Caso clínico-1

Paciente masculino de 22 años que asiste para control y ajuste de tratamiento

anticonvulsivo (AVP) por persistencia de crisis convulsivas secundarias a
neurocisticercosis, ya que ingreso a urgencias por este motivo, una vez resuelta la
primera crisis fue trasladado a hospitalización donde el paciente nuevamente
vuelve a presentar crisis convulsivas de las mismas características clínicas que las
previas (movimientos tónico-clónicas con pérdidas del estado de alerta), pero
teniendo como datos complementarios que esta ocasión no es una, sino varias
crisis idénticas, marcadas por fases de recuperación entre una crisis y otra se
acortan siendo no mayores a 1 minuto para desencadenar la siguiente crisis, cada
crisis tiene una duración de 2 minutos, además resulta inefectivo el tratamiento de
primera elección para las mismas.
Se brindan cuidados a la vía aérea, se coloca un acceso venoso corto y se
prescriben las siguientes indicaciones médicas:
Sol. Glucosa al 5% 500ml IV p/12h
Sol. Salina 0.9% 100ml + Fenitoína sódica 1000mg IV P/1H
Fenitoína sódica 125mg IV c /8h

 Analice las posibles causas de las crisis convulsivas en este tipo de

pacientes
Las posibles causas podrían ser ocasionadas por complicaciones en la
neurocisticercosis la cual ya este afectado gravemente al SN, exista una
posibilidad en que existan lesiones degenerativas pequeñas
 Analice las terapias anticonvulsivas recomendadas como monoterapia o
terapias combinadas
Monoterapia
Carbamazepina
Eslicarbazepina
Oxcarbazepina alice
Terapias combinadas
La terapia combinada y especialmente la polifarmacia con más de dos fármacos
debería ser evitada especialmente porque con frecuencia provoca alteraciones en
las concentraciones plasmáticas de manera significativa

 Principales características farmacológicas de los medicamentos prescritos

Fenitoina
  Tratamiento del status epilepticus de tipo tónico-clónico.
 Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o complejas.
 Tratamiento y prevención de las convulsiones en neurocirugía.
 Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente cuando están causadas
por intoxicación digitálica.
La fenitoína limita el disparo repetitivo de los potenciales de acción provocados por
una despolarización sostenida de las neuronas de la médula espinal de los
ratones mantenida in vitro (McLean y Macdonald, 1986a). Este efecto está
mediado por la desaceleración de la velocidad de recuperación de los canales de
Na+ activados por voltaje tras la inactivación, una acción que es a la vez el voltaje
(mayor efecto si la membrana se despolariza) y dependiente del uso. A
concentraciones terapéuticas, los efectos en los canales de Na+
son selectivos, y no se detectan cambios de actividad espontánea o respuestas a
GABA o glutamato aplicados iontoforéticamente.
En concentraciones de 5 a 10 veces superiores, son evidentes los efectos
múltiples de la fenitoína, que incluyen la reducción de la actividad espontánea y el
aumento de las respuestas a GABA; estos efectos pueden ser la base de algún
tipo de toxicidad indeseada asociada con altos
niveles de fenitoína..
La fenitoína también posee una potente acción antiarrítmica cardiaca debida a
la estabilización de las células del miocardio, tal como sucede en el sistema
nervioso central.
La solución de fenitoína únicamente es compatible con suero fisiológico a una
concentración final de 1-10 mg/ml. No se recomienda otra solución para
perfusión intravenosa debido a la poca solubilidad del medicamento a pH
inferiores a 10
Los principales signos de toxicidad asociados con la administración intravenosa de
Fenitoína son el colapso cardiovascular y/o la depresión del sistema nervioso
central. Cuando se administra rápidamente puede aparecer hipotensión.
 Trastornos del sistema nervioso: La mayoría de las reacciones adversas con
fenitoína se producen en el sistema nervioso central y suelen ser dosis
dependientes. Se han descrito casos de nistagmo, ataxia, lenguaje titubeante,
coordinación disminuida y confusión mental. También se han descrito casos de
vértigo, insomnio, nerviosismo y cefaleas. Muy raramente disquinesias, incluyendo
corea, distonia, temblor y asterixis.

 Analice las posibles complicaciones o efectos adversos derivados de la

medicación actual.
Efectos tóxicos asociados con el tratamiento crónico aumento de la frecuencia de
las convulsiones, síntomas gastrointestinales, hiperplasia gingival, osteomalacia y
anemia megaloblástica.
La hiperglucemia y la glucosuria parecen deberse a la inhibición de la secreción de
insulina
Referencias
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/65372/FichaTecnica_65372.html

Caso clínico-2
Hombre de 48 años. acude a la consulta clínica por presentar palpitaciones,
sudoración profusa en las palmas de las manos, ocasionalmente insomnio,
cefaleas, pequeñas fallas en su rendimiento laboral y marcada preocupación por
su salud.
Antecedente clínico: hipertrigliceridemia, antecedente quirúrgico de
colecistectomía a los 36 años. No toma medicamentos en forma controlada
excepto ocasionalmente algún ansiolítico benzodiacepínico porque según refiere,
cuando “está muy acelerado”, “no descansa bien de noche”.
Refiere caminar 4500 metros, 3 a 4 veces por semana.
No presenta signos patológicos excepto una tensión arterial de 150/100.
Niega cualquier antecedente personal de hipertensión arterial. se le solicitan
estudios de laboratorio y un seguimiento de la tensión arterial (TA) cuyos
resultados se encuentran en parámetros normales excepto el registro diario de la
TA con algunas determinaciones que superan los 145 de sistólica y 100 de
diastólica.
Por este motivo se pide un monitoreo de 24 horas de la TA, que revela un
diagnóstico de Hipertensión sisto-diastólica leve diurna y nocturna.
A los siete días concurre a la consulta con manifiestos signos de ansiedad.
• Es medicado con un IECA (captopril).
• Se sugiere la incorporación de medicación ansiolítica (fluoxetina), pero el
paciente refiere que maneja muchas horas por día y según comenta ese tipo de
medicación que solía tomar por la noche le producía sueño.
• Durante los primeros 15 días de recibir la medicación el nivel de ansiedad que
manifiesta a través de los signos somáticos se incrementa y la TA no se modifica.
se le prescribe un incremento de la dosis y concurre a los pocos días
manifestando tos seca, irritativa, con sensación de comezón en retrofarínge, que
se atribuye a la medicación. Se sustituye el IECA por un antagonista de los
receptores de la angiotensina-2. en la siguiente consulta trae los registros
correspondientes a ese período verificándose que las determinaciones de la TA
han mejorado pero no alcanzan a valores ideales.
• Persisten las manifestaciones de ansiedad, por lo que se indica iniciar el
tratamiento con un ansiolítico no benzodiacepínico: etifoxina 150 mg repartido en
tres tomas diarias.
• Al cabo de 15 días trae nuevo registro de la TA comprobándose que la TA
diastólica se encuentra normalizada, mejorando la sintomatología somática de la
ansiedad, persistiendo el componente de intranquilidad, pero en menor medida.
Preguntas:
 Determine los problemas reales y potenciales encontrados
Actualmente el paciente cursa con unos periodos ansiedad, la intranquilidad que
siente el paciente puede posteriormente convertirse en un problema si ocurre por
las noches y esto impidiera el sueño
 Analice la medicación actual y determine las posibles causas de la
sintomatología del paciente.
Ansiedad, estrés, consumo de elementos como la cafeína o la falta de sueño

 Analice por separado las propiedades farmacológicas de cada

medicamento: indicaciones, contraindicaciones, mecanismos de acción,
vida media, y efectos adversos más frecuentes.
Captopri
Indicaciones:
Para el tratamiento de la hipertensión esencial o renovascular (generalmente se
administra con otros fármacos, en particular diuréticos tiazídicos). Puede usarse
para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva en combinación con otros
medicamentos (por ejemplo, glucósidos cardíacos, diuréticos, bloqueadores β-
adrenérgicos). Puede mejorar la supervivencia en pacientes con disfunción
ventricular izquierda después de un infarto de miocardio.
Dosis: 25-50 mg al día administrada en dos dosis
Contraindicaciones:
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al CAPTOPRIL o a
cualquier otro inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
Mecanismos de acción:
Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que
conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de
aldosterona.
Vida media: 2 horas
Efectos adversos :
Aproximadamente 1 de cada 100 pacientes desarrolla proteinuria y 1 a 2 de cada
1,000 han presentado insuficiencia renal, insuficiencia renal aguda, síndrome
nefrótico, poliuria, oliguria y frecuencia urinaria.
Se ha reportado hipotensión, taquicardia, dolor torácico, palpitaciones, angina de
pecho, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca y síndrome de Raynaud
Anemia, incluyendo aplásica y hemolítica; ictericia, hepatitis, necrosis, colestasis,
broncospasmo, neumonitis eosinofílica, rinitis, visión borrosa, impotencia, hipona-
tremia sintomática, mialgia, miastenia, ataxia, confusión, depresión, nerviosismo y
somnolencia.

Fluoxetina
Indicaciones: con la aprobación de la FDA para el trastorno depresivo mayor (a
partir de ocho años), el trastorno obsesivo-compulsivo (a partir de los siete años),
el trastorno de pánico, la bulimia, el trastorno por atracón, el trastorno disfórico
premenstrual, la depresión bipolar (como un complemento de la olanzapina
también conocida como Symbyax) y depresión resistente al tratamiento cuando se
usa en combinación con olanzapina
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la fluoxetina o cualquier componente de su formulación.
Uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) utilizados para tratar
trastornos psiquiátricos (los médicos deben evitar iniciar la fluoxetina dentro de las
dos semanas posteriores a la interrupción del IMAO)
Nunca inicie fluoxetina en un paciente que esté recibiendo linezolid. No le dé
fluoxetina con pimozida, tioridazina o tamoxifeno. Utilizar con precaución en
personas con antecedentes de convulsiones.
Mecanismos de acción:
Los receptores de serotonina presináptica (5HT1A) se encuentran en el núcleo del
rafe dorsal y se proyectan hacia la corteza prefrontal. La fluoxetina ejerce sus
efectos bloqueando la recaptación de serotonina en las neuronas presinápticas de
serotonina bloqueando la proteína transportadora de recaptación ubicada en la
terminal presináptica. La fluoxetina también tiene una actividad leve en los
receptores 5HT2A y 5HT2C.
Vida media:
La vida media de la fluoxetina es significativa, siendo la vida media de eliminación
del fármaco original de 1 a 3 días después de la administración aguda y de 4 a 6
días después de la administración crónica
Efectos adversos :
En adultos incluyen insomnio, náuseas, diarrea, anorexia, boca seca, dolor de
cabeza, somnolencia, ansiedad, nerviosismo, bostezos, disminución de la libido,
disminución de la excitación
 Es importante tener cuidado con la aparición de agitación o activación, que
pueden indicar un estado bipolar, que puede requerir la adición de un estabilizador
del estado de ánimo o un antipsicótico atípico. 

Etifoxina
Indicaciones:
Tratamiento de los síntomas del trastorno de ansiedad
La dosis habitual de etifoxina es de 50 a 200 mg 3 a 4 cápsulas al dí
Contraindicaciones:
Estado de shock.
Insuficiencia hepática y/o renal severa.
Insuficiencia respiratoria severa.
Miastenia gravis.
Mecanismos de acción:
Compuesto ansiolítico no benzodiazepínico que pertenece a la clase química de
las bezoxacinas. Estudios realizados sugieren que la etifoxina potencia la función
de los receptores del GABA A por un efecto alostérico directo y por un mecanismo
indirecto que involucra la activación de los receptores periféricos
benzodiazepínicos.
Vida media:
Después de la administración oral, la etifoxina se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal. El tiempo para alcanzar la concentración máxima en sangre es de
2-3 horas. Se metaboliza rápidamente en el hígado para formar varios metabolitos.
Uno de los metabolitos, dietiletifoxina, es activo. También puede atravesar la
barrera placentaria. Su vida media es de aproximadamente 6 horas y la vida
media de su metabolito activo es de casi 20 horas
Efectos adversos : Al inicio del tratamiento puede aparecer una ligera somnolencia
que desaparece espontáneamente durante el curso de la terapia. Piel y tejidos
subcutáneos: muy raramente se han observado sarpullidos superficiales,
reacciones alérgicas en la forma de urticaria y angioedemas

 Determine el tipo de relación farmacológica que guardan los medicamentos

Todos los fármacos son para el tratamiento de la ansiedad, debido a que el
aumento del TA se puede ser desencadenado por episodios de ansiedad, debido
al estilo de vida que lleva el paciente y que todo el tiempo se siente acelerado la
clínica del paciente marca claras pautas de ansiedad

 Analice las dosis administradas y compárelas con las dosis recomendadas


En el caso del captropil no se mencionan las dosis utilizadas, pero en
cuestión de etifoxina las dosis esta dentro de lo recomendado

 Analice las principales complicaciones derivadas de la medicación actual:

Puede el paciente desarrollar somnolencia y que en caso de que la
sensación de intranquilidad continúe puede que se opte por otro fármaco el
cual ayude en como auxiliar o en caso contrario aumentar la dosis del
fármaco actual el cual seria un poco contraproducente ya que podría
generar ciertas molestias al paciente
Referencias
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4293506/#:~:text=One%20of
%20the%20metabolites%2C%20diethyl,also%20excreted%20in%20the%20bile.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Captopril.htm
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459223/#:~:text=Fluoxetine%20exerts
%20its%20effects%20by,the%205HT2A%20and%205HT2C%20receptors.