulación normal de los LT
(hipergammaglobulinemia
políclonal), depresión de funciones
por proteínas liberadas de células
infectadas.
Sobre macrófagos: reservorio y
transporte a otros órganos.
Disminución de quimiotaxis.
Sobre células dendríticas y de
Langerhans:
Papel fundamental en
primoinfección del VIH, éste se fíia
a receptores de superficie tipo C
(DG-SIGN) y estas células
presentaran de forma eficiente el
virus a las células T CD4+ que
quedaran infectadas.
Tumores: no por efecto
oncogénico, sino por producción de
citocinas por células infectadas que
alteran el crecimiento celular, y
también en relación a la
inmunodepresión.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
5. Anatomía catológica
Periorifncral (nariz, boca)
Osteomielitis - Niños: Metáfisis
- > 50 años: c. lumbosacra
Artritis estafilocócica Articulación grande
Endocarditis por S. Aórtica y Mitral
viridans
Endocarditis por S. aureus Aórtica y Mitral
en no ADVP
Endocarditis por S. aureus Tricúspide
en ADVP
Endocarditis protésica Aórtica
Neumonía por neumococo Lóbulo inferior derecho
Neumonía por Klebsiella Lóbulo superior derecho
Absceso pulmonar por Segmentos basales: segmentos
anaerobios superiores de lóbulos inferiores y
segmentos posteriores de lóbulos
superiores.
Enfermedad tuberculosa Segmentos apicales posteriores de
lóbulos superiores
pulmonar
Erisipela Partes expuestas de miembros
inferiores y cara
Erisipeloíde Dedos de las manos
Difleria Orofaringe
Carbunco Zonas expuestas de Ia piel
- Cervicofacial, torax, abdomen
Actinomicosís
— Muieres con DIU: pelvis
Gonorrea Uretra en hombre y endocérvix en
muier
Trichomonas Uretra en hombre y vagina en muier
Foco tras bacteriemia por Artritis y osteomielítís
salmonellas en paciente
con anemia falciforme
Foco tras bacteriemia por Aneurisma micótico
salmonellas en paciente
con aneurisma
arteriosclerótico
Residencia de S. tiphy en Vesícula biliar
portadores crónicos
Formas crónicas de Articulación sacroiliaca y vértebras
Brucelosis lumbosacras
Lesiones cutáneas por Región orolabial, sobre todo límite
virus herpes simple l piel-mucosa
Virus varicela zóster Dermatomas torócicos, región
la sensitiva del n. oftólmico (ganglio de
Gasser), región de Ramsay-Hunt
(Geniculado)
Lesión neurológica del Motoneuronas del asta anterior de la
virus de la polio médula
Inflamación por giardía Mucosa intestino delgado
Lesiones mucosas Por orden: ciego, colon ascendente,
amebianas recto y sigma
Absceso amebiano Lóbulo superior derecho hepótico
P. ¡iroveci (carinii) Adhesión a neumocitos tipo |
Triquinosis Músculo esquelético
Toxocariasis Hígado, oio, SNC
Linfóticos y conducto deferente
Filariasis
Quiste hidatídico Hígado 60%. Pulmón 40%
S. mansoi y S. iaponicum Las formas adultas parasitan vénulas
del intestino y mesenterio
S. haematobium Las formas adultas parasitan vénulas
del sistema urinario
Fasciola hepática Las larvas maduran en conductos
biliares intrahepóticos. INFEC IOSAS
Sarcoma de Kaposi Piel de la mitad superior del cuerpo y
mucosa oral palatina
Linfoma en SIDA SNC (60% es linfoma primario), le
siguen médula, tubo digestivo e
hígado. ENFERMEDADES
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPASO RELACIONAL

- Grangrena gaseosa (mionecrosis

. Clínica Clostridium perfringes
con síndrome general)
- Celulitis, abscesos en ADVP
— Miometritis necrosante postparto.
- Sepsis tras aborto séptico.
- Infecciones superficiales impétigo, C. septicum Gangrena y celulitis-fascitis expansiva
foliculitis, hidrosadenitis, mastitis...
en cáncer de colon
- Infecciones profundas: neumonía C. difficile Colitis pseudomembranosa con
aguda con neumatoceles, artritis, úlceras mucosas y riesgo de
S. aureus osteomielitis, endocarditis y sepsis. megacolon y perforación.
- Cuadros tóxicos: intoxicación C. botulinum Botulismo: Parálisis muscular
entérica, shock tóxico (fiebre + progresiva y descendente sin
exantema + hipotensión), Síndrome alteraciones cle refleios ni sensitivas,
de Ritter (dermatitis exfoliativa acompañado de fallo
intraepidérmica en lactantes) parasimpático (sequedad mucosas,
Infección de material sintético midriasís, retención urinaria). No
S. epidermidis
(prótesis, vólvulas...), bacteriemia alteración clel nivel de conciencia.
hospitalaria primaria y sepsis Afectación de un grupo familiar...
Tétanos: Trismus, rigidez, risa
S. pyogenes Faringoamigdalitis. Escarlatina si
(beta-hemolíticos A) las cepas tienen toxina eritrogénica. C. tetani sardónica, opistótonos, espasmos,

Complicaciones postinfecciosas de complicaciones sistema autónomo-

cepas faringeas: FR y GNF vegetativo
Piodermia: impétigo, celulitis y
erisipela
Complicaciones postinfecciosas de
cepas cutáneas: Sólo GNF
S. agalactiae Infecciones gínecológicas - Hombre: uretritis con dísuria y
(beta-hemolíticos B) puerperales (corioamnionitis) y Gonorrea secreción purulenta. Puede
sepsis y meningitis neonatales complicarse con epididimitis,
Neumococo - 1° causa de neumonía prostatitis y absceso periuretral
extrahospitalaria (lobar) -Mu¡er: endocervicitis exudativa.
- 1° causa de otitis media aguda y Puede complicarse con salpingitis,
sinusitis. EIP y perihepatitis de FHC
- 1° causa de meningitis purulenta - Faringitis
a partir de los 20 a. (relación a — Oftalmía neonatorum
fístula LCR, asplenia...) Oligoartritis migratoria + lesiones
- Peritonitis asociada a Sd. Gonococemia cutáneas, inicio como tenosinovitis
Nefróticoy hepatoma Moraxella lacunata Blefaroconiuntivitis angular o de
S. faecalis Endocarditis tras cirugía abdominal Axenfeld
o infección urinaria Meningitis: fiebre, rigidez de nuca,
S. bovis Endocarditis asociada a cáncer de signos meníngeos, lesiones
colon cutáneas (petequias). En lactantes
pueden no ser evidentes los signos
meningeos (sólo rechazo de tomas,
Neisseria meningitidis llanto...) Meningococemia:
- Fiebre + Postración + Petequias
- Forma fulminante o Waterhouse-
Difteria Faringitis con membrana
Friderichsen: infarto suprarrenal,
faringoamigdalar
CID, shock, lesiones purpúricas.
Carbunco cutánea Pústula que evoluciona a úlcera con
escara necrótica y rodeada de edema
Listeriosís - Asintomática en inmuno-
competentes
- Bacteriemia sin foco y meningitis en
inmunodeprimidos. Enterobacterias - Comensales
- Meningitis neonatal si el niño la comensales: - Infección nosocomial: Infecciones
adquiere durante el parto. E. coli urinarias, neumonías
- Sepsis, muerte o abscesos Klebsiella intrahospitalarias...
diseminados (granulomatosis Enterobacter - Abscesos intraabdominales ¡unto
infantisepticum) si se adquiere vía Serratia a los anaerobios.
trasplacentaria. Proteus — Peritonitis en cirróticos.
Abscesos pulmonares en
Nocardia inmunodeprimidos (proteinosis Además es específico - 1° causa de infección urinaria
alveolar) con tendencia a de E. coli aguda.
diseminación — Gastroenteritis por cepas
Erisipeloide Mácq-pápula en mano enterotoxígenas (1° causa de
diarrea del viaiero), entéricas,
invasivas y enterohemorrágicas.
- 1° causa (si se hace profilaxis de
INFEC IOSAS S. agalactiae) de sepsis y meningitis
neonatales.
Actmomicosis Inflamación crónica con pus - Colecistitis enfisematosa en
amarillo y fistulización en zonas dibéticos
cervical, torácica, abdominal o - 1° causa de peritonitís espontánea
ENFERMEDADES generalizada. en cirrosis

a
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Además es específico Neumonía extrahospitalaria en Campylobacter C. ieiuni: Principal patógeno

de Klebsiella alcohólicos y diabéticos: lóbulo diarreico del género
superior derecho, abomba cisuras, campylobacter. Diarrea invasiva. En
cavitación, expectoración marrón. ocasiones síndrome
Además es específico Formación de calculos coralitormes pseudoapenclicular con dolor en
de Proteus de estruvita tosa iliaca derecha. También puede
Fiebre tifoidea: imitar un Crohn o una colitis
- 1° semana: fiebre en picos, C. tetus: Principal patógeno
cefaleas, síntomas intestinales sistémico. En huéspedes sanos
- 2“ semana: fiebre alta en meseta, produce diarrea. En
Salmonella typhi confusión y roseola inmunodeprimidos bacteriemia,
- 3° semana: Fiebre en descenso, endocarditis e infección de
complicaciones (perForación, aneurismas.
hemorragia) Legionella pneumophila Fiebre de Pontiac: cuadro grípal
- 4‘J semana: resolución autolimitado.
Salmonellatyphimurium - 1° causa de diarrea febril Neumonía: Cuadro neumónico con
bacteriana o invasiva. fiebre alta, obnubilación, diarrea,
- Enteritis en niños y lactantes. hiponatremia, alteraciones del
- lleitis terminal sedimento urinario, aumento de
- Eritema nudoso (muíeres) CPK. Rx tórax inespecítica: infiltrado
Yersinia enterocolitis y - Artritis reactiva (HLABZ7) unilateral (65%) o bilateral,
pseudotuberculosis - Bacteriemia en diabetes, cirrosis y cavitación, derrame pleural.
hemocromatosis)
- Adenitis mesentérica (Y.
pseudotuberculosis)
Pseudomona - Ectima gangrenoso
- Otitis externa maligna en
diabéticos
— Otitis externa ditusa
M. tuberculosis y M. bovis Tuberculosis
- Artritis y osteomielitis en ADVP M. kansasii Atectación pulmonar similar a TBC
en pulmones con patología de base
(tras S. aureus)
- Neumonía y bronquiectasias en (EPOC, neumoconiosis). Fiebre, tos
y hemoptisis. Diseminación con
fibrosis quística
- Sepsis en neutropénicos (ectima pancitopenia en inmunodeprimidos
(SlDA)
gangrenoso y orina verdosa)
- Cepas Hib: Causaba epiglotitis, M. ulcerans, marinum Ulceras cutáneas tórpidas con
Haemophilus influenzae
afectación lintótica
meningitis, neumonía, artritis,
M. scrotulaceum Lintadenitis crónica cervical en
bacteriemia... en niños de 3m a 4-
niños
5 a. (Ahora casi erradicado por la
vacuna) MAC Pacientes no VIH: Cuadro
- Causa mas frecuente de epiglotitis pulmonar similar a TBC en
en adultos pulmones con patología de base,
- Cepas no capsuladas: otitis y edad avanzada y entermedades del
sinusitis (2‘J causa tras neumococo). colágeno.
Neumonía lobar en adultos con Pacientes VlH: Atectacíón del tracto
patología pulmonar, alcoholismo, Gl con diarrea, malabsorción,
tabaquismo, VlH, neumoconiosis... afectación hepática, adenopatías
abdominales, histología típica.
Haemophilus ducrey Chancro blando o chancroide:
Úlcera genital única o múltiple, T. pallidum (Sífilis) Primaria: chancro (úlcera única,
blanda, necrótica y dolorosa. Se índolora y de bordes indurados,
acompaña de bubón (gran acompañada de adenopatía
adenopatía inguinal dolorosa). indolora).
Secundaria: rash cutóneo, placas
Tos ferina: Espasmos paroxístícos
en mucosas, toliculitis de cuero
atebriles con estridor, vómitos,
cabelludo (alopecia areata),
Bordetella pertussís cianosis, petequias y hemorragias
subconiuntivales. Clínica de condilomas planos, queratosís
palmo-plantares, uveítis,
predominio nocturno. Auscultacíón
adenopatías, hepatitis...
anodina.
- Aguda: clínica insidiosa, fiebre Terciario: goma, neurosítilis,
afectación cardiovascular (aortitis
ondulante, sudor nocturno,
de coño ascendente)
artral 9 ¡as ’ adeno p atías y , .. . , .
. . NeurOSItIlIs: asmtomatlca o
Brucelosus esplenomegalia . , . ,
. , . . .. suntomatica: menlngea,
- Localizada o cronica: sacrOIleitis y .
.. . . . .. meningovascular o
esponclilitis, oqItIs, epldidimitis,
endocarditis (grave), paren Uimatosa dentro de ésta
PGP yclabes dorsal ‘
neurobrucelosis
Cólera Diarrea protusa con pérdida de
electrolitos: acidosis,
deshidratación, hiperazoemia,
shock... INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL

- Fase l: Alteraciones Lesiones vesiculosas que producen

dermatológicas (eritema crónico múltiples Úlceras superficiales,
migrans y lesiones anulaes Virus Herpes Simple || dolorosas y recidivantes;
secundarias), fiebre, artralgias, componente neurógeno
Enfermedad de Lyme astenia... (impotencia, retención urinaria). La
- Fase ll: clínica neurológica primoinfección suele ser más grave
(parálisis facial, alteraciones de que las recurrencias, con afectación
L.C.R., radiculitis, síntomas general (fiebre, mialgias...).
meníngeos). Bloqueo A-V Recién nacidos: Diseminación
- Manifestaciones tardías: artritis, cutónea con infección SNC,
acrodermatitis crónica trófica y visceral...
síntomas neurológicos crónicos Virus Varicela Zoster Primonfección: Varicela, exantema
- Fase | o leptospirémica: fiebre, en brotes con lesiones en distinto
cefalea, artralgias, mialgias estadío, carácter vesículo-costroso,
intensas y hemorragias afectación de mucosas.
subconiuntivales Recurrencia: Zóster, dolor seguido
Leptospírosis - Fase lI o inmune: fiebre, de erupción vesiculo-costrosa en
meningismo, neuritis óptica y daño dermatoma tributario de ganglio
fetal si embarazo afecto
- Forma severa por L. VEB Mononucleosis: fiebre, faringitis (1°
icterohemorrógica o Síndrome de motivo consulta), exantema (sobre
Weil: ictericia, hepatopatía, todo después de ampicilina),
alteraciones renales, hemorragias, hepato-esplenomegalia,
T CPK adenopatías.
Fiebre botonosa Lesión costrosa negruzca en punto CMV - 1° causa de infección congénita:
mediterránea de picadura de garrapata (mancha enfermedad de las inclusiones
negra) asociado a cefalea, citomególicas si transmisión
adenopatías, erupción placentaria (premadurez, ictericia,
maculopapulosa pruriginosa en hemólisis, microcefalia con
plantas y palmas, artromialgías... y calcificaciones intracerebro)
elevación de transaminasas, CPK y Nemonitis si transmisión en canal
VSG. de parto o lactancia.
Fiebre Q - Clínica gripal - 1° causa infección en receptores
- En 50% neumonía atípica de trasplantes entre 1° y 6° mes
- En 30% hepatitis granulomatosa (leucopenia, neumonitis, fiebre...)
- Más raro endocardítis — 1° causa de retinitis en pacientes
(hemocultivos negativos, falta de con Sida. También causa esofagitis,
respuesta a antibióticos) colitis...
Parvovirus B19 - Megaloeritema, Exantema
Psitacosis Fiebre, tos, mialgias, intensa infeccioso o Quinta enfermedad.
cefalea, neumonía, bradicardia - Crisis aplósicas en pacientes con
relativa, alteración del estado de anemias hemolíticas crónicas.
conciencia - Artralgias en adultos
C. trachomatis Cepas A, B, C: Tracoma - Fiebre faringoconiuntival: tipos 3
Cepas D-K: ETS, coniuntivitis de y7
inclusión neonatal y del adulto. - Queratoconiuntivitis epidémica:
Cepas L: Proctocolitis, LGV Adenovirus tipos 8 y 19
Mycoplasma pneumoniae Neumonía atípica (tos seca, fiebre, - Cistitis hemorrógica: 11 y 21
patrón Rx intersticial con disociación - Pulmón claro unilateral o Sdr. de
clínica-Rx), las manifestaciones mas Mc Leod en lactantes
frecuentes son faringitis y Papilomavirus Verrugas, papilomas, condilomas
traqueobronquitis. Se asocia a verrucosos, displasias
complicaciones gastrointestin., intraepiteliales (Bowen). Se ha
artralgías, polineuritis, mielitis, puesto en relación al carcinoma de
ertiema multiforme, miringitis cervix (serotipos ló y 18).
bullosa, Raynaud, anemia Poxvirus - Molusco contagioso: pópulas
hemolítica por crioaglutininas... umbilicadas.
- Vacuna, nódulo de Orf...
Rinovirus 1° causa ole catarro común
Virus sincitial respiratorio 1° causa de Neumonía y Broquiolitis
en lactante y, en general, en niños <
3 años.
Vrius Herpes iple l Primoinfección: gíngivoestomatitis o
Virus de la parainfluenza - 2° causa, tras VSR, como
faringitis.
Recurrencias: lesiones vesículosas patógeno de vías respiratorias
recidiva ntes. balas en lactantes y < 3 años.
:2 Encefalitis: afectación temporo-
- Laringotraqueobronquitis o
9U laringitis subglótica.
U)
parietal, LCR hemorrógico.
U lnmunodepresión: esofagitis, Virus de la Gripe Gripe (cuadro respiratorio con
LLI
afectación general: fiebre, cefalea,
z neumonitis, cuadros mucocutóneos
LL

U) crónicos (SIDA), eccema herpeticum mialgias, postración..)

LU
Q
< variceliforme de Kaposi (en Virus del Sarampión y Enfermedades exantemóticas (ver
O
pacientes con eccema atópico) Rubéola más abaio).
2
LLI

CZ
LL|
LI.

Z
I—Ll

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Virus de la polio Gastroenteritis. .. - Forma rinocerebral u orbitaria:

En 10% de no inmunizados produce secreción nasal sanguinolenta,
poliomielitis: parálisis fláccida placa necrótica paladar, proptosis,
asimétrica, ausencia de ROTS, Mucormicosís parálisis de pares (diplopia),
sensibilidad normal, atrofia invasión del SNC. Propio de
muscular, deformidades residuales. cetoacidosis diabético.
Virus Echo-Coxackie - 1° causa meningitis vírica o - Forma pulmonar
linfocitaria benigna - Forma gastrointestinal
- Herpangina Aspergilosis - Aspergilosis broncopulmonar
- Enfermedad mano-pie-boca alérgica: Cuadro de
- Pleurodinia epidémica hipersensibilidad al hongo.
- Miocarditis - Endobronquial: tos crónica
- Otros: gastroenteritis, coniuntivitis... productiva + hemoptisis
Virus de la parotídítis M99. Alta frecuencia - Bola fúngica: pelotón de hifas en
de alteraciones en LCR. cavidades previas
Destacamos, como complicaciones, - Forma invasiva aguda:
la orquitis en 30% de varones en neumonías cavitadas, refractarios a
torno a pubertad y la pancreatitis antibióticos (neutropénicos).
Arbovirus-Arenavirus o Fiebre y mialgias (Virus de la - Forma invasiva crónico: proceso
Coriomeningitis linfocitaria, insidioso. Infiltrados lóbulos
virus de la Fiebre del Dengue) superiores.
o Artritisyexantemas Candidiasis mucocutáneas - Bucal: muguet, queilitis angular.
o Encefalitis - Cutánea: intértrigo, paroniquia
o Fiebres hemorrágicas: Fiebre de crónica, balanitis, candidiasis del
Lassa, Fiebre amarilla, Fiebre "área del pañal”.
hemorrágica del Dengue o - Vulvovaginitis: leucorrea
Síndrome del Shock del blanquecina, exudado con grumos
Dengue. caseosos, pH < 4,5
- Candidiasis mucocutánea crónica
Rabia: encefalitis con hiperestesia,
disfunción bulbar, hidrofobia. o granuloma por cándidas:
Rabdovirus Pródromos con fasciculaciones y asociada a disfunción de células T y
(es un arbovirus) parestesias alteraciones glándulas endocrinas.
- Meningitis aséptica - Sepsis, candidiasis urinaria,
- Encefalopatía del VIH o compleio endoftalmitis, artritis, lesiones
demencia-Sida cutáneas, nódulos hepáticas,
- Enteropatía VIH: diarrea crónica esofagitís... Destacan los múltiples
de más de l mes de evolución. Candidiasis sistémicas abscesos pequeños diseminados.
- Neumonía intersticial linfoide o - ADVP tras candidemia: foliculitis
Infección orgánica
específica por VIH idiopática de cuero cabelludo, abscesos
(no consideramos - Glomeruloesclerosis focal y osteocondrales, endoftalmitis,
infecciones oportunistas) segmentaría endocarditis izquierda por Cándido
- Retinopatía por VIH parasilopsis
- Caquexia generalizada P. iiroveci (cariníi) - Neumonía: Fiebre, tos seca,
- si eritrocitos, PMN y plaquetas disnea progresiva, hipoxemia,
- Linfadenopatía generalizada ascenso LDH, auscultación
- Miocardiopatía anodina.
- Artropatío - Formas extrapulmonares:
pacientes que hacen profilaxis de
neumonía con pentamidina en
aerosol.
— Forma infantil o epidémica: niños
prematuros o desnutridos. Diarrea y
Afectacuón pulmonar: neumonía.
Asintomático
Criptococo - Tos + dolor + hemoptisis
Meningoencefalitis: Ocurre en un
5-lO% de pacientes SIDA. Cefalea,
fiebre (suele ser poco elevada),
confusión, demencia... En pacientes
inmunocompetentes y en casos más
crónicos puede encontrarse
hidrocefalia. Edema de papila y
parálisis de pares en un tercio al
diagnóstico. La rigidez de nuca es
poco frecuente y leve. Alteraciones
en LCR. En pacientes más inmuno- cn
deprimidos (Sida) curso más agudo á
y el TAC suele ser normal, LCR Q
U
poco o nada alterado. U
Ll.t
u.
É
É
O
<
D

ÉI.I.tu.
Z
t.l.l

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 REPAso RELACIONAL

Oxiuriasis Prurito anal y vulvar nocturno,

margen anal enroiecido,
alteraciones del sueñó (bruxismo,
ínsonmio, enuresis), mós raro dolor
Intestinal: Desde asintomótica a abdominal.
disentería amebiana, colitis... Puede Anísakiasis A las pocas horas puede producirse
Amebiasis complicarse con perforación, un cuadro tipo "abdomen agudo".
hemorragia, hepatitis reactiva. Las larvas en intestino provocan
Hepótica: absceso hepático con respuesta granulomatosa
hepatomegalia, dolor, sudor eosinófila. Las larvas
nocturno. pseudoterranova afectan estómago,
Giardiasis o Con mas frecuencia clínica epigóstrica, pueden originar
asintomótica. masas granulomatosas que pueden
o Forma aguda: diarrea confundir con cancer gástrico.
autolimitada, heces fétidas y Infección y miaración larvaria:
esteatorreicas, dolor cólico. Fiebre y síntomas intestinales,
o Forma crónica: diarrea Triquinosis edemas, eosinofilia, postración,
intermitente o crónica, hemorragias, alteración cardiaca y
flatulencia, heces pastosas, del SNC.
astenia, pérdida de peso y Alcanzan músculo: miositis, disnea,
puede originar malabsorción. afonía, erupciones.
- Chancro zona de inoculación. Filariasis Filariasis linfótíca (Wuchereria y
- Fase I: adenopatías, miocarditis, Brugia). Oncocercosis o ceguera de
erupciones, artralgias, los ríos (Onchocerca volvulus) y
Tripanosomiasis africana hiperyglobulinemia, Loaiasis (Loa loa).
- Fase ll: afectación neurológica, Céstodos (Tenia Sanginata La clínica suele ser asintomótica.
letargia diurna e irritabilidad y T. Solium) Más raro diarrea, pérdida de peso,
nocturna. flatulencia...
Tripanosomiasis - Lesión punto de entrada En el caso de T. Solium las larvas
americana o Chagas (chagoma, edema palpebral) pueden enquistarse produciendo
- Cuadro agudo: fiebre, edemas, cisticercosis (SNC, hígado...)
adenopatías... - Hepótico: hepatomegalia y dolor
- Fase crónica: megaesófago, abdominal.
megacolon, miocardíopatía Quiste hidatídico - Pulmonar: tos y hemoptisis.
dilatada. - Complicaciones: Compresión,
Fiebre nocturna, sobreinfección, apertura a peritoneo,
hepatoesplenomegalia, vías biliares y bronquio (vómica).
Leishmaniasís visceral adenopatías, pigmentación - Diseminación: reacción anafilóctica
cutánea. Hiperyglobulinemia Temótodos Esguístosomiasis:
policlonal, pancitopenia. S. mansoni y ¡aponicumz una
Trichomonas Vulvovaginitis en la muier (disuria, hepatomegalia y fibrosis periportal,
leucorrea amarillento y espumoso, debido a las lesiones
inflamación, cérvix enroiecido, granulomatosas, que además
alteración patrón citológico producen un bloqueo presinusoidal
papanicolau), uretritis inespecífica con hipertensión portal (varices
en varón. esofógicas) y gran esplenomegalia.
Muchos pacientes sólo presentan S. haematobium; afecta a veiiga y
anemia y esplenomegalia. uréteres: disuria, hematuria,
- Vivox y ovale: fiebre terciana, obstrucción con hidronefrosis. En
formas latentes en hígado areas endémicas asociación con el
- Malariae: fiebre benigna carcinoma epidermoide de veiiga
Paludismo cuartana. Casos crónicos: Fasciolasis:
Síndrome nefrótico por Fiebre, hepatomegalia, diarrea,
inmunocompleios dolor abdominal, eosinofilía y
- Falciparum: encefalopatía grave, prurito. También ictericia y
hipoglucemia, acidosis lóctica, obstrucción de vías biliares
edema de pulmón, esplenomegalia
- Aguda: cuadro pseudogripal con
Toxoplasmosis adenopatías. Coriorretinitis.
- Inmunodepresión: reactivación, Síndrome de Ritter Descamación intraepidérmica (en
destaca la infección SNC en (S. aureus) granulosa). Signo Níkolsky +
pacientes con SIDA: clínica Erisipela Placa eritematosa, caliente, bien
su baguda, signos focales, focos (S. beta-hemolítico A)delimitada y ligeramente
intracerebrales. sobreelevada en partes expuestas
- Afectación fetal: La incidencia de
de MMII y cara.
afectación fetal aumento a medida
Carbunco Pústula con escara necrótica
que transcurre el embarazo en caso
Erisipeloide Mácula-pópula
de infección materna.
- Lesiones necróticas con pus
Coriorretinitis, calcificaciones,
INFEC IOSAS
premadurez, hidrocefalia,
Infección por pseudomona amarillo-verdoso
— Ectima gangrenoso
convulsiones.
Anaerobios no Infecciones necróticas malolientes y
esporulados con gas
Actinomyces israelí Fístulas y pus amarillo
ENFERMEDADES Salmonella typhi Roseola typhi

3
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Yersinia Eritema nodoso Rubéola Inicio cara y cuello para extenderse

- 1°: chancro + adenopatía a tronco y extremidades Móculas
- 2°: adenopatías, pópulas en rosadas y tenues, mas evanescente
folículos pilosos. Alopecia areata. y no tan confluente como
Condílomas planos. Queratosis sarampión. Fiebre, cefalea,
Sífilis palmoplantares adenopatías retroauriculares y
- 3°: Goma (granulomas necróticos) suboccipitales dolorosas.
— Fase l: Eritema crónico migrans y Eritema infeccioso, Maculopapuloso. Inicio en meiillas,
lesiones cutáneas anulares Megaloeritema o Quinta donde es muy aparente, dando
Enfermedad de Lyme secundarias Enfermedad imagen de cara abofeteada, se
- Manifestación tardía: extiende a tronco y extremidades.
acrodermatitis crónica atrófica Exantema súbito o Roséola Fiebre elevada que desaparece
Fiebre botonosa Mancha negra infantil sobre el 4° día, al mismo tiempo
mediterránea que se inicia el exantema. Dura
Virus del herpes tipo | - Labial: lesiones vesiculosas unos 2 días. Predominio en tórax y
- Ojo: úlcera dendrítica abdomen, maculopapuloso o
Virus del herpes tipo ll Lesiones vesiculosas maculoso difuso.
Herpes zoster Erupción vesicular Mononucleosis Exantema morbiliforme,
— Enfermedad mano-pie-boca: escarlatiniforme o vesiculoso.
Virus coxackie A Exantema vesiculoso Predominio en tronco. Se asocia a
- Herpangina: vesículas en faringe, faringitis, adenopatías y
úvula y amígdala esplenomegalia. Paul-Bunell +,
- Candidiasis mucocutónea: muguet linfocitosis atipica. Serología + a
bucal indoloro, grietas dolorosas en VEB.
comisuras, intértrígo, paroniquia,
balanitis, candidiasis anal y
Cóndida albicans perineal, vulvovaginitis
Candidiasis mucocutónea crónica o Sífilis (treponema) Unica, indolora e indurada.
granuloma por Candida: alopecia, Adenopatia no dolorosa.
distrofia subungueal e Múltiples y pequeñas, agrupadas,
Herpes (VSH ll)
hiperqueratosis
superficiales y dolorosas. Disfunción
Tripanosomiasis africana Chancro en la punta de la picadura neurológica local. Recurrencia.
Tripanosomiasis Chagoma en puerta de entrada. Si Chancroide (H. ducrey) Unica o múltiple, blanda, dolorosa.
americana es vía coniuntival aparece edema LGV (Clamidias L) Ulcera superficial única indolora
palpebral (signo de Romaña) con adenopatías dolorosas.
Anquilostomiasis- Erupción pruriginosa
Donovanosis o Unica o múltiple, bordes elevados,
uncinariasis Granuloma inguinal aspecto serpinginoso. Pseudobubón
Estrongiloídiasis Lesión cutónea pruriginosa (Calymatobacterium) o inflamación subcutónea.
Angiomatosis bacilar por Pópulas eritematosas de
Rochalimae henselae proliferación vascular
- Dermatitis seborreica
Infección por VIH - Sarcoma de Kaposi: máculas,
placas o nódulos
Candida La mas frecuente. Prurito.
Leucorrea blanquecina y caseosa.
Examen microscópico con KOH +
para hifas. Ph < 4,5
Escarlatina Eritema difuso que blanquea a la Trichomonas Prurito. Fluio amarillento,
presión, pópulas diminutas que dan espumoso. Endocérvix enroiecido y
un aspecto de ”papel de liia”, el eritema vaginal. Alteración
exantema es más intenso en pappanicolau. Examen en fresco
pliegues (líneas de Pastia). para trichomonas +. Presencia de
Descamación en grandes láminas. leucocitos.
Petequias. Palidez peribucal Ph > 5
(Filatow), lengua aframbuesada. Vaginosis bacteriana Fluio mal oliente, fino, grisaceo y
Dolor de garganta (amigadalitis - polimicrobiana fluido. Ausencia de inflamación.
acompañante). (gardnerella, mobiluncus, ”Células clave”. Prueba + de olor
Varicela Lesiones que evolucionan de bacteroides...) - de las aminas en preparación KOH
mócula a pópula y a vesícula y al 10%.Ph >4,5
costra. Varios brotes, por lo que
hay lesiones en distinto estadío.
Sarampión Pródromos específico: fiebre, tos,
conjuntivitis, manchas de Koplik.
El exantema se inicia en cabeza Diarreas por toxinas Corto peñodo de incubación
(alrededor de oreias), cara y cuello, (S. aureus, Clostridium, (horas), afectación intestino
se extiende a tronco y Bacillus cereus, E. coli delgado, cuadro afebril (o ligera U)
<
u)
extremidades. Carácter enterotoxígeno, cólera...) febrícula), heces acuosas y sin Q
maculopapuloso y confluente. signos de lesión hística. Mayor U
U
LL|
Prurito. Las lesiones desaparecen riesgo: la deshidratación u.
Diarreas invasivas Período de incubación al menos de _Z_
por descamación circinada en el LI)
u_|
mismo orden en que aparecieron‘ (Salmonella, Shigella, 1-2 días. Afectación colon, cuadro D
<(
Campylobacter, E. coli febril, heces con moco, sangre y Q
u.I
invasivo, rotavirus) pus, tenesmo. Mayor riesgo: E
iz
u.i
bacteriemia u.
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Colitis amebiano Amebomas, hemorragias,
perforación, absceso hepático.
- Locales: media a, Absceso hepático Diseminación, extensión a
Escarlatina o faringítis por absceso paramigdalíno amebiano perícordio...
S. pyogenes - Tardías: fiebre reumática y Giardiasis Malabsorción
Glomerulonefritis aguda Paludismo - La mas frecuente: anemia crónica
Infección cutánea por S. - Locales: linfangitís
Y esplenomegalia con posible
pyogenes (erisipela) - Tardía: Glomerulonefritis, pero no rotura de bazo.
fiebre reumática - La mós grave: Encefalopatía.
Neumonía por neumococo — La supurativa mas frecuente: Toxoplasmosis - Coriorretinitis
empiema - Infección SNC en
- Otras: ileo, atelectasia, artritis, inmunodepresión celular.
abscesos en pulmón y cerebro, Infección por VIH Infecciones oportunistas y
meningitis, endocarditis, determinados tumores.
perica rditis. ..
Neumonía por Gastrointestinales, anemia
Mycoplasma hemolítica,
bullosa, mielítis...
Raynaud, miringitis
7. Métodos complementarios de
Meningitis por N. — Alteraciones de pares craneales
- Déficit neurológico
dia- nóstico
Meningitidis
- SIADH
lo
Meningitis por La mas frecuente: Sordera Bacterias en general (presencia o
Haemophilus no, forma, agrupación...)
- Más frecuente: Neumonía (por
Micobacterias
haemophilus o neumococo). ZiehI-Neelsen (acido- Criptosporidium
Tos ferina - Más grave: Afectación del SNC
alcohol resistente) lsospora
Cólera Deshidratacíón, acidosis, Nocardia
híperazoemia, shock Wright Borrelia
Rickettsiosis Encefalitis, neumonía, Protozoos (plasmodium)
hepatoesplenomegalia... Metenamina argéntica o
Fiebre Q Neumonía (50%), hepatitis azul de toulidina (variante Pneumocystis
granulomatosa (30%), endocarditis. del Wright)
Virus del herpes simple - La más frecuente: impetigización Chlamydia
secundaria de las lesiones. Mycoplasma
- Grave (inmunodepresión): Giemsa Borrelia
diseminación, afectación visceral y Plasmodium
del SNC Tripanosoma
— Más frecuente: impetigización; Azul de metileno Corinebacterium
ataxia cerebelosa Hematoxilina férrica Protozoos
Varicela - Más grave: neumonía. Es más
Tricrómica
frecuente, aunque menos grave, la Schaffer y Fulton Endosporas
secundaria bacteriana que la Negativa (tinta china) Criptococo
primaria por WZ
- Síndrome de Reye Giménez Rickettsías
Legionella
Herpes zoster Neuralgia postherpética.
Fluorocromo (Rodamina) Micobacterias
Diseminación en inmunodepresión.
Encefalitis, Guillain Barré, Anemia
hemolítica autoinmune,
Mononucleosis Trombopenia, Hepatitis, Caldo común
Neumonías, Síndrome de Duncan Caldo-tioglicolato Aerobics, anaerobios y algunos
Viriasis respiratorias Neumonías bacterianas hongos
secundarias (mas frecuentes que las Agar -choco|ate Neissería y Haemophilus
víricas primarias), Reye (sobre todo Tripticasa-soia Múltiples bacterias y hongos
gripe B) Caldo Shaedler Anaerobios
'
- Neumonía bacteriana '
secundaria pedo“ alcalina Víbrío
S. Kauf'fmann Müller Salmonella
_ 'pi; pnepmopiale ,
G
rIpe - eumoma grlpa (mas grave) .. Castañeda Brucella
Sindrome de Reye, miocardltls, .
Fletcher Leptospira
encefalítis...
. . . . ELCT-a Legionella
Saramplón InfeCCIones bacterianas secundarlas
A ar CYE
tipo neumonía u otitis. Más 9
frecuente la neumonía bacteriana A98"";h OC? I ate- H aemop h'l¡US
ac' racma
2° que la neumonía sarampionosa , . _ _
de Hetch. Encefalitis postexantema. Loeffler Corlnebacterium dlfterlae
Panencefalitis esclerosante Cera de .aveia Lysteria
subaguda (meses o años después). Agar L'Om Salmonella
Rubéola La más frecuente: políartrítis. Bordet-Gengou Bordetella
Otras: encefalitis, otitis, púrpura, Thayer-Martin Gonococo
panencefalítis subaguda... Lowestein-Jensen Micobacterias
Embriofetopatía rubéolica Nocardia
Orquiepididimitis con atrofia Middlebrook Micobacterias
Parotiditís testicular (esterilidad si bilateral), Sabouraud Hongos
meningitis aséptica y pancreatitis Nocardia
ENFERMEDA ESINFEC IOSA Agar manitol Estafilococo

¿“5,5
g Mi); ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Mc Conkey Infección VIH - Línfopenia CD4+

Kligler Enterobacterias - Aumento relativo CD8 por
TSIA disminución cociente CD4/CD8
EMB Coliformes - Hipergammagl. policlonal
Agar SS Salmonella - Anemia (VIH, fármacos, otras
ShigeIIa infecciones)
Agar-TCBS Víbrio — Neutropenia (fármacos), tardía.
'
Kirchner Micobacterías Trombopenia (VIH)! precoz.
Robertson Anaerobios
Cultivos celulares Virus

Artritis Artrocentesis:
- séptica: Üproteínas, > 50000 cel
(PMN), l] glucosa
- inflama: Üproteínas, 2000-50000
Infecciones por bacterias Leucocitosis con desviación
cel, glucosa normal
piógenas (estafilococos, izquierda.
estreptococos, anaerobios, En ocasiones aumento reactantes
Osteomielitis Gammagrafía o RNM
meningococo...) (vso...) Osteomielitís vertebral RNM
Fiebre tifoidea Anemia. Leucopenia con aumento Endoca rditis Ecocardiografía, (el diagnóstico
de coyados. etiológico sería por hemocultivo)
Cólera Acidosis, hiperazoemia, deplección Faringitis por S. pyogenes Cultivo: lo meior
de K+. Tiras reactivos: específicas, pero
Legionella Leucocítosis, hiponatremia, menos sensibles.
alteraciones sedimento urinario
ASLO (retrospectivo)
(proteinuria, hematuria), aumento Afectación cutánea por S. Anti-DNA asa
CPK. pyogenes Anti-Hialuronidasa
Infección intestinal de Aumento de fosfatasa alcalina por (No ASLO)
MAC en pacientes con Ia afectación hepática. Lysteriosis perinatal Cultivo de meconio
SIDA Recuento CD4 por debalo de Infecciones por Olor pútrído. Presencia de gas en
IOO/mm3 anaerobios teiidos. Cultivo sin O2.
Fiebres recurrentes y otras Anemia, trombopenia, alteración Hemocultivo: Primer día
borreliosis enzimas hepáticas, hiperazoemia y Gonococemia Luego: cultivo de líquido sinovial
alargamiento del QT en ECG. Más rentable cultivo de mucosas
Sd. de Weil Ictericia, Ieucocitosis, anemia, potencialmente infectadas.
hiperazoemia, niveles muy altos de Meningococo Cultivo. Antígeno capsular
CPK Petequias sugestivas
Rickettsiosis VSG, CPK y tronsaminasas elevadas Fiebre tifoidea Hemocultivos: I°-2° semana (Io
Mononucleosis Anticuerpos heterófilos. Linfocitosis mós útil), el cultivo de médula ósea
atípica. Puede complicarse con es mas rentable, pero cruento.
anemia hemolítica, neutropenia y Coprocultivos: 3°-4° semana
trombopenia. Pseudomona Colonias amarillo-verdosas
CMV En algunos casos Ieucopenia fluorescentes en cultivo
Sarampión Leucopenia con Iinfocitosis relativa. Colonias traslúciclas en cultivo,
Si Ieucocitosis sospechar Bordetella pertussis anticuerpos fluorescentes, Ig A por
sobreinfección bacteriana. ELISA en exudados.
Legionella - Cultivo (ELECT-a, agar-CYE)
Rubéola Discreta Ieucopenia con aumento
de células plasmáticas.
- Antígenos en orina (urgencias)
- Tinción Acs. qor directos (AFD)
Parotiditis Hemograma normal o Ieucopenia
- Detección de Acs. por tinción Acs.
con Iinfocitosis. Elevación de
amiIasa. Si Ieucocitosis en varón FIuor indirectos (AFI).
sospechar orquitis. Brucella Cultivo es Io mas específico.
IgE, eosinofilia y Rosa de Bengala y seroaglutinación
Aspergilosis Aumento de
precipitinas + en Ia aspergilosis para Ig M (fase aguda), Coombs y
broncopulmonar alérgica. ELISA para Ig A-G (forma crónica o
Precipitinas muy elevadas en bola complicada)
fúngica. Infección intestinal por Histología intestinal: macrófagos de
Tripanosomiasis Hipergammaglobulinemia MAC en pacientes VIH lamina propia con material PAS+
- Test reagínicos: VDRL, PRP. Para
policlonal. Anemia y trombopenia.
Sífilis screening, valoración de evolución,
Paludismo Anemia normocítica normocr.
Leishmaniasis visceral - Pancitogenia de actividad y respuesta al
- Hipoalbuminemia tratamiento. VDRL el meior en LCR
- Test treponémicos: FTA-Alas,
- Hipergammaglobulinemia
MHA-Tp, TPI. Para confirmar
policlonal.
diagnóstico. 33
Neumonía por P. iiroveci Hipoxemia, LDH elevada. cn
Rickettsias Weil-Felix (no en Fiebre Q) 9
CD4+ < 2OO/mm3
Fiiación de complemento U
U
Helmintiasis con Eosinofilia. En el caso de LI.I
Herpes Aislamiento en cultivos tisulares o u.
afectación visceral anquílostoma también anemia Z
determinación de antígenos o de
ferropénica e hipoalbuminemía. En
U3
LLI
Ia diseminación de E. stercolaris
DNA oIeI VHS, mediante QO
inmunofluor, ELISA o PCR.
puede haber eosinopenia.
Citodiagnóstico Tzanck (apoyo) É
u.|
u.
Z
LLI

ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPASO RELACIONAL

Ac. heterófilos o Paul-Bunnell: lo

Epstein-Barr mas usado y Útil 8. Tratamiento
Serología: Acs. anti—Ags. de cópside
viral
Citomegalovirus Aislamiento del virus (viremia). Infecciones sistémicas por - Nafcilina o Cloxacilina (+
Detección ags. o DNA del CMV. estafilococo aminoglucósidos)
Células gigantes con grandes - Si R o alergia: Vancomicina
inclusiones intranucleares (apoyo). - Si R a vancomicina: daptomicina,
Virus polioma o JC PCR positiva para el DNA del virus linezolide, quinopristina-
JC en LCR en un contexto dalfopristina
compatible. Si no: biopsia Infección por S. Vancomicina
Bronquiolitis lactante Ags en frotis nasales... epidermidis
Gripe Específico: RT-PCR a. nucleicos Endocardítís ESTREPTOCOCOS
Sarampión, Rubéola Células gigantes multinucleadas en Penicilina G IV ó Ceflriaxona lV 4
raspados y vesículas. semanas
- Aislamiento medio Sabouraud (+ gentamicina 2 sem)
Hongos - Detección antígenos (PCR...) En alérgicos o si cepas meticilín-
- Meior: demostración invasión resistentes: Vancomicina +
tisular del hongo (biopsia) gentamicina
Meningitis criptococo: Tinción de ESTAFILOCOCOS
tinta china LCR. Detección de Válvula nativa: Cloxacilina o
antígenos capsulares en LCR Cefazolina 4-6 semanas +
Absceso hepótico Pruebas de imagen + aislamiento gentamicina 3-5 l°s días
amebiano en heces de amebas + serología. Alérgicos o Resistencia: Vanco+
Biopsia de pared (aguia Vim- Genta
Silverman) Mm: Vanco + Genta
Giardiasis Aspirado duodenal buscando + Rifampicina
quistes o trofozoitos Infecciones estreptocócicas Penicilina benzatina en una sóla
- Difícil detectar taquizoítos. Suele (faringitis, erisipela...) dosis (1.200.000 U i.m.) También
Toxoplasma ser serológico (elevación al penicilina o amoxicilina oral IO d.
cuódruplo IgG o Ig M + En alergia: Macrólidos
_ ¡g G título baio y cosntante Tratamiento empírico de NAC AMBUIATORIA:
(Sabin-Feldman, ELISA, AIF) indica la NAC (teniendo en > Amoxicilina oral a altas dosis
inmunidad (cronicidad) cuenta que su causa mas (I gr/8h) o Amoxicilina-
_ IgA (In en congénita. frecuente es neumococo) y clavulónico o cefalosporina
Tinción de quistes con metenamina según SEPAR oral) + macrólido (azitromícina
Neumonía por argéntíca de esputo inducido, BAL ÏCqrl'ImnÏ'c'mlM ‘
P
. ..
neumoasf.IS ¡IroveCI
.
I
.
vez IOpS IC
b o
> evo OXOCII'IOO ‘fl OIXGCII'IO
OXI
,
NAC HOSPITALIZACION
ggpirzgéogmnzril
> Terapia combinada:
A;0101
Gammagrafía de Galio + LDH Cefalospormas de _ tercera
elevada + Rx generaaon (cefotaXIma o
Nematodos Huevos en heces cefiriaxopol ° AmoXICIIIÏ‘U'
Oxiuriasis Celofón en margen anal para clavulanico I; . mOICÏOI'dO
oC
detectar huevos (Test Graham) SZItromICIna antrgm'iarïa)
. . . . . , . > onoterapia: umo ona
Amsak'as's y (levofloxacino o moxifloxacino)
Enfoscop;a) (diagnostico
FG amlen 0 '
oral o Intravenosa
Triquinosis Biopsia muscular. Serología.
’
. . , Serología ELISA
. , . Bacilos Gram positivos > Difteria: Eritromicina
QUIste hidatídlco - Certeza: histopatologico. > Carbunco: Penicilina
Contraindicado punción (alernativas doxíciclina y
Infección por VIH Screening: ELISA o EIA
ciprofloxacino)
Santrmaálón: WGSIn'IÏORL > Listeria: Penicilina o ampicilina
rue as ¡rectasz - , PCR -
(Ra cefas)
_ APN provírico, 09 P24: CUIIIVO > Nocardia: sulfisoxazol
Sarcoma de Kapos¡ B'OPS'C > Erysípelothrix: penicilina
Absceso pulmonar: Clindamicina,
amoxicilina-clavulóncio.
Punción traumática
Infección por anaerobios Metronidazol, cloranfenicol,
cefoletina.
Hemorragia subaracnoidea
Encefalitis por Herpes En abscesos abdominales e
Encefalitis por ameba Naegleria infecciones mixtas se asocian
Infección por Aspergillus fármacos anti-anaerobios
Infección por Phycomicetos (cIindamicina o metronidazol) +
anti-aerobios (cefas 3° g. +
¿É
U) aminoglucósidos).
Q
U Tratamiento empírico Ceftriaxona IM o cefixima oral +
U
LLI
u. Fiebre tifoídea uretritis-cervicitis doxíciclina 7 días o monodosis
É Leishmaniasis azitromicina
w
LL] Brucelosis
D Uretritis-cervicitis no doxiciclina 7 días o monodosis
<( Paludismo
D
Lu
gonocócicas azitromicina
E
[Z
Lu
u.
Z
LL]

gw,
MR ERRNVPHGLFRVRUJ

Meningitis purulenta Cefalosporinas de tercera
generación (cefotaxima,
ceftriaxona).
De forma empírica en menores de
ó meses, mayores de 50 años,
alcohólicos e inmune-deprimidos se
asocia ampiciIina (riesgo Iisteria)
Infecciones graves por E. Cefalosporinas
coli, KIebsieIIa, + Fiebre Q crónica: Doxiciclína +
Enterobacter, Serratia, Aminoglucósidos
Proteus...
Rehidratación. Antibióticos sólo si
Salmonelosis no tífica factores de riesgo
(fluoroquínolonas)
Quinolonas vía oral (ciprorxacino)
o ceftriaxona parenteral
Fiebre tifoidea — Erradicación estado portador:
FIuoroquínoIonas (ciprofloxacino)
durante 4 semanas.
CoIecistectomía si Iitiasis
Infección por Shigella Rehidratación
Suelen emplearse quinolonas
Campylobacter Si diarrea precisa: eritromicina
Afect. extraintestinal: genta
PeniciIina antipseuolomona
Infección por Pseudomona (piperacicIina/tazobactam,
imipenem, meropenem) o
cefalosporina (ceftazidima) +
aminoglucósidos (amikacina,
tobramicina)
Infección grave por Cefotaxima, ceftriaxona o
H influenzae b AmpiciIina + cIoranfenicoI
Infección por haemophilus Azitromicina monodosis I gr.
ducreyi
- Doxiciclína 3-6 semanas +
Estreptomicina im 2 primeras
Brucelosis semanas.
— doxicilina + Rifampicina 45 días
- Alternativa: cotrimoxazol +
rifampicina
LegioneIIa Macrólidos (azitromicina,
Claritromicina) o
Quinolonas (sobre todo las mas
eficaces para vías respiratorias:
levofloxacino y moxirxacino).
En casos graves puede asociarse
rifampicina
Micobacterias atípicas Cuadros pulmonares:
M. kansasii similar a TBC:
INH, RIFAMP y etambutol.
M. avium: Claritromicina o
azitromicina + etambutol,
Cuadros Iinfadenogóticos:
Cirugía
Infección disemianda en VIH por
Mi
combinación de marólidos y
etambutol. A veces se añade
rifabutina.
Sífilis PeniciIina benzatina (pauta según
estadío). Alternativa en alergia
tetracicIinas y en embarazo si
alergia: eritromicina
ECM: acrodermatitisl artritisL
blogueos I°-2° grado: Doxiciclína o
Enfermedad de Lyme Amoxicilina.
Alteraciones neurológicas obietivas
(con excepción de Ia parálisis facial
aislada) o blogueo AV de alto
arado o con PR > 0.3 segundos:
Ceftriaxona o Cefotaxima i.v. o
PeniciIina i.v.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Leptospirosis Leptospirosis leve: Doxiciclína oral
(también ampiciIina o amoxicilina)
Leptospirosis moderada-severa:
Bencilpenicilina iv (también
ampicilina o eritromicina iv)
Fiebre Botonosa Doxiciclína
Mediterránea
Fiebre Q Doxiciclina. Embarazo: TMF-SMX
Hidroxicloroquina 18 meses, o
doxicicIina + rifampicina
Clamidias Tetraciclinas
Mycopl. Penumoníae Eritromicina
Infección por herpes Aciclovir tópico y oraI, también
simple vaIacicIovir y famciclovir. Aciclovir iv
en cuadros graves (encefalitis)
Herpes zoster Aciclovir oraI, también vaIacicIovir y
famcicIovÍr
Mononucleosis infecciosa Sintomatico. Corticoides si
complicaciones
Infecciones por Ganciclovir o valganciclovir (vigilar
citomegalovirus Ia neutropenia) o Foscarnet (vigilar
Ia Deurotoxicidad)
Bronquiolitis grave por Ribavirina en aerosol
VSR
Gripe Sintomótico
Amantadina y ribavirina si se dan
deforma precoz en Ias primeras 48
h.
También dos inhibidores de
neuraminídasa: zanamivír inhalado
y oseltamivir oral (de elección en
gripeAHINI)
Infecciones sistémicas por - Criptococo: Anfotericina B iv
hongos - Mucormicosis: Anfot. B iv
- Candidiasis invasiva: Fluconazol
oral, o itraconazol (alternativa
anfotericina B iv)
— Aspergilosis invasiva: voriconazol
Candidiasis mucocutónea AzoIes tópicos (a veces qconazoI
oral)
TMF-SMX.
Neumonía por P. iiroveci Alternativa en casos leves-
moderados: trímetropin +
dapsona, cIindamicina iv +
primaquina oral, atovacuona
Alternativa en casos moderados-
graves: Pentamidina i.v.
Amebiasis Portador asintomótico:
Amebicidas intestinales: IodoquinoI,
paromomicina.
Amebiasis clínica Iabsceso
hepático... :
Amebicidas tisulares: Metronidazol,
(tinidazoI) + amebicida intestinal.
Giardíasis Metronidazol
Tripanosomiasis Africana: suramina o pentamidina,
si SNC: melarsoprol
Americana: Nifurtimox
Leíshmaniasis Antimoniales pentavalentes
Anfotericina B Iiposómíca
- Cloroquina
- Si resistencia quinina +1
pirimetamina + sulfamida. Util
metloquina
Paludismo - P. ovaIe y vivax: asociar
primaquina
Profilaxis: areas sensibles (A):
cIoroquina; áreas intermedias (B):
cIoroquina + proguaniI, cIoroquina
+ atovacuna; areas resistentes:
merquina
ENFERMEDA ESINFEC IOSA
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL

- Pirimetamina + sulfadiacina + óc. Amoxicilina-clavulónico > NAC (grupo l via oral y grupo 2
folínico vía iv) + macrólidos
Toxoplasmosis -Prevención de infección > Absceso pulmonar por
trasplacentaria: Espiramicina o anaerobios (si no hay B. fragilis).
sulfadiacina > Infecciones leves por
Oxiuriasis Palmoato de Pirantel o Mebendazol haemophilus (otitis...)
o Albendazol
Anisakiasis Eliminación endoscópica o Penicilinas resistentes a Infecciones por S. aureus sensibles.
quirúgica beta-lactamasas
Otros nemótodos Mebendazol o Albendazol (cloxacilina. . .)
intestinales (ascaris, Cetalosporinas de 3° > NAC asociadas a macrólidos
estrongiloides. . .) generación > Tratamiento empírico de
Toxocara Mebendazol o Albendazol meningitis purulentas (si
Filarias Dietilcarbamacina. En oncocercosis sospecha de listeria asociamos
ivermectina ampicilina, y si sospecha de
Triquinosis Mebendazol o Albendazol neumococo resistente, asociamos
vancomicina). La ceftriaxona es
Céstodos (tenias) Prazicuantel
alternativa a la rifamp. en
Quiste hidatídico Cirugía. Si diseminación:
profilaxis meningoc.
Mebendazol o albendazol
> Infecciones gonocócícas
Tremótodos Prazicuantel
(ceftriaxona)
(esquistosomsa, fasciola) Duelo hepática: Bitionol
> Salmonelosis y Fiebre Tifoidea:
quinolonas y cefalosporinas 3° g
como alternativa
> Borreliosis de Lyme (si hay
e; afectación neurológica...)
Penic na natural (G yV) InfeCCIones por Estreptococos > Suelen formar parte de pautas
(faringitis, erisipela, profilaxis amplio espectro para infec.
fiebre reumática) hospitalarias... combinadas con
Bacilos Gram+ (listeria, bacillus aminoglucósidos.
anthracis, Erisipelothrix) Vancomicina > De elección en infecciones por
Meningococo (mas para sepsis estafílococos meticilín-resistentes
que para meningitis, porque en (nosocomiales), o si hay alergia a
nuestro medio mós del 70% de penicilinas;
las cepas tienen R, aunque de > Endocarditis por enterococo en
tipo intermedio) alérgicos a penicilinas.
Anaerobios (Clostridium, > Colitis pseudomembranosa por
actynomices). B. Fragilis es C. difiicile (vía oral).
resistente > Parte de pauta de tratamiento
Espiroquetas (treponema, empírico de meningitis en que se
borrelia y leptospira). sospecha neumococo, por
Pasteurella, Streptobacillus y aumento de R de éste a
Spirillum cefalosporinas.
Carbopenemes > Gran espectro (infecciones
Aminopenicilinas Aumentan espectro de acción ante (imipenem...) nosocomiales graves)
(Amoxicilino, Ampicilina) gram-. Amoxicilina en: Monobactómicos > Sólo actúa sobre gramnegativos
> Pacientes ambulatorios con (aztreonam) aerobios
infecciones urinarias, otitis (de Polimixinas > Sólo actúa sobre gramnegativos
elección), sinusitis... (colistina)
Neumonía tipica (dosis altas l Lipopéptidos > Sólo actúa frente a gram positivos
g/8h por posibles resistencias de (daptomicína) (estafilococos R a vancomicina)
neumococo que suelen ser grado
intermedio). Según SEPAR en
NAC grupo l puede ser una
opción combinada con
mocrólidos, y en formas graves
también amoxi-clavulónico +
macrólidos vía iv.
Alternativa a ciprofloxacino en el
tratamiento erradicor en
portadores de Fiebre Tifoidea.
Alternativa a la doxiciclina en
Enfermedad de Lyme sin
afectación neurológica ni
bloqueo AV de alto grado, y en
la Iisteriosis leve.
La ampicilina es de elección en
meningitis por listeria, y se asocia a
cefolosporinas en tratamientos
lNFEC lOSAS empíricos cuando hay sospecha de
meningitis por listeria.

ENFERMEDADES

€16.44
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Macrólidos Eritromicína de elección: Cloranfenicol Amplio espectro frente a aerobios,

> Infecciones por estreptococos en anaerobios, rickettsias, clamidias,
alérgicos a penicilina micoplasmas, espiroquetas...
> Diftería, Tos ferina, M pneumoniae Especialmente útil en meningitis
> Enteritis por género campylobacter (meningococo, neumococo) por su
(si precisan tratamiento) buena penetración en LCR, si hay
> Angiomatosis bacilar alergia a penicilina.
> Alternativa a la penicilina en la sífilis También útil frente a anaerobios.
(si alergia) en embarazo Muy eficaz en Fiebre tifoíclea.
En muchas infecciones, su uso está
desplazado por los nuevos macrólidos Clindamicina Anaerobios.
(azitromicina y Claritromicina): Comparte el espectro de la
Tratamiento de NAC asociados a eritromicina frente a cocos
amoxicilina o amoxicilina grampositivos, pero es mós activa
clavulónico (grupo I), o a frente a estafilococos sensibles. Por
cefalosporinas de 3° generación o eso se utiliza en profilaxis de EGB si
amoxi-clavulónico (grupo 2). alergia a penicilina, profilaxis de
> Legionella. (Si mala evolución, fiebre reumática en alérgicos.
trasplante... se prefiere quinolonas). Es fármaco de elección en
> Infecciones por micobacterias infecciones graves invasoras por
atípicas (en combinación con estreptococos A.
etambutol...) y su profilaxis. Clindamicina tópica en vaginosis
> La azitromicina se emplea asociada bacteriana.
a ceftriaxona como tratamiento
empírico de las uretritis-cervicits, y Oxazolidinonas Estafilococos R a vancomicina
también como tatamiento de (Iinezolide) y
uretritis-cervicitis no gonocócicas. De Estreptograminas
elección en chancro blando y Rifampicina Tratamiento de la tuberculosis
granuloma inguinal. También se (politerapía).
emplea en algunos casos de diarrea Neumonía qrave por Leaionella
del viaiero y en fiebre tífoidea. (macrólido + rifampicina).
> La Claritromicina forma parte de una Brucelosis: una pauta es doxíciclína
pauta de erradicación del H. pylori. + rifampicina 45 días.
> La espiramicina se emplea frente a Profilaxis de meninaitis
toxoplasma y en algunos casos en meningocócica (2 días) e infecciones
embarazo (profilaxis meningococo si por H. Influenzae b (4 días).
no puede utilizarse ceftriaxona). Erradicación de estafilococos en
portadores nasales crónicos
Aminoglucósidos > Se centra en G — y estafilococos. No (forunculosis).
activos frente a anaerobios. Infecciones por Staphylococcus
> Suelen asociarse con beta-Iactómicos meticilín-resistentes: vancomicina +
en pautas de amplio espectro. rifampicina (efecto sinérgico, sobre
> Están entre los fármacos de primera todo si hay prótesis...)
elección para infección de vía Fiebre Q crónica: cloxiciclina +
urinaria alta (pielonefritis). rifampicina
> La estreptomicina se emplea sólo en
tuberculosis (fármaco de 2° línea), Metronidazol Anaerobios (mas eficaz para G- que
peste, brucelosis y tularemia. para (3+ y actynomices), por eso se
> La neomicina sólo se usa en emplea en infecciones por
preparación quirúrgica del intestino anaerobios infra-diafragmóticas, y
(es muy tóxico pero no se absorbe). no en actinomicosis ní en neumonía
> La espectinomicina sólo se usa como por aspiración
alternativa a la Ceftriaxona en el Protozoos (amebiasis —de elección
tratamiento de Ia gonococia. cuando hay clínica o afectación
extrainstestínaI-, gíardiasís y
Tetraciclinas > Uretritis-cervicitis no gonocócica (de tricomoniasis).
elección). Vaginosis (alternativa a Clindamicina
> Yersinias tópica)
> Familia Vibrionaceae (cólera) También en colitis
> Brucelosis (doxiciclina mós gseudomembranosa, profilaxis de
estreptomicina) cirugía ginecológica y de colon, y en
> Donovanosis (Granuloma inguinal), las fístulas perianales asociadas a Ia
alternativa a azitromicina. enfermedad de Crohn.
> Espiroquetas: Alternativa a Ia Cotri moxazol Infecciones urinarias, otitis media,
penicilina en sífilis. Borreliosis de infecciones intestinales
Lyme (enfermedad inicial o leve), (salmonelosis).
Leptospirosis (enfermedad leve). Listeria, chancro blando...
>> Rickettsias (Fiebre Q, Fiebre De elección para Pneumocystis
botonosa) ¡iroveci (antes carinii)
Es útil como profilóctíco en niños INFEC IOSAS
neutropénicos y con enfermedad
granulomatosa crónica. También en
profilaxis de bacteriuria en muieres
con |.U. recidivante.
ENFERMEDADES
¿“1.46
fi
ERRNVPHGLFRVRUJ
 REPAso RELACIONAL

Quinolonas > EI uso de las quinolonas de EI uso de Metales pesados Melarsoprol: Fase neurológica de Ia
las quinolonas de 1°generación enfermedad del sueño
queda restringido a las ITU Antimoniales: leishmaniasis
(infecciones del tracto urinario). EI Quinolinas Cloroquina: paludismo sensible
problema es que se desarrollan Quinina: paludismo resistente a
resistencias con gran rapidez. cloroquina (en combinación con
> La norfloxacina prácticamente pirimetamina y sultamida)
también sólo se utiliza en infecciones Primaquina: elimina formas hepáticas
urinarias. latentes de P. vivax y ovale.
> La ofloxacina es útil en infecciones Mefloquina: paludismo resistente a
genitales por gonococo y clamidias. cloroquina
> EI ciprofloxacino alcanza Antagonistas folato Trimetoprim-su|fametoxazo|: Ver
concentraciones plasmáticas cotrimoxazol
adecuadas para tratar infecciones Pirimetamina: toxoplasmosis y paludismo
sistémicas, especialmente indicado Progunail: combinado con cloroquina en
en el grupo de las enterobacterias: profilaxis de paludismo en áreas
o Es fármaco de primera elección resistentes.
en infecciones urinarias. Nifurtimox Enfermedad de Chagas
o Diarrea del viaiero (si precisa Suramina Fase aguda de Ia tripanosomiasis
antibiótico). africana.
o Primera elección en salmonelosis Yodoquinol Amebicida luminal
y fiebre tifoidea, así como en Bencilimidazoles Nemátodos y algún céstodo
tratamiento erradicador de ésta‘ (albendazol,
o Primera elección en shigella mebendazol. . .)
> Las nuevas quinolonas tipo Pamoato de pírantel Junto con mebendazol es de elección en
levofloxacino y moxifloxacino oxiuros y ascaris
amplían el espectro, sobre todo para
Díetilcarbama-cina Filariasis. (Para oncocercosis ivermectina)
cocos G+ como Si pneumoniae, y se
Prazícuantel Céstodos y tremátodos (tenias,
emplean en tratamiento de NAC.
cisticercosis y esquistosomas)
Son los fármacos más eficaces en Ia
neumonía por L'egionella. BitionoI Fasciola hepática
> No útiles frente a anaerobios
(excepto trovafloxacino y
cIinorxacino)
Sulfisoxazol Nocardiosis
Pirimetamína- Toxoplasmosis Polienos
Sulfadiacina Cefalosporinas Polipeptídicos Aminoglucósidos
Aciclovir (Famciclovir Infecciones por herpes simple (VHS) y Vancomicina Polimixina Espectínomicína
y valaciclovir) varicela-zóster (WZ) Cicloserína Tetraciclinas
Ganciclovir y Infecciones por CMV Fosfomicina 5_05
Valganciclovir Bacitracina Clindamícina
Foscarnet Infección CMV (también anti-VIH) CIoranfenicoI
Ribavirina Infección VSR Macrólidos
Amantadina Tratamiento precoz y profilaxis de Ia gripe
> Inhibidores de transcriptasa análogos
Fármacos anti-VIH a nucleósidos (ITAN): AZT, DDI, ddC,
d4T,3TC
> Inhibidores de transcriptasa no B-Iactamlcos Reaccrones de hiprsenSIbiIIdd
análogos a nucleósidos (ITNAN): Cefalosporinas Hipersensibilidad
neviparina, foscarnet, delarvidina,
Vancomicina Síndrome del hombro roio o del
efavirenz. hombre roio por liberación de
> Inhibidores de proteasa (IP): indinavir, histamina.
ritonavir, sanquinavir
Ototoxicidad
> Inhibidores de fusión: enfuvirtide
Aminoglucósidos Oto y nefrotóxicos
Inhibidores de integrasa: raltegravir
>
CIoranfenicoI Toxicidad medular reversible.
Combinaciones más usadas de inicio:
Aplasia idiosincrásica
> 2 ITAN + I ITNAN ó 2 ITAN + I IPr
Contraindicado en embarazo
Anfotericina B Micosis sistémicas (vía IV). 1° elección en
meningitis criptocócica y mucormicosis.
Tetraciclinas Molestias GI
Fotosensibilidad
Cotrimazol, Micosis cutáneas, vulvovaginitis por
Contraindicadas en embarazo y en
miconazol... candida...
menores de 8 años por depósito en
FIuconazoI Candidiasis, tratamiento de consolidación huesos y dientes.
de meningitis criptocócica tras eI
Macrólidos Hepatitis colestósica Ia forma
tratamiento de inducción con anfotericina
estoIato de eritromicina
B, profilaxis de micosis en pacientes
Rifampicina Insuficiencia hepática
trasplantados, tratamiento empírico de la
Inductor enzimática
neutropenia febril.
Lincosamidas Diarrea
Itraconazol Alternativa aI qconazoI en candidiasis,
(clindamicina) Colitis pseudomembranosa
tratamiento de elección de esporotricosis
Metronidazol Náuseas, gusto metálico,
Voriconazol Tratamiento de elección en aspergilosis
convulsiones, encefalopatía, efecto
invasiva y hongos emergentes como
Fusarium
disulfirán (+ etanol)
Quinolonas Contraindicadas en niños pequeños
por afectación de los cartílagos
ENFERMEDA ESINFEC IOSA

@
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Sulfamidas Riesgo de kernicterus en embarazo

y hepatopatía en la madre
Acíclovir Toxicidad renal
Contraindicación relativa en el
embarazo
Ganciclovir Mielodepresión
Foscarnet Toxicidad renal
lnhib. transcriptasa Toxicidad mitocondrial (acidosis
análogos a nucleósidos lóctica y esteatosis)
AZT (ZDV): Anemia macrocítica,
miopatía, mielodepresión
ddl ddC: Neuropatía periférica y
pancreatitis
Tenotovir: Netrotoxicidad
D4T y ZDV: Lipodistrotia
Inhíb. transcriptasa no Hipersensibilídad (rash cutóneo),
análogos a nucleósidos hepatotoxicidad (elevación enzimas
hepáticas)
Lipodístrotia
Etavirenz: T. neuropsiquiótricos
Neviparína: exantemas
Inhbidores proteasa Nóuseas, vómitos, dislipemia,
lipodístrofia. lndinavir asocia
nefrolitiasís e híperbílir. indirecta
Anfotericina B Netrotoxícidad

PRIMARIAS
Vacuna antigrípal
Vacuna antineumococo
Triple víríca y resto de calendario vacunal en niños
Vacuna VPH muieres entre 9 y 26 años
Vacuna anti-hepatitis B si serología negativa
P. iiroveci: Cotrimoxazol oral o pentamidina en aeorosol si
recuento de linfocitos CD4+ < 200 mm3
Toxoplasma: Cotrimoxazol, alternativa: dapsona + pirimetamina
+ úc. tolínico con < 100 LT CD4+/¡1L y serología positiva
MAC: Macrólidos o Rifabutina si linfocitos CD4+ < 50/mm3
SECUNDARIAS
P. ¡iroveci si ha habido un episodio
lnsoniazída l año si Mantoux 5 mm o con mantoux negativo si
se sospecha riesgo de infección y anergia cutánea
Toxoplasmosis con pirimetamina + sultadiacina o clindamicina
tras curar cuadro agudo
Protilaxis secundaria de meningitis criptocócíca y candidiasís
disemianda con fluconazol
Profilaxis secundaria de herpes mucocutóneos crónicos con
aciclvoir oral

INFEC IOSAS

ENFERMEDADES

¿“se
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ÍNDICE TEMÁTICO

Indice Temático
Amebiasis, 236 Aspergillus fumigatus, 22]
3tc, 286, 292 Amebiasis hepática, 236 Aspergillus, 38, 222
Amebiasis intestinal, 236, 237 Aspergiloma, 222
A Ameboma, 236 Aspergilosis, 221
Amidinopenicilinas, 161 Aspergilosis broncopulmonar alérgica,
Abacavir, 286, 292 Amigdalitis viral, 45 222
Abdominal, 75 Amikacina, 123 Aspergilosis invasiva, 223, 299
Absceso, 28, 45, 63, 70, 78, 109 Aminoglucósidos, 48, 79, 102, ll8, Aspiración broncoscópica, 77
Absceso cerebral, 79, 93 123, 134,163, 170 Aspirado duodenal, 238
Absceso del psoas, 30, 65 Amoxicilina, 146, 160 Aspirado transbronquial, 279
Absceso epídural espinal, 35 Amoxicilina-clavulónico, 79 Ataxia cerebelosa, 183
Absceso hepático, 237 Ampicilina, 48, 62, 93, 98, 161 Atelectasia, 53
Absceso pulmonar, 79 Amprenavir, 286, 292 Aterosclerosis, 151
Abscesos abdominales, 70 Anaerobios, 18, 21, 23, 70, 76, 78, Atovacuona, 247, 279
Abscesos cavitados, 76 79, 163 Atrotia cortical, 275
Abscesos intraabdominales, 79 Anaeroloios no esporulados, 76, 78 Autotrofas, 20
Abscesos periuretrales, 83 Anaplasma phacocytophila, 150 Avium—intracellulare, 137
Abscesos perrirectales, 299 Ancylostoma, 256 Azitromicina, 85, 86, 98, 131, 134,
Abscesos pulmonares, 76 Anelidos, 255 139, 165
Ac. Nalidíxico, 170 Anemia, l 10, 146, 244, 285 Azoles, 218, 231
Acanthamoeba, 235, 237 Anemia hemolítica autoinmune, 187 AZT, 286, 292
Aciclovír 170, 181, 184, 210 Anergia cutánea, 267 Aztreonam, 89, 162
Acidaminococcus, 21, 24, 70 Aneurismas micóticos, 109
Ácido nucleico, 175 Aneurismas, 142 B
Ácido alcohol resistentes, 17 Anexitis, 78
Ácido tolínico, 249 Anfoterícina, 243 . burgdorteri, 139
Acido tusídico, 166 Anfotericina B, 218, 220, 221, 224, . duttoni, 144
Acidos teicoicos, 21 228, 229, 230, 231, 298, 237 . tragilis, 70, 78, 79
Acidosis lóctica, 245, 251 Angina de Ludwig, 76 . hispanica, 144
Acinetobacter, 132 Angina de Vincent, 45, 76, 139 . melaninogenicus, 70, 76
Aclorhidria, 238 Angiomatosis bacilar, 151, 271 . recurrentis, 144
Acropaquias, 77 Anisakiasis, 257 WCUCDW UJW .vincentii, 139
Actinomadura, 230 Anopheles, 243 Babesia, 235, 250
Actinomiceto, 75 Anthrax pulmonar, 62 Bacillus, 2l , 23
Actinomicetos, 21, 63 Antibiogramas, 'l9 Bacillus anthracis, 61
Actinomicosis, 30, 75 Antibiotico, 159 Bacilos gramnegativos, 105, 106
Actinomyces israelii, 75 Anticuerpos anti-VIH, 270 Bacterias corineformes grupo D-2, ól
Actinomyces, 21, 23, 63, 70 Anticuerpos fluorescentes directos, 131 Bacteriemia, 35, 62, 106, 113, 123
Adenitis mesentérica, l 12 Anticuerpos heterófilos, 187, 189 Bacteriótago, 20
Adenítis salival, 206 Antidepresivos triciclicos, 184 Bacteriuria asintomótica, 102
Adenitis seudotuberculosis, l l2 Anti-DNAsa B, 47 Bacteroides, 21, 24, 70
Adenovirus, 176, 191 Antígeno capsular K, lO] Balanitis, 226
Adn extracromosomico, 20 Antígeno de virulencia VI, 101 Balantidium coli, 235, 250
Adn polímerasa, 266 Antígeno p24, 273 Bartonella bacilliformis, 151
ADVP, 29, 30, 38, 93, 122, 143, 227, Antígeno precoz compleio, 187 Bartonella Henselae, 151, 284
228, 231, 268, 270 Antígeno somótico O, lOl Bartonella quintana, 151
Aerobios, 18, 21, 23, 78 Antígeno VIH, 271 Bartonelosis, 151
Aeromona hydrophila, 133 Antígenos capsulares, 220, 231 Bazo, 124, 244
Aeromonas, 133 Antígenos de cápside viral, 187 Beiel, 139
AFD, 131 Antígenos nucleares del virus, 187 Bencilpenicilina, 47, 62
AFI, 131, 249 Anti-hialuronidasa, 47 Betahemolíticos, 44
Atlatoxina, 224 Antimoniales, 243 Beta-Iactómicos, 89, 160
Ag p24, 271 Antitoxina ditterica, 61 Bitidobacterium, 21, 23, 70
Ag. flagelar H, 101 Antrax, 27 Billexa, 140
Agar, 18 Aorta, 39 Bilirrubina, 146
Agar chocolate, 18 Arbovirus, 177, 207, 210 Biodisponibilidacl, 159
Agar manitol, l8 Arcanobacterium haemolyticum, 61 Biopsia, 276, 284
Agar NNN, 243, 251 Arenavirus, 177, 207, 210 Biopsia de médula ósea, 110
Agar sangre, l8 Artesunato, 246, 251 Biopsia pulmonar, 279
Agar SS, 18 Articulaciones de Charcot, 142 Bitionol, 256, 262
Agar TCBS, 18 Artralgias, 191 Blastocystis hominis, 250
Agar-BCYE, 131 Artritis, 28, 34, 35, 78, 109, HO, 122, Blastomices dermatidis, 230
Agente Norwalk, l77 128, 146, 151 Blastomicosis, 230
en
¡Á Aglutinación directa, 18 Artritis por microcristales, 31 Bletaritis ulcerocostrosa, 27
Q Aglutinación indirecta, 19 Artritis reactiva, 'l 'l2 Bloqueo AV de alto grado, 146
U
U
m Aglutínína frente a Brucella, 128 Artritis séptica, 30, 31, 84 Bloqueo A-V, 145
LI.

Z Albendazol, 255, 261 Ascaris lumbricoides, 255 Bloqueo de rama derecha, 239
cn
LLJ Alcoholismo, 124 ASLO, 44, 47 Bloqueos l°-2° grado, 146
D
< Alfahemolíticos, 44 Asma bronquial, 151 Bodyíi, l l l
D
u.| Alteraciones del sedimento urinario, Asma bronquial crónico, 222 Bola fúngica, 222
E
rx 130 Asma extrínseco, 229 Bordetella pertussis, 132
u;
Aspergillus tlavus, 224 Borrelia burgdorferi, 145
LL
Z
u_| Amantadina, 170, 177, 201, 210

64'59?
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Borrelia vincenti, 76 Candidiasis esotógica, 272 Citoplasma, 20

Borrelia, 2l, 139, l44 Candidiasis hepática, 299 Citrobacter, 2l , 24
Borrelias, 144 Candidiasis hepatoespléníca, 227 Clamidias, 16, 21, 38, 86, 151, 165
Borreliosis, 145 Candidiasis mucocutaneas, 225 Clamidosporas, 225, 231
Botón de espundia, 243 Candidiasis profundas, 228 Claritromicina, 131, 134, l39, 165,
Botón cle oriente, 235, 243 Candidiasis sistémica, 227 251
Botriocetalosis- ditilobotriasís, 260 Candidiasis superficial, 228 Clavulónico, 162
Botulismo, 74 Candidiasis urinaria, 227 Clindamicina, 70, 71, 78, 79, 166,
Botulismo alimentario, 74 Capsofungína, 218, 231 170, 241, 249, 251, 279
Botulismo ole heridas, 74 Cópsula, 20, 44 Clinotloxacino, l68
Botulismo del lactante, 74 Caquectina, 267 Clonorchis sinensis, 262
Bradizoítos, 247, 25l Caquexia generalizada, 285 Clorantenicol, 79, 89, 93, 164, 170
Branhamella catarralis, 49 Carbamacepina, 184 Cloroquina, 246, 247
Broncoaspiración, 76 Carbapenemes, 162 Clostridium, 21, 23, 70
Bronconeumonía, 51 Carbohidrato C, 44 Clostridium dif‘fícíle, 299
Broncoscopia, 279 Carboxipenicilinas, 161 Clotrimazol, 218, 231, 241
Bronquiectasias proximales, 222 Carbunco, ól Cloxacilina, 35, 43
Bronquiolitis, 198 Carbunco cutóneo, 61 CMV, 177, 182, 189, 210, 274, 284,
Bronquiolitis del lactante, 198 Carbunco pulmonar, 62 300
Bronquiolitis obliterante en el lactante, Carcinoma colorrectal, 60 Coagulasa, 26
192 Carcinoma invasivo de cérvix, 277 Coccidioides immitis, 230, 284
Bronquitis, 197 Carcinoma nasotaríngeo anaplósico, Coccidioidomicosis, 230
Brucella, 2l , 24, 34, 127 185 Cocobacilos, 241
Brucella abortus, 127 Carga viral, 271, 273, 286 Cocos grampositivos, 26
Brucella canis, 127 Caspotungina, 228, 231 Coilocitos, 192
Brucella mellitensis, 127 Castañeda, 18 Colangitis, 79
Brucella suis, 127 Catéteres, 28, 227, 231, 298 Colecistitis, 79, 109
Brucelosis, 127, 163 Cavitacíón, 28, 51 Colecistitis entisematosa, 70
Brucelosis aguda-subaguda, 128 Cavitarse, 130 Cólera, l 14
Brucelosis crónica, 128 Cayados, l lO Colistina, 162
Cd4, 266, 267, 277, 279, 284, 292 Colitis, 189, 284
C Cefalea, 88, 148 Colitis ulcerosa postdisentérica, 236
Cefaleas, 146 Compleio demencia-SIDA, 272, 274,
. botulinum, 74 Cefalosporina 3° generación, 78 275
.ditticcile, l7l , 62 Cetalosporinas, 97, 102, 109, l 18, Condilomas acuminados, 192
. ieikeium, 61 161, 170 Condilomas planos, 140
. minutissiumum, 61 Cetalosporínas de tercera generación, Coniugación, 20
. parvum, 250 7l, 89, 93,109,118 Coniuntivitis, 27
. pertringens, 71 Cetixima, 85, 98 Coniuntivitís angular, 97
pneumoniae, 151 Cetotaxima, 89, 93, 98, 146 Coniuntivitis de inclusión, 152
. pseudodiphtheriticum, 61 Cettazidima, 93, 98, 123 Convulsiones, 203
. psittací, 151 Cefiizoxima, 85 Convulsiones focales, 180
. ramosum, 70 Cettríaxona, 43, 85, 89, 93, 98, lll, Coombs directo, l9
r septicum, 70 l27, 146 Coombs indirecto, 19
.trachomatis, 85, 86, l51, 152 Células "clave”, 241 Coprocultivo, 109, H2
0 0 0 0 0 0.0 ulcerans, 61 Células dendríticas y de Langerhans, Corinebacterias, 61
Calciticacioanes en eliana, 229 267 Coriorretinitis, 248
Cólculos coralitormes de tostato Células gigantes, 190 Coronavirus, l77, 203, 208
amónico magnésico, 104 Celulitis del suelo de la boca, 76 Corticoides, 62, 130, 183, 187
Caldo común, 18 Celulitis, 47, 78 Corynebacterium diphteriae, 18, 60
Caldo Shaedler, 18 Cepas enterohemorrógicas, 102 Corynebacterium, 21, 23
Caldo tioglicolato, 18 Cepas enteroinvasoras, 102 Cotrimazol, 228, 231
Calicivirus, l77 Cepas enteropatógenas, 102 Cotrimocina, 169
Calorimetría, 19 Cepas enterotoxipatógenas, 102 Cotrimoxazol, 63, 129, 168, 279, 283,
Calymmatoloacterium granulomatis, Cepas no tipiticables, 126 292
132 Cervicitis, 86 Coxackie A ló, 205
Campylobacter, 21, 24, 113, 165, 283 Cestodos, 255, 256 Coxackie B, 205
Campylobacter cineadi, l 13 Cetoacidosis, 221 Coxiella burnetií, 149
Campylobacter coli, 113 Chancro, 239 Coxiella, 2'l , 38
Campylobacter tetus, l 13 Chancro blando, 127, l65 CPK, 130, l46
Campylobacter yeyuni, l 13 Chancro sitilítico, 140 Crioaglutininas, 153
Cóncer de cuello uterino, 193, 210 Chancroíde, 127 Criptococosis, 218, 274, 292
Cáncer invasivo de cuello uterino, 272 Chelonei, 137 Criptosporidium, l7
Candida, 38 Cicloserina, 170 Criterios diagnósticos (Duke), 41
Candida albicans, 225 Cidofovir, 177, 190 Critococo, 284
Candida parasilopsis, 38, 228 Ciliados, 235 Cromatografía gas líquido, l9
Candidiasis, 225, 271, 292 CIM, 159 Cromosoma bacteriano, 20 ‘2
a)
Candidiasis esotógica, 226 Ciprotloxacino, 62, 109, lll, 127, Crup, 197 Q
U
Candidiasis mucocutónea crónica, 168, 298 Cryptococcus neotormans, 2l 8 U
LU
226 Cirugía, 94 Cryptosporidium, 250, 283 u.
Z
Candidiasis bucal, 225 Cisticerco, 259 Cuaclro gripal, 150 cn
|.I.I
Candidiasis cutánea, 226 Cisticercosis, 260 Cubierta proteica, 175 D
<
Candidiasis ole tróquea, bronquio o Cistitis, 102 Cuello uterino, 84 D

pulmón, 272 Cistitis hemorrógica, 'l92 Cuerpos de Leishman-Donovan, 242, É

u.|
u.
Candidiasis del area del pañal, 226 Citomegalovirus, 176, 177, 178, 188, 251 Z
Cuerpos de negri, 207
LLI
Candidiasis diseminada crónica, 227 21 0, 284
fi?“
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 ÍNDICE TEMÁTICO

Cultivo, 29, 86, 89, 92, 131 Edema de pulmón, 245, 251 Erupción vesiculo-costrosa, 183
Cultivo de médula ósea, 128 Efavirenz, 286, 292 Erysipelotrix rhusiopathiae, 21, 23, 64
Cultivo de Thayer Martin, 84 Errnitina, 239 Escarlatina, 44, 46
Cultivos, 18 Ehrlichiosis, 150 Escherichia coli, 48, 65, 102
EhrIichiosis granulocítica, 150 EscoIex, 255
Ehrlichiosis monocítica, 150 Escotocromogenas, 137
Eikenella corrodens, 132 Esofagitis, 181, 189, 284
D4T, 286, 292 EIct-A, 131 Espasmos, 72
Dacriocístitis, 27 Elisa, 71, 131, 249, 274, 292 Espiramicina, 90, 165
DaIfopristina, 166 Empiema, 52 Espiroqueta, 76
Dapsona, 249, 251, 279, 283, 292 Encefalitis, 74, 206 Espiroquetas, 21, 38, 139
Daptomicina, 163 EncefaIitis herpética, 180 Esplenomegalia, 244, 245, 251
DDC, 286, 292 Encefalopatía, 203 Espondilitis, 128
DDI, 286, 292 Encefapatía VIH, 275 Espondilodiscitis, 33, 34
Déficit de IGA, 238 Encefalopatía asociada a VIH, 272 Esporas, 20, 219, 222
Déficits de Ios últimos factores del Endarteritís obliterante, 140 Esporotricosis, 230
complemento, 87 Endarteritís obliterante de pequeños Esporozoítos, 244, 251
Déficits neurológicos, 89 vasos, 140 Esporozoos, 235
Degeneración grasa de las vísceras, Endemicum, 139 EsporuIados, 70
203 Endocarditis, 28, 38, 60, 150, 162 Espundia, 235
Delarvidina, 286, 292 Endocarditis por IegioneIIa, 131 Esquistosomiasis, 256, 262
Demencia, 141, 275 Endocarditis precoz, 39 EstafiIococos, 21, 23, 26, 35, 43, 161,
Dermatitis seborreica, 285 Endocarditis subaguda, 60 300
Derrame metaneumónico, 51 Endocarditis tardia, 39 Estavudina, 286, 292
Derrame pleural, 130 Endocarditis tricuspidea, 28 Estolato de eritromicina, 170
Descamacíón, 37 Endocervicitis, 84, 85 Estomatitis vesicular, 204
Deshidratación, 208 Endoftalmitis, 227 Estreptococo B-hemolítico A, 34
Desnutrición, 221 Endometritis, 78, 84 Estreptococos, 21, 23, 43, 44, 161,
Dexametasona, 94 Endoscopia, 71 163, 300
DHF-SSD, 207 Enfermedad de Bowen, 193 Estreptococos betahemoIiticos del
Diabetes, 221 Enfermedad de BriII-Zinsser, 148 grupo A, 44
Diagnostico diferencial gonorrea Enfermedad de Chagas, 239 Estreptococos betahemoliticos del
uretritis no gonococicas, 86 Enfermedad de Lyme, 139, 145 grupo B, 48
Diarrea invasiva, 109 Enfermedad del sueño, 238 Estreptococos aerobios, 93
Diarrea por criptosporidium, 272 Enfermedad extrapuImonar Estreptococos anaerobios, 60, 70, 76
Diarrea por isospora, 272 diseminada por micobacterias atípicas Estreptococos del grupo D, 60
Diarrea, 113, 114 tipo M. Avium o M. Kansasii, 272 Estreptococos viridans, 60
Didanosina, 286, 292 Enfermedad inflamatoria pélvíca, 271 Estreptograminas, 166
Dientamoeba fragilis, 235, 250 Enfermedad mano-pie-boca, 205 Estreptolisinas, 44
Dieteilcarbamacina, 256, 258, 263 Enfermedad meningocócica, 87, 88, Estreptomicina, 132, 163
DifeniIhidantoína, 94 90 Estróbilo, 255
Difteria, 60, 165 Enfermedad por arañazo de gato, 151 Estructura bacteriana, 20
Dimorfismo, 15, 218 Enfermedad por CMV, 272 Estruvita, 104
DipiIidíasis caninum, 260 Enfermedad por criptococo, 272 ETS, 132, 179, 240
DipIopia, 74 Enfermedad por inclusiones Eubacterium, 21, 23, 70
Dirítromicina, 165 citomególicas, 189 Eucariotas, 15
Disacaridasas, 238 Enfermedad pulmonar granulomatosa, Exantema, 150, 183, 191
Disentería, 111, 236 63 Exantema infeccioso, 191
Disnea, 277 Enfuvirtide, 286, 292 Exantema petequial, 88
DíspIasia cervical, 271 Entamoeba hystolítica, 235, 236, 283 Exantema súbito, 204
Displasia intraepítelial de cervix, 277 Enteritis, 1 12 Exotoxinas, 27
Displasias, 193 Enteritis necrótica, 70 Exudado vaginal, 84
Donovanosis, 132 Enterobacter, 21, 24, 101
Dosis de saturación, 159 Enterobacterias, 21, 24 F

Doxiciclina, 129, 247, 251 Enterobius vermicularis, 255, 257

Drepanocitosis, 109 Enteropatía del VIH, 285 F. necrophorum, 70
Dysenteriae, 1 1 1 Enterotoxina, 36 F. nucleatum, 70
Enterovirus, 91, 177, 204, 205 Factores de resistencia a antibióticos,
EnvoItura, 175 20
Enzimas, 27, 44 Fallo parasimpatico, 74
E. chaffeensis, 150 Eosinofilia, 222, 257, 261 FamcicIovir, 177, 181, 184
E. coli, 21, 24, 78, 86, 91,106 Eosinopenia, 256 Faringitís, 84, 191, 197, 206
EboIa, 207, 210 Epidermidis, 34 Faringitís vírica, 45
Eccema herpético variceliforme de Epidermodisplasia verruciforme, 193 Faringoamigdalitis estreptocócica, 44
Kaposi, 180 Epididimitis, 83, 86, 258 Farmacocinetica, 159
Echinococcus granulosus, 255, 260 Epiglotitis, 125 Fasciola hepática, 255, 262
nn Echinococcus multiIocuIaris, 261 Epstein-Barr, 176 Fascitis necrotizante, 47
<
cn
Q Echo-coxackie, 204 Equinocandinas, 218, 228, 231 Febríl, 298
U
U ECM, 146 Erisipela, 47 Fermentación, 20
Ecocardíografío transesofógica, 41 ErisipeIoide, 64 Fibrosis quística, 28, 122
IJJ
u.
Z
nn Ecocardiografía transtorócica, 41 Eritema infeccioso, 204 Ficomicosis, 220
LLI
D
<
Ecografía, 78 Eritema nodoso, 151 Fiebre, 37, 39, 71,131,133,140,
D
LLI Econazol, 218 Eritromicina, 46, 61, 86, 113, 127, 148, 237, 299
2cz Ectima gangrenoso, 122 143,151,165,170 Fiebre aftosa, 204
LU
u.
Z Edema cerebral, 94 Erosión interdigital, 226 Fiebre botonosa mediterránea, 148
LLI
Edema de papiIa, 219, 231 Erupción maculopapulosa, 148 Fiebre de las trincheras, 148

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Fiebre de Oroya, 151 Glomeruloesclerosis focal segmentaria, Hipertonía, 72

Fiebre de Pontiac, 130 285 Hiponatremia, 130
Fiebre faringoconiuntival, 192 Goma, 141, 142 Histoplasma, 229, 284
Fiebre glosopecla, 204 Gonocacemia, 85, 86 Histoplasmosis, 229
Fiebre macular de las montañas Gonococo, 34, 86, 161 Histoplasmosis diseminada, 272
‘
rocosas, 148 Gonorrea, 83, 84, 86 Histotoxinas, 70
Fiebre ondulante, 128 GP120, 266 Hongos, 18, 218, 284, 299
Fiebre periparto, 48 GP41, 266 HTLV, 177
Fiebre por mordedura de rata, 133 Gram, 17, 20, 86, 89 HTLV-I , 274
Fiebre Q, 148, 149 Gram+, 17, 70, 299 Hymenolepsis diminuta, 260
Fiebre Q crónica, 150 Gram-, 299 Hymenolepsis nana, 255, 260
Fiebre tifoidea, 108, 109 Gramnegativos, 91
Fiebres recurrentes, 144 Granos de azufre, 75
Fiiación de complemento, 147 Granuloma, 229
Filarias, 255 Granuloma inguinal, 132 Icterohemorrhagiae, 140
Filariasis, 258 Granuloma por Candida, 226 ldoxuridina, 177
Fimbrias, 20 Granulomas, 247, 251 IGG, 273
Fístulas, 75 Granulomatosis infantisepticum, 62 IGG anti-CMV, 284
Flagelados, 235 Gripe, 199 lleitis terminal, 112
Flagelos, 20, 235 Gripe aviar, 203 Imagen en semiluna, 222
Flavivirus, 207, 210 Gripe pandémica a H1 N1, 202 Imidazoles, 218, 231
Fletcher, 18 Griseofulvina, 15, 218, 231 lmipenem, 123, 162
Flexneri, 1 1 1 Grupo de la fiebre macular, 148 lmpétigo, 27, 35
Flucitosina, 218, 220, 231 Grupo de la fiebre manchada, 148 lmpétigo estreptocócico, 47
Fluconazol, 228 Grupo tifus, 148 Inclusiones, 190
Fluoroquinolonas, 109, 111, 118 Guillain-Barré, 74, 151, 187, 200 Inclusiones nucleares eosinófilas, 178
Foliculitis, 27, 226 lndinavir, 286, 292
Folículo pilosebóceo, 27 H lnfantum, 235
Fomivirsen, 190 Infección nosocomial, 130
Forma orbitaria, 221 Haemophilus, 21, 24, 38, 49, 50, 124, Infección oportunista, 283
Forma rinocerebral, 221 125, 127, 164, 284 Infección por VIH, 280
Fortuitum, 137 Haemophilus aegyptius, 124 Infección protesis articulares, 33
Forúnculo, 27 Haemophilus aphrophilus, 124 Infección urinaria, 102, 109, 168
Foscarnet, 177, 181, 190, 210, 286, Haemophilus ducreyi, 124 Infecciones de vías respiratorias altas,
292 Haemophilus influenzae, 124, 126, 151
Fosfatasa alcalina, 139, 155 161 Infecciones nosocomiales, 105
Fotocromogenas, 137 Haemophilus parainfluenzae, 124 Infecciones oportunistas, 277
Fototrofas, 20 Haemophilus paraprhophilus, 124 Infecciones por N. Gonorrhoeae, 83
Francisella tularensis, 132 Helicobacter pylori, 165, 188 Infecciones por N. Meningitidis, 87
FTA-ABS, 142, 143 Helmintiasis, 255 Infecciones víricas respiratorias, 191
Funículitís, 258 Hemaglutinina, 199 Infiltrado, 299
Fusarium, 229 Hematoxilina, 17 Infiltrados alveolares basales, 152
Fusobacterium necrophorum, 21, 24, Hemocultivo, 41, 109 Infiltrados intersticiales, 198
70, 76, 78 Hemocultivo en medio ole Ruiz- Infiltrados pulmonares fugaces, 222
Castañeda, 128 Influenza, 199
G Hemocultivos, 1 10 Inhibición dela hemoglutinación, 19
Hemolisina O, 44 Inhibidores de beta-lactamasa, 162
Gabapentina, 184 Hemólisis, 44 Inhibidores ole fusión, 286, 292
Gambíense, 238 Hepadnavirus, 176, 191, 197 Inhibidores de integrasa, 286, 292
Gametocitos, 244, 251 Hepatitis, 187 Inhibidores dela proteasa, 286, 292
Gammaglobulina anti-CMV, 190 Hepatitis amebiana, 236 Inhibidores de transcriptasa inversa,
Gammaglobulina antitetónica, 74 Hepatitis granulomatosa, 150 286, 292
Gammagrafía con galío, 278 Hepatomegalia, 203, 237 Inmunización, 73
Gammagrafía ósea, 29 Herida, 74, 80 lnmunodepresión, 238, 249
Ganciclovir, 190, 177, 210 Heridas quirúrgicas, 27 Inmunodeprimidos, 55, 61, 62, 63,
Gangliósido, 114 Heroinómanos, 70 130, 229, 248
Gangrena de Fourier, 78 Herpangina, 204 Inmunodifusión, 18
Gangrena gaseosa, 70 Herpes orolabial recidivante, 178 Inmunoelectroforesis, 18
Gangrena por estreptococos, 47 Herpes simple mucocutáneo, 272 Inmunofluorescencia, 19
Gangrena sinérgica de Meleney, 78 Herpes simplex, 86, 176, 177 Inmunoglobulina específica antí-vhz,
Gardnerella, 241 Herpes zóster, 176, 178, 284 184
Garrapatas ¡xodes, 145 Herpes-virus, 17ó Interferon, 177
Gastroenteritis aguda, 102 Heterótrofas, 20 lnterferón alfa, 267
Gastroenteritis, 71, 74, 102, 109, 208 HIB, 124 Interleukina-2, 267
Gemación, 176 HlB—PRP, 124 lntér‘trigo, 226
Gen ENV, 267 Hidrocefalia, 219, 231 Intoxicacion alimentaria, 71
Gen GAG, 267 Hidrosadenitis, 27 Intoxicacion entérica, 28, 36 í’E
Hifas, 63, 220, 225, 241
(Í)
Gen POL, 267 Intradermoreacción de Casoni, 261 Q
Gentamicina, 43 Hiperamilasemia, 206 lodoquinol, 237 U
U
u_|
Geotrichum, 229 Hiperazoemia, 146 Isoniacida, 292 u.
Z
Giardia lamblia, 235, 238, 283 Hipergammaglobulinemia, 239 lsospora, 17, 283 cn
u_|
Giardiasis, 238 Hipergammaglobulinemia policlonal, Isospora belli, 250 Q
<
242, 267 D
Giménez, 130 lsosporiasis, 250 u_|
Hiperplasia linfoide pulmonar, 272 E
Gingivoestomatitis, 178 Itraconazol, 218, 230 04
u_|
u.
Glicilciclinas, 165 Hiperplasia pseudoepiteliomatosa, 230 Ivermectina, 256, 258 Z
Hiperplasias epiteliales, 193
LLI
Glicocólix, 20
fiat“?
MR
I ERRNVPHGLFRVRUJ
 ÍNDICE TEMÁTICO

Lipasa, 206 Merozoitos, 244, 251

Lipodistrofia, 286 Mesosomas, 20
Japonicum, 262 Lipopéptídos, 163 Metenamina argéntica, 279
Josamicina, 165 Lipopolisacórido, 20, 87 Meticilina, 35
Líquido sinovial, 31 Metodo de Fulton, 17
K Lisis celular, 176 Metodo de Schaeffer, 1 7
Listeria, 21, 23, 62, 91 Metronidazol, 71, 78, 79, 167, 170,
Kala azar, 235, 241, 243 Listeriosís, 62, 271 237, 238, 240, 241
Kansasii, 137 LMP, 285 MHA-TP, 142
Kauffmann Müller, 18 Lobectomía, 77 Miastenia, 74
Ketoconazol, 170, 228 Loeffler, 18 Micafungina, 218, 231
Kirchner, 18 Lowestein Jensen, 18 Micobacterias, 17, 21, 137
Klebsiella, 21, 24, 78 Micobacterias atipicas, 283
Klebsiella pneumoniae, 103 M Miconazol, 228, 231, 241
Kligler, 18 Micoplasma, 165
M toxina, 70 Micosis superficiales, 47
M. abscessus, 138 Microaerófilas, 20
M. avium, 139 Microscopía de inmunofluorescencia,
. braziliensis, 242 M. avium-intracellulare, 137 17, 198
. donovani, 241 M. chelonei, 137, 138 Microscopía electronica, 17
. icterohemorrhagíae, 146 M. fortuitum, 138 Microvellosidades, 238
. infantum, 241 M. hominis, 152, 154 Middlebrook, 18
. interrogans, 140 M. intracellulare, 139 Mielitís, 187
. maior, 242 M. kansasii, 137, 138, 155 Mielopatía, 274
I_I_I_I- I_I-‘ . mexicana, 242 M. lacunata, 83 Miocarditis, 205
L. tropica, 242 M. marinum, 138 Miometritis necrosante postparto, 70
Lamivudina, 286, 292 M. pneumoniae, 153 Mionecrosis, 70
Lancefield, 44 M. scrofulaceum, 138, 139 Miopatía, 274
Laringitis, 197 M. ulcerans, 138 Miopericarditis, 145
Laringitis subglótica, 125 MAC, 139, 283, 284 Miositis, 70
Lavado bronquiolaveolar, 279 Macconkey, 1 12 Mitocondrias, 15
LCR, 16,73, 89, 92, 94, 143, 145, Macrofagos, 267 MNT, 137
164,180, 219, 221, 231, 237, 239, Macrólidos, 131, 134, 165, 284 Mobiluncus, 241
275, 292 Macrolidos polienicos, 218, 231 Mollusco contagioso, 176, 196
LDH, 278 Mócula pópula vesícula, 183 Monoartritis, 31
Legionella, 17, 130 Maduromicosis, 230 Monobactómicos, 162
Legionella micdadei, 130 MAI, 139 Mononeuritis múltiple, 274
Legionella pneumophíla, 130 MAIS, 139 Mononucleosis infecciosa, 185
Leishmania braziliense, 235 Malassezia, 229 Moraxella, 21, 24, 49
Leishmania donovani, 235 Mancha negra, 148 Moraxella catarrhalís, 97
Leishmania tropica, 235 Manitol, 26, 94 Moraxella Iacunata, 97
Leishmaniasis cutánea, 242 Mantoux, 280 Mosca tsetsé, 239
Leishmaniasis visceral, 242 Maraviroc, 286, 292 Moscas flebótomos, 242
Leptospira, 21, 139, 140 Marínum, 137 Moxifloxacino, 57, 65, 131, 168
Leptospirosis, 146, 147 Mastítis, 27 Mucormicosis, 220
Leucemia, 227 Mcconkey, 18 Muermo, 132
Leucoencefalopatia multifocal Mebendazol, 255, 257, 261 Muguet, 225
progresiva, 195, 209, 272, 274, 285 Medio Loeffler, 61 Mupirocina, 166
Leucopenia, 110 Medio TCBS, 114 Mycobacterium avium intracellulare,
Leucoplasia oral vellosa, 185 Megacolon, 239 283
Leucoplasia vellosa oral, 285 Megaesófago, 239 Mycobacterium tuberculosis, 274, 280
Leucoplasia vellosa, 271 Megaloeritema, 191 Mycoplasma, 16, 21, 152
Leucorrea, 241 Megaspora, 21, 24, 70
Levaduras, 218 Melarsoprol, 239 N
Levofloxacino, 57, 65, 131, 168 Melioidosis, 132
LGP, 270 Membrana citoplasmatíca, 20 N. gonorrhoeae, 83, 86
Lincosamidas, 166 Membrana nuclear, 15 Naegleria, 235, 237
Linezolide, 166 Meningitis, 48, 54, 62, 65, 89, 90, Nafcilina, 35
Linfadenitis cervical crónica, 138 103, 109, 204, 206, 289 Necator, 256
Lintadenopatía generalizada Meningitis aséptica, 274 Nefropatía asociada a VIH, 285
persistente, 270 Meningitis bacteriana, 92 Neísseria, 21, 24
Linfadenopatías, 248 Meningitis criptocócíca, 219, 231, 274 Nelfinavir, 286, 292
Linfocítos B, 267 Meningitis de Mollaret, 180 Nematodos, 255
Linfocitos T4, 267 Meningitis herpética, 180 Neomicína, 170
Linfocítos TCD8, 267 Meningitis linfocitarias benignos, 91 Neumatoceles, 28
Linfocitosis atípica, 187 Meningitis linfocítica recurrente, 180 Neumococo, 49, 50, 56, 91, 126,
V3
< Linfogranuloma venéreo, 152 Meningitis purulenta, 49, 88 164, 284
LI)
Q Linfoma Burkitt, 185, 277 Meningitis viral, 91 Neumoconiosis, 126
U
U Linfoma cerebral primario, 272 Meningitis víricas, 91 Neumonía, 28, 35, 126, 130, 150,
Lu
u. Linfoma Hodgkin, 124, 277 Meningocencefalitis, 237 198, 200, 277
Z
(n
u_|
Linfoma inmunoblóstico, 277 Meningococemia, 84, 88, 89 Neumonía adquirida en la comunidad,
D
<
Linfoma no Hodgkin, 276 Meningococemia fulminante, 88 56
D
Linfoma primario del SNC, 274, 277 Meningococo, 88, 91, 164, 165 Neumonía aguda cavitada, 223, 231
É
LU
u.
Linfomas B, 185, 277 Meningoencefalitis, 128, 231, 248 Neumonía asiatica, 203
Z Linfomas B no Hodgkin, 272 Meningovascular, 141 Neumonía atípica, 153
Linfopenia, 267
LU
Meropenem, 123 Neumonía bacteriana recurrente, 272

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

P
Neumonía estatílococica, 28 Pleurodínía epídémíca, 205
Neumonía intersticial, 285 Pneumocystís, 279, 292
Neumonía intersticial de células .talcíparum, 235, 243 Pneumocystís ¡irovecí, 169, 277
plasmáticas o plasmocelular, 278 . iirovecí, 300 Polímíxinas, 162
Neumonía intersticial líntoíde, 272 . malaríae, 243 Políneuropatía desmíelinízante
Neumonía necrotízante, 77 . mirabílís, 104, 118 inflamatoria aguda, 274
Neumonía neumococíca, 50 ‘U'U'U'U'U . ovale, 243 Políneuropatía simétrica distal, 274
Neumonía pesada, 104 P. vívax, 243 Políomíelítís, 74, 204
Neumonía por aspiracion, 76 p24, 266 Políovírus, 204
Neumonía por klebsíella pneumoniae, Palivízumab, 199 Polísacórídos capsulares, 49
103 Paludismo, 243 Portadores crónicos, l lO
Neumonía por mycoplasma, 153 Pamoato de pirantel, 255 Portadores, 87, 109
Neumonía por pneumocystís ¡irovecí, Panadízo, 27 Posítívídad malórica, 245
272 Panadízo herpétíco, 284 Poxvírus, 176, 177, 196, 191
Neumonía por varicela, 183 Pancarditis, 145 Pracícuantel, 256, 260, 262
Neumonías, 151, 299 Pancitopenía, 242 Precipitinas, 222
Neumonías bacterianas recurrentes, Pandemías, 200 Pregabalína, 184
284 Panencetalitis esclerosante subaguda, Prímaquína, 246, 279
Neumonías extrahospítalarías, 49 209 Procaríotas, 15
Neumonitis, 187 Panencetalítís rubeolíca progresiva, Proceso mucocutóneo candídiósíco,
Neumonitis intersticial, 183, 189 209 284
Neumonitís necrosante, 181 Papilomavírus, 277 Procesos linfoprolíferatívos asociados a
Neuralgia postherpética, 184 Papovavírus, 176, 188, l9l ,192 VEB, 187
Neuramínídasa, 199 Pappanicolau, 241 Proctocolitís, l 13
Neurocístícercosis, 256 Paraíntluenza, 125 Profílaxís, 75, 129, 131, 279, 280
Neuropatía periférica, 271 Parálisis de músculos respiratorios, 74 Profílaxis antitetónica de las heridas,
Neuropatías periféricas, 274 Paralisís muscular, 74 74
Neurosífilis, 141, 143, 274 Paramíxovírus, 177, 206 Profílaxís de endocardítís infecciosa, 42
Neurosítílís asíntomótica, 141, 142 Pared celular, 20, 152 Protilaxis fiebre reumática, 46
Neurosítílís meningovascular, 142 Paromomicina, 237 Profílaxis post—exposición, 289
Neurosífilis sintomático, 141 Paroniquía, 27, 226 Profilaxis toxoplasma, 283, 292
Neutropenía, 124, 223, 227, 285, 299 Parotíditís, 34 Proguanil, 247, 251
Neutropéníco, 298 Parotidítís epídemica, 206 Propíonibacteríum, 21, 23, 70
Neutropénícos, l23, 169 Parotiditis supurada, 27 Prostatitis, 83
Neviparina, 286, 292 Parvovírus b 19, 34, 176, 191, 204 Proteína m, 44
Níclosamída, 256 Pas positivo, 284 Proteínas del huevo, 202
Nífurtímox, 239 Pasteurella multocida, 133 Proteínas tiiadoras de penicilina, 52
Nístatína, 218, 228, 231 Patrón alveolar, 51, 278 Proteínosís alveolar, 63
Nitazoxanída, 250 Patrón intersticial, 153, 278 Proteus, 21, 24, 104
Nítrofurantoína, 169, 170 Paul Bunell, 187 Protocolitis, 152
Nítrofurazona, 239 PCR, 129, 180, 279 Prueba de Weil—Felix, 150
No cromogenas, 137 Pelíosís hepática, 151 Prueba de Widal, HO
No esporulados, 70 Pencíclovír, 177, 210 Pruebas de aglutinacíón, 147
Nocardía, 17, 21, 23, 63 Penícílína, 43, 45, 48, 60, 62, 64, 70, Pruebas de Coombs, 19
Nocardíosís, 63 79, 97, 123,134, 143, 146, 162 Pruebas de fíiacíón de complemento,
Nódulo de los ordeñadores, 196 Penícílína benzatína, 46 150
Nódulo de Ort, 196 Penícílína G benzatína, 70, 143 Pruebas tenotípícas, 288
Nódulos pulmonares, 228 Penícílína procaína, 133 Pruebas genotípicas, 288
Nortloxacína, 168 Penícílína V, 46, 75 Pruebas no treponémícas, 142
Nosocomíal, 71 Penicilínas isoxazólicas, 35 Pruebas reagínicas, 142
Penicílínas, 160, 170 Pruebas reagínicas falsamente
O Pentamídina, 278, 279 positivas, 143
Peptídasa, 162 Pseudobubón, 132
Obietos brillantes no identificados, 275 Peptidasas, 238 Pseudohitas, 225
Otloxacina, 86, 168 Peptídoglícano, 20 Pseudomona, 21, 24, 28
Oftalmía neonatal, 84 Peptococcus, 21, 23, 70 Pseudomona aeruginosa, 122
Ooquístes, 247, 251 Peptoestreptococcus, 21, 23, 70 Pseudomona mallei, 132
OPA, 83 Período latente precoz, 141 Pseudomona pseudomalleí, 132
Opíóceos, 71 Período ventana, 271 Pseudomonas, 29, 30, 122
Opístótonos, 72 Perítonítís, 78, 79 Pseudópodos, 235
Oportunista, 277 Pertenue, 139 Psitacosis, 151
Optoquina, 49 Peste, 163 Función lumbar, 94, 143
Orotarígea, 271 Petequías, 44, 87, 88 Púrpura, 88
Orquídoepídídimitís, 128, 206 PGP, 141 Púrpura trombocitopénica, 271
Ortomíxovírus, 177, 199, 210 PIAN, 139 Pus achocolatado, 237
Oseltamívír, 177, 201 Pícornavírus, 177, 204
Osteomielítis aguda, 29 Píelonetrítis, 102 Q (D
á
Osteomielitís crónica, 29 Pílí, 20, 83 Q
U
Osteomíelítís, 28, 30, 35, 109, 122 Pinta, 139 Queilítis angular, 225 U
Lu
Otítís externa maligna, 122 Piomíositís, 30 Queratitís dendrítica, 179 u.
.2.
Otítís medía, 49, 126 Píperacíclína/tazobactam, 123 Queratoconiuntivítís epídémíca, 192 u:
u.¡
Otítís necrosante, 122 Pírímetamína, 249, 251, 283, 292 Químioproíílaxis, 90 Q
<
Oxacílína, 35 Pirógeno endógeno, 267 Quimiotrotas, '20 D

Oxazolídinonas, 166 Plasmídos, 20 Quinolonas, 79, lll, 131, 168 É

u_i
u.
Oxíuriasis, 257 Plasmodíum, 243 Quinta enfermedad, 191, 204 Z
U_l
Oxiuros, 257 Platelmintos, 255 Quinupristína, 166
fieo
MR ERRNVPHGLFRVRUJ
 ÍNDICE TEMÁTICO

Quistes hepóticos, 260 . ¡aponicum, 262 Sindrome del shock toxico, 28, 37
Quistes hidatídicos, 260, 261 . mansoni, 262 Síndrome estreptocócico análogo al
. neumoniae, 49 shock tóxico, 47
R . paratyphi, 109 Síndrome inguinal, 152
. pyogenes, 44 Síndrome respiratorio agudo severo,
R. conorii, l48 mmmmmm . typhi, 109 203
R. prowazekii, 148 S. typhimurium, 108, 109 Síndrome tóxico por VIH, 272
R. typhi, 148 Sabin-Feldman, 249 Sinusítís, 49, 126
Rabdovirus, 206 Sabouraud, 18 SNC, 267
Rabia, 206 Saccharomyces, 229 Sondas DNA, 19
Raltegravir, 286, 292 Sacroileítis, 128 Sonnei, l l l
Rash palmo-plantar, 140 Salmonella, 21, 24, 108, 283 Spirillum minus, T33
Raspado nasotaringeo, 198 Salmonelosis no titica, 108 Sporothrix schenckii, 230
Reaccion de Feulger, 'I7 Salpingitis, 86, 154 Streptobacillus monilitormis, 133
Reacción Weil-Felix, 'l47 Saquinavir, 286, 292 Streptococos, 38
Reacciones con complemento, T9 Sarampión, 204 Strongyloides stercolaris, 255, 256
Reacciones de aglutinación, 18 Sarcoidosis, 151 Sutusión coniuntival, 146
Reacciones de precipitación, 18 Sarcoma de Kaposi, 272, 274, 276 Sulbactam, 162
Receptores ole médula ósea, 189 Schistosoma, 255 Sultadiacina, 249
Recidíva de un herpes Zóster, 271 Scrotulaceum, 137 Sultametoxazol, 169
Recombinacíón bacteriana, 20 Sd. de Lyell estatilocócíco, 37 Sultamidas, 168
Reovirus, 177 Sd. de Reiter, 86 Sultísoxazol, 63
Replicación, 175, 286 Sd. de Ritter, 37 Suramina, 239, 25]
Reposición hidroelectrolítica, l T4 Sd. hemolítico-urémico, 102
Resistencia, 286 Sepsis por cónclida, 299 T
Respiración aerobía, 20 Sepsis recurrente por salmonellas, 272
Respiración anaerobia, 20 Sepsis, 28, 35, 48, 65, 70, 103, 109 T CD4+, 266
Retinitis, 189 Serratia, 21, 24, lOl T helper, 266
Retinitis necrotizante bilateral, 284 Seudomembrana, 61 . brucei, 238
Retinitis por CMV, 284 Shigella, 21, 24, lll, 283 .careatum, 139
Retinocoroiolitis, 248 Shigelosis, l ll .cruzi, 235, 239
Retrovirus, 177 Shock del dengue, 207 . gonalii, 235
Rhizomucor, 220 SIDA, 62, 63, 93,109,110, 113,139, .palliolum, 139, l4l
Rhizopus, 220 143,181,195, 208, 210, 219, 225, —| —| -t—.l brucei, 235
Rhodesiense, 238 231, 247, 248, 249, 250, 251, 266, Tabes dorsal, T42
Rhodococcus equi, ól 268, 270, 274, 276, 277, 279, 280, Taenia saginata, 255
Ribavirina, T70, 177,198, 201 210 284, 292 . Taenia solium, 255
Ribosomas, 15 Sífilis, 140, 143 Tapones mucosos, 222
Rickettsia, 2l , 147 Sitilis cardiovascular, 142 Taquizoítos, 247, 251
Rickettsias, ló, 17, 21, 38 Sitilis latente, 141 Tazobactam, 162
Rickettsiosís, 148, 150 Sítilis latente precoz, l43 Teicoplanina, 162
Rickettsiosis orientales por garrapatas, Sífilis latente tardía, l4l Tenía saginata, 259, 292
T48 Sífilis meníngea, 141 Tenia solium, 259
Ritabutina, 139, 166, 284, 292 Sitilis primaria, 140, 143 Tenotovir, 286
Ritamicinas, 166 Sitilis secundaria, 140, 143 Test de anticuerpos fluorescentes
Ritampicina, 36, 90, 129, 131, 150, Sitilis tardía, l4l indirectos, l3l
166, 'I70, 292 Sitilis terciaria, l4l Test ole Graham, 257
Rígidez, 72 Signo "del pulgar", T25 Test de Screening, 272
Rigídez de nuca, 88 Signo de Brudzínski, 88 Test de Sereny negativo, l02
Rinitis, 191 Signo de Filatow, 47 Tests treponémicos, l4l
Rinovirus, 177 Signo de Kerníng, 88 Tetanoespasmina plasmíclica, 72
Risa sardónica, 72 Signo de Nikolsky, 37 Tétanos generalizado, 72
Ritonavir, 286, 292 Signo de Romaña, 239 Tétanos neonatal, 72
Rizopodos, 235 Signo pupilar de Argyll-Robertson, 142 Tetanos, 72
RNM, 29, 275 Sindrome agudo asociado a Tetraciclina, 143, 151
Robertson, T8 primointeccion, 269 Tetraciclinas, 86, 152, 164, l70
Rochalimae hensalae, 151, 284 Síndrome ale Bannwarth, 145 Tétraala sintomático de sabin, 248
Romberg +, 142 Síndrome de Duncan, 187 Thayer martin, 18
Roseola infantil, 204 Síndrome de fatiga crónica, 187 Tiabendazol, 258
Roseola títica, l lO Síndrome de Guillain Barré, 200 Tiamtenicol, 164
Rotavirus, 208 Sindrome de la piel escalclacla, 28, 37 Titlítis, 299
Roxitromicina, 165 Sindrome de Loettler, 256 Titus de los matorrales, l48
RPR, 142 Síndrome de Mcleod, 192 Titus endémico, 148
Rubéola, 34 Síndrome de Ramsay Hunt, 184 Tigeciclina, 165
Síndrome de reconstitución inmune, Tincion azul cle metileno, l7
S 285 Tinción con “tinta china, 220, 231
U)
Síndrome de Reiter, 152 Tinción de wright, 145
¡Á
Q S. saprophyticus, 26 Síndrome de Reye, 197, 200, 201, Tinción giemsa, l7, 86, 145
U
U S. agalactiae, 48, 91 203, 210 Tincion Gimenez, 17
LLl
u. S. aureus, 26, 29, 34, 38, 91, 93, 'IOó Síndrome ale Siógren, 285 Tincion Gram, 21, 84
Z
U7 S. bovis, 60 Sindrome de Sweet, 299 Tínción Koh, 241
Lu
Q
<
S. enteriticlis, 108 Síndrome de Waterhouse Friderichsen, Tincion negativa, 17
D
u.I S. epidermidis, 26, 33, 35, 39, 65, 91, 88 Tincion tricromica, l7
E
M lOó Sindrome de Weil, 146 Tincion Wright, l7
u.|
u.
Z S. tlexneri, l ll Síndrome del pulmón hiperclaro Tinción Wright Giemsa, 132
LLI
S. haematobium, 109, 262 unilateral, 192 Tincion Ziehl Neelsen, 17
6am
MIR. ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Tineo pedis, 47 Ureidopenicilinas, 161 Virus DNA, 191

Tinidazol, 238 Uremia, 221 Virus echo, 204
Tioconazol, 218, 231 Ureoplosma, 86 Virus Echo-Coxackie, 91, l77
TMF/SMX, 283, 298 Uretritis, 83, 86, 154 Virus envueltos, 176
TNF alfa, 267 Uretritis gonocócica, 85 Virus Estein Barr, 178, 185, 277,285
Torulopsís, 229 Uretritis no gonocócica, 85, 240 Virus gripales, 199, 210
Torulopsís glabrata, 229 Uretritis postgonocócica, 85 Virus hepatitis A, 177
Tos ferina, 165 Urticaria, 261 Virus herpes, 178
Tos seca, 277 Uveítis, 227 Virus herpes simple, 284
Toxicidad mitocondrial, 286 Virus herpes simplex, 178
Toxina, 36, 44, 60, 71, 74, 114 V Virus herpes tipo 6, 204
Toxina alta, 70 Virus herpes Zóster, 178, 183
Toxina del carbunco, 61 Vacuna antigripal, 201 Virus herpético humano 8, 276
Toxina eritrogénica, 44 Vacuna antineumocócica coniugada, Virus JC, 195, 285
Toxina extoliatina, 37 55 Virus papiloma, T76, 285
Toxina tetónica, 72 Vacuna de polisacórídos, 89 Virus papiloma humano, 192
Toxina TSST—l , 37 Vacuna frente a VPH, 193 Virus parainfluenza, 177
Toxinas de Shiga, lll Vacuna inactivada subcutónea (Salk), Virus polioma, 176, 195, 209
Toxocara cani, 255 204 Virus sincítial respiratorio, 177, 198,
Toxocara canis, 258 Vacuna oral de virus vivos atenuados 210
Toxocara catí, 255, 258 (Sabin), 204 Virus varicela Zóster, 183
Toxocara, 255, 258 Vacuna polisacórida 23-valente, 55 Virus vivos atenuados, 184
Toxoplasma, 93, 165, 235, 274 Vacuna, 115, 206 Vitritis, 227
Toxoplasma gondii, 247, 251, 283 Vacunación con toxoide diftérico, 61 VLTH-I, 266
Toxoplasmosis, 247, 248, 249, 274 Vaginitis, 240 Voriconazol, 218, 224, 228, 231
Toxoplasmosis aguda, 249 Valaciclovir, 177, 181, 184 VPH, 192, 193
Toxoplasmosis cerebral, 272 Valganciclovir, 177, 190 VSR, 177, 198
Toxoplasmosis congénita, 249 Valproato, 94 Vulvovaginitis, 226
Toxoplasmosis crónica, 249 Vólvula aórtica, 150
Toxoplasmosis neonatal congénita, Vólvula nativa, 43 W
248 Válvula protésica, 39, 4T , 43
Tracoma, 152 Vancomicina, 35, 7l , 93, 98, 162, Wasting syndrome, 272
Transcriptasa inversa, 266 170 Wester-Blot, 273, 274, 292
Transduccion, 20 Varicela perinatal, 183
Transformación, 20 Varicela, 183, 184, 204 X
Trasplacentaria, 62, 248 Vasculitis, 147
Trasplante renal, 130 VDRL, 142, 143 Xenopi, 137
Trasplantes, 189 VEB, 277
Tratamiento antirretroviral, 275 Vectores, 144 Y
Tremótodos, 255, 256, 262 Veilonella, 21, 24, 70
Treponema, 21, 139, 142 Verruga peruana, 151 Yersinia, 2'I, 24, l 12
Triazoles, 218, 231 Verrugas planas, 192 Yersina enterocolítica, 1 12, i 13
Trichinella spiralis, 255, 259, 268, 269 Verrugas plantares, 192 Yersina pseudotuberculosis, 1 12
Trichomona voginalis, 235, 240 Verrugas venéreos, 192 Yersinio pestis, 1 12
Trichomonas, 24] Verrugas vulgares, 192 Yoduro potásico, 230
Trichosporon, 229 Vesícula biliar, 110
Trichuris trichiuria, 255 VHS, 284 Z
Tricomoniasis, 240 VHS l, 178
Tricuspide, 38 VHS 2, 178, 179 Zalcitabina, 286, 292
Tritluorotimidina, 177 VHH-8, 276 Zonamivir, 177, 201
Trimetoprim, 168, 169, T70 VHZ, 183, 184 Zidovudina, 286, 292
Trimetroprin—sultametoxazol, 279 Vibrio, 21, 24 Zoonosis, 61, 127
Triple vírica, 206 Vibrio cholerae, 'l 'I4 Zóster, 183, 184
Triquina, 259 Vibrios no colericos, l 15 Zóster geniculado, 184
Triquinosis, 259 Vida media, 159 Zóster oftólmico, 184
Trismus, 72 Vidarabina, 177 Zóster torc’icico, 183
Trofozoito, 236, 240 VIH, 55, 62,126, 138, 143, 225, 243,
Trotozoitos, 236, 237, 251 267, 269, 270, 271, 273, 274, 275,
Trombopenia, 187, 285 276, 277, 279, 285
TSIA, 18 VIH -, 271
Tuberculosis, 34, 45, 163, 270 V|H+,177,110,i39, 210, 227, 228,
Tuberculosis extrapulmonar, 272 231, 249, 250, 281, 284
Tuberculosis pulmonar, 272 VlH-l , l77, 188, 266, 267, 274
Tubos germinales, 225, 231 Viriones, 176
Tularemia, 132, 163 Virus, ló
Tzanck, 181 Virus A, 200, 210
Virus coxsackie A y B, 204 cn
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w
U Virus de Epstein-Barr, 188 Q
U
Virus de la hepatitis A, 204 U
LLI
U. urealyticum, 154 Virus de la hepatitis B, 197 LL
Z
0.N.G., 86 Virus de Ia parotiditis, 177 u:
LL]
Ulcera, 140 Virus de la polio, 177 D
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Úlcera de Buruli, T38 Q

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Virus de las hepatitis, 285
Ulcerans, 137 Virus de Norwalk, 208, 209 LLI

Úlceras corneales, 237 Virus del sarampión, l77 LL

Z
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Uncinarias, 255 Virus desnudos, 176

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