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Informe 1:

"Los límites entre la histología y la bioquímica"

Curso:
Histología – Seminario

Docente:
DE LA CRUZ HILARIO, LUIS JACINTO

Nombre de grupo:
ljuradoc-03T16-2

Integrantes:

• CASTAÑEDA PASTOR, RUTH DANIELA

Código: 2020118271

• CERRON VILLALOBOS, ANTONI

Código: 2020168741

• CORTEZ HERRERA, ISABELLA

Código: 2020174958

• ESTAÑO NEVES, GABRIELA JAMILETH

Código: 2020118407

Ciclo:
2021-1

Fecha de entrega:
12-03-21

2020
Cuestionario
1. Describa qué son las histonas y su importancia en la transcripción y
expresión de los genes.

Las histonas son proteínas esféricas cargadas positivamente. A través de ellas, se


produce el empaquetamiento del ADN tomando la forma de un rollo. Su importancia
radica en que pueden modificar la función y estructura de la cromatina dependiendo
de lo que se necesite en diferentes situaciones de la transcripción y expresión de
genes; y a través de las modificaciones presentes en los cinco tipos de histonas, los
genes podrán transcribirse o no.

2. Describa el rol y la función de las polimerasas en la replicación del DNA.

Las polimerasas ocupan un rol esencial en la replicación del ADN debido a que
catalizan las moléculas a partir de los ácidos nucleicos, permitiendo la unión de
monómeros. La polimerasa desempeña su función a partir de una hebra simple que
funciona como plantilla para recrear la secuencia de nucleótidos. Así es como se da
una parte del complejo proceso de replicación del ADN.

3. Explique qué es el complejo de reconocimiento de origen, cómo está


constituido y cuáles son sus funciones.

Al final de la mitosis y durante el inicio de la fase G1 se va a formar el complejo


pre-replicativo en el cual a los orígenes de replicación que permiten el acoplamiento
de las enzimas que realizan la desnaturalización del ADN, se les unirán las
proteínas Cdc6, Cdt1 y el complejo de reconocimiento de origen (ORC) para que se
pueda iniciar el proceso de replicación del ADN. El ORC se ubica principalmente en
zonas libres de nucleótidos o con baja ocupación de estos, consiste en complejos
de 6 subunidades formadas por proteínas (Orc1-6) que van a poseer actividad
ATP-asa. El déficit parcial de algunas proteínas como la Orc1, Orc4, Orc6 va a
ralentizar la progresión de la célula a través del ciclo celular, pudiéndose producir
así el síndrome de Meier-Gorlin. Dentro de las funciones de los ORC se sabe que
pueden identificar los orígenes de replicación y permanecer unidas a ellas durante el
ciclo celular, asimismo se ha determinado que la replicación no se podría llevar a
cabo si no se tuviera este complejo. Al finalizar la replicación se va a producir la
destrucción del Cdc6, Cdt1 y ORC.

4. Defina genotoxicidad y los mecanismos y agentes que pueden ocasionarla.

“Genotoxicidad” es el término que se utiliza para designar al daño que sufre el DNA,
los agentes que pueden provocar daño, son “agentes genotóxicos”. También puede
causar daño al material genético por agentes físicos, químicos o biológicos
Las sustancias genotóxicas pueden unirse directamente al ADN o actuar
indirectamente mediante la afectación de las enzimas involucradas en la ​replicación
del ADN​ y causando, mutaciones que pueden o no desembocar en un proceso
canceroso.

5. Explique cuáles son los mecanismos de reparación de DNA.

El ADN es susceptible a sufrir alteraciones ya sea por errores durante la replicación


o por factores externos, razón por la cual las células cuentan con mecanismos
complejos de reparación encargados de velar por la integridad del ADN y así evitar
que se generen alteraciones en la expresión de los genes. Entre los principales
mecanismos de reparación podemos mencionar los siguientes:

● Mecanismos por reversión de la lesión (reparación directa): este


mecanismo se llevará a caba por una molécula capaz de reparar el daño sin
alterar la base dañada, existen tres tipos:
➢ Fotorreactivación: ​se dará cuando el ADN sufra alteraciones químicas
generadas por la radiación UV, la cual originará los dímeros de
pirimidinas ciclobutano y pirimidinas (6,4) que causarán la inhibición de la
transcripción y replicación, la detención del ciclo celular, entre otros. Una
fotoliasa se encargará de romper el enlace covalente entre las pirimidinas
y reparar el daño.
➢ Aquiltransferencia: ​se dará cuando grupos alquilos son incorporados al
ADN como agentes químicos alquilantes. Una de las alteraciones más
conocidas vendría a ser la metilación de restos de guanina para formar
O​6 -metilguanina, la cual debe ser desplazada por células “suicidas”
(alquiltransferasas) hacia el centro activo de la cisteína para su
inactivación.
➢ Desmetilación oxidativa: ​se dará cuando, a partir de estrés oxidativo,
inflamación, infecciones y otros procesos metabólicos naturales, se
producen metilación en el ADN que pueden ser citotóxicas y podrían
presentar acción mutagénica.

● Mecanismos por sistemas de reparación indirecta: e​ste mecanismo


intervendrá durante la replicación y transcripción del ADN. El principio básico
de este mecanismo es corte, identificación de la parte dañada, inserción de las
nuevas bases y ligación de la cadena. Existen los siguientes tipos:
➢ Reparación por escisión de bases - BER: ​se dará cuando el ADN
presente daños oxidativos que puedan generar sitios apurínicos o
apiridímicos también conocidos como sitios AP, los cuales pueden ser
mutagénicos y citotóxicos.
➢ Reparación por escisión de nucleótidos - NER: ​se dará cuando el
ADN presente daños causados por la radiación UV , agentes
mutagénicos, quimioterapia, entre otros. Participarán distintas proteínas,
siendo 4 en el caso de las procariotas y 36 en los mamíferos. EL
polipéptido (UvrABC) actuará reconociendo y uniéndose a la parte
dañada, mientras que en el caso de las eucariotas intervendrán
complejos diferentes (XPC, DDB, XPA y RPA).
➢ Reparación por apareamiento erróneo - MMR: ​se dará principalmente
para mantener la estabilidad genómica que se producen por daños
espontáneos, oxidación, desaminación de bases, entre otros. Removerán
las bases desapareadas y así reducirán la posibilidad de generar
mutaciones.

● Mecanismos de reparación de quiebres en doble cadena - DSB: este


mecanismo se encargará de reparar los daños causados por los cortes en
cadena doble, los cuales pueden ser generados por factores endógenos y
exógenos. Existen los siguientes tipos:
➢ Reparación por recombinación homóloga - HR: se dará cuando sea
necesario reparar daños generados por agentes químicos, físicos y
radicales libres derivados de estos quiebres en doble cadena.
➢ Reparación por extremos no homólogos: se dará cuando se tenga
que hacer una reparación de quiebres en doble cadena en algún
órgano superior, la cual permitirá la unión de cadenas por sus
extremos y será reconocido por el complejo formado por: KU70 y
KU80
Referencias Bibliográficas
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5. Orrego Cardozo M, Ponte I, Suau P. Caracterización De La Estructura
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http://biosalud.ucaldas.edu.co/downloads/Biosalud13(2)_8.pdf

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